Obstetricia Integral Siglo Xxi 9789584460677

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Obstetricia integral Siglo XXI ISBN: 978-958-44-6067-7

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Mario Orlando Parra Pineda Edith Angel Müller Editores

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Obstetricia integral. Siglo XXI Mario Orlando Parra Pineda, Edith Angel Müller, Editores ISBN: 978-958-44-6067-7 © 2009 Todos los derechos reservados

Dirección editorial: Germán Enrique Pérez R., M.D. MSc. Producción: Janeth Albarracín García, Alexander Prieto Corrección de estilo: Julio Mateus Los conceptos emitidos son responsabilidad de los autores y no comprometen el criterio de la Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia Hecho en Colombia, 2009 Made in Colombia, 2009

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PRESENTACIÓN

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a Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia presenta a la comunidad académica el texto Obstetricia integral siglo XXI, tomo I, primero de una colección de libros virtuales, realizado por un grupo interdisciplinario de docentes del Departamento de Obstetricia y Ginecología, comprometidos con la calidad en el cuidado de la mujer gestante. En él se abordan los principales problemas en la atención obstétrica, orientando al clínico en la toma de decisiones basadas en la evidencia y en la experiencia de los autores. Este texto virtual, concebido como instrumento para difundir el conocimiento, permite cumplir con la misión de la universidad: “promover el desarrollo de la educación superior y fomentar el acceso a la educación superior de calidad”. Constituye expresión de equidad y pertinencia el colocar, de libre acceso en el repositorio institucional de la universidad, “los beneficios de su actividad académica e investigativa al alcance de los sectores sociales que forman la nación colombiana”, tal como lo define su ley orgánica. Esperamos que la aparición de estos estudios contribuya a promover el desarrollo de la comunidad académica nacional, fomentar su vinculación al contexto internacional y proponer cambios en los paradigmas de la educación, combinando en forma armónica estas dimensiones en la modalidad virtual.

Carlos Julio Pacheco Consuegra Decano Facultad de Medicina

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PREFACIO

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enemos el gusto y el honor de ofrecer a la comunidad el libro Obstetricia integral siglo XXI. Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia. Se trata de una revisión, actual y profunda, de los principales tópicos en el área de la obstetricia, realizada por un grupo interdisciplinario de autores comprometidos con el mejoramiento de la calidad en el cuidado de la salud de la mujer gestante. Se ha procurado un balance entre los aspectos básicos de fisiopatología y las guías de atención clínica soportadas en evidencias científicas, con el ánimo de brindarle al lector un equilibrio entre las bases biopsicosociales de la salud y la enfermedad y los aspectos prácticos de la atención clínica. Así mismo, se incluyen temas novedosos. El libro consta de dos tomos; el primero, con tres secciones: la gestación y el parto normales, las enfermedades maternas que afectan a la gestación, y los aspectos sociales en la atención de la mujer. En la primera sección se pretende ofrecer una visión global de la gestación normal, desde los pilares moleculares y anatómicos de la embriogénesis hasta el parto, pasando por las adaptaciones endocrinológicas de la gestación, los cuidados preconcepcionales y el control prenatal. Por considerarlo un problema de salud pública, se incluyó un capítulo especial sobre la gestación en la mujer adolescente. Otras adaptaciones fisiológicas de la gestante se tratan en los capítulos sobre fisiología del embarazo, y cuidado crítico y traumatismo en éste. La segunda sección incluye las patologías médicas y quirúrgicas asociadas más frecuentes que pueden incidir sobre el pronóstico materno y del recién nacido. Se tratan patologías infecciosas, endocrinológicas y de medicina crítica, así como el trauma y el abdomen agudo durante la gestación. Esta sección no pretende ser una recopilación exhaustiva de todas las posibles patologías que pueden afectar a la mujer gestante, sino tratar las de mayor impacto o frecuencia significativa en nuestro medio. La tercera sección incluye temas importantes desde un enfoque de sexos, tales como la calidad de la atención en servicios de ginecoobstetricia, violencia contra la mujer y mortalidad materna, en la que se proyecta llamar la atención sobre la posibilidad de establecer acciones tendientes a un mejoramiento continuo de la calidad en la prestación de los servicios clínicos con el propósito de contribuir a disminuir la mortalidad materna y el maltrato a la mujer.

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El segundo tomo del libro consta de dos secciones, la de las patologías propias de la gestación y la del puerperio, en donde se hace énfasis en las dos causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad durante él: la hemorragia y las complicaciones infecciosas. Agradecemos a los autores su colaboración, pues hicieron posible materializar el corpus del texto; y a las directivas de la Facultad de Medicina, por brindarnos la oportunidad de proporcionar acceso masivo a esta información. Deseamos que nuestro esfuerzo contribuya a la educación en salud, a facilitar el arribo a investigación actualizada y, sobre todo, al bienestar de las mujeres, las gestantes y sus hijos. Invitamos a los lectores a enriquecer el texto con su retroalimentación permanente. Esperamos vigorizar —rejuvenecer— el contenido. Los editores

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AUTORES

Alcides C Bracho Ch. Médico cirujano. Residente III Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia. Alejandro Bautista Charry. Médico cirujano. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Profesor Asociado. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Profesor Asociado. Departamento de Obstetricia y ginecología. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

Alejandro Castro Sanguino. Médico cirujano. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia. Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo de la Universidad de La Sabana. Jefe Médico de la Unidad de Cuidados Intensivos de la Clínica de La Mujer.

Alfonso Navarro Milanés. Médico cirujano. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Hospital de Engativa.

Antonio Lomanto Moran. Medico cirujano. Especialista en Ginecología y Obstetricia. Profesor Honorario del Dpto. Obstetricia y Ginecología.

Universidad Nacional de Colombia. Felow en Patología del tracto Genital Inferior y Colposcopia. Universidad del Rosario. Fellow en Uroginecología. Dpto. Urología. Universidad Nacional de Colombia. J.M.M.Fl ( USA) Fellow en Demografia y P.F. Universidad de Chicago ( USA ). DocenteDiplomado de Ginecología Urológica. Universidad Nacional de Colombia.Presidente Asociación Colombiana de Ginecología Urológica. Maestro de Federación Latinoamericana de Obstetricia y Ginecología.

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Ariel Iván Ruiz Parra. Médico cirujano. Universidad Nacional de Colombia. Especialista en Obstetricia y Ginecología. UN. Especialista en Biología de la

Reproducción INNSZ. MSc. en Educación con énfasis en docencia universitaria UPN. MSc(c). en Epidemiología Clínica PUJ. Profesor Titular, Departamento de Obstetricia y Ginecología e Instituto de Investigaciones Clínicas, Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

Arturo José Parada Baños. Médico cirujano. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia. Especialista en Gerencia Salud Pública. Magister en Educación UPN. Profesor asociado. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

Carlos Eduardo Villacis Vallejos. Estudiante de Postgrado de la Especialidad en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia Carlos Humberto Saavedra Trujillo. Médico cirujano. Especialista en Medicina Interna e Infectología. Profesor Asociado. Departamento de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

Clara Eugenia Arteaga Díaz. Médico cirujano. Maestría en genética. Profesora asociada. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

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Daniel Otálvaro Cortés Díaz. Médico cirujano. Especialista en Obstetricia y Ginecologia. Universidad Nacional de Colombia. Fellow en Cirugía Endoscòpica Ginecológica. Fellow en Uroginecologia. Especialista en Proyectos de Desarrollo Social UN. Magíster en Estudios de Género, Mujer y Desarrollo UN. Profesor Asociado Departamento de Ginecologia y Obstetricia, Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

Diana Carolina Vargas Fiesco. Médica cirujana. Residente de Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia. Diana Peña. Médico cirujano. Residente de segundo año de Psiquiatría. Universidad Nacional de Colombia. Diego Alejandro Becerra Cornejo. Estudiante de Postgrado de la Especialidad en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia. Edith Angel Müller. Médica cirujana. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia. Fellow en Infectología Ginecoobstétrica y perinatal. Instituto Nacional de Perinatología. México. Profesora Asociada. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

Hernando Gaitán Duarte. Médico cirujano. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia. Maestría en Epidemiología

clínica. Pontificia Universidad Javeriana. Profesor Titular, Departamento de Obstetricia y Ginecología e Instituto de investigaciones clínicas. Universidad Nacional de Colombia.

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Jacinto Sánchez Angarita. Médico cirujano. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Profesor Asociado. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia.

Jaime Arenas Gamboa. Ginecoobstetra. Universidad Nacional de Colombia, Medicina materno fetal, Hospital Lorencita Villegas de Santos, Universidad del Rosario, Coordinador de la Unidad de Medicina materno Fetal. Universidad Nacional de Colombia.

Jaime Gallego Arbeláez. Médico cirujano. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia. Maestría en educación con énfasis en Docencia Universitaria. Fellow en ultrasonido obstétrico, Barcelona. Profesor Asociado. Departamento de Obstetricia y Ginecología, Universidad Nacional de Colombia.

Jairo Amaya Guío. Médico cirujano. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia. Especialización en Epidemiología

Universidad del Rosario. Coordinador del Servicio de Ginecología y Obstetricia Clínica Palermo. Ginecoobstetra Hospital Engativa ESE. Epidemiólogo del Comité de Investigaciones de la Facultad de Medicina Universidad San Martín. Profesor asociado. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

Javier Andrés Ramírez Martínez. Gineco-obstetra Universidad Nacional de Colombia. Especialista en entrenamiento en Medicina Materno Fetal ,Fundacion Universitaria de las Ciencias de la Salud.

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Jorge Andrés Rubio Romero. Médico cirujano. Especialista en Ginecología y Obstetricia. Magíster en Epidemiología Clínica. Diplomado en Colposcopia

y Patología del Tracto Genital Inferior. Profesor Asociado. Departamento de Obstetricia y Ginecología e Instituto de Investigaciones Clínicas. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

José Manuel Calvo Gómez. Médico cirujano. Especialista en Psiquiatría. Profesor asociado. Departamento de Psiquiatría. Universidad Nacional de Colombia.

Juan Manuel Arteaga Díaz. Médico cirujano. Especialista en Medicina Interna y Endocrinología. Universidad Nacional de Colombia. Miembro de número de la sociedad de endocrinología de Colombia. Instructor de Reaminación Cardiopulmonar ATLS, AHA. Profesor Asociado. Departamento de Medicina. Facultad de Medicina. Universidad Nacional De Colombia.

Luis Martín Rodríguez. Médico cirujano. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia. Ginecólogo y Obstetra, Hospital de la Victoria.

Luz Amparo Díaz Cruz. Médica cirujana, Pontificia Universidad Javeriana. Especialista en obstetricia y Ginecología, Universidad nacional de Colombia.

Diplomado en derecho médico con énfasis en responsabilidad, Universidad del Rosario. Colposcopista. Sociedad Argentina de patología del tracto genital inferior y colposcopia.

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Magda Alexandry Gaitán. Médica cirujana. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Profesora ocasional. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

Marcela Rodríguez Ramos. Médica cirujana. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Profesora ocasional. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

Oscar Alexander Guevara Cruz. Médico cirujano. Universidad el Bosque. Especialista en Cirugía General UN y Hepato-Bilio-Pancreática. Universidad Paris VII. Magister en Epidemiología Clínica. UN. Profesor Asociado Departamento de Cirugía. Universidad Nacional de Colombia.

Pio Iván Gómez Sánchez. Ginecólogo y Epidemiólogo. Universidades del Rosario, Nacional, Laval (Canadá). Director Grupo de Investigación en Salud Sexual y Reproductiva categoría A1 Colciencias. Profesor Titular y Director de Extensión Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

Rubén Ernesto Caycedo Beltrán. Médico cirujano. Especialista en cirugía general. Profesor Asociado. Departamento de cirugía. Facultad de medicina. Universidad Nacional de Colombia

Sandra Patricia Guevara Núñez. Nutricionista Dietista. Universidad Nacional de Colombia. Ingeniera Industrial de Alimentos. Fundación Universitaria del Área Andina. Magister Nutrición Clínica. Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos. Universidad de Chile. Docente. Departamento de Nutrición. Universidad Nacional de Colombia.

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OBSTETRICIA INTEGRAL SIGLO XXI

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LA GESTACIÓN Y EL PARTO NORMALES Cap. 1. Embriogénesis, la genética y la biología del desarrollo Cap. 2. Adaptación biológica al embarazo Cap. 3. Adaptaciones endocrinológicas durante la gestación Cap. 4. El cuidado previo a la concepción

Cap. 6. Nomenclatura obstétrica, trabajo de parto y parto eutócico. Guías de atención basadas en evidencias Cap. 7. Embarazo en la adolescencia Cap. 8. Aspectos nutricionales en la gestación

Cap. 5. El control prenatal ENFERMEDADES MATERNAS QUE AFECTAN A LA GESTACION Cap. 9. Diabetes gestacional

Cap. 15. Infección por el vih en la mujer

Cap. 10. Hipotiroidismo y embarazo

Cap. 16. Infección urinaria y gestación

Cap. 11. Hipotiroidismo congénito

Cap. 17. Embarazo e infecciones cérvico-vaginales

Cap. 12. Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto

Cap. 18. Abdomen agudo durante el embarazo

Cap. 13. Sífilis en la gestación

Cap. 19. Traumatismo y embarazo

Cap. 14. Toxoplasmosis y embarazo

Cap. 20. Cuidado crítico en el embarazo ASPECTOS SOCIALES EN LA ATENCION DE LA MUJER

Cap. 21. Seguridad de la paciente en ginecología y obstetricia Cap. 22. Violencia contra la mujer

Cap. 23. Mortalidad materna

capítulo 1 EMBRIOGÉNESIS, LA GENÉTICA Y LA BIOLOGÍA DEL DESARROLLO

Clara Eugenia Arteaga Díaz

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EMBRIOGÉNESIS, LA GENÉTICA Y LA BIOLOGÍA DEL DESARROLLO, Clara Eugenia Arteaga Díaz

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a última década del siglo XX se caracterizó por una revolución en la comprensión de la estructura animal con el concurso de los embriólogos y genetistas trabajando en conjunto. Con el advenimiento de la moderna tecnología molecular (genes knockout, transgénesis, etc.) en conjunto con avances simultáneos en teorías biológicas como la de la información posicional y la biología celular, el entendimiento de la genética del desarrollo y de la embriogénesis empezó a surgir. La respuesta a la pregunta central de cómo los genes pueden dirigir el desarrollo y la diferenciación de todos los tejidos del embrión, si a su vez todas las células tienen el mismo contenido genético, pudo elucidarse en los años sesenta con la noción de que sólo un pequeño porcentaje de genes son expresados en cada célula de manera diferencial, y esto, finalmente, llevó al conocimiento de la acción de grupos de genes específicos sobre el desarrollo embrionario (1). Los estudios de Wolpert en 1969 sobre información posicional, aportando la noción de que cada célula de una estructura en desarrollo adquiere identidad con respecto a su posición a lo largo de un eje corporal, a través del reconocimiento de concentraciones diferentes de una sustancia (morfógeno), ayudó a establecer el papel de un grupo muy importante de genes, los Hox, los cuales refinan la información posicional de las células, expresándose diferencialmente en estructuras específicas. Estos genes actúan controlando la transcripción de otros genes (factores de transcripción) y sus proteínas contienen un dominio común de 60 aminoácidos (homeodominio) con capacidad de unirse específicamente a otros genes y regular

su expresión. Este dominio es codificado por una región del gen altamente conservada (homeobox). Los genes Hox son utilizados extensamente en la embriogénesis en tejidos tan diversos como los rombómeros, vértebras, glándula mamarias y genitales. Están organizados en los seres humanos como Hox A-D y localizados en los cromosomas 7, 17, 12 y 2 (2). Otro concepto de la biología celular que aportó al conocimiento de la embriogénesis de manera fundamental fue el de la inducción. Ésta es definida como las interacciones entre las células y los tejidos que llevan a cambios en la forma o el destino de los tejidos adyacentes y a la consiguiente formación de otras estructuras. La inducción requiere de dos componentes: el tejido que envía la señal modificadora, el inductor, y el que la recibe y es modificado, el respondedor; saber que llevó a definir el papel de los genes Pax como involucrados en la acción de los tejidos modificadores. Se ha establecido que las señales entre el inductor y el respondedor pueden darse a través de contacto directo (señales yuxtacrinas) o mediante sustancias difusibles, denominadas factores paracrinos o de crecimiento y diferenciación (GDF) (señales paracrinas). Los factores de crecimiento o paracrinos son agrupados en cuatro familias principales sobre la base de su estructura: factores de crecimiento fibroblástico (FGF), la familia Hedgehog, la familia Wingless (Wnt) y la superfamilia del factor de crecimiento transformante (TGF-β). Los factores de crecimiento fibroblástico representan más de dos docenas de sustancias relacionadas estructuralmente, que activan un conjunto de receptores tirosina kinasa de la membrana celular (FGFR) que al activarse

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fosforilan cientos de proteínas dentro de la célula respondedora. Los FGF están asociados con varias funciones del desarrollo, incluida la angiogénesis, la formación del mesodermo y la extensión del axón. Las proteínas Hedgehog son una familia de factores paracrinos utilizados para inducir tipos celulares específicos y crear límites entre los tejidos. En vertebrados existen por lo menos tres tipos: sonic hedgehog (shh), desert hedgehog (dhh) e indian hedgehog (ihh), siendo el shh producido por la notocorda el del mayor número de funciones conocidas, como el establecimiento del patrón del tubo neural y el de las somitas. La familia Wnt es un grupo de por lo menos quince glucoproteínas ricas en cisteínas. Dentro de sus funciones está la de inducción de las células dorsales de las somitas para convertirlas en músculo, la especificación de las células del cerebro medio y el desarrollo del sistema urogenital. La superfamilia TGF-β está constituida por treinta factores relacionados estructuralmente como la familia de activina, las proteínas morfogenéticas del hueso (BMP); la familia Vg1, el factor neurotrófico derivado de la Glía, relacionado con la formación del riñón y de la neurona entérica; y el factor inhibidor de Muller, relacionado con eventos de la diferenciación sexual. Existen además otros factores paracrinos involucrados en la respuesta inductora. Algunos son receptores localizados en la membrana de la célula respondedora que se unen al factor paracrino, desencadenando una serie de eventos como cambios conformacionales del propio receptor o fosfori-

laciones que a su vez transmiten una serie de señales desde el receptor hasta el núcleo, activando o inhibiendo a un grupo de genes. Estas vías se denominan de transducción de señales, y algunas de ellas son: vías del receptor de tirosina cinasa, vía smad, vía Jak-stat, vía de Wnt y vía Hedgehog. La señalización yuxtacrina no involucra factores difusibles, pero es mediada a través de una vía de transducción de señales. Un ejemplo de este tipo de señalización es la vía Notch, una proteína receptora que al unirse a células que tienen tipos específicos de proteínas cambia su propia conformación y se une a factores de transcripción que activan la expresión génica generando diferenciación neuronal, especificación de vasos sanguíneos y segmentación de somitas (1).

DESARROLLO EMBRIONARIO El desarrollo embrionario se inicia muy tempranamente con la formación de los gametos, células altamente especializadas que se originan a partir de células somáticas, madurándose a través de divisiones meióticas en un proceso denominado gametogénesis.

GAMETOGÉNESIS Los gametos son derivados de las células germinales primordiales (CGP) que se forman en el epiblasto durante la segunda semana de desarrollo para

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luego migrar a la pared del saco vitelino. A partir de la cuarta semana estas empiezan a migrar desde el saco vitelino hasta el futuro lugar de las gónadas, a donde llegan al final de quinta semana. Durante la migración y en su sitio definitivo, las CGP incrementan su número por divisiones mitóticas. Aunque las gametogénesis masculina y femenina se fundamentan en la división meiótica, entre los dos procesos existen diferencias que son cruciales para la comprensión del proceso de fertilización.

ESPERMATOGÉNESIS Las diferencias específicas del sexo en el desarrollo y organización celular de los gametos masculino y femenino empiezan desde la meiosis, la división celular de reducción que lleva a la haploidía. En el varón las células germinales permanecen quiescentes hasta la pubertad, momento en el cual se generan todos los mecanismos por los cuales las espermatogonias (células diploides) se convierten en espermatozoides. Poco antes, las CGP dan origen a las células stem de las espermatogonias. A partir de esta población surgen dos tipos celulares: las espermatogonias tipo A, que llevan a cabo un número de divisiones mitóticas limitado, formando en el último ciclo las espermatogonias tipo B, que luego se dividen y dan lugar a los espermatocitos primarios. Los espermatocitos primarios (diploides) entran en la fase S (síntesis) del ciclo celular formando esper-

matocitos tetraploides y marcando el inicio de la profase meiótica. En este punto los cromosomas homólogos se unen a través de una estructura proteica llamada el complejo sinaptonémico y llevan a cabo la recombinación genética para luego alinearse en la placa metafásica y separar las cromátides hermanas en dos células hijas (diploides). Cada una de ellas volverá a separar las cromátides homólogas para generar cuatro células haploides en la segunda división meiótica. Después de la meiosis, las espermátides —bajo el control del eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal— generan una serie de cambios morfológicos y bioquímicos denominados espermiogénesis, que incluyen la eliminación del citoplasma y la remodelación nuclear y de la cromatina, lo que implica el reemplazo de la mayoría de las histonas por otras proteínas específicas llamadas proteínas de transición, las cuales después son reemplazadas por protaminas, induciendo la compactación del DNA, seguida por eyección del citoplasma y formación del acrosoma y del flagelo (3). La maduración de los oocitos, en cambio, se inicia antes del nacimiento, cuando las CGP han alcanzado la gónada y se diferencian en oogonias (diploides). Estas células experimentan una oleada de divisiones mitóticas con el propósito de aumentar en cantidad, tal, que al final del quinto mes alcanzan su número máximo de siete millones y se organizan en grupos, rodeadas por una capa de células epiteliales planas, las células foliculares, dando lugar a los oocitos primarios. A partir de este momento se inicia el proceso de muerte celular y atresia de la mayoría de las oogonias y de los oocitos

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primarios. Todos los que sobreviven inician la división meiótica, previa duplicación del material genético, la cual se detiene en la profase de la primera división, permaneciendo detenida durante años y restaurándose sólo hasta el inicio del primer ciclo ovulatorio. En el oocito primario (tetraploide) el uso metafísico es polarizado en un extremo de la célula, generando dos células hijas asimétricas, una de las cuales heredará la mayor parte del citoplasma y podrá continuar la división (oocito secundario), mientras que la otra, sin citoplasma (primer cuerpo polar), se perderá. Inmediatamente el oocito secundario (diploide) entra en la segunda división meiótica, la cual vuelve a detenerse en metafase y restituirá su división únicamente si se produce la fertilización; entonces se dividirá también de manera asimétrica para asegurar que una de las dos células con la mayor parte del citoplasma, el óvulo maduro (haploide), sea suficientemente capaz de mantener el desarrollo embrionario. El óvulo, en contraste con el espermatozoide, necesita enriquecer y acrecentar el citoplasma con factores que garanticen la nutrición del embrión antes de la implantación. En el oocito también se produce remodelación de la cromatina, siendo la acetilación el mecanismo dominante. Los diversos patrones de acetilación de lisinas observados sobre las histonas H3 y H4 en el oocito meiótico y en el embrión preimplantación, sugieren que ésta es importante en la reprogramación epigenética y posiblemente en la dinámica de los cromosomas. Entonces, mientras los espermatozoides incorporan una multitud de histonas variantes H1, H2A, H2B y H3, generando una importante remodela-

ción de la cromatina, el oocito mantiene una estructura de cromatima más parecida a la somática (3).

FERTILIZACIÓN La fertilización es un proceso complejo, más que un simple momento en el cual el óvulo y el espermatozoide juntan sus complementos genéticos en una sola célula, el huevo fertilizado o zigoto, en un proceso denominado singamia. Este proceso ocurre en la ampolla de la trompa uterina y se puede dividir en los siguientes cuatro eventos: 1. Contacto y reconocimiento entre el espermatozoide y el óvulo, que en principio supone la pertenencia de las dos células a la misma especie, y que implica a su vez las siguientes fases: a. La quimioatracción del espermatozoide hacia el óvulo a través de moléculas secretadas por este último es un mecanismo observado en varias especies. En mamíferos, los espermatozoides pasan a través del útero y las trompas de Falopio interactuando con células y secreciones del tracto reproductor femenino. Sin embargo, los espermatozoides recientemente eyaculados no tienen capacidad de fertilizar si no han residido durante algún tiempo en el tracto reproductor femenino. Los cambios que hacen competente el espermatozoide para fecundar se denominan capacitación. La tecnología de fertilización in vitro ha permitido es-

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tablecer que la capacitación de los espermatozoides in vitro se puede inducir mediante su incubación en medio de cultivo que contenga iones de calcio, bicarbonato y albúmina sérica, generando cambios moleculares como la eliminación de colesterol de la membrana celular del espermatozoide; la pérdida de proteínas o hidratos de carbono de su superficie, posiblemente para desbloquear los sitios de reconocimiento a los receptores de la zona pelúcida (ZP), y la salida de iones K que negativizan el potencial de la membrana del espermatozoide y facilitan la entrada de iones de calcio que, junto con el bicarbonato, son críticos en la producción de cAMP, facilitando la reacción acrosómica y fosforilación de proteínas. b. La unión del espermatozoide a la membrana del óvulo. De los 200 a 300 millones de espermatozoides que son depositados en la cavidad vaginal, sólo de 200 a 500 alcanzan la periferia del óvulo. c. Existen en la zona pelúcida tres receptores principales de glucoproteínas: ZP1, ZP2 y ZP3, siendo esta última la que inicia la unión e impide que otros espermatozoides se unan a otros receptores ZP. La unión con ZP3, además, inicia la reacción acrosómica. La unión del espermatozoide a la ZP se hace a través de receptores como la galactosil transferasa I, la cual activa proteínas G que abren canales de calcio y empiezan la reacción de exocitosis de la vesícula acrosómica.

d. Reacción acrosómica. Tiene lugar después de la unión a la zona pelúcida cuando el acrosoma libera sustancias como la acrosina y otras similares a la tripsina. e. El paso del espermatozoide a través de la membrana. La exocitosis de la membrana acrosómica libera proteasas que degradan la zona pelúcida creando un orificio a través del cual entra el espermatozoide al óvulo. Cuando el espermatozoide ha llevado a cabo la reacción acrosómica y entra al gameto femenino comienza la fusión de las membranas. 2. Regulación de la entrada de los espermatozoides y bloqueo de la polispermia. La entrada de más de un espermatozoide al óvulo genera un embrión con contenido poliplode excesivo de material genético paterno. Este embrión es inviable y se denomina mola hidatiforme parcial. Las especies han desarrollado diversos métodos para bloquear la entrada de más de un espermatozoide; en algunas se produce un bloqueo rápido, cambiando el potencial eléctrico de la membrana del óvulo, y un bloqueo lento generado por la reacción de los gránulos corticales o reacción cortical, que consiste en un bloqueo mecánico que se inicia 20 segundos después de la entrada del primer espermatozoide y que genera modificación de los receptores para la ZP sobre el espermatozoide. 3. Fusión del material genético del espermatozoide y del óvulo. El espermatozoide entra al oocito que tiene su núcleo detenido en la metafase de la segunda división meiótica. Las oscilaciones del calcio activan una

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cinasa que lleva a la proteólisis de la ciclina y a la continuación y terminación del ciclo celular y de la oogénesis. Posteriormente se produce la síntesis de DNA, que ocurre separadamente en cada pronúcleo, y el centriolo que proviene del espermatozoide produce sus ásteres, los cuales a su vez polimerizan los microtúbulos que acercan y unen a los dos pronúcleos. Las pocas mitocondrias que entran con el espermatozoide son degradadas en el óvulo, lo que hace que el DNA mitocondrial del zigoto sea casi enteramente proveniente del óvulo. 4. Activación del metabolismo del zigoto. La liberación de calcio determina la entrada del zigoto al ciclo celular y reactiva la síntesis de proteínas, desencadenando todos los procesos celulares y moleculares iniciales relacionados con la embriogénesis temprana. Básicamente son tres los resultados de la fecundación: — Restablecimiento del número diploide de cromosomas. — Determinación del sexo del embrión dependiente del cromosoma sexual que porte el espermatozoide fecundante: X, embrión XX femenino o Y, embrión XY masculino. — Comienzo de las divisiones mitóticas que llevan a la segmentación. De no producirse la fertilización, el óvulo es degradado veinticuatro horas después de la ovulación. Tres fases son consideradas en el desarrollo embrionario: la preimplantación, la implantación y la postimplantación (1, 4).

PERÍODO DE PREIMPLANTACIÓN El porcentaje de éxito de la implantación de los embriones humanos es muy bajo, calculándose que antes de la implantación hasta el 70 por ciento de los huevos fertilizados se pierden y en la postimplantación hasta el 50 por ciento, la mitad por alteraciones cromosómicas del zigoto. Poco después de la singamia, el huevo fertilizado o concepto duplica su material genético antes de separarse en dos células, llamadas hijas o blastómeras, las que permanecen laxamente unidas entre sí y sostenidas por la envoltura externa del óvulo, la zona pelúcida. Cada una de las dos blastómeras a su vez se divide en otras dos para formar un concepto de cuatro células, y cada una de ellas a su vez en otras dos para formar un concepto de ocho células, y así sucesivamente hasta formar un embrión multicelular. Todo este proceso se lleva a cabo mientras el embrión hace el recorrido por las trompas hasta la luz de la cavidad uterina. El concepto es entonces una masa redondeada de células denominado mórula. En este momento cada una de las blastómeras tiene toda la potencialidad para formar un embrión completo, es decir, cada blastómera es totipotencial. Sin embargo, poco después, las células externas de la mórula se aplanan y se unen estrechamente entre sí formando el trofectodermo, mientras que las células que permanecen en el interior forman la masa celular interna (MCI), la cual es empujada a un polo celular por la entrada de fluido que va llenando la cavidad que empieza a formarse y dar lugar al blastocisto (Figura 1); este crece y eclosiona de la zona pelúci-

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da; por la acción de las células del trofectodermo que se encuentran en contacto con el embrión y que empiezan a introducirse entre las células epiteliales de la mucosa uterina en el sexto día de desarrollo, se inicia la implantación (5). La formación del blastocisto es la primera diferenciación celular. Las células pierden su totipotencialidad y a partir de entonces el trofectodermo sólo tiene la posibilidad de generar los tejidos del corión o porción embrionaria de la placenta, mientras que las células de la MCI podrán dar origen al embrión, a su saco vitelino, a la alantoides y a las membranas amnióticas. Una vez tomada esta primera decisión, las células de estas dos regiones expresan genes diferentes. Casi todo lo que conocemos acerca del desarrollo del embrión humano ha sido extrapolado de la observación y la experimentación en otras especies. Como la mayoría de los mamíferos, el embrión humano en desarrollo es enteramente dependiente del ambiente uterino interno y de la suplencia sanguínea externa para su desarrollo y supervivencia hasta el nacimiento. Esta dependencia es mediada por una serie de tejidos extraembrionarios derivados del zigoto, no de la madre. La separación del zigoto en tejidos embrionarios y extraembrionarios es un hecho biológico que sólo fue reconocido en la segunda mitad del siglo XX en una variedad de mamíferos.

CÉLULAS DE LA MCI. CÉLULAS STEM EMBRIONARIAS Las stem embrionarias (CSE) son células pluripotentes derivadas de la MCI del blastocisto caracterizadas por su capacidad ilimitada de autorrenovarse en cultivo y por su amplio potencial de desarrollo, demostrado por la capacidad de formar cualquier tipo celular derivado de las tres capas germinales in vivo e in vitro. Estos dos rasgos hacen a las CSE extremadamente importantes en la investigación básica y aplicada, constituyéndose en una herramienta poderosa para estudiar el desarrollo humano. Estas células se caracterizan además por la expresión específica de un grupo de moléculas de superficie celular (antígenos embrionarios específicos), de marcadores genéticos (OCT4, Nanog, Rex1) y por la actividad de enzimas tales como la telomerasa y la fosfatasa alcalina. In vitro se ha demostrado que las CSE pueden ser inducidas a diferenciarse creciendo en suspensión en cultivos, resultando en la producción de muchos tipos celulares como nervio, piel, tejido adrenal, sangre, endotelio, riñón, músculo, hueso, etc., expresando marcadores específicos de cada uno de esos tejidos y evidenciando un casi ilimitado potencial terapéutico (6-8).

EMBARAZO GEMELAR La mayoría de las gestaciones generan un único individuo; sin embargo, en el 1 por ciento de los casos se pueden generar gestaciones con más de

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un embrión. Desde el punto de vista del origen, los embarazos gemelares se clasifican como dizigóticos cuando resultan de la fertilización independiente de dos óvulos por dos espermatozoides, suponiendo que se libera más de un óvulo. Estos individuos son, desde el punto de vista genético, tan similares como los hermanos no gemelos. Los gemelos monozigóticos son generados por una sola fertilización que da como resultado un solo embrión dividido en 2 masas celulares que formarán 2 embriones idénticos desde el punto de vista genético (Figura 2). Por cerca de 330 nacimientos espontáneos se produce 1 nacimiento monozigótico. La causa de la gemelaridad monozigótica en seres humanos es desconocida; sin embargo, el daño de la MCI o la ruptura de la zona pelúcida han sido sugeridas como posibles causas. Tres subtipos de gemelos monozigóticos se reconocen de acuerdo al momento del desarrollo embrionario en que se produzca la separación embrionaria: — Gemelos dicoriónicos diamnióticos: antes del cuarto día de posfertilización. — Gemelos monocoriónicos diamnióticos, entre el cuarto y el séptimo día de posfertilización. — Gemelos monocoriónicos monoamnióticos, después del octavo día de posfertilización. La posibilidad de generar gemelos monozigóticos cesa inmediatamente después de iniciada la implantación (9).

IMPLANTACIÓN Mientras el embrión se está moviendo a través de las trompas uterinas, la zona pelúcida evita que él se adhiera a las paredes; cuando tales adherencias se producen, se genera un embarazo ectópico. Una vez que el blastocisto ha eclosionado puede hacer contacto directo con la cavidad uterina y el epitelio uterino atrapa al blastocisto sobre la matriz extracelular que contiene colágeno, laminina, fibronectina, ácido hialurónico y receptores de heparán-sulfato. Las células del trofoblasto contienen integrinas que se unen al colágeno uterino, a la fibronectina y a la laminina, y sintetizan el proteoglucano heparán-sulfato, justamente antes de la implantación. Una vez en contacto con el endometrio, el trofoblatso secreta otro grupo de proteasas como colagenasa, estromelisina y activador del plasminógeno. Estas enzimas digieren las proteínas de la matriz extracelular del tejido uterino, permitiéndole al blastocisto introducirse dentro de la pared uterina. Así como el corión forma la porción fetal de la placenta, las células uterinas forman la porción materna, la decidua, que llega a ser rica en vasos sanguíneos que proporcionarán oxígeno y nutrientes al embrión. Los nutrientes almacenados a lo largo de la maduración del óvulo han provisto la nutrición del embrión antes de la implantación.

POSTIMPLANTACIÓN Simultáneamente, la MCI continúa el desarrollo, diferenciándose en dos tipos celulares: el hipoblasto, también llamado endodermo primitivo, y el

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epiblasto; ambas capas forman el disco germinativo bilaminar. Las células del hipoblasto se extienden para revestir la cavidad del blastocele y originar el endodermo extraembrionario que formará el saco vitelino y las células del epiblasto se separan para revestir la cavidad amniótica, que se empezará a llenar de fluido. Se cree que el epiblasto embrionario contiene todas las células que generarán el embrión verdadero. La gastrulación, o formación del embrión trilaminar, es el evento más característico de la tercera semana de desarrollo. Se inicia con la aparición de la línea o estría primitiva en la superficie del epiblasto y el nódulo y la fosita primitiva en su extremo posterior. Las células del epiblasto migran hacia la línea primitiva, y se desprenden y deslizan debajo del epiblasto. La migración y especificación celular son controladas por el FGF8, inhibiendo la Cadherina E. Algunas células se desplazan hacia el hipoblasto, donde formarán el endodermo embrionario; otras, entre el epiblasto y el hipoblasto, formando el medodermo embrionario; y las células que quedan en el epiblasto formarán el ectodermo. Es decir, que todas las capas embrionarias se originan en el epiblasto. Una vez aparece la estría primitiva, el embrión empieza a tener polaridad. Los ejes corporales anteroposterior o craneocaudal, dorsoventral y derecha izquierda, se establecen desde antes de la gastrulación, siendo el craneocaudal controlado por los genes Hox. Los genes que controlan las estructuras más craneales se disponen hacia el extremo 3' del cromosoma, y los que regulan las estructuras más caudales se ubican en el extremo 5'.

FORMACIÓN DE LA NOTOCORDA Las células prenotocordales que se invaginan en la fosita primitiva migran en dirección cefálica a la placa notocordal, donde proliferan y se desprenden del endodermo para formar un cordón macizo llamado notocorda, que es la base del esqueleto axial; la elongación de la notocorda ocurre en sentido cefalocaudal. Al término de la tercera semana, las tres capas germinativas básicas —el ectodermo, el mesodermo y el endodermo— se establecen en la región cefálica y el proceso continúa en las áreas más caudales del embrión, terminando al final de la cuarta semana. La diferenciación de órganos y tejidos ha comenzado y tiene lugar en dirección cefalocaudal a medida que continúa la gastrulación. Simultáneamente, el trofoblasto invade la pared uterina y forma las vellosidades primarias, con un núcleo mesenquimatoso en el cual se originan capilares que al contacto con los capilares del corión dan inicio al suministro de nutrientes y oxígeno al embrión (4).

PERÍODO EMBRIONARIO Se extiende desde la tercera hasta la octava semana de desarrollo. En esta etapa, cada una de las capas germinativas da origen a tejidos y sistemas orgánicos. El ectodermo origina las estructuras y órganos que mantienen el contacto con el mundo externo: — Sistema nervioso central — Sistema nervioso periférico

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— Epitelio sensorial del oído, nariz y ojo — Piel, pelo y uñas — Glándulas hipófisis, mamaria, sudoríparas, y el esmalte de los dientes

germinativa endodérmica genera el revestimiento epitelial del tracto gastrointestinal, el aparato respiratorio, la vejiga urinaria, el parénquima de la tiroides, la paratiroides, el hígado, el páncreas y el revestimiento epitelial de la cavidad del tímpano y de las trompas auditivas.

Una vez que se han formado la notocorda y el mesodermo precordial, estos inducen al ectodermo a formar la placa neural mediante la activación del FGF e inhibición de BMP4 y TGF-β la placa se extiende a lo largo de la línea primitiva, dando lugar a los pliegues neurales, los cuales se aproximan gradualmente hacia la línea media, donde se fusionan desde la región cervical avanzando caudalmente. A medida que los pliegues se aproximan, algunas células de los bordes se desprenden y penetran el mesodermo subyacente, son las células de la cresta neural que formarán los melanocitos, neuronas de ganglios sensoriales, simpáticos y entéricos, células de Shwann y de la médula suprarrenal.

Como resultado de la formación de los órganos y del rápido crecimiento del sistema nervioso central, el embrión, que presenta hasta entonces forma de disco aplanado, se pliega cefalocaudal y transversalmente, adquiriendo la forma redondeada del final del período embrionario (4).

Los componentes de la placa germinativa mesodérmica son el mesodermo paraaxial, intermedio y lateral. El mesodermo paraaxial da origen a las somitómeras que forman el mesénquima de la cabeza y se organizan en somitas, que originan el miotoma (tejido muscular), el esclerotoma (cartílago y hueso) y el dermatoma (tejido subcutáneo de la piel). El sonichegehog induce el esclerotoma, WNT la musculatura epiaxial y BMP4, FGF y WNT la musculatura de los miembros y la pared corporal. La neurotrofina 3 induce la epidermis. El mesodermo también da lugar a los sistema vascular y urogenital, al bazo y a la corteza de las glándulas suprarrenales. La placa

3. Kimmins S and Sassone-Corsi P. Chromatin remodelling and epigenetic features of germ cells [review article]. Nature Publishing Group 2005; 434(7033): 583-589.

REFERENCIAS 1. Gilbert SF. Biología del desarrollo. 7ª edición; 2006. 2. Lovejoy CO, McCollum MA, Reno PL and Rosenman BA. Developmental biology and human evolution. Annual Review of Anthropology 2003; 32: 85-109.

4. Langman S. Embriología médica con orientación clínica. 10ª edición; 2007. 5. Downs KM. Embryological origins of the human individual DNA and cell. Biolog 2008; 27(1). 6. Dvash T, Ben-Yosef D, Eiges R. Human Embryonic Stem Cells as a Powerful Tool for Studying Human Embryogenesis (review article). International Pediatrics Research Foundation 2006; 60(2): 111-117. 7. Wu, Hao, Sun, Vi Eve. Epigenetic Regulation of Stem Cell Differentiation [review articles]. International Pediatrics Research Foundation 2006; 59(4) Supl 1: 21r-25r.

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EMBRIOGÉNESIS, LA GENÉTICA Y LA BIOLOGÍA DEL DESARROLLO, Clara Eugenia Arteaga Díaz 8. Terskikh AV, Bryant PJ, Schwartz PH. Mammalian Stem Cells [review articles]. International Pediatrics Research Foundation 2006; 59(4) Supl 1: 13r-20r. 9. Hall J. Twinning. Developmental Biology. The Lancet 2003: 362. Disponible en: www. thelancet.co

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Masa celular interna (embrioblasto)

Blastocele

Capítulo Masa celular externa (trofoblasto

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Figura 1 El blastocisto. (Ilustración: C. Florido) Modificada de S.G. Gilbert.

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Capítulo

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Figura 2 Embarazo gemelar monocigótico. MCI: masa celular interna; B: blastocele; A: amnios; SV: saco vitelino. (Ilustración: C. Florido) Modificado de K.L. Moore.

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capítulo 2 ADAPTACIÓN BIOLÓGICA AL EMBARAZO

Alejandro Antonio Bautista Charry

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IntroducciÓN

la integridad de todos los tejidos del organismo» (2). (Hemos insistido en la gestación como un estado de hiperfuncionalidad tisular, con una excepción llamativa y significativa: el músculo liso visceral es el único tejido hipofuncional durante la gestación.

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urante la historia de la medicina han existido múltiples interpretaciones de los cambios fisiológicos de la gestación, desde un enfoque simplista de adaptación transitoria y reversible del organismo materno, hasta modelos bioenergéticos complicados para interpretar los ajustes metabólicos y vasculares. Existen aforismos tan obsoletos como “el feto como un parásito”, o “el embarazo como un fenómeno natural”. Sin embargo, los estudiosos del fenómeno gestacional han encontrado múltiples modelos recursivos para explicar todas las manifestaciones, los ajustes y las paradojas del organismo materno a este estadio, propio y único de la mujer. Las explicaciones más curiosas y enigmáticas han sido representadas por los siguientes apartes: a. La paradoja inmunológica de la gestación. b. El feto como un motor de orquesta de su propio destino. c. La teoría evolucionista de Haig: el embarazo como un conflicto genético materno-fetal (1). d. Interdependencia biológica materno-fetal. e. Barnes reflexionó considerando la gestación humana como una prueba de esfuerzo de toda la economía materna: «El embarazo pone a prueba

f. El embarazo como un modelo de adaptación especial al calor corporal. Readaptación del termostato preóptico hipotalámico. g. La gestación humana como un momento de respuesta inflamatoria modulada y generalizada: SIRS no infeccioso (3).

El embarazo como un estado proinflamatorio. La actividad inflamatoria determina múltiples momentos de la reproducción humana: la ovulación, la apoptosis del cuerpo lúteo, la menstruación, la implantación y el parto.

h. La gestación humana como un momento de activación endotelial con grados variables de coagulación intravascular diseminada de bajo grado (4). i. Velásquez ha catalogado a la gestación humana como «un síndrome metabólico transitorio que predispone a disfunción endotelial» (5). j. La consideración de la gestación como un estado de depleción-repleción de volumen, amparado este concepto en la idea de la notable retención hidrosalina que acompaña al embarazo, sin desconocer que la idea actual es que primero se aumenta la capacitancia vascular por la

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activación endotelial y después aparecen los sistemas encargados de repletar este compartimento (6).

— Comunicación materno-fetal: existen múltiples mensajes químicos, celulares y biofísicos entre el feto y la madre.

k. En este capítulo solamente vamos a detallar una interpretación propia de nuestra escuela, equiparando la gestación a un momento de máxima actividad de todos los esteroides maternos. Esta hiperactividad esteroidea es producto de la funcionalidad a todo vapor de la maquinaria gestacional, que comienza con la persistencia del cuerpo lúteo, continúa con la placenta y su majestuosidad endocrina, siempre acompañada de la laboriosa decidua, hasta terminar con el alumbramiento de la placenta y la descamación loquial. Todos estos órganos comparten múltiples características estructurales: son ricos en síntesis de citokinas, manejan grados variables de apoptosis, son ricos en actividad angiogenética, son transitorios y metabolizan muy bien el colesterol circulante.

— Determinismo biológico: la doctrina de Ernest Heckel se repite de manera inusitada durante la gestación: las escalas perdidas en la evolución filogenética de las especies son recapituladas durante el desarrollo ontogenético fetal. — Teoría de los conflictos genéticos: el embarazo ha sido contemplado como una interacción cooperativa entre la madre y su feto. No existe simbiosis, pues el feto actualmente ha dejado de ser considerado un parásito; tampoco es un ejemplo de mutualismo, la madre no se beneficia ni compensa con la presencia de su feto. Es un grado especial de adaptación biológica que se traduce en la urgente necesidad de reproducir la especie humana en un contexto propio de la viviparidad.

— Egoísmo fetal: cada modificación del organismo materno contribuye teleológicamente a un beneficio fetal.

La evolución humana ha desembocado en el desarrollo orgánico de nuestro gran cerebro en un tiempo mayor al requerido por cualquier otra especie, por eso nacemos más cercanos a las especies altriciales, las cuales no dan crías independientes para defenderse por sí mismas, de los depredadores y su ambiente circundante. Lactamos próximos al marsupio, necesitamos la protección de los padres por nuestra inmadurez neurológica durante los años cuando no caminamos, ni siquiera controlamos funciones tan primitivas como la regulación térmica.

— Independencia o autonomía fetal: fisiológicamente el feto y la madre son dos organismos totalmente independientes, competitivos, que habitualmente marchan en modelos totalmente antagónicos.

El Dr. David Haig, biólogo de la evolución en la Universidad de Harvard, ha promocionado la teoría de los conflictos genéticos, la cual niega la probabilidad de la interacción cooperativa durante la gestación (1).

l. Para complementar lo anterior, vamos a mencionar un modelo muy interesante propio de la gestación: la unidad feto-placentaria. Las modificaciones fisiológicas durante la gestación respetan unas reglas dignas de mencionar:

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Bajo la tendencia biológica de la selección natural, las interrelaciones entre los seres vivos implican grados variables de competencias y egoísmos, los cuales conducen a víctimas y villanos. El feto exige sin importar el costo materno para cumplir con sus necesidades. Actualmente comprendemos gran parte de las adaptaciones maternas a la gestación como variables obligadas por la economía fetal para preservarse. En este momento predomina la idea de que el feto es el motor de su propio destino, dirige la economía materna sin contemplaciones para forjar su propio destino. A pesar de la creencia de muchos biólogos, los cuales asumen que el feto y la madre tienen intereses armónicos comunes, Haig ha transitado por un camino opuesto para entender en el imprinting genético por qué el producto puede seleccionar más de un padre que del otro. Los genes fetales se escogen para garantizar la transferencia de nutrientes al feto y los genes maternos tratan de contrarrestar esta transferencia excesiva. Existe competencia, la cual ha sido expresada como conflicto genético. Así, este proceso de escalonamiento evolutivo predice que las acciones fetales son opuestas a las maternas. Desde el punto de vista fisiológico, hemos interpretado la adaptación biológica al embarazo con dos postulados: 1. La economía fetal alcanza grados variables e independientes de madurez durante la gestación. 2. Existe una tendencia fisiológica muy clara de expresar contrastes entre la madre y el feto. Cuando las funciones fetales y maternas manejan la

teoría de los opuestos, existe la mejor normalidad del curso del embarazo. La teoría de los espejos probablemente expresa caminos hacia la anormalidad. Durante el embarazo hay tres grupos de genes con intereses diferentes: — Los genes expresados en la economía materna. — Los genes derivados del padre en la economía fetal. — Los genes derivados de la madre en el producto. La selección natural actúa sobre el comportamiento de los genes para maximizar sus resultados. En los genes existe cooperación y conflictos, como ocurre en las sociedades. Durante el embarazo probablemente existe un conflicto de intereses, más que una cooperación sustancial.

Estadios Fisiológicos Gestacionales: Etapas Del Desarrollo

Estadio preembrionario, ovular o cigotal Consta de tres fases: La primera comienza con posterioridad a la fecundación del gameto femenino, es ulterior al entrecruzamiento genético y transcurre en la cavidad tubárica, embebido por el fluido tubárico, migrando hacia la cavidad uterina,

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movido por el latido ciliar del epitelio y el peristaltismo tubárico; pudiera denominarse el estadio flotante del cigoto humano. La segunda, muy corta, es una fase inicial de la implantación, cuando el cigoto se torna adherente al epitelio decidual; este momento está determinado por la formación del blastocele como el primer compartimento hídrico del desarrollo humano y ocurre alrededor del séptimo día postovulatorio. Esta fase adherente del blastocisto es continuada por la tercera fase periimplantatoria, que es la fase de la imbricación intramural, sumergiéndose totalmente el cigoto en el epitelio decidual.

Estadio embrionario Comienza al finalizar la segunda semana de vida con el disco trilaminar del embrioblasto. Dura ocho semanas y es el periodo crítico de la organogénesis. Se caracteriza por las deficientes concentraciones de oxígeno para el embrión, la presencia de una paraplacenta vitelina y la ausencia de perfusión del espacio intervelloso. La ausencia de hematosis placentaria es compensada por mecanismos de difusión múltiple de oxígeno y nutrientes. Se termina cuando el embrión adquiere forma de homúnculo, deja de parecerse a un renacuajo, pierde la forma de C, ocurre el desplegamiento cefálico así como la regresión final de la cola, regresa la prominencia cardíaca, se desarrollan los ojos y las extremidades.

Estadio fetal La palabra feto significa producto en latín. Es la fase de máximo crecimiento humano: maduran múltiples sistemas, aparece la excreción mesonéfrica, se queratiniza la piel, maduran los pulmones y los sistemas inmunológicos dependientes del timo, y se caracteriza además por desarrollar excelentes sensores químicos de la saturación de oxígeno, estos mecanismos hiperfuncionales vigilan la oxigenación placentaria.

Estadio transicional periparto En la metamorfosis del nacimiento, se termina la vida acuática y comienza la aérea, donde los pulmones comienzan a gobernar la hematosis. El neonato modifica los sistemas circulatorios, se enfrenta a la colonización de la piel y las mucosas de millones de bacterias, inicia los procesos intestinales de absorción de nutrientes y debe realizar el recambio hematológico de la hemoglobina fetal.

Estadio posparto Durante el puerperio se recuperan y normalizan la mayoría de los ajustes maternos, retornando a los niveles pregestacionales. Se establece la lactancia y la glándula mamaria se vuelve hiperactiva. Sin embargo, hay una se-

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rie de adaptaciones que nunca regresan a lo inicial y quedan como secuelas gestacionales: la distribución adiposa en el anillo pélvico, la amplitud transversal del hueso coxal, la denervación somática uterina, la colagenolisis dérmica de las estrías abdominales, la conducta maternal, la evolución psíquica del alma femenina, la laxitud de los ligamentos suspensorios mamarios y las alteraciones estructurales del piso pélvico, entre otras. Hormonalmente, durante este momento aparece una fase de pseudo menopausia abrupta y súbita, con la caída estrogénica en las seis horas posteriores al alumbramiento. El ovario puede permanecer inactivo durante semanas para despertarse luego de una manera muy similar a la activación puberal de la gonadarquia.

EL TROFOBLASTO, UN TEJIDO ESPECIAL QUE INVADE LA ECONOMÍA MATERNA

b. Un trofoblasto extravellositario, denominado columnar o de anclaje. c. Un trofoblasto intermedio invasivo, que puede originar posteriormente el trofoblasto endarterial que migra por la pared vascular. d. Interesantemente, en las vellosidades de la placenta humana de cualquier edad gestacional existe una población de citotrofoblasto que permanece indiferenciado con plausibles caminos todipotenciales. Esta compleja diferenciación del trofoblasto está determinada por múltiples estímulos que implican los ambientes endocrinos y paracrinos, las proteínas de la matriz extracelular, la disponibilidad de oxígeno, y quizás factores desconocidos que armonizan este proceso tan complejo de diferenciación y multiplicación celular. Tal compleja diferenciación dependiente del número de estímulos operativos ha sido denominada por Kliman y Feinberg como la hipótesis polifónica de diferenciación trofoblástica, comparando el sistema celular con los acordes sonoros de la interpretación del piano (8).

Clases de trofoblasto Son células únicas derivadas de la capa más externa del blastocisto, las cuales median la implantación y la placentación. El citotrofoblasto indiferenciado presenta una importante versatilidad funcional y puede diferenciarse en cuatro grandes grupos especiales (7): a. El sincitiotrofoblasto vellositario, hormonalmente muy activo.

Propiedades únicas del trofoblasto — Expresión preferencial del genoma paterno, imprinting paterno. — El genoma materno se expresa en la longevidad celular al modular la apoptosis determinada por el genoma mitocondrial. — Gran versatilidad proteonómica. Curiosamente la actividad nuclear de

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síntesis proteica puede reclutar varios péptidos al unísono. — Expresión antigénica variable y conveniente. — Tendencia a inmortalizar su actividad genómica en la poliploidia, cuando se convierte en las células gigantes del lecho placentario basal. — Excelente sensor de oxígeno.

LA INTERFASE MATERNO-TROFOBLÀSTICA DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE Rápidamente, después de la implantación, el trofoblasto primario ejerce sus propiedades proteolíticas, distiende los lagos vasculares y rompe las barreras endoteliales para determinar qué células maternas ingresan dentro de las lagunas en el estado prevellositario. De acuerdo con los trabajos pioneros del Instituto Carnegie, Enders sugiere que hay, temprano, un flujo sanguíneo verdadero dentro de las lagunas del disco placentario humano, como hacia el día once de la postovulación, esto es, como cuatro días después de la implantación (9). Sin embargo, existen múltiples evidencias anatómicas y estructurales que describen los tapones vasculares que obstruyen el flujo sanguíneo durante la vida embrionaria. Kaufmann ha propuesto que las arterias espirales están obstruidas hasta el día 28-29 (10). Boyd y Hamilton postulan que los tapones trofoblásticos que obstruyen las arterias espirales son factibles

solamente si las presiones sanguíneas locales son demasiado bajas (11). Moll ha demostrado en placentas de primates no humanos presiones del espacio intervelloso tan bajas como 10 mm Hg (12). De esta manera, parece que el flujo sanguíneo materno en las lagunas es mínimo. Con las evidencias recientes se ha llegado a reconsiderar las clásicas teorías sobre la circulación materno-placentaria temprana. Es así como se piensa actualmente que durante el primer trimestre el espacio intervelloso no está directamente conectado a la circulación materna y es probable que tampoco esté bañado directamente por la sangre de las arterias espirales. El desarrollo embrionario estaría regulado por muy bajas presiones externas. Con los argumentos actuales se desvirtúa la posibilidad de placenta hemocorial durante el primer trimestre. Durante las primeras semanas del desarrollo humano la placentación debe ser deciduocorial. Las secreciones endometriales, y particularmente las glicoproteínas, parecen ser determinantes de la nutrición embrionaria y trofoblástica. La globulina alfa 1- endometrial asociada al embarazo ha sido sugerida como una molécula transportadora del retinol al embrión para garantizar la necesidad importante de crecimiento y diferenciación del embrión. La idea actual pretende que ningún producto materno está presente en el espacio intervelloso temprano. El problema de la circulación deciduo-trofoblástica del primer trimestre está justificado por las consideraciones sobre el territorio venoso: las venas endometriales no son prominentes en el primer trimestre, mientras que los

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canales venosos intramiometriales son fácilmente identificados. En forma parecida a las arterias espirales, las venas endometriales también están obstruidas por tapones trofoblasticos. Con estas consideraciones es factible que las propiedades de transferencia de nutrientes de la placenta durante el primer trimestre no sean primordiales. La placenta temprana estaría encargada de su actividad endocrina más que de modular el crecimiento. Para ratificar esta teoría es necesario explicar cómo el oxígeno llegaría a las estructuras embrionarias de concentraciones mínimas que difunden de manera local las bajas concentraciones del trasudado plasmático que llena el espacio intervelloso. Para comprender esta idea es necesario comprender varias situaciones: — Los requerimientos de oxígeno para el crecimiento blastocitario son mínimos. — Los embriones animales se desarrollan muy bien en muy bajas presiones de oxígeno tisular. — Los embriones exhiben metabolismos anaerobios glicolíticos muy importantes. — Rodesch, en 1991, elegantemente, demostró que la presión de oxígeno del espacio intervelloso aumentó exponencialmente desde la sexta se-

manas hasta la decimacuarta, y durante las primeras semanas del desarrollo embrionario es tan baja que se torna ostensiblemente menor a la oxigenación del endometrio circundante. Este incremento notorio de la oxigenación del espacio intervelloso es consecuencia del establecimiento del flujo sanguíneo materno en el espacio (13). — La importancia de la molécula de hemoglobina del embrión debe ser enfatizada. Durante las primeras diez semanas la hemoglobina del embrión es una mezcla de diversas hemoglobinas que desaparecen totalmente después de la decimasegunda semana de la gestación. Esta hemoglobina tiene gran avidez por el oxígeno a presiones muy bajas y en ambientes tisulares especialmente acidóticos. De esta manera, lo más probable es que la organogénesis del embrión se establece idóneamente en concentraciones ínfimas de oxígeno y ambientes hipóxicos notorios. Esta recapitulación de la vida acuática de los peces a concentraciones muy bajas de oxígeno es patrimonio de las leyes biológicas de la vida. Ramsey sugiere que la circulación útero-placentaria completa se establece después de las primeras 12 semanas. Este debe ser un periodo crítico al final del primer trimestre, cuando los tapones trofoblásticos son abiertos, ocurre la fusión de la decidua parietal y la decidua capsular. Es tentativo especular que el crecimiento fetal se inicia una vez terminada la organogénesis, en el momento en que la circulación placentaria se establece.

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EL TROFOBLASTO COMO UN SENSOR DE OXÍGENO

EL AMBIENTE UTERINO GESTACIONAL

Durante la gestación la hipoxia determina la expresión de múltiples genes implicados en las respuestas biológicas al embarazo:

Decidualización endometrial

a. Eritopoyesis. b. Angiogenesis. Inhibidores: endostatina, el fragmento terminal del colágeno XVIII induce apoptosis del endotelio; angiostatina, molécula activada por las elastasas de los macrófagos.

Bajo la influencia de la progesterona las células del estroma endometrial aumentan de tamaño, adquieren una forma poligonal, con un núcleo vesicular pálido y grande y un citoplasma pálido que contiene abundante glicógeno y lípidos. Varios tipos de células han sido identificadas en la decidua:

c. Metabolismo energético.

— Las células deciduales pequeñas.

d. Apoptosis.

— Las células deciduales metacromáticas.

Los principales sensores de oxígeno son las hemokinasas y las flavohemoproteínas. Con la hipoxia ellas fosforilan el factor 1-alfa-inducible por la hipoxia (HIF 1-alfa). Incrementan los niveles del factor formando un factor de transcripción heterodimérico con el traslocador nuclear de aril-hidrocarburos (ARNT). Ambos entran al núcleo y regulan los genes envueltos en la adaptación a las condiciones hipóxicas. La secuencia de estos oxigenes son conocidos como elementos de respuesta a la hipoxia: eritropoyetina, VEGF: factor de crecimiento del endotelio vascular, transportadores de glucosa y enzimas glucolíticas.

— Leucocitos: en el primer trimestre, entre el 26-36% de las células del estroma endometrial son leucocitos que expresan el antígeno CD45+, lo cual es característico de macrófagos, linfocitos granulados y linfocitos T. Los linfocitos B, las células plasmáticas, los polimorfonucleares y las células Natural Killer son raras en la decidua del embarazo temprano. La riqueza linfoidea de la decidua, su florida quimiotaxis durante la gestación, determina la notable plasticidad inmunológica de la decidua, la cual está matriculada en la tolerancia inmunológica de la gestación. Es conveniente comparar a la decidua como el ganglio linfático más grande de la economía materna y es determinante en el fenómeno de maduración del linfocito T al remplazar al deprimido timo materno. El embarazo se ha caracterizado por grados variables de atrofia tímica.

La insulina activa el HIFalfa/ARNT en parte por inhibir la vía de las ubiquitinas.

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— Los granulocitos del estroma endometrial, también denominados células K o células Kornchenzellen, se caracterizan por la presencia de varios gránulos citoplasmáticos oxinofílicos y un núcleo pequeño o reniforme. Están presentes en el estroma del endometrio proliferativo, aumentan en la fase secretoria tardía del ciclo menstrual y alcanzan el número máximo durante la decidua del primer trimestre. Inicialmente fueron consideradas como la expresión humana de la glándula metrial de la rata, versátil en la síntesis de relaxina. Actualmente se prefiere llamar a estas células linfocitos granulados endometriales.

Activación del sistema inmune: un concepto novedoso Existen dos sistemas inmunes claramente establecidos: El sistema inmune innato o inflamatorio, antes denominado inespecífico, el cual reconoce los patógenos vía de receptores TOLL-like ( TLRs), representado por: monocitos-macrófagos (sistema fagocítico monocelular), neutrófilos y células Natural Killer. Estos elementos producen las citokinas quimiotácticas y proinflamatorias. Cuando las células inflamatorias son activadas producen citokinas que atraen e instruyen los linfocitos del sistema adaptativo para generar respuestas específicas de antígenos por anticuerpos o células citotóxicas. De esta manera los dos sistemas no son excluyentes, operan al unísono de manera secuencial.

El sistema inmune adquirido, antes denominado específico. Su actividad determina la inmunidad adaptativa, la cual es aprendida y mantenida por la memoria inmunológica celular. Las células dendríticas, como elemento primordial presentador de antígenos, presenta los patógenos a las células T y B. En pocos días se establece inmunidad humoral y celular. La activación de los linfocitos T expresa múltiples fenotipos. La aparición en la membrana del CD4+ caracteriza a los linfocitos T Helper o ayudadores. Originalmente se había simplificado en linfocitos T ayudadores y supresores: CD8+. Sin embargo, este balance simplista está determinado por el tamaño del patógeno inoculado. Probablemente esta activación no es excluyente sino escalonada. La activación de la respuesta T ayudadora determina un equilibrio entre dos componentes antagónicos: La respuesta TH1, que juega un rol central en la inmunidad celular, la hipersensibilidad retardada, la remoción de células tumorales, el rechazo a los trasplantes, la defensa contra parásitos y patógenos intracitoplasmáticos. Los productos clásicos de su activación son: la interleukina 2, el factor de necrosis tumoral y el interferón gama (antes denominado factor activador de macrófagos). La respuesta TH2, que juega un rol central en la inmunidad humoral, elevando la síntesis de anticuerpos y la inmunosupresión de los linfocitos T. Los productos clásicos de su activación son: interleukina 4, interleukina 5, interleukina 6 e interleukina 13.

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La primera respuesta es proinflamatoria y la segunda antiinflamatoria. El resultado final determina la acción predominante. Este balance está finamente regulado por nuevos actores celulares: las células T reguladoras, que expresan CD4+ y CD25+: T reg, las células TH3 implicadas en la síntesis de factor de crecimiento tumoral beta (TGF-b), y las células Tr1, que producen cantidades muy importantes de interleukina 10. Esta última citokina es un producto paninhibitorio de las respuestas inflamatorias. Con la activación de estos nuevos elementos se modula la inmunorregulaciòn y la inmunotolerancia. La interleukina-10 tiene múltiples efectos inmunológicos: — Bloquea el interferón gamma, inhibiendo la actividad de los macrófagos. — Disminuye la proliferación de las células T, específicas de antígenos. — Determina Down-regulación de los receptores de histocompatibilidad de los macrófagos. — Es antiinflamatoria.

TGF-b: esta molécula hace parte de una gran familia de sustancias que incluyen las activinas, las inhibinas, la hormona antimulleriana, la folistatina y las proteínas morfogénicas del hueso. Sus funciones son múltiples:

— Es un factor que induce proliferación del citotrofoblasto.

— Quemoatrayente de fibroblastos. — Induce la liberación de factor de crecimiento derivado de las plaquetas. — Aumenta la síntesis del colágeno. Las mujeres embarazadas expresan en sus neutrófilos y monocitos circulantes marcadores de activación, sugiriendo que el sistema inmune innato se encuentra activado durante la gestación. Sin embargo, las células Natural Killer, que pertenecen a esta misma rama inmunológica, se encuentran deprimidas por el efecto de un factor bloqueador inducido por progesterona. Esta misma circunstancia ocurre en el sistema adquirido, hay un elemento de activación inmunológica concatenado para expresar una respuesta antiinflamatoria predominante. De esta manera, ambas ramas del sistema se encuentran en momento de inmunoestimulación, por lo tanto sorprende haber interpretado a la gestación humana como un momento de inmunosupresión por tantos años. Durante la gestación normal predomina la respuesta TH2 sobre la respuesta TH1. Este predominio es responsable en parte de la inmunotolerancia fetal, frenando respuestas alogénicas a los antígenos paternos expresados por el feto. La deficiente actividad de repuesta TH1 en la gestación normal explica la predisposición materna a exacerbar ciertas infecciones intracelulares: papilomavirus humano, herpes virus, clamidia, entre otras. Las interleukina 12 y 18 son producidas por las células dendríticas y los macrófagos activados. Este es un elemento activado del sistema innato en

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la gestación normal que activa ostensiblemente el sistema adquirido. Cuando la balanza se inclina hacia la actividad de la IL-18 predominan las respuestas TH2, fenómeno propio del embarazo normal. La IL-10, la TFG-b y la prostaglandina E2 inhiben la actividad de la IL-12 en el embarazo normal. Estas últimas citokinas hiperactivas en el embarazo normal son producidas por el trofoblasto y las células inmunes de la placenta y la decidua. El pionero del concepto del balance entre TH1/TH2 fue el Dr. Tom Wegman (14). Muchos inmunólogos consideran estos postulados como obsoletos y soportan esta idea en una condición simplista y ambivalente. Un argumento importante para rebatir esta teoría es que la IL-12 y la IL-18 son respuestas TH1, con mecanismos finales antagónicos y expresión importante de la IL-18 en el embarazo normal. Cada vez nos convencemos más de que la gestación humana es paradójica y en muchas situaciones expresa mecanismos caóticos.

te décadas sobre la doctrina de los trasplantes (15). Sin embargo, hay que adaptarlos al conocimiento moderno para garantizar su supervivencia: Primer postulado: Privilegio inmune del útero. “Separación anatómica del feto de la madre”. El útero siempre ha sido considerado como susceptible a las noxas infecciosas. Su recinto es sagrado desde el punto de vista de su esterilidad microbiana. Responde de manera enérgica a la invasión antigénica, la cual expresa un fenómeno de inmunotolerancia a consecuencia de los múltiples priming de los antígenos espermáticos. Sin embargo, su riqueza esteroidea lo hace supremamente especial. En el endometrio predominan los linfocitos, la decidua es un ganglio linfático colosal, el embarazo se gesta dentro del mismo espesor de una gran cortina linfática que rodea de manera especial las membranas ovulares. Segundo postulado: Anergia antigénica del feto. “El feto es antigénicamente inmaduro”.

Inmunotolerancia fetal La tolerancia materna del injerto semialogénico fetal es un misterio inmunológico vigente después de más de medio siglo de trabajos experimentales que han surgido alrededor de los clásicos postulados de Peter Medawar, en su carisma de filósofo y científico. Los postulados de Medawar resisten el embate de los años y permanecen vigentes; sus estudios y sus premoniciones desarrollaron el avance duran-

El feto madura progresivamente durante la gestación sus respuestas inmunológicas para nacer con un grado variable de protección. Existe una barrera funcional y anatómica que aísla al feto de las respuestas inmunes maternas. Es tan simpática la barrera placentaria que los linfocitos maternos no entran a la economía fetal, mientras que múltiples linfocitos fetales viajan por toda la economía linfática materna determinando apoptosis de linfocitos maternos. Esta barrera está determinada por el sincitiotrofoblasto,

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el cual expresa variables de antígenos de histocompatibilidad especiales de baja inmunogenecidad y notable inmunotolerancia, estos son los HLA-G. Tercer postulado: Inmunosupresión materna. “La madre puede ser inmunológicamente indolente”. Las respuestas inmunes durante la gestación no se encuentran paninhibidas. Existen grados variables de modulación localizada y sistémica. Localmente se encuentra inmunosupresión de las células Natural Killer en áreas periféricas al útero, quizás las respuestas sean mantenidas. Existe inmunomodulación sistémica de las respuestas linfocitarias T, activación asimétrica de la respuesta TH2 y mínima activación de la respuesta TH1. Esta última probablemente sea necesaria, vigente y útil en momentos muy especiales del embarazo, como en la implantación y el parto. Estos elementos no pueden ser contemplados con ojos de inmunosupresión, pues son determinados por fenómenos de inmunoestimulación de muchas respuestas linfocitarias especiales.

Hallazgos modernos que explican la inmunotolerancia fetal Investigando los mecanismos de la tolerancia fetal, se han encontrado algunos que protegen al feto del rechazo materno; estos incluyen: — Expresión polimórfica especial de antígenos de histocompatibilidad especial: HLA-G.

— Catabolismo del triptófano a expensas de la enzima indolamina 2,3 dioxigenasa, que está expresada en la placenta, los macrófagos y las células presentadoras de antígenos. Esta enzima depleta el triptófano de la interface materna previniendo la activación de las células T y las células NK. — Inducción de apoptosis linfocitaria, a expensas del ligando Fas y las proteínas B7 de la cascada apoptótica.

HIPERACTIVIDAD ESTEROIDEA GESTACIONAL

Actividad progestacional La progesterona es una hormona esteroidea implicada en gran parte de la bonanza gestacional. Su nombre es muy claro y concreto, quiere decir: pro = en beneficio, gesterona = gestación. Es una hormona de dimorfismo único en la especie humana y solamente se produce en el sexo femenino. Sus concentraciones comienzan a elevarse desde el momento periovulatorio y alcanzan concentraciones de 30 ng/ml; muy estables durante las primeras ocho semanas de la gestación, presentan una disminución significativa entre la octava y la décima semana, cuando ocurre la desviación hacia la placenta, para mantenerse muy elevadas durante el resto del embarazo, hasta la primera semana de puerperio. Como todos los esteroides, tiene efectos ubicuos en toda la economía, es transportada por las globulinas séricas, lo

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cual garantiza un efecto sostenido y prolongado, y probablemente sus efectos principales se presenten en el compartimento materno. Probablemente en la vida fetal sea un precursor de esteroides adrenales. Para su síntesis el cuerpo lúteo y la placenta utilizan como sustrato el colesterol circulante gracias a los receptores propios para las LDL-colesterol circulante.

Efectos primordiales de la progesterona El clásico estímulo sobre la decidualización endometrial. El endometrio recibe un efecto trófico por los estrógenos, los cuales ordenada y secuencialmente preparan el número de receptores y la respuesta a los progestágenos. Este es un ejemplo de coordinación e interdependencia de los esteroides sexuales femeninos que se repite en toda la economía. Quizás este argumento elemental es contradictorio a la clásica consideración del antagonismo estrógenos-progestágenos. La decidualización como un proceso de reclutamiento y maduración celular con intensa actividad secretoria depende fundamentalmente de la preparación estrogénica y el posterior estímulo progestacional. El endometrio decidualizado durante la gestación adquiere nombre propio: la decidua. Su nombre obedece a su función transitoria y autolimitada. La decidua se encarga de la nutrición embrionaria, determina la adecuada

placentación regulando el grado de profundidad en la invasión trofoblástica y cumple con una función única de proteger el rechazo uterino de los productos de la concepción. Para esta última función, se convierte en el mayor ganglio linfático de la economía materna, modula la actividad de todas las células T, determina sus respuestas y puede ser vista como el reemplazo materno del timo, el cual entra en grados variables de atrofia por los efectos estrogénicos durante la gestación. La decidua y el hígado al final del embarazo son órganos encargados de activación extratímica de linfocitos T. La progesterona es notable en los estímulos quimiotácticos para las células inmunes de la decidua y el director de orquesta para modular la respuesta final. Otras funciones deciduales son: la armonía para garantizar la adherencia de las membranas ovulares, regula el ambiente osmótico de los líquidos intrauterinos, modula la actividad miometrial y es importante como glándula endocrina y paracrina; fabrica niveles importantes de relaxina, prolactina y calcitriol, factores de crecimiento y angiogénicos, y todas las proteínas asociadas al embarazo. Quiescencia uterina. La progesterona tiene un notable efecto uteroinhibidor. Es la responsable de la hipoactividad sistémica del músculo liso visceral. La hormona modula las concentraciones intracelulares de calcio, bloque y derrota, propiedades intrínsecas al músculo, como su plasticidad. Con el crecimiento fetal y la distensión del músculo miometrial la tendencia funcional es la de aumentar la contractilidad. Este efecto es bloqueado

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por la progesterona para garantizar la viviparidad humana. En muchas especies la caída de la progesterona sérica antecede al inicio del parto. Este mecanismo, pregonado por el Dr. Csapo, no ha podido ser confirmado en la gestación humana, pero recientemente revive el interés sobre la administración de progesterona para prevenir el parto pretérmino. La misma actividad de la progesterona se repite en otros sistemas: en el tracto gastrointestinal determina retardo en el vaciamiento gástrico, estreñimiento por menor actividad motora intestinal, menor tono del esfínter cardial. Estos mecanismos han sido mencionados como síntomas molestos para las gestantes, cuando por lo menos el estreñimiento obedece a la necesidad de aumentar la absorción de nutrientes por el epitelio intestinal y favorecer con esto las grandes necesidades de calorías, vitaminas y minerales, consumidas por el feto en su crecimiento y maduración. En el tracto urinario altera la motilidad ureteral y aumenta la capacitancia vesical. Efecto termomodulador. Reconociendo las curvas térmicas durante el ciclo menstrual se ha tratado de asignar un efecto termogénico a la progesterona, la cual aparece y se eleva la temperatura corporal en 0,5-0,8 oC. Esto ha servido para reconocer el momento ovulatorio en las parejas infértiles y como método de planificación familiar: método sintotérmico.

La explicación siempre fue atribuida al efecto de la progesterona a nivel del hipotálamo, sobre el área preóptica. Probablemente a este nivel el esteroide aumenta la síntesis de interleukina-1, como el clásico pirógeno endógeno.

Actualmente interpretamos este fenómeno de otra manera. Es reconocido que la temperatura fetal siempre está 1 oC por encima de la materna. El feto es una fábrica de calor. Esto determina un gradiente térmico que debe ser eliminado a través de la piel materna. Por esta razón, la circulación cutánea se multiplica durante la gestación. El efecto de la progesterona consiste en engañar el termorregulador hipotalámico para que trabaje durante toda la gestación a un tono más alto, especial para eliminar el calor fetal y evitar el efecto nocivo de sobrecalentar la economía neurológica fetal. Efecto analéptico. Esto corresponde a la virtud de la progesterona actuando sobre el piso del cuarto ventrículo para aumentar la actividad del centro respiratorio. Es una sustancia analéptica porque determina hiperventilación materna. Esto conduce a grados variables de alcalosis respiratoria que es compensada durante la gestación con mayor eliminación del bicarbonato renal.

Este efecto biológico no es determinante para mejorar la entrega del oxígeno a la economía fetal, al contrario, la alcalosis intervellosa disminuye la disociación de la curva del oxígeno por la hemoglobina. Por dicha razón, aparece una explicación similar al efecto anterior: el feto es una fábrica de CO2, el cual debe ser eliminado con versatilidad, por lo tanto, la mejor manera es mantener un gradiente químico importante entre la circulación fetal y la materna que garantice la rápida eliminación del gas a través del endotelio pulmonar materno.

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Efecto inmunomodulador. La progesterona, desde hace más de 30 años, ha sido considerada como un inmunosupresor natural por el grupo del Dr. Stites, en California. Sin embargo, la pionera a nivel mundial del estudio experimental sobre los efectos inmunológicos de la progesterona es la Dra. Julia Szekeres-Bartho, trabajando en Budapest (16). Este grupo identificó una proteína inmunomoduladora de 34 kilodaltons a la que denominaron factor bloqueador inducido por progesterona (PIBF), que es producido por las células deciduales CD56+ y por los linfocitos positivos para receptores de progesterona, bajo el efecto de la progesterona.

Los receptores para progesterona son inducidos en cascadas de up-regulation por los niveles de estrógenos, demostrando de esta manera un efecto coadyuvante entre estrógenos y progestágenos sobre la economía de los linfocitos. Los efectos mediados por el PIBF son: — Aumenta la síntesis de inmunoglobulinas asimétricas. Estos anticuerpos asimétricos son producidos por los linfocitos B, y se comportan como bloqueadores. La estructura asimétrica es lograda por un grupo de oligosacáridos ricos en manosas que se presentan en las regiones Fab de las inmunoglobulinas. Debido a su glicosilación asimétrica no activan las funciones efectoras: fijación del complemento, fagocitosis y citotoxicidad. Sin embargo se unen al antígeno, actuando como anticuerpos bloqueadores que enmascaran los antígenos fetales. En un estudio

de prevalencia, el 9% de las inmunoglobulinas en mujeres multíparas y nulíparas son asimétricas, comparadas con el 29% en las mujeres embarazadas sanas y el 3% en las mujeres con abortos a repetición. — Altera el perfil de citokinas producidas por los linfocitos activados, aumenta la IL-3, la IL-4 y la IL-10 y disminuye la IL-2. De esta manera, modula la relación TH2/TH1. — Inhibe la actividad de las células Natural Killer deciduales. Este efecto del PIBF es mantenido por controlar la actividad de la IL-12 y disminuir la liberación de perforinas. Las células NK deciduales expresan altos niveles de perforinas y por lo tanto son potencialmente citotóxicas; sin embargo, tienen baja actividad citotóxica. Estudios in vitro demuestran que las células NK obtenidas de embarazos terminados de manera electiva sugieren que el PIBF inhibe la citotoxicidad de las NK vía de bloquear la de granulación y así contribuye a la baja actividad decidual de la NK. Efecto sedante, analgésico y anticonvulsionante. Todos estos efectos atribuidos a la hormona y sus metabolitos obedecen a efectos nucleares sobre las neuronas y las células gliales. Es notorio el efecto de la progesterona aumentando las concentraciones de GABA, lo cual explicaría las bondades sobe la irritabilidad neuronal de la progesterona y las modificaciones epilépticas del ciclo menstrual, la gestación o el puerperio.

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Se han descrito efectos anestésicos cuando se administra por vía del líquido cefalorraquídeo. Los efectos analgésicos son atribuidos a la propiedad de aumentar el tenor endógeno de opiáceos.

Fuentes de progesterona El cuerpo lúteo gestacional. La luteinización del folículo dominante posterior a la ovulación determina la formación del cuerpo lúteo, reloj biológico endocrino pélvico que está destinado a sobrevivir durante doce días cuando habitualmente sobreviene un fenómeno apoptótico agudo denominado luteolisis. Sin embargo, cuando ocurre fertilización del gameto, existe una serie de mensajes probablemente paracrinos que conducen a la supervivencia del cuerpo lúteo, apareciendo el cuerpo lúteo gestacional.

La persistencia del cuerpo lúteo está destinada a mantener una secreción endocrina muy importante durante las primeras doce semanas del embarazo. La progesterona ovárica sintetizada exclusivamente durante las primeras ocho semanas del embarazo garantiza la continuidad idónea del mismo. Los factores que detienen la apoptosis probablemente sean citokinas proinflamatorias, y en las ovejas es el interferón gamma. En los humanos siempre se ha atribuido esta función a la gonadotropina coriónica, pero a las concentraciones periimplantatorias de esta glicoproteína es muy dudoso un efecto luteotrópico importante.

La implantación rescata el cuerpo lúteo de la apoptosis, resultando en el mantenimiento y la continuidad del endometrio decidualizado. El cuerpo lúteo sintetiza progesterona a expensas del colesterol materno circulante y la hormona es liberada a la circulación útero-ovárica para impregnar la decidua del efecto deseado. Desviación lúteoplacentaria. A partir de la octava semana el gobierno endocrino del embarazo lo comienza a tomar la placenta. En este lapso transicional de la derivación endocrina ocurre un discreto fenómeno de insuficiencia de progesterona que puede ser génesis de abortos. La placenta comienza a sintetizar de manera exclusiva concentraciones importantes de progesterona desde la decimosegunda semana.

El destino final del cuerpo lúteo, necesariamente como un órgano transitorio, es la infiltración de lipofuscinas y la luteolisis, que termina formando un tejido cicatricial denominado cuerpo candicante. Es factible que algunas células intersticiales del órgano sobreviven a la apoptosis y pueden ser sitio de síntesis de concentraciones importantes de relaxina y factores antinatriuréticos por el resto de la gestación. Este punto no está confirmado, es especulativo, pero explica por qué el ovario materno mantiene una importante actividad endocrina durante el resto de la gestación. La progesterona placentaria. La placenta es un órgano endocrino complejo. Es eminentemente fetal, su único componente materno es la sangre materna que llena el espacio intervelloso. Curiosamente, es un órgano multi-

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funcional transitorio y mudable. Evolutivamente representa una memoria colosal de todos los mensajes químicos fabricados en el escalonamiento filogenético de todas las especies. Es tan versátil en su enorme capacidad incretora que puede producir absolutamente todos los péptidos, proteínas y esteroides de cualquier órgano de la economía materna. Produce factores hipotalámicos, neurotransmisores, factores de crecimiento, esteroides, citokinas, entre otros. De esta manera, la placenta contiene la información genómica del cerebro, de los linfocitos, del endotelio y de cualquier glándula de secreción interna. Quizás la única excepción es que hasta ahora se desconoce si la placenta es capaz de sintetizar hormonas tiroideas. Resumiendo, como órgano endocrino la placenta realiza las siguientes funciones: — Sintetiza hormonas que son entregadas indiscriminadamente al compartimento materno y fetal. — Produce hormonas utilizando precursores maternos y fetales: estriol, calcitriol. — Transporta hormonas entre los compartimentos maternos y fetales: T3, T4, progesterona. — Degrada hormonas que pueden alterar la función endocrina fetal, protegiendo al feto de las hormonas maternas: insulinasas placentarias, aromatasas para bloquear efectos androgénicos, deiodinasas, deshidrogenasas que degradan el cortisol.

— Sirve como blanco de hormonas para regular mecanismos de transporte. Con respecto a la síntesis de progesterona placentaria, ésta es producida por el sincitiotrofoblasto desde el colesterol materno que es transportado por las LDL. La placenta necesita del sustrato materno, ella no sintetiza colesterol. La cantidad de progesterona producida por la placenta es independiente de la viabilidad fetal. El sincitiotrofoblasto es rico en mitocondrias tubulovesiculares, con la riqueza enzimática suficiente para producir la progesterona. Por su lipofilicidad la progesterona circula libremente entre el compartimento materno y el fetal. El efecto clásico atribuido a la progesterona sobre el feto de servir de sustrato para la síntesis de hormonas adrenocorticales por la zona fetal de la suprarrenal.

El hiperestrogenismo materno: la expresión máxima y última de la unidad fetoplacentaria Existen cuatro estrógenos: estrona (E1), estradiol (E2), estriol (E3) y estetrol (E4). El último parece exclusivo de la economía fetal, al ser metabolizado el estriol por el hígado fetal. La actividad estrogénica sumada de cada uno de ellos es lo que se ha llamado estrógenos conjugados. Durante la gestación los niveles séricos de E1, E2 y E3 aumentan 10, 100 y 1.000 veces en su actividad circulante, respectivamente. ¡Cómo desconocer que la gestación humana es un experimento máximo de hiperactividad estrogénica!

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El estriol es producido en grandes concentraciones como un modelo único en la economía humana de comunicación entre órganos. La placenta es incapaz de sintetizar de nuevo estriol sin precursores fetales. Sus niveles son máximos cuando es máximo el bienestar fetal. La maquinaria enzimática de la placenta es incompleta para producir estrógenos a partir del colesterol. Por esta razón completa su maquinaria en un sistema de interacción cooperativa que es lo denominado unidad fetoplacentaria por el Dr. Egon Discfulaszy desde la década de los sesenta (17).

Características de la unidad fetoplacentaria Un clásico sistema de comunicación entre órganos. Su producto final es resultado de mensajes típicamente hormonales que, viajando por el torrente circulatorio fetal, encuentra en el sincitiotrofoblasto las enzimas necesarias para su producto final.

Es necesario comunicar mensajes químicos que provienen desde el trofoblasto (gonadotropina coriónica) o desde la hipófisis fetal (ACTH o alfa-MSH) como los factores tróficos para la suprarrenal fetal. Bajo estos estímulos la zona fetal de la suprarrenal produce concentraciones muy importantes de un andrógeno: dehidroepiandrosterona, que liberado a la circulación es sulfatado por el hígado fetal para luego ser entregado al sincitiotrofoblasto de la vellosidad corial para aromatizarlo y producir el producto final: el estriol.

De esta manera se comunican la hipófisis fetal, la suprarrenal fetal, el hígado fetal y la placenta. Recordemos que la zona fetal es un órgano especializado y único del sistema incretor fetal que desaparece alrededor del tercer mes posnatal. Es un sistema endocrino específico del feto sin equivalente en la vida adulta, transitorio para este momento de la vida humana. La zona fetal hace parte de un grupo especial de glándulas de secreción interna de la economía fetal. La unidad fetoplacentaria desconoce los mecanismos de retroalimentación negativa. Es un sistema que no ostenta frenos de los productos sobre los sustratos, por lo cual se conoce como un sistema clásico multiplicador de sus respuestas en un sistema de retroalimentación positiva permanente. Es un sistema con unidireccionalidad desde el feto hacia la madre. El estriol como producto final es liberado hacia el torrente circulatorio materno para cumplir sus efectos en la economía materna. Las concentraciones de estriol que pudieran escapar hacia el lado fetal probablemente sean queladas por la alfa-fetoproteína para evitar la feminización de áreas cerebrales sensibles a estas hormonas. Pasos biológicos:

— Zona fetal de la suprarrenal — Sulfatación hepática

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— Aromatización placentaria — Efectos periféricos maternos

Efectos maternos de los estrógenos Los estrógenos son hormonas ubicuas que tienen efectos sobre todos los órganos de la economía materna. Los receptores clásicos son intracelulares, por lo cual modulan la transcripción genética. Sin embargo, en algunos sistemas pueden determinar efectos sobre la membrana celular y adicionalmente regulan la capacidad antioxidativa celular de las mitocondrias. Sus efectos son clásicos sobre la glándula mamaria, el hueso, la piel, el hígado y el metabolismo materno, y son neuromoduladores de la transmisión serotoninérgica, regulando el ánimo y la euforia materna. Solamente vamos a enumerar algunos efectos de los estrógenos que son cumplidos para alterar la hemostasia gestacional en beneficio fetal. Son hormonas capaces de desreprimir sistemas nucleares para alterar la expresión genómica y proteonómica de los tejidos. Activación endotelial, bonanza de vasodilatadores. Los estrógenos actuando sobre los endotelios aumentan de manera ostensible la síntesis de vasodilatadores e hiperactiva la sintasa del óxido nítrico endotelial, desreprimiendo dicho gen, por lo cual el endotelio aumenta el tenor de vasodilatadores.

Durante la gestación hay gran sensibilidad a los vasodilatadores, aumenta el tenor de los tres vasodilatadores clásicos: óxido nítrico, prostaciclina y cannabinoides endógenos (representados por la amandamida). Los tres vasodilatadores probablemente sean modulados por el ambiente hiperesteroideo durante la gestación y responden en tercios iguales por su efecto vascular, que ha sido referido de manera clásica como un estado gestacional de resistencia a los vasoconstrictores circulantes a consecuencia del exceso de vasodilatadores. Maduración del sincitio miometrial. Es la base biológica del triple gradiente descendente del miometrio durante el parto. La consecuencia atribuida a los estrógenos es la de aumentar la expresión de las connexinas intercelulares como las moléculas propias de las uniones intercelulares tipo gap. Expresión del receptor para el gen de la oxitocina uterina. La función notable de la oxitocina liberada en grandes concentraciones después del reflejo de Fergusson determinado por el expulsivo fetal es la hemostasia uterina posparto. Remodelación de la circulación uteroplacentaria. Si el efecto más notorio de los progestágenos era sobre la economía decidual inmune, en la primera oleada de migración trofoblástica hacia la octava semana, cuando los antígenos trofoblásticos eran presentados al sistema inmune materno, el efecto más importante de los estrógenos es consolidar la placentación mediante la adaptación de las arterias espirales a la placenta hemocorial. Curiosa-

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mente, siempre hemos visto que la economía es modulada primero por los estrógenos y después por los progestágenos. En este caso en particular es diferente probablemente porque la unidad fetoplacentaria comienza a funcionar cabalmente después de la semana catorce, cuando debe establecerse la placentación en toda su dimensión. Las 120 arterias espirales que llevan la sangre a la placenta padecen una adaptación única consistente en un proceso de pseudo vasculogénesis. Esta remodelación consiste en reemplazar todos los componentes de la pared vascular por un nuevo componente: el trofoblasto endarterial, que adopta un fenotipo endotelio-like. Este proceso debe cumplirse en aproximadamente el tercio interno del miometrio, y se caracteriza por ocurrir desde el centro de la placenta hacia la periferia, para finalizar por cierto grado variable de reemplazo del endotelio de las venas endometriales. Las arterias espirales antes de la gestación son conocidas con el nombre de helicinias o helicoidales, por su trayecto tortuoso, por su gran vasorregulación. Son intensamente vasoconstreñidas durante la menstruación en las pacientes dismenorreicas, dada su característica funcional de ser verdaderas arterias musculares. La placentación humana se caracteriza por alejar de manera importante el endotelio materno de las vellosidades coriales. Ellas sí portan endotelio fetal. Entre más distante esté el endotelio materno del fetal la placentación es óptima.

Las tres capas vasculares de las arterias espirales desaparecen: la íntima o endotelial, la túnica media o muscular, y la adventicia. El endotelio es reemplazado por el trofoblasto migratorio endarterial proveniente del citotrofoblasto columnar, el músculo liso desaparece y las arterias pierden su contractilidad; igual fenómeno curre con la inervación autonómica de la adventicia. Los vasos son reemplazados por sacos flácidos con cuatro veces más diámetro y capacidad, que los hace semejantes a dilataciones pseudo aneurismáticas. El trofoblasto ingresa a la pared vascular por mecanismos de intravasación, desde la periferia hacia el centro, previa invasión inflamatoria de la pared vascular, para que las células Natural Killer se encarguen de la destrucción de la pared vascular y de esta manera el trofoblasto exprese el pleomorfismo camaleónico de comportarse con virtudes invasivas y endoteliales. Los estrógenos activan el sistema inmune innato y favorecen la expresión trofoblástica de renina de alto peso molecular para que el trofoblasto adopte el fenotipo endotelial. Contractilidad miocárdica. Los estrógenos a nivel miocárdico desreprimen el gen de la Miosin-Kinasa de cadena pesada. De esta manera, al final del embarazo la contractilidad miocárdica está aumentada. Esto invariablemente se refleja en mayor gasto cardíaco, que redunda en mayor perfusión placentaria.

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Efectos sobre la conducta y el ánimo materno

Hiperaldosteronismo secundario

Expresión de transportadores de agua en el túbulo renal. El embarazo se caracteriza por la gran demanda de agua corporal. El desarrollo fetal y los mecanismos adaptativos vasculares necesitan una adecuada retención hídrica. El embarazo es un estado especial de secreción inadecuada de hormona antidiurética. La osmolaridad plasmática disminuye en 10 mOsm/L, y el osmorreceptor localizado en el órgano vasculoso de la estría terminal mantiene una somnolencia discreta que le impide frenar la síntesis de ADH, la cual se sigue produciendo en las mismas concentraciones de la mujer no embarazada, con la diferencia de que el túbulo colector es preparado por los estrógenos para desarrollar una mayor sensibilidad a la hormona, pues aumenta la expresión del gen para la aquaporina-2, incrementando la densidad de los canales apicales transportadores de agua. Resumiendo, el efecto estrogénico es sobre el túbulo, y el efecto sobre el osmorreceptor es atribuido a la gonadotropina coriónica o a la relaxina.

El embarazo es un momento biológico de hiperaldosteronismo secundario. Los estrógenos aumentan la síntesis hepática de angiotensinógeno, las células yuxtaglomerulares acrecientan la síntesis de renina, se incrementan las angiotensinas, y por ende, en conjunto con el sustrato mayor de progesterona, crece la aldosterona, diez veces por encima de los valores pregestacionales.

Activación del sistema inmunológico innato. Este concepto nuevo ha sido atribuido a un efecto de los estrógenos a través del VEFG o la gonadotropina coriónica sobre los macrófagos residentes. Parece que la descamación trofoblástica de fragmentos celulares vesiculosos del sincitio activa el sistema inmune monocelular.

La hiperactividad de la aldosterona responde por la retención de 900 mEq de Na al final de la gestación. Curiosamente, en la mujer no embarazada la retención de 400 mEq dispara un mecanismo de escape a la aldosterona, al parecer secundario a factores natriuréticos auriculares, el cual frena una mayor retención de sodio. Este rebote o resistencia al efecto de la aldosterona está ausente durante la gestación. También curiosamente, la progesterona ocupa el receptor para la aldosterona tubular, determinando un efecto antialdosterona, que explica por qué este hiperaldosteronismo no se acompaña de hipokalemia. Actualmente se ha atribuido notable efecto a la aldosterona sobre la remodelación miocárdica. Esta hormona aumenta la fibrosis del miocardio, evitando la relajación diastólica. Probablemente este efecto del exceso de aldosterona esté bloqueado durante la gestación por las altas concentraciones de relaxina que modulan actividades de las gelatinasas y las metaloproteinasas de la matriz vascular.

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Referencias

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LECTURAS recomendadas Existen excelentes monografías dedicadas a profundizar todos los tópicos referentes a la fisiología del embarazo. Para una descripción enciclopédica sistema a sistema es clásico el libro del profesor FranK Hytten, quien no fue el editor de la última edición. Con respecto a la fisiología renal, son determinantes las contribuciones del profesor Lindheimer. Adicionalmente recomendamos

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ADAPTACIÓN BIOLÓGICA AL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry los trabajos sobre inmunología del profesor Manyonda y fisiología endocrina de Kacsoh. — Chamberlain G, Broughton-Pipkin F. Clinical Physiology in Obstetrics. [Foreword by Frank Hytten]. Blacwell Science. 3nd edition. 1998: 510. — Kacsoh B. Kacsoh B. New York: McGraw-Hill; Endocrine Physiology 2000. — Lindheimer M, Conrad K, Karumanchi SA. Renal Physiology and disease in pregnancy. In: Halpern Rj and Herbert SC, editors. Seldin and Giebisch The Kidney: Physiology and Pathophysiology. 4th ed. New York: Elsevier; 2008: 2239-2398. — Manyonda I. The immunology of human reproduction. London: Taylor and Francis; 2006. — Mor G. Immunology of pregnancy. Landes Bioscience; 2006.

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capítulo 3 ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN

Ariel Iván Ruiz Parra

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ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN, Ariel Iván Ruiz Parra

Introducción

D

urante la gestación deben ocurrir adaptaciones fisiológicas en el organismo materno que permitan un aporte apropiado de sustratos para la formación de tejidos embrionarios y el crecimiento y la maduración fetales, facilitar el intercambio gaseoso, mantener el balance hidroelectrolítico y de ácido básico, y vigorizar la inmunomodulación para el sostenimiento de la gestación. La placenta actúa como un órgano de intercambio y endocrino transitorio, responsable en gran parte de tales adaptaciones; sin embargo, ocurren cambios en el sistema endocrino materno indispensables para el éxito de la gestación, modificaciones que deben tenerse en cuenta cuando se interpretan resultados de laboratorio hormonales e imágenes en mujeres embarazadas. Gran parte de los conocimientos al respecto provienen de investigaciones clásicas aún válidas.

HIPÓFISIS Y HORMONAS HIPOFISIARIAS

Hipófisis Durante la gestación ocurre un aumento del tamaño de la hipófisis. Se ha informado un aumento del 30 por ciento en su peso y un incremento total del volumen de esta glándula hasta del 136 por ciento, desde el estado de no embarazo hasta el tercer trimestre. El aumento es progresivo a lo largo de la gestación de acuerdo con imágenes de resonancia magnética, siendo responsable de la apariencia convexa del dorso del diafragma selar y, en

ocasiones, de compresión del quiasma óptico (1). El aumento del volumen hipofisiario comienza en el segundo mes del embarazo y alcanza un pico en la primera semana posparto; después del parto, el volumen de la glándula disminuye rápidamente y alcanza el tamaño normal dentro de los seis meses posparto (2). El aumento del tamaño de la pituitaria se debe fundamentalmente a hiperplasia de los lactotropos. Antes de la gestación un 20 por ciento de las células hipofisiarias son lactotropos; esta proporción aumenta hasta el 60 por ciento en el tercer trimestre, mientras que disminuye el número de gonadotropos y de somatotropos y poco cambia el de tirotropos. La hiperplasia de los lactotropos no se resuelve completamente después de la gestación, por lo que las mujeres multíparas no gestantes tienen más lactotropos que las nuligestantes. El riesgo total de crecimiento clínicamente significativo de un microprolactinoma durante el embarazo es bajo (2,6 por ciento). El riesgo es similar para macroadenomas resecados quirúrgicamente antes de la gestación (5 por ciento) y mayor para los macroadenomas tratados solamente con agonistas dopaminérgicos antes del embarazo (31 por ciento) (2). Después del embarazo puede haber disminución o normalización de los niveles de prolactina en pacientes con prolactinomas; también se ha observado reducción o regresión del tumor hasta la silla turca vacía. Este efecto paradójico es posible explicarlo por necrosis o microinfartos del adenoma inducidos por los estrógenos (2).

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Una gestación establecida puede continuar luego de la hipofisectomía, y en las mujeres hipofisectomizadas antes de la gestación lograrse una gestación normal con inducción de la ovulación y terapia de reemplazo hormonal apropiada. Por otro lado, en los casos de hiperfunción hipofisiaria primaria el feto no se afecta (3).

Prolactina La prolactina es una hormona proteínica de 23 kDa, perteneciente a una gran familia de proteínas que comprende, además de la hormona del crecimiento, lactógenos placentarios, proteínas parecidas a —y relacionadas con— la prolactina, proliferinas y proteínas relacionadas con proliferinas, con las cuales tiene diversos grados de homología (4). Múltiples tejidos humanos expresan prolactina, incluyendo la hipófisis, el endometrio, la decidua, el miometrio, linfocitos T, leucocitos, cerebro, mama, próstata, piel y tejido adiposo (4). Existen varias isoformas de la prolactina; algunas, debido a modificaciones postraduccionales (polimerización, proteolisis, glicosilación y fosforilación). Además, la prolactina de 23 kDa en el suero humano contiene macroprolactina (> 100 kDa), un complejo de prolactina monomérica con IgG que posee baja actividad biológica, y prolactina grande (40-60 kDa), que es un dímero (5).

La secreción de prolactina se halla bajo control inhibitorio por la dopamina. Los estímulos fisiológicos más importantes para la liberación de prolactina son la succión, el estrés y los niveles elevados de estrógenos. Los agentes que aumentan prolactina, tales como serotonina, norepinefrina, opioides endógenos, galanina y estrógenos, disminuyen la actividad del sistema tuberoinfundibular dopaminérgico (TIDA) (reducen el suministro de dopamina) (2). Por el contrario, los neurotransmisores que aminoran la secreción de prolactina, tales como acetilcolina, vasopresina, VIP, angiotensina II, neurotensina, neuropéptido Y, calcitonina, péptido natriurético auricular, glutamato, la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y la propia prolactina, incrementan la actividad del TIDA (elevan el suministro de dopamina) (2). Para producir sus efectos la prolactina se une a un receptor de membrana de cadena única que pertenece a la superfamilia de los receptores de citoquina, La hormona tiene efectos sobre múltiples funciones metabólicas y reproductivas y está involucrada también en la génesis tumoral. Durante la gestación ocurre un aumento progresivo de la concentración plasmática de la prolactina. Los niveles de prolactina en mujeres no embarazadas son de < 20 ng/mL y suben durante el embarazo a 60 ng/mL a las 14 semanas, a 100 ng/mL a las 24 semanas y a 140 ng/mL a las 40 semanas (6); los niveles pueden alcanzar 200-300 ng/ml al término de la gestación (4). Las concentraciones séricas maternas de prolactina comienzan a elevarse a las 6-8 semanas de gestación (4). Una guía para calcular la concen-

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tración de prolactina de acuerdo con la edad gestacional podría derivarse del trabajo de Rigg (coeficiente de correlación = 0,956, p < 0,000005) (6): Prolactina (ng/mL) = 9,85 + 3,6 x Edad gestacional (semanas) La mayoría de la prolactina circulante durante la gestación se origina en la hipófisis materna; otras fuentes son: la decidua y la hipófisis fetal (4). La prolactina producida por la decidua comienza a acumularse en el líquido amniótico a la semana 10 y alcanza niveles hasta de 5 µg/ml a la mitad de la gestación, antes de declinar a 500 ng/ml al término del embarazo. En el feto se observa una elevación importante de la prolactina desde la semana 30 hasta el término (4) (Figura 1). El aumento de la secreción de prolactina en la gestación se debe al estímulo estrogénico, el cual provoca hiperplasia de los lactotropos, eleva la transcripción del gen de prolactina y la secreción de la hormona, y actúa en el hipotálamo y en la hipófisis posterior (4). En modelos experimentales los estrógenos suprimen la actividad de tirosinahidroxilasa (necesaria para la producción de dopamina) en neuronas hipotalámicas e inducen liberación rápida de dopamina por la hipófisis posterior sin afectar la que se libera por el hipotálamo basal medial (4). Además de incrementarse la concentración, también cambian las isoformas de la hormona durante el embarazo. En la gestación ocurre un au-

mento de las formas no glicosiladas de prolactina y una disminución de las glicosiladas. Después del parto, la declinación rápida de estrógenos y progesterona capacita la prolactina para iniciar la lactancia. El comportamiento de las concentraciones de prolactina en el posparto depende de si hay o no lactancia. En madres no lactantes la prolactina se reduce progresivamente y alcanza los valores pregestacionales a los tres meses, mientras que en madres lactantes las concentraciones se reducen más lentamente y ocurren picos de prolactina asociados con la succión del pezón. Se considera que la prolactina es una hormona adaptatoria, a la cual se le han identificado más de 300 funciones. Se han descrito acciones de la hormona a nivel del cerebro materno, donde también se produce prolactina (7), e incluyen activación de neuronas dopaminérgicas hipotalámicas para controlar su propia secreción (asa de retroalimentación negativa), supresión de la fertilidad por reducción de los pulsos de GnRH y de LH, estimulación del comportamiento materno, regulación del apetito y del peso corporal, lipogénesis, regulación del líquido amniótico, supresión de la respuesta al estrés y de la ansiedad, estimulación de la secreción de oxitocina y de la mielinización en el sistema nervioso central, y generación de nuevas neuronas en el bulbo olfatorio (4, 8). El incremento de prolactina causado por el aumento crónico de estradiol ofrece un soporte al cuerpo lúteo en la producción de progesterona necesaria para el sostenimiento del embarazo temprano; posteriormente, la generación de lactógeno placentario toma el

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papel de la prolactina en el soporte del cuerpo lúteo (8). La prolactina es el mayor controlador del desarrollo mamario por la vía de regular la producción de progesterona por el ovario y dados sus efectos directos sobre las células epiteliales mamarias (9); por lo tanto, la hormona está implicada tanto en la mamogénesis como en la lactogénesis y la lactancia (4). Una hipótesis unificadora sugiere que la prolactina media las respuestas adaptativas del cerebro materno (8). De acuerdo con este planteamiento, muchas acciones de la prolactina se pueden considerar como una sola función: inducir o regular las adaptaciones neuroendocrinas para el embarazo y la lactancia. Por su parte, ocurren varias adaptaciones para mantener altos niveles de hormonas lactogénicas durante el embarazo y la lactancia. Inicialmente la secreción de lactógeno placentario sobrepasa los niveles normalmente bajos de prolactina mantenidos por la retroalimentación negativa; posteriormente, la retroalimentación negativa es suprimida, lo que permite el aumento de la prolactina, lo cual contribuye a establecer el comportamiento materno, y el estímulo posterior de la succión contribuye al incremento adicional de la prolactina. La producción cerebral de prolactina también crece durante el embarazo y la lactancia, contribuyendo también a regular la función cerebral. Así, la prolactina, junto con lactógenos placentarios relacionados, ofrece una señal aferente esencial para comunicar al cerebro materno el estado reproductivo, guiando las respuestas adaptativas. La prolactina estimula la ingestión de alimentos durante el embarazo y la lactancia, elevando el estímulo orexigénico y ayudando a establecer

resistencia a la leptina, lo que promueve el almacenamiento de energía en preparación para las demandas del crecimiento fetal y de la lactancia. Los efectos antiestresantes de la prolactina serían una respuesta adaptativa que minimiza el riesgo de programación fetal por glucocorticoides. La regulación específica de las neuronas productoras de oxitocina por la prolactina podría tener consecuencias para su funcionamiento durante el parto y la eyección de la leche. La supresión de la fertilidad causada por la prolactina tendría importancia en la infertilidad durante la lactancia y la separación de las gestaciones. Y, finalmente, la neurogénesis durante el embarazo inducida por prolactina estaría implicada en el reconocimiento materno del hijo, contribuyendo al incremento del comportamiento maternal (8).

Gonadotropinas La FSH y la LH maternas permanecen en concentraciones bajas a lo largo de la gestación. Las gonadotropinas comienzan a disminuir desde las seis a siete semanas y se encuentran cerca del límite de detección durante los dos últimos trimestres. Los principales factores involucrados en la reducción de las gonadotropinas son los altos niveles de estrógenos y progesterona de origen placentario; sin embargo, la inhibina, producida por el cuerpo lúteo, puede contribuir a la retroalimentación negativa. La respuesta a la GnRH también está inhibida durante el embarazo (1).

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Luego del parto las concentraciones de gonadotropinas lentamente retornan a los niveles pre-gestacionales al disminuir los esteroides y la inhibina maternos. La secreción de gonadotropinas continúa abolida durante las primeras semanas del puerperio y hay una respuesta subnormal a la estimulación con GnRH. Posteriormente la respuesta a la GnRH retorna gradualmente a lo normal; la mayoría de las mujeres alcanzan niveles de FSH y LH correspondientes a la fase folicular del ciclo en la tercera o cuarta semana posparto (3). Como se mencionó, en la madre lactante el aumento de los niveles de prolactina causa inhibición de la secreción de GnRH y, por lo tanto, de las gonadotropinas y de la ovulación, siendo responsable de la supresión temporal de la fertilidad durante la lactancia (8).

Hormona de crecimiento La secreción hipofisiaria materna de hormona de crecimiento (HG) está marcadamente inactiva durante la gestación. Cerca del término de la gestación sólo el 3 por ciento de la actividad biológica de hormona de crecimiento circulante corresponde a hormona de crecimiento hipofisiaria, 85 por ciento se deriva de la hormona de crecimiento placentaria, y 12 por ciento, de la somatomamotropina coriónica. La disminución de la hormona hipofisiaria se debe a retroalimentación negativa ejercida por el aumento del factor de crecimiento insulinoide tipo I (IGF-I) estimulado por la hormona de crecimiento placentaria (1). La GH

placentaria es codificada por su propio gen y se diferencia en trece aminoácidos de la HG hipofisiaria. El estado acromegaloide del tercer trimestre de la gestación se debe al aumento de la GH placentaria y del IGF-I, y a la disminución de la proteína ligadora de IGF (1). La respuesta de la GH a la hipoglicemia inducida por insulina y a la infusión de arginina se modifica también durante la gestación. En la gestación temprana la respuesta de estos estímulos se incrementa, pero posteriormente se deprime probablemente a consecuencia de la supresión de la insulina hipofisiaria materna (1, 3).

Tirotropina

Las concentraciones de hormona estimulante del tiroides (TSH) tienden a ser más bajas en gestantes normales que en mujeres no gestantes. Por la similitud estructural entre la hormona gonadotropina coriónica humana (hCG) y la TSH, los niveles elevados de hCG ejercen estímulo sobre el receptor de TSH, aumentando transitoriamente la tiroxina libre. Este aumento de hormona tiroidea causa retroalimentación negativa sobre la TSH (10, 11). Los niveles más bajos de TSH se observan entre las semanas de gestación 8 y 17, coincidiendo parcialmente con el pico de la hCG (12). En la tabla 1 se transcriben los percentiles 2,5, 50,0 y 97,5 de los niveles de TSH de acuerdo con la edad gestacional en semanas, según los datos publicados por Dashe y cols. (12). La TSH es aún más baja en las mujeres con embarazos gemelares, pues tienen niveles más altos de hCG.

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ACTH Durante el embarazo ocurre un aumento marcado en la concentración de hormona adreno-corticotrópica (ACTH) en la circulación materna. Se ha informado sobre incrementos de ACTH desde 10 pg/mL en el estado de no embarazo hasta 50 pg/mL en la gestación a término. Durante el trabajo de parto hay un crecimiento adicional de la ACTH hasta de 300 pg/mL. Aunque la placenta produce ACTH, la mayoría de la ACTH circulante materna es de origen hipofisiario (1). El mayor nivel de la ACTH se acompaña de aumento del cortisol circulante y, por lo tanto, hay un cambio en el punto de ajuste de la retroalimentación negativa durante el embarazo que probablemente involucra a la hormona liberadora de ACTH (CRH) de origen placentario.

Hormonas liberadas por la neurohipófisis

Vasopresina La vasopresina (arginina vasopresina u hormona antidiurética) es un nonapéptido que tiene un puente disulfuro entre las cisteínas 1 y 6. Es producida en el hipotálamo ventral-anterior y transportada hasta la neurohipófisis, en donde es liberada, y juega un papel central en la regulación de la osmolaridad y en la homeostasis del volumen en conjunto con el sistema renina-angiotensina-aldosterona (13). Durante el embarazo normal hay mayor volumen plasmático y disminuye la osmolaridad de 7 a 10 mOsm/

Kg. La respuesta a la carga de agua, restricción de líquidos e infusión de solución salina al 5 por ciento, se mantiene durante la gestación. Los niveles basales de vasopresina plasmática de mujeres embarazadas son similares a los del estado de no embarazo, aun en presencia de baja osmolaridad plasmática, implicando un cambio en el punto de ajuste de los mecanismos de activación (disminución en el umbral osmótico para la liberación de vasopresina) (14).

Oxitocina La oxitocina es otro nonapéptido producido también en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo ventral-anterior y liberado por la neurohipófisis. Como la vasopresina, la oxitocina tiene un puente disulfuro entre las cisteínas 1 y 6, pero se diferencia de la vasopresina en 2 aminoácidos (fenilalanina [en la ADH] por isoleucina en la posición 3, y arginina [en la ADH] por leucina en la posición 8) (13). La oxitocina juega un papel mayor en la eyección de la leche durante la lactancia y en la contractilidad del músculo uterino durante el trabajo de parto. Antes de éste, los niveles basales plasmáticos de oxitocina en las mujeres embarazadas son similares a los de mujeres no embarazadas y a los de los varones (15). La oxitocina también se ha implicado en una variedad de comportamientos “no sociales” como aprendizaje, ansiedad, alimentación y percepción del dolor, y en sociales tales como memoria social, apego,

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lazos humanos, confianza, comportamiento sexual y materno y agresión (16). Las funciones de la oxitocina, desde las interacciones sociales (afiliación y agresión) y el comportamiento sexual hasta el parto, la lactancia y el comportamiento maternal, pueden considerarse como facilitadoras de la propagación de las especies (16). Los niveles circulantes de oxitocina medidos por bioensayos en animales no aumentan antes o durante el primer período del trabajo de parto, y sólo lo hacen durante el expulsivo. La hipofisectomía puede retardar pero no prevenir el parto (15). Por otro lado, hay un incremento de la expresión de los receptores de oxitocina al término del embarazo (17) y la sensibilidad a la oxitocina se eleva marcadamente desde las 20 hasta las 36 semanas de gestación (15). La oxitocina producida localmente dentro de los tejidos intrauterinos también podría estar involucrada en el parto (17). En la lactancia ocurre liberación de oxitocina después de la estimulación de las terminales nerviosas del pezón durante la succión que desencadena el reflejo de ésta. Los mecanismos que inician el parto aún no se comprenden completamente. A lo largo del embarazo la quiescencia uterina es mantenida por los niveles elevados de progesterona actuando sobre sus receptores. Por lo tanto, una inactivación funcional del receptor de progesterona podría jugar un papel en el inicio del trabajo de parto (18). Hay evidencia de que el feto puede producir señales físicas y hormonales que estimulan la migración de macrófagos hacia el útero, con liberación de citokinas

y activación de factores de transcripción inflamatorios, tales como el nuclear kappaB y la proteína 1 activadora. La respuesta inflamatoria incrementada y la activación por el factor nuclear kappaB promueven la contractilidad uterina por activación directa de genes de la contracción (COX-2, receptor de oxitocina y conexina 43) y deterioro de la capacidad del receptor de progesterona para mantener la quiescencia uterina (18). La quiescencia uterina durante el embarazo podría ser regulada por antagonismo de la respuesta inflamatoria causado por el receptor de progesterona (18). Antes del inicio del trabajo de parto el miometrio debe ser activado, esto es, sufrir una conversión de un estado inactivo y quiescente a otro capaz de presentar contracciones. Señales tempranas como la expresión de la proteína A del surfactante por el feto y la hormona liberadora de corticotropina (CRH) por la placenta, llevarían a la activación miometrial a través de múltiples pasos intermedios. Esta activación hace sensible el miometrio a estímulos contráctiles como la oxitocina y las prostaglandinas (19). Para responder a estos estímulos debe ocurrir la expresión de proteínas asociadas a la contracción en el músculo liso (receptor de oxitocina, receptores de prostaglandinas, COX-2, canales iónicos y proteínas de uniones gap como la conexina 43) (19). La prostaciclina (PGI2) producida a nivel miometrial aumenta la respuesta contráctil del miometrio gestante humano a la oxitocina y la expresión de proteínas del aparato contráctil y de la conexina 43 (19).

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Se han introducido en la práctica clínica antagonistas de la oxitocina, como el atosiban, para el manejo del trabajo de parto pretérmino con las ventajas de la selectividad uterina y menos efectos colaterales que la terapia con agonistas β-adrenérgicos.

Tiroides y hormonas tiroideas

Glándula tiroides En la gestación hay un aumento progresivo del tamaño de la glándula tiroides por hiperplasia glandular y crecimiento de la vascularización. La hiperplasia de la glándula se debe al estímulo tirotrópico que ejerce la gonadotropina coriónica actuando sobre el receptor de TSH. El mayor tamaño de la glándula generalmente es leve y, por lo tanto, todo aumento clínicamente significativo del tamaño del tiroides debe ser estudiado.

Hormonas tiroideas Desde la gestación temprana se eleva la concentración sérica de globulina ligadora de hormonas tiroideas (TBG), debido a un incremento inducido por estrógenos de la síntesis hepática de la proteína. Adicionalmente ocurre un crecimiento de la isoforma de TBG rica en ácido siálico, que se degrada más lentamente (10). La concentración de TBG alcanza niveles máximos en la semana 20 de gestación y equivale a unas 2 a 3 veces la que se encuentra fuera del embarazo. El incremento de la TBG produce un auge progresi-

vo de las concentraciones séricas de tiroxina total y de triyodotironina total hasta la semana 18 de gestación, cuando alcanzan una meseta. Las gestantes se consideran eutiroideas dado que el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides funciona normalmente. Con el incremento de la TBG hay una disminución de T4 y T3 libres que se equilibra rápidamente por activación del eje hipotálamo-hipófisis (retroalimentación positiva). En condiciones normales estos cambios son indetectables y las concentraciones de T4 y T3 libres de las gestantes se encuentran dentro del rango normal para mujeres no gestantes. Se han informado niveles de T4 libre de 10,4-17,8 pmol/L y T3 libre de 3,3-5,7 pmol/L para las semanas 9 a 13 de gestación. En áreas con deficiencia de yodo o cuando hay alteraciones de la glándula tiroides no se logran las adaptaciones fisiológicas adecuadas (20, 21). En la tabla 2 se muestran las concentraciones de TBG y de hormonas tiroideas en mujeres gestantes y población adulta. Una discusión más detallada de la fisiología tiroidea materna y fetal se halla en el capítulo sobre hipertiroidismo durante la gestación.

Páncreas endocrino y hormonas pancreáticas

Páncreas Durante la gestación ocurre hiperplasia e hipertrofia de los islotes de Langerhans (22). Estos cambios no se observan antes de la semana 20 de gestación en humanos. Las hormonas esteroideas, los efectos de la resistencia

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a la insulina mediada por hormonas y las modificaciones en los sustratos propios de la gestación son responsables de que ocurra hipertrofia e hiperplasia de los islotes pancreáticos (22). El aumento de células A (o α) es menor que el de células B (o β).

Insulina La insulina es una hormona proteínica de 51 aminoácidos secretada por las células β del páncreas, constituida por 2 cadenas peptídicas: la cadena A, de 21 aminoácidos, y la cadena B, de 30 aminoácidos. El peso molecular de la insulina es de 5.808 (23). La hormona se produce como un precursor, la preproinsulina, clivado por enzimas microsomales a proinsulina. Posteriormente, el clivaje de la proinsulina en 2 sitios libera al péptido C (péptido conector) y a la insulina, cuyas 2 cadenas están conectadas por 2 puentes disulfuro (23). Además, existe un puente disulfuro itracatenario entre los aminoácidos 6 y 11 de la cadena A. Los efectos endocrinológicos y paracrinos de la insulina se resumen en la tabla 3 (23). Al avanzar la gestación ocurre una disminución de la capacidad de la insulina para estimular la captación de glucosa y una ampliación de la secreción de insulina por las células β. En el embarazo temprano los niveles basales de insulina son bajos o no se modifican. Sin embargo, al avanzar la gestación decrece la sensibilidad a la insulina y los niveles de insulina se incrementan. La declinación de la sensibilidad a la insulina es de un 50 a 70 por ciento

desde la concepción hasta el parto y permite derivar la glucosa de la captación periférica materna hacia el feto en crecimiento (24). Los mecanismos post receptores que contribuyen a la resistencia a la insulina durante el embarazo son multifactoriales, pero involucran a la subunidad β del receptor de insulina al sustrato 1 del receptor de insulina (IRS-1) (25). En gestaciones normales la secreción de insulina crece 2 e incluso 3 veces (24). Varias hormonas producidas en el embarazo producen resistencia a la insulina y contribuyen al estado diabetogénico, alterando la tolerancia a la glucosa. Estas hormonas incluyen el lactógeno placentario humano, la progesterona, el estradiol, la prolactina y el cortisol. Además, la placenta genera insulinasas que degradan la insulina materna (26). Durante la primera mitad de la gestación la hiperplasia de células β del páncreas eleva la secreción de insulina para crear depósitos de grasa, que son la principal fuente energética materna en la segunda mitad de la gestación, cuando las hormonas contrarregulatorias producen resistencia a la insulina. Como consecuencia de los cambios fisiológicos, el embarazo normal es un estado diabetogénico, caracterizado por resistencia a la insulina; incremento de la lipolisis, los ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol; cetogénesis; disminución de los aminoácidos neoglucogénicos circulantes e hiperinsulinemia posprandial (27-29). Se pueden observar cuerpos catódicos en la orina de las gestantes normales durante todo el embarazo. Estas adaptaciones del metabolismo energético son benéficas para el feto e inocuas para

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una gestante con dieta normal (3). Aunque del 95 al 97 por ciento de las mujeres conservan su tolerancia normal a la glucosa, un 3 a 5 por ciento de ellas sufren diabetes gestacional; en estos casos un aumento de la resistencia a la insulina y una menor reserva de las células β del páncreas se combinan para desencadenar la intolerancia a la glucosa (25). Por otro lado, los cambios descritos confieren mayor propensión al desarrollo de cetoacidosis en gestantes diabéticas que no se controlan apropiadamente (26). La mujer gestante normal también tiene tendencia a la hipoglucemia en ayunas y a la hiperglucemia posprandial. Los factores involucrados en la hipoglicemia en ayuno incluyen la transferencia al feto de glucosa (difusión facilitada) y de aminoácidos neoglucogénicos (transporte activo) y la ampliación del volumen de distribución de glucosa. Después de la ingesta aumentan la glucemia y los niveles de insulina por encima de los valores pregrestacionales debido a la resistencia a la insulina (Figura 2). El objetivo adaptativo es derivar la fuente energética materna de los carbohidratos hacia la movilización de lípidos para asegurar el suministro de glucosa al feto. Al utilizar la madre los lípidos como fuente energética se produce el incremento de los ácidos grasos libres. Finalmente, la transferencia de aminoácidos al feto trae como consecuencia la disminución de alanina y leucina (aminoácidos neoglucogénicos) tanto en condiciones basales como postingesta (28, 29). Los cambios que ocurren durante el ayuno en la mujer gestante (hipoglicemia, derivación hacia la lipólisis e hipercetonemia) y en el estado postingesta (secundarios a la resistencia a la insulina) fueron

descritos como inanición acelerada y anabolismo facilitado en la década de 1970 por N. Freinkel (30). La diabetes mellitus gestacional se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa de comienzo o identificado por primera vez durante la gestación, independientemente de si se usa insulina o solamente modificación de la dieta para su tratamiento, o si la condición persiste después del embarazo (32). De acuerdo con los conceptos clásicos de Pedersen, en mujeres con diabetes mellitus gestacional la resistencia periférica a la insulina es excepcionalmente alta, presentándose entonces un incremento de la glucosa sanguínea materna, que luego cruza la placenta y causa aumento de la glucosa en el líquido amniótico. Este incremento de la glucosa en el líquido amniótico estimula al páncreas fetal a secretar grandes cantidades de insulina, hormona promotora del crecimiento in utero, incrementando el riesgo de macrosomía, malformaciones congénitas, hipocalcemia, eritrocitosis, ictericia, mortinatos y mortalidad neonatal (24, 33). Por otro lado, si una mujer es diabética, los requerimientos de insulina se amplían al avanzar la gestación como consecuencia de la resistencia a la insulina (26).

Glucagón El glucagón es un polipéptido de cadena única, constituido por 29 aminoácidos, que tiene un peso molecular de 3.485. El glucagón pancreático es producido en las células α y se deriva de un péptido más grande, el

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proglucagón. Proteasas tejido-específicas (convertasas de prohormona) producen un grupo distinto de productos peptídicos a partir del proglucagón en las células α del páncreas y en las células L del intestino. La convertasa de prohormona 2 de las céluas α del páncreas generan glucagón, péptido relacionado con glicentina, o hexapéptido central pequeño, y un fragmento grande carboxi-terminal (23). El glucagón despliega un mecanismo humoral para proporcionar energía disponible a los tejidos entre las comidas, cuando no hay alimentos disponibles para la absorción. El glucagón estimula la glucógenolisis, mantiene la gluconeogénesis y promueve la producción de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos (cetogénesis). Esta hormona estimula la captación hepática de alanina y dirige los ácidos grasos hacia las vías cetogénicas; el resultado neto es la liberación de los depósitos hepáticos de energía en forma de glucosa y cetonas (23). La producción pancreática de glucagón durante el embarazo permanece respondiendo a los estímulos usuales y la suprime una carga de glucosa (3). El glucagón plasmático en ayunas se encuentra leve pero significativamente aumentado en la gestación normal avanzada. Debido al incremento relativamente mayor de la insulina, la razón insulina/glucagón en ayunas permanece elevada. Después de una carga oral de glucosa, la supresión de glucagón es exagerada probablemente a consecuencia de los mayores niveles de glucosa que se alcanzan durante el embarazo (22).

En individuos normales la respuesta inicial a una caída en la glucemia incluye una supresión de la secreción de insulina y un aumento de la liberación de glucagón y epinefrina. Una persona que recibe insulina exógena es incapaz de reducir los niveles circulantes de insulina y, por lo tanto, depende mayormente de las hormonas contrarregulatorias para responder a la hipoglicemia (34). Durante el embarazo esta respuesta contrarregulatoria a la hipoglucemia inducida por insulina está inhibida (34). En animales no embarazados, donde los mecanismos contrarregulatorios a la hipoglicemia están intactos, la epinefrina juega un papel clave en la estimulación de la secreción de glucagón. Sin embargo, en la hipoglicemia moderada durante el embarazo la respuesta de epinefrina está marcadamente bloqueada, como también lo están los decrementos en el péptido C (que reflejan la secreción de insulina) (34). Por lo tanto, durante el embarazo normal hay un bloqueo generalizado de la capacidad para censar hipoglicemia (34).

Somatostatina La somatostatina es un polipéptido cíclico de 14 aminoácidos que tiene un peso molecular de 1.640. Su nombre deriva de la capacidad para inhibir la hormona de crecimiento (o somatotropina hipofisiaria). Proviene de la preprosomatostatina, de cuyo extremo carboxi-terminal es clivada la somatostatina. Está presente en las células δ de la periferia de

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los islotes de Langerhans, pero también se ha identificado en el hipotálamo y otras áreas del cerebro, y en el tracto gastrointestinal (23). La somatostatina restringe el movimiento de nutrientes del tracto gastrointestinal hacia la circulación; prolonga el tiempo de vaciamiento gástrico; disminuye la producción de ácido gástrico y gastrina, la secreción exocrina pancreática, el flujo sanguíneo esplácnico, y retarda la absorción de xilosa (23). Durante el embarazo normal tiende a decrecer el número de células productoras de somatostatina. Los niveles basales de somatostatina no cambian, pero hay ausencia de la elevación de somatostatina inducida por los alimentos. Se ha sugerido que los niveles bajos de somatostatina incrementan el almacenamiento de nutrientes en la unidad fetoplacentaria, llevando a más peso fetal. Parte de la mayor elevación posprandial de insulina que ocurre durante el embarazo puede deberse a la falta de elevación de somatostatina posprandial (22).

Polipéptido pancreático El polipéptido pancreático (PP) es un péptido de 36 aminoácidos, con peso molecular de 4.200, que se localiza principalmente en las células PP (o F) de la parte posterior de la cabeza del páncreas. El PP circulante se aumenta en respuesta a una alimentación mixta, respuesta que es abolida por la vagotomía (23).

En el embarazo se han informado resultados contradictorios sobre los niveles de PP basal (sin cambios o disminuido) y una reducción de la elevación posprandial (22). En un modelo animal se ha encontrado que los niveles basales arteriales de PP y la liberación neta de PP no difirieron significativamente entre los grupos de embarazo y no embarazo durante la euglicemia (34). El PP creció de dos a cuatro veces en los grupos hipoglucémicos y el cambio en la secreción de PP desde el nivel basal fue significativamente mayor en animales no embarazados hipoglucémicos en comparación con embarazados hipoglucémicos (34).

Hormonas suprarrenales

Cortisol El cortisol es una hormona esteroidea producida en las zonas fasciculada y reticular de la corteza suprarrenal (35). Este glucocorticoide tiene múltiples actividades fisiológicas que se resumen a continuación: aumento de la gluconeogénesis; permisivo para lipólisis; degradación de proteínas musculares para obtener sustratos en la neoglucogénesis; mantenimiento de la glucemia durante el ayuno; disminución de la reabsorción renal de calcio; inhibición de la síntesis de colágeno y del depósito de hueso; bloqueo de la absorción gastrointestinal de calcio, magnesio y fósforo por antagonismo con el calcitriol; inhibición central de la producción de opioides endógenos; respuesta a la GnRH y

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a la hormona de crecimiento; inhibición de la secreción de insulina; disminución de proteínas transportadoras (CBG, SHBG y TBG). En el sistema inmune induce involución del timo asociada con la edad; inhibe la proliferación de monocitos, la presentación de antígenos y la producción de interleucinas; demarginación de neutrófilos; inhibe la inflamación; a nivel de la piel es antiproliferativo para los fibrobastos y keratinocitos; es indispensable para la maduración pulmonar fetal y la generación de surfactante. En el sistema cardiovascular aumenta la contractilidad cardiaca y la reactividad vascular a los vasoconstrictores (catecolaminas, angiotensina II); aumenta la tasa de filtración glomerular; mantiene el balance emocional; aumenta el apetito; suprime el sueño REM y tiene efectos sobre la memoria (35). El embarazo normal es un estado de hipercortisolismo. A partir de la semana 11 de gestación y hasta el parto ocurre un aumento progresivo tanto del cortisol total como del libre, alcanzando niveles 2 ó 3 veces superiores a los encontrados en el estado de no embarazo (Tabla 4). El ritmo circadiano se conserva durante el embarazo. También hay incremento de la proteína ligadora de cortisol (CBG) debido a estímulo de la síntesis por los estrógenos placentarios y del cortisol libre urinario (180 por ciento en comparación con niveles pregestacionales) (36). El cortisol libre elevado contribuye a la resistencia a la insulina que ocurre durante el embarazo y, posiblemente, a la aparición de estrías.

Las adaptaciones fisiológicas del embarazo se deben a un aumento de la función suprarrenal de la madre y de la unidad fetoplacentaria (37). La producción de cortisol por la zona fasciculada está ampliada en el embarazo. También se ha involucrado el efecto antiglucocorticoide periférico, producido por los altos niveles de progesterona y una modificación del punto de ajuste de la retroalimentación negativa sobre la secreción de ACTH (37), ya que, como se indicó, a pesar del hipercortisolismo la ACTH aumenta progresivamente durante el embarazo. La elevación de ACTH indica una contribución de la CRH y la ACTH placentarias y de la ACTH hipofisiaria materna. Finalmente, el incremento de la CBG es suficiente para disminuir el catabolismo hepático del cortisol. La asociación de síndrome de Cushing y embarazo es rara debido a que el hipercortisolismo causa alteraciones de la fertilidad. La elevación anormal de glucocorticoides causa inhibición de la ovulación por inhibición de la secreción de gonadotropinas y cursa frecuentemente con oligomenorrea, amenorrea e infertilidad (37, 38). Una proporción alta (70 por ciento) de las pacientes gestantes con síndrome de Cushing presentan complicaciones; las más frecuente incluyen hipertensión arterial y diabetes mellitus; también se han descrito osteoporosis, fracturas, compromiso psiquiátrico, falla cardiaca y mortalidad materna (37). Aunque la enzima 11-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa 2 placentaria parece proteger al feto del exceso de cortisol, hay mayor frecuencia de aborto, muerte perinatal, parto prematuro y restricción del crecimiento intrauterino (37).

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Mineralocorticoides y sistema renina-angiotensinaaldosterona La aldosterona sérica está marcadamente aumentada durante la gestación. El pico de producción de aldosterona se alcanza a la mitad de la gestación y se mantiene hasta el parto. El incremento de la aldosterona se debe a crecer ocho veces la producción por la zona glomerulosa de la suprarrenal, sin aumento de la unión a proteínas ni disminución de la depuración (3). El sustrato de renina está elevado por estímulo de su síntesis hepática causada por los estrógenos del embarazo; así mismo, la renina también se halla crecida. Esto conlleva a una mayor actividad de la renina y la angiotensina. Los niveles de renina, angiotensina y aldosterona están sujetos a los controles de retroalimentación normales, ya que responden a la posición, sodio dietario y carga o restricción de agua. A pesar de los cambios descritos, las gestantes muestran muy pocos signos de hiperaldosteronismo: no hay tendencia a hipokalemia o hipernatremia, y la presión arterial en el segundo trimestre tiende a ser más baja que en el estado pregestacional, siendo éste el momento de máximo cambio en el sistema aldosterona-renina-angiotensina. La explicación puede radicar en los efectos inhibidores competitivos que tiene la progesterona sobre los mineralocorticoides en el túbulo distal renal. Entonces, los aumentos de renina y aldosterona pueden ser una respuesta apropiada a los

altos niveles de progesterona durante el embarazo. Así mismo, hay disminución de la sensibilidad vascular materna a la angiotensina durante la gestación normal; el aumento fisiológico de la angiotensina II, por incremento de la actividad de renina, generalmente no produce hipertensión. Esta resistencia a la angiotensina II se observa desde el primer trimestre de la gestación (3). La deoxicorticosterona, otro mineralocorticoide, también aumenta durante la gestación. Al término del embarazo los niveles de deoxicorticosterona alcanzan niveles plasmáticos equivalentes de seis a diez veces los pregestacionales. La placenta utiliza el precursor fetal disulfato de pregnenolona para la producción de la deoxicorticosterona materna.

Andrógenos En el embarazo normal se aumenta ligeramente la producción de andrógenos. La testosterona aumenta hasta el rango masculino normal al final del primer trimestre, pero debido a su unión a la SHBG, los niveles de testosterona libre son inferiores a los del estado de no embarazo (Tabla 4). La dehidroepiandrosterona sulfato disminuye durante el embarazo, probablemente por su depuración metabólica acrecentada como consecuencia de la desulfatación por la placenta y del uso por la unidad feto-placentaria para la síntesis de estrógenos (3).

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Hormonas ováricas El cuerpo lúteo del ovario es una glándula endocrina única por su naturaleza transitoria. Luego de la ovulación se forma el cuerpo lúteo, que persiste durante un período característico para cada especie, denominado fase luteal, suficiente para permitir la implantación. El cuerpo lúteo prepara al útero para la implantación y su función adecuada es indispensable para el mantenimiento del embarazo temprano. Si no hay embrión, el cuerpo lúteo regresa al final de la fase lútea; por el contrario, cuando hay fertilización la gonadotropina coriónica producida por el sincitiotrofoblasto rescata al cuerpo lúteo, evitando la luteolisis y asegurando su permanencia. El cuerpo lúteo se mantiene estructural y funcionalmente intacto durante la gestación (39). Hay numerosos factores luteotrópicos. La LH y la hCG inducen la luteinización y se asocian con la expresión de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), de angiopoyetina y proliferación de células endoteliales. Otros factores luteotrópicos conocidos son la prolactina, los lactógenos placentarios derivados del trofoblasto, IGF-1, la propia progesterona y los estrógenos (39). Además de las esteroidogénicas, el cuerpo lúteo tiene células endoteliales, pericitos, células de origen inmune y fibroblastos. Todas estas células interactúan para mantener la función. Las células inmunes como macrófagos o linfocitos se han encontrado a lo largo de la fase luteal y del embarazo en humanos y otras especies y se ha sugerido que desempeñan un papel en el mantenimiento de la esteroidogénesis (39).

El cuerpo lúteo tiene la capacidad de sintetizar esteroides como estradiol, progesterona y 17-hidroxiprogesterona. Esta habilidad depende en gran parte de su capacidad para adquirir colesterol, sustrato para la esteroidogénesis a partir de las HDL y las LDL circulantes, y transportarlo al sitio de síntesis de esteroides. El cuerpo lúteo también puede incrementar la disponibilidad del sustrato por hidrólisis de los depósitos intracelulares de ésteres de colesterol por la enzima lipasa hormono sensible (o colesterol esterasa) que es estimulada por la LH y la prolactina (39). La placenta no produce cantidades apreciables de hidroxiprogesterona, por lo que la mayor parte de la hormona proviene del cuerpo lúteo y es un marcador de su función. Durante todo el embarazo los estrógenos y la progesterona aumentan de forma consistente, mientras que la hidroxiprogesterona lo hace en el primer trimestre y luego declina, permaneciendo estable en los dos trimestres finales (Tabla 4). Además de esteroides sexuales el cuerpo lúteo produce, entre otros: relaxina, oxitocina, inhibina —una substancia similar a la hormona liberadora de hormona de crecimiento—, IGF-1, IGF-2, IGFBP-1, factor transformante de crecimiento β, factor de crecimiento epidérmico, proteína A asociada al embarazo, factores angiogénicos, prostaglandinas y componentes del sistema renina-angiotensina. La relaxina es una hormona proteínica de peso molecular aproximado de 6.000 daltons que guarda similitud estructural con la insulina, pero menos

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de 25 por ciento de homología en aminoácidos. Consiste de una cadena A y otra B, ligadas por dos puentes disulfuro (40). La hormona se produce fundamentalmente en el ovario, pero también en la decidua y en la placenta. La relaxina puede detectarse en el suero materno al tiempo que comienza a aumentar la hCG (momento del retraso menstrual) y alcanza niveles máximos en el primer trimestre, de alrededor de 1 ng/mL. Posteriormente la concentración cae un 20 por ciento y permanece constante los dos trimestres restantes (3). No parece haber variación diurna de las concentraciones séricas durante el embarazo ni se observan cambios significativos entre los niveles circulantes anteparto e intraparto (40). La relaxina madura el cérvix, ablanda la sínfisis púbica, induce laxitud en muchas articulaciones, promueve la angiogénesis decidual, actúa sinérgicamente con la progesterona para inhibir la actividad uterina y antagoniza las contracciones del músculo uterino inducidas por prostaglandinas y endotelina (3, 40).

Hormonas placentarias Como se ha venido mencionando a lo largo de este capítulo, la placenta juega un papel central en las adaptaciones endocrinas y metabólicas del embarazo. Se han descrito innumerables sustancias producidas por la placenta; entre las que se encuentran: gonadotropina coriónica humana, lactógeno placentario humano, hormona de crecimiento placentaria, hor-

mona liberadora de corticotropina, péptidos similares a la lipotropina y a las endorfinas, una proteína similar a la FSH, GnRH, TSH, somatostatina, corticotropina, activita, inhibina, FGF, EGF, factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), IGFs, VEGF, factor de crecimiento placentario (PIGF) y, por supuesto, hormonas esteroideas. En esta sección se resumen las funciones de algunas de las hormonas placentarias; una revisión exhaustiva está fuera del alcance del presente capítulo.

Gonadotropina coriónica humana La gonadotropina coriónica humana (hCG) es una glicoproteína constituida por una subunidad α y una subunidad β unidas en forma no covalente. Es similar a la LH pero puede existir en las formas regular (producida por células vellosas sincitiotrofoblásticas fusionadas y en la hipófisis), hiperglicosilada (producida exlusivamente por células extravellosas trofoblásticas invasivas) y subunidad β libre de la forma hiperglicosilada (generada por neoplasias no trofoblásticas). También puede haber subunidades α y β libres (41). La hCG forma parte de una familia de hormonas que incluyen a la LH, la FSH y la TSH. La producción de hCG no depende de la retroalimentación negativa por las hormonas esteroides. La hCG regular predomina en todos los embarazos normales y anormales (aborto espontáneo y ectópico, síndrome de Down, preclampsia y mola) y se produce también normalmente en la hipófisis en el momento del pico de

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LH y en mujeres menopáusicas. La forma herglicosilada predomina en el embarazo temprano, siendo la principal o la única hCG generada en el primer trimestre del embarazo, después de la implantación del feto; esta forma, además, predomina en el coriocarcinoma. Finalmente, la subunidad β libre de la forma hiperglicosilada es preponderante en el tumor del sitio trofoblástico y en neoplasias no gestacionales, pero se produce igualmente al momento de la implantación en el embarazo temprano, y en proporciones muy bajas a lo largo de la gestación (41). La hCG regular tiene un peso molecular de 36.000; la subunidad β posee 92 aminoácidos y la subunidad α 145. Tiene 2 oligosacáridos N-ligados en la subunidad β y otros 2 N-ligados en la subunidad β, así como 4 oligosacáridos O-ligados en la región C-terminal de la subunidad β. Las concentraciones séricas de hCG se elevan en forma logarítmica y continua desde la implantación del embarazo hasta alcanzar un pico a la semana 10. En las primeras 6 semanas del embarazo normal los niveles de hCG se duplican cada 1,7 a 2 días. La hormona logra un pico de aproximadamente 100.000 mUI/mL a la semana 10 y luego disminuye aproximadamente una 5ª parte, permaneciendo en este rango hasta el término del embarazo (41). En el tercer trimestre las concentraciones de hCG son de alrededor de 10.000 mUI/mL (Tabla 4). Se puede detectar en el plasma una concentración tan baja —como 5 mUI/mL (1 ng/mL)—, sin interferencia de niveles mayores de LH, FSF y TSH.

La hCG es promotora de la producción luteal de progesterona para el mantenimiento del embarazo, mas también tiene un papel crítico en la diferenciación del trofoblasto y en la nutrición fetal a través de la angiogénesis de las arterias espirales. La hCG regular placentaria reemplaza a la LH hipofisiaria en el control de la producción de progesterona por el cuerpo lúteo, desde la implantación hasta las 6 semanas de gestación. Posteriormente, las células del sincitiotrofoblasto producen progesterona independientemente de la estimulación por hCG desde la 6ª semana hasta el término del embarazo (41). El comportamiento de los niveles de hCG a lo largo del embarazo no guarda concordancia con la necesidad de promover la producción temprana de progesterona por el cuerpo lúteo. Una función primaria más lógica de la hCG es la de mantener el flujo sanguíneo materno para soportar la placentación hemocorial y la nutrición del feto. La hCG mantiene la angiogénesis en las arterias espirales miometriales a lo largo de todo el embarazo, actuando en receptores de LH/hCG de dichas arterias. La fusión de las células vellosas citotrofoblásticas (para formar el sincitiotrofoblasto) también es controlada por la hCG regular. Estas dos funciones biológicas son críticas para la placentación eficiente en humanos (41). La concentración de hCG fetal es de menos del 1 por cientocon respecto de la hallada en la madre, y hay evidencia de que es un regulador importante del desarrollo fetal y gonadal en el primer trimestre de la gestación. La forma hiperglicosilada es un factor autocrino que actúa en las células extravellosas trofoblásticas invasivas para iniciar y controlar la invasión

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que ocurre en la implantación y establecimiento de la placentación hemocorial normal, así como en la que sucede en la mola hidatidiforme invasiva y el coriocarcinoma. La hCG hiperglicosilada inhibe la apoptosis en las células extravellosas trofoblásticas invasivas, promoviendo la invasión, el crecimiento y la malignización (Figura 3) (41). La subunidad β libre de la forma hiperglicosilada es producida por neoplasias no trofoblásticas y es un factor autocrino que antagoniza la apoptosis aumentando el crecimiento de células malignas.

Lactógeno placentario humano o somatomamotropina coriónica El lactógeno placentario humano (hPL) es un miembro de la familia de somatomamotrofinas que normalmente es producido, solamente durante el embarazo, por las células del sincitiotrofoblasto. El hLP es una hormona polipeptídica de cadena única constituida por 190 aminoácidos y que tiene un peso molecular de 22.000 D. Es estructuralmente similar a la hormona de crecimiento y a la prolactina y puede unirse a sus receptores. Sin embargo, tiene una vía de señalización única diferente de la de hormona de crecimiento y la prolactina. Se detectan niveles de hLP en el trofoblasto desde las etapas tempranas del embarazo; no obstante, los niveles circulantes maternos son detecta-

bles únicamente desde la 4-5 semanas de gestación. Las concentraciones plasmáticas de hLP aumentan desde 0,3 hasta 5,4 µg/mL entre el primero y el segundo trimestre de la gestación y se excretan alrededor de 300 µg/ día en la orina. La placenta contiene 10 a 20 mg/g de tejido (42). La tasa de producción de hLP alcanzan 1-1,5 g/día. (Tabla 4). Los miembros de la familia del gen de la hormona de crecimiento que se producen en las células trofoblásticas de la placenta (prolactina y hLP) están involucrados en la regulación del crecimiento y el desarrollo del feto y de la placenta. Existe una correlación altamente significativa entre los niveles de hLP y el peso al nacer, así como el peso placentario. Las mujeres con embarazos complicados por restricción del crecimiento fetal tienen niveles significativamente más bajos de hLP. El hLP estimula la producción de insulina por el páncreas fetal humano, y se ha demostrado que también estimula varios aspectos del metabolismo fetal actuando sinérgicamente con la insulina, además de que puede actuar directamente sobre sus receptores para promover el crecimiento o inducir la síntesis y secreción de los factores de crecimiento IGF-I e IGF-II (43). Por otro lado, el hLP posee efecto estimulante en la angiogénesis. El hLP es diabetógeno y lactogénico. El lactógeno placentario humano es responsable, junto con otras hormonas contrarregulatorias, de la resistencia a la insulina materna, cuyos efectos metabólicos fueron mencionados. El hLP contribuye a la modificación del metabolismo de la glucosa y a la movilización de ácidos grasos libres; causa hiperinsulinemia en respuesta

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a las cargas de insulina y eleva directamente la secreción pancreática de insulina. A pesar de todo lo anterior, se han reportado embarazos normales sin producción de hLP detectable. Igualmente, se ha establecido que el estradiol, la progesterona y las hormonas lactogénicas (prolactina y hLP) actúan de manera conjunta para estimular el comportamiento materno de la mujer embarazada (44). Sitios de acción a nivel central, incluyendo el área preóptica medial, están involucrados en el comienzo del comportamiento materno estimulado por prolactina y el hLP (44). La hormona también puede estar implicada en la regulación de la respuesta inmune innata (45).

Hormona de crecimiento placentaria humana La hormona de crecimiento placentaria (PGH) es producida por el sincitiotrofoblasto y el citotrofoblasto extravelloso. Se secreta en forma no pulsátil, en contraste con la secreción de GH. La hormona es un producto del gen variante de la hormona de crecimiento. Este gen pertenece a una familia de genes que tienen homología estructural y comprenden también a la GH y a tres lactógenos placentarios o somatomamotropinas coriónicas. La PGH pesa 22.000 D y difiere de la GH en 13 aminoácidos. La PGH comienza a ser detectable temprano en el suero materno, como en la quinta semana de gestación. Su concentración crece al avanzar la

gestación, hasta alcanzar un pico a las 34-37 semanas, cuando disminuye levemente o alcanza un plateau. Al aumentar progresivamente la PGH, reemplaza la GH (hipofisiaria) materna. La PGH sólo se hace detectable 1 hora después del parto. Se la ha encontrado también en el líquido amniótico; las concentraciones de PGH en el líquido amniótico fueron más altas en el segundo trimestre (mediana: 3.140 pg/mL) que en el embarazo a término (mediana 2.021 pg/mL). No hubo diferencias en la concentración en el líquido amniótico entre quienes se hallaban en trabajo de parto y las que no (46). La PGH tiene importantes propiedades biológicas, incluyendo la promoción del crecimiento fetal, lactogénesis y actividad lipolítica. La actividad promotora del crecimiento sobrepasa sus otras funciones, que son similares a las de la GH hipofisiaria. Aunque hay grandes variaciones en las concentraciones de la hormona a diferentes edades gestacionales, el aumento individual se correlaciona positivamente con el crecimiento fetal (47). La hormona probablemente influye en el crecimiento fetal aumentando el IGF-1 (48). La actividad lactogénica es menor que la de la GH, y la lipolítica la ejerce directamente sobre células adiposas. Es probable que la PGH juegue un papel importante en la resistencia a la insulina que se observa normalmente en el embarazo. También se ha propuesto que juega un papel en la invasión del trofoblasto, la angiogénesis y la adaptación materna al embarazo.

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Dado el efecto sobre el crecimiento fetal y la invasión del trofoblasto, se ha investigado su relación con restricción del crecimiento intrauterino, encontrándose consistentemente bajas concentraciones de PGH en neonatos pequeños para la edad gestacional. Además se ha encontrado que las concentraciones séricas maternas y fetales de PGH son significativamente más altas en pacientes con preeclampsia que tienen niños con crecimiento apropiado, en comparación con gestantes normales. La concentración de HPG es significativamente mayor en sangre del cordón en pacientes con preeclampsia severa. En contraste, las mujeres con preeclampsia que tienen niños pequeños para la edad gestacional poseen concentraciones más bajas que las de madres con solo preeclampsia (48). Se ha informado una relación entre el pico de PGH y el intervalo al parto. Entre más temprano el pico de PGH, más temprano comienza el trabajo de parto.

Hormonas esteroides Todos los esteroides producidos por la placenta se derivan de precursores maternos o fetales. La placenta utiliza el colesterol materno para producir progesterona. En el tercer trimestre del embarazo se generan de 250 a 350 mg de progesterona/día y el 90 por ciento entra a la circulación materna. La concentración sérica materna de progesterona se eleva en forma lineal desde 40 ng/mL en el primer trimestre hasta > 175 ng/mL en el tercero,

mientras que la concentración de 17-α-hidroxiprogesterona crece desde < 2,5 ng/mL en la semana 16 hasta unos 60 ng/mL al término (49). En el embarazo temprano la hCG es responsable de estimular la producción de progesterona por el cuerpo lúteo gestacional, pero, entre la 7ª y la 9ª semana la producción de progesterona está totalmente a cargo de la placenta y la hipofisectomía, la adrenalectomía o la ooforectomía tienen efecto en ese relevo. Como se ha explicado, las funciones de la progesterona incluyen la implantación y el mantenimiento del embarazo, la quiescencia del útero y la inmunomodulación que contribuye a la tolerancia inmunológica por el útero del tejido trofoblástico invasivo (3). Para la producción de estrógenos la placenta utiliza precursores tanto de origen materno como fetal. La mayoría de los precursores provienen de andrógenos suprarrenales fetales, en particular la dehidroepiandrosterona sulfato, que es convertida por la sulfatasa placentaria a dehidroepiandrosterona y luego a androstendiona (que se aromatiza a estrona), y testosterona (que se aromatiza a estradiol). La corticotropina placentaria puede ser un regulador importante de la secreción de dehidroepiandrosterona sulfato por la suprarrenal fetal. La mayor parte de la dehidroepiandrosterona sulfato fetal se metaboliza a 16α-hidroxi-dehidroepiandrosterona sulfato y luego la placenta convierte este precursor en estriol, que es un estrógeno débil. Por lo tanto, la concentración sérica o urinaria de estriol refleja la función fetal y placentaria. Cuando hay deficiencia de sulfata placentaria hay bajos niveles de estriol.

Contenido

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Igual sucede en casos de deficiencia de ACTH fetal (anencefalia y administración de corticoides a la madre). La tasa total de producción sanguínea de estradiol es de aproximadamente 10-25 mg/día, y la de estriol, de 40-50 mg/día (49). Las concentraciones séricas de estrona y estradiol se incrementan unas 50 veces sobre el nivel máximo pregestacional, y la de estriol unas 1.000 veces. La acción estrogénica fetal no es indispensable para el mantenimiento del embarazo, como lo revelan los casos de deficiencia de aromatasa placentaria y las mutaciones de receptores de estrógenos. En la tabla 4 se resumen los cambios endocrinológicos del embarazo y se suministran los valores pico de acuerdo con los datos de Tylor RN (3).

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Contenido

60

ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN, Ariel Iván Ruiz Parra

Capítulo

3

Figura 1 Niveles de prolactina materna, amniótica y fetal, y de lactógeno placentario, durante la gestación en humanos (4)

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ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN, Ariel Iván Ruiz Parra

Capítulo

3

Figura 2 Efectos de la gestación normal sobre el comportamiento de la glucosa y la insulina

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ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN, Ariel Iván Ruiz Parra

Capítulo

3 Figura 3 Función de las hCG

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ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN, Ariel Iván Ruiz Parra

Tabla 1 Mediana y percentiles 2,5, 5,0 y 97,5 de la concentración de TSHsegún la edad gestacional* Edad Percentil gestacional 2,5 (semanas)

Mediana Percentil (Percentil 97,5 50,0)

Edad Percentil gestacional 2,5 (semanas)

Mediana Percentil (Percentil 97,5 50,0)

Edad Percentil gestacional 2,5 (semanas)

Mediana Percentil (Percentil 97,5 50,0)

6

0,23

1,36

4,94

18

0,17

1,07

3,48

30

0,20

1,07

3,27

7

0,14

1,21

5,09

19

0,22

1,07

3,03

31

0,23

1,06

2,1

8

0,09

1,01

4,93

20

0,25

1,11

3,20

32

0,31

1,07

2,98

9

0,03

0,84

4,04

21

0,28

1,21

3,04

33

0,31

1,20

5,25

Capítulo

10

0,02

0,74

3,12

22

0,26

1,15

4,09

34

0,20

1,18

3,18

11

0,01

0,76

3,65

23

0,25

1,08

3,02

35

0,30

1,20

3,41

3

12

0,01

0,79

3,32

24

0,34

1,13

2,99

36

0,33

1,31

4,59

13

0,01

0,78

4,05

25

0,30

1,11

2,82

37

0,37

1,35

6,40

14

0,01

0,85

3,33

26

0,20

1,07

2,89

38

0,23

1,16

4,33

15

0,02

0,92

3,40

27

0,36

1,11

2,84

39

0,57

1,59

5,14

16

0,04

0,92

2,74

28

0,30

1,03

2,78

≥ 40

0,38

1,68

5,43

17

0,02

0,98

3,32

29

0,31

1,07

3,14

* Datos de Dashe JS, et al., 2005 (12).

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ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN, Ariel Iván Ruiz Parra

Tabla 2 Concentraciones de TBG y hormonas tiroideas en gestantes y población adulta Pruebas

Gestación Adultos

TBG (μg/dL)

20-40

7-15

Capítulo

Tiroxina (T4) (μg/dL)

7-15

5-11

Triyodotironina (T3) (ng/dL)

100-250

70-200

3

T4 libre (ng/dL)

0,8-2,0

0,8-2,3

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ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN, Ariel Iván Ruiz Parra Tabla 3 Efectos endocrinos y paracrinos de la insulina (23) Efectos a nivel Acciones anabólicas hepático

Promueve el almacenamiento de glucógeno (induce glucokinasa y glucógeno-sintetasa, inhibe la fosforilasa).

Efectos a nivel del Aumento del almacena- tejido adiposo miento de triglicéridos

La insulina induce y activa la liproteinlipasa endotelial para hidrolizar triglicéridos de las lipoproteínas.



Aumenta la síntesis de triglicé- ridos y la formación de VLDL.

Reversión de efectos

Inhibe glucógenolisis.catabólicos de la deficiencia de insulina



Inhibe la conversión de ácidos grasos y amnioácidos a cetoácidos.



El transporte de glucosa hacia las células suministra α-glicerol fosfato que permite la esterificación de los ácidos grasos suministrados por el transporte de lipoproteínas (síntesis de triglicéridos).



Inhibe la conversión de aminoácidos a glucosa (gluconeogé- nesis).



Inhibe la lipasa intracelular (o lipasa hormono-sensible), con lo cual se inhibe la lisis de triglicéridos intracelulares.

Efectos a nivel muscular

Aumenta el transporte de aminoácidos.

Efectos paracrinos Sobre las células A

Reduce la secreción de glucagón.



La somatostatina, que es libe- rada por las células D (o δ) en respuesta a la mayoría de los mismos estímulos secretagogos de insulina, también inhibe la secreción de glucagón.

Aumento de la síntesis de proteínas



Aumenta la síntesis ribosomal de proteínas.



Aumenta el transporte de glucosa.

Aumento de la síntesis de glucógeno



Aumenta la glucógeno sintetasa e inhibe la fosforilasa.

Capítulo

3

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ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN, Ariel Iván Ruiz Parra Tabla 4 Cambios endocrinológicos durante el embarazo Sistemas Hormonas Comportamiento Concentración máxima (tiempo) Hipófisis Prolactina Aumento hasta el 200 ng/mL [9 nmol/L] término (término)

Sistemas Hormonas Comportamiento Concentración máxima (tiempo) Proteínas hCG Pico a las 10 semanas, luego 100.000 mUI/mL (10 placentarias disminuye, y plateau semanas)



LH y FSH

Niveles bajos



GH

Disminuye

hLP



ACTH

Sin cambios

Aumento paralelo al peso placentario

5-25 µg/mL [0,2-1 µmol/L] (término)

Placenta y Progesterona Aumento lineal cuerpo lúteo

190 ng/mL [552 nmol/L] (término)



6 ng/mL [19 nmol/L] (5 semanas)

TSH

Alcanza un nadir en el primer trimestre y luego aumenta, alcanzando plateau

Tiroides T4 total

Aumenta durante el primer trimestre; luego, plateau

150 ng/mL [193 pmol/L]



Sin cambios

30 pg/mL [38,6 pmol/L]

T3 total

Aumenta durante el primer trimestre; luego, plateau

2 ng/mL – 3,1 nmol/L

Estradiol Incremento hasta el término 12-15 ng/mL [42-52 mol/L] (término)



Sin cambios

4 pg/mL – 5,1 pmol/L

Estrona Incremento hasta el término 5-7 ng/mL [18,5-26 nmol/L] (término)

Suprarrenal Cortisol Aumenta 2-3 veces

300 ng/mL [0,83 µmol/L] (término)

Testosterona Aumento hasta 10 veces

2.000 pg/mL [6,9 nmol/L] (término)

Aldosterona Plateau a las 34 semanas, leve aumento cerca del término

100 ng/mL [277 nmo/L] (término)

DHEA Disminuye

5 ng/mL [17,3 nmol/L] (pregestacional)

DOCA Aumento 10 veces

1.200 pg/mL (3,48 nmol/L] (término)

Androstendiona Pequeño aumento

2.6 ng/mL [9 nmol/L] (término)

T4 libre

T3 libre

17-hidroxipro- Pico a las 5 semanas, luego gesterona declinación

Esteroides Estriol Incremento hasta el término 15-17 ng/mL [55-62 nmol/L] feto- (término) placentarios

Capítulo

3

Con base en los datos de Taylor RN y Lebovic DI, (3).

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ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN, Ariel Iván Ruiz Parra Tabla 4 Cambios endocrinológicos durante el embarazo Sistemas Hormonas Comportamiento Concentración máxima (tiempo) Hipófisis Prolactina Aumento hasta el 200 ng/mL [9 nmol/L] término (término)

Sistemas Hormonas Comportamiento Concentración máxima (tiempo) Proteínas hCG Pico a las 10 semanas, luego 100.000 mUI/mL (10 placentarias disminuye, y plateau semanas)



LH y FSH

Niveles bajos



GH

Disminuye

hLP



ACTH

Sin cambios

Aumento paralelo al peso placentario

5-25 µg/mL [0,2-1 µmol/L] (término)

Placenta y Progesterona Aumento lineal cuerpo lúteo

190 ng/mL [552 nmol/L] (término)



6 ng/mL [19 nmol/L] (5 semanas)

TSH

Alcanza un nadir en el primer trimestre y luego aumenta, alcanzando plateau

Tiroides T4 total

Aumenta durante el primer trimestre; luego, plateau

150 ng/mL [193 pmol/L]



Sin cambios

30 pg/mL [38,6 pmol/L]

T3 total

Aumenta durante el primer trimestre; luego, plateau

2 ng/mL – 3,1 nmol/L

Estradiol Incremento hasta el término 12-15 ng/mL [42-52 mol/L] (término)



Sin cambios

4 pg/mL – 5,1 pmol/L

Estrona Incremento hasta el término 5-7 ng/mL [18,5-26 nmol/L] (término)

Suprarrenal Cortisol Aumenta 2-3 veces

300 ng/mL [0,83 µmol/L] (término)

Testosterona Aumento hasta 10 veces

2.000 pg/mL [6,9 nmol/L] (término)

Aldosterona Plateau a las 34 semanas, leve aumento cerca del término

100 ng/mL [277 nmo/L] (término)

DHEA Disminuye

5 ng/mL [17,3 nmol/L] (pregestacional)

DOCA Aumento 10 veces

1.200 pg/mL (3,48 nmol/L] (término)

Androstendiona Pequeño aumento

2.6 ng/mL [9 nmol/L] (término)

T4 libre

T3 libre

17-hidroxipro- Pico a las 5 semanas, luego gesterona declinación

Esteroides Estriol Incremento hasta el término 15-17 ng/mL [55-62 nmol/L] feto- (término) placentarios

Capítulo

3

Con base en los datos de Taylor RN y Lebovic DI, (3).

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ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN, Ariel Iván Ruiz Parra Tabla 4 Cambios endocrinológicos durante el embarazo Sistemas Hormonas Comportamiento Concentración máxima (tiempo) Hipófisis Prolactina Aumento hasta el 200 ng/mL [9 nmol/L] término (término)

Sistemas Hormonas Comportamiento Concentración máxima (tiempo) Proteínas hCG Pico a las 10 semanas, luego 100.000 mUI/mL (10 placentarias disminuye, y plateau semanas)



LH y FSH

Niveles bajos



GH

Disminuye

hLP



ACTH

Sin cambios

TSH

Alcanza un nadir en el primer trimestre y luego aumenta, alcanzando plateau

Tiroides T4 total

Aumenta durante el primer trimestre; luego, plateau

150 ng/mL [193 pmol/L]



T4 libre

Aumento paralelo al peso placentario

5-25 µg/mL [0,2-1 µmol/L] (término)

Placenta y Progesterona Aumento lineal cuerpo lúteo

190 ng/mL [552 nmol/L] (término)



6 ng/mL [19 nmol/L] (5 semanas)

17-hidroxipro- Pico a las 5 semanas, luego gesterona declinación

Esteroides Estriol Incremento hasta el término 15-17 ng/mL [55-62 nmol/L] feto- (término) placentarios

Sin cambios

30 pg/mL [38,6 pmol/L]

T3 total

Aumenta durante el primer trimestre; luego, plateau

2 ng/mL – 3,1 nmol/L

Estradiol Incremento hasta el término 12-15 ng/mL [42-52 mol/L] (término)



Sin cambios

4 pg/mL – 5,1 pmol/L

Estrona Incremento hasta el término 5-7 ng/mL [18,5-26 nmol/L] (término)

Suprarrenal Cortisol Aumenta 2-3 veces

300 ng/mL [0,83 µmol/L] (término)

Testosterona Aumento hasta 10 veces

2.000 pg/mL [6,9 nmol/L] (término)

Aldosterona Plateau a las 34 semanas, leve aumento cerca del término

100 ng/mL [277 nmo/L] (término)

DHEA Disminuye

5 ng/mL [17,3 nmol/L] (pregestacional)

DOCA Aumento 10 veces

1.200 pg/mL (3,48 nmol/L] (término)

Androstendiona Pequeño aumento

2.6 ng/mL [9 nmol/L] (término)

T3 libre

Capítulo

3

Con base en los datos de Taylor RN y Lebovic DI, (3).

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ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN, Ariel Iván Ruiz Parra Tabla 4 Cambios endocrinológicos durante el embarazo Sistemas Hormonas Comportamiento Concentración máxima (tiempo) Hipófisis Prolactina Aumento hasta el 200 ng/mL [9 nmol/L] término (término)

Sistemas Hormonas Comportamiento Concentración máxima (tiempo) Proteínas hCG Pico a las 10 semanas, luego 100.000 mUI/mL (10 placentarias disminuye, y plateau semanas)



LH y FSH

Niveles bajos



GH

Disminuye

hLP



ACTH

Sin cambios

Aumento paralelo al peso placentario

5-25 µg/mL [0,2-1 µmol/L] (término)

Placenta y Progesterona Aumento lineal cuerpo lúteo

190 ng/mL [552 nmol/L] (término)



6 ng/mL [19 nmol/L] (5 semanas)

TSH

Alcanza un nadir en el primer trimestre y luego aumenta, alcanzando plateau

Tiroides T4 total

Aumenta durante el primer trimestre; luego, plateau

150 ng/mL [193 pmol/L]



Sin cambios

30 pg/mL [38,6 pmol/L]

T3 total

Aumenta durante el primer trimestre; luego, plateau

2 ng/mL – 3,1 nmol/L

Estradiol Incremento hasta el término 12-15 ng/mL [42-52 mol/L] (término)



Sin cambios

4 pg/mL – 5,1 pmol/L

Estrona Incremento hasta el término 5-7 ng/mL [18,5-26 nmol/L] (término)

Suprarrenal Cortisol Aumenta 2-3 veces

300 ng/mL [0,83 µmol/L] (término)

Testosterona Aumento hasta 10 veces

2.000 pg/mL [6,9 nmol/L] (término)

Aldosterona Plateau a las 34 semanas, leve aumento cerca del término

100 ng/mL [277 nmo/L] (término)

DHEA Disminuye

5 ng/mL [17,3 nmol/L] (pregestacional)

DOCA Aumento 10 veces

1.200 pg/mL (3,48 nmol/L] (término)

Androstendiona Pequeño aumento

2.6 ng/mL [9 nmol/L] (término)

T4 libre

T3 libre

17-hidroxipro- Pico a las 5 semanas, luego gesterona declinación

Esteroides Estriol Incremento hasta el término 15-17 ng/mL [55-62 nmol/L] feto- (término) placentarios

Capítulo

3

Con base en los datos de Taylor RN y Lebovic DI, (3).

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Sistemas Hormonas Comportamiento Concentración máxima (tiempo) Proteínas hCG Pico a las 10 semanas, luego 100.000 mUI/mL (10 placentarias disminuye, y plateau semanas)



LH y FSH

Niveles bajos



GH

Disminuye

hLP



ACTH

Sin cambios

TSH

Alcanza un nadir en el primer trimestre y luego aumenta, alcanzando plateau

Tiroides T4 total

Aumenta durante el primer trimestre; luego, plateau

150 ng/mL [193 pmol/L]



T4 libre

Aumento paralelo al peso placentario

5-25 µg/mL [0,2-1 µmol/L] (término)

Placenta y Progesterona Aumento lineal cuerpo lúteo

190 ng/mL [552 nmol/L] (término)



6 ng/mL [19 nmol/L] (5 semanas)

17-hidroxipro- Pico a las 5 semanas, luego gesterona declinación

Esteroides Estriol Incremento hasta el término 15-17 ng/mL [55-62 nmol/L] feto- (término) placentarios

Sin cambios

30 pg/mL [38,6 pmol/L]

T3 total

Aumenta durante el primer trimestre; luego, plateau

2 ng/mL – 3,1 nmol/L

Estradiol Incremento hasta el término 12-15 ng/mL [42-52 mol/L] (término)



Sin cambios

4 pg/mL – 5,1 pmol/L

Estrona Incremento hasta el término 5-7 ng/mL [18,5-26 nmol/L] (término)

Suprarrenal Cortisol Aumenta 2-3 veces

300 ng/mL [0,83 µmol/L] (término)

Testosterona Aumento hasta 10 veces

2.000 pg/mL [6,9 nmol/L] (término)

Aldosterona Plateau a las 34 semanas, leve aumento cerca del término

100 ng/mL [277 nmo/L] (término)

DHEA Disminuye

5 ng/mL [17,3 nmol/L] (pregestacional)

DOCA Aumento 10 veces

1.200 pg/mL (3,48 nmol/L] (término)

Androstendiona Pequeño aumento

2.6 ng/mL [9 nmol/L] (término)

T3 libre

Capítulo

3

Con base en los datos de Taylor RN y Lebovic DI, (3).

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ADAPTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN, Ariel Iván Ruiz Parra Tabla 4 Cambios endocrinológicos durante el embarazo Sistemas Hormonas Comportamiento Concentración máxima (tiempo) Hipófisis Prolactina Aumento hasta el 200 ng/mL [9 nmol/L] término (término)

Sistemas Hormonas Comportamiento Concentración máxima (tiempo) Proteínas hCG Pico a las 10 semanas, luego 100.000 mUI/mL (10 placentarias disminuye, y plateau semanas)



LH y FSH

Niveles bajos



GH

Disminuye

hLP



ACTH

Sin cambios

Aumento paralelo al peso placentario

5-25 µg/mL [0,2-1 µmol/L] (término)

Placenta y Progesterona Aumento lineal cuerpo lúteo

190 ng/mL [552 nmol/L] (término)



6 ng/mL [19 nmol/L] (5 semanas)

TSH

Alcanza un nadir en el primer trimestre y luego aumenta, alcanzando plateau

Tiroides T4 total

Aumenta durante el primer trimestre; luego, plateau

150 ng/mL [193 pmol/L]



Sin cambios

30 pg/mL [38,6 pmol/L]

T3 total

Aumenta durante el primer trimestre; luego, plateau

2 ng/mL – 3,1 nmol/L

Estradiol Incremento hasta el término 12-15 ng/mL [42-52 mol/L] (término)



Sin cambios

4 pg/mL – 5,1 pmol/L

Estrona Incremento hasta el término 5-7 ng/mL [18,5-26 nmol/L] (término)

Suprarrenal Cortisol Aumenta 2-3 veces

300 ng/mL [0,83 µmol/L] (término)

Testosterona Aumento hasta 10 veces

2.000 pg/mL [6,9 nmol/L] (término)

Aldosterona Plateau a las 34 semanas, leve aumento cerca del término

100 ng/mL [277 nmo/L] (término)

DHEA Disminuye

5 ng/mL [17,3 nmol/L] (pregestacional)

DOCA Aumento 10 veces

1.200 pg/mL (3,48 nmol/L] (término)

Androstendiona Pequeño aumento

2.6 ng/mL [9 nmol/L] (término)

T4 libre

T3 libre

17-hidroxipro- Pico a las 5 semanas, luego gesterona declinación

Esteroides Estriol Incremento hasta el término 15-17 ng/mL [55-62 nmol/L] feto- (término) placentarios

Capítulo

3

Con base en los datos de Taylor RN y Lebovic DI, (3).

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capítulo 4 EL CUIDADO PREVIO A LA CONCEPCIÓN

Jorge Andrés Rubio Romero

Contenido

EL CUIDADO PREVIO A LA CONCEPCIÓN, Jorge Andrés Rubio Romero

Introducción

L

a gran mayoría de las gestaciones tienen por resultado un desenlace materno y perinatal favorable o adecuado; sin embargo, algunos embarazos pueden presentar situaciones adversas que afectan la salud de la gestante, el feto o el recién nacido. Varias de estas contingencias pueden ser detectadas y tratarse durante la gestación, pero ante la decisión de una pareja de tener un hijo existe la oportunidad de acudir a los servicios médicos previos al embarazo para prevenir, educar y optimizar las condiciones de salud de la mujer, disminuir los riesgos y mejorar las probabilidades de una gestación y un resultado materno y perinatal exitosas. Un buen porcentaje de mujeres no son conscientes de esta oportunidad e inician el control médico cuando ya están cursando la gestación y en ocasiones más allá del primer trimestre, desaprovechando las medidas de prevención y educación dirigidas a la gestante y su familia y abocando al personal de salud a resolver problemas diagnósticos y terapéuticos además de complicaciones maternas y fetales con las limitaciones que imponen la presencia de una nueva persona, la legislación, las concepciones religiosas y morales propias de la familia gestante, los recursos científicos y tecnológicos, y el horizonte temporal impuesto por la edad gestacional y la viabilidad fetal, entre otros factores, que además generan una gran carga emocional y de ansiedad tanto a la familia como al personal médico. Por ejemplo, en Estados unidos, durante el año 2005, el 10,7 por ciento de las mujeres gestantes fumaron durante el embarazo (factor de riesgo reconocido como

causante de bajo peso al nacer) (1), y el 10,1 por ciento de las embarazadas y el 54,9 por ciento de aquellas con riesgo de quedar en embarazo consumieron alcohol, exponiéndose a las consecuencias conocidas como síndrome de alcohol fetal (2). Los datos del sistema de monitorización respecto a la evaluación de riesgo por el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) mostró que tres meses antes del embarazo el 23,2 por ciento de las mujeres fumaron, 50,1 por ciento de ellas consumieron alcohol y sólo 35,1 por ciento tomaron multivitamínicos al menos 4 veces a la semana. En el año previo al embarazo, 18,5 por ciento experimentaron estrés significativo y 3,6 por ciento sufrieron abuso físico (factores de riesgo para parto pretérmino) (3). Además: 1,8 por ciento tenían diabetes, 6,9 por ciento asma, 2,25 por ciento hipertensión y 10,2 por ciento anemia (3). Anderson et al. hallaron, entre 2002 y 2004, que el 3 por ciento de las mujeres que podían quedar en embarazo consumían teratógenos de venta libre y que el 4 por ciento de ellas tenían enfermedades o condiciones de salud que podían afectar el embarazo de no recibir tratamiento adecuado previo (4). Adams, en el año 2002, encontró que una vez embarazadas, el 11 por ciento de las mujeres continuaron el consumo de cigarrillo y el 10 por ciento el de alcohol (5). Como se observa, en un elevado número no se lograron modificar las condiciones de salud ni los hábitos de riesgo para la gestación. Estas condiciones hacen que el impacto en la disminución de la morbilidad materna y perinatal del cuidado prenatal se haya estacionado en los países

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EL CUIDADO PREVIO A LA CONCEPCIÓN, Jorge Andrés Rubio Romero

desarrollados. Por lo tanto, es necesario resaltar la importancia del cuidado preconcepcional bajo la premisa de que al mejorar la salud de la mujer antes de la gestación, al enseñarle junto con su esposo a evitar conductas de riesgo y exposiciones a efectos adversos durante la gestación, se pueden mejorar los resultados tanto maternos como perinatales (6). Esta aproximación no debe limitarse a la mujer que planea un embarazo, sino que debe extenderse a todas las mujeres, como parte de la salud sexual y reproductiva, para visualizar y corregir riesgos potenciales a la salud materna o fetal antes de él o en el periodo intergenésico. El cuidado preconcepcional se define entonces, como el conjunto de acciones e intervenciones para identificar y modificar los riesgos biomédicos, comportamentales y sociales en beneficio de la salud de la mujer o el resultado de un embarazo mediante la prevención y el tratamiento, con énfasis en los factores que se deben tratar antes de la concepción o temprana la gestación, para maximizar su resultado (7). La consulta de evaluación o cuidado preconcepcional puede hacerse en cualquier momento. Ante una oportunidad de estas el médico puede preguntar sobre planes futuros y motivar a la futura madre a formular un plan reproductivo en compañía de su pareja; éste debe involucrar el deseo de tener, o no, hijos, así como el número, el intervalo entre ellos y los cambios respecto a la fertilidad y los riesgos relacionados con la edad a la que ella desea embarazarse. Este plan puede variar con el tiempo, requiere de una reevaluación consciente y, por lo tanto, de la decisión de tomar las medidas que permitan

conocer la condición de salud y las medidas preventivas que optimicen las circunstancias en las que se desarrollará un futuro embarazo (8). La consulta debe enfocarse de tal manera que permita abordar los siguientes temas básicos: — Diagnóstico de enfermedades médicas: iniciar su tratamiento y evaluar el grado de control y seguimiento, así como la detección de complicaciones derivadas. — Los antecedentes de vacunación. — El uso actual, o la exposición ambiental y laboral antes de la gestación o en sus etapas tempranas, a medicamentos o elementos con potencial teratogénico. — Evaluación nutricional y uso de multivitamínicos y micronutrientes. — Los antecedentes familiares y el riesgo genético. — Uso de tabaco, alcohol, abuso de sustancias lícitas o ilícitas, así como otros comportamientos de riesgo. — Factores de riesgo social. — Aspectos relacionados con la salud mental. Lo anterior permitirá evaluar la disposición de la mujer a embarazarse y su salud general e identificar oportunidades de mejorarla; educarla sobre el impacto que los factores sociales, ambientales, ocupacionales, comportamentales y genéticos tienen sobre su embarazo y cómo prevenir los riesgos de un resultado adverso.

Contenido

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EL CUIDADO PREVIO A LA CONCEPCIÓN, Jorge Andrés Rubio Romero

La consulta sobre cuidado preconcepcional y la historia clínica también deben incluir: — Evaluación de la salud materna: planificación familiar y espaciamiento intergenésico, historia o antecedentes familiares y genéticos tanto del padre como de la madre; antecedentes quirúrgicos, con énfasis en enfermedades cardiovasculares, pulmonares y neurológicos; uso de medicamentos formulados y de venta libre; abuso de sustancias como alcohol, cigarrillo e ilícitas; estado nutricional; violencia intrafamiliar; exposición ambiental y ocupacional; historia de inmunidad; conducta sexual y factores de riesgo asociados a infecciones; antecedentes obstétricos y ginecológicos; examen físico general; contexto cultural, socioeconómico y educativo de la paciente (9). — Tamizaje para VIH e infecciones de transmisión sexual en los casos o conductas de riesgo. Evaluar las posibles causas de pérdida gestacional recurrente, determinando enfermedades específicas con base en su historia médica y reproductiva, de tuberculosis en casos de infertilidad y sintomatología respiratoria, genéticas como fibrosis quística, cromosoma x frágil, retardo mental, distrofia muscular de Duchenne, y contexto racial o étnico: talasemias, hemoglobinopatías, Tay-Sachs, Gaucher, Nieman Pick y fibrosis quística (10). — Consejería e indicaciones sobre actividad física, control de peso, alimentación sana y balanceada; prevención de ITS y VIH; registro de un calendario menstrual para identificar la concepción e iniciar tempra-

namente el control prenatal; abstención de tabaco, alcohol y otras sustancias adictivas antes y durante la gestación, así como del consumo de ácido fólico; la importancia de mantener controladas las enfermedades previas a la gestación; y el evitar el consumo de medicamentos no formulados o de venta libre (10). — Vacunación de las mujeres en riesgo o susceptibles a rubeola, varicela y hepatitis B.

Promoción de la salud Planificación familiar y elaboración del plan reproductivo: la promoción rutinaria de la salud de la mujer en edad reproductiva debe comenzar por evaluar el deseo de la mujer de embarazarse o no a corto o largo plazo y el posible riesgo de concebir sin haberlo planeado. Es importante motivar al paciente (hombre, mujer, o la pareja) a considerar su plan reproductivo y educarlo acerca de la implicación que este plan tendrá sobre su escogencia de planificación y otras decisiones concernientes a su salud. Así mismo, la mujer requiere de recibir consejería sobre los métodos de planificación, anticoncepción y emergencia ante riesgos potenciales en el embarazo. Actividad física: la mujer debe ser valorada también acerca de su capacidad de carga y su condición cardiovascular, y ofrecérsele recomendaciones sobre la actividad física apropiada según sus habilidades y grado de acondicionamiento.

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Peso: a las mujeres se les ha de calcular su índice de masa corporal al menos una vez al año y aconsejar a quienes sobrepasen los 25 kg/m2 sobre los riesgos asociados a la obesidad con relación a la fertilidad o un eventual embarazo. Es conveniente que estas mujeres reciban indicaciones y estrategias específicas que les permita disminuir la ingesta calórica e incrementar la actividad física e ingresar a programas estructurados de pérdida de peso. Del mismo modo, las mujeres con índices de masa corporal menores de 18,5 kg/m2 necesitan ser informadas respecto de los riesgos a corto y largo plazo para su salud frente a un eventual embarazo y ser calificadas para trastornos de alimentación o de distorsión de la imagen corporal; aquellas en quienes que se encuentren trastornos como anorexia y bulimia deben ser tratadas antes de que intenten un embarazo. Nutrición: es muy importante para las mujeres en edad reproductiva el ser evaluadas acerca de su ingesta y calidad de alimentación, y recibir recomendaciones sobre el consumo de suplementos vitamínicos si existen dudas sobre su capacidad de satisfacer los requerimientos mínimos nutricionales, o evitarlos cuando se evidencie un consumo excesivo de uno o varios nutrientes (11).

Conviene preguntarle a la mujer sobre el consumo de suplementos nutricionales como vitaminas, minerales, remedios caseros o tradicionales, productos herbales o para perder de peso, etc., como parte del cuidado previo al embarazo, y advertirle acerca de la seguridad de los mismos, efectos conocidos y desconocidos, y su efectividad.

También deben formularse recomendaciones relacionadas con la preparación de las comidas, evitar el consumo de derivados de leche cruda y condimentos, lavar exhaustivamente las frutas y verduras, cocinar adecuadamente las carnes y embutidos y cohibirse de ingerir alimentos trasnochados o recalentados para evitar infecciones como la toxoplasmosis o listeriosis.

Consumo de vitaminas Folatos: ha de aconsejar se a las mujeres en edad reproductiva a ingerir mínimo 0,4 mgs de ácido fólico diariamente, a partir de alimentos enriquecidos o en multivitamínicos, así como consumir una dieta balanceada, saludable y rica en folatos, con el fin de mejorar los resultados de un embarazo y prevenir defectos congénitos (12). Vitamina A: se recomienda actualmente el consumo de 700 EAR (equivalentes activos de retinal) y hasta un máximo de 3.000 EAR o 10.000 UI diariamente. Calcio: también se debe concientizar a la mujer sobre la importancia de una dieta rica en calcio y el consumo de suplementos de calcio si la ingesta dietaria resulta insuficiente. Hierro: en la consulta preconcepcional hay que determinar el riesgo que se corre por deficiencia de hierro, con el fin de identificar y tratar la ane-

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mia resultante. Esta medida puede mejorar resultados perinatales como el bajo peso al nacer y disminuye el riesgo de anemia en el posparto y la lactancia. Ácidos grasos esenciales: durante el periodo preconcepcional se debe motivar el consumo de alimentos ricos en ácidos grasos esenciales, incluyendo omega 3 y omega 6, mediante la ingesta de pescado al menos una vez por semana. Se requiere de toda la información posible sobre los riesgos o beneficios que conlleva el consumo de pescado o aceites de pescado durante este periodo.

Vacunación A la mujer en edad reproductiva se le debe evaluar anualmente el estado de inmunización, de acuerdo con el programa ampliado de inmunizaciones. Esto incluye la vacunación contra difteria, tétanos y tos ferina; aplicación de toxoides diftérico y tetánico; vacuna triple viral (rubeola, sarampión y parotiditis), y estado de inmunización contra varicela. Los esquemas han de actualizarse según las necesidades de la persona, y según el riesgo de exposición ocupacional, estilo de vida o sus condiciones de salud se le deben ofrecer otras vacunas disponibles. Igualmente, hay que evaluar la inmunidad a rubeola y ofrecerse la vacuna a la mujer en edad reproductiva que no haya sido vacunada o no haya alcanzado inmunidad, siempre y cuando no esté embarazada. Es

prudente posponerse el embarazo hasta al menos tres meses después de la vacunación. La aplicación del toxoide diftérico y tetánico debe mantenerse actualizado según los esquemas, especialmente en los lugares con riesgo de tétanos neonatal, y hacerlo en las pacientes con esquema incompleto durante el II trimestre de la gestación. Las mujeres que no hayan sido vacunadas contra la hepatitis B han de recibir la vacuna antes de la gestación, y las mujeres identificadas como portadoras crónicas deben instruirse sobre las formas de prevenir la transmisión a sus contactos cercanos y la vertical a sus hijos. Es primordial indagar a la mujer sobre el antecedente de infección por varicela o de la aplicación de la vacuna contra esta enfermedad, dado que la vacunación está contraindicada durante la gestación. En caso de que no se pueda confirmar por la anamnesis, se indica buscar evidencia serológica (13). A toda mujer sin confirmación de inmunidad contra la varicela se le debe aplicar la vacuna, con énfasis en aquellas con mayor riesgo de exposición ocupacional. La vacunación contra el virus de la influenza se recomienda para las mujeres que van a embarazarse durante el pico estacional de influenza o que tienen enfermedades cardiovasculares o metabólicas, en riesgo de desarrollar complicaciones asociadas a la infección por influenza antes de la temporada estacional.

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Abuso de sustancias

Enfermedades infecciosas

En cada encuentro con el sistema de salud la mujer debe ser interrogada acerca de si consume tabaco o cigarrillo (14) y evaluar los patrones de consumo y los comportamientos de riesgo, para realizar la consejería respectiva. Como parte del cuidado primario, hay que implementar medidas que expliquen los efectos del consumo de alcohol durante la gestación, incluyendo los efectos sobre el embrión en el I trimestre, e información relacionada con una dosis mínima segura. Si se identifica a una mujer con problemas de consumo debe enviarse a programas que le permitan corregir este problema y ofrecerle métodos de planificación hasta que se logre el objetivo de una gestación libre de alcohol. A las mujeres que fuman se les debe proporcionar consejería que describa los beneficios de evitar el cigarrillo antes, durante y después de la gestación; discutir las alternativas de manejo o uso de medicamentos y referirles servicios más intensivos si desean usarlos para cesar el consumo. Si están embarazadas, es necesario incentivar la consejería y las intervenciones con el fin de lograr cesar o disminuir la exposición fetal al cigarrillo. Durante la evaluación preconcepcional ha de indagarse por el consumo de sustancias ilícitas e informar y aconsejar sobre sus efectos negativos antes y durante el embarazo. Así mismo, ofrecer información sobre programas que apoyen la abstinencia y la rehabilitación; a las mujeres que las continúen consumiendo, ofrecerles métodos de anticoncepción hasta que se pueda lograr un embarazo libre de estas sustancias.

Los prestadores de salud tienen el deber de evaluar rutinariamente las conductas de riesgo y la aparición de infecciones de transmisión sexual, realizar la consejería y ofrecer alternativas (incluso la vacunación) para disminuir el riesgo de adquirir una ITS, así como proveer las pruebas diagnósticas y el tratamiento a las mujeres afectadas. Las mujeres han de ser tamizadas con una citología cérvico-vaginal para la detección de cáncer y de anormalidades asociadas a la infección del virus del papiloma humano. Las clasificadas en grupos de riesgo pueden ser aconsejadas sobre el uso de la vacuna con la finalidad de disminuir la incidencia de estas anormalidades y del cáncer del cuello uterino. Al disminuir los procedimientos sobre el cérvix, la vacuna puede contribuir a mantener la competencia de éste durante la gestación. Tanto hombres como mujeres en edad reproductiva necesitan ser motivados a conocer su estado respecto de la infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) antes del embarazo y recibir consejería sobre prácticas sexuales de bajo riesgo (15). Las mujeres seropositivas deben ser informadas sobre los riesgos de la transmisión vertical a sus hijos y la morbilidad y mortalidad asociados, siendo imprescindible ofrecerles consejería y métodos de planificación. Así mismo, es preciso identificar y tamizar a todos sus contactos. Si la mujer opta por el embarazo, hay que aconsejarla sobre la disponibilidad de medicamentos para prevenir la infección vertical

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e iniciar el tratamiento antes del embarazo. No puede olvidarse el involucrar a la pareja en la decisión sobre un futuro embarazo. A las mujeres en edad fértil se les debe realizar tamizaje para sífilis en la consulta preconcepcional, tratar inmediatamente a quienes las padecen y evaluar a sus contactos sexuales para evitar las recurrencias o fallas en el tratamiento. El tamizaje hay que repetirlo en las mujeres embarazadas con el propósito de prevenir la sífilis congénita. No existe evidencia suficiente que avale el tamizaje para hepatitis C antes de la gestación con el propósito de mejorar los resultados perinatales. El tamizaje debe limitarse a las mujeres con riesgo de adquirir la infección. Las portadoras requieren de ser informadas sobre la inefectividad, la asociación entre la carga viral y la transmisión neonatal, la importancia de evitar medicamentos o sustancias hepato-tóxicas y el riesgo de enfermedades hepáticas crónicas. Las mujeres en tratamiento para hepatitis C deben evitar el embarazo y usar métodos anticonceptivos. La mujer con presencia de anticuerpos contra toxoplasmosis antes de la concepción puede ser informada de que no tendrá riesgo de infección durante la gestación, y aquellas sin evidencia de infección antigua, ser aconsejadas sobre las formas de prevenir la infección durante el embarazo. Conviene prevenir a las mujeres con hijos o que trabajan con infantes, preescolares y escolares, sobre las formas de reducir el riesgo de citomegalovirus mediante las precauciones universales como el uso de guantes

de látex y lavado exhaustivo de manos luego de cambiar pañales, lavar utensilios de baños o el contacto con secreciones respiratorias. No se recomienda la evaluación serológica de la mujer para establecer la infección por este virus. Si la mujer tiene historia de infección por virus herpes simplex se le plantea el riesgo de transmisión vertical al feto o al recién nacido en caso de lesiones activas, aun si son asintomáticas. Tampoco se recomienda la evaluación serológica de rutina para herpes simplex. Finalmente, se debe tratar a las mujeres con vaginosis bacteriana sintomática previa a la gestación y durante la misma. Además, a pesar de evidencia contradictoria, es recomendable tamizar aquellas mujeres con factores de riesgo o antecedente de parto pretérmino, ofreciéndoles tratamiento con metronidazol oral si planean una gestación.

Condiciones médicas asociadas La evaluación de la condición clínica a las mujeres que planean un embarazo se hace bajo la premisa de que entre más saludable sea tiene mayor oportunidad de obtener un resultado materno y perinatal favorable (16). Diabetes mellitus: las mujeres con diabetes han de ser informadas sobre la importancia del control metabólico antes de considerar una gestación. Los temas a abordar en la consejería incluyen el mantenimiento del peso óptimo, la monitoría continua de los niveles de glucosa, la práctica regular

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de actividad o ejercicio físico y la suspensión del consumo de alcohol o cigarrillo, lo que permitirá un mejor resultado en la gestación. En los meses previos a ésta, debe tenerse como meta una hemoglobina glicosilada cercana al normal con el fin de disminuir la incidencia de malformaciones congénitas. Si no hay adecuado control de la glucemia previa al embarazo se hacen indispensables la consejería y los métodos de planificación. En las mujeres con sobrepeso u obesas con uno o más factores de riesgo para diabetes, incluyendo el antecedente de diabetes gestacional, es conveniente realizar pruebas diagnósticas para identificar las pacientes con intolerancia a los carbohidratos o diabéticas tipo 2 asintomáticas. Enfermedad tiroidea: las mujeres con hipotiroidismo deben ser informadas sobre los riesgos de esta enfermedad en la gestación y la importancia de tener niveles óptimos en la suplencia hormonal antes de la concepción. Aquellas con síntomas presuntivos de hipotiroidismo requieren ser tamizadas previamente a la gestación y tratadas oportunamente. Del mismo modo, si se identifican mujeres en edad fértil con hipotiroidismo subclínico o con presencia de anticuerpos antitiroideos que planean una gestación, necesitan recibir suplencia para prevenir las complicaciones maternas y fetales durante la gestación (17). Las mujeres con hipertiroidismo deben recibir un método anticonceptivo apropiado si no planean un embarazo o lograr el control de su condición clínica previo a la concepción. Trastornos convulsivos: las mujeres en tratamiento anticonvulsionante deben ser prevenidas sobre el riesgo de aumentar la frecuencia de convulsio-

nes durante la gestación, los efectos potenciales de éstas y la medicación anticonvulsionante, y la conveniencia de consultar con adecuada anticipación a los servicios médicos al planear su embarazo. Las mujeres tratadas con medicamentos inductores de la función hepática han de ser informadas del riesgo aumentado de falla de algunos métodos de planificación. Al momento de planear la gestación, hay que valorar el caso con el neurólogo para determinar la posibilidad de modificar o suprimir el tratamiento si se considera pertinente e intentar la monoterapia anticonvulsivante a la menor dosis para prevenir las convulsiones, y dar suplemento de ácido fólico, 4 mgs diarios al menos un mes antes de la gestación y durante el primer trimestre de esta para prevenir defectos del tubo neural. Hipertensión arterial: es pertinente indicar a las mujeres en edad reproductiva sobre los riesgos asociados a la hipertensión en el embarazo tanto para ella como para el fruto de su gestación, y la probable necesidad de modificar su tratamiento cuando planee el embarazo. Si están controladas con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina, advertírseles que estos medicamentos están contraindicados en la gestación y los efectos sobre la salud del feto, así como ofrecérseles métodos anticonceptivos si no desean un embarazo o hasta el momento en que planeen la gestación, momento en el cual ha de cambiarse por otra medicación. Hay que evaluar a las mujeres con hipertensión de larga data para descartar hipertrofia ventricular concéntrica, retinopatía y alteraciones de la función renal antes del embarazo.

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EL CUIDADO PREVIO A LA CONCEPCIÓN, Jorge Andrés Rubio Romero

Enfermedades cardiovasculares: las mujeres en edad reproductiva con enfermedades cardiacas requieren ser informadas de los riesgos que la gestación representa para su salud y de los inconvenientes que los medicamentos (warfarina, amiodarona, inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, bloquedores beta, diuréticos, etc.) que recibe para el control de la misma pueden ocasionarle. Si planean embarazarse se le debe recomendar tener controlada su condición de base antes de él y ofrecerles un método de anticoncepción apropiado hasta controlar su condición. Los medicamentos con potencial teratogénico (warfarina, IECA, etc.) deben cambiarse por otros con menor potencial, antes de la concepción. Cuando se tiene un defecto cardiaco congénito, ofrecer consejería genética preconcepcional y los métodos diagnósticos necesarios durante la gestación para la evaluación del feto.

warfarina, optando por esquemas más seguros para el feto. Las mujeres que no planean una gestación deben usar un método de anticoncepción adecuado.

Enfermedades del colágeno: las pacientes con enfermedades tales como artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico necesitan conocer la historia natural de la enfermedad en la gestación y el riesgo de reactivaciones en el posparto, junto con los riesgos para la madre y el feto asociados, la importancia de optimizar el cuidado y control antes de la gestación, la necesidad prenatal de cambiar algunos de los medicamentos y el cuidado en unidades de alto riesgo. Hay que revisar los medicamentos que recibe para el control de la enfermedad y tener en cuenta que los antiinflamatorios no esteroides se deben suspender en el III trimestre, al igual que los teratogénicos como la ciclofosfamida, el metrotexate, la leflunomida y la

Trombofilias: las trombofilias se pueden sospechar en aquellas mujeres en edad reproductiva con historia familiar o personal de eventos trombóticos venosos o desenlaces obstétricos adversos recurrentes. Sólo si la mujer tiene historia sugestiva hay que realizar pruebas diagnósticas para trombofilia, ya que no se recomienda el tamizaje rutinario para esta condición. Si la mujer tiene una condición genética conocida debe ofrecérsele consejería con el objeto de establecer el riesgo de transmitir la condición a su progenie, y si está en tratamiento con warfarina modificar el tratamiento a un medicamento con menor potencial teratogénico como las heparinas de bajo peso molecular antes de la concepción.

Enfermedades renales: la mujer en edad reproductiva con enfermedades renales precisa de ser informada sobre la posibilidad de progresión de la enfermedad durante la gestación y el riesgo incrementado de eventos y resultados adversos para la madre y el feto. Se debe recalcar la importancia de obtener y mantener un adecuado control de la presión arterial antes de la gestación, y de modificar la medicación antihipertensiva si recibe inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina; las pacientes que no deseen una gestación, seguir un método de anticoncepción apropiado.

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Enfermedades psiquiátricas: es de suma importancia identificar a las mujeres con trastornos de ansiedad o depresión, ya que el tratamiento de estos desórdenes en las que se hallan en edad reproductiva puede prevenir desenlaces obstétricos y familiares adversos (preeclampsia, parto pretérmino, bajo peso al nacer, depresión posparto, etc.) (18). Las mujeres con estos trastornos requieren ser prevenidas con respecto a los riesgos de la enfermedad no tratada en la gestación. Las mujeres con enfermedad bipolar en edad reproductiva precisan de conocer el riesgo sustancial de recaída especialmente al interrumpir el tratamiento con medicamentos, para estabilizar el afecto, y la importancia del cuidado prenatal. En conjunto con el psiquiatra se debe elaborar una estrategia para prevenir y manejar las recaídas antes de que intenten la concepción. Estas mujeres deben recibir un método de anticoncepción que las proteja de un embarazo aun durante los episodios de crisis bipolar. Los mismos principios han de tenerse en cuenta en mujeres con esquizofrenia, y la consulta y consejería hacerse en presencia del compañero o un miembro de la familia cuando sea posible.

Historia familiar y genética A todas las mujeres que asisten a consulta preconcepcional se les debe preguntar por la historia genética y familiar (19); evaluar los riesgos con base en la edad materna, la presencia de enfermedades maternas y paternas y la historia obstétrica y familiar de la pareja. El objetivo es el de identificar

enfermedades genéticas conocidas, la presencia de malformaciones congénitas, trastornos del desarrollo o retardo mental, y el grupo étnico. Si se encuentra alguna alteración en la historia clínica conviene remitir a la pareja a consejería genética. Si uno de ellos tiene una anomalía cromosómica conocida, ha de ser evaluado por el genetista y discutirse con la pareja la oportunidad de someterse a técnicas de fertilización in vitro y diagnóstico genético preimplantación.

Historia reproductiva Parto prétermino: en la consulta preconcepcional hay que evaluar la historia reproductiva (20). Las mujeres con antecedente de parto pretérmino previo o recién nacido de bajo peso serán evaluadas para tratar las causas de dicho tipo de parto antes de la siguiente gestación y se les informará sobre los beneficios potenciales del tratamiento con progesterona. Cesárea previa: ante la presencia de una cesárea previa, es pertinente recomendar un periodo intergenésico de al menos 18 meses antes de la siguiente gestación y proporcionársele a la mujer alternativas para que la paciente conozca las opciones y los riesgos y beneficios de cada una de ellas, en el siguiente embarazo. Idealmente esta consejería debería comenzar inmediatamente después de la cesárea y continuar en las consultas de control postparto.

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Aborto previo: a las mujeres con abortos espontáneos y esporádicos hay que tranquilizarlas, hacerles conocer el bajo riesgo de recurrencia y ofrecerles el cuidado preconcepcional rutinario. En caso de tres o más pérdidas gestacionales tempranas (aborto recurrente) se debe realizar el estudio pertinente en busca de la causa para iniciar el tratamiento adecuado. Cuando no se identifica la causa, el pronóstico es favorable con tratamiento de soporte durante la gestación. Muerte fetal intrauterina: en el momento de identificar una muerte fetal intrauterina es perentorio realizar una investigación exhaustiva para identificar la causa y darla a conocer a la mujer y su familia. En la consulta preconcepcional ha de informarse a la mujer del riesgo aumentado de resultados adversos durante la gestación y remitirla a soporte y debido manejo por alto riesgo, al igual que iniciarse el estudio de las causas probables si esto no se hizo en el momento inicial o si no se exploraron todas; finalmente, intervenir sobre los factores de riesgo modificables, como el consumo de sustancias, el hábito del cigarrillo, la obesidad, etc. Anomalías uterinas: la presencia de tabiques uterinos en una mujer con historia reproductiva pobre debe ser corregida por histeroscopia antes de intentar una nueva concepción. Otras anomalías requieren ser delineadas claramente, así como la presencia de malformaciones renales y vaginales asociadas para establecer si son susceptibles de corrección quirúrgica o si por el contrario el manejo conservador y la observación cercana durante la gestación ofrecen un mejor pronóstico y resultados obstétricos y perinatales normales.

Riesgo psicosocial Es conveniente indagar sobre las condiciones económicas de las mujeres antes de abordar un embarazo e identificar aquellas mujeres o parejas con problemas financieros para orientarlas hacia servicios de asistencia o apoyo que les permita mejorar su situación económica o laboral (21). Así mismo, si la mujer y su grupo familiar tienen cobertura en el sistema de seguridad social, con el propósito de que, en caso contrario, se afilien al sistema antes de iniciar la gestación, garantizando con ello la protección de sus derechos en salud, laborales y constitucionales tanto de los padres como de los hijos. Esto incluye también a las poblaciones marginadas, víctimas de violencia y desplazamiento e inmigrantes (22). También debe preguntarse, y brindar protección, a las mujeres víctimas de violencia física, sexual o emocional de cualquier origen (sus padres, su compañero, o por extraños), brindando los tratamientos necesarios para el maltrato físico y mental, las infecciones de transmisión sexual y la anticoncepción de emergencia, orientando a la mujer hacia las entidades que le brinden la asistencia necesaria para el restablecimiento de todos sus derechos, incluidas asesoría legal, consejería y demás apoyo que la mujer pueda considerar necesario. Es importante que exista un conocimiento adecuado sobre las entidades y los protocolos de atención disponibles para atender y brindar soluciones a estos casos.

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REFERENCIAS 1. Center for Disease Control and Prevention. [Birth: final data for 2005]. National Vital Statistics Reports 2007; 56 (No. 6); 5. 2. Centers for Disease Control and Prevention. Alcohol Consumption among women who are pregnant or who might become pregnant – United States, 2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53: 1178. 3. D’Angelo D, Williams L, Morrow B, et al. Preconception and interconception health status of women who recently gave birth to a live-born infant: Pregnancy Risk Assessment Monitoring System (PRAMS), United States, 26 reporting areas, 2004. Morbidity and Mortality Weekly Report Surveillance Summaries 2007; 56: 1-35. 4. Anderson J, Ebrahim S, Floyd L, Atrash H. Prevalence of risk factors for adverse pregnancy outcomes during pregnancy and the preconception period: United States, 2002-2004. Matern Child Health J 2006; 10: S101-S106. 5. Adams EK, Miller VP, Ernst C, et al. Determinants of health: neonatal healtcare costs related to smoking during pregnancy. Health Econ 2002; 11: 193-206. 6. Moos MK, Dunlop AL, Jack BW, Nelson L, Coonrod DV, Long R, Boggess K, et al. Healthier women, healthier reproductive outcomes: recommendations for the routine care of all women of reproductive age. Am J Obstet Gynecol 2008; 199(6 supl. 2): 280289.

9. Jack BW, Atrash H, Coonrod DV, Moos MK, O’Donnell J, Johnson K. The clinical content of preconception care: an overview and preparation of this supplement. Am J Obstet Gynecol 2008; 199(6 supl. 2): 266-279. 10. March of Dimes Birth Defects Foundation. March of Dimes updates: is early prenatal care too late? Contemp Ob/Gyn 2002; 12: 54-72. 11. Gardiner PM, Nelson L, Shellhaas CS, Dunlop AL, Long R, Andrist S, Jack BW. The clinical content of preconception care: nutrition and dietary supplements. Am J Obstet Gynecol 2008; 199(6 supl. 2): 345-356. 12. Dunlop AL, Gardiner PM, Shellhaas CS, Menard MK, McDiarmid MA. The clinical content of preconception care: the use of medications and supplements among women of reproductive age. Am J Obstet Gynecol 2008; 199(6 supl. 2): 367-372. 13. Coonrod DV, Jack BW, Boggess KA, Long R, Conry JA, Cox SN, Cefalo R, et al. The clinical content of preconception care: immunizations as part of preconception care. Am J Obstet Gynecol 2008; 199(6 supl. 2): 290-295. 14. Floyd RL, Jack BW, Cefalo R, Atrash H, Mahoney J, Herron A, Husten C, et al. The clinical content of preconception care: alcohol, tobacco, and illicit drug exposures. Am J Obstet Gynecol 2008; 199(6 supl. 2): 333-339. 15. Coonrod DV, Jack BW, Stubblefield PG, Hollier LM, Boggess KA, Cefalo R, Cox SN, et al. The clinical content of preconception care: infectious diseases in preconception care. Am J Obstet Gynecol 2008; 199 (6 supl. 2): 296-309.

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16. Dunlop A, Jack BW, Bottalico JN, Lu MC, James A, Shellhaas CS, Hallstrom LH, et al. The clinical content of preconception care: women with chronic medical condition. Am J Obstet Gynecol 2008; 199(6 supl. 2): 310-327.

8. Atrash H, Jack BW, Johnson K. Preconception care: a 2008 update. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2008; 20: 581-589.

17. Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D, Mandel SJ, et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum:

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EL CUIDADO PREVIO A LA CONCEPCIÓN, Jorge Andrés Rubio Romero an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92(8 supl.): 1-47. 18. Frieder A, Dunlop AL, Culpepper L, Bernstein PS. The clinical content of preconception care: women with psychiatric conditions. Am J Obstet Gynecol 2008; 199(6 supl. 2): 328-332. 19. Solomon BD, Jack BW, Feero WG. The clinical content of preconception care: genetics and genomics. Am J Obstet Gynecol 2008; 199(6 supl. 2): 340-344. 20. Stubblefield PG, Coonrod DV, Reddy UM, Sayegh R, Nicholson W, Rychlik DF, Jack BW. The clinical of preconception care: reproductive history. Am J Obstet Gynecol 2008; 199(6 supl. 2): 373-383. 21. Klerman LV, Jack BW, Coonrod DV, Lu MC, Fry-Johnson YW, Johnson K. The clinical content of preconception care: care of psychosocial stressors. Am J Obstet Gynecol 2008; 199(6 supl. 2): 362-366. 22. Ruhl C, Moran B. The clinical content of preconception care: preconception care for special populations. Am J Obstet Gynecol 2008; 199(6 supl. 2): 384-388.

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capítulo 5 EL CONTROL PRENATAL

Mario Orlando Parra Pineda

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L

a mortalidad materna en Colombia durante el año 2006 fue de 75 decesos maternos por 100.000 nacidos vivos (1). A pesar de haber tenido una reducción significativa en los últimos años, sigue siendo alta en comparación con las de otros países latinoamericanos como Argentina, Chile y Cuba y los países desarrollados, con una razón de mortalidad de 9 por 100.00 nacidos vivos (2,3). La Organización Panamericana de la Salud señala que el 95 por ciento de las muertes maternas son evitables y que es posible disminuir esa cifra a menos de 10 muertes por cada 100.000 nacidos vivos con un adecuado y oportuno programa de control prenatal y atención del parto (4).

Las acciones básicas que incluye el control prenatal son la identificación del riesgo, la prevención y manejo de las enfermedades asociadas y propias de la gestación, la educación y la promoción en salud. Los objetivos básicos del control prenatal, que busca la atención integral de la gestante y la disminución de la morbimortalidad materna y perinatal, son (6,7): — Facilitar el acceso de todas las gestantes a los servicios de salud para su atención. A este respecto la OMS recomienda:

DEFINICIÓN El control prenatal se define como el cuidado que proporciona el equipo de salud a la mujer gestante, con el objeto de garantizar las mejores condiciones de salud para ella y el feto durante la gestación y, posteriormente, una óptima atención del parto. Esta actividad debe ser una responsabilidad de carácter institucional, a través de un grupo pequeño y estable de profesionales de la salud, adecuadamente capacitado (5), que le preste una atención directa a la gestante; que permita integrar la atención brindada antes del embarazo con la actual, durante la gestación, y luego con el parto y el posparto.

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«Los prestadores de salud deben hacer que todas las mujeres embarazadas se sientan bienvenidas a su clínica. Los horarios de apertura de las clínicas que proveen el programa de control prenatal deben ser tan convenientes como sea posible para favorecer la concurrencia de las mujeres. Se ha demostrado que cuanto mayor el número de horas que las clínicas dedican para la atención de las pacientes, más elevado será el número de mujeres que solicitan control prenatal en las mismas. Los prestadores de salud deben dedicar todos los esfuerzos posibles para cumplir con el horario de los turnos y de esta forma, reducir el tiempo de espera de las pacientes. Sin embargo, las mujeres que vienen sin turno no deberían ser rechazadas aun cuando no existiera ninguna urgencia. Mientras sea posible, cualquier intervención o prueba requerida debería realizarse de acuerdo con la comodidad de las mujeres, en lo posible el mismo día que la mujer tiene la consulta» (8).

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— Promover el inicio temprano del control prenatal, siempre antes de las 8 semanas de gestación; y la asistencia periódica de la gestante a este programa, hasta el momento del parto. — Identificar tempranamente los factores de riesgo biopsicosociales, y las enfermedades asociadas y propias en la gestante para una atención adecuada y oportuna. — Dar una atención integral a la mujer embarazada de acuerdo a sus condiciones de salud, articulando de manera efectiva los servicios y niveles de atención en salud de los que se disponga. — Educar a la mujer gestante y su familia acerca del cuidado de la gestación, la atención del parto y del recién nacido, la lactancia materna y la planificación familiar.

ACTIVIDADES DEL CONTROL PRENATAL La atención integral de la mujer gestante de bajo riesgo durante el control prenatal debe ser realizada en conjunto por el médico general y la enfermera; y en caso de detectarse alguna anormalidad, la paciente deberá ser remitida al obstetra para valoración. No se ha demostrado que mejore la calidad de atención en este grupo de pacientes si el cuidado primario es realizado directamente por el obstetra (9).

De acuerdo a la normatividad nacional (5), la primera valoración ha de hacerse lo más tempranamente posible, idealmente en las primeras 8 semanas de gestación; y sus controles cada mes hasta la semana 36 y luego, quincenalmente hasta la semana 40. Se recomienda que el primer control prenatal y los quincenales, a partir de la semana 36, sean realizados por el médico. La frecuencia del control prenatal tiene en cuenta las características particulares de la atención en salud en el país, sin desconocer otros modelos de atención propuestos con un menor número de consultas, hasta de 5 controles prenatales, sin diferencias significativas con relación al resultado materno y perinatal, aunque con un posible menor grado de satisfacción de las gestantes respecto de la atención prestada (10).

HISTORIA CLÍNICA El instrumento más importante del control prenatal es la historia clínica. En general, se prefieren los formatos preestructurados (11), como la Historía clínica perinatal base, del Centro Latinoamericano de Perinatología y Desarrollo Humano (CLAP – OPS/OMS), o el Modelo biopsicosocial para la reducción de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal en Colombia, propuesto por el Dr. Julián Herrera (12,13), por su fácil diligenciamiento y la rápida detección de los factores de riesgo (Tabla 1). Los elementos básicos de la historia clínica prenatal son (6,7,14,15):

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La identificación de la mujer gestante Nombre completo, documento de identidad, edad, raza, nivel socioeconómico, nivel educativo, estado civil, ocupación, régimen de afiliación en salud, procedencia, dirección y teléfono actuales. Anamnesis Antecedentes personales: médicos, quirúrgicos, traumáticos y tóxico-alérgicos. Es importante hacer énfasis en las patologías que haya presentado la paciente durante los seis meses previos y la gestación, sus complicaciones y los tratamientos recibidos. En caso de enfermedades crónicas, el pronóstico durante la gestación es más favorable cuando las pacientes han estado asintomáticas por seis meses antes del embarazo y no presentan ningún daño en órgano o sistema.

En caso de ser necesaria la medicación de la paciente durante la gestación, en lo posible ésta debe adecuarse en los seis meses previos al embarazo y preferirse la más efectiva y menos teratogénica. Durante el embarazo, la suspensión o cambio de una medicación debe ser individualizada a las condiciones de la paciente y a la edad del embarazo. Hábitos: nutricionales, actividad física, sexualidad, patrón de sueño, tabaquismo, alcoholismo, consumo de sustancias psicoactivas, abuso de fármacos en general; exposición a tóxicos e irradiación y otros.

En general, durante el embarazo es recomendable la realización de ejercicio de intensidad moderada y no se encuentran contraindicadas las relaciones sexuales. Debe evitarse el consumo de tabaco, alcohol y drogas psicoactivas por el potencial daño al feto. El tabaquismo se ha asociado a parto pretérmino y bajo peso al nacer; y el consumo de alcohol con un mayor riesgo de aborto y el síndrome de alcoholismo fetal, caracterizado por restricción en el crecimiento fetal, alteraciones de la conducta, anomalías craneofaciales y defectos cardiacos y del sistema nervioso central. La mayoría de las mujeres pueden continuar trabajando, evitando el ejercicio extremo o la exposición a elementos teratogénicos biológicos, químicos o físicos. Durante los viajes largos es importante identificar los probables puntos de atención en salud en caso de necesidad y tener en cuenta el mayor riesgo de trombosis venosa por la quietud, por lo que se recomienda una adecuada hidratación, el uso de medias elásticas de compresión media, la realización de ejercicios isométricos de pantorrilla y la deambulación periódica de la paciente, por lo menos cada hora. En avión, los viajes largos no están contraindicados en embarazos de bajo riesgo hasta la semana 36; en estos casos, por parte del profesional de salud tratante se debe dar una constancia de las condiciones de salud de la paciente y la fecha probable del parto.

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Valoración de condiciones psicosociales: la ansiedad materna severa y constante durante el embarazo (tensión emocional, humor depresivo y síntomas neurovegetativos), un inadecuado soporte familiar, la violencia doméstica y la no aceptación del embarazo, son factores que pueden afectar negativamente la gestación. Una de las escalas más utilizadas en nuestro país para su valoración es la del modelo biopsicosocial para la reducción de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal en Colombia, del Dr. Julián Herrera (13). Antecedentes ginecológicos: menarquia, características de los ciclos menstruales, fecha de la última menstruación, edad de inicio de las relaciones sexuales, número de compañeros sexuales, métodos de planificación familiar utilizados, enfermedades de transmisión sexual, historia o tratamiento de infertilidad y cirugías ginecológicas practicadas. Antecedentes obstétricos: número de embarazos y características de los mismos, complicaciones obstétricas y perinatales previas, vía del parto, períodos intergenésicos, fecha de la finalización del último embarazo, intervalos intergenésicos y estado de salud de los recién nacidos. Hay que tener en cuenta que en la mayoría de los casos los antecedentes adversos obstétricos tienden a presentarse en la nueva gestación con mayor frecuencia a la de la población general. Antecedentes familiares: hipertensión arterial crónica, preeclampsia, eclampsia, cardiopatías, diabetes, enfrmedades metabólicas, autoinmunes, infecciosos (tuberculosis, HIV, ETS) o congénitas, gestaciones múltiples y otros.

Gestación actual: determinación de la edad gestacional e identificación de factores de riesgo y enfermedades propias de la gestación (Tabla 1). En general siempre debe hacerse énfasis al inicio de la consulta en los siguientes signos y síntomas:

— Para hipertensión inducida en el embarazo: aumento marcado de peso, hipertensión arterial, cefalea, epigastralgia, fosfenos, tinitus y edema de predominio matutino en cara, manos o miembros inferiores. — Para amenaza de parto pretérmino y ruptura prematura de membranas: amniorrea, actividad uterina, poliuria, disuria, leucorrea. — Para la hemorragia de la primera o segunda mitad del embarazo: sangrado genital. — Para alteración del bienestar fetal: disminución marcada de movimientos fetales o ausencia de ellos. — Otros: tolerancia a la vía oral y el patrón del sueño. Otros motivos de consulta: inicio y evolución de la sintomatología, exámenes previos, tratamiento recibido y estado actual. Examen físico

El examen físico en la primera consulta prenatal debe ser completo, para una valoración integral de la paciente. En las siguientes consultas, en las gestantes de bajo riesgo se hará mayor énfasis en el examen obstétrico.

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Evaluación del peso: la evaluación se hace teniendo en cuenta la talla, el peso previo a la gestación y la ganancia de éste en el embarazo. Durante la gestación siempre se debe ganar peso, para garantizar el crecimiento adecuado del producto de la gestación, entre 7 a 18 kg, dependiendo del peso previo materno (16).

mente en el esfingomanómetro y el diastólico al 5o ruido de Korotkoff o al 4o cuando el 5o se encuentre cercano al 0.

La valoración de la ganancia de peso durante la gestación se recomienda hacerla teniendo en cuenta las tablas de ganancia de peso materno en función de la edad gestacional o relación peso-talla según edad gestacional del CLAP (17) (Figura 1) o la tabla de incremento de porcentaje de peso-talla de Rosso-Mardones en la gestación (18).

Evaluación de la altura uterina: la medición de la altura uterina del borde superior de la sínfisis púbica al fondo uterino, cuando se tiene una edad gestacional confiable, es una manera indirecta de valorar clínicamente el crecimiento fetal (Figura 2). Su valoración se recomienda teniendo en cuenta la curva de patrones normales de la altura uterina en función de la edad gestacional del CLAP (19) (Figura 3).

Un peso materno previo a la gestación anormal dado por un índice de masa corporal mayor o igual a 30 o menor a 18, así como la anormalidad en la ganancia de peso durante la gestación, a pesar de su baja sensibilidad diagnóstica, deben alertar al clínico en caso de un aumento anormal a un mayor riesgo de diabetes gestacional e hipertensión inducida en el embarazo; y en el bajo peso, a un mayor riesgo de restricción del crecimiento intrauterino. Evaluación de la tensión arterial: la toma de la tensión debe realizarse en condiciones de reposo, con la paciente sentada, su brazo derecho colocado al nivel del corazón, usando un brazalete adecuado al diámetro de éste. Se insufla el brazalete unos 20 a 30 mmHg por encima del valor en que se deja de palpar el pulso radial y luego se procede a desinflar lentamente, a 2 mmHg por segundo. El valor sistólico corresponde al observado directa-

En estas condiciones, toda paciente con una cifra sistólica mayor o igual a 140 mmHg o una cifra diastólica mayor o igual a 90 mmHg debe ser valorada a fin de descartarle un trastorno hipertensivo.

La medición de la altura mayor a pesar de su baja sensibilidad obliga al clínico, si está por encima de los valores esperados, a descartar patologías como mola hidatiforme, macrosomia fetal, embarazo múltiple, polihidramnios y miomatosis uterina; y por debajo, restricción del crecimiento intrauterino y oligohidramnios, entre otras. Evaluación de la frecuencia cardiaca fetal: la evaluación de la frecuencia cardiaca fetal por auscultación es posible realizarla a partir de la semana 20 a la 22 y es útil para confirmar la vitalidad del feto. Normalmente la frecuencia cardiaca fetal se encuentra en un rango de 120 a 160 latidos por minuto; para su cuantificación se recomienda el conteo de los latidos cardiacos durante 5 segundos y multiplicarlos por 12.

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Evaluación de la situación y presentación fetal: en el tercer trimestre clínicamente podemos determinar la situación y presentación del feto con las maniobras de Leopold. En embarazos normales se recomienda su realización a la semana 36, y en caso de la sospecha de una situación transversa u oblicua o una presentación en pelvis, la realización de una ecografía obstétrica para su confirmación.

Las maniobras de Leopold son: — Primera maniobra de Leopold: se colocan las dos palmas de las manos en el fondo uterino para determinar el polo fetal que lo ocupa (Figura 4). — Segunda maniobra de Leopold: las dos palmas de la mano se localizan a cada lado del útero grávido para determinar la posición del dorso fetal (Figura 5). — Tercera maniobra de Leopold: con la mano colocada a nivel suprapúbico se precisa el polo fetal que está ocupando la parte inferior, y al tratar de movilizarla, su grado de encajamiento (Figura 6). — Cuarta maniobra de Leopold: se colocan las palmas de las manos a los lados en la parte inferior del útero y se tratan de aproximar hacia abajo los dedos, para determinar el grado de encajamiento de la cabeza (Figura 7). Valoración odontológica: algunos autores han asociado la enfermedad periodental con resultados perinatales adversos, como la hipertensión inducida por el embarazo, parto pretérmino y bajo peso al nacer, por lo que se

recomienda la remisión de la gestante para valoración odontológica en la primera visita prenatal. No se encuentran contraindicados los tratamientos odontológicos durante el embarazo (6,7,20). Valoración ginecológica: en la primera consulta prenatal es recomendable la realización del examen de los senos y los genitales femeninos, para comprobar el embarazo y descartar patología cervical, especialmente procesos infecciosos cervicovaginales. La toma de la citología vaginal debe realizarse durante la primera visita prenatal si no hay una previa en el último año.

EXÁMENES PARACLÍNICOS BÁSICOS DEL CONTROL PRENATAL Se hace una descripción de los exámenes paraclínicos básicos recomendados para toda gestante en su control prenatal (6,7) (Tabla 2). De acuerdo al criterio médico, podrán solicitarse exámenes adicionales si las condiciones de salud de la paciente o el feto lo ameritan:

Hemoglobina – hematocrito Es necesario garantizar una concentración de hemoglobina mayor o igual a 11 mg/dl durante el embarazo para asegurar un adecuado aporte de oxígeno al feto, y al final de la gestación, para una mejor tolerancia de la madre al sangrado durante el parto.

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Por ello se recomienda su evaluación en el primer control prenatal y en la semana 28, momentos adecuados para el inicio del tratamiento en caso de presentar anemia la gestante.

Por ser una enfermedad de fácil diagnóstico y eficaz tratamiento se recomienda la realización a toda mujer embarazada de una prueba no treponémica al inicio del embarazo y otra en el momento del parto, tipo VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) o RPR (Rapid Plasma Reagin). Todo valor positivo requiere ser estudiado a fin de descartar la enfermedad.

Hemoclasificación La hemoclasificación se debe solicitar en el primer control prenatal, para la identificación de las mujeres Rh negativas (15 por ciento de la población). A estas pacientes se les ha de solicitar en el primer control la prueba de Coombs indirecto. Si la prueba es negativa, en caso de ser el padre Rh positivo o no conocerse su serotipo, deberá solicitarse nuevamente la prueba en la semana 28 y en el momento del parto. Si la prueba es negativa, se recomienda en estos dos momentos la colocación a la mujer de 300 mg de la inmunoglobulina anti-D, vía intramuscular. En caso de que el resultado de la prueba sea positivo, habrá que ser manejada como una paciente isoinmunizada.

Detección de sífilis La sífilis congénita en el país continúa siendo un problema de salud pública, observándose un aumento progresivo de los casos desde el año 2000. Durante 2007 el número de casos reportado fue de 2,1 por 1.000 nacidos vivos.

Detección de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) Debe ofrecérsele a toda las gestantes la prueba de tamizaje para HIV al inicio del embarazo, porque un adecuado tratamiento disminuye la probabilidad de transmisión vertical de la infección al feto, de un 15-45 al 1-2 por ciento.

Detección de la infección por hepatitis B Ha de brindársele a toda las gestantes la prueba de tamizaje con el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) al inicio del embarazo, puesto que la inmunización temprana del recién nacido disminuye la probabilidad de transmisión vertical de la infección al feto; por ejemplo, el riesgo de transmisión vertical de la infección en madres con una antígeno e positivo desciende del 85 por ciento al 2,4 por ciento.

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Detección de la infección por rubéola

Detección de la bacteriuria asintomática

Desde el punto de vista de salud pública, la prueba es útil para identificar a las mujeres con bajos niveles de anticuerpos (menos de 10 UI) o ausentes que deben ser inmunizadas en el puerperio inmediato. Desafortunadamente, no es una prueba útil para la detección de la rubéola congénita en el embarazo actual.

La bacteriuria asintomática se presenta en un 3 a 5 por ciento de las mujeres gestantes y su tratamiento ha demostrado que disminuye significativamente el riesgo de pielonefritis (RR 0,23, IC 0,13 a 0,41) y bajo peso al nacer (RR 0,66, IC 0,49 a 0,89) (21), por lo que su diagnóstico es preciso descartarlo en todas las gestantes con la toma de un urocultivo en las semanas 12 a 16 de gestación. El examen se considera positivo cuando se encuentra un recuento mayor o igual a 100.000 cfu/ml.

Detección de la diabetes gestacional La prueba de tamizaje de elección es el test de O’Sullivan (la glicemia a la hora poscarga de 50 gr de Glucosa, previo ayuno de 2 horas), a toda paciente con un valor mayor o igual a 130 mg/dl debe realizársele una prueba diagnóstica para confirmar o descarta la enfermedad. La prueba se indica a todas las gestantes entre las semanas 28 a 32 de gestación, y antes, en la primera consulta prenatal a las pacientes consideradas de alto riesgo para diabetes, como la paciente obesa (con un índice de masa corporal mayor a 30 kg/m2), con antecedentes de un bebé con un peso mayor o igual a 4.500 gr o diabetes gestacional previa, o una historia familiar con parientes en primer grado de diabetes.

Existen otras pruebas para el diagnóstico de bacteriuria sintomática que por su baja sensibilidad o especificidad no se recomiendan utilizar, como la tinción de Gram de orina centrifugada (sensibilidad 70-100 por ciento; especificidad 7,7-89,2 por ciento; VPP 7,3-16,9 por ciento; VPN 99,8-100 por ciento), la prueba de orina con tiras reactivas para nitritos o estearasa leucocitaria (sensibilidad 45-92 por ciento; especificidad 15,9-96,9 por ciento; VPP 12-98,9 por ciento; VPN 83-99,2 por ciento), el uroanálisis microscópico (sensibilidad 25-80,6 por ciento; especificidad 71,5-99 por ciento; VPP 17,2-76,5 por ciento; VPN 98,198,2 por ciento) (22-24).

Contenido

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Ecografía obstétrica En embarazos de bajo riesgo con un desarrollo normal, el mejor momento para realizar una ecografía obstétrica es entre las 20 a 24 semanas, por permitir confirmar la edad gestacional, el número de fetos, descartar anomalías congénitas y determinar la ubicación de la placenta (25). En el primer y tercer trimestre del embarazo estaría indicada en cualquier momento la ecografía cuando se sospeche alguna alteración en el embarazo. De igual forma, cuando al inicio del embarazo no se conoce la fecha de la última regla; a las 32 semanas, para confirmar el diagnóstico de placenta previa; y a las 36 semanas, para confirmar el diagnóstico de una presentación en pelvis o una situación transversa por maniobras de Leopold.

Citología cervical En mujeres que no tengan una citología reciente debe tomárseles este examen en la primera visita e informarles acerca de la importancia de su realización periódica (esquema 1 – 1 – 3) (26).

MICRONUTRIENTES, INMUNIZACIÓN Y PREVENCIÓN DE MALARIA Y UNCINARIASIS

Micronutrientes La gestante que ingiere una dieta balanceada no requiere de una suplencia adicional de micronutrientes, excepto de ácido fólico. El ácido fólico disminuye el riesgo de malformaciones del tubo neural en el feto (RR: 0,28; IC 0,13 a 0,58); por ello se recomienda su administración durante los 3 meses previos a la concepción y las primeras 12 semanas de gestación. La dosis recomendada es de 4 mg/día en mujeres con antecedentes de hijo con defecto del tubo neural o en tratamiento con medicamentos anticonvulsivantes, antifúngicos o antimetabolitos; y de 0,4 mg/día en las mujeres sin estos antecedentes. Es importante tener en cuenta que la administración adicional de la vitamina A por encima de los requerimientos basales (700 mcg/día), especialmente en las primeras 12 semanas de embarazo, a través de suplementos nutricionales o alta ingesta de hígado o sus derivados, aumenta el riesgo de teratogénesis (27,28).

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Inmunización

Prevención de malaria y uncianariasis

Durante el embarazo no se contraindica la inmunización pasiva de la madre y ésta debe considerarse de acuerdo con sus circunstancias particulares (6,7,29).

En áreas de alta incidencia de malaria y uncinariasis es importante su prevención por su potencial efecto adverso en la madre gestante y el feto (6,7,30,31).

Tétano y difteria: con el propósito de prevenir el tétano neonatal, las gestantes que no hayan sido vacunadas en los diez último años deben recibir en el 2o o 3er trimestre, antes de la semana 36, 2 dosis con un intervalo mínimo de 4 semanas entre ellas y un refuerzo posterior a los 6 meses después de la última dosis. Y para las pacientes que no hayan sido inmunizadas en los 5 años anteriores, se recomienda una dosis de refuerzo.

Malaria: en zonas endémicas se recomienda el tratamiento presuntivo intermitente a todas las gestantes en el segundo (18-24 semanas) y tercer trimestre (28-34 semanas) con una dosis única de 3 tabletas de piremetamina 75 mg - sulfadoxina 1.500 mg.

Influenza: la vacuna con influenza inactivada no se contraindica en el embarazo y se indica en períodos de epidemia. Hepatitis B: la vacunación no está contraindicada en el embarazo y sí indicada para las pacientes consideradas en alto riesgo de adquirir la infección. Fiebre amarilla: teniendo en cuenta el balance de riesgo-beneficio, se recomienda a las gestantes no inmunizadas que viajen a zonas de alta prevalencia de fiebre amarilla su vacunación después de la semana 26, previa información. La vacuna, por ser de virus atenuados, se contraindica en el primer trimestre. Rabia: la profilaxis en embarazadas expuestas está indicada, no se han descrito efectos adversos en el feto.

Uncinariasis: en zonas endémicas se recomienda la profilaxis con pamoato de pirantel (10 mg/kg/d, dosis máxima 1 gr/d, durante tres días) en zonas de moderada prevalencia (20-30 por ciento) en el 2o trimestre (18-24 semanas) y en zonas de alta prevalencia (mayor del 50 por ciento) en el 2o y 3er trimestre (28-34 semanas).

EDUCACIÓN En el primer trimestre de la gestación es necesario capacitar a la gestante y a su pareja o apoyo familiar en los siguientes tópicos (6,7) — El control prenatal, su importancia, actividades a desarrollar y frecuencia de los controles. — La documentación necesaria para solicitar el servicio, los sitios y horarios de atención para las consulta de control y de urgencias.

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— Los signos de alarma por los que debe asistir al servicio de urgencias: hipertensión arterial, cefalea, epigastralgia, fosfenos, tinitus; edema de predominio matutino en cara, manos y/o miembros inferiores; sangrado genital, amniorrea, actividad uterina regular, fiebre, poliuria, disuria, disminución marcada o ausencia de movimientos fetales, entre otros. — La promoción de hábitos saludables con relación a nutrición, actividad física, sexualidad, sueño, viajes, tabaquismo, alcoholismo, consumo de sustancias psicoactivas, abuso de fármacos en general, exposición a tóxicos e irradiación y otros. En el segundo y tercer trimestre, adicionalmente hacer énfasis en los siguientes aspectos: — El curso de preparación para el parto. — La lactancia, su importancia y técnica de amamantamiento. — El cuidado del recién nacido, la importancia del control al crecimiento y desarrollo y el cumplimiento del esquema de vacunación. — La planificación familiar, su importancia, métodos disponibles y momento ideal de inicio en el posparto.

VALORACIÓN DEL RIESGO MATERNO-FETAL De manera permanente en cada consulta del control prenatal, el profesional de la salud deberá estar alerta en la identificación de factores de riesgo y enfermedades asociadas o propias del embarazo para su oportuno y adecuado manejo, con el propósito de garantizar las mejores condiciones de salud a la madre y al feto. Las actividades básicas del control prenatal antes expuestas son suficientes para garantizar una adecuada atención a las gestantes de bajo riesgo, aproximadamente un 75 por ciento de las mujeres embarazadas. Las gestantes de alto riesgo, aquellas con factores de riesgo, enfermedades previas o propias de la gestación, que presentan un riesgo mayor de morbimortalidad materna y perinatal con respecto a la población general, adicionalmente deben ser remitidas tan pronto sean identificadas al especialista de obstetricia y ginecología para su valoración y manejo individualizado (6,7).

Referencias 1. DANE. Dirección Censos y Demografía. Estadísticas Vitales 2006. 2. OMS. Maternal mortality in 2005 : estimates developed by WHO, UNICEF, UNFPA, and the World Bank, 2007.

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EL CONTROL PRENATAL, Mario Orlando Parra Pineda 3. Anderson F. Maternal Mortality: An Enduring Epidemic. Clinical Obstetrics and Gynecology 2009:52(2):214-223. 4. UNICEF. Situación de la infancia. Buen comienzo en la vida. 2005. www.unicef.org. co/05-mort.htm. 5. Hodnett ED. Continuity of caregivers for care during pregnancy and childbirth (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2005. Oxford: Update Software. 6. República de Colombia. Ministerio de Protección Social. Norma técnica para la detección temprana de las alteraciones del embarazo. Resolución No. 00412 de febrero 25 de 2000. 7. República de Colombia. Ministerio de Protección Social. Guía para la detección temprana de las alteraciones del embarazo. En: Guías de promoción de la salud y prevención de las enfermedades en la salud pública. Tomo 1. Colección PARS. Bogotá, 2007: 119-154.

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8. OMS, Nuevo modelo de control prenatal de la OMS, 2003. Ginebra, Suiza: Organización Mundial de la Salud; 2003: 6.

18. Mardones S. F, Rosso P. Desarrollo de una curva patrón de incrementos ponderales para la embarazada. Rev Med Chile 1997; 125: 1437-1448.

9. Villar J, Khan-Neelofur D. Patterns of routine antenatal care for low-risk pregnancy. In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software.

19. Schwarcz R, et al. Atención Prenatal y del Parto de bajo Riesgo. CLAP No. 1234: 74-77, 1991.

10. Villar J, Carroli G, Khan-Neelofur D, Piaggio G, Gülmezoglu M. Patrones de control prenatal de rutina para embarazos de bajo riesgo (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2005. Oxford: Update Software.

20. Srinivas SK, Sammel MD, Stamilio DM, et al. Periodontal disease and adverse pregnancy outcomes: is there an association? Am J Obstet Gynecol 2009;200:497.e1-497.e8.

11. Lilford RJ, et al. Effect of using protocols on medical care: randomised trial of three methods of taking an antenatal history. British Medical Journal 1992;305:1181–4. 12. Schwarcz R, et al. Atención Prenatal y del Parto de bajo Riesgo. CLAP No. 1234, 1991. 13. Herrera JA. Aplicación de un modelo biopsicosocial para la reducción de la Morbilidad y Mortalidad Materna y Perinatal en Colombia. 2ª ed. Bogotá: Ministerio de Salud-

21. Smaill F, Vásquez J. Antibiotics for asymptomatic bacteriuria in pregnanc. Cochrane Databases Syst Rev. 2001:CD000490. 22. Abyad A. Screening for asymptomatic bacteriuria in pregnancy: urinalysis vs. urine culture. Journal of Family Practice 1991;33:471–4. 23. Bachman JW, Heise RH, Naessens JM, Timmerman MG. A study of various tests to detect asymptomatic urinary tract infections in an obstetric population. JAMA 1993;270:1971–4.

Contenido

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EL CONTROL PRENATAL, Mario Orlando Parra Pineda 24. McNair RD, MacDonald SR, Dooley SL, Peterson LR. Evaluation of the centrifuged and Gram-stained smear, urinalysis, and reagent strip testing to detect asymptomatic bacteriuria in obstetric patients. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2000;182:1076–9. 25. Seffah J, Adanu R. Obstetric Ultrasonography in Low-income Countries. Clinical Obstetrics and Gynecology 52(2): 250-255, 2009. 26. República de Colombia. Ministerio de Protección Social. Norma técnica para la detección temprana del cáncer de cuello uterino y guía de atención de lesiones preneoplásicas del cuello uterino. Resolución No. 00412 de febrero 25 de 2000. 27. Lumley J, Watson L, Watson M, Bower C. Suplementación periconcepcional con folato y/o multivitaminas para la prevención de los defectos del tubo neural (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2005 28. NIHCE. Antenatal Care. Routine care for the healthy pregnant woman. Clinical Guideline, 2008. 29. CDC. Guidelines for VaccinatingPregnant Women, 2006. 30. República de Argentina. Ministerio de Salud de la Nación. Schwarcz R et al. El Cuidado Prenatal. Guía para la práctica del cuidado preconcepcional y del control prenatal. Buenos Aires, 2001. 31. Zulfiqar A et al. Community-Based Interventions for Improving Perinatal and Neonatal Health Outcomes in Developing Countries: A Review of the Evidence. Pediatrics February 2005;115: 551, 552.

Contenido

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Incremento de peso materno

Capítulo

5

Semanas de amenorrea

Figura 1 Incremento de peso materno en función de la edad gestacional. Fuente: Schwarcz R, et al. Atención prenatal y del parto de bajo riesgo. CLAP No. 1234: 43, 1991.

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Capítulo

5

Figura 2 Medición de la altura uterina.

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Capítulo

5

Figura 3 Patrones normales de la altura uterina en función de la edad gestacional. Fuente: Schwarcz R et al. Atención prenatal y del parto de bajo riesgo. CLAP No. 1234: 75, 1991.

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Capítulo

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Figura 4 Primera maniobra de Leopold

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Capítulo

5

Figura 5 Segunda maniobra de Leopold

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Capítulo

5

Figura 6 Tercera maniobra de Leopold

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Figura 7 Cuarta maniobra de Leopold

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EL CONTROL PRENATAL, Mario Orlando Parra Pineda Tabla 1 Factores de riesgo en la gestación 1- Características individuales: - Edad menor de 16 años o mayor de 35 años. - Ocupación: esfuerzo físico, carga horaria, exposición a agentes físicos, químicos y biológicos, estrés. - Desocupación personal o familiar. - Baja escolaridad. - Malnutrición (índice de masa corporal > 30 o < 18). - Dependencia de drogas ilícitas y abuso de fármacos en general. - Violencia doméstica. - Múltiples compañeros sexuales. - Vivienda y condiciones sanitarias deficientes. - Valoración de las condiciones psicosociales: tensión emocional, humor, signos y síntomas neurovegetativos, soporte familiar y de la pareja, embarazo deseado o programado. 2- Historia reproductiva anterior: - Nuliparidad o multiparidad (más de 4 partos). - Intervalo intergenésico menor de 2 años o mayor o igual a 5 años. - Complicaciones obstétricas previas: aborto habitual, aborto inducido y cualquier complicación asociada, preeclampsia o eclampsia, trombosis-embolia, parto prematuro, retardo del crecimiento intrauterino, embarazo múltiple, diabetes gestacional, desprendimiento placentario, placenta previa, presentación podálica o transversa, obstrucción del trabajo de parto, incluyendo distocia, desgarros perineales de tercer/cuarto grado, parto instrumentado, cesárea, hemorragia posparto, sepsis puerperal, embarazo éctopico o molar.

- Complicaciones perinatales: muerte fetal, neonatal o infantil, recién nacido con peso al nacer menor de 2.500 grs o mayor de 4.000 grs, retardo de crecimiento intrauterino, eritroblastocis fetal, niño malformado o cromosómicamente anormal, reanimación u otro tratamiento neonatal. - Antecedentes de infertilidad. - Cirugía ginecológica previa. 3- Desviaciones obstétricas en el embarazo actual: - Desviaciones en el crecimiento fetal, número de fetos o del volumen del líquido amniótico. - Ganancia de peso inadecuado. - Hemorragia vaginal. - Amenaza de parto de pretérmino o gestación prolongada. - Ruptura prematura de membranas. - Infección urinaria recurrente. - Complicaciones obstétricas y perinatales descritas en el numeral 2, aplicables al embarazo actual.

Capítulo

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4- Enfermedades clínicas: - Cardiopatías, neuropatías, nefropatías, endocrinopatías (diabetes mellitas, hipotiroidismo), hemopatías, hipertensión arterial crónica, epilepsia, enfermedades infecciosas (tuberculosis, malaria, enfermedades de transmisión sexual, infección urinaria recurrente), enfermedades autoinmunes, trastornos psiquiátricos, ginecopatías (anomalías uterinas), anemia severa (hemoglobina < 9 g/dl) y otras. - Uso actual de medicamentos.

Schwarcz R, Diaz, A G, Fescina R. The Perinatal Information System I: The Simplified Perinatal Clinical Record J Perinat Med 1987;15 (Suppl.1):9. OMS, Nuevo modelo de control prenatal, 2003. En: República de Colombia. Ministerio de Protección Social. Guía para la detección temprana de las alteraciones del embarazo. En: Guías de promoción de la salud y prevención de las enfermedades en la salud pública. Tomo 1. Colección PARS. Bogotá, 2007(7): 153.

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EL CONTROL PRENATAL, Mario Orlando Parra Pineda Tabla 2 Laboratorios básicos del control prenatal Laboratorio Primer control 12-16 semanas 20-24 semanas 28-32 semanas Parto prenatal Hemoglobina y hematocrito

X

Hemoclasificación

X

VDRL o RPR

X

Prueba de tamizaje HIV

X

Ag. HBs

X

Capítulo

Ac. Rubéola

X

5

Prueba con 50 gr de glucosa

Pacientes de alto riesgo para diabetes gestacional

Urocultivo

X

X

X

Ecografía obstétrica Citología vaginal

X

X

Si no tiene un examen reciente

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EL CONTROL PRENATAL, Mario Orlando Parra Pineda Tabla 1 Factores de riesgo en la gestación 1- Características individuales: - Edad menor de 16 años o mayor de 35 años. - Ocupación: esfuerzo físico, carga horaria, exposición a agentes físicos, químicos y biológicos, estrés. - Desocupación personal o familiar. - Baja escolaridad. - Malnutrición (índice de masa corporal > 30 o < 18). - Dependencia de drogas ilícitas y abuso de fármacos en general. - Violencia doméstica. - Múltiples compañeros sexuales. - Vivienda y condiciones sanitarias deficientes. - Valoración de las condiciones psicosociales: tensión emocional, humor, signos y síntomas neurovegetativos, soporte familiar y de la pareja, embarazo deseado o programado. 2- Historia reproductiva anterior: - Nuliparidad o multiparidad (más de 4 partos). - Intervalo intergenésico menor de 2 años o mayor o igual a 5 años. - Complicaciones obstétricas previas: aborto habitual, aborto inducido y cualquier complicación asociada, preeclampsia o eclampsia, trombosis-embolia, parto prematuro, retardo del crecimiento intrauterino, embarazo múltiple, diabetes gestacional, desprendimiento placentario, placenta previa, presentación podálica o transversa, obstrucción del trabajo de parto, incluyendo distocia, desgarros perineales de tercer/cuarto grado, parto instrumentado, cesárea, hemorragia posparto, sepsis puerperal, embarazo éctopico o molar.

- Complicaciones perinatales: muerte fetal, neonatal o infantil, recién nacido con peso al nacer menor de 2.500 grs o mayor de 4.000 grs, retardo de crecimiento intrauterino, eritroblastocis fetal, niño malformado o cromosómicamente anormal, reanimación u otro tratamiento neonatal. - Antecedentes de infertilidad. - Cirugía ginecológica previa. 3- Desviaciones obstétricas en el embarazo actual: - Desviaciones en el crecimiento fetal, número de fetos o del volumen del líquido amniótico. - Ganancia de peso inadecuado. - Hemorragia vaginal. - Amenaza de parto de pretérmino o gestación prolongada. - Ruptura prematura de membranas. - Infección urinaria recurrente. - Complicaciones obstétricas y perinatales descritas en el numeral 2, aplicables al embarazo actual.

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4- Enfermedades clínicas: - Cardiopatías, neuropatías, nefropatías, endocrinopatías (diabetes mellitas, hipotiroidismo), hemopatías, hipertensión arterial crónica, epilepsia, enfermedades infecciosas (tuberculosis, malaria, enfermedades de transmisión sexual, infección urinaria recurrente), enfermedades autoinmunes, trastornos psiquiátricos, ginecopatías (anomalías uterinas), anemia severa (hemoglobina < 9 g/dl) y otras. - Uso actual de medicamentos.

Schwarcz R, Diaz, A G, Fescina R. The Perinatal Information System I: The Simplified Perinatal Clinical Record J Perinat Med 1987;15 (Suppl.1):9. OMS, Nuevo modelo de control prenatal, 2003. En: República de Colombia. Ministerio de Protección Social. Guía para la detección temprana de las alteraciones del embarazo. En: Guías de promoción de la salud y prevención de las enfermedades en la salud pública. Tomo 1. Colección PARS. Bogotá, 2007(7): 153.

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capítulo 6 NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO GUÍAS DE ATENCIÓN BASADAS EN EVIDENCIAS

Ariel Iván Ruiz Parra

Contenido

NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓSICO, Ariel Iván Ruiz Parra

INTRODUCCIÓN

Actitud fetal

ste capítulo contiene la nomenclatura obstétrica, la anatomía aplicada y el mecanismo del parto. Se hace referencia a la atención del parto eutócico en presentación cefálica; aunque se mencionan situaciones como el parto en presentación de pelvis y la retención de hombros, estos temas se tratarán en el apartado sobre parto distócico. El capítulo contiene recomendaciones basadas en las evidencias para la atención del trabajo de parto, el parto y el puerperio inmediato.

Es la relación que guardan entre sí las partes fetales, es decir, la relación que guardan las pequeñas partes fetales (las extremidades) con el eje longitudinal del feto. La actitud fetal normal es la flexión completa: la cabeza flejada sobre el tórax, los muslos sobre el abdomen y las piernas sobre los muslos (1-4). Las deflexiones pueden ser transitorias durante el trabajo de parto pero, si persisten, podrían ocasionar parto distócico. La modalidad de bregma representa un grado menor de deflexión que, espontáneamente, puede terminar en flexión completa, dando lugar a una modalidad de vértex. Si por el contrario, ocurre más extensión, puede terminar en una modalidad de frente o una modalidad de cara. La actitud fetal en flexión indica un buen tono y es un reflejo de la integridad del sistema nervioso fetal.

E

NOMENCLATURA OBSTÉTRICA El parto es el proceso fisiológico mediante el cual un feto de más de 500 gramos de peso o con más de 22 semanas de gestación, vivo o muerto es expulsado del organismo materno por las vías naturales. En concordancia con esta definición, en algunas escuelas no se incluyen los nacimientos por cesárea como partos cuando se construye la fórmula obstétrica. El parto puede ser espontáneo (o natural) u operatorio (el que requiere intervenciones tales como la aplicación de fórceps, espátulas o vacum extractor, versión interna u otras maniobras obstétricas). La operación cesárea es la laparohisterotomía abdominal para extracción del feto vivo o muerto con más de 500 gramos de peso o de 22 semanas de gestación. La nomenclatura obstétrica es la siguiente:

Situación fetal Es la relación que guarda el eje longitudinal del feto con el eje longitudinal de la madre (1-4). Cuando los dos ejes son paralelos o coinciden se tiene una situación longitudinal (normal). Si el eje longitudinal del feto es perpendicular al eje longitudinal de la madre, se trata de la situación transversa, y si es oblicuo, se trata de la situación oblicua. Las últimas pueden ser transitorias y se observan frecuentemente en edades gestacionales

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NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓSICO, Ariel Iván Ruiz Parra

tempranas. Sin embargo, si persisten al final de la gestación se consideran distócicas; en estos casos puede requerirse versión fetal externa u operación cesárea, dependiendo de las circunstancias específicas y de los recursos disponibles para la atención materna.

Presentación fetal La presentación es el polo fetal que se pone en contacto con el estrecho superior de la pelvis, lo ocupa completamente y sigue un mecanismo definido del parto (1-4). De acuerdo con esta definición, hay dos presentaciones: cefálica y de pelvis. Si otro polo fetal está en contacto con el estrecho superior de la pelvis no se puede considerar una presentación, ya que no cumple con las demás condiciones (ocuparlo completamente y tener un mecanismo definido del parto). La presentación de pelvis en el embarazo a término se considera distócica y se recomienda practicar cesárea electiva a las 38-39 semanas de gestación pues esta conducta reduce la muerte perinatal o neonatal (RR: 0,29, IC: 95 por ciento: 0,10- 0,86) y la morbilidad neonatal (RR: 0,33, IC: 95 por ciento: 0,19-0,86), a expensas de un leve aumento de morbilidad materna a corto plazo (RR: 1,29, IC: 95 por ciento: 1,03-1,61) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación A) (5). También se puede practicar la versión cefálica externa en medios hospitalarios y bajo monitoría.

Modalidad de la presentación Son las variantes que ofrece la presentación de acuerdo con la conservación de la actitud fetal (grado de flexión). Se determinan clínicamente identificando el punto de reparo de la presentación (que es el punto más avanzado de la presentación al examen obstétrico). Las modalidades de la presentación cefálica son: vértice o vértex, bregma, frente y cara, y las modalidades de la presentación de pelvis son pelvis completa y pelvis incompleta. El punto de reparo de la modalidad de vértice es el vértex (V), localizado en la fontanela menor; el de la modalidad de bregma es el bregma (B), ubicado en el ángulo anterior de la fontanela anterior; el de la modalidad de frente es el nasión (N), dispuesto en el punto medio de la sutura frontonasal y el de la modalidad de cara es el mentón (M). El punto de reparo de la presentación de pelvis es el sacro (S).

Posición fetal Es la relación que guarda el punto de reparo de la presentación con la mitad izquierda o derecha de la pelvis materna. Las dos posiciones fetales posibles son izquierda y derecha. Existe una estrecha asociación entre la localización del dorso fetal (con respecto al hemiabdomen izquierdo o derecho de la madre) y la posición fetal. El dorso fetal puede identificarse con las maniobras de Leopold o con ultrasonido.

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NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓSICO, Ariel Iván Ruiz Parra

Variedad de posición Es la relación que tiene el punto de reparo de la presentación con los extremos de todos los diámetros de la pelvis materna (1-4). Esta relación se determina al practicar el examen pélvico obstétrico. En la modalidad de vértice las variedades de posición posibles son: 1. Occípito púbica u occípito anterior (OA): el vértex se encuentra detrás del pubis materno en relación con el extremo anterior del diámetro anteroposterior de la pelvis. 2. Occípito izquierda anterior (OIA): el vértex está localizado en el extremo anterior del diámetro oblicuo, en la mitad izquierda de la pelvis. 3. Occípito transversa izquierda (OTI): el vértex se halla en el extremo izquierdo del diámetro transverso de la pelvis materna. 4. Occípito izquierda posterior (OIP): el vértice está en contacto con el extremo del diámetro oblicuo en la mitad izquierda de la pelvis materna. 5. Occípito sacra (OS) u occípito posterior: el vértex está localizado en el extremo posterior el diámetro anteroposterior de la pelvis. 6. Occípito derecha posterior (ODP): el vértice está en relación con el extremo posterior del diámetro oblicuo en la mitad derecha de la pelvis. 7. Occípito transverso derecho (OTD): el vértex está en contacto con el extremo derecho del diámetro transverso de la pelvis materna, y

8. Occípito derecho anterior (ODA): el vértice está localizado en el extremo anterior del diámetro oblicuo en la mitad derecha de la pelvis. La figura 1 ilustra las variedades de posición OIA, OTI y OIP. Para las demás modalidades la nomenclatura cambia de acuerdo con el punto de reparo; por ejemplo, para la modalidad de cara las variedades de posición son: MA, MIA, MT, MIP, MS, MDP, MTD y MDA, y para la presentación de pelvis son SA, SIA, STI, SIP, SS, SDP, STD y SDA.

Estación Es la relación de distancia del punto más avanzado de la presentación (o punto de reparo) con respecto a diferentes planos imaginarios, paralelos y descendentes de la pelvis. Hay dos sistemas para indicar la estación: los planos de Hodge y los planos de De Lee. En la clasificación de Hodge el primer plano pasa por el diámetro promonto-suprapúbico; el segundo pasa por una línea que va entre el borde inferior del pubis y la articulación S1-S2; el tercero pasa por una línea localizada a la altura de las espinas ciáticas y termina en la mitad del cuerpo vertebral de S3, y el cuarto plano pasa por la punta del cóccix. En la clasificación de De Lee la estación es cero cuando el punto de reparo se encuentra a la altura de un plano que pasa por las espinas ciáticas (1, 6). Por encima o por debajo de este plano, la estación se expresa en centímetros, antecedida por el signo menos (-) o más (+), respectivamente. La estación -4 de De Lee corresponde al plano

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I de Hodge, la estación -2 al plano II de Hodge, la estación cero al plano III de Hodge, y la estación +4 de De Lee, al plano IV de Hodge (Figura 2). Preferimos la clasificación de De Lee.

Encajamiento Término que se aplica cuando el plano que pasa por el diámetro de encajamiento de la presentación ha sobrepasado el estrecho superior de la pelvis y el punto más bajo de la presentación (punto de reparo) se halla a nivel de las espinas ciáticas (estación 0 de De Lee o plano III de Hodge). El descenso y encajamiento de la presentación son fenómenos relativamente tardíos en relación con la dilatación cervical, circunstancia particularmente válida en las primíparas.

Sinclitismo y asinclitismo El término sinclitismo se aplica cuando la sutura sagital del feto se encuentra a igual distancia entre el pubis y el sacro de la madre. Ocurre asinclitismo cuando la sutura sagital del feto no se localiza equidistante debido a flexiones laterales de la cabeza (4, 6). Cuando la sutura sagital se acerca al sacro materno, se presenta más el parietal anterior y se denomina asinclitismo anterior. En el asinclitismo posterior se presenta más

el parietal posterior del feto porque la sutura sagital se acerca al pubis materno. Los asinclitismos pueden causar parto distócico y requerir instrumentación para ser corregidos. En la figura se observan, en sentido descendente, el sinclitismo, el asinclitismo anterior y el asinclitismo posterior (Figura 3).

CARACTERÍSTICAS DE LA PRESENTACIÓN CEFÁLICA Y DE LA PRESENTACIÓN DE PELVIS Como se explicó, la presentación cefálica tiene cuatro modalidades: vértice, bregma, frente y cara (Figura 4). Las modalidades de las presentaciones cefálica y de pelvis tienen las siguientes características básicas (4, 7, 8):

Modalidad de vértice • Cabeza fetal completamente flejada. • Punto de reparo: fontanela menor localizada en el occipucio (O). • Diámetro de encajamiento suboccípito-bregmático (longitud aproximada: 9,5 cm) (Figura 4) y (Figura 5).

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Modalidad de bregma • Cabeza parcialmente deflejada. • Punto de reparo: bregma, “B” (ángulo anterior de la fontanela mayor). • Generalmente transitoria. • Diámetro de encajamiento: occípito-frontal (longitud aproximada: 12 cm) (Figura 4) y (Figura 5).

• En las variedades de posición anteriores puede ocurrir el nacimiento por vía vaginal. Las variedades posteriores son francamente distócicas y se debe practicar operación cesárea.

Presentación de pelvis • Punto de reparo: el sacro (“S”). • Diámetro de encajamiento: bitrocantéreo (longitud aproximada: 9,5 cm).

Modalidad de frente

• Modalidades (identificables con examen clínico o ecografía):

• Mayor deflexión de la cabeza. • Punto de reparo: nasión (punto medio de la sutura frontonasal [“N”]).

Completa: se conserva la actitud fetal. Al examen pélvico obstétrico se palpa el sacro y es posible identificar los dos pies o los talones del feto.

• Diámetro de encajamiento: occípito-mentoniano (longitud aproximada: 13,5 cm) (Figura 4 ) y (Figura 5).

Incompleta: hay pérdida de la actitud fetal. Pueden ocurrir tres posibilidades:

Modalidad de cara • Cabeza completamente deflejada (extendida).

— Nalgas o pelvis franca: flexión de los muslos sobre las caderas con extensión de las piernas. Sólo se palpan las nalgas (cóccix-sacro) al examen pélvico obstétrico.

• Punto de reparo: mentón (“M”).

— Pies o podálica: extensión de los muslos y de las piernas. Al examen pélvico se palpan sólo los dos pies.

• Diámetro de encajamiento: submento-bregmático (longitud aproximada: 9,5 cm) (Figura 4) y (Figura 5).

— Combinaciones de las anteriores: al examen pélvico pueden palparse las nalgas (cóccix-sacro) y un pie.

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TRABAJO DE PARTO

Definición, periodos y fases del trabajo de parto Se considera que una gestante está en “franco trabajo de parto” cuando tiene 3 contracciones en 10 minutos de > 35 segundos de duración, con intensidad > 35 mmHg y que causan modificaciones del cuello uterino (dilatación y borramiento). El inicio del trabajo de parto puede ser espontáneo o inducido, según si las contracciones uterinas y las modificaciones del cérvix comenzaron en forma natural o si se administraron prostaglandinas, análogos de las prostaglandinas, oxitocina o análogos de la oxitocina, para comenzarlo. El trabajo de parto se divide en tres períodos: I. Dilatación y borramiento, II. Expulsivo y III. Alumbramiento. En el primer periodo el cuello se acorta y adelgaza (borramiento) y ocurre la apertura progresiva del orificio cervical (dilatación) (Figura 6). Este periodo tiene 2 fases: la latente y la activa. La fase latente va desde el inicio del franco trabajo de parto hasta cuando el cérvix tiene una dilatación entre 4 y 5 cm; la fase activa se extiende desde este punto hasta que se alcanza la dilatación de 10 cm. Los trabajos clásicos de Freedman consideraron otras dos fases intermedias, la de aceleración (entre la latente y la activa) y la de desaceleración (al terminar la fase activa y comenzar el expulsivo) (9, 10). Sin embargo, los trabajos del CLAP no pudieron confirmar la existencia de una fase de desaceleración (11-13). También es difícil establecer la existencia de

una fase de aceleración dadas las propias características y variabilidad de la latente. De hecho el diagnóstico de fase latente prolongada se establece en forma retrospectiva: si las contracciones cesan, se considera que la mujer se encontraba en falso trabajo de parto, mientras que si las contracciones continúan y la dilatación progresa más allá de 4 cm, se determina que la mujer ha estado en fase latente (14). Y si una mujer ha estado en fase latente durante más de 8 horas y hay pocos signos de progreso, se debe reevaluar la situación practicando tacto vaginal; si no ha ocurrido cambio en el borramiento o la dilatación ha de considerarse la posibilidad de que la mujer no esté en trabajo de parto; si ha habido un cambio en el borramiento o la dilatación hay que establecer medidas terapéuticas específicas para cada paciente (14). El segundo periodo del trabajo de parto, periodo expulsivo, se inicia cuando el cérvix tiene un borramiento del 100 por ciento y una dilatación de 10 cm (borramiento y dilatación completos) y termina con la expulsión del feto. El tercer periodo, el del alumbramiento, se extiende desde la expulsión del feto hasta la expulsión de la placenta y las membranas ovulares. La duración de la fase activa y del periodo expulsivo depende de la paridad, la posición de la madre durante el trabajo de parto y el parto, y del estado de integridad de las membranas. Los investigadores del CLAP identificaron estas variables en partos eutócicos de fetos únicos y construyeron la siguiente tabla con los tiempos en horas (percentil 10) de

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duración de la dilatación durante la fase activa y del expulsivo. Los datos permitieron identificar cinco grupos de mujeres (11-13). Estos datos significan que un 10 por ciento o menos de las pacientes tardan más del tiempo contenido en la tabla y ameritan atención especial realizando una revaloración completa y considerando las causas de prolongación de la fase activa y del periodo expulsivo (Tabla 1). Como ejemplo se ha resaltado con negrilla un valor de 0:40 en la columna que corresponde a mujeres multíparas en posición horizontal con membranas íntegras y a la fila que corresponde a dilatación de 8 a 9 cm, lo que se interpreta como que el 90 por ciento de las gestantes con las características señaladas, para dilatar desde 8 hasta 9 cm, tardan 40 minutos o menos. La tabla permite observar que la progresión es más lenta en los primeros centímetros de dilatación y que cuando se comparan los grupos de mujeres con membranas íntegras frente a membranas rotas, en ocasiones no hay diferencia en la velocidad de la dilatación, mientras que en otras oportunidades la dilatación puede ser más rápida o más lenta. El partograma es una representación gráfica de la evolución de la dilatación cervical y del descenso fetal (eje de las ordenadas) contra el tiempo en horas (eje de las abscisas). Este instrumento permite determinar visualmente y de una manera rápida la evolución de la fase activa y del periodo expulsivo del trabajo de parto, para detectar alteraciones en la evolución de éste (15). La figura 7 representa las curvas de alerta para

la fase activa y el periodo expulsivo de los cinco grupos de pacientes de acuerdo con los datos de la tabla 1 (12, 13). Cada vez que se examina a la mujer en trabajo de parto se registran en el partograma los datos de dilatación y estación. No hay experimentos para evaluar la frecuencia de los exámenes cervicales durante el trabajo de parto. En la mayoría de los estudios se practican exámenes cervicales cada dos horas. El riesgo de corioamnionitis aumenta con el número de exámenes (16). Si la evolución de la paciente cruza la curva de alerta que le corresponde, cae en la zona de alerta y debe ser examinada para tratar de determinar la causa e implementar las medidas apropiadas. Se deberá reevaluar el estado de hidratación, el bienestar materno y fetal, el tamaño fetal, la presentación y variedad de posición, las características de la pelvis y el estado de las membranas. Las principales alteraciones del trabajo de parto que se pueden detectar con el partograma se muestran en la figura 8. En el pasado se aplicaban criterios estrictos para el diagnóstico de prolongación del periodo expulsivo, esperándose que las mujeres primíparas tuvieran el parto dentro de los 60 minutos y las multíparas dentro de los 30 minutos. Con el uso de la analgesia peridural es común que muchas mujeres requieran 1 hora adicional para que ocurra el descenso de la presentación y que se tengan duraciones en el segundo periodo del parto de 2 a 3 horas (17).

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Factores que determinan el trabajo de parto

deben principalmente a la constitución más pesada y a la mayor masa muscular de la mayoría de los hombres, y a la adaptación de la pelvis femenina para el parto, en particular en el área correspondiente a la pelvis menor (18). Las diferencias sexuales en la pelvis se utilizan en medicina forense para la identificación del sexo; incluso fragmentos aislados de la pelvis pueden contribuir a identificar el sexo (18).

Los factores que determinan el curso del trabajo de parto son: — El canal pélvico. — La dinámica uterina. — El feto. — La prensa abdominal.

El canal pélvico El canal pélvico está conformado por la pelvis ósea y los tejidos blandos. La pelvis ósea de las personas maduras está conformada por cuatro huesos: los coxales, el sacro y el cóccix. Los huesos coxales se desarrollan a partir de la fusión en la pubertad de otros tres huesos: el ilion, el isquion y el pubis (18). El sacro es conformado por la fusión de cinco vértebras sacras, originalmente independientes. El cóccix es formado por la fusión de cuatro vértebras coccígeas rudimentarias. La cintura pélvica es constituida por los huesos coxales y el sacro y se inserta en los miembros inferiores (18). La pelvis masculina es más pesada y gruesa que la femenina y las marcas óseas son más prominentes. La pelvis femenina es más ancha y fina y tiene más grandes los estrechos superior e inferior. Las diferencias sexuales se

Hay cinco tipos de pelvis ósea: ginecoide, androide, antropoide, platipeloide y mixto; las pelvis ginecoide y androide son las más frecuentes en mujeres blancas, mientras que en los hombres lo son las pelvis androide y antropoide; la pelvis platipeloides son raras en ambos sexos (18). Las características de los diversos tipos de pelvis se muestran en la tabla 2 (6). Como puede observarse en ella, la pelvis ginecoide, que es la habitual en mujeres, posee una característica forma ovalada con un diámetro transversal mayor y el diámetro transverso más amplio del estrecho superior, se localiza en la unión de los dos tercios anteriores con el tercio posterior del diámetro anteroposterior. En la pelvis androide (masculina o infundibular) el diámetro transverso más amplio del estrecho superior está más cerca del promontorio del sacro y las espinas ciáticas son prominentes; esta pelvis puede representar un factor de riesgo para distocia (18). En la pelvis antropoide el diámetro anteroposterior es mayor que el diámetro transverso de la pelvis; este tipo de pelvis es la más distócica. Finalmente, la pelvis platipeloide es aplanada, teniendo el mayor diámetro transverso y el menor diámetro anteroposterior entre los diversos tipos de pelvis (18).

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Las características de la pelvis ósea se pueden analizar con una radiografía o con la exploración ginecológica. No hay suficiente evidencia para usar la pelvimetría ósea radiológica en mujeres con fetos en presentación cefálica o no cefálica. Las mujeres a quienes se les practica la pelvimetría readiológica tienen mayor probabilidad de tener parto por cesárea y no se han detectado impactos significativos sobre los resultados perinatales (19). A la pelvis ósea se le consideran tres estrechos: superior, medio e inferior, cuyos límites y diámetros se describen a continuación (18, 20):

Estrecho superior de la pelvis Límites: bordes superiores de las ramas horizontales de la sínfisis púbica, líneas iliopectíneas o innominadas, borde superior de los alerones y del promontorio sacros (Figura 9). Diámetros • Diámetro conjugado diagonal o promonto-subpúbico: distancia entre el borde inferior de la sínfisis púbica y el promontorio (longitud aproximada: 12 a 12,5 cm). Es el único diámetro anteroposterior del estrecho superior que se puede obtener con el examen clínico: en el tacto vaginal se localiza el promontorio sacro con el dedo medio y se señala con el índice de la mano contralateral el punto donde se sitúa

el borde inferior del pubis, para luego calcular o medir la distancia, tal como se ilustra en la figura 10. • Diámetro conjugado anatómico o promonto-suprapúbico: va desde el promontorio hasta el borde superior de la sínfisis púbica (20) (longitud aproximada: 11 cm) (Figura 11). • Diámetro conjugado verdadero obstétrico o promonto-retropúbico mínimo: desde el promontorio hasta el punto más próximo, más saliente de la cara posterior de la sínfisis (20) (longitud aproximada: 10.5 cm). Se obtiene clínicamente restando 1,5 cm al diámetro conjugado diagonal obtenido en el examen pélvico (Figura 11). • Diámetro transverso: es la mayor distancia entre las líneas innominadas (longitud aproximada: 13.5 cm). En las pelvis ginecoide, androide y platipeloide está más cerca del promontorio que de la sínfisis púbica (Figura 12). • Diámetro transverso útil (o medio): es el diámetro transverso localizado equidistantemente entre la sínfisis púbica y el promontorio del sacro (longitud aproximada: 12,5 a 13 cm), es el que utiliza la presentación fetal para su descenso (Figura 12). • Diámetros oblicuos: van desde una eminencia ileopectínea de un lado hasta la articulación sacroilíaca del lado opuesto (longitud aproximada: 12 cm) (Figura 12). Se denominan derecho o izquierdo según la línea ileopectínea donde terminen (20).

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Estrecho medio de la pelvis Límites: borde inferior de la sínfisis púbica, espinas ciáticas y sacro a nivel de la tercera-cuarta vértebras. Diámetros • Diámetro transverso: va de la espina ciática de un lado a la espina contralateral (diámetro interespinoso): (longitud aproximada: 10 cm). • Diámetro anteroposterior: va desde el borde inferior de la sínfisis púbica hasta un punto localizado entre la tercera y cuarta vértebra sacras (longitud aproximada: 11,5 cm). El diámetro transverso (interespinoso) del estrecho medio es el más importante desde el punto de vista obstétrico por ser el de menor longitud.

• Diámetro transverso o biisquiático: une las caras internas de las tuberosidades isquiáticas (longitud aproximada: 10,5 cm) (Figura 13). • Amplitud del ángulo o arco subpúbico: el ángulo subpúbico es casi recto (90°) en las mujeres; en los varones es mucho menor (60°) y tiende a ser obtuso en la pelvis platipeloide (18). La figura 14 muestra cómo se realiza la medición clínica del ángulo subpúbico. Se debe sospechar estrechez pélvica desde el punto de vista clínico cuando se encuentren algunas de las siguientes características: — Diámetro conjugado diagonal o promonto-subpúbico < 12 cm. — Diámetro interespinoso < 9 cm o espinas ciáticas muy prominentes. — Diámetro biisquiático < 8 cm. — Paredes laterales de la pelvis convergentes. — Inclinación del sacro hacia adelante.

Estrecho inferior de la pelvis

— Ángulo subpúbico < 90°.

Límites: arco subpúbico, tuberosidades isquiáticas, bordes inferiores de los ligamentos sacrociáticos y punta del sacro (no del coxis). Diámetros • Diámetro anteroposterior: va desde el borde inferior del pubis hasta la punta del sacro (longitud aproximada: 11 cm) (Figura 13).

Dinámica uterina Durante el trabajo de parto ocurren contracciones con una frecuencia entre 3 y 5 contracciones en 10 minutos, con duración de 30 a 60 segundos e intensidad progresiva de 25 a 50 mmHg. Se caracterizan por

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el triple gradiente descendente, el cual consiste en que las contracciones se inician en el marcapasos uterino (usualmente localizado en uno de los cuernos uterinos), son más intensas y duraderas en el fondo uterino y se dirigen en sentido descendente desde el cuerno hacia el segmento uterino. La dinámica uterina se controla clínicamente y con el uso de monitores electrónicos. Las alteraciones de la dinámica uterina son (21): bradisistolia (disminución de la frecuencia: de dos o menos contracciones en 10 minutos), taquisistolia (aumento de la frecuencia: más de 6 contracciones en 10 minutos), hiposistolia (disminución de la intensidad de las contracciones), hipersistolia (aumento de la intensidad de las contracciones), hipertonía (tono basal por encima de 10 mmHg) e incoordinación (alteración del triple gradiente descendente). Los factores que pueden afectar la dinámica uterina incluyen: mal control del dolor, estrés, deshidratación o agotamiento maternos, hiperdistensión uterina (polihidramnios, macrosomía fetal, embarazo múltiple), infección amniótica, uso de medicamentos que afectan la contracción uterina (oxitócicos, agonistas beta-adrenérgicos), analgesia obstétrica, abruptio placentae, distocia mecánica, entre otros.

El feto En la modalidad de vértice de la presentación cefálica el mecanismo del parto normal es el siguiente: acomodación, flexión, descenso y encaja-

miento; rotación interna; extensión y desprendimiento; rotación externa y desprendimiento de los hombros y expulsión (4, 7, 8). Acomodación: el polo fetal se pone en contacto con el estrecho superior de la pelvis (Figura 15). Flexión: la cabeza fetal se fleja sobre el tórax orientando el diámetro de encajamiento (suboccípito-bregmático) por uno de los diámetros oblicuos o por el diámetro transverso del estrecho superior de la pelvis para que ocurran el descenso y el encajamiento. La flexión generalmente ocurre antes del inicio del trabajo de parto, sucede pasivamente debido a la resistencia del cérvix y de las paredes pélvicas y tiene por objeto disminuir el diámetro del polo que se presenta (Figura 16). Descenso y encajamiento: la cabeza avanza progresivamente, atraviesa el estrecho superior y alcanza el estrecho medio de la pelvis materna, conservando su orientación. La presentación cefálica en modalidad de vértice está encajada cuando la circunferencia suboccípito-bregmática (localizada sobre el plano que pasa por el diámetro de encajamiento de esta modalidad de presentación y por las eminencias parietales), alcanza la parte más espaciosa de la excavación pélvica; en este momento el punto de reparo de la presentación (vértex) se encuentra en estación 0 de De Lee o plano III de Hodge (Figura 17).

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Rotación interna: durante el descenso de la presentación la cabeza rota para sobrepasar el estrecho medio de la pelvis de tal forma que el vértice queda por detrás de la sínfisis púbica (OP), la sutura sagital se orienta en sentido anteroposterior y la cara fetal mira hacia el sacro (Figura 18). La rotación puede ser de 45o si va de OIA o de ODA a occípito-púbica (OA), de 90o si de OTI o de OTD a occípito-púbica, de 135o si de OIP o de ODP a occípito-púbica y de 180o si de OS a occípito-púbica. La rotación puede ocurrir hacia variedades posteriores, las cuales y con frecuencia, requieren instrumentación o rotación manual, aunque también puede ocurrir el parto espontáneo. La rotación interna se valora y determina con el examen pélvico obstétrico. Extensión y desprendimiento: por un movimiento de extensión la cabeza fetal alcanza el piso perineal; el occipucio se desliza por debajo de la sínfisis púbica y luego el suboccipucio se apoya en el borde inferior de la sínfisis, que actúa como pivote, y se efectúa el desprendimiento por deflexión de la cabeza (Figura 19). Al sucederse el desprendimiento de la cabeza los hombros descienden y encajan por su diámetro bisacromial. Si se va a practicar succión se debe hacer en este momento y utilizando un bulbo plástico suave para succionar sólo superficialmente fosas nasales y boca; la aspiración profunda rutinaria en ausencia de meconio no se recomienda. La figura 20 resume los pasos descritos del mecanismo de parto.

Tradicionalmente se ha recomendado que se practique la maniobra de Ritgen (1855), en la cual la velocidad del desprendimiento es moderada por quien atiende el parto. Mientras que con la mano izquierda se retraen digitalmente los tejidos blandos de la vulva y se modera la velocidad de la expulsión cefálica presionando la coronilla de la cabeza fetal, con la mano derecha se soporta el periné ejerciendo presión para evitar laceraciones (Figura 21). No obstante, en una comparación de este método con otro en el que la cabeza fetal y el periné no se tocan o soportan (hands-poised), ambos se asociaron con una incidencia similar de desgarros perineales y vaginales y la maniobra de Ritgen (hands-on) se asoció con una incidencia mayor de episiotomías. Otro cuasi experimento mostró que el método sin soporte presentó menos desgarros de tercer grado en comparación con la maniobra de Ritgen (16). Rotación externa o restitución: ocurre cuando es liberada la cabeza y esta efectúa una rotación externa visible de 90o, con lo cual el punto de reparo retorna a la posición transversa-derecha o transversa-izquierda original (Figura 22). Esta rotación permite que el diámetro bisacromial efectúe la rotación interna por la cual los hombros se orientan en el diámetro anteroposterior de la pelvis y puede ocurrir su desprendimiento. En este momento también puede practicarse succión suave de la nariz y la boca. La rotación externa puede ser asistida por quien atiende el parto. Para realizar esta maniobra es requisito que quien atiende el parto conozca la variedad de posición original para asistir la rotación externa en el sentido

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apropiado (girar la cabeza en el sentido de las manecillas del reloj si se trata de una variedad de posición izquierda, o en sentido antihorario si se trata de una variedad de posición derecha). La figura 23 muestra una rotación externa asistida para una variedad previa OIA. Desprendimiento de los hombros y expulsión: el hombro anterior pasa por debajo del pubis y se ve aparecer, luego aparece el hombro posterior sobrepasando la cuña perineal (Figura 24). Generalmente el desprendimiento de los hombros ocurre espontáneamente, pero puede ser asistido haciendo tracción posterior suave de la cabeza después de que se haya completado la rotación externa. En ambos casos se debe continuar la protección del periné materno haciendo compresión con una compresa. Finalmente, el resto del cuerpo se exterioriza. El polo pélvico, cuyo diámetro mayor es el bitrocantéreo, desciende en general por los mismos diámetros que ha seguido el bisacromial. Cuando el feto es macrosómico, en algunos casos de parto instrumentado, e incluso en partos sin factores de riesgo, puede ocurrir distocia de hombros, en la cual el hombro anterior no desciende por debajo del pubis o queda impactado en el retropubis. En estos casos debe practicarse inicialmente la maniobra de McRoberts, que consiste en forzar la flexión de las piernas sobre los muslos y de los muslos sobre el abdomen materno con la asistencia de dos ayudantes, mientras que, quien atiende el parto, hace tracción posterior (inferior) suave de la cabeza fetal; un tercer ayudante puede ejercer presión suprabúbica suave (Figura 25).

Otras maniobras para resolver la distocia de hombros deben ser practicadas por personal entrenado. Una de ellas consiste en extraer primero el brazo posterior introduciendo la mano en el canal vaginal para flejar el antebrazo del feto sobre su antebrazo con el objeto de alcanzar la mano y extraerla por delante del feto. Esta maniobra puede permitir que el hombro anterior descienda por debajo del pubis (Figura 26). Otra maniobra consiste en hacer una rotación de 180o tratando de llevar el hombro anterior hacia el sacro materno, con lo cual se desprende por debajo del pubis.

El trauma de los tejidos blandos y la episiotomía durante el parto Además de la evidencia previa respecto a las lesiones del nervio pudendo durante el parto, recientemente se ha demostrado que pueden ocurrir lesiones del elevador del ano y del septo rectovaginal durante el parto que pueden asociarse con prolapso, disfunción intestinal e incontinencia urinaria de esfuerzo (22). El perineo, el músculo elevador del ano y la fascia de la pelvis se pueden lesionar durante el parto. El cuerpo perineal contribuye al apoyo último de las vísceras pélvicas. El estiramiento o el desgarro de esta inserción de los músculos perineales que puede ocurrir durante el parto hacen desaparecer el soporte de la porción distal de la pared posterior de la vagina, lo cual puede ser un factor de riesgo para el prolapso genital. Además, durante el parto frecuentemente se desgarra el músculo puboccígeo

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(porción principal del elevador del ano. Este músculo rodea y fija la uretra, la vagina y el conducto anal (Figura 27). El debilitamiento del elevador del ano y de la fascia pélvica por estiramiento o desgarro también son un factor de riesgo para el desarrollo de incontinencia urinaria de esfuerzo. La prevalencia de incontinencia fecal posparto es baja, no está asociada con el parto de bajo grado y, cuando ocurre, frecuentemente es de tipo esporádico (23). Además del trauma directo por distensión o desgarro, se considera que la isquemia por compresión prolongada y la lesión de terminales nerviosas son otros mecanismos de lesión del piso pélvico que pueden ocurrir durante el parto. La edad avanzada al momento del primer parto puede asociarse con una mayor probabilidad de trauma perineal y sus consecuencias. La cesárea electiva parece tener un efecto protector limitado, el cual parece debilitarse con el tiempo (22). En el momento no es posible aconsejar a las pacientes sobre si evitar un potencial trauma intraparto del piso pélvico justifique los riesgos, costos y esfuerzo de una cesárea electiva (22). La episiotomía consiste en una sección quirúrgica (con tijera) a nivel del cuerpo perineal y de la porción distal de la pared vaginal posterior, que se practica para ampliar el orificio vaginal y evitar desgarros irregulares de los tejidos blandos (18). Hay dos tipos de episiotomía: la mediana y la mediolateral. Cuando se hace episiotomía mediana se secciona fundamentalmente el cuerpo perineal (18). La episiotomía mediolateral se inicia en la línea media pero se prolonga en sentido lateral y posterior (Figura 28, A y B).

En la actualidad no se recomienda practicar episiotomía rutinaria debido a que no se han confirmado los supuestos beneficios que se le atribuían en cuanto a reducción de prolapso genital y de la incontinencia urinaria de esfuerzo y porque en muchas mujeres puede ocurrir sangrado excesivo a nivel de la episiotomía, dolor a nivel de la cicatriz de la episorrafia y dispareunia. Por lo tanto, se recomienda una política restrictiva de la práctica de la episiotomía. La episiotomía se debe considerar sólo en casos de parto vaginal complicado (parto en pelvis, distocia de hombro, parto instrumentado, extracción con vacío), cicatrización por desgarros de tercero o cuarto grado mal tratados o por mutilación genital y sufrimiento fetal (14). La episiorrafia debe practicarse con materiales absorbibles sintéticos (ácido poliglicólico o poliglactin) (Figura 28, C a E).

La prensa abdominal Este factor del trabajo del parto consiste en el pujo que la madre realiza como respuesta al reflejo de compresión de la ampolla rectal por la cabeza fetal. También puede ser incentivado por quien atiende el parto, siempre y cuando se haya alcanzado el borramiento y dilatación completos del cuello uterino. En gestantes a término con feto único en presentación cefálica y analgesia epidural retardar el pujo (esperando 1 a 3 horas o hasta que haya urgencia de pujar) se asocia con una tasa mayor de parto vaginal espontáneo en comparación con el pujo temprano (inmediatamente comienza

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el periodo expulsivo) (16). El pujo usando la maniobra de Valsalva (glotis cerrada) se asocia con una duración similar del trabajo de parto y con un pH arterial neonatal similar al pujo con la glotis abierta (16). El pujo antes de alcanzarse la dilatación completa puede conducir a edema e isquemia por compresión del cuello entre la cabeza fetal y la pelvis ósea materna. La sensación espontánea de pujo debe alertar al personal de salud sobre la posibilidad de que la madre se encuentre en periodo expulsivo con el feto descendido y amerita que se practique examen pélvico inmediato aunque se haya practicado otro recientemente. Es posible que las gestantes con analgesia o anestesia regional requieran que se incentive el pujo. Las gestantes requieren hidratación y condiciones adecuadas para que exista una buena prensa abdominal. La mujer requiere ser instruida para cesar el pujo cuando ocurra el desprendimiento de la cabeza con el fin de disminuir los riesgos de desgarros perineales y de expulsión precipitada del feto.

Pinzamiento del cordón umbilical El pinzamiento del cordón umbilical no debe ser un acto automático sino reflexivo con base en las condiciones materno-perinatales individuales. El pinzamiento de cordón es un acto médico y al practicarlo se han de tener en cuenta las condiciones maternas, la evolución del trabajo de parto (incluyendo

el alumbramiento), las condiciones de adaptación neonatal y la comunicación interdisciplinaria con el pediatra. De acuerdo con dichos criterios el pinzamiento del cordón puede ser habitual, inmediato, precoz y diferido (Tabla 3) (24-26). El pinzamiento diferido permite recuperar el volumen del compartimiento fetal disminuido por secuestro placentario o compresión del cordón. La práctica razonada del pinzamiento del cordón mejora el pronóstico perinatal, disminuye la anemia, permite las adaptaciones fisiológicas del neonato y tiene bajos riesgos. En una revisión Cochrane (27) en la que se compararon los efectos maternos y perinatales del pinzamiento temprano (en los primeros 60”) ante el tardío (> 1 min o cuando no había pulsación del cordón) en partos a término, no se encontraron diferencias en cuanto a hemorragia posparto o hemorragia postparto severa (500 ml o más) (RR: 1,22; IC: 95 por ciento: 0,96-1,55); los niveles de hemoglobina de los neonatos fueron mayores en el grupo de pinzamiento tardío (diferencia promedio ponderada: 2,17 g/dL; IC: 95 por ciento: 0.28-4,06); la ferritina permaneció alta a los 6 meses en el grupo de pinzamiento tardío y no hubo diferencias en la incidencia de ictericia neonatal que requiriera fototerapia (RR: 0,59; IC: 95 por ciento: 0,38-0,92). En otra revisión Cochrane en la que se comparó el pinzamiento precoz frente al tardío en partos de niños prematuros (28) el pinzamiento tardío disminuyó la necesidad de transfusión neonatal por anemia y el hematocrito de los neonatos fue superior, el nivel máximo de bilirrubinas fue menor en el grupo de pinzamiento precoz y no hubo diferencias en mortalidad neonatal (RR: 1,05; IC:95 por ciento: 0,45-2,73).

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Los beneficios inmediatos del retraso del pinzamiento del cordón umbilical son los siguientes (29):

En niños pretérmino/bajo peso al nacer:

En recién nacidos pretérmino/bajo peso al nacer:

En niños a término:

— Disminuye el riesgo de hemorragia intraventricular y sepsis de inicio tardío.

Mejora el estado hematológico (hemoglobina y hematocrito) a los 2 a 4 meses y mejora el estado del hierro hasta los 6 meses de edad.

— Disminuye la necesidad de transfusión sanguínea por anemia o baja presión sanguínea, de surfactante y de ventilación mecánica.

Una guía basada en evidencias para el momento de pinzamiento del cordón (30) recomienda: 1. El pinzamiento del retardado del cordón debe considerarse en cada niño nacido en un escenario de bajos recursos, independientemente de la edad gestacional (recomendación fuerte); 2. El pinzamiento retardado del cordón debe combinarse con la administración de oxitocina inmediatamente después del parto del niño para reducir la pérdida sanguínea materna en el tercer periodo del parto (recomendación fuerte); 3. El pinzamiento del cordón debe retrasarse por al menos 3 minutos con el fin de lograr el volumen óptimo de la transfusión placentaria, independientemente del peso fetal (recomendación débil; probablemente hacerlo); y 4. Cuando el estado del RN no permita un pinzamiento retrasado de 3 minutos, propóngase un retraso de por lo menos 60 segundos con el niño colocado entre las piernas de la madre (recomendación débil; probablemente hacerlo). Posteriormente, se consideraron estas recomendaciones como útiles también en países desarrollados (31). En nuestra escuela, gracias a las enseñanzas basadas en observación sistemática, principios fisiopatológicos de adaptación neonatal y experiencias clínicas de la Unidad de Neo-

— Incrementa hematocrito, hemoglobina, presión sanguínea, oxigenación cerebral y flujo de glóbulos rojos. En recién nacidos a término: Brinda un volumen adecuado de sangre y de reservas de hierro al nacimiento. En las madres: A partir de los estudios sobre “drenaje placentario”, una placenta con menos sangre acorta el tercer período del parto y disminuye la incidencia de retención de placenta. Los beneficios a largo plazo del retraso del pinzamiento del cordón umbilical son los siguientes (29):

Incrementa la hemoglobina a las 10 semanas de edad.

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natología, hemos practicado el pinzamiento del cordón basado en criterios clínicos, restringiendo el uso del pinzamiento precoz a indicaciones precisas, desde muchos años antes de contar con estas revisiones sistemáticas y opiniones (24-26).

Período del alumbramiento Durante este período ocurre le expulsión de la placenta y de las membranas. Los signos clínicos para valorar un desprendimiento espontáneo de la placenta son: contracción del fondo uterino; formación del globo de seguridad; expulsión súbita de sangre; descenso de la pinza indicadora (descenso del cordón umbilical); reaparición de contracciones dolorosas; palpación de la placenta en la vagina; signo del pescador (al ejercer tracción del cordón se observa el descenso del fondo uterino si no ha ocurrido el desprendimiento) y signo del pistón (tracción cefálica del segmento para valorar el ascenso del cordón cuando no ha ocurrido el desprendimiento). En la actualidad en medios hospitalarios se recomienda practicar el alumbramiento activo. Una revisión sistemática mostró que en instituciones hospitalarias de maternidad el manejo activo (comparado con el alumbramiento espontáneo) se asoció con reducción de los riesgos de pérdida sanguínea materna (diferencia promedio ponderada -79,33 mL (IC: 95 por ciento: -94,29 a -64,37); hemorragia posparto mayor de 500 mL (RR: 0,38, IC: 95por ciento: 0,32-0,46) y de tercer periodo prolongado (diferen-

cia promedio ponderada -9,77 minutos, IC: 95 por ciento: -10,00 a -9,53). El manejo activo se asoció con un aumento del riesgo de náuseas maternas (RR: 1,83, IC: 95 por ciento: 1,51-2,23), vómito y presión arterial aumentada (probablemente debido al uso de ergometrina). No hubo ventajas o desventajas aparentes para el recién nacido. Se concluyó que el manejo activo es superior al expectante en términos de pérdida sanguínea, hemorragia posparto y otras complicaciones serias del tercer periodo del parto. Sin embargo, el manejo activo se asoció con aumento del riesgo de efectos colaterales como náuseas y vómito e hipertensión, cuando se usó ergometrina. Las implicaciones son menos claras para escenarios no hospitalarios, incluyendo la práctica domiciliaria (32) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación A). El alumbramiento activo consiste en: 1. Dentro de un minuto del nacimiento se palpa el abdomen para descartar la presencia de otro feto y se administra un medicamento uterotónico: oxitocina o ergometrina si no hay contraindicaciones tales como hipertensión, preeclampsia o eclampsia. La oxitocina profiláctica es el uterotónico de elección porque reduce las pérdidas sanguíneas y tiene menos efectos colaterales en comparación con los alcaloides del ergot y las prostaglandinas. 2. En la mayoría de los estudios se hace pinzamiento temprano del cordón para realizar el resto del protocolo. El cordón se pinza cerca del periné.

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Deben tenerse en cuenta los criterios de pinzamiento del cordón ya que el pinzamiento temprano no parece ser el paso crítico de la reducción de la hemorragia puerperal. 3. Esperar una contracción uterina fuerte (usualmente dos a tres minutos después del parto) para aplicar tracción controlada del cordón con el fin de obtener lentamente el parto de la placenta, mientras que se estabiliza el útero aplicando contra-tracción con una mano colocada por encima del pubis, para prevenir la inversión uterina. La oxitocina y la tracción del cordón en el alumbramiento son las intervenciones principales del manejo activo (33). 4. Si la placenta no desciende, detener la tracción y esperar la siguiente contracción para aplicar nuevamente tracción controlada del cordón. 5. Tan pronto como ocurra el parto de la placenta, hacer masaje uterino hasta que esté bien contraído. La oxitocina se puede administrar antes de la separación de la placenta con el parto del hombro anterior o del niño, o después del desprendimiento de la placenta; la pérdida sanguínea y la incidencia de retención de placenta son similares con la admnistración antes o después de la expulsión de la placenta. La dosis usual es de 5 a 10 UI VIM o una infusión VIV continua de 10-40 UI diluidas en 1.000 mL de solución salina normal o lactato de Ringer a 10 mL/minuto y luego reducir a 1-2 mL/minuto. Hay poca evidencia sobre el uso de alcaloides del ergot (metergin o ergometrina) solos; la

dosis es de 0,2 mg vía intramuscular. La dosis de sintometrina es: oxitocina 5 UI combinada con 0,5 mg de ergometrina VIM en dosis única (33). Al visualizar la placenta, se toma con las dos manos, se inicia un movimiento de rotación para enrollar las membranas y favorecer su expulsión completa. Debe revisarse la placenta tanto por su cara materna (observar su integridad), como por su cara fetal (presencia de infartos, quistes, etc.). También debe verificarse la integridad de las membranas, el aspecto del cordón umbilical, su inserción y el número de vasos (dos arterias y una vena). Ante la sospecha de alumbramiento incompleto, ha de procederse a la revisión uterina y extracción manual de los restos retenidos. Si la placenta y las membranas están completas se procederá a examinar el canal vaginal, la mucosa periuretral y los labios menores y mayores. Se debe practicar sutura hemostática y reconstrucción anatómica por planos sin dejar espacios muertos si se encuentran desgarros del cervix o mucosos con hemorragia, desgarros perineales que comprometan los tejidos submucosos vaginales, los planos musculares o la mucosa del recto, o si se practicó episotomía. Se deben usar materiales sintéticos absorbibles para reparar todos los planos. En comparación con el catgut simple o cromado, las suturas sintéticas absorbibles como el ácido poliglicólico (Dexon) y el poliglactin (Vicryl) usadas para las reparaciones perineales posparto disminuyen el dolor de corto término (3 días), se asocian con menor necesidad de analgésicos, menor tasa de dehiscencia de suturas hasta el día 10º y menor necesidad de nueva sutura hasta los 3 meses (33). No hay diferencia

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en el dolor a largo plazo. Se requiere con mayor frecuencia remover las suturas sintéticas absorbibles del catgut, aunque si se usan suturas subcuticulares de calibre 3-0 o más finas la necesidad de remoción es menor del 5 por ciento. No hay diferencias en cuanto a la dispareunia (33). No debe practicarse revisión uterina rutinariamente. La revisión uterina y del canal del parto están indicadas cuando se sospecha retención de cotiledones o membranas, retención de placenta, si se practicó instrumentación del parto, se observe sangrado excesivo o formación de hematomas que aumentan de volumen, haya inestabilidad hemodinámica de la paciente, o en pacientes con corioamnionitis. Después del alumbramiento se continúa durante 6 a 8 horas con una infusión VIV de 5-10 unidades de oxitocina diluidas en 500 o 1.000 mL de cristaloides para prevenir la hemorragia posparto por atonía uterina. Se considera normal una pérdida sanguínea de 500 mL depués del parto vaginal normal. Es importante tener en cuenta que durante el período del alumbramiento y el puerperio inmediato ocurre el mayor número de complicaciones graves y eventualmente fatales, por lo que este proceso debe vigilarse estrechamente. El puerperio inmediato comprende las dos primeras horas posparto. Durante éste se producen la mayoría de hemorragias, por lo cual es preciso vigilar la hemostasia uterina, controlando los signos vitales maternos, el globo de seguridad uterino y el sangrado genital, y revisando las suturas

vulvares o el sitio de la episiorrafia para descartar la formación de hematomas. Si no se presentan alteraciones en este período la madre debe trasladarse al sector de alojamiento conjunto con formulación de analgésicos. Los antiinflamatorios no esteroideos administrados por vía rectal (indometacina y diclofenaco) y los anestésicos locales reducen el dolor perineal. No hay comparaciones adecuadas con analgésicos orales (33).

RECOMENDACIONES PARA LA ATENCIÓN DEL PARTO BASADAS EN LA EVIDENCIA El autor de este capítulo realizó una revisión basada en la evidencia de las guías y normas contenidas en la Resolución 412 del Ministerio de Salud de Colombia (24), dentro del marco de un convenio entre el Instituto de Salud Pública de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional y el Ministerio de la Protección Social. Se investigó en las bases de datos de la librería Cochrane, en el registro de experimentos del Grupo de embarazo y parto de Cochrane, el registro central de experimentos controlados; en las bases de datos Medline (acceso a través de PubMed y Gateway), la Biblioteca Virtual en Salud Sexual y Reproductiva del Centro Latinoamericano de Perinatología y Desarrollo Humano (CLAP) y National Guideline Clearinghouse, y se hizo búsqueda manual de referencias de artículos y textos. Las palabras de búsqueda incluyeron: delivery, delivery and guidelines, delivery and partogram, delivery, obstetrics (MESH), combi-

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naciones de este término MESH con los anteriores y con otras prácticas durante el trabajo de parto (enema, episiotomy, aggressive or expectant management, analgesia, caesarean section, amniotomy, support, shaving, policies, intervention, operative delivery), (ejemplo: delivery, obstetrics (MESH) and Practices), (Childbirth OR delivery and EBM, ((Childbirth OR delivery, obstetrics) and EBM), (Childbirth OR delivery, obstetrics) and Evidence Based Medicine); en la base del CLAP se utilizó además el texto “formas de cuidado”. A esta revisión se le han agregado actualizaciones más recientes. Las recomendaciones más importantes se resumen a continuación, siguiendo el proceso desde la admisión hasta el egreso de la paciente.

Admisión En la actualidad el parto debe ser institucional. No se recomienda la atención en casa o en escenarios similares a ésta. Estos últimos escenarios se asocian con beneficios modestos, incluyendo disminución de las intervenciones médicas y aumento de la satisfacción materna, pero a expensas de un incremento en la mortalidad perinatal (19). Si la gestante asistió a control prenatal se deben analizar los datos del carné materno y el formato de remisión, así como practicar historia clínica y examen físico completos, incluyendo el obstétrico, y analizar los resulta-

dos de los exámenes de laboratorio y las ecografías. Si se identifican factores de riesgo la paciente debe ser hospitalizada inmediatamente; si no los hay, se debe confirmar que la gestante está en trabajo de parto antes de admitirla al hospital. La paciente está en trabajo activo si manifiesta al menos 2 contracciones espontáneas en 10 minutos y tiene 2 o más de los siguientes criterios: borramiento completo del cérvix, dilatación cervical mayor o igual a 3 cm o ruptura espontánea de membranas (34) (nivel del evidencia 2++, grado de recomendación C). La educación antenatal para el autodiagnóstico del trabajo de parto se asocia con menos visitas al servicio de admisiones o urgencias antes del comienzo del trabajo de parto (19). Dado que la decisión sobre la admisión de una paciente es crítica, el examen clínico debe ser practicado siempre por un médico capacitado. Si la conclusión es que la gestante no se encuentra en trabajo de parto, se puede indicar deambulación y un nuevo examen, en un período no superior a dos horas o según el criterio médico. Si Las condiciones de accesibilidad al servicio no son adecuadas, la gestante se debe hospitalizar. Las gestantes con cesárea anterior o cirugía uterina previa, han de ser consideradas en trabajo de parto con cualquier nivel de actividad uterina. Por lo tanto, deben ser admitidas para practicar cesárea o para ofrecer una prueba de trabajo vaginal si cumplen los requisitos. Son criterios útiles para seleccionar mujeres a una prueba de parto vaginal: antecedente de

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cesárea transversa baja, pelvis clínicamente adecuada, ausencia de otras cicatrices y de antecedente de ruptura uterina, disponibilidad de personal médico para monitorizar todo el trabajo de parto, y disponibilidad de médico, anestesiólogo y personal para practicar una cesárea de emergencia (35). No se recomienda la prueba de trabajo de parto con antecedente de cesárea clásica o en T o de cirugía fúndica extensa, ruptura uterina previa, complicaciones médicas u obstétricas que eviten un parto vaginal, dos cicatrices uterinas previas y ningún parto vaginal e incapacidad para realizar una cesárea de urgencia (35). Las gestantes que no estén en trabajo de parto deben recibir información sobre los signos y cambios a observar e indicaciones sobre cuándo regresar a la institución (inicio o aumento de la actividad uterina, sangrado genital, amniorrea, disminución en la percepción de los movimientos fetales, epigastralgia, visión borrosa, fosfenos, tinitus, cefalea intensa). Estas pacientes también pueden quedarse en observación; requieren un nuevo examen médico antes de que dejen el hospital (34) (nivel de evidencia 2++, grado de recomendación C). Las pacientes con amniorrea precisan de ser admitidas. Si se detecta al ingreso expulsión de meconio espeso hay que realizar monitoreo electrónico continuo. La presencia de meconio espeso puede indicar sufrimiento fetal, por lo que conviene realizar monitoría electrónica fetal (14) (nivel de evidencia 2++, grado de recomendación C).

Toda mujer con gestación de 41 semanas o más, debe ser admitida para inducción de rutina del trabajo de parto. Se ha de determinar siempre la edad gestacional por medio de una fecha de última menstruación confiable o una ecografía de primer trimestre. Una revisión sistemática mostró que la ecografía rutinaria temprana redujo la incidencia de embarazo postérmino, que la estimulación de los pezones no modificó la incidencia de embarazo de postérmino y que la inducción rutinaria del parto en gestantes con 41 semanas o más podría reducir la mortalidad perinatal en un 62 por ciento (RR: 0,38 IC: 95 por ciento: 0,14-1,08). La inducción rutinaria del parto no tuvo efecto en la incidencia de cesáreas (36) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación A). Es necesario realizar cesárea electiva a las 38-39 semanas de gestación para la presentación de pelvis. Una revisión sistemática concluyó que en estas circunstancias la cesárea electiva reduce la muerte perinatal o neonatal (RR: 0,29, IC: 95 por ciento: 0,10 a 0,86) así como la morbilidad neonatal (RR: 0,33, IC: 95 por ciento: 0,19 a 0,86), a expensas de un leve aumento de morbilidad materna a corto plazo (RR: 1,29, IC: 95 por ciento: 1,03-1,61) (5) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación A). El tamizaje materno antenatal con cultivo de muestra anovaginal tomado a las 35-37 semanas y el tratamiento antibiótico intraparto (penicilina de primera línea) es la estrategia más eficaz para prevenir la enfermedad temprana por estreptococo del grupo B (19).

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Atención del periodo de dilatación y borramiento Debe ofrecerse apoyo físico, emocional y psicológico continuo durante el trabajo de parto y el parto. Hay que extremar los esfuerzos para que se brinde apoyo emocional a las mujeres, no sólo por alguien cercano a ella sino también por personal entrenado para tal fin. Este apoyo requiere incluir presencia continua, brindando bienestar y estímulo positivo. Una revisión sistemática evidenció que la presencia continua de una persona sin relación social con la madre, entrenada para dar apoyo emocional, redujo la necesidad de analgésicos en un 16 por ciento, la incidencia de cesárea en un 23 por ciento, y la depresión neonatal a los 5 minutos en un 50 por ciento (37) (nivel de evidencia 1, grado de recomendación A). Otra revisión sistemática mostró que las mujeres con soporte intraparto continuo tuvieron menos probabilidad de ser intervenidas con analgesia intraparto, parto operatorio, o de informar insatisfacción con la experiencia. Los beneficios fueron mayores cuando el soporte fue brindado por personas que no formaban parte del personal del hospital, cuando comenzó tempranamente en el trabajo de parto y en sitios donde no se disponía rutinariamente de analgesia epidural (38) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación A). Se recomienda hacer partograma a todas las pacientes desde el inicio de la fase activa del trabajo de parto. El uso del partograma con manejo apropiado de la oxitocina se asocia con una reducción de la incidencia de cesáreas de aproximadamente un tercio. No se ha evaluado el uso del partograma ante no uso en ningún experimento (19).

Cuando la curva de alerta registrada en el partograma sea cruzada por la de progresión (prolongación anormal de la dilatación), es necesario hacer un esfuerzo por encontrar y corregir el factor causante. Las alteraciones del partograma deben conducir a reevaluar la paciente y a plantear un manejo activo del trabajo de parto o a interconsulta con el especialista. Se debe auscultar intermitentemente la fetocardia en reposo y la postcontracción. La frecuencia cardiaca fetal conviene tomarse durante un minuto completo, por lo menos una vez cada 30 minutos durante la fase activa y cada 5 minutos durante el segundo periodo (14) (nivel de evidencia 3, grado de recomendación C); tomar signos vitales a la madre por lo menos una vez cada hora: frecuencia cardiaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura y estado de hidratación. No se recomienda practicar monitoría electrónica fetal de rutina en embarazos sin factores de riesgo durante el trabajo de parto. Una revisión sistemática concluyó que el único beneficio del uso de monitoreo intraparto de rutina fue la reducción de convulsiones neonatales, cuando se acompañaba de la determinación del pH en sangre de cuero cabelludo. No se conoce el impacto que esto tendría a largo plazo. El monitoreo intraparto sin la determinación del pH no genera reducción en la morbilidad perinatal. El uso de monitoreo intraparto de rutina sin la determinación del pH en sangre de cuero cabelludo no tiene impacto en la mor-bimortalidad perinatal y no se justifica su uso en forma rutinaria (39) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación A).

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No es prudente realizar amniotomía rutinaria durante el trabajo de parto para acortar la duración del trabajo de parto espontáneo. Una revisión sistemática que investigó los efectos de la amniotomía sobre la tasa de cesáreas y otros indicadores de morbilidad materna y neonatal, indica que la amniotomía se asoció con una reducción en el trabajo de parto entre 60 y 120 minutos, pero hubo tendencia al aumento del riesgo de cesárea (OR: 1,26; IC: 95 por ciento: 0,96-1,66). La probabilidad de un APGAR a los 5 minutos menor de 7 se redujo en asociación con la amniotomía temprana (OR: 0,54; IC: 95 por ciento: 0,30-0,96); sin embargo, no hubo diferencias respecto a otros indicadores tales como el pH arterial de cordón y admisiones a la unidad de cuidados intensivos. También se halló una asociación estadísticamente significativa entre la amniotomía y la disminución en el uso de oxitocina (OR: 0,79; IC: 95 por ciento: 0,67-0,92). Los autores concluyeron que la amniotomía se asocia con riesgos y beneficios. Los beneficios incluyen la reducción de la duración del trabajo de parto y una posible reducción en los puntajes de APGAR anormales a los 5 minutos. Sin embargo, el metaanálisis no soporta la hipótesis de que la amniotomía temprana reduce el riesgo de cesárea; de hecho hubo tendencia a su aumento. En un experimento grande incluido en esta revisión sistemática se apreció una asociación entre amniotomía temprana y parto por cesárea, por sufrimiento fetal. Los datos sugieren que la amniotomía se ha de reserva para mujeres con progreso anormal del trabajo de parto (40) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación A).

No hay beneficios evidentes en el uso rutinario de intervenciones como la aceleración del trabajo de parto, la confinación a la cama y la administración de líquidos endovenosos (41). En nuestro medio se recomienda mantener un acceso venoso y la administración de líquidos endovenosos para su disponibilidad en situaciones de emergencia; sin embargo, la evidencia es insuficiente para la necesidad o la velocidad de líquidos intravenosos o recomendaciones nutricionales para la mujer durante el trabajo de parto. Las mujeres pueden elegir por comodidad caminar libremente o permanecer en la cama, dado que caminar no parece tener efectos benéficos o adversos sobre el trabajo de parto y el parto (19). Durante el trabajo de parto es necesario usar analgesia para alivio del dolor según necesidad. Los analgésicos que se pueden utilizar durante el trabajo de parto incluyen meperidina, hidroxicina, morfina u otros y analgesia regional (14, 34) (nivel de evidencia 3, grado de recomendación C). Si se decide analgesia regional durante el trabajo de parto, se recomienda la combinada espinal-peridural. Una revisión analizó los efectos relativos de la analgesia combinada espinal-epidural frente a la analgesia epidural durante el trabajo de parto, concluyendo que la analgesia combinada mostró un tiempo menor desde la primera inyección hasta la obtención de una analgesia materna efectiva (diferencia promedio ponderada de 5,50 minutos (IC: 95 por ciento: -6,47 a -4,52), aumento de la incidencia de satisfacción materna (OR: 4,69; IC: 95 por ciento: 1,27-17,29) y aumento en la incidencia de prurito (OR 2,79; IC: 95 por ciento: CI 1,87-4,18). No se encontraron

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diferencias entre la analgesia combinada y la epidural sola con respecto a la movilidad maternal, requerimientos de analgesia de rescate, incidencia de cefalea pospunción o parche sanguíneo, hipotensión, retención urinaria, incidencia de parto con fórceps, tasa de cesáreas, ni admisión del recién nacido a la unidad neonatal. No fue posible obtener conclusiones acerca de complicaciones raras tales como lesión nerviosa y meningitis (42) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación A).

No se recomienda la irrigación vaginal con clorhexidina. La incidencia de infecciones maternas y neonatales (incluyendo corioamnionitis, endometritis puerperal, sepsis neonatal y moralidad perinatal), es similar cuando se practica irrigación con agua estéril en comparación con la irrigación con clorhexidina (19).

No se debe aplicar enema rutinario a las gestantes en trabajo de parto. Una revisión sistemática señaló que el único efecto demostrado por esta práctica consistió en que las mujeres que recibían enema tuvieron menos incidencia de deposiciones durante el parto que aquéllas que no lo recibieron. La incidencia de infección tanto neonatal como de la sutura perineal fue similar en el grupo experimental y en el grupo control. La evidencia no es concluyente debido a que ambos estudios son de escaso tamaño muestral. La falta de evidencia que favorezca esta intervención implica que la administración rutinaria de esta práctica poco confortable debe ser abandonada. Solamente podría ser aplicada ante el pedido de la paciente (43) (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A).

Durante este período es de capital importancia el contacto visual y verbal con la gestante para disminuir su ansiedad, así como la vigilancia estrecha de la fetocardia.

Se debe suspender el rasurado durante el parto. Existen dos experimentos controlados que abordaron este tema. Los resultados muestran que no existe beneficio en cuanto a la morbilidad materna al utilizar esta práctica (44) (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A).

Atención del periodo expulsivo

Inicialmente es preciso evaluar el estado de las membranas; si se encuentran íntegras, se procede a la amniotomía y al examen del líquido amniótico. Si el líquido amniótico se halla meconiado y no hay progresión del expulsivo, es necesario evaluar las condiciones fetales para decidir si se procede a un parto intervenido. No se recomienda el uso profiláctico intraparto de oxígeno en el periodo expulsivo, ya que se ha asociado con mayor frecuencia de pH bajo (pH < 7,2) en sangre del cordón umbilical que en el grupo control. Hay tendencia hacia la reducción del contenido de oxígeno en sangre arterial del cordón y de la saturación de oxígeno en madres tratadas con oxígeno en comparación con controles. La oxigenación de corto plazo puede ser benéfica, mientras que la de largo plazo, peligrosa (16).

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No se debe realizar de forma rutinaria presión fúndica para acelerar el expulsivo (maniobra de Kristeller). En mujeres nulíparas el masaje perineal antes del trabajo de parto se asocia con una probabilidad significativamente mayor de periné intacto en comparación con no practicar el masaje. El masaje perineal y el estiramiento del periné con un lubricante hidrosoluble en el segundo periodo del trabajo de parto se asocia con tasas similares de periné intacto en comparación con el grupo control, con una disminución de la incidencia de laceraciones de tercer grado (16). Ha de suspenderse la episiotomía rutinaria durante el parto y hacer uso restrictivo (por indicaciones) de ella. Las indicaciones de episiotomía son: parto instrumentado, parto pretérmino, parto en pelvis, sospecha de macrosomía fetal y desgarro perineal inminente. Una revisión sistemática que analizó los posibles efectos beneficiosos y perjudiciales del uso restrictivo de la episiotomía comparado con el uso rutinario, concluyó que este último no disminuye la incidencia de desgarro perineal de 3º y 4º grado y que su uso restrictivo muestra un menor riesgo de morbilidad incluyendo trauma perineal posterior, necesidad de sutura del trauma perineal y complicaciones en la cicatrización a los 7 días. No hay diferencias en lo que respecta a trauma y dolor perineal o vaginal severo, dispareunia o incontinencia urinaria. La única desventaja del uso restrictivo de la episiotomía es un aumento del riesgo de trauma perineal anterior (45, 46) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación A).

No hay beneficios evidentes de la posición decúbito dorsal para el parto, de la separación de madres y recién nacidos después del nacimiento, ni de la aspiración rutinaria de los neonatos no expuestos a meconio (41). Se debe permitir inmediatamente el contacto piel a piel de la madre con el recién nacido. Una revisión que incluyó 17 estudios encontró efectos positivos y estadísticamente significativos del contacto temprano piel a piel sobre la lactancia materna uno a tres meses después del parto y sobre la duración de la lactancia. También se hallaron efectos positivos sobre afecto, caricias y apego maternos (47) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación A).

114 Atención del alumbramiento En la actualidad, en los medios hospitalarios se debe realizar manejo activo del alumbramiento en vez del manejo expectante (32) (nivel de evidencia 1++, grado de recomendación A). Se recomienda el uso de suturas de sintéticas absorbibles en lugar de catgut para reparar las lesiones perineales. Una revisión sistemática que comparó la utilización de materiales sintéticos ante el catgut mostró que el uso de ácido poliglicólico para la reparación del periné luego del nacimiento está asociado con menor dolor y dispareunia. Así mismo el uso de ácido poliglicólico está asociado con aumento en la necesidad de remoción del mate-

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rial. Los materiales sintéticos absorbibles deben ser usados para reparar el periné aunque exista un aumento de la necesidad de remoción de la sutura en el posparto (48) (nivel de evidencia 1++. grado de recomendación A). No se recomienda la revisión uterina de rutina. Se aconseja la revisión uterina restrictiva (sospecha de alumbramiento incompleto, hemorragia posparto, corioamnionitis, parto pretérmino).

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Contenido

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Anexo 1 A continuación se transcriben, con pequeñas modificaciones, acciones y procedimientos que se consideran beneficiosos, y otros inefectivos o perjudiciales, durante el trabajo de parto y el parto (49-51) con base en evidencia proveniente de estudios clínicos aleatorizados.

Formas de cuidado beneficiosas

• Administración de inmunoglobulina anti-D para mujeres Rh(-) cuyo recién nacido no es Rh(-). • Tratamiento antiretroviral para mujeres infectadas por el virus HIV con el fin de prevenir la transmisión al feto. • Tratamiento antibiótico durante el trabajo de parto para mujeres colonizadas con estreptococo grupo B. • Inducción del parto luego de las 41 semanas cumplidas de gestación para reducir la mortalidad perinatal.

Cuidados generales • Que las mujeres lleven un registro de su embarazo para aumentar el sentimiento de que están siendo controladas. (El carné de control prenatal debe ser llevado siempre por la paciente a sus controles, de igual forma que a los exámenes paraclínicos cuando no se dispone de una historia digital que permita acceder a ellos en red).

Parto • Apoyo físico, emocional y psicológico durante el trabajo de parto y el parto. • Apoyo continuo para la mujer durante el trabajo de parto y el parto.

Tamizaje y diagnóstico

• Agentes para reducir la acidez gástrica antes de la anestesia general.

• Ecografía doppler en embarazos con alto riesgo de compromiso fetal.

• Complementar el monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal en el trabajo de parto con la evaluación del estado ácido-base fetal.

Problemas durante el embarazo

• Ocitócicos para el tratamiento de la hemorragia posparto.

• Sulfato de magnesio en lugar de otros anticonvulsionantes para el tratamiento de la eclampsia.

• Manejo activo frente a expectante durante el alumbramiento.

• Ocitócicos profilácticos en el alumbramiento.

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Problemas durante el parto • Uso de suturas reabsorbibles en lugar de no reabsorbibles para reparar la piel en traumas perineales. Uso de suturas con ácido poliglicólico en vez de catgut cromado para reparar el trauma perineal. Técnicas de inducción y parto operatorio • Prostaglandinas para mejorar la respuesta cervical a la inducción del parto. • Amniotomía más ocitocina para la inducción del parto a cambio de amniotomía sola u ocitocina sola. • Administración de antibióticos profilácticos (de curso corto o lavado intraperitoneal) en la cesárea. Cuidados luego del parto • Apoyo para las madres con desventajas sociales para mejorar la relación madre-hijo. • Apoyo para las madres durante la lactancia. • Apoyo personal de la mujer lactante por personas entrenadas. • Lactancia sin restricciones.

• Uso de anestésicos locales en aerosol para aliviar el dolor perineal posparto. • Uso de carbegolina en lugar de bromocriptina para aliviar los síntomas mamarios en mujeres que no amamantan.

Formas de cuidado probablemente inefectivas o perjudiciales Tamizaje y diagnóstico • Prueba de tolerancia a las contracciones para mejorar los resultados perinatales. • Monitoreo electrónico con estimulación de los pezones para mejorar los resultados perinatales. • Uso no selectivo de monitoreo sin estrés para mejorar los resultados perinatales. Parto • Enema de rutina en el trabajo de parto. • Rasurado púbico de rutina en la preparación del parto. • Monitoreo electrónico fetal sin evaluación de pH fetal de cuero cabelludo durante el trabajo de parto.

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• Amnioinfusión profiláctica intraparto para el oligoamnios.

• Limitación del tiempo de succión durante la lactancia.

• Posición decúbito dorsal (supina) en el segundo periodo del parto.

• Cremas o ungüentos para los pezones durante la lactancia.

• Uso rutinario de la posición de litotomía en el segundo periodo del parto.

• Suplementos rutinarios de agua o fórmula láctea para los niños que amamantan.

• Episiotomía rutinaria. • Ergometrina en lugar de ocitocina profiláctica en el tercer periodo del parto.

• Dar muestras de fórmulas lácteas a las mujeres durante la lactancia.

Problemas durante el parto

• Contraceptivos orales combinados de estrógenos y progesterona para las madres que dan de mamar.

• Catgut impregnado en glicerol para reparar el trauma perineal.

• Promover la ingesta de líquidos por encima de la demanda de sed para las mujeres que dan de mamar.

• Baños de agua con sal para aliviar el dolor perineal. • Soluciones antisépticas en el agua del baño para aliviar el dolor perineal.

Técnicas de inducción y parto operatorio • Prostaglandinas orales para la maduración del cuello uterino. • Estrógenos para maduración del cuello uterino o para inducción del trabajo de parto. • Ocitocina para maduración del cuello uterino antes de la inducción del trabajo de parto.

• Hormonas para aliviar la congestión mamaria en madres con supresión de la lactancia. • Bromocriptina para aliviar los síntomas mamarios en madres con supresión de la lactancia.

Cuidados luego del nacimiento • Restricción rutinaria del contacto madre-hijo.

Contenido

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Anexo 2

Otras recomendaciones durante el trabajo de parto (14) — Alentar a la paciente para que cuente con el apoyo de una persona de su elección durante el trabajo de parto. Proporcionar al acompañante un asiento al lado de la mujer. — Si la mujer ha asistido a cursos de parto sin dolor o psicoprofilaxis, animarla a aplicar las técnicas aprendidas.

— La mujer puede comer y beber durante el trabajo de parto. — Enseñarle a la mujer técnicas respiratorias para el trabajo del parto y el parto. Alentarla a que exhale con mayor lentitud que la habitual y a que se relaje con cada respiración. — Si la mujer está muy afectada por el dolor, ofrecerle soporte físico, sugerirle cambios de posición o movilización, fomentarle uso de técnicas respiratorias y, si fuere necesario, administrarle analgesia.

— Explicar a la paciente todos los procedimientos, solicitar la autorización correspondiente y explicar los hallazgos. — Crear una atmósfera de apoyo y aliento para el parto, con respecto a los deseos de la mujer. — Alentar a la mujer para que se bañe o duche al inicio del trabajo de parto; y lave las áreas vulvar y perineal antes de cada examen. El personal de salud también debe lavarse las manos con jabón antes y después de cada examen. Se debe asegurar la limpieza de las áreas destinadas al trabajo de parto y el parto. — Animar a la mujer para que se mueva libremente. Manifestarle apoyo por la posición que ella elija para el trabajo de parto y el parto (deambulación, sentada, cuclillas, etc.).

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Capítulo

6

Figura 1 Ejemplos de variedades de posición de la modalidad de vértice. OIA: occípito izquierda anterior. OIT: occípito izquierda transversa. OIP: occípito izquierda posterior

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Capítulo

6

Figura 2 Planos de Hodge para describir la estación

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Capítulo

6

Figura 3 Sinclitismo y asinclitismo. En sentido descendente: sinclitismo, asinclitismo anterior y asinclitismo posterior

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Vértice

Frente

Bregma

Cara

Capítulo

6 9,5 cm

Suboccípitobregmático

12 cm

13,5 cm

Occípitofrontal

Occípitomentoniano

9,5 cm

Submentobregmático

Figura 4 Diámetros de encajamiento y grados de flexión en cada una de las modalidades de la presentación cefálica

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Subme nto-br

egmát ico

(9,5 cm , Cara)

NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra

Su

bo

cc

íp i

to -b

re gm

Occípito-frontal (12

át

ico

(9

,5 c

m,

Vé cm, Bregma) rtice

an oni

í Occ

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3, o (1

)

m 5c

e) e nt , Fr

Capítulo

6

Figura 5 Diámetros de encajamiento en cada una de las modalidades de la presentación cefálica

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NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra

Capítulo

6

Figura 6 Borramiento y dilatación del cuello uterino

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Vertical - Multíparas - Rotas

Dilataciòn cervical (cm)

Parto 11

Vertical - Todas - Íntegras Horizontal - Multíparas - Íntegras

10

Horizontal - Multíparas - Rotas

9

Horizontal - Nulíparas - Íntegras

8 7 6

Capítulo

5

6

4 1

2

3

4

5

6

7

8

Horas Figura 7 Las cinco curvas de alerta según el CLAP. Permiten comparar la evolución clínica de la paciente con un patrón para determinar alteraciones del curso del trabajo de parto. 1. Mujeres multíparas en posición horizontal con membranas rotas. 2. Todas las mujeres en posición vertical con membranas íntegras. 3. Mujeres multíparas en posición horizontal con membranas íntegras. 4. Mujeres nulíparas en posición horizontal con membranas rotas. 5. Mujeres nulíparas en posición horizontal con membranas íntegras.

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Capítulo

6

Figura 8. Alteraciones de la evolución del trabajo de parto (basado en Friedman)

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Capítulo

6

Figura 9. Vista del estrecho superior de la pelvis. A: hueso ilíaco. B: alerón del sacro. C: acetábulo. D: rama horizontal del pubis. E: sínfisis púbica. F: hueso isquion (tuberosidad).

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Capítulo

6

Figura 10 Examen clínico para determinar el diámetro conjugado diagonal o promonto-subpúbico del estrecho superior de la pelvis

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2 1 3

1. Promonto-suprapúbico (Conjugado anatómico) 2. Promonto-retropúbico (Conjugado verdadero obstétrico) 3. Promonto-subpúbico (Conjugado diagnonal)

Capítulo

6

Figura 11 Diámetros antero-posteriores del estrecho superior de la pelvis (vista sagital)

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A D E C

A : Anteroposterior ………... 11cm B: Oblicuo izquierdo ……….12 cm C: Oblicuo derecho ……….12 cm D: Transverso máximo ... 13,5 cm E: Transverso útil . 12,5 a 13 cm

B

Capítulo

6

Figura 12 Diámetros transversos y oblicuos del estrecho superior de la pelvis.

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3 4

5 6

1. 2. 3. 4.

1 2

5. 6.

Promonto-suprapúbico Promonto-retropúbico Promonto-subpúbico AP de la máxima excavación pélvica AP del estrecho medio AP del estrecho inferior

Capítulo

6

Figura 13 Diámetros antero-posteriores de los estrechos superior, medio e inferior de la pelvis

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Capítulo

6

Figura 14. Medición clínica del ángulo subpúbico

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Capítulo

6

Figura 15 Acomodación

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Capítulo

6

Figura 16 Flexión

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Capítulo

6

Figura 17 Descenso y encajamiento

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Capítulo

6

Figura 18 Variedad de posición después de la rotación interna

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Capítulo

6

Figura 19 Extensión e inicio del desprendimiento de la cabeza

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Capítulo

6

Figura 20 Resumen de los movimientos cefálicos. Desde la flexión hasta la extensión y desprendimiento de la cabeza en variedad de posición OIA.

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Capítulo

6

Figura 21 Maniobra de Ritgen (hands-on) para protección de los tejidos blandos del periné

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Capítulo

6

Figura 22 Aspecto de la posición al final de la rotación externa

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Capítulo

6

Figura 23 Rotación externa asistida

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Capítulo

6 Figura 24 Desprendimiento del hombro anterior (izquierda) y del hombro posterior (derecha)

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Capítulo

6

Figura 25 Maniobra de McRoberts para distocia de hombros

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Capítulo

6

Figura 26 Extracción del hombro posterior para la distocia de hombros.

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M. pubococcígeo

Capítulo

6 Cuerpo perineal

M. Transverso superficial del periné

Figura 27 Piso de la pelvis

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Capítulo

6

Figura 28 Episiorrafia y episiotomía. A. Infiltración de la mucosa vaginal, piel del perineo y músculo perineal con aproximadamente 10 ml de lidocaína al 0,5 por ciento, si no se tiene analgesia peridural o combinada. B. Incisión con tijera mientras se protege la cabeza fetal. C. Inicio de la sutura de la mucosa vaginal desde aproximadamente 1 centímetro por encima del ángulo de la episiotomía hasta el introito. D. Sutura del músculo perineal. E. Sutura subcuticular de la piel. (Basado en referencia 14).

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Tabla 1 Valores para la construcción de las curvas de alerta (en horas), percentil 10 según el CLAP (11-13)

Posición Vertical Horizontal Paridad Todas Multíparas Nulíparas Membranas Íntegras Íntegras Rotas Íntegras Rotas Dilatación 10 cm al parto

0:15

0:15

0:05

0:30

0:20

9 a 10 cm

0:25

0:25

0:10

0:35

0:35

8 a 9 cm

0:35

0:40

0:25

0:40

0:50

7 a 8 cm

1:00

0:55

0:35

1:00

1:05

6 a 7 cm

1:15

1:25

1:00

1:30

1:25

4-5 a 6 cm

2:10

2:30

2:30

3:15

2:30

Capítulo

6

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NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra Tabla 2 Características de los diferentes tipos de pelvis según Benson (6)

GINECOIDE

ANDROIDE

ANTROPOIDE

PLATIPELOIDE

Diámetro transverso más amplio del estrecho superior

12 cm

12 cm

< 12 cm

13 cm

Diámetro anteroposterior del estrecho superior

11 cm

11 cm

> 12 cm

10 cm

Paredes laterales

Rectas

Convergentes

Estrechas

Amplias

Pelvis anterior

Amplia

Estrecha

Divergente

Recta

Escotadura sacrociática

Media

Estrecha

Hacia atrás

Hacia adelante

Inclinación del sacro

Media

Adelante

Amplia

Estrecha

Espinas ciáticas

No prominentes

Prominentes

No prominentes

No prominentes

Arco subpúbico

Amplio

Estrecho

Medio

Amplio

Diámetro transverso del estrecho inferior

10 cm

< 10 cm

10 cm

10 cm

Estructura ósea

Media

Sólida

Media

Media

Capítulo

6

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NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra

Tabla 3 Tipos y criterios de pinzamiento del cordón umbilical

Habitual

Inmediato

Las condiciones clínicas que indican el pinzamiento habitual del cordón son: • Interrupción de la palpitación de las arterias umbilicales • Disminución de la ingurgitación de la vena umbilical • Satisfactoria perfusión de la piel

Las condiciones clínicas que indican el pinzamiento inmediato del cordón son: • Placenta previa o abrupcio, para interrumpir la pérdida de sangre del recién nacido • Ruptura uterina • Paro o choque maternos

Realizar entre 1 y 2 minutosdespués del nacimiento

Realizar inmediatamente

Precoz

Diferido

Las condiciones clínicas que indican el pinzamiento precoz del cordón son: • Recién nacidos hijos de madres toxémicas o diabéticas, para reducir el riesgo de poliglobulia • Isoinmunización materno-fetal • Miastenia gravis para disminuir el paso de anticuerpos maternos • Madre HIV positiva

Las condiciones clínicas que indican el pinzamiento diferido del cordón son: • Prolapso y procidencia del cordón • Parto en presentación de pelvis • Ruptura prolongada de membranas • Nudo del cordón

Realizar entre 30 segundos y 1 minuto después del nacimiento

Realizar con posterioridad a los tres minutos después del nacimiento

Capítulo

6

Nota: Los criterios para pinzamiento precoz prevalecen sobre los de pinzamiento diferido cuando coexisten como indicaciones (24-26).

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Vértice

Frente

Bregma

Cara

Capítulo

6 9,5 cm

Suboccípitobregmático

12 cm

13,5 cm

Occípitofrontal

Occípitomentoniano

9,5 cm

Submentobregmático

Figura 4 Diámetros de encajamiento y grados de flexión en cada una de las modalidades de la presentación cefálica

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Vértice

Frente

Bregma

Cara

Capítulo 9,5 cm

Suboccípitobregmático

6 12 cm

13,5 cm

Occípitofrontal

Occípitomentoniano

9,5 cm

Submentobregmático

Figura 4 Diámetros de encajamiento y grados de flexión en cada una de las modalidades de la presentación cefálica

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Subme nto-br

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(9,5 cm , Cara)

NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra

Su

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Capítulo

6

Figura 5 Diámetros de encajamiento en cada una de las modalidades de la presentación cefálica

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Vértice

Frente

Bregma

Cara

Capítulo 9,5 cm

Suboccípitobregmático

6 12 cm

13,5 cm

Occípitofrontal

Occípitomentoniano

9,5 cm

Submentobregmático

Figura 4 Diámetros de encajamiento y grados de flexión en cada una de las modalidades de la presentación cefálica

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Subme nto-br

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(9,5 cm , Cara)

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Su

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Occípito-frontal (12

át

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Vé cm, Bregma) rtice

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(9

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Capítulo

6

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Figura 5 Diámetros de encajamiento en cada una de las modalidades de la presentación cefálica

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NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra

Vértice

Frente

Bregma

Cara

Capítulo 9,5 cm

Suboccípitobregmático

6 12 cm

13,5 cm

Occípitofrontal

Occípitomentoniano

9,5 cm

Submentobregmático

Figura 4 Diámetros de encajamiento y grados de flexión en cada una de las modalidades de la presentación cefálica

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Subme nto-br

egmát ico

(9,5 cm , Cara)

NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra

Su

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Vé cm, Bregma) rtice

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Capítulo

6

Figura 5 Diámetros de encajamiento en cada una de las modalidades de la presentación cefálica

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NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra

2 1 3

1. Promonto-suprapúbico (Conjugado anatómico) 2. Promonto-retropúbico (Conjugado verdadero obstétrico) 3. Promonto-subpúbico (Conjugado diagnonal)

Capítulo

6

Figura 11 Diámetros antero-posteriores del estrecho superior de la pelvis (vista sagital)

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NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra

A D E C

A : Anteroposterior ………... 11cm B: Oblicuo izquierdo ……….12 cm C: Oblicuo derecho ……….12 cm D: Transverso máximo ... 13,5 cm E: Transverso útil . 12,5 a 13 cm

B

Capítulo

6

Figura 12 Diámetros transversos y oblicuos del estrecho superior de la pelvis.

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NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra

A D E C

A : Anteroposterior ………... 11cm B: Oblicuo izquierdo ……….12 cm C: Oblicuo derecho ……….12 cm D: Transverso máximo ... 13,5 cm E: Transverso útil . 12,5 a 13 cm

B

Capítulo

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Figura 12 Diámetros transversos y oblicuos del estrecho superior de la pelvis.

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NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra

3 4

5 6

1. 2. 3. 4.

1 2

5. 6.

Promonto-suprapúbico Promonto-retropúbico Promonto-subpúbico AP de la máxima excavación pélvica AP del estrecho medio AP del estrecho inferior

Capítulo

6

Figura 13 Diámetros antero-posteriores de los estrechos superior, medio e inferior de la pelvis

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NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra

Capítulo

6 Figura 28 Episiorrafia y episiotomía. A. Infiltración de la mucosa vaginal, piel del perineo y músculo perineal con aproximadamente 10 ml de lidocaína al 0,5 por ciento, si no se tiene analgesia peridural o combinada. B. Incisión con tijera mientras se protege la cabeza fetal. C. Inicio de la sutura de la mucosa vaginal desde aproximadamente 1 centímetro por encima del ángulo de la episiotomía hasta el introito. D. Sutura del músculo perineal. E. Sutura subcuticular de la piel. (Basado en referencia 14).

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NOMENCLATURA OBSTÉTRICA, TRABAJO DE PARTO Y PARTO EUTÓCICO, Ariel Iván Ruiz Parra

Tabla 1 Valores para la construcción de las curvas de alerta (en horas), percentil 10 según el CLAP (11-13)

Posición Vertical Horizontal Paridad Todas Multíparas Nulíparas Membranas Íntegras Íntegras Rotas Íntegras Rotas Dilatación 10 cm al parto

0:15

0:15

0:05

0:30

0:20

Capítulo

9 a 10 cm

0:25

0:25

0:10

0:35

0:35

8 a 9 cm

0:35

0:40

0:25

0:40

0:50

6

7 a 8 cm

1:00

0:55

0:35

1:00

1:05

6 a 7 cm

1:15

1:25

1:00

1:30

1:25

4-5 a 6 cm

2:10

2:30

2:30

3:15

2:30

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capítulo 7 EMBARAZO EN LA ADOLESCENCIA

Arturo José Parada Baños Diego Alejandro Becerra Cornejo Carlos Eduardo Villacis Vallejos

Contenido

Embarazo en la adolescencia, Arturo J. Parada, Diego A. Becerra, Carlos E. Villacis

Introducción

E

l embarazo en la adolescencia es reconocido a nivel mundial como un problema de origen multifactorial, con mayor riesgo de complicaciones durante la gestación, el parto y el puerperio, que incrementan las tasas de morbilidad y mortalidad materna, perinatal y neonatal (1-3). Los aspectos biológicos, psicológicos y socioculturales que influyen para que se presente un embarazo en la adolescente, también repercuten en su resultado perinatal, siendo los que más perpetúan esta situación en el país, con sus correspondientes consecuencias para la salud pública y de costos tanto para la madre como para la familia y la sociedad. El embarazo en la adolescencia se ha asociado con una serie de características sociales, culturales y económicas que incrementan las desigualdades, incluyendo madre-solterismo, persistencia de bajo nivel educativo y pobre potencial de progreso financiero, lo cual repercute en mayores gastos para la sociedad (4, 5) y aumenta la vulnerabilidad de los hijos a la violencia sexual, el maltrato infantil y la explotación sexual. La madre adolescente que tiene a su hijo/a en condiciones de pobreza, es difícil que salga de este medio, debido a que su situación generalmente la lleva a desertar del colegio, coartándole la oportunidad de un futuro digno; lo anterior, acompañado de un compañero la mayoría de las veces inestable y carente de una paternidad responsable, la obliga a trabajos mal remunerados y un gran número termina en la explotación sexual. Este círculo de

embarazo, deserción escolar, pobreza, maltrato, violencia y abuso sexual, se perpetúa en muchas madres adolescentes y continúa con sus hijas. Pero además, una edad materna muy joven constituye un riesgo obstétrico biopsicosocial. Si bien la mayoría de mujeres que conciben antes de los 19 años de edad están en mejor condición física aparente y sufren de menos enfermedades crónicas que embarazadas adultas con similar estado socioeconómico, las adolescentes menores de 16 años enfrentan un crecimiento y desarrollo biológico y psicológico con un grado de maduración hormonal y ginecológica que aún no ha terminado, presentando mayor riesgo de complicaciones durante el embarazo y aportando fundamentalmente nacimientos pretérmino y de bajo peso al nacer, reflejado en un incremento de resultados neonatales adversos (6).

EPIDEMIOLOGÍA En los países en desarrollo cerca del 15 a 20 por ciento de todos los nacimientos corresponden a madres adolescentes (5). En Colombia, según la Encuesta Nacional de Demografía y Salud (ENDS) del año 2005, la fecundidad en adolescentes de 15 a 19 años aumentó en la década de 1986 a 1995, de 70 a 89 por mil; en 2005 la tasa es de 90 por mil (7) (Figura 1). La fecundidad se encuentra relacionada directamente con las áreas urbana o rural de la vivienda y con el nivel de educación (Tabla 1).

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Embarazo en la adolescencia, Arturo J. Parada, Diego A. Becerra, Carlos E. Villacis

Según la misma encuesta, la proporción de adolescentes alguna vez embarazadas pasó de 19 a 21 por ciento en los últimos 5 años (Figura 2). De cada 5 mujeres de 15 a 19 años, 1 ha estado alguna vez embarazada: 16 por ciento ya son madres y el 4 por ciento están esperando su primer hijo (7). Los embarazos en adolescentes están relacionados con el nivel de educación, la zona de vivienda urbana o rural y la edad de las adolescentes (Tabla 2). En Colombia, según los datos del Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE), para el año 2007, el 23 por ciento del total de nacidos vivos registrados corresponden a madres menores de 19 años. Según la población de adolescentes mujeres reportadas por el censo del año 2005 y la de los nacidos vivos de adolescentes entre los 10 y los 19 años, Colombia tendría 38 nacidos bajo este parámetro por cada 1.000 adolescentes. El 14,7 por ciento de las muertes maternas reportadas por el DANE en el 2007 ocurrieron en adolescentes entre los 10 y los 19 años de edad (8). En Estados Unidos se presenta una tasa de 41,2 nacidos por cada 1.000 adolescentes (2004), con cifras que duplican a Gran Bretaña, Canadá y son casi cuatro veces mayores que Francia y Suecia. Dos tercios de los embarazos de adolescentes son de mujeres de 18-19 años, quienes técnicamente han alcanzado la mayoría de edad (9).

En Estados Unidos se ha observado una disminución continua de las gestaciones en jóvenes desde inicios de 1990, en todas las edades, razas y grupos étnicos, con el descenso más dramático en afroamericanas de 15 a 17 años. El número de abortos espontáneos e inducidos también ha decrecido, indicando que el aminoramiento de gestaciones en adolescentes no es consecuencia del incremento en la terminación voluntaria de embarazos (4). En general cerca de un 80 por ciento de estas gestaciones son no planeadas (9), y se presenta cerca de un 50 por ciento de interrupciones voluntarias (10).

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Múltiples factores favorecen la ocurrencia de embarazo en adolescentes (Tabla 3); estos se relacionan con aspectos biológicos, psicológicos y socioculturales que, unidos a las vulnerabilidades propias de la adolescencia y a condiciones de riesgo inherentes a diversas situaciones, predisponen a relaciones sexuales que conllevan a embarazos no planeados ni deseados en un gran número de casos, como lo apreciamos en las tablas 1 y 2, donde se observa una clara relación con la edad, el nivel educativo y la zona de residencia. La edad de inicio de las relaciones sexuales se encuentra directamente relacionada con el incremento de la probabilidad de un mayor número de hijos al final de la vida reproductiva de una mujer. Dicha edad es cada vez más temprana entre los adolescentes; en Colombia el inicio de las relacio-

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Embarazo en la adolescencia, Arturo J. Parada, Diego A. Becerra, Carlos E. Villacis

nes sexuales en menores de 15 años pasó de 5,6 por ciento en el año 2000 a 13,6 por ciento en el 2005 (7). En el 2005, alrededor del 40 por ciento de las adolescentes de 15 a 19 años ya había tenido actividad sexual (11). El inicio temprano de las relaciones sexuales también se halla asociado con factores biológicos como la presentación de la menarquia a edades cada vez más tempranas, con factores psicológicos como la demora de los adolescentes en admitir que son sexualmente activos o el bajo riesgo percibido sobre la posibilidad de un embarazo no planeado. La invulnerabilidad percibida, propia de su edad, no les permite concebir el riesgo real de un embarazo cuando se tienen relaciones sexuales sin protección; no son conscientes del riesgo conductual que conlleva, por ejemplo, la monogamia repetitiva o seriada, frente al riesgo real de que a mayor número de relaciones sexuales sin protección con diferentes compañeros sexuales se incrementa la probabilidad de un embarazo o de una infección de transmisión sexual. Existe factores predictores de riesgo, como la actividad sexual, la edad, el número de parejas, el uso adecuado o no de anticonceptivos, el grado de invulnerabilidad percibida, el consumo de alcohol y el uso de sustancias ilícitas, que pueden relacionarse con los embarazos en adolescentes (9). El bajo estatus socioeconómico y menor nivel educativo son factores de riesgo en todos los grupos étnicos. Adicionalmente, mujeres con antecedente de ser hijas de madres adolescentes son más propensas a embarazo temprano (4).

Los patrones de actividad sexual, unión y maternidad, son altamente diferenciales por estrato socioeconómico. Las adolescentes de estratos bajos inician relaciones sexuales, se unen y son madres mucho más temprano y más rápido que las de estratos altos. Se sugiere que este comportamiento diferencial se concatena con las percepciones sobre la maternidad. Las adolescentes de estrato alto consideran que los hijos deben tenerse cuando se ha alcanzado estabilidad económica, emocional y de pareja; mientras que es más común que las de estrato bajo estimen que el embarazo en la adolescencia es una forma de reconocimiento y aceptación social, y una opción de conformar una verdadera familia (11). Se estima que entre un 30-35 por ciento de las primeras relaciones coitales se realizan sin protección anticonceptiva. La mayoría de los adolescentes que no usaron este método en su primera relación sexual afirman que no lo hicieron porque fue algo inesperado (11, 12). Según la Encuesta de Demografía y Salud en Colombia en el año 2005, el no uso de métodos de planificación familiar entre los hombres adolescentes se asocia con: — La percepción de invulnerabilidad — El escepticismo frente a la efectividad de los métodos — Las creencias infundadas acerca de sus efectos secundarios — La creencia de que utilizar el condón con la persona que se ama y a la que se le tiene confianza es un irrespeto

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Embarazo en la adolescencia, Arturo J. Parada, Diego A. Becerra, Carlos E. Villacis

— Las expectativas que se tienen sobre las relaciones románticas y sexuales

MORBILIDAD Y EVENTOS ADVERSOS EN LA GESTANTE ADOLESCENTE

— El deseo de complacer a la pareja

Parto pretérmino y bajo peso del nacido vivo

A continuación se plantean algunos factores asociados a embarazo en la adolescencia (13) (Tabla 3).

RIESGO OBSTÉTRICO En los últimas décadas ha existido controversia acerca de si los resultados obstétricos adversos de las gestantes adolescentes son particularmente atribuibles al hecho biológico de la edad materna o si son más que todo consecuencia de factores demográficos deletéreos generalmente más prevalentes en este grupo de mujeres (14). Se ha señalado a la edad materna muy joven como un factor de riesgo para el desarrollo de diversas complicaciones y eventos adversos en la gestación tanto fetales como maternos. De los señalados, muchos son cuestión de debate; sin embargo, de todas las complicaciones la que más se ha aceptado es la ocurrencia de parto pretérmino, la cual está ampliamente demostrada en diversos estudios, siendo la más fuertemente asociada a la adolescencia.

La asociación entre adolescencia y parto pretérmino ha sido para muchos controversial; en algunos estudios ella desaparece luego de controlar los factores socioeconómicos y reproductivos, sugiriendo que las desventajas sociales tienen que ver más que los factores biológicos en la explicación de este evento adverso (15). Otros estudios han encontrado un riesgo comparable entre adolescentes y mujeres adultas cuando se realiza un adecuado control prenatal (16). Actualmente varias investigaciones concluyen que la edad materna joven (menor a 19 años) en comparación con embarazadas mayores es un factor de riesgo independiente para parto pretérmino y bajo peso al nacer (14, 15, 17-19). Un estudio de cohorte retrospectivo hecho en Utah (n = 134.088) analizó mujeres blancas de 13 a 24 años que tuvieron su primer hijo entre 1970-1990. Se evidenció que las madres de 13 a 17 años tuvieron un riesgo significativamente más alto que las de 20-24 años para bajo peso al nacer RR = 1,7 (IC: 95 por ciento = 1,5-2,0), parto prematuro RR = 1,9 (IC: 95 por ciento = 1,7- 2,1), o pequeño para la edad gestacional RR = 1,3 (IC: 95 por

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Embarazo en la adolescencia, Arturo J. Parada, Diego A. Becerra, Carlos E. Villacis

ciento = 1,2-1,4). Adolescentes mayores (18 a 19 años) también tuvieron un incremento, aunque menos marcado en esos riesgos. En este estudio se destaca el riesgo significativamente elevado en el grupo joven aun después de ajustar variables sociodemográficas de confusión (nivel educativo, estatus marital y control prenatal adecuado) (14). Un estudio retrospectivo basado en la encuesta de nacimientos de Cardiff (Reino Unido) que analizó 66.271 gestaciones ocurridas entre 1990-1999, comparando a mujeres menores de 19 años (n = 4.126) y mujeres entre 20 y 35 años (n = 17.615) demostró que los riesgos obstétricos de las gestantes adolescentes es menor, excepto por el parto pretérmino y el bajo peso al nacer en las menores de 17 años. Las madres adolescentes tienen menores tasas de morbilidad y de intervenciones obstétricas (tablas 2 y 3), y suelen cursar con más frecuencia con un inicio tardío del control prenatal (≥ 20 semanas) OR 8,6 (CI 6,9 – 10,6 p < 0.001) (20). Otro estudio en Latinoamérica, desarrollado en Brasil, donde la prevalencia del embarazo en adolescentes es elevada, correspondiente a un 29 por ciento, evaluó el evento de parto pretérmino en mujeres menores de 18 años. En él (n = 2.541), luego de controlar variables de confusión mediante un modelo de regresión logística, se encontró que en comparación con el grupo de referencia, de 25 a 29 años, las madres jóvenes primíparas mostraron un aumento significativo en el riesgo (OR = 1,70, IC: 95 por ciento = 1,11-2,60); estos hallazgos plantean un papel independiente de factores biológicos en la predisposición del parto pretérmino (15).

En Colombia, de acuerdo con datos de una investigación llevada a cabo en la ciudad de Cali que comparó madres adolescentes con madres adultas jóvenes (20-29 años), se presenta mayor riesgo relativo en las gestantes adolecentes para parto prematuro (RR = 4,7) (12). De la misma forma, en Bogotá se adelantó un estudio a través de la base de datos de la Red Perinatal de la Secretaría de Salud de la ciudad, sobre mujeres nulíparas, de 10 y 29 años, atendidas entre el 1 de septiembre de 1998 al 31 de diciembre de 1999 (n = 8.045), hallándose que los recién nacidos de adolescentes menores de 15 años tienen riesgos significativamente mayores de presentar prematurez (RR 1,88; IC: 95 por ciento = 1,14-3,11), bajo peso (RR 1,61; IC: 95 por ciento = 1,12-2,32) y de ser pequeños para la edad gestacional (RR 2,09; IC: 95 por ciento = 1,24-3,52) en comparación con los neonatos de madres de 15 a 29 años (21).

INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS En un estudio prospectivo adelantado en México con gestantes adolescentes de edad igual o menor a 16 años (n = 296) se encontró como morbilidad más frecuente la infección de vía urinaria (confirmada con urocultivo), la cual fue documentada en el 20,4 por ciento de las pacientes (22). Así mismo, una mayor frecuencia significativa de pielonefritis en gestantes adolescentes (< 19 años) respecto de mujeres adultas (20-35 años), con 1,3 por ciento y 0,9 por ciento, respectivamente (19); no obstante, aún existen controversias entre estas asociaciones; algunos resultados son contradictorios, entre

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los que podemos destacar los aportados por el estudio latinoamericano de Conde y cols., quienes no encuentran diferencias significativas en infecciones del tracto urinario entre gestantes adolescentes y adultas. En cuanto a la bacteriuria asintomática gestacional, que se ha estimado ocurre entre el 2-10 por ciento de las gestaciones, existen reportes que indican un riesgo de aproximadamente un 30 por ciento de progresión a pielonefritis en caso de no ser tratada, por lo cual siempre se recomienda su manejo. Un metaanálisis de 17 estudios de cohorte mostró que la bacteriuria asintomática durante el embarazo incrementa significativamente las tasas de bajo peso al nacer y parto pretérmino; no obstante, la limitada posibilidad de variables de confusión no otorgan consistencia suficiente a estas conclusiones (23). Una revisión de Cochrane sobre estudios randomizados de tratamiento antibiótico para bacteriuria asintomática en embarazo evidenció que la antibioticoterapia fue efectiva en reducir la incidencia de pielonefritis RR 0,23 (IC: 95 por ciento = 0,13-0,41) y asoció el manejo con una reducción en bajo peso al nacer (RR 0,66; IC: 95 por ciento = 0,49-0,89), pero no halló reducción del parto pretérmino (RR 0,37; IC: 95 por ciento = 0,10-1,36); sin embargo esta revisión incluye estudios con heterogeneidad importante y calidad limitada que no permite descartar por completo la asociación entre parto pretérmino y bacteriuria asintomática; la evidencia aportada, no obstante, indica su manejo respectivo (24). El cumplimiento de la solicitud de urocultivo que se ha sugerido ordenar en el control prenatal rutinario (25) en el primer trimestre o entre la sema-

na 12 a 16, en donde se ha descrito más útil (24), debería ser más estricto en la gestante adolescente.

VAGINOSIS Y VAGINITIS En un estudio practicado por el Instituto Nacional de Perinatología de México que reunió 156 gestantes adolescentes menores de 16 años, se halló en un 55 por ciento vaginosis o vaginitis en el grupo de las adolescentes y un 25 por ciento en el de adultas (RR 2,5 CI 1,7-3,8 p < 0,0001 (26). Un evento infeccioso frecuente en las gestantes es la vaginosis bacteriana, la cual ha sido asociada con un número significativo de complicaciones obstétricas y ginecológicas como parto pretérmino, ruptura prematura de membranas, aborto espontáneo, corioamnionitis, endometritis posparto, infecciones de sitio quirúrgico poscesárea y enfermedad pélvica inflamatoria subclínica (27); si bien la evidencia que sustente esas asociaciones exhibe ciertas inconsistencias, una revisión reciente de ensayos randomizados sugiere un posible beneficio en la reducción de parto pretérmino cuando se trata la vaginosis bacteriana asintomática antes de las 20 semanas de gestación (28). La integración de un programa de tamizaje de infecciones rutinario en la población gestante general ha mostrado beneficios, con reportes de disminuciones significativas en tasas de parto pretérmino y aborto tardío (29).

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ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS

En Estados Unidos, en una investigación de cohortes multicéntrica que reunió a 203 gestantes adolescentes y 209 no gestantes, entre los 14 y 19 años, se aprecia que la frecuencia de infección por Chlamydia y Gonorrhea entre las gestantes es de (19%). Gran proporción de ellas prosigue su actividad sexual durante el tercer trimestre de embarazo y la mayoría de estos encuentros se realizan sin protección para enfermedades de transmisión sexual, que son hasta 4 veces más frecuentes en comparación con las no embarazadas (OR 4,6 IC: 95 por ciento = 2,2 -9,6 p < 0,001). La frecuencia de infección por clamidia fue un 7,2 por ciento más elevada en comparación con las no gestantes (30) (5,2 por ciento).

La hipertensión inducida por el embarazo (HIE) constituye uno de los más importantes problemas de la salud pública, tanto en el contexto nacional como mundial. En la literatura se referencia una menor frecuencia de este trastorno entre las gestantes adolescentes; en Colombia, Amaya y cols. establecieron un OR 0,6; IC: 95 por ciento = 0,4-0,9; p 0,014 para preeclampsia. En el Reino Unido, Gupta y cols. reportan OR de 0,8 (0,6-0,8) para hipertensión inducida por la gestación (19, 21). Sin embargo, en el estudio de Conde y cols. no hay significancia estadística en esta relación (5) (Tabla 4).

ANEMIA La adolescente embarazada corre un riesgo relativamente mayor de presentar anemia durante la gestación. En Latinoamérica, Conde y cols. constataron entre las menores de 15 años un OR de 1,4 (IC: 95 por ciento = 1,3-1,5) (5). Lira y cols. reportan un RR de 19.4 (IC: 95 por ciento = 3.4-114,5) (26).

VÍA DEL PARTO Un estudio analítico sobre el embarazo en adolescentes y mujeres de 20 a 29 años en Bogotá encontró que las adolescentes de 10 a 19 años tienen menor probabilidad de requerir cesárea RR 0,85 (IC: 95 por ciento = 0,780,93) que las mujeres de 20 a 29 años (21). Algunos autores consideran inadecuado generalizar a las pacientes adolescentes como el grupo menor a 19 años, pues se argumenta la existencia de una diferencia importante de desarrollo biopsicológico en pacientes con edades menores o iguales a 16 años (adolescencia temprana y media) (6, 22).

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En un análisis prospectivo sobre gestantes adolescentes con edad ≤ 16 años (n = 296), Pereira y cols. hallaron una frecuencia alta de terminación del embarazo por cesárea, 44,1 por ciento, y parto instrumentado en 20,3 por ciento, con parto vaginal en 35,6 por ciento. En una investigación comparativa-retrospectiva con análisis de regresión logística, que abarcó a varios países de América Latina, se evaluaron adolescentes comparadas con un grupo control de 20 a 24 años, en el que se registró una tasa de cesárea en gestantes ≤ de 15 años (n = 33.498) de 15,3 por ciento, significativamente menor en comparación con 17,6 por ciento en mujeres adultas (n = 509.751) OR 0,87 (IC: 95 por ciento = 0,83-0,92). Al establecer una comparación entre la totalidad del grupo de edad ≤19 años (n = 344.626), igualmente se mantiene una proporción menor de cesárea (14,1 por ciento, OR 0,83 (IC 95 por ciento = 0,81-0,85) (5).

PARTO INSTRUMENTADO Se ha planteado que en las madres adolescentes la pelvis ósea y en general el canal del parto, se encuentran en el proceso fisiológico de maduración, aumentando el riesgo de trabajo de parto prolongado. Datos del CLAP muestran un riesgo mayor de parto instrumentado (OR 1,24 IC: 1,20-1,28) (5). No obstante, algunos autores han establecido evidencia contradictoria (19).

ENDOMETRITIS POSPARTO Varios estudios indican que la endometritis posparto es cerca de dos veces más frecuente en adolescentes con respecto a mujeres adultas (OR 2,00, IC: 95 por ciento = 1,95-2,05); en el subgrupo de adolescentes jóvenes (≤ 15 años) se ha visto este evento con más regularidad, siendo hasta 4 veces mayor con respecto a pacientes adultas (OR = 3,81, IC: 95 por ciento = 3,64-4,00) (5).

MORBILIDAD NEONATAL La frecuencia de bajo peso al nacer y de muerte neonatal temprana muestra un aumento a medida que disminuye la edad materna, ocurriendo la tasa máxima de bajo peso al nacer entre las menores de 15 años (OR 1,62, IC: 1,54-1,71), y entre los 18 y 19 años (OR 1,20, IC: 1,17-1,24). De igual forma, la muerte neonatal reporta un OR de 1,50 (IC: 1,33-1,70) (5). Los datos de la Secretaría de Salud de Bogotá soportan la misma relación (21). El bajo peso al nacer tiene importantes consecuencias en el periodo perinatal y durante la infancia y la adultez. Los recién nacidos a término con pesos entre 1.500 y 2.500 g tienen tasas de mortalidad perinatal de 5 a 30 veces mayores que aquellos con pesos entre los percentiles 10 a 50. Muchos de los factores socioeconómicos que caracterizan a la gestante adolescente son determinantes para esta asociación; entre ellos: madres

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solteras, pobre control prenatal, bajos niveles educativo y socioeconómico. De otro lado, la mayor frecuencia de anemia puede estar relacionada con este fenómeno (31). La mortalidad infantil en madres adolescentes, en Colombia es una de las más altas de la región, con 25 defunciones por cada 1.000 nacimientos (7).

INTERVENCIONES EN EL CONTROL DE LA GESTANTE ADOLESCENTE Las gestantes adolescentes constituyen la población con mayor riesgo de complicaciones con respecto a gestantes adultas, siendo un grupo más susceptible a presentar eventos perinatales adversos, presentando así un problema de salud pública. La adolescente embarazada debe recibir una atención integral en el embarazo desde su inicio, dado por un equipo interdisciplinario conformado por profesionales de las áreas de obstetricia, pediatría, enfermería, nutrición, psicología, odontología y trabajo social, con el fin de garantizar una atención oportuna a cada uno de los factores relacionados con las complicaciones propias del embarazo, el parto y el puerperio, así como garantizar un adecuado estado de su bienestar físico y mental tanto durante la gestación y el puerperio como en su proyecto de vida.

La historia clínica exige ser completa, incluyendo factores biológicos, psicológicos y socioculturales, que conocemos, influyen en el embarazo. En la capacitación para el parto psicoprofiláctico durante el embarazo, es conveniente estructurar un grupo aparte con las adolescentes sin pareja, a quienes debe invitarse a que asistan en compañía de la persona que ellas elijan (19). Existen muchas hipótesis para intentar explicar por qué las gestantes adolescentes muestran mayores tasas de diversos eventos adversos, entre los que se destacan el parto pretérmino y la procreación de recién nacidos de bajo peso. Es necesario, para disminuir los riesgos de estas patologías, un adecuado apoyo psicosocial a través de su familia y personas cercanas, así como de redes sociales de apoyo, al igual que el manejo oportuno de las patologías infecciosas y un adecuado soporte nutricional. Es por lo anterior válido argumentar que la adolescente embarazada requiere un trato especial en su control y manejo. Existe evidencia sobre los mejores resultados obstétricos logrados en clínicas especializadas con gestantes adolescentes; se destaca en este tipo de centros el tamizaje más agresivo de patologías infecciosas y el mayor énfasis en los soportes psicológico y nutricional, con un servicio multidisciplinario en donde psicólogos, personal de enfermería, psiquiatras, nutricionistas, trabajadores sociales, médicos y obstetras, entre otros, contribuyen en equipo al manejo integral de la gestante adolescente. En Australia un estudio comparativo no

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randomizado encontró una reducción significativa en la tasa de parto pretérmino en una clínica especializada de atención prenatal de adolescentes (n = 448) al comparar datos con un centro de control convencional (n = 203) y pacientes demográficamente similares (OR 0,40; IC: 95 por ciento = 0,25-0,62) (32). Se ha constatado una mayor frecuencia en las gestantes adolescentes a un bajo peso pregestacional y a una baja ganancia de peso en el embarazo con respecto a su contraparte adulta; esto constituye un factor de riesgo para bajo peso fetal, entre otros desenlaces obstétricos adversos. Es por ello que la gestante adolescente, particularmente la que se encuentre en un bajo nivel socioeconómico, tiende a beneficiarse más de la administración de micronutrientes junto con una valoración e intervención nutricional integral (33). En conclusión, las gestantes adolescentes, especialmente las más jóvenes (≤ 16 años) ameritan un cuidado especial, requiriendo de evaluaciones y cuidados más detallados en el control prenatal, implementando intervenciones multidisciplinarias que incluyan programas de tamizaje infeccioso y de soporte psicosocial y nutricional.

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Embarazo en la adolescencia, Arturo J. Parada, Diego A. Becerra, Carlos E. Villacis 32. Quinlivan JA, Evans SF. Teenage antenatal clinics may reduce the rate of preterm birth: a prospective study. International Journal of Obstetrics and Gynaecology 2004; 111: 571-578. 33. Nielsen JN, Gittelsohn J, Anliker J, O’Brien K. Interventions to Improve Diet and Weight Gain among Pregnant Adolescents and Recommendations for Future Research. Journal of the American Dietetic Association 2006; 106: 1825-1840.

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Tasa Fecundidad por mil

Embarazo en la adolescencia, Arturo J. Parada, Diego A. Becerra, Carlos E. Villacis

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

90

89 70

Tasa de fecundidad

Capítulo 1990

1995

2005

7

Años

Figura 1 Tasa de fecundidad en mujeres menores de 20 años. Colombia 1990-2005 Fuente: Encuesta Nacional de Demografía y Salud 1990-2005.

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25,0 20,0 15,0 10,0

Capítulo

5,0

7

0,0 1990

1995

2000

2005

Figura 2 Proporción de adolescentes de 15 a 19 años alguna vez embarazadas. Colombia 1990 a 2005 Fuente: Encuesta Nacional de Demografía y Salud 1990 a 2005.

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Embarazo en la adolescencia, Arturo J. Parada, Diego A. Becerra, Carlos E. Villacis

Tabla 1 Tasa global de fecundidad según zona de vivienda y nivel de educación de las mujeres, Colombia 2005 Característica

Tasa global de fecundidad Zona de la vivienda

Rural Urbana

2,1 3,4 Nivel de educación

Sin educación Primaria Secundaria Universitaria Total

4,5 3,4 2,4 1,4 2,4

Capítulo

7

Fuente: Encuesta Nacional de Demografía y Salud 1990-2005.

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Embarazo en la adolescencia, Arturo J. Parada, Diego A. Becerra, Carlos E. Villacis Tabla 2 Embarazo en adolescentes. Porcentaje de mujeres de 15 a 19 años que han estado embarazadas, según edad, zona de vivienda y nivel de educación. Colombia 2005 Característica

Ya son madres

Embarazadas con primer hijo 1990 2005

1990 2005 Edad 15 2,2 2,7 0,9 3,8 16 5,9 7 2,2 4 17 8,4 13,6 3,7 5,4 18 12,5 25,9 5,9 3,7 19 21,2 34,4 3,9 4,6 Zona Urbana 8,8 14,5 3 4 Rural 12,3 21,6 3,9 5,3 Educación Sin educación 62,4 36,6 0 15,8 Primaria 15,6 35,8 4,7 6,5 Secundaria 5,1 13,2 2,5 4 Universitaria 2,2 7,4 0 1,6 Total 9,6 16,2 3,2 4,3 Fuente: Encuesta Nacional de Demografía y Salud 1990 a 2005.

Total alguna vez el embarazadas 1990 2005 3,1 8,1 12,1 18,4 25,1

6,5 11 19 29,6 39,1

11,8 16,2

18,5 26,9

62,4 20,3 7,7 2,2 12,8

52,3 42,3 17,3 9 20,5

Capítulo

7

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Tabla 3 Factores asociados al embarazo en la adolescencia Factores de riesgo

Factores protectores

• Bajo nivel educativo • Deserción escolar • Desconocimiento o uso inadecuado de los métodos de planificación • Inicio de relaciones sexuales a temprana edad • Monogamia repetitiva o seriada • Autoconcepto y autoestima disminuidos • Pobreza o bajo nivel socioeconómico • Familia nuclear incompleta • Historia familiar de embarazo en adolescencia • Valor cultural positivo hacia el embarazo • Otras conductas de riesgo (drogadicción o abuso de alcohol)

• • • • • • •

Alto nivel educativo Buen rendimiento escolar Alto nivel socioeconómico Familia nuclear completa Asistencia a servicios religiosos Uso adecuado del tiempo libre Educación sexual integral

Capítulo

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Tabla 4 Morbilidad materna en la gestante adolescente Morbilidad Latinoaméricaa Reino Unidob < 19 años < 20 años Parto pretérmino ≤ 37 semanas 1.22 (1,19-1,25) 1,2 (1,0-1,3) Bajo peso al nacer 1,25 (1,22-1,28) 1,4(1,1-1,8) Hipertensión gestacional 1,01 (0,97-1,06) 0,8 (0,6-0,8) Ruptura prematura de membranas ≥ 24 horas 0,99 (0,97-1,01) 0,7 (0,6-0,7) Anemia 1,04 (1,00-1,09) 1,8 (1,6-2,0) Placenta previa ----------- 0,4 (0,2-0,9) Hemorragia tercer trimestre 0,66 (0,62-0,71) ----------Pielonefritis 1,01 (0,98-1,04) 1,5 (1,1-2) Cesárea 0,83 (0,81-0,85) 0,4 (0,4-0,5) Parto instrumentado 1,24 (1,20-1,28) 0,5 (0,4-0,5) Hemorragia posparto 1,23 (1,19-1,27) ----------Valores representan OR con sus respectivos intervalos de confianza ( 95 por ciento). a Conde y cols. (5). b Gupta y cols (19).

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Tabla 3 Factores asociados al embarazo en la adolescencia Factores de riesgo

Factores protectores

• Bajo nivel educativo • Deserción escolar • Desconocimiento o uso inadecuado de los métodos de planificación • Inicio de relaciones sexuales a temprana edad • Monogamia repetitiva o seriada • Autoconcepto y autoestima disminuidos • Pobreza o bajo nivel socioeconómico • Familia nuclear incompleta • Historia familiar de embarazo en adolescencia • Valor cultural positivo hacia el embarazo • Otras conductas de riesgo (drogadicción o abuso de alcohol)

• • • • • • •

Alto nivel educativo Buen rendimiento escolar Alto nivel socioeconómico Familia nuclear completa Asistencia a servicios religiosos Uso adecuado del tiempo libre Educación sexual integral

Capítulo

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capítulo 8 ASPECTOS NUTRICIONALES EN LA GESTACIÓN

Sandra Patricia Guevara Núñez

Contenido

Aspectos nutricionales en la gestación, Sandra Patricia Guevara

INTRODUCCIÓN

E

l cuerpo femenino se ha “diseñado” a partir de una matriz perceptiva, compartida colectivamente, en la cual resaltan dos aristas: la maternidad y la belleza. Este modelo del cuerpo femenino permite inferir que se ha construido para cumplir funciones más sociales que subjetivas. La deuda histórica que carga la mujer es la de construirse en función del “otro”; de esos otros que son quienes le dan validez a su existencia (1).

y de nutrientes por el feto con el fin de garantizar su crecimiento y actividad metabólica. El feto depende de la madre para su nutrición. Eso lo logra a través de la circulación materna, la cual dispone todos los nutrientes en equilibrio. Este mismo equilibrio debe mantenerse en la dieta de la madre, que permite, en el tiempo, reservas nutricionales. De ahí la importancia del período que hay entre una gestación y otra.

La gestación es un proceso fisiológico de enorme trascendencia biológica, pues va a permitir la sobrevivencia de la especie y a su vez presenta una trascendencia nutricional, porque para la formación del nuevo ser es preciso un aporte de nutrientes que deben ser adecuados en cantidad, calidad y administración según un modelo temporal, de tal modo que los procesos de embriogénesis y desarrollo fetal pueden expresarse con toda la potencialidad genética existente (2).

Existe una importante actividad que determina un aumento de las necesidades nutricionales con relación al período preconcepcional. La desnutrición materna pregestacional o durante la gestación se asocia a un mayor riesgo de morbimortalidad infantil, en tanto que la obesidad también constituye un factor importante de riesgo, al incrementarse algunas patologías del embarazo, la proporción de niños macrosómicos y, por ese mecanismo, las distosias y complicaciones del parto (3).

Se definen en términos cualitativos y cuantitativos todos los cambios percibidos a partir del proceso de la fecundación con la implantación del blastocito, el cese de la menstruación, la formación de la placenta y la adaptación permanente a todos los procesos hormonales y fisiológicos.

Ya la gestación no se da sólo en las mujeres adultas; en el mundo actual las cifras de gestantes adolescentes va en creciente aumento, siendo un grupo de riesgo por los requerimientos de nutrientes, los cuales se modifican respecto de la mujer adulta, en razón a las necesidades para continuar el crecimiento, en la etapa final de la expresión de talla y para satisfacer las demandas fetales.

Este período de la vida, considerado vulnerable, se caracteriza por transformaciones fisiológicas y nutricionales muy relevantes, las cuales responden a señales hormonales y a un sinnúmero de cambios metabólicos en la mujer durante toda la gestación, lo que justifica la gran demanda de energía

La incidencia del embarazo entre adolescentes se ha elevado en los últimos años, de modo que en la actualidad, en Estados Unidos, 1 de cada 10 muje-

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Aspectos nutricionales en la gestación, Sandra Patricia Guevara

res entre los 15 y los 19 años queda embarazada. En un 78 por ciento de los casos estos embarazos no son deseados, lo cual acrecienta el problema, ya que a menudo son ocultados y desprovistos del control obstétrico adecuado. Los embarazos durante la adolescencia implican un gran riesgo para el producto de la gestación, llegando a un 12 por ciento el número de neonatos que precisan de cuidados intensivos neonatales. Algunos datos de interés sobre los recién nacidos de madres adolescentes serían: mayor incidencia de bajo peso al nacimiento (10,5-13,5 por ciento) y de partos pretérmino (11 por ciento), así como una mortalidad perinatal más elevada. Desde el punto de vista de la gestante, la morbilidad materna está significativamente incrementada; basta destacar algunas cifras tales como: infecciones del tracto genitourinario (42 por ciento), anemia persistente (16 por ciento), preeclampsia (14 por ciento), parto por cesárea (11 por ciento), cetonuria (8 por ciento), edema sin preeclampsia (3 por ciento), hipertensión sin preeclampsia (7 por ciento) y diabetes gestacional y eclampsia menos del 2 por ciento. Sin embargo, la mortalidad materna en este grupo de edad es inferior al de mujeres mayores, aunque el grupo de adolescentes de menor edad, es decir, menores de 16 años, conlleva una morbimortalidad incluso comparada con edades muy posteriores —conocidas habitualmente por ser de alto riesgo—, como las que superan los 40 años (4). El número de adolescentes embarazadas parece seguir creciendo pero limitadamente, pues la velocidad en la que lo hacen es menor, por lo tanto los niños que nacen de madres que siguen creciendo pesan significativamente

menos al nacimiento que los de aquellas que han completado su crecimiento antes de embarazarse. Esto por competición de nutrimentos y de energía o un aporte limitado de aquellos por parte de la madre adolescente al feto debido a que la madre inmadura tiene una capacidad reducida de liberarlos hacia el fruto (5). En la gestación el cuerpo adquiere un nuevo significado; es el centro de preocupación, no sólo de la gestante, sino del grupo que la rodea, tanto de los actores del entorno inmediato como de los profesionales que velan por el buen desarrollo de este proceso (1). Se requiere de alta sensibilidad para entender todas las etapas a las que se enfrenta la mujer en su dimensión física y psicológica en el amplio espectro de la fecundidad que inicia por primera vez para unas, al finalizar la primera década de la vida; en otras, al iniciar la cuarta década, y para los casos en que se da curso a una gestación múltiple. Todo esto redimensiona la gestación hacia el riesgo del binomio madre-hijo. Es fundamental concientizar para que la gestación se valore como un período de máxima vulnerabilidad y las entidades de salud y sus profesionales desarrollen extremas medidas de cuidado con el fin de orientar a la madre y hacer el seguimiento a partir del inicio de la gestación o cuando la mujer asiste al primer control prenatal. Es en el primer trimestre que, aunque la ganancia de peso y los riesgos de complicaciones médicas son incipientes, se cursan con la embriogénesis y pueden presentarse malformaciones. A manera de ejemplo, es en esta fase de desarrollo embrionario en la que por

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Aspectos nutricionales en la gestación, Sandra Patricia Guevara

deficiencia de ácido fólico puede presentarse espina bífida o defecto de cierre del tubo neural, y en casos más severos, se produzca anencefalia.

Cambios fisiológicos en la gestación Para entender el papel que juega la nutrición por el aumento de las necesidades de calorías y nutrientes a partir del momento en que se inician los cambios y estos son perceptibles, es necesario mencionar de forma resumida las principales modificaciones anatómicas y fisiológicas en los diversos sistemas: — Aumento de tamaño de los órganos, como en el caso del corazón, tiroides, riñones, útero, mamas y tejido adiposo. — Incremento del gasto energético basal y de la temperatura corporal. — Crecimiento de la secreción hormonal de estrógenos y progesterona. — Cambios a nivel del tracto digestivo, como mayor producción de ácido clorhídrico, con consecuente reflujo gastroesofágico, náuseas, vómito y disminución de la motilidad, favoreciendo el estreñimiento. — Aumento del apetito, de la ingesta y del peso. — Modificaciones hemodinámicas por incremento del volumen sanguíneo, de la masa de eritrocitos y leucocitos, de la masa placentaria y del gasto y la frecuencia cardíaca, y modificación en la tensión arterial.

— Cambios metabólicos mediados por las hormonas que se secretan, comprometiendo los macronutrientes: proteínas, lípidos y carbohidratos, en forma importante, en los tres trimestres. El metabolismo determina la disponibilidad de sustratos y los procesos de adaptación acorde a las demandas fetales. — Mayor peso promedio, de 10 a 12 kg, en una gestación normal, con mayor ganancia en la segunda mitad de la gestación, de 8 kg respecto a 4 kg en la primera mitad. Si se analiza de manera racional todo lo que implica la gestación para la mujer que la inicia y además sin prepararse en el período pregestacional, entonces las repercusiones de una mala nutrición van desde bajas reservas de nutrientes, alteraciones en la diferenciación celular y en los procesos metabólicos, restricción de crecimiento intrauterino, inadecuada ganancia de peso, hasta malformaciones, y en algunos casos por múltiples complicaciones sistémicas se produce la muerte.

Cambios metabólicos en la gestación En la gestación se pueden describir dos períodos, cada uno de veinte semanas, en los que se identifican cambios importantes marcados por la secreción de hormonas que juegan un papel preponderante en el metabolismo de carbohidratos y lípidos.

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La primera fase de veinte semanas se caracteriza por la secreción de estrógenos, progesterona e insulina que favorecen la lipogénesis o síntesis de depósitos grasos. Con el metabolismo de los carbohidratos, los estrógenos y la progesterona promueven la hiperplasia de la célula beta del páncreas, encargada de la secreción de insulina. Esta fase corresponde al anabolismo. La segunda fase, de las veinte semanas finales, se particulariza por la secreción de hormona lactógeno placentario (HLP), la cual aumenta en forma significativa en el tercer trimestre. Esta hormona promueve la lipólisis o movilización de las reservas de grasa logradas en la etapa inicial, disminuye la sensación de hambre y deriva el metabolismo de los carbohidratos al de grasas en el último trimestre por disminución en el aporte de nutrientes y hormonas. Las hormonas que participan en el metabolismo de los carbohidratos para esta fase son HPL, prolactina y cortisol, que disminuyen la tolerancia a la glucosa y aumentan la resistencia a la insulina. Este período, conocido como de efectos diabetógenos, es muy probable para un inicio de diabetes gestacional. Debido al gran número de cambios fisiológicos y metabólicos descritos en el período de la gestación, es posible dimensionar la importancia que ellos tienen para la madre y para el nuevo ser. Entonces, es la nutrición, uno de los principales indicadores de los mecanismos de regulación de esos procesos.

Situación nutricional de la mujer gestante en Colombia Según datos de la Encuesta Nacional de Salud (ENDS), en el año 2005 la mayor proporción de mujeres embarazadas se encontró en la zona rural y entre aquellas con menores niveles de educación. Se estima que un 20 por ciento de la población total corresponde a adolescentes, y se ha observado un aumento progresivo en el número de gestaciones. Los datos por quinquenios muestran aumentos significativos: entre 1990 y 1995, del 13 al 17 por ciento; y de los años 2000 a 2005, del 17 al 21 por ciento. De lo anterior se deduce que las gestantes en el área rural y su relación con bajo nivel educativo tienen un mayor número de hijos con períodos intergenésicos cortos, además de poca capacidad adquisitiva para comprar alimentos que permitan satisfacer las demandas de nutrientes; y el aumento de embarazos en las gestantes adolescentes, seguramente por poco conocimiento, no cumple con las recomendaciones nutricionales exigidas. Profamilia, entidad encargada de realizar la ENDS, ofrece cifras cada cada cinco años, por lo que en la figura 1 se muestra la tendencia de los embarazos en las adolescentes, desde 1999 hasta el año 2005. En 2000 se registró que el 19 por ciento de las adolescentes entre los 15 y 19 años de edad ya eran madres, estaban embarazadas, o lo habían estado alguna vez, y esta cifra aumentó 2 puntos para el año 2005. La cifra alarmó al país y el tema del embarazo a temprana edad tomó relevancia, no sólo por las consecuencias físicas para la mujer sino por los efectos sociales, económicos y de salud que conlleva.

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Según datos de la Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, acorde a políticas de prevención se halló una disminución en el número de embarazos, con tendencia marcada del año 1999 (n = 22.965) al año 2005 (n = 18.992), en las adolescentes de 15 a 19 años. En el grupo de adolescentes más jóvenes, de 10-14 años, las cifras pasaron de (n = 626) en 1999 a (n = 445) en el año 2002. La cifra se mantiene en un promedio de 484 embarazos durante los 3 años siguientes (Figura 2).

Según datos por prevalencia, la morbilidad es más alta para gestantes con hipertensión inducida, diabetes gestacional, anemia e infección de vías urinarias. La hipertensión inducida o preeclampsia, y la diabetes gestacional, pueden aparecer por primera vez en el inicio de una gestación y son la causa principal de riesgo de complicaciones para la madre y el feto que, en el caso de la hipertensión, pueden llevar hasta la muerte. En todos los casos, la nutrición juega un papel importante en el tratamiento.

Los datos del Boletín de Estadísticas, de la Secretaría de Salud de Bogotá, registran, entre septiembre 1 de 2004 y diciembre 31 de 2007, la distribución de gestantes por grupos de edad, (Tabla 1). Es importante ver los porcentajes correspondientes al número de gestantes en los rangos de 10-14 y 15-18 años, que suman el 12 por ciento del total de mujeres atendidas en ese período.

Estos datos no se apartan de las cifras a nivel mundial, y para los países subdesarrollados, en los que las estadísticas reflejan que la gestación se complica en medios socioculturales deprimidos, donde hay baja o nula disponibilidad de los alimentos proteicos que se constituyen en fuentes de hierro, o carnes rojas, la anemia representa un factor de riesgo por las demandas permanentes del feto, agotándose las reservas corporales de la madre; La deficiencia de hierro limita el crecimiento fetal, se relaciona más con hipertensión e infecciones, y puede ocasionar complicaciones intraparto o ser de alto riesgo de mortalidad materna. En el caso de Bogotá, la Encuesta Nacional de Situación Nutricional (ENSIN), en el año 2005, reportó que el 36,6 por ciento de las mujeres gestantes en edad reproductiva (13 a 49 años) padecen de anemia (6).

De los datos anteriores se identificó el número de gestantes que asistieron al control prenatal en cada grupo, lo que es relevante por el porcentaje inasistente, lo cual se relaciona con complicaciones en la madre que no se identifiquen, o riesgo para el feto, y frecuencia de parto pretérmino. En la tabla 2 se presentan los datos de las gestantes que fueron al control prenatal, respecto del número de gestantes en cada rango de edad y el porcentaje de cobertura en el control prenatal. Es importante resaltar que en los grupos de 10-14 años, y de 45 años y más, es decir, los de más riesgo, el control prenatal no supera el 30 por ciento; en los demás, el control no sobrepasa el 63 por ciento.

En la gestación, aunque la anemia generalmente es de tipo fisiológico por el aumento de volumen sanguíneo (40-60 por ciento) y la no compensación del incremento en la masa eritrocitaria, las bajas reservas de hierro pueden estar asociadas a parasitosis, condiciones higiénicas desfavorables,

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bajos recursos económicos y pobreza, lo que limita la disponibilidad de alimentos de alto valor biológico, entre los que se encuentran los productos cárnicos, por ser fuente de hierro hem, el de mejor absorción y de más alta biodisponibilidad. La prevalencia de ferropenia en las mujeres en edad fértil es elevada (41 por ciento); este valor corresponde a 15,9 por ciento con deficiencia y 25,1 por ciento con riesgo de deficiencia. La concentración de ferritina en el mismo grupo de mujeres fue de 38,15 ug/L. El 32,8 por ciento de las mujeres de 13 a 49 años, y el 44,7 por ciento de las gestantes, presenta anemia. Estos datos también corresponden a las mediciones reportadas en la ENSIN 2005. Al analizar el estado nutricional, la misma encuesta revela que de las mujeres gestantes más del 50 por ciento tienen algún grado de alteración. Según el IMC gestacional, el bajo peso se encuentra en una 5.a parte de las mujeres en embarazo (20,7 por ciento). En las gestantes de 13 a 18 años el bajo peso se halló en el 33,2 por ciento. En cuanto a la clasificación nutricional, el bajo peso se manifestó en el 19 por ciento de las embarazadas y el exceso de él en el 30 por ciento de ellas: 23 por ciento corresponde a sobrepeso y 7 por ciento a obesidad. El exceso de peso es mayor a medida que aumenta la edad de la mujer (18,6 por ciento en las de 13 a 18 años, frente a 53,5 por ciento en las de 37 a 49 años), y al paso que avanzan los trimestres de embarazo: 25 por ciento en el 1º y 39,1 por ciento en el 3º (7).

Estadísticas de la Secretaría de Salud del Distrito Capital refieren que el bajo peso y el sobrepeso tienen cifras similares, 32 y 30 por ciento, respectivamente. El bajo peso en el total de nacidos vivos llega a un 10,6 por ciento, y los porcentajes de bajo peso al nacer (menos de 2.500 g) para Colombia, según las encuestas nacionales de demografía y salud en los años 1995, 2000 y 2005, son de 4,5, 5,1 y 6,2, respectivamente. En el estudio cooperativo de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre antropometría materna y desenlaces gestacionales, publicado en 2004, el peso pregestacional y el alcanzado a las 36 semanas de gestación fueron los factores pronósticos más significativos en los recién nacidos con bajo peso al nacer. Preocupan los datos reportados en los que se indica que la gestante padece de comorbilidades; las cifras de mujeres adolescentes gestantes están en aumento, así como la relación entre las alteraciones de peso en la madre y sus complicaciones con el bajo peso al nacer. Así entonces, es más fácil entender por qué se justifica la participación del nutricionista en los equipos de programas interdisciplinarios sobre control prenatal.

Evaluación del estado nutricional El profesional no debe olvidar que los alimentos en el ser humano cumplen varias funciones, que Ramos y Galvan agrupan en tres dimensiones (8): Dimensión fisiológica: medida en términos de adecuación de kilocalorías y de nutrientes; su objetivo es garantizar al individuo el suministro de las

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sustancias químicas necesarias para su crecimiento, mantenimiento y regulación metabólica. Dimensión dietológica y psicofísica: el alimento se toma como vehículo de estímulos sensoriales a través de sus propiedades organolépticas. Dimensión de interrelación humana: comprende el uso de los alimentos como formas simbólicas de comunicación, primero entre la madre y el niño, y posteriormente, entre el individuo y la sociedad. Estas dimensiones adquieren especial importancia durante el proceso de gestación, porque además de las adaptaciones fisiológicas mencionadas, en la madre se pueden presentar cambios psicológicos y sociales que llegan a incidir sobre la determinación de ingerir o no un alimento, lo cual a su vez tiene implicaciones en el consumo de nutrientes y en el estado nutricional de ella y del feto (1). El estado nutricional de una gestante no se refleja únicamente en la valoración del peso en la edad gestacional; implica el análisis de la edad, los antecedentes de patologías crónicas, factores socioeconómicos y culturales; y los de ingesta, que comprenden la disponibilidad, los hábitos alimentarios y el patrón de consumo. Es indispensable identificar las modificaciones en los hábitos, y por ende en la ingesta, que se han producido a partir del inicio en la gestación, las cuales pueden estar relacionadas con los cambios fisiológicos manifiestos en la madre.

El éxito de la gestación no depende sólo de una buena nutrición, de tal modo que otros aspectos igualmente deben ser tenidos en cuenta. En este sentido, los más significativos son (2): • Madurez biológica de la madre, que se logra cinco años después de la menarquia. • Protección frente a enfermedades prevenibles, como el sarampión, o posibles defectos del tubo neural por deficiencia alimentaria del ácido fólico. • Control de enfermedades maternas de carácter crónico o desórdenes metabólicos, como ocurre con madres diabéticas o fenilcetonúricas. • Eliminación de estilos de vida nocivos para el feto, como alcohol, tabaco, drogas, etcétera. • Cuidado prenatal temprano y frecuente. • Mantenimiento de un peso saludable. • Dieta adecuada tanto prenatal como en el transcurso del período gestacional. La gestación requiere de un cuidado obstétrico general en la primera visita, siendo fundamental la valoración del estado nutricional materno (2).

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La influencia del estado nutricional de la gestante sobre el producto del embarazo ha sido objeto tradicional de investigación. Siempre se consideró que con el estudio de uno o dos parámetros tales como la ganancia ponderal materna o el equilibrio del hierro se podía tener una visión acertada para predecir el adecuado estado nutricional del niño en gestación. Sin embargo, en los últimos años se ha producido un cambio radical en la orientación de la investigación sobre cómo las exposiciones a diversos nutrientes pueden afectar el crecimiento fetal y el desarrollo y la salud a largo plazo de los individuos. Se comienza a asumir que: a) no existe una relación lineal entre las exposiciones a variados nutrientes y los resultados alcanzados con posterioridad; b) el peso al momento del nacimiento puede ser una medida relativamente insensible de los efectos nutricionales; c) la naturaleza y la extensión de los programas relacionados con la salud dependen del momento y de la gravedad de los problemas nutricionales de la madre, y d) deficiencias moderadas, así como niveles excesivos de nutrientes, pueden dificultar el crecimiento y desarrollo fetal y, tal vez, la salud de por vida (9, 10).

• Intervalo corto entre lactancia y embarazo.

Cuando se detectan factores de riesgo nutricional o anormalidades en el peso corporal, la gestante debe ser evaluada por un equipo de nutrición clínico especializado. Los siguientes factores se consideran como de riesgo nutricional durante el embarazo (11):

Teniendo presentes los factores de riesgo por implicaciones nutricionales dados determinados antecedentes, y aquellos que puedan identificarse en la gestación, los objetivos del proceso de asistencia nutricional de la mujer gestante son:

• Pobre historia reproductiva. • Tres o más embarazos en un período de dos años.

• Embarazo en adolescente menor de 16 años. • Embarazo dentro de los seis meses siguientes a la suspensión de los anovulatorios orales. • Dietas terapéuticas para enfermedades crónicas. • Hábitos alimentarios inadecuados socioculturalmente. • Hábitos como el del tabaquismo o las drogas ilícitas, consumo exagerado de alcohol. • Ganancia de peso inferior a nueve libras en la primera mitad del embarazo. • Ganancia de peso inferior a dos libras mensuales durante el segundo y el tercer trimestre de gestación. • Ganancia de peso superior a dos libras por semana. • Anemia.

• Evaluar la presencia de cambios fisiológicos y metabólicos durante la gestación.

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• Calificar el estado nutricional y prescribir la dieta acorde al diagnóstico.

un mínimo estudio nutricional y, de acuerdo con él, ampliar o no la valoración. Por ejemplo, ingestas inferiores a las 2/3 partes de las recomendadas pueden aconsejar evaluación bioquímica.

• Verificar el cumplimiento del programa de suplementación y la adherencia de la gestante a él. • Fomentar estilos de vida saludables para el período de gestación. • Realizar planes adecuados de alimentación ante presencia de complicaciones médicas que requieran intervención nutricional. • Implementar educación nutricional y fomento de la lactancia materna en el control prenatal. La valoración del estado nutricional debe comprender (2): • Determinación de la dieta nutricional, mediante frecuencia de consumo de alimento de acuerdo a registro de la ingesta durante tres, cinco o siete días. • Valoración antropométrica de peso, altura y, cuando sean aconsejables, pliegues cutáneos. • Evaluación bioquímica, prestando atención a aquellos nutrientes de posible diferencia o especial riesgo nutricional. Con la evaluación bioquímica se ha de tener en cuenta que las referencias estándar cambian en función de las alteraciones fisiológicas que conlleva el embarazo. • Evaluación clínica: evidentemente, en todas las mujeres embarazadas ésta requiere de un estudio detallado, pero en todo caso hay que realizar

Peso La valoración del estado nutricional comprende el análisis de diferentes indicadores con el fin de dar un diagnóstico completo sobre la situación de la mujer embarazada. Lo ideal es que se dé tempranamente para identificar factores de riesgo, como el inicio de una gestación en bajo peso, período intergenésico corto, lo que condiciona las reservas de nutrientes, o complicaciones tempranas en respuesta a la secreción hormonal como hiperémesis gravídica y hasta pérdida de peso en el primer trimestre. La contribución del feto y de la placenta al aumento total del peso materno es de casi el 40 por ciento y representa aproximadamente el 9 por ciento de su incremento antes de las 10 semanas; el 23 por ciento, de la semana 10 a la 20; el 41 por ciento, de la semana 20 a la 30; y el 54 por ciento, de la semana 30 a la 40. Existe asociación positiva entre el aumento total de peso y el crecimiento fetal o la duración de la gestación; sin embargo, como el mayor peso total materno refleja tanto el del feto como el del tejido materno (mamas, agua, útero y sangre, grasa, líquido amniótico, líquido extracelular y placenta), el peso fetal se incluye tanto

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en el peso al final del embarazo —justo antes del parto— como en el peso previo o el de comienzos del embarazo antes de la semana 14 (12, 13).

• IMC pregestacional entre 25,0 y 29,9: ganancia final entre 7,0-11,5 kg (300 g/semana) en el 2.º y 3.er trimestre.

El peso es el indicador principal porque refleja cambios permanentes, y se han establecido categorías para evaluar el estado nutricional calculando el índice de masa corporal (IMC) como la expresión del peso/talla2. Para el bajo peso, valorado por un IMC menor a 19,8 se recomienda un aumento entre 12 a 18 kg, para la normalidad en un rango IMC entre 19,8 y 26 el aumento de peso debe estar entre 11 a 16 kg. A medida que aumenta el IMC, en la clasificación por sobrepeso en un índice entre 26 y 29 el aumento esperado está entre 7 a 11 kg, y para una gestante que inicia en obesidad con un índice de masa corporal mayor a 29, la ganancia de peso esperada estaría en el límite inferior del rango para el sobrepeso.

• IMC pregestacional > 30: ganancia final entre 6,0-7,0 kg (200 g/semana) en el 2.º y 3.er trimestre.

De acuerdo a los rangos esperados respecto del aumento de peso, las guías de alimentación para la mujer elaboradas por la Universidad de Chile en 2001 recomendaron cómo debe ser el incremento de peso en el segundo y tercer trimestre según el índice de masa corporal valorado en el estado pregestacional o durante el primer trimestre. A continuación se muestran los valores de ganancia de peso esperados para el índice de masa corporal evaluado: • IMC pregestacional o en el 1.er trimestre < 20: ganancia final entre 12,518,0 kg (500 g/semana) en el 2º y 3.er trimestre. • IMC pregestacional entre 20,0 y 24,9: ganancia final entre 11,5-16,0 kg (400 g/semana) en el 2.º y 3.er trimestre.

Tanto el bajo peso pregestacional como su ganancia inadecuada durante el embarazo se han asociado con restricción de crecimiento fetal in útero (Eastman y Jackson, 1968) y fetos pequeños para la edad gestacional (Kramer, 1987). En mujeres con peso pregestacional bajo el riesgo de mortalidad perinatal se reduce al mínimo cuando la ganancia de peso al final del embarazo es mayor de 16,8 kg; las tasas de muerte fetal (número de muertes a la semana 29 o más por 1.000 nacimientos) en mujeres con bajo peso pregestacional se minimizan si hay una ganancia de éste durante el embarazo de 11,8 a 15,9 kg (Kleinman, 1990). Para las mujeres con peso normal pregestacional, el riesgo más bajo está asociado con ganancias de peso entre 13,6 y 16,8 kg (National Center of Health Statistics, 1986). De otra parte, en mujeres obesas la ganancia de peso mayor de 6,8 kg se ha vinculado con incremento de la mortalidad perinatal, al igual que respecto de las mujeres con ganancia superior a 11,4 kg (11). Northwestern Memoriza Hospital indica que se puede estimar una ganancia final de peso de 14,3 kg, considerada normal, en donde su distribución por componentes anatómicos representa mayor porcentaje para la reserva de grasa, que está por encima del 30 por ciento, el feto con un peso de 3.5 kg es casi el 25 por ciento, el aumento en la sangre y líquidos corresponde al

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10 por ciento cada uno, y la ganancia en líquido amniótico, útero y mamas, por cada componente, es del 7 por ciento.

gramos por mes en las adolescentes obesas y de menos de 1.000 gramos en las que tienen pesos adecuados, requieren de especial atención (5).

En la tabla 3 se relaciona la distribución del aumento por componentes, y es importante ver cómo se modifica el porcentaje de la ganancia en dos momentos: en la mitad y al final de la gestación.

La nutrición materna es uno de los principales determinantes del bajo peso al nacer y del RCIU, peso al nacer para la edad gestacional < al percentil 10 o < 2,5 kg en neonatos a término. En países en desarrollo la desnutrición materna podría explicar hasta un 50 por ciento de la incidencia del RCIU (17).

La mortalidad perinatal se correlaciona más con el peso al nacer que con el tiempo de gestación; por ello, se considera que si se lograra mejorar el peso al nacer se reduciría la mortalidad de los recién nacidos. El peso al nacer depende, en primer lugar, del peso pregestacional, y finalmente, del aumento de peso durante la gestación (afectado por la ingesta calórica) (14). La combinación de bajo peso pregestacional y una inadecuada ganancia de peso durante la gestación es la que, en mayor proporción, eleva el riesgo de niños con bajo peso al nacer (13-15). La circunferencia de pantorrilla es otra variable que se asocia con bajo peso al nacer (16). Los índices a los que se incrementa el peso en el embarazo son tan importantes para los resultados en el recién nacido como el incremento del peso total. Las mujeres de 14 a 17 años no presentan diferencias en las ganancias de peso, pero las de 12 a 13 años ganan en promedio 800 gramos menos que las de mayor edad. Sólo las adolescentes muy jóvenes (edad ginecológica menor a 2 años) tienen el riesgo de dar a luz productos con retraso de crecimiento intrauterino (RCIU). En particular las ganancias menores a 500

La evaluación antropométrica de la gestante, de acuerdo con la propuesta del Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP) se puede realizar por medio del incremento del peso corporal materno, del peso alcanzado para la estatura según la edad gestacional, y del aumento de la altura uterina, acorde a los gráficos diseñados (14). En la gestación múltiple, al igual que en la de un solo producto, el aumento del peso en el embarazo se relaciona de manera lineal con el peso al nacer. Un mayor peso relacionado con el del recién nacido varía con base en el estado previo a la gestación (18). En una mujer que inicia en bajo peso la gestación, el peso final esperado de ésta es hasta de 20 kg; en una gestante con peso pregestacional normal su ganancia de peso puede ir hasta los 19 kg; en la que inicia con sobrepeso hasta de 17 kg y en la mujer obesa, el aumento esperado al final de la gestación debe ir hasta los 13 kg. Un índice positivo de aumento de peso en la primera mitad del embarazo gemelar se relaciona de manera importante con mayor peso al nacer (19,

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20). Por otro lado, la pérdida de peso después de las 28 semanas de gestación eleva al triple el riesgo de parto pretérmino (21). Los índices recomendados de aumento de peso para mujeres en embarazo gemelar son (22): — 0,2 kg por semana en el 1.er trimestre — 0,7 kg por semana en el 2.º y 3.er trimestre En varios estudios se ha examinado la relación entre aumento de peso y el peso al nacer en mujeres con trillizos. El resultado general señala que los aumentos de 22,7 kg corresponden a trillizos de tamaño saludable. Los índices relacionados con un incremento de peso total de 22,7 kg en mujeres que tienen de 33 a 34 semanas de embarazo son de 0,7 kg por semana o más, comenzando pronto en el embarazo (18).

Talla Otro factor que es condicionante del peso del recién nacido es la talla materna. Se han hecho estudios en donde se demuestra que mujeres de talla baja tienen hijos de peso más bajo que los de madres con talla normal. La explicación de esta relación se da porque la mujer de menor talla tiene menor masa magra y por ende menos sustrato para transferir aminoácidos por vía placentaria, lo que afecta el crecimiento fetal.

Al tomar la estatura como uno de los indicadores antropométricos durante la gestación se deben considerar los cambios biológicos que se producen en esta etapa y que pueden afectar la interpretación de la estatura materna en comparación con esta medida antes de la gestación, como en el caso de la lordosis, la cual podría generar una diferencia en la estatura materna a medida que progresa la gestación (23). Una mujer de baja estatura puede presentar complicaciones obstétricas como la de que su pelvis sea relativamente pequeña y constituya un obstáculo para el parto vaginal de un niño con crecimiento normal (23). La ventaja de usar la estatura como indicador del estado nutricional materno radica en el hecho de requerir sólo de una medida en cualquier momento de la gestación (24). Además se ha comprobado asociación directa entre la baja estatura materna y el mayor riesgo de parto quirúrgico entre las mujeres primigestantes (25). Se considera que el punto de corte para la determinación de los grupos de riesgo fluctúa entre los 140 y los 150 cm (26). En algunos estudios se consideran los 150 cm de talla o un peso menor a los 40 kg (27) como puntos de quiebre para clasificar riesgo nutricional de tener hijos con bajo peso nutricional (< 2.500 g) (28).

Otros La evaluación de otros parámetros antropométricos es esencial, como la de la circunferencia de carpo, indicador de la estructura en mujeres adultas,

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que en conjunto a la talla materna puede ser utilizada para calcular el peso ideal de una mujer adulta cuando no hay edemas. A este valor se le suma el incremento de peso materno esperado en función de la edad gestacional (percentil 50) propuesto por el CLAP, para determinar el peso ideal de la mujer a lo largo de la gestación. De esta forma más precisa se puede determinar el porcentaje de peso ideal que tiene la gestante. Un rango de seguridad deseado podría estar en porcentajes de 95 a 105 por ciento, para evitar datos limítrofes. La circunferencia braquial o del brazo es un buen indicador para la evaluación nutricional de las mujeres no gestantes y un instrumento adecuado para tamizar en la gestación madres con riesgo de bajo peso al nacer y de mortalidad infantil tardía (29). Esta medida es sencilla de tomar y de bajo costo. En la medición del brazo se incluyen varios componentes cuya variabilidad está determinada por la cantidad de músculo y de grasa. Esta es independiente de la edad gestacional y tiene un comportamiento relativamente estable de acuerdo con evaluaciones hechas en Brasil, Chile y Guatemala. En algunos casos, aunque se mida en una etapa relativamente avanzada de la gestación, puede reflejar las condiciones anteriores a ésta mejor que el peso (29). De forma indirecta, a través de la medición de la circunferencia del brazo se puede determinar la circunferencia muscular del brazo como un indicador de la reserva de proteína somática, lo que sumado a otros indicadores

de ingesta y parámetros bioquímicos es útil en el diagnóstico de una desnutrición de tipo protéico. Se ha considerado que una circunferencia muscular del brazo menor de 23,5 cm, tomada en cualquier momento de la gestación, tiene una sensibilidad de 73 por ciento y una especificidad de 41 por ciento para predecir riesgo de mortalidad fetal o infantil tardía (29). La altura uterina se evalúa localizando la espina del pubis, hasta el fondo uterino. La medida se ubica en la figura de Fescina y se espera que quien está dentro de la normalidad se ubique entre los percentiles 10 y 90. Al iniciar la gestación, en las primeras 4 semanas el crecimiento uterino no es palpable, pero al finalizar el valor puede estar entre 32 y 34 cm; valores por debajo de lo esperado pueden ser indicativos de restricción de crecimiento o de otras complicaciones como oligoamnios, y valores por encima pueden relacionarse con obesidad de la madre o complicaciones como polihidramnios. El desarrollo fetal adecuado no es el único factor que afecta la altura uterina, ésta también puede variar por la constitución física de la madre, su estatura, la cantidad de grasa abdominal y la flacidez de la pared (1). Si el nutricionista encuentra en el análisis de la ingesta valores bajos de adecuación de calorías y macronutrientes en el caso de proteínas, grasas y carbohidratos, y la ganancia de peso es menor de la esperada, muy seguramente estaremos frente a un caso de restricción de crecimiento intrauteri-

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no confirmado por la ecografía y relacionado con valores bajos de altura uterina. Cuando la gestante requiere una hospitalización por patología de riesgo el nutricionista puede, además de la valoración antropométrica, valerse de otros datos de pruebas bioquímicas con el fin de establecer un diagnóstico más preciso para descartar el tipo de desnutrición, si es calórica o proteica, o de forma combinada. Podría encontrarse una mujer con valores porcentuales bajos para sus indicadores antropométricos, y si los datos de albúmina y recuento de linfocitos son bajos, el diagnóstico será de desnutrición calórico-proteica, como ocurriría cuando hay compromiso del estado nutricional y, por ejemplo, infección de vías urinarias. El valor de recuento de linfocitos bajos se relaciona con baja respuesta inmune, en muchos casos asociado a desnutrición. En otro caso, aunque la mujer tenga un compromiso en la ganancia de peso o encontrarse en obesidad, también puede haber compromiso en las pruebas bioquímicas que permiten valorar la reserva proteica visceral, que corresponden a las que mencionamos anteriormente. Sí es importante descartar por diagnóstico si las pruebas bioquímicas van a ser indicadores del estado nutricional. A manera de ejemplo, cuando hay diagnóstico de hipertensión inducida con compromiso renal, proteinuria, edema e hipoalbuminemia, no es necesario tomar la albúmina como indicador bioquímico del estado nutricional.

Cuando se presentan diagnósticos quirúrgicos como colecistitis, apendicitis, pancreatitis, resección intestinal, trauma o quemaduras, entre otros, seguramente se requiere evaluar la necesidad de soporte enteral para alimentar a la paciente siempre que el tracto gastrointestinal esté funcionando y permita cubrir los requerimientos.

Patrones de referencia Es necesario comparar el peso en el momento que se inicia la valoración en la gestación y el progreso en la ganancia de peso, con el fin de intervenir oportunamente. El patrón de referencia usado es la figura de Rosso-Mardones, la cual fue adoptada por Chile para monitorear el estado nutricional de la mujer embarazada, identificar aquellas en riesgo y seleccionar las que deban ser intervenidas. Los datos provienen de un grupo de 1.745 madres y sus recién nacidos, evaluados entre 1983-1984. Según este criterio, una madre con peso/talla entre 95-110 por ciento del peso ideal a las 10 semanas de gestación, debe llegar a un 120-130 por ciento del ideal a las 40 semanas. La curva tiene canales de crecimiento que orientan la ganancia de peso, y éstos indican, por ejemplo, que una mujer que inicia el embarazo con 100 por ciento de la relación peso/talla debiera terminarlo con 122 por ciento, como recomendación. Es decir, a una mujer de 160 cm que pesa 57 kg se le aconseja llegar a 69 kg al final del embarazo, ganando 12 kg (3).

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El cambio en el perfil epidemiológico de la población ha mostrado que más del 50 por ciento de las mujeres en edad fértil presentan sobrepeso u obesidad y ha mejorado en forma importante la distribución del peso al nacer. La proporción de recién nacidos de bajo peso (< 2.500 g) es inferior al 5 por ciento, debido a partos pretérmino. También se ha reducido la proporción de niños con peso insuficiente (2.500 a 3.000 g), de los que solo en un bajo porcentaje corresponderían a problemas nutricionales maternos. Inversamente, ha aumentado la cifra de macrosomía fetal, hipertensión y diabetes gestacional (3). Los resultados anteriores llevaron al Departamento de Nutrición de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile y al Ministerio de Salud, a diseñar y probar un nuevo estándar de evaluación nutricional de la mujer embarazada que tomara en consideración los riesgos asociados al estado nutricional materno. El estándar se basa en el índice de masa corporal (peso/talla2), que es el que actualmente se usa en la población adulta. Un estudio prospectivo realizado entre septiembre de 1996 y mayo de 1997, en 883 madres y sus recién nacidos, mostró su utilidad como predictor de riesgo de los problemas por déficit y por exceso (3). La validación de la curva mostró asociación entre el estado nutricional materno y los diversos eventos del embarazo, parto y puerperio que fueron estudiados: bajo peso al nacer, retardo de crecimiento intrauterino, macro-

somía fetal, cesárea, hipertensión y diabetes gestacional. En todos los eventos analizados se observó mayor interrelación con el peso preconcepcional que con el incremento de peso durante el embarazo. La propuesta del Ministerio de Salud de Chile (Minsal) tiene mayor tolerancia en el rango normal, un límite más alto para definir obesidad, y sus puntos de corte son coincidentes con la clasificación más reciente de la OMS para sobrepeso y obesidad (3). Las autoridades técnicas del Minsal, después de consultar a un comité ad hoc de expertos, decidió adoptar la nueva figura, preparada conjuntamente por la Universidad de Chile y el Minsal, porque se ajusta mejor a la realidad del país (3). Diversos estudios de IMC en mujeres gestantes señalan que el peso pregestacional puede ser un determinante del peso en el nacimiento. Un IMC bajo, como indicador de déficit crónico de energía, es particularmente importante en mujeres en edad reproductiva, mucho más si son adolescentes, pues aún no han terminado su período de crecimiento y desarrollo y requieren por lo tanto de mayores demandas energéticas (30). En la investigación realizada por Atalah y colaboradores se tomaron los siguientes criterios de clasificación para índice de masa corporal, recomendados por la OMS y la FAO: enflaquecida < 20,0; normal 20,0-24,9; sobrepeso 25,029,9; obesidad ≥ 30 (31).

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Valoración de la ingesta Iniciando el primer trimestre es indispensable evaluar la ingesta en razón a los cambios que empiezan a presentarse para la mayoría de ellas, como naúseas, vómito, que las puede llevar a pérdida de peso o, a una inadecuada ganancia de éste, con riesgo para el crecimiento fetal. No solamente es importante encontrar los cambios mencionados, porque la mujer gestante tiene aumentadas las necesidades de nutrientes. En el primer trimestre es fundamental cubrir las recomendaciones de ácido fólico, nutriente indispensable para la formación y cierre del tubo neural, aunque la mujer debería conocer la importancia de comenzar una gestación y prepararse para ella mejorando las deficiencias de su alimentación. Es importante indagar sobre hábitos en gestaciones anteriores, los cuales pueden estar marcados por creencias, o para identificar si hay signos de hiperemesis gravidarum. Esta condición exclusiva del embarazo, con una incidencia de 0,5 a 10,0 por cada 10.000 mujeres gestantes, constituye una de las causas más frecuentes de alteración de su estado nutricional; se caracteriza por náuseas y vómito que pueden llevar a la deshidratación y, en casos severos, a la desnutrición (11). El peso al nacimiento de los recién nacidos de mujeres con hiperemesis grave (definida como una pérdida mayor del 5 por ciento del peso corporal materno) es significativamente más bajo que el de aquellos neonatos de madres con hiperemesis leve. La hiperemesis gravidarum se asocia con frecuencia a patologías y a embarazos múltiples (11).

La pica es un desorden en el apetito que se manifiesta por la ingesta compulsiva y persistente de sustancias generalmente no alimentarias o con muy poco valor nutritivo como tierra, arcilla, tiza, jabón y hielo. La pica, tanto en las mujeres jóvenes como en embarazadas mayores, ha sido reseñada en Francia desde 1582 (32). Con respecto a las consecuencias que este trastorno ocasiona en la mujer durante la gestación, éstas dependen de la naturaleza de la sustancia consumida y pueden incluir constipación, obstrucción intestinal, daño en las piezas dentarias, hiperkalemia, toxicidad con plomo u otras toxinas ambientales, y toxoplasmosis u otras parasitosis (33-36). Los posibles efectos adversos en los recién nacidos de madres con pica incluyen prematuridad, mortalidad perinatal, bajo peso al nacer, irritabilidad, disminución del perímetro cefálico y exposición a contaminantes químicos como plomo, pesticidas y herbicidas (37-39). La consecuencia más habitual en las embarazadas con pica es la presencia de anemia o deficiencia de hierro y zinc, de ahí que es importante el papel de ambos nutrientes durante la gestación y los indicadores que se utilizan para evaluar el estado nutricional de éstos y las consecuencias de su carencia para el binomio madre-hijo (32). Se debe efectuar una valoración nutricional completa que permita identificar las alteraciones en el consumo como consecuencia de los cambios fisiológicos o la predilección por algunos alimentos, como en el caso de los

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antojos o de sustancias como en la pica, así como indicadores de disponibilidad y consumo, los cuales están enmarcados en patrones alimentarios culturales y familiares. Es importante conocer la frecuencia en el consumo de alimentos por grupos y correlacionar esto con un recordatorio de la ingesta habitual por medio de la valoración. A través de la relación de porciones se puede establecer aproximadamente la ingesta de macronutrientes como proteínas, grasas, carbohidratos, y de micronutrientes como calcio, hierro, vitamina A, zinc y ácido fólico. La ingesta de los nutrientes mencionados debe encontrarse en valores por encima del 90 por ciento para hallarse con el criterio valorativo de adecuada. Si los valores están por debajo del 90 por ciento, y hasta un 75 por ciento, se consideran bajos; y por debajo del 75 por ciento, muy bajos. Cuando la deprivación materna de nutrientes es sostenida pero no severa, los efectos adversos sobre el crecimiento son menos notorios, posiblemente debido a la respuesta adaptativa materna de disminución de la tasa de su metabolismo basal, lo que minimiza los requerimientos energéticos de la gestación. El aumento de las necesidades calóricas asociado al embarazo sucede sobre todo en la gestación tardía, por lo que la hiponutrición materna moderada durante las primeras 30 semanas de gestación es menos gravosa para el crecimiento fetal (40, 41).

Lo anterior permite identificar las deficiencias en el consumo de calorías y nutrientes y planear una dieta hipercalórica, hiperproteica, fraccionada en seis sesiones de comida, con el fin de garantizar el control de la glucemia. La colación posterior a la cena debe ofrecerse aproximadamente a las diez u once de la noche para evitar la hipoglucemia en el ayuno, dadas las demandas permanentes de glucosa por el feto. Los alimentos indicados para esa hora son principalmente de tipo proteico y almidones complejos; no se permiten alimentos con carbohidratos de absorción rápida ni frutas, porque se absorben en menor tiempo. Es la nutricionista quien debe valorar la ingesta de forma individual, ya que se requiere evaluar antecedentes, componentes socioeconómicos, hábitos alimentarios y factores condicionantes. Cuando se valora la ingesta se integra a la evaluación antropométrica y se establece el diagnóstico y su etiología. En caso de déficit, estados de desnutrición, o exceso, se planean los ajustes a la alimentación y se imparte educación nutricional. Hay que citar a control con el objeto de evaluar los cambios y garantizar la ganancia esperada para el final de la gestación. Es más relevante la dieta para recuperación cuando se encuentra restricción de crecimiento intrauterino.

Pautas para la alimentación Considero que las siguientes pautas que fueron elaboradas para el docu-

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mento “lineamientos para la alimentación y nutrición para la población colombiana gestante” (7) deben tenerse siempre en el control prenatal:

• Interpretar pruebas de tamizaje de glicemia en el primer trimestre como predictor de riesgo para diabetes gestacional.

• En la gestante con sobrepeso y obesidad no se recomiendan dietas bajas en calorías. Se realizan modificaciones en los hábitos alimentarios y se recomienda el aumento en la frecuencia de actividad física.

• Solicitar pruebas de glicemia entre las semanas 24 a 28 de gestación para evaluar la respuesta a los efectos diabetógenos producidos por las hormonas.

• Evaluar hábitos alimentarios; identificar aversiones alimentarias, pérdida de peso, hiperemesis y otros cambios fisiológicos.

• La gestante tiene aumentos de colesterol y triglicéridos por aumento en la secreción de estrógenos. Esta hiperlipidemia fisiológica no se maneja con restricción de colesterol y carbohidratos en la dieta.

• Determinar calorías y nutrientes y su distribución porcentual en el valor calórico total: carbohidratos, 55 por ciento; proteínas, 15-20 por ciento; grasas, 25-30 por ciento.

• Recomendar el aumento de actividad física a tres veces por semana. Realizar ejercicio moderado como caminata, natación y bicicleta estática.

• El consumo diario total de carbohidratos nunca será menor de 160 gramos, para prevenir cetosis de ayuno.

• Control de peso y aumento de calorías y proteínas en el segundo y tercer trimestre, acorde a las recomendaciones:

• Distribuir el consumo de alimentos en seis sesiones diarias: desayuno, nueves, almuerzo, onces, comida y trasnocho.



• Indicar alimentos proteicos en el trasnocho tipo lácteos o derivados y cereales complejos como pan o galletas. A esta hora no se indican frutas ni alimentos dulces, como postres. La anterior indicación ayudará a controlar la baja de glicemia que la madre presenta en la madrugada. • Educar a la madre sobre modificaciones en el plan de alimentación respecto de los hábitos alimentarios evaluados. • Vigilar el suministro y consumo de los suplementos de micronutrientes.

Aumento de peso: 500 g/semana en segundo y tercer trimestre.

Calorías: 150 kcal/día: primer trimestre; 350 kcal/día: segundo y tercer trimestre

Proteínas: 15 g/día: primer trimestre; 20 g/día: segundo trimestre; 25 g/ día: tercer trimestre.

• El aumento de calorías y proteínas en las gestantes adolescentes se toma acorde a las recomendaciones para su edad. • Para evitar el estreñimiento se hace necesario aumentar el aporte de fibra en la dieta, recomendando alimentos como cereales íntegros, legu-

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minosas, frutas y verduras; e incrementar el consumo de agua. • En los casos de hiperémesis, principal causa de la insuficiente ganancia de peso, o en casos severos hasta pérdida de él, se deben sugerir las siguientes pautas (3): — Ingestas frecuentes y de poco volumen cada dos o tres horas; no saltarse comidas; evitar el hambre. — Ingestas pequeñas previas al reposo nocturno, o durante la noche. — Ingerir alimentos atractivos, según consistencia, sabor y olor. — Salir lentamente de la cama, evitando movimientos violentos. — Al levantarse, consumir galletas de sal o un trozo de pan. — Evitar comidas grasas o frituras. — Usar alimentos lácteos de bajo contenido graso. — Consumir carbohidratos derivados de frutas, jugos, y del tipo complejos. — Evitar el consumo de líquidos con los alimentos sólidos. — Evitar cocinar alimentos de olores fuertes y altamente sazonados. — Evitar lavarse los dientes inmediatamente después de comer, disminuyendo al máximo estimular la lengua con el cepillo o la pasta dental.

— Evitar inhalar humo de cigarrillo. — Tener períodos de descanso y evitar la fatiga. • Realizar educación grupal en la consulta de control prenatal para resaltar la importancia de la alimentación adecuada y del aumento de nutrientes como calcio, hierro, zinc y los alimentos fuente. Estos nutrientes son relevantes para garantizar las necesidades fetales, evitar disminución en las reservas de la madre, prevenir la anemia y sus complicaciones, y garantizar el crecimiento fetal (7). En caso de presentarse complicaciones médicas relacionadas con patologías en las que se requiere intervención nutricional, es necesario tener en cuenta las siguientes modificaciones (7): • Disminuir la distribución del valor calórico total para carbohidratos y aumentar el valor calórico de proteínas en la diabetes gestacional. • Restringir el aporte de carbohidratos simples si la glicemia basal y posprandial está por encima de los valores normales; privilegiar el consumo de carbohidratos complejos y regular la cantidad en cada comida. • Controlar el aumento de peso excesivo en la diabetes gestacional para evitar complicaciones fetales y en el parto. • Reducir la distribución del valor calórico total en proteínas alrededor del 15 por ciento en la hipertensión inducida. Se controla el aporte de proteínas en la dieta de la gestante con compromiso renal por proteinuria secundaria a preeclampsia.

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• No restringir el aporte de sodio ni de líquidos en la dieta de la gestante con hipertensión inducida, aun en presencia de edema por retención de líquidos.

La energía suplementaria está calculada en función de dos factores (2):

• El aporte de sodio normal en la dieta garantiza el crecimiento fetal.

— Formación y mantenimiento del tejido adiposo, el cual, según los estudios epidemiológicos, es conveniente para asegurar que el tamaño del recién nacido sea el ideal para una óptima condición física.

• Se han demostrado los beneficios de la suplementación con calcio en gestantes con hipertensión inducida o preeclampsia, diagnosticadas en etapas tempranas o con antecedentes de esta patología en gestaciones anteriores.

Recomendación de calorías y nutrientes Las necesidades de energía aumentan durante el embarazo, sobre todo debido al incremento de la masa corporal materna y al crecimiento fetal. Es posible que los requerimientos adicionales se destinen a diversos tejidos maternos y fetales al determinar la cantidad de oxígeno utilizado (o “consumido”) por los tejidos. Alrededor de una tercera parte del mayor requerimiento de energía durante el embarazo se relaciona con más trabajo del corazón y otra tercera parte con el aumento de las necesidades energéticas para respiración y acumulación de tejido mamario, músculos uterinos y placenta. El feto representa casi una tercera parte del incremento en las necesidades energéticas del embarazo (22).

— Formación y mantenimiento de tejidos maternos y crecimiento del feto y la placenta.

El requerimiento energético durante la gestación fue calculado dividiendo el gasto energético total durante este período (80.000 kcal) por la duración (270 días), lo que da como resultado un promedio de 300 kcal/día (42, 43). El Comité de Expertos FAO/OMS/ONU recomienda adicionar 150 kcal diarias durante el primer trimestre y 350 kcal diarias durante el segundo y el tercer trimestre (43). Otros investigadores calcularon que el costo energético total de la gestación es de 69.000 a 70.000 kcal y que un aumento de la ingesta diaria de 100 a 150 kcal es compatible con una ganancia normal de peso (43). La IDR de energía para el embarazo es de + 340 kcal/día para el segundo trimestre y de + 452 kcal/día para el tercer trimestre. Las recomendaciones de ingesta calórica representan un estimado aproximado que de ninguna manera se aplica a todas las mujeres (22). En diversos estudios se ha encontrado que los requerimientos adicionales de energía varían de 210 a 570 calorías/día (44). La necesidad de calorías

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adicionales durante el embarazo tal vez sea mucho menor en mujeres que practican poco ejercicio, y mayor en quienes son más activas. Los bajos niveles de gasto energético por actividad física son frecuentes en el primer trimestre del embarazo, y los ahorros de energía quizá produzcan equilibrio calórico positivo aunque la ingesta calórica de la mujer no cambie demasiado (22). Al contrario de lo que se pensaba, las necesidades energéticas de las mujeres embarazadas al parecer no se ven afectadas por las “eficiencias metabólicas” del embarazo que disminuyen la necesidad calórica (45). Debido a la falta de resultados en investigaciones, las recomendaciones nutricionales para mujeres con embarazo múltiple se basan en gran medida en suposiciones y teorías lógicas. Se cree que es posible extrapolar las necesidades calóricas de embarazos gemelares a partir del aumento de peso. En teoría, para alcanzar un aumento de peso de 18,2 kg, o 4,5 kg más que en un embarazo de producto único, las mujeres con gemelos necesitarían consumir alrededor de 35.000 calorías adicionales durante el período de gestación. Este aumento representaría cerca de 150 calorías diarias por encima de la cifra necesaria en un embarazo de producto único, o un promedio de 450 calorías más por día que antes de él (18). Se estima que las gestantes adolescentes muy jóvenes requieren de un aporte extra de 200 a 300 kcal durante el embarazo (5).

Pretince y Goldberg refieren varios estudios donde se comprueba que las mujeres con déficit nutricional severo disminuyen la TMB y los depósitos de grasa materna con el fin de facilitar la supervivencia del feto, mientras que en las mujeres bien nutridas se produce un aumento en los depósitos de grasa y un crecimiento normal del feto, con un costo promedio de 80.000 kilocalorías totales, coincidiendo con los cálculos establecidos. Estos investigadores denominaban “plasticidad metabólica” a las adaptaciones fisiológicas que se producen cuando las kilocalorías consumidas son inferiores a las requeridas, y las consideran un poderoso mecanismo para garantizar la vida del feto, lo cual resulta beneficioso sólo durante un corto período de tiempo, pero si no se hacen correcciones oportunas en el consumo de energía, pueden presentarse alteraciones permanentes de las estructuras celulares y del metabolismo que no siempre se manifiestan en los parámetros antropométricos evaluados con mayor frecuencia al nacimiento como el peso y la estatura pero predisponen al desarrollo de enfermedades crónicas en la edad adulta, por ejemplo las cardíacas y la diabetes, condición que los científicos denominan “fenotipo económico” porque no depende de la herencia sino que se produce por la carencia de energía (1). El desarrollo de los tejidos maternos y fetales exige un suplemento proteico en la dieta de la gestante, el cual es difícil de precisar dado que los distintos métodos usados ofrecen resultados diferentes. Las ingestas recomendadas de proteínas obligan a tener en cuenta de modo fundamental tres tipos de hechos (2):

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— La cantidad de proteína depositada en el desarrollo fetal, la formación de la estructura placentaria, el aumento tisular de la propia gestante como útero, pecho, sangre e incluso tejido adiposo, principalmente. — Variabilidad individual que ofrece la mujer gestante, no sólo en cuanto requerimientos personales sino al propio tamaño corporal de las madres gestantes. — Eficacia metabólica del organismo de la mujer gestante, necesaria para convertir la proteína de la dieta en proteína corporal. Teniendo en cuenta estos hechos, se recomienda un aumento de 25 g de proteína al día, sobre la cantidad recomendada en situación no gestante, según las DRI estadounidenses. Las ingestas de proteína que representan un 20 por ciento de calorías totales han sido asociadas con riesgo de prematuridad y mortalidad neonatal, por lo cual hay que cuidar el exceso proteico (2). La pertinencia de ingesta de calorías durante el embarazo se basa en el índice de aumento de peso, pero en cuanto a nutrientes se determina de acuerdo con la ingesta dietética de referencia según cada país o la que se haya adoptado. El aumento en las necesidades de calorías y nutrientes ha sido determinado evaluando la transmisión de nutrientes por la placenta, las demandas fetales para lograr la síntesis de tejido y su crecimiento, y garantizar en la madre el transporte placentario, además de satisfacer sus necesidades y niveles óptimos en las reservas de sus nutrientes (8).

El aumento porcentual de nutrientes en la gestante es representativo con respecto a las necesidades de una mujer no gestante, y el rango de variación es amplío de acuerdo al papel que cumplen los nutrientes en la velocidad de crecimiento del feto, por lo que se observa modificación en las necesidades de un trimestre a otro. Los valores más altos, por encima de 140 por ciento, son para el calcio, hierro y folato; de 40 por ciento, para zinc y vitamina B12; y porcentajes menores, en forma descendente, para los siguientes: yodo (33 por ciento), selenio (26 por ciento), tiamina (12 por ciento), niacina (10 por ciento) y riboflavina (7 por ciento) (8). Hipotéticamente, las necesidades de nutrientes por parte de las adolescentes embarazadas están determinadas por el estado de su desarrollo físico en el que se encuentren al momento de la concepción. Aquellas que han tenido la menarquia más recientemente cuentan con menor tiempo para alcanzar la maduración total de su organismo, como menos acumulaciones de nutrientes, y puede que aún estén creciendo. Quienes ya llevan menstruando dos años o menos tienen menores probabilidades de quedar embarazadas, ya que muchos de sus ciclos son anovolutarios, pero son las que contraen mayor riesgo personal y para el feto en caso de embarazo. Las que han alcanzado un desarrollo total, generalmente completo al pasar cuatro años de la menarquia, se pueden considerar como adultas en sus necesidades nutricionales (4). En Colombia, entidades gubernamentales con apoyo del Fondo de Naciones Unidas para la Infancia (Unicef) y la Organización Panamericana de

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la Salud (OPS), en el año 2004 presentaron las guías de alimentación para gestantes y madres en lactancia. El documento de bases técnicas incluyó:

y ganancia adecuada de peso no se recomienda el uso rutinario de suplementos vitamínicos (11).

• Cambios fisiológicos en la gestación y la lactancia

Excepto por el hierro, en mujeres sanas no se necesitan otros suplementos minerales. Debido a la pérdida de este elemento durante el sangrado menstrual, la mayoría de las mujeres inician el embarazo con sus depósitos de hierro depletados. El requerimiento neto de hierro durante todo el embarazo es de 1 g, lo cual es suficiente para cumplir con las necesidades para la eritropoyesis materna y fetal, las pérdidas diarias por vía gastrointestinal y la transferencia obligatoria al feto. Debido a que las necesidades diarias de este mineral durante el embarazo rara vez se suplen con las dietas promedio, se recomienda suplementar 30 mg diarios de hierro elemental durante el segundo y el tercer trimestre de gestación para evitar el desarrollo de anemia ferropénica en la madre. Puesto que las sales ferrosas son fácilmente queladas por el calcio, el magnesio, el zinc y el ácido tánico, su absorción es máxima cuando se toma entre las comidas o en el momento de acostarse en la noche, con suficiente agua. Los efectos adversos gastrointestinales producidos por el hierro se minimizan cuando su suplencia se indica a partir del segundo trimestre de embarazo (11).

• Recomendaciones nutricionales • Estilos de vida saludable • Guías alimentarias • Educación nutricional • Pasos para la elaboración de las guías alimentarias Estas guías ofrecen las recomendaciones de consumo diario de calorías y nutrientes para la población colombiana y los ajustes requeridos de calorías, proteínas y micronutrientes en cada trimestre (Tabla 4). Actualmente Colombia revisa y define las recomendaciones de calorías y nutrientes para su población en todos los grupos etáreos, por lo que las sugeridas a las gestantes se modificarán a corto plazo y éstas seguramente pasarán a ser un referente de comparación.

Suplementación Es claro que una dieta balanceada que se traduzca en una ganancia adecuada de peso provee todos los nutrientes y vitaminas requeridas durante el embarazo; por consiguiente, en la mujer gestante con dieta balanceada

El tratamiento de la anemia ferropénica consiste en la administración de 60-120 mg de hierro elemental diarios. Se necesitan también cobre adicional (2 mg) y zinc (15 mg) cuando se prescriben más de 60 mg diarios de hierro elemental, ya que éste puede producir disminución de la absorción de esos iones (11).

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El manejo de suplementos en la gestación, en caso de ser necesario, se ha recomendado para las vitaminas en las siguientes cantidades: vitamina B6 (2 mg), folato (400 mcg), vitamina C (50 mg), vitamina D (5 mcg). En el caso de los minerales los suplementos pueden administrarse así: hierro (30 mg), zinc (15 mg), cobre (2 mg) y calcio (250 mg) (11).

de Chile: Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA) - Universidad de Chile; 2001.

En las gestantes adolescentes se recomienda suplementación con base a sus necesidades especiales de vitamina B6 (2 mg) Vitamina C (50 mg), ácido fólico (300 mg) y calcio (600 mg), siempre que al valorar la dieta ésta sea inadecuada; de hierro, 30 mg durante el segundo y el tercer trimestre. Estos datos fueron reportados en el año 1997 por Lederman (4).

6. Instituto Colombiano de Bienestar Familiar. Bogotá: Encuesta Nacional de Situación Nutricional; 2005.

La nutrición en la gestación no se limita a la valoración del peso en los trimestres o en los momentos en que la madre asiste al control prenatal, es la dimensión de la importancia que juegan los nutrientes en los cambios fisiológicos, metabólicos, así como en las reservas de la mujer y en la garantía del crecimiento fetal. Esto permite identificar los procesos refinados y de equilibrio que se producen en el binomio madre e hijo.

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Capítulo

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Figura 1 Evolución del embarazo en adolescentes. Período 1990 a 2005. Colombia.

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Figura 2 Distribución según número de gestantes adolescentes de 10 a 19 años. Bogotá. 1999 a 2005

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Tabla 1 Distribución de Gestantes, por grupos de edad. Bogotá, D.C. Septiembre 1 de 2004 a Diciembre 31 de 2007

10-14 años 15-18 años 19-26 años 27-44 años 45 años y más No. % No. % No. % No. % No. % 159 1 1773 11 7536 48 5923 38 324 2 Fuente: Secretaría Distrital de Salud de Bogotá. Boletín de Estadísticas. Año 2009

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Tabla 2 Distribución de gestantes que asistieron a control prenatal, por grupos de edad. Bogotá, D.C. Septiembre 1 de 2004 a Diciembre 31 de 2007 10-14 años 15-18 años 19-26 años 27-44 años 45 años y más Control % Control % Control % Control % Control % Prenatal Prenatal Prenatal Prenatal Prenatal 36 22,7 890 50,2 4682 62,13 3582 60,5 93 28,7 Fuente : Secretaría Distrital de Salud de Bogotá. Boletín de Estadísticas. Año 2009

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Tabla 3 Distribución porcentual de peso por componentes en la mitad y final de la gestación en mujeres sanas de peso normal que tienen un recién nacido de 3500 g a término. AUMENTO DE PESO EN GRAMOS Componente Semana 20 Porcentaje Semana 40 Porcentaje Feto 300 7 3550 24 Placenta 170 4 670 5 Útero 320 7 1120 8 Líquido amniótico 350 8 896 6 Mamas 180 4 448 3 Aporte sanguíneo 600 14 1344 9 Líquido extracelular 265 6 3200 22 Depósitos maternos de grasa 2135 50 3500 24 Aumento total de peso al término es de 14.7 kg Fuente: Modificado de Brown J., “Nutrición en las diferentes etapas de la vida”. Mc Graw Hill. 2006.

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Tabla 4 Recomendaciones de Consumo Diario de Calorías y Nutrientes para la Población Colombiana. Mujeres (10 – 49 años ) y ajustes para la gestación 10-12 13-15 16-17 18-24 25-49 Energía , Kcal 1º trimestre 2200 2200 2250 2250 2250 2º trimestre 2200 2200 2250 2250 2250 3º trimestre 2200 2200 2250 2250 2250 Proteína, g 1º trimestre 46 50 56 55 55 2º trimestre 46 50 56 55 55 3º trimestre 46 50 56 55 55 Vitamina A, ER 670 730 750 750 750 Vitamina C, mg 45 55 60 60 60 Vitamina D, µg 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 Vitamina E, mg 8 8 8 8 8 Tiamina, mg 1,0 1,1 1,1 1,1 1,1 Riboflavina, mg 1,2 1,3 1,4 1,4 1,4

Gestación + 150 + 350 + 350 + 15 + 20 + 25 + 200 + 20 + 2,5 + 2,0 + 0,5 + 0,5

10-12 13-15 16-17 18-24 25-49 Gestación Niacina, mg 14 15,4 15,8 15,8 15,8 + 5,0 Vitamina B6, mg 1,8 1,8 2,0 2,0 2,0 + 0,6 Folato, µg 140 150 160 160 160 + 300 Vitamina B12, µg 1,3 1,5 1,5 1,5 1,5 + 0,5 Calcio, mg 1000 800 800 800 800 + 500 Yodo, µg 100 110 110 110 110 + 25 Hierro, mg 20 22 19 19 14 + 40 Magnesio, mg 150 165 170 170 170 + 25 Fósforo, mg 1000 800 800 800 800 + 500 Zinc, mg 6 7 7 7 7 + 2 Fuente: Guías Alimentarias para Gestantes y Madres en Lactancia. Bases Técnicas. Bogotá, 2004. ICBF. Recomendaciones de consumo diario de calorías y nutrientes para la población colombiana, 1992

Capítulo

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capítulo 9 DIABETES GESTACIONAL

Juan Manuel Arteaga Díaz

Contenido

Diabetes gestacional, Juan Manuel Arteaga Díaz

Introducción

Epidemiología

L

a diabetes mellitus es una enfermedad que viene presentando un vertiginoso incremento en su incidencia en el mundo. Se estima que del 7 al 10 por ciento de la población, dependiendo del área estudiada (8 por ciento de la población adulta en Estados Unidos) presenta la enfermedad. En América Latina, en el año 2001 se calculaba que había 11 millones de diabéticos en edades comprendidas entre los 20 y los 79 años. Los estimativos actuales indican que esa cifra aumentará en un 50 por ciento para el año 2010 (1). En Colombia se ha reportado una prevalencia cercana al 7,5 por ciento (del 5,1 al 9,7 por ciento) en la población adulta que vive en grandes centros urbanos. En otras ciudades de América Latina, como la capital de México, la prevalencia de la enfermedad alcanza el 12,7 por ciento, mientras que algunos reportes aislados señalan una prevalencia mucho menor (1,4 a 1,5 por ciento) para poblaciones de áreas rurales, como Mapuches en Chile o Choachí en Colombia (2). La diabetes mellitus ha alcanzado proporciones epidémicas y afecta a más de 170 millones de individuos en el planeta. Los CDC (Centers for Disease Control) estiman que la prevalencia cruda de DM se ha incrementado un 104 por ciento entre 1980 y 2004.

El Estudio Nacional de Salud y Nutrición de los Estados Unidos, NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) concluye que 9,3 por ciento de los mayores de 20 años de edad en EE. UU. (20 millones de personas) tienen diabetes (diagnosticada o no) (3). En ese país se estima, así mismo, que un 26 por ciento de la población mayor de 20 años presenta glicemia alterada en ayunas (mayor de 100 mg/dL y menor de 125 mg/dL), siendo los grupos más expuestos a riesgo los negros y los hispanos (4). Algunos autores prevén un incremento mundial de más de 200 por ciento en los casos de diabetes entre los años 2000 y 2030; para el caso de América Latina, se pronostica que pasaremos de 13 millones a más de 33 millones de eventos diabéticos. La epidemia de obesidad en las mujeres jóvenes y en edad fértil hace pensar que habrá un incremento en la prevalencia de diabetes gestacional, la cual se calcula en un 7 por ciento de los embarazos (5). En Colombia, Cortés, Ocampo y Villegas reportaron una prevalencia de entre 1,4 y 2 por ciento en gestantes atendidas en la ciudad de Medellín entre 1999 y 2000 (6). En un estudio epidemiológico desarrollado por la Gobernación y la Secretaría de Salud del Valle del Cauca, la prevalencia reportada de diabetes gestacional en tres municipios de ese departamento fue del 1,2 por ciento (7).

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Fisiopatología La pandemia de diabetes mellitus puede tener explicación en los cambios culturales recientes ocurridos en la humanidad, caracterizados por sedentarismo, urbanización creciente y aumento del consumo de carbohidratos en la dieta. De otra parte, también se han señalado el envejecimiento global de la población y el notable incremento en la obesidad y el sobrepeso. En 1988 el investigador y endocrinólogo Gerald Reaven postuló una asociación de la obesidad y sus alteraciones metabólicas derivadas con una alteración fisiopatológica común: la elevación de los niveles de insulina o “hiperinsulinemia” (8). Reaven formuló entonces la existencia de una alteración metabólica extensa caracterizada por la hiperinsulinemia, responsable de una importante carga de enfermedad en la especie humana. A esta alteración general la denominó “síndrome X”. Poco después, en 1989, Kaplan rebautizó el síndrome descrito por Reaven con el nombre de “síndrome metabólico”, y lo caracterizó como el “cuarteto de la muerte”, compuesto por obesidad central, intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial (9). Recientemente, en medicina se ha adoptado una categoría diagnóstica nueva conocida como “síndrome metabólico”, que abarca no solamente el incremento de peso y de grasa corporal sino que además incluye alteraciones co-

nexas con esta condición, como son la hipertensión arterial, la perturbación de los lípidos o grasas sanguíneas, y el trastorno en los niveles de la glucosa plasmática. A partir de la hipótesis de Reaven comenzó a hacerse evidente que una gran cantidad de patologías, aparentemente inconexas, tenían como terreno fisiopatológico común la resistencia a la insulina y su rasgo distintivo, la hiperinsulinemia. Así, además de la evidencia acumulada en torno a la obesidad y la diabetes mellitus, otras enfermedades como la hipertensión arterial, el síndrome de ovarios poliquísticos u ovario androgénico, la hiperuricemia, el hígado graso no alcohólico (NAFLD), la acantosis nigricans y algunos trastornos de hipercoagulabilidad comenzaron a mostrar su asociación con la resistencia a la insulina como alteración metabólica subyacente (Figura 1). Al parecer, además de unos pocos síndromes de origen genético en los que existe una clara alteración de la insulina o de su receptor en la membrana celular, el origen de la resistencia a la insulina se relaciona con una respuesta natural del organismo a la sobrecarga de carbohidratos en la dieta. Así, el consumo incrementado de alimentos inductores de una respuesta de secreción de insulina termina ocasionando con el tiempo hiperinsulinemia crónica e induce una suerte de “regulación hacia abajo” del receptor de insulina, haciendo a los tejidos habitualmente sensibles a la acción de la hormona (músculo, hígado) más resistentes a ella.

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El rasgo clínico más típico y notable de la hiperinsulinemia es el exceso de depósito graso, es decir: obesidad.

La transfosforilación de los residuos de tirosina en las subunidades beta del receptor para insulina desencadena una cascada de fosforilaciones, del mismo receptor, y de otras moléculas intracitoplasmáticas.

El receptor de insulina

El más importante complejo molecular intracistoplasmático es el denominado “sustrato del receptor insulínico tipo 1” o “primer sustrato del receptor de insulina” o IRS 1 (por la sigla inglesa de Insulin Receptor Substrate 1). El efecto fundamental de la activación del IRS 1 es inducir la translocación en la membrana plasmática de los transportadores de glucosa, que permiten el ingreso de la molécula al citoplasma celular para su empleo como sustrato energético o su depósito como reserva en forma de glucógeno.

La acción insulínica involucra múltiples pasos secuenciales posteriores a la unión de la hormona con su receptor. Una vez liberada al torrente sanguíneo, la insulina debe unirse al receptor de membrana específico para ejercer sus efectos. La unidad básica del receptor de insulina está constituida por un homodímero, es decir, por dos cadenas idénticas de aminoácidos, cada una con una cadena alfa y una beta. En el extremo intracelular del receptor de insulina suele existir una secuencia con actividad de “tirosina cinasa”, esto es, con la capacidad para fosforilar con un fosfato de alta energía, un residuo de tirosina de la cadena aminoacídica. Esta actividad tiene lugar cuando la porción extracelular del receptor se une a la insulina, induciendo una serie de cambios conformacionales en toda la molécula del receptor y activando la fosforilación en tirosina. Habitualmente las cadena del dominio intracelular del receptor se fosforilan una a la otra.

Si la fosforilación tiene lugar sobre los residuos de treonina o de serina del receptor insulínico, ocurre una disminución de la acción insulínica como un mecanismo normal de retroalimentación negativa.

Mecanismos de acción de la insulina La insulina es la encargada de mantener estable la concentración de glucosa en el plasma, acción que se realiza a través de cuatro efectos fundamentales, que comprenden: 1. Estimulación de la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo.

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2. Inhibición de la lipólisis en las células del tejido graso. 3. Inhibición de la producción hepática de glucosa (bloqueo de la glicogenólisis y de la neoglucogénesis). 4. Inhibición de la cetogénesis. En ausencia de insulina (o a bajas concentraciones) se incrementa la tasa de lipólisis y, con ello, la disponibilidad de ácidos grasos libres. Los ácidos grasos son sustratos de reacciones de β oxidación que dan lugar a la formación de cuerpos cetónicos. La base fisiopatológica de la diabetes gestacional es muy similar a la de la diabetes tipo 2, en la que hay marcada resistencia a la insulina en los tejidos periféricos, especialmente hígado y músculo, y en la que a largo plazo se presenta insuficiencia de las células β del páncreas. No obstante, durante el embarazo se presentan ciertas particularidades que hacen un poco más compleja la explicación fisiopatológica de la diabetes gestacional. En primer lugar, el aumento en la concentración de las hormonas del embarazo, incluyendo estrógenos y progesterona, conduce inicialmente a que la gestante presente concentraciones más bajas de glucosa, y a depósito de grasa, retardo en el vaciamiento gástrico y aumento del apetito. Sin embargo, a medida que la gestación avanza las concentraciones posprandiales de glucosa aumentan de manera consistente y la sensibilidad a la insulina se deteriora.

Para mantener el control apropiado de la glucosa durante el embarazo las células pancreáticas β de la madre tienen que aumentar la secreción de insulina de manera suficiente para contrarrestar la caída correspondiente de la sensibilidad periférica a la insulina. Por alguna razón las embarazadas que terminan desarrollando diabetes gestacional son incapaces de aumentar la producción de insulina para compensar el aumento de la resistencia a la insulina, lo que conduciría a niveles de glicemia persistentemente elevados. Se han observado otras anormalidades como defectos posreceptores de la cascada de señalización de la insulina, con marcada disminución de la captación muscular de glucosa mediada por la hormona. También, se ha sugerido que el embarazo dispara una serie de desequilibrios metabólicos que llevan a un estado diabético en algunas mujeres que están genéticamente predispuestas al desarrollo de esta enfermedad.

Efectos fetales La glucosa atraviesa libremente la barrera fetoplacentaria; sin embargo, no ocurre lo mismo con la insulina materna. Por esta razón, en la diabetes gestacional el feto está expuesto a concentraciones más altas de glucosa que las normales, lo que induce un aumento de su propia secreción de insulina.

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El exceso de insulina producida por el feto en respuesta a la hiperglicemia del medio ambiente uterino estimula crecimiento excesivo, por virtud de la actividad como factor de crecimiento de la hormona. Es precisamente la capacidad de unirse a los receptores ubicuos de IGF-1 lo que incita macrosomía fetal. La glicemia materna promedio, junto con la concentración de insulina en sangre fetal y en líquido amniótico, guardan correlación directa con la frecuencia de macrosomía. El grado de resistencia a la insulina en la fase tardía del embarazo presenta, por otra parte, una mayor correlación con el peso del fruto y el de la placenta, y la masa libre de grasa. Cuando los bebés exceden la edad gestacional es preferible proceder con cesárea, debido a los riesgos de asfixia y distocia del hombre durante el parto vaginal. Los neonatos que han estado expuestos a ambientes con altas concentraciones de glucosa presentan más riesgo de presentar otras complicaciones después del parto, como síndrome de dificultad respiratorio, hipoglicemia, cardiomiopatía, hipocalcemia, hipomagnesemia y policitemia. En un estudio mexicano se demostró que los hijos de madres diabéticas, especialmente de aquellas con pobre control durante la gestación, tienden

a presentar un menor nivel de inteligencia, mayor número de signos neurológicos blandos y de respuestas perseverativas, y un desempeño menor en tareas relacionadas con las habilidades gráficas. Estos resultados sugieren que los cambios metabólicos en el ambiente fetal generados por la presencia de diabetes gestacional afectan el proceso normal de desarrollo y maduración neuronal, ocasionando a largo plazo un compromiso marginal a nivel del funcionamiento del SNC, sin manifestarse un efecto específico en algún dominio cognitivo en particular (10). Finalmente, en los niños nacidos de madres diabéticas hay mayor predisposición a desarrollar obesidad, síndrome metabólico y diabetes tipo 2, inclusive desde la adolescencia.

Efectos maternos La mujer que desarrolla diabetes gestacional corre el riesgo incrementado de manifestar diabetes tipo 2, así como obesidad y síndrome metabólico. Los factores más estrechamente relacionados con la diabetes tipo 2 en mujeres son: haber tenido diabetes gestacional, hipertensión, parto a la edad de 33 años o más, historia familiar de diabetes, concentración de glicemia durante el embarazo de 99 mg/dL o más, y severidad de la hiperglicemia durante el embarazo (11).

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Determinación de la resistencia a la insulina La resistencia a la insulina, en síntesis, consiste en una disminución de la acción de la hormona en los tejidos periféricos, y podría definirse simplemente, en términos operativos, como la presencia de normoglicemia o hiperglicemia en presencia de concentraciones plasmáticas elevadas de insulina. Esta situación denota un déficit en la acción de la hormona. Desde la década de los ochenta del siglo XX se han empleado diversos métodos para valorar el grado de resistencia a la insulina de un individuo dado; entre los más empleados se cuentan el clamp euglicémico hiperinsulinémico de De Fronzo, en 1982, y el “modelo matemático mínimo” de Bergman, en 1986. Recientemente, en 2002, se ha adoptado el HOMA (Homeostasis Model Assessment) o modelo de evaluación homeostática, que si bien no es tan preciso como los dos métodos anteriores, ofrece la enorme ventaja de ser mucho más realizable de forma práctica merced a un cálculo muy sencillo: Insulina basal (µU/mL) x glucosa basal (mmol/L) HOMA-IR* = 22,5 En caso de que el valor de la glucosa se exprese en mg/dL el valor de 22,5 debe reemplazarse por 450, de acuerdo con la descripción inicial del método que hizo Mathews en 1985 (12).

El valor normal del HOMA varía en las diversas poblaciones. En Colombia se ha empleado un valor de 2,5 como el límite superior, en tanto que en Chile, en la determinación de la resistencia a la insulina, como parte de la evaluación de pacientes con síndrome de ovario poliquístico se ha empleado un rango de normalidad que oscila entre 0,5 y 3 (13).

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS La OMS ha definido la diabetes mellitus como un desorden metabólico complejo, de múltiples etiologías, que se caracteriza por hiperglicemia crónica debida a defectos en la secreción o la acción de la insulina y que se acompaña de alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas (14). La diabetes mellitus se clasifica así: — Diabetes mellitus tipo 1 — Diabetes mellitus tipo 2 — Diabetes gestacional — Otros tipos de diabetes

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La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células beta del páncreas. Es de naturaleza autoinmune y tiene predominio en la infancia. En ella hay déficit absoluto de insulina, lo que conlleva imposibilidad de efectuar depósito energético. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 exhiben tendencia a la cetosis.

Finalmente, la diabetes mellitus gestacional se ha definido como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o, se reconoce por primera vez durante el embarazo.

En la diabetes mellitus tipo 2 el rasgo fisiopatológico central es la resistencia a la insulina. Este fenómeno, por virtud de la hiperinsulinemia crónica y sostenida, puede conducir a una reducción gradual de la masa funcional de células beta. La DM tipo 2 se presenta predominantemente en la edad adulta. La resistencia a la insulina y la falta de una acción adecuada de la hormona lleva a lo que se ha denominado “déficit relativo de insulina”.

FACTORES DE RIESGO

Esta condición está generalmente asociada a obesidad y tiene tendencia a la hiperosmolaridad. Bajo la categoría “otras formas de diabetes mellitus” se incluyen además enfermedades o condiciones congénitas o adquiridas que suscitan destrucción de la célula pancreática o incrementan la resistencia a la insulina hasta el punto de ocasionar hiperglicemia crónica y complicaciones a largo plazo. Entre ellas se incluyen condiciones congénitas como el leprechaunismo; enfermedades del páncreas endocrino, neoplasias pancreáticas; endocrinopatías como acromegalia o síndrome de Cushing; o, bien, diabetes inducida por drogas como glucocorticoides, diazóxido o interferón alfa, entre otras.

Si bien se han identificado múltiples factores de riesgo, los más importantes siguen siendo la obesidad y la edad materna avanzada. Los factores de riesgo de diabetes gestacional mencionados habitualmente en la literatura (15) se resumen en la tabla 1.

169 Obesidad y diabetes gestacional Desde hace varios años se reconoce la asociación entre obesidad materna y riesgo de diabetes gestacional. La obesidad y el sobrepeso se están constituyendo en una de las peores epidemias de la edad moderna, mostrando una frecuencia creciente en muchos países, ya sean desarrollados o en desarrollo, y en etnias diferentes. En Estados Unidos, en el período 2003-2004 una tercera parte de las mujeres entre 20 y 39 años eran obesas, incluyendo más de la mitad de las mujeres de raza negra y 40% de las méxico-estadounidenses.

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Las mujeres con índice de masa corporal de 35 o más tienen una probabilidad 5 a 6 veces mayor de desarrollar diabetes gestacional, asociada al cortejo de complicaciones adicionales que incluyen aborto espontáneo, muerte fetal, aumento de la frecuencia de malformaciones congénitas, macrosomía fetal, hipertensión inducida por el embarazo y cesárea. Por otra parte, las mujeres con diabetes gestacional tienen un riesgo muy alto de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 una vez finalizado el embarazo.

Edad avanzada y diabetes gestacional

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS El diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 se ha simplificado para facilitar la detección precoz de la enfermedad. Así, la presencia de síntomas de diabetes, más una glicemia casual igual o mayor a 200 mg/dL (11,1 mmol/L), una glicemia en ayunas igual o mayor de 126 mg/dL (7 mmol/L), o bien, una glicemia igual o mayor de 200 mg/dL (11,1 mmol/L), dos horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa, diagnostican diabetes mellitus. En el caso de la diabetes gestacional, debido a sus características fisiopatológicas existen algunas peculiaridades para su diagnóstico.

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El envejecimiento se ve asociado con la resistencia a la insulina. A medida que aumenta la senescencia celular, el número de receptores de insulina decae, ya sea como un fenómeno directamente relacionado con el paso del tiempo, o como un evento ligado a una menor actividad física y menos requerimiento de energía. Así, la edad avanzada de la gestante incrementa el riesgo de diabetes durante el embarazo.

Diagnóstico de diabetes gestacional

Durante el embarazo puede darse el caso de diabetes franca o declarada (diabetes gestacional) o de respuesta glicémica anormal que puede no llegar a cumplir con los criterios diagnósticos de diabetes gestacional.

La Asociación Americana de Diabetes (ADA) propende por seguir los criterios de O’Sullivan y Mahan que incluyen una prueba de tamización y otra confirmatoria (prueba de tolerancia oral a la glucosa —PTOG—). La recomendación de la ADA se basa en el riesgo de diabetes materna posparto.

Algunas organizaciones, como la OMS, recomiendan efectuar tamización en todas las mujeres embarazadas. Otras sugieren la realización de pruebas diagnósticas sólo si lo indica el perfil de riesgo. De todos modos, no existe consenso definitivo sobre los criterios diagnósticos respecto de la diabetes gestacional.

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La OMS, por su parte, aboga por la aplicación de criterios iguales a los de la población general y fundamenta su consejo en la necesidad de reducir la morbilidad perinatal. La realización de tamización universal encuentra apoyo en estudios que han demostrado reducción de las complicaciones con el tratamiento de la diabetes gestacional (de 4 a 1 por ciento).

Cuando la prueba de tamizaje es anormal, se debe practicar una prueba oral de 3 horas con 100 gramos de glucosa. La recomendación de la OMS y de la ALAD es la de hacer una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), con 75 gramos.

La prueba para diabetes gestacional debe llevarse a cabo entre las semana 24 y 28 de gestación.

A diferencia de la diabetes mellitus tipo2, la glicemia en ayunas y la glicemia al azar no han demostrado reproducibilidad, ni sensibilidad, ni especificidad diagnóstica.

Los criterios diagnósticos de O´Sullivan y de la OMS se resumen en la tabla 2.

El empleo de hemoglobina glicosilada y otras pruebas (glucosalina, fructosamina) producen sensibilidad diagnóstica muy baja.

Tamización para diabetes gestacional

TRATAMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL

La tamización comienza por la evaluación de los factores de riesgo. La prueba de tamización se suele llevar a cabo entre las semanas 24 y 28 del embarazo, pero puede efectuarse antes si el riesgo de desarrollar diabetes gestacional es alto (obesidad, historia familiar, diabetes gestacional previa). La prueba consiste en la administración de 50 gramos de glucosa, seguida de una determinación de glucosa plasmática una hora después. El resultado normal es una glicemia menor de 140 mg/dL.

Cuando se trata de una mujer diabética que queda embarazada durante el curso de su enfermedad, se deben suspender los medicamentos orales e iniciar la administración de insulina. En estos casos, es siempre conveniente que la paciente y el equipo de salud estén informados y acuerden previamente el mejor momento, desde el punto de vista médico, para que la paciente inicie su gestación y ejerza su derecho a la maternidad, o en caso contrario, para que se tomen las medidas de anticoncepción necesarias.

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En la mujer no diabética que desarrolla hiperglicemia patológica durante su embarazo la alternativa inicial de tratamiento es la combinación de dieta y ejercicio moderado. En caso de que no se obtengan las metas de control con estas medidas, será necesario iniciar tratamiento con medicamentos.

Nutrición y ejercicio La primera opción de manejo de las gestantes con diabetes está basada en las medidas no farmacológicas: dieta y ejercicio al menos durante 30 minutos al día. Si con dichas medidas no se alcanzan las metas de tratamiento (Tabla 3) en un plazo de cuatro semanas, la paciente debe iniciar medicamentos antidiabéticos o insulina (5). En cuanto al manejo nutricional, la American Diabetes Association recomienda que las pacientes con diabetes gestacional reciban una dieta que llene las necesidades nutricionales del embarazo pero con restricción de los carbohidratos a un 35 por ciento de las calorías diarias. En mujeres obesas la restricción debe ser del 30 por ciento. El ejercicio durante la etapa prenatal puede prevenir el desarrollo de diabetes gestacional. La mayoría de los estudios demuestran que las mujeres sedentarias tienen mayor riesgo de diabetes gestacional y de dar a luz hijos macrosómicos.

Tratamiento farmacológico A pesar de que se ha considerado a la insulina humana como la única opción de tratamiento de la diabetes gestacional, han surgido los análogos de insulina, específicamente insulina lispro e insulina aspart, como alternativas útiles en estas pacientes. Si bien existen muchos otros análogos, solamente lispro y aspart han demostrado ser eficaces y no inducen teratogénesis.

Insulinas En Estados Unidos se comercializan más de 20 clases de insulina. Las diferencias entre ellas tienen que ver con su proceso de fabricación, las modificaciones introducidas en sus secuencias de aminoácidos (análogos), su farmacocinética y su costo. En términos generales, existen tres tipos de formas farmacológicas de insulina recombinante humana, que son: insulina de acción rápida (cristalina o regular); insulina de acción intermedia (NPH) e insulina de acción lenta (ultralente). En los tres casos, la molécula de insulina es idéntica, pero la presentación farmacéutica puede estar conformada por cristales de insulina, contener sustancias adicionales como protamina o zinc, o bien incluir formas diméricas, tetraméricas o hexaméricas de insulina humana, que le otorgan propiedades farmacocinéticas especiales a cada una.

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Por otra parte, existen dos grandes grupos de insulinas cuya molécula ha sido modificada en su estructura primaria (análogos de insulina). Estos dos grandes grupos son: análogos de acción ultrarrápida (lispro; glulisina y aspart); y análogos de acción prolongada (glargina y detemir). Las características de los diversos tipos y análogos de insulina se ilustran en la tabla 4. Las únicas insulinas que se emplean en el manejo de la diabetes gestacional son NPH, lispro y aspart.

Siempre que se administre insulina, la paciente debe recibir instrucción sobre el automonitoreo de glicemia mediante el uso de glucómetro. Son necesarias al menos tres glucometrías diarias tomadas al azar antes de las comidas y dos horas después de ellas. Si el seguimiento de las glucometrías justifica la administración de insulinas de corta acción antes de las comidas, éstas deben ser incluidas dentro del cálculo de la dosis total de insulina.

Las demás formas y análogos no han logrado demostrar su eficacia y seguridad durante la gestación.

Antidiabéticos orales

El cálculo de la dosis de insulina está basado en el cumplimiento de las metas de tratamiento; sin embargo, existe la fórmula conocida como la “gran insulina”, que se basa en el peso de la paciente y un factor “k” que varía de acuerdo con la edad gestacional, así:

Entre los antihiperglicemiantes se han ensayado glibenclamida, metformina y acarbosa, y aunque la evidencia es escasa, glibenclamida y metformina parecen seguros y pueden emplearse en pacientes con diabetes gestacional.

Edad gestacional

En un reciente estudio (16) se comparó metformina con insulina como tratamiento médico inicial, en gestantes en las cuales no se alcanzaron metas de tratamiento solo con dieta y ejercicio.

0-12

k O,7

13-28 29-34 35-40 0,8

0,9

1,0

Cálculo de la dosis diaria (Big I) = k x Peso en kg. La insulina de acción intermedia (NPH) debe administrarse un 30 por ciento de la dosis total en la noche, al momento de acostarse, con el ánimo de alcanzar control de la glicemia en ayunas. El 70 por ciento restante se administrará en la mañana, antes del desayuno.

El estudio incluyó 751 gestantes y reveló que los hijos de las madres que recibieron metformina (sola o en combinación con insulina) no presentaron mayor número de complicaciones perinatales en comparación con insulina. Igualmente, las madres reportaron una mayor satisfacción con metformina.

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Se requerirán en el futuro estudios más grandes y de mayor seguimiento para poder dar una recomendación de manejo más extendida.

CONCLUSIONES La diabetes gestacional —junto con la diabetes mellitus— es un problema mundial de salud pública que afecta a ciertos grupos predispuestos y acarrea graves complicaciones para la madre y su fruto en el período perinatal y a más largo plazo. El mayor riesgo en la madre es el de desarrollar diabetes mellitus tipo 2, síndrome metabólico y obesidad. Para el feto, los riesgos van desde muerte fetal hasta síndrome de dificultad respiratoria, pasando por macrosomía, mayor incidencia de malformaciones y un gran número de complicaciones en el período inmediato de adaptación neonatal. No parece haber duda sobre la importancia de la tamización, en la medida en que reduce la tasa de complicaciones. Sin embargo, no existe consenso definitivo sobre los criterios diagnósticos. Este autor recomienda acoger los criterios del Grupo de Trabajo de Diabetes y Embarazo (GTDE) de la ALAD.

En el tratamiento no se discute la importancia del ejercicio y, si bien la dieta juega un papel importante, tampoco hay consenso sobre cuál es la más apropiada en cada caso. Se debe propender por una reducción al 40 por ciento del total de calorías provenientes de carbohidratos y al 30 por ciento en los casos en que exista sobrepeso. Las opciones de tratamiento farmacológico incluyen insulina humana, algunos análogos de insulina (lispro y aspart), así como metformina y glibenclamida.

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Capítulo

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Figura 1 La resistencia a la insulina es el trastorno fisiopatológico subyacente en una gran variedad de perturbaciones metabólicas aparentemente inconexas. A las mencionadas en la figura podrían añadirse acantosis nigricans, hiperuricemia y colelitiasis, entre otros.

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Tabla 1 Factores asociados a riesgo de diabetes gestacional Historia de diabetes gestacional Historia de macrosomía en partos previos Prueba de tolerancia a glucosa sospechosa en un embarazo previo Glucosuria Historia familiar de diabetes tipo 2 Historia de muerte fetal no explicada Edad avanzada* Obesidad o sobrepeso** * Las embarazadas mayores de 24 años corren un riesgo 7 a 10 mayor, de diabetes gestacional. ** (Índice de masa corporal de 25 kg/m2 o más). La diabetes gestacional ocurre en el 24,5% de las obesas y en el 2,2% de las mujeres con peso normal.

Capítulo

9

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Tabla 2 Compendia los criterios diagnósticos empleados por la ADA (O´Sullivan y Mahan), la OMS y la ALAD. Los criterios de O´Sullivan y Mahan incluyen la realización de una prueba de tamización con 50 gramos de glucosa antes de llevar a cabo una PTOG. O´Sullivan y Mahan OMS ALAD**



Tamizaje * PTOG PTOG PTOG Carga de glucosa

50 g

100 g

75 g

75 g

Glicemia en ayunas

≥ 95

≥ 126

≥ 105

1 hora

≥ 180

≥ 140

2 horas

≥ 155

3 horas

≥ 140

≥ 140

Capítulo ≥ 140

9

* El tamizaje consiste en la administración de 50 g de glucosa y en medir la glicemia una hora después; si está por encima de 140 mg/dL se recomienda efectuar una PTOG. ** La Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD), a través de su Grupo de trabajo en diabetes y embarazo (GTDE), propuso los criterios que se señalan en la tabla. No se ha establecido aún el valor pronóstico que tiene la glicemia alterada en ayuno (GAA), es decir, ≥ a 100 mg/dL pero inferior a 126 mg/dL. Por lo tanto, la ALAD propone efectuar PTOG a toda embarazada con glicemia alterada en ayuno.

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Diabetes gestacional, Juan Manuel Arteaga Díaz

Tabla 3 Metas de tratamiento de acuerdo con las organizaciones de Salud. Los criterios del 4º Comité (4th Internacional Workshop Conference) constituyen una revisión de los criterios de la ADA. Según Wollitzer y Jovanovic (16), una meta de < de 120 mg/dL a la hora parece relacionarse con una reducción significativa de las complicaciones materno-fetales, incluyendo macrosomía fetal y número de cesáreas. Entidad Ayuno

1 hora

2 horas Observaciones

ADA

< 105

< 155

< 130 No evalúa el resultado fetal

4º Comité Internacional

< 95

< 140

< 120

Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos

< 95

< 130 - 140

< 120 No reduce el número de cesáreas ni la macrosomía fetal

Capítulo

9

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Diabetes gestacional, Juan Manuel Arteaga Díaz

Tabla 4 Diferencias entre los diferentes tipos y análogos de insulina, de acuerdo con el inicio de acción, la presentación del pico de acción y la duración de ésta. Formas de insulina recombinante humana y de análogos de insulina Tipo de insulina Inicio de acción Pico máximo de acción Análogos de acción ultrarápida (aspart, glulisina, lispro) Insulina humana de acción corta (regular o cristalina) Insulina humana de acción intermedia (NPH)

Duración de la acción

5 a 15 minutos 30 a 60 minutos

45 a 75 minutos 2 a 4 horas

3 a 5 horas 6 a 8 horas

2 a 4 horas

6 a 10 horas

12 a 18 horas

Insulina ultralenta

4 a 8

10 a 12

16 a 20

Análogos de insulina de acción prolongada (glargina, detemir)

2 horas

Plano

24 a 30 horas

Capítulo

9

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capítulo 10 HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO

Roberto Franco Vega

Contenido

Hipotiroidismo y embarazo, Roberto Franco Vega

Introducción

E

l hipotiroidismo es, sin lugar a dudas, el desorden más común de la función tiroidea; lo podemos definir como una disminución en la síntesis o secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides, lo que conduce a concentraciones insuficientes de ellas a nivel celular: se conoce que estas hormonas poseen receptores a nivel de todo el organismo, por lo tanto, su déficit o superávit producen efectos sistémicos, afectando múltiples órganos.

Hipotiroidismo primario: producido por enfermedades, medicamentos o procedimientos que dañan el tejido tiroideo, tales como tiroiditis crónica, cirugía, radioterapia, déficit crónico de yodo; en este grupo se encuentran más del 90% de las causas de hipotiroidismo. Hipotiroidismo central: daños del tirotrofo hipofisario o de núcleos hipotalámicos, generalmente secundarios a procesos infiltrativos, trauma y cirugía.

MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS EN EL EMBARAZO

Epidemiología y factores causales La prevalencia de hipotiroidismo durante el embarazo se estima en 0,3-0,5 por ciento para hipotiroidismo franco y de 2 a 3 por ciento para hipotiroidismo subclínico. Se han encontrado autoanticuerpos tiroideos entre el 5 y el 15 por ciento de las mujeres en edad fértil, y en la actualidad se considera que la tiroiditis crónica autoinmune es la principal causa de hipotiroidismo durante el embarazo (1-3). La prevalencia y la etiología en Latinoamérica son desconocidas; en países del África Central la primera causa es el déficit de yodo. El hipotiroidismo se ha clasificado en dos grandes grupos, de acuerdo al sitio del eje hipotálamo- hipófisis-tiroides afectado:

Durante el embarazo se producen cambios únicos en la función tiroidea de la mujer, que necesariamente deben estar acoplados con los requerimientos del desarrollo fetal. Dichos cambios obligan a tener especiales consideraciones respecto al diagnóstico y tratamiento de la mujer hipotiroidea embarazada. Brevemente mencionamos los más importantes: — Incremento en los niveles de globulina transportadora de tiroxina (TBG), estimulado por las mayores concentraciones de estradiol a partir del inicio de la gestación, lo que produce un aumento significativo en el pool de tiroxina total (T4 total), ligado a TBG, lo cual puede reducir la cantidad de T4 biodisponible (4, 5). Durante el primer trimestre hay un aumento de los receptores nucleares para hormonas tiroideas, esto eleva la necesidad de tiroxina libre; adicio-

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Hipotiroidismo y embarazo, Roberto Franco Vega

nalmente, crece el volumen de distribución de las hormonas tiroideas (hígado, unidad fetoplacentaria). — La gonadotrofina coriónica (hCG) y la tirotrofina (TSH) comparten una estructura molecular similar, por tal motivo se ha demostrado que durante el primer trimestre la hCG produce un estímulo sobre los receptores TSH de la glándula tiroides, llevando a una elevación de la síntesis y secreción de T4 y a una reducción en los niveles de TSH, fenómeno más evidente entre la semanas nueve y doce de gestación (5). En algunas pacientes esta secreción aumentada puede simular un cuadro de hipertiroidismo. Al parecer, con este mecanismo la hCG compensa los incrementos de TBG y de receptores de hormona tiroidea, ávidos de ésta. En resumen, podemos decir que el embarazo trae una mayor demanda de hormonas tiroideas que, en condiciones fisiológicas, se compensa adecuadamente; sin embargo, ante la presencia de una alteración preexistente o adquirida de la glándula tiroides de la mujer embarazada, producirá necesariamente un déficit de ellas (6). Con respecto a las necesidades del feto, las hormonas tiroideas intervienen en el proceso de maduración del sistema nervioso central (mielogénesis, sinaptogénesis); para ello requiere que haya un paso trasplacentario adecuado de hormonas tiroideas, puesto que el proceso de maduración del eje tiroideo fetal solo se completa a mediados de la gestación (7, 8).

CUADRO CLÍNICO En general el cuadro clínico de hipotiroidismo en la mujer embarazada no difiere del hipotiroidismo en el adulto, abarca un espectro de síntomas y signos que compromete toda la economía corporal; sin embargo, su presencia y magnitud dependen del grado de déficit hormonal. El hipotiroidismo se clasifica de acuerdo al grado de déficit hormonal, así: Hipotiroidismo subclínico: pacientes con niveles normales de hormonas periféricas (T4 libre y T3) y niveles incrementados de TSH; generalmente consultan por escasos síntomas, muy inespecíficos (intolerancia al frío, somnolencia, adinamia, onicorexis). Hipotiroidismo franco o clínico: pacientes con niveles bajos de hormonas tiroideas periféricas y aumento de la TSH; suelen presentar molestias clínicas de intensidad variable que comprometen varios sistemas y órganos de la economía (Tabla 1); el hipotiroidismo franco es una causa importante de infertilidad, por tal motivo es menos frecuente diagnosticar esta condición en el embarazo que en la población general (9). En la tabla 1 se resumen los hallazgos clínicos más importantes del hipotiroidismo.

Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo dependen del déficit de hormonas, la edad del paciente y el tiempo de la evolución de la enfermedad. En general los pacientes que desarrollan más rápidamente esta condición suelen presentar mayor cantidad de síntomas.

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178

Hipotiroidismo y embarazo, Roberto Franco Vega

Debemos enfatizar que, debido a que el hipotiroidismo franco es causa de infertilidad, probablemente, la mayoría de las mujeres embarazadas con hipotiroidismo correspondan al grupo diagnóstico de hipotiroidismo subclínico; por lo tanto, se debe aumentar el índice de sospecha ante síntomas escasos y poco específicos; además, la anamnesis respecto de los antecedentes médicos nos han de brindar información valiosa. Impacto del hipotiroidismo sobre el embarazo: tanto el hipotiroidismo clínico como el subclínico se han asociado con incremento de anemia gestacional, aborto, hipertensión, parto pretérmino, hemorragia posparto y abruptio placenta (10-12). Impacto del hipotiroidismo sobre el fruto del embarazo: como es de esperarse, la principal consecuencia de un hipotiroidismo materno no tratado, o subtratado, en el niño, es a nivel del sistema nervioso central, que se manifiesta por coeficiente de inteligencia más bajo, dificultades en el aprendizaje escolar, trastornos en la coordinación y motilidad fina, alteraciones que serán más evidentes y severas si la madre presenta hipotiroidismo franco. Adicionalmente se ha reportado bajo peso para la edad gestacional, partos pretérmino y síndrome de distrés respiratorio neonatal (13, 14).

Diagnóstico El diagnóstico de hipotiroidismo se determina esencialmente por el cuadro clínico y la confirmación bioquímica.

Billewicz (15) propuso un método estadístico basado en los signos y síntomas de hipotiroidismo (Tabla 2) y (Tabla 3); como podemos observar, no obstante que el paciente se presente con hipotiroidismo severo el cuadro clínico es poco sensible y específico, por tal motivo la confirmación del diagnóstico de hipotiroidismo es fundamentalmente bioquímico. Las pruebas de laboratorio de utilidad para el diagnóstico de hipotiroidismo durante el embarazo son los niveles séricos de T4 libre y TSH: una elevación del TSH sugiere hipotiroidismo subclínico cuando está acompañado de niveles de T4 libres normales. Niveles deprimidos de T4 libre nos indican hipotiroidismo franco. No obstante, el concepto de normalidad de estas dos hormonas se basa en estudios poblacionales en mujeres no embarazada. Como se mencionó, la mujer embarazada presenta cambios fisiológicos en los niveles de TSH y T4 libre diferentes de la población general; aún más: los niveles de estas hormonas se modifican de acuerdo al trimestre de gestación; recientemente Dashe y col (16) presentaron un estudio sobre mujeres embarazadas evidenciando dichos cambios en los niveles de TSH al ritmo de cada semana de gestación (Figura 1). En la figura se observa que cerca del 95 por ciento de las pacientes embarazadas manejan niveles de TSH menores de 4 mUI/L, que en promedio son menores que los de la población general; adicionalmente se evidencian niveles bajos durante el primer trimestre. Un fenómeno similar podemos

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Hipotiroidismo y embarazo, Roberto Franco Vega

prever con los niveles de T4 libre, donde se espera que durante el primer trimestre los niveles estén en el rango superior. Por tal motivo se ha propuesto que se hagan estudios poblacionales estableciendo los rangos normales, uno para cada trimestre y para cada población. Estas particularidades deben alertar al clínico para adoptar un diagnóstico de hipotiroidismo con criterios estrictos y así poder establecer las metas terapéuticas.

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento en la mujer embarazada es el de restaurar los niveles séricos de hormonas tiroideas con el fin de evitar las complicaciones maternas y fetales ligadas a este trastorno de la función tiroidea. Existen dos situaciones definidas en el tratamiento: la primera es cuando la mujer gestante tiene diagnóstico previo de hipotiroidismo y recibe suplencia hormonal; estas pacientes, en su mayoría (80 por ciento) sólo requieren un incremento que oscila entre el 30 y el 50 por ciento de la dosis de levotiroxina que recibían previo el embarazo. La dosis se debe titular cada 4 a 6 semanas hasta lograr niveles de TSH menores de 2,5 mUI/L y niveles normales de T4 libre. La segunda situación es cuando se realiza el diagnóstico por primera vez: hay que iniciar con dosis altas de levotiroxina sódica, de 100 a 150 mcg/ día, o si se prefiere administrar la dosis ajustada al peso de la paciente, suministrar de 2 a 2,5 mcg por kilo de peso al día. Si en el momento del

diagnóstico la paciente presenta hipotiroidismo franco, con niveles séricos muy deprimidos de T4 libre, se recomienda suministrar el doble de la dosis calculada por kilo de peso y ajustarla de acuerdo a los niveles mensuales de TSH y T4 libre. La titulación de la dosis ha de efectuarse mensualmente; si persiste el TSH elevado se la debe ajustar rápidamente: se recomienda que si el TSH de control se encuentra entre 5-10 mUI/L la dosis de levotiroxina se incremente de 25 a 50 mcg/día; si está entre 10-20 mUI/L, se aumente de 50 a 75 mcg/día; y si es mayor de 20 mUI/L, se eleve a 100 mcg/día (17, 18).

Búsqueda de disfunción tiroidea durante el embarazo Recientemente la Sociedad Americana de Endocrinología publicó el consenso para enfermedad tiroidea y el embarazo, y dada su alta prevalencia sobre éste, y los efectos adversos tanto para la madre como para el feto, se preguntó a los expertos si era de costo efectivo hacer búsqueda universal de hipotiroidismo en la mujer embarazada, lo cual no recomendaron hacer debido a que no hay suficiente evidencia de presentarse en todos los embarazos. En el momento se está llevando a cabo un estudio a gran escala (Controlled Antenatal Thyroid Study ,CATS) que pretende responder a esta pregunta (17-19). Sin embargo, recomendaron estudiar la función tiroidea en la mujer embarazada si se cumple alguno de los siguientes criterios:

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Hipotiroidismo y embarazo, Roberto Franco Vega

— Mujer con historia de hiper o hipotiroidismo, o lobectomía tiroidea. — Mujeres con antecedentes familiares de enfermedad de la tiroides. — Mujeres con bocio. — Mujeres con anticuerpos tiroideos (si se conoce). — Mujeres con síntomas o signos clínicos sugestivos de hipofunción o hiperfunción tiroidea, incluyendo anemia, niveles elevados de colesterol, e hiponatremia. — Mujeres con diabetes tipo I. — Mujeres con otros trastornos autoinmunes. — Las mujeres infértiles deben tener una determinación de TSH como parte de su estudio de infertilidad. — Historia de irradiación en cabeza y cuello. — Mujeres con antecedentes de aborto involuntario o parto prematuro. La búsqueda de disfunción tiroidea hay que realizarla, en lo posible, antes del embarazo o en la primera visita prenatal.

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Hipotiroidismo y embarazo, Roberto Franco Vega

Capítulo

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Edad gestacional, en semanas Figura 1 Hormona estimulante de tiroides (TSH) específica para edad gestacional, nomograma derivado de 13.599 aislados y 132 embarazos gemelares. Dashe JS et al. (Obstet Gynecol 2005; 106: 753-7).

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Hipotiroidismo y embarazo, Roberto Franco Vega

Tabla 1 Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo Síntomas Fatiga Letargia Somnolencia Depresión Intolerancia al frío Ronquera Piel seca Disminución de la sudoración Aumento de peso Estreñimiento Artralgias Antralgias Parestesias

Signos Movimiento lentos Bradilalia Ronquera Bradicardia Piel seca Edema duro Hiporreflexia Relajación retardada del reflejo aquiliano Onicorexis

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Hipotiroidismo y embarazo, Roberto Franco Vega

Tabla 2 Índice de Billewicz para hipotiroidismo Hallazgo Presente Ausente Síntoma Disminución del sudor +6 -2 Piel seca +3 -6 Intolerancia al frío +4 -5 Incremento de peso +1 -1 Estreñimiento +2 -1 Ronquera +5 -6 Parestesia +5 -4 Signos Movimientos lentos +11 Piel seca +7 Piel fría +3 Pulso 100 latidos/minuto, o ante cuadro clínico sugestivo de tirotoxicosis en presencia de bocio con o sin exoftalmos. El desarrollo de hipertensión tempranamente durante la gestación o de difícil control también sugiere hipertiroidismo. Otros hallazgos sospechosos al examen clínico incluyen piel caliente, lisa y húmeda, cabello fino, onicolisis, dermopatía, fibrilación auricular, soplos de regurgitación mitral o tricuspídea, temblor fino, debilidad muscular proximal e hiperreflexia. La taquicardia puerperal persistente, en ausencia de anemia y de un foco infeccioso, también obliga a descartar el hipertiroidismo (Figura 2). La enfermedad de Graves se manifiesta por bocio difuso con o sin soplo y oftalmopatía, la cual puede estar ausente. Los signos oculares incluyen exoftalmos, párpados entreabiertos, retracción palpebral y quemosis (23, 24). En la enfermedad de Graves los síntomas pueden exacerbarse en el primer trimestre por el efecto de la hCG sobre la glándula tiroides y posteriormente mostrar mejoría progresiva, a lo largo de la gestación, debido a una mayor tolerancia inmunológica, y agravarse durante el puerperio (3, 25, 26) (Figura 3a) y (Figura 3b).

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra

La tirotoxicosis gestacional transitoria ocurre entra la 8ª y la 14ª semana de gestación y se caracteriza por síntomas leves, náuseas, vómito, ausencia de bocio y de exoftalmos, y anticuerpos negativos. Rara vez se requiere tratamiento.

Efectos maternos y fetales del hipertiroidismo Las gestantes con hipertiroidismo no controlado tienen mayor incidencia de eclampsia, insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar agudo, arritmias, crisis tirotóxica y tasa de cesáreas de urgencia (8, 18, 27-29). En cuanto a la morbilidad perinatal, hay mayor frecuencia de aborto espontáneo en el primer trimestre, restricción del crecimiento intrauterino, mortinato, prematurez, bajo peso al nacer, malformaciones y bocio fetal, en comparación con gestantes sanas (8, 18, 27-29). Las complicaciones maternas periparto, mortalidad fetal, restricción del crecimiento intrauterino, oligoamnios y menor edad gestacional al momento del parto, son más frecuentes en pacientes con enfermedad descompensada o mal controlada y están influenciadas por altos niveles de tiroxina libre (8, 30). El paso transplacentario de anticuerpos maternos estimulantes del tiroides puede causar hipertiroidismo neonatal cuando los títulos son altos, lo cual ocurre en menos del 1% de los recién nacidos hijos de madres hipertiroideas (31). También se ha descrito hipotiroidismo neonatal central

transitorio en hijos de madres con enfermedad de Graves no controlada, al parecer relacionado con supresión causada por exceso de hormonas tiroideas maternas (3). Se ha demostrado que las gestantes con hipertiroidismo subclínico diagnosticado con base en una concentración de TSH por debajo del percentil 2.5 no tienen mayor riesgo de desenlaces adversos del embarazo (32).

Diagnóstico El diagnóstico se confirma con concentraciones suprimidas de TSH y elevadas de T3 o T3L. Se recomienda interpretar las concentraciones de TSH con valores de referencia para la gestación, ya que, como se explicó, el estímulo de la secreción de hormonas tiroideas por la hCG causa supresión fisiológica de la TSH desde la sexta semana de gestación (Tabla 2) (5). La aplicación de valores de referencia convencionales para TSH puede llevar a diagnosticar erróneamente hipertiroidismo subclínico o leve en un 16 por ciento de las gestantes sanas, lo cual conduce a investigación o tratamiento inapropiados y causa ansiedad a la madre (33). Existen además diferencias étnicas en las pruebas de función tiriodea (34) y puede haber diferencias según los métodos de análisis empleados. Durante la gestación valores de T4 total por encima de 15 μg/dl y valores de T3 superiores a 250 ng/dL se consideran elevados.

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra

Se ha recomendado la determinación de anticuerpos antirreceptores de TSH entre las semanas 26 a 28 de gestación, incluso en pacientes tratadas previamente con yodo radioactivo o cirugía por enfermedad de Graves, y ultrasonido fetal para evaluar bocio, signos de hipertiroidismo, RCUI y falla cardiaca (8). Durante la gestación están contraindicadas las pruebas de captación de yodo radioactivo o tecnecio 99 metaestable.

Tratamiento Tratamiento médico El diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado orientado a la causa disminuyen las complicaciones materno-perinatales (28). El tratamiento médico es el de elección; la yodo-radioterapia está contraindicada durante la gestación y el tratamiento quirúrgico tiene indicaciones limitadas. Se recomienda utilizar la menor dosis posible de antitiroideos para mantener eutiroidismo clínico y niveles de tiroxina libre en el límite superior de lo normal para mujeres no gestantes (8, 18, 27, 28, 35-37). Los mayores riesgos para que ocurra alteración de la función tiroidea fetal son el tratamiento antitiroideo inadecuado o muy agresivo de la madre con enfermedad de Graves (29). Los antitiroideos tienden a bloquear más efectivamente la función tiroidea fetal que la materna, mientras que la levotiroxina admi-

nistrada a la madre tiene solo un efecto limitado en el feto (29). Las pruebas de laboratorio de mayor valor para el monitoreo temprano en el curso de la terapia del hipertiroidismo son la T4L y la T3; los niveles de TSH frecuentemente permanecen suprimidos por varias semanas o aun meses y, por lo tanto, no son un índice de la función tiroidea tempranamente en el curso del tratamiento (11). El medicamento de elección para el tratamiento de la enfermedad de Graves durante la gestación es el propiltiouracilo (PTU), que tiene un menor paso transplacentario debido a que una proporción mayor se une a proteínas. Por ello el PTU se asocia con una menor frecuencia de anomalías congénitas y de bloqueo de la función tiroidea fetal-neonatal, en comparación con el metimazol (8). El mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis de novo de hormonas tiroideas y de la conversión periférica de T4 a T3. La dosis promedio de PTU es de 100 a 150 mg cada 8 horas, pero pueden requerirse dosis mayores dependiendo de la gravedad del cuadro. Cuando la paciente esté eutiroidea se pueden disminuir las dosis, ajustándolas de acuerdo con los niveles de T4L. El metimazol es otra tionamida comúnmente usada para el tratamiento del hipertiroidismo fuera del embarazo. El medicamento puede usarse con seguridad en el segundo trimestre si la paciente no tolera el PTU. La dosis promedio de tapazol es de 10 a 40 mg/día en una o dos tomas; pero, como en el caso del PTU, pueden requerirse dosis mayores dependiendo de la gravedad de la enfermedad.

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra

Los efectos colaterales de los antitiroideos incluyen rash cutáneo (5 por ciento de los pacientes), leucopenia, agranulocistosis (0,5 por ciento de los pacientes), hepatitis, vasculitis, prurito, fiebre y síndrome lupus-like (3). El rash se puede manejar sintomáticamente y, a menos que sea severo, no es una indicación para suspender el tratamiento. La agranulocitosis requiere suspender inmediatamente el antitiroideo, instituir terapia antibiótica apropiada y considerar otro tratamiento para el hipertiroidismo. Dado que la agranulocitosis es anunciada por dolor severo de garganta y fiebre, se debe instruir a los pacientes que reciben antitiroideos para que suspendan el medicamento ante estos síntomas y consulten inmediatamente para practicarles un recuento de leucocitos con examen diferencial. Si el recuento de leucocitos es normal, se puede reiniciar el medicamento antitiroideo (11). Otros efectos colaterales poco frecuentes pero que requieren suspender la terapia son: ictericia colestática por metimazol, toxicidad hepatocelular y vasculitis por PTU, y artritis aguda por cualquiera de los dos medicamentos (11). Las anomalías congénitas asociadas con el uso de tapazol incluyen aplasia cutis, anomalías faciales, fístula traqueoesofágica y atresia anal (38). Un tratamiento materno excesivo puede asociarse con bocio y bradicardia fetales, y con hipotiroidismo neonatal (3). Los betabloqueadores ayudan a controlar los síntomas adrenérgicos más rápidamente, dado que los antitiroideos actúan fundamentalmente sobre la síntesis de novo. Las dosis recomendadas son 20 a 40 mg de propranolol cada 12 a 8 horas o 25 a 50 mg de atenolol al día. Los betabloqueadores se

utilizan por unos días a semanas; el uso de propranolol por tiempo prolongado y al final de la gestación se ha asociado con restricción del crecimiento intrauterino, hipoglicemia transitoria, bradicardia y apnea neonatales (8). El empleo de betabloqueadores también se ha asociado con disminución del tamaño de la placenta, trabajo de parto pretérmino, APGAR bajo y depresión respiratoria neonatal (23, 24). El yoduro de potasio se utiliza a dosis de cinco a siete gotas, dos a tres veces al día por corto tiempo (menos de catorce días), en la crisis tirotóxica. El yodo cruza la placenta y puede causar bocio e hipotiroidismo fetales, y asfixia perinatal. La terapia con 131I está contraindicada durante la gestación. En casos severos se pueden utilizar también corticoides que disminuyen la conversión periférica de T4 a T3. Durante le gestación se administran de 50 a 100 mg de hidrocortisona VIV cada 6 a 8 horas durante unos días. Para el manejo del hipertiroidismo asociado con bocio uni o multinodular durante la gestación se recomiendan los antitiroideos, dejando el tratamiento definitivo con yodo radioactivo o cirugía para el período posparto (3). La lactancia no está contraindicada cuando se usan antitiroideos; se sugiere utilizar las dosis más bajas posibles y vigilar la función tiroidea de los neonatos. La tirotoxicosis gestacional transitoria generalmente no requiere tratamiento específico por sus características clínicas leves y su corta duración. En la mayoría de los casos de hiperemesis gravídica se ha encontrado hi-

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra

pertiroidismo bioquímico; esta entidad generalmente se maneja con medidas de soporte, nutricionales y antieméticos; sin embargo, puede utilizarse PTU si no hay control del cuadro clínico con las medidas habituales.

se pueden usar tionamidas y betabloqueadores antes del tratamiento quirúrgico, si se considera necesario. El tratamiento del estruma ovárico es la resección quirúrgica.

Tratamiento quirúrgico

TIROIDITIS POSTPARTO

Se ha indicado que la tiroidectomía de la mujer gestante con enfermedad de Graves se practique solamente en casos de hipertiroidismo incontrolable que amenace la salud de la mujer o cuando no se toleran o hay alergia a los medicamentos antitiroideos (11, 29). La tiroidectomía de las pacientes con enfermedad de Graves no controla de inmediato la alteración autoinmune, y la combinación de tiroidectomía con supresión de antitiroideos y reemplazo con levotiroxina a la madre conlleva un alto riesgo de hipertiroidismo fetal (29). Por lo tanto, se aconseja evaluar el estado tiroideo fetal y, si hay hipertiroidismo fetal aislado después de ablación en la madre, se debe tratar administrando antitiroideos a la madre en combinación con la levotiroxina (29). Como se explicó, la tiroidectomía subtotal se usa excepcionalmente en casos de reacciones serias o falta de respuesta a los antitiroideos; en estos casos conviene practicarla en el segundo trimestre de la gestación, idealmente antes de las 22 a 24 semanas (3,8).

La denominada tiroiditis indolora posparto (TPP o PPPT, por sus siglas en inglés) es una alteración autoinmune caracterizada por signos de hipertiroidismo, que se presentan generalmente entre la 6ª y 8ª semana posparto, pero puede aparecer en el primer año después de un parto o aborto en mujeres sin antecedente de enfermedad tiroidea (39). La TPP es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el posparto, con una incidencia que varía entre el 5 y el 10 por ciento, dependiendo del área geográfica (40). Las mujeres con anticuerpos anti-tiroideos (antitiroperoxidasa) positivos en el primer trimestre tienen del 33 al 50 por ciento de riesgo de desarrollar tiroiditis posparto (40). Hay una alta tasa de recurrencia en embarazos sucesivos. En la fase inicial de la enfermedad, que ocurre en los primeros meses posparto, hay signos de hipertiroidismo con baja captación en la gamagrafía; esta fase puede persistir durante tres meses y seguirse o no de una fase de hipotiroidismo transitorio o permanente. También puede aparecer hipotiroidismo aislado, entre los 3 y 6 meses después del parto (39). Aunque la mayoría de las pacientes son asintomáticas, las secuelas clínicas importantes de la TPP incluyen síntomas de hipertiroidismo, hi-

En los casos de enfermedad trofoblástica gestacional el tratamiento se fundamenta en la evacuación o tratamiento quirúrgico y el uso de quimioterapia cuando está indicada en los casos de alto riesgo. Sin embargo,

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra

potiroidismo y depresión posparto. La primera fase pocas veces requiere tratamiento; cuando lo necesita se hace con base en betabloqueadores. Si en la segunda fase ocurre hipotiroidismo sintomático, las concentraciones de TSH son mayores de 10 μUI/ml, o se planea una gestación, se debe administrar levotiroxina sódica durante 6 a 12 meses. La mayoría de las pacientes con TPP son eutiroideas al final del primer año postparto, por lo que se debe suspender el tratamiento y reevaluar la función tiroidea. Se recomienda seguimiento a largo plazo dado que entre el 20 y el 64 por ciento de las pacientes con TPP desarrollan hipotiroidismo definitivo a mediano o largo plazo (8, 41). Es controversial si se debe o no tamizar para tiroiditis posparto. Algunos autores sugieren hacer tamizaje con TSH a los seis meses posparto debido a la frecuencia de la TPP, su curso asintomático y la posibilidad de desarrollar hipotiroidismo definitivo con repercusiones negativas sobre un nuevo embarazo (39).

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra

Capítulo

12

Figura 1 Gestante con bocio “fisiológico” La fotografía corresponde a una gestante que fue atendida en nuestra consulta por presentar bocio evidente durante el primer trimestre del embarazo. Las concentraciones de TSH y hormonas tiroideas fueron normales. (Fotografía tomada con autorización de la paciente).

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Capítulo

12

Figura 2 Paciente con hipertiroidismo detectado en el puerperio Paciente de nuestro servicio de toxemias con taquicardia persistente al quinto día del puerperio. Se descartó foco infeccioso y se confirmó hipertiroidismo por enfermedad de Graves. Los hallazgos del examen clínico son sutiles. (Fotografía tomada con autorización de la paciente).

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra

Capítulo

12

Figura 3a Paciente con enfermedad de Graves Paciente con antecedente de enfermedad de Graves quien presentó preeclampsia durante la gestación. La fotografía, tomada en el puerperio mediato, muestra exoftalmos, aumento leve de la glándula tiroides, vitiligo concomitante y delgadez. (Fotografía tomada con autorización de la paciente).

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra

Capítulo

12

Figura 3b. Paciente con enfermedad de Graves Paciente en tercer día de puerperio, con orbitopatía por enfermedad de Graves. Recién nacido pretérmino y con restricción del crecimiento intrauterino. (Fotografía tomada con autorización de la paciente).

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra

Tabla 1 Concentraciones de TBG y hormonas tiroideas en gestantes y población adulta Pruebas

Gestación Adultos

TBG (μg/dl)

20-40

7-15

Tiroxina (T4) (μg/dl)

7-15

5-11

Triyodotironina (T3) (ng/dl)

100-250

70-200

T4 libre (ng/dl)

0,8-2,0

0,8-2,3

Capítulo

12

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra Tabla 2 Mediana y percentiles 2,5 y 97,5 de la concentración de TSH según la edad gestacional*

Edad Percentil gestacional 2,5 (semanas) 6 0,23 7 0,14 8 0,09 9 0,03 10 0,02 11 0,01 12 0,01 13 0,01 14 0,01 15 0,02 16 0,04 17 0,02 18 0,17 19 0,22 20 0,25 21 0,28 22 0,26 23 0,25

Mediana Percentil (percentil 97,5 50) 1,36 4,94 1,21 5,09 1,01 4,93 0,84 4,04 0,74 3,12 0,76 3,65 0,79 3,32 0,78 4,05 0,85 3,33 0,92 3,40 0,92 2,74 0,98 3,32 1,07 3,48 1,07 3,03 1,11 3,20 1,21 3,04 1,15 4,09 1,08 3,02

Edad Percentil Mediana Percentil gestacional 2,5 (percentil 97,5 (semanas) 50) 24 0,34 1,13 2,99 25 0,30 1,11 2,82 26 0,20 1,07 2,89 27 0,36 1,11 2,84 28 0,30 1,03 2,78 29 0,31 1,07 3,14 30 0,20 1,07 3.27 31 0,23 1,06 2,10 32 0,31 1,07 2,98 33 0,31 1,20 5,25 34 0,20 1,18 3,18 35 0,30 1,20 3,41 36 0,33 1,31 4,59 37 0,37 1,35 6,40 38 0,23 1,16 4,33 39 0,57 1,59 5,14 ≥ 40 0,38 1,68 5,43 * Datos de Dashe JS et al., referencia 5

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12

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra

Tabla 3 Causas del hipertiroidismo Asociadas con bocio Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) Bocio tóxico multinodular Asociadas con tiroiditis Tiroiditis subaguda. Tiroiditis posparto Asociadas a tumores Adenoma tóxico (benigno) Carcinoma folicular metastático Tumor hipofisiario secretor de TSH Estruma ovárico (Struma ovarii) Asociadas con hCG Enfermedad trofoblástica gestacional Tirotoxicosis gestacional transitoria Hiperemesis gravídica Hipertiroidismo gestacional recurrente Exógeno Hipertiroidismo ficticio

Capítulo

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra Tabla 2 Mediana y percentiles 2,5 y 97,5 de la concentración de TSH según la edad gestacional*

Edad Percentil gestacional 2,5 (semanas) 6 0,23 7 0,14 8 0,09 9 0,03 10 0,02 11 0,01 12 0,01 13 0,01 14 0,01 15 0,02 16 0,04 17 0,02 18 0,17 19 0,22 20 0,25 21 0,28 22 0,26 23 0,25

Mediana Percentil (percentil 97,5 50) 1,36 4,94 1,21 5,09 1,01 4,93 0,84 4,04 0,74 3,12 0,76 3,65 0,79 3,32 0,78 4,05 0,85 3,33 0,92 3,40 0,92 2,74 0,98 3,32 1,07 3,48 1,07 3,03 1,11 3,20 1,21 3,04 1,15 4,09 1,08 3,02

Edad Percentil Mediana Percentil gestacional 2,5 (percentil 97,5 (semanas) 50) 24 0,34 1,13 2,99 25 0,30 1,11 2,82 26 0,20 1,07 2,89 27 0,36 1,11 2,84 28 0,30 1,03 2,78 29 0,31 1,07 3,14 30 0,20 1,07 3.27 31 0,23 1,06 2,10 32 0,31 1,07 2,98 33 0,31 1,20 5,25 34 0,20 1,18 3,18 35 0,30 1,20 3,41 36 0,33 1,31 4,59 37 0,37 1,35 6,40 38 0,23 1,16 4,33 39 0,57 1,59 5,14 ≥ 40 0,38 1,68 5,43 * Datos de Dashe JS et al., referencia 5

Capítulo

12

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Hipertiroidismo durante la gestación y tiroiditis posparto, Ariel Iván Ruiz Parra Tabla 2 Mediana y percentiles 2,5 y 97,5 de la concentración de TSH según la edad gestacional*

Edad Percentil gestacional 2,5 (semanas) 6 0,23 7 0,14 8 0,09 9 0,03 10 0,02 11 0,01 12 0,01 13 0,01 14 0,01 15 0,02 16 0,04 17 0,02 18 0,17 19 0,22 20 0,25 21 0,28 22 0,26 23 0,25

Mediana Percentil (percentil 97,5 50) 1,36 4,94 1,21 5,09 1,01 4,93 0,84 4,04 0,74 3,12 0,76 3,65 0,79 3,32 0,78 4,05 0,85 3,33 0,92 3,40 0,92 2,74 0,98 3,32 1,07 3,48 1,07 3,03 1,11 3,20 1,21 3,04 1,15 4,09 1,08 3,02

Edad Percentil Mediana Percentil gestacional 2,5 (percentil 97,5 (semanas) 50) 24 0,34 1,13 2,99 25 0,30 1,11 2,82 26 0,20 1,07 2,89 27 0,36 1,11 2,84 28 0,30 1,03 2,78 29 0,31 1,07 3,14 30 0,20 1,07 3.27 31 0,23 1,06 2,10 32 0,31 1,07 2,98 33 0,31 1,20 5,25 34 0,20 1,18 3,18 35 0,30 1,20 3,41 36 0,33 1,31 4,59 37 0,37 1,35 6,40 38 0,23 1,16 4,33 39 0,57 1,59 5,14 ≥ 40 0,38 1,68 5,43 * Datos de Dashe JS et al., referencia 5

Capítulo

12

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capítulo 13 SÍFILIS EN LA GESTACIÓN

Edith Ángel Müller Jorge Andrés Rubio Romero

Contenido

Sífilis en la gestación, Edith Ángel, Jorge A. Rubio

Introducción

L

a sífilis es una infección producida por la bacteria denominada Treponema pallidum. Su transmisión es principalmente sexual, a través de la sangre, y es vertical de la madre al hijo. La infección por sífilis se reconoció desde el siglo XV en Europa, pero solo hasta 1838 Philippe Ricord demostró que era una enfermedad diferente de la gonorrea. En esa época esta enfermedad no tenía tratamiento efectivo y muchos pacientes presentaban complicaciones tardías y finalmente la muerte.

Epidemiología En los países desarrollados como Estados Unidos la incidencia de sífilis primaria y secundaria en 1947, antes de la era de la penicilina, se reportó en 66,4 casos por cada 100.000 personas. Las tasas disminuyeron a 3,9 casos por 100.000 personas en 1956 debido a la disponibilidad de la penicilina, cambios en el comportamiento sexual y medidas de salud pública. En el año 1995 se estimó una incidencia en el mundo de 12 millones de casos (1). Es más frecuente en los países en vías de desarrollo, siendo endémica en algunos lugares de África, donde se han establecido tasas de 360 por cada 100.000 habitantes. Presentó una reaparición a nivel mundial en los últimos años debido a factores sociales como la liberación sexual

y el aumento de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana. En el año 2000 la tasa de sífilis primaria y secundaria en Estados Unidos era de 2,1 casos por 100.000 habitantes, y de 2001 a 2004 aumentó a 2,7, principalmente como resultado del mayor número de casos en el grupo de hombres que tuvieron sexo con hombres (2). Los países de la antigua Unión soviética y de Europa Oriental también han reportado un resurgimiento de la enfermedad (3). La Organización Mundial de la Salud estima que anualmente 1 millón de gestaciones están afectadas por sífilis. De éstas, 460.000 terminarán en aborto o muerte perinatal, 270.000 nacimientos pretérmino o con bajo peso, y 270.000 niños nacerán con estigmas de sífilis congénita (4). Se calcula que hay cerca de 1,5 casos de enfermedad congénita por cada 100 de enfermedad primaria y secundaria en mujeres en edad reproductiva (5). En el año 1999 la incidencia de sífilis congénita en Estados Unidos fue de 14,3 casos por cada 100.000 nacidos vivos (CDC 2000) frente a los 6,2 casos registrados en el Reino Unido durante los años 1994 a 1996 (Grupo Clínico Cooperativo Británico, citado en CDSC, 1998) (6). En América del Sur y el Caribe la prevalencia de sífilis en mujeres embarazadas, para el año 2002, fue en promedio de 3,1%. En Colombia la tasa de sífilis congénita, en el año 2004, fue de 1,5 por cada mil nacidos vivos (7). En el año 2008 el número reportado de mujeres con sífilis gestacional fue de 2.711 y el de casos de sífilis congénita de 1.252 (8).

Contenido

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Sífilis en la gestación, Edith Ángel, Jorge A. Rubio

Etiología El Treponema pallidum, subespecie pallidum, pertenece a una familia de bacterias en forma de espiral, la Spirochaetaceae (espiroquetas). Es un parásito obligado de los humanos y no se ha encontrado en otros lugares; bacteria microaerofílica extremadamente fastidiosa, muere al contacto con los niveles atmosféricos de oxígeno y es sensible a altas temperaturas. Es uno de los pocos patógenos humanos que no se ha logrado cultivar in vitro, aunque se ha obtenido multiplicación limitada en cultivos de tejidos (9). El microorganismo mide de 6 a 15 µm de longitud y 0,2 µm de diámetro; tiene replicación lenta y se duplica cada 30 a 33 horas, debido a su baja producción energética, ya que la síntesis de ATP depende solamente de la glicólisis y se ha confirmado que son incapaces de sintetizar lipopolisacáridos. No se tiñe con los colorantes habituales, de ahí su denominación de pallidum y razón por la cual se usa la microscopia de campo oscuro para la visualización de este microorganismo (Figura 1). Su cuerpo, en forma de espiral, está rodeado de una membrana citoplasmática que se parece a los gram-negativos, ya que tiene una membrana externa y una delgada capa de peptidoglicanos de estabilidad estructural. Sus flagelos se encuentran en el espacio periplásmico y le permiten su característica movilidad en sacacorcho (10). La membrana externa posee principalmente lípidos y pocas proteínas, con lo que minimiza el número de antígenos de superficie que pueden ser reconocidos por las células inmunes o por los anticuerpos, dificultando el desarrollo de pruebas diagnósticas y de vacunas (11). Se

logrado descifrar la secuencia completa de su genoma, que consiste de un cromosoma circular único con 1.138.006 pares de bases (12).

Fisiopatología La fisiopatología de la infección por T. Pallidum no se conoce bien. Tampoco se han identificado factores de virulencia, con excepción de las proteínas flagelares involucradas en la motilidad y por lo tanto en la diseminación de la infección. Las cepas virulentas tienen hialuronidasa que les permiten penetrar el glucocálix que rodea las células huésped. Posteriormente, al ingresar la bacteria, esta se recubre a sí misma con fibronectina para enlazarse fuertemente a las células endoteliales y generar respuestas inflamatorias de tipo celular. Las abundantes lipoproteínas de la bacteria activan los leucocitos mononucleares, produciendo una fuerte respuesta inflamatoria en los tejidos (13). La sífilis es adquirida por contacto directo, principalmente sexual, de pacientes con sífilis primaria o secundaria. La posibilidad de infección 30 días después de relaciones sexuales con una persona infectada, es del 16 al 30 por ciento. La infección también se manifiesta en la mujer embarazada cuando la espiroqueta cruza la placenta e infecta al feto. El sexo oral, las transfusiones sanguíneas y la exposición accidental, son formas de transmisión menos frecuentes. El T. pallidum se inocula a través de membranas mucosas y abrasiones de la piel, ingresa a la dermis y se localiza en los

Contenido

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Sífilis en la gestación, Edith Ángel, Jorge A. Rubio

ganglios linfáticos, para posteriormente diseminarse por vía hematógena. Además, invade las áreas linfáticas de los órganos simulando una respuesta inflamatoria de tipo celular, por activación de células T citotóxicas y posterior producción de anticuerpos, con formación de granulomas en la vasa vasorum, produciendo vasculitis, necrosis y daño tisular.

Clínica La infección se ha dividido clínicamente en varias etapas o periodos, según sus manifestaciones. Éstas son:

Sífilis primaria Se presenta entre 10 y 90 días después del contacto con la bacteria. Se caracteriza por la aparición en el sitio de inoculación del treponema, de una pápula indurada que luego forma una úlcera. Esta úlcera generalmente es indolora, de fondo limpio y borde levantado, única o múltiple. Los sitios en los cuales se encuentra con mayor frecuencia son: genitales, recto, boca y labios, pero se puede encontrar en cualquier otro (Figura 2). Con frecuencia se acompaña de ganglios linfáticos aumentados de tamaño. Esta lesión es autolimitada y sin tratamiento tiene una duración de 3 a 12 semanas. Tales lesiones son ricas en treponemas, por lo que el diagnóstico se puede realizar con una microscopia en campo oscuro de un frotis del fondo de la úlcera. La serología en la etapa inicial es negativa, ya que todavía no se

han formado los anticuerpos; ésta se vuelve positiva alrededor de la octava semana de ocurrida la infección.

Sífilis secundaria Se presenta entre la 6ª semana y los 6 meses. En este periodo hay diversas manifestaciones principalmente dermatológicas. Las lesiones pueden ser de forma folicular, lenticular, liquenoide, anular o papular, y las más comunes, las papulares (sifílides papulares), que son formas rojizas infiltradas de 0,5 cm de diámetro, con mayor frecuencia en las superficies de flexión y en palmas y plantas. Cuando estas pápulas están en el área genital se denominan condilomas planos. También se hallan lesiones papulo-escamosas y foliculares en mucosas de recto, boca y narinas (Figura 3). Son lesiones secas y no pruriginosas, además de altamente infectantes, pues presentan un número elevado de treponemas. También se encuentran zonas de alopecia. Estas lesiones sin tratamiento cicatrizan en 4 a 12 semanas.

Sífilis latente Es el periodo de la enfermedad en la cual no se encuentran ni síntomas ni signos. Se diagnostica únicamente con una prueba de serología reactiva. Se la considera temprana cuando tiene menos de un año de evolución y tardía cuando ésta pasa del año. Puede existir un periodo de latencia entre la sífilis

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primaria y la secundaria, y cuando no se conoce el inicio de la infección se denomina latente de duración indeterminada; durante la etapa latente tardía los títulos de serología son menores y hay menor riesgo de transmisión de la infección (14).

Sífilis terciaria Esta forma de infección se desarrolla en pacientes que no han recibido tratamiento en las etapas previas y por lo tanto es poco frecuente. En la sífilis terciaria se aprecian diversas manifestaciones, siendo las principales: — Gomas: localizadas en la piel y en otros órganos como el sistema nervioso central y el miocardio. Son áreas de inflamación granulomatosa que varían de tamaño, desde microscópicas hasta 10 cm, con poca actividad por lo que las espiroquetas son escasas o ausentes. — Placas psoriasiformes: en la piel. — Tabes dorsal: es una neuropatía caracterizada por degeneración de las raíces nerviosas de la columna posterior, ganglios espinales, craneanos y nervios periféricos. Tiene tres fases: preatáxica, atáxica y paralítica. Hay pérdida de la sensibilidad al dolor y al cambio de temperatura, neuropatías oculares, pérdida de reflejos, hipoacusia y alteraciones del control vesical. En la fase atáxica hay incoordinación e hipotonía muscular, compromiso visceral severo, aumento de presión arterial, vasoespasmo de la circulación mesentérica y espasmos laríngeos que pueden llevar a

la muerte. Luego sigue la tercera fase, paralítica, en la que el paciente se encuentra postrado en cama, paralizado, con predisposición a múltiples infecciones (15). — Lesiones cardiovasculares: se encuentra una endarteritis que generalmente afecta la aorta. La aortitis sifilítica se inicia cuando la espiroqueta invade la pared arterial, localizándose en la vasa vasorum, produciendo una endarteritis en la primera porción del arco aórtico, trayendo como consecuencia dilataciones difusas de la aorta que terminarán en aneurismas saculares. Estas dilataciones en las zonas adyacentes a las válvulas conllevan a insuficiencia aórtica. El proceso inflamatorio puede extenderse hasta los ostium coronarios, produciendo isquemia miocárdica e infartos (16). El aneurisma puede generar compromiso de estructuras mediastinales por compresión, entre ellas el esófago, la tráquea, los bronquios y nervios. Puede evidenciarse una masa pulsátil, que no diseca, pero sí puede romperse. — Compromiso renal: se encuentran lesiones sifilíticas que producen proteinuria y alteraciones del parénquima renal a nivel de la membrana basal glomerular por depósitos de inmunocomplejos anticuerpo - antígeno treponémico. La nefritis hemorrágica es indistinguible de la originada por una glomerulonefritis postestreptocócica que puede progresar a hiperazoemia y muerte. Las alteraciones de la vejiga son raras, aunque pueden aparecer gomas o vejiga neurogénica por efecto secundario de la neurosífilis.

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— Compromiso ocular: una característica de la sífilis terciaria es la pupila de Argyll-Roberton, que consiste en la acomodación de la pupila a la convergencia, pero que no responde a la luz. Otros hallazgos oculares son la uveítis, la retinitis y la vasculitis retiniana. En adultos con historia de sífilis congénita se pueden hallar queratopatías intersticiales. — Compromiso osteoarticular: el compromiso articular puede ocurrir en cualquier fase de la enfermedad y confundir con una fiebre reumática generalmente simétrica. Se manifiestan diversas alteraciones, como: artritis supurativa, hidrartrosis, sinovitis simétrica (Clutton), sinovitis gomatosa o condroartritis ulcerativa (Von Gie). El compromiso óseo puede verse en pacientes jóvenes con procesos inflamatorios de la epífisis con cavitaciones en el interior del hueso (17). — Compromiso muscular: miositis de los gastrocnemios y el músculo esternocleidomastoideo, con vasculitis asociada.

Neurosífilis La neurosífilis puede cursar oculta por muchos años y luego presentarse con síndromes clínicos de tipo oftalmológico, cambios de personalidad, confusiones, vértigo y convulsiones de tipo focal o generalizado (18). Los hallazgos son diversos e incluyen: cambios en los reflejos, alteraciones en las pupilas, anormalidades en la sensibilidad, coriorretinitis, retinitis pigmentosa, ptosis palpebral, atrofia óptica y signo de Babinski.

Para el diagnóstico de neurosífilis se deben tener en cuenta los siguientes parámetros: presencia de FTA-ABS positivo; documentación de compromiso ocular o neurológico, FTA-ABS reactivo en líquido cefalorraquídeo con VDRL reactiva y más de 5 linfocitos por campo en LCR. La sífilis neurovascular se manifiesta en los primeros cuatro años posteriores a la infección. Se presenta como una meningitis aséptica, con cefalea, irritabilidad y fatiga mental; con compromiso ocular, irregularidad pupilar, ptosis, neuritis óptica, alteración de la conducta, convulsiones y compromiso del estado de conciencia. En casos graves también hay compromiso de la circulación cerebral por oclusión vascular (15,19).

Sífilis congénita Es la infección del feto como resultado de la transmisión transplacentaria del treponema, o excepcionalmente perinatal por contaminación del feto en el paso por el canal del parto. La mujer gestante con sífilis en cualquier etapa de la enfermedad puede transmitir la infección al feto. Según la observación de Kassowitz en 1846, la probabilidad de infección congénita es mayor en etapas tempranas de la sífilis, cuando la espiroquetemia es más frecuente e intensa, y disminuye cuando aumenta el tiempo de infección (20). Pueden transmitir la infección al feto del 70 al 100 por ciento de todas las mujeres con sífilis primaria no tratada, el 90 por ciento de las que padecen sífilis secundaria y aproximadamente el 30 por ciento de aquellas con

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sífilis latente (5). Inicialmente se consideraba que las células de Langhans eran efectivas para la protección fetal antes de la semana 20. Sin embargo, se ha observado presencia de espiroquetas en embarazos menores de 20 semanas en productos de abortos o por amniocentesis. Por lo tanto, el feto puede ser infectado por vía transplacentaria en cualquier momento de la gestación, pero es más probable después de la semana 16. Las lesiones sifilíticas fetales se caracterizan histopatológicamente por la presencia de infiltración perivascular de linfocitos, células plasmáticas e histiocitos, con endarteritis de la vasa vasorum y fibrosis extensa: estas lesiones reflejan una respuesta inflamatoria. El compromiso multiorgánico en la sífilis congénita es producido por una respuesta inflamatoria marcada y refleja la madurez inmunológica del feto para defenderse del proceso infeccioso. Los fetos inmaduros pueden no presentar un compromiso importante debido a que tienen bajos niveles de citoquinas, interleuquinas, interferones y factor de necrosis tumoral. La sífilis no tratada durante el embarazo puede afectar severamente la gestación, ocasionando desenlaces perinatales adversos como abortos espontáneos, mortinatos, hidrops fetal no inmune, restricción del crecimiento intrauterino, parto pretérmino, muerte perinatal, infección neonatal y secuelas en los recién nacidos infectados. Un 6 por ciento de los fetos con sífilis están expuestos a presentar hidrops in utero. El hidrops es el resultado de la anemia y de la disfunción hepática, que causan hipoproteinemia e hipertensión portal (21). En países con alta prevalencia de sífilis, esta

infección causa hasta el 50 por ciento de los mortinatos. En un estudio con población latinoamericana el riesgo relativo de muerte fetal por sífilis fue de 2,41 (IC: 95 por ciento = 2,10-2,79) (22). En otro, de seguimiento a gestantes con sífilis activa y títulos serológicos altos (mayores de 1:8) se encontró que una cuarta parte tenían mortinatos; otra cuarta parte, recién nacidos con bajo peso al nacer; y solamente la mitad, un resultado del embarazo normal. En comparación con las gestantes sin sífilis, en las mujeres con títulos serológicos altos se incrementa el riesgo de mortinatos 18 veces; 3, el de bajo peso al nacer; 6, el de parto pretérmino; y 2, el de restricción de crecimiento intrauterino (23). En el feto se evidencia compromiso patológico de diversos órganos (24): — Placenta: engrosamiento placentario secundario a villitis con proliferación endovascular y perivascular. — Hígado: inflamación del estroma y la red perivascular. — Pulmones: neumonía alba, con engrosamiento y firmeza del pulmón, dado por aumento del tejido conectivo. — Tracto gastrointestinal: inflamación de mucosas con infiltración mononuclear. — Páncreas: infiltrados perivasculares de tipo inflamatorio. — Riñones: daño de la membrana glomerular por depósito de inmunocomplejos, al igual que infiltrados inflamatorios perivasculares con compromiso intersticial.

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— Sistema nervioso central: compromiso meníngeo, engrosamiento de las meninges por endarteritis, daño neuronal por alteraciones de los vasos sanguíneos.

Los labios se engruesan y se hacen ásperos. Se forman grietas radiales que atraviesan desde el bermellón al margen mucocutáneo, las cuales persisten como cicatrices radiales en forma de rágades.

— Sistema esquelético: osteocondritis, periostitis y osteomielitis. Falla de conversión de cartílago a hueso.

El 80 a 90 por ciento de los lactantes con sífilis congénita sintomática presentan anormalidades óseas, principalmente periostitis diafisiaria y osteocondritis. Otras imágenes características son las diáfisis con aspecto de sacabocados. En los casos de compromiso severo pueden ocurrir fracturas subepifisiarias y luxaciones epifisiarias que pueden generar seudoparálisis de extremidades hacia los tres meses de vida. Un hallazgo muy sugestivo de sífilis congénita son las adenopatías epitrocleares.

En el neonato la sífilis congénita se puede clasificar según el momento de aparición de las manifestaciones clínicas, en temprana y tardía.

Sífilis congénita temprana Es la que presenta síntomas o signos en los primeros dos años de vida. El treponema entra directamente a la circulación fetal, afecta en primera instancia al hígado, y de éste se disemina a los demás órganos. Se manifiesta inicialmente en el recién nacido como rinitis, con secreción al inicio clara y después purulenta o serosanguinolenta (coriza). Las lesiones cutáneas aparecen a partir de la segunda semana y se localizan en las áreas perioral, perianal y en la región del pañal. Tienen un tinte cobrizo y son redondeadas u ovales, circinadas o descamativas (Figura 4). En el área palmo- plantar hay lesiones vesicopapulares con enrojecimiento difuso y engrosamiento. En los casos más severos la erupción puede generalizarse. Adicionalmente surgen lesiones blancas, planas, húmedas y elevadas, conocidas como condilomas o parches blancos.

A nivel visceral se observa hepatomegalia no dolorosa, esplenomegalia y adenopatías generalizadas. Hacia la segunda a tercera semana de vida se aprecia ictericia. La afección pulmonar produce la neumonía alba, cuando la infección es temprana (Figura 5). También es posible hallar lesiones gastrointestinales y pancreatitis, que se manifiestan como distensión y retraso en la expulsión del meconio. La anemia se considera secundaria a la infección de la medula ósea con supresión de la hematopoyesis. En el sistema nervioso central los signos clínicos son de presentación infrecuente, aunque se pueden ver alteraciones del líquido cefalorraquídeo en el 30 al 50 por ciento de los casos. Estas alteraciones consisten en pleocitosis mononuclear, aumento de proteínas y un resultado de prueba no treponémica positivo. Otros hallazgos incluyen iridociclitis, corioretinitis, miocarditis y síndrome nefrótico.

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Sífilis congénita tardía Se presenta en niños mayores de dos años, usualmente en edades cercanas a la pubertad. Pueden ocurrir varios defectos del desarrollo óseo, tales como paladar arqueado, mandíbula protuberante, relieve del hueso frontal y nariz en silla de montar que otorga la facies característica. También se pueden encontrar las “articulaciones de Clutton” (hidroartrosis bilateral de las rodillas), tibias en sable por la osteoperiostitis, perforación del paladar y del septum nasal y engrosamiento esternoclavicular. También suele aparecer la denominada tríada de Hutchinson: queratitis intersticial, sordera neurosensorial y anormalidades como los dientes de Hutchinson (dentadura mellada y en forma de clavija y molares en forma de mora). Se estima que hasta un tercio de los niños con sífilis congénita no tratada desarrollan neurosífilis asintomática. El compromiso del octavo par craneano se manifiesta como sordera súbita hacia los ocho a diez años de edad. Otras características incluyen hidrocefalia, retardo mental y alteraciones del desarrollo cognitivo e inflamación granulomatosa crónica.

DIAGNÓSTICO Después de elaborar una buena historia clínica y obtener los síntomas y signos de la infección sifilítica, es necesario realizar pruebas de laboratorio

que nos ayuden a descartar o a confirmar el diagnóstico de la infección por treponema. Estas pruebas son: Microscopía de campo oscuro: es un método directo y rápido pero requiere de experiencia y equipos adecuados. Se toma un frotis de la lesión o se punciona una adenopatía y el material es observado en busca de treponemas, organismos en forma de sacacorchos, espiralados, que se mueven hacia adelante y hacia atrás, con rotación sobre el eje longitudinal. Prueba de anticuerpos fluorescentes: esta técnica tiene la ventaja de permitir la identificación del organismo cuando el frotis no puede ser examinado de inmediato (3). Es específica para antígenos de T. pallidum por lo que se evita el problema de identificación de otras espiroquetas. Utiliza un anticuerpo antitreponémico policlonal conjugado, marcado con fluoresceína. Para esta prueba es necesario usar un microscopio de fluorescencia y disponer de un técnico capacitado, con experiencia; además, no se tiene fácil acceso a ella (25). Pruebas no treponémicas: conocidas como de detección de anticuerpos de reagina, que detectan anticuerpos contra el antígeno cardiolipina-colesterol-lecitina. Miden los anticuerpos IgG e IgM y se utilizan como prueba de tamizaje para sífilis debido a que tienen alta sensibilidad. Las pruebas positivas se reportan como un título de anticuerpos, y pueden emplearse para el seguimiento de la respuesta al tratamiento. Son de bajo costo y fáciles de realizar. Se las conoce como venereal disease research laboratory (VDRL) y

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la prueba de reagina rápida en plasma (RPR), y su determinación positiva se confirma entre los 10 y 20 días luego de la aparición del chancro; los títulos suelen correlacionarse con la actividad de la enfermedad. En nuestro medio, pruebas VDRL o RPR con títulos de dilución de 1:8 o mayor son diagnósticas de la enfermedad. Los títulos menores pueden ser falsos positivos producidos por: enfermedades infecciosas como pinta, lepra, leptospirosis, leishmaniasis, malaria, brucelosis, tuberculosis, endocarditis bacteriana, mononucleosis, infección por virus de inmunodeficiencia humano y otras virosis, enfermedades autoinmunes, cánceres, estados posvacunales, o por el embarazo. En general los falsos positivos los generan infecciones con microorganismos que producen cardiolipinas o destrucción celular con liberación de cardiolipinas de las mitocondrias. Se pueden encontrar también falsos negativos, cuya primera causa corresponde a la falta de anticuerpos diagnósticos en estadios tempranos de la infección: un 20 a 30 por ciento de los pacientes que se presentan con un chancro aún no han desarrollado una prueba de serología reactiva para sífilis (26). La segunda es la reacción prozone, que ocurre en menos del 2 por ciento de las muestras, casi siempre en la sífilis secundaria, cuando los títulos de anticuerpos son los más altos: se cree que debido a una gran concentración de antígenos, se altera la formación de complejos antígeno-anticuerpo. Los técnicos de laboratorio pueden sospechar su presencia en el momento en que una aparente prueba no reactiva exhibe una apariencia áspera o granu-

lar (27). Cuando este tipo de muestra se diluye, se convierte en una prueba positiva a títulos altos. Pruebas treponémicas: son más complejas y se suelen utilizar como pruebas confirmatorias cuando la prueba no treponémica es reactiva. Los ensayos utilizan antígenos de T. pallidum de la cepa Nichols y se basan en la detección de anticuerpos dirigidos contra los componentes celulares treponémicos. Estas pruebas son cualitativas, reportándose como reactivas o no reactivas. Las pruebas treponémicas utilizadas son: la de absorción de anticuerpos fluorescentes treponémicos (FTA-abs), la de microhemaglutinación de anticuerpos contra T. pallidum (MHA-TP) y el ensayo de aglutinación de partículas del T. pallidum (TPPA) (1).1 No son útiles para el seguimiento debido a que permanecen positivas en la mayoría de pacientes.

Nuevas pruebas diagnósticas Inmunoensayo enzimático (EIA): es un método de captura de anticuerpos usando antígeno treponémico recombinante. Está disponible comercialmente y tiene una sensibilidad de 100 por ciento y una especificidad de 99 por ciento en mujeres embarazadas. Inmunoblotting: detecta anticuerpos IgG específicos de treponema. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): detecta DNA del T. pallidum. No se encuentra estandarizada y por lo tanto se utiliza solamente en algunos laboratorios de investigación (28).

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Prueba rápida inmunocromatográfica: tiene una sensibilidad de 100 por ciento para sífilis con títulos serológicos altos y de 31 a 85 por ciento para sífilis con títulos serológicos bajos, con una especificidad del 90 al 94 por ciento (29). Es útil en zonas con poco acceso a las pruebas convencionales de laboratorio, y demuestra su eficacia en el diagnóstico y tratamiento de las pacientes.

Examen de líquido cefalorraquídeo: La punción lumbar con examen de LCR es esencial si hay alguna evidencia clínica que sugiera neurosífilis. El análisis de LCR en pacientes sospechosos de neurosífilis debe incluir un recuento celular, concentración de proteínas, y la confirmación de títulos de VDRL en LCR. Las anomalías en el líquido cefalorraquídeo son de presentación variable e incluyen pleocitosis mononuclear moderada (generalmente en el rango de 10 a 400 células /μL) y una elevada concentración de proteínas (por lo general en el rango de 45 a 200 mg/dL). Los criterios diagnósticos del LCR para neurosífilis son: más de 20 leucocitos /μL o un VDRL positivo en LCR. El CDC sugiere que el examen de LCR debe realizarse en personas con sífilis latente y cualquiera de las siguientes indicaciones (30): — Signos o síntomas neurológicos u oftálmicos. — Evidencia de sífilis terciaria activa — Fracaso del tratamiento. — Infección por el VIH.

Un RPR con título mayor o igual a 1:32 aumenta la probabilidad de tener neurosífilis más de 10 veces en los pacientes sin infección por el VIH y 6 veces en las personas con VIH (31). Un RPR en suero de 1:32 en pacientes con VIH tiene una sensibilidad para detectar neurosífilis de 100 por ciento y una especificidad de 40 por ciento (32). El VDRL en LCR es una prueba específica, e incluso la contaminación de sangre no va a crear una falsa VDRL-LCR reactiva a menos que el grado de contaminación sea suficiente para teñir visiblemente el LCR recolectado (33). Sin embargo, para el diagnóstico son más sensibles las pruebas treponémicas, ya que hasta el 25 por ciento de los pacientes con neurosífilis tardía tienen pruebas no treponémicas no reactivas. Se piensa que esto es debido a una pérdida de la respuesta de anticuerpos al T. pallidum en el tiempo comparado con las pruebas treponémicas, que por lo general siguen siendo reactivas.

Pruebas diagnósticas en el recién nacido Microscopía directa: presencia de T. pallidum por microscopía de campo oscuro, o detección de anticuerpos fluorescentes en especímenes de las lesiones en placenta, cordón umbilical, o material de autopsia. VDRL: para el diagnóstico se debe correlacionar con la serología materna; para considerar títulos diagnósticos, deben ser mayores a los títulos presentes en la madre. Si los anticuerpos provienen de la madre éstos des-

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aparecen en 4 a 12 semanas; si, por el contrario, los títulos aumentan, se considera infección congénita. FTA-abs IgM: dado que la IgM materna no atraviesa la placenta, los anticuerpos IgM son propios del niño. Esta última es muy específica pero de baja sensibilidad y su negatividad no excluye la infección (34).

demostrar un descenso del título de al menos 4 veces respecto del inicial. Los controles se efectúan cada 3 meses. Usualmente se obtiene un resultado no reactivo al año de tratamiento en sífilis primaria y secundaria si el título inicial es bajo ( 0,03 mcg/ml de penicilina en la sangre es necesaria para garantizar la muerte de T. pallidum; el aumento de la dosis no lo elimina más rápido. El nivel debe mantenerse durante 7 a 10 días en la sífilis temprana y por un periodo mayor en la tardía. Las preparaciones de penicilina de depósito de acción prolongada han demostrado ser muy eficaces en el tratamiento de las etapas temprana y tardía de la sífilis. La penicilina G benzatínica ofrece niveles séricos bajos pero persistentes de penicilina y es la terapia estándar para la sífilis temprana y tardía. La penicilina benzatínica no alcanza los niveles treponémicos en el sistema nervioso central y no se recomienda para el tratamiento de la neurosífilis. Se considera que el tratamiento de la mujer gestante en los 30 días anteriores al parto no es efectivo para evitar la sífilis congénita. Por esta razón, el Ministerio de Protección Social de Colombia propone que el esquema a elegir depende de la edad gestacional. Si es mayor de 34 semanas, debe utilizarse penicilina cristalina endovenosa a 4 millones de UI cada 4 horas durante 10 a 14 días en cualquier etapa de la infección. Si la gestación es menor de 34 semanas, el tratamiento depende del momento de la infección (39). Los contactos sexuales de la paciente en los últimos tres meses deben ser evaluados y tratados en forma presuntiva, aun si son seronegativos. La revisión de la literatura realizada por la biblioteca Cochrane respecto al tratamiento de la sífilis en el embarazo encontró 26 artículos adecuados.

Sin embargo, ninguno hacía comparaciones aleatorias. Se concluyó que si bien no hay dudas de que la penicilina es efectiva en el tratamiento de la sífilis durante el embarazo y la prevención de la sífilis congénita, aún no se sabe con certeza cuáles son los regímenes terapéuticos óptimos. Se recomiendan estudios adicionales para evaluar los casos de fracaso del tratamiento con los regímenes recomendados actualmente (40).

Sífilis temprana (primaria, secundaria y latente precoz) El tratamiento recomendado es la penicilina benzatínica, 2.400.000 UI, en dosis única. Algunos autores recomiendan dos dosis, con intervalo de 1 semana, para el tratamiento de la mujer gestante (41,42). Los antibióticos alternativos no se deben suministrar en el embarazo puesto que las tetraciclinas están contraindicadas; la eritromicina no garantiza la curación del feto debido a que no pasa en forma adecuada la placenta, y con las otras opciones como ceftriaxona y azitromicina no hay suficiente evidencia de que garanticen un buen resultado materno perinatal (43). Cuando una paciente es alérgica a la penicilina se debe realizar un esquema de desensibilización (Tabla 1) y posteriormente completar la dosis necesaria de penicilina. Este es un procedimiento relativamente seguro que puede ser realizado por vía oral o intravenosa. Aunque las dos aproximaciones no han sido comparadas, la desensibilización oral se piensa que es más segura, simple y fácil. Los pacientes han de ser desensibilizados en un entorno hos-

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pitalario a causa de las serias reacciones alérgicas mediadas por IgE, aunque es poco probable que ocurran. La desensibilización oral puede completarse en cerca de cuatro horas después de haber administrado la primera dosis de penicilina. La tolerancia a ésta después de la desensibilización persiste solo mientras el paciente continúa recibiendo la droga. Una vez que se detiene la terapia con antibióticos es necesario repetir la desensibilización si se requieren nuevos tratamientos con penicilina.

Neurosífilis Para el tratamiento de esta entidad se recomienda penicilina cristalina intravenosa, 24 a 30 millones de unidades por día, divididos en dosis cada 4 horas, durante 10 a 14 días. Se sugieren de una a tres dosis adicionales de penicilina benzatínica ante la posibilidad de coexistencia de la infección latente.

Reacción de Jarisch-Herxheimer

Sífilis tardía Cuando se considera sífilis latente tardía, latente de duración desconocida o sífilis terciaria, el tratamiento es con penicilina benzatínica 2.400.000 UI cada semana, durante tres sesiones (total: 7.200.000 UI). Se ha demostrado que la protección perinatal se incrementa con el número de dosis de penicilina; una dosis reduce el riesgo en 41 por ciento; dos dosis, en 65 por ciento; tres dosis, en 79 por ciento, comparado con la ausencia de tratamiento (44). El estudio que evaluó estos esquemas del CDC/WHO en 340 pacientes con sífilis reportó la efectividad del tratamiento: en sífilis primaria, 100 por ciento; en sífilis secundaria, 95 por ciento; en latente temprana, 98 por ciento, y en latente tardía 100 por ciento (45).

Esta es una reacción adversa al tratamiento que se puede presentar entre 2 y 8 horas después de la administración del antibiótico. Se produce por la liberación de lipoproteínas y se caracteriza por fiebre, malestar, cefalea, mialgias y aumento de la inflamación de las lesiones (46). En la mujer gestante se pueden presentar contracciones uterinas, dando lugar a parto pretérmino o a sufrimiento fetal. Se estima que la frecuencia de esta reacción en el embarazo es del 40 por ciento (47).

Infección por sífilis en la lactancia Puede ocurrir una infección del recién nacido cuando entra en contacto con lesiones o secreciones de la madre infectada o de otro adulto. Si las

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lesiones sifilíticas se encuentran en los senos o pezones, la lactancia debe ser suspendida hasta que se complete el tratamiento y las lesiones curen totalmente (48).

Sífilis y VIH Hay una relación importante entre estas dos infecciones de transmisión sexual. La sífilis puede incrementar la tasa de transmisión del virus de inmunodeficiencia humano (VIH) y la epidemia de VIH influye en la diseminación de otras infecciones de transmisión sexual, incluyendo la sífilis. En Estados Unidos se halló en pacientes con infección por VIH una seroprevalencia de sífilis de 15,7% en promedio (27,5% en hombres y 12,4% en mujeres). Esto equivale a que los pacientes hombres con VIH tienen 8,8 veces el riesgo de presentar sífilis, y las mujeres 3,3 veces (49). Además, se presentan tasas más altas de infección cuando se detectan otros factores de riesgo como uso de drogas intravenosas y relaciones sexuales entre hombres. El diagnóstico serológico de sífilis puede ser más difícil en pacientes con compromiso inmunológico secundario a la infección por el VIH (50). En las pacientes coinfectadas con el VIH, se han descrito manifestaciones clínicas, evolución, respuesta serológica y respuestas al tratamiento, atípicas. Sin embargo, en general el comportamiento clínico es similar excepto por el riesgo de una más rápida evolución a la neurosífilis y las formas

terciarias de la infección. En un estudio se determinó que la infección por sífilis en los pacientes VIH positivos se asoció con una disminución en los niveles de las células CD4 y un incremento en la carga viral en un tercio de los pacientes (51). Estos cambios revierten después del tratamiento antibiótico. La penicilina es el tratamiento de elección y los esquemas son los mismos, pero el seguimiento debe ser más estricto (52), ya que las fallas del tratamiento y las recaídas ocurren más frecuentemente en las personas infectadas con el VIH. . En mujeres embarazadas VIH positivas la sífilis materna se asocia con aumento de la transmisión madre-hijo del VIH. En un estudio en Malawi se encontró que esta asociación tenía un riesgo relativo de 2,77 (IC 95 por ciento: 1,40-5,46), después de ajustar por otros factores de riesgo de transmisión como carga materna viral y bajo peso al nacer (53). El mecanismo por el cual la sífilis materna incrementa el riesgo de transmisión madre-hijo no está claro. Sin embargo, es posible que el T. pallidum o la respuesta inmunológica del huésped al organismo pueda comprometer la integridad estructural o funcional de la barrera materno-fetal, facilitando así la transmisión.

SEGUIMIENTO El seguimiento de las pacientes se realiza con pruebas no treponémicas (VDRL o RPR) cada 3 meses durante el 1er año y cada 6 meses durante el 2º, o hasta que los títulos sean negativos. Se espera una disminución en los títulos de estas de al menos 4 diluciones en 6 a 12 meses de seguimiento.

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Varios factores pueden influir en el ritmo de disminución de los títulos, incluyendo episodios anteriores de sífilis, duración de la infección antes de la terapia y el título de anticuerpos pretratamiento. Algunos pacientes no responden al tratamiento inicial y no hay disminución en los títulos de la serología. Esto puede estar relacionado con recaída o reinfección, y es difícil de distinguir clínicamente el uno del otro. Dado que la resistencia a la penicilina no ha sido descrita, en la mayoría de los casos se considera que representan reinfección, pero también debe descartarse la presencia de neurosífilis. Algunos casos probablemente representan una lenta caída de los títulos de VDRL en lugar de una infección en curso. Las pruebas no treponémicas pueden permanecer positivas a títulos bajos (1:1 ó 1:2 diluciones) como memoria inmunológica sin que signifique persistencia de la infección. Esta respuesta se ha denominado “serofast”. En el paciente con neurosífilis, si las alteraciones en LCR no han disminuido después de 6 meses o si no se han normalizado después de 2 años, el retratamiento debe ser considerado. El retratamiento de la neurosífilis requiere de 14 días de penicilina intravenosa G.

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Sífilis en la gestación, Edith Ángel, Jorge A. Rubio

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13 Figura 1 Treponema pallidum.

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Sífilis en la gestación, Edith Ángel, Jorge A. Rubio

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Figura 2 Lesiones de sífilis primaria.

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Capítulo

13 Figura 3 Lesiones de sífilis secundaria.

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Descamación palmar

Descamación plantar

Capítulo

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Figura 4 Lesiones dermatológicas en la sífilis congénita.

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Sífilis en la gestación, Edith Ángel, Jorge A. Rubio

Capítulo

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Figura 5 Recién Nacido con neumonía alba y hepatomegalia.

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Sífilis en la gestación, Edith Ángel, Jorge A. Rubio

Tabla 1 Protocolo de desensibilización oral para pacientes con pruebas cutáneas positivas La penicilina V potásica viene en suspensión oral 250 mg por 5 ml (400.000 U), es decir, 80.000 UI/ml. Se deben preparar 3 soluciones, así: Solución No. 1: 1 ml (= 80.000 U) + 79 ml de agua, quedando una concentración de 1.000 U/ml. Solución No. 2: 2 ml (= 160.000 U) + 14 ml de agua, quedando una concentración de 10.000 U/ml. Solución No. 3: sin diluir: 80.000 U/ml.

No. de dosis suspensión penicilina V* Solución preparada No. ml Unidades administradas Dosis acumulada (unidades) 1 1 0,1 100 100 2 1 0,2 200 300 3 1 0,4 400 700 4 1 0,8 800 1.500 5 1 1,6 1.600 3.100 6 1 3,2 3.200 6.300 7 1 6,4 6.400 12.700 8 2 1,2 12.000 24.700 9 2 2,4 24.000 48.700 10 2 4,8 48.000 96.700 11 3 1,0 80.000 176.700 12 3 2,0 160.000 336.700 13 3 4,0 320.000 656.700 14 3 8,0 640.000 1.296.000 *Intervalo entre dosis: 15 minutos; tiempo a emplear: 3 horas, 45 minutos

Capítulo

13

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capítulo 14 TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO

Antonio Lomanto Morán Jacinto Sánchez Angarita

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Toxoplasmosis y embarazo, Antonio Lomanto, Jacinto Sánchez

L

a toxoplasmosis es una de las zoonosis de mayor difusión en el mundo; ataca a casi todos los mamíferos y a algunas aves.

Enfermedad muchas veces olvidada o no diagnosticada por los síntomas inespecíficos que causa en el adulto humano, adquirida por la madre durante el embarazo puede convertirse en una enfermedad catastrófica para el feto. Por lo tanto, el médico debe conocer muy bien esta parasitosis, en especial sus particularidades durante la gestación, con el fin de formular un tratamiento efectivo. Las repercusiones de la toxoplasmosis son tan amplias y diversas, que son varias las ramas de la medicina, la veterinaria y las ciencias biológicas en general que se enfrentan a cuadros clínicos considerados un problema no solo biológico sino social. Es una enfermedad sistémica causada por el Toxoplasma gondii, que afecta en el mundo aproximadamente de dos a tres millones de personas. La infección por toxoplasma puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La aguda es el principal y mayor problema de las pacientes inmunocomprometidas y para los fetos in útero, que son los más susceptibles a la contaminación por el parásito (1, 2). Existen medidas efectivas para prevenir la infección congénita y recursos terapéuticos para el tratamiento de las pacientes que padecen la enfermedad.

AGENTE ETIOLÓGICO El Toxoplasma gondii fue descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908, aislado del hígado y el riñón de un roedor del norte de África, es conocido como gondii, pertenece a la familia Eimeridae, subclase coccidia, y a la clase Sporozoa. El Toxoplasma Gondii puede agruparse en tres especies: — TG-1 (altamente virulenta) — TG-2 (moderadamente virulenta) — TG-3 (levemente virulenta) No existen estudios sobre el comportamiento de cada subespecie en humanos, pero estos patrones son previsibles mediante técnicas de laboratorio El parásito adopta diversos estados según la fase de su desarrollo • Ooquiste. Es un diploide de 10 a 12 micras, rodeado por una membrana muy resistente, y es el resultado de la fusión de un elemento macho (microgameto) y de un elemento hembra (macrogameto), es decir, una reproducción sexual (gamogonia) que se desarrolla en el intestino del gato, considerado como huésped definitivo. Es eliminado en las heces de este animal y bajo ciertas condiciones de humedad, temperatura y oxigenación logra la esporulación, para posteriormente conducir a la forma infestante, denominada esporozoito.

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Toxoplasmosis y embarazo, Antonio Lomanto, Jacinto Sánchez

• Trofozoito. También llamado taquizoito, de 5 a 8 micras, desprovisto de órganos locomotores, pero que presenta un extremo en punta inmóvil; constituyen la forma infestante de la entidad y son liberados cuando se destruyen las membranas de las formas de resistencia, alcanzando de manera transitoria el torrente circulatorio del huésped, multiplicándose por división celular y ubicándose en diferentes órganos, donde se enquistan. • Quiste. Está rodeado de una membrana resistente y contiene un gran número de toxoplasmas adheridos unos a otros. Tiene forma de esfera y mide de 15 a 100 micras; sin contacto con las células del huésped, quedan como formas latentes, salvo en el caso en los que hay ruptura del quiste, lo que da lugar a una reagudización de la infección, criterio muy controvertido por los autores. Las formas quísticas son de gran longevidad y se forman en cualquier tejido, con gran predilección por el sistema nervioso central y la corioretina; según Frenkel, se debe a las variadas concentraciones de anticuerpos en los órganos. Estos quistes permanecen viables durante toda la vida en el huésped (1-3).

CICLO EVOLUTIVO DEL T. GONDII El ciclo de vida del toxoplasma comprende dos fases:

— Fase proliferativa en los huéspedes intermediarios, constituida por múltiples animales de sangre caliente, entre los cuales se encuentra el ser humano. — Fase enteropeitelial, que se desarrolla en el intestino del gato y otros felinos, considerados huéspedes definitivos. El gato se infecta comiendo roedores o animales parasitados por quistes, o a partir de quistes maduros que se encuentran en el suelo o en las plantas. En el intestino, mediante el ciclo sexual, se producen quistes, los cuales son expulsados por las heces durante una a tres semanas y algunas veces por más tiempo. Un gato puede excretar millones de quistes en un solo día. Los ooquistes necesitan de uno a cinco días en el ambiente para completar la esporulación y tornarse infectantes, y el ooquiste puede permanecer viable en el suelo durante un año o más dependiendo de las condiciones climáticas. Los ooquistes, al ser ingeridos por un huésped intermediario, se transforman en taquizoitos, los cuales invaden el epitelio del intestino y los nódulos linfáticos, y llegan a la circulación. Los taquizoitos, luego de invadir determinadas células del huésped, se multiplican dentro de ellas hasta destruirlas, pasando a invadir nuevas células. Este proceso continúa hasta que el huésped desarrolla inmunidad. Los parásitos extracelulares son eliminados y la multiplicación intracelular se

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Toxoplasmosis y embarazo, Antonio Lomanto, Jacinto Sánchez

vuelve más lenta. Por último, los parásitos quedan confinados dentro de quistes tisulares en forma de bradizoitos. Al romperse el quiste y liberarse los bradizoitos, se puede presentar la reagudización de la infección (4, 5).

En términos generales, la toxoplasmosis deja una inmunidad permanente y no se repite en embarazos consecutivos. Sin embargo, pueden verse casos exóticos de una reactivación durante dos embarazos en pacientes inmunosuprimidas, fundamentalmente en pacientes con VIH (4, 5).

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de la infección se incrementa con la edad y se ha reportado en menores de 10 años un 32 por ciento y en mayores de 60 hasta el 65,3 por ciento.

La toxoplasmosis es la zoonosis más difundida en el planeta. La tasa de incidencia oscila entre el 30 y el 50 por ciento, con extremos en Australia y Finlandia, donde es menor del 8 por ciento, mientras que en Francia y El Salvador es de aproximadamente un 90 por ciento. En Colombia se han realizado varios estudios de prevalencia serológica —el más importante en 1980—, mediante una prueba probabilística representativa de la población en sus 5 regiones, hallando una tasa de seropositividad para IgG del 46,3 por ciento en mujeres de todas las edades, siendo mayor en los estratos socioeconómicos más bajos y en las zonas de menor altura sobre el nivel del mar. Otra investigación, adelantada por la Caja de Previsión de Bogotá en 1.000 usuarias, no encontró seroconversión. En Armenia, en 1.617 pacientes de los centros de salud se comprobó una seroconversión del 1,3 por ciento. La exposición al T. gondii durante el embarazo es un evento relativamente común que se traduce en infección únicamente en pacientes susceptibles, vale decir, en aquellas sin anticuerpos previos.

PATOGENIA La toxoplasmosis es frecuentemente asintomática; los signos clínicos, cuando los hay, son generalmente variados, y por lo tanto en todos los casos el diagnóstico serológico tiene un valor fundamental. En el estudio de esta patología se denomina: — Toxoplasmosis adquirida, aquella que ocurre después del nacimiento. — Toxoplasmosis congénita, cuando la infección ocurre durante el embarazo y se transmite por vía transplacentaria al feto. En el humano la toxoplasmosis puede ser el resultado de tres formas de contaminación: — A partir de quistes, cuando se ingieren carnes con deficiente cocción.

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— A partir de ooquistes que se encuentran en el suelo o en los alimentos. — A partir de trofozoitos que se hallan en la sangre, en la leche o la saliva, fuentes, entre otras, muy excepcionales. Se han descrito tres mecanismos de contaminación: Fase primaria: el toxoplasma se multiplica y origina la destrucción de las células del huésped, teniendo como lugar predilecto el sistema reticulohistiocitario; el nivel de anticuerpos protectores aumenta, reduciendo rápidamente la parasitemia. Fase secundaria: el huésped, al reforzar su pared humoral, hace que las formas vegetativas (trofozoitos) se lisen rápidamente y sólo órganos pobres en anticuerpos (cerebro y ojos) sean los lugares de multiplicación del parásito. Fase terciaria: es la llamada toxoplasmosis crónica, y corresponde a la diseminación de los quistes en los músculos y el sistema nervioso, que se toleran bien en el huésped; sólo cuando se rompe la membrana origina fenómenos inflamatorios locales con reacción inmunológica.

te. A partir de este momento, lo que constituye un estímulo antigénico, se inicia en la madre una respuesta inmune: la formación de anticuerpos antitoxoplasma IgG, IgM e IgA. Generalmente los títulos de estos anticuerpos aumentan en forma gradual y los IgG se estabilizan de seis a ocho semanas después de iniciada la infección a niveles altos, y permanecen así durante algún tiempo para luego descender y estabilizarse en niveles bajos durante toda la vida. Los anticuerpos tipo IgM comienzan en forma similar y permanecen altos cerca de cuatro meses, hasta descender en definitiva. Excepcionalmente han sido detectados hasta los ocho meses e incluso durante años. Para que los anticuerpos sean sintetizados es indispensable la presencia de un sistema inmunológico intacto, sin inmunosupresión. Por eso el feto en desarrollo y el huésped comprometido en su sistema inmunitario son los más vulnerables a la agresión patológica de la infección masiva que ocasiona enquistamiento en los ojos y el cerebro.

COMPORTAMIENTO INMUNOLÓGICO

En la interpretación de resultados de IgG e IgM puede ocurrir un efecto prozona, consistente en que grandes cantidades de IgG hacen que un sistema electrónico reporte negativa la IgM en una infección aguda (haciendo suponer que es antigua). En estas circunstancias es necesario repetir la medición de IgG e IgM en 15 días o realizar técnicas de detección aguda.

Cuando el parásito ingresa al organismo es inmediatamente fagocitado por los monocitos, dentro de los cuales el protozoario se multiplica activamen-

El efecto prozona representa el 20 por ciento de todas las infecciones agudas.

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En los anticuerpos IgA su pico máximo y su vida media se parecen a los de la IgM, y su aparición en respuesta a la infección es muy similar a la de los IgG.

do el feto se enfrenta a un estímulo antigénico potente, los anticuerpos que se forman son del tipo IgM, pero éstos no son suficientes para protegerlo en cifras altas de antígenos.

El tiempo de aparición de la IgE es igual a la de la IgA, pero la vida media es más corta y su positividad sólo aparece hasta las cuatro semanas posteriores a la infección, razón por la cual puede ser útil cuando la infección está activa.

Actualmente se acepta que cantidades considerables de anticuerpos tipo IgG o IgM en la sangre del cordón umbilical sugieren infección toxoplásmica reciente (6).

Para su apropiada interpretación debe ser utilizada únicamente en combinación con otras inmunoglobulinas.

CUADRO CLÍNICO DE LA GESTANTE

El valor de la IgA específica ya ha sido plenamente comprobado y es de aplicación clínica, pero la IgE continúa en investigación.

La transmisión congénita de la toxoplasmosis constituye el aspecto más importante de la infección en el ser humano.

Los anticuerpos se sintetizan en abundancia por las células linfoides, donde quiera que ellas se hallen. Como el toxoplasma puede afectar los macrófagos, la información inmune es deficiente y habrá una respuesta inmunológica celular.

Existe unanimidad de criterio por parte de los investigadores en el mundo al considerar la entidad como congénita cuando la mujer adquiere la infección durante el embarazo. Y no tiene aceptación en aquellos casos en que la adquiere antes de la gestación. La gestación de una madre con toxoplasmosis puede terminar en aborto, y el bebé nacer infectado o no.

Es muy poca la información que hay sobre la producción de anticuerpos IgG por el feto; su posible detección es difícil porque son mimetizados por los anticuerpos maternos que atraviesan la placenta. Los anticuerpos IgG maternos a partir del cuarto mes atraviesan la placenta y por transporte activo selectivo puede encontrarse una mayor concentración de estas inmunoglobulinas en la sangre fetal que en la materna. Cuan-

Uno de los mayores problemas de la enfermedad radica en el hecho de que generalmente no es reconocida por la clínica y en el 90 por ciento de los casos es asintomática. Las manifestaciones más comunes son: linfadenopatía, en ocasiones con febrículas, cefalea, malestar general; los ganglios más afectados son los su-

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praclaviculares, suboccipitales, axilares e inguinales; puede haber compromiso del hígado y el bazo. La coroidorretinitis es poco frecuente en la fase aguda, y en un porcentaje relativamente bajo puede presentarse parto pretérmino. El diagnóstico diferencial se debe hacer con las enfermedades virales, el citomegalovirus y la mononucleosis infecciosa (7).

COMPROMISO FETAL Y NEONATAL La gran mayoría de los niños que padecen toxoplasmosis congénita son asintomáticos al nacer, lo cual ocasiona dificultades importantes para el diagnóstico y, por consiguiente, el tratamiento. La tríada clásica de calcificaciones intracraneales, hidrocefalia y coroidorretinitis se observa en menos del 5 por ciento en el periodo neonatal y conlleva un mal pronóstico, como severo retardo mental, parálisis cerebral y ceguera. En la actualidad existen publicaciones sobre los riesgos de padecer o no la enfermedad con relación a la edad del embarazo. Cuando se adquiere en el primer trimestre, hay menos posibilidad de supervivencia, ya que el embrión no tolera la agresividad del parásito y las lesiones pueden alcanzar el 17 por ciento.

Cuando la toxoplasmosis se presenta alrededor del segundo trimestre puede ocasionar el 24 por ciento de las lesiones fetales, como hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones cerebrales y coroidorretinitis. Se ha descrito también retardo motor, alteraciones del tono muscular y reflejos propios del recién nacido. Cuando se presenta en el tercer trimestre, las lesiones pueden ser encefalitis, perturbaciones del tono muscular, hipertensión de las fontanelas, enturbiamiento del cuerpo vítreo y coroidorretinitis. Si se adquiere la enfermedad al final del embarazo se pueden presentar cuadros septicémicos graves, evidencias de hepatitis, Iictericia, ascitis y hepatoesplenomegalia. Las lesiones fetales pueden alcanzar el 65 por ciento. Las publicaciones más recientes informan que la gravedad y frecuencia de la toxoplasmosis son dos características que evolucionan en sentido inverso, en función de la edad gestacional (Tabla 1) (7, 8).

GRAVEDAD DE LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Otra presentación en el neonato es la enfermedad sistémica tipo “sepsis”, con mala perfusión; compromisos hepático, hematológico, pulmonar y cardíaco; que es clínicamente parecida a otras formas infecciosas congénitas como el citomegalovirus, la rubeola e incluso el herpes sistémico. Lo ideal es llegar al diagnóstico etiológico lo más pronto posible, pues existe

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una relación clara entre la mortalidad inicial y la instauración de un tratamiento adecuado. En el lactante los síntomas pueden ser fundamentalmente neurológicos, al igual que luego del período neonatal inmediato; puede presentar trastornos convulsivos o compromiso motor intenso, pero inespecíficos, con o sin afección ocular, que es la tercera forma de manifestación. La valoración del fondo del ojo buscando coroidorretinitis es una forma precoz y precisa de confirmar el diagnóstico; sin embargo, su ausencia no descarta la enfermedad activa, la cual puede aparecer más tarde, ocasionando un severo daño visual.

La toxoplasmosis congénita subclínica suele aparecer en cualquier momento de la vida, por eso más del 90 por ciento de las coroidorretinitis toxoplásmicas, independientemente de la edad, son el resultado de una infección in útero (7-9).

RESULTADOS SEROLÓGICOS Y CRITERIOS DE MANEJO Resultados con IgG e IgM negativos • Manejo: prevención y seguimiento cada tres meses con IgG hasta terminar el embarazo.

El estrabismo, el no seguimiento al estímulo visual o reacción al luminoso, deben llevar a la necesidad de un examen oftalmológico practicado por un especialista en esa patología.

Resultados con IgG positivo e IgM negativo

La afección ocular más frecuente es la coroidorretinitis, pero existen también lesiones retinianas, microftalmias, cataratas, panuveitis, sinequias posteriores y severa opacidad del cuerpo vítreo.

— Efecto prozona (20 por ciento de los casos positivos, cifras de IgG muy altas e IgG negativa).

Llama la atención que la mayoría de estos síntomas son observados por los padres fácilmente pero no son diagnosticados adecuadamente sino mucho tiempo después. Por lo tanto, se debe practicar de rutina una valoración del reflejo rojo retiniano. Estos mismos síntomas se pueden presentar durante la infancia temprana o tardía, y en esos momentos el diagnóstico causal es aún más difícil.

• Manejo: la elevada sensibilidad y especificidad de las técnicas sexológicas indican que es una infección antigua, pero debe descartarse:

— Infección aguda con cepas de baja virulencia que generan una respuesta de la IgM algunas veces indetectable (falsos negativos). En estos casos se recomienda repetir la IgG e IGM en quince días. Si continúa ausente la IgM, no tratar de no hacer seguimiento, pues se trata de una infección antigua, pero si hay patrones serológicos de infección aguda o diagnóstico dudoso debe iniciarse tratamiento y evaluar la posibilidad de realizar algunas de las pruebas de infección aguda.

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Resultados con IgG negativo e IgM positivo

DIAGNÓSTICO

• Manejo: iniciar con espiramicina y repetir inmediatamente IgG e IgM en quince días para confirmar el diagnóstico; si continúa positiva la IgM en ausencia de la IgG también se confirma la infección aguda. Puede ayudarse con alguna de las pruebas de infección materna aguda si el diagnóstico es confuso.

El diagnóstico de la infección por Toxoplasma gondii se puede establecer mediante métodos directos e indirectos. Entre los primeros se encuentran el aislamiento del parásito, ya sea de sangre o líquidos corporales, por medio de inoculación a ratones o en cultivo de tejido.

• Realizar PCR de líquido amniótico para descartar infección fetal. • En embarazos de once semanas o más el tratamiento con espiramicina debe iniciarse debido al alto riesgo de infección fetal. Resultados con IgG e IgM positivos • Manejo: iniciar espiramicina y repetir IgG e IgM en 15 días. Si no hay patrones diagnósticos de infección aguda con IgG e IgM, se recomienda en estas pacientes realizar pruebas más certeras. La única justificación para suspender la espiramicina es cuando se demuestra que no hay infección aguda mediante pruebas de infección aguda materna, de lo contrario debe continuarse con espiramicina hasta el final del embarazo.

Las pruebas utilizando líquido amniótico o sangre fetal se han considerado como las más específicas y sensibles de las utilizadas actualmente, solo que son dispendiosas y muy demoradas, por lo cual no es frecuente su uso en la práctica clínica. También se investiga la presencia de quistes en la placenta o en el tejido del feto o recién nacidos y la evidencia del microorganismo, en secciones de tejido y líquidos corporales. Las técnicas moleculares (PCR) son consideradas igualmente métodos directos, ya que detectan el DNA del parásito presente en la muestra estudiada.

• Efectuar PCR de líquido amniótico para descartar infección fetal.

Una de las principales dificultades que presenta el diagnóstico radica en que se hace por medición de la inmunidad humoral de anticuerpos de cada individuo.

• En embarazos de once semanas o más el tratamiento con espiramicina debe iniciarse inmediatamente, debido al alto riesgo de infección fetal (10, 11).

Hay dificultad en la estandarización de las pruebas y confiabilidad, dado el tipo de respuesta individual de cada persona. Pero el principal problema se debe a la inadecuada interpretación de resultados.

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Las más usadas actualmente se basan en la demostración de anticuerpos en suero y líquidos corporales, y las que mayor seguridad han demostrado en el diagnóstico son: • Inmunofluorescencia indirecta (IFI). Se basa en una reacción específica entre los anticuerpos del parásito y los del paciente, que pueden ser detectados debido a un antisuero fluorescente preparado contra gamaglobulinas humanas. Es utilizada para demostrar la presencia de IgG. • Ensayo de inmunoabsorbancia ligada a enzima (Elisa). Bajo el mismo principio antígeno-anticuerpo, permite demostrar la presencia de anticuerpos IgG, IgM e IgA. • Ensayo de aglutinación por inmunoabsorción (Isaga). Combina la importancia de la prueba de aglutinación directa y el Elisa, en cuanto a especificidad y sensibilidad. Detecta IgG, IgM e IgA. • Dentro de las novedades en el diagnóstico de la toxoplasmosis se destaca la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que permite amplificar secuencias de ácidos nucleicos (DNA) del parásito, de una manera rápida y confiable. Las pruebas con PCR por cordocentesis y en líquido amniótico dan una alta sensibilidad a partir de la semana 18, cuya especificidad alcanza el 98 por ciento. La presencia de una PCR positiva es prueba confiable de la enfermedad (12, 13).

Diagnóstico materno El criterio ideal en la actualidad se fundamenta en la evaluación sexológica preconcepcional, ya que de esta forma se logra establecer si existen anticuerpos adquiridos previamente. Es posible que se presenten los siguientes casos: 1. Niveles de IgG positivos hasta de 300 UI/ml. Por Elisa o hasta 1024 en IFI, corresponden en su mayoría a pacientes con memoria inmunológica, producto de una infección previa. Si este resultado se obtiene antes de la 6ª semana de embarazo, prácticamente excluye la posibilidad de una toxoplasmosis congénita y no justifica la repetición de pruebas. 2. Niveles de IgG mayores a 300 UI/ml. Por Elisa o mayores a 1024 en IFI, se pueden relacionar con una infección aguda. En este caso se debe cuantificar la IgM. Si no se cuenta con este recurso, se repetirá la IgG a las 3 semanas. Si el título se duplica en diluciones o aumenta en UI, y la IgM es positiva, se confirma el diagnóstico de infección activa. Con este esquema positivo se considera que la infección ocurrió dentro de las dos semanas anteriores; no obstante, esto se confirmará solamente ante la evidencia de tornarse negativa la IgM, que deberá ocurrir en la infección activa dentro de las dos a cuatro semanas posteriores a la presencia de este título, o el descenso franco de la IgG y de la IgM, o la presencia de la IgA e IgE.

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Si los títulos de IgG se duplican pero la IgM permanece negativa, se debe pensar en la posibilidad de una nueva exposición al toxoplasma durante el embarazo en pacientes que antes de su gestación tenían inmunidad pasiva para el parásito, o en el efecto de prozona; en este caso se debe solicitar la IgA e IgE, que son también marcadores de infección activa. Si la IgM es positiva, conviene iniciar el tratamiento con espiramicina y, si es posible, diagnóstico molecular por PCR para confirmar infección fetal. De resultar negativo, se mantiene el esquema de espiramicina únicamente durante toda la gestación. De ser positivo el diagnóstico molecular (PCR), hay que instaurar el tratamiento completo. 3. Ausencia de niveles de IgG: se considera que la paciente no ha tenido contacto con el parásito, por lo cual no tiene protección contra éste. a. Si la gestación se encuentra en menos de veinte semanas, se repite el examen de IgG cada dos meses. Si el resultado es positivo, se considera una seroconversión y se inicia tratamiento con espiramicina, practicando simultáneamente el diagnóstico molecular en líquido amniótico y repitiendo los esquemas de tratamiento de acuerdo a los resultados obtenidos. b. Si la gestación es mayor de veintiocho semanas, la posibilidad de infección fetal es mayor pero la posibilidad de secuelas severas es relativamente baja. Se debe confirmar el diagnóstico en el neonato.

4. Los casos de reinfección son excepcionales y solamente se presentan en pacientes inmunosuprimidos (VIH, sarcoma de Kaposi, linfoma de Hodgin). El diagnóstico en estas pacientes es muy complicado y la única manera de confirmarlo es teniendo la evidencia de infección antes del embarazo; en este caso, títulos ascendentes de IgG e IgM acompañados generalmente de evidencia clínica confirman la reinfección, y el examen oftalmológico revelará una coroidorrenitis cicatricial por toxoplasma.

Diagnóstico fetal Las pruebas serológicas, en particular IgG, IgM e IgA, practicadas en sangre fetal, pueden alcanzar cifras altas de falsos negativos a causa de que sólo de un 25 a un 35 por ciento de los fetos infectados son capaces de producir IgM entre las 20 y las 34 semanas de gestación. La situación es peor aún debido a que alrededor de la semana 20 la sensibilidad de la detección de la IgM en sangre fetal es tan sólo del 10 por ciento. A pesar de que la transmisión al feto es inversamente proporcional a la edad gestacional en la que se adquiere la infección, la manifestación de alteraciones estructurales y funcionales es mayor cuando la infección se presenta entre las semanas 10 y 20. Por lo tanto, puesto que la respuesta inmunológica del feto al parásito impide que los métodos serológicos resuelvan el diagnóstico en estos periodos críticos, se hizo necesaria la implementación de nuevos métodos, principalmente aquellos en los que se

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pretende la detección directa del parásito, lo cual se obtiene con procedimientos de menos riesgo (omniocentesis) que los obtenidos por sangre fetal (cordocentesis).

• Espiramicina. Se puede administrar sin riesgos en cualquier época del embarazo, y su empleo disminuye la posibilidad de fetal en un 60 por ciento pero no disminuye la severidad.

Teniendo en cuenta la predilección del parásito por el tejido nervioso, han de realizarse ecografías especializadas cada dos semanas, poniendo atención en el tamaño de los ventrículos laterales, edema de la placenta, ascitis fetal, hepatomegalia y calcificaciones intracraneales. Otros hallazgos son la presencia de microcefalia debido a lisis de las células cerebrales por hidrocefalia y RCIU de tipo simétrico. El toxoplasma puede ocasionar hidrops fetal no inmune y miocarditis con edema de la pared muscular (11, 12).

• Clindamicina. Existen múltiples publicaciones con diversidad de resultados; algunos autores la aconsejan, otros no. Se ha sugerido en pacientes a los que se les ha diagnosticado una afección ocular. • La azitromicina y la roxitromicina han demostrado una actividad antitoxoplasmática muy alta, pero in vitro. No existen estudios prospectivos en el humano. Dos inhibidores de la síntesis del ácido fólico son: piritrexin y trimetrexate, en investigación (13-15).

FARMACOTERAPIA. ESTADO ACTUAL

Tratamiento materno

• Pirimetamina. Es la droga ideal para el tratamiento de la toxoplasmosis en el embarazo. Es un inhibidor de la enzima dihidrofolato-reductasa. Produce anemia y leucopenia en casi el 40 por ciento de los pacientes. Después de 2 meses de tratamiento diario se puede continuar su administración 3 veces por semana, con resultados de similar efectividad.

Cuando se ha comprobado la enfermedad en la madre pero sin evidencia de compromiso del feto se deben sopesar los riesgos y los beneficios de una eventual terapia.

• Sulfadiazina. Actúa como antagonista competitivo del PABA para el parásito. Tiene acción sinérgica con la primetamina, por lo tanto se debe usar conjuntamente, por el mismo tiempo. Nunca debe ser sustituida por la sulfadoxina.

Por lo tanto, el manejo hace que no sea necesario usar drogas tales como la pirimetamina y la sulfadiazina, las cuales pasan la placenta y producen niveles importantes de toxicidad materna. La infección materna persistente sin tratamiento crea el riesgo potencial de que nuevas formas activas del parásito se liberen a partir de formas quísticas que se encuentran en los tejidos maternos y la placenta.

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Dado que la resistencia de la placenta al paso del parásito disminuye con la edad gestacional, estas formas quísticas podrían generar una infección fetal en las etapas tardías del embarazo que, si no es tan severa como en el primer trimestre, sí puede ser significativa. El recurso terapéutico para este caso es el uso de espiramicina, 3 millones de UI cada 8 horas, vía oral, hasta finalizar el embarazo, desde cualquier semana de edad gestacional. La espiramicina es muy efectiva contra el T. gondii y los niveles séricos en sangre del cordón sólo alcanzan el 50 por ciento de los niveles en sangre materna. Se concentra de manera importante en la placenta, alcanzando niveles hasta 4 veces mayores que los de la madre. A la espiramicina no se le han comprobado efectos teratógenos y su toxicidad es mínima; el tratamiento se debe mantener hasta el final del embarazo.

Sulfadoxina: 500 mg más pirimetamina 25 mg vía oral, 3 veces al día, y 10 mg de levadura diaria vía oral (levadura o cerveza), desde la semana 20 hasta el final del embarazo, con controles semanales de cuadro hemático.

Tratamiento materno-fetal

• Manejo adecuado de los excrementos de gato.

Espiramicina: 3 millones UI cada 8 horas, vía oral, por tres semanas. Luego suspender y administrar 2 dosis, 1 vez cada semana, sulfadoxina (500 mg) más pirimetamina (25 mg) vía oral, 3 veces al día, y 10 g de levadura de pan o cerveza (como ácido folínico) vía oral el mismo día. Al finalizar este ciclo debe realizarse un cuadro hemático (por el riesgo de anemia megaloblástica atribuible a la pirimetamina) y después reiniciarlo con espiramicina y posteriormente el de pirimetamina-sulfadoxina-levadura hasta el final del embarazo, siempre desde la vigésima semana.

• Evitar que los gatos ingieran carne cruda. Éstos deben ser alimentados con enlatados y alimentos cocidos, para disminuir la infección.

Pirimetamina: 2 tabletas vía oral cada 12 horas en los 2 primeros días, continuando con 1 tableta cada 12 horas más sulfadiazina 50-100 mg/kg/ día, vía oral, dividida en dos dosis, más 10-20 mg de ácido polínico / día por vía oral. El anterior esquema se administra hasta el final del embarazo y con controles quincenales de cuadro hemático.

Profilaxis • Lavado de manos de personas que manipulen tierras, carnes, o tengan contacto con animales caseros o el tratar la carne en salmuera. La manipulación debe hacerse con guantes desechables.

• Evitar el contacto con animales. • No ingerir carnes crudas o mal cocidas.

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• Uso de una vacuna de la cepa mutante TS-4 (en investigación). • Monensina: ionofeno carboxílico que inhibe los estados esenciales para la formación de oquistes. Se administra en la comida de gatos.

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Tabla 1 Lesiones fetales de acuerdo con la edad gestacional

Subclínica Media Severa Muerte

1er trimestre (%) 18 6 41 35

2º trimestre (%) 67 18 8 7

3er trimestre (%) 89 11 0 0

Capítulo

14

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capítulo 15 INFECCIÓN POR EL VIH EN LA MUJER

Carlos Humberto Saavedra Trujillo

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Infección por el VIH en la mujer, Carlos Humberto Saavedra Trujillo

E

n la actualidad las mujeres constituyen el grupo de mayor crecimiento en el número de casos de infección por VIH y sida; alrededor de la mitad de los eventos de sida en el mundo se observan en mujeres (1). En Estados Unidos ellas constituían el 7 por ciento de los casos de sida en 1985, cifra que aumentó a 22 por ciento en 1997. En Puerto Rico la proporción aumentó de 11,3 por ciento en 1986 a 24 por ciento en 1998. Para el año 2007 se determinó que el 36 por ciento de las personas que conviven con el virus de la inmunodeficiencia humana en Latinoamérica y el Caribe son mujeres (1) (Tabla 1). La mortalidad por SIDA en los Estados Unidos se redujo en 1996 en un 13 por ciento, pero siguió aumentando durante el mismo periodo en el grupo de mujeres. En Colombia se ha encontrado que entre las mujeres profesionales del sexo la prevalencia puede ser alta, un 5 por ciento (2). Se estima que 170.000 personas convivieron con el VIH en Colombia en el año 2007, una prevalencia de 0,6 por ciento y 6.800 muertes, La tasa de mortalidad por SIDA entre mujeres de 20 a 34 años es de 22,8 por 100.000 habitantes, y desde 1992 es la mayor causa de muerte entre este grupo (3). El VIH/SIDA ha puesto en evidencia muchas de las desigualdades sociales y económicas que viven las mujeres. También ha resaltado su vulnerabilidad, tanto por sus características biológicas como por sus roles sociales y las responsabilidades relativas al cuidado de la familia, lo cual dificulta que reciban los servicios de calidad que requieren.

La vulnerabilidad biológica de la mujer hace que ella esté más expuesta al riesgo de contraer el VIH durante una relación sexual no protegida (sin uso de preservativo) con un hombre y ello se debe principalmente a la anatomía del tracto reproductivo de la mujer y a la fisiología del intercambio de secreciones durante la actividad sexual. El semen permanece dentro de la vagina, y se ha descrito que la transmisión del VIH es 8 veces más frecuente de hombre a mujer, que de mujer a hombre, con una probabilidad de 5-15 casos por cada 10.000 relaciones sexuales (3). Existen además razones de índole psicosocial que provocan una mayor vulnerabilidad de la mujer hacia el contagio con VIH. Estas razones están asociadas a que frecuentemente las mujeres se encuentran en situación de vulnerabilidad y desigualdad en la toma de decisiones y en el control de la relación con su pareja, en el rechazo social al uso de condones por el hombre y frecuentemente por ella misma, sumado a las falsas ideas sobre la expresión del amor (4). Esta situación, asociada al desconocimiento por parte de la pareja sobre los riesgos de transmisión del virus entre ellos y hacia el producto de la gestación, hace necesario fortalecer las medidas de promoción y prevención entre los grupos obstétricos para evitar la transmisión vertical y la infección por VIH en el recién nacido.

Epidemiología El análisis epidemiológico de la infección por VIH/sida muestra que se está produciendo un incremento porcentualmente más pronunciado del SIDA

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en las mujeres que en los hombres; la transmisión del VIH en el mundo se debe en un 80 por ciento a las relaciones heterosexuales. Un incremento similar se observa en la transmisión vertical del VIH, estimándose que a escala mundial existen 2,7 millones de niños infectados por este virus y más del 90 por ciento de ellos lo habría adquirido por esa vía (1). En los países industrializados la transmisión vertical del VIH oscila entre 15 y 20 por ciento; en cambio, en los países en desarrollo este porcentaje va de 25 a 50 por ciento (3). En Brasil se ha logrado la disminución de la transmisión del 16 al 4 por ciento mediante la implementación de programas de prevención y educación a nivel nacional (2). Con lo anterior podemos decir que las mujeres se han convertido en el epicentro de la epidemia del sida, al representar un 47 por ciento de todos los casos de infección en el mundo (3). Aproximadamente, entre el 23 y el 43 por ciento de la población portadora del VIH corresponde a mujeres en edad fértil. En un estudio centinela realizado en la ciudad de Bogotá se encontró que de 1 a 4 mujeres por cada 1.000 que consultaban para la atención del parto, podrían ser portadoras del virus de la inmunodeficiencia humana; estudios posteriores revelaron que la proporción podría ser menor, sin llegar a niveles despreciables, de 0,5 por cada 1.000 embarazos (5). Diversas investigaciones han demostrado que el riesgo de transmisión de madre a hijo depende de múltiples factores; sin embargo, es claro que el uso

de antirretrovirales pudo disminuir esta transmisión de cerca de 22,6 por ciento con el uso de placebo a 7,6 por ciento con el empleo de zidovudina en condiciones propias de comunidades con bajo acceso a los recursos de salud; igualmente, se ha podido determinar que en condiciones óptimas las mujeres que asistieron a control prenatal antes de la semana 28 de gestación pudieron disminuir la tasa de transmisión a sus niños hasta niveles de 1,6% (6).

Transmisión del VIH a la mujer La mayor ruta de transmisión de la infección VIH se relaciona con la actividad sexual, seguida en los países en desarrollo por la transmisión vertical, y ocasionalmente pueden hallarse casos asociados con uso endovenoso de drogas ilícitas o historias de transfusiones de derivados sanguíneos; actualmente entre el 38 y el 42 por ciento de las mujeres adquieren el virus después de contactos sexuales (3). El riesgo de transmisión de VIH de un hombre positivo a una mujer negativa puede ser de del 0,03 al 0,001 por ciento, a través del acto sexual (6). La terapia antirretroviral del compañero positivo con supresión de la carga viral de forma efectiva decrece la transmisión (6); en algunos casos especiales puede considerarse la inseminación artificial con espermatozoides de la pareja lavados previamente, e incluso proponer la inseminación artificial con espermatozoides de donantes sanos (7). A la fecha la presencia de la infección VIH dentro de la pareja no se constituye en una contraindicación para satisfacer el deseo de paridad (8).

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Prevención de la transmisión del VIH a las mujeres De lejos la principal causa de transmisión del VIH en la mujer se debe al contacto sexual, y corresponde al grupo de mayor crecimiento epidemiológico en la transmisión del virus. La mejor forma de evitar esta transmisión consiste en el uso apropiado del condón de látex masculino; otros métodos de barrera no han demostrado la misma efectividad. Adicionalmente, se debe reforzar la prevención de otras enfermedades de transmisión sexual como medida claramente efectiva (3). Es recomendable el control de la infección VIH en el compañero positivo como método fundamental de prevención asociado al uso de preservativo de forma constante, el deseo de paridad debe ser analizado de forma juiciosa y el proceso que conlleve al embarazo estar involucrado dentro del programa de atención básica a la pareja (8).

Diferencias de género Aunque los estudios iniciales encontraron una menor supervivencia entre las mujeres infectadas con el VIH, los hechos posteriormente no evidenciaron diferencia en la progresión de la enfermedad entre hombres y mujeres una vez ambos grupos tengan las mismas posibilidades de acceso a la educación y a los sistemas de salud. Las mujeres desarrollan igual espectro de infecciones oportunistas, tumores y manifestaciones primarias de la in-

fección VIH cuando se les compara con los hombres; sin embargo, ellas están más predispuestas al desarrollo del síndrome de desgaste, candidiasis esofágica, infección severa por herpes simples y enfermedades del tracto genital, especialmente el cáncer de cerviz (4). El abordaje diagnóstico inicial de la mujer portadora del VIH durante su primera consulta suele diferenciarse en el del paciente masculino debido a la importancia de la búsqueda activa de otras enfermedades transmitidas sexualmente, de ahí la recomendación para citología vaginal cada seis meses, inicialmente, y de manera prioritaria recomendaciones sobre los procesos de planificación familiar (4).

Infección VIH y embarazo

Detección de la infección VIH en la mujer gestante Debe ofrecerse de manera universal asesoría y prueba de tamización para la infección VIH (ELISA o prueba rápida) en el primer trimestre de embarazo o durante el primer control prenatal, a todas las mujeres; se requiere el consentimiento informado, por escrito, en todos los casos. En Colombia, a pesar de que es una obligación de todos los programas de atención prenatal, el ofrecimiento de la prueba VIH cubre sólo el 39,7 por ciento (8). Toda mujer gestante tiene la opción de aceptar o rehusar la prueba de VIH; aquellas que acepten practicarse la prueba, han de firmar el consentimiento

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informado, y las que la rehúsen, firmar el documento de no aceptación. A quienes rechacen la prueba se les debe ofrecer en cada visita prenatal (8). Se recomienda repetir la prueba de tamizaje en el tercer trimestre del embarazo, especialmente si hay antecedentes de factores de riesgo, como enfermedades de transmisión sexual, sospecha de infección aguda por VIH, uso de sustancias psicoactivas durante la gestación, múltiples compañeros sexuales, ser trabajadora sexual o tener compañero sexual infectado por el VIH (8). Las pruebas rápidas requieren ser realizadas en el momento del parto de mujeres gestantes que no tienen historia de prueba de tamización durante el embarazo (9). Las pruebas rápidas utilizadas para el diagnóstico deben tener una sensibilidad superior al 99 por ciento y una especificidad superior o cercana al 98 por ciento, idealmente corroborada por estudios con iniciativa externa a las compañías fabricantes (8).

Efectos del embarazo en la infección VIH Durante el embarazo se considera que se presenta un proceso de inmunomodulación; este fenómeno se asocia con disminución del recuento de linfocitos CD4+ con un nadir mayor hacia la semana 32 de gestación que equivale al 70 por ciento del nivel de base. Justo después del parto, el recuento de CD4 se recupera casi que de forma inmediata. Es recomendable que el médico haga un

seguimiento estrecho del recuento de linfocitos CD4+ en mujeres gestantes que potencialmente puedan presentar caída del recuento a niveles que hagan recomendable la iniciación de profilaxis para agentes oportunistas. Hay algunos estudios en la literatura que informan una alteración de la mitosis de los linfocitos CD4+ durante la gestación, y al parecer puede presentarse una aceleración del curso clínico de la infección VIH. No obstante, estudios prospectivos no han podido confirmar estas observaciones iniciales y el resultado final de la enfermedad parece ser similar dos años después de seguimiento en mujeres VIH positivos con embarazos previos o no; los resultados de carga viral no se han visto incrementados por la gestación.

Efecto de la infección VIH en la gestación De la misma manera que existen datos controversiales sobre los efectos del embarazo en la infección VIH, los efectos contrarios no son bien claros. Diversas investigaciones han constatado ausencia de diferencias respecto de complicaciones durante la gestación, bajo peso al nacer, corioamnionitis, nivel de Apgar o pérdidas de la gestación. Se ha visto correlación entre la existencia de enfermedades de transmisión sexual y las complicaciones inherentes a estas entre las mujeres VIH positivas. De particular interés, un estudio realizado en las Fuerzas Armadas de Estados Unidos encontró 34,6 por ciento de mayor frecuencia de amenaza de parto prematuro entre las mujeres portadoras del VIH (4).

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Transmisión vertical La transmisión vertical de madre a hijo, en el mundo, es la causa de la mayoría de casos de sida en niños. La posibilidad de transmisión vertical se reporta de 15 a 40 por ciento sin tratamiento antirretroviral, y es variable de acuerdo a las condiciones sociales, nutricionales y de salud de la población evaluada. En condiciones naturales la posibilidad de transmisión vertical antes del parto puede presentarse en menos del 5 por ciento de los casos; se ha podido documentar DNA viral en fetos abortados a diferentes estadios de la gestación, mas aún no es claro cómo se presenta la transmisión del VIH por esta vía (10). La transmisión durante el parto es la vía más común, siendo probable que se deba a contaminación del feto con sangre materna durante el trabajo del parto o a exposición a las secreciones vaginales durante el descenso por el canal del parto. Cuenta hasta con el 80 por ciento de las transmisiones verticales. Tal vez la medida adicional más importante después del uso apropiado de los antirretrovirales en la mujer gestante, para evitar la transmisión vertical, es evitar el desarrollo del trabajo de parto; se calcula que una vez el cuello llegue a una dilatación superior a 4 cm la vía del parto no va a disminuir de manera importante el riesgo de transmisión (11, 12). La transmisión postparto está asociada de manera directa con la lactancia materna, cuenta aproximadamente hasta con el 29 por ciento de los casos de transmisión vertical; por esta circunstancia se recomienda que en

lo posible se evite la lactancia materna en las madres VIH positivas; sin embargo, en condiciones de muy pocas posibilidades socioeconómicas el resultado de los niños es mejor cuando se alimentan con leche materna, debido a los efectos catastróficos de la desnutrición a esta edad (13). Los factores asociados con incremento de la transmisión vertical incluyen la carga viral elevada, el bajo recuento de CD4+ materno, la ausencia de anticuerpos neutralizantes contra el VIH en mujeres con infección primaria, la ruptura prematura de membranas ovulares (cuatro horas), el uso de drogas endovenosas y los múltiples contactos sexuales durante la gestación. Hasta el momento no es claro si la cesárea después de iniciado el trabajo de parto puede disminuir el riesgo de transmisión del VIH y no es recomendada rutinariamente. A pesar del reconocimiento de estos factores de riesgo, la transmisión se puede presentar aun con niveles indetectables de carga viral (13).

Exposición a antirretrovirales durante la gestación

Efectos sobre la mujer gestante Análogos nucleósidos. En general son bien tolerados; los efectos descritos con zidovudina y lamivudina en la cohorte francesa fueron relacionados con complicaciones propias del embarazo y el parto. Los análogos nucleó-

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sidos pueden afectar la afinidad de la DNA gamma polimerasa y generar alteración en la replicación de las mitocondrias. Los antirretrovirales con mayor riesgo de producir esta alteración, en orden descendente, son: zalcitavina, didanosina, estavudina, lamivuidna, zidovudina, abacavir, tenofovir y emtircitabina (14). Se han descrito casos de mortalidad por acidosis láctica en mujeres gestantes tratadas con esquemas de estavudina más didanosina (15). Inhibidores de proteasa. Se han descrito casos de hiperglicemia, nueva aparición de diabetes y cetoacidosis diabética; el riesgo de desarrollar diabetes mellitus durante la gestación puede ser hasta del 3,5 por ciento en presencia de inhibidores de proteasa, contra 1,35 por ciento en mujeres no expuestas a ihibidores de proteasa durante la gestación (p = 0,025) (16). También se ha reportado elevación de transaminasas e hiperbilirrubinemia asociadas a saquinavir y atazanavir potenciados con ritonavir (17). Inhibidores no análogos. La nevirapina ha sido asociada a un riego elevado de hepatotoxicidad con un mayor recuento de CD4; la incidencia de reacciones adversas de tipo hepático y cutáneo está referenciada de 3,5 a 8,4 por ciento, y cerca del 90 por ciento de las mujeres gestantes que desarrollan alteraciones hepáticas o exantema deben suspender la medicación por efectos adversos (18). Se han dado casos de mortalidad materna por hepatitis con el uso de nevirapina, iniciada recientemente en mujeres con recuento de CD4 mayores de 470 células (19). El uso de efavirenz está absolutamente contraindicado en el embarazo.

Efectos en la gestación Algunas publicaciones han encontrado asociación entre la terapia antirretroviral altamente efectiva y la tasa de parto pretérmino; una cohorte inglesa halló un número 1,5 veces mayor de partos pretérmino en mujeres expuestas a terapia antirretroviral altamente efectiva cuando se comparó con monoterapia con zidovudina (20). En este estudio la gravedad del parto pretérmino no fue alta y todos los casos se presentaron posteriores a las 34 semanas. Aunque inicialmente propuesta por algunos autores (21), no se ha podido demostrar acrecentamiento en el riesgo de preeclampsia/ eclampsia en las mujeres gestantes expuestas a terapia antirretroviral altamente efectiva (22).

Efectos sobre el producto de la gestación Se han visto algunas sintomatologías en los recién nacidos que sugieren alteración en la función mitocondrial, sin que ellas estén claramente relacionadas con el uso de antirretrovirales. Los medicamentos más frecuentemente asociados a este proceso de disfunción son: zalcitavina, didanosina, estavudina, lamivudina y zidovudina, en orden descendente de frecuencia. Los estudios muestran resultados alentadores respecto al uso de zidovudina como monoterapia o combinada con lamivudina, sin que se haya presentado un mayor número de complicaciones. Hasta la fecha el antirretroviral con mayor frecuencia de malformaciones congénitas es didanosina, pero

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no hay suficiente cantidad de exposiciones para establecer un patrón de malformaciones. El único antirretroviral que ha sido evaluado preclínicamente para malformaciones congénitas, en este estudio realizado en hembras de Cynomolgus macaques, se presentaron 3 malformaciones del sistema nervioso central en 20 de ellas; en el seguimiento clínico de exposición no intencional de madres gestantes a efavirenz durante el primer trimestre del embarazo se hallaron 7 defectos en 281 maternas (23); la alteración más común fue espina bífida en 2 casos, y el síndrome de Dandy-Walker en 4. A la fecha no existe evidencia de que la interrupción del efavirenz pueda ser benéfica en las madres que descubren su gestación mientras están con terapia altamente efectiva con este medicamento, ya que las concentraciones de efavirenz pueden permanecer 3 semanas después de su interrupción.

Prevención de la transmisión vertical Antes de iniciar la terapia antirretroviral en una mujer gestante se debe tener claridad sobre la posibilidad de desarrollar resistencia a los medicamentos empleados para prevenir la transmisión vertical y es necesario realizar pruebas de resistencia antes de iniciar la terapia y al final de la gestación con el fin de reconocer el pronóstico terapéutico a largo plazo (23). Hasta la fecha las medias más efectivas para prevenir la transmisión vertical materno-fetal son la monoterapia con zidovudina, la monoterapia con nevirapina y la cesárea electiva (24, 25).

Estudios internacionales de profilaxis con zidovudina El estudio más significativo que se ha hecho respecto a la posibilidad de reducir la transmisión vertical fue el protocolo 076 del Grupo para Estudios Clínicos del sida, del Instituto Nacional de Salud, el cual demostró que la administración de zidovudina en madres con más de 200 CD4+ administrada de manera continua a partir de la semana 14 a 34 de gestación y seguida por la administración continua de zidovudina durante 6 semanas al recién nacido, podría disminuir la transmisión, de 25 por ciento en los grupos no tratados, a 8 por ciento en los tratados, lo que equivale a una reducción cercana al 70% de la transmisión vertical (26). Sin embargo, estudios posteriores han establecido que la monoterapia con nevirapina y el parto por cesárea programada pueden ser tan efectivas como la zidovudina y aun permitir planes de terapia acortada en el producto de la gestación a esquemas hasta de tres días (27). El mecanismo mediante el cual la zidovudina disminuye la transmisión vertical no está aclarado, sin embargo algunos datos obtenidos de madres en tratamiento con este medicamento no han determinado correlación con la disminución de la carga viral. Es probable que el efecto protector se lleve a cabo desde la activación de la zidovudina a su radical trifosfato (Último que es el metabolito activo) a nivel de la placenta y la exposición del feto durante la gestación y el trabajo

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del parto ejerce una verdadera acción profiláctica durante el proceso de gestación y nacimiento. En el protocolo 076 se reseña igual número de alteraciones congénitas entre niños expuestos y no expuestos. De otra parte, después de un seguimiento de aproximadamente 4,2 años, los niños expuestos a la profilaxis no tienen diferencias en el crecimiento, desarrollo intelectual o estado inmunológico cuando se compara con la población control (28). El efecto del uso de la zidovudina como monoterapia en el desarrollo de resistencia entre las madres sometidas a largos periodos de tratamiento no ha podido ser aclarado; después de un seguimiento de 4,2 años el recuento de CD4+, la progresión de la enfermedad y la mortalidad no crecieron. En Tailandia, un estudio que evaluó la transmisión vertical en madres que recibieron zidovudina 300 mg de V.O. cada 12 hasta el momento del trabajo de parto y 300 mg cada 3 horas durante la labor, demostró una reducción de la transmisión de 19 por ciento en el grupo placebo a 9 por ciento en el grupo con tratamiento (29). El estudio PETRA, llevado a cabo en África, encontró que la administración de zidovudina más lamivudina a partir de la semana 36 hasta 1 semana posparto, reducía la transmisión en 50 por ciento (de 17 por ciento en grupo placebo a 9 por ciento en el de tratamiento). Si la combinación se emplea justo antes del inicio de la labor y se continúa en el recién nacido durante 1 semana, se obtiene una reducción en la transmisión del 38 por ciento (disminución a 11 por ciento en el grupo de tratamiento) (30).

Diversos análisis han podido repetir los resultados iniciales en la prevención de la transmisión, incluso en mujeres con sida avanzado, bajo recuento de CD4+ y exposición previa a zidovudina. Los niveles de transmisión obtenidos han sido del orden del 3 al 4 por ciento. El 5 de octubre de 2000, en el New England Journal of Medicine, Lallemant y colaboradores publicaron un estudio en el que se hizo seguimiento a 1.437 mujeres portadoras del VIH para establecer la duración apropiada del tratamiento con zidovudina en la mujer embarazada y el producto de la gestación; en él se observó que los mejores resultados se obtuvieron si la madre recibía zidovudina desde la semana 28 de gestación, con una transmisión de 4,1 a 4,7 por ciento, comparados con la transmisión de 8,9 por ciento en las madres que recibieron profilaxis a partir de la semana 35 de gestación. También pudieron demostrar que la transmisión en ausencia de lactancia materna no se incrementaba en el grupo de niños tratados durante 3 días después del parto con zidovudina, con respecto al esquema tradicional de 6 semanas posparto. Esto no es cierto para los niños cuyas madres recibieron esquema corto (a partir de la semana 35) de zidovudina (31).

Nevirapina Un estudio en Uganda, en el que se utilizó una dosis única de 200 mg de nevirapine por vía oral al inicio de la labor y continuando en el recién nacido con una dosis única de 2 mg/kg entre las 48 a 72 horas de edad, disminuyó la transmisión a un 12 por ciento para el grupo de nevirapine, contra 21

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por ciento en el de zidovudina, a pesar de continuar la lactancia materna; sin embargo, el riesgo de que el virus desarrolle resistencia puede ser alto, hasta de un 40 por ciento (32).

En mujeres con carga viral menor a 10.000 copias puede dejarse monoterapia con zidovudina, 300 mg vía oral cada 12 horas, más cesárea segmentaria transversa antes del trabajo de parto, a la semana 38, con una infusión de zidovudina comenzada 4 horas antes de la cirugía, administrada así:

Combinación de antirretrovirales

Zidovudina, 2 mg/kg, endovenosa o en bolo, seguido de 1 mg/kg hora en infusión continua hasta el pinzamiento del cordón. Si no es posible el uso de la zidovudina endovenosa se puede dejar una terapia de zidovudina oral con un bolo de 600 mg 4 horas antes de la cesárea.

La combinación de zidovudina más lamivudina puede ser más efectiva que la administración de zidovudina sola en la prevención —2,6 contra 6,5 por ciento de transmisión materno fetal—; no obstante, hay un riesgo muy elevado de resistencia a lamivudina en terapia biconjugada, la cual puede llegar al 8,3 por ciento, y no es más efectiva que la monoterapia con zidovudina más dosis única de nevirapina (33), sin embargo se ha podido encontrar mutación K103N en madres expuestas a regímenes cortos de nevirapina dentro de esquemas combinados con análogos nucleósidos (34).

Recomendaciones actuales para en uso de antirretrovirales durante la gestación

Mujeres gestantes recientemente diagnosticadas que aún no requieren terapia antirretroviral Estas mujeres deben ser asintomáticas y tener recuentos de CD4 mayores a 350 células. Idealmente la terapia debería ser iniciada después de las 12 semanas de gestación.

El recién nacido debe recibir AZT por vía oral, 2 mg/kg en jarabe, cada 6 horas, iniciando entre las 8 y las 12 horas de nacido, durante 6 semanas. No dar lactancia materna. La madre ha de seguir control una vez dada de alta de la institución. En mujeres con cargas virales altas pero con recuento de CD4 elevados sin indicación para iniciar terapia antirretroviral se puede considerar dejar terapia antirretroviral altamente efectiva triconjugada, idealmente con inhibidor de proteasa potenciado, con el objetivo de obtener carga viral indetectable. Si se decide dejar en terapia con nevirapina, hay que tener mucho cuidado al momento de la suspensión de la terapia luego del parto y asegurar terapia de acompañamiento con zidovudina más lamivudina durante 7 días después de la suspensión de la terapia con nevirapina, para evitar el desarrollo de resistencia a nevirapina dada la vida media prolongada de este medicamento. En dicho caso no se ha demostrado la necesidad de

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acompañar con infusión de zidovudina al momento del parto, y es posible considerar el parto vaginal si la carga viral es indetectable; el producto de la gestación requiere recibir AZT por vía oral, 2 mg/kg en jarabe, cada 6 horas, iniciando entre las 8 y las 12 horas de nacido y durante 6 semanas. Se puede considerar dosis única de nevirapina, 2 mg/kg de peso a las 48 horas del nacimiento. Es importante segurar terapia de acompañamiento con zidovudina más lamivudina durante 7 días y no dar lactancia materna.

Madres que necesitan iniciar terapia antirretroviral En estas madres se debe dejar terapia antirretroviral altamente efectiva triconjugada, basada en la condición materna es posible considerar posponer el inicio de la terapia durante el primer trimestre, la cual se debe iniciar idealmente con inhibidor de proteasa potenciado, con el objetivo de obtener carga viral indetectable. Si se decide dejar en terapia con nevirapina, tener en cuenta la carga viral al inicio de la terapia y las posibilidades de lograr una carga viral indetectable. En este caso puede considerarse el parto vaginal y no se requiere infusión de zidovudina; el producto de la gestación debe recibir AZT por vía oral, 2 mg/kg en jarabe, cada 6 horas, iniciando entre las 8 y las 12 horas de nacido y durante 6 semanas. También se puede considerar dosis única de nevirapina, 2 mg/kg de peso, a las 48 horas del nacimiento. Asegurar terapia de acompañamiento con zidovudina más lamivudina durante 7 días. No dar lactancia materna.

Madres que quedan en embarazo bajo terapia antirretroviral altamente efectiva En este caso se debe aconsejar a la madre continuar la terapia antirretroviral altamente efectiva que está consumiendo, aun si este tiene efavirenz, debido a que no hay beneficio en interrumpir la terapia hacia la 6ª semana de gestación. Si a la semana 39 de gestación la carga viral es indetectable se puede dar parto vaginal, de acuerdo con las condiciones obstétricas de la paciente.

Madres con carga viral detectable a la semana 36 de gestación Si la mujer queda embarazada con evidencia de falla virológica, por evidencia de carga viral detectable después de seis meses de terapia se deben recomendar pruebas de resistencia y modificar la terapia en busca de obtener la mejor, ajustada por la genotipificación. Si la genotipificación no muestra resistencia a zidovudina es necesario dejar infusión continua de zidovudina, 2 mg/kg endovenosos o en bolo, seguido de 1 mg/kg hora en infusión continua hasta el pinzamiento del cordón. Si no es posible el uso de la zidovudina endovenosa se puede dejar una terapia de zidovudina oral con un bolo de 600 mg 4 horas antes de la cesárea. Se debe considerar administración de dosis única de nevirapina para proteger al bebé. Asegu-

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rar terapia de acompañamiento con zidovudina más lamivudina durante 7 días. El recién nacido debe recibir profilaxis de acuerdo a la genotipificación durante un mínimo de 6 semanas.

Madres que se presentan después de la semana 32 En este caso es poco probable obtener una carga viral indetectable. A pesar de ello, se debe iniciar terapia antirretroviral altamente efectiva en busca de niveles indetectables a la semana 36, y una vez se llegue a esta semana, definir la vía del parto según la carga viral. Es recomendable dejar dosis única de nevirapina antes del parto. El recién nacido requiere recibir AZT por vía oral, 2 mg/kg en jarabe, cada 6 horas, iniciando entre las 8 y las 12 horas de nacido y durante 6 semanas, más dosis única de nevirapina —2 mg/kg de peso— a las 48 horas del nacimiento. Asegurar terapia de acompañamiento con zidovudina más lamivudina durante 7 días. No dar lactancia materna.

Mujeres en trabajo de parto sin terapia previa Se recomienda actualmente que la madre reciba el máximo beneficio posible; los estudios con mayor evidencia clínica hacen recomendable la administración de zidovudina, 2 mg/kg endovenosos, o en bolo, seguido de 1 mg/kg hora en infusión continua hasta el parto, acompañándose de una

dosis única de nevirapine de 200 mg. al inicio de la labor. Asegurar terapia de acompañamiento con zidovudina más lamivudina durante 7 días. Si no es posible el uso de la zidovudina endovenosa se puede iniciar una terapia de zidovudina oral, con un bolo de 600 mg al inicio de la labor, y continuar con 300 mg cada 3 horas hasta el final del parto, acompañado de lamivudina 150 mg V.O. cada 12 horas desde el inicio de la labor; y una dosis única de nevirapine de 200 mg. al inicio de la labor si no venía recibiendo nevirapine dentro de su esquema de tratamiento. El recién nacido deberá recibir 2 mg/kg de zidovudina cada 6 horas durante 6 semanas y una dosis única de nevirapine de 2 mg/kg antes de 72 horas de nacido. Asegurar terapia de acompañamiento con zidovudina más lamivudina durante 7 días.

Recién nacido cuya madre no recibió profilaxis durante la gestación El recién nacido deberá 2 mg/kg de zidovudina cada 6 horas durante 6 semanas y una dosis única de nevirapine de 2 mg/kg antes de las 72 horas de nacido. Algunos especialistas recomiendan iniciar un esquema triconjugado completo desde el nacimiento hasta las 6 semanas de vida. Respecto a la vía del parto, se recomienda que la madre sea atendida de acuerdo con la experiencia del grupo de ginecoobstetricia de la institución

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que lo atiende; antes de las 36 semanas de gestación es recomendable considerar, junto con la madre, la posibilidad de una cesárea electiva, la cual parece brindar menores posibilidades de transmisión que el parto vaginal. Si la madre asiste a la atención del parto con actividad uterina regular y más de 4 cm de dilatación del cuello uterino, es poco probable que la vía del parto tenga significancia en el riesgo de transmisión y se recomienda permitir el parto vaginal, a menos que haya factores obstétricos adicionales que lo contraindiquen.

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Infección por el VIH en la mujer, Carlos Humberto Saavedra Trujillo Opportunistic Infections, Los Angeles, CA, February 2007 [Abstract 753]. 18. Natarajan U, Pym A, McDonald C, et al. The safety of nevirapine in pregnancy. HIV Med 2007; 8: 64-69. 19. Lyons F, Hopkins S, Kelleher B, et al. Maternal hepatotoxicity with nevirapine as part of combination antiretroviral therapy in pregnancy. HIV Med 2006; 7: 255-260. 20. Townsend CL, Cortina-Borja M, Peckham CS, Tookey PA. Antiretroviral therapy and premature delivery in diagnosed HIV-infected women in the United Kingdom and Ireland. AIDS 2007; 21: 1019-1026. 21. Stratton P, Tuomala RE, Abboud R, et al. Obstetric and newborn outcomes in a cohort of HIV-infected pregnant women: a report of the women and infants transmission study. J Acquir Immune Defic Sydnr Hum Retrovirol 1999; 20:179-186. 22. Mattar R, Amed AM, Lindsey PC, Sass N, Daher S. Preeclampsia and HIV infection. Eur J Obstet Gynecol Reproduct Biol 2004; 117: 240-241. 23. De Ruiter A, Mercey D, Anderson J, Chakraborty R, Clayden P, Foster G, GillingSmith C, et al. British HIV Association and Children’s HIV Association guidelines for the management of HIV infection in pregnant women 2008. HIV Medicine 2008; 9: 452-502. 24. Guía de práctica clínica de VIH/sida. Recomendaciones basadas en la evidencia, Colombia. Infectio 2006; 10: 294-326. 25. Brocklehurst P. Interventions for reducing the risk of motherto-child transmission of HIV infection. Cochrane Database Syst Revs 2001 (Art. No. CD000102) DOI: 10.1002/14651858. CD000102. 26. World Health Organisation. Integrated management of pregnancy and childbirth. Managing complications in pregnancy and childbirth: a guide for midwives and doctors. Geneva: WHO, 2000. (WHO/RH/00.7). 27. Volmink J, Siegfried N, Van der Merwe L, Brocklehurst P. Antiretrovirals for reducing the risk of mother-to-child transmission of HIV infection. Cochrane Database Syst Revs. 2007 (Art. No. CD003510) DOI: 10.1002/14651858.CD003510.

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Tabla 1 Estadísticas mundiales de infección por VIH Personas viviendo con VIH/sida en 2007 Adultos viviendo con VIH/sida en 2007 Mujeres viviendo con VIH/sida en 2007 Niños viviendo con VIH/sida en 2007 Personas recientemente infectadas con VIH en 2007 Niños recientemente infectados con VIH en 2007 Muertes por sida en 2007 Muertes de niños por sida en 2007 Fuente: http://www.avert.org/estadisticas-sida.htm

Cálculo estimativo (millones) 33,0 30,8 15,5 2,0 2,7 0,37 2,0 0,27

Rango (millones) 30,3-36,1 28,2-34,0 14,2-16,9 1,9-2,3 2,2-3,2 0,33-0,41 1,8-2,3 0,25-0,29

Capítulo

15

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capítulo 16 INFECCIÓN URINARIA Y GESTACIÓN

Antonio Lomanto Morán Jacinto Sánchez Angarita

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Infección urinaria y gestación, Antonio Lomanto, Jacinto Sánchez

GENERALIDADES

L

a infección urinaria es la complicación médica más común durante el embarazo. Su baja prevalencia es similar a la de las pacientes no embarazadas, pero representa un significante factor de riesgo para el desarrollo de infección urinaria alta en las que sí lo están. Se ha observado que del 20 al 40 por ciento de las pacientes con bacteriuria asintomática en el embarazo temprano no tratadas desarrollan pielonefritis en el segundo trimestre y comienzos del tercero (1,3,12). La razón para el alto riesgo de infección urinaria no es clara, pero podría estar relacionada con los cambios anatómicos y fisiológicos asociados al embarazo. La conversión de la bacteriuria asintomática a pielonefritis ocurre frecuentemente en pacientes embarazadas con factores de riesgo predisponentes, entre los que se citan mujeres añosas, multíparas, de bajo nivel socioeconómico, con historia personal de infecciones urinarias, anomalías anatómicas y funcionales del tracto urinario o rasgos de células falciformes, diabetes y múltiples compañeros sexuales, entre otros (5,6). La pielonefritis en el embarazo puede causar una significante morbilidad para la madre y el feto, de ahí que uno de los objetivos primarios del control prenatal es la detección y tratamiento de la bacteriuria asintomática, así como un diagnóstico oportuno y prevención de las complicaciones asocia-

das. Menos del 1 por ciento de las pacientes sin bacteriuria asintomática en la evaluación inicial desarrollarán una infección urinaria sintomática.

EPIDEMIOLOGÍA La infección urinaria constituye uno de los tipos más frecuentes de infección bacteriana del humano, y afecta sobre todo a la mujer, principalmente en las edades más avanzadas de la vida. La incidencia de una bacteriuria significativa asintomática varía según la edad y el sexo. En la edad adulta, hasta la sexta década, persiste una notable diferencia a favor de la mujer. Entre los 25 y 65 años, se encontró una prevalencia de bacteriuria asintomática del 5 por ciento en la mujer en comparación con el 0,5 por ciento en el hombre comprendido entre las mismas edades. La mujer embarazada debe ser vigilada desde el inicio de la gestación y con intervalos periódicos, dada la alta frecuencia con la que se presenta la bacteriuria, que en una alta incidencia predispone a la pielonefritis crónica.

CAMBIOS DEL TRACTO URINARIO DURANTE EL EMBARAZO Los cambios anatómicos y fisiológicos inducidos por el embarazo alteran la historia natural de la bacteriuria y hacen a la mujer más susceptible de

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Infección urinaria y gestación, Antonio Lomanto, Jacinto Sánchez

presentar pielonefritis. Estos cambios involucran todas sus partes, desde la entrada del tracto urinario, incluyendo riñones, sistemas colectores, uréteres y vejiga (1-6, 8, 11).

uréteres, hidronefrosis e incremento de la capacidad vesical y estasis urinaria, con aumento del volumen urinario residual y el reflujo vesicoureteral.

La vejiga

Riñón Crece en longitud aproximadamente 1 cm durante el embarazo, como resultado del incremento del volumen intersticial y vascular renal. La tasa de filtración glomerular aumenta aproximadamente del 30 al 50 por ciento, lo cual es importante al considerar la dosificación de los medicamentos debido a que se puede elevar la excreción renal de éstos, reduciendo la duración y su presencia en la orina. Además, las diferencias entre el pH, la osmolalidad de la orina, la glucosuria y la aminoaciduria inducidas por el embarazo, pueden facilitar el crecimiento bacteriano.

La pelvis renal y los uréteres Presentan dilatación a partir de la séptima semana de embarazo, siendo evidente en doce semanas, por la relajación de las capas musculares inducida por la progesterona. La dilatación progresiva durante el curso del embarazo y la obstrucción mecánica del borde pélvico causada por el crecimiento del útero, particularmente del lado derecho, junto con la relajación de las capas musculares del uréter, resulta en una disminución del peristaltismo de los

Es desplazada superior y anteriormente durante el embarazo. El trauma de uretra y vejiga, el desgarro perineal, las laceraciones vulvares grandes, la analgesia epidural para el trabajo de parto, y el parto, predisponen a retención urinaria y la necesidad de cateterización. Entre otros cambios fisiológicos está el de la congestión venosa, que altera las uniones del epitelio uromucoide (capa protectora mucoide, proteína de Tamm-Horsfall y otras sustancias), afectándolo por las altas presiones y perdiendo su efecto de protección, pues debilita el mecanismo de defensa físico e inmunológico local materno. Se deben tener presentes estos cambios ya que facilitan la entrada de microorganismos patógenos al tracto urinario, y su colonización y supervivencia en el medio, en la paciente embarazada.

ETIOLOGÍA Los organismos causantes de infecciones urinarias durante el embarazo son especies bacterianas provenientes de la flora perineal normal, y por tanto, similar a la población general.

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— Enterobacterias (90%).

y causando infecciones urinarias altas. Recientemente la clase DR de adhesinas también se ha asociado a pielonefritis en el embarazo (2).

- Escherichia Coli

Los estreptococos del grupo B (Streptococcus agalactiae) son una causa frecuente de infección del trato urinario; su aislamiento en la embarazada refleja importante colonización vaginal. Entre el 1-5 por ciento de las infecciones del tracto urinario son resultado de la colonización por estreptococo del grupo B. Su importancia clínica está dada por la relación de bacteriuria por estreptococo del grupo B y ruptura prematura de membranas, parto prétermino y sepsis neonatal de inicio temprano, con incremento de la mortalidad neonatal temprana.

- 80-90 por ciento IVU inicial - 70-80 por ciento IVU recurrente - Klebsiella pneumoniae - Proteus mirabilis — Pseudomonas Aeruginosa — Gram positivos - Stafilococo saphrophyticus - Streptococo del grupo B (Streptococo agalactiae) — Gardnerella vaginalis, Mycoplasma species y Ureaplasma urealyticum pueden infectar a pacientes con cateterismo intermitente o continuo. En todos los estudios la Escherichia coli es el patógeno primario en infecciones urinarias iniciales y recurrentes en la mujer embarazada. Las cepas más virulentas de E. Coli poseen toxinas y adhesinas (pilis o fimbrias) que permiten la adherencia al uroepitelio. Éstos protegen a la bacteria del lavado urinario y permiten la multiplicación bacteriana y la invasión del parénquima renal. La presencia de fimbria tipo P se ha encontrado en cepas uropatógenas de E. Coli, facilitando la adherencia al epitelio vaginal y renal

El conteo de colonias en la orina menores a los valores típicos reportados para bacteriuria asintomática (105 ufc/mL) es importante. Se ha evidenciado que el tratamiento para cualquier conteo de colonias de estreptococo del grupo B aislados en orina produce una reducción en ruptura de membranas pretérmino y parto pretérmino con tratamiento. Las guías para la prevención de infección perinatal por estreptococo del grupo B recomiendan que las pacientes con bacteriuria por estreptococo del grupo B reciban profilaxis antibiótica intraparto (6,17). El estafilococo saprophyticus ha sido aislado en un 3 por ciento de mujeres en edad reproductiva no embarazadas con pielonefritis. La importancia de este organismo en la mujer embarazada no ha sido establecida y es reportada de forma infrecuente en estudios de bacteriuria en embarazadas (4,13).

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Las pacientes que mantiene un catéter vesical también son susceptibles a infecciones por hongos. Finalmente, las bacterias aeróbicas y los mycoplasmas podrían jugar un papel en infecciones urinarias previamente reportadas; sin embargo, los datos son limitados. Otros microorganismos, incluyendo Ureaplasma urealyticum, Gardnerella, lactobacilos y clamidia también han sido encontrados en la orina; actualmente no existe evidencia en examen urinario de rutina de estos microorganismos, dado que su significancia clínica no ha sido apreciada y pocos estudios han reportado mejoría luego de su tratamiento (1,4,13).

PATOGÉNESIS La infección urinaria en la mujer es el resultado de complejas interacciones entre el huésped y el microorganismo. Generalmente se origina por el movimiento ascendente retrógrado y la propagación de las bacterias que colonizan el área periuretral y la uretra distal provenientes de la flora entérica. La mayoría de las infecciones urinarias son causadas por bacterias gram negativas que ascienden a través de la uretra al interior de la vejiga, estableciendo la colonización. La inflamación vesical provoca edema y deformación local de la unión uretrovesical, facilitando el ascenso bacteriano hasta el parénquima renal, provocando la pielonefritis (4). Las defensas del huésped en el tracto genitourinario contra la invasión bacteriana incluye elementos físicos tales como un flujo unidireccional en

ausencia de reflujo vesicoureteral, la barrera formada por células epiteliales y la producción local de proteínas para atrapar bacterias e interferir con su habilidad para fijación. La fijación e internalización bacterianas son esenciales para establecer la infección. Para colonizar el tracto urinario la bacteria expresa fimbrias de adhesión que facilitan su fijación al uroepitelio. Existen 2 tipos principales (I y P); los pili tipo I se encuentran en la mayoría de uropatógenos, pero en su mayoría no son patogénicos; son manosa sensibles y se unen a glucoproteínas (proteína de tamm-horsfall, IgA secretora); pueden demostrar virulencia en el tracto genitourinario en presencia de uropatógenos más virulentos. Los pili tipo P son manosa resistentes; casi el 90 por ciento de E. Coli uropatógenas poseen este tipo de pili, que son más virulentos. Otros factores de virulencia incluyen lipopolisacáridos de bacterias gram negativas, las cuales se unen a las células huésped con receptores CD14 y disparan una cascada inflamatoria. Hemolisinas, proteínas producidas por bacterias para lisar eritrocitos, se encuentran en la mitad de serotipos peilonefríticos (19). Una vez unida la bacteria al uroepitelio, las células epiteliales son capaces de internalizar la bacteria por un proceso similar a la fagocitosis. La respuesta inflamatoria durante la infección urinaria consiste de tres pasos principales que involucra la activación de células uroepiteliales asociada con señalización transmembrana, lo cual ocasiona distintos mediadores inflamatorios y es seguido por la atracción de células inmunes en el foco infeccioso y finalmente la destrucción local y eliminación de la bacteria in-

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vasora. El daño renal subsecuente es resultado de la respuesta inflamatoria más que de cualquier efecto directo de la bacteria (4,10,18,19). La infección renal puede presentarse por vía hematógena, incomún en individuos sanos. Sin embargo, el riñón es infectado en pacientes con bacteremias por Estafilococo aureus originado de sitios orales o en funguemia por cándida. Este tipo de infección es facilitada cuando el riñón es obstruido. La infección por vía linfática puede ocurrir en circunstancias inusuales a partir de órganos adyacentes, tales como infección intestinal severa o absceso retroperitoneal. Existe poca evidencia acerca de este mecanismo de infección.

MECANISMOS DE DEFENSA El aparato urinario normal dispone de una serie de mecanismos de defensa que le proporcionan una resistencia natural a la colonización y a la infección por gérmenes patógenos. El pH bajo de las secreciones cervicovaginales podría ser un mecanismo de defensa contra la colonización por gérmenes uropatógenos, porque se ha observado que en algunas mujeres con infecciones urinarias repetidas el pH es más alto que en mujeres sin infección. También podría jugar un papel importante la presencia o ausencia en esas secreciones de anticuerpos dirigidos específicamente contra las bacterias colonizadoras (2).

REACCION INMUNOLÓGICA La reacción inmunológica mediada por los anticuerpos se desarrolla a dos niveles. Por un lado, local, proporcionando inmunidad de la mucosas, y por otro, sistémico.

Respuesta local La inmunidad local se consigue a través de una inmunoglobulina, conocida como lg A secretora, que tiene un peso molecular superior y sus efectos biológicos poseen gran capacidad aglutinante bacteriana, potenciación de la actividad de los macrófagos y actividad bacteriolítica. Aunque la lg A es cuantitativamente la inmunoglobulina más importante de las secreciones mucosas, también se encuentran en estas secreciones otras inmunoglobulinas que han recibido el nombre genérico de inmunoglobulinas secretoras.

Respuesta sistémica Las inmunoglobulinas séricas son la expresión de la reacción inmunológica sistémica, pero seguramente en una proporción tienen origen en las secreciones locales.

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Cinco tipos de inmunoglobulinas pueden encontrarse en la orina, aunque solamente la lg A está constantemente presente. Estas inmunoglobulinas en la orina poseen capacidad de anticuerpo contra un variado grupo de antígenos, incluyendo los no bacterianos. El significado del incremento sérico de las inmunoglobulinas está claro: aumentar las defensas contra la infección, es decir, tienen un efecto protector y lo ejercen mediante una acción bacteriolítica directa o coadyuvando a la fagocitosis. La responsable del efecto bacteriolítico es la lgM, y ésta se produce por la activación del complemento y la ulterior combinación de las inmunoglobulinas séricas, que favorecen la fagocitosis mediante el llamado mecanismo de opsonización; en esta misión es particularmente eficiente la lg G.

ENTIDADES QUE COMPROMENTEN LOS MECANISMOS DE DEFENSA

Factores urodinámicos La obstrucción en el árbol urinario superior es considerada como la causa predisponente más importante de la infección urinaria y puede localizarse en diversos sitios del aparato excretor. Son bien conocidas las obstrucciones provocadas por alteraciones congénitas como la hidronefrosis y el megauréter, así como otras obstrucciones secundarias a procesos inflamatorios y tumorales.

CLASIFICACIÓN La infección en el embarazo es clasificada según el sitio de proliferación bacteriana, de la siguiente manera: — Bacteriuria asintomática — Cistitis — Pielonefritis

Infección urinaria baja Infección urinaria alta

Bacteriuria asintomática La asintomática es una bacteriuria significativa en ausencia de síntomas de infección urinaria aguda; sin embargo, muchas pacientes han reportado que experimentan episodios ocasionales de disuria, urgencia y frecuencia, al interrogarse retrospectivamente. La bacteriuria significativa es definida como un crecimiento mayor de 100.000 unidades formadoras de colonias (ufc)/mL de un único uropatógeno en 2 muestras de orina. Recuentos de colonias menores han sido asociados con infección en mujeres con síntomas de disuria aguda; en mujeres embarazadas no existe evidencia para uso de este criterio en la confirmación de bacteriuria asintomática (1,2). La incidencia reportada en los estudios es del 2 al 14 por ciento de mujeres embarazadas, similar a la de no embarazadas. Su significancia clínica está

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dada por el alto número de mujeres embarazadas que desarrollan pielonefritis en comparación con las no embarazadas, presentándose en el 20 al 40 por ciento de las embarazadas. El tratamiento de la bacteriuria en el embarazo temprano aminora la incidencia de pielonefritis de más del 90 por ciento, hasta un 2-3 por ciento, además de disminuir el parto prematuro. Entre otros significados clínicos, se ha descrito en algunos estudios que la bacteriuria no tratadas se asocia a prematuridad, bajo peso al nacer, restricción del crecimiento fetal y muerte neonatal, entre otros. No obstante, estos hallazgos pueden presentarse dada la coexistencia de diversos factores de riesgo y no solo a bacteriuria asintomática (1,2,10).

Cistitis aguda Se define como la presencia de bacteriuria significativa asociada a la presencia de signos y síntomas urinarios locales (frecuencia, urgencia, disuria, hematuria y piuria). La incidencia durante el embarazo ha sido reportada en aproximadamente 1-4 por ciento, la cual no se ha visto disminuida con el tratamiento de la bacteriuria asintomática (1,2). En la evaluación prenatal inicial la mayoría de las mujeres embarazadas con cistitis tienen urocultivos negativos; en ellas se debe considerar la posibilidad de uso reciente de antibióticos o un síndrome uretral, en el que se deben realizar cultivos uretrales para clamidia con el fin de ofrecer segui-

miento y tratamiento apropiado. A diferencia de la bacteriuria asintomática, la cistitis no incrementa el riesgo de pielonefritis.

Pielonefritis Se define por el hallazgo de bacteriuria significativa y la presencia de signos y síntomas sistémicos y locales de infección urinaria (fiebre, escalofrío, náusea, vómito, escalofrío, y sensibilidad costovertebral, disuria y polaquiuria). Está asociada con importante morbilidad materna y fetal, siendo la forma más severa de infección urinaria y la indicación más común para hospitalización anteparto (2,19). Se presenta en aproximadamente 1-2 por ciento de los embarazos, incrementándose en el último trimestre, cuando la estasis urinaria y la pielonefritis son más evidentes por la compresión mecánica producida con el crecimiento uterino. Es usualmente unilateral, afectando más el riñón derecho secundario a la dextrorotación del útero. La incidencia de pielonefritis se encuentra distribuida así: 1er trimestre, 4 por ciento; 2º y 3er trimestre, 67 por ciento; posparto, 27 por ciento. Su importancia clínica radica en su asociación con parto pretérmino, bajo peso al nacer y muerte neonatal, así como anemia, hipertensión, falla renal aguda transitoria, síndrome de distrés respiratorio y sepsis.

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DIAGNÓSTICO Las pruebas de tamizaje de bacteriuria asintomática en el embarazo y su tratamiento se han convertido en una norma de la atención obstétrica y la mayoría de las guías prenatales incluyen las pruebas rutinarias. La evaluación en las semanas 12 y 16 identifica el 80 por ciento de las pacientes con bacteriuria asintomática. Considerando un tiempo con mayor ganancia de semanas gestacionales libres de bacteriuria, la mayoría de guías recomiendan un urocultivo en la primera visita prenatal. El criterio original para el diagnóstico de la bacteriuria asintomática era el crecimiento de más de 100.000 ufc/ml en 2 muestras de orina consecutivas sin contaminación (Kass). Se considera que la detección de colonias que superan este valor en una sola muestra del chorro medio de orina es una opción más práctica y adecuada con una sensibilidad del 80 por ciento, y hasta del 95 por ciento si 2 o más urocultivos consecutivos son positivos para el mismo organismo (Kass). La desventaja del urocultivo es el ser dispendioso y tomar entre 24-48 h para la obtención de resultados. Pruebas de diagnóstico rápidas han sido evaluadas, pero no reemplazan el urocultivo para la detección de bacteriuria asintomática en el embarazo. El uroanálisis es rápido, pero la sensibilidad es baja. En presencia de piuria la sensibilidad de detectar bacteriuria es de 8,3-25 por ciento; sin em-

bargo, la especificidad es de 89-99 por ciento, dependiendo del punto de corte usado. La sensibilidad de la tira reactiva para estearasa leucocitaria o nitritos con el objeto de detectar bacteriuria es baja (47 y 50 por ciento, respectivamente), aun cuando ambas pruebas son usadas; siendo alta la especificidad. Los valores predictivos positivos reportados de estos estudios son muy variables. La utilidad de análisis de orina rápidos para infección urinaria permanece dudosa dada su pobre correlación con urocultivos, aun con alta probabilidad pretest. El gram de orina sin centrifugar ha mostrado ser mejor que otras pruebas rápidas estudiadas (sensibilidad 91,7 por ciento, especificidad 89,2 por ciento), mas la prevalencia de bacteriuria fue de 2,3 por ciento y el VPP fue solo del 16 por ciento. En otros estudios se ha encontrado sensibilidad 100 por ciento con baja especificidad, 7,7 por ciento, y un valor predictivo positivo de 7,3 por ciento, considerándolo como una prueba inaceptable para la valoración (15, 27). Además, las pacientes con compromiso sistémico en pielonefritis requieren evaluación, incluyendo cuadro hemático, BUN, creatinina, hemocultivos, ecografía renal o pielografia intravenosa. El diagnóstico diferencial incluye apendicitis aguda, diverticulitis, pancreatitis, herpes zoster, cálculo renal o infarto embólico, infecciones vaginales, infecciones de transmisión sexual, enfermedad pélvica inflamatoria, parto pretérmino, trauma local (6,11).

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TRATAMIENTO De acuerdo con las publicaciones internacionales, existe consenso en que, para el tratamiento ideal, se debe incluir una medicación con las siguientes condiciones: — Efecto mínimo en la flora fecal y vaginal — Espectro antimicrobiano adecuado — Alta concentración urinaria

son agentes que podrían alterar el desarrollo fetal, por lo cual se manejan con precaución. Las penicilinas, cefalosporinas y nitrofurantoínas han sido usadas durante años sin resultados adversos fetales. Las drogas que podrían evitarse en el embarazo debido a los efectos fetales son las fluoroquinolonas, cloramfenicol, eritromicina estolato y tetraciclina. Así mismo, se debe tener en cuenta el asegurar la concentración adecuada del medicamente a nivel tisular y sanguíneo ya que puede disminuir debido a los cambios fisiológicos del embarazo (incremento del fluido materno, distribución de droga al feto, incremento del flujo sanguíneo renal y de filtración glomerular).

— Baja concentración en sangre — Mantener la terapia en forma breve y con poca toxicidad

Penicilinas

— Tener en cuenta hasta donde sea posible la sensibilidad microbiana

Usadas desde hace años, son bien toleradas y no son teratogénicas. La ampicilina es dada parenteralmente y podría requerir un incremento de dosis o frecuencia en la mujer embarazada debido a su rápida excreción renal. La amoxacilina no requiere incremento de la dosis. Últimamente el incremento en la resistencia de ampicilina y amoxacilina han disminuido su uso como terapia de primera línea. Los diversos estudios reportan resistencias variables entre el 17 y el 82 por ciento; por lo tanto, se podría usar una prueba de sensibilidad para guiar el tratamiento. La penicilia G es efectiva y es la elección en la bacteriuria por estreptococo del grupo B (sensibilidad 100 por ciento).

— Bajos costos En la práctica, la elección del tratamiento antibiótico en infección urinaria estará determinada por las guías y patrones de resistencia local. En el tratamiento de la pielonefritis en la mujer embarazada es importante recordar que la terapia debe ser segura tanto para la madre como para el feto. La mayoría de los antimicrobianos atraviesan la placenta y por lo tanto

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Cefalosporinas

Macrólidos

Son frecuentemente usadas en el embarazo, de elección en pielonefritis, especialmente cuando existe resistencia a la terapia de primera línea. La cefalexina es la más empleada. Las cefalosporinas de tercera generación tienen excelente cobertura contra organismos gram negativos y algunos gram positivos. Es importante anotar que no son activos contra enterococos. Las dosis necesitan ser ajustadas, ya que durante el embarazo presentan una vida media corta debido al incremento de su depuración renal. Se describen resistencias entre el 0-7 por ciento, siendo mayor para las de primera generación.

La clindamicina es recomendada para el estreptococo grupo B en mujeres embarazadas alérgicas a la penicilina. No es necesario incrementar la dosis en el embarazo y la teratogenicidad no ha sido reportada.

Nitrofurantoína Logra niveles terapéutico en la orina y es un agente aceptable en el tratamiento de bacteriuria asintomática y cistitis. Sin embargo, no alcanza una penetración tisular adecuada, por lo que no conviene en pielonefritis. La nitrofurantoína es una buena elección en pacientes alérgicos a penicilina o aquellos con organismos resistentes. Tiene limitada actividad contra la mayoría de cepas de Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas y Proteus. Entre las complicaciones de la nitrofurantoína se incluyen neumonitis o reacción pulmonar, y la anemia hemolítica en madres con deficiencia de G6PD, siendo una opción poco atractiva durante las últimas semanas del embarazo. No ha sido asociada con malformaciones fetales.

Se recomienda un uso cauteloso de trimetoprim sulfametoxazol (TMPSMX) y aminoglucósidos. Ambos componentes de TMP-SMX pueden ser peligrosos en el primer trimestre y el sulfametoxazol podría precipitar kernicterus durante el tercer trimestre al desplazar las bilirrubinas de la albúmina. Los aminoglucósidos tienen un riesgo teórico de ototoxicidad y nefrotoxicidad para el feto; sin embargo, la ausencia de casos documentados y su excelente penetración renal han permitido recomendarlos en el manejo de pielonefritis en embarazadas, especialmente si la resistencia contraindica el uso de otros antibióticos (1,15). El tratamiento de bacteriuria asintomática disminuye la incidencia de pielonefritis (RR 0,23, 95 por ciento CI 0,13 a 0,41) y de bajo peso al nacer (RR 0,66, 95 por ciento CI 0,49 a 0,89). No se ha encontrado significancia en disminuir el parto pretérmino espontáneo, concluyendo que esta última asociación debe ser interpretada cuidadosamente dada la baja calidad de los artículos analizados. En cuanto a la duración del tratamiento, se reporta que el uso de dosis única alcanza tasas de curación entre el 50 a 60 por ciento de las pacientes, mientras que el tratamiento por 3 días tiene una eficacia del 70 al 80 por ciento28. En la revisión de Cochrane por Villar acerca de

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la duración del tratamiento para bacteriuria sintomática se concluyó que existe insuficiente evidencia para establecer la efectividad de uno u otro esquema. Aunque la tasa de cura obtenida no presentó una significancia estadística, el uso de dosis única se asoció a menor presencia de efectos adversos, mejor adherencia al tratamiento y menores costos. Actualmente se recomienda el régimen de tratamiento estándar para bacteriuria asintomática en la mujer embarazada. Para bacteriuria asintomática no existe una revisión sistémica sobre cuál de los antibióticos es de elección para su tratamiento, ni un régimen de manejo específico.

hospitalización y terapia antibiótica parenteral, incluyendo regímenes con ampicilina más gentamicina, cefazolina y ceftriaxone, los que son igual de eficaces. La terapia de primera línea incluye cefalosporinas de primera generación, penicilinas de amplio espectro tales como mezlocilina o piperacilina, y cefalosporinas de segunda y tercera generación (Tabla 2)

El tratamiento es generalmente empírico debido a que las bacterias causales son predecibles, y aunque el incremento de la resistencia antimicrobiana entre uropatógenos ha cambiado la terapia, la prevalencia de los microorganismos no se ha alterado. En el tratamiento de infección urinaria baja se incluirían las penicilinas, cefalosporinas y nitrofurantoína con esquemas de duración por 7 días (Tabla 1).

Con estos regímenes, más del 95 por ciento de las mujeres responderán entre las primeras 72 horas. La resistencia de los microorganismos debe ser considerada en las pacientes que no respondan apropiadamente al tratamiento, el cual debe ser modificado de acuerdo con los resultados de sensibilidad. Si la respuesta es subóptima, se recomienda el estudio ecográfico para descartar urolitiasis, anomalía estructural o absceso renal. Una vez la paciente se encuentre afebril por 24 a 48 horas se continuará manejo ambulatorio hasta completar 2 semanas, seguido de antibiótico profiláctico continuo hasta el parto y puerperio (31).

En pacientes embarazadas con infección urinaria alta pueden manifestarse síntomas de respuesta inflamatoria sistémica acompañados o no de un compromiso y disfunción multiorgánico si evoluciona a sepsis severa, o síntomas de amenaza de parto pretérmino. La mayoría de pacientes están deshidratadas, por lo que en el manejo inicial se indica hidratación y monitorización estricta del gasto urinario. Si se encuentra febril se realizarán medios físicos y administración de antipiréticos. El manejo actual incluye

Se ha estudiado el manejo ambulatorio de las pacientes embarazadas con pielonefritis, que es una alternativa en pacientes con embarazos menores de 24 semanas al momento del diagnóstico sin evidencia de morbilidad asociada (ej. diabetes mellitus), sin signos ni síntomas de sepsis, temperatura menor de 38 °C, sin enfermedad del tracto urinario superior, y sin inhabilidad para consumo oral o sin signos de parto pretérmino. Para las pacientes candidatas a este manejo, un periodo de observación inicial por

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24 horas es requerido para confirmar el bienestar materno y fetal. Durante este tiempo la terapia antimicrobiana, hidratación y estudios de laboratorios, son iniciados. El manejo ambulatorio debe incluir la advertencia de las indicaciones y signos de alarma por los cuales acudir al servicio de urgencias, entre ellos sepsis, dificultad respiratoria o inicio de contracciones y realizar una nueva evaluación a las 24 horas de la salida para valorar la adecuada respuesta clínica. Y como en el paciente hospitalizado, se hará un nuevo urocultivo después de 2 semanas para confirmar el tratamiento adecuado (1,2,5). Otra importante consideración en el tratamiento de infección urinaria es para la mujer embarazada con bacteriuria por estreptococo del grupo B, y su riesgo para colonización vaginal o rectal con estreptococo del grupo B (ACOG 2002). Dada la significancia clínica de esta bacteria en las pacientes embarazadas, el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) desarrolló guías (2002) para su prevención, en donde se sugiere que las mujeres embarazadas con bacteriuria con estreptococo del grupo B recibirán profilaxis antibiótica intraparto (6,9,32) (Tabla 3).

término, coriamnionitis subclínica o clínica, fiebre posparto en la madre e infección neonatal, anemia, hipertensión, bacteremia (15-20 por ciento), shock séptico y síndrome de dificultad respiratoria del adulto – SDRA (1-8), complicaciones que deben ser evaluadas e identificadas oportunamente dado que su presencia y manejo tardío incrementan la morbilidad y mortalidad materna. En el neonato se ha intentado establecer la relación entre infección urinaria, persistente, no tratada, con efectos en retardo mental y retraso del desarrollo cognoscitivo, enfatizando la importancia del diagnóstico correcto y tratamiento de infección urinaria en la embarazada. Dada la naturaleza multifactorial de retraso del desarrollo y el retardo mental, determinar la causa es difícil y no existe un firme consenso acerca de esta aparente relación.

SEGUIMIENTO

Complicaciones

La ACOG recomienda que toda paciente embarazada que sea tratada por una infección urinaria baja sea vista entre los 10 días siguientes de completar el tratamiento antibiótico. Esta visita debe incluir el uroanálisis de seguimiento y examen clínico para evaluar el éxito del tratamiento de la infección. La paciente será valorada nuevamente si no hay mejoría en 48 horas.

Entre las complicaciones maternas descritas, asociadas a la infección urinaria, están: parto pretérmino (6-50 por ciento), ruptura de membranas pre-

No hay consenso claro acerca de la frecuencia de realizar urocultivo; unos estudios recomiendan que en el caso de bacteriuria asintomática el urocul-

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tivo se realice cada tres meses, ya que la mitad de los casos pueden no ser detectados con un único cultivo y casi un tercio de las bacteriurias asintomáticas recurren. Se efectuará urocultivo trimestral en aquellas pacientes con antecedente de infección urinaria o anomalías del tracto urinario que predispongan a la infección. En pacientes con urocultivo inicial negativo el riesgo de pielonefritis es menor del 1 por ciento, y la recomendación sería una 2ª evaluación al inicio del 3er trimestre o incluso hacerlo dado el bajo riesgo de pielonefritis (15,25,26,29). En bacteriuria recurrente o reinfección con un nuevo uropatógeno un segundo curso completo de tratamiento debe ser dado basado en el urocultivo y la sensibilidad reportada; además se ha de considerar en estas pacientes una terapia profiláctica supresora a largo plazo en la que se podría incluir bajas dosis de cefalexina (125-250 mg) o nitrofurantoína (50-100 mg) por lo que resta del embarazo e incluyendo el puerperio, una vez terminen su tratamiento antibiótico. Así mismo, se deben considerar estudios radiológicos para evaluar anomalías del tracto urinario o urolitiasis que podrían ser considerados en paciente con infección urinaria recurrente (Tabla 4). Debido a que existe el 20 por ciento de tasa de recurrencia antes del parto, la terapia de profilaxis nocturna después de documentar el tratamiento de la pielonefritis es recomendado para todas la mujeres con episodio de ésta en el embarazo. La profilaxis continúa con nitrofurantoína 100 mg diarios,

reduce la recurrencia de 95 por ciento y, al igual que en bacteriuria asintomática, se prosigue por 4-6 semanas posparto. Además, para bacteriuria recurrente el urocultivo será obtenido mensualmente durante el resto del embarazo (2). Entre otras recomendaciones, se debe educar a la paciente acerca de los riesgos y la importancia del tratamiento completo de la infección, el consumo alto de líquidos, mejorar los hábitos de evacuación vesical, orinar después de las relaciones sexuales, consumo de frutas ácidas, evitar bebidas irritantes vesicales como las carbonatadas y la cafeína, y conductas de aseo e higiene genital correctas.

261 CONCLUSIONES La infección urinaria gestacional es la complicación más frecuente del embarazo, en la cual un diagnóstico oportuno y un adecuado tratamiento tienen impacto significativo sobre la morbilidad y mortalidad materna y fetal. La infección urinaria gestacional se clasifica en infección urinaria alta o baja según su localización en el tracto urinario. La identificación y tratamiento de la bacteriuria asintomática logra disminuir la recurrencia y progresión de infección urinaria alta. Los esquemas de tratamiento empíricos han sido modificados dado los cambios en resistencia de los microorganis-

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mos causales; sin embargo, su prevalencia no ha sido modificada, siendo predecible la implementación de un esquema antibiótico efectivo. La duración del tratamiento de infección urinaria es de 7 a 14 días dependiendo de la severidad, y los esquemas cortos en infecciones bajas no han sido documentados apropiadamente en cuanto a efectividad y recurrencias. Dada la probabilidad de recurrencia, un adecuado seguimiento, y el manejo e implementación de profilaxis antibiótica, forman parte de la evaluación y el manejo integral de estas pacientes.

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Tabla 1 Tratamiento de la bacteriuria asintomática Antibiótico Nitrofurantoína Ampicilina Amoxacilina Cefalexina

Dosis Tipo de medicamento 100 mg c/6 h B 1 gr c/6 h B 500 mg c/12 h B 500 mg c/6 h B

Capítulo

16

Volver

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Tabla 2 Tratamiento de pielonefritis aguda Antibiótico Ampicilina + Gentamicina Gentamicina Ampicilina – Sulbactam Ceftriaxona Cefuroxima Cefazolina Mezlocilina Piperacilina

Dosis Tipo de medicamento 2 gr IVcada 6 h B 2 mg/kg carga seguido por 1,7 mg/kg cada h C 3 gr IV cada 6 h B 1 gr IV/IM cada 24 h B 0,75 – 1,5 gr IV cada 8 h B 1-2 gr IV cada 6 h-8 h B 3 gr IV cada 6 h B 4 gr IV cada 8 h B

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Tabla 3 Profilaxis antibiótica intraparto bacteriuria por estreptococo del grupo B Antibiótico Dosis Penicilina G (PNC G) 1-5 millones unidades IV cada 4 h Ampicilina 2 gr dosis inicial y luego 1 gr cada 4 h Cefazolina* 2 gr IV inicial y luego 1 gr IV cada 8 hr Clindamicina* 900 mg cada 8 h Eritromicina * 500 mg cada 6 h Vancomicina ** 1 gr cada 12 h Sensibilidad 100 por ciento a PCN G, ampicilina y vancomicina. Sensibilidad 91 por ciento a clindamicina y 79 por ciento a eritromicina. La profilaxis se administra hasta el parto. * Si la paciente es alérgica a penicilina. ** Si el estreptoco del grupo B es resistente a clindamicina y eritromicina.

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Tabla 4 Manejo y seguimiento de la infección urinaria gestacional

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capítulo 17 EMBARAZO E INFECCIONES CÉRVICO-VAGINALES

Edith Ángel Müller Ariel Iván Ruiz Parra

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L

as infecciones del tracto genital inferior son frecuentes en pacientes en todos los grupos de edad, pero afectan principalmente a pacientes en edad reproductiva. Estas infecciones pueden ser de transmisión sexual o genitales endógenas. La presentación clínica varía de infecciones asintomáticas hasta un compromiso local y sistémico importante. En el embarazo estas infecciones afectan la unidad feto-placentaria, llevando a complicaciones como parto pretérmino, ruptura prematura de membranas y recién nacido de bajo peso, e incluso maternas, como corioamnionitis e infección puerperal.

nico presente en los componentes fosfolipídicos de la membrana, lo cual, junto con la interleucina 1 materna y las endotoxinas bacterianas, conduce a la síntesis de prostaglandinas y al inicio de las contracciones uterinas, iniciando el trabajo de parto, pretérmino o a término. Los neutrófilos producen estearasa de granulocitos, la cual degrada el colágeno tipo III de las membranas ovulares. Se ha demostrado que este colágeno es deficiente en el sitio de la ruptura de las membranas. Los microorganismos también producen peróxido, el cual aumenta la hidrólisis de las proteínas de membrana (Figura 1) (1).

Inflamación y parto pretérmino

Una respuesta inflamatoria aumentada también puede promover la contractilidad uterina por activación directa de genes tales como COX-2, el receptor de oxitocina y la conexina 43, y producir deterioro de la capacidad del receptor de progesterona para mantener el útero en reposo (2).

Estudios clínicos, epidemiológicos y experimentales indican que las infecciones del tracto genito-urinario juegan un papel importante en la patogénesis del parto pretérmino. Las infecciones intrauterinas aumentan significativamente la mortalidad y la morbilidad perinatal, produciendo alteraciones como la parálisis cerebral y la enfermedad pulmonar crónica. Las infecciones del cérvix y la vagina por microorganismos patógenos producen una secreción mucopurulenta, con aumento de los leucocitos polimorfonucleares. Este proceso altera el pH local y causa alteración de los lisosomas de las membranas del corioamnión adyacente; estos lisosomas contienen fosfolipasa A2, enzima que inicia la cascada del ácido araquidó-

Estudios recientes han logrado medir las citoquinas de las secreciones cervicales de mujeres embarazadas y encontraron que las citoquinas IL-8, IL-10, IL-12, y el interferón-gamma, están presentes en la mayoría de las gestantes; sin embargo, las concentraciones de IL-8 se hallan significativamente más altas en mujeres con hallazgos patológicos en el frotis en fresco del flujo, con un conteo elevado de polimorfonucleares. Por lo tanto, el frotis en fresco es un examen útil para identificar pacientes con inflamación cervical, la cual es considerada un factor de riesgo para parto pretérmino espontáneo (3).

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En el tercer trimestre del embarazo se aprecia una mayor frecuencia de infección vaginal bacteriana en mujeres con parto pretérmino (66,7 por ciento), comparada con mujeres con parto a término (29,9 por ciento). Un mayor porcentaje de mujeres con parto pretérmino tienen incremento de polimorfonucleares en el frotis de flujo vaginal (75 por ciento), comparadas con un grupo control (43,3 por ciento) (4). Algunos estudios han demostrado que con el tamizaje y el tratamiento de infecciones vaginales, como vaginosis bacteriana, tricomoniasis y candidiasis, se logra disminuir la incidencia de parto pretérmino (RR 0,55 IC 95 por ciento 0,41-0,75), de parto de niños con bajo peso al nacer (< 2.500 g) y de parto de niños de muy bajo peso al nacer (< 1.500 g) (RR 0,48 IC 95 por ciento 0,34-0,66) (5). Las infecciones vaginales como la vaginosis bacteriana y la colonización con bacterias aerobias como S. aureus, se asocian con la inflamación histológica de la placenta, mientras que la colonización con bacterias aerobias como el Enterococcus faecalis se asocia con funisitis (6).

Infecciones del tracto genital inferior y su repercusión perinatal

Vaginosis bacteriana La vaginosis bacteriana es el desorden del tracto genital inferior más común en mujeres en edad reproductiva y la mayor causa prevalente de flujo

vaginal y mal olor. La vaginosis bacteriana (VB) es una alteración de la flora vaginal, en la cual se aumentan los anaerobios y gérmenes como Gardnerella vaginalis, Mobiluncus s.p. y micoplasmas, entre otros, y se disminuyen los lactobacilos. No se conoce adecuadamente por qué se produce, pero no se ha demostrado que sea una infección de transmisión sexual. El diagnóstico se basa en los siguientes criterios clínicos, descritos por Amsel: presencia de secreción vaginal homogénea y adherente a las paredes, pH mayor a 4,5, prueba de liberación de aminas (con KOH) positiva y presencia de células guías o claves en el examen al microscopio en fresco o con tinción de Gram. El diagnóstico se establece con la presencia de tres de estos cuatro criterios (7). También se puede usar el puntaje de Nugent, que consiste en la cuantificación de los morfotipos bacterianos, en un frotis vaginal, teñido con Gram (8). Una prueba de tamizaje rápido para el diagnóstico de la VB podría ser la medición del pH vaginal. Un pH < 4,5 tiene un valor predictivo negativo de 95 por ciento. En las gestantes con pH < de 4,5 se podría descartar la VB, y cuando el pH es > 4,5 se debe realizar el frotis de Gram y el puntaje de Nugent para el diagnóstico de esta patología (9). La prevalencia de vaginosis bacteriana varía de 4 a 46 por ciento, dependiendo de la población estudiada. En mujeres asintomáticas la prevalencia es de 12 a 14 por ciento, y es similar en mujeres gestantes. En Colombia se encontró en mujeres embarazadas asintomáticas una prevalencia de vaginosis bacteriana del 9 por ciento (10).

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Infección durante la gestación La vaginosis bacteriana se asocia con resultados adversos, ginecológicos y obstétricos, tales como infecciones del tracto genital superior, enfermedad pélvica inflamatoria, endometritis, parto pretérmino y recién nacido de bajo peso. No obstante, hay muchas dudas con respecto a la patogénesis de la VB en estos resultados. La activación del sistema inmune de las mucosas puede estar asociada a las consecuencias adversas de la VB. Las diferencias en el riesgo para la infección o la recurrencia de la VB podrían estar relacionadas con diferencias de la respuesta inmune de las mucosas en el huésped o con la capacidad de los microorganismos invasores de inactivar la respuesta inmune local. Se ha observado que el compromiso de la inmunidad durante la gestación puede ser específico según el sitio anatómico. En las mujeres embarazadas con vaginosis bacteriana se presenta un aumento de las citocinas proinflamatorias en el cérvix, en comparación con las no embarazadas (11). También se ha encontrado un aumento de las defensinas o péptidos de los neutrófilos humanos 1, 2, y 3 en la secreción cervical en mujeres con VB, y este aumento se ha asociado con el parto pretérmino en mujeres de raza afro-americanas, pero no en mujeres blancas (12). La vaginosis bacteriana se asocia con el doble de riesgo de parto pretérmino (13), y el riesgo es mayor cuando la VB se manifiesta antes de la semana 16 de gestación (OR: 7,55). Esto puede indicar un periodo crítico durante la gestación temprana, cuando los organismos relacionados con la infección

pueden alcanzar el tracto genital superior y producir un trabajo de parto pretérmino espontáneo, en una etapa posterior de la gestación (14). La asociación de vaginosis bacterina y parto pretérmino también se evidenció cuando se estudiaron pacientes con parto pretérmino, en las cuales hubo una frecuencia de VB del 25 por ciento, mientras que en el grupo de mujeres con parto a término la frecuencia de VB fue de 11,3 por ciento (15). Actualmente se investiga cuáles bacterias de las que se encuentran en la vaginosis bacteriana son las responsables del parto pretérmino. Se estableció que niveles altos de Gardnerella vaginalis y niveles bajos de Lactobacillus crispatus fueron significativamente predictivos de parto pretérmino espontáneo. Niveles elevados de especies como megaesfera también hicieron presencia en pacientes con parto pretérmino (16). La presencia de VB antes de la semana 20 de gestación también es un factor de riesgo independiente para parto de niños con bajo peso al nacer, parto pretérmino de niños con muy bajo peso al nacer, parto pretérmino indicado médicamente y corioamnionitis clínica (17). La VB aumenta el riesgo de corioamnionitis de 2,6 a 6,8 veces (18). La inflamación histológica de la placenta se correlaciona con VB y con la colonización del tracto genital por G. vaginalis (19). Para la ruptura prematura pretérmino de membranas también se ha encontrado una asociación significativa con la vaginosis bacteriana y con un pH vaginal > 5,0 (OR: 2,34 IC 95 por ciento 1,07-4,99) (20).

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Un metaanálisis de 32 estudios halló igualmente que la VB aumenta el riesgo de abortos tardíos (OR: 6,32) y de infección materna (OR: 6,32), aun en pacientes asintomáticas (21). Las mujeres con VB a quienes se les realiza cesárea corren un riesgo 5,8 veces mayor de presentar endometritis posparto que las pacientes con flora vaginal normal (22). El riesgo de presentar infecciones de vías urinarias también se incrementa (OR: 3,5) en las mujeres gestantes con VB (23).

g, lo cual ha demostrado una reducción de costos asociada con la prematuridad (25). Para el estudio y manejo de esta patología en el embarazo se hacen las siguientes recomendaciones (26): — En mujeres gestantes sintomáticas se recomienda el estudio y tratamiento de la vaginosis para la resolución de los síntomas. — En mujeres asintomáticas sin riesgo de parto pretérmino no se deben realizar estudios o tratamientos de rutina.

Seguimiento y manejo de la vaginosis en el embarazo Un metaanálisis que incluyó 15 estudios de buena calidad encontró que el tratamiento antibiótico fue efectivo en erradicar la vaginosis bacteriana durante el embarazo (OR Peto: 0,17 IC 95 por ciento 0,15-0,20). El tratamiento no reduce el parto pretérmino antes de la semana 37, ni la ruptura prematura pretérmino de membranas. Sin embargo, el tratamiento antes de la semana 20 de gestación puede disminuir el parto pretérmino. En mujeres con antecedente de parto pretérmino el tratamiento de la VB puede disminuir el riesgo de ruptura prematura pretérmino de membranas y el riesgo de bajo peso (24). Un programa de prevención de parto pretérmino con tamizaje de infección vaginal y tratamiento antimicrobiano ha demostrado una reducción del 50 por ciento en el número de niños pretérmino con un peso menor a 1.900

— Mujeres con riesgo de parto pretérmino pueden beneficiarse con el estudio y tratamiento de la vaginosis bacteriana (27). — Si se formula tratamiento para la prevención de resultados desfavorables del embarazo, éste debe ser con: metronidazol 500 mg vía oral, 2 veces diarias durante 7 días, o clindamicina 300 mg vía oral, 2 veces diarias durante 7 días. La terapia local no está recomendada para esta indicación. — El tratamiento con antibióticos orales o vaginales (metronidazol óvulos o clindamicina crema vaginal) es aceptado en mujeres con bajo riesgo de resultados obstétricos adversos.

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— Los exámenes deben ser repetidos un mes después de finalizado el tratamiento para confirmar su resolución.

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La clindamicina en crema intravaginal no se recomienda en la segunda mitad del embarazo, debido a que con su uso se han observado eventos adversos (como infecciones neonatales y niños de bajo peso) (28).

Trichomomas vaginalis El Trichomonas vaginalis (TV) es un protozoario flagelado, unicelular, anaerobio. La infección por este microorganismo es la infección de transmisión sexual curable más frecuente del mundo. La prevalencia varía de 2 a 30 por ciento, siendo más común en países en vías de desarrollo. La presentación clínica de esta infección oscila desde asintomática hasta producir una vaginitis muy severa; el cuadro clásico se caracteriza por flujo vaginal abundante de color gris a verdoso, fétido, acompañado de prurito, eritema y edema de vulva y vagina. A la especuloscopia se observan lesiones en vagina y cérvix, en forma de petequias o hemorragias puntiformes, o un aspecto denominado cérvix en fresa, por la presencia de microabscesos sobre un fondo inflamatorio. El diagnóstico se puede determinar con un frotis en fresco del flujo, en el cual se observa el protozoario flagelado, móvil. Este examen tiene una sensibilidad del 60 por ciento. El pH vaginal es mayor de 4,5 y la prueba de aminas es positiva. Para mejorar el diagnóstico se usa el cultivo en medio de Diamond o en el sistema InPouch. También se están usando pruebas

rápidas inmuno-cromatográficas para mejorar el diagnóstico rápido, en el sitio de atención. Al igual que en la vaginosis bacterina, las mujeres con tricomoniasis asintomática tienen concentraciones detectables de interleucina-8 y de defensinas, lo cual demuestra la activación de los neutrófilos (29). También se ha constatado un aumento de la respuesta inmune sistémica en algunas mujeres en las que se encuentra aumento del factor estimulante de las colonias granulocito-macrófago y de la proteína C reactiva (30). La infección por Trichomonas vaginalis se asocia con riesgo aumentado de resultados adversos del embarazo, como parto pretérmino y disminución del peso promedio al nacimiento. Se ha encontrado asociación con RPM en embarazo a término (RR: 1,4) y con RPM en embarazo pretérmino (RR: 1,4) (31). Sin embargo, en un estudio aleatorizado el tratamiento de la colonización asintomática por TV mostró un riesgo aumentado de parto pretérmino (32,33). Al parecer la fuerte inducción de citocinas proinflamatorias por la T. vaginalis puede contribuir al incremento de parto pretérmino observado en las mujeres con vaginosis bacteriana coinfectadas con Trichomonas y tratadas con metronidazol (34). La transmisión perinatal de la T. vaginalis ocurre en un 5 por ciento de pacientes, pero es importante tenerla en cuenta cuando se manifiesta infección vaginal en niñas recién nacidas. La infección en estas niñas tiende

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a desaparecer hacia los tres meses debido a la atrofia vaginal por la disminución de estrógenos (35). El tratamiento de elección para la TV es el metronidazol por vía oral. Se recomiendan esquemas de 2 g, en dosis única, o 500 mg dos veces diarias durante 5 días, que producen concentraciones adecuadas no sólo en la vagina sino también en la uretra y la vejiga. En el primer trimestre del embarazo una alternativa puede ser el clotrimazol; no obstante, las infecciones pueden recurrir y la cura microbiológica es rara. Se recomienda tratamiento al compañero sexual.

Candida La vulvovaginitis por Candida es una infección que produce un flujo blanco-amarillento grumoso, acompañado de prurito y eritema de vagina y vulva. No es de transmisión sexual. El principal agente etiológico es el hongo denominado Candida albicans, pero se pueden encontrar otras Candidas como glabrata, tropicalis, guillermondi y parapsilosis. Su diagnóstico se realiza con un frotis en fresco o con tinción de Gram, donde se observan las levaduras y los pseudomicelios, se halla un pH normal y el test de aminas es negativo. El cultivo se efectúa cuando la clínica es muy compatible con la enfermedad y el frotis es negativo, o en casos de fracasos terapéuticos o recidivas, donde es importante identificar la especie de Candida, para conocer la sensibilidad a los antimicóticos. El cultivo se hace en medio de Sabouraud o en agar sangre.

Los estrógenos aumentan la propiedad de la Candida de adherirse a los tejidos, favoreciendo la infección, por lo cual el embarazo y el uso de anticonceptivos orales con dosis altas de estrógenos la estimulan. La prevalencia de Candida albicans en mujeres gestantes varía de 2 a 40 por ciento; en mujeres asintomáticas puede ser hasta de 12 por ciento, y en sintomáticas hasta del 40 por ciento; existe mayor riesgo en el grupo de edad de 21 a 30 años (36) y en mujeres multigestantes y diabéticas (37). La Candida puede estar presente en forma de esporas hasta en el 40 por ciento de mujeres gestantes sanas. Aunque la Candida no está asociada usualmente a parto pretérmino, hay evidencia sugiriendo que el tamizaje y la erradicación de la Candida durante la gestación pueden reducir el riesgo de parto pretérmino (38). La Candida puede causar corioamnionitis aun en presencia de membranas fetales intactas, pero a pesar de la alta incidencia de este hongo la infección intraamniótica por Candida es poco frecuente. También se presenta la infección congénita neonatal por Candida, que puede estar asociada con candidiasis vaginal sintomática, ruptura prolongada de membranas y cuerpos extraños como cerclaje y dispositivo intrauterino. La infección congénita invasiva por Candida en el feto puede resultar en prematuridad y muerte; la gravedad de la infección depende principalmente de la edad gestacional (39). La asociación de vaginitis candidiásica materna y candidiasis congénita se ha comprobado con estudio de aislados del hongo en sangre y cavidad oral neonatal y en vagina materna, que demuestran un genotipo común (40).

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Describimos el caso de un feto de 12 semanas, fruto de un aborto espontáneo, en cuyo estudio anatomopatológico se encontró un compromiso sistémico generalizado por Candida (41).

en cadena de la polimerasa o de la ligasa. También se dispone de pruebas rápidas, basadas en reacciones inmuno-cromatográficas, para ser usadas en el consultorio.

El manejo de la candidiasis en la gestación es igual al de la paciente no gestante. Los medicamentos de elección son los nitroimidazoles. El más usado es el clotrimazol, por vía vaginal, 100 mg diarios durante 7 a 10 días. También se puede usar butoconazol, isoconazol o miconazol. Los triazoles orales como el fluconazol deben ser considerados como segunda línea de tratamiento, debido a que con dosis altas (> 400 mg/día) se han reportado casos de malformaciones fetales (42).

Actualmente esta es una de las infecciones bacterianas de transmisión sexual, más frecuentes. La prevalencia varía entre 2 y 20 por ciento. En Bogotá, en mujeres jóvenes con leucorrea se encontró una prevalencia de C. trachomatis del 7,78 por ciento y del 2,86 por ciento en mujeres sin leucorrea (43). Su prevalencia en el embarazo varía de 2 a 40 por ciento, según la población estudiada. Así mismo, en el Instituto Materno Infantil, se halló una frecuencia de infección por C. trachomatis de 4 por ciento (IC: 95 por ciento 0,5-13,7) en mujeres con parto pretérmino y del 4,5 por ciento (IC: 95 por ciento 0,6- 15,5) en pacientes con RPM (44).

Chlamydia trachomatis La C. trachomatis es una bacteria intracelular obligada que produce una infección de transmisión sexual. En la mujer, los serotipos de C. trachomatis D, E, F, G, H, I, J y K invaden el epitelio columnar del endocérvix, causando un flujo que varía de transparente a purulento, y una cervicitis erosiva sangrante. Posteriormente puede producir endometritis, con posibilidad de extenderse a las trompas de Falopio y provocar salpingitis, peritonitis y perihepatitis. Estos gérmenes también pueden ocasionar bartholinitis, uretritis, proctitis y linfogranuloma venéreo. El diagnóstico se determina con exámenes que detectan la bacteria mediante ensayos inmunoenzimáticos o con detección de ácidos nucleicos, como la reacción

La infección por Chlamydia trachomatis (CT) durante el embarazo se asocia con aumento del riesgo de parto pretérmino y de ruptura prematura pretérmino de membranas. La CT también puede ser responsable de la presencia de restricción del crecimiento intrauterino, de corioamnionitis y de endometritis posparto tardía. Además del mecanismo de lesión a las membranas ovulares causado por el efecto de la reacción inflamatoria y de las enzimas lisosomales, las clamidias pueden producir un efecto citopático y citotóxico directo en las células del corioamnión porque su ciclo de vida implica una replicación intracelular, que se ha observado en las células amnióticas humanas. En

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las células amnióticas se produce muerte celular cuando el organismo es liberado para diseminarse a otras células; esto debilita las membranas y produce su ruptura. Se encontró que pacientes con ruptura prematura pretérmino de membranas tuvieron un porcentaje de cultivos positivos para C. trachomatis mayor que pacientes gestantes normales (44,2 frente a 15,5 por ciento). En otros estudios se evidenció relación de la RPM en embarazo pretérmino solamente en mujeres que además de cultivos positivos para C. trachomatis tenían anticuerpos IgM anticlamidia positivos. Esto puede reflejar una infección primaria reciente, mayor carga antigénica o una enfermedad más invasiva (45,46). En un grupo de adolescentes se encontró que las que presentaban una infección cérvico-vaginal por clamidia y tricomonas presentaron una prevalencia cuatro veces mayor de niños con bajo peso al nacer, comparadas con las no infectadas (47). La transmisión al neonato es vertical, a partir de la colonización cervical, durante el paso por el canal del parto. El riesgo de colonización del RN es del 20 al 50 por ciento; de estos niños, la mitad presentan conjuntivitis y un 20 por ciento neumonía. El tratamiento de la infección por C. trachomatis en el embarazo disminuye la frecuencia de RPM, parto pretérmino y bajo peso al nacer (48,49).

El tratamiento recomendado en la gestación es eritromicina 500 mg vía oral, cada 6 horas durante 7 días, o azitromicina 1 g vía oral, dosis única. Hay estudios que demuestran la eficacia de la amoxacilina 500 mg vía oral, tres veces diarias durante 7 días.

Neisseria gonorrhoeae La Neisseria gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo, aerobio, extracelular, que produce una enfermedad de transmisión sexual. Afecta las mucosas, incluyendo la uretra, el endocérvix, la conjuntiva, la faringe y el recto. En la mujer la infección generalmente se presenta como una cervicitis mucopurulenta, con secreción amarilla a verdosa, de mal olor. Puede producir también uretritis, proctitis y ascender al tracto genital superior para producir enfermedad pélvica inflamatoria. El diagnóstico se realiza con un frotis de endocérvix, con tinción de Gram, en el cual se observan los diplococos intra y extracelulares y aumento de los polimorfonucleares. Para confirmarlo es necesario realizar cultivo, en medio de Thayer-Martin o Agar chocolate, o mediante pruebas de detección de ADN, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La prevalencia de esta infección varía de 0,25 a 22 por ciento, según los grupos poblacionales (50). Las tasas más altas de infección se presentan en pacientes que asisten a las clínicas de infecciones de transmisión sexual.

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Cuando la infección por N. gonorrhoeae ocurre antes de la semana 12 de gestación, momento en el cual la cavidad corioamniótica no ha sellado la cavidad uterina, esta bacteria puede ascender y producir endometritis, salpingitis y aborto. La infección después de la semana 16 produce corioamnionitis, causa importante de parto pretérmino y ruptura prematura de membranas (51). La infección gonocóccica también se asocia con infección posparto. El riesgo que tiene el neonato de adquirir la infección al pasar por el canal del parto infectado es del 30 al 50 por ciento. En el RN ocurre principalmente oftalmia neonatorum, pero cualquier superficie que se infecte puede constituirse en un foco de diseminación hematógena, cuya manifestación fundamental es la artritis séptica.

Tratamiento El tratamiento recomendado para la infección genital no complicada en el embarazo es ceftriaxona, 125 mg IM en dosis única, o cefixime 400 mg vía oral, en dosis única. Un esquema alternativo es espectinomicina 2 g IM dosis única. En casos de infección gonocóccica diseminada se recomienda ceftriaxona 1 g IV cada 24 horas hasta curar la infección (52).

Micoplasmas genitales Los micoplasmas son bacterias que carecen de pared celular rígida. La presencia de micoplasmas en la vagina y el cérvix es un hallazgo frecuente. Pueden ser asintomáticos, o presentarse con cuadros clínicos de cervicitis, uretritis y en abscesos de Bartholin. En mujeres no gestantes se ha encontrado una prevalencia de 35 por ciento para M. hominis y de 20 por ciento para Ureaplasma spp., mientras que en mujeres gestantes, se han hallado prevalencias de 10 por ciento para M. hominis y de 26 por ciento para Ureaplasma spp. (53). El diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo, lo cual se obtiene mediante cultivo de muestras del endocérvix, de la uretra o de otros exudados. Se requieren medios de cultivo especiales (54). Se han registrado casos de infección por ureaplasmas y M. hominis relacionados con aborto espontáneo habitual. Los gérmenes han sido aislados como patógenos únicos en el corión, el amnios y la decidua, y en los órganos internos de los fetos abortados espontáneamente. También se ha evidenciado que cuando se administra tratamiento para micoplasmas a pacientes con aborto habitual y colonización con micoplasmas se presenta una disminución en la frecuencia de abortos (55).

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Los micoplasmas tienen un riesgo potencial de producir corioamnionitis y deciduitis, lo cual se relaciona con parto pretérmino, ruptura prematura de membranas y recién nacidos de bajo peso. Se ven con mayor frecuencia cultivos positivos para M. hominis en mujeres con infección intraamniótica. También se ha observado que en pacientes con cultivo positivo para M. hominis hay mayor asociación con infección intraamniótica cuando además se encuentran anticuerpos-anti-micoplasma positivos (56). La lipoproteína de los micoplasmas puede tener un papel importante en la patogénesis del parto pretérmino debido a que induce la producción de citocinas proinflamatorias potentes (como la IL-8) y la muerte celular programada (apoptosis) (57). Hay asociación entre la presencia de M. hominis y el hallazgo de recién nacidos con peso menor a 2.500 g (RR 1,4), y la presencia de U. urealyticum con recién nacidos pequeños para la edad gestacional (RR 1,4). También se constató que ambos microorganismos están asociados con endometritis (RR 1,8 a 2,2) (58). La colonización del neonato ocurre durante el paso por el canal del parto infectado, o in útero, por la contaminación del líquido amniótico. Uno de cada cuatro neonatos es colonizado. Estos microorganismos causan neumonía neonatal.

Tratamiento El tratamiento recomendado durante la gestación es la eritromicina, 500 mg vía oral, cada 6 horas durante 14 días. También se recomienda azitromicina, 1 g vía oral, dosis única.

Virus del herpes simple Los virus del herpes simple (VHS) pertenecen a la familia herpetoviridae. Estos virus contienen ácido desoxirribonucleico (DNA) de doble cadena. Existen varios serotipos, y los que afectan el área genital son el VHS 1 y el VHS 2. Se transmiten a través de mucosas o por lesiones en la piel, y migran por el tejido nervioso a los ganglios, donde permanecen en etapa latente. El tipo 1 produce principalmente lesiones orofaciales, permaneciendo en el ganglio trigémico, y el tipo 2 ocasiona predominantemente lesiones genitales, localizándose en los ganglios lumbares. Ambos tipos tienen capacidad de originar lesiones en cualquier localización. El diagnóstico puede ser difícil debido a que sólo un 20 por ciento de las personas infectadas presentan las lesiones típicas, otro 60 por ciento tiene lesiones atípicas y un 20 por ciento son completamente asintomáticos (59). La transmisión sexual ocurre durante los episodios de diseminación viral, que se pueden presentar en pacientes con lesiones o asintomáticos.

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El diagnóstico puede hacerse con un frotis del fondo de la vesícula, en donde se observan células gigantes multinucleadas (frotis de Tzank). Las pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico son el cultivo viral, la detección del DNA por PCR y la detección de anticuerpos en suero. El cultivo es positivo en un 90 por ciento cuando se toma líquido de las vesículas intactas, pero su positividad disminuye en etapa de úlcera. La PCR es más sensible y puede detectar la infección en pacientes asintomáticos. Si los anticuerpos que se miden son de IgG, no nos ayudan a definir si una infección es reciente o si se trata de memoria inmunológica. En Estados Unidos es la infección viral de transmisión sexual más frecuente, encontrándose el herpes simple 2 (HSV-2) en un quinto de la población y el herpes 1 en la mitad de ella (60). Las mujeres no infectadas antes de la gestación y con relaciones serodiscordantes son las de mayor riesgo de transmisión materno-fetal. La mayoría de las infecciones neonatales por herpes son el resultado de una infección nueva no diagnosticada en la madre. En la primoinfección se produce con mayor frecuencia viremia materna, la cual en el embarazo temprano puede ocasionar malformaciones congénitas como hidranencefalia y corioretinitis, y hasta la muerte fetal. Cuando la infección ocurre al final del embarazo, no hay tiempo para la formación de anticuerpos ni para la supresión de la replicación viral antes del parto, por lo tanto, la primoinfección en el embarazo tardío tiene un riesgo de 30 a

50 por ciento de infección neonatal (61). La transmisión vertical del VHS es rara durante el embarazo; el 85 por ciento ocurre durante el parto. Las infecciones recurrentes sintomáticas que producen descamación viral se asocian con un riesgo del 3 por ciento de infección neonatal, pero la descamación viral asintomática en episodios recurrentes no se ha asociado con infección neonatal (62). La infección neonatal se puede manifestar con signos locales (piel, cavidad oral, ojos) o con encefalitis o infección diseminada; en el último caso, la mortalidad es mayor del 50 por ciento. Los sobrevivientes están expuestos a tener secuelas como déficits neurológicos, ceguera, convulsiones y alteraciones del aprendizaje. En pacientes HIV positivos la infección por VHS 2 es frecuente y esta se asocia con un aumento de la transmisión madre-hijo del HIV; más del 25 por ciento de dicha transmisión puede ser atribuible a la coinfección materna con VHS 2 (63) .

Tratamiento Durante el embarazo se recomienda dar tratamiento a los casos de infección primaria. El medicamento de elección es el aciclovir oral, 400 mg tres veces diarias durante 7 días. En caso de infecciones severas, el tratamiento puede ser intravenoso.

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Para el manejo de la infección en pacientes con recurrencias se recomienda terapia supresiva con antivirales desde la semana 36, aciclovir 400 mg dos veces al día o valaciclovir de 500 mg a 1 g por día. Cuando la paciente presenta pródromos, síntomas o signos de infección al inicio del parto, se debe realizar cesárea. En caso de infección, pero con ruptura de membranas de más de 4 horas, se indica parto vaginal (64).

Estreptococo del grupo B El estreptococo del grupo B (SGB), o Streptococcus agalactie, es un coco gram positivo que se caracteriza por ser hemolítico. Este microorganismo coloniza la vagina y el cérvix sin producir enfermedad en la mujer, pero es un patógeno importante para el neonato. En Estados Unidos se informa un porcentaje de colonización en la mujer de 10 a 30 por ciento (65); en Colombia algunos estudios han encontrado porcentajes de colonización de alrededor del 5 por ciento. Diagnóstico: el SGB puede ser detectado por cultivo o por pruebas diagnósticas rápidas. Para el cultivo se debe tomar muestra de vagina y de la zona anorectal, y se siembra en medio de Todd-Hewitt. Las pruebas diagnósticas rápidas detectan un antígeno polisacárido específico; están basadas en la aglutinación de partículas de látex o en inmunoensayos y tienen buena

sensibilidad cuando hay colonización alta, pero la sensibilidad disminuye cuando la colonización es baja. Algunos estudios han asociado colonización por SGB y desenlaces perinatales como ruptura prematura de membranas y parto pretérmino (66,67). También se señala un aumento en el riesgo de recién nacidos con peso menor de 2.500 g (RR: 1,5). Durante la gestación, del 1 al 5 por ciento de las infecciones de vías urinarias son debidas al estreptococo del grupo B (68). Este germen también se ha asociado con la presencia de endometritis posparto (69). La transmisión del SGB al neonato puede ocurrir en forma ascendente transvaginal, por vía hematógena transplacentaria, o durante el paso por el canal del parto. Se infectan del 1 al 3 por ciento de los hijos de madres colonizadas, lo que resulta en una incidencia de infección neonatal por SGB de 1,8 por 1.000 nacidos vivos. En el neonato este microorganismo produce una infección sistémica, la cual se ha clasificado en dos síndromes, de acuerdo con el momento de inicio de las manifestaciones clínicas: infección temprana, en los primeros siete días de vida, caracterizada por una sepsis severa; e infección tardía, que aparece después de la primera semana hasta los seis meses de vida y generalmente se presenta como sepsis, neumonía o meningitis (70). Los factores de riesgo maternos que predisponen a la infección neonatal temprana incluyen parto pretérmino, ruptura prolongada de membranas

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(> 18 h), temperatura intraparto mayor a 38 °C y el antecedente de un hijo con infección por SGB. La infección neonatal tardía puede ser el resultado de la transmisión materna, de infección nosocomial o adquirida en la comunidad (71).

Tratamiento El SGB es muy sensible a la penicilina. Se ha demostrado que los conteos de colonias vaginales caen rápidamente después de la administración de penicilina G (72). El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos recomienda que las mujeres gestantes deben realizar un tamizaje para estreptococo del grupo B, entre las semanas 35 a 37 de gestación. Las pacientes con cultivos positivos requieren tratamiento antibiótico intraparto. El antibiótico de elección es la penicilina cristalina, con una dosis inicial de 5 millones IV y continuando con 2,5 millones cada 4 horas durante el trabajo de parto. Una alternativa es la ampicilina, 2 g inicialmente y luego 1 g cada 4 horas. Mujeres con historia de alergia a la penicilina, pero con riesgo bajo de anafilaxis, pueden recibir cefazolina, dosis inicial de 2 g y después 1 g cada 8 horas; en casos de alergia a la penicilina con riesgo de anafilaxis, usar clindamicina, eritromicina o vancomicina (73).

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Capítulo

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Figura 1 Mecanismo de RPM y parto pretérmino por infección.

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capítulo 18 ABDOMEN AGUDO DURANTE EL EMBARAZO

Óscar A. Guevara Cruz

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Abdomen agudo durante el embarazo, Óscar A. Guevara Cruz

INTRODUCCIÓN

E

n el presente capítulo se tratarán las condiciones quirúrgicas generales que complican el embarazo, excluyendo las emergencias uterinas y pélvicas anexiales.

Abdomen agudo El término “abdomen agudo” se utiliza para designar los signos y síntomas de enfermedad abdominal que llevan una corta evolución (menor de una semana) y pueden requerir un procedimiento quirúrgico para ser tratados (1). El manejo del abdomen agudo en la embarazada requiere una estrecha comunicación y colaboración del equipo de salud, incluyendo los servicios de obstetricia, cirugía, anestesiología y radiología, ya que su diagnóstico y manejo tempranos pueden evitar complicaciones (2). La incidencia del abdomen agudo en el embarazo es de 1 en 500-635 embarazos (1), y la de intervenciones quirúrgicas no obstétricas se ha reportado entre el 0,15 y el 2,2 por ciento de las embarazadas (2,3). Algunas situaciones especiales del embarazo convierten el diagnóstico del abdomen agudo en un reto especial: el tamaño creciente del útero, que desplaza algunos órganos y dificulta el examen físico del abdomen; la alta prevalencia de náuseas, vómito y dolor abdominal durante el embarazo; la resistencia a operar innecesariamente a una mujer gestante, y la consideración por la salud de al menos dos pacientes a la vez (1,3,4).

Los cambios anatómicos del embarazo incluyen especialmente la posición del apéndice cecal, que se va desplazando en sentido cefálico y lateral, llegando en el final a una posición cercana a la vesícula biliar. Al final del embarazo el epiplón mayor es desplazado por el útero, interfiriendo con su función de contención de la peritonitis (2). Los cambios fisiológicos que pueden alterar la interpretación de los exámenes de laboratorio incluyen el aumento de los leucocitos en el cuadro hemático a alrededor de 9.000/ml durante el embarazo y puede aumentar hasta 40.000/ml en el parto. El hematocrito disminuye en un 3-4 por ciento debido a la mayor expansión del plasma que de la masa de glóbulos rojos (2). La evaluación del dolor abdominal en el embarazo empieza por una adecuada anamnesis y examen físico. Acerca del dolor, debe indagarse el tipo de aparición, súbita o gradual; su tiempo de evolución y tipo; su localización, propagación y cambio con el tiempo, y los factores que lo alivian. Además se evalúan otros síntomas como anorexia, fiebre, náuseas, vómito, ictericia, estreñimiento o diarrea. Luego se exploran los antecedentes y ser realiza el examen físico completo, haciendo énfasis en la exploración abdominal (5). En un estudio de 60 pacientes hospitalizadas por diagnóstico de abdomen agudo durante el embarazo, los síntomas más frecuentes fueron: dolor abdominal (82 por ciento), náusea y vómito (63 por ciento), y constipación (32 por ciento). Los signos más frecuentes fueron: taquicardia (82 por ciento), fiebre (75 por ciento), defensa abdominal (52 por

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Abdomen agudo durante el embarazo, Óscar A. Guevara Cruz

ciento), distensión abdominal (47 por ciento) y contracciones uterinas (10 por ciento) (4).

riesgo-beneficio y los métodos diagnósticos alternativos disponibles, si los hay (7).

Posteriormente, si es necesario se solicitan los laboratorios y exámenes de imágenes, de acuerdo a la orientación del diagnóstico. El uso de imágenes que utilicen rayos X se debe minimizar para evitar la irradiación al feto (2). De ahí la pregunta que debe plantearse el clínico: ¿cuál es el mejor método diagnóstico por imágenes que, al mismo tiempo, conlleve al menor riesgo posible para el feto? Para responder a esta pregunta es necesario conocer el efecto de la radiación ionizante en el embrión y en el feto, según la edad gestacional y la exposición con cada método radiológico. La exposición fetal a la radiación durante la mayoría de estudios radiológicos es menor a 0,05 Gy, con un riesgo de anormalidad fetal mínima. El riesgo de malformaciones se incrementa a dosis superiores a 0,15 Gy. La dosis absorbida por un feto en una radiografía de tórax de las extremidades o una tomografía axial computarizada (TAC) de la cabeza es menor a 0,1 mGy, mientras que en una TAC abdomino-pélvica es de 30 mGy. Aunque el riesgo teórico es bajo, se recomienda considerar métodos sin radiación como la ultrasonografía (US) y la resonancia magnética nuclear (RMN) cuando sea posible (6). Con respecto a la RMN no hay evidencia de efectos nocivos en el feto, durante más de 20 años de su utilización; sin embargo, se recomienda obtener un consentimiento informado escrito para documentar que la paciente entiende la relación

En cuanto al efecto de una hospitalización por abdomen agudo, un estudio retrospectivo encontró que el 17 por ciento de las pacientes manejadas quirúrgicamente y el 58 por ciento de las tratadas medicamente tuvieron parto pretérmino o aborto (4). Aunque se debe evitar llevar innecesariamente a cirugía a una mujer embarazada, pueden ser peores las consecuencias de no tratar a tiempo una patología inflamatoria intraabdominal (4).

Causas de dolor abdominal no patológicas El crecimiento del útero provoca el estiramiento del ligamento redondo desde el segundo trimestre y se estima que puede causar dolor en el 10 al 30 por ciento de las mujeres embarazadas. Este dolor puede sentirse como cólico o punzante. Se efectúa un manejo sintomático con analgésicos, reposo y calor local. Si no hay una respuesta adecuada, se ha de revaluar el diagnóstico (2). Igualmente, las contracciones de Braxton-Hicks pueden causar dolor abdominal en la segunda mitad del embarazo, siendo irregulares en frecuencia e intensidad, no conllevan a cambios cervicales y su diagnóstico diferencial es con el desencadenamiento del parto pretérmino (2).

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Abdomen agudo durante el embarazo, Óscar A. Guevara Cruz

Causas de abdomen agudo

razadas con apendicitis, comparando mujeres sin esta, sugiriendo que el embarazo podría ser un factor protector de apendicitis, especialmente en el tercer trimestre (10).

Apendicitis El apéndice cecal (o vermiforme) es una estructura intestinal tubular, está localizado en el extremo del ciego, donde se reúnen las tres taeniae coli, y su inflamación es denominada apendicitis. Epidemiología La apendicitis aguda es la urgencia no obstétrica más común que requiere cirugía durante el embarazo (2). Basada en datos poblacionales de los egresos hospitalarios en Estados Unidos, entre los años 1979-1984 la incidencia cruda de apendicitis fue de 11 por 10.000 habitantes/año, con un pico de incidencia en las mujeres entre 15 y 19 años. La edad mediana de presentación fue a los 21 años, y el riesgo calculado de tener apendicitis las mujeres durante la vida fue del 6,7 por ciento (8). La mortalidad en el primer mes postapendicectomía fue de 2,44 por 1.000 apendicectomías, basada en datos poblacionales de Suecia (9). No obstante, los datos de su presentación durante el embarazo han reportado una incidencia entre 1,5 y 21 casos por 10.000 embarazos (10,11). Es controversial si el embarazo es un factor de riesgo para apendicitis. Un estudio de casos y controles adelantado en Suecia, con base poblacional de 53.058 apendicectomías practicadas a mujeres entre 15 y 39 años, entre 1964 y 1993, halló menor proporción de emba-

Las apendicectomías por sospecha diagnóstica, en un porcentaje que oscila entre el 15 y el 35 por ciento pueden ser negativas en la población general. En un estudio realizado sobre una base de datos que incluía más de 66.000 partos, en el 33 por ciento de las pacientes embarazadas sometidas a apendicectomía la patología no confirmó el diagnóstico de apendicitis (11). La falla diagnóstica parece no haber disminuido con el tiempo, aun después de la introducción y mayor disponibilidad de la ultrasonografía, la TAC y la laparoscopia, de acuerdo con datos de una cohorte retrospectiva del estado de Washington, en Estados Unidos, en más de 60.000 apendicectomías, durante 10 años (1987-1998). En mujeres entre 15 y 44 años la falla diagnóstica fue del 26 por ciento en esta cohorte. Esos datos no cambiaron, aunque al 40 por ciento de los pacientes les realizaron TAC o US en los últimos años (12,13). Diagnóstico La mayor parte de la información y la evidencia proviene de estudios en la población general, y hay pocos de ellos centrados en mujeres embarazadas. Inicialmente se revisará el diagnóstico de la apendicitis en la población adulta, y luego, algunos aspectos específicos en embarazadas.

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Abdomen agudo durante el embarazo, Óscar A. Guevara Cruz

El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal, el cual generalmente comienza como dolor tipo cólico en la región periumbilical seguido por vómito y migración del dolor a la fosa ilíaca derecha en las primeras 24 horas. Este dolor es constante, inicialmente mal localizado por la paciente, pues resulta del estímulo de la inflamación sobre la inervación visceral del intestino medio, que lo hace referir al mesogastrio. Luego es mejor localizado en la fosa ilíaca derecha por el compromiso del peritoneo parietal al progresar el proceso inflamatorio. Otros síntomas frecuentes son la pérdida del apetito, náusea y estreñimiento (14-16). El rendimiento diagnóstico de los síntomas y signos individualmente, basados en 10 estudios que sumaron más de 4.000 pacientes, se presenta en la tabla 1. Un metaanálisis de los signos y síntomas asociados con apendicitis aguda no pudo identificar un hallazgo conclusivo, pero la migración del dolor fue el síntoma más importante (16,17). Al examen físico puede encontrarse marcha antálgica: usualmente la paciente se mueve lentamente y camina inclinada hacia el lado derecho, evitando la extensión del tronco. La lengua se seca y puede haber fiebre y taquicardia. El examen abdominal refiere dolor con defensa muscular en la fosa ilíaca derecha. El dolor de rebote se desencadena al liberar súbitamente la presión ejercida en la fosa ilíaca derecha. Cuando el dolor es dudoso se puede evaluar si se desencadena con la tos de la paciente o al saltar en la pierna derecha. El dolor con la percusión y de rebote son los hallazgos que más orientan al diagnóstico de apendicitis aguda (14-18). En la mujer embarazada, desde el segundo trimestre se recomienda palpar el cuadrante inferior derecho con la paciente en decúbito lateral izquierdo

para que el útero se desplace hacia la izquierda y exponer las estructuras viscerales a la palpación del examinador (19). Respecto a la localización del apéndice cecal durante el embarazo, en 1932 Baer y colaboradores realizaron estudios de colon por enema en mujeres embarazadas para localizar el ciego y el apéndice mostrando el desplazamiento hacia el hipocondrio derecho de acuerdo con la edad gestacional. Sin embargo, algunos autores cuestionan este concepto, afirmando que el ciego y el apéndice no son desplazados por el crecimiento del útero. En un estudio donde compararon el cambio en la apéndice cecal con respecto al punto de McBurney, encontraron que solamente el 15 por ciento de las pacientes sometidas a cesárea entre las semanas 37 y 40 tenían cambio en la posición del apéndice (20). Otros estudios, basados en métodos radiológicos, comparando con las estructuras óseas, han confirmado los hallazgos iniciales de Baer (21). En la figura 1 se señala el cambio de la localización del apéndice con la edad gestacional. Es posible que la contradicción se deba a que se hayan hecho mediciones diferentes, pues en algunos estudios el punto de reparo está en la pared abdominal, que también puede cambiar con el crecimiento del útero, mientras que en otros se compara con estructuras óseas que son fijas. En cuanto a los laboratorios, en el cuadro hemático se puede observar leucocitosis, con aumento de la proporción de polimorfonucleares, y se pueden encontrar elevados marcadores de inflamación como la proteína C reactiva (PCR). La tabla 2 presenta el rendimiento diagnóstico de estos

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laboratorios en un metaaanálisis de 24 estudios (17), donde se destaca el valor de los marcadores de inflamación. En la tabla 3 se aprecian los resultados de algunos estudios que determinan el valor de la combinación de laboratorios y signos clínicos. Se nota cómo es muy poco probable que una paciente tenga apendicitis en ausencia de los tres factores siguientes: defensa muscular, signo de rebote y leucocitosis mayor a 10.000 /ml (17). El examen de orina también se debe solicitar desde los primeros laboratorios en una mujer con abdomen agudo, pues el 10 por ciento de los pacientes con dolor abdominal que consultan al departamento de urgencias tienen una enfermedad del tracto urinario, aunque debe tenerse en cuenta que la apendicitis puede llegar a causar piuria, hematuria o bacteriuria en el 40 por ciento de los pacientes (18). Debido al pobre desempeño diagnóstico de los signos y síntomas de forma aislada, se han evaluado tablas de decisiones que incluyen la combinación de signos, síntomas y laboratorios, con el fin de aproximarse de manera más certera al diagnóstico de apendicitis. Uno de los más evaluados es el puntaje de Alvarado (Tabla 4), el cual tiene una sensibilidad del 81 por ciento y una especificidad del 74 por ciento, con un LR (+) de 3,1 y un LR (-) de 0,26. Además es fácil de realizar y no requiere de cálculos matemáticos especiales (22). En cuanto a los métodos por imágenes, la radiografía convencional del abdomen tiene baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de apendicitis aguda, así como el colon por enema (18).

La US cuenta con una sensibilidad de 75 a 90 por ciento, una especificidad de 86 a 100 por ciento y un valor predictivo positivo de 89 a 93 por ciento (18). Además, la US permite diagnosticar otras patologías, como las relacionadas con las trompas de Falopio y ovarios, hasta en un 33 por ciento de las pacientes con sospecha de apendicitis. La TAC tiene sensibilidad de 90 a 100 por ciento, especificidad de 91 a 99 por ciento, y un valor predictivo positivo de 95 a 97 por ciento (18). Sin embargo, debido a la radiación recibida directamente en el abdomen, en embarazadas se prefiere no utilizar este examen. La RMN surge como una alternativa para obtener diagnóstico por imágenes sin exponer a la paciente ni al feto a la radiación ionizante. Otras ventajas incluyen una buena resolución de contraste y caracterización del tejido patológico, su capacidad para realizar imágenes multiplanares directas con el fin de determinar el origen de las lesiones en abdomen y pelvis, y finalmente, los contrastes con gadolinio tienen excelente perfil de seguridad. Posee como limitaciones para ser usada en situaciones de urgencia: un mayor costo que la TAC; su disponibilidad es menor; los tiempos de realización son más prolongados, y el uso del gadolinio está contraindicado en el primer trimestre del embarazo. De todas maneras, es prudente utilizar la RMN en embarazadas únicamente cuando los hallazgos de la US no son suficientes para establecer el diagnóstico (23). En algunos protocolos para estudio de dolor abdominal en pacientes embarazadas no se utilizan medio de contraste endovenoso (24). Normalmente el apéndice se observa

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como una estructura tubular con diámetro menor a 7 mm y espesor de la pared menor a 2 mm (23). Se estima que es visible en RMN en el 85 por ciento de las pacientes embarazadas (24). Cuando el apéndice está inflamado aumenta su diámetro y la pared engrosada aparece hipointensa en las imágenes en T1 e hiperintensa en T2. La inflamación de la grasa periapendicular tiene señal hiperintensa en T2. La sensibilidad para el diagnóstico de apendicitis de la RMN es de 97 a 100 por ciento y la especificidad de 92 a 94 por ciento (23). Estudios en mujeres embarazadas sometidas a RMN han mostrado un gradual desplazamiento del apéndice y del ciego con el progreso del embarazo. En el primer trimestre su localización fue por debajo de la cresta ilíaca, en el segundo trimestre progresó superiormente, llegando a localizarse en el tercer trimestre 2,6 cm por encima de la cresta ilíaca, en promedio (21). Una revisión sistemática publicada en 2009 comparó los estudios publicados hasta 2008 sobre el papel de la TAC y la RMN en la apendicitis durante el embarazo, luego de una US normal o no conclusiva. Identificó 3 estudios de TAC y 4 de RMN, todos retrospectivos. Los valores estimados agrupados para TAC fueron: sensibilidad 85,7 por ciento, especificidad 97,4 por ciento, LR (+) 10,1 y LR (-) 0,21. Para la RMN: sensibilidad 80 por ciento, especificidad 99 por ciento, LR (+) 22,7 y LR (-) 0,29. Con estos resultados, ambos métodos tienen un buen desempeño, y debido a que no utiliza radiación ionizante se recomienda la RMN, cuando está disponible, en pacientes embarazadas con sospecha de apendicitis y ecografía no conclusiva (25).

Manejo Una vez determinado el diagnóstico de apendicitis aguda, se dispone el manejo médico prequirúrgico para ser llevada a cirugía. Este manejo incluye el uso de antibióticos para prevenir la infección de la herida y los abscesos intraabdominales. Un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados en 45 estudios y 9.576 pacientes, mostró que el uso de antibióticos es superior al placebo para prevenir infección de la herida y abscesos intraabdominales, independientemente del estado patológico del apéndice. La primera dosis debe ser administrada preoperatoriamente. Los antibióticos que se prefieren son aquellos que tienen cubrimiento para bacterias gram negativas y anaerobios (26). En general, el mejor tratamiento para la apendicitis es la apendicectomía. En la paciente embarazada, previamente hay que hacer la valoración del bienestar fetal. Se corrigen la hipovolemia y las alteraciones de los electrolitos, y si hay comorbilidades estas deben manejarse adecuadamente. Es necesario explicar a la paciente la relación riesgo-beneficio y las opciones. Luego, bajo anestesia, se ejecuta la apendicectomía. La elección de la incisión varía con la sospecha clínica de perforación y la edad gestacional. Se pueden realizar incisiones transversas en el cuadrante inferior derecho, u oblicuas como la descrita por McBurney, que permite su extensión, según los hallazgos intraoperatorios. La incisión se centra en el punto de McBurney, ubicado en la unión de los dos tercios mediales con el tercio lateral de una línea trazada del ombligo hasta la espina ilíaca antero-superior. En ca-

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sos de sospecha de peritonitis generalizada o importante duda diagnóstica se puede utilizar la incisión en la línea media, aunque en el último trimestre el útero puede dificultar la exploración abdominal. Una vez se localiza el apéndice, se liga el mesoapéndice, incluyendo la arteria apendicular, y posteriormente se liga el apéndice en su base y se secciona a este nivel (27). El muñón apendicular puede ser tratado de diversas formas: invaginándolo con una sutura en “bolsa de tabaco” o con un punto en “Z”, o simplemente se deja con la ligadura. Un ensayo clínico aleatorizado en 735 apendicectomías comparó la ligadura del muñón apendicular con su ligadura e invaginación, no encontrando diferencias en infección de la herida, fiebre postoperatoria o tiempo de estancia hospitalaria, de manera que no hay distinción entre las dos conductas (28). En 1983 un ginecólogo alemán reportó la primera apendicectomía utilizando laparoscopia. Sin embargo, solamente en la década de los noventa se popularizó este abordaje. A pesar de los múltiples ensayos clínicos aleatorizados comparando las dos técnicas, todavía es controversial, aunque se incrementa la tendencia a utilizar la vía laparoscópica en la población no gestante. En general, la apendicectomía por laparoscopia se asocia con mayor tiempo operatorio, pero la hospitalización es igual o favorece ligeramente el abordaje laparoscópico, así como el tiempo de retorno a las actividades normales y la mayoría de estudios muestran reducción de la incidencia de infecciones en la herida con laparoscopia. Algunos estudios mostraron aumento en los abscesos intraabdominales con la técnica laparoscópica (29).

No obstante, la laparoscopia en el embarazo también ha sido controvertida debido a su potencial efecto nocivo en el feto o a la inducción de parto pretérmino. En 2008 se publicó una revisión sistemática de los casos reportados de apendicectomía laparoscópica en embarazadas, entre 1990 y 2007, incluyendo 637 casos. La proporción de pérdidas fetales con apendicectomía laparoscópica fue del 6% y significativamente mayor que con apendicectomía abierta, especialmente en casos de apendicitis complicada. La incidencia de parto pretérmino parece menor con el abordaje laparoscópico, y la tasa de complicaciones intraoperatorias fue baja en todos los trimestres. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que estos resultados son basados en reportes de casos y para tener conclusiones válidas ha de tenerse un mejor nivel de evidencia (30).

Colecistitis aguda La enfermedad litiásica biliar es más común en mujeres y con frecuencia se manifiesta en la edad fértil, lo cual hace que en muchas pacientes coincida con el embarazo. Además se ha planteado que los cambios hormonales normales durante la gestación favorecen la formación de cálculos en la vesícula biliar. Se define colecistitis como la inflamación de la vesícula biliar, y se denomina colecistitis aguda la presencia de esta inflamación en un cuadro clínico agudo, asociado con dolor abdominal persistente, con marcadores de inflamación o colestasis (31, 32).

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Epidemiología

Diagnóstico

La incidencia de enfermedad litiásica biliar en el embarazo se ha reportado en un rango de 0,05 a 0,8 por ciento. Estudios europeos han mostrado formación nueva de barro biliar hasta en el 30 por ciento de mujeres embarazadas y cálculos nuevos en el 2 por ciento. Se ha sugerido que esto se relaciona con el aumento en los niveles de estrógenos y porgesterona, que llevan a un aumento en la secreción biliar de colesterol y a estasis biliar, lo que favorece la formación de cálculos (33).

La presentación más frecuente de la enfermedad litiásica biliar es el dolor. Éste puede iniciarse súbitamente en el epigastrio o en el hipocondrio derecho y propagarse hacia el dorso, en la región interescapular. Este dolor puede durar entre 15 minutos y 24 horas, mejorando espontáneamente o con el uso de analgésicos. Otros síntomas que acompañan esos episodios son náuseas y vómito. Si el dolor persiste por más de 24 horas o se presenta fiebre podría tratarse de un episodio de colecistitis aguda y se requiere hospitalización; usualmente está asociada a obstrucción del conducto cístico por un cálculo, aunque puede haber colecistitis acalculosa. Al examen físico se encuentra dolor a la palpación del hipocondrio derecho y defensa muscular. En ocasiones se percibe una masa piriforme por debajo del reborde hepático, muy dolorosa, que puede indicar hidrocolecisto o piocolecisto (19).

Un estudio de cohorte prospectiva en Estados Unidos evalúo la historia natural en 3.254 mujeres durante el embarazo y el posparto, hallando que un 8 por ciento de ellas tenían barro biliar o cálculos en el tercer trimestre del embarazo, pero la regresión fue frecuente y solamente 4,2 por ciento tuvieron barro biliar o cálculos en la ecografía posparto. El 0,8 por ciento requirieron colecistectomía en el año siguiente al parto. Los factores de riesgo fueron la obesidad previa al embarazo y los altos niveles de leptina (34). Otros factores de riesgo identificados en la población general para tener cálculos de colesterol, son: dieta rica en grasa, uso de anticonceptivos, antecedente de vagotomía, diabetes mellitus, nutrición parenteral, ayuno y dietas para perder peso. Los cálculos pigmentados se han asociado con enfermedades hemolíticas, cirrosis e infecciones biliares (31).

En una revisión de 17 estudios que evaluaban el papel de los síntomas, signos y laboratorios básicos en el paciente con posible colecistitis aguda (no gestante), se evidenció que ningún hallazgo en forma aislada tiene suficiente capacidad diagnóstica. La mayor sensibilidad la tiene el dolor en hipocondrio derecho y defensa, así como la presencia de náusea y vómito (70 a 81 por ciento), mientras que la especificidad del signo de Murphy es del 87 por ciento y de la palpación de masa en hipocondrio derecho es del

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80 por ciento. El LR (+) del signo de Murphy es de 2,8, y para el resto de signos y síntomas evaluados es menor a 2. La ausencia de dolor a la palpación del hipocondrio derecho es el signo que más sirve para descartar la enfermedad, con un LR de 0,4 (aún lejos de ser óptimo) (32). En cuanto a los laboratorios, se puede encontrar leucocitosis y aumento moderado de las transaminasas, pero su rendimiento diagnóstico es pobre (32). Es decir, el diagnóstico debe ser realizado por todo el cuadro clínico en conjunto y corroborado con un método por imágenes. La US es un examen ampliamente disponible, no invasivo, relativamente económico, y que tiene sensibilidad y especificidad del 95 por ciento para diagnosticar cálculos en la vesícula biliar. El diagnóstico de colecistitis aguda es sugerido por el aumento del espesor de la pared mayor a 4 mm y la presencia de un halo hipoecoico alrededor de la vesícula biliar (31).

cionalmente la recomendación es empezar el manejo médico en todas las pacientes y si es posible, diferir la colecistectomía hasta después del puerperio. No obstante, un porcentaje importante de pacientes regresan con los síntomas en el mismo embarazo. Se ha recomendado diferir al máximo la cirugía, especialmente durante el primer y el tercer trimestre, por los mayores riesgos. En cambio, se considera que la cirugía está recomendada si la paciente persiste con síntomas y está en el segundo trimestre del embarazo (31, 35).

Manejo

El manejo en los últimos 20 años ha ido cambiando, con el mayor uso de la colecistectomía laparoscópica y el mejor cuidado perinatal. Una revisión de la literatura refiere 6 estudios, con 310 pacientes, que comparaban el manejo conservador con el quirúrgico. La incidencia de readmisiones fue del 38 al 70 por ciento, con rangos entre 2 y 6 nuevos episodios de dolor durante el embarazo. El 27 por ciento de las pacientes fueron operadas, por falla en el manejo médico. No hubo diferencia en los dos grupos respecto de los partos pretérmino ni la mortalidad fetal. Es de anotar que en estos estudios observacionales la mayoría de las cirugías fueron practicadas en el segundo trimestre (35).

Las pacientes con colecistitis aguda deben ser manejadas intrahospitalariamente. Se inicia con la suspensión de la vía oral, la reposición de líquidos y electrolitos según los requerimientos, y la administración de analgésicos. La controversia sobre el manejo conservador, sin cirugía durante el embarazo, contra el manejo quirúrgico, ha persistido durante décadas. Tradi-

El uso de la laparoscopia durante el embarazo ha sido controversial. Las revisiones de pequeñas series de casos en los años noventa concluyeron que la colecistectomía laparoscópica era segura y efectiva en pacientes embarazadas. Una revisión de 20 reportes, con 197 pacientes, mostró que el 1 por ciento requirió terminación del embarazo en el momento de la cirugía

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y la mortalidad fetal fue del 0,5 por ciento (no relacionada con la cirugía), sin mortalidad materna atribuible a la colecistectomía laparoscópica (35). Debe tenerse en cuenta que son reportes de casos y puede haber un sesgo (se publican más los casos exitosos) con un posible subreporte de los casos negativos. Cuatro reportes retrospectivos compararon los resultados de la colecistectomía abierta con la vía laparoscópica, sin encontrar diferencias significativas en partos pretérmino ni en mortalidad fetal (35). Un estudio de base poblacional revisó los resultados de la colecistectomía durante el embarazo. Según la base de datos de hospitalizaciones en Estados Unidos en 10 años, se operaron de colecistectomía 9.714 pacientes embarazadas, de las cuales el 89 por ciento fue por laparoscopia. Las pacientes operadas por vía abierta, comparadas con las operadas por vía laparoscópica, tuvieron mayores complicaciones quirúrgicas (19 por ciento frente al 10 por ciento), maternas (9 por ciento frente al 4 por ciento) y fetales (11 por ciento frente al 5 por ciento), de manera que este estudio poblacional constata que la colecistectomía durante el embarazo tiene una morbilidad importante y se asocia con una mayor estancia hospitalaria (36). En conclusión, aproximadamente una cuarta parte de las pacientes con colecistitis durante el embarazo no responden al manejo médico, requiriendo cirugía. En lo posible, ésta debe realizarse en el segundo trimestre. La colecistectomía laparoscópica parece segura durante el embarazo, pero la evidencia aún no es suficiente.

Pancreatitis aguda La pancreatitis aguda es una patología inflamatoria del páncreas que conlleva a múltiples cambios fisiológicos, según su severidad. El 85 por ciento de los casos son leves o moderados, con un curso autolimitado, mas el 15 por ciento pueden ser severos, con una mortalidad globalmente mayor al 25 por ciento. Su principal causa es la patología litiásica biliar, seguida por ingesta de alcohol, y luego otras causas menos frecuentes son las traumáticas, farmacológicas o posterior a intervenciones médicas. Se caracteriza clínicamente por dolor de inicio en mesogastrio o epigastrio, que se propaga en banda hacia el dorso y se acompaña de naúseas y vómito. Ocasionalmente hay fiebre. El dolor puede ser progresivo y en algunos casos de alta intensidad. En los laboratorios se observa una elevación de la amilasa sérica, aunque la lipasa elevada es más específica. La pancreatitis aguda en el embarazo es poco frecuente, con incidencia estimada de 1 en 4.500 embarazos. En un hospital de referencia en Estados Unidos, el 57 por ciento de las pancreatitis se asociaron a cálculos biliares o barro biliar. En 21 casos no se presentó mortalidad materna y hubo un caso de muerte fetal (37). El manejo inicial es médico, con reposición de líquidos y electrolitos según los requerimientos de cada paciente, el uso de analgésicos y la suspensión de la vía oral. Si se presenta vómito, se coloca una sonda nasogástrica a drenaje. Las pacientes se evalúan, para determinar su severidad, con los crite-

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rios de Apache II o con los criterios de Ranson. Las pacientes con puntaje de Apache II mayor a 8 o con 3 o más criterios de Ranson, deben ser monitorizados estrictamente y hospitalizados en unidades de cuidado intermedio o de cuidado intensivo, según el grado de compromiso sistémico.

Otras patologías La obstrucción intestinal ocurre en 1 de cada 1.500 a 3.000 embarazos y consiste en la interrupción mecánica de la progresión del contenido intestinal distalmente. La causa más frecuente es la presencia de adherencias debidas a cirugías previas, seguida por hernias de la pared abdominal y tumores. Se caracteriza clínicamente por dolor abdominal tipo cólico, vómito y ausencia de deposición y flatos. En el examen físico se puede encontrar dolor abdominal difuso, con defensa muscular y timpanismo dado por la distensión de las asas intestinales, aunque la valoración puede ser difícil por la presencia del útero grávido. Deben explorarse cuidadosamente los sitios potenciales de hernias como el ombligo y las regiones inguinal y crural, pues el aumento de la presión abdominal por el útero grávido puede aumentar el riesgo de estas. En la radiografía abdominal supina se pueden observar niveles hidroaéreos con distensión de las asas intestinales y ausencia de gas distal. El manejo se inicia con reposición de líquidos y electrolitos y la colocación de una sonda nasogástrica. La cirugía está indicada cuando no hay respuesta al manejo médico en 12 a 24 horas, o cuando hay

sospecha de isquemia intestinal o necrosis. Igualmente, cuando hay una causa subyacente diferente a las bridas esta debe ser corregida quirúrgicamente. Se ha reportado una morbimortalidad importante cuando una embarazada debe ser llevada a laparotomía por obstrucción intestinal. En algunos reportes la mortalidad fetal llega al 25 por ciento y la mortalidad materna al 6 por ciento (38). Otras patologías que pueden presentarse como dolor abdominal durante el embarazo, son: pielonefritis, abscesos hepáticos, torsión de anexos, abscesos perirrenales y del psoas, torsión de leiomiomas pediculados, hematoma del músculo recto abdominal, entre otras. En general estas patologías deben ser evaluadas individualmente, considerando siempre el riesgo materno y fetal, para su manejo adecuado (1,2,4).

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7o mes 5o mes

8o mes 6o mes

OMBLIGO

4o mes 3er mes

Capítulo

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Figura 1 Cambio de posición del apéndice cecal con la edad gestacional

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Tabla 1 Características operativas de la evaluación clínica en el diagnóstico de apendicitis aguda Hallazgo Sensibilidad Especificidad LR (+) LR (-) (%) (%) Síntomas Dolor cuadrante inferior derecho 81 53 7,3-8,4 0,0-0,3 Náusea o vómito 58 37 0,7-1,2 0,7-0,8 Anorexia 68 36 1,3 0,6 Migración del dolor 64 82 3,2 0,5 Signos Fiebre 67 79 1,9 0,6 Defensa 73 52 1,6-1,8 0,0-0,5 Dolor de rebote 63 69 1,1-6,3 0,0-0,9 Dolor indirecto (signo de Rovsing) 68 58 1,6 0,6 Signo del Psoas 16 95 2,4 0,9 LR (+) = Razón de probabilidades positiva. LR (-) = Razón de probabilidades negativa. Modificada de la referencia 16.

Capítulo

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Tabla 2 Características operativas de laboratorios en el diagnóstico de apendicitis aguda Variables LR (+) LR (-) Leucocitos (x 103/ml) ≥ 10 2,47 0,26 ≥ 15 3,47 0,81 Granulocitos (x 103/ml) ≥ 9 2,66 0,45 ≥ 11 4,36 0,60 Proporción PMN (%) > 75 2,44 0,24 > 85 3,82 0,58 PCR (mg/dl) > 10 1,97 0,32 > 20 2,39 0,47 LR (+) = Razón de probabilidades positiva. LR (-) = Razón de probabilidades negativa. PMN: Polimorfonucleares. PCR: Proteína C reactiva. Modificada de la referencia 17.

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Abdomen agudo durante el embarazo, Óscar A. Guevara Cruz

Tabla 3 Rendimiento operativo de algunas combinaciones de variables VARIABLES LR (+) LR (-) Defensa o rebote y leucocitos ≥ 10 x 103/ml 11,34 0,14 Leucocitos ≥ 10 x 103/ml y PCR > 12 mg/l 8,22 0,005 Leucocitos ≥ 10 x 103/ml, PMN > 75% y PCR > 12 mg/l 20,85 0,03 LR(+) = Razón de probabilidades positiva. LR(-) = Razón de probabilidades negativa. PMN: Polimorfonucleares. PCR: Proteína C reactiva Modificada de la referencia 17.

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Abdomen agudo durante el embarazo, Óscar A. Guevara Cruz

Tabla 4 Puntaje de Alvarado (Mnemotecnia: Mandrels)

VARIABLE Migración Anorexia Náusea-vómito Defensa cuadrante inferior derecho Rebote, dolor Elevación de la temperatura Leucocitosis Desviación a la izquierda Puntaje máximo total Positivo Modificada de la referencia 22.

PUNTAJE 1 1 1 2 1 1 2 1 10 ≥7

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capítulo 19 TRAUMATISMO Y EMBARAZO

Rubén E. Caycedo B

Contenido

Traumatismo y embarazo, Rubén E. Caycedo B.

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

oda mujer embarazada tiene probabilidad de sufrir traumatismo; sin embargo, no es frecuente, aunque en diversas series se registran en el 5 a 7 por ciento de todos los embarazos (1). Los traumatismos graves representan el 8 por ciento y ocasionan aproximadamente un 20 por ciento de la mortalidad materna, siendo la principal causa de muerte materna no obstétrica (2, 3). La mayoría de las lesiones son menores y no conllevan un aumento de la mortalidad materna, sin embargo del 5 al 25 por ciento de las gestaciones con lesiones menores tendrán un pronóstico adverso para el feto. La mortalidad global materna oscila entre el 3 y el 10 por ciento, y la fetal es del 5 al 34 por ciento (4).

Se considera traumatismo cualquier evento en el cual se produce un intercambio de energía con el cuerpo humano que produce lesión, considerando tres etapas que condicionan factores generadores de mayor o menor efecto traumático, como son: precolisión (prevención), colisión (impacto inicial) y poscolisión (atención médica) (7). Considerando la definición, se trata de una mujer embarazada con traumatismo en la que se debe resaltar una estratificación, de acuerdo a la edad gestacional, en cuatro grupos, de los que dependen su evaluación, diagnóstico y manejo.

T

La principal causa son los accidentes automovilísticos, con un 55 a 60 por ciento, seguida por las caídas (22 por ciento), y el resto, abuso físico (violencia doméstica), aproximadamente un 17 por ciento, quemaduras y otras causas menores (5, 6). El conocimiento de la evaluación y manejo de la mujer embarazada debe tener en cuenta las características anatómicas y fisiológicas especiales de la madre y el feto; aun en traumatismos maternos menores se pueden presentar efectos adversos sobre el feto, lo que implica un nivel alto de prevención, sospecha en el diagnóstico y tratamiento oportuno.

El primer grupo comprende a las mujeres que no saben que están embarazadas (razón por la cual se solicita el test de embarazo a quienes se hallan en edad reproductiva, con traumatismos); el segundo lo conforman las mujeres con menos de 26 semanas de gestación (en este grupo la resucitación debe dirigirse principalmente a la madre, dado que el feto no es viable independientemente); el tercer grupo representa a las mujeres con más de 26 semanas de gestación, que demandan un mayor reto de atención por la presencia de dos pacientes; y finalmente, en el cuarto grupo están las pacientes en estado perimortem, las cuales ameritan una cesárea urgente, que facilitará la atención materna y posiblemente preserve la vida del feto (1).

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FACTORES DE RIESGO

DIAGNÓSTICO

Varios estudios han estudiado los factores de riesgo para muerte fetal o desprendimiento placentario en embarazadas con lesiones traumáticas. Entre los principales se encuentran:

La mujer embarazada y traumatizada implica la evaluación de las lesiones maternas y el estado del feto, y el diagnóstico debe estar enfocado teniendo en cuenta lo enunciado en la definición de los cuatro grupos según la edad gestacional.

— ISS > 9

Desde el punto de vista etiológico, el traumatismo puede ser ocasionado por mecanismo cerrado o abierto (proyectil de arma de fuego o herida por arma cortopunzante) (5, 13).

— Shock materno (frecuencia cardiaca > 110) — Acidosis — Desprendimiento placentario — Bicarbonato sérico bajo

Lesiones maternas

— Hemorragia feto-materna — Traumatismo craneoencefálico grave — Necesidad de cirugía o anestesia — Traumatismo directo fetal (FC > 160 o < 120) — Mecanismo del trauma (motos, atropellos, propulsión, arma de fuego), con muerte fetal generalmente — No uso del cinturón de seguridad (el cual tiene un efecto protector, disminuye el ISS de la madre y por lo tanto el riesgo de muerte fetal) (8, 9) — La monitoría es la herramienta más sensible y útil de investigación del sufrimiento fetal (4,10-12).

En el diagnóstico hay que tener presentes los principales cambios anatómicos y fisiológicos, pues pueden influir en la evaluación de la paciente embarazada con traumatismo, alterando los signos y síntomas de éste, la reanimación y los hallazgos de los paraclínicos. Los principales se enuncian a continuación.

Cambios anatómicos Durante las primeras 12 semanas de gestación el útero permanece como un órgano intrapélvico, luego sale de la pelvis y alrededor de la semana 20 se encuentra a nivel del ombligo, el margen costal es alcanzado entre las

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semanas 34 y 36 del embarazo, y finalmente, en las últimas dos semanas, el fondo uterino desciende debido al encajamiento de la cabeza fetal en la pelvis. Estos cambios hacen que el intestino delgado sea empujado en sentido cefálico, protegiéndolo en caso de traumatismo abdominal cerrado, en tanto que el feto y la placenta son más vulnerables. En el trauma penetrante en la región superior se producen lesiones intestinales muy complejas por este desplazamiento. La fractura pélvica en la parte final de la gestación puede producir lesiones intracraneanas severas al feto (Figura 1) (13).

tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina; disminución de los valores de albúmina entre 2,2 a 2,8 g/dL; la osmolaridad plasmática permanece alrededor de 280 mOsm/L durante el embarazo. • Por acción de la progesterona hay reducción de las resistencias vasculares periféricas y pulmonares. • La tensión arterial baja en un 15-20 por ciento. • Disminución de la presión venosa central a valores entre 4-9 mmHg. • Aumento del gasto cardiaco a 1-1,5 L por minuto. • Aumento de la frecuencia cardiaca en 10-15 latidos por minuto.

Cambios fisiológicos Cardiovasculares • Aumento del volumen plasmático en un 40-50 por ciento, alrededor de la semana 34 de gestación. • Anemia dilucional con hematocritos que oscilan entre los 32-34 por ciento. • Otros cambios de la composición sanguínea incluyen: leucocitosis, variando entre 15.000 / mm cúbico durante el embarazo hasta niveles tan altos como 25.000 / mm cúbico durante el trabajo del parto; elevación del fibrinógeno sérico y otros factores de coagulación; acortamiento del

• Cambios electrocardiográficos: desviación del eje hacia la izquierda, 15 grados; ondas T planas o invertidas en las derivaciones III, AVF y precordiales; latidos ectópicos aumentados. Pulmonares • Aumento del volumen corriente. • Incremento de la frecuencia respiratoria. • Disminución de la capacidad residual funcional (CRF). • Hipocapnia 30 m Hg (el riñón elimina en forma compensatoria el bicarbonato).

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• En los Rx de tórax se observa elevación del diafragma y aumento de la trama vascular. • Crece el consumo de oxígeno. Gastrointestinales • Vaciamiento gástrico retardado (es importante colocar una sonda nasogástrica para evitar la broncoaspiración). • El intestino es desplazado cefálicamente en el último trimestre del embarazo y está protegido por el útero. Sistema urinario

Sistema neurológico • Eclampsia, una complicación en la parte final del embarazo que puede confundirse con traumatismo craneoencefálico (el cuadro clínico se caracteriza por convulsiones, hipertensión, hiperreflexia, proteinuria y edema periférico). Sistema músculo-esquelético • Ampliación de la sínfisis del pubis entre 4-8 mm. • Aumento del espacio articular de las sacro-ilíacas alrededor del séptimo mes (importante para interpretar los Rx de pelvis) (1, 14, 15).

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• La vejiga es desplazada hacia adelante y hacia arriba. • Aumento del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, causa de que los niveles de creatinina y nitrógeno ureico sanguíneo disminuyan a la mitad de lo normal; existe leve glicosuria. • Hay dilatación de los cálices renales, pelvis y uréteres, principalmente el derecho, por la dextrorrotación del útero. Sistema endocrino • Incremento del peso y tamaño de la hipófisis entre un 30-50 por ciento, lo que la hace vulnerable a la necrosis durante el shock específicamente de la adenohipófisis, produciendo insuficiencia aguda.

Trauma cerrado La pared abdominal, el miometrio y el líquido amniótico actúan como amortiguadores para el feto en el trauma cerrado. No obstante, las lesiones fetales pueden ocurrir cuando la pared abdominal es golpeada por un objeto; el traumatismo indirecto al feto ocurre por compresión rápida, desaceleración, efecto de contragolpe o estiramientos que producen un desprendimiento placentario; en los vehículos, las pacientes que no llevan puesto el cinturón de seguridad corren alto riesgo de parto prematuro y muerte fetal; la activación airbag no aumenta los riesgos sobre la madre ni el feto (Figura 2) (16, 17).

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El enfoque diagnóstico se debe enfocar en: rotura uterina, desprendimiento placentario (abruptio placenta), hemorragia feto-materna, coagulación intravascular diseminada y las lesiones maternas (13).

Rotura uterina Es más frecuente en pacientes con cesárea previa, especialmente en el 2º o 3er trimestre de embarazo; la clínica es parecida a la del desprendimiento placentario, con dolor abdominal, dolor uterino, signos de irritación peritoneal, rebote positivo, ausencia de palpación del fondo uterino, se palpan partes fetales; la rotura suele ser posterior, asociada a lesión vesical; puede existir hematuria o meconio en la orina y hemorragia vaginal. Las series reportan una mortalidad fetal del 100 por ciento y de un 10 por ciento materna. Puede ocurrir entre el 0,6-1,0 por ciento de los traumatismos cerrados (18).

Rotura placentaria Ocurre entre el 20-25 por ciento de las lesiones mayores y hasta en un 5 por ciento de los traumas menores. Desde el punto de vista fisiopatológico el útero es elástico, mientras que la placenta no, implicando que lesiones menores que involucren una distensión uterina podrían ocasionar desprendimientos pequeños que progresan hasta generar resultados catastróficos. El

cuadro clínico se caracteriza por sangrado vaginal, dolor uterino y rigidez uterina; hasta en un 30% de los casos no se presenta sangrado, ocurriendo éste en las primeras 6-8 horas, o en forma tardía entre las 24-48 horas. La causa de la muerte fetal es debida a hipoxia, con retención de CO2 y acidosis (18-20).

Hemorragia feto-materna Una hemorragia feto-materna tan pequeña como 0,0001 ml de sangre fetal puede causar sensibilización materna, y 0,01 ml sensibilizan al 70 por ciento de las madres Rh (-); es de 4 a 5 veces más frecuente en la paciente embarazada que sufre un trauma, no tiene relación con la severidad de éste y se presenta más frecuentemente en las placentas anteriores. El test de Kleihauer-Betke ( KB) identifica los glóbulos rojos fetales en una muestra de sangre materna y su cantidad; sin embargo, una prueba KB (-) no la excluye; las principales consecuencias fetales son la anemia neonatal, arritmias cardiacas fetales y la muerte fetal por exanguinación (21-23).

Coagulación intravascular diseminada Puede ocurrir en desprendimientos placentarios extensos y embolismos de líquido amniótico. Esencialmente se manifiesta por una disminución

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del fibrinógeno < 250 mg/dl, plaquetopenia y reducción de los factores de coagulación. Las lesiones esplénicas, retroperitoneales y hematomas son más frecuentes durante el embarazo debido al aumento de vascularización. Aproximadamente un 25% de las pacientes embarazadas con traumatismo cerrado grave tienen lesiones hepáticas o esplénicas con inestabilidad hemodinámica (3, 18, 24). En la evaluación primaria y resucitación para obtener una evolución óptima de la madre y el feto es recomendable hacerlo primero con la madre y luego con el feto, antes de empezar la evaluación secundaria de la madre; para tal efecto se debe asegurar una vía permeable, adecuada ventilación, oxigenación y volumen circulatorio efectivo. El útero comprime la cava y disminuye el retorno venoso al corazón, con decrecimiento del gasto cardiaco, lo que agrava el estado de shock, por lo que el útero debe ser desplazado manualmente hacia la izquierda para aliviar la compresión sobre la vena cava, como lo discutiremos en la sección de tratamiento (5).

domen al comienzo del embarazo, la musculatura densa del útero puede absorber gran cantidad de la energía de los proyectiles de arma de fuego, lo mismo que el líquido amniótico, lo que se traduce en una buena evolución materna, mientras que al feto generalmente no le va tan bien. La muerte materna producida por proyectiles es menor en la mujer embarazada (3,9 por ciento) que en la no gestante (12,5 por ciento), lo mismo que en las lesiones por arma cortopunzante. La muerte fetal ocurre en el 71 por ciento de los casos de heridas por proyectiles de arma de fuego y de 42 por ciento en los de arma cortopunzante (5, 18).

Violencia doméstica La violencia doméstica es una causa importante de lesión en la mujer embarazada, por lo tanto, es necesario reconocerla; los indicadores que sugieren la presencia de violencia doméstica (1, 25) incluyen: • Lesiones no correlacionadas con la historia clínica • Depresión, intentos de suicidio, baja autoestima • Consultas frecuentes al médico

Trauma penetrante

• Síntomas sugestivos de abuso de sustancias

A medida que el embarazo avanza el útero aumenta de tamaño, protegiendo a las vísceras de una lesión penetrante. Aunque el intestino delgado se hace más vulnerable a las lesiones que afectan la parte superior del ab-

• La pareja insiste en estar presente en el interrogatorio y examen, y monopoliza la entrevista (26, 27).

• Autoculpabilidad en las lesiones

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Existe un test básico de tres preguntas que ayudan a diagnosticar la posibilidad de violencia doméstica con aproximadamente un 65-70 por ciento de positividad, que son: 1. ¿Ha sido pateada, golpeada, pinchada o tenido otra clase de abuso o lesión el año pasado? ¿Si es así, quién fue el causante? 2. ¿Se siente segura en su relación de pareja? 3. ¿Hay alguna persona con quien tuvo relación de pareja que la está haciendo sentir insegura ahora? El objetivo es el de identificar esta causa de lesión para comunicarla a las autoridades competentes y poder hacer los correctivos necesarios.

Paraclínicos Los paraclínicos solicitados en la evaluación secundaria han de seguir las mismas indicaciones que para pacientes no embarazadas. Por su parte, los estudios de laboratorio e imagenología se realizan teniendo presentes las recomendaciones que a continuación se refieren: Laboratorios Son los indicados para cualquier paciente traumatizada, teniendo en cuenta los cambios que naturalmente se presentan en ellos para su interpretación; la prueba o el test de Kleihauer-Betke no es necesario de rutina en la atención de urgencia, como se enunció en la sección de hemorragia fetomaterna (21-23).

Quemaduras

Radiografías

Las quemaduras severas son raras en el embarazo, el cual no afecta el manejo de éstas. La evolución fetal está directamente relacionada con la severidad de la quemadura materna y sus complicaciones. Un manejo agresivo de ellas, y la administración de líquidos, es el mejor tratamiento para el feto. El manejo de las lesiones debe seguir el mismo protocolo que para la mujer no embarazada, con líquidos, antibióticos, desbridamientos y demás cuidados necesarios (14).

Las placas de cuello cervical, tórax y pelvis pueden ser tomadas a toda mujer embarazada, pero hay que valorar el riesgo-beneficio de cada una de ellas y su interpretación adecuarse a los cambios que ocurren durante el embarazo. El riesgo más importante ocurre entre la 2ª y la 7ª semana, etapa en la cual el embarazo podría no conocerse; la cantidad de radiación depende del tipo de técnica y la proximidad al útero (28).

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La dosis máxima recomendada durante el embarazo es de 0,5 cGy, reduciéndose el riesgo de teratogenicidad por encima de la semana 20 de gestación aun con valores de 10 cGy (una radiografía pélvica puede representar una radiación del feto de hasta 1 cGy). Un hallazgo anormal sugestivo de ruptura uterina es la posición fetal anormal (oblicua o en forma transversal), otro signo de ruptura incluye extremidades fetales extendidas y aire libre intraperitoneal (13, 28).

Lavado peritoneal Se hace con un acceso supraumbilical, técnica abierta; la tendencia es a ser sustituida ésta por la ecografía a pesar de tener alta sensibilidad para perforación y hemorragia. Estaría indicada en el primer trimestre para evitar radiación fetal y en las últimas semanas para diferenciar sangrado úteroplacentario de lesiones viscerales maternas (13, 32, 33).

TRATAMIENTO

Ecografía Tiene la ventaja de valorar el feto sin riesgo para él, y las lesiones abdominales maternas; permite ver la edad gestacional, frecuencia cardiaca, reactividad fetal, volumen del líquido amniótico, movimientos fetales y actividad respiratoria. En el abruptio de placenta la sensibilidad es menor del 50 por ciento (29, 30). Tomografía axial computarizada Su indicación es igual a la de la mujer no embarazada con estabilidad hemodinámica. Las TAC craneal y torácica representan un menor riesgo para el feto si el útero está protegido. La radiación fetal en la TAC abdominal oscila entre los 5-10 cGy, por lo que no debe efectuarse en las primeras semanas de embarazo (31).

Como se enunció, la evaluación primaria y la estabilización de la madre deben ser los primeros pasos, seguidos de las del feto, antes de empezar la evaluación secundaria de la madre.

Evaluación primaria materna A, B, C, D, E Es importante asegurar vía aérea, adecuada ventilación y oxigenación, con volumen circulatorio efectivo. Si el soporte ventilatorio es requerido, la intubación es el paso adecuado para la mujer embarazada, realizando la maniobra de presión cricoidea con la finalidad de evitar el riesgo de broncoaspiración. Por encima de la semana 24 la compresión uterina de la cava puede reducir el retorno venoso al corazón, con descenso del gasto cardiaco y empeoramiento del shock, por lo que el útero debe ser desplazado ma-

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nualmente a la izquierda para disminuir esta presión; si el paciente necesita inmovilización en posición supina se debe elevar la cadera derecha de 8 a 12 cm (Figura 3). De vital importancia es la administración adecuada de cristaloides y sangre compatible, ya que pueden existir pérdidas de hasta un 35 por ciento del volumen intravascular sin manifestarse signos de shock (34). Durante la canalización de las venas se han de tomar muestras sanguíneas para clasificación, estudios toxicológicos y niveles de fibrinógeno. Es necesaria la monitorización de la respuesta de PVC a la administración de líquidos para mantener una hipervolemia relativa necesaria en el embarazo. La monitoría debe incluir pulsooxímetría y determinación de gases arteriales (recordando que el bicarbonato se encuentra normalmente bajo durante el embarazo) (6, 7, 13, 14, 33) (Figura 4).

Evaluación del feto La principal causa de muerte fetal es el shock y la muerte materna, seguida del desprendimiento placentario; por eso es tan importante el examen del abdomen: para la identificación de lesiones maternas severas. La monitoría fetal sigue siendo el examen más sensible de sufrimiento fetal y ha de realizarse lo más temprano posible después del trauma. En ausencia de lesiones traumáticas visibles o de compromiso hemodinámico en la madre,

la inestabilidad fetal puede ocurrir por el desprendimiento placentario, hemorragia feto-materna, parto pretérmino o trauma directo fetal; el 100 por ciento de pacientes que presentan 8 o más contracciones uterinas por hora desarrollan desprendimiento placentario (35). La monitoría fetal continua durante 24 horas debe realizarse en las pacientes con gestaciones entre 20 a 24 semanas, con factores de riesgo (ver sección), que requieran anestesia general por traumatismo craneoencefálico grave y a pacientes con riesgo de parto pretérmino, con sangrado vaginal o contracciones y con edad gestacional mayor de 35 semanas. Las pacientes sin factores de riesgo pueden ser monitoreadas durante 6 horas, dando salida y control si ocurren cambios clínicos (36). El rango normal de la FC fetal es de 120 a 160 latidos por minuto; la presencia de una frecuencia cardiaca anormal, desaceleraciones repetidas, ausencia de aceleraciones o variabilidad en los latidos, así como actividad uterina aumentada, pueden ser signos de descompensación fetal por hipoxia o acidosis que requieren ser atendidos de forma urgente por un obstetra.

Evaluación secundaria materna Se han de seguir los mismos parámetros que para una paciente no embarazada, incluyendo un examen físico de cabeza a pies y las exploraciones radiológicas pertinentes (TAC, FAST-eco, LPD), evitando riesgos innece-

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sarios y prestando atención a las contracciones uterinas en el parto prematuro o abruptio de placenta. Es necesario estimar la edad fetal y hacer un examen pélvico y perineal completo, idealmente por un obstetra, buscando sangrado vaginal, contracciones, dolor abdominal, sensibilidad uterina y presencia de líquido amniótico en la vagina, demostrado por un pH de 7,0 a 7,5 que sugiere ruptura de membranas. Finalmente, el borramiento cervical, la dilatación y presentación fetal, deben investigarse (13, 14, 33) (Figura 5).

Cuidado definitivo Ante la sospecha o presencia de lesión y alteración obstétrica, la consulta obstétrica es obligatoria. El abruptio de placenta o embolización de líquido amniótico pueden ocasionar, como se vio, una CID (coagulación intravascular diseminada), en estos casos una evacuación uterina debe ser realizada en forma urgente, transfundiendo plaquetas, fibrinógeno y otros factores de coagulación si es necesario (13, 19, 33, 34). Las consecuencias de la hemorragia feto-materna incluyen, además de la anemia y muerte fetal, la isoinmunización de la madre si es Rh (-), por lo que toda madre Rh (-) con hemorragia feto-materna necesita recibir tratamiento con inmunoglobulina anti-D(RhO) a dosis de 300 microgramos durante las primeras 72 horas, con el fin de impedir la sensibilización ma-

terna (a menos que el traumatismo no esté cerca del útero). Aunque una prueba positiva de Klihauer-Betke indica hemorragia feto-materna, un test negativo no excluye un grado menor de hemorragia que sensibiliza a la madre Rh (-) (21, 37). En las fracturas pélvicas los vasos ingurgitados alrededor del útero grávido pueden provocar un sangrado retroperitoneal masivo (24, 38), por lo tanto, la reanimación debe ser muy vigorosa para estabilizar a la madre y una monitoria continua fetal ha de ser realizada después de esta reanimación para evaluar el feto. Finalmente, es importante recalcar que la paciente embarazada requiere ser manejada por un cirujano y obstetra coordinadamente (5, 13, 39). En relación con la cesárea perimortem, no existen registros que apoyen la efectividad de este procedimiento en el paro cardiaco hipovolémico, ya que el feto ha estado sometido a hipoxia durante periodos largos. En otras causas de paro cardiaco materno esta cirugía ocasionalmente puede tener buenos resultados si se practica dentro de los primeros 4-5 minutos después del paro cardiaco (13, 40, 41). En caso de paro cardiaco en una gestante por encima de la semana 24, la reanimación cardiopulmonar requiere hacerse con la paciente en decúbito lateral izquierdo, con un ángulo de 30-45 grados entre la espalda y el suelo la eficacia de las compresiones es menor, debiendo efectuarse en una zona del esternón más alta; el resto de protocolo se practica de igual forma, y algunos autores han promulgado la toracotomía y el masaje cardiaco abierto después de 15 minutos de reanimación no efectiva (5, 40).

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• El manejo inicial no difiere del de cualquier politraumatizado • El desplazamiento lateral del útero es importante en gestantes mayores a 24 semanas • El obstetra debe manejar a la madre conjuntamente con el cirujano • La monitoria fetal ha de hacerse en las gestantes con más de 24 semanas • La ecografía precoz es una herramienta útil en el diagnóstico • Se deben evitar exposiciones innecesarias a la radiación. Por encima de la semana 20 hay mayor seguridad para el feto • El test de Kleihauer-Betke no es necesario de rutina en la atención de urgencias • La inmunoglobulina anti-D debe administrarse a todas las madres Rh (-)

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Traumatismo y embarazo, Rubén E. Caycedo B.

Capítulo

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Figura 1 Cambios anatómicos.

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Traumatismo y embarazo, Rubén E. Caycedo B.

Capítulo

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Figura 2 Trauma en mujer embarazada, accidente automovilístico.

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Traumatismo y embarazo, Rubén E. Caycedo B.

Capítulo

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Figura 3 Síndrome de compresión de la vena cava y manejo.

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Traumatismo y embarazo, Rubén E. Caycedo B.

Evaluación primaria Tamaño uterino < 24 semanas Manejo primario sin cambios

> 24 semanas Desplazamiento lateral del útero

Capítulo

Confirmación de actividad cardiaca fetal



Monitorización fetal y evaluación después de completar la estabilización materna

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Figura 4 Algoritmo de manejo inicial del trauma en la mujer embarazada

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Traumatismo y embarazo, Rubén E. Caycedo B. Trauma abdominal cerrado en el embarazo Evaluación secundaria y ecografía Negativo para líquido intraperitoneal



Observación MF si > 20-24 semanas

Inestabilidad signos irritabilidad

Estabilidad sin irritabilidad

Laparotomía

TAC abdominal





Lesión no quirúrgica Observación MF si > 20-24 semanas

Positivo para líquido

Capítulo

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Lesión quirúrgica Laparotomía

MF: monitoría fetal Figura 5 Algoritmo de manejo, trauma abdominal cerrado en la embarazada.

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capítulo 20 Cuidado crítico en el embarazo

Alejandro Castro Sanguino

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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino

INTRODUCCIÓN

RESPUESTA A PATOLOGÍAS GRAVES SEGÚN EL SEXO

l ingreso de mujeres a cuidados intensivos, con patologías asociadas al embarazo, bien sea porque éstas lo ponen en riesgo, o porque se derivan directamente del mismo, es un fenómeno de creciente presentación. Es así como, cada vez con mayor frecuencia, vemos llegar a la unidad de cuidados intensivos pacientes con patologías de base como valvulopatías, lupus, diabetes, enfermedades renales, hiperestimulación ovárica, cáncer, etc., en quienes el embarazo precipita un deterioro general de su estado (1). Las mujeres de hoy inician su vida reproductiva a una edad cada vez menor. Lo anterior probablemente aumente la probabilidad de comorbilidades asociadas a la gestación.

No todas las diferencias fenotípicas entre hombres y mujeres son evidentes. En efecto, cada vez aparecen más pruebas sobre las grandes diferencias entre ambos sexos, a la hora de responder frente a distintas noxas. La presencia o ausencia de estrógenos y testosterona ha demostrado ser determinante en el tipo de respuesta y en el desenlace frente a eventos devastadores como la sepsis, la hemorragia mayor y las quemaduras. En términos generales, la presencia de estrógenos implica una mayor sobrevida en casos de shock séptico y hemorrágico, e incluso cuando uno complica al otro en una coexistencia que conocemos como altamente fatal. Estudios animales muestran cómo la permeabilidad pulmonar se altera después de un shock hemorrágico en presencia de 5α-dihidrotestosterona, lo cual no sucede en machos castrados (2). Knöferl y colaboradores (3,4) recientemente demostraron además efectos benéficos del 17 β-estradiol, en la respuesta inmune mediada por células en trauma-hemorragia. Este hallazgo se encontró en hembras y en machos normales a los que se les administró el estradiol luego de ser sometidos a trauma-hemorragia.

E

El presente capítulo no pretende ser un tratado que cubra todas las patologías que pueden afectar a una gestante hasta el punto de indicar su ingreso a una UCI. Intentaremos hacer una revisión útil de las patologías que con mayor frecuencia vemos asociadas al embarazo en unidades de medicina crítica. A manera de introducción, y como requisito indispensable para entender a nuestra paciente, revisaremos algunos aspectos de la fisiología básica de la gestación y el puerperio, las particularidades del sexo femenino en su respuesta a diversas noxas y, finalmente, las patologías específicas de este grupo de pacientes.

La edad, al parecer por la disfunción fisiológica de los ovarios, somete a machos y hembras a responder de manera idéntica frente a estas noxas (5,6). Estos hallazgos de modelos animales se han correlacionado con observaciones hechas en humanos. Wichmann y cols. (7) estudiaron prospectivamen-

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te a 4.218 pacientes de UCI (2.709 hombres y 1.509 mujeres), observando una incidencia de sepsis de 7,6 por ciento en mujeres y 10,4 por ciento en hombres. Por su parte, Schroder y cols. (8) apreciaron una mortalidad del 70 por ciento en hombres sépticos, frente al 26 por ciento en las mujeres, de un total de 52 pacientes. En otras palabras, la sepsis, la hemorragia, o las dos juntas, matan más fácilmente a un hombre que a una mujer. Todo lo contrario, sin embargo, sucede frente a quemaduras graves; éstas determinan un peor pronóstico para ellas. Todas estas diferencias están presentes en ausencia de estado de gravidez. Lo anterior nos conduce a dos reflexiones. En primer lugar, esas diferencias pueden estarnos indicando un potencial arsenal terapéutico hasta ahora al menos subestimado, el de la modulación hormonal; en segundo lugar, tal vez valga la pena individualizar el enfoque general de manejo del paciente crítico con base en su sexo. Ahora bien, que los hombres y las mujeres son diferentes sí que es cierto y se hace mucho más evidente durante la gestación.

como aquel que procura la aproximación más cercana posible a las funciones fisiológicas normales, resulta de vital importancia mencionar algunas situaciones puntuales. Además de las diferencias determinadas por el género, en la gestante aparecen otras diferencias que hacen que este tipo de pacientes sea aún más especial y requiera en consecuencia un enfoque específico. En términos generales, el embarazo es una prueba de esfuerzo. Durante la gestación, el útero grávido, y el fruto de la concepción, ponen a su disposición y para su propio beneficio toda la capacidad metabólica de la madre. Ellas, sumisamente, aumentan su ingesta, la captación de oxígeno del medio, el gasto cardíaco y el urinario, la volemia, la producción de ATP, la producción de CO2, etc. De lo anterior vale la pena concluir que como consecuencia de los cambios descritos asociados al embarazo los órganos vitales ven disminuida su reserva funcional, acercándose de alguna manera a la disfunción y por lo tanto en este momento de la vida de una mujer suelen debutar patologías que hasta el momento habían pasado inadvertidas.

FISIOLOGÍA DE LA GESTACIÓN

El aparato cardiovascular

No es tema central de este capítulo estudiar las variaciones fisiológicas que acompañan a la gestación. Sin embargo, entendiendo el cuidado crítico

Es bien sabido que durante la gestación aumenta la frecuencia cardiaca, el gasto cardíaco y el volumen intravascular, asociado esto a una disminu-

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ción del hematocrito por hemodilución, de las presiones de llenado y de las resistencias vasculares sistémicas. La mayoría de estos cambios aparecen entre la 5ª y la 8ª semana de gestación. La presión arterial muestra una disminución típica durante el segundo trimestre que puede llegar a confundir al clínico. En este período es frecuente encontrar en pacientes sanas presiones de 80/50, en ausencia total de signos de bajo gasto. Esta característica se produce en respuesta del máximo crecimiento de la placenta, un sistema de baja presión. El 3er trimestre y el puerperio se caracterizan por presiones similares a las pregestacionales. Estos cambios generales del funcionamiento cardiovascular alcanzan su máxima exigencia hacia las treinta semanas de gestación, y luego, con un mayor impacto en el puerperio inmediato. Por eso, estos dos momentos son críticos para la paciente cardiópata, pues en ellos se presentan la mayoría de las descompensaciones y, por supuesto, las más severas. La caída de las resistencias periféricas, por ejemplo, en una paciente con cortocircuito de izquierda a derecha, puede invertir la dirección del flujo y complicar dramáticamente su comportamiento cardiovascular. El puerperio merece una consideración especial. Es el momento de la redistribución de todo el líquido acumulado durante la gestación a manera de preparación para el parto. El gasto cardíaco y el volumen intravascular se disparan, mientras que las resistencias y las presiones de llenado bajan, pero sin un aumento en las necesidades tisulares de oxígeno. Esto

se traduce en una “hiperdinamia” no ajustada a las necesidades metabólicas, que en las evaluaciones gasimétricas producen una disminución en la tasa de extracción. Para el clínico desprevenido, unas presiones de llenado y una extracción “normales” durante el puerperio dan la falsa impresión de adecuado acople metabólico, pero a la luz de la fisiología, la interpretación de estos datos en la gestante y en la puérpera debe ser más cautelosa. A pesar de la mencionada “hiperdinamia”, en un estudio reciente hemos observado que durante el puerperio se produce una marcada disminución del consumo de oxígeno del miocardio (9), lo que significa una gran eficiencia cardíaca y explicaría al menos en parte la buena evolución que suelen tener las pacientes en el puerperio frente a la mayoría de complicaciones cardiovasculares. Desde el punto de vista semiológico es importante saber que hasta un 90 por ciento de las gestantes normales a partir del 2º trimestre presentan un soplo sistólico y un tercer ruido claramente inidentificables, mientras que un 25 por ciento muestran soplo diastólico. Recordemos que un tercer ruido es usualmente sinónimo de disfunción ventricular. Seguimientos ecocardiográficos han confirmado, igualmente, la presencia de regurgitación valvular, que aumenta con el desarrollo de la gestación, siendo a término muy frecuente en las válvulas pulmonar y tricúspide, de aproximadamente el 25 por ciento en la mitral, pero siempre ausente en la válvula aórtica.

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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino

El aparato respiratorio

El aparato renal

El aparato respiratorio de la madre debe cumplir dos metas durante la gestación: satisfacer el aumento de la demanda de oxígeno y eliminar el CO2 propio y el fetal. El CO2 producido por el feto pasa a la circulación materna en la placenta por difusión simple, lo que requiere la presencia de un gradiente favorable. Por esta razón, la gestante disminuye los niveles de CO2 durante la gestación. Esto genera en la gasimetría sanguínea lo que usualmente se conoce como alcalosis respiratoria, que en la gestante es usual.

De la misma manera que aumenta el gasto cardíaco, lo hace la filtración glomerular y el gasto urinario. El riñón también disminuye su reserva funcional, y por eso la mayoría de las pacientes con enfermedades crónicas que afectan la función renal ven acelerado este deterioro durante la gestación.

Las mencionadas metas deben ser alcanzadas en contra del efecto mecánico que el crecimiento uterino ejerce contra el diafragma a medida que la gestación avanza. Dicho crecimiento produce una disminución de los dos componentes de la capacidad funcional residual. La gestante, entonces, aumenta el volumen minuto a expensas del volumen corriente. La resultante de esta adaptación es una disminución de la PCO2 de hasta 5 mm de Hg (10), y una típica sensación de disnea que aumenta con la edad gestacional. En consecuencia, la semiología pulmonar de la gestante se caracteriza por hipoventilación bibasal, disnea y presencia de escasos estertores finos en idéntica localización, principalmente en los últimos días de la gestación y el puerperio temprano.

En el periodo de gestación se aprecia un aumento del 50 por ciento en la depuración de creatinina; aparece proteinuria, que se considera normal hasta 300 mg en 24 horas, y la glucosuria es usual, en ausencia de hiperglicemia. Por lo anterior, el valor normal de creatinina en sangre disminuye, considerándose anormal cualquier valor por encima de 0,7 mg/dL, al tiempo que la depuración de creatinina aumenta, siendo normal entre 120 y 160 ml/min.

COMPLICACIONES MÉDICAS DURANTE LA GESTACIÓN La mortalidad materna es uno de los indicadores más fieles de la calidad del sistema de salud de un país. En Colombia actualmente la cifra ronda las 90 defunciones por 100.000 nacidos vivos, lo que no habla muy bien de nuestra situación actual si tenemos en cuenta que varios países europeos manejan un dígito para esta variable. Muchas de las muertes maternas son consideradas como eventos prevenibles, y en este orden de ideas, podría-

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mos decir que la mayoría de las pacientes que llegan a una UCI no deberían haberlo hecho. Pese a lo anterior, lo cierto es que las pacientes gestantes siguen y se seguirán complicando y que las unidades de cuidado intensivo deben estar preparadas para su manejo.

Sepsis durante la gestación Junto con la preeclampsia y el shock hemorrágico, la sepsis representa la principal causa de mortalidad asociada al embarazo en el mundo. El orden varía en los diferentes países (11). Aunque la sepsis en la población general ha aumentado su incidencia debido a incrementos en la resistencia bacteriana, mayor frecuencia de inmunosupresión, mayor cantidad de procedimientos invasivos, etc., al parecer ha disminuido en la población obstétrica. Por lo menos eso fue lo que encontraron Martín y cols. (12), quienes reportan una incidencia e 0,6 por ciento en 1979 y de 0,3 por ciento en el 2000. Lo interesante es que la incidencia de bacteremia en la población obstétrica general es hasta del 10 por ciento (13,14), pero menos de una décima parte de estos casos desarrollan sepsis. Si comparamos con la población general, los casos fatales tampoco son frecuentes, como lo muestra un estudio de Graves y cols. (15), en el que la

mortalidad entre 24 pacientes ingresadas con shock séptico a la UCI fue de 12,5 por ciento. Datos no publicados de nuestra experiencia en la UCI del Instituto Materno Infantil en Bogotá coinciden con estas estadísticas. Entre 148 gestantes ingresadas a la unidad con criterios de sepsis solo 15 por ciento desarrollaron shock séptico y la mortalidad en ese grupo fue del 10 por ciento. Esta baja mortalidad, sin embargo, puede elevarse hasta el 60 por ciento en los casos en los que se asocia SDRA (16,17). En la sepsis obstétrica no se puede olvidar al feto como paciente. Aunque su seguimiento y evaluación escapan a los objetivos de este capítulo, vale la pena mencionar un par de puntos importantes. En primer lugar, parece que la respuesta inflamatoria que se genera en la madre no aparece tan marcada en el feto. La respuesta de éste a la presencia de endotoxinas es muy leve probablemente por la inmadurez de su sistema inmunológico (18). Esto hace que el feto esté “protegido”, al menos en parte, de los efectos de la sepsis. En segundo lugar, siempre se debe pensar que cualquier esfuerzo por mejorar la perfusión materna y su condición general (antibióticos, inotrópicos, antitrombóticos, etc.) redunda en mejor perfusión placentaria y, por lo tanto, en bienestar fetal. Dicho sea de paso, rara vez la infección materna severa indica la finalización de la gestación, a menos que el foco infeccioso se encuentre dentro del útero (19). El diagnóstico de sepsis y su clasificación durante la gestación se basa en el consenso ACCP/SCCM de 1991 (20).

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Tratamiento de la sepsis durante la gestación Reanimación Los principios fisiológicos y terapéuticos básicos de la sepsis durante y después de la gestación son idénticos a los de cualquier otro paciente. El manejo, por lo tanto, persigue los mismos objetivos y en general se rige por las mismas estrategias de tratamiento. Reanimación temprana orientada hacia una buena perfusión tisular, inicio precoz de antibióticos y la erradicación del foco, conforman la estrategia básica del tratamiento en estos casos. Aunque poco hay escrito sobre el tema, en general se acepta que los postulados de Rivers y cols. (21) deben ser atendidos en este grupo de pacientes. Así lo demostraron el doctor Monsalve y su grupo en Medellín (22). De acuerdo con lo anterior, la reanimación temprana y agresiva con cristaloides, inotrópicos y hemoderivados, según el caso, es obligatoria en el manejo de la sepsis obstétrica. Existen, claro está, algunas consideraciones especiales durante la gestación: En primer lugar, los valores absolutos de presión arterial, frecuencia cardiaca, presiones de llenado, etc., no son del todo confiables. Es conveniente valorar de manera integral la perfusión tisular para no caer en errores. El seguimiento del lactato sérico y de la extracción tisular de oxígeno, así como el estado ácido-base, por ejemplo, son de gran utilidad siempre y cuando se enmarquen dentro de las características propias de la gestación.

Todos los datos disponibles han de ser valorados en el contexto de la paciente y su edad gestacional, y se debe procurar dar más importancia a la tendencia de los valores que a los datos aislados. Esta estrategia nos ayuda a superar el hecho de que en la paciente gestante algunos valores no se encuentran claramente estandarizados. Sabemos, por ejemplo, que el gasto cardiaco está aumentado hasta en un 50 por ciento, pero este cambio no se presenta de un momento a otro, implica una serie de ajustes fisiológicos que se llevan a cabo durante casi toda la gestación, luego es imposible saber cuál es el valor “normal” en el momento en el que la paciente está bajo nuestro cuidado. Este concepto de incertidumbre en los valores normales en muy frecuente durante la gestación y por eso no conviene basarse en un solo dato para tomar decisiones terapéuticas. Por lo anterior, en cuanto a la reanimación, como fue propuesta por el doctor Rivers, es probable que en la gestante el valor de alguna meta sea diferente. Verbigracia, debido a sus características hemodinámicas la gestante mantiene presiones de llenado bajas, y una PVC en 12 como la que propone el doctor Rivers, se antoja muy alta. Por esta razón, en nuestro servicio tenemos, como meta arbitraria de presión venosa central, 8 mm de Hg. De la misma manera, y como se explicó antes, puede ser que tengamos una paciente persistentemente “hipotensa”, que no necesita reanimación alguna, pues su presión arterial corresponde a la esperada para su edad gestacional. Así mismo, una extracción de oxígeno aparentemente “normal”, sería marcador de hipoperfusión en el puerperio mediato.

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Los antibióticos La elección de un antibiótico en obstetricia se rige por los mismos principios generales que todos conocemos. Buscamos un medicamento cuyo espectro cubra los gérmenes más probables, que penetre adecuadamente al sitio donde se encuentra la infección, que sea lo menos tóxico posible, con la mayor ventaja terapéutica que podamos encontrar, no muy costoso, y que tenga baja capacidad de generar resistencia. Además, durante la gestación y la lactancia buscamos antibióticos que no sean sospechosos de alterar la formación o el crecimiento del feto y el neonato. Si su paso a leche materna es limitado, mejor. Obviamente, en la vida real ningún antibiótico cumple con todos estos requisitos, pero siempre debemos escoger el que más se acerque. En general durante el embarazo y la lactancia, penicilinas, cefalosporinas, macrólidos, carbapenems y clindamicina son muy bien tolerados. No se recomiendan las tetraciclinas, el cloramfenicol ni las quinolonas. Los aminoglucósidos tampoco se deben utilizar durante los primeros tres meses de la gestación, y en general los usamos como medicaciones de segunda línea cuando un antibiograma no nos deja otra alternativa. La dosificación debe tener en cuenta la farmacocinética y la farmacodinamia propia del medicamento, así como los cambios hemodinámicos, renales, hepáticos, etc., de la gestante. En términos generales, en el embarazo se presume una eliminación más rápida de los medicamentos, lo que supone la necesidad de una dosis mayor a la usual. Este concepto, sin embargo, no

se encuentra claramente definido en la literatura y por lo tanto no hay una “fórmula” precisa para la dosificación. Recomendamos entonces hacer una formulación basada en las características propias de cada medicamento, procurando intervalos de administración no mayores a cuatro vidas medias, con lo que se logran concentraciones del antibiótico por encima de la CIM (concentración inhibitoria mínima) durante mayor tiempo. Este concepto no aplica para los medicamentos con “efecto postantibiótico”, donde es más importante la magnitud del pico de concentración que el tiempo que ésta esté sobre la MIC del microorganismo. Los fundamentos básicos de una adecuada formulación aparecen en el libro sobre infecciones en la UCI de Gómez y cols. (23).

317 Los inotrópicos Aunque en la literatura se encuentran artículos que alertan sobre los efectos adversos potenciales de los vasopresores en el embarazo (24), no hay evidencia que demuestre estos efectos. De hecho, cada vez aparecen más artículos en los que se muestra el beneficio de una inotropía bien indicada en este grupo de pacientes, incluso con medicamentos como el levosimendan (25). Nuestra experiencia clínica al frente de una unidad de cuidado crítico obstétrico nos ha mostrado la seguridad de la dopamina (categoría C) en dosis tituladas según respuesta clínica en el manejo del shock séptico durante la gestación. La fisiología avala nuestros hallazgos. La placenta carece de vasos arteriales con capa muscular, luego la vasoconstricción es

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imposible a este nivel, excepción hecha de la preeclampsia, donde una deficiente placentación podría eventualmente cambiar esta condición. El shock sostenido, por otro lado, ha demostrado aumentar la mortalidad materna y fetal (26). Así las cosas, consideramos que el shock séptico es una entidad cuyos potenciales efectos deletéreos superan ampliamente cualquier consideración que pudiera hacerse para no usar inotrópicos y por lo tanto el empleo de estos está plenamente justificado.

mente conocidos en busca del mismo objetivo. Sin embargo, todos estos estudios tienen en común que en su lista de criterios de exclusión está el embarazo. La literatura obstétrica, por lo tanto, se limita a descripción de casos o a simples extrapolaciones desde la población general.

La pregunta en este caso sería más bien: ¿cuál inotrópico utilizar? La respuesta: primero el que mejor maneje, después, el que necesite. No hay consenso en la literatura sobre cuál es el “mejor inotrópico” para el manejo del shock séptico en la población general. En obstetricia tampoco se cuenta con evidencia que responda contundentemente esta pregunta. Por eso sugerimos al lector que se valga del medicamento que mejor sepa manejar y le reiteramos que nuestra experiencia con dopamina hasta ahora ha sido buena. Desde el punto de vista teórico, teniendo en cuenta la vasodilatación normal que acompaña al embarazo, no pareciera ser la noradrenalina una buena opción y por eso no la empleamos.

Durante el puerperio se puede presentar cualquier tipo de infección y su tratamiento no se diferencia del que se utiliza en otro momento de la vida. No obstante, las infecciones del útero y los anexos durante el puerperio merecen una mención especial.

Otras terapias La literatura se encuentra inundada de artículos que evalúan la utilidad de nuevos medicamentos y estrategias para disminuir la mortalidad de la sepsis en la población general. También se estudian medicamentos amplia-

La sepsis durante el puerperio

La infección puerperal es tema de otro capítulo, pero, cuando una paciente con esta patología llega a la UCI plantea una serie de consideraciones que vale la pena mencionar. Un punto crítico a la hora de tocar el tema de la infección puerperal es la clasificación topográfica utilizada y su real pertinencia. Hablando de las infecciones en el útero, ha de decirse que no hay herramientas clínicas ni paraclínicas con suficiente validez como para permitirnos diferenciar en el ejercicio diario, entre una miometritis y una endometritis. Establecer entonces una conducta definida para cada uno de estos diagnósticos, como por ejemplo definir que las miometritis se manejan con histerectomía, resulta al menos impreciso.

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De manera que lo más conveniente puede ser el considerar la infección puerperal como una enfermedad de evolución y comportamiento incierto, que debe ser cuidadosamente vigilada por el médico y cuyo tratamiento varía ampliamente de acuerdo con la evolución y el grado de compromiso de la paciente. Aparte de los criterios diagnósticos descritos en el capítulo correpondiente, en la UCI consideramos que existen otros signos y síntomas muy inespecíficos, pero cuya presencia nos alerta sobre el hecho de que la paciente “no anda bien”, y es nuestra obligación descartar las posibles causas. Un edema pulmonar que no mejora o que evoluciona hacia SDRA, una insuficiencia renal aguda que no cede a pesar de una adecuada reanimación, una hipertensión persistente o una trombocitopenia que no cede, son signos que frecuentemente acompañan a la endomiometritis. Un adecuado soporte proporcionado a estas pacientes en la unidad de cuidados intensivos hace que en ocasiones la paciente con sepsis puerperal no tenga un cuadro florido, y solo un clínico muy juicioso es capaz de encontrar la infección escondida en aquella que “no engrana”, es decir, que no evoluciona como se espera. Tratamiento Como en todos los casos de sepsis, el tratamiento de la paciente obstétrica infectada comienza por una adecuada reanimación que disminuya al

máximo los eventos de hipoxia tisular y de esa manera reduzca los daños ocasionados por la isquemia/reperfusión y la consecuente apoptosis celular que se desencadena en estos casos. Una buena reanimación y manejo antibiótico son usualmente suficientes para algo más del 90 por ciento de las pacientes. Vale la pena indicar que la selección del antibiótico en la UCI obsesivamente cuida los probables efectos adversos, y en ese orden de ideas preferimos terapias con bajo potencial nefrotóxico, pues el riñón es uno de los órganos más frecuentemente comprometidos en los pacientes críticos. Procuramos, por lo anterior, evitar el uso de aminoglucósidos y actualmente preferimos la combinación ampicilina-sulbactam, que ha demostrado efectividad y baja toxicidad en el manejo de la endomiometritis (nivel de evidencia IB) (27-30). Aunque no hay estudios que avalen la combinación ceftriaxona y clindamicina, la hemos utilizado con base en su cubrimiento y seguridad, obteniendo buenos resultados. La siguiente opción es quirúrgica. El compromiso infeccioso del miometrio supone la presencia de trombos en el tejido, lo que dificulta una adecuada penetración del antibiótico y genera la aparición de múltiples microabscesos con la consecuente falla terapéutica. Esta entidad la conocemos como miometritis y frente a esta condición se indica la extirpación quirúrgica del útero (31).

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Consideraciones especiales ¡Ojo con la preeclampsia! La respuesta de las pacientes con endomiometritis al tratamiento antibiótico suele ser muy buena, pero no siempre. Es el caso de las pacientes con preeclampsia. Como se discutirá posteriormente, esta es una enfermedad cuya etiología se desconoce, pero que complica algunos embarazos de manera muy importante, siendo la primera causa de mortalidad materna en los países en vías de desarrollo. Lo que para la clínica está claro es que no es lo mismo manejar una sepsis puerperal sin preeclampsia que una puérpera infectada y con preeclampsia. Las pacientes con preeclampsia severa o S. HELLP tienen una evolución mucho más mórbida cuando se infectan (32) que aquellas infectadas sin esta enfermedad de base. La asociación de ambas patologías es evidente. Una revisión no publicada hecha en el Instituto Materno Infantil encontró que la sepsis puerperal es más frecuente en las pacientes con preeclampsia severa. ¿Pero será que la preeclampsia severa favorece la infección? ¿Será que la infección empeora la preeclampsia? ¿O será que la preeclampsia es una enfermedad infecciosa? No lo sabemos. Este desconocimiento ha llevado a la postulación de hipótesis, como la que defiende Viniker (33). Este autor ha apostado por la presencia de un

agente al que ha bautizado ¨bacteria endometrialis¨, como el origen de la preeclampsia, proponiendo que esta enfermedad de etiología desconocida se desencadenaría por una infección en el útero, teoría que ha sido despreciada por muchos pero que no es para nada descabellada. Recordemos cómo enfermedades como la gastritis han resultado ser de origen infeccioso, cambiándose totalmente su concepción en los últimos años. No es raro encontrar pacientes con preeclampsia severa que no mejoran 48 horas después de terminada la gestación, requiriendo frecuentemente de varios agentes antihipertensivos para ser controladas. En estos casos, nuestra experiencia nos ha enseñado a sospechar fuertemente una infección obstétrica y en consecuencia iniciar tratamiento terapéutico incluso con mínimos signos locales. No es fácil para el clínico reconocer cuando una paciente preeclámptica se infecta. Actualmente no hay estudios paraclínicos que nos permitan aproximar el diagnóstico de una manera certera. Los hemocultivos, por ejemplo, son positivos entre el 10 y el 30 por ciento de las veces únicamente. Y si logramos con base en la clínica hacer un diagnóstico razonablemente seguro de infección puerperal en una paciente con preeclampsia severa, la evolución puede llevarnos a una situación muy incierta. Estas pacientes suelen presentarse en la UCI con criterios de SIRS persistente y aparece en ellas la disfunción orgánica múltiple. Y ante esto surgen algunos interrogantes: ¿Sigue séptica? ¿El SIRS es secundario a la preeclampsia que sigue activa por la presencia de restos placentarios dentro del útero? ¿O simplemente el

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compromiso de la preeclampsia generó disfunción hasta un punto del cual la paciente va a tardar en recuperarse? Lamentablemente, la mayoría de las pacientes obstétricas que llegan a la UCI son preeclámpticas, de tal modo que estos interrogantes son muy frecuentes. En un artículo publicado hace ya algunos años se compara la fisiopatología de la sepsis con la de la preeclampsia. El doctor von Dadelzen (34) sostiene que en ambas situaciones se presenta una activación endotelial sistémica que provoca la actividad de las cascadas inflamatoria, antiinflamatoria y de la coagulación, presentándose posteriormente la aparición de disfunción orgánica múltiple. En otras palabras, la presentación clínica de la sepsis y la preeclampsia son muy similares.

puede simular una preeclampsia. Una hipertensa crónica siempre nos pone a dudar, como lo hace cualquier paciente que convulsiona, o que altera su función hepática. Hemos podido ver “preeclámpticas” a las que finalmente se les diagnostica hepatitis, malaria, sepsis urinaria, neumonías, etc. El diagnóstico debe ser preciso, pues el tratamiento varía radicalmente. Preeclampsia lejana al término en UCI La preeclampsia lejana al término con feto viable implica un serio problema para los médicos de la paciente, por cuanto el resultado en términos de morbimortalidad es muy diferente para la madre y el feto.

En términos concretos, la preeclampsia es una enfermedad inflamatoria exclusiva de la mujer gestante, originada en la placenta, y cuya etiopatogenia desconocemos. Junto con otros trastornos hipertensivos del embarazo, ocupa un capítulo especial en este libro.

El principal problema de la preeclampsia lejana al término entonces, está en definir un manejo expectante frente al intervencionista, dado que el pronóstico de los dos pacientes (madre e hijo) responde de diferente manera a estas opciones. La madre se beneficia de un manejo intervencionista temprano, a la vez que el feto agradece el manejo expectante siempre y cuando se asegure una buena perfusión placentaria. Así pues, entre más lejano al término, más complicada la decisión.

Uno de los problemas más frecuentes que nos plantea la preeclampsia es su diagnóstico. Recibimos pacientes en la UCI con diagnóstico de preeclampsia en quienes la evolución y el estudio clínico y paraclínico terminan poniendo en duda el diagnóstico. Un síndrome nefrótico de cualquier origen

La discusión está planteada en la literatura mundial. Lamentablemente, los términos generales del debate no se han aclarado. Para todos es claro que el manejo intervencionista consiste en terminar la gestación, pero no hay claridad sobre lo que significa el manejo expectante. En realidad, este mal

Preeclampsia

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llamado “manejo expectante” cada vez lo es menos y se abre paso como la primera opción terapéutica, siendo seguro para la madre y mejorando el pronóstico fetal (35). Inicialmente consistía en hospitalización, hidratación y reposo. También implicaba la administración de corticoides para acelerar la maduración pulmonar fetal. Actualmente, teniendo en cuenta la fisiopatología propuesta, el “manejo expectante” implica una reanimación agresiva de la madre y el feto, control estricto de las cifras tensionales y de la perfusión de órganos, control de la “desregulación” inflamatoria, así como de las alteraciones de la coagulación y maduración pulmonar fetal (36). A esta opción la llamaremos, manejo médico de la preeclampsia lejana al término. Manejo de la hipertensión Hay una tendencia importante a extrapolar los conceptos de las guías de manejo de las crisis hipertensivas en la población general a la gestante, situación que no compartimos. En efecto, algunos opinan que los antihipertensivos se deben iniciar con cifras tensionales sobre 140/90, mientras otros piensan que únicamente vale la pena iniciarlos con cifras mayores a 160/110 (37). Para aclarar este tema es necesario recordar que la paciente preeclámptica pura usualmente es una mujer joven, previamente sana y que experimenta una crisis hipertensiva aguda. Por lo tanto, no ha generado los mecanis-

mos compensatorios que se presentan en la hipertensión crónica, y eso la hace muy susceptible a pequeños aumentos de la presión arterial. Además, el embarazo es un estado de vasodilatación en el que frecuentemente se observan presiones arteriales “bajas” sin ningún tipo de repercusión hemodinámica. Estos hechos explican por qué no es infrecuente observar durante la gestación una paciente con presión arterial en 130/85 que convulsiona o presenta un sangrado intracerebral o un abrupcio de placenta. Para esta paciente, cuya presión arterial normal estaría cercana a 90/60, 140/90 es demasiado. ¡Ni qué decir de 160/110! Para hablarlo claro, hay de tenerse presente que la preeclámptica no es una hipertensa crónica, no se comporta como tal, no evoluciona igual, tiene una fisiopatología distinta, y por lo tanto no se debe tratar de la misma manera. La paciente preeclámptica exige un control rápido y efectivo de la hipertensión. Este manejo debe cuidar celosamente no llegar a límites de hipotensión.

¿Qué antihipertensivo utilizar? En el capítulo correspondiente se hace una revisión de los medicamentos disponibles para el manejo de la hipertensión durante el embarazo. En UCI procuramos manejar las crisis de manera titulada y esto generalmente im-

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plica medicamentos en infusión endovenosa. Nuestra experiencia con labetalol está creciendo constantemente. Una vez estabilizadas las crisis, prescribimos los antihipertensivos orales para mantener una presión estable. Vale la pena decir, eso sí, que cada vez con menos frecuencia usamos la nifedipina. Esta medicación, a pesar de ser un excelente antihipertensivo, tiene como desventajas la generación de cefalea, de taquicardia, y un efecto inotrópico negativo que puede precipitar disfunción ventricular en estas pacientes.

Agentes tocolíticos

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Los betamiméticos, utilizados ampliamente (terbutalina y ritodrina, especialmente), han sido implicados (42,43). Sin embargo, quienes sostienen esta relación la apoyan en una serie de mecanismos por medio de los cuales estas drogas pueden llevar a sobrecarga de líquidos (vasodilatación periférica que lleva a la producción de hormona antidiurética y renina, retención de sodio y agua en el túbulo proximal y disminución del flujo renal), lo cual no es condición suficiente para que se presente edema pulmonar en presencia de una adecuada función cardiaca. Algunos autores mencionan el término cardiotoxicidad inducida por adrenérgicos, sin que esta se haya logrado comprobar.

Las causas por las que una paciente gestante desarrolla insuficiencia respiratoria son muy variadas, por eso no es infrecuente su presencia en la UCI. Estudiando un grupo de 93 pacientes obstétricas en UCI, El-Solh et al. (38) encontraron que el 31 por ciento ingresaron por patologías respiratorias, 38 por ciento requirieron ventilación mecánica y 11 por ciento del total fallecieron en la unidad. Para no alargar la discusión, digamos que las causas respiratorias por las que una gestante llega a la UCI son, además de las mismas que vemos en cualquier otro adulto, un par de condiciones propias del embarazo, entre las que sobresalen la preeclampsia, el embolismo de líquido amniótico, el edema pulmonar secundario al uso de tocolíticos y la broncoaspiración, entre otras. A continuación describiremos brevemente algunas de estas patologías exclusivas de la gestación y posteriormente hablaremos sobre el soporte ventilatorio.

Mucho se ha escrito sobre la relación entre el uso de tocolíticos y la aparición de edema pulmonar (39,40). Sin embargo, no hay datos contundentes que soporten dicha relación causal en forma clara. La principal razón para este hallazgo es el que en los estudios coexisten con la uteroinhibición otros factores que actúan como confusores al ser por sí solos causantes de edema pulmonar. Hablamos de sepsis, preeclampsia, gemelaridad, entre otros (41). Así pues, algunos autores dudan de la veracidad de esta relación.

Recientemente se ha advertido en la literatura sobre la posibilidad de aparición de edema pulmonar con el uso de calcioantagonistas para tocolisis (44). Sin embargo, no hay una clara asociación y de nuevo aparecen comorbilidades que pueden explicar por sí solas el cuadro.

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En nuestro medio el tocolítico más usado es el sulfato de magnesio, que también se ha visto sindicado de producir edema pulmonar, aunque algunos autores ponen en duda que se deba a un efecto directo del magnesio (45). La falta de evidencia de una relación causal tampoco puede considerarse como prueba concluyente de que esta relación no exista. Actualmente entonces, independientemente del mecanismo, consideramos que toda paciente que esté recibiendo tocolítico tiene mayor riesgo de desarrollar edema pulmonar y por lo tanto debemos estar atentos a signos clínicos que nos avisen de su presencia. En caso de presentarse el cuadro, la recomendación general (sin evidencia que la respalde) sugiere suspender la medicación y soportar a la paciente de acuerdo con el grado de compromiso pulmonar que tenga. Nuestra recomendación es la de buscar otra causa de edema pulmonar y tratarla. Generalmente estas pacientes cursan con sepsis o preeclampsia, con la respectiva endoteliopatía, cardiomiopatía, etc. Según la causa encontrada, se adicionará al manejo “sintomático” del edema pulmonar, el manejo específico de la enfermedad subyacente.

Embolismo de líquido amniótico Hipotensión, hipoxia y coagulopatía es la triada clásica con la que se describió este síndrome, cuya ocurrencia oscila entre 1 por cada 8.000 hasta 1 por cada 83.000 nacidos vivos (46). Los factores de riesgo asociados son:

edad avanzada, ruptura uterina, polisistolia, gran paridad, cesárea, amnioinfusión y líquido amniótico meconiado (47). Se considera que puede coexistir con el abrupcio de placenta y que su incidencia precisa es imposible de calcular debido a la gran cantidad de eventos subclínicos o simplemente no diagnosticados que deben suceder. Los casos diagnosticados tienen una mortalidad reportada entre el 61 y el 83 por ciento. Su patogénesis aún no ha sido aclarada. Llama la atención la similitud de su cuadro con el del choque anafiláctico, por lo que se han propuesto a los leucotrienos y otros derivados eicosanoides producidos por la placenta como los responsables de la respuesta inicial (48,49). Algunos autores prefieren llamar esta patología como síndrome anafilactoide asociado al embarazo (50). La creencia de que el cuadro correspondía al efecto mecánico obstructivo de los componentes del líquido en la circulación pulmonar ha sido revaluada, al demostrarse la presencia de células escamosas fetales, lanugo y mucina, entre otros, en la circulación materna, durante el periparto normal. Durante los últimos años se ha acumulado evidencia que señala al factor activador plaquetario como un posible causante del síndrome. Sus altos niveles en el líquido amniótico principalmente en gestaciones a término, sus efectos broncoconstrictor, de aumento de la permeabilidad vascular, de reclutamiento de neutrófilos, agregante plaquetario y liberador de leucotrienos C4, D4 y tromboxano A2, apoyan su candidatura. Su adminis-

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tración intravenosa ha logrado reproducir un cuadro similar en modelos animales. Finalmente, aceptamos que se trata de un diagnóstico por descarte que requiere de alta sospecha clínica por parte del médico. El tratamiento consiste básicamente en medidas de soporte general, según el estado clínico de la paciente. Sin embargo, algunos autores han propuesto algunas medidas especiales como la hemofiltración veno-venosa continua y la circulación extracorpórea con membrana de oxigenación, entre otras, sin lograr aceptación general por bajo nivel de evidencia (51-53).

Broncoaspiración Conocida como el síndrome de Mendelson, y descrita en 1946 (54), es la complicación anestésica más frecuente en obstetricia. Se presenta en el 0,15 por ciento de los nacimientos, siendo más frecuente en la cesárea que durante el parto vaginal. La disminución en la velocidad del vaciamiento gástrico, la relajación del esfínter esófago-gástrico, el aumento de la presión intraabdominal durante el trabajo de parto y en especial el expulsivo, son factores que favorecen su presentación (55). La administración de anestesia general para procedimientos cortos como una instrumentación o una revisión uterina, apoyo ventilatorio con máscara sin intubación oro-traqueal (IOT), deben ser evitados completamente por el riesgo de favorecer esta complicación.

La obstrucción mecánica de la vía aérea, la respuesta inflamatoria por el efecto químico del contenido gástrico o la sobreinfección ulterior, son las formas de presentación. Su tratamiento consiste básicamente en medidas de soporte de acuerdo con la presentación inicial y la subsiguiente evolución.

Embolismo pulmonar Durante la gestación los fenómenos trombóticos aumentan hasta en 5 veces con relación a la paciente no embarazada. El embarazo en sí mismo implica un estado de hipercoagulabilidad, en respuesta al aumento de la mayoría de los factores de la coagulación (56) y disminución de la proteína S (57), probablemente por el afán de la madre en prevenir sangrados catastróficos principalmente en el momento del alumbramiento. También se presenta mayor estasis venosa debido a la dilatación generalizada de estos vasos provocada por la progesterona. De la misma manera, el riesgo de tromboembolismo pulmonar (TEP) está aumentado durante la gestación y de manera especial durante el puerperio (58). En países desarrollados principalmente, la enfermedad tromboembólica ha venido consolidándose como la primera causa de mortalidad durante la gestación, superando a la hemorragia, la preeclampsia y la infección (59). El TEP durante el embarazo tiene una mortalidad del 15 por ciento, presentándose el desenlace durante la primera media hora en el 66 por ciento de los casos (60).

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El diagnóstico depende en principio de alta sospecha clínica, toda vez que varios de los síntomas de TEP, como taquipnea, taquicardia, palpitaciones, disnea, etc., son usuales durante la gestación. En efecto un estudio retrospectivo de Refuerzo y cols. (61) mostró que no había diferencia en los signos y síntomas entre mujeres con embarazos normales y en las que se comprobó TEP. De otro lado, los algoritmos para el diagnóstico de TEP no han incluido gestantes, por lo que las extrapolaciones pueden resultar complicadas. Los estudios necesarios para confirmar el diagnóstico son en general seguros durante el embarazo. La angiografía pulmonar, por ejemplo, resulta ser un examen muy útil y eventualmente definitivo. Frente a la TAC podría implicar menor radiación ionizante para el feto (62,63), excepto durante el primer trimestre. La gamagrafía de ventilación-perfusión tiene las mismas limitaciones que en la no gestante. Cuando es reportada como de baja o intermedia probabilidad para TEP no nos aporta mucho (64). Durante la gestación, con mínimos riesgos se pueden practicar el ultrasonido venoso, la angiografía pulmonar, la gamagrafía de ventilación-perfusión y la tomografía axial computarizada. Un tema aparte es la utilidad del dímero D en estos casos. Muchos artículos han argumentado que la sola gestación viene acompañada de elevación de este marcador (65), y con base en este hecho lo descartan como herramienta útil en el esquema diagnóstico de las enfermedades tromboembólicas en

estas pacientes. Sin embargo, Higgins y cols. (66) demostraron que dichos cambios son mínimos, incluso en presencia de preeclampsia, al igual que durante el tratamiento del síndrome de anticuerpos antifosfolípidos en la gestación, según Stone y cols. (67). En nuestra experiencia, la medición del dímero D sigue siendo muy útil durante la gestación para descartar fenómenos tromboembólicos. Entendemos, sin embargo, que valores cercanos a lo normal, no son de gran ayuda. El tratamiento inicial se hace con heparina, siendo segura en su forma no fraccionada o en la de bajo peso molecular (68). Las dosis de heparina pueden ser mayores durante la gestación, debido al aumento de la filtración glomerular y la fijación a proteínas. La dosis necesaria de heparina no fracionada puede incluso duplicarse (69). Para el caso de las heparinas de bajo peso molecular la dosis requerida puede superar en 10 a 20 por ciento la dosis usual, según un estudio de Jacobsen y Cols. (70). La warfarina está contraindicada en el 1er trimestre del embarazo (71) y se prefiere no utilizarla en los siguientes 2 debido al riesgo de sangrado, sobre todo cuando se requiere terminar con la gestación de manera urgente, o si el trabajo de parto se presenta inesperadamente. Otras terapias no se han estudiado adecuadamente en este tipo de pacientes. Algunos reportes sugieren la seguridad de la trombolisis (72,73) y su utilización se propone para casos severos en los que el compromiso hemodinámico de la materna pone en peligro su vida. Una revisión de Ahearn y cols (74) reporta una mortalidad materna del 1 por ciento y fetal de 6 por ciento en casos de TEP tratados

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con trombolisis. En caso de emplearse esta terapia se recomienda el uso de estreptokinasa o del activador tisular de plasminógeno recombinante en virtud a su seguridad (75), por cuanto no atraviesan de manera significativa la barrera placentaria, situación que sí sucede con la urokinasa. Se han utilizado los filtros de vena cava con las mismas indicaciones que en la no gestante y con resultados y seguridad similares. No hay datos claros sobre la utilidad de la embolectomía en este tipo de pacientes.

Estrategias para el soporte ventilatorio durante la gestación El soporte ventilatorio debe implementarse en el contexto de los cambios fisiológicos durante la gestación. La disminución de la CFR, la hiperventilación, el aumento de la presión intraabdominal, los efectos hemodinámicos del útero grávido, el aumento general del consumo de oxígeno y de la producción de CO2, etc., deben ser considerados durante el tratamiento de la paciente gestante. Existen muchas modalidades de soporte ventilatorio; a continuación, las más empleadas en obstetricia y con las que tenemos una mayor experiencia.

Presión positiva no invasiva Consiste en la aplicación de presión positiva en la vía aérea, a través de una máscara facial o nasal. Al evitar el uso de un tubo orotraqueal o na-

sotraqueal, disminuyen algunas de las complicaciones secundarias a la ventilación (76). No hay gran experiencia con este tipo de ventilación en obstetricia, pero al parecer, utilizada en pacientes bien seleccionadas ofrece ventajas frente a la ventilación invasiva, como menor compromiso hemodinámico, especialmente en pacientes con patologías asociadas como la preeclampsia (77). Su utilización requiere una paciente sin compromiso del estado de conciencia, estable hemodinámicamente y dispuesta a colaborar, puesto que la máscara y la presión positiva aplicada pueden llegar a ser bastante incómodas. El principal problema que impide su amplia utilización es la intolerancia de las pacientes por la incomodidad de la máscara y el principal riesgo, la broncoaspiración. En nuestra experiencia, es un método muy seguro y útil que como ventaja adicional ofrece la posibilidad del soporte ventilatorio intermitente.

Presión positiva invasiva La presión positiva al final de la espiración (PEEP) y la presión de soporte, aplicadas a través de un tubo orotraqueal, permiten la mayoría de las veces una adecuada oxigenación y decarboxilación de la sangre. No existen estudios con adecuado nivel de evidencia que permitan definir la mejor técnica ventilatoria en obstetricia.

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Modalidades especiales La descripción clara de los principios e implementación de nuevas técnicas de soporte ventilatorio van más allá de los objetivos de este capítulo, por lo que solamente las mencionaremos. La modalidad APRV (Airway Pressure Release Ventilation), descrita en 1987. No tenemos experiencia utilizándola en pacientes embarazadas. En otro tipo de pacientes hemos observado una respuesta variable, por lo que continúa siendo una estrategia alternativa para el manejo del SDRA. La ventilación de alta frecuencia (HFOV, por High Frecuency Oscillatory Ventilation), se ha propuesto como una opción interesante, toda vez que al manejar volúmenes y presiones muy bajas en la vía aérea disminuyen, en teoría, los riesgos de injuria pulmonar asociada a la ventilación mecánica (78); nunca la hemos utilizado en gestantes; su implementación requiere de ventiladores especiales. La ventilación en prono es defendida por algunos autores, que aseguran encontrar disminución en la mortalidad por SDRA con esta estrategia (79). Otros aseguran que no hay tal efecto benéfico en el desenlace final de estas pacientes. Las pacientes obstétricas no parecen ser buenas candidatas para esta estrategia, ya que siempre se benefician del decúbito lateral, y esta es la mejor posición para ser reanimadas y ventiladas.

INSUFICIENCIA CARDÍACA Como se mencionó iniciando este capítulo, la gestación implica grandes cambios en la fisiología cardiaca. Estos cambios, al disminuir la reserva

funcional, predisponen a la gestante para que entre en falla cardiaca con más facilidad que durante su estado no gestante. A continuación mencionaremos algunas de las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca durante la gestación. Las de origen no cardiaco, como la sepsis, la preeclampsia, etc., son tratadas en otra sección de este capítulo.

Cardiomiopatía periparto Se define como una cardiomiopatía que aparece durante el último mes de la gestación y los 5 meses siguientes al parto, sin causa clara y en ausencia de enfermedad cardiaca previa. Su incidencia varía ampliamente. Por ejemplo, en Haití se calcula 1 caso por cada 350 nacidos vivos (80), mientras que algunos reportes en Estados Unidos hablan sobre una incidencia de 1 en 15.000 nacidos vivos (81). Aunque no hay consenso en cuanto a la etiología de esta entidad, algunos estudios sugieren que puede ser una miocarditis autoinmune (82). Su presentación clínica no es diferente a la de otras cardiomiopatías dilatadas (83), pero puede confundir al clínico pues cuando se presenta muy cercana al parto los primeros síntomas, como disnea, ortopnea y fatiga, se interpretan como propios de la gestación (84). No está claro el pronóstico, pero al parecer la mortalidad ha venido disminuyendo gracias a diagnósticos más precoces y tratamientos mejor dirigidos. En efecto, un estudio publicado por Sliwa y cols. (85) en el año 2000 reportó

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una mortalidad cercana al 32 por ciento, mientras que en el 2005 Elkayam y cols. (86) la estiman en un 9 por ciento.

estas pacientes se conoce por extrapolación de otro tipo de pacientes y por algunos reportes de casos de gestantes con este tipo de problemas (88).

El tratamiento consiste en medidas de soporte, dependiendo del grado de compromiso de la paciente. En los casos leves, reposo, oxígeno y la promoción de balance negativo sin castigo de la perfusión tisular suelen ser suficientes. En casos más complicados se recomienda la monitoria invasiva con catéter en la arteria pulmonar para titular el balance hídrico y la inotropía. Así como se comentó en la discusión sobre sepsis, nuestra mayor experiencia es con dopamina y dobutamina. La adrenalina generalmente es una opción de segunda línea, y nunca conviene noradrenalina, por el efecto vasoconstrictor predominante. Los casos más severos, pueden requerir terapia con balón de contrapulsación aórtica e incluso el transplante cardiaco.

La evolución y el pronóstico tanto de la madre como del fruto de la gestación varían según el tipo de valvulopatía y el compromiso general de la paciente, así como de posibles patologías asociadas (89). El riesgo se clasifica en la tabla 1.

Debido al probable origen autoinmune de la enfermedad, se han hecho estudios evaluando la utilidad de la inmunoglobulina en estas pacientes. Aunque algunos resultados iniciales sugirieron beneficio, investigaciones controladas no han mostrado diferencias significativas al comparar esta terapia con el placebo (87).

Valvulopatías y embarazo En términos generales, una mujer en edad fértil con cualquier tipo de valvulopatía es susceptible de iniciar una gestación. El pronóstico y manejo de

Idealmente, todas las mujeres en edad fértil con valvulopatía deben evaluarse ampliamente, con el fin de definir un pronóstico y hacer la consejería preconcepcional adecuada. En la vida real de nuestro medio, sin embargo, la paciente con valvulopatía consulta una vez se ha embarazado, y en este caso, se debe hacer un estudio en el que se incluya ecocardiograma y una evaluación de la tolerancia al ejercicio. Cada valvulopatía tiene su propio comportamiento e implicaciones durante el embarazo. Las más frecuentemente observadas en UCI son las estenosis de las válvulas de las cavidades izquierdas.

Estenosis mitral La estenosis mitral de origen reumático es la valvulopatía más común durante la gestación. El aumento de la volemia y del gasto cardiaco propio de la gestación provoca un incremento en la presión de las cavidades izquierdas, con elevación de la presión pulmonar, disnea, y disminución de

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la tolerancia al ejercicio. El aumento de la frecuencia cardiaca a través de la gestación magnifica este efecto. La mortalidad es muy baja en ausencia de síntomas (90), y crece con la severidad de los mismos y con el mayor compromiso anatómico, por ejemplo, un área valvular menor de 1,5 cm2 (91). Durante la gestación se procura, entonces, limitar las elevaciones sintomáticas de la volemia y de la frecuencia cardiaca. Los diuréticos como el digital y los betabloqueadores son generalmente utilizados. Corresponde al clínico tratante buscar esa delgada línea que separa el beneficio del riesgo de esta estrategia terapéutica en la paciente embarazada (92). En estas pacientes el manejo de las taquiarritmias, como la fibrilación auricular, debe ser agresivo. Para las pacientes que presentan sintomatología severa durante la gestación, la valvuloplastia percutánea con balón es una excelente opción (93). En estos casos se pueden evitar los niveles altos de irradiación, guiando el procedimiento con ecocardiografía transesofágica. Para los casos más severos se cuenta con la cirugía abierta, con resultados maternos similares al de las no gestantes, aunque con 10 a 30 por ciento de incidencia de pérdida fetal (94). La vía recomendada del parto en estas pacientes es la vaginal, acortando el expulsivo, disminuyendo el pujo, y en los casos más severos, haciendo seguimiento de la hemodinamia en lo posible con un catéter en la arteria pulmonar (95).

Estenosis aórtica La estenosis aórtica severa es mal tolerada durante la gestación, por lo que la corrección preconcepcional es mandatoria. Los casos que se presentan durante la gestación y que no mejoran con el manejo médico usual deben ser manejados agresivamente con valvuloplastia o con cirugía abierta, a pesar del alto riesgo materno y fetal (96). Los casos leves a moderados son bien tolerados. La hipervolemia del embarazo se encarga de mantener un gasto cardiaco adecuado en estos casos, siempre y cuando la paciente se abstenga de hacer ejercicio. El momento del parto, por el sangrado agudo y los efectos anestésicos, es crítico. Una caída abrupta del retorno venoso puede conducir a muerte súbita. La mortalidad general de la estenosis aórtica durante el embarazo es del 17 por ciento, disminuyendo en ausencia de enfermedad coronaria y con una adecuado manejo del periparto, en el que evitar la hipovolemia es la clave (97). Una adecuada monitorización de las presiones de llenado es fundamental en estos casos.

Síndrome de Eisenmenger Este síndrome se presenta cuando en las pacientes con defectos congénitos que implican un cortocircuito de izquierda a derecha se presenta hipertensión pulmonar progresiva, aumentando presiones derechas y generando cortocircuito de derecha a izquierda o de doble vía. Las patologías de base más frecuentemente vistas en estos casos son la comunicación interventri-

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cular (CIV) y el ductus arterioso persistente (DAP). A medida que progresa la gestación, la caída normal de las resistencias sistémicas disminuyen las presiones izquierdas y llevan a la disminución del flujo de izquierda a derecha a través del defecto. Este fenómeno lleva a hipoperfusión pulmonar e hipoxemia. La hipotensión del segundo trimestre del embarazo disminuye el llenado ventricular derecho, reduciendo aún más el riego pulmonar, cuyas resistencias se encuentran ya elevadas. Si dicha hipotensión se presenta de manera aguda, la hipoxemia resultante puede ser muy profunda y llevar a la paciente a muerte súbita (98). Es el caso del sangrado agudo o de la hipotensión asociada a la anestesia en el momento del nacimiento. Así pues, evitar la hipotensión en estas pacientes principalmente durante el parto y el posparto inmediato, es muy importante. La mortalidad general por el síndrome de Eisenmenger durante el embarazo es del 30 al 50 por ciento (99). De esta mortalidad, hasta un 40 por ciento está asociada a complicaciones tromboembólicas. También se pueden presentar las muertes en el puerperio tardío, causadas por una hipertensión pulmonar de rebote luego de cesar el efecto vasodilatador hormonal predominante durante la gestación. Cuando asoma la descompensación cardiopulmonar en estas pacientes la monitorización de la presión pulmonar y de las presiones de llenado, así como del gasto cardíaco con un catéter de Swan-Ganz, se hace obligante. Igual monitoría se recomienda durante el proceso del parto, sin importar la vía escogida por el obstetra. Teniendo en cuenta las pérdidas de volumen

sensibles e insensibles que acompañan el proceso, un generoso aporte de líquidos es el manejo inicial y en ocasiones único y suficiente para estas pacientes.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Como se describió previamente, el riñón no escapa a la exigencia metabólica impuesta por el embarazo. Por tal razón, las pacientes que inician una gestación con alteración de la función renal tienden a empeorarla. En términos generales, las causas de insuficiencia renal en la paciente no gestante pueden causar insuficiencia renal durante el embarazo. Además, algunas condiciones propias del estado de gravidez también pueden comprometer el desempeño renal. La pielonefritis, más frecuente durante la gestación (100), puede disminuir significativamente la filtración glomerular, cosa que no vemos en la paciente no gestante. Esta función, sin embargo, tiende a volver a la normalidad siempre y cuando la infección sea controlada y no progrese a una sepsis severa y a disfunción de órganos. El manejo, por tanto, de las pielonefritis durante el embarazo, debe incluir una reanimación agresiva, con seguimiento especial de la perfusión renal. La preeclampsia es una enfermedad que siendo exclusiva de las mujeres gestantes, típicamente compromete la función renal y es la principal causa

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de insuficiencia renal durante el embarazo (101). La lesión renal de estas pacientes consiste en una glomeruloedoteliosis y es patognomónica de preeclampsia.

de evitar un ambiente urémico para el feto, manteniendo niveles de BUN abajo de 70 mg/dL y creatinina menor a 5 mg/dL (105).

El hígado graso agudo del embarazo es una causa poco común de insuficiencia renal aguda, con una incidencia de 1 en 13.000 nacimientos (102).

REFERENCIAS

Finalmente, existe una entidad denominada falla renal posparto, que es idiopática y se presenta luego de un embarazo y parto completamente normales. También conocida como síndrome hemolítico urémico del posparto, su aparición puede darse incluso varios meses después de él y se caracteriza por hipertensión, anemia hemolítica microangiopática y falla renal oligúrica que puede venir acompañada de falla cardiaca y manifestaciones neurológicas. Su mortalidad se estima mayor de 55 por ciento (103). Aunque no hay una guía de tratamiento definida, la plasmaféresis aparece como una alternativa útil (104). El tratamiento de la insuficiencia renal aguda durante la gestación es muy similar al establecido para pacientes no gestantes. La reanimación con metas claras en términos de perfusión de órganos es la medida de ataque en el control de la enfermedad desencadenante si es posible, y las medidas generales de soporte como la administración de calcio, la restricción de potasio y de fosfato en la dieta, son tenidas en cuenta. Para aquellos casos en los que la enfermedad progresa, se utiliza la hemodiálisis, la diálisis peritoneal o la hemofiltración veno-venosa continua, según el caso, con el objetivo

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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino

Tabla 1 Clasificación de las lesiones valvulares de acuerdo con el riesgo materno, fetal y neonatal Riesgo materno-fetal Riesgo materno-fetal Riesgo Materno Riesgo neonatal bajo alto alto alto Estenosis aórtica asintomática con bajo gradiente transvalvular ( 35 años Terapia de anticoagulación durante el embarazo Tabaquismo durante el embarazo.

Previa apoplejía o Gestación múltiple ataque isquémico transitorio.

Riesgo materno-fetal Riesgo materno-fetal Riesgo Riesgo bajo alto materno alto neonatal alto Prolapso de la Enfermedad valvular válvula mitral sin aórtica, mitral, o regurgitación, o con ambas, generando regurgitación mitral hipertensión pulmonar leve a moderada y (presión pulmonar con función sistólica >75 por ciento de ventricular izquierda presión sistémica) normal. Estenosis mitral leve Enfermedad valvular a moderada (área valvular > 1,5 cm2, gradiente < 5 mm de Hg) sin hipertensión pulmonar severa. Estenosis pulmonar leve a moderada

Capítulo

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aórtica, mitral, o ambas, con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 40 %) Cianosis materna Estado funcional comprometido (clase funcional III o IV de la NYHA)

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capítulo 21 SEGURIDAD DE LA PACIENTE EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Daniel Cortés Díaz

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Seguridad de la paciente en ginecología y obstetricia, Daniel Cortés Díaz

INTRODUCCIÓN

H

oy en día el tema de la seguridad del paciente es una cuestión de gran importancia, no solo para los médicos y personal de salud e instituciones, sino que también refleja gran preocupación en economistas, políticos, académicos y, en general, en la sociedad y el Estado. Desde hace un tiempo la preocupación se centra en la cuantificación de los eventos adversos y en hallar caminos de soluciones integrales en el sistema de salud. La seguridad de los pacientes es un aspecto que ha venido cobrando suma importancia en los últimos tiempos para los sistemas de salud en el mundo. La atención médica ambulatoria y hospitalaria, así como la prestación de algunos otros servicios de salud, se están tornando inseguros y agregando riesgos innecesarios para quienes la requieren. Ante este panorama, en octubre de 2004 la Organización Mundial de la Salud (OMS), conjuntamente con líderes mundiales en el campo de la medicina, presentaron una estrategia para reducir el número de enfermedades, lesiones y muertes derivadas de errores en la atención de la salud. Un estudio hecho por la Universidad de Harvard reportó que el 70 por ciento de los efectos adversos producto de equivocaciones médicas deriva en discapacidades temporales y 14% en la muerte del paciente, teniendo un impacto económico importante. Pero también puede sufrir otro tipo de afectaciones, como las de carácter social, familiar y emocional (1).

Otros estudios mencionan como consecuencia la prolongación de la estancia hospitalaria, demandas judiciales, infecciones intrahospitalarias, situaciones de discapacidad, y el incremento de gastos médicos, que pueden representar miles de millones de dólares anuales (2). La atención médica y de enfermería en los espacios ambulatorios, hospitalarios, y de algunos otros servicios sanitarios, se han tornado inseguros e innecesarios para los pacientes. Las consecuencias de una práctica insegura incluyen desde las más leves, que pasan inadvertidas para el personal de salud y aun para los propios pacientes, hasta las más graves, que terminan en lesiones, discapacidad o término de la vida.

El modelo aplicado en la aviación Desde el siglo pasado, a consecuencia de varios accidentes de aviación se implementó un grupo que investigara los esquemas aeronáuticos con el fin de mitigar las fallas, organizándose un sistema que administrara información (customer relationship management, CRM), a manera de gestión de recursos aplicados en cabina para las tripulaciones. El estudio evidenció la inherente falibilidad de los seres humanos y las máquinas, y la necesidad de combinar la vigilancia de todos los miembros de la tripulación con la capacidad técnica de los dispositivos utilizados para garantizar que la información oportuna y exacta fuera puesta a disposición de forma tal que se pudieran tomar las decisiones correctas (3, 4).

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Precisamente, en 1978 el accidente de un DC-8 de la United Airlines, al intentar aterrizar en Portland, Oregon, relievó la necesidad de aplicar un sistema que redujera la probabilidad de error humano. En este desastre el error del piloto, que volaba bajo condiciones de estrés, consistió en su imposibilidad de mantener la conciencia sobre los aspectos críticos de la aeronave.

del individualismo; además, el orgullo profesional niega la susceptibilidad al estrés y a la vulnerabilidad, características que hicieron difícil la aplicación de CRM en la aviación y dio lugar a por lo menos cinco generaciones de estrategias de aplicación (durante unos 20 años) antes de instaurarse eficazmente, de forma integrada, como cultura profesional y empresarial (4).

La complejidad de la aviación, como la de la medicina moderna, obliga a estar conciente de la imposibilidad de que una sola persona sea el eje central, pretenda tener todo el conocimiento y pueda actuar en forma aislada, con toda la información pertinente, y tomar todas las decisiones importantes. Ahora los pilotos, con asistencia de CRM, interactúan con otros miembros de la tripulación y con el equipo de gestión de vuelo. Y si bien la automatización de la aviación no ha demostrado ser la inexpugnable red de seguridad contra el error que los ingenieros tenían previsto, sí ha reducido los errores y permitido que la tripulación tenga mucho más acceso a la información. Este volumen de información a su vez ha incrementado la necesidad de ser cada vez más ordenada, racionalizada, y de regular o canalizar la comunicación, por lo que se necesita más trabajo en equipo.

En la salud en general

La cultura de una organización es importante para determinar el éxito o el fracaso de CRM, porque puede promover o inhibir la incorporación de conceptos en los procedimientos y prácticas del quehacer diario. La cultura profesional de los médicos es similar a la de los pilotos. Debido a su cultura organizacional, muchos médicos, como los pilotos, tienen un gran sentido

Estas investigaciones obligaron a que en el año 2000 un informe de la Organización Internacional para las Migraciones (OIM) señalara que los sistemas de medicina deben estar diseñados de tal manera que sea más difícil para las personas hacer algo malo y más fácil hacerlo bien.

Para tratar el tema de los errores médicos existen dos abordajes: el humano y el del sistema. En el primero se sostiene que el error tiene su origen en acciones inseguras y en violaciones a los procedimientos que el personal de salud comete como consecuencia de problemas de motivación, sobrecarga de trabajo, cansancio, estrés, falta de atención y negligencia. Desde esta perspectiva, la literatura señala como estrategias aquellas que se generan para disminuir el riesgo a través de campañas de difusión, carteles y mensajes. En el abordaje del sistema, la premisa básica es la de que los seres humanos somos susceptibles de cometer errores aun cuando trabajemos en la mejor

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organización, de manera que el sistema debe crear barreras de defensa que los evite. Bajo este contexto, cuando un evento adverso tiene lugar lo importante de la estrategia no es buscar al culpable sino el cómo y por qué las barreras fallaron. De acuerdo al modelo del queso suizo utilizado por Reason (Figura 1), en la organización deben establecerse defensas, barreras y puestos de seguridad que prevengan la ocurrencia de errores. La existencia de estos controles defensivos en el sistema de salud incluyen: los tecnológicos (alarmas, barreras físicas, apagadores automáticos, etc.); controles por parte de los proveedores (cirujanos, anestesiólogos, enfermeras, etc.) y los administrativos (5). En un mundo ideal estas barreras defensivas deben permanecer intactas, pero en la realidad cada una de ellas son como rebanadas de queso suizo, tienen orificios, pero a diferencia del queso, estos orificios se encuentran en continuo movimiento, cerrándose y abriéndose, y aunque su presencia no es a menudo la causa de los errores, cuando una serie de orificios momentáneamente se alinean en una misma trayectoria es posible que ocurra un evento adverso. Los orificios en las barreras aparecen por dos razones: fallas activas y condiciones latentes. Las fallas activas son actos inseguros cometidos por la gente que está en contacto directo con el paciente, los cuales toman una variedad de formas: deslices, torpezas, equivocaciones y violaciones de los

procesos, y por lo general tienen corta vida en la integridad de las barreras de defensa. Las condiciones latentes se caracterizan por la inevitable presencia del “huésped patógeno” dentro del sistema; se originan en las decisiones tomadas por diseñadores, constructores, procedimientos y directivos de la organización. Cada decisión puede convertirse en una equivocación, y todas las decisiones tienen la capacidad de introducir patógenos en el sistema. Las condiciones latentes crean efectos adversos: pueden traducirse en errores provocados por las condiciones del lugar de trabajo (por ejemplo: presión de tiempo, falta de personal, equipo inadecuado, que producen orificios o debilidades duraderas en las barreras de defensa, indicadores y alarmas no confiables, procedimientos inoperantes, diseño y construcciones deficientes, etcétera). Las condiciones latentes, como su nombre lo indica, pueden permanecer dentro del sistema durante años hasta que su alineación con las fallas activas creen las condiciones para que se desencadene un accidente. La seguridad de los pacientes, que se ha definido como la reducción y mitigación de actos inseguros dentro de los servicios de salud, está en la agenda de los principales organismos internacionales que promueven la salud de la población. Aun cuando no se trata de un fenómeno nuevo, las evidencias científicas documentadas en los últimos años han obligado a los tomadores de decisiones a establecer políticas relacionadas con la prevención, medi-

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ción y evaluación de lo que comúnmente se ha conocido como errores de la práctica médica (5).

En obstetricia y ginecología Dentro de la práctica de la ginecología y la obstetricia se tiene una larga tradición de liderazgo en la evaluación de la calidad que acompaña la seguridad de la paciente. La permanente búsqueda de seguridad se ha convertido en un objetivo cada vez más importante, un proceso en el que se suman esfuerzos para pasar de un enfoque punitivo a uno educativo en búsqueda de mejor calidad de vida para los pacientes y los trabajadores de salud. En este capítulo se busca explorar todos los factores y actores para lograr aumentar nuestra comprensión del problema y proponer soluciones reales y concretas; y se ofrecen sugerencias prácticas para reducir los errores en la consulta, en el servicio de admisiones y urgencias, durante la cirugía, y en las salas de trabajo de parto y posparto, de forma progresiva, constante, en todos los departamentos de ginecología y obstetricia.

te se ha dado en el piso de los requisitos en las condiciones de calidad, sino que también en las mejores condiciones de seguridad al paciente (3). El sistema, obligatorio desde dicho año, formuló una política de prestación de servicios en salud que contiene tres ejes fundamentales: — Acceso: posibilidad de que un paciente, así esté en situaciones difíciles, llegue a tener efectivamente acceso a la salud con oportunidad, y a que alguien responda por su seguridad. — Eficiencia: tiene que ver con todos los mecanismos de gestión: cómo ser eficientes y eficaces; cómo conjugar los recursos para atender debidamente a los pacientes y al tiempo sobrevivir en el sector; cómo lograr un sector más equilibrado, respecto de prestadores de salud, asegurados y el Estado. — Calidad: se relaciona directamente con el paciente; es el requisito y la condición de su atención médica, clínica, de diagnóstico, de tratamiento, o de intervención de ser necesario.

Cuándo comenzó a ser importante en Colombia

De manera que la calidad es uno de los componentes básicos de los tres ejes fundamentales de la política de prestación de servicios. Por eso el énfasis en ella, con el fin de avanzar hacia mecanismos más seguros para el paciente, hacia cómo evitar eventos adversos, hacia cómo efectivamente mejorar las condiciones de salud (3).

El Sistema de Garantía de Calidad se ha desarrollado en muchas etapas, fundamentalmente desde el año 2002, pero el avance mundial no solamen-

Existe una política de Estado para asegurar la atención con calidad. Los objetivos de la política son: primero, direccionar a los prestadores y a los

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aseguradores en la atención segura a los pacientes; segundo, identificar, gestionar y evitar los eventos adversos; tercero, la articulación funcional, eficaz, entre la Academia y los aseguradores y prestadores de servicios de salud; cuarto, involucrar a los pacientes y a sus familias en tomar conciencia sobre el cuidado en los hogares y el llevar estilos de vida saludables; quinto, promover herramientas prácticas dentro de los hospitales para garantizar la seguridad del paciente.

Definiciones Para la comprensión y estandarización adecuada de una política y una estrategia de trabajo, se proponen las siguientes definiciones: Evento adverso: daño no intencional causado al paciente, como un resultado clínico no esperado durante el cuidado asistencial; puede o no estar asociado a error. Complicación: resultado clínico adverso de probable aparición e inherente a las condiciones propias del paciente o de su enfermedad. Incidente: falla en el proceso asistencial que no alcanza a causar un evento adverso o complicación. Error asistencial: falla humana de cualquier integrante del equipo de salud que hace parte del proceso asistencial y lleva a la ocurrencia de un evento adverso; puede generarse desde la planeación de la atención, bien sea por acción o por omisión.

Riesgo asistencial: factor que puede o no estar asociado a la atención en salud y que aumenta la probabilidad de obtener un resultado clínico no deseable. Práctica segura: intervención tecnológica y científica o administrativa en el proceso asistencial en salud con resultado clínico exitoso, que minimiza la probabilidad de ocurrencia de un evento adverso. Seguridad: es el conjunto de elementos estructurales, procesos, instrumentos y metodologías, basados en evidencias científicamente probadas, que propenden por minimizar el riesgo de sufrir un evento adverso en el proceso de atención de salud o de mitigar sus consecuencias. Evento centinela: es un evento adverso grave que ocasiona prolongación de la estancia hospitalaria, algún tipo de incapacidad transitoria o permanente, o la muerte, y que requiere de intervención organizacional inmediata para evitar su recurrencia (3).

Factores de riesgo Aunque se ha discutido mucho acerca de los múltiples factores de riesgo de diversa naturaleza y con diferente potencialidad para la ocurrencia de un evento adverso, presentamos uno muy práctico para un servicio de urgencias:

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El servicio de sala de partos como un servicio de urgencias Características de las urgencias hospitalarias Los servicios de urgencias constituyen uno de los pilares básicos de la asistencia de cualquier sistema de salud. Soportan fuertes presiones tanto por una demanda asistencial progresivamente creciente como por estar en permanente debate su organización, su dotación de recursos humanos y materiales, y su reconocimiento profesional y académico (6, 7). La primera actuación al abordar la organización de un servicio de urgencias consiste en saber distinguir los elementos que lo caracterizan, acorde con la posibilidad de actuación sobre ellos.

— Factores demográficos: la inversión de la pirámide poblacional se asocia a cambios de los patrones de morbimortalidad, elevando, por tanto, la prevalencia de ciertas enfermedades en determinados periodos de tiempo. La perentoria toma de decisiones y el corto tiempo

El factor tiempo está ligado inexorablemente al concepto de urgencia; así, la mayoría de los servicios solicitados exigirán con premura ser solucionados de acuerdo al carácter de cada paciente y de cada situación (6).

Entre los elementos de difícil modificación tenemos los siguientes:

El desarrollo de la actividad bajo presión

El aumento y el carácter imprevisible de la demanda

— Es frecuente que asistan a ellos al comienzo de la enfermedad y lo continúen haciendo para controles.

Los servicios de urgencias presentan rasgos diferenciales respecto de las demás atenciones hospitalarias. Por lo general, con respecto a los pacientes:

Simplificando un tema tan complejo, los factores ambientales, sociales y económicos que parecen explicar este aumento de la demanda son los siguientes: — Factores ambientales y sociales: incidencia de patología laboral y horario que incrementan la consulta; el continuo aumento de la población cubierta por la seguridad social.

— Suelen acudir con un gran componente de estrés debido a pensamientos de gravedad o muerte cercana. — Se presenta alteración brusca de las actividades cotidianas del día y desconocimiento sobre el tiempo que van a emplear en el servicio de urgencias.

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— Aunque frecuentemente asisten solos, en ocasiones lo hacen con muchos familiares, congestionando la circulación y la información sobre el servicio. — Pueden tener sentimientos de culpabilidad por la instauración de la enfermedad. — Incertidumbre sobre el pronóstico de la enfermedad y falta de información sobre la misma. (7). Repercusión de los servicios de urgencias en la dinámica asistencial de los hospitales A continuación se exponen los elementos potencialmente modificables de un servicio de urgencias hospitalario. El triage como estrategia de priorización en la atención

Como se ha expuesto, el excesivo aumento de la demanda asistencial en ciertas franjas de horario no permite atender a todos los usuarios de forma inmediata a su llegada al servicio de urgencias, en la mayoría de los hospitales se establecen áreas de priorización asistencial (triage) donde se establece con el paciente un contacto inmediato al ingreso y se valora su situación clínica, estableciéndose su clasificación de acuerdo con criterios de gravedad (6).

La estructura física

Los servicios de urgencias del país siempre van estar en déficit por la demanda, a pesar de reformas físicas en los últimos años con la intención de mejorar sus infraestructuras y adecuarlas en base a la comodidad y los flujos de pacientes, así como para facilitar el trabajo de los profesionales.

La coordinación entre urgencias hospitalarias y extrahospitalarias Los objetivos de la coordinación entre las urgencias hospitalarias y extrahospitalarias son: la integración, la colaboración y la coordinación asistencial efectiva con los servicios de urgencias y emergencias, para obtener como resultado continuidad en la asistencia urgente extrahospitalaria y hospitalaria de forma coordinada y con efectiva capacidad de reacción ante situaciones de emergencias o catástrofe (8).

Las unidades de observación Los servicios de urgencias han venido desarrollando en los últimos años modernas alternativas al ingreso hospitalario tradicional. El aumento progresivo de los costos, junto al de las demandas legales contra los médicos que desarrollan su labor en ellos ha llevado a la creación, en muchos hospi-

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tales, de áreas de observación. Estas áreas actúan prolongando la asistencia en urgencias más allá de las tradicionales tres o cuatro horas, así se pueden dejar más tiempo en observación a los pacientes hasta precisar los diagnósticos (4).

La optimización de los tiempos de espera El problema se debe, por un lado, a los denominados determinantes externos: afluencia de pacientes en determinado intervalo de tiempo, edad y tipo de patología; y por otro, a los determinantes internos: — La capacidad propia del servicio de urgencias. — La categoría del médico. — La demora por exploraciones complementarias.

El derecho del paciente a la intimidad y a la confidencialidad Los servicios de urgencias, por su premura y gravedad, puede en ocasiones descuidar el respeto a la intimidad y a la confidencialidad.

La cultura organizacional de los servicios de urgencias Los diversos modelos de organización de los servicios de urgencias se han constituido, en cada hospital, en función de las necesidades y características del centro, sin un diseño estandarizado previo. Pueden ser considerados de unidad funcional, servicio jerarquizado, sección de otros servicio, etc.; el personal facultativo está involucrado en una cultura organizacional distinta en cada entidad (9).

— La espera de cama para el ingreso en planta.

La presencia de médicos en formación

— La espera de transporte sanitario para el traslado de pacientes a centros hospitalarios de otro nivel de complejidad o al domicilio.

En la mayoría de los hospitales docentes los servicios de urgencias cuentan con médicos internos y residentes en la estructura de los equipos asistenciales, cuyo protagonismo es mayor cuanto más alto es el nivel del hospital, y se trata mayoritariamente de residentes de primer y segundo año. Esta situación exige una continua supervisión por parte de médicos titulados y

— Los problemas sociales, de importancia relevante, tal como se señala en algunos estudios del ámbito de la salud (5).

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experimentados, la cual se hace difícil cuando el número de éstos es escaso, y aún más, cuando las unidades están saturadas.

El desgaste profesional de los médicos de urgencias Actualmente es un hecho relevante que la medicina es una profesión catalogada por diversos autores como de alto riesgo de desgaste profesional. Este riesgo se agrava si además los facultativos ejercen su tarea profesional en un servicio de urgencias. Por las características de los servicios de urgencias tales como la sobrecarga de trabajo, en términos cualitativos y cuantitativos, los efectos se producen en varios niveles. Efectos subjetivos: ansiedad, agresión, apatía, aburrimiento, depresión, fatiga, frustración, sentimientos de culpa, irritabilidad, tristeza, baja autoestima, tensión, nerviosismo, soledad. Efectos cognitivos: incapacidad de tomar decisiones y de concentrarse, olvidos, resistencia a la crítica, bloqueos mentales. Efectos conductuales: predisposición a accidentes, consumo de drogas, explosiones emocionales, trastornos en el apetito, excitabilidad, incapacidad para descansar, temblores.

Efectos fisiológicos: aumento de niveles de catecolaminas, de corticosteroides, del ritmo cardíaco y de la tensión arterial, sequedad de boca, sudoración intensa. Efectos sobre la salud: asma, amenorrea, dolores musculares, trastornos coronarios, diarrea, mareos, trastornos gástricos, cefaleas, trastornos del sueño, pérdida de la libido, debilidad. Efectos en las organizaciones: ausentismo laboral, relaciones laborales pobres, escasa productividad, accidentes, altas tasas de cambio de trabajo, mal clima en la organización, antagonismo con el trabajo, insatisfacción con el desempeño de tareas. Todos estos efectos favorecen situaciones de riesgo para la consumación de errores en las decisiones (9).

El alto riesgo de cometer errores Como consecuencia de lo expuesto, factores todos modificables o no, los servicios de urgencias hospitalarias constituyen una de las áreas asistenciales con mayor riesgo de cometer errores que pueden comprometer la salud de los pacientes. En 1999 un informe elaborado por el Instituto de Medicina (órgano asesor del Congreso de Estados Unidos) calculó que el número de muertes debidas a errores médicos oscilaba entre 44.000 y 98.000 anuales. El nombre de ese informe ha pasado a formar parte de la iconografía de los programas de calidad y seguridad de los pacientes: To Err is Human:

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Building a Safer Health System. Thomas et al., en su estudio de admisiones a los hospitales en Colorado y UTA, observaron que el 30 por ciento de los eventos adversos eran atribuibles a error. El departamento hospitalario con la proporción más alta de efectos adversos por error fue el de urgencias, con el 52,6 por ciento (7).

LOS ERRORES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA La combinación compleja de procesos, tecnologías e interacciones humanas que constituye el sistema moderno de prestación de atención de salud puede aportar beneficios importantes. Sin embargo, también conlleva riesgo de que ocurran errores. El análisis permanente de sus causas, sobre optimizar la gestión y evitar en la medida de lo posible su aparición, es un debate tan vigente como oportuno, especialmente cuando en nuestro medio existen resistencias en cuanto a su pleno reconocimiento.

Concepto de calidad y su acontecer histórico La noción de calidad tiene su origen en los procesos industriales. La American Society for Quality explica la calidad como la totalidad de funciones y características de un producto o servicio dirigidas a satisfacer las necesidades de un cierto usuario. En los manuales de normas ISO (ISO 29004-2) se define la calidad como el conjunto de especificaciones y características de determinado producto o servicio referidas a su capacidad de satisfacer las necesidades que se conocen o presuponen. En el ámbito de la salud la calidad es probablemente la característica más preciada del proceso asistencial, tanto por parte del profesional, como del usuario. Sin embargo, no es fácil establecer el concepto de calidad, qué componente, acto o particularidad es la que marca un procedimiento como de calidad o falta de ella.

LA CALIDAD ASISTENCIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

Existe una definición clásica (Institute of Medicine, 1972): asistencia médica de calidad es aquella que es efectiva en la mejora del nivel de salud y grado de satisfacción de la población, con los recursos que la sociedad y los individuos han elegido destinar a ella (10).

De lo comentado se deduce que los servicios de urgencias son áreas asistenciales muy especiales en las que se producen situaciones de complejidad no comparable a ningún otro contexto asistencial. Este escenario hace que los servicios de urgencias sean sitios propicios para la implantación de programas de mejora continua de la calidad asistencial (7).

Para la Organización Mundial de la Salud (1985) la calidad de la asistencia sanitaria consiste en asegurar que cada paciente reciba el conjunto de servicios diagnósticos y terapéuticos, más factores y conocimientos del servicio médico, y lograr el mejor resultado con el mínimo riesgo de efectos iatrogénicos y la máxima satisfacción del paciente durante el proceso.

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La concepción de calidad presenta un aspecto subjetivo que es explicado en base a tres afirmaciones:

Para otros autores, lo que expresa el concepto calidad es una práctica profesional caracterizada por los siguientes rasgos:

— La calidad es un concepto que se vive de forma personal, condicionada por una cultura, unas preferencias y unos elementos de juicio previamente establecidos.

— Conocimientos científicos y tecnológicos disponibles ajustados al estado del arte.

— Si existe una calidad que definimos y aceptamos como buena, es porque también aceptamos que existe otra que identificamos como mala o menos buena. — Este concepto, además, tiene que ser entendido y aceptado por los demás, después de haber convenido cuáles son los hechos, peculiaridades, características o manifestaciones que se excluyen de ese calificativo de calidad. Por otra parte, calidad asistencial, según la Joint Commission, “es la medida en que los servicios sanitarios, tanto los enfocados a los individuos como a los colectivos, mejoran la probabilidad de unos resultados de salud favorables y son pertinentes al conocimiento profesional”. Los métodos que la impulsan deben ser tan rutinarios para los médicos como hacer una historia clínica, explorar a un enfermo, interpretar una prueba complementaria, preparar una sesión bibliográfica, etc. Con esta perspectiva el control de calidad no es más que una herramienta para ayudar a “hacer bien las cosas correctas” (11).

— Mínimos riesgos para el paciente, de lesión o enfermedad, asociados al ejercicio clínico. — Uso racional de los recursos, es decir, que no sean ni aminorados ni exagerados, sino eficientes, eficaces y efectivos. — Satisfacción de los usuarios (pacientes y allegados) con los servicios recibidos, con los profesionales y con los resultados de la atención en salud. Estos componentes son los que de alguna manera deben quedar incluidos y medirse, total o parcialmente, en cualquier plan de mejora continua de la calidad asistencial. Por consiguiente, cuando se habla de calidad asistencial se hace referencia al objetivo de conseguir hacer bien lo que se debe hacer en cada caso, en cada proceso atendido, hacerlo con el menor costo posible y de forma que queden satisfechos quienes reciben esa asistencia. Dicho con otras palabras, conseguir una alta calidad (12).

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Calidad asistencial y servicios de urgencias hospitalarios

— Evaluación básica los aspectos más relevantes del proceso asistencial.

El creciente protagonismo cobrado por la medicina de urgencias tiene que ver, sin duda, con los cambios en los estilos de vida que se vienen produciendo en nuestra sociedad y con la preocupación cada vez mayor de los individuos por la salud. El desarrollo de los sistemas de salud y la exigencia cada día mayor de los ciudadanos respecto de los servicios públicos en general, y los sanitarios en particular, han convertido a los servicios de urgencias, cualitativa y cuantitativamente, en uno de los puntos centrales de cualquier sistema de salud.

— Las actividades de calidad deben concretarse en el tiempo y en la forma en que se van a desarrollar dentro de la jornada laboral.

Puesta en marcha de un programa de calidad en el servicio de urgencias Desde la perspectiva de la mejora continua de la calidad asistencial, se considera que los problemas sobre este particular se generan en casi todos los casos por deficiencias en la propia organización del trabajo. Así, sólo una pequeña parte es atribuible a factores individuales, e incluso en estos casos en los que hay personas en la raíz de los hechos, casi siempre lo que subyace es un defecto de formación, falta de claridad en los objetivos, o un problema de dirección. Con este método se trata de buscar problemáticas reales o potenciales para resolverlas mediante cambios en la organización y de esta manera crear oportunidades para mejorar la calidad asistencial. En este sentido, las recomendaciones propuestas por T. Meyer se resumen en los siguientes puntos:

— El programa de calidad del servicio de urgencias debe reflejarse por escrito. — Todos los miembros del equipo de urgencias (médicos, enfermeras, personal auxiliar, celadores, administrativos) deben estar informados de forma comprensible. Una condición previa imprescindible para la puesta en marcha de un proceso de evaluación y monitorización de la calidad asistencial implica el examen continuo de la actividad realizada, la identificación de deficiencias observables en esta, emprender acciones para corregirlas y medir los efectos de las medidas implementadas. En 1988 la Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations publicó sus recomendaciones para monitorizar y evaluar la calidad asistencial en una organización o servicio: — Asignar responsabilidades — Delimitar el ámbito de la asistencia efectuada en el servicio — Identificar aspectos importantes de la asistencia — Diseño y desarrollo de indicadores de calidad

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Indicadores de la demanda: son aquellos que miden la cantidad de solicitudes de asistencia que se presentan en el servicio de urgencias. Estos indicadores tienen un valor informativo para poder comparar la actividad del centro con la de otros servicios de urgencias similares.

— Establecer umbrales de evaluación; comparación con el estándar — Reunir datos y organizar la información — Evaluar los cuidados

Indicadores de estructura: miden la existencia (o ausencia) de medios físicos necesarios para realizar una actividad.

— Iniciar acciones para resolver los problemas detectados — Evaluar las acciones y documentar las mejoras — Comunicar la información relevante a la Comisión Central de Garantía de Calidad (13).

Indicadores básicos de calidad en los servicios de urgencias Un indicador (aplicado el término a los servicios de salud) es una medida cuantitativa que sirve, entre otras cosas, para facilitar el control, seguimiento y evaluación de la calidad de las actividades de un servicio sanitario. Permite la medición directa e indirecta de una función, actividad o parámetro, con carácter sistemático, normalizado, continuo y homogéneo. Facilita la comparación y contraste entre distintos servicios, o entre períodos de tiempo diferentes dentro del mismo servicio. Por lo anterior, permite obtener conclusiones acerca de la calidad de los servicios sanitarios prestados o elementos de una determinada actividad. Así, podemos determinar los siguientes tipos de indicadores:

Indicadores del proceso: evalúan el funcionamiento de una actividad o aspecto interno del proceso asistencial que es crítico para el resultado final. Indicadores de resultado: son aquellos que miden los resultados finales de las actividades asistenciales. Informan, por lo tanto, la calidad y capacidad técnica y resolutiva del servicio de urgencias (14).

MEDICIÓN DE RESULTADOS EN GINECOOBSTETRICIA Bajo este epígrafe se incluyen dos indicadores que miden la actividad con relación a la población cubierta: la frecuentación tanto anual como diaria, para un período de tiempo dado. En ginecoobstetricia, en un área de sala de partos podemos medir los eventos adversos con una tabla como la siguiente (Tabla 1) (4). En la tabla se muestran eventos clínicos que pueden asimilarse a eventos adversos, complicaciones y errores asistenciales, con los que se podría medir hasta cierto punto la calidad de una institución (4).

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Para validar el trabajo en equipo, como parte de un ensayo clínico en obstetricia, un nuevo conjunto de medidas de resultado fueron desarrolladas para identificar los eventos adversos. El proceso utilizado buscó ser clínicamente significativo y ágil en la obtención de datos. Los instrumentos son: el índice de resultado adverso (AOI), la puntuación ponderada de resultado adverso (WAOS) y el índice de severidad (IS). La AOI se define como el porcentaje de mujeres que experimentan uno o más de los eventos enumerados en la tabla 2 (American College of Obstetricians and Gynecologists, “Mejoramiento de la calidad y Comité de Seguridad del Paciente”, a través de un consenso de expertos). El WAOS es la suma de los resultados adversos de todos los eventos dividido por el número total de partos. Esto proporciona el número medio de eventos adversos mediante un sistema de puntuación, parámetro que refleja la agudeza de la unidad de trabajo de parto (Tabla 2). El SI es el número promedio de puntos por cada mujer que presenta un evento adverso; este parámetro refleja el potencial de intervención y prevención de empeoramiento de los resultados de un paciente con resultado adverso (14).

CONCLUSIONES Existen múltiples formas de hacer las cosas, e independientemente de cuál escojamos, lo importante es que funcione. Una estrategia que podemos implantar es: por medio de la investigación, implementar un modelo a través

del cual entendamos los eventos adversos. Además, tener lista una respuesta organizacional no punitiva ante la presencia de ellos. Debemos estar preparados como equipo para un abordaje conceptual sobre la seguridad del paciente, e involucrar a él y a su familia. Otro elemento es el de promover una cultura de seguridad en la institución acompañada del despliegue de herramientas prácticas para definir y mantener un foco claro sobre el cual se evidencien los resultados, a corto y mediano plazo, en cuanto a la mejora de los indicadores de seguridad. Una de las formas de evaluar es mediante el Protocolo de Londres, versión revisada y actualizada de un documento previo conocido como “Protocolo para investigación y análisis de incidentes clínicos”. Constituye una guía práctica para administradores de riesgo y otros profesionales interesados en el tema. La nueva versión se desarrolló teniendo en cuenta la experiencia en investigación de accidentes, tanto en el sector de la salud como de otras industrias que han avanzado enormemente en su prevención. Su propósito es el de facilitar la investigación clara y objetiva de los incidentes clínicos, lo cual implica ir mucho más allá de simplemente identificar la falla o de establecer quién tuvo la culpa (15). Por tratarse de un proceso de reflexión sistemático y bien estructurado, tiene mucha más probabilidad de éxito que aquellos métodos basados en tormenta de ideas casuales o en sospechas basadas en valoraciones rápidas de expertos. No reemplaza la experiencia clínica, ni desconoce la importancia

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de las reflexiones individuales de los clínicos; por el contrario, las utiliza al máximo, en su debido momento y de forma adecuada. El abordaje propuesto mejora el proceso investigativo porque: — Aunque muchas veces es fácil identificar acciones u omisiones como causa inmediata de un incidente, un análisis más cuidadoso usualmente descubre una serie de eventos concatenados que condujeron al resultado adverso. La identificación de una desviación obvia, con respecto a una buena práctica, es apenas el primer paso de una investigación profunda. — Enfoque estructurado y sistemático significa que el campo y alcance de una investigación es planeado y, hasta cierto punto, predecible. — Cuando el proceso investigativo se aborda de manera sistemática, el personal entrevistado se siente menos amenazado. — Los métodos utilizados fueron diseñados pensando en promover un ambiente de apertura, contrastan con los tradicionales basados en señalamientos personales y asignación de culpa (16). Los esfuerzos y cambios para mejorar la calidad y la seguridad son más efectivos y eficaces si resultan de consensos emanados de los departamentos involucrados. Estos cambios en las culturas organizacionales de los hospitales y clínicas incluyen la colaboración en equipo, la mejora de la comunicación y el aumento de la utilización de los sistemas de tecnología de

la información. Como se aconseja generalmente, existen ejemplos de mejora de procesos o formas de reducir los errores, que incluyen: 1) utilizar los registros médicos electrónicos y formulación electrónica, 2) trabajar en equipos multidisciplinarios, 3) simulaciones de alta fidelidad para el aprendizaje y para evaluar la competencia y las certificaciones del personal. También es importante dar cuenta de los posibles eventos adversos, revelarlos y contarlos para aprender de ellos y disminuir la posibilidad de repetirlos. La mayoría de los eventos adversos médicos deben manejarse en un entorno no punitivo, lo que contribuye a mejorar la información y obtener una comprensión sobre la amplitud y complejidad de los problemas en los sistemas de salud. Para mejorar la seguridad de los pacientes, los médicos deben revelar los eventos adversos y alentar a sus colegas a hacer lo mismo. Este espíritu de apertura y promoción de enumerarlos e identificarlos, en aumento hoy en día, busca dar cuenta de posibles problemas ocultos y motivar a todos los actores del sistema, incluyendo a las instituciones, a encontrar y resolver problemas en el sistema de salud (17). La participación de los pacientes en las decisiones sobre su propia atención médica es buena para su salud y para el sistema en general, no sólo porque es una protección contra tratamientos que los mismos pacientes podrían considerar perjudiciales, sino porque contribuye positivamente a su bienestar y calidad de vida. Los pacientes deben ser alentados a hacer preguntas acerca de los procedimientos médicos, los medicamentos que está tomando y cualquier otro aspecto de su cuidado. La educación del paciente ha de

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ser un objetivo importante de los sistemas de salud y las comunidades en pro del desarrollo y beneficio común. Todo departamento de ginecología y obstetricia requiere conocer los pasos necesarios para desarrollar un programa de supervisión de la calidad en la atención de pacientes ambulatorios y hospitalarios para lograr altos estándares e indicadores sobre el mejoramiento de la calidad de vida de la comunidad que atienden y por la que son responsables. Haciendo hincapié en la atención humana, la comunicación y la atención centrada en el paciente, se ayudará a crear una cultura organizacional de excelencia (11).

REFERENCIAS

1. Holden D, Quin M, Holden, DP. Clinical risk management in obstetrics. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2004; 16: 137-142. 2. Telles-Tamez ME. Evento centinela en la atención obstétrica: prevención de caídas. Rev Enferm Inst Mex Seguro Soc 2008; 16(1): 27-30. 3. República de Colombia, Ministerio de la Protección Social, Dirección General de Calidad de Servicios. Lineamientos para la implementación de la política de seguridad del paciente en la República de Colombia, 2ª ed.; 2008. 4. Nielsen M, Mann S. Team Function in Obstetrics to Reduce Errors and Improve Outcomes. Obstet Gynecol Clin N Am 2008; 35: 81-95. 5. Stumpf PG. Practical Solutions to Improve Safety in the Obstetrics/Gynecology Office Setting and in the Operating Room. Obstet Gynecol Clin N Am 2008; 35: 19-35. 6. Giraldes MD. Eficiência e da qualidade em hospitais Administração Central do Sistema de Saúde. Lisboa: Ministério da Saúde. Acta Med Port 2007; 20: 471-490.

7. Núñez SC. Identificación de errores determinantes del retorno de pacientes dados de alta en urgencias [tesis doctoral]; 2005. 8. Keohane CA, Bates DW. Medication Safety. Obstet Gynecol Clin N Am 2008; 35: 3752. 9. Gambone JC, Reiter RC. Elements of a Successful Quality Improvement and Patient Safety Program in Obstetrics and Gynecology. Obstet Gynecol Clin N Am 2008; 35: 129145. 10. Leape LL, Lawthers AG, Brennan TA, et al. Preventing medical injury. QRB Qual Rev Bull 1993; 19: 144-149. 11. Leape LL, Brennan TA, Laird NM, et al. The nature of adverse events in hospitalizad patients: results from the Harvard Medical Practice Study II. N Engl J Med 1991; 324: 377-84. 12. Kohn KT, Corrigan JM, Donaldson MS, editors. To err is human: building a safer health system. Washington: National Academy Press; 1999. 13. IHI. Protecting five million lives from harm 2005. Available at: http://www.ihi.org/IHI/ Programs/Campaign/, accessed March 31, 2005 14. Cullen DJ, Bates DW, Small SD, et al. The incident reporting system does not detect adverse drug events. Jt Comm J Qual Improv 1995; 21(10): 541-548. 15. Institute of Medicine. To err is human. Building a safer health system. In: Kohn L, Corrigan J et al, editors. Committee on Quality of Health Care in America. Washington: National Academy Press; 1999. 16. Hayward RA, Hofer TP. Estimating hospital deaths due to medical errors: preventability is in the eye of the reviewer. JAMA 2001; 286(4): 415-420. 17. Health Grades Inc. Patient safety in American hospitals. Golden, CO: Health Grades Inc.; 2004.

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Factores situacionales

Agujeros debidos a fallas activas

Capítulo

21 Error / Daño

Agujeros debidos a condiciones latentes

Figura 1 Modelo del queso suizo, utilizado por Reason.

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Seguridad de la paciente en ginecología y obstetricia, Daniel Cortés Díaz Tabla 1 Eventos adversos disparadores para reportar en perinatología Maternos Fetales Pérdida de sangre de más de 1.500 Apgar menor de 7 Hemoglobina menor de 8 Trauma de parto Accidente de cordón PH de cordón menor a 7,2 Expulsivo prolongado + 1 hora en multigestantes o + 3 horas en primíparas Muerte neonatal Eclampsia Convulsiones neonatales Mortinato de más de 500 gramos Ingreso a UCI Ingreso a UCI de más de 34 semanas Muerte materna Distocia de hombro Desgarro grado III Fracaso en la instrumentación de parto vaginal Marcadores de falla del sistema Anormalidades fetales no detectadas Demora después de llamar a pedir ayuda Demora de más de 30 minutos para una cesárea Falla de equipo Conflictos interpersonales Potencial denuncia de un usuario Error de fármaco Violación de protocolo local

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Tabla 2 Los eventos adversos y los puntos utilizados para AOI y WAOS Medida de resultado

Puntuación

Mortalidad materna

750

Muerte intraparto y muerte neonatal (> 2.500 g)

400

Ruptura uterina

100

Materna admisión a la unidad de cuidados intensivos

65

Traumatismo

60

Volver a la sala de operaciones o trabajo de parto

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La admisión a la unidad de cuidados intensivos neonatales > 2.500 g durante > 24 h

35

Apar < 7 a 5 minutos

25

Transfusión de sangre

20

3er o 4° desgarro perineal

5

Capítulo

21

Adaptado de Mann S, Marcus R, Sachs B. OB / GYN 2006; 51: 34-45.

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Tabla 2 Los eventos adversos y los puntos utilizados para AOI y WAOS Medida de resultado

Puntuación

Mortalidad materna

750

Muerte intraparto y muerte neonatal (> 2.500 g)

400

Ruptura uterina

100

Materna admisión a la unidad de cuidados intensivos

65

Capítulo

Traumatismo

60

Volver a la sala de operaciones o trabajo de parto

40

21

La admisión a la unidad de cuidados intensivos neonatales > 2.500 g durante > 24 h

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Apar < 7 a 5 minutos

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Transfusión de sangre

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3er o 4° desgarro perineal

5

Adaptado de Mann S, Marcus R, Sachs B. OB / GYN 2006; 51: 34-45.

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capítulo 22 VIOLENCIA CONTRA LA MUJER

Pío Iván Gómez Sánchez

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Violencia contra la mujer, Pío Iván Gómez Sánchez

INTRODUCCIÓN

L

a violencia intrafamiliar, y dentro de ésta la violencia contra la mujer, ha estado presente en toda la historia de la humanidad, pero solamente se consideró como un problema colectivo desde hace cerca de tres décadas (1). El papel sexual se puede considerar como una categorización social de las conductas en nuestra sociedad, donde lo que puede ser deseable para un individuo, no lo es para otro; o sea que una conducta, según el sexo de quien la lleva a cabo, refleja lo esperado o lo inesperado. En las culturas latinoamericanas, desde que nace un ser humano lo influencia el entorno familiar y social según el sexo, recibe regalos azules o rosados, se le viste diferente, y se le empiezan a determinar hasta las posibilidades de expresión. Si llora, y no es mujer, se intenta callarlo con la expresión: “los hombres no lloran”, si es niña se asume que debe protegerse, pues es débil, delicada, y “finalmente la mujer viene al mundo a sufrir”; si ella tropieza y cae, se la alzará de forma protectora y colmará de cuidados; si es un varón se le incita a levantarse y no quejarse (2). Es entonces, en el entorno familiar especialmente, donde el rol sexual se establece mediante la imitación e imposición, reforzando las necesidades creadas en el niño o la niña de desempeñar un papel sexual y por ende incorporarlo a su personalidad, lo cual se verá reflejado en un comportamiento, masculino o femenino, que dependerá de estereotipos según el estrato sociocultural. Lo anterior se ve reforzado en los planteles educativos, en la vida cotidiana, y

se va estableciendo arbitrariamente un abanico de posibilidades de uno y otro sexo teniendo como base una supuesta debilidad física en la mujer y una mayor fortaleza en el hombre (3). La violencia contra la mujer es una de las manifestaciones más crudas del desbalance en las relaciones de poder entre los sexos y de la posición subordinada de la mujer en la sociedad, la misma en donde se ha ignorado, tolerado, y hasta estimulado, tal comportamiento. Aunque no es posible determinar la prevalencia real de la violencia contra la mujer dentro y fuera del hogar dado el subregistro de denuncias, un buen número de estudios permite aproximar la estimación de la magnitud (3). En el planeta, cada año, 4 millones de mujeres son obligadas a ejercer la prostitución o vendidas para ese fin, y las ganancias por esclavitud sexual oscilan entre 7.000 y 12.000 millones de dólares. Las mujeres entre 15 y 44 años tienen más probabilidades de sufrir mutilaciones o morir debido a la violencia masculina, que por causas como cáncer, malaria, accidentes tránsito o guerra combinadas. Y más de 2 millones de niñas sufren mutilación genital, lo que equivale a 1 cada 15 segundos. En muchos conflictos la violación sistemática es utilizada como arma de terror: se estima que en Rwanda fueron violadas entre 250 mil y 500 mil mujeres durante el genocidio de 1994. La prevalencia mundial de maltrato a la mujer oscila entre el 16 y el 30 por ciento. En Canadá el 29 por ciento de las mujeres de 18 a 40 años afirman

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haber sido agredidas físicamente por su compañero actual o anterior desde los 16 años de edad (4).

género es responsable por uno de cada cinco días de vida saludable perdidos por las mujeres en edad reproductiva (2).

En Colombia, según la Encuesta Nacional de Demografía y Salud, el 39 por ciento de las mujeres algunas vez unidas han sido agredidas por parte de su compañero, y el 85 por ciento de las que han sido sufrido violencia se quejan de secuelas físicas y psicológicas (5).

Se ha considerado la violencia sexual como un factor de riesgo para: infecciones de transmisión sexual (ITS), lesiones personales, enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo no deseado, aborto , dolor pélvico crónico, cefalea, abuso de fármacos o alcohol, síndrome de intestino irritable, conductas nocivas para la salud (tabaquismo, sexo sin protección), discapacidad permanente o parcial, así como desorden de estrés postraumático, depresión, ansiedad, disfunciones sexuales, desórdenes alimenticios, desorden de personalidad múltiple, desorden obsesivo-compulsivo, suicidio y homicidio (3).

La prevalencia de violencia física, psicológica y sexual en el año 2005, en el Instituto Materno Infantil de Bogotá, fue de 22, 33 y 3 por ciento, respectivamente (6). En Bogotá las denuncias de casos de violencia sexual han venido aumentando, como lo reporta el Sistema de Vigilancia Epidemiológica de la Violencia Intrafamiliar, de la Secretaría de Salud: Año 2004 – 1.619 casos Año 2005 – 1.894 casos Año 2006 – 2.822 casos Año 2007 – 3.991 casos Las localidades con mayor número de denuncias por violencia sexual son: Bosa, Engativá, Suba, Rafael Uribe Uribe, San Cristóbal y Usme. La violencia sexual es una causa significativa de morbimortalidad femenina. Estimaciones del Banco Mundial sobre la carga global de enfermedad indican que en las economías de mercado establecidas, la victimización de

En el estudio de prevalencia hecho por el Instituto Materno Infantil de Bogotá se encontró el consumo de alcohol como el factor más relacionado con la aparición de manifestaciones de violencia. Por el contrario, mujeres que no habían experimentado este tipo de episodios tenían un porcentaje más bajo de amenaza de parto pretérmino que el promedio general (6). El Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses realizó 72.849 valoraciones por violencia intrafamiliar durante el año 2006; de éstas, 43.319 correspondían a valoraciones periciales por violencia entre pareja; 13.540 por maltrato a menores de edad y 15.990 por violencia entre familiares; y en el 2007 recibió 15.981 casos de violencia sexual, de los cuales el 83 por ciento correspondían a mujeres (7).

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Los dictámenes elaborados en Medicina Legal muestran que son las mujeres de los sectores populares las que más denuncian por violencia física. La afectación psicológica no se reconoce por parte de ellas como daño sino como “defecto”, y se imponen los mitos: que es sumisa, masoquista, le gusta que le peguen, y que es la responsable de la estabilidad en la familia y de mantener la conquista sobre su pareja (3). El maltrato se evidencia en las valoraciones psiquiátricas y psicológicas que se efectúan en el Instituto, pero no es denunciado como tal. Las mujeres de los sectores medios y altos con frecuencia limitan sus denuncias a la agresión psicológica y verbal; sin embargo, este tipo de violencia en esos sectores es detectada, la mayoría de las veces, en dictámenes dentro de procesos de familia, tales como separación de cuerpos, custodia de los hijos, etcétera (3). El 6 por ciento de las mujeres colombianas entre 13-49 años han sido violadas, casi la mitad (47 por ciento) antes de los 15 años, en un 70 por ciento el agresor es un conocido y el 12 por ciento de quienes alguna vez han vivido en pareja lo fueron por su compañero (8). De las mujeres maltratadas el 76 por ciento no denuncian la situación, algunas porque no saben dónde hacerlo (7 por ciento), la mayoría porque creen que pueden resolver solas el problema (24 por ciento), por considerar que la agresión no fue seria (24 por ciento), por temor a una mayor agresión (16 por ciento), o no desear hacerle daño al agresor (13 por ciento).Es preocupante que el 9 por ciento crean que eso es parte de la “vida normal”, o que no va a volver a suceder (8).

Al enfrentar el abuso, la mujer se confronta con su identidad, con los pensamientos y sentimientos más íntimos femeninos, el ser esposa y madre, en un entorno en el cual tradicional, históricamente, ha sido discriminada y considerada propiedad del compañero. Por lo tanto, no sólo tiene que confrontarse con su identidad cuando es maltratada, sino también cuestionar el conjunto de normas que rigen a la sociedad, al sistema judicial, al de salud, al mundo laboral, etc., que imponen cómo él y ella deben pensar y actuar. Al confrontar el maltrato se enfrenta a problemas económicos, a pérdida del amor, de amistades, de los hijos, de su autoestima y hasta de su propia vida. Esto nos lleva a no subestimar, simplificar o trivializar la situación de la mujer maltratada con conceptos reduccionistas: “es masoquista, le gusta que la maltraten”, “no tiene capacidad para tomar decisiones”… “eso le pasa por no comprender a los hombres”… (3). “Escuchar a las mujeres no es una práctica fácil cuando se vive en un mundo patriarcal, un mundo de desequifonía. El mejor ejemplo… es el de una joven que va a denunciar una violación. Quienes escuchan su relato lo hacen en un contexto patriarcal, que bien podemos resumir de la siguiente manera: detrás del relato de quien acaba de ser víctima en carne propia de uno de los crímenes más horrendos de cuantos existen, siempre estará presente en la mente de la persona que escucha —se trate de un hombre o incluso de una mujer—, consciente o inconscientemente, la pregunta: ¿qué habrá hecho esta mujer para que la violen?

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…En esto consiste exactamente la “des-equifonía”: se oye pero no se escucha. Y por no escuchar, un caso como el de esta joven se interpreta en un contexto absolutamente patriarcal y por consiguiente ajeno a ella. Así, de víctima pasa a ser culpable” (9).

DEFINICIONES Violencia de género: La ejercida contra una persona, basada en las construcciones sociales y culturales que legitiman una relación de dominación. Violencia contra las mujeres: Cualquier acción o conducta que pueda causar a la mujer tanto daños físicos, sexuales o psicológicos, en el ámbito público o en el privado, como la muerte. Violencia doméstica: Cualquier situación, dentro de una relación de pareja, en la cual intencionalmente se trate de causar daño o controlar la conducta de una persona. No significa sólo agresión física sino también verbal, maltrato psicológico, contacto sexual no deseado, violación, destrucción de la propiedad, control del acceso al dinero, aislamiento social, amenazas o intimidación a otros miembros de la familia, etcétera.

Clases de conducta violenta • Física: empujones, cachetadas, ataque con objetos o armas, tirones de pelo, rasguños, golpes.

• Sexual: comentarios y gestos sexuales no deseados, exigencias sexuales bajo presión o amenazas, burlas acerca del cuerpo de la pareja, agresiones sexuales con armas u objetos. • Psicológica: amenazas, insultos, burlas, gritos, sobrenombres descalificadores, humillaciones, interrogaciones, sustracción de dinero, amenazas de herir o atacar a seres queridos, destrucción de objetos importantes, autoritarismo, o cualquier otro comportamiento que mantenga a la pareja en tensión.

NORMATIVIDAD Existe importante normatividad nacional e internacional para la protección y atención de la mujer, que debe ser conocida y aplicada por el sector salud. Colombia suscribió la Declaración sobre la eliminación de la violencia contra la mujer, emanada de la sesión 85 de Naciones Unidas el 20 de diciembre de 1993; además, la Convención interamericana para prevenir, sancionar y erradicar la violencia contra la mujer, efectuada en Belem do Pará, Brasil, el 9 de junio de 1994. Cuenta también con las leyes 294 de 1996 y 575 de 2000, sobre violencia intrafamiliar, y 360 de 1997, la cual en su artículo 15 establece los derechos de las víctimas de violencia sexual, entre los que se mencionan: información sobre ellos y sobre los

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procedimientos jurídicos a que haya lugar dado el delito, recolección de evidencia médico-legal, realización de diagnóstico y tratamiento de las ITS y de las eventualidades en salud física y mental que se deriven del hecho. Por su parte, el Ministerio de la Protección Social ha regulado la atención en salud de la mujer maltratada mediante la Guía para la atención de la mujer maltratada, Resolución 412 de 2000, y el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses ha adoptado los siguientes reglamentos técnicos que pueden ser consultados en su página web, www.medicinalegal.gov.co: “Reglamento técnico para el abordaje forense integral de la víctima en la investigación del delito sexual”, “Reglamento técnico para el abordaje forense integral de la violencia intrafamiliar de pareja”, “Guía de consulta abreviada para el examen sexológico forense, informe pericial y manejo del kit para la toma de muestras en los sectores salud y forense”. En diciembre de 2008 la Secretaría Distrital de Salud, en convenio con el Fondo de Población de las Naciones Unidas, publicó el protocolo para el abordaje integral de la violencia sexual desde el sector salud, el cual puede consultarse en la página web: www.saludcapital.gov.co.

ATENCIÓN INTEGRAL EN SALUD A LA MUJER VÍCTIMA DE VIOLENCIA (3)

La atención: creencias y actitudes Al género podemos conceptualizarlo como un conjunto de disposiciones por el que una sociedad transforma la sexualidad biológica en productos de la actividad humana y en el que satisfacen esas necesidades humanas transformadas, es decir, las conductas de comportamiento no son consecuencia directa de la condición de ser hombre o mujer sino que son moldeadas por la cultura, lo que se expresa en las funciones y responsabilidades que se asumen, llamadas roles genéricos. Al ser el género un constructo cultural, el ser mujer u hombre varía de cultura en cultura, y así, vemos que en nuestro país es diferente este concepto en la nación mestiza, mulata, que en las etnias indígenas, y según la edad. En la sociedad occidental actual el concepto de mujer comprende la unidad de diferentes estructuras, entre las cuales pueden priorizarse la producción, la reproducción y socialización de los hijos. El sistema funciona a través de la expropiación del cuerpo femenino, que se vuelve valor cultural y hace que la mujer, en su subjetividad, sienta la necesidad inconsciente “de ser

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para los otros”, y el sentido de su vida se da cuando haya vínculos con otros y ella trabaje, sienta y piense para los otros, hacia ellos dirige sus energías. La masculinidad se construye por oposición, por un proceso de diferenciación de lo femenino; ya que el vínculo primario del varón es con una mujer —su madre—, el proceso psicológico deberá girar alrededor del eje separación-diferenciación. Para ser varón deberá realizar un largo trabajo de represión de las identificaciones femeninas iniciales y demostrar al mundo androgénico y homofóbico que él no se parece a una mujer ni a un homosexual. El proceso psicológico, al relacionarse culturalmente, crea los imaginarios sociales macho, machista, autoridad, racionalidad, donde la sexualidad es la forma expedita para probar su masculinidad y poder, dejándole a la mujer las funciones de sumisión, emocionalidad, ternura, entrega a los otros, concentrada en la crianza y cuidado de los hijos, la administración del hogar, y como responsable de que la relación de pareja sea fiel y perenne. Tradicionalmente las mujeres, debido a su función de reproductoras de valores y comportamientos, participan de la institucionalización de los modelos de género que las discriminan. Esta aparente contradicción se comprende al tener en cuenta que ellas internalizan y comparten el paradigma cultural imperante y se adscriben a él con la aceptación que es “natural” que así sea, estableciendo a la vez mecanismos compensatorios y estrategias de adaptación y resistencia que se suman al ejercicio de un poder subterráneo. La lógica de género es, entonces, una de poder, de dominación.

Esta lógica la expresa, según Bourdieu, la forma paradigmática de violencia simbólica, definida por él como aquella que se ejerce sobre un agente social con su complicidad o consentimiento. Esta violencia no es aceptada hoy, lo que cuenta con adalides, especialmente grupos de mujeres, y dadas necesidades sociales y políticas de población que llevan al Estado a promulgar leyes sobre violencia intrafamiliar como mecanismo de poder para iniciar procesos de modificación de los constructos culturales y de los procesos psicológicos en el desarrollo y formación de los hombres y mujeres, cambios sobre qué es lo femenino y qué lo masculino. Por lo tanto, todos tenemos que entrar a hacer una construcción social de la realidad actual; puesto que la objetiva está señalada por el aprendizaje, la socialización y la institucionalización, estos aprendizajes nos entregan información para comprender el universo simbólico. Ha de tenerse presente que la objetividad del mundo institucional, por masiva que pueda parecernos, es una objetividad de producción y construcción humana. Estos planteamientos nos colocan en situación de ser expresión subjetiva de los constructos y de lo que se tiene como realidad objetiva, pero a la vez somos responsables y estamos comprometidos como seres de esta sociedad para entrar a construir nuevas realidades sobre lo que es ser hombre, ser mujer, ser pareja, ser familia, y dicha creación o transformación cultural tenemos el deber de iniciarla en nuestra práctica profesional, y su concreción será en la atención hacia las personas que llegan para ser atendidas por ser víctimas o victimarios de delitos sexuales, de violencia intrafamiliar. Para

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la atención hay técnicas que permiten una buena comunicación y colocar a buen recaudo nuestras concepciones y ver al otro en su dimensión de ser íntegro diferente y trabajar a la vez por la transformación de lo social y cultural.

Habilidades de una buena comunicación Las habilidades se pueden diferenciar en dos tipos: de recepción y de emisión. Habilidades de recepción 1. Escucha activa: capacidad de escuchar lo que el otro está diciendo, esforzarse por entenderle. Es activa por el esfuerzo que se hace, y porque el otro se da cuenta de que está siendo escuchado, es decir, la escucha activa no sólo es escucha, también comunica: “te estoy escuchando”. ¿Cómo damos esa retroalimentación? Mediante un lenguaje no verbal que indica interés: mirar a los ojos, asentir, postura corporal incorporada, etc. Y también, con las preguntas. Para verdaderamente entender lo que el otro me está diciendo tendré que preguntar aquello que no capto, lógicamente, con actitud de interés y cordialidad, de manera que no se sienta intimidado. ¿Qué no debe hacer la escucha activa?: interrumpir, contar nuestra propia historia, síndrome del experto, juzgar, terminar la frase, dar consejos prematuros,

etc. Se añadirían todas esas cosas que nos molestan que nos hagan cuando estamos contando algo; cada uno sabe perfectamente cuáles son. 2. Empatía: de esta habilidad hemos oído y hablado mucho; la colocamos en el centro del síndrome del Burn out y en el centro de requisitos para una buena atención; frases como: “ponerse en los zapatos del otro” “es querer ver lo que el otro ve”… pero, ¿qué es la empatía? Puede decirse que es entender las motivaciones del otro, es decir, comprender por qué el otro dice lo que dice y hace lo que hace. Para ello es imprescindible saber que las motivaciones que tiene cada uno son distintas a las del resto, y por lo tanto, diferentes a las mías. Es más, puede que dos personas reaccionen igual ante una situación, pero lo más probable es que las razones sean completamente distintas; si ambas creen que son muy parecidas y que se entienden muy bien, están equivocadas. Hay que tener en cuenta que hablamos de entender las motivaciones del otro, no de saber las motivaciones del otro. Desde esta definición de empatía se puede ser empático con todo el mundo, pero no por eso tener que compartir sus razonamientos, aunque se los entienda. Es más, para poder disentir con alguien tengo que poder entenderle, de lo contrario no sé de qué disiento.

Ejemplo de empatía: puedo entender que alguien se case por dinero, aunque yo jamás lo haría. ¿A quién no le gusta el dinero?, ¿quién no haría muchas cosas por él? Otra cosa es que yo comparta esas motivaciones; y para entenderlas, no necesito compartirlas. ¿Qué se necesita para llegar a la verdadera empatía? No juzgar a las personas por sus motivaciones y ser conscientes

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de que uno mismo, si se hubiese vivido en otra situación, posiblemente hubiese llegado a tener esas motivaciones que repulsan. Mead y Piaget definen la empatía como la habilidad cognitiva, propia del individuo, de tomar la perspectiva del otro o de entender algunas de sus estructuras de mundo, sin adoptar necesariamente esa misma perspectiva.

• Recomendar terapia familiar: lo primero es separarla del agresor y tratarla individualmente. • Insistir en que la paciente ponga fin a su relación con el agresor • Subestimar el riesgo que corre la paciente (gran porcentaje de asesinatos ocurren cuando la mujer intenta separarse del agresor) • Preguntar por qué no lo deja ella.

Principios para la atención a la mujer maltratada Siempre:

Factores indicativos de peligro inmediato

• Preguntar sobre los malos tratos en el hogar • Decirle que no ha hecho nada para merecer el maltrato (no es su culpa) • Valorar su seguridad y revisar los factores de alto riesgo según ciclo de violencia • Evaluar recursos (centros sobre violencia intrafamiliar, plan de emergencia (medida de protección) y organismos que pueden ayudarla

• Aumento de la frecuencia de los actos violentos • Lesiones graves • Presencia de armas • Abuso de sustancias • Amenazas y relaciones sexuales forzadas

• Registro de la historia con lenguaje neutro, preciso y descriptivo (anamnesis, descripción de lesiones con esquema y, si es posible, fotografía)

• Amenazas de suicidio u homicidio

Nunca:

• Suponer que los malos tratos conyugales no existen

• Malos tratos a menores, otros familiares, a animales, destrucción de objetos apreciados

• Racionalizar, disminuir o excusar la violencia del agresor

• Aislamiento creciente

• Vigilancia

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• Celos intensos y acusación de infidelidad

Objetivos de la atención en salud

• Fracaso de múltiples sistemas de apoyo

• Respetar, preservar y restablecer la dignidad de las víctimas

• Ausencia de culpa expresada por el agresor

• Brindar respuesta efectiva a las necesidades de atención en salud mental y física

• Conocimiento por parte del agresor de planes de la víctima para abandonar la relación

• Lesiones físicas y de gravedad creciente. • Problemas psicosociales como depresión, consumo de alcohol, abuso de sustancias e intentos de suicidio. • Contusiones, laceraciones, abrasiones, dolor en ausencia de lesión obvia. • Aumento de intervenciones quirúrgicas, dolor pélvico • Trastornos gastrointestinales de tipo funcional • Cefaleas crónicas y dolor crónico general. El mayor indicador es la depresión

• Apoyar al sector justicia • Coordinar las acciones necesarias desde los diversos sectores

Hallazgos clínicos frecuentes

• Lesiones en diferentes estadios y signos de violación

• Recolectar y preservar la evidencia médico-legal

Aspectos críticos en la atención de las víctimas de violencia sexual • Evitar juzgar • Proporcionar seguridad y confianza • Brindar atención psicológica (darle seguridad y restituirle la confianza en sí misma) • Brindar atención médica de las lesiones • Prevenir un mayor daño mental y físico • Prevenir ITS • Prevenir embarazo

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• Recolectar evidencia médico-legal • Valorar los aspectos psíquicos y neurológicos, detectar la necesidad de la intervención psicológica

tuyen una afrenta a su dignidad humana, con frecuentes consecuencias en su salud mental; por lo anterior, se requiere en estos casos el trabajo interdisciplinario y la valoración y tratamiento psicológico de las víctimas. Registro de la información, recolección y preservación de evidencias

Aspectos a considerar en el examen físico El examen físico, en estos casos, debe considerar los siguientes aspectos: • Inspección de ropa y del cuerpo en busca de evidencias • Examen general en busca de lesiones como huellas de mordeduras, equimosis, etcétera. • Examen genital y anal en busca de eritema, edema, fisuras, laceraciones, desgarros, flujo vaginal o signos de ITS. La ausencia de hallazgos de evidencia médica no significa que no haya ocurrido el abuso. Los procedimientos para el abordaje médico y forense enunciados están contenidos en la “Guía para la atención a la mujer maltratada”, Resolución 412 de Ministerio de Salud, y en el “Reglamento técnico para el abordaje integral forense de la víctima en la investigación del delito sexual”.

Valoración y tratamiento psicológico La violencia sexual y las demás formas de violencia contra la mujer consti-

La información obtenida se debe registrar en la historia clínica, que servirá, además, de documento probatorio en caso de adelantarse un proceso judicial o de protección. Este registro puede incluir diagramas de las lesiones o fotografías, previo consentimiento de la paciente o de su representante legal. La toma de muestras tiene como objetivos: identificar al agresor mediante la búsqueda de células en semen, pelos o vellos, manchas, saliva, y en caso de que haya habido lucha, bajo los lechos ungueales de la víctima; investigar ITS; prevenir o diagnosticar embarazo; realizar estudios toxicológicos. Prevención de ITS (10)

La terapia de profilaxis para ITS sugerida en adultos es: penicilina benzatínica 2,4 millones IM dosis única, ceftriaxona 125 mg IM única dosis; metronidazol 2 g VO única dosis; azitromicina 1 g VO única dosis. Vacunación contra hepatitis B postexposición con tres dosis (en el momento, al mes, y a los 6 meses). Para niños o niñas: penicilina benzatínica IM 50.000 UI/kg de peso, dosis única; ceftriaxona 125 mg IM única dosis; metronida-

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zol 5 mg/kg de peso VO, 3 veces diarias durante 7 días; eritromicina 12,5 mg/kg de peso VO, 4 veces diarias durante 14 días. En todo caso de violencia sexual se inicia profilaxis para VIH en la víctima y se valora la continuidad del tratamiento con base en el reporte de VIH del agresor si es posible obtenerlo, de lo contrario se continúa la profilaxis por 28 días. Para este fin, en adultos se puede utilizar zidovudina (AZT) 300 mg, 1 comprimido 2 veces al día; lamivudina (3TC) 150 mg, 1 comprimido 2 veces al día; lopinavir/ritonavir (cada cápsula contiene 133,3 mg y 33 mg, respectivamente), 3 cápsulas cada 12 horas. Para menores de 13 años y peso menor a 45 kg, zidovudina 90-180 mg/m2, lamiduvina 4 mg/ kg, lopinavir/ritonavir 230/5,5 mg/m2 cada 12 horas. Prevención de embarazo

Se debe utilizar anticoncepción de emergencia cuando haya penetración, derramamiento de semen en vulva, contacto con genitales, se desconozca qué pasó, o por solicitud de la víctima. No hay contraindicación para los esquemas hormonales, lo pueden utilizar incluso mujeres en las que los preparados hormonales no se pueden usar como método anticonceptivo rutinario. Esquemas de anticoncepción de emergencia Régimen combinado. También conocido como de “Yuzpe”, consiste en la

toma vía oral de 500 µg de levonorgestrel y 100 µg de etinilestradiol, lo más pronto posible, seguida de una dosis igual 12 horas después. La efectividad disminuye con el tiempo, aunque se ha reportado eficacia hasta las 72 horas. Régimen de sólo progestinas. Requiere la ingesta de 1500 µg de levonorgestrel (una sola dosis) lo más pronto posible, ya que la efectividad disminuye con el tiempo, aunque se ha reportado eficacia hasta el quinto día. Dispositivo intrauterino (DIU). Se puede insertar un DIU tipo TCu380A dentro de los primeros 5 días del coito sin protección; sin embargo, en caso de violación se deja reservado para aquellos casos en los que no hay otra opción disponible pues la mujer está en riesgo de ITS y constituye un trauma psicológico adicional la manipulación genital para su aplicación. En caso de colocarlo, se retira con la siguiente menstruación. Efectividad de la anticoncepción de emergencia. Aproximadamente el 8 por ciento de las mujeres se embarazan después de un acto sexual sin protección. Para medir la eficacia comparativa de los dos regímenes hormonales (combinado y de sólo progestinas) la OMS publicó en 1998 el resultado de un ensayo clínico aleatorizado, con doble enmascaramiento, que comparó

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el régimen combinado con el de sólo progestina en las primeras 72 horas del coito sin protección. Se reclutaron 1.998 mujeres en 21 centros de 14 países, siendo asignadas aleatoriamente al grupo de régimen combinado 979 y al de sólo progestina 976 (43 se excluyeron por diversas razones). Hubo 31 gestaciones en el primer grupo (3,2 por ciento) contra apenas 11 (1,1 por ciento) en el segundo. Se calculó que el uso de levonorgestrel evitó el 85% de los embarazos que hubieran ocurrido sin AE, mientras que el régimen de Yuzpe únicamente evitó el 57 por ciento (Tabla 1). El estudio de la OMS muestra claramente que tanto para el método combinado como para el de progestinas la mayor eficacia de la AE se da especialmente cuando ésta se utiliza en las primeras 24 horas (Figura 1). Por lo tanto, la recomendación es usarla inmediatamente después del coito sin protección para aumentar la eficacia, es por eso que no se debe denominar a la AE como “píldora del día siguiente”, pues le da la falsa seguridad a la mujer de que debe esperarse hasta el otro día para consumirla. La inserción del dispositivo intrauterino es mucho más efectiva que el uso de anticoncepción de emergencia hormonal, ya que reduce el riesgo de embarazo a consecuencia de las relaciones sexuales sin protección, en más de un 99 por ciento. Además, el dispositivo intrauterino se puede dejar en su lugar para proporcionar un efecto anticonceptivo continuo hasta por 12 años. No obstante, no es la mejor opción en casos de violación, como ya se mencionó.

Mecanismo de acción

Dependiendo del periodo del ciclo menstrual en el que la mujer utilice AE hormonal, se puede inhibir o retrasar la ovulación, modificar el endometrio o prevenir la fertilización, alterando la movilidad del espermatozoide en las trompas de Falopio. El mecanismo principal del DIU es prevenir la fecundación evitando el ascenso de espermatozoides al tracto genital superior por diversos métodos como: producir alteraciones histobioquímicas en el endometrio por inflamación crónica aséptica, invasión de los polimorfonucleares y linfocitos, observándose edema, fibrosis del estroma y aumento de la vascularidad en los tejidos inmediatamente adyacentes al DIU. Se postula además que la liberación de los iones de cobre produce reacciones biológicas, quizá hay antagonismo catiónico con el zinc de la anhidrasa carbónica del tracto reproductivo. Otras evidencias sugieren que los iones de cobre bloquean el DNA celular del endometrio, impidiendo el metabolismo celular del glucógeno y a la vez alterando la toma de estrógenos por la mucosa uterina. Quizá la sumatoria de lo anterior altera la capacitación espermática, impidiendo que los espermatozoides puedan ascender a las trompas. La anticoncepción de emergencia no es abortiva; de hecho este tipo de anticoncepción evita el embarazo. Se ha definido el inicio de la gestación como la implantación del huevo fecundado en el endometrio. La implantación ocurre cinco a siete días después de la fecundación. Los anticonceptivos de emergencia funcionan antes de la implantación y no cuando el proceso se ha iniciado.

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Efectos secundarios

Consejería y seguimiento

El régimen combinado causa náuseas en aproximadamente el 46 por ciento de las usuarias y vómito en aproximadamente el 22 por ciento de ellas, mientras que el régimen de sólo progestinas causa menos efectos adversos, con náuseas en el 16 por ciento y vómito en el 3 por ciento (Figura 2). Otros efectos adversos asociados a ambos regímenes incluyen mareos, fatiga, retención de líquidos, hipersensibilidad mamaria y cefalea. Estos efectos generalmente no duran más de 24 horas. No hay diferencias entre ambos regímenes en cuanto al efecto sobre el momento del próximo periodo menstrual, en ambos grupos hubo demora de más de 7 días en el 13 por ciento, de tres a siete días en el 15 por ciento, sangrado temprano en el 15 por ciento, y en el 57 por ciento la menstruación sucedió cuando se esperaba.

Como con cualquier método anticonceptivo, la AE se debe proveer de manera respetuosa y que responda a las necesidades de información y consejería. En general, dando la adecuada información y consejería se ayuda a mejorar el cumplimiento y afianza las bases para que la paciente en un futuro utilice los servicios de los programas de planificación familiar. Las pacientes que soliciten AE deberán recibir información sobre cómo utilizar el método, así como también su efectividad, efectos adversos más comunes y las necesidades de seguimiento.

Algunos recomiendan que si una paciente vomita dentro de las dos horas siguientes a la ingesta de los AE, deberá tomar una dosis adicional. Otros aseguran que la dosis extra no es necesaria debido a que las náuseas y el vómito son indicaciones de que el medicamento se ha absorbido. Para reducir las náuseas y el vómito algunos plantean usar antieméticos profilácticos, pero se ha reportado que a pesar de la administración de éstos, con el régimen combinado el 24 por ciento de las pacientes reportaron náuseas y el 8,8 por ciento vómito.

Cuando sea posible, las pacientes que utilicen AE recibirán instrucciones simples, por escrito, para llevar a casa. Debido a la naturaleza urgente de la AE se deben tener en cuenta ciertas consideraciones durante la consejería. Debido a que la consulta en búsqueda de AE no está planeada, muchas pacientes no permiten que se extiendan en prolongadas consejerías o sesiones informativas sobre la anticoncepción en el futuro. Este tipo de consejería no ha de ser prerrequisito para recibir AE, pero sí estar disponible para las pacientes que lo requieran en una consulta posterior. Existe un gran número de conceptos errados que requieren ser resueltos durante la consejería. Por ejemplo, algunas mujeres piensan que al usar

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Violencia contra la mujer, Pío Iván Gómez Sánchez

anticoncepción de emergencia la menstruación se les iniciará inmediatamente; la mayoría de las mujeres inician su menstruación en su tiempo o varios días después de la fecha esperada. También existe la creencia de que la AE provee protección anticonceptiva durante el lapso restante del ciclo; ésta no tiene esa función y se debe utilizar otro método anticonceptivo (excepto que se haya escogido el DIU). Algunas pacientes creen que la AE se puede usar como un método regular. Es necesario explicar que su uso regular podrá incrementar el riesgo de un embarazo en comparación con el empleo sistemático de otro método anticonceptivo y dar consejería completa para que la mujer o su compañero elijan el método sistemático de su elección, así como recordarles que la AE no protege de ITS/VIH/sida, por ende, una vez escogido el método hay que proveerse de doble protección. No se necesita de un seguimiento a menos que la paciente se presente con retraso menstrual (el cual puede indicar un embarazo), desee iniciar algún método de anticoncepción, o tenga otra razón de preocupación. Notificación de la violencia

Los casos de violencia contra la mujer, deben ser notificados al sistema de información en salud para permitir el diagnóstico del problema y la toma de decisiones en salud pública.

Denuncia de la violencia

Todas las personas que laboren en una institución de salud y que tengan conocimientos o sospecha de violencia contra un menor tienen la obligación de denunciar el hecho ante la Comisaría de Familia, la Policía Judicial (CTI, Dijin,Sijin), o informar al Instituto Colombiano de Bienestar Familiar (ICBF). Para facilitar el cumplimento de este deber las instituciones deben crear mecanismos que permitan denunciar con oportunidad. Cuando la víctima sea una mujer mayor de edad, se la debe orientar adecuadamente y animarla a denunciar. Protección

Hay que evaluar la necesidad de protección de la víctima, para informar a las entidades que tienen esta función. En caso de menores de edad, reportarla al ICBF. Seguimiento

El seguimiento del caso permite evaluar el impacto de la intervención y prevenir la progresión de la violencia. Los eventos de maltrato contra la mujer precisan de ser valorados por equipos interdisciplinarios, sensibilizados en el tema, adecuadamente capacitados para su manejo, y que puedan dar respuesta a las demandas médicas, psicológicas, del ambiente social y familiar, en todas las fases del proceso, desde la detección.

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Violencia contra la mujer, Pío Iván Gómez Sánchez

REFERENCIAS

1. Romero MN, Díaz MC. La maternidad como conflicto, una expresión de inequidad social y de género. Colombia Médica 2001; 32: 25-31. 2. Gómez, PI. Autonomía de los cuerpos, anticoncepción: una herramienta, Bogotá: Publimpacto; 2007. p. 1704-6. 3. Gómez, PI; Constantín, AE; Villegas, VE. Violencia contra la mujer. En: Universidad Nacional de Colombia. Texto de ginecología. Bogotá; 2007. p. 521-530. 4. Asamblea General de Naciones Unidas. Declaración sobre la eliminación de la violencia en contra de la mujer. Procedimientos de la 85 Reunión Plenaria; 1993. 5. Encuesta Nacional de Demografía y Salud. Profamilia; 2005. 6. López S, Gómez PI, Arévalo I. Violencia contra la mujer. Análisis en el Instituto Materno Infantil de Bogotá, Colombia, 2005. Estudio de corte transversal. Rev Col Obs Ginecol 2008; 59(1): 10-19. 7. Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses. Información suministrada por la División de Referencia de Información Pericial, DRIP, Bogotá. 8 . Encuesta Nacional de Demografía y Salud. Violencia sexual en Colombia, Bogotá: Printex; 2005. 9. Thomas F. Prólogo. En: Alba Lucía Libre, por el derecho al derecho; 2003. 10. WHO. Sexually transmitted and other reproductive tract inflections 2005; 10-27.

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Violencia contra la mujer, Pío Iván Gómez Sánchez

Tabla 1 Comparación de eficacia Tipos de píldoras

Uso típico

Uso correcto

Combinadas

57%

76%

Progestinas

85%

89%

OMS Lancet 1998; 352:428-83.

lla

Capítulo

22

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Violencia contra la mujer, Pío Iván Gómez Sánchez

TABLA # 2 MOMENTO MAS OPORTUNO DE TOMA PORCENTAJE DE GESTACIONES EVITADAS 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

COMBINADA PROGESTINA

Capítulo < 24

25-48 HORAS

49-72

22

HORAS

OMS, Lancet, 1998; 352:428-83

Figura 1 Momento más oportuno de toma

lla

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Violencia contra la mujer, Pío Iván Gómez Sánchez

TABLA # 3 EFECTOS COLATERALES % 60 50 40 30 20

Capítulo

10

22

0 NAUSEAS

PROGESTINA

VOMITO

FATIGA

OMS, Lancet, 1998; 352:428-83

COMBINADA

Figura 2 Efectos colaterales

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capítulo 23 MORTALIDAD MATERNA

Arturo José Parada Baños

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Mortalidad materna, Arturo José Parada Baños

C

ada muerte materna refleja el grado de desarrollo de un país, las deficiencias en el sistema de salud y de protección social, las falencias en la conformación de redes sociales de apoyo, y en ocasiones, las fallas en el vínculo familiar para brindar apoyo oportuno a uno de sus miembros. Además, nos muestra las desigualdades económicas y sociales que afronta la mujer embarazada en nuestra sociedad.

Las muertes maternas continúan ocurriendo, en más de un 85%, por las mismas causas conocidas por la ciencia médica y cuyos tratamientos no han variado sustancialmente en más de 20 años, la enorme diferencia radica en las condiciones políticas y socioeconómicas de los países y entre las ciudades de una misma nación, así como entre poblaciones urbanas y rurales.

Si profundizamos, en muchas de estas muertes vamos a encontrar injusticia social, privaciones a la dignidad humana, inequidades extremas por género, clases sociales, educación, calidad de los servicios en salud, oportunidad y accesibilidad a la atención, y muchos otros factores que, individuales o unidos, representan una seria violación a los derechos humanos. Los derechos a la vida, a la salud y a la información científica de calidad, así como a la igualdad, son algunos de ellos que todos los días vemos violentados, de ahí el gran número de muertes maternas evitables que se presentan en el mundo.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef) y el Fondo de Población de las Naciones Unidas (UNFPA) lo ratifican en el estudio publicado en el 2007 sobre mortalidad materna en el mundo, donde se calcula que en el año 2005 hubo 536.000 defunciones maternas en el mundo (1.500 diarias, 1 cada minuto). La mayoría correspondió a los países en desarrollo y la mayor parte de ellas podían haberse evitado. Su incidencia tiene una distribución internacional desigual, reflejada por las diferencias entre ricos y pobres: el riesgo de es de 1/75 en las regiones en desarrollo y de 1/7.300 en las desarrolladas (1, 2).

La muerte materna no puede ser vista como un evento puntual, sino como el desenlace final de una cadena de situaciones biológicas, sociales y culturales que influyen en la vida de la mujer. Las situaciones biológicas generan necesidades en salud y deben ser atendidas por profesionales de la ciencia médica en las instituciones hospitalarias de manera oportuna, con calidad y calidez. Las situaciones socioculturales demandan redes de apoyo psicosocial y familiar; mejores condiciones educativas, nutricionales y laborales; información suficiente; confianza y respeto de parte de la entidad y los profesionales que ofrecen los servicios en salud.

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DEFINICIONES OPERATIVAS Según la Clasificación estadística Internacional de enfermedades y problemas de salud conexos de 1992 (CIE-10), la OMS define (3): Defunción materna: la muerte de una mujer mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguientes a la terminación de la gestación, indepen-

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dientemente de la duración y el sitio, debida a cualquier causa relacionada con o agravada por el embarazo o su atención, pero no por causas accidentales o incidentales.

Razón de mortalidad materna (RMM)

Defunción materna tardía: la muerte de una mujer por causas obstétricas directas o indirectas después de los 42 días, pero antes de un año, de la terminación del embarazo.

------------------------------------------------ x K

Defunción relacionada con el embarazo: la muerte de una mujer mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguientes a la terminación del embarazo, independientemente de la causa de la defunción. Las muertes maternas pueden subdividirse en dos grupos: Defunciones obstétricas directas: son las que resultan de complicaciones obstétricas del embarazo (embarazo, parto y puerperio), de intervenciones, de omisiones, de tratamiento incorrecto, o de una cadena de acontecimientos originada en cualquiera de las circunstancias mencionadas. Defunciones obstétricas indirectas: son las que resultan de una enfermedad existente desde antes del embarazo o de una enfermedad que evoluciona durante éste, no debidas a causas obstétricas directas pero sí agravadas por los efectos fisiológicos del embarazo. Razón de mortalidad materna: número de defunciones maternas durante un periodo de tiempo dado por cada 100 mil nacidos vivos en el mismo periodo.

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Número de defunciones maternas Nacidos vivos K: es una constante que puede ser 1.000, 10.000 ó 100.000, como se prefiera o se indique en el país. Tasa de mortalidad materna: número de defunciones maternas durante un periodo de tiempo dado, por cada 100 mil mujeres en edad fecunda en el mismo periodo.

370

Riesgo de defunción materna a lo largo de la vida adulta: probabilidad de una mujer de morir por causa materna durante su vida reproductiva. Nacimiento vivo: es la expulsión o extracción completa del cuerpo del feto por parte de la madre, independientemente de la duración del embarazo; de un producto de la concepción que, después de dicha separación, respire o dé cualquier otra señal de vida como latidos del corazón, pulsaciones del cordón umbilical o movimientos efectivos de los músculos de contracción voluntaria, tanto si se ha cortado o no el cordón umbilical como si esté o no desprendida la placenta. Cada producto de un nacimiento que reúna estas condiciones se considera como un nacido vivo.

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Edad gestacional La duración de la gestación se mide a partir del primer día del último periodo menstrual normal. La edad gestacional se expresa en días o semanas completas.

Control prenatal El control prenatal está constituido por una serie de visitas médicas encaminadas al cuidado del embarazo (madre y feto) antes del parto, con el fin de disminuir la morbimortalidad materna y neonatal.

ESTADO DE LA MORTALIDAD MATERNA A NIVEL MUNDIAL La reducción de la mortalidad materna hace parte de los 8 “Objetivos de Desarrollo del Milenio” (ODM) adoptados en la Cumbre del Milenio, donde la comunidad mundial se comprometió a reducir entre los años 1990 y 2015 la razón de mortalidad materna (RMM) en un 75 por ciento. Las estimaciones mostradas por los países comprometidos al año 2005 no dan cumplimiento del objetivo, ya que la RMM sólo ha disminuido en un 5 por ciento (Tabla 1) (1).

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El análisis de la OMS en el año 2005 nos muestra que la incidencia de muertes maternas tiene una distribución mundial desigual reflejada por las diferencias entre ricos y pobres (Figura 1). El riesgo de muerte materna a lo largo de la vida es de 1/75 en las regiones en desarrollo y de 1/7.300 en las desarrolladas; en el Níger es de 1/7, mientras que en Irlanda es de 1/48.000 (1). El 99 por ciento de las muertes maternas que se registran en el mundo corresponden a los países en desarrollo. La RMM es de 450 por 100.000 nacidos vivos en las regiones en desarrollo, y de 9 por 100.000 en las desarrolladas (4, 5). Además de las diferencias entre países, también hay grandes disparidades dentro de un mismo país. En Colombia, por ejemplo, la RMM en Bogotá durante el año 2005 fue de 59,6, y en el departamento del Chocó, en el mismo año, de 250,9 por 100.000 nacidos vivos (6, 7).

371

CAUSAS DE MORTALIDAD MATERNA Las causas de muerte materna son múltiples; el 80 por ciento son debidas a causas directas, y de éstas, las 5 causas principales a nivel mundial no han variado en el transcurso de los años, que son: hemorragias, trastornos hipertensivos del embarazo, infecciones, parto obstruido y aborto complicado. Entre las causas indirectas, que representan aproximadamente el 20 por

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ciento de las muertes, se encuentran el paludismo, la anemia, las enfermedades cardiovasculares, y cada vez con mayor número, el VIH/sida (1, 2). La OMS, en su informe del año 2005, reseña las causas de mortalidad materna en el mundo (Figura 2) (1, 4): Las muertes maternas se presentan con frecuencia de forma súbita e imprevisible. Entre el 11 y el 17 por ciento ocurren durante el parto, y entre el 50 y el 71 por ciento en el puerperio; aproximadamente el 45 por ciento de las puerperales suceden durante las primeras 24 horas, y más del 75 por ciento en la primera semana (6, 8, 9). Con respecto al aborto, según lo publicado en la página de la OMS en diciembre de 2006, se observa que 19 millones de mujeres experimentan un aborto no seguro cada año en el mundo; 18,5 millones de ellos ocurren en países en vías de desarrollo: África: 4,2 millones, Asia 10,5 millones, Latinoamérica y el Caribe 3,8 millones. Además, 68 mil mujeres mueren por complicaciones de abortos no seguros cada año en países en vía de desarrollo: África (30.000), Asia (34.000) y América Latina y el Caribe (4.000) (10).

guardia en el reconocimiento de los derechos humanos, derechos sexuales y reproductivos, y una gran valoración a la equidad de género, encontramos grandes desigualdades en la prestación de los servicios en salud, en la conformación de redes de apoyo psicosocial y familiar, grandes inequidades en educación, y una influencia muy marcada de factores políticos, económicos y socioculturales que afectan por regiones y municipios el desarrollo de la vida de la mujer y por ende el embarazo (6, 11, 12).

Mortalidad materna, periodo 2000-2007 Colombia ha disminuido su RMM de manera sostenida en la última década; sin embargo, este descenso se ha detenido en los últimos años (Tabla 2).

Causas de la mortalidad materna en Colombia

MORTALIDAD MATERNA EN COLOMBIA

Semejante a lo encontrado a nivel mundial, las principales causas de muerte materna en Colombia, en su orden, son: los trastornos hipertensivos que cursan con el embarazo, las hemorragias, los procesos infecciosos, el aborto no seguro y complicado, y las complicaciones del trabajo de parto y el parto (parto obstruido) (Tabla 3).

Colombia enfrenta una situación semejante a la de los países en vías de desarrollo. A pesar de contar con una infraestructura de atención en salud que cada día es más completa, de legislación en calidad de los servicios, y de van-

En el análisis realizado del año 2000 al año 2005, se aprecia cómo las principales causas no han tenido una variación significativa, exceptuando las complicaciones del trabajo de parto y del parto, cuya reducción fue notoria (6).

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Distribución de la mortalidad materna en Colombia, por edad de la madre

1. Demora en tomar la decisión de buscar ayuda

Es preocupante ver cómo un gran porcentaje de las defunciones maternas se encuentran en menores de 19 y mayores de 35 años de edad, donde es conocido, aumentan los riesgos de morbimortalidad materna y perinatal.

3. Demora en recibir el tratamiento adecuado

2. Demora en llegar al servicio de salud; y

La mortalidad materna en Colombia se distribuye, según los grupos de edad (Tabla 4).

Existen otros factores relacionados con la mortalidad materna, como son (8, 14): — Alta fecundidad — Baja prevalencia de anticoncepción

Determinantes de la mortalidad materna

— Edades extremas de la vida

La mortalidad materna, como lo hemos visto, está determinada por un conjunto de factores que interactúan entre sí y generan situaciones específicas que pueden aumentar las vulnerabilidades y los factores de riesgo que inciden en ella.

— Nivel bajo de escolaridad

Existen determinantes de la mortalidad materna relacionados con situaciones sociales, culturales y de la atención médica, que pueden presentarse de manera independiente o conjunta.

La situación de la mortalidad materna, y en general de la salud sexual y reproductiva, debe ser evaluada siempre desde la salud pública, la equidad social y los derechos humanos.

El esquema propuesto por Deborah Maine y col. combina los diversos factores que intervienen en la mortalidad materna (13). Estos factores se agrupan utilizando un modelo llamado “Las tres demoras” (Figura 3):

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373

— Lugar de residencia: urbana o rural — Baja cobertura y de calidad del servicio de salud

REFERENCIAS 1. WHO, Unicef, UNFPA, The World Bank. Maternal mortality in 2005. Estimates developed. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 2007.

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2. WHO, Unicef, UNFPA. Maternal Mortality in 2000, estimates of developed for 2004. 3. Organización Mundial de la Salud. Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas de salud conexos (CIE-10), décima revisión. Ginebra; 1992. 4. Organización Mundial de la Salud. Informe sobre la salud en el mundo, 2005 - ¡Cada madre y cada niño contarán! Ginebra; 2005. 5. Ransom E, Yinger N. Por una maternidad sin riesgos: cómo superar los obstáculos en la atención a la salud materna. Population Reference Bureau; 2001. 6. Parada A. Mortalidad materna en Bogotá. ¿En qué momento intervenir? Bogotá: Universidad Nacional de Colombia; 2005.

9. Ministerio de la Protección Social de Colombia. Plan de Choque contra la mortalidad materna; 2004. 10. Organización Mundial de la Salud. Aborto: la magnitud de este problema a nivel mundial. Disponible en: http:www.who.int/reprooductive-health/unsafe_abortion/index.html 11. Prada E. Mortalidad materna en Colombia: evolución y estado actual; 2001. 12. Ministerio de la Protección Social de Colombia. Situación de salud en Colombia: indicadores básicos. Instituto Nacional de Salud – OPS; 2003.

www.dane.gov.co

13. Maine D, Akalin MZ, Ward VM, Kamara A. The Design and Evaluation of Maternal Mortality Programs. New York: Center for Population and Family Health, Columbia University; 1997.

8. Fino DE, Cuevas EL, García S. Mortalidad relacionada con el embarazo en Colombia, 1985-2005: Orinoquia, Amazonia y Chocó. Medellín: Universidad de Antioquia; 2007.

14. Ministerio de la Protección Social, Profamilia. Encuesta Nacional de Demografía y Salud (ENDS); 2005.

7. Departamento Nacional de Estadísticas, DANE Colombia. Estadísticas vitales; 2009. Disponible en:

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Capítulo

23

Figura 1 Mortalidad materna por países, 2005.

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23

Figura 2 Causas de mortalidad materna en el mundo, 2005

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23

Figura 3 Las tres demoras.

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Mortalidad materna, Arturo José Parada Baños Tabla 1 Estimaciones de la RMM, número de defunciones maternas y riesgo a lo largo de la vida adulta, año 2005 (Naciones Unidas) Región RMM (defunciones Número de El riesgo de maternas por 100.000 defunciones defunción materna a nacidos vivos maternas lo largo de la vida adulta, es de 1 en: Total mundial 400 536.000 92 Regiones desarrolladas 9 960 7.300 Países de la Comunidad de Estados Independientes (CEI) 51 1.800 1.200 Regiones en desarrollo 450 533.000 75 África 820 276.000 26 Norte de África 160 5.700 210 África Subsahariana 900 270.000 22 Asia 330 241.000 120 Asia Oriental 50 9.200 1.200 Asia Meridional 490 188.000 61 Sudeste asiático 300 35.000 130 Asia Occidental 160 8.300 170 América Latina y Caribe 130 15.000 290 Oceanía 430 890 62 Fuente: Maternal mortality in 2005. Estimates developed by WHO, UNICEF, UNFPA and The World Bank. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2007.

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Tabla 2 Mortalidad materna en Colombia, años 2000 a 2007 Año Muertes maternas Nacidos vivos 2000 790 752.834 2001 714 724.319 2002 591 700.455 2003 553 710.702 2004 569 723.099 2005 526 719.968 2006 536 714.450 2007 536 709.253 Fuente: DANE, 2009.

Razón de la mortalidad materna x 100.000 n. v. 104,94 98,58 84,37 77,81 78,69 73,06 75,02 75,57

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Tabla 3 Causas de mortalidad materna en Colombia, años 2000 a 2005 Causas Año 2000 2001 2002 2003 No. % No. % No. % No. % Trastornos hipertensivos en el embarazo 235 29,7 191 26,7 167 28,2 143 25,8 Hemorragias en el embarazo, parto o 134 16,9 122 17,0 101 17,0 101 18,2 puerperio Infección en el embarazo o puerperio 66 8,35 85 11,9 63 10,6 59 10,6 Aborto 44 5,56 42 5,88 38 6,42 31 5,60 Complicaciones del trabajo de parto y parto 59 7,46 33 4,62 35 5,92 36 6,50 Muertes por causa no especificada 21 2,65 20 2,80 17 2,87 17 3,07 Otras 231 29,2 221 30,9 170 28,7 166 30,0 Total 790 100 714 100 591 100 553 100

2004 No. % 167 29% 106 19%

2005 No. % 145 30,3 91 19,0

62 36 26 18 154 569

52 25 9 23 133 478

11% 6% 5% 3% 27% 100%

10,8 5,23 1,88 4,81 27,8 100

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Tabla 4 Mortalidad materna en Colombia según grupos de edad, años 2000 a 2007 Edad, años 2000 10 a 14 7 15 a 19 120 20 a 24 156 25 a 29 147 30 a 34 154 35 a 39 117 40 a 44 61 45 a 49 17 50 a 54 6 Desconocida 5 Total 790 Fuente: DANE, 2009.

% 0,88 15,14 19,74 18,60 19,49 14,81 7,72 2,15 0,75 0,63 100

2001 8 116 131 154 129 114 41 13 2 6 714

% 1,12 16,24 18,34 21,56 18,06 15,96 5,74 1,82 0,28 0,84 100

2002 6 81 138 121 86 100 45 7 0 7 591

% 1,01 13,70 23,35 20,47 14,55 16,92 7,61 1,18 0 1,18 100

2003 3 82 126 119 90 85 36 5 3 4 553

% 0,54 14,82 22,78 21,51 16,27 15,37 6,50 0,90 0,54 0,72 100

2004 7 97 129 101 94 80 44 10 2 5 569

% 2005 1,23 5 17,04 92 22,67 106 17,75 97 16,52 92 14,05 88 7,73 38 1,75 6 0,35 0,87 2 100 526

% 0.95 17.49 20.15 18.44 17.49 16.73 7.22 1.14 0.00 0.38 100

2006 6 91 114 116 88 76 37 7 1 0 536

% 1.12 16.98 21.27 21.64 16.42 14.18 6.90 1.31 0.19 0.00 100

2007 7 72 114 94 112 86 36 10 3 2 536

% 1.31 13.43 21.27 17.54 20.90 16.04 6.72 1.87 0.56 0.37 100

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