Psychosomatische Dermatologie 9783540248903, 3540248900

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Psychosomatische Dermatologie
 9783540248903, 3540248900

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Wolfgang Harth Uwe Gieler Psychosomatische Dermatologie

PD. Dr med. Wolfgang Harth Facharzt für Haut- und Geschlechtskrankheiten, Psychotherapie, Allergologie. Promotion (Freie Universität Berlin) und Habilitation (Medizinische Fakultät, Universität Leipzig) jeweils zu psychosozialen Einflussfaktoren in der Dermatologie. Aktuell Stellvertretender Klinikdirektor und leitender Oberarzt an der Klinik für Dermatologie und Phlebologie Vivantes Klinikum Berlin; Prenzlauer Berg/Klinikum Friedrichshain. Schwerpunkte: Biopsychosoziale Dermatologie in der Psychosomatischen Tagesklinik und Lifestyle-Medizin.

Prof. Dr. med Uwe Gieler Facharzt für Haut und Geschlechtskrankheiten, Facharzt für Psychotherapeutische Medizin. Klinik für Psychosomatik und Psychotherapie (Direktor: Prof. Dr. Ch. Reimer) der JustusLiebig-Universität Gießen, Leiter der Neurodermitis-SchulungsAkademie Hessen. Autor von zahlreichen Fachpublikationen und Büchern zur psychosomatischen Dermatologie.

Wolfgang Harth Uwe Gieler

Psychosomatische Dermatologie Mit 95 Abbildungen und 46 Tabellen

123

Priv.-Doz. Dr. med. Wolfgang Harth Klinik für Dermatologie und Phlebologie, Vivantes Klinikum, Berlin

Prof. Dr. med. Uwe Gieler Zentrum für Psychosomatische Medizin, Justus-Liebig-Universität Gießen

ISBN-10 3-540-24890-0 Springer Medizin Verlag Heidelberg ISBN-13 978-3-540-24890-0 Springer Medizin Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Verlag. Ein Unternehmen von Springer Science+Business Media springer.de © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2006 Warenschutzvermerk: Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Planung: Antje Lenzen Projektmanagement: Barbara Knüchel Design: deblik, Berlin Titelbild: Thomas Nicolai, Erfurt, 2002 Titelbildgestaltung: deblik, Berlin SPIN 10945155 Satz: TypoStudio Tobias Schaedla, Heidelberg Gedruckt auf säurefreiem Papier

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V

Geleitwort Jedem Arzt und sicher jedem Dermatologen ist bewusst, dass an sichtbaren Hautarealen lokalisierte, chronische Hauterkrankungen, besonders wenn sie mutilierend verlaufen oder Tendenz zur narbigen Abheilung beinhalten, bei betroffenen Patienten zu ganz erheblichen psychischen und psychosozialen Belastungen führen können. In gleicher Weise können, wie wir wissen, auch psychische oder psychovegetative Störungen zu Hauterscheinungen Veranlassung geben. Psychische oder soziokulturelle Einflussfaktoren haben in den letzten Jahrzehnten Morbidität, pathogenetisches Kausalitätsverständnis und auch Therapiekonzepte in der Dermatologie beachtlich verändert; den Beziehungen zwischen Haut und Psyche bzw. Psyche und Haut wird zunehmend mehr Beachtung geschenkt. Der Darstellung solcher Bezüge ist das vorgelegte Buch gewidmet. Der Bildatlas bietet wohl erstmalig in deutscher Sprache dem morphologisch geschulten Dermatologen eine zusammenfassende Darstellung von Erkrankungen der psychosomatischen Dermatologie. Ziel der vorgelegten Publikation ist es, Beziehungen zwischen Hauterkrankungen und psychischen Störungen darzustellen, um so die diagnostische Sichtweise für solche Störungen zu schärfen. Dies betrifft beispielsweise die Systematisierung von körperdysmorphen Veränderungen, Artefaktpatienten, wenig bekannten Borderlinestörungen und speziell psychosomatisch bislang weniger beachteten Dermatosen. Auch Patienten mit objektiv betrachtet eher harmlosen Haut- oder Haarerkrankungen, wie beispielsweise dem diffusen Effluvium, können subjektiv stark leiden. Der vorliegende klinische Atlas soll dazu beitragen, verdeckte psychische Störungen bei Patienten mit Hautkrankheiten rascher zu erkennen und so rechtzeitig adäquate Therapien einzuleiten. Dieses informative Lehrbuch ist von Autoren mit großer Erfahrung auf dem Gebiet psychosomatischer Störungen in der Dermatologie und Venerologie wohlgelungen verfasst und liefert aus psychosomatischer Perspektive viele Einsichten und Hilfen, die bislang aus verschiedenen Gründen nicht selten eher zu kurz kamen. Allen im Bereich der praktischen Dermatologie und Psychosomatik wirkenden Ärzten ist diese Publikation zu empfehlen, da sie nicht nur die erkrankte Haut, sondern auch den kranken Menschen in seiner physisch-psychischen Ganzheit berücksichtigt. Otto Braun-Falco München, Frühjahr 2005

VI

Vorwort Das vorliegende Lehrbuch bietet erstmals eine zusammenfassende Gesamtdarstellung von speziellen klinischen Bildern der psychosomatischen Dermatologie. Dabei wird das Fachgebiet unter einer erweiterten biopsychosozialen Sichtweise betrachtet. So werden häufige und seltene Erkrankungsbilder für Ärzte und Psychologen dargestellt, um Hilfestellungen bei der Erkennung und dem Umgang mit psychosozialen Besonderheiten im Bereich der Dermatologie und Venerologie aufzuzeigen. Der Umgang mit und die Behandlung von Hautkranken zeigt Besonderheiten auf. Diese Erfahrung drückt sich auch in charakteristischen Patientenzitaten und Redewendungen aus. »Mir juckt das Fell«, »Der ist dünnhäutig« oder »Mein Schuppenpanzer schützt mich« oder auch zunehmend »Ich bin hässlich und kann mich nicht leiden«. In den letzten Jahren hat sich die psychosomatische Medizin dabei aus der Ecke des Sammelns von persönlichen Erfahrungswerten und Einzelfallberichten hin zur evidenzbasierten Medizin entwickelt. Clusteranalysen und die aktuelle psychosomatische Forschung belegen, dass bei Subgruppen von multifaktoriellen Hauterkrankungen psychosoziale Triggerfaktoren neben parainfektiösen, paraneoplastischen oder allergischen Ursachen ebenso die Krankheit bedingen können. Der psychosomatischen Subgruppe soll durch den vorliegenden Atlas eine gleichberechtigte Beachtung und systematische Darstellung neben den biomedizinischen Schwerpunkten geschenkt werden, auch um dem Somatiker eine Diagnostik mit klaren Diagnosekriterien zu erleichtern sowie die heute guten Möglichkeiten und inzwischen reichhaltigen Erfahrungen einer adäquaten Psychotherapie sowie Psychopharmakotherapie aufzuzeigen. Die Autoren hoffen damit auch Berührungsängste abzubauen und Mut zu machen, das biopsychosoziale Konzept in der Humanmedizin stärker zu festigen. Weiterhin sollen die zum Teil unterschiedlichen Sprachen von Arzt und Psychologen besser verständlich gemacht und zusammengeführt werden. Aufgrund dessen wurden in dem vorliegenden Nachschlagewerk auch besonders die Klassifikationsziffern des ICD-10 angegeben und die aktuellen evidenzbasierten Leitlinien berücksichtigt. Einen besonderen Dank möchten wir Herrn Priv. Doz. Dr. Volker Niemeier zukommen lassen, der uns mit aufwendigen und konstruktiven Diskussionsbeiträgen im Rahmen der Manuskripterstellung begleitet hat sowie Frau Priv. Doz. Dr. Hermes für die Bereitstellung zahlreicher Bilder. Unseren Patienten, die hier in den klinischen Beschreibungen und den Bildern mit zu dem Buch beigetragen haben, möchten wir ebenfalls danken, da wir immer den Eindruck hatten, dass sie uns mit ihren teilweise sehr problematischen und schwierigen Lebensgeschichten bereichert haben, ihre Welt zu verstehen. Weiterer Dank gilt den Lektoren des Springer-Verlags, die von Beginn des Buchprojekts an unsere Begeisterung geteilt haben und uns immer unterstützt haben, dieses Projekt fertig zu stellen. Nicht zuletzt wünschen die Autoren viel Freude beim Lesen des Bildatlas für psychosomatische Dermatologie. Wolfgang Harth, Berlin Uwe Gieler, Gießen im Frühjahr 2005

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Inhaltsverzeichnis Teil I: Allgemeines Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Prävalenz somatischer und psychischer Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Teil II: Spezifische Krankheitsbilder 1

Dermatosen primär psychischer Genese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

1.1 Artefakte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 1.1.1 Artefakte im eigentlichen Sinne . . . . . . . . . . . . . . . 14 1.1.2 Paraartefakte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Skin-picking-Syndrom (neurotische Exkoriationen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Acne excoriée (Sonderform) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Morsicatio buccarum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Cheilitis factitia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 Pseudo-knuckle-Pads . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 Onychophagie, Onychotillomanie, Onychotemnomanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Trichotillomanie, Trichotemnomanie, Trichoteiromanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 1.1.3 Simulationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 1.1.4 Sonderformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Gardner-Diamond-Syndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Münchhausen-Syndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Münchhausen-by-Proxy-Syndrom . . . . . . . . . . . . 32 1.2 Dermatosen infolge von Wahnerkrankungen und Halluzinationen. . . . . . . . . . . . 33 Dermatozoenwahn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Eigengeruchswahn (Bromhidrose – Chromhidrose) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Hypochondrischer Wahn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Körperdysmorpher Wahn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Sonderform: Folie à deux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

1.3 Somatoforme Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 1.3.1 Somatisierungsstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Umweltbezogene Körperbeschwerden . . . . . . . . . . . 40 Ökosyndrom, »ecological illness«, »total allergy syndrome« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Multiple-chemical-sensitivity-Syndrom (MCS) . .43 Sick-Building-Syndrom (SBS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Golfkriegssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Sonderformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Elektrische Hypersensitivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Amalgambezogenes Beschwerdesyndrom . . . . 44 »Waschmittelallergie« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Chronic Fatigue Syndrome (CFS) . . . . . . . . . . . . . . 45 Fibromyalgiesyndrom (FMS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 1.3.2 Hypochondrische Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Kutane Hypochondrien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Körperdysmorphe Störungen (Dysmorphophobie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Ganzkörperstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Dorian-Gray-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Hypertrichose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Seborrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Hyperhidrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Muskelmasse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Sonderform Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Störungen in bestimmten Körperregionen . . . . . . . . 54 Psychogenes Effluvium, telogenes Effluvium, Alopecia androgenetica diffusa. . . . . . . . . . . . . . . . 54 Exfoliatio linguae areata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Talgdrüsenhypertrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Brust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Genitale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Zellulitis (status protrusis cutis) . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Sonderform Botulinophilie und das »Ja-Aber« in der Dermatologie . . . . . . . . . . . . . . . . 58 1.3.3 Somatoforme autonome Störung (Funktionsstörungen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Erythema e pudore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Erythrophobie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 Gänsehaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 Hyperhidrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 1.3.4 Anhaltende somatoforme Schmerzstörung (kutane Dysästhesien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Dermatodynie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

VIII

Inhaltsverzeichnis

Glossodynie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Trichodynie/Skalpdysästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Urogenitale und rektale Schmerzsyndrome . . . . . . 69 Phallodynie/Orchiodynie/Prostatodynie . . . . . . . 69 Anodynie/Proctalgia fugax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Vulvodynie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Sonderformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Erythromelalgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Postzosterische Neuralgien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Trigeminusneuralgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Notalgia parästhetica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Dissoziative Sensibilitäts- und Empfindungsstörungen (F44.6). . . . . . . . . . . . . . . . 71 1.3.5 Sonstige undifferenzierte somatoforme Störungen (kutane sensorische Störungen) . . . . 73 Somatoformer Juckreiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Somatoformes Brennen, Stechen, Beißen, Kribbeln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 1.4 Dermatosen infolge von Zwangsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 Waschzwang. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 Primärer Lichen simplex chronicus (Lichen Vidal) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

2

Multifaktorielle Dermatosen . . . . . . . . . . . . . . 83 Neurodermitis (atopische Dermatitis) . . . . . . . . . . 84 Acne vulgaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Psoriasis vulgaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 Alopecia areata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Analekzem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Dyshidrosiformes Handekzem . . . . . . . . . . . . . . . . 105 Herpes genitalis/Herpes labialis . . . . . . . . . . . . . . 106 Hyperhidrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Hypertrichose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Lichen ruber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Lupus erythematodes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 Malignes Melanom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Periorale Dermatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Progressive systemische Sklerodermie . . . . . . . . 118 Prurigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Rosazea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Seborrhoisches Ekzem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 Ulcus cruris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 Urtikaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Verrucae vulgares/Viruspapillome . . . . . . . . . . . . 131 Vitiligo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

3

Sekundäre psychische Störungen und Komorbiditäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

3.1

Angeborene, entstellende Dermatosen und Folgezustände (Genodermatosen) . . . . . . . 136 Erworbene entstellende Dermatosen und Folgezustände . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Infektionen, Autoimmundermatosen, Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Neoplasien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 Komorbiditäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Depressive Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Anhaltende affektive Störungen . . . . . . . . . . . . . . 141 Dysthymie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 Sonderform: saisonal abhängige Depression . . 142 Gemischte Störungen/neue Syndrome (Sisi-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 Angststörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 Soziale Phobien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Sonderformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145 Iatrogene Angst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Kortisonphobie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Zwangsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 Belastungs- und Anpassungsstörungen . . . . . . 146 Dissoziative Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 Persönlichkeitsstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Emotional instabile Persönlichkeitsstörung (Borderlinestörung) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

3.2

3.3 3.3.1

3.3.2

3.3.3 3.3.4 3.3.5 3.3.6

Teil III: Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie 4

Allergologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

4.1

Sofortreaktionen, Typ-I-Allergie . . . . . . . . . . . . . . 157 Undifferenzierte somatoforme idiopathische Anaphylaxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 Pseudospermaallergie/Spermaallergie . . . . . . . 160 Nahrungsmittelintoleranzen . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Spätreaktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Kontaktdermatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

4.2

5

Andrologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

5.1.1 Sexuelle Funktionsstörungen. . . . . . . . . . . . . . . . . 167 Ejaculatio praecox . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 Libidoverlust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 Erektile Dysfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

IX Inhaltsverzeichnis

Psychotherapieverfahren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Verhaltenstherapien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Tiefenpsychologische Psychotherapien . . . . . . 236 Entspannungstherapien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238

Stress und Fertilität. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 Sonderfall: Somatoforme Störungen in der Andrologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Venerologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 Hauterkrankungen und Sexualität . . . . . . . . . . . . 180

15 6

Kosmetische Medizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 Lifestylemedizin in der Dermatologie . . . . . . . . . 185

7

Psychosomatische Dermatologie in der Notfallmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

8

Operative und onkologische Dermatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 Indikation ästhetische Dermatologie . . . . . . . . . 194 Operationsangst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Operationssucht (polysurgical addiction) . . . . . 195 Onkologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

9

Photodermatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

10

Suizid in der Dermatologie . . . . . . . . . . . . . . 205

11

Traumatisierung: Sexueller Missbrauch . . 207

12

Spezielle psychosomatische Konzepte in der Dermatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

Hauptindikationen und primäre Zielsymptomatiken in der Dermatologie. . . . . . 243 Psychiatrische Erkrankungen in der Dermatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 Depressive Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246 Zwangsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Angst- und Panikstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 Antihistaminika mit zentraler Wirkung . . . . . . . . 257

16

SAD-Lichttherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261

17

Der schwer oder nichtbehandelbare Problempatient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 Koryphäen Killer und Doctor Shopping . . . . . . . 264 Vermeidbare ärztliche Behandlungsfehler . . . . 265 Compliance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Der hilflose Dermatologe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266

18

Psychosomatische Theorien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Stress . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Coping . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Soziokulturelle Einflussfaktoren und kulturabhängige Syndrome . . . . . . . . . . . . . . 222

Teil IV: Aus der Praxis für die Praxis 13

19

Liaisonsprechstunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

20

Neues Management in der psychosomatischen Dermatologie . . . . . . . 275

Psychosomatische Diagnostik . . . . . . . . . . . 227

Psychotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Indikation und Phasen der Psychotherapie . . . 233 Kontraindikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234

Psychosomatische Grundversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 Stützende Verfahren und Krisenintervention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 Tiefenpsychologische Fokaltherapie/ Kurzzeittherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 Tipps und Tricks für die psychosomatische Dermatologie in der Praxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 Psychoedukation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Schulungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

Ambulante Praxismodelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 Stationäre psychosomatische Therapiekonzepte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 Psychosomatische Tagesklinik . . . . . . . . . . . . . . . 277

Testpsychologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . 227 Beschwerdetagebuch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 Visuelle Analogskala (VAS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

14

Psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

21

Blick in die Zukunft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 Gehirnforschung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 Psychoneuroimmunologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

X

Inhaltsverzeichnis

Anhang A1

Bücher zur psychosomatischen Dermatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287

A2

Kontaktlinks und Adressen . . . . . . . . . . . . . . 289

A3

ICD-10 Klassifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293

A4

Glossar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297 Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301

I

Teil I

Allgemeines Einleitung

–3

Prävalenz somatischer und psychischer Störungen – 7

Einleitung

Die Basis einer erfolgreichen Strategie zur Bekämpfung einer auftretenden Hautkrankheit ist die Aufklärung der unterschiedlichen Faktoren, die zur Entstehung von Dermatosen führen. Dermatosen zeigen durch ihre Lokalisation an der Grenze (Schaller 1997) zwischen Innerem und Äußerem, Körper und Umwelt, visueller Exposition und Stigmatisierung Besonderheiten (Anzieu 1991) in der objektiven sowie individuellen subjektiven Bewertung und der interpersonellen Kommunikation auf. Obwohl viele pathogenetische Kausalitäten durch den medizinischen Fortschritt aufgedeckt werden konnten, zeigte sich, dass auch individuelle psychische und soziokulturelle Einflussfaktoren einen bedeutenden Anteil an der Genese und Chronifizierung von Dermatosen, Weiterverbreitung von Infektionskrankheiten und als Promoter der Kanzerogenese haben können. Psychosomatische Dermatologie kann es historisch im Grunde erst seit Einführung des Begriffs »Psychosomatik« geben, der 1818 von Heinroth (Heinroth 1818) geprägt wurde. > Definition Die psychosomatische Dermatologie beschäftigt sich mit Hautkrankheiten, bei denen psychische Ursachen, Folgen oder Begleitumstände einen

wesentlichen und therapeutisch bedeutsamen Einfluss haben. Dermatosen werden in dieser Hinsicht unter einem biopsychosozialen Modell ganzheitlich gesehen.

Die Psychosomatische Dermatologie beschäftigt sich im engeren Sinne mit jedem Aspekt der intraund interpersonellen Probleme von Hautkrankheiten und den psychosomatischen Auslösemechanismen bzw. der Krankheitsverarbeitung von Dermatosen. Psychische Störungen liegen in der Dermatologie bei etwa einem Drittel aller Patienten vor. Hinzu kommen negative Einflüsse bei der Krankheitsbewältigung. Die Prozesse der Krankheitsbewältigung werden englischsprachig als »coping« (»to cope with« = etwas bewältigen) bezeichnet (Lazarus 1966) und im Deutschen oftmals als Stressbewältigung übersetzt. Insbesondere bei chronischen Dermatosen spielt der Faktor Stress (Consoli 1996) eine wichtige Rolle. Patienten mit psychischen Störungen werden dabei 2- bis 4-mal häufiger stationär aufgenommen als solche ohne psychische Störungen (Fink 1990). Bei anfänglich verdeckten Assoziationen zu psychischen Störungen können oftmals die körperlichen Symptome ohne adäquate psychotherapeutische Intervention nicht geheilt werden. Insgesamt

4

Teil I · Allgemeines

führen Folgen von unentdeckten psychischen Störungen im Krankenhaus zu einer ▬ deutlichen Verlängerung der stationären Behandlungsepisoden, ▬ höheren Inanspruchnahme poststationärer Versorgung/Wiederaufnahmen. Weiterhin werden Patienten mit psychischen Störungen häufiger operiert als nur organisch Kranke und erhalten dabei vergleichbare somatische Behandlungen ohne Therapie der psychischen Störung (Fink 1992). In allen medizinischen Fachdisziplinen zeigt sich aufgrund einer solchen grundlegenden Datenlage eine fortschreitende Erweiterung des rein biomechanistischen Krankheitsmodells durch psychosoziale Konzepte (Niemeier 2002). Das biopsychosoziale Modell (Engel 1977) ist heute weitgehend anerkannt und dient als eine der modernen Herangehensweisen an eine Dermatose/ Erkrankung. Dabei wird der Patient in zunehmendem Maße als holistisches Individuum angesehen, bei dem auch Lebensstil, Wahrnehmung, Deutung des Wahrgenommenen, Realitätsprüfung und Vergangenheitserfahrungen entscheidend für die Krankheitsentwicklungen sind. So können Störungen auf einer bio-, psychooder sozialen Systemebene beginnen und von einer anderen aufgefangen oder aber auch negativ beeinträchtigt werden (⊡ Tabelle 1). Zu den häufigen Problemfeldern in der psychosomatischen Dermatologie gehören: psychosomatische Hauterkrankungen, bei denen psychische Faktoren eine grundlegende Rolle spielen, artifi-

zielle Hauterkrankungen, psychiatrische Erkrankungen mit Hautbezug, somatoforme Störungen, sexuelle Störungen einschließlich Problemen in der Reproduktionsmedizin sowie Problemen der Krankheitsbewältigung. Auch die Suizidproblematik bei Hautpatienten (Gupta u. Gupta 1998), insbesondere bei Dermatosen wie der Acne vulgaris, wurde bisher wenig beachtet und unterschätzt. Eine der schwersten oftmals verdeckten Störungen im Bereich der psychosomatischen Dermatologie stellt die Gruppe der Artefaktpatienten dar. Bei Patienten mit Artefakten liegt häufig eine Borderlinestörung zugrunde (Moffaert 1991). Kontaktschwierigkeiten stehen bei vielen Patienten mit Hauterkrankungen im Vordergrund und resultieren in einem Nähe-Distanz-Konflikt. Insbesondere Schamgefühle und Ekel kennzeichnen die reale oder fantasierte Stigmatisierung durch die Dermatose. Gerade die Sichtbarkeit von Hautveränderungen erleichtert es dem Patienten, eine Objektbeziehung zu seinem erkrankten Organ herzustellen und so die Spaltungsabwehr seines Konflikts mit Hilfe des somatisch orientierten Dermatologen zu verfestigen. Eine Überwindung dieser Spaltung ist bei der häufig gleichzeitig bestehenden NäheDistanz-Problematik oft sehr schwierig (Gieler u. Detig-Kohler 1994). In der Dermatologie stellt sich dazu die Frage nach der primären Kausalität und Reaktionsbildung hinsichtlich Psyche oder Soma. Liegt der Schwerpunkt bei der Genese oder Verarbeitung einer Erkrankung auf einer psychischen Stö-

⊡ Tabelle 1. Biopsychosoziale Ressourcen. (Mod. nach Becker 1992) Intern

Extern

Physisch

Körperliche Disposition (Genetik)

Gesunde Umwelt Gesunde Nahrung Arbeitsschutz

Psychosozial

Seelische Gesundheit Gesunde Lebensgewohnheiten

Rechtsstaat Familiäre Bindung Adäquater Arbeitsplatz Materielles Auskommen Ausgebautes Gesundheitsnetz

5 Einleitung

rung, wird von einer psychosomatischen Störung gesprochen. Stehen die somatischen Störungen im Vordergrund, liegen somatopsychische Störungen vor. Eine klare Einteilung und Systematisierung in der Dermatologie ist demnach wichtiger denn je, auch zum Verständnis der Pathogenese einer biopsychosozialen Erkrankung und der Therapieplanung. Aufgrund der heute vorliegenden Forschungsergebnisse und praktischen Erfahrungen kann zur Klassifikation in der psychosomatischen Dermatologie differenziert werden in: ▬ Dermatosen primär psychischer Genese (psychische/psychiatrische Störungen), ▬ Dermatosen mit multifaktorieller Grundlage, deren Verlauf psychischen Einflüssen unterliegt (psychosomatische Krankheitsbilder), ▬ sekundär psychische Störungen infolge von schweren oder entstellenden Dermatosen (somatopsychische Krankheitsbilder). Diese Einteilung wird im vorliegenden Buch als Systematisierung und Gliederung des Fachgebiets psychosomatische Medizin in der Dermatologie umgesetzt.

Literatur Anzieu D (1991) Das Haut-Ich. Suhrkamp, Frankfurt/Main Becker P (1992) Die Bedeutung integrativer Modelle von Gesundheit und Krankheit für die Prävention und Gesundheitsförderung. In: Paulus P (Hrsg) Prävention und Gesundheitsförderung. GwG-Verlag, Köln Consoli S (1996) Skin and stress. Pathol Biol (Paris) 44: 875–881 Engel GL (1977) The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science 196: 129–136 Fink P (1990) Physical disorders associated with mental illness. A register investigation. Psychol Med 20: 829–834 Gieler U, Detig-Kohler C (1994) Nähe und Distanz bei Hautkranken. Psychotherapeut 39: 259–263 Gupta MA, Gupta AK (1998) Depression and suicidal ideation in dermatology patients with acne, alopecia areata, atopic dermatitis and psoriasis. Br J Dermatol 139: 846–850 Heinroth J (1818) Lehrbuch der Störungen des Seelenlebens oder der Seelenstörung und ihre Behandlung, Teil II. Vogel, Leipzig Lazarus RS (1966) Psychological stress and the coping process. McGraw–Hill, New York Moffaert vM (1991) Localization of self-inflicted dermatological lesions: what do they tell the dermatologist. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 156: 23–27

Niemeier V, Gieler U. (2002) Psychosomatische Dermatologie. In: Altmeyer P (Hrsg) Leitfaden Klinische Dermatologie, 2. Aufl. Jungjohann, Neckarsulm, S 161–168 Schaller C (1997) Die Haut als Grenzorgan und Beziehungsfeld. In: Tress, W (Hrsg) Psychosomatische Grundversorgung, 2. Aufl. Schattauer, Stuttgart, S 94–96

Prävalenz somatischer und psychischer Störungen

In einer repräsentativen Kohortenstudie zum psychotherapeutischen Behandlungsbedarf konnte gezeigt werden, dass in der Normalbevölkerung etwa 40% als psychisch gesund ohne psychotherapeutischen Behandlungsbedarf anzusehen sind, 23% einer psychosomatischen Grundversorgung bedürfen, weitere 10% eine Kurzzeitpsychotherapie und 15% eine Langzeitpsychotherapieindikation haben. Nur 4% müssen stationär psychotherapeutisch behandelt werden und 8% sind nicht behandlungsfähig trotz Indikation (Franz et al. 1999). Zur Prävalenz psychischer Störungen in den einzelnen somatischen Fachbereichen einschließlich der Dermatologie liegen insgesamt nur wenige Daten vor, die teilweise erheblich je nach Schwerpunktausrichtung differieren. Die Häufigkeit psychischer Störungen liegt in der Allgemeinarztpraxis bei 28,7% (Martucci et al. 1999) bis 32% (Dilling et al. 1978), in der dermatologischen Praxis bei 25,2% (Picardi et al. 2000) sowie 30% (Hughes et al. 1983) bis 33,4% (Aktan et al. 1998) und in verschiedenen stationären Kliniken für Hautkrankheiten bei 9% (Pulimood et al. 1996), 21% (Schaller et al. 1998) sowie 31% (Windemuth et al. 1999) bis 60% (Hughes et al. 1983). Gegenüber somatisch gesunden Kontrollkollektiven ist die Prävalenz psychosomatischer Störungen bei dermatologischen Patienten dabei um das

Dreifache erhöht (Hughes et al. 1983, Windemuth et al. 1999). Im Vergleich zu Kollektiven mit neurologischen, onkologischen und kardiologischen Patienten ist die Prävalenz bei dermatologischen Patienten leicht erhöht. Schaut man sich nunmehr genauer die spezifischen somatischen und psychischen Symptome an, so gibt es weiterhin Untersuchungen zur Prävalenz und Inzidenz dermatologischer Hautsymptome und zum Vorkommen dermatologischer Erkrankungen in einem repräsentativen Querschnitt der Gesamtbevölkerung. In einer Studie von 2001 Personen im Alter von 14–92 Jahren geben 54,6% der Befragten an, gegenwärtig zumindest geringgradig unter einem Hautsymptom zu leiden; 24,1% der Befragten erklärten, an mindestens einem Hautsymptom gegenwärtig mittelmäßig bis stark zu leiden. Dies entspricht bei der erfassten Altersgruppe etwa 17 Mio. Personen. Frauen geben bei den meisten Hautsymptomen stärkere Ausprägungen an als Männer (Kupfer et al., eingereicht). Die teilweise höheren Angaben für Beschwerden durch Frauen wurden meist mit einer höheren Aufmerksamkeit der Frauen für ihren Körper erklärt und nicht mit einer höheren Krankheitsanfälligkeit. Während Probleme mit fettiger Haut und Mitessern sowie Pickeln mit dem Alter deutlich abnehmen, nimmt die Beschäftigung mit

8

Teil I · Allgemeines

Bereichen wie Hautveränderungen, Hautrötung und Hautkribbeln in höherem Lebensalter zu. Bei der Betrachtung der Häufigkeiten der Einzelbeschwerden fällt auf, dass zwei der am häufigsten als beeinträchtigend erlebten Beschwerden eher kosmetische Aspekte betreffen (Kopfschuppen 6,1 Mio., Körpergeruch 3,5 Mio.). 19,9% haben im Moment Akne oder Komedonen, von denen sie sich beeinträchtigt fühlen. Als weiterer wichtiger Symptombereich erweist sich der Juckreiz allgemein (16,9%) oder das Jucken der Kopfhaut (23,1%). Zusammengefasst haben 30% der Bevölkerung Juckreiz. In einer dermatologischen Universitätsambulanz zeigten 26,2% der Patienten (von n = 195) psychosomatische Hinweise auf. Am häufigsten war die somatoforme Störung; dabei wurde unter den spezifischen dermatologischen Symptomen Juckreiz besonders oft (10,3%) als somatoform klassifiziert (⊡ Tabelle 1). Die Ergebnisse bestätigen eine hohe Prävalenz somatoformer Störungen bei dermatologischen Patienten, welche eine der am schwersten zu behandelnden Gruppe von Problempatienten darstellt ( Abschn. 1.3). Der Anteil von Patienten mit erhöhten depressiven Beschwerden lag in der untersuchten Gruppe bei 17,3%. Den zunehmenden Stellenwert der psychosomatischen Medizin innerhalb der Dermatologie dokumentiert eine im Jahre 1999 durchgeführte

Umfrage (Gieler et al. 2001) an 69 Hautkliniken in Deutschland, bei der ein deutlicher Trend zur Berücksichtigung psychosomatischer Aspekte bei der Behandlung von Hautkranken festgestellt wurde. Von den 65 Hautkliniken, die den Fragebogen zurückgeschickt hatten, gaben etwa 80% an, dass sie psychosomatische Aspekte in der Therapie der Hautpatienten berücksichtigen. Die Hautkliniken waren im Durchschnitt der Ansicht, dass bei knapp einem Viertel der Hautkranken ein psychosomatisches Therapieangebot notwendig sei.

Literatur Aktan S, Ozmen E, Sanli B (1998) Psychiatric disorders in patients attending a dermatology outpatient clinic. Dermatology 197: 230–234 Dilling H, Weyerer S, Enders I (1978) Patienten mit psychischen Störungen in der Allgemeinpraxis und ihre psychiatrische Behandlungsbedürftigkeit. In: Häfner H (Hrsg.) Psychiatrische Epidemiologie. Springer, Berlin Heidelberg New York, S 135–160 Franz M, Lieberz K, Schmitz N, Schepank (1999) A decade of spontaneous long-term course of psychogenic impairment in a community population sample. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 34: 651–656 Gieler U, Niemeier V, Kupfer J, Brosig B, Schill WB (2001) Psychosomatische Dermatologie in Deutschland. Eine Umfrage an 69 Hautkliniken. Hautarzt 52: 104–110 Hughes J, Barraclough B, Hamblin L, White J (1983) Psychiatric symptoms in dermatology patients. Br J Psychiatry 143: 51–54

⊡ Tabelle 1. Häufigkeit von Patienten mit dermatologischen somatoformen Symptomen (Gesamtstichprobe: n=195). (Stangier et al. 2003) Dermatologische Symptome

Dermatologische somatoforme Symptome

Dermatologische Beschwerden

Häufigkeit (n)

% der Gesamtstichprobe

Häufigkeit (n)

% der Gesamtstichprobe

Juckreiz

106

54,4

20

10,3

Brennen

53

27,2

15

7,7

Kutaner Schmerz

40

20,5

15

7,7

Haarausfall

15

12,8

3

2,5

Entstellung

60

30,8

17

8,7

Total

126

66,2

36

18,5

9 Prävalenz somatischer und psychischer Störungen

Kupfer J, Niemeier V, Seikowski K, Gieler U, Brähler E (submitted) Prevalence of skin complaints in a representative sample. Br J Psychol Martucci M, Balestrieri M, Bisoffi G, Bonizzato P, Covre MG, Cunico L, De Francesco M, Marinoni MG, Mosciaro C, Piccinelli M, Vaccari L, Tansella M (1999) Evaluating psychiatric morbidity in a general hospital: a two-phase epidemiological survey. Psychol Med 29: 823–832 Picardi A, Abeni D, Melchi CF, Puddu P, Pasquini P (2000) Psychiatric morbidity in dermatological outpatients: An issue to be recognized. Br J Dermatol 143: 983–991 Pulimood S, Rajagopalan B, Rajagopalan M, Jacob M, John JK (1996) Psychiatric morbidity among dermatology inpatients. Natl Med J India 9: 208–210 Schaller CM, Alberti L, Pott G, Ruzicka T, Tress W (1998) Psychosomatische Störungen in der Dermatologie – Häufigkeiten und psychosomatischer Mitbehandlungsbedarf. Hautarzt 49: 276–279 Stangier U, Gieler U, Köhnlein B (2003) Somatoforme Störungen bei ambulanten dermatologischen Patienten. Psychotherapeut 48: 321–328 Windemuth D, Stücker M, Hoffmann K, Altmeyer P (1999) Prävalenz psychischer Auffälligkeiten bei dermatologischen Patienten in einer Akutklinik. Hautarzt 50: 338–343

II

Teil II

Spezifische Krankheitsbilder

Kapitel 1

Dermatosen primär psychischer Genese – 13

Kapitel 2

Multifaktorielle Dermatosen

Kapitel 3

Sekundäre psychische Störungen und Komorbiditäten – 135

– 83

12

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

In der klassischen Dermatologie stehen bei einer Vielzahl spezifischer Krankheitsbilder psychische Faktoren primär im Vordergrund oder treten sekundär hinzu. Die Einteilung in primäre und sekundäre Störungen ist unter dem Gesichtspunkt der Pathogenese und damit zum Verständnis der Krankheitsentstehung, aber auch zur Therapie von tragender Bedeutung. Die im Folgenden dargestellten Dermatosen zeigen charakteristische Assoziationen zu psychischen Störungen auf oder liegen einer primär rein psychischen Störung zugrunde. Bei der Einteilung und Klassifikation der Krankheitsbilder wurde speziell auch auf praktische Aspekte Wert gelegt, um ein besseres Verständnis zu ermöglichen. Dabei können in der psychosomatischen Dermatologie drei Hauptgruppen unterschieden werden.

Übersicht Klassifikation biopsychosozialer Störungen in der Dermatologie 1. Dermatosen primär psychischer Genese (psychische/psychiatrische Störungen): Artefakte, Trichotillomanie, Dermatozoenwahn, somatoforme Störungen (Glossodynie), körperdysmorphe Störung (Entstellungssyndrom) u. a. 2. Dermatosen mit multifaktorieller Grundlage, deren Verlauf psychischen Einflüssen unterliegen (psychosomatische Krankheitsbilder): Psoriasis, Neurodermitis, Akne, chronische Formen der Urtikaria, Prurigo simplex subacuta, Hyperhidrose u. a. 3. Sekundär psychische Störungen infolge von schweren oder entstellenden Dermatosen (somatopsychische Krankheitsbilder): Anpassungsstörung sowie Depression und Angststörung

Ad 1: Primäre psychische Störungen wurden bisher fast ausschließlich von Psychiatern und Psychologen behandelt. Die Patienten mit psychischen Störungen stellen sich häufig jedoch auch primär beim Dermatologen aufgrund vermeintlicher

somatischer Erkrankungen vor und zeigen dann oft keine Motivation oder Einsicht für psychosomatische Konzepte. Ad 2: Eine weitere Gruppe, auf die immer mehr Augenmerk gerichtet wird und die bisher in ihrer Bedeutung unterschätzt wurde, ist die große Gruppe der multifaktoriell bedingten Dermatosen. Hierbei kann die Dermatose durch psychosoziale Faktoren getriggert werden, und es können entsprechende Erkrankungsgruppen (Subgruppen) von Patienten (Cluster) wie beispielsweise Stressresponder und Non-Stressresponder unterschieden werden. Diesen Subgruppen mit psychosomatischer Kausalität wurde bisher in der Dermatologie oftmals zu wenig Beachtung geschenkt, sie können aber adäquat diagnostisch identifiziert werden. Eine Therapie der psychischen Triggerfaktoren kann dann die Behandlungsqualität entscheidend verbessern. Ad 3: Bei den sekundären psychischen Störungen infolge von schweren oder entstellenden Dermatosen (somatopsychische Krankheitsbilder) finden sich meist Anpassungsstörungen sowie Depressionen und Angststörungen, die den Krankheitsverlauf komplizieren können. Eine ergänzende psychische Therapie ist notwendig und kann eine entscheidende Verbesserung besonders in den Bereichen der Lebensqualität, Krankheitsbewältigung und Compliance erzielen. Eine scharfe Trennung in primäre und sekundäre psychische Störungen ist in biologischen Systemen dabei nicht immer möglich, jedoch muss unabhängig von der Genese in beiden Fällen die psychische Störung diagnostiziert und ggf. therapiert werden.

1 Dermatosen primär psychischer Genese 1.1

Artefakte – 13

1.2

Dermatosen infolge von Wahnerkrankungen und Halluzinationen – 33

1.3

Somatoforme Störungen – 40

1.4

Dermatosen infolge von Zwangsstörungen

Bei Dermatosen rein psychischer Genese steht primär die psychische Störung im Vordergrund, und somatische Befunde treten sekundär hinzu. Es handelt sich dabei um psychische oder psychiatrische Störungen und Krankheitsbilder im eigentlichen Sinne. In der Dermatologie treten vier Hauptstörungen von primär psychischer Genese auf.

Übersicht Erkrankungen primär psychischer Genese 1. Artefakte, Paraartefakte, Simulationen 2. Dermatosen infolge von Wahnerkrankungen und Halluzinationen 3. Somatoforme Störungen 4. Dermatosen infolge von Zwangsstörungen

1.1

– 78

englischen »factitious disorders« (DSM-IV 300.16/ 300.19) – definiert, die unmittelbar oder mittelbar zu einer objektivierbaren, klinisch relevanten Schädigung des Organismus führen, ohne dass hiermit eine direkte Intention zur Selbsttötung verbunden ist. Die aktuelle Einteilung unterscheidet drei Gruppen.

Übersicht Einteilung Artefakte 1. Artefakte im engeren Sinne als unbewusste Selbstverletzung. 2. Paraartefakte: Störungen der Impulskontrolle oftmals als Manipulation einer vorbestehenden spezifischen Dermatose (oftmals halbbewusste – zugegebene – Selbstverletzungen). 3. Simulation: bewusst vorgetäuschte Verletzungen und Erkrankungen zwecks Vorteilserlangung.

Artefakte

Definition. Artefakte sind das absichtliche Erzeugen

oder Vortäuschen körperlicher oder psychischer Symptome an sich selbst oder anderen Bezugspersonen. Als artifizielle Störungen (ICD-10: F68.1, L98.1) werden selbstschädigende Handlungen – im

Diese Einteilung ist hilfreich zum Verständnis der unterschiedlichen pathogenetischen Mechanismen und der jeweiligen Psychodynamik sowie zur Entwicklung unterschiedlicher Therapiekonzepte und der Erstellung der Prognose (Gieler 1994).

14

1

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Außerdem werden weitere spezielle Sonderformen wie das Münchhausen-Syndrom und Münchhausen-by-Proxy-Syndrom unterschieden ( Abschn. 1.1.4). Vorkommen/Häufigkeit. Die Häufigkeit von Arte-

fakten wird auf 0,05 bis 0,4% in der Bevölkerung geschätzt (AWMF 2003). Selbstverletzendes Verhalten findet sich überwiegend bei Frauen: mit Ausnahme der Simulationen, die bei Männern häufiger anzutreffen sind, treten Artefakte bei Frauen 5- bis 8-mal häufiger auf. Hinsichtlich der Altersverteilung kommen viele Untersuchungen zu dem Ergebnis, dass der Beginn artifizieller Selbstbeschädigung in die Pubertät oder das frühe Erwachsenenalter fällt. Simulationen finden sich oftmals im Rahmen von Begutachtungen oder dem Wunsch einer Arbeitsunfähigkeitsbescheinigung sowie Vortäuschung im Rahmen von Versicherungsbetrug. In letzter Zeit kommen sie oftmals als vorgetäuschte Erkrankung zwecks Erstattung im Rahmen einer Reiserücktrittversicherung vor. Pathogenese. Es handelt sich häufig um mechani-

sche Verletzungen, selbstbeigebrachte Infektionen mit Wundheilungsstörungen und weitere toxische Schädigungen der Haut. Hämostaseologische Symptome können durch Stauen von Extremitäten, Erzeugen von Petechien und durch zusätzliche heimliche Einnahme von Pharmaka sowie Heparininjektionen auftreten.

▬ Toxische Schädigungen – Säuren – Laugen – thermisch (Verbrennungen, Verbrühungen) ▬ Selbstbeigebrachte Infektionen – Wundheilungsstörungen – Abszesse ▬ Medikamente (heimliche Einnahme von Pharmaka) – Heparininjektionen – Insulin

1.1.1 Artefakte im eigentlichen Sinne Klinische Befunde. Das klinische Erscheinungsbild

der Artefakte oder auch Dermatitis factitia (ICD10: F68.1, unbeabsichtigt L98.1) hängt von der Selbstmanipulation ab. Prinzipiell kann die Morphologie der Artefakte alle Dermatosen imitieren (⊡ Abb. 1.1–1.9). ! Wichtig Typisch ist dabei das Untypische.

Das heißt, bei klinischen Bildern mit untypischer Lokalisation, Morphologie, Histologie oder unklar rezidivierenden Therapieverläufen sollte an Artefakte gedacht werden. Der Nachweis von körperfremden Materialien, toxischen Substanzen und infektiösem Material sollte versucht werden.

Übersicht Genese der Artefakte

▬ Mechanisch – – – – – – – – ▼

Drücken Reiben Stauen Beißen Schneiden Stechen hämostaseologische Genese Verstümmelungen

⊡ Abb. 1.1. Multiple Fremdkörpergranulome zum Teil mit Abszedierung nach Selbstinjektion. Auftreten neuer Läsionen und Artefakte nach operativer Versorgung

15 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

1

⊡ Abb. 1.2. Gleiche Patientin wie in ⊡ Abb. 1.1 mit ausgestanzten selbstinduzierten Hautdefekten

⊡ Abb. 1.5. Ausgedehnte narbige Artefakte im Bereich des Gesichts bei Krankenschwester mit zahlreichen Pflegefamilien und Missbrauch in der Vorgeschichte

⊡ Abb. 1.3. Unbewusste Artefakte: 58-jährige Patientin mit zwiebelförmigen Hautdefekten im Unterschenkelbereich bei akuter Psychose und Krankenhauswandern in Deutschland. Stationäre Aufnahme in 4 Kliniken (3 Hautkliniken) und ambulante Vorstellung bei drei Hautfachärzten in den letzten 14 Tagen (Auskunft der Krankenkassen und Angehörigen)

⊡ Abb. 1.4. Instrumentarium zur Selbstmanipulation

⊡ Abb. 1.6. Zeichnung der Körperzerstückelung einer Artefaktpatientin

16

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

1

⊡ Abb. 1.7. Unbewusste Artefakte: 55-jährige Patientin mit netzförmigen Hautdefekten im Perianalbereich und zwanghafter Persönlichkeitsstörung

⊡ Abb. 1.9. Keloidnarben als zusätzliche Komplikation einer selbstinduzierten artifiziellen Hautschädigung bei vermeintlicher Akne

Folgenschwer ist die Delegation der körperschädigenden Handlung an den Arzt, wenn vorgetäuschte Beschwerden invasive oder schädigende medizinische Behandlungsmaßnahmen nach sich ziehen ( Abschn. 1.1.4).

⊡ Abb. 1.8. Differenzialdiagnose: Pyoderma gangraenosum im Gesicht, klinisches Bild Artefakte konnte nicht bestätigt werden, Abheilung unter Immunsuppression

Psychische Symptomatik. Artefakte im engeren Sinne als unbewusste Selbstverletzung können auf dem Boden einer schweren emotionalen Störung früherer Jahre eine Reaktivierung von in der Kindheit erlittenen Verletzungen ausdrücken und eine nonverbale Appellfunktion enthalten. Die schädigende Handlung geschieht meist im Verborgenen oft in dissoziativen Zuständen, ohne dass der Vorgang dem Patienten anschließend erinnerlich oder emotional nachvollziehbar sein muss. Die sog. »hollow history« (van Moffaert 2003) wird charakteristischerweise häufig bei der Anamneseerhebung von Patienten mit Artefakten gefunden. Dabei handelt es sich um die Tatsache, dass unklare vage Angaben zur Entstehung der Erkrankung gemacht werden, die plötzlich wie von selbst ohne Vorzeichen oder Symptome aufgetreten sei.

17 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Typischerweise sind die Patienten selbst erstaunt über die aufgetretenen Hautveränderungen und nicht fähig, klare Angaben und Details zu deren Erstauftreten oder Erscheinen und Entwicklungsverlauf anzugeben. Die Anamnese bleibt unklar. Die Patienten sind während der Erzählung der Krankengeschichte auffallend wenig emotional beteiligt, als ob sie nicht selbst betroffen wären, wenn die Einzelheiten der oftmals entstellenden Artefakte geschildert werden. Auch aus ärztlicher Sicht zu erwartende Schmerzen durch die vorhandenen Läsionen werden oftmals nicht angegeben. Die Familie hingegen ist häufig wütend und anklagend und bezeichnet die behandelnden Ärzte als inkompetent. Bei den Patienten mit Artefakten besteht ein heterogenes psychopathologisches Spektrum. Häufig finden sich schwere Persönlichkeitsstörungen (vorwiegend emotional instabile Persönlichkeitsstörung vom Borderlinetyp, ICD-10: F60.31) oder auch andere in der nachfolgenden Übersicht dargestellte Störungen.

Übersicht Häufige psychische Störungen bei Artefakten

▬ Frühe Persönlichkeitsstörungen ▬ Emotional instabile Persönlichkeitsstörung ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

vom Borderlinetyp Narzisstische Persönlichkeitsstörung Histrionische Persönlichkeitsstörung Dissoziale Persönlichkeitsstörung Abhängige Persönlichkeitsstörung Depressive Störungen Angststörungen Zwangsstörungen Posttraumatische Belastungsstörungen

Zwei Drittel der Patienten geben traumatisierende Erlebnisse wie sexuelle und körperliche Misshandlungen und Deprivationssituationen in der Anamnese an. Leichte Formen von artifiziellen Störungen kommen als Adoleszenzkonflikte vor und auch bei Missbrauch von Alkohol, Medikamenten und Drogen. Hinzu kommen Artefakte als Komorbiditäten bei depressiven Störungen, Angststörungen und Zwangsstörungen sowie bei posttraumatischen

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Belastungsstörungen. Dissoziative Amnesien und schwere Depersonalisationszustände können im Zusammenhang mit dem selbstverletzenden Verhalten auftreten. Das autoaggressive Verhalten von Artefaktpatienten drückt sich in weiteren Auffälligkeiten aus; so wird immer wieder der Zusammenhang zwischen Artefakten und Suizidhandlungen betont. Viele Hinweise auf Suizidhandlungen in der Literatur machen deutlich, dass eine enge Verbindung zwischen Selbstverletzungen und Selbstmordhandlungen besteht. Artefakte sind möglicherweise auch als larvierte Selbstmordhandlungen anzusehen. Sehr oft schildern die Patienten, dass sie vor der Selbstschädigung unter starkem Druck und Spannungen stehen und sich nach der Verletzung erleichtert, entspannt und befreit fühlen (Janus 1972; Paar u. Eckhardt 1987; Eckhardt 1989). Letztere bezeichnen Artefakte auch als eine Art »Tranquilizer«. Auch offen selbstbeschädigende Verhaltensweisen kommen vor. Diese werden auch als offene oder bewusste Artefakte bezeichnet und können einen appellativen Charakter haben sowie als Hintergrund den Wunsch eines sekundären Krankheitsgewinns oder auch fließende Übergänge zu den Paraartefakten aufzeigen. Differenzialdiagnose der Gruppe artifizieller Dermatosen. Zum Zeitpunkt der selbstschädigen-

den Handlungen können manifeste psychotische Erkrankungen im Vordergrund stehen, in deren Rahmen die Selbstverletzungen begleitend auftreten. Hierzu gehören die in der nachfolgenden Übersicht dargestellten Erkrankungen.

Übersicht Differenzialdiagnose bei Artefakten (Leitlinie AWMF 2003)

▬ Emotional instabile Persönlichkeitsstörung vom Borderlinetyp

▬ Schizophrenien, schizotype und wahnhafte Störungen

▬ Affektive Störungen mit psychotischen Symptomen, kindlicher Autismus

▬ Hypochondrischer Wahn ▼

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

▬ Dermatozoenwahn ▬ Monosymptomatische Psychose ▬ Akute Intoxikationen, psychotrope Substan▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

zen, Entzugssyndrome Hirnorganisches Psychosyndrom Anfallsleiden Kulturell-religiöse Handlungen Sexuelle Handlungen Suizidale Absicht Komorbidität bei organischen Erkrankungen: – Lesh-Nyhan-Syndrom – Cornelia de Lange-Syndrom – Rett-Syndrom – Chronische Enzephalitis, Neurolues, Temporallappenepilepsie – Oligophrenie – Demenzielle Syndrome (F00-F04)

Therapie Die Psychotherapie wird im Abschnitt Therapie der Artefakte dort zusammenfassend dargestellt.

logie charakteristischerweise eine minimale Primäreffloreszenz exzessiv manipuliert, welches erst dann zu einem ausgeprägt schweren klinischen Befund führt. Prinzipiell können Paraartefakte der Haut, Schleimhaut und Hautanhangsgebilde unterschieden werden. Zu den Paraartefakten gehören die in der nachfolgenden Übersicht dargestellten Krankheitsbilder.

Übersicht Paraartefakte in der Dermatologie

▬ Haut/Schleimhaut – Skin-picking-Syndrom (Epidermotillomanie, neurotische Exkoriationen) – Acne excoriée – Pseudo-knuckle-Pads – Morsicatio buccarum – Cheilitis factitia ▬ Hautanhangseinheiten – Onychophagie, Onychotillomanie, Onychotemnomanie – Trichotillomanie, Trichotemnomanie, Trichoteiromanie

Literatur AWMF (2003) Leitlinie Artifizielle Störungen. http://www. AWMF-Leitlinien.de Eckhardt A (1992) Artificial diseases (self-induced diseases) – a review. Nervenarzt 63(7): 409–415 Gieler U (1994) Factitious Disorders in the Field of Dermatology. Psychother Psychosom 62:48–55 Janus L (1972) Personality structure and psychodynamics in dermatological artefacts. Z Psychosom Med Psychoanal 18(1): 21–28 Moffaert M van (2003) The spectrum of dermatological self mutilation and self destruction including dermatitis artefacta and neurotic excoriations. In: Koo J, Lee C-S (eds) Psychocutaneous medicine. Dekker, New York Basel Paar GH, Eckhardt A (1987) Chronic factitious disorders with physical symptoms – review of the literature. Psychother Psychosom Med Psychol 37(6): 197–204

1.1.2 Paraartefakte Bei Paraartefakten (ICD-10: F63.8) liegt eine Störung der Impulskontrolle vor. Bei den Patienten besteht ein Verlust der Kontrolle (Impulskontrolle) des Manipulierens. Häufig wird in der Dermato-

Differenzialdiagnostisch sollte auch bei dem Köbner-Phänomen an Paraartefakte gedacht werden. Klinisches Bild. Das klinische Bild der Paraartefak-

te ist durch folgende spezifisch definierte Dermatosen gekennzeichnet:

Skin-picking-Syndrom (neurotische Exkoriationen) Hinsichtlich der Definition des Skin-picking-Syndroms, die weitgehend den früher als neurotische Exkoriationen (ICD-10: F68.1, L98.1, F63.9) bezeichneten Hautläsionen entspricht, besteht eine der größten Begriffsunklarheiten in der psychosomatischen Dermatologie, auch weil in den modernen Klassifikationssystemen die Begriffe der Neurose und Psychose weitgehend verlassen und allgemein durch den Begriff der Störung ersetzt wurden (⊡ Tabelle 1.1). Insgesamt handelt es sich um ein Krankheitsbild, wobei je nach therapeutischer Schule eine

19 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

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⊡ Tabelle 1.1. Überblick Skin-picking-Syndrom/neurotische Exkoriationen Gruppe

Artefakte

Untergruppe

Paraartefakte/Störung der Impulskontrolle

Diagnose

Skin-picking-Syndrom (meist akuter Verlauf )

Lokalisation

Differenzialdiagnose

Gesicht

Acne excoriée

Körper

Skin-picking-Syndrom

Zwangsstörungen/Lichen Vidal (chronisch) Atopisches Ekzem/Neurodermitis circumscripta

⊡ Abb. 1.10. Skin-picking einer 62-jährigen Rechtshänderin mit Störung der Impulskontrolle im Zusammenhang mit Wutaffekten

Prurigo-Gruppe

unterschiedliche Nomenklatur synonym verwendet wird: Skin-picking-Syndrom, psychische Exkoriationen, nervöse Kratzartefakte, neurotische Exkoriationen, paraartifizielle Exkoriationen, Epidermotillomanie, Dermatotillomanie und Acne excoriée sowie Acne urticata. Der moderne neuenglische Name für neurotische Exkoriationen entspricht dem Skin-pickingSyndrom. Unser Vorschlag zur Definition ist:

⊡ Abb. 1.11. Nahaufnahme 62-jährige Rechtshänderin mit typischen dreiecksförmigen Hautdefekten

> Definition Beim Skin-picking-Syndrom handelt es sich um Paraartefakte mit einer Störung der Impulskontrolle, die bei primär psychischen Störungen zu einer Selbstschädigung der Haut bzw. Schleimhaut führt und in aller Regel der nicht vollständig bewussten psychischen Spannungsabfuhr dient.

Klinische Befunde. Beim Skin-picking-Syndrom (neurotische Exkoriationen) (ICD-10: F63.9) finden sich Exkoriationen, Erosionen sowie weiterhin Krusten und daneben atrophisch abheilende Narben und Hyperpigmentierungen, die durch wiederholtes ausgeprägtes Kratzen entstehen (⊡ Abb. 1.10, 1.11). Die Lokalisation ist vorwiegend im Bereich der Arme und Unterschenkel. Das Skin-picking-Syndrom kann auch im Gesicht auftreten, wird dann aber meist aus historischen Gründen noch Acne excoriée genannt (s. nachfolgender Abschn.). Bei der klassischen Acne excoriée bestehen anfänglich

in der Regel minimale Akneeffloreszenzen, die typischerweise durch einen Quetschmechanismus manipuliert werden. Psychische Symptomatik. Die psychische Störung

ist durch eine Störung der Impulskontrolle mit einer wiederholten Unfähigkeit, Kratzimpulsen zu widerstehen, charakterisiert. Beim Skin-pickingSyndrom (neurotische Exkoriationen) sowie Acne excoriée erfolgt die konflikthafte Spannungsabfuhr der Patienten über die Haut. Als Komorbiditäten finden sich gehäuft depressive und Angststörungen. Beim Skin-picking-Syndrom tritt in der Anfangsphase ein zunehmendes sich verdichtendes Spannungsgefühl oder Juckreiz auf, mit nachfolgendem Kratzen in der zweiten Phase sowie anschließend in der dritten Phase Befriedigung oder ein Gefühl der Entspannung nach dem Kratzen.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Einige Autoren sprechen in diesem Zusammenhang auch von einem Orgasmusäquivalent ( Kap. 5) aufgrund des vergleichbaren phasenhaften Ablaufs und möglichen Symbolgehalts. Dies erklärt sich dadurch, dass immer wieder Patienten den Vorgang als lustvolles Expremieren von Körpermaterial schildern, der durch die Tatsache der tiefen Läsion und des Schmerzreizes schließlich wie beim Orgasmus beendet wird. Differenzialdiagnose. Die psychische und somatische Differenzialdiagnose umfasst den Lichen Vidal (⊡ Tabelle 1.2), wobei meist Zwangsstörungen ( Abschn. 1.4) im Vordergrund der psychischen Symptomatik stehen. Klinisch finden sich chronisch lichenifizierte Areale. Das Skin-picking-Syndrom wurde manchmal auch als Neurodermitis circumscripta acuta bei atopischer Disposition bezeichnet. Da es sich hier aber um eine primär als psychische Störung anzusehende Symptomatik handelt, sollte der Bezug zur Atopie als wenn überhaupt nur sekundär betrachtet werden. Eine weitere Rolle spielt dabei der Juckreiz-Kratz-Zyklus, wobei vermehrtes Kratzen zu neuem Juckreiz aufgrund der Entzündung und damit wieder zu vermehrten Kratzen führt. Therapie. Die Psychotherapie des Skin-pickingSyndroms basiert auf den Behandlungsmaßnahmen und Leitlinien der Paraartefakte und wird dort zusammenfassend dargestellt. Dies kann in leichteren Fällen bereits durch Psychoedukation oder stützende psychosomatische Grundversorgung erreicht werden. In Einzelfällen ist eine medikamentöse Therapie mit Benzodiazepinen oder SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor) indiziert und gerechtfertigt. Gleiches gilt für die Acne excoriée, wobei zusätzlich aufgrund der Stigmatisierung im Gesicht Fragen der Krankheitsbewältigung verstärkt hinzutreten können.

Acne excoriée (Sonderform) Eine Sonderform des Skin-picking-Syndroms ist die Acne excoriée (ICD-10: F68.1, L70.5), die durch ihre Lokalisation im Gesicht gekennzeichnet und definiert ist.

! Wichtig Acne excoriée ist die Sonderform des Skinpicking-Syndroms im Gesicht bei keiner oder minimaler Akne (maximales Knibbeln bei minimaler Akne).

Dabei werden meist minimale Akneeffloreszenzen durch ausgedehntes Quetschen und Drücken, meist mit den Fingernägeln, ausgiebig manipuliert. Die Patienten können oftmals dem Impuls zum Quetschen und Drücken nicht widerstehen, aber die Manipulation thematisieren. Durch die Manipulation entstehen dann Exkoriationen, Erosionen oder auch Ulzerationen, die unter sternförmigen Narbenbildungen und Pigmentierungsstörungen abheilen können (⊡ Abb. 1.12, 1.13).

a

b ⊡ Abb. 1.12a, b. Minimalform Skin-picking-Syndrom (Acne excoriée) bei minimal vorbestehende Akne mit seit über 20 Jahren bestehendem Drang zu Manipulieren. a Übersicht, b Nahaufnahme

21 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

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Literatur

Morsicatio buccarum

Arnold LM, Auchenbach MB, McElroy SL (2001) Psychogenic excoriation. Clinical features, proposed diagnostic criteria, epidemiology and approaches to treatment. CNS Drugs 15(5): 351–359 Bach M, Bach D (1993) Psychiatric and psychometric issues in acne excoriee. Psychother Psychosom 60(3–4): 207–210 Fruensgaard K (1991) Psychotherapeutic strategy and neurotic excoriations. Int J Dermatol 30(3): 198–203 Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1986) Neurotic excoriations: a review and some new perspectives. Compr Psychiatry 27: 381–386

Morsicatio buccarum (ICD-10: F68.1, K13.1) sind harmlose strangförmige Mundschleimhautverdickungen oder auch Schwielen im Bereich des Zahnschlusses. Die Schleimhautveränderungen können durch unbewusstes ständiges Einsaugen und Kauen auf der Mundschleimhaut entstehen und sind so zu den Paraartefakten zu zählen. Die diagnostischen Kriterien einer Störung der Impulskontrolle stehen im Vordergrund der psychischen Symptomatik (⊡ Abb. 1.14).

⊡ Tabelle 1.2. Differenzialdiagnose: Skin-picking-Syndrom und Lichen Vidal Skin-picking-Syndrom

Lichen Vidal

Klinisches Bild

Primäre Störung, intensiver Juckreiz, umschriebene Papeln/Seropapeln

Chronisch lichenifiziertes, stark juckendes Ekzem

Psychische Störung

Störung der Impulskontrolle, psychovegetative Labilität und Anpassungsstörungen, die zum Teil unter Belastung schubweise auftreten und mit Kontrollverlust einhergehen

Zwangsstörungen, chronische Belastungsoder Konfliktproblematik, wobei die subjektiv nicht veränderbare Zwangshandlung des Scheuerns der Haut im Vordergrund steht

⊡ Abb. 1.13. Maximalform Skin-picking-Syndrom mit seit Jahren bestehendem Drang zu Manipulieren und jetzt akuter Verschlechterung in einer Lebenskrise am gesamten Körper

⊡ Abb. 1.14. Morsicatio buccarum mit ständigem wechselndem Einsaugen der Wangenschleimhaut in Anspannungssituationen

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Differenzialdiagnostisch können auch Zwangsstörungen im Vordergrund stehen. Bei Zahnprothesenträgern ist die Morsicatio buccarum gehäuft ohne weitere psychische Symptomatik zu finden. Ein Lichen ruber mucosae sollte im Zweifelsfall durch Probebiopsie ausgeschlossen werden.

Cheilitis factitia Bei der Cheilitis factitia (ICD-10: F68.1, K13.0) ist ein zwanghaftes Lecken (Leckekzem) und damit eine chronische kumulativ toxische Schädigung der Haut durch mechanische Belastung und Speichel einschließlich irritativer Nassbelastung die Grundlage der Pathogenese. Dies führt letztendlich zu ekzematösen Hautveränderungen. Eine Prädisposition zur sekundären Impetigenisierung ist damit zusätzlich gegeben. Die Automanipulation betrifft meist umschriebene, über das Lippenrot hinausgehende, scharf begrenzte Areale. Auch beim Einsaugen und Belecken mit der Zunge können die Automanipulationen symmetrisch angeordnet sein. Bei der Cheilitis artefacta kommt zusätzlich ein traumatisierendes Lippenkauen hinzu (⊡ Abb. 1.15). Psychopathologisch steht eine Störung der Impulskontrolle im Vordergrund, die oftmals nicht bemerkt wird. Häufig suchen Eltern mit ihren Kindern den Arzt auf. Nach Diagnosestellung, Aufklärung und Beobachtung ist bereits häufig eine Kontrolle des Auslösemechanismus möglich und die Abheilung tritt ein.

Pseudo-knuckle-Pads Pseudo-knuckle-Pads (ICD-10: F68.1, M72.1) entstehen durch Reiben, Massieren, Kauen, Saugen, meist im Bereich der Fingerknöchel und sind klinisch durch verdickte polsterartige raue, leicht schuppende Hauteffloreszenzen gekennzeichnet. Weiterhin kann eine geistige Retardierung im Vordergrund der Pathogenese stehen (⊡ Abb. 1.16). Die echten Fingerknöchelpolster kommen nur bei Genodermatosen vor, entstehen ohne mechanische Traumatisierung und sind durch eine zellreiche Fibrose charakterisiert. Aufklärende Gespräche bei den Pseudo-knuckle-Pads im Sinne einer Psychoedukation mit den besorgten Eltern, anschlie-

⊡ Abb. 1.15. Cheilitis factitia (Leckekzem) bei Störung der Impulskontrolle mit sekundärer Superinfektion

⊡ Abb. 1.16. Pseudo-knuckle-Pads durch ständiges Reiben besonders unter Stress

ßende Beobachtung und vermehrte Aufmerksamkeit können den Mechanismus aufdecken und nach Unterlassung mit unterstützenden Hautpflegemaßnahmen als Ersatzhandlung eine Abheilung einleiten. Bei einer Vielzahl der Patienten kommt es jedoch auch zur Spontanremission. Eine weiterführende Behandlungsindikation wie Psychotherapie kann gegeben sein. Verhaltenstherapeutische Konzepte zielen auf eine alternative Stressbewältigung unter Einbezug von Entspannungsmaßnahmen.

Literatur Meigel WN, Plewig G (1976) Kauschwielen, eine Variante der Fingerknöchelpolster. Hautarzt 27(8): 391–395

23 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Onychophagie, Onychotillomanie, Onychotemnomanie Onychophagie Die Onychophagie (ICD-10: F68.1, F98.8) ist das Nagelbeißen oder Nagelkauen meist mit Verschlucken der Nagelanteile. Auch eine Kombination mit Daumenlutschen ist häufig. Durch die ständige Traumatisierung mit Verkürzung der distalen Nagelplatte können Entzündungen bakterieller oder viraler Genese, Blutungen und Fehlbildungen auftreten oder getriggert werden. Die Onychophagie tritt meistens im Rahmen ungelöster Konflikte oder Anspannungssituationen auf und wird besonders in der Adoleszenz beobachtet (⊡ Abb. 1.17). Die Häufigkeit wird mit bis zu 45% bei Heranwachsenden angegeben, so dass sicherlich nicht jeder Patient mit Onychophagie eine schwere Persönlichkeitsstörung aufzeigt oder die dringende Notwendigkeit einer Psychotherapie besteht. Zentraler Kausalitätsfaktor ist der fehlerhafte Umgang mit Stress und Anspannungssituationen.

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Literatur Hamann K (1982) Onychotillomania treatment with pimozide. Acta Derm Venereol 62: 364–366 Koo JY, Smith LL (1991) Obsessive-compulsive disorders in the pediatric dermatology practice. Pediatr Dermatol 8(2): 107–113 Leonhard HL, Lenane MC, Swedo SE, Rettew DC, Rapoport JL (1991) A double-blind comparison of clomipramine and desipramine treatment of severe onychophagia. Arch Gen Psychiatry 48(9): 821–827 Leung AK, Robson WL (1990) Nailbiting. Clin Pediatr (Phila) 29(12): 690–692

Trichotillomanie, Trichotemnomanie, Trichoteiromanie Trichotillomanie Die Trichotillomanie ist die Paraartefaktstörung, die am besten untersucht ist, wobei besonders Frauen mit einer Prävalenz von bis zu 3,5% betroffen sein sollen (Christenson et al. 1991). Die Erkrankung tritt sehr häufig im jüngeren Lebensalter auf.

Onychotillomanie Bei der Onychotillomanie wird die ständige Manipulation, »Knibbeln« und Entfernung von dem Hautanhangsgebilde Nagel oder auch Traumatisierung im Bereich des Paronychiums als Auslöser für selbstinduzierte Nagelerkrankungen gesehen. Dies kann von der Onychodystrophie bis hin zu schweren Paronychien reichen.

Onychotemnomanie Zu kurzes Abschneiden der Nägel führt zu Traumatisierungen im Bereich der Nagelplatte oder Nagelpfalz.

⊡ Abb. 1.17. Massive Onychophagie, bei Adoleszenzkonflikt

Klinisches Bild und Pathogenese. Der Trichotillomanie (ICD-10: F63.3, F68.1) liegt ein Ausreißen der Haare zugrunde, wobei das wiederholte Ausreißen des eigenen Haars mit deutlichem Haarausfall verbunden ist. Klinisch findet sich ein typischer dreiphasiger Zonenaufbau mit: ▬ Zone 1: lange Haare (regelrechte, nicht betroffene, normale Haare/Haarschnitt), ▬ Zone 2: fehlende Haare (frische Alopezie durch das Ausreißen), ▬ Zone 3: nachwachsende Haare, kürzer und unregelmäßiger als das normale Haarkleid (ältere ehemalige Alopezieareale mit nach dem intermittierenden Ausreißen unregelmäßig nachwachsenden Haaren).

Ursächlich ist der dreizonige Aufbau damit zu erklären, dass die gesunden langen Haare (Zone 1) zum Zupfen gut gegriffen werden können und dann ausgerissen werden (⊡ Abb. 1.18). Im Bereich der ausgerissenen Haare entsteht dann aktuell die haarlose Zone 2, wobei sich vereinzelt Hämorrhagien im Bereich der ausgerissenen Haare der frischen Zupfherde finden lassen.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Daneben zeigen die älteren Areale bereits ein erneutes Haarwachstum auf (Zone 3). Die nachwachsenden Haare sind kürzer und können somit anfänglich nicht gut zum Zupfen ergriffen werden, womit sich die 3. Zone kürzerer Haare erklären lässt. Liegt klinisch ein solcher dreizoniger Aufbau vor, besteht an der Diagnose Trichotillomanie kein Zweifel. Das vorübergehende Haarausreißen in der frühen Kindheit kann dabei als gutartige Angewohnheit angesehen werden, die von selbst spontan wieder aufhört. Die Diagnose einer Trichotillomanie sollte nur bei ausgeprägtem Befund und anhaltender Dauer der Störung über Monate gestellt werden. Jedoch können die Symptome, insbesondere auch im Erwachsenenalter, über Jahrzehnte anhalten

und haben anamnestisch einen hohen Anteil von Vorläufern in der Jugend. Spezielle psychische Symptomatik. Einer Tricho-

tillomanie liegt psychopathologisch eine Störung der Impulskontrolle zugrunde. Die Trichotillomanie zeichnet sich im Vorfeld des Haarausreißens meist durch ein zunehmendes Spannungsgefühl ab. Dem Patienten bereitet es oftmals Vergnügen, Befriedigung oder auch Entspannung, die Haare auszureißen. Viele Menschen drehen und spielen oftmals aufgrund erhöhter Ängstlichkeit oder bei Stress in Belastungssituationen mit verstärkter Konzentration an den Haaren, ohne dass eine Trichotillomanie vor-

➀ ➁ ➂ a

c

b

⊡ Abb. 1.18a–c. Paraartefakte: a Nahaufnahme: Student mit Trichotillomanie und Anpassungsstörung unter einer psychosozialen Belastungssituation im Examen. Deutlich erkennbar ist der Dreizonenaufbau, b und c weitere Übersichtsaufnahmen von Patienten mit Trichotillomanie

25 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

liegt. Differenzialdiagnostisch wird von einigen Autoren die Einordnung der Trichotillomanie zu den Zwangsstörungen diskutiert/favorisiert. Bei Zwangsstörungen werden die wiederholten Handlungen aufgrund von Regeln, die rigide befolgt werden müssen, ausgeführt. Die weitere Psychopathologie der Störung der Impulskontrolle wird im Kapitel psychische Störung der Paraartefakte dargestellt (s. u.). Abgegrenzt werden muss weiterhin das Haarausreißen als Stereotypie (ICD-10: F98.4), wobei es sich um eine psychiatrische Erkrankung mit Hautbezug handelt.

Trichotemnomanie Die Trichotemnomanie ist eine seltene Form der Haarschädigung, wobei die Haare vorsätzlich selbst abgeschnitten werden. Diese Form der Haarschädigung ist als Artefakt/Simulation aufzufassen.

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eine Trichodynie mit Dysästhesien und Pruritus klagen. Die Unterschiede zwischen den drei, die Haare betreffenden, Paraartefakten sind in ⊡ Tabelle 1.3 dargestellt. Therapie. Besonders bei der Trichotillomanie im

Kindesalter ist ein aufklärendes Gespräch im Sinne einer Psychoedukation mit den Eltern oft erfolgreich. Hier liegt oftmals eine psychoreaktive Störung vor. Häufig wird ein selbstlimitierender Verlauf mit Spontanheilung schon durch aufmerksame Beobachtung der Impulsstörung und entsprechende Hinweise auch durch das Umfeld erreicht. Bei älteren Kindern und Jugendlichen ist häufig die Einleitung einer Verhaltenstherapie mit Führung

Trichoteiromanie Bei dieser Variante des selbst zugefügten Haarverlusts handelt es sich um eine physikalische Schädigung der Haare durch Scheuern und Kratzen am Kapillitium, wodurch es zur mehr oder minder starken Pseudoalopezie kommt. Bei der Trichoteiromanie (teiro griech.: ich kratze) finden sich makroskopisch weißliche Haarspitzen mit ausgefransten, imponierenden Haarenden, welche lichtmikroskopisch pinselartigen Haarabrüchen, der Trichoptilose, entsprechen (⊡ Abb. 1.19). Kasuistische Fallbeispiele berichten bei der Trichoteiromanie, dass die Patienten zusätzlich über

⊡ Abb. 1.19. Trichoteiromanie: deutlich aufgetriebene, weißliche Terminalhaarenden durch mechanisch-scheuernde Traumatisierung. Paraartefakte mit Störung der Impulskontrolle bei 31-jähriger Patientin

⊡ Tabelle 1.3. Trichotillomanie, Trichotemnomanie, Trichoteiromanie. (Reich u. Trüeb 2003) Trichotillomanie

Trichotemnomanie

Trichoteiromanie

Schädigungsmuster

Ausreißen der Haare

Abschneiden der Haare

Abbrechen der Haare durch Scheuern und Kratzen

Klinischer Befund

Typischer dreiphasiger Aufbau mit langen, fehlenden und nachwachsenden Haaren

Pseudoalopezie mit rasiert erscheinenden Haarstoppeln

Pseudoalopezie mit abgebrochenen Haaren normaler Dichte, Haarstoppeln mit weißlich erscheinenden, ausgefransten Enden

Trichogramm

Telogenrate vermindert

Normales Haarwurzelmuster

Dystrophes Haarwurzelmuster, teilweise verringerter Telogenanteil

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

eines Zupftagebuchs hilfreich. Die Therapie beispielsweise der Trichotillomanie erfolgt als HabitReversal, wobei eine Vielzahl unterschiedlicher Kontrolltechniken angewendet wird ( Kap. 13). Ergänzt wird dies durch Entspannungstraining und das Ersetzen des Haarezupfens durch andere motorische Handlungen zur Spannungsabfuhr, beispielsweise Kneten eines Reisballs, womit wir sehr gute Erfahrungen gemacht haben. Bei langjährigem Verlauf können die Handlungen bei den Paraartefakten, wie z. B. das Haarausreißen, hochgradig konditioniert sein. Eine Heilung bei Jüngeren ist demnach oft einfacher zu erreichen als bei älteren Patienten. Bei schweren Fällen von Trichotillomanie kann man vereinzelt schwere psychische Störungen wie Borderlinepersönlichkeitsstörungen finden, wobei ggf. stationäre Psychotherapie indiziert sein kann und ohne den gleichzeitigen Einsatz von Neuroleptika kein Behandlungserfolg zu erreichen ist. Fluoxetin und Clomipramin wurden bei den hartnäckigen Formen der Trichotillomanie unter Berücksichtigung der vorliegenden Komorbidität erfolgreich eingesetzt (Swedo et al. 1989; Wichel et al. 1992). Die Psychotherapie erfolgt nach den Behandlungsmaßnahmen und Leitlinien der Paraartefakte und wird im Kapitel Psychotherapie der Paraartefakte im Überblick dargestellt (s. u.).

Swedo SE, Leonard HL, Rapoport JL, Lenane MC, Goldberger EL, Cheslow DL (1989) A double-blind comparison of clomipramine and desipramine in the treatment of trichotillomania (hair pulling). N Engl J Med 321: 497–501 Vitulano LA, King RA, Scahill L, Cohen DJ (1992) Behavioral treatment of children and adolescents with trichotillomania. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 31: 139–146 Winchel RM, Jones JS, Stanley B, Molcho A, Stanley M (1992) Clinical characteristics of trichotillomania and ist response to fluoxetine. J Clin Psychiatry 53: 304–308

Zusammenfassung Psychische Symptomatik der Paraartefakte. Bei Paraartefakten liegt eine Störung der Impulskontrolle vor. Im ICD-10 gehören zur Gruppe der Störungen der Impulskontrolle neben den Paraartefakten ebenso Kleptomanie, Pyromanie, pathologisches Spielen oder intermittierende explosible Störungen, wobei die Patienten aggressiven Impulsen mit Gewalttätigkeit oder Zerstörung nicht widerstehen können.

> Definition Störung der Impulskontrolle Das Hauptmerkmal von Paraartefakten ist eine Störung der Impulskontrolle und damit das Versagen, dem Impulstrieb oder der Versuchung zu widerstehen, eine wiederholte Handlung ohne vernünftige Motivation auszuführen, die für die Person selbst oder für andere schädlich ist. Bei Nachfrage kann der Patient die Manipulation jedoch häufig zugeben, so dass eine halbbewusste Störung vorliegt.

Literatur Christenson GA, Mackenzie TB, Mitchell JE (1991) Characteristics of 60 adult chronic hair pullers. Am J Psychiatry 148: 365–370 Kind J (1993) Beitrag zur Psychodynmaik der Trichotillomanie. Prax Kinderpsychol Kinderpsychiatr 32: 53–57 Muller SA, Winkelmann RK (1972) Trichotillomania. A clinicopathologic study of 24 cases. Arch Dermatol 105: 535–540 Pioneer Clinic St. Paul, Minnesota (1993) Trichotillomania: Compulsive hair pulling. Obsessive Compulsive Foundation, Milford Pollard CA, Ibe IO, Krojanker DN, Kitchen AD, Bronson SS, Flynn TM (1991) Clomipramine treatment of trichotillomania: a follow up report on four cases. J Clin Psychiatry 52(3): 128–130 Reich S, Trüeb RM (2003) Trichoteiromanie. JDDG 1: 22–28. Stanley MA, Swann AC, Bowers TC, Davis ML, Taylor DJ (1992) A comparison of clinical features in trichotillomania and obsessive-compulsive disorder. Behav Res Ther 30: 39–44

Übersicht Diagnostische Kriterien der Paraartefakte (DSM IV)

▬ Wiederholte Unfähigkeit, Impulsen zu widerstehen

▬ Zunehmendes Spannungsgefühl vor der Handlung

▬ Vergnügen, Befriedigung oder Gefühl der Entspannung während der Handlung

▬ Keine ursächliche Beziehung zu anderen somatischen oder psychiatrischen Erkrankungen ▬ Die Störung bedeutet ein klinisch signifikantes Leiden

27 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Oftmals wird auch eine minimale Primäreffloreszenz exzessiv manipuliert, welches erst dadurch zu einem ausgeprägt schweren Befund führt. Ein klassisches Beispiel ist die Manipulation einer Akne morgens vor dem Spiegel, wobei dem Drang zum Manipulieren nicht widerstanden werden kann. Ursächlich können psychische Anspannungssituationen oder nicht bewältigte Konflikte und ein nicht beherrschbarer Drang zur Selbstmanipulation vorliegen. Zwangsstörungen spielen oft eine ursächliche Rolle. Zu den leichten Paraartefakten kann in Einzelfällen auch das Köbner-Phänomen gezählt werden, das beispielsweise bei der Neurodermitis und dem Lichen ruber häufig zu beobachten ist.

1.1.3 Simulationen Klinische Befunde. Simulationen (ICD-10: Z76.5) sind definiert als ein absichtliches und bewusstes Erzeugen und Hervorrufen von körperlichen oder auch psychischen Symptomen. Auch bei den Simulationen stehen mechanische Verletzungen durch Drücken, Reiben, Beißen, Schneiden, Stechen, Verbrennen oder selbstbeigebrachte Infektionen mit Wundheilungsstörungen, Abszessen, Verbrühungen, Verstümmelungen, Verätzungen und weitere toxische Schädigungen der Haut im Vordergrund. Hämostaseologische Symptome können durch Stauen von Extremitäten, Erzeugen von Petechien und durch zusätzliche heimliche Einnahme von Pharmaka sowie Heparininjektionen auftreten. Einen weiteren Schwerpunkt in der Dermatologie stellen Simulationen im Rahmen der Begutachtung von Berufskrankheiten und Berentungsverfahren dar (⊡ Abb. 1.20). Hinzu kommen Manipulationen von Epikutantests im Rahmen von Begutachtungsverfahren sowie Vortäuschung von schweren Symptomen zwecks Erlangung von Arbeitsunfähigkeitsbescheinigungen. Bei vorsätzlicher Provokation von Kontaktallergien ist meist das auslösende Allergen dem Patient bekannt, wird aber dem Arzt verschwiegen. Psychische Symptomatik. Simulationen sind be-

wusste, absichtliche Automanipulationen der Patienten zwecks Erlangung eines offensichtlichen

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⊡ Abb. 1.20. Simulation: 44-jähriger Bauarbeiter mit Hautläsionen durch ständiges absichtliches Eintauchen der Hände in flüssigem Beton ohne Schutzmassnahmen. Zahlreiche Arbeitsunfähigkeitszeiten von verschiedenen Ärzten und Berufsunfähigkeitsbegehren

materiellen Vorteils durch die Erkrankung, oder sie sind durch einen anderen sozialen Vorteil wie beispielsweise einem sekundären Krankheitsgewinn mit Zuwendung und Versorgung in der Familie charakterisiert. Der Arzt wird dabei absichtlich ausgetrickst, betrogen und getäuscht (⊡ Abb. 1.21). Zur psychosozialen Motivation von Simulationen gehören die Vermeidung von Strafverfolgung, Erlangung von Betäubungsmitteln, Vermeidung des Militärdienstes oder Erlangung von finanziellen Vorteilen. Dieser Vorteil kann in hohen Renten, Krankenhaustagegeld oder der Auszahlung von Reiserücktrittversicherungen bestehen. Absichtliche und bewusste Simulationen sind psychotherapeutischen Maßnahmen kaum zugänglich, da hierfür keine Patientenmotivation besteht. In der Regel ist ein psychotherapeutischer Zugang erst möglich, wenn laufende Verfahren abgeschlossen sind.

Zusammenfassung Therapie der Artefakte. Die Therapie der Gruppe der Artefakte stellt eine der größten Herausforderungen für den Dermatologen dar, besonders wenn sich die Patienten primär beim Hautfacharzt mit rein somatischen Konzepten und Erwartungshaltungen vorstellen. Besonders therapieresistent sind die Artefakte im eigentlichen Sinne, weil diese unbewusst

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

entstehen und für den Patienten nicht erinnerlich sind und andererseits die Simulationen, die mit absichtlicher Berechnung von den Patienten erzeugt werden. So müssen einerseits klare Grenzen bei den Simulationen aufgezeigt werden, andererseits kann eine zu frühe Konfrontation bei Patienten mit unbewusster artifizieller Genese zum Abbruch der Arzt-Patient-Beziehung führen und sogar in einem Suizid oder Suizidversuch enden (⊡ Tabelle 1.4).

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⊡ Abb. 1.21. Simulation als Schnürartefakt im Bereich Schulter/Oberarm links zwecks Kontaktaufnahme zum Arzt (sekundärer Krankheitsgewinn)

Artefakte im engeren Sinne. Eine alleinige somatische oder monokausale Therapie kann häufig bei Artefaktpatienten keine Heilung erreichen und zu Frustrationen bis hin zu beiderseitigen offenen Aggressionen in der Behandlung führen. Die Therapie der Artefakte ist in der Regel eine Langzeittherapie über Jahre. Am Anfang der Therapie steht der vorsichtige (nicht anklagende) Aufbau einer therapeutischen Beziehung. Dies kann auch zunächst über eine schonende Lokaltherapie zur Wundheilung mit symptomatischer und blander Behandlung der artifiziell induzierten Läsionen beginnen, die beispielsweise bei Exkoriationen der Unterschenkel mit Zinkleimverbänden erfolgen kann. Bei den Artefaktkrankheiten im engeren Sinne können die Patienten die unbewussten Selbstmanipulationen nicht wahrnehmen und thematisieren, da die Selbstmanipulation oft mit einer dissoziativen Amnesie einhergeht und so dem Patienten die Handlung nicht bewusst ist ( Abschn. 3.3.5).

⊡ Tabelle 1.4. Therapie artifizieller Störungen Therapie

Artefakte

Paraartefakte

Simulationen

Psychosomatische Grundversorgung (Beschwerdetagebuch)

+++

+++

+

Psychoedukation

+++

+++

+

Verhaltenstherapie

+

+++

-

Tiefenpsychologisch/psycho-dynamische Psychotherapie

+++

+

-

Psychopharmaka

++

+

-

Konfrontation

-

+/-

+++

29 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

! Wichtig Eine vorzeitige Konfrontation ärztlicherseits und Bloßstellung durch kriminalistische Überführung ist kontraindiziert. Sie führt oft zum Abbruch der Arzt-Patient-Beziehung, erneuten autoaggressiven Handlungen bis hin zu suizidalen Impulsen oder zu einer Ärzte-Odyssee.

Vorrangig ist der Aufbau einer vertrauensvollen Beziehung, die der Patient als hilfreich und nicht als Bedrohung seines Selbstwertgefühls erlebt. Ein möglicher Zugang kann über das Führen eines Beschwerdetagebuchs oftmals erreicht werden, da der Patient über den somatischen Verlauf langsam psychosoziale Zusammenhänge erkennen kann. Eine Psychotherapie ist meist indiziert. Bewährt haben sich psychodynamische Therapieansätze zur Stabilisierung der Persönlichkeit, die in der Regel eine Langzeittherapie darstellen. In der Mehrzahl der Fälle kann erst durch den kombinierten psychosomatischen Ansatz einschließlich einer Langzeitpsychotherapie eine Abheilung der verborgenen Artefakte erzielt werden.

Übersicht Stufenplan Artefakttherapie 1. Blande Lokaltherapie 2. Psychosomatische Grundversorgung (keine frühe Konfrontation) 3. ggf. Psychoedukation (unter Einbeziehung des Umfeld) 4. ggf. Beschwerdetagebuch 5. ggf. Entspannungstherapie 6. Fokaltherapie/ supportive Psychotherapie 7. Tiefenpsychologische Therapie (Analyse zurückliegender Konflikte, ggf. Traumatherapie) 8. unter Einbezug verhaltenstherapeutischer Konzepte 9. Psychopharmaka (niedrigpotente Neuroleptika)

Die Behandlung verdeckter Langzeitfolgen einer frühen Traumatisierung stellt den Dermatologen

1

oftmals vor eine fast unlösbare Aufgabe. Beim Patienten ist durch den Arzt anfänglich oftmals nur eine Vorphase des Problembewusstseins zu erreichen mit Einleitung einer Problemreflexion und Überprüfung einer Motivation zur Psychotherapie. Eine Konfrontation des Patienten mit der Notwendigkeit einer psychiatrischen oder psychotherapeutischen Therapie sollte erst nach dem Aufbau einer stabilen Vertrauensbeziehung zwischen Arzt und Patient erfolgen. Der behandelnde Arzt sollte den Patienten so lange in der Therapie begleiten, bis er für eine spezifische Therapie beispielsweise in einer psychosomatischen Klinik oder auch zur medikamentösen Psychopharmakotherapie motiviert werden kann. Hierbei ist oftmals Geduld wichtig, da sich die Motivierungsphase über einen langen Zeitraum erstrecken kann. In der dermatologischen Praxis haben sich anfänglich regelmäßige Einbestellungen beispielsweise in 14-tägigen Abständen sehr gut bewährt. Paraartefakte. Die Prognose bei Paraartefakten ist

insgesamt besser, da hier eine »halbbewusste« Störung vorliegt. Vorrangig sind verhaltenstherapeutische Maßnahmen zur Impulskontrolle einschließlich Methoden zur Verbesserung des Selbstmanagements mit Förderung der Selbstbeobachtung, kognitiven Umstrukturierung und Entspannungsverfahren indiziert und erfolgreich.

Übersicht Stufenplan Paraartefakte 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Lokaltherapie Psychosomatische Grundversorgung Psychoedukation Beschwerdetagebuch zur Bewusstmachung Entspannungstherapie Spannungsabfuhr (Ersatzobjekt) Verhaltenstherapie zur Impulskontrolle (Manipulationstagebuch) 8. unter Einbezug pychodynamischer Konzepte 9. Psychopharmaka (SSRIs)

So kann bereits ein aufklärendes Gespräch (Psychoedukation) mit den Patienten (oder Eltern bei

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1

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Kindern) der erste Schritt einer Bewusstmachung des Mechanismus sein und den Grundstein zur Wiedererlangung der Impulskontrolle darstellen. Die anschließende Eigen- oder Fremdbeobachtung und Kontrolle der Handlung kann oftmals eine Heilung erzielen. Reicht dies nicht, so kann durch Führen eines Zupftagebuchs oder Manipulationstagebuchs eine bessere Analyse und Kontrolle ermöglicht werden. Dabei sollte außer Datum, Zeitpunkt und Dauer der Manipulationen auch Ort, Situation und emotionale Situation sowie Besonderheiten vermerkt werden. Weiterhin ist eine Psychoedukation auch unter Einbeziehung des Umfelds (Eltern) im Sinne einer psychosomatischen Grundversorgung hilfreich. So kann beispielsweise bei der Trichotillomanie im Kindesalter die Aufklärung über die biopsychosozialen Aspekte der Erkrankung (Patient ist kein Einzelfall) entlastend sein und zur Analyse zwecks Impulskontrolle der halbbewussten Störung beitragen. Maßnahmen zur Spannungsabfuhr mit Ersetzen des Haarezupfens oder Skin-pickings durch andere motorische Handlungen wie Reisball kneten können im nächsten Schritt erfolgreich eingesetzt werden und werden von den Patienten ebenso wie Entspannungsmaßnahmen gut angenommen (⊡ Abb. 1.22). Bei längeren Verläufen steht die Einleitung einer Verhaltenstherapie im Vordergrund. Eine bewährte verhaltenstherapeutische Maßnahme ist dabei die Habit-Reversal-Technik ( Kap. 14). Grundlage ist dabei erstens bewusstes Erkennen des Impulses zur Selbstschädigung, zweitens Unterbrechen der Handlungen mit inneren Warnsignalen sowie drittens eine Entspannung durchzuführen und in der entspannten Phase zu verbleiben. Bei langjährigem Verlauf, hochgradiger Konditionierung der Handlungen oder zusätzlich schweren Persönlichkeitsstörungen ist ggf. auch eine stationäre Psychotherapie sowie der Einsatz von SSRI oder gelegentlich niedrigpotenten Neuroleptika indiziert. Die Einleitung einer Psychotherapie wird dabei von den Komorbiditäten mitbestimmt. Simulationen. Aufgrund der fehlenden Therapi-

emotivation sind Simulationen psychotherapeutisch nicht oder kaum behandelbar. An erster Stelle

a

b ⊡ Abb. 1.22a, b. Therapie eines Patienten mit Selbstmanipulation unter Stressbelastung. a Ball, b Magnetsteine (Magnetide) zur Spannungsabfuhr

kommt die Strukturierung der Arzt-Patient-Beziehung mit klaren, oftmals allein somatischen Vorgaben und Grenzsetzungen (Konfrontation) auch in Kooperation mit den Kostenträgern. Besondere Beachtung sollte aber auch depressiven oder suizidalen Tendenzen geschenkt werden, die auch bei psychisch auffälligen Patienten mit Simulationen im Vordergrund stehen können und dann ggf. leicht übersehen werden, wenn sich das klinische Bild ändert. Psychopharmakotherapie der Artefakte. Psychopharmaka haben sich zur Begleitung und Führung sowie zur Stabilisierung der meist massiven Affekte bewährt und müssen mit entsprechender

31 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Fachkenntnis eingesetzt werden. Eine symptomatische Therapie mit niedrigpotenten Neuroleptika zur Linderung von Spannungszuständen oder Antidepressiva zur Linderung begleitender psychopathologischer Symptome, wie z. B. depressiver Störungen, kann sinnvoll sein. ! Wichtig Bei Paraartefakten wie beispielsweise der Trichotillomanie kann unter dem Aspekt einer Störung der Impulskontrolle eine Therapie mit SSRI indiziert sein. Bei unbewussten Artefakten sind niedrigpotente Neuroleptika meist wirksamer und sollten bevorzugt werden.

Bei Paraartefakten hat sich eine medikamentöse und verhaltenstherapeutische Kombinationstherapie bewährt.

1

Koblenzer CS (1996) Neurotic excoriations and dermatitis artefacta. Dermatol Clin 14(3): 447–455 Koblenzer CS (2000) Dermatitis artefacta. Clinical features and approaches to treatment. Am J Clin Dermatol 1: 47–55 Koo J, Lee CS (2003) Psychocutaneous medicine. Dekker, New York Basel Plassmann R (1995) Psychoanalysis of self injury. Schweiz Rundsch Med Prax 84: 859–865 Sachsse U (1994) Selbstverletzendes Verhalten. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen Zürich Schneider G, Gieler U (2001) Psychosomatic dermatology – state of the art. Z Psychosom Med Psychother 47(4): 307–331 Willenberg H, Eckhardt A, Freyberger H, Sachsse U, Gast U (1997) Selbstschädigende Handlungen: Klassifikation und Basisdokumentation. Psychotherapeut 42: 211–217

1.1.4 Sonderformen Gardner-Diamond-Syndrom

Prognose. Die Prognose bei der Gruppe von Pati-

enten mit Selbstmanipulationen hängt von der Schwere der artifiziellen Symptomatik ab und ist bei leichten Formen gut, aber bei schweren Formen, auch bei entsprechendem Behandlungsangebot, mäßig bis schlecht sowie bei der Sonderform »Münchhausen-Syndrom« schlecht bis desolat. Besteht eine akute Gefahr für den Patienten mit Selbst- oder auch Fremdgefährdung und gleichzeitig fehlender Behandlungsmotivation, kann ein juristischer Modus in Absprache mit dem Psychiater sowie unter Einbeziehung der Gerichte zwecks Unterbringung in einer psychiatrischen Klinik notwendig werden.

Literatur Gieler U (2004) Leitlinien in der psychotherapeutischen Medizin: Artifizielle Störungen. JDDG 2(1): 66–73 Gieler U, Effendy I, Stangier U (1987) Kutane Artefakte: Möglichkeiten der Behandlung und ihre Grenzen. Z Hautkr 62(11): 882–890 Gupta MA, Gupta AK, Habermann HF (1987) The self-inflicted dermatoses: a critical review. Gen Hosp Psychiatry 9(1): 45–52 Harth W, Linse R (2000) Dermatological symptoms and sexual abuse: a review and case reports. J Eur Acad Dermatol Venereol 14(6): 489–494 Herpertz S, Saß H (1994) Offene Selbstschädigung. Nervenarzt 65: 296–306

Definition. Das Gardner-Diamond-Syndrom (ICD10: F68.1) ist gekennzeichnet durch schubhaft auftretende schmerzhafte blaue Maculae bis hin zu Infiltraten, vielfältige körperliche Beschwerden und eine charakteristische psychische Symptomatik. Synonyme: schmerzhaftes Ekchymosen-Syndrom, psychogene Purpura, Syndrom der blauen Flecken, Painful-bruising-Syndrom. Vorkommen. Das Gardner-Diamond-Syndrom tritt vorwiegend bei jungen Frauen auf. Pathogenese. Anfänglich wurde von den Erstbe-

schreibern durch Injektion autologer Erythrozyten die Annahme eines Autoimmunprozesses postuliert, im Sinne eines autoerythrozytären Sensibilisierungssyndroms. Aktuell wird am ehesten eine artifizielle Genese diskutiert. Klinik. Als Prodrome treten zunächst Jucken, Spannungsgefühl oder brennende Schmerzen meist im Bereich der Extremitäten, am häufigsten im Bereich der Beine auf. Anschließend zeigen sich ödematöse Erytheme mit Ekchymosen, die innerhalb von 1–2 Wochen abheilen (⊡ Abb. 1.23). Charakteristischerweise ist der Verlauf in Schüben auftretend und ohne Residuen abheilend. Als Allgemeinsymptomatik bestehen Anfälle von Abdominalschmerzen, Übelkeit, Erbrechen,

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Münchhausen-Syndrom

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⊡ Abb. 1.23. Gardner-Diamond-Syndrom bei einer 29-jährigen Patientin

Diarrhöen, Gewichtsverlust, Kopfschmerzattacken, Sehstörungen, Parästhesien und andere neurologische Symptome sowie Hämaturie, Hämatemesis, Metorrhagien und Amenorrhöe. Betroffen sind fast ausnahmslos Frauen. Psychische Symptomatik. Die Persönlichkeits-

struktur der Patienten weist klassische Züge der dissoziativen Störungen einschließlich Konversionsstörungen, Masochismus, Depressivität, Ängstlichkeit und Hemmung von Gefühlsäußerungen (Aggressionshemmung) auf. Differenzialdiagnose. Die Differenzialdiagnose um-

Definition. Das Münchhausen-Syndrom (ICD10: F68.1) ist gekennzeichnet durch die Trias: Krankenhauswandern, Pseudologia phantastica und Selbstverletzung (Oostendorp u. Rakoski 1993). Im Jahr 1951 berichtet ein Londoner Arzt (Richard Asher) das erste Mal über die Krankengeschichte von drei Artefaktpatientinnen und die dazugehörigen charakteristischen Merkmale. Er inaugurierte den Namenskomplex MünchhausenSyndrom (Asher 1951). Namensträger des Syndroms, über das hier berichtet wird, ist Freiherr Karl Friedrich Hieronymus von Münchhausen (1720– 1797), der allgemein als Lügenbaron bekannt ist. Im ursprünglichen Sinn bedeutet die Erkrankung eine Vortäuschung akuter Krankheiten mit demonstrativen dramatischen Beschwerdeschilderungen und falschen Angaben zur Anamnese. Charakteristisch sind eine Vielzahl von Krankenhausaufenthalten und operativen Eingriffe, zum Teil mit sichtbaren multiplen Narben. Häufig liegt eine Borderlinestörung zugrunde. Charakteristischerweise zeigen die Patienten oftmals eine große Sehnsucht nach Harmonie, aber auch Spaltungsphänomene mit dissoziativen Störungen einschließlich der Spaltung des Umfelds in gute und böse Menschen. Besonders charakteristisch ist auch die pathologische Arzt-Patient-Beziehung, welche diese Patienten zu den schwerst behandelbaren Problempatienten in der Medizin macht.

fasst das Spektrum der Artefakterkrankungen. Therapie, Verlauf und Prognose. Bisher wurde in Einzelfällen von erfolgreicher Familientherapie berichtet.

Literatur Behrendt C, Goos M, Thiel H, Hengge UR (2001) Painful-Bruising-Syndrom. Hautarzt 52: 634–637 Frantzen E, Voigtländer V, Gerhardt H (1990) Gardner-Diamond-Syndrom. Hautarzt 41: 168–170 Gardner FH, Diamond LK (1955) Auto-erythrocyte sensitization. A form of purpura producing painful bruising following auto-sensitization to red bloodcells in certain women. Blood 10: 675–690 Vakilzadeh F, Bröcker EB (1981) Syndrom der blauen Flecken. Hautarzt 32: 309–312

Münchhausen-by-Proxy-Syndrom Beim Münchhausen-by-Proxy-Syndrom (ICD-10: F74.8) werden meist Kinder von ihren Bezugspersonen verletzt, um einen Kontakt mit medizinischen Behandlern herzustellen. Damit handelt es sich beim Münchhausen-by-Proxy-Syndrom um eine spezielle Form des Missbrauchs von Kindern. Erstmalig wurden 1977 zwei Fälle vom Münchhausen-by-Proxy-Syndrom von einem englischen Kinderarzt (Meadow 1977) publiziert und als das o. g. Syndrom inauguriert. Die Namensgebung erfolgte, weil die Mutter systematisch den Arzt mit frei erfundenen Geschichten über die Krankheiten täuschte, aber nicht den eigenen Körper, sondern

33 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

gleichsam in Vertretung (by-Proxy) den Körper des Kindes missbrauchte. Der Artikel führte dann erstmalig zur Beachtung des Phänomens sowie anschließend zur rasch steigenden Anzahl von Einzelfallpublikationen. Dabei ist meistens eine »kriminalistische« Aufklärung notwendig. In 98% sind Frauen die Täter, wobei es sich in 90% um die leiblichen Mütter handelt und der Rest Stief- oder Pflegemütter darstellen. Dabei kommt es zur Beifügung von Blutungen, Anfällen, Bewusstseinstrübung bis hin zu Atemstillstand, Durchfall, Erbrechen oder Fieber sowie auch von Hautveränderungen mit Kratzen, Verätzungen oder Abschnürungen (⊡ Abb. 1.24). Aufgrund der Einzelfallberichte scheint es psychodynamisch bei den Müttern in der Beziehung zu ihren Kindern eine bizarre Spaltung zu geben. So wird einerseits das Kind als Bedrohung erlebt, wobei die Mutter meint, das Kind würde ihr all das nehmen, was sie selbst zum Leben braucht (Plassmann 1995). Durch die Verletzung bzw. Missbrauch kommt das Kind in eine völlig abhängige Situation, wobei sich die Mutter der Illusion einer perfekten, versorgenden, idealen Mutter hingibt. Charakteristischerweise fallen die Patientinnen als besonders beflissentlich und engagiert gegenüber dem Pflegepersonal auf. Im Vordergrund des psychotherapeutischen Prozesses steht, den Teufelskreis der Gewalt zu durchbrechen, denn die Gewalt wird so lange wiederholt, bis sie im therapeutischen Prozess erinnert, durchgearbeitet, versprachlicht und dadurch integriert werden kann.

Da die Kinder vital bedroht sind, sollte in solchen Fällen unbedingt das Jugendamt eingeschaltet und das Kind aus der Umgebung der Täter entfernt werden.

Literatur Asher R (1951) Munchhausen´s syndrome. Lancet 1: 339–341 Gattaz WF, Dressing H, Hewer W (1990) Munchhausen syndrome: psychopathology and management. Psychopathology 23: 33–39 Kapfhammer HP, Rothenhausler HB, Dietrich E, Dobmeier P, Mayer C (1998): Artifactual disorders–between deception and self-mutilation. Experiences in consultation psychiatry at a university clinic. Nervenarzt 69: 401–409 Koblenzer CS (1996) Neurotic excoriations and dermatitis artefacta. Dermatol Clin 14(3): 447–455 Koblenzer CS (2000) Dermatitis artefacta. Clinical features and approaches to treatment. Am J Clin Dermatol 1: 47–55 Meadow R (1977) Munchhausen syndrome by proxy: the hinterland of child abuse. Lancet 2: 343–345 Oostendorp I, Rakoski J (1993) Münchhausen’s Syndrom. Artefakte in der Dermatologie. Hautarzt 44: 86–90 Plassmann R (1995) Psychoanalysis of self injury. Schweiz Rundsch Med Prax 84: 859–865 Rothenhausler HB, Kapfhammer HP (2002) Munchhausen patients in general hospitals–Clinical features and treatment approaches in C-L psychiatry settings. Psychiatr Prax 29(7): 381–387 Smith K, Killam P (1994) Munchausen syndrome by proxy. MCN Am J Matern Child Nurs 19: 214–221 Thomas K (2003) Munchausen syndrome by proxy: identification and diagnosis. J Pediatr Nurs 18: 174–180 Wojaczynska-Stanek K, Skubacz M, Marszal E (2000) Munchausen’s syndrome by proxy–a malignant form of child abuse. Pol Merkuriusz Lek 9: 799–802

1.2

⊡ Abb. 1.24. Münchhausen-by-Proxy-Syndrom. 8-monatiges Mädchen, das von Mutter in die Kinderklinik gebracht wurde

1

Dermatosen infolge von Wahnerkrankungen und Halluzinationen

Besonders Patienten mit Wahnvorstellungen suchen dermatologische Praxen unter klaren somatischen Fragestellungen und Leugnung psychopathologischer Ursachen auf. Charakteristischerweise wird der Dermatologe meist mit Patienten, die einen monosymptomatischer Wahn zeigen, konfrontiert. Dabei handelt es sich meist um eine eingekapselte Vorstellung, wobei die restliche Charakterstruktur und Personalität oft unverändert erscheint.

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1

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Oftmals ist die Symptomatik durch die Entwicklung einer einzelnen Wahnidee oder mehrerer aufeinander bezogener Wahninhalte charakterisiert, ohne die Ausprägung oder einen sicheren Zusammenhang zur Schizophrenie aufzuzeigen. Es handelt sich um eine heterogen Reihe von klinischen Störungsbildern.

Differenzialdiagnose. Abgegrenzt werden schwere organisch bedingte, schizophrene oder affektive Störungen. Die Schizophrenie ist die häufigste und wichtigste Differenzialdiagnose der monosymptomatischen wahnhaften Störungen. Besonders in den frühen Stadien ist klinisch eine Unterscheidung oftmals nur schwierig möglich.

Definition. Die Gruppen der langanhaltenden

wahnhaften Störungen in der Dermatologie (ICD10: F22.0) enthalten als das auffälligste klinische Charakteristikum die Unmöglichkeit eines Wahninhalts.

Übersicht Differenzialdiagnose Leitsymptome Schizophrenie

▬ Wahn (sog. inhaltliche Denkstörungen):

! Wichtig Eine Wahnvorstellung ist allgemein charakterisiert durch die ▬ unvergleichlich hohe subjektive Gewissheit der Patienten und ▬ Unkorrigierbarkeit der Vorstellungen, ▬ die auf der Unmöglichkeit eines Wahninhalts beruhen.



Einteilung. Wahninhalte mit Hautbezug betreffen

in der Dermatologie vorwiegend die Schwerpunkte: Dermatozoenwahn, körperdysmorpher Wahn sowie weitere körperbezogene Wahnstörungen wie Bromhidrose und Chromhidrose sowie Hypochondrischer Wahn.

Übersicht Psychiatrische Krankheitsbilder in der Dermatologie

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

– Wahneinfall – Wahnstimmung – Wahnwahrnehmung – Systematisierter Wahn Halluzinationen: – Akustisch – Optisch – Olfaktorisch – Gustatorisch – Taktil – Leibeshalluzinationen (Coenästhesien) Alogie Affektverflachung Anhedonie Asozialität Ich-Störungen Formale Denkstörungen Affektive Störungen Katatonie Störungen des Antriebs und des Sozialverhaltens

▬ Dermatozoenwahn F22.8 (Coenästhetischer Wahn, Leibeshalluzinationen)

▬ Eigengeruchswahn F22.8 (Geruchshalluzina-

Pathogenese. Die Entstehung wahnhafter Störungen

tionen): Bromhidrose (meist mit vermeintlicher Chromhidrose: Schweißverfärbung) ▬ Hypochondrischer Wahn F22.0 (SyphilisWahn, Aids-Wahn) ▬ Körperdysmorpher Wahn F22.8 (wahnhafte Dysmorphophobie)

ist multikausal determiniert und wird durch Zusammenwirken verschiedener, biologischer wie psychosozialer Faktoren in ihrer Entwicklung begünstigt. Ein mögliches Erklärungsmodell ist das Vulnerabilitäts-Stress-Modell, wobei eine subklinische, angeborene oder erworbene, multifaktoriell vermittelte Krankheitsdisposition (Erkrankungswahrscheinlichkeit) vorliegt und erst durch das Hinzutreten zusätzlicher Faktoren (Belastungen/Konflikte oder biologische »Stressoren«) die Störung über die Manifestationsschwelle treten lässt.

Häufigkeit. Wahnhafte Störungen sind insgesamt

sehr selten und werden auf eine Prävalenz von unter 0,05% in der Allgemeinbevölkerung geschätzt.

35 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Weitere Hypothesen sind eine polygene Erbanlage mit unvollständiger Penetranz und die Dopamin-Hypothese, die davon ausgeht, dass eine Überaktivität bestimmter Botensysteme in bestimmten Regionen im Gehirn, v. a. im Bereich des limbischen Systems, wesentlich für die Entstehung psychotischer Symptome sind. Diese stellt auch wesentliche Grundlage der modernen psychopharmakologischen Behandlung dar.

Literatur AWMF (2003) Wahnstörungen http://www.AWMF-Leitlinien.de Musalek M (1991) Der Dermatozoenwahn. Thieme, Stuttgart New York Weltgesundheitsorganisation (1995): ICD-10 Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme. 10. Revision, Bd 1. Deutscher Ärzte Verlag, Köln

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entsprechend dem Vulnerabilitäts-Stress-Modell erstmalig auftritt. Klinische Befunde. Symptomatisch geben die Patienten Juckreiz und Kribbeln in der Haut an, verbunden mit der subjektiven Gewissheit, dass die Symptome durch Insekten, Milben, Würmer oder andere Parasiten ausgelöst werden. Manipulationen der Haut im Sinne von Selbstschädigung sollen die vermeintlichen Parasiten entfernen, wodurch Artefakte erzeugt werden können. Vielfach bringen die Patienten die entfernten vermeintlichen Erreger zur weiteren Diagnostik in Dosen und Schachteln zum Arzt oder Gesundheitsamt. Mikroskopisch und makroskopisch handelt es sich dabei in der Mehrzahl der Fälle um Hautschuppen, Fasern oder Fremdkörper ohne Erreger (⊡ Abb. 1.25, 1.26).

Dermatozoenwahn Aus der Gruppe der Wahnerkrankungen ist der Dermatozoenwahn die häufigste Störung mit der Dermatologen konfrontiert werden. Definition. Beim Dermatozoenwahn (ICD-10:

F22.8 –wahnhaft – oder F06.0 – bei organischer Halluzinose – ) besteht die hautbezogene wahnhafte Annahme eines vermeintlichen Parasitenbefalls. An dieser Stelle seien auch die teilweise beim Dermatozoenwahn verwendeten Begriffe der Coenästhesie (Leibeshalluzinose) bzw. die taktile Halluzinose erwähnt, wobei diese Begriffe als veraltet angesehen werden.

⊡ Abb. 1.25. Dermatozoenwahn bei einer 71-jährigen Patientin: Behältnisse, in denen vermeintliche Parasiten gesammelt wurden

Vorkommen. Es handelt sich um seltene Einzelfälle

im dermatologischen Gesamtpatientengut, wobei typischerweise meist ältere, sozial isolierte Frauen vom Dermatozoenwahn betroffen sind, welche eine wahnhafte Fixation aufzeigen. Pathogenese. Bei einigen Patienten wird in der Anamnese von einem Auslöser berichtet. So kann am Anfang der Beschwerden auch ein real erlebter eigener Parasitenbefall oder Beobachtung im Umfeld stehen, wie beispielsweise eine Pedikulose bei der Enkelin, woraufhin die Wahnerkrankung

⊡ Abb. 1.26. Vergrößerung vermeintlicher Parasiten, die jedoch Hautbestandteile sind (Stereomikroskopisches Bild, von Prof. Mayser, Univ.-Hautklinik Giessen)

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1

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Die klinischen Bilder der artifiziellen Schädigungen kommen in unterschiedlicher Ausprägung vor und sind von der Art der Manipulation, Hilfsmittel oder angewendeten Substanzen abhängig. Klinisch finden sich meist Exkoriationen oder auch Stichartefakte und Pinzettenartefakte im Bereich der Oberarme, Beine und des gut erreichbaren Stamms. So können auch Eigentherapien wie beispielsweise eine sechsmalige Anwendung von dreitägigen Zyklen mit Lindan-Gel zu ausgeprägten Exsikkationsekzematid der Haut führen. Oftmals werden im Rahmen einer Eigentherapie aggressive chemische Substanzen, zum Teil aus der Veterinärmedizin, auf die Haut aufgetragen, um die Mikroben zu vernichten. Die Haut der betroffenen Personen ist meist durch häufige Reinigungsprozeduren und die Anwendung aggressiver Substanzen zur Bekämpfung der Parasiten stark geschädigt sowie sehr trocken mit Exsikkationsekzematid. Psychische Symptomatik. Der Dermatozoenwahn

ist gekennzeichnet durch die Wahnidee, einen Hautbefall mit Insekten, Milben, Würmern oder andere Parasiten aufzuzeigen, die erstens unkorrigierbar ist und zweitens eine hohe subjektive Gewissheit bei drittens objektiv nicht fassbarem Befund aufzeigt. Die wahnhafte Annahme führt zu einem hohen Leidensdruck und massiver Einschränkung der Lebensqualität. Die ständige Beschäftigung mit dem Wahn führt zu Beeinträchtigungen in verschiedenen sozialen Bereichen. Der Patient konsultiert meist zahlreiche Ärzte und Gesundheitsämter und lässt aufwendige Desinfektionsmaßnahmen durchführen. Die körperbezogene Wahnstörung tritt hauptsächlich im Rahmen paranoider (20%) und depressiver Störungen (50%), häufig isoliert monosymptomatisch, sowie im Delir und nach Noxeneinwirkung auf (Hornstein et al. 1989). Teilweise wird in der Literatur zwischen drei Formen unterschieden (Musalek 1991): 1. hypochondrischer Dermatozoenwahn als monosymptomatische hypochondrische Psychose, 2. Ungezieferbefallswahn mit paranoider Symptomatik, 3. Mischbilder von 1 und 2.

Diese Unterscheidung ist auch hinsichtlich der Therapiekonzeption und gezielten Indikationsstellung eines Psychopharmakons wichtig (Antidepressiva vs. Neuroleptika). Beim Dermatozoenwahn wird in 5–15% bei nahestehenden Personen ein assoziierter Wahn (Abschn. Folie à deux) induziert (Trabert 1999). Differenzialdiagnose. Abgegrenzt werden müssen weitere rein psychiatrische, aber auch hirnorganische Erkrankungen. Hierzu gehören besonders die Schizophrenie, hirnorganische Psychosyndrome und eine Zerebralsklerose. Eine weitere Abgrenzung der Wahnvorstellung muss gegenüber reinen Angstund Zwangsstörungen erfolgen ( Abschn. 1.4). Differenzialdiagnostisch kommen ebenso somatoforme Störungen wie sensorische Beschwerden mit Brennen und Juckreiz, Artefakte und neurotische Exkoriationen sowie Prurituserkrankungen in Frage, welche auch wahnhafte Anteile annehmen können. Die Differenzialdiagnose ist auch hinsichtlich der daraus resultierenden unterschiedlichen therapeutischen Vorgehensweise, einschließlich der Zielsymptomatik von Psychopharmaka, wichtig. Therapie. Der Dermatozoenwahn hat heute weitge-

hend seinen Schrecken verloren und ist durch die neuen spezifischeren Neuroleptika, wie beispielsweise Risperidon, gut behandelbar geworden. Die dermatologische Behandlung kann meist blande mit Lokaltherapeutika zur Wundheilung erfolgen. Ausführliche ärztliche Gespräche über eine psychische Genese der Symptomatik, sowie die Durchführung und Versicherung von negativen Ergebnisse und Befunden der histologischen oder mikrobiologischen Diagnostik bringt kaum eine Erleichterung oder Rückbildung der Beschwerdesymptomatik. Im Vordergrund steht die Einleitung einer psychopharmakologischen Therapie in Kooperation mit dem Facharzt für Psychiatrie. Die Therapie erfolgt in den meisten Fällen mit Neuroleptika. Der krankhafte Charakter der Fehleinschätzung wird vom Patient meist nicht akzeptiert, und oftmals eine indizierte Therapie durch den Psychiater abgelehnt. Eine Behandlung des Dermatozoenwahns im Rahmen einer Liaisonsprechstunde in den Örtlichkeiten der Hautklinik von Hautarzt, Psychiater und

37 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Patient hat sich dabei bewährt. Aufgrund der organisatorischen Aspekte ist dies oftmals nur unter stationären Bedingungen durchführbar. Ist eine Liaisonsprechstunde nicht realisierbar, muss der Dermatologe oftmals selbst eine kausale Therapie mit Psychopharmaka einleiten und durchführen. Dabei ist es notwendig, dass entsprechende Erfahrung und Weiterbildung auch vom Dermatologen erworben werden. Besonders eine Therapie mit einem Neuroleptikum – an erster Stelle z. B. Risperidon – hat sich dabei in der Dermatologie bewährt (s. u.). Weiterführende Studien liegen jedoch auch aufgrund der kleinen Fallzahlen in der Dermatologie für wahnhafte Störungen kaum vor. Erfahrungsgemäß kann der Patient diese Therapie eher akzeptieren, wenn sie mit der »Notwendigkeit einer Beruhigung der Hautnerven« begründet wird. Wichtig ist es, das Vertrauen des Patienten zu gewinnen, um die Erkrankung adäquat behandeln zu können. Dabei ist anfänglich zunächst der langsame Aufbau einer vertrauensvollen Arzt-PatientBeziehung meist über mehrere Konsultationen notwendig. Eine Psychotherapie ist zusätzlich sinnvoll. Psychopharmaka. In Ergänzung zu Haloperidol

hat das Spektrum der Psychopharmaka in den letzten Jahren eine deutliche Erweiterung auf Grundlage neuer Forschungsergebnisse erfahren. Die Therapie mit modernen Psychopharmaka hat eine entscheidende Verbesserung der Prognose bei Patienten mit Dermatozoenwahn erzielen können. Bei monosymptomatischen Wahnerkrankungen kann meist eine niedrigere Dosierung der Psychopharmaka als üblicherweise bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen erfolgen. Die Wahl des Psychopharmakons hängt von der zugrunde liegenden psychiatrischen Störung und der zu behandelnden Zielsymptomatik ab. Wenn eine depressive Störung im Vordergrund steht, kann dies ein Antidepressivum sein. Bei paranoider Symptomatik stellen Neuroleptika das Mittel der ersten Wahl dar (Musalek 1991). Aktuell werden vorwiegend folgenden Medikamenten bei wahnhaften Störungen in der Dermatologie eingesetzt ( Kap. 15): Risperidon (Risperdal), Olanzapin (Zyprexa), Quetiapin (Seroquel), Pimozid (Orap).

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Medikament der ersten Wahl ist Risperidon, da es die beste Wirkung-Nebenwirkung-Relation aufweist. Mit Pimozid wurden die meisten Erfahrungen gemacht und es hat die beste Kosten-Nutzen-Relation aufgrund seiner weiten Verbreitung und dermatologischen Einzelstudien in den USA. Warum dieses Medikament aber bei dem auffällig breiten Nebenwirkungsspektrum immer noch breite Anwendung erfährt, ist weniger verständlich, da die atypischen Neuroleptika deutlich weniger Nebenwirkungen zeigen. Unserer Erfahrung nach ist manchmal auch eine Kombinationstherapie von einem Neuroleptikum mit einem SSRI oder Anxiolytikum notwendig, wenn unter der Monotherapie keine entscheidende Verbesserung der Beschwerdesymptomatik zu erzielen ist oder eine psychische Mischsymptomatik vorliegt. An dieser Stelle sei nochmals ausdrücklich darauf hingewiesen, dass zu den modernen Neuroleptika keine hautspezifischen größeren Studien vorliegen und einer Therapieeinleitung eine fachpsychiatrische Diagnostik in der Regel vorangestellt werden sollte. Oftmals kann der Leidensdruck unter einer psychopharmakologischen Therapie gemindert und die Manipulationen der Haut mit Selbstschädigung deutlich gebessert sowie eine psychosoziale Integration der Patienten wiederhergestellt werden. Eine vollständige Beseitigung der Beschwerden ist dabei aber meist auch durch eine Langzeittherapie nicht zu erreichen. Meist wird die wahnhafte Störung »still«, welches als guter Therapieerfolg einzuschätzen ist.

Literatur Damiani JT, Flowers FP, Pierce DK (1990) Pimozide in delusions of parasitosis. J Am Acad Dermatol 22: 312–313 Evans P, Merskey H (1972): Shared beliefs of dermal parasitosis: folie partagee. Br J Med Psychol 45(1): 19–26 Gieler U, Knoll M (1990) Delusional parasitosis as ‘folie a trois’. Dermatologica 181(2): 122–125 Hornstein OP, Hofmann P, Joraschky P (1989) Delusions of parasitic skin infestation in elderly dermatologic patients. Z Hautkr 64(11): 981–982, 985–989 Koo J, Lee CS (2001) Delusions of parasitosis. A dermatologist’s guide to diagnosis and treatment. Am J Clin Dermatol 2(5): 285–290

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Lee M, Koo J (2004) Pimozide: the opiate antagonist hypothesis and use in delusions of parasitosis. Dermatol Psychosom 5: 184–186 Musalek M (1991) Der Dermatozoenwahn. Thieme, Stuttgart New York Raulin C, Rauh J, Togel B (2001) »Folie a deux« in the age of lasers. Hautarzt 52(12): 1094–1097 Trabert W (1999) Shared psychotic disorder in delusional parasitosis. Psychopathology. 32(1): 30–34

Eigengeruchswahn (Bromhidrose – Chromhidrose) Der Erkrankungskomplex des Eigengeruchswahns (ICD-10: F22.8) wird durch zahlreiche Publikationen aufgegriffen, ist in der täglichen Praxis jedoch eine seltene Krankheitsentität (⊡ Abb. 1.27). Zur Gruppe Eigengeruchswahn gehören die klinischen Bilder und spezifischen Erkrankungen: Bromhidrose – Chromhidrose, Trichobacteriosis palmellina und Keratoma sulcatum ( Abschn. 1.3.3 und Kap. 2 Hyperhidrose). Die eigentliche Bromhidrose ist eine subjektiv unangenehme Geruchs-

⊡ Abb. 1.27. Exsikkationsekzematid durch ständiges Waschen bei Eigengeruchswahn

entwicklung des physiologischen Schweißes und die Chromhidrose die Sekretion subjektiv farbigen Schweißes. Bei einer wahnhaften Störung kann zunächst versucht werden, dem Patienten im Sinne einer psychoedukativen Maßnahme über die physiologische Variation seiner »Krankheit« aufzuklären. Damit kann differenzialdiagnostisch auch eine ggf. vorhandene wahnhafte Komponente im Sinne des monosymptomatischen Körperwahns aufgedeckt werden. Bei hartnäckigen Fällen kann der Einsatz eines niedrigpotenten Neuroleptikums ( Kap. 15) indiziert sein.

Hypochondrischer Wahn Beim hypochondrischen Wahn (ICD-10: F22.0) findet sich eine anhaltende unkorrigierbare wahnhafte Beschäftigung mit der Angst oder der Überzeugung, an einer ernsthaften körperlichen Krankheit zu leiden (⊡ Abb. 1.28).

⊡ Abb. 1.28. Hypochondrischer Wahn: ausgeprägter Naevus teleangiectaticus (Klippel-Trenaunay-Syndrom), Abmagerung aufgrund der wahnhaften Fehlinterpretation, dass Nahrungskarenz eine Einblutung in den Nävus verhindern kann

39 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Die Wahninhalte sind vor dem sozialen Hintergrund eines Patienten unter biopsychosozialen Aspekten zu sehen und werden durch seinen Wissensstand sowie gesellschaftliche und kulturelle Faktoren beeinflusst. Der hypochondrische Wahn hat in den letzten Jahren dabei immer wieder einen Wandel erfahren. Stand im Bereich der Venerologie früher die Syphilis im Vordergrund, so ist dies heute selten und eher durch einen Aids-Wahn abgelöst worden. Wahnthematiken und Wahninhalte ( Abschn. 1.3.2) beziehen sich heute vorrangig auf Infektionen (Bakterien, Pilze, Viren, Parasiten) wie beispielsweise Mykosen und Borrelieninfektionen sowie Neoplasien (Krebsphobie, Melanomphobie). Differenzialdiagnose. Abgegrenzt werden müssen Psychosen mit hypochondrischem Inhalt oder hypochondrischer Komorbidität. Eine der wichtigen Abgrenzungen von Wahnvorstellung muss gegenüber den Angststörungen erfolgen ( Abschn. 3.3.2). Therapie. Charakteristischerweise handelt es sich bei Wahnerkrankungen fast ausnahmslos um eine durch das ärztliche Gespräch unkorrigierbare Störung. Bei wahnhaften kutanen Hypochondrien sind Neuroleptika die Therapie der ersten Wahl (beispielsweise Risperidon und Olanzapin). Bei fließenden Übergängen zu den somatoformen Störungen kann eine Behandlung mit SSRI erfolgreich sein. Eine Psychotherapie ist sinnvoll.

Körperdysmorpher Wahn Beim körperdysmorphen Wahn (ICD10: F22.8) findet sich eine übermäßige Beschäftigung mit einem unkorrigierbaren eingebildeten Mangel oder einer Entstellung in der äußeren Erscheinung, die wahnhafte Ausmaße annimmt. Die übermäßige Beschäftigung verursacht massive Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen. Es findet sich bei dieser Störung häufig ein fließender Übergang zwischen Phasen der Einsicht und der wahnhaften Fixierung auf die Über-

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zeugung, entstellt zu sein. Die Unterscheidung zwischen dysmorphophober Störung und körperdysmorphem Wahn ist auch hinsichtlich der Notwendigkeit des Einsatzes und Indikation der Zielsymptomatik von Psychopharmaka bei letzterer Diagnose elementar wichtig, wenn auch im Einzelfall durchaus nicht leicht zu entscheiden. Die Differenzierung kann erhebliche Schwierigkeiten beinhalten. Oftmals liegen fließende Übergänge zwischen dem körperdysmorphen Wahn (wahnhafte Dysmorphophobie) und den somatoformen Störungen einschließlich der körperdysmorphen Störung vor, wobei die wahnhafte Form durch die Unkorrigierbarkeit der Störung gekennzeichnet ist. Bei bizarren Wahnvorstellungen muss differenzialdiagnostisch auch eine Schizophrenie ausgeschlossen werden.

Literatur Bishop ER Jr (1983) Monosymptomatic hypochondriacal syndromes in dermatology. J Am Acad Dermatol 9(1): 152–158 Musalek M (1991) Der Dermatozoenwahn. Thieme, Stuttgart New York

Sonderform: Folie à deux Bei der Folie à deux (ICD10: F24.0) wird bei zwei oder mehr emotional nahe stehenden Personen eine wahnhafte Störung geteilt. Es handelt sich meist um eine induzierte wahnhafte Störung, wobei Lebenspartner oder Angehörige Wahnvorstellungen übernehmen (Folie partagée, shared delusion), die bei Trennung von der Person wieder verschwinden. Besonders bei den wahnhaften Formen der Ökosyndrome (beispielsweise Mykophobie) haben die Autoren diese induzierte Wahnstörung beobachtet. Sonst gibt es nur Einzelfallbeobachtungen im Bereich der Dermatologie.

Literatur Musalek, M (1991) Der Dermatozoenwahn. Thieme, Stuttgart New York Raulin C, Rauh J, Togel B (2001) »Folie a deux« in the age of lasers: Hautarzt 52(12): 1094–1097

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

1.3

Somatoforme Störungen

In der dermatologischen Praxis werden bei den Patienten nicht nur klar definierte Dermatosen diagnostiziert, sondern es stellen sich auch Patienten vor, bei denen eine Zuordnung zu einer dermatologischen Entität nicht gelingt, bei denen keine objektivierbaren Symptome festzustellen sind oder die über eine Vielzahl von Symptomen klagen, die durch die fassbaren Veränderungen nicht zu erklären sind. Die dermatologischen Symptome bestehen meist aus Pruritus (Juckreiz), Schmerzen oder Dysästhesien der Haut, Entstellungsgefühl oder nicht objektivierbaren Haarverlust. In letzter Zeit kommen in der Dermatologie noch diejenigen Patienten hinzu, die der Meinung sind, durch Umweltgifte oder Waschmittel Hautveränderungen erworben zu haben, die an nicht nachweisbaren Candida-Infektionen leiden oder nicht fassbare »verdeckte« Nahrungsmittelallergien vorweisen. Diese Gruppe von Hautpatienten werden oft mit Diagnosen wie »Nihilodermie«, »klinisches Ökosyndrom« (Ring et al. 1999), das »Lancet-Artikel-Syndrom« (der Hautarzt denkt sofort an eine seltene Entität und würde den Fall am liebsten publizieren) oder nach Cotterill (1996) »dermatological non-disease« bezeichnet. Somatoforme Störungen in der Dermatologie sind relativ häufig in der täglichen Hautarztpraxis anzutreffende Störungen, die den somatischen behandelnden Arzt vor schwerwiegende Probleme stellen, aber in der Dermatologie bisher viel zu wenig Beachtung im Vergleich zu der Frequenz ihres Auftretens gefunden haben. Definition. Das Charakteristikum der somatofor-

men Störungen (ICD-10: F45) ist die wiederholte Darbietung körperlicher Symptome in Verbindung mit hartnäckigen Forderungen nach medizinischen Untersuchungen trotz wiederholt negativer Ergebnisse und Versicherung der Ärzte, dass die Symptome nicht körperlich begründbar sind. Einteilung somatoformer Störungen in der Dermatologie. Somatoforme Störungen in der Der-

matologie beinhalten ein heterogenes Muster ganz

unterschiedlicher klinischer Entitäten, denen eine vergleichbare psychische Störung zugrunde liegt. Die wesentlichen somatoformen Störungen sind: Somatisierungsstörungen, hypochondrische Störungen einschließlich körperdysmorpher Störungen, autonome somatoforme Funktionsstörungen, somatoforme Schmerzsyndrome der Haut, somatoformer Juckreiz und hautbezogenes somatoformes Brennen (⊡ Tabelle 1.5). Vorkommen. Bei Untersuchungen in Marburg zeigten 18.5% der Hautpatienten einer Universitäts-Routineambulanz somatoforme Störungen auf (Stangier u. Gieler 1997). Dabei handelte es sich besonders häufig um körperdysmorphe Störungen und psychogenen Juckreiz ( Kap. Prävalenz somatischer und psychischer Störungen).

1.3.1 Somatisierungsstörung Somatisierungsstörungen beinhalten das Auftreten eines Musters von rezidivierenden, multiplen, klinisch bedeutsamen, somatischen Beschwerden, die zu einer medizinischen Behandlung führen. Häufig findet sich eine Kombination von Schmerzen sowie unterschiedlichen gastrointestinalen, sexuellen und pseudoneurologischen Symptomen. In der Dermatologie stehen bei den Somatisierungsstörungen umweltbezogene Körperbeschwerden, die sog. Ökosyndrome im Vordergrund, wobei multiple wechselnde Beschwerden auf unterschiedliche Unverträglichkeiten zurückgeführt werden.

Umweltbezogene Körperbeschwerden Seit mehreren Jahren suchen immer häufiger Patienten mit unspezifischer Überempfindlichkeit gegen Umweltschadstoffe ärztliche Hilfe. Es werden ganz unterschiedliche Beschwerden angegeben, die oft mehrere Organsysteme betreffen und objektiv nur schwer fassbar sind. Viele Patienten haben eine Odyssee zu Ärzten verschiedener Fachrichtungen, sog. Spezialkliniken und Wunderheilern hinter sich, ohne dass ihnen langfristig geholfen

41 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

wurde. Das Problem findet großen Widerhall in den Medien (»Allergisch gegen alles?«). Die Patienten werden unter ganz unterschiedlichen Namen und Diagnosen geführt (s. u.). Bei umweltbezogenen Körperbeschwerden (ICD-10: F45.0) klagen die Patienten über spezifische und unspezifische multiple Körperbeschwerden, deren vermutete Ursache

Definition.

in der Exposition von Umweltstoffen liegt, ohne Nachweis eines direkten Kausalzusammenhangs zwischen Exposition und Ausmaß der Beschwerden, wobei oftmals zahlreiche Ärzte aufgesucht werden. Die umweltbezogenen Körperbeschwerden können als Untergruppe der somatoformen Störungen aufgefasst werden, wobei eine Überempfindlichkeit gegen Umweltstoffe vorliegt.

⊡ Tabelle 1.5. Übersicht über die somatoformen Störungen in der Dermatologie ICD–Nr.

Somatoforme Störung

Dermatosen

F 45.0

Somatisierungsstörung

Umweltsyndrome

Ökosyndrom, MCS, SBS

Sonderformen

Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Spermaallergie, Waschmittelallergie, Lichtallergie, Elektrosmog, amalgambezogenes Beschwerdesyndrom

Hypochondrische Störung im eigentlichen Sinne

Infektionen (Bakterien, Pilze, Viren, Parasiten)

F 45.2

Hypochondrische Störung

Neoplasie Weitere Nosophobien: (Umweltsyndrome s. o.)

Körperdysmorphe Störung

Ganzer Körper: Dorian-Gray-Syndrom Region: Kopf, Brust, Genitale

Sonderform F 45.3

Somatoforme autonome Funktionsstörung

Botulinophilie

Erythrophobie Gänsehaut Hyperhidrosis

F 45.4

Anhaltende somatoforme Schmerzstörung

Sonderform

Undifferenzierte somatoforme idiopathische Anaphylaxie

Kutane Dysästhesien

Glossodynie – orofaziales Schmerzsyndrom Trichodynie Vulvodynie, Phallodynie, Anodynie

F 45.8

Sonstige somatoforme Störung

Sensorische Beschwerden

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Juckreiz A. lokalisierter somatoformer Juckreiz B. generalisierter somatoformer Juckreiz (Pruritus sine materia) Kribbeln Brennen Stechen

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Einteilung. Die folgende Übersicht gibt einen

Überblick über die Beschwerdemuster.

Übersicht Einteilung der umweltbedingten Körperbeschwerden und dazugehörige Begriffe

▬ Allgemein: – Ökosyndrom – »Ecological illness«, ökologische Krankheit – Multiple-chemical-sensitivity-Syndrom (MCS) – Chemical Hypersensitivity Syndrome – »Total allergy syndrome«, totales Allergiesyndrom – Allergische Toxämie – Zerebrale Allergie – Idiopathische Umweltintoleranz – Multiorgandysästhesie – »20th century syndrome«, 20.-Jahrhundert-Erkrankung ▬ Spezialformen: – Sick-Building-Syndrom (SBS) – Golfkriegssyndrom ▬ Sonderformen: – Elektrische Hypersensitivität – Lichtallergie – Amalgambezogenes Beschwerdesyndrom – Waschmittelallergie – Nahrungsmittelunverträglichkeiten – Pseudospermaallergie ▬ Differenzialdiagnose: – Chronic Fatigue Syndrome (CFS) – Fibromyalgiesyndrom (FMS) – Hypochondrien: Infektionsphobie (Mykophobie, Aids-Phobie)

Pathogenese. Die Konzepte der umweltbezogenen Körperbeschwerden einschließlich der multiplen Chemikalienunverträglichkeiten (MCS-Syndrom) sind bisher allgemein gültig noch nicht bewiesen und strittig, wobei biologisch-physiologische Erklärungsmodelle, Stressbelastungsmodelle mit Triggerfaktoren, Konditionierungsmodelle sowie

rein psychisch/psychiatrische Phänomene bis hin zu soziokulturellem Krankheitsverhalten diskutiert werden. Eine wissenschaftliche Akzeptanz und Konsens des Krankheitskonzepts besteht bis zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht. Insgesamt handelt es sich um eine heterogene Pathogenese und heterogene Patientengruppe. So können bei einigen Patienten neben psychosomatischen Faktoren objektivierbare somatische Überempfindlichkeiten oder auch eindeutig IgE-vermittelte Allergien nachgewiesen werden. Somatische Modelle gehen von einem möglicherweise konditionierten Toleranzverlust gegenüber einer chemischen Exposition mit gradueller Zunahme der Empfindlichkeit und Generalisierung auf den Gesamtorganismus aus. Besondere Schwierigkeiten bereiten hier Verfahren zur laborchemischen Diagnostik und die strittige Festsetzung von Grenzwerten. Weiterhin spielen soziokulturelle Faktoren bei diesem biopsychosozialen Phänomen eine entscheidende Rolle. Die oftmals in den Medien breit geführte Diskussion über »Umweltgifte« führt immer wieder zur Häufung einzelner Syndrome wie das amalgambezogene Beschwerdesyndrom oder eine vermeintliche »Waschmittelallergie«. Die Rolle von Umweltschadstoffen ist nach wie vor ungeklärt, allerdings muss betont werden, dass die diagnostischen Möglichkeiten auf diesem Gebiet noch sehr begrenzt sind. Einige Autoren vermuten eine erhöhte Geruchsempfindlichkeit, andere neurophysiologische Veränderungen in der Reizübertragung. In manchen Fällen gelingt es, durch sachgerechte allergologische Diagnostik echte Überempfindlichkeitsreaktionen nachzuweisen, die sich bei entsprechender Karenz bessern. Ausführliche Untersuchungen an größeren Gruppen von Patienten haben ergeben, dass es sich nicht um ein einheitliches Krankheitsbild handelt. Zahlreiche unterschiedliche Ursachen scheinen zugrunde zu liegen. Bei vielen Patienten spielen psychosomatische Faktoren (oft aus dem depressiven Formenkreis) eine Rolle, bei anderen lassen sich jedoch auch objektiv fassbare Überempfindlichkeiten oder andere, bislang nicht diagnostizierte Krankheiten (chronische Infekte etc.) nachweisen.

43 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Klinische Befunde. Umweltbezogene Körperbe-

schwerden sind klinisch durch rezidivierende und unspezifische Beschwerden von verschiedenen Organsystemen gekennzeichnet, die als Reaktion auf eine Umweltexposition mit vielen unterschiedlichen chemischen, nicht miteinander verwandten Substanzen oder eine nichtstofflichen Exposition (z. B. auch Strahlen) entstehen können. Die Beschwerden können monosymptomatisch oder auch in Kombination auftreten und können mit einer unendlichen Variabilität anderer Symptome verknüpft sein. Die Betroffenen schildern verschiedene körperliche Beschwerden, wie in der folgenden Übersicht dargestellt.

Übersicht Leitsymptome von umweltbezogenen Körperbeschwerden

▬ Kopfschmerzen, Augenbrennen, Nasen▬ ▬ ▬ ▬ ▬

laufen Müdigkeit, Abgeschlagenheit Konzentrationsstörung, Vergesslichkeit Schmerzen im Bewegungsapparat Ungerichteter Schwindel/Herzrasen Atemnot

Multiple-chemical-sensitivity-Syndrom (MCS) Beim MCS-Syndrom (Multiple-chemical-sensitivity-Syndrom) (ICD-10: F45.0) klagt der Betroffene über verschiedene körperliche Beschwerden nach geringer Exposition von chemischen Umweltstoffen, ohne dass ein objektiver Nachweis einer erhöhten Exposition vorliegt, oder ein Kausalzusammenhang zwischen Exposition und Ausmaß der Beschwerden hergestellt werden kann. Nach Expositionsvermeidung geben die Patienten eine Besserung an. Im deutschen Raum werden insbesondere Beschwerden auf die Exposition von Holzschutzmitteln, Lösungsmitteln, Insektiziden, Schwermetallen, Desinfektionsmittel oder auch Duftstoffen (Parfüm) sowie weiteren lokalspezifischen Umweltstoffen beschrieben.

Übersicht Diagnosekriterien MCS-Syndrom (Multiple-chemical-sensitivity-Syndrom)

▬ Auslösung von Symptomen durch unter▬

▬ Die somatische und psychische Differenzialdiagnostik hat eine zentrale Bedeutung in der Kausalität und im prognostischen Prozedere.

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▬ ▬ ▬

schiedliche Faktoren bei sehr geringer Exposition Verschiedene Symptome, die sich in mehr als einem Beschwerdebereich/Organsystem manifestieren und sich bei Expositionsvermeidung bessern Beschwerden durch übliche Untersuchungen nicht ausreichend erklärbar Chronifizierungstendenz Erheblicher Leidensdruck Ausschluss sonstiger bekannter Erkrankungen

Ökosyndrom, »ecological illness«, »total allergy syndrome« In dieser Erkrankungsgruppe werden teilweise je nach klinischer Beschreibung synonym für umweltbedingte Körperbeschwerden verschiedene Begriffe und Diagnosen verwendet. Beim Ökosyndrom liegen unterschiedliche subjektive Krankheitsbilder verschiedener Organsysteme vor, verbunden mit der Überzeugung an Umweltschadstoffen erkrankt zu sein. Beim »total allergy syndrome« werden zahlreiche »Allergien« für die Beschwerden verantwortlich gemacht (»Allergie gegen alles«).

Daraus geht hervor, dass die Diagnose oft nicht eindeutig zu stellen ist. Nach dem derzeitigen Wissensstand ist unklar, ob tatsächlich eine Überempfindlichkeit gegen verschiedene Chemikalien vorliegt, weshalb verschiedentlich der Name »vermutete multiple Chemikalien-Sensitivität« oder »idiopathische umweltbezogene Unverträglichkeit« vorgeschlagen wurde. Das Syndrom wird auch als Somatisierungsstörung nach ICD-10 (ICD-10: F45.0) definiert und entsprechend psychotherapeutisch versorgt.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Sick-Building-Syndrom (SBS)

Sonderformen

tional Commission on Non-Ionizing Radiation Protection) oder der EU-Empfehlung von 1999 (European Commission) zwar nicht mit gesundheitlichen Auswirkungen auf die Bevölkerung zu rechnen; es muss aber eingeräumt werden, dass dies auch nicht ausgeschlossen werden kann und dass erheblicher Forschungsbedarf besteht. Deswegen werden derzeit verschiedene, groß angelegte Forschungsprogramme der WHO und der EU durchgeführt. Generell treten die höchsten Belastungen durch das Telefonieren mit dem Mobiltelefon bei dem Handynutzer selbst auf. Deshalb wird empfohlen, die Sprechzeiten so kurz wie möglich zu halten. Von häufiger und langer Benutzung von Mobiltelefonen wird abgeraten. Hier sollten Festnetztelefone genutzt werden. Dies hat nicht nur den Vorteil geringerer Belastung des Gesprächsteilnehmers, sondern führt auch dazu, dass weniger Basissendestationen erstellt und betrieben werden müssen.

Elektrische Hypersensitivität

»Lichtallergie«

Bei der elektrischen Hypersensitivität wird Elektrosmog von beispielsweise Überlandleitungen für die beim Patienten bestehenden Beschwerden verantwortlich gemacht. Immer mehr Menschen sind besorgt über mögliche Gesundheitsgefahren durch elektromagnetische Felder (»Elektrosmog«). Dies zeigen die zunehmenden Anfragen in Arztpraxen, aber auch die Berichte in den Medien. Anwohner der sog. Basissendestationen berichten über Befindlichkeitsstörungen und Symptome, die sie in Zusammenhang mit der Installation und dem Betrieb dieser Sender bringen. Die Sorgen der Bevölkerung sind zu einem nicht geringen Teil darauf zurückzuführen, dass die Anwohner über geplante Stationen (Sendemasten) nicht rechtzeitig und ausführlich informiert werden bzw. in die Planungen nicht miteinbezogen werden. Dies führt zu großen Ängsten und Unsicherheiten, die wiederum selbst krankmachend sein können. Nach derzeitiger wissenschaftlicher Kenntnis ist bei Einhaltung der Richtwerte der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und anderer internationaler Organisationen wie der ICNIRP (Interna-

Bei der »Lichtallergie« kommen eine Vielzahl weiterer Komorbiditäten hinzu, so dass diese Sonderform im  Kap. 9 beschrieben ist, worauf an dieser Stelle hingewiesen sei.

Beim Sick-Building-Syndrom werden Ausdünstungen aus Gebäuden und Innenräumen für die Beschwerden verantwortlich gemacht.

Golfkriegssyndrom Beim Golfkriegssyndrom werden radioaktive Substanzen oder chemische Kampfstoffe, die bei kriegerischen Auseinandersetzungen verwendet werden, als Auslöser von Abgeschlagenheit und weiteren unspezifischen Syndromen verantwortlich gemacht. Diese Störung wird vorrangig für Soldaten (USA, GB) mit Einsatz in den letzten Golfkriegen beschrieben. Erinnert sei in diesem Zusammenhang auch an die sog. Kriegszitterer nach Granatbeschuss im ersten Weltkrieg.

Amalgambezogenes Beschwerdesyndrom Beim amalgambezogenen Beschwerdesyndrom werden die multiplen Beschwerden auf Zahnfüllungen mit Amalgam zurückgeführt. Die Patienten lassen sich oftmals alle Füllungen entfernen, obwohl dies umstritten ist, oder führen aufwendige, nicht belegte Entgiftungen als Selbstzahler durch.

»Waschmittelallergie« Eine Vielzahl von Hautveränderungen, meist Ekzeme oder auch Hautbeschwerden wie Pruritus, werden in letzter Zeit von den Patienten auf eine vermeintliche »Waschmittelallergie« zurückgeführt. Dabei wird der Hautkontakt zu Bettwäsche angeschuldigt, die im Vorfeld mit einem neuen Waschmittel, oder unbekannten Waschmittel bei Übernachtung in fremden Betten, gewaschen wurde.

45 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Pseudospermaallergie Die Pseudospermaallergie ist eine nach Kontakt mit Sperma auftretende, vermeintlich allergische Reaktion. Auf die ausführliche Darstellung der Pseudoallergie sei im Kapitel Allergologie ( Kap. 4) an dieser Stelle nur hingewiesen, da dort die notwendige breite Diagnostik dargestellt wird.

Nahrungsmittelunverträglichkeiten Nahrungsmittelunverträglichkeiten können ebenfalls Übergänge zum Komplex der Umweltsyndrome aufzeigen ( Kap. 4).

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derformen, wie das amalgambezogene Beschwerdesyndrom und die elektrische Hypersensitivität. Differenzialdiagnostisch unterschieden werden reine Hypochondrien wie die Infektionsphobie (Mykophobie, Aids-Phobie), welche in einigen Fällen als Komorbidität hinzukommen oder fließende Übergänge aufzeigen können. Klar abzugrenzen sind andere Somatisierungsstörungen mit den häufig assoziierten Begriffen Chronic Fatigue Syndrome (CFS) und Fibromyalgiesyndrom (FMS), wobei die Patienten deskriptiv in der Anamnese keine Exposition mit ursächlich vermuteten Toxinen angeben.

Psychische Symptomatik der umweltbezogenen Körperbeschwerden. Eine nationale Multicenter-

studie (Eis et al. 2003) hat gezeigt, dass sich hinter der Diagnose eine heterogene Vielfalt von teils allergologischen, teils psychosomatischen, selten toxischen Reaktionen verbirgt. Die Patienten (n=234) zeigten sehr häufig psychosomatisch Ähnlichkeiten zu Patienten mit Somatisierungsstörungen. Besonders charakteristisch ist auch, dass die Exposition mit einem unterschiedlichen Maß an Ängsten verknüpft ist, woraufhin die Patienten ein ausgeprägtes Vermeidungsverhalten entwickeln. Das Vermeidungsverhalten, oftmals auch die ängstliche Erwartungshaltung vor den gefürchteten Situationen, schränkt in deutlichem Maße die normale Lebensführung, ihre beruflichen Leistungen und die sozialen Aktivitäten sowie die Beziehungen ein. Weiterhin können auch enge Kontaktpersonen oder Partner in das Syndrom eingebunden werden. Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass die allgemeine Diagnostik entsprechend der Leitlinien der somatoformen Störungen erfolgen und eine phobische Störung bis hin zu paranoiden Psychosen abgegrenzt werden muss. Differenzialdiagnose. Die weiterführende Differenzialdiagnose innerhalb der Gruppe umweltbezogener Körperbeschwerden erfolgt entsprechend der vom Patienten angegebenen Provokationsfaktoren. Diese bedingen die Einteilung in die spezifischen Untergruppen: Multiple-chemical-sensitivity-Syndrom (MCS) oder Ökosyndrom, SickBuilding-Syndrom (SBS) oder Golfkriegssyndrom einschließlich spezifischer Phänomene und Son-

Chronic Fatigue Syndrome (CFS) Beim Chronic Fatigue Syndrome stehen die Beschwerden von Abgeschlagenheit und Müdigkeit im Vordergrund. Dazu gehören anhaltende und quälende Klagen über gesteigerte Ermüdbarkeit nach geistiger Anstrengung oder über körperliche Schwäche und Erschöpfung nach geringsten Anstrengungen. Hinzu kommen Muskelschmerzen, Benommenheit, Spannungskopfschmerzen, Schlafstörungen, Unfähigkeit zu entspannen und Reizbarkeit. Erschöpfung ist das Leitsymptom, das über mindestens 3 Monate anhält und nicht auf körperliche Erkrankungen zurückzuführen ist. Depressionen, Angststörungen, somatoforme Störungen oder organisch bedingte Erkrankungen müssen differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden.

Fibromyalgiesyndrom (FMS) Beim Fibromyalgiesyndrom (synonym: generalisierte Tendomyopathie) geben die Patienten zusätzlich zu den Beschwerden von Abgeschlagenheit und Müdigkeit ausgedehnte Schmerzen (sog. Weichteilrheuma) an. Meist wird über großflächige, ausgedehnte, flächenhafte Muskelschmerzen wechselnder Lokalisation, hauptsächlich an der Wirbelsäule und den Extremitäten, geklagt, die zusätzlich von subjektiv wahrgenommenem Anschwellen der Extremitäten begleitet werden. Teilweise sind typische Druckpunkte nachweisbar, wobei durch mäßigen Fingerdruck an

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

bestimmten Punkten eine Schmerzempfindung ausgelöst wird. Charakteristisch sind Punkte am Hinterhaupt und im unteren Nackenbereich, an der Schultermitte, am Brustbein, an den vorstehenden Punkten am Ellbogengelenk, an der Gesäßmuskulatur, über dem Hüftknochen sowie im Bereich des Kniegelenkspalts. Hinzu kommen heterogene Allgemeinbeschwerden wie Müdigkeit und Schlafstörungen sowie Kopfschmerzen, Reizdarm, kalte Extremitäten, trockener Mund, Herzklopfen, Zittern, Engegefühl beim Schlucken, Reizblase und Kreislaufschwierigkeiten. Psychische Störungen sind depressive Verstimmung, Angstgefühle und emotionale Labilität. ! Wichtig Insgesamt müssen die Diagnosen und Differenzialdiagnosen der umweltbezogenen Körperbeschwerden folglich aufgrund der Anamnese gestellt und unterschieden werden. Die Differenzialdiagnose kann jedoch auch aufgrund weitgehender Ähnlichkeiten häufig Schwierigkeiten bereiten. Psychotherapie. Die umweltbezogenen Körper-

beschwerden sind in den ICD-10- und DSM4-Klassifikationen nicht aufgeführt und müssen daher hinsichtlich Diagnostik und entsprechender Therapiekonzeption den somatoformen Störungen oder den Somatisierungsstörungen zugeordnet werden. Die Therapie dieser unklaren Beschwerdebilder richtet sich ganz nach den Ergebnissen der intensiven Untersuchungen. Im Vordergrund steht dabei eine begründete Meidung der als relevant erkannten Auslösefaktoren, sei es die Behandlung von Grunderkrankungen, selten die Meidung von Allergenen, die Einhaltung spezieller Diäten, z. B. im Hinblick auf Nahrungsmittelzusatzstoffe, selten auch eine Wohnraumsanierung und fast immer eine psychosomatische Grundversorgung, Psychoedukation oder Psychotherapie bzw. psychiatrische Therapie. Auf diesem Gebiet besteht erheblicher Forschungsbedarf. Die betroffenen Patienten müssen unbedingt ernst genommen werden. Dies gelingt nur durch eine vertrauensvolle Zusammenarbeit zwischen Arzt und Patient und im interdiszip-

linären Ansatz, da meist mehrere Organsysteme betroffen sind. Eine Psychotherapie muss individuell auf den Patienten abgestimmt werden. Nach der bisher vorliegenden Literatur haben insbesondere kognitive verhaltenstherapeutische Maßnahmen eine mögliche Wirksamkeit. ! Wichtig Die oftmalige alleinige Empfehlung zur vollständigen Vermeidung des als schädlich angesehenen Agens oder Entfernung des Agens einschließlich Umbau der Wohnung oder aber auch vollständige Meidung der möglichen Toxine, Entfernung aller Amalgamfüllungen ist nach aktuellen Erfahrungen zur Behandlung der umweltbezogenen Körperbeschwerden kontraindiziert.

Weiterhin können iatrogene Phobien oder Hypochondrien durch Entgiftungskuren einschließlich dem Ziehen aller Zähne oder entsprechende Empfehlungen durch den behandelnden Arzt vorliegen und müssen im Vorfeld vermieden werden. Eine interdisziplinäre Zusammenarbeit von Umweltmedizinern, Psychosomatikern, Allergologen und Dermatologen ist für die erfolgreiche Behandlung wegweisend. Psychopharmaka. Gesicherte Studien zur Phar-

makotherapie liegen derzeit nicht vor. SSRI und Anxiolytika können jedoch insbesondere phobische Störungen oder auch eine zugrunde liegende depressive Störung positiv beeinflussen und die Symptomausprägung deutlich lindern.

Literatur Bullinger M (1989) Psychological effects of air pollution on healthy residents. J Environ Psych 9: 103–118 Cotterill JA (1996) Body dysmorphic disorder. Dermatol Clin 14(3): 457–463 Cullen MR (1987) The worker with multiple chemical hypersensitivities: an overview. Occup Med 2: 655–661 Eberlein-König B, Behrendt H, Ring J (2002) Idiopathische Umweltintoleranz (MCS, Öko-Syndrom) – neue Entwicklungen. Allergo J 11: 434–441 Eis D, Mühlinghaus T, Birkner N, Bullinger M, Ebel H, Eikmann T, Gieler U, Herr C, Hornberg C, Hüppe M, Lecke C, Lacour M, Mach J, Nowak D, Podoll K, Quinzio B, Renner B, Rupp T,

47 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

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Scharrer E, Schwarz E, Tönnies R, Traenckner-Probst I, Rose M, Wiesmüller GA, Worm M, Zunder T (2003) Multizentrische Studie zur Multiplen Chemikalien-Sensitivität (MCS) – Beschreibung und erste Ergebnisse der »RKI-Studie«. Umweltmed Forsch Prax 8:133–145 Gieler U, Bullinger M, Behrendt H, Eikmann T, Herr C, Ring J, Schwarz E, Suchenwirth R, Tretter F (1998) Therapeutische Aspekte des Multiple Chemical Sensitivity Syndroms. Umweltmed Forsch Prax 3: 3–10 Nasterlack M, Kraus T, Wrbitzky R (2002) Multiple Chemical Sensitivity. Dtsch Ärzteblatt 99: A2474–2483 Ring J, Eberlein-König B, Behrendt H (1999) »Eco-syndrome« (»multiple chemical sensitivity« – MCS). Zentralbl Hyg Umweltmed 202: 207–218 Röttgers HR (2000) Psychisch Kranke in der Umweltmedizin. Dtsch Ärzteblatt 97: A835–840 Stangier U, Gieler U (1997) Somatoforme Störungen in der Dermatologie. Psychotherapie 2: 91–101 Staudenmayer H, Selner JC, Buhr MP (1993) Double-blind provocation chamber challenges in 20 patients presenting with »multiple chemical sensitivity«. Regul Toxicol Pharmacol 18: 44–53 Tretter F (1996) Umweltbezogene funktionelle Syndrome. Int Praxis 37: 669–686 Voack C, Borelli S, Ring J (1997) Der umweltmedizinische VierStufen-Plan. MMW 139: 41–44

einer normalen körperlichen Erscheinung wird die Empfindung von der betroffenen Person oftmals als abnorm und belastend interpretiert, was jedoch auf einer Fehlinterpretation beruht. Bei den kutanen Hypochondrien richtet sich diese Beschäftigung auf den Fokus Haut- und Geschlechtskrankheiten.

1.3.2 Hypochondrische Störung

Klinische Befunde. In der Dermatologie zeigen sich

Bei den hypochondrischen Störungen werden zwei große Erkrankungsgruppen im ICD-10 unterschieden: ▬ Hypochondrische Störung im eigentlichen Sinne (Infektionen, Neoplasien) und ▬ Dysmorphophobie (körperdysmorphe Störungen). Die traditionelle Einordnung und Klassifikation der Dysmorphophobie (körperdysmorphe Störung) an dieser Stelle wird aufgrund des heutigen Kausalitätsverständnisses zukünftig sicher aufgehoben und statt dessen in eine eigenständige Gruppe eingehen.

Kutane Hypochondrien Definition. Hypochondrien (ICD-10: F45.2) ent-

halten die anhaltende übermäßige Beschäftigung mit der Angst oder Überzeugung an einer oder mehreren schweren fortschreitenden körperlichen Krankheiten zu leiden. Bei der Beschäftigung mit

Übersicht Diagnosekriterien

▬ Anhaltende Beschäftigung mit der Angst oder der Überzeugung, an einer ernsthaften körperlichen Krankheit zu leiden, ohne ausreichenden körperlichen Befund. ▬ Die Überzeugung und Beschäftigung mit den Krankheitsängsten persistiert trotz negativer ärztlicher Diagnostik und ärztlicher Rückversicherung, dass keine somatische Krankheit besteht. ▬ Die Symptomatik kann nicht besser durch eine primäre Angst-, Panik-, Zwangs- oder depressive Störung erklärt werden.

unterschiedliche, aber speziell auf die Haut und Schleimhäute gerichtete, heterogene Beschwerdemuster. Die befürchtete körperliche Krankheit oder Entstellung kann von der betreffenden Person benannt werden.

Übersicht Einteilung der dermatovenerologischen Hypochondrien

▬ Infektionen (Bakterien, Pilze, Viren, Parasiten) – Mykophobie (meist Darm) – Aids-Phobie – Venerophobie (unspezifische Form) – Syphilisphobie – Borrelienphobie – Parasitophobie ▬ Neoplasie – Krebsphobie (unspezifisch) – Melanomphobie (spezifisch), oftmals bei Nävuszellnävus-Syndrom ▼

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

▬ Weitere Nosophobien und differenzialdiagnostische Sonderformen – Ökosyndrome – Elektrosmog – Lichtallergie – Amalgamphobie – Nahrungsmittelallergie – Spermaallergie

Des Weiteren ist in Einzelfällen die Klassifikation von Umweltsyndromen bei Patienten mit vermeintlichen Nahrungsmittelallergien, Spermaallergie ( Kap. 4) und Amalgamphobie als ein fließender Übergang oder eine schwer abzugrenzende differenzialdiagnostische Sonderform der Hypochondrien zu diskutieren. Bei hypochondrischen Störungen der äußeren Erscheinung sind weiterhin Überschneidungen zu den körperdysmorphen Störungen gegeben. Psychische Symptomatik. Bei den hypochondrischen Störungen besteht eine übermäßige Beschäftigung mit der Angst vor einer ernsthaften Erkrankung bzw. der Überzeugung eine solche zu haben. Depressive Störungen und Angststörungen können als zentrale Kriterien und dispositioneller Faktor mit einbezogen werden. Als Auslöser können oftmals traumatisierende Lebensereignisse von den Patienten benannt werden (Rief et al. 1994; Musalek 1996). Dazu gehören insbesondere Todesfälle oder schwerwiegende Erkrankungen bei nahestehenden Personen. Zwischen den einzelnen Konsultationen variiert charakteristischerweise der Ausprägungsgrad der Symptomatik auch in Abhängigkeit von der aktuellen Lebenssituation der Patienten. Differenzialdiagnose. An erster Stelle müssen Angst- und Somatisierungsstörungen sowie körperdysmorphe Störungen abgegrenzt werden. Steht eine Angst- oder Panikstörung primär im Vordergrund, ist die kutane Hypochondrie als sekundär einzuordnen. Bei den Somatisierungsstörungen liegt der Akzent mehr auf den multiplen wechselnden Beschwerden.

Hinsichtlich rein depressiver Störungen stellt sich die Frage nach der primären oder sekundären Genese. Stehen primär depressive Symptome im Vordergrund, kann die kutane Hypochondrie als Komorbidität bzw. Epiphänomen hinzutreten. Abgegrenzt werden müssen die unkorrigierbaren Übergänge in einen hypochondrischen Wahn (ICD-10: F22.0). Therapie. Im Vordergrund steht zunächst die Versorgung im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung, wobei der Arzt an erster Stelle die Gesamtsituation der Patienten vor dem lebensgeschichtlichen Hintergrund berücksichtigen muss. Mit der Versicherung, dass der Patient gesund ist und sich keine Sorgen machen muss, wird oftmals die häufig bestehende Isoliertheit verstärkt.

! Wichtig Ein Patientenzugang kann meist über die Thematisierung der sozialen Situation, Krankheitsverarbeitung, früheren Krankheitserfahrungen und möglichen schwerwiegenden Auslösesituationen erreicht werden.

Die kutanen Hypochondrien gehören zu den somatoformen Störungen und sollten entsprechend dem Vorgehen bei somatoformen Störungen therapiert werden. Häufig finden sich ausgeprägte depressive Störungen oder Angststörungen, die dann zusätzliche stützende, verhaltenstherapeutische Therapien mit kognitiver Umstrukturierung, psychodynamische Therapien oder pharmakologische Behandlungsmaßnahmen erforderlich machen. Wenn keine Psychotherapie-Motivation und Einsicht für psychosoziale Aspekte der Erkrankung bestehen, kann durch die Mitgabe konkreter Folgetermine (2–4 Wochen Abstand) und langfristige, regelmäßige Wiedereinbestellungen teilweise doch noch eine Motivation erreicht werden. Eine Psychoedukation in diesem Rahmen der ärztlichen Betreuung ist sinnvoll. Psychopharmaka. Die medikamentöse Therapie

richtet sich nach der Komorbidität, wobei oftmals SSRI, trizyklische Antidepressiva oder Neuroleptika indiziert sein können.

49 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Literatur Avia MD, Ruiz MA, Olivares ME, Crespo M, Guisado AB, Sanchez A, Varela A (1996) The meaning of psychological symptoms: effectiveness of a group intervention with hypochondriacal patients. Behav Res Ther 34: 23–31 Barsky AJ (1996) Hypochondriasis. Medical management and psychiatric treatment. Psychosomatics 37: 48–56 Lupke U, Rohr W, Nutzinger D (1996) Stationäre Verhaltenstherapie bei Hypochondrie. Psychotherapeut 6: 373–384 Musalek M (1996) Wahnsyndrome in der Dermatologie. In: Gieler U, Bosse KA (Hrsg) Seelische Faktoren bei Hautkrankheiten. Huber, Bern Rief W, Hiller W, Geissner E, Fichter M (1994) Hypochondrie: Erfassung und erste klinische Ergebnisse. Z Klin Psychol 23: 34–42 Warwick HM, Clark DM, Cobb AM, Salkovskis PM (1996) A controlled trial of cognitive-behavioral treatment of hypochondriasis. Br J Psychiatry 169: 189–195

Körperdysmorphe Störungen (Dysmorphophobie) Körperdysmorphe Störungen bezeichnen als zentrales Kriterium die übermäßige Beschäftigung mit einem Mangel oder einer Entstellung im körperlichen Aussehen. Dieser Mangel ist entweder überhaupt nicht vorhanden oder nur äußerst gering ausgeprägt. Diese übersteigerte Beschäftigung führt zu deutlichen Einschränkungen in sozialen, beruflichen u. a. Funktionsbereichen. In der Dermatologie und der psychosomatischen Medizin wurde bisher von Entstellungssyndrom gesprochen, die ICD-10 kategorisierte die Erkrankung in die Gruppe der somatoformen Störungen unter Hypochondrie (F45.2). Andere gängige Begriffe sind »non-dermatological disease« (Cotterill 1996), Hässlichkeitssyndrom und Thersites-Komplex (Thersites war der hässlichste Krieger im Heer von Odysseus nach der Sage Homers). Im angloamerikanischen spricht man von »body dysmorphic disorder« (Altamura 2001; Philipps 2000). Für den Dermatologen und in der gesamten psychosomatischen Dermatologie stellen Patienten mit körperdysmorphen Störungen neben somatotormen Juckreiz ( Kap. Prävalenz somatischer und psychischer Störungen) die quantitativ und qualitativ in der Praxis bedeutendste Gruppe von Problempatienten dar.

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Der englische Dermatologe Cotterill postulierte für die Patientengruppe mit körperdysmorphen Störungen: ! Wichtig »I know of no more difficult patients to treat than those with body dysmorphic disorder.« (Ich kenne keine Patienten, die schwieriger zu behandeln sind, als die mit körperdysmophen Störungen.)

Im Falle von objektivierbaren, deutlich sichtbaren Hauterkrankungen kann dieses Erleben einer Entstellung angemessen sein, im Falle von minimalen oder nicht objektivierbaren Hauterscheinungen ist von einer körperdysmorphen Störung auszugehen. Kleinste Normvarianten oder morphologische Veränderungen der Haut können dabei subjektiv als entstellend erlebt werden. Definition. Unter klinischen und praktischen Erwägungen sollten abweichend vom ICD-10 und dem Konzept der Dysmorphophobie die im amerikanischem Sprachraum üblichen diagnostischen Kriterien bei körperdysmorphen Störungen DSMIV bevorzugt werden.

Übersicht Die diagnostischen Kriterien bei körperdysmorphen Störungen DSM-IV

▬ Übermäßige Beschäftigung mit einem eingebildeten Mangel oder einer Entstellung in der äußeren Erscheinung. Wenn eine leichte körperliche Anomalie vorliegt, so ist die Besorgnis der betroffenen Person stark übertrieben. ▬ Die übermäßige Beschäftigung verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen. ▬ Die übermäßige Beschäftigung wird nicht durch eine andere psychische Störung besser erklärt.

Vorkommen. Die Prävalenz der körperdysmor-

phen Störung wird mit ca. 1% der amerikanischen

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Gesamtbevölkerung angegeben. Bei amerikanischen Studenten erfüllten bis zu 4% die Kriterien der körperdysmorphen Störung nach DSM-IV (Philipps 2000; Bohne et al. 2002). Die relative Anzahl der verglichenen deutschen Studenten entsprach dieser Zahl (Oosthuizen et al. 1998; Otto et al. 2001). In Hautkliniken und in dermatologischen Praxen ist die körperdysmorphe Störung mit einer Inzidenz von 11,9%–15,6% sowie in unterschiedlichen dermatologischen Kosmetologie-Sprechstunden mit 23% vertreten. Besonders Frauen zwischen dem 35. und 50. Lebensjahr und Männern vor dem 35. Lebensjahr sind betroffen (Phillips 2000). Pathogenese. Verschiedene Theorien versuchen die Entstehung einer körperdysmorphen Störung verständlich zu machen. Die »self-discrepancy theory (SDT)« ist ein von Veale et al. (2003) dargestellter Ansatz, wobei Patienten mit körperdysmorpher Störung vor allem im »Selbst-Ideal« und im »Selbst-Sein-Wollen« Unterschiede aufweisen. Auffällig ist bei fast allen Studien die hohe Komorbidität von Depression und sozialer Phobie (s. u. psychische Symptomatik), die meist in mehr als 70% der Fälle auftritt. Dieser Ansatz wird auch unter dem Gesichtspunkt gesehen, dass es auf neurobiologischer Grundlage zu einer Störung des Serotoningleichgewichts kommt. Die Ansprechbarkeit der Störung auf selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) ist in diesem Zusammenhang erklärbar. Neben diesen deskriptiv-psychiatrischen Ansätzen gibt es auch Berichte, die von einem Entzündungsprozess im frontotemporalen Bereich des Gehirns ausgehen (Gabbay et al. 2003). Den in den letzten Jahren am häufigsten dargestellten Erklärungsansatz stellt der kognitiv-behaviorale Ansatz dar, der im Wesentlichen davon ausgeht, dass es durch fehlerhafte Wahrnehmungsund Bewertungsprozesse hinsichtlich des eigenen Erscheinungsbilds zu einer Fehlentwicklung kommt (Veale et al. 2001, 2003). Zusätzlich sollen dann medieninduzierte Faktoren durch die Engrammierung von dargestellten Schönheitsidealen (Phillips et al. 2000) prädisponieren. Der psychodynamische Erklärungsansatz geht von einem möglichen, dem Symptom zugrunde liegenden Konfliktmodell aus, wobei Separations-

und Abhängigkeitskonflikte in der frühen Kindheit mögliche Ursachen für eine hypochondrische Entwicklung, desintegrative Angstzustände sowie autistisches und selbstentwertendes Ekelgefühl sein könnten. Weitere Ansätze liefert die Bindungstheorie, die zeigen konnte, dass unsicher bzw. ängstlich gebundene Kinder die höchste Rate an hypochondrischen Gedanken und funktionellen Störungen haben. Häufig liegt ein auslösendes Ereignis (oftmals Kränkung) in einem psychischen Konflikt vor, welches auf dem Boden eines unsicheren Bindungsmusters und Selbstwertzweifels als zentraler Fokus von den Patienten gesucht wird. Die zugrunde liegenden Konflikte werden dadurch verdrängt, die hypochondrische Bewertung als entstellend stabilisiert sich und führt wiederum zu verstärkten Ekel- und Schamgefühlen, die den Prozess noch verstärken (⊡ Abb. 1.29). Klinische Befunde. Die klinische Untersuchung zeigt keine pathologischen Befunde oder lediglich minimale Normvarianten auf. Bei den körperdysmorphen Störungen kann man unter klinischen Gesichtspunkten Ganzkörperstörungen und regionsbezogene Klagen unterscheiden. Die vermeintlichen regionsbezogenen Mängel im äußeren Erscheinungsbild sind insbesondere im Gesicht, Brust- und Genitalbereich lokalisiert (⊡ Tabelle 1.6). Das Spektrum der vermeintlichen Mängel in der äußeren Erscheinung ist unendlich variabel. Dies betrifft Qualität und Quantität der Haut und Hautanhangsgebilde sowie Asymmetrien oder Disproportionalität der Nase, Augenlider, Augenbrauen, Lippen, Zähne, Brust oder Genitale. Auch werden Haarausfall oder Hypertrichose, Pigmentstörungen, Porengröße, Gefäßzeichnungen, Blässe, Rötung der Haut oder Schweißbildung als Anomalie angegeben.

Ganzkörperstörungen Dorian-Gray-Syndrom Der Begriff »Dorian-Gray-Syndrom« wurde dabei gewählt (Brosig et al. 2001), um den dahinter liegenden Wunsch der Patienten zu unterstreichen,

51 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Entstehung der Entstellungsproblematik Körpersymptom (z.B. minimale Akne) Selbst-Konzept (Minderwertigkeitsgefühle u.ä.)

Psychischer Konflikt und Verdrängung

Vermehrte Fokussierung des eigenen Körpers und Symptome

Ekel- und Schamgefühle

Bewertung der Veränderung als »entstellend«

Depression Sozialer Rückzug

Verstärkte Beschäftigung mit dem Äußeren im Spiegel

Drang nach Operation oder medizinischem Eingriff

? Ärztlich-Kosmetische Versorgung (einschl. operativer Maßnahmen)

Kosmetische Versorgung Camouflage

Bei schweren psychosozialen Konflikten: Psychotherapie + Psychopharmaka

Gesundheit und Wohlbefinden ⊡ Abb. 1.29. Entstehung der Entstellungsproblematik

⊡ Tabelle 1.6. Klinische Einteilung von körperdysmorphen Störungen in der Dermatologie Klinische Einteilung

Charakteristisches Beschwerdebild

Ganzkörperstörungen

Anti Aging

Dorian-Gray-Syndrom

Symptome

Hypertrichose Seborrhoe Hyperhidrose Muskelmasse

Regionsbezogene Störung

Sonderform

Essstörung

Kopf

Hypertrichose, Flush, ektope Talgdrüsen, Seborrhoe, Hypertrichose, Exfoliatio linguae areata)

Brust

Proportion, Aerola

Genitale

Proportion, Behaarung

Sonderform

Botulinophilie

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

gleichsam gegen den Strom der Zeit zu schwimmen, um damit ewig jung bleiben zu können. Der Name des Syndroms wurde einem Romantitel von Oscar Wilde entlehnt, in dem der Protagonist, eben Dorian Gray, seine Seele an den Teufel verkauft, um den Prozess des Alterns nicht am eigenen Leib erleben zu müssen. Gleichzeitig klingt die Selbstverliebtheit, Künstlichkeit und Selbstbezogenheit des Narzissten an. Definition. Das Dorian-Gray-Syndrom ist eine

körperdysmorphe Störung, die mit narzisstischer Regression, Soziophobie und dem starken Wunsch nach Bewahrung der Jugendlichkeit einhergeht. In einigen Fällen sollen Lifestylemedikamente dann den natürlichen Alterungsprozess aufhalten.

anzustrebenden psychotherapeutischen Behandlung (in Anlehnung an Phillips 2000).

Hypertrichose Die Beschäftigung mit der eigenen Behaarung kann ebenfalls abhängig von den Strömungen des Zeitgeists dazu führen, dass entweder zu viele oder zu wenig Haare wahrgenommen werden. Vor allem männliche Personen stellen sich zur Epilation vor, während bei Frauen die Entfernung der Hypertrichose über den Lippen im Vordergrund steht. Die Entfernung der Haare wird als Lösung betrachtet, ohne die sich das Selbstwertgefühl (scheinbar) nicht stabilisieren kann.

Seborrhö Übersicht Dorian-Gray-Syndrom

▬ Eingebildete/minimale Fehler mit Scham

Aufgrund einer vermeintlich verstärkten Seborrhö besonders im Gesicht, oftmals verbunden mit Klagen über großporige Talgdrüsen, nehmen die Patienten niedrigdosierte Vitamin-A-Derivate ein, um eine Sebostase zu erreichen.

und sozialem Rückzug (narzisstische Regression) ▬ Körperdysmorphe Störung

Hyperhidrose

▬ Starker Wunsch, jung zu bleiben, nicht zu altern, Verleugnung der Reifungsprozesse

Klinische Befunde und psychische Symptomatik.

Das klinische Bild des Syndroms ist diagnostisch dabei durch Symptome der körperdysmorphen Störung, des mit narzisstischer Regression verbundenen sozialen Rückzugs und der Verleugnung persönlichkeitsstrukturierenden Reifung charakterisiert. Lifestylemedikamente werden oftmals eingenommen, um diesem Ziel näher zu kommen. Psychotherapie. Die Behandlung erfordert, nach

Motivationsklärung, den beherzten Einsatz einer intensiven Psychotherapie, die ggf. in Kombination mit Antidepressiva und Neuroleptika erfolgt. Psychopharmaka. Steht die depressive Verstim-

mung im Vordergrund, so eignen sich selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI, wie Fluvoxamin, Clomipramin) oder eine Kombination mit Pimozid zur Erhöhung der Wirkung von SSRI zur Behandlung der psychischen Störung parallel zur

Wird eine physiologische Schweißbildung als abnorm beurteilt, kann eine körperdysmorphe Störung im Vordergrund stehen. Unterschieden wird dabei zwischen Ganzkörperstörungen (»ich schwitze so stark«) oder den häufigeren regionalen Störungen der Hände, Füße oder Achselhöhlen.

Übersicht Fokus Schwitzen

▬ ▬ ▬ ▬

Körperdysmorphe Störung (Botulinophilie). Multifaktorielle Dermatose Somatoforme autonome Funktionsstörung Wahnstörung

Differenzialdiagnostisch ist auch eine emotionale Erregung ein häufiger Triggerfaktor der Schweißbildung, so dass dann auch eine multifaktorielle dermatologische oder somatoforme autonome Symptomatik abgegrenzt werden muss, deren ausführliche Darstellung in den Kapiteln multi-

53 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

faktorielle Dermatosen und somatoforme autonome Funktionsstörung erfolgt ( Abschn. 1.3.3 und  Kap. 2).

Muskelmasse Eine Form der Ganzkörperstörung stellt eine pathologische Besorgnis über das Ausmaß der Muskelmasse dar (Pope et al. 1997). Untersuchungen zu dieser Form der körperdysmorphen Störung wurden in letzter Zeit besonders in der Bodybuilder-Szene durchgeführt. Es scheint, dass westliche Medien und Kultur einen gewichtigen Einfluss bei der Genese dieses biopsychosozialen Phänomens haben. Die übermäßige Beschäftigung verursacht Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen. Oftmals besteht ein Abusus von anabolen Steroiden, Wachstumshormonen (hGH) oder anderen Aufbausubstanzen.

Sonderform Essstörungen Essstörungen sind per Definition keine körperdysmorphen Störungen, sondern werden als eigenständige Entität aufgefasst. Essstörungen gehen jedoch häufig auch mit einer Störung des Körperschemas einher und zeigen nach neuesten Untersuchungen in einer Untergruppe fließende Übergänge zu körperdysmorphen Störungen auf, so dass an dieser Stelle darauf hingewiesen werden soll. Definition. Unter dem Oberbegriff Essstörun-

gen (ICD-10: F50) werden zwei Hauptsyndrome beschrieben: Die Anorexia nervosa (ICD-10: F50.0) und die Bulimia nervosa (ICD-10: F50.2).

Anorexia nervosa Die Anorexia nervosa ist durch einen absichtlich selbst herbeigerufenen Gewichtsverlust charakterisiert, meist bei jungen Mädchen und Heranwachsenden. Teilweise wird der Gewichtsverlust durch selbst induziertes Erbrechen, übertriebene körperliche Aktivitäten sowie zusätzlich selbst induziertes Abführen herbeigeführt. Es liegt eine tiefgreifende Körperschemastörung in Form einer spezifischen psychischen Störung vor.

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Bulimia nervosa Die Bulimia nervosa (Bulimie) ist durch wiederholte Anfälle von Heißhunger (Essattacken) und eine übertriebene Beschäftigung mit der Kontrolle des Körpergewichts charakterisiert. Bei der Bulimie werden in kurzer Zeit große Mengen von Nahrungsmitteln konsumiert, und anschließend meist ein selbstinduziertes Erbrechen herbeigeführt. In zeitweiligen Hungerperioden werden auch Abführmittel, Schilddrüsenmedikamente und Appetitzügler eingenommen. Psychopathologisch besteht eine enge Verwandtschaft zur Anorexia nervosa. Klinisches Bild. Für den Dermatologen sind dabei

zwei biopsychosoziale Aspekte der Essstörung relevant. ! Wichtig Patienten mit Essstörungen zeigen durch die psychische Störung bedingte Hautveränderungen und vermehrt körperdysmorphe Störungen auf.

Insgesamt 81% der Patienten mit Essstörungen zeigen auch eine Unzufriedenheit mit ihrer Haut auf (Gupta u. Gupta 2001). Im Vordergrund stehen dabei teilweise auch verifizierbare Symptome wie Xerosis und Rauheit, aber auch Falten oder Hyperpigmentierungen im Zusammenhang der Störung: Xerosis (58,3%), Effluvium capillorum (50%), Nagelveränderungen (45,8%), Cheilitis (41,6%), Akne (41,6%), Gingivitis (33,3%), Acrocyanosis (29%), diffuse Hypertrichose (25%), Karotenoderma (20,8%), generalisierter Pruritus (16,6%), Hyperpigmentierungen (12,5%), Striae distensae (12,5%), faziale Dermatose, seborrhoische Dermatitis (8,3%) sowie eine schlechte Wundheilung und Melasma. (4,1%) (Strumia et al. 2001). Besonders sind Frauen jünger als 30 Jahre betroffen (⊡ Abb. 1.30). Neben den durch die Essstörung bedingten Hautveränderungen zeigen diese Patienten aber auch vermehrt Hinweise für eine körperdysmorphe Störung der Haut, Haare, Zähne, Kinn, Nase, Ohren, und Augen auf (Gupta u. Johnson 2000). Möglicherweise ist ein Ego-Defizit und eine Selbstwertproblematik bei den Essstörungen in diesem Zusammenhang als Wegbereiter einer zusätzlichen

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Psychogenes Effluvium, telogenes Effluvium, Alopecia androgenetica diffusa

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⊡ Abb. 1.30. Patientin mit ausgedehnter Akne, Erstmanifestation seit einer Anorexia nervosa

körperdysmorphen Störung als Komorbidität zu sehen (Ravaldi et al. 2003).

Störungen in bestimmten Körperregionen Bei Störungen in bestimmten Körperregionen wird im Unterschied zu den Ganzkörperstörungen charakteristischerweise eine spezielle Lokalisation oftmals mit spezieller Symptomatik angegeben. Dabei können vermeintliche Symptome, wie beispielsweise eine Hyperhidrose, von Patient zu Patient unterschiedlich nur im Bereich der Hände oder Achselhöhlen störend empfunden werden. Häufig geschilderte Symptome bei regionaler körperdysmorpher Störung beziehen sich auf die Behaarung, Schweißbildung oder Gefäße.

Klinische Befunde. Patienten mit objektiv gesehen normalem Haar geben oft subjektiv entstellenden Haarausfall an und leiden subjektiv stark an ihrer vermeintlichen Erkrankung (⊡ Abb. 1.31). Bei einer übermäßigen Beschäftigung mit einem eingebildeten Mangel bei objektiv normwertigem telogenem Effluvium bzw. Alopecia diffusa (ICD-10: F45.9, L65.0) oder altersentsprechender Alopecia androgenetica (ICD-10: F45.9, L64.9) liegt ein psychogenes Effluvium im Sinne einer körperdysmorphen Störung vor. Wenn ein leichter Haarausfall vorliegt, so ist die Besorgnis der betroffenen Person stark übertrieben. In der dermatologischen Praxis stellen Patienten mit vermeintlichem Haarausfall eine spezielle Problemgruppe dar, die relativ häufig ist und vielen Dermatologen »die Zeit raubt« und als »nervig« eingeschätzt wird. Meistens handelt es sich bei den Betroffenen dieser körperdysmorphen Störung um Frauen, aber in letzter Zeit stellen sich verstärkt auch junge, meist ledige, männliche Patienten vor. Männer mit Haarverlust zeigen ein geringeres Selbstwertgefühl, höhere Depressionswerte, höhere Introversion, höheren Neurotizismus und ein Gefühl der Unattraktivität auf. Sie fühlen sich weniger attraktiv, wenn der Haarausfall einen frühen Beginn zeigt und, bei jungen und ledigen Männern mit Öffentlichkeitspräsenz, verstärkt wahrgenommen wird (Cash 1992). Neurotizismus beinhaltet dabei eine Tendenz zu übermäßiger emotionaler Labilität mit Nervosität, Überempfindlichkeit, Ängstlichkeit und Erregbarkeit. Besonders problematisch ist das telogene Effluvium und die androgenetische Alopezie bei Frauen. Bei der androgenetischen Alopezie der Frau liegt eine Haarlichtung im Mittelscheitelbereich vor, häufig begleitet von einem Dünnerwerden aller Haare. Oftmals bleibt ein frontaler Streifen mit dichter Behaarung erhalten. Patienten mit objektiv gesehen eher harmlosen Haut-/Haarerkrankungen, wie bei der Alopezia diffusa, leiden subjektiv stark an ihrer Erkrankung und erleben ebenfalls eine starke Hilflosigkeit. Differenzialdiagnostisch sollte auch bei diesen Patienten an eine Anpassungsstörung gedacht werden

55 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

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⊡ Abb. 1.31. Körperdysmorphe Störung bei einer 40-jährigen Patientin mit vermeintlichem Haarausfall. Beginn nach Trennung vom Partner

⊡ Abb. 1.32. Exfoliatio linguae areata/Lingua geographica: Patient mit Depression und schwerer Karzinophobie. Im Vorfeld war bereits die Vorstellung bei sieben unterschiedlichen Fachärzten mit teilweise invasiver Diagnostik und jeweils unaufälligen Befunden erfolgt

(Niemeier et al. 2002). Aufgrund der dargestellten Befunde benötigen Alopeziepatienten häufig ein zusätzliches psychotherapeutisches Angebot.

Lokalisation. Oftmals ist ein einmaliges Beratungsgespräch zur Harmlosigkeit der Normvariante nicht ausreichend und auch regelrechte Befunde einer weiterführenden Diagnostik können die Patienten nicht beruhigen (⊡ Abb. 1.32).

Exfoliatio linguae areata Die Exfoliatio linguae areata, synonym auch Lingua geographica: Landkartenzunge oder Wanderplaques genannt, stellt ein häufiges für die Betroffenen besorgniserregendes Symptom dar, das nicht selten mit einer Karzinophobie einhergeht. Charakteristischerweise finden sich auf der normalen Zungenoberfläche mit gleichmäßig weißlichem Belag verschieden große, oftmals landkartenartige, rote belagfreie Areale. Die Plaques ändern von Tag zu Tag ihre Form, Größe und

Differenzialdiagnose. Die Differenzialdiagnose dieser somatoformen Störung umfasst ein breites Spektrum. Einige Patienten klagen nach kalten oder heißen Speisen über Sensibilitätsstörungen oder ständiges Zungenbrennen, so dass eine kutane Dysästhesie abgegrenzt werden muss. Eine differenzialdiagnostische Einordnung zu den kutanen Hypochondrien ist im Einzelfall zu prüfen, wenn die Patienten aufgrund der beobachteten Veränderungen meinen, an einer Krankheit zu leiden.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Brust Übersicht Differenzialdiagnosen bei Normvarianten im Mundbereich

▬ Körperdysmorphe Störung ▬ Kutane Dysästhesie (Zungenbrennen) ▬ Kutane Hypochondrien (Angst vor Krankheit)

Körperdysmorphe Störungen der Brust betreffen in der Regel besonders die Größe oder Form. In letzter Zeit wird weiterhin zunehmend eine zu große Mamillenform bemängelt und dann gelegentlich eine operative Verkleinerung durchgeführt. Weitere Einzelfälle beziehen sich auf vermeintliche unschöne Narben oder Pigmentierungen sowie störende Gefäßzeichnungen (⊡ Abb. 1.33).

Lingua plicata. Eine weitere klinische Normvari-

ante, die in seltenen Fällen die Patienten beunruhigt, ist die Lingua plicata (Synonyme: Faltenzunge, Furchenzunge) mit einer verstärkten Furchung der Zungenoberfläche im Sinne einer angeborenen Variante. Abgegrenzt werden muss jedoch das Melkersson-Rosenthal-Syndrom, bei dem die Lingua plicata ein Teilsymptom darstellt. Glossitis mediana rhombica. Bei dieser harmlosen Normvariante findet sich im hinteren Zungendrittel ein meist rhombisches Feld, welches sich durch eine rötliche oder weißliche Epithelhyperplasie mit fehlenden Papillen von der übrigen Zungenoberfläche abgrenzt. Lingua villosa nigra. Die schwarze Haarzunge muss

im Einzelfall weiter abgeklärt und somatische Ursachen (Diabetes, Allgemeinerkrankungen, Nikotin, Antibiotikatherapie) ausgeschlossen werden.

Talgdrüsenhypertrophie Ektope Talgdrüsen finden sich als Normvariante gehäuft im Bereich der Wangenschleimhaut und den Lippen (Fordyce-Drüsen). Es finden sich zahlreiche Papeln mit 1–3 mm Durchmesser ohne Entzündungszeichen. Wenn nach einem aufklärenden Gespräch über die Harmlosigkeit der Talgdrüsenvariation keine psychische Stabilisierung auftritt, muss eine körperdysmorphe Störung in Erwägung gezogen werden. Differenzialdiagnostisch muss weiterhin eine kutane Hypochondrie abgegrenzt werden, wobei eine anhaltende Beschäftigung mit der Angst oder der Überzeugung, an einer ernsthaften körperlichen Krankheit zu leiden, im Vordergrund steht.

Genitale Proportion Männer zeigen vorwiegend Besorgnis über die Größe des Penis auf. Im Vordergrund steht dabei eine zu kleine Proportionierung. Eine medizinische Operationsindikation liegt nur bei einem Mikropenis vor (Erektionslänge unter 7.5 cm; Wessells 1996). Obwohl nach Schätzungen bei über 90% der Patienten keine somatische Indikationen (Porst 2001) zur operativen Penisaugmentation (Penisvergrößerung) besteht, wurden 1997 weltweit etwa 10.000 Operationen mit Kosten von 3500 bis 9500 Dollar und teilweise hohen Komplikationsraten durchgeführt. Bei den gesunden Männern besteht oft ein Gefühl der Minderwertigkeit, welches durch das Skalpell behoben werden soll. Penisaugmentationen bei Normalbefund können jedoch keine seelische Störung beheben. Bei Frauen bestehen Klagen über zu große Schamlippen, die immer öfter operativ verkleinert werden sollen. In Kombination mit einer Rasur der Schambehaarung wird durch die Schamlippenverkleinerung eine Regression zum präpubertären Aspekt gewünscht. Sehr häufig wird die Prozedur einem Partner zuliebe durchgeführt und von diesem bezahlt.

Talgdrüsenhypertrophie Ektope Talgdrüsen finden sich als Normvariante im Genitalbereich. Besonders Penisschaft, und inneres Präputialblatt sind betroffen und zeichnen sich klinisch durch bis zu 3 mm im Durchmesser großen, multiplen gelblichen Knötchen aus. Freie Talgdrüsen im Bereich der Labia minora und an den Innenseiten der Labia majora sind häufig erst bei Dehnung der Schleimhäute sichtbar.

57 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

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⊡ Abb. 1.33. Anschauungsmaterial Brustimplantate

⊡ Abb. 1.34. Haartransplantation vom Kopf zum Mons pubis, bei vermeintlich zu geringer Behaarung (entgegen dem Modetrend)

Besonders bei jungen Männern werden ektope Talgdrüsen im Genitalbereich oftmals als störend empfunden, bis hin zu Einschränkungen bei der Partnersuche und den Sexualkontakten. Viele Männer glauben, es handelt sich um eine Erkrankung. Wenn nach einem aufklärenden Gespräch über die Harmlosigkeit der Befunde keine psychische Stabilisierung auftritt, muss eine körperdysmorphe Störung in Erwägung gezogen werden. Differenzialdiagnostisch muss weiterhin eine kutane Hypochondrie abgegrenzt werden, wobei eine anhaltende Beschäftigung mit der Angst oder der Überzeugung, an einer ernsthaften körperlichen Krankheit zu leiden, im Vordergrund steht.

haarung diese entfernt. Dabei stehen kosmetische Modetrends sowie traditionelle ethisch-religiöse Aspekte, beispielsweise in den arabischen Ländern, im Vordergrund. Hinzu treten aber zum Teil auch psychodynamische Aspekte der Regression mit Wunsch nach Wiederherstellung eines präpubertären Körperstatus sowie Ablehnung der Rolle als erwachsene Frau. Bei Männern wird die Rasur weiterhin zur Pseudovergrößerung des Penis durchgeführt. Aber auch eine zu geringe Behaarung wird als Makel erachtet und durch aufwendige Haartransplantation vom Kopf zum Mons pubis geändert (⊡ Abb. 1.34).

Papillae coronae glandis Papillae coronae glandis (Synonyme: Hirsuties papillaris penis, hirsutoide Penispapillome) stellen einen seltenen Normalbefund dar, der von ektopen Talgdrüsen abgegrenzt wird. An der proximalen Glans mit Übergang in den Sulcus coronarius findet sich dabei ein einzelner oder mehrreihiger, gleichmäßiger Saum von stecknadelkopfgroßen weißlich-roten Papeln.

Behaarung Ein weiterer Fokus ist die Genitalbehaarung. Eine zu starke Behaarung (Hypertrichose ICD-10: F54, L68) wird oftmals bei Patienten als Makel empfunden. Zunehmend werden aber auch von einer breiten Mehrheit der jungen Frauen und zunehmend auch von Männern mit normwertiger Schambe-

Zellulitis (status protrusis cutis) Zellulitis (status protrusis cutis), auch »Orangenhaut« genannt, kommt in verschiedenen Körperregionen vor. Bei der Orangenhaut, insbesondere im Glutealbereich und der Außenseite der Oberschenkel, drückt sich das Unterhautfettgewebe durch das Bindegewebe und bildet dabei kleine hervorgewölbte Fettpolster. Besonders Frauen sind betroffen, da hier eine parallele Vernetzung des Bindegewebes vorliegt. Wegen einer schrägen und queren Struktur des Bindegewebes bleiben Männer von den Änderungen weitgehend verschont. Die Störung kann genetisch determiniert sein. Zur Vorbeugung der steppdeckenartigen, flachen Fettpolster oder sog. Orangenhaut sollten Frauen insbesondere auf ihr

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Normalgewicht achten. Zur Therapie werden Entschlackungen, Saug-Druck-Massagen, Elektroden im Unterhautfettgewebe, Liposuktion und Heilpackungen angeboten.

Füße, Hände, Achselhöhlen Füße, Hände und Achselhöhlen treten als Fokus für eine körperdysmorphe Störung besonders hinsichtlich der Hyperhidrose in Erscheinung. Immer häufiger werden die Nägel bei Frauen künstlich ersetzt, welches sich auch im Erscheinen von zahlreichen Nagelstudios wiederspiegelt. Weiterhin kann eine Schwielenbildung der Hände oder auch Füße als störend empfunden werden.

Sonderform Botulinophilie und das »Ja-Aber« in der Dermatologie Kein anderes Lifestylephänomen hat den Dermatologen in letzter Zeit so beschäftigt wie die Beachtung der Schweißbildung. Auffällig ist, dass von einer breiten Masse der Bevölkerung eine normale körperliche Funktion wie das Schwitzen zu einer Krankheit und zum medizinischen Problem gemacht wird. Liegt eine übermäßige Beschäftigung mit einer eingebildeten Hyperhidrose vor, besteht eine psychosoziale Störung im Sinne einer körperdysmorphen Störung. Seit der Einführung und breiten Anwendung von Botulinustoxin bei der schweren Hyperhidrose wurde quasi als Nebeneffekt diese Therapieform auch von Gesunden entdeckt und als Lifestyletherapie gewünscht. Obwohl sonst eher eine übertriebene Angst vor potenten Giften in Umwelt, Nahrungsmitteln, Luft oder Wasser besteht, scheinen solche Vorbehalte hinsichtlich des Botulinustoxins bei der Therapie einer vermeintlichen Hyperhidrose außer Kraft gesetzt zu sein, und wird auch als Selbstzahlerleistung gewünscht. Für die neue Lifestylevenenophilie nach Botulinustoxin, insbesondere bei körperdysmorphen Störungen mit normwertigem, physiologischem Schwitzen und zusätzlich hartnäckiger Forderung der Patienten nach Botulinustoxin-Therapie trotz negativer Ergebnisse, wurde 2001 die neue Diagnose »Botulinophilie« eingeführt (Harth u. Linse 2001) Die aktuellen korrigierten Diagnosekriterien für die Botulinophilie lauten:

Übersicht Diagnosestellung Botulinophilie Psychosozial diagnostische Kriterien für eine körperdysmorphe Störung DSM IV (300.7) ICD-10 (F45.2): 1. Übermäßige Beschäftigung mit einer eingebildeten Hyperhidrose. Wenn eine leichte körperliche Anomalie vorliegt, so ist die Besorgnis der betroffenen Person stark übertrieben. 2. Die übermäßige Beschäftigung verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen. 3. Die übermäßige Beschäftigung wird nicht durch eine andere psychische Störung besser erklärt. Somatisch diagnostisches Kriterium bei Hyperhidrose: 4. Gravimetrische Messung bis 50 mg Schweißabsonderung pro Minute.

Treffen alle vier Kriterien zu und fordert der Patient trotz negativer Ergebnisse und ausführlicher Aufklärung über die nicht gegebene Indikation eine Therapie ein, erfolgt die Diagnose einer Botulinophilie (⊡ Abb. 1.35, 1.36). Auch aufwendige Messreihen wie der Gravimetrie können die Betroffenen nicht von der falschen Beurteilung als Krankheit abbringen. Diese Fehlinterpretation kann im ärztlichen Gespräch oft nicht korrigiert werden und wird Schwitzen weiterhin als körperliche Anomalie wahrgenommen. Ein typisches Patientenzitat ist dann: »Aber ich schwitze doch«. Bei nicht gegebener medizinische Indikation sowie starkem Druck einer Wunschbehandlung muss im Weiteren eine psychosoziale Störung abgeklärt werden.

Zusammenfassung der körperdysmorphen Störung Psychische Symptomatik. Bei der körperdysmor-

phen Störung finden sich häufig Komorbiditäten. An erster Stelle stehen dabei affektive Störungen, gefolgt von Angststörungen und insbesondere sozi-

59 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

⊡ Abb. 1.35. Botulinophilie: Patient mit vermeintlicher Hyperhidrose der Hände bei ausgeprägter Soziophobie

⊡ Abb. 1.36. Vergleichsbefund: Schweißtest bei Hyperhidrose der Hände mit Soziophobie als reaktive Anpassungstörung

ale Phobien. Suizidtendenzen in einer Untergruppe von Patienten mit körperdysmorphen Störungen sollten beachtet werden, ebenso wie narzisstische Persönlichkeitsstörungen bis hin zu körperbezogenem Wahn (Philipps et al. 2000). Es ist weiterhin eine große Überlappung zu den Zwangsstörungen zu beobachten (Hollander et al. 1993). So bestehen einerseits Zwangsgedanken mit großer Sorge um das Aussehen sowie auch

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Zwangshandlungen. Einige Patienten verbringen mehrere Stunden täglich mit Zwangshandlungen wie einer ständigen Kontrolle des Aussehens vor dem Spiegel oder auch Betasten und Durchführung von aufwendigen Pflegemaßnahmen. Insbesondere Regionen mit visueller Exposition sind ein besonderer Fokus für die Beobachtung von körperlichen Symptomen und regionsbezogenen Klagen. Die Klagen können möglicherweise auch Ausdruck einer spezifischen Symbolbedeutung sein, welche hinterfragt werden sollte. So können im Kopfbereich Fragen der Stigmatisierung und der interpersonellen Kommunikation in der Öffentlichkeit eine Rolle spielen, und im Genitalbereich partnerschaftliche oder sexuelle Störungen bestehen. Bei Ganzkörperstörungen liegen oftmals komplexere biopsychosoziale Phänomene vor. Da die körperdysmorphe Störung vorrangig das Gesicht als Ort der Schamexpression sowie den Bereich der Brust und Genitalien betrifft, wird die Scham zum Leitaffekt. Dabei handelt es sich um eine neue Form einer Schamkrankheit, wobei Altersveränderungen, Dickleibigkeit oder vermeintlich falsche Behaarung eher zu Schamgefühlen und Ekel führen, als nackt zu sein (⊡ Abb. 1.29). Scham setzt den interpersonellen Blick eines Anderen voraus und kann aus Angst vor visueller Exposition zur Vermeidung von Öffentlichkeit mit Soziophobie führen. Auch eine verstärkte Neigung zur Suizidalität wird von den meisten Autoren angenommen (Garcia-Parajua et al. 2003; Philipps et al. 2000). Dies wird durch eine schwedische Studie erhärtet, die zeigen konnte, das Frauen nach kosmetischen Brustimplantaten erhöhte Selbstmordraten zeigten (Koot et al. 2003). Diagnostisch ist die körperdysmorphe Störung vor allem durch die hohe Diskrepanz zwischen der vom Untersucher eingeschätzten Entstellung und der vom Patienten erlebten Entstellung gekennzeichnet. Als einfaches Schema hat sich die visuelle Analogskala zur Ermittlung dieser Diskrepanz und zur Verlaufskontrolle gut bewährt. Der Betroffene erhält eine visuelle Analogskala (VAS) von 0–10 und soll auf dieser anzeigen, wie stark er sich selbst entstellt fühlt, gleichzeitig schätzt der Untersucher unabhängig davon die quasi objektive Entstellung mit ein. Wenn sich eine Diskrepanz von mehr

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

als 5 Einheiten auf der VAS darstellt, besteht der hochgradige Verdacht auf eine körperdysmorphe Störung, die dann genauer abgefragt und gesichert werden sollte ( Kap. 13, Abschn. VAS). Eine genauere Diagnostik ist durch die inzwischen international gut entwickelten Fragebögen zur Entstellungsproblematik möglich, die in den USA von Dufresne et al. (2001) und Jorgensen et al. (2001) sowie in Deutschland (Stangier et al. 2000) entwickelt wurden. Bei den Patienten besteht eine deutliche Diskrepanz zwischen einem gewünschten Idealbild und dem vorhandenen oder selbst eingeschätzten Realbild. Ein typisches Patientenzitat lautet: »Ich kann mich nicht leiden«. Fast immer ist bei der körperdymorphen Störung eine Selbstwertproblematik festzustellen, die oftmals den Fokus in der Psychotherapie darstellt. Differenzialdiagnose. Die Diskussion um die Klassifikation der körperdysmorphen Störungen ist noch offen und nicht abgeschlossen. Im ICD-10 wird die Dysmorphophobie (F45.2), synonym auch Hässlichkeitswahn oder Entstellungsangst, als eine Untergruppe der Hypochondrie klassifiziert. Abzugrenzen ist das Dominieren und Vorliegen von Zwangsstörungen, sozialen Ängsten, Depressionen, narzisstischen Persönlichkeitsstörungen. Diese können auch bei der körperdysmorphen Störung als Komorbidität hinzutreten. Wenn die Beschäftigung mit einem vermeintlichen Defekt im Aussehen wahnhaftes Ausmaß annimmt, müssen anhaltende Wahnstörungen ( Abschn. 1.2) mit hautbezogenem oder körperbezogenem Wahn, Eigengeruchswahn sowie wahnhafte Hypochondrien ausgeschlossen werden. Therapiebegehren der Patienten. Bei Patienten mit

körperdysmorphen Störungen können Wunschbehandlungen letztendlich nur eine Scheinlösung der psychischen Störung erreichen. Das Spektrum reicht dabei von scheinbar harmlosen konservativen Maßnahmen wie der Einnahme von Lifestylemedikamenten – oder auch verniedlichend »smart pills« genannt – bis hin zu schwerwiegenden invasiven Prozeduren, einschließlich mehrstündiger Operationen in Narkose wie beim Facelifting.

Übersicht Schweregrad der Wunschbehandlungen

▬ Leicht: konservative Therapie (Lifestylemedikamente)

▬ Mittelgradig: Chemical Peeling, Botulinustoxin, Lasertherapie

▬ Schwer: invasive Operationen in Narkose, Augmentation, Straffung

Operative Eingriffe (Crisp 1981; Tvrdek et al. 1998) oder lange Medikamentenanwendungen können jedoch die psychische Störung verstärken und weitere erfolglose Behandlungen nach sich ziehen. Weiterhin ist das Phänomen des Koryphäen-KillerSyndroms ( Kap. 17) zu beachten. Entsprechende Patienten mit körperdysmorphen Störungen können dann schöne neue Nasen, Ohren, Brüste oder Hüften haben, mit denen sie nach wie vor unzufrieden sind (Strian 1984). Invasive operative Eingriffe oder konservative Therapien sind bei der körperdysmorphen Störung kontraindiziert. An erster Stelle steht die Therapie der psychosozialen Störung (Psychotherapie, Psychopharmaka). Ärztliche Therapie. Wichtig ist es, frühzeitig die Verdachtsdiagnose der körperdysmorphen Störungen zu stellen. Die Prognose bei psychosomatisch/ psychiatrischen Erkrankungen wie bei anderen organischen Erkrankungen ist umso günstiger, je früher Diagnostik und Therapie begonnen werden. Gewarnt werden muss auch vor einer wiederholten, aber unnötigen organischen Diagnostik. Diese birgt die Gefahr einer Fixierung der Patienten auf ein rein somatisch-körperliches Krankheitsverständnis und kann zur Verfestigung und Chronifizierung der psychischen Störung beitragen. Die therapeutischen Konsequenzen müssen individuell festgelegt werden und können sowohl psychodynamische Psychotherapie, Psychoanalyse, Verhaltenstherapie oder psychopharmakologische Therapiestrategien beinhalten. In der Praxis steht als anfängliches Ziel ein Ernstnehmen und Verständnis der Beschwerden. Ein Thematisieren der zugrunde liegenden Konfliktsituation ist oftmals über eine erweiterte Anamnese zur psychosozia-

61 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

len Situation der Patienten möglich. Eine zu frühe Konfrontation mit der psychischen Störung ist nicht sinnvoll. Dabei geht die Gesprächsführung oftmals weg vom Symptom in Richtung psychosozialer Aspekte. Besonders hat sich dabei auch die Durchführung einer geduldigen und wiederholten Psychoedukation bewährt ( Kap. 18, Abschn. Psychoedukation).

Übersicht Stufenplan der körperdysmorphen Störungen (KDS) 1. Psychosomatische Grundversorgung 2. Psychoedukation (unter Einbeziehung des Umfelds) 3. Motivation Psychotherapie 4. Verhaltenstherapie (kognitive Umstruktierung) 5. Integrative psychodynamische Psychotherapie 6. Psychopharmaka (SSRI)

Die Motivation der Patienten mit körperdysmorphen Störungen für erweiterte psychosoziale Behandlungskonzepte ist meist gering und stellt eine große Herausforderung für den Dermatologen dar. Anfänglich kann dies im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung erfolgen. Grundsätzlich sind auch die von Rief und Hiller (1992) beschriebenen Prinzipien des Patientenmanagements im Rahmen der medizinischen und psychosomatischen Versorgung auch auf die somatoformen Störungen/körperdysmorphen Störungen bei Hautkrankheiten zu übertragen:

Übersicht Anfängliches Patientenmanagement somatoforme/körperdysmorphe Störungen

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▬ Erarbeiten von Zusammenhängen zwischen Hautstörung und auslösenden emotionalen und kognitiven sowie unbewussten Reaktionsmustern ▬ Vorbereitung auf eine intensivere Psychotherapie unter Berücksichtigung der Motivation des Patienten

Die Wirksamkeit von Verhaltenstherapie mit einer kognitiven Umstrukturierung ist belegt. Der Erfolg von behavioralen Programmen wird in einigen Studien mit 2-Jahres-follow-up dargestellt (McKay 1999; Wilhelm et al. 1999). Der als integrative psychodynamische Psychotherapie bezeichnete Ansatz wurde z. B. von Kholmogorova und Garanjan (2001) als Kombination von kognitiven und psychodynamischen Komponenten speziell für die somatoformen Störungen beschrieben. Der mögliche gruppenpsychotherapeutische psychodynamische Therapieansatz bietet ebenso Ansätze zur stationären Behandlung von somatoformen Störungen. Der von uns bevorzugte psychodynamische Therapieansatz hat den Vorteil, dass es nicht nur ein erlerntes Verhaltensmuster, sondern auch die Betrachtung eines dem Symptom zugrunde liegenden Konfliktmodell gibt, das mit dem Betroffenen bearbeitet wird und durch die Bearbeitung der unbewussten Anteile mittels Spiegelung der Übertragung dem Patienten ermöglicht, einen Erklärungsansatz seiner Störung zu finden und nicht nur die erlernten Symptomreaktionen zu bearbeiten. Zur Festigung der durch die psychodynamische Therapie gefundenen Erklärungsmuster werden auch kognitive Verfahren wie die Übung an der visuellen Analogskala durchgeführt, da nicht nur ein Erklärungsmodell für den vorliegenden Fall gefunden werden sollte, sondern auch eine Umsetzung in den Alltag, und die neuen Beziehungsmuster müssen erfahren und stabilisiert werden.

▬ Aufbau einer von Akzeptanz und Verständnis geprägten Arzt-Patient-Beziehung

Psychopharmaka. Bei somatoformen Störungen

▬ Vermittlung eines adäquaten (günstiger-

kann ein heterogenes Muster unterschiedlicher psychischer Störungen bis hin zum Übergang in psychotische Störungen wie beispielsweise bei der wahnhaften Form der körperdysmorphen Störung

weise multifaktoriellen) Erklärungsmodells ▼

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

bestehen. Entsprechend ist die Zielsymptomatik von Psychopharmaka zu wählen. Eine singuläre einheitliche Medikamentengruppe ist kaum indiziert. Eine größere Studie über trizyklische Antidepressiva weist eine signifikant bessere Wirksamkeit von Clomipramin im Vergleich zu Desipramin bei der körperdysmorphen Störung nach, wobei jedoch heute beide Medikamente aufgrund des ungünstigeren Nebenwirkungsspektrum im Vergleich zu den SSRI kaum noch Verwendung in der Dermatologie finden (Hollander et al. 1999). Bei der wahnhaften Form steht die medikamentöse Behandlung mit Neuroleptika ( Kap. 15), beim nicht-wahnhaften Typ eine adäquate Psychotherapie oder medikamentöse Kombinationstherapie meist mit SSRI im Vordergrund der Behandlungsstrategie. Bei der Therapie der somatoformen Störungen zeigen allgemein besonders Fluoxetin, Sertalin, Paroxetin, Citalopram eine gute Wirksamkeit auf, sie wurden bereits erfolgsversprechend angewendet. Die spezielle Therapie der körperdysmorphen Störung erfolgt heute unter Beachtung der Nebenwirkungen besonders mit Fluoxetin oder auch Fluvoxamin (Phillips et al. 2002; Hollander et al. 1999). ! Wichtig Bei der nicht wahnhaften körperdysmorphen Störungen sind SSRI die medikamentöse Therapie der ersten Wahl.

Unter Beachtung der Komorbiditäten kann auch eine Kombinationstherapie oder Monotherapie mit Anxiolytika indiziert sein.

Literatur Altamura C, Paluello MM, Mundo E, Medda S, Mannu P (2001) Clinical and subclinical body dysmorphic disorder. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 251: 105–108 Bohne A, Keuthen NJ, Wilhelm S, Deckersbach T, Jenike MA (2002) Prevalence of symptoms of body dysmorphic disorder and its correlates: a cross-cultural comparison. Psychosomatics 43: 486–490 Brosig B, Kupfer J, Niemeier V, Gieler U (2001) The »Dorian Gray Syndrome«: psychodynamic need for hair growth restorers and other »fountains of youth«. Int J Clin Pharmacol Ther 39(7): 279–283 Busso C, Mordoh A, Llopis C, Haas R, Bello M, Woscoff A (2000) Prevalence of cutaneous manifestations in 200 patients with eating disorders. Int J Dermatol 39(5): 348–353

Cash TF (1992) The psychological effects of androgenetic alopecia in men. J Am Acad Dermatol 26(6): 926–931 Choi PY, Pope HG Jr, Olivardia R (2002) Muscle dysmorphia: a new syndrome in weightlifters. Br J Sports Med 36(5): 375–376 Chung B (2001) Muscle dysmorphia: a critical review of the proposed criteria. Perspect Biol Med 44(4): 565–574 Cotterill JA (1996) Body dysmorphic disorder. Dermatol Clin 14(3): 457–463 Crisp AH (1981) Dysmorphophobia and the search for cosmetic surgery. Br Med J (Clin Res Ed) 282(6270): 1099–1100 Dufresne RG, Phillips KA, Vittorio CC, Wilkel CS (2001) A screening questionnaire for body dysmorphic disorder in a cosmetic dermatologic surgery practice. Dermatol Surg 27: 457–462 Gabbay V, Asnis GM, Bello JA, Alonso CM, Serras SJ, O’Dowd MA (2003) New onset of body dysmorphic disorder following frontotemporal lesion. Neurology 61(1): 123–125 Garcia-Parajua P, Martinez Vio M, Ovejero Garcia S, Caballero Martinez L (2003) Severity in dysmorphophobia: description of two cases. Actas Esp Psiquiatr 31(3): 168–170 Gupta MA, Gupta AK (2001) Dissatisfaction with skin appearance among patients with eating disorders and non-clinical controls. Br J Dermatol 145(1): 110–113 Gupta MA, Johnson AM (2000) Nonweight-related body image concerns among female eating-disordered patients and nonclinical controls: some preliminary observations. Int J Eat Disord 27(3): 304–309 Harth W, Linse R (2001) Botulinophilia: contraindication for therapy with botulinum toxin. Int J Clin Pharmacol Ther 39(10): 460–463 Harth W, Linse R (2002) Penisaugmentation, die dritte Ebene der körperdysmorphen Störung. Abstraktband 10. Jahrestagung, Gießen, Arbeitskreis psychosomatische Dermatologien (Sektion der DDG) S. 33 Heckmann M, Ceballos-Baumann AO, Plewig G (2001) Botulinum toxin A for axillary hyperhidrosis (excessive sweating). N Engl J Med 344(7): 488–493 Hollander E, Aronowitz BR (1999) Comorbid social anxiety and body dysmorphic disorder: managing the complicated patient. J Clin Psychiatry 60(suppl 9): 27–31 Hollander E, Allen A, Kwon J, Aronowitz B, Schmeidler J, Wong C, Simeon D (1999) Clomipramine vs desipramine crossover trial in body dysmorphic disorder: selective efficacy of a serotonin reuptake inhibitor in imagined ugliness. Arch Gen Psychiatry 56(11): 1033–1039 Jorgensen L, Castle D, Roberts C, Groth-Marnat G (2001) A clinical validation of the Dysmorphic Concern Questionnaire. Aust N Z J Psychiatry 35: 124–128 Kapfhammer H-P, Gündel H (Hrsg) (1997) Psychotherapie der Somatisierungsstörungen. Thieme, Stuttgart, S. 104–116 Kholmogorova A, Garanjan N (2001) A combination of cognitive and psychodynamic components in the psychotherapy of somatoform disorders. Psychother Psychosom Med Psychol 51: 212–218 Koblenzer CS (1985) The dysmorphic syndrome. Arch Dermatol 121(6): 780–784 Koot VCM, Peeters PHM, Granath F, Grobbee DE, Nyren O (2003) Total and cause specific mortality among Swedish women with cosmetic breast implants: prospective study. BMJ 326: 527–528

63 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Mayerhausen W, Vogt HJ, Fichter MM, Stahl S (1990) Dermatologic aspects of anorexia and bulimia nervosa. Hautarzt 41(9): 476–484 McKay D (1999) Two-year follow-up of behavioral treatment and maintenance for body dysmorphic disorder. Behav Modif 23:620–629 Neziroglu F, Stevens KP, McKay D, Yaryura-Tobias JA (2001) Predictive validity of the overvalued ideas scale: outcome in obsessive-compulsive and body dysmorphic disorders. Behav Res Ther 39: 745–756 Niemeier V, Harth W, Kupfer J, Mayer K, Linse R, Schill WB, Gieler U (2002) Prävalenz psychosomatische Charakteristika in der Dermatologie. Hautarzt 53: 471–477 Nierenberg AA, Phillips KA, Petersen TJ, Kelly KE, Alpert JE, Worthington JJ, Tedlow JR, Rosenbaum JF, Fava M (2002) Body dysmorphic disorder in outpatients with major depression. J Affect Disord 69: 141–148 Nissen B (2000) Hypochondria: a tentative approach. Int J Psychoanal 81: 651–666 Oosthuizen P, Lambert T, Castle DJ (1998) Dysmorphic concern: prevalence and associations with clinical variables. Aust N Z J Psychiatry 32: 129–132 Otto MW, Wilhelm S, Cohen LS, Harlow BL (2001) Prevalence of body dysmorphic disorder in a community sample of women. Am J Psychiatry 158: 2061–2063 Phillips KA, Dufresne RG, Wilkel CS, Vittorio CC (2000) Rate of body dysmorphic disorder in dermatology patients. J Am Acad Dermatol 42: 436–441 Phillips KA, Albertini RS, Rasmussen SA (2002) A randomized placebo-controlled trial of fluoxetine in body dysmorphic disorder. Arch Gen Psychiatry 59: 381–388 Pope HG Jr, Gruber AJ, Choi P, Olivardia R, Phillips KA (1997) Muscle dysmorphia. An underrecognized form of body dysmorphic disorder. Psychosomatics 38(6): 548–557 Porst H (2001) Manual der Impotenz. Uni-Med Science, Hamburg Ravaldi C, Vannacci A, Zucchi T, Mannucci E, Cabras PL, Boldrini M, Murciano L, Rotella CM, Ricca V (2003) Eating disorders and body image disturbances among ballet dancers, gymnasium users and body builders. Psychopathology 36(5): 247–254 Rief W, Hiller W (1992) Somatoforme Störungen – Körperliche Symptome ohne organische Ursachen. Huber, Bern Sass H, Wittchen H-U, Zaudig M (2001) Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer Störungen DSM-IV. Hogrefe, Göttingen Schulze UM, Pettke-Rank CV, Kreienkamp M, Hamm H, Brocker EB, Wewetzer C, Trott GE, Warnke A (1999) Dermatologic findings in anorexia and bulimia nervosa of childhood and adolescence. Pediatr Dermatol 16(2): 90–94 Stangier U (2002) Hautkrankheiten und körperdysmorphe Störung. Hogrefe, Göttingen Stangier U, Hungerbühler R, Meyer A, Wolter M, Deusinger I (1997) Depression, social anxiety and body image disturbance in body dysmorphic disorders. In: Dermatology and Psychiatry, Halle, p 13 Stangier U, Hungerbühler R, Meyer A, Wolter M (2000) Diagnostische Erfassung der körperdysmorphen Störung. Eine Pilotstudie. Nervenarzt 71(11): 876–884

1

Strian F (1984) Die Dysmorphophobie als Kontraindikation kosmetischer Störungen. Handchir Mikrochir Plast Chir 16: 243–245 Strumia R, Varotti E, Manzato E, Gualandi M (2001) Skin signs in anorexia nervosa. Dermatology 203(4): 314–317 Tvrdek M, Duskova M, Vrtiskova J (1998) Is there a borderline between reconstructive and aesthetic surgery? Acta Chir Plast 40(4):91–95 Veale D, Kinderman P, Riley S, Lambrou C (2003) Self-discrepancy in body dysmorphic disorder. Br J Clin Psychol 42: 157–169 Veale D, Riley S (2001) Mirror, mirror on the wall, who is the ugliest of them all? The psychopathology of mirror gazing in body dysmorphic disorder. Behav Res Ther 39:1381–1393 Wessells H, Lue TF, McAninch JW (1996) Complications of penile lengthening and augmentation seen at 1 referral center. J Urol 155(5): 1617–1620 Wilhelm S, Otto MW, Lohr B, Deckersbach T (1999) Cognitive behavior group therapy for body dysmorphic disorder: a case series. Behav Res Ther 37: 71–75

1.3.3 Somatoforme autonome Störung (Funktionsstörungen) Zu den somatoformen autonomen Funktionsstörungen (ICD-10: F45.3) gehören insbesondere Erythrophobie, Gänsehaut und bestimmte Untergruppen der Hyperhidrosis. Gefühle des Menschen zeigen sich häufig über Hautveränderungen. Werden diese emotional getriggerten Hautbilder als subjektiv störend empfunden und besitzen sie gleichzeitig eine psychosomatische Relevanz, stellen sich die Betroffenen teilweise beim Dermatologen zwecks Abhilfe vor. Das Charakteristikum der somatoformen autonomen Störungen ist dabei die wiederholte Darbietung körperlicher Symptome in Verbindung mit hartnäckigen Forderungen nach medizinischen Untersuchungen trotz wiederholt negativer Ergebnisse und Versicherung der Ärzte, dass die Symptome nicht krankhaft sind.

Erythema e pudore Das Erröten aus Scham ist ein in unserem Kulturraum weit verbreitetes Phänomen mit Erythem, welches meist im Wangenbereich und Hals lokalisiert ist. Die physiologische und prädisponierte Reaktivität beim Erythema e pudore ist jedoch meist psychisch gut kompensiert und unterscheidet sich dadurch von der Erythrophobie.

64

1

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Erythrophobie Besteht eine ausgeprägte Angst in Bezug auf ein Erythema e pudore oder in einigen Fällen auch nur eine Angststörung ohne klinisches Erröten, liegt eine Erythrophobie vor. Die Erythrophobie kann in bedeutsamer Weise Beeinträchtigungen in sozialen, partnerschaftlichen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen auslösen und zu einem ausgeprägten Vermeidungsverhalten vor bestimmten Situationen, im Umgang mit anderen Personen und zu sozialem Rückzug im privaten oder beruflichen Bereich führen. Psychodynamisch bestehen charakteristischerweise zwei Reaktionsweisen. Einerseits das Erröten oder die Angst vor dem Erröten aus Wut und zweitens das Erröten aus Verlegenheit. Das Gefühl »ertappt zu werden« kann in einer Situation vertrauter Zuwendung mit gleichzeitiger Angst vor Missachtung oder Kritik auftreten. Meist ist die Fähigkeit zur Selbstbehauptung, Selbstwahrnehmung geschädigt und es treten Hingabeängste, verbunden mit gehemmter Aggression, auf. Die Diagnostik und die Differenzialdiagnose zwischen dieser somatoformen autonomen Funktionsstörung und einer körperdysmorphen Störung ist oftmals schwierig, da ein fließender Übergang besteht. Eine Einzelfallentscheidung oder Doppeldiagnose ist dann in einigen Fällen notwendig (⊡ Abb. 1.37).

Gänsehaut Warum bekommt man in besonders bewegenden Momenten eine Gänsehaut? Die Gänsehaut entsteht durch die Kontraktion (Zusammenziehen) eines kleinen Haarbalgmuskels in der Haut, der die überall vorhandenen, teilweise fast unsichtbaren Haare – Lanugo-Haare genannt – in eine senkrechte Stellung zieht. Dabei kommt es zu einem leichten Anschwellen der oberen Haut, der Epidermis, die dadurch kleine Papeln ausbildet. In der Fläche bezeichnet der Volksmund dies dann als Gänsehaut, weil es der Haut einer gerupften Gans entspricht. Die nervliche Anregung dieses Muskels kommt durch Nervenfasern zustande, die über Nervenbotenstoffe (Neuropeptide) erregt werden. Die Neu-

⊡ Abb. 1.37. Die Frau mit dem Fächer und Erythrophobie ohne körperlichen Befund im Sinne einer körperdysmorphen Störung

ronen wiederum sind direkt über das Rückenmark und das zentrale Nervensystem mit dem Gehirn verschaltet, so dass Erregungen von hier in die Haut geleitet werden. Gerade bei der Gänsehaut handelt es sich um ein nicht willkürlich auslösbares Phänomen, sondern eher um eine unbewusste bzw. nur vegetativ steuerbare Erscheinung, die allerdings auch durch physikalische Reize wie Kälte oder Elektrizität auslösbar ist. Wie es dazu kommt, dass Emotionen und Affekte diese Nervenbahnen aktivieren, ist bisher noch nicht erforscht, obwohl es ein sehr bekanntes Phänomen ist. Die Gänsehaut kann auch durch einen zarten Windhauch, der die genannten Lanugo-Haare in Bewegung versetzt, angeregt werden. Dabei spielen auch genetische Faktoren eine Rolle, da nicht alle Menschen zu solchen Reaktionen neigen. Die Gänsehaut ist jedoch ein schönes Beispiel für die, schon in der

65 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Embryonalentwicklung des Menschen festgelegte, enge Verbindung zwischen dem zentralen Nervensystem und der Haut durch ein gemeinsames Keimblatt, dem Ektoderm. Ähnlich wie die Gänsehaut kommen auch das Erröten durch Scham und ähnliche Affekte zustande, wobei sich hierbei, statt der Kontraktion des Haarbalgmuskels, die kleinen Hautgefäße erweitern und dadurch das Erröten auslösen. Beide Phänomen sind aber direkt durch emotionale Reaktionen beeinflussbar.

Hyperhidrosis Im Rahmen von bestimmten, individuell unterschiedlichen Situationen mit vegetativer Labilität kommt es oft zu einer Hyperhidrose, die vornehmlich die Regionen der Hände, Füße oder Achselhöhlen betrifft. Dies tritt meist im Rahmen von Stressbelastungen wie Prüfungen, öffentlichen Vorträgen oder anderen, vornehmlich angstbesetzten Situationen auf. Schon Hippokrates (um etwa 460 – 377 v. Chr.) berichtete, dass Angst zu Schweißausbrüchen führen könne. Die Hyperhidrose ist ein bisher wenig beachtetes, aber weites Problemfeld in der Dermatologie, wobei sich fließende Übergänge zu einer Reihe psychischer Störungsbilder aufzeigen. Differenzialdiagnostisch müssen eine sekundäre Hyperhidrose als Folge von Organerkrankungen ( Kap. 2), eine körperdysmorphe Störung ( Abschn. 1.3.2, Botulinophilie) und wahnhafte Störungen ( Abschn. 1.2, Eigengeruchswahn) abgegrenzt werden.

1.3.4

Anhaltende somatoforme Schmerzstörung (kutane Dysästhesien)

Bei anhaltenden somatoformen Schmerzstörungen (ICD-10: F45.4) stehen ▬ Schmerzen im Vordergrund des Krankheitsbilds und werden von den Patienten als klinisch bedeutsam angegeben, ▬ verursachen diese Leiden und/oder beruflichsoziale Beeinträchtigung, ▬ sind aber weder durch eine somatische Ursache noch andere psychische Erkrankungen erklärbar.

1

Einteilung. In der Dermatologie treten bei den somatoformen Schmerzstörungen meist regionale kutane Dysästhesien und Schleimhautdysästhesien auf. Hierzu zählen an erster Stelle die Glossodynie (orofaziales Schmerzsyndrom), Vulvodynie, Phallodynie, Trichodynie und Anodynie (⊡ Tabelle 1.7). An dieser Stelle sei darauf hingewiesen, dass die klassische Klassifikation der somatoformen Schmerzstörungen (ICD-10: F45.4) zu überdenken ist, da oftmals weitere sensorische Beschwerden wie Brennen und Kribbeln vorliegen, und somit ein Übergang zu einer »sonstigen somatoforme Störung« (ICD-10: F45.8) vorliegen kann. Zu den klinisch bedeutenden Schmerzsyndromen in der Dermatologie gehören die folgenden klinischen Entitäten:

Dermatodynie Die Dermatodynie ist sehr selten und es liegen hierzu fast keine Publikationen vor. Die Schmerzhaftigkeit der gesamten Haut (Dermatodynie) mit nicht exakt lokalisierbaren Schmerzen tritt meist nur bei organischen Nervenleiden oder als Folge viszerokutaner Reflexe auf.

Glossodynie Definition. Bei der Glossodynie (ICD-10: K14.6, F45.4 ggf. F22.0) bestehen Dysästhesien mit Brennschmerz oder Kribbeln im Bereich der Zunge und anderer Schleimhautpartien im Mund. Klinische Befunde. Die Beschwerden im Mundbe-

reich zeigen keine organisch nachweisbare Pathologie auf. Wenn somatische Störungen vorhanden sind, erklären sie nicht die Art und das Ausmaß der Symptome, das Leiden und die innerliche Beteiligung des Patienten. Psychische Symptomatik. Etwa 50% der Patienten mit Glossodynie zeigen abweichende Persönlichkeitsstörungen auf. In 33% bis 82% können Life events, insbesondere der Verlust eines Partners, nachgewiesen werden (Huang et al. 1996). Es findet sich eine gehäufte Assoziation mit depressiver

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

⊡ Tabelle 1.7. Einteilung Dysästhesien Dermatodynie

Generalisierte kutane Dysästhesien

Hemialgie (Schmerzen einer Körperseite) Regionale kutane Dysästhesien

Kopf

Glossodynie Skalpdysästhesie Trichodynie

Urogenitale Schmerzsyndrome

Vulvodynie Orchiodynie Urodynie Urethralsyndrom Phallodynie (Phallalgie, Penile pain Syndrom) Prostatodynie Kokzygodynie Perineal pain Syndrom Anodynie Proktodynie

Sonderformen

Erythromelalgie Trigeminusneuralgie Postzosterische Neuralgie Proctalgia fugax

Verstimmung und Angststörungen. Zudem gibt es Hinweise, dass Glossodyniepatienten Symptome der Alexithymie aufzeigen (Miyaoka et al. 1996). Dabei sind die Patienten charakteristischerweise unfähig, ihren Gefühlen Ausdruck zu verleihen (Pasquini et al. 1997). In einer Untersuchung von 335 psychosomatischen Hautpatienten (Niemeier et al. 2002) stellen sich Glossodyniepatienten in sämtlichen psychologischen Testinventaren der Selbsteinschätzung im Vergleich mit den anderen Krankheitsgruppen eher unauffällig dar. Ärztlicherseits wird jedoch die Bedeutung psychischer Faktoren für den Krankheitsverlauf bei der Glossodynie am höchsten eingeschätzt (Gieler et al. 2001). Dieser Gegensatz in der Einschätzung zwischen Patient und Arzt ist psychodynamisch durch einen ausgeprägten Abwehrmechanismen (Leugnung,

Verdrängung) der Patienten zu erklären. Aus der praktischen Erfahrung zeigt sich, dass hypochondrische Störungen von zusätzlicher Bedeutung sein können. Psychotherapie. Hohe Leugnung und großer

Widerstand gegenüber psychosomatischen Erklärungsmodellen gehen mit einer rein somatischen Behandlungserwartung der Patienten sowie Ablehnung der kausal bedeutsamen psychischen Störung einher. Häufig handelt es sich dabei um »schwierige« Patienten, wobei Arzt und Patient aus psychodynamischer Betrachtungsweise eine schwer zu durchschauende Übertragungs-/Gegenübertragungsdynamik verbindet. Dies verursacht in der Praxis oft ein Problem. Die psychische Störung kann ohne Motivation der Patienten nicht entsprechend therapiert werden.

67 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Im Vordergrund der Therapie steht eine Motivation des Patienten im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung, wobei eine weiterführende Thematisierung von zentralen Konflikten meist nicht über eine Psychoedukation als minimale Basis hinaus möglich ist. Teilweise gelingt ein psychosomatischer Zugang über eine Thematisierung der aktuellen psychosozialen Lebenssituation. Das Führen eines Schmerztagebuchs unter Einbeziehung emotionaler Faktoren ist dabei entscheidend, ebenso wie die Mitgabe von erneuten Folgeterminen. Nach erfolgreicher Patientenmotivation richtet sich eine Psychotherapie nach der dominierenden zugrunde liegenden Störung. Eine kausal bedeutsame, somatisierte Depression steht meist im Vordergrund (⊡ Abb. 1.38). Psychopharmaka. Einem Einsatz von Antidepressi-

va wird oftmals der Vorzug gegeben, auch aufgrund des Alters und fehlender Motivation der Patienten zu einer psychodynamischen Therapie. Nach den meisten Literaturangaben und Erfahrungen wird der Einsatz von trizyklischen Antidepressiva wie Doxepin oder auch Neuroleptika bevorzugt. Zu beachten sind als besondere Nebenwirkungen anticholinerge Effekte mit Mundtrockenheit, die Beschwerden im Mundbereich verstärken können. Neueren Antidepressiva wie Mitrazapin ist möglicherweise der Vorzug zu geben, wobei entsprechende Studien noch fehlen.

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Einzelfallberichte mit Gabapentin werden in letzter Zeit gehäuft publiziert und berichten von guten Therapieerfolgen. Dabei handelt es sich um einen Off label use im Bereich der Dermatologie.

Literatur Gieler U, Niemeier V, Kupfer J, Brosig B, Schill WB (2001) Psychosomatische Dermatologie in Deutschland. Eine Umfrage an 69 Hautkliniken. Hautarzt 52: 104–110 Huang W, Rothe MJ, Grant-Kels JM (1996) The burning mouth syndrome. J Am Acad Dermatol 34(1): 91–98 Meiss F, Fiedler E, Taube KM, Marsch WC, Fischer M (2004) Gabapentin in the treatment of glossodynia. Dermatol Psychosom 5: 17–21 Miyaoka H, Kamijima K, Katayama Y, Ebihara T, Nagai T (1996) A psychiatric appraisal of »Glossodynia«. Psychosomatics 37: 346–348 Niemeier V, Kupfer J, Brosig B, Gieler U (2001) Glossodynia as an expression of a somatoform disorder – A hard-to-grasp psychodiagnostic disease? With presentation of a single case from a psychodynamic point of view. Dermatol Psychosom 2: 134–141 Niemeier V, Kupfer J, Harth W, Brosig B, Schill WB, Gieler U (2002) Sind Patienten mit Glossodynie psychisch unauffällig? Eine psychodiagnostisch schwer fassbare Erkrankung. Psychother Psychosom Med Psychol 52: 425–432 Pasquini M, Bitetti D, Decaminada F, Pasquini P (1997) Insecure attachment and psychosomatic skin disease. Ann Ist Super Sanita 33: 605–608 Ploeg HM van der, Wal N van der, Eijkman MA, Waal I van der (1987) Psychological aspects of patients with burning mouth syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 63(6): 664–668 Scala A, Checchi L, Montevecchi M, Marini I, Giamberardino MA (2003) Update on burning mouth syndrome: overview and patient management. Crit Rev Oral Biol Med 14(4): 275–291

Trichodynie/Skalpdysästhesie

⊡ Abb. 1.38. Maltherapie einer Patientin mit ausgeprägter Glossodynie und Wut

Vorkommen. Bei 34% der Patienten mit Haarausfall, sowohl dem chronischen Telogeneffluvium als auch der androgenetischen Alopezie, liegen schmerzhafte Kopfhautsensationen ohne pathologischen somatischen Befund vor (Rebora et al. 1996). Aufgrund der Diskrepanz zum klinischen Befund wurde von den Autoren eine somatoforme Störung postuliert und der Begriff der Trichodynie wissenschaftlich untermauert.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Pathogenese. Besonders das Neuropeptid Substanz P wurde als möglicher Verursacher für die Missempfindungen identifiziert. Definition. Bei der Trichodynie treten schmerzhaf-

te Dysästhesien, vor allem im Bereich der Haare, besonders auch bei Berührung der Haare, auf. Bei der Skalpdysästhesie liegen schmerzhafte Dysästhesien der Kopfhaut vor. Der häufig in der Literatur verwendete Begriff der Trichodynie erscheint dabei nicht immer ganz präzise, da meist auch die Kopfhaut (Skalpdysästhesie) schmerzt, und der Schmerz eher auf das Haar projiziert wird (Trueb 1997). Der Übergang zu einer Skalpdysästhesie ist dann fließend, und eine scharfe differenzialdiagnostische Abtrennung zur Trichodynie ist dabei oft schwer möglich und praktisch wenig hilfreich (⊡ Abb. 1.39). Klinischer Befund. Bei der Trichodynie ist kein pathologischer klinischer Haarbefund zu erheben. Aufgrund der Trichodynie kann bei einigen Patienten ein Paraartefakt im Sinne eines lokalisierten Skin-picking-Syndroms im Bereich des Haupthaars hinzutreten. Psychische Symptomatik. Aufgrund des Missver-

hältnisses zwischen objektivierbarem klinischem Befund und der subjektiv beschriebenen Symp-

tomatik handelt es sich bei der Trichodynie um eine somatoforme Störung und damit psychische Störung ohne klinisches Korrelat. Die Trichodynie ist dabei vergleichbar mit anderen somatoformen Schmerzstörungen (kutane Dysästhesien) wie der Glossodynie oder auch der Vulvodynie. 76% der Patienten mit Trichodynie zeigen psychische Auffälligkeiten insbesondere Depression, Zwangsstörungen und Angststörungen auf (Kivanc-Altunay et al. 2003). Die Trichodynie kann im Zusammenhang mit Angst vor Haarausfall, aber auch ohne Angst vor Haarausfall auftreten. Haarausfall oder aber auch die Angst vor Haarverlust kann dabei zusätzlich eine schmerzhafte Empfindung oder andere Sensibilitätsstörungen bedingen oder begünstigen. Eine depressive Episode kann schmerzhafte Dysästhesien verstärken. Differenzialdiagnose. Die Patienten geben Beschwerden im Bereich der Haarwurzeln an. Differenzialdiagnostisch muss eine körperdysmorphe Störung abgegrenzt werden, wenn der vermeintlich entstellende Haarausfall im Vordergrund der Beschwerdesymptomatik steht. Weiterhin können monosymptomatische hypochondrische Störungen, Konversionsstörungen oder eine somatisierte Depression vorliegen.

Übersicht Differenzialdiagnose Trichodynie

▬ Kutane Dysästhesie ▬ Kutane Hypochondrien (Angst vor Krankheit)

▬ Somatisierte Depression ▬ Dysästhesie im Rahmen der Ökosyndrome (umweltbezogene Körperbeschwerden)

▬ Körperdysmorphe Störung ▬ Monosymptomatische hypochondrische Psychose

▬ Körperdysmorpher Wahn ⊡ Abb. 1.39. 67-jähriger Patient mit Trichodynie bei Depression. Aufgrund der Trichodynie kommt es zur paraartifiziellen Selbstmanipulation (Skin-picking-Syndrom), die aufälligerweise auch im Bereich der bereits ausgefallenen Haare auftritt (Skalpdysästhesie)

Psychotherapie und Psychopharmaka. Zur The-

rapie der Trichodynie und Skalpdysästhesie (scalp dysesthesia) liegen keine Erfahrungen an großen Patientenkollektiven vor. Die Vorgehensweise einer

69 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Psychotherapie sollte entsprechend den somatoformen Störungen und speziell wie bei den anderen kutanen Schmerzsyndromen erfolgen (s. u. Stufenplan). Einzelfallberichte zeigen als Komorbidität depressive und Angststörungen auf, wobei Antidepressiva, SSRI, Doxepin oder Alprazolam als Therapieoption favorisiert werden (Hoss u. Segal 1998).

Literatur Hoss D, Segal S (1998) Scalp dysesthesia. Arch Dermatol 134: 327–330 Kivanc-Altunay I, Savas C, Gokdemir G, Koslu A, Ayaydin EB (2003) The presence of trichodynia in patients with telogen effluvium and androgenetic alopecia. Int J Dermatol 42(9): 691–693 Rebora A., Semino MT, Guarrera M (1996) Trichodynia. Dermatology 192: 292–293 Trueb RM (1997) Trichodynie. Hautarzt 48(12): 877–880

Urogenitale und rektale Schmerzsyndrome Schmerzsyndrome im Urogenital- und Rektalbereich sowie Damm einschließlich Anus sind bisher gut beschrieben, aber wenig untersucht und meist sehr therapieresistent. Chronische Beckenbeschwerden des Mannes sind ein häufiges psychosomatisches Syndrom. Bei diesen Patienten liegen gehäuft depressive Störungen, Zwangsstörungen oder hypochondrische Störungen, vergleichbar zur Glossodynie, vor. Eine Therapie ist nur unter Einbezug von biopsychosozialen Aspekten erfolgreich, wobei invasive therapeutische Prozeduren vermieden werden sollten (Krege et al. 2003; Wesselmann et al. 1997). Zu diesem Symptomkomplex gehören weiterhin Vulvodynie, Phallodynie (Phallalgie, Penile pain syndrom), Orchiodynie, Urethralsyndrom, Prostatodynie, Urodynie, Perineal pain Syndrom, Kokzygodynie, Anodynie, Proktodynie and Proctalgia fugax. Die meisten Publikationen zu diesem Krankheitskomplex liegen zur Vulvodynie vor.

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Phallodynie/Orchiodynie/ Prostatodynie Ein Genitalschmerz betrifft beim Mann hauptsächlich Hoden und Damm. Seltener kommen isolierte Schmerzen im Penis vor. Meist werden ziehende Dauerschmerzen mit wechselnder Intensität angegeben. Klinischer Befund. Die Patienten geben qualitativ unterschiedliche Beschwerden wie Druckgefühl im Damm, Ziehen in den Leisten, teils ausstrahlend in die Hoden, vermehrter Harndrang, Brennen der distalen Harnröhre, Nachträufeln, Druckgefühl oder Brennen hinter dem Schambein oder Spannungsgefühl im Kreuzbereich an. Zusätzlich können Somatisierungsstörungen wie vermehrtes Schwitzen, innere Unruhe, Tachykardien, Ein- und Durchschlafstörungen, Sodbrennen und Globusgefühl hinzutreten. Psychische Symptomatik. Nach Ausschluss organischer Erkrankungen kann von ätiologischen Komponenten wie gestörter Sexualität, körperlicher Fehlhaltung, Neurotizismus und Erschöpfungssymptomen ausgegangen werden, hinter denen wiederum eine zwanghafte Persönlichkeitsstruktur, sexuelle Probleme oder Partnerschaftskonflikte stehen können (Brähler et al. 2002). Psychodynamisch werden Konflikte mit Ehrgeiz, Abgrenzungs- und Autonomiestreben sowie Hingabewünschen in Zusammenhang mit den genitalen Schmerzsyndromen gebracht. Bei Patienten mit chronischen Schmerzen spielen allgemein weiterhin depressive Verstimmungen, das Gefühl einer zunehmenden Ohnmacht, Müdigkeit und Erschöpfung sowie Angst vor weiteren Einschränkungen eine entscheidende Rolle. Differenzialdiagnose. An erster Stelle ist eine Prostataentzündung auszuschließen. Wenn seitenbetonte Hodenschmerzen als einziges Symptom vorliegen, ist an Affektionen der Nervenwurzel L1 und L2 zu denken. Für einen anhaltenden Penisschmerz können ursächlich ein chronischentzündlicher Prozess, z. B. Peniserysipel, Balanoposthitis, Cavernitis, Urethritis oder selten auch eine Induratio penis plastica, Penisdeviation oder »Penisfraktur« vorliegen.

70

1

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Anodynie/Proctalgia fugax Die isolierte Anodynie ist selten und tritt meist mit Phallodynie oder Vulvodynie im Sinne eines sog. anogenitalen Schmerzsyndroms oder im Rahmen eines Analekzems ( Kap. 2) auf. Den ersten Hinweis auf die Schmerzentstehung liefert oft schon die Beschreibung des Schmerzcharakters. Die vorherrschende Beschwerdesymptomatik ist ein andauernder, schwerer und quälender Schmerz, der durch eine körperliche Störung nicht erklärt werden kann. Ein psychogen verursachter Enddarmschmerz kann auch während einer diagnostischen Spinal- oder Periduralanästhesie persistieren. Differenzialdiagnostisch kann ein chronischer Schmerz im Bereich des Damms vorrangig bei einer chronischen Prostataentzündung auftreten. Bei einigen Patienten tritt eine Proctalgia fugax hinzu. Die Proctalgia fugax ist gekennzeichnet durch einen anfallsartigen, krampfartigen, oft nächtlichen Enddarmschmerz (anorektale Neuralgie), der meist Männer betrifft. Psychische Symptomatik. Der Anogenitalbereich ist ein bevorzugter Körperbereich für den symbolischen Schmerz (Konversionsneurose). Er tritt in Verbindung mit emotionalen Konflikten oder psychosozialen Problemen auf. Die Folge ist gewöhnlich eine beträchtliche medizinische Betreuung oder Zuwendung. Bei anhaltenden somatoformen Schmerzstörungen sind weiterhin Zwangsstörungen und depressive Störungen zu berücksichtigen.

Vulvodynie Die Bezeichnung Vulvodynia (Vulvodynie) steht für chronische Schmerzzustände des äußeren weiblichen Genitals. Chronische Schmerzsyndrome, wie die chronischen Unterbauchschmerzen (Chronic Pelvic Pain Syndrom) und die chronische Vulvodynie machen etwa 15–20% aller Konsultationen in der ambulanten gynäkologischen Versorgung aus (Scialli 1999). Psychische Symptomatik. Patienten mit Vulvody-

nie zeigten in testpsychologischen Fragebögen zur Selbstbeurteilung eindeutig höhere psychosoziale

Auffälligkeiten und Somatisierungstendenzen im Vergleich zu einer Kontrollgruppe auf (Stewart et al. 1994). Charakteristischerweise zeigen sich vermehrt Angststörungen, hypochondrische Störungen und Sexualstörungen. In 10% wird ein sexueller Missbrauch in der Anamnese angegeben und sollte Beachtung finden. Weiterhin bestehen signifikante Zusammenhänge zwischen dem Auftreten von chronischem Unterbauchschmerz und psychosozialen Belastungen einschließlich Konflikten in der Paarbeziehung. Differenzialdiagnostisch muss der lokalisierte Pruritus im Genitalbereich (Pruritus genitalis) und eine Urticaria factitia abgegrenzt werden, die aber auch jeweils durch psychische Faktoren getriggert werden können. Die weiteren somatischen Differenzialdiagnosen der Vulvodynie umfassen: ▬ Essentielle Vulvodynie, ▬ Vulvodynie aufgrund von Dermatosen, ▬ Vulvodynie aufgrund einer Vulvovestibulitis, bei dieser Vulvodynie sind die Schmerzen beim Geschlechtsverkehr besonders stark, ▬ Vulvodynie aufgrund einer Vulvovaginitis. Differenzialdiagnose.

Sonderformen Erythromelalgie Die Erythromelalgie ist ein spezifisches, auf die Haut begrenztes Schmerzsyndrom, welches durch anfallsartige schmerzhafte Hyperämie, möglicherweise bei einem Defekt des Prostaglandinmetabolismus, gekennzeichnet ist. Zum Teil wurden Maximaltherapien, z. B. sogar mit Iloprost oder auch Cyclosporin, durchgeführt. Differenzialdiagnostisch kann auch die Akrodynie durch eine Quecksilberintoxikation im Kindesalter schmerzhafte und juckende Erytheme verursachen, ebenso kann durch eine PUVABehandlung eine schmerzhafte Hautrötung ausgelöst werden. Die Erythromelalgie kann durch eine emotionale Belastung bei einigen Patienten getriggert werden. Für eine psychische Auslösbarkeit sprechen auch einzelne Hinweise auf die erfolgreiche Therapie der Erythromelalgie mit Entspannungs-

71 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

verfahren einschließlich der Hypnose (Chakravarty et al. 1992).

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über Körperfunktionen, als dem medizinischen Wissen (⊡ Abb. 3.6).

Zusammenfassung Therapie Postzosterische Neuralgien

Psychotherapie. Grundlage jeder Therapie ist

Nach Virusinfektionen, besonders mit dem Varicella-Zoster-Virus, können hartnäckige und therapeutisch schwierig zu behandelne, chronische Schmerzsymptomatiken auftreten. Dabei stehen Störungen der Krankheitsverarbeitung, depressive Störungen und auch Anpassungsstörungen im Vordergrund einer zusätzlichen psychischen Triggerung.

in fast allen Fällen zunächst das Führen eines Beschwerdetagebuchs und Bestimmung des Scores der visuellen Analogskala ( Kap. 13).

Trigeminusneuralgie Die Trigeminusneuralgie ist ein Gesichtsschmerz, der auf das Gebiet der Trigeminusäste beschränkt ist. Dabei treten akute plötzliche Schmerzen oder auch chronische salvenartig Verläufe auf.

Übersicht Stufenplan Schmerzsyndrome 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Psychosomatische Grundversorgung Visuelle Analogskala Schmerztagebuch (Beschwerdetagebuch) Psychoedukation Entspannungstherapie Tiefenpsychologische Therapie (Analyse zurückliegender Konflikte) 7. Psychopharmaka (nach dominierender Komorbidität)

Notalgia parästhetica Die lokalisierte Notalgia parästhetica (Goulden et al. 1998) ist eine neuroradikuläre Erkrankung, wobei psychisch triggerbare, brennende Schmerzen, Parästhesien oder Pruritus in einem umschriebenen Areal am oberen Rücken, meist über der Skapula auftreten. Dabei wirken auch externe Druckeinwirkungen wie Traumata, lange Bettlägerigkeit oder Operationen am Rücken verstärkend. Lokaltherapeutisch werden harnstoffhaltige Salben, topische Lokalanästhetika oder Steroide sowie Capsaicin angewendet.

Dissoziative Sensibilitäts- und Empfindungsstörungen (F44.6) Das Phänomen von vermeintlich anästhetischen Hautarealen wird differenzialdiagnostisch den dissoziativen Störungen zugeordnet und soll an dieser Stelle erwähnt werden. Dabei können unterschiedliche Verluste von verschiedenen sensorischen Modalitäten angegeben werden, ohne dass dies einer neurologischen Läsion oder Erkrankung entspricht. Die anästhetischen Hautareale entsprechen dabei eher den Vorstellungen der Patienten

Im Beschwerdetagebuch kann festgehalten werden, wann und in welchen Situationen die Beschwerden auftreten. Beim nächsten Vorstellungstermin können die Eintragungen dann mit dem Patienten besprochen und strukturiert werden. Dabei hilft auch die visuellen Analogskala, um das Ausmaß von Schmerzen oder Beschwerden aus Sicht des Patienten zu erfassen. Mit dem Score erhält man auch eine Verlaufskontrolle über den Behandlungserfolg. Entspannungstechniken können unterstützend hilfreich sein (Krege et al. 2003). Oftmals ist die Motivation für erweiterte Behandlungskonzepte gering, und die Psychoedukation und psychosomatische Grundversorgung steht an erster Stelle. Die Frage, wann bei Schmerzsyndromen eine Psychotherapie indiziert ist, ergibt sich aus den Komorbiditäten und vorliegenden Konflikten sowie der Motivation der Patienten. Je nach zugrunde liegender psychosomatischer Störung oder Komorbidität kann eine Fokaltherapie eine wirksame Therapieoption darstellen. Psychopharmaka. Versuche mit Lokalanästhetika

wurden in Einzelfällen beschrieben, haben aber keine bedeutende Relevanz. Eine Behandlung mit

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

klassischen Schmerzmittel bleibt bei urogenitalen und rektalen Schmerzsyndromen oft ohne einen deutlichen schmerzlindernden Effekt. Nach empirischen Berichten sind Antidepressiva und Entspannungsverfahren als Therapie der ersten Wahl zu betrachten (Wesselmann et al. 1997). Die meisten Literaturangaben und Erfahrungen empfehlen den Einsatz von trizyklischen Antidepressiva wie Doxepin oder SSRI bei kutanen Schmerzsyndromen. Therapie der ersten Wahl bei urogenitalen und rektalen Schmerzsyndromen ist der Einsatz von SSRI (Fluoxetin, Sertalin, Paroxetin, Citalopram). ! Wichtig Die Therapie der kutanen Schmerzsyndrome erfolgt heute unter Beachtung der Komorbiditäten (depressive Störungen, Angststörungen) an erster Stelle mit SSRI, Doxepin oder Amitriptylin.

Gabapentin (Neurontin) scheint in Einzelfällen Erfolg zu haben und stellt somit eine Alternative zum Einsatz von Antidepressiva bei Schmerzsymptomen dar, wobei es sich um einen Off label use

handelt. Einzelne Berichte zeigen eine gute Wirksamkeit von Gabapentin bei der Behandlung der Glossodynie, welches im Vergleich zu den Antidepressiva eine bessere Wirksamkeit aufzeigen soll, da beispielsweise die SSRI durch anticholinerge Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit die Beschwerdesymptomatik der Glossodynie verstärken können. Auch zu weiteren kutanen Schmerzsyndromen in anderen Lokalisationen liegen positive Einzelfallberichte vor (Sasaki et al. 2001). Die mittlere Dosis beträgt 900–1200 mg/Tag und kann bis zu 2400 mg/Tag langfristig gesteigert werden. Amitriptylin (Saroten), ein trizyklisches Antidepressivum, ist das Mittel der ersten Wahl bei schweren Schmerzzuständen einschließlich postherpetischer Neuralgien. Es können dabei 25 bis 75 mg abends eingenommen werden. Weiterhin sind Doxepin (Aponal) oder Carbamazepin wirksam. Falls diese keinen Effekt aufzeigen, kann auch ein Therapieversuch mit Pimozid durchgeführt werden. Bei der Proctalgia fugax soll eine Behandlung mit Botulinustoxin guten therapeutischen Nutzen erbringen (Katsinelos et al. 2001) (⊡ Tabelle 1.8).

⊡ Tabelle 1.8. Pharmakologische Therapie der anhaltenden somatoformen Schmerzstörungen Psychische Störung Kopf

Therapie Glossodynie

SSRI: Paroxetin, Sertalin, Citalopram, Fluoxetin 2. Wahl: Doxepin, Amitriptylin Mitrazapin, Gabapentin, Pimozid

Urogenitale Schmerzsyndrome

Sonderform

Trichodynie, Skalpdysästhesie

SSRI, Doxepin oder Alprazolam

Phallodynie, Orchiodynie, Prostatodynie, Anodynie, Proktodynie, Vulvodynie

SSRI; Cave: Erektile Dysfunktion

Postzosterische Neuralgien

Amitriptylin (Saroten)

2. Wahl: trizyklische Antidepressiva, Doxepin (Aponal)

2. Wahl: Doxepin, Carbamazepin, Pimozid Erythromelalgie

Einzelfälle: Iloprost, Cyclosporin

Proctalgia fugax

SSRI, Einzelfälle Botulinustoxin?

73 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Literatur Bodden-Heidrich R, Kuppers V, Beckmann MW, Ozornek MH, Rechenberger I, Bender HG (1999) Psychosomatic aspects of vulvodynia. Comparison with the chronic pelvic pain syndrome. J Reprod Med 44(5): 411–416 Brähler E, Berberich H, Kupfer J (2002) Sexualität und Psychosomatik der chronischen Beckenbeschwerden des Mannes. In: Seikowski K, Starke K (Hrsg) Sexualität des Mannes. Pabst, Lengerich, S 81–90 Chakravarty K, Pharoah PD, Scott DG, Baker S (1992) Erythromelalgia – the role of hypnotherapy. Postgrad Med J 68: 44–46 Edwards L (2003) New concepts in vulvodynia. Am J Obstet Gynecol 189(3Suppl): 24–30 Goulden V, Toomey PJ, Highet AS (1998) Successful treatment of notalgia paresthetica with a paravertebral local anesthetic block. J Am Acad Dermatol 38(1): 114–116 Katsinelos P, Kalomenopoulou M, Christodoulou K, Katsiba D, Tsolkas P, Pilpilidis I, Papagiannis A, Kapitsinis I, Vasiliadis I, Souparis T (2001) Treatment of proctalgia fugax with Botulinum A toxin. Eur J Gastroenterol Hepatol 13(11): 1371–1373 Krege S, Ludwig M, Kloke M, Rubben H (2003) Chronic pain syndrome in uorology. Urologe A 42(5): 669–674 Luzzi GA (2002) Chronic prostatitis and chronic pelvic pain in men: aetiology, diagnosis and management. J Eur Acad Dermatol Venereol 16(3): 253–256 Pukall CF, Payne KA, Binik YM, Khalife S (2003) Pain measurement in vulvodynia. J Sex Marital Ther 29(Suppl1): 111–120 Sasaki K, Smith CP, Chuang YC, Lee JY, Kim JC, Chancellor MB (2001) Oral gabapentin (neurontin) treatment of refractory genitourinary tract pain. Tech Urol 7(1): 47–49 Scialli AR (1999) Evaluating chronic pelvic pain. A consensus recommendation. Pelvic Pain Expert Working Group. J Reprod Med 44(11): 945–952 Stewart DE, Reicher AE, Gerulath AH, Boydell KM (1994) Vulvodynia and psychological distress. Obstet Gynecol 84: 587–590 Wesselmann U, Burnett AL, Heinberg LJ (1997) The urogenital and rectal pain syndromes. Pain 73(3): 269–294 Zermann DH, Ishigooka M, Doggweiler R, Schmidt RA (1999) Neurourological insights into the etiology of genitourinary pain in men. J Urol 161(3): 903–908

1.3.5

Sonstige undifferenzierte somatoforme Störungen (kutane sensorische Störungen)

Von den somatoformen Schmerzstörungen (kutane Dysästhesien) werden des Weiteren kutane sensorische Störungen abgegrenzt und zu den sonstigen

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undifferenzierten somatoformen Störungen (ICD10: F45.8) gezählt. In der Dermatologie können besonders folgende sensorische Störungen auftreten: ▬ Juckreiz, ▬ Brennen, ▬ Kribbeln, ▬ Stechen. ! Wichtig Oftmals bestehen qualitative Variationen und Beschreibungen der Symptome mit Mischbildern von Juckreiz und Stechen, Kribbeln und Stechen oder Brennen sowie Schmerz.

Brennende Missempfindungen zeigen oft Überlappungen zu den Schmerzsyndromen, wie bei der differenzialdiagnostisch abzugrenzenden Glossodynie auf. Kribbeln, Stechen und beißende Missempfindungen finden sich am häufigsten beim Dermatozoenwahn mit vermeintlichen Parasiten in der Haut. Im Vordergrund der Gruppe kutaner sensorischer Störungen steht der somatoforme Juckreiz, welcher hier ausführlich besprochen werden soll.

Somatoformer Juckreiz Das Symptom Juckreiz ist neben den Schmerzstörungen eine der wichtigsten und häufigsten angegebenen Beschwerden im Bereich der Dermatologie. Pathogenese. Zunächst hat man versucht, Juck-

reiz als unterschwelligen Schmerzreiz aufzufassen. Zum Schmerz bestehen zwar bekanntlich enge Analogien, Juckreizforscher gehen jedoch heute davon aus, dass Juckreiz über eigene C-Fasern übertragen wird und nur zum Teil zusammen mit den Schmerzfasern vermittelt wird (Magerl 1991; Handwerker 1993, 1998; Schmelz et al. 1997). Juckreiz wird durch direkte mechanische Stimulation bzw. physikalische oder chemische Reize (Freisetzung der Mediatorsubstanz Histamin) an sensiblen Nervenendigungen ausgelöst. Die Wahrnehmung der Juckreizempfindung ist mit der motorischen Antwort Kratzen als spinaler Reflex verbunden und kann durch kortikale und subkortikale Zen-

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

tren gehemmt werden. Hinzu kommt, dass heute auch synaptische Verbindungen von Nervenfasern an immunkompetenten Zellen der Haut bekannt sind, die nicht nur einen efferenten, sondern auch einen afferenten Juckreiz nahe legen (Williams u. Bienenstock 1995; Bienenstock et al. 1991; Naukkarinen et al. 1991). Die Erforschung von Neuropeptiden und Neurokininen der Haut ist z. Z. in vollem Gange und verspricht einige Aufklärung über den Juckreiz (Luger u. Lotti 1998). Die Intensität des Juckreizes ist von der Körperstelle, der Tageszeit und der subjektiven Belastung abhängt. Juckreiz lässt sich nicht nur durch mechanische, elektrische oder chemische Reize, sondern auch psychisch provozieren (Rechenberger 1981). Ein Sprichwort sagt: »Dem juckt das Fell.« Juckreiz tritt auffallend oft bei emotionaler Erregung (Wut, Ärger, Aufregung, seltener auch Freude) auf. Es wird angenommen, dass Juckreiz auslösende Stoffe und Transmitter des vegetativen Nervensystems die Juckreizempfindung verstärken oder abschwächen können. Definition. Das Charakteristikum von somato-

formen Pruritus ist die wiederholte Darbietung körperlicher Symptome in Verbindung mit hartnäckigen Forderungen nach medizinischen Untersuchungen trotz wiederholt negativer Ergebnisse. Die Diagnose eines somatoformen Juckreizes ist in der Praxis nach folgenden Zusatzkriterien grundsätzlich möglich: ▬ psychologische Faktoren spielen eine wichtige Rolle in Bezug auf Beginn, Schweregrad, Auslösung oder Aufrechterhaltung des Juckreizes, ▬ starker Leidensdruck oder große Beeinträchtigungen im sozialen oder beruflichen Leben, ▬ Präokkupation (gedanklich und durch Handlungen) mit dem Juckreiz bzw. dem Hautzustand, ▬ Suche nach ärztlicher Rückversicherung (z. B. Allergietests).

⊡ Abb. 1.40. Mental getriggerter Pruritus, Drahtbüste als Hilfsmittel zum Kratzen

Generalisierter somatoformer Pruritus (Pruritus sine materia) Beim Pruritus sine materia (ICD-10: F45.8) handelt es sich um das chronische Auftreten von einem meist unterschwellig psychogenen Juckreiz nach Ausschluss von den Pruritus ursächlich erklärenden Erkrankungen (z. B. Diabetes, Lymphome, hepatogener Juckreiz etc.). Das klinische Bild ist meist unauffällig oder weist Exkoriationen auf. Beim Pruritus sine materia sind typischerweise Frauen ab dem 50. Lebensjahr betroffen (⊡ Abb. 1.40).

Lokalisierter somatoformer Pruritus Charakteristischerweise steht beim lokalisierten Pruritus ein quälender Juckreiz unklarer Ursache im Vordergrund, wobei in der Dermatologie besonders die genitale oder die anale Region betroffen ist. In der Dermatologie wurden genitale Juckreizformen bei Frauen früher auch als »Witwenpruritus« (ICD-10: L29.2, F52.9) bezeichnet und damit auf die libidinöse Bedeutung des Syndroms hingewiesen, wenn keine sonstigen Erkrankungen vorlagen. Psychische Symptomatik. Juckreiz einschließlich

Klinischer Befund. Beim somatoformen Juckreiz

können zwei Gruppen unterschieden werden: ▬ generalisierter somatoformer Juckreiz (z. B. Pruritus sine materia), ▬ lokalisierter somatoformer Juckreiz (z. B. »Witwenpruritus«).

der generalisierten Form ist auch mental auslösbar (Arnetz u. Fjellner 1985). Die emotionale und kognitive Wahrnehmung von Juckreiz zeigt sich in folgenden Aspekten: ▬ Die Intensität des Juckreizes ist abhängig von der Zuwendung der Aufmerksamkeit und

75 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

subjektiven Kontrollierbarkeit (Scholz u. Hermanns 1994). ▬ Ein enger Zusammenhang zwischen Depressivität und Juckreiz konnte sowohl in Laborstudien (Arnetz u. Fjellner 1985) als auch in klinischen Untersuchungen mit dermatologischen Patienten (Gupta et al. 1989; Gupta et al. 1994; Sheehan-Dare et al. 1990) festgestellt werden. ▬ Tierexperimentelle Studien belegen, dass die Ausschüttung von Histamin, einer der wichtigsten, Juckreiz auslösenden Mediatorsubstanzen, klassisch konditionierbar ist (Russell et al. 1984). Diese Befunde weisen auf die prinzipielle Möglichkeit hin, dass Juckreizreaktionen einer zentralnervösen Steuerung unterliegen und durch Lern- und Gedächtnisprozesse auf nichtorganische Stimuli übertragbar sind. ! Wichtig Juckreiz ist mental und durch Stress auslösbar oder verstärkbar. Der Kreislauf Juckreiz und Depression ist zu beachten.

Beim Pruritus sine materia werden als Komorbiditäten vermehrt Depression und Angst gefunden. Weiterhin liegen Störungen der Krankheitsverarbeitung vor. Die Krankheitsverarbeitung selbst kann ebenfalls zu Depression und psychosozialen Konflikten führen. Bei Hauterkrankungen, die mit dem Symptom Pruritus einhergehen, empfiehlt es sich, nach Auslösern für Juckreiz (Stress, Belastungen, Lebensveränderungen) zu fragen. Hierbei ist bei Patienten mit Neurodermitis besonders auf den Juckreiz-Kratz-Zirkel zu achten ( Kap. 2, Neurodermitis). Der lokalisierte genitale oder anale Juckreiz ist nach Schultz-Amling und Köhler-Weisker (1996) häufig als Ausdruck eines (nicht notwendigerweise unbewussten) sexuellen Konflikts zu interpretieren und stellt somit häufig eine Konversionsstörung dar. Dies könnte z. B. bei einer Patientin zutreffen, die einen lokalisierten Pruritus im Vaginalbereich hat, nachdem sie sich von ihrem Partner getrennt hat. Der lokalisierte Pruritus kann in einem solchen individuellen Fall als Konversionssymptomatik verstanden werden. Wohlwissend, dass nicht jeder Pruritus vaginalis so gedeutet werden darf,

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ohne klar fassbare psychosoziale Aspekte in dieser Hinsicht zu finden. Differenzialdiagnose. Die Diagnose eines somatoformen Pruritus (sine materia) sollte erst nach sorgfältigem Ausschluss innerer Krankheiten gestellt werden. Besonders unklarer Juckreiz bei jungen Männern ist untypisch und wird oftmals als erstes Vorläufersymptom bei einem Lymphom im Sinne eines paraneoplastischen Pruritus gesehen. Ursachen des ungeklärten Juckreizes können aber auch Dermatosen sein, die zum Teil eine psychosomatische Komponente haben, wie der aquagene Pruritus, der jeweils nach Wasserkontakt auftritt (Shelley u. Shelley 1998). Andererseits gibt es adrenerge Formen der Urtikaria (Shelley u. Shelley 1985), die durch die Bestimmung des Adrenalin- bzw. Noradrenalingehalts im Serum erfasst werden kann. Der Juckreiz kann aber auch z. B. durch die i.v.Gabe von Hydroxylethylstärkeinfusion (beispielsweise zur Tinnitustherapie) entstehen und nicht selten über Monate persistieren (Metze et al. 1997). Ebenfalls somatisch erklärbar sind auch die nach Infektionen der Haut, insbesondere der Skabies, auftretenden Juckreizformen des postskabiösen Ekzems, die mit heftigem Juckreiz trotz erfolgreicher Behandlung verbunden sind. Somatoformer Pruritus kann auch verstärkt bei einer atopischen Hautdiathese auftreten. Die differenzialdiagnostische Abgrenzung zu einer Minimalform der Neurodermitis kann bei fließenden Übergängen Schwierigkeiten bereiten ( Kap. 2, Neurodermitis). Psychosen und Drogenmissbrauch sollten differenzialdiagnostisch ausgeschlossen werden. Psychotherapie. Die Auslösung des Pruritus kann

häufig infolge psychischer Konfliktsituationen entstehen. Falls der Arzt Zusammenhänge zwischen emotionaler Belastung und Juckreiz erkennen kann, sollten die Patienten darauf aufmerksam gemacht werden. Dies allein trägt häufig schon zu einer deutlich besseren Bewältigung des Symptoms bei. Prurituspatienten sind für ein biopsychosoziales Krankheitsverständnis überdurchschnittlich aufgeschlossen. Bewährt haben sich die psychodynamische Einzelpsychotherapie und die kognitive

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Verhaltenstherapie, auch Entspannungsverfahren sind wirksam. Psychopharmaka. An erster Stelle steht der Einsatz

von Antihistaminika, wobei die nichtsedierenden oftmals keine ausreichende Wirksamkeit aufzeigen ( Kap. 15). Bei hartnäckigen Formen können sedierende Antihistaminika, antihistaminisch wirkende Neuroleptika sowie Antidepressiva oder Benzodiazepine wirksam den Teufelskreislauf aus Juckreiz und Depression oder Juckreiz und Kratzen unterbrechen.

Somatoformes Brennen, Stechen, Beißen, Kribbeln Zu den sonstigen undifferenzierten somatoformen Störungen (ICD-10: F45.8) werden Brennen, Kribbeln, Stechen u. a. gezählt. Dabei handelt es sich um seltene, dann aber typische sensorische Beschwerden, die bisher in der Klassifikation des Schmerzsyndroms nur unzulänglich definiert wurden und zu den sonstigen somatoformen Störungen gezählt werden sollten. Die Patienten klagen meist über Brennen und weitere sensorische Beschwerden mit fließenden Übergängen und meist vagen Beschreibungen (Zitat: »als ob mit einer Nadel in die Haut gestochen wird«). Diese können lokalisiert oder auch generalisiert sein und stellen oft ein die Lebensqualität stark beeinträchtigendes Symptom dar. Teilweise geht das Brennen auch mit thermischen Wahrnehmungsveränderungen einher. Klinischer Befund. Ein pathologischer Hautbefund

ist nicht zu diagnostizieren. Häufig wird ein teilweise wenig ernstgenommenes Gesichtsbrennen beschrieben. Charakteristisch ist das sog. Pantomimensyndrom. ! Wichtig Zum Pantomimensyndrom gehören: ▬ symptomatisch meist Brennen im Gesicht, ▬ typische pantomimische Darstellung eines phantasierten Beschwerdeauslösers (Nadeln, Feuer), ▬ introvertierte Darstellung mit ▬ Stille und hoher Konzentration.

Beim Pantomimensyndrom handelt es sich um ein regionales Brennen im Bereich des Gesichts oder nur der Wangen. Charakteristischerweise unterstreichen die Patienten die Symptomschilderung mit einer gleichmäßigen Bewegung der Handflächen in Richtung beider Wangen und legen letztendlich die Hände auf die Wangen oder Gesichtspartien. Beim Stechen ahmen die Patienten oftmals Nadelstiche nach. Das Stechen wird dabei teilweise im Bereich der Arme demonstriert, wobei erster und zweiter Finger der rechten Hand ruckartig zur Haut geführt wird, als ob eine Nadel gehalten wird. Einige Patienten führen die Demonstration nach innen gekehrt in absoluter Stille durch und zeigen dabei eine hohe Konzentration auf. In seltenen Fällen bearbeiten die Patienten beim Kribbeln oder Stechen die eigene Haut autoaggressiv mit Werkzeugen und Geräten. Sekundär kommt es dann zu artifiziellen Läsionen oder irritativen Ekzemen durch die Selbstmanipulation. Übergänge zu taktilen Halluzinosen sollten beachtet und Wahnerkrankungen in diesen Fällen differenzialdiagnostisch abgeklärt werden. Psychische Symptomatik. Als Auslöser und Verstärker der Beschwerden können bei einigen Patienten Stress, Belastungen, Lebensveränderungen und aktuelle Konflikte sowie gehemmte Wut thematisiert werden. Häufig liegen Komorbiditäten mit affektiven Störungen/Depressivität oder Angststörungen vor. Differenzialdiagnose. Nicht selten ist das Brennen der Haut auch mit Wahnvorstellungen korreliert, wobei der Patient der festen, nicht abweichenden Überzeugung ist, dass sich in der Haut Partikel oder Substanzen befinden, die das Leiden verursachen. Dies muss wiederum vom sog. Dermatozoenwahn oder Infestationswahn differenziert werden , der eine eigene Krankheitsgruppe darstellt, aber auch mit Brennen der Haut einhergehen kann (Musalek 1991). Abzugrenzen ist zum einen die lokalisierte Notalgia parästhetica, zum anderen das Brennen, das durch eine erythropoetische Protoporphyrie bedingt ist, die als angeborene Dermatose in der Regel allerdings bereits in der Kindheit in Erschei-

77 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

nung tritt (Keller u. Hornstein 1983). Sind entsprechende Differenzialdiagnosen dermatologisch ausgeschlossen, so sollte die Diagnose eines somatoformen Brennens der Haut diagnostiziert werden. Weiterhin können spezifische stressanfällige Dermatosen wie das seborrhoische Ekzem besonders unter Belastung mit Kribbeln und Brennen einhergehen. Psychotherapie. Zur Psychotherapie liegen nur Einzelfallberichte vor. Häufig ist eine Fokaltherapie der Depressionen oder Angststörungen notwendig. Die Vorgehensweise sollte entsprechend der somatoformen Störungen erfolgen. Die Verwendung eines Beschwerdetagebuchs und der visuellen Analogskala hat sich bewährt. Häufig können die Patienten im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung Zusammenhänge zwischen emotionaler Belastung und Juckreiz erkennen. Bereits das Durchsprechen auch im Sinne einer Psychoedukation kann zu einer deutlich besseren Bewältigung des Symptoms beitragen. Andererseits ist eine Überpsychologisierung der Symptome kontraindiziert. Psychopharmaka. Im vorliegenden Schrifttum

wird bei sensorischen Beschwerden wie Brennen, Stechen, Beißen oder Kribbeln der Einsatz von trizyklischen Antidepressiva empfohlen. Größere Untersuchungen fehlen aufgrund des seltenen, vereinzelten Auftretens der Störung. Im Vordergrund steht meist die Therapie der begleitenden Depression. Die meisten Studien liegen zu Amitriptylin (Saroten) vor. Weiterhin kann der Einsatz von Doxepin oder ein Therapieversuch mit SSRI erfolgen. ! Wichtig Die Therapie der sensorischen Beschwerden erfolgt heute an erster Stelle mit Doxepin, SSRI oder Amitriptylin

Als Lokaltherapie wird besonders im amerikanischen Raum der Einsatz von Capsaicin oder alternativ auch EMLA-Creme angeraten. Aus unserer Erfahrung können gute Erfolge mit der UVA1Therapie erzielt werden ebenso wie mit der Photobalneo-Therapie oder zusätzlich der SAD-Lichttherapie in den Wintermonaten.

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Literatur Arnetz B, Fjellner BB (1985) Psychological predictors of pruritus during mental stress. Acta Derm Venereol 65: 504–508 Bienenstock J, MacQueen G, Sestini P, Marshall JS, Stead RH, Perdue MH (1991) Mast cell/nerve interactions in vitro and in vivo. Am Rev Respir Dis 143: 55–58 Goulden V, Toomey PJ, Highet AS (1998) Successful treatment of notalgia paresthetica with a paravertebral local anesthetic block. J Am Acad Dermatol 38: 114–116 Gupta MA, Gupta MK, Kirkby S, Weiner HK, Mace TM, Schorck NJ, Johnson EH, Ellis CN, Vorhees JJ (1989) Pruritus in psoriasis: a prospective study of some psychiatric and dermatologic correlates. Arch Dermatol 124: 1052–1057 Gupta MA, Gupta AK, Schork NJ, Ellis CN (1994) Depression modulates pruritus perception: a study of pruritus in psoriasis, atopic dermatitis, and chronic idiopathic urticaria. Psychosom Med 56: 36–40 Handwerker H (1993) Neurophysiologische Mechanismen des Juckens. Z Hautkr 68: 730–735 Handwerker H (1998) Pathophysiologie des Juckreizes. In: Garbe C, Rassner G (Hrsg) Dermatologie – Leitlinien und Qualitätssicherung für Diagnostik und Therapie. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, S 43–45 Luger TA, Lotti T (1998) Neuropeptides : role in inflammatory skin diseases. J Eur Acad Dermatol Venerol 10: 207–212 Magerl W (1991) Neurophysiologie des Juckens. Allergologie 14: 395–405 Metze D, Reimann, S, Szepfalusi Z, Bohle B, Kraft D, Luger TA (1997) Persistent pruritus after hydroxyethyl starch infusion therapy: a result of long-term storage in cuteneous nerves. Br J Dermatol 136: 553–559 Musalek M (1991) Der Dermatozoenwahn. Thieme, Stuttgart New York Naukarinnen A, Harvima IT, Aalto Ml, Harvima RJ, Horshmanheimo M (1991) Quantitative analysis of contact sites between mast cells and sensory nerves in cutaneous psoriasis and lichen planus basen on a histochemical double staining technique. Arch Dermatol Res 283: 433–437 Niemeier V, Kupfer J, Gieler U (2000) Observations during an itch-inducing lecture. Dermatol Psychosom 1: 15–18 Rechenberger I (1981) Pruritus as a psychic phenomenon. MMW Munch Med Wochenschr 123(24): 1005–1006 Rief W, Hiller W (1992) Somatoforme Störungen. Huber, Bern Russell M, Dark KA, Cummins RW, Ellman G, Callaway E, Peeke HVS (1984) Learned histamine release. Science 225: 733–734 Schmelz M, Schmidt R, Bickel A, Handwerker HO, Torebjörk HE (1997) Specific C-receptors for itch in human skin. J Neurosci 17: 8003–8008 Scholz OB, Hermanns N (1994) Krankheitsverhalten und Kognitionen beeinflussen die Juckreiz-Wahrnehmung von Patienten mit atopischer Dermatitis! Z Klin Psychol 23: 127–135 Schultz-Amling W, Köhler-Weisker A (1996) Pruritus ani. In: Gieler U, Bosse KA (Hrsg) Seelische Faktoren bei Hautkrankheiten, 2. Aufl. Huber, Bern, Sj. 105–112

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Sheehan-Dare RA, Henderson MJ, Cotterill JA (1990) Anxiety and depression in patients with chronic urticaria and generalized pruritus. Br J Dermatol 123: 769–774 Shelley WB, Shelley ED (1985) Adrenergic urticaria: a new form of stress-indurced hives. Lancet 9;2(8463): 1031–1033 Shelley WB, Shelley ED (1998) Aquadynia: noradrenergic pain induced by bathing and responsive to clonidine. J Am Acad Dermatol 38: 357–358 Williams RM, Bienenstock J, Stead RH (1995) Mast cells: the neuroimmune connection. Chem Immunol 61: 208–235

1.4

Dermatosen infolge von Zwangsstörungen

Bei Dermatosen aufgrund von Zwangsstörungen (ICD-10: F42) steht primär die psychische Störung im Vordergrund, woraufhin sekundär eine Hautkrankheit auftritt. Die Zwangsstörung ist dabei kausal für das Auftreten der Dermatose verantwortlich.

Übersicht Einteilung von Zwangsstörungen Zwangsstörung sicher: ▬ Waschekzem ▬ Primärer Lichen simplex chronicus Zwangsstörung gehäuft: ▬ Trichotillomanie ▬ Körperdysmorphe Störung ▬ Kutane Hypochondrien ▬ Spezielle multifaktorielle Dermatosen (Analekzem, seborrhoisches Ekzem)

Psychische Symptomatik. Meistens finden sich Zwangsstörungen nicht als isolierte Symptomatik, sondern mit weiteren Komorbiditäten. Zu den häufigen Komorbiditäten der Zwangsstörungen zählen Depression (38,9%), Panikstörungen (15,5%) und soziale Phobien (10,1%) (Hollander et al. 1997).

Definition. Zwangsstörungen enthalten vorwiegend

Zwangsgedanken (ICD-10: F42.0) oder Zwangshandlungen (ICD-10: F42.1) sowie gemischte (ICD-10: F42.2) Symptomatiken. Zwangsgedanken sind wiederkehrende und anhaltende Gedanken, Impulse oder Vorstellungen, die als aufdringlich und unangemessen empfunden werden und eine ausgeprägte Angst und großes Unbehagen hervorrufen. Zwangshandlungen sind wiederholte Verhaltensweisen, wie z. B. Hände waschen, Ordnung kontrollieren oder gedankliche Handlungen wiederholen. Als Komorbidität können bei bestimmten Dermatosen auch gehäuft Zwangsstörungen vorliegen ( Abschn. 3.3.3). Klinische Symptomatik. Modellbeispiel für Der-

matosen infolge von Zwangsstörungen ist das Waschekzem, wobei es zunächst durch Zwangsgedanken der Verunreinigung, möglicherweise auch in Zusammenhang mit kutanen Hypochondrien wie Bakterienphobien, zu Zwangshandlungen mit ständigem Händewaschen und damit Irritation sowie anschließender Dermatitis kommt. Weiterhin können Sensibilisierungen hinzutreten und kontaktallergische Überlagerungen durch Seifeninhaltsstoffe (Duftstoffe) von Bedeutung sein.

Differenzialdiagnose. Die Differenzialdiagnose umfasst an erster Stelle die Gruppe der Paraartefakte, d. h. Störungen der Impulskontrolle, und körperdysmorphe Störungen. Von einigen Autoren werden Paraartefakte prinzipiell als Zwangsstörung klassifiziert, besonders wenn stereotype Handlungen wie das Skin-picking-Syndrom mit Selbstschädigungen vorliegen. Zu dieser Gruppe gehören auch Trichotillomanie, Onychotillomanie, Onychophagie, neurotische Exkoriationen und Acne excoriée. Weiterhin treten Zwangsstörungen bei körperdysmorphen Störungen auf. Oftmals liegen Zwangsgedanken mit Beschäftigung hinsichtlich der äußeren Erscheinung und Zwangshandlungen vor, wobei die Patienten Stunden vor dem Spiegel zubringen, um das äußere Erscheinungsbild zu kontrollieren oder positiv zu verändern. Von einigen Autoren wird deshalb auch das Konzept der körperdysmorphen Störung als Zwangsstörung favorisiert (Phillips 1996). Eine endgültige Klassifikation wird die zukünftige weiterführende Forschung und Diskussion erbringen.

Waschzwang Definition und klinische Befunde. Der Waschzwang zeichnet sich durch übermäßiges und übertriebenes

79 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Waschen, vor allem der Hände, manchmal aber auch andere Körperregionen, aus. Die Symptomatik stellt sich durch die damit einhergehende Austrocknung der Haut ein und entspricht dem Bild eines kumulativ-toxischen Ekzems. Die Hände sind meist gerötet, schuppig und bei extremen Formen auch von Rhagaden durchsetzt. Die Häufigkeit des Waschens geht weit über das normalerweise zu erwartende Verhalten hinaus, so dass Waschungen von 50- bis 200-mal/d abgefragt werden können! Die Patienten geben hier durchaus die richtigen Zahlen an, da sie selbst meist unter dem Krankheitsbild leiden und in aller Regel schon versucht haben, es besser in den Griff zu bekommen (⊡ Abb. 1.41, 1.42). Psychische Symptomatik. Die psychische Symptomatik ist gekennzeichnet durch den zwanghaften Impuls und die Zwangshandlungen, die zum Teil selbst als störend empfunden werden, und es wurde schon versucht, durch eigene Umstellung der Verhaltensweise dagegen vorzugehen. Dies gelingt den Betroffenen jedoch nicht, da die Zwangsimpulse zu stark ausgeprägt sind. Im Hintergrund sind fast immer deutliche Ekelempfindungen oder eine mehr oder weniger unbegründete Infektionsangst festzustellen, die auch abgefragt werden sollten. Die Patienten ekeln sich vor dem Anfassen fremder Gegenstände (z. B. Türgriffe) und verspüren danach den unbändigen Impuls, sich die vermeintlichen ekeligen oder gefährlichen Krankheitserreger wieder abzuwaschen. Patienten erleben den Waschzwang sowohl als eine negative Affektivität reduzierend wie auch als eine positive Affektivität intensivierend im Sinne einer Angstreduktion. Manchmal steht auch – bei entsprechenden psychischen Konflikten – eine Ablehnung der eigenen Person und der eigenen Haut im Vordergrund. In diesen Fällen entspricht der Waschzwang eher einem Artefakt.

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b ⊡ Abb. 1.41a, b. Waschekzem der Hand. Kumultativ-toxische Dermatitis bei 30-maligem Händewaschen pro Tag. a Übersicht, b Nahaufnahme

Differenzialdiagnose. Als Differenzialdiagnose kommen natürlich andere Formen des kumulativtoxischen Ekzems infrage und müssen entsprechend allergologisch abgeklärt werden, auch das degenerativ-toxische Ekzem und eine chronische Kontaktdermatitis müssen ausgeschlossen werden. Psychotherapie. Zur Psychotherapie des Waschzwangs haben sich verhaltenstherapeutische Pro-

⊡ Abb. 1.42. Genitaler Waschzwang. Ekzematöse Hautläsionen bei einem Mann mit Zwangsstörung und Sexualkonflikt

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

gramme gut bewährt, die zunächst in der Durchführung eines Tagebuchs bestehen, um die Häufigkeit und die Situationen zu erfassen, in denen der Waschzwang vor allem auftritt. Eine kognitive Verhaltenstherapie hat sich bei diesen Störungen etabliert. Wenn der Waschzwang im Rahmen einer komplexeren Situation auftritt und deutliche biografische Konflikte eine Rolle spielen, ist auch eine psychodynamische bzw. psychoanalytische Psychotherapie in Erwägung zu ziehen. In der Psychotherapie geht man zunächst davon aus, dass der Waschzwang ähnlich wie die Angstreaktionen lediglich ein anderes konflikthafteres Thema überdecken und es darum geht, zunächst eine Stabilisierung herbeizuführen, bevor es möglich wird, die Waschimpulse zu unterlassen. In der dermatologischen Praxis wird man jedoch in leichteren Fällen durchaus durch die Einführung eines Symptomtagebuchs Erfolge und eine Reduktion des Waschverhaltens erzielen können.

Primärer Lichen simplex chronicus (Lichen Vidal) Definition und klinische Befunde. Der Lichen Vidal (ICD-10: F68.1, L28.0) ist eine chronisch juckende, durch Reiben oder Kratzen provozierte und unterhaltende, lichenoide Plaque mit Vergröberung der Hautfelderung (⊡ Abb. 1.43). Beim Lichen Vidal liegt primär eine psychische Störung mit Hautmanifestation vor. Eine Beziehung zur Neurodermitis ist möglich und wird diskutiert. Die Prädilektionsstellen sind Nackenregion, Unterschenkelstreckseiten, Unterarme und Genitalbereich. Psychische Symptomatik. Beim Lichen Vidal steht

eine Zwangsproblematik im Vordergrund der psychischen Symptomatik.

Literatur

Differenzialdiagnose. Weiterhin müssen differenzialdiagnostisch die Gruppe der Prurigo-Krankheiten (Prurigo simplex acuta, Prurigo simplex subacuta und Prurigo simplex chronica) abgegrenzt werden. Charakteristisch ist in der Prurigo-Gruppe als Primäreffloreszenz eine Seropapel und bei den späteren chronischen Formen entzündliches zelluläres Infiltrat nachweisbar. Prurigo-Krankheiten sind charakteristischerweise multifaktorielle Dermatosen, wobei neben den psychischen Faktoren (vorwiegend depressive Störungen) auch Stoffwechselstörungen, Erkrankungen der inneren Organe oder hormonelle Störungen sowie eine atopische Hautdiathese eine ätiopathogenetische Rolle spielen.

Hollander E, Greenwald S, Neville D, Johnson J, Hornig CD, Weissman MM (1997) Uncomplicated an comorbid obsessive-compulsive disorder in an epidemiologic sample. Depress Anxiety 4(3): 111–119 McElroy SL, Phillips KA, Keck PE (1994) Obsessive compulsive spectrum disorder. J Clin Psychiatry 55(suppl10): 33–51 Phillips KA (1996) Body dysmorphic disorder. Diagnosis and treatment of imagined ugliness. J Clin Psychiatry 57(8): 61–64 Riddle M (1998) Obsessive compulsive disorder in children and adolescents. Br J Psychiatry 173(suppl35): 91–96 Sieg J, Scholz OB (2001) Subjektives Gefühls- und Körpererleben bei Wasch- und Kontrollzwangshandlungen. Verhaltenstherapie 11: 288–296 Steketee GS, Grayson JB, Foa EB (1985) Obsessive-compulsive disorder: Differences between washers and checkers. Behav Res Ther 23: 197–201

⊡ Abb. 1.43. Lichen Vidal im Nackenbereich: Ständiges Reiben mit der Hand beim Nachdenken und unter Konzentration

Psychopharmaka. In der Therapie des Wasch-

zwangs haben sich vor allem Antidepressiva bewährt, die gleichzeitig auch einen positiven Effekt auf die Zwangshandlungen und Zwangsimpulse haben. Insbesondere Clomipramin als trizyklisches Antidepressivum ist empfehlenswert und kann in aufsteigender Dosierung angewendet werden. Auch Desipramin, Fluoxetin und Fluvoxamin sind in Studien geprüft worden.

81 Kapitel 1 · Dermatosen primär psychischer Genese

Differenzialdiagnostisch müssen Paraartefakte abgegrenzt werden, wobei psychisch eine Störung der Impulskontrolle im Vordergrund steht, und der Drang zur Manipulation nicht kontrolliert werden kann. Psychotherapie. Die Therapie der psychischen Sym-

ptomatik des Lichen Vidal entspricht vorrangig den verhaltenstherapeutischen Konzepten ( Kap. 14). Günstige Ergebnisse können dabei auch mit der Habit-Reversal-Technik zur Therapie des Juckreizes zur Kratzkontrolle erzielt werden. Lokaltherapeutisch haben sich Okklusivverbände als hilfreich erwiesen, zum Teil in Kombination mit glukokortikoidhaltigen Externa und Steinkohleteer. Psychopharmaka. Antihistaminika allein sind

meistens nicht ausreichend. Neuroleptika mit antiallergischer Wirkung (Hydroxyzin) und trizyklische Antidepressiva (Doxepin) können entsprechend einem Stufenschema eingesetzt werden ( Kap. 15, Antihistaminika). Ein psychopharmakologischer Therapieversuch mit SSRI kann in Einzelfällen erfolgreich sein.

Literatur Phillips KA (1996) Body dysmorphic disorder. Diagnosis and treatment of imagined ugliness. J Clin Psychiatry 57(8): 61–64 Rosenbaum MS, Ayllon T (1981) The behavioral treatment of neurodermatitis through habit-reversal. Behav Res Ther 19: 313–318 Simeon D, Hollander E, Stein DJ, Cohen L, Aronowitz B (1995) Body dysmorphic disorder in the DSM-IV field trial for obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry 152(8): 1207–1209 Stein DJ, Hollander E (1992) Dermatology and conditions related to obsessive-compulsive disorder. J Am Acad Dermatol 26: 237–242

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2 Multifaktorielle Dermatosen

Multifaktorielle Dermatosen können maßgeblich durch psychosoziale Faktoren getriggert werden. Bei diesen Hauterkrankungen findet sich oftmals eine polygenetische Veranlagung im Sinne einer genetischen Disposition, deren Verlauf aber psychischen Einflüssen unterliegt. Es handelt sich dabei um psychosomatische Krankheitsbilder im klassischen Sinne. Der meist chronisch-rezidivierende Krankheitsverlauf ist durch eine Reihe von Dysregulationen, meist des Immunsystems (Psychoneuroimmunologie), gekennzeichnet. Die exogenen und endogenen Triggerfaktoren sind dabei vielfältig und von Person zu Person in ihrer Bedeutung verschieden. ! Wichtig Um eine qualitativ adäquate Diagnostik und Therapie bei multifaktoriellen Dermatosen einzuleiten, sollte frühzeitig der Subgruppe (Cluster) mit psychosomatischen Störungen ebenso Beachtung gelten, wie parainfektiösen, paraneoplastischen oder allergischen Faktoren.

Historisch zählen sieben psychosomatische Erkrankungen die sog. »holy seven« zu den klassischen Psychosomatosen im engeren Sinne: Ulcus duodeni, Colitis ulcerosa, essentielle Hypertonie, rheumatoide Arthritis, Hyperthyreose, Asthma bronchiale und im Fachgebiet der Dermatologie die Neurodermitis.

Psychosomatische Erkrankungen haben im aktuellen Konzept der multifaktoriell bedingten Erkrankungen eine deutliche Erweiterung gefunden. Zu den häufigsten und wichtigsten multifaktoriellen Dermatosen gehören die Neurodermitis (atopisches Ekzem), Acne vulgaris und Psoriasis vulgaris. Dabei liegen bis heute zahlreiche kontrollierte biopsychosoziale Studien vor, die einen Einfluss psychosozialer Faktoren eindeutig belegen, so dass diese drei Erkrankungen im Folgenden in der Gruppe der multifaktoriellen Psychodermatosen vorangestellt werden. Die gute Datenlage ist auch damit zu erklären, dass diese Störungen sehr häufig in der Gesamtbevölkerung vorkommen, und damit auch eine einfache Rekrutierung für Studien möglich ist. Die weiteren multifaktoriellen Dermatosen, deren Verlauf psychischen Einflüssen unterliegt, sind in alphabetischer Reihenfolge aufgelistet.

Übersicht Multifaktorielle Dermatosen Häufige multifaktorielle Dermatosen: ▬ Neurodermitis (atopisches Ekzem) ▬ Acne vulgaris ▬ Psoriasis vulgaris ▼

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Pathogenese. Als etabliert gilt, dass die Neuro-

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Weitere multifaktorielle Dermatosen: ▬ Alopecia areata ▬ Analekzem ▬ Dyshidrosiformes Handekzem/Kontaktekzem ▬ Herpes labialis/Herpes genitalis ▬ Hyperhidrose ▬ Hypertrichose ▬ Lichen ruber ▬ Lupus erythematodes ▬ Periorale Dermatitis/faziale Dermatose ▬ Progressive systemische Sklerodermie ▬ Prurigo ▬ Rosazea ▬ Seborrhoisches Ekzem ▬ Ulcus cruris ▬ Urticaria ▬ Verrucae vulgaris ▬ Vitiligo

Neurodermitis (atopische Dermatitis) Die Neurodermitis (endogenes Ekzem) (ICD-10: L20, F54) stellt die Modellerkrankung für die multifaktorielle Bedingtheit einer Dermatose am biopsychosozialen Modell dar und nimmt mit 3–4 Mio. Erkrankungen einen Spitzenplatz bei der Prävalenz in der Medizin und insbesondere in der Dermatologie ein.

dermitis auf einer unveränderbaren genetischen Veranlagung (Schultz-Larsen et al. 1986) beruht, und ein Krankheitsschub von vielfältigen Faktoren (Scheich et al. 1993; Hermanns u. Scholz 1993) einschließlich belastender Lebensereignisse (Seikowski u. Gollek 1999) und Stresseinflüssen getriggert wird, die von Person zu Person in ihrer individuellen Bedeutung verschieden sind. Die genetische Disposition dieser immunologischen Erkrankung ist multifaktoriell vererbt und das Resultat überlappender Genkonstellationen. Bei der Neurodermitis konnten bis dato insbesondere Funktionsstörungen der humoralen und zellulären Immunität (Buske-Kirschbaum et al. 1997) mit hohem Gesamt-IgE (Ishizaka et al. 1967) und Defekt der T-Suppressorzellen (Böhm und Bauer 1997) sowie verschobener Th1-/Th2Balance zugunsten der Th2-Zellen (AbeshiraAmar et al. 1992), eine Störung des vegetativen Nervensystems mit Blockade des betaadrenergen Systems sowie Störung der Schweißabgabe und Talgproduktion nachgewiesen werden (Szentivanyi 1968).

Übersicht Ursachen der Neurodermitis

▬ Genetische Disposition überlappender Genkonstellationen

▬ Funktionsstörungen der humoralen und Definition. Die Neurodermitis (AD) ist eine chro-

nische oder chronisch-rezidivierende, in ihrem morphologischen Aspekt und Gesamtablauf recht vielfältige Hauterkrankung mit starkem Juckreiz. Sie zählt zu den sog. »atopischen« Erkrankungen, wobei unter dem Begriff »Atopie« die polygen vererbte Bereitschaft zu verstehen ist, an allergischem Asthma, allergischer Rhinitis oder Neurodermitis zu erkranken. Zur Diagnose der Erkrankung werden in der Regel die Diagnosekriterien nach Hanifin und Rajka (1980) angewandt, die Kardinalsymptome (typische Ekzeme, Juckreiz, positive Familienanamnese, chronischer Verlauf) und fakultative Symptome (z. B. weißer Dermographismus, Juckreiz beim Schwitzen, Unverträglichkeit von tierischer Wolle, Nahrungsmittelintoleranzen) zusammengefasst haben.

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zellulären Immunität mit – hohem Gesamt-IgE, – Defekt der T-Suppressorzellen, – verschobener Th1-/Th2-Balance zugunsten Th2 Störung des vegetativen Nervensystems mit – Blockade des betaadrenergen Systems Störung der Schweißabgabe Störung der Talgproduktion Auslösung durch Stress ist möglich

Die psychosoziale Triggerung und Auslösbarkeit der Neurodermitis ist durch klassische Stressmodelle, die enge Kausalität zum vegetativen Nervensystem mit Blockade des betaadrenergen Systems

85 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

sowie Freisetzung immunwirksamer Botenstoffe unter Stress gut zu erklären. Buske-Kirschbaum et al. (1997) konnten bei Kindern mit Neurodermitis unter Stressbelastung eine verminderte Ausschüttung von freiem Kortisol als Antwort auf psychosozialen Stress nachweisen. Hieraus kann die Hypothese abgeleitet werden, dass möglicherweise die Hypothalamus-HypophysenNebennierenrindenachse im Vergleich zu nichtAtopikern abgeschwächt ist. Demzufolge würde die verminderte endogene Kortisolausschüttung bei der Neurodermitis einen verminderten antiinflammatorischen Schutzfaktor unter psychosozialen Stresssituationen darstellen. Erstmals bei Untersuchungen von Asthmatikern konnte Szentivanyi (1968) eine partielle Blockade des betaadrenergen Systems bei Atopikern belegen. Über das periphere Nervensystem findet sich einerseits eine direkte Stimulation über Azetylcholin und Noradrenalin sowie zusätzlich indirekt über das Nebennierenmark durch Adrenalin und Noradrenalin. Die Katecholamine werden dann sowohl von den alphaadrenergen als auch von den betaadrenergen Rezeptoren gebunden. Wenn die Betarezeptoren nun in ihren Funktionen beeinträchtigt oder blockiert sind, dann ist eine vermehrte Vasokonstruktion (alphaadrenerg) die zwangsläufige Folge. Dies führt zur Mangeldurchblutung und zu Schädigungen des Schleimhautepithels und der Haut, welches auch Ausdruck im weißen Dermographismus findet. Außerdem wird dadurch cAMP vermindert, das wiederum zur vermehrten Freisetzung von Entzündungsmediatoren führt. Das sympathische Nervensystem steht in engem anatomischen Kontakt zu Mastzellen und Langerhanszellen. Eine Stressaktivierung des sympathischen Nervensystems führt zur direkten Aktivierung dieser immunkompetenten Zellen. Patienten mit Atopie zeigen weiterhin in erhöhtem Maße spezifische Th2-Helferzellen auf. Die Verschiebung der Th1-/Th2-Ratio zu Gunsten von Th2-Helferzellen wird als ein Mechanismus der allergisch-entzündlichen Reaktion bei Neurodermitis angesehen. Hierbei sind die Th2-Zellen insbesondere durch das Interleukinmuster IL-3, IL-4 und IL-5 gekennzeichnet. Durch eine verstärkte Ausschüttung des IL-3-Zytokins werden insbeson-

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dere Mastzellen aktiviert, woraufhin eine verstärkte Ausschüttung von Histamin als Sofortreaktion erfolgt. Durch IL-4 werden weiterhin die B-Zellen und damit die IgE-Produktion aktiviert sowie durch IL-5 die eosinophilen Granulozyten mit entsprechender Eosinophilie und ECP-Ausschüttung. Zusammen mit einer abgeschwächten Kortisonantwort, Verschiebung der Th1-/Th2-Ratio ist diese betaadrenerge Blockade einer der entscheidenden Immunaktivierungsmechanismen nach Stress bei der Neurodermitis. Neuere Untersuchungen gehen von weiteren Faktoren mit einer zentralen Bedeutung von IL-10, IL-11 und ACh aus. So ist zukünftig von der Entdeckung weiterer »missing links« auszugehen. Klinische Befunde. Die Neurodermitis ist eine

chronisch-rezidivierende, entzündliche Hauterkrankung, welche oftmals schon im Säuglingsalter beginnt. Die frühkindliche Manifestation der Erkrankung wird als »Milchschorf« bezeichnet, der bereits in den ersten Lebensmonaten auftreten kann. Hierbei sind vor allem der behaarte Kopf und die seitlichen Gesichtspartien befallen. Im späteren Lebensalter sind hauptsächlich die großen Gelenkbeugen, der Nacken, Füße und Hände betroffen. Die Basissymptome der Neurodermitis (atopische Dermatitis) sind chronisch-rezidivierende Ekzeme, welche mit starkem Juckreiz einhergehen. Der Pruritus ist das Hauptsymptom der AD (⊡ Abb. 2.1). Psychische Symptomatik. Bei der Neurodermitis kommt schon in der ursprünglichen Bezeichnung als »Neurodermitis« durch Brocq und Jacquet (1891) die Auffassung zum Ausdruck, dass an der Entstehung und Krankheitsunterhaltung ganz entscheidend psychosoziale und entzündliche Faktoren als Kofaktoren beteiligt sind. In testpsychologischen Untersuchungen zeigten sich reproduzierbar immer wieder erhöhte Neurotizismuswerte, erhöhte Erregbarkeit und inadäquates Coping mit Stress. Psychosozialer Stress gilt als möglicher Auslöser, aber auch als Folge von Neurodermitisschüben und wird durch neuroendokrine, immunologische und vegetative Regulationsmechanismen vermittelt. Dabei nehmen Neuropeptide eine Schlüsselfunktion im Verständnis der Kopplung von Psyche und Soma ein.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Die größte Studie fand nach dem großen Erdbeben 1995 im japanischen Kobe statt. Dort war die Krankheit bei 38% der befragten Neurodermitispatienten aus der Erdbebenregion erneut aufgeflammt. Dagegen hatten nur 7% der Kontrollgruppenteilnehmer aus den verschonten Gebieten einen neuen Neurodermitisschub. Allerdings gaben 9% der Betroffenen im Erdbebengebiet auch eine Verbesserung im Vergleich zu nur 1% in der Kontrollgruppe an (Kodama et al. 1999). Hinzu kommt, dass die Intensität des Juckreizes auch von der subjektiv empfundenen Belastung abhängt und mental bei emotionaler Erregung (Wut, Ärger, Aufregung, seltener auch Freude) leichter auslösbar ist ( Abschn. 1.3.5 somatoformer Juckreiz).

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Juckreiz-Kratz-Zirkel. In vielen klinischen Studien

⊡ Abb. 2.1. 14-jähriger Patient mit impetigenisierter Neurodermitis im Gesicht mit artifizieller Unterhaltung bei Belastungstriggerung. Zusätzlich besteht eine Anpassungsstörung und Soziophobie sowie Störung der Krankheitsbewältigung

Stress. In klinischen Studien zur Neurodermitis

ließ sich bei einem Drittel der Patienten eine stressgetriggerte Auslösung der Neurodermitis nachweisen. Die übrigen scheinen keinen Einfluss von Stress auf die Hauterkrankung zu bemerken. Stress ist dabei nachweislich der entscheidende Triggerfaktor und Neurodermitis über die Achse ZNS und Immunsystem auslösbar, wobei eine psychoneuroimmunologische Dysregulation (Psychoneuroendokrinologie und Psychoneuroimmunologie) vorliegt. Es fanden sich kritische Lebensereignisse, wie Verlusterlebnisse wichtiger Personen, geringe soziale Kontakte, Unzufriedenheit mit der beruflichen Situation sowie gehäuft alterstypische Krisen mit Übergang vom Elternhaus in den Kindergarten, Schule, Ferien, Schwierigkeiten im Beruf oder Trennung als Auslösefaktoren der Neurodermitis (Bosse u. Hünecke 1976).

konnten Zusammenhänge zwischen emotionaler Belastung und der Intensität der Juckreizempfindung aufgezeigt werden. Bei Patienten mit Neurodermitis konnte durch Konfrontation mit persönlich belastenden Ereignissen der Vergangenheit Juckreiz hervorgerufen werden. Weiterhin zeigte sich, dass lebensverändernde Ereignisse Juckreiz hervorrufen bzw. die Juckreizschwelle herabsetzen können (Roos 2004). Dies traf sowohl auf hautgesunde Menschen als auch auf Personen, die früher an einer juckenden Hauterkrankung litten, zu. Bei der Neurodermitis stellt der Juckreiz ein wichtiges Leitsymptom für den Arzt dar. Bei diesen Patienten spielt der sog. »Juckreiz-Kratz-Zirkel« eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Hauterscheinungen. Bezüglich der Dynamik des Juckreiz-KratzZirkels unterscheiden Bosse und Hünecke (1981) mindestens zwei unterschiedliche Kratzformen bei Patienten mit Neurodermitis: ▬ ein gleichmäßiges Reiben und Scheuern mit der Handfläche und ▬ das unstillbare, mit den Fingernägeln erfolgende, exkoriative Kratzen. Ersteres hat häufig den Charakter einer Übersprungshandlung, die zur Spannungsreduktion führt. Die zweite Form des exkoriativen Kratzens ist ein exzessives Kratzen, welches kurzfristig zum Nachlassen des Juckreizes führt, was in der Regel

87 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

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Dabei zeigte sich, dass es nicht sinnvoll ist, nach einzelnen, für alle Neurodermitiker spezifischen Persönlichkeitsauffälligkeiten zu suchen. ! Wichtig Patienten mit Neurodermitis sind eine heterogene Gruppe ohne pauschal für alle Patienten charakteristische spezifische Persönlichkeitsauffälligkeiten.

⊡ Abb. 2.2. Kratzen bis zum Bluten (Prurigo), wodurch der Juckreiz zunächst teilweise durch Schmerz übertönt wird. Anschließend wird jedoch durch die Entzündung der Juckreiz-Kratz-Zirkel angeschoben

auf den durch Kratzen hervorgerufenen Schmerz zurückzuführen ist, der die Juckreizempfindung hemmt oder übertönt. Aufgrund dieser zunächst wohltuenden Auswirkung wird das Kratzen lerntheoretisch verstärkt. Mit Verzögerung setzen jedoch strukturelle Veränderungen der Haut, die durch Aufkratzen entstehen, die Juckreizschwelle herab, und es treten in der aufgekratzten Haut Entzündungsreaktionen auf, die erneut zu Juckreiz und damit wieder zu – meist noch stärkerem – Kratzen führen (⊡ Abb. 2.2). Dieser Circulus vitiosus kann ebenfalls durch diffuse emotionale Anspannung in Gang gesetzt werden, wenn das Kratzen – ursprünglich zur Spannungsreduktion eingesetzt – als Folge Juckreiz auslöst. Kratzen und Juckreiz verstärken sich daher gegenseitig und können sich »aufschaukeln«. Auf diese Weise kann sich ein Teufelskreis ergeben, der in sog. »Kratzanfällen« endet. Tiefenpsychologisch wird der Juckreiz-Kratz-Zirkel als Spannungsentladung unbewusster Affekte verstanden, der nach triebtheoretischen Gesichtspunkten Lustcharakter annehmen kann (Rechenberger 1979). Persönlichkeitsstrukturen. Patienten mit Neurodermitis zeigen oftmals Anspannung, Unsicherheit, aggressive Tendenzen oder Minderwertigkeitsgefühle auf, jedoch konnten in weiterführenden Untersuchungen keine charakteristischen spezifischen Persönlichkeitsstrukturen für Patienten mit Neurodermitis festgestellt werden.

Insbesondere hinsichtlich der Therapie ist es nicht sinnvoll, den Neurodermitiker als monolitischen Persönlichkeitstypus einzuordnen, sondern von erheblichen Streuungen auszugehen. Obermayer (1955) zeigte, dass die frühe Separation des Babys von der Brust eine schwere Traumatisierung in der psychischen Entwicklung des Kindes bedeutet, und zu schweren Störungen und emotionaler Instabilität führen kann. In früheren Untersuchungen wurde aufgezeigt, dass bei 98% der Kinder mit Neurodermitis eine abwehrende Mutter vorhanden ist. Diese Hypothese ist durch spätere Untersuchungen widerlegt worden. Untersuchungen zu Persönlichkeitscharakteristiken in Abhängigkeit vom Serum-IgE-Spiegel bei Patienten mit Neurodermitis wiesen bei Patienten mit einem Gesamt-IgE-Spiegel >100 IU/ml signifikant höhere Erregungslevel sowie eine inadäquate Stressbewältigung entsprechend einem negativen Coping auf (Scheich et al. 1993). Besonders Patienten des depressiv-reizbaren Persönlichkeitstypus zeigen eine ursächliche oder aber reaktive, signifikant höhere emotionale Belastung auf, als die übrigen Patienten mit Neurodermitis. Ehlers et al. (1994) zeigte bei der Neurodermitis eine verbale und nonverbale negative Kommunikation der Patienten auf. Die negative Kommunikation kann bei der Neurodermitis möglicherweise die Lösung von alltäglichen Problemen verhindern und erhöhte Erregungsniveaus bedingen. ! Wichtig Bei der Neurodermitis liegen in Subgruppen inadäquate Stressbewältigung, negative Kommunikation und erhöhte Erregungsniveaus vor, die eine Lösung von alltäglichen Problemen behindern.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Etwa 20% der Patienten mit Neurodermitis konnten anhand ausgegebener Fragebögen in einer Clusteranalyse als psychisch auffällig bezeichnet werden (Gieler et al. 1990). Tiefenpsychologische Anamnesen an 25 Patienten mit AD (Heigl-Evers 1976) zeigten, dass fast alle Patienten ein beeinträchtigtes oder eingeschränktes Kontaktverhalten angaben, wobei sie die Einschränkung im Kontakt und ihre Schüchternheit als Auswirkung der durch das Ekzem verursachten Verunsicherung im Kontakt mit anderen Menschen interpretierten. Die Aggressionsverarbeitung stellt durch depressive Gespanntheit und leichte Reizbarkeit einen wesentlichen Faktor der Belastung durch Stress sowie weiterhin Störungen der Krankheitsbewältigung bei Neurodermitis dar, wobei die Belastung mit der Dauer der Erkrankung zunimmt.

psychischen Empfindens und der sozialen Beziehungen. Die starke Reduktion der Lebensqualität kommt insbesondere durch die Chronizität der Erkrankung zustande. Zusammenfassung. Hieraus kann geschlussfolgert

werden, dass aktuell bei der Neurodermitis mögliche erhöhte Erregungslevels mit verstärkter Stressvulnerabilität zentrale Themen der Krankheitsbewältigung und Lebensqualität darstellen.

Übersicht Zusammenfassung Neurodermitis

▬ Exazerbationen durch Life events, Stressein▬

Krankheitsbewältigung. Jeder Schub der Neu-

rodermitis geht mit psychosozialen Reaktionen einher, welche wiederum Auswirkungen auf den Krankheitsprozess selbst haben. Die immer wiederkehrenden Schübe verfestigen bei vielen Betroffenen die Überzeugung, keine Möglichkeit zu haben, Einfluss auf den Verlauf ausüben zu können. Sie fühlen sich der Krankheit ausgeliefert und hilflos. Insbesondere sichtbare Hautveränderungen lösen oftmals negative soziale Interaktionen aus (Ehlers et al. 1994). Hierzu gehören auch die meist zentralen Nähe-Distanz-Konflikte der Patienten einschließlich Störungen der Sexualität. Die sekundären Folgen betreffen beim Juckreiz hauptsächlich den nächtlichen Schlafentzug, Konzentrationsschwäche, Müdigkeit, Leistungsabbau und Auswirkung in sozialen und beruflichen Bereichen. Dies führt häufig zu Resignation, depressiver Verstimmung und reaktiver Angst bis hin zu Suiziden. Lebensqualität. Trotz vieler Fortschritte in Diagnostik und Therapie ist mit einer dauerhaften Heilung nicht zu rechnen, so dass die Frage nach Verbesserung der Lebensqualität ein weiteres zentrales Thema darstellt (Herd et al. 1997). Die Einschränkung der Lebensqualität bei der Neurodermitis ist dabei am höchsten im Vergleich aller Dermatosen hinsichtlich des körperlichen und



▬ ▬





flüsse und psychosoziale Probleme (»daily hassles«) Der Krankheitsverlauf scheint durch subjektive Stressfaktoren beeinflusst zu werden. Insbesondere sozialer Stress und Interaktionsprobleme scheinen eine besondere Bedeutung als Krankheitsauslöser zu haben Die psychischen Veränderungen betreffen vor allem Angst, Depression und Neurotizismus (emotionale Labilität mit Nervosität, Überempfindlichkeit, Ängstlichkeit und Erregbarkeit) Die Krankheitsverarbeitung wird durch negative Compliance und Hilflosigkeit beeinflusst Bei etwa 20% der Neurodermitispatienten wird eine Indikation zur Psychotherapie gesehen. Psychotherapeutische Behandlungsverfahren haben eine Wirksamkeit in der Linderung der Exazerbationen Juckreiz und Kratzen beeinflussen häufig die Aufmerksamkeit und Konzentrationsfähigkeit Die Bewältigung der Erkrankung und der Umgang mit Juckreiz ist ein für die Patienten zentrales Problem (Juckreiz-KratzZirkel) Neurodermitispatienten geben subjektiv die höchste Einschränkung der Lebensqualität im Bereich von Hautkranken an

Diagnostik, (Klinik)-Fragebogen. Zur Abklärung von psychischen Faktoren bei der Neurodermitis

89 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

sind eine Reihe von Fragebögen in Studien eingesetzt worden, die sich bewährt haben: 1. Marburger Hautfragebogen (MHF): Der MHF wurde vor allem bei Patienten mit Neurodermitis entwickelt und ist in zahlreichen Studien eingesetzt worden. Er erfasst vor allem die Krankheitsverarbeitung in den Aspekten: Soziale Ängste, Hilflosigkeit, Juckreiz-Kratz-Zirkel, DepressionÄngstlichkeit, Informationssuche und Lebensqualität in 51 Fragen. Er ist auch in vielen anderen Sprachen zugänglich (Englisch, Französisch, Holländisch, Polnisch, Japanisch). Eine Variante des MHF stellen die beiden Fragebögen für Kinder im Alter zwischen 8–12 Jahren und Jugendliche zwischen 13–18 Jahren dar, für die dieser Coping-Fragebogen altersgerecht adaptiert wurde. Es handelt sich hierbei um den CopeKi und den CopeJu nach Kupfer et al. (2003). 2. Juckreiz-Kognitions-Fragebogen (JKF): Ein Fragebogen speziell zur Verarbeitung des Juckreizes mit 20 Fragen, der auf 2 Skalen »Bewältigung des Juckreizes« und »Katastrophisieren des Juckreizes« abbildet. Auch dieser Fragebogen ist bereits in einigen Studien eingesetzt worden. Er wurde ebenfalls für die Altersgruppen 8–12 Jahre und 13–18 Jahre umgearbeitet und standardisiert (Kupfer et al. 2003), so dass auch bei dieser Altersgruppe die Verarbeitung des Juckreizes erhoben werden kann. 3. Speziell für Eltern von Neurodermitiskindern sind zwei Fragebögen entwickelt worden, zum einen der FEN (Fragebogen für Eltern von neurodermitiskranken Kindern), der die Skalen: »Aggression bezüglich Kratzen«, »Protektives Kratzen«, »Kontrolle von Kratzen« und »Negative Behandlungserfahrungen« beinhaltet, er enthält 22 Fragen. Er wurde auch im Rahmen der Neurodermitis-Schulungs-Studie mit Erfolg eingesetzt. Ein weiterer Fragebogen befasst sich mit der Lebensqualität von Eltern mit Neurodermitiskindern und enthält 26 Fragen, mit denen die Lebensqualität erfasst wird (von Rüden et al. 1999). 4. Die Stigmatisierung der unter Neurodermitis leidenden Patienten kann mit dem Fragebogen zur Erfassung von Hautbeschwerden (FEH) erhoben werden (Schmid-Ott et al. 1999). Er erfasst mit 39 Fragen folgende Skalen: »Erfahrene Zurückweisung«, »Äußere Erscheinung und situativer Rück-

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zug«, »Beeinträchtigung des Selbstwertgefühls«, »Perzipierte Ablehnung und Entwertung«, »Verheimlichung« und »Gelassenheit«. Differenzialdiagnose. Dermatologisch müssen natürlich der Neurodermitis ähnelnde Ekzeme abgegrenzt werden und die ähnlichen Erkrankungen wie das seborrhoische Ekzem im Kindesalter, die allergische Kontaktdermatitis, Skabies und Pyodermien sowie Sonderformen wie das Netherton-Syndrom oder das Wiskott-Aldrich-Syndrom. Diese werden sicher eher zu selten diagnostiziert. Hinsichtlich der psychosomatischen Aspekte werden artifizielle Reaktionen bei bestehender Neurodermitis ebenfalls leicht übersehen, dennoch zeigen viele Patienten mehr Kratzverhalten, als es der Neurodermitis und der ekzematösen Reaktion angemessen wäre, so dass hier durchaus artifizielle Aspekte zu differenzieren sind. Auch die übersteigerte Karenz aus Angst vor Allergien kann zu übertriebener Vermeidung beispielsweise von Externa führen. Ein weiterer Aspekt wären zwanghafte Verarbeitungsstörungen, die eine Neurodermitis ebenfalls überlagern können und zu einer verstärkten Anwendung von Externa führen oder zu einer ständigen Beschäftigung mit der Neurodermitis, die nicht mehr angemessen ist. Dermatologische Therapie. Auch die externe der-

matologische Therapie führt zu einer Verbesserung der Lebensqualität. Hinsichtlich der topischen und systemischen Therapiemöglichkeiten sei auf die Leitlinie zur Neurodermitis (AWMF) hingewiesen, die ein breites Spektrum an Anwendungsmöglichkeiten bietet; psychosomatische Maßnahmen sollten diese Basisbehandlung immer nur ergänzen, aber nicht ersetzen. Psychotherapie. Psychotherapeutische Verfahren haben sich bei der Neurodermitis als adjuvante Therapie bewährt. In einer Umfrage der IKK hinsichtlich des Erfolgs von verschiedenen Therapien bei stichprobenartig befragten Patienten mit Neurodermitis zeigte sich Psychotherapie genauso effektiv in der Bewertung wie topisches Kortikoid (Bitzer et al. 1997). Hinsichtlich symptomorientierter Ansätze insbesondere zur Reduktion des Juckreiz-Kratz-Zirkels haben sich verhaltensthera-

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

peutische Maßnahmen als effektiv erwiesen und auch Entspannungsverfahren sind deutlich effektiver als eine normale dermatologische Behandlung alleine. In der Verhaltensmedizin wurden verschiedene Techniken entwickelt, die sich insbesondere auf die Verbesserung der Krankheitsverarbeitung beziehen, der Stigmatisierung entgegenwirken und schließlich auch die Lebensqualität verbessern. Auch die inzwischen etablierten Schulungsprogramme für Neurodermitispatienten haben sich in allen publizierten Studien als hilfreich erwiesen und enthalten verhaltenstherapeutische Bausteine als effektives Therapiemodul (Stress-Management, Rollenspiele, Entspannung) ( Kap. 18). Sowohl das autogene Training als auch die Muskelentspannung nach Jacobsen sind geeignet. Psychodynamische Therapieverfahren sind ebenfalls sinnvoll bei bewussten oder unbewussten persönlichen Konflikten oder Problemen in der Krankheitsverarbeitung. Patienten, die sich einer psychodynamischen Psychotherapie unterzogen hatten, zeigten deutlich mehr erscheinungsfreie Zeiten als Patienten ohne Psychotherapie (Williamson 2000). Psychodynamisch zeigen sich häufig Konfliktmuster, die mit dem Nähe-Distanz-Konflikt zu tun haben, Schamaffekte oder Ekelgefühle vor der eigenen Haut. Abhängig von dem Zeitpunkt der Erstmanifestation, vom Schweregrad insgesamt und von der Häufigkeit von Exazerbationen und der positiven oder negativen Krankheitsverarbeitung zeigen sich psychische Symptome wie Depression oder Angst häufiger. Dies wird verständlich, wenn man sich vorstellt, dass Säuglinge und Kleinkinder mit Neurodermitis selten zwischen einer liebevollen Zuwendung durch die Mutter als Bezugsperson und dem juckreizauslösenden unangenehmen Erlebnis des Eincremens unterscheiden lernen bzw. dies häufig als gleichzeitige Stimuli erleben. Dies bahnt entsprechend dem Vorhandensein von psychischen Konflikten bei der Mutter, unabhängig von der Neurodermitis, entsprechende Reaktionsmuster, die sich später als Erwachsene in den Nähe-Distanz-Konflikten darstellen. Eine Indikation zur Psychotherapie ist aber auch immer dann indiziert, wenn Stresseinflüsse eine deutliche Verschlechterung der Neurodermitis als Provokationsfaktor zeigen.

Psychopharmaka. Die Patienten mit Neurodermi-

tis erhalten häufig Antihistaminika, die bekanntlich meist keine Wirkung haben. Diese entwickeln sie nur dann, wenn sich ihre sedative Begleitwirkung zeigt. So sind Medikamente, die sowohl eine antihistaminische als auch eine neuroleptische Wirkung haben, besonders zum Einsatz bei der Neurodermitis geeignet. Dies sind vor allem Atarax, Doxepin und Chlorpromazin. Auch Sedativa haben sich in der Akutbehandlung als geeignet dargestellt, deren Abhängigkeitspotential sollte jedoch nicht unterschätzt werden.

Literatur Abehsira-Amar O, Gibert M, Joliy M, Thèze J, Jankovic DL (1992) IL-4 plays a dominant role in the differential development of Th0 into Th1 and Th2 cells. J Immunol 148: 3820–3829 Augustin M, Zschocke I, Lange S, Seidenglanz K, Amon U (1999) Lebensqualität bei Hauterkrankungen: Vergleich verschiedener Lebensqualitätsfragebögen bei Psoriasis und atopischer Dermatitis. Hautarzt 50: 715–722 AWMF Leitlinie zur Neurodermitis. http://www.AWMF-Leitlinien.de Bitzer EM, Grobe TG, Dorning H (1997) Die Bewertung therapeutischer Maßnahmen bei atopischer Dermatitis und Psoriasis aus der Perspektive der Patienten unter Berücksichtigung komplementär medizinischer Verfahren. ISEGStudie Endbericht Böhm I, Bauer R (1997) TH1 Zellen, TH2 Zellen und atopische Dermatitis. Hautarzt 48: 223–227 Bosse K, Hünecke P (1976) Psychodynamik und Soziodynamik bei Hautkranken. Verlag für Medizinische Psychologie, Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen Brocq L, Jacquet L (1891) Notes pour servir á l’histoire des neurodermites. Ann Dermatol Syphiligr 97: 193–208 Bullinger M (1997) Gesundheitsbezogene Lebensqualität und subjektive Gesundheit. Überblick über den Stand der Forschung zu einem Epulationskriterium in der Medizin. Pychother Psychosom Med Psychol 47: 76–91 Buske-Kirschbaum A, Jobst S, Wustmans A, Kirschbaum C, Rauh W, Hellhammer D (1997) Attenuated free cortisol response to psychosocial stress in children with atopic dermatitis. Psychosom Med 59: 419–426 Buske-Kirschbaum A, Geiben A, Hollig H, Morschhauser E, Hellhammer D (2002) Altered responsiveness of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis and the sympathetic adrenomedullary system to stress in patients with atopic dermatitis. J Clin Endocrinol Metab 87(9): 4245–4251 Consoli S (1996) Skin and stress. Pathol Biol (Paris) 44: 875–881 Ehlers A, Osen A, Wennigner, Gieler U (1994) Atopic dermatitis and stress: The possible role of negative communication with significant others. Int J Behav Med 2: 107–121

91 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

Ehlers A, Stangier U, Gieler U (1995) Treatment of atopic dermatitis: a comparison of psychological and dermatological approaches to relapse prevention. J Consult Clin Psychol 63: 624–635 Faulstich ME, Williamson DA, Duchmann EG, Conerly SL, Brantley PJ (1985) Psychophysiological analysis of atopic dermatitis. J Psychosom Res 29: 415–417 Fjellner B, Arnetz BB, Eneroth P, Kallner A (1985) Pruritus during standardized mental stress. Acta Derm Venereol 65: 199–205 Gieler U, Niemeier V (2003) Psychophysiological aspects of atopic dermatitis. In: Koo J, Lee C-S (eds) Psychocutaneous Medicine. Dekker, New York Basel, pp 97–118 Gieler U, Ehlers A, Höhler T, Burkard G (1990) Die psychosoziale Situation der Patienten mit endogenem Ekzem. Hautarzt 41: 416–423 Gieler U, Hohmann M, Niemeier V, Kupfer J, Stangier U, Ehlers A (1999) Cost evaluation in atopic eczema. J Dermatol Treat 10(Suppl1): 15–20 Hanifin JM, Rajka G (1980) Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol 92: 44–47 Heigl-Evers A, Schneider R, Bosse K (1976) Biographical information from patients with endogenous eczema. Z Psychosom Med Psychoanal 22(1): 75–84 Herd RM, Tidman MH, Ruta DA, Hunter JA (1997) Measurement of quality of life in atopic dermatitis: correlation and validation of two different methods. Br J Dermatol 136: 502–507 Hermanns N, Scholz O (1992) Kognitive Einflüsse auf einen histamininduzierten Juckreiz und Quaddelbildung bei der atopischen Dermatitis. Verhaltensmodifikation und Verhaltensmedizin 13(3): 171–194 Hermanns N, Scholz OB (1993) Psychologische Einflüsse auf die atopische Dermatitis – eine verhaltensmedizinische Sichtweise. In: Gieler U, Stangier U, Brähler E (Hrsg) Hauterkrankungen in psychologischer Sicht. Jahrbuch der Medizinischen Psychologie Bd 9, Hogrefe, Göttingen Ishizaka K, Ishizaka T, Hornbrook M (1967) Allergen-binding activita of E, G and A antibodies in sera from atopic patients. J Immunol 98: 490–501 Kodama A, Horikawa T, Suzuki T, Ajiki W, Takashima T, Harad S, Ichihashi M (1999) Effect of stress on atopic dermatitis: Investigation in patients after the Great Hanshin Earthquake. J Allergy Clin Immunol 104: 173–176 Kupfer J, Keins P, Brosig B, Darsow U, Diepgen DL, Fartasch M, Korsch E, Lob-Corzilius T, Niemeier V, Scheidt R, SchmidOtt G, Staab D, Szczepanski R, Werfel T, Wittenmeier M, Gieler U (2003) Development of questionnaires on coping with disease and itching cognitions for children and adolescents with atopic eczema. Dermatol Psychosom 4: 79–85 Mohr W, Bock H (1993) Persönlichkeitstypen und emotionale Belastung bei Patienten mit atopischer Dermatitis. Z Klin Psychol 22: 302–314 Münzel K, Schandry R (1990) Atopisches Ekzem: psychophysiologische Reaktivität unter standardisierter Belastung. Hautarzt 41: 606–611 Obermayer M (1955) Psychocutaneous medicine. Thomas, Springfield IL

2

Rechenberger I (1979) Prurigo bei Atopie. Materialien zur Psychoanalyse und analytisch orientierten Psychotherapie. Universität Düsseldorf, 5: 67–96 Roos TC (2004) Psychosomatic aspects of skin care and therapy of atopic dermatitis with regard to the patient’s dealing with himself and the parents’ dealing with their child. Dermatol Psychosom 5: 117–124 Rosenbaum MS, Ayllon T (1981) The behavioral treatment of neurodermatitis through habit-reversal. Behav Res Ther 19: 313–318 Rüden U von , Kehrt R, Staab D, Wahn U (1999) Entwicklung und Validierung eines krankheitsspezifischen Fragebogens zur Erfassung der Lebensqualität von Eltern neurodermitiskranker Kinder. Z f Gesundheitswiss 4: 335–350 Scheich G, Florin I, Rudolph R, Wilhelm S (1993) Personality characteristics and serum IgE level in patients with atopic dermatitis. J Psychosom Res 37: 637–642 Schmid-Ott G, Künsebeck HW, Jäger B, Werfel T, Frahm K, Ruitmann J, Kapp A, Lamprecht F (1999) Validity study for the stigmatization experience in atopic dermatitis and psoriasis patients. Acta Derm Venereol 79: 443–447 Schultz-Larsen F, Holm N, Henningsen K (1986) Atopic dermatitis. A genetic-epidemiologic study in a populationbased twin sample. J Am Acad Dermatol 15: 487–494 Seikowski K, Gollek S (1999) Belastende Lebensereignisse bei hautkranken Personen. Z Dermatol 185: 56–61 Stangier U, Ehlers A, Gieler U (2003) Measuring adjustment of chronic skin disorders: Validation of a self-report measure. Psychol Assess 15: 532–549 Szentivanyi MD (1968) The beta adrenergic theory of the atopic abnormality in bronchial asthma. J Allergy 42: 203–205 Tobin D, Nabarro G, Baart de la Faille H, Vloten WA van, Putte SCJ van der, Schuurmann HJ (1992) Increased number of immunoreactive nerve fibers in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 90: 613–622 Uexküll T von (1995) Psychosomatische Medizin, 5. Aufl. Urban & Schwarzenberg, München Wien Baltimore Williamson P (2000) Psychotherapie bei Neurodermitis-Patienten – eine retrospektive Studie an 43 Neurodermitis-Patienten. Dissertation Justus-Liebig-Universität Gießen

Acne vulgaris Definition. Die Acne vulgaris (ICD-10: L70, F54) ist eine papulopustulöse Erkrankung der Talgdrüsen, die durch eine Verhornungsstörung der Haarfollikel, Retention des Follikelinhalts mit Komedobildung und sekundär entzündlicher Umwandlung charakterisiert ist. Vorkommen. Akne tritt in der Pubertät bei fast 90% der Jugendlichen in westlichen Ländern auf und muss somit als eine physiologische Hautläsion bezeichnet werden, die jedoch auch bei einem

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Drittel aller Jugendlichen eine klinische Relevanz hat und ärztlicher Betreuung bedarf. Persistierende Akneverläufe werden dann als Acne tarda bezeichnet, in der 4. Lebensdekade können schwere Akneformen in ein Narbenstadium ohne Aktivität übergehen. Pathogenese. Bei der Akne liegt eine genetische Grundlage vor, die durch äußere Einflüsse einschließlich psychischer Faktoren beeinflusst werden kann. Damit liegt klassischerweise eine multifaktoriell bedingte Dermatose vor. Zu den primären Faktoren gehören besonders die Follikelhyperkeratose und die Talgdrüsenhyperplasie und im weiteren Verlauf können sekundäre Faktoren wie mikrobielle Hyperkolonisation und eine Entzündung bzw. Immunantwort eine ausschlaggebende Rolle spielen. Entscheidend ist weiterhin der hormonelle Einfluss von Androgenen wie Testosteron aus Hoden und Ovar sowie Dehydroepiandrosteron aus den Nebennierenrinden, der eine Wachstumsstimulation der Sebozyten, Hyperplasie der Talgdrüsen, Hyperseborrhoe und Infundibulumkeratose bedingt. Daraufhin folgt, dass die erhöhte Lipidsekretion das Wachstum von Propionibacterium acnes fördert, dessen Lipase die Triglyzeride des Talgs in freie Fettsäuren spaltet. Hinzu kommt die Freisetzung chemoattraktiver Substanzen, die ebenfalls Entzündungszellen anlockt.

▬ Sekundäre Effloreszenzen: – Papeln – Pusteln – Knoten – Abszesse – Fisteln ▬ Tertiäre, nicht entzündliche Effloreszenzen: – Narben – Zysten – Fistelkomedonen

Die Akne kann aufgrund des dominierenden klinischen Erscheinungsbilds und des Schweregrads unterteilt werden in Acne comedonica, Acne papulopustulosa, schwere Acne papulopustulosa oder Acne conglobata bis hin zur Acne fulminans mit systemischer Symptomatik (⊡ Abb. 2.3). Eine Sonderform stellt die Acne inversa dar.

Klinische Befunde. Das klassische primäre klinische Bild der Akne ist gekennzeichnet durch Komedonen, Papulopusteln und Knötchen. Das sekundäre Bild ist gekennzeichnet durch Zysten, Fisteln, hämorrhagische Krusten und Narben, die zum Teil wurmstichartig atrophisch bis hin zu keloidal auftreten können.

Übersicht Morphologie und Stadien der Akne

▬ Primäre Akneeffloreszenzen: – Mikrokomedon – Geschlossener Komedo – Offener Komedo ▼

⊡ Abb. 2.3. Acne conglobata im Gesicht bei depressiver Störung und Störung der Krankheitsbewältigung. Ausgeprägte Hilflosigkeit auch aufgrund der Stigmatisierung

93 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

Übersicht Einteilung der Akne

▬ Schweregrad – Acne comedonica – Acne papulopustulosa – Acne conglobata ▬ Sonderform – Acne neonatorum – Acne fulminans, Acne necroticans – Akne inversa, Acne tetrade, Acne keloidalis nuchae – Acne medicamentosa – Acne venenata (Kontaktakne), Acne mechanica – Acne aestivalis (Mallorcaakne) ▬ Differenzialdiagnosen – Acne excoriée des jeunes filles – Steroidakne – Adrenogenitales Syndrom – Gramnegative Follikulitis – Demodex-Follikulitis – Rosazea

Die Lokalisation der Akne weist ein typisches Verteilungsmuster (Gesicht, Nacken, Rücken, Axillae oder Brust) auf. Falls sich die Akne insbesondere in den intertriginösen Arealen manifestiert, das heißt perianal, inguinal oder axillär, wird auch von einer Acne inversa gesprochen. Abzugrenzen sind differenzialdiagnostisch weitere akneforme Dermatosen, die häufig im Zusammenhang mit Medikamenten, Nahrungsmitteln oder endokrinen Faktoren (Steroidakne) auftreten. Bei Frauen ist insbesondere auf das SAHA-Syndrom mit Seborrhöe, Akne, Hirsutismus und Alopezie zu achten. Die Ätiopathogenese der Acne inversa ist durch Hyperkeratose der Follikel, Komedobildung, Superinfektion und granulomatös-entzündliche Reaktionen des Bindegewebes mit ausgeprägten subkutanen Knoten, Fisteln und konsekutiver Fibrose geprägt. Anfänglich steht oftmals ein Riesenkomedon, der derb subkutan tastbar ist und im späteren Verlauf meist zu wulstartigen Abszessen führt. Eine mögliche Entartung der Acne inversa, insbesondere nach längerem

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Verlauf, und die Entstehung von Plattenepithelkarzinomen wurde mehrfach beschrieben. In der Perianalregion können sich zusätzlich tiefe Fisteln bis zum Rektum ausbilden. Eine Assoziation mit M. Crohn ist beschrieben. Therapie der Wahl ist die Operation. Psychische Symptomatik. Das subjektive Krankheitserleben der Aknepatienten ist oftmals in keiner Weise mit dem objektiven ärztlichen Befund einhergehend. Aknepatienten neigen oftmals zu depressiven und sozialphobischen Tendenzen und haben die höchsten bekannten Suizidraten unter den Hautpatienten (Cotterill u. Cunliffe 1997; Niemeier et al. 1998). Das Selbstwertkonzept und die Krankheitsverarbeitung sind häufig gestört. In testpsychologischen Fragebogenuntersuchungen schätzten sich Aknepatienten als besonders hilflos ein und sollten daher möglicherweise in der Routinetherapie mehr Beachtung finden. Bei Aknepatienten mit einer sog. persistierenden Akne (Akne nach dem 25. Lebensjahr) finden sich gehäuft psychische Auffälligkeiten. Eigene Erhebungen aus Gießen zeigen, dass Erschöpfung, Magen-, Glieder- und Herzbeschwerden bei Aknepatienten häufiger auftreten als bei gesunden Kontrollpersonen. Unsicherheit und Sensibilität sind erhöht, die eigene Attraktivität wird als herabgesetzt angesehen. Patienten mit Akne haben seltenere Verabredungen, seltenere Teilnahme an sportlichen Aktivitäten, erhöhte Arbeitslosigkeit und psychische Komorbiditäten. Die Akne wird zunehmend als »entstellende Krankheit« empfunden. Das eigentliche Problem ist nicht die Krankheit an sich, sondern der Umgang mit den Patienten, die meist unter einem erniedrigten Selbstwertgefühl, sozialer Beeinträchtigung und emotional an verminderter Lebensqualität leiden. Untersuchungen konnten feststellen, dass eine schwere Akne im Gesicht zu beruflichen Nachteilen führt. 68,3% der Patienten berichten laut einer Studie (Niemeier et al. 2002) über psychologische Zurückweisung. Psychische Komorbidität. Eine psychosomatische Komorbidität wird bei etwa 30% aller Aknepatienten angetroffen (Gupta u. Gupta 1998). Depressionen sind bei Aknepatienten vorhanden, in einigen

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Studien jedoch nicht häufiger als bei Gesunden (Gupta u. Gupta 1998; Niemeier et al. 2002). Einige Studien weisen auf die mögliche Suizidalität insbesondere bei männlichen Acne-conglobata-Patienten und Patienten mit körperdysmorpher Störung hin (Cotterill u. Cunliffe 1997). Angststörungen sind deutlich häufiger als bei anderen chronischen Erkrankungen. ! Wichtig Soziale Ängste und Gefühle der Hilflosigkeit können bei Aknepatienten zu Angststörungen und Depressionen führen.

Ebenso sollten differenzialdiagnostisch eine soziale Phobie und Sexualstörungen ausgeschlossen werden (Gieler 1992). Unzureichende Kenntnisse und Aufklärung über auslösende Faktoren verstärken dieses Problem. Lebensqualität. Die Lebensqualität der Aknepatienten ist im psychologischen und sozialen Bereich erheblich beeinträchtigt, vergleichbar mit anderen schweren körperlichen Erkrankungen wie Diabetes, Rheuma oder Asthma (Niemeier 2002). Auch hinsichtlich der Beeinträchtigung der Lebensqualität ist Akne mit anderen chronischen Hauterkrankungen vergleichbar.

Hälfte der Patienten war mit der Behandlung nicht zufrieden oder der Meinung, dass der Arzt ihre Probleme nicht verstand oder sie hatten den Eindruck, zu wenig vom Arzt informiert worden zu sein. Ebenso fühlten sie sich in der Regel in ihrem Problem nicht ernst genommen. Nach Verbesserung der Hautarzt-Patient-Kommunikation gaben 66% der Hautärzte eine Verbesserung der Compliance an.

Übersicht Zusammenfassung der psychischen Symptomatik bei Acne vulgaris

▬ Das subjektive Krankheitserleben der Akne▬ ▬ ▬



patienten korreliert in keiner Weise mit dem objektiven ärztlichen Befund Aknepatienten sind häufig non-compliant Aknepatienten neigen häufig zu depressiven und sozialphobischen Tendenzen Aknepatienten haben die höchsten bekannten Suizidraten in der Dermatologie (männliche jugendliche Acne-conglobataPatienten) Die Krankheitsverarbeitung und das Selbstwertkonzept der Patienten sind häufig gestört

Stress. Nach mehreren Studien geben 60 bis 78%

der Aknepatienten eine Exazerbation der Akne bei subjektiv erlebtem Stress an. Zwei experimentelle Studien haben das vermehrte Auftreten von Pusteln unter Examensbedingungen nachgewiesen (Lorenz et al. 1953; Scholz 1987). Compliance und Coping. Das subjektive Krank-

heitskonzept des Aknepatienten beeinflusst die Behandlungserwartungen und die Compliance (Koo 1995; Niemeier et al. 1998). Wichtigstes psychologisches Problem ist die schlechte Compliance, die aus einer ungünstigen Überzeugung über die Pathogenese, ungünstigen Therapieerwartungen und einer ungünstigen Arzt-Patient-Beziehung resultiert. Letzteres wird durch Befragungsergebnisse mit 3162 Patienten bestätigt (Korczak 1989). Nur 17% der befragten Patienten mit Akne waren in medizinischer Behandlung. Nahezu die

Testpsychologische Untersuchungen. Abgesehen von allgemein einsetzbaren Fragebögen zur Lebensqualität, Depression, Angst und sonstigen psychologischen Veränderungen sind einige validierte Fragebögen vorhanden, die spezifisch bei Aknepatienten Daten liefern: Der DLQI (Dermatological Life Quality Index); der Acne Disability Index; Skindex (Haut-Lebensqualität); MHF (Marburger Hautfragebogen, Fragebogen zur Krankheitsverarbeitung); SPS (Social Phobie Scale); DCQ (Fragebogen zum Umgang mit dem Aussehen). Differenzialdiagnose. Besonders wichtig auch zur Einleitung einer adäquaten Therapie ist die sorgfältige differenzialdiagnostische Diagnostik einer körperdysmorphen Störung und Paraartefakte im Sinne einer Acne excoriée des jeunes filles, die mit dem Bild einer Akne einhergehen können.

95 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

Dermatologische Therapie. Prinzipiell richtet sich die Therapie nach Schweregrad, Hauttyp, Geschlecht, Alter, Nebenerkrankungen und Ausprägung der Akne. Es steht heute eine Vielzahl topischer Aknetherapeutika zur Verfügung, die insbesondere keratolytische und antimikrobielle Wirksamkeit aufzeigen, weiterhin topische Sebosuppressiva und antiinflammatorische Substanzen sowie eine Vielzahl von Kombinationstherapeutika. Zur systemischen Therapie werden insbesondere Antibiotika (Tetrazyklin, Doxyzyklin, Clindamycin, Trimethoprim, Sulfamethoxazol), Isotretinoin und Antiandrogene eingesetzt (Ciproteronazetat, Chlormadinoazetat, Dienogest). Weitere Verfahren beinhalten UV-Therapie, Aknetoilette, kryotherapeutische, lasertherapeutische Verfahren sowie Chemical Peeling und die operative Therapie, besonders der Acne inversa oder bei keloiden Narben sowie die Unterspritzung atrophischer Narben durch Füllsubstanzen. Psychotherapie. Aus psychosomatischer Sicht können bei der Akne vier Problembereiche unterschieden werden, die ein unterschiedliches psychotherapeutisches Vorgehen erforderlich machen: ▬ Akne des Pubertätsalters (relative Indikation bei Komorbiditäten), ▬ persistierende Akne nach dem 25. Lebensjahr (relative Indikation bei Komorbiditäten), ▬ Acne excoriée (meist obligate Indikationsstellung notwendig), ▬ körperdysmorphe Störung (meist obligate Indikationsstellung notwendig).

Bei der Diagnostik der Akne des Pubertätsalters und insbesondere der persistierenden Akne nach dem 25. Lebensjahr sollte die psychische Komponente mit beachtet werden und im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung auf die Probleme der Patienten eingegangen werden. Jede Akne hat bei dem Betroffenen subjektiv Einfluss auf Krankheitsverarbeitung, Lebensqualität und präexistente psychische Komorbiditäten. In der dermatologischen Praxis sollte bereits im diagnostischen Gespräch einer psychischen Beeinträchtigung entgegengewirkt werden.

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Übersicht Therapeutische Vorschläge zur Behandlung der Akne (Stangier 1987)

▬ Information über Krankheitsursache und Verlauf (Psychoedukation)

▬ Eingehen auf die subjektiven Vorstellungen des Patienten

▬ Verständnis für die Belastung durch die Hauterkrankung

▬ Beachten von Anzeichen für schwerwiegendere psychische Störungen wie Depression, soziale Ängste und suizidale Tendenzen ▬ Ansprechen psychischer Veränderungen im Verlauf der Therapie ▬ Zusammenarbeit mit Fachpsychotherapeuten

Eine psychosomatische Überdiagnostik (»Psychiatrisierung«) des Patienten ist ebenso zu vermeiden wie die Verkennung psychosomatischer Konflikte. Bisher liegen keine Studien zur Effektivität von Psychotherapie bei Akne vor. Nach Experteneinschätzung ist eine adjuvante Psychotherapie bei folgenden Formen indiziert: depressive Folgereaktionen, bei sozialer Phobie oder einer körperdysmorphen Störung. ! Wichtig Die Frage, wann Psychotherapie bei Akne indiziert ist, ergibt sich aus der Komorbidität psychischer Störungen.

Zentral ist die Verbesserung der Compliance in der Arzt-Patient-Kommunikation, da oftmals bei der Akne keine adäquate Therapie erfolgt. Um die Compliance zu verbessern, sollte der Arzt zunächst nur drei wichtige Informationen zur Aknetherapie geben: 1. Wie anwenden? 2. Wie oft anwenden? 3. Was ist bei Problemen zu tun? Idealerweise sollen die Patienten alle Instruktionen mit eigenen Worten wiederholen und nachfragen dürfen. Es ist wichtig, den nonverbalen Kontakt zu fördern (Blickkontakt!) und die Sprache des Patienten zu benutzen. Im Zweifelsfall sollte der The-

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

rapeut die Instruktionen für den Patienten mehrfach wiederholen, oder dem Patienten schriftlich mitgeben. Bei Vorliegen einer Acne excoriée oder auch einer körperdysmorphen Störung sind spezifische Maßnahmen im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung bzw. Fachpsychotherapie dringend indiziert. Hier kommt es darauf an, mit einem geeigneten Therapeuten mit dermatologischem Grundwissen zusammen zu arbeiten. Die weiterführende Darstellung der Psychotherapie erfolgt in den Kapiteln Paraartefakte und körperdysmorphe Störungen. Psychopharmaka. Eine generelle Indikation zur

psychopharmakologischen Therapie der Akne besteht nicht. Begleitende Anpassungsstörungen, depressive Störungen sowie Angststörungen sollten einer psychopharmakologischen Behandlung zugänglich sein. Einzelfallberichte zeigen gute Erfolge bei begleitender Depression mit SSRI wie Sertralin (Koo 2002) oder auch Olanzapin (Gupta u. Gupta 2001) im Management der Acne excoriée auf.

Literatur Aktan S, Ozmen E, Sanli B (2000) Anxiety, depression and nature of acne vulgaris in adolescents. Int J Dermatol 39: 354–357 Alt C (1988) Symptomwahrnehmung. Symptomerleben, Körpererleben und Kontaktverhalten bei Jugendlichen mit Akne. Roderer, Regensburg Arnold LM, Auchenbach MB, McElroy SL (2001) Psychogenic excoriation. Clinical features, proposed diagnostic criteria, epidemiology and approaches to treatment. CNS Drugs 15(5): 351–359 Cotterill JA, Cunliffe WJ (1997) Suicide in dermatological patients. Br J Dermatol 137(2): 246–250 Cunliffe WJ (1986) Acne and unemployment. Br J Dermatol 115: 386 Cunliffe WJ, Hughes BR (1991) Treatment of the depressed and dysmorphophobic acne patient. Clin Exp Dermatol 16(3): 210–211 Gieler U (1992) Akne und Psyche. In: Friederich HC (Hrsg) Praxis der Akne-Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart, S 57–88 Gupta MA, Gupta AK (1998) Depression and suicidal ideation in dermatology patients with acne, alopecia areata, atopic dermatitis and psoriasis. Br J Dermatol 139: 846–850

Gupta MA, Gupta AK (2001) Olanzapine may be an effective adjunctive therapy in the management of acne excoriée: a case report. J Cutan Med Surg 5(1): 25–27 Kent A, Drummond LM (1989) Acne excoriée – a case report of treatment using habit reversal. Clin Exp Dermatol 14: 163–164 Koblenzer CS (2001) The use of psychotropic drugs in dermatology. Dermatol Psychosom 2: 167–176 Koo J (1995) The psychosocial impact of acne: Patients´ perceptions. J Am Acad Dermatol 32: 26–30 Koo JY, Ng TC (2002) Psychotropic and neurotropic agents in dermatology: unapproved uses, dosages, or indications. Clin Dermatol 20(5): 582–594 Korczak D (1989) Psychische Situation der Akne-Patienten. Persönlichkeitsstruktur und Arzt-Patient-Beziehung. Fortschr Med 107: 309-313 Lorenz TH, Graham DT, Wolf S (1953) The relation of life-stress and emotions to human sebum secretion and to the mechanism of acne vulgaris. J Lab Clin Med 41: 11–28 Lucas CJ, Ojha A (1963) Personality and acne. J Psychosom Res 7: 41 Motley RJ, Finlay AY (1992) Practical use of disability index in the routine management of acne. Clin Exp Dermatol 17: 1 Niemeier V, Kupfer J, Demmelbauer-Ebner M, Stangier U, Effendy I, Gieler U (1998) Coping with acne vulgaris. Evaluation of the chronic skin disorder questionnaire in patients with acne. Dermatology 196(1): 108–115 Niemeier V, Kupfer J, Gieler U (2002) Acne is not a trivial disease! Psychosomatic aspects in routine therapy. Psychosom Dermatol 3: 61–70 Panconesi E, Hautmann G (1998) Psychotherapeutic approach in acne treatment. Dermatology 196(1): 116–118 Polenghi MM, Zizak S, Molinari E (2002) Emotions and acne. Dermatol Psychosom 3: 20–25 Scholz O (1987) Stress und Akne. Dtsch Med Wschr 112: 516520 Stangier U (1987) Einstellung zur Akne und psychische Krankheitsverarbeitung – Ansätze für eine verbesserte Aknetherapie. Ärztl Kosmetol 17: 407-408 Zaghloul SS, Cunliffe WJ, Goodfield MJD (2002) Compliance in acne is highly correlated to psychological well-being and self presentation. Br J Dermatol 147(suppl62): 43

Psoriasis vulgaris Definition. Die Psoriasis vulgaris (ICD-10: L40.0, F54) ist eine chronisch-entzündliche Genodermatose mit erythematosquamöser Morphologie, die in unterschiedlichen Formen verlaufen kann. Hierzu gehören Psoriasis vulgaris, Psoriasis pustulosa, Psoriasis arthropatica oder auch die oftmals infektassoziierte Psoriasis guttata. Vorkommen/Häufigkeit. Die Psoriasis ist nach dem Ekzem die zweithäufigste Hautkrankheit mit einer Psoriasisinzidenz für die BRD von 3 bis 7%.

97 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

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Die Psoriasisprävalenz wird für die BRD sowie für den weißen Bevölkerungsteil der USA mit 1,3%, für Mischlinge und Indios in den USA mit 0,03% sowie für Mischlinge in Südamerika mit 0,97% angegeben (Rassner 1980). Für die auftretende Variabilität in der Vorkommenshäufigkeit sind die teilweise erheblichen Populationsdifferenzen sowie genetische und umweltbedingte Einflüsse auf die Krankheit verantwortlich. Pathogenese. Bei der Psoriasis steht eine Autoimmungenese im Vordergrund der Pathogenesediskussion, so dass man auch von einer genetisch determinierten Autoimmundermatose sprechen kann. Sie ist durch eine stark gesteigerte Regenerationstätigkeit der Haut in der Basalzellschicht gekennzeichnet. Mittlerweile haben zahlreiche Befunde plausibel gemacht, dass psychosoziale Faktoren über enge anatomische und funktionelle Verknüpfungen zwischen dem zentralen Nervensystem und dem Immunsystem einen modulierenden Einfluss auf die immunologischen Prozesse ausüben können (Farber et al. 1986). Häufig berichten die Patienten über eine Verschlechterung der Psoriasis nach Stresseinfluss. Psychoendokrinologische Studien mit Messung der Adrenalinexkretion im Urin zeigten eine Erhöhung bei der Psoriasis im Vergleich zu gesunden Kontrollgruppen auf (Arnetz et al. 1985). Weiterhin konnte eine stressinduzierte Erhöhung der CD-8-positiven und CD-11-positiven TLymphozyten bei Psoriasispatienten nachgewiesen werden (Schmid-Ott 1998, Kapp 1993). Ähnlich wie bei der Neurodermitis scheinen endokrinologische und immunologische Reaktionen durch Stress triggerbar zu sein. Auch dabei nehmen Neuropeptide eine zentrale Schlüsselrolle ein und können die Stressvulnerabilität erklären. Klinische Befunde. Im Vordergrund stehen erythe-

matosquamöse Hautveränderungen. Das klinische Bild ist je nachdem, welche der unterschiedlichen Formen auftritt, durch ein Dominieren von Pusteln, Gelenkbeschwerden, rheumatischen Beschwerden oder erythematosquamösen Hautveränderungen geprägt (⊡ Abb. 2.4).

⊡ Abb. 2.4. Psoriasis vulgaris bei einer 44-jährigen Patientin mit ausgeprägter Depression und Köbnerphänomen

Psychische Symptomatik. Die Psoriasis vulgaris

kann durch psychische Faktoren getriggert werden. Stress. Dass Stress und psychische Belastungen das Auftreten von Psoriasisschüben auslösen können, steht fest. Hierzu können so unterschiedliche Stressfaktoren wie Unfallschock, Kriegserlebnisse oder die Einberufung zum Militärdienst, Tod naher Verwandter, aber auch Prüfungsangst gehören (Koblenzer 1988; Borelli 1967). In Anlehnung an Methoden der Life-eventForschung ist von verschiedenen Arbeitsgruppen untersucht worden, ob Patienten mit Psoriasis während einer bestimmten Zeit vor dem Ausbruch ihrer Erkrankung mehr belastende Lebensereignisse erlebt haben als vergleichbare hautgesunde Kontrollpersonen.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

An ein belastendes Ereignis in einem Zeitraum von vier Wochen vor dem Beginn der Erkrankung konnten sich 39% Psoriasispatienten erinnern, in der Kontrollgruppe waren es nur 10% (Seville 1978). Nach den Angaben von über 2000 Patienten einer retrospektiven Fragebogenstudie (Farber et al. 1968) tendiert die Psoriasis bei etwa 40% der Befragten dazu, in Zeiten seelischer Belastung aufzutreten oder sich zu verschlechtern, 21% der Befragen verneinten dies und die übrigen Patienten waren sich über einen solchen Zusammenhang unsicher. Andererseits scheinen alltägliche Stresssituationen und Ärger (»daily hassles«) belastender und entscheidender als die sog. kritischen Lebensereignisse zu sein (Gupta u. Gupta 1995). In einer prospektiven Untersuchung an Psoriasispatienten über 20 Wochen zeigte sich, dass mittels einer multivarianten Methode positive Korrelationen zwischen der Schwere der Psoriasis und psychologischer Belastung auftraten (Gaston et al. 1987). Die Autoren fordern deshalb die Einführung von Stressreduktionstrainings in die Psoriasistherapie. Demzufolge scheint es, unter Einbeziehung psychoneuroimmunologischer Pathogenesekonzepte, bei der Psoriasis eine Gruppe (Cluster) von Stressrespondern zu geben, bei der der psychologische Faktor Stress eine besondere Rolle bei der Auslösung eines Schubs spielt. Tiefenpsychologische Sicht der Psoriasis. Die Pso-

riasis ist eine multifaktorielle Erkrankung, wobei sich die Persönlichkeitsstrukturen nicht von anderen Kontrollgruppen unterscheiden (Welzel-Ruhrmann 1995). ! Wichtig Insgesamt zeigen Psoriasispatienten keine eindeutigen Tendenzen zu neurotischen Entwicklungen und Persönlichkeitsstörungen, aber eine spezifische emotionale Maladaption.

Aus tiefenpsychologischer Sicht werden bei Psoriatikern häufig Störungen im Selbstwerterleben diagnostiziert, die der Abwehr von Minderwertigkeitsgefühlen, Regressionswünschen und Depression dienen. In diesem Zusammenhang dient auch

der »Schuppenpanzer« als Schutz gegen die innere Verletzlichkeit (Gieler 1986). Gehäuft werden depressive und zwanghafte Charakterstrukturen und Erlebnisreaktionen bei Psoriatikern nachgewiesen, die sowohl prämorbid als auch als Folge der Krankheit entstanden sein könnten. Bei einem Cluster von Patienten mit Psoriasis nehmen psychosoziale Störungen einen erheblichen Krankheitswert ein. So nehmen einige Autoren als entscheidenden Faktor die Bedeutsamkeit psychodynamischer Prozesse bei der Symptombildung an, mit einem Grundkonflikt im Zusammenhang mit der Abwehr symbiotischer Wünsche als Hauptsymptom, der letztendlich in einer somatischen Abfuhr aggressiver Impulse mündet (Schur 1993). Für die Psoriasis scheint die nachgewiesene Aggressionshemmung charakteristisch zu sein, die Krankheitsbewältigung ist erheblich eingeschränkt. Krankheitsverarbeitung. Durch die Belastung des äußeren Erscheinungsbilds erhält die Psoriasis einen entscheidenden Krankheitswert, insbesondere in der Überzeugung der Patienten, entstellt zu sein (Stigmatisierung). Für die Patienten ergibt sich ein weiterer Belastungsfaktor daraus, dass die Auslösung eines Erkrankungsschubs weder vorhersehbar noch kontrollierbar ist. Die Resignation bei dieser chronischen Erkrankung führt häufig dazu, dass sich die Patienten hilflos und depressiv fühlen. Dadurch, dass es sich um eine chronische Erkrankung handelt, besteht die Gefahr, sich mit der Krankheit zu identifizieren und sich in allen Lebensbereichen ausschließlich als Kranker zu erleben. Andererseits findet sich eine Verleugnung des Krankheitswerts und die unrealistische Hoffnung auf endgültige Heilung als häufiger Bewältigungsmechanismus, der vor Hilflosigkeit und Depression schützen soll. Bei der Krankheitsbewältigung ist auch der meist erst späte Krankheitsbeginn der Psoriasis von Bedeutung. Die sekundäre Krankheitsverarbeitung hängt nach klinischen Erfahrungen insbesondere von den bestehenden Sozialkontakten zum Zeitpunkt der Erstmanifestation einschließlich Beziehung zur Sexualität, Berufsleben und Ausfallzeiten ab.

99 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

! Wichtig Insgesamt gilt: je älter der Patient zu Beginn seiner Erkrankung, je mehr er in seine Umwelt integriert ist, desto besser die sekundäre Krankheitsverarbeitung, desto unwahrscheinlicher ist eine Entstellungsproblematik.

Zu krankheitsspezifischen Belastungssituationen kommen noch die krankheitsbedingten zwischenmenschlichen Konflikte, die zum Teil aufgrund der unberechtigten Ansteckungsangst der Nicht-Psoriatiker und der Psoriatiker selbst entstehen ( Kap. 5, Abschn. Hauterkrankungen und Sexualität). Immer wieder wird von gestörten Partnerschaftsbeziehungen und Problemen mit Alkohol und Depressionen berichtet. Das gehäufte Auftreten von Alkoholismus, Adipositas, Depression (Gupta et al. 1994; Gupta u. Gupta 1998) und Suizid, das bei Psoriatikern immer wieder ins Auge fällt, ist vielfach im Zusammenhang mit der Schwere der konflikthaften Krankheitsverarbeitung zu sehen, die sowohl prämorbid als auch als Folge der Krankheit entstanden sein können. Lebensqualität. In der Krankheitsverarbeitung steht besonders die Stigmatisierung durch die Erkrankung im Vordergrund, ebenso wie eine deutlich erhöhte Einschränkung der Lebensqualität. Dies lässt sich auch in speziellen Fragebögen für Krankheitsverarbeitung und Lebensqualität nachweisen. Kränkungen und Zurückweisungen sowie deren Vermeidung in Schwimmbad, Sauna, Sport und der Partnerschaft einschließlich der sexuellen Beziehung nehmen einen großen Stellenwert ein, wobei Patienten mit Psoriasis ihre Aktivitäten immer wieder zurücknehmen müssen.

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Behandlungserfolg auf (Lebwohl u. Tan 1998). Die dermatologische Therapie umfasst heute eine Vielzahl von immunmodulierenden Therapieschemata einschließlich UV-Therapie und systemischer Immunsuppression (beispielsweise Cyclosporin). Besonders bei den rheumatologischen Beschwerden, die im Vordergrund der Psoriasis stehen können, ist eine adäquate Schmerztherapie bzw. rheumatologische Immuntherapie notwendig. In diesem Zusammenhang werden in letzter Zeit auch immer mehr neue Biologicals eingesetzt. Eine Psychotherapie kommt besonders bei chronischen Formen der Psoriasis und Stressrespondern in Betracht. Die Gruppe der Stressresponder sollte bei der Psoriasis unter psychotherapeutischen Aspekten identifiziert, diagnostiziert und adäquat therapeutisch behandelt werden. Die Einleitung der Psychotherapie hängt auch bei der Psoriasis entscheidend von den Komorbiditäten ab. Je nach Schwere der psychischen Symptomatik ist ein Stufenplan sinnvoll. Besonders bei Patienten mit erhöhtem Stresslevel zeigten sich vermehrter Juckreiz und höhere Depressionsscores, so dass bei diesen Patienten auch eine symptomatische Therapie mit Antihistaminika und Entspannungsverfahren indiziert ist, insbesondere durch autogenes Training (Fortune et al. 2002).

Psychotherapie.

Übersicht Stufenplan Psoriasis

Differenzialdiagnose. Besonders bei den kleinfleckigen Formen der Psoriasis müssen weitere erythematosquamöse Hauterkrankungen wie die Pityriasis rosea oder eine Parapsoriasis und kutane T-Zell-Lymphome abgegrenzt werden.

1. Psychosomatische Grundversorgung 2. Psychoedukation 3. Entspannungstherapie KBT (konzentrative Bewegungstherapie) 4. Verbesserung Compliance 5. Stärkung Krankheitsbewältigung 6. Alltagsbewältigung 7. Gruppentherapie 8. Psychotherapie/Psychopharmaka (nach dominierender Komorbidität)

Dermatologische Therapie. Bei der Psoriasis steht eine Autoimmungenese im Vordergrund. Demzufolge zeigen immunsupprimierende lokale und systemische Therapieansätze einen sehr guten

Zu den verhaltenstherapeutischen Maßnahmen gibt es einzelne Studien, die einen Vorteil darlegen. Hinzu kommen Psychoedukation, spezielle Schu-

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

lungsmaßnahmen zur Verbesserung der Compliance und Alltagsbewältigung, meist auch als Gruppentherapie. Patienten, die Schulungsprogramme mit autogenem Training durchführen, zeigen weniger Rezidive auf. Dabei steht die Krankheitsverarbeitung einschließlich Maßnahmen zur Verbesserung der Lebensqualität im Mittelpunkt. Zur psychodynamischen Therapie existieren nur einzelne Fallbeispiele (Schur 1993; Koblenzer 1995). Eine Alkoholabhängigkeit muss diagnostiziert und an erster Stelle therapiert werden. Letztendlich nimmt bei der Psoriasis die Hilfe zur Selbsthilfe eine zentrale Stellung in der Bewältigung ein. Unter stationären Bedingungen können häufig Alltagsbewältigung und Selbsthilfekonzepte erlernt werden. Nicht zu unterschätzen ist das Konzept der Duoformel, wobei ein im Umgang mit seiner Krankheit erfahrener Patient und ein Dermatologe als Berater eines Neuerkrankten oder stark belasteten Patienten hilfreich sind. Psychopharmaka. Bei ausgeprägter depressiver

Störung, Angststörungen oder anderen Komorbiditäten kann eine begleitende Therapie mit Psychopharmaka einen stabilisierenden Einfluss haben.

Literatur Arnetz BB, Fjellner B, Eneroth P, Kallner A (1985) Stress and psoriasis: psychoendocrine and metabolic reactions in psoriatic patients during standardized stressor exposure. Pychosom Med 47: 528–541 Augustin M, Zschocke I, Lange S, Seidenglanz K, Amon U (1999) Lebensqualität bei Hauterkrankungen: Vergleich verschiedener Lebensqualitätsfragebögen bei Psoriasis und atopischer Dermatitis. Hautarzt 50: 715–722 Borelli S (1967) Psyche und Haut. In: Gottron HA (Hrsg) Handbuch der Haut- und Geschlechtskrankheiten; Ergänzungsband 8, Springer, Berlin Heidelberg New York, S 464–466 Farber EM, Nickoloff BJ, Recht B, Fraki JE (1986) Stress, symmetry, and psoriasis: possible role of neuropeptides. J Am Acad Dermatol 14: 305-311 Farber EM, Bright RD, Nall ML (1968) Psoriasis. A questionnaire survey of 2144 patients. Arch Dermatol 98: 248-259 Fortune DG, Richards HL, Kirby B, Bowcock S, Main CJ, Griffiths CE (2002) A cognitive-behavioural symptom management programme as an adjunct in psoriasis therapy. Br J Dermatol 146(3): 458–465 Gaston L, Lassonde M, Bernier-Buzzanga J, Hodgins S, Crombez JC (1987) Psoriasis and stress: a prospective study. J Am Acad Dermatol 17: 82-86

Gieler U (1986) Mein Schuppenpanzer schützt mich! Persönlichkeitsbild und Körperbeschwerden bei Psoriasis-Patienten. Z Hautkr 61: 572–576 Glinski W, Brodecka H, Glinska-Ferenz M, Kowalski D (1994) Increased concentration of beta-endorphin in sera of patients with psoriasis and other inflammatory dermatoses. Br J Dermatol 131: 260–264 Gupta MA, Gupta AK (1998) Depression and suicidal ideation in dermatology patients with acne, alopecia areata, atopic dermatitis and psoriasis. Br J Dermatol 139: 846–850 Gupta MA, Gupta AK (1995) The psoriasis life stress inventory: a preliminary index of psoriasis-related stress. Acta Derm Venereol 75: 240–243 Gupta MA, Gupta AK, Schork NJ, Ellis CN (1994) Depression modulates pruritus perception: a study of pruritus in psoriasis, atopic dermatitis, and chronic idiopathic urticaria. Psychosom Med 56: 36–40 Huckenbeck-Goedecker B, Schroepl F (1988) Verhaltenstraining für Psoriasis-Patienten – Ein Beitrag zur Vorbeugung von Rezidiven? In: Romkopf G, Fröhlich WD, Lindner I (Hrsg) Forschung und Praxis im Dialog. Entwicklungen und Perspektiven. Bericht über den 14. Kongress für Angewandte Psychologie, Bd 2, Deutscher Psychologen Verlag, Bonn, S. 189–194 Kapp A (1993) Die Rolle von Zytokinen für die Pathogenese der Psoriasis. Hautarzt 44: 210–207 Koblenzer CS (1995) Psychotherapy for intractable inflammatory dermatoses. J Am Acad Dermatol 32: 609–612 Koblenzer CS (1988) Stress and the skin: Significance of emotional factors in dermatology. Stress Med 4: 21-26 Lange S, Zschocke I, Langhardt S, Amon U, Augustin M (1999) Effekte kombinierter therapeutischer Maßnahmen bei Patienten mit Psoriasis und atopischer Dermatitis. Hautarzt 50: 791–797 Lebwohl M, Tan MH (1998) Psoriasis and stress. Lancet 351: 82–82 Price ML, Mottahedin I, Mayo PR (1991) Can psychotherapy help patients with psoriasis? Clin Exp Dermatol 16(2): 114–117 Rassner G (1980) Psoriasis. In: Korting G (Hrsg) Dermatologie in Praxis und Klinik, Bd II, Thieme Stuttgart New York, S. 10.1-10.25 Schmid-Ott G, Jacobs R, Jaeger B, Klages S, Wolf J, Werfel T, Kapp A, Schuermeyer T, Lamprecht F, Schmidt RE, Schedlowski M (1998) Stress-induced endocrine and immunological changes in psoriasis patients and healthy controls: A preliminary study. Psychother Psychosom 67: 37–42 Schur M(1993) Zur Metapsychologie der Somatisierung – dargestellt am Beispiel analytischer Untersuchungen von Hautkranken. In: Overbeck G, Overbeck A (Hrsg) Seelischer Konflikt und körperliches Leiden, 5. Aufl. Klotz, Eschborn, S 83–142 Seville R (1978) Psoriasis and stress. Br J Dermatol 97: 297-302 Welzel-Ruhrmann C (1995) Psychologische Diagnostik bei Hauterkrankungen. Verhaltensmod Verhaltensmed 16: 311–335 Zachariae R, Oster H, Bjerring P, Kragballe K (1996) Effects of psychologic intervention on psoriasis: a preliminary report. J Am Acad Dermatol 34: 1008–1015

101 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

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Alopecia areata Definition. Bei der Alopecia areata (ICD-10: L63, F

54. ggf. F 43.2) handelt es sich um einen plötzlich auftretenden, nicht vernarbenden und meist kreisrunden Haarausfall mit kahlen Hautstellen auf der Kopfhaut, im Bartbereich oder auch an anderen behaarten Körperstellen. Vorkommen. Die Alopecia areata wird weltweit

beobachtet. In der dermatologischen Praxis wird die Diagnose bei bis zu 2% und in stationären Hautkliniken bei 1–4% der Patienten gestellt. Die Prävalenz beträgt in den USA 0,1–0,2% der Gesamtbevölkerung. Die Ursache der Erkrankung ist unklar. Zu den begünstigenden Faktoren werden neben Vererbung auch eine atopische Disposition und Autoimmunstörungen gezählt. Autoimmunologische Aspekte stehen aktuell im Vordergrund der Krankheitshypothese. Die Freisetzung von Neuropeptiden, möglicherweise auch im Zusammenhang mit Life events und Stress scheinen dabei eine weitere Rolle zu spielen, auch um den Einfluss von psychosozialen Störungen plausibel zu erklären (Koblenzer 1987; Panconesi 1984). Klinische Befunde. Meist bestehen kreisrunde, haarlose Areale mit erhaltenen Follikelöffnungen. Das klinische Bild reicht von Minimalvarianten bis hin zum totalen Haarverlust bei der Alopecia totalis oder universalis am gesamten Körper. Durch flächenhafte weitere Ausbreitung und Konfluenz können mehrere, bis zu handtellergroße, konvexbogenförmig begrenzte, kahle Stellen auftreten (⊡ Abb. 2.5). Psychische Symptomatik

Schwerwiegende Lebensereignisse und Stress können im Zusammenhang mit einer Alopecia areata nachgewiesen werden. In einer Studie (Perini et al. 1984) konnte bei 48 Patienten mit Alopecia areata und 30 Patienten mit Pilzinfektionen (Kontrollgruppe) mittels eines standardisierten Life-event-Inventars eine signifikante Häufung von Life-events in der Alopeciaareata-Gruppe festgestellt werden. In einer weiteren Studie mit 73 Patienten konnten in 41 Fällen deutliche Stressfaktoren im sozi-

⊡ Abb. 2.5. Alopecia areata bei einer 28-jährigen Patientin mit Anpassungsstörung

alen Umfeld der Patienten gefunden werden (de Weert et al. 1984). Bei den untersuchten 15 Kindern fanden die Autoren 9 schwere Verhaltensauffälligkeiten. Bei 23% fanden die Autoren ein akutes psychisches Trauma sogar vor Ausbruch der Alopezie. Zusammenfassend sollten bei der Alopecia areata Subgruppen von Stressrespondern sowie psychische Störungen identifiziert und dann unter biopsychosozialen Aspekten behandelt werden. ! Wichtig Stressvolle Lebensereignisse scheinen der Alopecia areata gehäuft vorauszugehen. Die Krankheitsverarbeitung der Alopezie führt häufig zu ängstlichen und depressiven Reaktionen.

Es ist in mehreren Untersuchungen gezeigt worden, dass die Assoziation von psychiatrischen Erkrankungen und Alopecia areata deutlich erhöht

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2

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

ist. So konnten Colon et al. (1991) zeigen, dass 74% von 31 untersuchten Patienten mit Alopecia areata eine psychiatrische Vordiagnose hatten (vor allem Depressionen waren gehäuft), und die Autoren kommen zu dem Schluss, dass diese Patienten ein erhöhtes Risiko für psychiatrische Erkrankungen haben. Dies wird auch von anderen Autoren bestätigt (Attah-Johnson u. Mostaghimi 1995). Koo et al. (1994) konnten bei 294 Patienten mit Alopecia areata darstellen, dass Depressionen, Ängste, Sozialphobien und paranoide Zustände signifikant häufiger waren als in der Normalbevölkerung. Weiterhin ist die Lebensqualität der betroffenen Patienten stark beeinträchtigt. Diagnostik. Psychometrische Fragebögen sollten ggf. zur Erfassung von Depression, Angst und Lebensqualität eingesetzt werden (Finlay 1997). Differenzialdiagnose. Die differenzialdiagnostische Abgrenzung zur Trichotillomanie kann in einigen Fällen schwierig sein. Eine Unterscheidung ist auch wichtig, um entsprechend adäquate Therapiekonzepte einzuleiten. In diesem Zusammenhang sollte immer ein Trichogramm durchgeführt werden. Normalerweise befinden sich die Haarwurzeln zu 80% im sog. anagenen Stadium, bei dem die Wurzeln fest mit der Haarwurzelscheide verbunden sind, und bis zu 20% im telogenen Stadium, bei dem sich die Wurzel zum Ausfallen zur Hautoberfläche schiebt. Bei der Alopecia areata finden sich meist überwiegend telogene Haare. Bei der Trichotillomanie hingegen findet man im Haarwurzelstatus ein Überwiegen des anagenen Anteils, da die telogenen Haare bereits ausgezogen wurden. Dermatologische Therapie. In der Mehrzahl der Fälle tendiert die Erkrankung zu einer Spontanheilung, in einzelnen Fällen, insbesondere bei präpubertärem Ausbruch, kommt es zu vollständigem und bleibendem Haarverlust (Alopecia areata totalis). Eine Kausaltherapie ist nicht bekannt. Die Therapie erfolgt mittels immunmodulierender oder -supprimierender Therapien wie DPC-Verfahren (Diphencypron), Lichttherapie oder in akuten Fäl-

len auch mit einer kurzzeitigen Hochdosiskortisontherapie, die aber zum Rebound führen kann. Die hohe Rate von Spontanremissionen ist zu beachten und dann durch eine entsprechend blande Lokaltherapie zu begleiten. Psychotherapie. Nach wissenschaftlicher Erkennt-

nis ist bisher nicht bewiesen, dass psychotherapeutische Verfahren sicher das Wachsen der Haare bei Alopecia areata beeinflussen können. Aufgrund der vorliegenden Datenlage steht bei der Alopecia areata die Identifizierung, Diagnostik und Therapie von stressvulnerablen und depressiven Störungen oder Anpassungsstörungen im Rahmen einer psychosomatischen Grundversorgung an erster Stelle.

Übersicht Stufenplan Alopecia areata 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Psychosomatische Grundversorgung Identifizierung Stressresponder Krankheitsbewältigung Entspannungstherapie Psychoedukation Psychotherapie (nach dominierender Komorbidität)

Zentral hat sich eine Stärkung der aktiven Krankheitsverarbeitung teilweise mit supportiver Psychotherapie sowie Einleitung von Entspannungstherapien bewährt. Besonders bei Frauen können schwerwiegende Anpassungsstörungen durch plötzlichen Haarausfall eine psychotherapeutische Herausforderung darstellen. Die Arbeitsgruppe von Teshima et al. (1991) konnte unter immunologischer Kontrolle von Lymphozyten-Subsets und Betaendorphin in 5 von 6 Fällen die Effektivität von psychotherapeutischen Entspannungsverfahren zeigen und durch eine sechsmonatige Katamnese den Erfolg des Haarwachstums sichern. Ein Einzelfallvergleich zwischen 7 Monaten ohne Behandlung und 7 Monaten unter psychotherapeutischer Behandlung konnte ein neues Haarwachstum zeigen (Putt et al. 1994), wenn man auch hierbei eine Spontanremission nicht vollständig ausschließen kann.

103 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

Im Rahmen weiterführender psychosomatischer Exploration sollten die Themen Scham, soziophobische Tendenzen sowie Depression angesprochen werden. Zu einer erfolgreichen psychodynamischen Therapie liegen nur Einzelfallberichte vor (Koblenzer 1987; Willenberg 1987). Die Indikation richtet sich nach den vorliegenden Komorbiditäten. Die Lebensqualität der betroffenen Patienten ist stark beeinträchtigt. Hier kann eine Psychotherapie möglicherweise als Fokaltherapie eindeutig Leiden vermindern und die Lebensqualität verbessern. Psychopharmaka. Es liegen darüber hinaus dop-

pelblinde, plazebokontrollierte Studien mit Psychopharmaka (Imipramin) vor, die die positiven Effekte dieser Therapie dokumentieren (Perini et al. 1994).

Literatur Attah-Johnson FY, Mostaghimi H (1995) Co-morbidity between dermatologic diseases and psychiatric disorders in Papua New Guinea. Int J Dermatol 34: 244–248 Beard H (1986) Social and psychological implications of alopecia areata. J Am Acad Dermatol 14: 697–700 Colon EA, Popkin MK, Callies AL, Dessert NJ, Hordinsky MK (1991) Lifetime prevalence of psychiatric disorders in patients with alopecia areata. Compr Psychiatry 32: 245–251 Egle UT, Tauschke E (1987) Die Alopecie – ein psychosomatisches Krankheitsbild? Psychother Psychosom Med Psychol 37: 31–35 Finlay AY (1997) Qualitiy of life measurement in dermatology, a practical guide. Br J Dermatol 136: 305–314 Harrison PV, Stephanek P (1991) Hypnotherapy for alopecia areata. Br J Dermatol 124: 509–510 Koblenzer CS (1987) Alopecia areata, telogen effluvium, and hirsutism. In: Psychocutaneous disease. Grune & Stratton, Orlando New York, pp 248–263 Koo JY, Shellow WV, Hallman CP, Edwards JE (1994) Alopecia areata and increased prevalence of psychiatric disorders. Int J Dermatol 33: 849–850 Madani S, Shapiro J (2000) Alopecia areata update. J Am Acad Dermatol 42: 549–566 Panconesi E (1984) Stress and skin diseases: Psychosomatic dermatology. In: Parish LC (ed) Clinics in Dermatology 2. Lippincott, Philadelphia Pericin T, Kündig TM, Trüeb RM (1996) Trichotillomanie in Verbindung mit Alopecia areata. Z Hautkr 71: 921–924 Perini G, Veller-Fornasa C, Cipriani R, Bettin A, Zecchino F, Peserico A (1984) Life events and alopecia areata. Psychother Psychosom 41: 48–52

2

Perini G, Zara M, Cipriani R, Carraro C, Preti A, Gava F, Coghi P, Peserico A (1994) Imipramine in alopecia areata. A double-blind, placebo controlled study. Psychother Psychosom 61: 195–198 Putt SC, Weinstein L, Dzindolet MT (1994) A case study: massage, relaxation, and reward for treatment of alopecia areata. Psychol Rep 74: 1315–1318 Terashima Y, Ichikawa T, Suzuki T, Koizumi J (1989) An adult case of psychogenic alopecia universalis. Jpn J Psychiatry Neurol 43: 585–589 Teshima H, Sogawa H, Mizobe K, Kuroki N, Nakagawa T (1991) Application of psychoimmunotherapy in patients with alopecia universalis. Psychother Psychosom 56: 235–241 Steen P van der, Boezeman J, Duller P, Happle R (1992) Can alopecia areata be triggered by emotional stress? An uncontrolled evaluation of 178 patients with extensive hair loss. Acta Derm Venereol 72: 279–280 Weert J de, Temmerman L, Kint A (1984) Alopecia areata: a clinical study. Dermatologica 168: 224–229 Willenberg H (1987) Zur Psychotherapie der Alopecia universalis. In: Spezialisierung und Integration in Psychosomatik und Psychotherapie. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, S 418–426 Zalka AD, Byarlay JA, Goldsmith LA (1994) Alopecia a deux: simultaneous occurence of alopecia in a husband and wife. Arch Dermatol 130: 390–392

Analekzem Das Analekzem ist primär durch eine Dermatitis in spezifischer Lokalisation charakterisiert. Definition. Das Analekzem ist ein subakutes bis chronisches Ekzem (ICD-10: L23–L30, F54) im Analbereich, welches mit Pruritus einhergeht. Dem Analekzem liegt eine multifaktorielle Genese zugrunde. Pathogenese. Das Analekzem wird als ein Sam-

melbegriff aufgefasst, wobei mehrere Grunderkrankungen vorliegen können. Demzufolge ist das Analekzem keine Krankheit sui generis, sondern tritt begleitet von unterschiedlichen dermatologischen, allergologischen, infektiösen bzw. psychischen Störungen mit meist artifizieller Unterhaltung und Zwangsstörungen auf. So kann primär bzw. anlagebedingt eine Fehlbildung mit Trichteranus, Hyperhidrosis, Hypertrichiosis im Vordergrund stehen oder aber erworbene Hämorrhoidalleiden, Analfissuren, Analfisteln, Marisken, unterschiedliche Infektionen wie

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Hefeinfektionen, Proktitis, Kolitis, Condylomata acuminata, Harninkontinenz bis hin zu gutartigen oder bösartigen Neubildungen einschließlich Rektumkarzinom vorliegen. Des Weiteren kommen Infektionen mit Parasiten in Betracht. Als spezifische Dermatosen sind besonders das irritativ-toxische Ekzem, die Neurodermitis, die Psoriasis inversa oder aber das allergische Kontaktekzem, besonders nach langer Anwendung unterschiedlicher Salben mit Sensibilisierung, ausschlaggebend sein. Zusätzlich können Kortikosteroidschäden oder ernährungsbedingte Reizungen durch Chili, Zitrusfrüchte oder andere Nahrungsmittel sowie Systemerkrankungen wie Diabetes mellitus, Lymphom, Leukämien, Colitis ulcerosa eine Rolle spielen. Klinische Befunde. Im Vordergrund stehen unterschiedliche Formen akuter bis subakuter Dermatitis bis hin zu chronischen Verlaufsformen mit mazerativ-erosiver Intertrigo im Perianalbereich sowie lichenifizierte chronische Ekzembilder, die bei kontaktallergischer Überlagerung einen scharfen oder polyzyklisch begrenzten Rand aufzeigen können. Das Analekzem geht charakteristischerweise mit Juckreiz einher (⊡ Abb. 2.6). Hinzu tritt manchmal die Proctalgia fugax, eine anorektale Neuralgie, bei der anfallsweise heftige, krampfartige Schmerzen im Rektum, von bis zu 30 min. Dauer, auftreten, die meist nachts in Attacken erfolgen ( Abschn. 1.3.4). Psychische Symptomatik. Beim Pruritus ani unkla-

rer Genese konnten in Studien von Laurent et al. (1997) Unterschiede in den Bereichen Depression und Hypomanie nachgewiesen werden. Bisher ist die Datenlage eher enttäuschend, obwohl erfahrungsgemäß Patienten mit Analekzem eine Gruppe von Problempatienten meist mit Depression oder anankastischer Persönlichkeitsstörung darstellen, bei denen Zwangssymptome relevant sind. Das Analekzem wird aus psychodynamischer Sicht dabei häufig mit Problemen in der Triebdynamik in Verbindung gebracht. Die Krankheitsverarbeitung durch die Einschränkung der Lebensführung und Lebensqualität sollte im Hinblick auf Ängste, Depression und sozialem Rückzug abgeklärt werden.

⊡ Abb. 2.6. Chronisches Analekzem bei Patient mit depressiv-zwanghafter Persönlichkeitsstörung und Hämorrhoidalleiden

Beim Pruritus ani mit multifaktorieller Triggerung hat der Juckreiz-Kratz-Zirkel eine weitere zentrale Bedeutung. Dabei führt Kratzen zur Irritation, Exkoriation und anschließend Ekzematisierung mit Superinfektion, welches übertriebene Behandlung oder Analhygiene mit darauffolgendem erneutem starkem Juckreiz auslöst. Differenzialdiagnose. Differenzialdiagnostisch müssen als primäre Ursache die in der Pathogenese genannten Grunderkrankungen abgeklärt werden, wobei dann das Analekzem ein Epiphänomen bzw. Sammelbegriff darstellt. Besonders hervorgehoben seien weitere spezifische Dermatosen wie die Psoriasis inversa, das allergische Kontaktekzem und die intertriginöse Kandidose. Dermatologische Therapie. Die Therapie sollte

entsprechend der zugrunde liegenden organischen Grunderkrankung einschließlich Allergenkarenz und Vermeidung einer zusätzlichen iatrogenen Schädigung erfolgen. Lange lokale Kortikosteroidanwendungen sind kontraindiziert. Als moderne Lokaltherapie hat sich Tacrolimus bewährt. Psychotherapie. Es liegen keine Studien zur Wirk-

samkeit einer Psychotherapie vor. Erfolgreich tiefenpsychologisch behandelte Einzelfälle sind beschrieben worden. Im Vordergrund steht das Durchbrechen des Juckreiz-Kratz-Zirkels mit verhaltenstherapeuti-

105 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

schen Maßnahmen, aber auch Entspannungsmaßnahmen wie autogenem Training oder progressiver Muskelrelaxation nach Jacobsen.

Übersicht Stufenplan Analekzem 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Psychosomatische Grundversorgung Psychoedukation Entspannungstherapie Motivation Psychotherapie Verhaltenstherapie (Juckreiz-Kratz-Zirkel) Psychodynamische Psychotherapie Psychopharmaka (SSRI)

Häufig liegt bei den Patienten keine Motivation zur weiterführenden Psychotherapie vor. Insbesondere das zu frühe oder ungeschickte Ansprechen eines triebdynamischen Konflikts führt zum Abbruch der Arzt-Patient-Beziehung bis hin zu abwertenden Anklagen. Bei solch schwierigen Patienten kann für den Arzt auch eine Fallvorstellung in Balint-Gruppen hilfreich sein. Psychopharmaka. Die zugrunde liegende Zwangs-

störung oder depressive Störung kann einen Behandlungsversuch mit SSRI als sinnvoll erscheinen lassen. Studien liegen hierzu jedoch aktuell nicht vor.

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Schneider KW (1976) Zur Behandlung von Hefen bei perianaler Dermatitis. Phlebol Proktol 5: 160–165 Schultz-Amling W, Köhler-Weisker A (1996) Pruritus ani. In: Gieler U, Bosse KA (Hrsg) Seelische Faktoren bei Hautkrankheiten, 2. Aufl. Huber, Bern, S 105–112 Wein S, Blecher P, Ruzicka T (1994) Die Rolle der Atopie in der Pathogenese des Analekzems. Z Hautkr 69: 113–119 Wienert V (1996) Analekzeme. Coloproctology 18: XII-XVI

Dyshidrosiformes Handekzem Definition. Beim dyshidrosiformen Ekzem (ICD10: L23–L30, F54) finden sich meist in Schüben verlaufende, rezidivierende juckende Bläschen im Bereich der Hände und Füße, die sehr therapieresistent sind (⊡ Abb. 2.7). Pathogenese. Hautveränderungen im Zusammenhang mit Dyshidrose stellen eine inhomogene und polyätiologische Krankheitsgruppe dar. Im Vordergrund stehen eine atopische Diathese, hyperergische ID-Reaktion (Mykid, Bacterid) oder medikamentenallergische Reaktionen sowie weiterhin Subgruppen von Patienten, die charakteristischerweise auch durch psychosoziale Belastungssituationen triggerbare dyshidrosiforme Ekzeme aufzeigen ( Kap. 4.2).

Literatur

Klinische Befunde. Am häufigsten ist das dyshidrosiforme Ekzem im Bereich der Hände und Füße. Die Maximalvariante der Dyshidrose stellen große Blasen dar, welche im Bereich der Hände auch Cheiropompholyx oder an den Fußsohlen Podopompholyx genannt werden.

AWMF (1999) Analekzem. http://www.AWMF-Leitlinien.de Blecher T, Korting HC (1995) Tolerance to different toilet paper preparations: toxicological and allergological aspects. Dermatology 191: 299–304 Cohen R, Roth FJ, Delgado E et al. (1969) Fungual flora of the normal human small and large intestine. New Engl J Med 280: 638–641 Groot AC de, Baar TJM, Terpstra H, Weyland JW (1991) Contact allergy to moist toilet paper. Contact Dermatitis 24:135–136 Doucet P (1988) Pruritus ani. Int J Psychoanal 69: 409–417 Helle S (1973) Pruritus und Eczema ani bei Candidiasis. Phlebol Proktol 2: 41–43 Neri J, Bardazzi F, Marzaduri S et al. (1996) Perianal streptococcal dermatitis in adults. Br J Dermatol 135: 796–798 Laurent A, Boucharlat J, Bosson JL, Derry A, Imbert R (1997) Psychological assessment of patients with idiopathic pruritus ani. Psychother Psychosom 66(3): 163–166

⊡ Abb. 2.7. Dyshidrosiformes Handekzem; Sammlung angewendeter Externa

106

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Psychische Symptomatik. Das dyshidrosiforme

Psychotherapie. Zunächst sollte eine Therapie im

Handekzem kann durch psychische Faktoren getriggert werden.

Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung durchgeführt werden. Bei Patienten mit ausgeprägter Stressinduktion sind Entspannungstherapien sinnvoll. Im Rahmen einer tiefenpsychologischen Fokaltherapie können Abhängigkeitskonflikte thematisiert werden.

Stress. Patienten mit dyshidrosiformem Handek-

zem geben in der Hälfte der Fälle an, dass Stressbelastungen einen Einfluss auf den Krankheitsverlauf haben. Eine weiterführende Varianzanalyse zeigt, dass eine hohe subjektive Stressvulnerabilität mit einem höheren Schweregrad des dyshidrosiformen Handekzems, verstärktem Juckreiz, höheren Depressionsscores und häufigeren Life events assoziiert ist. Dies ließ sich besonders bei jungen Patienten nachweisen, die zudem eine vermehrte Hilflosigkeit angaben (Niemeier et al. 2002). Persönlichkeitstypus. Bei dem dyshidrosiformen

Handekzem konnte Kellum (1975) einen bestimmten Persönlichkeitstypus feststellen, der wie folgt charakterisiert ist: Es handelt sich um überbewusste, ernste Menschen, die auf allen Ebenen verantwortungsvoll sind. Ihr Leben ist gut organisiert, sie arbeiten effizient, genau und detailorientiert. Sie haben einen hoch durchstrukturierten Tag mit vielen Terminen. Es bestehen zu hohe Erwartungen an die eigenen Leistungen, bei gleichzeitigem gnadenlosem Umgang mit sich selbst. Aus den überhöhten Leistungsansprüchen an sich selbst resultieren die Spannungen. Aus dem zwangsläufigen Scheitern an den zu hohen Erwartungen entstehen Gefühle von Minderwertigkeit und Inkompetenz. Diese Menschen fühlen sich schuldig, frustriert und sind ärgerlich. Tiefenpsychologische Konzepte. Hansen et al.

(1981) identifizierten bei ihrer Untersuchung an 20 jüngeren Patientinnen das dyshidrosiforme Handekzem als Ausdrucksgeschehen und zwar in Form einer prägenitalen Konversion. Die Patientinnen zeigten gehäuft gehemmte Aggressionen, fühlten sich unselbstständig und kontrolliert, zeigten aber auch selbst die Tendenz, Beziehungen kontrollieren zu wollen. Sie schienen in symbolisierter Form mit den Händen ihren Abhängigkeitskonflikt vorzuzeigen, der zu einem Zeitpunkt deutlich wird, an dem sie das Leben in ihre eigenen Händen nehmen möchten, das selbstständige Handeln jedoch durch ihre Abhängigkeitswünsche behindert wird.

Psychopharmaka. Zunächst sind Antihistaminika

laut Stufenplan ( Kap. 15, Abschn. Antihistaminika) nichtsedierende, sedierende oder antiallergische Neuroleptika wie Hydroxin oder auch Doxepin anzuraten.

Literatur Kellum RE (1975) Dyshidrotic hand eczema. A psychotherapeutic approach. Cutis 11: 875–878 Hansen O, Kuchler T, Lotz GR, Richter R, Wilckens A (1981) Es juckt mich in den Fingern, aber mir sind die Hände gebunden. Z Psychosom Med Psychoanal 27(3): 275–290 Niemeier V, Nippesen M, Kupfer J, Schill WB, Gieler U (2002) Psychological factors associated with hand dermatoses: which subgroup needs additional psychological care? Br J Dermatol 146(6): 1031–1037 Stangier U, Gieler U (2000) Hauterkrankungen. In: Senft W, Broda M (Hrsg) Praxis der Psychotherapie, 2. Aufl. Thieme, Stuttgart New York, S 566–581

Herpes genitalis/Herpes labialis Eine überragende medizinische sowie psychosoziale Herausforderung zeichnet sich für die kommenden Jahre durch die drastische Zunahme viraler Infektionen ab (Stanberry et al. 1999). Die steigende Prävalenz nicht meldepflichtiger, sexuell übertragener Viruserkrankungen wie beispielsweise Herpes-simplex-Virus (HSV), humanes Papillomvirus (HPV) und humanes Immundefizienzvirus (HIV), bedingen dabei im Vergleich zu den klassischen Geschlechtserkrankungen (Lues, Gonorrhö) eine »neue Venerologie«. Vorkommen/Häufigkeit. Die Seropävalenz für HSV-1 beträgt 88% und für HSV-2 13% in der deutschen Bevölkerung. In ausgewählten Kollektiven (HIV-positive Patienten) liegt die Prävalenz für HSV-2 bei bis zu 48% (Adler u. Meheust 2000; Wutzler et al. 2000).

107 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

Klinische Befunde. Herpes-simplex-Virusinfektionen (HSV-1, HSV-2) sind durch schmerzhafte, in 40% der Fälle rezidivierende Bläschen und Erosionen charakterisiert, die im Bereich der Lippen (meist HSV-1) und genital (meist HSV-2) auftreten. Bei Adoleszenten kann eine sexuelle Übertragung gegeben sein, bei Kindern kann eine Übertragung durch kontaminierte Hände erfolgen. Es muss aber auch an einen sexuellen Missbrauch gedacht werden. Psychische Symptomatik. Als psychische Auslö-

ser sind bei den rezidivierenden Verläufen Ekel und Stresssituationen für den Herpes labialis und genitalis beschrieben worden. Oftmals finden sich depressive Störungen und Einschränkungen der Lebensqualität.

Herpes labialis (ICD-10: B00.1, F54) Immunologische Dysregulationen und klinische Symptome durch Stressinduktion konnten bei Patienten mit rezidivierenden Verläufen der Herpesinfektionen aufgezeigt werden (Boneau et al. 1991). ! Wichtig HSV-1-Rezidive können durch emotionalen Stress (Ekel und Stress) bei einer Untergruppe von Patienten mit entsprechender Anamnese ausgelöst werden. Patienten geben häufig Depressionen und Einschränkung der Lebensqualität an.

Patienten mit anamnestischen Ekel vor schmutzigen Objekten zeigten in einem Stressexperiment nach entsprechender Exposition eindeutig reproduzierbare HSV-1-Symptome und erhöhte Konzentrationen von TNF-alpha im Gegensatz zu einer Kontrollgruppe (Buske-Kirschbaum et al. 2001). Spezielle Signalmoleküle, besonders Epinephrin, Interleukin-6, cAMP, Glukokortikoide und Prostaglandine, sind während akutem und chronischem Stress vermehrt nachweisbar und als möglicher Effektor der Herpesvirus-Reaktivierung bei klinischem Rezidiv identifiziert worden (Sainz et al. 2001). Kränkungen finden sich gehäuft und die Einschätzung des persönlichen Erfolgs beim Erreichen sozial erwünschter Ziele korrelierte negativ mit dem Auftreten von Herpesrezidiven.

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Herpes genitalis (ICD-10: A60.0, F54) Patienten mit Herpes-genitalis-Infektionen zeigen vermindertes Selbstwertgefühl, soziale Isolation, Ängstlichkeit, Nähe-Distanz-Konflikt, Gefühl der Hoffnungslosigkeit, Übergewissenhaftigkeit und daraus resultierende Flucht vor einer bevorstehenden Sexualbeziehung (Cassidy et al. 1997). Hinzu treten Kränkungen durch Abweisung vom Partner und eine narzisstische Wut, aufgrund der Phantasie, die Krankheit auf den Partner zu übertragen. Zentral ist die Angst vor erneuten Rezidiven bei chronischen Verläufen, und die damit verbundenen häufig depressiven Störungen. Tiefenpsychologische Konzepte diskutieren im Zusammenhang mit einem Rezidiv, dass ein emotionales Erleben einer physischen oder moralischen Unreinheit dem Entstehen oder Rückfall der Erkrankung vorausging. Weiterhin können das bewusste oder unbewusste Streben nach Flucht vor einem bevorstehendem Sexualkontakt, der innerlich unerwünscht oder unerlaubt ist, Rezidive auslösen. Die emotionale Situation ähnelt dabei teilweise der Sexualunfähigkeit einer Impotenz (Dimitrov 1973). Im Zusammenhang mit einer Herpes-genitalisInfektion kommt es somit sowohl primär als auch sekundär zur Flucht vor Sexualität, eingeschränkten Kommunikationsstrukturen und Rückzug, so dass die Krankheitsbewältigung nach Erstinfektion bei chronischem Verlauf im Mittelpunkt steht. Krankheitsverarbeitung. Neuere Untersuchungen belegen, dass die Rezidivhäufigkeit der Herpesgenitalis-Infektion insbesondere von der Krankheitsbewältigung abhängig ist (Lynch 1998).

! Wichtig Positives Coping mit subjektiver Entlastung und Minderung von Angst und Depression senkt die Rezidivhäufigkeit der Herpes-genitalis-Erkrankungen. Psychotherapie. Heutige Therapiekonzepte müs-

sen neben einer indikationsgerechten wirksamen antiviralen Therapie auch individuelle Bewältigungsstrategien fördern, um die Rezidivhäufigkeit der genitalen Herpes-simplex-Infektionen zu vermindern.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Hierbei ist Folgendes zu beachten: ▬ Maßnahmen zur Psychoedukation auch im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung haben sich zur Wissensvermittlung über die Erkrankung und Förderung einer besseren Krankheitsbewältigung bewährt (ConnorGreene 1986). ▬ Aufgrund der Datenlage kann davon ausgegangen werden, dass stressreduzierende Entspannungsverfahren wie autogenes Training zur Reduktion und Prävention weiterer Rezidive beitragen können (Koehn et al. 1993). ▬ Verhaltenstherapeutische Modelle einschließlich Gruppentherapie in größeren spezialisierten Behandlungszentren erbrachten eine Reduzierung der rezidivierenden Verläufe und waren hilfreich bei der Krankheitsbewältigung (McLarnon u. Kaloupek 1988; Hoon et al. 1991). ▬ Wenn differenzialdiagnostisch medizinischsomatische Faktoren ausgeschlossen werden konnten, sollte nach Komorbiditäten wie Depression, Angst und unbewältigten Konflikten gesucht werden. Die Indikation für eine Psychotherapie oder psychopharmakologische Behandlung ergibt sich vorwiegend aus der Komorbidität der diagnostizierten psychischen Störungen.

Literatur Adler MW, Meheust AZ (2000) Epidemiology of sexually transmitted infections and human immunodeficiency virus in Europe. J Eur Acad Dermatol Venereol 14(5): 370–377 Boneau RH, Sheridan JF, Feng N, Glaser R (1991) Stress induced suppression of herpes simplex virus (HSV)-specific cytotoxic T lymphocyte and natural killer cell activity and enhancement of acute pathogenesis following local HWS infection. Brain Behav Immun 5: 170–192 Buske-Kirschbaum A, Geiben A, Wermke C, Pirke KM, Hellhammer D (2001) Preliminary evidence for herpes labialis recurrence following experimentally induced disgust. Psychother Psychosom 70(2): 86–91 Cassidy L, Meadows J, Catalan J, Barton S (1997) Are reported stress and coping style associated with frequent recurrence of genital herpes? Genitourin Med 73(4): 263–266 Cohen F, Kemeny ME, Kearney KA, Zegans LS, Neuhaus JM, Conant MA (1999) Persistent stress as a predictor of genital herpes recurrence. Arch Intern Med 159(20): 2430– 2436

Connor-Greene PA (1986) The role of conseling in the treatment of genital herpes. J Am Coll Health 34(6): 286–287 Dimitrov CT (1973) Psychische Faktoren bei Herpes simplex recidivans genitalis. Z Psychosom Med Psychoanal 19(3): 279–287 Doward LC, McKenna SP, Kohlmann T, Patrick D, Thorsen H (1998) The international development of the quality of life measure for recurrent genital herpes. Qual Life Res 7(2): 143–153 Glaser R, Kiecolt-Glaser JK (1997) Chronic stress modulates the virus-specific immune response to latent herpes simplex virus type I. Ann Behav Med 19(2): 78–82 Hoon EF, Hoon PW, Rand KH, Johnson J, Hall NR, Edwards NB (1991) A psycho-behavioral model of genital herpes recurrence. J Psychosom Res 35(1): 25–36 Koehn K, Burnette MM, Stark C (1993) Applied relaxation training in the treatment of general herpes. J Behav Ther Exp Psychiatry 24: 331–341 Luborsky L, Mintz J, Brightman VJ, Katcher AH (1976) Herpes simplex virus and moods: A longitudinal study. J Psychosom Res 20: 543–548 Lynch PJ (1998) Psychiatric, legal, and moral issues of herpes simplex infections. J Am Acad Dermatol 18(1Pt2): 173–175 McLarnon LD, Kaloupek DG (1988) Psychological investigation of genital herpes recurrence: Prospective assessment and cognitive-behavioral intervention for a chronic physical disorder. Health Psychol 7(3): 231–249 Sainz B, Loutsch JM, Marquart ME, Hill JM (2001) Stress-associated immunomodulation and herpes simplex virus infections. Med Hypotheses 56(3): 348–356 Spencer B, Leplege A, Ecosse E (1999) Recurrent genital herpes and quality of life in France. Qual Life Res 8(4): 365–371 Stanberry L, Cunningham A, Mertz G, Mindel A, Peters B, Reitano M, Sacks S, Wald A, Wassilew S, Woolley P (1999) New developments in the epidermiology, natural history and management of genital herpes. Antiviral Res 42(1): 1–14 Stock C, Guillen-Grima F, Mendoza JH de, Marin-Fernandez B, Aguinaga-Ontoso I, Kramer A (2001) Risk factors of herpes simplex type 1(HSV-1) infection and lifestyle factors associated with HSV-1 manifestations. Eur J Epidemiol 17(9): 885–890 Wutzler P, Doerr HW, Färber I, Eichhorn U, Helbig B, Sauerbrei A, Brandstadt A, Rabenau HF (2000) Seroprevalence of herpes simplex virus type 1 and type 2 in selected German populations – revalence for the incidence of genital herpes. J Med Virol 61: 201–207

Hyperhidrose Definition. Als Hyperhidrose (ICD-10: R61.0, F54) wird die über die normale Wärmeregulation hinausgehende Steigerung der Schweißdrüsensekretion aufgefasst. Die Diagnosestellung muss durch einen Schweißtest, möglichst der Gravimetriemes-

109 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

sung, betätigt werden. Man kann zwei Typen von Hyperhidrose unterscheiden und zwar die primäre und die sekundäre Hyperhidrose.

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ziell der Botulinophilie sowie dem Eigengeruchswahn, so dass die weiterführende Darstellung in den jeweiligen Kapiteln erfolgt.

Vorkommen/Häufigkeit. Die primäre Hyperhidro-

se oder auch essentielle Hyperhidrose betrifft vornehmlich die Regionen der Hände, Füße oder auch Achselhöhlen, wobei man von einer Prävalenz zwischen 0,5 und 1% der Bevölkerung ausgeht. Pathogenese. Bei der primären Hyperhidrose werden genetische Faktoren als ausschlaggebend angesehen. Der Beginn ist meistens in der Adoleszenz und wird multifaktoriell durch hohe Temperaturen, emotionale Belastungen sowie weitere Stressbelastungen und Nervosität verstärkt. So kann bei Menschen, die sich leicht aufregen, eine höhere Sympatikusaktivität zu vermehrtem Schwitzen führen. Bei der sekundären Hyperhidrose ist meist eine generalisierte Hyperhidrose zu beobachten, wobei eine Hyperthyreose, Diabetes mellitus, aber auch Neoplasien (Phäochromozytom), Infektionen sowie erhöhte Katecholaminausschüttung eine zentrale Rolle spielen. Auch Medikamenteneinnahmen von Betablockern, Sympathomimetika und insbesondere auch Antidepressiva (SSRI) können eine generalisierte (sekundäre) Hyperhidrose bedingen, ebenso wie Ernährung mit speziellen scharfen Gewürzen, Kaffee, Schokolade oder Ähnlichem. Die Sonderform ist das von Frey beschriebene Syndrom der gustatorischen Hyperhidrose. Psychische Symptomatik. Die Hyperhidrose ist eine

multifaktorielle Dermatose, die durch psychische emotionale Belastungsfaktoren ( Abschn. 1.3.3) verstärkt werden kann. Charakteristischerweise liegen bei Patienten mit Hyperhidrose Angststörungen (Angstschweiß) sowie depressive Störungen und Soziophobien vor. Auch in der allgemeinen Umgangssprache ist der Begriff Angstschweiß gebräuchlich, es wird jedoch in einer Einzelstudie eine auffällig hohe Komorbidität psychischer Störungen (Ruchinskas et al. 2002) angezweifelt. Besonders problematisch ist die Hyperhidrosis im Kontext einer körperdysmorphen Störung, spe-

Übersicht Problemfeld Hyperhidrose (mögliche psychische Symptomatik)

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Somatopsychische Anpassungsstörung Angststörung Körperdysmorphe Störung Somatoforme autonome Funktionsstörung Botulinophilie Eigengeruchswahn

Psychotherapie. Die Psychotherapie richtet sich

nach der dominierenden psychischen Störung. Wichtig ist es, frühzeitig die differenzialdiagnostische Verdachtsdiagnose abzuklären. Bei somatopsychischer Anpassungsstörung ist ein Thematisieren der zugrunde liegenden Konfliktsituation meist schon im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung möglich. Stressbelastungen oder Stressvulnerabilität können einen zentralen Stellenwert einnehmen, wobei die Einleitung von Entspannungstherapien ein gutes therapeutisches Ansprechen zeigt, auch in Kombination mit einer Psychopharmakotherapie bei Vorhandensein von depressiven oder Angststörungen. Körperdysmorphe Störungen einschließlich der Sonderform einer Botulinophilie sind meist aufgrund der geringen Patientenmotivation weitaus schwieriger zu therapieren. Die therapeutischen Konsequenzen müssen individuell festgelegt werden und können sowohl psychodynamische Psychotherapie, Verhaltenstherapie oder psychopharmakologische Therapiestrategien beinhalten ( Abschn. KDS). Bei der wahnhaften Form des Eigengeruchswahns steht die medikamentöse Behandlung mit Psychopharmaka (Neuroleptika) und beim nichtwahnhaften Typ eine adäquate Psychotherapie im Vordergrund der Behandlungsstrategie. Lokaltherapeutisch werden vorwiegend eine Leitungswasserionto-

Dermatologische Therapie.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

phorese, Gerbstoffe (Tannolact), Aluminiumsalze (Ansudor) sowie intern Anticholinergika (Sormodren, Vagantin) und auch Betarezeptorenblocker und Sedativa angewendet. Zu den invasiven Maßnahmen gehören die Therapie mit Botulinustoxin und operative Maßnahmen einschließlich Schweißdrüsensuktion, Schweißdrüsenkürettage, Exzision (großflächige Hautentfernung) und ETS (endoskopische thorakale Sympathektomie). Psychopharmaka. Die Therapie mit Psychophar-

maka richtet sich nach der dominierenden psychischen Störung und der daraus folgenden Zielsymptomatik. Unterschieden werden müssen wahnhafte von nichtwahnhaften Störungen. Bei der Therapie der somatoformen Störungen (körperdysmorphen Störung) zeigen besonders SSRI (Fluoxetin, Sertalin, Paroxetin, Citalopram) eine gute Wirksamkeit auf und wurden erfolgsversprechend angewendet. Unter Beachtung der Komorbiditäten kann auch eine Kombinationstherapie oder Monotherapie mit beispielsweise Anxiolytika indiziert sein. Bei einer akuten belastungsabhängigen Hyperhidrose mit Angststörungen, Spannungs- und Erregungszuständen hat sich als mittellang wirksames Benzodiazepin Alprazolam bewährt.

Literatur Lerer B, Jacobowitz J, Wahba A (1980) Treatment of essential hyperhidrosis by psychotherapy. Psychosomatics 22: 536–538 Ruchinskas RA, Narayan RK, Meagher RJ, Furukawa S (2002) The relationship of psychopathology and hyperhidrosis. Br J Dermatol 147(4): 733–735

Sonderformen Bromhidrose Definition. Die Bromhidrose (ICD-10: F22.8,

L75.0, L75.1) ist durch eine unangenehme Geruchsentwicklung des physiologischen Schweißes, verursacht durch Bakterienzersetzung, gekennzeichnet. Vorkommen/Häufigkeit. Bisher liegen nur Einzel-

fallberichte vor.

Klinische Befunde. Oftmals liegt kein pathologi-

scher Hautbefund vor. Ein Versuch der Objektivierung der Schweißreaktion kann durch Schweißauslösung mittels sportlicher Aktivität oder Sauna erfolgen, wodurch die Veränderung deutlicher zu Tage tritt. Durch die Anwendung derWood’schen Lampe kann die Fluoreszenz von Bakterien oder Pilzen sichtbar gemacht werden. Besteht der Verdacht auf eine mykologische oder bakterielle Besiedlung, so ist immer eine entsprechende kulturelle Anzüchtung mit Nachweis der Erreger notwendig, um danach ggf. spezifisch behandeln zu können. Die Diagnostik sollte immer die Abklärung von möglichen wahnhaften Phänomenen mit beinhalten.

Chromhidrose Bei der Chromhidrose (ICD-10: L57.1) kommt es zur Sekretion farbigen Schweißes, besonders durch apokrine Drüsen im Bereich der Axillae. Ursächlich ist eine Verfärbung des Schweißes infolge einer Lipofuszinvermehrung zu erklären. Bei der ekkrinen Chromhidrose sind meistens exogen aufgenommene Substanzen ausschlaggebend, die über die Schweißdrüsen ausgeschieden werden. Abzugrenzen ist differenzialdiagnostisch die Pseudochromhidrose, wobei durch bakterielle Pigmente eine Schweißverfärbung hervorgerufen wird.

Trichobacteriosis palmellina Sekundär können Infektionen und penetranter Geruch infolge bakterieller Zersetzung des Schweißes (Bromhidrose) zusätzlich auftreten. Häufig wird dabei durch koryniforme Stäbchenbakterien der Schweiß zersetzt und es entstehen geruchsaktive Substanzen, sog. Pheromone, mit störendem ranzig-säuerlichem Geruch. Im Bereich der Achselhaare, besonders auch bei der Hyperhidrose, finden sich weiß-gelbliche, rötliche oder schwarze, schwer abstreifbare Auflagerungen im Bereich der Terminalbehaarung. Das Haar wirkt wie eingekrustet oder von Raureif überzogen. Die Hautveränderungen gehen mit einem säuerlichen Geruch einher. Ätiopathogenese: Korynebakterien, die zur normalen Standortflora der Haut gehören, kön-

111 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

nen im Bereich der Kopf-, Achsel-, Scham- und Stammhaare, besonders bei mangelnder Hygiene und Hyperhidrose, zu hohen Keimzahlen und klinisch sichtbaren Auflagerungen führen. Symptomatisch liegt oft eine echte Bromhidrose vor, die in diesem Fall real vorhanden ist und differenzialdiagnostisch von der vermeintlichen, zum Teil wahnhaften Bromhidrose abgegrenzt werden muss.

Keratoma sulcatum Bei der plantaren Hyperhidrose kann es durch diphteroide Stäbchen (Korynebakterien) zu grübchenförmigen Hornhautdefekten in den mechanisch belasteten Arealen kommen. Psychische Symptomatik. Das hauptsächliche Pro-

blem für Patienten mit Brom- bzw. Chromhidrosis besteht in der Bewältigung des Umgangs mit der Erkrankung, wenn dermatologische Maßnahmen keine Besserung zeigen. Die Wahrnehmung der Veränderung kann ähnlich wie bei Akne (siehe dort) zu Veränderungen im sozialen Verhalten führen. Die psychopathologische Diagnostik sollte immer die Möglichkeit einer wahnhaften Entwicklung im Rahmen einer Schizophrenie oder auch einer isolierten Wahnwahrnehmung beinhalten. Häufiger als die physiologische Auslösung kommt es offenbar zu einer nur subjektiv wahrgenommenen Brom- bzw. Chromhidrose, die manchmal auch auf Umweltgifte zurückgeführt wird. Dies ist allerdings nicht zu objektivieren. Die psychogene Auslösung einer vermehrten Chromhidrose ist bisher nur in einem Fallbericht eines Patienten im Rahmen einer Psychotherapie beschrieben worden (Köpp u. Pawlofsky 1988) Differenzialdiagnosen. Die wahnhaften Störungen

im Rahmen einer Schizophrenie oder auch einer isolierten Wahnwahrnehmung können im Vordergrund stehen, wobei die vermeintliche Brom- oder Chromhidrose dann als begleitende Störung auftritt. Therapie. Die Therapie besteht in einer adäquaten Körperhygiene unter Einsatz reinigender Detergenzien und Desodorantien, häufigem Wäsche-

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wechsel und Meidung von Kunstfaserstoffen. Die lokale Therapie wird mit entsprechenden Antibiotika bzw. Antimykotika durchgeführt, um das Wachstum der entsprechenden Erreger zu vermindern. Zur Schweißminderung werden auch Lösungen mit Aluminiumtrichloridhexahydrat 10–20%ig angewendet. Regelmäßige, nicht zu intensive Anwendung von Wasser ohne Zusätze ist Voraussetzung. Beschrieben werden Therapien mit Capsaicin oder auch Exzision der betroffenen Schweißdrüsenareale. Eine Stärkung der positiven Krankheitsbewältigung hat sich bewährt. Zur Verminderung der Schweißreaktion sind Entspannungsverfahren sicher indiziert. Bei vermeintlicher Brom- oder Chromhidrose (somatoforme Störung) können anfänglich in einigen Fällen eine psychosomatische Grundversorgung und psychoedukativen Maßnahmen erfolgreich sein. Eine Indikation zur Fachpsychotherapie richtet sich nach den vorliegenden Komorbiditäten einer psychosozialen Störung. Bisher liegt lediglich ein Fallbericht (Köpp u. Pawlofsky 1988) zu psychodynamischen Verfahren vor. Verhaltenstherapeutische Maßnahmen im Sinne einer kognitiven Umstrukturierung oder eines Sozialtrainings können indiziert sein. Bei einer wahnhaften Störung kann ein Neuroleptikum ( Kap. 15) notwendig sein.

Literatur Cilliers J, Beer C de (1999) The case of the red lingerie – chromhidrosis revisited. Dermatology 199(2): 149–152 Köpp W, Pawlofsky C (1988) Chromhidrosis – ein Fallbericht. In: Schüffel W (Hrsg) Sich gesund fühlen im Jahre 2000. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, S 441–444 Kreyden OP, Heckmann M, Peschen M (2002) Delusional hyperhidrosis as a risk for medical overtreatment: a case of botulinophilia. Arch Dermatol 138(4): 538–539 Park DH (1999) Treatment of axillary bromhidrosis with superficial liposuction. Plast Reconstr Surg 104(5): 1580–1581 Schwarz T, Neumann R, Duschet P, Bruckler B, Klein W, Oppolzer G, Bardach H, Gschnait F (1989) Apocrine chromhidrosis. Hautarzt 40(2): 106–109 Shelly WB, Hurley JJ (1954) Localized chromidrosis; a survey. AMA Arch Derm Syphilol 69: 449–471 Thami GP, Kanwar AJ (2000) Red facial pseudochromhidrosis. Br J Dermatol 142(6): 1219–1220

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Hypertrichose

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Die Hypertrichose (ICD-10: L68, F54) wird besonders im Rahmen der ästhetischen Medizin, bei Hormonstörungen, Genodermatosen (RubinsteinTaybi-Syndrom) und als Nebenwirkung bestimmter Medikamente (Cyclosporin) für den Dermatologen bedeutsam. An dieser Stelle sei auf die Darstellung im Kapitel körperdysmorphe Störungen ( Abschn. 1.3.2) verwiesen.

Lichen ruber Definition. Der Lichen ruber planus (ICD-10: L43,

F54) ist eine nicht infektiöse, teilweise stark juckende Hauterkrankung mit lichenoiden Papeln sowie charakteristischen Schleimhautveränderungen.

⊡ Abb. 2.8. Lichen ruber der Glans penis: Patient mit Schuldkomplex aufgrund eines Ehebruchs. Die Hautläsionen traten 3 Wochen nach dem ungeschützten Verkehr auf

Vorkommen/Häufigkeit. Der Lichen ruber kommt

relativ häufig vor (Nasemann 1980). In Deutschland schwankt die Erkrankungsquote in der Bevölkerung um 0,2%. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 25. und 29. Lebensjahr. Pathogenese. Die Genese des Lichen ruber ist unklar. Zahlreiche Befunde sprechen dafür, dass immunologische Faktoren einen entscheidenden Stellenwert in der Pathogenese einnehmen. Hierfür sprechen einerseits die charakteristischen Immunfluoreszenzphänomene, die sich nachweisen lassen, und andererseits das gute therapeutische Ansprechen auf immunmodulierende/immunsupprimierende Therapien. Traditionellerweise nimmt der Lichen ruber zumeist einen Platz unter den sog. psychosomatischen Dermatosen ein (Veltman u. Weitz 1966). Klinische Befunde. Beim Lichen ruber stehen lichenoide Papeln und charakteristische netzartige Schleimhautveränderungen im Vordergrund. Es treten weiterhin hyperkeratotische und ulzerierende Verlaufsformen bis hin zu seltenen bullösen Varianten auf. Eine exanthematische Verlaufsform ist häufig zu beobachten (⊡ Abb. 2.8, 2.9). Psychische Symptomatik. In größeren Untersu-

chungsreihen zeigte sich, dass bei einigen Patienten die Hautveränderungen nach schwerwiegenden Lebensereignissen auftraten (Veltman u. Weitz 1966).

⊡ Abb. 2.9. Lichen ruber: Gleicher Patient mit Lippenläsion sowie seinerseits symbolhafter Kausalitätsdeutung nach Oralverkehr

Eine typische psychische Störung bzw. Persönlichkeitsstörung konnte bisher weder primär noch sekundär nachgewiesen werden. Es scheint, dass bei Patienten mit Lichen ruber als Merkmal eine emotionale Instabilität (Obermayer 1955) im Vordergrund steht, und die Patienten verstärkt angeben, dass sie angespannt, überanstrengt und ängstlich sind und sich außerordentliche Sorgen machen (Tompkins 1955). Bei Patienten mit Lichen ruber scheint eine ausgeprägte Wechselbeziehung zwischen psychologischen Faktoren und der Aktivität des adrenergischen Systems zu bestehen (Puchalski 1986).

113 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

Wie bei anderen chronischen Hauterkrankungen werden auch beim Lichen ruber Entwicklungen von depressiven Reaktionen, psychosozialem Rückzug und/oder Suchtentwicklungen bei Störungen der Krankheitsverarbeitung beobachtet. Insgesamt erscheinen die Patienten häufig dünnhäutig und emotional instabil bzw. nervös.

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Psychotherapie. Tiefenpsychologische, psychodynamische oder verhaltenstherapeutische Therapieverfahren sind indiziert, wenn bei dem Patient eine relevante psychische Komorbidität oder Störung der Krankheitsverarbeitung vorliegt und eine entsprechende Therapiemotivation besteht.

tomausprägung unterschieden werden: CDLE (ICD-10: L93, F54) und SLE (ICD-10: M32, F54). Die vorwiegend kutane Verlaufsform des chronisch-diskoiden Lupus erythematodes (CDLE) ist durch chronisch verlaufende, scharf begrenzte, erythematokeratotische Plaques gekennzeichnet, die mit Atrophie abheilen. Die zum rheumatischen Formenkreis gehörende schwere Verlaufsform des systemischen Lupus erythematodes (SLE) ist eine generalisierte Autoimmunkrankheit mit charakteristischem Schmetterlingserythem, Alopezie oder auch Ulzerationen und dem fakultativem Befall sämtlicher Organe besonders mit Polyarthritis, Lupus-Nephritis und ZNS-Beteiligung (ARA-Kriterien). Als anfängliches Symptom kann auch eine Abgeschlagenheit auftreten, die nicht als psychogen verkannt werden sollte.

Psychopharmaka. Es liegen keine spezifischen Stu-

Pathogenese. Maßgeblich ist eine Störung der

dien und Erfahrungen zur Psychopharmakotherapie beim Lichen ruber vor.

humoralen und zellulären Immunität, wobei Autoantikörper nachweisbar sind. Zirkulierende Immunkomplexe lagern sich an den Gefäßwänden ab und bedingen je nach Verlaufsform eine Gefäßentzündung. Der meist schubhafte Verlauf ist durch verschiedene Auslöser wie starke Sonnenbestrahlung, Medikamente, hormonelle Faktoren oder aber auch seelische Belastung triggerbar.

Dermatologische Therapie. Immunsupprimieren-

de Therapien weisen ein sehr gutes Behandlungsergebnis auf.

Literatur Nasemann T (1980) Lichen ruber planus und seine Varianten. In: Korting GW (Hrsg) Dermatologie in Praxis und Klinik, Bd II, Thieme, Stuttgart Obermayer M (1955) Psychocutaneous medicine. Thomas, Springfield IL Puchalski Z(1986) Angststruktur und Parameter von Katecholaminen bei Patienten mit Rosazea, Alopecia areata und Lichen ruber planus. Z Hautkr 61: 137–145 Tompkins J (1955) Lichen planus: a statistical study of fourtyone cases. AMA Arch Derm Syphilol 71: 515–519 Veltman G, Weitz R (1966) Über die Bedeutung psychosomatischer Einflüsse für die Entstehung des Lichen ruber planus. Hautarzt 17: 7–16

Lupus erythematodes Definition. Der Lupus erythematodes gehört zu

den entzündlichen Autoimmunerkrankungen und kann in unterschiedlichen Verlaufsformen und klinischen Bildern auftreten. Klinische Befunde und Einteilung. Prinzipiell können zwei Hauptformen des Lupus erythematodes mit unterschiedlichem Schweregrad und Symp-

Psychische Symptomatik. Beim Lupus erythematodes werden im Zusammenhang mit einem Schub vermehrt Life events beobachtet. Stress, Depression, Ängstlichkeit und auch »daily hassles« können Einfluss auf Symptomschwere und die tägliche Fluktuation der Beschwerden haben (Adams et al. 1994, Wekking et al. 1991). Im Vordergrund der psychosomatischen Problematik stehen Krankheitsverarbeitung, Hoffnungslosigkeit und deutliche Einschränkung der Lebensqualität (Adams et al. 1994). Anpassungsstörungen können bei Zunahme der Krankheitsaktivität reaktive depressive Symptome bedingen und zur Einschränkung der Lebensqualität führen. So können belastungsabhängige Anpassungsstörungen im weiteren Verlauf in einen Teufelskreislauf einmünden, indem sie zu einer Verschlechterung der Krankheitssymptome und

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

dies erneut zu Stress führen. Auch eine mangelnde Compliance bei depressiver Störung kann aufgrund einer unterlassenen Therapie ein Fortschreiten der Erkrankung fördern. Der systemische Lupus erythematodes (SLE) weist von allen Kollagenosen am häufigsten eine Beteiligung des Zentralnervensystems auf. Psychische Störungen treten bei über 90% der Kranken auf, wenn man die leichtgradigen kognitiven Störungen mit einbezieht (Haupt 2004). In jedem zweiten bis fünften Fall kommt es auch zu mehr oder weniger starken Verwirrtheitszuständen, Psychosen, Angststörungen, depressiven Störungen und Krampfanfällen oder es treten parkinsonähnliche Symptome auf.

Übersicht Psychische Problemfelder beim Lupus erythematodes

be nach Sonnenexposition. Eine stützende Förderung der positiven Krankheitsverarbeitung ist häufig notwendig. Die Bewältigung von chronischen Schmerzen kann besonders beim SLE eine interdisziplinäre Herausforderung darstellen. Über erfolgreiche Psychotherapie liegen Einzelfallberichte vor. Die Indikationsstellung sollte entsprechend der dominierenden Komorbiditäten erfolgen und ist individuell festzulegen.

Übersicht Stufenplan Lupus erythematodes 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Verbesserung Compliance Verbesserung Krankheitsbewältigung Schmerzbewältigung (SLE) Alltagsbewältigung Psychosomatische Grundversorgung Gruppentherapie evt. Psychotherapie/Psychopharmaka

▬ Primäre Triggerfaktoren – Psychosoziale Belastungen – Life events – »daily hassles« ▬ Reaktive Anpassungsstörungen – Angststörungen – Depressive Störungen – Probleme der Krankheitsbewältigung ▬ Direkte entzündliche ZNS-Beteiligung – Organisches Psychosyndrom – Verwirrtheitszustände (Psychosen) – Krampfanfälle – Parkinsonähnliche Symptomatik

Dermatologische Therapie. Je nach Schweregrad

des Lupus erythematodes werden nichtsteroidale Antirheumatika, Antimalariamittel, Glukokortikosteroide und Immunsuppressiva eingesetzt. Diese haben über die Besserung der Krankheitsaktivität mitunter auch eine Stabilisierung der reaktiv-psychischen Störungen zur Folge. Psychotherapie. Im Vordergrund steht die Betreuung im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung. Probleme der Compliance bestehen oftmals hinsichtlich des ungenügend betriebenen Lichtschutzes und der damit verbundenen Schü-

Bei der Bewältigung der Krankheit kann auch die Teilnahme an einer Selbsthilfegruppe helfen. Weiterhin kann bei suizidalen Tendenzen oder Suizidalität, ebenso wie bei hirnorganischen Psychosyndromen, Durchgangssyndromen einschließlich Delir, eine psychiatrische Behandlung notwendig werden (Matsukawa et al. 1994). Psychopharmaka. Bei systemischen Verlaufsfor-

men kann eine ZNS-Beteiligung vorliegen. Psychosen wurden in Einzelfällen bei zentraler Beteiligung des Lupus erythematodes beschrieben und bedürfen einer entsprechende medikamentösen Therapie in Kooperation mit einem Psychiater.

Literatur Adams SG, Dammers PM, Saia TL, Brantley PJ, Gaydos GR (1994) Stress, depression, and anxiety predict average symptom severity and daily symptom fluctuation in systemic lupus erythematosus. J Behav Med 17(5): 459–477 Brody S (1956) Psychological factors associated with disseminated lupus erythematosus and effects of cortisone and ACTH. Psychiatr Q 30(1): 44–60 Haupt M (2004) Psychische Störungen bei rheumatischen Erkrankungen am Beispiel des Systemischen Lupus Erythematodes (SLE). Z Rheumatol 63(2): 122–130

115 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

Matsukawa Y, Sawada S, Hayama T, Usui H, Horie T (1994) Suicide in patients with systemic lupus erythematosus: a clinical analysis of seven suicidal patients. Lupus 3(1): 31–35 O’Connor JF (1959) Psychoses associated with systemic lupus erythematosus. Ann Intern Med 51: 526–536 Wekking EM, Vingerhoeb AJ, Dam AP van, Nossent JC, Swaak AJ (1991) Daily stressors and systemic lupus erythematosus: a longitudinal analysis, first findings. Psychother Psychosom 55(2–4): 108–113

Malignes Melanom Definition und Vorkommen. Das maligne Melanom ist eine maligne melanozytäre Neoplasie, die besonders bei hellhäutigen Bevölkerungsgruppen weltweit zunehmend auftritt. Pathogenese. Psychosoziale Faktoren allein können kein malignes Melanom verursachen. Stress und daraus folgende Immunsuppression reicht wahrscheinlich nicht aus, um eine Tumorinduktion zu bedingen. Klinische Befunde. Klinisch und histologisch lassen

sich vier Haupttypen unterscheiden: superfiziell spreitendes Melanom (SSM), noduläres Melanom (NM), akrolentiginöses Melanom (ALM), Lentigomaligna-Melanom (LMM). Hinzu kommen Sonderformen wie das amelanotische Melanom. Psychische Symptomatik. Zentrale Faktoren beim

malignen Melanom sind die Krankheitsbewältigung und insbesondere die Tumorangst, besonders dann, wenn soziale Unterstützung im Umfeld fehlt. Das metastasenfreie Langzeitüberleben bei malignem Melanom ist in einer Untersuchung an 2173 Patienten mit einem effektiven Copingstil assoziiert (Drunkenmölle et al. 2001). Zum Coping gehört bereits die frühzeitige Vorstellung und Durchführung einer konsequenten Therapie beim Dermatologen. Dünne Melanome haben eine bessere Prognose. Als Folge einer Tumorerkrankung kann es bei einem Drittel der Patienten zu erheblichen psychosozialen Belastungen und Anpassungsstörungen kommen (Augustin et al. 1997; Derogatis et al. 1983). Affektive Störungen treten bei einem erheblichen Teil der Patienten auf.

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Die aktive Krankheitsverarbeitung ist auch ein prognostisch bedeutsamer Faktor für den Verlauf der Tumorerkrankung. Psychotherapie. Es gibt leider nur eine psychoso-

matische Langzeitstudie zum malignen Melanom. In einer grundlegenden, bislang aber nicht überprüften Fallkontroll-Studie (Fawzy et al. 1993) zeigte sich für Patienten mit malignem Melanom ähnlich wie bei Neurodermitis und Psoriasis ein positiver Effekt einer Gruppenintervention mit den folgenden drei Bestandteilen zusätzlich zur Tumortherapie nach den Leitlinien. 1. Gruppenpsychotherapie, 2. Stressmanagement (Entspannungsverfahren) sowie 3. Gesundheitsschulung. Die behandelte Gruppe hatte günstigere Affekte und aktivere Copingstrategien. Weiterhin fanden sich signifikant niedrigere Depressionswerte und geringere Ermüdbarkeit. Die sechs Jahre später durchgeführte Katamnesestudie (Fawzy et al. 1993) ergab, dass in der Zwischenzeit aus der Kontrollgruppe signifikant mehr Patienten gestorben waren als aus der Interventionsgruppe. Diese günstigen Effekte fanden sich allerdings nur in der Gruppe mit medium-riskMelanom (TD 1,5–4 mm, keine Fernmetastasen). In einer kürzlich veröffentlichten Nachkontrolle waren letztendlich nach zehn Jahren keine signifikanten Unterschiede im Gruppenvergleich mehr nachweisbar (Fawzy et al. 2003). Zusammenfassung. Aufgrund der Datenlage lässt

sich feststellen, dass bei einer Untergruppe von Patienten mit tumorbedingten psychosozialen Problemen psychosomatische Konzepte als integrierter Bestandteil in der onkologischen Dermatologie, vor allem beim malignen Melanom, beachtet werden sollten. Ein entsprechendes Angebot sollte gemacht werden. Die Patienten mit Tumorerkrankung wünschen meist ein ausführliches empathisches Gespräch mit dem langzeitbetreuenden Arzt und nur selten eine rein psychologische Betreuung. Das maligne Melanom sollte durch eine stützende psychosomatische Grundversorgung und ggf. fokale Gruppenpsychotherapie begleitet wer-

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

den. Die Frage, wann eine Einzelpsychotherapie indiziert ist, ergibt sich aus der Komorbidität psychischer Störungen. Entspannungsverfahren und Patienteninformation auch in Gruppentherapien sind zur Senkung der perioperativen Anspannung und Belastung sinnvoll, ferner wirksam zur Senkung der Nebenwirkungen von Chemo- und Immuntherapien und Angstreduktion bei tatsächlicher oder befürchteter Tumorprogression. Psychopharmaka. Bei tumorbedingter Depressi-

on oder auch tumortherapeutischer Depression (Interferone) können Psychopharmaka nutzbringend eingesetzt werden. Anxiolytika und eine adäquate Schmerztherapie sollten großzügig Anwendung finden. Zur Therapie von Schlafstörungen haben sich in diesem Zusammenhang Zolpidem und Zopiclon bewährt. SSRI, besonders Citalopram (Cipramil, Sepram) oder auch Paroxetin, zeigten sich als besonders effektiv für eine Therapie einer durch IFN-alpha induzierten Depression. Teilweise werden diese bei entsprechender Anamnese oder Vorraussetzungen prophylaktisch eingesetzt.

malignem Melanom ist mit effektivem Copingstil assoziiert. Z Hautkr 76(Suppl1): 47 Fawzy FI, Fawzy NW, Hyun CS, Elashoff R, Guthrie D, Fahey JL, Morton DL (1993) Malignant melanoma. Effects of an early structured psychiatric intervention, coping, and affective state on recurrence and survival 6 years later. Arch Gen Psychiatry 50(9): 681–689 Fawzy FI, Canada AL, Fawzy NW (2003) Malignant melanoma: effects of a brief, structured psychiatric intervention on survival and recurrence at 10-year follow-up. Arch Gen Psychiatry 60(1): 100–103 Fritzsche K, Struss Y, Stein B, Spahn C (2003) Psychosomatic liaison service in hematological oncology: need for psychotherapeutic interventions and their realization. Hematol Oncol 21(2): 83–89 Schafer M, Schwaiger M (2003) Incidence, pathoetiology and treatment of interferon-alpha induced neuro-psychiatric side effects. Fortschr Neurol Psychiatr 71(9): 469–476 Söllner W, Mairinger G, Zingg-Schir M, Fritsch P (1996) Krankheitsprognose, psychosoziale Belastung und Einstellung von Melanompatienten zu unterstützenden psychotherapeutischen Maßnahmen. Hautarzt 47: 200–205 Spiegel D, Bloom J, Kraemer H, Gottheil E (1989) Effects of psychosocial treatment on survival of patients with metastatic breast cancer. Lancet 14: 888–891 Temoshok L, Heller b, Sagebiel r, Blois M, Sweet D, DiClemente R, Gold M (1985) The relationship of psychosocial factors to prognostic indicators in cutaneous malignant melanoma. J Psychosom Res 29(2). 139–153 Zschocke I, Augustin M, Muthny FA (1996) Krankheitsverarbeitung bei Patienten mit malignem Melanom in verschiedenen Krankheitsphasen. Psychomed 8: 83–88

Literatur Augustin M, Zschocke I, Dieterle W, Schöpf E, Muthny FA (1997) Bedarf und Motivation zu psychosozialen Interventionen bei Patienten mit malignen Hauttumoren. Z Hautkr 5(72): 333–338 Bonci F, Salimbeni G, Gandini D, Massei A, Conte PF (1995) Evaluation of the psychological health in melanoma patients treated with alpha-interferon. Melanoma Res 5(Suppl1): 20–21 Brown JE, King MT, Butow PN, Dunn SM, Coates AS (2000) Patterns over time in quality of life, coping and psychological adjustment in late stage melanoma patients: an application of multilevel models. Qual Life Res 9(1): 75–85 Brandberg Y, Mansson-Brahme E, Ringborg U, Sjoden PO (1995) Psychological reactions in patients with malignant melanoma. Eur J Cancer 31A(2): 157–162 Cassileth BR, Lusk EJ, Tenaglia AN (1982) A psychological comparison of patients with malignant melanoma and other dermatologic disorders. J Am Acad Dermatol 7(6): 742–746 Derogatis L, Morrow G, Fetting J, Penman D, Piasetsky S et al. (1983) The prevalence of psychiatric disorders among cancer patients. JAMA 249: 751–757 Drunkenmölle E, Helmbold P, Kupfer J, Lübbe D, Taube KM, Marsch C (2001) Metastasenfreies Langzeitüberleben bei

Periorale Dermatitis Die periorale Dermatitis (ICD-10: L71.0, F54) breitete sich Ende der 70er Jahre bei uns aus. Sie betrifft vorwiegend Frauen zwischen 30 und 45 Jahren und wurde auch als Stewardessenkrankheit oder Gesichtspflegekrankheit bezeichnet. Pathogenese. Die multifaktorielle Genese der

perioralen Dermatitis kann durch Anwendung topischer Kortikoide oder auch Kosmetika sowie Infektionen und Hormonstörungen ausgelöst werden. Histologisch sind eine Hyperproliferation des Follikelepithels und lymphohistiozytäre Infiltrate nachweisbar. Weiterhin besteht Rezidivneigung, Chronizität und Resistenz gegenüber den üblichen Akne- oder Rosazeamitteln. Steroideinsätze führen zwar meist zur prompten Besserung, aber auch zu sofortigem Rezidiv nach Absetzen (Circulus vitiosus). Es kommt zu

117 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

einer Häufung von Kortikosteroidschäden, die nur nach konsequenter Unterlassung jeder weiteren Steroidanwendung wieder abheilen. Klinische Befunde. Die periorale Dermatitis ist durch schubweises Auftreten von kleinen entzündlichen Papeln auf der diffus oder fleckig geröteten Haut, meist in der Perioralregion, gekennzeichnet. Die periorale Dermatitis ist zwar der Akne sehr ähnlich, jedoch hiervon abzugrenzen, da sie eine typische Lokalisation aufweist. Typisch sind Papeln ohne Komedon im Gegensatz zur Akne. Psychische Symptomatik. Die periorale Dermatitis bedeutet für die Betroffenen eine erhebliche kosmetische Störung. Zur psychischen Symptomatik bei perioraler Dermatitis gibt es bis heute nur wenige ältere Untersuchungen. Die vorliegenden Ergebnisse sollen hier eher zur Diskussionsgrundlage dargestellt werden, und nicht als schubladenförmige Kategorisierung oder gar Abwertung der Patienten verstanden werden. Ob damit das tatsächliche aktuelle Patientengut zutreffend beschrieben wird, ist eher zu hinterfragen. Hornstein (1976) legte eine der wenigen biopsychosozialen Arbeiten zur perioralen Dermatitis vor und kommt zu dem Schluss, dass es sich um eine sog. primär psychosomatische Erkrankung handelt. Die Patienten mit perioraler Dermatitis weisen folgende besondere Merkmale der Persönlichkeitsstruktur und des sozialen Habitus auf.

Übersicht Psychosomatische Faktoren der perioralen Dermatitis (Hornstein 1976)

▬ Die Erkrankung betrifft meist Frauen und zwar besonders im geschlechtsreifen Alter.

▬ Es handelt sich meistens um besonders gepflegte, psychisch differenzierte Frauen mit höheren sozialen Ansprüchen oder in gehobenen beruflichen bzw. gesellschaftlichen Positionen. ▬ Die meisten Patientinnen zeigen anamnestische oder klinische Symptome einer verstärkten vegetativen Labilität, z. B. hypoto▼

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ner Symptomkomplex, Obstipationsneigung, Kopfschmerzen oder Schlafstörungen. Die Liste der Medikamente, die eingenommen werden, ist meist beträchtlich. ▬ Die Dermatitis weist eine Beschränkung oder Akzentuierung auf die zentrofaziale, meist periorale Region auf. ▬ Die Hauterscheinungen treten oft unregelmäßig periodisch auf, gelegentlich in kritischem Zusammenhang mit partnerschaftlichen, beruflichen Konfliktsituationen oder Dauerbelastungen.

Psychologische Testergebnisse geben deutliche Hinweise auf emotionale Unreife bei relativ hoher Intelligenz, auf Störungen im mitmenschlichen Kontakt, denen vermehrte rationale Anpassungsbemühungen entgegenstehen, und schließlich auf eine Neigung zu »hysterieformen« Verhaltensweisen (Hartung u. Lehrl 1976). Tiefenpsychologische Konzepte. Aus tiefenpsy-

chologischer Sicht besteht die Grundstörung der meisten Patientinnen mit perioraler Dermatitis in einem ausgeprägten Narzissmus, der hier aber aufgrund einer mangelhaften, d. h. über das normale Maß hinaus zugewandten, versagenden oder gar fehlenden Vaterfigur entsteht, mit dem daraus folgenden Kompensationsmechanismus der Idealisierung. Die Kompensierung bzw. Überkompensierung des unbewussten Konflikts und der Triebversagung erklären die genannten positiven Züge (wie z. B. Selbstständigkeit, Aktivität, Erfolg etc.). Der Einbruch der Krankheit mit ihrem topographisch abstoßenden Charakter soll den Menschen vor weiteren, tieferen Enttäuschungen bewahren. Es scheinen sich sowohl vom Ausprägungsgrad der Symptomatik als auch von der unterschiedlichen Lebensgeschichte zwei Typen von Patientinnen abzuzeichnen. Zum einen gibt es den passiven Typ mit stärker ausgeprägter Hautsymptomatik, in der Kindheit häufig vollkommen abwesendem Vater, weniger Kompensationsmöglichkeiten der Partnerschaftsprobleme durch Beruf, somatischem Krankheitskonzept und weniger vegetativen Begleitsymptomen sowie zum anderen den aktiven

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Typ mit schwächerer Ausprägung der Hautsymptomatik, in der Kindheit anwesendem Vater, Kompensationsmöglichkeiten im Beruf, wo häufig Identifikation und Narzissmus ausgelebt werden kann, Bejahung psychischer Anteile, stärkerem Leidensdruck und kürzeren Abheilzeiten. Beide Typen haben meist idealisierte Vatergestalten als Partner und werden von der Realität des Mannes immer wieder enttäuscht, was entweder zu häufigen Wechseln oder sehr unbefriedigenden Dauerbeziehungen führt. Bei Bedrohung des labilen Gleichgewichts stellt sich die dermale Symptomatik ein. Bei der Gruppe der aktiven Typen liegt die Anlasssituation häufig auch im beruflichen Bereich. ! Wichtig Psychische Auslösefaktoren werden nach älteren Studien in der Selbstwertproblematik und im Zusammenhang mit Schwierigkeiten im Umsetzen eigener Autonomieansprüche gesehen. Psychotherapie. Hornstein (1976) kommen zu dem Schluss, dass es sich um eine sog. primär psychosomatische Erkrankung handelt, die einer Kurzzeittherapie erstaunlich gut zugänglich ist, wobei unbewältigte Konflikte bearbeitet werden.

Literatur Hartung ML, Lehrl S (1976) Psychological findings in a group of patients with perioral dermatitis. Z Psychosom Med Psychoanal 22(1): 110–114 Hornstein OP (1976) Development of the psychosomatic concept of perioral dermatitis. Z Psychosom Med Psychoanal 22(1): 93–98 Stangier U, Gieler U (2000) Hauterkrankungen. In: Senft W, Broda M (Hrsg) Praxis der Psychotherapie, 2. Aufl. Thieme, Stuttgart New York, S 566–581

Progressive systemische Sklerodermie Definition. Die Sklerodermien sind erworbene

Erkrankungen des Bindegewebes und durch eine exzessive Vermehrung der Fibroblasten gekennzeichnet. Sie sind chronische, progrediente Erkrankungen, die zu Fibrose und Sklerose der Haut und

innerer Organe führen. Sie werden in die progressive systemische Sklerodermie (ICD-10: M34, F54), die zirkumskripte Sklerodermie (ICD-10: L94.0, F54) und in Überlappungssyndrome eingeteilt. Vorkommen/Häufigkeit. Die Sklerodermien sind eher selten und diagnostisch vor allem in ihren Anfangsstadien sehr schwierig zu fassen. Die progressive systemische Sklerodermie gehört mit einer jährlichen geschätzten Inzidenz von 10 bis 20 auf 1 Mio. Einwohner, bei einer Prävalenz von ca. 500/Mio. Einwohner zu den seltenen Erkrankungen (Medsger 2003). Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer und zwar im Verhältnis 3 bis 4 zu 1. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen der 3. und 4. Lebensdekade, wobei Männer etwas früher betroffen sind. Pathogenese. Die Ätiopathogenese der progres-

siven systemischen Sklerodermie ist noch weitgehend ungeklärt. Genetisch ist eine Prädisposition gekoppelt an die HLA-Antigene DR5, DR1 und DR3. Bei der progressiven systemischen Sklerodermie kommt es durch die Vermehrung von Fibroblasten zu einer pathologisch gesteigerten Kollagensynthese. Eine weitere Bedeutung hat der Nachweis von Autoantikörpern. Die Sklerodermie ist eine Autoimmunerkrankung, die sowohl eine Gefäßbeteiligung als auch eine Entzündungsreaktion zeigt, welche sich in Haut, Lunge, Herz, Nieren und Gastrointestinaltrakt manifestieren. Neben einer genetischen Disposition scheint auch die Interaktion des Immunsystems mit zahlreichen Fremdstoffen eine Rolle zu spielen. Nach heutiger Kenntnis geht man davon aus, dass vaskuläre Veränderungen, Störungen des Kollagenstoffwechsels und Störungen der Immunregulation an der Pathogenese beteiligt sind. Klinische Befunde. Bei der progressiven systemi-

schen Sklerodermie (PSS) findet sich eine chronische, meist progredient verlaufende Systemerkrankung des Bindegewebes, die zu einer fortschreitenden Fibrose und Sklerose der Haut und der inneren Organe führt. Erste typische Symptome der progressiven systemischen Sklerodermie sind Ödeme der Hände, Raynaud-Phänomen und Schmerzen der Endglieder sowie der Gelenke.

119 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

Als Frühsymptom ist das Raynaud-Phänomen zu nennen, dass bei ca. 90% der Sklerodermiepatienten auftritt. Dabei handelt es sich um Gefäßspasmen in den Händen, die insbesondere bei Kälte auftreten. Die Finger werden durch das Zusammenziehen der Blutgefäße als Zeichen einer Minderdurchblutung weiß. Bei Wiedereinsetzen der Durchblutung treten in der Regel Schmerzen auf, später kommt es auch zu Schwellungen, Verhärtungen und einer Schrumpfung und Straffung des Gewebes (Sklerose). Bei einigen Patienten treten Fingerkuppennekrosen auf, die zu einer Amputation führen können. Im Gesicht der Patienten kommt es durch die fortschreitende Sklerosierung zu einem Verlust der Mimik, was zu einem starren Gesichtsausdruck führt. Die Organbeteiligungen sind vielfältig, können zu erheblichen Komplikationen führen und machen die Schwere der Erkrankung deutlich. Veränderungen der Speiseröhre treten bei den meisten Sklerodermiepatienten schon in der Frühphase der Erkrankung auf. Eine Beteiligung der Lunge kommt mit 40–60% recht häufig vor. Die Beeinträchtigung der sklerotisch veränderten Niere zeigt sich in einer eingeschränkten Filterfunktion und kann in schweren Fällen eine Dialyse notwendig machen. Eine Herzmuskelbeteiligung kann zu Funktionseinschränkungen und Herzrhythmusstörungen führen. Während die Muskulatur der Sklerodermiepatienten mit nur 6–12% selten betroffen ist, zeigen immerhin 2/3 der Erkrankten rheumatische Beschwerden, die denen einer chronischen Polyarthritis sehr ähnlich sind. Die Sklerodermiepatienten klagen über Allgemeinsymptome wie Schmerzen, Atemnot, Erschöpfung und eine rasche Ermüdbarkeit. Psychische Auswirkungen der Erkrankung. Als

konkrete Probleme mit der Erkrankung werden genannt: Schmerzen, chronisch progredienter Verlauf der Erkrankung, Todesgefahr, mangelnde Leistungsfähigkeit, abnehmende Mobilität, Verlust an Attraktivität, die Notwendigkeit, andere über die Erkrankung zu informieren, einschließlich des Verlusts von gewohnten Rollen in Beruf und Familie. Als psychische Begleitfaktoren stellen sich Ängste, sozialer Rückzug, Depression und eine

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Hilflosigkeit im Umgang mit der Erkrankung ein. Angelopoulos et al. (2001) konnten nachweisen, dass ein Zusammenhang zwischen Anzahl und Intensität täglicher Stressoren und dem Ausmaß der körperlichen und sozialen Beeinträchtigung besteht. Mit Zunahme der Stressoren kam es zu einer Funktionseinschränkung der Extremitäten und einer Abnahme sozialer Aktivitäten sowie einer Steigerung der Ängstlichkeits- und Depressionswerte. ! Wichtig Teufelskreislauf: Schmerz und Depression

Bei Patienten mit progressiver systemischer Sklerodermie ist Schmerz und Depression einer der wichtigsten psychosomatischen Aspekte in Diagnostik und Therapie. Dies führt auch zu Problemen bei der Krankheitsverarbeitung und Einschränkung der Lebensqualität. Eine Ermüdung durch aufwendige Behandlungsmethoden führt nicht selten zu einer Erschöpfungsdepression.

Übersicht Psychosomatische Probleme bei Sklerodermie

▬ Hoffnungslosigkeit, mit der Krankheit fertig zu werden

▬ Teufelskreis Schmerz und Depression ▬ Meist sehr gutes Aussehen, aber die Veränderung ist täglich fühlbar

▬ Negative soziale Reaktionen von Angehörigen oder Verwandten

▬ Starke Einschränkung der Lebensqualität

Für die Patienten besonders belastend sind der chronisch-progrediente Verlauf, wobei der endgültige Grad der Beeinträchtigung nicht vorhersehbar ist. Die Patienten tendieren anfänglich dazu, die Krankheitssymptome zu leugnen und zu verdrängen, wobei dadurch charakteristischerweise Störungen der Compliance und Krankheitsverarbeitung auftreten. In der Praxis fällt oft auf, wie spät sich die Patienten im Vergleich zu anderen Krankheitsgruppen mit teilweise bereits fortgeschrittenen ausgedehnten Krankheitsstadien erstmalig beim Dermatologen vorstellen.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Krankheitsverarbeitung. Gerade vor dem Hinter-

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grund chronischer Schmerzerkrankungen spielen psychosoziale Variablen in der Krankheitsverarbeitung (Coping) eine wesentliche Rolle. Im Zusammenhang mit Copingstrategien muss zwischen aktivem und passivem Coping unterschieden werden ( Kap. 12, Abschn. Coping). Beim passiven Coping wird die Kontrolle auf andere übertragen, und die Schmerzen beeinflussen alle Lebensbereiche, wobei Hilflosigkeit und Hoffnungslosigkeit auftreten. Mitwirkend kann eine ungünstige Krankheitsverarbeitung wiederum zu einer Verschlechterung der Symptomatik, besonders durch eine Verstärkung des Schmerzerlebens oder durch eine Einschränkung der Immunfunktion, führen. Beim aktiven Coping versuchen die Patienten ihre Schmerzen zu kontrollieren, nutzen eigene Ressourcen und nehmen aktiv am täglichen Leben teil. Dagegen führten Übergeneralisierungen und Katastrophierungstendenzen zu psychischen und physischen Dysfunktionen. Dermatologische Therapie. Die Therapie der pro-

gressiven systemischen Sklerodermie stützt sich auf die Gabe von Immunsuppressiva sowie entzündungshemmenden und vasoaktiven sowie antifibrotischen Substanzen. Parallel dazu werden physiotherapeutische Maßnahmen durchgeführt. Basistherapie ist meist die physikalische Behandlung mit Wärme und krankengymnastischen Maßnahmen. Psychotherapie. Bislang gibt es nur wenige Untersuchungen zur Wirksamkeit von psychologischen Therapieverfahren. Seikowski et al. (1995) untersuchten den Einfluss von Hypnose und autogenem Training auf die Raynaud-Symptomatik und die Krankheitsverarbeitung. Dabei kam es zu einem signifikanten Temperaturanstieg in den Fingern. Langzeiteffekte konnten aber weder für die Raynaud-Attacken noch für den psychosomatischen Beschwerdestatus nachgewiesen werden. Als therapeutisch erfolgreich hat sich auch das Erlernen von Entspannungsübungen und imaginativen Techniken sowie Informationen über krankheitsrelevante Themen bei Patienten mit chronischen Erkrankungen erwiesen.

Übersicht Stufenplan PSS 1. Psychosomatische Grundversorgung (Schmerzbewältigung) 2. Psychoedukation (Krankheitsinformation, Alltagsbewältigung) 3. Stärkung Krankheitsbewältigung 4. Verbesserung Compliance 5. Schmerztherapien (einschließlich Schmerzmedikamente) 6. Entspannungstherapie 7. Gruppentherapie 8. Psychotherapie (Verhaltenstherapie) 9. Cave Suizidalität

Dabei konnten besonders Programme, die auf eine Schmerzbewältigung ausgerichtet waren, in ihrer Wirksamkeit bestätigt werden (Jungnitsch u. Kohler 1997). Man kann den Schmerz dabei als Stressor und den Umgang mit Schmerzen im weitesten Sinne als Problemlöseprozess bezeichnen. ! Wichtig Bei der Sklerodermie steht die Einleitung von multimodalen, verhaltenstherapeutische Elemente enthaltenen Maßnahmen zur Schmerz- und Krankheitsverarbeitung an erster Stelle.

Ausgehend von den Schwierigkeiten, die Sklerodermiepatienten im Umgang mit Schmerz- und Krankheitsverarbeitung äußern, kann ein verhaltenstherapeutisches Modell als psychologisches Behandlungsprogramm angewendet werden. Dabei sollte neben kognitiven Verfahren (Ablenkungstechniken, Vermittlung von Copingstrategien und Problemlösestrategien für den Umgang mit Belastungen im Alltag, Erlernen neuer Sichtweisen und Techniken für den Umgang mit Schmerzen, Vermittlung von Informationen über die Krankheit) und verhaltensorientierten Verfahren (Abbau schmerzfördernder Verhaltensweisen und Vermeidungsverhalten, Aufbau sozialer Aktivitäten und sozialer Kompetenz) auch Entspannungsmethoden berücksichtigt werden, da sie eine physiologische Gegensteuerung der Erregung durch Schmerz und Anspannung darstellen.

121 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

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Zuletzt sollten auch im Zusammenhang mit Depression und Einzelfallmitteilungen Hinweise auf Suizidalität unbedingt ernst genommen werden und, wenn notwendig, konsequent eine psychiatrische Mitbetreuung veranlasst werden (Cotteril u. Cunliffe 1997).

Literatur Angelopoulos NV, Drosos AA, Moutsopoulos HM (2001) Psychiatric symptoms associated with scleroderma. Psychother Psychosom 70: 145–150 Cotteril JA, Cunliffe WJ (1997) Suicide in dermatological patients. Br J Dermatol 137: 246–250 Jungnitsch G, Kohler H (1997) Indication and limits to behavioral therapy for patients with chronic pain. Schmerz 11(5): 314–321 Medsger TA Jr (2003) Natural history of systemic sclerosis and the assessment of disease activity, severity, functional status, and psychologic well-being. Rheum Dis Clin North Am 29(2): 255–273 Seikowski K, Weber B, Haustein UF (1995) Zum Einfluß der Hypnose und des autogenen Trainings auf die akrale Durchblutung und die Krankheitsverarbeitung bei Patienten mit progressiver Sklerodermie. Hautarzt 46: 94–101

Prurigo Definition. Prurigoerkrankungen (ICD-10: L28.1–

L28.2, F54) stellen insgesamt eine heterogene Krankheitsgruppe dar, welche die Prurigo simplex acuta (ICD-10: L28.2), Prurigo simplex subacuta (ICD-10: L28.2), Prurigo simplex chronica (ICD10: L28.2) und auch die Prurigo nodularis Hyde (ICD-10: L28.1) umfasst. Klinische Befunde. Das klinische Bild stellt sich

entsprechend der Krankheitsentität bei der Prurigo simplex acuta durch das Dominieren von urtikariellen Seropapeln, bei der Prurigo simplex chronica teilweise mit derben Papeln, Exkoriationen, Hyper- und Depigmentierungen sowie bei der Prurigo nodularis Hyde mit primär kallottenartigen Knoten und pigmentiertem Randsaum dar (⊡ Abb. 2.10). Besonders bei der Prurigo simplex subacuta wird die Hautläsion oftmals gekratzt, bis es blutet. Differenzialdiagnose. Aufgrund des bunten Bilds geht die Differenzialdiagnose von infektiösen Der-

⊡ Abb. 2.10. Prurigo bei Depression

matosen wie beispielsweise Varizellen bis hin zu Autoimmundermatosen und Weiteren. Besonders bei der Prurigo simplex subacuta liegt oft eine multifaktorielle Genese vor, wobei Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus, Prurigo hepatica, gestationes, uraemica oder auch eine paraneoplastische Genese abgeklärt werden müssen. Psychische Symptomatik. Eine generell typische Prurigo-Persönlichkeit lässt sich nicht nachweisen (Seikowski u. Frank 2003), jedoch fällt eine Häufung kritischer Lebensereignisse auf. Ein Drittel der Patienten ist psychisch vollkommen gesund. Typisch ist der oft schubweise, mental triggerbare Juckreiz. Psychosoziale Belastungen tragen zur

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Entstehung der Prurigo in etwa 33% bei (RowlandPayne et al. 1985). Die Krankheitsverarbeitung ist häufig beeinträchtigt, wobei als Komorbidität oft eine depressive Störung vorzufinden ist. Der Juckreiz kann sich bis ins Unerträgliche steigern und krisenhaft bis zur Suizidgefahr führen (Braun-Falko et al. 1996). Die Diagnostik sollte besonders Krankheitsbewältigungsmechanismen unter Berücksichtigung des Leidensdrucks durch die Krankheit und des Krankheitsmodells beachten. Dermatologische Therapie. Wichtig ist die Besei-

tigung einer möglichen Ursache, Antihistaminika und Lokaltherapie mit ausreichender Rückfettung sowie Phototherapie. Psychotherapie. Sowohl Entspannungsverfahren, Verhaltenstherapie (z. B. Ablenkung, kognitive Umstrukturierung) und psychodynamische Psychotherapie haben sich zur Behandlung bei Chronifizierung und Non-Compliance bewährt. Das ärztliche Gespräch entsprechend psychosomatischer Grundversorgung und Psychoedukation helfen zur Informations- und Wissensvermittlung sowie zur Sensibilisierung für mögliche Zusammenhänge zwischen emotionaler Belastung und Juckreiz. Dabei hat sich die Verwendung der visuellen Analogskala und ein Juckreiztagebuch bewährt. Entspannungstechniken wie autogenes Training oder progressive Muskelrelaxation (PMR) haben sich zur Verbesserung der Juckreizkontrolle und Durchbrechen des Juckreiz-Kratz-Zirkels sowie Erlangung innerliche Ruhe in der Praxis bewährt. Tiefenpsychologische Therapien sind besonders bei einer depressiven Störung indiziert. Bei den Patienten mit Prurigo simplex subacuta handelt es sich oftmals um ältere Patienten, bei denen eine Indikation und Motivation zur tiefenpsychologischen Langzeittherapie nur selten gegeben ist, aber aufgrund der nachgewiesenen Wirksamkeit in Erwägung gezogen werden sollte.

allein sind häufig nicht wirksam. Der Stufenplan zur Therapie wird ausführlich im Kapitel Antihistaminika und bei Doxepin ( Kap. 15) dargestellt.

Literatur Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH (1996) Dermatologie und Venerologie, 4. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo Rechenberger I (1979) Prurigo bei Atopie. Materialien zur Psychoanalyse und analytisch orientierten Psychotherapie. 5: 67–96 Universität Düsseldorf Rowland-Payne CM, Wilkinson JD, McKee PH, Jurecka W, Black MM (1985) Nodular prurigo – a clinicopathological study of 46 patients. Br J Dermatol 113: 431–439 Seikowski K, Frank U (2003) Role of psychosomatic factors in the development and course of prurigo simplex subacuta. Dermatol Psychosom 4: 72–78

Rosazea Definition. Bei der Rosazea (ICD-10: L71, F54) bestehen zentrofazial livide Erytheme mit Teleangiektasien, Papulopusteln oder auch Talgdrüsenhypertrophien. Pathogenese. Die Rosazea ist eine multifaktori-

elle Hauterkrankung, wobei genetische Faktoren, Gefäßstörungen, Talgdrüsenhyperplasie sowie entzündliche Einflüsse und emotionale Belastungen zur Genese beitragen können (⊡ Abb. 2.11).

Primäre Faktoren Gefäßstörungen

Life events Stressfaktoren Genetische Faktoren

Rosazea

Persönlichkeitsfaktoren (gehemmte Aggressivität)

Sekundäre Faktoren

Entzündliche Reaktionen

Psychopharmaka. Bei entsprechender Komorbidi-

tät von Depression oder Angststörungen sollte mit Doxepin auch aufgrund der guten juckreizstillenden Wirkung behandelt werden. Antihistaminika

Talgdrüsenhyperplasie (Rhinophym)

Quelle: AW Leitlinienregister 013/017

⊡ Abb. 2.11. Multifaktorielle Pathogenese der Rosazea

123 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

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Klinische Befunde. Das Erscheinungsbild der

Rosazea wird entsprechend dreier Schweregrade in Rosacea erythematosa, Rosacea papulopustulosa und Patienten mit hyperplastischer Rosazea unterteilt. Weitere Sonderformen werden abgegrenzt.

Übersicht Einteilung der Rosazea 1. Rosacea erythematosa Hauptsächlich persistierende Erytheme und Teleangiektasien im Bereich der Nase, Lippen, Wange und Stirn, die kosmetisch als störend empfunden werden. 2. Rosacea papulopustulosa Bei der Rosacea papulopustulosa liegt eine zentrofaziale Betonung oft einzelner oder gruppiert stehender geröteter Papeln, Papulopusteln bis hin zu ödematösen Schwellungen vor. 3. Glandulär-hyperplastische Rosazea (phymatöse Rosazea: Rhinophym, Gnatophym, Metophym und Otophym) Diese Form der Rosazea ist charakterisiert durch verdickte unregelmäßige Verhärtung der Hautoberfläche an Nase, Kinn, Stirn, Wangen bzw. Ohren mit einer Talgdrüsenhypertrophie mit Bindegewebsvermehrung, massiver Volumenzunahme bis hin zu tumorösen Neubildungen, die entzündliche Infiltrate aufzeigen können. 4. Sonderformen der Rosazea – Okuläre Rosazea: Bei dieser Form der Rosazea liegt eine Blepharitis, Iridozyklitis, Iritis oder Keratitis vor. Die Augenkomplikationen sind dabei nicht an die Erscheinungsform der Hautveränderungen gekoppelt, können diesen aber vorausgehen. – Lupoide oder granulomatöse Rosazea: Auf dem Boden einer Rosazea entwickeln sich hierbei disseminiert tuberkuloide Effloreszenzen. – Steroidrosazea: Werden Patienten mit einer Rosazea über längeren Zeitraum mit Steroiden behandelt, so kann sich auf dem Boden eine Steroidatrophie ausbilden. ▼

– Rosacea conglobata: Ähnlich wie bei der Acne conglobata finden sich einschmelzende, hämorrhagische und abszedierende Knoten und Plaques. – Rosacea fulminans: Schwerer, rasch fortschreitender Verlauf mit heftigen Entzündungszeichen.

Psychische Symptomatik. Psychodynamische As-

pekte bei der Rosazea können vor allem bei einer zunehmenden Vasodilatation durch affektive Regulationsstörungen bedingt sein. Diese führen bei gehemmter Aggressivität und sozialen Ängsten sowie einer latenten Erythrophobie zu einer weiteren Verstärkung der vasoaktiven Reagibilität (GarnisJones 1998), die wiederum die Talgdrüsenaktivität in Gang setzt. Emotional belastende Situationen würden dann in die pathogenetische Entwicklung verstärkend eingreifen und die Ängste und Probleme zusätzlich vergrößern. ! Wichtig Emotionale Belastungen können sich bei der Rosazea über eine vasoaktive Reagibilität und Talgdrüsenaktivität einen somatischen Ausdruck verleihen.

Weitere Zusammenhänge wurden bereits sehr früh (Klaber u. Wittkower 1939) zu Gefühlen von Ekel und Scham, meist verbunden mit sexuellen Problemen und sozialer Angst, gesehen. Bei den Patienten mit Rosazea zeigte sich in testpsychologischen Untersuchungen im Vergleich mit anderen Gruppen ein schwaches Ego, Autoaggression, Neigung zu Selbstbeschuldigungen, übermäßiges Verantwortungsgefühl für sich selbst und andere, geringe Toleranz gegenüber Frustrationen und eine große Diskrepanz zwischen dem, was der Mensch ist und dem, was er sein möchte. Die gemessenen Angstformen – sowohl die Zustandsangst als auch die Angst als Persönlichkeitseigenschaft hatte bei den Rosazeapatienten die höchsten Werte. Die Autoaggression, so die Forscher, stehe in Verbindung mit der geringeren Toleranz gegenüber Frustration und der Mangel an Persönlichkeitsintegration stehe in Wechselbeziehung zu dem Gefühl der persönlichen Gefährdung.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Weiterhin nimmt die Belastung durch die Erkrankung auch aufgrund der mit der Krankheit verbundenen Stigmatisierung einen wichtigen Stellenwert ein (Blount u. Pelletier 2002; Fried 2002; Koblenzer 1987). Das Rhinophym wird auch Knollen- und Pfundsnase genannt und oftmals im Volksmund als Alkoholnase bezeichnet und fälschlicherweise mit einem übermäßigem Alkoholkonsum in Verbindung gebracht. Die Rosazea geht dabei häufig mit sozialen Ängsten (Koblenzer 1987) und vor allem Kontaktstörungen einher. Die Rosazea verstärkt möglicherweise auch bereits prämorbid vorhandene soziale Ängste der Betroffenen, bei denen dann die Hauterkrankung zu einem weiteren sozialen Rückzug und Isolierung führt (⊡ Abb. 2.12). Lebensqualität bei Rosazea. Die Lebensqualität der Rosazeapatienten ist deutlich eingeschränkt (Staudt et al. 2002). Obwohl die Einschränkung der Lebensqualität bei Rosazeapatienten offenbar deutlich geringer ist als bei Neurodermitis-, Psoriasis- oder Aknepatienten, sind die Einschränkungen doch fassbar und müssen berücksichtigt werden.

Entstellungsproblem bei Rosazea

Einflussfaktoren: Positive oder negative Ressourcen (Erleben der Akzeptanz durch soziale Umgebung)

Wahrnehmung »ich werde angestarrt«

Differenzialdiagnosen. Außer den Angststörun-

gen sind bei Rosazeapatienten auch Depressionen, soziale Phobien und Persönlichkeitsstörungen als Komorbiditäten differenzialdiagnostisch abzuklären, da diese entsprechend unterschiedliche Therapieregime nach sich ziehen. Auf der anderen Seite müssen bei Rosazea auch Formen der körperdysmorphen Störung (ICD-10: F 45.2) abgegrenzt werden, bei denen sich der subjektive Leidensdruck und die vom Dermatologen objektiv fassbare Störung deutlich unterscheiden. Psychotherapie. Nach den bisherigen Kenntnis-

sen wäre eine Psychotherapie bei Rosazea immer dann zu fordern, wenn der Patient deutliche soziale Ängste entwickelt hat, emotionale Belastungen die Rosazea verschlimmern, zu Depression oder Ängsten geführt haben und schließlich, wenn eine körperdysmorphe Störung mit erheblicher Diskrepanz zwischen objektivem Befund und subjektiv erlebtem Schweregrad vorliegt. Auch wenn keine kontrollierten Studien zur Psychotherapie bei Rosazea bisher vorliegen (Fried 2002), scheint eine Stabilisierung hinsichtlich Lebensqualität und Krankheitsverarbeitung sowohl durch psychodynamische Therapien als auch Verhaltenstherapie möglich zu sein (Ryzhkova u. Liagushkina 1978). Psychopharmaka. Zur psychopharmakologischen

Therapie liegen bei der Rosazea keine Erfahrungen vor. Es gelten die Richtlinien, wie sie für psychische Komorbiditäten gelten.

Literatur

Reaktion Soziale Ängste Stigmatisierung Soziale Phobie

Bewertung und Verarbeitung

Prämorbide Risikofaktoren: Depression, Angst, Persönlichkeitsstörungen ⊡ Abb. 2.12. Entstellungsproblem bei Rosazea

Blount BW, Pelletier AL (2002) Rosacea: a common, yet commonly overlooked, condition. Am Fam Physician 66: 435–440 Cohen CG, Krahn L, Wise TN, Epstein S, Ross R (1991) Delusions of disfigurement in a woman with acne rosacea. Gen Hosp Psychiatry 13: 273–277 Fox RH, Goldsmith R, Kidd DJ (1962) Cutaneous vasomotor control in the human head, neck and upper chest. J Physiol 161: 298–312 Fried RG (2002) Nonpharmacologic treatment in psychodermatology. Dermatol Clin 20: 177–185 Garnis-Jones S (1998) Psychological aspects of rosacea. J Cutan Med Surg 2(suppl4): 4–16

125 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

Jansen T, Plewig G (1997) Die chronisch-progrediente Gesichtsdermatose Rosazea. Dtsch Ärztebl 94: C84–C90 Klaber R, Wittkower E (1939) The pathogenesis of rosacea: a review with spezial reference to emotional factors. Br J Dermatol 51: 501–524 Koblenzer C (1987) Psychocutaneous Disease. Grune & Stratton Orlando pp 230–237 Marks R 1(968) Concepts in the pathogenesis of rosacea. Br J Dermatol 80: 170–177 Plesch E (1951) A Rorschach study of rosacea and morbid blushing. Br J Med Psychol 24: 202–205 Puchalski Z (1984) Angststruktur und Parameter von Katecholaminen bei Patienten mit Rosacea, Alopecia areata und Licher ruber planus. Z Hautkr 61: 137–145 Ryzhkova EI, Liagushkina MP (1978) Comprehensive therapy of rosazea (a clinical and morphological study). Vestn Dermatol Venerol 6: 16–22 Sobye P (1950) Aetiology and pathogenesis of rosacea. Acta Derm Venereol 30: 137–158 Staudt A, Ring J, Schäfer T (2002) Deutsches Instrument zur Erfassung der Lebensqualität bei Hauterkrankungen (DIELH) – Analyse nach Erkrankungsgruppen und Domänen. Allergo J 11: 445–456 Whitlock FA (1961) Psychosomatic aspects of rosacea. Br J Dermatol 73: 137–148

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beeinflussen. Juckreiz und Brennen werden oftmals durch psychosoziale Konflikte und Anspannungssituationen verstärkt. Häufig entsteht zusätzlich, vergleichbar zur perioralen Dermatitis, ein Teufelskreislauf zwischen externer Therapie und Triggerung der Erkrankung. Die Entstellungsproblematik ist aufgrund der Lokalisation im Gesicht hervorzuheben, wodurch soziophobische Tendenzen, Kommunikationsstörungen und Vermeidung mit sozialem Rückzug bedingt sein können. Psychotherapie. Primär erfolgt die Versorgung im Rahmen der ärztlichen psychosomatischen Grundversorgung und Psychoedukation. Die Compliance scheint im Vergleich zu anderen Gesichtsdermatosen bei Männern und Frauen sehr gut zu sein. Bei einer Entstellungsproblematik und der damit verbundenen psychosozialen Störung ist eine Psychotherapie durchaus sinnvoll. Psychopharmaka. Eine generelle Indikation für psy-

Seborrhoisches Ekzem

chopharmakologische Therapie ist nicht gegeben.

Zum seborrhoischen Ekzem liegen insgesamt wenige Einzelpublikationen zu psychosomatischen Zusammenhängen vor. Dies ist überraschend aufgrund der vergleichsweise hohen Prävalenz dieser Dermatose.

Literatur

Vorkommen/Häufigkeit.

Griesemer, RD (1978) Emotionally triggered disease in dermatology practice. Psychiatr Ann 8: 49–56

Definition und klinische Befunde. Das sebor-

rhoische Ekzem ist durch eine rötliche, zum Teil braun-rötliche Entzündung und fettig-gelbliche Schuppung gekennzeichnet, die vorwiegend in den seborrhoischen Arealen von Stirn-Haar-Ansatz, retroaurikulär, vordere Schweißrinne und Nasolabialfalte auftritt.

Ulcus cruris Beim Ulcus cruris liegen einige spezielle Befunde wie artifizielle Unterhaltung und »soziales Ulkus« vor, so dass diese Dermatose unter multifaktoriellen Aspekten Beachtung finden sollte.

Pathogenese. Hefen scheinen eine entscheidende Bedeutung zu besitzen. Unter antimykotischer Behandlung zeigt sich ein sehr gutes Ansprechen der Hauterkrankung.

Definition. Beim Ulcus cruris (Unterschenkelgeschwür) (ICD-10: L97, F54) handelt es sich um einen Substanzverlust aufgrund örtlicher Zirkulationsstörungen.

Psychische Symptomatik. Es konnte aufgezeigt werden, dass eine emotionale Triggerung beim seborrhoischen Ekzem (ICD-10: L21, F54) bei etwa 40% der Patienten vorliegt. Stressfaktoren können die Ausprägung des seborrhoischen Ekzems

Vorkommen/Häufigkeit. Das Ulcus cruris ist mit 1–1,5 Mio. Erkrankter im deutschsprachigen Raum häufig anzutreffen. Die Prävalenz beträgt etwa 1% und altersabhängig bei den über 80-jährigen 4–5%.

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Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Pathogenese. Das Ulcus cruris entwickelt sich

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aufgrund örtlicher Zirkulationsstörungen, die meistens auf einer venösen Insuffizienz (80–90%) und seltener einer arteriellen Verschlusskrankheit beruhen. Die Genese ist jedoch insgesamt multifaktoriell, wobei weiterhin eine bakterielle Sekundärinfektion, eine vaskulitische Komponente, ein postthrombotisches Syndrom oder auch Traumen und neurogene Störungen zusätzliche Faktoren darstellen. Psychische Faktoren in der Auslösung des Ulcus cruris betreffen vorwiegend eine artifizielle Genese. Klinische Befunde. Je nach Pathogenese finden sich in unterschiedlicher Lokalisation meist an der distalen Innenseite der Unterschenkel variabel konfigurierte Ulzerationen. Sehr große Ulzera können den gesamten Unterschenkel (Gamaschenulkus) betreffen und sind fast immer pyodermisch überlagert. Der Verlauf kann über Jahrzehnte gehen und eine ausgeprägte Schmerzhaftigkeit aufweisen. Psychische Symptomatik. Psychosoziale Faktoren

des Ulcus cruris wirken sich insbesondere auf die Lebensqualität und Compliance aus. Ein zentraler Krankheitsaspekt dabei ist der schmerzverstärkende Zirkel von Angst und Depression, der in der Bewältigung als Herausforderung zu beobachten ist. Bei chronischen Wunden zeigen ängstliche Patienten vermehrt Schmerzen auf. Die Belastung durch die Erkrankung im Hinblick auf die Einschränkung der Lebensqualität ist stadienabhängig. Die Patienten fühlen sich verständlicherweise in ihrer Aktivität eingeschränkt und machen sich vermehrt Sorgen um ihre Gesundheit.

Übersicht Fokus Ulcus cruris

▬ ▬ ▬ ▬

Schmerz und Depression/Angst Lebensqualität Soziales Ulkus/Compliance Artefakt/Simulation

Besonders problematisch ist andererseits auch der sekundäre Krankheitsgewinn, der sich bei vielen Patienten einstellt und in der Behandlung beach-

tet werden sollte. Dabei stellt die Erkrankung (»soziales Ulkus«) auch eine Möglichkeit zur Kontaktaufnahme mit dem Umfeld einschließlich des Pflegediensts besonders im Alter dar. In Einzelfällen können eine artifizielle Genese oder auch Simulationen entscheidende Faktoren beim Auftreten oder der Unterhaltung einer Ulzeration sein. Problematisch ist oft die verdeckte, mythische und in der Bevölkerung weit verbreitete Annahme, dass über ein Ulkus das Gift aus dem Körper gelangt, und es sich somit um einen lebensnotwendigen Hautdefekt handelt. Diese zum Teil wahnhaftes Ausmaß annehmende Vorstellungen werden durch Hörensagen weitergegeben. Eine oftmals verschwiegene Befürchtung beinhaltet dann, dass bei Abheilung der Ulzeration die schädlichen Substanzen nicht mehr aus dem Körper gelangen können und zu einer Vergiftung mit vermeintlicher Todesfolge führen. Patientenzitat: »Wo geht denn dann das Gift hin?«. Diese Sicht der Patienten kann zu einer unbewussten Ambivalenz in der Therapie mit NonCompliance führen und eine erfolgreiche Behandlung teilweise unmöglich machen. An erster Stelle steht hier eine somatische Aufklärung und Psychoedukation. Psychotherapie. Im Vordergrund steht die Förde-

rung einer aktiven Krankheitsbewältigung. Eine psychosomatische Grundversorgung, Psychoedukation, Psychopharmaka oder Psychotherapie können unter Berücksichtigung psychopathologischer Komorbidität dabei sinnvoll sein. Mehrere Studien belegen, dass eine verbesserte Schulung zur eigenständigen Wundversorgung die Lebensqualität verbessern kann (Augustin u. Maier 2003). Psychopharmaka. Medikamentöse Therapie ist bei

Vorliegen psychischer Komorbiditäten indiziert.

Literatur Augustin M, Maier K (2003) Psychosomatic aspects of chronic wounds. Dermatol Psychosom 4: 5–13 Augustin M, Dieterle W, Zschocke I, Brill C, Trefzer D, Peschen M, Schopf E, Vanscheidt W (1997) Development and vali-

127 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

dation of a disease-specific questionnaire on the quality of life of patients with chronic venous insufficiency. Vasa 26(4): 291–301 Blättler W, Davatz U (1993) Zur Psychogenese vermeintlich venös bedingter Beinbeschwerden. Phlebologie 22: 57–60 Erickson CA, Lanza DJ, Karp DL, Edwards JW, Seabrook GR, Cambria RA, Freischlag JA, Towne JB (1995) Healing of venous ulcer in an ambulatory care program: The roles of chronic venous insufficiency and patient compliance. J Vascular Surg 22(5): 629–636 Flett R (1994) Psychological aspects of chronic lower leg ulceration in the elderly. West J Nurs Res 16(2): 183–192 Moffatt CJ, Dorman MC (1995) Recurrence of leg ulcers within a community ulcer service. J Wound Care 4(2): 57–61

Urtikaria Definition. Die Urtikaria (ICD-10: L50.0, L50.3,

L50.8, ggf. F54) ist durch das Auftreten von Quaddeln – flüchtigen Ödemen der oberen Dermis – definiert, welche mit Rötung und Juckreiz einhergehen und nach 24 h ohne Residuen abheilen. Die Quaddeln werden teilweise durch das Auftreten von Angioödemen begleitet, die eine langsamere Abheilung mit bis zu 72 h aufweisen. Vorkommen. Die Urtikaria ist mit einer Prävalenz

von 7–15% der Bevölkerung eine der häufigsten Hauterkrankungen (Czarnetzky 1986). Man geht davon aus, dass jede vierte Person einmal im Leben von einer Urtikaria betroffen ist. Pathogenese. Der Pathomechanismus beruht im Wesentlichen auf einer Freisetzung von sog. Mediatorsubstanzen (v. a. Histamin, Prostaglandine, Leukotriene, Serotonin, u. a.) aus der Mastzelle (Gauger et al. 2000). Diese bewirken eine Vasodilatation, eine erhöhte Gefäßpermeabilität, den Austritt von Plasma aus den Gefäßen in das Hautgewebe und die Auslösung von Juckreiz. Unter einer Vielzahl von Auslösefaktoren kommen u. a. physikalische Einwirkungen (Kälte, Hitze, Druck), Allergene (Nahrungsmittel, Medikamente) und nichtallergische Faktoren (z. B. Intoleranz auf Medikamente) in Betracht. In 50–65% der Fälle lässt sich ein Auslösefaktor jedoch nicht identifizieren, und es kann trotz sorgfältiger Untersuchung keine Ursache gefunden werden. Man spricht dann von einer chronischen idiopathischen Urtikaria.

2

Klinische Befunde und Differenzialdiagnose. Die

Urtikaria stellt ein heterogenes Spektrum von Hauterkrankungen dar, die nach Dauer, Frequenz und Ursachen unterschieden werden. In der weiterführenden Differenzialdiagnose finden sich weiterhin Erkrankungen, die aus historischen Gründen zur Gruppe der Urtikaria-Erkrankungen gezählt werden (⊡ Abb. 2.13). Übersicht Klassifikation der Urtikaria (ICD-10: L50.0, F54) (Zuberbier et al. 2003) A. Nach Erkrankungsverlauf – akute/spontane Urtikaria (6 Wochen Dauer) B. Nach physikalischen Auslösern – Urticaria factitia (ICD-10: L50.3, F54) – verzögerte Druckurtikaria – Kälteurtikaria – Wärmeurtikaria – Lichturtikaria – Vibrationsurtikaria/Angioödem C. Sonstige Formen der Urtikaria – cholinergische Urtikaria (ICD-10: L50.5, F54) – adrenergische Urtikaria – nicht physikalische Kontakturtikaria – aquagene Urtikaria – Lichturtikaria D. Erkrankungen, die aus historischen Gründern zur Urtikaria gehören – Urtikariavaskulitis – Urticaria pigmentosa – familiäre Kälteurtikaria – hereditäres Angioödem

Von der cholinergischen Urtikaria zu unterscheiden ist die aquagene Urtikaria, die ebenfalls durch stecknadelkopfgroße Quaddeln charakterisiert ist. Ausgelöst werden die Hautveränderungen durch Wasserkontakt, wobei das Wasser jedoch möglicherweise ein Allergen aus der Hornschicht der Epidermis löst und in die Dermis diffundieren lässt, so dass keine echte »Wasserallergie« vorliegt.

128

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Stressfaktoren spielen bei der Subgruppe von Stressrespondern bei der Urtikaria eine zentrale Rolle. Pathogenetisch führen bei der Urtikaria akute und akut-rezidivierende Belastungssituationen sowie unbewältigte Konflikte häufig zu Stressreaktionen, die dann über Neuropeptide oder psychoneuroendokrinologische Faktoren eine vermehrte Histaminfreisetzung bewirken können. In zeitreihenanalytischen Studien konnte der Zusammenhang zwischen emotionaler Belastung und Urtikaria gezeigt werden, jedoch auch der umgekehrte Einfluss.

2

⊡ Abb. 2.13. 34-jährige Patientin mit Urticaria factitia mit ausgeprägtem Juckreiz (Juckreiz-Kratz-Zirkel). Posttraumatische Belastungsstörung nach Autounfall

Übersicht Psychologische Aspekte der Urtikaria

▬ Erhöhte Stressreagibilität: Psychische Symptomatik. Bei der Urtikaria handelt

es sich um eine multifaktorielle Erkrankung. Eine eindeutige Möglichkeit der psychosomatischen Triggerung besteht nach der klinischen Erfahrung bei einer Untergruppe von Patienten mit einer reproduzierbaren belastungsabhängigen akuten Urtikaria. Es zeigte sich, dass im Rahmen von Psychotherapien die Wiedererinnerung an ein Trauma zum Schub einer akuten Urtikaria führen kann (Brosig et al. 2000). Weiterhin ist insbesondere die cholinergische Urtikaria unter emotionalen Belastungen bei einer bestimmten Patientengruppe auslösbar. Schwieriger sind die Aussagen zu chronisch verlaufenden Formen der Urtikaria, wobei sich anscheinend keine typische psychosomatische Urtikariapersönlichkeit nachweisen lässt, es aber eine Untergruppe gibt, bei der psychosoziale Faktoren entscheidend sind. Stress. Ergebnisse verschiedener Untersuchungen

mit psychometrischen Testverfahren, klinischen Interviews und prospektiven zeitreihenanalytischen Zusammenhängen zwischen Urtikaria und emotionaler Belastung sprechen gegen eine pauschale Betrachtung der chronischen Urtikaria im Sinne einer psychosomatischen Erkrankung und legen nahe, Untergruppen mit belastungsabhängiger Pathogenese (Stressresponder versus NonStressresponder) zu bilden (Stangier u. Gieler 2000; Sheehan-Dare et al. 1990; Leuschner et al. 1994).

die Bereitschaft, in interpersonellen Belastungssituationen mit verstärkter Ausschüttung von Mediatorsubstanzen und intensiven emotionalen Reaktionen zu reagieren. Es scheint eine Untergruppe der stressabhängigen Urtikaria zu existieren. ▬ Ungünstige Strategien zur Stressbewältigung: nicht auf eine aktive Bewältigung (positive Krankheitsbewältigung) abzielende Reaktionen auf psychische Belastungssituationen. ▬ Erhöhte Ängstlichkeit und Depressivität: situationsunabhängige Persönlichkeitsmerkmale, die mit einer chronisch-physiologischen Aktivierung einhergehen.

Tiefenpsychologische Konzepte. Der Versuch, mit

Hilfe von Fragebögen oder klinischen Interviews bei allen Patienten mit Urtikaria generelle und allgemeingültige charakteristische Persönlichkeitsmerkmale wie latente Aggressivität, Ängstlichkeit oder Depressivität zu finden, erbrachte inkonstante Resultate. Eine dermatologisch-psychosomatische Simultandiagnostik erscheint aber wesentlich, um insbesondere eine Untergruppe (Cluster) von Patienten mit erhöhter Depressivität zu erfassen (Hein et al. 1996). Bei Patienten mit Urtikaria zeigt sich in wissenschaftlichen Untersuchungen gehäuft eine Aggressionshemmung. Ärger oder Wut kann dabei schlecht

129 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

Ausdruck verliehen werden. Dem entgegen steht das gleichzeitige starke Bedürfnis nach Anerkennung durch die Umgebung (Gupta u. Gupta 1996). Charakteristisch für Patienten mit einer Urtikaria sind möglicherweise die zwischenmenschlichen Beziehungen, in denen sie sich hilflos ausgeliefert und abhängig gegenüber einem Partner fühlen, den sie als mächtig und die Selbstständigkeit einschränkend erleben. Psychodynamisch sollte eine Somatisierung von Trennungs- und Abhängigkeitskonflikten (Autonomiekonflikt) beachtet werden. Einige Urtikariapatienten zeigen eine symbolhafte Konversionssymptomatik auf. Von Koblenzer werden tiefenpsychologische Konstellationen bei chronischer Urtikaria folgendermaßen zusammengefasst (Koblenzer 1987):

Übersicht Tiefenpsychologische Konzepte bei chronischer Urtikaria

▬ Patienten geraten in Situationen, aus denen sie keinen Ausweg sehen.

▬ Es handelt sich häufig um ehrgeizige Men▬







schen, die ihre Ziele um jeden Preis erreichen wollen. Die Patienten sind in einem Konflikt gefangen, in dem der Wunsch nach Liebe und Anerkennung durch sexuelle Verbote frustriert wird. Die symbolische sexuelle Bedeutung von Tumeszenz und Detumeszenz im An- und Abschwellen der Quaddel kann in diesen Kontext passen. Patienten, die sich vor starken Abhängigkeitswünschen schützen und durch überhöhte Aktivität ihre Ängstlichkeit zu binden versuchen, entwickeln eine Urtikaria, wenn ihnen diese Möglichkeit verwehrt ist. Häufig besteht eine unbewusste Feindlichkeit. Patienten tragen Ressentiments in sich, weil sie sich real oder subjektiv ungerecht behandelt fühlen, können aber ihre Feindseligkeit nicht offen zeigen. Ängstlichkeit, Depression und Zwangsstörungen sind häufige Merkmale von Patienten mit chronischer Urtikaria.

2

Diagnostikfragebogen. Psychometrische Tests zur Erfassung der Stressreagibilität sowie der Neigung zu depressiven Verstimmungen und Ängstlichkeit sind z. B. der Gießener Beschwerdebogen oder der Gießen-Test (Hein et al. 1996). Ein Urtikariatagebuch ist hilfreich zur Aufdeckung unklarer Zusammenhänge zwischen einer möglichen emotionalen Belastung und Hautläsionen. Psychotherapie. Die Psychotherapie der Urtikaria

macht nur Sinn, wenn es sich um einen Patienten aus der Untergruppe der psychosomatischen Urtikaria handelt. Wichtig ist im Vorfeld die klare Indikationsstellung auch unter Berücksichtigung der Komorbiditäten. Bone hat deswegen die Diagnosekriterien zur psychotherapeutischen Behandlung der Urtikaria inauguriert.

Übersicht Diagnosekriterien der psychischen Urtikaria nach Bone (1992)

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Erhöhte Ängstlichkeit Geringe Ich-Stärke Mangelndes Durchsetzungsvermögen Belastendes Erziehungsverhalten der Eltern Starke Stressbelastung des Patienten Neigung zu psychosomatischer Reaktionsweise ▬ Quaddeln, hauptsächlich nachts und abends ▬ Gefundene andere Urtikariaursachen schließen eine psychische Mitbeteiligung nicht aus ▬ Glaube des Patienten, dass seine Urtikaria psychisch ausgelöst ist

Da Konflikte mit Ärger und Wut häufig ein charakteristisches Merkmal der Patienten mit Urtikaria ist, sollte der psychotherapeutische Einstieg hier versucht werden und ist meist erfolgsversprechend. Psychisch nicht verarbeitete Wutaffekte können im psychotherapeutischen Setting verdeutlicht und sowohl interaktionell als auch durch Deutungen herausgearbeitet werden. Bei der Urtikaria haben

130

2

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

sich vor allem Fokalpsychotherapie und Kurzpsychotherapien bewährt, die ein mögliches auslösendes Ereignis bearbeiten. Ergänzend scheinen Methoden zur Stressbewältigung und Entspannungsverfahren bei diesen Patienten hilfreich zu sein (Bone 1992). Antihistaminika und Psychopharmaka. Bei der akuten Urtikaria ist teilweise eine notärztliche Versorgung mit Antihistaminika (H1- und H2-Blocker) sowie Kortikosteroiden indiziert. Eine Kurzzeitbehandlung ist oft ausreichend. Problematischer und davon abzugrenzen sind die langwierigen Verläufe der chronisch-rezidivierenden Urtikaria, wobei schon aufgrund der Langzeitnebenwirkungen von Kortikosteroiden andere Therapiekonzepte notwendig sind. Im Vordergrund steht zunächst die Therapie mit nichtsedierenden Antihistaminika sowie im weiteren Schritt der Einsatz von sedierenden Antihistaminika. Oftmals können hierunter die Schübe nicht beherrscht werden, so dass als dritter Schritt ein Einsatz von Neuroleptika mit antiallergischer Wirkung (Hydroxyzin) oder trizyklischen Antidepressiva (Doxepin) notwendig wird ( Kap. 15).

Übersicht Stufenplan bei der Urtikariatherapie

▬ Akute Urtikaria – Notärztliche Antihistaminika (H1- und H2-Blocker), Kortikosteroide ▬ Chronisch-rezidivierenden Urtikaria – Stufe 1: Nichtsedierende Antihistaminika – Stufe 2: Sedierende Antihistaminika – Stufe 3: Neuroleptika mit antiallergischer Wirkung (Hydroxyzin) oder Trizyklische Antdepressiva (Doxepin)

Teilweise werden auch Kombinationstherapien erforderlich, wobei abends sedierende und tagsüber nichtsedierende Medikamente zur Anwendung kommen. Das trizyklische Antidepressivum Doxepin zeigt sowohl bei Prurigoerkrankungen als auch bei cholinergischer Urtikaria mit Depression die

besten langfristigen Erfolge auf, es kann den Juckreiz-Kratz-Zirkel oder Juckreiz-Depressions-Zirkel erfolgreich unterbrechen. Das trizyklische Antidepressivum Opipramol (Insidon) wird bei Angst, Anspannung, depressiven Verstimmungen und vegetativen Organbeschwerden angewendet und hat zusätzlich eine antipruriginöse Wirkung.

Literatur Bone HG (1992) Psychische Faktoren bei chronischer Urtikaria. Eine Literaturübersicht und Untersuchung an 53 ambulanten Patienten. Dissertation, Universität Münster Brosig B, Niemeier V, Kupfer J, Gieler U (2000) Urticaria and the recall of a sexual trauma. Dermatol Psychosom 1: 72–75 Czarnetzky B (1986) Urticaria. Springer Berlin Heidelberg New York Tokyo Gieler U, Stangier U (1995) Dermatologie. In: Uexküll T von et al. (Hrsg) Psychosomatische Medizin, 5. Aufl. Urban & Schwarzenberg, München Gupta MA, Gupta AK (1996) Psychodermatology: an update. J Am Acad Dermatol 6: 1030–1046 Hein UR, Henz BM, Haustein UF, Seikowski K et al. (1996) Zur Beziehung zwischen chronischer Urtikaria und Depression/Somatisierungsstörung. Hautarzt 47: 20–23 Henz BM, Zuberbier T (1998) Causes of urticaria. In: Henz BM, Zuberbier T, Grabbe J, Monroe E (eds) Urticaria. Clinical, diagnostic and therapeutic aspects. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, pp 19–38 Juhlin L (1981) Recurrent urticaria: clinical investigation of 330 patients. Br J Dermatol 104: 369–381 Koblenzer C (1987) Psychocutaneus disease. Grune & Stratton Orlando Leuschner G, Köstler E, Baunacke A, Roch R, Seebach C (1994) Belastungserleben, Entwicklungssituation und Persönlichkeit bei 100 Patienten mit chronischer Urtikaria. Z Hautkr 69(11): 749–753 Rechenberger I (1976) Tiefenpsychologisch ausgerichtete Diagnostik und Therapie von Hautkrankheiten. Verlag für Medizinische Psychologie, Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen, S 64–77 Gauger A, Ring J, Abeck D (2000) Puzzling urticaria. Allergies, pseudo-allergy, bacteria, fungi, parasites? MMW Fortschr Med 142(43): 41–44 Sheehan-Dare RA, Henderson MJ, Cotterill JA (1990) Anxiety and depression in patients with chronic urticaria and generalized pruritus. Br J Dermatol 123: 769–774 Shertzer CL, Lookongbill DP (1997) Effect of relaxation therapy and hypnotizability in chronic urticaria. Arch Dermatol 123: 913–916 Stangier U, Kolster B, Schlicht C, Krause W, Gieler U(1993) Psychoendokrine und subjektive Reaktionen von Urtikaria Patienten unter standardisierten Stressbedingungen.

131 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

In: Hauterkrankungen in psychologischer Sicht. Jahrbuch der Medizinischen Psychologie, Bd 9, S 192–209 Stangier U, Gieler U (2000) Hauterkrankungen. In: Senft W, Broda M (Hrsg) Praxis der Psychotherapie, 2. Aufl. Thieme, Stuttgart New York, S 566–581 Zuberbier T, Aberer W, Grabbe J, Hartmann K, Merk H, Ollert M, Ruëff F, Wedi B, Wenning J (2003) Diagnostik und Therapie der Urtikaria: Leitlinie der DDG. JDDG 1: 655–663

2

Psychische Symptomatik. Die wenigen vorliegen-

den Daten und Erfahrungen zeigen keine spezifischen psychischen Störungen auf. Bei ausgedehnten und therapieresistenten oder chronisch-rezidivierenden Befunden kann es zur Einschränkung der Lebensqualität kommen. Weiterhin können Kontaktschwierigkeiten mit Vermeidung des Handgebens zur Begrüßung besonderes bei palmaren Warzenbeeten hinzutreten.

Verrucae vulgares/Viruspapillome Unter den Viruspapillomen stellen Verrucae vulgares (ICD-10: B07, F54) die häufigste klinische Erscheinungsform dar. Pathogenese. Die vulgären Warzen werden durch humane Papillomaviren (HPV) unterschiedlicher Typisierung ausgelöst. Vorkommen/Häufigkeit. Die Lebensprävalenz er-

reicht fast 100%, wobei sich fast immer eine Spontanremission nach Erreichen einer individuellen Immunkompetenz zeigt. Besonders bei Patienten mit atopischer Hautdiathese oder anderen Immundefekten können hartnäckige Verläufe auftreten. Klinische Befunde. HPV-induzierte Hautläsionen umfassen Verrucae vulgares, Schlachterwarzen, Epidermodysplasia verruciformis und Condylomata acuminata. Verrucae vulgares sind hyperkeratotische, teilweise durch Bluteinlagerungen gekennzeichnete, derbe, teils filiforme Papeln (⊡ Abb. 2.14).

Dermatologische Therapie. Zu keiner anderen

Dermatose existieren in breiten Schichten der Bevölkerung eine solche Vielzahl von Tipps und Behandlungstricks, die größtenteils einer medizinischen Grundlage entbehren und zum Teil mythische okkultische Therapiestrategien beinhalten. Eine primär kausale Therapie des HPV existiert nicht. Vielmehr zeigen sich die Virusmassen reduzierende Kombinationstherapien oder immunmodulierende Behandlungsstrategien erfolgreich. Psychotherapie. Die Suggestion als Therapiever-

fahren bei vulgären Warzen wurde bis jetzt erst in wenigen klinischen Studien überprüft. Eine grundlegende doppelblinde plazebokontrollierte Studie mit 40 Teilnehmern über 6 Wochen zeigte in einer Hypnosegruppe mehr Teilnehmer, die ihre Warzen verloren, als in der Kontrollgruppe. Eine weitere Studie der Universitätshautklinik Homburg/Saar konnte bei 9 Kindern mit Verrucae vulgares an Händen und Füßen die Wirksamkeit simulierter Röntgenbestrahlungen aufzeigen, wobei fünf Kinder eine komplette Remission aufzeigten, drei Kinder eine Teilremission und bei nur einem Kind kein Behandlungserfolg zu erzielen war. ! Wichtig Man geht davon aus, dass über die positive Suggestion und Erwartungshaltung eine Immunmodulation erzielt werden kann, die eine Aktivierung der Abwehrkräfte erreichen kann.

⊡ Abb. 2.14. Patientin mit ausgedehnten beetartigen Verrucae vulgares

Spontanheilungsraten von 60 bis 70% sind jedoch letztendlich bei allen Studien zu berücksichtigen und lassen die Wirksamkeit suggestiver Techniken offen.

132

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Literatur

2

Meineke V, Reichrath J, Reinhold U, Tilgen W (2002) Verrucae vulgares in children: Successful simulated X-Ray treatment (a suggestion-based therapy). Dermatology 204(4): 287–289

Vitiligo Definition. Bei der Vitiligo handelt es sich um eine

makulöse Depigmentierung der Haut, Schleimhaut oder auch Haaren mit Untergang der Melanozyten. Vorkommen/Häufigkeit. Es wird angenommen,

dass etwa 1% der Bevölkerung, unabhängig von Geschlecht, Rasse oder Bildungsstatus, eine Vitiligo entwickelt. Pathogenese. Stress kann bei einer Untergruppe von Patienten mit Vitiligo (ICD-10: L80, F54) als Auslöser nachgewiesen werden. Dabei könnte die Beeinflussung der Immunfunktion über Neuropeptide eine zentrale psychosomatische Schlüsselfunktion spielen. Wichtige stressabhängige Botenstoffe stellen möglicherweise die Opioidpeptide wie alphaMSH, Betaendorphine und Metenkephaline bei der Pathogenese der Vitiligo dar. Eine besondere Rolle wird den Natural Killer Cell Aktivitäten (NKCA) zugeschrieben, die im Rahmen von Belastungen hochreguliert werden und dann Melanozyten zerstören könnten. Klinische Befunde. Bei der Vitiligo finden sich fokale oder ausgedehnte generalisierte, unterschiedlich große, scharf begrenzte, unregelmäßige depigmentierte Hautareale (⊡ Abb. 2.15). Psychische Symptomatik. Ein Drittel aller Vitili-

gopatienten geben »Stress« im Vorfeld an. Dabei bestehen verschiedene psychosoziale Modelle der Pathogenese der Vitiligo, die bis heute jedoch nicht reproduzierbar überprüft werden konnten. Die Vitiligo zeigt in testpsychologischen Untersuchungen eine Assoziation zu erhöhten Angstscores, vermindertem Selbstwertgefühl und erhöhter psychiatrischer Morbidität auf. Bei länger bestehender Erkrankung konnten abhängig von

⊡ Abb. 2.15. Patientin mit Vitiligo und Anpassungsstörung sowie ausgeprägter Hilflosigkeit. Besonders leidet die Patientin an der Stigmatisierung im Bereich der sichtbaren Areale der Hände

der Krankheitsdauer erhöhte Depressionsscores nachgewiesen werden (Gieler et al. 2000). Eine besondere Rolle kommt einer Anpassungsstörung im Rahmen der Stigmatisierung durch die Erkrankung zu. Hierzu gehören depressive Störungen, Soziophobien oder Rückzugstendenzen. Dermatologische Therapie. Die Therapie der Viti-

ligo ist bis heute wenig zufriedenstellend. An erster Stelle steht die kosmetische Abdeckung sowie Lichtschutz, um eine Dermatitis solaris der ungeschützten Areale ohne Melanozyten und auch eine Bräunung der unbefallenen Areale mit folgenden auffälligen Übergangen zu den depigmentierten Läsionen zu verhindern. Weitere Verfahren beinhalten PAUVA-Therapie oder Transplantation sowie Lokaltherapien mit Immunsuppressiva wie Tacrolimus. Psychotherapie. Besonders die Krankheitsbewältigung steht häufig im Fokus einer psychotherapeutischen Intervention. Die Stärkung einer positiven Krankheitsbewältigung erfolgt zunächst im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung. Im Weiteren haben sich auch Gruppengespräche und zusätzlich Entspannungstherapien bewährt, um Rückzugstendenzen oder eine Soziophobie zu bearbeiten. Besonders bei chronischen Verläufen mit ausgeprägter depressiver Störung oder auch Soziophobien können Fokaltherapien notwendig werden.

133 Kapitel 2 · Multifaktorielle Dermatosen

Psychopharmaka. Antidepressiva mit zusätzlich

anxiolytischer Komponente können in Einzelfällen indiziert sein. Weiterführende Studien zur psychopharmakologischen Therapie bei der Vitiligo liegen aktuell nicht vor.

Literatur Firooz A, Bouzari N, Fallah N, Ghazisaidi B, Firoozabadi MR, Dowlati Y (2004) What patients with vitiligo believe about their condition. Int J Dermatol 43(11): 811–814 Gieler U, Brosig B, Schneider U, Kupfer J, Niemeier V, Stangier U, Küster W (2000) Vitiligo – Coping behavior. Dermatol Psychosom 1: 6–10 Mattoo SK, Handa S, Kaur I, Gupta N, Malhotra R (2002) Psychiatric morbidity in vitiligo: prevalence and correlates in India. J Eur Acad Dermatol Venereol 16(6): 573–578 Njoo MD, Spuls PI, Bos JD, Westerhof W, Boosuyt MM (1998) Nonsurgical repigmentation therapies in vitiligo. Arch Dermatol 134: 1532–1540 Picardi A, Abeni D (2001) Can cognitive-behavioral therapy help patients with vitiligo? Arch Dermatol 137(6): 786– 788 Picardi A, Pasquini P, Cattaruzza MS, Gaetano P, Melchi CF, Baliva G, Camaioni D, Tiago A, Abeni D, Biondi M (2003) Stressful life events, social support, attachment security and alexithymia in vitiligo. A case-control study. Psychother Psychosom 72(3): 150–158

2

3 Sekundäre psychische Störungen und Komorbiditäten 3.1

Angeborene, entstellende Dermatosen und Folgezustände (Genodermatosen) – 136

3.2

Erworbene entstellende Dermatosen und Folgezustände – 137

3.3

Komorbiditäten

– 139

Bei psychischen Störungen als Folge von Dermatosen steht primär die Hauterkrankung im Vordergrund und sekundär treten psychische Störungen hinzu. Es handelt sich dabei um somatopsychische Störungen im klassischen Sinne. Somatopsychische Störungen treten besonders bei chronischen Hauterkrankungen in sichtbaren Regionen mit Einschränkung des Selbstwertgefühls, Selbstbilds und der Selbstzufriedenheit auf, besonders wenn dies in der Öffentlichkeit und in Interaktionen mit fremden Personen evident wird und dabei Schamgefühle entstehen. Bei somatopsychischen Störungen gehen die Dermatosen oft mit einer Entstellung einher, oder sie haben einen für den Patienten bedrohlichen Charakter. Hinzu treten Komorbiditäten, Störungen der Krankheitsverarbeitung und Compliance ( Kap. 17), die durch das Auftreten der Dermatose manifest werden. Unter biopsychosozialen Aspekten lässt sich aber nicht immer eine scharfe Trennung zwischen durch die Dermatosen bedingten, primär psychischen Störungen, prämorbid bereits bestehenden Störungen sowie hinzugetretenen reaktiven psychischen Erkrankungen (Anpassungsstörungen) ziehen. Besonders vorbestehende prädisponierende Faktoren, wie somatoforme und affektive Störungen, Angststörungen und Persön-

lichkeitsstörungen können als Komorbiditäten eine entscheidende Rolle bei der Manifestation einer somatopsychischen Störung spielen.

Übersicht Schwerpunkte somatopsychischer Störungen

▬ Allgemeine Problembereiche – – – –

Stigmatisierung Entstellungsproblematik Bedrohlichkeit Störung der Krankheitsverarbeitung (Coping) – Störung der Compliance – Einschränkungen der Lebensqualität/ Behinderung ▬ Komorbiditäten – Anpassungsstörung – Angststörung – Depressive Störung

Affektive Störungen (6,3%), Angststörungen (9%) und somatoforme Störungen (7,5%) sind in der deutschen Bevölkerung weit verbreitet und stellen die wichtigsten Komorbiditäten dar.

136

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Der Vergleich der neuen und der alten Bundesländer ergab geringere Prävalenzraten für somatoforme (5,46% vs 7,96%) und affektive Störungen (4,82% vs 6,65%) in den neuen Bundesländern (Wittchen et al. 1999).

3

– – – –

Ichthyosen Epidermolysen Lipomatosen Phakomatosen (Klippel-Trenaunay-Syndrom, Hämangiom, SchimmelpenningFeuerstein-Mims-Syndrom u. a.) ▬ Erworbene entstellende Dermatosen und Folgezustände – Infektionen – Autoimmundermatosen – Trauma – Keloid ▬ Neoplasien (bedrohliche Dermatosen) – Benigne Neoplasien: NZN, Morbus Recklinghausen – Maligne Neoplasien: Karzinome, Ulcus terebrans, malignes Melanom

! Wichtig Unterschieden werden zwischen seit Geburt bestehenden und im Laufe des späteren Lebens hinzugekommenen Läsionen.

Bezeichnenderweise sind angeborene Hautveränderungen wie Feuermale (Nävi flammei) oder Tierfellnävi meist in die eigene Persönlichkeit integrierbar, weil sie offenbar bereits vor der Entstehung des eigenen Ichs durch das Spiegelbild wahrgenommen werden, während später, z. B. durch Unfälle oder Erkrankungen wie Akne, entstandene Veränderungen häufig subjektiv ein überzogenes Entstellungsgefühl verursachen. Auffällig bei Hauterkrankungen ist dabei die Tatsache, dass die subjektive Wahrnehmung des eigenen Äußeren in keiner Weise mit der quasi objektiven Einschätzung des Behandlers korreliert.

3.1

Angeborene, entstellende Dermatosen und Folgezustände (Genodermatosen)

Differenzialdiagnosen. Bei entstellenden Haut-

krankheiten ist die körperdysmorphe Störung abzugrenzen von »objektiv« (d. h. nachvollziehbar) das Aussehen beeinträchtigenden entstellenden Hautveränderungen, die aber mit einer Anpassungstörung einhergehen können. Ein gleichzeitiges Vorliegen einer Karzinophobie oder Hypochondrie muss ausgeschlossen werden. Klinische Entitäten und Dermatosen. Es werden

die in der nachfolgenden Übersicht dargestellten entstellenden oder bedrohlichen Dermatosen unterschieden, die zu sekundären psychischen Störungen führen können. Übersicht Dermatosen mit entstellendem oder bedrohlichem Charakter, die zu sekundären psychischen Störungen (somatopsychisch) führen können

▬ Angeborene, entstellende Dermatosen (Genodermatosen) ▼

Eine Vielzahl von Genodermatosen wie Ichthyosen, Epidermolysen, Neurofibromatose, Lipomatosen und das Klippel-Trenaunay-Syndrom können somatopsychische Störungen bedingen. Sehr häufig stellen sich auch besorgte Eltern vor, deren Säuglinge oder Kinder Hämangiome aufweisen. Diese können besonders bei stigmatisierender Lokalisation im Gesicht eine große Besorgnis hervorrufen. Genetisch determinierte Hauterkrankungen mit seit Geburt bestehenden körperlichen Behinderungen zeigen andererseits manchmal eine fehlende Compliance bei kontrollbedürftigen Erkrankungen auf. Dazu gehört ein fehlender Leidensdruck und die vergleichsweise geringe oder zu späte Inanspruchnahme ärztlicher Diagnostik und Therapie bis hin zur Entwicklung vermeidbarer, oftmals dann ausgedehnter Neoplasien bei Präkanzerosen (Harth u. Linse 2001). Einige wenige weiterführende Untersuchungen liegen für die Epidermolysen vor. Je nach Alter des Patienten gehen insbesondere die dystrophen Formen der Epidermolysen mit einer Entwick-

137 Kapitel 3 · Sekundäre psychische Störungen und Komorbiditäten

3

lungsverzögerung einher, die einen multiprofessionellen Therapieansatz erfordern. Die psychosoziale Belastung der Familien ist erheblich, eine familiäre Ablösungsproblematik häufig Folge. Besonders jüngere Epidermolysispatienten zeigen eine geringere emotionale Belastung als Patienten mit Neurodermitis, was als Hinweis auf eine Verdrängungshaltung gewertet wurde. Im späteren Alter spielen Entstellungsgefühle und die Einschränkung der Lebensqualität, die auch zu sozialen Rückzugstendenzen führen können, eine Rolle. Psychotherapie. An erster Stelle steht eine supportive Psychotherapie besonders bei instabilem Ich und Selbstwertproblematik auch im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung für die gesamte Familie. Auch Psychoedukation mit Erläuterung der Krankheit ist eine hilfreiche psychosomatische Unterstützung zur Krankheitsbewältigung.

Literatur Harth W, Linse R (2001) Schimmelpenning-Feuerstein-MimsSyndrom in Kombination mit einem primären Lymphödem und Basalzellkarzinomen. Akt Dermatol 27: 66–69 Wittchen HU, Müller N, Pfister H, Winter S, Schmidtkunz B (1999) Affektive, somatoforme und Angststörungen in Deutschland – Ergebnisse des bundesweiten Zusatzsurveys »Psychische Störungen«. Gesundwesen 61(Sonderheft): 216–222

3.2

Erworbene entstellende Dermatosen und Folgezustände

Infektionen, Autoimmundermatosen, Trauma Erworbene entstellende Dermatosen und Folgezustände umfassen besonders die Zustandsbilder nach Infektionen, destruierenden Erkrankungen, Traumen mit nachfolgender Keloidbildung sowie teilweise auch schweren Verläufe von Autoimmunerkrankungen (⊡ Abb. 3.1). In der ästhetischen Dermatologie stellt die Keloidbildung ein besonderes therapeutisches Problem dar und kann zu Anpassungsstörungen und Störungen der Krankheitsbewältigung führen. Bei

⊡ Abb. 3.1. Granatsplitterverletzung im 2. Weltkrieg ohne Entstellungsproblem bei gutem Coping

Narben treten gehäuft Unterschiede zwischen subjektiver Beurteilung und objektivierbarem Befund auf. Differenzialdiagnostisch muss dann das Vorliegen einer körperdysmorphen Störung in Betracht gezogen werden. Psychische Symptomatik. Entstellende Dermato-

sen haben in der Mehrzahl der Fälle Anpassungsstörungen zur Folge (⊡ Abb. 3.2). Dabei finden sich in unterschiedlicher Ausprägung Angst und Depression. Die Beeinträchtigung der körperlichen Intaktheit geht mit Einschränkungen der Lebensqualität und Lebensgestaltung einher und kann als eine vitale Bedrohung empfunden werden. Psychotherapie. Es liegen Erfahrungen zu Einzel-

fällen vor, wobei eine supportive Psychotherapie im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung, Psychoedukation und Förderung der Krankheitsbewältigung sinnvoll ist.

138

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

3

⊡ Abb. 3.2. Patientin mit postoperativer Anpassungsstörung nach Versorgung mit einem Vollhauttransplantat im Gesicht

Neoplasien Neoplasien gehören zu den bedrohlichen Dermatosen, besonders im Fall von metastasierenden und destruierenden Verläufen, bei denen es für die Patienten letztendlich um Leben und Tod geht.

Benigne Neoplasien Gutartige Neubildungen, die einen somatisch günstigen Verlauf haben wie beispielsweise Nävuszellnävi (NZN), haben nur bei gleichzeitigem Vorliegen einer psychischen Störung wie einer Karzinophobie oder Hypochondrie einen bedrohlichen Charakter. Dies kann dazu führen, dass bei den Patienten nicht gerechtfertigte oder sogar masochistische Operationswünsche auftreten. Eine weitere Rolle spielt die Leugnung gutartiger, aber schnell wachsender Neoplasien, deren operative Versorgung sich im Spätstadium, dann meist aufgrund der Größe, schwierig gestalten kann.

Maligne Neoplasien Maligne Neoplasien können zu Tumorangst, Angst vor Metastasierung, Todesangst und Angst vor den Folgen weitreichender invasiver Therapien führen ( Kap. 8, Abschn. Onkologie). ! Wichtig Psychosomatisch besonders problematische Aspekte der Onkologie sind einerseits Angststörungen und andererseits Krankheitsleugnung.

⊡ Abb. 3.3. Patientin mit verschiedenen Mützen, Sonnenbrillen, Verbänden zum Verdecken bzw. Verbergen eines Ulcus terebrans (Fotos 3.3 und 3.4 wurden uns freundlicherweise von Herrn PD Dr. Niemeier zur Verfügung gestellt)

Außerdem können aufgrund von Ängsten vor der Wahrheit Neubildungen nicht weiter beachtet und geleugnet werden, so dass eine notwendige frühe Vorstellung beim Facharzt vermieden oder erst bei ausgedehnten, schlecht zu behandelnden Stadien wahrgenommen wird. So können Karzinome von lokal destruierendem Wachstum weitreichende Ausmaße annehmen. Besonders bei älteren Patienten wird eine notwendige Therapie – teilweise verständlicherweise – hinausgeschoben (⊡ Abb. 3.3, 3.4). Das maligne Melanom sollte durch eine Psychoedukation und psychosomatische Unterstützung im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung begleitet werden. Bei ausgeprägter psychosozialer Beeinträchtigung sind auch Gruppentherapien zur besseren aktiven Krankheitsbewältigung zu erwägen.

139 Kapitel 3 · Sekundäre psychische Störungen und Komorbiditäten

3

So kann sich beispielsweise die minimale Symptomatik einer bestehenden depressiven Störung durch die hinzutretende somatische Erkrankung deutlich verschlechtern und dadurch können schwerere Anpassungsstörungen, depressive Störungen, Hypochondrien, Angststörungen, Soziophobien, Zwangsstörungen oder somatoforme Störungen manifest werden. An dieser Stelle sei darauf hingewiesen, dass eine scharfe Trennung zwischen sekundären psychischen Störungen und bereits vorbestehenden psychischen Störungen nicht immer exakt möglich ist. ⊡ Abb. 3.4. Offensichtliches Ulcus terebrans: Gleiche Patientin wie Abb. 3.3 ohne Verdeckung

Bei tumorbedingter Depression oder aber auch tumortherapeutisch bedingter Depression (Interferone) können Psychopharmaka nutzbringend eingesetzt werden ( Kap. 8)

Übersicht Komorbiditäten in der psychosomatischen Dermatologie

▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Depressive Störungen/Hypochondrien Angststörungen/Soziophobien Zwangsstörungen Anpassungsstörungen Somatoforme Störungen

Literatur Frederikson M, Furst CJ, Lekander M, Rotstein S, Blomgrenz H (1993) Trait anxiety and anticipatory immune reactions in women receiving adjuvant chemotherapy for breast cancer. Brain Behav Immun 7: 79–90 Wendler M, Harth W, Linse R (2003) 12. Jahrestagung der Arbeitsgemeinschaft dermatologische Onkologie (ADO) der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 26. bis 28.09.03 in Erfurt. Akt Dermatol 29: 145–147

3.3

Komorbiditäten

Somatopsychische Störungen werden oftmals nur bei vorbestehender Disposition einer psychischen Störung manifest. Wenn eine latente psychische Störung im Rahmen einer Tumorerkrankung oder Tumortherapie manifest wird, bedeutet dies oftmals eine ernsthafte Komplikation für Behandlungsverlauf sowie für Compliance und Krankheitsbewältigung. Besonders Depression und Angststörungen sind in diesem Zusammenhang als Komorbidität zu beachten. > Definition Komorbidität: Gleichzeitiges Vorliegen einer psychischen Störung und einer Hautkrankheit.

An dieser Stelle sei darauf hingewiesen, dass die somatoformen Störungen ausführlich im  Abschn. 1.3 besprochen werden und hier nur erwähnt werden sollen.

3.3.1 Depressive Störungen Patienten mit depressiven Störungen zeigen in der Dermatologie vermehrt Juckreiz, neurotische Exkoriationen, suizidale Gedanken (50% aller Suizidpatienten sind depressiv) und hypochondrische Vorstellungen über die Hauterkrankungen auf. Pathogenese. Zur Pathogenese existieren unter-

schiedliche biomedizinische und psychosomatische Konzepte, die auf eine multifaktorielle Kausalität hinweisen. Tiefenpsychologische Konzepte gehen von einer oralen Störung aus. Genetische Aspekte stehen bei einer vererbten depressiven Störung (früher: endogene Depression) im Vordergrund. Eine entscheidende Rolle scheinen auch Transmitter/Hormone und Serotoninrezeptoren im synaptischen Spalt zu spielen. Die traditionelle Unterscheidung zwischen Neurose und Psy-

140

3

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

chose wurde im ICD-10 weitgehend verlassen und durch den Begriff Störung ersetzt. Die affektiven Störungen werden dabei als Übergänge von depressiven Störungen unterschiedlicher Ausprägung angesehen, wofür beispielsweise auch die Tatsache spricht, dass Psychopharmaka mit antipsychotischer Wirkung bei den früher als neurotisch aufgefassten Depressionen gute Wirksamkeit aufzeigen können. Einteilung und Definition. Das Spektrum der Depression reicht von leichten kurzzeitigen Verstimmungen wie beispielsweise auch normalen Trauerreaktionen (beispielsweise beim Tod des Partners) bis hin zu schwersten psychotischen Störungen. Das Konzept der Unterteilung in Neurose und Psychose wurde aufgrund der oft fließenden Übergange zu Gunsten einer Schweregradeinteilung verlassen. Die aktuelle Einteilung umfasst die in ⊡ Tabelle 3.1 dargestellten Störungen: Häufigkeit. Depressionen sind häufige psychische

Störungen in der Bevölkerung. Die Punktprävalenz liegt bei 2% bis 7%. Die Inzidenzschätzungen (neue Fälle pro Jahr) für die Diagnose einer depressiven Episode liegen bei 1–2 Neuerkrankungen auf 100 Personen. Die Wahrscheinlichkeit, im Laufe des Lebens eine Depression zu erleiden, liegt bei bis zu 12% für Männer und bis zu 26% für Frauen. Patienten mit

Depressionen zeigen mit 75–90% (AWMF) eine hohe Rate von Komorbiditäten auf. Klinisches Bild. Depressive Störungen/Episoden

(ICD-10: F32) stellen in der dermatologischen Praxis, besonders auch in Kombination mit hypochondrischen, somatoformen Störungen und somatisierter Depression, ein therapeutisches Problem dar (⊡ Abb. 3.5). Im Fachgebiet Dermatologie gehen charakteristischerweise besonders die folgenden Hauterkrankungen häufig mit depressiven Störungen einher.

Übersicht Hauterkrankungen, die häufig mit Depressionen assoziiert sind

▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Chronisch-rezidivierende Urtikaria Alopecia areata Psoriasis Acne vulgaris Pruritus/Prurigoerkrankungen

⊡ Tabelle 3.1. Überblick affektive Störungen ICD-10: F3 ICD-10:

Art der Störung

F30

Manische Episode

F31

Bipolar affektive Störung

F32

Depressive Episode

F32.0

Leichte depressive Episode

F32.1

Mittelgradige depressive Episode

F32.2 F33

Schwere depressive Episode Rezidivierende depressive Störungen Saisonal depressive Störungen

F34

Anhaltende affektive Störungen

F34.0

Zyklothymia

F34.1

Dysthymia

⊡ Abb. 3.5. Ausgeprägte Depression in der Maltherapie

141 Kapitel 3 · Sekundäre psychische Störungen und Komorbiditäten

Hinzu kommen Schwierigkeiten der Krankheitsverarbeitung bei multifaktoriellen Erkrankungen, die oftmals keine Korrelation des Depressionsgrads und der Schwere des klinischen Bilds, wie beispielsweise bei der Akne, aufzeigen. Psychische Symptomatik. Depressive Störungen

sind charakteristischerweise durch Hauptsymptome, Zusatzsymptome und zusätzlich durch ein charakteristisches (multiorganisches) »somatisches Syndrom« gekennzeichnet. Besonders die somatischen Stellvertretersymptome der Depression führen zu einer Arztkonsultation zwecks Abklärung vermeintlich ernsthafter Erkrankungen. Übersicht Diagnostische Kriterien der Depression (ICD10: F32)

3

Im Vordergrund der affektiven Störungen stehen die depressive Stimmung, Interessenverlust und die verminderte Energie mit häufig erhöhter Ermüdbarkeit und Aktivitätseinschränkung. Deutliche Müdigkeit tritt oft schon nach nur kleinen Anstrengungen auf. Charakteristisch für schwere depressive Störungen sind Suizidgedanken, denen der Dermatologe vermehrte Beachtung schenken sollte. Hinzu kommen Selbstverletzungen sowie Suizidhandlungen ( Kap. 10). Zu den typischen körperlichen Symptomen gehören Störungen der Allgemeinbefindlichkeit, gastrointestinale Beschwerden, besonders Appetitstörungen, Schlafstörungen, Libidoverlust oder auch Schmerzverstärkung. Die Schweregradeinteilung richtet sich nach der Anzahl der vorhandenen Symptome (⊡ Tabelle 3.2).

▬ Hauptsymptome

Anhaltende affektive Störungen

1. Depressive Stimmung (ungleich Trauer) 2. Interessenverlust, Freudlosigkeit 3. Antriebsmangel, erhöhte Ermüdbarkeit ▬ Zusatzsymptome 1. Verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit 2. Vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen 3. Gefühl von Schuld/Wertlosigkeit 4. Negative und pessimistische Zukunftsperspektiven 5. Suizidgedanken oder -handlungen 6. Schlafstörungen 7. verminderter Appetit Einige der o. g. Merkmale können in ein für den Arzt diagnostisch wichtiges somatisches Syndrom einfließen. ▬ Somatisches Syndrom – Frühmorgendliches Erwachen (Schlafstörungen) – Morgendliches Stimmungstief (Abgeschlagenheit) – Psychische und körperliche Hemmung oder Agitiertheit – Deutlicher Appetitverlust oder Essbedürfnis – Gewichtsverlust – Deutlicher Libidoverlust

Eine der Haupterkrankungsgruppen in der Medizin und auch der Dermatologie stellen Patienten mit anhaltenden Stimmungsstörungen dar. Die aktuellen Klassifikationen unterscheiden und spezifizieren bei den anhaltenden affektiven Erkrankungen (F34) die: ▬ Zyklothymie (F34.0) als anhaltende Stimmungsinstabilität mit zahlreichen Episoden leichter Depression im Wechsel mit leicht gehobener Stimmung sowie die ▬ Dysthymie (F34.1) als chronische anhaltende, milde depressive Verstimmung. Für die gesamte Medizin einschließlich der Dermatologie ist besonders die anhaltende Dysthymie von klinischer Relevanz, da diese als Komorbidität oftmals mit Schwierigkeiten in der Behandlung und der Krankheitsbewältigung einhergeht.

Dysthymie Das wesentliche Kennzeichen der dysthymen Störung (ICD-10: F34.1) ist die langanhaltende depressive Verstimmung. Hinzu kommen Interessenverlust oder Verlust der Freude an normal angenehmen Aktivitäten sowie mangelnde Fähigkeit

142

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

⊡ Tabelle 3.2. Schweregrad der Depression (depressive Episoden) Schweregrad

Anzahl der Symptome

ICD-10

Leicht

2 Hauptsymptome und 2 Zusatzsymptome

ICD-10: F32.0

Mittel

2 Hauptsymptome und 3–4 Zusatzsymptome

ICD-10: F32.1

Schwer

3 Hauptsymptome und ≥ 4 Zusatzsymptome

ICD-10: F32.2

3

darauf emotional zu reagieren. Für die spezifischen Untergruppen der Depression sei an dieser Stelle auch auf die weiterführenden Fachlehrbücher und den ICD-10 verwiesen. Differenzialdiagnose. Depressionen weisen eine hohe Rate an Komorbiditäten auf (75–90%). Ein gleichzeitiges Vorkommen mit Angststörungen wie sozialen Ängste, Panikstörungen, generalisierten Angststörungen und Zwangssymptomen, Essstörungen, Substanzmissbrauch, Schlafstörungen, sexuellen Störungen, somatoformen Störungen sowie Persönlichkeitsstörungen ist häufig. Die Frage, ob bei diesen komorbid vorkommenden Störungen die Depression primär oder erst sekundär in der Folge der anderen Erkrankungen auftritt, ist häufig kaum zuverlässig zu beantworten. Die Zuordnung wird oftmals durch die subjektive Krankheitstheorie der Patienten erschwert. Dies trifft besonders für die affektiven Störungen zu, deren Diagnosekriterien auch somatische Kriterien beinhalten. Die Therapienotwendigkeit einer klinisch relevanten depressiven Störung ist jedoch sowohl bei einer primären als auch sekundären Genese gegeben. Weiterhin können schwere depressive Störungen mit psychotischen Symptomen einhergehen. Dazu gehören Wahnideen und Halluzinationen oder auch ein depressiver Stupor, wobei die Hinzuziehung eines Facharztes für Psychiatrie dringend notwendig ist.

Literatur Böhme H, Finke J, Teusch L (1998) Effekte stationärer Gesprächspsychotherapie bei verschiedenen Krankheitsbildern: 1-Jahres-Katamnese. Psychother Psychosom Med Psychol 48: 20–29 Franz M, Janssen P, Lensche H, Schmidtke V, Tetzlaff M, Martin K, Woller W, Hartkamp N, Schneider G, Heuft G (2000) Effekte stationärer psychoanalytische orientierter Psychotherapie – eine Multicenterstudie. Z Psychosom Med Psychother 46(3): 242–258 Hautzinger M, Jong-Meyer R de (1996) Depression (Themenheft). Z Klin Psychol 25: 79–160 Gupta MA, Gupta AK (1998) Depression and suicidal ideation in dermatology patients with acne, alopecia areata, atopic dermatitis and psoriasis. Br J Dermatol 139: 846–850 Gupta MA, Gupta AK, Schork NJ, Ellis CN (1994) Depression modulates pruritus perception: a study of pruritus in psoriasis, atopic dermatitis, and chronic idiopathic urticaria. Psychosom Med 56: 36–40 Hashiro M, Okumura M (1997) Anxiety, depression and psychosomatic symptoms in patients with atopic dermatitis: comparison with normal controls and among groups of different degrees of severity. J Dermatol Sci 14: 63–67 Sandell R, Blomberg J, Lazar A, Carlsson J, Broberg J, Schubert J (2001) Unterschiedliche Langzeitergebnisse von Psychoanalysen und Psychotherapien. Aus der Forschung des Stockholmer Psychoanalyse- und Psychotherapieprojekts. Psyche 55: 270–310 Shuster S (1991) Depression of self-image by skin. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 156: 53

Sonderform: saisonal abhängige Depression Eine Sonderform ist die saisonal abhängigen Depression (SAD), welche in jahreszeitlicher Abhängigkeit vorwiegend in den Wintermonaten auftritt. Die Diagnose einer SAD: saisonal abhängigen Depression (ICD-10:F33) wurde mit folgenden Diagnosekriterien (Kasper et al. 1988) gestellt:

143 Kapitel 3 · Sekundäre psychische Störungen und Komorbiditäten

Übersicht Diagnosekriterien: saisonal abhängige Depression (SAD)

▬ Depressive Episoden in mindestens zwei aufeinander folgenden Jahren im Herbst/ Winter mit weitgehender Symptomfreiheit oder einem manischen/hypomanischen Zustand im Frühjahr/Sommer. ▬ Folgende Minorsymptome sind charakteristisch, aber nicht obligat: – Energieverlust – Erhöhtes Schlafbedürfnis – Verlängerter, nicht erholsamer Schlaf – Morgendliche Müdigkeit – Verlangen nach Kohlenhydraten – Erhöhter Appetit – Gewichtszunahme

Literatur Kasper S, Wehr TA, Rosenthal NE (1988) Saisonal abhängige Depressionsformen (SAD). Nervenarzt 59: 200–214 Meesters Y, Beersma DG, Bouhuys AL, Hoofdakker RH van den (1999) Prophylactic treatment of seasonal affective disorder (SAD) by using light visors: bright white or infrared light? Biol Psychiatry 46: 239–246 Partonen T, Lonnqvist J (1998) Seasonal affective disorder. Lancet 352: 1369–1374

Gemischte Störungen/neue Syndrome (Sisi-Syndrom) Oftmals finden sich depressive Störungen und Angststörungen in Kombination, und sie können teilweise auch durch kulturell-gesellschaftliche Faktoren der westlichen Industrienationen verstärkt werden. Dies wird auch deutlich durch die Beschreibung und Inauguration immer neuer kulturabhängiger Syndrome wie beispielsweise: »Sisi-Syndrom«, »Tiger-Käfig-Syndrom«, »Deisler-Syndrom« (Burnout-Syndrom), »Paradies Depression«, »Unfähigkeit zum Müßiggang«, welche teilweise jedoch eher an Wohlstandsphänomene erinnern. Nach Meinung einiger Autoren ist die durch Medien und Industrie lancierte Diagnose eines Sisi-Syndroms aufgrund fehlender Studien wissenschaft-

3

lich nicht begründet, kann aber in Einzelfällen den Nagel auf den Kopf treffen. Ihren Namen verdankt das Sisi-Syndrom der österreichischen Kaiserin Elisabeth. »Sisi« bekämpfte ihre Depressionen, indem sie ständig Sport trieb, strenge Diät hielt und dauernd herumreiste. Schon mit 25 Jahren ergriff die junge Frau daher häufig die Flucht und reiste rastlos durch die Welt. In einer Zeit, in der Männer üppige Formen bevorzugten, setzte Sisi alles daran, möglichst schlank zu werden – schließlich wog sie bei einer Körpergröße von 1,72 m nur noch 45 kg. Fast ein Drittel aller depressiven Störungen (Dysthymie) lässt sich einigen Autoren zufolge bereits dem »Sisi-Typ« zuordnen. Patienten dieser Subgruppe sind häufig rastlos und sprunghaft aktiv. Sisi ist der Prototyp eines Patienten, der durch hektische Aktivität einer inneren Leere zu entfliehen versucht: durch extremes körperliches Training, Reiseaktivitäten, Sinnsuche, ausgeprägten Schönheitskult oder strenge Diäten. Charakteristisch sind Angstsymptome sowie Störungen der Affektivität, des Antriebs, des Schlaf- und Essverhaltens.

3.3.2 Angststörungen Angst ist das Gefühl, bedrängt und bedroht zu sein, welches mit körperlichen Begleiterscheinungen einher geht. Insbesondere bei den in der nachfolgenden Übersicht dargestellten Hauterkrankungen finden sich gehäuft Angststörungen.

Übersicht Hauterkrankungen, die häufig mit Angststörungen assoziiert sind

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Neurodermitis Nummuläres Ekzem Dyshydrosiformes Ekzem Seborrhoische Dermatitis Acne vulgaris Rosazea Rezidivierender Herpes simplex Metastasierende Tumorleiden Allergologische Erkrankungen

144

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

⊡ Tabelle 3.3. Einteilung Angststörungen ICD-10: F4

3

wiederkehrende Angstattacken (Panik), die sich nicht auf spezifische Situationen beschränken müssen. Mindestens vier der nachfolgend genannten Symptome müssen abrupt auftreten und innerhalb von 10 min einen Höhepunkt erreichen.

ICD-10:

Art der Störung

F41.0

Panikstörung (akute Angst)

F41.1

Generalisierte Angststörung (chronische anhaltende Angst)

F41.2

Angst und depressive Störung gemischt

F40.1

Soziale Phobie

Übersicht Panikstörung Symptomatik

F40.2

Spezifische Phobie

▬ Palpitationen, Herzklopfen oder beschleu-

Spezielle auslösende Situationen Angst vor Objekten Sonderform : iatrogene Phobie

Einteilung. Unterschieden werden bei den Angst-

störungen grundsätzlich akute Panikstörungen, chronische anhaltende Angst und spezifische Phobien (⊡ Tabelle 3.3). Unspezifische diffuse Angststörungen sind nicht auf eine bestimmte Umgebungssituation begrenzt. Unterschieden werden die anhaltende Angst (generalisierte Angststörung) und die akute Angst (Panik), die bei allergischen Reaktionen eine entscheidende Rolle in der notärztlichen Versorgung spielen kann, wie bei der undifferenzierten somatoformen idiopathischen Anaphylaxie ( Abschn. 4.1). Einen weiteren wichtigen Stellenwert nehmen in der Dermatologie soziale Phobien ein, auch aufgrund der visuellen Exposition einer Dermatose bzw. der daraus folgenden Stigmatisierung. Soziale Phobien gehen charakteristischerweise mit ausgeprägtem Vermeidungsverhalten und sozialem Rückzug einher. Spezifische Phobien beziehen sich auf spezielle Situationen (Arztbesuch, Menschenansammlungen) oder Objekte (Spinnen).

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

nigter Herzschlag Schwitzen Zittern oder Beben Gefühl der Kurzatmigkeit oder Atemnot Erstickungsgefühle Schmerzen und Beklemmungsgefühle in der Brust Übelkeit oder Magen-Darm-Beschwerden Schwindel, Unsicherheit, Benommenheit oder der Ohnmacht nahe sein Derealisation (Gefühl der Unwirklichkeit) Depersonalisation (sich losgelöst fühlen) Angst, die Kontrolle zu verlieren oder verrückt zu werden Angst, zu sterben Parästhesien, Taubheit oder Kribbelgefühle Hitzewallung oder Kälteschauer

Die akute Angst (Panik) spielt in der Praxis bei pseudoallergischen Reaktionen eine entscheidende Rolle ( Kap. 4).

Generalisierte Angststörungen

Panikstörung

Generalisierte Angst (ICD-10: F41.1) ist durch übermäßige Angst und Sorge oder furchtsame Erwartungen gekennzeichnet, die sich nicht auf eine bestimmte Situation oder Objekte beziehen. Es handelt sich um eine sog. frei flottierende Angst, die mindestens während 6 Monaten an der Mehrzahl der Tage auftritt. Die Person hat Schwierigkeiten, die Sorgen zu kontrollieren.

Die Panikstörung (ICD-10: F41.0) ist eine klar abgrenzbare Episode mit intensiver Angst oder Unbehagen, bei der plötzlich Herzklopfen, Erstickungsgefühl, Brustschmerz und Schwindel auftreten. Die wesentlichen Kennzeichen sind immer

Definition. Die Angst und Sorge sind durch Befürchtungen, motorische Spannung und vegetative Übererregbarkeit gekennzeichnet, wobei mindestens drei der folgenden sechs Symptome in

145 Kapitel 3 · Sekundäre psychische Störungen und Komorbiditäten

den vergangenen 6 Monaten an der Mehrzahl der Tage vorlagen.

Übersicht Angstsymptome

▬ Ruhelosigkeit oder ständiges »Auf-demSprung-Sein«

▬ Leichte Ermüdbarkeit ▬ Konzentrationsschwierigkeiten oder Leere

3

soziale Situationen gemieden werden. Es besteht in Extremfällen die Gefahr psychosozialer Isolierung und chronischer Kontakt- und Beziehungsstörungen. Soziale Phobien treten meist nicht isoliert, sondern im Formenkreis von Depressionen auf.

Sonderformen Iatrogene Angst

Phobien treten häufig nicht nur monosymptomatisch, sondern in Assoziation mit weiteren Störungen auf. Am häufigsten findet sich eine Kombination und Wechselwirkung von Angst und depressiven Störungen (ICD-10: F41.2). Besondere Bedeutung hat in diesem Zusammenhang die Abklärung von Anpassungsstörungen.

Spezifische Phobien sind durch eindeutig definierte Objekte oder Situationen gekennzeichnet, einschließlich Angst vor Institutionen (Krankenhäuser, Zahnarztpraxen) oder ärztlichen Handlungen (Operationen, Injektionen). Die Phobie kann auf den medizinischen Bereich fixiert sein und zum ausgeprägten Vermeidungsverhalten oder Ablehnung notwendiger Therapien führen, wodurch notwendige medizinische Behandlungen nicht erfolgen. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind die Angst vor einer Erkrankung (Nosophobie), einer befürchteten Entstellung durch den Eingriff oder im Einzelfall auch hypochondrische Störungen.

Soziale Phobien

Kortisonphobie

Soziale Phobien (ICD-10: F40.1) sind häufig in der Dermatologie anzutreffen und gehen – besonders auch im Rahmen einer Stigmatisierung – mit einem ausgeprägten Vermeidungsverhalten einher. Bei Patienten mit Neurodermitis, Psoriasis und somatoformen Störungen (insbesondere bei der körperdysmorphen Störung) werden häufig Näheund Distanz-Konflikte deutlich, die sich bis hin zu sozialen Phobien entwickeln können. Soziale Phobien beginnen oft bereits in der Jugend und zentrieren sich um die Furcht vor einer prüfenden Betrachtung durch einzelne andere Menschen oder Gruppen. Soziale Phobien sind in der Regel mit einem niedrigen Selbstwertgefühl und Furcht vor Kritik verbunden. Ein direkter Augenkontakt ist oftmals für die betroffenen Patienten schwer möglich. Die klinische Symptomatik einer sozialen Phobie besteht oftmals in Erröten, Händezittern, Hyperhidrose, Übelkeit oder Drang zum Wasserlassen. Dies führt schließlich dazu, dass bestimmte

In der Bevölkerung besteht hinsichtlich der Anwendung von kortisonhaltigen Arzneimitteln, deren Nebenwirkungen und Risiken, eine sehr große Skepsis bis hin zur vollständigen Ablehnung. Die Thematik wird zudem in den Medien regelmäßig kritisch diskutiert. Die Angst vor Kortison kann eine indizierte und erfolgreiche Behandlung verhindern. Die Angst stammt historisch aus der Zeit, als Kortisonsalben in den 60er Jahren des 20. Jahrhunderts aufkamen und noch mit wenig Erfahrung zum Teil unkritisch ohne Beachtung der Nebenwirkungen über längere Zeiträume eingesetzt wurden. Inzwischen ist die Angst weitgehend unbegründet, da mittlerweile Kortisonsalben der sog. vierten Generation mit geringerem Nebenwirkungsspektrum entwickelt wurden. Entsprechende Aufklärungskampagnen hinsichtlich des Nutzen/ Risikoprofils können durch Informationsbroschüren unterstützt werden und fördern die notwendige Compliance.

im Kopf ▬ Reizbarkeit ▬ Muskelspannung ▬ Schlafstörungen

Gemischte Störungen

146

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

Literatur

3

Charman C, Williams H (2003) The use of corticosteroids and corticosteroid phobia in atopic dermatitis. Clin Dermatol 21(3): 193–200 Patterson R, Walker CL, Greenberger PA, Sheridan EP (1989) Prednisonephobia. Allergy Proc 10(6): 423–428 Patterson R, Greenberger PA, Patterson DR (1991) Potentially fatal asthma: the problem of noncompliance. Ann Allergy 67(2 Pt 1): 138–142

3.3.3 Zwangsstörungen Die Gruppe der Zwangsstörungen (ICD-10: F42) beinhaltet Störungen mit vorwiegend Zwangsgedanken (ICD-10: F42.0) oder Zwangshandlungen (ICD-10: F42.1), welche auch in verschiedenen Kombinationen gemischt (ICD-10: F42.2) auftreten können (⊡ Tabelle 3.4). Zwangsgedanken sind wiederkehrende und anhaltende Gedanken, Impulse oder Vorstellungen, die als aufdringlich und unangemessen empfunden werden und eine ausgeprägte Angst und großes Unbehagen hervorrufen. Zwangshandlungen sind wiederholte Verhaltensweisen, wie z. B. Hände waschen, Ordnung kontrollieren oder gedankliche Handlungen, z. B. Beten, Zählen, Wörter leise wiederholen, zu denen sich die Person als Reaktion auf einen Zwangsgedanken oder aufgrund von streng zu befolgenden Regeln gezwungen fühlt. Eine hierfür charakteristische Dermatose stellt das Waschekzem der Hände dar. Die klinischen Erkrankungen sind ausführlich im  Abschn. 1.4 dargestellt. Diese Verhaltensweisen dienen dazu, Unwohlsein zu verhindern, zu reduzieren oder gefürchteten Ereignissen und Situationen vorzubeugen; sie stehen

⊡ Tabelle 3.4. Einteilung Zwangsstörungen ICD-10: F42 ICD-10:

Art der Störung

F42

Zwangsstörungen

jedoch in keinem realistischen Bezug zu dem, was sie zu neutralisieren oder zu verhindern suchen. Eine Zwangsstörung liegt oft bei körperdysmorphen Störungen vor, wobei der Patient Stunden vor dem Spiegel zubringt, um sein äußeres Erscheinungsbild zu kontrollieren oder zu beeinflussen. Eine Nähe zur Depression und Angststörung ist unübersehbar.

3.3.4 Belastungs- und Anpassungsstörungen Mehr oder weniger schwere Belastungen und Lebensereignisse (Life events) können Hauterkrankungen wie eine akute Urtikaria auslösen oder zu Schüben und Verschlechterung chronischer Dermatosen (z. B. Neurodermitis, Psoriasis) führen. Andererseits stellen Hauterkrankungen selbst eine Belastung dar und können psychische Störungen (Anpassungsstörungen) auslösen. Unterschieden werden akute Belastungsstörungen, posttraumatische Belastungsstörungen sowie die Gruppe der Anpassungsstörungen, beispielsweise als Folge von Dermatosen (⊡ Tabelle 3.5). In der Dermatologie werden besonders häufig Anpassungsstörungen beobachtet.

Anpassungsstörungen Anpassungsstörungen (ICD-10: F43.2) treten nach einschneidenden Lebensveränderungen oder belastenden Lebensereignissen sowie schweren körperli-

⊡ Tabelle 3.5. Einteilung Reaktion auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen ICD-10: F43 ICD-10:

Art der Störung

F43.0

Akute Belastungsstörung

F43.1

Posttraumatische Belastungsstörung

F43.2

Anpassungsstörungen

F43.20

Kurze depressive Reaktion

F42.0

Zwangsgedanken

F43.21

Längere depressive Reaktion

F42.1

Zwangshandlungen

F43.22

Angst und depressive Reaktion

F42.2

Gemischte Störungen

F43.24

Störung des Sozialverhaltens

147 Kapitel 3 · Sekundäre psychische Störungen und Komorbiditäten

chen Krankheiten auf. Es besteht ein subjektives Leiden und eine emotionale Beeinträchtigung, welche die sozialen Funktionen und Leistungen behindern. Anpassungsstörungen kommen auch bei Tod des Partners, Trauerfall im engen Familienkreis oder Trennungserlebnissen vor. Sie sind gekennzeichnet durch Angst, Depression und sozialen Rückzug. ! Wichtig In der Dermatologie lässt sich immer wieder folgender zentraler Mechanismus und Zusammenhang beobachten: Krankheit – Anpassungsstörung – Angst – Depression – und sozialer Rückzug.

Das psychische Bild der Anpassungsstörung ist heterogen und gekennzeichnet durch kurze depressive Reaktionen (F43.20), längere depressive Reaktionen (F43.21) sowie Angst und depressive Reaktionen als gemischte Symptomatik (F43.22). Weiterhin kommen Störungen des Sozialverhaltens und Störungen des Gefühlserlebens vor. Im Bereich der Dermatologie spielen dabei oftmals auch Probleme der Krankheitsbewältigung und Compliance eine maßgebliche Rolle. Voraussetzung ist eine individuelle Disposition oder Vulnerabilität für das Auftreten von Anpassungsstörungen. Akute Belastungsreaktionen (F43.0) und posttraumatische Belastungsstörungen (F43.1) treten auf, ohne dass eine Prädisposition vorliegen muss.

Akute Belastungsstörung/posttraumatische Belastungsstörung Einen beträchtlichen Schweregrad in unmittelbar zeitlicher Folge einer Traumatisierung (Unfall, Verbrechen, Vergewaltigung) stellt die akute Belastungsreaktion dar. Die Symptomatik bildet sich meist in wenigen Tagen zurück. ! Wichtig Kennzeichen der akuten Belastungsreaktion sind: Schock, Betäubung, Bewusstseinseinengung, Desorientiertheit, Unfähigkeit, Reize zu verarbeiten, Depression, Rückzug oder Angst und Überreaktivität in wechselndem Ausmaß.

Eine protrahiert auftretende und verzögerte Reaktion nach Traumatisierung sind die Langzeitfolgen im Sinne einer posttraumatischen Belastungsstörung.

3

! Wichtig Typische Merkmale der posttraumatischen Belastungsstörung sind: Wiederholtes Erleben des Traumas in sich aufdrängenden Erinnerungen, emotionaler Rückzug, Teilnahmslosigkeit, Vermeidung, Gefühlsabstumpfung, aber auch dramatische akute Ausbrüche mit Aggression, Wut, Angst oder Panik.

Beispielhaft soll dies anhand der in der Dermatologie bisher wenig beachteten Problematik einer Traumatisierung und deren Langzeitfolgen durch einen sexuellen Missbrauch aufgezeigt werden ( Kap. 11).

Literatur Seikowski K, Gollek S (1999) Belastende Lebensereignisse bei hautkranken Personen. Z Dermatol 185: 56–61

3.3.5 Dissoziative Störungen Dissoziative Störungen beschreiben die Zerrissenheit von Bewusstseinszusammenhängen sowie die Abspaltung und Verdrängung von Erlebnisinhalten einschließlich der psychischen Genese von körperlichen Symptomen. Charcot (1825 bis 1893) demonstrierte in Frankreich bereits früh die symbolträchtige Bedeutung der Ohnmacht bei der Hysterie. Freud prägte später den historischen Begriff der Konversionshysterie. In die aktuelle Begriffsdefinition der dissoziativen Störung sind die veralteten Begriffe der Hysterie und der Konversionsneurose eingemündet. Definition. Das Hauptmerkmal der dissoziativen Störungen (ICD-10: F44) ist der teilweise oder völlige Verlust der normalen integrativen Funktionen von Erinnerung, Bewusstsein, Empfindung und der Kontrolle von Körperfunktionen.

! Wichtig Bei dissoziativen Störungen liegt eine Störung der Integration mit teilweiser oder vollständiger Entkoppelung (Dissoziation) von seelischen und körperlichen Funktionen vor.

148

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

In der Dermatologie können dissoziative Störungen bei zahlreichen Erkrankungen eine entscheidende Rolle spielen.

3

Übersicht Dermatosen, bei denen dissoziative Störungen vorliegen können

▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Artefakte Urtikaria Akuter Pruritus Anästhetische Hautareale (ICD-10: F44.6) Pseudoallergische Reaktionen

Patienten mit dissoziativen Störungen sind die Zusammenhänge ihrer Hauterkrankung mit emotionalen Ursachen aufgrund der Entkoppelung zwischen Haut und Seele dabei nicht bewusst. Eine Minimalausprägung einer dissoziativen Störung kann schon von Bedeutung sein, wenn der Dermatologe einen Zusammenhang emotionaler Ursachen mit einer Dermatose mit dem Patienten thematisiert, aber diese von dem Patienten strikt abgelehnt werden (Patientenzitat: »Ich bin doch nicht verrückt«). Erklären lässt sich dieses Phänomen durch eine Abspaltung, als zentraler Abwehrmechanismus der dissoziativen Störung. Spaltungsphänomene treten als Schutzmechanismus meist im Rahmen schwerer Traumatisierungen auf. Dabei wird der Körper beispielsweise im Rahmen eines Missbrauchs emotional abgespalten und taub, um insgesamt eine psychische Stabilisierung zu erreichen, wobei belastende Gefühle ausgeblendet werden.

die Gruppe der Patienten mit Artefakten. Die dissoziative Amnesie bei unbewusst selbstbeigefügten Artefakten hat eine entscheidende Bedeutung, so dass sich die Patienten aufgrund der Abspaltung an die Selbstmanipulationen oftmals nicht erinnern können und im Rahmen der Manipulation keinen Schmerz empfinden. Eine Konfrontation ist aufgrund der Amnesie meist zwecklos oder gar kontraindiziert. Kennzeichen der dissoziativen Störung können weiterhin Konversionsstörungen sein, wobei unerträgliche und unbewältigte Konflikte symbolisch durch körperliche Symptome zum Ausdruck kommen. Konversion ist dabei ein Mechanismus, in dem seelische Konflikte in körperliche Symptome verwandelt (konvertiert) werden. Die fassbare Körpersymptomatik stellt für die Patienten meist kurzfristig eine psychische Entlastung und Stabilisierung dar. Charakteristisch für Konversionsstörungen sind eine hysterische Ohnmacht, Lähmung oder Taubheit. Den heute häufigeren Minimalformen sieht man die symbolhafte Bedeutung meist nicht mehr so leicht wie beim »arc de cercle« an. In diesem Zusammenhang ist zu diskutieren, ob die somatoformen Störungen die klassischen Symptome des 19. Jahrhunderts abgelöst haben. Beispiele aus der Dermatologie für Konversionsstörungen können bei akuter psychogen ausgelöster Urtikaria, genitalem Pruritus (z. B. »Witwenpruritus«), pseudoallergischen Reaktionen oder anästhetischen Hautarealen (ICD-10: F44.6) gefunden werden (⊡ Abb. 3.6). Dissoziative Sensibilitäts- und

! Wichtig Dissoziative Störungen beinhalten das Ausblenden von belastenden Gefühlen.

Wird dann in bestimmten Situationen, wie einer vermeintlichen körperlichen Erkrankung, dieser Spaltungsmechanismus als Abwehrmechanismus erneut reaktiviert, können die Patienten dabei unbewusste, psychosomatische Zusammenhänge ihrer Hauterkrankung nicht erkennen. Häufig erscheinen die Patienten emotional wenig beteiligt oder zeigen rasch wechselnde Stimmungen auf. Klassisches Beispiel einer maximalen Spaltung zwischen Körper und Seele ist in der Dermatologie

⊡ Abb. 3.6. Patientin mit Anästhesie der Haut bei dissoziativer Störung

149 Kapitel 3 · Sekundäre psychische Störungen und Komorbiditäten

Empfindungsstörungen können dabei unterschiedliche Verluste von verschiedenen sensorischen Modalitäten beinhalten, ohne dass eine neurologische Erkrankung vorliegt. Oftmals hat der erfahrene Dermatologe den Eindruck, dass die Hautveränderungen stellvertretend für Konflikte eine Symbolbedeutung haben, die der Patienten nonverbal zum Ausdruck bringt. Im Symptom wird dabei unbewusst eine Phantasie des Patienten dargestellt und die Dermatose bekommt dadurch einen sinnlichen Ausdrucksgehalt. Insgesamt ist die Motivation der Patienten mit einer dissoziativen Störung für eine Psychotherapie im Vergleich zu anderen Störungen zu Beginn meist sehr gering. Ein langer Atem und sehr viel Geduld sowie eine stabile Arzt-Patient-Beziehung sind Voraussetzung für eine Motivation zu einer indizierten Psychotherapie.

3.3.6 Persönlichkeitsstörung Persönlichkeitsstörungen können als Komorbidität zusammen mit dermatologischen Erkrankungen vorkommen. Oftmals ist dann sowohl die psychische Störung als auch die Hauterkrankung schwer zu behandeln. Für die weiterführende Diagnostik, Differenzialdiagnose und Therapie von Persönlichkeitsstörungen verweisen wir auf die entsprechenden Lehrbücher und Klassifikationssysteme (ICD-10). Besondere Bedeutung gewinnt die in letzter Zeit zunehmende Borderlinestörung (emotional instabile Persönlichkeitsstörung), die an dieser Stelle aufgezeigt werden soll.

Emotional instabile Persönlichkeitsstörung (Borderlinestörung) In den letzten Jahren wird eine ständige Zunahme der Häufigkeit von Patienten mit emotional instabiler Persönlichkeitsstörung (ICD-10: F 60.3 Borderlinestörung) festgestellt. Vorkommen/Häufigkeit. Die Borderlinestörungen

haben eine Prävalenz von 1,6–1,8% in der Bevölkerung. Betroffen sind vorwiegend Frauen. Es besteht

3

eine Tendenz der Patienten zum Leben in der Stadt. Die Suizidrate ist hoch, wobei 75% der Borderliner Suizidversuche unternehmen. Definition. Hauptmuster der Borderlinepersönlichkeitsstörungen ist eine tiefgreifende Instabilität in zwischenmenschlichen Beziehungen, im Selbstbild und den Affekten mit oftmals intensiver Impulsivität. Die Borderlinestörung kommt sehr häufig zusammen mit affektiven Störungen vor. Diagnostik. Diese schwere Persönlichkeitsstörung

gehört zu den größten diagnostischen und therapeutischen Herausforderungen im Bereich der psychosomatischen Dermatologie. Hierbei spielt die Haut als Grenzorgan eine wichtige, oft auch symbolhafte Rolle. Der Dermatologe sieht Patienten mit Borderlinestörungen aufgrund von Hautläsionen durch Selbstverletzung oder Selbstmanipulation, die ein diagnostisches Kriterium der Störung darstellen.

Übersicht Diagnostische Kriterien der Borderlinestörung DSM IV (dabei müssen mindestens fünf der folgenden Kriterien erfüllt sein) 1. Verzweifeltes Bemühen, tatsächliches oder vermutetes Verlassenwerden zu vermeiden 2. Ein Muster instabiler, aber intensiver zwischenmenschlicher Beziehungen, das durch einen Wechsel zwischen den Extremen der Idealisierung und Entwertung gekennzeichnet ist 3. Identitätsstörung: Ausgeprägte und andauernde Instabilität des Selbstbilds oder der Selbstwahrnehmung 4. Impulsivität in mindestens zwei potenziell selbstschädigenden Bereichen (Geldausgeben, Sexualität, Substanzmissbrauch, rücksichtsloses Fahren und Fressanfälle) 5. Wiederholte suizidale Handlungen, Selbstmordandeutungen oder -drohungen oder Selbstverletzungsverhalten ▼

150

3

Teil II · Spezifische Krankheitsbilder

6. Affektive Instabilität infolge einer ausgeprägten Reaktivität der Stimmung, z. B. hochgradige episodische Dysphorie, Reizbarkeit oder Angst, wobei diese Verstimmungen gewöhnlich einige Stunden und nur selten mehr als einige Tage andauern 7. Chronisches Gefühl von Leere 8. Unangemessen heftige Wut oder Schwierigkeiten, die Wut zu kontrollieren, z. B. auch häufige Wutausbrüche, andauernde Wut, wiederholte körperliche Auseinandersetzungen 9. Vorübergehende, durch Belastungen ausgelöste, paranoide Vorstellungen oder schwere dissoziative Störungen

a

Klinische Befunde. Als Hautveränderungen fin-

den sich typischerweise Artefakte, die durch bewusstes oder unbewusstes Kratzen, Scheuern oder Reiben sich selbst zugefügt werden oder auch Paraartefakte auf dem Boden einer vorbestehenden Dermatose. Hautartefakte sind eines der Diagnosekriterien (Nr. 5) von Borderlinestörungen. Psychische Symptomatik. Psychisch zeigt sich ein

breites und vielfältiges Spektrum mit dem Dominieren von Unruhezuständen, Getriebensein, Wutausbrüchen, Impulsivität, Problemen im Beruf, innerer Leere, Wut auf sich selbst und Partnerschaftsproblemen (⊡ Abb. 3.7, 3.8). Weiterhin besteht eine frei flottierende Angst, multiple Phobien, Zwangssymptome, Konversionssymptome, dissoziative Reaktionen, Depression, gestörte Sexualität, Verlust der Impulskontrolle, gestörtes Sozialverhalten, Delinquenz und Suizidalität sowie weitere psychosomatische oder auch psychotische Symptome. In der Abwehr dominieren die typischen Spaltungsphänomene, die oft auch das Behandlungsteam umfassen. Weitere charakteristische Abwehrmechanismen sind eine primitive Idealisierung, Identifikation mit dem Aggressor, projektive Identifizierung, Omnipotenzgefühl/Entwertung und Verleugnung.

b ⊡ Abb. 3.7a, b. Zerstörtes Krankenzimmer in der Hautklinik Gießen von einer instabilen 36-jährigen Patientin mit Borderlinesyndrom. Wutanfall nach emotionalem Stimmungsumschwung aufgrund einer Grenzsetzung durch das Stationsteam (Ausgangsbegrenzung) (Die Bilder 3.7a, b wurden uns freundlicherweise von PD Dr. Niemeier zur Verfügung gestellt)

⊡ Abb. 3.8. Die gleiche Patientin mit emotional instabiler Persönlichkeitsstörung und schnellen Stimmungswechseln. Ungerichtete, teilweise kollidierende Blitze in der Maltherapie

151 Kapitel 3 · Sekundäre psychische Störungen und Komorbiditäten

Differenzialdiagnose. Bei Patienten mit Borderline-

störungen müssen differenzialdiagnostisch andere schwere Persönlichkeitsstörungen und psychiatrische Erkrankungen, insbesondere paranoide Psychosen abgegrenzt werden. Psychotherapie. Bei Patienten mit Borderlinestörungen besteht auch aufgrund der Schwere der Symptomatik in 19,5% eine stationäre Behandlungsbedürftigkeit. Für den Hautarzt ist es wichtig, die Störung zu kennen, besonders im Kontext der Selbstverletzungen, und einen entsprechenden Fachkollegen frühzeitig hinzuziehen. Die psychotherapeutischen Ansätze umfassen zunächst eine Phase der haltenden Funktion und des Ankommen in einem variablen Setting nach den Möglichkeiten des Patienten. In der zweiten Phase der äußeren Strukturierung unter Beibehaltung der haltenden Funktion werden zunehmend Grenzen und Strukturen gesetzt sowie eine Integration »guter« und »böser » Anteile gefördert. In der dritten Phase der beginnenden inneren Strukturierung erfolgt ein verbesserter Zugang zu den Emotionen. Dabei hat sich eine begleitende Maltherapie, Traumaarbeit, Entspannungsverfahren oder Musiktherapie bewährt. Für die speziellen Therapiekonzepte verweisen wir auf die weiterführenden Monographien und Lehrbücher für Psychiatrie und Psychotherapie. Psychopharmaka. Meist ist eine Kombinationsthe-

rapie von Psychotherapie mit schwach potenten Neuroleptika notwendig.

Literatur American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edn. Washington DC. American Psychiatric Association Bohus M, Limberger M, Ebner U, Glockner FX, Schwarz B, Wernz M, Lieb K (2000) Pain perception during self reported distress and calmless in patients with borderline personality disorders and self mutilating behavior. Psychiatry Res 11: 251–260 Gunderson JG, Kolb JE (1978) Discriminating features of borderline-patients. Am J Psychiatry 135: 792–794 Kernberg O (1967) Borderline personality organization. J Am Psychoanal Assoc 15: 641–685

3

Harth W, Linse R (2000) Dermatological symptoms and sexual abuse: a review and case reports. J Eur Acad Dermatol Venereol 14: 489–494 Herman JL, Perry JC, Kolk BA van der (1989) Childhood trauma in borderline personality disorder. Am J Psychiatry 146: 490–495 Koblenzer CS (2000) Dermatitis artefacta. Clinical features and approaches to treatment. Am J Clin Dermatol 1: 47–55 Moffaert MM van (2003) The spectrum of dermatological self-mutilation and self destruction including dermatitis artefacta and neurotic excoriations. In: Koo JMY, Lee CS (eds) Psychocutaneus medicine. Dekker, New York Basel, pp 169–189 Rinne T, Kloet ER de, Wouters L, Goekoop JG, Rijk RH de, Brink W van (2003) Fluvoxamine reduces responsiveness of HPA axis in adult female BPD patients with a history of sustained chilhood abuse. Neuropsychopharmacology 28: 126–132 Rocca P, Marchiaro L, Cocuzza E, Bogetto F (2002) Treatment of borderline personality disorder with risperidon. J Clin Psychiatry 63: 241–244 Rothenhäusler HB, Kapfhammer HP (1999) Outcome in borderline disorder. A literature review. Fortsch Neurol Psychiatr 67: 200–217 Sass H, Koehler K (1983) Borderline syndromes: Borderline area or no-man’s land? On the clinico-psychiatric relevance of borderline diagnoses. Nervenarzt 54(5) 221–230 Schindler W (1979) Das Borderline Syndrom – ein Zeichen unserer Zeit. Z Psychosom Med Psychoanal 25(4): 363– 375 Zanarini MC, Yong L, Frankenburg FR, Hennen J, Reich DB, Marino MF, Vujanovic AA (2002) Severity of reported childhood sexual abuse and its relationship to severity of borderline psychopathology and psychosocial impairment among borderline inpatients. J Nerv Ment Dis 190: 381–387

III

Teil III

Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Kapitel 4

Allergologie

Kapitel 5

Andrologie

Kapitel 6

Kosmetische Medizin

Kapitel 7

Psychosomatische Dermatologie in der Notfallmedizin – 191

Kapitel 8

Operative und onkologische Dermatologie – 193

Kapitel 9

Photodermatologie – 201

Kapitel 10

Suizid in der Dermatologie – 205

Kapitel 11

Traumatisierung: Sexueller Missbrauch

Kapitel 12

Spezielle psychosomatische Konzepte in der Dermatologie – 213

– 155 – 167 – 183

– 207

154

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Im Fachgebiet der Dermatologie und Venerologie gibt es weiterführende Subspezialisierungen, teilweise mit Anerkennung einer Zusatzbezeichnung oder Organisation in speziellen Arbeitsgemeinschaften, die auch aus psychosozialer Sicht charakteristische Besonderheiten aufzeigen.

4 Allergologie 4.1

Sofortreaktionen, Typ-I-Allergie – 157

4.2

Spätreaktion

– 164

Psychosomatische Störungen spielen im Bereich der Allergologie eine gewichtige Rolle. Eine praktische Bedeutung kommt dabei beispielsweise Patienten mit Pseudoallergien bei Nahrungsmittel-, Medikamenten- und Insektengiftintoleranzen sowie speziellen Formen der Urtikaria zu. Hinzu können der verstärkende Effekt von psychischen Komorbiditäten sowie Störungen der Krankheitsverarbeitung kommen. Pathogenese und Differenzialdiagnose. Zu den zentralen psychosomatischen Problemen gehört die Unterscheidung von echten Allergien und Pseudoallergien (⊡ Tabelle 4.1). Echte Allergien sind durch immunologische Interaktionen entsprechend der Basisdefinition von Gell und Coombs charakterisiert. Bei Pseudoallergien liegen keine immunvermittelten Reaktionen vor, sondern es kommen Intoleranzreaktionen oder somatoforme Störungen ursächlich infrage. Bei der Intoleranzreaktion besteht eine zur echten Allergie vergleichbare Symptomatik, jedoch ohne Nachweis einer spezifischen IgE- oder zellulär vermittelten, reproduzierbaren allergischen Reaktion. Prädisponierende Faktoren können eine Histaminintoleranz oder auch Urticaria factitia sein.

⊡ Tabelle 4.1. Differentialdiagnostik Allergie Diagnose

Ursache

Allergie

Immunvermittelt

Pseudoallergie

a) Intoleranz (multifaktoriell) b) Somatoforme Störung (psychogen)

Bei somatoformen Störungen hingegen liegt eine rein psychisch bedingte Störung vor, mit wiederholter Darbietung körperlicher Symptome trotz wiederholt negativer Testergebnisse und Versicherung der Ärzte, dass die Symptome nicht körperlich begründbar sind. Einteilung und klinische Befunde. Aufgrund der unterschiedlichen Pathogenese der allergischen Erkrankungen kann unter somatischen und auch psychosomatischen Gesichtspunkten zwischen Sofortreaktionen und verzögerten Reaktionen unterschieden werden (⊡ Tabelle 4.2). Psychische Symptomatik (allgemein). Für Allergiepatienten wurden wiederholt Beziehungsmuster und Interaktionen mit anderen Menschen

156

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

⊡ Tabelle 4.2. Psychosomatische Allergologie

4

Klassifikation Gell und Coombs

Klinische Symptomatik

Psychosomatische Relevanz

Typ I: IgE-vermittelte allergische Sofortreaktion

Juckreiz, Urtikaria, Asthma, Schock, Rhinokonjunktivitis

Angst und Panikstörung, emotionale Triggerung

Typ II: Zytotoxische Reaktion

Tumorabwehr, Transplantatabstoßung, thrombopenische Purpura

Nicht belegt (Gardner-Diamond-Syndrom im Rahmen von Artefakten möglich)

Typ III: ImmunkomplexReaktion

Vaskulitis, Arzneimittelexanthem

Nicht belegt, im Rahmen von Artefakten möglich

Typ IV: Zelluläre Allergie vom verzögerten Typ

Kontaktdermatitis, Ekzemkrankheiten, Neurodermitis?

Psychische Triggerung von Ekzemkrankheiten und multifaktoriellen Dermatosen: Schub einer Neurodermitis, dyshidrosiformes Ekzem

Typ V: Granulomatöse Allergie vom verzögerten Typ

Granulome, Fremdkörperreaktionen

Verzögerte granulomatöse Empfindlichkeitsreaktionen, die z. B. nach artifizieller Injektion von Fremdkörpermaterialien auftreten können

beschrieben, die für den Allergiker typisch sein sollen. Lerntheoretische Modelle. Lerntheoretische Modelle haben praktische Relevanz. Hierzu liegen weiterführende Untersuchungen vor: In einer grundlegenden tierexperimentellen Arbeit zur klassischen Konditionierung konnten Ader und Cohen (1982) aufzeigen, dass eine gleichzeitige Cyclophosphamidinjektion und Trinken von Saccharinlösungen später bei alleinigem Trinken von Saccharinlösung ebenfalls eine immunologische Suppression auslöste. Dies stellt immer noch eines der fundamentalen Experimente zur klassischen Konditionierung des Immunsystems dar. Mac-Queen et al. konnten 1989 einen spezifischen Anstieg der Mastzellen durch klassische Konditionierung erreichen. Als Konditionierungsstimulus dienten audiovisuelle Reize, wonach es zu signifikant höheren Histaminfreisetzungen kam. Russel et al. (1984) zeigten auf, dass Histamin im Rahmen einer experimentellen klassischen Konditionierung freigesetzt werden kann. In der Versuchungsanordnung mit Meerschweinchen

wurden Histaminfreisetzung und Geruch konditioniert. Scholz (1995) konnte bei dramatisierender Instruktion aufzeigen, dass bei Patienten mit Neurodermitis in einem Prick-Test die Histaminreaktion stärker ausfiel, als in einer Kontrollgruppe mit beruhigenden Instruktionen. Es scheint demnach, dass die allergische Reaktion sowohl durch klassische Konditionierung als auch durch Suggestion beeinflussbar ist. Tiefenpsychologische Konzepte. Eine typische Persönlichkeitsstruktur ließ sich bei allergischen Erkrankungen bis heute nicht nachweisen. Erwähnt werden soll die umstrittene, aber grundlegende allergische Objektbeziehungstheorie von Marty (1958): Bei der allergischen Objektbeziehung hat der Mensch den Wunsch, einem Gegenüber (dem »Objekt«) in Form der Identifikation oder Projektion symbiotisch näher zu kommen als seelisch gesund ist, um seine labile Struktur durch die ständige Präsenz und Einheit mit einem anderen Partner zu stabilisieren. Das kann auch der Arzt sein. Ekzem oder Allergie tritt auf, so Marty weiter, wenn das Objekt nicht mitspielt, sich entzieht oder

157 Kapitel 4 · Allergologie

4

an Eigenschaften festhält, die das Subjekt (Patient) nicht akzeptieren kann. Im Falle des realen oder symbolischen Verlusts eines solchen Objekts kommt es zur Regression und zum Ausbruch der Erkrankung.

Literatur Ader R, Cohen N (1982) Behaviorally conditioned immunosuppression and murine systemic lupus erythematodes. Science 215: 1534–1536 Djuric VJ, Bienenstock J (1993) Learned sensitivity. Ann Allergy 71: 5–14 Khansari DN, Murgo AJ, Faith ER (1990) Effects of stress on the immune system. Immunol Today 11: 170–175 MacQueen G, Marshall J, Perdue M, Siegel S, Bienenstock J (1989) Pavlovian conditioning of rat mucosal mast cells to secret rat mast cell protease II. Science 243: 83–85 Marty P (1958) La relation objectale allergique. Rev Fr Psychanal 22: 5–35 Newman ME (1990) Can an immune response be conditioned? J Natl Cancer Inst 82: 1534–1535 Niemeier V, Gieler U, Richter R (2005) Psychosomatische Aspekte bei allergologischen Erkrankungen. In: Saloga J, Klimek L, Buhl R, Mann W, Knop J (Hrsg) Allergologiehandbuch. Schattauer, Stuttgart Russell M, Dark KA, Cummins RW, Ellmann G, Callaway E, Peeke HVS (1984) Learned histamine release. Science 17: 733–734 Schmidt-Traub S, Bamler KJ, Schaffrath-Rosario A (1995) Vermehrte Angst und andere psychische Auffälligkeiten bei Allergikern? Allergologie 18: 13–19 Scholz OB (1995) Verhaltensmedizin allergisch bedingter Hauterkrankungen. In: Petermann F (Hrsg) Asthma und Allergie. Hogrefe, Göttingen, S 225–265

⊡ Abb. 4.1. Echtes rezidivierendes Quincke-Ödem mit ausgeprägter Angststörung in Komorbidität

der Angstpatienten behandlungsbedürftige Allergien aufweisen (Schmidt-Traub et al. 1995). ! Wichtig

4.1

Sofortreaktionen, Typ-I-Allergie

Die Typ-I-Allergien können ein heterogenes Bild klinischer Symptomatiken ausprägen. Dazu gehören generalisierter Pruritus, Flush, Urtikaria oder die allergische Rhinitis und das allergische Asthma bronchiale. Das Asthma bronchiale zählt dabei zu den sieben sog. »holy seven« und ist eine Psychosomatose im klassischen Sinne. Eine besonders Problemgruppe stellen Patienten mit Panikstörung und gleichzeitig bestehender Allergie dar (⊡ Abb. 4.1). Patienten mit nachgewiesenen Allergien zeigen ein fünffach erhöhtes Risiko für das Auftreten von Panikstörungen, wobei 74%

In der Allergologie nehmen Angststörungen eine zentrale Bedeutung ein.

Bei testpsychologischen Fragebogenuntersuchungen in der Dermatologie zeigen Patienten mit Angststörungen charakteristischerweise eine hohe Somatisierungstendenz auf, die sich klinisch als pseudoallergische Symptomatik manifestieren kann. Auch bei pseudoallergischen Reaktionen scheinen das Immunsystem und steuernde Neuropeptide eine zentrale Schlüsselrolle einzunehmen. Der bisher wenig beachtete Zusammenhang Angststörung und Allergie stellt eine zukünftige Herausforderung für Diagnostik und Therapie in der psychosomatischen Dermatologie dar. So soll-

158

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

⊡ Tabelle 4.3. Gegenüberstellung: Panik und Typ-I-Allergie

4

Symptomatik

Panikattacke

Allergische Anaphylaxie

Haut

Juckreiz, Urtikaria, Flush, Schwitzen

Juckreiz, Urtikaria, Flush, Schwitzen

Herz-Kreislauf

Schwindel, Tachykardie

Schwindel, Tachykardie

Respiratorisch

Rhinorrhoe, Dyspnoe, Brustschmerz, Enge

Rhinorrhoe, Dyspnoe, Brustschmerz, Enge

Gastrointestinal

Mundtrockenheit, Erbrechen, Defäkation

Mundtrockenheit, Erbrechen, Defäkation

Psychisch

Todesangst

Todesangst

Genese

Sensibilisierung

Sensibilisierung

Therapie

Hyposensibilisierung

Hyposensibilisierung

te im Bereich Allergologie bei Hinweisen auf eine psychische Störung verstärkt ein Psychotherapeut einbezogen werden. ! Wichtig Bei schlecht einzuordnenden allergologischen Notfällen können Pseudoallergien vorliegen. Angsterkrankungen mit Panikattacken können gleichermaßen eine anaphylaktoide allergische Symptomatik oder einen allergischen Schock imitieren.

Bei Notfällen können echte Typ-I-Allergien nach Gell und Coomb sowie psychosomatische Pseudoallergien oftmals im Anfangsstadium schwer zu unterscheiden sein, da Panikattacken eine der allergischen Typ-I-Reaktion ähnliche Symptomatik aufzeigen (⊡ Tabelle 4.3). Das Stadium I (DGAI, Deutsche Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie) der anaphylaktoiden Reaktion ist durch Juckreiz, Urtikaria oder Flush charakterisiert. Ab Stadium II treten gastrointestinale, respiratorische oder HerzKreislauf-Probleme mit Tachykardie und Hypotension hinzu sowie ab Stadium III Schock und Bewusstlosigkeit bis hin zu vitalem Organversagen im Stadium IV. Die Unterscheidung eines Panikanfalls und einer anaphylaktoiden Reaktion bzw. allergischen Schockreaktion kann besonders im Stadium I schwierig sein, weil in diesem Stadium noch keine spezifische Kreislaufsymptomatik nachweisbar ist.

Bei der Differenzierung ist eine hypotone Reaktion für einen anaphylaktoiden Schock eher typisch, während eine hypertone Regulation mehr für eine Panikstörung spricht. Neben psychodynamischen kann man besonders gut lerntheoretische Konzepte sowie Stressmodelle hinsichtlich der Auslösung und Koppelung bedrohlicher Situationen heranziehen. Dabei liegt wie bei einer »echten Allergie« eine Sensibilisierungsphase vor. Charakteristisch für die Angststörung bei Pseudoallergie ist auch ein Vermeidungsverhalten, vergleichbar der Stabilisierung durch Vermeidung und Allergenkarenz bei allergischen Reaktionen. Die Therapie allergischer Reaktionen (spezifische Immuntherapie) und Panikstörungen (Verhaltenstherapie) kann in beiden Fällen durch eine »Hyposensibilisierung« erfolgen. Klinische Symptomatik und Krankheitsbilder bei Sofortreaktion. Zu den wichtigen bio- und psy-

chosozialen Sofortreaktionen, die hier dargestellt werden, gehören in der Dermatologie folgende klinische Symptomatiken: Rhinitis, Juckreiz, Flush, Urtikaria, undifferenzierte somatoforme idiopathische Anaphylaxie, die Sonderform einer Pseudospermaallergie sowie einzelne »Nahrungsmittelallergien«. Urtikaria. Die Urtikaria kann auch im Rahmen einer pseudoallergischen Reaktion auftreten und wird ausführlich im  Kap. 2 abgehandelt.

159 Kapitel 4 · Allergologie

Rhinitis allergica/vasomotorische Rhinitis. Bei

der Rhinitis allergica (ICD-10: I30.1–I30.3, F54) handelt es sich um eine multifaktoriell triggerbare Erkrankung, wobei erst vereinzelte biopsychosoziale Untersuchungen vorliegen. Bereits 1886 beschrieb Mackenzie in einem Artikel der »American Journal of the Medical Sciences« eine pseudoallergische Reaktion auf eine künstliche Rose im Sinne einer klassischen Konditionierung. Eine Patientin, die gegen Rosen allergisch war, zeigte auch beim Anblick einer künstlichen Rose Heuschnupfenasthma. In diesem Zusammenhang ist insbesondere eine vasomotorische Rhinitis zu beachten, die oftmals belastungsabhängig auftreten kann. Weiterführende testpsychologische Untersuchungen zeigen bei der Rhinoconjunctivitis allergica und vasomotorischen Rhinitis erhöhte Angstund Depressionswerte auf. Eine vasomotorische Rhinitis kann beispielsweise durch emotionale Belastungen, charakteristisch in Prüfungs- oder Vortragssituationen, symptomatisch werden.

4

Undifferenzierte somatoforme idiopathische Anaphylaxie Bei Patienten mit Schocksymptomen lässt sich in einem Drittel der Fälle (34%, Kemp et al. 1995) keine Ursache finden und die Diagnose einer idiopathischen Anaphylaxie wird gestellt. Besonders sind junge Patienten (30,0 +/17,3 Jahre) weiblichen Geschlechts (68%) betroffen. Typischerweise zeigen über zwei Drittel der Patienten mehrere anaphylaktoide Episoden auf. In 58% lag zusätzlich eine idiopathische Urtikaria vor (Tejedor et al. 2002). Eine idiopathische Anaphylaxie spricht wie die echte Anaphylaxie in den meisten Fällen auf Prednisolon an, weil davon auszugehen ist, dass es sich um eine allergische Reaktion handelt und das auslösende Allergen anamnestisch und mit den üblichen Nachweismethoden nicht gefunden werden konnte. Abgegrenzt wird weiterhin eine Untergruppe von rein psychisch bedingter Anaphylaxie, die sog. undifferenzierte somatoforme idiopathische Anaphylaxie. > Definition

Literatur Addolorato G, Ancona C, Capristo E, Graziosetto R, Di Rienzo L, Maurizi M, Gasbarrini G (1999) State and trait anxiety in women affected by allergic and vasomotor rhinitis. J Psychosom Res 46: 283–289 Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD (1998) The effectiveness of a history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema. Arch Dermatol 134(12): 1575–1580 Mackenzie JN (1886) The production of the so-called »rose cold« by means of an artificial rose. Am J Med Sci 91: 45–47 Rueff F, Przybilla B, Fuchs T, Gall H, Rakowski J, Stolz W, Vieluf D (2000) Diagnose und Therapie der Bienen und Wespengiftallergie. Positionspapier der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAI). Allergo J 8: 458–472 Russell M, Dark KA, Cummins RW, Ellmann G, Callaway E, Peeke HVS (1984) Learned histamine release. Science 17: 733–734 Schmidt-Traub S, Bamler KJ, Schaffrath-Rosario A (1995) Vermehrte Angst und andere psychische Auffälligkeiten bei Allergikern? Allergologie 18: 13–19 Scholz OB (1995) Verhaltensmedizin allergisch bedingter Hauterkrankungen. In: Petermann F (Hrsg) Asthma und Allergie. Hogrefe, Göttingen, S 225–265

Bei der undifferenzierten somatoformen idiopathischen Anaphylaxie liegt eine rein psychisch bedingte Anaphylaxie ohne spezifische AntigenAntikörper-Interaktion vor.

Dieser Begriff wurde erstmals von Choy et al. (1995) geprägt. Die undifferenzierte somatoforme idiopathische Anaphylaxie wird bei Akutvorstellung ebenso wie die echte Anaphylaxie primär meist vom Notarzt als Schock mit Histamin-Blockern, Adrenalin, Prednisolon und Volumensubstitution behandelt (Lenchner u. Grammer 2003). ! Wichtig Charakteristischerweise zeigen Patienten mit undifferenzierter somatoformer idiopathische Anaphylaxie kein Ansprechen auf die Hochdosistherapie mit Histaminblockern und Prednisolon. Cave: Ein C1-Esterase-Inhibitormangel muss ausgeschlossen werden.

Bei einer undifferenzierten somatoformen idiopathischen Anaphylaxie ist die antiallergische Schocktherapie jedoch meist erfolglos. Die Symptomatik

160

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

zeigt meist erst unter dem Einsatz von Anxiolytika eine Besserung auf. Die Diagnose undifferenzierte somatoforme idiopathische Anaphylaxie erfolgt dann entsprechend den Kriterien der somatoformen Störungen ( Abschn. 1.3).

4

Übersicht Diagnosekriterien: undifferenzierte somatoforme idiopathische Anaphylaxie 1. Kein Ansprechen auf Kortison, Adrenalin und Histaminblocker 2. Vorliegen einer somatoformen Störung (ICD-10: F45)

▬ Erarbeitung neuer emotionaler Erfahrungen im Umgang mit der Krankheit und einer Verhaltensmodifikation sowie ▬ Training von Entspannungsverfahren. Bei Patienten mit allergologischen Erkrankungen (Nahrungsmittel-, Medikamenten- und Insektenallergien sowie Urtikaria) liegt bei 8% der Patienten eine eindeutige Indikation zur Psychotherapie vor (Augustin et al. 1999). Die Frage, wann eine Psychotherapie indiziert ist, ergibt sich aus den Komorbiditäten.

Literatur Das Charakteristikum der somatoformen Störungen ist die wiederholte Darbietung körperlicher Symptome in Verbindung mit hartnäckigen Forderungen nach medizinischen Untersuchungen trotz wiederholt negativer Ergebnisse und Versicherung der Ärzte, dass die Symptome nicht körperlich begründbar sind. Wenn die Diagnose im Nachgang gesichert wurde, besteht bei den Patienten eine hohe Leugnung und bei Konfrontation häufig ein Abbruch der Arzt-Patient-Beziehung. Eine Motivation für die Einleitung einer Psychotherapie ist nur in Ausnahmefällen gegeben (Choy et al. 1995). Oftmals ist ein notärztliches »doctor hopping« zu beobachten. Therapie. An erster Stelle der Therapie steht Psychoedukation im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung. Eine direkte Konfrontation ist meistens zwecklos. In der psychosomatischen Grundversorgung sollte besonders auf mögliche Zusammenhänge zwischen Angst und Allergie geachtet werden. Die meisten vorliegenden Erfahrungen zur psychosomatischen Therapie bei Allergiepatienten liegen für das allergische Asthma und Allergien im erweiterten Zusammenhang von Patienten mit Neurodermitis vor. Bewährt haben sich Schulungen ( Kap. 18) mit den zentralen Bausteinen: ▬ Schulung und Wissensvermittlung zum Selbstmanagement,

Augustin M, Zschocke I, Koch A, Schöpf E, Czech W (1999) Psychisches Befinden und Motivation zu psychosozialen Interventionen bei Patienten mit allergischen Erkrankungen. Hautarzt 50: 422–427 Choy AC, Patterson R, Patterson DR, Grammer LC, Greenberger PA, McGrath KG, Harris KE (1995) Undifferentiated somatoform idiopathic anaphylaxis: nonorganic symptoms mimicking idiopathic anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 96(6 Pt 1): 893–900 Ditto AM, Harris KE, Krasnick J, Miller MA, Patterson R (1996) Idiopathic anaphylaxis: a series of 335 cases. Ann Allergy Asthma Immunol 77: 285–291 Kemp SF, Lockey RF, Wolf BL, Lieberman P (1995) Anaphylaxis. A review of 266 cases. Arch Intern Med 155(16): 1749–1754 Lenchner K, Grammer LC (2003) A current review of idiopathic anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 3(4): 305–311 Patterson R, Tripathi A, Saltoun C, Harris KE (2000) Idiopathic anaphylaxis: variants as diagnostic and therapeutic problems. Allergy Asthma Proc 21(3): 141–144 Ring J, Darsow U (2002) Idiopathic anaphylaxis. Curr Allergy Asthma Rep 2(1): 40–45 Scholz OB (1995) Verhaltensmedizin allergisch bedingter Hauterkrankungen. In: Petermann F (Hrsg) Asthma und Allergie. Hogrefe, Göttingen, S. 225–265 Tejedor A, Sastre DJ, Sanchez-Hernandez JJ, Perez FC, de L (2002) Idiopathic anaphylaxis: a descriptive study of 81 patients in Spain. Ann Allergy Asthma Immunol 88(3): 313–318

Pseudospermaallergie/Spermaallergie Psychologisierung eines seltenen somatischen Phänomens. Definition. Bei der echten »Spermaallergie« (Specken 1958) ist eine spezifische Sensibilisierung

161 Kapitel 4 · Allergologie

gegenüber Semialplasmaprotein nachweisbar, dessen Kontakt zu allergischen Lokal- bis hin zu anaphylaktoiden Systemreaktionen führen kann. Bei der Pseudospermaallergie besteht eine zur echten Spermaallergie vergleichbare Symptomatik, jedoch ohne Nachweis einer spezifischen IgE-vermittelten reproduzierbaren allergischen Reaktion. Aufgrund der äquivalenten Symptomatik ist eine breite allergologische Abklärung notwendig. Vorkommen. Die Frauen sind meist jünger als

40 Jahre und weisen oft eine atopische Eigen- und Familiendiathese auf. In der Weltliteratur sind bis 2003 etwa 50 echte Fälle von »Spermaallergie« dokumentiert. Bei 5 von 6 Patientinnen mit Verdacht auf Spermaallergie liegt eine Pseudoallergie gegenüber Sperma oder eine somatoforme Störung vor. Über die Pseudospermaallergie liegen aktuell keine Studien vor. Pathogenese. Ursächlich für die echte Sperma-

allergie ist eine spezifische Sensibilisierung und IgE-vermittelte allergische Reaktion (Typ I) mit Histaminfreisetzung der Mastzellen ausschlaggebend. Die Sensibilisierung besteht gegenüber spezifischen Bestandteilen des Semialplasmas. Einige Ergebnisse sprechen dafür, dass die Allergene mit dem Molekulargewicht von 12 bis 40 kDa aus der Prostata stammen und das prostataspezifische Antigen (PSA) relevant ist. Bei homosexuellen Männern ist kein Fall von Spermaallergie bekannt, welches auf die eigene Toleranz des PSA zurückzuführen ist. Klinische Befunde. Nach vaginalem Kontakt mit

Sperma kommt es innerhalb von 20 min zu vaginalem Juckreiz, Brennen, Erythemen, Schleimhautschwellung, verstärktem Fluor vaginalis, generalisierter Urtikaria, rhinokonjunktivalen Beschwerden, Erbrechen, Abdominalschmerzen, Diarrhö, Schluckstörungen, Bronchospasmus, Angioödemen und Kreislaufdysregulation bis zum anaphylaktischen Schock. Die allergisch bedingte Symptomatik ist auch nach Körperkontakt mit Samenflüssigkeit möglich. Bei der Pseudospermaallergie ist aufgrund eigener Erfahrung die Symptomatik meist auf die Geni-

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talregion beschränkt ohne systemische Schocksymptomatik oder Panikattacke. Psychische Symptomatik. Die Zahl der Patienten-

vorstellungen mit vermeintlicher »Spermaallergie« zur Abklärung ist weitaus höher, als letztendlich eine echte Spermaallergie gesichert werden kann. Der Nachweis einer spezifische Sensibilisierung (Typ I) gegenüber Semialplasma ist die Ausnahme. Die Patienten geben an: »Auf den Partner reagiere ich allergisch«. Publikationen zur psychosomatischen Diagnostik an größeren Kollektiven liegen nicht vor. Die Patienten, bei denen keine spezifische Sensibilisierung nachgewiesen werden konnte, zeigen in der psychosomatischen Diagnostik heterogene Störungsbilder auf: zwanghafte Persönlichkeitsstruktur (mit hohem Kontrollbedürfnis), Vulvodynie (somatoforme Störung), hypochondrische Entwurzelungsdepression, psychosexuelle Störung mit Somatisierungsstörung, konversionsneurotische Verarbeitung einer posttraumatischen Belastungsstörung bei Zustand nach sexueller Missbrauchserfahrung. Eine typische psychische Störung oder typische Persönlichkeitsstruktur bei Patienten mit Pseudooder echter Spermaallergie konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Diagnostik. Zur somatischen Abklärung sollten

die in der nachfolgenden Übersicht dargestellten Untersuchungen durchgeführt werden.

Übersicht Diagnostik Spermaallergie

▬ Gesamt-IgE ▬ spezifisches IgE – spezifisches IgE-Antikörper gegenüber Latex ▬ Prick-Testungen – Latex, Hausstaub, Gräserpollen – Nahrungsbestandteile und Medikamente, welche in das Sperma übergehen können, z. B. Nüsse – Proteine (Eiweiß) – Sperma nativ ▼

162

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

▬ IC-Testung – Latex

▬ Epikutantestung

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– Duftstoffe – Seifeninhaltsstoffe – Gleitcremebestandteile – Gummi- und Vulkanisierungsstoffe ▬ Weiteres – Physikalische Urtikaria-Testung, – Ausschluss einer sexuell übertragenen Erkrankung – Hausallergen (Wohnungsumgebung)

Beweisend für eine Spermaallergie ist der Nachweis spezifischer IgE-Antikörper und positive PrickTestung mit nativem Samen (nach Ausschluss einer HIV-Infektion und Hepatitisserologie) in einer Verdünnungsreihe beginnend bei 1:10 (⊡ Abb. 4.2). Die Prick-Testung in vivo wird jedoch von einigen Autoren aufgrund der Infektionsgefahr und aufgrund ethischer Einwände abgelehnt. Differenzialdiagnosen. Eine echte »Spermaallergie«

ist selten, wobei der Nachweis einer spezifischer Sensibilisierung eine conditio sine qua non darstellt. Abgegrenzt werden müssen eine Latexallergie, Parfüm-, Duftstoff-, Gleitmittelallergie, atopische Diathese mit vaginaler Lubrifikationsstörung, Urticaria fatictia oder sexuell übertragene Erkrankungen. Bei negativen allergologischen Befunden sollte immer eine psychosomatische Diagnostik erfolgen. Hinzu kommen ortsständige Allergene in der Wohnung des Partners wie Tierhaare (besonders Katze) oder auch Gräserpollen im Heuschuppen sowie Nahrungsbestandteile (Nüsse) und Medikamente (Penizillin), die in das Sperma des Partners übergegangen sind. Dermatologische Therapie. Im Stadium einer aku-

ten anaphylaktoiden Reaktion nach Spermakontakt bei Spermaallergie ist eine stadiengerechte notärztliche Therapie indiziert. Nach Sicherung einer spezifischen Spermaallergie ist dann eine Allergenkarenz mit Kondombenutzung, Mitführen eines Notfallsets wie bei

⊡ Abb. 4.2. 26-jährige Patientin mit Verdacht auf Spermaallergie, positive Testreaktionen im Prick-Test

Bienen- und Wespengiftallergie oder der Versuch einer Hyposensibilisierung notwendig. Weiterhin ist die aktive Krankheitsbewältigung unter Einbezug des Partners von Bedeutung. Die Einnahme von Antihistaminika 20 min ante coitum führt in einigen Fällen zur ausreichenden Besserung der Beschwerden. Bei unerfülltem Kinderwunsch aufgrund einer Spermaallergie kann eine intrauterine Insemination mit gewaschenen Spermien durchgeführt werden. Den Mann zu wechseln bringt nichts, da es sich um eine Allergie auf Bestandteile des Semialplasmas aller Männer handelt. Psychotherapie. Über psychotherapeutische The-

rapiemaßnahmen bei vermeintlicher »Spermaallergie« ist wenig bekannt. Auffällig ist in den psychosomatischen Einzelgesprächen, dass ein hohes Kontrollbedürfnis der Patientinnen vorliegt und häufig aufgrund der sog. »Spermaallergie« kein Sexualkontakt stattfindet. Auf verdeckte Zusammenhänge und posttraumatische Belastungsstörungen nach sexuellem Missbrauch in der Kindheit sollte geachtet werden. ! Wichtig Die Pseudospermaallergie gehört zu den somatoformen Störungen und sollte entsprechend der Leitlinien zur Therapie somatoformer Störungen behandelt werden.

Zunächst sollte eine Arzt-Patient-Vertrauensbasis aufgebaut und ggf. eine vorliegende Sexualproble-

163 Kapitel 4 · Allergologie

matik thematisiert werden. Entspannungsmaßnahmen können hilfreich sein. Wichtig ist im Vorfeld, dass nicht zu voreilig die Verdachtsdiagnose einer »Spermaallergie« gestellt wird. Dies könnte bei Patientinnen eine Fehlinterpretation verstärken und zur Chronifizierung einer psychischen Störung führen. Auch eine breite öffentliche Diskussion zum Phänomen »Spermaallergie« sollte nicht erfolgen, um die Erzeugung/Bahnung von Hypochondrien und Phobien zu vermeiden. Liegt eine nachgewiesene echte Spermaallergie vor, so sollten aktive Mechanismen der Krankheitsbewältigung in der Partnerschaft gestärkt werden, auch um eine angstfreie Sexualität zu ermöglichen.

Literatur Bangard C, Rosener I, Merk HF, Baron JM (2004) Typ-I-Sensibilisierung gegenüber Spermaflüssigkeit. Urtikaria und Angioödem. Hautarzt 55(1): 79–81 Bernstein JA, Sugumaran R, Bernstein DI, Bernstein IL (1997) Prevalence of human seminal plasma hypersensitivity among symptomatic women. Ann Allergy Asthma Immunol 78(1): 54–58 Iwahashi K, Miyazaki T, Kuji N, Yoshimura Y (1999) Successful pregnancy in a woman with a human seminal plasma allergy. A case report. J Reprod Med 44(4): 391–393 Kohn FM, Ring J (2000) Sperm intolerance. »My partner has an allergic reaction to me.« MMW Fortschr Med 142(37): 34–35 Pevny I, Peter G, Schulze K (1978) Sperm allergy of the anaphylactic type. Hautarzt 29(10): 525–530 Specken JLH (1958) Een merkwaardig geval van allergie in de gynaecologie. Ned Tjidschr Verloskd Gynaecol 58: 314–318

Nahrungsmittelintoleranzen Definition. Nahrungsmittel können Symptome ver-

ursachen, die allergischen Reaktionen ähneln, denen jedoch kein immunologischer Mechanismus zugrunde liegt. Dabei handelt es sich um Nahrungsmittelintoleranzen, die auch pseudoallergische Nahrungsmittelunverträglichkeiten genannt werden. Teilweise liegen rein somatoforme Störungen vor. Häufigkeit. Die Prävalenz ärztlicherseits wird auf

0,2%–2% der Bevölkerung geschätzt. Hingegen führen 33%–45% der Allgemeinbevölkerung ver-

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schiedene Beschwerden subjektiv auf Nahrungsmittelallergien zurück (Schafer u. Breuer K 2003; Raithel et al. 2002; Sampson 1999). Klinisches Bild. In der Dermatologie wird als klini-

sches Korrelat besonders die chronisch-rezidivierende Urtikaria, das orale Allergiesyndrom oder selten auch eine Neurodermitis diagnostiziert. Laboruntersuchungen werden häufig von Patienten und zum Teil auch von Ärzten zu unkritisch interpretiert. Oft stimmen Hauttestungen, spezifische IgE-RAST-Klassen nur wenig mit doppelblind durchgeführten Provokationstestungen überein (Vatn et al. 1995). Psychische Symptomatik. Pearson et al. (1983)

fanden bei Patienten mit nachgewiesenen Nahrungsmittelallergien (NMA) weniger psychische Auffälligkeiten als bei Patienten mit Verdacht auf NMA, welche allergologisch jedoch nicht nachgewiesen werden konnten. Dabei standen depressive Störungen im Vordergrund. ! Wichtig Patienten mit Verdacht auf Nahrungsmittelallergie sind psychisch auffälliger als Patienten mit nachgewiesener Nahrungsmittelallergie.

Die Komorbiditäten Depression oder auch eine Sozialphobie entstehen oft auch durch eine negative Krankheitsverarbeitung. Patienten mit »Nahrungsmittelallergien« haben oftmals Übergänge zu einer somatoformen Umwelterkrankung oder Hypochondrie ( Abschn. 1.3). Zusammenhänge bestehen zwischen Allergien, Panikstörungen und Agoraphobie (Schmidt-Traub u. Bamler 1997). Die Autoren weisen darauf hin, dass die Symptome echter anaphylaktischer und anaphylaktoider Reaktionen denen von Panikpatienten anfänglich ähneln (vasomotorische Reaktionen, Tachykardie und Hyperventilation) und daher Kenntnisse zu Panikstörungen für den Allergologen unerlässlich sind. Weiterhin trägt die Unkontrollierbarkeit einer allergischen Reaktion offensichtlich wesentlich zum Maß der Einschränkung der Lebensqualität bei (Augustin et al. 1996). Von den untersuchten Patienten mit Panikattacken gaben 74% weiterhin an, in der Vergangenheit allergische Reaktionen gehabt zu haben, die eine

164

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

medizinische Behandlung erforderten (SchmidtTraub u. Bamler 1997).

Übersicht Zusammenfassung Nahrungsmittelintoleranz

4

▬ Spezifische Persönlichkeitsstörungen lassen sich nicht nachweisen

▬ Übergange zum Multiple-chemical-sensitivity-Syndrom und Polysensibilisierungen gegen multiple Umweltallergene sind beschrieben worden ▬ Nahrungsmittelintoleranzen können Ausdruck von Angststörungen oder Depression sein ▬ Hypochondrischen Störungen können eine entscheidende Rolle spielen

Gastrointestinale Symptome sind bei Angst (Diarrhö) und Depression häufig zu beobachten und gehören auch zu den somatischen Diagnosekriterien dieser psychischen Störungen. Gastrointestinale Symptome bei Verdacht auf Nahrungsmittelintoleranzen können demnach auch Ausdruck einer Angststörung oder Depression sein (Rix at al 1984; Seggev u. Eckert 1988). Unverträglichkeiten bei Übergang zu Multiple-chemical-sensitivity-Syndrom und Polysensibilisierung gegen multiple Umweltallergene müssen unter dem Gesichtspunkt eines Ökosyndroms sowie im Rahmen einer somatoformen/hypochondrischen Störung abgeklärt werden. Als Komorbidität finden sich dann häufig eine Mykophobie oder Amalgamängste. Therapie. Patienten mit nachgewiesenen lebensbedrohlichen Allergien oder Pseudoallergien sollten zusätzlich psychosozial betreut werden, um ein ungünstiges Coping zu verhindern. Dazu ist eine gute Führung mit einer suffizienten, auch psychosozialen Beratung notwendig (Carroll et al. 1992). Psychoedukation und Schulungen können sinnvoll sein, wie diese bereits beim allergischen Asthma und der Neurodermitis etabliert sind. Die Frage, wann eine Psychotherapie indiziert ist, ergibt sich aus der Komorbidität psychischer Störungen.

Literatur Augustin M, Zschocke I, Koch A, Dieterle W, Müller J, Schöpf E, Czech W (1996) Lebensqualität und psychosoziale Belastungsfaktoren bei Patienten mit Allergien vom Soforttyp und mit Pseudoallergien. Allergo J 5(1): 13 Carroll P, Caplinger KJ, France GL (1992) Guidelines for counseling parents of young children with food sensitivities. J Am Diet Assoc 92(5): 602–603 Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD (1998) The effectiveness of a history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema. Arch Dermatol 134(12): 1575–1580 Pearson DJ, Rix KJ, Bentley SJ (1983) Food allergy: how much in the mind? A clinical and psychiatric study of suspected food hypersensitivity. Lancet 1(8336): 1259–1261 Raithel M, Hahn EG, Baenkler HW (2002) Klinik und Diagnostik von Nahrungsmittelallergien. Dtsch Ärztebl 99[Heft 12]: 780–786 Ring J (1996) Öko-Syndrom (Multiple-Chemical-Sensitivity): Krank durch Umwelt oder krank durch Angst. Allergo J 5: 210 Rix KJB, Pearson DJ, Bentley SB (1984) A psychiatric study of patients with a supposed food allergy. Br J Psychiatry 145: 121–126 Sampson HA (1999) Food allergy. Part 1: Immunopathogenesis and clinical disorders. J Allergy Clin Immunol 103: 717–728 Schafer T, Breuer K (2003) Epidemiologie von Nahrungsmittelallergien. Hautarzt 54(2): 112–120 Schmidt-Traub S, Bamler KJ (1997) The psychoimmunological association on panic disorder and allergic reaction. Br J Clin Psychol 36: 51–62 Seggev JS, Eckert RC (1988) Psychopathology masquerading as food allergy. J Fam Pract 26(2): 161–164 Vatn MH, Grimstad IA, Thorsen L, Kittang E, Refnin I, Malt U, Lovik A, Langeland T, Naalsund A (1995) Adverse reaction to food, assessment by double-blind placebo-controlled food challenge and clinical, psychosomatic and immunologic analysis. Digestion 56(5): 421–428

4.2

Spätreaktion

Allergische Spätreaktionen sind zellulär vermittelte Typ-IV-Reaktionen und treten 24–48 h nach Einwirken eines Allergens auf. Ein direkter psychosomatischer Zusammenhang ist aufgrund des verzögerten zeitlichen Zusammenhangs oftmals schwer herzustellen. Insgesamt kann zur Gruppe der Spätreaktionen außer den Kontaktdermatitiden im weiteren Sinne auch Einzelfälle und bestimmte Typen des dyshidrosiformen Handekzems sowie Sonderformen der Nahrungsmittelallergie gezählt werden.

165 Kapitel 4 · Allergologie

4

Dyshidrosiformes Handekzem Eine Sonderform nimmt das sog. dyshidrosiforme Handekzem ein, welches in einem eigenen Abschnitt ( Kap. 2) besprochen wird. Es kann eine Variante der Kontaktdermatitis darstellen, aber auch andere Ursachen (atopisch, mykotisch oder idiopathisch) haben kann.

Kontaktdermatitis Kontaktdermatitiden (ICD-10: L25.0, F54) sind zellulär vermittelte, allergische Reaktionen (Typ IV), die 24–48 h nach Einwirken des Allergens an der Kontaktstelle zu einer akuten Dermatitis führen. Früherer Kontakt mit dem Allergen ist Voraussetzung für diese Reaktion. Als Allergene kommt eine Vielzahl von Stoffen in Frage, zumeist kleinmolekulare Substanzen, die in Verbindung mit einem Hapten in der Epidermis zum Vollantigen werden, aber auch hochmolekulare Substanzen wie Proteine. Das häufigste Allergen stellt wohl Nickel dar (Modeschmuck). Allergien können berufsmäßig (Berufsdermatosen) oder auch iatrogen erworben werden (z. B. Sensibilisierung gegen Arzneimittel oder Salben, z. B. beim Ulcus cruris). Hinweisend für die infrage kommenden Allergene kann die Lokalisation der Kontaktdermatitis sein (Jeansknopfdermatitis!). Oft ist die mehrfach zu erhebende, subtile Anamnese der einzige Weg, vermuteten Kontaktdermatitiden auf die Spur zu kommen. Klinisch stellt sich die akute Kontaktdermatitis als mehr oder weniger scharf begrenztes Erythem dar, welches durch das zelluläre Infiltrat und Ödem meist leicht erhaben ist und bei genauer Inspektion kleinste, stecknadelknopfgroße Vesikel aufweist. Sie ist in der Regel von starkem Pruritus begleitet. Stärkere Reaktionen unterscheiden sich vor allem in der Ausdehnung und vesikulösen Komponente, die als Bullae und nässende Erosionen imponieren (⊡ Abb. 4.3). Chronische Verläufe verlieren den exsudativen Charakter, der nur bei intensivem Neukontakt mit dem Allergen erneut sichtbar wird. Ansonsten kann sich das Bild einer chronischen Dermatitis mit Schuppenauflagerungen, Lichenifikation und Rhagadenbildung entwickeln. Der zur Diagnosesicherung erforderliche Epikutan- oder Läppchentest zeigt im positiven Fall

⊡ Abb. 4.3. Generalisiertes Kontaktekzem nach Anwendung einer Gesichtsmaske mit ätherischen Ölen

die oben beschriebene Ausprägung der akuten Kontaktdermatitis und beweist diese. Psychische Faktoren. Allergien können eine multifaktorielle Genese haben. Allergische und emotionale Auslöser können sich in ihrer Wirkung ergänzen oder sogar potenzieren. Während es eine typische »Allergiepersönlichkeit« nicht zu geben scheint, wurden jedoch einzelne psychische Phänomene bei Allergikern in erhöhtem Maße nachgewiesen. So wird gehäuft von erhöhten Aggressionswerten berichtet. Einige Autoren schlussfolgern daraus, dass die allergischen Symptome als Entlastung der aggressiven Strebungen dienen, die sich sonst gegen das Selbst richten würden (wie in der Depression). Nachgewiesen wurde auch, dass Allergien durch Autosuggestion getriggert werden, und dass starke Ängstlichkeit die Haut sensibler auf potentielle Allergene reagieren lässt. Bei schon bestehenden Kontaktekzemen konnte gezeigt werden, dass nichtautonomes Verhalten und ein Ignorieren von Gefühlen bzw. ein unangemessener Umgang mit Emotionen in Konflikt- und Entscheidungssituationen den Krankheitsverlauf ungünstig beeinflussen (Wirth 1989). Psychotherapie. Weiterführende kontrollierte Stu-

dien zur Psychotherapie von Spätreaktionen liegen nicht vor. Zunächst sollte eine Therapie im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung durchgeführt werden. Besonders bei chronischrezidivierenden Verläufen ist dabei die Stärkung

166

4

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

der positiven und aktiven Krankheitsbewältigung notwendig. Die Bewältigung einer Kontaktallergie hängt natürlich von der Möglichkeit des Patienten ab, das infrage kommende Allergen – soweit es nachgewiesen ist – zu vermeiden. Zur Reduktion belastungsabhängiger Schübe können zusätzlich Entspannungstherapien wie beispielsweise das autogene Training oder die progressive Muskelrelaxation nützlich sein. Beim Auftreten von depressiven oder phobischen Störungen sollte die Indikation zu einer weiterführenden Psychotherapie überprüft werden. Bei umschriebenen Phobien, die sich im Zusammenhang mit einer Kontaktallergie entwickeln können, ist vorrangig eine Verhaltenstherapie indiziert. Bei Patienten mit vorwiegendem Handbefall und Abhängigkeits- und Ablösungsproblematiken kann eine tiefenpsychologische Psychotherapie indiziert sein. Psychopharmaka. Es liegen keine weiterführenden

Erfahrungsberichte vor. Zunächst sind Antihistaminika laut Stufenplan ( Kap. 15), nichtsedierende, sedierende oder antiallergische Neuroleptika wie Hydroxin oder auch Doxepin anzuraten.

Literatur Hansen O, Küchler T, Lotz G, Richter R, Wilckens A (1981) Es juckt mich an den Fingern, aber mir sind die Hände gebunden. Z Psychosom Med Psychoanal 27: 275–290 Khansari DN, Murgo AJ, Faith ER (1990) Effects of stress on the immune system. Immunol Today 11: 170–175 Roudebush RE, Bryant HU (1991) Conditioned immunosuppression of a murine delayed type hypersensitivity response: dissociation from corticosterone elevation. Brain Behav Immun 5: 308–317 Russell M, Dark KA, Cummins RW, Ellmann G, Callaway E, Peeke HVS (1984) Learned histamine release. Science 17: 733–734 Schmidt-Traub S, Bamler KJ, Schaffrath-Rosario A (1995) Vermehrte Angst und andere psychische Auffälligkeiten bei Allergikern? Allergologie 18: 13–19 Stangier U, Gieler U (2000) Hauterkrankungen. In: Senft W, Broda M (Hrsg) Praxis der Psychotherapie, 2. Aufl. Thieme, Stuttgart New York, S 566–581 Wirth K (1989) Psychosomatik des Kontaktekzems. Psychomed 1: 43–46 Zachariae R, Bjerring P (1993) Increase and decrease of delayed cutaneous reactions obtained by hypnotic suggestions during sensitization. Studies on dinitrochlorobenzene and diphenylcyclopropenone. Allergy 48: 6–11

5 Andrologie

Sexualität erfuhr in den letzten Jahrzehnten einen Funktionswandel bei beiden Geschlechtern. Die Beziehungsfunktion hat gemeinsam mit der Kommunikationsfunktion an Bedeutung gewonnen und wird um die Intim- bzw. Nähefunktion erweitert (Kurt Starke). »Mittels des Sexuellen wird eine Intimität und eine Vertrautheit gewünscht, eine Nähe und Zärtlichkeit hergestellt, die anders nicht so herzustellen ist und in einer eher als unfreundlich empfundenen Welt isolierter und unzugänglicher Individuen offenbar überlebensnotwendiges Gewicht erhält«. In der Andrologie führen meist sexuelle Funktionsstörungen oder ein unerfüllter Kinderwunsch zur Patientenvorstellung.

5.1.1 Sexuelle Funktionsstörungen Häufigkeit. Jeder Mann hat schon einmal im Leben

eine sexuelle Funktionsstörung erlebt. Zur Prävalenz liegen kaum genaue Zahlen und akzeptable Studien vor. Dies beruht auch auf den unterschiedlich verwendeten Klassifikationsschemata. Eine Umfrage in Arztpraxen erbrachte, dass ca. 29% der Frauen und 25% der Männer (ohne Berücksichtigung der Altersunterschiede) unter einer funktionellen Sexualstörung leiden (Buddeberg 1983; Nathan 1986).

In einer andrologischen Sprechstunde werden Potenzstörungen von 57,7% der Männer (Durchschnittsalter 44,8 Jahre) berichtet, gefolgt von zusätzlich 14,6%, die auch einen Libidomangel angeben (Seikowski u. Starke 2002). Schwerpunkte in der andrologischen Sprechstunde sind die erektile Dysfunktion, Libidoverlust auch im Zusammenhang mit dem Symptomkomplex »der alternde Mann« und Orgasmusstörungen wie der Ejaculatio praecox bei jungen Männern. Pathogenese. Erektionsstörungen sind ein cha-

rakteristisches Modellbeispiel biopsychosozialer Erkrankungen. Das Verursachungskonzept im Bereich Andrologie bei psychosexuellen Problemen mit Schwerpunkt Impotentia coeundi ist multifaktoriell und bedarf einer biopsychosozialen Abklärung und interdisziplinären Zusammenarbeit. Kontrovers diskutiert wird der Zusammenhang zwischen psychosozialen Faktoren und Zeugungsfähigkeit. Einige Untersuchungen zu Stress und Fertilität liegen aktuell vor, die jedoch nur tendenzielle und kaum reproduzierbare Unterschiede aufzeigen. Einteilung und klinische Symptomatik. Eine systematisierte Einteilung für psychosoziale Sexualstörungen nach Ausschluss von organischen Ursachen liegt im ICD-10 vor (⊡ Tabelle 5.1).

168

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

⊡ Tabelle 5.1. Einteilung nichtorganischer sexueller Funktionsstörungen (ICD-10: F52)

Oftmals liegen bei den Patienten falsche Vorstellungen, Wissenslücken oder auch somatoforme Störungen einschließlich körperdysmorpher Störungen vor.

ICD-10

Nichtorganische sexuelle Funktionsstörungen

F52.0

Libidoverlust: Mangel an sexuellem Verlangen

F52.1

Sexuelle Aversion und mangelnde sexuelle Befriedigung

F52.2

Erektile Dysfunktion: Versagen genitaler Reaktionen

F52.3

Orgasmusstörung: gehemmter Orgasmus

Rein psychogene Schmerzen beim Sexualverkehr (ICD-10: F52.6) sind bei Männern selten. Meist liegen unspezifische anhaltende anogenitale Schmerzsyndrome ( Abschn. 1.3.4) vor. Bei schmerzhaften Ejakulationen ist in erster Linie an eine chronische Prostatitis zu denken. Zur differenzialdiagnostischen Abklärung sollte eine ausführliche urologische Diagnostik erfolgen.

F52.4

Ejaculatio praecox

Orgasmusstörung

F52.5

Vaginismus bei Frauen

F52.6

Dyspareunie: Schmerzen beim Sexualverkehr

F52.7

Gesteigertes sexuelles Verlangen

Bei Orgasmusstörungen (ICD-10: F52.3) liegt charakteristischerweise ein ausbleibender oder auch nur gehemmter Orgasmus auch bei erhaltener Rigidität vor, wobei dieser verzögert eintreten kann. Diese Form der Orgasmusstörung findet sich bei Frauen weitaus häufiger als bei Männern. Die Ejaculatio retarda kann zahlreiche unterschiedliche Ursachen haben, so dass wir aufgrund der notwendigen organischen Abklärung auf die entsprechenden Lehrbücher der Urologie hinweisen möchten. Die psychisch bedingte Anorgasmie des Mannes stellt in der andrologischen Sprechstunde eine absolute Seltenheit dar. Orgasmusstörungen sind eine charakteristische Nebenwirkung beim Einsatz von Psychopharmaka einschließlich der SSRI und können eine Änderung der Medikation erfordern.

Dyspareunie

5

Sexuelle Aversion und mangelnde sexuelle Befriedigung Bei einer sexuellen Aversion (ICD-10: F52.10) ist die Vorstellung einer sexuellen Partnerbeziehung bei diesen Patienten stark mit negativen Gefühlen verbunden und erzeugt soviel Furcht oder Angst, dass sexuelle Handlungen vermieden werden. In diesen Rahmen gehört auch eine mangelnde sexuelle Befriedigung (ICD-10: F52.11), wobei sexuelle Reaktionen normal verlaufen können, aber der Orgasmus ohne entsprechende Lustgefühle erlebt wird.

Gesteigertes sexuelles Verlangen Von gesteigertem sexuellem Verlangen (ICD-10: F52.7) spricht man, wenn ein übermäßig gesteigerter Geschlechtstrieb vorhanden ist. Wobei sich in diesem Zusammenhang die Definition von »gesteigert« aufgrund einer zunehmenden Liberalisierung der Gesellschaft schwierig gestaltet. Frauen mit exzessivem Sexualtrieb (Sexsucht) werden gemeinhin als Nymphomaninnen bezeichnet. Bei Männern spricht man in diesem Zusammenhang von einem Don-Juan-Komplex oder Satyriasis.

Ejaculatio praecox Definition. Bei der Ejaculatio praecox (ICD-10: F52.4) handelt es sich um die Unfähigkeit eine Ejakulation zu kontrollieren, die bereits vor der Immissio (Ejaculatio ante introitus vaginae) oder kurze Zeit später auftritt. Der Geschlechtsverkehr ist dabei für beide Partner nicht befriedigend. Einteilung. Zum besseren Verständnis der psychischen Symptomatik werden zunächst zwei Formen des frühzeitigen Samenergusses, die primäre Ejaculatio praecox und die sekundäre Ejaculatio praecox, unterschieden.

169 Kapitel 5 · Andrologie

Die primäre Ejaculatio praecox manifestiert sich mit der Aufnahme sexueller Beziehungen, also meist in der Jugend oder im frühen Erwachsenenalter und zeigt einen weiteren anhaltenden Verlauf. Bei der sekundären Ejaculatio praecox hingegen war zunächst eine normale Ejakulation möglich und erst zu einem späteren Lebenszeitpunkt trat diese Sexualstörung auf. Pathogenese. Einer Ejaculatio praecox liegt fast

ausschließlich eine psychosomatische Störung zugrunde. Eine rein somatische Hypothese ist die Hypersensibilität der Glans penis mit exzessiver Stimulation von spinalen Ejakulationszentren (St Lawrence u. Madakasira 1992). Psychische Symptomatik. Eine Ejaculatio praecox

manifestiert sich oftmals in Zusammenhang mit einer neuen Partnerschaft, Partnerschaftskonflikten oder auch anderen erektilen Dysfunktionen und Anpassungsstörungen. Psychodynamische Konzepte enthalten unterschiedliche mögliche Hypothesen zur Pathogenese dieser psychosomatischen Störung, die individuell mit dem Patienten erarbeitet werden müssen (St Lawrence u. Madakasira 1992; Prost 2000).

Übersicht Psychodynamische Konzepte der Ejaculatio praecox

nierung des Ejakulatreflexes, woraus direkt folgend zentrale verhaltenstherapeutische Behandlungskonzepte entwickelt wurden (Masters u. Johnson 1970). Differenzialdiagnose. Abzugrenzen ist bei verlängerter Stimulationsdauer und schneller Ejakulation eine scheinbare Ejaculatio praecox, welche jedoch eigentlich auf eine erektile Dysfunktion zurückzuführen ist. Psychotherapie. Eine relativ normale Erscheinung

ist der vorzeitige Samenerguss bei jungen Männern, vor allem im Rahmen erster sexueller Erfahrungen. Viele Männer erlernen im Laufe der Zeit eine mehr oder weniger große Kontrolle über den Ejakulationsreflex. Bei anhaltenden problematischer Ejaculatio praecox sind psychotherapeutische Maßnahmen indiziert (⊡ Abb. 5.1). Die Einleitung einer Therapie richtet sich primär nach dem Leidensdruck des Patienten oder des Partners. Sexualtherapeutische Konzepte zielen vorwiegend auf verhaltenstherapeutische Maßnahmen mit positiver Konditionierung des Ejakulatreflexes. Das heißt, die Patienten lernen, die bevorstehende Ejakulation besser zu steuern. Hierfür wurden grundlegende verhaltenstherapeutische Konzepte und Trainingsprogramme entwickelt (Masters u. Johnson 1970).

▬ Kindheitsentwicklung in sexuell tabuisierter Umgebung Generalisierte Ängstlichkeit Dominierender Sexualpartner Kastrationsangst Unbewusst negative Einstellung bzw. Empfindung gegenüber Frauen ▬ Ambivalente Einstellung zu Frauen und sozialer Reife ▬ Negative Konditionierung des Ejakulatsreflexes ▬ schneller Sex mit Prostituierten, Angst vor dem Entdecktwerden

▬ ▬ ▬ ▬

Lerntheoretische Konzepte sind eine wesentliche Basis zum Verständnis einer negativen Konditio-

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⊡ Abb. 5.1. Ejaculatio praecox in der Maltherapie

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Übersicht Verhaltenstherapeutische Konzepte der Ejaculatio praecox

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1. Sexuelle Stimulation kurz vor dem »point of no return« unterbrechen 2. Auf geringerem Erregungsniveau weiter fortsetzen 3. Training der Beckenmuskulatur (Schließmuskel)

Für die Unterbrechung der fortgeschrittenen Erregung (Punkt 1) wird insbesondere die verhaltenstherapeutische Stopp-Technik, die sog. SqueezeTechnik angewendet. ! Wichtig Die Squeeze-Technik ist eine Stopp-Technik zur Ejakulationskontrolle.

Hierbei muss der Mann der Partnerin die bevorstehende Ejakulation aufzeigen und die Partnerin das Glied zwischen Daumen und Zeigefinger (Daumen etwa an dem Frenulum) für ungefähr 10–20 s drücken. Dadurch wird die sonst reflexartige Ejakulationsreaktion gehemmt. Anschließend kann die Stimulation (Kohabitation) erneut fortgesetzt werden und auch ggf. noch mehrfach wieder gestoppt werden. Pharmakologische Therapie. Bei der Squeeze-

Technik stellt sich oftmals langfristig eine Anwendungsmüdigkeit ein, da diese bei den Paaren als erhebliche Einschränkung des spontanen Sexuallebens empfunden wird. In diesen Fällen kann alternativ ein Therapieversuch mit Medikamenten durchgeführt werden. Gute Effektivität wurde mit Betarezeptorenblockern (Propanolol 120 mg/Tag) erreicht, und auch selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer, besonders Sertralin sowie Paroxetin und Fluoxetin, konnten in Studien eine deutliche Verbesserung der Beschwerdesymptomatik erzielen (Salonia et al. 2002). Therapie der ersten Wahl ist Sertralin (100 mg/Tag). Bei unerwünschten Nebenwirkungen von internen Medikamenten können lokaltherapeutische Alternativen angeraten werden. Bei lokaltherapeutischen Konzepten werden insbesondere Lokal-

anästhetika, beispielsweise Xylokain-Gel, oder aber auch in letzter Zeit Emla-Creme im Bereich Glans angewendet. Eine Hypersensitivität kann auch durch die Anwendung von Kondomen herabgesetzt werden.

Libidoverlust Mangel an sexuellem Verlangen (ICD-10: F52.0) bedeutet vorrangig, dass sexuelle Aktivitäten seltener initiiert werden. Libidoverlust ist auch ein diagnostisches Teilsymptom und somatisches Kriterium der Definition einer Depression (somatisches Syndrom).

Übersicht Aging-male-Syndrom Formenkreis Libidoverlust

▬ Spezifische Symptomatik – Abnahme der Libido – Mangel an sexuellem Verlangen – Erektions- und Orgasmusstörung/Nachlassen der Potenz – Abnahme der Anzahl morgendlicher Erektionen ▬ Allgemeinbeschwerden (Aging-maleSyndrom wissenschaftlich nicht belegt) – Depressive Verstimmung – Verschlechterung des allgemeinen Wohlbefindens – Gelenk- und Muskelbeschwerden – Starkes Schwitzen – Schlafstörungen – Erhöhtes Schlafbedürfnis, häufig müde – Reizbarkeit – Nervosität – Ängstlichkeit – Körperliche Erschöpfung/Nachlassen der Tatkraft – Abnahme der Muskelkraft – Gefühl, Höhepunkt des Lebens überschritten zu haben – Entmutigt fühlen, Totpunkt erreicht – Verminderter Bartwuchs

Besonders in den letzten Jahren ist weiterhin die Thematik »des alternden Mannes« fokussiert wor-

171 Kapitel 5 · Andrologie

den, wobei an erster Stelle ein altersbedingter Testosteronmangel für den Libidoverlust verantwortlich gemacht wird. Die Diskussion, ob alle aufgeführten Allgemeinsymptome mit dem zunehmenden Alter oder speziell auf einen absinkenden Testosteronspiegel zurückzuführen sind, ist noch nicht abgeschlossen. Unstrittig können Libidostörungen in ursächlichem Zusammenhang mit erniedrigten Testosteronwerten stehen. Besonders die Verwendung von Testosterongelen als Lifestylemedikament gegen Midlife-Crisis einschließlich Depression, Abgeschlagenheit und Müdigkeit ist jedoch wissenschaftlich nicht belegt und abzulehnen. Ein DorianGray-Syndrom sollte in diesem Zusammenhang beachtet werden. Libidostörungen finden sich oft in Kombination mit einer erektilen Dysfunktion, oder sie zeigen fließende Übergange im Übergang von der Phase der Appetenz zur Erregungs- und Erektionsphase auf. Dies beruht auf der Tatsache, dass die sexuelle Erregung unterschiedliche ineinandergreifende und aufeinander aufbauende Phasen durchläuft. Je nachdem, in welcher Phase die Sexualstörung mehr oder weniger auftritt, können unterschiedliche, auch kombinierte Ursachen vorliegen.

einbezogen. Hinzu kommt die erektile Dysfunktion, die bei anfänglicher Erektion erst nach Immissio auftritt. Definition. Die erektile Dysfunktion oder Impotentia coeundi beschreibt ein chronisches Krankheitsbild von mindestens sechsmonatiger Dauer bei dem mindestens 70% der Versuche, einen Geschlechtsverkehr zu vollziehen, erfolglos sind. Pathogenese. Die psychosoziale Kausalität von

Erektionsstörungen ist multifaktoriell und wird durch direkte Faktoren beim Koitus, meist Angststörungen, vorangegangene Life events und Entwicklungsstörungen mit Vulnerabilitäten aus der Kindheit und Pubertät bedingt (Hartmann 1998). Daraus resultiert ein heterogenes Störungsbild von erektilen Problemen. Libido und Erektionsstörungen sind das Modellbeispiel biopsychosozialer Erkrankungen, weil zusätzlich zu den Störungen des Patienten partnerschaftliche Determinanten und die Ebene sexueller Normen der Gesellschaft einschließlich Modeströmungen (Lifestyle) über die Medien einfließen (Morelli et al. 2000).

Übersicht Phasenzyklus sexueller Erregung

Übersicht Biopsychosoziale Aspekte der Impotenz

1. Appetenz: Wunsch nach oder Entscheidung zum Sex; Annäherung an mögliche Partner 2. Erregung: Erektion durch sexuelle Stimulation sowie Plateauphase mit langandauernder Stimulation und Erregung 3. Orgasmusphase 4. Refraktärphase mit Entspannung und Abbau der sexuellen Spannung

▬ Somatisch

Erektile Dysfunktion Das psychogene Versagen genitaler Reaktionen (ICD-10: F52.2) mit Verlust der notwendigen Steifigkeit liegt vor, wenn alle organischen Ursachen ausgeschlossen wurden. Bei hauptsächlich psychischer Genese ist meist eine nächtliche Erektionsfähigkeit oder auch Masturbationsfähigkeit noch vorhanden und wird als diagnostisches Kriterium

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– Alter – Körperliche Krankheiten – Hormone – Medikamente ▬ Psyschisch – Stress – Angst – Psychische Störungen und Konflikte – Sexuell deviante Neigungen – Körperbildstörungen – Projektion vom Partner – Identifikation mit Partner – Somatopsychische Anpassungsstörung ▬ Sozial – Geschlechtstypisches Rollenverhalten – Sexuelle Normen – Medienberichte

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Psychische Symptomatik. Die häufigste Komorbi-

dität von erektilen Störungen einschließlich vorzeitiger Ejakulation ist eine Depression oder Angststörung (Hartmann 1998).

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Depressive Störung. Eine manifeste erektile Dysfunktion tritt häufig im Rahmen einer Depression auf und führt andererseits auch sekundär zu einer depressiven Stimmungslage, insbesondere wenn sie nicht ausreichend früh behandelt wird und es möglicherweise zu schwerwiegenden Partnerschaftskonflikten und Entfremdung auf körperlicher Ebene gekommen ist. Libidoverlust ist Teilsymptom und insbesondere ein Kriterium des somatischen Syndroms depressiver Störungen. Es weist dabei fließende Übergänge zu einer erektilen Dysfunktion auf. Dabei stellt sich auch hier wieder die Frage nach der primären und sekundären Genese. In der andrologischen Sprechstunde können weiterhin depressive Störungen und Minderwertigkeitsgefühle reaktiv nach der Diagnosemitteilung einer Azoospermie auftreten. Diese kann auch das Gefühl, nicht mehr begehrenswert zu sein, auslösen (⊡ Abb. 5.2). Angststörung. Bereits im Vorfeld des Sexualkon-

takts kann die Angst vor dem Versagen und die Angst vor einer möglichen erektilen Dysfunktion so dominieren, dass keine Erektion zustande kommt. Weiterhin kann auch nach erfolgreicher Immissio die Angst, nicht lange genug durchhalten zu können, zu einer Abnahme der Erektion während des Koitus führen. Hat der Patient mehrmals solche Erfahrungen gemacht, kommt es zum Aufschaukeln der Angstproblematik, wobei die Versagerangst im Vordergrund steht und die Hingabefähigkeit verloren geht. Eine Disposition zur Depression kann zusätzlich noch als Verstärkungsfaktor hinzukommen. Nimmt dieser Teufelskreislauf weiter zu, kann die Angst zu versagen zur Vermeidung von jeglichem Sexualkontakt führen. ! Wichtig Angst vor dem Versagen führt zum Versagen. Versagen führt zu Erwartungsangst und Vermeidung.

⊡ Abb. 5.2. Patient mit Lichen sclerosus et atrophicus am Penis und massiver Angst vor Zurückweisung in einer Sexualbeziehung

Ist sich der Patient seiner Versagerangst bewusst, tritt zusätzlich eine Angst vor der Angst hinzu. Solche Erwartungsängste münden in einen Teufelskreis aus Angst vor dem nächsten Mal, vor dem Versagen und immer stärkerem Rückzug und Vermeidung. Bei wiederholten krampfhaften Versuchen, eine Erregung oder einen Koitus zu erreichen, kommt es letztendlich immer wieder zum Versagen und zur Resignation. Die Erwartungsängste werden dann als richtig bestätigt, bis irgendwann gar keine Sexualität mit der Partnerin mehr versucht wird. Verstärkend können bei der erektilen Dysfunktion ein weites Spektrum weiterer Kofaktoren wie körperliche Anspannungssituationen, Angst vor Entdeckung (Kinder, Eltern) oder andere unten dargestellte Faktoren eine Rolle spielen und die entspannte spontane Sexualität verhindern. Weitere häufige Ängste bei Erektionsstörungen sind Leistungsangst, beispielsweise dem Idealbild der Frauen nicht zu entsprechen. Hierbei spielen Falschinformationen auch durch die Medien oder körperdysmorphe Störungen sowie Minderwertigkeitsgefühle eine zentrale Rolle und können die Sexualität hemmen. Weitere Ängste bis hin zu Zwangsgedanken mit der Folge von Sexualstörungen umfassen die Sorge, die Frau nicht ausreichend lange und intensiv zu befriedigen (Masters u. Johnson 1970). Dies ist auch im Rahmen der Veränderungen im

173 Kapitel 5 · Andrologie

Verhältnis der Geschlechter zueinander zu sehen, wobei starke und emanzipierte Frauen Konflikte im männlichen Selbstverständnis auslösen können, die dann ihren Ausdruck in Erektionsstörungen finden können.

Übersicht Angststörungen und erektile Dysfunktion

▬ Spezifische Störungen – – – – – – – –

Versagerangst Sexuelle Leistungsangst Angst vor Entdeckung Angst vor Schwangerschaft Sexuelle Langeweile Unklare sexuelle Orientierung Religiöse Gründe Emanzipationsprobleme, Idealbild der Frauen – Männliches Selbstverständnis – Körperdysmorphe Störungen – Minderwertigkeitsgefühle ▬ Allgemein – Generalisierte Angststörungen – Mischbilder mit depressiven Störungen – Anpassungsstörung – Zwangsgedanken – Anspannungssituationen, »daily hassels«, Termindruck – Privat-familiäre oder berufliche Probleme – Partnerschaftskonflikte – Unzufriedenheit – Wut

Partnerdynamische Prozesse. Sexuelle Störungen haben primär oder sekundär eine Bedeutung für und innerhalb der Partnerschaft. Sexuelle Störungen spiegeln dabei häufig tiefe und abgewehrte Beziehungs- und Partnerkonflikte wieder, und sie können ein geduldetes Arrangement zur Umgehung von Sex darstellen. So können beispielsweise Männer durch Erektionsschwierigkeiten Wünsche nach Feindseligkeit, Brutalität und exzessivem Sex nicht ausleben und den Partner durch die Erektionsstörung unbewusst schützen.

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Andererseits können durch Projektionen von Sexualstörungen der Frau auf den Mann Erektionsstörungen induziert werden und zum totalen Rückzug vom Sexualleben führen, wobei die kausale weibliche Störung kaschiert bleibt. Das Kümmern um den gestörten und bedürftigen männlichen, aber impotenten Partner kann dann wiederum die Beziehung stabilisieren. Weiterhin ist in diesem Zusammenhang auch ein sexueller Missbrauch der Partnerin in der Vorgeschichte zu beachten, wobei der Koitus als Gefahr und Bedrohung erlebt wird und eine Reaktivierung des Missbrauchs in der Vorgeschichte auslösen oder zu Spaltungsphänomenen und dissoziativen Störungen führen kann. Nähe-Distanz-Konflikte in der Partnerschaft, Macht und Ohnmachtgefühle manifestieren sich häufig erstmalig im Bereich der Sexualität und können dann zum Austragungsort von Beziehungsproblemen werden. Partnerkonflikte können andererseits aber auch Ursache sexueller Störungen sein. Eine Motivation und Bearbeitung der vorliegenden Konflikte erfolgt oftmals erst, wenn der Wunsch nach einem gemeinsamen Kind nicht in Erfüllung geht. Differenzialdiagnose. Zur weiterführenden Abklärung somatischer Krankheiten sei auf die Lehrbücher der Andrologie und Urologie verwiesen, wobei außer altersbedingten Ursachen auch vaskuläre, medikamentöse, hormonelle (einschließlich Diabetes mellitus) und andere schwere Organerkrankungen sowie Nikotin-, Alkohol-, Drogenabusus oder neurologische Erkrankungen im Vordergrund stehen. Diagnostik und Therapieeinleitung. Nach Aus-

schluss organischer Ursachen muss der andrologisch tätige Arzt wie in kaum einem anderen medizinischen Fachgebiet psychosexuelle Gespräche steuern und den sonst tabuisierten Intimbereich der Patienten erforschen (Brähler et al. 2000; Wischmann 2003). Bei der Diagnostik einer psychogenen Verursachung steht an erster Stelle das offene Gespräch mit dem Patienten und die erweiterte Sexualanamnese. Häufig lassen sich Versagens- oder Erwartungsängste feststellen.

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Dabei sollten die Thematiken Masturbation und Koitus mit anderen Partnerinnen (Fremdgehen) angesprochen werden. Zu beachten ist auch die Manifestationsphase der sexuellen Störung im Gesamtablauf in der Appetenz-, Erregungs-, Orgasmus- oder Refraktärphase (s. o.). Im weiteren standarisierten Vorgehen sollten unter Einbeziehung des Partners die kausalen psychosozialen und paarbezogenen Faktoren identifiziert werden. In meist zeitaufwendigen Gesprächen müssen somatische und psychische Untersuchungsbefunde erläutert und gemeinsam erörtert werden, um dann eine adäquate Therapieoption gemeinsam zu erarbeiten. Zur weiterführenden Diagnostik können auch Fragebögen zur Selbsteinschätzung herangezogen werden.

optionen sich daraus ergeben und zur Verfügung stehen. Informationsdefizite und Falschinformationen sollten erörtert werden. So können nicht erfüllte Wertmaßstäbe und falsche Normalvorstellungen über Häufigkeit, Intensität und Sexualtechniken, deren Herausforderungen niemand entsprechen kann, durch den Arzt korrigiert werden. Informationslücken und Wissensdefizite können dabei unter Einbeziehung problematischer Einstellungen zur Sexualität und sexuellen Normen verringert werden. Hinzu kommt der Problembereich der körperdysmorphen Störungen über die normale Größe und Beschaffenheit des Genitales. Schädigende Verhaltensweisen (Nikotin und Bewegungsmangel) sollten abgeändert werden.

Sexualberatung und Psychoedukation. In der

Psychotherapie. Psychotherapeutische Maßnah-

andrologischen Sprechstunde ist eine Sexualberatung, Psychoedukation und psychosomatische Grundversorgung mit Paar- oder Einzelgespräch meist ohne Hemmungen möglich und sehr effektiv. Prinzipiell wird in der Partnerschaft meist zu wenig geredet, und sexuelle Bedürfnisse werden nur selten thematisiert.

men sind insbesondere bei klaren psychischen Störungen, Partnerschaftsstörungen und bei der Versagerangst indiziert. Zentrale Frage ist dabei auch die Motivation des Paars für gemeinsame Partnerschaftsprogramme (Master u. Johnson 1970), und ob diese regional vor Ort angeboten werden bzw. zu realisieren sind. Dabei ist eine interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Androloge und Psychologe notwendig. Oftmals ist die Differenzierung zwischen primären und sekundären Erektionsstörungen schwierig. Die Frage, wann Psychotherapie indiziert ist, ergibt sich aus der Komorbidität psychischer Störungen. Die Einleitung verhaltenstherapeutischer Maßnahmen stehen dabei meistens im Vordergrund und oftmals an erster Stelle. Bewährt hat sich auch eine interdisziplinäre Kombinationstherapie von einerseits medikamentöser Therapie der erektilen Dysfunktion (z. B. Phosphodiesteraseinhibitoren) zur Entlastung und zeitgleich die Durchführung einer psychosomatischen Grundversorgung oder Psychotherapie.

Übersicht Stufenplan bei erektiler Dysunktion 1. Psychoedukation/Änderung schädigenden Lebenstils/Sexualberatung 2. Psychosomatische Grundversorgung 3. Kombinationstherapie zur Entlastung – Psychosomatische Grundversorgung mit – Pharmaka (Phosphodiesteraseinhibitoren, Psychopharmaka) 4. Entspannungstherapie 5. Verhaltenstherapie (Angststörungen) 6. Tiefenpsychologische Therapie (Analyse zurückliegender Konflikte)

Weiterhin sollte dem Patienten Sinn und Zweck der (somatischen und psychologischen) Untersuchungen erklärt werden und die individuellen Befunde und deren Bedeutung erläutert werden. Weiterhin sollte erklärt werden, welche möglichen Therapie-

Verhaltenstherapie. Verhaltenstherapeutische Konzepte sind sehr wirkungsvoll und erprobt zum Abbau von Versagensangst, Vermeidungsverhalten, Unlust oder auch Orgasmusstörungen. Diese haben als Ziel, ein neues Verhaltensrepertoire aufzubauen. Dafür müssen zunächst und gemeinsam die Verhaltensweisen, Verhaltensmodifikationen, Ziel-

175 Kapitel 5 · Andrologie

vorstellungen und Wünsche an die therapeutische Behandlung geklärt und besprochen werden. Die meisten Paartherapien haben sich größtenteils aus den Grundlagen und Bausteinen von Masters und Johnson (1970) entwickelt:

Übersicht Grundlagen der Verhaltenstherapie sexueller Funktionsstörungen 1. Diagnostik – soziale und sexuelle Anamnese 2. Auswertung – plausibles individuelles Erklärungsmodell für Entstehung und Aufrechterhaltung der Störung wird gemeinsam erarbeitet und besprochen 3. Übungen zu Hause: – Sensate focus – Teasing – Teasing beim Koitus 4. Besprechung der Übungen mit dem Therapeuten

Nach der Diagnostik und Besprechung (Punkt 1 und 2) wird zunächst die sexuelle Störung als derzeitige Realität therapeutisch »erlaubt«. Häufig erreicht ein anfängliches therapeutisches Verbot zur Durchführung des Koitus und angsterzeugender sexueller Verhaltensweisen eine deutliche Entlastung für beide Partner. Zu Hause werden dann schrittweise mehrere Übungen (Hausaufgaben) durchgeführt. Sensate focus. Die Partner sollen sich gegenseitig ausziehen und sich streicheln (Koitusverbot). Ein Partner streichelt aktiv, wobei der Andere – passiv – genießt. Anschließend wird gewechselt. Dabei soll der jeweils Passive mitteilen, was ihm angenehm/unangenehm ist. In den nächsten Tagen wird das Sensate focus erweitert, die Genitalien dürfen berührt werden, der passive Partner darf die Hand des Aktiven führen (Ejakulationsverbot). Teasing. Spiel mit der Erregung; der passive Part-

ner wird durch Streicheln erregt; das Streicheln wird dann unterbrochen, bis sich die Erregung

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wieder abbaut und mehrmals hintereinander wiederholt. Teasing beim Koitus. Aufbau und Abbau der Erregung beim Koitus mit erigiertem Penis. Für die genauen zeitlichen Abläufe und erweiterte Übungen sei auf die entsprechende Fachliteratur verwiesen.

Therapieversuche mit Hypnose konnten bei bis zu 80% der Patienten mit rein psychogener erektiler Dysfunktion eine deutliche Befundbesserung erreichen. So konnten auch Entspannungsmaßnahmen wie autogenes Training in einigen Studien eine deutliche Verbesserung der Symptomatik erzielen (Wischmann et al. 2000).

Entspannungstherapie.

Tiefenpsychologische Therapie. Sind sexuelle Stö-

rungen Ausdruck einer gehemmten oder fehlgeleiteten Entwicklung der Persönlichkeit und der Sexualität, so sind tiefenpsychologische Therapiekonzepte zu bevorzugen und einzuleiten. In einer tiefenpsychologischen Therapie werden individuelle Konflikte bearbeitet, auch unter Einbezug sexueller Wünsche und Bedürfnisse. Je nach Art der Störung werden frühere Ängste und unangenehme Erfahrungen sowie negative Gefühle bearbeitet, Triebstörungen, Koitus oder Orgasmusfixierung hinterfragt und Körperschemastörungen sowie die eigene Lust und das Fallen lassen thematisiert. In einem paartherapeutischen Vorgehen werden darüber hinaus Ängste in Bezug auf die gemeinsame Sexualität bearbeitet, Kommunikationsstörungen verändert, um neue, angenehme lustvolle Erfahrung mit der gemeinsamen und der eigenen Sexualität zu machen. Bei chronischen Krankheiten (Herpes genitalis recidivans) muss eine positive Krankheitsbewältigung gefördert werden und die Bedeutung der Störung für die Partnerbeziehung verdeutlicht werden. Pharmakologische Therapie. Angewendet werden

Medikamente zur 1. Therapie der erektilen Dysfunktion, 2. Testosteronsubstitution und weiterhin 3. Psychopharmaka.

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Ad 1: In der andrologischen Sprechstunde werden medikamentöse Therapien bei der Behandlung organischer Ursachen von Erektionsstörungen eingesetzt und haben sich in Kombination mit Psychotherapie bewährt. Eine frühzeitige medikamentöse Therapie der erektilen Dysfunktion kann eine Steigerung des Selbstwertgefühls und Minderung der Versagerangst bewirken. Auch bei einer eindeutig psychischen Störung kann zunächst in ausgewählten Indikationen eine unterstützende medikamentöse Kombinationstherapie entlastend sein und hat sich besonders zur Durchbrechung der Teufelskreislaufs Impotenz und Versagerangst/ Vermeidung bewährt. Bei der erektilen Dysfunktion oder auch Impotenz stehen zahlreiche oral wirksame Substanzen wie beispielsweise Apomorphine mit zentraler Wirkung oder peripher wirksame Substanzen wie Phosphodiesteraseinhibitoren (Sildenafil, Vardenafil) zur Verfügung, ebenso wie Schwellkörperautoinjektionstechniken oder Vakuumtherapien bis hin zu invasiven operativen Verfahren mit prothetischem Schwellkörperersatz. Ad 2: Zur Behandlung von Libidostörungen wird bei nachgewiesenem erniedrigtem Testosteronwert erfolgreich eine Testosteronsubstitution in letzter Zeit besonders unter Verwendung von Testosterongelen durchgeführt. Ad 3: Eine psychopharmakologische Therapie hängt von der im Vordergrund stehenden Komorbidität und Zielsymptomatik ab. Meist besteht eine Depression mit Einschränkung der Libido oder Versagerangst mit Vermeidungsverhalten. Hinzu kommen generalisierte Angststörungen, die durch Anspannung, Agitation oder Ruhelosigkeit gekennzeichnet sind. Die Indikation der Pharmakotherapie richtet sich nach der klaren Zielsymptomatik. Zu beachten ist dabei aber auch, dass besonders bei Anxiolytika oder auch Antidepressiva als unerwünschte Nebenwirkung eine erektile Dysfunktion auftreten kann, so dass eine psychopharmakologische Therapie aufgrund der Nebenwirkung oft limitiert ist. Bei der Ejakulatio praecox und auch gesteigertem sexuellen Verlangen können gerade Psychopharmaka, besonders SSRI aufgrund einer erwünschten potenzdämpfenden Nebenwirkung erfolgreich eingesetzt werden.

Stress und Fertilität Unerfüllter Kinderwunsch stellt immer noch ein relevantes medizinisches Problem dar. Insgesamt sind nach Hochrechnungen über eine Million deutscher Paare ungewollt kinderlos. Unter psychosomatischen Gesichtspunkten konnte bisher ein Zusammenhang zwischen Stress, Stresshormonen und tendenzieller Einschränkung der Fertilität in einigen Studien nachgewiesen werden. Prolaktin und Neopterin sind Marker von Stressrespondern. Subgruppen von Stressrespondern mit unerfülltem Kinderwunsch zeigen signifikant höhere Werte bei den Stressparametern Prolaktin, Kortisol, FSH und dem immunologischen Marker Neopterin auf. Gleichzeitig besteht eine Subfertilität mit Einschränkung der Motilität, des hypoosmotischen Schwelltests und der Penetrationsfähigkeit. Die neuroendokrinologischen und neuroimmunologischen Unterschiede sind in testpsychologischen Fragebögen bei Stressrespondern mit einer signifikant höheren Reaktionskontrolle assoziiert. Dies bedeutet, dass Non-Stressresponder möglicherweise einen Fertilitätsvorteil haben. Hier stellt sich auch die zentrale Frage nach der primären bzw. sekundären Genese: Führt ein erhöhtes Bedürfnis nach Reaktionskontrolle zu verstärktem Stress, oder aber erhöhter Stress zu höherem Bedürfnis nach Reaktionskontrolle und damit möglicherweise zu einem Nachteil für die Zeugungsfähigkeit? Die Frage kann abschließend nicht beantwortet werden. Die Indikation zur Therapie ist aber in beiden Fällen gegeben. Andererseits zeigen die testpsychologischen Instrumente bei Männern mit Fertilitätsstörungen (Oligo-, Krypto- und Azoospermie) in der Stressverarbeitung signifikant höhere Positivstrategien mit Ersatzbefriedigung, Entspannung und Ablenkung auf. Bei Männern mit Fertilitätsstörungen liegt möglicherweise besseres positives Coping mit Positivstrategien vor, wobei die Erfüllung und Befriedigung aktiver in der Lebensgestaltung und der Partnerschaft ausgleichend außerhalb eines erfüllten Kinderwunsches gesucht wird. Zwischen psychosozialem Stress und Subfertilität besteht ein messbarer, jedoch kontrovers diskutierter Zusammenhang, welcher auch neue Therapieoptionen beinhalten könnte. Bei Stressrespondern sollte zusätzlich zur medikamentösen

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Therapie ergänzend die Einleitung von Entspannungsmaßnahmen als weiterführende Kombinationstherapie zur Stresspufferung erfolgen. Sterile Ehen. Sexualität in sterilen Ehen ist problematisch, jedoch lassen sich in zahlreichen Studien unter Einsatz von testpsychologischen Fragebögen teilweise nur widersprüchliche Ergebnisse aufzeigen.

! Wichtig Partner in sterilen Ehen sind eine heterogene Gruppe ohne pauschal für alle Patienten charakteristische spezifische Persönlichkeitsauffälligkeiten.

Im Durchschnitt aller Studien zeigen sich bei 78% der Paare mit unerfülltem Kinderwunsch keine messbaren psychischen Auffälligkeiten. Es scheint insgesamt ein heterogener Problembereich mit konflikthaften Untergruppen von Paaren vorzuliegen, bei denen psychische Auffälligkeiten bis hin zu schwersten Störungen mit Behandlungsbedarf bestehen. Hinzu kommt die Schwierigkeit, primäre psychische Störungen und sekundär bedingte Folgestörungen zu unterscheiden (⊡ Abb. 5.3). Bei Paaren in sterilen Ehen scheint besonders das Selbstwertgefühl und die Sexualität beeinflusst zu sein (Bernstein et al. 1988). Wenn der Kinderwunsch nicht spontan verwirklicht wird, treten ernste Zweifel an der eigenen Vollkommenheit auf, zuerst bei der Frau, weil traditionelles Denken selbstverständlich eine Fertilität des Mannes vermuten lässt, solange Kohabitation und Ejakulation funktionieren (Seikowski u. Starke 2002). Erfahren Männer von ihrer Infertilität im Vollbesitz ihrer sexuellen Potenz, können schwere Störungen mit psychischem Schock und depressiven Anpassungsstörungen auftreten. Es folgen Selbstbeschuldigungen, Schuldzuweisungen, Schuldempfinden vor der Partnerin bis hin zur Instabilität der Paarbeziehung und Ehekrisen sowie Trennung. Libidomangel und Liebesentzug sind oftmals Folgen des frustrierenden Kinderwunsches. Weitere Einzelbefunde zeigen eine höhere Depressivität, Ängstlichkeit und Somatisierungstendenz bei männlicher Infertilität (Conrad et al. 2003), aber auch ein höheres Ausmaß an Alexi-

⊡ Abb. 5.3. Artefakte im eigentlichen Sinne: 27-jährige Patientin mit unerfülltem Kinderwunsch und Artefakten im Bereich des Unterbauchs.

thymie auf. Es gibt dabei Hinweise auf zunehmende partnerschaftliche Unzufriedenheit bei zeitlich länger bestehender ungewollter Kinderlosigkeit (Brähler et al. 2000). Psychogene Sterilität. Die rein psychogene Sterili-

tät in der Ehe ist äußerst selten, wird aber immer wieder in der andrologischen Sprechstunde beobachtet und stellt dann meist einen Überraschungsbefund dar. ! Wichtig Eine eindeutige psychogene Sterilität liegt vor, wenn das Paar mit unerfülltem Kinderwunsch trotz ärztlicher Aufklärung ▬ selbstschädigendes Verhalten (Abusus, Essstörung u. ä.) fortführt, ▬ nur an unfruchtbaren Tagen oder gar keine Kohabitation durchführt, ▬ notwendigen Maßnahmen zur Fertilitätsbehandlung zustimmt, sie aber nicht durchführt.

So zeigt sich in Einzelfällen meist erst nach aufwendigen diagnostischen Maßnahmen, dass überhaupt nur selten und dann außerhalb der fruchtbaren Tagen eine Kohabitation erfolgt, ohne dass dies von dem Paar anfänglich in der Sprechstunde thematisiert werden konnte. Als erste Therapiemaßnahme sollte eine Psychoedukation unter sexualtherapeutischen Gesichtspunkten erfolgen, sowie ggf. später auch eine Paartherapie in Betracht gezogen werden.

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Psychotherapie. Allgemeine Hinweise zur Therapie sind aufgrund der Datenlage kaum zu treffen. Entspannungsverfahren, stützende psychosomatische Grundversorgung unter sexualmedizinischen Gesichtspunkten und ggf. eine weiterführende Einzel- oder Paartherapie, meist als Fokaltherapie, sind sinnvoll. Psychoanalytische Verfahren wurden in Studien bisher nicht untersucht. Verhaltenstherapie und Entspannungsverfahren scheinen wirksam zu sein (Domar et al. 2000). Für die individuelle Behandlung sind komplexe Strategien zum Teil in überregionalen Spezialsprechstunden notwendig (Wischmann et al. 2000). Dies beinhaltet auch eine Psychoedukation. Ziele dieser Sprechstunden sind eine Bewältigung und Akzeptanz der Kinderlosigkeit, bessere Paarkommunikation und Hilfe bei der Suche nach Alternativen (Wischmann 2003).

Literatur Bernstein J, Mattox JH, Keller R (1988) Psychological status of previously infertile couples after a successful pregnancy. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 17: 404–408 Beutel M (1999) Psychosomatic aspects in the diagnosis and treatment of erectile dysfunction. Andrologia 31(Suppl1): 37–44 Brähler E, Felder H, Strauß B (2000) Psychosoziale Aspekte der ungewollten Kinderlosigkeit. Jahrbuch der Medizinischen Psychologie, Bd. 17, Hogrefe, Göttingen Buddeberg C (1987) Sexualberatung, 2. Aufl. Enke, Stuttgart Conrad R, Schilling G, Hagemann T, Haidl G, Liedtke R (2003) Somatization and alexithymia in male infertility. A replication study. Hautarzt 54(6): 530–535 Domar AD, Clapp D, Slawsby EA, Dusek J, Kessel B, Freizinger M (2000) Impact of group psychological interventions on pregnancy rates in infertile women. Fertil Steril 73: 805–811 Harth W, Linse R (2000) Psychosomatic andrology: how to test stress. J Psychosom Res 48: 229 Harth W, Linse R (2004) Male Fertility: Endocrine stress-parameters and coping. Dermatol Psychosom 5: 22–29 Hartmann U (1998) Psychological stress factors in erectile dysfunctions. Causal models and empirical results. Urologe A 37(5): 487–494 Masters W, Johnson V (1970) Human sexual inadequacy. Little, Brown, Boston. (Dt. Ausgabe: Master W, Johnson V, 1987, Liebe und Sexualität. Ullstein, Frankfurt am Main) Morelli G, De Gennaro L, Ferrara M, Dondero F, Lenzi A, Lombardo F, Gandini L (2000) Psychosocial factors and male seminal parameters. Biol Psychol 53(1): 1–11 Prost H (2000) Manual der Impotenz, Erektions-, Ejakulationsund Hormonstörungen, Peniserkrankungen, weibliche Sexualstörungen, 1. Aufl. Uni Med, Bremen

Salonia A, Maga T, Colombo R, Scattoni V, Briganti A, Cestari A, Guazzoni G, Rigatti P, Montorsi F (2002) A prospective study comparing paroxetine alone versus paroxetine plus sildenafil in patients with premature ejaculation. J Urol 168(6): 2486–2489 Seikowski K (1997) Psychological aspects of erectile dysfunction. Wien Med Wochenschr 147(4–5): 105–108 Seikowski K, Starke K (2002) Sexualität des Mannes. Pabst, Lengerich Berlin Bremen Riga Rom Viernheim Wien Zagreb Stief CG, Hartmann U, Höfken K, Jonas U (1997) Erektile Dysfunktion. Diagnostik und Therapie. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo St Lawrence JS, Madakasira S. (1992) Evaluation and treatment of premature ejaculation: a critical review. Int J Psychiatry Med 22(1): 77–97 Strauß B (1991) Psychosomatik der Sterilität und der Sterilitätsbehandlung. Enke, Stuttgart Strauß B, Bettge S, Bindt C, Brähler E, Felder H, Gagel D, Goldschmidt S, Henning K, Ittner E, Kentenich H, Ningel K, Stammer H, Verres R, Wischmann T, Yüksel E (2000) Leitlinien – Psychosomatik in der Reproduktionsmedizin. Reproduktionsmedizin 5: 326–331 Wischmann T (2003) Psychosoziale Aspekte bei Fertilitätsstörung. Gynäkologe 36: 125–136 Wischmann T, Stammer H, Gerhard I, Verres R (2000) Paarberatung und -therapie bei unerfülltem Kinderwunsch: das zweistufige Konzept der »Heidelberger Kinderwunschsprechstunde«. In: Strauß B (Hrsg) Ungewollte Kinderlosigkeit. Hogrefe, Göttingen, S 173–198

Sonderfall: Somatoforme Störungen in der Andrologie Das Koro-Syndrom (ICD-10: F48.8) ist ein epidemisch und plötzlich in Asien auftretendes, kulturabhängiges Syndrom, wobei soziokulturelle Faktoren als Auslöser im Vordergrund stehen ( Kap. 12). Definition. Beim Koro-Syndrom zeigt sich eine Episode plötzlicher und intensiver Angst, dass sich der Penis in den Körper zurückziehen und möglicherweise den Tod verursachen könnte (⊡ Abb. 5.4). Diese Angst tritt häufig als Massenphänomen auf, wobei viele Männer deshalb den Penis festhalten oder versuchten, das vermeintliche Geschehen durch hölzerne Zangen an ihrem Penis zu verhindern. Die klassischen Koro-Epidemien treten regelmäßig in Südostasien und China (Tseng et al. 1992) auf, wobei gesicherte Publikationen mit bis zu 300 Erkrankungen in wenigen Tagen vorliegen. Retrospektive Untersuchungen zeigen, dass insbesondere die untere sozioökonomische Klasse mit 61,3% betroffen ist. In testpsychologischen

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Abgegrenzt werden Einzelfälle, die als Komorbidität bei anderen Erkrankungen auftreten. Dieses Koro-like-Syndrom außerhalb des ursprünglichen Kulturkreises wurde in Einzelfällen auch in Europa als komplexe psychosomatisch-andrologische Störung beschrieben. Das Vorliegen einer somatoformen Störung ist zu diskutieren. Die Differenzialdiagnose umfasst das häufige DHAT-Syndrom. Das DHAT-Syndrom ist gekennzeichnet durch die Angst vor Gesundheitsschäden und Schwächung durch Samenverlust. Häufige sexuelle Betätigung und Masturbation wurde schon von antiken und asiatischen Asketen als Energieverlust abgelehnt und früher auch von der katholischen Kirche geächtet.

Literatur ⊡ Abb. 5.4. Kaukasier mit Koro-like-Syndrom. Die Patientenzeichnung illustriert die Annahme des Rückziehens der Glans penis in den Körper und die Angst, daran sterben zu müssen, wobei kein objektivierbarer Befund in der körperlichen Untersuchung feststellbar ist.

Untersuchungen zeigten sich im Scl-90 signifikante Unterschiede für Somatisierung, Angst/Depression und Zwanghaftigkeit.

Übersicht Klassifikationsvorschlag Koro

▬ Primär (kulturabhängig) – Sporadisch – Epidemisch ▬ Sekundär (Koro-like-Syndrom) – ZNS-Störung: Tumor, Epilepsie, zerebrovaskuläre Störung – Drogeninduktion – Primär psychische Störung: Schizophrenie, affektive Störung, Angststörung, Hypochondrie, Persönlichkeitsstörung, Sexualstörung – Infektionserkrankungen: HIV/Aids, Lues – In Kombination mit anderen kulturabhängigen Syndromen: Amok, DHAT, Shen-K’uei

Adeniran RA, Jones JR (1994) Koro: culture-bound disorder or universal symptom? Br J Psychiatry 164(4): 559–561 Bernstein RL, Gaw AC (1990) Koro: proposes classification for DSM-IV. Am J Psychiatry 147(12): 1670–1674 Chowdhury AN (1996) The definition and classification of Koro. Cult Med Psychiatry 20(1): 41–65 Fishbain DA, Barsky S, Goldberg M (1989) »Koro« (genital retraction syndrome): psychotherapeutic interventions. Am J Psychother 43(1): 87–91 Harth W, Linse R (2001) Koro und kulturabhängige Syndrome in der psychosomatischen Dermatologie. Z Hautkr 76 (Suppl1): 35 Jilek W, Jilek-Aall L (1977) Mass-hysteria with Koro-symptoms in Thailand. Schweiz Arch Neurol Neurochir Psychiatr 120(2): 257–259 Keshavan MS (1983) Epidemic psychoses, or epidemic koro? Br J Psychiatry 142: 100–101 Kranzler HR, Shah PJ (1988) Atypical koro. Br J Psychiatry 152: 579–580 Malinick C, Flaherty JA, Jobe T (1985) Koro: how culturally specific? Int J Soc Psychiatry 31(1): 67–73 Chong TM (1968) Epidemic koro in Singapore. Br Med J 1(592): 640–641 Sachdev PS, Shukla A (1982) Epidemic koro syndrome in India. Lancet 2(8308): 1161 Scher M (1987) Koro in a native born citizen of the U.S. Int J Soc Psychiatry 33(1): 42–45 Tseng WS, Mo KM, Li LS, Chen GQ, Ou LQ, Zheng HB (1992) Koro epidemics in Guangdong, China. A questionnaire survey. J Nerv Ment Dis 180(2): 117–123

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Venerologie

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Als eine der überragenden kulturell-psychosozialen Herausforderungen zeichnet sich für die kommenden Jahre eine drastische Zunahme der sexuell übertragenen viralen Infektionen ab (Stanberry et al. 1999). Die steigende Prävalenz nicht meldepflichtiger, vorwiegend sexuell übertragener Viruserkrankungen wie Herpes-simplex-Virus (HSV), humanes Papillomavirus (HPV) und humanes Immundefizienzvirus (HIV) bedingt im Vergleich zu den klassischen meldepflichtigen Geschlechtserkrankungen eine »neue Venerologie« (Adler u. Meheust 2000; Wutzler et al. 2000). In den neuen Bundesländern war im Jahr 1967 (Elste u. Krell 1973) der niedrigste Stand meldepflichtiger Geschlechtskrankheiten erreicht, jedoch zeigte sich anschließend nach jahrelanger Abnahme erneut ein Anstieg. Verbesserte therapeutische Möglichkeiten waren allein nicht ausreichend, um eine Abnahme der Inzidenz zu erzielen, welche durch veränderte Lebensgewohnheiten erneut in einen Negativtrend umgekehrt wurde. Als Grund für die erneute negative Entwicklung wurden eine steigende Promiskuität, steigende Homosexualität, Intensivierung des Sexualverhaltens mit Zunahme des vorund außerehelichen Geschlechtsverkehrs, zunehmende Migration, Zuzug von Fremdarbeitern sowie Tourismusurlaub, Prostitution und ein Rückgang der individuellen Vorsicht durch Einnahme von Ovulationshemmern diskutiert (Haustein u. Pfeil 1991). Aktuell wird im Jahre 2002 in Gesamtdeutschland ein Wiederanstieg der Lues verzeichnet, ohne dass die ausschlaggebenden Änderungen der Verhaltensweise bereits ersichtlich sind. Alle sexuell übertragenen Erkrankungen sind direkt vom Risikoverhalten abhängig (Jäger 1992). Ein niedriges Bildungsniveau, Arbeitslosigkeit und Armut sind mit besonders risikoreichem Sexualverhalten assoziiert. Anhand der Geschlechtserkrankungen wurde schon frühzeitig der grundlegende Einfluss soziokultureller gesellschaftlicher Entwicklungen und Aspekte auf das Diagnosespektrum sowie die daraus resultierende Weiterverbreitung von Krankheiten sehr differenziert dargestellt. Die Aufdeckung von risikoreichen soziokulturellen Lebensgewohnheiten ist dabei entscheidend, um Gesundheitspotentiale in der Dermatologie zu mobilisieren und Präventivkonzepte zu erarbeiten.

Literatur Adler MW, Meheust AZ (2000) Epidemiology of sexually transmitted infections and human immunodeficiency virus in Europe. J Eur Acad Dermatol Venereol 14(5): 370–377 Elste G, Krell L (1973) Zur Epidemiologie des Morbus Neisser. Dtsch Gesundheitsw 28(3): 139–144 Jäger H (1992) Sexuell übertragbare Erkrankungen und öffentlicher Gesundheitsdienst – Vorschläge zur Neugestaltung von Beratungsstellen bei sexuell übertragbaren Erkrankungen. Gesundheitswesen 54: 211–218 Haustein UF, Pfeil B (1991) Drastischer Anstieg der Syphilis Inzidenz in Westsachsen. Hautarzt 42: 269–270 Stanberry L, Cunningham A, Mertz G, Mindel A, Peters B, Reitano M, Sacks S, Wald A, Wassilew S, Woolley P (1999) New developments in the epidermiology, natural history and management of genital herpes. Antiviral Res 42(1): 1–14 Wutzler P, Doerr HW, Färber I, Eichhorn U, Helbig B, Sauerbrei A, Brandstadt A, Rabenau HF (2000) Seroprevalence of herpes simplex virus type 1 and type 2 in selected German populations – revalence for the incidence of genital herpes. J Med Virol 61: 201–207

Hauterkrankungen und Sexualität Chronisch-rezidivierende Hauterkrankungen wie die Psoriasis vulgaris, Neurodermitis, schwere Akne und auch Geschlechtserkrankungen haben einen negativen Einfluss auf das Sexualverhalten. Akne- und Psoriasispatienten befürchten weiterhin auch abgelehnt zu werden und reagieren mit psychischer Gehemmtheit auf die Umwelt. Entstellende Hauterkrankungen gehen mit einer Vermeidung von Körperkontakt und weniger Austausch von Zärtlichkeit im Vergleich zu Hautgesunden einher (Niemeier et al. 1997). Psoriatiker zeigen im Vergleich zu den Neurodermitispatienten ein größeres Defizit hinsichtlich des Austauschs von Zärtlichkeiten und vermehrte Gehemmtheit auf. Patienten mit Neurodermitis haben gegenüber Psoriatikern zwar einen höheren Leidensdruck und eine stärkere emotionale Belastung, demgegenüber fühlen sich Patienten mit Psoriasis jedoch wesentlich stärker stigmatisiert. Auffallend ist dabei, dass die reine Koitushäufigkeit keine Unterschiede zwischen den Untersuchungsgruppen zeigt. Die negative Bewertung von Hautkrankheiten kommt auch in der Einstellung von Hautgesunden zum Ausdruck. Ekel ist eine häufige Assoziation mit Hautkrankheiten. Hornstein et al. (1973) stellen fest, dass sich zwei Drittel der befragten Hautgesun-

181 Kapitel 5 · Andrologie

den vor einem Besuch in einer Hautklinik scheuen. Oft wird eine Parallele zwischen Haut- und Geschlechtskrankheiten gesehen. Häufig wurden als Ursachen von Hauterkrankungen »mangelnde Hygiene und »häufig wechselnder Geschlechtsverkehr« genannt. Der Ansteckungsgefahr allein durch Händedruck wird von der Hälfte der Befragten bereits eine Bedeutung beigemessen.

Literatur Bräutigam W, Clement U (1989) Sexualmedizin im Grundriß. Thieme, Stuttgart New York Dorssen IE van, Boom BW, Hengeveld MW (1992) Experience of sexuality in patients with psoriasis and constitutional eczema. Ned Tijdschr Geneeskd 136(44): 2175–2178 Hornstein O, Brückner G, Graf U (1973) Über die soziale Bewertung von Hautkrankheiten in der Bevölkerung. Methodik und Ergebnisse einer orientierenden Befragung. Hautarzt 24: 230–235 Martini M, Cossidente C, Giorgini S, Melli MC, Sarti MG, Panconesi E (1987) Haut, Kosmetik und Sexualität. Dynam Psychiatr 20: 201–216 Musaph H (1977) Skin. Touch and Sex. In: Money J, Musaph H (eds) Handbook of sexology. Elsevier, Amsterdam, pp 1157–1165 Niemeier V, Gieler U (2003) Skin and sexuality. In: Koo J, Lee CS (eds) Psychocutaneous medicine. Dekker New York, pp 375–382 Pasini W (1984) Sexologic problems in Dermatology. Clin Dermatol 2: 59–65 JP Spector, MP Carrey (1990) Incidence and prevalence of the sexual dysfunctions: A critical review of the empirical literature. Arch Sex Behav 19: 389–408

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6 Kosmetische Medizin

Der Gesundheitszustand hat sich insbesondere in der ökonomisch-priviligierten Mittel- und Oberklasse verbessert (World Health Organization 2001). Gleichzeitig ist in den westlichen Industrienationen die Anspruchsforderung der Bevölkerung an die Medizin gestiegen (Wijsbek 2000), und ein Schönheitsbedürfnis gewinnt in unserer Gesellschaft zunehmend an Bedeutung. Besonders die aktuellen Idealvorstellungen in den westlichen Industrienationen führen im Fachgebiet Dermatologie zu einer immer breiteren und auch lukrativen Subspezialisierung im Bereich der dermatologischen Kosmetologie. Der Hautarzt wird dabei wegen dem zentralen Wunsch nach Jugendlichkeit und Schönheit konsultiert. Insgesamt rund 180.000 ästhetisch kosmetische Eingriffe (⊡ Tabelle 6.1) haben allein nur die Mitglieder der Gesellschaft für ästhetische Chirurgie Deutschland e. V. im Jahr 2002 durchgeführt (Derma Forum 2003). Weiterhin werden von der technischen und pharmazeutischen Industrie immer mehr Forschungsanstrengungen zur Entwicklung neuer Laser oder Lifestylemedikamente unternommen, die dann zusätzlich durch Werbekampagnen, aber auch Lifestylemedien intensive Verbreitung finden, ebenso wie die wechselnden modebedingten Schönheitsideale.

Oftmals hat der betroffene Personenkreis genaue Vorstellungen über ein beim Dermatologen gewünschte Verfahren wie: Lipofilling, Skin Resurfacing, Dermablation, Chemical Peeling (Fruchtsäure-Peeling) und Botulinustoxin-A-Therapie. Der Arzt-Patient-Kontakt erfolgt oftmals zwecks ⊡ Tabelle 6.1. Ästhetisch kosmetische Eingriffe 2002 Art des Eingriffs

Anzahl

Faltenbehandlung per Laserchirurgie

34.600

Faltenbehandlung mit Botox

28.000

Fettabsaugung

27.700

Ausfüllen von Falten

21.000

Venenchirurgische Eingriffe

16.850

Lidkorrektur

8500

Brustvergrößerung

6200

Nasenkorrektur

6000

Ohrkorrektur

3600

Brustverkleinerung

2850

Haarverpflanzung

2800

Facelifting

2000

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

klarer Absicht der Verordnung einer definierten Wunschtherapie. Dabei wird nur in den seltensten Fällen nach Nebenwirkungen der angewendeten Methoden gefragt, welche billigend wie in keinem anderen Bereich der Medizin in Kauf genommen werden. Hierzu gehören Komplikationen nach Liposuktion (17 bekannte Todesfälle) oder Lasertherapie, die missbräuchliche Anwendung von Heimsolarien (Malignome), Eingriffe wie eine Tätowierung mit anschließender allergischer Kontaktdermatitis und Fremdkörpergranulomen sowie Infektionen nach Piercing (⊡ Abb. 6.1). Zusätzlich zeichnet sich die Personengruppe in der ästhetischen Medizin aber auch durch einen beträchtlichen Anteil von primären oder sekundären psychischen Störungen aus. Diese sollten vom Arzt erkannt und adäquat therapiert werden. Dabei liegen oft somatoforme Störungen vor, oder die invasiven Eingriffe sollen einer anderen Person

zuliebe erfolgen. Oftmals wird die dahinter liegende psychische Störung von den Betroffenen nicht erkannt und kann auch im Beratungsgespräch nicht akzeptiert werden. Vor invasiven kosmetischen Prozeduren sollten mehrmalige Wiedervorstellungen zur Beratung erfolgen und bei Verdacht auf eine psychische Störung eine weiterführende Betreuung in einer speziellen Liaisonsprechstunde eingeleitet werden. Im Bereich der dermatologischen Kosmetologie ist besonders auf eine körperdysmorphe Störung ( Abschn. 1.3.2) zu achten bzw. diese auszuschließen.

Bedarf und Indikation: der Arzt in der Klemme Bei der körperdysmorphen Störung ist der Therapiewunsch nach Lifestylemedikamenten oder Operationen der Versuch, mit Hilfe eines Pharmakons oder Skalpells ein psychisches Gleichgewicht (Bishop 1983; Cash 1992) zu stabilisieren und auf Organebene eine Pseudolösung zu erreichen. Dabei werden von Gesunden leichte kurzzeitige Symptome oder auch physiologische Körperfunktionen (Schwitzen, Haarzyklus, Herzschlag) als Krankheiten angesehen.

Übersicht Fehleinstellungen von Gesunden in der Medizin

▬ Aus Risiken werden Krankheiten: Cholesterin, Knochenentkalkung

▬ Aus leichten oder kurzzeitigen Symptomen a

b ⊡ Abb. 6.1a, b. Hautläsion als Folgeerscheinung einer Traumatisierung durch Modeschmuck

werden Erkrankungen: Schmerz, Blähungen, Erektionsstörungen ▬ Aus physiologischen Körperfunktionen werden Krankheiten: Schwitzen, Haarzyklus, Herzschlag ▬ Psychosomatische Probleme werden als rein somatische Krankheiten angesehen: körperdysmorphe Störungen, somatoforme Störungen, Zwangsstörungen, Somatisierungsstörungen

Eine Medikalisierung des physiologischen Lebens soll dann psychosoziale Probleme lösen. Das Einfordern der Therapie von Gesunden, besonders aber wenn eine psychische Störung nicht sicher

185 Kapitel 6 · Kosmetische Medizin

auszuschließen ist, setzt den Arzt unter emotionalen Druck in der Ambivalenz zwischen Drängen und nicht gegebener Indikation. Es handelt sich dabei um einen Medikamentenmissbrauch im erweiterten Sinne. Zentral und wichtig ist die adäquate Indikationsstellung im Vorfeld (Brin 1997), wobei der Arzt im Zweifelsfalle die Wunschbehandlung ablehnen sollte.

Lifestylemedizin in der Dermatologie Freizeit, Lebensgenuss, Spaß und Selbstverwirklichung mit Attraktivität, Jugendlichkeit und Erfolg werden besonders von der jüngeren Generation als Lebensziele definiert. Wer jedoch Normvarianten aufzeigt oder in die Jahre kommt, hat Mühe den jugendlichen Lifestyle aufrecht zu erhalten und versucht Abweichungen entgegenzuwirken. Dies hat auch immer mehr Auswirkungen auf das Gesundheitswesen. Im Bereich der gesamten Medizin und insbesondere in der Dermatologie haben dabei Lifestylemedikamente in den letzten Jahren eine zunehmende Bedeutung erlangt. Dabei handelt es sich um Substanzen, die ▬ zur Erhöhung des Wohlbefindens und des individuellen Lebensgenusses bzw. der Lebensqualität, ▬ durch Modetrends beeinflusst sowie ▬ aufgrund von Eigenheiten der privaten Lebensführung (Lifestyle) eingenommen werden. > Definition Definition Lifestylemedikamente: Lifestylemedikamente sollen eine trendabhängige individuelle Lebensqualität verbessern, ohne dass eine Krankheit oder entsprechende Therapieindikation vorliegt.

Brennpunkte von Verordnungswünschen folgen dabei hauptsächlich gesellschaftlichen Trends. Zentral über die Jahrhunderte ist jedoch der Wunsch nach ewiger Jugend, Schönheit und Potenz, wobei das Hautorgan einschließlich der Hautanhangsgebilde als sichtbare Außenhülle eine Schlüsselfunktion einnimmt. Besonders abzulehnen ist die Anwendung von verschreibungspflichtigen Medikamentengruppen, deren Einnahme medizinisch nicht notwendig ist

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und die außerhalb ihrer Zweckbestimmung zur Behandlung von Krankheiten eingenommen werden. Da hierfür meist eine ärztliche Konsultation notwendig ist, werden die Mediziner zwecks Rezeptierung der Wunschmedikation aufgesucht. Dabei werden bekannte und häufige Nebenwirkungen von den Anwendern bewusst in Kauf genommen. Zu den Lifestylemedikamenten gehören besonders Arzneimittel, die der Behandlung der erektilen Dysfunktion, Steigerung der sexuellen Potenz, der Raucherentwöhnung, der Abmagerung beziehungsweise Zügelung des Appetits, der Regulierung des Körpergewichts sowie der Verbesserung des Haarwuchses dienen. In der Dermatologie steht die Einnahme von Lifestylemedikamenten zur Beeinflussung kosmetischer Befunde, die meist lediglich Folge natürlicher Alterungsprozesse der Haut sind, im Vordergrund. Zu den Hauptgruppen (Hesselink 1999) zählen Nootropika, Psychopharmaka, Hormone und »Ecodrugs« (⊡ Tabelle 6.2). Missbräuchlich von Gesunden verwendete Medikamente werden teilweise ohne ärztliche Indikationsstellung als Lifestylemedikamente eingenommen, sie werden unter Simulation von Beschwerden oder als Gefälligkeitsrezept verschrieben. Zahlreiche Vertriebssysteme bieten über Internet oder Spezialgeschäfte bis hin zu Drogeriemärkten unterschiedliche Substanzen teilweise illegal an. Inzwischen kann fast jeder jedes Medikament außerhalb der ärztlichen Kontrolle über den Schwarzmarkt, besonders durch das Internet, über weltweite Vertriebssysteme beziehen. Einen besonderen Problembereich stellt die missbräuchliche Einnahme von Medikamenten mit erheblichem Nebenwirkungsspektrum als Lifestylemedikament dar (⊡ Abb. 6.2). Übergewicht ist ein zentrales Problem unserer Wohlstandsgesellschaft und kann seit einigen Jahren mit Orlistat und Sibutramin angegangen werden. Zu den aktuell beliebten Substanzen gehören neuerdings Antidiabetika wie Metformin und besonders Lipidsenker zur Gewichtsreduktion oder nach fettreichen Mahlzeiten: »Die Pille für das Fett danach«. Besonders in den USA wird seit Jahren eine Senkung der Cholesterinspiegel angestrebt und

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

⊡ Tabelle 6.2. Lifestylemedikamente. (Nach Hesselink 1999) Medikamentengruppe

Beispiele

Nootropika

Dimethylaminoethanol (DMAE), Hydergin, Piracetam, Pramiracetam, Acetyl-I-Carnitin, Oxiracetam, Aniracetam, Vinpocetin, Idebenon, Vincamin, Cyprodenat, Yohimbin

Psychopharmaka

Gammahydroxy-butyrat (GHB), Ketamin, Fluoxetin, Selegilin, S-Adenosyl-Metionin (SAM), Methylphenidat, Adrafinil/Modafinil, Sibutramin, I-Tryptophan, Serotonin, Dexfenfluramin, Ecstacy (XTC), Ondansetron, Parlodel

Hormone

Dehydroepiandrosteron (DHEA), Pregnenolon, Melatonin, Desmopressin, Norethisterone (Zyklusregulation), Kontrazeption, Wachstumshormon, Anabolika

»Ecodrugs«

Absinth, Echinacea, Kava-Kava, Herbal ecstacy, Ritual spirit, Guarana, Organpräparate, Johanniskraut, Vitamine, Mineralien, Aminosäuren, Gingko biloba

Sonstige Pharmaka

Dextromethorfan (DXM), Metformin, Propranolol, Koenzym Q, Protonenpumpeninhibitoren, Nimodipin, Centrophenoxin, Clenbuterol, NADH, Phenytoin, Deprenyl, Bupropion, Orlistat, Crestor, Simvastin

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⊡ Abb. 6.2. Bodybuilderakne nach Einnahme von Aufbauhormonen (Abbildung wurde freundlicherweise von PD H-C Schuppe zur Verfügung gestellt, Assmann et al. 1999)

ein entsprechend vielfältiges Sortiment von cholesterinfreien Nahrungsmitteln angeboten. Eine breite Masse hat jetzt die medikamentösen Cholesterinbremsen (Simvastin, Crestor) entdeckt, um auch ohne eine ausgewogene Ernährung oder nach Exzessen den Fettspiegel und damit das Herzinfarktrisiko zu senken. Die Gefahr ist das Gegenteil der langjährig gelungenen Prävention. Aufgrund der scheinbaren Sicherheit einer Medikamenteneinnahme werden unkontrolliert Essorgien, entgleiste Stoffwechsel und unnötige Medikamentennebenwirkungen (Cerivastatin/Lipobay) generiert.

In letzter Zeit wird auch vermehrt der Wunsch nach mehr Agilität und Wachheit geäußert. Zur Verlängerung der Wachperioden wird missbräuchlich Modafinil (Vigil), ein Medikament zur Behandlung der Narkolepsie, als Lifestyledroge eingenommen, welches aber in Deutschland BTM-pflichtig ist. Strikt abzulehnen sind Hormonkuren mit Wachstumshormonen als vermeintlicher Jungbrunnen. Wachstumshormone wie Somatropin werden heute gentechnisch hergestellt und stehen somit in ausreichender Menge und günstig zur Verfügung. Als Lifestyledroge soll Somatropin verjüngen und schlank machen, jedoch ist die Wirkung einer Substitution im Alter nicht bewiesen. Trotzdem finden diese Hormone aktuell eine breite Anwendung zum Muskelaufbau, Körperfettabbau, Abnahme der Faltenbildung, Energiezunahme und Besserung der vita sexualis. Die breiten Folgewirkungen, insbesondere Induktion von einem Diabetes mellitus und Induktion maligner Neoplasien oder deren Fortschreiten, sind noch nicht abzusehen. Psychopharmaka, besonders SSRI wie Fluoxetin (USA: Prozak), sind zur Verbesserung der Geselligkeit, Gewichtsreduktion, Enthemmung oder Antriebssteigerung beliebt und werden ohne Indikation ebenso als Lifestylemedikamente eingenommen. Neu ist der großzügige Einsatz von Paroxetin (Seroxat) als »Pille für die Stillen« bei Soziophobie. Auch abzulehnen ist in diesem Zusammenhang die missbräuchliche Einnahme von Ritalin oder dem Nach-

187 Kapitel 6 · Kosmetische Medizin

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⊡ Tabelle 6.3. Häufige Lifestylemedikamente in der Dermatologie. (Mod. nach Harth et al. 2003a) Arzneimittel

Indikation

Lifestylemissbrauch

Isotretinoin/Tretinoin

Acne vulgaris

Dorian-Gray-Syndrom (Traum nach ewiger Jugend), Stopp einer normalen Seborrhö

Minoxidil, Finasterid

Androgenetische Alopezie

Körperdysmorphe Störung bei regelrechtem Befund

Botulinustoxin, Methantheliniumbromid

Hyperhidrosis

Abstellen des normalen belastungsabhängigen Schwitzens, körperdysmorphe Störung, Soziophobie, Schamstörung

Sildenafil, Tadalafil, Phentolamine, Apomorphine

Erektile Dysfunktion

Ewige Potenz und 100% kontrollierbare Erektion

Testosteron

Testosteronmangel

Midlife-Crisis

Somatotropin

Hypophysärer Kleinwuchs

Jungbrunnen, Doping

Metformin, Crestor, Simvastin, Orlistat, Sibutramin

Adipositas, Diabetes, Hypercholesterinämie

Anorexia nervosa, Sisi-Syndrom

folgepräparat Atomoxetin (Strattera), welches beim Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom eingesetzt wird. Kaum ein anderes Medikament wie das 1998 auf den Markt gebrachte Sildenafil (Viagra), ein Phosphodiesteraseinhibitor zur Therapie der erektilen Dysfunktion, hat weltweit eine so breite und öffentliche Diskussion des privaten Sexualverhaltens ausgelöst. So konnte in diesem Zusammenhang durch die Enttabuisierung jedoch auch eine Somatisierung von psychosozialen Ursachen der erektilen Dysfunktion beobachtet werden, und aus einem bislang noch »normalen« gelegentlichen Versagen wurde eine Volkskrankheit. Immer schon strebt die männliche Bevölkerung nach dem irrealen Wunschdenken einer 100%ig steuerbaren Erektion, wobei inzwischen außer Sildenafil weitere Lifestylemedikamente wie Tadalafil (Cialis), Vardenafil (Levitra) teilweise mit längerer Wirkungsdauer im Sinne einer »Wochenendpille« zur Verfügung stehen. Hinzu kommen Apomorphine wie Uprima und Ixense. Auf der Suche nach einem Mittel zur Steigerung der Libido bei Frauen wird derzeit die hormonähnliche Substanz PT-141 entwickelt, die ähnlich wie die Apomorphine für den Mann auf das Gehirn wirkt. Neu ist auch die Thematik: der »alternde Mann«, wobei einer Testosteronabnahme außer Libidoverlust auch eine unbewiesene Vielzahl von Allgemeinbeschwerden zugeschrieben wird. In diesem

Zusammenhang werden schon länger Mesterolon (Vistimon), Testosteronpflaster (Testoderm, Androderm) i.m.-Injektion mit Testosterondepotpräparaten aktuell als Dreimonatsinjektion (Nebido) mit nur viermaliger Applikation im Jahr zur Substitution von nachgewiesenen, besonders genetisch bedingten Mangelsyndromen eingesetzt. Besonders seit 2003 die Gel-Applikationsform mit Testogel zur Verfügung steht, erfolgt oftmals eine missbräuchliche Anwendung auch ohne nachweisbaren pathologisch erniedrigten Testosteronspiegel als Lifestylemedikament. Der Einsatz gegen eine Midlife-Crisis ist abzulehnen. Diskutiert wird der Hormoneinsatz auch als »Viagra für die Frau«, welches jedoch als Intrinsa noch nicht zugelassen ist. In der Dermatologie liegen die aktuellen Schwerpunkte von Lifestylemedikamenten auf der Hautverjüngung, einschließlich der Antifaltentherapie, und dem Haarausfall sowie der Therapie des Schwitzens. Aufgrund der zusätzlich anrechenbaren Leistungen ist eine Verlagerung des Tätigkeitsspektrums vieler Dermatologen hin zur kosmetischen Medizin ausgelöst worden. Lifestylemedikamente stellen dabei eine scheinbar harmlose, nicht invasive Minimaltherapie dar, sie können aber beim Vorliegen von psychischen Störungen oder dem Auftreten von Nebenwirkungen schädlich sein (⊡ Tabelle 6.3).

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Haarausfall und besonders die weit verbreitete androgenetische Alopezie bei Männern ist ein häufiger Grund für die Konsultation eines Dermatologen. Seit der Einführung von Finasterid (Propecia) werden in diesem Zusammenhang aber auch vermehrt Patientenvorstellungen mit körperdysmorphen Störungen bei vollem Haarkleid beobachtet. In diesem Bereich ist zukünftig mit zahlreichen neuen Markteinführungen zu rechnen (Dutasterid: 5-alpha-Reduktase Typ I und II, Latanoprost). Botulinustoxin ist ein Neurotoxin und findet breite Anwendung in der kosmetischen Medizin bei Falten und Schweißbildung. Beim Off label use von Botulinustoxin handelt es sich fast immer um eine Lifestylemedikation par excellence. Besonders bei einer körperdysmorphen Störung mit normwertig physiologischem Schwitzen wurde kürzlich als neue Diagnose die Bezeichnung »Botulinophilie« inauguriert ( Abschn. 1.3.2). Bedenklich ist der Einsatz von Niedrigdosis-Isotretinoin, um eine physiologische Seborrhö abzustellen und so eine gelegentlich glänzende Stirn zu vermeiden. Die Nebenwirkungen, besonders Teratogenität und Stoffwechselstörungen, stehen dabei in keinem Verhältnis zur erwünschten Wirkung als Lifestylemedikament. Sind Lifestylemedikamente verschreibungspflichtig und bedürfen einer ärztlichen Indikationsstellung, ist vor Erhalt der Wunschmedikation ein Vorstellungstermin beim Arzt notwendig. Bei massiver Einforderung einer Medikation von Gesunden, die der Arzt aufgrund bestehender Kontraindikationen oder möglicher Nebenwirkungen ablehnt, kommt es häufig zu massiven Affekten (Wut) in der Arzt-Patient-Beziehung. Besonders problematisch ist der fragliche Einsatz von »Medikamenten für Gesunde«. Ein Lifestylemedikament wird dann als Ersatzlösung für psychische Probleme wie beim DorianGray-Syndrom oder der Botulinophilie erachtet und die zugrunde liegenden psychosozialen Konflikte verdrängt. Lifestyleprobleme in der Medizin sind durch Somatisierung von Normvarianten, somatoforme Störungen und Wunsch der somatischen Therapie von psychosomatischen Störungen charakterisiert. Bei diesen somatisch Gesunden liegt dann eine psychische Störung vor, womit die Betroffe-

nen jedoch zu psychosozialen Patienten werden, die ernst genommen, adäquat diagnostiziert und entsprechend therapiert werden müssen. An erster Stelle muss der Arzt bei Einforderung einer Wunschmedikation demnach etwaige psychosoziale Störungen in Erwägung ziehen. Eine freizügige Verordnung von Lifestylemedikamenten kann sonst zur Chronifizierung nicht erkannter psychischer Störungen führen. Meist stehen depressive Störungen, Angststörungen sowie zusätzlich Zwangsstörungen bei körperdysmorpher Störung im Vordergrund. In der erweiterten Anamnese zeigt sich oftmals eine Soziophobie. Als Auslöser können eine narzisstische Kränkung und Schamgefühle im Umgang mit anderen oder in der Öffentlichkeit von Bedeutung sein. Besonders soziophobische Tendenzen oder Schamaffekte können im erweiterten ärztlichen Gespräch relativ schnell und offen thematisiert werden. ! Wichtig Bei der körperdysmorphen Störung ist der Einsatz von Lifestylemedikamenten kontraindiziert. An erster Stelle steht die Indikation und Motivation sowie Therapieeinleitung der psychosozialen Störung (Psychotherapie, Psychopharmaka).

Die Erfahrung im Bereich der ästhetischen Medizin zeigt, dass bei diagnostizierten psychischen Störungen jedoch nur selten eine Patientenmotivation zur biopsychosozialen Behandlung vorliegt. Hierbei ist an erster Stelle Geduld wichtig, und es sollte eine langfristige Motivation und Einleitung einer Psychotherapie oder psychopharmakologischen Therapie angestrebt werden.

Literatur Aoki K, Ismail M, Tang-Liu D, Brar B, Wheeler L (1997) Botulinum toxin type A: from toxin to therapeutic agent. Eur J Neurol 4: 1–3 Assmann T, Arens A, Becker-Wegerich P, Schuppe H-C, Lehmann P (1999) Acne fulminans mit sternoklavikulären Knochenläsionen und Azoospermie nach Abusus anaboler Steroide. Z Hautkr 74: 570–572 Bishop ER (1983) Monosymptomatic hypochondriacal syndromes in dermatology. J Am Acad Dermatol 9(1): 152–158 Brin FM (1997) Botulinum toxin: new and expandet indications. Eur J Neurol 4:59–63

189 Kapitel 6 · Kosmetische Medizin

Bürgy M (1998) Dysmorphophobie: Das Sich selbst fremd werden als Störung der Kommunikation. Nervenarzt 69: 446–450 Cash TF (1992) The psychological effects of androgenetic alopecia in men. J Am Acad Dermatol 26(6): 926–931 Coons SJ, Motheral BR (2000) Quality-of-Life drugs? Clin Ther 22(6): 773–774 Cotterill JA (1996) Body dysmorphic disorder. Dermatol Clin 14(3): 457–463 Crisp AH (1981) Dysmorphophobia and the search for cosmetic surgery. Br Med J (Clin Res Ed) 282(6270): 1099–1100 Derma Forum (2003) Nr 10, S 10 Halford JC, Blundell JE (2000) Pharmacology of appetite suppression. Prog Drug Res 54: 25–58 Harth W, Linse R (2001) Botulinophilia: contraindication for therapy with botulinum toxin. Int J Clin Pharmacol Ther 39(10): 460–463 Harth W, Wendler M, Linse R (2003a) Lifestyle-Medikamente Definitionen und Kontraindikationen bei körperdysmorphe Störungen. Psychosozial 26, 4 (Nr 94): 37–43 Harth W, Wendler M, Linse R (2003b) Lifestyle-Medikamente und körperdysmorphe Störungen. Ein neues medizinisches Phänomen am Beispiel der Dermatologie. Dtsch Ärzteblatt 100(3): 128–131 Hengeveld MW (1998) Somatization of erectile disorders by the introduction of sildenafil. Ned Tijdschr Geneeskd 142(43): 2333–2336 Hesselink JM (1999) Surfen mit Nebenwirkungen: Probleme rund um die Smartdrugs. Dtsch Med Wochenschr 124(22): 707–710 Lloyd G (1983) Medicine without signs. Br Med J (Clin Res Ed) 287(6391): 539–542 Mayou R, Sharpe M (1997) Treating medically unexplained physical symptoms. BMJ 315(7108): 561–562 Quill TE (1985) Somatization disorder. One of medicine’s blind spots. JAMA 254(21): 3075–3079 Schmidt JB (2000) Neue Aspekte der Prophylaxe und Therapie des Hautalterns. In: Plettenberg A, Meigel WN, Moll I (Hrsg) Dermatologie an der Schwelle zum neuen Jahrtausend. Aktueller Stand von Klinik und Forschung. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo Schneider EL, Reed JD (1985) Life extension. N Engl J Med 18: 1159–1168 Wijsbek H (2000) The pursuit of beauty: The enforcement of aesthetics or a freely adopted lifestyle? J Med Ethics 26: 454–458 Woodruff P, Higgins E, du Vivier A, Wessely S (1997) Psychiatric illness in patients referred to a dermatology-psychiatry clinic. Gen Hosp Psychiatry 19: 29–35 World Health Organization (2001) World health report 2000, www.who.int/whr

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7 Psychosomatische Dermatologie in der Notfallmedizin

Zu psychosozialen Störungen in Notfallzentralen und Rettungsstellen liegen insgesamt bisher nur vereinzelte Untersuchungen vor. Sicher ist, dass außer rein somatischen Krankheiten häufig auch somatopsychische (reaktive) Aspekte eine entscheidende Rolle wie beispielsweise bei der Todesangst im Rahmen eines Status asthmaticus oder Herzinfarkt spielen können. Insgesamt belegen einzelne Studien, dass 50% aller Patienten einer Notfallzentrale psychische Störungen oder Komorbiditäten aufweisen (Klussmann 1999; Byrne et al. 2003). Rein psychische Störungen mit einer psychiatrischen Störung im Vordergrund liegen bei 10–15% der Patienten vor (Bolk u. Wegener 1984). Dermatologische Notfälle sind insgesamt selten. Der Anteil psychosomatischer Störungen im hautärztlichen Notdienst beträgt nach einer Einzeluntersuchung 13,5%, wobei in 4,5% eine rein psychische Genese der Dermatose vorlag (Harth u. Linse 2003). Einzelfälle von rein psychischen Störungen betreffen artifizielle Störungen und den Dermatozoenwahn als hautbezogene wahnhafte Störung. Meist trat die psychische Störung als Komorbidität bei einer Urtikaria oder Neurodermitis in Erscheinung. Im Vordergrund der psychischen Problematik stehen dabei in über 40% der Fälle Angststörungen.

So zeigt sich im dermatologischen Bereitschaftsdienst teilweise eine große Diskrepanz zwischen dem subjektiven Erleben und der Bedrohlichkeit der angegebenen Symptome sowie der objektivierbaren somatischen Befunde. Besonders bei allergologischen Notfällen sind Angststörungen häufig. Eine anaphylaktoide Reaktion kann durch eine Panikattacke imitiert werden und psychogen konditionierbar sein ( Kap. 4). So können Pseudoallergien wie bei der undifferenzierten somatoformen idiopathischen Anaphylaxie vorliegen, wobei es sich um eine rein psychisch bedingte Anaphylaxie ohne spezifische AntigenAntikörper-Interaktion und ohne Ansprechen auf Kortikosteroide handelt. Aufgrund der vorliegenden Daten sollte bei schlecht einzuordnenden allergologischen Notfällen eine psychosoziale Kausalität, besonders Angststörungen, beachtet werden, und es sollten verstärkt psychosoziale Aspekte bei der Diagnostik und Therapie einbezogen werden. Dies ist langfristig anzustreben, da Patienten mit psychosozialen Problemen mehrmals jährlich die Rettungsstellen aufsuchen. Eine biopsychosoziale Behandlungsstrategie könnte im dermatologischen Notdienst zukünftig auch in einer Liaisonkooperation entwickelt werden.

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Literatur

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Byrne M, Murphy AW, Plunkett PK, McGee HM, Murray A, Bury G (2003) Frequent attenders to an emergency department: A study of primary health care use, medical profile, and psychosocial characteristics. Ann Emerg Med 41(3): 309–318 Bolk R, Wegener B (1984) Emergency center patients from the psychiatric and psychosomatic viewpoint. Psychiatr Prax 11: 74–80 Harth W, Linse R (2003) Der psychosomatische Notfall in der Dermatologie. JDDG 1(Suppl1): 163 Klussmann R (1999) Ongoing conflict situations and physical disease. Wien Med Wochenschr 149(11): 318–322 Moran P, Jenkins R, Tylee A, Blizard R, Mann A (2000) The prevalence of personality disorder among UK primary care attenders. Acta Psychiatr Scand 102(1): 52–57 Pajonk FG, Grunberg KA, Paschen HR, Moecke H (2001) Psychiatric emergencies in the physician-based system of a German city. Fortschr Neurol Psychiatr 69: 170–174 Windemuth D, Stücker M, Hoffmann K, Altmeyer P (1999) Prävalenz psychischer Auffälligkeiten bei dermatologischen Patienten in einer Akutklinik. Hautarzt 50: 338–343 Zdanowicz N, Janne P, Gillet JB, Reynaert C, Vause M (1996) Overuse of emergency care in psychiatry. Eur J Emerg Med 3(1): 48–51

8 Operative und onkologische Dermatologie

Besonders die Dermatochirurgie ist in den letzten Jahren durch die Zunahme von ästhetisch-operativen Eingriffen in den Fokus der psychosomatischen Dermatologie gerückt. Die in letzter Zeit erarbeiteten Diagnosekriterien der körperdysmorphen Störung haben dabei die Indikationsstellung im Bereich der ästhetischen Chirurgie vereinfacht.

Übersicht Spezielle Schwerpunkte der psychosomatischen Chirurgie und Onkologie

▬ Dermatochirurgie – Körperdysmorphe Störung – Indikation in der ästhetischen Dermatologie – Operationsangst – Operationssucht (polysurgical addiction) – Münchhausen-Syndrom – Wundheilung – Prämedikation ▬ Onkologie – Angst bei metastasierendem Tumorleiden – Lebensqualität bei metastasierendem Tumorleiden – Interferontherapie: Induktion von Depression (Komorbidität)

Dermatochirurgie Im Rahmen der Vorstellung des Patienten zur Fragestellung einer Operation umfasst die Tätigkeit des Chirurgen Indikationsstellung, Operation und Maßnahmen der Restitution. An erster Stelle und wichtig im Vorfeld ist die Indikationsstellung auch unter Einbeziehung psychosomatischer Aspekte, besonders wenn es sich um eine ästhetische oder keine vital bedrohliche oder dringende Indikation handelt und planbare relative Operationsindikationen vorliegen. Dabei können drei Hauptgruppen unterschieden werden (Hontschik u. Uexküll 1999): ▬ relative Indikation erster Ordnung; Gesundheitsprobleme, die möglicherweise später bedrohlich werden. ▬ relative Indikation zweiter Ordnung; die Störungen des psychischen, physischen oder sozialen Wohlbefindens können gegen das Risiko der Operation nicht sicher abgewogen werden. ▬ relative Indikation dritter Ordnung; zwischen Arzt und Patient besteht bezüglich des Eingriffs ein Dissens, der Eingriff soll erzwungen werden, der Chirurg muss die »Notbremse ziehen«. Weiterhin wird die zunehmende Sensibilisierung für Rechte, teilweise durch die Medien, ange-

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

heizt, und dies hat zu vermehrten juristischen Nachspielen im Bereich der gesamten Chirurgie geführt. Dabei handelt es sich bei weitem nicht nur um gravierende operative Kunstfehler. So wird bei radikalen notwendigen größeren lebenserhaltenden Eingriffen oftmals letztendlich die Narbe bemängelt. Zentral sind die Indikationsstellungen und Aufklärung im Vorfeld, besonders bei kosmetischen Eingriffen mit möglichen Komplikationen, die auch im Nachgang juristisch angefochten werden könnten. Aus psychosomatischer Sicht ist dies besonders bei Problempatienten relevant, die durch das Skalpell eine Scheinlösung ihrer psychischen Störung anstreben. Liegt kein somatischer Befund vor, muss besonders in der ästhetischen Medizin generell eine körperdysmorphe Störung vor dem operativen Eingriff ausgeschlossen werden.

Körperdysmorphe Störungen Bei körperdysmorphen Störungen liegt eine übermäßige Beschäftigung mit einem geringen Mangel oder einer nicht vorhandenen Entstellung im körperlichen Aussehen vor ( Abschn. 1.3.2), und es steht eine psychische und soziale Störung im Vordergrund der Beschwerdesymptomatik. Handelt es sich um eine Wunschoperation bei einer eingebildeten Entstellung, ist unter psychosomatischen Gesichtspunkten bei körperdysmorpher Störung eine Operation abzulehnen. Die Therapie der psychischen Störung steht im Vordergrund der adäquaten Behandlungskonzeption.

Indikation ästhetische Dermatologie Die Indikation zur Operation muss besonders in der ästhetischen Dermatologie generell streng gestellt werden. Bei kosmetischen Eingriffen wird, im Vergleich zu vital induzierten Operationen, in der Regel eine intensivere Operationsaufklärung mit Schwerpunkt auf möglichen Komplikationen und Befundverschlechterung durchgeführt und übertriebene Erwartungen ähnlich wie in der Reproduktionsmedizin korrigiert. Oftmals kommt es im Vorfeld zu häufigen Beratungsgesprächen, die in Einzelfällen bis zu 30-mal stattfinden können.

! Wichtig In der ästhetischen Medizin ist eine sehr strenge Indikationsstellung und intensive Operationsaufklärung über mögliche Komplikationen notwendig.

Dies ist weiterhin notwendig, da die Ästhetik in besonderem Maße einer subjektiven Beurteilung unterliegt und postoperativ ein anderes Aussehen von den Patienten als ungewohnt und störend empfunden werden kann. In diesem Rahmen sind besonders psychische Störungen oder Komorbiditäten zu beachten. Folgende Befunde können Hinweise auf eine primär psychische Störung im Bereich der ästhetischen Chirurgie geben:

Übersicht Alarmsignale in der psychosomatischen Chirurgie

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Übertreibung des körperlichen Defekts Störungen des Selbstbilds Körperdysmorphe Störung Unklare Motivation oder zu hohe Erwartungen an die Therapie Affektive Störung und Angststörung Somatisierungsstörungen (multiple weitere Beschwerden) Akute Psychose Schwerwiegende narzisstische Persönlichkeitsstörungen/Borderlinestörung Operation einer anderen Person zuliebe

Bei Wunschbehandlungen wird häufig ein enormer Druck auf die Ärzte ausgeübt. Liegt dem Operationswunsch des Patienten eine psychische Störung zugrunde, ist in der Regel mit einer unterschwelligen oder offenen Vorwurfshaltung zu rechnen. Wird diesem aufgrund von Kontraindikationen nicht nachgegeben, ist teilweise, besonders bei invasiven ästhetischen Maßnahmen, mit einer enormen Wut zu rechnen. Vor Gefälligkeitsoperationen muss gewarnt werden. Besonders psychisch gestörte Patienten neigen postoperativ dann zu abwertenden Haltungen, die sich langfristig für den Chirurgen nicht

195 Kapitel 8 · Operative und onkologische Dermatologie

lohnen. Aus der praktischen Erfahrung hat sich gezeigt, dass solche Problempatienten – selbst bei gutem Operationsergebnis – oft eine ungerechtfertigte schlechte Mundpropaganda betreiben ( Kap. 17, Abschn. Koryphäen Killer). Schon allein aus diesem Grunde sollte die Operationsindikation in der ästhetischen Medizin hinsichtlich des Vorliegens einer psychischen Störung genau geprüft werden. Durch die Operation soll dann vermeintlich ein psychisches Gleichgewicht stabilisiert werden. Die Fehleinstellung beinhaltet, dass unbewusst versucht wird, auf Organebene eine Scheinlösung zu erreichen, die durch den operativen Eingriff nicht gelingen kann. Bei Verdacht auf eine körperdysmorphe oder andere psychische Störung steht an erster Stelle eine Indikation zur Einleitung einer psychopharmakologischen und Psychotherapie je nach zugrunde liegender psychischer Störung. Andererseits kann bei schwer entstellenden Dermatosen mit schwerer Anpassungsstörung oder Soziophobie eine ästhetische Operation auch zur psychischen Heilung führen (Crisp 1981).

Operationsangst Einer der zentralen psychischen Störungen im Rahmen von Operationen ist die Angststörung. Der Patient kann dabei Erwartungs- oder Todesangst, Angst vor Operationskomplikationen einschließlich der Angst vor einer möglichen Entstellung haben. Hinzu kommen Ängste durch die Trennung von der Familie durch den Krankenhausaufenthalt, finanzielle Einbußen und Anpassungsstörungen. Bei Patienten, die in der Kindheit bereits Krankenhausaufenthalte erlebt haben, kann es zur Regression und Reaktivierung früher Kindheitsängste kommen. Bereits geringe Traumatisierungen in der vulnerablen Kindheit hinterlassen oft psychische Narben. Aber auch postoperative psychische Störungen sind häufig, wie beispielsweise Depressionen bis hin zu Durchgangssyndromen, Delir und akuten Psychosen.

Operationssucht (polysurgical addiction) Im Gegensatz zur Angst vor invasiven Eingriffen scheinen einige Patienten Operationen zu

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begrüßen. Musste man früher oft mit der Operationsscheu kämpfen, so kämpft man heute mit der Operationsneigung bzw. Operationswut: »Mania operativa«. Dabei können Operationsbereitschaft und Körpermanipulationen in beliebigen Kombinationen vorkommen und artifizielle Wundheilungsstörungen wechselhaft wieder Operationen nach sich ziehen (Hontschik u. Uexküll 1999). Bei operationswütigen Patienten besteht einerseits die Gefahr der iatrogenen Schädigung sowie andererseits die Gefahr einer Verfestigung und Chronifizierung der psychischen Störung. Psychische Befunde. Größere Studien zur Vorge-

hensweise liegen aus der Abdominalchirurgie vor, die am häufigsten mit dieser Problematik konfrontiert ist. Bei Frauen zeigte sich in der Altersgruppe von 13–25 Jahren eine histologisch kontrollierte Fehldiagnoserate von 44% aller Appendektomien (Hontschik u. Uexküll 1999). In diesem Zusammenhang spielten die Mütter in der Unfallambulanz eine entscheidende Rolle im offen aggressiven Drängen auf Operation. Der Bauchschmerz ist erfahrungsgemäß die verbreitetste weibliche Form des körperlichen Ausdrucks einer Lebenskrise. Solche Lebenskrisen finden insbesondere auch am Wochenende statt, so dass die Appendektomie gerade montags einen Gipfel zeigt. Nach Einführung eines neuen Indikationskonzepts mit zunächst abwartender Haltung konnte die Anzahl der Appendektomien mit histologisch verifizierten Fehldiagnosen auf unter 20% reduziert werden. Die Operationssucht und Drängen auf einen chirurgischen Eingriff kann dabei unbewusst auch den Wunsch nach Selbstverstümmelung, Selbstbestrafung bzw. partialem Suizid ähnlich wie bei Patienten mit artifiziellen Störungen und Münchhausen-Syndrom ausdrücken. Tiefenpsychologisch wurden sadomasochistische und suizidale Tendenzen der Patienten beschrieben (Menninger 1934) oder narzisstische Organneurosen diskutiert (Siebenmann et al. 1984). Hierbei treten oft Spaltungsphänomene auf, wobei die Vorstellung eines guten und bösen Bezirks im eigenen Körper existiert. Das böse Organ soll im weiteren Verlauf vom Chirurgen entfernt werden, so dass nur das

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Gute verbleibt. Alle psychischen und physischen Körperschäden werden dabei dem negativen, passiven Körperteil zugeschrieben. Solche dissoziativen Spaltungsphänomene ( Abschn. 3.3.5) treten insbesondere dann auf, wenn frühe Gewalterfahrungen vorliegen, die eine Spaltung zur maximalen Abwehr erforderlich machen. Hinzu kommen die Sehnsucht nach Zuwendung und Fürsorge aufgrund fehlender tragender emotionaler Beziehungserfahrungen einerseits und Selbstbestrafungswünschen aufgrund unbewusster Schuldgefühle andererseits. Patienten können das dramatische Event einer Operation aufgrund der ihnen zuteil werdenden Aufmerksamkeit durch Behandlungsteam oder Familie und Umfeld genießen. Auch allein schon die Planung, die Phantasie einer Operation hat häufig entlastende Wirkung für den Patienten. Charakteristisch ist dabei die Auswahl des Agitationsfelds. So werden insbesondere Chirurgen gewählt, da sie in der Phantasie der psychisch gestörten Patienten verstärkt mit den Charaktereigenschaften von Omnipotenz für den Operationssüchtigen besetzt sind. Der Chirurg wird somit Werkzeug eines psychopathologischen und falschen Lösungsversuchs der Patienten. Die vermeintliche Heilung durch die Operation ist dabei jedoch zum Scheitern verurteilt und kann chronische Organneurosen festigen und früherer erlittene Verletzungen oder Erfahrungen des Ausgeliefertseins reaktivieren, auch wenn der Patient dies in seiner aktuellen Lage nicht erkennen kann. Der behandelnde Arzt geht nach anfänglicher Idealisierung die Gefahr einer enormen Wut des Patienten ein, besonders wenn er sich dem Missbrauch zur deligierten pathologischen Selbstbestrafung verweigert. Sowohl wenn dennoch eine Operation erfolgt, als auch wenn die Operation abgelehnt wird, kann es im weiteren Verlauf zu einer aktiven Inszenierung mit Koryphäen-KillerVerhalten ( Kap. 17) kommen, mit der sich der Patient aus der Rolle des passiv Leidendenden zu befreien versucht. Diagnostik. Die Diagnose eines nicht indizierten

Operationswunschs kann oft schon aus der Anamnese mit multiplen unklar begründeten Operationen und häufigen Klinikaufenthalten nahe liegen,

wobei der in der Literatur beschriebene Rekord bei 423 stationären Aufnahmen eines 52 Jahre alten Patienten liegt (Küchenhoff 1993). ! Wichtig Zentral ist im Vorfeld die Indikationsstellung unter biopsychosozialen Aspekten.

Charakteristisch sind dramatisierende und zugleich vage Symptomschilderungen des Patienten. In diesen Fällen lohnt sich der Zeitaufwand, sich die Beschwerden ausführlich schildern zu lassen, um Inkonsistenzen und Inkompatibilitäten mit somatischen Gegebenheiten aufzudecken. Chirurgen sollen bei dramatisierenden und zugleich vagen Symptombeschreibungen hellhörig werden. Oftmals ist schon das Gefühl der Wut in der Gegenübertragung als Alarmsignal und Hinweis für eine psychische Störung wegweisend. ! Wichtig Alarmsignale in der Chirurgie: ▬ Dramatisierung, ▬ vage Symptombeschreibungen, ▬ Gefühl der Wut (in der Gegenübertragung beim Arzt).

Richtungsweisend kann hierbei auch das Gefühl sein, »das etwas nicht stimmt«, um die Indikation erneut zu überprüfen oder im Expertenteam zur Diskussion zu stellen. Therapie. Der Verzicht auf die Operation und

Einleitung erweiterter psychosozialer Behandlungsstrategien ist bei nichtinduziertem Operationswunsch die Therapie der Wahl. Die Einleitung psychotherapeutischer Maßnahmen steht an erster Stelle, ist aber aufgrund der meist fehlenden Motivation der Patienten nur selten möglich. ! Wichtig Bei relativer oder unklarer Indikation nicht zur Operation drängen lassen, mehrmals intensiv schriftlich aufklären und, wenn möglich, zunächst abwarten.

Um eine psychosomatische Grundversorgung durchzuführen, kann es sinnvoll sein, den Patienten zunächst mehrmals einzubestellen, beispielsweise in 14-tägigen Abständen, sowie eine weitere zweite Meinung beim Psychotherapeuten im Vorfeld zu

197 Kapitel 8 · Operative und onkologische Dermatologie

veranlassen. Die Vorgehensweise im Rahmen einer Liaisonsprechstunde hat sich dabei bewährt. Die weiterführende Psychotherapie ergibt sich aus den vorliegenden Komorbiditäten. Nach Einführung eines biopsychosozialen Indikationskonzepts kann laut der vorliegenden Datenlage und Studien die Zahl der Operationen bei pathologischer Operationsbereitschaft und Körpermanipulationen reduziert werden. Münchhausen-Syndrom. Das Münchhausen-Synd-

rom ( Abschn. 1.1.4) ist gekennzeichnet durch die Trias: Krankenhauswandern, Pseudologia phantastica und Selbstverletzung. Der Drang bei Patienten zu selbstmanipulativen destruktiven Maßnahmen am eigenen Körper findet im Konzept der erweiterten Artefakte zusätzlich Ausdruck in einer Operationsbereitschaft. Die Manipulation mit dem Skalpell soll dann an den Chirurgen delegiert werden. Charakteristisch sind eine Vielzahl von Krankenhausaufenthalten und operativen Eingriffen, zum Teil mit sichtbaren multiplen Narben. Häufig liegt eine Borderlinestörung zugrunde. Wundheilung. Auch die Wundheilung unterliegt

zahlreichen multifaktoriellen Einflussfaktoren. Dazu gehören eine genetische Disposition (Wundheilungsstörungen), selbstschädigendes Verhalten (Nikotinabusus, artifizielle Unterhaltung) oder auch stressinduzierte negative Einflüsse auf das für die Wundheilung entscheidende Immunsystem. In einer der wenigen Studien hat Stress im Tierexperiment deutlich negative verzögernde Einflüsse auf die Wundheilung gezeigt (Tausk u. Nousari 2001). Es zeigte sich, dass Hypnose eine verbesserte Wundheilung erreichen kann (Ginandes et al. 2003). Für eine gute Wundheilung sind demnach zahlreiche unterschiedliche biopsychosozialen Faktoren entscheidend. Hinzu kommt die Krankheitsbewältigung. Die Patienten fühlen sich verständlicherweise in ihrer Aktivität eingeschränkt und machen sich vermehrt Sorgen um ihre Gesundheit. Besonders problematisch ist der sekundäre Krankheitsgewinn, der sich bei vielen Patienten einstellt. Mehrere Studien belegen, dass eine verbesserte Schulung zur eigenständigen Wundversorgung die

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Lebensqualität verbessern kann (Augustin u. Maier 2003). Bei Patienten mit unklaren, langwierigen und untypischen Wundheilungsstörungen sind artifizielle Wundheilungsstörungen zu beachten ( Abschn. 1.1). Prämedikation. Die Prämedikation im Bereich der

Chirurgie kann inzwischen als Routinemaßnahme vor jedem Eingriff angesehen werden und ist als Standard zur Angstreduktion besonders im stationären Bereich breit etabliert. Bewährt haben sich kurzwirksame Benzodiazepine und NichtBenzodiazepine teilweise mit einem amnestischen Effekt. ( Kap. 15).

Literatur Augustin M, Maier K (2003) Psychosomatic aspects of chronic wounds. Dermatol Psychosom 4: 5–13 Crisp AH (1981) Dysmorphophobia and the search for cosmetic surgery. Br Med J (Clin Res Ed) 282(6270): 1099– 1100 Ginandes C, Brooks P, Sando W, Jones C, Aker J (2003) Can medical hypnosis accelerate post-surgical wound healing? Results of a clinical trial. Am J Clin Hypn 45(4): 333–351 Hontschik B, Uexküll T von (1999) Psychosomatik in der Chirurgie. Schattauer, Stuttgart Küchenhoff (1993) Der psychogen motivierte Operationswunsch. Chirurg 64: 382–386 Krause U, Eigler FW (1990) Artifizielle Krankheiten in der Chirurgie. Das Problem der selbstinduzierten Wundheilungsstörung Dtsch Med Wochenschr 115: 1379–1385 Menninger KA (1934) Polysurgery and polysurgical addiction. Psychoanal Q 3: 173–199 Siebenmann R, Biedermann K, Maire R, Oelz O, Largiader F (1984) Mania operativa. Schweiz Rundschau Med Prax 73: 1215–1221 Tausk FA, Nousari H (2001) Stress and the skin. Arch Dermatol 137: 78–82

Onkologie Die dermatologische Onkologie umfasst Diagnostik und Therapie von Hautneoplasien, wobei akute oder chronische Verläufe von psychischen Störungen auftreten können. Der Anteil psychischer Betreuungsindikationen in der Onkologie liegt je nach Diagnosemethode bei bis zu 50% (Strittmatter 2004; Sollner et al 1998). Sicher ist, dass die Dia-

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

gnosemitteilung einer malignen Erkrankung eine außergewöhnliche Situation darstellt. Eine Vorgehensweise unter Einbeziehung biopsychosozialer Aspekte ist sowohl in der Akutsituation als auch in der Langzeitbetreuung besonders bei metastasierenden schwerwiegenden Verläufen unerlässlich. Mehrere umfangreiche Hauptschwerpunkte und wechselnde Problembereiche können dabei eingegrenzt werden.

Übersicht Psychische Problemfelder in der Onkologie

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▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Mitteilung negativer Diagnosen Krankheitsbewältigung Reaktive Anpassungsstörung Manifestation prämorbider psychischer Störung Krisenintervention/Suizidalität Betreuung und Begleitung Sterbender Organisches Psychosyndrom (HOPS) Medikamentennebenwirkungen Lebensqualität

Diagnosemitteilung Bei der Mitteilung von schwerwiegenden Diagnosen sollte man sich an erster Stelle Zeit nehmen, außerhalb von Drucksituationen (nicht bei Visite oder auf dem Flur). Wichtig ist die Wahl einer für den Patienten verständlichen Sprache ohne Verwendung eines unverständlichen Terminus technicus. Teilweise muss eine vorsichtige Dosierung der Informationen, Konsequenzen und Prognose erfolgen, um den Patienten nicht zu überfordern und damit dieser die Tragweite der Information verstehen kann. Der Arzt sollte nachfragen hinsichtlich der Erwartungen, Ängste und Unklarheiten des Patienten und dabei frühzeitig die Beteiligung von nahestehenden Personen anbieten (Augustin et al. 1996).

Krankheitsbewältigung/Lebensqualität Meist tritt bei Diagnosestellung ein unterschiedlich stark ausgeprägter akuter »Schock« auf, der am Anfang der dann einsetzenden Krankheitsbewältigung steht ( Kap. 12, Abschn. Coping). Zur Krankheitsbewältigung gehören in unterschiedli-

cher Ausprägung die Phasen: Schock, Leugnung, Intrusion, Durcharbeiten und Abschluss. Der behandelnde Arzt sollte in jeder dieser Phasen eine aktive Krankheitsbewältigung fördern, wobei meist eine stützende Haltefunktion im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung notwendig ist, unter Beachtung des persönlichen Bewältigungsstil der Patienten (Augustin et al 1997). Dies bedeutet oftmals nach der Diagnosestellung auch, dass die Patienten alle Lebensbereiche hinterfragen und die aktuelle Lebenssituation (Beruf, Partner, Selbst) überdenken. Im Folgenden wird bestenfalls eine konstruktive Neuorientierung erarbeitet. In Einzelfällen kommt es zu akuten Krisen mit Dekompensation einer psychischen Störung oder auch resignativen Phasen besonders bei belastenden Langzeitverläufen, die bis hin zum vollendeten Suizid führen können. In der dermatologischen Onkologie wird in letzter Zeit bei Studien zur adjuvanten Therapie/ Chemotherapie des malignen Melanoms verstärkt die Lebensqualität erfasst. Die noch vor einigen Jahren durchgeführten Polychemotherapien wurden weitgehend verlassen, auch aufgrund der langfristig schlechten Compliance und starken Einschränkung der Lebensqualität bei fehlendem Prognosevorteil.

Reaktive Anpassungsstörungen und Komorbiditäten Im Rahmen der onkologischen Erkrankung können Anpassungsstörungen auftreten, welche die Problembereiche psychische Symptome, vegetative Störungen (Schlafstörungen, Libido- und Appetitverlust, Schmerzen) und Arbeitsstörungen betreffen. Akute Belastungsstörungen treten ebenso wie posttraumatische Belastungsstörungen auf, so dass auch zusammenfassend in der Onkologie psychosomatischen Aspekten besondere Beachtung geschenkt werden muss. Besonders im weiteren Langzeitverlauf der onkologischen Betreuung (Tumordispensaire) können ausgeprägte Tumorangst, Angst vor Metastasierung und Progression sowie Todesangst auftreten (Trask u. Griffith 2004; Zschocke et al 1996). Stellvertretend für die zentrale Bedeutung der Angst sei hier ein Patientenzitat erwähnt: »Die Angst vor dem, was wird, ist die größte Qual«.

199 Kapitel 8 · Operative und onkologische Dermatologie

Hinzu kommt die Angst vor diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen. Entsprechend erfolgt eine Prämedikation (Anxiolytika), Schmerzbehandlung oder Tumortherapieanpassung. Mitbestimmend sind auch allgemeine Persönlichkeitsstörungen und affektive Störungen. So könnenprämobide depressive Symptomatiken oder Angststörungen erstmalig im Rahmen der Tumorerkrankung komplizierend als Komorbidität manifest werden.

HOPS/Interferon Ein weiterer Problembereich sind hirnorganische Psychosyndrome, beispielsweise im Rahmen einer ZNS-Metastasierung oder auch als Nebenwirkung einer INF-Therapie. Bei der Therapie mit Interferon alpha (IFN-alpha) können schwere neuropsychiatrische Nebenwirkungen mit meist depressiven oder paranoiden Störungen bis hin zu Suizidgedanken auftreten und bei ausgeprägten Nebenwirkungen eine Therapieanpassung oder Umstellung erfordern. Zur medikamentösen Therapie haben sich besonders Citalopram (Cipramil, Sepram) oder auch Paroxetin bewährt.

Begleitung Sterbender Eine große Belastung für den Patienten, dessen Familie und auch den Arzt stellt die Begleitung präfinaler Patienten, Todesfeststellung und anschließendes Gespräch mit den Angehörigen dar. Erforderlich ist eine emotionale Zuwendung des Arztes, der Trost geben soll und hierfür eine ständige Bereitschaft signalisieren muss, welche sich häufig im Nachtdienst verdichtet. Der Arzt wird dabei selbst an die Grenzen der Belastbarkeit geführt, wenn beispielsweise unter Schlafentzug Verzweiflung, Trauer oder Mutlosigkeit sich affektiv entladen. Dabei sollte man keine falschen Hoffnungen machen. Allein die Hinwendung zum Patienten kann jedoch in der Situation des Todkranken entlastend wirken und ein Gefühl der Sicherheit geben, im Regelfall unter Hinzuziehung der Angehörigen. Nicht zuletzt brauchen die Angehörigen nach dem Tod des Patienten die Möglichkeit Abschied zu nehmen einschließlich Unterstützung und Trost durch den Arzt.

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Literatur Augustin M, Zschocke I, Dieterle W, Schöpf E, Muthny FA (1997) Bedarf und Motivation zu psychosozialen Interventionen bei Patienten mit malignen Hauttumoren. Z Hautkr 5(72): 333–338 Augustin M, Zschocke I, Stein B, Muthny FA (1996) Der Betreuungsbedarf von Melanompatienten in verschiedenen Erkrankungsphasen – Formulierung eines psychosozialen Betreuungskonzeptes. In: Brähler E, Schumacher J (Hrsg) Psychologie und Soziologie in der Medizin. PsychosozialVerlag, Gießen, S 7–8 Sollner W, Zingg-Schir M, Rumpold G, Mairinger G, Fritsch P (1998) Need for suupportive counselling – the professionals’ versus the patients’ perspective. A survey in a representative sample of 236 melanoma patients. Psychother Psychosom 67(2): 94–104 Strittmatter G (2004) Psychosocial counseling of skin cancer patients in these times of diagnosis related groups (DRG). Hautarzt 55(8): 735–745 Trask PC, Griffith KA (2004) The identification of empirically derived cancer patient subgroups using psychosocial variables. J Psychosom Res 57(3): 287–295 Zschocke I, Augustin M, Stein B, Deußen-Wernicke T, Muthny FA (1996) Vergleichende Betrachtung psychosozialer Belastungsfaktoren bei stationären Patienten mit verschiedenen Hauttumoren. In: Brähler E, Schumacher J (Hrsg) Psychologie und Soziologie in der Medizin. Psychosozial-Verlag, Gießen, S 213

9 Photodermatologie

UV-Exposition In den letzten Jahrzehnten hat keine Änderung der Lebensgewohnheiten einen solch massiven Einfluss auf den Bereich der Dermatologie gehabt wie die Änderung der Verhaltensweisen zur Lichtexposition. Das maligne Melanom hat weltweit eine unterschiedliche Morbidität, die auf geographische, klimatische, sozioökonomische und ethnische Faktoren sowie Migration und individuelles Verhalten (UVExposition) zurückzuführen ist (Dubin et al. 1986; Deutsche Dermatologische Gesellschaft 1987). Ursächlich sind in diesem Zusammenhang die Zunahme der Urlaubsreisen in sonnenreiche Länder und der Aufbau eines weiten Netzes von sog. Solarien zu nennen (Thune 1991). In unserem Kulturkreis (MacKie et al. 1997) erhöhte sich durch veränderte Urlaubsgewohnheiten, wie häufige Reisen in südliche Länder und erhöhte Sonnenexposition schon im Kindesalter (Sahl et al. 1995), die Inzidenz des malignen Melanoms in den letzten 40 Jahren (Osterlind u. Moller Jensen 1986). In Deutschland gibt es gesicherte Hinweise für eine weiterhin steigende Inzidenz, die sich jedoch aufgrund der geringen Datenlage nur sicher für das Krebsregister im Saarland aufzeigen lassen. Diese Daten wurden bis 1995 veröffentlicht (Statistisches Landesamt Saarland 1998) und zei-

gen bei Männern einen Anstieg von 102% und bei Frauen von 44% auf. Es handelt sich zum Teil um ein durch gesellschaftliche Lifestyle-Idealvorstellungen (braune Haut gleich Erfolg und/oder Schönheit) mitbegründetes Problem. Andererseits treten durch das Sonnenlicht unerwünschte Nebenwirkungen auf, wie z. B. beim Melasma, das teilweise durch das Vorliegen von Hormondysregulationen oder durch exogene Lichtsensibilatoren in Kosmetika mitverursacht werden kann (⊡ Abb. 9.1). Hinzu kommen eine Vielzahl von Photodermatosen, die eine deutliche Einschränkung der Lebensqualität beinhalten und ausgeprägte psychosomatische Störungen aufweisen können.

»Lichtallergie« Neben den sog. persistierenden Lichtreaktionen und der chronisch-aktinischen Dermatitis, wobei die Haut empfindlich auf Sonnenlicht und sogar künstliches Licht reagiert, werden von Patienten immer häufiger sog. vermeintliche »Lichtallergien« angegeben, die mit Meidung der Öffentlichkeit und Soziophobie einhergehen und das Leben zur Qual machen, am Leben verzweifeln lassen und bis hin zum Suizid führen können. Eine breite Diskussion der »Lichtallergie« (synonym Hannelore-Kohl-Syndrom) in der Medien-

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

öffentlichkeit fand nach dem Selbstmord von Hannelore Kohl statt. Nach den offiziellen Titelgeschichten der Nachrichtenmagazine war die Depression Folge einer von Ärzten nicht behandelbaren Lichtallergie und nicht umgekehrt. Die Ärzteschaft der Fachgesellschaften publizierte mehrere Gegendarstellungen zur Falschaussage, Lichtdermatosen nicht behandeln zu können. Insbesondere sind aus der Fachliteratur keine Hinweise für Suizidalität bei seltenen Lichtreaktionen, wie Xeroderma pigmentosum oder Hydroa vacciniformia bekannt. Diese Patienten, deren Krankheit wegen der zu meidenden Sonnenreaktion auch Mondscheinkrankheit genannt wird, können kein normales Leben führen, sie müssen das Sonnenlicht meiden, aber trotzdem sind keine Hinweise bekannt, das sie sich regelhaft das Leben nehmen. Es muss also bei Frau Kohl noch etwas hinzugekommen sein, eine Komorbidität, die zu der tödlichen Verzweiflung geführt hat. > Definition Zum biopsychosozialen Phänomen einer sog. »Lichtallergie« gehören die Diagnosekriterien: 1. Vermeintliche »Lichtallergie« 2. Meidung von Öffentlichkeit (Soziophobie) 3. Depressive Störung 4. Suizidale Tendenzen

⊡ Abb. 9.1. Melasmapatientin mit ausgeprägter Soziophobie und Anpassungsstörung aufgrund der lichtinduzierten bräunlichen Maculae im Gesicht

Als Komorbiditäten können eine Depression oder eine Soziophobie vorliegen, die begleitend nicht selten durch eine schlechte und negative Krankheitsverarbeitung entstehen. Patienten mit »Lichtallergien« haben oftmals eine somatoforme Umwelterkrankung oder Hypochondrie ( Abschn. 1.3), die unter dem Bild einer Lichtallergie eine schwere Depression und Soziophobie vor dem Umfeld kaschiert (⊡ Abb. 9.2). Der Körper scheint insofern psychologisch folgerichtig zu handeln, indem er ein Signal setzte: »keine Lichtexposition – keine Öffentlichkeit mehr«! Durch kognitive Prozesse kann eine körperlich zunächst bestehende Lichtreaktion auch unbewusst zum Anlass genommen werden, auf jedes Licht zu reagieren. Die Medizin erlebt in letzter Zeit immer mehr Patienten, die anscheinend durch körperliche Reak-

⊡ Abb. 9.2. Patientin mit vermeintlicher Lichtallergie bei Depression. Nach Testung und nachgewiesener Überempfindlichkeit im UVB-Test wurde unnötigerweise trotz gegenteiliger ärztlicher Beratung aufgrund der »Lichtallergie« das Haus nicht mehr verlassen

203 Kapitel 9 · Photodermatologie

tionen auf die »feindliche« Umwelt, hier das Licht und die Öffentlichkeit, reagieren. Dieses Phänomen ist in der psychosomatischen Medizin immer dann zu erkennen, wenn psychische Konflikte und Verletzungen nicht mehr zu kompensieren sind. In dieser Situation »somatisiert« der Patient, er erleidet eine medizinisch nicht erklärbare und scheinbar auch nicht behandelbare Erkrankung. Schlimmer noch, der Patient verdrängt gerade die zugrunde liegenden psychischen Konflikte, bekämpft sie geradezu als Unmöglichkeit, die keinen Einfluss haben darf. Dies trifft auch zu, wenn die psychosozialen Prozesse, die zu der Erkrankung geführt haben, nicht aufgedeckt werden und für den Betroffenen verständlich und damit veränderbar gemacht werden. Im Vordergrund der Psychotherapie steht die Therapie der somatoformen Störung und manualisierte Programme zur Verbesserung der Krankheitsverarbeitung.

Literatur Deutsche Dermatologische Gesellschaft und Deutsche Krebshilfe (1987) Der entscheidende Punkt, Hautkrebs früh erkennen. Hamburg Dubin N, Moseson M, Pasternack BS (1986) Epidemiology of malignant melanoma: pigmentary traits, ultraviolet radiation, and the identification of high-risk populations. Recent Results Cancer Res 102: 56–75 MacKie R, Hole D, Hunter JA et al. (1997) Cutaneous malignant melanoma in Scotland: incidence, survival, and mortality, 1979-94. The Scottish Melanoma Group. BMJ 315(7116): 1117–1121 Osterlind A, Moller Jensen O (1986) Trends in incidence of malignant melanoma of the skin in Denmark 1943–1982. Recent Results Cancer Res 102: 8–17 Sahl WJ, Glore S, Garrison P, Oakleaf K, Johnson SD (1995) Basal cell carcinoma and lifestyle characteristics. Int J Dermatol 34(6): 398–402 Statistisches Landesamt Saarland (1998) Morbidität und Mortalität an bösartigen Neubildungen im Saarland 1994 und 1995. Sonderheft 1998, Statistisches Landesamt Saarland, Saarbrücken Thune P (1991) Life style sun-bathing and tanning – what about UV-A solariums? Tidsskr Nor Laegeforen 111(17): 2085–2087

9

10 Suizid in der Dermatologie

Risikofaktoren für eine Suizidalität stellen neben psychischen Erkrankungen, Kränkungen, Vereinsamung und Lebenskrisen auch körperliche Erkrankungen dar. Einer möglichen Suizidgefahr muss auch in der Dermatologie Beachtung geschenkt werden. Der Suizid kündigt sich meist mit einem präsuizidalen Syndrom mit Einengung im Denken, Autoaggression und Selbstmordphantasien an. In der Dermatologie sind besonders Männer mit schwerer Acne conglobata und Patienten mit metastasierenden Tumorerkrankungen wie dem malignen Melanom gefährdet.

Übersicht Risikogruppen für Suizid in der Dermatologie 1. Dermatosen mit Suizidrisiko – Acne conglobata (besonders Männer) – Metastasierendes malignes Melanom – Artefakt Patienten ( Teilsuizid) – Progressive systemische Sklerodermie – Körperdysmorphe Störung 2. Psychische Komorbiditäten mit Suizidrisiko – Depressive Störung – Borderlinepersönlichkeitstörungen – Schizophrenie

Weitere Risikogruppen sind Patienten mit körperdysmorpher Störung, schwerer progressiver systemischer Sklerodermie und auch Patienten mit Artefakten bzw. Borderlinestörungen (⊡ Abb. 10.1). Die Häufigkeit von Suiziden bei depressiven Störungen wird insgesamt auf etwa 4% geschätzt. Personen, die bereits einmal einen Suizidversuch unternommen haben, wiederholen innerhalb von zwei Jahren diese Handlung mit einer Wahrscheinlichkeit zwischen 15% und 35%. Etwa die Hälfte aller Suizide werden von Menschen begangen, die eindeutig depressiv erkrankt sind. Das frühe Erkennen und Abschätzen des Suizidrisikos gehört auch in der Dermatologie zu den vordringlichen Aufgaben. Suizidversuche und Suizidalität basieren meist auf negativen subjektiven, aber oftmals auch passageren Lebensbilanzen, die korrigierbar sind. Vorrangig ist zunächst eine stützende Haltefunktion und ein Zeitgewinn, jedoch wenn notwendig auch die konsequente Einleitung einer psychiatrischen Therapie bei Eigengefährdung ggf. auch mittels gerichtlicher Verfügung. Nach dem Aufbau einer tragfähigen Beziehung kann die Entwicklung alternativer Problemlösungen für die aktuelle Situation und die Zukunft in Angriff genommen werden.

206

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

10 ⊡ Abb. 10.1. Operative Versorgung nach Suizidversuch mit Eröffnung der Arterien im Bereich der Unterarme

Literatur Bronisch T (2002) Psychotherapie der Suizidalität. Thieme, Stuttgart Cotteril JA, Cunliffe WJ (1997) Suicide in dermatological patients. Br J Dermatol 137: 246–250 Gupta MA, Gupta AK (1998) Depression and suicidal ideation in dermatology patients with acne, alopecia areata, atopic dermatitis and psoriasis. Br J Dermatol 139: 846–850

11 Traumatisierung: Sexueller Missbrauch

Schwere Traumatisierungen oder deren Langzeitfolgen werden im Bereich der Medizin und auch der Dermatologie an erster Stelle durch den Formenkreis des sexuellen Missbrauchs sowie in Einzelfällen durch körperliche oder emotionale Vernachlässigung (Deprivation) sowie körperliche Misshandlung verursacht. Als Sonderform wird das Münchhausen-by-proxy-Syndrom im  Abschn. 1.1.4 dargestellt. Im folgenden Kapitel wird das Spektrum des sexuellen Missbrauchs ausführlich dargestellt. Definition. Als sexueller Missbrauch werden

sexuelle Handlungen definiert, welche die sexuelle Selbstbestimmung einer Person verletzen, die noch nicht ein bestimmtes Alter erreicht hat, in einer besonderen Beziehung zu dem Täter steht oder sich körperlich oder mental nicht widersetzen kann (Egle et al. 1997). Häufigkeit. Im Bundesgebiet wurden 2002 insge-

samt 53.860 Straftaten gegen die sexuelle Selbstbestimmung erfasst, wobei der absolute Anteil der Vergewaltigungen 8615 sowie der sexuelle Missbrauch von Kindern 15.998 Fälle betrug. Sozialwissenschaftliche Untersuchungen gehen aber von einer weitaus größeren Dunkelziffer aus. Die Prävalenzziffern (Feldman et al. 1991; Lowy

1992; Satin et al. 1992; Spencer u. Dunklee 1986) von sexuellem Missbrauch ergeben eine große Streubreite mit Angaben von 9–38% bei Frauen und von 9–16% bei Männern. Ein Vergleich ist aufgrund von unterschiedlichen Beobachtungszeiträumen der einzelnen Studien sowie der nicht einheitlichen Definition von sexuellem Missbrauch nur bedingt möglich. Sicher ist jedoch, dass aufgrund der übereinstimmend hohen Prävalenz von sexuellem Missbrauch bewusst oder unbewusst jeder Dermatologe mit diesem Problembereich konfrontiert ist und dabei vor besondere Anforderungen der venerologischen Erkrankungen sowie Diagnostik und Therapie von psychosomatischen Störungen gestellt wird. Einteilung. Dermatologische Fragestellungen nach einem sexuellen Missbrauch sind sehr unterschiedlich und stellen immer eine besondere Situation und Herausforderung dar, in der strukturiert und ruhig vorgegangen werden muss. Die praktische Erfahrung hat gezeigt, dass außer akuten auch die verdeckten Langzeitfolgen sowie Folgen von entbehrlichen Untersuchungen bei nicht bestätigten Verdachtsdiagnosen beachtet werden müssen. In der Dermatologie lassen sich speziell drei Schwerpunktgruppen unterscheiden.

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Übersicht Sexueller Missbrauch im Bereich Dermatologie (Harth u. Linse 2000) 1. Akute direkte Folgen von sexuellem Missbrauch – Verletzungen – Sexuell übertragene Erkrankungen – Gravidität – Psychische Symptomatik 2. Langzeitfolgeerscheinungen von sexuellem Missbrauch – Körperliche Funktionseinschränkungen – Psychosomatische/psychiatrische Erkrankungen 3. Imitationen und Fehldiagnosen – Spezifische Dermatosen unter dem Bild eines sexuellen Missbrauchs – Iatrogen induzierte, reaktiv psychische Symptomatik

einen sexuellen Missbrauch vortäuschen. Die differenzialdiagnostische Abklärung muss in dieser für alle Beteiligten vorliegenden Ausnahmesituation besonders behutsam erfolgen, um iatrogen traumatisierende Prozeduren zu vermeiden. Schon die Lokalisation einer Dermatose im Genitalbereich kann ebenso wie eine atypische Morphologie, falsch positive Labortests oder falsche Anamnese im Rahmen neurotisch-psychotischer Erkrankungen zur fälschlich angenommenen Verdachtsdiagnose eines sexuellen Missbrauchs führen. Imitationen erfordern eine sorgfältige, aber auch vorsichtige Vorgehensweise im Vorfeld der Diagnosesicherung (⊡ Tabelle 11.1). Als Langzeitfolgen nach einem sexuellen Missbrauch bestehen nur in den seltensten Fällen Narben oder Funktionseinschränkungen. Häufiger treten Dermatosen – als Komorbidität bei psychosomatischen Störungen – als Langzeitfolge teilweise Jahrzehnte nach einem sexuellen Missbrauch auf. ! Wichtig

Klinische Befunde. Als akute Folge finden sich direkt

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im Anschluss an einen Missbrauch Verletzungen im Genital- sowie häufiger im Körperbereich. Auch aufgrund der Variabilität klinischer Befunde und einem breiten Spektrum von Normvarianten ist die Diagnostik bei sexuellem Missbrauch von Kindern schwierig, und die gynäkologischen Befunde sind sehr unterschiedlich und vieldeutig. Körperliche Leitsymptome sind Verletzungen an untypischen Stellen (Gesäß, Rücken, Genitale, Innenflächen der Oberschenkel) und auffällige Verletzungsmuster. Nach entsprechender Inkubation kann das gesamte Spektrum von sexuell übertragenen Geschlechtserkrankungen (STD, »sexually transmitted diseases«) nachgewiesen werden. In der Literatur liegen hierzu besonders Daten für die Gonorrhö, Herpes genitalis, Condylomata acuminata, Chlamydien-Urethritis, Pediculosis pubis, Skabies und HIV vor. Hierbei sind die unterschiedlichen sexuellen und nicht sexuellen Übertragungsmöglichkeiten zu beachten. Bei Schwangerschaften von sehr jungen Mädchen muss auch an einen sexuellen Missbrauch gedacht werden. Als weiteres Problemfeld können spezifische Dermatosen mit verwechselbarer Morphologie

Bei Artefaktpatienten, Selbstverletzungen im Bereich der Unterarme, Borderlinestörungen oder Anorexia nervosa sollte an psychosomatische Langzeitfolgen eines sexuellen Missbrauchs in der Vorgeschichte gedacht werden.

Die am besten gesicherte psychische Genese und damit kausale Assoziation (Gupta u. Gupta 1993; van Moffaert 1991) als Folgeerscheinung eines sexuellen Missbrauchs findet sich bei den Artefaktpatienten sowie bei Borderlinestörungen mit Selbstverletzungen, die oft im Bereich der Unterarme gesehen werden. Weiterhin entwickeln sich häufig Essstörungen ( Abschn. 1.3.2) als Langzeitfolge eines sexuellen Missbrauchs. In Einzelfällen kann eine mögliche Komorbidität bei der Urtikaria (Brosig et al. 2000), Dys- und Hyperhidrose, Alopecia areata, perioralen Dermatitis, Vulvaekzem, Vulvodynie und körperdysmorphen Störung nachgewiesen werden. Die Therapie der Hautläsionen gelingt dann meist nur unter Beachtung der durch die Traumatisierung hervorgerufenen psychischen Störung. Psychopathologische Symptome. Akutfolgen von

sexuellem Missbrauch sind sehr unterschiedlich und hängen vorwiegend vom Alter der Betroffenen,

209 Kapitel 11 · Traumatisierung: Sexueller Missbrauch

der Intensität und Bedrohlichkeit des Missbrauchs, Beziehung zum Täter und besonders bei Kindern auch von der Häufigkeit und Länge des Zeitraums der Traumatisierung ab. Direkt im Anschluss an einen sexuellen Missbrauch werden bei Kindern am häufigsten Änderungen der psychischen Verhaltensweisen wie Entwicklungsstörungen, Lernstörungen, exzessive Sexualisierung einschließlich Masturbation, Berührung der Genitalien von anderen Kindern, Weglaufen, Schule schwänzen und Enuresis, Selbstverletzung, Schlafstörungen, Essstörungen oder suizidale Tendenzen berichtet. Manche misshandelten Kinder zeigen charakteristische Auffälligkeiten in der Interaktion, wie z. B. ein

sog. eingefrorenes Lächeln oder eine eingefrorene Wachsamkeit. Auffällig ist häufig eine Störung der Nähe-Distanz-Regulation. Hinzu kommen Ängste in Situationen, die an den Misshandlungskontext erinnern, wie beispielsweise Baden und Duschen oder Ängste bei körperlicher Untersuchungen. Bei missbrauchten Erwachsenen ist als Akutfolge häufig eine Depression und Minderung des Selbstwertgefühls, akute Belastungsstörungen, Angst, Scham und Schuldgefühle zu beobachten. Abzugrenzen hiervon sind die Langzeitfolgeerscheinungen, die im späteren Verlauf meist erst nach Jahren oder Jahrzehnten auftreten. Ein sexueller Missbrauch in den kindlichen Entwicklungs-

⊡ Tabelle 11.1. Imitationen und Fehldiagnosen: Differenzialdiagnosen bei sexuellem Missbrauch. (Harth u. Linse 2000) Dermatosen im Genitalbereich

Allergisch-toxisches Kontaktekzem (Phytodermatitis) Endogenes Vulvaekzem Windeldermatitis Hämorrhagien, Vaskulitis Blasenbildende Dermatosen Lichen sclerosus atrophicans (hämorrhagisch nach Minimaltrauma mit Toilettenpapier) Lichen planus Psoriasis

Infektionen

Bakteriell (Steptokokken) Mykosen (Candidose) Viren (Varizellen, Herpes, Condylomata acuminata) Parasiten (Würmer)

Neoplasien

Karzinome Sarkome

Kongenitale Fehlbildungen

Gefäßmissbildung (Hämangiom) Epispadie Syndrome (Klippel-Trenaunay)

Trauma

Irritationen Sturz, Unfall (PKW) Kulturell (Beschneidung)

Systemerkrankungen

Morbus Crohn Megakolon Fisteln

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210

11

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

jahren hat Folgen für das ganze spätere Leben. Als Bewältigungs- bzw. Abwehrmechanismus der traumatisierenden Situation kommt es bei den Patienten zu posttraumatischen Belastungsstörungen, Spaltungsphänomenen und es können langfristig dissoziative Störungen bis hin zu Borderlinepersönlichkeitsstörungen oder Psychosen auftreten. Häufig besteht als Langzeitfolge nach sexuellem Missbrauch auch nur eine unspezifische depressive Symptomatik (83%) sowie weiterhin Schlafstörungen, Kopfschmerz, Pelipathie, chronische Gastritis, somatoforme Schmerzstörungen, Phobien, Essstörungen, Suchterkrankungen, Suizidgedanken, Selbstverletzungen, häufige Inanspruchnahme von ärztlicher Hilfe, erhöhte Scheidungsraten, sexuelle Störungen einschließlich Promiskuität oder Prostitution (Bachmann et al. 1988; Callan 1980; Felitti 1994). Den dritten Problembereich stellen iatrogene induzierte psychische Störungen durch eine anfängliche, jedoch letztendlich falsche Verdachtsdiagnose auf sexuellen Missbrauch dar. Allgemein gewarnt werden muss vor zu schnell ausgesprochenen Verdachtsdiagnosen und der damit verbundenen Störung des Familiengefüges, die bis hin zur Ehescheidung führen kann. So kann allein die Verdachtsdiagnose und entsprechende diagnostische Maßnahmen zwecks Ausschluss eines sexuellen Missbrauchs zu Misstrauen und Kränkungen auf Seiten der Betroffenen, Partner oder in der Familie führen und reaktiv psychische Störungen auslösen. Weiterhin sollten negative Äußerungen über Missbraucher des Kindes vermieden werden, da die Kinder insbesondere dann eine ambivalente Beziehung zu diesen haben, wenn sie die Bezugspersonen sind. Schuldvorwürfe, aggressive Konfrontationen oder Vorhaltungen an die Eltern sind kontraindiziert. Eine unbewusste Reaktivierung der ehemaligen Traumatisierung sollte durch den Arzt verstärkt bei der diagnostischen Abklärung mit körperlicher Untersuchung, gynäkologischen Untersuchungen bei Kindern einschließlich Abstriche und Einführen eines Spekulums beachtet werden. Diagnostik. Der Nachweis eines sexuellen Missbrauchs ist sehr schwierig und nur durch aufwendi-

ge Anamneseerhebung, körperliche Untersuchung, medizinische Tests und eingehende psychologische Untersuchung möglich. Dies wird normalerweise in regionalen Spezialzentren meist in Kooperation der Ermittlungsbehörden und spezialisierter Kliniken oder gynäkologischer Zentren durchgeführt. Gelegentlich wird auch ein Missbrauch vorgetäuscht, welches ausgeschlossen werden muss. Sexuell übertragene Infektionen und charakteristische Verletzungen im Genital- und Analbereich sind wichtige Leitsymptome zur Sicherung eines sexuellen Missbrauchs. Die gynäkologische Befunderhebung bei Verdacht auf sexuellen Missbrauch ist immer dann rasch geboten, wenn die Möglichkeit besteht, kurz nach der Tat Spermaspuren zu asservieren oder wenn akute Verletzungen behandelt werden müssen. Der Dermatologe wird meist zum Ausschluss einer sexuell übertragenen Erkrankung entsprechend der Leitlinien hinzugezogen. Bei Kindern finden sich generell sehr selten Geschlechtserkrankungen. Bei dem Vorliegen einer der klassischen Geschlechtserkrankungen im Kindesalter sowie spezifischem gynäkologischem Befund ist dies mit hoher Wahrscheinlichkeit auf einen sexuellen Missbrauch zurückzuführen. Besondere Schwierigkeiten bereiten in diesem Zusammenhang die Gruppe sexuell übertragenen Erkrankungen (STD). So kann prinzipiell bei genitalen Papillomavirusinfektionen oder Herpesinfektionen eine Übertragung durch Schmierinfektion stattfinden, jedoch muss auch die Frage nach einem sexuellen Missbrauch ausgeschlossen werden. Untersuchungen an größeren Patientenzahlen führten zu der Feststellung, dass bei der Mehrzahl von Kindern mit Condylomata acuminata ein sexueller Missbrauch nicht direkt nachweisbar ist und andere Ursachen möglich sind (Gross 1992). Atypische Dermatosen oder protrahierte Behandlungsverläufe bei psychisch auffälligen Komorbiditäten können als Spätfolge anfänglich oftmals nicht direkt einem sexuellen Missbrauch zugeordnet werden, da dieser und dessen Folgen von den Patienten über einen längeren Zeitraum weder ausgesprochen noch thematisiert werden oder ein unbewusster Zusammenhang vorliegt. Patienten, die sexuell missbraucht wurden, zeigen oftmals große Widerstände, diese Information preiszuge-

211 Kapitel 11 · Traumatisierung: Sexueller Missbrauch

11

ben. Oftmals können sich die Patienten an den verdrängten Missbrauch nicht erinnern, und dieser wird erst im Rahmen einer Langzeitpsychotherapie bewusstseinsnah. Besonders bei Artefakterkrankung, posttraumatischen Belastungsstörungen, dissoziativen Störungen oder Borderlinepersönlichkeitsstörungen sollte eine weiterführende tiefenpsychologische Diagnostik unter Beachtung eines sexuellen Missbrauchs in früheren Entwicklungsjahren auch bei Hautpatienten in Erwägung gezogen werden. Ein spezifischer Test oder eine Verhaltensweise zum Ausschluss oder zur Bestätigung von sexuellem Missbrauch auf körperlicher oder psychischer Ebene existiert nicht. Wichtig sind Ruhe und Zeit in der akuten Krise, Vermeiden von Schuldvorwürfen oder aggressiven Konfrontationen mit den Eltern. Das Einschalten der Polizei ist eine folgenschwere Entscheidung, die nicht im Affekt und möglichst im Team getroffen werden sollte.

chen oder Erinnern an die Traumatisierung kann zu einer Überflutung mit negativen Affekten und psychischer Destabilisierung der Patienten führen. Liegt eine psychische Störung vor und zeigt sich im Verlauf ein sexueller Missbrauch in der Vorgeschichte, darf keine fokussierte Reduzierung oder monokausale Verursachungsannahme erfolgen, und es müssen weitere psychische Aspekte oder Persönlichkeitsstörungen beachtet werden.

Therapie. Sexualmedizinische Fragestellungen, besonders im Zusammenhang mit einem möglichen sexuellen Missbrauch, bedürfen in allen Fällen einer psychosomatischen Grundversorgung oder intensiveren psychotherapeutischen Maßnahmen. An erster Stelle steht der Schutz der Patienten. Die Behandlung zielt darauf ab, zunächst Sicherheit, Schutz und Vertrauen herzustellen. So muss der Dermatologe einerseits bei Imitationen behutsam mit Zurückhaltung die notwendige Ausschlussdiagnostik einleiten und durchführen, jedoch andererseits bei akut stattgefundenem Missbrauch konsequent gründlich aufdecken und handeln; möglicherweise bei Kindern unter Einbeziehung des Jugendamts. Sexuell übertragene Erkrankungen müssen entsprechend der Leitlinien austherapiert werden. Bei Langzeitfolgen muss ein Augenmerk auf verdeckte unbewusste Zusammenhänge gerichtet und die Scheu zur Einleitung einer kombinierten psychosomatischen Vorgehensweise als Standardtherapie abgelegt werden. Eine Überpsychologisierung ist dabei zu vermeiden. Nicht jede Belastung muss relevant sein oder ausführlich durchgearbeitet werden. Manche Patienten haben eine stabile Abwehrleistung als Schutz gegenüber der Traumatisierung aufgebaut. Ein forciertes Bespre-

Adams JA, Harper K, Knudson S, Revilla J (1996) Examination findings in legally confirmed child sexual abuse. Pediatrics 97: 148–150 Bachmann GA, Moeller TP, Benett J (1988) Childhood sexual abuse and the consequences in adult woman. Obstet Gynecol 71: 631–642 Bays J, Jenny C (1990) Genital and anal conditions confused with child sexual abuse trauma. Am J Dis Child 144: 1319–1322 Brosig B, Niemeier V, Kupfer J, Gieler U (2000) Urticaria and the recall of a sexuall trauma. Dermatol Psychosom 1: 53–55 Davies AG, Clay JC (1992) Prevalence of sexually transmitted disease infection in woman alleging rape. Sex Transm Dis 19: 298–300 Egle T, Hoffmann SV, Joraschky P (1997) Sexueller Mißbrauch, Misshandlung, Vernachlässigung. Schattauer, Stuttgart New York Feldman W, Feldman E, Goodman JT, McGrath PJ, Pless RP, Corsini L, Bennett S (1991) Is childhood sexual abuse really increasing in prevalence? An analysis of the evidence. Pediatrics 88: 29–33 Folland DS, Burke RE, Hinman AR, Schaffner W (1977) Gonorrhea in preadolescent children: aninquiry into source of infection and mode of transmission. Pediatrics 60: 153–156 Gross G (1992) Condylomata acuminata in der Kindheit – Hinweis für sexuellen Mißbrauch. Hautarzt 43: 120–125 Gupta MA, Gupta AK (1993) Dermatitis artefacta and sexual abuse. Int J Dermatol 32: 825–826 Harth W, Linse R (2000) Dermatological symptoms and sexual abuse: a review and case reports. J Eur Acad Dermatol Venereol 14: 489–494

Psychopharmaka. Eine Therapie mit Psycho-

pharmaka steht nicht an erster Stelle des Behandlungskonzepts. Bei Vorliegen einer akuten Belastungsstörung können Anxiolytika und Sedativa notwendig werden. Bei Langzeitfolgen ist je nach dominierenden Komorbiditäten eine Therapie mit Antidepressiva oder ggf. Neuoleptika indiziert.

Literatur

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Jenny C, Hooton TM, Bowers A, Copass K, Krieger JN, Hiller SL, Kiviat N, Corey L, Stamm WE, Holmes KK (1990) Sexually transmitted diseases in victims of rape. N Engl J Med 322: 713–716 Lowy G (1992) Sexually transmitted diseases in children. Pediatr Dermatol 9: 329–334 Moffaert M van (1991) Localization of self-inflicted dermatological lesions: What do they tell the dermatologist? Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 156: 23–27 Polizeiliche Kriminalstatistik 2002, Bundeskriminalamt Wiesbaden 2003 Satin AJ, Paicurich J, Millman S, Wendel GD (1992) The prevalence of sexual aussault: A survey of 2404 puerperal woman. Am J Obstet Gynecol 167: 973–975 Siegel RM, Schubert CJ, Myers PA, Shapiro RA (1995) The prevalence of sexually transmitted diseases in children and adolescents evaluated for sexual abuse in Cincinnati: rationale for limited STD testing in prepubertal girls. Pediatrics 96: 1090–1094 Spencer MJ, Dunklee P (1986) Sexual abuse of boys. Pediatrics 78: 133–138 Stalder JF, Picherot G (1994) The dermatologist and sexual abuse of children. Ann Dermatol Venereol 121: 451–453

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12 Spezielle psychosomatische Konzepte in der Dermatologie

Psychosomatische Theorien Zu den grundlegenden psychosomatischen Konzepten gehören auszugsweise die in ⊡ Tabelle 12.1 dargestellten Theorien. Das Konzept der Konversion wurde von Freud als eine Umsetzung der Erregungssumme unerträglicher seelischer Vorgänge ins Körperliche beschrieben. Die Verbindung zwischen der körperlichen und seelischen Ebene wurde von Freud als ein Ausdrucksgeschehen erklärt, wobei somatische Vorgänge eine Symbolbedeutung aufweisen (Freud 1923/1994). Alexanders Spezifitätstheorie beinhaltet die Theorie krankheitsspezifischer psychodynamischer Konflikte. Dabei werden körperliche Syndrome im Sinne funktioneller Begleiterscheinungen von chronisch unterdrückten emotionalen Spannungen verstanden und als Organneurose aufgefasst (Alexander 1971). Mitscherlich beschrieb das Konzept der zweiphasigen Verdrängung. Eine chronische Belastung führt zunächst zur Mobilisierung psychischer Abwehrkräfte und geht zum Teil mit einer neurotischen Symptombildung einher. Im zweiten Schritt erfolgt dann die Verdrängung mit Verschiebung auf körperliche Abwehrvorgänge, welches zur Ausprägung eines körperlichen Symptoms führt. In diesem Konzept geht der organischen Sym-

ptombildung des Konfliktlösungsversuchs eine psychische Verdrängungskonfliktlösung voraus (Mitscherlich 1968).

⊡ Tabelle 12.1. Psychosomatische Konzepte Konzept/Modell

Autor/ Beschreiber

1. Psychoanalytische Theorien Konversion und Aktualneurose

Freud

Spezifitätstheorie

Alexander

De- und Resomatisierung

Schur

zweiphasige Verdrängung

Mischerlich

Symbolmodelle

Groddeck

Alexithymie

Nemiah, Sifneos

Situationskreis

Uexküll

Bindungstheorie

Bowlby

2. Verhaltensmedizinische Theorien Stressmodell

Selye

Transaktionelles Stressmodell

Lazarus

Lerntheorie

Pawlow, Skinner

Kognitiv behaviorelles Modell

Beck u. a.

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12

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Schur beschrieb das Konzept der Resomatisierung. Es beinhaltet die Vorstellung, dass im Rahmen eines psychischen Konflikts eine Regression auf eine frühe Entwicklungsphase der psycho-physiologischen Einheit erfolgt. Da in dieser Regression eine Unterscheidung zwischen Psyche und Soma nicht besteht, können traumatische Einflüsse unmittelbar zu pathophysiologischen Abläufen bzw. Symptomen führen (Schur 1955). Beim Alexithymie-Modell zeigen psychosomatische Krankheiten eine spezifische Persönlichkeitsstruktur auf, wobei die Patienten unfähig sind, ihre Gefühle wahrzunehmen, zu erleben und mit Worten zu beschreiben (Seelenblindheit) (Acklin u. Alexander 1988; Nemiah u. Sifneos 1970; Nemiah et al. 1976; Pasquini et al. 1997). Das psycho-physiologische Konzept wurde insbesondere von Selye (1907–1982) im Stresskonzept beschrieben. Dabei kommt es zu einer Kopplung zwischen Psyche und physiologischen Prozessen, die insbesondere über die hormonelle Ebene als Schlüsselfunktion verbunden sind (Selye 1936, Selye 1973). Weitere Konzepte der Verhaltenstherapeuten stellen die Begriffe der Konditionierung (Pavlov 1927) und Verstärkung (Skinner 1985) in den Mittelpunkt, wobei nach angeborenen und erworbenen Kopplungen sowie Programmen das rein behavioristische Verhalten entsteht. Bei der Lerntheorie handelt es sich um psychische Störungen mit erlernter und fehlangepasster Verhaltensweise. Die Ergebnisse der Bindungstheorie scheinen eine besonders enge Korrelation zu Problemen der psychosomatischen Dermatologie aufzuzeigen. Die Haut ist ein Kontakt und Sexualorgan, wobei Bindungsstörungen eine zentrale Schlüsselfunktion einnehmen können. Die Bindungstheorie beschäftigt sich mit frühen Kindheitserfahrungen und engen Bezugspersonen sowie den Auswirkungen auf die spätere Persönlichkeit und somit den Neigungen der Menschen, enge intensive Gefühle zu anderen Menschen oder Partnern zu entwickeln. Die Nähe zu den Bezugspersonen entspricht dem angeborenen Bedürfnis der Säuglinge nach sicherer Basis, die als überlebensnotwendige Strategie aufgebaut wird und auf ein späteres Bindungsverhalten grundlegenden Einfluss nimmt. So kann sich fehlende

emotionale Unterstützung in der frühen Kindheit zu dauerhaften emotionalen Distanzierungen und Störungen im natürlichen Kontaktzuwendungsund Nähebedürfnisse entwickeln. Oftmals können im späteren Leben nur unsicher vermeidende Bindungen zu anderen Personen aufgebaut werden, wodurch ein Nähe-Distanz-Konflikt resultieren kann. Durch das Auftreten stigmatisierender Hauterkrankungen oder schwerer generalisierter chronischer Dermatosen kann dies wechselseitig verstärkt werden. Die drei Haupttypen der Bindungsvarianten sind: 1. sichere bzw. autonome Bindungen, 2. unsicher vermeidende Bindungen, 3. unsicher ambivalente Bindungen. Klassifikationsmanuale. Durch die Weiterentwicklung der Klassifikationssysteme ICD-10 (Weltgesundheitsorganisation 1995) und DSM IV R (American Psychiatric Association 2001) ist es möglich geworden, auch psychische Störungen einer verbesserten naturwissenschaftlichen Klassifikation und damit auch Vergleichbarkeit zuzuführen. Die Klassifikation erfolgt dabei sowohl für psychische als auch somatische Befunde nebeneinander. Ein multiaxiales Diagnosesystem erfordert eine Beurteilung auf verschiedenen Achsen, wobei im DSM IV R insgesamt 5 Achsen definiert sind.

Literatur Acklin M, Alexander G (1988) Alexithymia and somatization. J Nerv Ment Dis 176: 343–350 Alexander F (1971) Psychosomatische Medizin. Grundlagen und Anwendungsgebiete. de Gruyter, Berlin American Psychiatric Association (2001) Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer Störungen DSM–IV Hogrefe, Göttingen Berlin Toronto Seattle Freud S (1923) Das Ich und das Es. In: Freud S (1994) Psychologie des Unbewussten. Studiensausgabe Bd III, 7. Aufl, Fischer, Frankfurt Freud S (1994) Abriß der Psychoanalyse. Fischer, Frankfurt Mitscherlich A (1968) The mechanism of biphasic defence in psychosomatic diseases. Int J Psychoanal 49(2): 236– 240 Nemiah JC, Sifneos PE (1970) Affects and fantasy in patients with psychosomatic disorders. In: Modern trends in psychosomatic medicine, Vol 2. Butterworth, London, pp 26–34

215 Kapitel 12 · Spezielle psychosomatische Konzepte in der Dermatologie

Nemiah JC, Freyberger H, Sifneos PE (1976) Alexithymia: A view of the psychosomatic process. Psychosom Med 3: 430–439 Pavlov IP (1927) Conditioned reflexes. Dover Publications, Baltimore Pasquini M, Bitetti D, Decaminada F, Pasquini P (1997) Insecure attachment and psychosomatic skin disease. Ann Ist Super Sanita 33(4): 605-608 Schur M (1955) Comments on the metapsychology of somatization. Psychoanal Study Child 10: 119–164 Selye H (1936) A syndrome produced by diverse noxious agents. Nature 38: 26–32 Selye H (1973) The evolution of the stress concept. Am Sci 61: 692–699 Skinner BF (1985) Cognitive science and behaviourism. Br J Psychol 76(Pt3): 291–301 Weltgesundheitsorganisation (1995): ICD-10: Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme. 10. Rev, Bd 1, Deutscher Ärzteverlag, Köln

Stress Die Bedeutung von Stress und Stressverarbeitung nimmt in der erweiterten Betrachtung des biopsychosozialen Modells eine Schlüsselfunktion für die Manifestation oder Verschlechterung von chronischen Erkrankungen ein. Bei einer Vielzahl von psychosomatischen Erkrankungen in der Dermatologie gibt es eine enge chronologische Assoziation zwischen Stress und dem Auftreten von Hautveränderungen. Hierzu gehören beispielsweise die Neurodermitis, Psoriasis vulgaris, seborrhoisches Ekzem, dyshidrosiformes Ekzem, Hyperhidrose sowie der Herpes genitalis und labialis.

Übersicht Stresssensible Dermatosen (psychoneuroimmunologische Faktoren)

▬ Hyperhidrose/Dyshidrose/dyshidrosiformes Ekzem

▬ Urtikaria ▬ Neurodermitis (IL-13, IL-4, SP, CGRP, VIP, NGF, Kortisol)

▬ Lichen simplex chronicus ▬ Psoriasis (Neuropeptide: NGF, Substanz P, CGRP, VIP)

▬ Akne/Rosazea ▬ Seborrhoische Dermatitis ▬ Herpes genitalis und labialis

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Diese enge Assoziation von Stress und verschiedenen Dermatosen betrifft jedoch nicht alle Patienten mit einer Hauterkrankung, sondern meistens Subgruppen (Cluster), die im Rahmen der weiterführenden Diagnostik identifiziert werden sollten. Allgemein hat sich zum besseren Verständnis durchgesetzt, die Gruppe der Stressresponder und der Non-Stressresponder zu unterscheiden. Stressresponder sind eine Untergruppe von Patienten, die sowohl in der testpsychologischen Diagnostik höhere Stressscores aufzeigen und bei denen auch oft auch veränderte Stresshormonlevel nachweisbar sind (Gupta u. Gupta 1990). Besonders stressanfällige Dermatosen mit zeitnahen Reaktionen werden dabei von Hauterkrankungen abgegrenzt, die erst Tage nach Stress reagieren. Es konnte aufgezeigt werden, dass eine emotionale Triggerung der Hyperhidrose in 100% innerhalb von Sekunden auftritt, ebenso bei der Urtikaria und Neurodermitis, während bei dem Lichen simplex chronicus zu 98% die Symptome innerhalb von Tagen auftreten, ebenso wie bei der Psoriasis, Akne, Rosazea und seborrhoische Dermatitis in über 40% der Patienten. Stress ist ein allgemeines biologisches Phänomen aus frühester Urzeit, welches eine allgemeine körperliche Reaktion unter bestimmten Umgebungsbedingungen beinhaltet und den gesamten Körper einschließlich ZNS und Endokrinfunktion einbezieht. Die Alarmsituation tritt auf, wenn der Organismus mit Umständen konfrontiert wird, an die er nicht angepasst ist, und in einer als neu, mehrdeutig, unvorhersehbaren oder unkontrollierbar erlebten und persönlich bedeutsamen Situation um Orientierung bemüht ist. In einer als bedrohlich erlebten Situation kennzeichnen diese psychischen Vorgänge das Erlebnis der Angst. Zu akutem Stress führen auch physikalische Stimuli wie Lärm, Kälte sowie schwere seelische Einflüsse in Abhängigkeit von der subjektiven Wertigkeit für die Einzelperson. Unterschieden werden zwei Hauptformen von Stress: 1. Disstress, welcher mit einer Dekompensation des Organismus einhergeht. 2. Eustress, eine normale Belastung ohne schädliche Folgen: anregender, leistungs- und damit lebensnotwendiger Stress.

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Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Das Individuum wird durch positiven Stress durchaus auch angeregt, welcher somit für den Organismus einen stimulierenden Effekt darstellt. Hans Selye (1907–1982) führte 1936 den Begriff Stress ein, er konnte aufzeigen, dass Lebewesen gegenüber schädlichen Einflüssen mit einer gleichförmigen Folge von physiologischen Reaktionen dem general adaptation syndrome (GAS) und vom Stressor unabhängigem Muster reagieren (Selye 1936, 1976).

Klassisches Stressmodell Das klassische Stressmodell beinhaltet drei Stufen: 1. Alarmreaktion: Akute Ausschüttung von Botenstoffen, 2. Widerstandsphase: Adaptation und Resistenz, 3. Phase der Erschöpfung: Dauerstimulation mit Zusammenbruch der Adaptation.

12

Nach akutem Stress lässt sich ein Anstieg zahlreicher Botenstoffe feststellen und es treten gleichzeitig Veränderungen des autonomen Nervensystems auf. Bei ausgeprägten traumatischen Ereignissen kann die Alarmreaktion sofort in die Phase der Erschöpfung übergehen. Bei längeranhaltendem Stress kann eine stressinduzierte dauerhafte Freisetzung von Kortisol und Zytokinen das Auftreten von Infektionskrankheiten begünstigen. Bei posttraumatischen Belastungssituationen mit Erschöpfung kann es auch zur Minderproduktion von Kortisol kommen. ! Wichtig Belastungssituationen können in alltäglichen Stress (»daily hassles«) oder schwere traumatisierende Belastungen (Life event) unterschieden werden.

Mit gravierenden Lebensereignissen beschäftigt sich vorwiegend die Life-event-Forschung. Hierzu gehören an erster Stelle der Tod eines geliebten Ehepartners mit einem Score der Stärke 100 Punkte (maximaler Score auf 100 gesetzt), Ehescheidung (73 Punkte) oder Trennung (65 Punkte), Gefängnisaufenthalt (63 Punkte), Krankheit (53 Punkte), Arbeitslosigkeit (47 Punkte), Pensionierung (45 Punkte) und 23 Punkte bei Schwierigkeiten mit dem Chef (Rahe 1972).

Chronischer Stress (»life stress«) beinhaltet oftmals vielschichtige Belastungen des alltäglichen Lebens unserer modernen Zivilisationsgesellschaft und kann zum Gefühl der Hilf- und Hoffnungslosigkeit führen (Engel 1977). Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA) wird durch Stress aktiviert. Bei den begleitenden neuroendokrinologischen Abläufen im zentralen Nervensystem spielen dabei insbesondere CRF, ACTH, Prolaktin und Kortisol eine besondere Rolle (Ader et al. 1995) sowie eine erhöhte Ausschüttung von Zytokinen, die von aktivierten Immunzellen freigesetzt werden, insbesondere IL-2, IL-6, Interferon Gamma und TNF, welche die HPA-Achse beeinflussen (BuskeKirschbaum et al. 2002) und umgekehrt durch Glukokortikoidsekretion antagonistisch beeinflusst werden. Das klassische Stressmodell ist weiterhin als Grundlage gültig, jedoch sind bis heute zahlreiche weitere Botenstoffen ( Kap. 21) bekannt, die unter Belastung ausgeschüttet werden. ! Wichtig Alle Stressmodelle beinhalten, dass bei spezifischen Konflikten psychosomatische Krankheiten als Reaktion auf Überlastung, Überforderung oder auf Verlust des Gleichgewichts der Homöostase auftreten können.

So kann heute auch von einem erweiterten und weiterentwickelten psychoneuroendokrinologischen und psychoneuroimmunologischen Stressmodell gesprochen werden, wobei zahlreiche Neuropeptide und Zytokine auf unterschiedlichen Wegen ausgeschüttet werden, die immer zahlreicher in den letzten Jahren identifiziert werden konnten. Es liegt ein multimodales System auf mehreren Ebenen und mit mehreren Ansatzpunkten zur Regulation von Belastungen vor ( Kap. 21, Abschn. Psychoneuroimmunologie). Hinzu kommen das soziale und vegetative Stressmodell.

Soziales Stressmodell Das soziale Stressmodell kann im sozialen System von Säugetieren einschließlich Affen und Nagetieren beobachtet werden.

217 Kapitel 12 · Spezielle psychosomatische Konzepte in der Dermatologie

Das soziale Stressmodell beinhaltet: 1. soziale Hierarchie mit Dominanz und Unterordnung, 2. funktionelle Unterteilungen in männliche/ weibliche Individuen, 3. Rollen innerhalb einer Gruppe, 4. Entwicklung von einer hilflosen verwundbaren Kindheit durch Reifung, Stärke und Aktivität hin zu Abhängigkeit und Tod. Bei Mäusen konnte nachgewiesen werden, dass für stabile, soziale Hierarchien die ersten frühen Lebensjahre von entscheidender Wichtigkeit sind (Ely u. Henry 1978). Diese können durch soziale Isolierung massiv gestört werden. Derartig gestörte Tiere, die frühzeitig von Mutter oder Familie getrennt wurden, sind später nicht in der Lage, in sozialen Gruppen zu leben und bilden für diese eine ständige Belastung (Harlow 1960). Psychoneuroendokrinologisch konnte bei dominanten Soldaten ein Speichelkortisol von 14 nmol/l im Vergleich zu 2,9 nmol/l bei der untergeordneten Kontrollgruppe gefunden werden (Hellhammer et al. 1997). In der dominanten Gruppe lag damit ein erhöhter Stressparameter vor. Bei Labornagern haben soziale Kontakte Auswirkungen auf das Endokrinium und Immunsystem. Unsicherheit, Hilflosigkeit sowie Angst treten bei unterlegenen Individuen in Anwesenheit des überlegenen Rivalen und in unharmonischen Paarbeziehungen auf. Weiterhin fand sich eine langanhaltende Beeinträchtigung des zellulären und humoralen Anteils des Immunsystems, wobei in der Regel die Phagozytosekapazität der Monozyten und Granulozyten abnahm und die Abwehrlage der Individuen verschlechtert wurde. Es zeigte sich weiterhin eine starke Abnahme von Lymphozyten, eosinophilen, basophilen und neutrophilen Granulozyten sowie Monozyten. Im Gegensatz hierzu zeigte eine harmonische Paarbeziehung sowie eine dominante Position gegenüber einem Rivalen eine Verbesserung der Immunfunktionen auf. Als zentraler Mechanismus wird von den Autoren das Gefühl der Kontrolle über die Situation angesehen. Hierbei erkennen die Nager nicht nur den Ausgang einer späteren Konfrontation, sondern sie reagieren auch auf die Anwesenheit des potenziell überlegenen oder

12

unterlegenen Rivalen mit immunologischen Veränderungen.

Vegetatives Stressmodell Das autonome vegetative Nervensystem kontrolliert die Gesamtheit der dem Einfluss des Willens und dem Bewusstsein entzogenen Regelung der Lebensfunktionen und gewährleistet die Harmonie des Körpers als eine funktionelle Einheit. Darüber hinaus bestehen enge Wechselbeziehungen zwischen dem vegetativen und zerebrospinalen Nervensystem, aber auch zwischen vegetativen und seelischen Vorgängen. In die Regulation sind drei Nervensysteme einbezogen: 1. sympathisches System, 2. parasympathisches System, 3. intramurales System: System vegetativer Nervenfasern und Ganglien in der Wand der Hohlorgane (Herz, Magen, Darm, Blase, Uterus), die in ihrer Funktion eine gewisse Selbständigkeit aufweisen: Auerbach-Plexus, Meissner-Plexus. Während der Sympathikus in seiner Funktion vorwiegend in Richtung auf Energieentlastung und abbauende Stoffwechselprozesse wirksam wird (ergotrope Wirkung), hat der Parasympathikus Energiespeicherung, Erholung und Aufbau (trophotrope Wirkung) zur Folge. Daraus ergibt sich in mancher Hinsicht ein antagonistisches Verhalten der beiden Systeme (⊡ Tabelle 12.2). Der Sympathikus dient der Vorbereitung auf Kampf, Flucht, Konkurrenz, Aggression und Feindseligkeitshaltungen. Eine Dauererregung ohne Vollzug der Fluchtreaktion findet sich bei Migräne und bei Hochdruckpatienten. Der Parasympathikus bedingt Restitution, Aufbau, inneren Frieden und vegetativen Rückzug im Abhängigkeitszustand bei Hilfesuche. Die vegetative Stressantwort (Selye 1976) beinhaltet insbesondere Kampf- und Fluchtimpulse, in deren Folge eine Vielzahl von Reaktionen des Organismus einschließlich Bereitstellung von Energiereserven auftreten. Stresssituationen in Fluchtoder Kampfentscheidungen beinhalten immer eine Notfallsituation, in der ein hochgradiger Energieverbrauch anfällt. Um diesen zu gewährleisten, erfolgt in akuten Stresssituationen z. B. die Lahmlegung des Immunsystems und Aktivierung von

218

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

⊡ Tabelle 12.2. Vergleich Sympathikus – Parasympathikus Organ

Sympathikusreiz

Parasympathikusreiz

Haut: Schweißsekretion

Steigerung

Verminderung

Hautgefäße

Konstriktion

Dilatation

Herz (Frequenz)

Erhöhung

Erniedrigung

Koronargefäße

Dilatation

Konstriktion

Pupillen

Erweiterung

Verengung

Bronchien

Dilatation

Konstriktion

Ösophagus

Erschlaffung

Kontraktion

Magen (Peristaltik und Drüsentätigkeit)

Hemmung

Anregung

Dünn- und Dickdarm (Peristaltik)

Hemmung

Anregung

Leber

Förderung des Glykogenabbaus

Aktivierung der Glykogenese

Blase

Urinretention, Hemmung des Detrusors, Erregung des Sphinkters

Urinentleerung, Anregung des Detrusors, Erschlaffung des Sphinkters

Genitalien

Vasokonstriktion

Vasodilatation und Erektion

Nebennieren (Adrenalinsekretion)

Anregung

Hemmung

Pankreas (Insulinsekretion)

Hemmung

Anregung

Schilddrüse (Sekretion)

Anregung

Hemmung

Stoffwechsel

Steigerung der Dissimilation

Steigerung der Assimilation

Immunsystem

Hemmung

Anregung

12 Muskeln und ZNS. Eine Adaptation zeigt dabei intraindividuell sehr große Unterschiede auf. ! Wichtig Psychosomatische Erkrankungen durch chronisch-vegetative Erregung entsprechen dabei individuellen vegetativen Erregungsmustern bei bestimmten Affekten und emotionalen Konflikten.

Literatur Ader R, Cohen N, Felten D (1995) Psychoneuroimmunology: Interactions between the nervous system and the immune system. Lancet 345: 99–103 Anisman H, Zalcmann S, Zacharko RM (1993) The impact of stressors on immune and central neurotransmitter activitiy: bildirectional communication. Rev Neurosci 4: 147–180 Biondi M, Picardi A (1999) Psychological stress and neuroendocrine function in humans: the last two decades of research. Psychother Psychosom 68(3): 114–150 Buske-Kirschbaum A, Geiben A, Hollig H, Morschhauser E, Hellhammer D (2002) Altered responsiveness of the

hypothalamus-pituitary-adrenal axis and the sympathetic adrenomedullary system to stress in patients with atopic dermatitis. J Clin Endocrinol Metab 87(9): 4245–4251 Ely DL, Henry JP (1978) Neuroendocrine response patterns in dominant and subordinate mice. Horm Behav 10: 156–169 Engel GL (1977) The need for a new medical model: A challenge for biomedicine. Science 196: 129–136 Glaser R, Kiecolt-Glaser JK (1997) Chronic stress modulates the virus-specific immune response to latent herpes simplex virus type I. Ann Behav Med 19(2): 78–82 Griesemer RD (1978) Emotionally triggered disease in dermatology practice. Psychiatr Ann 8: 49–56 Gupta MA, Gupta AK, Ellis LN, Voorhees JJ (1990) Some psychosomatic aspects of psoriasis. Adv Dermatol 5: 21–30 Harlow HF (1960) Primary affectional patterns in primates. Am J Orthopsychiatry 30: 676–685 Hellhammer DH, Buchtal J, Gutberlet I, Kirschbaum C (1997) Social hierarchy and adrenocortical stress reactivity in men. Psychoneuroendocrinology 22(8): 643–650 Rahe RH (1972) Subject´s recent life changes and their nearfuture illness reports. Ann Clin Res 4: 250–265 Richter S, Schürmeyer T, Scheidlowski M, Hädicke A, Tewes U, Schmidt R, Wagner T (1996) Time kinetics of the endocrine response to acute psychological stress. J Clin Endocrinol Metab 61: 1956–1960

219 Kapitel 12 · Spezielle psychosomatische Konzepte in der Dermatologie

Selye H (1936) A syndrome produced by diverse noxious agents. Nature 38: 26–32 Selye H (1976) Forty years of stress research: principal remaining problems and misconceptions. Can Med Assoc J 115: 53–56

Coping Jeder Schub einer Erkrankung geht mit psychosozialen Reaktionen einher, welche wiederum Auswirkungen auf den Krankheitsprozess selbst haben. Die Bewältigung dieser Prozesse wird als Krankheitsbewältigung bzw. im angloamerikanischen als Coping (»to cope with«: etwas bewältigen) bezeichnet. Krankheitsverarbeitung ist die Gesamtheit aller Prozesse, um bestehende oder erwartete Belastungen im Zusammenhang mit Krankheit emotional, kognitiv oder aktional aufzufangen, auszugleichen oder zu meisten. In der Dermatologie steht die Krankheitsbewältigung besonders bei chronisch-rezidivierenden, entstellenden und prognostisch ungünstigen Krankheiten im Fokus der erweiterten Behandlungsstrategie auch unter dem Aspekt einer Steigerung der Lebensqualität. Beispiel hierfür ist das metastasenfreie Langzeitüberleben beim malignen Melanom ( Kap. 2, Abschn. malignes Melanom), welches mit einem effektiven Copingstil assoziiert ist (Drunkenmölle et al. 2001). Weiterhin stehen aufgrund des chronischen Verlaufs von nicht ausheilbaren Viruserkrankungen wie bei HSV-Infektionen Fragen der Krankheitsbewältigung und Lebensqualität im Vordergrund der Therapiekonzeptionen (Spencer et al. 1999). ! Wichtig In der Dermatologie lässt sich immer wieder folgender zentraler Mechanismus beobachten: Krankheit – Anpassungsstörung – Angst – Depression – sozialer Rückzug.

Jede körperliche Krankheit geht mit einer psychischen Krankheitsbewältigung einher. Krankheit kann dabei nicht nur durch Belastung ausgelöst werden, sie führt auch zu Belastungen, die rückwirkend wiederum die Symptome verstärken. Das Gelingen der Krankheitsbewältigung hat demnach Auswirkungen auf den Krankheitsprozess selbst und umgekehrt.

12

Die Krankheitsbewältigung bezieht sich dabei sowohl auf das Individuum als auch auf die soziale Struktur. Die psychosoziale Krankheitsbewältigung (Heim 1988) orientiert sich: ▬ am individuellen Krankheitsmodell, d. h. der subjektiven Krankheitstheorie, die alle einschlägigen persönlichen Erfahrungen, Kenntnisse sowie die familiären und soziokulturellen Werthaltungen einschließt, ▬ am objektiven Krankheitszustand in einem gegebenen Krankheitsstadium, ▬ an der aktuellen Krankheitssituation sowohl ambulant als auch bei familiärer oder stationärer Betreuung, ▬ an persönlichen Ressourcen. Unterschieden werden günstige von ungünstigen Copingstrategien (Heim 1988; Lazarus u. Folkmann 1984). ! Wichtig Negativ passiv beinhaltet immer wieder auftretende Ängste, depressive Verstimmungen, Akzeptanz der Erkrankung, passiv-resignative Grundhaltung mit sozialem Rückzug und Selbstbeschuldigung.

Beim passiven Coping wird die Kontrolle auf andere übertragen und es beeinflussen die Symptome alle Lebensbereiche, wobei Hilflosigkeit und Hoffnungslosigkeit auftreten. Mitwirkend kann eine ungünstige Krankheitsverarbeitung wiederum zu einer Verschlechterung der Symptomatik führen. ! Wichtig Positive aktive Strategien beinhalten Zupacken, Zuwenden, Problemanalyse, Auflehnung und emotionale Entlastung.

Positive Copingmechanismen sind weiterhin notwendig, um schnell wechselnde psychische und soziokulturelle Belastungen und geänderte Lebensbedingungen adäquat zu bewältigen. Die Problembewältigung verläuft dabei in fünf Stadien: ▬ Schock, ▬ Leugnung, ▬ Intrusion, ▬ Durcharbeiten und ▬ Abschluss.

220

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Enge Primärbeziehungen sind zentraler Bestandteil der Copingstrategie in einer potentiell bedrohlichen unter- oder überfordernden Umwelt (Lazarus 1966; Lazarus u. Folkmann 1984). Besonders wichtig ist dabei die soziale Unterstützung (»social support«), die eine subjektive Entlastung und Minderung von Angst und Depression hervorruft (Biondi u. Picardi 1999). Aspekte der sozialen Unterstützung beinhalten an erster Stelle: ▬ emotionale Unterstützung – Vermittlung des Gefühls von Nähe, Halt und Geborgenheit, ▬ Unterstützung bei der Problemlösung – Gesprächsangebote, Ermutigungen, Rückmeldungen, ▬ praktisch-materielle Unterstützung – finanzielle taktische Hilfen, ▬ soziale Integration – Netz sozialer Beziehungen, Stützung durch gemeinsame Überzeugung und Gemeinschaften, ▬ Beziehungssicherheit – Verlässlichkeit in Partnerschaft, Freundschaft und Familie.

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Moderne Therapiekonzepte müssen demzufolge neben einer indikationsgerechten wirksamen internen und lokalen medikamentösen Therapie auch individuelle Bewältigungsstrategien mit positivem Coping fördern, um die Rezidivhäufigkeit der Krankheitsschübe zu vermindern oder auch schwere Traumatisierungen zu bewältigen.

sprechpartner dient der Arzt auch der Entlastung von Patienten.

Übersicht Maßnahmen zur positiven Krankheitsbewältigung

▬ Persönliche Copingstrategien identifizieren ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

und fördern Emotionale Entlastung zulassen Kognitive Umstrukturierung Einbeziehung des sozialen Umfelds Angenehmen Behandlungsrahmen schaffen Berufliche Rehabilitation

Störungen mit der Familie sollten durch frühzeitige Einbindung und Angehörigengespräche abgebaut werden. Es sollte ein Klima geschaffen werden, in dem Ängste und Rückfragen offen angesprochen werden können, um dem Patient Sicherheit zu geben. Im Vordergrund stehen dabei stützende Maßnahmen mit Förderung intakter Persönlichkeitsanteile zwecks Hilfestellung bei der Bewältigung von Problemen. Reicht dies nicht aus, sollte eine fachpsychotherapeutische Intervention eingeleitet werden.

Literatur Ärztliche Förderung von positivem Coping Der Arzt muss sich zunächst einen Einblick in die Krankheitsverarbeitung des Patienten unter biopsychosozialen Aspekten machen, welcher meist in wesentlichem Maße vom Krankheitsstadium und der psychosozialen Situation des Patienten abhängt. So sollte beispielsweise ein Krankenhausaufenthalt so angenehm wie möglich organisiert werden. Wichtig dabei ist, ob der Patient die Krankheit annehmen kann und psychisch stabil ist oder dekompensiert. Hieraus können Schlussfolgerungen für die Effektivität der Krankheitsbewältigung gezogen und daraus ein adäquates Vorgehen abgeleitet werden. An erster Stelle steht ein Gesprächsangebot im Sinne einer psychosomatischen Grundversorgung. Als zuverlässiger An-

Biondi M, Picardi A (1999) Psychological stress and neuroendocrine function in humans: the last two decades of research. Psychother Psychosom 68(3): 114-150 Drunkenmölle E, Helmbold P, Kupfer J, Lübbe D, Taube KM, Marsch WC (2001) Metastasenfreies Langzeitüberleben bei malignem Melanom ist mit effektivem Copingstil assoziiert. Z Hautkr 76(Suppl1): 47 Heim E (1988) Coping und Adaptivität: Gibt es geeignetes und ungeeignetes Coping? Psychother Psychosom Med Psychol 38: 8–18 Heim E, Augustiny K, Blaser A (1983) Krankheitsbewältigung (Coping) – ein integratives Modell. Psychother Psychosom Med Psychol 33: 34–40 Lazarus RS (1966) Psychological stress and the coping process. McGraw–Hill, New York Lazarus RS, Folkmann S (1984) Stress, appraisal and coping. Springer, New York Spencer B, Leplege A, Ecosse E (1999) Recurrent genital herpes and quality of life in France. Qual Life Res 8(4): 365–371

12

221 Kapitel 12 · Spezielle psychosomatische Konzepte in der Dermatologie

Lebensqualität Die Lebensqualität setzt sich aus den Teilbereichen »körperliches Empfinden«, »psychisches Empfinden« und »soziale Beziehungen und Funktionsfähigkeit« zusammen (Bullinger 1997). Die Lebensqualität im Sinne der Erfahrung des Patienten wird heute durch standardisierte Fragebögen zur Selbstbeurteilung bestimmt (⊡ Abb. 12.1). Erhöhte Einschränkungen der Lebensqualität beziehen sich auf die Bereiche Beruf, Familie, Ernährung, finanzielle Situation und soziale Beziehungen (Bullinger 1997). Die höchste Einschränkung der Lebensqualität zeigt in allen Studien im Bereich der Dermatologie die Neurodermitis auf. Neurodermitispatienten fühlen sich dabei gegenüber Patienten mit Urtikaria, Alopecia androgenetica/diffusa, Glossodynie sowie mit Alopecia areata und Dermatitis artefacta signifikant vermehrt in ihrer Lebensqualität eingeschränkt (Niemeier et al. 2002). Die Lebensqualität wird heute in dermatologischen Therapiestudien immer häufiger berücksichtigt, beispielsweise in der Onkologie als weiteres Beurteilungs- und Vergleichskriterium bei Studien zur Chemotherapie. Eine breite Anwendung in der

praktischen Patientenversorgung hat sich bisher jedoch nur in Einzelfällen bewährt. Eine Vielzahl von Fragebögen zur Selbsteinschätzung der Lebensqualität stehen inzwischen zur Verfügung (AWMF 2000): Cardiff Acne Disability Index (Motley 1992), Dermatology Life Quality Index (Finlay 1994), Dermatology-specific Quality of Life Instrument (Anderson 1997), Ekzema Disability Index (Salek 1993), Freiburger Lebensqualität-Assessement (Augustin 1997), Lebensqualitätsfragebogen bei arterieller Verschlusskrankheit-86 (Bullinger 1996), Marburger Hautfragebogen (Stangier 1996), Psoriasis Disability Index (Finlay 1987), Recurrent Genital Herpes Quality of Life Questionnaire (Doward 1998), Rhinitis Quality of Life Questionnaire (Juniper 1993), Skindex (Chren 1996 und 1997) und Tübinger Fragebogen zur Messung der Lebensqualität von CVI-Patienten (Klyscz 1998) sowie für Kinder der Children Dermatology Life Quality Index (Lewis-Jones 1995) und Pediatric Symptom Checklist (Rauch 1991). Die weiterführende Literatur zu den Fragebögen ist über den Hogrefe-Verlag, Göttingen ( Kap. 13) zu beziehen.

Lebensqualität von Hauterkrankungen im DIELH (Deutsches Instrument zur Erfassung der Lebensqualität von Hautkrankheiten) 50

47,02

45,26

45

DIELH-Score

40 33,08

35 30

25,86

25

24,17

23,39

20 15

10,17

10 5 0

Neurodermitis

Psoriasis

Akne

Zoster

Rosazea

Tumor

Pigmentmal

Staudt et al (2002) Allergo-Journal 11:445-456

⊡ Abb. 12.1. Lebensqualität in der Dermatologie (hohe Scores entsprechen einer hohen Einschränkung)

222

Teil III · Spezielle Schwerpunkte in der Dermatologie

Literatur AWMF (2000) Erfassung von Lebensqualität in der Dermatologie. http://www.AWMF-Leitlinien.de Bullinger M (1997) Gesundheitsbezogene Lebensqualität und subjektive Gesundheit. Überblick über den Stand der Forschung zu einem neuen Evaluationskriterium in der Medizin. Psychother Psychosom Med Psychol 47: 76–91 Finlay AY (1997) Quality of life measurement in dermatology: a practical guide. Br J Dermatol 136: 305–314 Lewis-Jones MS, Finlay AY (1995) The children´s dermatology life quality index (CDLQI): initial validation and practical use. Br J Dermatol 132: 942–949 Motley RJ, Finlay AY (1992) Practical use of a disability index in the routine management of acne. Clin Exp Dermatol 17: 1–3 Niemeier V, Harth W, Kupfer J, Mayer K, Linse R, Schill WB, Gieler U (2002) Prävalenz psychosomatische Charakteristika in der Dermatologie. Hautarzt 53: 471–477 Salek MS (1993) Measuring the quality of life patients with skin disease. In: Walker SR, Rosser RM (eds) Quality of life assessment; key issues in the 1990 s. Kluwer Academic, Lancester, pp 355–370 Stangier U, Ehlers A, Gieler U (1996) Fragebogen zur Bewältigung von Hautkrankheiten (FBH), Manual. Hogrefe, Göttingen

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Soziokulturelle Einflussfaktoren und kulturabhängige Syndrome Das Spektrum der Dermatologie – insbesondere der Venerologie – hat schon seit Jahrhunderten aufgrund sozialer und kultureller Entwicklungen Verschiebungen aufgezeigt (Hindson 1982; Spitzer 1967). Einen besonderen Erkenntnisgewinn zum Einfluss von soziokulturellen Aspekten bringt der

transkulturelle Vergleich verschiedener Lebensräume (Guarnaccia u. Rogler 1999). Vergleichuntersuchungen an unterschiedlichen Kulturen und Gesellschaftssystemen sind besonders hilfreich bei der Aufdeckung pathogenetischer und psychosozialer Ursachen sowie Komorbiditäten.

Migration Seit Jahrtausenden finden Wanderungen von ethnischen Gruppen statt. Ursachen waren meist Hunger, Seuchen, Kriege, Klima und religiöse oder wirtschaftliche Schwierigkeiten. Aktuell wird das Krankheitsspektrum durch die allgemeine Mobilität bei der Arbeitssuche sowie einer zunehmenden Reisetätigkeit beeinflusst (Hausen et al. 2000), die auch den Urlaubsdermatosen einschließlich tropischer Dermatosen eine größere und neue Bedeutung zukommen lässt. Die veränderten Umfeldbedingungen mit Trennung von der vertrauten Heimatumgebung der Ausländer und der gesellschaftliche Faktor der Auswanderung kann hierbei, ebenso wie Arbeitsplatzverlust oder Unzufriedenheit, Armut, Fehlernährung und Trauer, einen Zustand adaptiven Versagens hervorrufen und zur Ausbildung psychosomatischer Krankheitsbilder beitragen (Weiner 1983). In der Bundesrepublik zeigen sich am Beispiel von stationären Patienten an der Hautklinik der Freien Universität Berlin deutliche Unterschiede im Diagnosespektrum von Deutschen und Ausländern auf (Harth 1991) (⊡ Tabelle 12.3).

⊡ Tabelle 12.3. Diagnosespektrum Deutsche vs Ausländer Häufige Diagnosen (%)

Ausländer (n=369)

Deutsche Kontrollgruppe (n=200)

Urtikaria

16,5

3,5

STD

11,7

4,0

Ekzeme

10,6

11,0

Psoriasis

9,8

9,0

Erysipel

6,0

11,0

Malignes Melanom

3,0

11,0

Ulcus cruris

1,1

8,0

223 Kapitel 12 · Spezielle psychosomatische Konzepte in der Dermatologie

Bei den gestellten Diagnosen dominierten bei den Ausländern die Urtikaria und die »sexually transmitted diseases« (STD), während Ulcera crura, Erysipele sowie maligne Melanome eher selten auftraten.

Literatur Graham-Brown RA, Berth-Jones J, Dure-Smith B, Naafs B, Pembroke AC, Harth W, Gollnick H, Orfanos C, Kurwa A, Bowry V (1990) Dermatologic problems for immigrant communities in a western environment. Int J Dermatol 29: 94–101 Guarnaccia PJ, Rogler LH (1999) Research on culture-bound syndromes: new directions. Am J Psychiatry 156(9): 1322– 1327 Harth W (1991) Haut- und Geschlechtserkrankungen in einem ausländischen Patientenkollektiv. Med Dissertation, Freie Universität Berlin Hausen BM, Stephan U, Heidbreder G (2000) p-Phenylendiamin- Kontaktallergie als Urlaubssouvenir. Akt Dermatol 26: 230–234 Hindson TC (1982) Skin diseases of immigrants. Practitioner 226: 1271–1274 Spitzer R (1967) Geographische Verteilung der Hautkrankheiten. In: Gottron (Hrsg) Handbuch der Haut- und Geschlechtskrankheiten. Ergänzungswerk Bd VIII, Springer, Berlin Heidelberg New York, S. 24 Weiner H (1983) Gesundheit, Krankheitsgefühl und Krankheit; Ansätze zu einem integrativem Verständnis. Psychother Psychosom Med Psychol 33: 15–34

12

Bouffée délirante, Brain fag, Dhat, Falling-out/Blacking out, Ghost sickness, Hwa-byung/Wool-hwabyung, Koro, Latah, Locura, Mal de ojo, Nervios, Pibloktoq, Qi-gong, Rootwork, Sangue dormido, Shenjing shuairuo, Shen-k’uei, Shin-byung, Spell, Susto, Taijin kyofusho, Zar. Latah ist (als Sonderform der posttraumatischen Belastungsstörung) eine angstgeprägte Reaktion auf plötzliche Stresssituationen (Krieg, Naturkatastrophen oder soziale Veränderungen), die sich in Hypersuggestibilität, automatischem Gehorsam und verschiedenen Echophänomenen (Echolalie und Echopraxie) äußert. Susto ist die Angst in bestimmten südamerikanischen Gegenden, dass die Seele als Folge von Stress zeitweilig den Körper verlassen könnte. Das Koro-Syndrom (ICD-10: F48.8) ist ein epidemisch und plötzlich in Asien auftretendes kulturabhängiges Syndrom ( Kap. 5). Diese Syndrome treten in Deutschland nur sporadisch als Komorbidität auf (Kraeplin 1913). Ein spezifisches kulturabhängiges Syndrom für westliche Industrienationen liegt nicht vor. In unserem Kulturkreis wird jedoch die Klassifikation der Essstörungen, besonders der Anorexia nervosa (ICD-10: F50.0) als kulturabhängiges Syndrom diskutiert. Die Anorexia nervosa ist dabei durch einen absichtlich verursachten oder aufrechterhaltenen Gewichtsverlust definiert.

Klassifikationsproblematik kulturabhängiger Syndrome Kulturabhängige Syndrome (ICD-10: F48.8) sind auf spezifische Gemeinschaften und Kulturräume beschränkt und zeigen eine enge Assoziation zu örtlich akzeptierten soziokulturellen Glaubensund Verhaltensmustern auf. Sie sind damit das Musterbeispiel für den ausschlaggebenden Einfluss einer soziokulturellen Kausalität am biopsychosozialen Modell. Differenzialdiagnostisch sind lokale Variationen von Angst- und Panikstörungen, depressive Störungen und besonders somatoforme Störungen abzugrenzen. Aufgrund der noch nicht abgeschlossenen Diskussion werden die kulturabhängigen Syndrome extra im Anhang des DSM-IV (American Psychiatric Association 2001) aufgeführt. Hierzu gehören: Amok, Ataque de nervios, Bilis/Colera (Muina),

Literatur Kraeplin E (1913) Psychiatrie Lehrbuch, 8. Aufl. Barth, Leipzig.

IV

Teil IV

Aus der Praxis für die Praxis

Kapitel 13

Psychosomatische Diagnostik

Kapitel 14

Psychotherapie

Kapitel 15

Psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie – 241

Kapitel 16

SAD-Lichttherapie – 261

Kapitel 17

Der schwer oder nichtbehandelbare Problempatient – 263

Kapitel 18

Psychosomatische Grundversorgung

Kapitel 19

Liaisonsprechstunde

Kapitel 20

Neues Management in der psychosomatischen Dermatologie – 275

Kapitel 21

Blick in die Zukunft – 279

– 227

– 233

– 269

– 273

226

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Vergleichbar zu den klassischen Fächern der Medizin liegen für biopsychosoziale Störungen inzwischen klare Handlungsempfehlungen und Kriterien für Diagnostik, Differenzialdiagnostik sowie Therapieindikationen vor.

13 Psychosomatische Diagnostik

Testpsychologische Diagnostik Testpsychologische Instrumente zur Selbsteinschätzung können die klinische Diagnostik und Indikationsstellung zur Psychotherapie in der Dermatologie unterstützen. Dabei können spezielle dermatologische, aber auch allgemeine Fragebögen zur Selbsteinschätzung sowie Fremdeinschätzung eingesetzt werden.

Übersicht Psychologische Testinstrumente in der Dermatologie

▬ Allgemeine Fragebögen zur Selbsteinschätzung – Symptom-Checkliste: SCL-90-R – Beck Depressionsinventar: BDI – Allgemeine Depressionsskala: ADS – Befindlichkeitsskala: Bf – Stressverarbeitungsbogen: SVF 120 – HADS – Gießen-Test – Freiburger Persönlichkeitsinventar ▬ Allgemeiner Fragebogen zur Fremdeinschätzung – Hamilton Depressionsskala ▼

▬ Spezielle dermatologische Fragebögen – – – – – – – – –

Marburger Hautfragebogen: MHF JKF FEN FEH CopeKi und CopeJu JuckKi und JuckJu DLQI Skindex HautZuf

Im Rahmen der Liaisonsprechstunden hat sich der Einsatz des Fragebogens zur Krankheitsverarbeitung von Hauterkrankungen (Marburger Hautfragebogen, MHF, Stangier et al. 1997) und die Symptom-Checkliste SCL-90-R bewährt (Franke 1995).

Allgemeine Fragebögen zur Selbsteinschätzung SCL-90-R (Symptom-Checkliste). Der SCL-90-R ist eine Symptom-Checkliste, die der Erfassung psychischer und psychovegetativer Beschwerden dient und psychopathologische Aspekte berücksichtigt. Sie wurde von Franke und Rief in der deutschen Version entwickelt (Franke 1995; Rief et al. 1991).

228

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Die 90 Fragen sind auf die Skalen Somatisierung, Zwanghaftigkeit, Unsicherheit im Sozialkontakt, Depressivität, Ängstlichkeit, Aggressivität/Feindseligkeit, Phobien, paranoides Denken und Psychotizismus verteilt. In der Auswertung werden drei globale Kennwerte gebildet: Der »general symptomatic index« (GSI), der »positive symptome total« (PST) sowie der »positive symptome distress index« (PSDI). Die SCL-90R füllt die diagnostische Lücke zwischen zeitlich extrem variabler Befindlichkeit und zeitlich überdauernder Persönlichkeitsstruktur. Sie misst die subjektiv empfundene Beeinträchtigung durch neunzig vorgegebene körperliche und psychische Symptome der Untersuchungsperson (Rief et al. 1991). Beck Depressionsinventar (BDI). Das BDI ist ein

13

Selbstbeurteilungsinstrument zur Erfassung der Schwere einer depressiven Symptomatik und wird seit über 30 Jahren erfolgreich eingesetzt (Hautzinger et al. 1995). Es besteht aus 21 Items, wobei Summenwerte zwischen 0 und 63 möglich sind. Der Inhalt der Items bezieht sich auf: Traurige Stimmung, Pessimismus, Versagen, Unzufriedenheit, Schuldgefühle, Strafbedürfnis, Selbsthass, Selbstanklagen, Selbstmordimpulse, Weinen, Reizbarkeit, sozialen Rückzug und Isolierung, Entschlussfähigkeit, negatives Körperbild, Arbeitsunfähigkeit, Schlafstörung, Ermüdbarkeit, Appetitverlust, Gewichtsverlust, Hypochondrie und Libidoverlust. Allgemeine Depressionsskala (ADS). Die ADS

(Hautzinger u. Bailer 1993) erfragt die depressiven Merkmale: Verunsicherung, Erschöpfung, Hoffnungslosigkeit, Selbstabwertung, Niedergeschlagenheit, Einsamkeit, Traurigkeit, Antriebslosigkeit, empfundene Ablehnung durch Andere, Weinen, Genussfähigkeit, Rückzug, Angst, Fröhlichkeit, fehlende Reagibilität, Schlafstörungen, Appetitstörung, Konzentrationsprobleme und Pessimismus. Die ADS-Summenwerte werden aus einer 20 Itemversion gebildet, wobei weiterhin ein Glaubwürdigkeitskriterium mit negativ gepolten Items (4 Items) berechnet wird. Befindlichkeitsskala (Bf). Die Befindlichkeitsskala (Zerssen u. Koeller 1976) ist eine Eigenschaftswör-

terliste, die als Test zur Erfassung der momentanen Befindlichkeit entwickelt wurde. Die Testwerte reflektieren das aktuelle subjektive Befinden und den Zustand in einem globalen Sinne, welches mit der Bezeichnung Befindlichkeit zum Ausdruck gebracht wird. Die Iteminhalte sind durch Gegensätze charakterisiert, die Eigenschaftswörter beinhalten gegensätzliche Zustände des Zumuteseins. Stressverarbeitungsbogen (SVF 120). Der SVF 120 dient der Erfassung der individuellen Tendenz, unter Belastung verschiedene Stressverarbeitungsweisen einzusetzen. Diese Verarbeitungsweisen sind durch 20 Subtests mit jeweils 6 Items definiert (Janke et al. 1997). Die Subtests enthalten: Bagatellisierung, Herunterspielen, Schuldabwehr, Ablenkung, Ersatzbefriedigung, Selbstbestätigung, Entspannung, Situationskontrolle, Reaktionskontrolle, positive Selbstinstruktionen, soziales Unterstützungsbedürfnis, Vermeidung, Flucht, soziale Abkapselungen, gedankliche Weiterbeschäftigung, Resignation, Selbstbemitleidung, Selbstbeschuldigung, Aggression, Pharmakaeinnahme. Die weiterführende Auswertung der Subtests erfolgt nach Positivstrategien und nach Negativstrategien. Positivstrategien beinhalten die ersten 10 Subtests und Negativstrategien die Subtests 13 bis 18. Hospital Anxiety and Depression Scale – Deutsche Version (HADS-D). Der HADS-D ist einer der gän-

gigsten Screening-Fragebögen zur Selbsteinschätzung von Angst und Depression im Bereich der somatischen Medizin. Besonders bei funktionellen Störungen oder reaktiven Anpassungsstörungen hat sich der Fragebogen in der Praxis bewährt. Mit 14 Items werden in Kürze die Hauptstörungen in zwei Subskalen von Angst und Depression erfasst (Herrmann et al. 1995). Gießen-Test (GT). Der Gießen-Test ist ein Testver-

fahren, um sich selbst und andere nach Real und Selbstbild einzuschätzen (Beckmann et al. 1990). Die Antworten werden in sechs Skalen (soziale Resonanz, Dominanz, Kontrolle, Grundstimmung, Durchlässigkeit, soziale Potenz) erfasst. Der Test eignet sich besonders auch zur Therapieerfolgskontrolle.

229 Kapitel 13 · Psychosomatische Diagnostik

Freiburger Persönlichkeitsinventar (FPI-R). Das FPI-R (Fahrenberg et al. 2001) ist ein in Fragebogenform begründetes faktorenanalytisches Persönlichkeitsverfahren mit 138 Items und den Skalen: Lebenszufriedenheit, soziale Orientierung, Leistungsorientierung, Gehemmtheit, Erregbarkeit, Aggressivität, Beanspruchung, körperliche Beschwerden, Gesundheitssorgen, Offenheit sowie weiterhin Extraversion und Emotionalität.

Testpsychologische Fragebögen zur Fremdeinschätzung Hamilton Depressionsskala. Bei der Hamilton De-

pressionsskala handelt es sich um das verbreitetste Fremdbeurteilungsverfahren zur Einschätzung des Schweregrads einer diagnostizierten Depression (Hamilton 1967). Die Gesamtskala besteht aus 21 Items, die jeweils auf mehrstufigen Kategorienskalen, die sich auf die Intensität der Symptomatik beziehen, beurteilt werden. Die Kategorien enthalten verbale Beschreibungen. Bei der Beurteilung können auch Informationen von Verwandten, Pflegepersonal oder Freunden herangezogen werden.

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Literatur Beckmann D, Brähler E, Richter HE (1991) Der Grießen-Test (GT), 4. Aufl. mit Neustandardisierung 1990. Huber, Bern Fahrenberg J, Hampel R, Selg H (2001) Freiburger Persönlichkeitsinventar, 7. Aufl. Hogrefe, Göttingen Franke G (1995) Die Symptom-Checkliste von Derogatis – Deutsche Version – Manual. Beltz, Weinheim Hamilton M (1967) Die Hamilton Depressionsskala. In: Collegium Internationale Psychiatriae (Hrsg) »Internationale Skalen für Psychiatrie«. 4. Aufl, Beltz, Weinheim, S. 93–96 Hautzinger M, Bailer M (1993) ADS. Beltz, Weinheim Hautzinger M, Bailer M, Worall H, Keller F (1995) BDI. Huber, Bern Herrmann Ch, Buss U, Snaith RP (1995) HADS-D – Hospital Anxiety and Depression Scale. (Dt. Version: Ein Fragebogen zur Erfassung von Angst und Depressivität in der somatischen Medizin.) Huber, Bern Janke W, Erdmann G, Kallus KW, Boucsein W (1997) SVF 120. Hogrefe, Göttingen Rief W, Greitemeyer M, Fichter MM (1991) Kurzberichte über neue diagnostische Verfahren. Die Symptom Checkliste SCL-90-R: Überprüfung an 900 psychosomatischen Patienten. Diagnostica 37(1): 58–65 Stangier U, Ehlers A, Gieler U (1997) Der Marburger Hautfragebogen. In: Manual zum Fragebogen zur Bewältigung von Hautkrankheiten. Hogrefe, Göttingen Zerssen D, Koeller DM (1976) Die Befindlichkeitsskala (Bf ). Beltz, Weinheim

Spezielle dermatologische Fragebögen Marburger Hautfragebogen (MHF). Der Marbur-

ger Hautfragebogen (Stangier et al. 1997) mit 51 Items enthält die sechs Skalen: soziale Ängste und Vermeidung, Juckreiz-Kratz-Zirkel, Hilflosigkeit, ängstlich-depressive Stimmung, Einschränkung der Lebensqualität und Informationssuche. Er wurde an 482 Patienten mit unterschiedlichen Hauterkrankungen standardisiert. Juckreiz-Kognitions-Fragebogen (JKF). Der Juckreiz-Kognitions-Fragebogen (Stangier et al. 1997) gibt darüber Auskunft, in welchem Maße Patienten mit Juckreiz an konkrete Schritte zu seiner Bewältigung denken und inwiefern sie zum Katastrophieren neigen. Mehr als 750 psychodiagnostische Testverfahren für alle Anwendungsbereiche werden jährlich aktuell im Testkatalog der Testzentrale Göttingen Bern; Hogrefe Verlag in 37079 Göttingen, Robert Bosch Breite 25 dargestellt und können dort bezogen werden. Hinzu kommt auch inzwischen eine computergestützte Version.

Beschwerdetagebuch Der Einsatz von Beschwerdetagebüchern hat sich in der Dermatologie bewährt und erfolgt vielseitig in teilweise modifizierter Form. Das Führen eines Beschwerdetagebuchs kann zur langfristigen Verlaufskontrolle bei allen subjektiv empfundenen oder auch objektiven Beschwerden eingesetzt werden. Weiterhin ist es dann hilfreich, wenn zum Zeitpunkt der Sprechstunde keine Beschwerden vorhanden sind (negativer Vorführeffekt). Klassische Anwendungsgebiete sind das Allergietagebuch, z. B. bei chronisch-rezidivierender Urtikaria, oder Schmerztagebücher bei Patienten mit chronischen Schmerzen sowie chronischem Juckreiz. Im Bereich der psychosomatischen Dermatologie ist ein Beschwerdetagebuch auch sinnvoll, um einen Patienten mit rein monokausalem somatischem Krankheitsverständnis und Behandlungserwartungen langsam an ein erweitertes psychosoziales Krankheitsverständnis heranzuführen. Dabei können außer Datum, Zeitpunkt und Dauer der

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Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Datum

A): Zustand Haut B): Emotionale Situation

Beschwerden (Beschwerdestärke)

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⊡ Abb. 13.1. Grundaufbau eines psychosomatischen Beschwerdetagebuchs

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Beschwerden auch Ort, Situation und emotionale Situation sowie Besonderheiten vermerkt werden (⊡ Abb. 13.1). Im Beschwerdetagebuch kann festgehalten werden, wann sich Verschlechterungen oder auch deutliche Verbesserungen der Beschwerden einstellen und welche Veränderungen des Verhalten oder der Gewohnheiten mit den Beschwerden zusammenhängen. Zentral ist dabei der Hinweis an den Patienten, auch die emotionale Bedeutung oder Auswirkung der Beschwerden zu registrieren und zu vermerken. Diese Angaben können helfen, die Umstände der Beschwerden besser zu strukturieren. Die Beschwerdestärke kann mit dem zusätzlichen Einsatz einer visuellen Analogskala spezifiziert werden. In der psychosomatischen Dermatologie erfolgt der Einsatz bei Juckreiz, Kratzen, Zupfen, Erythrophobie und den körperdysmorphen Störungen. Bei Paraartefakten kann die Eigen- oder Fremdbeobachtung mittels Beschwerdetagebuch (beispielsweise Zupftagebuch bei Trichotillomanie oder Manipulationstagebuch) helfen, die Impulskontrolle der Handlung wiederzuerlangen und oftmals eine Heilung zu erzielen.

Visuelle Analogskala (VAS) Die visuelle Analogskala ist eine optische Skala, auf der Patienten ihr persönliches Empfinden von Beschwerden (Entstellung, Schmerz) festlegen können. Die Skala reicht beispielsweise von 0 »kein Schmerz« bis 10 »stärkster Schmerz« und entsprechend für Juckreiz.

Mit dem vom Patienten festgelegten Wert erhält der Arzt einen Score und damit Hinweise für die Dosierung von Schmerzmitteln oder Antihistaminika und auf den Behandlungserfolg. Mit der visuellen Analogskala kann man das Ausmaß von Schmerzen sowie Juckreiz oder anderen Beschwerden aus Sicht des Patienten erfassen. Diese sollten aber auch im Gespräch überprüft werden.

Bewertungsskala bei körperdysmorpher Störung (VAS) Bei der körperdysmorphen Störung liegt eine übermäßige Beschäftigung der Patienten mit einem eingebildeten Mangel oder einer subjektiven Entstellung in der äußeren Erscheinung vor. Wenn eine leichte körperliche Anomalie vorliegt, so ist die Besorgnis der betroffenen Person stark übertrieben. Zwischen Arzt und Patient besteht objektiv und subjektiv eine unterschiedliche Einschätzung, welches zu Störungen in der Arzt-Patient-Beziehung führen kann. Diagnostisch ist die körperdysmorphe Störung vor allem durch eine hohe Diskrepanz zwischen der vom Untersucher eingeschätzten Entstellung und der vom Patienten erlebten Entstellung gekennzeichnet. Zur Ermittlung dieser Diskrepanz und zur Verlaufskontrolle hat sich in der Praxis als schnelles diagnostisches Instrument die »visuelle Analogskala von 0–10« als Zweiminuten-Diagnostik und Bewertungsskala bei körperdysmorpher Störung bewährt. Der Betroffene erhält eine visuelle Analogskala von 0–10 und soll auf dieser anzeigen, wie stark er

231 Kapitel 13 · Psychosomatische Diagnostik

Kurzdiagnostik bei V.a. körperdysmorphe Störung Wie stark fühlen Sie sich in Ihrem Aussehen beeinträchtigt?

Patient: 0

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5

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7

8

9 10

Wie stark ist der Pat. in seinem Aussehen beeinträchtigt?

Arzt: 0

1

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9 10

Differenz VAS Patient vs Arzt > 5 Punkte aKörperdysmorphe Störung wahrscheinlich ⊡ Abb. 13.2. Beispiel visuelle Analogskala (VAS) bei körperdysmorpher Störung

sich selbst entstellt fühlt, gleichzeitig schätzt der Untersucher unabhängig davon die quasi objektive Entstellung mit ein. Wenn sich eine Diskrepanz von mehr als 5 Einheiten auf der VAS darstellt, besteht der Verdacht auf eine körperdysmorphe Störung, die dann genauer abgefragt und gesichert werden sollte. Die unterschiedliche subjektive Beurteilung der vermeintlichen Anomalie kann mit dieser Bewertungsskala quantifiziert und im weiteren Verlauf der Therapieerfolg beurteilt werden (⊡ Abb. 13.2). Anwendung: Jeweils Arzt und Patient beurteilen unabhängig voneinander und dokumentieren den Schweregrad der gestellten Fragen durch Ankreuzen auf einer Skala zwischen 0–10. Frage an den Patient: Wie stark fühlen Sie sich in Ihrem Aussehen beeinträchtigt? Frage an den Arzt: Wie stark ist der Patient in seinem Aussehen beeinträchtigt? Auswertung: Bei einer Differenz von über 5 Punkten im Ergebnis, kann mit großer Wahrscheinlichkeit die Verdachtsdiagnose einer körperdysmorphen Störung bestätigt werden.

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14 Psychotherapie

Indikation und Phasen der Psychotherapie Wie bei somatischen Erkrankungen sind Indikationen und Kontraindikationen auch für eine Psychotherapie zu beachten. Hinzu kommt der zusätzlich bedeutsame Faktor der Patientenmotivation, so dass eine Entscheidungsfindung teilweise Jahre in Anspruch nehmen kann. Insgesamt ist die Prognose jedoch um so besser, je weniger Zeit zwischen dem Auftreten der psychischen Symptomatik und einer adäquaten Therapie vergeht.

Übersicht Häufige Indikationen zur Psychotherapie in der Dermatologie

▬ Verschlechterung der Hautsymptomatik bei psychischer Belastung (akut oder chronisch) ▬ Ausgeprägte soziale Ängste oder Vermeidungsverhalten durch die Hauterkrankung (Soziophobie) ▬ Entstellungssyndrom (körperdysmorphe Störung) ▬ Exzessive Manipulation an der Haut

Die Entscheidungsfindung zur Psychotherapie ist von vielen Faktoren abhängig, wobei das indivi-

duelle Krankheitskonzept, aber auch die bereits bestehenden Therapieerfahrungen von weitgehender Bedeutung sind (Bassler 1995). Dazu kommt die Schwere der Kernsymptomatik und Chronifizierungsprozesse, die insbesondere auch von der Dauer der Erkrankung abhängig sind. Eine spezifische Auslösesituation lässt sich am lebensgeschichtlichen Hintergrund vereinzelt feststellen. Im Rahmen der Entscheidungsfindung in der dermatologischen Sprechstunde sollten die Kernfragen geklärt werden: ! Wichtig ▬ Welche Art von Hilfe sucht der Patient? ▬ Welche konkrete Unterstützung zur Selbstveränderung kann vom Arzt angeboten werden?

So kann der behandelnde Arzt die Problemreflexion auch durch Informationsangebote und neutrale Erläuterungen zur Psychotherapie unterstützen, da ansonsten die frühzeitige Konfrontation des Patienten zu Beziehungsabbrüchen in der Arzt-Patient-Beziehung führen könnte. Die Liaisonsprechstunde ist oftmals der entscheidende Baustein zur Einleitung einer Psychotherapie in der praktischen Dermatologie ( Kap. 19). Die Indikation zur Psychotherapie ist insgesamt keine polarisierte Ja-Nein-Entscheidung, sondern

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Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

verläuft in mehreren unterscheidbaren Phasen im Behandlungsverlauf (⊡ Tabelle 14.1). Die Indikation zur Psychotherapie ist ein Entscheidungsprozess, der in der Dermatologie über mehrere Jahre gehen kann. Die Prognose bei psychosomatischen/psychiatrischen Erkrankungen ist wie bei anderen organischen Erkrankungen um so günstiger, je früher Diagnostik und Therapie begonnen werden (Ormel et al. 1990). Durchschnittlich nach 8,7 Jahren stellten sich Hautpatienten seit Bestehen ihrer Erkrankung in einer Liaisonhautsprechstunde vor (Niemeier et al. 2002). Ein solcher Zeitraum von 8,7 Jahren bis zur Möglichkeit eines psychotherapeutischen Angebots muss als ungünstig angenommen werden, da sich in dieser Zeit ungünstige Chronifizierungsmechanismen manifestieren können. Eine Verkürzung dieses Zeitraums kann ärztlicherseits durch die Beachtung psychosozialer Faktoren und den Aufbau eines flächendeckenden Angebots einer Liaisonsprechstunde als routinemäßige Einrichtung erfolgen.

Literatur Bassler M (1995) Prognosefaktoren für den Erfolg von psychoanalytisch fundierter stationärer Psychotherapie. Z Psychosom Med Psychoanal 41: 77–97 Niemeier V, Harth W, Kupfer J, Mayer K, Linse R, Schill WB, Gieler U (2002) Prävalenz psychosomatischer Charakteristika in der Dermatologie. Hautarzt 53: 471–477 Stangier U, Heidenreich T, Gieler U (1997) Stadien der Psychotherapiemotivation in der psychosomatischen Versorgung von Hautkranken. Z Hautkr 5(72): 341–348 Ormel J, van den Brink W, Koeter MWJ, Giel R, van der Meer K, van der Willige G, Wilmink FW (1990) Recognition, management and outcome of psychological disorders in primary care: a naturalistic follow-up study. Psychol Med 20: 909–923

Kontraindikation Bei der Einleitung oder Empfehlung einer Psychotherapie müssen ebenso wie in somatischen Fächern Kontraindikationen beim Patienten berücksichtigt werden. In der nachfolgenden Übersicht sind die wichtigsten Kontraindikationen dargestellt.

⊡ Tabelle 14.1. Phasen der Psychotherapiemotivation (Stangier et al. 1997) Phase

Patient

Arzt

Vorphase des Problembewusstseins

Leugnung psychischer Faktoren

Empathie

Monokausales Krankheitskonzept

Anregung von Selbstbeobachtung

Problemreflexion

Wahrnehmung

Information: Erläuterung Vor- und Nachteile der Veränderung

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Vorsichtiges Hinterfragen

Präzisierung der Krankheitskonzepte Entscheidungsfindung

Veränderung

Aktive Suche nach Veränderung

Konkrete Indikation

Entscheidung zur Selbstveränderung

Überweisung in Psychotherapie

Aktive Mitarbeit in der Therapie Einübung neuer Verhaltensweisen

Psychotherapeut: ▬ Psychotherapie Arzt: ▬ Somatische Therapie ▬ Unterstützung Psychotherapeut

Aufrechterhaltung

Beibehaltung der erzielten Veränderungen Konsolidierung

Arzt: ▬ Somatische Therapie, ▬ Erneute Überweisung an Psychotherapeut Psychotherapeut: ▬ Rückfallprophylaxe ▬ Kooperation mit dem Arzt

235 Kapitel 14 · Psychotherapie

Übersicht Kontraindikationen (Patient) in der psychosomatischen Dermatologie

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Akute Psychosen Hirnorganisches Psychosyndrom Akute Suizidalität Alkoholismus (Entzugsbehandlung steht im Vordergrund) Mangelnde Therapiemotivation (zunächst Motivationsphase) Ggf. fehlgeschlagene Therapieversuche Rentenbegehren Simulation Ungenügende Zeitressourcen

Bei Vorliegen von akuter Suizidalität oder akuten Psychosen ebenso wie bei Suchterkrankungen steht in der Regel eine psychiatrische Behandlung im Vordergrund. Bei hirnorganischen Veränderungen sollte eine neurologische Diagnostik erfolgen oder vorangestellt werden. Wichtig ist andererseits auch, dass der Patient bei mangelnder Motivation nicht zur Psychotherapie überredet wird ( Kap. 17, Abschn. Vermeidbare ärztliche Behandlungsfehler).

14

den derzeit von der Ärztekammer die tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie und Psychoanalyse sowie Verhaltenstherapie anerkannt und gehören demzufolge auch zu den kassenärztlich abrechenbaren Therapieverfahren. Hinzu kommen ergänzende Entspannungsverfahren wie das autogene Training und die progressive Muskelrelaxation nach Jacobsen. Die Indikationsstellung und Wahl des adäquaten Therapieverfahrens richtet sich nach dem Zielproblem, der gestellten Diagnose, dem zeitlichen Rahmen, Patientenmotivation, Interaktionsverhalten des Patienten sowie dem Therapieziel (⊡ Tabelle 14.2). Anfänglich steht immer der Aufbau einer tragfähigen Arzt-Patient-Beziehung zur positiven Stärkung der Krankheitsbewältigung und Entlastung.

Verhaltenstherapien Jede Verhaltenstherapie setzt zunächst eine Analyse des problemhaften Verhaltens voraus. Das SORK-Schema ist zentrale Grundlage zum Verständnis dieser Analyse: ▬ Stimulus (S), ▬ Organismusvariable (O) ▬ Reaktion (R) erlebtes/beschriebenes Verhalten, ▬ Konsequenz (K) (positive/negative Verstärkung – direkte/indirekte Bestrafung)

Psychotherapieverfahren Im Bereich der Psychosomatik existieren weltweit etwa 2000 Therapieverfahren mit unterschiedlichen Ansätzen und Inhalten. In Deutschland wer-

Dabei wird davon ausgegangen, dass jeder Stimulus je nach Organismusvariablen zu individuellen Reaktionen und unterschiedlichen Konsequenzen

⊡ Tabelle 14.2. Differenzielle Psychotherapieindikation bei Hauterkrankungen. (Mod. nach Stangier u. Gieler 2000) Verhaltenstherapie

Tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie und Psychoanalyse

Zielproblem

Abgrenzbares Problemverhalten

Allgemeine Lebensproblematik

Zeitlicher Rahmen

Überschaubar

Eher offen (Ausnahme Fokaltherapie)

Motivation

Veränderungsorientiertes Erklärungsmodell und Behandlungserwartungen

Auseinandersetzung mit kindlicher Entwicklung und deren Einflüssen

Interaktionsverhalten

Bereitschaft zur Kooperation

Übertragungsbeziehung

Therapieziel

Bewältigung

Verstehen und Wiedererleben emotionaler Reaktionen

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Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

führt. Im folgenden Verlauf werden aus der Verhaltensanalyse therapeutische Konzepte und Verhaltensalternativen entwickelt. Auf der verhaltensbiologischen Ebene wird auch die psychophysiologische Reaktionsbereitschaft der Haut betrachtet, die sich über die psychische Erregung (z. B. Stress) über psychoendokrine, psychophysiologische bzw. psychoimmunologische Mechanismen auf der Haut zeigt. Dabei stützt man sich auf empirisch gesicherte Grundlagen und geht von einer kognitiven Reaktion auf psychische Belastungen aus. Die Wirksamkeit kognitiv-verhaltenstherapeutischer und verhaltenstherapeutischer Interventionen ist in mehreren Metaanalysen randomisierter, kontrollierter Studien nachgewiesen worden. Die aktuellen Formen der Verhaltenstherapie umfassen eine Vielzahl von speziellen Verfahren mit Konditionierungstechniken, systematischer Desensibilisierung (Hyposensibilisierung), Reizüberflutung (Flooding), Konfrontation, Gegenkonditionierung, negativen Übungen (extinktionsbedingte Reflexe), Aversionstechniken, Lernen am Erfolg, Modellernen, kognitiver Umstrukturierung und Methoden zur Verbesserung des Selbstmanagements mit Förderung der Selbstbeobachtung und Selbstverstärkung einschließlich Biofeedback sowie auch dem Einbezug von Entspannungsverfahren. Zentrale verhaltentherapeutische Verfahren beinhalten in der Dermatologie die kognitive Umstrukturierung insbesondere bei depressiven Patienten. Nach Herstellung einer therapeutischen Beziehung und der Information über das Krankheitsbild werden die automatischen dysfunktionalen kognitiven Strategien identifiziert und bearbeitet. ! Wichtig Bei der kognitiven Umstrukturierung lernt der Patient auch persönliche Erfolge besser zu erkennen und stärker zu bewerten.

Habit-Reversal-Technik (Neurodermitis und Acne excoriée) Eine der Grundvoraussetzung zur Unterbrechung des Juckreiz-Kratz-Zyklus bei der Neurodermitis

ist es, den automatisierten Ablauf des Kratzens zu unterbrechen und eine Selbstkontrolle zu erreichen. Eine verhaltenstherapeutische Maßnahme stellt die Habit-Reversal-Technik dar. Grundlage ist dabei erstens bewusstes Erkennen des Kratzimpulses und zweitens Unterbrechen der Kratzhandlungen mit inneren Warnsignalen als Stopp-Technik. Der Ablauf besteht in Übungen unter Anleitung, wobei sich: ▬ erstens die Hand zur juckenden Hautstelle hinbewegt, ▬ sich innerlich gesagt wird: halt, nicht kratzen und dann ▬ die Bewegung unterbrochen wird, ▬ im Weiteren wird sich vorgestellt, wie die aufgekratzte Haut aussehen würde, ▬ anschließend fest mit der Hand eine Minute lang auf die Hautstelle gedrückt und ▬ danach eine kurze Entspannung durchgeführt und in der entspannten Phase verblieben. Zu weiterführenden verhaltenstherapeutischen Gruppenprogrammen sei auf die ausführliche Literatur, besonders »Neurodermitis bewältigen« (Stangier et al. 1996) verwiesen.

Literatur Kent A, Drummond LM (1989) Acne excoriée – a case report of treatment using habit reversal. Clin Exp Dermatol 14: 163–164 Rosenbaum MS, Ayllon T (1981) The behavioral treatment of neurodermatitis through habit-reversal. Behav Res Ther 19: 313–318 Stangier U, Gieler U (2000) Hauterkrankungen. In: Senft W, Broda M (Hrsg) Praxis der Psychotherapie, 2. Aufl. Thieme, Stuttgart New York, S. 566–581 Stangier U, Gieler U, Ehlers A (1996) Neurodermitis bewältigen. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo

Tiefenpsychologische Psychotherapien Die psychodynamische Sichtweise geht von der Hauterkrankung als Ausdruck einer auf der psychischen Ebene nicht zu bewältigenden Störung aus. Die Haut wird als Ausdrucksorgan angesehen, die zum Teil auch symbolisch (»Mein Schuppenpanzer

237 Kapitel 14 · Psychotherapie

schützt mich!« Gieler et al. 1986) die psychischen Mängel aufzeigt. Unter Berücksichtigung von Übertragung und Gegenübertragung wird nach der Reinszenierung eines entwicklungspsychologisch bedeutsamen Konflikts gesucht. ! Wichtig Psychoanalytische Therapien sind indiziert, wenn gravierende überdauernde Persönlichkeitsprobleme auch in der Folge lebensgeschichtlicher Traumatisierungen zur Erkrankung beitragen.

Im Rahmen psychodynamischer Psychotherapien werden typische Persönlichkeitsprobleme mit unbewussten oder nur teilweise bewussten Konflikten sowie konflikthaften Beziehungsmustern mit nahestehenden Personen bearbeitet. So kann beispielsweise eine frühkindliche Prägung eines Hautpatienten durch eine Mutter, die sich im Rahmen ihrer eigenen depressiven Verstimmung emotional immer wieder verweigert, relevant sein. Er hat nicht die Erfahrung gemacht, dass er eine stabile innere Beziehung zu einer wichtigen Bezugsperson (mit) aufbauen konnte, obwohl er sich danach sehnte. So war er als Kind zwischen seinem Bedürfnis nach Nähe und seiner Erfahrung, dass er emotional besser geschützt ist, wenn er eine gewisse Distanz aufrechterhält, hinund hergerissen. Auch als Erwachsener kann er – ohne therapeutische Hilfe – diesen Konflikt nicht auflösen. Im Vordergrund der Behandlung steht dann zunächst Empathie und stützend verständnisvolle Maßnahmen, zu denen besonders die Psychoedukation, Geduld und Denken in längeren Zeiträumen gehören. Die Motive für die eigenen Handlungen und die Determinanten des eigenen Erlebens sind oft nicht eindeutig und auch nur teilweise bewusst, häufig sind sie konflikthafter Natur, häufig ist ein subjektiv schwer lösbarer innerer Nähe-DistanzKonflikt relevant.

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Übersicht Beispiele für ungelöste ambivalente Konflikte in der Dermatologie

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Nähe-Distanz-Konflikt Abhängigkeits-Autonomie-Konflikt Versorgung-Autarkie-Konflikt Kontrolle – Unterwerfung/Ausgeliefert (Hilflosigkeit) Macht – Ohnmacht gut – böse Freund – Feind Sicherheit – Bedrohung Narzisstischer Konflikt – Selbstwertkonflikt Ekel – Symbiose Schuld – Scham Lust – Unlust hier – dort jetzt – nie

Oftmals sind die Patienten zwischen den Polen hin und hergerissen und können aufgrund zurückliegender Erfahrungen, Hemmungen und Abwehrmechanismen den Konflikt nicht lösen oder haben Angst vor den eventuellen Konsequenzen. In der Dermatologie liegt ein Schwerpunkt auf Affekterleben, Aspekten von Schuld und Scham, Ekel, Nähe- und Distanz-Konflikten sowie gestörten Eltern-Kind-Beziehungen. Längerfristige psychodynamische Psychotherapien zielen darauf ab, in der therapeutischen Beziehung eine Wiederbelebung konflikthafter Interaktionsmuster zu ermöglichen, um sie dann therapeutisch bearbeiten und ggf. verändern zu können und so eine bessere Meisterung zentraler innerer Konflikte zu erreichen. Im Rahmen der psychoanalytischen Psychotherapie wird der zentrale Konflikt (zwischen zwei inneren, unvereinbar erscheinenden Tendenzen) reinszeniert. Im Rahmen der Reinszenierung können die ihm zugrunde liegenden Tendenzen und Fehleinstellungen bewusst gemacht und die hinter diesen Tendenzen stehenden lebensgeschichtlichen Erfahrungen und Prägungen sowie die aktuelle auslösende Situation bearbeitet werden. Bestenfalls kann dann eine bewusste Entscheidung und somit eine (partielle) Lösung dieses inneren Konflikts

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Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

erreicht sowie alternative bessere Lösungsmöglichkeiten gefunden werden. Zum Einsatz kommen unterstützende Interventionen und klassische psychoanalytische Interventionen mit Analyse, Konfrontationen und Deutungen. Die intensive therapeutische Beziehung mit in diesem Rahmen auftretenden Konflikten und Übertragungskonstellationen stellen neue Erfahrungen dar und beinhalten auch langfristige Lernmechanismen.

Entspannungstherapien In der Dermatologie werden eine Vielzahl von Entspannungsverfahren erfolgreich angewendet. Zu den Hauptverfahren zählen das autogene Training, die progressive Muskelrelaxation nach Jacobsen und Hypnose. Die progressive Muskelrelaxation erreicht eine Entspannung auf körperlicher und auch seelischer Ebene. Bei der progressiven Muskelrelaxation werden Lernübungen angewendet, bei denen Anspannung (von Muskeln) und Entspannung abwechseln. Das wichtigste Verfahren zum Erreichen einer seelischen Entspannung ist das autogene Training, welches speziell für die Dermatologie in einer modifizierten Form angewendet werden kann.

Übersicht Grundformeln

▬ Allgemeine Grundformeln – Ich bin ganz ruhig – Alle Geräusche gleichgültig ▬ Schwereübung – Mein rechter Arm ist schwer – Mein linker Arm ist schwer – Mein rechtes Bein ist schwer – Mein linkes Bein ist schwer – Alle Glieder sind schwer ▬ Wärmeübung – Mein rechter Arm ist warm – Mein linker Arm ist warm – Mein rechtes Bein ist warm – Mein linkes Bein ist warm ▬ Schlussformel – Tief durchatmen – Arme fest beugen und strecken – Augen auf Grundformel am Anfang 6-mal, später 3-mal. Schlussformel immer am Ende 1- bis 2-mal. ▬ Organübungen – Mein Atem ist ruhig und gleichmäßig – Mein Bauch, (Solarplexus, Magen) ist strömend warm – Mein Herz schlägt ruhig und gleichmäßig – Meine Stirn ist kühl und glatt

Autogenes Training

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Nach ausgiebigen Erfahrungen mit der Hypnose entwickelte Heinrich Schultz in den 20er Jahren das autogene Training, wobei es sich um das Einüben einer Selbstentspannung durch konzentriertes inneres Aufsagen handelt (Schultz 2003). Ansatzpunkt ist die Tatsache, dass Körperliches und Seelisches nie getrennt, sondern immer gemeinsam agieren und reagieren. Durch ständiges Einüben und innerliches Vorsagen von entspannenden Worten/Formeln wird auch auf körperlicher Ebene eine Entspannung erzielt. Hinzutreten formelhafte Vorsatzbildungen, die speziell auf das Individuum und einzelne Erkrankungen abgestimmt sein können. Bei der Durchführung wird zwischen Grundformeln und spezifischen Übungen mit formelhafter Vorsatzbildung unterschieden:

Spezielle formelhafte Vorsatzbildungen in der Dermatologie

▬ Allgemeine Vorsatzbildungen für die Haut können sein – Die Haut ist ganz ruhig und angenehm kühl – Die Haut bleibt heil – Ich tue der Haut nur Gutes ▬ Spezielle Vorsatzbildungen für die Haut bei Juckreiz können sein – Der Juckreiz wird schwächer und schwächer – Der Juckreiz fließt auseinander – Der Juckreiz schmilzt – Dem Juckreiz begegne ich gelassen – Mit jedem Ausatmen wird der Juckreiz schwächer und schwächer – Ich brauche das Kratzen nicht – Ich beherrsche mich – Ich atme den Juckreiz aus usw.

239 Kapitel 14 · Psychotherapie

Weitere Psychotherapieverfahren Je nach therapeutischer Schule gibt es eine Vielzahl weiterer Psychotherapieverfahren, die teilweise sehr gut belegten therapeutischen Nutzen aufweisen, aber zum jetzigen Zeitpunkt nicht erstattungsfähig sind. Aktive Imagination. Die aktive Imagination ist ein von CG Jung eingeführtes Konzept, aktiv mit der eigenen Seele Kontakt aufzunehmen. Bei der aktiven Imagination sollen Bilder aus dem Unbewussten aufsteigen und bearbeitet werden.

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Kunsttherapie, Töpfern, Musik, eine Wiederholung von Erlebtem im Rahmen eines Gestaltungsprozesses möglich. Es bestehen verschiedene Bearbeitungsebenen, wobei anschließend die kreativen Ergebnisse wie beispielsweise Bilder in ihrer möglichen Bedeutung durchgesprochen werden. Hypnose. Hypnose ist wohl das älteste psychothe-

Atemtherapie. Die Atemtherapie ist eine der ältes-

rapeutische Verfahren, wobei ein vorübergehender Zustand veränderter Aufmerksamkeit beim Patienten hervorgerufen wird und eine gesteigerte Empfänglichkeit für Suggestion oder auch Gedanken vorliegt.

ten Heilkünste, deren Schwerpunkt auf Atemarbeit liegt.

Katatymes Bilderleben. Dabei handelt es sich um

Familientherapie. In der Familientherapie wird

nicht mit einzelnen, sondern mit der gesamten anwesenden Familie psychologisch gearbeitet. Dabei wird die Familie als Ganzes, als ein System aufgefasst, in dem sich ein einzelnes Verhalten wechselseitig unter den Familienmitgliedern beeinflusst und gegenseitig bedingt. Feldenkreismethode. Bei der Feldenkreismethode wird Bewusstheit durch Bewegung erzielt und eine funktionale Integration zwischen Körper und Psyche, besonders von der Entstehungsgeschichte her, auch das Verstehen und die Linderung von Schmerzen erzielt. Gesprächspsychotherapie. Das Verfahren der

Gesprächstherapie wurde von Carl Rogers in den USA entwickelt. Dieses Verfahren wird auch klientenzentrierte Psychotherapie genannt, wobei Einfühlung, Empathie, Akzeptanz und Kongruenz die wichtigsten Bausteine darstellen. Im Mittelpunkt steht der Klient und sein Selbstkonzept. Gestalttherapie. Unter Zuhilfenahme von nonverbalen Ausdrucksformen, Identitätswechsel im Rollenspiel wird ein erlebnisorientierter Einstieg in ein konflikthaftes Kräftespiel bearbeitet, um ein psychisches Konfliktpotential aufzuspüren, wahrzunehmen und dann zu bearbeiten. Gestaltungstherapie. In der Gestaltungstherapie

wird mittels kreativer Verfahren, wie beispielsweise

ein imaginatives Verfahren, wobei Bilder vor dem inneren Auge angeschaut und bearbeitet werden, unter Berücksichtigung des Inhalts und der möglichen Aspekte von Symbolcharakter zur Lösung unbewältigter Konflikte und Ängste. Dabei wird angenommen, dass Bilder oder auch Symbole Ausdrucksmittel für Verdrängtes und Verborgenes darstellen und die Interpretation unbewusste Mechanismen besser verstehen lässt. Konzentrative Bewegungstherapie. In der konzentrativen Bewegungstherapie (KBT) geht es darum, Leib-Seele-Zusammenhänge durch aufmerksame Zuwendung zum eigenen Körper erfahrbar zu machen, wie beispielsweise Herzklopfen und Schweißausbrüche bei Erfahrungen der Angst. In der Dermatologie stellt die KBT ein sehr gutes Verfahren zur Kontaktaufnahme zum eigenen Organ Haut und Wiedererlangung und Erfahrung von emotionalen Bezügen besonders bei chronischen Erkrankungen wie Psoriasis und Neurodermitis dar. Dies kann auch bei Störungen der Alexithymie, wobei die Patienten unfähig sind, ihre Gefühle wahrzunehmen und mit Worten zu beschreiben, hilfreich sein. Dabei steht am Anfang das Üben und Trainieren von regelhaften Bewegungsabläufen mit Einfühlen und Einspüren in Haltung sowie Bewegung. In der erweiterten konzentrativen Bewegungstherapie für Hautpatienten soll eine Bewusstmachung und Selbsterfahrung des eigenen Organs Haut stattfinden und dabei emotionalen Wegen (beispielsweise der Empfindung Juckreiz) nachgespürt werden.

240

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Bei psychosomatisch-dermatologischen Patienten mit Verlust der Haut-Seele-Kontinuität (Konversionsstörung, dissoziative Störung, somatoforme Störung, Hypochondrie, Fibromyalgie) kann die konzentrative Bewegungstherapie einen Anteil zur Wiederherstellung der Ganzheit des Körpers leisten. Die konzentrative Bewegungstherapie ist eine Entdeckungsreise des Organs Haut, um mit intensiver Aufmerksamkeit (konzentrativ) einen emotionalen Hautbezug herzustellen. Neurolinguistisches Programmieren. Das neuro-

linguistische Programmieren versucht, mentale Denkprozesse und emotionales Erleben zu entschlüsseln. Dabei handelt es sich um ein komplexes Kommunikationsmodell und Trainingsprogramm, wobei unterschiedliche Konzepte und Methoden von Verhaltens-, Lern- und Wahrnehmungspsychologie sowie Kognitionspsychologie, Sprachwissenschaften und Anteile von Hypnose einfließen. Transaktionsanalyse. Bei der Transaktionsanalyse

14

wird davon ausgegangen, dass verschiedene Interaktionsebenen unterschiedlicher Erwachsenen-Ichund Eltern-Ich-Ebenen bestehen. Bei der Transaktionsanalyse soll eine Veränderung der menschlichen Persönlichkeit gefördert werden unter Aspekten der Kommunikationstheorien, Entwicklungstheorien, Erlebens- und Verhaltensmustern, die unser Leben kennzeichnen.

Literatur Anzieu D (1991) Das Haut-Ich. Suhrkamp, Frankfurt Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G (1996) Kognitive Therapie der Depression. PVU, Weinheim Detig C (1989) Hautkrank: Unberührbarkeit aus Abwehr? Psychodynamische Prozesse zwischen Nähe und Distanz. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen Gieler U, Stangier U, Ernst R (1988) Psychosomatische Behandlungsansätze im Rahmen der klinischen Therapie von Hauterkrankungen. Prax Klin Verhaltensmed Rehabilitation 1: 50–84 Gieler U, Detig-Kohler C (1994) Nähe und Distanz bei Hautkranken. Psychotherapeut 39: 259–263 Hautzinger M (2000) Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen, 5. Aufl. PVU/Beltz, Weinheim Hoegl L, Fichter M, Plewig G (1998) Stationäre Verhaltensmedizin chronischer Hautkrankheiten. Hautarzt 49: 270–275

Hoffmann N, Schauenburg H (2000) Psychotherapie der Depression. Thieme, Stuttgart Hornstein OP (1980) Was kann die Dermatologie von der Psychotherapie erwarten? – Ein Plädoyer. Z Hautkr 55: 913–928 Marty P (1958) La relation objectale allergique. Rev Fr Psychoanal 22: 5–35 Niebel G (1995) Verhaltensmedizin der chronischen Hautkrankheit. Huber, Bern Göttingen Niemeier V, Kupfer J, Köhnlein, Schill WB, Gieler U (1996) Der psychosomatische Therapieansatz in der Dermatologie. Z Hautkr 71: 902–907 Pines D (1981) Skin communication: early skin disorders and their effect on transference and countertransference. Int J Psychoanal 61: 315–323 Rechenberger I (1979) Tiefenpsychologisch ausgerichtete Diagnostik und Behandlung von Hautkrankheiten. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen Schaller C, Alberti L, Pott G, Ruzicka T, Tress W (1998) Psychosomatische Störungen in der Dermatologie – Häufigkeiten und psychosomatischer Mitbehandlungsbedarf. Hautarzt 49: 276–279 Schmid-Ott G, Jäger B, Lamprecht F (1999) Psychoanalytische Methoden in der psychosomatischen Dermatologie, Z Dermatol 185: 77–81 Schultz JH (2003) Das autogene Training. Thieme, Stuttgart Stangier U, Gieler U, Ehlers A (1996) Neurodermitis bewältigen. Verhaltenstherapie, Dermatologische Schulung, Autogenes Training. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo Stangier U, Gieler U (2000) Hauterkrankungen. In: Senft W, Broda M (Hrsg) Praxis der Psychotherapie, 2. Aufl. Thieme, Stuttgart New York, S. 566–581 Stephanos S (1983) Zur Problematik des omnipotenten Objekts – eine psychoanalytische Studie über Psoriasis. Jahrbuch der Psychoanalyse 15: 145–168 Thomä H (1980) Über die Unspezifität psychosomatischer Erkrankungen am Beispiel einer Neurodermitis mit zwanzigjähriger Katamnese. Psyche 34: 589–624 Tuke D (1884) Influence of the mind upon the body. Churchill, London

15 Psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie

Psychopharmaka werden in der Dermatologie bereits häufiger angewendet als vermutet, beispielsweise der Einsatz von antiallergischen Neuroleptika (Hydroxyzin: Atarax) oder bei psychomotorischen Erregungszuständen, Alkoholentzug oder als präoperative Medikation. Bei primär psychischen Störungen sollte eine Therapie mit Psychopharmaka optimalerweise in Kooperation mit einem Fachgebietsarzt für Psychiatrie erfolgen, besonders wenn potente Neuroleptika indiziert sind, die eine ambulante Langzeitkonzeption notwendig machen. Dies ist auch deshalb zu fordern, da bei Patienten mit gehemmter Depression durch die Stimulation der Pharmakotherapie Suizidhandlungen provoziert werden können. Die Compliance der Patienten zur Durchführung einer Therapie in Kooperation mit dem Psychiater oder »Nervenarzt« ist jedoch oftmals in der Dermatologie nicht gegeben. Die Einleitung einer Diagnostik und Therapie kann in einigen Fällen nur in einer Liaisonsprechstunde von Psychiater und Dermatologen erfolgreich durchgeführt werden. Aufgrund der organisatorischen Aspekte ist dies oftmals nur unter stationären Bedingungen realisierbar. Eine gemeinsame Behandlung im Rahmen einer Liaisonsprechstunde in den Örtlichkeiten der Hautklinik von Hautarzt, Psychiater und Patient hat sich bewährt.

Wenn im Verlauf der Dermatose psychische Symptome Teil- oder Hauptbestandteil der Hauterkrankung sind, die Indikation zur medikamentösen Therapie gestellt wurde und keine Patientenmotivation zur konsiliarischen oder Liaisonvorstellung beim Neurologen oder Psychiater besteht oder dies örtlich nicht gegeben ist, muss der Dermatologe eine Therapie mit Psychopharmaka notgedrungen selbst durchführen. Voraussetzung dabei ist, dass der Hautarzt selbst ausreichendes Wissen und Erfahrungen mit Psychopharmaka hinsichtlich Indikation, Kontraindikation, Neben- und Wechselwirkungen besitzt.

Moderne psychopharmakologische Therapie Das Spektrum der Therapiemöglichkeiten und zugelassenen Medikamente beispielsweise für eine antipsychotische Therapie ist groß. Die Entwicklung neuer moderner Psychopharmaka hat neben den klassischen Neuroleptika und trizyklischen Antidepressiva in den letzten Jahren eine deutliche Anzahl neuer, spezifisch wirksamer Medikamente hervorgebracht. Mit den spezifischeren Interaktionen ist besonders die Zahl der Nebenwirkungen deutlich geringer geworden und damit die Bereitschaft der Patienten zur Durchführung einer Langzeittherapie gestiegen. Eine Verbesserung der Compliance konnte damit erreicht werden.

242

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Eine Therapie mit klassischen Psychopharmaka (z. B. Haloperidol) wird heute in der Regel nur noch eingeleitet unter genauer Beachtung des Nebenwirkungsspektrums, oder auch aufgrund einer erwünschten Nebenwirkung sowie wenn eine bereits früher erfolgreiche Therapie fortgesetzt oder wiederaufgenommen werden soll.

Indikationsstellung Eine psychopharmakologische Therapie kann in mehreren Fällen bei primären oder sekundären psychischen Störungen und Komorbiditäten indiziert sein.

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rung verstärken, wie beispielsweise eine latente Depression. Andererseits kann eine Depression zur Hautverschlechterung führen, wenn aufgrund der psychischen Störung die Hautpflege vernachlässigt oder die Compliance gestört ist. Die Indikation einer Psychopharmakotherapie richtet sich allgemein nach der im Vordergrund stehenden psychischen Störung und damit der primären Zielsymptomatik.

Übersicht Indikationsstellung Psychopharmaka (Wie finde ich das richtige Medikament?)

Übersicht Indikationen für eine psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie

▬ Eindeutige Diagnose der psychischen

1. Primär psychische Störungen mit Hautbezug 2. Sekundär psychische Störungen aufgrund von Dermatosen 3. Komorbiditäten: Nebeneinander von psychischer Störung und Dermatose

▬ Auswahl der Substanz nach primärer

Ad 1: Dazu zählen neben Wahnerkrankungen auch Zwangsstörungen, somatoforme Störungen oder psychogener Juckreiz, in deren Folge dann sekundär Hautveränderungen auftreten. Ad 2: Es treten sekundäre psychische Störungen aufgrund einer Hauterkrankung meist mit Anpassungsstörungen, Depressionen oder Angststörungen als Folge der Bewältigung einer Dermatose auf, die eine Psychopharmakotherapie notwendig machen können. Die Hauterkrankung führt häufig dann zur Manifestation einer psychischen Störung. Ad 3: Der Übergang zu disponierten vorbestehenden Komorbiditäten ist fließend und eine scharfe Abgrenzung der Gruppen (2 und 3) ist nicht immer möglich. Komorbiditäten liegen vor, wenn gleichzeitig nebeneinander eine Hautveränderung und eine psychische Störung bestehen und diagnostiziert werden. Die Verschlechterung eines Hautzustands kann in unterschiedlicher Weise eine psychische Stö-

Haupt- und Nebensymptomatik

▬ Festlegung primäre Zielsymptomatik (klare Indikationsstellung) Wirkungsweise (gewünschte Wirkung)

▬ Berücksichtigung gewünschter Nebenwirkungen

▬ Klare Durchführung und Langzeitkontrollstrategie (Vorinformation über Nebenwirkungen, späten Wirkungseintritt, Dosistitration)

Dabei zeigt die Therapie mit Psychopharmaka einige Besonderheiten wie in keinem anderen Bereich der medikamentösen Therapie in der Medizin auf: ▬ Ein identisches Psychopharmakon kann bei unterschiedlichen Patienten anders wirken. ▬ Ein Medikament aus der gleichen Gruppe wirkt bei identischen Patienten unterschiedlich. ▬ Die Medikamentendosis ist von Patient zu Patient unterschiedlich (Titration). ▬ Die Auswahl und Indikationsstellung eines Psychopharmakons kann aufgrund der gewünschten Nebenwirkungen erfolgen. ▬ Beim Einsatz von Psychopharmaka in der Dermatologie handelt es sich teilweise aufgrund fehlender Studien um einen Off label use. Wie in keinem anderen Bereich ist ein vorausschauender Behandlungsplan und Motivation des Patienten notwendig, besonders da die Wirkung oftmals erst nach Wochen eintritt. Eine Titration

243 Kapitel 15 · Psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie

und Dosisanpassung ist individuell über Anfangs-, Maximal- und Erhaltungsdosis sowie Ausschleichdosis notwendig. In einigen Fällen muss das Medikament gewechselt werden.

Hauptindikationen und primäre Zielsymptomatiken in der Dermatologie Im Wesentlichen gibt es vier psychische Störungen in der Dermatologie, bei denen eine psychopharmakologische Therapie indiziert und gut wirksam ist. Dazu gehören Psychosen, Angststörungen, Depressionen und Zwangsstörungen (⊡ Tabelle 15.1). Hinzu kommen weitere Sonderfälle in der Dermatologie wie beispielsweise Schmerz- und Schlafstörungen oder besondere Formen des Juckreizes, wobei der Einsatz von Antihistaminika mit Neuroleptikawirkung (»antiallergische Neuroleptika«) indiziert sein kann.

15

Psychiatrische Erkrankungen in der Dermatologie Wahnhafte Störungen mit Hautbezug betreffen in der Dermatologie den Dermatozoenwahn, Eigengeruchswahn, hypochondrischen Wahn, körperdysmorphen Wahn sowie weitere körperbezogene Wahnstörungen ( Abschn. 1.2), wobei es sich oftmals um monosymptomatische Verlaufsformen handelt. Die Therapie dieser psychiatrischen Erkrankungen wird mit Neuroleptika durchgeführt. ! Wichtig Neuroleptika sind Medikamente, die Denk- und Erlebnisstrukturen beeinflussen. Zielsymptomatik der Neuroleptika ist ein Dämpfen psychomotorischer Erregungszustände sowie die Verminderung von Angst, affektiven Spannungen und Trugwahrnehmungen.

⊡ Tabelle 15.1. Hauptindikationen von Psychopharmaka in der Dermatologie Psychische Störung

Medikamentengruppe

Medikamente

Psychiatrische Erkrankungen (Dermatozoenwahn, hypochondrischer Wahn u. a.)

Antipsychotika (Neuroleptika)

1. Wahl: Risperidon (Risperal), Quetiapin (Seroquel), Olanzapin (Zyprexa) 2. Wahl: Pimozid (Orap)

Depressive Störungen

Antidepressiva

1. Wahl SSRI: Fluoxetin (Fluctin), Sertalin (Gladem, Zolof), Paroxetin (Seroxat), Citalopram (Cipramil), Venlafaxin (Fevarin) 2. Wahl Trizyklische Antidepressiva: Doxepin (Aponal)

Angst und Panikstörungen

Anxiolytika (Tranquilizer)

Akut/vorübergehend 1. Wahl: Benzodiazepine (cave Suchtpotential) Chronisch 1. Wahl: Buspiron (Bespar) (anhaltende Angst) 2. Wahl: Doxepin (Aponal), Paroxetin (Seroxat) 3. Wahl: Benzodiazepine (cave Suchtpotential)

Zwangsstörungen

Medikamente mit Antizwangsstörungseffekt

1. Wahl: SSRI: Paroxetin (Seroxat), Sertalin (Gladem, Zolof), Citalopram (Cipramil), Fluoxetin (Fluctin), Fluvoxamin (Fevarin) 2. Wahl Trizyklische Antidepressiva: Clomipramin (Anafranil)

244

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Neuroleptika ermöglichen dem Patienten eine Distanzierung von der Erkrankung. Niedrigpotente Neuroleptika sind besonders bei psychomotorischer Erregtheit und ängstlicher Agitiertheit indiziert. Aufgrund der oftmals guten antiallergischen/ antihistaminergen Wirkung sind schwach potente Neuroleptika als antiallergische Neuroleptika auch bei Urtikaria und Neurodermitis wirksam (⊡ Tabelle 15.2). Zum Einsatz in der Dermatologie sollten die neueren Neuroleptika mit möglichst wenig extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen kommen. Diese sog. atypischen Neuroleptika sind dadurch gekennzeichnet, dass sie im Gegensatz zu den trizyklischen Neuroleptika wie Butyrophenone oder Diphenylbutylpiperidine spezifischere Wirkung und weniger extrapyramidale Nebenwirkungen aufzeigen. Aktuell bestehen in der Dermatologie zu folgenden relevanten Neuroleptika Erfahrungen: Risperidon (Risperdal), Olanzapin (Zyprexa), Quetiapin (Seroquel), Pimozid (Orap). Die vorwiegend in der Dermatologie verwendeten Neuroleptika sind in ⊡ Tabelle 15.3 dargestellt. Bei psychotischen Störungen stehen Risperidon (Risperdal) und Quetiapin (Seroquel) als Mittel der ersten Wahl zur Verfügung. Diese atypischen Neuroleptika zeigen ein geringes und günstiges

Nebenwirkungsprofil und damit auch eine bessere Akzeptanz bzw. Compliance von Seiten der Patienten auf und werden deshalb von den Autoren favorisiert. Die geringeren Nebenwirkungen sind auf die spezifischeren Rezeptoreninteraktionen zurückzuführen wie bei Risperidon (Risperdal) der D2-, 5HT2-Antagonismus; bei Quetiapin (Seroquel) der α1-, α2-, 5HT2-Antagonismus und bei Olanzapin (Zyprexa) der D1-, D2-, α1-, 5HT2Antagonismus. Im amerikanischen Sprachraum wird jedoch bei Wahnerkrankungen in der Dermatologie am häufigsten Pimozid verwendet. Hierfür gibt es zwei Gründe. Einerseits liegen zahlreiche Publikationen zur Verwendung von Pimozid bei dermatologischen Patienten vor, des Weiteren aber ist der Kostenfaktor mit deutlich niedrigeren Behandlungskosten entscheidend. Aufgrund der psychopharmakologischen Wirkungsmechanismen und Nebenwirkungsspektren ist die Indikationsstellung für Pimozid als Mittel der ersten Wahl heute nicht mehr gerechtfertigt. Aufgrund der kleinen Patientengruppen mit Wahnerkrankungen liegen für die neueren antipsychotischen Psychopharmaka noch keine größeren kontrollierten Studien, sondern nur empirische Behandlungsbeobachtungen für den Bereich der Dermatologie vor.

⊡ Tabelle 15.2. Einteilung Neuroleptika

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Schwach potente Neuroleptika ▬ Wenig extrapyramidale Nebenwirkung ▬ Starke sedierende Wirkung ▬ Stark vegetative Dämpfung

Promethazin (Atosil) Triflupromazin (Psyquil) Levomepromazin (Neurocil) Thioridazin (Melleril) Hydroxyzin (Atarax) Melperon (Eunerpan)

Stark potente Neuroleptika ▬ Starke extrapyramidale Nebenwirkung ▬ Schwach sedierende Wirkung ▬ Wenig vegetative Dämpfung

Pimozid (Orap) Haloperidol (Haldol)

Atypische Neuroleptika Quetiapin(Seroquel) Olanzapin (Zyprexa) Risperidon (Risperdal)

245 Kapitel 15 · Psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie

Die Behandlungsdauer und Dosis ist jeweils individuell festzulegen. Die Dauer sollte in der Regel mindestens einen Monat bis zum Wirkungseintritt, Dosistitration oder Substanzwechsel (bei Nichtansprechen) betragen. Bei Ansprechen sollte die Therapie über 6 Monate durchgeführt werden und kann manchmal über Jahre notwendig sein. Die am häufigsten gesehene psychiatrische Erkrankung in der Dermatologie ist der Dermatozoenwahn. Oftmals ist auch durch eine adäquate medikamentöse Therapie ein vollständiges Verschwinden des Dermatozoenwahns nicht zu erreichen. Die Verbesserung und der Übergang eines schweren Dermatozoenwahns in eine stillere Form ist bereits als therapeutischer Erfolg oder Therapieziel zu werten und kann oftmals bereits

15

eine deutliche Stabilisierung mit sozialer Integration des Patienten bedeuten.

Risperidon Indikation: Risperidon ist ein sehr gut vertragenes und nebenwirkungsarmes Neuroleptikum. Unter Beachtung möglicher Herzerkrankungen und ggf. EKG-Kontrollen kann Risperidon besonders bei älteren Patienten mit Dermatozoenwahn erfolgreich eingesetzt werden. Dosierung: Die Anfangsdosis von Risperidon (Risperdal) in der Dermatologie liegt bei 1 mg täglich mit einer langsamen Dosissteigerung alle 5 bis 7 Tage bis zum Erreichen der Maximaldosis von 4 bis 6 mg. Beim Auftreten von meist dosisabhängigen und dann steuerbaren Nebenwirkungen

⊡ Tabelle 15.3. Neuroleptika in der Dermatologie Medikament

Dosierung

Indikationen/ gewünschte Wirkung

Nebenwirkungen

Risperidon (Risperdal)

Anfangsdosierung 1 mg/Tag

Kutane Psychose Dermatozoenwahn Artefakte Dysästhesien

Sedierung, Schlaflosigkeit Schwäche Dosisabhängige Nebenwirkungen: Akkommodationsstörungen Angst, Unruhe oder Rhinitis EKG: QT-Intervalle Verlängerung

Maximaldosis/ Titration 4–6 mg/Tag

Kaum Sedation und vegetativ wenig extrapyramidal-motorische Nebenwirkung Quetiapin (Seroquel)

Anfangsdosierung 50–100 mg/Tag Maximaldosis/Titration 150–750 mg/Tag

Olanzapin (Zyprexa)

Anfangsdosierung 5 mg/Tag Titrierte Maximaldosis 20 mg/Tag

Pimozid (Orap)

Anfangsdosierung 1 mg/Tag Maximaldosis/ Titration 4–16 mg/Tag

Kutane Psychose Schizophrenie/Wahn Dermatozoenwahn Weitere Erfahrungen liegen nicht vor

Leichte Asthenie Mundtrockenheit Rhinitis Begrenzte Gewichtszunahme

Kutane Psychose Schizophrenie/Wahn Dermatozoenwahn Zwangsstörungen Artefakte Dysästhesien

Häufig Gewichtszunahme Haarausfall Leichte anticholinergische Effekte (trockener Mund, Miktionsstörungen, Sehstörungen) Agranulozytose

Kutane Psychose Dermatozoenwahn Dysästhesien Glossodynie Vulvodynie Nicht beherrschbarer Pruritus

Extrapyramidale Störungen Müdigkeit Schlaflosigkeit Angststörungen

Zusätzlich sind Kontraindikationen beim Glaukom zu beachten

246

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

(beispielsweise Akkommodationsstörungen) sollte keine weitere Dosissteigerung erfolgen. Nebenwirkungen: Die Nebenwirkungen beinhalten Sedation, Akkommodationsstörungen (häufig und dosisabhängig), Angst, Unruhe oder Rhinitis. Risperidon kann auch die QT-Intervalle im EKG verlängern.

Quetiapin Indikation: Mit Quetiapin (Seroquel) können gute und schonende Behandlungserfolge beim Dermatozoenwahn im Vergleich zu den anderen Neuroleptika erzielt werden. Der Einsatz bei älteren Patienten, auch bei Patienten mit Hirnerkrankungen (Demenz) erscheint besonders günstig. Dosierung: Die Behandlung startet mit 25 mg zweimal täglich und kann bis zu einer Dosis von 150–750 mg/Tag gesteigert werden. Nebenwirkungen: In seltenen Fällen treten Müdigkeit und milde anticholinergische Effekte auf. Hinzu kommt eine mögliche orthostatische Dysregulation.

Olanzapin

15

Indikation: Olanzapin (Zyprexa) wird sehr gut vertragen, aber oftmals gerade auch von jüngeren Patienten aufgrund bestehender anitcholinerger Effekte und ausgeprägter Gewichtszunahme abgesetzt. Dosierung: Die Anfangsdosis beträgt 5 mg/Tag und die weitere Steigerung und Titration erfolgt bis zu einem Dosisbereich von 5–20 mg pro Tag. Nebenwirkungen: Es können anticholinergische Effekte wie trockener Mund, Miktionsstörungen, Verstopfungen und Sehstörungen sowie häufig Gewichtszunahme auftreten.

Pimozid Indikation: Im amerikanischen Sprachraum wird als erste Wahl bei der monosymptomatischen hypochondrischen Psychose (MHP) mit paranoider Symptomatik Pimozid (Orap) verwendet. Die ursprüngliche Indikation ist die Schizophrenie. Dosierung: Die Anfangsdosierung von 1 mg täglich sollte über 4- bis 5-tägige Abstände bis zur Erreichung einer Dosis von 4–6 mg/Tag erhöht werden. In Einzelfällen werden auch höhere Dosierungen verabreicht. Die Therapiedauer sollte 5 bis 6 Monate betragen.

Nebenwirkungen: Das Nebenwirkungsspektrum ist durch extrapyramidale Störungen, gelegentlich Müdigkeit, Schlaflosigkeit oder auch Angststörungen gekennzeichnet. Einzelfallberichte sprechen vom plötzlichen Tod von Patienten mit chronischer Schizophrenie, die mit hohen Dosen von Pimozid und möglichen kardial-toxischen Nebenwirkungen behandelt wurden. Diese Nebenwirkungen sind für Niedrigdosistherapie nicht beschrieben.

Weitere Neuroleptika Das sehr stark potente Neuroleptikum Haloperidol (Haldol) in der Dosierung von 5–10 mg sollte in der Dermatologie besonders Patienten mit schweren psychotischen Störungen vorbehalten und vorwiegend nach Indikationsstellung durch den Psychiater verordnet werden. Melperon (Eunerpan) ist ein schwach potentes Neuroleptikum und wird sehr häufig bei älteren Menschen mit seniler Demenz (Geriatrie, Pflegeheim) bei psychomotorischen Erregungszuständen und starkem Juckreiz sowie Schlafstörungen eingesetzt. Der Einsatz zur Ruhigstellung der Patienten sollte die Ausnahme sein. Die Indikation in der Dermatologie kann gerechtfertigt sein, besonders wenn aufgrund der Demenz keine psychosomatische Grundversorgung gewährleistet werden kann. Thioridazin (Melleril) ist ein schwach potentes Neuroleptikum. Aufgrund seiner stark sedierenden Wirkung und vegetativen Dämpfung kann Thioridazin in der Dermatologie besonders bei Patienten mit emotional instabilen Persönlichkeitsstörungen (Borderlinestörung) wirkungsvoll und indiziert sein. Ziprasidon (Zeldox) wurde 2002 zugelassen, jedoch bestehen zu einer Anwendung im Bereich der Dermatologie noch keine weiterführenden Daten. Weiterhin sind zukünftig mit Neuzulassungen wie Aripiprazol zu rechnen.

Depressive Störungen Eine allgemeine Indikation für die Anwendung von Antidepressiva/Psychopharmaka ergibt sich für den Dermatologen, wenn im Verlauf der Dermatose depressive Symptome Teilbestandteil sind oder dominierenden Anteil an der Hauterkrankung haben.

247 Kapitel 15 · Psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie

Das Spektrum umfasst eine Vielzahl von Dermatosen, die charakteristischerweise mit einer depressiven Störung, auch als Komorbidität, einhergehen.

Übersicht Mögliche dermatologische Indikationen für Antidepressiva

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Neurodermitis Prurigo-Erkrankungen Psoriasis Alopecia areata Chronische Urtikaria Trichotillomanie Skin-picking-Syndrom (neurotische Exkoriationen) Zwangsstörungen mit Hautbezug Somatoforme Störungen Hypochondrische Störungen Körperdysmorphe Störungen Kutane Dysästhesien Idiopathische Formen des Pruritus

Die Hauptgruppen der Medikamente zur Therapie einer depressiven Störung unterscheiden sich nach den pharmakologischen Eigenschaften und dem Wirkprinzip. ! Wichtig Zu den Hauptgruppen der Antidepressiva gehören: ▬ selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI), ▬ dopaminerge, noradrenerge Wiederaufnahmehemmer, ▬ trizyklische Antidepressiva (TCA), ▬ weitere Gruppen wie Monoaminoxidasehemmer (MAOI).

Antidepressiva erhöhen die Konzentration von Serotonin und interagieren meist im synaptischen Spalt mit dem serotonergen und noradrenergen System, denen eine entscheidende Rolle bei der Depression, aber auch bei Angst- und Zwangsstörungen zukommt. Die klassischen trizyklischen Antidepressiva Amitriptylin, Imipramin oder Desipramin finden in der Dermatologie aufgrund der Nebenwirkungen

15

(anticholinergische oder extrapyramidale Nebenwirkungen) kaum noch Anwendung. Bei der Therapie der Depression steht aktuell die Verordnung von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) und nur noch selten von trizyklischen Antidepressiva (dann Doxepin) im Vordergrund der Behandlungsstrategie. ! Wichtig Die Zielsymptomatik der Antidepressiva ist vorrangig eine stimmungsaufhellende Wirkung und außerdem ein angstlösender, beruhigender, antriebssteigernder oder antriebsdämpfender Effekt sowie das Abbauen von Zwangsstörungen.

Weiterhin können drei unterschiedliche Komplexe von depressiven Zielsymptomen differenziert werden: ▬ ängstlich agitierte Symptomatik, ▬ psychomotorisch-gehemmte Störung, ▬ Vitalverstimmung und somatische Störung. Bis sich eine stimmungsaufhellende Wirkung zeigt, können bis zu sechs Wochen vergehen. Steigt der Antrieb, bevor die stimmungshebende Wirkung eintritt, ist die Gefahr eines Suizids erhöht. Der Patient bringt dann unter Umständen die Energie für einen Selbstmordversuch auf, die ihm zuvor wegen seines mangelnden Antriebs fehlte. Hier muss äußerste Vorsicht walten. Zu den erweiterten Hauptindikationen der Antidepressiva können auch Zwangsstörungen sowie weitere primär psychische Dermatosen gehören.

Übersicht Indikationen der Antidepressiva bei primär psychischen Störungen

▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Depression Zwangsstörung Paraartefakte (Trichotillomanie, Acne excoriée) Störung der Impulskontrolle Psychogener Pruritus/Dysästhesien/ Schmerzsyndrome ▬ Somatoforme Störungen ▬ Somatisierungsstörungen ▬ Körperdysmorphe Störungen

248

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Teilweise werden Antidepressiva auch von Gesunden als Lifestylemedikament eingesetzt und dann ein Abusus zur Stimmungssteigerung, Kontaktfreudigkeit und Gewichtsreduktion betrieben, welches von ärztlicher Seite abzulehnen ist. Die Nebenwirkungen von Antidepressiva setzen im Gegensatz zur Wirkung meistens sofort ein. Mundtrockenheit sowie trockene Schleimhäute, Störungen der Sexualfunktion, Gewichtszunahme und Müdigkeit ebenso wie Ruhelosigkeit und Angststörungen werden als häufigster Grund zum Abbrechen der Medikation angegeben. Das therapeutische Absetzen der Medikamente sollte ausschleichend erfolgen. Ist die Zielsymptomatik und Indikation für eine Therapie mit Antidepressiva klar gestellt, sind im zweiten Schritt folgende Aspekte zur Psychopharmakotherapie zu beachten:

Allgemeine Hinweise zur Therapie mit Antidepressiva

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Nach der Indikation zur Therapie einer primär antidepressiven Zielsymptomatik ist die Auswahl des Antidepressivums aufgrund der therapeutisch gewünschten Nebenwirkungen hinsichtlich Sedation und Stimulation unter Beachtung möglicher Sexualfunktionsinteraktionen zu treffen. ▬ Bei Patienten mit Mischbildern von Depression, Agitiertheit und Angst sollte in erster Linie Doxepin (Aponal) verwendet werden und in zweiter Linie kann ein Therapieversuch mit Paroxetin (Seroxat), Citalopram (Cipramil) oder Venlafaxin (Trevilor) erfolgen. ▬ Die Compliance der Patienten zur Durchführung einer antidepressiven Therapie ist oftmals nicht gegeben und kann durch vorsichtige Dosiseinschleichung verbessert werden. ▬ Als Einstiegsdosis hat sich allgemein in der Dermatologie bewährt, die Hälfte der kleinsten Tablette als Einmaldosis am Morgen mit dem Frühstück dem Patienten zu verschreiben. Eine Dosiserhöhung kann alle vier Tage bis zum therapeutischen Ansprechen bzw. Erreichen der individuellen Wirkdosis erfolgen. ▬ Besonders bei Älteren und Kindern sollte eine Dosishalbierung und einschleichende Dosissteigerung um die Hälfte der Anfangsdosis alle 3 bis 5 Tage erfolgen.

▬ Insgesamt erfolgt die antidepressive Anfangstherapie mindestens über 2 bis 3 Wochen, bevor ein optimaler therapeutischer Dosisbereich gefunden wird. Die Maximaldosistherapie sollte über 6 Wochen bis zur Beurteilung der Wirksamkeit (oder zum Substanzwechsel) durchgeführt werden. ▬ Die Therapiedauer einer Ersterkrankung beträgt durchschnittlich 6–9 Monate und – beim ersten Rückfall 5 Jahre, – beim zweiten Rückfall lebenslang. Nebenwirkungen ▬ Beim Auftreten von Schlaflosigkeit oder aber Sedation als Nebenwirkung kann eine Einmalgabe erfolgen. Wenn Schlaflosigkeit unter der Medikation auftritt, sollte die Dosis morgens eingenommen werden. Wenn Müdigkeit im Vordergrund der Nebenwirkungen steht, sollte die gesamte Dosis abends eingenommen werden. ▬ Bei erektiler Dysfunktion sollte zu Non-SSRI gewechselt werden. ▬ Cave: Die Kombination mit Antihistaminika kann zu schweren Rhythmusstörungen führen ▬ Substanzwechsel: Sollte nach 4–6 Wochen keine ausreichende Besserung der Symptomatik erreicht werden oder ausgeprägte Nebenwirkungen auftreten, sollte eine andere Substanzgruppe alternativ gewählt werden.

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) gehören zu den neueren Antidepressiva und entsprechen in ihrer Wirksamkeit den trizyklischen Antidepressiva bei weniger Nebenwirkungen. Außer zur Behandlung von Depressionen werden sie zur Behandlung von Zwangsstörungen eingesetzt. SSRI sind gut verträglich, insbesondere auch bei älteren Patienten. Die Nebenwirkungen der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer sind v. a. Übelkeit, Kopfschmerzen, Unruhe und Schlafstörungen. In der Dermatologie ist meistens bei geringer Dosis bereits eine gute Wirksamkeit zu erreichen (⊡ Tabelle 15.4).

249 Kapitel 15 · Psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie

Indikation. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer sind das Therapeutikum der ersten Wahl und die am meisten verwendete und die besten wirkende Gruppe bei depressiven Störungen auch im Bereich der Dermatologie. Bei Zwangsstörungen sollten ebenfalls selektive Wiederaufnahmehemmer die Therapie der ersten Wahl sein. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer sind die größte Gruppe nicht trizyklischer Antidepressiva und zeigen alle einen ähnlich gleich guten Effekt auf. Die Auswahl des richtigen SSRI richtet sich auch nach der erwünschten Nebenwirkung und dabei an erster Stelle der Ratio von Agitiertheit und Antriebslosigkeit.

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! Wichtig Es können drei Gruppen unterschieden werden:

▬ Wenig Agitiertheit/mehr Antriebslosigkeit – Therapieoption Stimulation ++ – 1. Wahl: Fluoxetin (Fluctin) oder Citalopram (Cipramil) ▬ Agitiertheit entspricht Antriebslosigkeit – Therapieoption wenig Sedation, wenig Antriebssteigerung – 1. Wahl: Sertralin (Gladem) ▬ Mehr Agitiertheit/weniger Antriebslosigkeit – Therapieoption Sedation ++ – 1. Wahl: Paroxetin (Seroxat) als sedierendes Antidepressivum

⊡ Tabelle 15.4. Pharmakotherapie mit Antidepressiva (SSRI) Medikament

Dosierung

Indikationen

Nebenwirkungen

Fluoxetin (Fluctin)

20–60 mg/Tag

Depression Zwangsstörung Agitiertheit < Antriebslosigkeit

Übelkeit Kopfschmerzen Schlaflosigkeit Appetitverlust Sexualfunktionsstörungen Obstipation Diarrhö

Paroxetin (Seroxat)

20–50 mg/Tag

Depression Generalisierte Angststörung Soziale Phobie Zwangsstörung Agitiertheit > Antriebslosigkeit

Sedation Agitiertheit Mundtrockenheit Gastrointestinale Blutungen Sexualfunktionsstörungen

Sertralin (Gladem, Zolof)

25–200 mg/Tag

Depression Agitiertheit = Antriebslosigkeit

Sedation Übelkeit Mundtrockenheit Unwohlsein Sexualfunktionsstörungen

Citalopram (Cipramil)

20–60 mg/Tag

Depression Panikstörung IFN-α induzierte Depression Agitiertheit < Antriebslosigkeit

Häufig Schweißneigung Kopfschmerz Tremor Somnolenz Schlaflosigkeit Trockener Mund Teilweise Impotenz

Fluvoxamin (Fevarin)

50–300 mg/Tag

Depression Zwangsstörung

Häufig Nausea Kopfschmerz Tremor Somnolenz Schwitzen Schlaflosigkeit Trockener Mund Ejakulationsstörungen

Cave: Kombination von SSRI und Antihistaminika kann schwere Arrhythmien verursachen.

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Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Nebenwirkung. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer werden insgesamt weitaus besser toleriert als trizyklische Antidepressiva. Patienten, die SSRI einnehmen, tendieren eher als Nebenwirkung zu einem Gewichtsverlust. Weiterhin können Unruhezustände, Nervosität und Schlafstörungen als Nebenwirkung auftreten. Einige Patienten klagen über Nausea, Diarrhö und in einigen Fällen über die Zunahme von Angstsymptomatiken. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer können weiterhin zu erektiler Dysfunktion führen. Bei der erektilen Dysfunktion sollte die Gruppe der Antidepressiva gewechselt werden, beispielsweise zu Non-SSRI, oder es sollte eine zusätzliche Therapie mit Apomorphinen oder peripher wirksamen Substanzen wie den Phosphodiesteraseinhibitoren Sildenafil, Vardenafil oder auch eine Vakuumtherapie erfolgen.

Fluoxetin Indikation: Depression, Zwangsstörung. Dosierung: Fluoxetin sollte in einer Dosierung von 20 mg täglich gestartet werden und dann langsam eine adäquate Dosisfindung erfolgen. Bei Zwangsstörungen ist oftmals eine höhere Dosis notwendig. Fluoxetin führt häufiger zu Angststörungen und Schlaflosigkeit als die anderen SSRI.

Paroxetin

15

Indikation: Depression, Zwangsstörung, Panik, generalisierte Angststörung und Soziophobie sowie posttraumatische Belastungsstörungen. Paroxetin ist gut verträglich. Dosierung: Bei Depression beträgt die Dosis 20 mg/Tag, bei Zwangsstörungen oftmals 50 mg/ Tag.

Sertralin Indikation: Depression. Dosierung: Sertralin (Tagesdosis 25–200 mg) ist weniger aktivitätssteigernd als Fluoxetin und weniger sedierend als Paroxetin.

Citalopram Indikation: Depression, Panikstörung, Interferonalpha-induzierte Depression (malignes Melanom). Cipramil ist besonders gut wirksam bei gleich-

zeitigem Vorliegen einer depressiven und einer Panikstörung. Dosierung: Die Dosis beträgt 20–60 mg täglich.

Fluvoxamin Indikation: Depressive Erkrankungen und Zwangsstörung. Weiterhin gut untersucht in Studien ist Fluvoxamin (Fevarin) bei Depression, Zwangsstörungen und körperdysmorpher Störung. Fluvoxamin wird in Deutschland eher selten eingesetzt. Dosierung: Die Anfangsdosierung beträgt 50 mg bis 300 mg pro Tag.

Non-SSRI Eine hinsichtlich der Indikation und Wirksamkeit mit den SSRI vergleichbare Gruppe von Antidepressiva sind die Non-SSRI, eine heterogene Gruppe von Medikamenten, die möglicherweise durch eine spezifischere Wirkungsweise zukunftsweisend sein wird. Der Hauptvorteil kann in einem besseren Nebenwirkungsspektrum besonders hinsichtlich der fehlenden Sexualfunktionsstörungen liegen. Nachteilig kann jedoch die teilweise ausgeprägte Gewichtszunahme sein. Venlafaxin ist ein selektiver Serotonin-/Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) aus dieser Gruppe, der nicht anticholinerg und nicht sedierend wirkt (⊡ Tabelle 15.5).

Venlafaxin Indikation: Venlafaxin (Trevilor) ist ein Antidepressivum zur Behandlung der Depression und begleitenden Angststörungen und Agitiertheit. Bei Patienten mit solchen Mischbildern kann außer Doxepin (Aponal) in zweiter Linie ein Therapieversuch mit Venlafaxin (Trevilor) mit guter Wirksamkeit erfolgen. Venlafaxin ist einer der neuesten Serotonin-Antagonisten und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer und hat eine vergleichbare antidepressive Wirkung wie die SSRI. Dosierung: Die Dosierung sollte mit 37,5 mg oder einer halben Tablette begonnen werden und kann bis auf 150–225 mg/Tag in dreitägigen Abständen gesteigert werden. Nebenwirkung: Venlafaxin hat ein günstiges Nebenwirkungsspektrum. Am häufigsten kommt

251 Kapitel 15 · Psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie

15

⊡ Tabelle 15.5. Pharmakotherapie SNRI Medikament

Dosierung

Indikationen

Nebenwirkungen

Venlafaxin (Trevilor)

37,5–225 mg/Tag

Depression, Schmerzsyndrome und Angst (gemischte Symptome)

Übelkeit Schwindel Müdigkeit Schlaflosigkeit Tremor Ejakulationsstörungen

es zu Nervosität und Schlaflosigkeit. Sexualfunktionsstörungen sollen in nur 10% der behandelten Patienten auftreten. Eine gleichzeitige Einnahme von MAO-Hemmern ist kontraindiziert.

Weitere Non-SSRI-Antidepressiva Mirtazapin Mirtazapin (Remergil) ist ein modernes tetrazyklisches Antidepressivum (NaSSA) mit günstigem Nebenwirkungsspektrum. In der Dosierung von 15–45 mg treten als Nebenwirkungen Gewichtszunahme, Schläfrigkeit, Schwindel, Ödeme oder Kopfschmerz auf. Einzelfallberichte zeigen eine gute Wirksamkeit bei der Glossodynie. Ähnliche Substanzen aus dieser Gruppe sind Mianserin und Maprotilin

toxizität vom europäischen Markt genommen und ist derzeit nur über die internationale Apotheke erhältlich. Die früheren Behandlungserfahrungen waren sehr gut. Nebenwirkung: Übelkeit, trockener Mund, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit und Appetitverlust. Bei Nefazodon tritt kaum eine erektile Dysfunktion auf.

Trizyklische Antidepressiva Bei der Therapie der Depression werden nur noch selten trizyklische Antidepressiva eingesetzt. Doxepin und Opipramol stehen dann im Vordergrund der Behandlungsstrategie (⊡ Tabelle 15.6).

Doxepin Bupropion (ohne Zulassung für Depression in Deutschland) Indikation: Nikotinabhängigkeit (Deutschland), Depression (ausserhalb Europa). Bupropion hat ebenfalls eine vergleichbare antidepressive Wirkung wie die SSRI, wird in Deutschland aber nur zur Behandlung der Nikotinabhängigkeit in der Retardform (Zyban 150 mg retard) eingesetzt. Bupropion kann bei Sexualfunktionsstörungen der SSRI eine alternative Therapie darstellen. In den USA beträgt die Dosierung 200–450 mg täglich. Nebenwirkung: Am häufigsten kommt es zu Schlaflosigkeit und Agitation, Tremor und Mundtrockenheit. Sexualfunktionsstörungen sind selten.

Nefazodon (ohne Zulassung in Deutschland!!) Indikation: Nefazodon zeigt eine vergleichbare antidepressive Wirkung wie die SSRI auf. Jedoch wurde Nefazodon kürzlich aufgrund der Hepato-

Indikation: Depression, Pruritus, Angst. Doxepin (Aponal) hat ein breites Indikationsspektrum: Endogene, psychogene oder somatogene Depression mit ängstlich agitiertem Erscheinungsbild sowie funktionellen Organbeschwerden in Folge von larvierten Depressionen, chronischen Schmerzzuständen sowie Entzugserscheinungen durch Beruhigungsmittel, Alkohol und Drogen. In der Dermatologie eignet sich der Einsatz besonders aufgrund der sowohl sedativen, als auch juckreizlindernden antihistaminergen Wirkung und ist damit bei ausgeprägtem Pruritus eine wirkungsvolle Behandlung. Dies kann z. B. bei Prurigo simplex subacuta in Assoziation mit einer depressiven Störung oder aber auch bei cholinergischer Urtikaria aufgrund der intensiven H1-Antihistaminwirkung gegeben sein. Doxepin ist bei depressiven Patienten geeignet, den Juckreiz-Kratz-Zirkel, Juckreiz-Depressions-Zirkel und auch einen bestehenden Schmerz-Depressions-Zirkel erfolgreich zu unterbrechen.

252

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

⊡ Tabelle 15.6. Pharmakotherapie trizyklische Antidepressiva Medikament

Dosierung

Indikationen/Wirkungen

Nebenwirkungen

Doxepin (Aponal)

25 bis 50 mg/Tag Anfangsdosierung

Depression Ängstlich-agitierte Störungen Funktionelle Organbeschwerden Somatisierungsstörungen Antihistaminerge Wirkung Schmerzstörungen

Mundtrockenheit Unwohlsein Tremor Sedation Schwitzen Obstipation Glaukomanfälle Gewichtszunahme Ejakulationsstörungen Cave Überdosierung

Angst Spannung Depressive Verstimmung Vegetative Organbeschwerden

Mundtrockenheit Unwohlsein Tremor Sedation Schwitzen Obstipation

Maximaldosis 100–200 mg/Tag

Opipramol (Insidon)

50–150 mg/Tag

Übersicht Doxepin (Aponal): Indikationen in der Dermatologie

▬ Häufige Indikationen

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– Prurigo (Doxepin ist das ideale Mittel für depressive Patienten mit Prurigo) – Dermatosen mit massivem Juckreiz (Pruritus sine materia) – Unterbrechung des Juckreiz-Kratz-Zyklus sowie Schmerz-Depression-Zyklus ▬ Weitere mögliche Indikationen – Skin-picking-Syndrom (neurotische Exkoriationen), Störungen der Impulskontrolle – Zwangsstörungen – Ängstlich-agitierte Beschwerdebilder – Funktionelle Organbeschwerden – Somatisierungsstörungen

Bei einer agitierten Depression kann zur Indikationsstellung die Sedation eine gewünschte Nebenwirkung sein. Dosierung: Die Dosierung sollte zunächst mit 25–50 mg abends begonnen werden und dann in 5- bis 7-tägigen Abständen eine Höherdosierung titriert werden, bis zur Zieldosis von 100 bis 200 mg/Tag. Die antidepressive Wirkung ist in der

Regel erst nach zwei Wochen zu erzielen und der therapeutische Effekt erst dann zu beurteilen. Der antipruriginöse Effekt tritt hingegen sofort ein. Die Blutspiegel von Doxepin können von Patient zu Patient sehr schwanken und ggf. sollte überprüft werden, ob diese im therapeutischen Bereich liegen. Nebenwirkung: Als Nebenwirkungen können Sedation, Unwohlsein, orthostatische Hypotension, Gewichtszunahme und anticholinergische Nebenwirkungen wie trockener Mund auftreten, die teilweise auch zum Absetzen seitens der Patienten führen. Insbesondere eine mögliche kardiale Überleitungsstörung ist zu beachten. Ein EKG sollte vorher durchgeführt werden, um verlängerte QTIntervalle zu kontrollieren und auch Rhythmusstörungen unter Doxepin zu erfassen. Bei manisch-depressiven Störungen in der Vorgeschichte sollte keine Behandlung vom Dermatologen erfolgen, sondern eine Ersatzmedikation angewendet werden bzw. eine psychiatrische Fachtherapie erfolgen. Es besteht ein Risiko von Suiziden und Überdosierung.

Opipramol Indikation: Das trizyklische Antidepressivum Opipramol (Insidon) wird besonders bei Angst, Anspan-

253 Kapitel 15 · Psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie

nung, depressiver Verstimmung und vegetativen Organbeschwerden angewendet. Es ist zusätzlich ein H1-Blocker (antidopaminerg, 5-HT2a-antagonistisch) und hat somit eine antipruriginöse Wirkung. Dosierung: Die Dosis beträgt 50–150 mg täglich. Nebenwirkungen: Das Spektrum der Nebenwirkungen entspricht dem der trizyklischen Antidepressiva und umfasst besonders Mundtrockenheit, Unwohlsein, Tremor, Sedation, Schwitzen und Obstipation.

Weitere trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin, Imipramin, DesipraminGruppen) Die trizyklische Antidepressiva Amitriptylin (dämpfende Wirkung bei agitierter Depression, Schmerzstörungen, Juckreiz, Angst), Imipramin (neutral depressionslösend, Zwangsstörung) oder Desipramin (psychomotorisch aktivierend bei gehemmter Depression) finden in der Dermatologie nur noch selten Anwendung. Bei langfristigen Schmerzstörungen (postzosterische Neuralgien) kann die Anwendung von Amitriptylin (Saroten) indiziert sein. Es sei an dieser Stelle auch auf die weiterführenden pharmakologischen und psychiatrischen Lehrbücher verwiesen.

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Nebenwirkungen und Suizidtendenzen nach Wegfall der Hemmung sind besonders zu beachten.

MAO-Hemmer Die MAO-Hemmer (Monoaminoxidasehemmer) hemmen den Abbau der Überträgerstoffe Noradrenalin, Dopamin, Serotonin und erhöhen dadurch deren Konzentration im Gehirn, so dass durch Anreicherung therapeutisch erwünschte zentrale »antidepressive« Wirkungen ausgelöst werden. Unterschieden werden selektive reversible Inhibitoren der MAO-A (z. B. Moclobemid: Aurorix) und nichtselektive (z. B. Tranylcypromin: Jatrosom), die die MAO-A und die MAO-B hemmen. Diese Wirkstoffe werden in der Dermatologie nur in Ausnahmen eingesetzt. Empfohlen werden MAO-Hemmer beim Therapieversagen anderer Antidepressiva und auch bei untypischen Depressionen, die mit ausgeprägten Angstsymptomen, mit Schlafsucht und Gewichtszunahme einhergehen. Der Wirkstoff Moclobemid wird heute wegen seiner geringeren Nebenwirkungen bevorzugt. ! Wichtig Cave: Keine MAO-Hemmer mit SSRI kombinieren.

Zwangsstörungen Amitriptylin Indikation: Depression, Schmerzstörungen. Amitriptylin (Saroten) wird zur Behandlung der Depression und chronischer Schmerzzustände eingesetzt. In der Dermatologie eignet sich der Einsatz bei kutanen Schmerzsyndromen wie der Glossodynie und postzosterischen Neuralgien sowie weiteren kutanen sensorischen Beschwerden wie Brennen, Stechen, Beißen oder Kribbeln. Dosierung: Die Dosierung sollte zunächst mit 25 mg abends begonnen werden und dann eine Höherdosierung titriert werden, bis zur Zieldosis von 150 mg/Tag. Nebenwirkung: Als Nebenwirkungen sind Sedation, orthostatische Hypotension, anticholinerge Wirkungen, Mundtrockenheit und gastrointestinale Symptome zu nennen. Cave: extrapyramidale

Bei Zwangsstörungen finden insbesondere selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) Anwendung (⊡ Tabelle 15.7). Eine gute Wirksamkeit von Fluoxetin, Sertralin, Paroxetin, Fluvoxamin und Citaprolam, aber auch Clomipramin wurde beschrieben, entspricht jedoch in Deutschland nicht immer den zugelassenen Indikationen. Indikation: Bei Zwangsstörungen richtet sich die Indikation und Auswahl des spezifischen Medikaments auch nach dem gewünschten Nebenwirkungsspektrum der Präparate. Besonders gute Wirksamkeit von SSRI wurde außer bei Depression und Zwangsstörung auch bei Paraartefakten mit Störung der Impulskontrolle (Trichotillomanie, Acne excoriée) und anderen artifiziellen Störungen mit Übergängen zu einer Zwangssymptomatik beschrieben.

254

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

⊡ Tabelle 15.7. Psychopharmakotherapie von Zwangsstörungen in der Dermatologie Psychische Störung

Medikamente

Zwangsstörungen

1. Wahl SSRI: Paroxetin (Seroxat), Sertalin (Gladem, Zolof ), Citalopram (Cipramil), Fluoxetin (Fluctin), Fluvoxamin (Fevarin) 2. Wahl Trizyklische Antidepressiva: Clomipramin (Anafranil)

Auch bei körperdysmorphen Störungen können selektive Wiederaufnahmehemmer eingesetzt werden. Dosierung: Manchmal ist eine höhere Dosierung der SSRI notwendig als bei der Therapie der alleinigen Depression (s. o.). Behandlungsdauer: Die Behandlungsdauer sollte mindestens 4 bis 8 Wochen bis zur Einschätzung einer Symptombesserung betragen, und erst nach etwa 6 Wochen sollte ein anderes Präparat gewählt werden. Die Gesamtbehandlungsdauer bis zum ersten Auslassversuch ist mit 6–12 Monaten zu veranschlagen. Nebenwirkung: Die Nebenwirkungen (bei Zwangsstörungen) entsprechen der Therapie mit Antidepressiva. Die Indikationsstellung sollte auch unter Berücksichtigung gewünschter Nebenwirkungen erfolgen.

Angst- und Panikstörungen

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gig und hängt auch von der Halbwertszeit ab. Ausschlaggebend für das Wirkprofil ist, wie schnell ein wirksamer Metabolit zur Verfügung steht. Zu den Tranquilizern gehören vorwiegend Substanzen aus der Gruppe der Benzodiazepine, Non-Benzodiazepine (Buspiron), pflanzliche Sedativa und niedrigpotente Neuroleptika. Bei der Indikationsstellung zur Therapie von Angststörungen muss an erster Stelle zwischen vorübergehenden, kurzweiligen, belastungsbedingten Angststörungen und chronischen Angststörungen unterschieden werden ( Abschn. 3.3.2). ! Wichtig Wie finde ich das richtige Medikament? Bei der medikamentösen Indikationsstellung ist zunächst die chronische Angststörung von der vorübergehende Angststörung (bis zu einigen Wochen) oder einer akuten Panikattacke abzugrenzen.

Allgemeine Hinweise. Angststörungen sind durch eine übermäßige Besorgnis, Anspannung, Agitation und Ruhelosigkeit gekennzeichnet, welche durch eine Psychotherapie, Pharmakotherapie oder Kombinationstherapie von Psychotherapie mit Psychopharmaka behandelt werden können.

Bei der Auswahl des Psychopharmakons muss dann auch das Suchtpotenzial bei geplanter Langzeittherapie berücksichtigt werden (⊡ Tabelle 15.8).

! Wichtig

Benzodiazepine werden bei Angststörungen, sowohl bei generalisierten Angststörungen als auch akuten Angststörungen und Panikstörungen, eingesetzt. Ob die Wirkung der Benzodiazepine anxiolytisch, sedierend oder schlafanstoßend ist, hängt weitgehend von der verabreichten Dosis ab. Diazepam ist ein gut fettlösliches Medikament, welches schnell resorbiert wird und dadurch sehr schnell bei akuten Angststörungen seine Wirksamkeit entfalten kann. Die Unterscheidung der Benzodiazepine erfolgt anhand ihrer Wirksamkeit (Potenz) und der Halbwertszeit (HWZ):

Tranquilizer (lat. tranquilare, beruhigen) sind Medikamente, die als Zielsymptomatik sowohl angstlösend, spannungslösend, sedierend als auch schlaffördernd wirken.

Bei einem Einsatz unter anxiolytischer Indikationsstellung treten die übrigen Eigenschaften als gewünschte Nebenwirkung (Sedierung) oder unerwünschte Nebenwirkung (Konzentrationsstörung) hinzu. Der Übergang von Anxiolytika zu Hypnotika (Schlafmitteln) ist meist fließend und dosisabhän-

Benzodiazepine

255 Kapitel 15 · Psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie

▬ kurzwirksame Benzodiazepine: – Brotizolam (Lendormin), – Midazolam (Dormicum), ▬ mittelwirksame Benzodiazepine: – Lorazepam (Tavor), – Oxazepam (Adumbran), – Lormetazepam (Noctamid), – Alprazolam (Tafil), ▬ langwirksame Benzodiazepine: – Diazepam (Valium, Faustan), – Flurazepam (Dalmadorm), – Clorazepat (Tranxilium).

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Bei besonders langanhaltenden Erregungszuständen sollten Benzodiazepine mit längerer Halbwertszeit verwendet werden, um ein Rezidiv zwischen den Medikamentengaben zu vermeiden. Benzodiazepine mit kurzer Halbwertszeit finden vorrangig als Schlafmittel Verwendung. ! Wichtig Vorteil der Benzodiazepine: Schnelle Wirkung, schnelle Sedation besonders bei i. v. Therapie. Nachteil: Langzeittherapie führt zu Entzugssymptomatiken, Abhängigkeit und Toleranzentwicklung.

⊡ Tabelle 15.8. Pharmakotherapie Angst Medikament

Medikamentengruppe/HWZ

Indikationen

Dosierung

Nebenwirkungen

Buspiron (Bespar)

Non-Benzodiazepin

Chronische Angst Innere Unruhe Spannungszustände

15–60 mg/Tag

Benommenheit Kopfschmerz Nervosität Konzentrationsstörungen Keine Sedation Keine Sexualfunktionsstörung Kein Suchtpotential

Akute und chronische Spannungs-, Erregungsund Angstzustände Zusätzlich geringe antidepressive Wirksamkeit

1–2 mg/Tag Anfangsdosis 3- bis 4-mal 0,125– 0,25 mg/Tag

Schlafstörung Sedation Konzentrationsstörung Suchtpotential Anwendung bis 4 Wochen ausschleichend absetzen

Kurzzeitbehandlung von Angst, Spannungs- und Erregungszuständen sowieSchlafstörungen, besonders bei Vorliegen weiterer somatischer Erkrankungen Sedierung vor diagnostischen und operativen Eingriffen

1–5 mg/Tag

Müdigkeit Mattigkeit Impotenz Tremor Orgasmusstörungen Bei Epileptikern kann nach Absetzen die Krampfschwelle gesenkt werden

Akute und chronische Angst-, Spannungs- und Erregungszustände Amnestischer Effekt vor operativen Eingriffen Muskelverkrampfung Status epilepticus

5–20 mg/Tag Dosis so niedrig und Therapiedauer so kurz wie möglich

Müdigkeit Mattigkeit Überhangseffekte Toleranzentwicklung Suchtpotenzial

HWZ 2–3 h Später Wirkungseintritt nach 2–4 Wochen Alprazolam (Tafil)

Mittellanges Benzodiazepin

HWZ 10–14 h

Lorazepam (Tavor)

Mittellanges Benzodiazepin HWZ 12–15 h

Diazepam (Faustan)

Langwirksames Benzodiazepin HWZ 20–40 h

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Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Nebenwirkungen: Nach Absetzen der Benzodiazepine kann es zu echten Entzugssymptomen mit vorwiegend vegetativen Symptomatiken, bis zu Krampfanfällen und psychotischen Schüben kommen. Davon zu unterscheiden sind die Reboundphänomen (Unruhe, Angst, Schlafstörungen). Dabei kommt es aufgrund einer Toleranzentwicklung mit verminderter Wirksamkeit bei gleicher Dosis zum erneuten Auftreten der initialen Symptome, die ursprünglich zum Einsatz der Medikation geführt haben. Weitere Nebenwirkungen sind erektile Dysfunktion, verminderte Libido, Konzentrationsstörungen, Fahruntauglichkeit, Alkoholintoleranz sowie paradoxe Erregung, besonders bei Älteren mit hirnorganischen Erkrankungen.

Alprazolam

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Indikation: Angststörungen, Spannungs- und Erregungszustände, beispielsweise bei einer akuten belastungsabhängigen Hyperhidrose. Mittellang wirksames Benzodiazepin mit einer Halbwertszeit von 10 bis 14 Stunden. Weiterhin ist bei Alprazolam oftmals ein antidepressiver Effekt zu bemerken. Dosierung: Alprazolam (Tafil) 1–2 mg/Tag. Für dermatologische Patienten mit generalisierten Angststörungen sind oftmals niedrigere Anfangsdosierungen ausreichend, so dass mit Alprazolam 4-mal 0,125 mg am Tag begonnen werden kann. Nebenwirkungen: Aufgrund des Suchtpotentials sollte die Anwendung auf 3–4 Wochen begrenzt werden. Alprazolam und Chlorazepam werden in der amerikanischen Dermatologie am häufigsten angewendet. Zu beachten ist, dass die Medikamente auch von Drogenabhängigen eingenommen werden und ein Suchtpotential beinhalten.

Diazepam Indikation: Schnelle Wirksamkeit bei der Sofortbehandlung von akuter Angst- oder Panikstörung, besonders auch bei i. v.-Gabe. Diazepam hat eine HWZ von 20–40 h und damit auch eine gute Wirksamkeit bei chronischen Angst- und Erregungszuständen. Dosierung: Diazepam 15–20 mg/Tag. Nebenwirkungen: Aufgrund des Suchtpotentials sollte die Anwendung auf 3–4 Wochen begrenzt werden.

Non-Benzodiazepine Buspiron Indikation: Sollte jedoch eine medikamentöse Therapie zur Behandlung der Angststörung über mehr als 4 bis 6 Wochen notwendig sein, sollten NonBenzodiazepine eingesetzt werden, wobei an erster Stelle Buspiron (Bespar) zur Verfügung steht. Dabei handelt es sich um einen partiellen Serotonin-5HT-Rezeptoragonisten und D2-Blocker, der eine sichere Langzeittherapie mit noch ausreichendem anxiolytischen Effekt und wenig sedativem Effekt aufzeigt. ! Wichtig Zur Therapie der chronischen Ängste ist das Mittel der ersten Wahl Buspiron (Bespar). Vorteil: Kaum Entzugssymptomatiken und Abhängigkeit. Nachteil: Später Wirkungseintritt (akuter Stress kann schon vorbei und bewältigt sein).

Zu beachten ist, dass Buspiron erst nach zwei Wochen einen therapeutischen Effekt aufweist. Das stellt bei einer akuten Angst-Symptomatik ein Problem dar. Dosierung: Die Dosierung von Buspiron sollte mit dreimal täglich 5 mg erfolgen und ein Maximum von 60 mg/Tag (mittlere Anwendung 30 mg/ Tag) nicht überschreiten. Nebenwirkungen: Es treten meist nur geringe Nebenwirkungen wie Kopfscherz und Übelkeit auf.

Alternative Zur Therapie der chronischen Ängste kommen folgende Alternativen in Frage: 1. Doxepin zur Behandlung chronischer Angststörungen, wobei meist 50 mg oder weniger pro Tag eingesetzt werden. Doxepin ist dabei fast so wirksam wie Diazepam, jedoch ohne das entsprechende Nebenwirkungsspektrum. 2. Paroxetin (Seroxat) kann als weiterer Versuch mit einer Dosierung von 20 bis 50 mg/Tag angewendet werden. 3. Bei Patienten mit Mischbildern aus Angst, Agitiertheit und Depression sollte in erster Linie Doxepin (Aponal) verwendet werden, oder es kann ein Therapieversuch mit Venlafaxin (Trevilor) erfolgen.

257 Kapitel 15 · Psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie

! Wichtig Als Alternative zum Buspiron kann der Einsatz von Doxepin und Paroxetin bei Angststörungen erfolgen.

Präoperationsmedikation Als Präoperationsmedikation kommen kurzwirksame Benzodiazepin-Narkotika wie Midazolam (Dormicum); mittel- bis langwirksame Benzodiazepine wie Lorazepam (Tavor) sowie langwirksame Benzodiazepine wie Diazepam (Valuim, Faustan) und Clorazepat (Tranxilium) zur Anwendung.

Sondergruppe Betablocker Im eigentlichen Sinne gehören Betarezeptorenblocker nicht zu den Psychopharmaka, zeigen aber bei den vegetativen Symptomen von psychischen Störungen, besonders bei Angststörungen, eine sehr gute Wirksamkeit auf. Der Vorteil besteht im Fehlen von zentralnervösen Nebenwirkungen wie Konzentrationsstörungen und Sedation. Zu den speziellen Indikationen gehören in der Dermatologie auch Erröten und Schwitzen sowie andere vegetative Symptome, die einer internistischen Abklärung bedürfen wie: Herzrasen, Herzklopfen, Schwindel, Spannungskopfschmerz und Migräne, hypertensive Blutdruckkrisen, Hyperventilation und Luftnot, Engegefühl der Brust sowie Tremor, muskuläres Beben, Schwächegefühl, Übelkeit und Erbrechen. Der besondere Einsatz kann auch beim sog. »Lampenfieber« gerechtfertigt sein. Betarezeptorenblocker wie Propanolol oder Oxprenolol können bei situationsgebundener Angst (z. B. Examensangst) hilfreich sein. Oft genügen 10–20 mg Propanolol vor dem gefürchteten Ereignis. Vorsicht ist bei bekannten Herzerkrankungen, Asthma bronchiale und Allergien (Wespengiftallergie) als mögliche Kontraindikation geboten, und es sollten Nebenwirkungen wie erektile Dysfunktion und vermindertes Reaktionsvermögen beachtet werden.

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Hypnotika In einigen Fällen stehen bei depressiven Störungen oder Angststörungen primär Schlafstörungen im Vordergrund der Beschwerdesymptomatik. Bei speziellen Patientengruppen können Hypnotika bereits hierbei einen ausreichend guten Therapieerfolg aufzeigen. Zu beachten ist auch hier das Suchtpotenzial. Als Therapie der 1. Wahl sollten Hypnotika aus der Gruppe der Non-Benzodiazepinen wie beispielsweise Zolpidem verwendet werden. Hypnotika der 2. Wahl sind vorwiegend Benzodiazepine mit kurzer HWZ, um den Schlaf anzustoßen und morgens wieder fit zu sein. Zu dieser Gruppe gehören Brotizolam, Temazepan, Nitrazepam oder Lormetazepam, die nur kurzzeitig angewendet werden sollten (⊡ Tabelle 15.9, s. S. 258).

Antihistaminika mit zentraler Wirkung Hauterkrankungen gehen sehr häufig mit quälendem Juckreiz einher. Die Therapie mit Antihistaminika folgt einem Stufenplan, wobei meist zunächst die Therapie mit nichtsedierenden Antihistaminika und im Weiteren der Einsatz von sedierenden Antihistaminika erfolgt.

Übersicht Stufenplan Antihistaminika

▬ Stufe 1: nichtsedierende Antihistaminika ▬ Stufe 2: sedierende Antihistaminika ▬ Stufe 3: Psychopharmaka – Neuroleptika mit antiallergischer Wirkung (Hydroxyzin) – Trizyklische Antidepressiva (Doxepin)

In einigen Fällen von hartnäckigem Pruritus sind nichtsedierenden und sedierende Antihistaminika erfolglos. Zweifelsfrei ist Pruritus mental und durch Stress auslösbar oder verstärkbar. Somit kann eine zentrale Genese/Triggerung des Pruritus vorliegen, die besser oder nur auf Psychopharmaka anspricht. Schwach wirksame Neuroleptika entfalten zusätzlich eine gute zentrale antipruriginöse Wirkung und können demzufolge bei entsprechender

258

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

⊡ Tabelle 15.9. Hypnotika Medikament

Medikamentengruppe/HWZ

Indikationen

Dosierung

Nebenwirkungen

Zolpidem (Stilnox)

Non-Benzodiazepin Andersartiger Agonist des GABARezeptors

Zur Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen (Einschlafschwierigkeiten)

8 mg/Tag

Müdigkeit Vermindertes Reaktionsvermögen Geringes Abhängigkeitspotential Rebound- und Toleranzentwicklung

Ein- und Durchschlafstörungen

0,125– 0,25 mg/Tag

Müdigkeit Mattigkeit Konzentrationsstörung Wechselwirkung mit Alkohol Toleranz und Abhängigkeit

Schlafstörungen bei häufigem Aufwachen mit Wiedereinschlafstörungen

1 mg/Tag

Siehe Brotizolam

HWZ 2–3 h Brotizolam (Lendormin)

Kurzwirksames Benzodiazepin HWZ 4–9 h

Lormetazepam (Noctamid)

Kurz- bis mittellang wirksames Benzodiazepin HWZ 8–12 h

Indikation eine erfolgversprechende Anwendung bei nicht beherrschbarem Pruritus finden. ! Wichtig Bei der Zielsymptomatik eines zentralnervös bedingten Juckreizes in Verbindung mit psychomotorischer Unruhe ist der Einsatz von Antihistaminika mit Neuroleptikawirkung oder von trizyklischen Antdepressiva indiziert.

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Anthistaminika mit Neuroleptikawirkung (antiallergische Neuroleptika) und einige weitere trizyklische Antidepressiva zeigen bei therapieresistentem zentralem Pruritus eine gute Wirksamkeit auf (⊡ Tabelle 15.10).

Hydroxyzin Indikation: Die Hauptindikation von Hydroxyzin (Atarax) ist Juckreiz bei Urtikaria und Neurodermitis, wenn nichtsedierende Antihistaminika eine unzureichende Symptombesserung aufzeigen. Hydroxyzin (Atarax) ist besonders bei Angst, Spannungs- und Unruhezuständen wirksam und kann bei Schlafstörungen erfolgreich abends eingesetzt werden, wobei tagsüber mit nicht zentral wirksamen Antihistaminika kombiniert wird, um die Nebenwirkungen zu reduzieren. Bestehen Schlafstörungen und nächtlicher Juckreiz, ist Hydroxyzin

das Mittel der ersten Wahl und sollte abends verabreicht werden. Dosierung: 25–75 mg/Tag in zwei bis drei Gaben, besonders auch am Abend. Nebenwirkungen: Zu den häufigen Nebenwirkungen gehören vermindertes Reaktionsvermögen, Sedierung und auch Rhythmusstörungen.

Promethazin Indikation: Promethazin (Atosil, Prothazin) ist ein antiallergisches Neuroleptikum und stellt eine Ersatzmedikation als Mittel der 2. Wahl bei hartnäckigem Pruritus dar. Es eignet sich besonders bei allergischen Erkrankungen mit Unruhe und Erregungszuständen. Dosierung: Die Anfangsdosierung beträgt 25 mg täglich und die Maximaldosis 200 mg pro Tag. Nebenwirkungen: An erster Stelle stehen Sedierung und Einschränkung des Reaktionsvermögens. Zu beachten sind weiterhin anticholinerge Nebenwirkungen, eine Thrombosegefahr und das maligne neuroleptische Syndrom.

Doxepin Indikation: Das trizyklische Antidepressivum Doxepin (s. o.) zeigt bei Pruritus, Depression, Angst oder aber auch cholinergischer Urtikaria mit De-

259 Kapitel 15 · Psychopharmakologische Therapie in der Dermatologie

15

⊡ Tabelle 15.10. Antihistaminika mit zentraler Wirkung Medikament

Dosierung

Indikationen

Nebenwirkungen

Hydroxyzin (Atarax)

25–75 mg/Tag bevorzugt abends in zwei bis drei Gaben

Juckreiz bei Urtikaria und Neurodermitis mit Angst, Spannungs- und Unruhezuständen Schlafstörungen

Rhythmusstörungen Vermindertes Reaktionsvermögen Sedierung

Promethazin (Atosil, Prothazin)

Anfangsdosierung 25 mg/Tag

Allergische Erkrankungen Unruhe Erregungszustände Ersatzmedikation bei hartnäckigem Pruritus

Sedierung Vermindertes Reaktionsvermögen Anticholinerge Wirkung Thrombosegefahr Malignes neuroleptisches Syndrom

Antidepressive Wirkung Antihistamine Wirkung Schmerzstörungen

Mundtrockenheit Unwohlsein Tremor Sedation Schwitzen Obstipation

Angst Spannung Depressive Verstimmung Vegetative Organbeschwerden

Mundtrockenheit Unwohlsein Tremor Sedation Schwitzen Obstipation

Maximaldosis 200 mg/Tag Trizyklische Antidepressiva Doxepin (Aponal)

Anfangsdosierung 25–50 mg/ Tag Maximaldosis100–200 mg/ Tag

Opipramol (Insidon)

50–150 mg/Tag

pression oder auch bei Prurigoerkrankungen die besten Erfolge auf. Weiterhin kann oftmals der Juckreiz-Kratz-Zirkel oder Juckreiz-DepressionsZirkel erfolgreich unterbrochen werden. Die Affinität von Doxepin für Histamin H1-Rezeptoren ist in-vitro 56-mal stärker als von Hydroxyzin und 775-mal stärker als von Diphenhydramin. Früher wurde auch Amitriptylin und Pimozid (2. Wahl) bei diesen Indikationen erfolgreich eingesetzt. Dosierung: Die Dosierung sollte zunächst mit 25 mg abends begonnen werden und dann eine Höherdosierung titriert werden. Der antipruriginöse Effekt tritt im Gegensatz zur antidepressiven Wirkung schnell ein. Nebenwirkung: Als Nebenwirkungen sind Sedation, Unwohlsein, orthostatische Hypotension, kardiale Überleitungsstörungen, Gewichtszunahme und anticholinergische Nebenwirkungen wie trockener Mund möglich.

Opipramol Indikation: Opipramol (Insidon) ist ein antipruriginös wirksamer H1-Blocker (antidopaminerg, 5-HT2a-antagonistisch) und wird vorwiegend bei Angst, Anspannung, depressiven Verstimmungen und vegetativen Organbeschwerden angewendet. Dosierung: 50–150 mg täglich. Nebenwirkungen: Nebenwirkungen entsprechen denen der trizyklischen Antidepressiva: Mundtrockenheit, Unwohlsein, Tremor, Sedation, Schwitzen und Obstipation.

Weitere Antihistaminika Bei unruhigen und reizbaren Patienten mit Juckreiz wie beispielsweise bei der Neurodermitis haben sich tagsüber auch sedierende H1-Antagonisten wie Clemastin bewährt. Stärker antipruriginös wirksam ist Alimemazin (Repeltin), welches sedierend bei Unruhe, Reizbarkeit und Schlafstörungen wirkt, aber aufgrund der Nebenwirkungen

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Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

(Cave: malignes neuroleptisches Syndrom) in der Dermatologie keinen Einsatz mehr findet. Einzelfallberichte liegen weiterhin für Levomepromazin (Neurocil) und Triflupromazin (Psyquil) vor. Ondansetron (Zofran) ist ein Serotonin-Rezeptorantagonist zur Behandlung von Brechreiz und Übelkeit, insbesondere im Rahmen einer Chemotherapie. Neue Untersuchungen zeigen auf, dass Ondansetron in der Dosierung von 8–12 mg/Tag per os eine gute Besserung der Juckreizsymptomatik bei Patienten mit Neurodermitis erzielt werden konnte (Zenker et al. 2003). An dieser Stelle seien auch die guten antipruriginösen Therapieerfolge bei therapieresistentem Pruritus mit der UVA1- oder SUP-Therapie zu erwähnen.

Literatur

15

Benkert O, Hippius H (1996) Psychiatrische Pharmakotherapie, 6. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo Buchheim P (1997) Psychotherapie und Psychopharmaka. Schattauer, Stuttgart New York Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1986) Psychotropic drugs in dermatology. A review and guidelines for use. J Am Acad Dermatol 14(4): 633–645. Hoegl L, Hillert A, Fichter M (1996) Psychopharmakologische Therapie und Hauterkrankungen. Psyche 22: 513–516 Koblenzer CS (2001) The use of psychotropic drugs in dermatology. Dermatol Psychosom 2: 167–176 Koo JY, Ng TC (2002) Psychotropic and neurotropic agents in dermatology: unapproved uses, dosages, or indications. Clin Dermatol 20(5): 582–594 Lee E, Murase J, Koo J, Lee CS (2003) Psychopharmacology in dermatological practice: A review and update. Dermatol Psychosom 4: 131–140 Meiss F, Fischer M, Marsch WC (2003) Gabapentin in der Behandlung der Glossodynie. JDDG (Suppl1): 95 Orfanos C, Garbe C (2002) Therapie der Hautkrankheiten, 2. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo Phillips KA, Najjar F (2003) An open-label study of citalopram in body dysmorphic disorder. J Clin Psychiatry 64(6): 715–720 Phillips KA, Albertini RS, Rasmussen SA (2002) A randomized placebo-controlled trial of fluoxetine in body dysmorphic disorder. Arch Gen Psychiatry 59(4): 381–388 Zenker S, Schuh T, Degitz K (2003) Behandlung von Pruritus als Symptom von Hauterkrankungen mit dem SerotoninRezeptorantagonist Ondansetron. JDDG 1: 705–710

16 SAD-Lichttherapie

Besonders bei der Sonderform einer saisonalabhängigen Depression (SAD) in den Wintermonaten hat sich der Einsatz einer SAD-Lichttherapie bewährt. Die SAD-Lichttherapie mit weißem Licht gilt als eine effektive Form der Therapie der saisonal-abhängigen Depression. Die SAD-Lichttherapie hat ein Spektrum im Bereich des sichtbaren Lichts (⊡ Abb. 16.1). Eine SAD-Lichttherapie (Kripke 1998; Meesters et al. 1999; Partonen u. Lonnqvist 1998) ersetzt biomedizinisch das fehlende Sonnenlicht (Humpel et al. 1992) während der kurzen Zeiträume mit

schwachem Tageslicht in den Wintermonaten. Die Lichttherapie erfolgt je nach Gerätetyp 30 min lang bei bis zu 10.000 Lux in den Morgenstunden. Als Wirkungsmechanismus wird eine Stimulation der Augen angenommen, die möglicherweise zur Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus führt. Die nervale Stimulation durch Photonen könnte den antidepressiven Effekt erklären. Das von der SAD-Lampe produzierte Licht mit tagesähnlichem Spektrum wird von der Netzhaut der Augen aufgenommen und regt das Gehirn zur Ausschüttung von Serotonin und Melatonin an.

Literatur

SAD- Licht Spektrum

100 80 60 40 20 0 350

400

500

600

700

nm ⊡ Abb. 16.1. SAD-Lichtspektrum (y-Achse: Intensität in %, x-Achse: Wellenlänge des emittierten Lichts)

Humpel C, Neudorfer C, Philipp W, Steiner HJ, Haring C, Schmid KW, Schwitzer J, Saria A (1992) Effects of bright artificial light on monoamines and neuropeptides in eight different brain regions compared in a pigmented and nonpigmented rat strain. J Neurosci Res 32: 605–612 Kripke DF (1998) Light treatment for nonseasonal depression: speed, efficacy, and combined treatment. J Affect Disord 49: 109–117 Meesters Y, Beersma DG, Bouhuys AL, van den Hoofdakker RH (1999) Prophylactic treatment of seasonal affective disorder (SAD) by using light visors: bright white or infrared light? Biol Psychiatry 46: 239–246 Partonen T, Lonnqvist J (1998) Seasonal affective disorder. Lancet 352: 1369–1374

17 Der schwer oder nichtbehandelbare Problempatient

Eine der größten Herausforderungen für den Arzt/Hautarzt ist der unter somatischen Aspekten schwer oder nichtbehandelbare Patient. Eindeutig und schnell erkennbar, auch in der dermatologischen Routinediagnostik, ist meist eine primär zugrunde liegende psychische Störung wie der Dematozoenwahn, Artefakte oder auch eine körperdysmorphe Störung sowie Dermatosen mit sekundärem Krankheitsgewinn. Die Therapie der psychischen Störung steht dabei von Anfang an klar im Vordergrund, auch wenn dazu oftmals keine Motivation von Seiten der Patienten vorliegt. Weitaus schwieriger sind latente Probleme, die sich erst im weiteren Behandlungsverlauf herausstellen, auch aufgrund aufwendiger und übermäßig zeitkonsumierender Konsultationen. Grundlage ist dabei meist eine fehlende Krankheitseinsicht und fehlende Compliance häufig aufgrund großer Leugnung, Verdrängung oder anderer Abwehrmechanismen einschließlich dissoziativer Phänomene, so dass eine adäquate somatische Therapie kaum durchgeführt werden kann. Dies stellt den Dermatologen oft vor ein unlösbares Problem und kann zu Gefühlen der Hilflosigkeit oder auch Wut und Ärger beim behandelnden Arzt im Sinne der Gegenübertragung führen. Ursächlich liegen bei schwer oder nichtbehandelbaren Patienten meist latent problematische Fehleinstellungen und unbewusste Konflikte zugrunde, welche in der

Behandlungssituation Störungen verursachen. Die dabei speziell in der Dermatologie charakteristischen und am häufigsten auftretenden Probleme lassen sich folgendermaßen zusammenfassen:

Übersicht Problematische Fehleinstellungen und Konflikte bei Hautpatienten

▬ ▬ ▬ ▬

Überattribution Rigide einseitige Kausalität Überidentifikation mit der Haut Innerer Nähe-Distanz-Konflikt

Überattribution: Die Ursache aller negativen Erlebnisse des Lebens wird in der Hauterkrankung gesehen. Das ist aus psychoanalytischer Sicht insofern entlastend, als dass dadurch eine Auseinandersetzung mit der eigenen Persönlichkeit und inneren Konflikten vermieden werden kann. Rigide bzw. einseitige Kausalattribution: Die Erkrankung hat für den Patienten nur eine Ursache, z. B. eine Allergie. Dieses Krankheitsverständnis ermöglicht eine – in der Regel allerdings zeitlich begrenzte – Entlastung, da zumindest solange Hoffnung auf Heilung besteht, weniger oder keine Auseinandersetzung mit der Chronizität der Krankheit notwendig ist.

264

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Überidentifikation mit der Haut: Der Betroffene erlebt sich in allen Lebensbereichen als Hautkranker, er lebt über die Erkrankung, nicht mit ihr, d. h. sie übt einen bestimmenden Einfluss auf sein Leben aus. Bei Hautpatienten ist häufig ein subjektiv schwer lösbarer innerer Nähe-Distanz-Konflikt relevant (Detig 1989): Einerseits besteht das Bedürfnis nach Nähe zu anderen, andererseits haben die Patienten Angst davor.

17

Das Koryphäen-Killer-Syndrom ist klinisch durch die Trias: diffuse Beschwerdesymptomatik mit einer Vielzahl von Untersuchungen oder Operationen, Fehlen einer Diagnose und pathologischer Arzt-Patient-Beziehung gekennzeichnet.

Übersicht Diagnosekriterien des Koryphäen-KillerSyndroms

Arzt-Patient-Beziehung

▬ Diffuse Beschwerdesymptomatik mit einer

Stehen psychische Übertragungskonflikte im Vordergrund der dermatologischen Behandlungskonzeption/Symptomatik oder wird der Arzt als Austragungsort einer konflikthaft besetzten Thematik (Beziehungskonflikt) gewählt, handelt es sich in der Regel um schwierige Patienten. Im Arzt-Patient-Verhältnis der täglichen Praxis stellt sich der schwierige Patient folgendermaßen dar (Gieler u. Augustin 2000): ▬ Der aggressive Patient, der unzufrieden ist, überhöhte Forderungen (überhöhte Anspruchshaltung) hat und Druck ausübt. ▬ Ausnutzen des Arztes zwecks Vorteilserlangung (Rentenbegehren und sekundärer Krankheitsgewinn). ▬ Der unselbständige Patient, der keine aktive Krankheitsbewältigung zeigt. ▬ Der psychisch auffällige Patient mit Unruhe, depressiver Verstimmung und Nervosität. ▬ Der »Koryphäen Killer« mit unklarer oder fehlender Diagnose, der keine Compliance bietet, negative Erwartungen an die Behandlung hat und über häufige Therapieabbrüche berichtet (»doctor shopping«).

Vielzahl von Untersuchungen oder Operationen ▬ Fehlen einer Diagnose ▬ Pathologische Arzt-Patient-Beziehung

Besonders depressive Patienten machen den Arzt durch abwertende Bemerkungen oft auch wütend. Eine Maximalvariante der pathologischen PatientArzt-Beziehung stellt das »Koryphäen-Killer-Syndrom« dar.

Koryphäen Killer und Doctor Shopping Der Begriff »Koryphäen-Killer-Syndrom« wird vorwiegend in der Psychosomatik chronischer Schmerzzustände wie beim Fibromyalgiesyndrom verwendet und beobachtet.

Meist liegen häufige Therapieabbrüche und häufige Arztwechsel vor, so dass man auch von einem »doctor shopping« sprechen kann. Charakteristischerweise werden beim neuen Arzt als »Koryphäe« die bisherigen Behandler als schlecht und unfähig dargestellt (Patientenzitat: »Der hat doch nur probiert«). Die neuen Kollegen werden unter den ehrgeizigen Druck einer besonderen Herausforderung gesetzt (Patientenzitat: »Sie sind meine letzte Hoffnung«), bei aber insgesamt nicht erfüllbarer pathologischer Anspruchserwartung der Patienten. Die Arzt-Patient-Beziehung ist dabei durch eine anfänglich übertriebene Idealisierung des Arztes gekennzeichnet, die bald in misstrauische Ablehnung mit Beziehungsabbruch umschlägt. Auslöser ist dabei oft eine narzisstische Kränkung des Patienten. Alle Bemühungen des Arztes sind meist von Anfang an zum Scheitern verurteilt. Im Allgemeinen bleibt die geschilderte Interaktion im rein somatischen Setting für beide Beteiligten unbewusst.

Vorgehen bei schwieriger Patient-ArztBeziehung Die Auflösung der genannten Konflikte und Mechanismen beim Patienten ist für den Dermatologen besonders unter dem Zeitdruck in der Sprechstunde häufig schwer möglich. An erster Stelle steht ein Wahrnehmen der Situation, Reduktion der Maßnahmen auf das Sinnvolle und schonender biopsychosozialer Zugang.

265 265

Kapitel 17 · Der schwer oder nichtbehandelbare Problempatient

Die Einleitung einer Kombinationstherapie mit dermatologischer Basistherapie, Stärkung der Krankheitsbewältigung sowie adäquater Informations- und Wissensvermittlung zur Erkrankung (Psychoedukation) hat sich dabei bewährt. In der psychosomatischen Dermatologie spielt die Herstellung bzw. Verbesserung der Motivation des Patienten in Bezug auf ein psychosomatisches Krankheitsverständnis eine herausragende Rolle, da sie in den seltensten Fällen so ausgeprägt ist wie die Bereitschaft zu einem somatischen Zugang.

Vermeidbare ärztliche Behandlungsfehler Ärztliche Probleme im Umgang und in der Gesprächsführung mit psychosomatischen Problempatienten werden weitestgehend in Aus-, Fort- und Weiterbildung sowie alltäglicher Praxis tabuisiert, und sie werden dem Somatiker in der Regel verziehen. In der Arzt-Patient-Beziehung müssen jedoch auch ärztliche Faktoren berücksichtigt werden, die verschlimmernde Behandlungsfehler darstellen, und die unter biopsychosozialen Aspekten zu vermeiden sind.

Übersicht Vermeidbare typische ärztliche Behandlungsfehler

▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Somatisierung psychischer Probleme Zu frühe Konfrontation Drängen auf rasche Besserung Suggestion positiver Sichtweisen Falsche Gesprächsführung – Schuldzuweisungen und Vorhaltungen – Appelle (»Zusammenreißen«) und »Patentrezepte« – Überredungsversuche Vorsicht vor Entscheidungen in der depressiven Phase

Diese Behandlungsfehler entstehen oftmals unter Zeitdruck oder aufgrund eines rein biosomatischen Kausalitätsansatzes, und sie können langfristig zur Somatisierung und Chronifizierung psychischer Störungen beitragen.

17

Auch wenn erweiterte psychosoziale Faktoren berücksichtigt werden, darf keine kritiklose Suggestion positiver Sichtweisen erfolgen oder der Patient zur Psychotherapie überredet werden. Das Ausstellen eines Überweisungsscheins zum Psychologen ist in diesem Zusammenhang meist nicht ausreichend und wird von den Patienten nur selten wahrgenommen.

Compliance Man geht davon aus, dass etwa 50% aller Patienten keine oder eine unzureichende Compliance aufzeigen. Bis zu 20% der Patienten lösen das Rezept nicht ein und von den restlichen Patienten wenden bis zur Hälfte das Medikament falsch an (Urquhart 1994). In der Dermatologie liegt die höchste Medikamenten Non-Compliance bei der Psoriasis mit 30–66%, Akne 32–51% und der Neurodermitis bei über 25% vor (Poli et al. 2001). Unterschieden werden primäre und sekundäre Formen der Non-Compliance. Unter einer primären Non-Compliance versteht man, wenn das Rezept erst gar nicht eingelöst wird. Sekundäre Non-Compliance beinhaltet Anwendungsfehler oder Dosierungsfehler sowie bewusstes Unterlassen und Vergesslichkeit. Die Ursachen können von Patient zu Patient sehr unterschiedlich sein. Aufgrund von Laienhypothesen tritt eine Angst vor Nebenwirkungen ( Abschn. 3.3.2) auf. Informationsdefizite oder zu schwierige und aufwendige Behandlungsvorschriften können ebenso zur Non-Compliance führen. Complianceverbesserung beinhaltet dabei nicht nur die vorschriftsmäßige Medikamenteneinnahme, Einhaltung von Diätvorschriften, Entwöhnung von Genussgiften oder die Einhaltung von Konsultationsterminen, sondern auch das strukturierte Gespräch. Die Kommunikation mit dem Patienten sollte dessen subjektive Bedürfnisse und Konzepte berücksichtigen. Dabei ist es erforderlich, dass der Patient durch einfache und einprägsame Informationen die Diagnose und Therapiekonzeption versteht. Um die Compliance zu verbessern, sollte der Arzt zunächst nur wenige wichtige Informationen zur Therapie geben. Drei Infos reichen aus: 1. Wie anwenden? 2. Wie oft anwenden? 3. Was ist bei Problemen zu tun?

266

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Sehr hilfreich ist es, wenn die Patienten alle Instruktionen mit eigenen Worten wiederholen und nachfragen dürfen. Der Arzt sollte andererseits den nonverbalen Kontakt fördern (Blickkontakt!) und die Sprache des Patienten benutzen. Im Zweifelsfall müssen die Instruktionen für den Patienten mehrfach wiederholt werden. Die Verbesserung der Compliance in der ArztPatient-Kommunikation spielt zur erfolgreichen Therapie zahlreicher Dermatosen wie beispielsweise bei Akne eine zentrale Rolle (Draelos 1995).

Literatur Beck D (1977) Das Koryphäen-Killer-Syndrom. Dtsch Med Wochenschr 102: 303–307 Detig CH (1989) Hautkrank: Unberührbarkeit aus Abwehr? Psychodynamische Prozesse zwischen Nähe und Distanz. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen Draelos ZK (1995) Patient compliance: enhancing clinician abilities and strategies. J Am Acad Dermatol 32: 42–48 Gieler U, Augustin M (2000) Der Problempatient in der Hautarztpraxis. In: Plettenberg A, Meigel WN, Moll I (Hrsg) Dermatologie an der Schwelle zum neuen Jahrtausend. Aktueller Stand von Klinik und Forschung. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, S 725–730 Green LW, Mullen PD, Friedman RB (1991) Epidemiological and community approaches to patient compliance. In Cramer JA, Spilker B (eds) Patient compliance in medical practice and clinical trials. Raven, New York, pp 373–386 Poli F, Dreno B, Verschoore M (2001) An epidemiological study of acne in female adults: results of a survey conducted in France. J Eur Acad Dermatol Venereol 15: 541–545 Urquhart J (1994) Role of patient compliance in clinical pharmacokinetics. A review of recent research. Clin Pharmacokinet 27: 202–215

Der hilflose Dermatologe

17

Die Situation des Arztes ist aktuell sowohl in der Niederlassung als auch in der Klinik besonders auf Ebene der Führungskräfte verstärkt von beruflicher Einsamkeit geprägt. Dabei müssen oftmals schwierige, auch existenzielle Entscheidungen getroffen oder Aufgaben bewältigt werden. Eine Beratung mit Kollegen, Partnern oder Freunden kann oftmals aufgrund der Konkurrenzsituation oder des fehlenden Fachwissens dabei nicht erfolgen. Hinzu kommt die häufige Angst, sich durch Nichtwissen eine Blöße zu geben bzw.

die Sorge, dass Lücken und Schwächen ausgenutzt werden. Der Arzt steht dabei in der Polarität auf der einen Seite eines hochangesehenen, interessanten, zum Teil auch abwechslungsreichen Berufs und auf der anderen Seite Arbeiten bis an die Grenzen der Erschöpfung, zunehmende juristische Bürokratisierung und Fachentfremdung. Weiterhin besteht von Seiten der Patienten eine hohe oder zunehmende Anspruchshaltung bei andererseits gleichzeitig knapper werdenden Ressourcen, teilweise mit Mangelversorgung. Hinzu kommen immer mehr schwierige Patienten mit schweren Persönlichkeitsstörungen oder Patienten mit Artefakten sowie körperdysmorphen Störungen. Häufig treten dazu Probleme im Rahmen der Übertragung/ Gegenübertragung auf. Der oftmals unermüdliche ärztliche Einsatz, teilweise auch außerhalb von Arbeitszeitregelungen und an Wochenenden, kann zu schweren Desorientierungs- oder auch Sinnkrisen sowie Erschöpfungsdepression führen, wobei zunächst schleichend der eigenen Hinterfragung und Stressbewältigung immer weniger Raum eingeräumt wird, da die Anforderungen von außen, auch einer ständigen Erreichbarkeit, Ansprechbarkeit und Entscheidungsfähigkeit immer intensiver werden. Immer mehr fehlt die Zeit zur Eigenreflexion und Bearbeitung dessen, was um einen herum passiert, geschweige denn, darüber qualifiziert zu reden. Immer häufiger schildern Ärzte, dass auch die hohe Belastung in das Familienleben hineinwirkt. Eine adäquate Stressbewältigung wird immer schwieriger und hinzu kommen noch unregelmäßig eingenommene Mahlzeiten, zu wenig Bewegung, letztendlich Schlafstörungen, depressive Störungen, Angststörungen oder auch Medikamenten- und Alkoholprobleme sowie zunehmende Konflikte in der Familie. Zur Lösung dieses Circulus vitiosus müssen Selbstachtung und Optimismus in der Krise wieder aufgebaut werden, wobei Vergangenes die Zukunft nicht lähmen darf. Ein höflicher und auch solidarischer Umgang unter ärztlichen Kollegen muss wieder ins Zentrum gerückt werden. Eine Möglichkeit zur Öffnung stellen dabei Balint-Gruppen dar, die nach Aufbau einer vertrauten Beziehung zu anderen Kollegen entlastend

267 267

Kapitel 17 · Der schwer oder nichtbehandelbare Problempatient

und emotional stützend sowie teilweise sogar konfliktbewältigend sein können. Auch Umstrukturierungen der Gesamtarbeitszeit, Wiederhinwendung zum Patienten mit Aufbau einer zunehmenden Zufriedenheit im Arzt-Patient-Verhältnis könnten weg von der Problemfixierung zur Lösungsorientiertheit und Ablösung vom Mangelgefühl helfen. Emotionale Intelligenz spielt zur Bewältigung dieser Konfliktproblematik die entscheidende Rolle, wobei auch Niederlagen akzeptiert werden müssen. Notwendig ist eine Gelassenheit und Lockerheit im Umgang mit den zunehmenden Belastungen (bis hin zu Mobbing), die aktiv verarbeitet werden müssen.

17

18 Psychosomatische Grundversorgung

Die psychosomatische Grundversorgung ist der Fachbegriff für die Vorgehensweise und Basisversorgung bei psychosomatischen Problemen in der Dermatologie: Das Ziel der psychosomatischen Grundversorgung besteht darin, dass sie als Bestandteil der vertragsärztlichen Versorgungsleistung jedem Arzt ermöglicht, in seinem diagnostischen und therapeutischen Handeln psychosomatische Modelle anzuwenden. Durch die psychosomatische Grundversorgung soll nach den Aussagen der Qualitätssicherungskommission der Bundesärztekammer Folgendes erreicht werden: ▬ psychosoziale Anteile an einer Erkrankung bei häufigen Problemstellungen erkennen, ▬ Kenntnisse des interaktionellen Zugangs zum Patienten erlangen, ▬ Versorgungssysteme für die psychosoziale Versorgung der Patienten kennen. Der Erstkontakt mit dem Patienten dient zur Schaffung eines Arbeitsbündnisses zwischen Arzt und Patient auch über die psychosomatisch orientierende Anamnese. Ärztlicherseits ist dafür die Signalisierung und Realisierung von Gesprächsbereitschaft eine grundlegende Voraussetzung einschließlich der Verbalisierung emotio-

naler Erlebnisinhalte, um eine psychosomatische Grundversorgung in der jeweiligen Tätigkeit zu realisieren. Wichtig ist die positive Wertschätzung, die den Patienten mit seinen auch nicht somatischen Problemen grundsätzlich akzeptiert. Das kann durch verbales und nonverbales Verhalten ausgedrückt werden. Grundsätzlich sollte eine wohlwollende Haltung bestehen. Dabei muss auch eine Akzeptanz des subjektiven Leidensdrucks des Patienten durch seine Hauterkrankung erfolgen, selbst wenn dies für den Arzt selbst nicht naheliegend ist, bzw. nicht nachvollziehbar ist, wie bei den körperdysmorphen Störungen. Idealerweise sollen die Phänomene der Übertragung und Gegenübertragung und Wahrnehmung kognitiver Strukturen einfließen. Zeitmanagement und Strukturen müssen dabei geklärt werden, so dass der Handlungsablauf der dermatologischen Praxis nicht gefährdet wird. Entscheidend ist dabei die ärztliche Weiterbildung und das Wissen zu Diagnose und Differenzialdiagnose von psychosomatischen Störungen sowie über psychosomatische Behandlungskonzepte, Kenntnisse verschiedener psychotherapeutischer Verfahren einschl. Entspannungsverfahren, Differenzialindikation zur Psychotherapie und Einleitung spezieller Behandlungsverfahren.

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Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Übersicht Praktische Interventionstechniken

▬ Empathie und Herstellung eines Arbeitsbündnisses auch mit schwierigen Patienten

▬ Exploration der subjektiven Krankheitstheorie, Lebenssituation (Stress, Live events)

▬ Korrektur irrationaler Erwartungen ▬ Psychoedukation: Vermittlung eines bio-

▬ ▬ ▬ ▬



psychosozialen Krankheitsmodells, Informations- und Wissensvermittlung zur Erkrankung Compliancesicherung und Klärung einzelner Therapieziele (Hilfe zur Selbsthilfe) Förderung der Krankheitsbewältigung Gemeinsame Entwicklung biopsychosozialer Behandlungskonzepte Thematisierung, ggf. weiterführende Motivation, Indikation, Einleitung spezieller Behandlungsverfahren einschl. Entspannungsverfahren Differenzialindikation zur Psychotherapie und oder Psychopharmakotherapie

Bei der biopsychosozialen Vorgehensweise, besonders wenn der Dermatologe im Umgang mit Problempatienten Übertragungs- und Gegenübertragungsphänomene durchschaut, kann oftmals eine Wendung in der Arzt-Patient-Beziehung und Motivation zur Einleitung einer Psychotherapie erreicht werden. Besonders katamnestische Untersuchungen nach einem Zeitraum von 12 Monaten oder mehr belegen, dass oftmals durch die psychosomatische Grundversorgung mehr erreicht und ausgelöst wurde, als zunächst offensichtlich war.

18

Stützende Verfahren und Krisenintervention Die stützende Psychotherapie im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung, die Stärkung der Krankheitsbewältigung ( Kap. 12, Abschn. Coping) oder eine akute Krisenintervention beinhaltet vorwiegend supportive Techniken beispielsweise bei reaktiven Anpassungsstörungen. Supportive Psychotherapie ist eine Anwendung psychoana-

lytischer Prinzipien für Patienten, die eine deutende Psychotherapie nicht als hilfreich erleben würden. Die supportive Psychotherapie ist eine Sammelbezeichnung für unterschiedliche Techniken und Vorgehensweisen, die zum Ziel haben, akute psychische Dekompensationen zu beheben bzw. zu mildern. Mit diesem Vorgehen werden jedoch dabei nicht primär Einsicht und Erkenntnis gefördert bzw. Reifungsschritte initiiert. Insbesondere wird dabei eine Stärkung der stabilen und intakten Persönlichkeitsanteile genutzt, um eine Bewältigung von Schwierigkeiten zu unterstützen. Weiterhin kommen supportive Interventionen wie Beruhigung, Anleitung und Beratung zur Anwendung. Der Übergang zu einer Kurzzeittherapie oder Fokaltherapie ist oftmals fließend. Bei der Krisenintervention ist die Aktivität und Vorgabe von Strukturierung des Behandlers ausgeprägter als bei anderen stützenden Maßnahmen.

Tiefenpsychologische Fokaltherapie/ Kurzzeittherapie Oftmals ist es notwendig, eine Psychotherapie als Fokaltherapie durchzuführen, wobei nur der aktuelle Hauptkonflikt der Symptomatik bearbeitet wird. Der Hauptkonflikt ist dann meist als Auslöser zu identifizieren, wie beispielsweise auch bei einer akuten Urtikaria. Dabei wird der Konflikt in der Therapie reaktualisiert und in das Zentrum der vertiefenden Behandlung gestellt, ohne andere Teilbereiche zu bearbeiten.

Tipps und Tricks für die psychosomatische Dermatologie in der Praxis Der praktisch tätige Arzt ist oftmals in der Zwickmühle der Hauptaufgabe einer distanzierten schnellen somatischen Entscheidung und notwendiger Empathie bei Patienten im Bereich der psychosomatischen Dermatologie. Der erweiterte Erstzugang erfolgt zunächst über die psychosomatische Anamnese, ggf. in einem Setting außerhalb der Routinesprechstunde oder Stationsvisite ( Kap. 19). An erster Stelle stehen dabei die strukturierte Arzt- Patient-Beziehung, strukturierte Wiedereinbestellungen und Geduld.

271 Kapitel 18 · Psychosomatische Grundversorgung

Übersicht Anfangsstrukturierung eines Arbeitsbündnisses in der Praxis (Stufenplan)

▬ Strukturierung der Arzt-Patient-Beziehung ▬ Klärung des Settings ▬ Strukturierte Wiedereinbestellungen durch die Mitgabe konkreter Folgetermine (2–4 Wochen Abstand, zeitliche Begrenzung) ▬ Beschwerdetagebuch ▬ Psychoedukation

Eine Einsicht für psychosoziale Aspekte oder Psychotherapiemotivation ist anfänglich selten und kann durch die Mitgabe konkreter Folgetermine (2–4 Wochen Abstand) und langfristige und regelmäßige Wiedereinbestellungen gefördert werden. Dabei sollte auf zeitliche Rahmenbedingungen und Begrenzung geachtet werden. Dieser Punkt hat sich in der Praxis bewährt, auch um den Druck im Umgang mit Problempatienten heraus zu nehmen. Ein Beschwerdetagebuch kann zusätzlich ein biopsychosoziales Verständnis der Erkrankung fördern ( Kap. 13, Abschn. Beschwerdetagebuch) ebenso wie eine Psychoedukation.

Psychoedukation Patienten mit Artefakten, somatoformen Störungen einschließlich der körperdysmorphen Störungen (Haarausfall), Hypochondrien oder auch Wahnerkrankungen zeigen häufig keinen Zugang für biopsychosoziale Konzepte, insbesondere nicht für eine Psychotherapie auf. Bei diesen Patienten liegt meist ein rein somatisches Krankheitsverständnis bzw. somatischer Therapiewunsch vor. Wenn ärztlicherseits die Diagnose einer psychischen Störung gesichert ist, aber seitens des Patienten keine Motivation für eine Psychotherapie vorliegt, kommt es oftmals zum Arzt-Patient-Konflikt. Lässt sich keine tragfähige Arzt-Patient-Beziehung unter erweiterten biopsychosozialen Aspekten – bei primär psychischer Kausalität der Dermatose – herstellen, so ist die strukturierte Psychoedukation oftmals der beste Schritt und einzig mögliche Vorgehensweise, doch noch die Schaffung eines Arbeitsbündnisses bei diesen

18

sonst schwer behandelbaren Problempatienten zu ermöglichen. Grundlage der Psychoedukation ist die Vermittlung psychosomatischer Konzepte über den Weg der Informations- und Wissensvermittlung zur Erkrankung und damit Vermittlung eines biopsychosozialen Krankheitsmodells. Dabei sind folgende Informationen und Themen als »beruhigende Versicherungen« hilfreich und tragen zur Angstreduktion auch bei nicht motivierten Patienten bei.

Übersicht Praktische themenzentrierte Psychoedukation unter biopsychosozialen Aspekten

▬ Patient ist kein Einzelfall ▬ Genese der Erkrankung ist bekannt (psychosomatisch)

▬ Erkrankung ist unangenehm, aber nicht gefährlich

▬ Hilfen und Behandlungen sind verfügbar und erfolgreich

▬ Verschlechterungen werden in der Therapie aufgefangen

▬ Patienten Erfolge vermitteln ▬ An frühere Erfahrungen (Lebenserfahrungen, Therapieerfahrungen) anknüpfen

Hinzu kommen Themen der Alltagsbewältigung und psychosozialen Situation der Patienten, um später einen Zugang zu zentralen Konflikten zu ermöglichen. Besonders die Minimalform der Psychoedukation ist anfänglich beispielsweise bei der körperdysmorphen Störung hilfreich und könnte dann folgende Basisthemen beinhalten: ▬ die körperdysmorphe Störung ist eine weit verbreitete Erkrankung, ▬ gut untersucht und gut behandelbar, ▬ unter der eine Vielzahl von Patienten leiden. Durch die Thematisierung emotionaler Inhalte kann auch bei anfänglich nicht motivierten Patienten eine an biopsychosozialen Aspekten orientierte Sichtweise gefördert werden.

272

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Schulungen Patienten mit chronischen Hauterkrankungen, somatopsychischen Störungen und aufwendiger konsequenter Behandlungsnotwendigkeit benötigen zusätzliche therapeutische Angebote, wie beispielsweise Schulungen, die derzeit flächendeckend im Rahmen des Modellprojekts zur Neurodermitisschulung angeboten werden. Schulungszentren wurden inzwischen bundesweit und europaweit etabliert. Weitere vereinzelte Schulungsprogramme bestehen regional zur Psoriasis und zum malignen Melanom. Patientenschulungen sollen den Erwerb des Wissens und der Fertigkeiten zum verbesserten Selbstmanagement beinhalten. Dazu gehören eine langfristige Besserung der Hautkrankheit durch Steigerung der Therapiemotivation, adäquate Bewältigung somatischer und psychosozialer Aspekte der Erkrankung und Stärkung der Eigenkompetenz. Die veränderte Einstellung der Erkrankung soll idealerweise zur Verbesserung der psychosozialen Anpassung, Krankheitsbewältigung, verminderten Komplikationen, verminderten Krankenhausaufenthalten und verbesserter Lebensqualität führen.

Übersicht Schulungen bestehen in der Regel aus drei zentralen Bausteinen 1. Schulung über die Krankheit und Wissensvermittlung zum Selbstmanagement 2. Erarbeitung neuer emotionaler Erfahrungen und Verhaltensmodifikation (Sozialedukation) 3. Training von Entspannungsverfahren

18

19 Liaisonsprechstunde

Die psychosomatische Liaisonsprechstunde ist die zentrale psychosomatische Sprechstunde in der Dermatologie. Dabei handelt es sich um eine regelmäßige und anfrageunabhängige Zusammenarbeit zwischen psychologischen, psychotherapeutischen bzw. auch somatischen Behandlern ohne Zeit- und Reibungsverlust (Pasquini et al. 1997; Wise 2000). ! Wichtig Der Liaisonpsychosomatiker ist ein fest in das somatische Behandlungsteam eingebundener Psychotherapeut.

Der Liaisonpsychosomatiker ist fest als Mitglied im medizinischen Behandlungsteam eingegliedert und seine Tätigkeit ist routinemäßig in den Ablauf der Hautstation eingebunden. Die Themenschwerpunkte dieser Liaison sind Diagnosestellung der psychosomatischen Störung und darüber hinaus auch Beratung der zuständigen Ärzte und des Pflegeteams hinsichtlich des adäquaten Umgangs damit. Durch das Liaisonmodell wird die Hemmschwelle zwischen organischer und psychischer Medizin gesenkt und eine gewisse Normalität für den dermatologischen Alltag erreicht. Die integrierte Vorsorgung weist einen deutlichen Vorteil gegenüber dem Konsiliardienst oder der Überweisungspraxis auf. Die diagnostischen Interviews werden von einem Hautarzt mit Subspezialisierung »Psycho-

therapie« oder in Kooperation mit einem Psychologen in den Behandlungsräumen des Hautarztes oder der Hautklinik durchgeführt. Gegebenenfalls wird auch ein Psychiater hinzugezogen, besonders bei primär psychischen Störungen oder Wahnerkrankungen. Der in den Liaisonsprechstunden der Klinik arbeitende Arzt verfügt über spezielle Kenntnisse und Fertigkeiten im diagnostischen und therapeutischen Bereich der Psychosomatik. Er ist in der Lage, komplexe Differenzialdiagnosen und Therapien auch bei schwierigen und multimorbiden Patienten durchzuführen. Die 50-bis 60-minütigen tiefenpsychologisch orientierten Gespräche werden anhand eines Befundbogens dokumentiert. Als testpsychologische Instrumente der Liaisonsprechstunde kann zur Basisdiagnostik der Fragebogen zur Krankheitsverarbeitung von Hauterkrankungen (Marburger Hautfragebogen, MHF, Stangier et al. 1997) und die SCL-90-R (Symptom-Checkliste) eingesetzt werden (Franke 1995). Bei entsprechenden Verdachtsdiagnosen werden weitere testpsychologische Instrumente zur Fremd- und Selbsteinschätzung verwendet. Nach dem Patientengespräch wird eine am klinischen Interview orientierte Verdachtsdiagnose gestellt. Die Auswertung der testpsychologischen

274

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Instrumente erfolgt im Anschluss und dient der Diagnoseüberprüfung, dem Vergleich der Schweregrade, der Verlaufsbeobachtung und Therapieüberprüfung im Rahmen der psychosomatischen Sprechstunde. In der psychosomatischen Liaisonsprechstunde gilt eine besondere Beachtung den Kriterien, die psychologische Probleme auf Organebene determinieren. Dazu gehören Zusammenhänge zwischen Zeitpunkt der Erstmanifestation, Dauer des Bestehens, möglicher Symbolsprache der Haut und Emotionswahrnehmungen. Weiterhin können in einer integrativen Liaisonsprechstunde frühzeitig somatische, psychosomatische und soziokulturelle Gesichtspunkte schnell und adäquat in die Therapie einbezogen werden (Herzog u. Hartmann 1990; Rees 1983). Vorteile der Liaisonsprechstunde sind Flexibilität und rasche Kontaktaufnahme in der Diagnostik und Behandlung mit Abbau der meist großen Schwellenangst bei den Patienten.

Übersicht Vorteile der Liaisonsprechstunde

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

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▬ ▬ ▬ ▬

Management von Problempatienten Flexibilität und rasche Kontaktaufnahme Abbau von Schwellenängsten Umgang mit Irritationen Diagnostik psychischer Störungen Aufdeckung krankheitsauslösender Ereignisse (Life event) Einbezug der soziokulturellen Lebensgewohnheiten Reduktion nicht gestellter Diagnosen Indikation zur Psychotherapie Erläuterung komplexer Sachverhalte und Therapiekonzepte Motivation zur Psychotherapie Einleitung einer adäquaten Psychotherapie Qualitätssicherung Prävention

Die Liaisonsprechstunde hat dabei die Aufgabe einer Screening Funktion sowie besonders auch als diagnostisches Instrument, Motivationsüberprüfung und ggf. Organisation der Einleitung

einer adäquaten Psychotherapie (Pontzen 1994; Schleberger-Dein et al. 1994). Zielsetzung ist die Konzeption eines Gesamtbehandlungsplans, auch interdisziplinär, mit Einbeziehung unterschiedlicher Fachrichtungen, die am Behandlungsprozess beteiligt sind. Mit dem Patienten wird eine Behandlungsempfehlung besprochen und evtl. ein weiterer Termin zur Motivationsüberprüfung vereinbart. Dies umfasst die Einleitung einer adäquaten tiefenpsychologischen, analytischen oder verhaltenstherapeutischen Psychotherapie (Rosenbaum u. Ayllon 1981; Schmid-Ott et al. 1999). Weiterhin kann der Arzt der Liaisonsprechstunde die Ziele des Psychotherapeuten berücksichtigen und unterstützen, insbesondere auch bei parallel durchgeführter somatischer Therapie, die immer wieder im Behandlungsverlauf aufgrund von Erkrankungsschüben notwendig werden kann.

Literatur Franke G (1995) Die Symptom-Checkliste von Derogatis – Deutsche Version – Manual. Beltz, Weinheim Geyer M (1989) Methodik des psychotherapeutischen Einzelgesprächs. Barth, Leipzig Herzog T, Hartmann A (1990) Psychiatrische, psychosomatische und medizinpsychologische Konsiliar- und Liaisontätigkeit in der BRD. Nervenarzt 61: 281–293 Pasquini M, Bitetti D, Decaminada F, Pasquini P (1997) Insecure attachment and psychosomatic skin disease. Ann Ist Super Sanita 33: 605–608 Pontzen W (1994) Psychosomatischer Konsiliar- und Liaisondienst. Psychotherapeut 39: 322–326 Rees L (1983) The development of psychosomatic medicine during the past 25 years. J Psychosom Res 27: 157–164 Rosenbaum MS, Ayllon T (1981) The behavioral treatment of neurodermatitis through habit-reversal. Behav Res Ther 19: 313–318 Schleberger-Dein U, Stuhr U, Haag A (1994) Die psychosomatisch-psychosoziale Bedarfs- und Versorgungssituation im Akutkrankenhaus – Ergebnisse einer Befragung internistischer Stationsärzte und -ärztinnen. Psychother Psychosom Med Psychol 44: 99–107 Schmid-Ott G, Jäger B, Lamprecht F (1999) Psychoanalytische Methoden in der psychosomatischen Dermatologie. Z Dermatol 185: 77–81 Stangier U, Ehlers A, Gieler U (1997) Der Marburger Hautfragebogen. In: Manual zum Fragebogen zur Bewältigung von Hautkrankheiten. Hogrefe, Göttingen Wise TN (2000) Consultation liaison psychiatry and psychosomatics: strange bedfellows. Psychother Psychosom 69: 181–183

20 Neues Management in der psychosomatischen Dermatologie

Der Dermatologe ist der entscheidende Manager des Patienten hinsichtlich einer adäquaten, frühzeitigen und routinemäßigen Diagnostik und Therapieeinleitung in der psychosomatischen Dermatologie (Lange et al. 1999; Simmich et al. 1998).

In der Arzt-Patient-Beziehung hängt die Tragfähigkeit des Arbeitsbündnisses insbesondere von der Kommunikation ab. Ist die Vertrauensbasis dünn, erschwert sich insgesamt das Therapiebündnis und es kommt zu Komplikationen in der Compliance.

Ambulante Praxismodelle

Stationäre psychosomatische Therapiekonzepte

Zahlreiche Maßnahmen der Gesundheitsförderung fokussieren sich letztlich auch in der Arztpraxis. Prävention, Qualitätssicherung und vorbeugende Maßnahmen im Gesundheitswesen gelingen dabei auch nur unter Einbeziehung psychosozialer Aspekte (Mittag 1991). Die Praxis der Psychosomatik ist heute einerseits durch die ärztliche psychosomatische Grundversorgung, andererseits durch die spezielle Tätigkeit des Arztes für Psychotherapie charakterisiert ( Kap. 18). Hierzu bestehen nebeneinander verschiedene Praxismodelle bis hin zur Psychotherapie in einem abgegrenzten Rahmen neben der Hautarztpraxis. Dabei soll insbesondere eine stärkere Berücksichtigung von psychosozialen Aspekten des Krankheits- und Behandlungsgeschehen stattfinden und die Arzt-Patient-Beziehung vermehrt Beachtung finden.

Die stationäre Therapie in der psychosomatischen Dermatologie zeigt eine Spannbreite von psychosomatischer Grundversorgung in der Akutklinik bis hin zur stationären psychosomatischen Langzeittherapie mit Hautschwerpunkt auch in Rehabilitationseinrichtungen auf. Die dermatologische Tagesklinik unter Einbeziehung psychosomatischer Aspekte schließt eine Lücke in der psychosomatischen Dermatologie. In einer dermatologischen Klinik hat sich als erster Schritt die Einrichtung einer psychosomatischen Liaisonsprechstunde bewährt. Die Liaisonsprechstunde ( Kap. 19) von Hautarzt und Psychotherapeut, Psychologe oder Psychiater in der dermatologischen Klinik ist ein zentraler Baustein zur Diagnostik und Therapie bei psychischen und auch soziokulturellen Problemfeldern und kann die Entscheidungsfindung zur weiteren Vorgehens-

276

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

weise deutlich fokussieren. Besonders hilfreich ist dabei, dass der Liaisonarzt im Laufe der Jahre ein regionales Netz von Kommunikationsstrukturen zwischen ambulanten und stationären psychotherapeutischen Behandlern aufbaut. Ergänzend können je nach Personalausbildung und Personalschlüssel weiterführende Programme mit Einzel- oder Gruppenpsychotherapie, Entspannungsverfahren, sozialem Training mit Alltagsbewältigung und kreativen Gruppenverfahren durchgeführt werden. Stationäre Konzepte umfassen dann intensive Team-Behandlungsmodelle, die meist Einzel- und Gruppentherapie, Entspannungsverfahren, soziales Training, Körpertherapien und Kreativtherapie umfassen und durch Team-Konferenzen ergänzt werden (⊡ Tab. 20.1). Einzel- und Gruppentherapien sind besonders in psychosomatischen Schwerpunkteinrichtungen zu finden.

verdrängter Konflikte auftreten, die vom Therapeuten professionell abgefangen und geführt werden müssen ( Kap. 14).

Einzeltherapien. Tiefenpsychologisch orientierte Einzeltherapien über eine unterschiedliche Gesamtdauer können bis zu dreimal wöchentlich durchgeführt und dabei individuelle Patientenschwerpunkte intensiv bearbeitet werden. Im Rahmen der Einzeltherapien können schwere Krisen im Rahmen vom Bewusstwerden abgewehrter und

Soziales Training. Soziales Training und Gruppenerfahrungen wie Besuch von öffentlichen Veranstaltungen oder Ausstellungen sind besonders für Patienten mit Rückzugstendenzen, Soziophobien oder auch depressiven Störungen ein erster Schritt zur Veränderung und zum Herausgelangen aus der Isolation.

Themenzentrierte Gruppentherapie. Ein Ansatz für Gruppentherapien ist die themenzentrierte Gruppentherapie. Dabei müssen sich die Teilnehmer anfangs auf ein gemeinsames Thema (Was brennt mir auf der Seele?) einigen. Diese Vorgehensweise kann anfänglich auch zu großem peinlichem Schweigen führen, so dass gelegentlich der Gruppenleiter die Initiative ergreifen muss, um ein Gespräch in Gang zu bringen. Da verschiedene, chronisch hautkranke Personen unter ähnlichen Beeinträchtigungen durch die Erkrankung zu leiden haben, empfiehlt sich zusätzlich eine Bearbeitung aktueller Probleme in der Gruppe. Entspannungstechniken zur Reduktion von Entspannungsdefiziten und zur Reizkontrolle können die Gruppentherapien begleiten.

⊡ Tabelle 20.1. Vier Säulen der stationären Therapie in der psychosomatischen Dermatologie

20

Psychotherapie

Realebene

Kreativebene

Körperebene

Tiefenpsychologische Einzeltherapie Verhaltenstherapie Gruppentherapie einschließlich themenzentrierter Gruppentherapie

Soziales Training Alltagsbewältigung Behandlungsschule (externe Therapie)

Kreative Verfahren: Malen, Töpfern, Musik

Bewegungstherapie Konzentrative Bewegungstherapie Atemtherapie Autogenes Training Muskelentspannung

Psychotherapeut Psychologe Facharzt für psychotherapeutische Medizin Psychiater

Schwestern Ärzte

Gestalt-, Musik-, Kunsttherapeut

Bewegungs- und Ergotherapie

Team-Konferenzen

277 Kapitel 20 · Neues Management in der psychosomatischen Dermatologie

20

Alltagsbewältigung. Besonders während der sta-

Entspannungsverfahren. Entspannungsverfahren

tionären Behandlung, in der Tagesklinik oder bei Rehabilitationsmaßnahmen können in Gruppengesprächen sehr effektiv Probleme der Hautkrankheiten im alltäglichen Leben erörtert werden. Hierzu gehört das Management und die Durchführbarkeit von aufwendigen Pflegemaßnahmen zu Hause und die Festigung der erlernten multimodalen Körperbehandlung. Einen weiteren Schwerpunkt der Alltagsbewältigung stellen allgemeine Faktoren der Krankheitsbewältigung dar. Sehr häufig kann durch die themenzentrierte Alltagsbewältigung ein Zugang zu biopsychosozialen Behandlungskonzepten gefördert werden und der Grundstein für eine individuelle Motivation zu weiterführenden indizierten Therapien gelegt werden. Je nach Einrichtung ist zu entscheiden, ob die Alltagsbewältigung von Pflegekräften geleitet werden kann.

werden am häufigsten als eine Begleitmaßnahme in der Dermatologie angewendet. Besonders bei Unruhe, Schlafstörungen und Erregtheit, aber auch bei Juckreiz kann eine Stabilisierung der Symptomatik erzielt werden. Bei Patienten mit Neurodermitis hat sich der Einsatz von Entspannungsmaßnahmen auch in Kombination mit Schulungen bewährt. Meist sind die unterschiedlichen Verfahren ohne größeres Risiko anwendbar und bedeuten für die Patienten eine Wohltat ( Kap. 14, Abschn. Entspannungstherapie).

Kreativtherapie. Eine der am meisten angewendeten Kreativtherapien ist die Maltherapie. Dabei wird zunächst ein Thema vorgegeben, beispielsweise »Wie fühl ich mich in meiner Haut« oder »Selbstportrait« – »Familienbild«, und anschließend erfolgt eine Besprechung der Bilder in der Gruppe. Dabei zeigt sich sehr oft aufgrund der oftmals leicht deutbaren unbewussten Inhalte der erstellten Bilder ein direkter Zugang zu aktuellen Konflikten. Dies kann aber auch zu schweren Krisen führen und diese sollten durch einen vor Ort anwesenden Psychotherapeuten unverzüglich weiter bearbeitet werden. Die Kreativtherapien sind somit ein intensives ergänzendes Verfahren eingebettet in stationäre psychotherapeutische Behandlungskonzepte. Körpertherapien. Körpertherapien wie die konzentrative Bewegungstherapie (KBT) werden in letzter Zeit vermehrt eingesetzt, um Patienten einen besseren emotionalen Zugang zur Haut zu ermöglichen. Oftmals ist im Rahmen der Erkrankung ein distanziertes Gefühl für die Haut entstanden oder ein emotionaler Bezug verloren gegangen, der durch Körpertherapie wieder verbessert werden kann. Das Verfahren erfreut sich guter Akzeptanz.

Psychosomatische Tagesklinik Die dermatologische Tagesklinik unter Einbeziehung psychosomatischer Aspekte schließt eine seit Jahren bestehende Versorgungslücke in der psychosomatischen Dermatologie. Ein besonderer Vorteil der dermatologischen Tagesklinik ist das flexible Management von Problempatienten, wobei rasch die Schwellenangst hinsichtlich der biopsychosozialen Störung überwunden werden kann. Die tagesklinische Betreuung erfolgt über 5 Tage die Woche. Dabei wird eine intensive Lokaltherapie durchgeführt, wobei der Patient begleitend in einer dermatologischen Schulung individuelle Aspekte der Hauterkrankung, der Hautbehandlung und Hautpflegemaßnahmen erlernt mit Hilfe zur Selbsthilfe. Schwerpunktmäßig werden in der Tagesklinik weiterhin psychosoziale Aspekte der Hautkrankheit im Rahmen einer Liaisonsprechstunde und themenzentrierter Gruppentherapie besonders zur Krankheitsbewältigung fokussiert. Dazu gehört eine tiefenpsychologische Diagnostik psychischer Störungen und ggf. Indikationsstellung zur Psychotherapie. Weiterhin erfolgt eine auf den Patienten abgestimmte Psychoedukation einschließlich Alltagsbewältigung, Stärkung der Krankheitsbewältigung und es besteht die Möglichkeit einer Fokaltherapie. Ergänzend werden Entspannungsmaßnahmen erlernt. Aufgrund der tagesklinischen Konzeption können die neuen Erfahrungen im häuslichen Kreis weitergeführt werden, da der Kontakt zum privaten Umfeld aufrechterhalten bleibt.

278

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Literatur Lange S, Zschocke I, Langhardt S, Amon U, Augustin M (1999) Effekte kombinierter therapeutischer Maßnahmen bei Patienten mit Psoriasis und atopischer Dermatitis. Hautarzt 50: 791–797 Mittag H (1991) AIDS prevention and sexual liberalization in Great Britain. Soc Sci Med 32(7): 783–791 Simmich T, Tränckner I, Gieler U (1998) Integrative Kurzzeitpsychotherapie bei Hauterkrankungen. Hautarzt 49: 203–208

20

21 Blick in die Zukunft

Gehirnforschung Die Kommunikation zwischen Gehirn und peripheren Organen erfolgt mittels unterschiedlicher Nerven- und Hormonsignale (⊡ Abb. 21.1). Eine sehr enge Assoziation findet sich zwischen zentralem Nervensystem und Hautorgan, die im Laufe der Embryogenese aus einem gemeinsamen Keimblatt, dem Ektoderm, entstehen (⊡ Abb. 21.2). Ein zentrales Bindeglied stellen Botenstoffe, besonders die Neuropeptide, dar. Der beiderseitige Informations- und Regelmechanismus zwischen zentralem Nervensystem und Hautorgan erfolgt über psychoneuroimmunologische und psychoneuroendokrinologische Signale, wobei drei Subsysteme interdependent die Homöostase regulieren: ▬ Nervensystem, ▬ endokrines System und ▬ Immunsystem. Als Botenstoffe stellen Neuropeptide sowohl in der Pathogenese von psychisch-psychiatrischen Störungen als auch von Hauterkrankungen einen entscheidenden Faktor dar. Der Ablauf des Informationsaustauschs zwischen Gehirn und Organ variiert individuell aufgrund von sozialen, kognitiven und affektiven Situationen sowie andererseits biologischem Alter, Geschlecht und Erbanlagen.

Diese große Komplexität dieses multifaktoriellen Systems beinhaltet eine große intra- und interindividuelle Heterogenität im psychosomatischen Reaktionsmuster dieses biopsychosozialen Regelkreislaufs.

Stimulus

ZNS

ImmunSystem

Endokrines System

Haut

Stimulus ⊡ Abb. 21.1. Kommunikation zwischen ZNS und Haut. (Uexküll 1995)

280

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Das Gehirn kann an erster Stelle Hormone der Hirnanhangsdrüse, Hypophyse und Epiphyse als endokrine Signale nutzen oder direkt über das periphere Nervensystem mit Organsystemen kommunizieren. Die Freisetzung der Hypophysenhormone wird weitestgehend vom Hypothalamus kontrolliert.

a

b

Das Zusammenspiel der Hormone innerhalb der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA) gewährleistet wichtige Anpassungsreaktionen bei psychischer und physischer Belastung. Hierzu gehört insbesondere die Freisetzung von Releasing- und Inhibitingfaktoren via Kortex, Hypothalamus, Hypophyse, Hormondrüse, Hormonzielzelle und Stoffwechselparametern. Die Haut wird durch primär afferente sensible Nerven innerviert sowie durch postganglionäre cholinergische parasympathische Nerven, postganglionäre adrenergische und cholinergische sympathische Nervenfasern. Hierbei müssen die sensiblen Nerven nicht nur als ein afferentes System, das Stimulationen von der Haut zum Zentralnervensystem transportiert, sondern ebenso als efferente sekretorische Einheit betrachtet werden. Kutane Neuropeptide finden sich in myelinisierten A-delta-Nerven und kleinen unmyelinisierten C-Nerven, welche das sensitive und autonome Nervensystem beinhalten. Bei dermatologischen Erkrankungen lassen sich Störungen zwischen Haut und Nervensystem feststellen. Bei der Neurodermitis zeigte sich eine erhöhte Rate von immunologisch markierbaren sensitiven Nervenfasern der adrenergen Innervation. Es konnte nachgewiesen werden, dass neuroimmunreaktive Nerven insbesondere auf die Neurosubstanz P, Kalzitonin, Neuropeptid Y und Thyrosinhydroxilase positiv reagieren, welches die zentrale Rolle der Innervation und der Neuropeptide insbesondere bei der Neurodermitis bestätigt (Niemeier et al. 1999).

Psychoneuroimmunologie

c

21

⊡ Abb. 21.2a, b, c. Nervenendigungen in der Haut

Psychoneuroimmunologie ist ein interdisziplinäres Forschungsgebiet, wobei die Hauptfachrichtungen von Psychologie, Neurowissenschaft, Neuroendokrinologie und Immunologie einbezogen werden (⊡ Abb. 21.3). Das Immunsystem stellt dabei oftmals ein Bindeglied zwischen psychischen Erkrankungsfaktoren und Krankheitsmanifestation dar. Die psychoneuroimmunologischen Interaktionen zwischen Nerven- und Immunsystem verlaufen mittels Neuropeptiden über fünf systematische Wege:

281 Kapitel 21 · Blick in die Zukunft

21

Neuropeptide Übersicht Regulationsmechanismen:

▬ Neuropeptide des zentralen Nervensys▬

▬ ▬



tems mit Wirkung auf zentralregulatorische Zentren Peripherer Anteil des autonomen Nervensystems mit sympathischen Nervenfasern, die in direkter Verbindung mit den Lymphsystemen insbesondere Lymphknoten stehen Neurohormone mit Ausschüttung aus der Hypophyse via Blutzirkulation (Oxytozin, Vasopressin) Achse des zentralen Nerven-, endokrinen und immunologischen Systems, wobei die Immunzellen zahlreiche Rezeptoren für Hormone, Neuropeptide und Neurotransmitter aufweisen Zytokine, die eine neuroendokrinähnliche Aktivität aufzeigen und im Rahmen des Regelkreislaufs oftmals inhibitorische Einflüsse auf die zentralen Nervensysteme in einer bidirektionalen Interaktion haben

Neuropeptide sind eine heterogene Gruppe, die als Neurotransmitter, Neurohormone und Neuromodulatoren verschiedene Funktionen beinhalten. Hierbei werden durch die Neuropeptide auch Signale zwischen Nervensystem und Haut sowie Nervensystem und Immunsystem vermittelt (⊡ Tabelle 21.1). Die bis heute am besten untersuchten Neuropeptide in der Dermatologie sind beispielsweise: Substanz P. Substanz P ist einer der potentesten

Vasodilatatoren und kann durch Capsacin beeinflusst werden. Substanz P induziert die Interleukin-1-Sekretion aus Makrophagen, welche durch Tachykinin (NK-1)-Rezeptor-Antagonisten inhibiert wird. Durch Substanz P wird im Rahmen der Mastzelldegranulation ELAM-1 (endotheliales Leukozyten-Adhäsionsmolekül) induziert. Substanz P kann innerhalb der dermalen Nervenfasern an C- und A-Fasern eine initiale Mediatorfunktion in der Kaskade von zellulären Abläufen der Mastzelldegranulation und der Freisetzung von Zytokinen spielen. In diesem Zusammenhang werden ebenso mononukleäre Zellen, polymorphkernige Leukozyten und B-Zellen aktiviert, welches mit hoher Wahrscheinlichkeit den zentralen Effekt im Rahmen einer Stressbelastung bei Neurodermitis, Psoriaris und Urtikaria darstellt. Capsacin. Capsacin kann die Effekte von Neuropeptiden antagonisieren. Insbesondere werden in diesem Zusammenhang C-Fasern aktiviert und Tachykine und CGRP freigesetzt. Therapiekonzepte scheitern allerdings oftmals an der Tachyphylaxie dieser Substanz. Calzitonin gene related peptid (CGRP). CGRP fin-

⊡ Abb. 21.3. Nuklearmedizinische diagnostische Verfahren mit Darstellung von Stoffwechselvorgängen (f-MRT) (hier: rote Punkte zeigen die Aktivitäten bei Juckreiz an). Abbildung mit freundlicher Genehmigung von Hr. Dr. Bertram Walter – BIONInstitut Psychologie – Uni Giessen

det sich in unmyelinisierten sensorischen Axonen und induziert die Einwanderung von neutrophilen Granulozyten und ELAM-1. Die mitogene Stimulierbarkeit von T-Lymphozyten wird unterdrückt, ebenso wie die Antigenpräsentation durch die Langerhanszellen, so dass durch sensorische Nerven freigesetztes CGRP durchaus eine antiinflammatorische Rolle bei der Neurodermitis aufweisen könnte.

282

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

⊡ Tabelle 21.1. Übersicht Neuropeptide Hypothalamische Neuropeptide

OT, ADH, TRH, GnRH, SS, CRF, PIF, GHRH

Hypophysäre Neuropeptide

GH, STH, FSH, LH, TSH, ACTH, LPH, MSH

ZNS Neuropeptide

Opioidpeptide: Endorphine (Betaendorphin, Alphaendorphin, Gammaendorphin) Enkephaline: Net-Enkephalin, Leu-Enkephalin, Met-Enkephalin Dynorphine: Dynorphin-A, Dynorphin-B, Alphaneoendorphin, Betaneoendorphin

Gastrointestinale Neuropeptide des ZNS

SP, VIP, NPY, Peptid Histidin Isoleucin Amid 27, Cholezystokinin, Bombesin, Motilin, Galanin, Glukagon, Insulin

Weitere Neuropeptide

Neurotensin, Angiotensin II, Ranatensin, ADH, Bradykinin, CGRP, Diazepam- binding inhibitor

Neuropeptide von Lymphozyten und Mastzellen

ACTH, CRF, Betaendorphin, Enkephaline, SP (Substanz P), Somatostatin, VIP

Neuropeptide in der Haut

SP (Substanz P), Somatostatin, VIP, CGRP, NKA, NPY, Peptid Histidin Methionine, Neurotensin, Somatostatin, Galanin, MSH, ADH, NGF, BDF

Auch das cholinerge System, d. h. alle Acetylcholin (ACh)-synthetisierenden und ACh-sensitiven Zellen, bildet ein wichtiges Element für die Integrität und Funktion der Haut. Bei der Neurodermitis sind die Reaktionen auf den Botenstoff ACh sowie auch die Integrität der Haut im Allgemeinen verändert. Grund hierfür können Veränderungen der Menge und Subtypenzusammensetzung von Acetylcholinrezeptoren sein (Niemeier et al. 2004). Besonders im Bereich der Psychoneuroimmunologie kann man in den nächsten Jahren sicherlich mit spannenden Forschungsergebnissen rechnen, die neue Aspekte der biopsychosozialen Interaktionen zwischen Haut und Psyche wissenschaftlich aufzeigen.

Literatur

21

Ader R, Cohen N, Felten D (1995) Psychoneuroimmunology: Intercations between the nervous system and the immune system. Lancet 345: 99–103 Buske-Kirschbaum A, Jobst S, Wustmans A, Kirschbaum C, Rauh W, Hellhammer D (1997) Attenuated free cortisol response to psychosocial stress in children with atopic dermatitis. Psychosom Med 59: 419–426

Hermanns N, Scholz O (1992) Kognitive Einflüsse auf einen histamininduzierten Juckreiz und Quaddelbildung bei der atopischen Dermatitis. Verhaltensmod Verhaltensmed 13(3): 171–194 Kupfer J, Niemeier V, Husler C (2000) Influence of stress on neurotrophin levels of neurodermatitis patients. Psychother Psychosom Med Psychol 50: 95–95 Kupfer J, Gieler U, Braun A, Niemeier V, Huzler C, Renz H (2001) Stress and atopic eczema. Int Arch Allergy Immunol 24: 353–355 Lotti T, Hautmann G, Panconesi E (1995) Neuropeptides in skin. J Am Acad Dermatol 33: 482–496 Luger TA, Lotti T (1998) Neuropeptides: role in inflammatory skin diseases. J Eur Acad Dermatol Venereol 10: 207–211 Luger TA, Schwarz T (1990) Evidence for an epidermal cytokine network. J Invest Dermatol 12: 100–104 Maier SF, Watkins LR, Fleshner M (1994) Psychoneuroimmunology. The interface between behavior, brain, and immunity. Am Psychol 49: 1004–1017 Niemeier V, Kupfer J, Al-Abesie S, Schill WB, Gieler U (1999) Hauterkrankungen zwischen psychoneuroimmunologischer Forschung und psychosomatischer Therapie. Z Dermatol 185: 62–66 Niemeier V, Kindt F, Löser C, Gieler U, Kummer W, Haberberger RV (2004) Lokalisation nikotinischer Rezeptor alphaUntereinheiten (alpha 7,9,10) in gesunder und an in an Neurodermitis erkrankter Haut. Allergo J 13: 15 Panconesi E, Hautmann G (1996) Psychophysiology of stress in dermatology. Dermatol Clin 14: 399–421 Scholzen T, Armstrong CA, Bunnett NW, Luger TA, Olerud JE, Ansel JC (1998) Neuropeptides in the skin: interactions

283 Kapitel 21 · Blick in die Zukunft

between the neuroendocrine and the skin immune systems. Exp Dermatol 7: 81–96 Rabin B, Cohen S, Ganguli R, Lysle DT, Cunnick JE (1989) Bidirectional interaction between the central nervous system and the immune system. Crit Rev Immunol 9: 279–312 Uexküll T von (1995) Psychosomatische Medizin. Urban & Schwarzenberg, München Wien Baltimore

Zusammenfassender Ausblick Besonders die weiterführende Forschung unter biopsychosozialen Aspekten wird zukünftig einen entscheidenden Fortschritt zu Krankheitsverständnis, Prävention und Qualitätsverbesserung in der Dermatologie und der gesamten Medizin beitragen können. Seelische Belastungen beeinflussen die körpereigenen Abwehrmechanismen. Körper und Seele – Psyche und Immunsystem – kommunizieren über Botenstoffe miteinander. Die Identifizierung der Botenstoffe ist eine zentrale Aufgabe der Grundlagenforschung in der Psychosomatik, wobei davon auszugehen ist, dass es mehr als einen »missing link« gibt. Direkter Draht. Die Nervenzellen der Haut enden nicht – wie lange angenommen – in der untersten Hautschicht (Basalmembran). Feinste Nervenverästelungen reichen auch in höhergelegenen Hautregionen und münden in unmittelbarer Nähe von Mast- und Langerhanszellen. Diese Immunzellen spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung der Neurodermitis, indem sie Entzündungsprozesse und Juckreiz auslösen. Alles spricht dafür, dass auf diesem Weg Emotionen wie Angst, Wut und Freude direkt in die Haut »gesendet« werden. Eine Reihe von Untersuchungen zeigt bereits, dass es tatsächlich stressbedingte Veränderungen der Immunzellen gibt. Kommunikation im Körperinneren. Die Zellen

selbst kommunizieren über so genannte Botenstoffe. Das sind beispielsweise Neuropeptide (langkettige Eiweißmoleküle), die eine Zelle ausschüttet, um bei den Nachbarzellen bestimmte Reaktionen auslösen. Es gibt Hinweise, dass verschiedene neuronale Botenstoffe unter Stress hochreguliert werden. Dazu gehörten beispielsweise NGF und BDF, zwei Neuropeptide, die das Wachstum von Nervenzellen steuern und die bei Entzündungsreaktionen ver-

21

mehrt in der Haut zu finden sind. Welche Botenstoffe darüber hinaus Stresssignale vom Gehirn in die Haut weiterleiten, ist allerdings noch unklar. Auch im Blut entdecken die Forscher immer mehr Hinweise, dass Stress auf das Immunsystem wirkt. Seelischer Druck beeinflusst beispielsweise die Reaktionsbereitschaft der T-Lymphozyten und damit Entzündungsprozesse. Blutuntersuchungen ergaben, dass sich bei seelischer Belastung wichtige Rezeptorenstrukturen an der Oberfläche der T-Lymphozyten verändern. Bei Neurodermitispatienten sind diese Veränderungen nachweislich stärker als bei gesunden Menschen und führen zu einer Entzündungsreaktion in der Haut. Juckattacken nach psychosozialem Stress. Eine Reihe von körpereigenen Stoffen, die mit den Ekzemschüben in Verbindung gebracht werden, verändern sich unter Stress. Besonders Juckreiz ist mental und durch Stress auslösbar oder verstärkbar. Zwei Drittel sind stressresistent. Das heißt nicht automatisch, dass seelische Faktoren bei allen Patienten von gleich großer Bedeutung sind. Bei einigen spielt die Psyche offenbar eine große Rolle, bei anderen weniger. In Befragungen erklärten rund 70% der Neurodermitiker, dass psychischer Stress die Symptome verschlimmere. In klinischen Studien ließ sich das aber nur bei 25 bis 30% der Patienten nachweisen. Diese Verteilung spiegelt sich auch in anderen Studien wieder. Filter für Therapiekandidaten. Neurodermitis ist keine einheitliche Erkrankung, sondern es gibt Untergruppen. Patienten mit einer äußerlich provozierten Form der Erkrankung haben eine besondere Bereitschaft, auf Umweltallergene wie Hausstaub, Pollen oder Nahrungsmittel zu reagieren. Bei ihnen hat die Psyche möglicherweise keinen großen Einfluss. Bei Neurodermitikern, die keine erhöhte Allergiebereitschaft haben, sind psychische Belastungen vermutlich der entscheidende Faktor. Das Ziel der Psychoimmunologen ist nun unter anderem, dieses Drittel mit bestimmten Methoden herauszufiltern. Psychologische Trainings und Psychotherapie haben dann bei diesen Patienten einen besonders großen Effekt.

284

Teil IV · Aus der Praxis für die Praxis

Maßgeschneiderte Medikamente. Für die Zukunft, wenn die ineinander greifenden immunologischen Mechanismen und die Botenstoffe bekannt sind, die die Ekzemschübe ankurbeln, ließe sich die Kette der Entzündungsvorgänge mit maßgeschneiderten Medikamenten unterbrechen. Auch den quälenden Juckreiz könnte man mit neuen Wirkstoffen gezielter bekämpfen. Gängige Antihistaminika funktionieren bei Neurodermitispatienten teilweise schlecht und andere Stoffe (z. B. Azetylcholin) sind für das Hautjucken mitverantwortlich. Sollte sich dies bestätigen, könnte man spezielle Azetylcholinblocker entwickeln, die Juckattacken bei Neurodermitis ausbremsen. Momentan haben wir einzelne Mosaiksteinchen eines großen Puzzles. Aber: »Wir sind auf dem besten Wege.«

21

Anhang

A1

Bücher zur psychosomatischen Dermatologie

A2

Kontaktlinks und Adressen – 289

A3

ICD-10 Klassifizierung

A4

Glossar – 297

– 293

– 287

A1 Bücher zur psychosomatischen Dermatologie

Alt C (1988) Symptomwahrnehmung, Symptomerleben, Körpererleben und Kontaktverhalten bei Jugendlichen mit Akne. Roderer, Regensburg Anzieu D (1991) Das Haut-Ich, 1.Aufl. Suhrkamp, Frankfurt/M Bastian T (1998) Der Blick, die Scham, das Gefühl – Eine Anthropologie des Verkannten. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen Benthien C (1999) Haut Literaturgeschichte – Körperbilder – Grenzdiskurse. Rowohlt Taschenbuchverlag, Reinbek bei Hamburg Benthien W (2001) Körperteile – Eine kulturelle Anatomie. Rowohlt Taschenbuchverlag, Reinbek bei Hamburg Bielefelder Graduiertenkolleg Sozialgeschichte (1999) Körper macht Geschichte – Geschichte macht Körper, Körpergeschichte als Sozialgeschichte. Verlag für Regionalgeschichte, Gütersloh Bosse K, Hünecke P (1976) Psychodynamik und Soziodynamik bei Hautkranken. Verlag für Medizinische Psychologie im Verlag Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen Bovenschen S (2000) Über-Empfindlichkeit – Spielformen der Idiosynkrasie. Suhrkamp, Frankfurt/M Brosig B, Gieler U (2004) Die Haut als psychische Hülle. Psychosozialverlag, Gießen Burg G, Geiges ML (2001) Die Haut, in der wir leben – Zu Markt getragen und zur Schau gestellt. Rüffer & Rub, Zürich Coles R, Seville R, Gieler U, Stangier U (1989) Skin Diseases. In: Paulley JW (ed) Psychological Management for Psychosomatic Disorders. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo Detig-Kohler C (2002) Hautnah – Im psychoanalytischen Dialog mit Hautkrankheiten. Psychosozialverlag, Gießen Dornes M (1993) Der kompetente Säugling – Die präverbale Entwicklung des Menschen. Fischer-Taschenbuch-Verlag, Frankfurt/M

Duerr HP (1994) Nacktheit und Scham – Der Mythos vom Zivilisationsprozess. Suhrkamp, Frankfurt/M Favazza AR (1996) Bodies under Siege – Self-Mutilation and Body Modification in Culture and Psychiatry. Hopkins Univ Press, Baltimore/MD Feinmann C (1999) The mouth, the face and the mind. Oxford Univ Press, Oxford Gieler U (2005) Die Sprache der Haut. Patmos Verlag, Düsseldorf Gieler U (1992) Akne und Psyche. In: Friederich HC (Hrsg) Praxis der Akne-Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart Gieler U (1994) Psychosomatische Hauterkrankungen im Alter. In: Platt F, Friederich HC (Hrsg) Handbuch der Gerontologie, Bd 9. Fischer, Stuttgart Gieler U, Bosse K (1996) Seelische Faktoren bei Hautkrankheiten – Beiträge zur psychosomatischen Dermatologie. Huber, Bern Gieler U, Stangier U, Brähler E (1993) Hauterkrankungen in psychologischer Sicht. Hofgrefe, Göttingen Haneke E (1980) Zungen- und Mundschleimhautbrennen. Hanser, München Wien Hoyningen-Suess U, Amrein C (1995) Entstellung und Hässlichkeit. Haupt, Bern Stuttgart Kapfhammer G (2001) Psychotherapie der Somatisierungsstörungen – Krankheitsmodelle und Therapiepraxis – störungsspezifisch und schulenübergreifend. Thieme, Stuttgart Koblenzer CS (1987) Psychocutanous Disease. Grune & Stratton, Orlando/FL Koo J, Lee CS (2003) Psychocutaneous Medicine. Dekker, New York Basel Kratzer P (2000) Neurodermitis und Mutter-Kind-Interaktion. Waxmann, Münster

288

A1

Anhang

Lamparter-Lang R (1997) Patientenschulung bei chronischen Erkrankungen. Huber Bern Latz J (1998) Haar-Los – Der Ratgeber bei Haarproblemen; Ullstein Verlag Gesundheit, Berlin Lévy A (1997) Haut und Seele – Auf dem Weg zu einer psychosomatischen Dermatologie. Königshausen & Neumann, Würzburg Maguire A (1991) Hauterkrankungen als Botschaften der Seele. Walter, Olten Maguire A (1993) Vom Sinn der kranken Sinne. Droemersche Verlagsanstalt, München Michel KM, Karsunke I, Spengler T (1997) Kursbuch 129 Ekel und Allergie. Rowohlt, Berlin Milch W, Wirth HJ (2001) Psychosomatik und Kleinkindforschung. Psychosozialverlag, Gießen Mittag H (2000) Die Haut im medizinischen und kulturgeschichtlichen Kontext. Schriften der Universitätsbibliothek Marburg, Marburg Montagu A (1980) Körperkontakt, 2. Aufl. Klett-Cotta, Stuttgart Mrowietz U, Schmid-Ott G (2001) Schuppenflechte – Was Sie schon immer über Psoriasis wissen wollten. Karger, Freiburg Musalek M (1991) Der Dermatozoenwahn. Thieme, Stuttgart New York Niebel G (1995) Verhaltensmedizin der chronischen Hautkrankheit – Interdisziplinäre Perspektiven der atopischen Dermatitis und ihrer Behandlung. Huber, Bern Niepoth L (1998) Chronische Hauterkrankungen – Ein psychologisches Behandlungsprogramm. Psychologie Verlagsunion, Weinheim Panconesi E (1984) Stress and Skin Diseases – Psychosomatic Dermatology. In: Parisch LC (ed) Clinics in Dermatology 2(4). JB Lippincott, Philadelphia Petermann F (1997) Asthma und Allergie, 2. Aufl. Hofgrefe, Göttingen Prochazka P (1997) Vom Umgang mit expansiven Emotionen. Porch, Wiesen/Schweiz Rajagopalan R, Sherertz E, Anderson RT (1998) Care of Skin Diseases – Life Quality and Economic Impact. Dekker, New York Rechenberger I (1976) Tiefenpsychologisch ausgerichtete Diagnostik und Behandlung von Hautkrankheiten. Verlag für Medizinische Psychologie im Verlag Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen Rheinz H (1997) An diesem Zeichen kannst du mich erkennen – Leben mit Narben an Körper und Seele. Krüger, Frankfurt/M Schubert HJ (1989) Psychosoziale Faktoren bei Hauterkrankungen. Verlag für Medizinische Psychologie im Verlag Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen Seikowski K (1999) Haut und Psyche – Medizinisch-psychologische Problemfelder in der Dermatologie. Westdeutscher Verlag, Opladen/Wiesbaden Stangier U, Gieler U, Ehlers A (1996) Neurodermitis bewältigen. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo Stangier U (2002) Hautkrankheiten und Körperdysmorphe Störung. Hogrefe, Göttingen

Stirn A, Decker O, Brähler E (2003) Körperkunst und Körpermodifikation. Psychosozial 26 Heft IV Nr. 94 Updike J (1990) Selbst-Bewußtsein. Rowohlt, Reinbek bei Hamburg Weyh FF (1999) Die ferne Haut – Wider die Berührungsangst, 1. Aufl. Aufbau-Verlag, Berlin

Ausgewählte Neurodermitis-Ratgeber: Hellermann M (1994) Gut essen und leben mit Neurodermitis und anderen Allergien. Selbstverlag, Schwelm Gieler U, Schulte A, Rehbock C (1998) Kinder und Neurodermitis – Fragen und Antworten, 1. Aufl. Kilian, Marburg Hamm M, Behr-Völtzer C (1990) Krank durch Ernährung? – Ratgeber Neurodermitis. Mosaik, München Niebel G (1998) Diagnose Neurodermitis – wenn die Haut juckt, muß man nicht hilflos bleiben. Hansisches Verlagskontor, Lübeck Ring J, von Zumbusch A (2000) Neurodermitis – Ursachen und Therapien. Becksche Verlagsbuchhandlung, München Scheewe S, Warschburger P, Clausen K, Skusa-Freeman B, Petermann F (1997) Neurodermitis-Verhaltenstrainings für Kinder, Jugendliche und ihre Eltern. Quintessenz Verlag MMV, München Schröpl F, Malcomess R (1995) Neurodermitis bei Kindern. Ullstein Medicus, Berlin Szczepanski R, Schon M, Lob-Corzilius T (2000) Neurodermitis: Das juckt und nicht! 2. Aufl. Thieme Stuttgart

A2 Kontaktlinks und Adressen

Dermatologische Gesellschaften

Psychologische Gesellschaften

▬ Website der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft http://www.derma.de/ ▬ Arbeitskreis Psychosomatische Dermatologie Sektion der DDG http://www.akpsychderm.de ▬ European Academy of Dermatology http://www.eadv.org/ ▬ American Academy of Dermatology http://www.aad.org/ ▬ European Society for Dermatology and Psychiatry http://www.psychodermatology.info ▬ Kongresse – Tagungen http://www.ddg-tagung.de ▬ Berufsverband Dermatologie http://www.uptoderm.de/public/index.html ▬ Psoriasis-Forum http://www.psoriasis-forum-berlin.de/

▬ Ärztlichen Gesellschaft für Psychotherapie AÄGP http://www.aaegp.de ▬ DKPM Deutsches Kollegium für Psychosomatische Medizin http://www.dkpm.de/ ▬ Deutsche Gesellschaft für Psychoanalyse, Psychotherapie, Psychosomatik und Tiefenpsychologie (DGPT) e.V. http://www.dgpt.de/ ▬ Deutsche Gesellschaft für Psychotherapeutische Medizin e.V. http://www.dgpm.de/ ▬ Deutsche Ärztliche Gesellschaft für Verhaltenstherapie (DÄVT) http://www.daevt.de ▬ Deutsche Balint-Gesellschaft e.V. (DBG) http://www.balintgesellschaft.de ▬ Kliniken für Psychiatrie in Deutschland (psychopharmacology and brain research) http://www.psych-web.de/ ▬ Weitere psychologische Gesellschaften: http://www.dysmorphophobie.de http://www.psychotherapiesuche.de http://www.psychotherapeuten-liste.de http://www.kompetenznetzwerk-depression.de

290

A2

Anhang

Publikationsorgane

Deutscher Neurodermitis Bund e. V.

▬ Aktuelle Ausgabe des Journals »Dermatology + Psychosomatics« http://www.karger.com/journals/dps/dps_ jh.htm ▬ Leitlinien http://www.AWMF-Leitlinien.de ▬ Dermatology Image Atlas – Johns Hopkins University http://dermatlas.med.jhmi.edu/derm/ ▬ DOIA Dermatologie-Atlas http://dermis.multimedica.de/ ▬ Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung http://www.bzga.de

Spaldingstr. 210 20097 Hamburg Tel.: 040/2308-10, -94 Fax: 040/231008 E-Mail: [email protected] oder [email protected] http://www.dnb-ev.de Deutscher Psoriasis Bund e. V.

Seewartenstr. 10 20459 Hamburg Tel.: 040/223399-0 Fax: 040/223399-22 E-Mail: [email protected] http://www.psoriasis-bund.de

Selbsthilfegruppen-Adressen Akne Forum e. V.

Selbsthilfe Ichthyose e. V.

Postfach 611218 22457 Hamburg Fax 040/5504931 E-Mail: [email protected] http://www.akne-forum.de

Lauterbacher Str. 11 36323 Grebenau Tel.: 06646/918675 Fax: 06646/918677 E-Mail: [email protected] http://www.ichthyose.de

Arbeitsgemeinschaft Allergiekrankes Kind (AAK)

Nassaustr. 32 35745 Herborn Tel.: 02772/9287-0 Fax: 02772/9287-9 E-Mail: [email protected] http://www.aak.de Alopecia Areata Deutschland (AAD) e. V.

Postfach 100 145 47701 Krefeld Tel./Fax: 02151/786006 E-Mail: [email protected] http://www.kreisrunderhaarausfall.de Interessengemeinschaft Epidermolysis Bullosa (IEB) e. V.

Lahn-Eder-Str. 41 35216 Biedenkopf Tel.: 06461/87015 Fax: 06461/989627 E-Mail: [email protected] http://www.ieb-debra.de

Kontakt- und Informationsforum für Selbstverletzungen

http://www.hp2.rotelinien.de Sklerodermie

Am Wollhaus 2 74072 Heilbronn Tel: 07131/3902425 Fax: 07131/3902426 E-Mail: [email protected] http://www.sklerodermie-sh.de Skin picking

http://www.homestead.com/westsuffolkpsych/ SkinPicking.html Urticaria Gesellschaft e. V.

Schiffenberger Weg 55 35394 Gießen Tel.: 0641/7960666 Fax: 0641/7960667 E-Mail: [email protected] http://www.urtikaria.de

291 A2 · Kontaktlinks und Adressen

Deutscher Vitiligo Verein e. V.

Friedensallee 27 25436 Tornesch Tel.: 04122/960090 oder 040/578690 Fax: 04122/960091 E-Mail: [email protected] http://www.vitiligo-verein.de Deutscher Allergie- und Asthmabund (DAAB) e. V.

Fliethstr. 114 41061 Mönchengladbach Tel.: 02161/814940, 10207 Fax: 02161/8149430 E-Mail: [email protected] http://www.daab.de Latexallergie-Informationsvereinigung L.A.I.V. e. V.

Postfach 210 413 72027 Tübingen Tel.: 07071/689728 Fax: 07071/689748 E-Mail: [email protected] http://www.laiv.de HAE – Vereinigung e. V.

Mühlenstr. 42 c 52457 Aldenhoven/Siersdorf Tel.: 02464/908787 Fax: 02464/908788 E-Mail: [email protected] oder lucia.schauf@ onlinehome.de http://www.angiooedem.de Selbsthilfegruppe Ektodermale Dysplasie e. V.

Landhausweg 3 72631 Aichtal Tel.: 07127/51271, 969691 Fax: 07127/969692 E-Mail: [email protected] http://www.ektodermale-dysplasie.de Deutsche Ehlers-Danlos-Initiative e. V.

Falkenstr. 74 33758 Schloß Holte Tel.: 05207/995677 Fax: 05207/996578 E-Mail: [email protected] http://www.ehlers-danlos-initiative.de

A2

Tulpe e. V. – Verein zur Betreuung und Hilfe von Hals-, Kopf- und Gesichtsversehrten

Amselweg 4 68766 Hockenheim Tel.: 06205/208921 Fax: 06205/208920 E-Mail: [email protected] http://www.tulpe.org http://www.gesichtsversehrte.de espero – Hoffnung für gesichtsversehrte Menschen – epithese selbsthilfe positiv erleben mit rat und offenheit

Irgenhöhe 26 66119 Saarbrücken Tel.: 0681/6852561 oder 0178/7649282 Fax: 0681/6852561 E-Mail: [email protected] http://www.selbsthilfe-forum.de/espero Selbsthilfegruppe für PXE-Erkrankte Deutschlands 1999 e. V.

Bismarckweg 21 57258 Freudenberg Tel.: 02734/20856, 437822 Fax: 02734/437823 E-Mail: [email protected] http://www.pxe-groenblad.de Verband für Unabhängige Gesundheitsberatung (UGB) e. V.

Sandusweg 3 35435 Wettenberg / Gießen Tel.: 0641/80896-0 Fax: 0641/80896-50 E-Mail: [email protected] http://www.ugb.de NAKOS – Nationale Kontakt- und Informationsstelle zur Anregung und Unterstützung von Selbsthilfegruppen

Wilmersdorfer Str. 39 1062 Berlin Tel.: 030/31018960 Fax: 030/31018970 E-Mail: [email protected] http://www.nakos.de

292

A2

Anhang

PID – Psychotherapie-Informations-Dienst des Berufsverbandes Deutscher Psychologinnen und Psychologen e. V. – BDP

Oberer Lindweg 2 53129 Bonn Tel.: 0228/746699 Fax: 0228/641023 E-Mail: [email protected] http://www.psychotherapiesuche.de

Kliniken für Psychosomatik und Haut ▬ Klinik für Psychosomatik und Psychotherapie der Justus-Liebig-Universität Gießen; Ludwigstraße 76; 35392 Gießen; Tel.: 0641-99-45631 (Psychosomatische Dermatologie: Prof. Dr. med. U. Gieler; E-Mail: [email protected]) ▬ Rothaarklinik Bad Berleburg, Abt. Dermatologie (Chefarzt: Dr. J. Wehrmann); Am Spielacker 5; 57319 Bad Berleburg; Tel.: 02751-831-239 oder 8310 (Psychodynamisch orientiert) ▬ Roseneck Klinik, Abt. Dermatologie (Abteilungsarzt: Dr. A. Hillert); Am Roseneck 6; 83209 Prien; Tel.: 08051-682210 (verhaltenstherapeutische Orientierung) ▬ Klinik Wersbacher Mühle; Wersbach 20; 42799 Leichlingen (Dermatologe: Dr. Pawlak); Tel.: 02174–398–0 (psychoanalytische orientierte Klinik)

Hautkliniken unter Einbezug biopsychosozialer Aspekte ▬ Vivantes Klinikum Berlin, Klinik für Dermatologie und Phlebologie, Fröbelstraße 15, 10405 Berlin Prenzlauer Berg/Friedrichshain, Tel 030–42421169 (Priv.-Doz. W. Harth; E-Mail: [email protected]) ▬ Fachklinik Allgäu; Peter-Heel Str. 29; 87459 Pfronten (Reha-Klinik Dermatologie und Psychosomatik; Chefarzt: Dr. S. Gass) ▬ Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, Klinik und Poliklinik für Hautkrankheiten, Ernst-Kromayer-Straße 5/6, 06097 Halle (0345) 557–3947/3970 (Prof. CM Taube)

A3 ICD-10 Klassifizierung

ICD-Diagnosenschlüssel für die psychosomatische Dermatologie Psychosomatische Hauterkrankungen (bei denen psychische Faktoren eine wichtige Rolle in der Ätiologie spielen) F-Ziffer Diagnose Acne vulgaris

Ziffer

Psychosomatik-Psychiatrie

Dermatologie

F 54

L 70.0

Alopecia areata

F 54

L 63.0

Balanitis simplex

F 54

N 51.2

Hypertrichose

F 54

L 68.0

Hirsutismus

F 54

L 68.0

Hyperhidrose

F 54

R 61.0

Kontaktdermatitis

F 54

L 25.0

Neurodermitis

F 54

L 20.0

Periorale Dermatitis

F 54

L 71.0

Prurigo nodularis

F 54

L 28.1

Prurigo simplex subacuta

F 54

L 28.2

Psoriasis vulgaris

F 54

L 40.0

Rhinitis allergica

F 54

I 30.1

Rhinitis allergica saisonal

F 54

I 30.2

Rhinitis allergica perennial

F 54

I 30.3

Stomatitis aphthosa

F 54

K 12.0

Urticaria

F 54

L 50.0

Urticaria cholinergica

F 54

L 50.5

Urticaria factitia

F 54

L 50.3

Vitiligo

F 54

L 80.0

294

Anhang

Psychiatrische Erkrankungen, die sich auf die Haut beziehen Diagnose

A3

F-Ziffer

Ziffer

Psychosomatik-Psychiatrie

Dermatologie

Dermatozoenwahn (wahnhaft)

F 22.8

Dermatozoenwahn (organische Halluzinose)

F 06.0

Dysmorphophobie (wahnhaft)

F 22.8

Folie à deux

F 24.0

Glossodynie

F 22.0

Haareausreißen (als Stereotypie)

F 98.4

Syphiliswahn (paranoide Psychose)

F 22.0

K 14.6

Artifizielle Hauterkrankungen (durch Manipulation an der Haut hervorgerufen) F-Ziffer Diagnose

Ziffer

Psychosomatik-Psychiatrie

Dermatologie

Acne excoriée

F 68.1

L 70.5

Artifzielle Störung allgemein

F 68.1

L 98.1

Autoerythrozytäre Purpura (Gardner-Diamond-Syndrom)

F 68.1

Cheilitis factitia crustosa

F 68.1

Daumenlutschen

F 98.8, F 68.1

Dermatitis factitia

F 68.1

L 98.1

Lichen simplex chronicus Vidal (Neurodermitis circumscripta)

F 68.1

L 28.0

Münchhausen-Syndrom

F 68.1

Münchhausen by proxy

F 74.8

Nägelkauen

F 98.8, F 68.1

Pseudo-Knuckle-Pads

M 72.1

Simulation

Z 76.5

Trichotillomanie

F 63.3, F 68.1

Wangen- und Lippenbiss

F 68.1

K 13.1

A3

295 A3 · ICD-10 Klassifizierung

Somatoforme Hauterkrankungen (bei denen de somatische Befund nicht die subjektiv empfundenen Beschwerden erklärt) Diagnose

F-Ziffer

Ziffer

Psychosomatik-Psychiatrie

Dermatologie

Alopecia androgenetica

F 45.9

L 64.9

Dysmorphophobie – körperdysmorphe Störung

F 45.2

Glossodynie

F 45.4

Pruritus sine materia

F 45.8

Somatoforme Störung (Dysästhesien der Haut)

F 45.4

Telogenes Effluvium

F 45.9

K 14.6

L 65.0

Probleme in der Krankheitsbewältigung, die bei allen chronischen oder progredienten Dermatosen auftreten können Diagnose

F-Ziffer

Ziffer

Psychosomatik-Psychiatrie

Dermatologie

Dysmorphophobie (körperdysmorphe Störung)

F 45.2

Soziale Phobie

F 40.1

Sexuelle Funktionsstörungen Diagnose

F-Ziffer

Ziffer

Psychosomatik-Psychiatrie

Dermatologie

Dyspareunie (nicht organisch)

F 52.6

Erektionsstörung psychogen

F 52.2

Pruritus vulvae

F 52.9

L 29.2

Vulvovaginitis candidomycetica

F 52.9

B 37.3

A4 Glossar

▬ Abwehr: Unbewusste Verhaltensweise, um sich vor nicht zugelassenen Trieben, Wünschen oder seelischen Konflikten zu schützen und damit Angst zu mildern. Abwehrmechanismen beinhalten die Verdrängung, Projektion, Sublimierung, Spaltung u. a.. ▬ Agoraphobie: Sogenannte Platzangst, die bei unterschiedlichen Menschenansammlungen und öffentlichen Plätzen auftreten kann. ▬ Ambivalenz: Gleichzeitiges Vorhandensein unterschiedlicher entgegengesetzter Gefühle und Strebungen. ▬ Anankastische Persönlichkeitsstörung: Sie entspricht der zwanghaften Persönlichkeitsstörung mit dem Hauptmerkmal eines starren Musters von Perfektionismus sowohl im Denken als auch im Handeln. ▬ Angst: Gefühlszustand der Bedrohung und Gefahr, die durch körperlich vegetative Symptome wie Schwitzen, Zittern, Mundtrockenheit Herzklopfen oder Atemnot einhergeht. ▬ Anpassungsstörungen: Gestörter Anpassungsprozeß nach Lebensveränderungen meist mit Angst, Depression und sozialem Rückzug. ▬ Coping Strategien (to cope with: etwas bewältigen): Psychische Bewältigungsstrategien/ Krankheitsbewältigung.

▬ Compliance: Bereitschaft der Patienten, bei diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen mitzuwirken (Medikamenteneinnahme). ▬ Dissoziative Störung: Teilweise oder völlige Entkoppelung (Dissoziation) von seelischen und körperlichen Funktionen und Verlust der normalen integrativen Funktionen von Erinnerung, Bewusstsein, Empfindung und der Kontrolle von Körperfunktionen. Unangenehme Gefühle werden dabei in der Regel ausgeblendet. ▬ Dysthymie: Chronisch anhaltende, milde depressive Verstimmung. ▬ Empathie: Einfühlendes Vorgehen und Verständnis. ▬ Gegenübertragung: Gesamtheit aller Reaktionen des Arztes oder Psychotherapeuten auf den Patienten einschließlich der durch die Übertragung bedingten Projektionen. ▬ Halluzinationen: Wahnwahrnehmungen ohne entsprechende Außenreize, die von den Patienten für wirkliche Sinneseindrücke gehalten werden (taktile, akustische, olfaktorische Halluzinationen). ▬ Histrionisch: Entsprechend neuere Bezeichnung hysterisch. ▬ Hypochondrie: Sachlich nicht begründbare Störung um die eigene Gesundheit, die mit

298



A4

▬ ▬

▬ ▬





▬ ▬

▬ ▬

Anhang

übermäßiger Selbstbeobachtung, Beschäftigung und Angst an einer schweren Erkrankung zu leiden einhergeht Konversion: Ein (ungelöster) seelischer Konflikt wird in körperliche Symptome umgesetzt, die teilweise einen symbolischen Ausdrucksgehalt haben (genitaler Pruritus). Komorbidität: Gleichzeitiges Vorliegen einer psychischen Störung und einer Hautkrankheit. Life events: Kritische Lebensereignisse, die als psychoreaktive Auslöser Krankheiten bedingen können und von den Patienten als Ereignisse im Vorfeld der Erkrankung angegeben werden (Veränderung der Lebensweise, Entwurzelung). Narzissmus: In sich selbst verliebt sein. Neuroleptika: Antipsychotika mit dämpfender Wirkung auf psychomotorische Erregtheit, Sinnestäuschungen und Wahnstörungen, die Denk- und Erlebnisstrukturen beeinflussen. Neurotizismus: Er beinhaltet eine psychische Disposition mit einer Tendenz zu übermäßigen Sorgen und Ängsten sowie emotionale Labilität mit Nervosität, Überempfindlichkeit, Ängstlichkeit und Erregbarkeit. Neuroleptisches Syndrom (malignes): Schwerwiegende Folge einer Therapie mit Neuroleptika, die durch Muskelsteifigkeit, Hyperthermie und Stupor gekennzeichnet ist. Weiterhin CKund Transaminasen- sowie Leukozytenerhöhung. Therapie erfolgt mit Dopaminagonisten und ggf. Elektrokrampfbehandlung. Panikstörung: Plötzlich episodisch auftretende Angst, mit intensiven vegetativen Symptomen. Persönlichkeitsstörung: Tief verwurzelte und weitgehend beständige Verhaltensmuster, die gegenüber der Mehrheit der Bevölkerung eine deutliche Abweichung aufzeigen und mit gestörter sozialer Funktionsstörung einhergehen (emotional instabile Persönlichkeit, anankastische Persönlichkeitsstörung). Phobie: Spezifische Ängste vor Objekten oder Situationen (Spinnen, Plätzen). Posttraumatische Belastungsstörung: Verzögerte, langanhaltende psychische Reaktion auf eine extreme Bedrohung, wobei immer wieder unausweichliche Erinnerungen, emotionaler oder sozialer Rückzug sowie vegetative Übererregbarkeit auftreten.

▬ Schizophrenie: Psychische Störung mit vielgestaltigem Bild von Wahn, Halluzinationen, Denkstörungen, Ich-Störungen, Affektstörungen und psychomotorischen Störungen. ▬ Somatoforme Störungen: Anhaltendes und wiederholtes Auftreten von körperlichen Symptomen, für die keine organischen Ursachen nachweisbar sind. ▬ SORK: Abkürzung für Stimulus, Organismusvariable, Reaktion (Verstärkung) und Konsequenz. Das SORK-Schema ist zentrale Grundlage zur Verhaltensanalyse des problemhaften Verhaltens und daraus folgender therapeutischer Konzepte und Verhaltensalternativen. ▬ SSRI: Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, beispielsweise Fluoxetin oder Paroxetin. Es handelt sich um eine Gruppe von Antidepressiva, die kaum anticholinerge Nebenwirkungen aufzeigen. ▬ Supportive Psychotherapie: Die supportive Psychotherapie ist eine stützende Anwendung psychoanalytischer Prinzipien, um eine akute psychische Dekompensation zu beheben bzw. zu mildern. Mit diesem Vorgehen werden jedoch dabei nicht primär Einsicht und Erkenntnis gefördert bzw. Reifungsschritte initiiert. Insbesondere wird dabei eine Stärkung der stabilen und intakten Persönlichkeitsanteile genutzt, um eine Bewältigung von Schwierigkeiten zu unterstützen. Weiterhin kommen supportive Interventionen wie Beruhigung, Anleitung und Beratung zur Anwendung. ▬ Tranquilizer: Psychopharmaka, die angstlösend, spannungslösend, sedierend und schlaffördernd wirken. ▬ Übertragung: Die während der tiefenpsychologischen Gespräche auftretenden Projektionen frühkindlicher Liebe, Hass oder anderer Wünsche werden vom Patient auf den Arzt oder Psychologen übertragen. ▬ Wahnstörung: Krankhafte und falsche Beurteilung der Realität, die mit subjektiver Gewissheit erlebt werden mit teilweise komplexen Ideengebäuden. Unterschiedliche Formen: hypochondrischer Wahn, Dermatozoenwahn, Eifersuchtswahn, Liebeswahn, Schuldwahn und Weitere. ▬ Zwangsstörungen: Sie beinhalten Zwangsgedanken oder Zwangshandlungen, welche auch

299 A4 · Glossar

in verschiedenen Kombinationen auftreten können. ▬ Zwangsgedanken: Wiederkehrende, aufdringliche und unangemessene Gedanken oder Vorstellungen, die Angst und großes Unbehagen hervorrufen. ▬ Zwangshandlungen: Meist als quälend empfundene, nicht unterdrückbare Handlungen, wie z. B. Hände waschen, Ordnung kontrollieren, die aufgrund von Zwangsbefürchtungen auftreten. ▬ Zyklothymie: Anhaltende Stimmungsinstabilität mit zahlreichen Episoden leichter Depression und leicht gehobener Stimmung.

A4

Stichwortverzeichnis

A Abhängigkeits-AutonomieKonflikt 237 Abhängigkeitskonflikte 50 Abhängigkeitswünsche 106 Abwehrmechanismus 66, 148 Abweisung 107 Acne comedonica 92 Acne conglobata 92 – Suizidalität 94 Acne excoriée 19, 20 Acne fulminans 92, 93 Acne urticata 19 Acne venenata 93 Acne vulgaris 91 – Compliance 95 – Compliance und Coping 94 – Klinische Befunde 92 – Pathogenese 92 – psychische Symptomatik 93 – Vorkommen 91 Affektive Störung 141 Aging-male-Syndrom 170 Agitationsfeld 196 Agoraphobie 297 Aids-Phobie 47

Aids-Wahn 34, 39 Akneeffloreszenzen 92 Aktive Imagination 239 Alarmreaktion 216 Alarmsituation 215 Alexithymie 177 Alexithymie-Modell 214 Alimemazin 259 Alkoholabhängigkeit 100 Alkoholnase 124 Allergie 155 – granulomatöse 156 – zelluläre 156 Allergiepersönlichkeit 165 Allergie gegen alles 43 Allergologie 155 – Angststörungen 157 Allgemeine Depressionsskala (ADS) 228 Alltagsbewältigung 277 Alopecia androgenetica diffusa 54 Alopecia areata 101–103 – schwerwiegende Lebensereignisse 101 Alopecia totalis 101 Alprazolam 256 Alterungsprozesse 185

Amalgamängste 164 Amitriptylin 72, 77, 253 Analekzem 103 Analfisteln 103 Anaphylaxie 159 – idiopathische 144, 159, 160 – somatoforme 144, 159, 160 – undifferenzierte 144, 159 Andrologie 167, 178 Angioödeme 127 Angst 243 Angst- und Panikstörungen 254 Angststörungen 143, 254 – anhaltende 144 – diffuse 144 – frei flottierende 144 – generalisierte 144 – Hauterkrankungen 143 – iatrogene 145 Anodynie 70 Anorexia nervosa 53 Anpassungsstörungen 137, 146 Anspruchsforderung 183 Anspruchshaltung 266 Antidepressiva 246 – Allgemeine Hinweise 247 – Ältere und Kinder 247 – Anfangstherapie 247

302

Stichwortverzeichnis

– Einstiegsdosis 247 – Hauptgruppe 247 – Indikationen 247 – Mischbilder 247 – Nebenwirkungen 250 – Substanzwechsel 248 – Therapiedauer 250 – trizyklische 251, 257 – Zielsymptomatik 247 Antigen, prostataspezifisches 161 Antihistaminika 257 – mit zentraler Wirkung 257 – nichtsedierende 257 – sedierende 257 Antriebsmangel 141 anxiolytisch 254 Apomorphine 176, 187 Appelle 265 Appetenz 171 Appetitverlust 141 ARA-Kriterien 113 Ärger 263 Artefakte 13–33, 148, 150 – autoaggressives Verhalten 17 – Differenzialdiagnose 17 – Einteilung 13 – Genese 14 – Häufigkeit 14 – Persönlichkeitsstörungen 17 – Prognose 31 – psychische Symptomatik 16 – Psychopharmakotherapie 30 – Therapie 27 Arzt-Patient-Beziehung 264 Ärzte-Odyssee 29 Asketen 179 Atemtherapie 239 Atomoxetin 187 Atopie 84 Auf-dem-Sprung-Sein 145 Autogenes Training 238 Autoimmundermatosen 137 Automanipulationen 27 Autonome Störung 63 Aversion, sexuelle 168 Aversionstechniken 236

B Beck Depressionsinventar (BDI) 228 Bedrohlichkeit 135 Befindlichkeitsskala (Bf ) 228 Befriedigung – mangelnde 168 – sexuelle 168 Behandlungsfehler 265 Behinderung 135 Beißen 76 Belastungssituationen 216 Belastungsstörungen 146 – akute 147 – posttraumatische 147 Benzodiazepine 254 – kurzwirksame 254 – langwirksame 254 – mittelwirksame 254 – Nebenwirkungen 254 – Reboundphänomen 256 – Toleranzentwicklung 256 Beschwerden, sensorische 76 Beschwerdesyndrom, amalgambezogenes 42, 44 Beschwerdetagebuch 229 Betablocker 257 Bindungstheorie 214 Biopsychosoziales Modell 4, 12 body dysmorphic disorder 49 Borderlinepersönlichkeitsstörungen 210 Borderlinestörung 149 Borrelienphobie 47 Botulinophilie 52, 58, 109, 188 – Diagnosestellung 58 Botulinustoxin 58, 187, 188 Brennen 73, 76 Bromhidrose 38, 110 Brotizolam 257 Brustimplantate 57 Bulimia nervosa 53 Bupropion 251 Burnout-Syndrom 143 Buspiron 256

C Calzitonin gene related peptid (CGRP) 281 Capsacin 281 Carbamazepin 72 Cheilitis artefacta 22 Cheilitis factitia 22 Cheiropompholyx 105 Chemical Peeling 183 Chemotherapie 198 Chirurgie 193 Chromhidrose 38, 110 Chronic Fatigue Syndrome (CFS) 45 Chronic Pelvic Pain Syndrom 70 Citalopram 250 Clorazepat 257 Cluster 83, 215 Coenästhesie 35 Colitis ulcerosa 104 Compliance 135, 263, 265 – Akne vulgaris 95 Compliancesicherung 270 Condylomata acuminata 104, 131 Coping 135, 198, 219 – positives 220 – positive Copingmechanismen 219 – ungünstige Copingstrategien 219 Copingstil 219 Copingstrategien 120

D daily hassle 216 Deisler-Syndrom 143 Depression – Einteilung 140 – Häufigkeit 140 – Hauterkrankungen 140 – tumorbedingte 139 Depression (SAD) saisonal abhängige 142, 143, 261

303 Stichwortverzeichnis

Depressive Störung 139–143, 243 Deprivation 207 Dermablation 183 Dermatitis, atopische 84 Dermatitis, periorale 116 Dermatitis factitia 14 Dermatochirurgie 193 Dermatodynie 65 Dermatologe, hilfloser 266 dermatological non-disease 40 Dermatologie, ästhetische 194 Dermatosen – entstellende 137 – multifaktorielle 83 Dermatotillomanie 19 Dermatozoenwahn 35, 245 – hypochondrischer 36 – psychische Symptomatik 36 – Therapie 36 Dermographismus 84 Desipramin 253 Detumeszenz 129 DHAT-Syndrom 179 Diagnosemitteilung 198 Diagnostik, testpsychologische 227 Diazepam 256 Direkter Draht 283 Dissoziative Störung 147–149 Disstress 215 doctor hopping 160 doctor shopping 264 Dominanz 217 Don-Juan-Komplex 168 Dorian-Gray-Syndrom 50, 187, 188 – Definition 52 – klinische Befunde 52 – Psychotherapie 52 Doxepin 72, 251, 258 – antihistaminerge Wirkung 252 – Dosierung 252 – Indikationen 252 – Nebenwirkung 252 Dramatisierung 196 Dutasterid 188 Dysästhesien, kutane 65

Dysfunktion, erektile 171 Dysmorphophobie 49 Dyspareunie 168 Dysthymie 140, 141, 142

E Ecodrugs 185 ecological illness 43 Effluvium – psychogenes 54 – telogenes 54 Ehen, sterile 177 Eigengeruchswahn 34, 38 Eingriffe, kosmetische 183, 194 Einzeltherapien 276 Ejaculatio ante introitus vaginae 168 Ejaculatio praecox 168 Ejakulationsreflex, Kontrolle 169 Ejakulationsverbot 175 Ejakulationszentren 169 Ekel 107, 237 Ekzem, seborrhoisches 125 – Stress 125 ELAM-1 281 Elektrosmog 44 Emanzipationsprobleme 173 EMLA 77 Empathie 237, 270 Empfindungsstörungen, dissoziative 149 Entkoppelung 147 Entspannungstherapien 238 Entspannungsverfahren 277 Entstellungsproblematik 60, 135 Entwertung 150 Epidermodysplasia verruciformis 131 Epidermolysen 136 Epidermotillomanie 19 Epikutantest 165 Epispadie 209 Erektionsstörungen 167 Erregung, sexuelle 171 Erwartungsängste 172

A–F

Erythema e pudore 63 Erythromelalgie 70 Erythrophobie 64, 123 Essbedürfnis 141 Essorgien 186 Essstörungen 53 Eustress 215 Exfoliatio linguae areata 55 Exkoriationen – neurotische 18 – psychische 19 Exploration 270 Exsikkationsekzematid 38

F factitious disorders 13 Faltenzunge 56 Familientherapie 239 Fehleinstellungen 237 – problematische 263 Feldenkreismethode 239 FEN 89 Fertilität 176 Fibromyalgiesyndrom (FMS) 45 Filter 283 Finasterid 187, 188 Fingerknöchelpolster 22 Flooding 236 Fluoxetin 186, 250 Fluvoxamin 250 Fokaltherapie 270 Folgezustände 137 Folie à deux 39 Folie partagée 39 Fordyce-Drüsen 56 Fragebögen 227 Freiburger Persönlichkeitsinventar (FPI-R) 229 Fremdeinschätzung 227 Freudlosigkeit 141 Funktionen, integrative 147 Funktionsfähigkeit 221 Funktionsstörungen, sexuelle 167 Furchenzunge 56

304

Stichwortverzeichnis

G Gabapentin 72 Gamaschenulkus 126 Gänsehaut 64 Gardner-Diamond-Syndrom 31 Gefälligkeitsoperationen 194 Gefälligkeitsrezept 185 Gegenkonditionierung 236 Gegenübertragung 196, 237 Gehirnforschung 279 general adaptation syndrome (GAS) 216 Genese, psychische – multifaktoriell 12 – primär 12 – sekundär 12 Genodermatosen 136 Gesichtspflegekrankheit 116 Gesprächspsychotherapie 239 Gestalttherapie 239 Gestaltungstherapie 239 Gesundheitsförderung 275 Getriebensein 150 Gewichtsverlust 141 Gießen-Test (GT) 228 Gleitmittelallergie 162 Glossitis mediana rhombica 56 Glossodynie 65 Glossodyniepatienten, Psychotherapie 66 Gnatophym 123 Golfkriegssyndrom 44 Gravimetrie 58 Grundformeln 238 Grundversorgung, psychosomatische 269 Gruppentherapie, themenzentrierte 276

H Haarausfall 54 Haarausreißen 24 Haarverlust 102

Habit-Reversal-Technik 236 Halluzinationen 33 Haloperidol 246 Hämangiome 136 Hamilton Depressionsskala 229 Hämorrhoidalleiden 103 Handekzem, dyshidrosiformes 105, 165 Hannelore-Kohl-Syndrom 201 Hässlichkeitssyndrom 49 Hautareale, anästhetische 71 Hautkrankheiten, entstellende 136 Heimsolarien 184 Herpes-simplex-Virus 106 Herpes genitalis 106, 107 Herpes labialis 106, 107 Hierarchie, soziale 217 Hilflosigkeit 263 Hirsuties papillaris penis 57 Hodenschmerzen 69 Hoffnungslosigkeit 119 hollow history 16 holy seven 83 HOPS 199 Hormone 185 Hospital Anxiety and Depression Scale – Deutsche Version (HADS-D) 228 Hydroa vacciniformia 202 Hydroxylethylstärkeinfusion 75 Hydroxyzin 258 Hyperhidrose 52, 65, 108 – gustatorische 109 – primäre 109 – sekundäre 109 Hypersensitivität, elektrische 44 Hypertrichose 52, 112 Hypnose 239 Hypnotika 254, 257 Hypochondrie 138 Hypochondrien, kutane 47 Hypochondrische Störung 47–49 Hypochondrischer Wahn 34 Hyposensibilisierung 158, 236 Hypothalamus-HypophysenNebennierenrinden-Achse (HHNA) 216, 280

I ICD-Diagnosenschlüssel 293 Ichthyosen 136 Idealbild 60 Imipramin 253 Immissio 172 Immunkomplex 113 – Reaktion 156 Immunologie 280 Impulsivität 150 Impulskontrolle 26 Indikation, relative 193 Indikationsstellung 185 INF-Therapie 199 Infektionsphobie 45 Inhibitingfaktoren 280 Instabilität 149 Interaktionsverhalten 235 Interessenverlust 141 Interferon 199 – Therapie 193 Interventionstechniken 270 Intoleranzreaktion 155 Intrinsa 187 Isotretinoin 187, 188 Ixense 187

J Juckreiz 73 – Intensität 74 – klinischer Befund 74 – Konversionsstörung 75 – psychische Symptomatik 74 – somatoformer 73 – Stress 75 – zentralnervös bedingter 258 Juckreiz – Kognitions-Fragebogen (JKF) 89, 229 – Kratz-Zirkel 86, 104 – Kratz-Zyklus 236

305 Stichwortverzeichnis

K Kälteurtikaria 127 Karzinophobie 138 Kastrationsangst 169 Katatymes Bilderleben 239 Kausalattribution 263 Kausalität, rigide einseitige 263 Keloidbildung 137 Keratoma sulcatum 38, 111 Klassifikationssysteme 214 Klassifikation Gell und Coombs 156 Klassifizierung 293 Klippel-Trenaunay-Syndrom 38, 136 Koitusverbot 175 Komorbiditäten 135 – Definition 139 Komplikationen 194 Konditionierung 156, 214 Konflikt, zentraler 237 Konfrontation 29, 236 Kontaktdermatitis 165 Konversion 213 Konversionshysterie 147 Konversionsneurose 147 Konzentration 141 Konzentrative Bewegungstherapie 239 Konzepte, sexualtherapeutische 169 Koro-like-Syndrom 179 Koro-Syndrom 178, 223 Körperbeschwerden – umweltbezogene 40 – Psychische Symptomatik 45 – Psychopharmaka 46 – Psychotherapie 46 Körperdysmorphe Störung 49– 63, 95, 194 – Diagnosekriterien 49 – Kurzdiagnose 230, 231 – Pathogenese 50, 51 – psychische Symptomatik 58 – visuelle Analogskala 230, 231 Körperschemastörung 53

Körpertherapien 277 Kortikosteroidschäden 117 Kortisonphobie 145 Korynebakterien 111 Koryphäen-Killer-Syndrom – Diagnosekriterien 264 – Verhalten 196 Kosmetische Medizin 183 Kosmetologie 183 Krankenhauswandern 32, 197 Krankheitsbewältigung 198, 219 – positive 220 Krankheitseinsicht 263 Krankheitsgewinn, sekundärer 27 Krankheitsleugnung 138 Krankheitsmanifestation 280 Krankheitsverarbeitung 135 Kratzen, exkoriatives 86 Kreativtherapie 276, 277 Krebsphobie 47 Kribbeln 73, 76 Kriegszitterer 44 Krisenintervention 270 Kunstfehler 194 Kunsttherapie 239 Kurzzeittherapie 270

L Lächeln, eingefrorenes 209 Lancet-Artikel-Syndrom 40 Landkartenzunge 55 Langeweile, sexuelle 173 Läppchentest 165 Latah 223 Latexallergie 162 Lebensqualität 135, 193, 198, 221 – Neurodermitis 221 Leckekzem 22 Leere, innere 150 Leibeshalluzinationen 34 Leibeshalluzinose 35 Leistungsangst, sexuelle 173 Leitungswasseriontophorese 109

G–L

Lentigo-maligna-Melanom 115 Leugnung 66, 263 Levomepromazin 260 Liaison 273 Liaisonmodell 273 Liaisonsprechstunde 273 – Diagnostik 274 – Motivation 274 – Prävention 274 – Psychotherapie 274 Libidomangel 167 Libidoverlust 141, 170 Lichen planus 209 Lichen ruber 112 Lichen sclerosus atrophicans 209 Lichen Vidal 21, 80 Lichtallergie 44, 201, 202 Lichtexposition 201, 202 Lichtreaktionen, persistierende 201 Lichturtikaria 127 Liebesentzug 177 Life-event-Forschung 216 Lifestyle-Idealvorstellungen 201 Lifestylemedikament 60, 171, 183 – Definition 185 – Ecodrugs 186 – Hormone 186 – Nootropika 186 – Psychopharmaka 186 Lifestylemedizin 185 Lifestylevenenophilie 58 Life event 146, 216 Life stress 216 Lingua geographica 55 Lingua plicata 56 Lingua villosa nigra 56 Lipidsenker 185 Lipofilling 183 Liposuktion 184 Lippenkauen 22 Lorazepam 257 Lormetazepam 257 Lubrifikationsstörung 162 Lupus erythematodes (CDLE), chronisch-diskoides 113

306

Stichwortverzeichnis

M Mallorcaakne 93 Mamillenform 56 Manager 275 Mania operativa 195 Manipulation 27, 148 Manipulationstagebuch 30, 230 Mann, alternder 167, 170 MAO-Hemmer 253 Marburger Hautfragebogen (MHF) 89, 229 Marisken 103 Massenphänomen 178 Masters und Johnson 174, 175 Masturbation 179 Masturbationsfähigkeit 171 Medikalisierung 184 Medikamente, maßgeschneiderte 284 Medizin, ästhetische 184, 194 Melanom – akrolentiginöses 115 – amelanotisches 115 – malignes 115 – superfiziell spreitendes 115 Melanomphobie 47 Melperon 246 Mesterolon 187 Metformin 185 Metophym 123 Midazolam 257 Midlife-Crisis 171, 187 Migration 222 Mikrokomedon 92 Mikropenis 56 Minoxidil 187 Mirtazapin 251 Missbrauch, – akute direkte Folgen 208 – Artefaktpatienten 208 – Borderlinestörungen 208 – Definition 207 – Einteilung 207 – Fehldiagnosen 208 – Imitationen 208

– Langzeitfolgeerscheinungen 208 – Prävalenz 207 – psychopathologische Symptome 208 – Selbstverletzungen 208 – sexuell übertragene Erkrankungen 208 – sexueller 207 – Therapie 211 Moclobemid 253 Modafinil 186 Modell, biopsychosoziales 4, 12 Modetrends 185 Mondscheinkrankheit 202 Monoaminoxidasehemmer 253 Morbus Crohn 209 Morsicatio buccarum 21 Motivation 235 Multiorgandysästhesie 42 Multiple-chemical-sensitivitySyndrom (MCS) 42, 164 – Diagnosekriterien 43 – Holzschutzmittel 43 – Parfüm 43 Münchhausen-by-ProxySyndrom 32, 207 Münchhausen-Syndrom 32, 193, 197 Mundpropaganda 195 Musik 239 Muskelmasse 53 Muskelrelaxation, progressive, nach Jacobsen 238 Muskelspannung 145 Mykophobie 47, 164

N Nagelbeißen 23 Nagelkauen 23 Nagelpfalz 23 Nähe-Distanz-Konflikt 173, 237, 264 Nahrungsmittelallergien 163 Nahrungsmittelintoleranzen 163

Nahrungsmittelunverträglichkeiten 45 – pseudoallergische 163 Natural Killer Cell Aktivitäten (NKCA) 132 Nävuszellnävi (NZN) 138 Nebido 187 Nefazodon 251 Neigungen, sexuell deviante 171 Neoplasien 138 – maligne 138 Neopterin 176 Neuralgie – anorektale 70 – postzosterische 71 Neurodermitis 84–91 – Juckreiz-Kratz-Zirkel 86 – Pathogenese 84 – psychische Symptomatik 85 – Psychotherapie 89 – Stress 86 Neuroendokrinologie 280 Neurofibromatose 136 Neuroleptika – Agitiertheit 244 – antiallergische 243 – antihistaminerge 244 – extrapyramidale Nebenwirkungen 244 – psychomotorische Erregtheit 244 – Zielsymptomatik 243 Neuroleptika mit antiallergischer Wirkung 257 Neurolinguistisches Programmieren 240 Neuropeptide 128, 280, 281 – Übersicht 282 Neurowissenschaft 280 Nihilodermie 40 Nitrazepam 257 Non-Benzodiazepine 256 Non-SSRI 250 Non-Stressresponder 128, 215 Nootropika 185 Nosophobie 145 Notalgia parästhetica 71

307 Stichwortverzeichnis

Notfälle, allergologische 158 Notfallmedizin 191 Nymphomaninnen 168

O Objektbeziehung, allergische 156 Ökosyndrom 39, 40, 43, 164 Olanzapin 246 Omnipotenzgefühl 150 Ondansetron 260 Onkologie 193, 197 Onychodystrophie 23 Onychophagie 23 Onychotemnomanie 23 Onychotillomanie 23 Operationsangst 193, 195 Operationsaufklärung 194 Operationskomplikationen 195 Operationsneigung 195 Operationsscheu 195 Operationssucht 193 Operationswunsch 194 Operationswut 195 Opipramol 252, 259 Orangenhaut 57 Orchiodynie 69 Organneurosen 196 – narzisstische 195 Organübungen 238 Orgasmusäquivalent 20 Orgasmusfixierung 175 Orgasmusphase 171 Orgasmusstörungen 167, 168, 174 Orlistat 185 Otophym 123

P Painful-bruising-Syndrom 31 Panik 158 Panikstörungen 144, 157, 243, 254

Pantomimensyndrom 76 Papillae coronae glandis 57 Papillomaviren 131 Paraartefakten 18, 26 Paradies Depression 143 Parasitophobie 47 Parasympathikus 217 Paronychien 23 Paroxetin 186, 250 Partnerkonflikte 173 Partnerschaftsprogramme 174 Patentrezepte 265 Patient – schwieriger 264 – unselbständiger 264 Penetrationsfähigkeit 176 Penile pain syndrom 69 Penisaugmentation 56 Persönlichkeitsstörung, emotional instabile 149 Phallalgie 69 Phallodynie 69 Phase der Erschöpfung 216 Phobien – soziale 145 – spezifische 144 Phosphodiesteraseinhibitoren 174 Photodermatologie 201 Pimozid 246 Plateauphase 171 Podopompholyx 105 point of no return 170 polysurgical addiction 195 Potenzstörungen 167 Präkanzerosen 136 Prämedikation 197 Präoperationsmedikation 257 Prävalenz – psychischer Störungen 7 – somatoformer Störungen 8 Praxismodelle 275 Primärer Lichen simplex chronicus 80 Problempatienten 195, 263 Problemreflexion 234 Proctalgia fugax 70, 104 Prolaktin 176

M–P

Promethazin 258 Promiskuität 180, 210 Propanolol 170, 257 Prostatodynie 69 Prostitution 210 Prurigo 121 Prurigo nodularis Hyde 121 Prurigo simplex chronica 121 Prurigo simplex subacuta 121 Pruritus – generalisierter somatoformer 74 – lokalisierter somatoformer 74 – Psychotherapie 75 – sine materia 74 Pseudo-knuckle-Pads 22 Pseudoallergien 155, 164 Pseudoalopezie 25 Pseudologia phantastica 32, 197 Pseudolösung 184 Pseudospermaallergie 45, 160 Psoriasis vulgaris – Pathogenese 97 – psychische Symptomatik 97 – Psychotherapie 99 – Stress 97 – tiefenpsychologische Sicht 98 – Vorkommen/Häufigkeit 96 Psychoanalyse 235 Psychoedukation, themenzentrierte 271 Psychoneuroimmunologie 280 Psychopharmaka 185, 241–260 Psychopharmako-Therapie – Besonderheiten 242 – Indikation 242 – Nebenwirkungen 242 – Off label use 242 – Titration 242 Psychosyndrom (HOPS), organisches 114, 198 Psychotherapie – Indikation 233 – Kontraindikation 234 – Motivation 235 – Phasen 234

308

Stichwortverzeichnis

– tiefenpsychologische 235, 236 – Verhaltenstherapie 235 Psychotherapieverfahren 235 Purpura, psychogene 31

Q Quetiapin 246

R Raynaud-Phänomen 118, 119 Reagibilität, vasoaktive 123 Reaktion – pseudoallergische 148 – zytotoxische 156 Realbild 60 Refraktärphase 171 Regression, narzisstische 52 Regulationsmechanismen 281 Reinszenierung 237 Reizbarkeit 145 Reizüberflutung 236 Rektumkarzinom 104 Resignation 172 Resomatisierung 214 Rettungsstellen 191 Rhinitis 158, 159 – allergica 159 – vasomotorische 159 Rhinophym 123 Risikoverhalten 180 Risperidon 245 Ritalin 186 Rollenverhalten, geschlechtstypisches 171 Röntgenbestrahlungen, simulierte 131 Rosacea erythematosa 123 Rosacea papulopustulosa 123 Rosacea 122 – conglobata 123 – erythematosa 123 – fulminans 123

– papulopustulosa 123 Rosazea – glandulär-hyperplastische 123 – lupoide granulomatöse 123 – okuläre 123 – phymatöse 123 Rückzug, sozialer 147

S SAD-Lichttherapie 261 Satyriasis 168 Scham 237 Schamexpression 59 Schamgefühle 59 Schamkrankheit 59 Schamlippenverkleinerung 56 Scheinlösung 60, 195 Schizophrenie 34 Schlachterwarzen 131 schlafanstoßend 254 Schlafstörungen 141, 145 Schmerzbewältigung 114 Schmerzstörung – anhaltende 65 – Einteilung 66 – somatoforme 65 Schmerzsyndrome – Psychotherapie 71 – rektale 69 – urogenitale 69 Schmerzverstärkung 141 Schönheitsbedürfnis 183 Schönheitsideale, modebedingte 183 Schuld 237 Schuldzuweisungen 265 Schulungen 272 Schutzmechanismus 148 Schweißtest 59, 108 Schwellkörperautoinjektionstechniken 176 Schwellkörperersatz, prothetischer 176 Schwelltest, hypoosmotischer 176

SCL-90-R (Symptom-Checkliste) 227 Seborrhö 52 Selbst-Ideal 50 Selbst-Konzept 51 Selbst-Sein-Wollen 50 Selbstbild 149 Selbsteinschätzung 227 Selbstmanipulation 149 Selbstmordphantasien 205 Selbstverletzung 13, 32, 149, 197 Selbstvertrauen 141 Selbstwertgefühl 141 Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) 248 – Agitiertheit 248 – Antriebslosigkeit 248 – Depressionen 248 – Gruppen 248 – Indikation 248 – Nebenwirkung 248 – Zwangsstörungen 248 self-discrepancy theory (SDT) 50 Selye, Hans 216 Semialplasmaprotein 161 Sensate focus 175 Sensibilisierungsphase 158 Sensibilitätsstörungen, dissoziative 71, 148 Separationskonflikte 50 Serotonin-/NoradrenalinWiederaufnahmehemmer (SNRI) 250 Sertralin 250 Setting 271 Sexualanamnese 173 Sexualität 150 – Hauterkrankungen 180 Sexualpartner, dominierender 169 Sexualstörung 167 shared delusion 39 Sibutramin 185 Sick-Building-Syndrom (SBS) 44 Sildenafil 187 Simulationen 27

309 Stichwortverzeichnis

Simvastin 186 Sisi-Syndrom 143 Skalpdysästhesie 67 Skin-picking-Syndrom 18 Sklerodermie – progressive systemische 118 – zirkumskripte 118 Sklerose 119 SLE 113 smart pills 60 social support 220 Sofortreaktion 156, 157 Somatopsychische Störung 135 Somatisierung 188 Somatisierungsstörung 40 Somatoforme Störung 40–78, 178 – Therapie 61 Somatopsychische Störung 135 Somatropin 186 SORK-Schema 235 Spaltungsphänomene 148, 150, 195 Spannungsabfuhr 30 Spätreaktion 164 Spermaallergie 160 Spezifitätstheorie 213 Spontanheilungsraten 131 Squeeze-Technik 170 status protrusis cutis 57 Stechen 73, 76 Sterbende 199 Stereotypie 25 Sterilität, psychogene 177 Steroidrosazea 123 Stewardessenkrankheit 116 Stigmatisierung 124, 135, 145, 180 Stimmungstief 141 Störung – anhaltende affektive 141 – biopsychosoziale 4,12 – depressive 139–143, 243 – dissoziative 147–149 – gemischte 145 – hypochondrische 47–49 – körperdysmorphe 49–63, 95, 194

– – – –

– – – –

Diagnosekriterien 49 Kurzdiagnose 230, 231 Pathogenese 50, 51 psychische Symptomatik 58 – – visuelle Analogskala 230,231 – kutan sensorische 73 – prämorbide 135 – somatoforme 40, 178 – – autonome 63 – – Therapie 61 – – undifferenzierte 73 – somatopsychische 135 Stress 176 – Dermatosen 215 Stresskonzept 214 Stressmodell 216 – soziales 216 – vegetatives 217 stressresistent 283 Stressresponder 128, 215 Stressverarbeitung 215 Stressverarbeitungsbogen (SVF 120) 228 Strukturierung, Arzt-PatientBeziehung 271 Stupor 142 Subgruppe 83 Substanz P. 281 Suggestion 131, 265 Suizid 205 Suizidalität 205 Suizidgedanken 141 Susto 223 Sympathikus 217 Symptom-Checkliste: SCL-90-R 227 Symptombeschreibungen, vage 196 Syndrom, somatisches 141 Syndrome, kulturabhängige 222 – Klassifikationsproblematik 223 Syndrom der blauen Flecken 31 Syphilis-Wahn 34 Syphilisphobie 47

P–T

T Tadalafil 187 Tagesklinik, psychosomatische 277 Talgdrüsenhypertrophie 56 Team-Konferenzen 276 Teasing 175 – beim Koitus 175 Teilsuizid 205 Temazepan 257 Tendomyopathie 45 Testosterongel 171, 187 Testosteronpflaster 187 Theorien, psychosomatische 213 Therapieziel 235 Thersites-Komplex 49 Thioridazin 246 Tiger-Käfig-Syndrom 143 Todesangst 138 Toleranzverlust 42 Töpfern 239 total allergy syndrome 43 Training, soziales 276 Tranquilizer 254 Transaktionsanalyse 240 Tranylcypromin 253 Trauer 199 Traumatisierung 148, 207 Tretinoin 187 Trichobacteriosis palmellina 38, 110 Trichodynie 67 – psychische Symptomatik 68 – Psychotherapie 68 Trichoteiromanie 25 Trichotemnomanie 25 Trichotillomanie 102 – Impulskontrolle 24 – Psychotherapie 26 – Symptomatik, psychische 24 – Zonenaufbau 23 Trichteranus 103 Triflupromazin 260 Trigeminusneuralgie 71 Trost 199 Tumeszenz 129

310

Stichwortverzeichnis

Tumorangst 138 Tumordispensaire 198 Typ-I-Allergie 157

U Überattribution 263 Überidentifikation 264 Überlappungssyndrome 118 Ulcus cruris 125 Ulkus, soziales 125 Umstrukturierung, kognitive 236 Umwelt, feindliche 203 Umweltgifte 42 Undifferenzierte Störung 73 Ungezieferbefallswahn 36 Unruhe, psychomotorische 258 Unruhezustände 150 Unterordnung 217 Unterschenkelgeschwür 125 Urethralsyndrom 69 Urticaria factitia 127 Urtikaria 127 – cholinergische 127 – rezidivierende 127 Urtikariatagebuch 129 Urtikariatherapie 130 UV-Exposition 201 UVA1 77

V Vakuumtherapien 176 Vardenafil 187 Venerologie, neue 106, 180 Venerophobie 47 Venlafaxin 250 Verdrängung, zweiphasige 213 Verfahren, stützende 270 Verhaltenstherapie 235 Verlangen, gesteigertes, sexuelles 168

Vermeidungsverhalten 145 Verrucae vulgares 131 Verstärkung 214 Viagra für die Frau 187 Vibrationsurtikaria 127 Viruspapillome 131 Visuelle Analogskala (VAS) 230, 231 Vitiligo 132 Vorsatzbildung, formelhafte 238 Vorwurfshaltung 194 Vulnerabilitäts-Stress-Modell 34 Vulvaekzem 209 Vulvodynie 70

W Wahn – coenästhetischer 34 – hypochondrischer 34, 38 – körperdysmorpher 39 Wahnerkrankungen 33 – monosymptomatische 37 Wahninhalte 34 Wahnvorstellung, Einteilung 34 Wanderplaques 55 Wärmeregulation 108 Wärmeurtikaria 127 Warzen 131 Waschekzem 78 Waschmittelallergie 42, 44 Waschzwang 78 Wasserallergie 127 Weichteilrheuma 45 Wertlosigkeit 141 Widerstandsphase 216 Windeldermatitis 209 Witwenpruritus 148 Wohlstandsphänomene 143 Wundheilung 197 Wunschbehandlung 60 Wunschoperation 194 Wunschtherapie 184 Wut 263 – narzisstische 107 – Ausbrüche 150

X Xeroderma pigmentosum

202

Z Zärtlichkeit 180 Zellulitis 57 Zeugungsfähigkeit 167 Zielproblem 235 Zinkleimverbände 28 Ziprasidon 246 ZNS-Metastasierung 199 Zolpidem 257 Zukunftsperspektiven, pessimistische 141 Zupftagebuch 230 Zwangsgedanken 78, 146 Zwangshandlungen 78, 146 Zwangsstörungen 78, 146, 243, 253 – Psychopharmakotherapie 254 Zyklothymie 140, 141 Zytokine 281