Parodontologie [5th ed.]

Citation preview

Prof. dr. Haria Traian Dumitriu Membru corespondent al Academiei de $tiin~e Medicale

Universitatea de Medicini ,i Farmacie "Carol Davila", Bucure,ti

Facultatea de Medicini Dentari

Catedra de Parodontologie

Coautori:

Cont. dr. Anca Silvia Dumitriu

Prof. dr. Silvia Dumitriu

Universitates de Medicina ~i Farmacie

"Carol Davila", Bucure~ti

Facultatea de Medicina Dentara

Catedra de Parodontologie

Universitatea de Medicin;} ~i Farmacie "Carol Davila", Bucure~i Fscultatea de MedicinA Dentsr;} Catedra de Microbiologie

PARODONTOLOGIE

Edi~ia a V-a

revizutill, ade\ugibl, 84 de figuri la policromie ,i 0 addenda

@

Editura VIATA MEDICALA ROMANEAScA 2009

,..

,..

CUVANT INAINTE

LA EDITIA A V-A Cu numai doi ani in urma, in introducerea la cea de-a IV-a editii a cartii de fata, faceam unele consideratii, pe care Ie vom reproduce in extenso in continuare, asupra continutului axiologic al parodontologiei moderne. Aratam cu acel prilej importanta per se a parodontologiei care a devenit una din cele mai consistente ~i diversificate specialitati a Stomatologiei. Prin aportul unor discipline fundamentale ca Microbiologia, Imunologia, Histologia ~i altele, care ii atribuie recunoa$terea $i justificarea multiplelor acte medicale $i chirurgicale in teritoriul gingival ~i al osului alveolar medicul cu preocupari in acest domeniu imbina cuno~tinte teoretice ~i activitati practice de Medicina generala ~i Medicina dentara; aceasta justifica acceptarea actuala larg raspandita in Iiteratura de specialitate a denumirii de Medicina parodontala, acordata ingrijirii sanata ii ~i vindecarii bolilor parodontiului marginal. Convin~i de faptul ca addenda anexata cuprinde date dintre cele mai actuale din teritoriul atat de complex ~i in continua dinamica al parodontologiei, multumim tuturor celor care au apreciat demersul nostru de informare ~i actualizare a cuno~tintelor in domeniu ~i, nu mai putin, stimul ti de epuizarea editiilor precedente, punem la dispozitie editia a V-a, cu aceea~i consideratie enuntata in tinalul introducerii la editia anterioar~: Parodontologia este permanent susceptibila de imbunatatiri ~i vom lua in considerare sugestiile ~i opiniile din experien a personala a tuturor celor care ne vor oteri un plus de cuno~tiinte privind continutul lucrarii. Autorii

cuvANT iNAINTE LA EDITIA A IV-A Am eonsiderat cli 0 noua edilie a aeestei luerari va Ii binevenita In primul ran datorita interesului si bunavointei de a Intelege $i accepta eunostintele elaborate in primele trei edilii de catre disti Sii nostri colegi din toata tara care si-au exprimat dorinta de a ne mai intalni si pe aceasta eale, a eartii de specialitate. Nu mai putin motivant a fost Si ideea ca in ultimii ani s-au acumulat cunostinle noi care, pentru 0 informatie corecta, se cereau reactualizate intr-o noua editie. La redactarea aeesteia am tinut seama de tot ceea ce este nou in domeniul atat de complex aI Parodontologiei. Parodontologia a devenit 0 speeialitate mai consistenta Si mai diversificata a stomato­ logiei: ea intruneste cuno$tinte teoretice Si activitati practice din diverse Si neeesare domenii ale Medieinii generale Si Medicinii dentare. ceea ce justifica acceptarea actuala a den mirii de .Medicina parodontala" care i se atribuie tot mal mult in Iiteratura de speci lit te. Tn acest sens, este un adevar peremptoriu ell Parodontologia beneficiaza si opereaza cu disciplinele preclinice fundamental : microbiologia, imunologia, histologia, ca sa enumeram doar unele dintre acestea. Medicul parodontolog trebuie sa fie in acelasi timp un bun clinician, cunoscator aJ Medicinii interne Si practicant al chirurgiei gingivale Si a parodontiului profund, deci Si a chirurgiei osului alveolar. Aeeasta conceptie este promovata in mod constant in a IV-a editie a lucrarii, in care se regasesc elementele de baza ale editiilor anterioare, introducand Si date noi sau adaptate stadiului actual al cunostintelor de specialitate In domeniul Parodontologiei. in acest sens am completat elementele de embriologie $1 de evolutie filogenetica a parodontiului marginal. Morfofiziologia a facut, de asemenea, obiectul unor restructurari legate de diversificarea cunostintelor in domeniu Si a semnificatiei unor noi corela~i intre structura ~i lunctii. Capitolul de epidemiologie al bolii parodontale a fost imbogalit cu noi date Sl semnificatii privind importanta care se acorda actualmente pe plan mondial in ceea ce priveste impactul imbolnavirilor parodonliului marginalIa nivetul cornunitatilor, a grupelor de populatie. Un principal obiecliv al lucrarii a fost actualizarea substantiala a cuno~tintelor din domeniul microbiologiei axate e concepliile cele mai noi privlnd etiologia Si mecanismele patogene ale imbol avirilor gingivo-parodontale. Din dorinla de preciza cat mai bine formele clinice de gingivite Si parodontite, am conceput un capitol nou privind diagnosticul bolii parodontale pe criterii stiintifice, obiective rezultate din cele mai moderne teste c1inice Si de laborator. Aceasta orientare ne-a condus la

6

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

o mal buna intelegere a c1asificarii afectlunilor parodonjiului marginal, bazandu-ne pe experienja personala ~i pe cea expusa in Iiteratura romana $i straina de specialitate. Am efectuat. de asemenea, 0 evaluare mai buna a experientei personale ~i a celei rezul­ tate din literatura de specialitate privind tratamentul gingivitelor ~i al parodontitelor, cu accent pe atitudinea conservativa rezultata din utilizarea unor substante modeme medicamentoase: antiseptice, antibiotice, produ~i naturali ~i substante sau procedurl de bioreactivare. in acela$i timp, am completat $i extins volumul de cuno$tlnte $i practici ale chirurgiei funclionale, cu caracter parcimonios $i restaurativ tisular prln tehnici de regenerare gingivo-parodontala, oblinute in urma unor studii de chlrurgie experimentala, ~i proceduri de tratament chirurgicaJ cu accent pe terapia de aditie. in aceasta directie, am promovat experienta personala in domeniul folosirii biovitroceramicii reprezentata prin produsul original romanesc PAW-1. Am contural din nou 0 conceptie proprie prin care incercam sa explicam absenta (sau raritatea incldentei) carHlor dlntilor parodontotlci, cu repercusiuni posibile asupra intelegerii mal bune a aparijiei cariilor dentare, in general. Orientarile terapeutice principale $i schemele de tratament au fost completate $i am introdus noi elemente de precaujii $i de tratament stomatologic adaptat nevoilor unor bolnavi parodontopati cu suferinte generale, sistemice. Aceasta atitudine se dore$te sa fie uUla. desigur, in primul rand bolnavilor, dar ne obliga sa ne largim preocuparile pentru cuno$tintele medica'e in general, ceea ce nu poate Ii dedit in folosul ideii de medic dentisVstomatolog. De$i, la noi, Parodontologia, in ponda evidenjelor $i cu toate eforturile 7ntreprinse ptlna acum. nu este 0 specialitate de sine statatoare, am efectuat modalitati de perfecjionare. pentru a veni in intampinarea tot.maj staruitoare din partea colegilor, am iniliat $i efectuat pe baza unei curricule specifice cursuri de supraspecializare $i de competenje in Parodontologie. Am venit asl1el $i in sprijinul medicilor cu pregatire complexa de stomatologie pe care, in aceasta lucrare, ca ~I in practjca acordarii asistentei de medicina dentara ii vom denumi $i din considerentele aratate mai sus medici denti$ti/stomatologi. uJtumim tuturor celor care prln bunavoinja, pricepere $i efort au contribuit la apanlia celei de-a IV-a edljii a acestei cArli; $i in acest sens nu voi putea face 0 ierarhie, dar 0 preci­ zare de recuno$tinta sa impune intregului colectiv aJ Editurii .Viata Medicala. Romaneasca~, de care ma simt profund at3$at din doua principale motive: primul, datorita. publicatiei de prestigiu elaborate saptamAnal, care a adus 0 importanta. contribulie in informarea $i formarea mea prolesionaJa. din studenlie (iiii chiar mai devreme pentru ca 0 clteam cu interes inca din liceu) in domeniul Medicinii, in general, al doilea, prin lucrarife de specialitate publlcate, care 0 situeaza in randul a ceea ce sa cheama .editura consacrata", prin conlinut, calitate $i promovarea noului din literatura medicala romana iiii din straina.tate. Multumim in mod special domnului director general, dr. Mihail Mihailide, pentru genero­ zitatea ~i disponibilitatea pe care 0 arata in mod constant la promovarea aetului $tiintific medical, dar $i al celui cultural-artistic, ~i in aparitia lucrarii de fata. Dorim, de asemenea, sa multumim doamnei ing. Uana Bucea ~i dl ing. George Bucea, pentru sprijinul in elaborarea tehnica a rezumatului cartii. domnului dr. Alexandru Georgescu pentru aportul la aspecte ale redactarii computerizate, dnei Roxana Dumitru care a efectuat lucrari de tehnoredactare pentru forma inijiaJa. a manuscrisului catre editura. Suntem convin$i, in continuare, ca Parodontologia este permanent susceptibila de imbunatatiri $i vom lua in considerare sugestiile ~i opiniile din experienta personala a tuturor celor care ne vor oferi un piUS de cuno$tin!e privind continutul lucrarii. Autoril

I. DATE ISTORICE

PRIVIND SOALA"

PARODONTALA

Parodontopatiile marginale cronice - pe care astazi Ie recunoa$tem in variate forme morfoclinice sub raportul leziunilor de baza, in stadii precoce sau mai avansate - apar la aproape toate persoanele examinate, indiferent de varsta $i localizarea geografica a comunitatii umane cercetate. Soala parodontala are 0 istorie tot atat de lunga cat a omului insu$i. Studii antropologice $i paleopatologice arata ca boala a insotit constant evolutia filogenetica a speciei umane din timpuri preistorice. Leziuni osoase distructive ale parodontiului marginal au fost evidentiate prin mijloace moderne de investigatie la mumii imbalsa­ mate, in urma cu 4.000 de ani, in Egiptul antic sau la viscerocranii din America precolumbiana. Papirusul descoperit de GEORGE EBERS contine numeroase referiri la suferintele gingivale $i remedii impotriva acestora, bazate pe extracte din plante, minerale, incorporate in miere sau drojdie de bere (Egiptul antic, cca 1550 i.Hr.). Unelte rudimentare de igiena bucala au fost descoperite in Mesopotamia, la Ur, sub forma unor scobitori din aur, datand din anii 3000 i.Hr. Sabilonienii $i asirienii foloseau masajul gingival $i spalatul gurii cu extracte de plante. in India antica au existat texte medicale ca Susruta Samhita, unde sunt descrise cazuri avansate de parodontita marginala cu abcese purulente $i mobilitate dentara. intr-un alt text, Charaka Samhita, sunt formulate indicatii de periaj $i igiena bucala folosind de doua ori pe zi beti$oare de lemn cu actiune astringenta, dezinfectanta, avand grija de a nu leza gingia. in China antica, cea mai veche scriere cunoscuta, din anii 2500 i.Hr., atribuita lui HWANG-Tl, imparte bolile cavitatii bucale in trei tipuri: "Fong Va" - inflamatii, "Va Kon" - boli ale tesuturilor moi din jurul dintilor $i "Chong Va" sau caria dentara.

8

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -

PARODONTOLOGIE

In rucrare sunt descrise cu acuratete semnele de inflamatie gingi­ vala, abcesul parodontal marginal ~i ulceratiile gingivale Tn termeni ca: ,.gingiile sunt pal ide sau ro~u-violaceu, dure ~i neregulate, uneori sangerfmde: durerea dintilor este continua". in lucrare sunt mentionate $i tratamente pe baza de ierburi; chinezii sunt printre primii care au folosit beti$oare din lemn introduse interdentar $i aplicate pe supra­ fetele dentare ca 0 modalitate de periaj $i de Tndepartare a resturilor dintre dinti. a$a cum rezulta din sursele cunoscute pana azi. in textele Talmudului, vechii evrei au descris importanta igienei bucale $i au facut interesante observatii asupra unor boli dentare $i gingivale. intre vestigiile civilizatiei feniciene s-au descoperit $i forme de imobilizare cu sarma din aur sau alte sisteme desemnate sa stabili­ zeze dintii cu suferinte parodontale. in fig. 1 $i 2 sunt prezentate modalitati de contentie a dintilor, descoperite Tn zone diferite de cultura ale lumii antice.

Fig. 1 Contenlie prin banda de aur descoperit3 in bazinul Marii Mediterane

Fig. 2 Imobilizare prin Ilgalura de sarma de aur in Egiptul antic

In vremea Greciei antice, 0 data cu dezvoltarea culturii (arhitectura, pictura, sculptura, poezia, drama, filozofia, istoria, reprezentate de nume ilustre ca PHIDIAS, PRAXITELE, HOMER, PLATON, EURIPIDE, ARISTOTEL, ESCHIL, SOFOCLE, HERODOT $i XENOFON), practica medical a cunoa$te un Tnsemnat progres Tn domeniul diagnosticului $i a unor tehnici noi de tratament, datorate Tn special lui HIPOCRATE. considerat parintele medicinii moderne. Nascut Tn anul 460 T.Hr. (Tn primul an al celei de-a 80-a Olimpiade antice) Tn insula Kos, el a fost primul care a introdus 0 examinare sistematica a bolnavului privind pulsul, temperatura, respiratia, sputa, excretiile, durerile $i a intuit prognosticul bolilor, printre altele, dupa aspectul obrazului, all gurii $i al faringelui. De asemenea, descrie

DATE ISTORICE PRIVINO 80ALA PAROOONTALA trasaturile obrazului pe care, Tn unele afec iuni grave ca peritonita, Ie grupeaza sub denumirea de facies hipocratic. A descris eruptia Si functia dintilor Si cauzele aturale (printre care frigul) c re due la pierderea lor. A constatat ca Inflamatia gingiilor poate fi produs prin acumularea de tartTu, cu aparitia de hemoragii gingivale. A ar tat ca, in baliIe splinei, ~gingiile se deta$eaz de dinti $i miros urat. in celebrele sale lucrari care alcatuiesc "Corpus Hippocra­ licum", consemne za, ca un prognostic favorabil de evolutie a anginelor faringiene, aparitia stornatitei ~cand tumefactia $i eritemul se Tndreapta spre exterio . in tot atat de celebrele sale "Aforisme", asociaz aparitia mai frecventa a ufceratii10r bucale cu anotimpul caJd, producerea aftelor la nou-nascuti $1 copiii mici, asociaza gingivitele cu erup ia dintilor, Tn special a caninilor, concomitent cu unele tulburari generale. Influenta exercitat de HIPOCRATE se rasfrange $i asupra urma$i1or sai, astfe c , Tn secolul I d. Hr., renumitul medic roman CELSUS descrie semnele cardinale ale inflamatiei: calor, tumor, rubor, dolor pe care Ie r cunoa$tem $i astazL De asernene , Aulus Cornelius CELSUS a descris mobilitatea dintilor prin uslabirea r dacinilor $i Tnmuierea gingiilor" $i a indicat, Tn astfel de situatii, atingeri rap ide ale gingiilor cu un ac inro$i , urmate de aplicalii cu miere de albine, precum $i consumul de fructa $1 sucurile acestora: ~Daca gingiile se desprind de dinti este bine sa se tina in gura zeama din pere Si mere crude". in secolul urmator, Tn medicina s remarc GALENUS, care in aproap 80 de Jucrari face importante descrieri de anatomie, in special Tn osteologie, miologie $i artrologie. Daca HIPOCRATE a fundamentat medicina in prlmul rand pe observatii asupra bolnavului, GALENUS introduce teorii, interpretari $i este fondatorul medicinii experimentale. Timp d aproape paisprezece secole, opera sa a fost considerata ca fiind detin toarea adevarului absolut in cadrul medicinii. omanii pretuiau igiena bucala prin folosirea periei de dinti i a unor dentifrice (din latin : dens-dinte; fricartra freca), de obicei sub forma de pulberi. Masajul gingival era cunoscut $i utilizat ca 0 compon nta a igienei bucale. in secolul aJ VI -lea PAUL din Aegina semnaleaz difer nta dintre "epulis~ ca 0 tumefactie gingivaJa moale - $i ~parulis~ descris ca un abces al gingiilor. De asemenea, a desc is indepartarea tartrului cu instrumentar metalic $i a insistat asupra curatirii tente a dintlfor dupa fiecare ultima masa a zll i. Dupa declinul Imperiului roman s-a inregistrat 0 puternica ascensiune a $tiintei !;Ii medicinii arabe. Mulle din cuno$tintele privind

9

10

HORIA TRAJAN DUMITRlU -

PARODONTOLOGIE

afectiunile dintilor $i parodontiului provin din scrieri arabe, in special ale lui IBN SINA, ASU'I-OASIM, ABu BAKR MUHAMMED ibn, ZAKARIYA al RAZI, (RHAZES) 850-923 d.Hr., care a scris 25 de earti de medicin~ $i chirurgie. in lucrarea "AI Fakkir", RHAZES recomand~, pentru inta.rirea dintilor mobili, ape de gura astringente $i pulberi dentifrice, iar in tratamentul inflamatiei gingivals - scarificatii $i ulei de trandaflr in miere. Este uimitoare aetualitatea aeestui ultim remediu, fiind cunoscute produse moderne de tratament ale parodontitelor marginale croniee $i afecUunilor ulcerate ale mucoasei bucale cu extracte din petale de trandafiri sau extract antocianozidic din afine in miere. IBN SINNA ABU ALI, latlnizat AVICENNA (980-1037 d.Hr.), in "Canonul medicinii", lucrare medicala fundamentala a vremii sale, a descris pe larg: sanger~rile, ulceratiile, fisurile, ratraelia $i deta$area gingiilor de dinti, epulisul $i a recomandat masticalia riguroasa pentru intarirea dintilor mobili. ASU'I-OASIM, latinizat ALSUCASIS (936-1013 d.Hr.) a deseris rolul etiologic principal al tartrului in producerea imbolnavirii gingivale. EI scria: .uneori. pe suprafata dinjilor $i sub gingie se depun depozite neregulate de tartru de culoare neagra, verde sau galbena; aceast· stare de alterare se extlnde la gingii $i, cu timpul, dintii sunt dezgoliji". De asemenea, a descris, in amanuntime tehnlca detartrajului, folosind pentru aceasta un set original de instrumente adecvate. in acest sens, ALBUCASIS a scris: "indepartati in totaHtate tartrul de pe dinjii care prezinta concretiuni sau coloratli negre, galbene, verzi. Este posibiJ ca un detartraj sa fie suficient. Dac~ nu, incepeti a doua sau a treia sau a patra oara, pana cand scopul este in intregime atins. Trebuie $tiut ca detartrajul se face cu instrumente de forme diferite, in functie de cerinte. Instrumentele care se utilizeaza pe tata interna a dintilor sunt diterite de cele care sunt folosite pentru supratelele externe ~i interdentare. Exista un set de instrumente de detartraj". Desene tratamentul cre$terilor excesive de volum ale gingiei: ~Este necesar sa fie excizate la baza; sangele sau puroiul trebuie lasate s~ curga, apoi supratata se pulverizeaz~ cu vitriol verde sau alte astringente sau pudre de uscare. Daca leziunea recidiveaza, lucru care se produce freevent, este necesara excizia pentru a doua oara $i cauterizarea. Dupa eauterizare nu vor mai aparea recidive". De asemenea a descris tetmiei de extractle dentara $i imobilizarea dintilor cu sarma de aur. Perioada Evului Mediu a fost mareata de stagnare in domeniul medicinii. Aceasta se baza pe studiullimbii latine ~i al textelor autorilor antici, studiul lucr~rilor lui GALENUS care erau adesea confuze $i eronate. Extractiile dentare erau facute in aceasta perioada de chirurgii eu roba scurta., chirurgii barbieri, neinstruiti medical, dar care lucrau

DATE ISTORICE PRIVIND 80ALA PARODONTALA efectiv, reduceau fracturi, faceau sangerari; spre deosebire de i, chirurgii titrati, cu roM lunga erau cunoscatori ai limbii latine dar nu faceau interventii chirurgicale de frica e~ecului. in timpul Rena$terii, arta $i $tiinta, inclusiv cea medicala, anatomia, chirurgia cunosc 0 perioada de Inflorire. 1n 1563, EUSTACHIUS a scris 0 mica lucrare de dentistica, "Libellus de Dentibus", In care a descris, printre altele, implantarea oaselor In maxilare prin intermediul unor .foarte puternice ligamente" care unesc radacina cu alveola $i faptul ca "gingiile contribuie $i ele la aceasta fixare ferman, EI a comparat aceasta jonctiun? cu aceea dintre piele $i unghii. Ambroise PARE (1517-1590), eminent chirurg din perioada Rena$terii, a afirmat rolul etiologic al tartrului $i a conceput un set de instrumente de detartraj. A descris cu amanuntime multe interventii chirurgicale orale, printre care gingivectomia. Michael BLUM a publicat, la Leipzig, In 1530, "Arztney Buchlein", prima lucrare destinata, In totalitate, practicii dentare. in cadrul a trei capitole sunt tratate probleme specifice de parodontologie. EI recomanda frecarea dintilor cu sare. pulbere de piatra ponce sau cu pulberi $i paste de dinti a caror compozitie 0 indica. A enuntat, de asemenea, 0 teorie asupra unor umori nocive care se scurg din craniu peste gingii $i radacinile dintilor pe care Ii mobilizeaza. Este mentionata prezenta unor agenti locali infectanti sau chiar rolul unor viermi In produce rea parodontitelor. in cazul gingivitelor necrotice recomanda medicamente In compozitia carora sunt incluse otet $i alaun. Recomanda imobilizarea dintilor cu matase sau sarma de aur. Antonio van LEEUWENHOEK (1632-1723), din Delft, a descoperit microscopul $i a pus in evidenta structura unor celule vegetale $i animale. A descris primul flora bacteriana bucaJa, spirochete $i bacili, prin observarea la microscop a depozitului colectat de pe suprafata propriilor gingii: "Am descoperit un numar mic de animalcule vii" $i a sesizat numarul crescut de bacterii pe dinti la persoane fara igiena bucala. Pana in secolul al XVIII-lea, cuno$tintele despre boala dintilor $i gingiilor erau tributare empirismului $i misticismului. Pierre FAUCHARD (1678-1761) este considerat pe drept parintele dentisticii moderne, care se dezvolta, la inceput, in principal in Franta $i Anglia pentru ca, ulterior, prin emigranti denti$ti, cuno$tintele sale sa ajung in America. in cartea sa "Le chirurgien dentiste" (1728), prezinta toate aspectele practicii dentare: restaurari dentare. chirurgie oral a, parodontologie, ortodontie. in capitolul 4 al acestei lucrari sunt prezentate principii'e de ingrijire a dintilor pentru a fe conserva s natatea. Capitolul 5 al cartii este intitulat .Cum se mentin dintii albi

11

12

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

PARODONTOlOGIE

$i gingiile fortificate". A descris boala parodontala ca un "gen de corbut" care afecteaza progresiv gingia, alveolele ~i dintii. FAUCHARD considera ca tratamentullocal are 0 valoare superioara celui general ~i a recomandat un detartraj minutios inaintea oricarei proceduri terapeutice bucale, urmat de 0 igiena bucala cu dentifrice $i ape de gura. EI descrie cinci tipuri de instrumente de detartraj ~i prezinta Tn mod amanunlit pozilia pacientului $i a dentistului, succesiunea detartrajului pe grupe de dinli, priza instrumentelor ~i tehnici de lucru $i dintre acestea, principale!e atitudini se folosesc si astazi. Anatomistul $i chirurgul englez John HUNTER (1728-1793) a publicae in 1771, "Istoria naturala a dinJilor umani", in care consi­ dera originea procesului supurativ parodontal se aM la nivelul osului alveolar. De asemenea a descris eruptia activa $i pasiva a dintilor. Thomas BERDMORE (1740-1785) a scris luerarea intitulata: ,,Tratamentul tulburarilor ~i anomaliilor dintilor $i gingiilor", in care deserie rolul tartrului in producerea retracliei gingivale, tehnica de indepartare chirurgieala a gingiei hiperplaziee numai dupa indepar­ tarea tartrului, deoarece: "fara detartraj gingiile nu se vor alipi strfms de un dinte al carui eolet a fost mic$orat prin indepartarea tartrului". Unu! dintre elevii lui Thomas BERDMORE a fost Robert WOFFENOALE (1742-1828) care, stabilit in America, informa publicul american in New York WeekO' Journal, din 1766, ca "practica operatii pe gingii $i pungi parodontale". in secolul al XIX-lea, Leonard KOECKER (1785-1850), dentist american de origine germana, scria in Philadelphia Journal of Medicine and Physical Science ca inflamatia gingiilor $i tartrul duc la pierderea dinti1or. EI recomanda igiena bucala dimineata $i dupa fiecare masa prln periaj cu pulberi astringente aplicate in spatiile interdentare. Nu recomanda imobilizarea dintilor, deoarece credea ca aceasta conduce la mobilizarea dintilor vecini term implantali. De asemenea. indica tratamentul gingival inainte de cel al cariilor. in secolul al XIX-lea s-au detasat practicienii chirurgi in parodontologie: S. ROBICSEK (1862-1884), cu gingivectomia radicala $i operalia cu lambou, aceasta fiind aprofundata $i imbunatatita de NEUMANN, in 1912, WIDMAN, in 1916, CIESZVNSKI, in 1914 $i ZENTLER, in 1916. John W. RIGGS (1811-1885) a elaborat un studiu competent asupra bolii parodontale, considerand tartrul cauza principala, ~i a enuntat consideratii de tratament, tapt pentru care multi ani parodontita marginala cronica sau pioreea a1veolara a fost denumita, in special Tn America, drept "boata lui Riggs". EI a propus ~l utilizat chiuretajul subgingival in tratamentul parodontitei marginale.

ca

13 William YOUNGER (1838-1920) a fost primul care, in 1883 a discutat posibilitatea unei reinsertii (,,reattachement'l. De asemenea, a efectuat grefe gingivale $i a fost cel dintai care a folosit, in cadrul acestei intervenlii acid lactic pentru tratarea radckinii dentare. La sfar$itul secolului al XIX-lea, medici $i cercetatori de renume, ca Ilya METCHNIKOFF (1845-1916) $i Rudolf VIRCHOW, au studiat cu acuratele $i in profunzime procesul inflamator, pe baza unor cercetari histopatologice, care au condus la 0 mai buna intelegere a patogeniei bolii parodontale. In 1902, N. ZNAMENSKY, din Moscova, a publicat "Pyorrhoea alveolaris - anatomie patologica $Ii tratamentul radical", in care a expus observaliile sale facute la microscop asupra gingiei bolnave. La inceputul secolului XX, FLEISCHMA N $i GOTTLIEB, in Viena, au extins aceste cercetari histopatologice. Dentistul german Adolph WITZEL (1847-1906) pare a fi primul care a identificat bacteriile ca agenti patogeni ai bolilor parodontale. Willoughby MILLER (1853-1907) este considerat primul microbiolog al florei din cavitatea bucala. American de origine, el a emigrat in Germania, unde a lucrat in laboratorul de microbiologie al lui Robert KOCH. in lucrarea sa "Microorganismele cavitalii bucale la om", publicata in 1890, descrie boala parodontala $i sUsline rolul factorilor predispozanli, al factorilor "de iritalie" $i a bacteriilor in producerea pioreei alveolare. EI considera ca boala parodontal a este produsa de bacterii nespecifice, care populeaza in mod obi$nuit cavitatea bucala. Aceasta pozilie se inscrie in ceea ce, mai tarziu, va deveni teoria nespecifica a placii bacteriene, de$i MILLER nu a crezut in existenla unei placi bacteriene ca atare. Prima incercare de a evidenlia existenla placii bacteriene a fost facuta in 1897 de Leon WILLIAM, dentist american care ,Iucra in Anglia. EI a descris un depozit gelatinos de bacterii aderente la suprafala smallului ca fiind raspunzator de producerea cariilor $i a folosit pentru aceasta termenul de placfi microbianfi gelatinoasa. Dintre parodontologii (cercetatori sau practicieni) din perioada contemporana, care au adus contribulii, insemnate, citali mai frecvent de Iiteratura de specialitate straina, surse de cunoa$tere in domeniul atat de vast al parodontologiei, pot fi r.umili: D. F. ADAMS, J. M. ALBANDAR, M. M. ASH, H. BECKS, P. BOZLE, F. A. CARRANZA jr., S. G. CIANCIO, E. S. COHEN, D. W. COHEN, P. CORTELLlNI, G. COWLEY, I. GLICKMAN, R. GENCO, H. H. GOLDMAN, D. A. GRANT A. D. HAFFAJEE, J. E. GELBERG, M. A. lISTGARTEN, J. LINDHE, W. LOESCHE, H. LOE, R. NEUMANN, M. G. NEWMAN, R. C. NISENGARD, B. ORBAN, S. RAMFJORD, H. PETIT, T. Mc PHEE, R. C. PAGE, S. PITARU, R. PONTORIERO, N. SKAUG, J. PRICHARD, A. SCUL AN, J. SILNESS, L SLOTS, S. SOCRANSKY, V. W. SPOLSKY, I. B. STERN, H. H. TAKEI, J. WAERHAUG, WESKI $i multi allii.

HORIA TRAIAN DUMITRIU -

14

PARODONTOLOGIE

• • Tn tara noastra. primele scrieri despre Ingrijirea gingiilor prin periaj folosirea dentifricelor dateaza din 1828 ~i sunt atribuite lui SELINGHER. Victor BABES (1854-1926), fondator al Microbiologiei moderne, autor al primului tratat de Bacteriologie din lume (In colaborare cu A. V. CORNIL), "Les Bacteries" (aparut la Paris In 1866), arata, In cuprinsul acestula, ca spirochetele exista la coletul dinti1or, In tartrul dentar. Tn concordanta cu MALASSEZ $i GALLIPP (1884) considera ca "osteoperiostita alveodentara pare sa fie sub dependenta microorganismelor salivare, care patrund Intre cement ~i peretele alveolar. Ligamentele alveodentare ~i cementul sunt distruse". Tn 1893, Victor BABES publica articolul "Despre un bacil care produce gingivita ~i hemoragiile in scorbut". Victor BABES a fost unul dintre primii cercetatori care au descris fenomenul variabilita/ii microbiene, a efectuat studii privind imunitatea pasiva $i seroterapia $i este unul din precursorii descoperirii antibioticelor datorita cercetarilor pe care le-a efectuat In domeniul antagonismului microbian. Istoricul legiferarii practicii dentare ~i a Invatamfmtului de stomatologie din Romania, cunoa~te mai multe etape. inca din 1893. forurile legislative au cerut ca dentistul sa fie doctor In medicina, prerogativ care a fost legiferat din nou In 1910, 1923 ~i In 1924. Cu toate acestea, practica dentara a fost preluata de persoane fara pregatire de specialitate, uneori analfabeti. in 1923 s-a Infiintat Asociatia Generala a Doctorilor In Medicina Stomatologi din Romania. care ~i-a propus apararea drepturilor legale a medicilor stomatologi. doctori In medicina fata de practica dentistlca efectuata de regula de catre persoane fara pregatire de specialitate, provenite din profesii ca: barbier, subchirurgi. tinichigii, instalatori de canale, birjari, chelneri, servitori (conform memoriului adresat Consilului de Mini~tri In 1923 de Asociatia Generala a Doctorilor In Medicina Stomatologi din Romania). Presedintele acestei Asocialiia a fost prof. dr. Gheorghe BILA$CU, ~i dintre vicepresedinti dr. D. D. NICULESCU. Profesorul Gheorghe BILA$CU a fost iniliatorul $i intemeietorul Clinicii Stomatologice din Cluj, precum ~i a Invatamantului stomato­ logic din Romania. EI a urmat studii la Budapesta $i a parcurs ierarhia universitara ca preparator, asistent, docent in sectiile de Anatomie $i Chirurgie, $ef de lucrari In sectia stomatologica ~i, in cele din urma, profesor al acesteia, fiind numit, in 1919, titular al Clinicii Stomatologice din Cluj, unde a functionat pana in 1926. in cadrul aceleia$i clinici functiona, ca ~ef de lucrari, dr. Gheorgh BARLEA care a devenit, din 1928, $i pre$edinte al Asociatiei General ~i

DATE ISTORICE PRIVIND SOALA PARODONTALA a Doctorilor in Medicina Stomatologi din Romania, ;;i dr. D. D. NICULESCU. Prof. Gheorghe BILASCU a publicat studii despre transplantul ;;i replantarea dentara, despre anestezia locala in stomatologie, anomaliile arcadelor ;;i articulatiilor dentare, extractiile dificile hemoragiile din cavitatea bucala. EI a facut din studiul facultativ al stomatologiei un studiu obligator al invatamantului medical. Calitatile de intemeietor de ;;coala au fost remarcate de contemporanii sai. Astfel, prof. dr. I. IACOBOVICI in ,.Revista Stomato­ logic ·f numerele 2-3 din 1928. scria urmatoarele: "Bilascu, prin firea lui. prin educatia lui in lumea universitara, a fost din 'prima zi ceea ce trebuie s fie magistrul, adica pe de 0 parte omul, care da altora in forma vie cunostinte, pe de alta omul care prin viata sa publica ;;i profesionala este pilda vie a celei mai grele $i mai plina de raspundere profesiune". Tn 1924, a aparut lucrarea "Pyoreea alveolars", de dr. docent Ion ALEMAN. Din 1926 functiona, la Bucure;;ti Conferinla de patologie $i terapeutica buco-dentara, oficializat in 1929 $i condusa de dr. C. DIMITRESCU. in cadrul cursurilor se predau .Pyoreea alveolara ;;i leziunile mucoasei bucale in 1935, in cadrul Spitalului Coltea s-a infiin at Institutul de Stomatologie, destinat specializarii in stomatologie a absolventilor de la Medicina generala. Institutul ii pregatea in specialitatile: Terapie conservativ, Protetica, Chirurgie. Din 1938. prof. dr. Dan THEODOAESCU (1899-1948), conduce activitatea de specializare in stomatologie la Spitalul Colentina in Terapie buco-dentara, Protetica, Chirurgie. Dupa reforma invata­ mantului din 1948, in cadrul Facultatii de Stomatologie din Bucuresti, disciplina de ....~_... Terapie buco-dentara a fost condusa de prof. dr. Andrei ASS (1897-1988), care a sustinut de-a lungul intregii activitati profesionale $i $tiintifice ca leziunea de baza in cazul bolilor paro- Prof. dr. Andrei ASS Prof. dr. Memel dontiului marginal este inflaGAFAR matia Si a seos in evidenta, in conformitate cu cuno$ intele perioadei respective, rolul etiopatoge ic determinant al modificarilor morlologice Si fun tionale ale aparatului dento-maxilar. Din 1964, conducerea disciplinei a fost preluata de prof. dr. emet GAFAA (1923-2003), c re U

•

15

16

HORtA TRAtAN DUMtTRIU-

PARODONTOLOGIE

a efectuat studii aprofundate clinice ~i in cadrul specialitatilor preclinice privind dinamica procesului inflamator in parodontitele marginale cronice. Contributii extrem de importante ~i valoroase de ordin teoretic ~i practic in cadrul invalamantului de parodontologie Ie-au avut la Bucure~ti prof. dr. Dan THEOOORESCU, prof. dr. Valerian POPESCU, prof. dr. Corneliu BURLIBASA, prof. dr. Nicolae GANurA, prof. dr. loan GALL, dr. Cicerone MIHAIL, dr. Ana SIRETEANU, dr. Florica MOTAS ~i multi allii. In perioada mai sus-amintita, studiul Parodontologiei se efectua la Disciplina de Terapie buco-dentara, devenita, ulterior, Disciplina de Odontologie ~i Parodontologie, printr-un curs saptamanal de doua ore intr-un singur semestru ~i un stagiu de numai patru-cinci saptamani in anul terminal al Facultalii de Stomatologie. In 1996" la Bucure~ti, s-a infiintat prima Catedra de Parodonto­ logie din tara cu activitate ~i cadre didactice profilate in domeniul Parodontologiei. Astazi, in 8ucure~ti ~i in unele centre universitare Parodontologia se preda in doua semestre, iar activitatea practica se efectueaza in cadrul a doua semestre in anul V ~i in anul VI de facultate. In perioada actuala, Parodontologia, ca disciplina de baza a ~tiintelor medicale stomatologice, are un solid fundament de cercetari teoretice ~i aplicative de histologie ~i histochimie, microbiologie ~i imunologie, fotoelasticitate, chirurgie functionala ~i imobilizare, tratamente moderne antimicrobiene, imunomodulatoare ~i de biostimulare.

Bibliografie Apotheker H, Jako JG, A microscope for use in dentistry, J Microsurg, 1981; 3: 7-10. Belcher JM, A perspective on periodontal microsurgery, Int J Periodontics Restorative Dent, 2001 ;21: 191-196. Baer PN, Benjamin SO, Gingival grafts: a historical note, J Periodontol, 1981; 52,206. Bratescu G, Sandulescu C, Hipocrate. Galen, Editura Enciclopedica Romfma, Bucure~ti, 1974. Branzeu P, Simtul clinic ~i arta diagnosticului, iEditura Facia, Timi~oara, 1973. Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W B. Saunders Co. Philadelphia, 1984. Carranza FA jr, Newman MG, Clinical Periodontology, 8 th edition WB. Saunders Co. Philadelphia, 1996.

DATE ISTORICE PRIVIND BOA

PARODONTALA

Cohen ES, Atlas of periodontal surgery, Lea &Feibiger, Philadelphia 1988. Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlllor in tratamentul complex I parodontopatiilor marginale cronice.Teza de doctorat, Institutul de Medicina ~i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure~ti. 1978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura "Viata M dicala Rom[measdi', Bucure~ti, ed, I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999. Gold 51, Robert Neuman - a pioneer in periodontal flap surgery J. Periodontal, 1982; 53, 456. Gold 51, Periodontics. The past. Part I. Early sources, J Clinical. Periodontal, 1985; 12; 79. Gold 51, Periodontics. The past. Part II The development of modern periodontics, J Clinical. Periodontal, 1985; 12' 171. . Gold 51, Periodontics. The past. Part III. Microbiology, J Clinical. Periodontal, 1985; 12; 257. Stern IB, Everett FG, Robicsek K' J S. Robicsek - a pioneer in the surgical treatment of periodonta'i disease, J. Periodontal, 1965; 36, 256-258.

17

II. TERMINOLOGIE SI GLOSAR

, Literatura de specialitale nu prezinta, la ora actuala, 0 termino­ logie ~i 0 clasificare inlernationala unica privind parodontiul marginal ~i bollle care n afecleaza. Termenil folositi in parodontologie prezinta numeroase variante care nu au 'insa semnificatii esentiale diferile. La 'incepulul secolului XX, WESKI creeaza notiunea de .,paradentium", care cuprinde: cementul radicular, osul alveolar, Iigamentele alveolodentare $i gingia. JACCARD folose~te no1iunea de "odontium" pentru complexul: small. dentina $i pulpa dentara. Dintele este deci alcatuit din: "odontium' $i "cementum radicu/ans'. GRAFF denume$le complexul dinte-tesuluri 'inconjuratoare cu lermenul de odonton. in 1926, la al VII-lea Congres al FDI (Federatia Dentara Inlernationala), s-a precizal ca adoptarea celor doua prefixe grece$li peri- $i para- permite 0 dislinctie 'inlre "periodontite", ca inflamatii ale membranel periodontaJe $i "paradenlite" care semnifica inflamatia tesuturilor de sustinere a dintelui. Termenul de "periodontal" a fost adoptat cu valoare de adjectiv pentru membrana periodonlala ca tesul de acoperire a radacinii dentare. Cu toate aceslea, in lileratura de specialitate (din Franta, Halia, Spania, Germania, Elvetia, PoIonia, Ungaria, lugoslavia, Bulgaria, Cehoslovacia, America de Sud) multa vreme a dominal termenul de parodontopatii (parodontita, parodontoza, parodontome). in SUA, Comitetul pentru nomenclatura al Academiei Americane de Parodontologie recomanda - 'inca din 1937 - termenul de "periodontium' pentru tesuturile de sustinere ale dintelui: gingie, membrana periodontala, osul alveolar. in 1953, Consiliul de parodontologie al Asociatiei Internationale pentru cercetari asupra parodontopatiilor (ARPA) opteaza 'intre pre­ fixeIe grece$ti para- $i peri- cu valoare semantica egala pentru primul, iar intre paradent... ('in latine$te: dens, dentis = dinte) $i parodont... (in grece$te odous, odontos = dinte) oentru cel de-al doilea.

19

Se constituie astfel termenul de parodon/iu, adoptat in majoritatea tarilor europene printre care Si omania. in literatura de specialitate din farile scandinave, Anglia, America, se foloseste termenul de peflodontiu. De aici, termenii de: "periodontal diseasd' pentru boala parodontala. "periodontology" ce defines e stiinta care se ocup cu studiul parodonliului sanatos Si bolnav Si "periodonticS' car se refera la partea practica a parodontologiei, stiinla examinarii, diagnosticului si tratamentului afec iunilor parodonliulul marginal. in mod obisnuit, imbolnavirile parodonliului marginal sunt denumite parodontopatii marginale cronice Si cuprind atat formele predominant inflamatorii, cat Si predominant degenerative sau ·proliferative. Mai trecvent, in literatura de specialitate straina - dar Si la noi - se utilizeaza termenul de boala parodont I , pentru a cuprinde generic toate atect,iunile parodontiul marginal, asa cum sa zice, de exemplu: bolile pieliL bolile cardiovasculare sau bollle renale. in "Terminologia cUnica dentara uzuala" (C. V. MOSBY comp., 974) sunt acceptati termenii: ,periodonta/"~ "periodontium", "periodonfjfis~ ..periodontics~ "periodontosis", dar Si ..paradontosis~ desi inca din 1966, I Seminarul international de parodontologie de la Ann Arbor, Universitatea ic:higan (SUA), s-a cons/derat conceptul de "periodontosis" ca entitate c/inica degenerativa far.· obiect ~; s-a propus eliminarea acestui termen din /iteratura de specialitate parodontala. Webster's Encyclopedic Unabridged Dictionary of the English Language, Random House, SUA, editia 1966, defineste ca termen principal .. parodontium" ::;: periodontium si tara echivoc "periodontium" - "a/so called parodontiurrf ("periodonliu numit Si parodontiu"), ceea ce inl tura oriee indoi la privind valoarea semantiea egala a celor doi termeni. Literatura romaneasc de sp cialitate toloseste Si termenul "periodontal" pentru spa iul periodontal. ligament periodontal; de asemenea termenul "desmodonliu" (pe care MOHLEMANN iI atribuie complexului Iigamentar periodontal) pentru ansamblul structural situat in spaliul periodontal (desmodontal sau dento- Iveolar). Diclionarul explicativ al Iimbii romane (Academia RSR 1975) consemneaza numai termenii: paradentoza. periodonliu $i periodontita, in timp ce Diclionarul de neologisme (Academia RSR, 1978) consemneaza termenii: parodontal, parodontopatie, parodon­ toza parodontiu, dar $i periodont, periodontal, periodontic: al periodontului, periodontita Si chiar paradentoza. in Diclionarul medical (V. Rusu, Editura Medical , 2001), se consemneaz in mod corect termenul de parodontita [gr. para langa; odous, odontos = dint .. -ita.], parodontiu dar $i parodontoza (afectiune degenerativ generalizata a parodontiului) Si parodontoliza (periodontolysis, periodontoclasia).

=

20

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU- PARODONTOLOGIE

Cateva precizari cu caracter definitoriu: Termenul de "boala parodontal a" este atribuit in mod propriu pentru gingivite ~i parodontite. In mod generic, gingivitele sunt afectiuni ale lesuturilor epiteliale ~i conjunctive situate in imediata vecinatate a coletului ~i zonei peri ~i subcoletale a dintelui. Din punct de vedere etiopatogenic. gingivitele sunt rezultatul expunerii imediate a factorului agresiv microbian prin placa bacteriana, traume fizice, chimice, termice sau de alti! natura cum ar fi iradiatiile, fumatul. Parodontitele sunt afectiuni de sine statatoare, cauzate de agresiuni microbiene ~i de implicatii1e raspunsului imun modificat din partea gazdei (organismului), entitati clinice care sunt precedate, de regula, unei gingivite.

GLOSAR

selectiv de termeni in parodontologie

Abces (engl. abscess) - colectie de puroi circumscrisa, delimitata in urma unei inflamalii. Abces parodontal - colectie de puro! formata intr-o punga parodontala. Denumil ~i: la/eral a.. lateral alveolar a.. parietal a., peridental a. (cf. Dorland's Med. Dict.). Abfractie - pierdere patologica a structurii dentare la colet, in forma de V, datorata unor forte biomecanice: flex/e, compresiune sau tensiune. Abraziune (Iat. abrasio. fr. abrasion, engl. abrasion, peeling) - acliunea de uzura prin frecare din cauza unor forte mecanice anormale, nefiziologice. AcantozA - ingro~are excesiva a stratului malpighian al epiteliului. Acrodynie - afecliune produsa prin intoxicalie cu mercur caracterizata prin: neuropatie, culoare roz a degetelor. a nasului, fotofobie, lritabilitate, pierderea dinlilor. Denumita ~i pink disease, Bilderbeck's, -SeIter's, ­ Swift's disease. Alveola dentara - complex de structuri dure, osoase $i moi care asigura fixarea $i menlinerea dinlilor la nivelul oaselor maxilare. Alveolectomie - excizie totala sau subtotala a procesului alveolar la mandibula sau maxilar. Alveoloclazie (alveolo + gr. klasis) - distruetia osului alveolar. AnchilozA (gr. ankylosis, denumita $i arthrokleisisis) - imobilizarea si rigidizarea unei articula!ii in urma unei afectiuni, traumatism sau intervenlie chirurgicala. Anisodontie - asimetrie, neregularitate de forma ~i volum a dinlilor. Ankiloglosie (Iat. lingua frenata) - redueerea mi$carilor limbii. Ankilotomie - redueerea prin trenectomie a ankiloglosiei. Aptialism (fr. engl. aptyalisme) - reducerea sau absenla secreliei salivare. Attachment (engl.) - sistem complex de fixare intre dinte. epiteliul $i lesutul conjunctiv gingivo-parodontal. Attached gingiva (engl.) - periodontium protectionis (cf. Dorland's Med.Diet.) v. joncliune gingivala. Axenic (engl.) - necontaminat de organisme straine; situalia animalelor "germ-free".

TERMINOLOGIE

~I

GLOSAR

Boala BARLOW - afectiune rezultata prin carenta vitaminei C la copii; scorbut infantil. Biofilm (engl.biofilm) - strat subtire de m croorganisme aderent de suprafata unei structuri organice sau anorganice, impreunA cu polimerii pe care Ii secretA. Biomodulator - care modifica raspunsul biologic. Bioterapie (engl. biotherapy) - tratament biologic. Cauterizare - desfiintar a pe cale chimica, termica, electricA, prin laser terapie a unei portiuni de tesut crescut Tn exces prin proliferare hiperplazicA pe un subslrat lisular normal s u dupa 0 interventie chirurgicala la nivelul marginilor plagii ca 0 forma de r cidiva la scurt timp dupa operaJie. Cauterizarea peretelui moale (sulcular)- actiunea de desfiinlare a microulceratii1or prin falosire unei substante chimice atunci cand chiuretajul gingival pe cale mecanica (v. mai jos), chiar cu cele mai fine $i asculite instrumente nu reu$este. (DUMITRIU HT) Cementiclu - mic focar de carcifiere in ligamentul periodontal cu sau fara structura de cement. Cementom - tumora benigna a cemenlului radicular. Cementom gigant (engl. giant cementoma) - masA cementarA dezvoltata in exces, cu caracter lobulat, care poate produce hlpertrofii deformante ale oaselor m xdare. Denumit Si cementom familial multiplu. Cementoperiostita - parodontita marginal . Chiurets (fr. curette, engl. curet, scraper) - instrument in form de lingur cu o suprafata convexA Si pe fata opusa 0 concavitat cu margini ascutite, taioase. Folosit pentru indepMar a de la nivelul cavitAlii unui tesut sau a unei structuri crescuta Tn exces. Chiuretaj (engl. curretaje sau curetement) - indepMarea de I nivelul per filor unei cavitati sau a unai suprafefe a tesuturilor crescute in exces sau a unui material strain. Chiuretaj gingival: indepMarea cu 0 chiurela de la nivelul peretelui moale al S ntului gingival Si de la nivelul epiteliului jonctionaJ a zonelor de microulceratie circumscrise Si acoperite de tesut epitelia! sl a tesutului conjunctiv de granulatie subjacent (DUMITRIU HT) Chiuretaj radicular - v. Tratament mecanic periodontal. Chiuretaj subgingival- indepMarea instrumentala a continutului palologic al pungilor parodont Ie Clearence ocluzal - situatie in care suprafetele oefuzale gliseaza liber, fara interferenle intre ele. Colutorlu (fr. collutoire, engl. col/utory) - amestec de su slante medicamentoase inglobate intr-un vehicul semilichid, de regul glicerin , admfnistrat la niv lui gingiilor si a mucoasei bucal Contiguitate (engl. contiguity) - st re in c re dou s u mai mulle partt, organe sunt Tn contact. Cura (lat. cura, eng!. cure sau care) - 1. Desfasurarea tratamentului unei boli sau a unui caz sped I de imbolnavire; 2. Sistemul de tratare al bolilor; 3.succes Itratamentului unei boli sau a unei leziuni. Danturs - lot litatea dintilor n turali.

Debridar ginglvals - v. Trat ment mecanic periodontal.

Dantalle - v. dantur .

21

22

HOI

Dentistica (Ir. dentisterie, eng!. dentistry) - ramura a ~tiintelor medicale care se ocupfl cu teoria ~i pracUca ingrijirli starii de sfln~tate Sl de imboln~vire a dinlilor, strueturilor maxilare adiacente Sl ale cavitfllii bucale. Sinonlme: medicins dentars. odonto-stomatologie. Denlitie - procesul de lormare embrionara $i de eruPlie a dinlilor pe arcadele dentare. Depozit dentar - v. tartru dentar Si placfl dentara baeteriana. Detartraj - v. Tratament mecanic periodontal. Dentifrice (Iat.dens fricare sau dentifricium) - produse sub forma de pulbere, pasta sau gel folosite pentru curalirea suprafelelor acceslbile ate din~lor $i gingiilor. Dentinalgie - senzalle dureroasfl provoeata printr-o exeesiva instrumentaJie a supralelei radiculare cu retractie gingivala Tn urma vindecarii unor pungi adanci prin interventii chirurgicale. Epulis (gr. epoulis) - termen nespecific acordat unor tumori sau mase de tip tumoral de la nivelul gingiei. Se descriu: epulis congenital, fibromatos, cu celule gigante, granulomatos, angiomatos. Eroziune - proces distructiv aI substanlei dure dentare produs de substante chimice. fflra implicare bacteriana. Faringita veziculara - v. herpangina. Fisura gingivala (engl. cleft)- incizura alungita a gingiei deasupra unei zone de dehiscenta a osului alveolar. FulguraJie (Iat. fulgur) - distruclie tisulara sub acliunea unui curent de inall frecventit metoda de tratament al hiperesteziei dentinare. Germ-free (engl.) - v. axenic. Gingia interdentara - pOr1iunea situata. intre fetele aproximale dintre doi dlnli vecini. Gingie septala - porliunea gingivala. situata intre dinlii laterali. Gingivalgie - dur€lre gingivala. Gingivita fagedenic8 (gr. phagedaina) - gingivita acuta ulcero-necrotica. Glosofilie - limba neagra. Glosotrichie -Iimba viloasfl. Gomfoz8 (gr. gomphosis) - articulalie de tip fibros prin care un element conic este fixat intr-un lacaS ca un cui intr-o scandura. Sindesmoza dento­ alveolars. Halisterez8 (hal + gr. steresis) - pierdere de saruri de calciu din structura osului. . Halena (lat. halitus) - respiralie ural mirositoare. Denumita Si fetor ex ore, fetor oris, stomatodysodia. Halitoza - v. halenA. Herpangina - infeclie acutA virotica la nivelul oro-faringelui cu vezicule Si ulceratii. DenumitA Si faringittJ v8ziculara, sindrom Zaborsky. JoncJiune gingivo-dentara - por1iune de unire intre gingie Si dinte prin intermediul epiteliului jonclional ~i a inser1iei epiteliale. Limbus, limb alveolar - por1lunea terminala a septului interdentar ~i a osului alveolar. Ligatura - modalitate de contenlie temporara a dinlilor parodontotici pr1n folosirea unor fire metallce sau de plastic. Mobilometrie - masurarea mobililAlii dentare normale sau patologice. Mobilometru dento-parodontal - apara! folosit pentru masurarea deplasarii fiziologiee si patologlce a dinlilor.

TERMINOLOGI

51 GLOSAR

Muguet (Ir. muguet engl. mycotic stomatitis, white mouse) - ulceralii ale mucoasei bucale $i la nivelul gingiei acoperite cu depozlte albicioase produse de Candida albicans. Neolnserfje - relacerea joncliunii glngivo-dentare dup tratamentul chirurgical de desfiinlare a unei pungi parodontale. Odontolit - v. tartru dentar. o teopenie - reducerea densitalii osoase prin diminuarea numarului de osteobla$ti. Osteoperiostita alveolo-dentara - parodonlita marginal,'t Osteoporoza - leziune osoasa caracterizata prin reducerea grosimii $i densitalii trabeculelor osoase care se produce in unele CIrcum tanle ca: postmenopauza, inaintarea in varsta $i care predis"pune la tasari Si fracturi osoase, in special la nivelul vertebrelor, antebralului, colului femural, dar $i in alte oase, inc!usiv maxilarele $i oasele alveolare. Recesiune gingivala (lat. rec dere) - retraclie gingiva/a. Reinser1ie - refacerea joncliunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical muco-gingival de restaurare a nivelului gingiel fata de coletul dintelui in cazul unei retraclii gingiva'e localizate. Scaling (engl.) - v. detartraj. Stomatodisodie - v. halen . Sfndrom Zaborsky - v. herpangina. Tartar v. tartru dentar. Tartru dentar (engl. dental calculus) - complex organo-mineral depu pe suprafala dintelui, supra- $i subgingival, pe aparate ortodonti e. proteze dentare, implante. Denumit $i lot dentar, odonlolit, tartar. Tot dentar - v. lartru dentar.

Tratament mecanic periodontal - ansamblu de acliuni realizate instrumental

prin care se realizeaza : 1, Detartraj (eng I. scaling) - indepArtarea tartrului supra- Sf subgingival. 2. Debridare glngivala (engl. debridement, c. fr, epluchage) - indepartarea depozitelor moi din $antul gingival sau din pungile parodontale false Si de adancime mic~, format di placa bacterian $i metabolilii toxic! produ$i de aceasta Si mat ria organica neviabila: resturi alimentare, esut epitellal Si conjunctiv de granulatie infectal, detritus celular d origine tisular sau sangvin~. in accepliune moderna cuprinde Si chiuretajul perelelui moale al $anlului gingival (microulceralii Si fesutul de granulalie subjacent) Si al resturilor de tartrtJ inclavate in eementul radicular. Se poate reahza conservativ sau chirurgical. 3. Chiuretaj sUbgingival - indepartarea continutului patologle al pungilor parodontale adevarate. 4. Chiuretaj radicular - indepartarea prin chiur tare a cem ntului radicular necrozat Si infectat $i realizarea unei suprafete netede dupi!! detartraj sau chiuretaj subgingival (engl. root planing). Termenul planing' nu inseamna ca in limba romana doar "netezire~sau planare~ ci mai mult $i anume, cf. Diclionarul englez-roman. Ed. Academiel RSR, 1974: .rindeluire" sau nrabotare~ deci "opera iune de ra~chetare. a$chiere, desprindere de pe suprata/a". in concluzi • "root planing" trebuie inteles ca 0 operajiun8 activa de chiuretare a suprafe/ei radieulare $i nu doar 0 simpla "Iustruire" sau de "a aa luciu" (engl. polish) (DUMITRIU HT).

23

EchivalenJe aJe termenilor

romane~ti

din domeniul parodontologiel in alte Iimbi de circulatie internationala

ROMAN'!' Parodonliu

ENGLEZA Periodontium

SPAN loLA Perfodonto

Parodontal

Periodontal

Periodontal

Parodont lahnbetl Parodontal

Desmodonllu

Periodontal membrane

Membrana periodontal

Desmodonl Wurzelhant

GERMANA

Periodontology; Periodontics: Periodontia Periodontist

Periodontologia; Periodoncia

Parodonlologie

Periodoncista

Glngivitli

Gingivitis

Gingivitis

Parodontitll

Periodonlitis

Periodontitis

Fachartz lOr Parodontose behandlung Gingivitis; Zahnfleisch· entzOndung Parodontitis

Parodolltila marginalA ParodontilA distroficll (parodontopatie marginalll cronicA mixtli) ParodonlDza

Marginal periodontitis Dystrophic periodontitis

Periodontitis marginal Periodontitis distr6fica

Marginale Parodontitis Dystrophische Parodontitis

Parodontologie

Parodontolog

Periodontosis

-

,- ,

Periodontosis; paradentosis

, r

,.

~

FRANCEZfi. Parodontium parodonte Parodontale; parodontaire; alveolo-dentaire; periodonlique Ligament alveolo-dentaire; desmodonte. periodonl Parodontologie

ITALIANA Parodonto

Specialiste en parodontologie

Parodontologo

~

Gingivite

Ginglvlle

~

S

Parodontologia

~

"U

>

oo

Parodontila marginala Parodontita distrolica

I

,

~

, , "

Parodontose; .,Atrofhia diffusa": degenerativdistrophlsche Parodontolyse

Parodontose

o

8iii

Parodontosi -

"

,

I

"

o ~

r

deg~nerative

~

N

~

..

,

,

TABELUL NR. 1

,

DupA Dental lexicon (A Lexicon of English Dental Terms with their equivalents) in: Espanol, Deutsch, Fr~s, Italiano, Ed. A. Sj~holf, Holland, 1966, p. 144, 169.

TERMINOLOGIE $1 GLOSAR

Bibliografie Becker W, Becker B, Berg l, Prichard J, Caffesse R, Rosenberg E, New Attachment after treatment with root isolation procedur s: Report for treated class III and class II furcations and vertical osseous defects, Internat J Period & Rest Dent 1988; 8:9 - 23. Dorland's Illustrated Medical Dictionary, 30-th edition. W. B. Saunders & Co., Philadelphi , USA, 2003. Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice.Teza de doctorat, Institutul de Medicina $i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure$ti 1978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. Viala Medicala Romaneasca, Bucure$ti ed. I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999. Manuila l, Manuila A, Nicoulin M, Diclionar medical, ed. 11., Ed. Ceres, Bucure$ti, 1998. Nyman 5, lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following surgical treatment of human periodontal disease, J. Clin Periodontol 1982; 9: 290-296. Rusu V, Diclionar medical, Editura Medicala, Bucure$ti, 2001. Wilson TG jr, Komman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II. Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.

25

III. MORFOFIZIOLOGIA

PARObONTIUL.Ui IMARG,INAL

, EVOLUTI'A ,FILOGENETICA A'SISTEMULUI ~E'F'XARI; A DINTILOR' DE' STR-UCTURILE , MAXILARE "

Suspensie fibroasa

Lama fjbroasa Articulatle tip balama Anchiloza

Analiza histologica a implantatiel dentare arata 0 evolutie de la 0 forma simpla, de alipire Tn suprafata pEma la cuprinderea ferma a radacinii de structurile osoase inconjuratoare. Initial, aceasta fixare a avut un caracter de legatura fibroasa, directa intre radacina $i os, pentru ca ulterior sa devina 0 legatura prin suspensie fibroasa. Tn evolutia filogenetica $i ontogenetica, osul alveolar s-a format, a existat $i functionat numai in prezenta dintilor. Pierderea acestora este urmata de disparitia aparatului de mentinere $i de sustinere a dintelui pe oasele maxilare, deci a parodontlului marginal in integritatea $1 totalitatea sa structurala: gingie, desmodontiu, os alveolar lasand in loc doar mucoasa orala a crestei edentate. Din punct de vedere filogenetic, evolutia relatiei dintre dinte $i structurile de sustinere a cunoscut 0 evolutie gradata: 1. Membrana fibroasa. Dintii se ata$eza printr-o lama fibroasa de maxilarele cartilaginoase, a$a cum se constata la rechin. 2. Fixare prin articulaJje de tip balama. Se intalne$te la multe specii de pe$ti $i la reptile, ca in cazul dintilor secretori de venin ai $erpilor. 3. Fixarea prin anchiloz8 se realizeaza la numeroase specii de pe$ti $i consta din unirea prin calcifiere a dintilor cu maxilarele. Pulpa dentara constituita initial din tesut conjunctiv se mineralizeaza $i face corp comun cu oasele maxilare.

27

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

4. Gomfoza este 0 forma de articulaJie a dintelui cu un suport osos in forma de palnie in care se impl nte za ferm r dacina. Aparitia gomfozei este dictata de cre$terea in olum a coroanei dintilor $i dezvoltarea unor forte mari de solicitare asupra suportului osos maxilar. a reptile. articulatia de tip gomfoz ste c1asificata in trei modalitati de realizare (WEIDERSHEIM): 1. fixarea dintelui pe versantul lingual al osului maxilar: dentifie pleurodonta; 2. fixarea dintelui pe mijlocul cr stei maxilare care trimite in jurul suo margine osoas de dirnensiuni reduse: dentifle acrodont!; 3. fixarea dint lui in a1veole propriu-zise. la crocodili: dentifie tecodont8.

Gomfoza

Versant lingual Creasta maxilara Alveole propriu-zise

EMBRIOLOGIE DATE GENERAlE Dezvoltarea viscerocraniului are aceleasi caracteristici de baza la toate mamiferele. cu unele particularitiiti la om. La inceput, embrionul uma are un aspect tubular. in primele doua luni ale etapei intrauterine de dezvoltare a organismul i se desfasoar perjoada embrionara sau de embrio­ geneza. Tn primele saptamani ale embriogenezei. la extremitatea cefalica a embrionului, pe fata ventrala, se formeaza placa orala sau membrana buco-faringiana. Tn timpul celei de-a treia saptamani, placa orala se fragmenteaza Si comunica in profunzime cu 0 cavit te transversala mare: stomodeum (sau gura primitiva). Tn aceast perioada (a celei de-a treia saptamani) fata prezinta un proce frontal $i un arc mandibular. Stomodeum sau gura primitiva este Iimitata superior de mugurele frontonazal subdivizat in mugurele nazal intern (situat median) Si doi muguri nazali externi, lateral de 2 muguri maxilari Si inferior de 2 muguri mandibulari (fig. 3). Fig. 3 Aspect ventral al extrernltalil cefalice la ernbrlonul urnan:

FN '" mugu rei fronto-nazal;

M = mugurii maxilari;

S = stomodeum;

PM .. procesul mandibular

Placa orala

Stomodeum

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

28 Osul incisiv sau premaxilar

Mugurii maxilari Osificare desmals

Model cartilaglnos

Formare cartita! Calcifiere· cartilaJ Resorbfie cartilaj Matrice calcificata

Osificare endocondrala

In saptamanile 6-7, din mugurele nazal intern se schiteaza un segment. din care ulterior se vor forma: osul incisiv sau premaxilar palatul osos ~i gingia din zona frontal a superioara pana la septul interalveolar dintre incisivul lateral ~i canin. Centrii de osificare ai acestei zone se produc din saptamanile 6-7 de viata intrauterina. Din sa.ptamana a ~asea, incepe diferentierea osteobla~tilor, ce­ mentoblastilor, odontoblastilor, care vor produce os, cement ~i dentinll. Procesele alveolare, cementul, desmodontiul Si gingia din zonele laterale superioare pana la canini inclusiv, se formeaza din mugurii maxilari. Structurile osoase ale parodontiului marginal se dezvolta. din mezenchimul mugurilor maxilari prin osificare desma/a ca oase de membrana. ceea ce va imprima din punct de vedere morfoclinic 0 rezistenta. mai redusa in tot cursul ontogenezei (cu exceptia unor zone mai bine structurate, a$a cum va fi prezentat la morfologia osului alveolar). Osu/ de membrana sau endomebranos se formeaza direct din tesutul conjunctiv, fibros. Astfel, din mezenchim se diferentiazll un tesut osteogen care contine celulele specializate, osteoblastele. Aces­ tea produc 0 matrice omogena dispusa in interiorul retelei fibroase initiale $i se calcifica sub forma de os trabecular sau spongios. Osu/ endocondra/ format pe model cartilaginos rezulta din calcifierea cartilajului originar care sufera procese degenerative Si este substituit de osul nou format. Procesul se desfa~oara in urmatoarele etape: 1. Formarea cartilajului din mezenchim prin actiunea celulelor formatoare de matrice cartilaginoasa. 2. Degenerescenta Si calcifierea cartilajului in urma aparitiei in interiorul acestuia a unor lacune care cresc progresiv in dimensiuni in timp ce matricea restantll i~i reduce volumul Si se calcifica. 3. Inlocuirea cartilajului se face prin aparitia de osteoclaste care produc resorbtia substantei cartilaginoase partial calcificate. 4. Depunerea de os se datoreazA osteoblastelor care produc ini­ tial 0 matrice o5teoidA, ulterior calcificata. Initial, arcul mandibular este separat printr-o depre5iune situata in zona centralll in doua segmente laterale care ulterior vor fuziona. La mandibulll, structurile osoase rezultll printr-o osificare endocondra/~ pe model cartilaginos. mai rezistent (cartilajul lui MECKEL) predominant in partea anterioara ce corespunde caninului ~i primului premolar. In rest, parodontiul 050S mandibular se formeazll ca os de membrana (din mezenchimul arcului I branhial). Tot din mugurii mandibulari se vor dezvolta $i celelalte componente ale parodontiului marginal (desmodonliu, cement, gingie).

29

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Cunoa$terea acestor caracteristici $i particularita/i ale embriogenezei oaselor maxilare are consecin/e practice deosebite Consecinte pentru in/elegerea unor fenomene patologice $i tnsu$irea unor atitudini practice terapeutice eficiente tn parodontologie, odontologie, implantologie $i chirurgia alveolo-dentar~ legate de patologia furca/iilor, imobilizarea din/ilor, tratamentul perfora/iilor camerei pulpare $i a r~d~cinilor, extrac/ia dentar~. alegerea judicioas~ a implantelor $i a metodei de implantare. incepand cu luna a treia pana la na$tere se desfa$oara perioada feta/~ sau de organogeneza, caracterizata prin procese de morfogeneza $i histodiferenliere. .

DEZVOLTAREA EMBRIONARA

A DINTILOR

Din punctul de vedere al dentaliei, omul are un caracter difiodont; el poseda doua grupe de dinli: temporari sau deciduali, care se desprind de arcade, Tn mod normal, la 12 ani $i dinlii permanenti. Dinlii temporari se formeaza direct din epiteliul oral. Dinlii permanenli se formeaza din mugurii dentari ai laminei dentale, cu exceplia molarilor care au aceea$i origine cu dinlii deciduali. Dinlii se dezvolta din ectoderm - smallul $i din mezoderm (mezenchim) - pulpa dentara. Dentina $i cementul se formeaza prin mineralizarea directa a lesutului conjunctiv. Dezvoltarea dintilor Tncepe printr-o etapa de proliferare din saptamana a $asea (din a 34-a pana Tn a 38-a zi) cand celulele mucoasei stomodeum-ului prezinta 0 intensa multiplicare, formand lama dentar~ primar~, viitorul organ odontogen. Lama dentara este situata langa marginea libera a maxilarelor. Din punct de vedere histologic este 0 Tngro$are epiteliala formata din celule aplatizate situate pe un strat bazal de celule mai inalte, numit $i stratul germinativ. incepand din luna a treia intrauterina, din lama dentara primara apar intai mugurii dentari temporari $i apoi mugurii dinlilor frontali permanenli $i ai molarilor. La scurt timp dupa aparilia lamei dentare se diferenliaza 0 ingro$are epiteliala siltuata vestibular $i oral de aceasta care formeaza lama vestibular~. Aceasta se scindeaza $i da na$tere unei adancituri care va deveni $anlul vestibular. Lama dentara prolifereaza selectiv Tn zece locuri care vor capata un aspect bulbos. fiind prima forma de reprezentare a odontonului. in etapa de histodiferenliere, mugurii dentari au forma unui e1opot caracterizat prin invaginarea portiunii profunde Tn raport cu direclia de eruplie (fig. 4).

Caracter difiodont Lamina dentala Muguri dentari

Etapa de proliferare

Strat germinativ

Lama vestibulara

Forma de clopot

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAROOONTOLOGIE

30

.V EAiV' .M~l ·~'·~WftJ~ ,

.'X',' \

~

...

Folicul dentar

Originea osului alveolar Originea cementului radicular

.-

14

-­

~OA~=-

"-..-..

Teaca HERTWIG Sacul dentar

•

'"" . '

_..'~

Fig. 4

Stadlul de hlstodiferenJlere al mugurelui

dentar in faza de "elopot"

EO ~ epiteliul oral; LO • lama dentara; RS = reticul stelat; PO = papila dentara; EAE ". epitellul adamantin extern; EAI = epiteliul adamantin intern; MEZ = mezenchim; OA = os alveolar

Celulele periferice situate pe suprafala convexa a mugurelui dentar formeaza epiteliul (stratul) adamantin extern. Celulele invaginale ale mugurelui dentar sunt Tnalte, de forma hexagonala ~i formeaza epiteliul (stratul) adamantin intern. Sunt amelobla~ti cu rol Tn diferenlierea celulelor din jur: odontobla~tii ~i fibrobla~tii pentru viitorul organ pulpar, care Tn acest stadiu este situat Tn cavitatea "c1opotului", formand papila dentara. Intre cele doua straturi - adamantin intern $i extern - se formeaza organul smallului alcatuit din celule stelate (reticul stelat), care Tn timp sUfera un fenomen de regresiune. Cele doua straturi epiteliale (adamantin extern $i intern) formeaza epiteliul adamantin redus sau unit, care Tn portiunea bazalc!l stabile$te joncliunea small-dentina. De la acest nivel. Tn sens caudal (Tn continuarea epiteliului adamantin) se constituie teaca epiteliala a radclcinii, teaca HERTWIG. Sacul dentar care deriva din mezenchim va forma cementul, desmodonliul $i osul alveolar. Concomitent cu formarea papilei dentare $i a organului smallului, mezenchimul din jurul mugurelui dentar se organizeaza Tn sacul dentar care Tmpreuna cu conlinutul sau alcatuiesc Tn luna a treia intrauterina foliculul dentar. Sacul dentar Tnconjoara organul smallului $i papila dentara ca 0 capsula constituita din fibre circulare. Stratul extern al sacului dentar contribuie activ, prin osteoblaste, la depunere de os, atat la maxilar, cat $i la mandibula, capatul extern al fibrelor sale fiind cuprinse Tn osul alveolar. Stratul intern al sacului dentar format din cementoblaste contribuie la formarea cementului radicular in care este Tnglobat capatul intern al fibrelor sale.

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

31

Sacul dentar se constituie in portiunea sa centrala prin actiunea fibroblastelor in desmodontiu ca ligamentul periodontal. Implicalii practice: Din muguri dentari recoltati de la porcine s-au izolat "derivali ai matricei smallului" (OEM) care stimuleaza angiogeneza ~i regenerarea gingivo-parodontala in special in dehiscenle ale osului alveolar ~i in resorblii osoase angulare. Unii autori Ie atribuie efecte benefice in aplicalii topice la nivelul pungilor parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LiNDHE, 2002), allii nu Ie-au evidentiat (GUTIERREZ, 2003).

Originea ligamentului periodontal ,Oerivati ai matricei smaltului": OEM Aplicatii topice

EPiTElIUL ORAL

ORGANUL ECTODERM - invaginalie SMALTULUI

t

EPITELIUL ADAMANTIN) EPITE.L1UL EXTERN ADAMANTIN PULPA SMALTULUI REDUS (RETICUL ST T) (UNIT) EPITELIUL ADAMANTIN , INTERN TEACA , HERTWIG

c o R

o A

,

N

AMELOBLASTI

A

SMALT

MEZENCHIM MEZOOERM

PAPILA {ODONTOBLASTI (ee ule KORFF) -. DENTINA DENTARA CELULE MEZENCHIMALE PULPA DENTARA ODONTOBLASTI (celule KORFF) DENTINA

I I

FOLICUL/SAC EOSTEOBLASTI os ALVEOLAR DENTAR OENTAR FIBROBLASTI~ DESMODONTIU CEMENTOBLASTI CEMENT

R

A D

A C I N

A

Fig. 5 Orlglnea eomponentelor dintllor III parodontlulul marginal (modifieat dupa

NOYES IIi SCHOUR)

FORMAREA RAoAclNIl Radacina dinlilor se formeaza pe modelul structural al tecii lui HERTWIG, formaliune epiteliala bilamelara alcatuita prin unirea epiteliului intern cu cel extern al smallului fara prezenla reticului stelat. La nivelul viitoarei joncliuni small-cement, inainte de a incepe formarea radacinii, teaca HERTWIG se curbeaza spre interior in unghi drept ~i formeaza diafragma epite/ialii. Radacina se formeaza ~i se alunge~te pe masura ce diafragma epiteliala coboara. La monoradiculari, teaca HERTWIG se prezinta ca 0 singura structura tubulara.

Oiafragma epiteliala

Forma tubulara

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

32

Resturi epiteliale MALASSEZ

Oegeneres­ centa sau proliferare Consecinte practice

La pluriradiculari, deschiderea centrala a diafragmei epiteliaJe este traversata de lambouri orizontale care 0 Impart In doua sau trei orificii corespunzatoare bifurcarii sau trifurcarii viitoarei radacini. Fragmente din teaca HERTWIG pot persista sub forma resturilor epiteliale ale lui MALASSEZ, fiind localizate In lungul radacinfi $i In zonele de bifurcare sau trifurcare ale acesteia. Resturile epiteliale MALASSEZ sunt mai frecvente la tineri, dar persista toata viata $i au putut fi evidentiate $i la 70 de ani (NOYES, SCHOUA). Se presupune ca resturile lui MALASSEZ degenereaza prin calcifiere $i formeaza cementiculi. in urma inflamajiei, aceste resturi epiteliale pot genera formajiuni chistice sau prolifereaza in locurile unde se produc fenomene osteitice. in zonele de bi- $i trifurcajie radiculara.. ca $i in lungul radacinii. Astfel, se creeaza conditii pentru 0 patologie inflamatorie.. resorbtiva $i chiar degenerativa la aceste niveluri.

CEMENTOGENEZA

Cementobla~ti

Proteoglicani Glicoproteine

Matrice cementoida

Cristale de hidroxiapatita

Cementul se formeaza din celulele conjunctive situate la limita interna a sacului dentar, In imediata vecinatate a tecii epiteliale HERTWIG $i a dentinei. incepand din saptamana a $asea de viata intrauterina, la acest nivel al sacului dentar se diferentiaza cementobla$ti, celule specializate in elaborarea cementului. Procesul depunerii cementului Incepe imediat dupa formarea dentinei. Cementobla$tii se orienteaza de-a 'Iungul suprafetei dentinare $i elaboreaza proteoglicani $i glicoproteine care prin polimerizare formeaza substanta fundamentala cementoida. Formarea cementului acelular Formarea cementului acelular are loc sub forma de depozite stratificate succesiv care nu Inglobeaza Insa celulele formatoare. Apare astfel cementul primar sau acelular care acopera In Intregime radacina dintelui cu exceptia portiunii celei mai apicale. Stratul de cement primar, acelular este mai, subtire la nivelul jonctiunii smalt-eement $i se Ingroa$a Inspre apex. Formarea cementului celular o data cu aparitia solicitarilor prin presiune asupra arcadelor dentare. chiar Inainte de eruptia dintilor, cementobla$tii formeaza 0 noua matrice cementoida In care ace$tia sunt Inglobati. Fibrele sacului dentar tangente la suprafata dentinei dispar $i sunt Inlocuite cu fibre de colagen ce se orienteaza In unghi drept fata de suprafata radiculara In care patrund $i sunt Inglobate In substanta cementoida prin depunerea ionilor de calciu, sub forma de cristale de hidroxiapatita.

33

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

in cursul vietii, cementobla$tii formeaza $i depun in mod ritmic, noi straturi de cement, contribuind la formarea radacinii migrarea vertical a a dintelui $i imbunatatirea implantatiei.

Straturi succesive de cement

FORMAREA DESMODONTIULUI Tesutul conjunctiv situat in spatiul dento-alveolar i$i are originea In elemente'le celulare $i fibrilare din sacul dentar. Dupa diferentiere, cementobla$tii se aliniaza in zona interna, iar osteobla$tii in zona externa a sacului dentar flind la originea cementului $i a osului alveolar. Fibrobla$tii sunt concentrati in zona centrala $i produc fibre de colagen, la inceput neorientate functional. Fibrele de colagen raman inglobate cu un capat in cement $i cu altul in osul alveolar. in timpul eruptiei $i dupa realizarea planului ocluzal fibrele colagene se diferentiaza functional pe grupe: - fibrele gingivale supraalveolare care cuprind fibrele dentodentare sau transseptale. de la cementul unui dinte la cementul celui vecin, - fibrele alveolodentare. Vasele sanguine desmodontale se diferentiaza din mezenchimul pulpei dentare. din zona peretilor alveolari $i a mucoasei gingivale. Formatiunile nervoase se diferentiaza sub forma unor corpusculi Si baroceptori dispu$i in jurul fasciculelor colagene mai voluminoase $i raspund de controlul intensitatii $i directiei presiunilor (solicitarilor) asupra dintilor. in desmodontiu se formeaza, de asemenea, fibre nervoase mielinice, filamente terminale specializate in receptia stimulilor durero$i.

Fibrobla$ti

Orientarea fibrelor

Vase sanguine FormaJjuni nervoase

FORMAREA OASELOR

ALVEOLARE

Oasele alveolare se formeaza atat la maxilar, cat $i la mandibula prin centre de osificare desmala. initiate in saptamana a 6-a $i a 7-a. Procesul de osificare incepe in jurul mugurilor dentari dinspre interior spre inferior $i exterior. Oasele alveolare se unesc in mod complet $i fara elemente de diferentiere de baza maxilarului $i arcada bazala a mandibulei. Osteobla$tii sunt principalele celule formatoare ale osului alveolar. in perioada neonafala, oasele alveolare sunt reprezentate prin suporturile mineralizate din jurul dintilor neerupti.

Directii de osificare

Suporturi mineralizate

34

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Involutie Atrofie Resorbtie Remaniere osoass

Orientare functionals

In perioada denti/iei temporare, ele prezinta 0 importanta cre~tere in inaltime, 0 data cu eruptia dinlilor temporari, fenomen de inaltare care continua ~i dupa stabilirea dintilor in planul ocluzal. In perioada denti/iei mixte, oasele alveolare ale dinlilor temporari dispar 0 data cu pierderea acestora de pe arcade, urmarea fiind forma­ rea ~i dezvoltarea in inaltime a oaselor alveolare ale dinlilor permanenti. In perioada denti/iei permanente, la adoleseenla, continua cre~terea in inaltime a suportului osos alveolar al dintilor permanenti, proces care se finalizeaza la maturitate. Perioada de involu/ie: la varste avansate apar fenomene caracterizate prin reducerea, prin atrofie. a inaltimii oaselor alveolare la nivelul crestelor ~i septurilor interalveolare ~i interradiculare ale dintilor inca prezenti ~i mic~orarea, prin resorb/ie, pana la disparitie a osului alveolar in zonele edentate. Oasele alveolare sunt intr-o permanenta remaniere de la formarea lor pana la sfar~itul vietii. Gele mai importante fenomene de structurare functionala se produc insa dupa eruptia dintilor odata eu stabilirea rapoartelor de ocluzie: solicitarile exercitate asupra dintilor determina depunerea de os lamelar orientat functional sub influenta tractiunii ligamentului periodontal. Aceasta orientare functionala se regase;;te ;;i la osul trabecular, care, in portiunea interna, prezinta 0 structurare a septurilor trabeculate in continuarea liniilor de forta ale fibrelor dento-alveolare.

DEZVOLTAREA POSTNATALA f{ STR.lJCTUR.t~OR DENTOPARODONTALE Diferentiere ~i specializare tisulars

Conditii postnatale

Perle EPSTEIN Dentitia temporars

Caracteristieile principale ale perioadei intrauterine sunt diferentierea;;i specializarea tesuturilor. Na;;terea este marcata de importante modificAri structurale ;;i funclionale caracterizate prin cre$tere;;1 dezvoltare pana la stadiul de maturitate ;;i organism adult. In primele doua saptamani dupa na$tere - perioada neonatala ­ se produce 0 scadere in greutate, apar schimbari importante ale inimii ;;i vaselor care se adapteaza eonditiilor postnatale de circulatie a sangelui ~i sunt initiate functiile aparatului digestiv care preia activitatea de digestie ;;i asimilare a hranei de catre noul nascut. Mucoasa cavitatii bucale prezinta un proces rapid de cre~tere, fiind totu~i subtire $i susceptibila de traumatisme. Datorita proliferarii rapide a tesutului conjunetiv subiacent, unele celule epitellale sunt izolate sub forma de cuiburi, din care se dezvolta mici noduli situati pe linia median~ a palatului constituind ~perlele EpSTEIN". in perioada denti/iei temporare. radacina dinti10r esta inconjurata de lama cribriforma sau osul alveolar propriu-zis;;i de un os alveolar

35

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

susJinator in curs de crestere Si dezvoltare. Aparitia cementului pe suprafata dintilor Si a unui sistem de fibre intre cement ~i osul alveolar marcheaza formarea desmodontiului. Tn mod obisnuit, i'ncepand cu luna a 6-a pana in luna a 9-a dupa nastere ineepe eruptia in cavitatea bucala a dintilor temporari Si odata cu aceasta 5e formeaz8 gingia din/ilor temporari. La aceasta varsta, sub influenta unor tulburari generale (rahitism. disendocrinii) pot aparea discordante intre varsta de eruptie Si varsta de calcificare a structurilor dentoparodontale. Dintii permanenti se dezvolta in continuare in interiorul oaselor maxilare. Perioada dentiJiei mixte corespunde intervalului. de timp de la aparitia primului dinte permanent, aproximativ I varsta de 6 ani pana la pierderea ultimilor dinti temporari. Tn aceasta perioada, gingia isi continua dezvoltarea prin ingrosarea epiteliului, organizarea si orientarea functionala a fibrelor ligamentului supraalveolar Si a ligamentului periodontal. Osul alveolar prezinta modificari importante: portiunea care sustine dintii temporari se resoarbe accentuat pe masura ce dintii sunt avulsionati; portiunea de os alveolar care inconjoara radacina dintilor permanenti se dezvolta progresiv pe masura ce ace~tia i$i continua proeesul de eruptie. Osul alveolar al dintilor permanenti prezinta in cursul erupliei acestora intense procese de remaniere prin resorbtie $i apozitie, in raport cu solicitarile functionale. Perioada dentiJiei permanente este subdivizata in trei etape: 1. Etapa de evoluJie continua fenomenele incepute ant rior inca din perioada intrauterina Si postnatala ~i corespunde unor procese de formare ~i structurare a parodontiului marginal. 2. Etapa de echilibru ~i echilibrare se caracterizeaza prin tendinta de optimizare a tuturor structurilor $i functiilor aparatului dento-maxilar. 3. Etapa de involulie corespunde unor fenomene regresive caracterizate printre altele de uzura accentuata a structurilor dentare, retractie gingivala, atrofia osului alveolar prin fenomene de condensare osoasa cu ingro$ar a osului compact Si reducerea volumului osului medular, ca 0 consecinta a densi icarii componentei trabeculare.

Formarea gingiei la dintii temporari Dentitie mixta

Dezvoltarea gingiei

Dezvoltarea osului alveolar Solicitari functionale Dentitie permanenta Formare $i structurare Optimizarea structurilor $i functiilor Fenomene regresive

EIRUPTIA DENTARA

IMPLICATU ASUPRA

PARODONTIULUI MARGINAL

Eruptia din ilor se face in mod stadia!. 1. Tntr-o prima etapa mugurele dentar sle indus Tntr-o geoda osoasa care se va resorb; in zona dinspre cavitatea orala, cu aparitia

Geoda osoasa

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

36

unei deschiderl reduse Initial, dar care se va mari treptat pentru a permite migrarea coroanei dentare. 2. in etapa a doua. odata cu deplasarea coroanei dentare spre Formarea cavitatea orala, radacina se formeaza pe modelul structural al tecii radacinii ~i a epiteliale HERTWIG. In jurul radacinii se constituie procesul alveolar procesului care prezinta 0 creasta alveolara subtire ~i, care este situata oc/uzal alveolar fata de jonctiunea smalt-cement. Tesutul conjunctiv situat deasupra coroanei dentare, pe directia de eruptie a acesteia se ingroa~a initial fiind mai fibros, mai dens, dar devine in final subtire ~i ischemic. Perforatia 3. in etapa a treia, epiteliul adamantin unit se alipe~te intlm de epiteliului oral epiteliul oral ~i prezinta 0 zona initial punctiforma de atrofie, 0 perforatie fina care se mare~te prin emergenta coroanei dentare in cavitatea bucala. in aceasta perioada, dintii in eruptie spre pianul de ocluzie sunt mentinuti intr-un arc simetric prin actiunea concomitenta ~i reciproca a fortelor dezvoltate de mu~chij oro-faciali, pe de 0 parte ~I ai Iimbii, pe de alta. 4. In etapa a patra se realizeaza primul contact oclulal care se Primul contact ocluzal constituie intr-un prim reper de ghidaj al intercuspidarii cu dintii antagoni~ti.

Finalizarea contactului ocluzal

5. in etapa a cincea se finalizeaza contactul ocluzal ~i relatiile functionale dintre dinti; radacinile nu sunt inca formate complet, iar aparatul de sustinere a dintelui, parodontiul marginal, se orienteaza $i reorienteaza structural in functie de solicitarile ocluzale ale dintilor recent erupti.

EruPtia continua Dinti antagoni~ti

ErupUa activa Apozilie de as alveolar Iveola

Dintele erupe in mod vizibil pana in momentul intalnirii dintilor Eruptia nu se opre~te aici. Ea se produce in tot cursul vietii $i in prezenta an,tagoni$tilor, dar intr-o masura mai redusa, greu sesizabila $i compenseaza uzura suprafetelor de contact prin atritie, fiind asHel 0 erup!ie continua. Erup!ia continua are doua componente: 1. Erup/ia activa este deplasarea dintelui spre pianul ocluzal fara modificarea nivelului epiteliului jonctional. Acest fenomen este posibil prin apozitie de os alveolar care compenseaza eruptia activa a dintelui. Astfel, extremitatea apicala a epiteliului jonctional pastreaza 0 distanta constanta de marginea osului alveolar; se poate vorbi de 0 eruptie a dintelui impreuna cu alveola. Atunci cand la nivelul planului de ocluzie dintele nu se intalne$te cu antagonistul sau, deplasarea continua in mod rapid, in perioade relativ scurte de timp, fiind 0 erup/ie activa antagoni~ti.

accelerata.

37

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Coroana anatomica este por1iunea dinte/ui acoperita de small. Radacina anatomica este por1iunea dintelui acoperita de cement. Coroana c1inica reprezinta por1iunea dintelui vizibil de supra gingiei $i poate fi mai mica decat coroana anatomica, in cazul existentei unor hipertrofii sau hiperplazii gingivale sau mai mare prin retraclie gingivala, cu descoperirea unei par1i a rad cinii anatomice. Radacina clinic este por1iunea dintelui acoperita $i protejata de structurile parodontale. ruptia activa se caracterizeaza prin menlinerea corespondenlei coroana anatomic = coroan c1inica $i r dacina anatomica = radacina clinic. 2. Erupfia pasiv8 rezulta prin desprinderea de coroana $i radacina cu deplasare progresiva spre apical a nivelului de inser1ie a epiteliului jonclional. Aceasta duce la m rirea coroanei eli nice a dintelui. intr-o oarecare m sur ,cre$tere coroanei c1inice este compensata prin atritie, dar aceasta se produce mal lent decat retractia gingivala, astlel incat lungirea coroanei clinice prin eruptie pasiv{t este un fenomen predominant. ruplia pasiv{t se clasifica Tn patru stadii: Stadiul1: epiteliul jonclional $i baza $anlului gingiv I sunt pe smalt (fig. 6 a). Stadiul 2: epiteliul jonctlonal esle localizat Tn egala m{tsura pe small $i pe cement. Baza $anlului gingival se proiecteaz inca pe small (fig. 6 b). Stadiul 3: epiteliul jonctional este situat in intregime pe cement, iar baza $antului gingival se situeaza la nivelul joncliunii small-cement (fig. 6 c). Stadiul 4: epiteliul jonctional s-a retras spre apical pe suprafata cementului care este par1ial ex pus. Baza $antului gingival se proiecteaza desigur pe cement (fig. 6 d).

Fig. 6 Stadiile erupJlei

pasive:

a = stadiul1 ;

b = stadiul 2;

c = sladiul 3;

d = sladlul 4.

a

b

c

d

Coroana anatomlcs Coroana clinica Radacina anatomica Radacina clinica

Eruptie pasiv8

Atritie

Stadii Epiteliul joncJional Baza ~anJului gingival JoncJiune smalJ-cement Cement partial expus

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE

38

Involutie gingivala

Eruptie paSiv8 accelerata

Deplasarea epiteliului jonetional In direetie apicala este un fenomen obi$nuit In cursul evolutiei ontogenetice a omului $i, de aceea, In absenta unor semne vizibile clinic de Imbolnavire parodontala, involutia gingivala a fost considerata un fenomen normal. Totu$i, studiile histologice au aratat fenomene de degenerescenta gingivala $i a fibrelor ligamentului periodontal. De$i cauza acestui proces nu este eomplet cunoscuta. el este pus pe seama unei inflamatii croniee oeulte clinic. fiiM astfel consecinta unui proces patologic $i nu doar a unei simple uZlJri de senescenta, considerata In mod obi$nuit "fiziologica", odata cu Inaintarea In varsta. Eruptia pasiva poate fi rapida In conditiile supraadaugarii inflamatiei $i reprezinta erup/ia pasiva acce/erata, care este un proces evident de retrac/ie gingiva/a rapid/i.

FO"RMAREA JONCTIU,NII

DENTO-GI!NGIVALE

$1 A $ANTULUI G"INGIVAL

Epiteliu adamantin redus

In cursul eruptiei dentare, inainte ca dintele sa traverseze epiteliul oral, coroana cu smaltul definitiv format este acoperita de epiteliul adamantin redus. Acesta este format din unirea stratului intern cu ameloba$ti fara activitate mitotica (procesul de amelogeneza s-a Incheiat) $i din stratul de celule externe care I$i mentin capacitatea de

/;J

Fig. 7

Joncliunea dento-ginglvalii 1'1 l'anlul

gingival imediat dupa eruplle in

cavitatea bucala: SG = sanlul gingival: EJ = epiteliul joncJional; EAR = epiteliul adamantin redus; IEP = inser1ia epiteliala primara; IES = inser1ia epiteliala secundara: S = small: 0= dentina; p '"' pulpa dentara; EO = epiteliul oral; TC = lesut conjuncliv; OA= os alveolar.

39

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGI AL

Tnmultire. Atunci cand dintele perioreaza epiteliul oral, acesta se apropie intim de epiteliul adamantin redus cu care fuzioneaza ~i se reflecta spre coroana dintelui. Prin proliferarea celulelor bazale ale epiteliului oral se formeaza peretele moale al santului gingival. Epiteliul jonclional este produsul proliferarii celulare din stratul extern al epiteliului adamantin redus, Pe masura ce eruptia continua, mitoza acestui strat celular contribuie cu noi celule fa formarea epiteliului jonctional. Concomitent, ameloblastele subiacente sunt dislocate, suprafala smallului fiind acoperita numai de celulele epiteliale: insertia epiteliala (fig. 7).

:Peretele moale al $antului, gingival

STRUCTURA PARODONTIULUI, MARGINAL Parodonliul marginal cuprinde totalitatea lesuturilor care asigura menlinerea Si suslinerea dinlilor in oasele maxilare, in plan vertical, parodonliul marginal are 0 arie cuprinsa intre nivelul marginii gingivale ~i 0 zona nedelimitata strict din apropierea apexului. Limita superioara, gingivala, a parodonliului marginal se situeaza. in condilii normale, in jurul coletului anatomic al dintelui, dar poate fi Si deasupra acestuia, in cazul cresterilor anormale de volum ale gingiei (hipertrofii, hiperplazii) sau sub colet Tn involulii precoce constitulionale ~i de senescenla (atrofii ale osului alveolar) sau in cazul retractiilor gingivale patologice (resorblii osoase subiacente). Limita dintre parodonliul marginal Si cel apical u este marcata in mod net de un element sau 0 structura anatomica anumita. Distinclia dintre cele doua mari componente - parodontiul marginal Si cel apical - se manifesta printr-o patologie ~i 0 evolulie diferita a acestora. Parodonliul apical este afectat, de regula, pe cale endodontica, dincolo de apex, prin complicatii ale cariei dentare, cu manifestari eli nice acute sau cronice. Parodonliul marginal prezinta, mai frecvent, afectiuni cu evolulie cronica Si punct de plecare cel mai adesea de la nivelul gingiei Si al sanlului gingival. Evolulia bolii parodontale se face, in principal, pe cale desmodontala, cu 0 simptomatologie subiectiva mai pulin manifesta, chiar nedureroasa, in timp, parodontopatiile marginale cronice de tip inflamator conduc la aparilia pungilor parodontale, retraclie gingivala, mobilitate dentara patologica Si netratate au drept complicalie majora si final a avulsia d'ntilor.

Topografia parodontiului marginal

Lipsa demarcatiei intre parodontiul marginal $i apical

Patologie diferita

40

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

P,RINC'IPALIELE COMPONENTE " . '." i . . ALE PARODONTIULUI

MARGINAL

Componentele parodontiului marginal

Parodontiul marginal are doua componente principale (fig. 8): A. Parodontiul superficial sau de inveli$ format din: - gingie cu: epiteliu gingival;

corion gingival;

ligamente supraalveolare;

Fig. 8 • Componenlele princlpale ale parodonliului marginal: EO = epileliul oral; ES = epileliul sulcular; EJ = epileliul jonqionaJ; I SG = $anlul gingival; R I C~rionul gingival; L~sfstemul ligamen· G telor supraalveolare; I C = cemenlul radicular; 0", desmodonliul; A LP = sistemul ligllmen­ tului periodontal; OAP .. osul alveolar •

propriu·zis. lamina dura.

I lamina cflbriforma, corti·

cala internA; I OAM = osul alveolar medular, osul trabecular; CE = corticaJa externA

'. p SUPERFICIAL, I A M dL iNVELI~

RA

PROI='UND" 0 ci.t.

SUSTI NERE

.

NN

..."..,

•

•

D 0 T

i L

,

U

•

L

• •

-------­

!

B. Parodontiul profund, de sustinere sau "functional", format din:

- cement radicular;

- desmodontiu;

- 05 alveolar.

PABO'O'O.NTIUl. MARGINAL SUP'ERFICIAL SAU DE iNVELI$ Componentele mucoasei cavitatii bucale

Mucoasa cavitatii bucale poate fi impartitA jn trei zone principale: 1. Gingia $i mucoasa care acopera bolta palatina osoasa (formata din apofizele palatine ale oaselor maxilare $i lamele orizontale ale oaselor palatine), denumita $i mucoasa masticatorie.

41

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

2. Mucoasa de pe fata dorsala a limbii specializata In receptarea stimulilor care produc senzatii gustative. 3. Mucoasa de captu~ire a cavitatii bucale, slab keratinizata ~i cu o submucoas~ bine reprezentata de tesut conjunctiv lax, este mucoasa buzelor, obrajilor, suprafetei ventrale a limbii, a plan~eului bucal, a palatului moale ~i uvulei, precum ~i a mucoasei alveolare. Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei este ferma ~i fixa. iar din punct de vedere functional - rezistenta la presiune ~i solicitari. Structura mucoasei masticatorii este reprezentata de un epiteliu ingro~at ~i un corion dens, neelastic cu 0 rezilienta foarte redusa. Mucoasa gingivala are ca suport dintele ~i osul alveolar. L edentati mucoasa gingivala devine 0 mucoasa masticatorie simpla. Mucoasa masticatorie care acopera bolta palatina este de asemenea prevazuta cu un epiteliu gros $i un corion dens, bogat In glande salivare accesorii. In unele zone prezinta fata de substratul osos al boltii palatine 0 submucoasa laxa ceea ce ii confera 0 rezilienta mai mare fata de zona rugilor palatine, a torusului palatin ~i a zonei mediane. Implicalii clinice ~i practice. Caracterele structurale ale mucoasei masticatorii conduc la 0 serie de consecinte: - plagile chirurgicale situate In zona palatinala au prin incizie 0 deschidere putin sau deloc extensibila ~i de aceea dificila pentru asigurarea drenajului unui abces parodontal marginallincizat; - injectarea pr'in infiltratie a anestezicelor (sau a altor solutii cum sunt cele foloslte In cadrul tratamentului de bioreactivare parodontala) este dificila din cauza lipsei de fibre elastice, dureroasa ~i cu 0 eficienta redusa; - protezele mobile dentare trebuie concepute ~j realizate tinfmd seama de rezilienta diferita a zonelor mucoasei masticatorii palatinale; - sutura mucoasei masticatorii se face cu dificultate din cauza corionului dens ~i ferm fixat In cele mai multe zone de periostul ~i osul, subiacent, dar este 0 sutura staMa. Mucoasa de captu$ire este fina, densa ~i elastica; este 0 mucoasa mobila cu un grad mai redus de keratinizara ~i cu 0 mare capacitate de absorbtie. ImplicaJii clinice ~i practice: - reprezinta locul de electie (In mod special mucoasa alveolara) al injectiilor submucozale In scop anestezic sau de infiltrare a produselor medicamentoase de bioreactivare; - inciziile chirurgicale ~i suturile se fac cu u~urinta; - procesele inflamatorii ~i hemoragiile se raspandesc cu u~urinta In zonele acoperite de mucoasa de captu~ire ~i pot prezenta dimensiuni mari, dar evolueaza cu dureri mai reduse decat In zonele acoperite de mucoasa masticatorie.

Mucoasa gingivala la edentali

Implicalii practice

Anestezie

Proteze mobile Sutura

Infiltralii anes· tezice sau de bioreactivare Incizii ~'i suturi lnflamalii, hemoragii

42

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Mucoasa de pe fala dorsala a limbii este U$or mobila, rezistenta la presiuni $i forte de fricliune are 0 structura densa, dar elastica, prezinta numeroase formaliuni papilare $i se dispune pe substratul muscular al limbii.

GINGIA

Contur normal

Reprezinta portiunea vizibila a parodonliului marginal ~i este porliunea mucoasei masticatorii care acopera extremitatea coronara a osului alveolar (Iimbusul alveolar). Gingia se imparte in trei zone (fig. 9): a) Marginea gingivala libera este portiunea cea mai coronara intre papilele interdentare ale gingiei $i corespunde peretelui extern al sanlului gingival (fig. 9 a). Grosimea marginii gingivale libere variaza intre 0,5 Si 2 mm. in mod normal, conturul marginal este asculit, neted, fara neregularitat! sau depresiuni. Limita dintre marginea gingivala libera $i gingia fixa este marcata de san/ul marginii gingivale Ilbere, care, uneori, poate fi $ters sau lipseste, Sanlul marginii gingivale libere corespunde in general, cu portiunea cea mai ,decliva a ~anlului gingival (fig. 9 a, b).

liJfJfLi gingiv ~

lII~iJ

I}tIg/v.s IIbuJ

inUrfiiJ "'rlfJl/,

1~1ful

",..gn

~~ni. 1i61!rr

ging/iJ

tixl

j

•

'onctiunu

.ucogingNMJ auCOiJU

~/1I#.tiJrl

tundul d. SiJC IIUfibi.i..

a.

b. Fig. 9 Componentele glngiel: in secliune (a) $1 vestibular (b)

b) Papila interdentara ocupa spaliul interdentar (ambrazura Punct de gingivala vestibulo-orala), fiind situata imediat sub punctul de contact; contact cand acesta lipse~te (diastema primara, incongruenta dento-aJveolara cu spaliere), paplla interdentara prezinta forma de platou sau chiar de ~a, ca 0 depresiune concava.

43

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Forma normal a in regiunea frontala este piramidala (fig. lOa). Forma spatiala a papilei interdentare la dintii laterali posteriori a fast comparata cu aspectul unui cart, cu a depresiune pe muchia superioara (fig. 10 b).

Forma normala

a. Zona de contact interdentari!

Fala vestibu­ larA

Varf oral --f.l~

Varf vestibular

b. Fig. 10 Reprezentarea schematics a papllelor interdentare: a. in zona franta/A; b. in zona lateral

Fig. 11 Aspectul papilei gingivale in raport cu

zona de contact interdentar

la dintii latera Ii

intre dintii laterali posteriori are varlul deprimat, de aspect concav, corespunzator zonei de contact sub care se situeaza. in sens vestibula-oral prezinta un vart vestibular $i unul oral (fig. 11). Papilele interdentare prezinta pe fetele vestibulare 0 depresiune verticala. de la baza spre vart, ca un ~anllinearvertical, mal evident la copii. Forma Si volumul papilei interdentare variaza in raport cu: - morlologia osului alveolar subiacent; - varsta: la copii si tineri ocupa spatiul interdentar Si are un varl punctiform U$or rotunjit; la varstnici. prin involutie, volumul se reduce, iar conturul papilei se aplatizeaza: la aceasta mai contribuie trauma prin periaj $i alte mijloace secundare de igiena, trauma ocluzala, abraziunea, inflamatii supraadaugate. - incongruenta dento-alveolara cu spatiere reduce volumul papilei interdentare prin impactul alimentar direct Si ii modifica forma din proeminenta in platou sau chiar 0 forma concavi'l: - incongruenta dento-alveolara cu ingh suire reduce volumul papilelor in erdentare, care, sunt ingusle. devin hipertrofice $i hiperplazice, ca un polip pediculat sau ses;l, r;u b za mare de implantatie; - traumatismul produs de folosirea intempestiva a scobitorii, periajul excesiv reduc volumul papilelor interdentare; - diastema $i tremele produse prin deplasari patologice ale dintilor parodontotici preduc defermari ale papileler interdentar cu aspect $i velum neregulat de la un dinte la altu!. I

Forma $i volum

Anomalii dento­ maxilare

Agresiuni mecanice Diastema $1 treme

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

44

inaltime

La copii, indiciu al deplasarii dintilor Zona de rezistenta

Mucoasa alveolara

c) Gingia fixa adera ferm de dinte ~i osul alveolar subiacent $i se intinde de la baza marginii gingivale libere pfma la mucoasa alveolara. Are 0 inMime verticala cuprinsa intre 1 $i 9 mm, in functie de dintele investigat, de localizarea frenurilor, bridelor ~i fasciculelor musculare subiacente Si creste cu varsta ~i dezvoltarea verticala a procesului alveolar. Gingia fixa are, in general, 0 inaltime mai mare la maxilar decat la mandibula, in specialla incisivi Si molarii maxilarului pe fata vestibulara si, mai redusa la canini si premolari. De asemenea. este mai inalta pe fata linguala a primului molar mandibular. Este foarte ingusta la molarii II ~i III mandibulari. La copii, inMimea gingiei fixe vestibulare a dintilor permanenli este mai redusa la dintii cu tendinta de vestibularizare ~i se ma.re~te la cei cu tendinla de lingualizare, ceea ce poate constitui un indiciu al perspectivei de deplasare a dintilor in cursul evolutiei naturale a pozitiei lor pe arcade. Gingia fixa constituie 0 zona de rezistenta impotriva tendintelor de retractie Si deplasare ale marglnii gingivale libere, rezultate prin periaj sau prin tractiunile exercitate de mucoasa alveolara Si formatiunile subiacente acesteia (frenuri, bride, fascicule de fibre musculare). Limita dintre gingia fixa Si mucoasa alveolara este joncjiunea muco-gingiva/~. reprezentata printr-o linie de demarcatie: linia muco-gingivala vizibila pe fata vestibulara a ambelor maxilare. Sub aceasta linie se gase~te mucoasa alveolara, mai elastica $1 mai mobila decat mucoasa fixa situata in direclie coronara. Linia jonctiunii muco-gingivale este vizibila $i pe fata linguala a versantului alveolar mandibular, dar lipseste in zona palatinala, unde mucoasa palatului dur este ferm atasata de osul subiacent, bine keratinizata Si se continua fara 0 linie de demarcalie cu gingia. Mucoasa alveolara este slab keratinizata, de culoare ro~u-inchis, mobila fala de planul subjacent unde prin transparenta se observa vase de sange cu·traiect bine conturat.

ASPECTE CLINICE GENERALE

ALE GINGIEI SANATOASE

Cu loarea roz deschis

Melanobla~ti

(celule tinere)

Culoarea normala a gingiei este roz deschis, dar variaza in raport cu: - grosimea stratului epitelial; - gradul de keratinizare; - gradul de vascularizalie din corionul gingival; - prezenla $i numarul celulelor melaninoformatoare - melano­ blasti - din stratul bazal al epiteliului. Culoarea gingiei este mai palida. chiar usor albicioasa in zonele de hiperkeratoza, de reactie fala de

45

MORFOFIZIOLOGIA PAROOONTIULUI MARGINAL

impactul aliment:lr traumatizant. La unele persoane sau fa populatiile de culoare, orientale, mediteraneene, culoarea gingiei poate fi, In mod normal, de la marc inchis sau albastru inchis p~na la negru ;;i este 0 urmare a melaninei In exces din epiteliul gingival. Aceasta pigmentare poate fi distribuita uniform sau neregulat pe suprafete intinse ale gingiei ;;i nu reprezinta, In nici un caz, un semn de imbolnavire gingivala fig. 12).

Fig. 12 Aspect pigmentat al gingiei

Exces de pigment melaninic

Fig. 13 Aspect normal de "gravura punctata" a gingiel

Aspectul suprafe/ei gingivale in zona fixa, nu ;;1 pe marginea gingivala libera. este de "gravura punctata" (stippling) sau "In coaja de portocala" (fig. 13), pres rata cu orificii corespunziHoare unor zone de

"Gravura

punctaUi"

penetratie adanca in corion a digitatiilor epiteliale. Aceste micrcdepresiuni sunt datorate unor fascicule de benzi de colagen cu directie perpendiculara pe suprafata osului alveolar ;;i care mentin un contact strans intre lamina bazala a mucoasei ;;i periostul subiacent. Aspectul este mai evident dupa varsta de 5 ani ~i se remarca mai mult la dintii frontali. diminueaza In zonele laterale anterioare (premolari) ~i dispare la nivelul molarilor. Aspectul descris este mai clar evide tiat pe versantii vestibulari, se accentueaza la adult ;;i dispare la batrani. La unele persoan . acest aspect Iipse;;te In tot cursul vietii. Prezenta aspectului de desen punctat este un semn de sanatate gingivala. Absenla lui indica. de regula, imbolnavirea gingivala. iar reaparitia dupa tratament reprezinta un indicator clinic aI efectului benefic al acestuia ~i semnaleaza insanato~irea. Cons;sten/a gingiei este ferma in special in zona de gingie fixa; in raport cu aceasta, marginea gingivala libera ~i varlul papilelor prezinta o consi tenta mai laxa, u;;or depresibil la comprimare cu 0 sonda butonata.

Micro­ depresiuni Aspect dupa varsta

Indicator al gingiei sanatoase Consistenta

46

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Colet anatomic Proieclie pe smaIt Diferite circumstanfe de care depinde pozitia gingiei fat de dinte

a

Pozilia gingiei fala de dinte Nivelul la care gingia se fixeaza pe dinte este, in mod obi~nuit, situat Tn jurul coletului anatomic al dintelui, astfel Tncat marginea gingivala libera se proiecteaza pe smalt Tn portiunea cea mai decliva a acestuia. Pozitia gingiei fata de dinte depinde de: - eruptia dentara; - tipul constitutional; - varsta; - anomalii dentomaxilare; - inflamatia bacteriana supraadaugata; - parafunctii ~i obiceiuri vicioase; - traumatisme directe; - traumatisme indirecte. ocluzale; - efectul unor circumstante (traume) de cauza iatrogena; - influenta unor afectiuni generale.

CARACTERELE.HISTOLOGICE

ALE GINGIEI

Epiteliu pavimentos pluristratificat

Gingia este formata dintr-un tesut conjunctiv, constituent al corionului gingival, acoperit cu un epiteliu pavimentos pluristratificat. Epiteliul gingival Este format din: - epiteliul oral sau extern; - epiteliul ~antului gingival, epiteliu! sulcular sau intern; - epitetiul jonctional (sau de jonctiune) (fig. 14).

Fig. 14 Epileliul gingival: zone topogralice EO = epileliul oral

ES '" epileliul sulcular;

EJ = epileliul jonclional;

S =small;

SG = $anlul gingival

Pentru 0 mai buna Tntelegere a terminologiei curent admise, trebuie precizat ca epiteliul jonctional sau jonctiunea epiteliala reprezinla. zona cea mai decliva a ~antului gingival. acolo unde epileliul

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL adamantin redus s-a unit cu epiteliul oral, acum reflectat pe fata interna a santului gingival. InseT/ia epiteliala se refera la eelulele din epiteliul jone/ional, situate mai apical de fundul $an/ului gingival care vin in contact direct cu suprafa/a dintelui. Celulele epiteliale situate mai apical reprezinta inseT/ia epiteliala primara, cele situate coronar, inseT/ia epiteliala secundara (fig. 7). Epiteliul gingival oral sau extern Epiteliul gingival oral este situat in continuarea epiteliului sulcular spre cavitatea bucala Si se intinde de la creasta m~rginii gingivale libere $i gingia fixa pe care Ie acopera, pana la jonctiunea muco­ gingivala. Tn epiteliul oral, majoritatea celulelor sunt keratinocite, cu functia de formare a keratinei. Aceasta activitate incepe din stratul bazal prin aparitia in citoplasma celulelor a unor structuri filamentoase: tonofilamentele cunoscute ca Si eitokeratine, precursori ai keratinei. Forma citokeratinelor difera dupa dispozitia stratificata a epiteliului oral: in stratul bazal sunt de forma cuboidala sau usor alungite; in stratul spinos au forma poligonala, in stratul granulos celulele sunt mai turtite, iar in stratul cornos sunt aplatizate. Alaturi de keratinocite in epiteliul oral mai sunt melanocite, celule cu prelungiri dendritice care produc un pigment protector fata de radiatia actinica (SCHROEDER,1969), Si celule LANGERHANS (SCHROEDER, 1969, NEWCOMB Si colab., 1982, JUHL Si colab., 1988) cu functie de aparare fata de agresiunea microbian . Relatia topografica intre epiteliul oral $i corionul gingival este caracterizata printr-o suprafata ondulata, rezultatul penetratiei digitatiilor epiteliale intre papilele corionului subiacent. Aceasta dispozitie mareste mult intertata epiteliului-corion $i asigura prin osmoza 0 buna nutritie a epiteliului lipsit de vase sangui e. Aspectul ondulat al jonctiunii epiteliu oral-corion se reduce pana la disparitie, pe masura apropierii de epiteliul jonctional. Epiteliul oral este format din urmatoarele straturi (din profunzime spre suprafata): - stratul bazal sau germinativ; - stratul spinos (al celulelor cu spini BIZZOZZERO); - stratul granulos; - stratul cornos, keratinizat, descuamativ, exfoliativ. Celulele stratului bazal sunt in contact cu corionul subjacent printr-o lamina bazala. Studiile efectuate la microscopul elec ronic arata ca celulele viabile afe epiteliului gingival sunt reunite la suprafat prin formatiuni denumite desmozomi. Un desmozom este produsul a doua celule alaturate, fiecare din acestea participand cu jumatate din structura

47 Epiteliul oral reflectat Insertia epiteliala

Keratinocite

Forma citokeratinelor

Melanocite (celule mature)

Straturile epiteliului oral

Lamina bazala Celule unite prin desmozomi

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

48

desmozomala. Desmozomii sunt deci structuri de legatura intercelu­ lara, formate din doua placi de ata~are, strabatute de la 0 celula la alta de formatiuni intracelulare - tonofilamente - care sa raspfmdasc in citoplasma celulelor intr-un mod radiar, .in perie u • Hemides­ Celulele stratului bazal sunt conectate cu lamina bazala prin mozomi hemidesmozomi. Lamina bazala esta un produs al celulelor epiteliale $i este formata din colagen nefibrilar (tipul IV de colagen) $i dintr-o Glicoproteine: glicoproteina numita laminina. Lamina bazala are 0 grosime de circa $1 este formata din: laminina 100 nanometri. deci 1000 - lamina lucida atasata de celulele epiteliale $i din: - lamina densa in contact cu tesutul conjunctiv gingival. Fibre de Fibrele de ancorare sunt formatiuni de colagen (lip VII), scurte, ancorare curbate, dispuse in grupuri care unesc tesutul conjunctiv din corion cu lamina bazala. Stratul BAZAL este format din celule de forma cuboidala sau U$or A$ezare "in palisada" alungite, a$ezate pe unu-doua randuri .in palisada". Mitoza din Mitoza celulelor bazale este accentuata de inflamatie $1, prln stratul bazal exces de multiplicare. aspectul de palisada este inlocuit cu cel papilomatos; in acest caz. joncliunea epiteliu-corion nu mal este ondulata ordonat, ci extrem de neregulata, cu penetralii epiteliale lungi in corion. Celule Din cauza ritmului inaft de multiplicare celulara, stratul bazal se germinative mai nume$te $i germinativ sau cu celule germinative. Din loc in loc, printre ceJulele stratului bazal, se disting melanocite, celule bogate in melanina, pigment care confera, cand este in exces, o culoare albastruie pana la negru. La uneJe persoane, aceasta culoare a gingiei este mai pronuntata. dar fara nlci 0 semnificatie patologica. Tn mod normal, celulele din stratul bazal evolueaza pana la suprafata, cu transformari structurale corespunzatoare, intr-un interval "Turnover" de limp: turnover.epitefia/de circa doua saptamani pentru epiteliul oral epitelial $i numai 0 saptamana pentru epiteliul jonclional. Stratul SPINOS este stratul epitelial cu cea mai mare grosime. Tonofilamentele sunt mai numeroase fala de cele din stratul bazal Prekeratin1­ $i sunt a$ezate In manunchiuri de fonofibn'le, ceea ce indica $i 0 zare activitate crescuta de prekeratinizare. Stratul GRANULOS este mai redus ca grosime fala de stratul spinos. Celulale situate mai superficial elibereaza in spaliul intercelular particule granulare care contribuie la permeabilitatea epiteliului prin Gllcollpide glicolipide. Caracteristica principala a stratului granulos este prezenla Keratohialina granulelor de keratohiaJina (precursor al keratinei), incJuziuni rotunde, dense, de 0,1 11m diametru. Ele contin 0 proteina bogata in histidina, Placi de ata$are

A.

MORFOFIZJOLOGIA PARODONTIULUI

49

RGINAL

numita filagrina. Aeeasta se eonstitue intr-o matriee eare inglobeaz ~i agrega tonofilamentele (eitokeratinele) pentru a forma keratina .

FlIagrina Keratina

Stratul CORNOS, KERA TlNIZA T, DESCUAMA TlV, EXFOLJA T1V este format din celule aplatizate, fara nuelee $i organite citoplasmatiee. intreg spaliul celular este format din keratina. Fenomenul de keratinizare este un proces normal ce caracterizeaza celulele epiteliului gingival $i se realizeaza stadial prin: - redueerea pfm la intrerupere a inmultirii celulare; - pierderea capacitatii de sinteza prot ica; - acumularea in citoplasma c lulelor de material macromolecular; tonofilamente citokeratine) $i granule de keratohiali'na, precursori ai keratinei; - degenerescenta cornoasa (keratinizata) a celulelor care se incarca in totalitate cu kera ina $i pierd nuclei, fenomen denumit

ortokeratoza;

Ortokeratoza

- exfolierea progresiva din stratul comos al celulelor situate superficial. in condilii patologice, de inflamatle gingivala, stratul cornos este ingrosat: hiperkeratoza cu frecvente fisuri, d sprinderi de lambouri. Din cauza mitozei accentuate, indusa de inflamalie. pot aparea ~i celule cu nucleu sau fragmente nucleare - parakeratoza, deoarece timpul parcurs prin migrarea celulelor spre suprafata a fost prea mic pentTu a permite transformarea in totalilate a conlinutului celular in keratina. Celu/ele LANGERHANS sunt prezente in epiteliul oral, sulcular $i jonctional $i au fast descrise in 1868. La microscopul electronic, ele apar cu 0 citoplasma clara cu granulalii caracteristice fara legatura cu procesul de keratinizare; sunt celule fara tonofil mente. fara sistem desmozomal de unire cu alte celule. Provin din osul alveolar medular $1 se multiplica in gingle. Functiile celulelor LANGERHANS sunt legate de declansarea unui raspuns imun specific. tisular. in acest sens, ele pre­ zinta informalla antigenlca limfocitelor T pe care Ie activeaza. Din punct de vedere imun, celulele LANGER HANS actioneaza ca ~i macrofagele in stimularea proceselor imune de aparare antimicroblana.

Ep teliul

~

Parakeratoza

Celule LA GERHANS Absenla lono­ fllamenlelor

lImfocitele T Macrofage

lului gingival, epitellul sulcular sau inlem

Epiteliul care acopera peretele moale al santului gingival este slab keratinizat sau chiar nekeratinizat. Aceasts particularitate histologic trebuie bine cunoscuts, fiind de 0 importanla esentiala in patogenia, evolulia Si tratamentul formelor incipiente de imbolnavire parodontala: gingivila cronica, dar, mai ales, parodontita marginala cronica superficiala. Keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza producerea de microeroziuni ~i microulcerati urmate de sAngerari care sunt controlate in aceasts situa/ie printr·o atitudine terapeutica

particulars.

Stadille fenomenulul de keratinizare

Keratlnlzare redusa sau absenta

50

HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

Jonctiunea dento-gin­ givala Localizarea epiteliului jonctional

Doua lamine bazale

Caractere de vulnerabilitate Interfata epiteliu-corion Reducerea sau absenta keratinizarii Scleroproteina

Zona Iipsita de keratina

Epiteliul jonctional Reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento­ gingivale. Joncliunea dento-gingivala este singurul loc expus unei cavitali deschise din organismul' uman unde un lesut moale, vulnerabil din punct de vedere al rezistenlei mecanice, se ata~eaza in mod organic de 0 structura densa, hipermineralizata. Epiteliul jonclional se extinde in direclie apicala de la nivelul porliunii celei maj declive a ~anlului gingival ~i formeaza un man~on in jurul dintelui care, in condilii normale, poate fi localizat: - numai pe small; - pe small si pe cement; - numai pe cement in funclie de stadiul de eruplie normala a dintelui sau de retraclie gingivala prin fenomene de involulie. Grosimea in plan transversal a epiteliului jonclional este de numai 3-4 straturi de celule in copilarie, dar poate creste cu varsta la 10-20 de straturi. Pe masura ce se extinde spre apical, epiteliul jonclional se reduce in grosime ajungand la 3-4 straturi. In plan vertical, Tmiftimea epiteliului jonclional variaza intre 0,25 ~i 1,35 mm (GLICKMAN). Din punct de vedere structural, epiteliul jonclional este singura componenta a epiteliului gingival care prezinta doua lamine bazale, cate una pe fiecare fata: - lamina bazali3: externa care se constituie ca lamina bazala a epiteliului sulcular ~i se conecteaza cu lesutul conjunctiv subiacent; - lamina bazali3: interna care fixeaza epiteliul jonclional direct pe suprafala dintelui. ParticularitaJile anatomice ale epiteliului jonclional explica caracterul sau de vulnerabilitate fala de agresiuni fizice Si biologice. La nivelul epiteliului jonclional, digitaliile epiteliale Iipsesc, iar interfala epiteliu-corion este neteda, fara ondulalii, ceea ce sugereaza o nutrilie saraca prin imbibitie osmotica. Un alt element de vulnerabilitate iI constituie reducerea sau absenla keratinizarii. Keratina este 0 scleroproteina care aclioneaza impotriva agresiunii microbiene prin pH-ul acid ~i mecanic prin consistenla crescuta. Celulele din stratul bazal, situate in portiunea cea mai decliva, apicala a epiteliului jonclional, prezinta hemidesmozomi Si prin mitoza se deplaseaza in direclie coronara fara sa prezinte tonofilamente, ceea ce explica lipsa keratinizarii. in portiunea coronara, epiteliul jonclional se prezinta cu 0 suprafala nekeratinizata. Aceasta particularitate este 0 adaptare la condilia de aderenla fala de suprafala dintelui, care nu se poate face prin intermediul keratinei.

51

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

o alta particularitate structurala este reprezentata de numarul mai redus de punti desmozomale intercelulare. Prin aceasta se poate explica faptul ca epiteliul jonctional este zona de maxim transfer al exsudatului ~i celulelor inflamatorii din tesutul conjunctiv in ~antul gingival. Keratinizarea redusa sau absent ~ favorizeaza agresiunea bacteriana din placa gingivala, mai greu de controlat prin mijloacele de igiena obi~nuita. Elemente de aparare Epiteliul jonctional nu este insa 0 structura far posibilita i de aparare fata de diferite agresiuni ~i mai ales fata de cea microbiana. La nivelul epiteliului jonctional sunt prezente celulele' LANGERHANS, care functioneaza ca ~i macrofagele in stimularea raspunsului imun specific tisular. De asemenea sunt prez nte neutrofile cu functia de fagocite. care contribuie la mentinerea starii de aparare antimicrobiana ~i de sanatate c1inica gingivo-parodontala. Chiar in cele mai elocvente stari de sanatate, gingia prezinta un infiltrat leucocitar format din neutrofile ~i polimorfonucleare. care sub influenta peptidelor bacteriene chemQtactice i~i exercita functia de fagocitare. Alte leucocite sunt atrase spre ~antul gingival de citokinele eliberate de celulele epiteliale distruse de bacterii. pe care Ie fagociteaza. As fel, se explica prezenta neutrofilelor in lichidul ~antului gingival. Unele din acestea, fiind supraincarcate de bacterii, se degranuleaza ~i se distrug in fragmente mai mici. in plus, in condiJii de agresiune microbiana s-a remarcat 0 incarcare cu glicogen a tesuturilor afectate, ceea ce indica o reactie de aparare cu fenomene histochimice reparatorii. Epiteliul jonctional adera de dinte in mod direct sau prin intermediul unor variate pelicule sau cuticule. E istenta unora descrise de GonUEB, cuticula primara ~i secundara sau membrana lui NASMYTH este pusa sub semnul indoielii; exista ins un n mar de ipoteze actuale privind prezenta unor inveli$uri de natura: • endogena:

- matricea superficiala a smaltului incomplet mineralizat numita

pe/icul de subsuprafa/a; - resturi din epiteliuf adamantin redus; - cementul afibrilar coronal care soar forma inainte de eruPlia dintilor in zonele de degenerescenta a epiteliului adamantin redus astfel incat smaltul expus se acopera cu un strat sublire de cement, peste care se formeaza epiteliul jonctional; - cuticula dentarii produsa de epiteliul jonctional, in fapt 0 ingro~are excesiva a laminei bazale a acestuia. • exogena:

- microbiana;

- salivara;

- hematica;

- alimentara.

Legaturi desmozomale reduse Agresiunea microbiana

Fagocitoza Infiltrat leucocitar Citokine cu actiune chemotactica Neutrofile degranulate incarcare cu glicogen Pelicule sau cuticule

'Ipoteze pri­ vind prove­ nienta unui inveli$ dentar Degeneres­ centa epite­ liului ada­ mantin redus ingro$area laminei bazale

52

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

$ANTUL GINGIVAL Este spatiul situat intre supratata dintelui ~i epiteliul sulcular care marginea gingivalA de la creasta acesteia panA la epiteliul jonctional. $antul gingival este delimitat Ot:::

- peretele intern, dentar;

- peretele extern, gingival;

- baza ~antului, conturul coronar al epiteliului jonctional.

Adancimea $antului gingival, masurata clinic cu 0 sonda

parodontala, variaza in mod normal intra 1 $i 3 mm, fiind in medie de 1,8 mm. Adancimea cllnica a $antului gingival nu corespunde cu adclncimea histologica. aceasta fiind mai mare. cAptu$e~te

Delimitarl

Adancime clinics Adancime hlstologics

LICHIDUL $ANTULUI GINGIVAL Venule din corlon Fluoroscelna

aterial fluid, particule stralne Proteine plasmatice Antlcorpl, leucoclte Cresteri ale f1uxului de Iichid

EpiteJiul sulcular Intact

Tn mod normal, provine. in cantitati mici, continuu, din venulele corionului gingival, situat sub epiteliul sulcular. Studii experimentale, pe animale, au aratat ca f1uorosceina injectata intravenos este regasita Tn $anlul gingival dupa numai trei minute (BRILL $i KRASE). Proprletalile IIchidului gingival 1. Tndepartarea mecanica din $anlul gingival a materialului fluid sau sub forma de particule straine, unele cu acliune antigenica $i etecte agresive; 2. Activarea adeziunii insertiei epiteliale prin continutul de protein plasmatice; 3. Activitatea antimicrobiana complexa prin anticorpi, tactori antimicrobieni, leucocite viabile. Cre$teri ale volumului de lichid gingival se constata: ' - dimineata; - in cursul masticatiei; - prin masaj gingival; - prjn periaj; - in sarcina; - in urma folosirii contraceptivelor; - in cursul inflamaliei gingivale; - in perioada de vindecare dupa tratament chirurgical. Patrunderea in $antul gingival a microbilor sau a unor mici particule de substante solide este urmata de cre$terea f1uxului de lichid $i eliminarea acestora incepand la cateva minute dupa insinuarea lor. Antigenele pIecH bacteriene sau unele particule cu diametrul de 1-3 Ilm, de exemplu carbon, trec prin epiteliul sulcular intact in corionul gingival, in sens invers cursu lui normal al fluxului gingival.

53

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGI AL

Lichidul gingival nu este un simplu transsudat (filtrat fiziologic) ci un exsudat inflamator, produs ca urmare a unui mecanism local de aparare activa $i contine: - elemente celulare: leucocite polimorfonucleare, limfocite, monocite; - aminoacizi; - albumine; - alfa 1, alfa 2, beta $i gamaglobuline cu functie de anticorpi: imunoglobuline de tip IgA, IgG, IgM; - fibrinogen; - fibrinolizina; - fractiuni proteice ale complementului C3, C4; - glucide (de 3-4 ori mai mult ca in serul sanguin rezultatul activitatii florei microbiene locale $i nu a unui mecanism metabolic tisular); - sistemul lactoperoxidazei cu rei in corectarea pH-ului; - neutrofile intregi sau fragmentate dupa supraincarcare cu bac­ terii $i degranulare; - enzime lizozomale; - enzime ca: fosfataza acida, fosfataza alcalina, betaglucuroni­ daza, catepsina, proteaze, lacticdehidrogenaza $i lizozim: acesta este o enzima glicozidazica $i actioneaza prin cindarea legaturilor dintre N-acetil-glucozamina $i acidul acetilmuramic din componenta peretelui bacterian; - electroliti: Na, K, Ca, P; - uneori, in cursul unor tratamente pentru infectii Si afec iuni gene­ rale, substante medicamentoase ca tetraciclina hidantoina, in concentratie mai mare decat in serul sanguin.

Corionul gingival Este format din: - substanta fundamentala alcatuita din constituenti moleculari ne­ fibro$i; - celule; - fibre de colagen $i elastina; - vase $i nervi. Substanta fundamentals Este 0 matrice organica nefibroasa, in care sunt inglobate componentele corionului gingival. Din punct de vedere chimic, substanta fundamentala este formata din macromolecule de proteoglicani $i glicoproteine. Proteoglicanii Au un rol major in mentinerea integritAJii corionului gingival. Componentele principale ale proteoglicanilor sunt de tip carbohidraJi $i se numesc glicozaminoglicani.

Exsudat

Imunoglobu­ line

Lactoperoxi­ daza Degranulare

Lizozim

Electroliti Unele sub­ stante medi­ camentoase

Constituenti moleculari Fibre

Matrice organics nefibroasa Proteoglicani Glicozamiro­ glicani

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

54 Compu$i nesulfatati Acid hlaluronic

Homeostazie Funclil celulare Acid hialuronic Macrofage

Vindecare $1 regenerare Compu$i sulfatafi

Matrice intercelulara

Funcfii benefice ale flbronectinei

Plachete sanguine

G/icozaminog/icanii sunt reprezentafi prin:

•

cOn7pu$inesuffata/~

Acidul hialuronic, care Indepline$te numeroase functii: • acfioneaza ca un absorbant biologic al solicitarilor mecanice; • are 0 mare afinitate pentru apa, mentinfmd, pe de 0 parte, un grad constant de hidratare a tesutului conjunctlv, neeesar bunei desfA­ $urari a proceselor metabolice, iar pe de alta parte, din punct de vedere terapeutic, are 0 actiune antiedematoasa; • una dinlre eele mai importante funcfii ale acidului hialuronic este mentinerea homeostaziei apei In fesuturi - prin proprietatea sa de a se comporta ea 0 bariera in calea difuzarii unor macromolecule - ~i controlul unor functii celulare ca Inmultirea, dezvoltarea ~l agregarea; • componentele cu greutate moleculara mare ale acidului hialuronic inhiba activitatea fagocitara a macrofagelor, iar cele cu greutate moleculara mica 0 stimuleaza; • este constituentul principal al inveli~ului pericelular $i influenteaza dezvoltarea, migrarea $i inmulfirea a numeroase tipuri de eelule; • are un important rol in mentinerea $i localizarea retelei de vase sanguine, in vindecarea $i regenerarea parodontiului marginal. Degradarea acidului hialuronic este caracteristica in inflamatia gingivala.

• cOn7pu$i suffata/i: • Condroitin sulfat - este sintetizat in exces in inflamatia gingivala; • Dermatan sulfat; • Heparan sulfat; • Keratan sulfat, care, in general, sunt agregati cu addul hialuronic. • Studii recente de microscopie electronica. ~i autoradiografice au indicat prezenta glicozaminoglicanilor $i in matricea intercelulara a epiteliului gingival. G/icoproteinele sunt reprezentate prin: a) fibronectina din lesutul eonjunctiv gingival $i desmodontal (dar se mai gase$te in sange. pe suprafala fibrobla~tilor de care esta produsa, ca $i de celulele endoteliale) indepline$te urmatoarele functii: 1. Se agrega specific de proteoglicani, contribuind la structurarea substantei fundamentale. 2. Intermediaza fixarea fibrobla$tilor pe fibrele de colagen din substanta fundamentala. 3. ParticipA la numeroase reactii in cursul vindecarii ~i regenerarii tisulare: - adeziunea plachetelor sanguine la fibrele de colagen; - coagulare;

55

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

- promovarea reactiilor opsonice de catre celulele agocitare; - promovarea migrarii fibroblastice. Fibronectinei, sub forma de fragmente produse prin actiunea unor proteaze ale bacteriilor parodontal patogene, i se atribuie Tnsa Si actiuni nocive: - cresterea activitatii metalproteaze or, deci 0 accentuare distructiilor parodontale; - reducerea proliferarii celulare; - inducerea apoptozei celulare in desmodontiu, in vitro (KAPILLA, L. YVONNE, WANG, 2000). b) laminina contribuie la formarea membranei bazale dintre epiteliu Si corion. Functiile lamininei includ atasarea de heparina colagen, factori de crestere, celule $i entactinc!l; c) entactina este 0 glicoproteina, care impreuna cu laminina contribuie la fixarea colagenului Tn membranele bazale; d) tenascina este 0 glicoproteina implicata, ca $i celelalte glicoproteine, in procesele de agregare ale substantei fundamentale; prezenta sa este activa Tn procesele de vindecare $i de proliferare tumorala; e) trombospondinele sunt glicoproteine produse, in special de trombocite, cu rol in migrarea, adeziunea $i cresterea multor celule, in special polimorfonucleare Si macrofage. Sunt active, de asemenea, in procesele de vindecare; f) vitronectina este 0 glicoproteina care activeaza fagoc'toza. Cresterea excesiva a celulelor Si fibrelor din tesutul conjunctival corionului gingival este caracteristica hiperplaziilor gingivale induse de medicamente ca: hidantoina, nifedipina, ciclosporinele. in gingivita hiperplazica consecutiva tratamentului cu hidantoina se constata 0 importanta crestere a glicoproteinelor $i colagenului in corionul gingival. Substanta fundamental a, prin compozitia sa chi mica i prin gradul de polimerizare a macromoleculelor care 0 alcatuiesc favorizeaza deplasarile celulare Si difuziunea unor subslante biologic active, substante minerale, nutritive, metaboliti, hormoni, enzime. Celulele corionului gingival Fibrobla$tii sunt celulele cele mai numeroase in tesutul conjunctiv al gingiei sanatoase. Sunt dispuSi perivascular Si intre elementele ibrilare. Funcliile fibrobla$tiIor: 1. Participa la sinteza diferitelor tipuri de colagen Si, posibil, la sinteza altar tipuri de fibre; 2. Produc proteoglicani, glicoproteine, ca fibronectina, $i au asHel In rol esential in mentinerea integri alii corionului gingival;

Celule fagocitare Functil nocive ale fibronectinei

Aile glicoproteine Fixarea colagenului Agregarea substantei fundamentale Trombocite Vindecare Activarea fagocitozei Hiperplazii medicamen­ toase

Substante biologic active

Functiile fibrobla~tilor

Corion gingival

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

56 Colagen

Histamina Heparina

"Inflamafje fiziologica" Osteoformare osteo­ distructie

Tipuri de colagen

Reticulina

Fibre elastice Fibre de oxytalan

Fenomene regenerative Fibrile de ancorare

3. Au un rol activ in resorbtia $i remodelarea tramei fibrilare de colagen. Mastocitele sunt localizate, in general, perivascular, in mod exceptional pot fi intalnite in epiteliu. Mastocitele produc histamina prezenta in stadiile incipiente de inflamatie. De asemenea produc heparina care are 0 actiune antiinflamatoare $i de control al ritmului de resorbtie osoasa dupa inflamatie. Numarul lor scade in inflamatiile subacute $i cre$te in inflamatiile cronice. Macrofage, monocite, plasmocite, limfocite, polimorfonucleare sunt putine in corionul gingiei sanatoase $i situate predominant in apropierea epiteliului jonctional. Prezenta lor este considerata 0 "inflamatie fiziologica", in sensu I mentinerii expectative in fata unor eventuale agresiuni microbiene. Numarul acestor celule cre$te in cursul inflamaliei propriu-zise. Osteobla$ti cu rol osteoformator $i osteocla$ti cu actiune osteodistructiva sunt situati mai aproape de osul alveolar. Cementobla$ti $i cementocla$ti cu actiune de formare $1, respectiv, de resorbtie a cementului radicular. Fibrele corionulul gingival Natura fibrelor gingivale: Fibrele de colagen sunt cele mai numeroase. Colagenul (de la grecescul kolla = clei $i gen = na$tere) este format din molecule rigide, rezistente la suprasolicitari $i de aceea este foarte bine reprezentat in tendoane, piele $i ligamentul periodontal. Colagenul reprezinta 60% din componenta proteica a gingiei $i prezinta 10 tipuri structurale. Colagenul de tip I, cel mai frecvent, se caracterizeaza prin agregarea moleculelor sale in fibrile. Acestea, in numar de cateva sute, se grupeaza in fibre $i benzi. Fibrele argirofile (sau de reticulina), denumite astfel prin faptul ca se evidentiaza prin coloratia argentica (metoda GOMORY), sunt fibre de colagen tip .111, dispuse in mici benzi dezlanate in zonele perivasculare, perineurale $i in corion, in imediata apropiere a epiteliului gingival. Fibrele elastice sunt putine (cca 6%), dispuse perivascular $i in apropierea osului alveolar. Fibrele de oxytalan au 0 structura similara cu a fibrelor de elastina, fiind considerate ca 0 forma primara, nedezvoltata complet, a acestora. Sunt fibre rezistente la oxidarea acida. Fibrele de oxytalan apar mai freevent in zone de reparatie tisulara, ceea ce Ie confera - la nivelul cuno$tintelor actuale - un rol de indicator al fenomenelor regenerative. Fibrilele de ancorare sunt formatiuni de colagen (tip VII) care unesc lamina bazala cu tesutul conjunctiv din corion.

57

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Sistemul Iigamentului supraalveolar Este format din fibre gingivale. in special din colagen. Fibrele Iigamentului supraalveolar sunt (fig. 15):

Fig. 15 Reprezentarea fibrelor

gingivale din sistemul

Iigamentulul supraalveolar Fibre: - DG = dento­ gingivale; DO = dento­ dentare sau transseptale; DP = dento-periostale; DA .. dento-alveolare; AG = alveolo-gingivale; TG .. transgingivale; IG = intergingivale; SC = semicirculare; C =circulare. A, B - s9cfiuni v stibulo­ orals; C =secliune transversala

A

B

c

1. Fibrele dento-gingivale care pornesc de la cementul radicular ~i se dispun ascendent $i lateral in corionul gingival. 2. Fibrele dento-dentare sau transseptale situate intre dinti adiacenti ~i au un traiect aproape orizontal. 3. Fibrele dento-periostale pornesc de 19 dinte, tree peste marginea alveolara (Iimbusul alveolar) $i se fixeaza la periost. 4. Flbrele dento-alveolare pornesc de la dinte $i ajung la marginea alveolara dupa un traiect aproape orizontal. 5. Fibrele alveolo-gingivalB au un capat ata$at de creasla alveo­ lara $i se termin Tn corionul gingival. 6. Fibrele periosto-gingivale fixeaza gingia de as prin intermediul periostului. 7. Fibrele transgingivalB pornesc cu un capat de pe cementul radicular al suprafetelor aproximale $i se Tndreapta spre suprafata vestibulara sau orala a dintelui vecin, unde se Tntrepatrund cu fibre similare din directia opusa. 8. Fibrele intergingivale traverseaza continuu corionul gingival paralel cu suprafetele vestibulare $i orale ale radacinilor. 9. Fibrele interpapilare care traverseaza spatiul Interdentar Tn sens vestibula-oralia baza papilei.

Cement radicular Dinli adiacenli Periost Margine alveolars Corion gingival Os-periost­ gingie Transgingi­ vale

llntergingivale Spaliul interdental

HORIA TRAIAN OUk,

Semicirculare

Circulare Intercirculare

10. Fibrele semicirculare pornesc de pe suprafata aproximala (meziala sau distala) a radacinii unui dinte, ocolesc fata vestibulara sau orala ~i se fixeaza pe fata aproximala opusa a aceluia~i dinte. 11. Flbrele circulare in numar mic inconjoara in intregime radacina dintelui. 12. Fibrele intercirculare sunt situate intre inelale de fibre. circulare. Vascularizatia ~i inervatia gingiei vor fi tratate impreuna cu a intregului parodontiu marginal.

HISTOCHIMIA GINGIEI NORMALE

Glicogen

Acantoliza Musculatura arteriolelor

Echipament enzimatic bogat Principalele enzime din corionul gingival

Alaturi de componentele histochimice descrise anterior, in gingie au mai fost puse in evidenta: Glicogen: se gase~te in epitellu, intracelular, in concentratie invers proportionala cu gradul de keratinizare. Glicogenul este considerat ca un component chimic normal al epiteliului care cre~te in procesul (patologic) de acantoliza. in corion este, de asemenea, un component intracelular raspandit pretutindeni ca ~i in celulele musculaturii fine a arteriolelor. Cantitatea de glicogen din corionul gingival cre~te semnificativ in cursul inflamatiei. Gruparile sulfhidrilice ~i disulfidice au rol in keratinizarea, diviziunea, cre~terea ~i permeabilitatea celulara, ca ~i in reactiile enzimatice. Enzime. in gingie a fost pus in evidenta un bogat echipament enzimatic cu rol in procesele metabolice, de keratinizare, in cursul inflamatiei ~i a vindecarii. Principalele enzime din corionul gingival sunt: - fosfataza alcalina; - fosfataza acida; - difosfo- $i trifosfopiridin-nucleotid-reductaza; - acetifcolinesteraza; - succindehidrogenaza; - glucozo-6-fosfat dehidrogenaza; - lactic dehidrogenaza; - beta-D-glucoronidaza; - beta-glucozidaza; - beta-galactozidaza; - aminopeptidaze.

59

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIU UI MARGINAL

PARODONTIUL MARGINAL

PROFUND, DE SUSTINERE

SAU FUNCTIONAL

Principalele componente ale parodonUului marginal profund sunt: Componente - cementul radicular;

principale - desmodontiul;

- osul alveolar.

CEMENTUL RADICULAR Este un tesut de tip conjunctiv, cu un grad ridicat de mineralizare, care acopera suprafata radiculara a dintilor $i, uneori. 0 mid§ portiune din coroana dintelui. Cementul este interfata dintre rad,3cina dintelui Si desmodontiul din spatiul dento-alveolar. Raportul topografic intre cement si small poate fi: - cementul acopera smaltul cervical in 60-65% din cazuri (fig. 16 a) - cementul vine in contact cu smaltul in 30% din cazuri (fig. 16 b); - cementul nu se intalneste cu smaltul, lasand 0 mic portiune de dentina descoperita in 5-10% din cazuri (fig. 16 c). Cele trei situatii se pot intalni chiar la acelasi dinte. Cementul este in cea mai mare parte dispus radicular. La om, cementul coronareste un strat subtire, slab reprezentat, care acopera o mica portiune din extremitatea apical a coroanei sau poate Iipsi. Cementul coronar este bine reprezentat la ierbivore, unde joaca un rol in fixarea dintilor in alveole. De-a IUflgul radacinii, cementul este mai gros in treimea mijlocie Si cel mai gros in treimea apicala fiind produs de celulele specializate: cementoblaste, cementocite.

a

EiO-GS% 301.

5-HY4

Fig. 16 Raportul intre cement ,I smalJ: a = cementul acoperA smallul; b = cementul vine in contact cu smallul; c = cementul nu se intalne$te cu smallul; dentina este descoperitA S = small; C = cern nt; D = dentin!.

b

c

Interfata rada­ cina-desmo­ dontiu Raportul smaIt-cement Cement radicular

Cement coronar

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

60

Cementu/ primar, aee/u/ar este dispus, In special, in jumatatea coronara a radacinii (sau pe 2/3 din lungimea ei). Histologic, prezinta linii de apoziJie paralele in generallntre ele ~i suprafata radiculara. Ele reflecta apozitia ciclica, periodica de cement, care se continua In tot cursul vietii. Aceasta proprietate a cementului contribuia la imbunatatlrea imp/antArii $i expJica procesele reparatorii care se produc dupa fracturile radiculare. Grosimea stratului de cement acelular varlaza de la ca.tiva 11m in Grosime timpul eruptiei la 50 Jlm intre 11 ~i 20 ani ~i pana la 130 11m la adult sau chiar mai mult, peste 500 ~ la persoane va.rstnice. in grosimea sa sunt prezente fibre de colagen denumite intrinsed (care apartin cementului) spre deosebire de cele provenite din desmodontiu care sunt fibre extrinseei. La microscopul electronic, cementul acelular demineralizat Flbrile de prezinta. benzi formate din fibrile de colagen, dispuse mai mult sau mai colagen putin perpendicular pe suprafata radacinii ~i care derlva, in principal, din fibrele ligamentulul periodontal, fibrele extrinseci fiind produse ~i Tncorporate, treptat, in matricea cementului sub actiunea cemento­ bla$tilor. Ace~tia sunt celule similare morfologic cu fibrobla~tii ~i sunt Matrice situate in desmodonfiu, de-a /ungu/ suprafeJei radieu/are, unde nemineralizata formeaza 0 matrice nemineralizata: eementoidsau preeement. in timp, Cementoid aceasta matrice se mineraJizeaza impreuna cu fibrele de colagen Capatul descrise mai sus. Ele reprezinta fibrele lui SHARPEY, termen utilizat mineralizat al pentru a desemna toate fibrele inserate cu un capat In cement $1 fibrelor minerallzate la acest nivel. Compozqia cementului fibrilar, acelular: SubstanJa minera/A a cementului este reprezentata de cristale Hidroxiapatita fine, aciculare de hidroxiapatita, care formeaza 61% Tn greutate (31% In volum) ~i apa 12% in greutate (36% Tn volum). Gradul de minera­ Mineralizare ~i Iizare a cementului este mai redus fa varste tinere ~i mai mare la varsta varstnici. Aport In imbolnavirife parodontale, cementul cervical expus agresiunii fosfocalcic din microbiene din mediul bucal se poate hipermineraliza prin aport saliva fosfocalcic de origine salivara. Cement Cementu/ seeundar, ee/u/ar ese situat in jumatatea apicala a celular radacinil ~j la nivelul furcatiilor dintilor pluriradiculari. Grosimea lui Grosime variaza Intre 130 $i 200 Jlm. in portiunea mijlocie a radacinii, cementul celular poate acoperi 0 portiune de cement acelular depus anterior. Dispunerea diferita a celor doua tipuri morfologice de cement ­ celular ~i acelular - poate fi explicata prin: functionalitatea crescuta

Cement acelular Apozijie cicllca

HypomochJjon

deasupra

~j

sub puncfu) de Jora}je JJypomocIJJio/1 a) dinle)ui - unde

deplasarile sunt mai mari, initierea unor mecanisme de protectie printr­

61

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

un metabolism mai intens, gratie aglomerarii celulare de la aceste niveluri. Compozilia cementului celular: Substanta minerala este mai redusa - 46% In greutate, dar matricea organica este mai, bogata. fiind bine reprezentata de colagen tipul , (peste 90%) $i III (cca 5%), glicoproteine $i proteoglicani. Cementocitele sunt celulele caracteristice acestui tip de cement $i sunt situate numai In cement nu $i In desmodontiu, stationare In lacune ale cementului (numite impropriu cementoplaste). Lacunele au dimensiuni $i forme diferite $i sunt unite Intre ele prin. canalicule fine care se orienteaza preferential catre desmodontiu. Cantitatea de fibre de colagen provenite din desmodontiu $i fixate In cementul celular este mai mare decat in cementul acelular. Fibrele SHARPEY sunt numeroase $i prezinta 0 buna mineralizare, in special periferica, in timp ce axul central este mai slab mineralizat.

Colagen tip I, III Proteoglicani Cementocite

Axul central al fibrelor SHARPEY

DESMODONTIUL Totalitatea structurilor din spatiul dento-alveolar formeaza un complex morfofunctional denumit desmodontiu. Spatiul dento-alveolar are 0 forma de c1epsidra, fiind mai Ingust In zona de rotatie a dintelui ­ hypomochlion - $i mai larg in zona cervical a, respectiv apicala. Spatiul dento-alveolar este vizibil pe imaginea radiologica ca 0 zona de radiotransparenta crescuta. Prin pozitia punctului hypomochlion mai aproape de apex, aproximativ la unirea a 2/3 coronare ale radacinii cu 1/3 apicala, latimea spatiului dento-alveolar Inspre coronar va fi mai mare decat spre apical, datorita amplitudinii mai mari a bratului de parghie de 2/3 fata de 1/3 din lungimea radacinii. in medie, spatiul dento-alveolar masoara 0,35 mm spre coroana dintelui, 0,25 mm spre apex $i 0,17 mm in zona hypomochlion. Dimensiunile spatiului dento-alveolar $i deci ale desmodontiului variaza In functie de : - varsta: este mai larg la adolescenti $i tineri decat la varstnici; - gradul de eruptie: este mai ingust la dintii neerupti $i inclu$i; - gradul de functionalitate al dintelui: este mai larg la dintii cu functie normala, activi $i mai Ingust la dintii fara antagoni$ti. Hiperfunctia prin suprasolicitare mare$te dimensiunile spatiului dento-alveolar; - inflamatia desmodontiului; - afectiuni sistemice: sclerodermia se Insote$te de 0 largire a spatiului dento-alveolar. Suprafala alveolar totala variaza intre 50 $i 275 mm 2 pentru monoradiculari $i circa 450 mm 2 pentru pluriradiculari.

a

Forma de clepsidra

Latimea spatiului dento-alveolar 'Dimensiuni medii

Hiperfunctie

Sclerodermle

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

62

Suprafata radiculara a molarilor maxilari este cea mai mare, Tn raport cu alte grupe de dinti si reprezinta 32% din suprafata radiculara a tuturor dintilor. La examenul radiologic, spatiul dento-alveolar apare ca 0 zona de Radiotrans­ radiotransparenla crescuta fata de radacina si osul alveolar. parenta Componentele desmodontiului sunt: crescuta - substanta fundamentala; - celule; - fibre; - vase ~i nervi. Substanla fundamentala nu se deosebeste esential de cea a Corion gingival corionului gingival unde a fost descrisa. Celulele Celulele din desmodontiu au functia principala de mentinere a Sinteza de noi sistemului fibrelor ligamentului periodontal prin sinteza. de noi fibre Si fibre remodelarea celor existente. Dintre celulele desmodontiului se disting: Celulele mezenchimale nediferen/iate, dotate cu un Tnalt potenlial Potential de transformare de transformare Tn celule ca: fibroblasti, cementoblasti Si osteoblasti. Ele joaca un rol esential Tn procesele de structurare normala desmodontiului, cementului Si osului alveolar. De asemenea, participa Regenerare alaturi de alte sisteme reparatorii la fenomenele de regenerare dupa. interventii chirurgicale asupra parodontiului marginal. Fibrobla~tiiformeaza. majoritatea celulara a desmodontiului Si sunt Orientarea orientali cu axullung, paralel cu al principalelor fibre. Funclia principala fibrobla~tiIor Sinteza de consta in sinteza moleculelor de colagen care formeaza. fibrile Si fibre. colagen De asemenea, sintetizeaza matricea de proteoglicani din jurul fibrelor. Degradarea Fibroblastii actioneaza Sl Tn sens invers prin degradarea fibrilelor colagenului de colagen de dHre colagenaza., a carei activitate creste Tn cursul Colagenaza ~i inflamatiilor Si scade prin administrarea locala si generala de tetraciclina tetraciclina. Osteob/a~tii sunt situati Tn desmodontiu Tnspre osul alveolar, Tn zonele de osteofprmare SI de osteomodelare alveolara. Pot fi situati Si in interiorul osului alveolar, in lacune, ca osteocili. Cementobla$tii sunt dispuSi spre suprafata cementului Si participa Cemento­ geneza in procesul de cementogeneza Osteoclastele aclioneaza impreuna cu osteoblastii in Remodelarea osului alveolar remodelarea osului alveolar. Odontoc/astele sunt celule cu rol Tn resorbtia tesuturilor mineralizate, inclusiv cementul, fara a se integra functional cu Remodelarea cementoblastii. De all1el, remodelarea cementului este un fenomen cementului mai rar decat remodelarea osului alveolar. Celule/e eplteliale provin din teaca lui HERTWIG Si diafragma Celule epiteliale epiteliala in cursul cementogenezei $i sunt cunoscute ca resturile epiteliale MALASSEZ. Suprafata radiculara

63

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Ce/u/ele de apArare ca macrofage, mastocite, polimorfonucleare, limfocite sunt prezente in numar redus in desmodontiul normal. Fibrele desmodontale. Ligamentul periodontal Cele mai numeroase sunt fibrele de colagen, in proportie de 53-74%, putine fibre de oxytalan Si rare fibre elastice. Fibre/e de colagen sunt formate din fibri/e. Numeroase fibre de colagen sunt grupate in benzi groase care in totalitate formeaza sistemul /igamentu/ui periodontal. La dintii recenti erupti, numarul de benzi de colagen este de circa 50.000/mm 2 de suprafata radiculara, iar la dintii maturi functionali, numarul de benzi este de circa 28.000/mm 2, in timp ce la dintii nefunctionali este de 2.000/mm2 . Diametrul benzilor de colagen este la dintii recent erupti de 2-3 11m Si se dubleaza la din ii maturi funclionati. La cobai s-a evidentiat un plex intermediar, rezultat prin indepartarea capetelor fibrelor de colagen Tn zona mijlocie a traseului lor dintre rMacina dintelui Si osul alveolar. La om, existenta acestui plex nu a fost dovedita. Orientarea fibre/or se face intre osul alveol r Si cement, dupa un traseu de cele mai multe ori oblic, dinspre coronar spre apical Si dinspre osul alveolar spre dinte. Traseul fibrelor este ondulat, ceea ce Ie asigura un rol functional, deosebit in preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui. In zona capatului dinspre osul alveolar, benzile de fibre sunt mai distantate decat spre cement. Capetele fibrelor principale inglobate in osul alveol r Si cement Si care reprezinta portiunile mineralizale sunt fibrele SHARPEY. Dintre acestea, cele incluse in osul alveolar sunt rnai putine si mai distantate pe unitatea de suprafata dedH cele inclu e"n cement. Unele fibre au 0 directie paralel cu suprafata radacinii Si formeaza p/exu/ fibre/or indiferente, mai eviden Tn jumatatea apicala a rMacinii. Fibrele "indiferente" pol fi inglobate partial in cement. Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal 1. Fibre/e crestei a/veolare. uSor obiice, se intind de la marginea osului alveolar spre cementul radicular, sub epiteliul jonctional. 2. Fibre/e dento-dentare sau transeptale sunt asociate fibrelor omonime ale ligamentului supraalveolar si 58 dispun interdentar. 3. Fibre/e orizonta/e sunt dispuse in unghi drept fata de axul longitudinal al dintelui, de la creasta alveolara la cementul radicular. 4. Fibre/e ob/ice sunt cele mai numeroase si constituie suportul principal de sustinere a dintelui i alveola. Se Intind de la osul alveolar, spre cement, unde se insereaza mai apical decat pe os. 5. Fibre/e apica/e se inlind radiar oblic sau chiar ver ic I d la varful radacinii la osul Tnconjurator.

Celule de aparare

Fibre Fibrile Benzi Dinti recent erupfi Dinti functlonali Dinti nefunctionali Plex intermediar

Traseul fibrelor

Benzi mai distantate Fibre SHARPEY

Plexul fibrelor nindiferente" Dispozitia fi· brelor Iiga­ mentului periodontal Unghi drept fata de axul dintelui Suportul principal de sustinere Fibre oblice, radiare

64

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

Distributie perivasculara Fibre ingl'obate in cement

PARODONTOLOGIE

Gele mai prestigioase studii - SCHOUR, NOYES, GLICKMAN, STERN, lISTGARTEN - nu mentioneaza alte tipuri de fibre (ca "fibre interradiculare", de exemplu). Fibrele de oxytalan sau acido-rezistente sunt distribuite in principal in jurul vaselor de sange. Gele mai multe fibre de oxytalan din desmodontiu sunt situate in apropierea cementului Si mai putine spre osul alveolar. Numeroase fibre de oxytalan sunt chiar inglobate in cement, in special in treimea cervical a a radacinii.

OSUL ALVEOLAR

Apofiza

Corticala interns

Radioopa­ citate crescuta Orificii de trecere Os fasciculat Osteocite Canalicule

Proteoglicani Hidroxiapatita Epitaxie

Osul alveolar reprezinta acea parte derivata din oasele maxilar ~i mandibula, care serveste la sustinerea Si mentinerea dintilor. Osul alveolar este 0 prelungire apofizara a oaselor maxilare Si este format din: 1. osul alveolar propriu-zis; 2. osul alveolar sustinator. 1. Osul alveolar propriu-zis este compus dintr-o lama subtire de os care inconjoara radacina ~i serveste drept suport de insertie capatului osos al fibrelor Iigamentului periodontal. Osul alveolar propriu-zis este reprezentat de corticala interna a osului alveolar. Marginea coronara a osului alveolar este ondulata Si corespunde in primele faze de eruptie dentara jonctiunii smalt-cement a dintilor. La dintii adulti, functonali se situeaza la 1-1,5 mm de aceasta jonctiune. Osul alveolar propriu-zis se mai numeste Si: - lamina dura: radiologic apare sub forma unei benzi lineare de radioopacitate crescuta; - lamina cribriforma: prevazuta cu orificii prin care trec vase san­ guine, limfatice Si nervi din desmodontiu in osul spongios subiacent. In fazele initiale de evolutie, lamina dura (corticala interna.) are 0 structura de os fasciculat caracterizat prin prezenta a numeroase celule: osteocite, de forma rotunda sau stelata, situate in lacune. Gelulele stelate trimit prelungiri citoplasmatice spre osteocite din lacunele invecinate printr-o retea de canalicule radiare. Matricea osului este formata din benzi de fibre de colagen Si are un grad variabil de mineralizare. Formarea matricei extracelulare incepe in centrul unor complexe sferice alcatuite din agregari de colagen, proteoglicani, vezicule secretate de osteoblasti. Primul semn de calcificare se produce prin depunere de hidroxiapatita in centrul acestor vezicule. Hidroxiapatita se depune ulterior prin fenomenul de epitaxie, de crestere a cristalelor de hidroxiapatita, cu formarea unor sfere cu diametru de 1.500-3.000 A ~i care se constituie in noduli din care se dezvolta reteaua de os fasciculat.

65

MORFOFlllOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Pe masura ce copilul creste, la adolescenta, osul fasciculat este treptat Si partial inlocuit cu os lamelar. Osullamelareste realizat de osteoblasti prin aparitia succesiva de lamele circumferenJiale. separate prin straturi de os de apozilie sau rezidual. Osullamelar se dispune, sub forma unor lame concentrice, in jurul unui vas central. Aceasta pozltie caracterizeaza osul haversian. i spaliul tridimensional, unitatea osului haversian este reprezentata printr-un sistem cilindric denumit osteon. intre osteoane, osul rezidual este denumit os interstilial. Osteoanele recente, care nu au suferit procese de remodelare, sunt osteoane primare. in urma resorbliei partiale si a formarii de noi osteoane, primele devin osteoane secundare, procesul fiind caracteristic remodelarii osoase prin fenomene de apozilie Si resorbJie. Resorblia osoasa se realizeaza in principal prin celule mari mullinucle te: osteoclaste situate in depresiuni ale suprafetei osoase denumite lacunele HOWSHIP, dar poate fi rezultatul actiunii unor celule mononucleare, incluzand macrofage Si osteocite. Numarul $i activitatea osteoclastelor cresc sub influenta hormonului paratiroidian Si a dehidroxicolecalciferolului, un hormon inrudit cu vitamina D Si scad sub influenta calcitoninei. Resorbtia osoasa este stimulata de "factorul de activare a osteoclastelor", 0 citokina rezultata In cadrul raspunsului imun, posibil Si de alte citokine, precum Si de dHre prostaglandine. 2. Osul alveolar sus/inator are doua componente:

- osul medular, spongios sau trabecular $i

- cortical a externa,

Osul medular, spongios sau trabecular este alcatuit din

numeroase spatii captusite cu un strat celular denumit endosteum. Spatiile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma unor trabecule, care jaloneaza in apropierea laminei dura traseul funcJional al fibrelor Sharpey. Zonele cele mai bogate in os medular sunt la : - tuberozitatea maxilara; - molarii Si premolarii inferiori. Maduva osoasa are functie hematopoetica Si in raport cu varsta este: - rosie, bine vascularizata, la tineri; - cu fenomene de degenerescenta grasa, la adulli; - cenusie, cu 0 degenerescenta avansata de tip fibros Si calcara, la varstnici. Osul medular folosit in autotransplante pentru umplerea defectelor osoase alveolare, produse in parodontitele marginale cronice. se recolteaza din zone bogate in maduva osoasa, in special

Os lamelar Os de apozitie

Os haversian Osteon Os interstitial

Remodelare osoass Osteoclaste

Hormon paratiroidian CalcitoninA Citokine Prostaglan­ dina

Endosteum

Functie hemato­ poetics

Autotrans­ plante

66

HORIA TRAIAN DUMITRIU -

Degeneres cenfs calcara Coroana clinica alungita Corticala externa o

Conturul crestei marginale Traiect drept T,raiect rotunjit

Septuri interdentare Evolutie rapida a bolil

Dehiscenfa Fenestrafia

PARODONTOLOGIE

de la nivelul tuberozitatii maxilare, ~i are ~anse crescute de integrare, daca se recolteaza la varsta tanara. La varstnici, reducerea spatiilor medulare prin condensare osoasa, datorita fenomenelor degenerative caleare ale maduvii osoase, compenseaza, intr-o masura, atrofia procesulul alveolar ~i poate explica (eel pufin in parte) rezistenta mai mare la solicitari a acestui os, in lipsa inflama/iei bacteriene, astfel incat dintii cu 0 coroana clinica alungita nu prezinta intotdeauna 0 mobilitate patologica manifesta. Corticala externa este formata, in principal, din os haversian ~i poate fi vestibulara sau orala. Grosimea sa vestibulara este mai redusa la incisivi, canini ~i premolari ~i mai mare pe fata linguala. Corticala externa este acoperita de periost, un strat fibros care include ~i celule: osteobla~ti, osteoclaste ~i precursorii lor, precum ~i un sistem vascular (activ in cursul fenomenelor de regenerare) ~i nervos bine dezvoltat. Conturul crestei marginale a osului alveolar variaza in functie de forma rMacinii ~i este, in general, paralel cu jonctiunea smalt-eement. in zoneIe unde radacina prezinta 0 suprafata neteda, fara denivelari, marginea crestei alveolare are un traiect drept. in zona eonvexitatilor rcidcicinii, marginea crestei alveolare prezinta un traiect rotunjit spre apical (aspect concav, de seoica), iar acolo unde suprafata radacinii este concava, traiectul marginii alveolare este convex, arcuat ascendent (LISTGARTEN). Septurile interdentare au dimensiuni ~i forme adecvate zonei interdentare pe care 0 ocupa. Tn locurile unde dintii sunt mai apropiati aproximal, septul interdentar este ingust. slab reprezentat sau absent inspre coronar, ceea ce explicfl evolutia rapida a bolii parodontale ~i existenta cu predilectie a pungilor parodontale adevarate in aceste zone ~i absenta lor in regiunea vestibulara sau orala din imediata lor vecinatate. Tn zona dintilor anteriori, monoradiculari, septurlle interdentare au forma unor varfuri sau lame ascutite. in zona dintilor posteriori, pluriradiculari, septurile interdentare sunt mai bine reprezentate $1 contin un volum mai mare de os medular. Dehiscen/a $; fenesfra/ia (fig. 17) sunt defecte prin resorbtie la nivelul corticalei externe a osului alveolar, care due la descoperirea radacinii subiacente. Dehiscen/a reprezinta 0 lipsa de os, situata marginal, ca 0 palnie deschisa coronar ~i mai ingusta spre apical. FenestraJia este un defect osos circumscris, situat sub marginea crestei alveolare. Osul spongios este redus pana la disparitie la dintii frontali, unde, in apropierea marginii alveolare, osul propriu-zis ;;i cortical a externa fuzioneaza.. Vascularizatia periostala este saraca in zonele unde periostul $i mucoasa sunt sUbtiri ~i intinse, a~a cum sa intampla pe

67

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

suprafata convexa a radacinilor. mai ales la dintii vestibularizati sau oralizati. Aceste circumstante favorizeaza aparitia dehiscentei sau a unei fenestratii care se transtorma in dehiscenla. Concomitent, resorbtia osoasa de cauza inflamatorie bacteriana se dezvolta cu predilectie in zonele aproximale ale radacinilor .

Circumstanle favorabile

Fig. 17 OehlscenJa (0)

to l fenestraJia (F) osulul

alveolar

Dehiscenta $i fenestratia se trateaza chirurgical prin acoperire cu lambou de vecinatate bine vascularizat. Desmodontiul reprezinta in totalitatea sa un complex structural cu intluente inductive in mentinerea elementelor care iI alcatuiesc. Componenta cea mai activa a acestei proprietati formatoare se refera la osul alveolar care se depune in zonele de tractiune $i se remodeleaza prin resorbtie functionala in zonele de presiune. Acest fenomen de structurare $i restructurare permanenta asigura stabilitate dintelui in alveo'lil in cursul procesului de eruptie continua, activa $i de mezializare fiziologica. in mod obi$nuit, anchiloza radacinilor nu se produce datorita potentialului inalt de regenerare a desmodontiului. Tn cursul procedurii de replantare. extractia dintel i, urmata de indepartarea mecanica a desmodontiului, deshidratarea $i alterarea celulara p. mentinerea extraalveolara un timp prelungit, decontaminarea suprafetei radiculare cu antiseptice drastice sunt operatiuni care determint'3. alterari ireversibile ale desmodontiului. In astfel de cazuri, replantarea este frecvent urmata de resorbtii osoase alveolare $i radiculare $i, in unele cazuri, de anchiloza radiculara.

VASCULARIZATIA $IINERVATIA

PARODONTIULUI MARGINAL

Vasele sanguine Tn interiorul corpului mandibulei, circulatia sanguina se face pri" artera alveolara inferioara $i ramurile sale: artera mentoniera, sublinguala. bucala $i arterele faciale. La maxilar, arterele alveolare

Influente inductive

Resorbtie functionals

Anchiloza rad.kinilor Replantare

Resorbtii osoase alveolare $i radiculare

Colaterale Anastomoze Plex subalveolar Plex interalveolar

Plex periodontal Plex cervico° gingival Aspect radiar Aspect denticular

Ramuri, arcuate $i tangentiale Arteriole terminale

superioare, anterioare ~i posterioare, artera infraorbitara ~i artera palatina trimit colaterale care, ca ~i la mandibula prin anastomoze, formeaza plexul subalveolar ~i re/eaua (sau plexul) interalveolaril Plexul. subalveolar este sursa arteriolelor periodontale ascendente sau longitudinale intraseptale (pe langa altele: dentare, pulpare), care au un traiect arcuat pe langa apex ~i ascendent in desmodontiu. Plexul interalveolar situat in septurile interdentare trimite ramuri oblice ~i transversale care perforeaza lamina cribriforma (de unde ~i numele acesteia) ~i prin anastomoza cu arteriolele periodontale ascendente formeaza plexul vascular periodontal. Tn portiunea coronara a spatiului dento-alveolar, plexul periodontal se une~te prin anastomoze mai putin numeroase cu reteaua vasculara gingivala a plexului cervico-gingival. Tn sectiune orizontala, ramurile plexului periodontal au un aspect radiar. Tn secJiune verticala se prezinta ca un plex longitudinal cu numeroase ramificaJii, care ii confera un aspect denticular, dinJat, mai redus in densitate in portiunea terminala, gingivala. Gingia este vascularizata din trei surse: - plexul periostal; - plexul intraalveolar; - plexul periodontal. Arteriolele din plexul interalveolar strabat cortical a externa a osului alveolar ~i ajung la gingie prin ramuri arcuate ~i tangenJiale la suprafata crestei alveolare. Aceste vase principale dau arteriole terminale pentru mucoasa, cu dispozitie "in palisada". Arteriolele terminale se divid in capilare, care iriga papilele corionului pi'ma sub lamina bazala, ce il desparte de epiteliu. Plexul cervico-gingival Plexul vascular / periodontal'

.

ramuri

t~nsversale

$i oblice

Arteriole ascendente sau longitudinale

•

Plexul subalveolar Particularitati vasculare la nivelul gingiei

Plexul interalveolar Fig. 18 Vasculari­ zaUa parodontiulul marginal

Vascularizatia gingiei prezinta particularitati distincte, evidentiate pe 0 sectiune verticala: - versantul extern, spre marginea gingivala libera, prezinta in profunzime un plex arterial, format din ramuri groase, anastomozate intre ele ~i din care se desprind ramuri paralele, care patrund in axul

69

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

papilelor corionului pana in apropierea epiteliului; aici au un traiect arcual, U$or ondulat subepitelial; - versantul intern, spre dinte Si epiteliul jonc ional prezinta un plex cervico-gingival in continuarea plexului periodontal. ParticularitaJi ale vascularizaUei parodonJiului marginal: - existenta unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase formate din arteriole Si venule, capilare, limfatice Si nervi mielinizati, situate intr-o teacA de naturA conjunctiva, care strabat axul lung al papilelor gingivale; - arteriole'/e terminale prezinta 0 tunica muscularA subtire, iar contactele axoni-mioblaste sunt numeroase, pentru toate celulele musculare, ceea ce sugereaza 0 reglare vasomotorie bine contro/ata; - la nivelul diviziunii arteriolei in capitare, comportamentul vasomotor se aseamana cu al unui sfincter precapilar, datorit contactului extrem de strans intre celule (celulele endoteliale Si mioblasti, intre mioblasti Si axoni) Si confera acestei zone un rol esential in reglarea circulatiei; - vaseIe din parodontiul marginal prezinta numeroase anastomoze arterio-venoase sub forma unor vase Cll traiect sinuos, uneori deosebit de complicat, cu infasurari repetate Si aspect de ghem vascular, in special in apropierea coletului, dar si apical, in zonele de maxima amplitudine ale deplasarilor functionale ale dintelui. - reteaua vasculara a parodontiului marginal este bine reprezentata Si in pofida caracterului sau ..terminal u asigura 0 buna circulatie in teritoriul parodontal chiar atunci cand unele vase sunt blocate sau sectionate chirurgical. eu toate acestea, efectele asupra circulatiei provocate in special de fumat, de frig Si stres pot favoriza instalarea unor leziuni cu caracter ischemic care micsoreaza rezistenta la agresiuni microbiene Si grabesc evolutia gingivitelor Si parodontitelor. Segmentele anastomotice arterio-venoase au frecvent aspectul unui canal intermediar cu un lumen de doua-trei ori mai mare ca al arteriolei aferente, ceea ce permite 0 suntare eficienta intre sectorul arteriolar Si venular. Circulalia limfatica Limfa este constituita dintr-un lichid intercelu{Q( care este colectat de vase limfatice capilare printr-un proces dinamic, activo De-a lungul traseului pe care il parcurg vasele limfatice se gasesc noduli limfatici cu ral in procesele de aparare imuna fata de diverse infect,jj. Vasele limfatice din corionul gingival (papile, marginea gingivala libera Si gingia fixa) patrund printre ligamentele supraalveolare se raspandesc intr-o retea fina pe suprafata cementului si printre fibrele ligamentului periodontal din desmodontiu fiind situate alaturi de vasele

Plex cervico­ gingival Particularitali ale vasculari­ zatiei Nervi mielinizali Reglare vasomotorie Sfincter precapilar

Anastomoze arterio­ venoase Ghem vascular Caracter "terminal"

Canal intermediar $untare

Vase limfatice Noduli limfatici

Relea fina

70

HORIA TRAIAN DUMITRlU- PARODONTOLOGfE

sanguine. La nivelul apexului se gasesc vase limfatice din pulpa dentara care traverseza apoi spatiile medulare ale osului catre canalul mandibular, respectiv infraorbitar. Vasele limfatice parasesc oasele maxilare la nivelul orificiului mentonier, respectiv infraorbitar. Vase/e /imfatice capilare se deosebesc de capilarele sanguine prin: Lipsa - lipsa hematiilor in lumen; hematiilor - absenta laminei bazale in jurul vaselor; Intreruperi - endoteliul ce prezinta intreruperi intercelulare; intercelulare - prezenta unor valve in lumen (L1STGARTEN). Traseul vaselor limfatice este, in general, paralel cu al vaselor sanguine $i trece prin ganglionii limfatici inainte de a p~Hrunde din nou in circuitul sanguin. Drenajullimfei se face asHel: Drenaj limfatic - din gingia maxilarului in ganglionii cervicali profunzi; - din gingia mandibulei in ganglionii submentonieri, subangulo­ mandibulari $i cervicali. Vaseie limfatice desmodontale dreneaza Iimfa in acelea$i stalii Vase Iimfatice desmodontale ganglionare. Inerva/ia parodon/iului marginal Filamentele nervoase aferente $i eferente. formatiunile senzitive Complexe $i senzoriale ale parodonliului marginal urmeaza de regula calea neuronale vaselor, cu care formeaza complexe neuronale, ghidate $i sustinute de fascicule de tesut conjunctiv. Inervatia Gingia osului maxilar este inervata de nervii alveolari superiori gingiei la anteriori, mijlocii $i posteriori, ramuri din nervul infraorbital, nervul maxilar palatin mare (posterior), nervii nazopalatini. Inervatia Gingia osului mandibular este inervata de nervul bucal, nervul gingiei la mentonier pe versantul vestibular $i narvul sublingual pe versantul mandibula lingual. Ramurile terminale ale nervului alveolar inferior asigura inervalia Fibre senzitiva. Fibrele nervoase patrund in desmodonliu prin zona nervoase periapicala $i prin orificiile laminei dura; dupa ce pierd teaca de nemielinizate mielina, se termina prin patru tipuri de formatiuni: - terminalii nervoase libere ale fibrelor nervoase nemielinizate ce sunt specializate in receplionarea stimuli lor durero$i; - terminatii nervoase fuziforme inconjurate de 0 capsula fibroasa, Terminatii fuziforme localizate in principalla apex; Corpusculi - corpusculi de tip RUFFINI $i KRAUSE, localizati in principal in zona apicala-; Terminatii terminalii nervoase ondulate, spiralate, in regiunea mijlocie a nervoase ondulate desmodonliului.

71

MORFOFIZIOLOGIA PARODON IULUI MARGINAL

FIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL Componentele parodontiului marginal sunt structurate morfofunc­ tional, Tn sensul unei dispozitii a elementelor sale astfel incat s optimizeze functiile aparatului dento-maxilar.

Optimizare funcUonalil

FIZIOLOGIA LIGAMENTULUI

SUPRAALVEOLAR

Sistemul ligamentului supraalveolar Tndepline$te urmatoarele roluri: 1. Asigura fixarea $i mentinerea gingiei pe dinte la un nivel con­ stant, ceea ce devine evident in cursul eruptiei active; 2. Intareste structura corionului gingival, confera marginii gingivale libere consistenta $i rezistenta tata de impactul aJimentar exercitat in conditii fiziologice; 3. Se opune tendintelor de retractie gingivala prin agresiuni me­ can ice directe asupra marginii gingivale libere $i in santul gingival; 4. Asigura 0 transmitere a presiunilor de masticatie din zonele active la restul dintilor prin fibrele dento-dentare sau transseptale in condiliile unor arcade integre, fara brese de edentatie, chiar in lipsa punctelor de contact, in incongruente dento-alveolare cu spatiere; 5. Formeaza 0 bariera biologica rezistenta in timp fata de agre­ siunea microbiana, extinderea inflamaliei $i a proliferarii epiteliului jonctional Si sulcular in desmodontiu.

Fixarea gingiei Consistenta ~i rezistenla Reduce tendinla de retracUe gingivala Transmiterea presiunilor Bariera biologica

FUNCTIILE CEMENTULUI Cementul radicular indeplineste trei functii principale: 1. Asigura tixarea fibrelor ligamentului periodontal. Se realizeaza astlel conditii pentru ca solicitarile asupra dintelui s..... ;;e transformate din presiuni in tractiuni asupra cementu'lui. 2. Cementul se depune continuu in cursul vietii, prin apozitie de noi straturi, mareste suprafata radiculara Si Tmbunatateste astfel conditiile de implantare a dintelui. 3. Depunerea continua de cement este esentiala pentru mezia­ Iizarea fiziologica Si pentru eruptia dintelui, fiindca permite rearanjarea orientarii $i dispozitiei fibrelor din ligamentul periodontal in cursul acestor procese fiziologice.

Fixarea fibrelor ApoziUa continua Implantare Mezializarea fiziologica

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

72

Tratamente ortodontice Solicitari controlate Resorbtie prin inflamalie

CementolizA Parathormon

Spre deosebire de osul alveolar, cementul nu prezint~ fenomene de remodelare ~I resorbtie Tn conditii functionale. Aceasta favorizeaz~ reu~ita tratamentelor ortodontice care se realizeaz~ prin deplas~ri datorate resorbtiei osului alveolar Tn directia de inaintare a dintelui ~i a rezistentei mecanice a cementului radicular la solicitari contro/ate. Fortele excesive pot produce resorbtia cementului ~i rizallza.. Resorbtia cementului prin procese inflamatorii nu este certa.. Astfel, resorbtia cementului nu pare a fi legata de prezenta pungifor parodontale. Infiltratia microbiana a cementului din pungile paro­ dontale are efecte nocive, distructive, Tn special asupra desmodon­ tiului ~i osului alveolar. Osteocitele, celulele fixe ale cementului pot avea actiune cementolitica., aceasta fiind pusa Tn evidenla. in mod experimental prin administrare de parathormon.

FUNCTIILE DESMODONTIULUI $1 ALE LIGAMENTULUI PERIODONTAL Origlne - Transplantare

Modelare ~l restructurare functionala Formare de colagen

ctivitate colagenolitica Fibronectina Membrana periostala

1. Functia de structurare $i restructurare tisulara. Desmodonliul cu ligamentul periodontal se dezvolta din tesutul mezenchimal al foliculului dentar (stratul eel mai intern al mezenchimului Tn contact cu organul smallului cel mai aproape de epiteliul adamantin redus ~i in jurul tecii HERTWIG). Studii histologice, histochimice, embriologice, de transplantare extraorala. au ara.tat inalta capacitate a celulelor mezenchimale din foliculul dentar de a se diferentia de cementobla$ti, fibrobla$ti $i odontobla~ti care se regasesc $1 Tn Iigamentul periodontal matur, cu rol Tn formarea cementului, colagenului fibrilar Si a osului alveolar. Ligamentul periodontal $i Tntreg complexul desmodontal se afla Tntr-un continuu ~l constant proces de modelare Sl restructurare functionala. Celulele ~i fibrele sunt treptat Tnlocuite cu altele noi, printr-o activitate mitotica inalta, Tn special a fibrobla~tilor Si a celulelor endoteliale. Pe langa functia colageno-formatoare, fibrobla~tii se pot dezvolta spre osteoblasti Si cementoblasti. Studiile autoradiografice cu prolina, glicina ~i timidina marcate au aratat 0 intensa activitate a fibrobla~tilor in zona desmodontala, in contact cu osul alveolar, Tn mijlocul desmodontiului ~i mal pUlin spre cement. Pe langa functia colageno·formatoare, fibrobla$tii au ~i 0 activitate colagenolitica ~i fagocitara asupra colagenului. Fibroblastii se ataseaza de fibra de colagen prin intermediul fibronectinei $i au capacitate migratorie de-a lungul fibrelor. Prin Tntreaga organiLare mortofunclionala a desmodontiului, acesta se comporta ca 0 membrana periostala pentru cement $i osul alveolar.

73

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

2. Functiile fibrelor Iigamentului periodontal in raport cu orientarea lor: a) fibrele crestel alveolare retin dintele in alveola, se opun forlelor paraaxiale, laterale $i formeaza 0 bariera de aparare a structurilor desmodontale adiacente; b) fibrele transseptale mentin dintii in contact sau Tn relatie de apropiere in incongruenta dento-alveolara cu spatiere $i formeaza 0 chinga de unire intre dinti; ele au rol de transmitere echi ibrata a fortelor din zonele active in zonele nesolicitate direct in masticaUe sau in alte circum stante functionate; c) fibrele orizontale se opun fortelor paraaxiale, laterale; d) fibrele oblice se opun fortelor axiale prin mecanismele specifice sustinute de teoria tensiunii ligamentare privind functia de preluare a olicitarilor dentare; e) fibrele apicale se opun fortelor de torsiune i deplasarii din alveola Tn sens axial. 3. FuncJja de preluare a solicitarilor dentare asigura:

- rezistenta fata de fortele ocluzale de impact;

- transmiterea fortelor ocluzale catre osul alveolar;

- pro eclia formatiunilor vasculo-nervoase;

- mentinerea unor relatii normale gingivo-dentare.

a. Rezistenta fata de fortele ocluzale de impact sau absorbti $ocurilor este explicata prin mai multe teorii: • Teoria sistemului vAsco-elastic atribuie rolul principal in deplasarea dintelui $i de absorbtie a $ocurilor fluidului desmodontal reprezentat, in principal, de s' nge $i lichidul extracelular, fibrele Iigamentare avAnd un rol secundar. Conform acestei teorH, fortele de impact imping lichidul extracelular din desmodontiu in spatiile osului medular prin orificiile famine; dura. Dupa depletitia fluidului intercelular, fibrele ligamentului pe 'odont I se intind, prin dezondulare $1 produc 0 compresie a vaselor din care, in sp cial in cazul arteriolelor stenozate, 58 extravazeaza un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului interceluJar. • Teoria tensiunii Iigamentare atribuie rolul principal fibrelor de colagen care, in cursul solicitarilor prin impact, se dezonduleaza $i transmit tensiunea sub forma de Iracliune asuprd uS lui alveolar. Acesta sufera 0 deformare elastic~ tranzitorie care, daca nu este excesiva, este neutralizata de osul bazal al maxilarului $i mandibulei. • Teoria tixolropica sustine ca desmodontiul in intregime, deci $i fibrele IIgamentulul periodontal, are comportamentul unui sistem sau gel tixotropic $i explica reacUa tata de solicitari prin modificari de vascozitate ale acestuia. Reologia studiaza deformarea lenta a corpurilor solide sub influenta solicitarilor. Tixotropia reprezint~ Iichefierea reversibil~ a unui gel, sub influenta acliunilor mecanlce, sau

Forte paraaxiale

Transmitere echilibrata a fortelor

Forte axiale

Forte de torsiune Forte ocluzale de impact Protectia va­ selor $i ner­ vilor Absorbtia $ocurilor Fluid desmodontal Lichid extracelular Dezondulare Arteriole stenozate

Deformare elastica

Gel t1xotroplc Reologie L1cheflere reversiblla

74

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE

Vibrafje Semisolid Solicitari prin impact

Control modulator Traseu ondulat Pozif!e "in hamac' Intruzie Lungime reala

Solicitari paraaxiale Deplasare intralveolara Deformare elastica Drenaj Formafiuni nervoase specializate

proprietatea unui gel de a se f1uidifica atunci c€md este supus la vibratie ori agitare mecanica Si de a deveni, din nou, semisolid. dup indepartarea cauzei mecanice. Nici una din aceste teorii nu explica in mod suficient rezistenta fala de solicitarile prin impact, ale dintilor. Este evident ca la preluarea acestor solicitarl participa toate elementele desmodontiului prin: - deformare; - elasticitate; - tixotropie; - fenomene hidrodinamice, toate acestea flind sub controlul modulator aI receptorilor nervos! parodontali. b. Transmiterea solicitarilor ocluzale asupra osului alveolar. Caracteristica principala a fibrelor ligamentulul periodontal este traseul lor ondulat, care Ie permite preluarea treptata $1 atenuarea solieitarilor; de asemenea, dispozitia obliea a eelor mai multe fibre realizeaza 0 pozilie suspendata "in hamac" a dintelui fala de alveola. La solicitari axiale pe dinte, tendinta este de intruzie (infundare) a acestuia Tn alveoli!l. Fibrele oblice iSi destind ondulaliile, ating lungimea total a reala Si transmit solicitarea de tip presiune ca pe 0 tractiune pe os Si cement. Se realizeaza sistemul funclional de structurare fibrilara a desmodonliului. La solicitari paraaxiale functionale care nu sunt urmate de senzatii dureroase $i leziuni traumatice, dintele prezinta 0 prima deplasare intra-alveolara pe seama comprimarii desmodontiului. Cresterea solicitarii este urmata de 0 deplasare a dintelui pe seama unei deformarl elastice. inca functionale. a osului alveolar. 4. Functla de nutriJie Desmodontiul asigura nutritia cementului, a osului alveolar $1 a gingiei prin vase de sange Si asigura drenajul sanguin Si limfatie. 5. FuncJia 5enzitiva ~i senzoriala este asigurata prin fibre $i formatiuni nervoase specializate in transmiterea senzatiilor dureroase, tactile, de pres,iune Si termice.

FUNCTIILE OSULUI

Implantare Ii

Tracfiuni dispersate

LVEOLAR

05ul alveolar are un important rol functional in fixarea dintilor pe maxi/ar Si mandibula. Complexul morfofunctional cement-desmo­ dontiu-os alveolar asigura aceasta implantare a dintilor in care osul alveolar actioneaza prin: 1. Fixarea fibrelor ligamentului periodontal; 2. Preluarea 50llcitarilor exercitate asupra dintelui Si transfor­ marea in tractiuni dispersate, in mod echilibrat. Tn osul alveolar propriu-zis Si transmise osului sustinator prin trabecule osoase;

75

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

3. Asigurarea unui suport integru de-a lungul radacinii dentare care se constituie astfel intr-un brat de parghie intraalveolar de circa 2l din lungimea totala a dintelui. Aceasta portiune intre radacina clinica $i coroana clinic a dintelui caracterizeaza star a de implantare normala a dintelui. Implantarea dentara depinde de: - lungimea radacinilor; - numarul radacinilor $i gradul de divergenta al acestora; - suprafata radacinilor; - forma $i volumul radacinilor: drepte, arcuate, filiforme, volumi­ noase in portiunea terminala; - prelungiri din corpul oaselor maxilar care intaresc osul alveo­ lar: Iiniile oblice, externa ;;i interna la mandibula, creasta zigomato­ molara Si extremitatea frontala a apofizei palatine in dreptul Incisivilor la maxilar; - varsta, starea constitutional a $i de sanatate a persoanei. Osul alveolar este 0 apofiza a oaselor maxilare ;;i prezinta importante fenomene de remaniere si restructurare in tot cursul evolutiei ontogenetice. In copilarie si la adolescent predomina procesele formatorii. de apozitie si structurare functionala. La lineri ;;i adulti sunt caracteristice fenomenele de restructurare, de remaniere printr-un proces echilibrat intre apozitie ;;i resorbtie, in raport cu relatiile interdentare, ocluzale. La varslnlci predomina fenomenele de involutie, de reducere in volum a osului alveolar. La cele mai multe persoane, inflamatia bacteriana. manifest sau oculla, interfereaza cu evolutia normala. ontogenetica a osului alveolar Si, alaturi de alti factori favorizanli, determina tenomene distructive de cele mai multe orj ireversibile pe cai naturale, in absent tratamentului. Procesul fiziologic de remaniere a osului alveolar se realizeaza prin resorbtie si apozitie osoasa. Formarea osului nou are loc in douA etape principale: 1. producerea de catre osteoblasti a unei noi matrici orga ice; 2. mineralizarea acestei m trici. Formarea de os alveolar nou este controlata de hormon! si de factori locali "de crestere".

Brat de parghie intraalveolar

Divergenta radacinilor

Prelungiri osoase de intarire Apofiza a oaselor maxilare Apozitie ~i structurare Remaniere osoasa

Fenomene distructive

Osteoblasti ineralizare Factori locali de cre~tere"

ROLUL HORMONILOR I AL ALTOR FACTOR BIOLOGICI ASUPRA REMANIERII OSUL I ALVEOLA Este cunoscut de mult tlmp cA hormonulparatiroidian are un efect resorbtiv asupra osului. Recent, experimental, s-a constatat ca administrarea continua de parathormon are etecte resorbtive in limp

Hormon paratiroidian

76

HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE

ee administrarea intermitenta Tn doze mici are efeete de stimulare a formarii osoase. Tn condilii fiziologice, hormonul paratiroidian controleaza homeostazia calciului $i mentine un volum 0505 normal. Dintre hormonii sexuali cei mai implicati Tn promovarea starii de sanatate, dar $i In patogenia bolii parodontale sunt: estrogenii, progesteronul $i testosteronul. Estrogenii $i progesteronul actioneaza sinergic asupra eiclului Estrogenii $i progesteronul menstrual Si inhiba secretia preeursorilor foliculinei din hipofiza anterioara. Ambii hormoni stimuleaza anabolismul proteic $i cre$terea musculara Si osoasa. Estrogenii influenteaza diferentierea keratinocitelor din epiteliul Sinteza de colagen gingival, sinteza colagenului si formarea fibrelor de colagen (AMAR si colab., 1994). La persoanele cu un nivel normal al estrogenilor, placa bacterian se Tnsote$te de 0 inflamatie mai redusa eomparativ cu persoanele care au un nivel scazut de estrogeni (REINHARDT $i colab., 1999). Alte efecte ale estrogenilor sunt: - inhiba elaborarea de citokine cu aetiune proinflamatorie $i Inhibarea cetokinelor proosteoclazica din celulele osului medular; - reduc inflamatia controlata de limfocitele T; - stimuleaza fagocitoza de catre polimorfonucleare. Fagocitoza Estrogenii redue resorbtia osoasa asociata cu menopauza. Menopauza Progesteronul este un hormon sexual cu aetiuni demonstrat experimental $i sustinute de studii epidemiologiee Tn metabolismul Remaniere 0505, unde joaea un rol important Tn procesele de remaniere osoasa osoasa prin resorbtie $i apozilie osoasa. Alte efeete ale progesteronului asupra parodontiului marginal: - cre$terea sintezei prostaglandinelor; Sinteza pros­ - scMerea actiunii antiinflamatorii a glucocorticoizilor. taglandinelor Androgenii reprezentati Tn principal prin testosteron pot acliona Testosteron asupra unor receptori specifici din tesuturile parodontale $i stimuleaza hipertrofia si, prin intermediul fibroblastilor, hiperplazla gingivala. Alte efecte'ale testosteronului: - stimuleaza metabolismul 0505 prin proliferarea Si diferentierea Metabolism osos osteoblastilor ; - mentine integritatea masei osoase; - stimuleaz8 osteoprotBgerina, factor biochimic de redueere a Osteopro­ tegerlna demineralizarii osoase, de inhibare a osteoclastelor. OstBoprotegBrina Mediator este un important mediator paracrinic al metabolismului 0505 la paracrinic persoanele varstnice. - stimularea sintezei de catre osteoblasti si fibroblasti a matricei organice desmodontaJe $i a Iigamentului periodontal; - reduce activitatea osteoclaziea a unor citokine ca interleukina JL-6; - infliM' sinteza prostag(andihel: Homeostazia calciului

n

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Vitamina 03 are efecte complexe asupra homeostaziei calciului, in functie de metabolitii sai. Absenta sau aportul redus de vitamina 0 3 stimuleaza ,resorbtia osoasa prin osteocla$ti $i produce rahitism la copii $i osteomalacie la adulti. Calcitonina inhiba resorbtia osoasa produsa de osteocla$ti. Calcitonina este un hormon de tip polipeptid cu 32 aminoacizi, elaborat de celulele parafoliculare aile glandei tiroide ca raspuns la hipocalcemie. Efectul calcitoninei este de reducere a nivelului calciului $i fosforului plasmatic, de inhibare a resorbtiei osoase $i actioneaza ca antagonist al hormonului paratiroidian. . La vertebratele inferioare calcitonina este secretata de corpii ultimobranhiali. Calcitonina de uz medicamentos se extrage din somon sau este sintetizata sub forma de polipeptid $i se administreaz subcutanat, intramuscular sau prin insuflatii intranazale, fiind utilizata in tratamentul osteoporozei postmenopauza $i in hipercalcemie. Rolvl factorilor locali "de cre$tere". S-au descris 0 serie de factori cu actiune complexa, de cele mai multe ori de protectie a formarii osoase: - factorul de cre$tere predus de osteobla$ti $i trombocite; - factori de ere$tere asociati cu heparina; - factori de cre$tere insulin-.like; - factorul de transformare (TGF-r~) a cresterii; - proteinele de morfogeneza osoasa. Factori care controleazi1 resorbJia osoasa sunt, in general, citokine ca:interleukina 1, interleukina 6, limfotoxine, "factorul de necroza a tumorilor" (TNF-~), gama-interferonul. Prostaglandinele $i alti metaboliti ai acidului arahidonic au un efect cert de stimulare a resorbtiei osoase de tip osteoclazic.

Osteopenia, osteoporoza parodontiului marginal

~i

Vitamina 0 3

Calcitonina

Antagonist al hormonului paratiroidian

Polipeptid

Protectia formarii osoase

Proteine de mortogeneza osoasa Citokine Prostaglan­ dine

imbolnavirile

Deficientele de structura ale osului alveolar sunt favorizate de menopauza la femei $i de inaintarea in varsta la ambele sexe. Modificarile osoase care se produc in aceste circumstante sunt osteopenia $i osteoporoza. Osteopenia este reducerea masei osoase prin demineralizare $i aceasta consta din afectarea componentei minerale cu pastrare structurii organice. printr-un de2echilibru intre decalcifiere, care predo­ mina, Si apozitie, care se diminueaza odata cu varsta. Osteopenia este asociata cu reducerea prin demineralizare a inaltimij marginii crestei alveolare, in special, la femei in perioada de dupa menopauza.

Menopauza

Osteopenia

Oeminerali­ zare

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

78 Osteoporoza Risc de fracturare Resorbfje osoasa

Masa osoasa Pierderi osoase

Populafje Factori de risc fic$i Indicatori de risc fic$i

Factori $i indicatori de risc variabili

Deficitul de estrogeni Calcltonlna Interleukine

Osteoporoza este 0 afeeJiune osoasa caracterizata prin fragilitatea masei osoase redusa prin demineralizare ~i cre$terea riscului de fracturare; acesta este legat in primul rand de densitatea minerala a osului. dar si de trama organica trabeculara. Soala parodontala este consecinta unei resorbtii osoase, care afecteaza atat componenta minerala, cat $i cea organica a osului alveolar, ca urmare a agresiunii microbiene, in prezenta unor factori locali ~i generali favorizanli. in evolutia ontogenetica la om, volumul ~i cantitatea maxima de masa osoasa sunt atinse in ultima parte a decadei a doua de viala $i inceputul celei de-a treja. Din aceasta perioada corticala osoasa pierde intr-un an, in medie, 0,3%--0,5% din structura sa. La femei, menopauza este urmata de 0 rata a pierderii corticale osoase de 2-3% pe an timp de 8-10 ani ~i a osului trabecular de 4,8% pe an timp de 5-8 ani. Tn tarile vestice dezvoltate Si in SUA, osteoporoza afecteaza, in medie, 10% din populatie, in special femeile. Factorii de rise ~i indicatorii de rise in osteoporoza sunt fiC$i, invariabili sau pot varia in functie de circumstanle individuale. Faetorii $i indieatorii de rise invariabili: - sexul feminin; - varsta avansata; - constitutia scheletului (gracila., tip constitutional cu volum OSOS mai redus); - ereditatea; Factori $i indicatori de rise variabili: - menopauza precoce; - menopauza postovarectomie, posthisterectomie; - dezvoltarea intarziata a scheletului la adolescenli; - sedentarismul; - fumatul; - abuzul de alcool $i cafea; - alimentatia bogata in proteine, sare, fosfati. Factori care controleaza. procesele de remaniere (remodelare) osoasa. Cel mai important rol in instalarea osteopeniei $i in prevalenla crescuta a osteoporozei il joaca deficitul de estrogeni mai evident in prima decada dupa instalarea menopauzei. Alti facton Implicali: - vitamina 0; - calcitonina; - hormonul paratiroidian; - interleukina 1 alfa s; beta = "factorul de activare aI osteoclas­ telor" (OAF);

79

MORFOFIZIOlOGIA PAROOONTIUlUI MARGINAL

- interleukina --6, inter eukina -4; - fac orul de necroza al tumorilor (TNF alf $i beta); - factorul de stimulare a coloniilor de macrofage (inductorul coloniilor de monocite-granulocite); - factorul inhibitor alleucemiei; - gama-interferonul; - proteinele de morfogeneza osoasa. Tn prezent se cu oa$te cauza bacteriana a bolii parodontale $1, in special, rolul determinant pe care iI au Aggregatibacter actinomy­ cetemcomitans, Porphyromonas gingiva/is, Prevoteffa intermedia, Tannereffa forsythensis $i spirochete/e. Alaturi de ac ti factori etiologici, receptivitatea $i reactivitatea gazdei la infectia microblana foaca un rol important in prevalenla afectarii osoase prin osteopenie $i osteoporoza. Factori $i indicator! de risc in boa/a parodonta/a: - placa bacteriana cu incarcatura microbiana enunlata, actual­ me te unanim recunoscuta in literatura de specialitate romc1na $i straina; - varsta inaintata; - s rcina; - tulburari ale raspunsului imun; - tulburari de nutritie; - fumatul; - slresul; - corticosteroizii in doze mari, tratamente prelungite; - factori enetici; - afectiuni generale: diabetu/, osteoporoza. Astfel, relatla dintre boala parodontala $i modificarile osoase alveolare reprezinta a problem major de sanatate publica, inca in curs de evaluare $i c1arificare in special I populatia varstnica. Re/ajii intrB osteoporoza $i boa/a parodonta/a Premisa cea mai frecvent invocata privind asocierea factorilor responsabili de producerea osteoporozei $i aparitia bolii parodontale rezulta prin reduce rea densitatii osoase la nivelul crestei osului alveolar pe unitatea de volum ceea ce favorizeaza resorbtia osoasa prin infeclie parodontal. Aprecier a instalarii, a gradului de osteoporoza $i a resorbliei osoase in boala parodontala se fac in prezent prin metode diferite ca: - absorbtiometria fotonica (simpa $i dubla); - absorbtiometria energiei razelor X; - radiografia substractiv digit la pentru osteoporoza; - masurarea inaitimii crestei alveolare (radiologic); - sc1ngerarea papil ra $i gingivala; - pierderea jonctiunii gingivo-dentare;

y -interferon Cauza bacteriana Prevalenta afectarii osoase Factori ~i indicatori de risc

Fumatul Costeco­ steroizi AfecUuni generale

Reducerea densltatii osoase

Absorblio­ metrie Radiografie Sangerare papilara

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

80 Adaneimea pungilor

Relatia osteo· poroza-boala parodontala

Rise de osteoporoza Postmeno· pauza Boli renale eroniee Creasta edentata

Mandibule edentate Relatia intre osteoporoza $i boala parodontala

Etiologie mierobiana Osteopenie

, - adancimea pungilor parodontale; - mobilometria clinica ~i mai precis instrumentala; - pierderea dintilor, edentatia in forme eli nice variate pentru boala parodontala. Studiile de inceput privind relatia osteoporoza-boala parodontala asociau instalarea reducerii densitatii osoase ~i cre~terea riscului de fractura in zonele invocate mai frecvent: oasele antebratului, vertebrele ~i colul femural ca un posibil indicator al resorbtiei osoase alveolare produse de infectia parodontala. Aceasta prezumtie a fost confirmata pentru oasele maxilare prin metoda dublei absorbtiometrii fotonice prin care s-a apreciat un raport direct proportional intre reducerea masei osoase prin osteopenie ~i riscul de osteoporoza al oaselor maxilare la feme'j in perioada de postmenopauza. S-a constatat, de asemenea, ca femeile in perioada de postmenopauza ~i cele cu boli renale cronice au prezentat frecvent 0 subtiere a corticalei osoase externe la nivelul ganglionului mandibulei. Influentele manifeste ale osteoporozei la nivelul scheletelui au fost evidentiate ~i asupra crestei edentate. Exista insa $i pareri contrarii bazate, de asemenea, pe masuratori performante: absorbtiometria fotonica dubla pentru apofizele spinale lombare, coful femural dar la mandibula numai prin masuri radiologice uzuale: radiografii panoramice $i periapicale, care nu admit 0 corelatie intre masa schefetala ~i cea maxilara $i mandibulara. Studii mai recente indica un conti nut mineral crescut aJ mandibulelor edentate la barbati odata cu inaintarea in varsta. $i mai sca.zut la femei in acelea$i conditii. Tn general, studiile actuale sunt mai rezervate in ceea ce prive~te relalia de cauzalitate intre osteoporoza $i boala parodontala. AsHel, studiul radiologic comparativ al densitatii minerale osoase a apofizelor spinoase vertebrale ~i a grosimii corticalei oaselor metacarpiene la femei edentate cu varste intre 46 $i 55 de ani fata de femei edentate cu boala parodontala, nu a putut stabili 0 corelatie semnificativa intre semnele osoase enuntate $i simptomele obiective ale parodontitei marginaJe cronice. Este un fapt dovedit insa, ca boala parodontala are 0 etiologie microbiana cu caracter aproape specific, mai ales in formele clinice ca parodontita juvenila, $i ca aceia$i factori microbieni pot produce osteopenia oaselor alveolare, dar in functie de susceptibilitatea $i reactivitatea organismului. De aid rezulta ca pentru a preciza interrelatiile etiopatogenice intre osteoporoza $i paro­ dontopatiile marginale cronice sunt necesare alte studii aprofundate in viitor. l

81

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

REGENERAREA PARODONTIULUI

MARGINAL

Regenerare

ASPECTE ACTUALE CUNICE, PARACUNICE

$1 EXPERIMENTALE

Procesul alveolar care sustine $i mentine dintii pe arcade este 0 apofiza provenita din corpul osos al maxilarului sau mandibulei; format din osul alveolar propriu-zis $i osul alveolar sustinator, procesul alveolar este in unele zone intarit prin prelungiri provenite din corpul oaselor maxilare. Existenta procesului alveolar este strans legata de prezenta dintelui pe arcade; atunci cand dintele dispare prin extractie/avulsie ExtracJjel intreg sistemul parodontal marginal sufera importante procese de avulsie regresiune care pot fi controlate prin mijloacele terapeutice actuale. Tn cazul distructiei elementelor parodontiului marginal, in special de sustinere, prin agresiune microbiana, rezorbtia osoasa (parcelara $i partiala, pana la un anumit grad de extindere $i severitate), distructia ligamentului periodontal $i afectarea cementului radicular pot fi stopate prin interventia terapeutica antimicrobiana conjugata cu cea chirurgicala, in prezenta dintelui sau a dintilor incriminati de imbolnavirea structurilor amintite. Printr-un tratament complex bine condus se poate obtine 0 vindecare morfoclinica. dar nu intotdeauna $i functionala. deoarece Vindecare imp/antatia initiala a dintilor nu se reface in mod spontan; de$i exista morfoclinica mecanisme biologice cu potential regenerativ, in stadiul actual al cuno$tintelor refacerea structurii osoase initial prin "restitutio ad integrum"este un proces complex in care interventia terapeutica poate reu$i daca sunt stimulate toate posibilitalile naturale de regenerare Regenerare asociate cu proceduri adjuvante ca: terapia de aditie $i regenerare tisulara ghidata prin folosirea membrane/or Regenerarea reprezinta un proces de refacere, de reproducere in intregime sau in parte a unui organ sau tesut cu restaurarea functiilor initiale. Este 0 restaurare structurals comparabils cu starea inilials (DUMITRIU HT) Reparalia consta din vindecarea unei leziuni printr-un tesut Reparatia normal sau cicatricial fara 0 restaurare ad integrum: completa, morfologica $i functionala. Este 0 repunere in stare de funclionare a structurHor recuperate terapeutic (DUMITRIU HT) Regenerarea parodonliului marginal este posibila $i presupune refacerea totala sau Partiala a osului alveolar, cementului radicular $i a Iigamentulyi periodontal. Neoinsef/ia este refacerea joncliunii Neoinsertie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

82

gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a unei pungi parodontale ~i consta din adeziunea epiteliului ~i tesutului conjunctiv reprezentat prin corion pe 0 suprafata care poate fi de Reinsertie cement nou. restaurat. ReinserJia este refacerea jonctiunii gingivo­ dentare pe suprafata radacinii dupa tratamentul chirurgical muco­ gingival de restaurare a nivelului gingiei in cazul retractiei gingivale. Parodontiul marginal prezinta in structura sa elemente care justifica posibiliUiti1e sale de regenerare dupa imbolnavire ~i un tratament corespunzator ; acestea sunt. printre altele: - glicoproteinele cu rol in procesele de vindecare $i cicatrizare: Gllcoprotelne fibronectina. tenascina, trombospondinele; - celulele mezenchimale tinere nediferentiate, cu proprietati de Celule mezenchimale multiplicare ~i metamorfozare intre noi tipuri de celule; Fibre de - fibrele de oxytalan, acidorezistente mai numeroase in zonele de oxytalan restructurare tisulara. Mecanisme Mecanismele naturale ale regenerarii parodontiului marginal naturale studiate pe animal au aratat ca acestea se desfa~oara in multe privinte asemanator cu cele din alte parti ale organismului; astlel, dupa incizii Fibrins $i decolare gingivala se formeaza un cheag de fibrina intre marginile plagii (ale lamboului) ~i radacina din care se dezvolta un tesut conjunctiv nou, ata$at de suprafata radlculara. Distrugerea legaturH initiale de fibrina prin mobilizarea lamboului este urmata de ruperea, sHl$ierea marginilor acestuia $i constituirea unui epiteliu jonctional aJungit, ata$at in profunzime pe suprafata radiculara (POLSON, 1983; Modalitati WIKESJO, 1992). Parodontiul marginal prezinta insa modalltati proprii proprii de de vindecare care decurg din prezenta unor factori particulari ca: vindecare suprafata radiculara avasculara, jonc1iunea gingivo-dentara dintre un tesut moale bine reprezentat celular $i suprafata dura, mineralizata a rMacinii, prezenta unor numeroase celule mezenchimale nediferen­ tiate. Celulele care particlpa la regenerarea parodonllulul marginal Tn vederea pre'clzarii acestor celule, primele cercetari efectuate pe dinti transplantati au aratat 0 lipsa a fenomenului regenerativ celular prin inregistrarea de resorbtii Si ankiloze radiculare ceea ce a sugerat initial 0 concluzie pesimista $i anume ca celulele conjunctive $i osoase pierd capacitatea regenerativa la ace$ti dinti (KARRING, NYMAN, 1980). Cercetari ulterioare au readus in discutie acest aspect atribuind Potential celulelor osoase $i conjunctive un important potential regenerativ in regenerativ alte situatii decat cele rezultate din transplantarea dintilor (AUKHILL, IGLHAUT,

Anchlloza

1988).

Originea $i natura celulelor regeneratoare ale parodontiului marginal au fost atribuite celulelor asociate ligamentului periodontal care in anumite conditii ar impiedica mineralizarea, anchiloza $i pot

MOAFOFIZIOLOGIA PAROOONTIULUI MARGINAL

83

c iona ca osteobla$ti $i cementobla$ti promov~nd astf I regenerarea; Iteori. acelea$i celule sunt implicate in mineralizare tisulara (MELCHER, 1970; OGISO, GINIGER, 1991). in concepti actuala princi­ palele celule cu potential regenerativ ap rtin atat osului alveolar, cat i Iig mentului periodontal care are un rol prioritar 1n acest sens (WANG Rol prioritar $.a., 1998). Mecanismelor naturale de regenerare parodontala Ii s-au alaturat Mecanisme inca din urma cu patru decenii (BJO N, 1961 modaliUlti terapeutice cu naturale caracter de retacere controlata a tructurilor gingivo-parodontale deteriorate prin Tmbolnavire. Regenerarea tlsulara ghldata (R.G.T) reprezinta un ansamblu A.G.T. de masuri terapeutice prin care sa urmare$te rest ur rea structurilor Restaurarea moi $i mineralizate ale parodontiului marginal distruse prin osteoliza parodontiului marginal bacteriana. R.O.G. Regenerarea osoasa ghldata (R.O.G) reprezinta un ansamblu similar de masuri terapeutice prin care se urmare$te Tnaltarea crestei Creasta osoasa osoase edentate. edentata Studiile experimentale cu os liotilizat dec Icitiat au arat t capacitatea acestuia de a induce formarea de cartllaj $i os. Acest fenomen - descoperit in urma cu mai mult de patru decenii - deosebit de interesant $i promitator pentru practica terapeutica regenerativa a parodontiului marginal este pus, Tn prezent, pe seama actiunii unor m Itipli factori biochimici $i biologici dintre care se deta$eaza ~proteinele de morfogeneza osoasa Acestea au inceput sa tie folosite Proteine de dupa obtinerea lor din muguri dentari recolta~ de la porcine ca derivati mortogeneza ai matricei smaltului: OEM. Au un important rol in procesele osoasa regenerative ale sistemului gingivo-parodontal in special in dehiscenta OEM o ului alveolar $i in resorbtiile osoase angulare. Vindecare atribuita derivatilor matricei smaltului (OMS) se bazeaza pe numeroase etecte printre care efectul angiogenic, vasculotormator. Prin acest efect, OMS Etect stimuleaza vasculogeneza Tn teritoriul desmodontal $i al osu ui angiogenic alveolar atectat de distructie $; favorizeaza reparatia tisulani (YUAN, CHEN, LIN 2003). Tratamentul parodontal nechirurgical cu OMS este tot mai frecvent invocat in numeroase studii de specialitate. Un j autori Ie atribuie etecte benefice Tn aplicatii locale la nivelul pungilor Aplicalii locale parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LI DHE, 2002). altii nu Ie-au evidentiat in tratamentul nechirurgical obi$nuit: detartraj $i chiuretaj radicular (debridment nechirurgical) (GUTIERREZ $.a., 2003). Ciclosporina administrata Tn doze mici, la $obolan, stimuleaza Ciclosporina formarea de os $; favorizeaza astfel integrarea gretelor de os Integrarea gretelor de as demineralizat liotilizat (Fu, SENG $.a., 2003 . q

•

HORIA mAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE

84 Proprietati regenerative

Periost Lambouri total reflectate Osteoclazie Atitudine chirurgicala eclectica

Membrane PTFEe

Furcafii Retracfii gingivale Membrane Specii bacteriene

Natura membranelor Os liofilizat decalcifiat

Proteine de morfogeneza osoasa

Fenomenele reparatorii ale osului sunt atribuite proprieta.tii regenerative a stratului intern al periostului Si tesutului mezodermal din osul medular. Aceste fenomene au loc Tn procesur de reparare Si regenerare a fracturilor osoase sau dupa tratamentul focarelor de osteomielit,i in cursul tratamentelor chirurgicale periostul trebuie atent protejat pentru a-i mentine proprietatlle regenerative. in chirurgia parodontal a lambourile total reflectate pe suprafete mari nejustificate de dispozitia Si adancimea pungilor parodontale pot fi urmate de importante fenomene de Tntarziere a refacerii osoase Si chiar de osteoclazie. in Clinica de Parodontologie din Bucure$ti este promovata 0 atitudine chirurgicala eclectica, de la caz la caz, cu caracter parcimonios, in care predomina intervenfiile de tip chiuretaj in camp deschis $i opera/ii cu lambou partial ref/ectat. Atat Tn cadrul regenerarii tisulare ghidate cat si. in mod particular, Tn cazul regenerarii tisularii osoase este stimulata Si protejata activitatea celulelor regenerative prin folosirea membranelor (initial, Si consacrate acestui scop, membrane nerezorbabile din politetrafluo­ retilena expandata - PTFEe) care Tmpiedica accesul celulelor epiteliale, Tn special a celor in curs de keratinizare, dar Si a fibroblastilor Tn zona de vindecare, dupa evidarea chirurgicala a continutului patologic al pungilor parodontale sau la nivelul furcatiilor Si a retractiilor gingivale. Colonizarea microbiana a membranelor dezvolta fenomene adverse actiunii inductjv regeneratorii ale acestora; din acest punct de vedere s-a studiat comportamentul a diferite membrane: colagen, politetrafluoretilena expandata (PTFEe), poliglactin Si acid polilactic. S-a constatat ca principalele specii bacteriene Tntalnite Tn mod curent in cavitatea bucala: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Actinomyces viscosus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevote//a intermedia, Streptococcus mutans. Strepto­ coccus sanguis, . Selemonas sputigena, Treponema denticola. Treponema vincentI! colonizeaza Tn mod egaI celie trei tipuri de membrane, ceea ce sugereaza lipsa unei diferente de aderenta a populatiei microbiene, Tn raport cu natura, resorbabila sau nu a acestora (TING CHEN, LAY WANG, LOPATIN, O'NEAL, MacNEil, 1997). Studiile experimentale cu os liofilizat decalcifiat au aratat capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj Si os. Acest fenomen - descoperit in urma cu mai mult de trei decenii - deosebit de interesant Si promitator pentru practica terapeutica regenerativa a parodontiului marginal este pus, Tn prezent. pe seama actiunii unor multipli factori biochimici Si biologici dintre care se detaseaza. proteinele de morfogeneza 060asa".

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Date actuale privind actiunea proteinelor de morfogeneza osoasa: - regenerarea parodontiului marginal dupa crearea chirurgical a unor defecte osoase la caini prin aplicarea de ligaturi circulare cu fir de matase in ~antul gingival la dinti cu parodonliul normal au condus la leziuni experimentale cu un caracter predominant orizontal; analiz Ie histometrice privind cantitatea de os ~i cement nou format prev8zut $i cu fibre SHARPEY, precum ~i a lesutului conjunctiv de reacolare au aratat 0 buna regenerare, ceea ce deschide perspective in tratamentul restaurativ cu DEM in leziunile cu caracter predominant distrofic, degenerativ; - regenerarea parodontiului marginal prjn aplicarea de proteine de morfogeneza osoasa intr-o matrice de colagen in leziuni de tipul furcatiilor de clasa a II-a create chirurgical la maimule. Mecanismele de actiune ale proteinelor d.e morfogenez osoasa nu sunt pe deplin elucidate. Se considera ca ele actioneaza prin stimularea diferentierii specializate a celulelor mezenchimale. Fenomenele reparatorii au la baza formarea unui tesut conjunctiv tanar cu efect trofic asupra epiteliului prin inhibarea fenomenelor degenerative ale acestuia. Alti factori cu rol restaurativ, regenerativ al structurilor parodontiului marginal: - angiopoietina ~i factorul de cre~tere endoteliala vascular (VEGF) ini iaza vasculogeneza $i pr liferarea celulelor endoteliale din tesutul traumatizat sau ischemic (HUANG, 1999); - factorul de crestere placental (PIGF) contribuie la revasculari­ zarea tesuturilor jschemice (LunoN .a.,2002); - factori de cre$tere insulin-like ~j trombocitari au fost studiali la caini in conditii naturale d imboln vire (GIANNOBILE, FINKELMAN, LYNCH, 1994) ~i la maimute in conditii de reproducere experiment I a botii (RUTHERFORD, RYAN, KENNEDY, TUCKER, CHARETIE. 992); - transplantul osos medular autolog a demonstrat un efect regenerator asupra parodontiulul marginal dar s-au descris ~i fenomene de anchiloza $1 resorbtie radicul ra (ELLEGAARD, KARRI G. LISTGARTEN,1994); - hidroxiapatita a cunoscut 0 larga aplicare in refacerea defectelor osoase din boala parodontal ,desi rnecanismele intime de actiune. in special asupra fibrobla$tilor din desmodontiu, nu sunt pe deplin elucidate. Tn acest sens au fost izolati fibrobla~ti din desmodontiul uman ~i mentinuti in culturi celulare. St diile de microscopie electronica au aratat n comportament interesant al fibrobla$tiIor in contact cu particulele de hidroxiapatita ~i anume dezvoltarea fenomenului de fagocitoza concomitent C 0 intensificare· a sintezei de proteine ~i scaderea activitatii fosfatazei alcaline, comportament comparabil cu al osteobla$tilor. Acesta poate fi considerat ca 0

85

Defecte osoase Leziuni experimentale Reacolare Regenerare

Matrice de colagen Celule mezenchimale

Rol restaurativ Angiopoietina Vasculo­ geneza Revascula­ rizare Factori de cre~tere

Transplant osos medular autolog Hidroxiopatita

Fibrobla~ti

Fagocitoza Sinteza de proteine

86

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

1mplante aloplastice

Operafii cu lambou Osteoclaste Macrofage Chiuretaj radicular Inhibitor natural Tetraciclina

Flbronectina Procese regenerative

ComponentA flbrilara

Activitate anticola­ genolitica Ac1iune anti­ microbiana

Amino­ bifosfonat

PARODONTOLOGIE

modalitate de osteoinductie, ceea ce dezvaluie valente noi ale materialelor de aditie pe baza de hidroxiapatita In procesul de regenerare ~i vindecare parodontala, prin utilizarea lor in boala parodontala ca ~i in procedurile moderne de apficare a unor implante aloplastice acoperite de materiale bioactive (ALLIOT - LICHT, DE LANGE, GREGORIE, 1997). Un aspect particular in care sunt implicate mecanisme de distructie osoasa alveolara il reprezinta efectul interventiilor chirurgicale, In special in urma operatii1or cu lambou. In acest caz, periostul este desprins de osul alveolar subiacent In zona de gingie fixa ~i a mucoasei alveolare, sub jonctiunea mucogingivala. In aceste condilii este stimulate activitatea osteoclastelor situate In lacunels HOWSHIP pe suprafala osului alveolar, $i posibil a unor celule mononucleate ca macrofagele. Numeroase studii indica activarea osteoclastelor in urma interventiilor chirurgicale pe parodontiul marginal cu distructii variabile ale crestei osului alveolar (BOHANNAN, 1962, RAM FJORD, 1968, BRAGGER, PASQUAlI, 1988). inse~i manope­ rele terapeutice de chiuretaj radicular, prin detritusul de cement $i, partial, de dentina reprezinta un inhibitor natural al restaurarii unor relatii morfologice normale In teritoriul desmodontal. In directia depa­ $irii acestui inconvenient se utilizeaza, cu bune rezultate, aplicarea !ocala de tetraciclina care, in solutie concentrata, prezinta un pH acid, cu valori de 1 spre 2 $i esta activa in neutralizarea $i indepartarea "rumegu$ului u de cement $i dentina de la nivelul radacinii, dar are $i 0 actiune biologica activa prin stimularea formarii de fibronectina. Tetraciclina I;li-a dovedit, prin numeroase studii experimentale $i clinice, proprietatile benefice in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului marginal prin: - cre~terea ata~arii fibrobla$tilor din corionul gingival ~i din desmodontiu de componenta fibrilara, colagenica; acest fenomen se datoreaza formarii substantial crescute a fibronectinei in prezenta tetraciclinei. Fibronectina inhiba, Tn aceIal;li timp, inmultirea celulelor epiteliale I;li tendinta acestora de a patrunde In spatiul, de continutul patologic evidat, al pungii parodontale, ceea ce reprezinta elementul esential pe care se bazeaza actualmente regenerarea tisulara ghidata; - intensa activitate anticolagenolitica; - inhibarea hormonului paratiroidian $i, prin aceasta, acjiune protectoare fata de resorblia osului alveolar; - actiune antiinflamatoare de lunga durat~. Aceste actiuni sunt dublate de actiunea antimicrobiana specifica a tetraciclinei asupra principalilor germeni patogeni parodontali. Pentru a impiedica fenomenele resorbtive asupra osului alveolar au fost utilizate in conditii experimentale diferite substante, dintre care s-a remarcat actiunea aminobisfosfonatului (YAFFE, 1997; TENENBAUM, 2002). Bifosfonatii au fost utilizali pentru reducerea

87

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIUlUI MARGINAL osteolizei In boala PAGET, m tastaze 0 oase, hipercalcemie $i osteoporoza. Aci ul 4-amino-1 hidroxibutiliden-1, 1-bisfosfonic a fost aprobat In mai multe tari In tratamentul osteoporozei postmenopauz (LIBERMAN, WEISS, BROll, 1995). Pentru Indepartar tuturor celulelor epiteliale cu potential inva­ dant $i proliferativ in competitie cu celulele conjunctive din zona lezio­ nala operata s-a utilizat, pe li:1nga chiuretajul mecanic, cauterizarea cu laser CO 2 a insulelor de epiteliu restant, localizate Indeosebi pe fata interna a lambouriJor chirurgicale $i a epiteliului sulcular situat mar­ ginal. Rezultatele arata 0 mai buna eliminare, dar n~ In totalitate, celulelor epiteliale (CENTTY, BLANK, AlEVY, RAMSEY, BARNES, 1997). Testele enzimatice au evidentiat ca celulele izolate din zonele de inductie tisulara prin R.T.G. produc proteaze caror activitate poate fl corelata, atat cu succesul tratamentului, cat $i cu e$ecul lui. Actiunea proteazelor poate fi modulata de grad I de acoperire pe care 71 ofera membranele ca ;;i de durata mentinerii lor.

Osteoliz8 Osteoporoz8

Laser C02

Inducfje tisulara Proteaze

ALTE ASPECTE ALE FIZIOLOGIEI PARODONTIULUI MARGINAL in cursul derularii functiilor aparatului dento-maxilar, dintii suf ra diferite forme de uzura. Atrilia este un fenomen de uzura suprafetelor dentare Intre ele. Termenul de abraziune este atribuit, in literatura de specialitate, uzurii suprafetelor dentare prin substante sau corpi straini interpu$i interdentar ca: pulberi dentifrice cu particule mari, grosolane. perii de dinti foa e aspre, pilirea voluntar a dintilor in cursul unor ritu luri etnlcs religioase. in conditii nefiziologice pot aparea eroziunea $i abfractia. Eroziunea aste 0 lipsa de substant dentar care nu afecteaza suprafetele ocluzale, fiind localizata la coletul dintilor. Eroziunea sa produce prin demineralizare acida: regurgitatii 7n boala ulceroasa, reflux esofagofaringian, contact profesional cu acizi (Iaboranti, lucratori in fabricile de acumulatori), I marii consumatori de citrice sau bauturi carbo-gazoase. Abfrac/ia define$te 0 lipsa de substanta, lacunara la colet prod usa, probabil, prin trauma ocluzala. Atritia se produce la nivelul marginilor incizale, suprafelelor ocluzale ;;i apro imale prin exercitarea principalelor functii ale aparatului dento-maxilar: masticatia, deglutitia. Atritia poat fj extinsa pana la cote patologice, prin tulburari struct rale, de mineralizare a dinlilor sau prin disfunctii.

Atrifie Corpi straini

Eroziunea

Abfracfie Trauma ocluzalil

Disfuncfji

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE

88

Relief ocluzal Carii ocluzale

Autocunitire Brat de parghle extraalveolar Pante cuspidiene Contact Interdentar

Atritia indepline~te importante rolurl functionale: 1. Atrilia suprafetelor ocluzale ale dintilor permanenti reduce relie­ fur ocluzal accidentat, conditie a retentiei placii bacteriene ~i resturilor fermentescibile $i, implicit, rlscul de producere a cariilor ocluzale; este prevenita situatia prin care, la persoanele cu carii ocluzale, masticatia esle deviata in alte zone mai putin afectate, in detrimentul procesului de autocuratire pe dinlii cariati, unde se instaleaza cu 0 mal mare probabilitate ~i u$urinta, inflamatia parodontiului marginal. 2. Atritia suprafeteJor ocluzale la dintii permanenti reduce din bra­ lui de parghie extraalveolar reprezental de coroana clinica a dintelui care, in cursul erupfjei continue are tendinta de alungire ~i de suprasolicitare a parodontiului profund. 3. Atritia ocluzala reduce gradul de inclinare al pantelor cuspi­ diene; se reduc astfel rezultantele obiice $i orizontale ale fortelor axiale ~i paraaxiale nocive. 4. Atrilia suprafelelor aproximale transforma contactul interdentar dintr-o zona redusa Inilial, intr-o zona extlnsa, ceea ce imbunatate~te deflectia alimentelor in mod progresiv, catre zonele externe, periferice

A

&

FIg. 19 Atrllia zonel de contact aproxlmal $1 meziallzarea fiziologlca (A) compenseaza spallul dupe reducerea de volum a papilellnterdentare (8).

Protectla papilel

Contiguitate Eruptie pasiv8

RetracJla papilei

ale versanlilor gingival I. Aceasta asigura atat 0 protectie mai buna a papilei interdentare, cat $1 0 buna stimulare a dinamicii vasculare din corionul gingival. Prin atritia suprafetelor aproximaJe, urmata de mezializarea fizlologica a dintilor, care asigura astlel contiguitatea arcadelor dentare, se reduce spatiur oeupat de papUa interdentara; aceasta, 7n mod normal, prin eruPlie pasiva ~i involutie. are tendlnta de a elibera partial sau total spatiul ambrazurii gingivale, eeea ce favorizeaza retentia de placa bacteriana, resturi fermenteseibile, care initiaz/! inflamatia mierobiana a glngiei. Prin atritia suprafetelor aproximale $i mezializ.are fiziologica este compensat spaJiul Iiber prin retracJia papilei ~i se previne instalarea inflamatiei (fig. 19).

89

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGIN L

Contaetul interdentar (punctiform sau In suprafata) are urmatoarele roluri: 1. Transmiterea echilibrata a fortelor din cursul masticatiei, din zonele active la restul dintilor, al caror parodontiu marginal va primi stimuli functionali; 2. Protejeaza papila gingivala de impactul direct, traumatic al alimentelor; 3. Directioneaza bolul alimentar pe versantii gingivali $1 alveolari. ceea ce contribuie la stimularea dinamicii vasculare din corion. Mezializarea flziolog ea reprezinta proce ul de r:nigrare a dinlilor In directi meziala catre planul mediosagital. Cauzele sunt insuficient cunoscute $i se presupune, ca acest proces este datorat succ siunii de eruptie a dintilor dinspre mezial spre distal, ultimii dinti exercitand presiuni dinspre distal c tre dintii erupti anterior sau, ca urmare a unor rezultante de fort aparute In cursul masticatiei. Prin mezializarea fiziologica, in direclia de deplasare a dintilor se produce resorbtie o oasa, iar In directie opusa, apozitie. In special. de os lamelar bogat reprezentat in fibre HARPEY. M zializarea fiziologica joac un rol ctlv In contiguifatea arcadelor dentare neintrerupte de brese de edentatie $i in prevenirea formarii spatiilor retentive sub zonele de contact Interdentar. Mobilitatea dentarA fiziologicA are valori cuprinse Intre 0,15 mrn la monoradiculari $i 0,10 mm I pluriradiculari. Valorile sale variaza de la o persoana la alta. sunt mai mari dupa un efort de masticatie, in cursul serii, fata de dimineata cresc in cursul ciclul i menstrual $i In s reina. Mobilitatea dentar fiziologic total este rezultatul a doua faze d deplasare dentar : - d smodontala, pe seama compre iunij elementelor din spatiul dento-alveolar Si reprezinta mobilitatea fiziolo Ic primara a dintelui; - alveolara. pe seama deformarii elastice a peretelui 050S alveolar $i reprezint mobilitatea fiziologica secundara a dintelui. Mobilitatea dentara fiziologica nu poate fi perceputfl cu u$urinta de examinator. prin mijloacele clinice curente $i se evidentiaza. cel m i bine, prin mobilometrie instrumentala de precizie.

Bibliografie Arnar 5, Chung KM, Influence of hormonal variation on the periodontium in women, Periodontology 2000, 1994: 6: 79-87. Aukhil I. Iglhaut J, Periodontal ligament cell kinetics following experimental regenerative procedur s, J Clin Periodontal 1988; 5: 374-383. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons. Paris, 2003.

Stimuli functionali Impact traumatic Dinami'ca vasculara

Succesiune de eruptie

Resorbtie Apozitie Contiguitate

Valori VariaUI Faze de deplasare Faza desmodontala Faza alveolara Mobilitate dentara fiziologica

90

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Dumitriu Anca Silvia, indrumar teoretic $i practic de regenerare parodontalA prin tehnici de aditie, Ed. Cermaprint, Bucure$ti, 2004. Dumitriu HT, Valoarea imobilizArii dintilor in lralamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice,Teza de doctoral, Institutul de MedicinA $1 Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure$U 1978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. "Viata Medicala RomaneascA", Bucure$ti, Ed. I: 1997; Ed. II: 1998, Ed. III: 1999. Dumitriu Silvia, Bancescu Gabriela, Murea Anca Silvia, Skaug N, Isolation and speciation of Prerotella strains from periodontal abcesses, Rom. Arch Microbiol. Immunol., 1998; 1:5-10. Dumitriu HT, Tradilie Si actualitate in monitorizarea imbolnavirilor parodontiului marginal. Substrat morfologic $i particularitati fiziologice implicate in patologia parodontiului marginal. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta, 9-10 februarie 2006. Fu E, Hsieh YD, Mao TK, Shen EC, .,A histomorphological investigation of the effect of cyclosporin on trabecular bone of the ret mandibular condyle", Arch Oral BioI 2001; 46: 1105-1110. Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B, Dimensions and relations of the dentogingival junction in humans, J Periodonto/1961: 32: 261-267. Gallagher JC, Kable WT, Effect of progestin therapy on cortical and trabecular bone: comparison with estrogen, American Journal of Medicine 1991; 90: 171-178. Hirai T, Ishijima T, Hashikawa Y & Yajima T, Osteoporosis and reduction of residual ridge in edentulous patients, Journal of Prosthetic Dentistry 1993; 69: 49-56. Giniger MS, Norton l, Sousa S, lorenzo JA, Bronner F, A human periodontal ligament fibroblast clone releases a bone resorption inhibition factor in vitro. J Dent Res 1991; 70: 99-101. Iglhaut J, Aukhil I, Simpson DM, Johnson MC, Koch G, Progenitor cell kinetics during guided tissue regeneration in experimental periodontal wounds, J Periodontal Res 1988: 23: 107-117. Josefsson E, Tarkowski A & Carlsten H, Anti-inflammatory properties of estrogen. I.' In vivo suppression of leukocyte production in bone neutrophils, Cellular Immunology 1992; 142: 67-78. Juhl M, Stoltze K, Reibee J, Distribution of Langerhans cells in clinically healthy human gingival epithelium with special emphasis on junctional epithelium, Scand J Dent Res 1988; 96: 199-208. Kapila Yl, Wang 5, Fibronectin fragments induce periodontal ligament cell apoptosis via increases in bax and decreases in P53 and c-myc: a potentially novel mechanism of P53 and c-myc regulation. Annual Meeting of the American Academy of Periodontology, Honolulu. Hawaii, 2000. Karring T, Nyman 5, lindhe J, Healing following implantation of periodontitis­ affected roots into bone tissue, J Clin Periodonto/1980; 7: 96-105.

MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Kong YY, Yoshida H, Sarosi I, Tan HL Timms E, Capparelli C, Morony S, Oliveira-dos-Santos AJ, Van G, Itie A, Khoo W, Wakehman A, Dunstan CR Lacey DL, Mak TW, Boyle WJ & Penninger JM, QPG 1s a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte developm nt and lymph-node organogenesis, Nature 1999; 397: 315-323. Lau Em, Suriwongpaisal P, Lee JK, Das De, S, festin, MR, Saw SM Khir, A, Torralba, T, Sham, A & Sambrook, P; Risk factors for hip fracture in Asian men and women: the Asian osteoporosis study, Journal of Bone Mineral Research 2001; 16: 572-580. Mascrenhas P, Gapski R, AI-Shannari K, Wang HL, Influence of sex hormones on the periodontium, J Clin Periodontal 2003; 30: 671--68 . Melcher AH, Repair of wounds in the periodontium of the rat. Influence of periodont I ligament on osteogenesis, Arch Oral BioI 970; 15: 1183-1204. Morley JE, Testosterone In Contemporary endocrinology:endocrinology of aging., 2000 eds. Morley, J. E. & van der Berg, L, p. 127149. Totowa, NJ: Humana Press Inc. Moosmann S, Hutter J, Moser C, Krombach RH, Cells Tissnes Organs, 2005; 179: 9 -101. Newcomb G, Seyneair GJ, Powele RN, Association between plaque accumulation and Langerhans cell numbers in the oral epithelium of attached gingiva. J Clin Periodontal 1982; 9: 297-304. Nyman S, Lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following surgical treatment of human periodontal disease, J Clin Periodonto/1982; 9: 290-296. Nyman S, Karring T, Lindhe J, Planten S, Healing following implantation of periodontitis - affected roots into gingival connective tissue, J Clin Periodonto/1980; 7: 394-401. Ogiso B, Hughes FJ, Melcher AH, McCulloch CA, Fibroblast inhibit mineralised bone nodule formation by rat bone marrow stromal cells in vitro, J Cell Physio/1991 ; 146: 442-450. Polson AM, Proye MP, Fbrin linkage: A precursor for new attachment, J Periodonto/1983; 54: 141-147. Raber-Durlacher JE, Leene W, Pa Bouva ce, Raber J & Abraham-Inpi, Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum: immunohistochimical aspects, J Periodontal 1993; 211-218. Reinhardt RA, Payne JB, C. Maze, Patil KD, Gallagher SY, Mattson, J Periodontal, 1999; 70: 823--828. Schroeder HE, Melanin containing organell s in cells of the human gingiva, II. Epithelial melanocytes, J P riodontal R s 1969; 4: 1-18. Skougaard MR, C II renewa" with special reference to the gingival epithelium advances i/7 Oral Biology vol. 4, New York: Academic Press, 1970: 261-288. Vasiliu Mihaela, Rolul insertiei epiteliale An etiopatogenia parodontopatiel mar inale cronice. Teza de doctorat, Institutul de Medicina ~i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucuresti, 1972. Wan HL, MacNeil RL, Guided tissue regeneration, Absorbable barriers, Dent Clin North Am 1998; 42: 505-522.

91

92

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Wikesjo UM, Crigger M, Nilveus R, Selvig KA, Early healing events at the dentin-connective tissue interface. Light and transmission electron microscopy observations, J Poriodon/o/1991; 62: 5-14. Wikesjo UM, Nilveus RE, Selvig KA, Significange of early healing events on periodontal repair: A review, J Periodonto/1992; 63: 158-165. Wilson TG Jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II. Quintessence Publishing Co. Inc. USA, 2003. Zander HA, B. Hurzeler B, Continous cementum apposition, J Dent Res 1958; 37: 1035.

IV. EPIDEMIOLOGIA

BOLli PARODONTALE

Epidemiologia (de la gr. epi; despre, cu privire la, ~i demos = populalie) studiaza factorii ~i circumstantele care raspund de mentinerea starii de s natate, de aparitia ~i raspandirea bolilor, de incapacitatile rezultate in urma acestora la grupe de popula/ie. Epidemiologia se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea bolilor ~i de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau de vindecarea lor in cadrul unei comunitati umane. intre practica epidemiologica ~i cea c1inica exista 0 deosebire esentiala: epidemiologia se adreseaza unor comunifa/i de oameni - atat bolnavi cat ~i sanato~i - pe care ii investigheaza, de exemplu din punctul de vedere al factorilor de rise ai unei anumite imbotnaviri: in practica medicala clinica, sunt studiati indivizi, in particular, persoane bolnave. Studiul epidemiologic al unui grup de populatie identifica 0 serie de factori: conditiile de mediu, cauzele bolilor ~i factorii de aparare care previn raspandirea lor in cadrul unei comunitati. Istoria naturala a bolii parodontale arata ca aceasta a fost prezenta din vremuri preistorice. Studii de paleoantropologie evidentiaza, in special prin depistar a unor leziuni particulare, specifice afectarii osului alveolar, caracterul de insotitor constant al bolii parodontale in evolutia speciei umane. Medicii denti~ti/stomatologi beneficiaza de studiile epidemiologice care justifica ~i sustin atitudinea terapeutic prin evidentierea factorilor ~i indicatorilor de rise. Studiile epidemiologice ale bolii parodontale rei eva 0 serie de criterii ~i indici. cum sunt: Prevalen/a, care reprezinta frecventa sau numarul de cazuri de boala identificate la un moment dat in interiorul unei comunitati (grupe) de populatie. De obicei, prevalenta se raporteaza la 1.000 de persoane. Inciden/a, care reprezinta numarul de noi cazuri de imbolnavire ce apar Intr-un anumit interval de timp la un grup de populatie, de exemplu 100.000 de persoane intr-un an.

Stare de sanatate Grupe de populatie

Practica epi­ demiologica Comunitati

Indivizi PO.pulatie

Paleoantro­ pologie

Frecventa

Numar de cazuri noi

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

94 Extindere

Extinderea reprezinta, Tn cazul bolii parodontale, numarul de dinti, de suprafete dentare ~i radiculare, de portiuni fragmentare ale acestora, unde Tmbolnavirea a putut fi identificata. Severitatea bolii parodontale este apreciata prin numarul de . Severitate milimetri cu care retractia gingivala sau adancimea pungilor parodontale s-au marit Tntr-un interval dat de timp. Gradu/ de pericu/ozitate define~te riscul de declan~are rapida a Declan~are rapida Tmbolnavirii; este caracterizat de situatiile c1inice particulare de la un moment dat, cand, prin atac bacterian, 0 gingivita se transforma rapid Tntr-o parodontita, 0 gingivostomatita ulcero-necrotica instalandu-se, pe nea~teptate, pe fondul unei inflamatii cronice a parodontiului marginal. Un important parametru de studiu epidemiologic al Tmbolnavirilor cronice, cum sunt parodontopatiile marginale cronice, este reprezentat Riscul relativ de riscul relativ. Factori de risc Factorii de risc sunt reprezentati de 0 serie de situatii, circumstante, obiceiuri, agenti materiaii care pot fi asociati cu cre~terea prevalentei, extinderii ~i severitatii bolii parodontale ~i au, implicit, 0 anumita determinare etiologica. De exemplu: - Iipsa igienei bucale; Igiena bucala - fumatul (este cauza de deces cea mai susceptibila de a fi Fumatul Tnlaturata prin mijloace de prevenlie). In producerea bolii parodontale, fumatul are un rol favorizant major care - Tn urma a numeroase studii clinice ~i experimentale $i ca urmare a unor anchete epidemiologice deosebit de riguros efectuate - nu mai poate fi pus la Tndoiala. Tncepand din anul 2003, Tn urma a numeroase studii ~i anchete epidemiologice, fumatul este considerat cea mai important circumstanta de deces, provocand moartea a circa 10 milioane de persoane pe an Tn Tntreaga lume. Aproximativ jumatate din aceste decese se produc la varste cuprinse Tntre 35 ~i 69 de ani, reduc€md durata de viata a acestor persoane cu 20-25 de ani. Tutunul contine peste 3.000 de compu~i chimici, dintre care mai mult de 30 au efecte cancerigene. Sunt bine cunoscute efectele generale ale fumatului: boli cronice puJmonare ca bron$ita cronica, emfizemul pulmonar, bron~iectaziile, bolile pulmonare obstructive, astmul, bolile cardiovasculare, cancerul pulmonar. Fumatul este, de asemenea, incriminat Tn producerea cancerului oral $i faringian ~i este unu/ din cei Lucrari mai importanfi factori de risc in aparifia ~i evo/uNa bolii parodonta/e ; - lucrari protetice sau aparate ortodontice incorecte. care protetice Aparate favorizeaza acumularea placii bacteriene; - unele boli generale asociate. ortodontice Circumstanle/e favorizante completeaza factorii de risc: Circumstante favorizante - obiceiurile aJimentare; - secventa $1 corectitudinea periajului;

95

EPIDEMIOLOGIA BOlli PARODONTAL

- consumul de alcool; - stresul; - evenimentele din viata cotidiana cu Incc'lrcatura nervoasa, psi­ hica: griji, preocupari obsesive, stM depresive, anxioase. Indicatorii de risc sunt asociati cu boala parodontala, dar nu sunt direct implicati etiologic: - v rsta; - sex; - educatie ($coala primara, gimnaziu, liceu, $coala superioara); - ocupatie; - rasa; - starea civila (casatorit. necasatorit, divortat, vaduv, celibatar); - gruparea etnica; - slarea socio-economica; - venilul lunar; - posibilitate de prezentare la tratament (distanta, interes, dezin­ teres). Riscul (elativ (RR) reflecta relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc $i posibilitatea de aparitie $i dezvoltare a bolii parodontale. Lolul de populatie luat In studiu ste. astfel, Impartil In patru grupe, In functie de prezen a sau absenta bolii parodonlale la cei expu$i sau a unui anumit factor de risc. Tabelul nr. 2

Alcool Stres

Indicatorii de rise

Educalie ~colara

Risc relativ

Factor de risc

Repartitia persoanelor din (otul studlat in funetie de prezenta bolii parodontale ~I expunerea sau Iipsa de expunere la un anumit factor de rise, pentru determinarea rlsculul relativ

Persoane la faetorul Persoane la faclorul Total

expusa de rise neexpuse de rise

Soala parodonta'~ prezenta absentA A S

C

0

A+C

8+0

Total

A+B C+D

in acest tabel A = numarul de persoane cu Tmbolnaviri ale parodontiului marginal $i expuse la un anumit factor de risc luat In studiu (Iipsa de igiena bucala sau incorecta, de exemplu). Riscul relativ (RR) rezutta din relatia:

(1) RR =

gradul de TmbolnAvire la ru ul ex us graduJ de 'imbolnAvire la grupul neexpus

A A+B

C

Relatie

A (C + D)

C A+ B)

C+D

Studiile epidemiologice arata ca probabilitatea prezentei balii parodontale manifeste Tntr-un lot de persoane aleatoriu constiluit Sle

Probabilitate Constituire aleatorie

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

96

foarte redusa. De aceea, vaJoarea A+B tinde sa fie mai aproape de B, iar valoarea C+D, de D. Tn acest fel, formula riscului relativ RR se restrange la un risc probabil RP, care rezulta din relatia: (2)

Raport de probabilitate Lipsa igienei bucale

Semne clinice Grade de severitate

Clasificare

Entitali clinice

Experienla personala

RP .. AD

BC

Folosind acest raport de probabilitate, se apreciaza de cate od poate dezvolta boala parodontala manifest8 0 persoana expusa la factorul de risc (de exemplu, lipsa de igiena bucala sau incorect8), In comparatie cu una neexpus8. Tn studiile epidemiologice se folose$te, in mod curent, 0 serle de indici care apreciaza starea de imbolnavire a parodontiului marginal pe seam a unor semne clinice ca: sangerarea gingivala, retractia gingivala, adancimea pungilor parodontale. in aces! sens, consideram ca severitatea imbo/navirii este moderata cand pungi/B parodonta/e au adancimi de 3-5 mm, ~i mare­ /a 6 mm si peste aceasta va/oare. Tntr-un studiu epidemiologic efectuat in Suedia pe un grup de subiecti intre 3 $i 70 de ani, HUGOSON, JORDAN $i KOCH au c1asificat formele de imbolnavire parodontal a pe criterii clinice si radiologice, in cinci grupe: 1. Sanatatea parodontala aparenta, cu tendinta de instalare a unor gingivite incipiente; 2. Gingivita; 3. Parodontita cu pungi, reprezentand 0 resorbtie osoasa de maxi­ mum 1/3 din lungimea rad8cinii; 4. Parodontita cu resorbtii de 1/3-2/3 din lungimea radckinii; 5. Parodontita cu resorbtie mai mare de 213 din lungimea raaa­ cinii. Tn alt studiu epidemiologic efectuat in Statele Unite ale Americii se constata 0 prevalenta de 35% a parodontitelor la adulti. Dintre ace$tia, circa 13 % prezirita forme moderate sau severe de imbolnavire, iar 22% - forme medii (ALBANDAR, BRUNELLE, KINGMAN, 1999). Tn literatura de specialitate este, de regula, admis faptul ca gingivitele $i parodontitele sunt entitati clinice de sine statatoare. Parodontitele sunt precedate ob/igatoriu de gingivite, dar acestea pot evolua ca atare, fara a se transforma in parodontite. Din experienla persona/a se poate afirma ca gingivite/e mai avansate in timp,dupa cateva /uni de zi/e sau forme/e care au caracter hiperp/azic imbraca un aspect clinic ~i radiologic mai apropiat de parodontite prin aparilia lesutu/ui de granu/a/ie, deminera/izari ale oase/or a/veo/are ~i chiar a unor pungi parodonta/e. chiar daca, din punct de vedere morfoclinic ~i semantic, se incadreaza inca in grupa

97

EPIDEMIOLOGIA BOlli PARODONTALE

de gingivite. Odata aparute fenomenele de parodontita, ele evolueaza lent, continuu, cu perioade de exacerban; situalie care poate fi definita ca 0 evoluJje insidioasa cu episoade explozive. Aparitia ~i propagarea bolii parodontale In timp este legata de varsta, sex, ocupatie, asocierea cu unele boli generale, nivel de trai, educatie, frecventa prezenUirii la medicul stomatolog pentru control factori care influenteaza. intr-o masura importanta, rata depunerii ~i mentinerii placii bacteriene, a tartrului, forma rea cariilor dentare. aparitia edentatiilor, mentinerea anomaliilor dento-maxilare, factori circumstantiali, care, uneori, favorizeaza producerea parodontopatiilor marginale cronice. De asemenea, boala parodontala are un important caracter social. Asocierea forme/or clinice de imbo/navire a parodon/iu/ui marginal cu varsta - de la forme u~oare, incipiente, la cele mai grave, avansate - nu reflecta doar procesul de Imbatranire In sine, ci ~i perioada de timp In care structurile dento-gingivale au suportat actiunea factorilor etiologici precum ~i actiunea traumelor ocluzale $i a unor solicitari parafunctionale, ca bruxismul. Se apreciaza ca 15% din personele cu varsta cuprinsa intre 21 $; 50 de ani $i 30% din cei peste 50 ani prezinta forme severe de parodontita (BROWN 1990, GJERMO 1998). La copii $i tineri, sunt mai frecvente gingivitele uneori cu caracter hiperplazic la pubertate. in mod particular, apar forme agresive de parodontita juvenil de cauza microbian . La adulti, este prezenta gama tuturor imbolnaviri or parodontale; este perioada de viata in care se dezvolta parodontita marginal cronic profund cu caracter limitat, localizat, dar $i forme u evolutie progresiva la un numar crescut de dinti ai unui sextant, la mai multi sextanti, pe 0 hemiarcad sau, in conditiile $i a unei afectiuni generale favorizant ,cu tendinta de generalizare la adulti pan la 40 de ani. in cazul agresiunii microbiene accentuate, parodontita marginala cronica profunda progresiv are un caracter de volulie rapida, fulminanta cu caracter agresiv, rapid progresiv ~i cu 0 inflamatie de tip florid. La ad It, in perioada mai avansata a maturitatii apare mai frecvent forma de imbolnavire de tip inflamator rei tiv redus, pe fondul unei distrofii a parodontiului marginal: 0 parodontita distrofica (parodonto­ patia marginala cronica mixta), in care semnele de inflama ie latenta coexista cu fenomenele degenerative ale gingiei, desmodontiulul $i ale osului alveolar. La varstnici sunt mai frecvente formele de involulie parodontala considerate .de seneseenta U a parodontlului margin I; aeeste parodontopatii ale varstelor avansate sunt rezultatul unei evolulii fire~ti, fiziologlce, in care fenomenele de struclurare, de organizare ~i remaniere au facut loc proce lor de uzura manifestate printr-o

Evolulie cu episoade Aparitia ~i evolutia

Caracter social Asocierea formelor de imbolnavire

Forme severe de parodontita Copii

~i

tineri

Adulli

Parodontit! agresiv8, rapid progreslv8 Parodontit8 dlstrofica

Involutle parodontala

98

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Inflamatia oeulta Partieularitati la persoane varstniee

degradare biologica degenerativa, de regula, cu 0 inflamatie oculla, greu de sesizat din punct de vedere clinic. Tn ultimele decade de timp, la persoanele varstnice, In tarile avansate din punct de vedere economic, tehnic $i social apar $i afectiuni mai severe, cu progresie rapida fara 0 legatura directa cu starea de lnvolutie fiziologica. Explicatia poate fi data de faptul ca varstnicii - octogenari sau chiar nonagenari - au suportat 0 perioada mai lunga de timp actiunea secundara, nociva a unor medicamente $i au fost expu$i un timp prelungit atat la agresiunea microbiana $i a factorilor de risc locali, cat $i la boli cronice, generale. Asocierea mtre bolile parodon/iului marginal $i sexul persoanelor examinate a aratat ca In deceniul 8, In SUA, 57,1 % din femei $i 45,3% din barbati au fost sanato$i din punct de vedere parodontal, fata de 31 % $i respectiv 20,9% In deceniul anterior, Stare de surplus de sanatate explicat $i prin sporirea progresului tehnic. Starea sanatate de sanatate parodontal a este mai frecventa la femel decat la barbaJi, parodontala situatie constatata din observatiile noastre curente $i In Romania, ceea ce se explica prin interesul constant mai crescut pentru igiena $i fizionomie, la sexul feminin. Cu toate acestea, in formele profunde, Freeventa distructive, de boala parodontala, pe loturi mari de subiecti este aproape egala caracteristica frecventa aproape egala a bolii In raport cu sexul. Gradul de civilizatie al comunitatilor umane $i beneficiile progresului tehnic permit Inmultirea mijloacelor de prevenire a depunerii $i retentiei de placa baeteriana, principalul factor cauzal al balii parodontale, in special in forma sa distructiva. Nivelul de viata, de educatie, statusul social $i economic al lndivizilor pun 0 puterniea amprenta asupra aparitiei $i evolutiei boJii parodontale. In majoritatea tarilor, studiile epidemiologiee arata 0 ineidenta $i prevalenla erescuta a bolii parodontaJe la grupele de populatie cu venituri mici, sarace, la care $i interesul pentru igiena bucala este mai scazut. Persoanele din zonete rurale. persoanele cu dificultali de ordin fizic, varstnicii, In general subiectii cu igiena bucal gingivo-dentara insuficienta, incompleta sau efectuata sporadic, Mai freevent nesistematic sunt mai frecvent bolnavi cu parodontite marginale. Intr-un studiu efectuat In SUA pe 15.132 de subiecti, parodontit marginal cronica este sensibil prevalenta la cei care nu s-au prezentat la control parodontal mai mult de tmi ani (OLIVER, BROWN, LOE H., 1991). Asocierea mtre bolile parodon/iului marginal $i bolile Boli generale generale Studii epidemiologice privind re/alia diabet-boala parodontala Diabet Statusui parodontal al bolnavilor diabetici insulino-dependenti, insulino­ desemnat prin indicii de prevalenta $i severitate, indica faptul ca, " dependent ace$ti bolnavi, parodontita este mult mai severa, In comparalie cu

a

99

EPIDEMIOLOGIA BOLli PARODONTALE subiectii care nu sufera de diabet (SAFKAN-SEPPALA, AINAMO, 1992; FIRATLI, 1997). constatare similara indica faptul ca prevalenta ~i severitatea parodontitei este mai mare ila bolnavii diabetici, chiar neinsulino­ dependenti, fata de bolnavii parodontopati nediabetici. Aceastii constatare a rezultat prin utilizarea indicelui CPITN la bolnavi diabetici ('SACIC, 1988). in plus, bolnavii diabetici neinsulino-dependenti, dar nesustinuti de un control riguros, au forme mai severe de parodontita decat diabeticii, tot neinsulino-dependenti, care sunt Insa integrati Intr-un program sustinut, bine controlat privind alimentatia, igiena, evitarea, In general, a factorilor de risc (S LassMAN, 'KNOWLER PETIT, GENCO, 1990; SOSKOLNE, 1998). Aceste constatari, bazate pe studii epidemiologice sustinute, confirma ideea rolului favorizant al diabetului In producerea bolii parodontale ~i, mai ales, importanta asocierii cu alti factori de risc agravanti, care favorizeaza instalarea ~i evolutia mai rapida a gingivitelor ~i parodontitelor. Nu este mai putin relevant ~i faptul ca Insa~i infectia gingivo-parodontala este un factor de risc pentru cre~terea glicemiei (TAYLOR ~.a., 1996). in acest sens, parodontitele severe, cu evolutie rapid progresiva ~i agresiva asupra tesuturilor parodontale, formele avansate, insotite de fenomene hiperplazice $i ulceratii intinse suprainfectate constituie, prin ele insele, un factor de risc in mentinerea unei hiperglicemii, a carei scadere este mai greu de controlat. intr-o cercetare pe un grup de 10.590 de bamati ~i femei angajati in serviciul militar, s-a studiat relatia dintre greutatea corporala, sex tumat ~i starea parodontiului, exprimatii prin indicele CPITN. Rezultatele acestui studiu au aratat relatia dintre nivelul glicemiei ~i severitatea parodontitelor asociate, a sexului (masculin) ~i a supraponderalitatii (KATZ, CHAUSHU, SGAN-COHEN 2000). Studii epidemiologice au aratat corelalia parodontita-boli cardio­ vasculare ~i ischemia cerebrovasculara. de~i mecanismele care guverneaza aceasta asociere sunt inca obscure. Se ~tie ca exista markeri pentru bolile cardiovasculare ca: nivelul proteinei C-reactive, interleukina-6, numarul de leucocite. Se considera ca nivelul plasmatic al acestor markeri este crescut in urma unor procese inflamatorii prin infectii cronice in special produse de Campylobacter pylon; Chlamydia pneumoniae ~i a infectiilor cu citomegalovirusuri. Studiul comparativ al nivelului plasmatic al acestor markeri ai bolilor cardiovasculare la bolnavi parodontopati ~i la subiecti, sanato~i din punct de vedere parodontal a aratat ca parodontitele marginale cronice se insotesc in mod constant de 0 cre~tere a proteinei C-reactive, a interleukinei-6 $i a neutrofilelor, situatie care semnaleaza un risc crescut pentru aparitia unor accidente cardiace ~i cerebrovasculare (Laos, CRAANDIJK, 2000).

o

Diabet insulino­ independent Parodontite mai severe

RoJ favorizant

Cre$terea glicemiei

Fumat

Boli cardio­ vasculare Markeri

Proteina

C-reactivil

100

HORIA TRAIAN DUMITRIU-

PARODONTOLOGIE

o

SIDA

Persoane Infectate

InfecJia HIV

Transplante

Igiena bucala

importanta deosebita 0 au studiile epidemiologice privind infecJia cu HIV (Human Immunodeficiency Virus) care produce sindromul SIDA (AIDS: Aquired Immune Deficiency Syndrome) ~i bolile parodonliului marginal. Primele relatari prelucrate $tiintific privind aceasta afectiune dateaza din 1981. intr-un studiu efectuat In Statere Unite se arat~ c Tn anul 2001 erau peste un milion de persoane infectate cu HIV $i pana la acea data se Tnregistrasera circa 400.000 de decese prin SIDA (PATTON, GLICK, 2001). Potrivit acestui studiu majoritatea persoanelor infectate erau copii ~i adolescenti. Grupele de persoane care au prezentat riscul cel mai crescut au fost tinerii, femeile $i populatia de culoare. Studiul amintit arata ca transmiterea infectiei cu HIV se face, In ordine descrescatoare a frecvenlei, prin: relatii sexuale (cel mai frecvent heterosexuale), ace infectate la narcomani, transfuzii de sange, pre- $i perinatal de la mam~ la copil, de la personal medical contaminat (In acest sens, autorii studiului au citat cazuri documentate, dar nu de personal medical dentar $i cazuri posibile, dintre care $ase cazuri de personal medical dentar). dupa transplante de organe sau tesuturi $i In lmprejur~ri obscure, neidentificate. Factorul eel mai Important in epidemiologia bolii parodontale din punct de vedere al profilaxiei este igiena bucals. in absenJa acesteia sau in condiJii nesatisfacatoare de igiena gingivo­ dentara, placa bacterlana se depune ;;1 se menJine pe structurile superficiale ale parodonliului marginal, imbolnavirea de tip Infla­ mator se instaleazs $1, in absenla tratamentului antimicrobian, evolueaza progresiv prin afectarea $1 a structurilor profunde, de susJinere, pans la pierderea dinJilor.

Bibllografie Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A, Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States, 1988 -1999; 70: 13-29. Ali RW, Velcescu C, JivAnescu M, Lofthus B, Skaug N, Prevalence of 6 putative periodontal pathogens in subgingival plaque samples from Romanian adult periodontitis patients. J Clin Periodontol, 1996; 23: 133-139. Anderson J, Carlquist J, Muhlestein J, Horne B, Elmer S, Evaluation of C-reactive protein, an inflammatory marker, and infectious serology as risk factors for coronary artery disease and myocardial infarction, JAm Coli Cardiol, 1998; 32: 35-41. Bacic M, Plancak 0, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in diabetic patients, J Penodontol. 1988; 59: 816-822.

EPIDEMIOLOGIA BOlli PARODONTALE

Berk B, Weintraub W, Alexander R, Elevation of C-reactive protein In "active coronary artery disease, Am J Cardiol, 1990; 65: 168-172. Biasucci L, Vitelli A, Liuzzo G. et ai, Elevated levels of interleukine-6 In unstable angina, Circulation, 1996; 94: 874-877. Brown LJ, Oliver RC, Lee H, Evaluating periodontal status of US employed adults, J Am Dent Assoc 1990; 121: 226-232. Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinical Periodontology W. B. Saunders Co. Philadelphia, 1984. Carranza FA jr, Newman MG, Clinical Periodontology, 8th edition Wb Saunders Co. Philadelphia, 1996. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Choi KB, Park HS, Yoo YJ, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detection of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol 2000;71: 1387-1394. Corbet EF, Wong MC, Lin HC, Periodontal conditions in adult Southern Chinese, J Dent Res 2001; 80: 1480-1485. Danesh J, Collins R, Appleby P, Peto R, Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin or leukocyte count with coronary heart disease. Meta-analyses of prospective studies, JAMA 1998; 279: 1477-1482. Dimitrlu BA, Murea Anca Silvia, NOliuni de Odontologie $i Parodontologie, Ed. Cerma, Bucure$ti, 2003. Dogan B, Antineihimo J, Cetiner D, Bodur A, Emingil G, Buduneli E, Uygur C, Firatli E, Lakio L, Asikainen S.Subgingival m'croflora in Turkish patients with periodontitis, J Periodonto/2003; 74: 803 14. Oumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in !ratamen! I complex al parodontopatiilor marginale cronice,Teza de doctorat. Institutul de Medicina $i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Buc restl,1978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie. Ed. Viala Medical~ Romaneasca, Bucure$ti, Ed. I: 1997; Ed. II: 1998, Ed. III: 1999. Dumitriu HT, Tradilie $i actualitate In monitorizarea imbolnavirilor parodonliului marginal. Aspecte actuale legate de 0 corecta incadrare nosologica a gingivitelor $i parodontitelor $i metode moderne de diagnostic in aceste afecliuni. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanla 9-10 februarie 2006. Firatli E, The relation between clinical periodontal status and insulin ­ dependent diabetes mellitus, J Periodontol, 1997; 68: 136-140. Gjermo P, Epidemiology of periodontal diseases in Europe, J Parodontol Implantol.1998; 17: 111-121. Grau A, Buggie F, Ziegler C. et ai, Associa i.:r between acute cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection Stroke, 1997; 28: 1724-1729. Guzman S, Karima M, Wang HY, Dyke TE van, Association between interleukin-1 genotype and periodontal disease in a diabetic population, J Periodonto/2003; 74: 1183-1190. Kannel WB, Anderson K, Wilson PWF, White blood cell count and cardiovascular disease. Insights from the Framingham study, JAMA 1992; 267: 1253-1256.

101

102

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGJE

Katz J, Chaushu G, Sgan-Cohen HO, Relationship of blood glucose level to community periodontal index of treatment needs and body mass index in a permanent Israeli military population, J Periodontol 2000; 71: 1521-1527. Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim-van Dillen P, Velden U, Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients, J Periodontol 2000; 10: 1528-1534. Mendall MA, Patel P, Ballam L, Strachan 0, Northfield TC, C reactive protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based cross sectional study, Br Mod J 1996; 312: 1061-1065. Mendall MA, Patel P, Asante M et ai, Relation of serum cytokine concentrations to cardiovascular risk factors and coronary heart disease, Heart 1997; 78: 273-277. Neeby AL, Holford TR, Loe H, Anerud A, Boysen H, The natural history of periodontal disease in man. Risk factors for progression of attachment loss in individuals receving no oral health care, J Periodontol2001; 72: 1006-1015. Ridker PM, Burlng JE, Shih J, Matias M, Hennekens Ch, Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women, Circulation 1998; 98: 731-733. Safkan-Seppala M, Ainamo J, Periodontal conditions in insulin-dependent diabetes mellitus, J Clin Periodonto/1992; 19: 24-29. Seppala B, Seppala M, Ainamo JA, Longitudinal study on insulin-dependent diabetes mellitus and periodontal disease, J Clin Periodonto/1993; 20: 161-165. Shlossman M, Knowler W, Petit OJ, Genco RJ, Type 2 diabetes mellitus nd periodontal disease, J Am Dent Assoc 1990; 121: 532-536. Soskolne W, Epidemiological and clinical aspects of periodontal disease in diabetics, Ann Periodonto/1998; 3: 3-12. Steel 0 , Whitehead AS, The major acute phase reactants: C reactive-protein, serum amyloid P component and serum amyloid A protein, Immunol Today 1994; 15: 81-88. Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V et ai, Dental infections in association with cerebral infarction in young and middle-aged men, J Intern Med 1989; 225: 178-184. Taylor GW, Burt BA, Becker MP et ai, Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus, J Periodonto/1996;67 (Suppl.): 1085-1093. Toss H, Lindahl B, Slegbahn A, Wallentin L, Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease, Circulation 1997; 96: 4204-4210. Unell L, Soderfeldt B, Halling A, Birkhed 0, Explanatory models for clinical and subjective indicators of periodontal disease in an adult population J Clin Periodontol, 2000; 27: 22-29. Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11. Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.

v.

ETIOPATOGENIA

PARODONTOPATII LOR

MARGINALE CRONI.CE

Etiologia bolii parodontale a fost mult timp neprecizata din cauza faptului ca nu s-au cunoscut microbii specifici acestei boli. Bolii parodontale is-au atribuit numeroase cauze de ordin local $i general. in acest sens, au fost incriminati: tartrul, modificarile morfologice ale dintilor, arcadelor dentare $i maxilarelor. tulburari functionale. musculare. ale articulatiei temporo-mandibulare. ocluzale Si, de asemenea, factorii generali, sistemici. in prezent, in urma unor cercetari aprofundate. este precizat rolul principal, determinant, al factorului microbian In producerea bolii parodontale in forma sa distructiva, ceilalti factori fiind favorizanti sau predispozanti. Circumstan/ele etiologice ale parodontopatiilor marginale cronice sunt locale $i generale: A. Factori locali:

- cauzali: placa bacteriana;

- favorizanti: tartrul dentar, trauma ocluzal ,cariile dentare, eden­ tatia, anomaliile dento-maxilare, parafunctii, obiceiuri vicioase, factorii iatrogeni, alti factori locali. B. Factori generali, sistemici.

ROLUL FACTORILOR LOCALI iN PRODUCEREA iMBOLNAVIRILOR PARODONTALE ETIOPATOGENIA MICROB'IANA iN BOLILE PARODONTIULUI MARGINAL FACTORU DETERMI ANTI in afecliunile imbolnavirilor InfJamatorii de tip distructiv ale parodonliului marginal sunt, in mod sigur, de natur mlcrobiana. V

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

104 Bacterii

Teorii

Ipoteza

Parodontita juvenila

Atitudine terapeutica

Patogen. parodontal Postulate

In istoria microbiologiei, prima relatare asupra existentei bacteriilor a fost facuta Tn 1683, de Antonio van LEEUWENHOEK, care le­ a descoperit Tn depozitele organice depuse pe dinti. EI a sesizat, pentru prima dat~, numarul sporit de bacterii din depozitele de pe cfinti la persoanele fara igiena bucala. in 1890, dentistul american Willoughby MILLER, care a lucrat in laboratorul din Berlin al lui Robert KOCH, avanseaza ipoteza ca, in producerea "pioreei alveolare". sunt implicate bacterii nespecifice. La inceputul secolului XX, au fost emise teorii privind rolul proto­ zoarelor (BASS, BARRET, SMITH), spirochetelor (KRITCHEVSKY, SEGUN), streptococilor (GOADBY). stafilococilor (HARTZELL) $i Bacterium melaninogenicum (BURDON) Tn boala parodontal~. WAERHAUG a stabilit, in 1950, rolul indubitabil al placii dentare 1n initierea bolii parodontale, dar metodele $i tehnicile de lucru ale acelei perioade nu au putut implica microorganisme specifice in distructiile parodonliului marginal. Din aceasta cauza, perioada 1950-1975 a fost dominata de ipoteza acJiunii nespecifice a placii bacteriene. Un mo­ ment nodal, care a dus la c1arificarea rolului microbian in parodontitele marginale, a fost marcat de studiile prin tehnici complexe ale placii bacteriene subgingivale. Pentru prima data. in deceniul 8, studii facute in Statele Unite ale Americii $i In Jari din Scandinavia au sugerat ca microflora din parodontita juvenila $i din parodontitele cu evoluJie rapida ale adultului este distincta fata de microflora din gingivite sau de la persoanele cu parodontiul marginal sanatos. Se contureaza I astfel, suportul $tiinJific al ipotezei acJiunii speci{ice a placii bacteriene (LOESCHE 1982, TANNER 1988). Constatarea actiunii patogene a unor microbi, in special Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tn parodontita juvenila. a schimbat fundamental atitudinea terapeutica de la un simplu tratament mecanic la 0 acJiune antimicrobiana complexit Tndepartarea factorilor microbieni, combinata cu un tratament medicamentos efectuat cu substanJe alese ·in mod ralional pentru eficienta !?i activitatea lor farmacodinamica antibacteriana . Dupa SOCRANSKY, pentru a fi considerata patogen parodontal, 0 bacterie trebuie sa indeplineasca anumite conditii formulate de autor intr-o serie de postulate, adaptate dupa ROBERT KOCH: 1. Microorganismul trebuie sa fie prezent, Tn numar mare, in parodonJiul lezat $i in numar redus sau absent, in parodontiul normal. 2. indepartarea microorganismului trebuie sa duca la oprirea progresiei bolii. 3. Microorganismul trebuie sa posede factori de patogenitate relevanli pentru initierea Si progresia leziunilor parodontale. 4. in experimentele pe animale, trebuie sa se reproduca leziunile de la om.

105

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

5. Raspunsul imun umoral Si celular trebuie sa sugereze rolul unic al microorganismului in producerea bolii. Dintre acestea. Aggregatibacter actinomycetemcomitans indepli­ neste cele mai multe din conditiile de .patogen parodontal". Bacteriile anaerobe actioneaza la nivel parodontal printr-un mecanism patogenic complex, prin factori enzimatici endotoxine Si eliberarea din tesuturile parodontale a unor factori metabolici distructivi. Inflamatia parodontala apare, astfel, ca un rezultat complex al actiunilor nocive directe Si indirecte bacteriene, d~r Si a factorului gazda.

Conditii

PLACA BACTERIANA

GINGIVO-DENTARA

Bio/ilm natural Factorul.+>rimar in etiologia bolii parodontale il constituie placa bacteriana, care, din punct de vedere clinic nu poate fi indepMata prin jet de apa sau simpla clatire. Placa bacteriana poate fi prezenta si pe alte zone dure din Depunerea cavitatea bucaJa, cum ar fi: suprafetele obturatiilor, protezelor fixe sau placii bacteriene mobile aparate ortodontice, implante. Biofilm Placa bacteriana dentara se constituie intr-un biofilm natural. Biofilmele reprezinta comunit~ti microbiene aderente la un Comunitati microbiene substra cu anumite proprietati structurale Si func tonal~. Structural, un lolilm es e alcatuit din bacterii atasa e $i aderente la substrat. cu legaturi complexe intre ele Si continute intr-o matrice Matrice polimerica elaborata de ele insele. polimerica Un biofilm realizeaza astfel 0 structura complexa, tridimensionala, intr-o continua dinamica, dar relativ stabila. Legaturile metabolice sunt complexe St se realizeaza atat intre bacterii Si substrat, cat si intre bacteriile ce alcatuiesc biofilmul. Bacteriile aderente ale biofilmului (sesile) au caracteristici Bacterij deosebite de bacteriile libere (planctonice) ale aceleiasi specii, in aderente sensuI ca pot prezenta 0 rezistenta deosebita fata de actiunea Bacterii Iibere antibioticelor, dezinfectantelor, precum Si fata de factorii de aparare ai macroorganismului. Unele specii bacteriene din biofilm pot produce factori de rezistenta care difuzeaza in structura acestuia Si vor proteja Si alte specii neproducatoare de acesti factori. Aceste caracteristici pot fi doMndite de bacteriile biofilmului atat prin mecanisme de agregare, cat si prin mecanisme genetice de Mecanisme de variabilitate. variabilitate

106 Bi'ofilme pe mucoase Placa dento­ gingivala

Agregate 'bacteriene

Continutul placii bacteriene

Matricea organica Compozitie· 108

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

in organismul uman astlel de biofilme se constituie in mod natural in mucoasele respiratorii, digestive, urogenitale. Placa bacteriana dento-gingivala indeplineste toate conditiile unuibi'Omm--:aaevarat" at§.t priM IIieCaihsmele de constituire, cat $i prin functionalitate. Constituirea se realizeza prin mecanisme complexe de aderenla bacteriana la substrat prin intermediul peliculei. Bacteriile ata$ate $i aderente realizeaza agregate bacteriene inglobate intr-o matrice polizaharidica provenind din metabolismul propriu, dar $i din mediul salivar. Biofilmul realizat de placa bacteriana va evolua prin inglobarea in agregate a bacteriilor cu mecanisme de virulenta complexa, care vor elabora factori cu actiune directa asupra tesutului parodontal sau vor actiona prin mecanisme indirecte cu penetrarea $i progresia in lesut $i aparilia leziunilor caracteristice bolii parodontale. Placa b~teriana conIine agmg~acterie!:!elsi comp.2!)ente ca: muc"tna $i alte proteine salivare $i serice. celurtr epiteliale, celule fagocitare, produse de metabolism celular, componente anorganice cum sunt sarurile de calciu $i fosfor, mici cantitali de magneziu, potasiu $i sodiu. Matricea organica este 0 structura polimerica de natura polizaharidica. Compozitia placii cuprinde 70-80% bacterii, de la 200 la 500 de specii diferite, care formeazi'i un conti nut de circa 108 microorganisme, printre care se aM, de asemenea, mycoplasme, protozoare $i fungi, dar intr-un procent mai mic.

ARGUMENTE PRIVIND ROLUL~pLACII BACTERIENE iN PARODONTOPATIILE MARGINALE CRONICE

fntreruperea igienei bucale

Antibiotice, antiseptice

Actualmente, 'exista 0 unanimitate de pareri in atribuirea rolului etiologic primordial al placii bacteriene dentare in declan$area gingivitelor $i parodontitelor marginale. Tn acest sens, pledeaza 0 serie de argumente: 1. intreruperea (voluntara sau accidentala) a igienei bucale are ca rezultat formarea de placa bacteriana, urmata de instalarea inflamaliei gingivale. 2. Restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare de igiena bucala sunt urmate de reduce rea inflamatiei gingivale. 3. Actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice, in special c1orhexidina, in reducerea evolutiei inflamatiei gingivale Si paro­ dontale.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 4. Reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine, prin acumularea de placa bacteriana (MONEA, BOCSKAY), sau fa hamster, prin inoculare de exsudat purulent din pungi parodontale de la om (KEYES). 5. La animale "germ-free': nu s-au produs leziuni parodontale chiar prin acliunea unor factori de agresiune mecanica persistenta decat dupa contaminare bacteriana (WAERHAUG).

107 Experimen­ tarea pe animale

ETAPELE FORMARII PLACII BACTERIENE Formarea peliculei La aproximativ 0 ora dupa spalare, pe suprafelele dintilor incepe depunerea unui depozit organic din saliva, alcatuind pelicula. Pelicula are 0 compozitie in principal farmata din carbohidrali ~i glicoproteine. Grosimea peliculei este de 100 n~! la 2 ore ~i 500-1.000 n)l la 24-48 de ore. Mecanismul de depunere a peliculei este explicat prin absorblia proteinelor salivare pe suprafala hidroxiapatitei, ca urmare a interactiunii electrostatice dintre ionii de calciu ~i grup rile fosfat cu macromoleculele salivare incarcate de sens contrar. Aderenta ~i ata~area bacteriana La scurt timp de la formarea peliculei, un num~r de coci, celufe epiteliale ~i polinucleare adera pe suprafala ei. Ulterior, depozitul bacterian cre~te prin ata$are ~i c%nizare bacteriana. Aderenla bacteriilor la pelicula este explicat prin diverse mecanisme: Aderenta prin mecanism electrostatic Bacteriile prezinta la suprafala 0 incarcatura electrostatiea negativa, ca $i suprafata peliculei. Prin orientarea unor anioni de suprafala din membrana eel lara bacteriana c tre cationii de ealciu eu d bla legatur pozitiv, se intermediaz • posibil, 0 leg t r~ cu suprafata peliculei. Aderenla prin mecanisme hidrofobe Unele baeterii orale au suprafala hidrofobie , din cauza acidului lipoteichoic din struc ura peretelui bacterian. Aderenla prin structuri bacteriene specializate Bacteriile prezinta structuri ee Ie faciliteaza 2.derenla de substrat: pili, fimbrii, strueturi descrise la cocii gram-pozitivi ce adera pe suprafala dinlilor. Primele bacterii ce ader , denumite bacterii "pioniere" din grupul streptococilor orali. 0 modalitate de ata$are 58 realizeaza intre streptococi $i bacterli filamentoase.

Pelicula

Compozitia

Mecanism de depunere Macromole­ cule salivare

Atasare Colonizare

incarcatura electrostatica

Suprafata hidrofobica

Pili, fimbrii Bacterii pioniere"

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

108 Situsuri biochimice Adezine

Glucan

Ata~re in mod pasiv

Matrice inter­ bacterianA Componenta matricei

Glicoproteine Lipide in matrice

Substante anorganlce

DietA

Acid uric Glicogen

Aderen/e prin receptori de suprafa/a specifici $i enzime Studii recente descriu prezenta, pe suprafata bacteriei, a unor "situsuri biochimice" ce reactioneaza specific cu suprafata peliculei dentare. Aceste situsuri sunt denumite "adezine"; prezenta lor a fost demonstrata la Streptoccocus mutans. Acesta elaboreaza enzima GTF (glycoziltransferaza), care este adeziva ~i se absoarbe pe suprafata dintilor unde se produce glucan, ctmd este expusa la sucroza, determinand 0 colonizare bacteriana dependenta de sucroza. Adezinele sunt prezente ~i la bacteriile parodontopatogene fiind implicate in constituirea biofilmului placii bacteriene dentare. Multiplicarea bacteriana, formarea matricel (maturarea placii) Aderarea bacteriana activa la pelicula, prin mecanismele descrise, sau ata~area unor bacterii in mod pasiv, prin intermediul altora, determina 0 acumulare bacteriana urmata de cre~terea $i multiplicarea bacteriana, ce duce la eliberarea a numero~i metaboliti de natura organica ~i anorganica cu numeroase legaturi, 0 coagregare ce determina realizarea unei "matrice interbacteriene': fapt ce corespunde maturarii placii supragingivale ~i structurarii in biofilm. Continutul biochimic al matricei este complex. Componenta matricei este alcatuita din complexe polizaharide ­ proteine produse de microorganismele din placa. Glucidele provin din metabolizarea zaharurilor de catre streptococi ~i sunt folosite fie ca sursa de energie, fie ca elemente de aderenta ~i coagregare bacteriana (Ievanul ca sursa de energie, glucanul ~i metylpentozele ca factori de aderenta). Proteinele matricei provin din glicoproteinele salivare, ce intervin in aderentele bacteriene, ca ~i din bacteriile lizate. Lipidele sunt prezente in cantitate mica ~i provin din endotoxinele bacteriene, prin liza bacteriana. in matrice, sunt continute substante cu actiune toxica locala $i inflamatorie, cum sunt : enzime Iitice, endotoxine, metaboliti toxici cu greutate molecular'a mica. Substantele anorganice sunt prezente in cantitate redusa: saruri de Ca, P, K,Na. Cre~terea lor in placa poate grabi transformarea acesteia in tartru dentar. Metabolismul placii bacteriene Este un alt factor care contribuie la formarea matricei. Metabolismul placii bacteriene este influentat de dieta. Aportul de carbohidrati determina cre~terea proceselor fermentative cu scaderea pH-ului, ceea ce favorizeaza dezvoltarea bacteriilor producatoare de acid uric: unele specii de streptococi, lactobacili. Unele bacterii pot lega glicogenul ~i prelungesc producerea de acid chiar dupa epuizarea celor alimentari.

109

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE C ONICE

Bacterii Bacterii fermentative precum: Veillonella Neisseria formeaz acizi lactici. fermentative Germenii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplicaJi I pH- I acid, duc la un consum exagerat de oxigen ~i determina acumularea de: anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa oXigenata, radicali oxidril; produ~i toxici pentru membrana celulara ~i enzimele bacteriene, Produ$i toxici creand astfel. conditii de anaerobioza favorabile dezvoltarii speciilor strict anaerobe. Produsele metabolice ale placii determina numeroase interactiuni Interactiuni de de nutritie bacteriana. Astfel, streptococii ~i Actinomyces produc in nutriJie prezenta factorilor salivari din carbohidraJi prin fermentaJie acida lactat folosit de Veillone/a care la randul ei, produce metaboliti folositi de Campy/obacter $i Bacteroides. Tot streptococii ~i Actinomyces produc fumarat, folosit de fusobacterii $i unele specii de Bacteroides, care, la randul lor, produc CO 2 , ce favorizeaza speciile de Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Eikenella corrodens etc.

CLASIFICAREA PLACII BACTERIENE Criteriul principal de clasificare iI constituie localizarea in raport cu structurile dento-gingivale. Placa bacteriana poate fi, dupa raportul cu marginea gingival~ libera: p/aca supragingiva/a $i p/adi subgingiva/a prezentand caracteristici diferite. Dupa criteriul constituirii in timp, placa bacteriana este considerata "placa tanara" a carei formare incepe la 0 ora dupa periaj $1 ,placa matura" care se realizeaza dupa 0 acumulare maxima de circa 30 de zile in funclie de influenta unor factori ca: alimentatia, igiena bucala, incongruenta dento-alveolara cu inghesuire, ocluzia deschisa, malpozitii dentare.

Localizare

Placa tamira Placa matura

laca bacteriana supra in iv la'_ Este locallzata pe suprafetele dentare vestibulo-orale, aproximale $i in fosetele suprafetelor ocluzale. Flora microbiana dominanta este aeroba $i gram-pozitiva. unor Placa supragingivala este scaldat de saliva si expus mecanisme de dezagregare prin masticatie, deglutitie fiind accesibila in mod direct procedurilor de igiena bucala. Placa supragingivala este implicata in patogenia proceselor carioase.

Placa bacteriana subgingivala: Este localizata sub marginea gingivala liber~. Flora microbiana dominanta este anaerobii, alcatuitA din specii gram-negative.

Flora microbiana dominanta

Flora anaeroba

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

110 Forte de dezagregare Flora gram-pozitivi Bacterii gram-negative Flora polimorfa Gingivite

Parodontite marginale

Pungl false ProteJare

uprafata radacinii dentare Epltellul jonctional

Jonctiunea gingivo­ dentara

Placa subgingivala. este in contact cu lichidul ~antului gingival ~i nu e supusa, in mod obi~nuit, fortelor mecanice de dezagregare; este greu accesibifa masurilor de igiena obi~nuite. Placa subgingivala. este implicata in patogenia bolilor parodontale. Placa subgingivala tanara contine flora gram-pozitiva, coci ~i bacili. Dupa cateva zile, incep sa apara in placa bacteriile gram-negative, coci, bacili, filamente, fusobacterii. Catre ziua a noua, flora gram-negativa cre~te, apar $i spirochetele. Dupa un interval mai mare, circa 21 de zile, flora este polimorfa: coci gram-pozitivi, cresc foarte mult speciile de bacili gram-negativi, Actinomyces, Veil/one//a $i treponeme. Flora polimorfa prezenta in cantitate mare poate determina gingivite. fapt realizat ~i experimental pe animal. Au fost identificate ca fiind prezente in aceasta etapa, specii ca: Eikenella, Fusobacterium, Capnocytophaga, specii asociate cu parodontitele marginale. Preze'nta acestora sugereaza evolutia ulterioara a gingivitelor catre parodontite marginale. Hipertrofia gingivala protejeaza bacteriile colonizate fata de mecanismele de autocuratire $i curatire artificiala. Aceste conditii favorizante determina 0 cre$tere a numarului de bacterii atflt in zona sUbgingivala. cat ~i in lichidul $antulul gingival; se pot forma pungi gingivale false. Placa supragingivala protejeaza zona subgingivaJa $i permite stabilirea unor specii noi; creeaza conditii de anaerobioza, se grefeaza specii noi, cre$te numarul de celule descuamate, de celule fagocitare, sporesc produse!e de metabolism. Dupa NISSENGARD, in functie de aspectul determinat la microscopul electronic al plecii subgingivaJe. se poate face 0 imp8.l1ire in trei zone ale acesteia: Placa subgingivala asociata suprafelei dentare Are 0 structure apropiata de eea a plaeii supragingivaJe, baeteriile aeopera suprafata radacini; dentare. Flora dentara este gram-pozitiva. coci. bacili, filamente, dar poate fi prezent $i un numar mie de baeili ~i eoci gram-negativi. Marginea apicala a plaeii asociata dintelui este la distanta fala de . epiteliul jonetional, iar intre plaea ~i epitellu se interpune un numar relativ mare de leucocite. in portiunea apicaJa, depozitul bacterian este format dominant dIn bacili gram-negativL Placa sUbgingivahi asociat3 epiteliului ~anlulul gingival Placa situata in $ant:.ll gingival se extinde p~na in zona jonctiunii gingivo-dentare.

111

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MAAGINALE CRONICE

Compozilia bacteriana este dominata de flora gram-negativa, bacili ~i cuprinde un num r mare de bacterii flagelate ~i spirochete. Speciile ce alcatuiesc placa adiacenta epiteliului colonizeaz in funclie de condiliile oferite de parodontiul gazdel. in formele de imbolnavire parodontal rapid progresiva, ca ~i in forma de parodontit juvenil localizata placa adiacent epiteliul i sulcular ste foarte dezvoltata. conIine aproape exclusiv bacili gram-negativi mobili, in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie pUlin dezvoltat . Aceste studii sugereaz ca, in progresil,mea leziunilor parodontale, bacilii gram-negativi asociati epiteliului sulcular reprezinta factorii de progresie ai bolii. La microscopul electronic s-au observ t arii distincte de acumulare bacteriana, prelungite in epiteliu. Acestea pot determin un raspuns putemic din partea gazdei, cu reaclie inflamatorie ampla, observfmdu-se zone de hemoragii, ulceralii. Conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea bacteriilor specifice cu favorizare penetrarii in tesuturi a unor bac1erii subgingivale. Placa subgingivala asociata tesutului gingival Penetrare in t suturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata, precum ~i in gingivostomatita ulcero-necrotica..

Placa adiacenta epiteliului Placa foarte dezvoltata

Factori de progresie

Bacterii subgingivale Parodontita juvenile GSUN

BACTERII PATOGENE PARODONTALE

in gingivite Experimentele pe mod I u ar tat i st larea unei inflamatii gingivale la 10-21 de zile dupa 0 igiena crala defectuoasa. In acest interval, constituentii placii bacteriene sunt, in majoritate, din grupa Actinomyces, cu precad re Actinomyces viscosus. Aceasta specie s-a dovedit a fi asoci ta $i cu hiperplazia gingiv la. Alte studii insa au aratat caintreaga masa a placii bacteriene, in contact cu gingia, determina inflamalia acesteia, deci nu se poate considera un singur factor etiologic specific in gingivite.

Hiperplazie gingivals

in parodontite marginale Izolarea ~i identificare prin cultivarea speciilor patogene in bolile parodonliului marginal este dificila. Bacteriile implicate sunt in majoritate bacili gr m negalivi anaerobi. DateJe obtinu1e prin izolari in cultura ~i identificari au fost recent completate prin tehnici de hibridizari ADN, stabilindu-se astlel rolul asocialiilor bacteriene in producerea parodontopatiilor.

Anaerobi Hibridizari ADN

112

HORtA TRAtAN DUMtTRIU-

PARODONTOLOGIE

SOCRANSKY $.a. (1998) precizeaza organizarea bacteriilor prezen­ te in zonele parodontale in "complexe bacteriene'j care actioneaza prin asocieri succesive pana la aparitia leziunilor specifice bolii parodontale. Complexul compatibil cu sanatatea parodontala cuprinde specii de Streptococi orali (S. gordonil; S. mittis, S. oralis, S. sanguis, Complexul S. intermedius), avand rolul de "pionieri" in colonizarea bacteriana galben precoce Si a fast denumit complexuJ galben. Alte complexe considerate compatibile cu sanatatea parodontala Complexul cuprind specii de Actinomyces odontolyticus $i Veillonella parvula: purpuriu complexul purpuriu $i Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomy­ Complexul cetemcomitans serotip A, Eikene//a corrodens: complex verde. verde Acestor cornplexe Ie succed, prin asociere, cele formate din specii de Fusobacterium, Prevotella, Campy/obacter, Eubacterium nodatum Complexul $.a. comp/exuloranj, specii ce realizeaza legaturi $i permit colonizarea oranj unor bacterii cu virulenta accentuata: Complexul cu virulenta accentuata este format din Porphyro­ monas gingiva/is, Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus" Complexul Treponema dentico/a: complexu/ ro~u corelat cu pierderile jonctiunii rO$U gingivo-parodontale din parodontopatii. Trei specii microbiene nu au putut fi descrise ca integrate in nici Neintegrate in complexe un complex: Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b, Actinomyces naes/LindH $i Se/enomonas noxia (HAFFAJEE $.a., 1999 citat de CHARON, MOUTON, 2003). Sunt considerate bacterii patogene parodontale toate baeteriile enumerate rnai sus $i care nu apartin complexelor compatibile cu starea de sanatate parodontala. Aggregatibacter actinomycetemcomitans Bacteria este un patogen parodontal major in parodontite Patogen major agresive: parodontita juvenila localizata Si freevent izolata in parodontita rapid progresiva fiind asociata cu formele avansate de distructie parodon.tala. Aggregatibacter actinomycetemcomitans este Postulate bacteria care satisface postulatele lui KOCH modificate de SOCRANSKl, pentru a fi considerat agentul patogen in parodontita juvenila localizata. Bacteriile se prezinta sub forma de cocobacili gram-negativi, prezentand structural toate caracteristicile bacteriilor gram-negative, spatiu periplasmatic, membrana externa, lipopolizaharid, microcapsula polizaharidica. Creste pe medii de cultura, nu este strict anaerob (facultativ Facultatlv anaerob anaerob) fii nd favorizat de atmosfera imbogatita de CO2 5-10%. Colonii Coloniile pe mediu gelozat prezinta un aspect caracteristic: sunt circulare, translucide. convexe, avand deasupra a struetura neregulata cu aspect stelat. Complexe bacteriene

I

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONteE

113

Prezinta 0 variatie in structura antigeniccl, rezultAnd cinci tipuri Structura distincte notate a b, c, d, e. Serotipul b - cel mai frecve tin cavitatea antigenica bucala ~i considerat cel mai virulent este prezent 'in cantitclt ma' la Serotipul b pacientii cu parodontita juvenil ocalizat. Serotipul a ste prezent 'in Parodontita forme/e de parodontopatii cronice (ale adultului) cu leziuni avansate de juvenila locallzata boala . Patogenitatea speciei este asigurata de factorii de structura, Serotipul a factorii exotoxici ~i factori enzimatici. Capsula polizaharidica. antifagocitara contine antigene capsulare. Lipopolizaharidul stimuleaza productia de IL-1 ~ 9i TNF- de catre Lipopoliza­ harid macrofage cu efect proinflamator ~i rol in resorbtia osos . Factorii enzimatici sunt eliberati de bacterii ca ~i la Porphyromonas gingiva/is sub forma de vezicule ce difuzeaza in tesut Vezicule de la nivelul membranei externe. Enzimele actioneaza ca proteaze tripsin-Iike ~i de asemnea Aggregatlbacter actinomycetemcomitans produce a citokina cu actiune nociva asupra fibroblastelor, precum ~i Citokina Enzima o enzima colagenolitica. Leucotoxina este 0 proteina din familia RTX (Repeats - in ­ Leucotoxina ToXin) c re actioneaza prin formarea de pori in membrana unor celule imunitare. Su~ele producatoare de cantitatl mari din aceasta proteina prezinta 0 rezistenta remarcabila la fagooitoza prin toxicitatea lor asupra leucocitelor. Acliunea patogena a Aggregatibacter actinomycetemcomitans se manifesta asUel complex prin efect antifagocitar ~i prin efecte Efect citotoxice celulare ~i de stimulare a resorbtiei osoase ~i distruct1i antifagocitar tisulare insemnate. Patogenil parodonta/i ai comp/exului ro~u Porphyromonas gingivalis Specia dominanta cea mal numeroasa in parodontitele agresive Specie rapid progresive, parodontita juvenilcl generalizata, majoritatea dominanta parodontitelor cronice (Ieziunile parodontale ale adultului ~i 'in gingivostomatita ulcero-necrotica. Specia este cultivabila, fiind izolata dominant din pungile parodontale ~i a fost intens studiata. Sunt bacterii imobile, prezinta 0 microcapsula ~i factori de aderenta: fimbrii. Pe frotiu se prezinta sub Bacterii imobile forma d cocobacili gram-negativi. Cresc pe medii de cultura necesitand adaos de hemina ~i vitamina K in conditii de stricta anaerobioza. Coloniile pot fi negru Colonii negru pigmentate. pigmentate Poten1ialul patogen al speciei este accentuat de sinergismul cu alte specil parodontopatogene. Patogenitatea bacteriilor este determinata de factorii sai de structurA ~i de elaborarea de enzime cu rol de a r siune 'in tesutul parodontal.

114

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

In peretele bacterian se aM Iipopolizaharidul (LPS) cu rol de Endotoxina endotoxina ~i factor antigenic ca Tn structura tuturor bacteriilor gram­ negative, av{md insa caractere specifice deosebite. Lipidul A din structura acestuia prezinta 0 toxicitate mult mai mare ca la alte bacterii gram-negative, de exemplu la enterobacterii. LPS are 0 actiune complexa, inhiba chemotactismul, acti­ Meta10­ veaza osteoclastele, producerea de citokine precum TNF-a, IL - 2, ~i producerea de metaloproteinaze de catre fibroblaste Si macrofage (HOLT ~.a., 1999) amplificand procesul inflamator. Microcapsula polizaharidica asigura protectia bacteriana, fiind un factor antifagocitar. Bacteria prezinta organite anexe de tipul fimbriicu rol de aderenta FimbrHina la substrat. Acestea sunt structurate din fimbri/ina fiind sub controlul unei singure gene Fim A. Fimbrilinele asigura aderarea bacteriei de Adezine placa bacteriana prin legarea de hidroxiapatita. Alte adezins distincte de fimbrilina asigura aderenta de fibroblaste, colagen Si fibronectina, precum Si aderarea interbacteriana. Adezinele de tip hemaglutinlna impreunlli cu fimbrilina asigunl aderarea de celulele eucariote, respectiv de celulele epiteliale. Acest mecanism necesita 0 penetrare intracelulara a unor suse bacteriene. Alt mecanism de patogenitate al bacteriei are lac prin producerea Enzime de enzime de tip proteaza. Acestea sunt eliberate de la nivelul Vezicule cu membranei externe sub forma unor vez;cule care prin structurlli Si enzim enzimele pe care Ie cantin sunt atat factori de aparare ai bacteriei, cat si factor! de invazie Tn tesutul parodontal. Proteaze Proteazs/e eliberate de Porphyromonas glnglvalis au aCJiuni multiple Tn tesuturile parodontale Si sunt de trel tipuri dupa actiunea lor: - cistein proteaze (sau enzime tripsin-Iike, pseudotripsine); - aminopepetidaze Si

proteinaze IL - 4, IL - 6, dar

- coJagenaze. A¢i//7t!"a'a'aPf4?Sf~#/e?$APfUt?fj-tfu>R~a'f~a7/7/~/7/~/7$$~

Actiuni multiple

Parodontopatogen major

Acid muramic

t'munog(oou({ne(or (mar ares (gAJ $f asupra co(agenu(uf cu consec(n(e importante in penetrarea, difuzia SI distrugerile tisulare. Efectul patogen al speciei apare astfel ca urmare a unor actiuni multiple antifagocitare, leucopenice, toxicolitice asupra celulelor epiteliale, fibroblaste, macrofage. Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus) Specia este considerata alaturi de Porphyromonas gingiva/is un parodontopatogen major. Aspectul pe frotiu este de bacil gram-negativ, ca niste mici fusuri, are capete filate, uneori prezinta chiar aspecte filamentoase. Bacteriile sunt imobile. nesporulate. Cultivarea lor este dificillli, necesita medii suplimentate cu acid muramic sau sunt favorizate de cultivarea

ETJOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

115

concomitenta cu bacterii din specia Fusobacterium nuc!eafum, in conditii de stricta anaerobioza. Coloniile sunt mici, apar dupa 7-14 zile de incubare. Patogenitatea este asigurata de factori de structura $i enzimatici. Elaboreaza 0 enzima proteaza (tdpsin-like), ce poate fi evidentiata Proteaza ca $i la Porphyromonas gingiva/is prin testul SANA, datorita actiunii Testul BANA sale specifice asupra substratului benzoyl'-DL-arginine- ~-naphtyla­ mida. Bacteria a fost izolata din gingivite $i parodontite mai ales in formele agresive. Cre$te semnificativ in profur\zimea pungilor Forme parodontale, fiind izolata chiar din peretele pungilor parodontale ceea agresive ce semnifica penetrarea in tesuturi. T,reponema denticola Genul Treponema cuprinde bacterii spiralate prezente In cavitate a Bacterii spiralate bucala, avand localizarea preferentiala in $antul gingival. Treponemele sunt bacterii gram-negative cu 0 structura deosebita. Prezinta 0 sarcolema aranjata in spire cu smocuri de flageli Sarcolem~ la capete $i acoperita de 0 teaca. Datorita flagelilor prezinta mi$cari variate, $i complexe, sunt mobile chiar $i in medii vascoase, ca 'in conditiile biofilmului oral. Biofilmul oral Din punct de vedere al cultivarii, s-au descris numeroase Itreponeme necultivabile In prezent $i identificate prin tehnici moleculare. Alte treponeme se cultiva dificil, in conditii de stricta anaerobioza. S-a reu$it cultivarea a patru specii din genul Treponema: Treponema dentico/a. Treponema vincenti, Treponema pectinovorum, Treponema socranski. Cea mai studiata specie este Treponema dentico/a. Se cultiva dificil, in conditii de anaerobioza stricta fiind dependenta de fier AnaerobiozA stricta ca factor de cre$tere . Patogenitatea se datoreaza elaborarii de factori enzimatici: proteaze, hemolizina, hemaglutinina. Cu ajutorul proteazelor se fixeaza de celulele eucariote cu efecte Efecte citotoxice asupra fibroblastelor $i celulelor epitelia'le, ataca de citotoxice asemenea colagenul $i fibrinogenul. Hemolizinele prin actiunea lor asupra hematiilor produc hemoliza, HemolizB iar hemoglobina rezultata procura bacteriilor fierul indispensabil cre$terii. Un factor deosebit de invazie in tesuturi il constituie mobilitatea treponemei chiar $i in conditiile unui mediu vascos. Mediu vascos Treponemele sunt prezente 'in cantitate mare in formele severe de Forme severe parodontopatii. in evolutia bolii, precum $i in aprecierea eficientei de parodonto­ tratamentelor, variatia numarului de treponeme poate constitui un tite marginale criteriu important.

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

116

Bacteriile parodontale ale complexului oranj

Fusobacterium nucleatum Gingiv'ite ulcero­ necrotice

Bacteriile speciei sunt prezente constant in flora subgingivala, se izoleaza frecvent din formele progresive de boala parodontala, precum $i din gingivite ulceronecrotice (fig. 20 $i 21).

Fig. 20 Aspect morfologic Fusobacterium nuc/eatum

Incluzii granulare

Fig. 21 Aspect morfologic Fusobacterium necrophorum

Aspectul bacteriei este de bacil gram-negativ, in forma de fus cu extremitatile ascutite $i centru balonizat, dispus izolat, in perechi sau in snopi. Prezinta incluzii granulare. Cre$te pe medii anaerobe sub forma unor colonii comparate ca aspect cu fata ocluzala a unui molar (fig. 22).

Fig. 22

Colonii de Fusobacterium

Lipopoli­ zaharid

Adezine

Patogenitatea sa se datoreaza Iipopolizaharidului din structura peretelui gram-negativ, excretarii insemnate de acid butiric ca meta­ bolit toxic, dar $i sinergismului pronuntat cu specia Porphyromonas gingiva/is, determinfmd distructii tisulare insemnate. Importanta deosebita a acestei specii este datorata prezentei structurilor adezinice de 0 mare varietate. Bacteriile din specia Fusobacterium nuc/eatum pot prezenta adezine care recunosc receptorii a mai mult de 10 specii bacteriene bucale.

117

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Bacteria este considerata astfel ca avand un rei "cheie" in constituirea placii bacteriene, implicit in evolutia acesteia catre patogenitate. Datorita proprietatilor sale de a realiza aderente interbacteriane multiple, Fusobacterium nucleatum este considerata bacteria "de legatura", bacteria "punte" intre bacteriile compatibile cu starea de sanatate bucala $i cele parodontopatogene, dar $i prin facilitarea legaturilor intre parodontopatogeni, avand deci un rol important $i in constituirea complexului intens patogen ro$U format din Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsithensia $i Treponemp denticola. Prevotella intermedia (Bacteroides intermedius) Prevotelele au fost izolate din parodontopatii cronice cu leziuni avansate de boala ale adultului dar $i din gingivostomatita ulcero-necrotica. Sunt cocobacili gram-negatvi (fig. 23). Cresc pe medii anaerobe $i formeaza colonii mici, rotunde. umede, pigmentate in negru (fig. 24). Fermenteaza carbohidratii cu formare de acid acetic $i succinic.

Fig. 23

Frotiu din culturi de Prevolella

Aderente interbacte­ riene

Complex rO$U

GSUN

Acizi

Fig. 24 Colonii negru pigmentate

Patogenitatea speciei este datorata lipopolizaharidului din structura peretelui care activeaza macrofagele. Prezinta efecte toxice pe celulele epiteliale. Microcapsula polizaharidica are rol antifagocitar. Secreta enzime litice. Taxonul Prevotella prezinta subspeciile Prevotella intermedia, izolata din parodontopatii margina/e $i Prevotella nigrescens asociata cu starea de sanatate parodontala. Speciile de Prevotella s-au dovedit a avea capacitatea de dobandire a rezistentei la antibioticele ~ lactamice prin mecanism biochimic adaptativ cu producerea de p lactamaze (mai frecvent specia nigrescens).

Efecte toxice Enzime litice

~

lactamaze

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

118

Coci 9ram-pozitivi Asocieri

Aspect helicoid

Micromonas micros (Peptostreptococcus micros) Speciile din grupul peptostreptococilor izolate din parodontopatii marginale sunt Micromonas micros ~i Peptostreptococcus anaerobius. Specia Micromonas micros prezinta bacterii sub forma de coci gram-pozitivi. a~ezati izolati sau in lanturi. Cultivarea se realizeaza pe medii anaerobe. in leziunile parodontale se asociaza cu alti patogeni parodontali; numarul acestor bacterii este foarte crescut in leziunile severe, avansate de boala. Specia Peptostreptococus anaerobius este corelata cu parodontopatiile agresive cu debut precoce. Campilobscter rectus (Wol/nella recta) Bacterii gram-negative cu aspect helicoid. foarte mobile datorita unui cil polar. Cre~te in conditii de anaerobioza ~i formeaza colonii cu aspect diferit dupa compozitia mediului de cultura. Specia poate fi izolata frecvent din placa bacteriana sUbgingivala la pacientii CI'

Fig. 25 Frotiu din culturA de Psptostrsptococcus

SIDA Bacteria dominants

Forme severe de boala parodontala Bacterii capnofilice

parodontopatii insotite de distructii avansate. La bolnavii SIDA cu parodontita marginala ulcero-necrotica este bacteria dominanta. Eubacterium nodstum Specia apartine genului Eubacterium care cuprinde numeroase specii anaerobe, dificil de cultivat. Bacteriile sunt gram-pozitive cu aspect coco-bacilar. Specia Eubacterium nodatum este asociata dupa unii autori cu formele severe ale parodontopatiilor marginale. Alte specii bacteriene Izolate in parodontopatii marginale Alte specii cultivabile, izolate din parodontopatii apartin genului Capnocytophaga. Bacteriile sunt gram-negative ~i au forma bacilara. uneori filamentoasa, sunt capnofilice dar favorizate de cultivarea in

119

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

anaerobioza. Toate speciile cuprinse in acest gen sunt rezistente la Rezistente la metronidazol metronidazol. Specia Eikenel/a corrodens cuprinde bacHi gram-negativi, facultativ,i anaerobi Si dezvolta colonii caracteristice care erodeaza

Fig. 26 Frotiu din cultura de Cspnocytophsgs

geloza. Bacteriile au fost izolate de la pacientii cu forme agresive Si leziuni avansate de parodontopatii, dar rolul direct patogen al acestor specii nu a fost stabilit. Bacteriile Capnocytophaga Si Eikenella apartin, dupa SOCRANSKI complexului verde Si pot fi izolate din parodontopatii dar sunt prezente Si in situsurile sanatoase.

Parodontite agresive

. Reactia polimerazei in lant - "Po/imerase chain reaction" (peR) a permis identificarea de noi specii bacteriene necu/tivabile din pungile parodontale dar patogenitatea acestora nu a fost stabilita. Prezen a a numeroase specii microbiene in leziunile parodontiului marginal atesta etiologia plurimicrobiana a acestei boli. Stafilococii, enterococii, ciupercile prezente in santul gingival nu pot fi incriminati in producerea bolii parodontale (DAHLEN, WICKSTROM, 1995). in leziunile avansate ale imbolnavirilor parodontiului marginal s-au evidentiat Si alte microorganisme, paraziti protozoare ca Entamoeba gingiva/is, Trichomonas tenax. Acesti paraziti pot fi prezenti insa Si la persoane sanatoase, mai ales la cele varstnice. in tesuturile gingivo-parodontale au fost evidentiate Si virusuri herpetice dar care sunt prezente Si in stare latenta la majoritatea pacientilor adulti. Nu au putut fi incriminati direct in producerea bolii parodontale insa pot determina scaderea rezistentei Si faciliteaza astfel infectia bacteriana parodontopatogena.

Reactia poli­ merazei in lant Etiologie p'luri'­ microbiana

Paraziti protozoare Virusuri

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

120

MECANISMELE DE PATOGENITATE

BACTERIANA iN BOALA

PARODONTALA

Ecologia placii

Mecanisme directe

Mecanisme Indirecte Factori proinflamatori

Patogenitate

Structura placii bacteriene este complexa, cuprinzand un numar foarte mare de specii bacteriene. alaturi de componente ce provin atat din bacterii, cat ~i din celulele tesutului gazda, realizandu-se astlel 0 adevarata ecologie a placii, in care elementele metabolice de nutritie, respiratie se Intrepatrund. Studiile microbiologice au permis stabilirea patogenitatii bacteriilor din placa bacteriana in parodontopatii, prin mecanisme variate. Se descriu astlel: Mecanismele directe includ actiunea nociva a unor factori bacterieni ce tin de structura celulara a acestora, eliberarea endotoxinelor, producerea de exotoxine, elaborarea de enzime cu rol de agresiune asupra componentelor tisulare adiacente, metaboliti toxici $i invazia tesuturilor. Mecanismele indirecte includ reactiile celulelor eucariote imunitare sau neimunitare ale gazdei. care, sub actiunea factorilor bacterieni, elibereaza factori proinflamatori: citokine (interleukine), metaloproteinaze. prostaglandine. Apare astlel focarul inflamator ce favorizeaza progresia leziunilor $i aparitia formelor avansate de boal parodontala. Forma clinica de boala $i evolutia ulterioara a parodontopatiilor marginale apar, astlel, ca un rezultat al raportului dintre gradul de patogenitate bacteriana a speciilor din placa bacteriana ~i gradul de aparare al tesutului gazda. influentat de numeroase elemente locale ~i generale.

MECANISME DIRECTE $IINDIRECTE DE PATOGENITATE BACTERIANA Bacterii parodonto­ patogene

Integrine Internalizare

Studiile de microscopie electronica au aratat prezenta bacteriilor parodontopatogene in tesutul parodontal. S-a studiat mecanismul de penetrare In tesuturi la Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans $i Fusobacterium nuc/eatum. Initial bacteriile adera de cefulele epiteliale prin adezinele specifice. Porphyromonas gingiva/is poseda (imbrii ce adera de fibroblaste $i epitelii. Aggregatibacter actinomycetemcomitans adera la celulele epiteliale prin intermediul integrinelor celulare de pe suprafata acestora (CAM = molecule de adeziune celularBj. Dupa aderenta bacteriile patrund in celule prin procesul de internallzare cu forma rea unui

121

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

endozom din membrana celular~ a celulei eucariote urmata apoi de multiplicareain celulit Procesul este sustinut de pierd rea capacitatii de fagocitoza datorat stimularii producerii de interleukine de catre bacteriile parodontopatogene, precum $i producerii de factori antifagocitari de catre acestea. Dupa invazia bacteriana a epiteliului jonctional s- u observat distructii ale membranei bazale. Distruc ia Jesutului parodontal prin invazie a fost dovedita $i in forma de parodontita juvenila. Bacteria implicata apartine speciei Aggregatibacter actinomycetemcom/~ans serotip b, determinand leziuni severe in tesutul gingiv.al fapt constatat $i experimental. Actlvitatea directs Actiunea nociv8 a unor factori de structurs din celula bacteriana Tn structura bacteriei pot exista factori ce ii asigura rezistenta fata de actiunea fagocitelor, cum sunt capsula. antigenele de Inveli$. Capsula poate fi ea insa$i responsabila de distructii celulare. Peretele celular bacterian, prin componentul peptidoglican, mai dezvoltat la bacteriile gram-pozitive poate determina ctivarea COnl­ plementului, stimularea sistemului reticulo-endotelial, imunosupresi . La bacteriile gram-negative, dominante in flora implicata in parodontopatii, elementul cel mai important cu actiune toxica din structura lor este lipopolizaharidul celular. Lipopolizaharidul ata$at membranei exterioare peretelui celular prezinta prin fr ctiunea s polizaharid specifica .O~ - actiune d ntigen, iar prin fractiunea K.D.O. (lipidul A reunit cu zona core) 0 activitate toxica local foarte pronuntata. Prin fagocitarea bacteriilor gram-negative, se elibereaza, stfel lipopolizaharidul considerat nendotoxinaM germenilor, cu actiuni foart variate, afectand direct tesutul parodontal $i activand raspunsul gazdei. AsUel, activitatea endotoxinei este multipla: • asupra leucocitelor - produce leucopenie; • asupra complementului - determina activarea lui pri calea alternativa; • asupra macrofagelor, determina sinteza de interleukina , TNFu, PGE2 $i enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice care se manifesta asupra fibroblastelor $i epiteliului gingival. Actiunea nociva a unor factori sintetizati $i el/berati din celula baeteriana Exotoxine Bacteriile dominante in placa sUbgingivala apartinand florei gram-negative anaerobe nu s-au dovedit a fi producatoare de exo­ toxine, cu exceptia speciei facultativ anaeroba de Aggregatibacter

Endozom Multiplicare

Invazie Parodontlta juvenila A. a. serotip b

Rezistenta fata de fagocite Peptidoglican

Lipopoli­ zaharid Actiune de antigen Activitate toxica Endotoxina

Leucopenie

TNFa, PGE 2 Efecte citotoxice

122

HORIA TRAJAN DUMITRIU -

PARODONTOLOGJ

actinomycetemcomitans serotip b. Aceasta sintetizeaza 0 /eucotoxina care 7nsa nu difuzeaza, ramfme ata$ata de membrana externa a bacteriei, cu activitate toxica asupra polimorfonuclearelor. S-a demonstrat ca speciile producatoare de leucotoxina distrug Invazia leucocitele din $anlul gingival, favorizand astfel colonizarea bacterian tesutului $i invazia in tesutul parodontal. parodontal Enzime Numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa Elaborare elaboreze enzime ce vor agresa lesutul din jur, dar $i sa determine Eliberare eliberarea unor enzime chiar din celulele tesutului gazda. Specii ca: Porphyromonas gingiva/is, Treponema dentico/a, Prevotella intermedia, Capnocytophaga sunt capablle sa produca Proteaze, enzime proteaze de tip tripsin-like. Porphyromonas gingiva/is produce hemolizina, cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze. Treponema dentico/a hemaglutinina produce, alaturi de proteaze, hemolizine $i hemaglutinine. Hialuronidaza Alte specii pot produce hialuronidaza, ce modifica permeabilitatea epiteliului jonclional de pe suprafata cementului radicular. Cantitatea de hialuronidaza in pungile parodontale este mult crescuta. Metabolili Metabolili Atat germenii gram-negatlvi, cat $i cei gram-pozitivi, prezenti in placa subgingivata., produc 7n cursul metabolismului lor lactori ce pot contribui la dfstructiiJe tisulare: acid butiric. acid propionic, amine, indor, Inhibitorl ai sulfuri volatile. amoniac, metilmercaptan, hidrogen sulfurat, colagenului dimetilsulfit - ce sunt fnhibitori ai colagenului $i ai altor proteine. Invazia in tesuturile parodontiului marginal Un factor important cu rol deosebit in invazia bacteriana in Invazia tesuturile parodontaJe il constituie eliberarea de catre bacteriile bacteriana parodontopatogene a unor fonnatiuni de la nivelul membranei externe Vezicule a peretelui gram-negativ. a$a-numitele "vezicule". Ele sunt produse de bacterii printr-un proces de inmugurire la nivelul membranei externe. prezinta structurile acesteia $i conlin enzimele sintetizate de bacteria respectiva, acumulate in spatiul periplasmatic $i apoi inglobate in asHel de vezicule. Ca atare. ele prezintfl astfel membrana. externa, adezine, endotoxin a, antigene de structura si contin enzimele bacteriene. Veziculele, prin dimensiunile lor. au acces in zone in care Bariera corpul bacterian nu ar putea patrunde. pot traversa bariera epitefiala epiteliala pana 7n lesutul conjuncliv, fiind astfel un factor de atac aJ tesutului parodontal prin eliberarea enzimelor $i inducerea factoriJor raspunzatori de producerea proceselor inflamatorii prin endotoxina (CHARON, MOUTON, 2003). Astfel de vezicule sunt produse de bacterii din speciile Porphyromonas gingiva/is, Aggregatibacter actino­ mycetemcomitans, Treponema dentico/a (ROSEN s.a, 1995). Leucotoxina

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

123

Veziculele reprezinla factori eficienti de agresiune in tesutul Agresiune parodontal !)ii, in acela!)ii timp, protejeaza bacleriile de factorii de aparare imunitara locala a gazdei; vezicul Ie pot fixa compiementul $i pot lega anticorpii specifici bacterieni, datorita structurii antigenice similare cu structuri bacteriene, care astlel sunt blocati ~i nu mai pot Structuri actiona asupra bacteriilor. Apare astlel un mecanism de protectie antigenice bacteriana prin intermediul vezicuJelor (CH RON. MOUTON, 2003). similare Veziculele reprezinta factori extrem de importanti eliberati de b cterlile parodontopatogene, care contribuie la inv zia dir cta a tesuturilor parodontale !)ii la amplificarea leziunilor distructive alaturi de procesele inflamatorii insemnate ce se declan~e za prin mecanismele indlrecte de actiune bacteriana. Activitatea indirect8 Activitatea indirecta a bacteriilor in producere leziunilor parodontiului marginal se manif sta prin actiunea compu!)iilor bacterieni asupra celulelor eucario e din tesut. determinand sinteza de Celule factori cu actiune nocivfl cum sunt metaloproteinazele, citokinele. eucariote Metaloproteinaze matriceale in tesutul parodontal, echilibrul intre sinteza ~i degradarea colagenului este mentinut printr-un sistem de control constituit din lnhibitori Si activatori ai producerii unor endopeptidaze. proteaze dependente de ioni de Zn denumite nmetaloproteinaze". Sub actiunea Metalo­ lipopolizaharidului (LPS) Si a unor molecule de suprafal din structura proteinaze bacteriilor, din fibroblaste. macrofage, keralinocite se elibereazfl Tn exces metaloproteinaze. Aceste enzime actioneaza asupra matricei Matricea extracelulare cu efecte distructive asupra colagenulul Si elastinei. extracelulara Citokine (interleukine) Interleukinele sun peptide produse de celulele imunitare Si Peptide neimunitare cu rol in comunicarea intercelulara. Interleukinele acJioneaza asupra unor celule Jinta declan!)iand un anumit rflspuns Celule tinta biologic. IL-1 este sintetizatfl indeosebi de celulele epitellale !)ii de celule endoteliale, macrofage. fibroblaste, osteoblaste ~i polimorfonucl are neutrofile (PMN). La randul el IL-1 determinfl productia altor citokine ~i prostaglandine. in lichid I sanlului gingival aI pacientilor cu afectiuni lichidul ale p rodontiului marginal s-au semnalat cresteri ale nivelului de IL-1 $anJului gingival sub stimularea bacteriilor patogene parodont Ie. Acelea~i celule care sintetizeaza IL-1 sunt implicate ~i in producerea TNF-a. (tumor necrosis factor). in bolile parodontale TNF-a. este sintetizat in exces sub acJiunea factorilor bacterieni ~i stimuleza producerea de colagenaze din Colagenaze fibroblaste. IL-4 produsa de mastocite Si Iimfocite este res onsabila de indu­ Apoptoza cerea apoptozei celulare Si are un rol reglator asupra productiei de celulara

124

ResorbUe osoasa Diagnostic

Acliuni protectoare

Inhiba sinteza

Acid arahidonic Efect proinflamator

Rol patogen

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

IL-1, reprezentand astfel un mecanlsm de protectie a lesuturilor parodontale fala de concentratiile mari ale IL-1. IL-6 produsa de celulele imunitare provoaca diferentierea celulelor multinucleate in osteoclaste ~i activeaza resorbtia osoasa (BERTOLINI, 1994). Cantitati crescute de IL-6 s-au constatat in toate formele de parodontopatii diagnosticate "rebele (refractaret la tratament. IL-8 sintetizata de celulele epiteliale. macrofage, PMN, fibroblaste induce fenomene de chemotaxie leucocitara. Patogenii parodontali stimuleaza producerea in exces de catre fibroblaste a acestei interleukine. IL-12 este produsa de macrofage, PMN ~i potenteaza reactia inflamatorie. Unele interleukine au insa ~i ac/iuni protectoare asupra tesuturilor parodontale. AsUel, IL-10 produsa de catre limfocitele T, B ~i macrofage induce diminuarea productiei de IL-1. TNF-a $i metaloproteinaze. TGF-f.' (transforming growth factor tV este produs de monocite $i prezinta proprietati antiinflamatorii, deoarece inhiba sinteza de IL-1 ~i metaloproteinaze. Prostaglandine Prostaglandinele sunt compu~i Iipidici provenind din metabolismul acidului arahidonic membranar. Sub influenta unor factori hormonali (estrogeni, progesteron) se produc cre~teri ale nivelului prostaglandinelor. Acestea au un marcat efect proinflamator. Nivelul lor este de 5-6 ori mai mare in tesutul conjunctiv ~i Iichidul ~antului gingival in parodontopatii, contribuind astfel la amplificarea proceselor inflamatorii alaturi de interleukine. Prostaglandina E2 . (PGE 2 ) ca $i alti metaboliti ai acidului arahi­ donic au un rol patogen recunoscut in producerea gingivitelor ~i resorbtia osului alveolar. Nivelul PGE 2 in lichidul ~antului gingival este mull crescut la bolnavii cu parodontite marginale.ln producerea PGE2

Cicio­ oxigenaza Experiment

un rol esential il are enzima ciclooxigenaza (COX de tip 1, 2 sau 3). Aceasta enzima este inhibata de medicatia antiinflamatoare nesteroida. S-a studiat, in acest sens. experimental, la ~obolan, actiunea produsului celecoxib (1,5 - dyaril pyrazol) inhibitor de ciclooxigenaza cu efecte protectoare fata de resorbtia osului alveolar ~i posibile efecte secundare mai reduse asupra tractului gastrointestinal. La om se utilizeaza in terapia analgezica $i slab antipiretica $i antiinflamatoare dipirona (metamizol).

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

IMUNITATEA iNNASCUTA $1 DOBANDITA. DEREGLAREA RASPUNSULUIIMUN iN PARODONTOPA Til Imunitatea innascuta Fata de agresiunea bacteriana, organismul gazdei raspunde prin factori de aparare fnnascuti $i adaptativi. Apararea se realizeaza de Factori de catre parodontiul prin bariera naturala reprezentata de integritatea aparare anatomica a epiteliului jonctional factori umorali prezenli in lichidul " $antului gingival $i al pungilor parodontale, precuni $i prin factorii celulari din tesut. Bariera naturala Este reprezentata de epiteliul jonctional $i sulcular, care, prin integritatea lor anatomica, previn difuzia bacteriilor $i a metabolitilor Integritate acestora in tesuturi. Deta$area, ulcerarea epiteliului modifica anatomica permeabilitatea tesutului, permitand difuzia produ$i1or solubili bacterieni $i a corpilor acestora. Factori umorali nespecifici de aparare Sunt prezenti in saliva $i lichidul gingival. Saliva contine numero$i factori antibacterieni ca: lizozimul, Saliva lactoferina, sistemul peroxidaza factori care nu au ins a un rol semnificativ in protectia fata de bolile parodontale, deoarece bacteriile cauzatoare sunt prezente in placa subgingivala, pungi gingivale $i parodontale, zone mai putin accesibile elementelor de aparare salivare, eficiente mai mult in placa supragingivala. Uzozimul este un factor cu actiune antibacteriana ce ataca Lizozim bacteriile gram-pozitive la nivelul mureinei din perete desfacand legatura dintre acidul N-acetil muranic $i N-acetil glucozamina. rezultand protopla$ti u$or de fagocitat sau distru$i de variatiile presiunii Protoplasti osmotice. Sistemul LPO, alcatuit din lactoperoxidaza plus cofactor thiocyanat plus H2 0 2 formeaza izothiocyanat care inhiba enzimele Enzime glicolitice glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal. Lactoferina, prin capacitatea sa de a lega Fe, priveaza de un factor esential nutritia unor bacterii. in saliva, exista 0 serie de factori de control a placii bacteriene Factori de supragingivale ce se opun formarii $i maturarii acesteia, impiedica control aderenta bacteriana. priveaza bacteriile de anumite cerinte metabolice Sisteme $i actioneaza toxic sau litic asupra lor. Sistemele tampon salivare tampon neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia carbohidratilor. Sunt salivare prezenti, de asemenea, polimeri salivari, glicoproteine ce determina Polimeri salivari aderenta, ata$area $i agregarea selectiva bacteriana.

125

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

126

Factori de aparare

Limfocite

Factori de agresiune

Complement activat

Mastocite Proteaze

Molecule antiinflama· torU

Migrare in fesut Factori chemotactici

Lichidul $an/ului gingival in raport cu continutul salivei, in Iichidul ~antului gingival sunt prezenji urmatorii factori de aparare: - complementul (extravazat din ser) - anticorpii din c1asa IgG in procent ridicat (extravazaji din ser dar Si sintetizaji local) Si in procent mai mic anticorpi din c1asa IgM. in lichidul santului gingival sunt prezente numeroase celule polimorfonucleare, macrofage Si chiar limfocite. Initial, lichidul gingival actioneaza prin spalarea bacteriilor neaderente de placa Si reduce difuzia metabolitilor bacterieni in tesuturi prin dilutia lor. Elementele fagocitare, respectiv polimorfonucleare, trec in tesuturi Si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze zona. Din cauza prezenjei insa permanente a placii subgingivale cu bacterii ce elaboreza continuu factori de agresiune, se realizeaza 0 inflamajie acuta de foarte scurta ·durata, care se croniciz;eaza rapid. Complementul din Iichidul gingival este activat de bacteriile opsonizate, de produsele lor metabolice, de endotoxinele bacteriene eliberate. Compiementul activat poate determina liza sau inhibitia unui numar de bacterii ~i intervine in fagocitarea bacteriana de catre neutrofile ~i macrofage. Dar tot complementul poate contribui la distructiile celulare prin componentele sale C3 a ~i Csa, determinand eliberarea histaminei din

mastocite, precum ~i a altor factori chemotactici Si a multor citokine chiar din jesutul parodontal. Proteazele patogenilor parodontali pot determina inactivarea unor fracjiuni ale complementuJui C3 ,C 4 ,C S ~i Csa cu impiedicarea declansarii fagocitozeLTot proteazele acestor bacterii pot inactiva moleculele antiinflamatorii prezente in plasma ca a 1 antitripsina, 0:2 macroglobulina, a.2 antiplasmina contribuind astfel la amplificarea reactiilor inflamatoriL Factorii celulari nespecifici de aparare Factorii celulari din lichidul gingival Si din tesut realizeaza raspunsul inflamator prin celule fagocitare alaturi de factorii inflamatori eliberaji din celule tisulare. Ca raspuns la factorii de agresiune bacterieni din plac subgingivala, polinuclearele ~i macrofagele prezente in Iichidul ~antului gingival migrea~a in tesut, unde distrug 0 parte din bacterii, determinand eliberarea de factori chemotactici pentru neutrofilele din capilarele tisulare. Polinuclearele au un rol important in acest proces inflamator. Se produce marginatia leucocitara, migrarea lor prin diapedeza in focarul chemotactic.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR

127

ARGI ALE CRONICE

in parodontopatiile marginale se produc tulburari importante in functiile PMN sub actiunea bacteriilor parodontopatogene cu efecte asupra procesului de fagocitoza. Efecte directe nocive asupra PMN se produc sub actiunea eucotoxinei produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans ce determina formarea de pori in membrane celulara a polimorfonuclearelor din lichidul $antului gingival cu efect citolitic. Capsula polizaharidica a bacteriilor parodontopatogene can ine acizi uronici $i sialici, molecule anionice hidrofobe ce impiedica legatua cu PMN $i determina. in acela$i timp inactivarea unor fractiuni ale complementului; in consecinta nu se mai produce opsonizarea. Prin acest mecanism. Porphyromonas gingiva/is se sustrage fagocitozei $1 poate patrunde in celulele epiteliale folosind receptorii celulelor gazda pentru a Ie penetra. Lipopolizaharidul unor bacterii 'ca Porphyromonas gingiva/is manifesta efecte deosebite asupra PMN, inhiband expresia unor factori de adeziune ca: E selectina $i interleukina 1 ~ fata de celulele endoteliale. Producerea Tn exces de factori peptidici de catre bacteriile paro­ dontopatogene Tn $antul gingival pe urba chemotactismul la acest Ilivel in timp ce amplificarea fagocitozei in tesutul parodontal profund duce la eliberarea din organitele Iizozomale ale polimorfonuclearelor a enzimelor litice cu efect distructiv asupr tesuturilor adiac nte contribuind astfella extinderea leziunilor. Fagocitoza declan$ata in focar determina eliberarea a numeroase citokine $i mediatori chimici care, impreun· cu produsele de metabolism bacterian rezultate contribuie la amplificarea distructiilor celulare. Macrofage/e provenite din monocitele sanguine care au migrat in tesut, joac un rol deosebit, fiind implicate atat in procesul inflamator cronic nespecific, cat $i in procesele de aparare specifica prin prezentarea informatiei antigenice limfocitelor B sau T, declan$and r spunsul umoral sau celular specific. Macrofagele fagociteaza bacteriile $i resturile celulare, dar tot ele elaboreaza enzime cu rol distruetiv tisular, eum sunt: elastaze, hialuronidaze, ci okine ca: interleukina 1, faetorul de necroza al tumorilor, prostaglandine, leueotriene, ce pot determina, in fin I, resorbtia osoasa. Leueotoxina baeteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans poate determina aparitia de pori $i in membranele celulare ale maerofagelor, limfocitelor $i celulelor natural killer cu efeet ulterior citolitie. A/te ce/u/e implicate in procesul inflamator sunt chiar eele ale te utului parodontal: celule epiteliaJe, eelule endoteliale, fibroblaste.

Tulburari in functiile PMN

Efect citolitic Acid uronic sialic

~i

Celule gazda

E selectina Factori peptidici

Enzime litice

Mediatori chimici

Informa"ia antigenica Enzime distructive Resorbtia osoasa

Elect citolitic

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

128 Celule epiteliale Fibroblaste Keratocite

Interactiune complexa Citokine

Defectele factorilor imunitaJji innascute Evolutii severe

Conditii de antigenitate Mozaic de antigene Antigene structurale

Difuziune Epiteliul jonctional ulcerat Manopere chirurgicale

Celulele epiteliului raspund la factorii bacterieni de agres'iune. devenind mai adezive pentru macrofage $i Iimfocite, fibroblastele maresc atractia chemotactica prin fragmentele de colagen $i producerea de fibronectina. Fibroblastele $i keratocitele pot secreta prostaglandina. colagenaze. contribuind la Iiza fibrelor de colagen $i la resorbtia osoasa. Distructiile tisulare, resorbtia osoasa din parodontopatii, apar astfel, ca un rezultat al interactiunii complexe dintre multiplii factori declan$ati in timpul procesului inflamator de ditre bacterii. Un rol determinant In producerea leziunilor II joaca citokinele multiple. eliberate atflt din celulele fagocitare. cat $i din cele tisulare, amplificarea leziunilor, liza colagenului, pierderile osoase fiind, astfel, determinate de un mecanism complex bacterie-gazda. Defectele factorilor umoralil $i celulari nespecifici ai imunitatii innascute ai gazdei expun mai mult la parodontopatii, precum $i la evolutia grava ulterioara. Persoanele suferind de deficiente ale compl'ementului seric ­ agranulocitoza, defecte de chemotactism al bacteriei, prezente In bolile sistemice - sunt astfef mult mai expuse parodontopatiilor $i evolutiilor severe ale bonlor parodontale. Imunitatea dobandita Antigenele $i anticorpii din $anlul gingival $1 Jesutul parodontal Microorganismele $i produsele lor constituie substante "non-self" pentru organism. Fractiuni eliberate prin liza bacteriana, ca $i unii factori de metabolism ai acestora pot Indeplini "conditiile de antigeni­ citate" prin natura chi mica. complexitatea structurala, greutatea moleculara $i remanenta lor. Suprafata placii bacteriene subgingivale ofera continuu un mozaic de antigene alaturi de produ$ii solubili bacterieni $i din componenta matricei. Antigenele bacteriene pot fi structurale (capsula, antigenele de Inveli$, fragmente din perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime). . Deoarece In placa subgingivala domina bacilii gram-negativi, un rol antigenic important Ii revine endotoxinei acestora, factorullipopoli­ zaharidic avand alaturi de efectul toxic local, $i potential antigenic, prin fragmentul polizaharidic .0" specific. Lichidul $antului gingival reali­ zeaza 0 concentratie mare de antigene bacteriene, dar importanta este difuziunea acestor antigene in tesuturi pentru a induce raspunsul imun specific. Tesutul epitelial permite difuziunea acestor antigene, mai ales daca epiteliul jonctional este ulcerat. Patrunderea antigenelor bacteriene in tesuturi poate fi favorizata chiar de manoperele erapeutice, chirurgicale: detartrajul, chiuretajul cimentului, extractii dentare.

129

ETiOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

In experimente pe animale, la care epiteliul jonctionl a fost lezat anterior, inocularea unor antigene bacteriene solubile in ~antul gingival a determinat aparitia de anticorpi cu valori mari fata de antigenele respective. In formele avansate de boala parodontala, cu leziuni distructive intinse, titrurile de anticorpi fatA de antigeneIe bacteriilor subgingivale ating valori inalte, probabil prin acest mecanism, datorat difuziunii bacteriene in profunzimea tesutului parodontal. Anticorpl'i din lichidul $an/ului gingival $i Jesutul parodontal apartin in majoritatea lor imunoglobulinelor din clasa IgG, cu 0 putere mare de opsonizare ~i de fixare a complementului, precum ~i Tn proportie mai mica a c1asei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa ~i fixa complementul. Anticorpii din clasa IgA sunt in cantitate mica in $anful $i tesutul gingival, ei avand un rol important in apararea faJa de placa supra­ gingivala cu concentra/ii ceva mai mari Tn saliva. In ~antul gingival domin anticorpii din c1asa IgG, care sunt rezultatul unui raspuns imun secundar, datorita stimulilor antigenici Tndelungati din placa subgingivala, anticorpi cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal. Anticorpii prezenti la acest nivel provin in majoritate din sange, fiind formati fa nivelultesuturilor limfoide din organism, dar s-a dovedit ca un procent de 10-20 % sunt sintetizati local, in tesuturile parodontale, de catre celule plasmocitare. Capacitatea de aparare a anticorpilor din ~antul gingival sau pungi parodontale poate fi afectata prin atacarea lor de catre proteazele eliberate de bacterii. Proteazele eliberate de Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia ~i Capnocytophaga ataca imunoglobulinele. Degradar a acestora se face in etape succesive, initial sunt desfacute In fragmente mari lasand intact fragmentul Fab fixator de antigene. Acest mecanism este In favoarea bacteriilor. deoarece fragmentele Fab se pot lega acum numai de resturile bacteriene ~i nu de bacteriile integre prin lipsa fragmentului Fc cu rolin recunoa~tere. Alt mecanism iI reprezinta fixarea fragmentului Fc aJ imuno­ globulinelor de catre patogeni parodontali ca: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Fusobacterium nucleatum, avand drept urmare 0 imposibilitate de opsonizare ded un defect de fagocitoza. Tn tesuturi, bacteriile sau produsele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta informa/ia antigenica Iimfodtelor B sau T, urmand a se declan~a un raspuns imun adaptativ (specific) umoral sau celular.

Antigene solubile

Valori ereseute Antieorpl

IgA

Antieorpi IgG

Plasmoeite

Proteaze

Fragment Fab

Fragment Fe

Defect de fagoeitoza Informatia antigeniea

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGI

130 Umfocit B

Informatia antigenica preluata de limfoeitul e, determina declan$area raspunsului umoral, limfocitele sub actiunea mitogena a antigenelor se transforma blastic cu formarea de eelule plasmoeitare, ce vor sintetiza anticorpii $; limfoeitele de memorie, care vor recunoa$te in mod specific antigenele. Odata cu limfocitele specializate de "memorie", se produce $i 0 proliferare, prin expansiune elonala, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de aparare $i care vor contribui la amplificarea fenomenelor distructive, stimuland $i participand la eliberarea de citokine. In parodontiul profund, domina anticorpii din clasa IgG $i IgM, din care 0 parte sunt formati in plasmocitele infiltrate local. Produeerea loeala de antieorpi a fost dovedita experimental pentru antigenele provenind din bacili gram-negativi ai speciilor: Aggregatibaeter aetinomyeetemeomitans. Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nueleatum. Campylobaeter rectus. La pacientii adulti cu parodontopatii se constata titruri mari de anticorpi fala de aceste specii bacteriene, comparativ cu valorile anticorpilor prezente la persoanele sanatoase. Valorile anticorpilor sunt proportionale cu gradul de lezare al tesuturilor parodontale. Tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de antieorpi. Dupa manopere chirurgicale, s-a constatat 0 cre$tere a titrului de anticorpi, explicabila prin favorizarea difuziunii antigenelor bacteriene in tesuturi. Urmarirea in dinamica a titrurilor arata 0 scadere treptata, intr-un interval de 8-12 luni dupa tratament. Raspunsul imun celular In aceasta forma de raspuns specific, informatia antigenica este preluata de limfocitul T, care se transforma blastic sub actiunea mitogena a antigenului, dudind la aparitia de eelule T eitotoxiee speeifiee $i limfokine, factori ce pot contribui $i ei la amplificarea procesului inflamator prin stimularea $i eliberarea altor mediatori la locul agresiunii antigenice. Cercetarea numarului de Iimfocite T prezente in tesuturile lezate, a aratat insa prezenla unui numar mai mare in gingia persoanelor cu gingivite, fata de cele cu parodontite. S-au constatat modificari cantitative ale limfocitelor T in parodontite in sensul diminuarii rapor­ tului intre celulele limfocitare CD 4/CD a cat $i 0 activitate diminuata a limfocitelor din subpopulatia TH 2 . S-a constatat ca limfocitele T din tesuturile parodontale infectate au determinat producerea unor cantitati mai marl de limfokine, fata de IImfocitele T din tesutul parodontal al persoanelor sanatoase. Studiile asupra persoanelor cu boli parodontale s·au efectuat, mal ales prin teste de transformare blastiea a lirnfoeitelor sub

e

Expansiune clonala

IgG

~i

IgM

Titruri mari de anticorpi Grad de lezare Dupa manopere chirurgicale

Umfocit T Celule T citotoxice

Gingivite

Cantitati mari de Iimfokine

r.

131

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

aetiunea unor extrase antigeniee din baeterii asoeiate bolii parodontale. S-au obtinut, astfel, proeente mari de blastizari ale limfoeitelor T, sub aetiunea unor antigene extrase din Porphyromonas gingivalis ~i Treponema denticola, proportionale eu gradul de severitate al bolii paeientilor.

Blastizari ale

Iimfocitelor T

*

CERCETARIPERSONALE Am urmarit investigarea valorilor ~i a semnifieatiei unor faetorii imunitari serici ~i salivari ee refleeta raspunsul de t(p umoral Tn diferite forme de parodontopatii marginale eroniee, excluzand alte bali de natura inflamatoare sau degenerativa, prin metode de investigatie eliniea ~i de laborator. Tn aeest seop, fa 75 de bolnavi parodontopati, am studiat valorile imunoglobulinelor seriee ~i salivare (lgG, IgA, IgM ). Pentru eompletarea tabloului imunitar Tn parodontopatii, am urmarit ~i valorile unor factori imunitari nespeeifiei, eomplementul serie ~i proteina C-reactiva, proteina anormal ee se gase~te Tn serul bolnavilor cu sindroame inflamatorii. Rezultatele obtinute au fast: Imunoglobulinele sedce. Un prim rezultat, semnifieativ pentru prezenta sindromu'lui biologic inflamator Tn parodontopatii, TI eonstituie ere~terea IgG Tntr-un procent aproximativ egal - Tntre 40% ~i 50% din cazuri - atat la bolnavii cu forma superficial a, cat ~i la cei eu forma profunda de parodontita marginala croniea ~i cre~teri ale IgM serice Tn episoade de acutizare. Tn parodontopatiil'e mixte (parodontite distrofice) s-au Tnregistrat procente creseute numai Tn 27% din eazuri pentru IgG ~i 40% din cazuri pentru IgM, probabil datorita intensitatii mai reduse a fenomenelor inflamatorii la nivelul parodontiului marginal, unde predomina procesele atrofico-distrofiee. Gele mai Tnsemnate cre~teri ale IgM Tn 75% din cazuri seriee Ie-am Tnregistrat Tn formele hiperplazice cu un aspect inflamator de tip acut sau subacut. ca urmare a unei suprainfeetari locale' continui. in eeea ee prive~te IgA seriee, freeventa bolnavilor eu valori creseute este nesemnifieativa Tn parodontite, un procent mai mare de eazuri cu valori ridieate ale IgA seriee fiind inregistrat doar Tn lotul cu parodontopatii mixte. Imunoglobulinele salivare. Un alt rezultat semnificativ al cercetarii iI eonstituie seaderea evidenta a valorilor IgA salivare in toate 10­ turile cereetate. Pe loturile studiate de noi, nu am gasit dife­ rente semnifieative privind scaderea IgA salivare, in functie de forma elinica.

Raspuns umoral

Proteina C-reactiva Imunoglobu­ line serice

Acutizari Parodontite distrofice IgG

IgM Suprainfectari IgA

Imunoglo­ buline salivare

132

Hiperplazii gingivale IgG crescut

AbsenJa IgM

EvoluJii concordante Compiementul seric Sindrom biologic inflamator Proteina C-reactiv8

Negativare

Scaderea IgM Test de apreciere a eficienJei tratamentului

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

In ceea ce prive~te IgG salivare, raportul dintre valorile lor ~i evoluJia parodontopatiilor este diferit de cel al IgA salivare. Valorile sunt crescute intr-un numar mai mare de cazuri, in forma superficiala de parodontita marginala cronica (75% din bolnavi) $i in hiperplaziile gingivale (75% din bolnavi) Si intr-un procent mai redus, in formele profunde (39%) ~i mixte (47% din numarul de bolnavi). Rezulta ca IgG salivare sunt crescute intr-un numar important de cazuri in toate formele de parodontopatii, dar, mai ales, in pusee de activitate crescuta ale imbolnavirii. In saliva, nu am decelat prezenJa IgM. In cazurile studiate de noi, valodle complementului seric sunt crescute mai ales in formele clinice superficiale (58% din cazuri) ~i in hiperplaziile gingivale in pusee cu suprainfectari (62% din cazuri). Am constatat ca valorile crescute ale complementului seric evolueaza in concordanJa cu valorile IgG $i IgM serice. Testarea valorilor comple­ mentului seric in parodontopatiile marginale are 0 semnificaJie deo­ sebita. In contextul determinarilor imunoglobulinelor serice, integrand. astfel, gama criteriilor pentru depistarea sindromului biologic inflamator. Am reJinut valoarea semnificativa in cadrul tabloului imunologic in parodontopatii a proteinei C-reactive, pozitiva in 10 cazuri cu forme clinice diferite, la bolnavii fara alte focare inflamatorii evidente clinic deca.t cele parodontale. ReacJia latex factor reumatoid a fost pozitiva intr-un singur caz. Am considerat ca, la ceilalJi bolnavi, pozitivarea proteinelor C-reactive s-a datorat exclusiv focarului inflamator paro­ dontal. Pentru confirmare, am aplicat tratamentul parodontal specific, medicamentos ~i chirurgical, la toJi bolnavii, $i la retestare am constatat negativarea proteinei C-reactive la ca.teva zile dupa trata­ ment, cu excepJia unui singur caz. Concomitent, inainte $i dupa tratament, am urmarit valorile celorlalJi factori imunitari serici ~i am inregistrat scaderi ale valorilor IgM ~i, in special, ale complementului seric, ceea ce ne-a contirmat inca 0 data valoar-ea acestui test. Rezultatele obJinute in evoluJia proteinei C-reactive arata ca., in aceste cazuri, ea a reprezentat un test fidel de apreciere a eficienfei tratamentului ~i de rezolufie a factorului inflamator. EvoluJia testului a fost confirmata clinic prin reducerea, pana la dispariJie, a fenomenelor inflamatorii $i proliferative, in cadrul parodontopatiilor marginale urmarite.

• Hipersensi­ bilizare

Alte mecanisme implicate in boala parodontala S-au studiat diverse tipuri de reacJii de hipersensibilizare pentru a se putea aprecia rolul lor in mecanismul patogenic al parodonto­ patiilor.

133

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Reaclii de hipersensibilizare: Reac/ia de hipersensibilizare de tip I (anafilactic) a fost asociata cu boala parodontala. Anticorpii din clasa IgE numiti "reagine implicati in acest tip de hipersensibilizare se fixeaza pe mastocite. Prin unirea cu antigenele bacteriene se produce degranularea mastocitelor cu eliberarea unor mediatori, in special histamina cu efecte secundare de tip anafilactic. In tesutul parodontal sunt prezenti anticorpi din clasa IgE. S-a constatat, de asemenea. prezenta unor cantitati sporite de histamina in tesutul persoanelor parodontopate fata de cele sanatoase. Alt argument legat de implicarea acestui tip de hipersensibilizare II constituie raspunsul pozitiv al persoanelor bolnave la testarile prin intradermoreaclii, folosind antigenele extrase din bacterii asociate bolii parodontale (din grupe Bacteroides, Fusobacterium). Intensitatea raspunsului a fost corelata cu gradul de severitate al balil. Experimental ins nu s-au putut reproduce leziuni, resorbtii osoase prin acest mecanism. Reaclia de hipersensibilizare de tip /I (citotoxic-eitolitic). in acest tip de reactie, antigenul se afl pe suprafata sau in interiorul unei celule din tesut; unirea anticorpului cu antigenul este urmata de fixarea complementului, cu distrugerea antigenului $i deci lezarea implicita a tesutului. Acest tip de reactie intervine in bolile autoimune. Din cercetarile efectuate, rezulta ca, pe masura ce boala parodontal avanseaza, cre$te posibilitatea ca, in cadrul fenomenelor patogene care ii confer caracterul cronic, d d rata, sa se instaJeze procese de autointretinere prin mecanisne autoimune, ceea ce confera bolii un caract r persistent, recidivant chiar dupa un tr tament sistematic de indepartare a tesuturilor patologice. Reac/la de hipersensibilizare de tip //I (ARTHUS) se realizeaza prin precipitarea complexelor antigen- nticorp cu efecte secundare, determinAnd boli a$a-zis prin "complex imune". Declan$area acestui tip de reactie se datoreaza unui exces de antigen care duce la formarea unei cantitati mari de anticorpi $i, respectiv. de complexe imune. Este solicitata capacitate de fagocit re a organismului fata de cantitate mare de complexe, se elibereaza multi mediatori in timpul fagocitarii. 0 serie de complexe precipita la nivelul capilarelor rezultAnd tromboze cu n croze ale tesutului. Reactia de tip ARTHUS a putut fi reprodusa pe tesutul gingivalla maimute, repetarea fenomenului ducAnd I inflamatia cronica a tesutului cu distructii de colagen ~i resorbtie osoasa. Aceste fenomene de tip ART US nu u fost descrise insa in tesutul parodontal uman in cazul bolilor parodontaJe.

Anafilaetle Reaglne

Mediatori IgE

Intradermo· reaetij

Citotoxle­ eitolitie

Boli autolmune

Auto­ intretinere Caraeter persistent Reaelia ARTHUS Complexe Imune

Reaetia ARTHUS la malmule

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

134 Limfocit T

Celule eucariote Hipersensi· bilizare

Mecanism de formare

Adeziune cu dintele Stadii initiale Epiteliul jonctional

F,ragmente de fibronectina

Ligamentul spraalveolar Punga gingivals Forma de tranzitie Ligamentul periodontal

ReacJia de hipersensibilizare de tip IV (IntfJrziat). Acest tip de hipersensibilizare este mediata de limfocitul T 9i este de asemenea luata in considerare ca implicata in producerea bolii parodontale. Bacteriile care declangeaza acest tip de hipersensi­ bilizare au capacitatea de multiplicare in celulele eucariote. Bacteriile parodontopatogene prezinta 9i ele aceasta capacitate. Producerea in exces in tesuturile parodontale de citokine in exces poate sugera implicarea acestei stari de hipersensibilizare. in prezent, nivelul cercetarilor asupra reactiilor de hipersensi­ bilitate la nivel parodontal nu poate conduce la stabilirea cu precizie a rolului jucat de una sau alta din formele de reactii de hipersensibilitate in parodontopatii.

MECANISMUL 'FORMARII PUNGILOR PARODONTALE: Diferenta principala intre gingivite 9i parodontite marginale profunde, agresive sau cronice este data de aparitia pungilor parodontale adevarate prin distrugerea legaturii (adeziunii) dintre epiteliul gingival, corion, desmodontiu 9i osul alveolar in raport cu dintele. Stadiile initiale ale formarii pungilor parodontale sunt reprezentate histopatologic prin: - microulceratii ale epiteliului sulcular 9i jonctional; - acumulare de bacterii in 9antul gingival; - aglomerare de neutrofile in corionul gingival 9i desmodontiul subiacent. Epiteliul jonctional poate fi strabatut de bacterii sau produsele acestora 9i in absenta unor ulceratii propriu-zise, ca urmare a permeabilitatii sale prin absenta sau siaM keratinizare. Fragmentele de fibronectina produse prin actiunea unor proteaze ale bacteriilor parodontal patogene au 0 actiune de: - cre!;)tere a activitatii metaloproteinazelor matricei, deci 0 accentuare a distructiilor parodontale; - reducerea proliferarii celulare; - inducerea apoptozei celulare in desmodontiu (KAPILA, YVONNE, WANG S., 2000). Procesul distructiv afecteaza fibrele de colagen ale ligamentului supraalveolar in primul rand fibrele dento-gingivale 9i dento-periostale cu mentinerea, in primele faze, a fibrelor dento-dentare sau trans­ septale. Se formeaza astlel 0 "punga gingivala", forma de tranzitie intre punga gingivala falsa prin edem 9i punga adevarata; ulterior, distructia cuprinde progresiv fibrele Iigamentului periodontal.

135

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Insertia epiteliala se desprinde de dinte ~i coboara in direclie apicala astfel incat epiteliul jonclional se fixeaza pe cement la niveluri din ce in ce mai declive. Odata cu aparitia pungilor parodontale adevarate, peretele extern al pungilor parodontale este acoperit de .,epiteliul pungii" care pe alocuri se ingroa$8. $i in alte zone e ulcereaza. Microulceraliile sunt 0 poarta de intrare facila a microorganismelor patogene parodontale. in lesutul conjunctiv subiacent epiteliului pungii se concentreaza un infiltrat celular in care predomina neutrofile, macrofage. limfocite, plasmocite. Neutrofilele sunt concentrate in pungile parodontale $i langa epiteliul acestora. Limfocitele se situeaza mai aproape de resturile epiteliului sulcular $i sunt flancate in zonele subiacente de macrofage Si plasmocite. Acestea din urma sunt dipuse in infiltrate perivasculare. !nfiltratul inflamator limfoplasmocitar este situat $i printre fibrele transseptale care sunt un timp inca prezente chiar atunci cand distructia alveolara a inceput sa se produca. Activitatea distructiva este produsa prin intermediul citokinelor $i TNF $i se manifesta de asemenea prin osteoclazie la nivelul osului alveolar. Are loc 0 distrugere complet a fibrelor de colagen sub locul de fixare PEl radacina a epiteliului pungii parodontale. Concomitent s produc fenomene reparatorii de tranzilie prin depuneri de os la nivelul marginii alveolare, procese de fibroza a maduvii osoase din osul spongios, trabecular. Cementul expus prin formarea pungii parodontale este, cel pulin la inceput, mai rezistent la rezorbtie inflamatorie datorit continutului ridicat de fluoruri, ceea ce ii confera protectie f ta de atacul acid al metabolililor bacterieni. in timp insa. din cauza actiunii enzimelor $i endotoxinelor bacteriene, ceme tul radicular se degradeaza, ceea ce impune indepartarea atenta a lui prin chiuretaj radicular (.root-pl ning Distructia conexiunii dintre esutul conjunctiv $i cementul radicular are un caracter ireversibil in sensul ca 0 reinserjie prin restitutio ad integrum nu mai este posibila; in schimb prin tratament chirurgical $i fe omene de reparatle $i regenerare tisulara se poate realiza 0 neoinserjie prin reaeo/are gingiva/a. in patogenia formarii pungilor parodontale exista aspecte particulare legate de parodontita agresiva ca $i in gingivita $i parodontita ulcero-necrotica. in parodontita agresiva de tipul parodontitei juvenile /oea/izate produsa in special de Aggregatibaeter aetinomyeetemeomitans serotip b $i alte bacterii asociate, invazia bacteriana a tesuturilor este mai putin influentata prin proceduri mecanice de igienizare ca: U

).

IEpiteliul pungii Microulceratii

Neutrofire Limfocite Infiltrate perivasculare

Activitate distructiva

Fenomene reparatorii de tranzitie Fluoruri Atac acid

Chiuretaj radicular Caracter ireversibil Reinsertie Neoinsertie

Parodontita agresiva Proceduri mecanice

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

136 Parodontita cronica GUN

detartraj ~i chiuretaj radicular care sunt utile in formele cronice de parodontita marginala. in gingivita ~i parodontita ulcero-necrotica. aspectele c1inice de distructie avansata sunt produse prin actiunea conjugata a patogenilor parodontali ~i a asociatiei cu alte bacterii ~i exprima fenomenele ultrastructurale reprezentate din cele patru straturi: zona superficial a cu bacili, coci ~i spirochete, zona leucocitara unde predomina

Fig. 27 Frotiu din produsul patologic al pungii parodontale cu germeni spiralati

neutrofilele (dar ~i bacili ~i spirochete), zona necrotica cu fuzobacterii zona cea mai profunda populata in special de spirochete (fig. 27) fara alte bacterii. Rolul proteinelor de ~oc termic (HSP heat shock proteins) sau de stres in boala parodontala in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice atat la nivelul gazdei, cat $i al bacteriilor, este activata sinteza celularcrt a nproteinelor de ~oc termic;" cu rol de protectie celulara fata de factorii de stres. Proteinele de $OC termic sunt reprezentate prin proteine procariote ~i eucariote care au fost identificate initial ca rezultat al sintezei proteice in conditii de hipertermie, hipoxie ~i alte circumstante de stres. Multe din aceste proteine sau dovedit a fi nucleoplasmine $i asa-numitele chaperonine care reprezinta un grup variat de proteine cu funclii de control al legaturilor intercelulare al ansamblului polipeptidic; sunt proteine multisubunitare cu structurcrt inelara care aclioneazcrt impotriva coagregarii proteinelor. Cresterea "proteinelor de soc termic", la nivelul tuturor celulelor organismului gazda activeaza sistemul imun imedlat dupa agresiunea bacteriana ~i inainte de multiplicarea bacteriilor ~i creeaza condilii pentru mobilizarea mijloacelor specifice de aparare. La randul lor, bacteriile agresoare, in cazul parodontitelor marginale, specii de Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Prevotella melaninogenica, Treponema ~i

=

Rolde protectie

Proteine procariote Si eucariote Nucleo­ plasmine chaperonine Coagregare

Bacterii agresoare

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

socranskii sintetizeaza cantitati mari de proteine de SOC termic cu rol de protectie in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor. Totodata, proteinele de SOC termic de origine bacteriana se constituie Tntr-un material genetic, care stimuleaza mecanismele de aparare specifice aJe gazdei. Alte teorii pstogene Infectia virala Recent a fost propusa 0 noua ipoteza etiopatogenica asupra bolii parodontale bazata pe asocierea dintre infectia virala a tesuturilor parodontale $i imbolnavirea acestora. Astfel un nou virus denumit TTV a fost identificat Tn parodontiul marginal in stransa legatura cu prezenta parodontitei cronice (ROTUNDO, MAGGI $.a., 2004). Specii virale identificate prin reaclia lan/un/or de polimeraz (peR) sunt: - virusul herpes simplex 6, 7 $i 8; - citomegalovirus (HCMV); - virusul Epstein-Barr de tip 1 apartinand familiel Herpefoviridae. Alte studii au identificat antigeni specifici Tn celulele epiteliului sulcular la pacienti cu afectiuni gingivo-parodontale (ERLICH, COHEN, 1983, AMIT, MORAG $.a., 1992). Actiunea radicalilor liberi alta teorie patogena atribuie radicalilor liberi actiuni de modifi­ care a ADN, a lipidelor membranare (prin activarea ciclooxigenazei $i Iipooxigenazei), a unor structuri proteice: proteoglicani (asupra acidului hialuromc), colagen, inhibarea unor enzime: ex - chemo­ tripsina, producerea de citokine de dltre monocite Si macrofage cu efecte de resorblie $i la nivelul osului alveolar. Starea de $OC posUschemic Ischemia Tn sine produce suferinle lisulare care se pot solda cu apoptoza ceh.r1ara cand privarea de afluxul sanguin este severa Si depaseste un anumit timp. Exista Si situatii de ischemie tranzitorie care sunt urmate de un flux sanguin compensator, ,,$ocul postischemic" care prin reintroducerea masiva de oXigen favorizeaza produce rea unor cantitati importante de anion superoxid 02' Acesta poate stimula productia de citokine cu efecte osteoclazice.

o

137 Rolde protectie

InfecUa virala Virusul nv

Antigeni specifici

Radicali liberi Ciclooxige­ naza Citokine

Ischemia

Postischemie Anion superoxid 02'

FACTORI FAVORIZANTI TARTRUL DENTAR Tartrul dentar reRrezinta un complex organo-mineral aderent d suprafala dentara sau alte structuri solide orale. lucrari protetice, aparate ortodontice, Si este rezultat din mlneralizarea placii bacterie'ne.

-

Complex organo­ mineral

138

HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE

AI~turi de substante minerale tartrul contine ~i components organice, compatibile cu cele ale placii dentare. Acestea reprezinta un amestec de bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate Si complexe polizaharide-proteine. Dispozitia tartrului a fost determinat~ la microscopul electronic; este dominata de cristale anorganice de tip apatita, cu aspect de ace Cristale netede. Aceste cristale sunt orientate intamplator Si contin "dare" de anorganice microorganisme calcificate. Suprafata tartrului este rugoasa Si acoperita de un strat de placa bacteriana nemineralizata, ce difera in zona supra- Si sUbgingivala. in Bacterii zona supragingivala, domina bacterii filamentoase cu orientare in unghi drept tata de suprafata tartrului, in timp ce in zona subgingivala sunt prezenti coci, bacili $i filamente fara orientare caracteristica. Teoriile mai vechi considerau tartrul ca agent etiologic in parodontopatii. Actualmente, se considera ca tartrul dentar nu constituie 0 cauza direct determinanta in etiologia bolii parodontale, dar poate fi un factor favorizant. Aceasta rezulta din urmatoarele: Placa - tartrul determina un contact inlim $i foarte strans al placii bacteriana bacteriene cu lesutul gingival, ceea ce face dificila abordarea Si eliminarea placii prin manevre terapeutice uzuale (care sunt ingreunate de prezenta tartrului); tartrul se mareste in volum progresiv (ca un cristal mineral Cristal mineral introdus in solutia hiperconcentrata a sarii respective) si produce leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pentru penetrarea bacteriana in tesuturi. Tn raport cu dispozitia sa tata de marginea gingivala IIbera Si Marginea conturul papilei interdentare, tartrul dentar poate fi supragingiva/sau gingivala Ilbera tartru salivar Si subgingival ori tartru seric, in functie Si de originea principala a componentelor sale: predominant din saliva si, respectiv, din extravazatul sanguin gingival. Tartrul supragingival este un depozit organo-mineral de culoare Culoarea alba-galbena. cu. consistenta redusa la inceput; imediat dupa alM·galbena depunere este friabil, moale, grunjos Si se disloca cu u~urinta. Localizari preferentiale: - suprafata IinguaJa a incisivilor inferiori, unde se poate depune in Incisivi centrali strat continuu; 0 cantitate mai mare de tartru se observa pe fata linguala a incisivilor centrali, in dreptul orificiilor canalului WHARTON; Molari - suprafata vestibulara a molarilor superiori. in dreptul orificiului superior; canalului STENON; - suprafata ocluzala a dintilor laterali lipsiti de antagonisti, cu 0 AutocuraJire autocuratire Si curatire artificiala deficitare. Tn timp, consistenta Si aderenta tartrului 5upragingival cresc, iar Aderenta Culoare maro­ culoarea vireaza spre maroniu-negru. prin impregnare cu pigmenti din nie·neagra ali mente sau de hidrocarburi ~i nicotina la fumatori.

Componentele tartrului

139

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE GRONIGE

Tartrul subgingival este de culoare maroniu inchis spre negru consistenta crescuta, dens, de cele mai multe ori foarte aderent greu de dislocat, dispus in santul gingival sub marginea gingivala liber ,sub forma unor depozite lamelare cu 0 suprafata dura, neregulata. Uneori, se prezinta sub forma unor depozite mici, punctiforme, de consistenta dur • confluente linear sau in suprafata. Prezenta tartrului subgingival este depistat cu sonde exploratorii sau prin inspectie, dac marginea gingivala Iibera s u v"rful papilei J)ingivale sunt inflamate, tumefiate Si pot fi deeolate partial de pe dint . In timp, prin retractia gingivala. tartrul subgingival d vine vizibil Si se al tur tartrului supragingival, e a componentA secundara a acestuia. in pungile parodont Ie adanci, tartrul subgingival se insinueaza in profunzime Si poate fi decelat, uneori, numai intraoperator. Tartrul subgingival se poate prezenta sub diferite forme: . Crust cu suprafata aspra,rugoasa; 2. Depozite spinoase, ca eoperite cu ghimpi; 3. Formatiuni nodulare; 4. Bordura circulara sau partial circulara; 5. Fatete neted • subtiri, cu suprafata lipsita de neregularitati. A­ ceasta forma a depunerii tartrului subgingival este ce mal frecvent ignorata, deoarece la detartrajul subgingival nu se eslmt dilerente fata de suprafata radaeinii; latetele netede de tartru mascate vizual de adancimea pungilor parodontale se rnentin in urm ehiuretajului radicular in ulicien de bine realizat prin: instrumente neascutit , inactive, timp redus de xecutie Si superficial ca actiune. Fatetele de tartru subgingival care nu au lost indepartat Tn urma detartrajului eli ie manual se regasesc numai in cadrul unei operatii cu lambou Si se indeparteaza cu dificultate chiar Si cand devin vizibile, deoarece sunt foarte aderente Si nu prezinta margini cat de putin reliefate pentru a Ii receptate de partea activa a instrumentului de detartraj. Tn asUel de situatii utiliz rea detartrajului cu ultrasunete cu precautiile de rigoare ale acliunii intr-o plaga deschis este foarte utila chiar Si pentru 0 simpl Iragmentare marginala a fatetel de tartru care va putea Ii abordata mai usor de un instrument manual de detartraj. 6. Digitatii sub form de feriga; 7. Insule de tartru, pete insuJare. Din punct de vede e al profunzimii tartrul subgingival poate fi situat de-a lungul radacinii: - apical; - in zona mijlocie; - coronar.

$antul gingival Depozite Sonde exploratorll Componenta secundara

Crusta Depozite Formatiuni nodulare Bordura Fatete Fatete netede

Operatii cu lambou

Detartraj cu ultrasunete Digitatii Insule de tartru

COMPOZITIA TARTRULUI DENTAR in funclle de zone - supra- sau s b ingivala - compozilia tartrului est diferita.

Compozltle diferita

HORIA TRAIAN DUMITRIU -

140

PARODONTOLOGIE

CONTINUT ANORGANIC Componente anorganice

Urme

Forme de structura cristalina

Particularitflti Pungi parodontale Hidroxiapatita

Variatii procentuale

Raport ca Iciu/fosfor

Tartrul supragingival este format Tn propor1ie de 70-90% din componente anorganice: - fosfat de calciu (75,9%); - carbonat de calciu (3,1%); - fosfat de magneziu; - cantitati minime (urme) de sodiu, zinc, strontiu, brom, cupru, mangan, aluminiu, siliciu, fier, aur, tungsten. Componentele anorganice ale tartrului supragingival au 0 structura cristalina dispusa Tn patru forme: - hidroxiapatita (58%); - witlokita (21%); - fosfat octocalcic (21 %); - brusita (9%). Tartrul subgingival are 0 compozitie similara cu a tartrului supragingival, dar cu unele particularitati: - un raport calciu-fosfor mai crescut; - un conti nut crescut de sodiu, Tn special, Tn por1iunile profunde ale pungilor parodontale; - mai multa witlokita, mai putina brusita Si fosfat octocalcic. Continutul in hidroxiapatita este acelasi ca Si Tn cazul tartrului supragingival. Continutul anorganic al tartrului subgingival variaza procentual pentru diferite componente: Natriu: 1,8% coronar; 1,33% in zona mijlocie; 1,37 apical; Magneziu: 1,79% coronar; 1,36% Tn zona mijlocie; 2,29 apical; Fosfor: 38,58% coronar; 38,92 in zona mijlocie; 38,95% apical' Calciu: 55,69% coronar; 56,90 Tn zona mijlocie; 55,41 apical; Fluor: 18,28% coronar; 10,28% Tn zona mijlocie: 10.00% apical; Raportul calciu/fosfor este 1,45 coronar; 1.45 Tn zona mijlocie; 1,42% in zona' apicala (ROBERTS-HARRY, CLEREHUGH, SHORE, ROBINSON, 2000).

CONTINUT ORGANIC Componente organice

Tartrul dentar contine:

- componente proteice (6-8%);

-lipide (0,2%), ca lipide neutre, fosfolipide, acizi grasi, colesterol;

- carbohidrati (2-9%): glucoza. galactoza, galactozamine.

Componenta organica a tartrului este reprezentata Si din

formatiuni viabile cum sunt: celule epiteliale reoent descuamate, leucocite, microorganisme diferite.

141

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

FORMAREA TARTRULUI DENTAR Tartrul se depune de la varste tinere, primul care apare fiind cel supragingival $i are 0 incidenta legata de varsta de: -37-70% la 9-15 ani; - 44-88% la 16-21 ani; - 86-100% peste 40 ani. Tartrul subgingival apare dupa varsta de 9 ani $i poate fi Tntalnit Tn 47-100% cazuri dupa 40 de ani. Tartrul dentar se formeaza pe structurile' plckii dentare preexistente, care sufera un proces de minerallzare. Acesta incepe, in mod obi$nuit, din p7lnTaLi de epunere a placii bacteriene, c lar din primele 4-8 ore $i reprezinta 50% dupa doua zile, realizand 0 calcificare de 60-90% dupa 12 zile. Placa bacteriana are capacitatea de a Tngloba calciu pana la 0 concentratie de 20 de ori mai mare decat Tn saliva, care reprezinta sursa principala pentru tartrul supragingival. Procesul de calclficare Tncepe in zonele profunde ale placii bacteriene, Tn matricea interbacteriana, pe suprafata bacteriilor $i, Tn final, Tn interiorul celuleJor bacteriene. Pe masura ce placa se calcifica se produc modificari ale populatiei bacteriene, care se Tmbogate$te in forme filamentoase. Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea dintelui, variatiile individuale ale fluxului salivar, natura alimentelor $i particularitatile masticaliei $i consta intr-o cre$tere zilnica medie de 0,10-0,15% in greutate fata de cantitatea de rezidu uscat din tartrul depus anterior. Dupa 4-6 luni de la initierea depunerii, se obtine un nivel maxim de acumulare, dupa care formarea tartrului regreseaza, fiind Tmpiedicata de actiunea mecanica a alimentelor, deplasarile partilor moi, utilizarea dentifricelor. Fixarea tartrului pe suprafata dintelui se face prin: - ata$area prin intermediul unei pelicule organice; - unirea Tntre cristale'le anorganice din tartru l.." cele din structura dintelui, in special in zonele de resorbtie a dentinei $i a cementului. In functie de modalitatile de fixare $i de aderenta tartrului fata de suprafala dentara, dislocarea lui poate fi mai u$oara, de obicei, supragingival sau mai dificila subgingival. in raport cu ritmul $i cantitatea depunerii tartrului, diferitele persoane au predispozitie individuala $i prezinta depozite reduse, moderate sau mari de tartru.

Varste tinere Incidenta legata de varsta Varsta Placa bacteriana

Calcificare Calciu

Matrice inter­ bacteriana

Ritm

Cre~tere

zilnica Nivel maxim

Fixare Ata~are

Unire Aderenta Dislocare

Predispozitie individuals

142

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

TEORII ASUPRA MINERALIZARII

TARTRULUI

Dintre numeroasele teorii privind formarea tartrului, cea mal importanta se refera la cre~terea pH-ului salivar sau a placii bacteriene, situafie in care este promovata precipitarea a numeroase saruri minerale. Saturafje 1. Formarea tartrului prin cre~terea locala a gradului de saturatie a ionilor de calciu ~i fosfor se realizeaza prin urmatoarele mecanisme: a. Cre~terea pH-ului salivar determina scaderea constantei de pH salivar precipitare a calciului 5i a fosforului. Cre~terea pH-ului salivar reprezinta. conform acestei teorii. mecanismul esential in precipitarea sarurilor ~i este explicata prin: - scaderea bioxidului de carbon din saliva; CO 2 - formarea de radicaJi amoniacali bazici in placa bacteriana; cre~Radicali amoniacali terea pH-ului placii bacteriene printr-o productie crescuta de radicali bazici amoniacali din ureea salivara; - degradarea proteinelor din alimentele care stagneaza in cavita­ Proteine tea bucala in diferite situsuri retentive. b. Precipitarea proteinelor. Precipitare Proteinele coloidale din saliva cheleaza. in mod obi~nuit. ionii de Solufie calciu $i fosfat ~i realizeaza 0 solutie suprasaturata, care devine suprasaturatii instabila prin stagnarea salivei; coloizii devin insolubili. se depun, lar sarurile minerale precipita. Fosfatazii c. Teoria actiunii fosfatazei Aceasta tearie se bazeaza pe constatarea ca. in vitro, fosfataza eliberata din placa bacteriana, celulele epiteliale descuamate, are capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfatii organici salivari. De$i teoria nu a fost unanim confirmata, prezenta in cantitati crescute a fosfatazei aJcaline ~i acide in ptaca bacteriana suscita interesul pentru acest mecanism. d. Teoria actiunii esterazei. Esteraza Esteraza prezenta in bacterii filamentoase. coci, leucocite, macrofage. celulele descuamate din placa bacteriana poate iniJia Hidroliza calcifierea placii prin hidroliza esterilor acizilor gra$i, din care rezult Sapunuri acizii gra$i liberi. Ace~tia formeaza sapunuri cu calciu ~i magneziu, care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de calciu. 2. Teoria mineralizarii In focare mici, care se unesc intre ele prin Chelarea calciului chelarea calciului de catre complexele carbohidrat-proteine din Nucleafje matricea intercelulara, este conceptia epitactica sau de nucleatie heterogena heterogena, in care elementul bacterial al placii joaca un ral esential.

143

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

3. Teoria sedimentarii se bazeaza pe capacitatea unor microorga­ nisme din placa bacteriana (forme filamentoase, difteroide, anumili streptococi, dar, mai ales speciile Veil/oneta ~i Bacterionema matruchotii, ultima din grupul Actinomyces) de a forma cristale intracelulare de apatita. Procesul de calcificare inceput intracelular se extinde asupra matricei intregii placi bacteriene. De asemenea, s-a constatat 0 reducere a formarii tartrului la animalele cu 0 dieta In care s-a introdus penicilina. Rolul microorganismelor din placa bacteriana se realizeaza prin modificari de pH, producerea unor enzime ca fosfataz~ ~i esteraza sau inilierea primilor centrii de mineralizare. Exista insa $i opinia potrivit careia microorganismele din placa b cteriana joaca un ro pasiv in formarea tartrului dentar. Aceasta opinie este suslinuta de constatarea formarii de depozite asemanatoare tartrului la animale "germ-free".

Sedimentare

CristaIe intracelulare Penicilina Enzime

Animale ,germ-free

ROLUL DIETEl iN FORMAREA TARTRULUI La animale de experienla, s-a constatat ea tartrul se formeaz chiar in absenta alimentarii pe cale orala. Depunerea tartrului este influenlata mai mult de consistenta alimentelor decat de conlinutul lor: eele dure, cu aetiune meeanica pronunlata, intarzie formarea tartrului dentar. Totodat s-a constatat ca: - deficienla vitaminelor 8 6 , PP favorizeaza formarea tartrului; de asemenea, cons mul de alimente bogate In caleiu, fosfor, bie rbonat, proteine glucide; - aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru dentar.

Consistenla alimentelor

Vitaminele 8 6• PP Acid ascorbic

ROLUL TARTRULUI iN PRODUCEREA

BOLli PARODONTALE

Contrar parerii larg raspandite, tartrul dentar nu reprezina faetorul etiologic determinant al imbolnavirii parodontiului marginal de tip distructiv, manifest. Astfel: -Ia nimalele "germ-free", cu depuneri de tipul tartrului, inflamalia parodontiului marginal nu se produce decal dupa contaminarea mierobiana a animalelor; - la om, sunt frecvente cazurile de gingivita chiar in absenta tartrului dentar; - studiile epidemiologiee arata ca, I tineri, starea parodontiului marginal este mai strans legata de prezenta placii dedit de tartru; la

Gingivita Tineri

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

144 Varstnici Adulti

Placa bacteriana Rol mecanlc Contact Acces Factor favorizant

varstnici, asocierea tartru-gingivita-parodontita este crescuta, dar se considera ca prezenta tartrului este mai mult efectul declU cauza inflamaliei ~i a pungilor parodontale. La adulti, sunt rare situaliile in care, in pungile parodontale, sa nu existe tartru, dar, uneori, el este in cantitate infima. Tartrul dentar este intotdeauna acoperit de un strat de placa bacteriana inca nemineralizata. Din cele prezentat9, rezulta ca tartrul dentar este un factor favorizant al inflamaJiei parodontale, prin faptul ca exercita un rol mecanic de mentinere a placii bacteriene In contact strans, chiar iritant, prin cre~terea sa in volum, cu /esuturile parodon/iului marginal ~i impiedica, in unele zone, accesul mijloacelor de curalire artificiala ~i de autocuralire a placii bacteriene. Tartrul dentar reprezinta., prin acestea, un important factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale.

ROLUL TRAUMEI OCLUZALE iN PRODUCEREA PARODONTOPA TilL OR MARGINALE CRONICE

Trauma ocluzala Ocluzie traumatica Acuts Directs Corpi straini Obiecte metabolice Indirecta

Cronics

in mod normal, solicitarile asupra dintelui, rezultate din exercitarea funcliilor aparatului dento-maxilar nu produc leziuni ale parodontiului marginal. Trauma ocluzala se produce atunci c~nd asupra dintelui se exercita solicitari supraliminare. nefiziologice ca intensitate, durata, frecventa, directie ~i care se manifesta prin suferinta parodontala. Ocluzia care produce trauma ocluzala rezulta dintr-o dizarmonie ocluzala ~i este denumita ocluzie traumatica. Trauma ocluzalfl poate fi acutfl sau cronicfl. Trauma ocluzala acuts poate Ii: a) directa prin: - interpunerea accidentala in cursul masticatiei a unor obiecte, particule sau fragmente dure (corpi straini, samburi, coaja de nuca, alice ascunse in camea de vanat); - strangerea excesivfl intre dinti a unor obiecte metalice (s~rma. cuie) pentru a Ie indoi. scoaterea cu dintii a capacelor sau dopurilor de sticle. b) indirecta prin: - lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra man­ dibulei in timp ce subiectul tine intre dinli un obiect dur (creion, pix, cui). Trauma ocluzaUi cronica este maj frecventa $i rewlta din bruxism, incle$tarea dinlilor, hipersolicitarea dinlilor care marginesc spatiile edentate.

145

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Trauma ocluzala primara rezulta din forte ocluzale agresive, care produc suferinte parodontale per primam. Ea se produce in cazul unor: - eruptii active accelerate ale dintilor fara antagoni$ti $i aparitia de blocaje ocluzale' - obturatii sau coroane inalte; - punti dentare nejudicios concepute (privind rezistenta parodon­ tala a dintilor stalpi) sau incorect realizate (privind latimea. modelarea ocluzala ca inclinare a pantelor cuspidiene $i lipsa unei angrenari ocluzale stabile cu antagoni$tii); - aparate ortodontice, care dezvolta forte excesive, nocive pen ru parodontiul marginal. Trauma ocluzala secundara se instaleaza per secundam, pe fondul unor leziuni parodontale preexistente, care nu mai permit parodontiului marginal afectat (osos, in special) sa sUPorte solicitarile fiziologice anterioare. Trauma ocluzala este urmata de modificari adaptative ale parodontiului marginal: - cre$terea mobilitatii dentare, dar nu in limite patologice (cu exceptia unui traumatism ocluzal acut, care poate produce contuzii, subluxatii); - largirea spatiului dento-alveolar; - ingro$area laminei dura. Aceste modificarii sunt adaptative, in sensul unei reactii de aparare a parodontiului marginal fata de injuria traumatica $i au un caracter reversibil, daca nu se instaleaza inflamatia prin placa bacteriana. Numeroase studii c1inice $i experimentale au aratat ca, in absen/a placii microbiene, trauma ocluzala nu produce gingivite sau parodontite. Trauma ocluzala este totu$i un cofactor patogen extrem de important $i poate modifica evolutia inflamatiei septice prin: - afectarea mai grava a ligamentului periodontal decat a osului alveolar; - accentuarea resorbtiei osului alveolar mai mult in sens lateral decat vertical $i aparitia de pungi osoase.

Primara

Blocaje ocluzale

Aparate ortodontice Secundara Solicitarile fiziologice anterioare

Largire ingro$are Modificari adaptative

Cofactor patogen

Resorbtie in sens lateral

CARliLE DENTARE Cariile ocluzale determina, din cauza durerilor la contactul cu alimentele, 0 masticatie unilaterala sau/$i superficiala. in aceasta situatie. autocuratirea ~i chiar curatirea artificiala nu mai actioneaza in sensul indepartarii placii bacteriene. Aceasta se acumuleaza in zona afectata de carii $i initiaza inflamatia gingivala.

Carii ocl'uzale Masticatie unilaterala

146

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Hiperplazii de tip polipos

Parodontita cronica sau agresiva

Igienizare

Cariile de cole! retin resturi alimentare $i placa bacteriana, care produc inflamatia marginii gingivale; uneori, prin proliferarea gingiei apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea ce accentueaza $i mai mult retentia detritusurilor in cavitatea carioasa. Nu intotdeauna insa aceasta inflamatie prin fenomene de fermentatie sau descompunere putrida a resturilor ali'mentare duce la 0 gingivita sau la 0 parodontita marginala cronica sau agresiva; factorul principal $i circumstantial il constituie reducerea pi~ma la incetare a autocuratirii $i a curatirii artificiale datorita jenei dureroase, a durerii gingivale accentuate $i a sangerarii care il alarmeaza pe pacient $i care II determina sa protejeze zona inflamata, sa renunte la respectarec. riguroasa a regulilor de igienizare (fig. 28).

Flg.28 InflamaJie gIngival in zona cariilor de colet

Carii aproximale

Proliferare

CariHe aproximale actioneaza prin retentie de resturi alimentare $i placa bacteriana; atunci cand creasta marginala este intrerupta, se produce $i un impact alimentar nociv asupra papilel gingivale interdentare; ca $i in cazul carillor de colet, $i aici se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale.

EDENTATIA Factor favorizant Contiguitate Continuitate "chinga"

i$i exercita rolul de factor favorizant in aparitia parodontopatiilor marginale cronice: • in plan orizontaJ, prin: • desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare, datorita punctelor de contact; • intreruperea continuitatii sistemului Iigamentelor supraalveo­ lare. care formeaza, in mod normal, 0 .. chinga~ de legatura intra dinti (chiar cand ace$tia nu sunt in contact coronar prin anomalii de tipul incongruenlei dento-alveolare cu spatiere). in ambere cazuri,

147

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

presiunile masticatorii nu se mai transmit in mod echilibrat de pe partea activa la ceilalti dinti care sunt Iipsiti de stimulul functional pentru parodontiul marginal (hipofunctie); • migrarea in plan orizontal a dintilor care marginesc bre$ele edentate face posibila aparitia de spatii intre dinti $i impact alimentar traumatic al papilelor gingivale interd~ntare; • in plan vertical prin: • eruptie activa accelerata a dintilor care, prin edentatia anta­ goni$tilor, nu mai au contacte ocluzale; cre$terea bratului de p~rghie extraalveolar, care nu este compensat prin abra~iune $i supra­ solicitarea parodontiului marginal al acestor din i (hiperlunctie); • aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate; • uneori dintii erupti prin lipsa antagoni$tilor ating $1 traumati­ zeaza direct gingia adiacenta dintilor de pe arcada opusa.

Presiuni masticatorii Stimul functional Bre~e

edentate Impact traumatic Eruptie activa accelerata Abraziune Blocaje ocluzale Gingia adiacenta

ANOMALIILE DENTO-MAXILARE Sunt un important factor favorizant in producerea parodonto­ patiilor marginale cronice: • Incongruenta dento-alveolara cu inghesuire (fig. 29) reprezinta un factor de rise in aparitia inflamatiei septice prin: • retentia resturilor alimentare $i a placii bacteriene $i dificultatea de indepartare prin autocuratire sau curatire artificiala: • Conditii anatomice: septurile interdentare subtiri, papilete interdentare laminate, cu volum redus. prezinta 0 circulatie sanguina deficitara, chiar ischemica, nefavorabila unei bune nutritii gingivo­ parodontate. • Incongruenta dento-alveolara cu spa/iere este urmata de fenomene adaptative: hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea corionului gingival, aplatizarea papilelor interdentare care, in conditii de autocuratire $i curatire artificiala corespunzatoare, nu prezinl

Fig. 29

Inflamalie gingivals in incongruenla dento-alveolars cu inghesuire

Factor favorizant Factor de risc Retentia Conditii anatomice

Fenomene adaptative lipsa de igiena

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

148

Ocluzia deschisa Ocluzia adanca Ghidaj anterior Stopuri ocluzale stabile Implantarea Traumatism direct palatinal

semne evidente de inflamatie; aceasta se poate instala cand depunerea de placa bacteriana este posibila prin lipsa de igiena, carii de colet $i aproximale. obturalii in exces. • Ocluzia deschisa favorizeaza instalarea inflamatiei gingivale prin lipsa autocuratirii' placii bacteriene de catre partile moi neantrenate in masticalie. • Ocluzia adanca acoperita este un exemplu Tn care 0 anomalie dento-maxilara nu reprezinta per primam 0 ocluzie dezechilibratA, nefunclionala (relatia centrica $i intercuspidarea maxima coincid, ghidajul anterior este optim, Tn propulsie $i lateropulsie dezocluzia este foarte eficienta). in ocluzia adanca acoperita. dinlii frontali nu au stopuri ocluzale stabile $i implantatia este normala atata timp cat nu se instaleaza inflamalia septica prin placa bacteriana. Odata aparute leziunile gingivo-parodontale de cauza microbiana, implantarea se degradeaza, Tncepe procesul de eruplie activa accelerata $i traumatismul direct al gingiei din zona palatina, realizat de marginile incizale ale incisivilor inferiori (fig. 30).

Fig. 30

Inflamalia gingiei palatinale prin traumatism direct in ocluzia adanca Ocluzia funclionala este compatibila cu anomaliile dento-maxilare. Risc de care reprezinta' "factori de rise" $i nu cauze directe ale imbolnavire parodontopatiilor marginale cronice. Riscul de Tmbolnavire a parodonliului marginal devine real $i crescut prin actiunea placii bacteriene $i a inflamaliei septice distructive produsa de aceasta.

PARAFUNCTJlLE Abateri

Bruxism

Sunt abateri de la activitatea normala desfa$urata Tn teritoriul ocluzal. Cele mai frecvente parafunclii sunt: - bruxismul (sau scra$nirea dinlilor) in cursul careia dinlii sunt Tn contact ocluzal fortat cu u$oare deplasari ritmice in sens anterior $i lateral;

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINAL

CRONICE

- inclestarea dintilor in contact ocluzal prin contractia izometrica a muschilor masticatori: - bascularea dintilor rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul inclestarii Si are efectul cel mai nociv asupra parodontiului marginal. Cauzele parafunctiilor pot fi de ordin: - psihologic (emotii, sHlri tensionale, de anxietate, persoane energice, agresive); - neurologic (epilepsie, meningita, boala Parkinson); - ocluzal (obturatii sau coroane inalte); - profesional (dulgheri, tamplari, in cursul efortului fizic). - parazitoze la copii (oxiuraza. ascaridioza); Bruxismul poate fi diurn sau nocturn, acesta din urma fiind considerat un semn de instabilitate nervoasa idiopatica. Bruxismul produce fatete de abraziune. tulburari in articulatia temporo-mandibulara, cresteri ale mobilitalii dentare fiziologice, largirea spatiului periodontal. Parafunctiile nu produc, prin ele insele. gingivite sau parodontite, dar favorizeaz instalarea acestora in prezenta placii bacteriene.

incle$tare Basculare

Cauze locale $i generaIe

Bruxism diurn sau noctum Fatete de abraziune

OBICEIURILE VICIOASE SAU ANORMALE Pot crea uneori conditii favorizante pentru instalarea traumei oclu­ zale Si prin actiunea placii bacteriene a suferintei gingivo-parodontale. Astfel de obiceiuri sunt: - respiratia orala Si deglutitia infantila; - onicofagia; - muscarea buzelor; - folosirea traumatica a scobitorilor; - periajul dentar traumatic; - tinerea intre dinti a cuielor (croitori, cizmari, tapiteri); - interpunerea intre dinti a instrumentelor muzicale de suflat a pipei la fumatori; - sugerea degetului; - presiunea anormala exercitata de limM asupra arcadelor dentare.

Conditii favorizante

Onicofagia

Periaj traumatic

Presiune anormala

FACTORIIIA TROGENI Sunt actiuni sau rezultate ale unor tratamente stomatologice care, in mod involuntar, accidental. pot favoriza aparitia unor leziuni Si suferinte. gingivo-parodontaJe.

Mod involuntar

HORIA TRAIAN OUMITRIU - PARODONTOLOGIE

150 Circumstanfe

Circumstanfele care se constituie in factori iatrogeni sunt numeroase: -Iezarea gingiei in timpul pregatirii cavitafilor (mai frecvent de co­ let ~i aproximale); -lipsa de bizotare a pragului gingival la cavitafile de c1asa a II-a; Bizotare

Matrice

- acfiunea traumatica a matricei $i a penelor interdentare; - obturafiile ocluzale inalte; Obturafii

- obturafiile de colet $i aproximale in exces; - suprafafa rugoasa, retentiva pentru placa bacteriana a obtura­ Suprafaf rugoasa tiilor nefinisate, nelustruite: - caile false in desmodonfiu $i perforafiile interradiculare; Cai false - pansamentele arsenicale incorect etan$eizate; Pansamente - traumatismul repetat prin ~Iefuire subgingivala excesiva; arsenlcale - coroanele de inveli$ neadaptate axial $1 transversal; -Iucrarile protetice fixe $i mobile nejudicios concepute $i incorect Lucrari realizate; protetice - aparatele ortodontice care dezvolta forte de deplasare excesive, supraliminare; - traumatismul dintilor vecini unei zone de tratament chirurgical Traumatism (prin extractii dentare, extirpari de tumori).

ALTI FACTORI LOCALI Fumatul Nicotina Componente cancerigene

Iritafii directe

Leucoplazie Pete de nicotine

Pe cale generals Risc

Fumatul actioneaza local prin: - depuneri de nicotina, hidrocarburi, produ$i de combustie pe su­ prafefele dentare $i radiculare care favorizeaza formarea de placa bacteriana; sunt descrise 3.000 de componente ale tutunului dintre care 30 sunt cancerigene, iar dintre acestea doua sunt mai pericu­ loase: hidrocarburile policiclice aromate (PAHs) ca benzopirenul (BaP) $i nitrozaminele specifice din tutun (TSNAs) ca N-nitrosonornicotina (NNN) $i 4 metilnitrozamino -1- 3 piridil - 1- butanona (NNK); - irita~i directe, care favorizeaza instalarea de gingivite $i in anumite conditii (starea de igiena defectuoasa, suprainfectii) gingivostomatita ulcero-necrotica; - leucoplazia apare mai frecvent la fumatori; de asemenea, depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotina. halitoza sunt mai frecvente la ace$tia; - prognosticul gingivitelor, parodontitelor $i al evolutiei implantelor dentare este mai rezervat la fumatori; - pe cale generala, fumatul produce vasoconstictie periferica $i ischemie in teritoriul vascular gingivo-parodontal. Fundatia Engleza pentru Sanatate Dentara apreclaza ca fumatul a mai mult de un pachet de figari pe zi cre$te de 24 de ori riscul de aparifie a cancerului bucal tala de nefumatori.

151

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

in anumite situatii, fumatul poate actiona aparent benefic asupra inflamatiei gingivale preexistente prin alte cauze, deoarece nicotina exerciUi, pe termen scurt, 0 actiune de vasoconstrictie, de reducere a edemului !;Ii a debitului lichidului din !;Iantul gingival. Consumul excesiv de alcool cre!;lte riscul de aparitie a gingivitelor, cariei dentare, a eroziunilor de colet !;Ii a cancerului bucal. Sunt nerecomandate !;Ii bauturile slab alcoolizate dar acidulate, chiar Tn amestec cu sucuri de fructe; cidrul, vinul alb, !;Iampania favorizeaza eroziunile dentare. Dupa consumul bauturilor alcoolice se recomand toJosirea gumei de mestecat pentru cre!;lterea f1\Jxului salivar $i TndepMarea mai u!;loara a fractiunilor acide care apar cu aeest prile]; in acela!;li scop se recomanda un interval de 0 or intre consumul de bauturi aleoolice acidulate !;Ii periajul gingivo-dentar. lrita/iile chimice produse de contactul mucoasei gingivale cu: aspirina (folosit de unii bolnavi in aplicatii locale pentru reducerea durerilor dentare), adzi, baze, nitrali, tenoli. Ac/iunea radla/iilor folosite in tratamentul tumorilor maligne poate crea leziuni grave de vecinatate asupra gingiei !;Ii parodontiului protund, leziuni ulcerate !;Ii uprainfectate cu evolutie lenta in absenta folosirii protectiei prin antibiotice !;Ii medicatie imunomodulatoare.

Aparent benefic Lichidul ~antului

gingival Alcool

Erozluni Cre~terea

fluxului sallvar Perla] glngivo­ dentar IritaJii chlmlce

RadiaJlI

R LUL FACTORILOR GE ERALI, I TEMICI, iN PRODUC EA B LNvVI IPAR DONTAl Parodontopatiile marginale cronice sunt afectiuni locale ale un i zone topografic Iimitat la nivelul gingiei !;Ii parodontiului de sustinere. u se poate deci vorbi de boala parodontala ca 0 afectiune generala, de sistem. Influentele patologiee intre parodontiul marginal $i organism exista $1 se manifesta in dublu sens. 0 p rodontit marginala cronica profunda cu pungi parodontale poate fi, de exemplu, e uza unei coleeistite prin ingesti puroiului din ungi in conditiil unei anaclorhidrii gastrice. S-au descris, de asemenea, septicopioemii sau septicemii, In conditiile in care singurul focar infectios din organism era cantonat in pungi parodontale. Studii $i cercetari recente implica boala parodontal a in producerea unor boli sistemice printr-o noua interpretare a relatiei dlntre aceste at ctiuni $i justifica asertiunea din Iiteratura de specialitate prin care vechea paradigma a influenlei bolilor generale asupra parodontiului se inverseaz : parodontitele pot cre$te riscul de instalare a nor boll generale, mai ales eardiovasculare, prln patogenii parodontall vi iii $i Iipopolizaharidul biofilmului gingival ca $i prin

Afectiuni locale

Colecistlte Anaclorhidrll Septlco­ poemii Septlcemii Paradigm~

HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

152

Citokine proinflamatorii

Instalare Evolufie Eficienfa tratamentului Recidive

actiunea patogena a citokinelor proinflamatorii din structurile gingivo­ parodontale inflamate. Bolile generale influenteaz.a in mod cert starea de imbolnavire a parodontiului marginal pe mai multe cai: - favorizeaza instalarea • initierea bolii parodontale; - grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale; - intarzie. ingreuneaza sau compromit eficienta tratamentului lo­ cal (anti microbian. chirurgical. de echilibrare ocluzala, de biosti­ mulare); - favorizeaza aparitia recidive lor dupa tratamentul local.

INFLUENTA UNOR FACTORI GENERALIASUPRA SUSCEPTlalLITATIl OE iMBOLNAVIRE A PARODQNTIULUI MARGIN"AL

Factori genetici Predispozitie

Rezistenfa Raspuns imun innbcut sau adaptativ Mediul familial Natura alimentelor Principii alimentare

Sindrom general de adaptare Leziuni experlmentale

a) Ereditatea ~i predispozi!ia la 1mbolnavire a parodon!iului marginal Tn prezent, in literatura de specialitate nu sunt date certe privind rolul factorilor genetici in boala parodontala (de~i, in unele boli genetice, ca hipofosfatazia, pierderea precoce a dintilor este un fenomen frecvent). Este admisa insa 0 anumita predispozitie. care se transmite de la ascendenti la descendenti, legata de: - calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate, rezistenta la solicitari mecanice); - rezistenta la agresiuni biologice printr-un raspuns imun innascut sau adaptativ individualizat; - de asemenea. trebuie luate in considerare ~i elemente dobandile in mediul familial care contribuie in mod secundar la predispozitia pentru imbolnavire: • natura alimentelor consumate (calitate. consistenta); • preferinta pentru 0 anumita dieta alimentara (carne, vegetaJe, dulciuri); • continutul in principii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide, vitamine saruri minerale); • insu~irea masurilor de igiena bucala artificiaJ~. b) Tulburarile sistemului nervos fn 1936, SELYE a descris sindromul general de adaptare in conditii de stres psi hie. Acesta influenteaza functiile nervoase ~i endocrine prin intermediul scoartei cerebrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare ~i glandei corticosuprarenale, ceea ce antreneaza leziuni parodontaJe observate 1n conditii experimentale (USINEVICIU).

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE Tn experimente pe animal, s-a observat ca stresul se insote~te de osteoporoza osului alveolar, degenerescente ale Iigamentului periodontal, formarea de pungi parodontale (GUPTA, SHKLAR, COHEN, RATCLIFF, STAHL). La om nu s-au pus in evidenta, pe baza u or criterii riguros ~tiintifice, corelalii de cauzalitate, determinante intre stres ~i boala parodontala, de~i pentru aceasta pledeaz unele observalii clinice: - este cunoscuta inca din antichitate suferin a gingivala la soldali, rolatata in per"oada modern): (in primul razboi mondial) sub numele de .gur de tran~ee" penlru gingivita ulcero-necrotic ; . - s-au descris leziuni osoase alveolar cu evolutie rapida. in afara altor factori etiologici evidenti, la soldali supu~ unui stms intens. in cursul unor exercilii militare. AsUel a fost descris "sindromul parodontal de stres emotional" (De MARCO, 1976); - 0 alta observatie c1inica privind influenta sistemului nervos asu­ pra parodontiului marginal este ca la bolnavi cu afectiuni neurologice $i psihice - nevroze anxioase, obsesive. depresive, oligofr nie, psihoze majore - incidenla imbolnavirilor parodontale este cr scuta probabil ~I prin deficiente de igiena bucala. c) Tulburari/e endocrine actioneaza asupra parodontiului marginal prin modificari directe (edem al partilor moi, demineralizari sau cre$teri ale masei osului alveolar ~i al maxilarelor) sau, in mod secundar, prin alterari ale leucocitelor polimorfonucleare. Hipofunc/ia glandei tiroide se poate insoti la om de edem gingiva, cre$terea u$oara a mobilitatii dentare. aspect palid al gingiei prin hiperkeratoza. Hiperfunc/ia hipofizei produce, in cadrul sindromului acromegalic. o cre tere in volum a maxilarelor, spatieri dentare secundare impact traum tic alime tar asupra papilelor gingivale, gingivita prin retenlie de plac bacteriana. Prin cre$tera oaselor de la nivelul extremitatilor, bolnavii relate za ca, intr-un timp relativ scurt, masurile obi$nuite ale capului $i membrelor s-au marit (.semnul palariei, al manusilor, al p ntofilorj. Hipofunc/ia hipofizara se poate insoli de incongruenla dento­ alveolara cu inghesuire. Hiperfunc/ia glandelor paratiroide determina aparitia bolii RECKLINGHAUSEN, caracterizata prin demineralizare 0 oasa generalizata, evidenta $i la nivelul osufui alveolar; - largirea spatiului dento-alveolar; - intreruperi pan la disparitia laminei dure; - a.,arilia de chisturi ale oaselor maxilare. Etectele osteoclazice, resorbtive asupra osului alveolar, sunt atribuite hormonului paratiroidian.

153 Stres

ObservaJii clinice

"Gura de tran~ee

Sistem nervos Nevroze Psihoze Tulburliri endocrine Polimorfo­ nucleare G1anda tirolda

Glanda hipofiza

ExtremitaJi

HipofuncJie HiperfuncJie Deminerall· zare osoasli

Chisturi maxilare

HORIA TRAIAN OUMITRIU- PARODONTOLOGIE

154 Diabet Semne clinice generale Actiune sistemica Rezistenta la infectli Manifestari bucale

Gonade Gingivite Menopauza Hipofunctie Hiperpig­ mentare a mucoasei gingivale Modificari distructive SIDA Agama­ globulinemie Agranulo­ citoza Ateroscleroza Boli hematologice

Boli hepatice

Diabetul zaharat este 0 boala metabolica produsa de hipofunctia celulelor beta din insulele pancreatice ale lui LANGERHANS. Semnele eli nice generale c1asice sunt: poliuria. polifagia. polidipsia. Diabetul actioneaza sistemic prin: - acidoza tisulara; - vasculonevrita generalizata. Diabetul favorizeaza instalarea unei rezistente scazute la infectii, retinopatie, neuropatie, nefropatie. In cavitatea bucala, apar: - senzatie de uscaciune $i arsura; - dureri sub forma de fulguratii la nivelul buzelor; - scaderea fluxului salivar; - gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice; - tendinta de evolutie a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontita margina/a cronica. Tulburari ale func/iilor gonadelor Se caracterizeza prin aparilia de: - gingivite de pubertate; - gingivita de sarcina; - gingivita atrofica de menopauza. Hipofunc/ia corticosuprarenaliana (boala ADDISON) se 'insote$te de 0 hiperpigmentare a mucoasi gingivale $i scaderea rezistentei la infectii, fondul unei stari generale modificate, cu oboseala marcata. d) Disfunc/ii imune Mecanismele imunitare disfunctionate produc modificari distructive ale parodontiului marginal $i pot fi 'inta/nite 'in: - SIDA, prin afectarea funcliilor limfocitelor T preponderent a subclasei TH4 (helper); - agamaglobulinemie. prin deficienla producerii de anticorpi; - agranulocitoza, prin sdiderea fagocitozei. e) Bolile cardiovasculare Ateroscleroza determina reducerea fluxului sanguin 'in parodonliul marginal, hiperkeratoza $i 'ingro$are a epiteliului gingival. f) Bolile hematologice se 'insolesc la nivelul parodontiului marginal de: - hiperplazii' gingivale; - gingivoragii; - u/ceratii ale mucoasei bucale; - demineralizarea osului alveolar. g) BoHle hepatice, in special in formele cronice agresive, avansate, 'in ciroze, se 'insolesc de leziuni ulcerative $i sangerari la nivelul gingiilor, parodontite profunde care raspund greu la tratamentul anti microbian.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATilLOR MARGINALE CRONIC

h) DeficienJele de nutriJie - Hipovitaminoza A se insote$te de hiperkeratoza, aspect a/bidos al gingiei, intarzieri in vindecarea unor ulceratii sub tratament antimicrobian. - Hipovitaminoza D produce demineralizari ale osului alveolar, largirea spatiului dento-alveolar, intreruperi pana la disparitie a laminei dura. - Hipovitaminoza 8 1 se insote$te de eroziuni ale mucoasei

bucale, hiperestezii nevritice. - Hipovitaminoza 8 2 produce: - glosita cu depapilarea marginala $i dorsala a limbii; - kelita angulara, frecvent suprainfectata de streptococi sau Candida albicans (zabaluta, perle$ sau micoza interlabiala). - Hipovitaminoza PP poate favoriza instalarea unei gingivite acute ulcera-necrotice, glosita $i stomatita. - Hipovitaminoza C se insote$te frecvent de 0 gingivita ulcerata $i hemoragica. La copii, hipovitaminoza C (boala MOELLER-BARLOW) se insote$te de hiperplazie gingivala hemoragica, pete$ii ale mucoasei bucale. Tn forme severe de lipsa a aportului vitaminei C la adulti in conditiile suprainfectarii prin placa bacteriana, dintii sunt avulsionati fara durere.

Bibliografie Alpagot T, Bell C, Lundergan W, Chambers OW, Rudin R, Longitudinal evaluation of GCF MMP-3 and TIMP-1 levels as prognostic factors for progression of periodontitis, J Clin Periodontol2001; 28: 353-359. American Academy of Periodontology, The pathogenesis of periodontal diseases (informational paper), J Periodonto/1999; 70: 457-470. Amit R, Morag A, Ravid Z, Hochman N, Erhlich J, Zakay-Rol1es Z, Detection of herpes simplex virus in gingival tissue, J Periodonto/1992; 63: 502-506. Anerud A, Loe H, Boysen H, The natural history and clinical course of calculus formation in man, J Clin Periodonto/1991; 18: 160-170. Baker PJ, Wilson ME, Opsonic IgG antibody against Actinobacillus actinomycetemcomitans in localized juvenile periodontitis, Oral Microbiol Immuno/1989; 4: 98-105. Beery R, Haimsohn M, Wertheim Net ai, Activation of the insulin-like growth factor-1 signaling pathway by the antiapoptotic agents aurintricarboxylic acid and evans blue, Endocrinology2001; 142: 3098-3107. Bikel M, The role of interleukin-8 in inflammation and mechanisms of regulation, J Periodonto/1993; 64: 45&-460. Birkedal-Hansen H, Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction, J Periodont Res 1993; 28: 500-510.

155 Deficiente de nutritie Vitamina A Vitamina D

Vitamina 8 1 Vitamina 8 2 Glosita Kelita angulara Vitamina PP Vitamina C Hiperplazie hemoragica Avulsie fara durere

156

HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONroLOGIE

Birkedal-Hansen H, Role of matrix metalloproteinases in human periodontal disease, J Periodonto/1993; 64: 474--484. Bocskay S, Monea A, Parodontopatia experimental