Pie diabético = Diabetic foot 9788461593361, 8461593367

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Carlos Vaquero Editor

PIE DIABÉTICO DIABETIC FOOT

DIABETIC FOOT

PIE DIABÉTICO

ISBN: 978-84-615-5064-7

CARLOS VAQUERO

CUBIERTA pie diabetico 13/06/12 9:37 Página 1

Pie diabético Diabetic Foot

CARLOS VAQUERO (Editor)

Pie diabético Diabetic Foot

VALLADOLID 2012

Editor: CARLOS VAQUERO PROCIVAS S.L.N.E. © De los textos: SUS AUTORES © De las fotografías: SUS AUTORES

Imprime: Gráficas Andrés Martín, S. L. Juan Mambrilla, 9. 47003 Valladolid ISBN: 978-84-615-9336-1 Depósito Legal: VA. 570.–2012

Índice

Presentación ..............................................................................................................................................

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GENERALIDADES SOBRE EL PIE DIABÉTICO ..............................................................................

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DIABETIC ANGIOPATHY .....................................................................................................................

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DIAGNÓSTICO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA Y PIE DIABÉTICO ...............................

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO .........................

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ÚLCERA NEUROPÁTICA ....................................................................................................................

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MANEJO Y CUIDADOS DE LA ÚLCERA DIABÉTICA ................................................................

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CURAS DEL PIE DIABÉTICO ..............................................................................................................

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ANESTESIA Y PIE DIABÉTICO ............................................................................................................

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OPEN SURGERY FOR REVASCULARIZATION OF THE DIABETIC FOOD .........................

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TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LAS ARTERIAS DISTALES DEL MIEMBRO INFERIOR ...............................................................................................................

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TRATAMIENTO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA, MEDIANTE LA UTILIZACIÓN DE BALÓN IMPREGNADO DE DROGA ...................................................................................

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NEGATIVE PRESSURE WOUND THERAPY IN DIABETIC FOOT WOUNDS ......................

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THE ROLE OF HYPERBARIC OXYGEN THERAPY IN THE TREATMENT OF DIABETIC FOOT ULCERS ....................................................................................................................................

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EXPERIENCIA DEL PROGRAMA DE ATENCIÓN INTEGRAL A PACIENTES CON PIE DIABÉTICO ......................................................................................................................

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PIE DIABÉTICO

TERAPIA DE CÉLULAS MADRE Y GÉNICA DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DIABÉTICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES ..................................................................................................

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AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO .......................................................................................

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NUEVOS AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO ..........................................

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ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE UNA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO. POSIBILIDADES DE INTEGRACIÓN CON PODOLOGÍA ........................................................................................

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Presentación Prof. CARLOS VAQUERO PUERTA Editor

a patología vascular diabética, son un conjunto de procesos que se presentan con una alta incidencia y prevalencia a nivel de todo tipo de pacientes, tanto los integrados en sociedades consideradas muy avanzadas como otras menos desarrolladas. La gravedad de sus repercusiones es tal, que condiciona en muchas ocasiones la propia supervivencia de los individuos, ocasionando en otras graves repercusiones en forma de amputaciones lo que deriva en importantes minusvalías, no sólo desde el punto de vista físico, sino también psicológico. En los últimos años se han puesto en marcha novedosas estrategias con el fin de poder paliar los efectos de este tipo de procesos, en muchas ocasiones con la aplicación de nuevas técnicas, pero lo que puede ser más relevante es la puesta en marcha de nuevos conceptos estratégicos en la que en la mayoría de las ocasiones están involucrados diferentes profesionales tanto desde el punto de vista médico como social, por lo que el problema es abordado desde un punto de vista multidisciplinario. El presente libro, trata de presentar diferentes aportaciones sobre el tema, abordando variados aspectos problemáticos englobados en un denominador común que podría enmarcarse como pie diabético, en referencia con las repercusiones que en esta parte del organismo tiene la patología vascular diabética. Se presentan las diferentes aportaciones relacionadas en apartados diferenciados, y en algunos casos estos aspectos presentados por diferentes autores, abordan los temas con coincidencia de contenido, pero que hemos creído oportuno respetar su presentación, al considerar que enriquecen la aportación de la información, al mostrarse relacionada desde diferentes puntos de vista que más que repetitivos son enriquecedores. Agradecemos el esfuerzo que los autores han aportado a los diferentes capítulos del libro, y muy especialmente a aquellos que lo han tenido que realizar en inglés, en vez de su lengua de expresión habitual, pero necesario hacerlo en un vehículo generalizado de transmisión de la información científica internacional.

L

Generalidades sobre el pie diabético JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, MARÍA ANTONIA IBÁÑEZ, NOELIA CENIZO, ENRIQUE SAN NORBERTO, LOURDES DEL RÍO Y CARLOS VAQUERO Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España

INTRODUCCIÓN El pie diabético es una entidad clínica compleja formada por tres pilares, el neuropático, el isquémico y el infeccioso. Los tres componentes coexisten en distintas proporciones en un mismo paciente y la evaluación y manejo clínico han de basarse en la actuación sobre todos ellos. El desarrollo del pie diabético parece correlacionarse con el control metabólico de la enfermedad, aunque también puede aparecer en diabéticos con buen control glucémico, mientras que pacientes con diabetes mal controlada pueden verse libres de ello. A veces es la primera manifestación de la enfermedad en pacientes en los que no se conocía que eran diabéticos. El abordaje del pie diabético debe ser multidisciplinario, involucrando Médicos de Atención Primaria, Endocrinólogos, Neurólogos, Podólogos,Traumatólogos, Rehabilitadores y Cirujanos Vasculares, siendo de especial importancia los cuidados de Enfermería en esta patología.

EPIDEMIOLOGÍA El pie diabético es epidemiológicamente un problema de primer orden, dada la gran prevalencia de la diabetes mellitus en las sociedades occidentales y las graves consecuencias en términos de amputaciones y calidad de vida que conllevan para los pacientes, así como en costes sociosanitarios. La primera causa de ingreso en los diabéticos es precisamente esta entidad. Se estima que en EEUU aproximadamente el 20% de los

diabéticos precisarán ingreso hospitalario alguna vez en su vida por este problema, con una tasa de amputación de hasta un 25%.

FISIOPATOLOGÍA Neuropatía La neuropatía es la base fundamental sobre la que se desarrollan las manifestaciones del pie diabético. Se trata de una polineuropatía que afecta tanto al sistema vegetativo como al somático. La aparición de esta complicación, al igual que la nefropatía y la retinopatía, va ligada al tiempo de progresión de la enfermedad, así como al control metabólico. Se han invocado principalmente dos teorías patogénicas. La primera se establece a partir de observaciones sobre el engrosamiento de las paredes de los vasa nervorum, lo que llevaría a obstrucción de los mismos y a una lesión isquémica del nervio. La segunda se basa en el acúmulo de sorbitol secundario a la hiperglucemia, lo que produciría la desmielinización y alteración de la velocidad de conducción de los nervios periféricos. Otros estudios han sugerido que el descenso de factores neurotróficos pueden tener un importante papel en el desarrollo de la neuropatía. La afectación del sistema nervioso autónomo puede llevar a una hipoperfusión por el mantenimiento de fístulas arteriovenosas a través de la microcirculación, y ello a pesar de un aporte arterial normal. Además es conocido que los reflejos nociceptivos contribuyen a desarrollar la respuesta inflamatoria (neuro-

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PIE DIABÉTICO

trofismo), estando estos reflejos atenuados en pacientes diabéticos. Otra consecuencia de la neuropatía autónoma es la disminución en la secreción cutánea, volviéndose la piel más seca y susceptible al desarrollo de lesiones. La neuropatía motora contribuye a la atrofia de los músculos intrínsecos del pie, predominando entonces el tono de la musculatura flexora, con deformidades que crean puntos de presión en las cabezas de los metatarsianos y en el dorso y la punta de los dedos. La neuropatía sensitiva es la principal causa de lesiones, ya que los pacientes son incapaces de detectar estímulos dolorosos y responder a ellos, lo que lleva al desarrollo de úlceras, necrosis y pérdida de tejido sin que el paciente sea consciente de ello. La afectación de las articulaciones del pie y el tobillo por la neuropatía es lo que se conoce como artropatía de Charcot; en casos de severa neuropatía sensorial se pierden los estímulos propioceptivos llevando a sobreestiramientos de las estructuras ligamentosas causando deformaciones y subluxaciones que pueden progresar a fracturas osteocondrales continuas entrando en un círculo vicioso de pérdida de la arquitectura normal del pie. Isquemia El componente isquémico del pie diabético es consecuencia directa de la macroangiopatía, expresada en forma de enfermedad arterial periférica (EAP). La EAP es una de las manifestaciones clínicas de los procesos aterotrombóticos, junto a la cardiopatía isquémica y a la enfermedad cerebrovascular. La diabetes mellitus es un factor de riesgo independiente con gran peso en el desarrollo de la EAP. La aterosclerosis en los pacientes diabéticos es anatomopatológicamente igual que en los pacientes no diabéticos. Las diferencias estriban en que su aparición es más temprana, su extensión más difusa (a menudo bilateral) y una afectación preferente por el sector de los vasos tibiales, dándose casos de permeabilidad completa del sector aortoilíaco y femoropoplíteo junto a lesiones totalmente oclusivas a nivel infragenicular.

El déficit de aporte sanguíneo al pie se traduce en una mayor dificultad para la cicatrización de las lesiones producidas por la neuropatía, así como en una menor capacidad de defensa frente a la infección. Infección El riesgo de infección observado en el pie diabético se debe a la pérdida de continuidad de la envoltura cutánea del pie propiciada por la neuropatía que hace que se produzcan muchas más lesiones y a la isquemia que retrasa su cicatrización. Esta pérdida de continuidad supone una puerta de entrada para los microorganismos. El estado de hiperglucemia altera la respuesta inmunológica aumentando la susceptibilidad a la infección. Además la defensa frente a la infección demanda un incremento del metabolismo, que apenas se puede dar cuando coexiste una situación de isquemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La presentación clínica del pie diabético es muy variada, pudiéndose clasificar en distintos síndromes que pueden coexistir simultáneamente en el mismo paciente. Úlcera neuropática: Mal perforante plantar Es la complicación más frecuente de la neuropatía diabética. Se trata de úlceras que aparecen sobre puntos de presión, generalmente a nivel plantar en la cabeza de los metatarsianos, pero que pueden aparecer también en la punta o dorso de los dedos, espacios interdigitales o el talón. Suelen tener un componente de hiperqueratosis periulceroso. Se acompañan de diverso grado de exudación, según la infección sobreañadida. Habitualmente son indoloras y se acompañan de pérdida de sensibilidad. Se debe realizar diagnóstico diferencial con la úlcera neuroisquémica, en la que no hay hiperqueratosis periulcerosa, son dolorosas y se asocian signos de isquemia co-

GENERALIDADES SOBRE EL PIE DIABÉTICO

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una fractura de un pie artropático cursa con una severa reacción inflamatoria. Úlcera neuroisquémica

Úlcera diabética.

Se presentan de manera más frecuente a nivel del primer dedo, en la superficie medial de la cabeza del primer metatarsiano, en la cabeza lateral del quinto metatarsiano y en el talón. Al contrario de las neuropáticas, son muy dolorosas, no hay tejido de granulación ni lesión hiperqueratósica y existen signos de isquemia de la extremidad, como ausencia de pulsos y disminución del flujo sanguíneo. Se corresponden con el estadío IV de LericheFountain de la isquemia crónica de los miembros, también denominado isquemia crítica. Necrosis digital

Necrosis del borde del pie.

mo la ausencia de pulsos distales. Puede ser la puerta de entrada de una complicación infecciosa, como una osteomielitis.

Consiste en la necrosis o gangrena, asociada o no a infección, de uno o varios dedos del pie. Puede ser debida a la macroangiopatía o a infección. Si está causada por arteriopatía periférica cursa clínicamente como una úlcera neuroisquémica, con dolor que disminuye con la extremidad en declive, ausencia de pulsos distales y signos de isquemia crónica. Si existen pulsos distales, la causa suele ser la infección por gérmenes liberadores de toxinas necrotizantes (generalmente S. Aureus) que producen trombosis de las arterias digitales, que se sigue de gangrena del dedo al ser la circulación a este nivel de tipo terminal.

Pie artropático o artropatía de Charcot Es consecuencia directa de la neuropatía sensitiva que conduce a microtraumatismos que pasan desapercibidos; la neuroartropatía autonómica es causa de hiperemia, hecho que hace que aumente la actividad osteoclástica con resorción y atrofia de la estructura ósea. La fase precoz cursa con eritema, aumento de la temperatura cutánea y edema. Radiológicamente se observan deformidades como luxación tarsometatarsiana y subluxación plantar del tarso. Muchas veces se trata de un proceso silente que pasa desapercibido hasta la aparición de severas deformidades. Otras veces

Mal perforante plantar.

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PIE DIABÉTICO

Celulitis y linfangitis

Osteomielitis

Son consecuencia de la existencia de una úlcera que se infecta propagándose la infección por los linfáticos subdérmicos y el tejido celular subcutáneo, aunque pueden presentarse sin lesión aparente en la piel. La linfangitis se caracteriza por el desarrollo de lineas eritematosas que ascienden por el dorso del pie y la pierna. Este eritema se debe diferenciar del rubor isquémico o eritromelia declive, desapareciendo esta última con la elevación de la extremidad, lo que no ocurre con el eritema de la linfangitis. La celulitis se presenta como una zona de tejido celular subcutáneo indurado y con signos inflamatorios, generalmente en los alrededores de la úlcera; sin embargo en presencia de este tipo de signos inflamatorios se debe descartar también una presentación aguda de artropatía de Charcot. Linfangitis y celulitis suelen ser infecciones monomicrobianas producidas por gram positivos. Pueden cursar con adenopatías inguinales e incluso con afectación sistémica, asociando fiebre y leucocitosis; en casos extremos pueden llegar a ser causa de shock séptico.

Cualquier lesión ulcerosa en un diabético puede cursar con osteomielitis del hueso subyacente, aunque muchas veces sea un proceso silente por la inhibición de la respuesta inflamatoria. La presencia de hueso en una úlcera es un signo casi de certeza de presencia de osteomielitis. Se debe realizar diagnóstico diferencial con la artropatía de Charcot, aunque a veces es muy difícil distinguir ambos procesos a pesar del empleo de complejas pruebas complementarias. Es característica la osteomielitis de la cabeza de los metatarsianos secundaria a la progresión de la infección a través de una úlcera neuropática plantar.

Infección necrotizante de tejidos blandos Se produce cuando la infección sobrepasa el nivel subcutáneo e involucra espacios subfasciales, tendones y sus vainas tendinosas, tejido muscular, etc. Son lesiones muy graves; a nivel local suponen una seria amenaza a la viabilidad del miembro, dado su alto poder necrotizante; a nivel sistémico pueden cursar con una infección generalizada, descompensación metabólica de la diabetes y amenazar la vida del paciente. Es frecuente la formación de abscesos en los espacios plantares y dorsales, así como la progresión de la infección a través de las vainas tendinosas. Casi siempre se asocian a linfangitis y celulitis. Suelen ser polimicrobianas y a menudo están implicados gérmenes anaerobios. La combinación de varios agentes bacterianos de forma sinérgica es lo que da a esta entidad su poder destructivo en forma de gangrena húmeda.

PLANTEAMIENTO DIAGNÓSTICO Exploración física En el diagnóstico del pie diabético es precisa una cuidadosa exploración física. Se deben inspeccionar la presencia de deformidades y alteraciones de la arquitectura sugerentes de una artropatía de Charcot. La presencia de hiperqueratosis indica las zonas sometidas a excesiva presión. La palpación en busca de masas o fluctuaciones nos indica la presencia de una posible colección purulenta. La presencia de zonas eritematosas se debe evaluar, ya que pueden corresponder a una celulitis/linfangitis, a una artropatía aguda o al rubor en declive de una isquemia severa. También hay que registrar la presencia de fiebre que nos puede poner sobre la pista de un proceso infeccioso. Analítica de sangre Su principal utilidad es la valoración metabólica del control glucémico. Muchas veces el pie diabético es la primera manifestación de una diabetes desconocida. En presencia de una infección severa es frecuente el estado de hiperglucemia reactivo, pudiendo llegar a ser causa de descompensaciones graves como el coma cetoacidótico o el hiperosmolar. Una cifra ele-

GENERALIDADES SOBRE EL PIE DIABÉTICO

vada de leucocitos es sugestiva de infección, aunque es muy frecuente que por la inhibición de la respuesta inflamatoria una infección grave pueda cursar sin leucocitosis ni fiebre. Exploración de úlceras Especial relevancia tiene la exploración cuidadosa de las úlceras. La inspección visual nos puede indicar si predomina el componente neuropático o el neuroisquémico. Se debe desbridar toda zona desvitalizada, ya que bajo una úlcera con buen aspecto puede esconderse una infección seria. Se debe utilizar una sonda metálica estéril para evaluar la profundidad de la lesión; la exposición de estructuras óseas en el fondo de una úlcera conlleva la existencia de osteomielitis con un valor predictivo positivo del 89%. Microbiología Debe tomarse un cultivo de toda úlcera con signos de infección, ya que aunque se inicie un tratamiento empírico, nos informará de la especie/especies implicadas y de las resistencias antibióticas que nos permitirán cambiar la pauta por una más apropiada. La toma se debe realizar del fondo de la úlcera, ya que en la superficie existe colonización bacteriana que no se corresponde con el agente que está causando la infección. Linfangitis y celulitis suelen ser infecciones monomicrobianas generalmente producidas por estafilococos gram positivos; sin embargo en infecciones severas de tejidos blando suele crecer una flora polimicrobiana formada por aerobios gram positivos y gram negativos y anaerobios. Pruebas de imagen Una radiografía de pie en proyecciones anteroposterior y oblicua es la prueba de imagen básica. La osteoartropatía de Charcot se muestra radiológicamente con alteración de la estructura ósea normal, destrucción articular y zonas de osteitis. También es útil para localizar cuerpos extraños, gas sugerente de

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un proceso infeccioso y osteolisis sugerente de osteomielitis. Sin embargo los hallazgos radiológicos de osteomielitis no suelen aparecer hasta las dos o tres semanas y muchas veces no es posible diferenciarlos de los hallazgos de la artropatía. En esos casos se debe valorar la realización de una Resonancia Nuclear Magnética, que aunque mucho más costosa presenta una sensibilidad y especificidad mucho más elevada. La gammagrafía con tecnecio 99 tiene una alta sensibilidad en la detección de osteomielitis, pero es poco específica, por lo que su uso se restringe al seguimiento evolutivo del proceso infeccioso. La gammagrafía con leucocitos marcados presenta más especificidad. Valoración de la neuropatía La existencia de disestesias, parestesias o hiperestesias son sugestivas de afectación neuropática y se presentan con anterioridad a la artropatía y a las complicaciones infecciosas. Se puede realizar una valoración mediante diversas pruebas instrumentales. Los tests de sensibilidad mediante el uso de diapasón valoran la afectación de la sensibilidad vibratoria y cuando se halla afectación severa es predictiva del riesgo de ulceración con una sensibilidad del 80% y una especificidad del 60%. Los monofilamentos de Semmes-Weinstein son un método de despistaje rápido de neuropatía sensitiva. Exploran la sensibilidad a la presión fina cutánea. Este test posee una sensibilidad del 98% y una especificidad del 80%. En caso de no percepción, se ha estimado un riesgo 10 veces mayor de desarrollo de ulceraciones y 17 veces de amputación. La asimetría o ausencia de los reflejos aquíleos son indicadores de la sensibilidad propioceptiva, aunque a partir de cierta edad pueden estar abolidos aun sin existir neuropatía. Otras técnicas como estudios de conducción nerviosa para estudiar el alcance de la neuropatía y pedobarografía para valorar las zonas de mayor presión en la planta del pie, pueden tener su utilidad en ciertos caos.

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PIE DIABÉTICO

Valoración vascular En todo paciente con pie diabético se debe realizar una exploración vascular para valorar el componente isquémico, y evaluar la necesidad de revascularización para lograr la cicatrización de las lesiones. La palpación de los pulsos a nivel femoral, popliteo, tibial posterior y pedio es básica. La existencia de pulsos a nivel distal indica una progresión directa del flujo sanguíneo sin oclusiones ni estenosis significativas a través del eje arterial. La desaparición del pulso femoral indica patología del sector aortoilíaco, la ausencia de pulso popliteo con femoral conservado es sugerente de obstrucción femoropoplitea y la ausencia de pulsos distales con presencia del femoral y popliteo indica lesiones de los troncos tibiales, patrón muy característico de la arteriopatía diabética. Se debe evaluar el flujo arterial mediante sonda doppler, que aporta información cualitativa y cuantitativa. La aplicación de pruebas de diagnóstico no invasivo como el índice tobillo-brazo mediante sonda doppler presenta dificultades en diabéticos; en estos pacientes es frecuente el fenómeno de calcinosis arterial, que hace que los troncos tibiales sean rígidos y no se puedan colapsar con un manguito de presión, o colapsen con presiones muy altas que no se corresponden con la presión de perfusión real. Así los valores suelen estar artificialmente elevados y hay que tenerlo en cuenta a la hora de interpretarlos. Si se plantea la necesidad de revascularización se debe proceder a realizar pruebas de imagen del sistema arterial; el patrón oro sigue siendo la arteriografía con sustracción digital con contraste iodado pero otras pruebas útiles y con gran rentabilidad diagnóstica son la angiorresonancia, el angio-TC y el ecodoppler arterial.

PLANTEAMIENTO TERAPÉUTICO

Esto se consigue mediante un control metabólico correcto, profilaxis y tratamiento de la neuropatía y una especial vigilancia y protección de los pies, mediante normas de actuación básicas como la higiene cuidadosa, mantener siempre el pie limpio y seco, inspección diaria, empleo de calzado y calcetines adecuados, no andar descalzos, vigilancia de los callos y de las uñas y consultar con su médico siempre que lo necesite. En los pacientes en los que ya han aparecido complicaciones en uno de los pies cobran aún mayor importancia estas recomendaciones, precisando protección adicional el pie contralateral. Tratamiento de las complicaciones derivadas de la neuropatía La úlcera neuropática sin componente vascular ni infeccioso importante cicatriza en el 90% de los casos. La descarga postural para evitar el apoyo sobre la úlcera, el desbridamiento de las zonas desvitalizadas, la resección de las zonas hiperqueratósicas periulcerosas y el tratamiento tópico (limpieza con suero fisiológico, uso de agentes desbridantes o antibióticos según la evolución) son las medidas necesarias para lograr la formación de tejido de granulación y posterior epitelización de la lesión. En el tratamiento de la artropatía de Charcot el objetivo es proteger la extremidad de la progresión de las deformidades y prevenirlas en la extremidad contralateral. El primer paso consiste en un periodo prolongado sin apoyar el pie afectado o disminuyendo el peso que se ejerce sobre él. Para conseguirlo puede ser necesario un reposo inicial y posteriormente el uso de ayudas al apoyo (muletas, bastones) así como un calzado ortopédico de descarga apropiado. En casos extremos puede ser necesaria la corrección quirúrgica de las deformidades mediante técnicas de cirugía ortopédica.

Prevención

Tratamiento de las complicaciones infecciosas

Lo más importante para un paciente diabético es prevenir la aparición de la úlcera.

Las linfangitis y celulitis no severas y de presentación aguda con escasa lesión cutánea

GENERALIDADES SOBRE EL PIE DIABÉTICO

suelen ser infecciones monomicrobianas producidas por cocos gram positivos; su tratamiento consiste en reposo de la extremidad y antibioterapia sistémica en regimen ambulatorio. Una cefalosporina de 1ª generación o una penicilina isoxazólica durante dos semanas es una pauta adecuada. Las infecciones graves con afectación de partes blandas, abscesos, necrosis y osteomielitis requieren ingreso hospitalario. Se debe drenar toda colección purulenta con desbridamiento de todas las zonas desvitalizadas. Los tendones y sus vainas tendinosas se extirparán si están afectados. Las zonas de osteomielitis también deben ser retiradas. El control de la infección requiere una postura agresiva dado su alto poder necrotizante y muchas veces será necesaria la realización de amputaciones menores. Se debe dejar abierta la amputación, envolviéndola en gasas con suero fisiológico y con recambio de la cura dos o tres veces al día; esta medida favorece el drenaje de los exudados purulentos. En ocasiones, cuando la infección se ha extendido tanto que hace inviable la recuperación del pie, se plantea directamente la realización de una amputación mayor, bien sea infrarrotuliana o supracondílea. El tratamiento antibiótico en caso de infecciones graves no tiene por objetivo la curación de la infección, ya que por si sólo sin tratamiento quirúrgico no es efectivo. Su finalidad es coadyuvante evitando la propagación de la infección hacia zonas no afectadas. Las pautas empleadas deben ser más largas, con un mínimo de tres semanas y un máximo de tres meses. La vía de administración inicial será la intravenosa, pasando a vía oral cuando la infección esté controlada. Se debe cubrir un amplio espectro de microorganismos, ya que la presencia de una flora polimicrobiana compuesta por aerobios gram positivos y gram negativos y anaerobios es lo habitual. La realización de cultivos y antibiogramas periódicos es necesaria para detectar resistencias antibióticas, gérmenes poco habituales o cambios en la flora responsable de la infección, modificando el tratamiento empírico aplicado antes de obtener los cultivos por otro más apropia-

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do. La antibioterapia tópica no tiene ningún valor en este contexto. Los aminiglucósidos han de evitarse por su mala difusión e inactivación en zonas necrosadas y con acúmulo de pus, así como por su posible toxicidad renal en pacientes cuya diabetes ya constituye de por sí un riesgo de nefropatía. Las pautas adecuadas incluyen amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas de 2.ª y 3.ª generación (cefotaxima, ceftazidima) o fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino e incluso levofloxacino) junto a algun anaerobicida (metronidazol o clindamicina). La utilización en monoterapia de fármacos de gran espectro como el imipenen o la piperacilina-tazobactam también posee gran efectividad. Tratamiento de la isquemia subyacente Los pacientes diabéticos con signos de isquemia pero que permanecen asintomáticos y sin complicaciones no precisan tratamiento quirúrgico. En todo paciente con pie diabético complicado la existencia de isquemia empeora el pronóstico al empeorar la cicatrización de las heridas y aumentar el riesgo de progresión de la infección. Particularmente el aporte sanguíneo necesario para la cicatrización de una amputación menor, la curación de una úlcera neuroisquémica o el tratamiento de una infección grave subyacente debe ser más elevado. Por ello en estos casos siempre se debe valorar el tratamiento de la isquemia mediante procedimientos de revascularización. Una cuidadosa selección de pacientes es precisa para el éxito del procedimiento, ya que pacientes encamados, inmovilizados, con mal estado general y con escasa esperanza de vida no se beneficiarán de una intervención de revascularización y será para ellos más adecuada la amputación. El tratamiento de la isquemia en pacientes diabéticos supone una serie de complicaciones añadidas por la particular distribución de la aterosclerosis en los sectores más distales. Así el porcentaje de pacientes en los que técnicamente es posible la intervención es

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menor que en pacientes no diabéticos con enfermedad arterial periférica. En estos pacientes cobran vital importancia las técnicas de revascularización de los troncos distales tibiales, que desarrolladas en los últimos veinte años han supuesto una importante reducción en el número de amputaciones mayores. Junto a las técnicas quirúrgicas clásicas de derivación, se abren paso nuevas técnicas endovasculares que van ampliando el espectro de posibilidades de tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA American Diabetes Association. Peripheral arterial disease in people with diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 3333-3341 Marinel.lo Roura J, Blanes Mompó I, Escudero Rodríguez JR, Ibáñez Esquembre V, Rodríguez Olay J. Tratado de pie diabético. Pensa Esteve. 1999. Pomposelli FB jr, Domenig C. Diabetic Foot Problems. In: Hallet JW jr, Mills JL, Earnshaw JJ, Reekers JA, editors. Comprehensive Vascular and Endovascular Surgery. Mosby; 2004 p. 177-188. Seabrook GR, Towne JB. Management of foot lesions in the diabetic patient. In: Rutherford RB, editor. Vascular Surgery 5th ed. Philadelphia: Saunders; 2000 p 1093-1101.

Diabetic Angiopathy RUY FERNANDES E FERNANDES, LUÍS MENDES PEDRO, LUÍS SILVESTRE, ANA EVANGELISTA AND JOSÉ FERNANDES E FERNANDES Serviço de Cirurgia Vascular. Hospital de Santa Maria. Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. Instituto Cardiovascular de Lisboa. Lisboa. Portugal

INTRODUCTION Diabetes Mellitus (DM) is a known risk factor for peripheral arterial disease. This association was first recognized in 19th century in patients without overt signs of atherosclerotic disease and small wounds that showed rapid progression for gangrene and need for major amputation. In those days a detailed urine analysis was defended as mandatory(1,2). The prevalence of DM is 2 to 5% in European countries and increases with age, reaching 6-18% in patients older than 70 years (2) (3,4). The risk for peripheral artery (PAD) disease is bigger in diabetic patients, being estimated to be fivefold higher than in non-diabetic patients(5). 6-10% of these patients will develop trophic lesions (3). It is also known that DM-related PAD presents at younger ages, shows accelerated progression and worse outcomes(6). 45% of non-traumatic lower limb amputations are performed in diabetic patients and the amputation risk in these patients is fifteen-fold higher for age-matched control groups (6,7). The excessive risk in these patients seems to be attributed not only to the higher prevalence of PAD but also to the increased rate of infections, which are frequently serious and progressive. It is also known that PAD is present in up to 50% of patients with diabetic foot ulcer and is an independent risk factor for amputation(8). A substantial number of individuals with a foot ulcer will therefore have PAD, ranging from relatively mild disease with limited effect on wound healing to severe limb ischemia with delayed wound healing and a high

risk of amputation. In addition, wound healing can be further disturbed by a complex interplay of several other factors such as poor glycemic control, microvascular dysfunction, impaired collateral formation, abnormal mechanical stress on the ulcer and co-morbidities.(9) The effect of PAD on wound healing in patients with diabetes and a foot ulcer will therefore relate in part to its severity and extent and also to these other factors. In conclusion, diabetic foot problems and their complications are a medical and economic challenge to the health care system and require an aggressive multidisciplinary approach to achieve limb salvage.

PERIPHERAL ARTERY DISEASE Although the clinical presentation and outcome of PAD differ in diabetic and non-diabetic patients, from a pathological perspective there are not significant differences. The main characteristics that influence course of the disease and its treatment can be summarized in the following aspects: –Macroangiopathy. –Microangiopathy. –Neuropathy. –Infection and imunological changes. Macroangiopathy The pattern of disease distribution in people with DM related PAD differs distinctly from those people with PAD resulting from other risk factors (10,11):

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1. Extensive calcification of the arterial wall. 2. Predominant involvement of tibio-peroneal vessels (posterior tibial, anterior tibial and peroneal arteries). 3. Less involvement of of aorto-iliac sector but with typical involvement of the external and common femoral arteries. 4. Sparing of foot arteries: frequently the pedal artery, the plantar arch and its branches are patent often with segmental stenosis 5. Frequent involvement of the hipogastric and profunda femoris arteries that can present with diffuse disease, compromising important collateral pathways.The latter can be affected until its distal segment, compromising outflow targets in proximal revascularization.

ized by distal motor-sensory and autonomic involvement of the lower and upper limbs (“stocking and glove distribution”). It’s caused by progressive demielinization of the peripheral nerves induced by hyperglycemia. The simultaneous presence of sensory loss, motor deficits and autonomic deregulation contribute to the development of mechanical and postural changes of the foot(9). These changes, when combined with hyposthesia can explain the appearance of hyperpressure lesions in foot locations associated with weight-bearing.

Microangiopathy

Infections in diabetic patients can be rapidly progressive, inducing extensive destruction of soft tissues. Frequently small wounds in a diabetic foot lead to infection with extensive cellulitis, gangrene and fulminant sepsis that require emergent treatment (13). Minor infections can rapidly degenerate in gangrene of toe and involvement of the forefoot with proximal progression mainly in the tendinous sheaths and causing extensive soft tissue infection, osteomyelitis, abscess formation, skin necrosis and ascending lymphangytis (fig. 1). Anaerobic infections are very common and may be responsible for extensive necrotiziting fasciitis extending proximally.

The classical concept of occlusive microangiopathy as the hallmark of Diabetes related PAD, first described by Goldenberg(12), was not clearly demonstrated in recent studies(3). In histological and hemodynamic studies no significant occlusions at the arteriolar level were noted. However other pathological changes of the microcirculation were identified that can explain the increased incidence of trophic lesions and the aggressive course of PAD in diabetic patients: 1. Thickening of the basal lamina: this alteration induces changes to blood vessel permeability, reduces nutrient supply and metabolite clearance to the arterial wall and facilitates leucocyte migration and arterial wall inflammation. Apparently oxygen delivery is not affected. 2. Endothelial cell disfunction: Several mechanisms like hyperglycemia, free fatty acid production and insulin resistance contribute to endothelial cell dysfunction. An end result of these mechanisms is a significantly reduce bioavailability of nitric oxide, which in turn induce derangements in the regulation of blood flow and increase the local inflammatory state of the vascular wall.

Infection and immunological impairment

Neuropathy Diabetic polyneuropathy is one of commonest complications of DM. Its character-

Figure 1. Diabetic foot infection with necrosis of the hallux and extensive soft tissue infection and destruction.

DIABETIC ANGIOPATHY

Several factors seem to be responsible for the serious implications of infection in DM: – Impaired immunological response (14): diabetic persons have diminished activity of leucocytes and some aspects of cell-mediated immunity. Glycation of antibodies compromise the humoral response and in diabetic ketoacidosis the protective effect of lactic acid is also impaired. – Polymicrobial infections (15): most diabetic foot infections are caused by skin flora and Gram-positive cocci, specially in the setting of a acute infection. Microbiological studies shown that most of these infections are polymicrobial, with Gram-positive bacteriae (S. aureus, coagulase-negative staphylococci and streptococci) isolated in 90% of specimens, Gram-negative bacteriae (enterococci) in 50% and anaerobes in 50-70%. Fungal infections are also very frequent in the diabetic foot and can promote skin disruption and increase the risk for bacterial infection.

CLINICAL PRESENTATION Clinical Evaluation Clinical evaluation of a diabetic patient with PAD should comprise the following aspects: 1. General evaluation of the patient, including glycemic control, repercussion of DM in target-organs (retinopathy; nephropathy) and presence of other cardiovascular risk factors. 2. Evaluation of possible coronary disease and carotid bifurcation disease. Fontaine

3. Foot lesion characterization (neurophatic/pressure vs ischemic lesions), including presence and severity of infection. 4. Evaluation of arterial circulation of the lower limbs. Due to the multifactorial etiology of trophic lesions in diabetic patients (arterial occlusive disease, microcirculation abnormalities, neuropathy and infection) it is particularly important to determine the relative contribute of ischemia. The absence of pulses, cutaneous pallor with limb elevation and persistence of necrosis after adequate treatment of infection are all suggestive of significant arterial occlusive disease. In some cases, due to neuropathy, rest pain may be absent, enabling the silent progression of the ischemic process and complementary non-invasive testing is therefore essential to correctly evaluate these patients. Arterial occlusive disease should always be actively investigated in cases of diabetic foot, regardless the presence of other possible etiologies like neuropathy or infection. After a complete evaluation it is useful to classify each patient according to an established classification to standardize clinical information, prognostic implications and help to select the best treatment for each case. Classification The classifications of Fontaine and Rutherford are clinical classifications, the former being frequently used in most european countries and the latter in anglo-saxonic countries. (Table 1).

Rutherford

Stage I IIa IIb

Clinical Asymptomatic Mild claudication Moderate to severe claudication

III IV

Ischemic rest pain Ulceration or gangrene

Grade 0 I I I II III III

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Category 0 1 2 3 4 5 6

Clinical Asymptomatic Mild claudication Moderate claudication Severe claudication Ischemic rest pain Minor tissue loss Major tissue loss

Table 1. Fontaine’s and Rutherford classifications for peripheral artery disease.

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PIE DIABÉTICO

Both these clinical classifications have been criticized for being based on a subjective clinical evaluation and for including in each stage a variety of clinical situations with different prognostic implications and a wide range of therapeutic possibilities. In 1989 a European panel of vascular specialists assembled in Berlin issued a consensus document about the concept of critical limb ischemia (CLI)(16), defined as: It was based also on the observation that patients with rest pain and ankle pressure > 50 mmHg use to require a reduced number of major limb amputations as compared with those with lower ankle pressure. This new concept combines the classic clinical aspects with the objective evaluation of the distal arterial pressures. Due to high rate of calcification of the infra-geniculate arteries in DM it was also recommended that toe pressure should be used systematically in diabetic patients. • Rest pain and/or ischemic skin lesions (stages III and IV of the Fontaine’s classification; grade II and III of Rutherford’s), associated to: • Ankle pressure < 50mmHg or toe pressure < 30 mmHg).

The Trans-Atlantic Inter-Society Consensus Document on Management of Peripheral Arterial Disease (TASC) published in 2000(17) and further revised in 2007 (TASC II)(18), considered the clinical evaluation, prognosis and decision-making for PAD patients in two subgroups of intermittent claudication and chronic CLI respectively, thus emphasizing the importance of correctly identify the subgroup of patients with CLI.

DIAGNOSTIC STUDIES Foot X-ray A plain radiogram of a diabetic foot allows the identification of: • Osteoarticular deformities. • Arterial calcifications. • Signs of osteitis.

and it should be carried out in all patients with complains of a diabetic foot. Vascular Laboratory The non-invasive evaluation performed on a Vascular Laboratory allows to appreciate the arterial circulation of the lower limbs, from the abdominal aorta to the pedal arteries. Determination of ankle-brachial index (ABI), Doppler ultrasonography and exercise testing are sufficient to identify the presence of occlusive disease and localize the segment involved. Therefore these studies are adequate for screening and should be performed in all diabetic patients with clinically suspected PAD or peripheral pulses changes. To determine the anatomic locations of hemodynamic significant lesions, color-guided duplex is currently the modality of choice in the Vascular Laboratory. Segmental pressure determinations with plethysmography and transcutaneous oxygen tension measurements are complementary methods nowadays seldom performed. The evaluation of a diabetic patient in the Vascular Laboratory(19) raises problems in performing the tests (extensive ulcers with dressings, intolerance to cuff compression) and related with the accuracy of methods used (extensive arterial calcification). It also poses specific challenges in obtaining information regarding the etiology of rest pain (ischemic versus neuropathic/infection), determining indication for revascularization, predicting the healing success of trophic lesions and evaluating the optimal level for amputation. Doppler Ultrasonography Doppler ultrasound provides a method to detect blood flow and analyze velocity waveforms (spectral analysis) at different levels of the lower limb arterial tree. Normal lower limbs are high resistance territories at rest and peripheral arteries have a triphasic or biphasic flow characterized by a brisk upstroke of forward flow at systole, followed by a brief reverse flow during diastole (reflection of the flow wave from the periphery) and a small forward component at late diastole.

DIABETIC ANGIOPATHY

Arterial obstruction hemodynamic significant at rest triggers a distal vasodilation as compensator mechanism, lowering the hemodynamic resistance and allowing continuous forward flow during diastole. The waveform becomes monophasic and its spectrum is wider reflecting turbulent flow. At the level of a significant stenosis marked increase of flow velocity and turbulence may be noted and distally to the obstruction the waveform is dampened. Segmental arterial pressure Segmental arterial pressures are measured with cuffs placed in the upper thigh, above-knee, below-knee, ankle and toes and a Doppler device is used to detect flow. This technique is an indirect method of locating disease and presents several pitfalls: adequate size cuffs for each patient are required, has low accuracy in cases of multi-segmental disease and is a time-consuming exam. It doesn’t provide more information than a clinical assessment of arterial pulses combined with ABI index and has been largely replaced color-guided duplex. Ankle-brachial index (ABI) Determination of ABI is the simplest method to determine the presence of arterial occlusive disease and is widely used. The higher ankle pressure (dorsalis pedis or posterior tibial) is divided by the higher of the two brachial pressures. In the absence of occlusive disease the ABI is equal or slightly superior to 1.Arterial calcification makes cuff compression difficult or even impossible and ABI may be falsely high in patients with heavily calcified infra-geniculate arteries, as seen in diabetic and end-stage renal disease patients. It is essential to combine clinical assessment, Doppler waveform analysis and pressure measurements to recognize inaccurate ABI determination. Alternative methods to overcome this problem include quantification of toe pressure and detection of flow with photoplethysmography. ABI decreases as the severity and extent of occlusive disease increase. It is generally higher than 0.5 in single-level disease and lower in multi-level disease; generally patients with claudication have an ABI between 0.5 an

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0.9, patients with rest pain below 0.4 and patients with gangrene below 0.3. In diabetic patients the ABI is particularly useful to detect patients with asymptomatic occlusive disease to confirm the presence of occlusive arterial lesions and to identify patients with high risk for ulceration and gangrene(20). ABI is also a potent predictor of cardiovascular risk. Color-flow duplex scan As mentioned above, color-guided duplex scan combines direct visualization and morphological characterization of the arteries using Bmode imaging with functional evaluation of arterial blood flow based on Doppler waveform analysis. The simultaneous combination of these techniques allows accurate evaluations of the hemodynamic relevance of each lesion encountered and, using of modern equipments with high resolution imaging, its possible to obtain detailed mapping of occlusive disease from the aorta to the pedal arteries. It can quantify the degree of stenosis, differentiate stenosis from occlusion and determine its extension. It also permits the identification of concomitant aneurysmal disease. Duplex Scan is noninvasive and cost-effective, doesn’t require the use of nephrotoxic contrast and is, therefore, suitable for serial examination. It is also the preferred diagnostic study for surveillance of vascular interventions (endovascular and surgical procedures) (fig. 2).

Figure 2. Surveillance duplex scan of a femoro-posterior tibial bypass.

24 ■

PIE DIABÉTICO

Angiography Conventional contrast intra-arterial subtraction angiography is the most commonly used imaging modality for planning a vascular intervention. It allows a detailed analysis of the complete arterial tree with characterization of the arterial obstructions encountered. It is not influenced by arterial calcification and thus overcoming a limitation Duplex Scan and permits a detailed visualization of the tibioperoneal and foot circulation. However angiography is associated with several complications, including access site complications, serious reaction to the contrast medium, contrast-induced renal function impairment and a 0.16% risk of mortality. Magnetic Resonance Angiography Gadolinium-enhanced Magnetic Resonance angiography (MRA) is being increasingly used because it can provide detailed imaging of the arterial tree without the need of an arterial puncture or the use of standard contrast agents. Several studies have shown that MRA can be non inferior to angiography in the identification of suitable arteries for revascularization, including pedal arteries, and is not influenced by the presence of calcification. It seems, however, to overestimate the degree and the extension of stenosis. Although gadolinium is mildly nephrotoxic it can adversely affect renal function in patients with prior renal impairment. Recently there have been several reports of nephrogenic induced systemic fibrosis related to gadolinium administration to patients with severely compromised renal function. Computed Tomographic Angiography With development of the recent multi-slice detectors CT angiography is being increasingly used to evaluate peripheral occlusive disease. It allows a quick acquisition of images, minimizing issues related to patient noncompliance, and delivers three-dimensional reconstruction of the arterial tree.Wall calcification frequently im-

pairs the determination of artery patency on reconstructions, requiring careful evaluation of individual axial slices and limiting its ability to study distal arteries of the limb. CTA also involves the administration of high volume of iodine contrast that can induce renal deterioration, thus limiting further its application in diabetic patients. Imaging strategy for revascularization In patients with impaired renal function, as diabetic patients often are, the risks of contrast induced renal failure and of nephrogenic systemic fibrosis are not negligible and pose a challenge for the vascular specialist. Although conventional angiography still remains the modality of choice for planning of vascular intervention, duplex imaging can provide enough information to plan a revascularization procedure, specially if the pattern of disease seems to be adequate for endovascular intervention. In these cases, angiographic confirmation of the lesions observed can be accomplished during the endovascular intervention. Nevertheless, in our experience, angiography still has a major role when pattern disease evaluated clinically and by duplex suggests the need for surgical revascularization. MRA has been increasingly used as a mapping imaging modality in numerous centers and may gain a more prominent role in the future.

TREATMENT All diabetic patients with PAD should receive optimal risk factor management, adequate glycemic control and aggressive treatment of foot infections (3,8). The most difficult question to answer on these patients management is whether revascularization is warranted, for a certain lesion, in a certain patient. Some patients with minor distal gangrene or small ulcer and moderate occlusive disease can be treated with small amputations, antibiotics and wound care measures, whereas patients with severely ischemic limbs and extensive lesions will require a vascular intervention.

DIABETIC ANGIOPATHY

Glycemic control In the initial approach of a patient with a diabetic foot ulcer aggressive metabolic control is often necessary. Infection can cause diabetes decompensation requiring intensive monitorization and commonly, optimal gycemic control can only be achieved after surgical débridement and institution of broadspectrum antibiotic therapy. Treatment of infection Patients with limb-threatening infections require immediate hospitalization, immobilization, and intravenous antibiotics. Cultures from the depths of the ulcer should be sent; wound swabs are unreliable and should not be performed. Empiric broad-spectrum antibiotic therapy should be initiated to cover the polymicrobial infections, including anaerobic germs usually seen in diabetic patients. Empiric antibiotic regimens are dictated by institutional preferences, local resistance patterns, availability, and cost. Early detection of infection is of paramount importance and sophisticated imaging of the foot through MRI or CT Scan may be required to confirm early changes such as fluid collections, abcesses, erosion of soft tissues and of bone structures, which are missed on plain X Rays of the foot (21). Patients with abscess formation or necrotizing fasciitis must undergo prompt incision, drainage, and full débridement, including partial open toe, ray, or forefoot amputation. Tendon sheaths should be probed as proximally as possible and excised if infected. These procedures must be promptly performed in patients with active infections before any vascular intervention and should not be delayed by any imaging investigation for revascularization planning. Revascularization Revascularization should be considered for all patients with significant occlusive disease and diabetic foot ulcers. Recent studies

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have shown that diabetic patients with CLI could benefit from revascularization, regardless the technique used, with significant improvements in limb salvage and survival rates (4,7). The choice of a revascularization procedure depends on the severity of the limb ischemia, the general condition, surgical risk assessment and life-expectancy of the patient, anatomic location and distribution of arterial lesions and availability of venous conduit(22). The conjugation of these factors allow a tailored approach for each patient, that can include surgical revascularization, endovascular, hybrid procedures or, in the severely ill and immobilized patient with extensive arterial lesions, primary amputation. Based on extensive review of studies, TASC introduced a classification system that stratifies the anatomic pattern of lesions in four groups according to the best method of revascularization, whereas groups A and B favor endovascular intervention and C and D open surgery. Open Surger y: Open surgery procedures, like bypass or endarterectomy, have been the classic revascularization approach for CLI. The same surgical principles used for revascularization in non diabetic patients are applied for diabetic patients (23). Although the anatomical pattern of arterial disease frequently involves crural vessels and performance of ultradistal bypasses (to pedal arteries) has been associated with excellent outcome (24) (Fig. 3), the concomitant presence of occlusive and calcified plaques in the common femoral artery requires conventional endarterectomy(25) which may act as the entry gate to proximal and distal endovascular procedures . Success of a distal bypass procedure has few requirements: adequate inflow, suitable conduit availability and appropriate outflow. DM-related PAD typically spares the aorto-iliac territory, although multilevel disease is common, specially when multiple risk factors are present. In the latter cases a combined proximal and infra-inguinal revascularization may be necessary to provide adequate flow

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PIE DIABÉTICO

for healing of extensive, non-demarcated foot ulcerations. Concerning the adequacy of the conduit, the great saphenous vein is the most used (fig. 4) and it provides the best long-term patency and limb salvage rates (26).

Figure 4. Control angiogram of a femoro-popliteal below-knee bypass.

Other vein grafts, like small saphenous vein, spliced veins, upper limb veins and synthetic conduits like PTFE are alternatives with significantly worse results. Performance of technical adjuvants as the Miller or St.Mary’s cuff to improve patency of synthetic grafts in the absence of a suitable vein has been described and seems associated with better limb salvage rates (fig. 5).

salvation rates close to 90% at one year and around 75% at 5 yrs follow-up (4, 22). However a close surveillance program and aggressive re-intervention policy should be implemented to ensure clinical success (27). Endovascular Surgery: many authors now consider percutaneous transluminal angioplasty, with or without stenting to be the first line approach for CLI because clinical results are similar to open surgery and it potentially offers advantages such as minimal access trauma, low infection rates and shorter hospitalization (7, 28-29). New advances in the technology of endovascular devices expanded even further the possibilities of endovascular intervention. Dedicated guidewires, catheters and sheaths to chronic total occlusions, lower profile of balloons and better designed stents, drug-eluting balloons and stents, stentgrafts, etc opened the possibility of successful treatment of calcified arteries and extensive occlusions, frequently observed in diabetic patients, achieving acceptable patency rates compared to open bypass. Endovascular interventions can also be tailored to each case, allowing revascularization of targeted tibial and pedal arteries that provide flow to specific regions of the foot (angiossome theory) thus providing optimal flow for healing specific lesions (28, 30).

Figure 5. A Miller’s cuff.

The distal artery to act as receptor of a bypass should be selected preferably in relation to its integrity and ability to provide direct flow to the pedal arch or, in alternative, the one with a better collateralization network to the foot. Primary patency rates for open surgery in diabetic patients, although reduced in comparison to nondiabetics, can provide limb

Figure 6. Angioplasty of an extensive occlusion of the tibio-peroneal trunk.

DIABETIC ANGIOPATHY

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Primary patency rates of endovascular procedure are generally significantly lower than a bypass with vein, but with frequent re-interventions, assisted and secondary patency rates can be similar to open surgery (31) (fig. 6). One significant advantage is the absence of surgical dissection which can be more hazardous in the presence of septic foot lesions and contribute to the spreading of infection.

have limited durability and a surveillance program with aggressive re-intervention is crucial to maintain sustained clinical success. Therefore, conventional surgery and endovascular procedures should be regarded as complementary techniques that can be used during the lifespan of a diabetic patient.

Hybrid procedures: in cases of complex occlusive disease with multilevel involvement, extensive disease of the femoral bifurcation or long occlusions of the distal popliteal and crural arteries, a combination of reconstructive open surgery and endovascular techniques can be a less invasive and more appropriate strategy. The combination of the two techniques can be employed for improvement of iliac inflow for femoro-femoral crossover or femoro-popliteal bypass; femoral bifurcation reconstruction for proximal and/or distal endovascular procedures; endovascular treatment of SFA stenosis to allow shorter distal bypass and management of failing grafts. (Fig. 7). Regardless the modality chosen, limb salvage rates and overall survival are higher in diabetic patients submitted to revascularization, when compared to medically treated cohorts. All procedures, open or endovascular, may

In the last decades, lumbar sympathectomy was extensively performed in CLI patients, but nowadays has very limited indications for the treatment of PAD. In diabetic patients autonomic neuropathy is frequent, further limiting the scope of this technique in diabetic patients.

Sympathectomy

Adjuntive modalities in wound care Numerous adjunctive modalities exist for wound care, such as topical growth factors, synthetic skin grafts, hyperbaric oxygen therapy and negative pressure wound therapy. These techniques will be further explained elsewhere in this book.

AMPUTATION AND REHABILITATION The last alternative remains amputation, that can be performed as a primary procedure or for failures of revascularization. Amputation of toes, ray amputations and even forefoot amputations leave the patients with a functional foot, allowing ambulation. Preser vation of the knee joint should always be attempted, because adaptation to a prosthetic limb is much easier. Above-knee amputations should be reserved to critically ill or bedridden patients with limited perspective of ambulation in the future.

Figure 7. A patient with rest pain of the right lower limb and multilevel disease, treated by femoral endarterectomy, angioplasty with stent of a stenosis of the common iliac artery and angioplasty with stent of a superficial femoral artery occlusion.

PREVENTION Primary prevention should be the first tenet of managing the diabetic foot, but sec-

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PIE DIABÉTICO

ondary prevention with meticulous ulcer care may be a more realistic goal. Primary prevention involves aggressive glycemic control (goal hemoglobin A1C 0.8 pero 2 cm. unido a uno de los signos descritos anteriormente. • Infección de las estructuras debajo de la piel y del tejido celular subcutáneo, como un absceso profundo, una linfangitis, una osteítis, una artritis séptica o una fascitis. No debe haber respuesta inflamatoria sistémica. GRADO 4. Infección local con la presencia de signos sistémicos manifestados por al menos dos de las características siguientes: • Temperatura > de 38 ºC ó < 36 ºC • Frecuencia cardiaca > 90 lpm • Frecuencia respiratoria > 20 rpm • PCO2 < 32mmHg • Leucocitos > 12000 ó < 4000/mm3 • 10% de formas leucocitarias inmaduras

III. FORMAS CLÍNICAS INFECCIOSAS DEL PIE DIABÉTICO a) La dermohipodermitis bacteriana se define como la afectación de la hipodermis. El termino celulitis no debe ser utilizado en este contexto (25). La sintomatología se caracteriza por signos locales dominados por enrojecimiento, inicialmente perilesional, pero que puede propagarse y constituir una amplia placa inflamatoria, acompañada de edema, dolor y calor local. La fiebre, la linfangitis y las adenopatías satélites están a veces ausentes en el paciente diabético (29). b) Las colecciones purulentas pueden presentarse bajo la forma de abscesos (colección circunscrita) o de flemones (colección no circunscrita) en las partes blandas del pie o de la pierna, a veces clínicamente difícil de evaluar, necesitando la confirmación mediante exámenes de imagen. c) Fascitis necrotizante. Los signos locales están dominados por la necrosis cutánea y la coloración rápidamente violácea de los tejidos. Generalmente no hay ni pus ni abscesos. La crepitación de los tejidos a la palpación es inconstante pero evocadora del desarrollo del clostridium spp., el empeoramiento rápido del estado general y

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

la extensión súbita de las lesiones, son los signos de alarma. La existencia de una neuropatía y /o una arteriopatía agravan el pronóstico. (32) d) La gangrena húmeda, se define por la presencia de tejidos necróticos negruzcos. Está caracterizada por la rápida evolución de las lesiones con secreción grisácea de olor nauseabundo, que produce un rápido empeoramiento del estado general con progresión a sepsis, desequilibrio metabólico e insuficiencia renal (32). e) Osteoartritis infecciosa.- Ciertos parámetros biológicos inflamatorios pueden sugerir una afectacion osteoarticular, pero esta alteración es muy inconstante y poco específica (30, 33, 34-36). e) La artropatía de Charcot tiene una etiología neurógena que evoluciona en varias etapas cronológicas (37-40). Se define como una afectación indolora de una o varias articulaciones del pie, que conducen a luxaciones articulares y fracturas patológicas responsables de una destrucción más o menos importante de la arquitectura del pie. e) En la artropatía aguda de Charcot (37-39, 41, 42) aparece repentinamente un nódulo pseudo-inflamatorio, asociado a edema, eritema y calor local con una diferencia de temperatura significativa entre los dos pies (42). La aparición de dolor sobre un pie neuropático puede significar la presencia de infección. Los síntomas generales y las alteraciones analíticas suelen estar ausentes. La asociación de un pie agudo de Charcot y de una osteítis es posible. e) La afectación osteoarticular subyacente debe considerarse en los siguientes casos: resistencia al tratamiento, recidiva de la infección de la herida, sobre todo si asienta cerca de una prominencia ósea, evolución desfavorable después de un manejo óptimo y de una vascularización arterial satisfactoria (43). Las artritis sépticas aisladas son raras. f) Osteitis/osteomielitis. La infección ósea es frecuente en el diabético, se presenta en el

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30 al 80% de los casos según la gravedad de la infección (16). La infección se produce por contigüidad a partir de una herida, el origen hematógeno es excepcional en el diabético. (4, 44-45). Cuando la infección inicialmente afecta a la cortical hablamos de osteítis, y cuando progresa hacia la medular osteomielitis.Tanto una como la otra tienen una traducción clínica similar en el pie diabético. La localización mas frecuente es a nivel de los dedos del pie y del calcáneo (46). f) Los signos clínicos de una osteítis/osteomielitis pueden demostrarse por: la palpación ósea, por medio de una sonda metálica estéril, introducida a través de la úlcera, aunque su valor pronóstico negativo no lo elimina (47) y por la aparición de un fragmento óseo o la movilidad anormal de un dedo con aspecto edematoso y con eritema (48).

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL PIE DIABÉTICO INFECTADO El interés de las clasificaciones de las lesiones del pie diabético radica en que permiten instaurar protocolos terapéuticos adecuados y establecer el pronóstico de las lesiones. Una de las primeras clasificaciones propuestas fue la de Williams en 1974 que utilizaba la temperatura del pie afectado para categorizar las lesiones necróticas: neuropáticas en el caliente, neuroisquémicas en el templado e isquémicas en el frío (49). En 1981 la clasificación de Meggit-Wagner de 5 grados está basada primariamente en tres factores: profundidad de las ulceras, el grado de infección y el grado de gangrena. Los grados 1 al 3 son predominantemente neuropáticos, mientras que los grados 4 y 5 son predominantemente isquémicos. Sin embargo, esto no significa que los grados 1 y 3 no sean isquémicos o que los grados 4 y 5 no tengan un componente neuropático. En muchos casos ambos componentes están presentes (50).

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PIE DIABÉTICO

Clasificación de Meggit-Wagner del pie diabético.

En 1988 Coleman (51) divide el pie diabético en cuatro categorias numeradas del 0 al 3 que incluye riesgo y gestión. (Esquema II).

Figura 1. Lesiones superficiales.

ESQUEMA II Grupo

Manifestaciones clínicas

Recomendaciones

Grupo 0

Sensibilidad normal. No hay úlceras plantares ni deformidades en los pies.

Visitas clínicas anuales. Educación del paciente y selección de un calzado apropiado.

Grupo 1

Neuropatía, sin historia de úlceras plantares y sin deformidades en el pie.

Visitas clínicas dos veces al año. Modificaciones del calzado con plantillas blandas y educación del paciente.

Grupo 2

Neuropatía, sin historia de úlceras y con deformidades en el pie.

Visitas clínicas cada 3-4 meses. Prescripción de calzado adecuado y educación del paciente.

Grupo 3

Neuropatía, historia de úlceras en los pies y presentan evidencias de angiopatía.

Visita clínica cada 1-2 meses. Calzado adecuado y educación del paciente.

En 1991 Gibbson define tres grados de ulceraciones: leve, moderado y grave. El criterio de valoración esta basado en la profundidad de la ulceración y en el grado de la infección (52). Este sistema no tiene en cuenta la etiología primaria de la lesión. También en 1991 Frykberg y Coleman, describen un sistema de clasificación de la úlcera que considera los factores de riesgo, así como etiologías especificas en el pie diabético. Fryberg identifica al paciente en riesgo basándose en la presencia de neuropatía, isquemia, deformidad del pie, o cualquier combinación de estos factores. El sistema de Fryberg se

Figuras 2. Dermohipodermitis bacteriana.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

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Figuras 3 y 4. Fascitis necrotizante.

describe como un sistema de clasificación de riesgo basado en 5 grados (53). Posteriormente otras clasificaciones como la de la Universidad de Texas (54-56), de Lypsky (44) y la PEDIS (perfusión, extensión, destrucción tisular-profundidad, infección y sensibilidad)(26) están destinadas a valorar de forma individualizada la profundidad de la herida, el grado toxicidad sistémica, la terapéutica y otras. Los sistemas de clasificación anteriores describen factores de riesgo y estrategias de tratamiento preventivo; sin embargo, no indican específicamente como tratar las ulceraciones. Una clasificación ideal de las heridas debería reunir varios objetivos (57): grado de severidad y evaluación del pronóstico (cicatrización y riesgo de amputación mayor) que permita una gestión normalizada de cada una de las mismas. La etiología subyacente y los factores de riesgo asociados son críticos para valorar las úlceras en el pie diabético, para proponer un tratamiento adecuado y para evaluar el pronóstico. De este modo recomiendan un sistema de clasificación combinado que tenga en cuenta la etiología de la úlcera, los factores de riesgo, los esquemas de tratamiento y el pronóstico (26, 32, 58-60, 61-69). Las etiologías primarias y los factores de riesgo incluyen neuropatía periférica diabética, enfermedad vascular periférica, deformi-

dad del pie e historia de úlceras. Las opciones de gestión clínica incluyen la educación del paciente, modificaciones en el calzado, evaluación neurológica, evaluación vascular y tratamiento, cura de heridas y modificaciones en la carga del peso en el pie. El sistema propuesto utiliza 6 grados de ulceración, entre el 0 y el 5, basado en la clasificación de Wagner. La valoración de la úlcera está subdividida según el grado de isquemia: Grado 0: la integridad de la piel está intacta. La sensibilidad es normal y existe deformidad en el pie, con o sin neuropatía. Estos pacientes no suelen tener una historia de ulceración. El tratamiento está dirigido a educar al paciente, uso de calzado apropiado y consulta vascular cuando corresponda. En pacientes con deformidades en el pie, la cirugía correctora del pie puede recomendarse para eliminar áreas de presión anormal. El pronóstico de estos pacientes es bueno o excelente. Grado 1: se divide en dos categorías: – Grado 1A: heridas superficiales sin infección. Estos pacientes pueden tener un historial de ulceración plantar, pérdida de sensibilidad y pueden o no presentar deformidades en el pie. – Grado 1B: los mismos que para el grado 1A pero con un componente isquémico.

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PIE DIABÉTICO

Figura 5. Necrosis del talón por osteomielitis del calcáneo.

La gestión de estos pacientes es similar a la de grado 0 con el añadido de desbridamiento apropiado de heridas y cuidado local de las mismas. Se logra modificar la carga de peso mediante sandalias curativas, plantillas de contacto total y modificaciones en el calzado. Las consultas vasculares son especialmente importantes en lesiones grado 1B. Se realizan doppler, oxígeno transcutáneo y arteriogramas, y se puede plantear una revascularización arterial como garantía. El pronóstico para los pacientes 1A es bueno, mientras que para los 1B es bueno o regular. Grado 2: se divide en dos categorías: – Grado 2A: implica ulceraciones hasta el nivel de tendón, hueso, ligamento y cápsula de la articulación con inflamación. No hay sensibilidad. Estos pacientes presentan generalmente una historia de ulceraciones previas en el pie, sin embargo, no es infrecuente encontrar lesiones grado 2 como una presentación primaria. – Grado 2B: presenta los mismos criterios que el 2A con el añadido de un problema vascular significativo.

Figura 6. Después de tratamiento del paciente de la fig. 5.

La gestión de las lesiones de grado 2 es similar al descrito anteriormente para el grado 1 con el añadido de una posible hospitalización (a elección) para desbridamiento de heridas profundas de todos los tejidos necróticos o inviables. Pueden realizarse extirpaciones de hueso con el objetivo de obtener un adecuado cierre de los tejidos blandos. Pueden realizarse radiografías para descartar osteomielitis. De nuevo, la consulta vascular es obligada en las ulceraciones 2B. El pronóstico para el grado 2A es bueno, mientras que para el grado 2B es variable. Grado 3: se divide en dos categorías.

Figura 7. Necrosis + osteomielitis.

– Grado 3A: presenta ulceraciones profundas con abscesos u osteomielitis. Estos pacientes sufren una celulitis significativa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

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y toxicidad sistémica. Normalmente, estos pacientes tienen un historial de ulceraciones previas y neuropatía. Las deformidades en el pie son comunes. – Grado 3B: son similares a las 3A con el añadido de una significativa enfermedad vascular. El plan de gestión de las lesiones de grado 3 es similar al de grado 2 con un ingreso inmediato en el hospital para antibióticos intravenosos y la apropiada incisión y drenaje. El pronóstico para el grado 3A es regular; para el 3B es variable.

Figura 8. Evolución del paciente 8.

Grado 4: presentan gangrena de los dedos o la planta del pie con o sin celulitis significativa o toxicidad sistémica. Estos pacientes suelen presentar ulceraciones profundas con el hueso expuesto. En la mayoría de los casos estos pacientes sufren una enfermedad vascular periférica significativa; no se percibe sensibilidad. En la mayoría de las lesiones grado 4 con enfermedad vascular severa no se notarán deformidades en el pie. El primer movimiento de gestión será la consulta en Angiología y Cirugía Vascular. La viabilidad de los tejidos se determinará según el éxito de los procesos de revascularización arterial. El pronóstico para estos pacientes es regular-malo. Grado 5: presenta gangrena en todo el pie. De nuevo, la gestión de estos pacientes pasa por la consulta de vascular y la revascularización arterial si es posible. Muchos de estos pacientes requieren la amputación menor o mayor de la extremidad inferior. En cada grado, la evaluación apropiada de laboratorio, valoración de la enfermedad infecciosa, interpretación radiográfica y valoración vascular deben llevarse a cabo como garantía. Los sistemas de clasificación de las úlceras están diseñados para facilitar protocolos apropiados de tratamiento y han demostrado que mejoran los resultados (70).

Figura 9. Resultado después de tratamiento Paciente Fig. 7.

Figura 10. Gangrena húmeda.

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PIE DIABÉTICO

BIBLIOGRAFÍA 1. Marinel-lo J, Blanes JI, Escudero JR, et al. Consenso de la SEACV sobre pie diabético. Angiología 1997; 5: 193-230. 2. Fryberg RG, Armstrong DG, Giurini J et al. Diabetic foot disorders: A clinical practice guideline. J Foot Ankle Surg 2000; 39: S1-S60. 3. Lipsky BA. Medical treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 39 (Suppl 2): S104-S114, 2004. 4. Lipsky BA, Berendt AR, Embil J, De Lalla F. Diagnosing and Treating diabetic foot infections. Diabetes Metb Res Rev 2004; 20: S56-64. 5. Bowler PG, Duerden BI, Armstrong DG. Wound microbiology and associated approaches to wound Management. Clin Microbiol Rev 2001; 14: 244-69. 6. Karchmer AW, Gibbons GW. Foot infections in diabetes: evaluations and Management. Curr Clin Top Infect Dis 1994; 14: 1-22. 7. Gerding DN. Foot infections in diabetic patients: the role of anaerobes. Clin Infect Dis 1995; 20: S283-8. 8. Diamantopoulos EJ, Haritos D, Yfandi G, et al. Management and outcome of severe diabetic foot infections. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1998; 106: 346-52. 9. Dow G, Browne A, Sibbald RG. Infection in chronic wounds: controversies in diagnosis and treatment. Ostomy Wound Manage 1999; 45: 23–40. 10. Senior C. Assessment of infection in diabetic foot ulcers. J Wound Care 2000; 9: 313–7. 11. Robson MC, Mannari RJ, Smith PD, Payne WG. Maintenance of wound bacterial balance. Am J Surg 1999; 178: 399–402. 12. Boyko EJ, Lipsky BA. Infection and diabetes. In Diabetes in America, 2nd edition, NIH Publication No 95-1468. 1995: 485–499. 13. Shah B, Hux J. Quantifying the risk of infectious diseases for people with dia- Bet es. Diabetes Care 2003; 26: 510–3. 14. Mayfield JA, Reiber GE, Sanders LJ, Janisse D, Pogach LM. Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care 1998;21:2161–77. 15. Boulton AJM, Vileikyte L, Ragnarson-Tennvall G, Apelqvist J. The global burden of diabetic foot disease. Lancet 2005; 336: 1719–24. 16. Lipsky BA. Infectious problems in diabetic patients. In: Levin and O’Neal’s The Diabetic Foot (6th ed). Bowker JH, Pfeifer MA, eds. St Louis: Mosby. 2001: 467–80. 17. Sato N, Shimizu H, Suwa K, Shimomura Y, Kobayashi I, Mori M. MPO activity and generation of active O2 species in leukocytes from poorly controlled diabetic patients. Diabetes Care 1992; 15: 1050–2. classification in relation to the final outcome. Wounds 2002; 14: 16–25. 18. Marhoffer W, Stein M, Maeser E, Federlin K. Impairment of polymorphonu- clear leukocyte function and metabolic control of diabetes. Diabetes Care 1992; 15: 256–60. 19. Gallacher SJ, Thomson G, Fraser DW, Fisher BM, Gemmell CG, MacCuish AC. Neutrophil bactericidal function in diabetes mellitus: evidence for association with blood glucose control. Diabet Med 1995; 12: 916–20. 20. Alexiewicz JM, Kumar D, Smogorzewski H, Klin M, Massry MG. Polymor- phonuclear leucocytes in non-insulin-dependent diabetes mellitus: abnorma- lities in metabolism and

21.

22.

23.

24.

25. 26.

27. 28.

29.

30.

31. 32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

function. Ann Intern Med 199 5; 123: 919–24. Clin Infect Dis 2004; 39: S83–6. Delamaire M, Maugendre D, Moreno M, Le Goff MC, Allanic H, Genetet B. Impaired leucocyte functions in diabetic patients. Diabet Med 1997; 14: 29–34.tes: a controlled trial. Diabet Med 1996; 13: 156–9. Muchová J, Liptáková A, Országhová Z, et al. Antioxydant system in poly- morphonuclear leucocytes of type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 74–8. Rai NK, Suryabhan, Ansari M, Kumar M, Shukla VK, Tripathi K. Effect of glycaemic control on apoptosis in diabetic wounds. J Wound Care 2005; 14: 277–81. Vigilance JE, Reid HL. Glycaemic control influences peripheral blood flow and haemorheological variables in patients with diabetes mellitus. Clin He- morheol Microcirc 2005; 33: 337–46. Conférence de consensus. Érysipèle et fasciite nécrosante. Med Mal Infect 2000; 30: 241–5. International Working Group on the Diabetic Foot. International consensus on the diabetic foot (CD-ROM). 2003. In: International Diabetes Foundation; Brussels. http://www.iwgdf.org. Edmonds M. Infection in the neuroischemic foot. Int J Low Extrem Wounds 2005; 4: 145–53. Berendt T, Lipsky BA. Is bone infected or not? Differentiating neuro-os- teoarthropathy from osteomyelitis in the diabetic foot. Curr Diab Rep 2004; 4: 424–9. Eneroth M, Apelqvist J, Stenstrom A. Clinical characteristics and out- come in 223 diabetic patients with deep foot infections. Foot Ankle Int 1997; 18: 716–22. Eneroth M, Larsson J, Apelqvist J. Deep foot infections in patients with diabetes and foot ulcer: an entity with different characteristics, treatments, and prognosis. J Diabetes Complications 1999; 13: 254–63. Cavanagh PR, Lipsky BA, Bradbury AW, Batek G. Treatment for diabetic foot ulcers. Lancet 2005; 366: 1725–35. Bernard, l , Lavigne, JP et al. Recommandations pour la practique Chinique. Prise en charge du pied diabétique infecté. Medicine et maledies infectieuses. 2007; 37: 26-50. Armstrong DG, Lavery LA, Sariaya M, Ashry H. Leukocytosis is a poor indicatorof acute osteomyelitis of the foot in diabetes mellitus. J Foot Ankle Surg 1996; 35: 280–3. Newman LG, Waller J, Palestro C, et al. Unsuspected osteomyelitis in diabetic foot ulcers: diagnosis and monitoring by leukocyte scanning with indium 111 oxyquinoline. JAMA 1991; 266: 1246–51. Lavery LA, Armstrong DG, Quebedeaux TL, Walker SC. Puncture wounds: normal laboratory values in the face of severe infection in diabetics and non- diabetics. Am J Med 1996; 101: 521–5. Kaleta JL, Fleischli JW, Reilly CH. The diagnosis of osteomyelitis in diabetes using erythrocyte sedimentation rate: a pilot study. J Am Podiatr Assoc 2001; 91: 445–50. Sanders LJ, Frykberg RG. Charcot neuroarthropathy of the foot. In: Levine and O’Neal’s The Diabetic Foot (6th ed). Bowker JH, Pfeifer MA, eds. Saint Louis: Mosby. 2001: 439–66. Perrennou D, Aboukrat P, Richard JL. Ostéoarthropathie nerveuse du pied diabétique. In: Le pied diabétique. Richard J-L, Vannereau D, eds. Paris: Editions MF. 2002: 183–207.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

39. Hartemann-Heurtier A, Ha Van G, Grimaldi A. The Charcot foot. Lancet 2002; 360: 1776–9. 40. Rajbhandari SM, Jenkins RC, Davies C, Tesfaye S. Charcot neuroarthropa- thy in diabetes mellitus. Diabetologia 2002; 45: 1085–96. 41. Armstrong DG, Todd WF, Lavery LA, Harkless LB, Bushman TR. The natural history of acute Charcot’s arthropathy in a diabetic foot specialty clinic. J Am Podiatr Med Assoc 1997; 87: 272–8. 42. Armstrong DG, Lavery LA. Acute Charcot’s arthropathy of the foot and ankle. Phys Ther 1998; 78: 74–80. 43. Lipsky BA. Osteomyelitis of the foot in diabetic patients. Clin Infect Dis 1997; 25: 1318–26. 44. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, Embil JM, Karchmer AW, LeFrock JL, Lew DP, Mader JT, Norden C, Tan JS. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 2004; 39: 885–910. 45. Jeffcoate WJ, Lipsky BA. Controversies in diagnosing and managing osteo- myelitis of the foot in diabetes. Clin Infect Dis 2004; 39: S115–22. 46. Ciampolini J, Harding KG. Pathophysiology of chronic bacterial osteomyelitis. Why do antibiotics fail so often? Postgrad Med 2000; 76: 479–83. 47. Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, Karchmer AW. Probing to bone in infected pedal ulcers: a clinical sign of underlying osteomyelitis in diabetic patients. JAMA1995; 273: 721–3. 48. Rajbhandari SM, Sutton M, Davies C, Tesfaye SS, Ward JD. «Saussage toe»: a reliable sign of underlying osteomyelitis. Diabet Med 2000; 17: 74–7. 49. Williams DT, Hilton JR, Harding KG. Diagnosing foot infection in diabetes. Clin Infect Dis 2004; 39: S83–6. 50. Wagner FW. The dysvascular foot: a system for diagnosis and treatment. Foot Ankle 1981; 2: 64-7. 51. Coleman W. Footwear in a magement programo f injury prevention. In: The diabetic foot. 4th Edition. St Louis: C.V. Mosby 1988; 9: 101-8. 52. Gibbons GE, Ellopoulos GM. Infection of the diabetic foot. In. Management of diabetic foot problems. Philadelphia:WB Saunders, 1984; 97-102. 53. Frykberg RG. Diabetic foot ulcerations. In The high risk foot in diabetes mellitas. Edinburggh: Churchill Livingstone, 1991; 185-6. 54. Jeffcoate WJ, Macfarlane RM, Flechter EM. The description and classification of diabetic foot lesions. Diabet Med 1993; 10: 676–9.

■ 47

55. Lavery LA, Armstrong DG, Harkless LB. Classification of diabetic foot wounds. J Foot Ankle Surg 1996; 35: 528–31. 56. Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Validation of a diabetic wound classification system. The contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation. Diabetes Care 1998; 21: 855–9. 57. Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I, Nguyen HC, Harkless LB, Boulton AJ. A comparison of two diabetic foot ulcer classification systems: the Wagner and the University of Texas wound classification systems. Diabetes Care 2001; 24: 84–8. 58. Benhamou AC, Dadon M, Emmerich J, et al. Artériopathie des membres inférieurschez le diabétique. Diabetes Metab 1997; 23: 541–8. 59. ANAES. Echographie-Doppler dans l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs. 2002: 1–144. http://www.anaes.fr. 60. Orchard TJ, Strandness Jr., E. Assessment of peripheral vascular disease in diabetes. Report and recommandations of an international workshop sponsored by the American Diabetes Association and the American Heart Association. 18-20 September, 1992, New Orleans, Louisiana. Circulation 1993; 88: 819–28. 61. VALMI. Collège des enseignants de médecine vasculaire. Conduite à tenir devant une artériopathie des membres inférieurs chez le diabétique. Paris, 2004. 62. Boursier V, Priollet P. Explorations vasculaires non invasives chez le diabétique. Paris, 2005. 63. Got I. Sur la nécessité d’une approche multidisciplinaire du pied diabétique. J Mal Vasc 2001; 26: 130–4. 64. Hartemann-Heurtier A, Ha Van G, Danan JP, et al. Outcome of severe diabetic foot ulcers after standardised management in a specialised unit. Diabetes Metab 2002; 28: 477–84. 65. Sumpio BE, Aruny J, Blume PA. The multidisciplinary approach to limb salvage. Acta Chir Belg 2004; 104: 647–53. 66. Vileikyte L. Diabetic foot ulcers: a quality of life issue. Diabetes Metab Res Rev 2001; 17: 246–9. 67. Sumpio BE. Foot ulcers. N Engl J Med 2000; 343: 787–93. 68. Gottrup F. Management of the diabetic foot: surgical and organisational aspects. Horm Metab Res 2005; 37: 69–75. 69. Apelqvist J, Larsson J. What is the most effective way to reduce incidence of amputation in the diabetic foot? Diabetes Metab Res Rev 2000; 16: S75– 83. 70. Calhoun JH,Cantrell J, Cobos J. Treatment of diabetic foot infections: Wagner classification,therapy, and outcome. Foot Ankle 1988; 9: 101–8.

Úlcera Neuropática SERGIO BENITES*, NEFTALÍ RODRÍGUEZ NEFTALÍ** Y JUAN RODRÍGUEZ** *Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Español de México. **Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del C.M.N. «20 de Noviembre» I.S.S.S.T.E. México

INTRODUCCIÓN Las úlceras neuropáticas constituyen una seria complicación de la diabetes mellitus (DM). Es conocido que un 15% de la población con esta entidad metabólica van a desarrollar una úlcera en las extremidades inferiores. La enfermedad neuropática de los miembros inferiores se va a desarrollar como resultado del daño en las estructuras nerviosas. En los casos de las úlceras en los pies diabéticos, además de los cambios metabólicos propios de la diabetes, se van a sumar alteraciones en las arterias periféricas, produciendo isquemia que va a exacerbar la neuropatía. Consecuentemente, la deficiente perfusión sanguínea, la susceptibilidad a la infección, la propia neuropatía, las alteraciones bioquímicas y el trauma repetido en los pies, o una combinación de estos factores, harán que la curación de este tipo de úlceras continúen siendo un gran reto. Las úlceras que se presentan en los diabéticos también son conocidas como neurotróficas, tróficas, perforantes o malperforantes.

EPIDEMIOLOGÍA De acuerdo a la FID (Federación Internacional de Diabetes), según el último reporte del 2011, en el mundo existen cerca de 285 millones de diabéticos, y se espera que alcance los 400 millones en el 2030. La prevalencia de esta enfermedad en los Estados Unidos está presente en el 6.3% de su población, es decir 18.2 millones de personas que la padecen y se estima que alrededor de 5.2 millones de habitantes no han sido diagnosticados (1). En

Europa, se contabilizan 52.8 millones de diabéticos, y que probablemente 19 millones viven sin saberlo. En países de América Latina la prevalencia es cercana a las estadísticas previamente señaladas, por ejemplo en México el porcentaje de diabéticos oscila alrededor del 10.5%, es decir 10.5 millones de habitantes y aproximadamente el 30% de la población desconoce que la padece. La diabetes mellitus constituye la principal causa de amputaciones no traumáticas, 50-75%. La frecuencia de amputaciones en pacientes con DM es 15 a 28 veces mayor que en individuos que no la tienen (2, 3). En los Estados Unidos entre el 15 al 20% de los diabéticos se van a ver afectados por problemas en los pies y son causantes del 20% de todas las hospitalizaciones y de más de 50,000 amputaciones de las extremidades inferiores en un año (4). Por otro lado, se sabe que más del 50% de los diabéticos que fueron sometidos a amputaciones mayores, van a requerir de una nueva amputación en la extremidad contralateral, durante los primeros cuatro años posteriores a la primera pérdida de la extremidad (5). El costo en el cuidado de las ulceraciones es significativamente alto y va en incremento cuando se requiere de una amputación. Ramsey y colaboradores, estiman que el costo que se atribuye a esta patología es de $27,987 USD durante los primeros 2 años del diagnóstico (6), mientras que Harrington et-al, utilizando la base de datos del Medicare (programa de asistencia médica para ancianos), encontró que sólo el 31% de las úlceras sanaban durante las primeras 20 semanas de tratamiento y estimaron un costo anual de $15,300 USD (7).

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PATOGENESIS El origen y desarrollo de una úlcera neuropática tiene múltiples componentes. En general, ellas incluyen una combinación de insuficiencia arterial de las extremidades inferiores, neuropatía diabética, problemas estructurales del pie, y trauma local (8). En un estudio realizado por Reiber y colaboradores, identificó que los componentes antes mencionados estaban presentes en el 63% de los pacientes; así mismo, demostró que alrededor del 20% de los pacientes con úlceras neuropáticas tenían mala circulación, el 50% van a tener neuropatía periférica y una tercera parte de ellos llegaron a presentar ambas alteraciones (9). En otro estudio Boulton evidenció que la neuropatía periférica estaba presente en el 90% de los casos, la cual habitualmente se presenta en la diabetes mellitus después de 10 años de evolución (10). Otras causas de menor frecuencia que también se han descrito en la patogénesis de las úlceras neuropáticas son la presencia de edema, callosidades e infección.A pesar que la infección está comúnmente asociada con las amputaciones en pacientes diabéticos, no es considerado un factor determinante hasta en un 60% en el desarrollo de úlceras neuropáticas (11). Neuropatía La neuropatía diabética está involucrada en la mayoría de las ulceras neuropáticas. La incidencia de ésta en pacientes con DM, está relacionada con la duración de la misma y el control glicémico. Diversos estudios han demostrado que los pacientes con un adecuado control de su glicemia, tienen una mejor velocidad de conducción nerviosa, así como disminución de retinopatía y nefropatía. La etiología exacta de la neuropatía periférica no se conoce, pero se sabe que es el resultado de eventos metabólicos que incluyen el metabolismo de la glucosa, el sorbitol y la fructuosa, una disminución del mio-inositol (necesario para la conducción nerviosa), e isquemia a nivel del nervio debido a una afec-

ción de la vasa nervosum (12). El mecanismo estructural predominante que se ve afectado por estos componentes metabólicos es el microvascular. Bajo condiciones normales las comunicaciones entre arteriolas y vénulas a nivel del pie están cerradas, y el flujo sanguíneo es a través de los capilares nutrientes de la piel. En presencia de DM, existe una disminución en la innervación simpática de estas comunicaciones entre arteriolas y vénulas, provocando una gran dilatación de las arteriolas, abriendo las comunicaciones, con lo cual disminuye el flujo que se dirige hacia los capilares de la piel, provocando una disminución en su temperatura y en la presión transcutánea de oxígeno (13). Existen 3 tipos de neuropatía: 1) Sensorial (que controla la sensibilidad), 2) la denervios motores (que controlan la musculatura), y 3) autonómica (que controla la función como la sudoración, el flujo vascular y la frecuencia cardiaca). Todos estos tipos de neuropatía se ven afectados en los pacientes con DM. Si bien la diabetes mellitus es la principal causa de neuropatía, hay que recordar que existen otras que pueden provocarla: la uremia, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), deficiencias nutricionales, compresión nerviosa, trauma, fracturas, tumores, exposiciones a radiación ó frío, ciertas medicinas, lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide (14). Anormalidades músculo esqueléticas Las deformidades del pie en los pacientes con DM y neuropatía periférica son muy comunes y se caracterizan por la presencia de áreas de alta presión (figura 1). Estas deformidades además se van a asociar con una disminución de la grasa a nivel de las cabezas metatarsianas. Las ulceraciones se van a desarrollar a partir de un estrés repetitivo, en las zonas de mayor presión sobre dichas prominencias óseas (15). Las áreas sobre los dedos, en la punta de los mismos y debajo de las cabezas metatarsianas son las más vulnerables a ulceración e infección.

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Fig 1. Úlceras neuropáticas en zonas de alta presión, correspondientes a las cabezas metatarsianas.

La presencia de una callosidad puede incrementar la presión en el pie hasta en un 30% más, y debido a la ausencia o disminución de una respuesta protectora secundaria a la neuropatía, fácilmente se puede desarrollar una úlcera neuropática. Del mismo modo, las úlceras que aparecen, pueden empeorar progresivamente. Las principales malformaciones que se van a presentar en los pacientes con DM son: la articulación del tobillo equino, que se caracteriza por una franca limitación a la dorsiflexión del pie, con lo cual se va a incrementar la presión en la planta del pie. Esta deformación se va a presentar en el 10.3% de los casos (16). Otra malformación comúnmente observada, es el llamado pie de Charcot, también conocido como neuroartropatía de Charcot. Lavery y colaboradores encontraron una incidencia anual de artropatía de Charcot en 11.7 por 1000 entre no hispanos blancos con diabetes. La duración de la enfermedad también es importante, y se observa que el 80% de los pacientes con pie de Charcot tiene más de diez años con DM (17). El mecanismo preciso en el desarrollo del pie de Charcot no se conoce. Existen diferentes teorías que tratan de explicar su etiología. A pesar de la idea frecuente, que la mayoría de las extremidades de los diabéticos son isquémicas, existe una evidencia que muchos pacientes con neuropatía diabética tienen un incremento en el flujo sanguíneo y que se

mantiene acumulado en los pies. Esta condición tiene correlación directa con la disminución de la densidad ósea que se observa en la artropatía de Charcot. El Dr. Eichenholz en 1966, dividió la progresión de la enfermedad de Charcot en tres etapas: desarrollo, coalescencia y reconstrucción. La etapa de desarrollo es la etapa aguda de destrucción, que se caracteriza por ruptura y dislocación de las articulaciones, edema, subluxación, formación de fragmentos de hueso y cartílago, fracturas intraarticulares y fragmentación ósea. Este periodo generalmente inicia posterior a un trauma menor, pero se agrava con la deambulación continua. La etapa de coalescencia se caracteriza por disminución del edema, absorción de los fragmentos óseos y cartílago, así como curación de las fracturas. La fase final es la reconstrucción ósea con remodelación y fusión de los segmentos largos de huesos, con lo que se limita la movilidad de la articulación de manera importante. Debido a todos estos cambios, las zonas de presión son mayores en los pacientes con artropatía de Charcot, condición que incrementa hasta 4 veces el riesgo a desarrollar una úlcera (18). En otra observación, hay tres estudios que han evaluado si la presencia de úlcera neuropática y pie de Charcot, tienen algún impacto directo sobre la mortalidad de los pacientes. Cuando son comparados entre si, no se encontró diferencia significativa (19-21). Sin

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embargo, en la actualidad existe evidencia de que la presencia de una úlcera neuropática, se asocia con un incremento hasta del 50% en la mortalidad a cinco años (22, 23). Insuficiencia circulatoria Los pacientes diabéticos van a tener afección en la macro y microcirculación. La característica de enfermedad arterial periférica que va a afectarse, son los vasos de mediano calibre (macrocirculación), principalmente a nivel de la trifurcación de la arteria poplítea. Sin embargo, esta puede extenderse e involucrar los vasos del pie. Los pacientes con neuropatías van a tener afección del reflejo axonal nervioso, por lo que van a presentar vasodilatación en respuesta a un estímulo doloroso. Esta vasodilatación anormal puede, paradójicamente, provocar isquemia funcional (microcirculación). La presencia de enfermedad arterial periférica es elevada, principalmente en los pacientes con DM tipo II. En un estudio que involucró 5229 pacientes diabéticos recientemente diagnosticados, se encontró que el 21.1% de ellos tenían un índice tobillo brazo menor a 0.9, mientras que el 7.3% eran claudicadores (24). Además de los cambios arteriales clásicos de la arterioesclerosis, con el desarrollo de las placas asociadas con la calcificación intimal, la enfermedad arterial en los diabéticos nos muestran un patrón característico de calcificación de la capa media arterial.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ÚLCERA NEUROPÁTICA La evaluación del paciente inicia con la elaboración de una historia clínica completa. Se debe identificar correctamente todos los factores de riesgo. Lavery y colaboradores, demostraron que el riesgo de ulceración se incrementa drásticamente de acuerdo al número y al tipo de factor de riesgo asociado con un paciente diabético. Ellos encontraron que el incremento del riesgo era de 1.7 en una

persona con neuropatía periférica, 12.1 si además de ésta, presentaba alguna deformidad del pie, y hasta 36.4 si a estas dos se sumaba el antecedente de una amputación previa (25). En la tabla I se enumeran los diferentes factores de riesgo que comúnmente se asocian con el desarrollo de una ulceración. Aparentemente tienen un origen multifactorial, sin embargo, existen muchos otros factores de riesgo que el médico necesita tomar en cuenta. Por consiguiente, es importante unificar criterios para poder establecer el riesgo que va a tener cada paciente. El Grupo de Trabajo Internacional en Pie Diabético, recomienda el siguiente sistema de clasificación (26): Grupo 0. Paciente diabético sin factores de riesgo. Grupo 1. Incluye a pacientes con DM y neuropatía. Grupo 2. Incluye pacientes DM, neuropatía, Enf.Vascular y/o deformidad del pie. Grupo 3. Pacientes con historia de ulceración ó amputaciones previas. Tabla I Factores de riesgo en el desarrollo de una úlcera en DM • Ausencia de sensibilidad protectorra debido a neuropatía diabética. • Insuficiencia vascular. • Deformidad estructural o presencia de callosidad. • Neuropatía autonómica que causa disminución de sudoración y resequedad. • Movilidad articular limitada. • Larga duración de la diabetes. • Historia de tabaquismo prolongado. • Mal control glucémico. • Obesidad. • Disminución de la visión. • Historia de úlcera o amputación previa. • Sexo masculino. • Edad avanzada. • Raza étnica asociada con alta incidencia de DM (ej. Americano). • Calzado inadecuado.

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Uno de los principales aspectos a evaluar es la pérdida de la sensibilidad en el pie. Se puede realizar fácilmente mediante el uso de el mono filamento de Semes-Weinstein (SWME) ó mediante el método de vibración. La prueba con el SWME es una prueba no invasiva, de bajo costo, rápida y fácil de efectuar, que consiste en la aplicación del monofilamento sobre el pie, durante un segundo. El paciente tiene la instrucción de decir «si», cada vez que él sienta el monofilamento en el pie. Basados en la literatura, el método óptimo para realizar la prueba es con el monofilamento 5.07 / 10 gr sobre la base del primer dedo y las cabezas metatarsianas del 3er y 5to dedos. Fig. 2. El paciente que no sea capaz de detectar en algún punto, debe de ser considerado en riesgo para maximizar su sensibilidad. Esta prueba se encuentra estandarizada y tiene una sensibilidad del 90% (27).

Fig 2. Zonas recomendadas de exploración con el monofilamento de Semmes-Weinstein.

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Otro de los aspectos importantes a evaluar es la presencia de dolor neuropático. Éste comúnmente se describe como «quemante», «ardoroso», «punzante» o como «piquetes con agujas». Hay que considerar que la actividad física puede exacerbar o aliviar esta situación. La pérdida de la función motora también va a afectar a los músculos intrínsecos del pie, lo que conlleva a cambios estructurales del mismo con el paso del tiempo. Se han descrito diferentes tipos de malformaciones en los pies, desde el pie cavo (aquellos que presentan un arco plantar amplio), dedos en «forma de martillo», hallux valgus, cabezas metatarsianas prominentes, hasta el pie de Charcot. La evaluación del estado vascular se puede ver dificultada debida a la coexistencia de calcificación arterial y enfermedad arterial periférica en los pacientes con DM.Ante la ausencia de pulsos palpables, existen diferentes alternativas para su seguimiento, iniciando con la realización de un ultrasonido Doppler para determinar el tipo de señal encontrada (trifásica, bifásica ó monofásica), medición de presiones segmentarias, presión en los dedos, presión transcutánea de oxígeno (tcPO2) con lo cual se evalúa la microcirculación (28). El Dr. Zimmy y colaboradores en el año 2001, demostró que los pacientes con diabetes y neuropatía tienen significativamente mayor tcPO2 cuando se encuentran de pie, comparado con los pacientes solamente diabéticos, lo cual demostró la afectación en la microcirculación (29). La temperatura del pie también debe ser examinada, ya que una diferencia entre ambas extremidades podría indicarnos la presencia de infección o fractura. Sin embargo, algunos autores han determinado que ésta, es un bajo indicador del estado vascular o de la neuropatía, incluso como predictor de futuras complicaciones. La única asociación significativa que se encuentra en la temperatura, es en presencia del pie de Charcot (17). Los síntomas y signos que se pueden encontrar ante la presencia de alteraciones circulatorias en estos pacientes son: edema, cambios en la piel (afección en uñas, pérdida

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del vello, resequedad), ausencia de pulso, cambios de coloración ó temperatura, y palidez de la extremidad con la elevación de la misma, conocido como signo de Buerguer. La formación de callosidad en los pies es una respuesta protectora natural hacia el estrés repetitivo. Esto se caracteriza por el engrosamiento hiperqueratósico de la piel. Sin embargo, el problema con ello es que la acumulación de callo puede incrementar la presión 25% a 30% más, lo que resulta en la formación de una úlcera por debajo de esta callosidad, dificultando su detección. La presencia de hemorragia dentro de una callosidad, es considerada el principal indicador de ulceración. En ocasiones, la presencia de esta callosidad puede provocar dolor por irritación de las terminaciones nerviosas superficiales. Basados en la duración y en la cantidad de presión que se aplique sobre el mismo, se va a desarrollar una ulceración. También es importante evaluar el tipo de calzado que se está utilizando, así como la medición de la presión plantar al momento de la deambulación. Un método sencillo para ello se consigue con el uso del tapete de Harris, sobre la cual se van a dejar las impresiones del pie, identificando las zonas de mayor presión, las cuales son las de mayor riesgo.

EVALUACIÓN DE LA ÚLCERA NEUROPÁTICA La descripción de la úlcera neuropática es necesaria y útil para el seguimiento de la misma durante su tratamiento. Las localizaciones y causas habituales de estas, están listadas en la tabla II. Las úlceras que se asocian a neuropatía pueden presentarse como una laceración, perforación o una ampolla con un borde redondeado u oblongo. La base de la úlcera puede ser necrótica, rosada ó pálida, con bordes suaves bien definidos. Además, se debe clasificar a la úlcera pues en base a ello, se determinará qué tipo de tratamiento es el adecuado, y se estimará la evolución que podría tener la misma. Existen diversos sistemas de clasificación descritos en

la literatura, la más utilizada es la Clasificación de Wagner que divide a las ulceraciones en 6 grados en base a la profundidad de la lesión y a la presencia de osteomielitis o gangrena (30). Debido a que esta clasificación no incluía la presencia de infección, isquemia o neuropatía, la Sociedad WONC en el año 2004 decidió realizar una modificación al sistema de Wagner incluyendo éstos aspectos (31). Otro sistema de Clasificación conocido, que es ampliamente utilizado fue el elaborado por la Universidad de Texas, el cual utiliza una estructura principal de 4 grados de profundidad, asociados con isquemia, infección, ambas o sin presencia de ninguna (32). De acuerdo con el Dr. Oyibo y colaboradores, este sistema es considerado superior al realizado por Wagner como un mejor predictor para la evolución del paciente (33). Tabla II Localizaciones Comunes y Causas habituales de las Úlceras Neuropáticas Dedos/ Interfalángicas Cabeza matatarsiana Interdigital

Limitada flexión de la articulación interfalángica. Alta presión, limitada flexión articular. Aumento de la humedad, calzado estrecho, deformidad del pie. Sitios de unión Calzado estrecho, deformidad del pie. Dorso Dedos en «martillo» o en de los dedos «garra», calzado estrecho. Dedos (distal) Mala circulación, trauma, calzado estrecho. Medio pie Deformidad de Charcot, (dorsal o plantar) trauma externo. Talones Presión constante. De Sociedad WONC: Guías para el manejo de heridas en pacientes con enfermedad neuropática de las extremidades inferiores. Glenview IL, 2004.

Finalmente, es necesario establecer si una úlcera está infectada o no. La presencia de infección difícilmente se asocia con ulceración, a pesar de que es conocido que las personas con diabetes tienen una mayor predisposición a esta

ÚLCERA NEUROPÁTICA

complicación. Sin embargo, las ulceraciones infectadas en pacientes diabéticos son menos sintomáticas que en los no diabéticos, en muchas ocasiones, el único hallazgo clínico que presentan es hiperglicemia. La presencia de una probable infección debe ser detectada durante el examen inicial, y la realización de un cultivo posterior a la desbridación es lo más recomendable. Una vez establecida la presencia de infección, se va a clasificar a las úlceras en dos grupos: aquellas que ponen en riesgo a la extremidad y, por lo tanto, requieren de tratamiento quirúrgico inmediato y las que no presentan este riesgo, de acuerdo a las características que estas presenten (Tabla III), que incluyen: celulitis alrededor de la lesión mayor a 2 cm, absceso profundo, osteomielitis y/o gangrena. La osteomielitis es el factor determinante para realizar la desbridación quirúrgica inmediata. Diversos reportes en la literatura mundial, la encuentran hasta en el 60% de los pacientes (34, 35). Tabla III Signos de riesgo de la extremidad en Infecciones de Pie Diabético No compromiso de Extremidad Celulitis que rodea la lesión menor A 2 cm. No signos de toxicidad sistémica. No absceso profundo,

Compromiso de Extremidad Celulitis alrededor de la lesión. Mayor a 2 cm. Absceso profundo. Osteomielitis o gangrena.

MANEJO DE LAS ÚLCERAS NEUROPÁTICAS El nivel de experiencia y conocimiento requeridos para el manejo de las úlceras neuropáticas se encuentra en una dinámica constante. Debido a la naturaleza compleja de las mismas, así como a las numerosas y diferentes co-morbilidades que se pueden presentar en los pacientes con diabetes, es necesario formar un equipo multidisciplinario para su manejo, el cual debe estar conformado por: un ci-

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rujano vascular, un cirujano ortopédico, infectólogo, endocrinólogo, personal certificado en el manejo de heridas, un ortesista, y en algunos países existe la especialidad de la podiatría (técnicos especialistas en patologías del pie). Hay diferentes reportes que demuestran una reducción en el número de amputaciones entre el 50% y el 80%, cuando se cuenta con eficientes equipos multidisciplinarios (36, 37). Los beneficios en el apoyo de este equipo multidisciplinario son tanto para los pacientes como para los integrantes del mismo. Dentro de los beneficios para los primeros destacan: la reducción en el tiempo de abordaje e intervención para mejorar el estado circulatorio, la reducción en el tiempo de curación, en el inicio de una terapia antibiótica y en una mejor calidad de vida, aunado con el desarrollo de un programa de prevención. Los beneficios para los médicos son: la posibilidad de formar y coordinar un equipo de especialistas en el manejo de pacientes con co-morbilidades complejas, el incremento en el número de pacientes referidos a los que se puede ayudar, la identificación como una Institución académica líder y el poder contar con una infraestructura capaz de desarrollar estudios clínicos, cada vez con mayor rigor científico. Una vez formado el equipo multidisciplinario, se debe realizar un adecuado control glucémico, tratar las afecciones presentes, haciendo hincapié en la necesidad de emplear o no antibióticos y posteriormente, se procede a prevenir y disminuir las zonas de alta presión en la extremidad mediante el uso de apósitos hidrocelulares, retiro del tejido hiperqueratósico que rodea característicamente a la lesión. En todo este proceso, se debe realizar además un adecuado control del dolor, para lo cual existen diferentes alternativas. En la actualidad, no existe una terapia que contrarreste el daño de la microvasculatura que es la causante de la neuropatía, sin embargo existen estudios clínicos que demuestran en sus resultados preliminares, que con el uso de Prostaglandinas aumenta significativamente el flujo sanguíneo en las extremidades inferiores, con lo que se mejoran los síntomas considerablemente.

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PIE DIABÉTICO

En el manejo de la úlcera, se siguen los mismos procedimientos que el tratamiento de heridas en general: 1) tratamiento agresivo y extenso de la infección, 2) establecer si existen datos de insuficiencia arterial y si es necesario realizar algún procedimiento derivativo o reparación endovascular, 3) liberar

todo tipo de presión sobre la úlcera, y 4) mejorar las condiciones de la herida mediante desbridaciones, uso de apósitos hidrocelulares o diferentes productos especializados para el manejo avanzado de heridas, que en cada vez tienen mayor diversidad y calidad (38). Figura 3.

A

C

B

F

E

D

G

H

I

Fig. 3. Secuencia del tratamiento en caso de úlcera neuropática infectada (A), desbridación y amputación por compromiso óseo (B, C, D), aplicación de apósitos hidrocelulares (E), granulación (G) y cicatrización (H,I).

ÚLCERA NEUROPÁTICA

La desbridación de la úlcera y de las callosidades son un proceso integral en el manejo de las úlceras neuropáticas. Los beneficios que el médico busca incluyen el remover el tejido desvitalizado, atacar las bacterias, estimular los factores de crecimiento, remover el tejido proliferativo no migratorio. Estos métodos de desbridación han cambiado con el paso del tiempo, la quirúrgica se realiza tantas veces sea necesario, dependiendo de la formación de nuevo teji-

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do necrótico; también tenemos la opción de realizar la desbridación de manera enzimática con el uso de hidrogeles, apósitos hidrocelulares, etc. Existen ocasiones específicas en las que va a ser necesario realizar primero un procedimiento de revascularización arterial, ya sea por medio de una derivación quirúrgica o «by-pass» o, mediante el uso de terapia endovascular, para posteriormente realizar la desbridación quirúrgica ó amputación menor. Figura 4.

A

B

C Fig. 4. Derivación distal con vena (A),Terapia endovascular a nivel dorsal y de vasos tibiales (B), Evolución de Úlcera isquémica infectada, posterior a revascularización y adecuada granulación del lecho quirúrgico (C).

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PIE DIABÉTICO

En un estudio realizado por la doctora Arora y colaboradores, cuyo propósito era evaluar el efecto de una revascularización exitosa sobre la microcirculación, se demostró que el efecto fue favorable; sin embargo, esta mejora en la microcirculación no alcanzaba los mismos niveles observados en los pacientes no diabéticos; por lo tanto, los pacientes con neuropatía diabética están en riesgo de desarrollar una nueva ulceración ó en ocasiones, se va a ver alterado el proceso de cicatrización a pesar de haberse restablecido el flujo en las arterias de mediano a mayor calibre (39). Por tal motivo, existen otros autores que justifican el uso de heparinas de bajo peso molecular en estos pacientes, quienes aparentemente presentan una mejor evolución (40). En otros casos, todas las úlceras con celulitis extensa y/o osteomielitis, deberán ser desbridadas y manejadas con antibióticos parenterales. Los pacientes con úlceras que clínicamente no muestran aspectos de infección, no deberían recibir terapia antibiótica. No hay evidencia que demuestre el uso de algún tipo de apósito sea superior a otro para el tratamiento de las úlceras. En la actualidad existen múltiples opciones que podemos utilizar en forma local. El incremento en la resistencia bacteriana a los antibióticos, ha originado que los clínicos cambien su opinión acerca de su uso en forma tópica. Existe una baja aceptación en cuanto al uso de antibióticos tópicos en el caso de úlceras neuropáticas infectadas, debido a que se puede crear resistencia bacteriana. Cuando nos enfrentamos a una úlcera que no muestra datos de mejoría después de ocho semanas, será necesario una reevaluación del tratamiento para asegurarse si es o no el adecuado y deberá considerarse la toma de una biopsia para descartar un proceso maligno. Si la biopsia es negativa y el tratamiento efectivo, la principal razón de esta falla en la cicatrización será la negatividad del ambiente celular, lo cual es una característica de las úlceras crónicas. En esta circunstancia, se debe considerar el uso de auxiliares de cicatrización (regenerador de la matriz celular, terapias de presión negativa, estimuladoras de angiogénesis, inhibidores de proteasas, etc.) para cambiar el medio celular y sea más factible la cicatrización.

En términos generales, los factores que van a predecir que una úlcera vaya a sanar o no serán su tamaño, su tiempo de evolución y el grado que tenga la misma. Para establecer el grado de una úlcera neuropática utilizamos la siguiente la tabla: (Tabla IV). Tabla IV Escala del Grado de una Úlcera Neuropática 1. Engrosamiento parcial con involucro sólo de la dermis y epidermis. 2. Engrosamiento completo y afección de tejido subcutáneo. 3. Grado 2 + exposición de tendones, ligamentos y articulación. 4. Grado 3 + absceso y/o osteomielitis. 5. Grado 3 + tejido necrótico. 6. Grado 3 + gangrena del tejido alrededor.

PREVENCIÓN La prevención de las lesiones cutáneas en los pacientes diabéticos es el objetivo principal para evitar una amputación, así como para llevar una buena evolución de la morbi-mortalidad. La EDUCACIÓN es la base para la prevención de esta patología, la cual debe ser relevante, simple, completa y útil para que el paciente conserve su funcionalidad. Es necesario que los pacientes sepan cuándo deben de acudir con el médico (si se presenta algún cambio de coloración, tumefacción, herida ó cuando el autocuidado no pueda llevarse a cabo). Existen autores quienes que proponen además de la educación, ésta se combine con una terapia de comportamiento (41). En una revisión bibliográfica con temas de la prevención para la formación de úlcera neuropática, se encontraron 13 estudios aleatorizados en los que se destaca a la auto medición de la temperatura del pie como el método más sencillo y eficaz para evitar la formación de una úlcera (42). Ya hemos mencionado anteriormente la importancia de formar un grupo multidiscipli-

ÚLCERA NEUROPÁTICA

nario, con diferentes especialistas, por lo que también debe ser incluido en el proceso de la prevención. El Dr. Sumpio y colaboradores enumeraran cuales serían los requerimientos mínimos para contar con un adecuado centro de atención de los pacientes (43). Señala ocho posibilidades, que se enumeran: 1) Posibilidad para realizar un estudio hemodinámico y anatómico vascular con revascularización en caso necesario. 2) Posibilidad para realizar una evaluación biomecánica y podiátrica con intervención quirúrgica en caso necesario. 3) Posibilidad para realizar una evaluación neurológica periférica. 4) Posibilidad para realizar una evaluación de la úlcera, categorización y clasificación. 5) Posibilidad para realizar una desbridación o incisión quirúrgica. 6) Posibilidad para iniciar y modificar la terapia antibiótica en base a cultivos. 7) Posibilidad para realizar un adecuado seguimiento y evaluación del riesgo para desarrollar una úlcera. 8) Posibilidad de reducir el riesgo de una nueva ulceración e infección mediante mecanismos protectores. Finalmente, se insiste en el establecimiento de un programa de auto-revisión cotidiana de los pies, con la identificación de problemas (cambios de coloración, tumefacción, heridas, callosidades, dolor o falta de sensibilidad), la utilización de un calzado adecuado, liberar las zonas de presión, higiene diaria, mantener la piel bien hidratada, cuidado de las uñas y llevar un adecuado control glicémico son los principios básicos para una adecuada prevención.

CONCLUSIONES La diabetes mellitus ha presentado un gran incremento en el último decenio. Del mismo modo, existe un considerable progreso tanto en la investigación, desarrollo de consensos, así como en las técnicas del tratamiento del pie diabético con los adelantos en el manejo

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avanzado de heridas. Sin embargo, hay todavía mucho por aprender en el campo del pie diabético y sus complicaciones. Existen numerosas publicaciones donde se demuestra que la formación de un equipo multidisciplinario, bien organizado, más la divulgación y mejor conocimiento, puede marcar la diferencia en los resultados, evolución y calidad de vida de los pacientes. Uno de los principales retos lo constituye la re-ulceración, la cual se presenta hasta en el 60% de los pacientes que ya han presentado una úlcera. Así, aunque existen nuevas terapias para mejorar la curación de una úlcera, nuevas modalidades de diagnóstico y mejores técnicas quirúrgicas para su resolución, los compromisos económicos y psicológicos de una re-ulceración en el pie del diabético continúan siendo un factor importante. El uso de un calzado terapéutico puede jugar un papel importante en esta estrategia, sin embargo el progreso hacia la biomecánica del pie, la evidencia de sus resultados y prescripciones aún son muy escasas. El uso de guías para el manejo, sólo definen un plan estratégico basado en los hallazgos, pero la provisión de una infraestructura que permita la implementación de estas, todavía es insuficiente. Existen nuevos retos, «lagunas» en nuestros conocimientos y se requiere de una mayor práctica en algunas áreas, tales como en el manejo avanzado de heridas. Sin embargo, motivados por el progreso y por los retos a los que nos enfrentamos, esperamos continuar progresando en este tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA 1. American Diabetes Associations (ADA): Economic costs of diabetes in U.S. in 2002, Diabetes Care 2003; 26(12): 917. 2. Reiber GE. The epidemiology of diabetic foot problem. Diabetic Medicine 1998; 13: S6-S18. 3. Most RS, Sinnock P: The epidemiology of lower extremity amputations in diabetic individuals. Diabetes Care 1983; 6: 87-91. 4. Krentz AJ, Acheson P, Basu A, Kilvert A, Wright AD, Nattrass M: Morbidity and mortality associated with diabetic foot disease: a 12-month prospective survey of hospital admissions in a single U.K. centre. Foot 1997; 7: 144-147.

60 ■

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5. Ebskov B, Josephsen P: Incidence of reamputation and death after gangrene of the lower extremity. Prosthet Orthotics Int 1980; 4: 77-80. 6. Ramsey SD, Newton K, Blough D, McCulloch DK, Sandhu N, Reiber GE,Wagner EH: Incidence, outcomes, and cost of foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care 1999; 22: 382-387. 7. Harrintong C et-al. A cost analysis of diabetic lower-extremity ulcers. Diabetes Care 2000; 23: 1333. 8. Margolis D, Hoffstad O, Allen-Taylor L, Berlin J. Diabetic Neuropathic Foot Ulcer. Diabetes Care 2002; 25: 18351839. 9. Reiber GE et-al. Causal pathways for incident lower-extremity ulcers in patients with diabetes from two settings. Diabetes Care 1999; 22(1): 157. 10. Boulton A et-al. The diabetic foot: of neuropathic aetiology? Diabetes Care 1999; 15: 557. 11. Pecoraro R, Reiber G. Classification of wounds in diabetic amputees. Wounds 1990; 2: 65-69. 12. Levin M. Management of diabetic foot: preventing amputation. South Med J 2002; 95(1): 10. 13. Driver V, Landowski M, Madsen J. Neuropathic wounds: The diabetic wound. En Bryan R & Nix D: Acute & Chronic Wounds. Current Management Options. Ed 3th. St. Louis, 2007, Mosby. 14. Boulton A.The Pathway to Ulceration: Aetiopathogenesis. In Boulton A, Cavanagh P and Rayman G: The Foot in Diabetes. 4th ed, England 2007. Wiley. 15. Levin M. Pathogenesis and general management of foot lesions. In Bowker J, Pfeiffer M: Levin And O`Neal´s The Diabetic Foot. 6th ed, St. Louis, 2001. Mosby. 16. Caselli A, et-al. The forefoot-to-rearfoot plantar pressure ratio is increased in severe diabetic neuropathy and can predict foot ulceration. Diabetes Care 2002; 25: 1006. 17. Lavery L. et-al. Diabetic foot syndrome: evaluating the prevalence of foot pathology in Mexican Americans and non Hispanic whites from a diabetes disease management cohort. Diabetes Care 2003; 26(5): 1435. 18. Jeffcoate W, Harding K. Diabetic Foot Ulcers. Lancet 2003; (361): 1545. 19. Armstrong D, Todd W, Lavery W, Karkless L, Bushman T. The natural history of acute Charcot`s arthropathy in a diabetic foot speciality clinic. Diabet Med 1997; 14: 357-363. 20. Fabrin J, Larsen K, Holstein P. Long-term follow-up in diabetic Charcot feet with spontaneous onset. Diabetes Care 2000; 23: 796-800. 21. Van Baal J, Game F, Hubbard R, Jeffcoate W. Mortality associated with acute Charcot foot and neuropathic foot ulcer. Diabetes Care 2010; 33: 1086-1089. 22. Moulik P, Mtonga R, Gil G. Amputation and mortality in new-onset diabetic foot ulcers stratified by aetiology. Diabetes Care 2003; 26: 494. 23. Robins J, Strauss G, Aron D, Long J, Kuba J, Kaplan Y. Mortality rates ans diabetic foot ulcers: is it time to communicate mortality risk to patients with diabetic foot ulceration? J Am Podiatr Med Assoc 2008; 98: 489-493. 24. Faglia E, et-al. Screening for peripheral arterial disease by means of the ankle-brachial index in newly diagnosed type 2 diabetic patients. Diabet Med 2005; 22: 1310-4.

25. Lavery L et-al. Practical criteria for screening patients at high risk for diabetic foot ulceration. Arch Intern Med 1998; 158(2): 157. 26. Apelqvist J et-al. International consensus on the diabetic foot. En: The Interrnational Working Group on the diabetic foot. Amsterdam, Netherlands 1999. 27. Feng Y, Schlosser F, Sumpio B.The Semmes Weisteins monofilament examination as screeenig tool for diabetic peripheral neuropathy. J vasc Surg 2009; 50: 675-82. 28. Bowering G, et-al. Diabetic foot ulcers, pathophisiology, assessment and therapy. Can Fam Physician 2001; 47: 10071009. 29. Zimmy S, et-al. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk. Diabetes Care 2001; 24, 1810-1813. 30. Wagner F. The dysvascular foot: a system for diagnosis and treatment. Foot Ankle 1981; 2:64. 31. WONC Society: Guidelines for management of wounds in patients with lower-extremity neuropathic disease, WONC Clinical Practice Guideline Series 3, Glenview IL, 2004. 32. Lavery L, Amstrong D, Harkles L. Classification of diabetic foot wounds. J Foot Ankle surg 1996; 35: 528. 33. Oyibo S, et-al. A comparison of two diabetic foot ulcer classification systems the Wagner and the University of Texas wound classification systems. Diabetes Care 2001; 24: 84. 34. Eneroth M, Apelqvist J, Stenstrom A. Clinical characteristics and outcome in 223 diabetic patients with deep foot infections. Foot Ankl Int 1997; 18(11): 716. 35. Lipsky B. Osteomyelitis of the foot in diabetic patients Clin Infect Dis 1997; 25: 1318. 36. Edmonds M, Blundell M, Morris M, Thomas E, Cotton L, Watkins, Improved survival of the diabetic foot: the role of a specialized foot clinic. Q J Med 1986; 60: 763-771. 37. Meltzer D, et-al. Decreasing amputation rates in patients with diabetes mellitus. An outcome study. JAPMA 2002; 92(8): 425. 38. Frykberg R, et-al. An evidence based approach to diabetic foot infections. Am J Surg 2003; 186: 44S. 39. Arora S, Pomposelli F, LoGerfo F,Veves A. Cutaneous microcirculation in the neuropathic diabetic foot improves significantly but not completely after successful lower extremity revascularization. J Vasc Surg 2002; 35: 501-505. 40. Kalani M, Apelqvist J, Blomback M, Brismar K, Eliasson B, Eriksson J, et-al. Effect of Dalteparin on healing of chronic foot ulcers in diabetic patients with peripheral arterial occlusive disease. Diabetes Care 2003; 26: 2575-2580. 41. Roter D, et-al. Effectiveness of interventions to improve patient complicance: a meta-analysis. Med Care 1998; 36: 1138-1141. 42. Arad Y, Fonseca V, Peters A, Vinik A. Beyond the monofilament for the insensate diabetic foot. A systematic review of randomized trials to prevent the occurrence of plantar foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care 2011; 34: 1041-1046. 43. Sumpio B, Armstrong D, Lavery L, Andros G. The role of interdisciplinary team approach in the management of diabetic foot. J Vasc Surg 2010; 51: 1504-1506.

Manejo y cuidados de la Úlcera diabética BORJA MERINO, LOURDES DEL RÍO, VICTORIA GASTAMBIDE, SANTIAGO CARRERA, MARÍA ANTONIA IBÁÑEZ, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, VICENTE GUTIÉRREZ, MIGUEL MARTÍN PEDROSA, ENRIQUE SAN NORBERTO, NOELIA CENIZO, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ FAJARDO, CARLOS VAQUERO Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España

CONCEPTOS Y EPIDEMIOLOGÍA Se define el Pie Diabético, como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida en la que, con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie. (SEACV Consenso sobre Pie Diabético1997) (1). La prevalencia de la Diabetes Mellitus es del 6%, aunque se estima que está infradiagnosticada, existiendo un porcentaje similar de pacientes que no son diagnosticados. Además es la séptima causa de muerte directa en los países desarrollados, sin tener en cuenta su papel en la mortalidad cardiovascular (2). Las complicaciones de la diabetes son de etiopatogenia vascular o metabólica. La úlcera en el pie diabético es una de las complicaciones más frecuentes en las extremidades inferiores de los diabéticos, calculándose que en al menos un 15% de los diabéticos estarán presentes (3). Su incidencia general anual es del 2-3% (7% en aquellos pacientes con neuropatía periférica), y su prevalencia oscila entre el 2 y 10% (4). Se estima que alrededor del 85% de los diabéticos que sufren amputaciones previamente han padecido una úlcera. La prevalencia estimada de neuropatía periférica, factor de riesgo prevalente para el desarrollo de úlcera, oscila entre el 30 y el 70%. Aproximadamente el 70-100% de las úlceras presentan signos de neuropatía periférica. La prevalencia de enfermedad vascular periférica en diabéticos se ha calculado que oscila del

10-20% (Consenso Internacional sobre Pie Diabético 2001) (5). Analizando los datos aportados en este apartado, se deduce la necesidad de la identificación de los pacientes diabéticos para realizar un correcto control metabólico de los mismos, así como un cuidado idóneo y minucioso manejo de su pie.

FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIÓN DE LA ÚLCERA DIABÉTICA Siempre que nos encontremos ante un paciente diabético, deberemos identificar la presencia de alguno de los siguientes factores de riesgo para el desarrollo de úlcera diabética. El especial cuidado en estos pacientes será vital para evitar la progresión de las úlceras a lesiones de mayor gravedad que pudieran conllevar a una infección y una consecuente amputación del pie. Así, los grupos de riesgo de ulceración diabética serían (6,7): – Antecedentes de ulceración previa. – Neuropatía periférica: presencia de síntomas y signos de alteración de los nervios periféricos típica en pacientes diabéticos. – Isquemia arterial crónica: la arteriopatía de los diabéticos es una arteriopatía distal, siendo característica la calcinosis arterial. – Retinopatía diabética.

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PIE DIABÉTICO

– Deformidades óseas: alteraciones estructurales del pie como la presencia de dedo de martillo, dedos en garra, hallux valgus, cabezas metatarsianas prominentes, situación de neuroartropatía, amputaciones u otra cirugía del pie. – Antecedentes de exceso de alcohol. – Aislamiento social: que conlleva un seguimiento inapropiado del paciente. – Ancianos de más de 70 años, con patología asociada y mal control terapéutico.

CLÍNICA DEL PIE DIABÉTICO En base a la etiopatogenia, y según el Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular sobre Pie Diabético (1) pueden establecerse las siguientes formas o grados clínicos: – ÚLCERA NEUROPÁTICA, caracterizada por úlcera en la zona de presión o deformidad del pie, existiendo tres localizaciones prevalentes y características: primer y quinto metatarsiano en sus zonas acras; y calcáneo en su extremo posterior. Son ulceraciones de forma redondeada, callosidad periulcerosa e indoloras. La perfusión arterial es correcta, con existencia de pulsos tibiales. – ÚLCERA NEURO-ISQUÉMICA, caracterizada por necrosis inicialmente seca y habitualmente de localización laterodigital, que suele progresar de forma rápida a húmeda y supurativa si existe infección sobreañadida. Generalmente los pulsos tibiales están abolidos y existe una neuropatía previa asociada. – PIE DIABÉTICO INFECTADO, de la que clínicamente es posible distinguir a su vez tres formas, que pueden cursar de forma sucesiva, pero también simultánea: celulitis superficial, infección necrotizante y osteomielitis. • Celulitis Superficial: en un 95% causada por un único germen patógeno gram positivo, (generalmente estafilococo aureus o estreptococo). Puede ser autolimitada o evolucionar a formas más extensas.

• Infección necrotizante: afecta a tejidos blandos y es polimicrobiana. Cuando se forman abscesos, el proceso puede extenderse a los compartimentos plantares. • Osteomielitis: de localización preferente en primero, segundo y quinto dedo, que suele cursar de forma sintomática, aunque a veces los síntomas pueden faltar, siendo a veces difícil el diagnóstico diferencial con formas no sépticas. En este sentido, la exteriorización ósea en la base de una ulceración tiene un valor predictivo del 90%. – ARTROPATÍA NEUROPÁTICA, caracterizada por fracturas espontáneas que son asintomáticas. Radiológicamente se objetiva reacción perióstica y osteolisis. En su fase más avanzada o final da lugar a una artropatía global o de Charcot, que se define por la existencia de la subluxación plantar del tarso y la pérdida de la concavidad medial del pie causada por el desplazamiento de la articulación calcáneoastragalina, asociada o no a la luxación tarsometatarsal.

ÚLCERA NEURO-ISQUÉMICA Desarrollaremos a continuación las características de las úlceras diabéticas neuroisquémicas (8): – – – – – – – – – – –

Son dolorosas. Pulsos ausentes. Presencia de márgenes irregulares. Habitualmente localizadas en los dedos. Callosidades ausentes o infrecuentes. Hallazgos sensoriales variables. Flujo sanguíneo disminuido. Venas colapsadas. Pie frío. Aspecto pálido y cianótico. No deformidades óseas.

En la Tabla 1, se establece el diagnóstico diferencial entre úlceras neuropáticas y neuroisquémicas.

MANEJO Y CUIDADOS DE LA ÚLCERA DIABÉTICA

Tabla I Diagnóstico diferencial entre úlcera neuroisquémica y neuropática Úlcera neuropática. Indolora. Pulso normales. Aspeco en sacabocados. Localizada en la planta del pie. Presencia de callosidades. Pérdida de sensibilidad, reflejos y sentido vibratorio. Flujo sanguíneo aumentado (shunts arteriovenosos) Venas dilatadas. Pie seco, caliente. Aspecto rojizo. Deformidades óseas.

Úlcera neuroisquémica. Dolorosa. Pulsos ausentes. Márgenes irregulares. Habitualmente localizada en los dedos. Callosidades ausentes o infrecuentes. Hallazgos sensoriales variables. Flujo sanguíneo disminuido. Venas colapsadas. Pie frío. Aspecto pálido, cianótico. No deformidades óseas.

GRADACIÓN CLÍNICA EN LAS ÚLCERAS DIABÉTICAS Las úlceras diabéticas también han sido clasificadas por Wagner según su severidad: (gravedad, profundidad de la úlcera, grado de infección y gangrena) (Tabla 2). Grado 0. Pie clínicamente normal, pero que debido a neuropatía o deformidades óseas se considera «pie de riesgo». Grado 1. Úlcera superficial que no afecta a tejido celular subcutáneo. Grado 2. Úlcera profunda no complicada, que afecta a tendón, hueso o cápsula, pero con ausencia de osteomielitis. Grado 3. Úlcera complicada con manifestaciones infecciosas (osteomielitis, absceso). Grado 4. Gangrena necrotizante limitada (digital, antepie, talón). Grado 5. Gangrena extensa.

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Tabla 2 Gradación clínica de las úlceras diabéticas (Wagner) GRADO Lesión 0. Ninguna, pie de riesgo.

Características Callos gruesos, cabezas metatarsianas prominentes, dedos en garra, deformidades óseas. 1. Úlceras superficiales. Destrucción total del espesor de la piel. 2. Úlceras profundas. Penetra en la piel, grasa, ligamentos pero sin afectar hueso, infectada. 3. Úlceras profundas Extensa, profunda, más absceso. secreción y mal olor. 4. Gangrena limitada. Necrosis de parte del pie. 5. Gangrena extensa. Todo el pie afectado, efectos sistémicos.

DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA DIABÉTICA El diagnóstico de la úlcera diabética se basa en 3 apartados fundamentales: a) Anamnesis: debiendo englobar los siguientes epígrafes: a) – General: antecedentes personales y familiares del paciente, tipo de diabetes, duración, etc. a) – Úlcera: se debe preguntar al paciente si es la primera vez que le ocurre o ha presentado úlceras en otras ocasiones, la respuesta terapéutica previa, presencia o no de dolor, etc. a) – Control de glucemias: glucemias previas, pauta de insulina empleada, etc. a) – Otros: comorbilidad y patologías asociadas, tratamiento habitual, dieta, etc. b) Exploración Física: abordando los siguientes apartados, con el fin de diferenciar fundamentalmente: b) – Úlcera: valorando la presencia o no de exudado, profundidad, morfología de los

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bordes con el fin de delimitar el tipo de úlcera en función de sus características. b) – Neurológico: valorando la sensibilidad a nivel del pie, uso del Monofilamento de Semmes-Weinstein para detectar la pérdida de la sensibilidad protectora. b) – Vascular: determinar la presencia o no de pulsos distales en el paciente diabético así como la realización del Índice tobillo/brazo con el fin de descartar el componente isquémico de la úlcera diabética. b) – Artropático. c) Pruebas complementarias c) – Pruebas de Laboratorio (sistemático y bioquímica): deben realizarse de forma rutinaria, con determinación del perfil metabólico y valorando la función renal. c) – Radiología de pie: tiene su relevancia en estadios avanzados con el fin de descartar osteomielitis. c) – RNM: validez en el diagnóstico de infección de tejidos blandos y/o osteomielitis en el pie. c) – Otros: Microbiología (cultivo de exudados).

TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA DIABÉTICA La recomendación número XIV del Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular sobre Pie Diabético (1) establece, con un nivel de evidencia tipo 1 que «la corrección metabólica, el control de los factores de riesgo y el reposo funcional de la zona afectada constituyen las medidas básicas esenciales en el tratamiento del pie diabético». Así, y en consecuencia, el tratamiento de la úlcera diabética debe ser multidisciplinar, constituido por un equipo en el que tengan cabida médicos de atención primaria, angiólogos y cirujanos vasculares, personal de enfermería, podólogos y rehabilitadores. Se trata de una cadena asistencial en la que cada eslabón es imprescindible. Es fundamental concienciar al paciente de que en cuanto note una úlcera, busque aten-

ción profesional de inmediato. Las úlceras en los pies de pacientes con diabetes se deben tratar por varias razones tales como, reducir el riesgo de infección y amputación, mejorar la funcionalidad y la calidad de vida y reducir el coste de la atención médica. El principal objetivo del tratamiento de las úlceras en el pie es lograr la cicatrización tan pronto como sea posible. Cuanto más rápida sea la cicatrización, menor será la probabilidad de infección. Así, podemos decir que las bases para realizar un tratamiento adecuado de la úlcera del pie diabético son: – Evitar la infección: siendo de vital importancia evitar la evolución a mal perforante plantar o gangrena. Para ello, es clave mantener la úlcera limpia y vendada. – Quitar presión a la zona, lo que se conoce como «descarga»: es preciso para lograr una cicatrización óptima. Se deben «descargar» las úlceras, en particular las de las plantas de los pies, pidiendo a los pacientes que usen calzado especial, un aparato ortopédico, escayolas especializadas, o una silla de ruedas o muletas. Estos dispositivos reducirán la presión y la irritación en la zona de la úlcera, acelerando el proceso de cicatrización. – Desbridamiento de piel y tejidos que estén necróticos y dificulten el proceso de cicatrización. – Aplicación de apósitos a la úlcera, limpiándola diariamente. Para un tratamiento óptimo, deberían aplicarse gasas con suero fisiológico sobre la úlcera recambiándolas cada 6 horas. – Control de la glucemia y patología asociada a la diabetes. – Oxigenoterapia hiperbárica: aumenta las defensas inmunológicas, activa la insulina endógena, estimula la cicatrización y disminuye la hipoxia tisular, siendo una alternativa óptima en los pacientes con úlcera diabética, con efectos terapéuticos duraderos. Su elevado coste y baja disponibilidad en los hospitales limitan su empleo generalizado. – Revascularización: en el caso de aquellas úlceras que presenten un componente isquémico, empleándose técnicas quirúrgicas convencionales o técnicas endovasculares.

MANEJO Y CUIDADOS DE LA ÚLCERA DIABÉTICA

PREVENCIÓN DE LA APARICIÓN DE ÚLCERAS EN EL PIE DIABÉTICO Según el Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular sobre Pie Diabético (1), se establecen como recomendaciones para la prevención: 1. Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o escoriaciones interdigitales. Se deberá utilizar un espejo para la inspección de planta y talón. 2. Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con la mano su interior para detectar resaltes, costuras con rebordes, o cuerpos extraños, que deberán ser eliminados. 3. El Calzado idóneo es aquel que cumple cuatro principios básicos: -Absorción de la carga mediante plantillas elásticas. -Ampliación de la carga por distribución de la presión en mayor área. -Modificación de las zonas de apoyo conflictivas. -Aportación de amplia superficie. Por ello debe ser extraprofundo y ancho, se asociará a plantillas blandas para distribuir la presión y si existe deformidades se asociarán a ortesis rígidas para disminuir y distribuir las presiones anormales. 4. Las zapatillas de deporte con estas características son las más adecuadas para los paseos. 5. Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día. 6. No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como playas y piscinas. 7. No utilizar nunca agua caliente o almohadillas eléctricas para calentar los pies. 8. No autoeliminar callosidades, acudir al podólogo.

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9. No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas suavemente. 10. Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un buen aclarado y exhaustivo secado sobretodo entre los dedos. 11. Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura del agua con el codo. 12. Aplicar crema hidratante después del baño. 13. Notificar a su enfermera o médico las anomalías en su pie aunque estas sean indoloras.

BIBLIOGRAFÍA 1. Marinel-lo J, Blanes JI, Escudero JR, Ibáñez V, Rodríguez J; Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular sobre Pie Diabético Angiología.1997; 49:193-230. 2. Centers for Disease Control. Diabetes. A serious health problem. In A. Glance 2000. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention; 2000. 3. Frykberg RG, Habershaw GM, Chrzan JS. Epidemiology of the diabetic foot: ulcerations and amputations. In Veves A, ed. Contemporary endocrinology: clinical management of diabetic neuropathy. Totowa, NJ: Humana Press; 1998. p. 273. 4. Abbott CA,Vileikyte L,Williamson S, Carrington AL, Boulton AJM. Multicenter study of the incidence and predictive risk factors for diabetic neuropathic foot ulceration. Diabetes Care 1998; 21: 1071-5. 5. International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot. The Netherlands, 1999. 6. Grupo de Trabajo sobre Úlceras Vasculares de la A.E.E.V. Consenso sobre úlceras vasculares y pie diabético de la Asociación Española de Enfermería Vascular (A.E.E.V.). Asociación Española de Enfermería Vascular 2004. 7. Rodríguez JA, MD, FACS, Phoenix A Z. Manejo de las ulceras en el pie diabético. The Cardiovascular Multimedia Information Network. Febrero de 2007. 8. Asociación Española de Cirujanos (AEC), Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI), Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ). Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie diabético. Angiología 2008; 60: 83-101.

Curas del pie diabético EVA M.ª MARTÍN, ALEJANDRO DELGADO, ÁNGEL DUATO Y JOSÉ MIGUEL AZCONA Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. España

El pie diabético presenta lesiones crónicas, tórpidas, de origen etiopatogénico diverso (neuropatía, isquemia, infección, alteraciones óseas), casi siempre mixto, que dificultan su tratamiento y prolongan su evolución. Es prioritario reconocer todos estos factores e identificarlos para actuar sobre ellos cuando sea necesario, para que las curas locales tengan éxito. La valoración continua por parte de su médico, junto con el personal de enfermería, que habitualmente realiza las curas locales, es fundamental para evitar el fracaso terapeútico, que abocará en la amputación menor o mayor del pie diabético. La localización, extensión, profundidad, existencia de celulitis o flemones, osteítis, es decir, el grado de afectación clínica será el factor principal a la hora de elección de los diferentes tratamientos a realizar, variando éstos en función de la respuesta terapeútica obtenida en cada momento. En los grados clínicos de menor afectación (I y II de Wagner) el tratamiento local se podrá realizar de forma ambulatoria, mientras que en los estadíos más severos (III y IV) el paciente precisará ingreso hospitalario, tanto por el tipo de tratamiento local como sistémico. En el grado I, úlcera superficial, se recomienda reposo absoluto del pie lesionado, limpieza diaria, la utilización de diversos apósitos, o de factores de crecimiento o productos con colágeno, como se comentará posteriormente. En el grado II, úlcera profunda, se recomienda desbridamiento quirúrgico asociado al desbridamiento enzimático o autolítico. Ante signos de infección asociar apósitos con plata. Si no evoluciona satisfactoriamente, aso-

ciar antibióticos por vía sistémica tras muestra de cultivo y antibiograma. En los grados III y IV, el paciente debe de ser hospitalizado, para realizar desbridamiento quirúrgico y/o amputación menor o drenaje de absceso, tratamiento antibiótico sistémico, y evaluación de tratamiento revascularizador. El tratamiento local de la úlcera tiene como objetivo principal: eliminar el tejido necrótico, controlar la carga bacteriana, control del exudado y facilitar el crecimiento del tejido sano. (1-5)

LIMPIEZA La limpieza de las heridas es una fase que tiene una gran importancia, aunque frecuentemente no se le da y se realiza de una manera mecánica. Una correcta limpieza va a tener una relación directa con la optimización de las condiciones necesarias para la cicatrización y así

Fig 1. Limpieza de la lesión con suero fisiológico.

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disminuir el peligro de infección, ya que con la limpieza, se retiran microorganismos y material necrótico presentes en el lecho. Existen una serie de recomendaciones para la limpieza de úlceras: • Se deberá limpiar al principio del tratamiento y durante cada cambio de apósito. • Utilizar la mínima fuerza mecánica, ejerciendo la presión suficiente para facilitar el arrastre de detritus, sin causar trauma en el lecho. • Se debe utilizar solución salina isotónica a temperatura ambiente, realizando el secado posterior con la mínima fuerza para no dañar el nuevo tejido. • No limpiar las heridas con productos limpiadores o agentes antisépticos, como por ejemplo: povidona yodada, yodóforos, soluciones de hipoclorito sódico, peroxido de hidrógeno y ácido acético, por su reconocida toxicidad y agresividad con los granulocitos, monocitos, fibroblastos y tejido de granulación.

DESBRIDAMIENTO (6,7) Se hará si existe necrosis o esfacelos ya que son: caldo de cultivo para infecciones, inician una respuesta inflamatoria y retrasan la curación al representar una barrera mecánica para el tejido de granulación. El tipo de desbridamiento se decide en función del tipo, calidad, profundidad y locali-

Fig. 2. Material básico para el desbridamiento quirúrgico.

zación del tejido necrótico, así como del estado general del paciente, pero es un paso imprescindible para tener aspiraciones a la curación de este tipo de lesiones crónicas. Existen diferentes tipos de desbridamiento, que en muchas ocasiones pueden combinarse para hacer más eficaz y rápido el proceso: – QUIRÚRGICOS: Constituye el método más rápido para eliminar áreas de escaras secas, gruesas, extensas, adheridas a planos profundos o de tejido necrótico húmedo. En osteomielitis y fascitis plantar puede ser el método indicado de entrada. Se realiza en una sola sesión por un cirujano, en quirófano, bajo alguna técnica anestésica o de sedación, con pinzas y bisturí o tijera. Su coste es elevado, pero su rapidez puede compensar este inconveniente. Dentro de este apartado podemos incluir el Desbridamiento Cortante, reservando este concepto al procedimiento que normalmente realiza el personal de enfermería a pie de cama, retirando el tejido desvitalizado, con material estéril, pinzas y bisturí o tijera, extremando las medidas de asepsia, puesto que se produce una fase de especial proliferación bacteriana. Está indicado ante tejido necrótico no muy extenso, zonas hiperqueratósicas típicas como en el mal perforante plantar, lesiones secas o con exudado abundante maloliente. Habrá que preveer los posibles riesgos de dolor, hemorragia, que se pueden solventar aplicando previamente algún anestésico local y la utilización de hemostáticos locales. Se recomienda una formación específica que requiere de conocimientos, habilidades, actitudes y destreza por parte del personal que lo realice. – MECÁNICOS: Es el menos utilizado, ya que es traumático y poco selectivo, y en ocasiones puede arrastrar tejido sano. Se basa en la eliminación de tejido desvitalizado, mediante fuerzas físicas, utilizando la abrasión mecánica, incluyendo el uso de apósitos húmedos-secos, hidroterapia o el uso de dextranómeros (Debrisan®).

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Fig. 4. Instrumental básico para el desbridamiento cortante.

Su poder de absorción es más lento que el de los hidrocoloides, por lo que suelen requerir varias aplicaciones para obtener un desbridamiento eficaz. Indicada en úlceras superficiales, que no presenten signos de infección o previo al desbridamiento quirúrgico.

Fig. 3. Desbridamiento quirúrgico con amputación abierta del 1.º dedo del pie.

– ENZIMÁTICOS: Se realiza mediante la aplicación tópica de enzimas (proteolíticos, fibrinolíticos) que inducen la hidrólisis del tejido necrótico superficial. No suelen ser muy eficaces para eliminar escaras muy endurecidas o grandes cantidades de material necrosado de capas profundas.

Fig. 5. Desbridamiento cortante con cucharilla y resultado.

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Las curas se deben realizar al menos cada 24 horas, limpiando la herida previamente con suero fisiológico. Pueden causar irritación de la piel perilesional y no deben utilizarse durante la fase de granulación. Las enzimas más utilizadas en la actualidad son las siguientes: Colagenasa (Iruxol®) El principio activo es una colagenasa clostridiopeptidasa A específica, obtenida del cultivo del Clostridium histolyticum, y que no afecta a las células intactas o tejidos. Promueve y protege la formación de nuevo colágeno. Actúa en condiciones fisiológicas de temperatura y pH neutro, y su acción puede inhibirse por diversas sustancias (cloruro de benzalconio, nitrato de plata).

En tratamientos prolongados puede observarse sensibilización. Estreptodornasa y Estreptoquinasa Son enzimas obtenidos de cultivos de estreptococos hemolíticos. La estreptodornasa licúa las nucleoproteínas de las células muertas y la estreptoquinasa activa el plasminógeno en plasmita. Tripsina y Quimotripsina Se obtienen a partir del páncreas de mamíferos. Reducen la inflamación de tejidos blandos y el edema asociado a heridas quirúrgicas y traumáticas. Desoxirribonucleasa Fragmenta el ADN, por lo que hace que los exudados sean menos adherentes. Fibrinolisina Degrada la fibrina y otras proteínas plasmáticas a subproductos solubles no reabsorbibles, sin actuar sobre el colágeno. Puede inducir algunas reacciones alérgicas. Hidrogeles combinados (Intrasite® gel) Se trata de un polímero de carboximetilcelulosa, que favorece la autolisis celular e hidrata. Arrastra esfacelos y bacterias, siendo su mecanismo muy lento.

Fig. 6. Cura de úlcera con colagenasa (Iruxol®) en capa fina.

Urokinasa Se ha mostrado muy eficaz como fibrinolítico en el tratamiento de las trombosis arteriales y venosas de distintas localizaciones, así como en el manejo de la organización fibrosa de trasudados en cavidades cerradas. Se ha utilizando tradicionalmente en base a su capacidad activadora del plasminógeno y por tanto con finalidad fibrinolítica. Existen otras acciones ligadas a su mecanismo de acción: – Acción proliferativa. – Acción antiinfecciosa: disminuye la dura-

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– AUTOLÍTICOS: Consiste en aplicar un apósito oclusivo que al crear un ambiente húmedo y anóxico favorece la eliminación del material necrótico por la actuación de enzimas, macrófagos y neutrófilos. Indolora y atraumática, con una acción más lenta, pero la cura en ambiente húmedo a demostrado mayor efectividad clínica y rentabilidad que la cura tradicional. Existen numerosos apósitos para la realización de la cura húmeda, debiendo de elegir el más apropiado en cada caso, según la localización y tipo de lesión, lo que indica que todavía no existe el apósito ideal para este tipo de lesiones.

Fig.7. Úlcera tras amputación transmetatarsiana. Cura con carboximetilcelulosa+plata (Aquacel® Plata) y apósito de poliuretano (Tegaderm®).

ción de la infección de la herida quirúrgica, consiguiendo una conversión bacteriológica temprana. – Acción pro-angiogénica: existe en diversos estudios una granulación acelerada de las heridas no infectadas y un claro estimulo de la angiogénesis.

Alginatos: (Algisite®, Algosteril®, Seasorb Soft®, Sorbsan®, Solbalgón®, Tegagen®). Derivados de las algas naturales, son polisacáridos naturales formados de la asociación de los ácidos gulurónico y manurónico. La base es una fibra de alginato cálcico. Absorben exudado o líquido seroso y reaccionan químicamente con él para formar un gel hidrófilo. Crean un ambiente húmedo y caliente en el lecho de la herida, aportándole condiciones ideales para que se produzca el proceso de cicatrización. Indicados en heridas de moderada-alta exudación, algunos autores también refieren su utilidad en heridas infectadas y heridas con mal olor. Debido a su gran capacidad de absorción algunos apósitos hidrocoloides y algún hidrogel incorporan este producto para complementar sus propiedades. Los alginatos cálcicos son productos no antigénicos, hemostáticos y bioabsorbibles que presentan una cierta actividad antibacteriana. Poliuretanos: Laminares-Espumas (Tegaderm®, Bioclusive®, Epiview®, Hidrofilm®, Op-site®, Mepilex®): Lámina o película plástica fina de poliuretano adhesivo. Son flexibles, lavables e impermeables a bacterias, pero no absorben exudado. Son generalmente transparentes y semioclusivos.

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basadas en la carboximetilcelulosa u otros polisacáridos y proteínas (pectina, gelatina, poli-isobutileno). Pueden ser apósitos semipermeables (impermeables a los gases) u oclusivos (impermeables a los gases y líquidos). Las sustancias hidrocoloides junto con el exudado de la lesión crean un gel que mantiene un ambiente húmedo que favorece la cicatrización y protege de la infección. Mejoran la epitelización y favorecen la proliferación de nuevos vasos sanguíneos en el tejido de granulación. A diferencia de los anteriores, no está recomendado en lesiones infectadas. Sus indicaciones son úlceras sin signos de infección y con ligera a moderada exudación. Ocasionalmente pueden producir reacciones alérgicas.

Crean un ambiente húmedo en la herida que estimula la regeneración tisular y acelera la curación. Se utilizan en úlceras relativamente superficiales, con exudado mínimo o nulo y también para prevención de las mismas. Si se comparan con los hidrocoloides, algunas espumas son más absorbentes y causan menos escapes, siendo su manipulación más fácil, si bien, su efecto cicatrizante es menor que el de los hidrocoloides.

Hidrogeles: (Askina Gel®, Purilón Gel®, Varihesive Hidrogel®, Nugel®, Geliperm®, Hydrosorb®, Intrasite®, Norm-Gel®, HyperGel®): Existen dos tipos: los hidrogeles amorfos y los apósitos en láminas. Su composición es fundamentalmente agua más sistemas microcristalinos de polisacáridos y polímeros sintéticos muy absorbentes. Los hidrogeles están diseñados para el desbridamiento de tejido necrosado y con esfacelos, logrando una serie de condiciones para una cicatrización eficaz de las heridas, sobre todo los amorfos. Sin ser oclusivos, hidratan y alivian el dolor. Precisan de un apósito secundario de fijación. También esta destinado para heridas en fase de granulación y epitelización.

Hidrocoloides: (Alione®, Algoplaque®, Aquacel®, Askina Ulcuflex®, Askina Sorb®, Biofilm®, Comfeel Plus Extra Absorbente®, Comfeel Plus Transparente®, Hidrocoll®, Physiotulle®, Sureskin®, Varihesive Gel Control®, Versiva®, Urgotul®): Existe una gran variedad de apósitos hidrocoloides con diferentes composiciones

Hidrofibras: (Aquacel®) Es un producto hecho de fibras de carboximetilcelulosa. Comparte acciones de los hidrocoloides y los alginatos, por lo que le confiere una gran absorción. No es impermeable y requiere un apósito secundario.

Fig. 8. Mal perforante plantar. Cura con lámina de poliuretano (Mepilex®).

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Apósitos de Plata: (Actisorb®, Melgisorb Ag®, Mepilex Ag®, Comfeel Plata®, Aquacel Ag®, Biatain Ag®, Acticoat®, Arglaes®, Avance®, Katomed®, Katoxyn®, Conteet®) (8). Atendiendo a su mecanismo de acción se pueden dividir: – Liberadores de plata: liberan gradual y sostenidamente la plata iónica durante un periodo de tiempo (minimizando la posibilidad de riesgo citotóxico sistémico). – No liberadores de plata: en los que el exudado es absorbido por el apósito (no hay riesgo citotóxico). Son antibacterianos, no crean resistencias, no son tóxicos frente a los fibroblastos, acortan la fase inflamatoria favoreciendo la curación y disminuyen el olor. Están indicados en lesiones colonizadas críticamente o en lesiones infectadas. El apósito debe de estar en contacto directo con la herida, retirando previamente el tejido seco necrótico y requieren un apósito secundario. Generalmente se asocian con otros apósitos autolíticos y también con los apósitos de carbón activado en las lesiones malolientes.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES En un gran porcentaje de úlceras, existe colonización bacteriana, casi siempre polimicrobiana, que precisará tratamiento antibiótico sistémico, como se trata en otro capítulo. Una limpieza adecuada y un correcto desbridamiento impiden que ésta progrese a infección clínica, aunque si la lesión no evoluciona favorablemente y tras descartar la presencia de osteomielitis o celulitis, puede iniciarse un tratamiento con un antibiótico tópico. (9,10) – Antibióticos Tópicos (bacitracina, sulfadiazina argéntica, neomicina, polimixina B...): Pueden favorecer la aparición de resistencias, sobre todo cruzadas con antibióticos sistémicos, sobreinfecciones (infecciones

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por gérmenes resistentes) o reacciones de sensibilidad retardada. No penetran en el lecho de la herida y sólo son útiles para tratar la infección superficial local. Aunque su utilización no ha mostrado ofrecer ventajas clínicas, algunas guías recomiendan 2 semanas de tratamiento con antibióticos tópicos en lesiones que no cicatrizan, o que continúan exudando después de 2-4 semanas de cuidados tópicos con apósitos adecuados. – Antisépticos Tópicos (peróxido de hidrógeno, hipocloritos, ácido acético, ...): Uso controvertido debido a su acción citotóxica, ya que además de inhibir los fibroblastos bacterianos inactivan el crecimiento de la célula sana, por lo cual muchos de ellos están en desuso por este motivo, o bien: por tener propiedades irritantes (alcohol), por lesionar el tejido de granulación (hipoclorito sódico) o porque enmascaran la lesión (violeta de genciana). Pueden utilizarse en lesiones que van a ser sometidas a desbridamiento cortante, por la posibilidad de bacteriemia transitoria durante el procedimiento. El gluconato de clorhexidina al 0,05-1% es el antiséptico mejor tolerado y eficaz.

GRANULACIÓN Y EPITELIZACIÓN Una vez que la úlcera está limpia, desbridada y desinfectada, debe mantenerse un ambiente húmedo adecuado para favorecer el proceso de granulación y cicatrización. Habitualmente, uno de los métodos más empleados consiste en la aplicación de apósitos simples (secos o impregnados), apósitos semiimpermeables de poliuretano o hidrocoloides, dependiendo del tipo de lesión. Otras Terapias: Cura con Factores de Crecimiento (11-13) Son pequeños fragmentos proteicos biológicamente activos que pertenecen al grupo

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de las citoquinas y que son producidos y segregados ante un estímulo específico. Se encuentran en mayor proporción en las plaquetas. Estimulan la llegada y activación de neutrófilos y macrófagos a la úlcera, así como la neoangiogénesis. Se puede preparar mediante centrifugación de pequeñas cantidades de sangre autóloga del paciente, consiguiendo un plasma con una concentración rica en plaquetas, próxima al 95%.Tiene el inconveniente de depender de un laboratorio hematológico próximo y de su conservación. Existen preparados comerciales como el Becaplermin (Regranex® gel), Factor de Crecimiento Derivado de las Plaquetas de origen Recombinante Humano (rh PDGFBB), que está producido por tecnología de DNA recombinante, mediante la inserción de un gen para la cadena B del derivado plaquetario de la levadura Saccharomices cerevisiae. La aplicación de los Factores de Crecimiento, debe efectuarse sobre úlceras con unas condiciones adecuadas de cara a la acción de los mismos: limpias de fibrina y esfacelos y libres de sobreinfección. Cura con Terapia de Presión Negativa (V.A.C.: Vacuum Assisted Closure) (14-17) Es un sistema de cicatrización no invasivo y activo que utiliza una presión negativa localizada y controlada para estimular la curación de heridas agudas y crónicas. Su mecanismo de acción se basa en: – Reducción del edema local. – Estimula el flujo sanguíneo. – Favorece la formación de tejido de granulación. – Reducción de la colonización bacteriana. – Creación de un ambiente húmedo para la cicatrización. – Mejora la migración epitelial. – Aplica presión negativa para tensar uniformemente una herida.

Fig. 9. Úlcera extensa de talón. Cura con Terapia de Presión Negativa V.A.C.

CONCLUSIONES El método más eficaz para tratar las lesiones del pie diabético es prevenirlas, minimizando en lo posible los factores de riesgo, instaurando una serie de medidas posturales, extremando la limpieza y eliminando las condiciones que favorecen su aparición. El tratamiento local de las lesiones del pie diabético a de contemplar al paciente en su totalidad y el entorno de cuidados en cada caso, sin olvidar el enfoque multidisciplinar de cirujano vascular, endocrinólogo, traumatólogo, cirujano plástico, podólogo y médico de atención primaria, como posible coordinador de todos ellos en la mayoría de las ocasiones. (18,19)

BIBLIOGRAFÍA 1. Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG et al. Diabetic foot disorders: a clinical practice guideline (2006 revisions): Journal of Foot and Ankle Surgery 2006; 45 (Suppl): 1-66.

CURAS DEL PIE DIABÉTICO

2. Rodríguez-Olay J, Ibañez-Esquembre V, López-Palencia J. El pie diabético: Diagnóstico y tratamiento. En: Vaquero F. ed. Tratado de las enfermedades vasculares. Barcelona:Viguera ed; 2006: 1241-51. 3. Carpintero LA. Pie diabético. En: El pie diabético. Ed. Junta de Castilla y León. Valladolid; 1995: 121-32. 4. Kalish J, Hamdan A. Management of diabetic foot problems. J Vasc Surg 2010; 51: 476-486. 5. Fernández-Alonso L. Tratamiento del pie diabético. Anales de Cirugía Cardiaca y Vascular 2003; 9: 50-4. 6. Cornell RS, Meyr AJ, Steinberg JS, Attinger CE. Dèbridement of the noninfected wound. J Vasc Surg 2010; 52(12S): 31S36S. 7. Guía Clínica: Prevención y tratamiento de las lesiones por presión. Subcomisión de lesiones por presión del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza 2009. Guía Salud Nº 446. 8. Shu-Fen Lo, Chee-Jen Chang, Wen-Yu Hu, Mark Hayter, YuTing Chang. The effectiveness of silver-releasing dressings in the management of non-healing chronic wounds: a metaanalysis. Journal of Clinical Nursing 2009; (18) 5: 716-28. 9. Candel FJ, Alramadan M, Matesanz M. Infection in diabetic foot ulcers. Eur J Inter Med 2003; 14: 341-3. 10. White RJ, Cooper R, Kingsley A. Wound colonization and infection: the role of topical antimicrobials. BJN 2001; 10 (9): 563-78. 11. Wu SC, Marston W, Armstrong DG. Wound care: The role of advanced wound healing technologies. J Vasc Surg 2010; 52(12S): 59S-66S.

■ 75

12. Marti-Mestre FX. Factores de crecimiento y úlceras vasculares. Angiología 2005; 57: 335-43. 13. DiGiovanni CW, Petricek JM. The evolution of rhPDGF-BB In muskuloskeletal repair and its role in foot and ankle fusión surgery. Foot Ankle Clin 2010; 15: 621-40. 14. Lázaro-Martinez JL, March JR,Torres de Castro OG, Segovia T, Guadalix G. eds. Guía de tratamiento del pie diabético con terapia de presión negativa. Madrid: Ed. Corporativas S.L.; 2007. 15. Vikatmaa P, Juutilainen V, Kuukasjarvi P, Malmivaara A. Negative pressure wound therapy: a systematic review on effectiveness and safety. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 36: 438-48. 16. Armstrong DG, Lavery LA. Diabetic Foot Study Consortium. Negative pressure wound therapy after partial diabetic foot amputation: a multicentre, randomized controlled trial. Lancet 2005; 366: 1704-10. 17. Blume PA, Walters J, Payne W, Ayala J, Lantis J. Comparison of negative pressure wound therapy using vacuum-assisted closure with advanced moist wound therapy in the treatment of diabetic foot ulcers: a multicenter randomized controlled trial. Diabetes Care 2008; 31:631-6. 18. Cheer K, Shearman C, Jude EB. Managing complications of the diabetic foot. BMJ 2009; 339:1304-7. 19. Rogers LC, Andros G, Caporusso J, Harkless LB, Mills JL, Armstrong DG. Toe and flow: Essential components and structure of the amputation prevention team. J Vasc Surg 2010; 52(12S): 23S-27S.

Anestesia y pie diabético JUAN CARLOS ÁLVAREZ-LÓPEZ Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España

INTRODUCCIÓN Las lesiones producidas por la diabetes en el llamado «pie diabético» suponen para el paciente que lo padece una importante fuente de sufrimiento, incapacidad, disminución de la calidad de vida y un riesgo de la perdida de parte o de la totalidad del miembro afecto. Consecuentemente al aumento de la morbilidad, aparece un incremento de la mortalidad y de los costes socio-sanitarios. En España, la incidencia de amputaciones no traumáticas es de 46,1 por 100.000 en diabéticos, siendo en población no diabética del 1,6. Los pacientes con diabetes mellitus, pueden desarrollar una enfermedad arterial periférica (con mayor incidencia en el segmento infrapoplíteo) y una microangiopatía que condicionan una insuficiencia vascular y que en la mayor parte de los casos se traduce en lesiones tróficas que pueden evolucionar hacia la pérdida de parte o de la totalidad de la extremidad afecta. Además de las lesiones producidas por la patología vascular, los diabéticos pueden desarrollar una neuropatía (pérdida de la función autonómica, sensitiva y motora de los nervios periféricos) que condiciona la pérdida de la sensibilidad protectora, atrofia muscular, deformidades óseas, alteraciones biomecánicas del pie, el fracaso de los mecanismos de regulación de la sudoración que determinan la formación de hiperqueratosis, callos y ulceración y que pueden conducir a la amputación de parte o la totalidad de la extremidad. La neuropatía periférica reduce y finalmente suprime la sensación dolorosa y así muchas lesiones del

pie pasan inadvertidas y el paciente acude al médico cuando están más complicados, lo que explica la elevada tasa de amputaciones. La combinación de la neuropatía sensorial y la isquemia tiene efecto directo adverso sobre los mecanismos de defensa del paciente diabético, haciéndoles más vulnerables a las infecciones del pie. La infección en los diabéticos es una de las causas principales de descompensación metabólica. El paciente diabético presenta alteración de múltiples órganos y sistemas entre las que destacan las que afectan al sistema renal, cardiovascular u ocular. El pie diabético es una de las consecuencias que sobre el sistema nervioso autónomo (polineuropatía) y el vascular (micro y macroangiopatía) produce un estado hiperglicémico mantenido. El tratamiento del pie diabético precisa la realización de múltiples acciones terapéuticas que conllevan un importante dolor (curas, desbridamientos, amputaciones…) y que requieren diferentes técnicas anestésicas o analgésicas para poderlas realizar. El empleo de los bloqueos de los nervios periféricos de la extremidad inferior para el tratamiento quirúrgico del pie diabético, por su eficacia, sencillez, baja incidencia de efectos adversos y la escasa repercusión hemodinámica, puede ser la técnica de elección para el tratamiento quirúrgico de este tipo de pacientes.

RECUERDO ANATÓMICO La inervación del miembro inferior está asegurada conjuntamente por el plexo lumbar y el plexo sacro. (Figs. 1 y 2)

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Figura 1. Anatomía del plexo lumbosacro.

Plexo lumbar El plexo lumbar está formado por la convergencia de las raíces anteriores de los cuatro primeros nervios espinales lumbares. Recibe habitualmente las fibras del 12º nervio torácico y emite hacia el plexo sacro una rama que nace del 4º nervio lumbar. El conjunto del plexo está situado en el interior del músculo psoas mayor en un compartimento aponeurótico único. En la parte alta del compartimento se originan directamente ramas terminales: nervio iliohipogástrico e ilioinguinal (L1), nervio genitocrural (L1 y L2), ramas musculares para el cuadrado lumbar (T12-L4), psoas mayor (L2-L4) y psoas menor (L1). Más lateral y distalmente, los nervios espinales L1 a L4 se dividen en ramas anteriores y posteriores. Las fibras de las ramas posteriores se reorganizan y se fusionan para constituir el nervio cutáneo lateral del muslo o femorocutáneo (L1-L2) y el nervio crural (L1 a L3). Las ramas anteriores convergen para formar el nervio obturador (L2-L4). Plexo sacro Está constituido por la unión de las ramas anteriores del último nervio espinal lumbar (L5) con los tres primeros nervios espinales sacros (S1 a S3), a los cuales se agregan dos contingentes de fibras provenientes respectivamente de las raíces anteriores del 4º nervio lumbar y del 4º nervio sacro. El contingente procedente de L4 alcanza la rama anterior de L5 en la proximidad de su salida del conduc-

Figura 2. Distribución cutánea del plexo lumbosacro.

to espinal, para constituir el tronco lumbosacro. Las ramas anteriores de los otros nervios sacros alcanzan el plexo justo por encima de la gran escotadura ciática, bajo la forma de dos láminas nerviosas. La lámina inferior, plexiforme y delgada, se continúa directamente por el nervio pudendo. La lámina superior se prolonga por el nervio ciático que deja la pelvis a ese nivel. El nervio ciático es el más grande de los nervios del organismo. En realidad está constituido por dos nervios distintos rodeados por una vaina única, el nervio peroneo común y el nervio tibial. Estos dos nervios descienden dentro de la vaina hasta el tercio inferior del muslo donde a nivel de la fosa poplítea, se dividen en las dos ramas terminales. Inervación del pie Toda la inervación del pie viene recogida por cinco ramas terminales, cuatro de ellas ramas distales del plexo sacro (sural, tibial posterior, peroneo superficial y peroneo profundo), y una única rama del plexo lumbar, el nervio safeno interno (Tabla I).

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Nervio Ciático

Femoral

Ramas terminales N. tibial N. peroneo profundo N. peroneo superficial N. sural N. safeno

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N. peroneo superficial. Discurre superficialmente por el borde antero-externo de la pierna tras atravesar la fascia superficial y situarse por encima del retináculo extensor. A nivel del dorso del pie se divide en dos ramas, el nervio cutáneo dorsal medial y el cutáneo dorsal intermedio. Recoge la sensibilidad de prácticamente la totalidad del dorso del pie.

Tabla I. Inervación del pie.

Nervio safeno. Tras salir del canal de los aductores, alcanza la rodilla por su borde interno (bajo el músculo sartorio). Discurre superficialmente por la parte interna de la pierna, en íntima relación con la vena safena interna y se divide en dos ramas al llegar a la altura del maléolo interno. Recoge la sensibilidad de la zona cutánea interna del pie, que en ocasiones llega hasta la articulación metatarso falángica del primer dedo. Nervio sural. Desciende pegado a la vena safena externa, por detrás del maléolo externo del tobillo. Al sobrepasar la línea de flexión de la rodilla se incorpora al n. ciático poplíteo interno o tibial (mas frecuente), n. ciático poplíteo externo o peroneo común o incluso a ambos. Recoge la sensibilidad de una pequeña zona cutánea de la parte externa de la planta del pie. Nervio tibial. Atraviesa verticalmente el rombo poplíteo, pasando por debajo del arco tendinoso del soleo. Desciende todo su trayecto a través de la pierna junta los vasos tibiales posteriores en el interior del compartimento posterior de la pierna. Antes de llegar al maléolo interno de la pierna da sus ramas calcáneas y conforme desciende, a la altura del maleolo los N. plantar interno y externo, que recogen la sensibilidad de la parte posterior, medial e interna de la planta del pie y lecho ungueal. N. ciático poplíteo externo o peroneo común. Se dirige oblicuamente hacia la cara externa del hueco poplíteo, y rodea la cabeza del peroné dividiéndose en el n. peroneo superficial y peroneo profundo.

N. peroneo profundo. Se introduce en el interior del compartimento anterior de la pierna inervando a toda su musculatura, así como a los extensores cortos. Realiza todo su trayecto pegado a la arteria pedia. Emite ramas motoras para la musculatura extensora intrínseca del pie. Se dirige hacia la primera comisura y da sus dos ramas digitales dorsales para recoger la inervación de una pequeña zona cutánea entre el primer y segundo dedo, y gran parte de la articulación tarsiana y metatarsofalángica del 2º, 3º y 4º dedos. La inervación sensitiva de los dedos del pie viene recogida por dos nervios digitales dorsales procedentes del nervio peroneo superficial y dos nervios digitales plantares originados en los nervios plantar interno y externo. Esta distribución es constante con excepción de los nervios digitales externos plantar y dorsal del primer dedo y los internos plantar y dorsal del segundo que proceden del nervio peroneo profundo.

ANESTESIA PARA LA CIRUGÍA DEL PIE DIABÉTICO Los cuidados quirúrgicos del pie diabético incluye múltiples opciones tales como la cirugía electiva de técnicas para tratar deformidades dolorosas o realizar amputaciones, cirugía profiláctica en la que se realizan procedimientos encaminados a reducir el riesgo de ulceración, cirugía curativa para ayudar a cicatrizar úlceras o heridas, o aquella cirugía de emergencia que se realiza para limitar la progresión de una infección o isquemia. Uno de los problemas más frecuentes del pie diabético son las úlceras. La mayoría de las

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úlceras del pie diabético son predominantemente neuropáticas, se ubican en el antepie y suelen tener un tamaño pequeño (1,5 cm2). A pesar de su tamaño inicial poco preocupante, con un manejo adecuado, la cicatrización se alcanza sólo en el 60 a 80% de los pacientes. En el 15% de las úlceras es necesaria una amputación menor o mayor del pie y el 4% de los pacientes muere a consecuencia de la infección generalizada iniciada en la úlcera. Todos estos tratamientos, que suelen ser dolorosos, pueden ser realizados con el concurso de una anestesia general (inhalatoria, intravenosa ó ambas) o bien con diferentes tipos de anestesia locorregional (a. epidural, a. intradural, bloqueos nerviosos de plexos o periféricos) (tabla II). De estas opciones anestésicas, los bloqueos periféricos (en especial el bloqueo de tobillo), ofrecen la ventaja de ser sencillos y rápidos de realizar y de no producir alteraciones hemodinámicas significativas. Requieren un conocimiento anatómico preciso de la zona, destreza para su realización y en algunas circunstancias pueden ser realizados por los propios cirujanos. Amputación /curas Interfalángica Transmetatarsiana 1-2-3 dedo Transmetatarsiana incluyendo 4-5 dedo Mediotarsiana (Chopart) Tarsometatarsiana (Lisfranc) Amputación infracondilea

Técnica anestésica Bloqueo digital Bl. peroneo común + tibial Bl. peroneo común+tibial+ sural Bl. tobillo Bl. ciático poplíteo + safeno Bl. femoral + ciático subglúteo En aquellos casos de infección o edema de pie o tobillo, realizar bloqueo poplíteo

Tabla II. Técnicas anestésicas empleadas para la cirugía del pie.

Bloqueo del tobillo Es una buena técnica anestésica para la cirugía del pie, que produce un mínimo bloqueo motor y una analgesia postoperatoria que puede ser de 10-12 h. Tiene el inconve-

niente de que para su realización precisamos realizar 5 pinchazos, por lo que es muy importante realizar una adecuada sedación a los pacientes. En este tipo de bloqueos, no es aconsejable utilizar soluciones anestésicas que contengan adrenalina. Material Agujas: Para la realización de los bloqueos, debemos emplear agujas finas de tipo «insulina» G-25 (0,5 x 16 mm), excepto para el tibial posterior que emplearemos una aguja de tipo «intramuscular» G-21 (0,8 x 40 mm), o las de neuroestimulación de 50 mm. Neuroestimulador: Solo útil para el bloqueo del n. tibial posterior. Ecógrafo: Prescindible en el bloqueo de tobillo. Puede ser útil para el bloqueo del n. tibial posterior. Anestésicos locales: Mepivacaína 1%, bupivacaína 0,25%, ropivacaína 0,2%, lidocaína 1%. Se recomienda no utilizar vasoconstrictores. Volumen anestésico: 10 ml para el bloqueo del tibial posterior y 5 ml para el resto de los bloqueos. No sobrepasar los 40-50 ml (límite de dosis tóxica). Bloqueo del nervio tibial posterior Es una de las dos ramas terminales del N. tibial. Proporciona inervación para las estructuras profundas (huesos, músculos y articulaciones) del aspecto plantar del pie así como la inervación sensitiva de toda la planta del pie. La arteria tibial posterior a nivel del maléolo interno del tobillo es la mejor referencia anatómica para su bloqueo, situándose el nervio, en la mayor parte de las ocasiones posterior a ésta. En este tipo de bloqueo es en el único que tiene cabida la ecografía y/o la neuroestimulación, con la que se obtiene una respuesta motora de flexión plantar e inversión del pie. Técnica Puede realizarse con el paciente en decúbito supino o prono.

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Puntos de referencia: maléolo interno, tendón de Aquiles y arteria tibial posterior. Abordaje lateral: Decúbito supino, pie en rotación externa. Puncionar por detrás del maléolo interno, posterior al pulso de la a. tibial posterior. Abordaje posterior: Decúbito prono. Punción medial al tendón de Aquiles, dirigiéndose hacia el periostio tibial. Volumen: 5-10 ml.

3. Bloqueo del nervio peroneo superficial

2. Bloqueo del nervio peroneo profundo

Decúbito supino y pierna en rotación interna. Referencias: Maleolo externo y borde anterior de la tibia. Abordaje 2 cm por encima de la línea trazada entre maléolo externo y la cara anterior de la tibia. Realizar un rodete subcutáneo en toda ella. Volumen: 5-7 ml.

Es la rama medial del N. peroneo común. A nivel de la articulación del tobillo se sitúa anterior a la arteria dorsal del pie. Inerva estructuras profundas (hueso, músculo y articulaciones) del aspecto dorsal del pie, e inervación sensitiva del borde lateral del primer dedo y el borde medial del segundo dedo. Técnica Decúbito supino. Referencias: arteria pedia y línea intermaleolar. Abordaje tobillo: 2 cm por encima de la línea intermaleolar, lateral al tendón del extensor del 1º dedo, punción perpendicular a la piel hasta contactar con la tibia. Abordaje en el dorso del pie: por fuera del tendón extensor del 1º dedo, junto al latido de la arteria pedia. Volumen: 3-5 ml.

Es la rama lateral del N. peroneo común. En el tercio distal de la pierna, en el parte anterior, se hace subcutáneo, y a nivel del maléolo medial se divide en ramas terminales que inervan el dorso del pie y los dedos. Técnica

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4. Bloqueo del nervio sural Es un nervio sensitivo formado por ramas de los n. tibial y peroneo común. Se hace subcutáneo en la parte distal de la pierna, y da inervación sensitiva a la parte lateral del tobillo y pie. A nivel de la articulación del tobillo pasa por detrás y debajo del maléolo lateral. Técnica Posición decúbito supino. Referencias: Maleolo externo, línea intermaleolar y tendón de Aquiles. Realizar infiltración subcutánea entre maléolo externo y tendón de Aquiles. Volumen: 5 ml. 5. Bloqueo del nervio safeno Es la rama terminal del n. femoral. Se hace subcutáneo en la cara interna de la rodilla, continúa paralelo a la vena safena interna por la cara medial de la pierna hasta el tobillo, pasando por delante del maléolo medial.

Suple de inervación sensitiva a la parte interna de la pierna, tobillo y pie. Técnica Decúbito supino, con la pierna en rotación externa. Referencias: Maléolo interno y borde tibial anterior. Realizar una infiltración subcutánea, 2-3 cm por encima de la línea entre el maléolo interno y el borde tibial anterior. Volumen: 5 ml

BIBLIOGRAFÍA 1. Bridenbaugh PO, Wedel DJ. The lower extremity: somatic blockade. En Cousins MJ, Bridenbaugh PO, editors. Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publishers. 1998 pp: 373-394. 2. Hadzic A, Vloka JD. Anesthesia for ankle and foot surgery. Tech Reg Anesth Pain Manag. 1999; 3 (2): 113-119 3. Monkowski DP, Egidi HR. Ankle block. Tech Reg Anesth Pain Manag.2006; 10 (4): 183-188. 4. Enneking FK, Chan V, Greger J, Hadzic A, Lang SA, Horlocker TT. Lower-extre-mity peripheral nerve blockade: Essentials of our current understanding. Reg Anesth Pain Med. 2005;30 (1): 4–35. 5. Singelyn FJ. Single-injection applications for foot and ankle surgery. Best Pract Res Clin Anaesthesiol.2002; 16: 247-254 6. Chin KJ, Wong, NW, Macfarlane AJ, Chan VW. Ultrasoundguided versus anato-mic landmark-guided ankle blocks. A 6-year retrospective review. Reg Anesth Pain Med. 1011;36 (6): 611-618. 7. Kocum A,Turkoz A, Bozdogan N, Caliskan E, Eker EH, Arslan G. Femoral and sciatic nerve block with 0.25% bupivacaine for surgical management of diabetic foot syndrome: an anesthetic technique for high-risk patients with diabetic nephropathy. J Clin Anesth. 1010;22 (5): 363-6. 8. Foote J, Freeman R, Morgan S, Jarvis A. Surgeon administered regional blocks for day case forefoot surgery. Foot Ankle Surg. 2012 18 (2): 141-3.

Open Surgery for Revascularization of the Diabetic Food FRANCESCO SPINELLI, FRANCESCO STILO, MICHELE LA SPADA AND DAVID BARILLÀ Unit of Vascular Surgery, Department of Cardiovascular and Thoracic Sciences, University of Messina, Italy

Critical Limb Ischemia (CLI) is caused by peripheral arterial obstructive disease and is associated with a high risk of limb loss in the absence of revascularization. The indication for the treatment is based on clinical status of patient, lesion morphology, surgical risk, ASA classification, life expectancy, and surgical experience of the centre. For the overwhelming majority of patients with CLI (Rutherford 4-5-6) (1-3), revascularization represents the best option. The superficial femoral and popliteal arteries are more often affected in patients with diabetes than is the aortoiliac segment, so when claudication is present, it is usually experienced in the calf. Diabetic patients with foot ulcers and gangrene are often found to have a strong popliteal pulse and absent pedal pulse. This finding is due to a highly prevalent pattern of predominantly tibial artery occlusive disease in diabetics. In most cases the peroneal artery is patent and it is the last of the three crural arteries to occlude. The primary pedal arch is almost always incomplete, but in most cases at least a segment of the plantar arch retains patency, if not continuity with the anterior and posterior circulation. Consequently, by-pass to a single tibial or peroneal artery usually provides good blood flow to the foot, so it portends a high likelihood that the patient is a suitable candidate for revascularization (4). In this case of very poor run-off, bypass to the «isolated segment» is the preferential option with a reasonable success rate (5-7). On the basis of actual recommendations, the morphological indications to bypass graft are represented principally by TASC D patients. This classification did not entail the clinical

status of the patients that also influences the results and the time of healing (8). These general observations underscore the importance of the preoperative flowchart. Firstly we have to decide which patient is indicated for EV and which one for bypass graft. The improved resolution of duplex imaging has made this diagnostic modality the gold standard to define disease location (9). A significant advantage of this noninvasive modality is that it yields both anatomic and blood flow information, providing an assessment of the hemodynamic effect of arterial occlusive lesions. In some patients (redo surgery, young patients, clinical indication to EV as first-line treatment), standard arteriography is still the «gold standard». The ultrasound study should be preferentially performed by the same surgeon that will be the operator. The leg should be preferentially examined in hanging position to favor the identification of very low flow in the distal vessels and to correctly measure the veins along their course. Since Kunlin’s first description of the successful use of autologous vein to bypass femoro-popliteal arteriosclerosis obliterans (10-11), many studies have sought to determine the best material and technique for revascularization. Different materials have been used for infrainguinal bypass grafting, including autologous and homologous grafts from the saphenous vein or the human umbilical vein as well as synthetic graft materials such as polytetrafluoroethylene (PTFE) or polyester (Dacron) grafts (12). There is near universal agreement that autologous vein is the best conduit for infrainguinal bypass at all

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levels (13-14). The greater saphenous vein (GSV) is the most readily available and durable conduit. Assessment of vein availability and quality is critical and should be carried out by duplex mapping, before embarking on the operation (15). Considerable debate has surrounded the selection of alternative conduits in the case of absence of the greater saphenous vein (16).

GRAFT AND TECHNICAL CHOICE Several alternatives have been reported for infrainguinal grafts: • In situ autologous GSV; • Reversed autologous saphenous vein; • Other veins; • Varicose veins; • PTFE; • Dacron; • Heparin Bonded PTFE; • Peculiar technical artifices; • Allograft and Xenograft; • Composite grafts; • Combined Endovascular approach.

valvulotomy (18). The advantages of this method are: • Caliper of the conduit decreasing progressively, thus improving hemodynamic and congruency of the anastomosis; • Preservation of adventitial vascularization; • Absence of wall trauma, which can occur in the ex-situ technique. An alternative use is represented by the non-reversed technique. This method consists in the excision of the best available segment of vein, valvulotomy and anastomosis (19).The advantage should be the use of the best segment of the vein, the possibility to perform a different way functional to the necessity, and to perform the proximal anastomosis at different level. This technique presented an increase risk of lesion of the collateral veins (20). In all this techniques it is fundamental to avoid skin necrosis secondary to an inappropriate preparation and sampling of the vein. The echo-duplex mapping of the vein is considered to be mandatory.

OTHER VEINS GREATER SAPHENOUS VEIN An adequate ipsilateral greater saphenous vein, when available, is the best material for arterial reconstruction (14). In the largest American series (17) of above the knee (AK) (31%) and below the knee (BK) (69%) bypass was reported a cumulative patency rate of 91% at 1 year, 81% at 5 years, and 70% at 10 years. The in-situ technique was used in 75% of cases with a 90% of limb salvage at 10 years. Also a European randomized prospective study, with 75% of BK and 97% of CLI patients, reported at 10 years a 41.7% primary patency, a secondary patency of 64.8%, and a limb salvage of 73.5% (6). The in-situ technique was firstly used by May e Rob in 1960s, then for several years it was dismissed because of the technical problems related to the valves disruption, until Leather improved the method of the vein

When an adequate length of GSV is not available, different autologous materials can be used, as lesser saphenous vein (LSV), cephalic and basilic arm veins, and remnants of the GSV. The incidence of the absence of an adequate ipsilateral GSV has been reported to be as high as 40 to 45%. The absence or the nonoptimal quality of this conduit is due to previous treatment of varicose veins, its use in a previous bypass (e.g., coronary bypass), an insufficient diameter, or the presence of varicose dilatation. The lesser saphenous vein may represent the best alternative, with cumulative patency rate and limb salvage similar to the GSV (21). Although harvesting the LSV may require placement of the patient in the prone position with subsequent repositioning to the supine position for performance of the bypass (22),

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the use of the LSV for lower extremity revascularization without repositioning has been reported (23). In our experience, we reported 65% primary patency at 2 years, in case of first revascularization. Despite inferior patency rates compared to GSV, arm vein conduits are generally considered usable. Lepantalo et al. (24) in a recent series retrospectively reviewed 290 consecutive infrainguinal bypasses for CLI using arm a veins (130) or prosthetic graft (160) in absence of adequate GSV. The patency rates at 3 years were significantly better in the arm vein group for the infrapopliteal revascularization. Pomposelli et al. (25) also compared the effectiveness of all-autogenous arm vein bypass grafts (506 bypasses) with that of prosthetic grafts (234). The 1-year primary patency rates for BK femoro-popliteal grafts were 92.9% ± 5.1% (arm vein) and 83.4% ± 8.0% (prosthetic); the 3-year rates were 72.8% ± 10.1% (arm vein) and 55.5% ± 12.1% (prosthetic) (P .05). The 1-year limb salvage rates for BK femoro-popliteal grafts were 100% (arm vein) and 91.3% ± 7.0% (prosthetic); the 3-year rates were 94.7% ± 7.3% (arm vein) and 75.3% ± 14.6% (prosthetic) (P = NS). These experiences showed that arm veins are an excellent alternative of the GSV, compared with prosthetic grafts A particular concern for the arm veins are the fragility and difficulty in handling during the preparation. In addition, frequently, multiple segments may be necessary to attain sufficient conduit length to perform a bypass graft.These concerns have led several Authors to promote the use of prosthetic grafts for arterial reconstruction.

VARICOSE VEINS We stress the use of non-optimal vein graft material to avoid prosthetic bypass, which produces bad results in terms of patency and limb salvage. The midterm incidence of focal stenosis due to intimal hyperplasia is 20 to 35%.

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Varicose dilation may involve an isolated segment or the entire vein. The basilic vein is usually thinly walled and has a large diameter; therefore, is typically prone to develop aneurysm or other graft problems at a rate of up to 55%. These situations are usually a contraindication to autologous vein grafting due to the increased formation of intimal hyperplasia and dilatation which could lead to aneurism formation and thrombus apposition. Attention to this problem is crucial in younger patients undergoing vein bypass graft. Young people have a long life expectancy, and their arterialized veins frequently undergo progressive dilatation. The external sheath acts to contain the graft, prevents turbulent blood flow, and significantly improves long-term patency rates compared to unsupported grafts. Polyester external mesh is a valid method to perform bypass with autologous material, as ectatic or varicose veins. In our experience we used external mesh to prevent the dilatation of bypass in presence of an ectatic or varicose autologous material (26). A multifilament polyester mesh was utilized in 21 patients (7.3%) of 289 patients treated in the same interval of time. It was an open, porous prosthesis with a honeycomblike structure allowing the intraoperative external scaffolding of autologous veins. The choice of external mesh was based on the mean diameter evaluated at echo-scan. Only the suboptimal dilated tract of veins was covered in an attempt to maintain in-situ bypass whenever possible. The external mesh was fixed with some points at the anastomosis to avoid curling of the coating and possible formation of stenosis. Primary, assisted patency, and amputationfree survival rates at 24 months were 57.1 % (SE ± 3.9), 81% (SE ± 3.2), and 85.7% (SE ± 2.8), respectively, comparable to those of previous studies of infrainguinal revascularization in patients with no vein varicosities. Although the polyester mesh can be prone to infections, especially when used in CLI patients with extensive gangrene, we did

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not observe infections related to the external mesh and to the vein graft, although some patients already had wound infections. Our results demonstrated that the use of external polyester scaffolding for varicose or dilated vein grafts was safe.

VEIN VS. PTFE A classic randomized trial published in 1986 demonstrated the superiority of vein grafts in BK revascularization, whereas the AK femoro-popliteal PTFE bypass graft was equivalent to the saphenous vein bypass graft for 18 months and was not significantly inferior thereafter (27). Klinkert et al (28) performed a systematic review of studies comparing the patency of saphenous vein and PTFE as bypass material in the AK femoro-popliteal position. When only RCTs were considered, venous bypasses were superior to PTFE bypasses at all intervals studied. The pooled primary graft patency of saphenous vein and PTFE were 82.6% and 74.6% at 2 years and 76.4% and 56.1% at 5 years, respectively. On the basis of these findings it has been argued that an AK graft should be initially preferred, whenever possible, to spare the saphenous vein for a future bypass to a BK artery in the same limb. However, this vein-sparing approach has been unrewarding, but it remains in frequent use (29). Pereira et al. (30) estimated the long-term outcomes after femoro-popliteal bypasses for claudication or critical ischemia in a metaanalysis of the studies published from 1986 through 2004, and confirmed that the GCV performs better than PTFE and should be used whenever possible. The differences in results between these two materials appeared to be correlated to the clinical status of the patients. The thrombosis secondary to the use of PTFE presented major complications, with a significant increase of urgent redo and a low rate of limb salvage (56% vs. 81% for vein bypass, P.019) (31). Moreover, the occlusion of

prosthetic AK in the claudicant frequently caused a worsening of the clinical status determining a limb ischemia.

PTFE VS. DACRON The results of RCTs of Dacron vs. PTFE grafts for femoro-popliteal bypass grafting are controversial. In a recent study (32) has been provided a contemporary and comprehensive summation of midterm patency rates of Dacron or PTFE grafts in femoro-popliteal bypass grafting based on a meta-analysis consisting only of randomized controlled trials. The pooled cumulative primary patency of Dacron and PTFE grafts was, respectively, 60.2% and 53.8% at 3 years, and 49.2% and 38.4% at 5 years.The conclusion was that either Dacron or PTFE grafts can be used in femoro-popliteal bypass grafting with similar midterm primary patency. Poor prognostic indicators of graft survival were CLI, BK distal anastomosis, and grafts with a smaller diameter (6 mm). Therefore the real issue remains whether Dacron or PTFE grafts should be used when the autologous saphenous vein is unavailable.

HEPARIN-BONDED EPTFE Recently, a new bioactive PTFE graft with covalent endpoint attachment of heparin, enabling maintenance of functional heparin bioactivity, has been developed, and its effectiveness in terms of improvement of early graft patency has been demonstrated in an experimental study. This material provided a primary patency not significantly different from the saphenous vein and good long-term results, especially encouraging in the BK position (33). A minor platelet deposition after implantation and a reduced thromobogenicity may have promoted short- and long-term graft patency. In addition, sustained heparin activity may have mitigated the development of intimal hyperplasia.

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Pulli et al. (33) in a multicenter registry reported midterm results of infrainguinal bypasses performed in 425 patients presenting with CLI (56% of a BK bypass and 24% of a AK bypass). Cumulative estimated 36-month primary patency, secondary patency, limb salvage, and survival rates were respectively 61%, 70%, 83%, and 83%. The factors associated with poorer limb salvage rates were the presence of ischemic ulcers or gangrene (P .004), and the presence of only one patent tibial vessel (P < .001). Overall, these results, though not obtained in a randomized controlled trial, provide solid additional evidence that heparin-bonded ePTFE grafts represent an important new option in the treatment of peripheral arterial disease.

PECULIAR TECHNICAL ARTIFICES Aritifices for distal anastomosis Failure of PTFE bypass grafts to the BK level is thought to be a result of neointimal hyperplasia at the distal anastomosis. One theory to account for these processes is a compliance mismatch between the prosthetic material and the native artery. Several adjunctive techniques have been designed to improve the patency rates of prosthetic bypass grafts. These techniques include the construction of a vein patch or cuff at the distal anastomosis to prevent occlusion by intimal hyperplasia, and the creation of a distal arteriovenous fistula (AVF) to increase graft blood flow in high outflow resistance systems (34). A randomized prospective study with the use of a distal anastomosis interposition vein cuff, reported 2-year cumulative patency rates of 62% for femoro-infrapopliteal grafts (35). At the BK site, this was reflected in 24month difference in limb salvage rates of 84% vs. 62%, respectively (P .08), with a statistically significant advantage when PTFE bypass grafts were anastomosed to the BK popliteal artery. Distaflo PTFE is an alternative PTFE prosthesis that mimics a vein cuff.

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Panneton et al. (36) in a multicenter randomized prospective trial compared the results of this pre-cuffed PTFE graft to a vein cuffed graft. Bypass was a redo procedure in 53% and was performed at the infrapopliteal vessels in 79%. At 1 and 2 years, primary patency was 52% and 49% for the precuffed group and 62% and 44% for the vein cuffed group, respectively (P .53). Then the Authors concluded that this precuffed graft is a reasonable alternative conduit in place of the vein cuff. Vein interposition AVF proposed by Ascer has represented an alternative method combining some of the aforementioned principles (37). This technique matches the use of a PTFE graft with a distal AVF and vein interposition at the distal anastomosis, resulting in continued prograde flow in the target artery distal to the fistula. By this method the Author reported a primary patency at 3 years of 65%, and 78% of limb salvage, respectively. In this series the distal arterial targets were frequently the tibial vessels, and this technique was frequently used as redo procedure. We reported a similar experience with 3-year cumulative patency rates of 62% and a limb salvage of 66%, respectively (38). Another possible artifice to improve the flow of distal anastomosis was described by Sogaro et al. (39) that confectioned an adjunctive arteriovenous fistula by pantaloon technique. Secondary cumulative patency at 57 months was 57.3% with a 61.5% limb salvage rate. Artifices for the passage of the graft Several aspects influence the patency of a distal bypass grafts. The passage of the grafts should be performed far from cutaneous scar, in a deep position, eliminating structures that could compress the graft. The more frequent target of a distal revascularization for the treatment of extensive tissue loss or gangrene is represented by the dorsalis pedis artery. Approaching this artery the extensor digitorum longus tendon should be partially resect to avoid the external com-

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pression of a venous bypass (total resection should be performed in case of complete antefoot gangrene). The passage of the graft should be preferentially performed through the interosseus membrane opening a large door on this membrane and mobilizing a long tract of the distal arterialized vein. Also the flexor digitorum longus tendon and the soleus aponeurosis should be resect to avoid the compression of the vein before the passage through the interosseus membrane. Artifices for clamping Actually, the use of ordinary clamps can result in arterial damage, especially in end stage renal disease (ESRD) patients affected by critical limb ischemia (CLI). The majority of patients with advanced peripheral arterial disease had a very diseased distal arterial network with heavily calcified arteries, poor run-off, and relevant comorbidities. Consequently, bypasses were more distal and technically demanding if compared to the standard CLI patients. Principally in patients with end stage renal disease the distal arteries are not compressible due to extensive wall calcification. For several years, by performing distal anastomosis, we have been putting a clamp only on the proximal part of the target vessel and we have been applying, as Ysa et al (40), an intravenous cannula in order to occlude the distal end of the arteriotomy in tibial and plantar vessels (41). We connected the cannula by a 20-cm long plastic tube to a 30-mL syringe filled with heparinated (.20%) saline. The length of the tube has been useful to not hinder the suturing maneuvers. The whole system allowed a regular flushing with heparinated saline into the distal runoff, preventing thrombosis of the lumen in cases of poor retrograde bleeding. The size of cannulas varied according to the lumen of the artery. Despite the caliber adaptation, in few cases it was not possible to move the cannula forward into the artery. In these situations, we choose to clamp the artery only proximally to

Fig. 1. No clamping technique for distal anastomosis at the dorsalis pedis artery.

the arteriotomy and not to clamp it distally (Fig.1). In order to minimize blood loss, we positioned the patient in an extreme Trendelenburg position, and we clamped the distal artery by gentle external digital compression, flushing the anastomosis area by pouring saline that flowed away with the blood thanks to the upraised position of the limb. This artifice critically improves the technique reducing the arterial trauma in calcified and diseased arteries.

ALLOGRAFT AND XENOGRAFT Transplantation of a vascular allograft is an attractive alternative in patients with no suitable autologous vein. The ideal vascular allograft should have a high graft patency rate, a low graft disintegration rate, should be available off the shelf in different diameters and lengths, and be able to be stored for long periods. Fahner et al. (42) in a systematic review evaluated the results of clinical studies in which vascular allograft were used in the management of patients needing an infrainguinal bypass operation for a total of 3837 allograft found. The patency and then the limb loss were directly correlated to type of preservation. One-year cumulative primary patency rates were 13% to 79% for cryopreservation, 63% to 80% for cold storage, and

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40% to 91% for glutaraldehyde. The rate of major limb loss was 20% to 58% for cryopreservation, 10% to 69% for cold storage, and 0% to 65% for glutaraldehyde, and the percentage of graft disintegration was 2% to 6% for cryopreservation, 4% to 15% for cold storage, and 0% to 11% for glutaraldehyde. Regarding the use of Xenograft, there were only few experience reported with poor results. Tolva et al. (43) reported a two centre experience with a depopulated ureteric xenograft for femoro-popliteal revascularization in 12 patients with CLI.They observed 10 of 12 patients with the graft explanted due to aneurysmal enlargement, and only one graft was still patent at 5 years. Probably this material could be useful to assist the patency of autologous bypass, with the substitution of brief segment, and in case of replacement in an infected field.

COMPOSITE GRAFTS Patients with a failed PTFE grafts often required a repeat bypass with a composite graft to salvage the lower extremity. After multiple graft failures, the long-term outcome of a further bypass has been only minimally satisfactory with other autogenous veins or synthetic prostheses (44). Composite grafts may be a better option, as graft patency and limb salvage appear to be better with a composition of vein and PTFE for popliteal and infrapopliteal bypasses. Composite grafts have been used for 42% of bypasses after multiple bypass failures, but these had the highest early primary graft failure rates. Patency rates for these grafts have been reported to be 65% at 1 and 2 years after femoro-tibial bypasses, and at 5 years they have ranged from 28% to 53% (45). Bastounis et al. (46) reported cumulative 5-year secondary patency of 75% for composite grafts and 82% for saphenous-vein grafts (P .05). The primary and secondary patency and limb salvage rates for compared PTFE grafts were 24%, 31% and 40%, respectively.

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Composite grafts of PTFE achieve longterm preservation of ischemic limbs in patients with poor run-off and insufficient autogenous vein for a long graft directed to the tibial vessels.

OPERATIVE PLANNING Before operation, the surgeon first must define the inflow source. If unanticipated arterial disease is identified or vein quality and length are worse than anticipated once the operation is under way, the inflow site hemodynamic suitability should be assessed by intraoperative Doppler CW. Although inflow artery selection is generally straightforward, outflow site selection requires greater judgment. The general principle of infrainguinal reconstruction is to bypass all hemodynamically significant disease and to insert the bypass into the distal limb artery that has at least one continuous runoff artery to the foot. In general, the most proximal segment of tibial or peroneal artery that is continuous with the foot should be chosen as the outflow site. Thus, a patent anterior tibial or posterior tibial artery in direct continuity with the foot and pedal arch would be chosen over the peroneal artery as an outflow site if suitable vein length is available. Most authors have found no adverse effects on graft patency or limb salvage for peroneal bypasses compared with tibial or pedal bypasses (47-48), but some others authors have made a strong case for pedal bypass, particularly in diabetic patients with tissue loss. The importance of restoring a pedal pulse and maximizing forefoot reperfusion was emphasized in these cases. Generally is preferred dorsal pedal or paramalleolar posterior tibial-plantar artery insertion sites for short bypasses originating from the popliteal artery in diabetic patients with tissue loss (49-50), even when bypass must originate in the groin, is preferred dorsal pedal or paramalleolar posterior tibialplantar arteries as outflow, splicing a vein if required to obtain sufficient length, if tissue loss is present.

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COMBINED ENDOVASCOLAR APPROACH The optimal management of CLI patients with multilevel diseases often requires a combination of endovascular and opens surgical techniques (51). The combined approach can be used to increase the availability of both inflow and outflow vessels. Interesting results have been obtained on the run in vessels, with a patency rate from 58 to 100%, contrary to run off vessels, as reported by Dougherty et al. (52). Late graft occlusions were attributable to failure of the endovascular procedure, the problems being the intrinsic patency of endovascularly treated lesions. An appropriate follow-up protocol with a prompt reintervention whenever feasible was necessary.

ACTUAL INDICATIONS FOR BYPASS GRAFTING IN THE ENDOVASCULAR ERA PTA is frequently used as first choice due to related low morbidity and mortality rates, reserving OS for failures. Technological advances and maturation of endovascular skills have allowed percutaneous treatment of SFA occlusive disease to flourish, and many lesions previously felt amenable only to open surgical bypass may now be successfully managed percutaneously. In this era of increased utilization of endovascular procedures, the TASC II consensus still recommends surgical bypass in complex and extensive femoro-popliteal arterial disease. TASC group provided guidelines on the basis only of morphological indications. The clinical features have not been considered, even if different results in terms of patency, overall survival, and limb salvage have been reported to be influenced by the clinical status of the limb. Moreover these classifications have not been followed in the clinical practice, as EV treatment has been frequently abused for TASC D patients.

CLI patients with rest pain or tissue loss frequently presented TASC D patterns, with long occlusion. Such lesions were associated with a higher risk of EV failure and worsening of the initial runoff score. Ihnat et al. (53) advised not to attempt EV treatment in patients with TASC D lesions, with poor tibial artery runoff, or with extensive tissue loss. In patients with advanced CLI after one or more EV failed procedures the distal arteries were unsuitable for anastomosis because of recent thrombosis, dissection or lack of run-off. In our Department, for this reason, we reserved surgical revascularization to patients with serious tissue loss and long arterial occlusions. Our first indications to the treatment has been stated following the clinical presentations of the diseases, as TASC D lesions were a contraindication to EV in case of advanced clinical lesions such as tissue loss and gangrene. On the contrary, in case of rest pain we considered EV treatment even for TASC D lesions at the femoro-popliteal level. Therefore a correct approach to the treatment of CLI is to look at it from three sides: technical issues of revascularization, foot wound healing issues, and comorbidity (54). The BASIL Trial was the only RCT up to now that compared EV and OS in the treatment of CLI, and failed to demonstrate the superiority of one method over the other (55). We believe that the Basil trial has the great limit to consider, in the surgical arm, preferentially the femoro-popliteal bypass: an operation usually ineffective in advanced CLI patients with tissue loss. Reduced amputation-free survival and increased all-cause mortality were found in the endovascular treatment group after 2 years. For those patients who survived 2 years, however, the randomization to surgery was associated with a significant increase in overall survival of about 7 months and a trend toward increased amputation free survival of about 6 months during the subsequent mean follow-up of about 3 years. However, vein performed significantly better than prosthetic bypass in terms of amputation free survival.

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Table I The data also suggested Clinical presentations that most patients would have been better served by an atClinical presentations Bypass grafts EV Hybrid or tempt at EV rather than pros% % Combined % thetic bypass if no suitable vein Foot finger or ante foo was available as a conduit. gangrenet 31% 2.5% 5.0% Patients who underwent Hind foot gangrene 7% 1.0% 2.5% bypass surgery after failed EV fared significantly worse than Ulcers 5% 3.0% 11.0% those who underwent bypass Rest pain 3% 7.0% 6.0% as their first treatment, as preSevere claudicatio – 13.0% 3.0% vious had concluded Inhat (53) Total 46% 26.5% 27.5% and our group (56). Therefore BASIL Investigators recommended choosing the type of revas(26.5%), 369 bypass graft (46%), and 220 cularizations on the basis of patient’s life exhybrid or combined procedures (27.5%). In pectancy because EV are unlikely to reap the 115 patients (16.7%) the procedures were longer-term benefits of surgery but is signifibilateral. cantly less expensive and morbid in the short Patients with extensive tissue loss or ganterm. grene (Rutherford 6) and with longer arterial Many patients who could not undergo a occlusions were first considered for surgical vein bypass would probably have been better treatment. Patients with failed EV in case of served by a first attempt at EV than by prosrelevant rest pain or non healing ulcers were thetic bypass. Surgeons should make every secondarily addressed to surgical treatment. effort to use vein material. Details regarding clinical presentations The fact that a failed EV attempt per se rewere reported in Tab I. duces the chance of success of a subsequent Surgical revascularization included presurgical revascularization should be borne in ferentially femoro-tibial or plantar and poplimind when considering treatment strategies. teo-plantar bypasses with autologous material This means that the problem has not been in 91% of cases and PTFE in 9%, details were solved and raises the question whether the use reported in Tab II. of EV was strictly indicated in all CLI patients. In presence of important gangrene or tissue loss and TASC D multilevel occlusions, our preference was reserved to tibial or pedal

PERSONAL EXPERIENCE Aiming to contribute to clarify the role of EV treatment vs. OS repair, we reviewed our experience with both forms of treatment in the last five years. From January 2005 to August 2010, 687 patients (451 male 65.6%, 236 female 34.4%), average age 73.23 years, underwent OS or EV in response to severe CLI. Comorbidities were: diabetes 67%, hypertension 78%, smoking 64%, COPD 57%, coronary artery diseases 49%, hyperlipidemia 39%, cerebrovascular diseases 27%, renal failure 21%. We performed in these patients 802 different procedures: 213 EV procedures

Table II Type of material used for bypass Type of material

%

In situ saphenous vein

59

Translocated saphenous vein

8

Reversed saphenous vein

6

Composite vein

8

Lesser saphenous vein

7

Arm veins

2

Homograft

1

PTFE and composite

9

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revascularization with extreme use of all autogenous material (Figs. 2-4).

Fig. 2. Vein bypass graft with distal anastomosis at the plantar artery.

Fig. 4. Vein bypass graft with distal anastomosis at the dorsalis pedis artery.

In-hospital overall survival and amputation-free survival were, respectively, 96% vs. 93%. Mean follow-up was 25.35 months. Only 8 patients (1%) were lost at follow-up. Primary assisted patency @1 year were for surgical group 87% vs.72% for surgical group after failure of previous EV (P > .25), respectively, and amputation free survival were respectively 79% vs. 69% (P > .1) (Tab III). Two hundred and ninety-five assistance procedures (37%) were performed to maintain patency: 112 (14%) surgical procedures and 183 EV procedures (23%). Overall survival and amputation-free survival were 84% vs.76%, 69% vs.56%, 61% vs. 46% @ 1, 3 and 5 years, respectively (Tab IV).

Table III Amputation-free survival of CLI patients Fig. 3. Arteriography of a femoro-plantar bypass.

In absence of sufficient venous material, a femoro-popliteal EV attempts and then popliteo-tibial bypass for multilevel diseases represented our preference. There were 41% of redo procedures that had to be performed on patients previously unsuccessfully treated by different surgical and non surgical centers.

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Table IV Primary assisted patency in the surgical group and in surgical group after failure of EV

DISCUSSION AND CONCLUSION Multilevel arterial disease is best treated by surgical bypass according to TASC recommendations. The ideal material for AK revascularizations is synthetic, as it has given results similar to the autologous saphenous vein. Numerous reports have confirmed the long-term superiority in patency of vein over synthetic conduit, however, many physicians continue to use synthetic grafts in the AK position to preserve venous conduit for a future distal revascularization. The choice of conduit was left to the discretion of the operating surgeon and is either ePTFE or Dacron. The ideal material for BK revascularizations is autologous saphenous vein, which has been demonstrated to provide significantly better results than prosthetic grafts.When autologous veins are not suitable, the most commonly used synthetic material is ePTFE associated in particular situations to technical artifices for distal anastomosis. Moreover, a significantly higher percentage of early graft thromboses and amputations were recorded in patients undergoing redo procedures and in patients with preoperative poor runoff status. These findings support the need for continuing to use autologous materials in these subgroups of patients. The widespread use of venous material significantly in-

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fluenced the patency and the limb salvage rates, The EV appears to be a viable option for primary SFA, particularly when vein is not available, if the patient is a poor candidate for conventional bypass, and in case of rest pain or severe claudication. But in severe CLI patients, PTA has shown poor long-term patency. TASC classifications needed to be correlated to the clinical features to pone the correct indication to the treatment. Distal reconstructive arterial surgery, rather than becoming obsolete, has evolved toward more ambitious targets, pushing its limits and being more distal, more extreme and more demanding for the treatment of tissue loss and gangrene.

REFERENCES 1. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, Johnston KW, Porter JM, Ahn S et al. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: Revised version. J Vasc Surg 1997; 26:517-538. 2. Kalra M, Gloviczki P, Bower TC, Panneton JM, Harmsen WS, Jenkins GD et al. Limb salvage after successful pedal bypass grafting is associated with improved long-term survival. J Vasc Surg 2001; 33:6-16. 3. Nguyen LL, Moneta GL, Conte MS, Bandyk DF, Clowes AW, Seely BL. PREVENT III Investigators. Prospective multicenter study of quality of life before and after lower extremity vein bypass in 1404 patients with critical limb ischemia. J Vasc Surg 2006; 44: 977-984. 4. F Spinelli, G De Caridi, M La Spada et al.. By-pass on malleolar and pedal arteries. In A Stella, M Gargiulo:Arteriopatia diabetica periferica. Ed. Minerva Medica Torino 2009, pag 109114. 5. Andros G, Harris RW, Salles-Cunha SX, et al: Bypass grafts to the ankle and foot. J Vasc Surg 1988; 7:785-794. 6. Belkin M, Welch HJ, Mackey WC, O’Donnell Jr TF: Clinical and hemodynamic results of bypass to isolated tibial artery segments for ischemic ulceration of the foot. Am J Surg 1992; 164:281-284. 7. Faglia E, Dalla Paola L, Clerici G, et al: Peripheral angioplasty as the first-choice revascularization procedure in diabetic patients with critical limb ischemia: prospective study of 993 consecutive patients hospitalized and followed between 1999 and 2003. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005; 29:620627. 8. F Spinelli, F Stilo, M La Spada et al.. Results of femoro-distal bypass according to clinical conditions and prosthetic materials. In C Pratesi, R Pulli: Up-date in Chirurgia Vascolare. Ed. Minerva Medica Torino 2007: 248-253.

94 ■

PIE DIABÉTICO

9. F Spinelli, F Stilo, G De Caridi et al.. In G. Coppi: Diagnostica avanzata e accessi vascolari. Ed. Minerva Medica Torino 2011, pag 409-417. 10. Kunlin J: Le traitement de l’arterite obliterante par le greffe veineuse. Arch Mal Coeur Vaiss 1949; 42:371-372. 11. Testart J: Jean Kunlin (1904-1991). Ann Vasc Surg 1995; 9(Suppl):S1-S6. 12. Roll S, Müller-Nordhorn J, Keil T et al. Dacron vs. PTFE as bypass materials in peripheral vascular surgery systematic review and meta-analysis. BMC Surg 2008;8:22. 13. Donaldson MC,Whittemore AD, Mannick JA: Further experience with an all-autogenous tissue policy for infrainguinal reconstruction. J Vasc Surg 1993; 18:41-48. 14. Taylor Jr LM, Edwards JM, Porter JM: Present status of reversed vein bypass grafting: five-year results of a modern series. J Vasc Surg 1990; 11:193-205. 15. Bagi P, Schroeder T, Sillesen H, Lorentzen JE: Real time Bmode mapping of the greater saphenous vein. Eur J Vasc Surg 1989; 3:103-105. 16. F Spinelli, F Stilo, F Benedetto et al.. Femoro-popliteal bypass for CLI. In Goëau-Brissonière, Ricco, Koskas: Vascular and Endovascular Surgery 2010. Critical Limb Ischemia in 2010. Ed. GMSanté. Paris 2010, pag 26-36. 17. Shah DM, Darling RC 3rd, Chang BB, et al. Long-term results of in-situ saphenous vein bypass. Analysis of 2058 cases. Ann Surg 1995;222:438-448. 18. Leather RP, Shah DM, Chang BB et al. Resurrection of the in situ saphenous vein bypass, 1 000 cases later. Ann Surg 1988;208:435-42. 19. Belkin M, Knox J, Donaldson MC et al. Infrainguinal arterial reconstruction with nonreversed greater saphenous vein. J Vasc Surg 1996;24:957-62. 20. Batson RC, Sottiurai VS. Nonreversed and in situ vein grafts. Clinical and experimental observations. Ann Surg 1985;201:771-9. 21. Chang BB, Paty PS, Shah DM et al. The lesser saphenous vein: an underappreciated source of autogenous vein. J Vasc Surg. 1992;15:152-157. 22. Londrey GL, Bosher LP, Brown PW et al. Infrainguinal reconstruction with arm vein, lesser saphenous vein and remnants of greater saphenous vein: a report of 257 cases. J Vasc Surg 1994;20:451-7. 23. Spinelli F, Mirenda F, Mandolfino T et al. The lesser saphenous vein (LSV) for distal revascularizations for lower limbs salvage. J Vasc Endovasc Surg. 2001; 8:97-110. 24. Arvela E, Söderström M, Albäck A et al. Arm vein conduit vs prosthetic graft in infrainguinal revascularization for critical leg ischemia. J Vasc Surg 2010;52:616-23. 25. Faries PL, LoGerfo FW, Arora S et al. A comparative study of alternative conduits for lower extremity revascularization: Allautogenous conduit versus prosthetic grafts. J Vasc Surg 2000;32:1080-90. 26. G. Carella, F Stilo, F Benedetto et al.. Femoro-distal bypass with varicose veins covered by prosthetic mesh. J Surg Res 2011. In press. 27. Veith FJ, Gupta SK, Ascer E et al. Six-year prospective multicenter randomized comparison of autologous saphenous vein and expanded polytetrafluoroethylene grafts in infrainguinal arterial reconstructions. J Vasc Surg 1986;3:104-14.

28. Klinkert P, Post PN, Breslau PJ, van Bockel JH. Saphenous vein versus PTFE for above-knee femoropopliteal bypass. A review of the literature. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004;27:357-62. 29. Berglund J, Björck M, Elfström J. SWEDVASC Femoro-popliteal Study Group. Long-term results of above knee femoro-popliteal bypass depend on indication for surgery and graft-material. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005;29:412-8. 30. Pereira CE, Albers M, Romiti M et al. Meta-analysis of femoropopliteal bypass grafts for lower extremity arterial insufficiency. J Vasc Surg 2006;44:510-7. 31. Jackson MR, Belott TP, Dickason T et al. The consequences of a failed femoropopliteal bypass grafting: comparison of saphenous vein and PTFE grafts. J Vasc Surg. 2000;32:498505. 32. Takagi H, Goto S, Matsui M et al. A contemporary metaanalysis of Dacron versus polytetrafluoroethylene grafts for femoropopliteal bypass grafting. J Vasc Surg 2010;52:232-6. 33. Pulli R, Dorigo W, Castelli P et al. on behalf of the Propaten Italian Registry Group. Midterm results from a multicenter registry on the treatment of infrainguinal critical limb ischemia using a heparin-bonded ePTFE graft. J Vasc Surg 2010;51:1167-77. 34. Dardik H, Berry SM, Dardik A et al. Infrapopliteal prosthetic graft patency by use of the distal adjunctive arteriovenous fistula. J Vasc Surg 1991;13:685-90. 35. Stonebridge PA, Prescott RJ, Ruckley CV. Randomized trial comparing infrainguinal polytetrafluoroethylene bypass grafting with and without vein interposition cuff at the distal anastomosis. J Vasc Surg 1997;26:543-50. 36. Panneton JM, Hollier LH, Hofer JM. Multicenter randomized prospective trial comparing a pre-cuffed polytetrafluoroethylene graft to a vein cuffed polytetrafluoroethylene graft for infragenicular arterial bypass. Ann Vasc Surg. 2004;18:199-206. 37. Ascer E, Gennaro M Pollina RM et al. Complementary distal arteriovenous fistula and deep vein interposition: a fiveyear experience with a new technique to improve infrapopliteal prosthetic bypass patency. J Vasc Surg 1996;24:13443. 38. Spinelli F, Mandolfino T, D’Alfonso M et al. Distal revascularisation of lower limbs using prosthetic bypass and venous interposition fistula following the Ascer procedure. J Vasc Endovasc Surg 2001; 4: 285-289. 39. Sogaro F, Galeazzi E, Amroch D et al. Pantaloon vein graft technique in tibial revascularization with arteriovenous fistula for limb salvage. Cardiovasc Surg. 1996;4:377-80. 40. Ysa A, Bustabad MR, Arruabarrena A et al. Easy alternatives to difficult clamping of distal vessels of the leg. J Vasc Surg 2008;47:1091-3. 41. Spinelli F, Stilo F. Regarding: «Easy alternatives to difficult clamping of distal vessels of the leg». J Vasc Surg. 2008;48:1641-1642. 42. Fahner PJ, Mirza M, van Gulik T et al. Systematic review of preservation methods and clinical outcome of infrainguinal vascular allografts. J Vasc Surg 2006;44:518-24. 43. Tolva V, Bertoni GB, Trimarchi S et al. Unreliability of depopulated bovine ureteric xenograft for infra inguinal bypass

OPEN SURGERY FOR REVASCULARIZATION OF THE DIABETIC FOOD

44. 45. 46.

47. 48. 49. 50.

surgery: mid-term results from two vascular centres. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;33:214-6. De Frang RD, Edwards JiM, Moneta GL et al. Repeat leg bypass after multiple prior bypass failures. J Vasc Surg 1994;19:268-77. Quiniones WJ, Colhurn MD, Ahn SS et al. Very distal bypass for salvage of the severely ischemic extremity. Am J Surg 1993;166:117-23. Bastounis E, Georgopoulos S, Maltezos C et al. PTFE–vein Composite Grafts for Critical Limb Ischaemia: a Valuable Alternative to All-autogenous Infrageniculate Reconstructions. Eur J Vasc Endovsc Surg. 1999; 18:127-32. Elliott BM, Robison JG, Brothers TE, Cross MA: Limitations of peroneal artery bypass grafting for limb salvage. J Vasc Surg 1993; 18:881-888. Pomposelli Jr FB, Jepsen SJ, Gibbons GW, et al: Efficacy of the dorsal pedal bypass for limb salvage in diabetic patients: short-term observations. J Vasc Surg 1990; 11:745-751. Mills JL, Gahtan V, Fujitani RM, et al: The utility and durability of vein bypass grafts originating from the popliteal artery for limb salvage. Am J Surg 1994; 168:646-650. Shah DM, Darling 3rd RC, Chang BB, et al: Is long vein bypass from groin to ankle a durable procedure? An analysis of a ten-year experience. J Vasc Surg 1992; 15:402-407.

■ 95

51. London NJM. Surgical Intervention for Lower Extremity Arterial Occlusive Disease: Femoropopliteal and Tibial Interventions. Comprehensive Vascular and Endovascular Surgery (second Edition). Edited by: John Hallett Jr. Mosby. Elsevier. 2009:192-214. 52. Dougherty MJ, Young LP, Calligaro KD. One hundred twenty-five concomitant endovascular and open procedures for lower extremity arterial disease. J Vasc Surg. 2003;37:316-22. 53. Ihnat DM, Duong ST, Taylor ZC et al.. Contemporary outcomes after superficial femoral artery angioplasty and stenting. The influence of TASC classification and runoff score. J Vasc Surg. 2008;47:967-974. 54. Hynes N, Mahendran B, Manning B et al. The influence of subintimal angioplasty on level of amputation and limb salvage rates in lower limb critical ischemia: a 15 year experience. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005;30:291-299. 55. Bradbury AW on behalf of the BASIL trial Investigators and Participants. Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg (BASIL) trial in perspective. J Vasc Surg 2010;51:1S-4S. 56. F Spinelli, F Stilo, F Benedetto et al.. Early and 1-year results of infrainguinal Bypass after failure of endovascular therapy. Int Angiol 2011;30:156-63.

Tratamiento endovascular de las arterias distales del miembro inferior CARLOS VAQUERO, ENRIQUE SAN NORBERTO, MIGUEL MARTÍN-PEDROSA, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDO Y BORJA MERINO Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España

INTRODUCCIÓN La oclusión de las arterias de los miembros inferiores, ya sea por diferentes causas aterosclerosis, diabetes o tromboangeitis obliterante u otras causas mas infrecuentes, pueden producir variadas repercusiones isquémicas siendo la más grave la gangrena (1). Las oclusiones se pueden producir a diferentes niveles ya sean proximales a nivel de los ejes iliacos, intermedias a nivel femoral o en las arterias distales (2). Distintos procedimientos se han propuesto para realizar la revascularización de los miembros siendo algunos revascularizadores y otros derivativos con diferentes resultados hasta el momento actual (3). La angioplastia es una técnica revascularizadora, repetitiva, mínimamente invasiva y que ha mostrado su eficacia en sectores proximales del árbol arterial (4). A nivel distal, la revascularización arterial en el momento actual es factible con el desarrollo de nuevas técnicas de abordaje intraluminal de los vasos, desarrollos de balones de pequeño perfil y diámetro y gran longitud (5). La determinación del mejor método de revascularización para el tratamiento de la enfermedad arterial periférica se basa en el balance entre el riesgo de una intervención específica y el grado y la durabilidad de la mejoría clínica que se espera derivada de ella (6). Los resultados de la revascularización dependen de la extensión de la enfermedad en el árbol arterial (inflow, outflow y diámetro y longitud del segmento enfermo), el grado de enfermedad sistémica (comorbilidades que afectan a la esperanza de vida e influyen en la

permeabilidad de la técnica de revascularización) y del tipo de procedimiento llevado a cabo. La información de los grandes ensayos clínicos deben ser consideradas en el contexto de la situación individual del paciente (7,8). En los últimos años se ha constatado un notable incremento del uso de la terapia endovascular para el tratamiento de la enfermedad oclusiva infrainguinal (9). El incremento favorable del riesgo/beneficio, secundario a los bajos porcentajes de morbilidad y mortalidad asociados a las intervenciones percutáneas, en comparación con la revascularización quirúrgica abierta, es uno de los factores más importantes (10,11). La angioplastia transluminal percutánea (ATP) se realiza generalmente bajo anestesia local con un sedación intravenosa mínima y con una corta estancia hospitalaria. El fallo renal agudo inducido por contraste es la complicación más frecuente, a pesar que su incidencia global ha caído por debajo del 6%, con el desarrollo de agentes hipo e iso-osmolares, aunque puede incrementar su tasa de aparición en pacientes con insuficiencia renal previa y diabetes. Otras complicaciones descritas son las derivadas del sitio de punción, predominantemente pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas, que alcanzan menos del 1% y complicaciones tromboembólicas o infecciosas (12,13). Continúa constituyendo fuente de debate el coste de estos procedimientos (7). Aquellos que creen que la terapia endovascular está sobre utilizada consideran que los costes reales están infraestimados, debido a la pobre durabilidad asociada y la mayor necesidad de procedi-

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mientos adicionales. Uno de los hallazgos secundarios del estudio BASIL (Bypass versus Angioplasty in Severe Ischemia of the Leg), encontraba un mayor coste a un año para la revascularización quirúrgica que para la ATP (14). Los autores presentan en este estudio, los resultados personales con la aplicación de la técnica de angioplastia a nivel de las arterias distales de la pierna y el pie.

MATERIAL Y MÉTODOS Se incluyen en el estudio un total de 239 pacientes afectos de patología arterial oclusiva localizada en las arterias distales de los miembros inferiores, tronco tibio-peróneo, tibial anterior, pedia, tibial posterior y arteria perónea, tratando 278 lesiones. La mayoría de los pacientes (78.4%) fueron varones y la edad media 71.9 años.Todos los enfermos se encontraban en un estadio clínico de claudicación invalidante, dolor de reposo o lesiones tróficas distales que justificaban la indicación terapéutica, estando incluidos el 12.1 % en el estadio I de Leriche-Fontaine, el 29.7 % en el II y el 58.1% en el III. Como procesos patológicos todos los pacientes eran portadores de aterosclerosis (47.2%), diabetes (49.3%) o tromboangeitis obliterante 3.3 %), presentando algunos de ellos varios procesos concomitantes (18.2%). Los enfermos fueron estudiados clínicamente y clasificados según los estadíos de Fontaine. Se les realizó un estudio de imagen previo a la revascularización y durante el procedimiento quirúrgico se realizó una angiografía previa al tratamiento que se efectuó con control fluoroscopio y control con esta técnica posterior al tratamiento. El seguimiento se realizó desde el punto de visto clínico, valorando la presencia de pulsos o evolución de las lesiones y la realización del índice tobillo brazo, tras la medición de presiones segmentarias y desde el punto de vista ultrasonográfico mediante exploración Eco-doppler. Los controles evolutivos del proceso se realizaron al mes, a los tres meses, seis meses y al año. Los datos cuantificables fueron tratados desde el punto de vista estadístico fundamentalmente

constatando los valores medios, desviación standard y proporciones sin realizar valoraciones comparativas, al ser un estudio descriptivo.

RESULTADOS Los resultados mostraron las características clínicas de los pacientes estudiados en lo que se refiere a la edad, sexo, estadío clínico y otros perfiles de los enfermos valorados Como factores de riesgo destacaron la hipertensión (53.9%), la dislipemia (4.7%) y el tabaquismo (20.5%), no estando exentos de padecer otro tipo de padecimientos concomitantes (64.4%). En un 9.6 % se había realizado un procedimiento de angioplastia previa y en el 12.1% operaciones derivativas tipo bypass. Tabla I Características clínicas y demográficas de los pacientes con enfermedad vascular periférica Pacientes 239 Miembros 278 Edad (años) 71.9 Sexo 74.8% varones Indicación Estadio I Leriche-Fontaine 0% Estadio II Leriche-Fontaine 12.1% Estadio III Leriche-Fontaine 29.7% Estadio IV Leriche-Fontaine 58.1% Diagnóstico enfermedad arterial Aterosclerosis 47.2% Tromboangeitis obliterante 3.3% Angiopatía diabética 49.3% Factores de riesgo Hipertensión 53.9% Diabetes 52.3% Dislipemia 34.7% Hábito tabáquico 20.5% Enfermedades asociadas 64.4% Angioplastia previa 9.6% Bypass previo 12.1% Otras intervenciones vasculares 7.9% Tabla I. Características de los pacientes

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Solo en el 4.6 % se ubicaron a nivel de las arterias distales, presentando los pacientes lesiones en distintos sectores de forma asociada, siendo la femoral superficial la arteria que de forma simultánea presentó mayor incidencia de lesiones concomitantes (21.9 y 22.6%). Las lesiones desde el punto de vista de clasificación TASC estuvieron distribuidas de forma proporcional en los distintos grupos. La longitud media de las lesiones tratadas fue de más de 10 cm (13.1±6.3) y el diámetro medio de los vasos distales tratados alrededor de 3 mm (3.1±1.2). Predominó como arteria distal afectada la tibial anterior que presentó patología y se trató en 149 casos, seguida de la arteria perónea (139). Tabla II Características arteriales de los pacientes afectados de arteriopatía crónica obstructiva Localización de la oclusión Distales y Iliaca común y externa Distales, Iliaca externa y femoral superficial Distales y femoral superficial Distales y Femoral superficial y poplítea Femoral superficial y arterias crurales Arterias distales y poplítea Arterias distales TASC A II TASC B II TASC C II TASC D II Longitud media de las lesiones Diámetro de los vasos distales Calcificación Vasos distales tratados Tronco tibio-peróneo Arteria tibial anterior Arteria tibial posterior Arteria perónea Arteria pédia Arco plantar

8.9 % 13.6% 21.9% 22.6% 11.5% 14.7% 6.4% 17% 18% 34% 31% 13.1±6.3 3.1±1.2 67.6% 69 149 77 139 21 16

Tabla II. Características de los vasos tratados.

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El procedimiento más frecuente realizado fue la angioplastia que se efectuó en 329 casos y de forma testimonial la implantación de un stent. En un 24.8% se fracasó en el intento de canalización del vaso y en un 14.2% no se logró realizar la angioplastia. En el 73% de los procedimientos la técnica fue de punción y de forma ipsilateral en un 67% de los casos. Se realizaron otro tipo de intervenciones complementarias, predominando la angioplastia de sectores proximales en un 24.1% junto con técnicas de cirugía abierta como fue la profundoplastia y by-pass proximales como procedimientos híbridos. Tabla III Procedimientos realizados Angioplastia Implantación stent Media de balones utilizados Media de inflados de balón Tiempo medio de inflado balón Fracaso permeabilización vaso Fracaso técnico angioplastia Abordaje Punción Disección arterial Ipsilateral Contralateral Cierre acceso abordaje arterial Sutura arterial Cierre percutáneo Compresión Tipo Anestesia Local Regional General Intervenciones complementarias By-pass proximales Angioplastia proximales Stent proximales Endarterectomía Profundoplastia Trombectomía Amputación menor (digitales) Amputación menor (pie)

329 7 2 3 2.9 min 24.8% 14.2% 73% 27% 67% 33% 27% 53% 20 % 17% 68 % 15% 19 (6.8%) 67 (24.1%) 34 (12.2 %) 16 (5.7%) 37 (13.3%) 6 (2.1%) 26 (9.35%) 20 (7.9%)

Tabla III. Tipo de procedimientos practicados en los enfermos.

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La perforación de la arteria tratada fue la complicación técnica que mayor presentación se constató, constituyendo el 7.5 % de los casos, seguida de la embolización distal. Tabla IV

Complicaciones de los procedimientos de angioplastia Trombosis Rotura arteria acceso Perforación arteria tratada Embolización distal Hematoma inguinal Amputación mayor

3.50% 2.70% 7.50% 6.80% 1.30% 8.63%

Tabla IV. Complicaciones de los procedimientos tras los procedimientos de angioplastia.

Resultados del procedimiento endovascular Éxito técnico Éxito clínico Salvamento extremidad al año Reintervenciones Permeabilidad primaria Permeabilidad secundaria Fallecimiento paciente Cardiaca Insuficiencia respiratoria Insuficiencia renal Accidente vascular cerebral Tumor Embolismo pulmonar Otras causas Desconocido Pérdida seguimiento

75.8% 70.5% 62.5% 8.2% 66.7% 59.8% 2.9% 2.1% 1.6% 1.2% 0.8% 0.8% 7.9% 10.4% 17.1%

Tabla V. Resultados a nivel local y general de los pacientes tratados.

Como resultados del procedimiento, en un 75.8% de los casos, se valoró como éxito técnico y en un 70.5 % como éxito clínico. Se logró el salvamento de la extremidad al año en un 62.5% de los casos, resultando la permeabilidad primaria el 66.7% de los casos y la secundaria el 59.8% de los casos. Tabla V Se evidenciaron causas de muerte no directamente relacionada con el procedimiento, como la cardiaca, la pulmonar, insuficiencia renal y otras causas siendo desconocida la etiología de este evento en el 10.4% de los enfermos. Se perdió su seguimiento en el 17.1% de los pacientes Los pacientes tratados fueron anticoagulados durante el procedimiento, mediante la dosificación de heparina sódica a dosis de 1 mg/Kg peso, con lavados de los sistemas de acceso con suero heparinizado. Después del procedimiento se les instauró pauta de doble antiagregación mediante la aplicación de clopidogrel (75 mg) y aspirina (300 mg), a excepción de los considerados con riesgo trombótico que s eles mantuvo durante 3 días con la administración de heparina de bajo peso molecular para continuar con la doble antiagregación.

DISCUSIÓN La enfermedad aterosclerótica de las arterias distales puede encontrarse en combinación con otros territorios proximales o como enfermedad predominante en este territorio por debajo de la rodilla. Existe una clara asociación con la diabetes mellitus (13) en comparación con otros factores de riesgo que se relacionan con diferentes territorios arteriales, como son el hábito tabáquico, los niveles de plasminógeno o el volumen corpuscular medio eritrocitario elevado. Al ser la diabetes una enfermedad endémica con un crecimiento anual aproximado al 2.5%, el tratamiento de la enfermedad distal de extremidades inferiores está adquiriendo un papel importante en nuestra práctica clínica diaria. Los pacientes con enfermedad aterosclerótica confinada a las arterias infrapoplíteas suelen permanecer asintomáticos gracias a una red colateral excelente que se desarrolla entre las arterias tibiales. Una arteria tibial permeable es habitualmente suficiente para mantener al paciente libre de síntomas isquémicos. Cuando esos pacientes presentan

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Figura 1. Tratamiento mediante angioplastia de sector infragenicular. Lesión TASC tipo B (a). Angioplastia mediante balón Amphirion 3 x 80 mm. (Invatec, Innovative Technologies) (b). Control arteriográfico (c).

isquemia crítica de la extremidad, habitualmente poseen una severa y extensa enfermedad de tres vasos y sólo el 20-30% sufren una lesión focal con un buen run-off. Los pacientes suelen ser de edad avanzada y con comorbilidad severa, como la diabetes y la isquemia coronaria, las cuales incrementan el riesgo quirúrgico. La cirugía de derivación fémorodistal y pedal es técnicamente demandante y se asocia con una mortalidad perioperatoria entre el 1.8 y el 6% (15,16). Las opciones quirúrgicas para la revascularización de la enfermedad oclusiva de las arterias distales de las extremidades inferiores incluyen el bypass autógeno o sintético, la endarterectomía o procedimientos híbridos. Por su parte, las técnicas endovasculares descritas en este sector son la angioplastia con balón, stent, láser o dispositivos de extracción de placa (2). Las bajas tasas de complicaciones de la angioplastia distal han llevado a varios autores a indicar su empleo en pacientes con claudicación intermitente en grado IIb de Fontaine para el tratamiento de estenosis. Para oclusio-

nes, sin embargo, la claudicación no es considerada una indicación apropiada por un potencial porcentaje de complicación elevado. La diabetes llega a aparecer en el 63-91% de los pacientes sometidos a tratamiento endovascular distal por isquemia crítica. La mayoría tiene afectados los tres vasos, son una arteriopatía distal severa, pero suele existir una reconstitución de algún vaso hacia el pie. Los pacientes con enfermedad renal terminal parece ser el grupo más difícil de tratar al tener enfermedades ateroscleróticas muy difusas, con participación de vasos distales y pedios y calcificaciones arteriales más intensas. La lesión distal ideal sería focal y con un buen drenaje distal. Las estenosis parecen poseer una tasa de resultados técnicos satisfactorios mejor que las oclusiones. Estas condiciones ideales sólo están presentes en menos del 30% de los pacientes con isquemia crítica, y si existe, suele verse en uno o dos de los vasos. La recuperación del flujo en línea recta hacia el pie al menos en un vaso después de la angioplastia es necesaria para el éxito clínico. La dilatación de una lesión pro-

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ximal cuando la arteria distal está gravemente afectada no ofrecerá un beneficio clínico duradero. Varty et al. (21), han publicado salvamentos de extremidad a un año del 77% en pacientes con isquemia crítica de extremidad tras PTA infrainguinal. En pacientes con anatomías favorables, la tasa de salvamento a 2 años es superior al 80%. No obstante se han obtenido mejores resultados tras tratamiento endovascular en pacientes con enfermedad infragenicular a varios niveles que aquellos con enfermedad a un único nivel, quizás por poseer una aterosclerosis local más exacerbada (23). Algunos estudios publicados sobre tratamiento endovascular del sector infrapopliteo realizan la terapia exclusiva en arterias tibiales (23,24), no tratando la arteria peronea. Extrapolando los conocimientos de la cirugía abierta, la revascularización de la arteria peronea incluso en su tercio distal, alcanza los mismos resultados de permeabilidad y salvamento de extremidad que cualquier otra arteria crural (25). La distribución típica de la enfermedad arteriosclerótica en los pacientes con isquemia crítica de extremidad incluye múltiples estenosis y oclusiones en el árbol arterial desde la arteria femoral a la arcada plantar (17). Sin embargo, en el 25% de los pacientes con isquemia crítica, las lesiones están confinadas al territorio infrapoplíteo (26), siendo estos pacientes predominantemente diabéticos y se caracterizan por enfermedad más extensiva con vasos crurales más calcificados (27). Los tratamientos quirúrgicos abiertos como la amputación y el bypass han predominado durante décadas. Las tasas de éxito son muy variables, debido principalmente a la selección de los pacientes. Como los bypass distales a cualquiera de las arterias tibiales o a la arteria peronea son generalmente complejos, dificultosos y con una incidencia significativa de oclusión temprana y con una morbimortalidad operatoria considerable, estas intervenciones no deberían generalizarse para tratar pacientes con claudicación intermitente, y deberían ser reservados para la isquemia crítica de extre-

midades inferiores. La mortalidad perioperatoria tras un bypass fémoro-distal varía entre el 0 y el 18%, pero largas series actuales la han cifrado en menor a 3% (28,29). Reconstrucciones fémorodistales con vena safena interna obtienen una permeabilidad primaria a 5 años entre el 60 y 70%, secundaria entre el 70 y 80% y un salvamiento de extremidad entre 75 y el 85% (30,31). El tratamiento quirúrgico tradicional para estos pacientes es el bypass o la amputación primaria. Los pacientes con revascularización exitosa logran una mayor supervivencia y una mayor calidad de vida en comparación con los pacientes que han sufrido amputación (32). La calidad de vida de los pacientes tras un bypass fémoro-distal continúa constituyendo un factor infraestimado de los resultados a largo plazo. El éxito técnico no garantiza el bienestar del paciente. Solamente el 68% de los pacientes mantienen la habilidad de vida independiente que poseía preoperatoriamente y sólo el 14% permanecen libres de síntomas o complicaciones o no requieren reoperaciones (33). Por lo tanto, la restauración de aporte sanguíneo al pie debería intentarse siempre que fuera posible en todos los pacientes. Existen casos en que la PTA es la única opción real de revascularización en pacientes con isquemia crítica (34). Incluso si la amputación no puede ser evitada, el tratamiento endovascular infrapoplíteo puede permitir un amputación menor en pacientes en los que en otro caso hubieran necesitado una amputación mayor. Los beneficios reconocidos de la terapia percutánea infrainguinal distal son la disminución del tiempo operatorio, típicamente menor a 2 horas, mientras que las técnicas quirúrgicas abiertas alcanzan una duración media de 4 horas (13); la menor estancia hospitalaria (35); el menor tiempo de recuperación del paciente; la preservación de la vena safena para una potencial futura intervención cardiaca o vascular periférica (19); y el hecho que la repetición de la PTA en comparación del tratamiento quirúrgico abierto en casos de reestenosis resulta mucho más sencillo

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(36). Por todas estas razones, existe la creencia cada vez más extendida de considerar al tratamiento endovascular la primera opción terapéutica para la isquemia crítica de extremidad y reservar la revascularización quirúrgica para aquellos en que el tratamiento endovascular hubiera fallado. El pasado año Giles et al. (22) publicaron una serie de 176 pacientes consecutivos sometidos a angioplastias infrapoplíteas. Demostraron cómo el éxito técnico inicial, así como la reestenosis y el salvamento de extremidad depende del grado de clasificación TASC de la lesión tratada y de la idoneidad de las lesiones para la realización de un posible bypass. Concluyeron cómo los resultados de la angioplastia infrapoplítea en pacientes con isquemia crítica de extremidad hacen que esta técnica sea apropiada para pacientes que no sean óptimos candidatos para bypass o incluso como técnica de primera línea de tratamiento en pacientes candidatos a bypass y lesiones TASC A, B ó C. Los avances tecnológicos y el incremento de las técnicas endovasculares han originado una tendencia en el tratamiento de la enfermedad vascular oclusiva periférica hacia abordajes menos quirúrgicos y más percutáneos. El papel adecuado de la cirugía y de la terapia endovascular en la claudicación intermitente continúa siendo una controversia. Existe la creencia cada vez más extendida, que el bypass infragenicular es apropiado únicamente para un subgrupo cuidadosamente seleccionado de pacientes con síntomas de claudicación. En ciertos pacientes con criterios anatómicos favorables estaría indicada la terapia endovascular en pacientes claudicantes con enfermedad oclusiva tibioperonea. La doctrina tradicional había establecido durante varios años que la reconstrucción quirúrgica a nivel tibioperoneo para el tratamiento de la claudicación era excesivamente agresiva. La morbilidad potencial excedía a los beneficios clínicos esperados, además la oclusión del bypass distal podía convertir una situación relativamente benigna como la claudicación en una situación ominosa de salvamento de extremidad.

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Durante las últimas décadas, las técnicas de reconstrucción quirúrgica distal infrainguinal han mejorado sus resultados en pacientes con isquemia crítica de la extremidad, alcanzando bajas tasas de mortalidad y permeabilidades a 5 años mayores al 80% (31,37). De tal forma, varios autores han publicado resultados favorables para la cirugía de revascularización en pacientes cuidadosamente seleccionados con una claudicación limitante y anatomía favorable. Los excelentes resultados de estos estudios se explican por la alta selección de los pacientes intervenidos. De tal forma, la mayoría de los pacientes buenos candidatos para un bypass fémoro-tibial manifiestan enfermedad tibioperonea o tibial proximal como una extensión de una enfermedad concomitante de femoral superficial y/o poplítea y además cuentan con unos vasos de salida de la anastomosis distal adecuados. Este hecho pone de manifiesto la gran importancia de la selección de los pacientes y el escaso número de ellos a los que se puede ofrecer esta opción terapeútica. Los resultados publicados para la angioplastia a nivel tibioperoneo para el tratamiento de la claudicación son limitados. No existe evidencia de nivel 1, mientras que se ha producido un número creciente de estudios basados en series de instituciones, con una mezcla de situaciones clínicas con mayoría de pacientes con isquemia crítica y un pequeño número de sujetos con claudicación severa. Otros autores han combinado sus resultados de revascularización endovascular fémoropoplítea con los obtenidos en el territorio tibioperoneo. Dorros et al. (38) publicaron en 1998 la mayor experiencia publicada hasta la actualidad de angioplastia tibial con 312 pacientes, 133 de ellos tratados por claudicación. En éste subgrupo el éxito técnico ascendió al 98%. El éxito inicial de tratamiento fue mejor para claudicantes que para aquellos pacientes con isquemia crítica y para lesiones estenóticas (98%) que para oclusiones totales (86%). Es destacable cómo estos resultados fueron obtenidos en un tiempo donde la variedad y

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las propiedades de las guías, los catéteres y los balones disponibles era significativamente más limitado que el existente en la actualidad. La experiencia acumulada con el empleo de stent para el tratamiento de la angioplastia subóptima en claudicantes, se reduce a series de casos. Kickuth et al. (39) en 2007 publican su experiencia con el empleo del stent Xpert (Abbott Vascular) en 16 pacientes con claudicación y 16 con isquemia crítica. Ofrece unos resultados globales de permeabilidad a 6 meses del 82% y una tasa de salvamento de extremidad del 100%. Mayoritariamente, los pacientes claudicantes incluidos en los estudios de terapia endovascular infragenicular corresponden a grado III de Rutherford (38-40). No obstante, este mismo año se ha publicado la experiencia inicial con un dispositivo de aterectomía orbital en pacientes con lesiones distales, algunos de ellos con clínica de claudicación en grado I de Rutherford (41). La mayoría de los estudios realizados sobre el tratamiento endovascular del sector distal se basan en el empleo de la angioplastia simple. Existe también una experiencia cada vez mayor con el empleo de stent en la región infrapoplítea. En el 2005 dentro de las guías de la ACC/AHA para el tratamiento de los pacientes con enfermedad arterial periférica y recomendaciones clase II del tratamiento endovascular de la claudicación, se otorgaba un nivel de evidencia C a la efectividad de stents, aterectomía, cutting balloon, dispositivos térmicos y láser para el tratamiento de las lesiones infrapopliteas excepto para el salvamento de resultados subóptimos tras la dilatación con balón (42). Durante el pasado año el metaanálisis de Romiti et al. (43), publicó unos resultados para la PTA infrainguinal de un éxito técnico inmediato del 89%, y unos resultados a tres años de permeabilidad primaria y secundaria del 48.6% y 62.9% respectivamente, salvamento de extremidad del 82.4% y una supervivencia del paciente del 68.4%. Estos resultados muestran una peor permeabilidad que el bypass distal pero una tasa de salvamiento de extremidad equiparable.

Los stents autoexpandibles han obtenido resultados en series más limitadas de permeabilidad a 2 años de 54.5% y salvamento de extremidad del 90.8% (Xpert stent, Abbot Vascular) (44). Rand et al. (45), en 2006 publicaban una mayor permeabilidad a 6 meses con el empleo de stent balón expandibles (Carbostents, Sorin Biomedica) que con PTA en una población de 51 pacientes y randomización tras haber atravesado la lesión con la guía. Las indicaciones para el empleo de stent autoexpandibles publicadas en la bibliografía serían el resultado subóptimo tras angioplastia: estenosis residual >30% (12,14) o >50% (46), a pesar de inflado de balón repetido y/o prolongado, la disección o retroceso elástico tras PTA (22,46), trombo oclusivo resistente a intervención (39, 46)y lesiones estenóticas largas u oclusiones, tipos TASC C y D (47). No obstante existe la posibilidad de utilizar otros dispositivos que se encuentran en el mercado, como son stent balón expandibles, stent bioabsorbibles, stent liberadores de fármacos (sirolimus), crioplastia, cutting balloon, aterectomía mecánica u orbital o láser. Todos ellos cuentan con ventajas y desventajas teóricas, pero en ningún caso poseen unas indicaciones de uso establecidas y no existe ningún estudio comparando sus resultados con la angioplastia o con la cirugía abierta

CONCLUSIONES La afectación de arterias distales se presenta predominantemente en el momento actual en el varón, pero apareciendo una progresiva incremento de la incidencia en el caso de la mujer. La aterosclerosis y la diabetes méllitus se muestran como principal enfermedad base de la patología oclusiva distal, mostrándose con bastante frecuencia como procesos concomitantes. Los trastornos tróficos, es decir el Estadio IV de Leriche-Fontaine justifican un gran porcentaje de intervenciones quirúrgicas revascularizadoras. Son los factores de riesgo clásicos, como la hipertensión, diabetes y tabaquismo quien soporta esta patología. Se siguen presentando los procesos

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de afectación arterial como multisegmentaria, estando afectados varios sectores a la vez. La angioplastia para procedimientos distales, es la técnica de elección, aunque a veces requiere actuaciones complementarias. La incidencia de complicaciones de la técnica, se puede considerar baja, optando en muchas ocasiones por la vía ipsilateral mediante punción directa del vaso. Los resultados a corto medio plazo, se pueden considerar aceptables, aunque no impide que haya que realizar amputaciones menores distales como gestos complementarios. Se puede considera la angioplastia de los vasos distales como una buena herramienta revascularizadora, que prolonga la viabilidad de los miembros afectados por situaciones de isquemia crítica o con gangrenas.

BIBLIOGRAFÍA 1. Lumsden AB, Davies MG, Peden EK. Medical and endovascular management of critical limb ischemia. J Endovasc Ther. 2009;16(2 Suppl 2):II31-62 . 2. Zeller T, Sixt S, Rastan A. New techniques for endovascular treatment of peripheral artery disease with focus on chronic critical limb ischemia. Vasa. 2009;38(1):3-12. 3. Kudo T, Chandra FA, Kwun WH, Haas BT, Ahn SS. Changing pattern of surgical revascularization for critical limb ischemia over 12 years: endovascular vs. open bypass surgery. J Vasc Surg. 2006;44(2):304-13. 4. Conte MS, Geraghty PJ, Bradbury AW, Hevelone ND, Lipsitz SR, Moneta GL, Nehler MR, Powell RJ, Sidawy AN. Suggested objective performance goals and clinical trial design for evaluating catheter-based treatment of critical limb ischemia. J Vasc Surg. 2009;50(6):1462-73. 5. Yan BP, Moran D, Hynes BG, Kiernan TJ,Yu CM. Advances in endovascular treatment of critical limb ischemia. Circ J. 2011;75(4):756-65. 6. Beard JD. Which is the best revascularization for critical limb ischemia: Endovascular or open surgery? J Vasc Surg. 2008;48(6 Suppl):11S-16S. 7. Forbes JF, Adam DJ, Bell J, Fowkes FG, Gillespie I, Raab GM, Ruckley CV, Bradbury AW; BASIL trial Participants. Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg (BASIL) trial: Health-related quality of life outcomes, resource utilization, and cost-effectiveness analysis. J Vasc Surg. 2010;51(5 Suppl):43S-51S. 8. Bradbury AW, Adam DJ, Bell J, Forbes JF, Fowkes FG, Gillespie I, Ruckley CV, Raab GM; BASIL Trial Participants. Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg (BASIL) trial: A survival prediction model to facilitate clinical decision making. J Vasc Surg. 2010;51(5 Suppl):52S-68S 9. Conte MS. Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg (BASIL) and the (hoped for) dawn of evidence-

10.

11.

12. 13. 14.

15.

16.

17.

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24.

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based treatment for advanced limb ischemia. J Vasc Surg. 2010;51(5 Suppl):69S-75S. Bradbury AW, Adam DJ, Bell J, Forbes JF, Fowkes FG, Gillespie I, Ruckley CV, Raab GM; BASIL trial Participants. Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg (BASIL) trial: A description of the severity and extent of disease using the Bollinger angiogram scoring method and the TransAtlantic Inter-Society Consensus II classification. J Vasc Surg. 2010;51(5 Suppl):32S-42S. Conte MS. S Understanding objective performance goals for critical limb ischemia trials emin Vasc Surg. 2010;23(3):129-37. Menard MT, Belkin M. Infrapopliteal intervention for the treatment of the claudicant. Semin Vasc Surg 2007;20:42-53. Tsetis D, Belli AM. The role of infrapopliteal angioplasty. Br J Radiol 2004;77:1007-15. Adam DJ, Beard JD, Cleveland T, Bell J, Bradbury AW, Forbes JF, et al, and BASIL trial participants. Bypass versus angioplasty in severe ischaemia of the leg (BASIL): multicentre, randomized controlled trial. Lancet 2005;366:1925-34. Abdelsalam H, Markose G, Bolia A. Revascularization strategies in below the knee interventions. J Cardiovasc Surg (Torino) 2008;49:187-91. Zeller T, Sixt S, Rastan A. New Techniques for endovascular treatment of peripheral artery disease with focus on chronic critical limb ischemia. Vasa 2009;38:3-12. Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial disease (PAD). TASC Working Group. TransAtlantic InterSociety Consensus (TASC). J Vasc Surg 2000;31:S1-S296. Norgren I, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FG. Inter-society consensus for the management of peripheral arterial disease. (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: S1-S75. Isner JM, Rosenfield K. redefining the treatment of peripheral arterial disease. Role of percutaneous revascularization. Circulation 1993;88:1534-57. Faglia E, Clerici G, Clerissi J, Caminiti M. Quarantiello A, Curci V, et al. Angioplasty for diabetic patients with failing bypass graft or residual critical ischemia after bypass graft. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008;36;331-8. Varty K, Bolia A, Naylor AR, Bell PR, London NJ. Infrapopliteal percutaneous transluminal angioplasty: a safe and successful procedure. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995;9:341-5. Giles KA, Pomposelli FB, Hamdan AD, Blattman SB, Panossian H, Schermerhorn ML. Infrapopliteal angioplasty for critical limb ischemia: relation of TransAtlantic InterSociety Consensus class to outcome in 176 limbs. J Vasc Surg 2008;48:128-36. Sadek M, Ellozy SH, Turnbull IC, Lookstein RA, Marin ML, Faries PL. Improved outcomes are associated with multilevel endovascular intervention involving the tibial vessels compared with isolated tibial intervention. J Vasc Surg 2009;49:638-44. Peregrin JH, Smírová S, Koznar B, Novotný J, Kovác J, Lastovicková J, et al. Self-expandable stent placement in infrapopliteal arteries after unsuccessful angioplasty failure: one-year follow-up. Cardiovasc Intervent Radiol 2008;31:860-4.

106 ■

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25. Ballotta E, Da Giau GD, Gruppo M, Mazzalai F, Martella B. Infrapopliteal arterial revascularization for critical limb ischemia: Is the peroneal artery at the distal third suitable outflow vessel? J Vasc surg 2008;47:952-9. 26. Haimovici H. Patterns of arteriosclerotic lesions of the lower extremity. Arch Surg 1967;95:918-33. 27. Fraser SCA, Al-Kutoubi MA, Wolfe JHN. Percutaneous transluminal angioplasty of the infrapopliteal vessels: the evidence. Radiology 1996;200:33-43. 28. Oderich GS, Panneton JM, Yagubyan M, Bower TC, Hofer J, Noel AA, et al. Comparison of precuffed and vein-cuffed expanded polytetrafluoroethylene grafts for infragenicular arterial reconstructions: a case-matched study. Ann Vasc Surg 2005;19:49-55. 29. Ballotta E, Renon L, Toffano M, Piccoli A, Da Giau G. Patency and limb salvage rater after distal revascularization to unclampable calcified outflow arteries. J Vasc Surg 2004;39:539-46. 30. Pomposelli FB, Kansal N, Hamdan AD, Belfield A, Sheahan M, Campbell DR, et al. A decade of experience with dorsalis pedis artery bypass: analysis of outcome in more than 1000 cases. J Vasc Surg 2003;37:307-15. 31. Shah DM, Darling RC 3rd, Chang BB, Fitzgerald KM, Paty PS, Leather RP. Long-term results of in situ saphenous vein bypass. Analysis of 2058 cases. Ann Surg 1995;222:438-46. 32. Klevsgard R, Risberg BO,Thomsen MB, Hallberg IR. A 1-year follow-up quality of life study after hemodynamically successful or unsuccessful surgical revascularization of lower limb ischemia. J Vasc surg 2001;33:114-22. 33. Nicoloff AD, Taylor LM, McLafferty RB, Moneta GL, Porter JM. Patient recovery after infrainguinal bypass grafting for limb salvage. J Vasc Surg 1998;27:256-66. 34. Gray BH, Laird JR, Ansal GM, Shuck JW. Complex endovascular treatment for critical limb ischemia in poor surgical candidates: a pilot study. J Endovasc Ther 2003;9:599-604. 35. Holm J, Arfvidsson B, Jivegard L, Lundgren F, Lundholm K, Schersten T, et al. Chronic lower limb ischemia: a prospective randomised controlled study comparing the 1-year results of vascular surgery and percutaneous transluminal angioplasty (PTA). Eur J Vasc surg 1991;5:517-22. 36. Soder HK, Manninen HI, Jaakkola P, Matsi P, Rasanen HT, Kaukanen E, et al. Prospective trial of infrapopliteal artery balloon angioplasty for critical limb ischemia: angiographic and clinical results. J Vasc Interv Radiol 2000;11:1021-31.

37. Belkin M, Knox J, Donaldson MC, Mannick JA, Whittemore AD. Infrainguinal arterial reconstruction with nonreversed greater saphenous vein. J Vasc Surg 1996;24:957-62. 38. Dorros G, Jaff MR, Murphy KJ, Mathiak L. The acute outcome of tibioperoneal vessel angioplasty in 417 cases with claudication and critical limb ischemia. Cathet Cardiovasc Diagn 1998;45:251-6. 39. Kickuth R, Keo HH, Triller J, Ludwig K, Do DD. Initial clinical experience with 4-F self-expanding XPERT stent system for infrapopliteal treatment of patients with severe claudication and critical limb ischemia. J Vasc Interv Radiol 2007;18:703-8. 40. Stoner MC, deFreitas DJ, Phade SV, Parker FM, Bogey WM, Powell S. Mid-term results with laser atherectomy in the treatment of infrainguinal occlusive disease. J Vasc Surg 2007;46:289-95. 41. Safian RD, Niazi K, Runyon JP, Dulas D, Weinstock B, Ramaiah V, et al. Orbital atherectomy for infrapopliteal disease: device concept and outcome data for the oasis trial. Caheter Cardiovasc Interv 2009;15:406-12. 42. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creger MA, Halperin JL, et al. ACC/AHA 2005 practice guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic). Circulation 2006;21:e463-654. 43. Romiti M, Albers M, Brochado-Neto FC, Durazzo AE, Pereira CA, De Luccia N. Meta-analysis of infrapopliteal angioplasty for chronic critical limb ischemia. J Vasc Surg 2008;47:975-81. 44. Bosiers M, Lioupis C, Deloose K, Verbist J, Peeters P. Two-year outcome after Xpert stent implantation for treating below the knee lesions in critical limb ischemia.Vascular 2009;17:1-8. 45. Rand T, Basile A, Fleischmann D, Funovics D, Gschwendtner M, Haumer M, et al. PTA versus carbofilm-coated stents in infrapopliteal arteries: pilot study. Cardiovasc Interven Radiol 2006;29:29-38. 46. Tepe G, Zeller T, Heller S, Wiskirchen J, Fischmann A, Coerper S, et al. Self-expanding nitinol stents for treatment of infragenicular arteries following unsuccessful balloon angioplasty. Eur Radiol 2007;17:2088-95. 47. Goshima KR, Mills JL, Hughes JD. A new look at outcomes after infrainguinal bypass surgery: traditional reporting standards systematically underestimate the expenditure of effort required to attain limb salvage. J Vasc Surg 2004;39:330-5.

Tratamiento de la arteriopatía diabética, mediante la utilización de balón impregnado de droga ENRIQUE SAN NORBERTO, BORJA MERINO, VICTORIA GASTAMBIDE, ISABEL ESTEVEZ, CARLOS VAQUERO Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España.

INTRODUCCIÓN La enfermedad arterial periférica es una patología muy prevalente en nuestra sociedad, cuya clínica abarca desde la claudicación intermitente en las primeras etapas hasta el dolor de reposo y la gangrena en los casos más graves. Los procedimientos endovasculares se han sumado durante los últimos veinte años a los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos abiertos de esta enfermedad. A pesar del éxito técnico inmediato, estas técnicas deben luchar contra la restenosis y la oclusión durante los años de seguimiento, lo que empeora sus resultados clínicos a medio y largo plazo. No obstante, el tratamiento endovascular se ha convertido en la mayoría de las ocasiones en la opción terapéutica de primera línea en la mayoría de las ocasiones. La liberación de fármacos localmente ha revolucionado el tratamiento percutáneo de las arterias coronarias. A pesar de sus múltiples formas de liberación, su principal avance ha sido la reducción de la restenosis tras la implantación de stents liberadores de fármacos. Los mecanismos de la formación de la estenosis intrastent incluyen una inevitable lesión de la pared del vaso caracterizada por una formación excesiva de tejido neointimal, llamada hiperplasia intimal, que consiste en células musculares lisas y matriz extracelular. El inhibir la proliferación de celular musculares lisas constituye una estrategia para evitar la formación de esta hiperplasia, y con ello de

aumentar la permeabilidad de los procedimientos endovasculares. En este capítulo intentamos describir la técnica de la angioplastia con balón con fármacos (Fig. 1), en la arteriopatía de las extremidades inferiores, así como comentar la evidencia científica que existe en la actualidad sobre su empleo.

Figura 1. Balón liberador de fármacos, Admirall In.Pact (Invatec, Medtronic).

BALÓN DE ANGIOPLASTIA Y FÁRMACOS Los balones liberadores de fármacos constituyen una técnica que combina la angioplastia con balón (Fig. 2) y el efecto antiproliferativo, en el que durante un corto espacio de tiempo de contacto el fármaco debe absorberse rápidamente por la íntima y sus efectos deben ser duraderos (1). El fármaco de elección ha sido el paclitaxel. Es un antiproliferativo que induce una

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Figura 2. Severa ateromatosis y trombosis de tercio distal de arteria tibial anterior y pedia tratada mediante angioplastia con balón liberador de fármaco InPact Amphirion (Invatec, medtronic).

polimerización irreversible de los microtúbulos celulares, inhibiendo por tanto la mitosis, ampliamente empleado en quimioterapia (2). El paclitaxel también inhibe la secreción de la matriz extracelular e inhibe selectivamente la proliferación de células musculares lisas. Sin embargo, no inhibe a las células endoteliales. Las ventajas del empleo de los balones liberadores de fármacos sobre la angioplastia simple y el stent son (3): La liberación homogénea del fármaco a la pared del vaso. Dicha liberación en el caso de stents liberadores de fármacos es mayor en las áreas de contacto de las celdas del stent, disminuyendo según nos alejamos de las mismas. Una liberación inmediata del fármaco sin necesitar el empleo de polímero (necesario en la impregnación del fármaco en los stents), lo que puede inducir inflamación crónica y trombosis tardía. La opción de emplear el balón solo o en combinación con stens simples. No es necesario implantar un material extraño al organismo. La potencial reducción en la terapia antiagregante y de restenosis.

ESTUDIOS PRECLÍNICOS Durante 2007 Albrecht et al. (4), publicaron el único estudio preclínico sobre la utili-

zación de balón liberador de fármacos en arterias de extremidades inferiores. Realizaron un modelo porcino de tratamiento de restenosis intrastent. Los grupos experimentales fueron dos, el grupo A, tratados mediante balones impregnados en paclitaxel, recubiertos con una pequeña proporción de iopromide con acetona con una dosis de paclitaxel aproximadamente de 1.2 µg/mm2, el grupo B tratados con balones impregnados con paclitaxel, recubiertos con paclitaxel disuelto en etilacetato, con una dosis de paclitaxel de aproximadamente 1.8 µg/mm2, el grupo C tratados con balones convencionales y 6.4 mg de paclitaxel disuelto en 370 mg/ml de iopromida empleado para la angiografía selectiva pre y postprocedimiento, y grupo D o grupo control tratados con balones convencionales y medio de contraste. Tras 30 días, la valoración de la estenosis se llevó a cabo mediante cuantificación arteriográfica, demostrando una reducción restenosis intrastent en los grupos de tratamiento en comparación con el grupo control. La inhibición de la proliferación neointimal más impresionante se logró en el grupo B. En este grupo el diámetro mínimo de la luz dentro del stent y de restenosis intrastent fue 3.3+0.5 mm (p