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French Pages [634] Year 2017
Table of contents :
Couverture
Page de titre
Page de copyright
Introduction
Liste des collaborateurs
Table des matières
Partie I: Biologie fondamentale (UE 2.1)
Fiche 1. Les molécules
Structures
Physiologie
Fiche 2. La cellule
Généralités
Structure et organisation d’une cellule
Physiologie
Fiche 3. Les nutriments
Généralités
Classification des différents nutriments
Physiologie
Partie II: Biologie intégrative et grandes fonctions (UE 2.2)
Biologie intégrative
Fiche 4. Les concepts (métabolisme, thermogenèse, thermolyse)
Définition
Anatomie
Physiologie
Fiche 5. L’homéostasie
Généralités
Anatomie
Physiologie
Fiche 6. Le système endocrinien
Anatomie
Physiologie
Fiche 7. Le sang et le système immunitaire
Anatomie
Physiologie
Fiche 8. Le système nerveux
Anatomie
Physiologie
Les grandes fonctions
Fiche 9. Le système cardio-vasculaire
Anatomie
Physiologie
Fiche 10. Le système respiratoire
Anatomie
Physiologie
Fiche 11. Le système digestif
Anatomie
Physiologie
Fiche 12. Le système rénal
Anatomie
Physiologie
Fiche 13. Le système locomoteur
Anatomie
Physiologie
Fiche 14. Le système reproducteur (masculin et féminin)
Anatomie
Physiologie
Fiche 15. Le système obstétrical et la maternité
Fusion de deux cellules
Développement de l’embryon et du fœtus
Le placenta
La naissance
Fiche 16. Les organes des sens
Anatomie
Physiologie
Fiche 17. Les bases moléculaires de l’organisation du génome humain et les bases sur la notion d’hérédité
Les bases moléculaires de l’organisation du génome humain
Les bases essentielles de la notion d’hérédité
Exemple du caryotype d’un individu de sexe masculin
L’information génétique et sa conservation
Partie III: Santé, maladie, handicap et accidents de la vie (UE 2.3)
Fiche 18. Handicap et maladie chronique
Le handicap
La maladie chronique
Fiche 19. Douleurs
Définition
Conséquences de la douleur
Quelques types de douleurs
Évaluation de la douleur
Traitement de la douleur
Rôle infirmier
Prise en charge de la douleur et législation
Fiche 20. Les notions de risque, danger, violence et leurs rapports avec la santé
Définitions et notions de risques
Vivre avec le risque
Gestion des risques
Facteurs de risques et prévention
Risques sanitaires
Le droit à la qualité et à la sécurité
Exemples (particuliers) de risques professionnels
Partie IV: Procesus (UE 2.4 À UE 2.9)
Processus traumatiques (UE 2.4)
Fiche 21. Fracture du col du fémur
Définition
Épidémiologie
Physiopathologie
Circonstances d’apparition et signes
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 22. Fractures, entorses, luxations : les accidents ostéo-articulaires
Généralités
Physiopathologie
Circonstances d’apparition et signes
Recherche diagnostique
Traitement
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 23. Traumatismes crâniens
Définition
Épidémiologie
Physiopathologie
Prise en charge
Soins infirmiers
Complications
Fiche 24. Brûlures
Définition
Épidémiologie
Les causes
Physiopathologie
Signes cliniques de la brûlure
Traitement et soins infirmiers
Fiche 25. Polytraumatismes
Définition
Données épidémiologiques
Circonstances d’apparition et signes
Évaluations et prise en charge des blessés polytraumatisés
Rôle infirmier
Fiche 26. Amputation de membres
Définition
Causes
Traitements
Soins infirmiers
Devenir
Processus inflammatoires et infectieux (UE 2.5)
Fiche 27. Pathologies infectieuses chez l’homme, infections émergentes, réémergentes, nosocomiales
Micro-organismes
Infection
Infections « nosocomiales »
Fiche 28. Moyens et modes de détection d’un agent infectieux chez l’hôte : examens biologiques
Généralités
Examens biologiques
VSG : vitesse de sédimentation globulaire
EPP : électrophorèse des protéines plasmatiques ou immunoélectrophorèse
Hémogramme
Protéine C Réactive (CRP)
Fiche 29. Prévention des infections (notion d’immunité) : sérums, vaccins, comportements adéquats
Prévention des risques infectieux
Vaccination et sérothérapie
Fiche 30. Traitement des infections : isolement, éviction, nettoyage et désinfection des locaux
Isolement : généralités
Isolement septique
Éviction
Nettoyage et désinfection des locaux
Fiche 31. Infections communautaires : tuberculose pulmonaire, méningite
Tuberculose pulmonaire
Méningites
Fiche 32. Sida
Définition
Épidémiologie
Physiopathologie
Circonstances d’apparition et signes
Recherche diagnostique par les examens cliniques et complémentaires
Traitements
Rôle infirmier et démarche éducative
Fiche 33. Grippe
Définition
Éléments épidémiologiques
Physiopathologie
Mode de transmission
Signes
Complications
Traitement
Fiche 34. Hépatites à VHB et VHC
Hépatite à VHB
Hépatite à VHC
Processus psychopathologiques (UE 2.6)
Fiche 35. Névroses
Introduction
La névrose
Les troubles somatoformes1 (ou névrose hystérique2)
Trouble obsessionnel compulsif (névrose obsessionnelle)
Fiche 36. Psychoses
Définition
Psychoses aiguës
Psychoses chroniques
Traitements
Schizophrénies
Paranoïas
Fiche 37. Troubles de l’humeur et de la personnalité
Définition
Troubles de la personnalité
Troubles de l’humeur
Fiche 38. Conduites addictives
Conduites addictives : généralités
Alcoolisme
Toxicomanie
Troubles des conduites alimentaires (TCA)
Défaillance organique et processus dégénératifs (UE 2.7)
Fiche 39. Sciatalgie
Définition
Physiopathologie de la hernie discale
Circonstances d’apparition
Signes de la sciatalgie due à une hernie discale
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 40. Polyarthrite rhumatoïde (PR)
Définition
Données épidémiologiques
Physiopathologie
Circonstances d’apparition et signes
Étiologies
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 41. Sclérose en plaques (SEP)
Définition
Données épidémiologiques
Étiologie
Physiopathologie
Circonstances d’apparition et signes
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 42. Maladie de Parkinson
Définition
Données épidémiologiques
Physiopathologie
Circonstances d’apparition et signes
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 43. Crise d’épilepsie
Définition
Conduite à tenir
Fiche 44. Maladie d’Alzheimer
Définition
Épidémiologie
Physiopathologie
Circonstances d’apparition et signes
Recherche diagnostique par les examens cliniques et complémentaires
Traitements
Pronostic et complications
Fiche 45. Insuffisance rénale aiguë
Définition
Données épidémiologiques
Étiologie
Physiopathologie
Signes
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 46. Diabète
Définition
Données épidémiologiques
Physiopathologie
Circonstances d’apparition
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 47. Coma hypoglycémique
Définition
Causes
Clinique
Conduite à tenir
Fiche 48. Insuffisance hépatique (cirrhose)
Définition
Étiologies
Données épidémiologiques
Physiopathologie
Circonstances d’apparition
Signes
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 49. Cataracte
Définition
Épidémiologie
Physiopathologie
Signes
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Complications
Fiche 50. Glaucome chronique
Définition
Épidémiologie
Physiopathologie
Signes
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Complications
Fiche 51. Insuffisance cardiaque
Définition
Physiopathologie
Circonstances d’apparition et signes
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 52. Insuffisance respiratoire
Définition
Physiopathologie
Causes
Signes et symptômes
Recherche diagnostique par les examens cliniques et complémentaires
Traitements
Processus obstructifs (UE 2.8)
Fiche 53. Insuffisance coronaire (angor et infarctus du myocarde)
Définition
Épidémiologie
Physiopathologie
Circonstances d’apparition et signes
Démarche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 54. Phlébite/Embolie pulmonaire
Définition
Physiopathologie
Circonstances d’apparition et signes
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 55. Arrêt cardio-respiratoire
Définition
Clinique
Conduite à tenir
Fiche 56. Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) (= Insuffisance respiratoire chronique)
Définition
Physiopathologie
Circonstances d’apparition
Recherche diagnostique par les examens cliniques et complémentaires
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 57. Crise d’asthme aiguë
Asthme
La crise d’asthme aiguë
Fiche 58. Accident ischémique transitoire (AIT) – Accident vasculaire cérébral (AVC)
Accident ischémique transitoire (AIT)
Accident vasculaire cérébral (AVC)
Fiche 59. Occlusion intestinale
Définition
Physiopathologie
Symptômes
Traitement
Processus tumoraux (UE 2.9)
Fiche 60. Les cancers
Définition
Données épidémiologiques
Physiopathologie
Circonstances d’apparition
Recherche diagnostique par les examens complémentaires
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 61. Cancer broncho-pulmonaire
Données épidémiologiques
Physiopathologie
Signes
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 62. Cancer du sein
Données épidémiologiques
Les facteurs de risque
Physiopathologie
Recherche diagnostique
Rôle infirmier
Fiche 63. Tumeurs bénignes* du sein
Définition
Physiopathologie
Signes et symptômes
Examens complémentaires
Évolution
Traitement
Soins infirmiers
Fiche 64. Cancer de la prostate
Données épidémiologiques
Facteurs favorisants
Physiopathologie
Signes
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 65. Cancer colorectal
Données épidémiologiques
Facteurs favorisants
Physiopathologie
Circonstances d’apparition
Signes
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Suivi et devenir
Fiche 66. Cancer du col de l’utérus
Circonstances d’apparition
Données épidémiologiques
Physiopathologie
Signes
Recherche diagnostique
Traitements
Rôle infirmier
Pronostic et complications
Fiche 67. Lymphomes non hodgkiniens (LNH)
Définition
Données épidémiologiques
Étiologies fréquentes
Physiopathologie
Circonstances d’apparition et signes
Recherche diagnostique
Traitements
Pronostic et complications
Partie V: Infectiologie, hygiène (UE 2.10)
Fiche 68. Bactériologie, écologie microbienne
Définition
Les mécanismes d’action des agents infectieux sur l’organisme humain
Les agents infectieux
Fiche 69. Système de défense immunitaire
Infection
La défense immunitaire innée
La défense immunitaire acquise
Fiche 70. Concept d’asepsie
Asepsie
Antisepsie
Fiche 71. Moyens de lutte contre l’infection
Généralités
Bionettoyage des locaux
Circuit des déchets hospitaliers
Circuit du linge hospitalier
Législation
Partie VI: Pharmacologie ethérapeutiques (UE 2.11)
Fiche 72. Antibiotiques
Antibiothérapie
Propriétés
Indications
Contre-indications
Effets secondaires
Surveillance
Précautions particulières
Médicaments
Fiche 73. Antipyrétiques
Propriétés
Indications
Contre-indications
Effets secondaires
Surveillance
Médicaments
Fiche 74. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Propriétés
Indications
Contre-indications
Effets secondaires
Surveillance
Médicaments
Fiche 75. Corticoïdes
Propriétés
Indications
Contre-indications
Effets secondaires
Surveillance
Médicaments
Fiche 76. Antalgiques
Propriétés
Indications
Surveillance
Médicaments
Fiche 77. Cardiotoniques
Propriétés
Indications
Contre-indications
Effets secondaires
Surveillance
Précautions particulières
Médicaments
Fiche 78. Anti-hypertenseurs
Propriétés
Indications
Contre-indications
Effets secondaires
Surveillance
Médicaments
Fiche 79. Anti-angineux
Propriétés
Indications
Contre-indications
Effets secondaires (en début de traitement)
Surveillance
Médicaments
Fiche 80. Anti-arythmiques
Propriétés
Indications
Contre-indications
Effets secondaires
Surveillance du traitement
Médicaments
Fiche 81. Anticoagulants
Propriétés
Indications
Contre-indications
Effets secondaires
Surveillance du traitement
Médicaments
Exemple
Fiche 82. Fibrinolytiques (ou thrombolytiques)
Principes
Effets secondaires
Contre-indications
Surveillance
Fiche 83. Chimiothérapies anticancéreuses
Définition
Lignes de traitement
Thérapies ciblées
Effets secondaires
Rôle infirmier
Fiche 84. Insulines
Principes
Effets secondaires
Contre-indications
Surveillance
Exemples
Fiche 85. Anxiolytiques
Propriétés
Indications
Effets secondaires
Fiche 86. Neuroleptiques
Propriétés
Indications
Contre-indications
Effets secondaires
Surveillance
Médicaments
Partie VII: 375 QCM
Fiche 87. Biologie fondamentale (2.01 S1)
30 questions
Fiche 88. Cycles de la vie et grandes fonctions (2.01 S1)
41 questions
Fiche 89. Processus traumatiques (2.04 S1)
30 questions
Fiche 90. Processus inflammatoires et infectieux (UE 2.05 S3)
35 questions
Fiche 91. Processus psychopathologiques (UE 2.06 S2)
34 questions
Fiche 92. Défaillances organiques et processus dégénératifs (2.07 S4)
30 questions
Fiche 93. Processus obstructifs (2.08 S3)
39 questions
Fiche 94. Processus tumoraux (2.09 S5)
37 questions
Fiche 95. Infectiologie hygiène (2.10 S1)
28 questions
Fiche 96. Pharmacologie et thérapeutiques (2.11 S1)
71 questions
Fiche 97. QCM Réponses
Fiche 87
Fiche 88
Fiche 89
Fiche 90
Fiche 91
Fiche 92
Fiche 93
Fiche 94
Fiche 95
Fiche 96
Mémo-guide infirmier UE 2.1 à 2.11
Sciences biologiques et médicales
Chez le même éditeur Guide pratique de l’infirmière, par L. Perlemuter, G. Perlemuter. 2017, 5e édition, 1 864 pages. Guide du calcul de doses et de débits médicamentaux, par D. Rispail, A. Viaux. 2017, 4e édition, 234 pages. Diagnostics infirmiers, interventions et résultats – Classifications infirmières et plans de soins, par A. Pascal, E. Frécon-Valentin. 2016, 6e édition, 776 pages. Diagnostics infirmiers 2015-2017 – Définitions et classification, par la NANDA. Traduction française par l’AFEDI et l’ACQSI. 2016, 12e édition, 520 pages. Fiches de soins infirmiers – Avec 38 séquences filmées ou animées de gestes techniques, par P. Hallouët, J. Eggers, E. Malaquin-Pavan. 2015, 5e édition, 896 pages. Mémo-guide de biologie et de physiologie humaine, par P. Hallouët, A. Borry. 2009, 352 pages. Dictionnaire médical de l’infirmière, par J. Quevauvilliers, L. Perlemuter et collaborateurs. 2009, 8e édition, 1224 pages. Symptômes et pratique infirmière – Fiches de soins, par L. Pitard, M. Quesnel, M.-O Rioufol, E. Peruzza, M. Amselem, A. Bernard, 2008, 2e édition.
Mémo-guide infirmier UE 2.1 à 2.11 Sciences biologiques et médicales
Pascal Hallouët Formateur en soins infirmiers, IFSI centre hospitalier Bretagne Sud-Lorient
3e édition
Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex, France Mémo-guide Infirmier – UE 2.1 à 2.11 – Sciences biologiques et médicales, 3e édition, de Pascal Hallouët. © 2017 Elsevier Masson SAS ISBN : 978-2-294-75378-7 e-ISBN : 978-2-294-76069-3 Tous droits réservés. Les indications et posologies de tous les médicaments cités dans ce livre ont été recommandées dans la littérature médicale et concordent avec la pratique de la communauté médicale. Elles peuvent, dans certains cas particuliers, différer des normes définies par les procédures d’AMM. De plus, les protocoles thérapeutiques pouvant évoluer dans le temps, il est recommandé au lecteur de se référer en cas de besoin aux notices des médicaments, aux publications les concernant et à l’Agence du médicament. L’auteur et l’éditeur ne sauraient être tenus pour responsables des prescriptions de chaque médecin. Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays. Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d’une part, les reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective et, d’autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle). Ce logo a pour objet d’alerter le lecteur sur la menace que représente pour l’avenir de l’écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du « photo-copillage ». Cette pratique qui s’est généralisée, notamment dans les établissements d’enseignement, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est aujourd’hui menacée. Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites. Les demandes d’autorisation de photo copier doivent être adressées à l’éditeur ou au Centre français d’exploitation du droit de copie : 20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. Tél. 01 44 07 47 70.
Introduction Cet ouvrage se voudrait une synthèse de l’enseignement prévu dans l’UE 2.1 à 2.11 du domaine 2 (sciences biologiques et médicales), un aide-mémoire, un regroupement de l’essentiel des connaissances pour la pratique des soins infirmiers, ainsi qu’un support méthodologique et une aide à l’apprentissage. Il est une aide à l’apprentissage de la profession infirmière, et à l’exercice infirmier (évolution des pratiques, changement de service, reprise professionnelle, etc.). Son ambition est d’aider à discerner l’essentiel et d’établir des liens entre les connaissances théoriques indispensables (anatomie-physiologie, éclaircissements physiopathologiques, données pharmacologiques, urgences et pathologies prévalentes aux différents services de soins, etc.), la personne soignée et les soins à lui apporter. Les données médicales (traitements, examens complémentaires, etc.) ne sont données qu’à titre indicatif et ne font pas partie, bien évidemment, du rôle propre de l’infirmière. Les données en anatomie et physiologie, les pathologies exposées sont choisies en fonction de leur prévalence (Fédération nationale des observatoires régionaux de la santé) et de l’importance des soins infirmiers à apporter. Les données de santé publique évoluent. Le nombre de personnes âgées va croissant, ainsi que le nombre de patients atteints de pathologies chroniques (maladies cardio-vasculaires, maladies pulmonaires, maladie d’Alzheimer et démences, cancers et diabète). Le but étant d’apporter les soins appropriés à ces personnes afin de viser une autonomie compatible avec leur environnement. Il est possible de vieillir, de conserver un bienêtre, des capacités sociales et intellectuelles, tout en ayant une maladie chronique.
V
Liste des collaborateurs Relecture médicale :
Dr Corinne Lebail Médecin généraliste, Lorient (56)
Relecture pharmaceutique : Laurence Vergriete Pharmacienne, Lorient (56) Hélène Fournié Illustration médicale Pascal Hallouët Formateur – Référent Multimédia Illustrations :
Collaborateurs :
Yann Robic Formateur, IFPS de Lorient, Pôle de Formation Sanitaire et Sociale (56) Estelle Gallois Formatrice, société de formation professionnelle 2l plus deux, spécialité biologie (35)
Ayant participé aux éditions antérieures : Yves Mongin Formateur, coordinateur pédagogique, IFSI, Lorient (56) Valérie Paris Infirmière, service de psychiatrie, Hôtel-Dieu, AP-HP, Paris Laurence Vimont Formatrice, IFSI, Saint-Lô (50) Anne Borry Professeur agrégé de biochimie-physiologie, Université de Bretagne-Sud Séverine Rivallan-Decayeux Cadre supérieur de santé, EHPAD, Le Faouët Anne Rio Formatrice IFSI, Lorient (56) Christelle Durif Psychologue clinicienne, centre d’action médico-sociale précoce, Lorient (56) Dr Laurence Gaillard Praticien hospitalier, gériatrie Pascal Chapelain IADE, coordinateur, centre de simulation C3S – CHBS, Lorient (56)
VI
Table des matières
Table des matières Introduction............................................................................................... V Liste des collaborateurs............................................................................ VI
◗ I
Biologie fondamentale (UE 2.1)
Fiche 1
Les molécules........................................................................... 3
Fiche 2
La cellule.................................................................................. 11
Fiche 3
Les nutriments......................................................................... 16
◗ II
Biologie intégrative et grandes fonctions (UE 2.2)
Fiche 4
Les concepts (métabolisme, thermogenèse, thermolyse)..... 25
Fiche 5
L’homéostasie.......................................................................... 29
Fiche 6
Le système endocrinien........................................................... 38
Fiche 7
Le sang et le système immunitaire......................................... 46
Fiche 8
Le système nerveux................................................................. 53
Fiche 9
Le système cardio-vasculaire................................................... 87
◗ Biologie intégrative
◗ Les grandes fonctions Fiche 10 Le système respiratoire........................................................... 99 Fiche 11 Le système digestif.................................................................. 112 Fiche 12 Le système rénal...................................................................... 124 Fiche 13 Le système locomoteur........................................................... 131 Fiche 14 Le système reproducteur (masculin et féminin).................... 138 Fiche 15 Le système obstétrical et la maternité................................... 144 Fiche 16 Les organes des sens................................................................ 149 Fiche 17 L es bases moléculaires de l’organisation du génome humain et les bases sur la notion d’hérédité......................... 159
◗ III
Santé, maladie, handicap et accidents de la vie (UE 2.3)
Fiche 18 Handicap et maladie chronique............................................. 169 Fiche 19 Douleurs................................................................................... 184 Fiche 20 L es notions de risque, danger, violence et leurs rapports avec la santé............................................................................ 191
VII
Table des matières
◗ IV
Processus
◗ Processus traumatiques (UE 2.4) Fiche 21 Fracture du col du fémur........................................................ 209 Fiche 22 F ractures, entorses, luxations : les accidents ostéo-articulaires..................................................................... 213 Fiche 23 Traumatismes crâniens............................................................ 222 Fiche 24 Brûlures.................................................................................... 227 Fiche 25 Polytraumatismes.................................................................... 232 Fiche 26 Amputation de membres........................................................ 241
◗ Processus inflammatoires et infectieux (UE 2.5) Fiche 27 P athologies infectieuses chez l’homme, infections émergentes, réémergentes, nosocomiales........... 247 Fiche 28 M oyens et modes de détection d’un agent infectieux chez l’hôte : examens biologiques......................................... 249 Fiche 29 P révention des infections (notion d’immunité) : sérums, vaccins, comportements adéquats......................................... 252 Fiche 30 T raitement des infections : isolement, éviction, nettoyage et désinfection des locaux...................................................... 255 Fiche 31 Infections communautaires : tuberculose pulmonaire, méningite................................................................................. 259 Fiche 32 Sida........................................................................................... 271 Fiche 33 Grippe...................................................................................... 280 Fiche 34 Hépatites à VHB et VHC.......................................................... 284
◗ Processus psychopathologiques (UE 2.6) Fiche 35 Névroses................................................................................... 293 Fiche 36 Psychoses.................................................................................. 308 Fiche 37 Troubles de l’humeur et de la personnalité.......................... 328 Fiche 38 Conduites addictives............................................................... 332
◗ Défaillance organique et processus dégénératifs (UE 2.7) Fiche 39 Sciatalgie.................................................................................. 343 Fiche 40 Polyarthrite rhumatoïde (PR).................................................. 347 Fiche 41 Sclérose en plaques (SEP)........................................................ 350 Fiche 42 Maladie de Parkinson.............................................................. 354 Fiche 43 Crise d’épilepsie....................................................................... 359
VIII
Table des matières Fiche 44 Maladie d’Alzheimer .............................................................. 361 Fiche 45 Insuffisance rénale aiguë........................................................ 370 Fiche 46 Diabète..................................................................................... 373 Fiche 47 Coma hypoglycémique............................................................ 380 Fiche 48 Insuffisance hépatique (cirrhose)........................................... 382 Fiche 49 Cataracte.................................................................................. 387 Fiche 50 Glaucome chronique............................................................... 389 Fiche 51 Insuffisance cardiaque............................................................ 391 Fiche 52 Insuffisance respiratoire.......................................................... 396
◗ Processus obstructifs (UE 2.8) Fiche 53 Insuffisance coronaire (angor et infarctus du myocarde)..... 403 Fiche 54 Phlébite/Embolie pulmonaire................................................. 408 Fiche 55 Arrêt cardio-respiratoire......................................................... 412 Fiche 56 B roncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) (= Insuffisance respiratoire chronique)................................... 416 Fiche 57 Crise d’asthme aiguë............................................................... 420 Fiche 58 A ccident ischémique transitoire (AIT) – Accident vasculaire cérébral (AVC).......................................................................... 426 Fiche 59 Occlusion intestinale............................................................... 433
◗ Processus tumoraux (UE 2.9) Fiche 60 Les cancers............................................................................... 439 Fiche 61 Cancer broncho-pulmonaire................................................... 451 Fiche 62 Cancer du sein......................................................................... 454 Fiche 63 Tumeurs bénignes du sein...................................................... 457 Fiche 64 Cancer de la prostate.............................................................. 459 Fiche 65 Cancer colorectal..................................................................... 462 Fiche 66 Cancer du col de l’utérus........................................................ 466 Fiche 67 Lymphomes non hodgkiniens (LNH)...................................... 469
◗ V
Infectiologie, hygiène (UE 2.10)
Fiche 68 Bactériologie, écologie microbienne..................................... 475 Fiche 69 Système de défense immunitaire........................................... 480 Fiche 70 Concept d’asepsie.................................................................... 484 Fiche 71 Moyens de lutte contre l’infection......................................... 485
IX
Table des matières
◗ VI
Pharmacologie et thérapeutiques (UE 2.11)
Fiche 72 Antibiotiques........................................................................... 491 Fiche 73 Antipyrétiques......................................................................... 497 Fiche 74 Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).......................... 499 Fiche 75 Corticoïdes............................................................................... 501 Fiche 76 Antalgiques.............................................................................. 504 Fiche 77 Cardiotoniques........................................................................ 509 Fiche 78 Anti-hypertenseurs.................................................................. 512 Fiche 79 Anti-angineux.......................................................................... 518 Fiche 80 Anti-arythmiques..................................................................... 520 Fiche 81 Anticoagulants........................................................................ 524 Fiche 82 Fibrinolytiques (ou thrombolytiques).................................... 529 Fiche 83 Chimiothérapies anticancéreuses........................................... 531 Fiche 84 Insulines................................................................................... 537 Fiche 85 Anxiolytiques........................................................................... 539 Fiche 86 Neuroleptiques........................................................................ 541
◗ VII
375 QCM
Fiche 87 Biologie fondamentale (2.01 S1)............................................ 547 Fiche 88 Cycles de la vie et grandes fonctions (2.01 S1)...................... 553 Fiche 89 Processus traumatiques (2.04 S1)............................................ 561 Fiche 90 Processus inflammatoires et infectieux (UE 2.05 S3)............. 567 Fiche 91 Processus psychopathologiques (UE 2.06 S2)......................... 574 éfaillances organiques et processus dégénératifs Fiche 92 D (2.07 S4).................................................................................... 581 Fiche 93 Processus obstructifs (2.08 S3)................................................ 587 Fiche 94 Processus tumoraux (2.09 S5).................................................. 595 Fiche 95 Infectiologie hygiène (2.10 S1)............................................... 602 Fiche 96 Pharmacologie et thérapeutiques (2.11 S1)........................... 607 Fiche 97 QCM Réponses......................................................................... 620
X
I Biologie fondamentale (UE 2.1)
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Biologie fondamentale
Les molécules
1 Les molécules Structures
• La matière vivante, comme la matière inerte, est composée d’éléments chimiques : les atomes et les molécules.
atomes
ions
Organisation en :
molécules
inorganiques
Organiques
Fondamentale
eau
protéines
glucides
lipides
Acides nucléiques
Organisation en atomes et molécules Les atomes s’organisent en molécules inorganiques et organiques (nutriments).
L’atome • L’atome est la plus petite partie d’un corps simple pouvant se combiner chimiquement avec un autre. • Un atome est constitué d’un noyau concentrant plus de 99,9 % de sa masse, ce noyau étant lui-même constitué de protons, chargés positivement, et de neutrons, électriquement neutres. Autour de ce noyau circulent des électrons, formant un nuage 40 000 fois plus étendu que le noyau lui-même.
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Les molécules
• Les électrons sont des particules de masse très faible, chargées électriquement (charge –). La charge électrique portée par l’électron est la plus petite que l’on puisse obtenir : c’est la « charge élémentaire ». • L’élément est représenté symboliquement avec deux numéros : >> le nombre de protons, caractéristique de l’élément chimique. C’est le numéro atomique ; >> le nombre de nucléons (protons et neutrons). C’est le « nombre de masse » de l’élément, caractéristique de la masse atomique. • Le nombre de neutrons peut être obtenu par la différence : nombre de nucléons – nombre de protons. >> Dans le cas de l’hélium : deux protons, donc deux électrons puisque la charge est nulle. >> Par exemple, pour l’élément carbone : 126C >> Son numéro atomique = 6. Il contient 6 protons. >> Son nombre de masse = 12 : protons + neutrons (nucléons). • À l’état inerte, le nombre d’électrons (chargés -) correspond au nombre de protons (chargés +) du noyau : l’élément possède une charge électrique nulle. La perte ou le gain d’électrons entraîne un changement de la charge électrique sans modifier l’élément. • Plusieurs atomes peuvent établir des liaisons chimiques entre eux en mettant en commun leurs électrons : on parle de liaison covalente, et l’ensemble formé est une molécule. Les liaisons covalentes sont stables : il faut apporter de l’énergie pour les rompre.
La structure électronique • Les électrons sont organisés autour du noyau en plusieurs couches concentriques, qui représentent des niveaux d’énergie différents : la plus proche du noyau est celle de plus faible énergie. L’énergie de chaque couche augmente quand on s’éloigne du noyau. • Chaque couche est complète avec un nombre d’électrons donné (la première avec deux électrons, la seconde avec huit électrons, la troisième avec huit électrons également). Les couches se remplissent dans l’ordre d’énergie croissant : de la plus proche du noyau vers l’extérieur. • Les propriétés chimiques de chaque élément dépendent du nombre d’électrons dans sa couche périphérique : si celle-ci est complète, l’élément est stable et ne réagit pas avec d’autres éléments.
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Biologie fondamentale
Les molécules
• Si cette couche est incomplète, l’élément a tendance à réagir chimiquement avec d’autres composés, en perdant ou en gagnant des électrons. • Chaque élément a ainsi naturellement tendance à atteindre l’état de stabilité dans lequel la couche externe est complète.
Na+ et Cl– Na perd un électron et devient un ion avec une charge positive, soit un cation Na+, puisqu’il a perdu un électron (il est de charge négative). Cl gagne un électron, il devient un ion avec une charge négative, un anion Cl–.
• Les éléments ayant leurs couches saturées sont dits « nobles ». L’hélium (2He) comporte deux électrons qui remplissent la première couche. Le néon (10Ne) comporte dix électrons : la première couche est saturée avec deux électrons, la seconde avec huit. L’argon (18Ar) comporte dix-huit électrons : dix sur les deux premières couches, et huit sur la troisième. • Ces éléments sont particulièrement stables : ils ont peu tendance à réagir avec d’autres éléments.
Les constituants du vivant • Il existe plus de cent éléments chimiques différents, qui constituent aussi bien la matière inerte que la matière vivante. Cependant, les molécules biologiques sont constituées essentiellement à partir de quatre types d’atomes : C (carbone), H (hydrogène), O (oxygène) et N (azote). • Le carbone est le squelette des molécules organiques. L’hydrogène et l’oxygène sont très abondants, ils se retrouvent dans la molécule d’eau. L’azote est le squelette des protéines.
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Les molécules
Structures chimiques
C : numéro atomique = 6 H : numéro atomique = 1 O : numéro atomique = 8. Huit électrons, dont deux sur la première couche, six sur la seconde. N : numéro atomique = 7. Sept électrons, dont deux sur la première couche, cinq sur la seconde. • D’autres éléments sont présents dans le corps humain, en quantité plus faible : >> Cl (chlore) : numéro atomique = 17. Il lui manque un seul électron pour compléter la troisième couche : il a tendance à le gagner, et se trouve alors sous forme d’ion Cl-.
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Biologie fondamentale
Les molécules
>> Na (sodium) : numéro atomique = 11. Il a un électron tout seul sur la troisième couche, qu’il a tendance à « perdre » : il se trouve alors sous forme d’ion Na+. >> K (potassium) : numéro atomique = 19. En perdant un électron, il devient K+. >> Ca (calcium) : numéro atomique = 20. Il perd facilement deux électrons, devient alors l’ion Ca++. >> Mg (magnésium) : numéro atomique = 12. Il perd facilement deux électrons, devient alors l’ion Mg++. • Le sodium est responsable de la pression osmotique du sang, de la transmission de l’influx nerveux et de la contraction musculaire. Le potassium est responsable de l’osmolarité cellulaire. Le calcium est présent dans le squelette et dans les dents. Le magnésium intervient dans l’équilibre ionique intracellulaire et dans le métabolisme enzymatique. • Un élément ne peut pas se transformer en un autre par une réaction chimique. • Au cours d’une réaction chimique, certaines liaisons chimiques sont rompues, et d’autres – nouvelles – se forment. Il n’y a ni perte ni création de matière : les atomes se conservent et se combinent différemment.
La molécule d’eau • La molécule la plus abondante dans le corps humain est l’eau : de formule H2O, ce qui signifie qu’elle est constituée d’un atome d’oxygène et de deux atomes d’hydrogène.
La molécule d’eau : H2O
• C’est un bon solvant : elle permet de dissoudre beaucoup de molécules différentes. • De plus, la molécule d’eau peut participer à différentes réactions chimiques : par exemple, au cours d’une hydrolyse, la liaison covalente au sein d’une molécule est rompue, en même temps qu’une molécule d’eau se partage en OH et H. La réaction peut s’écrire ainsi : A-B + H-O-H → A-OH + B-H
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Les molécules
• La molécule d’eau présente une autre propriété exceptionnelle : elle peut se dissocier en faisant apparaître des charges électriques (phénomène dû à un partage non équitable des électrons lors de la rupture de liaison covalente). • La dissociation de l’eau peut s’écrire ainsi : H2O + H2O → H3O+ + OH–
La dissociation de l’eau H2O + H2O ⇒ H3O+ + OH- (l’ion hydronium H3O+ et l’ion hydroxyde OH-)
• En solution, le nombre de molécules d’eau est très élevé, et une très faible partie de ces molécules d’eau subit cette dissociation. • Dans l’eau pure, on estime à 10-7 mol/L la concentration en ions H3O+ et OH– (soit environ 2.10-7 % des molécules d’eau). • Les ions H3O+ donnent aux solutions un caractère acide, tandis que les ions OH– lui donnent son caractère basique (alcalin). • Pour mesurer le caractère acide ou basique, on définit le « pH » d’une solution. Le pH dépend de la concentration en ions H3O+ de la solution : plus la concentration en H3O+ est élevée, plus la solution est acide. • Si les concentrations en H3O+ et OH– sont égales, la solution est dite « neutre ». Le pH est alors égal à 7. • Si 0 les glucides, ou sucres, ont un rôle énergétique essentiellement (glucose, glycogène). Certains motifs glucidiques ont aussi un rôle dans la reconnaissance des cellules entre elles ; >> les lipides, ou graisses, ont un rôle énergétique (triglycérides), mais aussi un rôle structural (phospholipides dans les membranes cellulaires) et un rôle dans la communication au sein de l’organisme (hormones dérivées du cholestérol, prostaglandines, etc.) ; >> les acides nucléiques sont le support de l’information génétique : l’ADN demeure dans le noyau des cellules, l’ARN peut quitter le noyau pour être traduit lors de la synthèse des protéines. • Les molécules biologiques sont synthétisées par les cellules et constituent l’anabolisme. • Les précurseurs de la biosynthèse sont apportés par l’alimentation.
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Les molécules
• Certaines conversions seulement sont réalisables : par exemple, l’organisme est capable de synthétiser des graisses à partir de sucre, tandis que l’inverse est impossible. • Certaines molécules sont indispensables à l’organisme et il est incapable de les synthétiser : elles doivent donc être présentes en quantité suffisante dans la ration alimentaire : c’est le cas des vitamines, et de certaines molécules dites essentielles (certains lipides, certains acides aminés). • La dégradation des molécules constitue le catabolisme. • Anabolisme et catabolisme constituent le métabolisme. • L’organe principal du métabolisme est le foie. • Les molécules sont transportées essentiellement par voie sanguine. • Les déchets du métabolisme sont éliminés dans l’urine (rôle du rein), la sueur, l’air expiré, et les matières fécales pour les éléments non digérés.
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2 La cellule Généralités
• L’organisme est composé de plusieurs milliards de cellules. La cellule est l’unité de base d’un organisme vivant : elle a la capacité de se reproduire, d’échanger de la matière, de l’énergie et des informations avec le milieu qui l’entoure. • Les cellules humaines peuvent avoir des formes très différentes, et des dimensions allant de 2 à 30 micromètres environ (1 micromètre : 1 millième de millimètre).
Structure et organisation d’une cellule 1 2 4 6 9
3 5 10
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11 13 14 15
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1. Microvillosités ; 2. Membrane plasmique ; 3. Microfilaments ; 4. Glycogène ; 5. Cytoplasme ; 6. Ribosomes (fabrication des protéines) ; 7. Protéines ; 8. Appareil de Golgi ; 9. Mitochondries (respiration cellulaire, production d’ATP) ; 10. Centrioles ; 11. Lysosomes (digestion d’organites, hydrolyse de macromolécules) ; 12. Réticulum endoplasmique (participe aux réactions métaboliques) ; 13. Nucléole ou nucléoïde (production de ribosomes) ; 14. Enveloppe nucléaire ; 15. Chromatine (ADN et protéines = chromosomes lors de la mitose) ; 16. Noyau
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Biologie fondamentale
La cellule
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La cellule
• La cellule est séparée du milieu extracellulaire par une membrane fermée appelée membrane plasmique. Cette membrane permet de contrôler les échanges entre le milieu intracellulaire (le cytoplasme) et le milieu extracellulaire. • La membrane plasmique est constituée de lipides : incapables de se lier à l’eau (hydrophobes). En conséquence, les molécules hydrophiles (solubles dans l’eau) ne peuvent pas traverser cette membrane, à moins d’utiliser des canaux protéiques (pores) plus ou moins spécifiques. • À l’intérieur de la cellule, le cytoplasme est un milieu aqueux, plus ou moins gélatineux. • Le cytoplasme est structuré par des fibres : le cytosquelette (squelette cellulaire), qui maintient la forme de la cellule et joue un rôle particulier lors de la division cellulaire. Les fibres du cytosquelette sont appelées microtubules. • Dans le cytoplasme, des compartiments sont délimités par une ou deux membranes, de structure identique à celle de la membrane plasmique. Ces compartiments correspondent à des fonctions particulières de la cellule, et collaborent entre eux dans le fonctionnement général. • Le noyau est séparé du reste du cytoplasme par une double membrane. Il contient l’information génétique de la cellule, sous forme de molécules d’ADN (acide désoxyribonucléique) associées à des protéines. Les chromosomes ne sont visibles qu’à certaines phases du cycle cellulaire, mais l’ADN est toujours enroulé dans la chromatine. • L’ADN ne quitte pas le noyau, mais une copie provisoire (l’ARN : acide ribonucléique) d’une courte région de l’ADN rejoint le cytoplasme en passant par les pores de l’enveloppe nucléaire et sert de modèle pour la synthèse des protéines dans le cytoplasme. • Le réticulum endoplasmique granuleux (présence des ribosomes) ainsi que l’appareil de Golgi sont les compartiments dans lesquels s’effectue la synthèse des protéines : une fois synthétisées, celles-ci peuvent rester dans le cytoplasme si elles sont utiles à la cellule, ou être exportées grâce à de petites vésicules venant fusionner avec la membrane plasmique. • Le réticulum endoplasmique lisse est le lieu du métabolisme des lipides. • Les mitochondries constituent le lieu des transformations énergétiques : c’est là que l’énergie chimique contenue dans les molécules (nutriments) est convertie en une forme d’énergie utilisable par la cellule : l’ATP (adénosine triphosphate).
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Biologie fondamentale
La cellule
• Les lysosomes sont les agents de la défense cellulaire et de la phagocytose. Ils contiennent des enzymes impliquées dans la dégradation des éléments phagocytés.
Physiologie • Dans l’organisme, les cellules sont assemblées pour former des tissus (épithélium, conjonctif, tissu musculaire, tissu nerveux), eux-mêmes regroupés dans les organes (foie, pancréas, cerveau, muscle, peau, etc.). • Chaque cellule reçoit des signaux modulant son activité, ce qui permet d’avoir un fonctionnement coordonné des organes entre eux.
Multiplication cellulaire • Les cellules de l’organisme peuvent se multiplier, même une fois que l’organisme a terminé sa croissance (remplacement des cellules vieillies, renouvellement tissulaire). • Le rythme de division est très variable selon le type cellulaire : très rapide pour des cellules de moelle osseuse ou des cellules de l’épithélium intestinal, plus lent voire nul pour des neurones. • Les cellules se divisent par mitose : reproduction conforme, permettant d’aboutir à deux cellules-filles identiques entre elles, contenant la même information génétique : chaque cellule contient quarante-six chromosomes (vingt-trois paires). En début de mitose, chaque chromosome est constitué de deux chromatides identiques. Au cours de la mitose, les deux chromatides de chaque chromosome se séparent : chaque cellule-fille reçoit un lot de quarante-six chromosomes, chacun comportant une chromatide. La réplication de l’ADN permet, après la mitose (pendant l’interphase), de former la seconde chromatide pour chaque chromosome.
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La cellule
Le cycle cellulaire
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Biologie fondamentale
La cellule
• Le cycle cellulaire correspond à la vie d’une cellule : entre sa « naissance » par division et sa propre division en deux cellules. Ce cycle comprend plusieurs étapes : pendant l’interphase, la cellule croît et prépare sa division. La phase M (mitose + cytocinèse : division du cytoplasme) est la phase la plus courte du cycle. • La vitesse du cycle cellulaire est régulée par un ensemble de molécules-signaux présent dans le cytoplasme des cellules. • Des facteurs de croissance (facteurs mitogènes) stimulent les divisions cellulaires. • Au cours du cycle cellulaire, si une anomalie est détectée (réplication de l’ADN non conforme, mauvaise répartition des chromatides entre les cellules-filles, cellule trop petite, etc.), le cycle cellulaire est bloqué. Des mécanismes de réparation sont parfois efficaces, sinon la cellule entre dans un processus particulier appelé apoptose : mort cellulaire « programmée ». • Le cycle cellulaire peut subir des dérèglements. C’est le cas avec les cellules tumorales (responsables des cancers) : les mécanismes de contrôle du cycle sont défaillants, et les signaux qui commandent en principe l’arrêt de la croissance ne sont plus efficaces. Ces cellules n’ont même plus besoin des facteurs de croissance externes pour se multiplier : elles se divisent de manière excessive et anarchique, au détriment d’organes. Les métastases sont dues à des cellules très invasives, qui se propagent, envahissent les tissus voisins, et parviennent à atteindre d’autres parties du corps via la circulation sanguine ou lymphatique. • Les cellules qui vont donner naissance aux gamètes (cellules sexuelles : ovule chez la femme, spermatozoïde chez l’homme) subissent une division très particulière : la méiose.
Différenciation cellulaire • Toutes les cellules d’un organisme contiennent le même ADN. Pourtant, les cellules de différents organes ont un aspect et des fonctions très variables : à partir d’un patrimoine génétique unique, chacune a exprimé un nombre restreint de gènes. Chaque cellule n’utilise qu’une partie de son patrimoine génétique et fabrique les protéines dont elle a besoin : c’est la différenciation cellulaire. • Cette différenciation est commandée par un ensemble de signaux intra- et extracellulaires.
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Les nutriments
nm Luie rts3ens1 t Les nutriments
Généralités • Les nutriments sont les composés organiques ou minéraux (molécules, ions) nécessaires à l’organisme vivant pour couvrir ses besoins physiologiques, en particulier la croissance, le développement et le maintien de la vie. • Les nutriments sont obtenus à partir de l’alimentation : certains aliments doivent être transformés pour pouvoir être assimilés, d’autres le sont directement. • L’ingestion des aliments, leur transformation éventuelle dans le tube digestif, puis l’absorption constituent les processus digestifs. • La conversion des nutriments et leur utilisation par les différents organes (pour produire de l’énergie utilisable ou les molécules à rôle structural) font partie du métabolisme.
Classification des différents nutriments • Les nutriments sont classés en différentes familles. Chaque famille possède un intérêt nutritionnel spécifique : >> glucides = sucres ; >> lipides = graisses ; >> protéines ; >> vitamines et minéraux ; >> eau. • Certaines conversions peuvent être réalisées par l’organisme (transformation des sucres en graisses), d’autres non (transformation des graisses en sucre). Certains nutriments doivent donc impérativement être apportés par la ration alimentaire.
Les glucides • Ce sont les sucres. Le plus répandu est le glucose. • Il existe à l’état libre (ose), sous forme de di-ose comme dans le saccharose (sucre de table), ou sous forme de polymère : amidon, cellulose.
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Biologie fondamentale
Les nutriments
• D’autres oses existent à l’état naturel : fructose (dans les fruits), galactose (sous forme de di-oses dans le lait), etc. Les conversions d’un ose à un autre sont en général possibles dans les cellules. • Selon le type de liaison chimique entre les unités de glucose dans les polymères, ceux-ci sont hydrolysables ou pas dans l’organisme : l’amidon et le glycogène sont dégradables facilement grâce aux enzymes, tandis que la cellulose ne peut pas être utilisée. Les glucides non digestibles (fibres) jouent le rôle de ballast dans l’intestin mais ne contribuent pas à l’apport énergétique. • Le saccharose confère aux aliments une saveur sucrée (rôle dans l’appétence et le plaisir lié à la nutrition) ; il est mimé dans certains aliments industriels par les édulcorants dont la teneur énergétique est inférieure (aspartam, poly- alcools). • Les sucres tels que l’amidon constituent la principale source d’énergie de la ration alimentaire.
Les lipides • Ce sont les corps gras. Ils ont pour particularité d’être insolubles dans l’eau. Dans l’intestin, ils sont donc rendus solubles, au cours de la digestion, grâce aux sels biliaires produits par le foie. • Une fois dans l’organisme, ils sont associés à des protéines pour former des grosses particules pouvant circuler dans la lymphe et le sang : les lipoprotéines (chylomicrons, VLDL, HDL, LDL, selon leur composition et leur rôle). • Les différents lipides alimentaires sont : >> les acides gras, en général sous forme de triglycérides (associés avec le glycérol). Selon leur formule chimique, on les classe en trois catégories : AG saturés (AGS), mono-insaturés (AGMI) et poly-insaturés (AGPI), ayant des intérêts nutritionnels variables ; >> le cholestérol.
Les protéines • Elles sont constituées par l’assemblage d’acides aminés. Il existe vingt acides aminés différents à l’état naturel. Certains (huit sur les vingt) doivent impérativement être apportés par l’alimentation, car l’organisme est incapable de les synthétiser, et leur carence empêche la synthèse des protéines nécessaires au fonctionnement de l’organisme. Les protéines d’origine végétale ou animale n’apportent pas les mêmes proportions en acides aminés essentiels.
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Les nutriments
• Ce sont les principales molécules à rôle structural chez les animaux. Elles ne sont pas utilisées à des fins énergétiques, sauf si l’alimentation est trop pauvre quantitativement. Dans ce cas, ce sont les protéines de l’organisme qui sont utilisées : fonte musculaire importante.
Les vitamines • Ce sont des molécules intervenant dans le métabolisme, souvent comme cofacteurs d’enzymes, et sans être consommées dans les réactions biochimiques : elles sont donc nécessaires au déroulement des réactions, mais en quantités très faibles. • On distingue : >> les vitamines hydrosolubles : groupe des vitamines B (1 à 12), vitamine C. La vitamine C est particulière : elle intervient dans les processus d’oxydo-réduction, les besoins sont donc plus élevés que pour les autres ; >> les vitamines liposolubles : A, D, E et K. • Les principales sources de vitamine sont les fruits et légumes frais, les céréales et certaines graines oléagineuses. • La vitamine D peut être synthétisée par l’organisme, mais seulement lors d’expositions au soleil. Un apport en saison hivernale est donc souvent recommandé, notamment chez les jeunes enfants, en raison de son rôle dans la croissance : fixation du calcium.
Les sels minéraux • Ce sont les constituants appelés cendres que l’on retrouve après une calcination des tissus organiques. On les classe en deux catégories, selon leur teneur : >> les éléments principaux ou macro-éléments : calcium (Ca), phosphore (P), potassium (K), chlore (Cl), sodium (Na), magnésium (Mg) ; >> les éléments traces ou oligo-éléments : fer (Fe), zinc (Zn), cuivre (Cu), manganèse (Mn), iode (I), molybdène (Mo), etc.
L’eau • L’eau est le plus indispensable de tous les nutriments, elle a un caractère essentiel pour tous les processus biologiques : comme réactif, comme solvant et comme moyen de transport. Elle participe de manière essentielle aux processus osmotiques et aux échanges thermiques. • Sur les 2,5 à 3 L dont l’organisme a besoin quotidiennement, 1,5 L doit être apporté directement par l’eau de boisson ; le reste est contenu dans les aliments et produit par les cellules au cours du métabolisme oxydatif.
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Biologie fondamentale
Les nutriments
Physiologie • Il faut distinguer les besoins quantitatifs, qui correspondent à l’apport énergétique et pour lesquels une famille de molécules (glucides) peut être en partie remplacée par une autre (lipides), et les besoins qualitatifs, relatifs à des nutriments qui jouent un rôle particulier et ne peuvent pas être remplacés par d’autres.
Besoins énergétiques (= quantitatifs) • L’organisme a des besoins énergétiques de base, accrus lors de conditions particulières (efforts physiques, températures très basses, etc.). Le besoin énergétique moyen, pour un homme de 20 ans, est d’environ 2 500 kcal/j. • Les nutriments apportant de l’énergie sont les glucides et les lipides, à raison de 4 kcal/g pour les glucides, et 9 kcal/g pour les lipides. • L’essentiel de l’apport énergétique (environ deux tiers) doit être constitué par les glucides. • L’excès de lipides est dangereux pour l’organisme, en particulier les acides gras saturés (présents dans les aliments d’origine animale surtout), à cause du risque de dépôt lipidique dans les parois des vaisseaux sanguins qu’ils favorisent. • Certains AGPI semblent avoir un rôle protecteur sur ce type de risque.
Besoins qualitatifs • Certains nutriments sont nécessaires au fonctionnement de l’organisme, mais ne peuvent être synthétisés : on parle de nutriments essentiels (ou indispensables) : >> des acides gras servant de précurseurs à des molécules de haute importance biologique : –– l’acide linoléique : série oméga 6, précurseur de l’acide arachidonique et d’eicosanoïdes anti-inflammatoires, –– l’acide α-linolénique : série oméga 3, précurseur des prostaglandines notamment ; >> certains acides aminés : histidine, leucine, thréonine, lysine, tryptophane, phénylalanine, valine, isoleucine. Les sources de protéines alimentaires n’ont pas toutes le même intérêt : certaines viandes (bœuf) sont particulièrement pauvres en méthionine, des céréales (riz, froment, maïs) sont déficientes en lysine. La complémentarité entre différentes sources de protéines doit donc être recherchée ; >> les vitamines et minéraux, en quantités faibles.
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Les nutriments
• La carence de l’une de ces molécules peut entraîner des troubles dans la physiologie de l’organisme, même si les autres éléments sont en large excès. Il y a donc nécessité d’équilibrer les aliments dans la ration alimentaire, non seulement en évitant les excès d’un type d’aliments, mais aussi pour s’assurer qu’aucun nutriment essentiel ne fait défaut.
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II Biologie intégrative et grandes fonctions (UE 2.2)
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Biologie intégrative
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Les concepts
Biologie intégrative
Les concepts (métabolisme, thermogenèse, thermolyse) Définition • Le métabolisme est l’ensemble des réactions biochimiques se déroulant dans l’organisme. • C’est un processus ordonné, continu, et dont les réactions visent à produire : >> l’énergie utilisable par les cellules : énergie chimique, essentiellement dans la molécule d’ATP (adénosine triphosphate) ; >> les constituants nécessaires à la structure et au bon fonctionnement des cellules. • Les réactions de dégradation constituent le catabolisme. Elles nécessitent de l’oxygène et aboutissent essentiellement à la libération de CO2 (expiré au niveau pulmonaire) et d’H2O (eau métabolique), ainsi que de molécules excrétées par voie urinaire (urée, autres déchets). • Les réactions de biosynthèse constituent l’anabolisme. • Les nutriments nécessaires au métabolisme sont apportés par l’alimentation. • Même au repos total, le métabolisme n’est pas nul : le fonctionnement des organes vitaux consomme de l’énergie (circulation du sang, activité cérébrale, respiration, digestion, maintien de la température corporelle, etc.) : c’est le métabolisme de base. Il varie suivant le sexe, l’âge, etc. Il est par exemple de 1 500 kcal/j pour un homme de 20 ans et de 70 kg. • Si l’activité musculaire devient importante, le métabolisme augmente. • Pour le muscle, trois modes de fonctionnement différents existent : >> mode anaérobie (apport d’oxygène insuffisant) alactique : énergie maximale, de très courte durée (quelques secondes) ; >> mode anaérobie lactique : en raison du manque d’oxygène, la dégradation du glucose est incomplète, on obtient de l’acide lactique provoquant des crampes ; >> mode aérobie : l’apport en oxygène est adapté à l’effort, le glucose ou les lipides sont totalement dégradés. C’est le seul mode permettant de poursuivre l’effort pendant longtemps.
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Les concepts (métabolisme, thermogenèse, thermolyse)
• Au cours du catabolisme, la totalité de l’énergie chimique des aliments n’est pas convertie en énergie sous forme d’ATP : environ 30 % de l’énergie est dissipée sous forme de chaleur, utile au maintien de la température corporelle. • Le métabolisme est régulé localement et spécifiquement dans chaque organe. • Mais une régulation globale des dépenses énergétiques est effectuée au niveau de l’organisme, par voie hormonale et par le système nerveux autonome.
Anatomie • L’axe hypothalamo-hypophysaire situé dans le cerveau constitue le centre principal de cette régulation. • Il est complété par la glande thyroïde, constituant l’axe « hypothalamus/hypophyse antérieure/thyroïde ». • Les glandes médullo-surrénales sécrétant l’adrénaline (lors de la réponse au stress) participent également à cette régulation. • Les hormones thyroïdiennes circulent par voie sanguine vers l’ensemble des organes périphériques et modifient le métabolisme de base dans les différents organes. • La synthèse des hormones thyroïdiennes s’effectue dans la glande thyroïde et nécessite de l’iode. • T3 : la triiodothyronine serait seulement une forme intermédiaire, sans activité biologique. • T4 : la tétraiodothyronine est la forme active de l’hormone. Peu soluble, elle se trouve dans le plasma essentiellement sous forme liée à des protéines, mais seule la forme libre est active.
Physiologie Fonctionnement de l’axe hypothalamus/hypophyse antérieure/thyroïde • L’hypothalamus est le centre principal de commande pour ces régulations. • Il libère l’hormone TRH, stimulante de l’adéno-hypophyse. • L’adéno-hypophyse libère l’hormone TSH, stimulante des glandes thyroïdes. • La glande thyroïde, lorsqu’elle est stimulée, produit et libère les hormones thyroïdiennes : T3 et T4 (thyroxine).
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Les concepts (métabolisme, thermogenèse, thermolyse)
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Biologie intégrative
• La thyroxine provoque une augmentation du métabolisme basal, stimule la synthèse de protéines, rend l’organisme plus sensible aux catécholamines (adrénaline). En plus de son rôle sur les dépenses énergétiques, elle a des effets importants sur la croissance et le développement, au cours des différentes phases de la vie. • L’axe hypothalamus/adéno-hypophyse/thyroïde est régulé : la thyroxine et la TSH circulantes inhibent la sécrétion de TRH par l’hypothalamus. Ainsi, l’équilibre délicat de la production d’hormones thyroïdiennes est assuré, permettant l’adaptation des dépenses énergétiques au régime alimentaire, et donc le maintien de la masse corporelle, de la température, etc. • Si le régime alimentaire est trop pauvre en iode, ou si la TSH est en concentration insuffisante, l’inhibition est levée, et l’hypothalamus libère une plus grande quantité de TRH. L’hypophyse répond par une libération accrue de TSH, et la thyroïde est à son tour stimulée : elle augmente de volume, fixe tout l’iode disponible. • De cette manière peut apparaître un goitre (fréquent dans les régions où l’iode est peu présent), le plus souvent sans gravité. • Des troubles thyroïdiens existent : >> l’hyperthyroïdie correspond à une production excessive d’hormones thyroïdiennes ; >> l’hypothyroïdie correspond à une production insuffisante d’hormones thyroïdiennes. • Il peut s’agir d’affections auto-immunes, d’un cancer de la thyroïde, d’hypothyroïdie primaire, etc.
Thermorégulation • La température corporelle reste stable, malgré les variations extérieures (ou internes) de l’environnement. La valeur de référence est 36,8 ± 0,4 °C. • L’hypothalamus est le centre régulateur de la température corporelle. La thyronine est la principale hormone impliquée dans la thermorégulation. • On appelle thermogenèse les mécanismes permettant d’augmenter la température corporelle, en réponse à un refroidissement. • Grâce à l’axe TRH/TSH/thyroxine associé à l’adrénaline, le métabolisme basal est stimulé, ce qui provoque la thermogenèse. • Les mécanismes complémentaires sont : la vasoconstriction au niveau de la peau (baisse des pertes de chaleur) et le frisson thermique (production de chaleur par contraction musculaire).
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Les concepts (métabolisme, thermogenèse, thermolyse)
• À l’inverse, la thermolyse correspond à un abaissement de la température, en réponse à un réchauffement. • NB : il faut distinguer la fièvre – augmentation de température provoquée par le système immunitaire suite à une infection – de l’hyperthermie, qui n’est pas provoquée par l’organisme lui-même. • Le principal mécanisme impliqué dans la thermolyse est la vasodilatation superficielle, associée à la transpiration : le passage de l’eau à l’état gazeux permet de faire baisser la température. • Dans les deux cas, un ensemble de comportements volontaires adaptés contribue à cette thermorégulation : >> tenue vestimentaire adaptée ; >> recherche d’un environnement pas trop chaud/pas trop froid ; >> adaptation de l’activité physique (réduite lors de la thermolyse, plus intense lors de la thermogenèse).
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L’homéostasie
Biologie intégrative
L’homéostasie Généralités • L’organisme est constitué de plusieurs milliards de cellules regroupées en tissus, eux-mêmes constituant des organes. • Les organes sont liés entre eux par l’intermédiaire du milieu intérieur : sang, lymphe, liquide interstitiel. • Grâce au milieu intérieur, chaque cellule peut en permanence recevoir des signaux provenant d’autres organes. • Sur de longues distances, la communication s’effectue par voie nerveuse (le long des nerfs) et par voie hormonale : les hormones libérées par des glandes endocrines sont transportées par le sang jusqu’aux cellules-cibles. • La communication entre les organes spécialisés et la présence du milieu intérieur permettent la mise en place de régulations. • On appelle homéostasie l’ensemble des mécanismes permettant de maintenir à des valeurs constantes les paramètres physico-chimiques de l’organisme : température corporelle, pression artérielle, glycémie, calcémie, pH, etc.
Anatomie Le système nerveux • Il a pour fonction : >> de recueillir des informations sur l’environnement grâce aux organes des sens, de mesurer l’état du corps (température, position, état énergétique, etc.) grâce à des capteurs situés dans les organes ; >> de construire des réponses, c’est-à-dire des comportements adaptés aux situations que traduisent ces prises d’informations. • Les informations circulent le long des neurones sous forme de signaux électriques : >> de la périphérie de l’organisme vers le système nerveux central (voie afférente, centripète) pour les informations sensitives ; >> du centre vers les effecteurs périphériques (voie efférente, centrifuge) pour la commande du mouvement.
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5
L’homéostasie
• Les nerfs, disposés dans tout l’organisme, permettent une conduction rapide de cette information. • On distingue : >> le système nerveux autonome (ou végétatif), qui effectue essentiellement les régulations de la vie végétative (régulations inconscientes) ; >> le système nerveux somatique (commande des muscles squelettiques donc des mouvements du corps et des fonctions de relation grâce aux organes des sens) ou système nerveux de relation.
Le système endocrinien • Le système endocrinien correspond aux cellules qui produisent les hormones et les libèrent dans le sang : cellules endocrines. • Les cellules endocrines peuvent être regroupées sous forme de glandes endocrines, ou être isolées à l’intérieur des organes.
Axe hypothalamo-hypophysaire • Au sommet du système endocrinien se trouve une glande endocrine majeure : l’hypothalamus (NB : cet organe a aussi un rôle essentiel dans le système nerveux). • Localisé dans le cerveau, il est composé de cellules nerveuses à activité endocrine. Les hormones produites sont ainsi appelées neuro-hormones. • L’hypophyse antérieure (adéno-hypophyse) est la seconde glande endocrine majeure de cet axe. Elle est stimulée par les hormones hypothalamiques et produit à son tour les hormones adéno-hypophysaires qui stimulent d’autres organes après circulation dans le sang. • L’hypothalamus commande ainsi les principales fonctions de l’organisme par un mécanisme « en cascade ». Hypothalamus Hormones hypothalamiques Adéno-hypophyse Hormones adéno-hypophysaires : stimulines Glande endocrine périphérique Hormones
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Action directe
L’homéostasie
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Hormones hypothalamiques
GnRH
TRH
Hormones anté-hypophysaires
LH, FSH
TSH
Hormones périphériques
Œstradiol, testostérone, progestérone
T3 T4
Organes
Ovaires ou testicules
Thyroïde
Fonction
Reproduction, mise en place et maintien des caractères sexuels secondaires
Métabolisme
Biologie intégrative
• Par exemple :
Glandes endocrines extérieures à cet axe • Le pancréas a une fonction endocrine : les cellules endocrines sont regroupées dans les îlots de Langerhans. Elles libèrent différentes hormones impliquées dans la régulation de la glycémie : >> l’insuline, hormone hypoglycémiante ; >> le glucagon, hormone hyperglycémiante ; >> la somatostatine. • La glande médullo-surrénale sécrète l’adrénaline, impliquée dans la réponse au stress. • La glande cortico-surrénale produit des hormones stéroïdes : cortisol, aldostérone, etc. • L’hypophyse postérieure (ou post-hypophyse) est un prolongement de l’hypothalamus. C’est le lieu de stockage des deux hormones produites par les neurones sécrétoires hypothalamiques, à action directe : l’hormone antidiurétique ADH (aussi appelée vasopressine) agit sur le rein en contrôlant la diurèse, et l’ocytocine intervient au moment de l’accouchement et lors de l’allaitement.
Cellules endocrines isolées • Dans certains organes, (ex. : tube digestif) se trouvent des cellules endocrines isolées. Elles produisent des hormones qui interviennent dans la régulation de la digestion. • Le stimulus déclenchant la libération d’hormones peut être de différents types : >> la sécrétion peut obéir à un rythme régulier, avec une sécrétion pulsatile et rythmique (cas des hormones hypothalamiques) ;
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5
L’homéostasie
>> les cellules endocrines peuvent être directement sensibles à la variable régulée (cas des cellules endocrines pancréatiques, directement sensibles à la glycémie) ; >> les cellules endocrines peuvent être stimulées nerveusement (cas des glandes médullo-surrénales) ou chimiquement par une autre hormone (cas des cellules endocrines anté-hypophysaires, sensibles aux hormones hypothalamiques). • Les hormones agissent sur les cellules-cibles en se liant à un récepteur spécifique : l’affinité hormone-récepteur est élevée, ce qui explique l’efficacité de l’hormone à faible dose. Les cellules ne possédant pas le récepteur adéquat sont insensibles à la présence de l’hormone. La réponse de la cellule-cible est une modification de son activité.
Relations entre systèmes nerveux et endocrinien • Le plus souvent, les voies de régulation utilisent les deux modalités : nerveuse et endocrine. Par ailleurs, certaines cellules sont de nature nerveuse et sécrètent des hormones (cas des cellules hypothalamiques). • Les cellules de la glande médullo-surrénale sont stimulées par des fibres nerveuses et produisent une hormone : l’adrénaline. • Il est donc impossible de cloisonner totalement ces deux modes de communication.
Physiologie • Le maintien de l’homéostasie est un processus dynamique, qui mobilise en permanence de nombreux organes et consomme de l’énergie. C’est un témoin fondamental de l’état de santé d’un organisme. • Les paramètres de l’homéostasie sont régulés selon un principe toujours identique : une « boucle de régulation ». Le mécanisme comporte : >> un ou des capteur(s) qui mesurent une grandeur à un instant donné ; >> des voies centripètes qui conduisent l’information recueillie au système nerveux central (cerveau + tronc cérébral + moelle épinière) ; >> un centre intégrateur qui fait la synthèse des informations recueillies (au sein du système nerveux central) ; >> des voies centrifuges qui conduisent l’information aux effecteurs ; >> des organes effecteurs qui vont effectuer la réponse élaborée au niveau du centre intégrateur.
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L’homéostasie Centre intégrateur
Récepteur
Stimulus Écart de la valeur mesurée par rapport à la valeur de référence
Voies centrifuges (efférentes) Effecteur
Biologie intégrative
Voies centripètes (afférentes)
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Réponse Correction des écarts
Régulation de la glycémie • La glycémie est la concentration de sucre (glucose) dans le sang. Après un repas riche en glucides, la glycémie a tendance à s’élever, alors qu’elle baisse en fin de nuit (les sucres du repas du soir étant utilisés). • Le foie ainsi que l’ensemble des organes (muscles, tissu adipeux) contribuent au maintien de la glycémie à une valeur stable : autour de 0,9 g/L de sang (soit 5 mmol/L). • Pour corriger les écarts dus au repas : le glucose est stocké (glycogène hépatique, triglycérides dans le tissu adipeux) et utilisé par les cellules de l’organisme en cas de hausse de la glycémie. Au contraire, le glycogène est fragmenté en glucose et libéré dans le sang par le foie si la glycémie baisse. • Les signaux permettant ces régulations sont essentiellement les hormones pancréatiques : >> l’insuline, hormone hypoglycémiante, agit notamment sur le foie, le tissu adipeux et le muscle lorsque la glycémie est élevée ; >> le glucagon, hormone hyperglycémiante, agit sur le muscle et le tissu adipeux lorsque la glycémie est basse. • Insuline et glucagon sont deux hormones antagonistes qui agissent en alternance : l’insuline domine en période post-prandiale, tandis que le glucagon agit en fin de nuit notamment, en prévenant l’hypoglycémie. • Des écarts par rapport à cette valeur moyenne (tolérance de 0,75 à 1,1 g/L) sont dangereux pour l’organisme : le cerveau est le premier à souffrir en cas d’hypoglycémie sévère, et l’hyperglycémie entraîne des complications cardio-vasculaires notamment.
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5
L’homéostasie
Régulation du pH • Le pH du plasma doit être compris entre 7 et 7,8, sans quoi l’intégrité de l’individu est rapidement menacée. • Le pH du plasma est donc une variable régulée. • L’organe effecteur de cette régulation est le rein qui contrôle la quantité d’ions H+ (acides) éliminée dans l’urine. • L’élimination urinaire des ions H+ étant lente, les systèmes tampons permettent de maintenir le pH à des valeurs acceptables, en phase transitoire. • Un « tampon » est une substance qui s’oppose aux variations de pH, en échangeant réversiblement des protons H+ : si le pH diminue (H+ en excès), le système tampon fixe les protons. Si le pH augmente, le système tampon libère les ions H+. • Le principal tampon plasmatique est constitué par les ions bicarbonates, formés à partir de CO2 et d’eau : CO2 + H2O H2CO3 HCO3– + H+. À eux seuls, les ions bicarbonates représentent environ 55 % du pouvoir tampon du plasma. • L’hémoglobine des érythrocytes représente aussi un pouvoir tampon important (40 %), le reste étant assuré par des protéines plasmatiques et des phosphates. • Les variations de pH peuvent avoir différentes causes : >> métaboliques : ingestion d’aliments acides ou alcalins, exercice musculaire intense (production d’acide lactique), jeûne prolongé (production d’acides cétoniques), dysfonctionnement intestinal (diarrhées), etc. >> respiratoire : une hypoventilation (bronchite, emphysème) conduit à une hypercapnie (excès de CO2 plasmatique), donc à une acidose. • Dans tous les cas, la régulation se fait en deux temps : >> ajustement de la ventilation, permettant de réguler la quantité de CO2 plasmatique ; >> au niveau rénal, par ajustement de la quantité de protons excrétée. • NB : seulement 10 % du CO2 plasmatique participe aux échanges gazeux au niveau pulmonaire : la majeure partie du CO2 reste dans le sang où il joue le rôle de tampon.
Régulation de la calcémie • La calcémie représente l’ensemble du calcium plasmatique. Il se répartit de la façon suivante :
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L’homéostasie
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>> 50 % sous forme ionisée ; >> 40-45 % liés aux protéines ; >> 5-10 % sous forme de complexes inorganiques. Biologie intégrative
• La grandeur régulée, forme active métaboliquement, est le Ca ionisé qui est le calcium échangé. • L’os contient 1 à 2 kg de calcium lentement mobilisable, réservoir majeur de l’organisme. Il y existe un équilibre permanent entre destruction et construction. • Le calcium apporté par l’alimentation est absorbé au niveau intestinal. • Du calcium est éliminé dans l’urine (au niveau du rein, filtration passive, résorption active et régulée). • Du calcium est éliminé dans la sueur, et les pertes par la sueur ne sont pas régulées. • La régulation de la calcémie dépend des échanges ioniques et de l’intervention de : >> deux hormones principales : PTH, vitamine D et ses métabolites ; >> cinq hormones secondaires : calcitonine, GH, T3, œstrogènes, glucocorticoïdes. • À court terme, le calcium est régulé par la PTH, à moyen et long termes, par la vitamine D3. La calcitonine a un rôle important aux doses « pharmacologiques » mais n’intervient que peu dans la régulation de la calcémie. • La parathormone (PTH) est produite par les glandes parathyroïdes et a un effet hypercalcémiant (résorption osseuse, sécrétion de calcitriol). • La vitamine D3, d’origine alimentaire, subit une métabolisation cutanée par l’action des UV sur la peau. Cette étape est capitale : un minimum d’une demi-heure d’ensoleillement par jour est nécessaire. Elle a un effet hypercalcémiant (augmentation de l’absorption digestive). • La calcitonine est produite par les cellules folliculaires de la thyroïde et a un effet hypocalcémiant. • L’hypocalcémie, c’est-à-dire la diminution du taux de calcium dans le sang, entraîne des troubles neurologiques et musculaires tels que des fourmillements, des contractures des mains et des pieds et une tétanie. L’évolution de ce type de pathologie peut aller jusqu’à une déminéralisation osseuse. • L’hypercalcémie se manifeste par une asthénie, une anorexie et des nausées. Les manifestations musculaires comportent une tétanie, une faiblesse musculaire. Il peut exister une constipation, une déshydratation, avec possibilité de survenue de coma et d’arrêt cardiaque.
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5
L’homéostasie
Régulation de l’équilibre hydro-minéral • L’équilibre hydro-minéral de l’organisme repose sur la quantité d’eau (volémie) et les concentrations des ions dissous dans cette eau (osmolarité). • Ces deux paramètres font partie de l’homéostasie : l’osmolarité de tous les liquides corporels doit être maintenue dans une fourchette de valeurs étroite pour maintenir l’intégrité des cellules (l’eau traverse les membranes cellulaires en fonction des concentrations de part et d’autre). • Schématiquement, pour vingt-quatre heures : >> les pertes en eau pour l’organisme sont dues à : la transpiration (900 mL), la production d’urine (1 500 mL), les matières fécales (100 mL) ; >> l’apport en eau est dû à : l’alimentation (1 000 mL), les boissons (1 500 mL) ; >> le rein est l’organe majeur assurant l’excrétion : l’urine produite chaque jour contient de l’eau, de l’urée, des sels, d’autres déchets métaboliques éventuellement. Au cours de la formation de l’urine, le rein limite les pertes de certaines substances dont la concentration dans les liquides internes de l’organisme ne doit pas trop baisser. • La production de l’urine se fait en plusieurs étapes : >> filtration du plasma, reposant sur les différences d’osmolarité ; >> réabsorption sélective permettant de faire retourner dans le milieu intérieur certaines petites molécules, nécessaires à l’organisme ; >> sécrétion active, permettant d’excréter vers le milieu extérieur des substances présentes dans le plasma et qui doivent être éliminées en totalité. • L’urine produite est hyperosmotique par rapport aux liquides corporels, ce qui permet d’éviter la déshydratation. • La concentration en solutés et la quantité de l’urine produite permettent de maintenir l’osmolarité des liquides corporels dans une fourchette de valeurs étroite : malgré des apports en sel très variables, le bilan en NaCl ne varie que de 2 % au maximum. De même, les apports en eau peuvent varier considérablement : l’individu s’adapte en excrétant un volume d’urine variable, et dont l’osmolarité varie aussi. • Cette régulation est effectuée par voie nerveuse et hormonale : >> l’ADH : hormone antidiurétique (aussi appelée vasopressine) est produite par l’hypothalamus et libérée par l’hypophyse postérieure lorsque l’osmolarité du sang augmente. L’ADH libérée circule dans le sang et agit sur le rein où elle provoque la réduction du volume d’eau émis dans les urines ;
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L’homéostasie
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>> l’ADH est libérée par exemple après une déshydratation importante (transpiration, manque d’absorption d’eau) ou après une augmentation de la charge en sels, d’origine alimentaire notamment. Biologie intégrative
Le système rénine-angiotensine-aldostérone • Il est mis en jeu lorsque le volume sanguin a subi une baisse, suite à une forte diarrhée ou à des saignements importants. • Il provoque une modification de la pression sanguine et stimule les fonctions rénales : le résultat est une augmentation du volume de plasma et de la pression artérielle (en diminuant le volume et la concentration de l’urine émise). • De plus, l’angiotensine 2 favorise la production d’aldostérone par les glandes surrénales. L’aldostérone stimule la réabsorption d’eau et de sel au niveau du tubule contourné proximal.
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Endocrinologie
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Le système endocrinien Anatomie • Les glandes endocrines sécrètent des hormones dans le sang. • Elles exercent à distance une action physiologique stimulante ou inhibitrice spécifique sur certains tissus ou organes. • Le fonctionnement de chaque glande endocrine est soumis à une régulation interne.
Le pancréas • Est un organe rétropéritonéal inclus dans le cadre duodénal (voir Anatomie de l’appareil digestif, fiche n° 11).
L’hypothalamus • Est un ensemble de noyaux gris centraux situé dans le plancher du troisième ventricule du cerveau. • Des fibres d’association le relient : >> au lobe limbique (instinctif) ; >> aux aires pré-frontales (caractère) ; >> au tronc cérébral (noyaux végétatifs). • Est relié à l’hypophyse par la tige hypophysaire (infundibulum) établissant : >> une relation neuronale étroite par la transmission de neuromédiateurs hypothalamiques (axe hypothalamo-hypophysaire) ; >> ainsi qu’avec d’autres glandes endocrines (par exemple les gonades) permettant un rétro-contrôle (ou feed-back).
L’hypophyse • Est située juste en dessous de l’hypothalamus dans la selle turcique, elle en est séparée par un repli de la dure-mère. • Les lobes antérieurs et postérieurs de l’hypophyse sont vascularisés par un réseau de capillaires issu de l’artère carotide formant un système porte.
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Biologie intégrative
Le système endocrinien
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Le système endocrinien
Le système endocrinien
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La thyroïde • La thyroïde est située dans le cou, devant la trachée et l’œsophage, sous le cartilage cricoïde (en dessous du cartilage de la pomme d’Adam). Biologie intégrative
• Elle est formée de deux lobes.
Les parathyroïdes • Il existe quatre parathyroïdes. Deux d’entre elles sont incluses dans la masse thyroïdienne : ce sont les parathyroïdes internes. • Les parathyroïdes externes sont situées en arrière des lobes latéraux de la thyroïde.
Les glandes surrénales • Les glandes surrénales sont deux petites glandes situées au-dessus des reins. • Elles présentent une partie centrale ou médullaire, encore appelée médullosurrénale, et une partie périphérique, la corticale ou corticosurrénale.
Physiologie Le pancréas • Le pancréas a deux fonctions. C’est une glande : >> endocrine par la synthèse d’hormones produites par les îlots de Langerhans (amas de cellules dispersés dans tout le pancréas) et déversées dans le sang, pour réguler la glycémie, après absorption d’aliments ; >> exocrine par le déversement d’enzymes digestives dans le duodénum. • L’insuline : >> fait pénétrer les molécules de glucose directement assimilables dans les cellules de l’organisme au niveau des capillaires dans un but énergétique ; >> maintient le taux de glycémie constant, hormis les variations biologiques dépendant du cycle nyctéméral des repas et de la sécrétion du cortisol. • L’insuline est sécrétée pour amener la glycémie à son niveau initial. • Si l’apport de glucose est trop important, c’est-à-dire supérieur aux besoins énergétiques, il est stocké dans un premier temps au niveau du foie sous forme de glycogène (glycogénogénèse). • Si, au contraire, l’apport de glucose est insuffisant, ne répondant pas aux besoins énergétiques, le pancréas sécrète du glucagon qui stimule la glycogénolyse hépatique (le glycogène stocké dans les hépatocytes est transformé en glucose assimilable et déversé dans le sang).
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Le système endocrinien
L’hypothalamus • L’hypothalamus est le déterminant du système endocrinien, il agit sur toutes les autres glandes. Il est lui-même contrôlé par les centres cérébraux. Hormones
Actions
RH (Releasing-Hormone)
Active les hormones hypophysaires
SRIF (somatostatine ou Somatotropin Release Inhibiting Factor)
Réduit l’activité des hormones hypophysaires
GHRH (Grow Hormone Releasing Hormone)
Agit sur la sécrétion de l’hormone de croissance : la somatotrophine (GH)
CRH (corticolibérine ou Corticotropin Releasing Hormone)
Agit sur la sécrétion d’ACTH (hormone corticotrope)
TRH (protiréline)
Agit sur la sécrétion de TSH
GnRH (gonadolibérine ou Gonadotropine Releasing Hormone)
Agit sur la sécrétion de FSH et LH
PIF (Prolactin Inhibiting Factor)
Agit sur la sécrétion de prolactine
L’hypophyse • L’hypophyse, par le lobe antérieur ou anté-hypophyse ou adénohypophyse, recueille les neuro-hormones produites par l’hypothalamus.
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Hormone de croissance, somatotrope (STH) ou Grow hormone (GH)
Croissance des os et viscères
Thyréostimuline ou TSH
Stimulation de la sécrétion thyroïdienne (thyroxine)
Corticotrophine ou ACTH (corticostimuline ou AdrenoCortico-Trophic Hormone)
Stimulation de la sécrétion des cortico-surrénales (cortisol)
Gonadostimuline A ou FSH (hormone folliculo-stimulante ou Follicle Stimulating Hormone)
Stimulation de la gamétogénèse (spermatogénèse ou maturation folliculaire) et de la sécrétion d’œstrogènes chez la femme
LH (hormone lutéinisante ou Luteinizing Hormone)
- Déclenche l’ovulation chez la femme par la stimulation de la transformation du corps jaune et stimule la sécrétion de progestérone - Stimule la sécrétion de testostérone par les testicules chez l’homme
PRL (prolactine)
Stimule les glandes mammaires et la production lactée
Le système endocrinien
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• Le lobe postérieur ou neuro-hypophyse ou post-hypophyse.
Hormone antidiurétique (ADH ou Antidiuretic Hormone ou vasopressine)
- Effet antidiurétique par augmentation de la réabsorption de l’eau au niveau du tube contourné distal - Stimule la réabsorption de l’eau au niveau des reins
Ocytocine (grossesse)
- Stimule les contractions utérines pour le travail de l’accouchement - Agit sur les glandes mammaires et l’éjection du lait lors de la tétée - Est vasoconstricteur en augmentant la tension artérielle
Biologie intégrative
• Les hormones sont stockées dans la neurohypophyse à l’intérieur de vésicules synaptiques au niveau des terminaisons axonales. Lors de l’arrivée d’un influx nerveux, en provenance de l’hypothalamus, ces hormones sont libérées par exocytose dans le sang. La neurohypophyse ne synthétise donc pas d’hormones !
La thyroïde • La thyroïde permet le métabolisme de l’iode. Action des hormones thyroïdiennes
- Croissance des os, métabolisme basal, thermorégulation, développement psycho-moteur et génital - Hyperglycémiant par glycogénolyse hépatique, hypocholestérolémiant, hypoprotidique (fonte musculaire et perte osseuse) et par fonction végétative, est tachycarde
Calcitonine
La calcitonine règle les taux de calcium dans le sang. Son action principale consiste à inhiber la résorption osseuse. L’hormone antagoniste est la parathormone, secrétée par les parathyroïdes
Parathyroïdes et le métabolisme phosphocalcique • La calcémie, par l’intermédiaire de la PTH et de la calcitonine, est maintenue par autorégulation. Parathormone (PTH)
Hypercalcémiante : • augmentation de l’ostéolyse (augmente la calcémie) ; • augmentation de la réabsorption active du calcium au niveau du tube contourné proximal ; • augmentation de l’absorption intestinale du calcium et du phosphore
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Le système endocrinien
Les glandes surrénales Hormones minéralocorticoïdes, aldostérone, désoxycorticostérone
- Retiennent le sodium et l’eau au niveau du tube contourné distal et excrètent le potassium - La sécrétion d’aldostérone est sous l’influence de la rénine, formée dans l’appareil juxta-glomérulaire
Hormones glucocorticoïdes, cortisol, cortisone et hydrocortisone
Augmentent la synthèse du glycogène et la gluconéogénèse (effet hyperglycémiant) à partir des protéines musculaires, participent au catabolisme des graisses, des protéines. Elles ont des actions antiinflammatoire, immuno-dépressive, anti-allergique
Hormones de la médullo-surrénale, catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
Comme les neurotransmetteurs du système sympathique, elles ont des effets sur les systèmes cardio-vasculaire, respiratoire, gastro-intestinal, etc. Elles ont également un effet sur le métabolisme (glycogène, graisses, etc.). L’adrénaline intervient en réponse au stress
Les gonades • Les gonades ont, elles aussi, une fonction endocrine. • Pour l’homme, la glande interstitielle du testicule de l’adulte élabore des hormones dites hormones mâles ou androgènes, ainsi que des œstrogènes. Androgènes testiculaires
- Permettent le développement des organes génitaux (spermatogénèse) et des caractères sexuels secondaires - Agissent sur le métabolisme et stimulent l’érythropoïèse
Œstrogènes testiculaires
Moduleraient le contrôle hypothalamo-hypophysaire
• Pour la femme, l’oestradiol et la progestérone sont sécrétés à des taux variables en fonction du cycle menstruel. Œstrogènes ovariens
Développement des organes génitaux féminins et des caractères sexuels secondaires, participent à la croissance des os, agissent sur l’utérus
Progestagènes ovariens
Agissent sur l’endomètre (faisant partie de l’utérus) et la glande mammaire, les centres respiratoires et la température corporelle
• Ces hormones exercent un contrôle sur l’hypothalamus par une boucle de rétrocontrôle influençant de fait leur propre sécrétion. • Rétroaction négative (rétro-inhibition) : le fonctionnement du système endocrinien ressemble souvent à celui d’un thermostat.
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Le système endocrinien
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Biologie intégrative
• Cellules-cibles : seules les cellules dotées du récepteur approprié peuvent réagir à une hormone spécifique.
Le système endocrinien Actions hormonales sur les organes.
Différences entre les systèmes nerveux et endocriniens
Régulation par
Système nerveux
Système endocrinien
Influx nerveux (électrique) et synapse
Hormone (chimique)
Voies efférentes
Neurones
Sang
Effecteurs
- Muscles - Glandes
Cellules-cibles (avec récepteur) dans tout l’organisme
Réponses des effecteurs
Contraction, sécrétion
Modifications des activités métaboliques
Temps de réaction
Court
Long
Durée de la réponse
Courte
Longue
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Le sang
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Le sang et le système immunitaire Anatomie • Le sang est composé du plasma (phase liquide) et des cellules (éléments figurés). Il y a 5 L de sang environ chez un homme de 70 kg ce qui représente 7 à 8 % du poids corporel.
Le plasma • Le plasma est un liquide jaune citrin composé de : 91 % d’eau, de protéines, de glucose, de corps cétoniques, de vitamines, de déchets du métabolisme (urée, acide urique, bilirubine), d’hormones des glandes endocrines vers les cellulescibles, de constituants minéraux, d’autres substances organiques. • Le plasma contient : >> des protéines de transport telles que l’albumine (pour la bilirubine, les acides gras libres et la plupart des médicaments) ; >> des protéines de défense, les immunoglobulines (anticorps ou gamma globulines, synthétisées par les plasmocytes) ; >> des enzymes ; >> des lipoprotéines (LDL : Low Density Lipoprotein et HDL : High Density Lipoprotein) transportant les lipides (cholestérol, triglycérides) ; >> de la transcortine (cortisol et corticostérone) ; >> de la transferrine (ou sidérophiline, pour le transport du fer) ; >> de l’haptoglobine (ou hémopexine ou hème) ; >> des facteurs de la coagulation : XII ou facteur Hageman, XI ou Plasma Thromboplastin Antecedent, IX ou facteur antihémophilique B, VIII ou facteur antihémophilique A, VII ou proconvertine, X ou facteur Stuart, V ou proaccélérine, II ou prothrombine (IIa = thrombine), I ou fibrinogène (se transformant en fibrine lors de la coagulation), et des facteurs d’inhibition permettant la fibrinolyse ; >> des facteurs de l’inflammation ; >> des oligo-éléments (Ca, Mg) ; >> des médicaments, éventuellement ;
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Le sang et le système immunitaire
7
Cations
mEq/L
Anions
mEq/L
Na+
136 - 145
Cl-
95 - 105
K+
3,5 - 5
HCO-3
2+
Ca
22 - 30
-
HPO 4
Biologie intégrative
>> des ions (valeurs du ionogramme sanguin)
22 - 30 2
• Différents mécanismes maintiennent la concentration plasmatique et le pH (7,35 à 7,45) dans le sang artériel.
La moelle osseuse • La moelle osseuse est le tissu myéloïde, elle produit les cellules sanguines (hématopoïèse). Elle est située dans le canal médullaire ; elle contient : >> les érythrocytes (érythropoïèse dépendant de l’érythropoïétine et d’autres facteurs endocriniens ou intrinsèques) ; >> les leucocytes (globules blancs), mais les lymphocytes et les monocytes sont aussi issus des ganglions lymphatiques et de la rate ; >> les thrombocytes (plaquettes).
Les érythrocytes • Ils représentent 40 à 45 % de l’ensemble des cellules sanguines (l’hématocrite). • Les érythrocytes contiennent beaucoup d’eau, de l’hémoglobine (15 g pour 100 mL) (globine et hème), des ions chlore et du potassium. • Les érythrocytes sont anucléés (et sans mitochondries ou autres organites). • Le fer, qui compose l’hème est apporté par l’alimentation à hauteur de 12 à 15 mg, résorbé à 10 % par l’intestin grêle, transporté par la transferrine et présent dans le foie, la rate et la moelle osseuse. • Deux cents milliards d’érythrocytes mûrs sont renouvelés chaque jour (4 à 5.106 par mm3). • En forme de cylindres aplatis de 7 à 8 microns de diamètre, ils sont détruits au bout de 120 jours. • Le catabolisme de l’hémoglobine produit la bilirubine : >> transportée dans le plasma ; >> reliée à l’albumine ; >> conjuguée à l’acide glucuronique dans les hépatocytes ;
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Le sang et le système immunitaire
Organes limphoïdes
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>> excrétée par la bile dans les canaux biliaires puis dans le duodénum, transformée en stercobiline par les bactéries dans le côlon et éliminée dans les selles, et en urobiline dans les urines (ce pigment est responsable de la coloration des selles ou des urines). Biologie intégrative
• Le fer ainsi libéré est utilisé dans la fabrication de nouveaux globules rouges.
Les leucocytes • 7 000 par mm3, composés de : >> granulocytes, aux noyaux polylobés : neutrophiles (40 à 75 %), éosinophiles (1 à 6 %) ; basophiles (0 à 1 %, contenant de l’héparine et de l’histamine) ; >> monocytes (2 à 10 %) ; >> lymphocytes (20 à 45 %) : lymphocytes B, lymphocytes T (maturés dans le thymus). • Sont des cellules nucléées. • Peuvent se mouvoir, se déplacer à contre-courant, pénétrer dans les tissus, etc. • Sont les cellules de la défense immunitaire.
Les plaquettes sanguines (ou thrombocytes) • Environ 300 000 par mm3, contiennent : sérotonine, adrénaline, histamine. • Jouent un rôle majeur dans l’hémostase primaire.
Les organes lymphoïdes • La rate : >> est située entre l’estomac et le diaphragme ; >> joue un rôle important dans l’épuration du sang (filtre) ; >> est le lieu de maturation des lymphocytes B ; >> produit des anticorps ; >> est le lieu de destruction des globules rouges. • Les ganglions lymphatiques : >> sont le lieu de rencontre entre les cellules immunitaires et les antigènes ; >> contiennent surtout des lymphocytes, même s’ils sont présents au niveau de tous les tissus (sauf le système nerveux). • Les vaisseaux lymphatiques : >> transportent lymphe, germes, cellules cancéreuses (et leurs anticorps) ; >> sont en relation avec les artères et veines.
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Le sang et le système immunitaire
Physiologie • Le sang permet le maintien de la composition des liquides interstitiel et intracellulaire (homéostasie), ainsi que de la température corporelle.
L’hémoglobine • L’hémoglobine des érythrocytes transporte l’oxygène et le dioxyde de carbone : >> des poumons vers les cellules ; >> en devenant l’oxyhémoglobine (fixation des molécules d’oxygène sur les atomes de fer) ; >> ou en devenant la carboxyhémoglobine (le dioxyde de carbone se fixant à la place du dioxygène après son extraction par les cellules). • Contient : >> vitamine B12 ; >> facteur intrinsèque ; >> acide folique ; >> vitamine B6 (pyridoxine) ; >> cobalt ; >> cuivre.
Le plasma • Intervient dans le maintien : >> de la pression osmotique (passage de l’eau vers le milieu le plus concentré à travers les membranes semi-perméables, dépend des électrolytes) ; >> de la pression oncotique (pouvoir d’attraction des protéines, l’albumine) ; >> du pouvoir tampon du sang. • La coagulation est un système complexe qui évite l’hémorragie interne ou externe due à des traumatismes. En cas d’hémorragie, plusieurs mécanismes interviennent : >> vasoconstriction des petits vaisseaux ; >> hémostase primaire : adhésion des plaquettes à la paroi vasculaire lésée (des fibres de collagène activent le processus de l’hémostase, les plaquettes perdent sérotonine et calcium puis s’agrègent) ; >> hémostase secondaire : activation des facteurs de la coagulation pour aboutir à la formation du thrombus.
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Le sang et le système immunitaire
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• La coagulation est un phénomène régulé par la fibrinolyse : >> diminution de la taille des thrombus, puis destruction après reconstitution de l’endothélium vasculaire ; Biologie intégrative
>> rétablissement de la circulation sanguine.
L’immunité • Le système immunitaire protège l’organisme contre les agressions par les bactéries, virus et autres agents pathogènes apportés par l’eau, l’air et les aliments. Il assure aussi l’élimination des cellules vieillies ou anormales, susceptibles de provoquer un cancer. • Les défenses immunitaires sont de deux types : >> immunité innée, (non spécifique), active dès la naissance. Elle consiste en une élimination des éléments étrangers par phagocytose : les cellules englobent l’élément étranger et le détruisent ; >> immunité acquise (spécifique, ou adaptative), qui requiert un apprentissage : les cellules de l’immunité acquise doivent être au contact des éléments étrangers (antigènes) pour apprendre à les reconnaître de manière hautement spécifique.
Les groupes sanguins • Les antigènes présents à la surface des érythrocytes déterminent le groupe sanguin d’un individu. • Dans le système ABO (il existe au moins quinze autres systèmes, dont le système Rh) : les antigènes A et B déterminent le groupe. • Le groupe A possède l’antigène A, le B l’antigène B, le AB, les deux antigènes et le O, aucun des deux. • Chaque personne possède des anticorps (ou agglutinines) dans le plasma dirigés contre l’antigène qui ne lui correspond pas, l’empêchant d’accepter un sang porteur d’un antigène différent. • Un sang A ne peut ainsi pas être transfusé à une personne de groupe B, ou viceversa, sous peine d’agglutination (agrégation et lyse des hématies). • Seul le groupe AB peut recevoir tout type de sang (receveur universel) car il ne fabrique pas d’anticorps anti-A ou anti-B ; le groupe O peut être transfusé à quiconque (donneur universel). • Lors d’une transfusion sanguine, la vérification de la compatibilité est vitale. Il est préférable de ne transfuser que des culots érythrocytaires de même groupe.
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Groupe
Antigène
Anticorps
Donne à
Reçoit de
A
A
Anti-B
A, AB
A, O
B
B
Anti-A
B, AB
B, O
AB
A et B
-
AB
A, B, AB, O
Anti-A et anti-B
A, B, AB, O
O
O
• Le système Rh (Rhésus) correspond à la présence de l’antigène D (pour le Rh +). >> Une transfusion ou la grossesse peut induire des anticorps anti-Rh. >> Si une mère Rh– a un premier enfant Rh +, elle peut développer des anticorps anti-Rh qui peuvent être nocifs pour le deuxième fœtus Rh+ ; cela ne se confirme que dans 10 % des cas.
En complément : ◗◗ Voir Sida, fiche no 32 ; Lymphomes non hodgkiniens (LNH), fiche no 67.
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Neurologie
Biologie intégrative
Le système nerveux Anatomie
Classification du système nerveux
Le tissu nerveux • Composé de cellules amitotiques (sans division cellulaire) : les neurones et la névroglie.
Les neurones • Les neurones, formés d’un corps cellulaire (cytoplasme et noyau) et de prolongements : les dendrites et les axones. • Les dendrites sont courts, terminés par de nombreuses ramifications. Ils apportent une information au neurone (sens afférent), grâce à un influx nerveux. • Les axones (ou cylindrax), beaucoup plus allongés, sont regroupés en voies ou faisceaux dans le système nerveux central (SNC) et en nerfs dans le système nerveux périphérique (SNP).
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Le système nerveux
• Les axones envoient une information (sens efférent) vers un autre neurone ou un autre axone au travers de la jonction synaptique (l’espace entre la synapse et une autre cellule s’appelle la fente synaptique) ou au travers d’une jonction neuro-musculaire (plaque motrice) pour provoquer la contraction du tissu musculaire. • Ces informations sont une transmission d’influx nerveux par le déversement dans la fente synaptique d’un neuromédiateur. • Les neurones peuvent être entourés d’une gaine de myéline se rétrécissant au niveau des nœuds de Ranvier, pour permettre le passage de l’influx nerveux. • La gaine de myéline est synthétisée : >> par les oligodendrocytes dans le SNC ; >> par les cellules de Schwann au niveau du SNP.
Les différents types fonctionnels • La voie afférente : le nerf sensitif capte l’influx (récepteurs sensoriels) et le transmet au SNC. • La voie efférente : le nerf moteur qui conduit la commande depuis le cortex (SNCmoelle épinière-muscles). • Le nerf d’association (interneurone) qui connecte les neurones entre eux (SNC).
Le neurone
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Le système nerveux
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La névroglie
Biologie intégrative
• La névroglie (astrocytes, oligodendrocytes, microgliocytes) est un tissu interstitiel autour des neurones composant la barrière hématocéphalique, ayant un rôle de soutien, de liaison, de revêtement, de protection (rôle immunitaire) de croissance et développement du cerveau, de production de la gaine de Schwann (et participe à la sécrétion du LCR ou liquide cérébro-spinal).
Le système nerveux cérébro-spinal • Le système nerveux cérébro-spinal comprend le cerveau, le tronc cérébral et les nerfs crâniens, le cervelet, la moelle épinière et les nerfs rachidiens.
Le cerveau • Commande les mouvements volontaires et involontaires de l’organisme. • Masse molle de 1 500 g environ, protégée par les méninges. Elles sont au nombre de trois : >> la dure-mère : épaisse et résistante, plaquée sur l’os, fixant l’encéphale à la boîte crânienne, elle a un rôle protecteur ; >> l’arachnoïde : permet au liquide cérébro-spinal (ou céphalo-rachidien) de circuler entre ses filaments, dans l’espace sous-arachnoïdien, délimité avec la piemère ; >> la pie-mère : membrane fine richement vascularisée épousant les circonvolutions cérébrales. Son rôle est essentiellement nourricier. • Se divise en deux hémisphères symétriques aux fonctions sensiblement différentes, reliés au centre l’un à l’autre par le corps calleux et le fornix et séparés par une profonde scissure longitudinale, la faux du cerveau (recouverte de la duremère) ; le lobe occipital est séparé du cervelet (et du tronc cérébral) par la tente du cervelet (repli de la dure-mère). • La surface extérieure des hémisphères est parcourue par de profonds sillons, séparant chaque hémisphère en quatre lobes (frontal, pariétal, occipital, temporal) : >> le sillon central (scissure de Rolando) ; >> le sillon latéral (scissure de Sylvius) ; >> le sillon occipital transverse (perpendiculaire externe).
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Le système nerveux
Le système nerveux
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La substance grise
Biologie intégrative
• Composée de corps cellulaires (environ 10 milliards de neurones, soit 1 million de milliards de connexions), elle est répartie à la surface des hémisphères cérébraux et forme le cortex cérébral. • La zone motrice se situe sur l’aire prérolandique, ou circonvolution frontale ascendante. Les groupes de neurones de cette aire sont à l’origine du mouvement volontaire du corps. • Les axones qui en sont issus constituent le faisceau pyramidal (pour la commande volontaire) essentiellement, et, dans une moindre mesure, le faisceau extrapyramidal (pour la commande involontaire). • La zone sensitive se répartit en aires sur le cortex : aires corticales de la vision, de l’audition, de la somesthésie, de l’olfaction. Chacune de ces aires comprend, en principe, trois zones concentriques (zone de réception primaire, zone de perception et zone d’interprétation). • Les neurones du cortex se prolongent en axones vers le centre de chaque hémisphère. • Au centre de chaque hémisphère sont répartis les noyaux gris centraux.
La substance blanche • La substance blanche au sein de chaque lobe, composée de fibres d’associations (axones myélinisés, blancs), est le lieu de passage des grandes voies ascendantes sensitives et descendantes motrices. • Les deux hémisphères cérébraux sont reliés par des fibres d’association interhémisphériques, le corps calleux, le fornix et la commissure blanche antérieure.
Le tronc cérébral • Situé sous le cerveau, devant le cervelet et au-dessus de la moelle. • Composé du quatrième ventricule et de noyaux gris d’où naissent les nerfs crâniens. • Constitué de trois parties de haut en bas, lieu de passage des voies motrices et sensitives : >> le mésencéphale (pédoncules cérébraux, un des centres de la douleur, de la vigilance, du sommeil, etc.) ; >> le pont (protubérance annulaire ou pont de Varole), croisement des fibres motrices et sensitives ; >> la moelle allongée (ou bulbe rachidien).
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Le système nerveux
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Biologie intégrative
Le système nerveux
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Le système nerveux
Les nerfs crâniens • Contiennent pour la plupart des fibres motrices, des fibres sensitives, des fibres végétatives. • Il en existe douze paires : >> nerfs sensoriels : olfactif (1), optique (2), vestibulo-cochléaire auditif (8) ; >> nerfs moteurs : oculomoteur (3), nerf trochléaire (4) (rotation de l’œil), facial (7), spinal (11) (trapèze et sterno-mastoïdien), grand hypoglosse (12) (moteur de la langue) ; >> nerfs sensitifs : trijumeau (5) (innervation sensitive de la face) ; >> nerfs mixtes : glosso-pharyngien (9), pneumogastrique (ou vague) (10).
Le cervelet • Situé sous le cerveau, derrière le tronc cérébral, il est protégé par la tente du cervelet (prolongement de la dure-mère). • Constitué de deux lobes latéraux (les hémisphères ou lobes cérébelleux) et d’un lobe médian (le vermis). • Constitué de : >> la substance grise (neurones) : le cortex cérébelleux (ou écorce cérébelleuse), les noyaux gris centraux ; >> la substance blanche : axones myélinisés.
La moelle épinière et les nerfs rachidiens • La moelle épinière chemine dans le canal vertébral et s’étend de la première vertèbre cervicale à la deuxième vertèbre lombaire. Elle mesure environ 43 cm. • Protégée par les méninges. • Baigne dans le liquide cérébro-spinal jusqu’en S2. • Présente un renflement cervical (plexus brachial) et un renflement lombaire (plexus lombo-sacré). • Se termine entre L1 et L2 en cul-de-sac avec la queue-de-cheval : 4 racines lombaires, 5 racines sacrées, 1 racine coccygienne, et le filum terminal. • Organisation : >> la substance grise (corps des neurones) est au centre ; >> la substance blanche (voies d’associations d’axones myélinisés) est à son pourtour.
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• De chaque côté naissent 31 paires de nerfs moteurs et sensitifs : 8 nerfs cervicaux, 12 nerfs dorsaux, 5 nerfs lombaires, 5 nerfs sacrés et 1 nerf coccygien. Les nerfs sont formés : Biologie intégrative
–– d’une racine antérieure (motrice, avec un neurone moteur dans la corne antérieure de la moelle) ; –– d’une racine postérieure (sensitive, avec un neurone sensitif dans la corne postérieure de la moelle). • L’union de ces deux racines forme le nerf.
Le liquide cérébro-spinal • C’est un liquide clair (eau de roche), sécrété par les plexus choroïdes (cellules situées sur les toits des ventricules). • Il est semblable au plasma et est composé de 0,2 à 0,4 g/L de protéines, d’un taux de glucose proportionnel à la glycémie (50 %), de 99 % d’eau et d’une composition ionique particulière (taux de sodium et de chlorure supérieur aux taux plasmatiques, taux de potassium inférieur, etc.). • Circulation : >> en permanence (150 mL) et est renouvelé à raison d’environ 500 mL par jour ; >> à l’intérieur du SNC dans les ventricules cérébraux (deux ventricules latéraux communiquant avec le troisième ventricule médian par les trous de Monro, relié au quatrième ventricule par l’aqueduc de Sylvius, qui se situe dans le tronc cérébral) et dans la moelle épinière par le canal de l’épendyme (en général obturé à l’adolescence) ; >> autour des organes du SNC dans l’espace sous-arachnoïdien ; >> sécrété par les plexus choroïdes (amas capillaires situés au niveau du toit de chaque ventricule) ; >> réabsorbé dans le système vasculaire de la pie-mère. • Rôles : >> de protection de toxines ou de tout contenu sanguin par la présence de la barrière hémato-encéphalique séparant le sang du liquide cérébro-spinal et du liquide extracellulaire parenchymateux baignant les neurones ; >> de filtration des substances nutritives ; >> d’évacuation des déchets ; >> de régulation du milieu permettant l’homéostasie.
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Biologie intégrative
Le système nerveux
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Le système nerveux
Le système nerveux végétatif (SNV) • Il est constitué des systèmes sympathique et parasympathique. • Il est sous le contrôle de l’hypothalamus, lui-même en relation avec des noyaux gris centraux dont le thalamus et d’autres zones, le lobe limbique et les aires préfrontales. • Il est composé de voies conductrices sensitives et motrices. • Les fibres motrices sympathiques se présentent sous la forme d’une série de ganglions étagés tout le long du rachis. • Les fibres motrices parasympathiques du tronc cérébral suivent le trajet des nerfs crâniens et de la moelle jusqu’au niveau de S1-S4 (le noyau du parasympathique pelvien). • Les ganglions pré-viscéraux, situés près des viscères, comprennent des fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques. • Le SNV est aussi en relation neuro-endocrinienne avec la glande antéhypophysaire.
La vascularisation cérébrale • Deux systèmes artériels vascularisent les deux hémisphères cérébraux : >> le système carotidien : carotide interne ; >> le système vertébro-basilaire : les artères vertébrales s’unissent et donnent naissance au tronc basilaire.
Circulation cérébrale Les artères carotides internes irriguent le cerveau et l’œil. Les artères carotides externes irriguent les régions superficielles de la tête. Les artères vertébrales progressent vers la partie postérieure de l’encéphale par le trou occipital (tronc cérébral, cervelet, une partie du cerveau, etc.). Elles se rejoignent pour former le tronc basilaire, qui en formant une anastomose avec les carotides internes crée le polygone de Willis, système artériel assurant une protection théorique au cerveau par les possibilités d’anastomoses offertes. • En cas d’occlusion artérielle ou artériolaire, le territoire ischémié peut être nécrosé sauf s’il peut être pris en charge par une branche artérielle adjacente.
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Le polygone de Willis
Physiologie • Système de relation avec le monde extérieur : >> moteur par l’innervation des fibres musculaires striées entraînant leur contraction ; >> sensitif et sensoriel, les messages venus des terminaisons sensitives ou des organes sensoriels parcourent les nerfs sensitifs et aboutissent aux centres nerveux. • Le système nerveux cérébro-spinal comprend le cerveau, le tronc cérébral et les nerfs crâniens, le cervelet, la moelle épinière et les nerfs rachidiens. Il est divisé en : >> système nerveux central (SNC) : encéphale (cerveau, tronc cérébral, cervelet) et moelle épinière ; >> système nerveux périphérique (SNP) : nerfs crâniens et nerfs rachidiens.
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• Le système nerveux central et le système nerveux périphérique composent le système nerveux somatique qui commande les muscles squelettiques (donc les mouvements du corps) et les fonctions de relation grâce aux organes des sens. • Le système nerveux végétatif est composé du système nerveux sympathique et du système nerveux parasympathique. Il effectue essentiellement la régulation de la vie végétative (régulation inconsciente) concernant les fibres musculaires lisses (muscles des viscères et des parois artérielles notamment), les viscères et les glandes endocriniennes.
La moelle épinière • Transmet et reçoit les informations. • Est le siège de l’arc réflexe (réaction immédiate protectrice).
Le neurone • L’influx nerveux est transmis très rapidement d’un neurone à un autre par l’intermédiaire des axones et des dendrites. • Une dépolarisation s’effectue de part en part des nœuds de Ranvier le long de l’axone. Cette dépolarisation est accélérée par la gaine de myéline. • La myéline est produite par des cellules gliales : cellules de Schwann (SNP) ou oligo dendrocytes (SNC). • La synapse est un espace virtuel permettant le passage de l’information (du corps du neurone à l’extrémité de l’axone) vers un autre neurone, un autre axone ou un muscle. • L’influx est ralenti au niveau de la synapse, siège des transferts de neuromédiateurs par exocytose. • Un neurotransmetteur éjecté dans cet espace à destination de l’autre neurone produit un effet propre (exocytose). Les neurotransmetteurs diffusent jusqu’à la membrane post-synaptique (celle de la cellule-cible) et se fixent à leurs récepteurs spécifiques ; la formation du complexe ligand/récepteur ouvre des canaux ioniques entraînant un nouveau message au niveau de la cellule-cible. • Les neurotransmetteurs peuvent être excitateurs ou inhibiteurs, parfois les deux en fonction du contexte. Par exemple, la sérotonine intervient dans la régulation du sommeil, mais a un rôle également dans l’agressivité, les comportements alimentaires et sexuels, ainsi que dans la dépression.
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La transmission de l’influx nerveux • Comprendre la transmission du message nerveux, c’est en premier lieu savoir ce qu’il est. • L’influx (ou le message) nerveux est de nature électrique car on l’évalue comme on mesure un courant électrique. Cependant, les charges en mouvement ne sont pas des électrons mais des ions.
Potentiels et influx nerveux Potentiel membranaire • Des ions sortent et entrent dans la cellule en permanence. En mesurant les concentrations ioniques de part et d’autre de la cellule, on observe une représentation inégale de ces particules. • Le milieu extracellulaire (MEC) est plus riche en sodium (Na+) que le cytoplasme, et inversement pour le potassium. • Ce sont des complexes transmembranaires qui maintiennent ces différences de répartition, nommés pompes NA/K ATPase. Elles créent et maintiennent un gradient de concentration en expulsant 3 Na+ contre 2 K+ entrant pour une molécule d’ATP consommée. Leur fonctionnement induit ainsi une sortie plus importante de cation vers le MEC que l’entrée de ces derniers. • Il se forme une différence de potentiel électrique entre les deux compartiments, renforcée par une présence supérieure en canaux potassiques (qui sortent plus que ne rentrent le sodium). • En considérant que le MIC est riche en molécules fixes (composés volumineux comme l’ADN ou les protéines) chargées négativement, on admet alors que la cellule est moins électropositive que le MEC. Par convention, on choisit de représenter le milieu interne en négatif et le milieu externe en positif. En positionnant des électrodes de part et d’autre de la membrane, on mesure une différence de potentiel (ddp) nommée potentiel de membrane (Vm), autour de -70 mV. • Il existe pour toutes nos cellules mais il n’est nommé potentiel de membrane (Vm) au repos (ou potentiel de repos) que pour les cellules excitables (comme le neurone ou le muscle) qui voient leur Vm modifiable par un stimulus.
L’influx • Les variations du potentiel de membrane le long d’une fibre nerveuse forment l’influx nerveux. Également nommé message nerveux, il se constitue de potentiels d’action.
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• Le Potentiel d’Action (PA) : >> correspond à un ensemble d’échanges ioniques localisés et propageables le long de la fibre nerveuse ; Biologie intégrative
>> se forme à la naissance de l’axone (cône d’implantation) en fonction du message électrique antérieur (issu d’un récepteur sensoriel par exemple). Si ce dernier atteint un seuil situé autour de -50 mV, alors un PA se forme. C’est la loi du tout ou rien, pas de demi-mesure, le PA existe ou il n’existe pas ; >> ce seuil déclenche l’ouverture de canaux sodiques voltages dépendants (VD). Le Na+ circule alors selon son gradient : du MEC vers le MIC. Cela créée une dépolarisation allant jusqu’à +30 mV (une amplitude globale de 100 mV) ; >> ce changement de polarité déclenche l’ouverture de canaux potassiques VD. Le K+ sort alors de la cellule pour repolariser la membrane et retrouver le Vm. Or le temps que ces canaux se ferment (inactivation lente), il y a une sortie « excessive » d’ions entraînant une hyperpolarisation membranaire (on augmente la polarité basale) ; >> on distingue ainsi trois phases pendant le PA : la dépolarisation/la repolarisation/ l’hyperpolarisation. Le tout dure en moyenne 2 ms. • Propriétés : >> le PA se propage ensuite le long de la membrane sans possibilité de retour grâce aux canaux VD qui se bloquent temporairement après s’être fermés (période réfractaire). Il ne peut donc y avoir de marche arrière à partir du point de naissance des PA ; ils se « dirigent » vers le bouton synaptique. L’influx nerveux est unidirectionnel, unique et stéréotypé (toujours la même allure, pas de chevauchement) ; >> sa propagation le long des fibres dépend de la nature de la fibre : –– fibres faiblement myélinisées (dites amyéliniques) : propagation de proche en proche (vitesse de conduction assez lente), –– fibres myélinisées : propagation saltatoire (vitesse de conduction forte), –– fibres de faible diamètre : petite vitesse de conduction, –– fibres de gros de diamètre : grande vitesse de conduction ; >> les fibres myélinisées présentent une succession de cellules de Schwann, gainant la portion d’axone où elles se situent. Cette gaine isole alors électriquement la fibre, sauf au niveau des espaces situés entre les cellules, nommés nœuds de Ranvier, où des flux ioniques sont possibles. Ces régions concentrent alors les canaux VD, ce qui leur donne une forte réactivité ;
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>> le message est donc transmis de nœud de Ranvier en nœud de Ranvier… C’est une conduction saltatoire. Elle est plus rapide qu’une propagation de proche en proche (fibre amyéliniques), qui voit de grandes quantités de canaux s’ouvrir et se fermer successivement ; >> l’influx nerveux est codé en fréquence, son message est alors constitué de PA regroupés en « trains » plus ou moins longs, plus ou moins nombreux ; >> le PA est ainsi la plus petite unité constituant le message nerveux.
Les synapses • Le message nerveux arrive ensuite au bouton synaptique. • Il existe deux types de synapses : la synapse chimique (majoritaire), l’autre (minoritaire, 0,1 %) est la synapse électrique. • Rappel : on distingue, au niveau de la synapse, la région présynaptique (arrivée du message), la fente synaptique (transmission) et la région post-synaptique (réception du message).
La synapse électrique • Elle a pour but de synchroniser des cellules grâce à des ponts placés entre leurs membranes. Ces ponts sont des jonctions communicantes nommées gaps, présentant des sortes de canaux (formés de connexine) situés en vis-à-vis sur chaque cellule. Elles mettent ainsi en lien direct les deux cytoplasmes tout en ne permettant le passage que d’ions ou de petites molécules. • Cette synapse permet une transmission quasi immédiate (moins de 0,1 ms de latence). Les cellules ainsi regroupées peuvent réagir très rapidement de la même manière, on les retrouve au niveau cardiaque, aun niveau hypothalamique et au niveau des muscles lisses. • Elles sont bidirectionnelles mais une asymétrie d’organisation peut empêcher le message de circuler dans les deux sens.
La synapse chimique • Le bouton synaptique est pourvu de nouveaux canaux VD, qui s’ouvrent à l’arrivée de l’influx nerveux et laissent entrer le calcium. • Le Ca++ est un messager intracellulaire capable de déclencher l’exocytose. • Or le bouton synaptique stocke de nombreuses vésicules de sécrétion chargées en neuromédiateurs. L’entrée du calcium induit donc l’expulsion des neurotransmetteurs dans la fente synaptique (30/50 nm). Plus les PA sont nombreux, plus le calcium entre, plus il y a de neuromédiateurs sécrétés.
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• Les neurotransmetteurs diffusent alors dans l’espace inter-synaptique pour se fixer à leurs récepteurs, situés au niveau de la membrane post-synaptique.
Biologie intégrative
• Ces récepteurs sont des canaux ligands dépendants (CLD) qui s’ouvrent lors de la fixation d’une molécule spécifiquement associée, ici le neurotransmetteur (NT). • Ces canaux peuvent laisser circuler des ions différents en fonction de la cellule concernée. S’ils concernent du sodium, l’effet sera stimulant, si c’est du potassium ou du chlore, l’effet sera inhibiteur. • Il se forme ensuite un potentiel post-synaptique (PPS) qui pourra donner un nouvel influx nerveux si la cellule post-synaptique est un neurone, ou une contraction musculaire si c’est un muscle (par exemple). • La transmission du message au niveau de la synapse chimique est plus lente, mais elle permet de moduler le message et de pouvoir réguler la communication en agissant à son niveau (boucle de régulation par exemple). • Les NT sont ensuite relâchés dans la fente par les récepteurs et peuvent être récupérés par le neurone présynaptique pour un recyclage, et donc une nouvelle utilisation. Ils peuvent aussi être simplement détruits par des enzymes présentes au niveau post-synaptique. Ceci permet d’éviter que l’effet attendu se prolonge plus longtemps que prévu.
Les neuromédiateurs • La cellule qui reçoit le messager chimique voit son potentiel membranaire modifié par des flux ioniques. L’effet de la molécule dépend alors du type d’ion couplé à son récepteur : >> Na+ : le cation entre : dépolarisation, potentiel post-synaptique excitateur (PPSE), si son intensité est suffisante : nouveaux PA ; >> K+ : le cation sort : hyperpolarisation, potentiel post-synaptique inhibiteur (PPSI), éloignement du seuil : nouveau PA impossible ; >> Cl- : l’anion entre : hyperpolarisation, PPSI, éloignement du seuil et nouveau PA impossible. • Certains NT se fixent toujours au même type de CLD, ils auront alors toujours le même effet sur la cellule post-synaptique. Le GABA est ainsi considéré comme inhibiteur. • L’acétylcholine en revanche peut avoir des effets opposés en fonction de ses récepteurs (ex. : inhibiteur pour le cœur, excitateur pour les muscles squelettiques).
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Le système nerveux
• Quelques exemples : >> glutamate, excitateur – un excès de stimulation est nocif (maladie de Huntington) ; >> glycine, le GABA, inhibiteurs. Certains médicaments favorisent leur fixation aux récepteurs (comme le Valium) ; >> adrénaline/noradrénaline : système nerveux autonome ; >> dopamine : mouvements corporels, rôle dans la maladie de Parkinson ; >> sérotonine : sommeil, émotions, ciblée par certains antidépresseurs. • Les neurones sont organisés en réseaux qui se rejoignent et interagissent afin de pouvoir établir un système capable de se réguler, ainsi certains réseaux véhiculant le message nociceptif (douleur) sont dotés de boucles atténuant le message douloureux quand il perdure (neuromodulation–substance P-enképhalines).
La jonction neuromusculaire (JNM) • Organisation :
Arrivée du message nerveux moteur
Ouverture de canaux ioniques voltage dépendant (Ca++) déclencheur de l’exocytose
Tubule transverse
Fente synaptique Réticulum sarcoplasmique Ca++
Membrane présynaptique
Dépolarisation (entrée d’ions)
Exocytose Libération de Ca++ Bouton synaptique
Acétylcholine Vésicule de sécrétion Récepteurs Plaque motrice
Diffuseur de neurotransmetteur Contraction liée
au rapprochement des fibres
Membrane post-synaptique : myocyte
Myofibrille
Terminaisons cutanéo-nerveuses
>> c’est une synapse entre un neurone et un muscle (neuromusculaire). Elle gère l’arrivée de l’influx nerveux aux cellules musculaires squelettiques (les muscles
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Le système nerveux
8
reliés au squelette sont d’aspect strié, à opposer aux muscles lisses retrouvés au niveau des vaisseaux et des viscères) ;
Biologie intégrative
>> au niveau de la JNM, le myocyte (cellule musculaire) est modifié, sa membrane plasmique (sarcoplasme) présente de nombreux replis. Comme partout dans l’organisme, les plis et replis augmentent la surface d’échange, et ici augmentent la quantité de CLD post-synaptiques. Cette zone forme la plaque motrice ; >> les canaux LD sont uniquement sensibles à l’acétylcholine ; >> ce NT laisse entrer du sodium dans le myocyte, provoquant une dépolarisation de la membrane post-synaptique. Tout comme le long d’une fibre nerveuse, les dépolarisations issues de la synapse (PPSE) peuvent produire un ou des PA musculaires aux caractéristiques similaires aux PA neuronaux (si seuil atteint). • Les effets post-synaptiques de la JNM : >> les PAM se propagent le long du sarcolemme et empruntent alors les tubules transverses, qui sont des invaginations profondes amenant la membrane au cœur de la cellule. Les PAM déclenchent alors l’ouverture de canaux calciques VD. Le calcium entre dans la cellule et induit la contraction musculaire ; >> le message ainsi transmis provoquera une contraction ou un relâchement du muscle (remarque : il n’y a pas d’inhibition pour le relâchement, c’est le flux basal de PA qui est diminué). • Contraction et calcium : >> l’ion est mis en réserve dans un compartiment interne, le réticulum sarcoplasmique, à proximité des tubules T (transverses) ; >> l’arrivée des PAM stimule la sortie des ions vers le cytolasme ; >> or le Ca++ se fixe au niveau du complexe troponine-tropomyosine entourant les filaments d’actine. Cette fixation modifie les liens entre le complexe et l’actine, la rendant accessible aux têtes de myosine ; >> ces dernières peuvent alors faire « glisser » les filaments sombres et clairs les uns par rapport aux autres, ce qui induit un rapprochement des extrémités de la cellule, donc une contraction ; >> les filaments sombres (épais-myosine) et clairs (minces-actine) forment les fameuses stries musculaires, organisées en couches de filaments regroupés au sein de la cellule et la traversant de part en part ; >> la régulation de la concentration intracellulaire calcique contrôle donc l’activité musculaire.
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Le système nerveux
Le cerveau • Est organisé en plusieurs couches successives, hiérarchiquement dépendantes. • Est un système complexe dont les différentes parties sont associées et interagissent entre elles, certains groupes de noyaux gris centraux et aires (cortex) ont des fonctions particulières. • Les associations de l’hippocampe, de l’amygdale (instinct, peur, agressivité), du gyrus cingulaire, du thalamus, des aires pré-frontales (personnalité, concentration) et de l’hypothalamus (système végétatif) constituent le système limbique (participant à la mémorisation). • Recevant des influx nerveux olfactifs, tactiles, visuels et auditifs, le système limbique, représentant l’instinct, permet à l’individu de se protéger et de survivre, par l’expression : >> des émotions ; >> des motivations d’ordre alimentaire (attirance, appétit), de conservation en cas de danger (combattre ou fuir, c’est-à-dire agressivité ou répulsion), ou répondant aux instincts fondamentaux de la sexualité. • Est aussi le centre de la mémoire de fixation à long terme, composée de souvenirs consolidés et durables (circuit de Papez : thalamus, gyrus cingulaire et hippocampe).
Le cortex • Cerveau conscient puis rationnel. C’est du cortex cérébral que part le faisceau pyramidal. • Le cortex dirige les autres centres nerveux, sauf lorsque ceux-ci sont partiellement capables d’autonomie. • Le système pyramidal : >> les groupes de neurones de l’aire motrice projettent leurs axones vers des zones profondes (noyaux gris centraux relais), puis vers les muscles concernés : –– ce faisceau dit pyramidal assure la transmission des influx réalisant les mouvements volontaires, –– l’aire motrice est localisée dans la circonvolution frontale ascendante en avant du sillon central (de Rolando) selon une organisation précise, –– la zone permettant de contracter les muscles du pouce est la plus étendue, puis viennent les zones de la main, de la face, du bras, de la jambe, du pied, etc. Plus la précision des muscles commandés est grande, plus la zone de l’aire motrice est étendue,
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Le système nerveux
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–– ces contractions sont coordonnées par une aire secondaire (l’aire psycho-motrice du pli courbe, en avant de l’aire motrice primaire) leur permettant une orientation précise ; c’est l’aire de la représentation spatiale et du schéma corporel ; Biologie intégrative
>> les fibres nerveuses (ensembles d’axones) du faisceau pyramidal croisent au niveau du mésencéphale (partie supérieure du tronc cérébral) pour 90 % d’entre elles ; il s’agit du faisceau pyramidal croisé : –– les 10 % restants croisent à chaque étage de la moelle épinière (au niveau de chaque vertèbre), c’est le faisceau pyramidal direct, –– un hémisphère cérébral commande donc l’hémicorps opposé grâce à la décussation pyramidale (croisement des fibres). • Le système extrapyramidal correspond au mouvement autonome, à la régulation du geste, la posture et à l’équilibre : >> c’est le contrôle de la motricité involontaire (thalamus, locus niger, striatum) ; >> la coordination est régulée par le cervelet.
Fonction sensitive et sensorielle du cortex • Schématiquement, les aires sensitives et sensorielles sont réparties comme suit : >> le comportement psychoaffectif est partiellement situé dans le lobe frontal ; >> le centre sensitif dans le lobe pariétal ; >> le centre visuel dans le lobe occipital ; >> le centre auditif et le langage sont dans le lobe temporal. • Chaque aire sensorielle est divisée en trois sous-parties : >> une zone de réception primaire recevant un signal (de la rétine, par exemple) ; >> une zone entourant la première correspondant à la prise de conscience de la nature du signal et de ses paramètres. C’est la zone de perception ; >> à la périphérie, une troisième zone correspond à l’analyse du message sensoriel, à son identification et à sa reconnaissance. C’est la zone d’interprétation. • Ces deux dernières zones sont des zones de gnosie (psychiques) permettant une intellectualisation et un enrichissement symbolique. • Il existe deux systèmes de sensibilité : >> système lemniscal : sensibilité fine, mouvement posture ; >> système extralemniscal : sensibilité protopathique (sensibilité diffuse cutanée thermo-algique).
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Le système nerveux
• L’aire sensitive (de sensibilité tactile fine consciente) : >> se situe en arrière de la scissure inter-hémisphérique (circonvolution pariétale ascendante) ; >> reçoit des informations des terminaisons nerveuses par l’intermédiaire de fibres s’étant croisées dans la moelle (20 %) et le bulbe (80 %) après un relais dans les noyaux du thalamus. • Un centre de mémoire des perceptions (l’aire psycho-sensitive) est voisin de l’aire sensitive.
Fonctions du langage • Les quatre centres du langage constituent le polygone du langage, anatomiquement présent dans les deux hémisphères, mais fonctionnel uniquement dans l’hémisphère majeur, c’est-à-dire l’hémisphère cérébral gauche (chez les droitiers et la plupart des gauchers) : >> le centre moteur de l’écriture (en avant de la circonvolution frontale ascendante, près de la zone de la main) ; >> le centre moteur du langage ou l’aire de Broca, (près de la circonvolution frontale ascendante, près des territoires moteurs du larynx) ; >> le centre sensoriel de la compréhension des mots parlés ou aire de Wernicke, (dans le lobe temporal, en arrière des centres de projection de l’audition), c’est le centre de la surdité verbale ; >> le centre sensoriel de la compréhension des mots écrits (dans une zone intermédiaire entre le lobe pariétal et le lobe occipital), c’est le centre de la cécité verbale. • Ces centres sont reliés entre eux par de nombreuses fibres d’association permettant la perception et la compréhension de soi (sa propre parole et sa propre écriture) et des autres.
La zone sous-corticale • Les noyaux gris centraux (partie interne du cerveau) : >> corps striés ou striatum : fonction motrice automatique en communication avec le cortex moteur et les autres noyaux ; >> couche optique ou thalamus : –– composée de plusieurs noyaux, recevant toutes les sensibilités lemniscales et extralemniscales et les impressions sensorielles (manifestations émotives, psychoaffectives, vigilance, conscience, attention, remémorisation),
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Le système nerveux
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–– c’est un régulateur, un centre de triage qui répartit ensuite les informations sur les différentes zones du cortex.
Biologie intégrative
• Sous le thalamus et le troisième ventricule se situe l’hypothalamus appartenant au système nerveux végétatif.
La mémoire Les réceptions sensorielles parviennent aux aires de gnosies du cortex, plus précises et plus nombreuses qu’elles sont influencées par leur caractère intéressant ou émotif (thalamus) ou psycho-affectif (aires pré-frontales). Ces informations sont tout d’abord stockées dans les aires du cortex (visuelle, auditive, olfactive, pré-frontales), ce qui constitue la mémoire immédiate, puis dans les noyaux gris profonds (gyrus cingulaire et hippocampe), produisant progressivement la mémoire récente puis à long terme. Les hémisphères L’hémisphère gauche du cerveau commande la motricité de l’hémicorps droit (des droitiers et de la plupart des gauchers), ainsi que le centre de la parole, la compréhension du langage parlé et écrit et les raisonnements analytique, logique, séquentiel de type mathématiques. Il serait le centre du raisonnement. L’hémisphère droit contrôle l’hémicorps gauche. Il assure la compréhension des relations spatiales, la reconnaissance des visages et la concentration. Il serait plus intuitif que logique et offre une sensibilité musicale et artistique.
Le cervelet • Reçoit des informations et donne des ordres. Son rôle est essentiellement l’équilibre et le maintien du corps. • Coordonne les actions des différents muscles au cours du mouvement volontaire et régule le tonus musculaire, contrôlant ainsi l’activité cérébrale. • Chaque hémisphère cérébelleux commande l’hémicorps lui correspondant à son côté.
Le tronc cérébral • Le tronc cérébral est essentiellement composé par la substance réticulée (régulation de la vigilance et du sommeil, tonus musculaire, régulation sensitivo-sensorielle et végétative).
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Le système nerveux
• Le tronc cérébral est le lieu de passage des voies sensitives et motrices. • Il comprend : >> le faisceau géniculé, portion de la voie pyramidale, contenant des motoneurones destinés aux muscles de la face, de la langue, du pharynx et du larynx ; >> les voies extrapyramidales avec des neurones du pont provenant des aires extrapyramidales corticales du cerveau ; >> les voies de la sensibilité lemniscale qui cheminent dans les cordons postérieurs de la moelle (avec le faisceau pyramidal) et constituent les faisceaux de Goll et Burdach. Cette voie croise au niveau du bulbe, l’hémicorps droit est pris en charge par l’hémisphère gauche et inversement. Les voies de la sensibilité extralemniscale se croisent au niveau de chaque étage médullaire.
Systèmes des voies réflexes et d’association dans le tronc cérébral Des systèmes réflexes permettent (grâce aux nerfs crâniens) : • la vision, l’accommodation à la lumière (iris), à la distance (cristallin), la synchronisation des yeux ; • l’audition, la tension du tympan ; • les réflexes somato-végétatifs, cardio-pulmonaires et digestifs (le X, nerf vague ou pneumogastrique). La substance réticulée (ou formation réticulaire) Elle compose aussi la majeure partie du tronc cérébral, maintient, en lien avec le thalamus, le cortex à l’état d’éveil (régulation de la vigilance et du sommeil), c’est le système réticulaire activateur ascendant (SRAA). La substance réticulée est un centre régulateur de l’activité motrice. Elle amplifie les perceptions sensorielles et sensitives (dont la douleur) puis la fait parvenir au thalamus et au cortex. Mais, grâce à la sécrétion de sérotonine, elle a une action antalgique descendante.
La moelle épinière • La substance grise de la moelle est le siège de l’activité réflexe : >> réponse automatique de l’organisme à une excitation donnée (par exemple, se brûler la main provoque un retrait immédiat de la main, avant d’en avoir pris conscience), c’est l’arc réflexe ; >> sur les muscles concernés, le réflexe peut être en flexion ou en extension ;
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Le système nerveux
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>> la réponse est unilatérale. • La substance blanche est composée de faisceaux transmettant les influx. • Les nerfs : Biologie intégrative
>> cordons blancs, résistants formés de faisceaux de fibres nerveuses et de vaisseaux sanguins et lymphatiques ; >> donnent des branches collatérales en diminuant de diamètre à leurs extrémités.
Le système nerveux végétatif • Le système nerveux végétatif est autonome. • Il régule la vie végétative inconsciente (viscères, glandes exocrines et endocrines, et vaso-motricité) en tenant compte des modifications physiques ou psychologiques de la personne. Par exemple, il provoque la sudation en cas d’effort physique ou des nausées en cas de traumatisme somatique. • Ce système est composé de groupes de neurones disposés le long de la moelle épinière et du cerveau et de ganglions viscéraux (servant de relais). • Il est sous le contrôle de l’hypothalamus, du bulbe rachidien et du cortex cérébral.
L’hypothalamus • Est le « chef d’orchestre » fonctionnel du système nerveux végétatif. • Est en relation avec le lobe limbique (cerveau instinctif) et les aires pré-frontales (expression caractérielle). • Contrôle la glande hypophyse (relations neuro-endocriniennes par neuromédiateurs hypothalamiques). • Certaines fonctions sont relayées par les noyaux végétatifs du bulbe rachidien. • Les fonctions de l’hypothalamus sont : >> la régulation du pouls et de la pression artérielle ; >> les mouvements de l’eau intra et extracellulaires ; >> le métabolisme des glucides, des protides et des lipides ; >> la régulation thermique ; >> la régulation de l’émotivité ; >> les fonctions sexuelles ; >> le sommeil ; >> la faim et la soif.
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Le système nerveux
• Il intervient également dans la mémoire. • L’équilibre est maintenu par un fonctionnement activateur (sympathique) : >> le système nerveux sympathique répond au stress ou aux agressions sous toutes leurs formes : –– aux changements de conditions de l’environnement, –– préparation à l’activité physique ou intellectuelle, –– diminution de l’activité digestive ; >> les fibres motrices sympathiques se présentent sous la forme d’une série de ganglions étagés tout le long du rachis ; >> le premier neurone, provenant de la moelle, libère de l’acétylcholine au niveau de la synapse avec le second neurone. Celui-ci atteindra l’organe-cible au niveau duquel il libère un autre neurotransmetteur : la noradrénaline. On dit que c’est une fibre adrénergique ; >> au niveau surrénal, une glande endocrine particulière joue le rôle du second neurone sympathique : c’est la glande médullo-surrénale, qui libère de l’adrénaline dans le sang. • L’équilibre est maintenu par un fonctionnement modérateur (parasympathique) : >> la partie parasympathique régule les fonctions métaboliques et restaure l’énergie, son rôle est modérateur ; >> les fibres motrices parasympathiques suivent le trajet des nerfs crâniens et les quatre premiers segments sacrés (innervant la vessie et la continence urinaire) ; >> elles sont cholinergiques, c’est-à-dire qu’elles libèrent un neurotransmetteur : l’acétylcholine ; >> on retrouve une conduction impliquant deux neurones. Au niveau de la synapse, le neurotransmetteur est, comme pour le système sympathique, l’acétylcholine et à l’extrémité périphérique (au niveau des effecteurs), le neurotransmetteur impliqué est encore l’acétylcholine : on parle de fibres cholinergiques. • Le système nerveux parasympathique assure le repos, la restauration des réserves énergétiques. • Tous les organes internes reçoivent une innervation double : sympathique et parasympathique. Il est donc important que ces deux branches du SNA soient régulées de manière antagoniste : lorsque l’une des deux est active, l’autre est inhibée.
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Le système nerveux
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Effets de l’activité du système nerveux végétatif Effecteurs
Œil
Muscle radiaire de l’iris
Cœur
Parasympathique Effet
Récepteurs adrénergiques
Contraction (dilate la pupille), mydriase
Alpha (alpha 1)
Sphincter de l’iris
Contraction (myosis)
Muscle ciliaire
Contraction (accomodation)
Relâchement (vision de loin)
Nœud sinusoauriculaire
Diminue la fréquence (chronotrope –) Arrêt vagal
Augmente la fréquence (chronotope +)
Oreillettes
Diminue la contractibilité (ionotrope –)
Nœud auriculoventriculaire
Diminue la vitesse de conduction (dromotrope –)
Bêta
Bêta (bêta 1 > alpha 1)
Bêta
Augmente la vitesse de conduction (dromotope +)
Bêta
Augmente la contractibilité et la vitesse de conduction
Bêta
Constriction ou dilatation
Alpha (alpha 1) Bêta 1
Peau et muqueuses
Constriction
Alpha 1
Muscle squelettique
Dilatation (par adrénaline circulante)
Bêta 2 Alpha 1
Viscères abdominaux et reins
Constriction
Alpha 1
Constriction
Alpha
Ventricules
Artères
Sympathique
Coronaires
Pénis ou clitoris
Dilatation
Dilatation (cause l’érection)
Biologie intégrative
Organes végétatifs
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Le système nerveux
Organes végétatifs
Effecteurs
Parasympathique
Veines Poumons
Muscles bronchiques
Contraction
Glandes bronchiques
Sécrétion
Glandes salivaires Tube digestif
Sécrétion abondante
Constriction
Alpha (alpha 2)
Relaxation
Bêta 2
Faible sécrétion muqueuse
Bêta 2, alpha 2 (sécrétion d’amylase)
Augmentation
Diminution
Alpha et bêta
Relâchement
Contraction
Alpha 1
Glandes digestives
Stimulation
inhibition
Bêta
Contraction
Relâchement
Glycogénolyse, néoglucogenèse
Bêta (bêta 2)
Glande exocrine
Stimulation de la sécrétion
Diminution de la sécrétion
Alpha
Glande endocrine
Stimulation de la sécrétion d’insuline
Inhibition de la sécrétion d’insuline, stimulation de la sécrétion de glucagon
Alpha (alpha 2)
Lipolyse
Bêta (bêta 1)
Relâchement
Bêta (bêta 2)
Contraction
Alpha (alpha 1)
Cellules adipeuses Muscle épais (detrusor) Trigone (sphnicter interne)
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Récepteurs adrénergiques
Sphincters
Foie
Vessie
Effet
Motilité
Vésicule biliaire et canal chodéloque
Pancréas
Sympathique
Contraction
Le système nerveux Effecteurs
Utérus
Parasympathique
Variable
Sympathique Effet
Récepteurs adrénergiques
Contraction (durant la grossesse) sinon relâchement (suivant les espèces)
Alpha
Biologie intégrative
Organes végétatifs
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En complément : ◗◗ Voir Le système endocrinien, fiche no 6 ; Accident vasculaire cérébral, fiche no 58 ; Accident ischémique transitoire, fiche no 58 ; Maladie de Parkinson, fiche no 42 ; Sclérose en plaques, fiche no 41 ; Maladie d’Alzheimer, fiche no 44 ; Méningite, fiche no 31.
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Les grandes fonctions
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Cardiologie
Les grandes fonctions
Le système cardio-vasculaire Anatomie • Le cœur est un organe musculaire composé de deux oreillettes, de deux ventricules comportant quatre valves. • Les cavités cardiaques gauches (oreillette gauche et ventricule gauche) sont séparées par la valve mitrale. Les cavités cardiaques droites (oreillette droite et ventricule droit) sont séparées par la valve triscupide. • Le cœur, enveloppé par le péricarde, est inclus dans le thorax, entre les deux poumons, et repose sur le diaphragme.
Le système vasculaire artériel (ou grande circulation) • Le ventricule gauche éjecte le sang à travers les trois valves sigmoïdes aortiques dans la crosse aortique (segment initial de l’aorte), située en avant de l’artère pulmonaire, descendant le thorax et traversant le diaphragme. • De l’aorte naissent, dans l’ordre, en partant du cœur : >> les artères coronaires (nourricières du myocarde) : –– l’artère coronaire droite irrigue le ventricule droit, l’oreillette droite et la face inférieure du ventricule gauche, –– l’artère coronaire gauche et ses branches : l’artère interventriculaire antérieure (IVA, l’artère la plus importante) et l’artère circonflexe irriguent le ventricule gauche et l’oreillette gauche (par des branches latérales), –– La circulation coronarienne doit s’adapter à tout instant à la demande énergétique ; >> le tronc artériel brachiocéphalique, qui se divise en deux : –– l’artère sous-clavière droite, l’artère vertébrale droite, les artères du bras droit, humérale puis cubitale et radiale, l’artère primitive carotide droite qui se sépare ensuite en artères interne et externe, –– l’artère carotide primitive gauche (puis interne et externe), l’artère sousclavière gauche, l’artère vertébrale gauche, puis les artères du membre supérieur gauche.
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Le système cardio-vasculaire
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Les grandes fonctions
Le système cardio-vasculaire
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Le système cardio-vasculaire
• Dans sa partie thoracique, l’aorte distribue les artères bronchiques, œsophagiennes et intercostales. • Le tronc cœliaque se divise en artères : >> stomachique (estomac) ; >> hépatique (foie) ; >> splénique (rate et pancréas) ; >> rénales droite et gauche ; >> mésentériques supérieure et inférieure ; >> génitale. • En L4, l’aorte se divise vers chaque membre inférieur en : >> artères iliaques primitives (gauche et droite) se séparant en iliaques interne et externe, puis en fémorale ; >> artère sacrée moyenne (sacrum). • Les artères se divisent en artérioles, puis en capillaires à l’intérieur des tissus.
Le système vasculaire veineux (ou grande circulation) • Les veines iliaques drainent les membres inférieurs, les veines rénales, les veines sus-hépatiques se rassemblent en veine cave inférieure (en suivant le trajet de l’aorte) qui se jette dans l’oreillette droite. • La veine cave supérieure draine le sang provenant des membres supérieurs (dont les veines superficielles : céphaliques, basiliques et axillaires) et de la tête (veines jugulaires) qui forment ensemble les troncs brachio-céphaliques, pour rejoindre l’oreillette droite. • L’oreillette droite reçoit le sang veineux par les veines caves supérieure et inférieure puis le déverse dans le ventricule droit après avoir franchi la valve tri cuspide (trois feuillets). • Le ventricule droit l’envoie vers les deux artères pulmonaires à travers les valves sigmoïdes pulmonaires (trois feuillets).
Le système vasculaire artériel pulmonaire (ou petite circulation) • Le sang veineux (riche en CO2) part du ventricule droit (par les artères pulmonaires) vers les poumons. Là s’effectuent les échanges gazeux, par l’intermédiaire des capillaires pulmonaires.
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Le système cardio-vasculaire
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Le système vasculaire veineux pulmonaire (ou petite circulation) Les grandes fonctions
• Le sang, enrichi en oxygène, revient du poumon par les quatre veines pulmonaires dans l’oreillette gauche, puis le ventricule gauche après avoir traversé la valve mitrale.
L’automatisme du myocarde • Il est assuré par le tissu nodal : >> réparti dans le muscle cardiaque ; >> débute au niveau de l’oreillette droite par le nœud sinusal (appelé aussi nœud de Keith et Flack) ; >> puis le nœud auriculo-ventriculaire (ou nœud de Tawara) ; >> puis le faisceau de His, distribuant ses branches entre les deux ventricules ; >> et enfin le réseau de Purkinje, sur l’ensemble des ventricules. • Le tissu nodal est à l’origine de la contraction cardiaque mais est aussi sous l’influence du système nerveux végétatif ou autonome : le système sympathique et le système parasympathique (voir Le système nerveux, fiche no 8).
Physiologie Le système circulatoire • Le système circulatoire assure le transport du sang vers les différents organes, les muscles et les tissus : >> pour apporter de l’oxygène et des éléments nutritifs assimilables par les cellules ; >> pour fournir les besoins énergétiques nécessaires ; >> pour épurer les déchets toxiques, métaboliques, le dioxyde de carbone, etc.
Diffusion alvéolo-capillaire L’apport d’oxygène aux cellules dépend avant tout de la ventilation pulmonaire et de la qualité de la diffusion alvéolo-capillaire dans les alvéoles pulmonaires, puis du volume sanguin, de la quantité d’hémoglobine, (du contenu artériel en oxygène, ou CAO2), de la quantité d’oxygène transportée dans le sang (saturation en oxygène du sang artériel, ou SaO2 > 95 %), du débit cardiaque et de la capacité des cellules à extraire cet oxygène fixé sur l’hémoglobine pour le récupérer (extraction tissulaire de l’oxygène, ou ExTO2).
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Le système cardio-vasculaire
• Le cœur assure le rôle de pompe. • La circulation cardiaque est régulée par le système nerveux végétatif (les systèmes sympathique et parasympathique) selon l’effort physique de la personne, ses besoins physiologiques, etc. • Les fibres musculaires cardiaques permettent aux oreillettes et aux ventricules de se contracter puis de se relâcher.
La systole • Les ventricules droit et gauche se contractent simultanément (les valves auriculo-ventriculaires se ferment, empêchant tout reflux vers les oreillettes) : >> la contraction du ventricule gauche éjecte le sang provenant de l’oreillette gauche au travers des valves sigmoïdes aortiques vers l’aorte et les organes ; >> la contraction du ventricule droit éjecte le sang au travers des valves pulmonaires vers les artères pulmonaires puis vers les capillaires pulmonaires. • Les bruits cardiaques auscultatoires (le stéthoscope est posé sur le thorax, à l’emplacement du ventricule gauche) permettent d’identifier le temps systolique : >> le premier bruit entendu correspond à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide) ; >> le deuxième à la fermeture des valves aortiques et pulmonaires.
La diastole • La pression des ventricules diminue, les valves auriculo-ventriculaires s’ouvrent (tricuspide à droite, mitrale à gauche). C’est le temps de repos des oreillettes et des ventricules. Puis la pression des oreillettes augmente, les ventricules se remplissent. • Les valves aortiques et pulmonaires sont fermées.
La pression artérielle • Le sang éjecté sous forte pression par le ventricule gauche dans l’aorte augmente la pression de celle-ci et de toutes les artères de l’organisme. • Cette pression est modifiée par : >> le calibre des artères ; >> leur résistance à la dilatation ; >> la demande de l’organisme (effort ou repos ; en effet, le système neurovégétatif intervient pour adapter le calibre des artères grâce à des récepteurs situés au niveau des sinus carotidiens et aortiques). • Cette pression artérielle est mesurée par l’appareil à tension artérielle.
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Les grandes fonctions
Le système cardio-vasculaire
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Le système cardio-vasculaire Mesure de la pression artérielle Le brassard est gonflé à une pression supérieure à celle des artères au niveau du bras, et donc de l’artère humérale. Le flux artériel est alors momentanément stoppé. Le flux redémarre lorsque le brassard est gonflé à la même pression que celle résidant à ce moment dans l’artère humérale. Le stéthoscope posé sur l’emplacement de l’artère humérale perçoit une première pulsation (pression systolique, la maxima). Le dégonflage progressif du brassard permet d’entendre les pulsations jusqu’à la dernière qui correspond à la pression artérielle (la minima) la plus basse qui est le temps diastolique, moment où le ventricule se remplit.
La circulation • Le territoire artériel s’adapte grâce à une résistance dynamique constante. L’augmentation de la résistance est la vasoconstriction artérielle, sa diminution est la vasodilatation. Les artères sont donc le système résistif. • Le territoire veineux quant à lui représente la réserve sanguine, c’est le système capacitif. • Le débit cardiaque assure la distribution du sang à travers l’organisme pour obtenir une perfusion de tous les tissus afin de les oxygéner efficacement. Il dépend du volume systolique d’éjection, de la contractilité et de la fréquence cardiaque. >> Qc = débit cardiaque = 5 L/min.
Maintien de la pression artérielle Le sang s’écoule à un certain débit dans des vaisseaux d’un calibre adaptable, sa pression sera également adaptée. Une pression dépend du calibre des vaisseaux et du débit sanguin. Trois facteurs peuvent modifier la pression artérielle : le débit cardiaque, les résistances périphériques totales et le volume sanguin (volume d’éjection systolique). La pression artérielle moyenne s’obtient en faisant le rapport du débit cardiaque par les résistances vasculaires totales. Soit PAM = Qc x RVS (pression artérielle moyenne = débit cardiaque (Qc) x résistances vasculaires moyennes). Le résultat au repos est d’environ 100 mmHg. On obtient la PAM rapidement de cette façon : PAM = (pression systolique + (2 × pression diastolique)) / 3
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Les mesures des pressions et de débit Les grandes fonctions
• Le sang est éjecté par les ventricules grâce à la contractilité, à l’automatisme du cœur, à une certaine pression, à un certain débit. • Les mesures des pressions et de débit servent à explorer le fonctionnement cardiaque. • La mesure de la pression aortique (partie gauche) s’effectue par la mesure de la pression humérale (brassard). • La mesure de la pression intraventriculaire droite (partie droite) se réalise par échographie cardiaque ou par voie intracardiaque (introduction d’une sonde de Swan-Ganz par voie veineuse centrale, examen invasif). • La mesure du débit cardiaque (volume éjecté par un ventricule sur une minute) s’effectue par l’échographie cardiaque ou la sonde Swan-Ganz. • Ces mesures servent à apprécier la capacité du cœur à répondre aux besoins de l’organisme.
D’autres facteurs interviennent dans le rythme et la puissance des contractions • Le pH et la concentration en oxygène : des chémorécepteurs sensibles aux variations de teneur en gaz carbonique et en oxygène présents dans les zones aortique et carotidienne amènent l’information aux centres bulbaires. Par exemple, l’acidité et l’hypoxie provoquent une vasoconstriction des vaisseaux pulmonaires ; l’hypoxie entraîne une tachycardie ; l’hyperoxie, une baradycardie. • Le système rénine-angiotensine modifie la pression artérielle par une vasoconstriction rénale artérielle.
L’automatisme cardiaque • Le cœur se contracte sous l’impulsion d’un « courant électrique » autonome. • Une partie du tissu myocardique est destiné à cet usage, le tissu nodal en est la commande centrale. • Les parois des cellules cardiaques (comme celles de toutes les cellules musculaires) laissent entrer les ions sodium (Na+) et sortir les ions potassium (K+), ce qui modifie les charges électriques de part et d’autre de la membrane cellulaire. • Le potentiel d’action (dépolarisation) est ce déplacement d’ions (inversion de charge électrique). • Il modifie la charge électrique de la paroi cellulaire.
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Le système cardio-vasculaire
• Les cellules cardiaques du tissu nodal sont polarisées « à l’état normal ». elles se dépolarisent spontanément et à un certain rythme sans intervention du système nerveux. La dépolarisation de la membrane cellulaire provoque la contraction de la cellule qui entraîne la dépolarisation de la suivante et sa contraction, et ainsi de suite. • Les propriétés des cellules cardiaques du tissu nodal sont : >> excitabilité ; >> conduction ; >> automatisme ; >> contractilité. • La capacité de dépolarisation des cellules du tissu nodal est rapide, constante, autonome, à l’inverse des autres cellules myocardiques qui, pour se dépolariser et se repolariser, et donc se contracter, doivent être stimulées. • Par conséquent, la partie du myocarde correspondant à chaque cavité se contracte et se relaxe, en permanence, dans un ordre précis, selon un rythme régulier.
La progression de l’influx • Le tissu nodal est composé de nœuds et de fibres répartis dans le myocarde. • Le nœud sinusal (ou nœud de Keith et Flack) : >> assure la dépolarisation ; >> transmet l’influx à l’ensemble du tissu, permettant la contractilité des oreillettes puis des ventricules au fur et à mesure de la progression de l’influx.
Cette progression est visualisée par le tracé de l’électrocardiogramme (ECG) • La dépolarisation du nœud sinusal provoque : >> la contraction des oreillettes (onde P sur l’ECG) ; >> le remplissage ventriculaire ; >> le temps diastolique. • La dépolarisation du nœud auriculo-ventriculaire (ou nœud de Tawara) transmet l’influx vers les ventricules. • La dépolarisation du faisceau de His (faisceau se répartissant en deux branches principales le long de chaque ventricule) provoque : >> la contraction des ventricules ; >> l’éjection du sang vers l’aorte (complexe QRS de dépolarisation et onde T de repolarisation sur l’ECG) ; >> le temps systolique.
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Le système cardio-vasculaire
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Les grandes fonctions
• L’ECG est l’enregistrement de l’activité électrique du cœur, donc des potentiels d’action.
• Les événements enregistrés sont : >> onde P = dépolarisation auriculaire (activation et dépolarisation des deux auricules) ; >> complexe QRS = dépolarisation ventriculaire (propagation de l’influx par faisceau de His) ; >> onde T = repolarisation ventriculaire (la repolarisation de l’atrium est masquée par le complexe QRS).
R
diastole ventriculaire
diastole systole ventriculaire ventriculaire
P
Q
T S
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Le système cardio-vasculaire
• Intérêts de l’ECG : >> volumes des cavités cardiaques ; >> souffrances myocardiques localisées ; >> anomalies du rythme et de la conduction. • Bien sûr, la lecture de l’ECG est relative à l’état clinique et au bilan radiologique du patient.
Régulation neuro-végétative • Le tissu nodal est sous l’influence du système nerveux végétatif ou autonome : >> le système sympathique : accélère le rythme cardiaque grâce à l’utilisation du neuromédiateur adrénaline (lors d’un effort physique ou d’un stress) ; >> le système parasympathique : ralentit le rythme cardiaque grâce à l’utilisation du neuromédiateur acétylcholine (repos, sommeil).
En complément : ◗◗ Voir Insuffisance cardiaque, fiche no 51 ; Insuffisance coronaire, fiche no 53 ; Phlébite/Embolie pulmonaire, fiche no 54.
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Pneumologie
Les grandes fonctions
Le système respiratoire Anatomie • Composé des voies aériennes supérieures, de la trachée, de l’arbre bronchique et des poumons avec les alvéoles. >> L’oxygène passe dans le sang, au niveau des capillaires pulmonaires, migre dans les veines pulmonaires, parvient dans l’oreillette gauche, le ventricule gauche, l’aorte puis est distribué à chaque organe, aux tissus où a lieu la respiration cellulaire. >> Le dioxyde de carbone est (entre autres…) transporté par les veines, la veine cave inférieure, l’oreillette droite, le ventricule droit, les artères pulmonaires, les capillaires pulmonaires où il est éliminé au niveau des alvéoles pulmonaires puis par l’air expiré.
Les voies aériennes supérieures • Les fosses nasales filtrent (grâce aux poils) et humidifient (grâce aux cellules à cils vibratiles de la muqueuse respiratoire) l’air inhalé. • Le pharynx est situé entre les fosses nasales, le larynx, la bouche et l’œsophage ; c’est un carrefour aéro-digestif. Son rôle est d’obturer la voie aérienne lors de la déglutition. • Le larynx est un conduit aérien constitué de tissus cartilagineux, osseux et musculaires. L’air fait vibrer les cordes vocales au niveau des cartilages aryténoïdes.
La trachée • Conduit aérien de 12 cm de long et de 2,5 cm de diamètre commençant au niveau de C5, constitué d’anneaux fibro-musculo-cartilagineux empilés. • De chaque côté de la trachée sont répartis les nerfs récurrents (larynx), les artères carotides et les veines jugulaires. Le sternum est en avant, la crosse aortique, en arrière.
Les bronches • En regard de D4, la trachée bifurque (carène, cartilage en forme de Y) en deux bronches souches (droite et gauche) vers le hile de chaque poumon. • Elles se divisent en bronches segmentaires lobaires (supérieure, moyenne et inférieure à droite et supérieure et inférieure à gauche). Les voies aériennes, (bronches, bronchioles, il y a une vingtaine de divisions entre la trachée et les alvéoles) sont dites de conduction, un « espace mort anatomique » d’environ 150 ml, sans échanges gazeux, évidemment.
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Le système respiratoire
• Elles diminuent de calibre pour se terminer en bronchioles, puis en alvéoles micro scopiques, lieu des échanges gazeux.
Les poumons
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Les grandes fonctions
Le système respiratoire
• Organes spongieux gris rosé situés à l’intérieur de la cage thoracique, protégés par les côtes, les muscles intercostaux et la plèvre. • Épousent la forme du thorax, du médiastin (au centre, qui contient l’œsophage, les bronches, le cœur et l’aorte) et du diaphragme. • S’étendent du diaphragme aux clavicules. Leur forme est pyramidale, de base concave et dont le sommet (l’apex) est tronqué. Un hile se trouve à la face interne de chaque poumon. Il forme un creux où pénètrent : >> les artères bronchiques ; >> les veines bronchiques ; >> l’artère pulmonaire ;
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Le système respiratoire
>> la veine pulmonaire ; >> un plexus nerveux. • La face latérale du poumon droit montre une petite scissure horizontale et une plus grande scissure verticale délimitant les trois lobes, supérieur, moyen et inférieur. • La face latérale du poumon gauche montre une seule scissure oblique qui sépare les deux lobes, supérieur et inférieur. • La plèvre est constituée de membranes séreuses qui enveloppent chaque poumon, comprenant deux feuillets : >> un feuillet viscéral qui recouvre la surface externe du poumon ; >> un feuillet pariétal qui tapisse la paroi interne de la cage thoracique et forme des culs-de-sac de chaque coté du cœur et au niveau des dernières côtes ; >> entre ces deux feuillets réside un espace virtuel soumis à une pression inférieure à la pression atmosphérique. • La plèvre permet la fluidité des mouvements pulmonaires et participe aux différences de pressions intrapulmonaires lors de la respiration.
Les alvéoles • Nombre : 300 à 500 millions ; surface d’échange gazeux : environ 100 m2. • La membrane alvéolo-capillaire, très fine (0,3 µm) et poreuse, sépare l’air du sang (provenant des capillaires et des artères pulmonaires) et permet les échanges gazeux, facilités par la présence de surfactant sécrété par les cellules épithéliales (le surfactant évite aux alvéoles de se collaber à l’expiration).
Les muscles • Les muscles intervenant dans l’inspiration et l’expiration sont : >> le diaphragme, large muscle qui sépare l’abdomen et le thorax. Il se contracte en se courbant jusqu’à 10 cm ; >> les muscles intercostaux, les scalènes, les sterno-cléido-mastoïdiens, les trapèzes et les paravertébraux, (muscles accessoires) qui se contractent pour les inspirations et les expirations forcées de haut débit.
La plèvre • Les poumons glissent sur les côtes pour limiter les frottements, grâce aux deux feuillets de la plèvre : un feuillet viscéral, accolé au poumon, et un feuillet pariétal, contre le thorax, séparés par une très fine couche de liquide pleural. • La pression pleurale varie entre l’inspiration et l’expiration.
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Le système respiratoire
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Physiologie Les grandes fonctions
• Le rôle principal du système respiratoire est d’amener l’oxygène (dioxygène, O2) à l’organisme et de le purger du gaz carbonique (dioxyde de carbone, CO2) pour régénérer le sang veineux en sang artériel, c’est-à-dire assurer l’hématose. L’air est ventilé par les voies aériennes respiratoires jusqu’aux alvéoles pulmonaires où l’échange de ces deux gaz s’effectue. • Les voies aériennes participent à l’adaptation de la température et de l’humidité de l’air inspiré (pour arriver à 37 °C aux alvéoles), à sa filtration (rôle des cellules ciliées, de la présence du mucus bronchique et du rôle mécanique de la toux). Il a une fonction immunitaire.
La respiration • L’air est ventilé dans l’appareil respiratoire selon les besoins (efforts, émotions, etc.) en fonction de l’inspiration et de l’expiration (grâce à la différence des pressions), conscientes ou inconscientes, forcées ou passives. • L’inspiration, réalisant une pression négative intrathoracique (inférieure à la pression atmosphérique), laisse entrer l’air grâce aux mouvements conjugués des muscles. De façon naturelle, l’inspiration est active. • L’expiration est passive par le relâchement de tous les muscles inspiratoires (sauf au cours d’un effort soutenu ou volontairement, où les muscles intercostaux internes se contractent) et par l’élasticité du tissu pulmonaire. Les poumons reviennent à leur taille initiale. • Les centres nerveux respiratoires sont situés au niveau du bulbe rachidien et appartiennent au système neurovégétatif régulateur (dixième paire crânienne ou pneumogastrique), assurant l’activité rythmique sous l’influence de l’émotion, de l’hyperthermie ou de l’effort, etc.
Volumes d’air • L’expansion pulmonaire au moment de l’inspiration se nomme la compliance. Son évaluation est la mesure du rapport volume/pression dans les voies respiratoires. • Le tissu pulmonaire possède des propriétés d’élasticité mais exerce une certaine résistance à son extension. Cette résistance augmente avec l’âge, un handicap, une pathologie, etc. Sa mesure est le rapport débit respiratoire/ pression. • Le diaphragme et les muscles intercostaux provoquent l’expansion de la cage thoracique et des poumons à l’inspiration, créant ainsi une dépression dans les pou-
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Le système respiratoire
mons et donc dans les alvéoles, permettant à l’air de pénétrer, puisque l’air s’écoule des zones de haute pression vers les zones de basse pression (le contraire se produit lors de l’expiration). (Loi de Boyle-Mariotte : le rapport entre la pression et le volume est toujours constant.) • Les muscles se contractent et resserrent la cage thoracique lors d’une expiration forcée. • L’inspiration normale, au repos, permet de faire parvenir 0,5 L d’air dans les poumons, c’est le volume courant (VC). Pour une personne respirant seize fois par minute, le débit ventilatoire est d’environ 8 L par minute. • L’inspiration forcée fait entrer 2,5 à 3 L dans les poumons, volume de réserve inspiratoire (VRI). • L’expiration normale permet de faire ressortir l’air inspiré (VC) et l’expiration forcée expulse presque tout l’air inspiré, soit le volume de réserve expiratoire (VRE), mais il reste encore un volume résiduel (VR) de 1,5 L d’air non expulsable. • Entre inspiration et expiration, le volume respiratoire est la capacité respiratoire vitale (CV), soit CV = VRI + VC + VRE. • La fréquence respiratoire moyenne au repos (FC) est de 14/min. • Les mesures s’effectuent à l’aide d’un spirographe. L’étude des pressions et des volumes d’air circulant permet d’apprécier la compliance (élasticité pulmonaire) ou la résistance de l’appareil respiratoire. Elle permet d’évaluer l’existence de deux grandes anomalies : les syndromes restrictif (diminution des volumes) ou obstructif (diminution des débits).
Volume d’air inhalé (en litres par minute) en phase de : • repos : 6 • marche : 15 • promenade à bicyclette : 15 • marche rapide : 30 • montée d’escalier : 30 à 40 • vélo intensif ou en côte : 60 à 100 • course d’endurance : 60 à 100
Échanges gazeux (hématose) • Dans les alvéoles, l’air et le sang ne sont pas en contact, mais l’oxygène et le dioxyde de carbone sont échangés grâce à un gradient de pression.
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Les grandes fonctions
• L’oxygène est nécessaire à la fabrication d’énergie par l’organisme. Il passe des alvéoles vers les capillaires (la pression dans l’air alvéolaire est plus élevée que dans les capillaires). • Le sang oxygéné (sang artériel) passe dans les veines pulmonaires, l’oreillette gauche, le ventricule gauche, l’aorte, puis le reste de l’organisme. • Le dioxyde de carbone provient des organes par l’oreillette droite, les artères pulmonaires, puis les capillaires avec du sang chargé en dioxyde de carbone (sang veineux). Il passe des capillaires artériels vers l’air alvéolaire, pour être évacué lors de l’expiration.
L’air inspiré • Contient 21 % d’oxygène. • L’air alvéolaire renouvelé en oxygène à chaque inspiration est composé de 80 % d’azote, de 14,5 % d’oxygène et de 5,5 % de dioxyde de carbone. Chaque gaz applique une pression dans l’alvéole (il y est comprimé), chaque pression de chacun des gaz correspond à une pression partielle. Elles s’additionnent pour donner une pression totale. Dans l’alvéole, la pression partielle en O2 est de 103 mmHg et dans le sang capillaire pulmonaire, de 40 mmHg. • Le passage de l’oxygène se fait passivement, par gradient de pression (loi de Henry). L’O2 passe de l’alvéole au sang, car la pression partielle en O2 de l’air alvéolaire est supérieure à celle dans le sang au niveau des capillaires artériels pulmonaires où il est dissous1 (le gaz passent d’un milieu plus concentré à un milieu moins concentré et visent l’équilibre, c’est l’osmose ou l’équilibre des pressions). • Provenant des artérioles pulmonaires le dioxyde de carbone, dissous dans le plasma du sang veineux, traverse à son tour le même capillaire pour être expulsé par les alvéoles dans l’air expiré. La pression du CO2 y est de 46 mmHg, les traces de CO2 présentes dans l’air inspiré n’ont pratiquement pas de pression, le CO2 passe alors des capillaires aux alvéoles par osmose. • Le sang quittant les capillaires pulmonaires est donc un sang artériel composé d’une pression partielle en O2 de 100 mmHg (PpO2) et de 40 mmHg pour le CO2 (PpCO2).
1. Loi de Henri : un gaz va tendre à établir un équilibre entre sa pression à l’état gazeux et sa pression à l’état dissous dans un liquide avec lequel il est en contact. Volume des gaz dissous = Coefficient de solubilité du gaz x Pgaz/Patm
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Le système respiratoire
Les normes physiologiques des gaz du sang artériel et veineux • Elles sont : Artériel
Veineux
pH
7,38 Puisque les ions H+ diminuent, le pH augmente et provoque une alcalose respiratoire. >> Alcalose : pH > 7,45, concentration en ions H+ diminuée. • Une hypoventilation produit une baisse du débit respiratoire, donc une évacuation moins élevée du CO2. CO2 + H2O ² ⇒ H2CO3 ² ⇒ H+ + HCO3>> Acidose : pH < 7,38, concentration en ions H+ augmentée. >> Puisque les ions H+ augmentent, le pH diminue et provoque une acidose respiratoire. • En synthèse, l’organisme a recours physiologiquement et de manière réflexe à l’hyper- ou à l’hypoventilation pour adapter le pH. Le système réflexe respiratoire est d’ailleurs plus efficace et plus rapide pour corriger le pH et maintenir l’équilibre acido-basique que les régulations chimiques et rénales. • L’oxygénation des tissus dépend des volumes respiratoires, donc de la ventilation, des volumes circulatoires sanguins, du débit cardiaque, donc de la perfusion pulmonaire et tissulaire et de la concentration sanguine en hémoglobine.
Équilibre PO2, PCO2 • Dans le sang artériel, les concentrations en O2 sont évaluées par des capteurs nerveux (chémorécepteurs au niveau des carotides sensibles aux concentrations en
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O2/CO2 et à la valeur du pH du sang) et régulées par les centres nerveux qui modifient la ventilation grâce, entre autres, aux muscles respiratoires. Les grandes fonctions
• La ventilation est augmentée en cas d’hypoxémie artérielle. • D’autres récepteurs modifient la ventilation : >> des mécanorécepteurs pulmonaires et des chémorécepteurs sensibles à des agents irritants au niveau des muqueuses laryngées, bronchiques permettent de provoquer toux, éternuement, bronchoconstriction, contraction laryngé (substances irritantes, poussières, corps étrangers) ; >> des propriorécepteurs musculaires pour augmenter la ventilation le temps d’un effort intense ; >> des barorécepteurs spécialisés dans la régulation de la pression artérielle (en jouant sur le calibre des artères) envoient un message pour diminuer la ventilation s’il existe une hypertension artérielle et pour augmenter la ventilation en cas d’hypotension artérielle (voie adrénergique). • C’est essentiellement la modification de la PCO2 qui influence la ventilation (1 mmHg de PCO2 de plus suffit à majorer de 40 % la fréquence respiratoire). • En cas d’hypoxie ou d’hypercapnie, l’organisme réagit : si, dans le sang artériel, la pression du dioxyde de carbone s’élève (hypercapnie) ou si la pression en O2 diminue (hypoxie), la fréquence respiratoire augmente (sous l’effet des centres respiratoires bulbaires neuro-végétatifs). Les volumes d’air expirés et inspirés sont plus importants (hyperventilation), les taux de dioxyde de carbone et d’oxygène s’équilibrent.
En complément : ◗◗ Voir ; Phlébite/Embolie pulmonaire, fiche no 54 ; Crise d’asthme aiguë, fiche no 57 ; Tuberculose pulmonaire, fiche no 31 ; Cancer broncho-pulmonaire, fiche no 61.
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Gastro-entérologie
G 11 o a e rn -tso ée trg 1 li
Le système digestif Anatomie • Est composé de la cavité buccale, de l’oro-pharynx, de l’œsophage, de l’estomac, de l’intestin grêle, du côlon, du rectum puis du canal anal. • Mesure environ 8 mètres et est constitué de quatre couches de tissu différentes : la séreuse, la musculeuse, la sous-muqueuse et la muqueuse (très plissée). • D’autres organes participent à la fonction digestive en sécrétant des sucs par des canaux ; il s’agit du pancréas et du foie.
La cavité buccale • La langue est un muscle puissant recouverte par les papilles gustatives ; les dents (8 incisives, 4 canines, 8 prémolaires, 8 à 12 molaires). • Trois glandes salivaires sont disposées de chaque côté : >> la glande parotide, qui est la plus importante (déverse la salive au niveau de la deuxième molaire supérieure) ; >> la glande sous-mandibulaire ou sous-maxillaire (située sous la mâchoire) ; >> la glande sublinguale (en avant et en bas de la langue).
Le pharynx • Fait suite à la cavité buccale (langue, dents). Il est situé en arrière et en dessous du cavum (après les fosses nasales) et communique avec l’œsophage. • Le cartilage de l’épiglotte, en bas du pharynx, s’abaisse pour diriger les aliments vers l’œsophage et fermer la trachée.
L’œsophage • Tube musculeux, relativement aplati dans sa partie cervicale (de C4 à D4, 5 cm), s’arrondit dans sa partie thoracique (de D4 à D10, 17 cm), puis abdominale (3 cm), située sous le diaphragme. • Les sphincters : le sphincter pharyngé ferme la partie supérieure de l’œsophage et le cardia ferme sa partie inférieure. • Il est innervé par les pneumogastriques (ou X ; innervation parasympathique) et le nerf récurrent laryngé (innervation sympathique).
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• Cinq couches tissulaires constituent l’œsophage, elles sont musculaires ou muqueuses permettant par exemple l’humidification interne. • La composition cellulaire œsophagienne est différente de celle de l’estomac.
L’estomac • Est un renflement du tube digestif. • Forme une grande courbure externe et une petite courbure interne. • Est composé de trois parties : la grosse tubérosité dans sa partie supérieure (le fundus, poche à air), le corps (partie moyenne), l’antre. • Sphincters : le cardia sépare l’estomac de l’œsophage, le pylore le sépare du duodénum. • Est innervé principalement par le nerf X. • Est vascularisé par des artères provenant du tronc cœliaque ; le sang veineux, lui, rejoint la veine porte.
L’intestin grêle • Est un long tube de 6 mètres en moyenne (2 à 3 cm de diamètre), organisé en anses intestinales (environ seize), présentant trois parties : duodénum, jéjunum (mobile), iléon (mobile), encadrées par le côlon. • La surface interne de l’intestin grêle est augmentée par de nombreux replis et par la présence de microvillosités (entérocytes) permettant une meilleure absorption des nutriments.
Le côlon • Est un tube de gros diamètre (il débute son trajet à 8 cm et termine à 4 cm) se coudant pour former un cadre. • Poursuit le cheminement de l’iléon : >> le cæcum (où se situe l’appendice) ; >> le côlon ascendant, forme un premier coude (angle colique droit) ; >> le côlon transverse ; >> un deuxième coude (angle colique gauche) ; >> le côlon descendant, se redresse horizontalement avec le sigmoïde (côlon iléopelvien) ; >> le rectum (l’ampoule rectale) et l’anus (ou canal anal) sont la partie terminale du tube digestif.
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Le foie • C’est un organe volumineux de 1,5 kg situé à droite sous le diaphragme, derrière le gril costal de la cinquième à la dixième côte. • Le hile, à sa face inférieure, accueille la veine porte, l’artère hépatique et la voie biliaire, dont la vésicule biliaire. • Vascularisation hépatique : >> le sang que le foie doit épurer provient des viscères (veines gastrique, splénique et mésentériques) puis de la veine porte ; >> le tronc de la veine porte se rend au foie (le sang provenant des viscères est ainsi « filtré » par le foie) ; >> après le passage hépatique, le sang se rend dans la veine cave inférieure par les veines sus-hépatiques ; >> le sang oxygéné qui « nourrit » le foie est amené par l’artère hépatique, provenant du tronc cœliaque (et de l’aorte) ; >> le retour veineux s’établit par les veines sus-hépatiques puis cave inférieure. • Les cellules hépatiques sont les hépatocytes, organisés en lobules hépatiques. >> Elles sécrètent la bile, deux canaux hépatiques recueillent la bile pour la sécréter vers le canal hépatique puis le canal cholédoque. >> Entre les deux existe un lieu de stockage, la vésicule biliaire. >> La bile se déverse dans la deuxième anse duodénale par l’ampoule de Vater, comprenant le sphincter d’Oddi.
Le pancréas • Est un organe glandulaire composé de la tête, de l’isthme (contenu dans le cadre formé par le duodénum), du corps, de la queue. • Il est situé derrière l’estomac, au niveau des deux premières vertèbres lombaires. • Sa taille est d’environ 15 cm et son poids de 80 g. • Les sucs pancréatiques sont drainés par les canaux pancréatiques et le canal de Wirsung vers le duodénum au niveau de l’ampoule de Vater (voir Le système endocrinien, fiche no 6).
Le péritoine Le péritoine est une tunique qui recouvre les viscères abdominaux de façon globale, le long de la paroi abdominale antérieure : le péritoine pariétal.
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Il recouvre également chaque organe et chaque anse intestinale : le péritoine viscéral. Le péritoine viscéral retient les anses intestinales, leur permet une mobilité et achemine les vaisseaux et les nerfs. Les reins et la vessie et le péritoine sont des organes rétro-péritonéaux.
Physiologie • Le processus de la digestion comporte la fragmentation des aliments, l’absorption des nutriments dans la circulation sanguine et la lymphe et l’élimination des déchets. • Les nutriments énergétiques, l’eau, les sels minéraux et les vitamines sont fournis aux cellules par l’intermédiaire du sang et de la lymphe. • La digestion est le processus par lequel les aliments sont fragmentés par les enzymes en : >> protéines : croissance, renouvellement tissulaire ; >> lipides : énergie, constitution cellulaire ; >> glucides : énergie. • Ces éléments passent ensuite dans le sang à travers la paroi digestive.
La bouche • La langue est le siège du goût (le sucré principalement sur son extrémité, l’acide et le salé sur ses parois latérales et l’amer à sa base) et de sensations tactiles et thermiques (stimulant par exemple, les récepteurs olfactifs des fosses nasales). • Temps buccal : les aliments sont broyés dans la bouche grâce à la mastication, phénomène quasi automatique, et mélangés à la salive. • L’amylase (action enzymatique) : >> fragmente les molécules d’amidon en maltose ; >> draine également la plupart des bactéries de la cavité buccale et l’humidifie pour la phonation et la migration du bol alimentaire. • La salive est sécrétée en permanence (1 L à 1,5 L par jour), mais une majeure partie l’est au moment des repas. • Temps pharyngien : le bol alimentaire est dégluti par la fermeture du naso pharynx puis du larynx (ce qui évite les reflux vers le nez ou la trachée). • Temps œsophagien : les aliments migrent à travers l’œsophage après ouverture de son sphincter supérieur grâce à une onde péristaltique sous l’influence des nerfs
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pneumogastriques, arrivent dans l’estomac après ouverture du sphincter inférieur (cardia). Ces sphincters évitent tout reflux de part et d’autre.
Pour éviter les inhalations alimentaires dans les voies aériennes, la déglutition ferme la voie aérienne par : • un recul de la langue ; • une élévation de la luette ; • un abaissement de l’épiglotte ; • une ascension du larynx.
L’estomac • Temps gastrique : les aliments sont contenus dans le corps et le fundus qui se distendent pendant 1 à 3 heures. Ils sont soumis à la sécrétion pancréatique (fonction exocrine) par le canal de Wirsung au niveau de l’ampoule de Vater. • Ils y sont malaxés (activité motrice s’adaptant au volume et à la consistance des aliments) sous forme de chyme par les fibres musculaires lisses de l’antre (ce brassage permet d’émulsifier les triglycérides), fragmentés grâce à la sécrétion gastrique. • La sécrétion gastrique se déclenche surtout au moment des repas (réflexe conditionné par des stimulations réelles ou imaginaires de goût ou d’odeur). Cette sécrétion est composée : d’acide chlorhydrique (rôle bactériostatique), de mucus (sécrétion alcaline protégeant la muqueuse) et de deux enzymes : la lipase gastrique et le pepsinogène. • La lipase gastrique transforme, comme la lipase pancréatique les triglycérides en acides gras. • Le pepsinogène : >> se transforme en pepsine sous l’effet de l’acide chlorhydrique pour transformer les protéines en acides aminés et faciliter leur digestion par les sucs pancréatiques ; >> facilite l’absorption du fer et du calcium ; >> stimule la sécrétion de sécrétine (inhibe la sécrétion gastrique et ralentit la vidange) ; >> est contrôlée par l’acétylcholine, l’histamine et la gastrine. • L’estomac produit également le facteur intrinsèque (pour l’absorption de la vitamine B12 par l’iléon). • La vidange gastrique vers le duodénum, en petites portions, est régulée par le pylore qui protège l’estomac des reflux duodénaux de sels biliaires et enzymes pancréatiques. • Il est à noter que les émotions ou la douleur peuvent ralentir la vidange gastrique.
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Le système digestif
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Vomissements
Les grandes fonctions
C’est l’expulsion violente du contenu gastrique et duodénal. Il s’agit d’un mécanisme de protection contre les intoxications alimentaires. Le vomissement commence par une inspiration profonde suivie de la fermeture de la glotte et de l’élévation du voile du palais. Il y a ensuite propulsion du contenu du duodénum dans l’estomac. L’abaissement du diaphragme et la contraction des muscles abdominaux augmentent la pression abdominale, compriment l’estomac et font glisser l’estomac abdominal vers le thorax, créant ainsi une hernie hiatale par glissement. Le contenu gastrique est alors chassé dans l’œsophage, puis dans la bouche.
Le pancréas • La sécrétion pancréatique est stimulée par une hormone, mécanisme contrôlé par le nerf vague (X) lorsque le chyme contient des peptides, des acides aminés, des acides gras libres. • Elle s’interrompt sous l’effet d’hormones intestinales lorsque le chyme passe dans l’intestin grêle. • Elle contient : >> des enzymes responsables de la digestion des protéines, des triglycérides, des glucides ; >> beaucoup de bicarbonates.
Le foie • Le chyme entre alors en contact avec la bile, synthétisée et sécrétée par le foie. • Rôles de la bile : >> émulsion des lipides par l’action tensio-active (détergeante) des sels biliaires ; >> élimination des déchets : du plasma (bilirubine, colorants, additifs, toxiques, etc.) et du métabolisme. • Le stockage se fait dans la vésicule biliaire, en dehors des périodes de digestion. • Le foie, « usine d’épuration » : >> synthétise l’albumine (maintien de la pression oncotique, transport des hormones, etc.), le fibrinogène, et autres protéines intervenant dans la coagulation ; >> synthétise les acides gras, les triglycérides, les phospholipides, le cholestérol (qui permet la constitution des sels biliaires) et les lipoprotéines ;
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Le système digestif
>> stocke le glucose sous forme de glycogène : c’est la glycogénèse. La glycogénolyse permet de libérer le glucose à la demande, participant au maintien de la glycémie. Le foie peut également fabriquer du glycogène à partir d’acides aminés, lactates ou acides gras par l’intermédiaire des gluco-corticoïdes ; >> stocke différentes vitamines (et plus particulièrement la vitamine B12) et le fer (pour la constitution des globules rouges) ; >> forme l’urée (éliminée par les reins) en éliminant les déchets azotés (ammoniaque) issus du métabolisme des protides.
L’intestin grêle • Le chyme acide passe alors dans l’intestin grêle où sont digérés les nutriments en subissant un troisième type de sécrétion basique (pour protéger la muqueuse). • La sécrétion intestinale contient des enzymes hydrolysantes : >> l’érepsine, pour transformer les polypeptides en acides aminés ; >> la maltase, pour transformer le maltose en glucose ; >> la saccharase, pour transformer le saccharose en glucose et fructose ; >> la lactase, pour transformer le lactose en glucose et galactose. • Le péristaltisme de l’intestin grêle favorise le mélange des aliments avec les sécrétions intestinales et les contacts avec la muqueuse. Le chyme est ensuite propulsé vers le côlon.
Des nutriments • Sont absorbés par la muqueuse intestinale, très finement plissée en microvillosités, (200 m2 d’absorption par les entérocytes). • Passent dans le sang (veines mésentériques puis veine porte) et la lymphe (vaisseaux lymphatiques, canal thoracique puis circulation générale, essentiellement les lipides).
Des vitamines • Les vitamines liposolubles : >> A : croissance, vision ; >> D : aide à l’absorption du calcium et du phosphore pour la minéralisation des os, des cartilages et des dents ; >> E : action anti-oxydante, limite les effets néfastes des radicaux libres et le développement de maladies cardio-vasculaires, neurologiques et cancéreuses ou le vieillissement ;
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Le système digestif
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>> K : coagulation du sang, élaboration de la prothrombine. • Les vitamines hydrosolubles : Les grandes fonctions
>> B1 : thiamine, pour la neurotransmission, antinévritique ; >> B2 : riboflavine, dégradation des acides gras, des acides aminés et des protéines ; >> B6 : pyridoxine, synthèse des lipides, des glucides et des protéines telles que l’hémoglobine ; >> C : acide ascorbique, participe à la synthèse des vaisseaux sanguins et des muscles, favorise l’absorption du fer, l’élimination des substances toxiques, intervient dans plusieurs mécanismes hormonaux, a des propriétés anti-oxydantes, participe à la résistance aux infections ; >> vitamine B12 : cyanocobalamine. Liée au facteur intrinsèque (glucoprotéide), elle est anti-anémique et est essentielle à l’élaboration des cellules hématopoïétiques, intervient dans la division et les échanges cellulaires, la synthèse des protéines. La vitamine B12 est stockée dans le foie ; >> acide folique : vitamine B9, participe au métabolisme des protéines et du matériel génétique (ADN et ARN) et dans la synthèse de neuromédiateurs (sa carence entraîne une anémie) ; >> acide nicotinique : vitamine PP, vasodilatateur et hypocholestérolémiant.
Équilibre alimentaire Un maintien en bonne santé et un apport alimentaire sain se résument à une alimentation équilibrée adaptée à la dépense énergétique. Une alimentation équilibrée contient régulièrement des crudités, des légumes, des fruits, du poisson (deux fois par semaine en alternant poissons gras et maigre), de la viande (au moins une fois) et des œufs (une fois). L’huile est consommée sous forme crue (huile de tournesol, huile d’olive vierge de première pression à froid) ou sous forme chauffée tolérant les fortes températures. Les aliments sont constitués de nutriments essentiels à la vie : les macro nutriments : les protides, les glucides et les lipides ; les micronutriments : le calcium, le phosphore, le fer, le magnésium, etc. Les protides sont des acides aminés, utilisés dans la construction et le renouvellement tissulaire. Ce sont les viandes, les volailles, les poissons, les œufs et les produits laitiers. Les apports recommandés sont d’environ 1 g/kg/jour de poids corporel : viandes maigres et non salées, poisson deux fois par semaine, les charcuteries sont limitées. Les glucides représentent l’apport énergétique. On les sépare en deux classes : les glucides complexes (amidon), tels que le pain, les céréales et dérivés, la pomme de terre et les légumes secs, à apporter à chaque repas, quatre fois par
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Le système digestif jour, et les glucides « simples » comme le sucre (saccharose), les produits sucrés (glucose) ou encore les fruits et légumes (fructose). Ne pas ajouter de sucre en excès dans l’alimentation du nourrisson. Les lipides participent au développement du système nerveux et sensoriel et jouent un rôle dans le renforcement du système immunitaire (myélinisation du système nerveux central). Ils sont les précurseurs métaboliques des prosta glandines, des acides gras cycliques à caractère hormonal. Les graisses d’origine animale et végétale sont sources d’acides gras essentiels et de vitamines liposolubles A, D, E, K. Les graisses ne sont pas particulièrement restreintes dans l’alimentation du nourrisson. Les autres aliments comme les fibres contenues dans les fruits et légumes contiennent également des vitamines et des minéraux ; 15 g par jour sont nécessaires. Les liquides comme l’eau, les jus de fruits et le lait sont des aliments. La quantité nécessaire est d’environ 1,5 L par jour. La consommation d’alcool doit être modérée. Les pertes hydriques dites insensibles par voie de transpiration, selon la température extérieure, le degré d’humidité de l’air ambiant et l’activité physique, par voie respiratoire et par voie urinaire doivent être compensées par des apports en eau par voie digestive. Le poids reste stable lorsqu’il y a équilibre entre les pertes (respiration, exercice physique, digestion, métabolisme, etc.) et les apports énergétiques (alimentation). Les réserves nutritionnelles diminuent si les apports alimentaires sont insuffisants, provoquant une perte de poids. Les apports nutritionnels conseillés (ANC) sont : • de 1 500 à 2 000 kcal pour un enfant ; • de 1 800 à 2 200 kcal pour une femme et de 2 200 à 2 700 kcal pour un homme (pour un adulte de 20 à 40 ans, avec une activité moyenne). Somme des valeurs caloriques : Macronutriments
Pour 1 gramme
Apport énergétique total
Protéines
4 kcal
11-15 %
Glucides
4 kcal
50-55 %
Lipides
9 kcal
30-35 %
L’énergie est utilisée pour :
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Dépenses énergétiques
Part du métabolisme total
Métabolisme basal organique (dont le sommeil et l’éveil)
50 à 70 %
Thermogenèse (digestion)
10 %
Activité physique (involontaire et volontaire)
20 à 40 %
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Le système digestif
Balance nutritionnelle
Activité physique
Métabolisme
Poids
Équilibre
ä
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à
Déséquilibre
ää
ää
æ
Les grandes fonctions
La dépense énergétique journalière (DEJ) est la « quantité d’énergie nécessaire pour compenser les dépenses et assurer une taille et une composition corporelle compatibles avec le maintien à long terme d’une bonne santé et d’une activité physique adaptée au contexte économique et social » (OMS, 1996). La balance nutritionnelle d’une personne est équilibrée par les entrées, les sorties et les ajustements des apports. L’équilibre nutritionnel est atteint si les apports sont adaptés :
Le côlon • Transfert du chyme jusqu’à l’anus (fécès). • Réabsorbe de l’eau et du sodium (équilibre hydrique). • Dégradation de certaines protéines et de la cellulose des fibres alimentaires par les bactéries (participation au cycle entérohépatique de l’urée).
Matières fécales • Le péristaltisme intestinal en assure la progression et le stockage vers l’anus. • La défécation volontaire (contrôle du cortex cérébral nécessitant la sensibilité rectoanale à partir de 100 mL) s’effectue sous l’action du rectum (normalement collabé mais qui peut se dilater avec une faible pression) et des sphincters de l’anus.
En complément : ◗◗ Voir Diabète, fiche no 46 ; Insuffisance hépatique, fiche no 48 ; Cancer colorectal, fiche no 65.
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Urologie
U 12 o rlg e1 i Le système rénal
Anatomie • L’appareil urinaire est composé de deux reins, deux uretères, de la vessie, et de l’urètre.
Structure externe des reins • En forme de haricot, environ 11 cm sur 6 cm et 2,5 cm d’épaisseur, de chaque côté de la colonne vertébrale entre D12 et L3, partiellement protégés par la onzième et la douzième paire de côtes. • Les reins sont rétro-péritonéaux (leur face antérieure touche l’extérieur du péritoine pariétal, comme les glandes surrénales et les uretères). • Le rein droit est légèrement plus bas. • La loge rénale inclut également la glande surrénale.
Le hile rénal • Chaque rein comprend une cavité : le hile ou sinus rénal, où pénètrent : >> l’artère rénale provenant de l’aorte ; >> la veine rénale se projetant dans la veine cave inférieure ; >> l’uretère. • Le rein est innervé par les systèmes sympathique et parasympathique (plexus cœliaque et ganglions sympathiques lombaires).
La capsule rénale • Entourant le rein, elle est composée de trois couches : >> interne : fibreuse, rejoignant l’uretère (au niveau du hile) ; >> moyenne : adipeuse, protection des traumatismes ou des infections ; >> externe : fascia rénal, tissu conjonctif fibreux qui fixe le rein aux organes adjacents et à la paroi abdominale.
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Le système rénal
Structure interne des reins • Un million de néphrons microscopiques constituent l’unité fonctionnelle du rein. Ils forment le parenchyme rénal, constitué du cortex (de 1 cm de large, s’étendant de la capsule rénale aux bases des pyramides de Malpighi) et de la médullaire (pyramides de Malpighi et colonnes de Bertin).
Le néphron • Zone corticale : >> est constitué du glomérule (espace urinaire), formé de floculus recouverts d’un endothélium glomérulaire, d’une artériole afférente et d’une efférente formant un réseau de capillaires. Le glomérule est inclus dans la capsule de Bowman, dont le feuillet viscéral est recouvert de podocytes (avec des extensions appelées pédicelles). Il est le siège de la filtration du néphron ; >> le glomérule se prolonge avec le tube contourné proximal. • Zone médullaire : >> le tube contourné proximal du néphron ; >> l’anse de Henlé, abondamment vascularisée, comprenant une branche descendante et une branche ascendante, les vaisseaux sanguins droits ; >> le tube proximal et l’anse de Henlé sont le siège de la réabsorption du néphron. • Zone corticale (le tube remonte dans la zone corticale et devient le tube distal) : >> la macula densa qui forme l’appareil juxta-glomérulaire en longeant étroitement la capsule de Bowman et le tube contourné distal.
Le tube collecteur (zone médullaire) • le tube collecteur et les calices (2 à 3 grands calices, et 8 à 18 petits calices) recueillent l’urine pour la déverser vers le bassinet puis l’uretère.
Les deux uretères • Tubes de 30 cm de long qui pénètrent dans la vessie à 4 cm l’un de l’autre, en suivant un trajet oblique sous-muqueux de 2 cm au niveau des deux angles supérieurs du trigone vésical. Ils permettent d’éviter tout reflux des urines vers le rein lorsque la vessie est pleine.
La vessie • Le réservoir de l’urine est constitué du détrusor (muscle lisse extensible) et du trigone vésical (partie fixe inférieure).
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Les grandes fonctions
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Le système rénal
L’urètre (canal excrétoire de l’urine) Chez l’homme • Traverse la prostate (vertical) et les muscles du périnée (courbe sous la symphyse pubienne, où il forme l’angle pré-pubien), puis le corps spongieux du pénis. • Est excrétoire du sperme.
Chez la femme • Traverse les muscles du périnée. Il est oblique en bas et en avant, parallèle au vagin, se termine à la vulve et sa longueur est de 3 cm.
Circulation sanguine • Les artères afférentes pénètrent dans les glomérules (réseau de capillaires). • Les artères efférentes sortent du glomérule après la filtration. • Les capillaires péritubulaires autour du tube proximal. • Les vasa recta (réseau de capillaires) autour de l’anse de Henlé.
Physiologie L’homéostasie • Le rôle essentiel de l’appareil urinaire est de maintenir l’homéostasie, soit la capacité des organismes vivants : >> à maintenir constants leurs paramètres biologiques face aux modifications du milieu extérieur ; >> donc à régler le volume et la composition du sang grâce à la filtration glomérulaire, la réabsorption tubulaire, la sécrétion tubulaire par la fabrication de l’urine dans le néphron.
Filtration du sang • L’artériole afférente amène le sang aux glomérules de Malpighi. • L’eau et les éléments plasmatiques – sauf les grosses molécules (protéines) et éléments figurés : >> y diffusent passivement au travers de sa membrane ; >> parviennent dans l’espace urinaire, sous la dépendance : –– de la concentration de ces éléments, –– de la pression oncotique des protéines, –– du débit sanguin rénal (quatre fois moins important que le débit cardiaque),
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–– d’un contrôle hormonal sur le tube contourné distal et le tube collecteur : l’aldostérone, l’hormone antidiurétique (ADH). Les grandes fonctions
• Le sang filtré rejoint l’artériole efférente. Un réseau très dense, le vasa recta, au niveau de l’anse de Henlé, permet les échanges d’eau et de sodium. • Le sang rejoint ensuite la veine cave inférieure. • 1 600 L de sang environ sont filtrés quotidiennement. • Débit de filtration glomérulaire : 130 mL/min (soit 180 L par 24 h). • Élimination urinaire : environ 1 mL/min (soit 1,5 L par 24 h). • => Importante réabsorption au niveau des tubules rénaux.
Réabsorption et sécrétion de l’eau et des électrolytes • Au niveau du tube proximal : >> réabsorption active de sodium, de potassium, de bicarbonate, de sulfate, de glucose, de divers acides organiques et d’acides aminés ; >> réabsorption passive de l’eau ; >> sécrétion d’ions H+. • Au niveau de l’anse de Henlé : >> réabsorption passive de l’eau ; >> réabsorption active de sodium et de potassium ; >> sécrétion de sodium et de potassium. • Au niveau du tube distal : >> réabsorption de sodium favorisée par l’aldostérone ; >> sécrétion d’ions H+ (tampons), d’ammoniaque, de potassium. • Au niveau du tube collecteur : >> réabsorption passive de l’eau favorisée par l’hormone antidiurétique ; >> échanges entre le sodium et le potassium.
Composition de l’urine • Substances toxiques : déchets azotés produits par le catabolisme des protides, ammoniaque et urée. • Ions en excès : sodium, chlorure, sulfate, phosphate et hydrogène. • Eau en excès. • La composition de l’urine dépend aussi de l’alimentation.
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Le système rénal
Élimination de l’urine • L’urine est éliminée : >> à partir d’une contenance de 400 mL dans la vessie ; >> par l’ouverture d’un sphincter lisse déclenchée par un réflexe issu de la moelle sacrée, due à l’augmentation de la pression interne ; >> par la miction volontaire (ouverture du sphincter strié qui est sous la commande volontaire du cortex).
Autres rôles du système urinaire • Régulation du pH sanguin par sécrétion d’ammoniaque (parmi d’autres systèmes, les acides issus en excès du métabolisme sont éliminés par voie respiratoire ou neutralisés par les systèmes tampons de l’organisme (bicarbonate et protéines)). • Activation de la vitamine D. • Régulation de la pression sanguine grâce à l’appareil juxta-glomérulaire (proximité anatomique de l’artère afférente du glomérule et du tube distal) : >> l’appareil juxta-glomérulaire sécrète la rénine (enzyme permettant la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I puis en angiotensine II par l’enzyme de conversion) ; >> ce système (système rénine-angiotensine) agit sur : –– la vasoconstriction, –– la sécrétion d’aldostérone. • Stimulation de l’érythropoïèse (fabrication des érythroblastes à partir des cellules souches de la moelle osseuse) : >> en fabriquant l’érythropoïétine (glycoprotéine secrétée entre autres près de l’appareil juxta-glomérulaire) ; >> elle-même stimulée par l’hypoxie.
En complément : ◗◗ Voir Insuffisance rénale aiguë, fiche no 45.
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Rhumatologie
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Le système locomoteur Anatomie • Le squelette est la charpente protectrice de l’organisme et une réserve de calcium et de phosphore. Les structures osseuses contiennent la moelle osseuse (éléments figurés du sang).
La colonne vertébrale • Est composée de 34 vertèbres empilées : >> 7 cervicales (qui forment une courbure convexe) ; >> 12 dorsales (avec une courbure concave) ; >> 5 vertèbres lombaires (courbure convexe) ; >> le sacrum dont les 5 vertèbres sont soudées (courbure concave) ; >> 4 ou 5 vertèbres coccygiennes soudées pour former le coccyx. • Le canal rachidien formé par l’empilement des trous vertébraux, contient la moelle épinière.
Structure de la vertèbre • Le corps vertébral se situe en avant supporte le poids de la vertèbre du dessus grâce à un disque intervertébral cartilagineux. • L’apophyse épineuse se situe en arrière, visible sous la peau, permet la flexibilité de la colonne. • Deux apophyses transverses sont situées de chaque côté (articulation avec les côtes). • Quatre apophyses articulaires permettent l’articulation des vertèbres entre elles. • L’atlas est la première cervicale, l’axis, la deuxième.
Le thorax • Est composé de 12 vertèbres dorsales, de 12 paires de côtes, des cartilages costaux et du sternum (os plat à la partie antérieure, constitué du manubrium, du corps et de l’appendice xiphoïde). • Contient le cœur et les poumons.
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Le système locomoteur
Le membre supérieur • Est constitué de l’épaule (ceinture scapulaire) : >> clavicule (entre le sternum et l’omoplate) en avant ; >> omoplate (l’acromion est une forte apophyse externe) en arrière. • Est constitué du bras : >> tête humérale s’articulant avec l’omoplate ; >> le condyle s’articulant avec le radius, en dehors et le cubitus en dedans. • Est constitué de la main (trois groupes : le carpe, le métacarpe, les phalanges).
Le membre inférieur • Comprend : >> la hanche : os iliaque, plat, compris entre le sacrum et le fémur avec la fosse iliaque externe, la cavité cotyloïde pour la tête fémorale et la crête iliaque) ; >> la cuisse (le fémur, avec la tête, le col et le grand trochanter) ; >> la jambe (la rotule, le tibia et le péroné) ; >> le pied (le tarse, dont l’astragale et le calcanéum, le métatarse et les phalanges des orteils).
Le crâne • Contient : >> l’encéphale ; >> les organes des sens ; >> les muscles et organes de la mastication ; >> les muscles du visage. • Comprend huit os plats : 1 frontal (avec 2 sinus), 2 pariétaux, 2 temporaux (avec le rocher), 1 occipital (1 sphénoïde et 1 éthmoïde). • Formé par l’ethmoïde, le sphénoïde, l’occipital pour la partie postérieure, les temporaux de chaque côté, le rocher à l’intérieur de la boîte crânienne. • Composé du maxillaire supérieur et de la mandibule.
Les articulations • Font les liens entre les os par la capsule articulaire et les ligaments. • Peuvent être plus ou moins mobiles (les jointures sont des liaisons stables). • Permettent le mouvement selon le principe du bras de levier.
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• Les mouvements se font : >> en flexion/extension ; Les grandes fonctions
>> en adduction/abduction ; >> en rotation interne/rotation externe ; >> la pronation/supination n’existe que pour l’avant-bras. • La surface articulaire des os mobiles est recouverte d’une couche de cartilage et de la membrane synoviale qui facilitent le mouvement et amortissent les chocs.
Physiologie • Les os longs sont composés d’un corps (diaphyse, os spongieux poreux enveloppé d’os compact pour la rigidité) et de deux extrémités (épiphyses) séparés par le cartilage de croissance (métaphyse). • Les os plats ont deux couches d’os compact, entourant l’os spongieux. • Le périoste est la couche superficielle de l’os. L’os s’adapte à la croissance et aux contraintes mécaniques, échange du phosphore et du calcium avec le sang. • La matrice organique de l’os est produite par les ostéoblastes, sécrétant des fibres collagènes (qui vont se minéraliser sous l’influence de la calcitonine) et de la substance fondamentale grâce à la stimulation de l’hormone de croissance (hypophysaire) et de la vitamine D. • Les ostéoblastes, par la minéralisation osseuse, se transforment en ostéocytes. Les os se renouvellent, le tissu est détruit par les ostéoclastes (l’ostéolyse) puis réabsorbé (rôle de la parathormone). Un équilibre de formation et de destruction est établi permettant la stabilité de la calcémie (ostéoblastes et ostéoclastes). • Les muscles mobilisent le squelette, ils sont contractiles, charnus avec des fibres musculaires insérées sur l’os ou par l’intermédiaire d’un tendon et recouverts par l’aponévrose. • Les cellules des muscles striés contiennent deux protéines, la myosine et l’actine présentes sur différents types de fibres. • Elles immobilisent les fibres au repos et les font glisser les unes contre les autres à l’effort. • Les muscles sont reliés aux nerfs excitateurs par la plaque motrice (terminaison axonique) permettant au muscle de se contracter puis de se relâcher grâce à une stimulation provoquée par un potentiel d’action.
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Gynécologie
G 14 ynéo ceg 1 li
Le système reproducteur (masculin et féminin) Anatomie Le système de reproduction masculin La verge • Ou pénis est l’organe de l’acte sexuel (et de l’élimination urinaire). • Est composée d’un appareil érecteur, comprenant : >> un corps spongieux ; >> deux corps caverneux autour : –– très vascularisés (deux artères, une veine, des nerfs somatiques et viscéraux, sympathique et parasympathique pour l’érection) ; –– composés d’un tissu musculaire lisse érectile. • Se termine par le gland (renflement) où aboutit l’urètre au méat urinaire. • Est recouverte par une partie de peau mobile (le prépuce).
Les testicules • Deux glandes ovoïdes situées dans les bourses (scrotum). • Au moment de la vie utérine : >> les testicules se trouvent dans la cavité abdominale ; >> elles migrent vers les bourses pendant la vie embryonnaire à travers le canal inguinal. • Sur chaque testicule, se trouve l’épididyme, avec une tête, un corps et une queue, d’où part le canal déférent (rejoint les deux vésicules séminales, puis le canal éjaculateur dans l’urètre prostatique).
Le système de reproduction féminin Les ovaires • Mesurent 3 cm environ. • Situés en arrière et de part et d’autre de l’utérus, dans le petit bassin.
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• Recouverts par le pavillon muni de franges, les reliant à deux tubes musculeux : >> les trompes utérines (ou de Fallope) ; >> puis l’utérus.
L’utérus • Organe musculaire lisse. • Situé dans la cavité pelvienne, entre la vessie et le rectum. • Mesure environ 6 cm de long et 4 cm d’épaisseur. • Recouvert par l’endomètre : >> constitué de nombreuses glandes ; >> se modifiant en fonction du cycle menstruel. • Vascularisé par l’artère azygos (anastomose des artères vaginale et rectale). • Drainé par un plexus veineux vaginal puis utérin. • Innervé par les nerfs périnéaux du plexus pelvien (nerf honteux interne). • Le col de l’utérus s’ouvre dans le vagin.
Le vagin • Conduit membraneux. • Organe de l’acte sexuel. • Composé d’un épithélium produisant un mucus. • Son extrémité inférieure est fermée par l’hymen (avant le premier rapport sexuel).
La vulve • Fait suite au vagin. • Représente les organes génitaux externes de la femme. • Est composé du méat urétral, de la petite et la grande lèvre (deux replis cutanés), du clitoris. • Le clitoris est composé du : >> corps caverneux, organe érectile à l’extrémité supérieure des lèvres ; >> bulbe spongieux, deux branches autour de la partie inférieure du bassin. • Les glandes de Bartholin lubrifient la vulve. • Le périné : >> ensemble des muscles de maintien des organes génitaux (de la vulve à l’anus).
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Le système reproducteur (masculin et féminin)
• Les seins : >> composés de tissu adipeux ; >> possédant les glandes mammaires ou lactogènes pour l’allaitement.
Physiologie Puberté • Période transitionnelle de l’enfance à l’âge adulte avec le développement de la croissance, des organes génitaux (testicules et pénis ou seins), de la pilosité, des caractères sexuels et une modification du comportement.
Physiologie de l’appareil reproducteur masculin L’érection • Est le remplissage des lacs sanguins des corps érectiles de la verge. • Se fait par le circuit artériel (les veines sont obturées afin d’empêcher le retour veineux).
L’éjaculation • Les testicules ont une fonction exocrine par la production des gamètes mâles, ou spermatozoïdes (spermatogénèse) : >> petites cellules formées d’un noyau, de cytoplasme et d’un flagelle ; >> stockés dans l’épididyme, acheminés par le canal déférent jusqu’au col de la vessie. • Le testicule a une fonction endocrine par la production hormonale d’androgène, essentiellement la testostérone. • Les spermatozoïdes sont rejoints par le liquide séminal : >> qui les transporte ; >> produit par les vésicules séminales et le liquide prostatique (nutritif). • Le veru montanum situé au carrefour du canal déférent et de l’urètre permet le passage du sperme sans mélange avec l’urine. • Le sperme s’écoule par la verge lors du coït, pendant l’éjaculation.
Physiologie de l’appareil reproducteur féminin • L’ovaire a une double fonction : exocrine et endocrine.
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Le système reproducteur (masculin et féminin)
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Fonction exocrine • La production d’un ovule : Les grandes fonctions
>> Les follicules primordiaux, situés dans l’ovaire, se transforment en follicule de De Graaf grâce à l’hormone gonadotrophine hypophysaire (FSH ou hormone folliculo stimulante) ; >> il y aura maturation d’environ quatre cents follicules au cours de la vie génitale parmi les quatre mille initiaux, à la naissance ; >> ce follicule mesure 1 à 2 mm et contient un ovocyte (futur ovule), sécrète les œstrogènes (par les cellules de la thèque interne, membrane du follicule adulte) ; >> il s’ouvre pour éjecter un seul ovule beaucoup plus gros qu’un spermatozoïde (ovulation, une fois tous les vingt-huit jours) au quatorzième jour du cycle vers la trompe (rappel : le premier jour du cycle est le premier jour des règles). • Le follicule vide : >> se remplit de granulose à pigment jaune ; >> en l’absence de fécondation, dégénère en corps blanc ; >> en cas de fécondation, le corps jaune persiste grâce à une hormone, pour permettre le maintien de la grossesse. • Le cycle ovarien : >> est sous contrôle hypothalamo-hypophysaire ; >> comprend la phase folliculinique, l’ovulation et la phase œstro-progestative (ou lutéale) (voir Le système endocrinien, fiche no 6).
Fonction endocrine • Elle permet de produire (à la fois, par la thèque interne et le corps jaune) : >> des œstrogènes aux effets hormonaux féminisants ; >> des progestatifs préparant l’endomètre à une éventuelle nidification… • La muqueuse utérine : >> subit des modifications tout au long du cycle menstruel ; >> est expulsée à l’issue du cycle s’il n’y a pas eu de fécondation, cela est dû à la diminution des œstro-progestratifs (disparition du corps jaune) vers le vingt-sixième jour. • Les règles correspondent à la nécrose, puis à l’hémorragie de cette muqueuse.
En complément : ◗◗ Voir Cancer du sein, fiche no 62 ; Cancer de la prostate, fiche no 64 ; Cancer du col de l’utérus, fiche no 66.
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Obstétrique
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Le système obstétrical et la maternité Fusion de deux cellules • Les spermatozoïdes : >> progressent à travers le col et le corps utérin ; >> parviennent au tiers externe de la trompe ; >> atteignent l’ovule. • Un seul spermatozoïde (perdant au passage, membrane cellulaire et flagelle) pénètre la membrane ovulaire. • Cette membrane se transforme en membrane de fécondation, fait barrière aux autres spermatozoïdes. • Le noyau du spermatozoïde fusionne avec le noyau de l’ovule, donne l’union de deux demi-cellules en une seule. • Chaque demi-cellule contient la moitié du matériel génétique de chacun des parents (soit vingt-trois chromosomes). • La nouvelle cellule ainsi formée possèdera le nombre de chromosomes indispensable à la naissance d’un nouvel être (soit quarante-six chromosomes avec les caractères héréditaires propres à chaque parent). • La mère apporte le chromosome sexuel X. • Le père apporte un chromosome X ou un chromosome Y. • L’enfant sera un garçon si les chromosomes sont XY, et une fille s’ils sont XX.
Développement de l’embryon et du fœtus L’œuf fécondé • L’œuf fécondé migre dans la trompe pendant trois à quatre jours vers la cavité utérine grâce à l’action conjuguée : >> des mouvements péristaltiques ; >> des cils vibratiles ; >> d’un courant liquide.
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Les grandes fonctions
Le système obstétrical et la maternité
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Le système obstétrical et la maternité
• Cette nouvelle cellule va se diviser par mitose, dès la première heure, en deux blastomères possédant chacun quarante-six chromosomes, puis en quatre. • Dans l’utérus, l’ovule forme un bouton embryonnaire (cavité entourée du trophoblaste) dans lequel se développe le futur embryon (stade du blastocyte arrivé à seize blastomères vers le quatrième jour). • Il s’implante ensuite, sous l’action du trophoblaste, dans la muqueuse utérine (la progestérone prépare la nidation). • Vers le dixième jour se crée la cavité amniotique (contenant à terme de 500 à 1 500 mL de liquide amniotique).
L’embryon • Le bouton embryonnaire se transforme en disque embryonnaire (en trois semaines). • Il est composé de trois couches (ébauche des organes et tissus), de l’extérieur vers l’intérieur : >> l’ectoderme (peau et système nerveux) ; >> le mésoderme (tissu conjonctif, squelette et muscles) ; >> l’endoderme (appareil digestif et glandes annexes). • La circulation embryonnaire materno-fœtale s’ébauche à partir de la septième ou huitième semaine par la constitution du cordon ombilical. • Le sang parvient par la veine ombilicale, où s’échangent : >> l’eau ; >> les électrolytes (pression osmotique) ; >> les gaz respiratoires (par diffusion vers le sang fœtal) ; >> le glucose ; >> les acides aminés (dont les IgG) ; >> les lipides (peu) ; >> les vitamines (très peu pour la vitamine K). • Les produits du catabolisme fœtal passent dans le sang de la mère par les deux artères ombilicales pour être éliminés. • Les organes se développent pendant les trois premiers mois : >> au premier mois, l’embryon mesure 1 mm, apparition d’un appareil cardio- vasculaire et de la circulation ; >> au deuxième mois, à 3 cm : élaboration des membres, du système nerveux, du foie et de l’œil ;
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>> au troisième mois, à 10 cm : le reste des organes se met en place, c’est le stade du fœtus. Les grandes fonctions
• Le fœtus se développe (croissance, maturation et histogénèse) pendant les six autres mois : >> au quatrième mois : cheveux, système hormonal ; >> au cinquième mois : premiers mouvements perceptibles ; >> au sixième mois : les muscles ; >> aux septième et huitième mois : –– le système nerveux central se développe de façon significative (surtout au niveau des centres respiratoires) ; –– le fœtus devient, en principe, viable à sept mois (1 000 g), en fonction de la maturité respiratoire ; –– l’immaturité hépatique sera la cause des ictères (potentiellement toxiques pour le tissu nerveux) et des syndromes hémorragiques cérébro-méningés (du fait de l’immaturité des facteurs de la coagulation).
Le placenta • Il sécrète : >> la gonadotrophine chorionique ; >> l’œstrogène ; >> la progestérone (ce qui diminue les contractions et les risques de fausse couche) ; >> l’hormone lactogène placentaire. • Il a pour effet : >> de produire une rétention hydrique chez la mère : donc d’augmenter la masse sanguine et le débit cardiaque ; >> de favoriser la production du bouchon muqueux par les glandes cervicales du col utérin ; >> de préparer les seins à la lactation (ils augmentent de volume assez rapidement après la fécondation).
La naissance • L’utérus tout au long de la grossesse se renforce et se distend. • Les fibres musculaires lisses conservent une faible activité contractile.
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Les phases de l’accouchement • La phase de dilatation, lorsque l’utérus est à terme (gravide) : >> le col s’efface par la distension de l’isthme et du canal cervical. • La phase d’expulsion : >> l’accouchement peut débuter après une phase de travail ; >> le rythme cardiaque de l’enfant est surveillé par monitorage ; >> le travail consiste à déclencher les contractions utérines involontaires, rythmées et douloureuses ; >> le canal cervical s’efface ; >> le tube utérovaginal se dilate (10 cm) ; >> l’enfant est expulsé : sa tête (diamètre fronto-occipital : 12 cm, diamètre bi- pariétal : 9,5 cm) doit se fléchir pour franchir la filière osseuse (petit bassin, symphyse pubienne, os iliaques, sacrum et coccyx), et les parties molles (vagin, muscles releveurs de l’anus et muscles du périnée). • La délivrance : >> après la naissance, le placenta est expulsé par les contractions utérines au bout de quinze minutes environ ; >> l’hémostase des vaisseaux utérins se fait par la rétraction utérine ; >> l’apparition d’une hémorragie de délivrance est à surveiller (décollement prématuré du placenta ou incomplet ou placenta accreta).
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Organes des sens
Les grandes fonctions
Les organes des sens Anatomie L’œil • L’œil est l’organe récepteur de la vision, diurne et nocturne. • Le globe oculaire, dans la cavité orbitaire, est un ensemble de milieux semi-liquides transparents entourés de trois membranes sphériques : >> la sclère blanche (ou sclérotique) ou tunique fibreuse, qui forme le blanc de l’œil et la cornée (transparente) en avant ; >> l’uvée (ou tunique vasculaire uvéale), qui comprend : –– la choroïde (membrane vasculaire au fond de la sclère), –– le corps ciliaire (produit l’humeur acqueuse et contient le muscle ciliaire qui permet l’accomodation), –– l’iris pigmenté et coloré (qui se contracte comme un diaphragme photo graphique selon l’intensité lumineuse sous la dépendance du système neuro végétatif), –– l’iris contient en son centre la pupille ; >> la rétine (ou tunique nerveuse) est composée : –– des cônes et bâtonnets qui sont les cellules sensorielles de la vision (photo récepteurs), –– des cellules bipolaires et ganglionnaires dont les axones constituent les fibres optiques formant le nerf optique. • La chambre antérieure contenant l’humeur aqueuse est devant l’iris. Derrière se situe le cristallin, lentille biconvexe répondant à l’action des muscles ciliaires, puis, derrière le cristallin, l’humeur vitrée (dans la chambre postérieure). • La glande lacrymale sécrète les larmes et est située dans la partie externe du culde-sac conjonctival supérieur. Les larmes sont évacuées par les voies lacrymales vers les fosses nasales. • L’œil est protégé par les paupières et la conjonctive (fin revêtement qui couvre la face profonde des paupières et la face antérieure du globe, s’arrêtant à la cornée).
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• Six muscles moteurs, innervés par les nerfs crâniens (III, le IV et VI), permettent les mouvements de l’œil. Les grandes fonctions
L’oreille • Les oreilles, externe, moyenne et interne, permettent l’audition et l’équilibration. • L’oreille externe (pavillon de l’oreille), perçoit les ondes sonores et les transmet via le conduit auditif externe (3 cm) à l’oreille moyenne dans l’os temporal, au travers du tympan. Il s’y trouve la trompe d’Eustache (liaison de 4 cm entre la caisse tympanique et le pharynx) et les osselets : le marteau (touchant le tympan), l’enclume et l’étrier. • L’oreille interne : >> le labyrinthe osseux qui lui fait suite comprend : –– l’organe de l’équilibre : le vestibule (utricule et saccule) et les trois canaux semi-circulaires, –– l’organe de l’audition : le limaçon (cochlée) ; >> le labyrinthe membraneux, qui est à l’intérieur du labyrinthe osseux, contient des neurorécepteurs de l’équilibre : –– les macules dans l’utricule et la saccule, –– la crête ampullaire dans les trois canaux semi-circulaires, –– fonctions assurées par la VIIIe paire crânienne : le nerf cochléaire pour l’audition et le nerf vestibulaire pour l’équilibre.
Les fosses nasales • Les fosses nasales sont délimitées par : >> le vomer (cloison médiane) ; >> l’ethmoïde avec les cornets supérieurs, moyens et inférieurs (lamelles très fines) ; >> la voûte du palais les séparant de la cavité buccale. • Les fosses nasales sont très vascularisées et riches en cellules olfactives, permettant l’odorat. • Les voies de l’olfaction sont constituées par les récepteurs dans la muqueuse, les axones traversent la lame criblée de l’ethmoïde, puis le nerf olfactif rejoint le bulbe olfactif. • Les fosses nasales sont également innervées par le nerf trijumeau (V), provoquant l’éternuement.
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La bouche • Dans la cavité buccale, la langue permet : >> la mastication ; >> la déglutition ; >> la phonation ; >> le goût par les cellules sensorielles de la gustation, les papilles calciformes du V lingual, reliées aux centres nerveux de l’olfaction par le nerf IX.
Le larynx • Il fait suite au pharynx. • C’est un tube composé de l’os hyoïde, du cartilage thyroïde (pomme d’Adam), du cartilage cricoïde et des cartilages aryténoïdes (où sont insérées les cordes vocales) assurant la phonation et la respiration. Les nerfs récurrents, branches du nerf pneumogastrique (X), innervent le larynx.
La peau • La peau recouvre la surface de l’organisme sur environ 2 m2. • Avec les phanères (ongles, cheveux, poils), elle constitue le tégument.
L’épiderme • Il est de nature épithéliale. • Il mesure moins de 1 mm d’épaisseur selon la partie du corps (la couche cornée est plus épaisse sur la paume des mains ou la plante des pieds). • Il est le siège des terminaisons nerveuses mais ne possède pas de vaisseau sanguin. • Le sébum (hydrolipidique) : >> est protecteur ; >> est le lubrifiant des poils ; >> est produit par les glandes sébacées ; >> est évacué par les pores, comme la sueur. • Il se superpose en plusieurs couches cellulaires : >> couche cornée (ou stratum corneum), recouverte de cellules mortes kératinisées qui se desquament ; >> couche basale (ou stratum germinativum) : –– zone de jonction entre l’épiderme et le derme, –– lieu de naissance des cellules de l’épiderme (mélanocytes).
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Le derme • Il est de nature conjonctive. Les grandes fonctions
• Il mesure environ 1 mm. • Il fournit élasticité et maintien par la présence de collagène et d’élastine (tissu conjonctif). • Il comprend : >> le derme papillaire : capillaires, fibres nerveuses et capteurs tactiles ; >> le derme réticulaire : dense et élastique ; >> le derme profond : muscles érecteurs des poils.
L’hypoderme • Il est de nature graisseuse. • C’est la couche intermédiaire entre le derme et les muscles ou les tendons. • C’est un tissu adipeux protecteur, responsable des formes extérieures du corps et de la cellulite (présence d’œdème dans le tissu graisseux).
Physiologie L’œil • L’image perçue par l’œil est projetée à l’envers sur la macula de la rétine : >> les cônes sont les cellules photoréceptrices de la vision diurne ; >> les bâtonnets, disposés sur le reste de la rétine, servent au champ visuel et à la vision nocturne. • La rétine transmet les images au cerveau (lobe occipital) par l’intermédiaire : >> des fibres optiques ; >> puis du nerf optique. • Si l’objet est situé à moins de 5 m (et à au moins 15 cm), le muscle ciliaire contracte le cristallin permettant l’accommodation. • À la lumière vive, la pupille est de petit diamètre (myosis). • À l’obscurité, la pupille est dilatée (mydriase).
L’oreille • L’audition comprend deux étapes : >> la transmission des ondes sonores : sur le tympan, puis à la chaîne des osselets (la trompe d’Eustache assure l’équilibre des pressions) ;
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>> la perception par les voies nerveuses auditives par l’intermédiaire : de l’étrier, de la crête ampullaire. • Les mouvements de la tête sont perçus par : >> les capteurs neuro-sensoriels des macules et de la crête ampullaire, qui envoient un influx par le nerf vestibulaire vers le tronc cérébral puis le cervelet, entraînant : –– une réponse motrice ; –– les mouvements des yeux, assurant ainsi le maintien de l’équilibre.
Les fosses nasales • Dans la cavité des fosses nasales débouchent : >> les sinus, permettant le réchauffement de l’air inspiré ; >> les conduits lacrymaux ; >> le pharynx, carrefour aéro-digestif très innervé et donc réflexogène, faisant communiquer : –– les fosses nasales, –– le larynx, –– la bouche, –– l’œsophage, –– l’oreille, par la trompe d’Eustache. • Les amygdales sont des regroupements lymphoïdes assurant les défenses immunitaires locales.
La peau Rôle de la peau • Il est essentiellement protecteur des agressions et traumatismes extérieurs. • La peau est élastique grâce au collagène ; après avoir été étirée, la peau revient à sa position initiale. • La protection contre la lumière naturelle et les ultraviolets est assurée par le système mélanocytaire (couche basale de l’épiderme).
La thermorégulation • La thermorégulation est assurée par des capteurs cutanés spécifiques réagissant aux écarts de température entre le sang et l’extérieur.
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Le système obstétrical et la maternité
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• L’hypothalamus (système nerveux végétatif) réalise ce contrôle par une action sympathique sur : Les grandes fonctions
>> en cas de basse température extérieure : –– la vasoconstriction, –– l’augmentation du métabolisme, –– la contraction des muscles des follicules pileux (horripilation, système inefficace pour l’homme mais identique à celui des mammifères à fourrure leur permettant de garder la chaleur en créant un espace d’air entre la peau et l’extérieur) ; >> en cas de température extérieure élevée : –– la vasodilatation, –– la baisse du métabolisme, –– la transpiration (sueur par les glandes sudoripares et sébum par les glandes sébacées) qui doit pouvoir s’évaporer. La couche cornée de l’épiderme retient l’eau pour maintenir son hydratation (ce qui explique les plissements de la peau lors d’un bain prolongé…). Elle est également régulée par le système vasculaire dermique.
La douleur • Au niveau du derme, les récepteurs thermoalgiques et les corps de Meissner (appartenant au faisceau spino-thalamique) fournissent : >> la sensibilité protopathique nociceptive (sensation douloureuse profonde lorsque ces récepteurs périphériques sont stimulés ; ces récepteurs sont présents également aux niveaux musculo-articulaires, viscéraux et vasculaires) ; >> la sensibilité thermique et algésique (douleurs superficielles, brèves et précises).
Le toucher • Il est assuré par : >> la sensibilité tactile discriminative épicritique (sensibilité fine de la perception tactile des formes, voie lemniscale) ; >> la sensibilité tactile diffuse (grossière ou protopathique). • Ce ssensibilités permettent de ressentir les effleurements et les pressions (baresthésie) faibles sur la peau grâce : >> aux disques de Merkel (épiderme) ; >> aux corpuscules de Paccini et de Golgi-Mazzoni (hypoderme).
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• Ces sensations sont très importantes à la pulpe des doigts. La peau appartient donc aussi aux organes des sens.
Sensibilités lemniscales Les sensibilités lemniscales comprennent également la sensibilité proprio ceptive consciente (articulations et tendons pour la position des segments des membres dans l’espace) et la sensibilité vibratoire ou pallesthésie (périoste des os). • Les cellules du derme contiennent des cellules appartenant au système immunitaire (tels que les lymphocytes, les macrophages ou les histiocytes) et participant au phénomène inflammatoire. • La peau est aussi un réservoir de sang, car ses vaisseaux contiennent près de 10 % du volume total, participant par vasoconstriction à la redistribution vers les muscles striés. • Elle participe à la synthèse de la vitamine D (équilibre du calcium) pendant l’exposition aux rayons ultraviolets. • La peau vieillit à cause de la fragmentation de l’élastine (derme réticulaire), produisant entre autres les rides (élastose mature).
En complément : ◗◗ Voir Cataracte, fiche no 49 ; Glaucome chronique, fiche no 50 ; Les cancers, fiche no 60.
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17 Les grandes fonctions
Les bases moléculaires de l’organisation du génome humain et les bases sur la notion d’hérédité Les bases moléculaires de l’organisation du génome humain • L’Homme fait partie des organismes eucaryotes : à ce titre, ses cellules contiennent un noyau délimité par une enveloppe, visible à certaines phases de la vie de la cellule. Ce noyau contient l’information génétique, sous forme de molécules d’ADN : l’acide désoxyribonucléique. • Une molécule d’ADN est un polymère de grande longueur, constitué de la répétition de milliers de nucléotides : un nucléotide contient une base azotée (adénine, thymine, guanine ou cytosine), une molécule de sucre (désoxyribose) et un groupement phosphate. • Deux molécules d’ADN sont associées entre elles, grâce à des interactions entre les bases : l’ADN est donc « double brin », et la séquence d’un brin peut être déduite de l’autre brin, puisque la base A est toujours associée à T, de même que la base G est toujours associée à C. • Le double brin est torsadé en hélice, et cette « double hélice » a une structure très régulière, puisque chaque paire de bases a une largeur constante. • L’ADN est très compacté, associé à des protéines, ce qui lui permet de rentrer dans le noyau de la cellule. Mais l’ADN peut être déroulé, localement, lorsqu’il est répliqué (doublement de la quantité d’ADN avant la division cellulaire) ou transcrit (étape précédant la traduction en protéines). Des enzymes interviennent dans ces modifications structurales de forme de l’ADN.
Les bases essentielles de la notion d’hérédité • L’organisme humain est diploïde, c’est-à-dire que son génome est constitué de paires de chromosomes. Pour chaque paire de chromosomes, un exemplaire provient du père et l’autre de la mère (via les gamètes lors de la reproduction sexuée).
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• Dans l’espèce humaine, le nombre caractéristique est vingt-trois : les chromosomes sont répartis en vingt-trois paires (vingt-deux paires d’autosomes et une paire de chromosomes sexuels déterminant le sexe de l’individu).
Molécule d’ADN : assemblage de base azotée, sucre et phosphate
Exemple du caryotype d’un individu de sexe masculin • Les chromosomes purifiés au cours de la métaphase ont été regroupés par paire. • Chaque chromosome contient un certain nombre de gènes, et code pour un certain nombre de caractères. Il existe ainsi, dans chaque cellule de l’individu, deux formes, identiques entre elles ou différentes, d’un même caractère : on les appelle allèles. Si les deux allèles d’un caractère sont identiques, on dit que l’individu est homozygote pour ce caractère. À l’inverse, un individu possédant deux allèles différents d’un caractère donné est dit hétérozygote pour ce caractère. • Dans le cas des hétérozygotes, l’un des deux allèles peut être dominant (donc visible) et l’autre récessif (son expression est masquée par celle de la forme dominante). Ainsi, ce qui est visible ne correspond pas exactement à la combinaison allélique.
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Les bases moléculaires de l’organisation du génome humain
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• On appelle génotype la composition allélique, et phénotype ce qui est visible. Par exemple : Les grandes fonctions
>> un individu qui a les yeux marron (phénotype) peut être porteur de l’allèle « yeux bleus » récessif. Son génotype est alors hétérozygote « yeux marron/yeux bleus » ; >> une autre possibilité est la codominance : les deux allèles s’expriment ensemble. C’est le cas pour le groupe sanguin : le génotype A/B s’exprime par le phénotype A/B : il n’y a pas dominance et récessivité mais expression conjointe des deux allèles. En revanche, l’allèle O est récessif : un hétérozygote A/O est de phénotype A. • Pour comprendre comment les caractères héréditaires se transmettent, il faut examiner le croisement entre deux parents de génotypes différents (tous deux homozygotes) pour le caractère du groupe sanguin : Génotype
Phénotype
Père
BB
B
Mère
OO
O
• Au cours de la méiose (lors de la formation des gamètes), la réduction du nombre de chromosomes conduit à une séparation des deux allèles. En effet les gamètes (ovule ou spermatozoïdes) sont haploïdes : vingt-trois chromosomes seulement et non vingt-trois paires. • Dans notre exemple, tous les spermatozoïdes portent l’allèle B, tandis que les ovules portent l’allèle O. • Le croisement conduit alors à 100 % d’enfants de génotype O/B, donc de phénotype B. gamètes
Père : B
Mère : O
O/B
• L’enfant devenu adulte produira à son tour deux types de gamètes : O et B. • On peut alors imaginer les différents croisements entre cet individu hétérozygote O/B et un individu homozygote ou hétérozygote pour ce même caractère : Autre parent de génotype O/O Gamètes
O
B
O
O/O
O/B
O
O/O
O/B
• Phénotype de la descendance : 50 % O, 50 % B.
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Les bases moléculaires de l’organisation du génome humain
Autre parent de génotype O/B Gamètes
O
B
O
O/O
O/B
B
O/B
B/B
• Phénotype de la descendance : 25 % O, 75 % B. Autre parent de génotype B/B Gamètes
O
B
B
O/B
B/B
B
O/B
B/B
• Phénotype de la descendance : 100 % B. • On comprend donc bien comment certains caractères peuvent « sauter » une génération, c’est-à-dire être silencieux chez les parents et apparaître dans leur descendance. • Ces lois de transmission héréditaire ont été découvertes par M. Mendel, on parle donc de génétique mendélienne. • Ainsi, beaucoup de pathologies sont d’origine génétique et se transmettent à la descendance : par exemple lorsqu’un gène comporte une mutation, empêchant la synthèse d’une protéine dans sa forme active. • Tant que l’individu est hétérozygote, l’allèle « sain » est en général suffisant pour permettre l’expression de la protéine fonctionnelle, donc la maladie n’apparaît pas (on parle de « porteur sain »). • Le gène codant pour une enzyme nécessaire à une réaction métabolique existe sous une forme non fonctionnelle. Dans ce cas, c’est le gène codant pour la phénylalanine-hydroxylase. • La mère est hétérozygote avec un allèle non fonctionnel : elle est « porteur sain », non malade (en général, elle ne le sait pas). • L’enfant sera dans tous les cas de phénotype « sain », et aura 50 % de risques d’être porteur de la maladie (cas similaire au premier tableau ci-dessus). • Chez les individus homozygotes pour l’allèle défectueux, aucune copie du gène ne permet la synthèse de protéine fonctionnelle : une étape métabolique ne peut donc pas être réalisée et ces individus sont malades.
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Mère hétérozygote
Parents hétérozygotes
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• Le cas présenté ci-dessus est le plus simple. Certains caractères héréditaires sont portés par les chromosomes sexuels, la loi de transmission est alors différente. • Certains traits dépendent de plusieurs gènes, le tableau de transmission à la descendance est alors plus complexe. • On sait aussi maintenant qu’il existe une hérédité non mendélienne, qui correspond à la transmission des caractères liés à l’ADN présent dans des organites à doubles membranes comme les mitochondries (apportées par l’ovule uniquement : les organites du spermatozoïde ne pénètrent pas dans l’ovule lors de la fécondation). • La réduction chromosomique lors de la méiose, puis le réarrangement aléatoire des gamètes, entraînent un brassage génétique important : d’un point de vue génétique, chaque individu issu de la reproduction sexuée est différent de chacun de ses parents et de tous ses frères et sœurs.
L’information génétique et sa conservation L’utilisation de l’information génétique et la synthèse des protéines • L’ADN contient une information sous forme d’enchaînement de bases (ATGC), mais celle-ci a besoin d’être traduite en protéines pour devenir utile. Les protéines sont les molécules qui assurent les principales fonctions de chaque cellule. • Les protéines sont composées d’acides aminés. Chaque protéine est formée par une combinaison d’un nombre précis d’acides aminés, sachant qu’il en existe vingt différents. • Pour composer les « lettres » de l’ADN codant pour chaque acide aminé, les bases azotées de l’ADN sont utilisées par groupe de trois : on parle de « codon ». Il existe soixante-quatre codons différents, chacun pouvant être traduit en l’un des vingt acides aminés, ou en une information de début ou de fin de séquence. Plusieurs codons seront traduits en un acide aminé identique (il n’existe que vingt acides aminés). • La traduction de l’ADN en protéines se déroule en deux étapes : >> l’ADN est transcrit en ARN messager (ARNm) : cette copie d’une partie de l’ADN pourra quitter le noyau et rejoindre le cytoplasme pour la fin de la traduction. L’ARN messager sera ensuite rapidement détruit ; >> l’ARNm est traduit en une séquence d’acides aminés grâce à des particules appelées ribosomes. Pour chaque codon de l’ARNm, l’acide aminé correspon-
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dant est transféré sur la chaîne protéique en cours de fabrication. Les ribosomes « glissent » sur l’ARNm afin de parcourir successivement tous les codons. Les grandes fonctions
• La protéine synthétisée pourra, selon les cas, être terminée dans le cytoplasme de la cellule ou être transportée dans le réticulum endoplasmique puis l’appareil de Golgi, où elle terminera sa maturation avant de pouvoir être utilisée. Par exemple, les protéines membranaires transitent par ces compartiments cellulaires avant d’être associées aux phospholipides et dirigées vers la membrane plasmique. • Toute l’information codant pour la protéine (séquence en acides aminés, repliement, adressage) se trouve contenue dans la portion de l’ADN qui va être transcrite et traduite : l’unité d’information génétique, appelée gène. Chaque gène contient la partie codante, c’est-à-dire les codons d’ADN qui détermineront la séquence de la protéine en acides aminés, et des régions régulatrices de la transcription. Ces gènes, considérés comme vecteurs de l’hérédité, se transmettent au fil des divisions cellulaires et lors de la reproduction sexuée. Il en existe plusieurs milliers sur chaque chromosome. • Toutes les cellules d’un organisme (soixante milliards chez l’homme) contiennent le même ADN : elles ont le même programme génétique. C’est ce programme qui donne à chaque organisme ses caractéristiques individuelles. • Pourtant, les cellules du cerveau, du foie et d’un muscle par exemple, apparaissent très différentes l’une de l’autre : à partir d’un patrimoine génétique identique, chacune a exprimé un nombre restreint de gènes. Chaque cellule n’utilise qu’une partie de son patrimoine génétique et fabrique les protéines dont elle a besoin : c’est la différenciation cellulaire. Par exemple : >> une cellule musculaire produit une grande quantité d’actine et de myosine : les protéines responsables de la contraction musculaire ; >> une hématie produit presque exclusivement une protéine : l’hémoglobine, qui lui permettra de transporter l’oxygène ; >> pourtant, le gène codant pour l’hémoglobine est bien présent dans la cellule musculaire, mais il reste « muet » : il n’est pas traduit en protéine. De la même manière, le gène codant pour les protéines contractiles n’est pas utilisé dans les globules rouges. • Cette différenciation est commandée par un ensemble de signaux intra- et extracellulaires, agissant sur les zones régulatrices (non codantes) de l’ADN.
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III Santé, maladie, handicap et accidents de la vie (UE 2.3)
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Handicap
Handicap et maladie chronique Le handicap Généralités • Le handicap est la diminution des capacités, de façon transitoire ou permanente, de relation avec l’environnement. Les incapacités (partielles ou totales) sont d’ordre physique, moral, intellectuel, majorées par les influences du stress, des facteurs environnementaux et sociaux. De manière générale, le terme « handicap » désigne l’incapacité d’une personne à vivre et à agir dans son environnement en raison de déficiences physiques, mentales, ou sensorielles. Il se traduit la plupart du temps par des difficultés de déplacement, d’expression ou de compréhension chez la personne atteinte. • Une situation de handicap est l’ensemble des difficultés rencontrées par un individu en raison de ses déficiences pour réagir à une situation de vie nécessitant un ensemble de savoir-faire et savoir-être. • Ces déficiences peuvent concerner l’accessibilité, l’expression, la compréhension ou l’appréhension.
Dimension sociale et environnementale du handicap • Depuis 2001, l’OMS (Organisation mondiale de la santé) reconnaît le rôle des facteurs environnementaux dans la situation de handicap, et affirme que l’invalidation est le résultat d’une interaction entre les possibilités d’un individu et son environnement. Cette classification permet de mettre en avant les facteurs environnementaux. Car la situation de handicap résulte de la rencontre entre une déficience et une situation de la vie courante, et les incompatibilités que cela implique du fait d’un environnement inadapté. • La loi 2005 no 2005-102 ouvre un droit à la compensation : intégration scolaire, insertion professionnelle, renforcement de l’accessibilité et simplification administrative (création de maisons départementales des personnes handicapées ou MDPH). • La dimension sociale et environnementale du handicap a été confirmée et officialisée en 2005 avec la loi « pour l’égalité des droits et des chances, la participation et la citoyenneté des personnes handicapées » : « Constitue un handicap, au sens de
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la présente loi, toute limitation d’activité ou restriction de participation à la vie en société subie dans son environnement par une personne en raison d’une altération substantielle, durable ou définitive d’une ou plusieurs fonctions physiques, sensorielles, mentales, cognitives ou psychiques, d’un polyhandicap ou d’un trouble de santé invalidant1. » • Il est à noter qu’un trouble de la santé ou une maladie, soit asymptomatique, soit compensé, n’est pas considéré comme un handicap (séropositivité, diabète, hypertension artérielle, etc.).
Définitions • La notion de handicap est davantage sociale que médicale. • Depuis mai 2001, l’idée de « situation de handicap » signifie que le handicap n’est plus exclusivement rapporté aux conséquences d’un problème de santé d’un individu donné, mais qu’il se définit comme une situation résultant des interactions entre les caractéristiques singulières d’une personne et les contraintes et exigences de l’environnement social dans lequel elle est immergée. • La CIH (Classification internationales des handicaps) a été créée en 1980, à l’aide du modèle du Docteur Philip Wood qui définit le handicap en trois points généraux : >> la déficience psychologique, physiologique ou anatomique correspond à l’aspect lésionnel du handicap ; >> l’incapacité, qui est une réduction partielle ou totale d’une capacité, correspond à l’aspect fonctionnel du handicap ; >> le désavantage pour l’insertion sociale, scolaire ou professionnelle correspond à l’aspect situationnel du handicap. • Le handicap suppose un désavantage dû à une incapacité, elle-même issue d’une déficience. Une personne se trouve en « situation de handicap » si elle subit les conséquences d’un problème de santé dans un environnement social donné. Elle peut ne plus être totalement ou partiellement reconnue en situation de handicap si certaines aides spécifiques, pédagogiques ou matérielles lui sont apportées. Par exemple, la notion de « situation de handicap » aide à la mise en place des aides offertes aux élèves handicapés au sein des établissements scolaires. • La déficience physique (anatomique), sensorielle, viscérale ou mentale correspond à « une perte de substance ou altération définitive ou provisoire, d’une structure ou fonction psychologique, physiologique ou anatomique » engageant « la 1. Loi no 2005-102, art. 114.
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réduction partielle ou totale de la capacité d’accomplir une activité d’une façon considérée comme normale » (OMS). • La déficience intellectuelle est définie comme : « un état de réduction notable du fonctionnement actuel d’un individu. Le retard mental se caractérise par un fonctionnement intellectuel inférieur à la moyenne, associé à des limitations dans au moins deux domaines du fonctionnement adaptatif : communication, soins personnels, compétences domestiques, habilités sociales, utilisation des ressources communautaires, autonomie, santé et sécurité, aptitudes scolaires fonctionnelles, loisirs et travail. Le retard mental se manifeste avant l’âge de 18 ans » (Association américaine sur le retard mental). Les déficiences intellectuelles apparaissent aussi chez l’adulte vieillissant. Elles peuvent être associées à des troubles du comportement. La déficience n’est pas forcément considérée comme une maladie, elle correspond à l’aspect lésionnel du handicap. Elle peut être un état temporaire ou permanent.
Classification des déficiences intellectuelles selon l’OMS 70 > Il se caractérise par une capacité limitée pour un individu à se déplacer, à réaliser des gestes ou à bouger certains membres. Le handicap physique est moteur, constitué de paralysies, d’amputations, de myopathies, de mutilations de la voix (laryngectomie). Il est sensoriel ou relationnel (surdité, cécité). >> L’atteinte à la motricité peut être partielle ou totale, temporaire ou incurable, selon son origine. >> Exemples : paralysies, amputations, infirmité motrice cérébrale, spina bifida, myopathie. >> L’infirmité motrice cérébrale (IMC) est un ensemble de troubles moteurs (mouvements volontaires et coordination) de l’enfant suite à des lésions cérébrales autour de la naissance, (accident vasculaire cérébral hémorragique précoce et œdème ou infection du système nerveux central entre vingt-deux semaines d’aménorrhée et huit jours post-nataux, soit environ 3 pour 5 000 naissances en France). L’atteinte précoce du système nerveux provoque progressivement les troubles moteurs. L’enfant peut être atteint d’hypotonie, de raideurs articulaires, d’aphasies, avec ou sans déficience intellectuelle, parfois même de tétraplégie.
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>> Les lésions de la moelle épinière (accidents de la voie publique, accidents domestiques, professionnels) sont responsables de paraplégie, de tétraplégie (environ 30 000 enfants ou jeunes en France). • Le handicap psychique >> Il se définit par l’atteinte d’une pathologie mentale entraînant des troubles mentaux, affectifs et émotionnels, soit une perturbation dans la personnalité, sans pour autant avoir des conséquences sur les fonctions intellectuelles. >> Exemples : schizophrénie, maladies bipolaires, hypochondries, etc. • Le handicap mental >> Il s’agit d’une déficience des fonctions mentales et intellectuelles qui entraîne des difficultés de réflexion, de compréhension et de conceptualisation, conduisant automatiquement à des problèmes d’expression et de communication chez la personne atteinte. >> Exemples : autisme, trisomie 21, polyhandicap, etc. >> Le handicap mental est dû à des déficiences intellectuelles et relationnelles importantes et de longue durée (trisomie, autisme, psychose ou état psychotique par exemple, etc.). • Le handicap sensoriel >> Il fait référence aux difficultés liées aux organes sensoriels. >> Ainsi, on distingue deux types de handicap sensoriel : –– le handicap visuel, qui sous-entend une déficience de la fonction visuelle (exemples : cécité et malvoyance, amblyopie, achromatopsie, etc.) ; –– le handicap auditif, qui désigne une perte partielle (malentendant) ou totale de l’audition. Un handicap qui peut parfois entraîner des troubles de la parole (exemple : surdité). • Les maladies invalidantes >> Ce sont des maladies qui, de par leurs effets sur l’organisme, peuvent générer un handicap et évoluer dans le temps. >> On peut notamment citer des maladies respiratoires, digestives, ou infectieuses. Exemples : épilepsie, sclérose en plaques, etc. >> Le handicap « neuropsychologique » regroupe les troubles spécifiques des apprentissages concernant 4 à 6 % des enfants (altération de diverses fonctions cognitives, concentration, mémoire, langage, dyslexie, dyspraxie, dysphasie, sans altération d’autres capacités intellectuelles, sensorielles, etc.). • Pour en savoir plus : https://informations.handicap.fr
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Polyhandicap • Le polyhandicap est considéré comme une sévère perte d’autonomie (ou restriction extrême) comprenant des déficiences motrices et mentales sévères. C’est un cumul de handicaps moteurs, intellectuels, sensoriels, comportementaux, de la communication. Le polyhandicap s’accompagne de lourdes déformations orthopédiques, de douleurs, de troubles respiratoires, d’épilepsie, etc.
Rôle infirmier L’accompagnement • Dès l’annonce du handicap, moment crucial, une équipe soignante pluridisciplinaire aide et accompagne la personne et sa famille dans une relation de confiance. • L’infirmier avec l’équipe doit reconnaître et tenir compte de l’évolution psychologique de la personne face à cette situation inédite. Devant cette nouvelle situation, la personne se trouve en grand désarroi, subissant souvent un bouleversement professionnel, une cessation d’activité, une baisse de revenus, un logement inadapté. • Elle se trouve souvent dans un état initial de sidération, avec des difficultés de mémorisation des événements puis un certain nombre de moyens de défense psychologiques se mettent en place : le déni, la colère, l’agressivité envers les proches ou les soignants.
La réhabilitation • Vient ensuite le temps de la réadaptation, qui a pour finalité de rendre à la personne le plus possible son autonomie à travers les activités de la vie quotidienne en prévenant, atténuant ou supprimant les obstacles générateurs de handicap. • « Discipline scientifique pluridisciplinaire, coordonnée par un médecin spécialiste, ayant pour but d’assurer à la personne, avec sa participation et celle de ses proches, toute action préventive et thérapeutique permettant de supprimer, d’atténuer, de surmonter les obstacles générateurs de handicaps1. » • Le rôle infirmier tend à autonomiser la personne souffrant de handicap dans les actes de la vie quotidienne selon ses incapacités (hygiène corporelle, propreté de l’environnement, alimentation, budget, etc.)
1. W. Hesbeen, La réadaptation: du concept au soin, Paris, Lamarre, 1994, 208 p.
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Prévention, détection précoce et accompagnement des handicaps chez l’enfant • Moins de 10 % des naissances, en particulier celles liées à la grande prématurité, sont en relation avec plus de 50 % des handicaps de l’enfant. Naître dans de bonnes conditions réduit le risque de ces handicaps. • La détection et l’accompagnement précoces des handicaps améliorent le devenir de ces enfants. Ceci invite à davantage d’exigences sur le suivi des grossesses et l’environnement de la naissance.
Définition du handicap • L’altération de la fonction d’un organe définit une déficience : c’est un handicap. • L’individu porteur de cet organe déficient présente une limitation de ses compétences. • La société à laquelle appartient cet individu déficient conditionne l’importance de ce handicap. En atteignant un organe, le handicap retentit sur l’individu, mais aussi sur la société. • Six grands cadres de handicaps sont identifiables chez l’enfant : >> handicaps neurologiques (IMC) ; >> malformations orthopédiques ; >> maladies génétiques ; >> maladies métaboliques ; >> déficiences sensorielles (audition, vision) ; >> déficiences mentales. • Quelle que soit la nature du handicap, l’individu (l’enfant) doit être apprécié dans sa globalité. Il doit être évalué au sein de la société, qui doit tout faire pour l’intégrer avec son handicap.
Circonstances de découverte d’un handicap • L’objectif est de découvrir le plus tôt possible les handicaps chez le jeune enfant. • Avant la naissance : l’attitude préventive >> Le risque cérébral est vingt fois plus élevé si le bébé naît avant 32 SA et s’il pèse moins de 1 500 g. >> Un bon suivi des grossesses permet de reconnaître les grossesses à risque pour le fœtus :
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Handicap et maladie chronique –– pathologies maternelles ; –– pathologies fœtales ; –– couple mère-fœtus, etc.
>> Connaissant les facteurs de risque prénatal, on peut : –– prévenir la prématurité ; –– prévenir le RCIU ; –– détecter les malformations congénitales ; –– évaluer le risque des grossesses multiples (PMA) ; –– lutter contre la prise de toxiques (alcool, tabac, médicaments, etc.) ; –– lutter contre les infections bactériennes périnatales ; –– limiter les infections virales (VHB, VIH, CMV, etc.) ; –– anticiper sur les pathologies spécifiques : incompatibilités fœto-maternelles, etc. >> Le diagnostic anténatal (échographie fœtale, consultation de génétique, etc.) permet une révélation précoce de nombreux handicaps et une prise en charge adaptée dès la naissance. • À la naissance : réduire le risque périnatal >> L’environnement périnatal doit être optimisé : –– les lieux de naissance : on définit les trois « niveaux » de maternités ; –– les modalités de l’extraction sont adaptées aux pathologies spécifiques (césariennes, etc.) ; –– les compétences humaines doivent être valorisées ; –– les techniques sont améliorées : matériel adapté, gestes adaptés, etc. ; –– les gestes clés à la naissance : prévention de l’infection, oxygénation/protection cérébrale, hémodynamique, thermorégulation, métabolisme/glycémie, etc., prévention du stress, etc. >> Les facteurs de progrès qui ont modifié la prise en charge du NN sont : –– le meilleur suivi des grossesses (transferts anténataux) ; –– la corticothérapie maternelle, prévention de la maladie des membranes hyalines (MMH) ; –– le surfactant artificiel (traitement des MMH) ; –– l’antibiothérapie en perpartum (prévention du risque bactériologique) ;
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–– l’environnement technique (oxygénothérapie, ventilation assistée, hémodynamique, etc.). >> Les transferts in utero des parturientes à haut risque périnatal vers un centre de réanimation néonatale doivent être favorisés pour un accueil optimal des nouveau-nés les plus fragiles. • Après la naissance : repérer l’enfant à risque dès le séjour en néonatalogie >> Repérer le risque neurologique, avant tout. Une évaluation clinique rigoureuse identifie les signes précoces d’alarme (les « clignotants ») : –– troubles du sommeil (pleurs anormaux) (voir les cinq stades de Prechtl) ; –– mouvements volontaires médiocres ; –– postures physiologiques et réactivité posturale anormales ; –– hypotonie axiale ; –– hypertonie périphérique ; –– incoordination oculomotrice ; –– stagnation du périmètre crânien ; –– mauvaise succion-déglutition ; –– cri suspect ; –– hyperexcitabilité ou passivité anormale ; –– apnées/bradycardies persistantes (ECR) ; –– mauvaises interactions avec l’environnement, etc. >> L’examen neuromoteur doit être repris à intervalles réguliers, si possible par le même examinateur, afin d’évaluer les progrès en fonction de l’âge, l’absence de certaines acquisitions (assis, retournements, etc.), la persistance de petits signes suspects, etc. Le bilan paraclinique précoce confirme les craintes de l’examen clinique. • Reconnaître les autres risques : nutritionnel et métabolique, respiratoire, sensoriel et environnemental (familles à risque, interactions négatives précoces, etc.). • Définir des critères pour le retour à domicile des enfants à risque : >> terme supérieur à 36 SA ; >> autonomie cardiaque et respiratoire (enregistrements cardiorespiratoires) ; >> autonomie digestive/succion-déglutition correctes ; >> croissance satisfaisante (poids, taille, PC) ;
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>> régulation thermique satisfaisante ; >> absence de pathologie aiguë ou chronique non contrôlée ; >> contexte familial satisfaisant : soins, repas, logement, lien précoce, etc. • Définir les modalités du suivi ultérieur : >> les lieux de prise en charge ; >> le rythme des consultations ; >> les examens à prévoir ; >> l’accompagnement sociofamilial : PMI, HAD, CAMSP, etc. • Au terme de son séjour en néonatalogie, l’évaluation clinique et les examens complémentaires doivent permettre d’identifier : >> l’enfant sans problème qui méritera un suivi classique ; >> l’enfant à risque qui imposera un suivi plus attentif. • Mais la révélation d’un handicap ne se fait parfois qu’après plusieurs mois, voire plusieurs années.
Suivi de l’enfant à risque de handicap • Notamment pour les « enfants à risque », une stratégie de suivi précoce s’impose. Pour cela, il faut à la fois : >> cibler les enfants à risque ; >> suivre l’ensemble de la population, car tous les handicaps ne sont pas d’origine périnatale et un bon nombre ne se révèlent qu’après plusieurs années. Les examens des huitième jour, neuvième mois et vingt-quatrième mois constituent des moments forts de ce « dépistage de masse ». • Ce suivi mobilisera à la fois : >> les médecins ayant pris en charge l’enfant dès la période néonatale ; >> les pédiatres à l’écoute des familles et de l’enfant qu’ils voient progresser ; >> les généralistes qui connaissent bien l’environnement familial ; >> les structures spécialisées multidisciplinaires : –– CAMSP, –– PMI, –– centres de guidance, –– services spécialisés (SESSAD, etc.).
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• Ce suivi comportera : >> l’examen clinique, à la base de tout suivi chez l’enfant à risque ; >> les explorations complémentaires sophistiquées (IRM, métaboliques, sensorielles, etc.) ; >> les soins dispensés par les professionnels paramédicaux habitués aux pathologies de ces enfants : –– kinésithérapeute, –– psychomotricien, –– orthoptiste, –– orthophoniste, –– psychologue, –– puéricultrice, etc.
Centres d’action médico-sociale précoce (CAMSP) • Décret de 1976 : « Les CAMSP ont pour objet le dépistage, la cure ambulatoire et la rééducation des enfants de moins de 6 ans qui présentent des déficits sensoriels, moteurs ou mentaux, en vue d’une adaptation sociale et éducative dans leur milieu naturel, et avec la participation de celui-ci. Ils exercent des actions préventives spécialisées. Ces centres exercent aussi, soit au cours de consultations, soit à domicile, une guidance des familles dans les soins et l’éducation spécialisée requise par l’état de l’enfant. Le dépistage et le traitement sont effectués et la rééducation mise en œuvre par une équipe médico-sociale pluridisciplinaire composée de médecins spécialisés, de rééducateurs, d’auxiliaires médicaux, de psychologues, de personnels d’éducation précoce, et, si besoin, d’autres techniciens. » • Quels enfants consultent au CAMSP ? >> Les enfants issus de la néonatalogie : –– naissance avant 32 SA ; –– poids de naissance inférieur à 1 500 g ; –– NN ayant eu une réanimation néonatale ; –– NN à risque identifié avant la sortie de néonatalogie : malformations, anomalies neurologiques, etc. ; –– pathologies socio-familiales à risque. >> Tout autre enfant âgé de moins de 6 ans posant un problème de développement et pouvant bénéficier d’un bilan clinique, paraclinique et éventuellement d’une
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Handicap et maladie chronique prise en charge adaptée. Il peut être adressé par un médecin, par l’école, par les parents.
• Intérêt du CAMSP : >> détecter tôt l’enfant en difficulté ; >> permettre à cet enfant de se développer harmonieusement avec son handicap ; >> accompagner tôt les familles, souvent en difficulté à l’annonce du handicap ; >> développer un réseau de synergies entre professionnels prenant en charge l’enfant ; >> informer les spécialistes de la naissance (obstétriciens, néonatalogistes) du devenir de l’enfant qu’ils ont mis au monde.
L’infirmier et le handicap chez le jeune enfant • Présent à chaque niveau de soins dans les réseaux de détection précoce et de prise en charge des déficiences (unités de néonatalogie, maternités, centres spécialisés, PMI, services sociaux de la DDISS, etc.), l’infirmier doit avoir une bonne connaissance du handicap chez l’enfant. • Avant la sortie de l’hôpital, l’infirmier peut : >> participer à la détection de l’enfant à risque en maternité et/ou en néonatalogie (voir supra, « clignotants ») ; >> intervenir dans la concertation entre structures d’intervention et professionnels concernés ; >> établir les fiches de liaison adaptées aux différents services intervenants (PMI, ASE, CAMSP, etc.) : protocoles de suivi, listes de recommandations, dossiers administratifs, etc. ; >> définir avec les familles un projet individualisé : calendrier, liste d’intervenants, aide financière, etc. • Après le retour à domicile, il participe au réseau de suivi précoce (hospitalisation à domicile) : >> visites à domicile ; >> évaluation clinique : croissance, alimentation, éveil psychomoteur, environnement, relation avec les parents, etc. ; >> actes techniques : prélèvements, prise des médicaments, alimentation entérale/ parentérale, O2, etc. ; >> guidance parentale : aide psychologique, fratrie, etc. ;
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>> accompagnement administratif : aides financières, travailleuses familiales, consultations spécialisées, transports, etc. ; >> contact avec les intervenants « techniques » : –– psychomotricien, –– infirmier libéral/kiné/prothèses, –– assistante sociale, –– psychologue, –– CAMSP. • Ainsi, il participe à : >> une stratégie d’accompagnement précoce des nouveau-nés, dès la sortie de la néonatalogie et/ou de la maternité, jusqu’à l’autonomie à domicile et/ou le relais par des structures adaptées, permettant une sortie de maternité et/ou de néonatalogie précoce, confiante et sécurisée pour les nouveau-nés fragiles ; >> une continuité des soins pour les pathologies reconnues dès la naissance (± en anténatal) ; >> une meilleure guidance parentale autour du bébé à risque ; >> une synergie de compétences pour traiter les différents types de déficiences, au sein d’équipes multidisciplinaires, en coopérant à la création d’outils performants pour le suivi des handicaps dès qu’ils sont identifiés. • À noter que les enfants scolarisés sont actuellement au nombre de deux cent soixante mille. Un projet personnalisé de scolarisation (PPS) organise la scolarité de l’élève. Les CLIS et ULIS sont regroupés sous l’intitulé ULIS école, collège et lycée (rentrée 2015), des unités localisées pour l’inclusion scolaire. Ce sont des dispositifs ouverts (école inclusive) permettant aux enfants en situation de handicap d’être scolarisés dans de bonnes conditions.
L’enfant handicapé : le projet de vie L’affiliation • Un enfant naissant handicapé est certes désiré, mais difficilement attendu de la sorte. Il a besoin d’être « adopté », accepté, comme un enfant à part entière. Cette affiliation dépend de la représentation qu’ont les parents du handicap et de la capacité de l’enfant à répondre à l’affectivité. Il s’installe assez rapidement un projet de vie parental qui deviendra progressivement celui de l’enfant. Ce projet est à revisiter à chaque étape de la vie.
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L’individualisation • Alors que l’enfant devient un individu dans la famille, ses incapacités sont reconnues puis acceptées. Une grande adaptation psychologique et matérielle est nécessaire. L’enfant fait progressivement partie intégrante de la famille. Le but est que l’enfant arrive à un certain degré d’autonomisation à l’âge adulte.
La délégation ou l’intégration dans le groupe social • Les parents qui s’estiment être les seuls à s’occuper de leur enfant sont alors confrontés à déléguer l’éducation et certains soins à des équipes professionnelles. Ces instants peuvent être sources de conflits avec les personnels de la crèche, de la maternelle, des équipes de soins ou d’éducation spécialisée au sujet des responsabilités à partager en général ou d’éléments matériels (habitudes de vie, organisations, etc.). • Les soignants ne doivent pas donner l’impression de remplacer les parents. Une reconnaissance permanente est indispensable pour ne pas donner l’impression de faire mieux qu’eux. Les soignants doivent adapter et négocier le projet et les changements que cela impose. Il faut être très attentif quant au risque de rejet des parents de la socialisation de leur enfant ou au contraire de leur démission en abandonnant l’enfant à l’équipe socio-médico-éducative.
L’autonomisation relative • Le but du projet de vie parental est d’autonomiser le plus possible l’enfant de façon réaliste. Cette démarche s’élabore et s’effectue progressivement avec les équipes selon les désirs, les capacités et le bien-être de l’enfant dans le respect de son évolution vers l’âge adulte et l’acceptation des limites et des risques inévitables. • Pour en savoir plus : >> http://ash.ia02.ac-amiens.fr/IMG/article_PDF/Qu-est-ce-que-le-handicap_a24. pdf#outil_sommaire_1 >> www.reseau-sante-anais.com/pdf/publications/comprendreaspectsrelationnelsautourhandicap.pdf
La maladie chronique Généralités • Les maladies chroniques telles que l’épilepsie, la sclérose en plaques, la sclérose latérale amyotrophique, la maladie de Parkinson, etc.
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• Selon l’OMS, une maladie chronique une maladie de longue durée (plus de trois mois) ayant une cause organique, psychologique ou cognitive avec un impact sur la vie quotidienne. Elle est évolutive, souvent associée à une invalidité temporaire ou définitive et qui risque d’entraîner de graves complications.
Caractéristiques • La maladie chronique est de début insidieux, non repérable. • Les traitements sont souvent longs, lassants, avec une prise en charge multifactorielle, de multiples soins médicaux, une hygiène de vie drastique et contraignante. • Le patient a une évolution limitée dans le temps, sans répit, lente, à vie et tout son entourage se sent concerné. • Il ne contrôle que difficilement sa maladie et ses symptômes. • Les compétences soignantes sont nouvelles, pluridisciplinaires, aux responsabilités partagées. • La maladie chronique est insérée dans la vie du patient. • Sa guérison n’est la plupart du temps pas effective, malgré la rémission. • En revanche la maladie aiguë est de début brutal, identifiable. • Les traitements sont courts et intenses et ne concernent que le patient. • Il contrôle sa maladie et ses symptômes. • Les compétences soignantes sont classiques, de responsabilité médicale. • La maladie aiguë pour le patient n’est qu’une parenthèse dans sa vie. • Sa guérison est effective.
Classifications • Les maladies dites « non transmissibles ». • Les maladies rares. • Les maladies transmissibles persistantes. • Les troubles mentaux de longue durée. • Les plus fréquentes : >> les maladies cardio-vasculaires ; >> les tumeurs malignes ; >> le diabète ; >> les affections psychiatriques.
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Douleurs
D 19 oeuls1 r Douleurs
Définition • La définition de la Société internationale pour l’étude de la douleur est la suivante : « La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion tissulaire existante ou potentielle ou décrite en termes d’une telle lésion. » • La lésion tissulaire excite les fibres nerveuses. • La douleur peut être de type aiguë, vive, immédiate et relativement brève, jouant le rôle de signal d’alarme. • Une maladie de longue durée engendre des douleurs chroniques invalidantes, pénibles, même si elles sont peu intenses (dites chroniques si elles durent depuis au moins trois mois).
Conséquences de la douleur • La douleur produit : >> une sensation de mal-être et/ou d’anxiété, variable et personnelle, dépendant de variantes psychiques, culturelles et d’éducation. La douleur n’est pas que sensorielle, elle a aussi des composantes affectivo-émotionnelle et sociologique ; >> des mouvements réflexes de retrait ou d’éviction ; >> des changements de position d’adaptation. • La douleur peut être mémorisée.
Quelques types de douleurs • La douleur nociceptive (les plus fréquentes, aiguës ou chroniques, sans lésion du système nerveux, excès de nociception). Son origine est un stimulus nociceptif (nocicepteurs, voies et centres nerveux de la nociception), de chaleur, de pression, etc. >> Les nocicepteurs sont des terminaisons libres situées dans : –– la peau, (voir Les organes des sens, fiche no 16) ; –– les articulations ; –– les os ;
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Douleurs
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–– les muscles, les tendons ; –– les muqueuses, les vaisseaux, et les viscères. >> Ils sont stimulés, à l’occasion d’une lésion tissulaire, d’une inflammation (douleur nocturne, lorsque le taux de cortisol est bas ou s’amoindrissant à l’effort), d’un cancer, d’une maladie rhumatologique, de céphalées d’origines musculaires ou vasculaires, etc. >> Ils sont reliés aux voies spino-thalamiques ascendantes de la périphérie des membres ou des organes vers le cortex cérébral via la moelle épinière ; ces voies renseignent le cortex de la douleur. >> Les voies descendantes du cortex cérébral vers la périphérie modulent (diminuent, voire aggravent) la sensation nociceptive douloureuse grâce à la production d’endorphines. • La douleur neuropathique est due à une atteinte nerveuse (neuropathie diabétique, douleur du membre fantôme après amputation, zona) sans lésion tissulaire.
Évaluation de la douleur • L’examen clinique détermine le siège, la description de la douleur, son intensité, son évolution dans le temps, ses facteurs déclenchants, etc., permettant l’adaptation thérapeutique. • La perception de la douleur étant subjective, auto-évaluation et/ou hétéro-évaluation sont nécessaires pour apporter le traitement adéquat et l’ajustement de son efficacité.
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Douleurs
Échelle numérique (EN) • Demander au patient de noter sa douleur de 0 à 10 : >> 0 étant l’absence de douleur ; >> et 10 la douleur maximale imaginable.
Échelle visuelle analogique (EVA) • Côté patient, réglette à déplacer par le patient : >> le curseur placé à gauche = absence de douleur ; >> à droite = douleur insupportable. • Côté soignant, échelle graduée de 0 à 10 : >> 1 = légère incommodation ; >> si supérieure à 5 = douleur importante à traiter particulièrement ; >> 10 = douleur insupportable.
Échelle verbale simple (EVS) Absente
Faible
Modérée
Intense
Extrêmement intense
Douleur maximale inimaginable
0
1
2
3
4
5
Échelle verbale relative (EVR) • Proposition de description de signes par le soignant confirmée par le patient : >> fourmillements ; >> décharges électriques ; >> élancement ; >> coup de poignard ; >> douleur énervante ; >> douleur épuisante… • Ou : >> j’ai beaucoup moins mal ; >> j’ai moins mal ; >> j’ai aussi mal ; >> j’ai plus mal ; >> j’ai beaucoup plus mal.
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Échelles Doloplus (chez la personne âgée) • Cette échelle d’évaluation comportementale de la douleur est une fiche d’observation à dix items (cotés de 0 à 3), de trois sous-groupes (total de 10), de différentes catégories. La douleur est présente à partir d’un résultat supérieur à 5/30. • Pleurs >> 1 : pas de pleurs. >> 2 : gémissements ou pleurs. >> 3 : cris perçants ou hurlements. • Visage >> 0 : sourire. >> 1 : visage calme, neutre. >> 2 : grimace. • Plaintes verbales >> 0 : parle de choses et d’autres sans se plaindre. >> 1 : ne parle pas, ou se plaint, mais pas de douleur. >> 2 : se plaint de douleur. • Corps (torse) >> 1 : corps (torse) calme, au repos. >> 2 : change de position ou s’agite, ou corps arqué ou rigide ou tremblant, ou corps redressé verticalement, ou corps attaché. • Mains (touchent la plaie ?) >> 1 : n’avance pas la main vers la plaie. >> 2 : avance la main ou touche ou agrippe la plaie, ou mains attachées. • Jambes >> 1 : relâchées ou mouvements doux. >> 2 : se tordent, se tortillent, ou donnent des coups, ou jambes redressées, ou relevées sur le corps, ou se lève, ou s’accroupit, ou s’agenouille, ou jambes attachées.
Échelle Doloplus 2 (chez la personne âgée) • 1. Plaintes somatiques : après sollicitation ou spontanément. • 2. Positions antalgiques au repos : éviction de certaines positions ou position antalgique.
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• 3. Protection de zones douloureuses : protection de défense. • 4. Mimique : mimique exprimant la douleur. • 5. Sommeil : sommeil avec difficultés d’endormissement ou insomnie. • 6. Toilette et/ou habillage : diminution des capacités. • 7. Mouvements : réduction des mouvements et activités. • 8. Communication : modification de la communication (intensifiée ou abolie). • 9. Vie sociale : refus de participer aux activités ou de toute vie sociale. • 10. Troubles du comportement.
Neonatal Facial Coding System (NFCS) (chez l’enfant) • L’HAS préconise l’utilisation de cette échelle chez les nouveau-nés à terme et prématurés, et ce, jusqu’à l’âge de 18 mois (www.pediadol.org/IMG/pdf/NFCS.pdf). Les signes sont présents ou absents : >> sourcils froncés ; >> paupières serrées ; >> bouche ouverte ; >> menton tremblant ; >> bouche étirée ; >> lèvres faisant la moue.
Traitement de la douleur • La douleur sera évaluée puis traitée, en fonction de son caractère aigu ou chronique, soudain ou prévisible (prévention par traitement antalgique post-opératoire, par exemple). • Antalgiques (voir Antalgiques, fiche no 76). • Anti-inflammatoires. • Application de compresse froide (douleur d’origine inflammatoire) ou chaude (douleur d’origine mécanique). • Soins de kinésithérapie et de massages.
Rôle infirmier • S’entretenir avec la personne pour expliciter les effets produits par la douleur, expliquer les causes de la douleur, tenter de réduire l’anxiété. • Installer la personne dans une position antalgique.
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• La douleur est un des premiers signes exprimés par le patient visibles au premier contact. C’est un symptôme majeur, invalidant et parasitant tout échange, c’est un signal d’alarme organique. Les signes neuro-végétatifs qui l’accompagnent (pâleur, sueurs, agitation, tachycardie, impression de malaise) majorent la difficulté à la supporter mais aident à l’objectiver. La personne s’exprime différemment selon sa tolérance (en fonction de sa chronicité ou de sa soudaineté, de sa signification de gravité et de la perte d’espoir qu’elle engendre, de la culture de la personne ou de son vécu : « Je n’ai jamais eu aussi mal de ma vie… »). • Se consacrer entièrement au patient, par une écoute attentive, active, lors d’un soin (ou de la simple présence). • Ne pas parasiter l’échange ou l’écoute par des propos incongrus ou par ses propres problèmes ou expériences passées, etc. • Réinterroger les expressions du patient (verbales ou non verbales), ses souvenirs, sa lutte, ses désirs, ses craintes, etc. • Adapter son attitude soignante, l’organisation des soins, selon la participation de la personne aux soins, à la chronicité ou l’ancienneté de la douleur, à la culture ou à l’acceptation de la personne.
Prise en charge de la douleur et législation • Décret de compétence no 2004-802 du 29 juillet 2004, relatif aux actes professionnels et à l’exercice de la profession d’infirmier. >> Article 4311-2 : « De concourir à la mise en place de méthodes et au recueil des informations utiles aux autres professionnels, et notamment aux médecins pour poser leur diagnostic et évaluer l’effet de leur prescription. » >> Article 4311-5 : « Recueil des observations de toute nature susceptibles de concourir à la connaissance de l’état de santé de la personne et appréciation des principaux paramètres servant à sa surveillance : évaluation de la douleur. » >> Article 4311-7 : « L’infirmier est habilité à entreprendre et à adapter les traitements antalgiques, dans le cadre des protocoles préétablis écrits, datés et signés par un médecin. Le protocole est intégré dans le dossier de soins infirmiers. » • Décret no 93-221 du 16 février 1993, relatif aux règles professionnelles des infirmiers et infirmières. >> Article 2 : « L’infirmier ou l’infirmière exerce sa profession dans le respect de la vie et de la personne humaine. Il respecte la dignité et l’intimité du patient et de sa famille. »
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• La Charte du patient hospitalisé : « Au cours de ces traitements et ces soins, la prise en compte de la dimension douloureuse, physique et psychologique des patients et le soulagement de la souffrance doivent être une préoccupation constante de tous les intervenants. Tout établissement doit se doter des moyens propres à prendre en charge la douleur des patients qu’il accueille et intégrer ces moyens dans son projet d’établissement. L’évolution des connaissances scientifiques et techniques permet d’apporter, dans la quasi-totalité des cas, une réponse aux douleurs, […] qu’elles soient ressenties par des enfants, des adultes ou des personnes en fin de vie. » • La Charte de l’enfant hospitalisé (EACH, 1998) : « On évitera tout examen ou traitement qui n’est pas indispensable. On essaiera de réduire au minimum les agressions physiques ou émotionnelles et la douleur. » • Circulaire DHOS/E2 no 2002-266 du 30 avril 2002, relative à la mise en œuvre du programme national de lutte contre la douleur 2002-2005 dans les établissements de santé (Renforcement du rôle infirmier dans la prise en charge de la douleur provoquée). • Loi no 2002-303 du 4 mars 2002 relative aux droits des malades et à la qualité du système de santé et Art. L.1110-5 du code de la Santé publique.
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Notions de risque
Les notions de risque, danger, violence et leurs rapports avec la santé Définitions et notions de risques • La vie de l’être humain est ponctuée d’étapes, de virages, de choix, d’événements familiaux ou professionnels plus ou moins maîtrisés, de comportements adaptés ou non, de chance, de destin ou de problèmes… santé ou maladie, handicap, accidents de la vie, mais aussi risque, danger et violence. • Les risques sont de tout ordre, liés à la personne, à la famille, à la vie en communauté, à une institution, à l’environnement, à des biens, etc. • Risques sanitaires (sida, alcoolisme, tabagisme, chikungunya, grippe H5N1, allergies, effets secondaires des médicaments, exposition à l’amiante, etc.), sociaux (exclusion, pauvreté, accidents de la voie publique), éthiques (guide humaniste permettant l’identification de nouveaux risques, base du principe de précaution, codifié dans la Constitution française), technologiques (radioactivité, chimie, etc.), économiques ou financiers (risque de crédit, absence de remboursement, absence de livraison, etc.), industriels (incendie d’une usine de type Seveso), environnementaux (vache folle), écologique (OGM), etc. • Mais parmi les risques, existent aussi : les risques liés au patient, les hospitalisations non ou mal justifiées, les infections nosocomiales, les erreurs de prescriptions, le risque iatrogénique, les accidents d’exposition au sang, etc., et, en général, les risques liés à la non-conformité réglementaire ou des bonnes pratiques professionnelles et à une mauvaise organisation.
Vivre avec le risque • Le sens des relations humaines, de la recherche de l’amélioration du niveau et de la qualité de la vie inclut une relation particulière au risque, individuelle ou collective. Certes, la liberté humaine comprend celle de pouvoir courir des risques (libre arbitre, choix de vie, opposition aux « devoirs » de la collectivité, etc.) et d’assumer ses choix. Vivre de façon risquée est probablement mal toléré par la société (famille, profession, transports, journalisme de guerre, sports extrêmes, etc.). Ce qui peut limiter l’impression de liberté, accroître un besoin d’évasion, de sensations inédites
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et pousser certains à prendre des risques de façon inconsidérée, en niant le danger (ou le pire, qui n’est pas censé arriver toujours), voire à être attiré par lui.
Risques, cultures, mythes, religions, valeurs et croyances, etc. • Malgré les mesures préventives, les conseils divers, prendre un risque n’a pas la même signification pour tous. Si mourir à telle occasion, tel moment est une question de destin ou de fatalité, se protéger deviendrait illusoire, inutile, etc. Évidemment, certains diront que vivre est risqué, voire que vivre « nuirait gravement à la santé »… Et que l’on peut même en mourir… Vivre sans prise de risque n’existe évidemment pas, mais de quels risques parle-t-on et à quel prix ? • Le sentiment d’invincibilité fait pousser des ailes et adopter des comportements quasi irrationnels (il semble que le piéton adopte en général une attitude plus prudente que l’automobiliste ou le motard, qui peut être la même personne, d’ailleurs). • De même, selon le pays, la culture, se protéger n’est pas toujours obligatoire (ceinture de sécurité, par exemple), dans ce cas, le faire rend ridicule aux yeux des autres ! Un bébé attaché dans un siège auto prend la place d’un adulte : le bébé reste sur les genoux de sa mère ! • Chaque individu ou groupe perçoit le principe du risque et son échelle de manière très personnelle et contextuelle. Pour un même comportement, l’action ou la situation sera considérée banale ou risquée. • Prendre des risques de façon irrationnelle identifie en soi des personnes ou des groupes de personnes « à risque ». Tout un chacun n’est pas forcément conscient des risques qu’il prend ou conscient de risques inexistants. • À partir du moment où, dans une situation particulière, quelqu’un sait ou pense qu’il pourrait se produire un événement dommageable (une exposition à un danger ou un préjudice), il anticipe, il prévoit un risque, il possède la notion du risque. • Mais cette notion pourrait s’avérer n’être que spéculation, hypothèse, imagination, peur, irrationalité, etc. • La notion de risque repose sur sa probabilité de survenue, l’intensité de ses dommages immédiats et à distance. • Un risque ne peut pas être un fait, sinon, cela serait un problème. • Donc, un dommage est une lésion physique ou une destruction partielle ou totale d’un bien… dommage corporel ou matériel provoqué par un événement dangereux accidentel (en général) ou prédit (« pouvant entraîner une atteinte à la
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santé ») : maladie professionnelle par exemple, ou maladie chronique (BPCO) provoquée par un comportement à risque (« fumer tue »)…
Gestion des risques • Nous vivons dans une société moderne du risque, c’est un principe politique. Nous devons accepter l’incertitude, l’impossibilité de tout maîtriser et de tout prévoir, mais aussi la vigilance, la précaution et la prévention. • Les risques sont identifiés, anticipés, évalués et organisés par des ingénieurs, des économistes, des psychologues, des sociologues, etc. • Le risque évalué pose le problème de la prise en compte du risque non évaluable et du danger potentiel qu’il représente. (ex. : faut-il attendre un accident pour poser un panneau prévenant du danger que représente un virage dangereux ?). • La gestion du risque est délicate car elle repose sur de l’incertain. • Le tout est d’identifier le risque de la manière la plus juste possible afin d’en dégager des facteurs de risque (à l’hôpital par exemple, se piquer avec une aiguille sous-cutanée ayant servi comporte un risque d’exposition au sang, même si cette aiguille n’a pas été en contact avec le sang du patient). • Le médecin traite le patient en se posant à chaque fois la question du rapport bénéfice/risque. Un événement indésirable pose la question de la gestion du risque, ainsi que la prise de la responsabilité qui en découle (« Vous saviez que cela pouvait arriver et vous ne m’avez rien dit ? »). • La représentation d’un danger « potentiel » est inhérente à la connaissance, à l’expérience… l’exemple du calcul de dose : une infirmière expérimentée sait adapter la précision d’un calcul de dose en fonction de la dangerosité du produit. S’il s’agit d’une perfusion en garde-veine constituée d’un produit isotonique, elle réglera sa perfusion probablement à l’œil. S’il s’agit d’un produit actif à perfuser de façon précise (une perfusion de 1 L de glucosé à 5 % contenant 6 g de potassium à 10 %, c’est un exemple), elle réglera précisément le débit de perfusion, voire utilisera un dispositif plus précis que la simple molette (de type Dosi-flow), car elle anticipe les conséquences que subirait le patient si la perfusion passait trop vite. Et si cette infirmière pense que la concentration de tel produit (prescrite) ferait courir un risque au patient, peut-elle en discuter, éventuellement refuser de faire la perfusion ? • En général, le danger est apprécié par l’utilisateur expérimenté, (ce qui peut être relativement subjectif…) : « Dès lors qu’il a un motif légitime de croire à un danger possible, le salarié peut donc exercer valablement son droit de retrait, peu importe
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qu’un rapport d’expert ait par la suite exclu l’existence d’un danger réel » code du travail (article L.231-8-1). • Cependant, il faut être conscient que dans une situation de travail prescrit (l’ensemble des tâches exécutées avec maîtrise, savoir-faire précis), il y a en principe moins de place au risque, contrairement au travail réel (tâches « de récupération ou de remplacement » menées avec brio mais grâce au système D, adaptation ou improvisation, et donc plus dangereuses car potentiellement hasardeuses). • La gestion de la potentielle survenue du risque repose entre autres sur la veille, la surveillance et le recueil de données centralisé permettant de déclencher une alerte (pour ensuite prévenir de ce risque). • L’accident aura d’autant plus de chances d’être évité que la gestion des risques sera précise. Gestion des risques Niveau primaire
Techniques et savoir-faire opérationnels pour éviter le risque
Niveau secondaire
Représentations des risques
Niveau tertiaire
Maîtrise du sens des situations à risque
• Les mesures de sécurité à prendre pour aboutir à un risque zéro peuvent être extrêmes. Si « extrêmes » que, parfois, certains préfèrent encore courir un risque, question de sentiment d’invulnérabilité… La totale maîtrise de la gestion des risques n’existe pas et les mesures de sécurité doivent être tolérables au quotidien. • Par exemple, le port de gants pour réaliser un prélèvement sanguin par voie souscutanée (hémoglucotest)… Bon nombre d’infirmiers n’en portent pas, et pourtant le risque d’accident à l’exposition au sang est réel (après piqûre souillée, le risque de contamination est d’environ de 0,3 à 0,4 % pour le VIH, de 2 à 10 % pour le VHC mais de 20 à 30 % pour le VHB). Souvent, la représentation du risque et la maîtrise de la situation dépendent du niveau d’expérience et de concentration de l’infirmier. Malgré tout, peut-il prendre le risque de ne pas se protéger ?
Facteurs de risques et prévention • Éléments existants mais plus ou moins identifiés (si possible comptabilisés statistiquement), susceptibles de provoquer un risque d’incident ou d’accident, ce sont en soi des dangers (sédentarité, alcool, tabac, etc., représentent des facteurs de risque de maladies cardio-vasculaires). Ils sont de nature incertaine et complexe, car ils
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dépendent de nombreux facteurs (d’ordre individuel ou collectif, cognitif, culturel, psychologique, etc.). • Limiter ou éliminer les facteurs de risque tient de la prévention (personnelle ou collective). Porter des gants lors d’un prélèvement sanguin est en fait une mesure corrective du risque : cela diminue le risque de contamination mais pas celui de se piquer…
Risques sanitaires • Tous les risques mettant la santé en danger : risque biologique, physiologique. • Les risques sanitaires sont évalués par les agences françaises de sécurité sanitaire (établissements publics français) : >> loi du 1er juillet 1998 relative à la veille sanitaire et la surveillance des produits destinés à l’homme (créée après la crise de la vache folle). Son but est de séparer l’évaluation scientifique, réalisée par une agence indépendante, et les décisions politiques ; >> l’Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa) : risques sanitaires et nutritionnels présentés par tous les aliments (dont l’eau) ; >> l’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (Afssaps) : risques sanitaires inhérents aux médicaments, matières premières, dispositifs médicaux, dispositifs médicaux de diagnostic in vitro, produits biologiques d’origine humaine (produits sanguins labiles, organes, tissus, cellules, produits de thérapie génique et de thérapie cellulaire), produits thérapeutiques annexes, produits cosmétiques (efficacité, qualité et bon usage des produits de santé destinés à l’homme) ; >> l’Institut de veille sanitaire (Invs) : missions de surveillance de l’état de santé de la population et de son évolution, de vigilance et d’alerte dans tous les domaines de la santé publique, y compris dans les établissements hospitaliers (et loi du 9 août 2004 relative à la politique de santé publique, afin de répondre aux nouveaux défis révélés par les crises sanitaires récentes et les risques émergents). • L’Organisation mondiale de la santé (OMS), institution spécialisée des Nations unies (UNESCO, UNICEF, etc.). Pour le domaine de la santé (1948) : amener tous les peuples au niveau de santé le plus élevé possible. La santé est définie comme un état de complet bien-être physique, mental et social et ne consiste pas seulement en une absence de maladie ou d’infirmité. « Délivrer à chaque patient l’assortiment d’actes diagnostiques et thérapeutiques qui lui assurera le meilleur résultat en termes de santé, conformément à l’état actuel de la science médicale, au meil-
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leur coût, au moindre risque iatrogène et pour sa plus grande satisfaction en terme de procédures, de résultat et de contacts humains à l’intérieur du système de soins. » • 1978 : conférence d’Alma-ATA, les soins de santé primaires. Quelques principes de cette charte : participation, responsabilité de tous, accessibilité, mondialisation, coordination sanitaire et sociale, éducation, continuité (politique de santé publique) et responsabilité. • 1986 : la charte d’Ottawa. La santé n’est plus le but à atteindre mais une ressource pour la vie. C’est une affirmation du concept de promotion de la santé. • 1997 : la déclaration de Jakarta. La santé est un droit fondamental de l’être humain et un facteur indispensable au développement économique et social.
Le droit à la qualité et à la sécurité • Règles professionnelles (article R 4312-10 CSP) : « […] garantir la qualité des soins qu’il dispense et la sécurité des patients. » • Loi du 4 mars 2002 : règles de bonnes pratiques établies par la profession. • Sécurité sanitaire : « La sécurité des personnes contre les risques thérapeutiques de toute nature, risques liés aux choix thérapeutiques, aux actes de prévention, de diagnostic ou de soins, à l’usage de biens et produits de santé comme aux interventions et décisions des autorités sanitaires. » • Loi du 1er juillet 1998 : notion de vigilance et de contrôle. • Les vigilances hospitalières sont les suivantes : >> hémovigilance (EFS) : on entend par hémovigilance l’ensemble des procédures de surveillance organisées depuis la collecte du sang et de ses composants jusqu’au suivi des receveurs, en vue de recueillir et d’évaluer les informations sur les effets inattendus ou indésirables résultant de l’utilisation thérapeutique des produits sanguins labiles et d’en prévenir l’apparition, ainsi que les informations sur les incidents graves ou inattendus survenus chez les donneurs. L’hémovigilance comprend également le suivi épidémiologique des donneurs (art. L.1221-13) ; >> matériovigilance, surveillance des incidents ou des risques d’incidents pouvant résulter de l’utilisation des dispositifs médicaux après leur mise sur le marché ; >> infectiovigilance, grâce à l’alerte et au signalement, la surveillance dans les établissements de santé des risques infectieux majeurs afin de prévenir toute transmission nosocomiale. Cette vigilance contribue à la lutte contre les infections nosocomiales et contre l’émergence et la diffusion des bactéries multirésis-
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tantes : elle fait partie de la démarche de sécurité et de qualité des soins donnés aux malades. (article L.11 du code de la santé publique, décret no 2001-671 du 26 juillet 2001 relatif à la lutte contre les infections nosocomiales dans les établissements de santé et modifiant le code de la santé publique, circulaire DHOS/ E2-DGS/SD5C no 2001/383 du 31 juillet 2001 relative au signalement des infections nosocomiales et à l’information des patients en matière d’infection nosocomiale dans les établissements de santé) ; >> pharmacovigilance (AFSSPS, CNP) : la pharmacovigilance a pour objet la surveillance du risque d’effets indésirables résultant de l’utilisation des médicaments et produits à usage humain mentionnés à l’article L.511-1, des produits mentionnés à l’article L.658-11 et des médicaments et produits contraceptifs mentionnés à l’article 2 du décret 69-104 du 3 février 1969 ; >> biovigilance (agence de biomédecine) : la surveillance des incidents et des risques d’incidents relatifs aux éléments et produits du corps humain utilisés à des fins thérapeutiques, et aux produits, autres que les médicaments, qui en dérivent, aux dispositifs médicaux les incorporant et aux produits thérapeutiques annexes, ainsi que des effets indésirables résultant de leur utilisation ; >> toxicovigilance (centre antipoisons) : la surveillance des effets toxiques pour l’homme d’un produit, d’une substance ou d’une pollution aux fins de mener des actions d’alerte, de prévention, de formation et d’information (art. R.1341-11). • Différentes sécurités (lutte contre les infections nosocomiales, sécurités anesthésique, transfusionnelle, périnatale et alimentaire, incendie, informatique, etc.). • Existence des CLIN (comités de lutte contre les infections nosocomiales), des CLUD (comités de lutte contre la douleur), des CRUQ (commissions des relations avec les usagers et de la qualité de la prise en charge).
Exemples (particuliers) de risques professionnels Prendre le risque de dévoiler (trahir) un secret Confidentialité, secret professionnel, discrétion professionnelle • La discrétion est de rigueur afin de ne pas trahir la confidentialité des informations et le secret professionnel, ou aller à l’encontre du respect de l’intimité psychique et corporelle du patient. • L’objectif principal est de sauvegarder une confiance dans la relation patient- professionnel de santé.
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• Le secret professionnel est une information détenue par un professionnel qu’il cache à autrui. Il a l’obligation de se taire. • Code pénal : articles 226-13, 226-14, 63. • Article 226-13 : la révélation d’une information à caractère secret par une personne qui en est dépositaire soit par état (prêtre) ou par profession (infirmier), soit en raison d’une fonction ou d’une mission temporaire (informaticien), est punie d’un an d’emprisonnement et de 15 000 euros d’amende.
Mais prendre le risque de ne pas dire ou informer • Article 226-14 : l’article précédent n’est pas applicable dans les cas où la loi impose ou autorise la révélation du secret. En outre, il n’est pas applicable : >> à celui qui informe les autorités judiciaires, médicales ou administratives de sévices ou privations dont il a eu connaissance et qui ont été infligés à un mineur de moins de 15 ans ou à une personne qui n’est pas en mesure de se protéger en raison de son âge ou de son état physique ou psychique ; >> au médecin qui, avec l’accord de la victime, porte à la connaissance du procureur de la République les sévices qu’il a constatés dans l’exercice de sa profession et qui lui permettent de présumer que des violences sexuelles de toutes natures ont été commises (dérogation légale au secret professionnel). • Si la personne a eu connaissance de ces faits et n’en informe pas les autorités judiciaires ou administratives, elle encourt une peine de trois ans d’emprisonnement et 45 000 euros d’amende (article 434-3 alinéa 1er du code pénal). • Mais le 2e alinéa de ce même article excepte de cette obligation les personnes astreintes au secret en application de l’article 226-13 du code pénal, c’est-à-dire celles dépositaires soit par état, soit par profession, soit en raison d’une fonction ou mission temporaire. • La révélation est donc laissée au choix des professionnels tenus au secret professionnel. • Le secret partagé : >> en équipe pluridisciplinaire : au sein d’une équipe, dans les seules conditions où la révélation d’informations se révèle essentielle à une prise en charge de qualité ; la loi du 4 mars 2002 relative aux droits des malades définit pour la première fois le secret médical partagé ; >> ce texte prévoit que « sauf opposition du patient, des professionnels de santé peuvent échanger des informations relatives à une même personne prise en charge lorsqu’il s’agit d’assurer la continuité des soins ou la meilleure prise en charge sanitaire possible ;
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>> lorsque la personne est prise en charge par une équipe de soins dans un établissement de santé, les informations la concernant sont réputées confiées par le malade à l’ensemble de l’équipe » ; à noter une précision de la circulaire d’application du 24 mars 2004 relative à la mise en place du livret d’accueil dans le secteur social et médico-social : « les informations, autres que celles protégées par le secret médical, sont protégées par le secret professionnel auquel sont tenus l’ensemble des personnels sociaux ou soignants autres que ceux relevant du corps médical ainsi que le personnel administratif… » ; >> cette disposition implique que tous les professionnels des institutions sociales et médico-sociales sont assujettis au secret professionnel et toutes les informations sont visées.
Pour ne pas risquer de passer à côté de quelque chose… observation et soins infirmiers Organisation de l’observation • L’observation est le point de départ de la prise en charge du patient par l’infirmier(ère). • Le « jugement clinique » de l’infirmier est une compétence à part entière : >> analyser une situation ; >> répondre rapidement aux problèmes du patient par une présence sur vingtquatre heures ; >> assurer une prise en charge globale ; >> prévenir le médecin pour l’informer. • Cette compétence contribue à la prise de décisions, par exemple débuter un protocoledouleur lié aux signes (faciès, plaintes, échelle EVA, etc.), surveiller un patient, etc. • Observer, c’est aussi soigner, même sans agir… l’observation permet de comprendre, interpréter, déduire, ce qui facilite les explications au patient ou à sa famille. • Les surveillances cliniques des effets secondaires, du comportement et des matériels représentent 80 % du rôle infirmier et nécessitent une bonne connaissance de la situation, ce qui dépend, entre autres, de la qualité des transmissions. • Il faut donc identifier le travail d’observation et le quantifier dans la charge de travail, au même titre que l’action. • L’observation s’effectue à partir : >> de la connaissance du patient et de la situation ; >> du diagnostic ;
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>> des éventuelles complications ; >> des traitements ; >> des effets secondaires ; >> des examens prévus ou à prévoir ; >> des sources d’information du service (dossier, transmissions, feuilles de surveillance, etc.). • Les faits observés s’inscrivent dans le projet de soins du jour pour organiser les actions de surveillance et réajuster les soins. • L’observation est un outil méthodologique, de même que le questionnaire, l’entretien ou la documentation du recueil de données. • Observer : >> c’est décoder, c’est-à-dire nommer les phénomènes (R. Mucchielli) ; >> c’est la capacité intellectuelle de saisir les situations, à travers les sens, les détails du monde extérieur (L. Riopelle) ; >> c’est considérer avec attention, afin de connaître et d’étudier ou d’observer scientifiquement un phénomène (Robert). • Pour observer, l’infirmier peut se servir : >> de ses sens ; >> d’un chronomètre (ou d’une montre) ; >> d’instruments d’enregistrement (photo, vidéo, audio, etc.). • Il note les caractéristiques de l’observation (un temps donné, continu ou discontinu et un espace donné, qui est le plus souvent la chambre). Il élabore une grille d’observation, informe les personnes et donne les informations en retour.
Difficultés de l’observation • Du côté de l’observateur : >> degré de vigilance ; >> disponibilité d’esprit ; >> état physique des sens ; >> ouverture d’esprit ; >> possibilité de dépasser son cadre habituel de référence (pas d’interprétation avant l’observation). • Du côté de l’observé : l’observation tend à devenir partielle (incomplète) et orientée (subjective) selon la complexité et les interactions de l’objet (plus ou moins
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fortes s’il s’agit d’une personne par la possible modification de son comportement et nulles s’il s’agit d’un objet). • Du côté de la situation, du contexte : confort de l’observateur, durée de l’observation.
Observation à travers les sens • La vue permet d’obtenir des informations concernant : >> les caractéristiques physiques de la personne ; >> certains détails comportementaux ; >> les besoins de la personne soignée (souffrance due à l’inconfort) ; >> les signes ou symptômes de la maladie (pâleur, éruption, œdème, etc.) ; >> l’environnement en général. • L’écoute (« active ») permet de mieux connaître le patient : >> par rapport au langage utilisé ; >> à l’intonation de la voix (soupirs, plaintes, tonicité, lassitude) qui donne des indications sur l’état psychique de la personne soignée (ses désirs, ses peurs, ses attentes, ses émotions, etc.). • Le toucher permet : >> d’évaluer l’état de la peau (déshydratation, rougeur, œdème, etc.) ; >> de chercher une veine, une artère, etc. • L’odorat permet de détecter les problèmes liés à l’hygiène ou à la santé.
Pour ne pas risquer de passer à côté de la douleur • La douleur : >> est un des premiers signes visibles au premier contact exprimés par le patient : –– symptôme majeur, invalidant et parasitant tout échange, c’est un signal d’alarme organique, –– les signes neuro-végétatifs qui l’accompagnent (pâleur, sueurs, agitation, tachycardie, impression de malaise) majorent la difficulté à la supporter mais aident à l’objectiver, –– la personne s’exprime différemment selon sa tolérance (en fonction de sa chronicité ou de sa soudaineté, de sa signification de gravité et de la perte d’espoir qu’elle engendre, de la culture de la personne ou de son vécu… « je n’ai jamais eu aussi mal de ma vie… ») ;
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Les notions de risque, danger, violence et leurs rapports avec la santé
>> sera évaluée puis traitée, en fonction de son caractère aigu ou chronique, soudain ou prévisible (prévention par traitement antalgique post-opératoire, par exemple) : –– se consacrer entièrement, par une écoute attentive, active au patient lors d’un soin (ou par la simple présence), –– ne pas parasiter l’échange ou l’écoute par des propos incongrus ou par ses propres problèmes ou expériences passées, –– réinterroger les expressions du patient (verbales ou non verbales), ses souvenirs, sa lutte, ses désirs, ses craintes, etc. –– adapter son attitude soignante, l’organisation des soins, selon la participation de la personne aux soins, à la chronicité ou à l’ancienneté de la douleur, à la culture ou à l’acceptation de la personne ; >> sera évaluée, aussi souvent que nécessaire, pour éviter son apparition et pour ajuster les traitements antalgiques en la quantifiant au repos et à l’activité (en utilisant un moyen adapté au patient) : –– échelle verbale (EV) : « faible – modérée – intense – extrêmement intense », ou « pas du tout mal – un peu mal – mal – très mal », –– échelle numérique (EN) : choisir un chiffre entre 0 et 10 (douleur maximale imaginable), –– échelle visuelle analogique (EVA) : réglette munie d’un curseur se déplaçant du critère « pas de douleur » à « douleur extrême », permettant au soignant de graduer la douleur numériquement (de 0 à 10), –– l’évaluation de la douleur consiste à demander à la personne de décrire ses ressentis, les rythmes, cycles et intensité des épisodes douloureux, les positions antalgiques, etc. L’EVA est couramment employée pour tout type de douleur chronique ou aiguë permettant d’en pointer l’évolution. Lors d’un entretien, retenir et noter les termes employés par le patient pour qualifier sa douleur. Liste des principales familles de risques (liste non exhaustive)
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Mot clé du risque
Nom de la famille de risques
Chute d’un individu ou choc avec un élément
Risques de chute de plain-pied, risques de chute de hauteur, ou risques de choc avec un élément matériel
Circulation routière
Risques liés à la circulation routière des véhicules, à l’intérieur ou à l’extérieur de l’établissement
Manutention manuelle
Risques liés à la manutention manuelle (effort physique)
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Mot clé du risque
Nom de la famille de risques
Manutention mécanique
Risques liés à la manutention mécanisée utilisant des appareils ou matériels de levage fixes ou mobiles
Électricité
Risques liés à l’électricité, par contact avec une partie métallique sous tension ou un conducteur électrique
Produits dangereux, risque chimique et cancérogène
Risques liés aux produits dangereux (produits neufs ou déchets issus de ces produits)
Agents biologiques
Risques liés à l’exposition à des agents biologiques (contamination, infection ou allergie à ces produits)
Hygiène
Risques liés au non-respect des règles d’hygiène élémentaires et des règles d’hygiène alimentaire
Incendie et explosion
Risques d’incendie ou d’explosion
Équipements de travail
Risques liés aux équipements de travail, machine, systèmes, appareils, outillage, etc.
Maintenance
Risques liés à la maintenance des bâtiments, des installations et des équipements de travail
Écran de visualisation
Risques liés au travail sur écran de visualisation (ordinateur et autres écrans)
Bruit
Risques liés à l’exposition au bruit
Éclairage
Risques liés à un défaut d’éclairage
Ambiance thermique
Risques liés à l’exposition à des températures très basses ou très élevées
Aération, ventilation Vibrations
Risques liés à un défaut d’aération ou de ventilation Risques liés à l’exposition aux vibrations
Rayonnements
Risques liés à l’exposition aux rayonnements (lasers, ultraviolets, ionisants, non ionisants, etc.)
Organisation et conditions de travail, charge mentale
Risques liés à un défaut d’organisation et à de mauvaises conditions de travail
Organisation des secours
Risques liés à un défaut d’organisation des secours
Travailleurs occasionnels
Risques liés à l’accueil des travailleurs occasionnels (stagiaire, vacataire, contrat à durée déterminée, etc.)
Santé, maladie, handicap et accidents de la vie
Les notions de risque, danger, violence et leurs rapports avec la santé
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Les notions de risque, danger, violence et leurs rapports avec la santé
Mot clé du risque
Nom de la famille de risques
Intervention d’entreprises extérieures
Risques liés à l’intervention d’entreprises extérieures dans l’établissement
Aménagement d’un poste de travail et ergonomie
Risques liés à un défaut d’aménagement d’un poste de travail ou au non-respect d’une démarche ergonomique
Aménagement des locaux de travail et ergonomie
Risques liés à un défaut des locaux de travail ou au non-respect d’une démarche ergonomique
Risques majeurs
Risques liés aux accidents majeurs (catastrophes naturelles ou technologiques, etc.)
Agression et violence
Risques liés aux agressions physiques ou verbales et à l’expression de la violence
Pression
Risques liés à l’exploitation d’appareils à pression
Travailleurs isolés
Risques liés à la notion de travailleurs isolés
• Réglementation « Hygiène et sécurité du travail dans la fonction publique d’État ».
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IV Processus (UE 2.4 À UE 2.9)
Page blanche
Processus traumatiques (UE 2.4)
Page blanche
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Processus
Fracture du col du fémur Définition
Processus traumatiques
• La fracture du col du fémur se produit le plus souvent suite à une simple chute (due à des déficiences visuelle, auditive, neurologique ou pour une cause iatrogène) et favorisée par l’ostéoporose chez la femme post-ménopausée, mais peut être due aussi à une alimentation inadaptée, ou à d’autres patho logies. • Cette fracture chez une personne jeune est rencontrée en général lors d’un traumatisme violent (accident de la voie publique). • La fracture du col du fémur met en jeu le pronostic vital chez les personnes âgées et le pronostic fonctionnel chez le sujet jeune. • Conséquences importantes lors de cette fracture chez un enfant.
Épidémiologie • En France, il est estimé que 39 % de femmes de plus de 65 ans souffrent d’ostéoporose, 70 % pour celles de plus de 80 ans. Il y a environ 74 000 nouvelles fractures trochantériennes par an, liées à l’ostéoporose (Inserm). • Environ 100 000 patients (de plus de 54 ans, deux tiers de femmes), ont été hospitalisés pour une fracture du col du fémur.
Physiopathologie • Le col du fémur est situé entre la tête fémorale et le grand trochanter, une fracture de hanche sur trois concerne le col fémoral. • La configuration du col fémoral (os spongieux) en travées osseuses croisées (permettant la traction, le soutien, etc.) offre des zones de moindre résistance ; elle est fragilisée par l’âge et l’ostéoporose.
Circonstances d’apparition et signes • Après une chute, la fracture du col du fémur se reconnaît par un raccourcissement de la jambe de 3 à 4 cm, une rotation externe du pied, une adduction de la jambe
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Fracture du col du fémur
et une impotence totale (sauf si la fracture est engrenée et que la personne continue de marcher). • On recense trois types de fractures : cervicale vraie (en adduction), sous-capitale (intracapsulaire) et trochantérienne (extracapsulaire). • La gravité du traumatisme dépend de l’accident (fracture ouverte, atteinte vasculaire ou nerveuse) et du contexte (autres fractures, AEG, etc.).
Recherche diagnostique • Radiographie de la hanche de face et de profil montrant la totalité du col fémoral.
Traitements • Plus la personne est âgée, plus vite elle doit être opérée. Toutefois, avant l’inter vention chirurgicale, une traction-suspension au lit évite les risques de déplacement et soulage la personne jusqu’à deux à trois jours. Il est essentiel pour elle de pouvoir ensuite se lever et récupérer ses capacités de motricité. L’intervention chirurgicale permet une verticalisation rapide1. • Trois personnes sur dix décèdent un an après cette intervention (complications de décubitus, syndrome confusionnel).
Techniques chirurgicales • Maintien de l’articulation (ostéosynthèse) par la pose d’un système de vis-plaque (fracture peu déplacée), de clou de Hender (appui différé) : prévu chez la personne de moins de 60 ans (mais pas obligatoirement) et nécessite l’interdiction d’appui pendant trois mois. Les indications des types opératoires dépendent de la gravité de la fracture et du contexte. • Ou remplacement de l’articulation par la pose d’une prothèse totale ou partielle (avec appui possible rapidement) : indiquée en cas de fracture (mais aussi, de coxarthrose, de coxite, de malformation congénitale ou de nécrose de la tête fémorale pour la personne de plus de 70 ans). La prothèse est constituée d’une partie fémorale et d’une partie remplaçant le cotyle. Sa pose peut se réaliser par voie antérieure, postérieure ou externe (mais peut faire perdre jusqu’à 600 mL de sang). Les prothèses céphaliques remplacent la tête et le col du fémur, les prothèses totales de hanche (PTH) remplacent la tête-col du fémur et le cotyle.
1. www.ameli-sante.fr/fracture-de-lextremite-superieure-du-femur-et-du-col-du-femur/ suivi-medical-et-reeducation-apres-une-fracture-de-lextremite-superieure-du-femur.html
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Fracture du col du fémur
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• S’il n’est pas chirurgical (fracture engrénée), le traitement se fera par le lever au fauteuil avec appui sous contrôle radiographique (afin de vérifier qu’il n’y ait pas de déplacement de la fracture). • Il existe un système protecteur de hanches (caleçon et deux coques absorbant les chocs) prévenant théoriquement la fracture du col du fémur chez les personnes âgées lors d’une chute.
Rôle infirmier Installation du patient Processus traumatiques
• Maintenir la jambe dans l’axe, sans rotation dans le lit avec (selon les protocoles) une attelle de Zimmer (ou un oreiller). • Placer un oreiller entre les jambes de la personne dès qu’elle doit se tourner sur le côté (avec ou sans attelle), le risque de luxation sur prothèse de hanche étant majeur. • Mise au fauteuil possible sans appui les premiers jours (sur prescription).
Surveillance • Les drains de redon permettent la surveillance d’une hémorragie, le drainage des sérosités et du sang et favorisent la cicatrisation. • La personne a droit à l’appui dans un délai variable d’un à sept jours suivant le type d’intervention (un court délai permet une diminution des risques de décubitus par le lever précoce et une reprise fonctionnelle plus rapide). Une rééducation fonctionnelle dès la reprise de l’appui est débutée. • Complications pouvant survenir après un alitement prolongé nécessitant des soins infirmiers rigoureux : >> surveillance de l’apparition des phlébites ; >> traitement préventif par anticoagulants (signes inflammatoires au niveau des membres inférieurs, douleur à la dorsiflexion du pied, augmentation de la fréquence cardiaque) ; >> prévention d’escarres, changements de position, massages doux, mobilisation passive (en collaboration avec un kinésithérapeute) ; >> détection des infections ; >> position demi-assise ; >> aide à l’alimentation (accompagnement, présentation agréable des repas, etc.) ; >> lutte contre la constipation (fibres, massage du cadre colique, etc.).
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Fracture du col du fémur
Démarche éducative • Conseils devant être donnés au patient qui a bénéficié de la pose d’une prothèse de hanche, surtout pour éviter le risque de luxation (rotations internes, flexions) : >> se coucher sur le dos (avec éventuellement un oreiller entre les jambes) ; >> préférer les assises hautes ; >> ne pas croiser les jambes ; >> éviter d’avoir à lacer ses chaussures ; >> faire attention au jardinage, ne pas porter de charges lourdes ; >> ne pas conduire trop longtemps.
Pronostic et complications • La partie haute du fémur, mal vascularisée, cicatrise lentement et la fracture peut entraîner une nécrose de la tête fémorale (ostéonécrose ou pseudarthrose) si l’artère la drainant est lésée lors du traumatisme (le risque de nécrose semble dépendre de l’importance du déplacement de la fracture). On peut craindre aussi la survenue d’un cal vicieux. • Pour la prothèse de hanche, le risque est la luxation ; pour l’ostéosynthèse, c’est le déplacement secondaire (importance d’un contrôle radiographique régulier). • L’absence de consolidation du col fémoral (à six mois) peut provoquer une pseudarthrose (pouvant nécessiter une ostéotomie inter-trochantérienne). La nécrose aseptique de la tête fémorale nécessite une arthroplastie totale de la hanche. • Cette fracture est « parfois » synonyme d’une diminution de l’espérance de vie. Le traitement chirurgical limite les complications en rendant une mobilité active.
En complément : ◗◗ Voir Le système locomoteur, fiche no 13.
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Processus
Fractures, entorses, luxations : les accidents ostéo-articulaires Généralités
Processus traumatiques
• Faisant suite le plus souvent à un traumatisme, la fracture osseuse se définit par une rupture de la continuité anatomique de façon complète ou incomplète avec éventuellement un déplacement des fragments. • L’entorse se caractérise par la déchirure, la rupture ou l’étirement d’un ou plusieurs ligaments entourant une capsule articulaire. Elle est douloureuse, peut produire un œdème à l’endroit de l’articulation et entraîner une impotence fonctionnelle. • La luxation est la perte de continuité, du fait d’un traumatisme violent, au sein d’une articulation des deux surfaces osseuses censées s’y articuler. On parle de « déboîtage ». La douleur est intense, un œdème est souvent présent. La déformation de l’articulation est évidente et associée à une impotence fonctionnelle du membre. L’os a résisté à la violence du choc mais la capsule articulaire et les ligaments se sont rompus.
Physiopathologie Fractures Fracture de la mandibule ou mâchoire inférieure
Coups de poings Dents perdues à réimplanter
Fracture de la clavicule
Fréquente, saillie osseuse avec éventuel raccourcissement
Fractures de l’épaule
Fractures complexes, douloureuses avec déformation, compressions vasculaires et nerveuses
Fractures de la diaphyse humérale
Douleur, déformation ou rotation, compressions vasculaire ou nerveuse
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Fractures, entorses, luxations : les accidents ostéo-articulaires
Fractures des avant-bras
Choc direct ou indirect, radius et cubitus Déplacements selon tractions musculaires et traits de fracture Fracture d’un seul os, risque de luxation de l’autre os Pour l’enfant, les fractures sont « en bois vert » avec déformation et fracture du bord externe, angulation
Fractures du poignet
Réception sur la paume de la main après chute de sa hauteur Déformation du poignet en « dos de fourchette », ces fractures sont dues à l’ostéoporose
Fractures du bassin
Fractures fréquentes et violentes (AVP, travail, sport) du jeune
Fractures de la rotule
Choc direct sur la rotule Extension difficile et incomplète de la jambe et hématome en avant de la rotule
Fractures du genou
Genou gonflé et œdématié avec risque de compressions vasculaires
Fractures de la jambe
Péronier et tibia sont fracturés ensemble
Fractures de la cheville
Arrachement osseux ou fracture bi-malléolaire
Fractures du pied
Fracture du calcanéum après chute sur les talons Fractures fréquentes par écrasement des métatarsiens ou des phalanges
Fractures du rachis
Compression ou section de la moelle épinière et/ou des nerfs
Fractures des côtes
Douleur à la pression, à la toux, à l’effort, à la respiration profonde Risques de pneumothorax, de brèche hépatique ou splénique
Luxation • Toutes les articulations peuvent être touchées mais plus particulièrement : mâchoire, épaule, coude, genou et hanche. • La luxation peut dans certains cas ne pas être liée à un traumatisme : >> prédisposition congénitale (luxation congénitale de la hanche) ; >> déficit musculaire ; >> pathologie (polyarthrite rhumatoïde).
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Fractures, entorses, luxations : les accidents ostéo-articulaires
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Circonstances d’apparition et signes • Les fractures sont le plus souvent dues à des traumatismes induits par des chutes ou des blessures concernant directement le membre. D’autres causes peuvent en être à l’origine. • Un entraînement intensif peut produire de fractures de fatigue, suite à de légers mais fréquents traumatismes sur un tissu osseux confronté à l’hypoxie et l’acide lactique. • La personne qui subit une fracture entend généralement un craquement, ressent une violente douleur sur l’instant et qui réapparaît lors de toute tentative de mouvement du membre atteint. Processus traumatiques
• Toutefois, ces signes peuvent être (relativement) absents, la fracture est alors montrée à l’examen radiologique. • Un choc direct et violent sur l’os provoque une fracture avec plus ou moins de lésions des tissus cutanés, musculaires, vasculaires, nerveux. • Une torsion importante (au-delà des limites physiologiques) produit aussi une fracture mais de manière indirecte (flexion, torsion, écrasement, tassement, etc.). • Ce qui engendre une vive douleur, une mobilisation difficile et une impotence fonctionnelle avec une éventuelle déformation et un hématome souvent secondaire. • L’ostéoporose, une tumeur osseuse, une maladie génétique (maladie des os de verre ou ostéogenèse imparfaite) sont à l’origine de fractures spontanées. • Les signes cliniques de la luxation sont : >> déformation importante avec position anormale du membre ; >> douleur intense ; >> impotence fonctionnelle ; >> traumatisme vasculo-nerveux des vaisseaux et des nerfs avoisinants qui se traduit par une abolition des pouls distaux et des troubles de la sensibilité.
Recherche diagnostique • Les circonstances du traumatisme, le type de fracture et de douleur à la palpation et l’impotence fonctionnelle (incapacité de bouger, de maintenir une position antalgique ou de se tenir debout) sont recherchés. • L’examen radiographique montre le ou les trait(s) de fracture. • Si l’os est maintenu dans son prolongement, il s’agit d’une fracture incomplète.
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Fractures, entorses, luxations : les accidents ostéo-articulaires
• Les fractures complètes peuvent être transversales ou obliques, les traits de fractures peuvent être multiples voire montrer une destruction importante (fracture comminutive). • La fracture peut montrer une déformation et un œdème plus ou moins importants.
Traitement • Ne pas mobiliser la zone lésée (risque d’accroissement de la douleur, risque de déplacement, de lésion des tissus mous, de transformer une fracture fermée en fracture ouverte, etc.), surveiller et prévenir les risques et éventuelles conséquences (hémorragie, etc.). • Le principe de base du traitement des fractures repose sur trois objectifs : >> rendre à l’os son alignement normal et sa longueur habituelle ; >> reconstituer ensuite cet alignement et cette longueur ; >> restituer à l’élément traumatisé son fonctionnement habituel.
Immobilisation • Elle doit être immédiate, sur place, même s’il n’y a que suspicion (notions de secourisme) ; il s’agit de diminuer la douleur, d’éviter d’aggraver la fracture en augmentant le déplacement ou en transformant une fracture fermée en fracture ouverte et de permettre le transport du blessé. • L’équipe pose une gouttière adaptée (ou une attelle de fortune) tout en respectant la déformation, en incluant les articulations proximales dans le système d’immo bilisation. Il faut être vigilant à ne pas déshabiller le blessé et surtout ne pas chercher à réduire la fracture.
Réduction • La manœuvre est médicale (et précoce), elle vise à replacer les fragments osseux dans leurs rapports normaux, c’est-à-dire dans l’alignement physiologique, permettant de corriger le déplacement. • Il existe deux méthodes thérapeutiques.
Méthode orthopédique • Manœuvre externe réalisée sous anesthésie locale ou régionale ou générale. • Ce traitement nécessite une immobilisation du membre par bandages, attelles, plâtres ou tractions.
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Fractures, entorses, luxations : les accidents ostéo-articulaires
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Méthode chirurgicale • La réduction est « sanglante ». Ce traitement permet une contention par la pose de matériel métallique directement appliqué sur les deux parties osseuses pour les maintenir en place : c’est l’ostéosynthèse. Il permet la mobilisation rapide du membre opéré et évite les effets néfastes de l’alignement prolongé. Cependant le risque majeur est celui de l’infection osseuse. Les règles d’asepsie sont donc très rigoureuses. • La réduction peut être progressive par extension continue dans l’axe du membre : >> traction collée par bandes adhésives ; >> traction-suspension sur étrier et broches trans-osseuses.
Contention Processus traumatiques
• Ce système permet de maintenir la réduction et d’attendre la consolidation osseuse dans une immobilisation adaptée : >> appareils plâtrés ou résine de synthèse ; >> adhésifs ; >> ostéosynthèse par vis ; >> ostéosynthèse par enclouage centro-médulaire ; >> ostéosynthèse par fixateurs externes (par exemple, la fracture de la clavicule est réduite et consolidée par un système d’anneaux maintenant les épaules en arrière pendant trois semaines à un mois et demi). • Le traitement de la luxation est une urgence : >> réduction orthopédique sous sédation ; >> réduction chirurgicale selon la situation ; >> immobilisation ; >> rééducation. • Voici quelques exemples de luxation : >> pronation douloureuse (coude) de l’enfant : l’enfant est porté par les avant-bras pour être placé dans un siège auto ou tiré brusquement par la main ; >> luxation de l’épaule chez la femme enceinte au dernier trimestre de grossesse due à la laxité ligamentaire en vue de l’accouchement : la femme se redresse dans son lit en s’appuyant sur une main en arrière du dos ; >> luxation de la hanche chez une personne récemment opérée : la personne effectue une rotation sur la jambe en se penchant en avant ; >> luxation du genou chez un rugbyman : mouvement forcé du genou lors d’une action de jeu.
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Fractures, entorses, luxations : les accidents ostéo-articulaires
Rôle infirmier • À l’entrée, la personne doit rester allongée (penser à la planche de transfert) et la douleur doit être testée (EVA, etc.). La dévêtir, en respectant la position antalgique. • Lutter contre la douleur (antalgie adaptée, IV), prévoir le bilan préopératoire et rechercher les éventuels signes de complications (cutanées, vasculaires, nerveuses, soit par exemple, pour le membre supérieur, chercher la présence du pouls radial et l’absence de fourmillements ou de paralysie). • Dans le cadre d’une entorse, immobiliser l’articulation à l’aide d’un bandage ni trop serré ni trop lâche.
Rôle soignant dans la prise en charge d’un patient porteur de plâtre Le patient porteur de plâtre est informé des modalités d’entretien du plâtre et des risques de compression qu’il peut générer. Il est également conseillé sur les conduites à tenir et sur les démarches à effectuer si un risque apparaît. Les risques sont : • syndrome de Volkmann (sur l’avant-bras : apparition d’une compression provoquant une ischémie musculaire, fourmillements, déformation du poignet et de la main qui se rétracte de façon irréversible, œdème ; le traitement est urgent et chirurgical) ; • compression nerveuse ; • complications cutanées ; • déplacement sous plâtre ; • raideur articulaire ; • algodystrophie (forme d’ostéoporose, douloureuse, portant sur les tissus cutanés, articulaires, et osseux). • Objectif • Maintenir le plâtre dans un état de propreté suffisant. • Conseils • Ne pas recouvrir le plâtre de graffitis qui pourraient masquer une escarre sous plâtre. • Objectif • Conserver l’efficacité du plâtre. • Conseils • Ne jamais le mouiller ou le laver sauf s’il est en résine.
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Fractures, entorses, luxations : les accidents ostéo-articulaires
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• Le protéger pour prendre une douche (l’envelopper dans un sac en plastique étanche). Il existe des housses de protection étanches. • Bain déconseillé. • Éviter de cogner ou d’émietter les bords du plâtre. • S’il s’agit d’un plâtre de marche, revenir consulter si la semelle est usée. • Objectif >> Prévenir la formation d’un thrombus. >> Par la suite, travailler en collaboration avec le kinésithérapeute pour faire réaliser par le patient des mobilisations passives. Processus traumatiques
>> Prévenir la phlébite. • Conseils >> Garder surélevé le plus possible le membre plâtré et éviter les stations debout prolongées. >> Assis sur une chaise, ne pas laisser pendre le plâtre mais l’installer sur un tabouret ; pour un bras porter une écharpe de soutien. >> Réaliser des exercices de contraction du muscle (sauf si contre-indications médicales). >> Conserver une activité physique raisonnable. >> Mobiliser les extrémités. >> Poursuivre le traitement anticoagulant préventif selon la prescription médicale. >> Prévenir le médecin dès l’apparition de signes d’intolérance au traitement. • Objectif >> Maintenir la sécurité. • Conseils >> Ne pas introduire d’objet dans le plâtre (aiguille à tricoter) qui sert à lutter contre le prurit mais risque de léser la peau. >> Se servir du membre valide pour effectuer les activités quotidiennes. >> Prendre son temps pour s’installer et adapter l’environnement avant d’agir. >> Utiliser le matériel en respectant les consignes de sécurité (hauteur des béquilles ou du déambulateur réglée, caoutchouc antidérapant intégré, marche régulière et à petits pas, repos des épaules, débuter la marche par la jambe invalide, etc.).
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Fractures, entorses, luxations : les accidents ostéo-articulaires
>> Respecter les conseils donnés lors de l’hospitalisation pour assurer la mobilisation, les transferts. >> Effectuer des contractions musculaires des deux membres, mobiliser les articulations. >> Déconseiller de conduire avec un plâtre, et de pratiquer une activité sportive. >> Revenir aux dates prévues pour les contrôles radiologiques et l’ablation du plâtre. >> Revenir aux urgences au moindre signe anormal. • Objectif >> S’alimenter raisonnablement. • Conseils >> Avoir une alimentation pauvre en lipides et glucides rapides (chocolat, bonbons), riche en protides et calcium (facilitent la consolidation), riche en fibres (facilitent le transit). >> Hydratation d’environ 2 L/jour. >> Assurer la stabilité du poids. • Objectif >> Assurer la sécurité du patient. • Conseils >> Devant toute interrogation, survenue d’un signe alertant, téléphoner au médecin des urgences ou se présenter aux urgences dans les plus brefs délais.
Pronostic et complications • Les facteurs de gravité d’une fracture peuvent être : >> fracture avec déplacement ; >> fracture avec décollement épiphysaire chez l’enfant (lésion du cartilage de croissance) ; >> fracture ouverte, de l’intérieur vers l’extérieur, la plaie est propre (l’os vient percer la peau), ou de l’extérieur vers l’intérieur, la plaie est souillée (par pénétration de débris au moment du choc) ; >> fracture de côte provoquant un pneumothorax ; >> fractures engageant le pronostic vital avec des hémorragies internes (fémur) et état de choc ;
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Fractures, entorses, luxations : les accidents ostéo-articulaires
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>> fractures de vertèbres (compressions médullaires) ; >> fractures des os du crâne (voir Traumatisme crâniens, fiche no 23).
En complément :
Processus traumatiques
◗◗ Voir Le système locomoteur, fiche no 13.
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Processus
Proce 23 ssus1 Traumatismes crâniens
Définition • Lors d’un accident de la voie publique ou du travail, une chute ou un choc peut provoquer un traumatisme crânien (TC) aux possibles lésions intracrâniennes graves. Il s’ensuit des signes neurologiques. Un Glasgow inférieur ou égal à 8 signe un traumatisme crânien grave (voir Polytraumatismes, fiche no 25)1. Test de Glasgow Réponse oculaire Y (ouverture des yeux)
Réponse verbale V
Réponse motrice M (aux ordres, à la douleur)
1
Aucune
Aucune
Aucune
2
Douleur
Sons
Extension
3
Appel
Mots
Flexion stéréotypée
4
Normale
Confuse
Flexion simple
Normale
Dirigée vers douleur
5 6
Normale
• Score < 8 (et yeux fermés) => TC grave • Score compris entre 8 et 12 => TC modéré • Score > ou égal à 13 => TC léger
Épidémiologie • Chaque année, 150 000 personnes sont victimes en France d’un traumatisme crânien ; dont 8 500 traumatismes graves avec séquelles. Ils concernent 2 à 3 hommes pour 1 femme, les enfants de 5 ans, les jeunes de 15 à 25 ans et les plus de 75 ans2. • Les causes sont le plus souvent des accidents de la voie publique (au moins la moitié), automobilistes, cyclistes, etc. (quel que soit le sport pratiqué, lorsqu’il y a une 1. www.france-traumatisme-cranien.fr/upload/dr-chevrillon.pdf 2. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/BUMED_T_2015_DARS_PIERRE.pdf
222
Traumatismes crâniens
23
chute, le traumatisme crânien intervient lors du non-respect du port du casque). Une fois sur quatre, il s’agit d’une chute. Sont retrouvées parmi les autres raisons les blessures dues aux armes à feu, les agressions, etc. • La prise de traitements anticoagulants et/ou anti-agrégants plaquettaires est source d’aggravation et de surmortalité. • Une personne sur deux conserve de légères séquelles de son traumatisme crânien, mais une sur cinq peut en garder de sévères. Une personne sur dix se maintient en vie végétative et une sur quatre en meurt.
Processus traumatiques
• Le décès intervient quasiment chaque fois que le Glasgow est estimé entre 3 et 5 et/ou avec une mydriase bilatérale, et dans un tiers des cas si le Glasgow est supérieur à 6. • Ces conséquences en font un grave problème de santé communautaire (décès, handicap).
Physiopathologie • Un traumatisme crânien peut présenter deux types de lésions.
Une lésion évidente primaire directe (choc direct et contrecoup diamétralement opposé) ou indirecte (accélération ou décélération brutale) • Le blessé peut présenter différents types de fractures osseuses ouvertes ou fermées (embarrure), avec ou sans hématomes extracérébraux, à savoir extradural ou sous-dural, avec ou sans contusion cérébrale, aux lésions plus ou moins étendues. • Une plaie du scalp peut être très hémorragique et produire un hématome sans conséquence sous la peau. • Une fracture ouverte présente un fort risque infectieux. • Une fracture osseuse sans déplacement n’est pas grave en soi sauf si elle provoque un hématome croisant le trajet d’une artère (artère méningée moyenne, par exemple) et l’ischémier. • Une fracture osseuse de la base du crâne entraîne des risques infectieux (méningite), à suspecter devant une otorragie ou un écoulement de liquide céphalo- rachidien par le nez ou les oreilles. • Une embarrure (la partie fracturée est détachée et s’enfonce dans la boîte crânienne comprimant le cerveau).
223
23
Traumatismes crâniens
Fractures de l’orbite
Strabisme Difficulté de mobilisation de l’œil Risque de méningite et d’infection oculaire
Fractures du rocher
Perte de connaissance initiale Hémorragie tympanique Risque de surdité, paralysie faciale, méningite ou hémorragie cérébrale
Fractures des autres os du crâne
Perte de connaissance initiale puis récupération totale ou coma ou récupération suivie d’un intervalle libre et de nouveau un coma
Une lésion secondaire • Il faut être y vigilant : agression cérébrale secondaire d’origine systémique (défaillances respiratoire, circulatoire ou métabolique), ACSOS (voir Polytraumatismes, fiche no 25). • L’apparition plus tard, de quelques heures à quelques jours, d’un hématome ou d’un œdème dans l’inextensible boîte crânienne peut provoquer une hypertension intracrânienne (ischémie et hypoxie cérébrale), un engagement (le bulbe rachidien et le cervelet s’engagent dans la base du crâne par le trou occipital) ; d’où l’importance de la surveillance post-traumatique.
Prise en charge Sur les lieux de l’accident • L’équipe de secours évalue : >> le niveau de conscience/vigilance avec l’échelle de Glasgow ; >> l’apparition de troubles neuro-végétatifs (pouls, température, pression artérielle, dyspnée, etc.) ; >> l’efficacité de la ventilation ; >> l’hémodynamique ; >> les signes neurologiques par un examen cherchant des signes de localisation (symétrie de la motricité, de la sensibilité, des réflexes, existence d’une mydriase). Si le patient est inconscient, existe-t-il une déviation de la tête et des yeux, une hypotonie, une diminution de réactivité à la douleur, une paralysie faciale, une mydriase unilatérale ? >> l’apparition d’une perte de connaissance initiale est primordiale à constater (surveillance puis scanner cérébral), ainsi que la notion d’une crise d’épilepsie focale ou généralisée ;
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Traumatismes crâniens
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>> l’examen cranio-facial (langage, etc.), champ visuel, fonctions cérébelleuses, etc. >> la notion de polytraumatisme ; >> les autres lésions… • Le médecin interroge le patient conscient (circonstances de l’accident, délai, perte de connaissance initiale, intervalle libre, perte de mémoire, etc.). • Le relevage et le transport respectent le maintien de l’axe tête-tronc-cou.
Dans le service de SAUV
Processus traumatiques
• La prise en charge prévoit les examens secondaires (en plus des examens classiques et des bilans pré-opératoires) : radiographies standard du crâne éventuellement, mais surtout du rachis en cas de TC grave. Un scanner cérébral doit être réalisé en cas de suspicion d’hématome extra- ou intradural, de trouble de la vigilance, de confusion mentale ou de déficit neurologique focalisé. • Dans le cadre d’un TC grave, il est essentiel de surveiller le patient à l’aide de la mise en place d’une PIC (pression intracrânienne). • La pression intracrânienne est mesurée en permanence grâce à la pose d’un capteur implanté en intraventriculaire, intraparenchymateux, sous-dural ou extradural, fixé et suturé au cuir chevelu. Le pansement est occlusif (boucle de sécurité de la tubulure), refait tous les trois jours dans les conditions d’asepsie d’un cathéter central. • Le transfert en neurochirurgie est prévu en cas d’embarrure ou de plaie cranio- cérébrale ou de suspicion de contusion cérébrale. • Les différentes lésions rencontrées sont : un hématome extradural, un hématome sous-dural aigu (éventuellement chronique), une lésion sous-arachnoïdienne, une lésion parenchymateuse, une lésion cortico-sous-corticale, etc. • En cas de suspicion de lésions secondaires : >> surveillance de la conscience, surveillance neurologique et clinique ; >> la PIC est enregistrée, la personne est sédatée en cas d’hypertension intracrânienne ; >> si une défaillance de la fonction neurologique apparaît, un scanner cérébral doit être réalisé.
Soins infirmiers • La surveillance neurologique d’un patient victime d’un TC est rigoureuse : >> la personne, en position demi-assise (proclive 30°) si besoin, est réveillée tous les quarts d’heure ou toutes les demi-heures selon les cas pour détecter toute modification. Elle est maintenue à jeun (prescription) ;
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Traumatismes crâniens
>> parmi les signes à retenir : apparition de signes neuro-végétatifs, troubles de la conscience (somnolence, agitation) et/ou de la vigilance, signes d’hypertension intracrânienne (céphalées, nausées, raideur de la nuque, vomissements, etc.), mydriase modification des réflexes photomoteurs, crise comitiale, apparition d’une rhinorrhée et otorrhée. • Dans la prise en charge, des soins de nursing avec prévention d’escarres et soins de bouche, ainsi qu’une présence et une réassurance sont indispensables.
Complications • Les complications infectieuses sont fréquentes : méningite, abcès cérébral et empyème sous-dural dus aux plaies cranio-cérébrales (présence de rhinorrhée ou otorrhée). • Les complications secondaires peuvent être un hématome sous-dural chronique (céphalées, syndrome frontal, quelques troubles psychiques ou plus gravement une HTIC, des déficits moteurs et des troubles de la conscience. La présence d’un héma tome est confirmée au scanner, le traitement est l’exérèse de l’hématome sous la dure-mère). • Des séquelles peuvent apparaître sous forme d’hémi-parésie, de troubles du langage (aphasie), de paralysies partielles et localisées, de troubles intellectuels, voire de crise d’épilepsie, etc.
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Processus
Brûlures Définition
Processus traumatiques
• La brûlure est une destruction du revêtement cutané, voire des tissus sous-jacents, consécutive à l’action d’agents thermiques, électriques, chimiques, radiations, dont la gravité est proportionnelle à la durée d’exposition, à sa température et à la surface exposée.
Épidémiologie • En France, on dénombre environ 9 000 brûlures graves (patients hospitalisés) par an et 500 000 brûlés par an. • Incidence : 14 brûlés hospitalisés/100 000 habitants, mais 60 enfants de moins de 5 ans/100 000 habitants. • 77 % à moins de 35 ans. • 63 % d’hommes. • 265 000 décès par an sont dus à des brûlures dans le monde, principalement dans les pays à faible revenus (OMS).
Les causes • Les accidents à type de brûlure sont domestiques dans la plupart des cas (52 %), loisir (10 %) , travail (18 %), criminel (2 %). • La brûlure peut être provoquée par une exposition à : >> la chaleur (corps, liquide, gaz chaud, etc.) dans 90 % des cas (il est considéré qu’une exposition de trois secondes à plus de 70 °C peut engendrer une brûlure au 3e degré) ; >> les substances chimiques (caustiques) (3 %) ; >> l’électricité (courant électrique), (4 %) ; >> le frottement (chaussures, vêtements, etc.) ; >> les radiations (soleil, UV, autres rayons) (0,7 %).
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Brûlures
Physiopathologie • Rôle de la peau : >> protection vis-à-vis du milieu ambiant : –– protection mécanique vis-à-vis de traumatismes physiques, chimiques, de l’agression bactérienne, et des radiations ; –– maintien de l’homéothermie : microcirculation cutanée et sécrétion sudorale ; –– régulation du métabolisme général grâce aux échanges entre le milieu vasculaire et le milieu interstitiel (réseau capillaire dermique) ; >> immunité cellulaire. • Atteinte et défaillance multi-viscérale (détresse vitale, tableau de choc hypovolémique, etc.). • Surinfection (première cause de mortalité). • Les brûlures étendues entraînent : >> des troubles hydro-électrolytiques du fait de pertes plasmatiques dues à l’augmentation de la perméabilité capillaire ayant pour conséquence un choc hypovolémique avec l’apparition d’œdèmes interstitiels et une hémoconcentration ; >> un hypercatabolisme ; >> une infection ; >> des troubles de la coagulation ; >> des troubles respiratoires provoquant un oedème lésionnel ; >> des troubles digestifs ; >> des troubles rénaux ; >> des troubles endocriniens ; >> une dépression immunitaire.
Signes cliniques de la brûlure • L’évaluation d’une brûlure se base sur la localisation : >> visage (orifices, inhalation) sur un plan vital ; >> mains, pieds et articulations sur un plan fonctionnel ; >> visage, décolleté, mains sur un plan esthétique.
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Brûlures
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• La douleur, l’étendue (la surface de la paume de la main de la victime équivaut à 1 % de sa surface totale cutanée, quel que soit l’âge) et le degré. L’évaluation se réalise à partir de la règle des 9 de Wallace.
Zone corporelle
Proportion
Tête
9 %
Torse
18 %
abdomen
18 %
Pubis
1%
Bras gauche
9%
Bras droit
9%
Main gauche
1%
Main droite
1%
Jambe gauche
18 %
Jambe droite
18 %
Processus traumatiques
Règle des 9 de Wallace
Évolution des brûlures selon leur profondeur Profondeur
Observation clinique
Pronostic
Physiopathologie
1 degré
Érythème douloureux
Guérison spontanée en deux à trois jours, sans séquelle
Destruction de l’épiderme, mais membrane basale quasiment intacte
2e degré superficiel
Phlyctènes volumineuses, peau sous-jacente rouge et chaude, très douloureux, hémorragique à la scarification
Guérison spontanée en quinze jours
Membrane basale partiellement détruite
2e degré profond ou 2e degré intermédiaire
Phlyctènes inconstantes, peau rouge marron, peu douloureux, peu hémorragique à la scarification, le poil résiste à la traction
Guérison possible en trois semaines avec séquelles (en l’absence d’infection)
Membrane basale partiellement détruite
er
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Brûlures
Profondeur
Observation clinique
Pronostic
Physiopathologie
3 degré
Peau cartonnée qui va du blanc nacré au rouge foncé, non douloureux, peu sensible, non hémorragique à la scarification, le poil ne résiste pas à la traction
Guérison impossible sans chirurgie Séquelles physiques et motrices
Membrane basale totalement détruite
Carbonisation
Aspect brunâtre, disparition des poils, vaisseaux superficiels thrombosés
Pronostic vital fortement engagé
Peau totalement détruite avec possibilité d’atteinte aponévrotique, musculaire, voire osseuse
e
Comment faire la différence entre une brûlure superficielle et une brûlure profonde ? Critère
Brûlure superficielle
Brûlure profonde
Sensibilité
Normale ou douleur
Insensible ou peu sensible
Phlyctènes
Importantes ou extensives
Absentes ou petites, non extensives
Coloration
Rouge Blanchiment à la pression
Blanche, brune, noire ou rouge Pas de blanchiment à la pression
Texture
Normale ou ferme Résistance des poils à la traction
Ferme ou indurée (cuir, parchemin) Pas de résistance des poils à la traction
Traitement et soins infirmiers • Le processus étant très évolutif, il faut avant tout supprimer la cause et : >> refroidir pour limiter l’étendue, soulager la douleur et l’œdème ; >> lutter contre les complications systémiques de type de détresse circulatoire et respiratoire ; >> limiter le risque d’infection. • Sur place, au moment de l’accident, il faut refroidir les brûlures venant de se produire avec de l’eau ruisselante pendant cinq minutes chez l’enfant, dix minutes chez l’adulte (l’arrosage immédiat d’une brûlure diminue son extension, limite ses conséquences et soulage la douleur).
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Brûlures
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• En cas de brûlure simple, l’arrosage peut être poursuivi pour limiter la douleur tant que la victime le souhaite. Puis : >> exciser les phlyctènes ; >> réaliser un pansement antiseptique non compressif, non alcoolisé, gras et sans utiliser de colorant. Séparer les doigts et orteils ; >> le contrôler et le renouveler tous les deux jours ; >> prendre en charge la douleur. • En cas de brûlure grave, l’arrosage de la brûlure grave n’est réalisé que si la victime est consciente, que la brûlure ne date pas plus de dix minutes et que son étendue est < à 20 % (risque d’hypothermie). Il faut : Processus traumatiques
>> protéger et réchauffer le brûlé (drap stérile ou propre, couverture de survie) ; >> enlever les vêtements s’ils ne collent pas sur les plaies ; >> libérer les voies aériennes, oxygénothérapie au masque si possible, évaluation du risque de lésions respiratoires ; >> noter les faits, les causes, le moment ; >> traiter immédiatement l’hypovolémie des brûlés graves ; >> envisager des lésions associées (hémorragie interne) ; >> vérifier la température centrale, les fonctions vitales ; >> transférer le patient dans un centre de brûlés après contact téléphonique ; >> assurer la réanimation hydro-électrolytique dès la première heure, perfuser si la brûlure est > à 10 % de la surface corporelle (cristalloïdes : Ringer lactate ; colloïdes : gélatines, HEA, albumine) ; >> assurer une alimentation efficace ; >> assurer une antalgie ; >> assurer une anticoagulation ; >> assurer une couverture antitétanique.
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Processus
Proce 25 ssus1 Polytraumatismes
Définition • Un patient est dit polytraumatisé lorsqu’il est atteint d’au moins deux lésions traumatiques graves, dont l’une (ou l’association de plusieurs lésions) peut entraîner le décès du patient. • Il s’agit d’une urgence médico-chirurgicale dont la prise en charge est du domaine des services de soins intensifs (réanimation) hospitaliers. • La prise en charge sur le lieu de l’accident et le transport du blessé se fait par le SMUR.
Données épidémiologiques • Suite à un accident (voie publique par exemple), cette « pathologie » a de dramatiques conséquences… environ 200 000 polytraumatisés en France. • Les jeunes de moins de 40 ans sont les premiers concernés et les deux tiers des victimes ont moins de 65 ans. C’est la première cause de décès de cette tranche d’âge. Le polytraumatisme représente la troisième cause de décès en France (après les accidents cardio-vasculaires et les accidents vasculaires cérébraux) et la première cause de décès pour les 15-45 ans, dont deux tiers sont des hommes. • 90 % des personnes polytraumatisées décèdent dans les vingt-quatre premières heures (dont 40 % dans les quatre premières heures). Bien souvent, pour les autres, il persiste de graves séquelles handicapantes.
Circonstances d’apparition et signes • L’une des caractéristiques est la violence du choc. Il est fondamental de connaître le ou les mécanisme(s) responsable(s) pour envisager des lésions pouvant passer inaperçues. • Les blessures peuvent être dues à : >> une arme blanche ou à feu (recherche du trajet interne de la lame ou de la balle) ; >> un choc (un os brisé peut perforer un organe ou un vaisseau, volet costal avec pneumothorax, fracture de bassin, etc.), un mouvement brutal en hyperflexion ou en extension (le coup du lapin avec une lésion vertébro-médullaire, par exemple) ; >> une compression brutale et rapide ou prolongée d’un organe ou d’un muscle (rhabdomyolyse) ;
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Polytraumatismes
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>> une violente décélération arrachant des organes ou de gros vaisseaux (le cœur et l’aorte peuvent être propulsés en avant dans la cage thoracique, entraînant leur cisaillement et une hémorragie immédiate ou retardée) à l’occasion d’un choc avec une cinétique importante (accident automobile, chute de grande hauteur, etc.) ; >> une explosion (blast) entraînant des lésions au niveau des organes creux (viscères, poumons, vaisseaux, etc.) suite à l’onde de choc provoquant d’intenses modifications de pressions, des lésions dues aux éclats et débris divers (peau), des lésions traumatiques si la personne est projetée et percute violemment un obstacle.
Processus traumatiques
Évaluations et prise en charge des blessés polytraumatisés 1. Première impression sur les lieux de l’accident. 2. Examen primaire (ABCD). 3. Thérapeutique vitale. 4. Examen secondaire pendant le transport. 5. Choix de la destination (imagerie, SAUV ou salle d’accueil d’urgence vitale, bloc opératoire). • Sur les lieux de l’accident, le véhicule du SMUR est sur place. • 1. Un bilan général permet d’évaluer la situation : quel est le nombre de blessés, la gravité de leurs blessures ? Les moyens sont-ils disponibles pour les prendre en charge ? • Toute personne ne sortant pas naturellement seule de son véhicule doit probablement être désincarcérée surtout s’il y a détresse vitale (la désincarcération doit être rapide, l’axe tête-cou-tronc est respecté, c’est du ressort des pompiers). • Il faut avant tout éviter le sur-accident (balisage par les pompiers). • 2-4. Le patient polytraumatisé doit être très rapidement pris en charge, troubles décelés et détresses vitales traitées. Réchauffer la personne, l’oxygéner. Éviter de la déplacer (sauf s’il est arrêt cardio-respiratoire ou s’il y a incendie ou risque d’explosion ; les pompiers mettent en place une prévention incendie…). • Un premier examen rapide est effectué.
A = Airways B = Breathing C = Circulation D = Neurological Damage
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Polytraumatismes
>> A = Airways. Le principe est de : –– permettre la ventilation en libérant les voies aériennes supérieures, la mâchoire est sub-luxée et une canule de Guedel est mise en place. La bouche est nettoyée de toute sécrétion par aspiration. Éviter l’inhalation du liquide gastrique en installant le patient en position latérale de sécurité (PLS) ; –– maintenir dans l’axe physiologique le rachis cervical par un collier cervical rigide (si le patient est potentiellement traumatisé crânien, il faut considérer que son rachis cervical est atteint ; seule une radio peut le démentir). >> B = Breathing. Le principe est d’évaluer la fonction respiratoire : –– si elle est spontanée : fréquence respiratoire, efficacité (l’amplitude est diminuée en cas de pneumothorax ou matité auscultatoire, etc.) ; –– s’il n’y a pas de respiration spontanée (en cas de lésion neurologique, par exemple, du tronc cérébral, ou en cas de pneumothorax compressif bilatéral), une ventilation manuelle au masque est pratiquée immédiatement, voire une intubation. >> C = Circulation. Évaluer l’efficacité circulatoire (surveiller la pression artérielle, le pouls carotidien, l’apparition de cyanose, de pâleur, de sueur, d’hyper- ou hypothermie cutanée, etc.). Chercher une hémorragie (pratiquer une compression, le garrot est la dernière alternative, surélever les membres traumatisés, suturer les plaies cutanées crâniennes). >> D = Neurological Damage. Évaluer les défaillances neurologiques avec le score de Glasgow après que le patient ait reçu de l’oxygène (si hypoxie) et un soluté de remplissage (si hypotension artérielle). Réponse oculaire Y (ouverture des yeux)
Réponse verbale V
Réponse motrice M (aux ordres, à la douleur)
1
Aucune
Aucune
Aucune
2
Douleur
Sons
Extension
3
Appel
Mots
Flexion stéréotypée
4
Normale
Confuse
Flexion simple
Normale
Dirigée vers douleur
5 6
Normale
–– Maximum : 4 + 5 + 6 = 15. –– Traumatisme crânien grave : Glasgow est à 8 ou moins.
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Polytraumatismes
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–– Les pupilles sont examinées, en cas d’inconscience ; une mydriase montre une souffrance cérébrale. –– Enfin, pour compléter cette première évaluation et les premiers gestes, un bilan des lésions est effectué pour diriger le patient vers un service de chirurgie le plus rapidement possible si nécessaire. • 5. Un patient polytraumatisé doit être parvenu en secteur hospitalier adapté (réanimation, bloc opératoire, radiologie spécialisée, etc.) au maximum une heure après son traumatisme (Golden hour). • Le pronostic vital est engagé dans les premières heures, d’où l’intérêt de diagnostiquer et traiter rapidement les lésions à risque vital. Processus traumatiques
• Le « relevage de la personne » doit respecter ces principes : pose d’un collier cervical rigide pour le respect de l’axe tête-rachis-tronc, libération des voies aériennes supérieures, oxygénation, maintien de la personne immobile (à quatre secouristes avec matelas-coquille), pose d’une couverture métalline pour sa protection thermique, surveillance des matériels en place (tubulure, ventilation, etc.). • Dès le début de sa prise en charge et jusqu’à l’arrivée dans le service adapté (prise en charge par le SAMU puis par les urgences…), l’évaluation s’établit selon l’ordre : tête, thorax et poumons, abdomen, pelvis, puis rachis et squelette.
Évaluation et prise en charge du risque d’une atteinte cranio-encéphalique • La personne peut être en détresse neurologique. Une hypotension artérielle, une hypoxie et/ou une hypercapnie peuvent provoquer une détresse neurologique (agression cérébrale secondaire d’origine systémique [ACSOS]). Son état de conscience est évalué par l’échelle de Glasgow après la stabilisation des fonctions respiratoire et circulatoire (hémodynamique et oxygénation correcte par la correction de l’hypoxie et/ou de l’hypercapnie ; l’intubation sera pratiquée sous sédation si le Glasgow > la surveillance du pouls et de la saturation en oxygène (SpO2) par l’oxymètre de pouls ; >> la surveillance de la pression artérielle (et la pression artérielle moyenne) avec le brassard de mesure de pression automatique (Dinamap) ou à partir d’une pression sanglante par cathéterisation de l’artère radiale (si sa pose ne retarde pas le traitement). La courbe de la pression artérielle sur le scope permet de visualiser les modifications de pression induites par la ventilation mécanique et d’effectuer des prélèvements de sang ; >> la surveillance de la température ; >> la surveillance de la ventilation mécanique (pressions, volumes).
Voies aériennes • Mise en place d’une oxygénation systématique par un masque à réserve (haute concentration, plutôt que sonde ou lunettes), selon le cas : ventilation manuelle au masque de réanimation avec oxygénation maximale ± intubation endotrachéale en cas de détresse respiratoire ou d’une échelle de Glasgow > le remplissage vasculaire, indispensable pour lutter contre la vasoplégie et améliorer l’oxygénation tissulaire, s’effectue par des solutés macromoléculaires : colloïdes de 1 mL/kg/min, des gélatines (Plasmion, Gelofusine, Elohès) ou amidons, ou des cristalloïdes (solutés de NaCl, de Ringer lactate ou glucosé) de manière très rapide ;
Processus traumatiques
>> en cas d’échec ou devant des indications particulières, comme une hypovolémie majeure, une hémorragie abdominale au fort risque de décompensation, des fractures hémorragiques des membres inférieurs ou du bassin, l’équipe peut mettre en place le pantalon antichoc (PAC) ou G-Suit (également utilisé dans les avions de chasse). Ce pantalon se gonfle au niveau de la ceinture, partie sousdiaphragmatique, et des membres inférieurs, grâce à ses propriétés de contention et d’hémostase, il maintient l’hémodynamique ; >> le dégonflage s’effectue par le chirurgien ; >> la pose de catécholamines : dopamine (voir Cardiotoniques, cardiotoniques d’urgence non digitaliques ou analeptiques cardiaques, fiche no 77) plus l’adrénaline (si nécessaire) à partir de 0,1 µg/kg/min. • Si besoin, selon l’importance de l’hémorragie, de l’état hémodynamique, de l’anémie, à savoir moins de 10 g d’Hb pour des personnes fragiles (âgées ou atteintes de maladies coronariennes, cardiaques), ou moins de 7 g pour des enfants ou des adultes sains, et si possible, une transfusion sanguine est organisée. Pour la question du groupe sanguin, il est plus simple de prévoir du sang O négatif si la transfusion iso-groupe, iso-rhésus est trop longue à obtenir, sans oublier les principes de sécurité transfusionnelle (deux déterminations de groupe, les RAI, surtout en cas de grossesse ou de polytransfusion), de vérification ultime de la compatibilité des groupes ABO patient et culot avant la pose du culot globulaire.
Examens biologiques • Surveillance biologique : >> de l’hémoglobine par hémoglobinomètre (HemoCue) qui permet d’évaluer l’évolution de l’hémodilution ; >> de la glycémie ; >> du ionogramme, de l’urée, de la créatinine, des CPK, de la troponine I, des trans aminases, (pour évaluer l’hydratation, une hyperkaliémie, une insuffisance rénale aiguë, une rhabdomyolyse, un traumatisme cardiaque, hépatique, etc.) ;
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Polytraumatismes
>> des gaz du sang ; >> d’une intoxication alcoolique ; >> de la coagulation ; >> de l’hémostase (TP, TCA, NFS plaquettes, fibrinogène) ; >> du groupe et rhésus, RAI ; >> de l’acide lactique. • En général, ces bilans doivent être des urgences relatives et ne pas retarder la prise en charge immédiate.
Bilan initial • Radiographie pulmonaire (hémothorax, etc.). • Échographie abdominale. • Radiographie du bassin et du squelette (pour un bilan lésionnel complet). • Un scanner du crâne, du rachis et de l’abdomen (attention au risque allergique dû à l’injection de produit iodé).
Mais aussi • Penser : >> à la réduction de fractures ; >> aux sutures de plaies crâniennes hémorragiques ; >> aux compressions à visée hémostatique ; >> à l’installation en position demi-assise (pour limiter le risque d’œdème cérébral) ; >> à la pose d’un collier cervical ; >> à l’installation et au transport du blessé au chaud (attention à l’hypothermie) ; >> à la pose d’une sonde urinaire (diurèse) si possible (si suspicion de traumatisme urétral : cathéter sus-pubien) ; >> à la pose d’une sonde gastrique si nécessaire ; >> à la surveillance de la douleur par EVA, à la lutte contre la douleur (analgésie) ; >> à la mise en place d’une antibiothérapie prophylactique si besoin ; >> à la surveillance des lames et redons, si laparotomie exploratrice et à la surveillance post-opératoire.
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Processus
Amputation de membres Définition • Une amputation est l’ablation chirurgicale d’une partie ou de l’ensemble d’un membre.
Processus traumatiques
• Le premier principe est de conserver le membre, le second de permettre un appareillage par prothèse la plus adaptée possible. • L’agénésie (ou amputation « congénitale ») est une « malformation » de naissance, le manque d’un membre, c’est-à-dire, un développement incomplet au stade embryonnaire.
Causes • Les causes les plus fréquentes des amputations sont : >> artérite des membres inférieurs (âge, diabète, tabac) : ischémie des branches des artères fémorales pouvant se compliquer par une gangrène ; >> accident de la voie publique ou accidents domestiques ou du travail. Ces amputations sont de formes variables mais un geste chirurgical doit pouvoir permettre un appareillage adapté ; >> lésions septiques (fractures ouvertes, ostéopathies, tumeurs osseuses de type ostéosarcome, etc.) ; >> guerres, torture ou « habitudes culturelles… ».
Traitements • Une amputation est réalisée après accord écrit du patient (s’il est conscient). Le chirurgien pratique une incision de la peau et du tissu musculaire de façon à recouvrir le moignon et laisser une cicatrice postérieure. Le périoste est recousu, le nerf sciatique est sectionné plus haut et positionné afin d’éviter la formation d’un névrome (cicatrisation inadaptée et douloureuse), les vaisseaux sont maintenus le plus bas possible pour maintenir une irrigation efficace. Le moignon doit avoir une longueur permettant un appareillage adapté par prothèse.
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Amputation de membres
• L’amputation doit pouvoir respecter, dans le meilleur des cas : >> la plus grande longueur du bras de levier osseux ; >> l’absence ou la réduction de tissu cicatriciel au niveau de la pose de la future prothèse ; >> la diminution des pressions cutanées (dues à l’appareillage sur le moignon). • En cas d’amputation accidentelle de doigts, par exemple, il faut respecter quelques précautions en vue d’une éventuelle réimplantation : conditionner le segment amputé dans des compresses stériles et humides, dans un sac étanche plongé dans la glace, après l’avoir nettoyé au sérum physiologique. Ne jamais mettre une partie amputée au contact direct de la glace et ne pas finir de sectionner une amputation partielle. Quant au membre sectionné, stopper l’hémorragie à l’aide d’un pansement compressif et éviter le garrot.
Soins infirmiers • Après une amputation accidentelle, questionner le patient au sujet de sa vaccination antitétanique. Prévoir une radiographie du membre sectionné et du segment. • La réfection des pansements permet la surveillance de signes hémorragiques, infectieux, de retards de cicatrisation, voire d’apparitions nécrotiques. • Le moignon est maintenu de façon compressive grâce à des bandages. • La personne est correctement installée, les pieds surélevés pour éviter que ne s’installent des positions vicieuses (flessum de hanche par exemple, soit une fixation en flexion). • Les drains sont retirés après quelques jours, les fils au bout de deux semaines environ. Le but est de faciliter la cicatrisation, la diminution des œdèmes (qui tend à atténuer la douleur), l’éviction de troubles secondaires pour permettre l’appareillage, etc. • La rééducation (passive, assistée puis active) permet de récupérer de la force musculaire et de l’amplitude articulaire pour faciliter le retour à une certaine autonomie de déplacement et de position de la vie quotidienne (position assise, par exemple). La reprise de la marche avec des béquilles est très progressive. • La rééducation limite aussi la contraction des muscles et les raideurs articulaires, le réentraînement à l’effort (selon les capacités cardio-vasculaires). • Les risques sont : >> l’installation de positions vicieuses : un flessum de hanche ou de genou perturbe la possibilité d’appareillage (la rééducation permet l’extension de la hanche et du genou) ;
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>> les complications du décubitus ; >> les cicatrices importantes et de trop longue durée, les déformations osseuses secondaires ; >> la douleur (irritations, infection, névrome ou douleur du membre fantôme) ; >> le moignon trop court : diminution de la force (bras de levier) et diminution de la surface de contact moignon/emboîture ; >> les troubles fonctionnels orthopédiques : non-adaptation aux gestes de la vie courante et/ou professionnelle (la qualité de l’appareillage est essentielle) ; >> la diminution du tonus musculaire ; >> l’insuffisance veineuse ou artérielle ; Processus traumatiques
>> le mauvais état général ; >> la surcharge pondérale ; >> la perturbation de l’image de soi (modification du schéma corporel, asymétrie) ; >> les troubles psychologiques et du comportement, deuil et deuil dysfonctionnel ; >> le manque d’autonomie, la difficulté de la réalisation des gestes de la vie quotidienne, la perte d’emploi, etc.
Devenir • La personne poursuit sa rééducation en centre spécialisé, l’appareillage y est débuté. • Les soins locaux de moignon sont poursuivis, un moignon œdématié, mal cicatrisé peut retarder l’appareillage. • L’appareillage : >> en ce qui concerne l’amputation du membre supérieur, le plus souvent, après un traumatisme, l’appareillage doit être le plus précoce possible, dès la cicatrisation, par prothèse restauratrice mécanique (éventuellement myoélectrique) permettant la préhension de différents porte-outils (pour les personnes aux métiers manuels ou pour la conduite automobile), ou esthétique (pour la vie sociale) ; >> en ce qui concerne l’amputation du membre inférieur, souvent indiquée suite à une artérite, l’appareillage et l’appui sont retardés à cause de la mauvaise qualité du lit vasculaire et des tissus cutanés. De même, la cicatrisation est souvent plus longue dans le cadre d’une amputation pour tumeur ; >> selon la hauteur de l’amputation, l’appareillage est placé autour du moignon, en contact avec la jambe, pouvant comporter un genou dit physiologique ou un pied articulé si possible (s’il est fixe, il s’agit d’un pied SACH) ;
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Amputation de membres
>> il existe des prothèses internes bénéfiques quand elles sont possibles (prothèse de genou et tubulure du tibia). • Quand il s’agit d’une amputation congénitale d’un membre supérieur, il faut envisager un appareillage esthétique pour la symétrie des deux membres supérieurs, le schéma corporel, les gestes et postures adaptés (protection, équilibre, etc.). • La rééducation est longue, son efficacité dépend aussi de la participation de la personne, de son état général, de ses capacités de récupération (physique et psychologique), mais aussi de la participation et de l’accompagnement de l’ensemble de l’équipe. • Une amputation ne doit pas être une fatalité ; une réflexion permet d’anticiper les aspects positifs ou négatifs de l’intervention.
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Processus inflammatoires et infectieux (UE 2.5)
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Processus
Processus inflammatoires et infectieux
Pathologies infectieuses chez l’homme, infections émergentes, réémergentes, nosocomiales Micro-organismes • Les micro-organismes contaminent un tissu organique de façon temporaire, le colonisent, puis l’infectent (réaction inflammatoire). • Les flores potentiellement pathogènes sont : >> les bactéries : cellules procaryotes, de quelques micromètres, aérobies ou anaérobies (coques, bacilles et spirochètes), à l’origine de l’infection microbienne ; >> les virus : non cellulaires, avec acide nucléique (ARN ou ADN), de quelques nanomètres, qui vivent et se répliquent dans une cellule vivante, à l’origine de l’infection virale ; >> les champignons microscopiques : levures, champignons filamenteux ou moisissures pouvant développer une mycose, ou infection fongique.
Infection • Ces micro-organismes provoquent des infections par leur pouvoir pathogène (virulence). Ils infestent un organisme en se fixant à lui (avec par exemple un pili anatomique1), malgré ses défenses (pouvoir invasif). Ils peuvent avoir la capacité de résister à la phagocytose. Ils sécrètent des enzymes (pouvoir toxique). • Ce pouvoir pathogène qui déclenche une maladie est soit spécifique, soit opportuniste. Un germe normalement non pathogène le devient si sa localisation dans l’organisme est inappropriée ou si le patient est immunodéprimé.
1. Structures fibrillaires et rigides situées à la surface des micro-organismes qui servent à attacher les bactéries à la surface des cellules eucaryotes (pouvoir pathogène, rôle dans l’adhérence des bactéries) ; ils sont plus fins que les flagelles (qui ont un rôle dans la mobilité de la bactérie).
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Pathologies infectieuses chez l’homme
Infections « nosocomiales » • « Une infection est dite associée aux soins (IAS) si elle survient au cours ou au décours d’une prise en charge (diagnostique, thérapeutique, palliative, préventive ou éducative) d’un patient, et si elle n’était ni présente, ni en incubation au début de la prise en charge. Lorsque l’état infectieux au début de la prise en charge n’est pas connu précisément, un délai d’au moins 48 heures ou un délai supérieur à la période d’incubation est couramment accepté pour définir une IAS. Toutefois, il est recommandé d’apprécier dans chaque cas la plausibilité de l’association entre la prise en charge et l’infection1. » • Les infections nosocomiales (IN) sont plus fréquentes si la personne est très âgée ou dans la petite enfance, en cas de pathologie chronique (diabète, dénutrition, insuffisance respiratoire), en cas de gestes invasifs, d’antibiothérapie ayant occasionné des résistances. • Les germes sont présents essentiellement sur les mains des soignants, sur les patients (peau, nez, etc.), mais aussi dans l’environnement.
1. CTINILS, Définition des infections associées aux soins, DHOS, mai 2007 ; http://socialsante.gouv.fr/IMG/pdf/rapport_vcourte.pdf
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Processus
Processus inflammatoires et infectieux
Moyens et modes de détection d’un agent infectieux chez l’hôte : examens biologiques Généralités • La réaction inflammatoire est une réponse de défense à une agression tissulaire menée par des bactéries, virus ou parasites pathogènes. • Dans le cas d’une blessure, par exemple, la lésion du tissu provoque la libération de médiateurs chimiques localisés à la base de la réaction inflammatoire. Le débit sanguin de la zone enflammée augmente. Les granulocytes neutrophiles et les macrophages traversent la paroi vasculaire et infiltrent le tissu lésé. Des protéines de l’inflammation ont pour action de stopper la réaction inflammatoire. Les 3 PI (protéines de l’inflammation) les plus souvent dosées pour apprécier le syndrome inflammatoire, sont : >> la CRP (protéine C Réactive) ; >> l’α1GP (alpha 1 glycoprotéine ou orosomucoïde) ; >> l’haptoglobine. • Les tissus sont reformés avec la disparition du phénomène inflammatoire. • La réaction inflammatoire localisée est un moyen efficace de défense et de réparation des tissus lésés. • Les signes cliniques de l’inflammation sont la rougeur, la chaleur, l’œdème et la douleur.
Examens biologiques • Les examens biologiques en pathologie infectieuse sont réalisés dans un but diagnostique. • Une infection peut être révélée par un syndrome inflammatoire. Les marqueurs de l’inflammation identifient et évaluent un syndrome inflammatoire, donc un processus infectieux (mais aussi une maladie inflammatoire, un cancer ou une maladie thromboembolique, etc.).
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Moyens et modes de détection d’un agent infectieux chez l’hôte
VSG : vitesse de sédimentation globulaire • La vitesse de sédimentation globulaire (VSG) est mesurée par la hauteur du plasma (mm) dans un long tube fin posé verticalement au bout d’une heure puis de deux heures. La vitesse de sédimentation des érythrocytes est mesurée. • Cette vitesse augmente en cas d’inflammation ou de lyse tissulaire, elle en permet la surveillance. • Plus les taux protéiques sont élevés (globulines, fibrinogène), plus la VS est rapide. • La lecture « normale » à la première heure : >> homme : moins de 16 mm ; >> femme : moins de 20 mm ; >> avec une augmentation physiologique avec l’âge. • Elle peut montrer un syndrome inflammatoire à partir de 30 mm à la première heure (facteur de gravité dans 95 % des cas si elle dépasse 100 mm à la première heure). • La VS peut être normale malgré la présence d’un syndrome inflammatoire : anomalie des érythrocytes, hémolyse, CIVD, hypogammaglobulinémie, AINS, etc. • La VSG est toutefois avantageusement remplacée par, entre autres, le dosage de la protéine C réactive, des alpha 2 globulines et de la fibrine. • La CRP devient normale en deux jours si une infection est traitée efficacement par antibiothérapie.
EPP : électrophorèse des protéines plasmatiques ou immunoélectrophorèse • L’EPP (et la VS) est un marqueur indirect de l’inflammation. • Les globulines sériques (albumine, alpha-, bêta- ou gammaglobulines, fractions des protéines) présentes dans le sérum placé sur un support de cellulose se séparent et migrent à une certaine vitesse en fonction de leur taille et de leur charge électrique. • Une vitesse anormale évoque une pathologie : syndrome inflammatoire, état infectieux, atteinte de l’immunité humorale, cancer, etc. • Si les vitesses de migration de l’ensemble des gammaglobulines (immunoglobulines IgG, IgA, IgM, IgE, IgD) sont anormales, il peut s’agir de pathologies infectieuses chroniques (bactéries, virus, parasites), d’hépatites virales chroniques, de maladies auto-immunes ou de cancers : >> albumine : 40 à 45 g/L ;
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Moyens et modes de détection d’un agent infectieux chez l’hôte
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>> – α1-globulines : 2 à 4 g/L ; >> α2-globulines : 4,5 à 7 g/L ; >> β-globulines : 7 à 13 g/L (immunoglobulines IgG, IgA, IgM, IgE, IgD) ; >> γ-globulines : 5 à 15 g/L ; >> fibrinogène : 2 à 4 g/L ; Processus inflammatoires et infectieux
>> protéine totale : 50 à 95 g/L ; >> haptoglobine : 0,5 g à 2,5 g/L.
Hémogramme • Cet examen non spécifique fait une mesure quantitative et qualitative des cellules sanguines (érythrocytes et leucocytes). Un syndrome inflammatoire montre : >> anémie (après un mois d’inflammation) ; >> hyperleucocytose (et polynucléose neutrophile) ; >> thrombocytose relative. • L’intérêt de doser plusieurs protéines (par exemple, protéine C Réactive (CRP), α1-antichymotrypsine, ferritine, fibrinogène, haptoglobine, etc.) permet de limiter les erreurs d’interprétation dues aux modifications physiologiques liées à l’âge, au sexe, etc., et de chercher les anomalies des immunoglobulines.
Protéine C Réactive (CRP) • La protéine C Réactive participe physiologiquement à la phagocytose par sa fixation sur la bactérie. • La protéine C Réactive est révélatrice d’une inflammation aiguë, d’une infection bactérienne (septicémie, méningite, tuberculose, inflammation rhumatismale sévère, etc.). • La protéine est synthétisée par les hépatocytes dès qu’un antigène est détecté (sous l’action des cytokines IL6, préparant la phagocytose). • Protéine de cinétique rapide. • Taux sérique normal : > infections nosocomiales liées aux soins (hygiène des mains, antisepsie cutanée et des muqueuses) ; >> stérilisation et désinfection des dispositifs médicaux (matériel stérile et de protection) ; >> prévention de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (prion). • Par exemple, concernant les dispositifs médicaux (DM), leur risque infectieux est évalué pour la sécurité des patients et du personnel (respect des protocoles de nettoyage, de désinfection et de stérilisation des DM pour pouvoir répondre aux recommandations et à la réglementation).
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Prévention des infections (notion d’immunité)
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• Les risques liés à l’utilisation de cathéters : >> porte d’entrée ; >> septicémies ; >> prolongation d’hospitalisation due au type de matériel employé, aux manipulations, aux adjonctions de médicaments.
Processus inflammatoires et infectieux
• Le personnel soignant applique des pratiques spécifiques de prévention et de contrôle des infections afin de réduire le risque de contamination croisée avec d’autres patients ou d’autres soignants. • Certains soins invasifs ont un fort risque de contamination, tels un sondage urinaire, un cathéter central et bien sûr une intervention chirurgicale. • Les soignants appliquent dans tous les cas, même si un patient n’est pas infecté, des précautions dites standard dont le but est de prévenir la transmission de potentielles infections en appliquant l’hygiène des mains… • Les soins infirmiers comportent certains risques de transmission d’agents infectieux qu’il faut savoir limiter en respectant : >> les mesures d’hygiène (« précautions standard » dans la circulaire DGS/DH no 98-249 du 20 avril 1998) telles que : –– le lavage et la désinfection des mains (solutions hydroalcooliques), –– le nettoyage et la désinfection des surfaces souillées, –– Le transport du linge et des matériels dans un emballage fermé étanche1, –– Le port d’une tenue adaptée, –– Le port de gants à usage unique qui protègent le patient et le soignant ; >> la vaccination (tétanos, diphtérie, poliomyélite, hépatites B et A, BCG, contrôle sérologique de la rubéole pour les femmes) ; >> la formation continue (précautions standard d’hygiène, organisation et ergonomie au travail, gestion du stress, etc.).
Vaccination et sérothérapie • La vaccination ou la sérothérapie aident l’organisme à se débarrasser des agents pathogènes. • Vacciner (ou immuniser, immunité acquise active) consiste à stimuler le système immunitaire avec un antigène ressemblant à celui d’un pathogène (virus atténué, 1. http://cclin-sudest.chu-lyon.fr/audit/ps/ps_diaporama_v2.pdf
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Prévention des infections (notion d’immunité)
toxine bactérienne inactive, microorganisme mort ou affaiblis, etc.). L’objectif est de faire produire des lymphocytes mémoires qui rendront la réponse immunitaire efficace si le sujet rencontre effectivement ce pathogène. Cette immunité est lente mais durable. • Il y a nécessité de renouveler l’activation (faire des « rappels » du vaccin), car les lymphocytes mémoires finissent par disparaître. Toutes les maladies ne peuvent pas être éradiquées de cette manière : il n’est pas toujours possible de trouver un antigène à la fois efficace et inoffensif pour l’organisme. Toutefois, cette méthode a permis l’éradication de maladies telles que la variole à l’échelle mondiale. • La sérothérapie (immunité acquise passive) consiste en une injection d’immunoglobulines actives, mais provenant d’un autre sujet, au moment où le contact avec le pathogène a été constaté : on parle d’immunité passive, puisque le système immunitaire du sujet traité n’est pas sollicité. La sérothérapie peut être effectuée à titre préventif (le tétanos) ou à titre curatif (la rage). • Cette méthode procure une protection immédiate, mais non durable.
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Processus
Processus inflammatoires et infectieux
Traitement des infections : isolement, éviction, nettoyage et désinfection des locaux Isolement : généralités • Dans un service de soins ou dans un lieu de vie communautaire, l’équipe est amenée à isoler un patient infecté ou porteur d’un germe connu ou présumé (pathologie infectieuse à une bactérie éventuellement multirésistante, virus ou champignon). L’infection peut alors être traitée sans mettre en danger les autres patients. En effet, l’isolement septique doit éviter la transmission d’un germe pathogène (ou résistant à l’antibiothérapie) d’un patient vers un autre, via en général les mains du soignant. • L’isolement consiste à éviter de transporter des germes à l’extérieur de la chambre. Les germes peuvent être transmis par contact, par gouttelettes ou par air, ou par contact avec des surfaces contaminées. • Les diverses recommandations liées aux précautions standard et particulières sont précisées par les CLIN, les services d’hygiène et de la DHOS. • Un isolement septique doit être motivé par des renseignements formels et prescrit par un médecin du service. L’installation d’une chambre isolée et les contraintes inhérentes apportent un surcroît de travail. Des répercussions psychologiques pour le patient peuvent exister. • L’isolement s’effectue en chambre seule, si possible et obligatoirement en cas de risque fortement contagieux (temps d’incubation de la pathologie). Le principe est d’éviter le contact entre un patient infecté et les autres patients, ses déplacements doivent être limités. • Le mode d’isolement dépend du type d’agent infectieux, de son mode de transmission (air, gouttelettes et contact).
Isolement septique • Contact : risque de transmission manuportée, une plaie souillée avec ou sans abcès ne doit pas contaminer un autre patient, mais aussi herpès, gale, rougeole, varicelle, conjonctivite virale, diarrhées infectieuses (à Clostridium, par ex.).
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Traitement des infections
Le personnel soignant porte une tenue appropriée : gants à usage unique, casaques non stériles (surblouse), lunettes, etc. • Respiratoire : les gouttelettes en suspension expirées par le patient (fines gouttelettes dites de Flügge) en cas de signes de pneumopathie infectieuse, par exemple, ne doivent pas contaminer le personnel et les autres patients : >> le personnel soignant porte alors un masque chirurgical de protection (avec visière si projections d’expectoration) si les gouttelettes ont un poids supérieur à 5 µm (isolement respiratoire de type « G », par exemple : méningite à méningocoques, infections respiratoires à BMR, pneumonie bactérienne chez l’enfant, virus respiratoire syncytial, adénovirus, etc.) ;
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>> un masque est de type « canard » (appareil de protection respiratoire jetable conforme à la norme EN 149 : FFP1 ou FFP2 ou FFP3) en cas de suspicion d’une contamination à pathologie respiratoire à gouttelettes d’un poids inférieur à 5 µm (isolement respiratoire de type « A » – tuberculose pulmonaire, rougeole, varicelle, zona généralisé, etc.). Un masque FFP1 convient aux soins « simples » ; un masque FFP2 est prévu pour des situations particulièrement à risque ; un masque FFP3 protège contre les aérosols solides et liquides non toxiques, de faible, moyenne et haute toxicité (fibres d’amiante), antivirus et antibactéries (légionellose). Son niveau de filtration respecte les normes EN 149:2001 et A1/2009.EN 149:2001 et A1:20091. Dénomination2
Exemple d’indication
Porté par : le soignant
Masque médical
sans couche imperméable
avec couche imperméable
Actes de soins ou de petite chirurgie sans risque de projection de liquides biologiques
le patient
le visiteur
X
Pour les déplacements des patients contagieux (exemple : tuberculose)
X
Pour les précautions « gouttelettes », dans la plupart des cas
X
Actes de soins ou de chirurgie avec risque de projection de liquides biologiques vers le soignant
X
X
1. Pour compléter l’information, serendre sur www.inrs.fr 2. www.sante.gouv.fr/risques-infectieux-en-milieu-de-soins-masques-medicaux-ouappareils-de-protection-respiratoire-jetables-quel-materiel-choisir.html
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Traitement des infections Dénomination2
Exemple d’indication
Porté par : le soignant
Masque repiratoire jetable
Choix selon les indications du plan Biotox
X
le patient
le visiteur X
Processus inflammatoires et infectieux
• L’efficacité d’un isolement se mesure à l’absence de contamination croisée d’un patient à un autre. La levée de l’isolement est prescrite au vu des résultats bactériologiques, des protocoles et des risques encourus.
Éviction • L’hygiène des mains prévient la transmission de germes vers autrui, potentiellement porteuse d’infection. • Il existe le lavage simple qui élimine la flore transitoire cutanée, le lavage hygiénique ou antiseptique et la friction hydroalcoolique qui éliminent la flore transitoire et diminuent la flore commensale ou résidente. • L’hygiène des mains doit se faire, dans un contexte de soins, de manière adaptée, conforme et réfléchie. Une friction à la solution hydroalcoolique, par exemple, doit se faire au plus près du soin, dans la chambre du patient. Le soignant ne porte pas de bijoux et a les ongles courts. • Le lavage simple s’effectue en cas d’actes de la vie quotidienne, de soins de confort, d’hygiène ou d’hôtellerie, après chaque geste infirmier non invasif. • Le lavage antiseptique (ainsi que la friction à la solution hydroalcoolique) s’effectue en cas de soin invasif ou à risque, de soin contaminant, de soin auprès d’une personne fragilisée (sur le plan immunitaire) ou porteuse d’une infection. • La friction à la solution hydroalcoolique se réalise sur des mains macroscopiquement propres (en complément du lavage des mains simple). • Les soignants portent des gants à usage unique si les soins à effectuer sont potentiellement septiques (retrait de pansement, pose de sonde gastrique, prélèvement bactériologique, manipulation de liquides biologiques, toilette ou soins dans les zones génitale et anale). • Le port de gants n’exclut pas le lavage préalable des mains.
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Traitement des infections
Nettoyage et désinfection des locaux • L’hygiène de l’environnement hospitalier nécessite la mise en place de moyens de nettoyage et de désinfection visant à limiter la transmission des micro-organismes liés aux locaux et à leurs surfaces pouvant être à la source d’infections nosocomiales. De façon temporaire, la désinfection permet de tuer les micro-organismes sur les surfaces (mobiliers, lavabos, sanitaires sols, carrelages, etc.). Le désinfectant employé doit pouvoir être bactéricide, fongicide et virucide (désinfecter n’est pas stériliser). • Pour éliminer le maximum de produits organiques, de poussières et de salissures, il est nécessaire de nettoyer les surfaces (propreté visuelle ou macroscopique) afin de les désinfecter de manière efficace. La désinfection permet de rompre la chaîne de contamination entre les patients et leur environnement. Des locaux et surfaces nettoyés protègent les patients et le personnel et inspirent confiance au public. • Le personnel soignant ou chargé de l’entretien assure la propreté et la désinfection des locaux, ils sont formés et encadrés par un conseiller ménager et l’infirmier hygiéniste. • L’une des missions du CLIN est de déterminer le niveau de désinfection (bas, intermédiaire ou haut) à appliquer à un dispositif en fonction du risque infectieux lié à son utilisation. Les techniques de désinfection font l’objet de procédures et de protocoles (modes opératoires) détaillés, précisant notamment le choix et le mode d’emploi des désinfectants, les techniques utilisées et l’enregistrement des actions (dans un objectif de traçabilité).
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Processus
Infections communautaires : tuberculose pulmonaire, méningite Processus inflammatoires et infectieux
Tuberculose pulmonaire Définition • Infection (principalement) pulmonaire transmissible due à la mycobactérie Mycobacterium tuberculosis (bacille) dont le premier contact par air entraîne une primoinfection tuberculeuse (PIT ou tuberculose infection).
Épidémiologie • Maladie en régression grâce à l’élévation du niveau de vie et de l’hygiène, de la vaccination par le BCG et de l’efficacité de nouveaux antibiotiques. • Cependant, il apparaît une croissance de la fréquence de la tuberculose selon le niveau de pauvreté ou dans certaines populations à risque : >> personnes atteintes du sida ; >> personnes immigrantes de pays en voie de développement à forte prévalence de tuberculose ; >> personnes âgées infectées jeunes ; >> personnes vivant en collectivité (conditions économiques précaires, situation d’exclusion et difficultés d’accès aux soins). • À propos de la tuberculose : >> plus de 95 % des cas et des décès surviennent dans les pays en développement ; >> en 2014, 9,6 millions de personnes ont développé la tuberculose et 1,5 million en sont mortes ; >> plus de 95 % des décès par tuberculose se produisent dans les pays à revenu faible et intermédiaire, et la maladie est l’une des cinq principales causes de décès chez les femmes âgées de 15 à 44 ans ; >> en 2014, on estime qu’un million d’enfants sont tombés malades de la tuberculose et que 140 000 enfants séronégatifs pour le VIH sont morts de la tuberculose ; >> en 2014, près de 480 000 personnes ont développé une tuberculose multirésistante (tuberculose MR) ;
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Infections communautaires : tuberculose pulmonaire, méningite
>> en 2014, environ 400 000 personnes sont décédées d’une tuberculose associée au VIH. Près d’un tiers des décès parmi les personnes vivant avec le VIH sont dus à la tuberculose. En 2014, on estimait à 1,2 million le nombre de nouveaux cas de tuberculose chez des personnes positives pour le VIH, 74 % d’entre elles vivant en Afrique ; >> l’objectif du Millénaire pour le développement demandant d’avoir maîtrisé l’épidémie de tuberculose et d’inverser la tendance avant 2015, a été atteint. L’incidence de la tuberculose a baissé en moyenne de 1,5 % par an depuis l’an 2000, soit une diminution totale de 18 % ; >> le taux de mortalité par tuberculose a chuté de 47 % entre 1990 et 2015 ; >> près de 43 millions de vies ont été sauvées entre 2000 et 2014 grâce au diagnostic et au traitement de la tuberculose ; >> mettre un terme à l’épidémie de tuberculose d’ici à 2030 figure parmi les cibles pour la santé indiquées dans les objectifs de développement durable récemment adoptés aux Nations unies1 ; >> 9,27 millions de nouveaux cas dans le monde dont 55 % en Asie et 31 % en Afrique, 6 % en Méditerranée orientale, 5 % en Europe (OMS 2007). 1,3 million de décès sont survenus parmi les nouveaux cas de tuberculose VIH- négatifs ; >> antérieurement : 9,24 millions de cas en 2006, 8,3 millions de cas en 2000 et 6,6 millions de cas en 1990 ; >> 1,37 million (15 %) de ces cas étaient VIH-positifs (Afrique : 70 % et Asie du Sud-Est : 11 %) avec 456 000 décès supplémentaires parmi ces nouveaux cas du tuberculose VIH-positifs ; >> 5 336, soit 8,5 cas pour 100 000 habitants en France en 2006 (l’incidence la plus forte se situe en Île-de-France et en Guyane).
Physiopathologie • Une personne contagieuse atteinte d’une tuberculose pulmonaire bacillifère (bacilles tuberculeux à l’examen direct de l’expectoration) contamine une personne saine : c’est la primo-infection (PIT) ou infection tuberculeuse latente (ITL). • Contamination par voie aérienne (toux, parole, éternuements), par des gouttelettes de Pflügge contenant des bacilles tuberculeux (bacille de Koch : BK), essentiellement Mycobacterium tuberculosis. 1. www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/fr
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Infections communautaires : tuberculose pulmonaire, méningite
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• Les sujets concernés par la contagion sont ceux qui vivent sous le même toit que le patient. • Le risque de contagion est presque nul sur le lieu du travail. • Pendant une phase de latence, cette personne contaminée ne développe pas de maladie du fait du développement d’une certaine immunité (le porteur propage le germe chez dix personnes pendant trois ans en moyenne). Processus inflammatoires et infectieux
• Mais une réactivation des germes déclenche une phase de maladie éventuellement bacillifère, la tuberculose-maladie (TM) apparaît souvent deux ans après la PIT.
Signes • La PIT : >> asymptomatique dans 90 % des cas ; >> toux, altération de l’état général dans 10 % des cas. • La TM (la tuberculose pulmonaire commune représente 80 % des cas de tuberculose) : >> toux prolongée et souvent productive accompagnée d’hémoptysies et éventuellement (forme grave et rare) de dyspnées ; >> asthénie ; >> anorexie ; >> amaigrissement ; >> fébricule de longue durée et sueurs nocturnes ; >> règles irrégulières ; >> dysphonie et dysphagie démontrant une forme laryngée. • Pour l’enfant de moins de 15 ans ou les personnes immuno-déprimées (diabète, alcoolisme, malnutrition, silicose, infection à VIH, traitées par corticoïdes ou chimiothérapie anticancéreuse, etc.), le passage de l’ITL à la TM est plus rapide et plus grave.
Démarche diagnostique Examens cliniques • La tuberculose pulmonaire commune est difficile à diagnostiquer car l’évolution est subaiguë. • Le diagnostic d’un tiers des tuberculoses est fortuit ou est établi à l’occasion d’un dépistage systématique, d’où l’importance de réaliser une IDR devant tout tableau clinique respiratoire douteux.
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Infections communautaires : tuberculose pulmonaire, méningite
Examens radiologiques • Radiographie pulmonaire (premier examen à réaliser) : >> en cas de toux persistante de plus de trois semaines ; >> révèle la présence d’infiltrat(s), de nodule(s) et éventuellement de cavité(s). • Dans le cas d’une ITL : >> nodule calcifié tardif ; >> adénopathies ; >> foyer alvéolaire. • Pour la TM : >> images nodulaires ; >> infiltratives ; >> excavées (cavernes). • Pour la miliaire tuberculeuse (rare mais grave) : >> micronodules diffus ; >> épanchement pleural.
Examens bactériologiques • Examens des expectorations (crachats ou tubage gastrique, le matin, à jeun, avant le lever, ou fibroscopie bronchique avec lavage bronchique, brossage ou éventuellement un lavage broncho-alvéolaire) à la recherche de BK, trois jours de suite avant tout traitement antituberculeux : >> des bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR) de la tuberculose peuvent être présents à l’examen direct (positif à 90 % quand les lésions sont excavées, à 70 % si les lésions sont infiltratives) ; >> des BK sont retrouvés au bout de trois semaines de mise en culture. • D’autres prélèvements sont effectués selon les autres localisations (si suspicion de tuberculose rénale, prélèvements d’urines trois jours de suite après restriction hydrique). • L’antibiogramme est obligatoire même si l’actuelle résistance primaire des bacilles tuberculeux reste rare en France (on estime qu’en 2014, 480 000 personnes ont développé la tuberculose multirésistante dans le monde. Près de 9 % de ces cas étaient atteints de tuberculose ultrarésistante1). 1. www.who.int/features/qa/79/fr/
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• Le bilan sanguin montre : >> VS augmentée ; >> polynucléose ; >> leucopénie ; >> hyponatrémie. Processus inflammatoires et infectieux
• Toujours réaliser une sérologie VIH en cas de diagnostic de tuberculose. • Les lésions histologiques par biopsies d’adénopathie, de bronche, de parenchyme pulmonaire, etc. (même si les cultures sont négatives) prouvent le diagnostic de tuberculose.
Traitements Antibiothérapie • Pour éliminer le Mycobacterium. • Pour éviter le passage de tuberculose-infection (PIT) à tuberculose-maladie. • Ce sont les choix de santé publique de chaque pays qui posent les critères d’indications de traitement de la tuberculose-infection (épidémiologie, développement socio-économique et risque pour l’entourage). • Certains pays ne traitent que la tuberculose-maladie ; en France, depuis mars 2003, la recommandation (Conseil supérieur d’hygiène publique de France) est de traiter tous les cas de tuberculose-maladie et les tuberculoses-infections de l’enfant de moins de 15 ans et d’adulte immunodéprimé.
Traitement de la PIT • Isoniazide (INH) pendant six mois (et vitamine B6 pour éviter le risque de polyneuropathie induit par l’isoniazide) en cas de virage simple de l’IDR. • La PIT compliquée et la miliaire nécessitent l’emploi de corticoïdes.
Traitement de la tuberculose pulmonaire • Quadruple antibiothérapie par INH, RMP (rifampicine), EMB (éthambutol) et PZA (pyrazinamide ou Pirilène) pendant deux mois, puis INH et RMP seuls pendant quatre mois. • Signalement de toute ITL ou TM pour traiter d’éventuelles autres personnes atteintes d’ITL.
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Infections communautaires : tuberculose pulmonaire, méningite
Prévention de la tuberculose • Vaccination par le bacille de Calmette et Guérin (BCG, bacille de bovin atténué) (dès 2 à 3 semaines de vie, en cas de risque élevé, après 6 mois, si le risque est plus faible). • Vaccination devenue non obligatoire (modification du décret 96-775 du 5 septembre 1996) avant l’âge de 6 ans dans les collectivités. Mais il est fortement recommandé pour les populations les plus exposées (Île-de-France, Guyane, pays avec épidémie de tuberculose, conditions précaires majeures, patients atteints par le VIH) : >> acquisition d’une immunité pendant environ quinze ans, protégeant la personne du passage d’une primo-infection tuberculeuse en tuberculose-maladie ; >> efficacité de la vaccination vérifiée à trois mois par une IDR à la tuberculine ; >> cependant, bien que le BCG ne soit pas toujours efficace contre la tuberculose pulmonaire, il limite le risque de méningite tuberculeuse de l’enfant, de la miliaire et de la tuberculose des organes hématopoïétiques ; >> le rapport coûts/avantages de la vaccination par le BCG est en cours d’évaluation en France.
Recherche d’une ITL par la recherche des anticorps anti-BK Injection intradermique L’injection intradermique stricte de 0,1 mL de tuberculine purifiée à 10 UL lue après 72 heures provoque une réaction positive (induration supérieure ou égale à 5 mm et érythème). Toutefois, elle ne permet pas de différencier une infection ancienne d’une tuberculose-maladie active et ne révèle pas forcément une protection efficace contre le bacille tuberculeux. Elle est donc utilisée pour diagnostiquer l’infection tuberculeuse d’une personne pour elle-même ou pour des raisons épidémiologiques ou pour tester l’efficacité du BCG. Réaction cutanée tuberculinique (RCT ou IDR) L’interprétation de la RCT est relative à la vaccination par le BCG : • s’il n’y a pas d’information sur le statut vaccinal du patient, le résultat servira de référence, en fonction du contexte épidémiologique (âge, origine, situation sociale, tuberculose dans son environnement de proximité, etc.) ; • si le patient n’est pas vacciné, une RCT de 10 mm est en faveur d’une primoinfection tuberculeuse le protégeant d’une nouvelle infection (tuberculosemaladie) à 90 % sauf en cas de contamination massive ou d’immunodépression, il devra en tout cas subir des examens de contrôle ;
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Processus inflammatoires et infectieux
• si le patient est vacciné, la RCT est égale à 5 mm (ou 10 mm) dans les premières années qui suivent la vaccination pour diminuer par la suite ; • si le patient est infecté par le VIH, ses réactions allergiques sont diminuées (voir Sida, fiche no 32), et une réaction à 5 mm doit faire penser à une tuberculose-infection avec un risque élevé de développer une tuberculose-maladie. Un traitement d’une éventuelle tuberculose-infection est alors envisagé (il est à noter qu’en cas d’immunodépression sévère avec des lymphocytes T CD4 > bilan de la fonction rénale et hépatique ; >> examen ophtalmologique ; >> uricémie ; >> contrôle des réflexes ostéo-tendineux. • Traitement pris en une seule fois le matin à jeun. • Lorsque le patient est contagieux (les sujets contagieux sont ceux qui ont une tuberculose pulmonaire ou laryngée. Le risque de contagiosité doit être considéré élevé en présence de BAAR à l’examen microscopique direct de l’expectoration ou du tubage gastrique, ce qui témoigne d’un inoculum important. La durée de la période contagieuse après mise en route d’un traitement efficace est variable, de l’ordre de deux à trois semaines. En particulier, il convient de rester vigilant en cas de sujet contact immunodéprimé et/ou infecté par le VIH) : >> isolement en chambre seule, porteur d’un masque chirurgical s’il a de la visite, s’il reçoit des soins ou s’il est amené à sortir de sa chambre ; >> soins regroupés pour éviter le plus possible une éventuelle contamination ; >> aérer la chambre régulièrement et laisser la porte fermée, car les bacilles restent en suspension dans l’air et se transmettent par voie aérienne.
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• Suivi du patient sur le plan hépatique une fois par semaine le premier mois (au moins) à cause des risques d’hépatite suite au traitement. • Disparition des signes généraux contrôlée (quelques semaines), les signes bactériologiques et radiologiques disparaissent au bout de quelques mois de traitement, mais il peut persister des séquelles fibrosantes ou des cavernes.
Pronostic et complications • Pas de contagion au bout de deux à trois semaines de traitement (examen des expectorations négatif). • Hospitalisation en cas de non-observance (traitement long et difficile avec des effets secondaires). • Guérison spontanée pour 30 % des cas ; maladie chronique pour 20 % ou décès pour la moitié restante. • En cas de détection d’une personne atteinte de tuberculose contagieuse, une enquête cherchera les cas de tuberculose-maladie et de personnes primo-infectées.
En complément : ◗◗ Conduite à tenir autour d’un cas de tuberculose en établissement de santé : ◗◗ www.paysdelaloire-arlin.com/02_reseaux/Lutin/02_LA%20TUBERCULOSE.pdf ◗◗ http://cclin-sudest.chu-lyon.fr/Signalement/CAT/tuberculose_oct2010.pdf ◗◗ Voir Le système respiratoire, fiche no 10.
Méningites Définition • Inflammation des méninges due à une infection de l’espace sous-arachnoïdien. La pression du liquide céphalo-rachidien augmente à cause de son hypersécrétion, déclenchant de fortes céphalées. Elle touche les personnes de tout âge mais principalement les enfants.
Méningite virale • Est dite à liquide clair ou lymphocytaire aiguë curable, lorsque l’infection est due à un virus. • La transmission de ces virus semble surtout passer par les mains sales (type oro-fécal), éventuellement avec des légumes mal ou non lavés, mais pas dans l’eau du robinet.
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Méningite bactérienne • Elles sont souvent mortelles, la méningite à méningocoques (Neisseria meningitidis) en représente la moitié et provoque de très graves handicaps dus aux séquelles neurologiques (surdité, etc.). • Il existe au moins cinquante espèces de bactéries responsables de méningite.
Étiologie Processus inflammatoires et infectieux
• Les virus rencontrés sont essentiellement des entérovirus (pour 80 % des méningites virales identifiées, échovirus, Coxsackie), puis le virus des oreillons (Myxovirus parotidis, diminuant du fait de la vaccination) et moins fréquemment les virus du groupe herpès (très grave provoquant une méningo-encéphalite). • Le VIH peut aussi être responsable d’une méningite lors de la primo-infection.
Données épidémiologiques • Méningite virale : 70 à 80 %. • Méningite bactérienne : 20 à 25 % : >> méningite à méningocoques (Neisseria meningitidis) : avec au moins sept cents méningites à méningocoques chaque année en France (chez des enfants de moins de 5 ans dans 70 % des cas) ; >> méningite à pneumocoques : première cause de mortalité par infection bactérienne pour l’enfant de moins de 2 ans.
Physiopathologie Mode de contamination • La contamination par entérovirus est fréquente (été et début de l’automne), mais elle entraîne rarement une méningite. • La contamination par la bactérie Gram négatif Neisseria meningitidis (méningocoque), Haemophilus influenzae ou Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) : la transmission des gouttelettes de Pflügge d’une personne à une autre (dès les premiers mois de la vie). • Le fait d’être porteur sain de ces germes dans l’oropharynx est banal (germes saprophytes), cela touche environ 10 à 20 % des adolescents et adultes pour le méningocoque pendant des périodes allant de quatre à six mois. • Bactéries pouvant devenir invasives et déclencher une pneumopathie bactériémique, une septicémie (purpura fulminans, 30 % de décès, cin cents cas par an en France) ou une méningite par colonisation.
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• Bactéries à multiplication extracellulaire possédant une résistance aux facteurs non spécifiques de défense et se multipliant dans les tissus du porteur et surtout les méninges par pénétration dans le LCR (ces germes posséderaient la capacité de franchir la barrière hémato-méningée depuis une extension d’un foyer loco- régional comme une otite par exemple). La colonisation de l’espace sous-arachnoïdien provoque une inflammation des méninges et fait apparaître les premiers symptômes de la méningite. • Une personne malade est contagieuse pendant une semaine avant l’apparition des premiers symptômes.
Signes • La plupart des infections à entérovirus se manifeste par de légers symptômes : mal de gorge, rhume ou malaises ressemblant à ceux de la grippe (fièvre, céphalées, vomissements, raideur de la nuque) mais avec un état général peu altéré. Les méningites virales sont majoritairement bénignes. Les signes cliniques disparaissent spontanément au bout de trois à cinq jours. • Par contre, la méningite bactérienne à méningocoques ou à pneumocoques peut être très grave. • Signes du syndrome méningé : des violentes céphalées, une hyperthermie, une douleur du rachis avec une raideur de la nuque (signe de Kernig1), une photophobie, la présence du signe de Brudzinski (jugé positif quand la flexion passive de la nuque d’un patient provoque la flexion des ses membres inférieurs), des vomissements et une constipation (une tension et un aspect bombé des fontanelles peuvent être observés chez le nourrisson). Les signes de Kernig et Brudzinski sont spécifiques d’une irritation méningée, mais pas assez discriminants pour retenir ou écarter une méningite. Il existe aussi un autre signe clinique important : accentuation des céphalées par la rotation rapide de la tête (l’absence de ce signe semble être l’information qui contribue le plus à écarter l’éventualité d’une méningite). • Signes de gravité : des troubles de la conscience (abcès ou œdème cérébral), un coma avec éventuellement des convulsions, un purpura, un choc septique ou une détresse respiratoire (le patient est alors hospitalisé en service de réanimation).
1. Chez un patient allongé sur le dos, cuisses et genoux fléchis, le signe de Kernig est jugé positif quand l’extension passive d’une jambe provoque une douleur dans le bas du dos alors que l’angle entre la cuisse et la jambe est inférieur à 135 degrés.
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Recherche diagnostique Examens complémentaires • La ponction lombaire est réalisée en urgence pour permettre le diagnostic de méningite aiguë : >> l’analyse bactériologique du LCR (liquide céphalo-rachidien ou cérébro-spinal) permet l’identification du germe ; Processus inflammatoires et infectieux
>> en cas de méningite bactérienne, le LCR est trouble présentant de nombreux polynucléaires neutrophiles, une hypoglycorachie et une hyperprotéinorachie. • Mais s’il existe des signes focaux de localisation neurologique, il sera nécessaire d’éliminer un autre diagnostic ou une complication intracrânienne (œdème cérébral avec risque d’engagement) par un scanner cérébral et un fond d’œil. • Réalisation d’une série de trois hémocultures, d’un bilan biologique et d’une recherche bactériologique ORL.
Traitements • Les méningites virales guérissent en général spontanément en trois à cinq jours. Il faut être prudent avec les nourrissons face au risque de convulsions.
Antibiothérapie • Traitant les méningites bactériennes : de concentration bactéricide adaptée et franchissant la barrière méningée, efficace sur le Streptococcus pneumoniae et les pneumocoques. • Amoxicilline (Clamoxyl) ou de préférence une céphalosporine de troisième génération (Rocéphine, Claforan) avec la vancomycine (pneumocoque). • Guérit complètement dans 85 % des cas.
Vaccination • Contre le méningocoque (s’applique à l’entourage proche du patient ; déclaration obligatoire de l’infection aux services départementaux, éventuellement par radio ou télévision), le pneumocoque et l’Haemophilus influenzae de type B (éventuellement, de type C dans certaines régions). • Pas de vaccin contre la méningite virale (sauf les vaccins ROR ou contre la varicelle, efficaces contre une méningite due à ces virus mais pas contre l’entérovirus, cause essentielle de la méningite virale).
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• Contre la méningite à Haemophilus influenzae : prévu pour les enfants de moins de 6 ans en contact proche avec le malade (rifampicine à huit doses de l0 mg/kg à douze heures d’intervalle).
Rôle infirmier • Les entérovirus sont contagieux. Moins d’une personne infectée à l’entérovirus sur mille développe une méningite. Possibilité d’infection par le virus (expectorations nasales, salive, selles, ou par les mains, etc.) mais pas de développement certain de méningite (de même pour les méningites à méningocoques). • Les mesures à prendre pour éviter la propagation du virus sont : le lavage des mains, le non-mélange de nourriture, de boisson, de brosse à dents, etc., en collectivité. • Transmission des éléments au sujet de la prise de rifampicine (ex. : les urines sont colorées en orange, certains contraceptifs oraux peuvent être inefficaces), des mises en garde sont données aux femmes enceintes ou allaitantes.
Pronostic et complications • Complications neurologiques telles qu’une surdité bilatérale. • Méningite à pneumocoques particulièrement grave chez l’enfant de moins de 2 ans car 11 % de ces enfants décèdent et 30 % souffrent de handicaps neurologiques (épilepsie, troubles du langage, retard mental, etc.) et/ou auditifs. • L’institut Pasteur et l’Institut de veille sanitaire sont chargés de dépister et de suivre les infections à méningocoques.
En complément : ◗◗ Voir Le système nerveux, fiche no 8.
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Processus
Sida Processus inflammatoires et infectieux
Définition • Pathologie infectieuse virale grave, qui apparaît après une période de primo-infection au VIH (séropositivité) ; le terme « sida » désigne le stade terminal de l’infection par le rétrovirus. • Un nombre important de virus signe l’entrée dans la maladie sida ayant infecté les CD4, diminuant les capacités du système immunitaire et provoquant une infection opportuniste (infection normalement banale en dehors d’une séropositivité VIH).
Épidémiologie • Dans le monde, principalement dans les pays à faible revenu ou intermédiaire, trente-sept millions de personnes sont contaminées par le VIH (1,8 millions d’enfants) dont dix-sept millions sont sous traitement antirétroviral. • En France, cent cinquante mille personnes sont infectées par le VIH, avec environ 20 % de personnes ignorant leur séropositivité. « 60 % des transmissions sexuelles du VIH sont le fait de personnes qui ne connaissent pas leur statut sérologique » (rapport Morlat, 2013). Six mille personnes ont découvert leur séropositivité en 2014, ce chiffre est stable depuis 2007 (malgré une augmentation dans la population homosexuelle masculine).
Physiopathologie • Mode de contamination : >> voie sexuelle liée aux muqueuses (sans préservatif) ; >> voie sanguine : –– seringues et/ou aiguilles contaminées pour injection intraveineuse de drogues, –– accident d’exposition au sang avec aiguille contaminée, –– transfusions sanguines ou produits dérivés avant 1985 ; >> voie placentaire (in utero ou lors de l’accouchement) ; >> par le lait maternel.
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Sida
• Les autres liquides physiologiques contiennent très peu de virus et ne sont pas contaminants (salive, larmes, sueur). • Le risque de transmission dépend : >> du mode de contamination ; >> du stade évolutif de la maladie ; >> de la charge virale ; >> du terrain du récepteur. • Le VIH (rétrovirus à ARN) pénètre dans les cellules : >> lymphocytes CD4 ; >> macrophages ; >> oligodendrocytes cérébraux, dans une moindre mesure ; >> cellules épithéliales intestinales. • Pour protéger le virus du système immunitaire de l’hôte : >> la transcriptase inverse (enzyme virale) transcrit l’ARN du génome viral en ADN ; >> l’intégrase (enzyme virale) intègre le nouvel ADN à l’ADN des lymphocytes CD4 ; >> la primo-infection est la période pendant laquelle le virus se réplique à travers les lymphocytes CD4 (temps de réplication par l’action de l’enzyme protéase, chaque cellule-fille possédant le génome viral) et envahit le sang et les tissus lymphoïdes : –– elle correspond à la phase d’incubation, de trois semaines à six mois (accompagnée de symptômes de type grippal ou mononucléosique) qui permet la création d’anticorps anti-VIH (anticorps inefficaces mais reconnus par les tests biologiques de primo-infection, tests Elisa et Western Blot, certifiant la séropositivité) ; >> la phase de latence correspond à l’augmentation de la production des lymphocytes pour assurer une certaine immunité à l’hôte (pouvant durer une dizaine d’années) mais la réplication virale persiste. La « charge virale » (ARN viral par mL de plasma) peut être alors mesurée ; >> les lymphocytes CD4 finissent par périr, les organes lymphoïdes s’épuisent, entraînant une immunodépression importante avec le risque d’apparition d’une infection opportuniste.
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Sida
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Circonstances d’apparition et signes • Pendant la phase d’incubation, la personne contaminée peut être déjà contaminante. • Pendant la phase de latence, le patient ne présente pas de signes cliniques, malgré la relative diminution du nombre de lymphocytes CD4.
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• Enfin, l’immunodépression provoquée par la diminution des lymphocytes CD4 fera entrer les patients dans la phase sida (pour 60 % d’entre eux). • Une pathologie grave, récidivante et fatale peut survenir : >> infections opportunistes, par des germes, virus ou champignons présents dans l’organisme et devenant pathogènes en cas d’immunodépression ; >> cancers ; >> manifestations neurologiques (pertes de mémoire, troubles psychiques). • Le sida évolue par poussées, entrecoupées de phases de latence.
Recherche diagnostique par les examens cliniques et complémentaires • La primo-infection au VIH doit être recherchée dès la suspicion d’une contamination par le test Elisa (déterminant la présence d’anticorps). Pour être déclaré séropositif, le patient doit subir deux tests confirmés par le Western Blot (tests gratuits et anonymes). Il existe des autotests sanguins vendus en pharmacie sans ordonnance ou mis gratuitement à disposition dans les structures de prévention du sida. Ils doivent être marqués CE. Ce test est discuté car la fenêtre de séroconversion peut durer jusqu’à trois mois, ce qui sous-entend qu’un résultat négatif n’est réellement valide que si le sujet n’a pas eu de relation à risque au cours des trois mois précédant le test. Dans tous les cas, il faudra valider le test par un test Elisa. Cet autotest est soutenu par le Comité consultatif national d’éthique et le Conseil national du sida. • D’autres examens, les tests de diagnostic rapide (TDR), permettent de détecter le virus à partir des lymphocytes ou de rechercher l’antigène viral dans le sérum (mais très vite détruit par les anticorps) ou de détecter le virus dans le sang (très précocement) par le dosage de l’antigène p24 ou par la méthode de la PCR (Polymerase Chain Reaction). Mais s’ils sont négatifs, une recherche des anticorps doit permettre de confirmer la séronégativité. • L’évolution de la primo-infection est réalisée par : >> la mesure du taux de CD4 ;
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Sida
>> la charge virale plasmatique (nombre de copies par mL de sang). Un nombre inférieur à vingt copies est considéré comme indétectable (le virus reste présent dans l’organisme). Un bilan viro-immunologique est à envisager tous les trois mois. Les maladies opportunistes apparaissent quand le taux de CD4 < 200/mm3.
Traitements • Ce bilan viro-immunologique sert à déterminer le traitement (la maladie évolue différemment d’une personne à l’autre). Il doit prendre en compte les risques de résistance des virus au traitement. Le traitement sert à diminuer la charge virale (diminution du risque de transmission), restaurer l’immunité et retarder ou empêcher la progression de la maladie.
Traitement post-exposition • Le traitement post-exposition au VIH doit être pris en charge dans les quatre heures et au plus tard avant quarante-huit heures, pour évaluer et réduire le risque de contamination (traitement prophylactique par trithérapie, détruisant le virus du VIH de moins de quatre semaines ; l’efficacité serait de 80 %, deux inhibiteurs nucléotidiques de la transcriptase inverse et un inhibiteur de protéase pendant deux à quatre jours par un urgentiste d’emblée. Puis un médecin prescrit un traitement de vingt-huit jours, s’il juge le risque important1). La grossesse, une pathologie importante ou des allergies sont des contre-indications. Un suivi sérologique est prévu pendant cinq mois en cas d’incertitude sur la séropositivité.
0
48 h
TPE Risque
1 mois
Fin du TPE
2 mois
1er dépistage
4 mois
2nd dépistage
Chronologie du dépistage
Traitement antirétroviral • Le traitement antirétroviral est débuté à l’hôpital et proposé à tous les patients asymptomatiques infectés par le VIH en fonction du taux des lymphocytes T CD4. 1. Circulaire interministerielle No DGS/RI2/DHOS/DGT/DSS/2008/91 du 13 mars 2008 relative aux recommandations de prise en charge des personnes exposées à un risque de transmission du virus de l’immunodéficience humaine (VIH).
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Patient VIH+ asymptomatique Bilan initial
1
CD4 < 350/mm3
350/mm3 < CD4 ≤ 500/mm3
CD4 > 500/mm3
Débuter un traitement antirétroviral sans délai ± prophylaxie primaire (voir Suivi et adaptation du traitement) 2
Débuter un traitement antirétroviral 2 Grade B
Débuter un traitement antirétroviral sauf si le patient exprime qu’il n’est pas prêt 2
Traitement antirétroviral 2 INTI + 1 IP /r ténofovir-emtricitabine + darunavir/r ténofovir-emtricitabine + atazanavir/r abacavir-lamivudine + atazanavir/r
Processus inflammatoires et infectieux
Information et éducation du patient
Absence de traitement antirétroviral
ou 2 INTI + 1 INNTI ténofovir-emtricitabine + rilpivirine abacavir-lamivudine + efavirenz ou 2 INTI + 1 INI ténofovir-emtricitabine + dolutégravir ténofovir-emtricitabine + elvitégravir ténofovir-emtricitabine + raltégravir abacavir-lamivudine + dolutégravir
Surveillance mensuelle puis trimestrielle des CD4 et de la CV : voir Suivi et adaptation du traitement
Surveillance trimestrielle des CD4 et de la CV
Vidal hoptimal Recco (01/08/2016), www.vidalhoptimal.fr/showReco.html?recoId=1783
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• Les médicaments antirétroviraux diminuent l’action des enzymes (transcriptase inverse et protéase) intervenant dans le cycle de réplication du virus. Ce sont : >> les inhibiteurs de la transcriptase inverse nucléosidiques ou non nucléosidiques ; >> les inhibiteurs de l’intégrase ; >> les inhibiteurs de la protéase ; >> les immuno-stimulateurs.
Traitement des infections opportunistes
1
2
Patient VIH+ symptomatique
Infection opportuniste sans traitement spécifique
3
Infection opportuniste sans un traitement spécifique Traitement de l’infection opportuniste : voir Suivi et adaptation du traitement
4
Traitement antirétroviral (voir l’arbre décisionnel précédent)
5
Prophylaxie secondaire
Pneumocystose (pneumonie à Pneumocystis carinii) • Transmis dans les voies respiratoires, provoquant des symptômes et l’altération de l’état général, si CD4 > éthambutol (Myambutol) ; >> izoniazide (Rimifon) ; >> pyrazinamide (Pirilène) ; >> rifabutine (Ansatipine) ; >> rifampicine (Rifadine) ; >> clarithromycine (Biaxin) + éthambutol + rafabutine (traitements de référence des infections à Mycobactérium avium).
Sarcome de Kaposi • Tumeur cancéreuse donnant des lésions cutanéo-muqueuses, fréquente en cas de rapports homosexuels masculins, si CD4 > il ne faut jamais oublier que la multiplicité des partenaires augmente considérablement les risques ; >> l’utilisation des préservatifs : selon le laboratoire de l’organisme officiel, le préservatif masculin est « une gaine mince, flexible conçue pour être portée sur le pénis en érection pendant les rapports sexuels, afin d’empêcher le sperme de pénétrer dans le vagin et d’éviter les maladies sexuellement transmissibles ». Il doit correspondre à la norme CE (attention aux ongles longs ; renforcement de l’efficacité par une mousse spermicide ; l’enlever avant la fin de l’érection, loin de sa partenaire ; ne l’utiliser qu’une seule fois) ; >> le préservatif féminin est un petit sac de plastique très fin, muni à chaque extrémité de deux anneaux déformables ; le plus petit est introduit dans le vagin, en l’enfonçant jusqu’au col de l’utérus, le second, plus large, est maintenu à l’extérieur du vagin, utilisé une seule fois ; >> rupture accidentelle de préservatif : consultation le plus tôt possible, dans les quarante-huit heures au maximum, aux urgences hospitalières pour évaluation du risque et traitement prophylactique éventuel par antirétroviraux.
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• Pour les personnes séropositives : >> hygiène alimentaire (laver et peler les légumes et les fruits, cuire ou bouillir les aliments) ; >> respecter les conseils de prévention ; la contamination ne persiste pas si la charge virale est indétectable (les couples stables peuvent se passer de préservatif si la charge virale est indétectable, en l’absence d’autre IST…) ; Processus inflammatoires et infectieux
>> en cas de désir d’enfant, une césarienne et un traitement antiviral permettent de diminuer à moins de 5 % la transmission maternofœtale. Il est nécessaire de faire appel à une procréation médicalement assistée si seul l’homme est séropositif. • Par rapport à la prise du traitement : respect des doses et des horaires. Les effets secondaires des traitements sont nombreux et invalidants, ils peuvent aboutir à la non-observance du traitement. Le rôle d’éducation est essentiel ainsi que l’instauration d’un climat de confiance.
En complément : ◗◗ Voir Le sang et le système immunitaire, fiche no 7 ; Antibiotiques, fiche no 72.
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Définition La grippe saisonnière • Maladie infectieuse virale due aux virus influenza A et B évoluant par épidémie. • La grippe est un problème majeur de santé publique du fait des mutations virales, de la quantité de personnes infectées (au moins cent millions de personnes dans tout l’hémisphère Nord), des complications qui peuvent être mortelles et des coûts indirects (absentéisme et perte de production).
La nouvelle grippe A/H1N1 • Ce virus grippal (touchant habituellement les porcs) se transmet d’humain à humain. Il est différent du virus H1N1 (d’origine humaine) de la grippe saisonnière.
La grippe aviaire • Le virus influenza A(H5N1) se transmet à l’homme par un oiseau infecté, mais difficilement et par contacts répétés. D’autres virus sont apparus, A(H7N9) (Chine 2012) et A(H10N8), sans transmission interhumaine constatée. Une vigilance nouvelle quant à des virus grippaux émergents de type HxNy apparaît.
Éléments épidémiologiques • Du mois de novembre à avril, une épidémie grippale s’installe en France ; elle touche entre deux et cinq millions de personnes chaque année. Les enfants (trois fois plus souvent que les adultes, surtout à l’âge scolaire, leur développement peut être altéré) et les personnes âgées sont les plus touchés. Ces personnes fragiles (incluant également les femmes enceintes) comme les personnes atteintes de pathologies chroniques (insuffisance respiratoire, asthme, diabète, pathologies cardio-vasculaires, etc.) sont les plus gravement touchées (complications). Les épidémies sont fréquentes dans les établissements hébergeant des personnes âgées. • La mortalité (environ sept mille cinq cents personnes par an en France) peut être inhérente à la grippe ou à une complication (pneumonie). • Les pandémies mortelles : >> la « grippe espagnole » en 1918 : quarante millions de morts dans le monde ;
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>> la « grippe asiatique » en 1957 : quatre millions de morts ; >> la « grippe de Hong Kong » en 1968 : deux millions de morts, dont 40 000 en France.
Physiopathologie Processus inflammatoires et infectieux
• La grippe touche les voies respiratoires. Les cellules respiratoires épithéliales sont le siège de développement du virus Influenza qui provoque une inflammation, une lésion puis une destruction des cellules ciliées et des muqueuses. Il se produit alors une trachéite et/ou une bronchite, voire une pneumopathie qui est une surinfection bactérienne des voies aériennes (Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae). • Les virus Influenza à ARN A, B (et C) sont les responsables. Ils possèdent une glycoprotéine de surface, agent de fixation aux cellules respiratoires, l’hémagglutinine, et une autre, la neuraminidase, qui permet la diffusion du virus. Les mutations sont constantes (mais « légères » à l’occasion d’épidémies hivernales) et peuvent ne plus être reconnues par le système immunitaire de la personne infectée. • Notamment, le virus A peut muter totalement jusqu’à déclencher une pandémie car les personnes n’ont alors aucune protection immunitaire (le phénomène se produit approximativement tous les trente ans).
Mode de transmission • L’inhalation de gouttelettes de salive ou de sécrétions bronchiques d’autrui (éternuements et toux, contacts manuportés) est la voie de pénétration du virus, préférentiellement bien sûr dans les milieux fermés (transports en commun, écoles, maisons de retraite, tous les regroupements en collectivité, etc.). • Les enfants sont un important vecteur de la maladie (multiplication plus rapide et temps de contagiosité plus long que chez l’adulte). • L’incubation dure de un à trois jours, la contagiosité de deux à trois jours.
Signes • La grippe simple se présente généralement de la façon suivante : après le temps d’incubation surviennent les symptômes : fatigue, fièvre, frissons, courbatures, perte d’appétit, céphalées, mal-être, etc., symptômes qui disparaissent progressivement au bout de deux à quatre jours (la toux peut persister encore deux semaines).
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• Il existe des variations selon l’âge : le nourrisson est plus sujet à la pharyngite qu’à la fièvre ; l’enfant plus grand peut ne présenter que des signes digestifs ou une fatigue. • En ce qui concerne la personne âgée, la toux, les expectorations et la dyspnée sont les symptômes les plus fréquents.
Complications • Les complications interviennent préférentiellement chez les personnes à risque, les personnes âgées et les personnes fragilisées (maladies chroniques, cardiaques, pulmonaires, métaboliques, immunologiques, etc.), par le fait du virus lui-même ou par celui d’une surinfection bactérienne (otite, asthme si préexistant, bronchite, pneumonie bactérienne… voire syndrome de Guillain-Barré). Une hyperthermie peut provoquer des convulsions chez le jeune enfant. • Les nourrissons, sensibles à la grippe par l’immaturité de leur système immunitaire, peuvent subir des complications telles qu’une broncho-pneumopathie (à l’image d’une bronchiolite à virus respiratoire syncytial [VRS]). • Les personnes âgées présentent souvent des complications à type de pneumopathies bactériennes, première cause de mortalité d’origine infectieuse (après 75 ans). Par ailleurs, ces complications peuvent provoquer une insuffisance respiratoire chronique (surtout chez les personnes atteintes de pathologies cardio-vasculaires ou respiratoires) ou des complications de décubitus propres à la personne âgée.
Traitement Préventif • La surveillance est le maître mot, menée par le réseau mondial de surveillance de l’OMS pour permettre l’identification des virus et la fabrication de vaccins adaptés. • Le vaccin est efficace deux à trois semaines après l’injection et pendant six mois, mais il doit couvrir un maximum de personnes pour limiter une éventuelle pandémie. • Le but est de réduire la morbidité et la mortalité. Le vaccin est important chez les personnes à risque et doit être renouvelé tous les ans. Il est conseillé chez les personnes côtoyant des personnes à risque (en famille ou dans le milieu professionnel). En 2014-2015, l’épidémie à virus A(H3N2) a entraîné trois millions de consultations en France et les décès de plus de dix-huit mille personnes, généralement âgées de plus de 65 ans. La vaccination est en recul (53 % des personnes à risque n’ont pas été vaccinées).
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Grippe
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• Comme les mutations cumulées, mêmes mineures, peuvent empêcher la reconnaissance du virus par le système immunitaire, le vaccin peut être adapté tous les ans (recommandation OMS pour les nouvelles souches à inclure dans le vaccin). • Les mesures d’hygiène à respecter sont : >> éviter les contacts en cas de symptômes ; >> se laver les mains ; Processus inflammatoires et infectieux
>> ne pas tousser devant les autres ; >> se moucher dans des mouchoirs à usage unique ; >> respecter les recommandations et protocoles mis en place dans les établissements de soins.
Curatif • Le traitement est symptomatique : antipyrétiques, antalgiques, plus ou moins antiviraux, (inhibiteurs de la neuraminidase, INA). • Le virus exposant l’arbre respiratoire aux surinfections bactériennes, le patient dont la fièvre persiste plus de cinq jours environ nécessite une antibiothérapie curative.
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Processus
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Hépatites à VHB et VHC Hépatite à VHB Définition • L’hépatite B est une inflammation des cellules du foie due à l’agression du virus VHB, virus à ADN. L’hépatite peut être aiguë ou chronique, asymptomatique neuf fois sur dix, guérissant sans risque de chronicité. • Il existe au moins six types d’hépatites virales, différentes par leur mode de transmission et leur toxicité.
Éléments épidémiologiques • En France, environ 280 000 personnes sont porteuses du VHB (InVS), 350 millions dans le monde (OMS), 600 000 en meurent chaque année. En France, les chiffres ont doublé depuis dix ans touchant particulièrement les jeunes (1 % des 18-29 ans seraient malades chroniques). Il y a environ 1 000 nouveaux cas, dont 300 aigus symptomatiques diagnostiqués, et 1 000 à 1 500 décès par an. • L’hépatite B est une maladie à déclaration obligatoire. • Les groupes à risque sont les personnes ayant des rapports sexuels multiples et non protégés, des toxicomanes, des personnes originaires du Maghreb, des personnes précaires, des exclus, des prisonniers, etc.
Physiopathologie Mode de transmission • Le virus se transmet par des liquides biologiques infectés, par voie sexuelle ou sanguine (sang ou dérivés sanguins, échange de seringues contaminées utilisées par des toxicomanes, piercing, tatouages, etc.). • Attention donc pour les soignants qui ne portent pas de gants. • Transmission au bébé par la mère contaminée (transmission verticale), lors de l’accouchement principalement. • Transmission par des lésions cutanées, la salive (peu de quantité de virus), l’échange de rasoirs, de brosses à dents, de coupe-ongles, etc. (transmission horizontale).
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• La contagion du VHB est sans doute cent fois plus importante que celle du virus du sida.
Signes • L’hépatite B aiguë est assez souvent asymptomatique ou seulement sous forme de syndrome pseudo-grippal, d’asthénie, d’ictère. Rarement, une hépatite B peut être fulminante (coma, décès). Processus inflammatoires et infectieux
Examens complémentaires • Bilan hépatique : augmentation des transaminases (SGOT ou ASAT, SGPT ou ALAT) ; la fréquence du bilan est à adapter à l’évolution de la maladie (transaminases tous les quatre mois si symptomatique, sinon tous les ans) : >> anticorps spécifiques anti-VHB (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe) ; >> antigènes viraux (HBs, HBe). • Si la personne a une hépatite B aiguë, elle est porteuse de l’Ag HBs. À la fin de la maladie, l’Ag est indécelable, l’Ac anti-HBs est retrouvé. • Si la personne est vaccinée ou anciennement infectée, elle possède les Ac antiHBs. • Si elle a une hépatite chronique, elle est porteuse de l’Ag HBs.
Traitement • Il n’y en a pratiquement pas, à part le vaccin (en prévention), qui est efficace neuf fois sur dix (présence d’anticorps), utile (voire indispensable) pour les personnes à risque (dont les soignants).
Curatif • Hépatite aiguë : repos, abstinence de la consommation d’alcool, pas de médicament non indispensable. • Hépatite chronique : interféron pendant six mois (pour limiter la réplication virale, stimuler l’immunité), efficace (l’ADN viral disparaît en trois mois environ) en termes de stabilité des symptômes et d’éviction d’une cirrhose (deux fois sur trois) et donc de transplantation hépatique. Il existe maintenant un autre antiviral, la lamivudine.
Précautions • Il n’y a pas à modifier sa vie quotidienne, en dehors d’éviter de consommer de l’alcool et de ne pas prendre de médicaments immunodépresseurs (corticoïdes, redémarrage de la réplication virale).
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• Être suffisamment prudent pour ne pas contaminer l’entourage (rapports sexuels protégés) auquel il est préconisé de se faire vacciner (si pas d’antigène VHB ni anticorps anti-HBs).
Préventif • Se protéger d’une exposition aux liquides potentiellement contaminés. • La vaccination : >> le Haut Conseil de santé publique a établi un calendrier vaccinal incluant la vaccination contre l’hépatite B pour les enfants à partir de 2 mois et avant 13 ans. La vaccination du personnel de santé est obligatoire.
Complications • L’hépatite B se chronicise pour 5 % des personnes contaminées, pouvant se compliquer en cirrhose ou en hépato-carcinome.
Hépatite à VHC Définition • L’hépatite C est une inflammation du foie. Elle devient chronique dans la plupart des cas.
Éléments épidémiologiques • L’hépatite C est présente dans le monde entier ; en France, elle touche au moins 500 000 personnes (5 000 nouveaux cas par an), mais beaucoup de personnes affectées l’ignorent. Le nombre de porteurs chroniques du virus de l’hépatite C (VHC) est estimé entre 130 et 170 millions, soit 3 % de la population mondiale. Il y a à peu près 230 000 nouveaux cas d’hépatite C et autour de 2 600 décès en France chaque année.
Physiopathologie • Cette inflammation est due à un virus de type ARN : le VHC (identifié en 1989 ; auparavant, il s’agissait de l’hépatite non-A, non-B).
Mode de transmission • Par voie sanguine, principalement. • Il est particulièrement lié au sang contaminé (avant 1992, transfusion, intervention chirurgicale, accouchement difficile, greffe, etc.). • La transmission ne se fait pratiquement plus que par l’échange des seringues destinées à l’usage de drogues par voie intraveineuse. Cependant, la prudence est
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évidente pour des actes tels que : piercing, tatouage, rasoir partagé… ou endoscopie mal décontaminée. Il y a un faible risque de transmission par voie sexuelle. Lors de l’accouchement, la contamination de l’enfant par la mère est d’environ 5 %.
Signes Hépatite C aiguë Processus inflammatoires et infectieux
• Ictère dans moins de 10 % des cas.
Hépatite C chronique • Au-delà d’une présence virale hépatique de six mois (détection inopinée). Les symptômes sont frustres, voire inexistants. • Asthénie, malaises inexpliqués, légers troubles digestifs, douleurs articulaires, etc.
Examens complémentaires • Test sanguin d’anticorps résultant de l’agression virale. • Recherche de la présence du VHC (par son génome). • Dosage des transaminases. • Une présence d’anticorps et une absence de VHC signifient une infection préalable guérie spontanément (en l’absence de traitement). • L’exploration d’une éventuelle fibrose se fait par la ponction-biopsie hépatique, mais aussi par fibroscan (élastométrie impulsionnelle ultrasonore, pour quantifier la fibrose, la dureté du tissu hépatique. L’examen est moins invasif que la PBH).
Traitement • Une hépatite C est difficile à guérir.
Curatif • Le traitement est indiqué en fonction de l’âge, de la sévérité de l’hépatite, des antécédents et maladies associées et de l’état général, des risques liés aux effets secondaires et des retentissements du traitement sur la vie quotidienne. • De 1989 à 1998, seul l’interféron alpha (proche de l’interféron physiologique humain) était employé pendant six à douze mois (efficace dans moins de 20 % des cas). • L’interféron stimule le système immunitaire pour contrer le VHC (il agit sur l’ARN viral, donc sur la réplication du virus, les hépatocytes atteints sont plus rapidement éliminés, la fibrogenèse hépatique est très ralentie).
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• Effets secondaires : symptômes grippaux (fièvre, frissons, courbatures), troubles digestifs, signes de dépression. • Depuis 1998, l’interféron est associé à la ribavirine (RBV) pendant douze mois, avec une efficacité de 40 % de guérison (le VHC n’est plus détectable six mois après la fin du traitement). • La ribavirine diminue aussi la réplication du génome viral. Ses effets secondaires sont : anémie, tératogène (risques pour le fœtus). • Depuis peu, l’interféron pégylé (IFN-PEG) associé à la ribavirine (RBV) présente une efficacité de 55 %. • En cas d’échec ou de rechute, l’amantadine, (un troisième antiviral) peut être proposé. • La consommation d’alcool peut « réveiller » les souches virales persistantes dans le foie.
Précautions • Abstinence d’alcool (diminution de l’efficacité du traitement, accélération de la multiplication virale C, risque accru de cirrhose) ou limitation à 20 g/j. • Diminution de la charge pondérale (stéatohépatite et fibrose). • Abstinence du tabac. • Attention à la surcharge en fer (saignées éventuelles).
Surveillance • S’il existe une cirrhose : endoscopie digestive haute (varices œsophagiennes, risque d’hémorragie digestive prévenue par bêta-bloquants). • Échographie hépatique et dosage de l’afp (alpha-fœto-protéine) deux fois par an (risque d’hépato-carcinome). • Greffe hépatique. • L’hépatite chronique C est responsable d’au moins 30 % des transplantations hépatiques (première cause). • Si : insuffisance hépatique sévère, ascite incontrôlable, encéphalopathie hépatique récidivante, hémorragies digestives récidivantes, carcinome hépato-cellulaire important (protocole). • Malgré la transplantation, la récidive de l’hépatite est quasi inévitable.
Préventif • Il n’existe pas encore de vaccin, comme pour les hépatites A et B.
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• Il faut éviter tout risque de transmission (par le sang), donc l’infirmier(ière) porte des gants au moment des prélèvements sanguins et approche son container à aiguilles. • La transfusion sanguine n’est pratiquement plus un risque depuis 1992 (tests de deuxième génération). • Les groupes à risque : Processus inflammatoires et infectieux
>> toxicomanes (voies intraveineuse et nasale) ; >> expositions sexuelles multiples sans protection ; >> soignants, policiers, pompiers ; >> tatouage ; >> piercing ; >> nourrissons si la mère est contaminée ; >> maladie hémophile ; >> dialyse rénale ; >> transfusion ou intervention chirurgicale effectuées avant le 1er juillet 1990.
Complications • 20 % des personnes touchées guérissent naturellement (six mois), sinon, l’hépatite se chronicise, 20 % sont victimes d’une cirrhose, dont 10 % développent un hépato-carcinome.
En complément : ◗◗ Voir Insuffisance hépatique, fiche no 48.
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Processus psychopathologiques (UE 2.6)
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Processus
Névroses Introduction Processus psychopathologiques
• L’étude des maladies mentales nécessite un classement appelé la nosologie, qui est une branche de la médecine. • Deux principales structures psychiques : la névrose et la psychose. Cette dénomination est issue de la théorie psychanalytique qui explique et analyse l’origine de l’organisation psychique dont la particularité est la stabilité et la constance dans le temps. • Autre classification qui décrit des diagnostics psychiatriques afin d’harmoniser un langage international entre les professionnels de la santé, créé par l’Association psychiatrique américaine : le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM). Elle classe les troubles mentaux en dix-sept catégories principales se référant à la description des symptômes : troubles anxieux, troubles affectifs, troubles dissociatifs et troubles de la personnalité.
La névrose • La névrose désigne, au sens freudien, une maladie de la personnalité, issue d’un conflit intrapsychique inconscient, entraînant des symptômes divers selon le type de conflit. • La personne présente alors un état névrotique, qui n’altère pas le système de réalité, où les conduites sociales sont généralement préservées ; le sujet névrotique reconnaît l’origine psychologique de ses troubles mais ne sait pas consciemment l’expliquer. • La structure névrotique peut rester très longtemps asymptomatique (compensée), les symptômes apparaissent lors de conflits ou de changements de situation dans la vie quotidienne (rupture sentimentale, mésentente conjugale, accident, deuil, etc.). • Ce sont des maladies de la personnalité, de gravité mineure, qui n’entraînent pas de troubles graves du comportement et ne nécessitent pas d’hospitalisation. • Les principaux mécanismes de défenses névrotiques sont : >> Le refoulement : il maintient dans l’inconscient des représentations liées à des affects pénibles ;
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>> le déplacement : c’est le détachement d’affects liés à une ou des représentation(s) pénible(s), pour se lier à d’autres représentations qui le sont moins. Le déplacement peut se faire sur un objet ou une situation (phobies), sur le corps (conversion hystérique) ou sur des contenus psychiques ; >> l’isolation : c’est la conservation des représentations dépourvues de leurs affects ; >> la formation réactionnelle : un affect inacceptable pour la conscience est remplacé par son contraire ; >> le contre-investissement : conduites ou affects allant dans le sens opposé d’un désir refoulé ; >> la rationalisation : tentative d’explication logique ou morale d’un contenu de pensée ou de conduite dont les motifs véritables sont inconscients ; >> la projection : attribution à autrui des idées ou des sentiments que le sujet éprouve lui-même ; il les méconnaît ou les refuse, donc il les expulse de lui et les localise dans l’autre ; >> l’identification : le sujet assimile un aspect, une propriété, un attribut de l’autre, il se transforme sur le modèle de celui-ci ; >> la régression : le sujet fait un retour en arrière vers des stades de développement psychiques qu’il a déjà atteints dans la petite enfance ; >> le clivage : le clivage assure une vision dichotomique des personnes qui sont soit bonnes, soit mauvaises. Cet aspect se produit souvent dans l’institution à l’égard de l’équipe soignante. • Les quatre principales névroses sont les suivantes.
La névrose hystérique • Elle se caractérise essentiellement parce que l’on appelle l’hyperexpressivité somatique, se traduisant par : >> du théâtralisme ; >> l’impossibilité pour le malade de se déplacer ou de se tenir debout sans cause pathologique ; >> des paralysies ; >> des baisses de la sensibilité ; >> des troubles visuels ; >> des hallucinations visuelles.
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• Le traitement associe : >> pour certains médecins, isoler le patient de sa famille ou du public de façon à dédramatiser la situation ; >> des anxiolytiques ; >> un usage de placebo ; >> des séances de psychothérapie ou de psychanalyse ; >> l’hypnose ; Processus psychopathologiques
>> une thérapie comportementale par renforcements négatifs ; >> une relaxation thérapeutique.
La névrose obsessionnelle • Ce type de névrose se traduit par des obsessions, une grande tension émotionnelle et une grande fatigue. Elle pousse le malade à accomplir des actes absurdes ou dangereux. Pour lutter contre ses obsessions, il met en place des rites (incantations, vérifications, etc.). La névrose obsessionnelle touche le plus souvent, après la trentaine, des hommes perfectionnistes et complexés. La conscience qu’ils ont de leur trouble les conduit parfois à la dépression. • La névrose obsessionnelle se traduit par : >> un refoulement sexuel et un attachement excessif à l’un des deux parents ; >> un sentiment diffus de culpabilité ; >> des capacités intellectuelles généralement supérieures à la moyenne. • Le traitement associe : >> des antidépresseurs ; >> des anxiolytiques ; >> la relaxation ; >> une psychothérapie par des thérapies cognitives et comportementales ayant pour but de désensibiliser le sujet vis-à-vis de l’objet source d’anxiété ; >> la mise en contact direct avec ce qui provoque l’obsession (immersion directe) de façon à supprimer les rituels ; >> une psychothérapie d’inspiration analytique.
La névrose phobique • Ce type de névrose entraîne la peur irraisonnée de choses ou de situations redoutées : foule, lieux clos (claustrophobie), grands espaces (agoraphobie), animaux, etc.
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• Elle se rapproche de la névrose d’hystérie (Freud l’avait d’ailleurs nommée initialement « hystérie d’angoisse »). Ce type de névrose semble être expliqué par un mécanisme d’origine sexuelle, dans lequel il existe une perturbation du type : « peur de séduire ou d’être séduit ». • Les principaux symptômes sont : >> la peur du regard d’autrui ; >> la claustrophobie ; >> l’agoraphobie ; >> la zoophobie ; >> l’acrophobie ; >> la phobie des moyens de transport. • Le traitement est basé sur : >> les anxiolytiques ; >> les antidépresseurs ; >> les bêta-bloquants ; >> la psychanalyse ; >> la thérapie comportementale : essayer de mettre le patient face à sa phobie ; >> la relaxation et la revalorisation par rapport à son image personnelle ; >> la désensibilisation (confronter le malade à l’objet de son obsession pour lui apprendre à vaincre sa peur, recueil des informations en rapport avec les troubles du patient) ; >> proposition au patient d’entretiens thérapeutiques et de longue durée.
La névrose d’angoisse • La crise est brutale. Elle se traduit par : >> une grande fatigue ; >> des maux de tête violents ; >> une impression de malaise général ; >> des sueurs ; >> une pâleur ; >> des palpitations ; >> une accélération du rythme cardiaque ;
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>> une accélération de la respiration ; >> l’apparition de douleurs diffuses (mal au ventre, angine de poitrine, spasme de l’estomac, tremblements) ; >> une ouverture du diamètre des pupilles (mydriase) ; >> la peur des espaces clos (claustrophobie) ; >> la peur des lieux publics (agoraphobie). • Le traitement repose sur : Processus psychopathologiques
>> des anxiolytiques ; >> une psychothérapie. • On peut définir les névroses comme un ensemble d’affections psychiques qui présentent en commun des séries de caractère qui les opposent aux psychoses.
Les troubles somatoformes1 (ou névrose hystérique2) Épidémiologie • Âge moyen d’apparition : 33 à 41 ans. • 2 à 3 % de la population générale.
Traits de la personnalité hystérique (le non-pathologique) • Le théâtralisme : tendance à l’exagération, à la dramatisation, hyperexpressivité émotionnelle. • La mythomanie : se fait passer pour ce qu’il n’est pas, modifie le réel et l’enjolive. • La suggestibilité : influençable, versatile, cherche à trouver en permanence la meilleure place dans le champ du désir de l’autre. • La séduction : besoin de plaire, quête affective, n’existe que par le fait qu’il est reconnu comme intéressant par l’autre. • Troubles de la sexualité : hypersexualité apparente et/ou impuissance, frigidité.
Troubles somatoformes, névrose hystérique (le pathologique) • Les symptômes cliniques de la pathologie peuvent êtres très variés. Ils se manifestent sur le plan physique ou psychique.
1. D’après Hardy, Corruble, Passerieux, Enseignement de la psychiatrie, 2e édition, Éditions Doin, 2003. 2. D’après Hanus, Psychiatrie de l’étudiant, Éditions Maloine, 1995.
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• Comme toute pathologie psychiatrique, le médecin ne fera pas l’impasse du diagnostic différentiel. Ainsi, les investigations somatiques vont êtres réalisées pour éliminer cette hypothèse.
Symptomes • Symptômes physiques >> Aspects aigus : –– crise d’agitation : théâtralisme dominant le tableau (« crise à la Charcot ») ; –– crise de spasmophilie ou de tétanie ; –– crise syncopale : pas d’étiologie physique ; –– crise convulsive : ce ne sont pas de vraies crises convulsives (EEG normal) ; –– crise extrapyramidale : tremblements, crise de rire ou larmes, bâillements. >> Aspects chroniques : –– troubles de la motricité : paralysies, contractures, mouvements anormaux ; –– troubles de la sensibilité : dysesthésie, algies ; –– troubles sensoriels : vision, audition, olfaction ; –– troubles neurovégétatif : spasmes des muscles lisses (toux, vomissements, constipation, rétention urinaire, etc.). • Symptômes psychiques >> Manifestations dissociatives : troubles mnésiques psychogène, trouble de la conscience. >> Affections mentales : dépression (fausse), délire (onirique), démence (fausse).
Psychopathologie • Problématique œdipienne avec fixation de l’angoisse sur le corps. • Conversion somatiques venant signer l’échec du refoulement. • Toujours séduire, être toujours déçue.
Traitements • Le traitement de la névrose hystérique, comme pour toutes les pathologies mentales, repose sur deux « béquilles ». Celle des médicaments (ou chimiothérapie) et celle des approches psychothérapeutiques. Il appartient au médecin de prescrire ces deux composantes du traitement, sachant que dans la névrose hystérique, c’est la composante psychothérapeutique qui est à mettre au premier plan. En fonction du moment
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dans la pathologie, la chimiothérapie peut néanmoins prendre le pas sur la psychothérapie. Lors d’une phase de décompensation (aiguë) de la pathologie par exemple. L’utilisation des traitements chimiques dans ce type de pathologie sera prudente afin d’éviter les problèmes de dépendance, voire de surconsommation. À l’inverse, quand les troubles diminuent, c’est bien sûr l’aspect psychothérapeutique qu’il faudra travailler pour permettre au patient de comprendre et de trouver ses solutions. • Les conditions nécessaires à la réussite du traitement sont plurielles. On y trouve notamment le niveau d’anxiété, le niveau intellectuel du sujet, les capacités d’insight du sujet, le désir de guérir et l’abandon progressif des bénéfices secondaires. Processus psychopathologiques
• Chimiothérapie : >> anxiolytiques : alprazolam (Xanax), bromazepam (Lexomil), si anxiété persistante malgré la conversion ; >> hypnotiques : zolpidem (Stilnox), zopiclone (Imovane), si troubles du sommeil ; >> antidépresseurs : paroxetine (Déroxat), mirtazapine (Norset), si prédominance d’un tableau dépressif ; >> neuroleptiques sédatifs (si agitation, agressivité). • Approches psychothérapeutiques : activités thérapeutiques (hôpital de jour, CATTP), thérapies comportementales, suggestions directes, hypnose, psychothérapies d’inspiration analytique (traitement de fond).
Rôle infirmier • L’hystérie, de par ses mécanismes psychopathologiques, amène souvent le tiers et notamment le soignant à adopter des attitudes qui peuvent être empruntes de rejet. On parle alors de « contre-transfert négatif » dans la relation soignant- soigné. La pratique montre souvent que ces patients peuvent êtres stigmatisés comme des « mythomanes » faisant leur « intéressant » pour que l’on s’occupe d’eux. Pire même, le soignant peut arriver à douter que le malade soit vraiment malade et à penser qu’il cherche des bénéfices secondaires à travers cette pseudomaladie. N’oublions pas qu’ici, le diagnostic signe une maladie et qu’il implique une réelle souffrance pour le sujet. Le fonctionnement visible du malade n’est que le reflet de son incapacité à fonctionner différemment. • Deux écueils sont donc à éviter : Le rejet et le renforcement. >> Le rejet du soignant ne ferait que fermer les portes au malade, augmentant encore sa souffrance. Par le rejet, nous signifions au malade que pour nous, il n’est pas malade, et nous brisons toute possibilité de lien de confiance entre le soignant et le soigné.
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>> Le renforcement pourrait arriver en prêtant trop d’attention à la manifestation des symptômes. La psychopathologie de ces sujets les pousse à être au centre de l’attention de l’autre. L’importante suggestibilité de l’hystérique pourrait ainsi l’enfermer dans un fonctionnement morbide où le symptôme lui donne un intérêt particulièrement important auprès du soignant. • La position d’équilibre entre le rejet et le renforcement n’est pas aisée à trouver et à maintenir pour le soignant. Pour ne pas tomber dans ces deux écueils, les échanges en équipe et la supervision seront des éléments sur lesquels l’infirmier pourra s’appuyer. Lors des réunions cliniques, les professionnels doivent se permettre d’aborder ces sujets. Le clivage faisant partie des modes de fonctionnement des patients hystériques, il est nécessaire de se questionner sur les « bons » et les « mauvais » soignants. Dans quelle partie me positionne le malade et pour quelles raisons ? Notre propre personnalité a un impact sur notre façon d’être soignant et nous devons y être attentifs pour que notre positionnement soit professionnel. • L’entretien infirmier avec le malade sera formalisé. Cela permettra de canaliser les moments où le patient peut échanger. La pose d’un cadre clair et énoncé dès le départ est importante. Le cadre de soins permettra au patient d’être rassuré même si on peut avoir l’impression qu’il tentera de s’y attaquer parfois. Par ailleurs, le cadre de soins « sécurisera » aussi la pratique de l’infirmier. Il pourra s’y référer quand le patient débordera et ainsi éviter le rejet (puisque le cadre est défini au départ de la prise en soins). Il est intéressant de travailler avec la notion de référence auprès de ces patients. Le fait de multiplier les interlocuteurs pourrait leur donner l’occasion de mettre en place de nouveaux symptômes à chaque fois différents et/ou de favoriser le clivage entre les professionnels. Afin de donner sens à cette pratique et de valoriser celle-ci auprès du malade, on peut lui expliquer qu’il est important de ne pas « diluer » sa parole auprès de multiples intervenants.
Application du CRADES chez le patient hystérique • En utilisant le CRADES1 avec un patient hystérique, on peut objectiver les problématiques du malade et tenter d’y apporter des solutions. >> C (Conscience des troubles) : la conscience des troubles chez le patient hystérique est présente. Cependant, elle se manifeste par la somatisation. En travaillant sur le fait que les troubles somatiques ne s’appuient pas sur une réalité, 1. CRADES (Conscience des troubles Relationnel Angoisse Défenses Eros Symptômes) : mémento visant à explorer les symptômes psychiques dans toutes les pathologies psychiatriques.
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qu’ils sont pourtant présents et signifient probablement autre chose, le soignant peut faire verbaliser peu à peu le patient sur ses troubles psychiques.
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>> R (Relationnel) : ici le relationnel est directement impacté par le fonctionnement du malade. La séduction, le théâtralisme que l’on retrouve comme mode de relation chez les hystériques, parasite la communication. Le besoin de plaire et la suggestibilité poussent inconsciemment celui-ci à garder une place de choix dans le désir du soignant. Le soignant, en prenant en compte cette dimension, doit poser d’emblée le cadre de son intervention (temps de l’entretien, sujets abordés, etc.). L’idée ici n’est pas de rejeter mais de conserver un positionnement empathique et bienveillant en recentrant l’entretien. Le fil rouge de ces entretiens pourrait être la valorisation de la guérison au détriment de la pathologie. >> A (Angoisse) : l’angoisse du malade est présente. La prendre à la légère impliquerait qu’en tant que soignant, nous nions la problématique du malade. Il est important de reconnaître cette angoisse et d’amener le malade à la verbaliser. La mise en mots des maux permettra au patient d’évoluer et de faire baisser son degré d’angoisse. >> D (Défenses) : les mécanismes de défense dans l’hystérie sont variés. La conversion qui consiste à exprimer par le corps des conflits psychiques en est un. L’exploration somatique ne montre aucune explication aux troubles somatiques. Il s’agit d’un processus de refoulement destiné à porter hors de la conscience les représentations inacceptables liées à une pulsion interdite. Les contenus refoulés tendent à resurgir sous des modes déguisés : conversion, phobies, lapsus, actes manqués1, etc. >> E (Eros) : la tendance à l’érotisation des rapports à l’autre mise en relation avec la tendance à la mythomanie nécessite de prendre quelques précautions. Notamment d’intervenir avec un tiers (deux soignants) pour se protéger d’éventuelles accusations d’abus ou de harcèlement sexuels. >> S (Symptômes) : concernant les symptômes, ceux-ci seront essentiellement tournés vers le corps. L’étude des mécanismes de défense nous a montré que les somatisations étaient par exemple fréquentes. Pour autant, un patient hystérique n’est pas à l’abri de complications somatiques réelles. Le professionnel ne pourra donc pas faire l’économie d’explorer les signes cliniques présentés par le sujet. Cependant, si l’exploration se montre négative, cela pourra servir à l’infirmier dans la suite de son entretien avec le malade. 1. http://superieur.deboeck.com/resource/extra/9782843715259/extraits.pdf, août 2014
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Trouble obsessionnel compulsif (névrose obsessionnelle)1 Épidémiologie • Pathologie apparaissant majoritairement dès l’enfance/jeune adulte. • 65 % des cas avant 25 ans. • Prévalence 2 %. • Autant d’hommes que de femmes.
Traits de la personnalité obsessionnelle (le non-pathologique) • Deux types de personnalités obsessionnelles : la personnalité obsessionnelle compulsive (POC) et la personnalité psychasthénique. Personnalité obsessionnelle compulsive Ordre
Le souci de l’ordre se porte autant sur les choses matérielles (rangement, propreté, etc.) que sur le moral (excès de scrupules, sens du devoir, etc.). Attachement excessif aux détails, perfectionnisme.
Économie
De la simple mesquinerie à l’avarice. Goût pour accumulation d’objet, pour les collections.
Entêtement
Peu influençable, obstiné, rigide, tendance à l’autoritarisme.
Personnalité psychasthénique Versant déficitaire
Impuissance à agir, difficulté à prendre des décisions, hyposexualité, tendance à la rêverie, fatigue particulièrement le matin.
Versant positif
Ruminations, scrupules, doutes, méticuleux à cela génère de la lenteur.
Symptomes des troubles obsessionnels compulsifs, névrose obsessionnelle (le pathologique)2 • Les symptômes dans la névrose obsessionnelle sont de trois types. Ceux en liens avec l’obsession, ceux en lien avec la compulsion et ceux en lien avec les rituels. 1. D’après Hardy, Corruble, Passerieux, Enseignement de la psychiatrie, 2e éd., Éditions Doin, 2003. 2. http://psychologie-m-fouchey.psyblogs.net/?post/407-La-nevrose-obsessionnelle, août 2014.
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L’obsession • Elle caractérise la problématique obsessionnelle. Il s’agit d’une idée ou d’une représentation consciente qui fait irruption, indépendamment des circonstances, dans la pensée du sujet. Ces représentations vont envahir sa pensée et il ne peut pas les contrôler. Elles sont accompagnées d’une lutte anxieuse du malade pour tenter de les chasser de sa conscience, soit par d’autres représentations mentales, soit par des rituels. On décrit habituellement trois formes d’obsessions :
Processus psychopathologiques
>> obsession idéative : peur récurrente d’une idée ou pensée à sujets précis (existence de Dieu, question métaphysique, etc.), mots, chiffres, objets qui reviennent en boucle ; >> obsession impulsive : peur de réaliser un acte impulsif à peur de prononcer une insulte en public et sans raison, de commettre une agression sur son voisin, etc. >> obsession phobique : peur d’un objet en son absence à la pensée d’un objet ou d’une situation qu’il craint (ex : peur d’être atteint d’une maladie). L’angoisse apparaît à la seule évocation de l’objet, ce qui le distingue de la phobie qui apparaît en présence de l’objet.
La compulsion • La compulsion représente un comportement, un acte dicté par une idée obsédante. Le sujet, à partir d’un ordre intérieur ou d’une idée qui s’impose à lui de manière incoercible, réalise un acte immédiat, par exemple jeter ou toucher un objet, ne pas marcher sur les jointures d’un carrelage, faire des calculs, etc.
Rituels et vérifications • Les rituels et les vérifications constituent les symptômes les plus visibles de la névrose obsessionnelle. Ils sont là pour contrôler l’emprise des obsessions et des compulsions ; ce sont des défenses contre l’angoisse. • Les rituels obsessionnels sont des actes que le sujet se trouve contraint d’effectuer de manière répétée, tout en étant conscient de leur absurdité. Ces rituels portent sur des scènes banales de la vie quotidienne comme l’habillage, le coucher, la toilette. Le sujet peut être amené à demander à l’entourage de respecter, de participer aux rituels. Ils peuvent prendre un aspect sacralisé. • Les vérifications consistent à vérifier la réalisation d’un certain nombre d’actes élémentaires, comme aller voir si la porte d’entrée est bien fermée, vérifier la fermeture du gaz, etc. Ces vérifications ont lieu des dizaines de fois par jour. • Attention : les symptômes de la névrose obsessionnelle pouvant être très invalidants et la conscience de ces troubles étant très prégnante chez le malade, il n’est
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pas rare de voir associée au tableau clinique une dépression associée à un risque suicidaire.
Psychopathologie1 • Nous sommes en présence d’une problématique du stade anal aux mécanismes de défenses spécifiques : >> refoulement : notamment des affects sadiques qui sont insupportables au sujet ; >> formation réactionnelle : attitudes excessives et inverses aux contenus pulsionnels. Par exemple, une propreté ou une générosité trop excessives peuvent correspondre à un contenu pulsionnel inverse s’orientant du côté de la saleté ou du sadisme ; >> déplacement : la charge des affects est déplacée sur un objet tout à fait anodin ; >> annulation : le sujet tente d’annuler par un acte ou par une pensée les ruminations obsédantes ou d’autres pensées douloureuses. Ce mécanisme de défense est beaucoup utilisé chez l’obsessionnel, notamment par les compulsions.
Traitement • Le traitement de la névrose obsessionnelle reposera sur deux orientations : l’une, chimique, traitera la symptomatologie de la pathologie ; l’autre, relationnelle par la psychothérapie, permettra au sujet de se confronter à ses propres angoisses et d’y apporter des solutions.
La chimiothérapie • Les antidépresseurs sont mis en place notamment pour le volet dépressif de la pathologie mais peuvent aussi avoir un impact sur les mécanismes obsessionnels. • Les anxiolytiques si l’angoisse est intense. • Les neuroleptiques peuvent être instaurés en cas d’échec des précédentes molécules.
Les psychothérapies • La thérapie comportementale peut donner de bons résultats, notamment sur les compulsions. • La psychanalyse ou autre psychothérapie d’inspiration analytique sont les options de traitement de fond de cette pathologie. Ces thérapies sont longues et nécessitent une forte implication du malade.
1. http://psychologie-m-fouchey.psyblogs.net/?post/407-La-nevrose-obsessionnelle, août 2014.
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Rôle infirmier • La prise en soins des patients présentant des troubles obsessionnels peut tout à fait se rencontrer en service de psychiatrie. L’infirmier est souvent peu habitué à prendre en charge ces pathologies qui restent « marginales » dans les admissions d’une unité. L’hospitalisation en elle-même peut être intéressante car le rythme d’une journée en collectivité permet au patient obsessionnel d’être rassuré. Le positionnement infirmier sur ce type de prise en charge revêt deux grands principes à respecter : le premier est en lien avec la posture professionnelle et le second lien avec les objectifs de soins de l’hospitalisation. Processus psychopathologiques
• La posture professionnelle peut être impactée par le jugement du soignant sur les symptômes présentés par le malade. Les symptômes peuvent générer de l’agacement chez le soignant qui, pressé par son travail, ne pourra pas attendre pour donner les médicaments. Le ridicule apparent de certaines compulsions notamment pourra amener le soignant à sourire voire à rire si un patient se met à dire des gros mots pendant le repas en commun. Cependant, dans ces situations, l’infirmier doit absolument garder en tête que le patient a une grande conscience de ses propres troubles. Qu’il en souffre et que c’est d’ailleurs sans doute une des raisons pour lesquelles il est hospitalisé. Le tact est donc de rigueur dans l’approche du patient et de ses troubles. L’objectif sera de trouver un équilibre afin de ne pas forcer les défenses du patient, qui lui permettent de supporter sa maladie, mais de ne pas non plus les renforcer. • Les objectifs de soins dépendent en premier lieu du motif de l’hospitalisation. L’hospitalisation « temps plein » vient répondre à une problématique aiguë qui implique la mise en place d’un traitement adapté dans un milieu adapté pour diminuer les troubles. Les options médicamenteuses sont celles des antidépresseurs et des anxiolytiques. Les effets attendus des antidépresseurs sont notamment l’amélioration de l’humeur dépressive. Par l’entretien infirmier mais aussi en observant le patient dans ses actes quotidiens, le professionnel pourra évaluer l’évolution de la thymie du malade. L’antidépresseur agira aussi sur la diminution des rituels en baissant la charge d’angoisse du patient. Si l’antidépresseur est mis en place au moment de l’hospitalisation, une surveillance importante sera réalisée pour prévenir le risque suicidaire. Ce risque atteint son paroxysme entre le huitième et le quatorzième jour après l’instauration du traitement. Les patients obsessionnels sont une population particulièrement à risque de passage à l’acte suicidaire, à cause de la conscience de leurs troubles et des conséquences de ceux-ci sur leur vie quotidienne. L’évaluation quotidienne voire pluri-quotidienne des troubles permettra, par la transmission au psychiatre, de réajuster le traitement. Il témoignera aussi au malade l’intérêt qu’on lui porte et favorisera le lien de confiance. Afin d’éviter
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l’exclusivité dans la prise en charge et de ritualiser celle-ci, plusieurs référents patients seront mis en place ici plutôt qu’un seul. • Concernant les autres objectifs de soins, l’idée est de diminuer les rituels handicapants. Si l’infirmier n’est pas un thérapeute comportementaliste, il peut néanmoins s’inspirer des grands principes de ces thérapies pour aborder le malade. Les rituels seront limités progressivement par l’infirmier qui accompagnera le sujet dans des moments qui générèrent ceux-ci. L’hospitalisation pourra aussi être un moment où progressivement des activités thérapeutiques seront mises en place. Un planning d’activité structurera la journée du malade. Le planning en lui-même donnera des repères au patient et lui évitera d’avoir à faire des choix sur les activités à réaliser. Le choix étant souvent un élément anxiogène pour l’obsessionnel. De plus, l’activité en elle-même fait partie des actions. Or le patient obsessionnel est souvent dans la pensée. C’est l’action qui reste difficile pour lui. Le temps de l’hospitalisation en temps plein et le passage vers l’hôpital de jour pourront lui permettre d’investir de façon encadrée et soignante l’action.
Application du CRADES chez le patient obsessionnel • En utilisant le CRADES avec un patient obsessionnel, ont peut objectiver les problématiques du malade et tenter d’y apporter des solutions. >> C (Conscience des troubles) : la conscience des troubles chez le patient obsessionnel est ultra-présente. Cette lucidité impacte directement la thymie de celuici. Il est important pour l’infirmier d’explorer cela, notamment pour prévenir le risque de passage à l’acte suicidaire. >> R (Relationnel) : le relationnel du patient dans les moments de rituels, de compulsions et d’obsessions sera parasité. Couper net ces moments ne ferait qu’augmenter l’angoisse et les difficultés relationnelles du malade. La position empathique, le tact et une certaine fermeté « dosée » permettront de guider la relation. L’utilisation de la valorisation (renforcement positif) quand le patient fait des progrès est nécessaire pour s’inscrire dans une dynamique relationnelle comportementale. >> A (Angoisse) : l’angoisse du malade est présente. Elle se traduit dans son discours et à travers les obsessions, compulsions, rituels. La reconnaissance du caractère morbide des troubles par le patient lui permettra d’échanger sur son angoisse. La mesure de cette angoisse sera particulièrement importante à la mise en place des traitements. Le patient pourra ainsi nous renseigner sur l’efficacité des traitements sur sa pathologie. >> D (Défenses) : le repérage des mécanismes de défense est important par l’infirmier. En effet, ces mécanismes ont la fonction de maintenir le sujet dans quelque
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chose d’acceptable pour lui. S’acharner sur les mécanismes de défense du malade ne favoriserait que son effondrement ou les renforcerait. Les mécanismes de défense de ces patients seront plutôt travaillés dans la psychothérapie analytique sur une prise en charge à long terme. >> E (Eros) : la sexualité est en général ritualisée et pauvre chez l’obsessionnel. Cela peut engendrer des problématiques de couple qui seront à prendre en compte si une demande est formulée par le couple.
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>> S (Symptômes) : les symptômes visibles seront ceux des obsessions, compulsions et rituels. Rechercher les signes de dépression sévère qui peuvent êtres masqués par le tableau de la névrose obsessionnelle et évaluer le risque suicidaire (RUD).
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Définition • Organisation psychique qui altère le système de réalité (délire). Le sujet qui en souffre ne reconnaît pas l’origine subjective des troubles. Sa perception des éléments de la vie quotidienne est altérée. • La psychose est une perturbation primaire de la réalité affective. Elle se traduit par un désinvestissement de la réalité extérieure (mécanisme de déni) et par un surinvestissement de soi-même. Ce sont en général des troubles sévères. • Le délire est une tentative de reconstruction de la réalité perdue. • Il y a toujours un aspect négatif que sont le déni et la dissociation, et un aspect positif qui est le délire. • Les hallucinations, symptôme psychotique, traduisent la présence d’une faille dans le système symbolique du malade : les voix qu’il entend, les visions qui s’imposent à lui signifient quelque chose de son histoire : un vécu qui n’a pas été symbolisé, que le sujet ne peut garder en lui et qu’il fait alors revenir du dehors, sous la forme d’une hallucination. • L’angoisse y est majeure, et envahissante. Elle est de l’ordre du morcellement, de l’intrusion, de la dévoration. • La classification actuelle distingue : >> les psychoses aiguës (elles durent moins de six mois) : –– la bouffée délirante, –– la psychose puerpérale, –– la psychose toxique ; >> les psychoses chroniques : –– la schizophrénie, –– la paraphrénie, –– la paranoïa, –– la psychose hallucinatoire chronique.
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Psychoses aiguës Bouffée délirante • Ce symptôme psychologique du jeune est un délire hallucinatoire aigu avec automatisme mental. • C’est une psychose délirante aiguë, un état proche du rêve. L’éclosion du délire est soudaine, de manière polymorphe et transitoire. L’expérience délirante est vécue avec une conviction absolue. Processus psychopathologiques
• Le délire apparaît de façon soudaine, d’emblée constitué. Les hallucinations et les troubles du comportement seront là dès le début. • C’est un délire polymorphe ayant pour thèmes la persécution, la grandeur, la toute-puissance psychotique, la filiation mégalomaniaque, la dépersonnalisation, une transformation somatique, etc. Le mécanisme est à base d’hallucination auditive ou psychosensorielle, avec automatisme mental. Le sujet aura tendance à interpréter. C’est un délire variable en intensité d’un jour à l’autre. Les thèmes délirants sont enchevêtrés sans systématisation ; le sujet passe d’un thème de délire à l’autre. • Le vécu : le patient vit le délire comme une expérience irrécusable, concrète et immédiate. • Le délirant n’est pas confus et conserve ses repères dans le monde extérieur. • Il y a les troubles de l’humeur et du comportement. • La bouffée délirante entraîne des réactions affectives comme une agitation maniaque, de la dépression, etc. • La personne s’agite ou au contraire est très ralentie ; il s’installe des troubles de la conduite alimentaire, des comportements clastiques, de l’agressivité, des comportements incohérents, etc. Les thèmes du délire sont de type persécutions, empoisonnements, etc. Les idées délirantes n’ont pas beaucoup de sens ni de logique.
Psychose puerpérale • Cette pathologie délirante intervient au moment du post-partum. Il apparaît des troubles de l’humeur, une confusion, une bouffée délirante. • La psychose puerpérale concerne la femme enceinte, pendant et après l’accouchement. Elle traversera alors des troubles psychiatriques plus ou moins graves. • Le temps de la grossesse ne révèle pas de troubles graves, en dehors d’angoisses, de troubles névrotiques hystériques ou obsessionnels. Juste après l’accouchement, la future mère se sent fatiguée, a des pleurs immotivés, devient confuse, angoissée
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(obnubilée), perdant la mémoire, le sommeil, délirante avec des hallucinations, devient agressive. • Les thèmes du délire sont centrés sur la relation mère/enfant, avec négation de la maternité, propos sinistres voire lugubres. Les risques sont alors des conduites pathologiques comme le suicide ou l’infanticide. • Souvent, après la crise, l’évolution est favorable à plus ou moins long terme.
Psychose toxique • La personne souffre d’une conduite alimentaire désorganisée, elle absorbe des produits non alimentaires et souvent toxiques (il peut s’agir de géophagie). • Il y a notion de perversion.
Psychoses chroniques Schizophrénie • Les troubles schizophréniques représentent un ensemble de pathologies chroniques hallucinatoires avec automatisme mental du jeune (avant 40 ans). Au début, le délire est peu construit, paranoïde, une dissociation mentale touche le comportement et la relation à l’autre. La personne a donc une fausse perception de la réalité, la sensation et la certitude de voir ou d’entendre des choses inexistantes. Sa pensée est totalement désorganisée, ce qui aboutit à un repli sur elle-même (retrait autistique). Certaines peurs peuvent revenir sans cesse comme dans la schizo phrénie paranoïaque. • Ce type de pathologie conduit la personne à une démence terminale. • Certaines formes de schizophrénies sont : syndrome dissociatif de l’hébéphrénie, troubles schizo-affectifs, schizophrénie résiduelle, personnalité schizoïde, personnalité schizotypique (formes stabilisées).
Paraphrénie • La paraphrénie est composée d’un délire imaginatif chronique inspiré de perceptions externes mais désorganisées et rendues fausses, sans troubles mentaux. Le patient ne peut faire la différence entre la réalité et son abondante imagination, même s’il prend parfois une relative distance. • Les thèmes sont souvent les mêmes (persécution, grandeur, mélancolie, mysticisme). Ses expressions verbales sont riches. • Toutefois, si la personne (souvent âgée) suit un traitement adapté, elle peut vivre pratiquement normalement.
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Paranoïa • Elle touche plus souvent les personnes de plus de 35 ans. Ce trouble est caractérisé par un délire systématisé propre, sans troubles dissociatifs, avec conservations des capacités intellectuelles et relativement peu de conséquences sociales. • La personne souffre d’un trouble de la personnalité et d’une pathologie délirante. La personnalité des personnes est souvent de type méfiance, grandeur, psycho rigidité, jugement erroné, certitudes, susceptibilité.
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• Le symptôme principal est l’illusion permanente. Dans la paranoïa, les symptômes de l’illusion apparaissent graduellement, et le patient est sentimental, soupçonneux, irritable, introverti, enfoncé, obstiné, jaloux, égoïste, insociable et amer. Le patient devient une proie de l’illusion prématurée. • Le patient présente des soupçons non fondés ; il croit que d’autres trament contre lui ; il perçoit des attaques sur sa réputation qui ne sont pas claires à d’autres. • Il maintient des soupçons non fondés concernant la fidélité d’un conjoint ou d’autres soupçons significatifs. • Il lit des significations négatives dans des remarques inoffensives. • Il est peu disposé à se fier à d’autres par crainte que l’information puisse être employée contre lui. • Le délire paranoïaque est une interprétation délirante chronique d’apparence claire et cohérente. • Les signes sont : >> délire de persécution ; >> idées de grandeur (mégalomanie) ; >> idées fausses, certitudes, convictions ; il cherche à imposer son point de vue, et son délire est si construit qu’il peut devenir très… convaincant ; >> psychorigidité. • Les délires : >> délires passionnels : érotomanie (intuition et illusion délirantes d’être aimé, la personne peut devenir dangereuse), jalousie (interprétations délirantes à partir de détails, associées à l’alcool), revendication (procéduriers, éternels chercheurs de reconnaissance sociale, idéalistes convaincus, etc.) ; >> le délire d’interprétation de Sérieux et Capgras : sa vie est construite de complots contre lui, de toute nature (relationnel familial, professionnel, etc.). La personne se sent persécutée.
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Psychose hallucinatoire chronique (ou schizophrénie d’apparition tardive) • Délire chronique (idées délirantes), sans trouble de la personnalité particulier, souvent chez les femmes de plus de 35 ans. • Relation au réel, pas de dissociation. • Persécution. • Hallucinations importantes (souvent auditives, voix moqueuses, mais pouvant concerner les cinq sens) et automatisme mental à début brutal (transmissions de pensées, sensations corporelles parasites, etc.). • Automatismes : >> idéo-verbal (la personne dit ce qu’elle compte faire) ; >> sensitif (le corps ressent, la personne assiste impuissante) ; >> psychomoteur (la personne devient une marionnette, guidée de l’extérieur, elle se sent persécutée). • La vie relationnelle et sociale est souvent touchée.
Traitements • La prise en charge par : >> des aides pour le logement, le travail, la vie sociale, etc. >> un soutien familial ; >> des aides pour les aspects administratifs ; >> un éventuel comportement toxicomane ; >> des hospitalisations en cas aigu d’agitation ou de risques pour la personne ou son entourage (de courte durée si possible). • Les traitements dans le cadre de la psychose sont en général à base d’anti psychotiques : >> neuroleptiques : chlorpromazine, haldol, qui sont des antagonistes dopa minergiques ; >> neuroleptiques atypiques : clozapine, rispéridone, qui sont des antagonistes sérotoninergiques et dopaminergiques ; >> thymorégulateurs : lithium, carbamazépine, etc.
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Bouffée délirante aiguë • Une hospitalisation peut être nécessaire avec bilan psychique et somatique pour rechercher la cause mais aussi les conséquences (troubles hydroélectrolytiques). • Neuroleptiques sédatifs majeurs. • Anxiolytiques. • Des entretiens infirmiers.
Psychose puerpérale Processus psychopathologiques
• Hospitalisation. • Psychotropes. • Sismothérapie.
Troubles schizophréniques • Neuroleptiques. • Réhabilitation, autonomisation, etc. • Hospitalisation (difficile et long). • Psychothérapie de soutien, analytique. • Thérapies de groupe. • Thérapies comportementales. • ECT (électroconvulsivothérapie).
Délires paranoïaques • Hospitalisation, placement d’office en cas de dangerosité (le persécuteur peut devenir une victime, si le patient est hospitalisé en HDT, le tiers peut devenir le persécuteur, etc.). • Soins ambulatoires pour anxiété et dépression. • Neuroleptiques (sédatifs à court terme si agitation) à faible posologie. L’observance du traitement est difficile à obtenir. • Psychothérapie si possible et dans un climat de confiance.
Psychoses hallucinatoires chroniques • Relation thérapeutique et confiance (acceptation des soins). • Hospitalisation peu indiquée pour les psychoses hallucinatoires chroniques (sauf si délire trop invalidant, décompensation dépressive et en HL de préférence).
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• Neuroleptiques à faible posologie (éventuelle hospitalisation au début). • Tranquillisants. • Psychothérapie pour la compréhension des facteurs d’apparition ou d’aggravation des délires (non-observance). • Psychothérapies cognitives (compréhension des délires).
Schizophrénies1 Épidémiologie2 • D’âge d’apparition entre 15 et 25 ans, cette pathologie touche environ 21 millions de personnes dans le monde et 600 000 en France. 40 % de ces patients ont un début aigu de type BDA (bouffée délirante aiguë) et 60 % sont à début progressif.
Traits de la personnalité schizoïde (le non-pathologique) • On note différents traits dominants de la personnalité : >> pauvreté affective : incapacité à éprouver du plaisir, froideur, détachement ; >> pauvreté relationnelle : incapacité à exprimer des sentiments, repli, solitude, bizarrerie ; >> pauvreté comportementale : hypoactivité, indifférence aux normes sociales ; >> vie imaginaire riche : rêveries, croyances mystiques ou métaphysiques bizarres, pensées abstraites et hermétiques.
Schizophrénie (le pathologique) • Le nom de « schizophrénie » a été donné par Bleuler en 1911. Aujourd’hui, ce terme regroupe plusieurs formes de la pathologie (paranoïde, hébéphrénique, catatonique, héboïdophrénique, dysthymique). Les étiologies d’apparition des schizophrénies ne sont pas à ce jour connues. La plupart des sociétés savantes s’accordent néanmoins sur le fait qu’il existe probablement des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux favorisant l’apparition de cette pathologie.
1. D’après Hardy, Corruble, Passerieux, Enseignement de la psychiatrie, 2e édition, Éditions Doin, 2003 ; Hanus, Psychiatrie de l’étudiant, Éditions Maloine, 1995 ; DSM-5, Elsevier-Masson, 2015. 2. www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitives-neurologie-psychiatrie/ dossiers-d-information/schizophrenie, août 2014.
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Symptomes • Les symptômes de la schizophrénie vont être positifs (dans le sens de production) et négatifs (dans le sens d’inhibition), accompagnés de troubles cognitifs1 : >> symptômes positifs : délires, hallucinations, langage incompréhensible, etc. >> symptômes négatifs : isolement, apathie, émoussement des affects, etc. >> troubles cognitifs : troubles de mémoire, de concentration, d’organisation de la pensée, etc. Processus psychopathologiques
• Ces symptômes s’organiseront autour de ce que l’on appelle le « trépied de la schizophrénie », caractérisé par le syndrome dissociatif, le délire paranoïde, le repli autistique.
Syndrome dissociatif Dissociation psychique
Troubles des associations → association fortuites, fusions engendrant une incohérence. Troubles du cours de la pensée → barrages, fading, flou, désorganisation. Troubles verbaux → mutisme, modification voix, métaphores, néologismes, inversions des mots. Troubles de la logique → toute-puissance du désir, pensée magique.
Dissociation affective
Indifférence affective (athymhormie) → froideur et lenteur des réactions émotionnelles, insensibilité apparente aux sentiments. Négativisme → tendance à refuser toute sollicitation venant du monde extérieur. Parathymies → tires immotivés, mimiques. Régressions Instinctivo-affective → sexualité troublée. Pulsions instinctuelles se traduisant par des comportements impulsifs (hétéro ou auto-agressivité). Perturbation des relations sociales → la relation à l’autre est perturbée. Le surinvestissement ou le désinvestissement complets s’incrustent dans le réseau familial puis amical, ce qui amène le patient à se retrouver assez seul sur du long terme.
Dissociation comportementale
C’est la discordance qui comprend : - ambivalence → hésitation, sourires discordants, comportements ambigus ; - bizarrerie → actes cocasses, absurdes, choquants, maniérisme ; - impénétrabilité → impulsions (violences, automutilation pouvant aller jusqu’à la castration) ; - détachement → isolement, retrait, repli sur soi, indifférence apparente.
1. www.unafam.org/Les-schizophrenies,21.html, août 2014.
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Délire paranoïde • L’aspect paranoïde d’un délire s’oppose à l’aspect paranoïaque d’un délire. La différence essentielle se trouve au niveau de la systémisation de celui-ci. Début
La survenue progressive est souvent insidieuse. Le jeune arrête ses études, s’isole, passe des journées entières dans sa chambre. Les soins corporels sont abandonnés ou rares. Il peut y avoir l’apparition d’autres troubles du comportement. Il est fréquent d’observer le recours aux toxiques (drogues, alcool). Voir : épidémiologie.
Thèmes
Ils sont variés, on retrouve notamment la persécution, mystique, filiation, etc. Les thématiques peuvent s’imbriquer entre elles sans logique apparente.
Mécanismes
C’est le support des idées délirantes. Les mécanismes peuvent êtres variés eux aussi, l’interprétation, l’imagination, l’hallucination (olfactive, kinesthésique, auditive, visuelle, intrapsychique), etc. L’automatisme mental est souvent présent (vol et devinemment de la pensée, écho de la pensée, commentaire de la pensée, voire actes imposés).
Systématisation
le délire paranoïde est très peu systématisé. La systématisation est l’aspect logique des idées délirantes entre elles. Ici, le délire est flou et incohérent (à l’inverse de la systématisation du délire paranoïaque qui est logique, cohérent et structuré).
Adhésion
L’adhésion au délire est totale. Il faut arriver dans des phases moins aiguës de la maladie avec mise en place d’un traitement pour obtenir une amorce de critique des idées délirantes.
Vécu
Le vécu est souvent teinté par de fortes angoisses. Notamment les angoisses de morcellement qui sont typique de la schizophrénie. « Angoisse vécue par des sujets psychotiques comme une menace vitale due à la perte de l’unicité ou au sentiment de néantisation. » Elle peut être ressentie sous la forme d’une rupture de l’image du corps et d’une désorganisation des sensations : les organes peuvent être l’objet d’actions extérieures, voire de transformations terrifiantes1.
1. www.psychologies.com/Dico-Psycho/Angoisse-de-morcellement, août 2014.
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Repli autistique Retrait social et affectif
Définition de Bleuler : le repli autistique est une perturbation qui privilégie la relation de la vie intérieure au détriment du monde extérieur.
Sujet lointain, distant, regard ailleurs
Le repli autistique est une conséquence de la dissociation.
Différentes formes cliniques de schizophrénies Processus psychopathologiques
• La schizophrénie paranoïde est la plus typique et la plus repandue des schizophrénies. Elle correspond en tout point à la description qui vient d’être faite, avec une nette prédominance pour l’activité du délire paranoïde. • La schizophrénie hébéphrénique est une forme de schizophrénie où le délire paranoïde est absent ou non visible. C’est le syndrome dissociatif qui marquera dans un premier temps le tableau clinique. Le repli autistique prendra ensuite le pas et amènera le sujet à l’isolement psycho-social. • La schizophrénie catatonique ressemble en partie à l’hébéphrénie mais sera aussi marquée par la discordance : alternance de périodes de catatonie, où le sujet sera « figé », et de périodes de fureur. • La héboïdophrénie : le tableau clinique pourrait faire penser à de la psychopathie. Les conduites antisociales (violences, vols, marginalité) prédominent dans le tableau. Il existe une réelle discordance affective et comportementale, voire des périodes de retrait autistiques. • La schizophrénie dysthymique sera différenciée du trouble bipolaire par le tableau clinique associé, mais aussi et surtout par le fait qu’il n’y a pas forcément de répétition des phases maniaques et mélancoliques.
Psychopathologie1 • Il existe une problématique du stade oral et une régression narcissique massive (hypotrophie du Moi). Pour information, concernant l’approche analytique, l’étiologie de la schizophrénie : « Mère frustrante et toxique par rapport au Père, pâle copie de l’image maternelle2 » n’est pas la vérité. Les courants analytiques s’inspirent des travaux de Freud. À l’époque, les progrès technologiques ne permettaient pas d’envisager d’autres pistes. Aujourd’hui, on sait que si les facteurs environnementaux font sans doute partie des étiologies possibles, ils ne peuvent à 1. « La personnalité normale et pathologie », BERGERET, Paris, Bordas, 1974. 2. Ibid.
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eux seuls provoquer la schizophrénie. Certains schizophrènes ont des parents tout à fait adaptés, d’autres étiologies sont possibles. Les facteurs génétiques et sans doute d’autres facteurs non encore connus participent à l’émergence de la maladie. Les théories analytiques sur le sujet ont longtemps été culpabilisantes pour les parents, notamment les mères. Cela a valu et vaut toujours parfois des difficultés dans le travail avec les familles. Or, les familles sont souvent les seuls aidants pour le patient. En ce sens, il est particulièrement important pour l’infirmier de travailler le lien de confiance avec la famille en prêtant une attention particulière à la réponse donnée aux causes de la maladie.
Traitements • La prise en charge thérapeutique de la schizophrénie nécessite l’implication de nombreux partenaires. L’objectif des traitements n’est pas de faire forcément disparaître complètement l’activité délirante du patient. Celle-ci est en effet une défense que le patient psychotique met en place pour lutter contre son effondrement. Dans toutes les pathologies, qu’elles soient physiques ou psychiques, les traitements viennent répondre à une problématique rencontrée par le patient. Ces problématiques impactent la vie du sujet car il ne peut plus réaliser ses actes de la vie quotidienne, il est « handicapé » par la maladie, son pronostic vital pouvant même être engagé. En psychiatrie, nous suivrons cette logique dans l’observation de l’efficacité des traitements. Il faudra trouver un juste milieu entre ce que souhaite le patient et ce qui est acceptable pour la société. La difficulté dans la mise en place de la thérapeutique auprès de patients schizophrènes est que, pour eux, il n’y a pas de maladie. Leur adhésion aux troubles est sans faille. Alors pourquoi prendre des médicaments ? Pourquoi s’inscrire dans des activités thérapeutiques ? Chez les patients psychotiques, nous savons que l’observance du traitement chimique est une des conditions à l’évolution favorable de la maladie. Sur ce point, le travail de l’infirmier sera donc particulièrement important. • Les traitements du patient psychotiques vont suivre deux axes : la chimiothérapie et le travail de secteur. Ces axes ne sont pas forcément tous deux indispensables, ils devront être réfléchis en équipe pluriprofessionnelle pour que le sens général de la prise en soins soit compris par tous les soignants, mais aussi et surtout par le malade. • Chimiothérapie : les médicaments principalement utilisés sont les anti psychotiques et/ou les neuroleptiques. Les neuroleptiques (halopéridol, cyamémazine, zuclopenthixol, etc.) sont des traitements souvent utilisés dans la phase aiguë de la maladie. Ils sont particulièrement efficaces pour leurs qualités sédatives, anti psychotiques et anxiolytiques. Les voies d’administration sont per os ou injectables.
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Cependant, les neuroleptiques ont beaucoup d’effets secondaires (prises de poids, dyskinésies, troubles sexuels, risque de syndrome malin, etc.). Les effets secondaires sont une des raisons pour lesquelles les patients arrêtent leur traitement. Depuis une vingtaine d’années, de nouvelles molécules qui intègrent la catégorie des antipsychotiques sont développées par les laboratoires (rispéridone, olanzapine, clozapine, etc.). Ceux-ci sont en général mieux tolérés par les patients. C’est notamment sous leurs formes injectables que ces traitements apportent une véritable avancée. Aujourd’hui, une seule injection tous les quinze jours voire tous les mois suffit, rendant l’approche par la chimiothérapie moins contraignante pour le malade. D’autant que ces traitements injectables présentent aujourd’hui beaucoup moins d’effets secondaires que les molécules d’ancienne génération. • Travail de secteur : le repli social est un signe mais aussi une conséquence de la schizophrénie. Le secteur en psychiatrie est une spécificité dans le système de soins français. L’objectif de celui-ci est notamment de rapprocher les lieux de soins du domicile des patients. L’ancrage du patient sur le secteur est un élément stabilisant dans la prise en soins. Il s’incarne par les centres médicaux psychologiques (CMP). Le patient peut y être suivi par son psychiatre, une équipe ambulatoire, une psycho logue, une assistante sociale, des hôpitaux de jour. Le CMP est un lieu de soins public. Les soins qui y sont dispensés sont gratuits pour l’usager. La gratuité des soins pour ces patients est un réel enjeu car souvent leur pathologie peut les mettre dans des situations économiques précaires. >> L’équipe ambulatoire : la dispensation du traitement peut être réalisée par les équipes ambulatoires si cela a un objectif thérapeutique (surveillance de la prise du traitement, des effets secondaires, éducations thérapeutique). L’équipe ambulatoire pourra aussi réaliser des visites à domiciles ou donner des rendezvous au patient au CMP, voire l’accompagner pour certaines activités de son quotidien. Si le contact est bon, le patient arrivera peu à peu à venir demander de l’aide au CMP dans les moments de forte angoisse. Ce maillon de la prise en charge est une alternative à l’hospitalisation quand cela est possible. Il permet par la connaissance du malade d’agir rapidement si besoin pour réajuster les traitements ou proposer, voire imposer, des hospitalisations. L’équipe de secteur est une équipe qui travaille en ce sens en lien avec les familles. La visite à domicile est aussi une possibilité. >> L’hôpital de jour : l’approche par les activités thérapeutiques est en règle générale faite dans les hôpitaux de jour. Une activité thérapeutique est un « prétexte » à la relation. En effet, il n’est pas forcement aisé pour chacun de s’asseoir dans un bureau avec un infirmier, un psychiatre ou un psychologue pour parler de lui. L’utilisation de médiateurs comme l’activité permet de mettre du tiers dans la
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Psychoses relation au malade. Cette triangulation permet de travailler le soin, mais aussi la relation. L’objectif est d’inscrire le patient dans une dimension thérapeutique au travers d’activités. Parfois, la simple présence (qui pourrait paraître occupationnelle) à une activité permet au patient d’étayer sa journée et de limiter les manifestations de son angoisse. Mais au regard du chapitre sur les symptômes de la maladie, cela ne saurait être suffisant. Le fait de se lever pour venir à l’HDJ, travailler l’hygiène, prendre le bus, etc., sont des actes qui nécessitent un gros travail pour et avec le patient. La dynamique de réhabilitation psycho-sociale est, au travers des activités thérapeutiques, un des objectifs des hôpitaux de jour. Les activités thérapeutiques sont des prescriptions médicales. Là encore, la question du sens thérapeutique doit être au centre des préoccupations des professionnels de santé. Il faut garder en tête que l’hôpital de jour a une date de début mais qu’il doit aussi avoir une date de fin. Pour ce faire, l’infirmier réalisera des bilans réguliers des activités qu’il encadre en fonction des objectifs de soins qui sont définis.
>> Le CMP : est composé d’autres professionnels comme les psychologues, qui réaliseront des psychothérapies, les psychiatres, qui pourront être référents du patient et suivront les prescriptions de son traitement, ou les assistantes sociales, qui organiseront le travail d’accompagnement dans les démarches sociales auprès de patients démunis sur le sujet.
Rôle infirmier • La référence patient est un point d’ancrage intéressant à exploiter. Le fait de se sentir en confiance avec une personne permet d’être plus réceptif à son discours. Par ailleurs, être référent patient pour l’IDE fait qu’il est garant de l’histoire de la maladie. L’IDE connaît ainsi le malade dans les différents moments de sa maladie. Il sait reconnaître les prodromes d’une décompensation et proposer les actions en conséquence. • En entretien infirmier, la posture du professionnel est empathique et accueillante. En général, le patient psychotique est une véritable « éponge » des émotions. Il parvient, plus qu’un patient névrotique, à ressentir les émotions du soignant. Le patient les exprime d’ailleurs souvent au soignant, faisant « mouche » régulièrement sur son propre état psychique du moment. • Concernant le délire, comme expliqué précédemment, celui-ci est une défense. L’adhésion du patient y est souvent totale. Il ne sert donc à rien de vouloir le faire disparaître. Cependant, Il serait dangereux de renforcer l’adhésion délirante (en expliquant au sujet que ce qu’il vit est bien réel et qu’il a bien raison de penser ou d’agir comme il pense ou agit). Le positionnement infirmier sera empreint de nuances en fonction du moment.
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• Les objectifs des soins infirmiers sur la question du délire seront de trois ordres. D’une part, que le patient ne mette pas lui-même ou autrui en danger. D’autre part, travailler à canaliser les lieux d’expression du délire. Enfin, travailler la question des traitements.
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>> Sur la question de la mise en danger : l’infirmier pourra évaluer l’évolution de l’activité délirante. Il devra donc avoir une bonne connaissance des thèmes du délire mais surtout aborder la question du vécu délirant avec le sujet. Quand la souffrance devient trop aiguë pour le patient, il peut y avoir un risque de passage à l’acte par automutilation voire par hétéro-agressivité. Là encore, le fait d’être référent du patient permet de « quantifier » l’évolution de la douleur du patient. L’anticipation est une des qualités infirmières, il est possible de parler en équipe quand le référent de la prise en charge observe une évolution inquiétante. >> Sur la question des lieux d’expression du délire : le délire est une expression souvent effrayante de la schizophrénie pour la population générale. Elle stigmatise le patient comme un fou, avec tous les fantasmes qui accompagnent cela. Aussi, l’expression du délire ne peut se faire pour le patient que dans des lieux et avec des personnes qui le permettent. Ce travail de « socialisation » du délire permettra de créer un ancrage sur le secteur. Les entretiens infirmiers au CMP, les entretiens infirmiers lors des visites à domicile, les activités encadrées par les infirmiers en hôpitaux de jour sont des lieux et des moments qui peuvent favoriser cela et aider le malade à vivre avec sa maladie. >> Sur la question des traitements : l’observance du traitement est une des conditions majeures pour l’évolution favorable de la maladie. L’éducation théra peutique du patient (ETP) sera ainsi l’un des pivots du soin en psychiatrie par l’infirmier. Il existe des programmes spécifiques, mais la plupart du temps, c’est par sa posture que l’infirmier réalise l’ETP. Dans ces moments, il sera utile pour l’infirmier de s’appuyer sur les éléments positifs que le patient a observés depuis l’instauration de la chimiothérapie. L’infirmier sera aussi particulièrement attentif aux plaintes du patient sur les effets secondaires, cause trop fréquente d’arrêt de la thérapeutique.
Application du CRADES chez le patient schizophrène • C (Conscience des troubles) : l’adhésion au délire est souvent totale. La conscience des troubles délirants n’est donc sans doute pas la meilleure des portes à ouvrir pour aborder la pathologie du patient. Par contre, les troubles génèrent de la souffrance et le patient peut s’en plaindre (angoisse, rejet social, rejet familial). C’est sur ces points qu’il faudra que l’infirmier étaye son entretien.
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• R (Relationnel) : le relationnel avec un schizophrène est teinté de bizarrerie. Certains termes employés, des néologismes, peuvent être incompréhensibles. Les barrages pendant l’entretien ou le fading rendent parfois difficiles la communication. L’infirmier fera preuve de tact et d’empathie et prendra parfois la décision d’écouter, parfois la décision de canaliser. Le vécu du patient sera un bon indicateur pour prendre la décision de son positionnement. • A (Angoisse) : l’angoisse du patient schizophrène est exclusivement l’angoisse de morcellement. Le patient a l’impression que les membres de son corps ne font plus une unité. Cette angoisse est particulièrement vive chez le patient qui accède difficilement à la réassurance. Proposer un bain pourrait permettre au patient de prendre conscience que son corps fait bien une unité. • D (Défenses) : l’activité délirante est une des possibilités de défense. D’autres existent, comme la projection. • E (Eros) : la question sexuelle pour le patient peut être vécue comme une source de souffrance délirante. L’approche du délire permettra d’aborder cette question si la thématique concerne le sujet. Par ailleurs, les traitements peuvent générer des troubles du fonctionnement sexuel. L’infirmier devra explorer cette problématique avec tact afin que le patient puisse poursuivre son traitement dans de bonnes conditions. • S (Symptômes) : vérifier la présence de trépied de la schizophrénie et objectiver celui-ci : >> délire paranoïde à début des troubles, thèmes du délire, mécanismes, systématisation, adhésion, vécu ; >> repli autistique ; >> syndrome dissociatif à psychique, affectif, comportemental (discordance).
Paranoïas1 Épidémiologie • Début entre 35 et 40 ans. • Plus d’hommes que de femmes. • La personnalité paranoïaque représente environ 3 % de la population mondiale.
1. D’après Hardy, Corruble, Passerieux, Enseignement de la psychiatrie, 2e éd., Éditions Doin, 2003 ; et d’après Hanus, Psychiatrie de l’étudiant, Éditions Maloine, 1995.
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Traits de la personnalité paranoïaque (le non-pathologique) • Méfiance : l’autre est source de méfiance, cela induit des suspicions. Mise à distance de l’autre par une politesse excessive ou de l’agressivité. • Surestimation de soi (hypertrophie du Moi) : égocentrisme, orgueil, mépris des autres. • Psychorigidité : autoritarisme, remise en cause difficile, non-prise en compte de l’avis d’autrui.
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• Fausseté du jugement : trait essentiel de cette personnalité. Le paranoïaque suit sa propre logique, laquelle est basée sur une série d’interprétations fausses mais dont il est absolument convaincu. Il cherche d’ailleurs souvent à imposer ses opinions de manière tyrannique et intolérante à ses proches.
Délire paranoïaque (le pathologique) Symptomes • Pour mieux comprendre les symptômes de la paranoïa, ils sont classés à travers les éléments d’analyse d’un délire : >> début des troubles : en général après 35/40 ans. Sur une personnalité paranoïaque ; >> thèmes du délire : seront des thèmes de persécution +++ ; >> mécanismes : les mécanismes du délire paranoïaque sont essentiellement interprétatifs. Tout a un sens et est interprété ; >> systématisation : le délire est systématisé dans la paranoïa. En ce sens il peut paraître logique. Le délire s’appuie sur des éléments du réel et leur interprétation. Les interprétations peuvent paraître vraisemblables, ce qui fait que l’entourage peut tout à fait croire et adhérer au délire lui aussi ; >> adhésion : l’adhésion au délire est totale. La conviction sans faille ; >> vécu : il est variable d’un sujet à un autre. C’est le vécu qu’il faudra aller vérifier car les sentiments du patient paranoïaque peuvent le pousser à passer à l’acte. Notamment si un persécuteur désigné devient trop menançant.
Différentes formes cliniques du délire paranoïaque Délires passionnels • Délire érotomaniaque : >> conviction délirante d’être aimé par une personne, d’un rang social plus élevé ;
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>> l’érotomane passe par trois périodes successives dans son délire : espoir (phase d’attente), dépit (phase de découragement), rancune (phase de haine ou le risque de passage à l’acte peut être élevé). • Délire de jalousie : >> début marqué par une idée fixe de jalousie fondée ou non. Cela entraîne des surveillances pour avoir la preuve concrète de ce qui est pensé ; >> risque de passage à l’acte sur le rival supposé. Délire fréquemment rencontré chez les personnes alcooliques. • Délire de revendication : apparaît à l’occasion d’un préjudice ou d’une injustice que celle-ci soit vraie ou supposée. Le patient souhaite alors obtenir une réparation de ce préjudice de façon très pressante.
Délires de relation des sensitifs (paranoïa sensitive de Kretschmer) • Personnalité sensitive : timidité, doutes, psychasthénie, hypersensibilité, scrupules. • Délire sensitif : se croit l’objet de la malveillance d’autrui. • Évolution : vers la dépression, le suicide, rarement d’hétéro-agressivité.
Délires d’interprétation • Besoin de tout expliquer, interpréter. • Construction délirante lente et progressive. • Thèmes persécutifs.
Psychopathologie • Déni : l’affectivité prend tellement de place qu’il ne peut voir la réalité, il la nie. • Projection : l’échec est la faute de l’autre. • Paranoïa : défense contre les tendances homosexuelles inconscientes du sujet (Freud).
Traitements • Le traitement du délire paranoïaque intervient souvent au décours d’une période aiguë qui nécessite une hospitalisation. Celle-ci se déroule en général contre l’avis du patient qui ne se sent pas malade. Une vigilance accrue sera mise en place sur tout les éléments relatifs à la loi. Ainsi, pour l’hospitalisation sous contrainte, le respect du caractère formel des documents sera de mise, avec les vérifications nécessaires pour s’assurer de la conformité des documents. De même, la tenue du dossier et de son contenu devra être rigoureuse. Il n’est en effet pas rare qu’un
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patient paranoïaque demande à consulter son dossier. Cela est possible depuis la loi du 4 mars 2002 concernant les droits des patients. D’une façon générale, l’objectif de l’hospitalisation sera de réduire le risque de passage à l’acte hétéro- agressif du patient dans un premier temps. Dans un second temps l’approche relationnelle permettra d’évaluer le risque de passage à l’acte envers le persécuteur désigné.
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• La chimiothérapie : l’utilisation de neuroleptiques sédatifs (Loxapine [Loxapac]) permettra de diminuer la sténicité du patient. En fonction de l’activité délirante, la mise en place d’un traitement antipsychotique peut être décidée. On préfère souvent utiliser les formes injectables de ces produits pour s’assurer du respect des prises (rispéridone [Risperdal], olanzapine [Zyprexa], etc.). • L’approche relationnelle : l’approche relationnelle est peu aisée. Une trop grande compassion pour les propos du malade ne ferait que renforcer la légitimité de son délire. Un climat autoritaire et contradictoire ne ferait qu’éloigner le soignant du malade. Pendant l’hospitalisation, l’expression du délire est souhaitable. Cela permet d’évaluer l’organisation délirante mais aussi et surtout le vécu du patient par rapport à d’éventuels persécuteurs désignés. L’infirmier se servira du cadre de soins mais surtout du cadre législatif pour étayer sa légitimité à intervenir auprès du patient. Les sujets paranoïaques sont souvent respectueux de la loi et ce qui la représente. Aujourd’hui, la loi de juillet 2011 qui régit les hospitalisations sous contrainte inclut le juge des libertés et de la détention dans la relation avec le malade. En cas de désaccord avec l’hospitalisation, le patient peut tout à fait signifier son mécontentement au juge. La psychothérapie est longue et fastidieuse chez les patients paranoïaques. Il sera surtout important ici que le patient puisse se sentir en « sécurité » en venant à l’hôpital ou au CMP. Qu’il puisse ainsi trouver quelqu’un vers qui venir parler des éléments qui le persécutent.
Positionnement infirmier • La notion de référence patient sera à penser en équipe. En règle générale, on mettra plusieurs référents en place pour ne pas que le paranoïaque « fixe » sur un soignant en particulier. En cas de difficulté avec un soignant, il est important d’en parler en équipe pour savoir si cet infirmier poursuit ou pas la prise en soins. • Dans son positionnement, l’infirmier devra éviter de rentrer dans les jugements. En le faisant, il prend parti pour le patient ou pour son persécuteur et renforce l’activité délirante. L’idée sera de prendre les faits et de les comparer à ce qui est permis dans la loi. Cela permettra de mettre des barrières, un cadre.
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• Le patient paranoïaque, s’il a des troubles délirants, est une personne intelligente. De plus sa psychopathologie fait qu’il a une forte estime de lui-même. Dans l’attitude, il faudra donc éviter les manques d’explication, l’évasif. Le patient attend des réponses claires à ses questions et la réponse se doit d’être claire. Il est particulièrement intéressant de fixer un cadre « strict » aux interventions infirmières ici. Le cadre de soins sera réfléchi et instauré en équipe. La cohérence de l’équipe sur ce point et avec ce type de patient est particulièrement importante. Le cadre de soins sera ensuite présenté au patient en présence des référents mais aussi du psychiatre, voire du cadre de santé. Cela donnera une importance symbolique au cadre de soins. Il n’est pas rare devant ce type de pathologie que la sortie de l’hospitalisation se fasse en « programme de soins ». Le programme de soins légitime d’emblée la présence des soignants dans l’environnement du patient. Tout manquement à ce programme devra être signalé au psychiatre. En général, le patient paranoïaque est respectueux de la loi et il n’est pas habituel qu’il réalise des entorses au règlement. Il faut donc s’en inquiéter si c’est le cas. • L’évaluation des effets des médicaments sera au centre des entretiens. La encore, l’infirmier devra être réactif en cas de plainte du patient sur des effets secondaires. Plus le patient supportera son traitement, meilleures seront les chances qu’il le prenne bien. Meilleures seront par suite ses chances d’éloignement de périodes aiguës de la maladie. • La question des visites à domicile chez le patient paranoïaque doit toujours faire l’objet de discussions en équipe (comme toute VAD). La VAD peut être vécue comme un moment très intrusif pour le patient paranoïaque. Si les VAD doivent êtres mises en place, on peut choisir que deux soignants pourront s’y rendre. En effet, d’un rendez-vous sur l’autre, le patient peut évoluer dans sa symptomatologie. • En cas d’agitation ou de menace, il faut toujours prendre au sérieux les propos du patient paranoïaque. Peut-être sont-elles sans suite et sous le coup d’un énervement passager ? En tout cas, pour s’en assurer il faut impérativement reprendre la situation avec le patient en entretien infirmier, voire avec le psychiatre. Les menaces ou l’agitation seront reparlées en cherchant les causes de celles-ci. Le cadre de l’intervention des soignants auprès du patient sera reprécisé, en mettant en avant l’obligation mutuelle faite par le programme de soins (si existant).
Application du CRADES chez le patient paranoïaque • C (Conscience des troubles) : l’adhésion au délire est totale. Il n’y a donc pas de conscience des troubles et c’est très difficile d’obtenir une critique de l’activité délirante. Le positionnement infirmier devra être non jugeant sur ceux-ci. L’évaluation de l’évolution des troubles sera au cœur du travail de l’infirmier.
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• R (Relationnel) : le patient paranoïaque a peu de difficultés relationnelles. En ce sens, il s’exprime bien, « normalement ». Le discours est néanmoins teinté par la toute-puissance sur certains sujets, la méfiance sur d’autre. Sur le plan non verbal, l’activité relationnelle est hautaine, voire condescendante. • A (Angoisse) : l’angoisse sera orientée par l’objet de la persécution. Il sera important de mesurer cette angoisse et surtout d’en apprécier l’évolution. • D (Défenses) : le déni et la projection seront au cœur des défenses paranoïaques. Inutiles de tenter de les faire bouger, les défenses ont une fonction pour le malade. Processus psychopathologiques
• E (Eros) : la question de la sexualité sera abordée si la patient en parle. Notamment sur les troubles possibles liés aux effets secondaires des traitements. La question de l’homosexualité refoulée ne sera bien entendu pas abordée par l’infirmier en entretien. • S (Symptômes) : ils seront visibles à travers le discours du patient. La persécution teintera le propos, l’agressivité parfois, l’hypertrophie du moi. Autant de signes qui montrent la personnalité paranoïaque mais qui ne valident pas forcement l’activité délirante. La tendance à la méfiance du patient paranoïaque fait qu’il n’est pas forcement hospitalisé, il arrive souvent à contenir son délire dans la sphère privée. La présentation du patient est tout à fait adaptée par ailleurs.
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Proce 37 ssu1 Troubles de l’humeur et de la personnalité
Définition La personnalité • Se définit par l’ensemble des aspects psychologiques, affectifs, intellectuels, physio logiques, constitués en une organisation psychique dynamique, stable et irréversible, avec des mécanismes de défense peu variables, un mode relationnel à l’autre spécifique. • Un même sujet peut présenter plusieurs traits de personnalité différents. Ces traits peuvent être amplifiés, exagérés en cas de crise (dépression, deuil, conflit inter personnel, etc.), ce phénomène est appelé : décompensation.
Troubles de la personnalité • Les troubles de la personnalité se caractérisent par des comportements profondément enracinés responsables d’une mauvaise adaptation tout au long de la vie, apparaissant habituellement dans l’adolescence, voire plus tard. • Nous parlons de personnalité pathologique : >> lorsqu’il y a un manque de souplesse dans les processus d’adaptation à la réalité, c’est-à-dire l’utilisation prépondérante et figée de certains mécanismes de défenses psychiques ; >> lorsqu’il existe une compulsion à répéter les mêmes attitudes face aux conflits, une grande vulnérabilité devant les épreuves traversées ; >> lorsqu’il existe une tendance nette et fréquente aux décompensations psychiatriques (dépressive, délirante, clastique, etc.). • Certaines organisations de la personnalité (crise violente avec destruction de matériel) prédisposent à une pathologie psychiatrique.
Personnalité hystérique : névrose hystérique • L’hystérie de conversion où le conflit psychique vient se symboliser dans les symptômes corporels les plus divers, telle une crise émotionnelle avec théâtralisme, ou
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avec des symptômes plus durables comme les anesthésies, paralysies hystériques, sensations de boule dans la gorge. • L’hystérie d’angoisse, où l’angoisse est fixée de façon plus ou moins stable à tel ou tel objet extérieur. Ce terme est aujourd’hui remplacé par névrose phobique.
Personnalité obsessionnelle : névrose obsessionnelle • L’obsession est la base de cette névrose où toutes les craintes sont cristallisées sur des idées obsédantes que le patient tente de combattre par des rites obsessionnels. • Forme névrotique la plus grave, la plus élaborée et la plus dure à réduire. Processus psychopathologiques
• Dans sa forme la plus typique, le conflit psychique s’exprime par des symptômes dits compulsionnels : idée obsédante, compulsion à accomplir des actes indésirables, lutte contre ses pensées et tendances, rites conjuratoires. • Mode de pensée caractérisé par la rumination mentale, le doute, les scrupules et qui aboutit à des inhibitions de la pensée et de l’action. • C’est une névrose difficile à soigner : fatigue psychique énorme, le sujet est épuisé par sa névrose.
Personnalité schizoïde : schizophrénie • La schizophrénie est une psychose grave survenant chez l’adulte jeune, habituellement chronique, cliniquement caractérisée par des signes de dissociation mentale, de discordance affective et d’activité délirante incohérente. Elle entraîne généralement une rupture de contact avec le monde extérieur et parfois un repli autistique.
Personnalité anxio-phobique : névrose d’angoisse et phobie • La névrose est une affection psychiatrique se caractérisant par des troubles du comportement dont le malade est conscient, mais qu’il ne peut dominer. La névrose d’angoisse fait partie des névroses actuelles (provoquées par un traumatisme récent ou une souffrance narcissique, contrairement aux névroses de transfert, ou psychonévroses, dont l’origine est liée à un conflit ancien). • Symptômes. La crise est brutale. Elle se traduit par : >> une grande fatigue ; >> des maux de tête violents ; >> une impression de malaise général ; >> des sueurs ; >> une pâleur ; >> des palpitations ;
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>> une accélération du rythme cardiaque ; >> une accélération de la respiration ; >> l’apparition de douleurs diffuses (mal au ventre, angine de poitrine, spasmes de l’estomac, tremblements) ; >> une ouverture du diamètre des pupilles (mydriase) ; >> la peur des espaces clos (claustrophobie) ; >> la peur des lieux publics (agoraphobie).
Personnalité limite : état limite • La personnalité limite ou borderline se traduit par une organisation qui n’est pas suffisamment structurée à la limite des domaines de la névrose de la psychose ou de toute structure organisée. Par ailleurs, la personnalité limite se caractérise par des perturbations relationnelles, que ce soit dans le domaine affectif ou associées à une instabilité et à une composante anaclitique. La dépression anaclitique désigne l’ensemble des perturbations psychologiques et physiques voisines de la dépression survenant chez l’adulte et apparaissant progressivement chez l’enfant qui est séparé de sa mère après une période de relations normales durant les six premiers mois de la vie. La situation anaclitique désigne l’absence de soins maternels durant la première année. Celle-ci peut entraîner chez l’enfant la survenue de retards psychomoteurs, quelquefois importants, avec une symptomatologie dépressive et sans doute des perturbations de la personnalité survenant alors chez l’adulte, durablement. • Par ailleurs, la personnalité limite comporte une tendance à l’agressivité, à l’impulsivité et un sentiment intense et souvent permanent d’insatisfaction et d’ennui. Les patients sont menacés d’une éventuelle dépression et d’abandon ou de crises de dépersonnalisation avec névrose fluctuante. • Une des caractéristiques majeures de la personnalité borderline, ou personnalité limite, est son évolution qui est variable et le plus souvent transitoire. Chez certains patients, cette évolution est malheureusement définitive, aboutissant à une personnalité pathologique faisant suite à une exacerbation de certains traits qui viennent contrarier, s’opposer à une adaptation sociale souhaitable de l’individu. C’est le cas par exemple de certaines personnalités narcissiques, paranoïaques ou obsessionnelles (entre autres). • La personnalité limite est décrite généralement comme une instabilité stable. Elle a pour caractéristique essentielle des variations permanentes de l’humeur qui vont faire se succéder des colères soudaines, de la tristesse, des périodes de terreur et un sentiment de vide intérieur associé à une menace permanente de dépression.
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• Il s’agit de personnes qui ne supportent généralement par la solitude et qui ont tendance à décrire autrui comme tout bon ou tout mauvais, en dépit d’une mésentente avec autrui.
Personnalité paranoïaque ou sensitive : délires chroniques paranoïaques • Le terme de paranoïaque qualifie à la fois un trouble de la personnalité et une patho logie délirante. Il convient donc de toujours en préciser l’attribution en termes de délire ou de trouble de la personnalité. Processus psychopathologiques
• Les délires paranoïaques sont des états délirants chroniques, de mécanisme interprétatif et systématisé. La systématisation du délire lui confère un caractère extrêmement cohérent qui, associé à la conviction absolue et inébranlable du patient, peut entraîner l’adhésion de tiers. • Ils se développent plus volontiers chez des patients présentant un trouble de personnalité prémorbide de type paranoïaque dont les principaux traits sont représentés par l’hypertrophie du Moi, la fausseté du jugement, la méfiance, la psychorigidité et l’orgueil.
Troubles de l’humeur • Les troubles de l’humeur (thymiques) sont des modifications invalidantes de l’affect, souvent le passage d’un épisode maniaque à dépressif, retrouvé dans les troubles dépressifs et bipolaires (les troubles de l’humeur peuvent aussi être induits par l’absorption de substances toxiques). • Ils se caractérisent soit par une humeur à tendance dépressive (plus ou moins anxiogène), avec abolition de la notion de désir ou de la recherche de plaisir, soit par une jovialité (sentiment de bien-être important) ou une irritabilité excessives (épisodes maniaques). Les activités de la vie quotidienne sont très perturbées. • Ces troubles sont à différents niveaux : >> élévation légère mais constante de l’humeur : hypomane (énergique, sociable, familier, sans conséquence sociale excessive) ; >> élévation de l’humeur avec idées délirantes, agitation : syndrome maniaque et symptômes psychotiques ; >> épisodes répétés d’élévation (hypomanie ou manie) ou de diminution de l’humeur (dépression) : troubles thymiques bipolaires ; >> dépression de différents niveaux : épisode dépressif (peu énergique, peu actif, peu d’intérêts, perte de l’estime de soi).
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Proce 38 ssu1 Conduites addictives
Conduites addictives : généralités • Où l’envie de consommer un produit, ou de pratiquer une activité, est ressentie comme irrépressible. • La satisfaction liée à la réalisation de l’acte éphémère induit l’installation progressive d’un besoin impérieux de répétition, installant ainsi la dépendance. • Forme d’habitude pathologique qui envahit peu à peu la vie mentale et sociale d’un sujet. • L’objet peut être un produit, un comportement ou une personne : l’alcoolisme, la toxicomanie, les troubles du comportement alimentaire. Il existe fréquemment des associations d’addictions (coaddiction) : alcool-tabac, drogue-médicament, etc.
Physiopathologie • Dysfonctionnement du système nerveux central, au niveau du circuit de récompense dont le réseau neuronal est modulé par le système dopaminergique. • La satisfaction de nos besoins permet de combler un manque et procure également des émotions positives (plaisir, jouissance) par l’activation du circuit de récompense et la libération de dopamine. Lorsque la quantité de dopamine augmente dans ces structures, nous ressentons du plaisir. • La prise répétée de drogues modifie à long terme la façon dont notre cerveau perçoit l’origine de ses satisfactions et perturbe notre recherche du plaisir, entraînant ainsi chez certaines personnes des phénomènes de dépendance.
Circonstances d’apparition • Survenue lors du passage difficile de l’adolescence vers l’âge adulte principalement. La période dite du troisième âge est une période particulièrement à risque parce qu’elle correspond souvent à de nombreuses ruptures (arrêt de la vie professionnelle, départ des enfants du foyer parental et parfois mort d’un des membres du couple). • Selon les psychanalystes, elles sont déclenchées par des événements actuels et reposent sur l’existence de traumatismes précoces, survenus avant l’acquisition du
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langage et de la capacité à symboliser, et qui ont fragilisé le Moi du sujet. Les conduites addictives peuvent ainsi se comprendre comme la rencontre d’un produit, d’un sujet et d’un contexte. • Il existerait une préexistence génétique.
Alcoolisme Introduction Processus psychopathologiques
• Conduite pathologique complexe, qui se rattache à l’histoire de chaque individu – au point que l’on pourrait parler « des alcoolismes ». L’alcoolisme est avant tout une addiction. • Est alcoolique celui qui a perdu sa liberté de consommation face à l’alcool.
Physiopathologie • L’alcoolisme est un phénomène qui occupe trois champs différents : >> un champ biologique : l’alcool se lie à des récepteurs biologiques (récepteurs à glutamate, Gaba, sérotonine) et est impliqué dans l’augmentation de la libération de dopamine dans le système mésocorticolimbique ; >> un champ psychologique : psychotrope modifiant l’état de conscience ; >> un champ social : influençant des conduites adaptatives entretenant ce phénomène d’alcoolisme.
Recherche diagnostique • Troubles du sommeil, de concentration et de mémoire, céphalées, troubles digestifs. • Signes cliniques cutanés. • Signes nerveux. • Signes biologiques : >> élévation du VGM (volume globulaire moyen) ; >> élévation des gamma GT ; >> élévation des transaminases (Asat et Alat) ; >> élévation des CDT (Carbohydrate ficient Transferrin) ; • La normalisation de ces marqueurs lors de l’arrêt de la consommation d’alcool est un excellent élément diagnostic.
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Traitements • Sevrage thérapeutique proposé au patient (avec adhésion) si la dépendance est avérée (hydratation, benzodiazépines, vitaminothérapie). • Accompagnement de l’abstinence : aider le patient à diminuer ses envies impérieuses de boire (craving) et à adopter un nouveau mode de vie dans lequel la consommation de boissons alcooliques est exclue. • Thérapies cognitives et comportementales : groupes de parole, thérapies de groupe, etc.
Rôle infirmier Au cours de la cure de désintoxication • Surveillance des symptômes de sevrage : >> peut donner lieu à des accidents (syndrome de sevrage) qui peuvent être mineurs (tremblements, moiteur des mains, anxiété) ou sévères ; >> parmi les formes sévères, on décrit deux accidents graves : –– les crises convulsives de sevrage : elles surviennent en général à partir de la douzième heure de sevrage, –– le delirium tremens : associe un syndrome d’hyperactivité sympathique (trémulations, hypertension artérielle, tachycardie, fièvre, hyperglycémie, hypo kaliémie), des hallucinations visuelles, auditives et tactiles, une désorientation temporo-spatiale, une obnubilation, des troubles de la mémoire. L’état confusionnel persiste pendant dix à quinze jours. On peut aussi rencontrer des symptômes anxieux et un syndrome dépressif. • Suivi et accompagnement du patient : >> créer un climat de confiance, exclure les propos moralisateurs, particulièrement lors des rechutes qui sont fréquentes, n’aggravant pas pour autant le pronostic ; >> être à l’écoute, tout en respectant les limites instaurées par le contrat de soins ; >> inciter le patient à participer à son traitement pour qu’il retrouve sa fonction de sujet ; >> animation et/ou coanimation des groupes thérapeutiques.
Complications • Retentissement social ou familial significatif : dysfonctionnements familiaux (violence, disputes conjugales et séparations), difficultés au travail.
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• Provoque des dommages secondaires appelés alcoolopathies. Il en existe plusieurs catégories : >> neuropsychiatriques, par action directe de l’alcool, par carence vitaminique et nutritionnelle (principalement vitamine B1) : démences alcooliques, psychose alcoolique (maladies de Gayet-Wernicke ou de Korsakoff) ; >> hépato-digestives : au niveau du foie (stéatose alcoolique, hépatite alcoolique, cirrhose, cancer du foie), au niveau du pancréas (pancréatites aiguës et chroniques), œsophagites, gastrite ou malabsorption et maldigestion au niveau intestinal ; Processus psychopathologiques
>> ORL : cancers de voies aéro-digestives supérieures ; >> cardio-vasculaires : cardiomyopathie, hypertension artérielle, coronaropathie et athérosclérose.
En complément : ◗◗ Voir Le système cardio-vasculaire, fiche no 9 ; Le système respiratoire, fiche no 10 ; Le système nerveux, fiche no 8 ; Le système digestif, fiche no 11 ; Insuffisance hépatique, fiche no 48 ; Insuffisance cardiaque, fiche no 51.
Toxicomanie Introduction • L’OMS1 la définit comme « un état de dépendance physique ou psychique ou les deux, vis-à-vis d’un produit, s’établissant chez un sujet, à la suite de l’utilisation périodique ou continue de celui-ci ». • La toxicomanie induit : >> un désir ou un besoin invincible de consommer une substance ; >> une tendance à augmenter la dose (tolérance) ; >> une dépendance psychologique et souvent physique à l’égard des effets ; >> des conséquences (émotives, sociales, économiques) nuisibles. • Ces substances sont dites « psychotropes » car elles ont la propriété, par leur action sur le système nerveux central, de modifier l’activité mentale, les sensations, les comportements. • Dans l’absolu, il n’y a pas de « bonnes drogues » ou de « mauvaises drogues ». On peut seulement distinguer les drogues « légales » (alcool, tabac), les drogues 1. Organisation mondiale de la santé.
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« prescrites » (morphiniques, barbituriques et tranquillisants), et les drogues « interdites ».
Physiopathologie • Selon leurs effets sur le système nerveux central, les drogues sont classées en trois catégories : >> les perturbateurs : cannabis, solvants et produits volatiles, hallucinogènes ; >> les stimulants : cocaïne, amphétamines, caféine, nicotine ; >> les dépresseurs : opiacés, barbituriques, benzodiazépines, alcool.
Circonstances d’apparition et signes Signes précoces • Troubles affectifs (isolement, conflits multiples avec le milieu social), troubles du sommeil, troubles du comportement alimentaire, troubles psychosomatiques, difficultés scolaires, désintérêt pour les activités liées à autre chose qu’à la recherche du produit, etc.
Signes tardifs • Délinquance (vandalisme, bagarres, vol, fugue, etc.), tentatives de suicide (passage à l’acte ou idées de mort, discours suicidaire, etc.), décompensations somatiques et/ou psychiatriques.
Traitements Traitement de dépendance • Conditions d’hospitalisation contractualisées avec le patient pour instaurer un cadre thérapeutique. • L’objectif du contrat est de responsabiliser le patient face à sa cure, de poser des limites repérables pour le patient et l’équipe de soins.
Cure de sevrage • Suppression totale du toxique, accompagnée d’une aide médicamenteuse (anxiolytiques, antalgiques, hypnotiques) pour prévenir et traiter les symptômes liés au manque.
Post-cure • Sevrage et post-cure toujours accompagnés par un suivi social et/ou thérapie de soutien.
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Traitement de substitution • Au long cours, procurant un bien-être durable, grâce à l’emploi d’un agoniste opiacé, facilitant une vie normale sur le plan familial et professionnel.
Rôle infirmier • Reconnaître les signes de manque lors de la cure de sevrage : agitation anxieuse, troubles digestifs, frissons, tremblements, hypersudation, mydriase, myalgies, lombalgies, insomnie. Processus psychopathologiques
• Établir une relation d’aide fondée sur un climat de confiance réciproque : qualité de l’écoute primordiale, mais attitude soignante ferme et neutre, sans céder aux tentatives de manipulation et au chantage éventuels souvent utilisés par les toxicomanes pour obtenir des médicaments non prescrits. • Être vigilant au risque d’introduction de produits toxiques dans le service et au respect du lieu de soins et des autres patients (vol, racket). • Encourager à l’adhésion au projet thérapeutique et à son implication dans les soins, ne pas adopter d’attitude moralisatrice. • Participer en équipe pluridisciplinaire à la prise en charge psycho-sociale (groupes de parole, activités sociothérapeutiques, réunion de synthèse, etc.).
Complications • Somatiques et psychiatriques liées au toxique utilisé. Certaines guérissent à l’arrêt de la drogue, d’autres perdurent à distance de la désintoxication. • Dépendent de la voie d’absorption du toxique. Les complications infectieuses sont dominées par les hépatites B et C et par le sida. Tous les organes peuvent faire l’objet de complications : poumons (OAP, lésions), cerveau (encephalopathie, œdème), etc. • Peuvent prendre la forme d’états confusionnels, de bouffées délirantes, de psychose chronique, d’un syndrome amotivationnel (désintérêt global et émoussement affectif). États dépressifs fréquents avec risque de suicide par overdose.
Troubles des conduites alimentaires (TCA) Définition • Anorexie et boulimie qui se succèdent ou sont associées. • Anorexie : restriction alimentaire volontaire, traduisant un mal-être profond. Toute ingestion d’aliments provoque une angoisse très marquée.
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• Boulimie : perte de contrôle du comportement alimentaire qui pousse la personne à absorber, sur une période de temps limité, une quantité de nourriture bien supérieure à la normale, sur un mode irrépressible. La fin de la crise est souvent accompagnée d’une grande culpabilité conduisant à des vomissements provoqués. Ces crises viennent soulager un état de tension interne qui est ingérable pour la personne.
Physiopathologie • Multiples facteurs : >> facteurs socio-culturels (image du corps dans les pays occidentaux) ; >> facteurs psychologiques (négation de l’image du corps) ; >> facteurs environnementaux familiaux : surprotection, relation conflictuelle entre la mère de l’anorexique et sa propre mère.
Circonstances d’apparition • Jeunes filles entre 13 et 18 ans, déception scolaire, sentimentale, deuil ou régime amaigrissant après une remarque « vexante ». • Passent inaperçues de l’entourage. La triade (les 3 A) s’installe progressivement : anorexie, amaigrissement (jusqu’à un tiers du poids), aménorrhée (le plus souvent secondaire). • Hyperactivité physique et intellectuelle, épisodes de boulimie, constipation (souvent traitée par la patiente, avec excès), atteinte de la peau et des phanères.
Traitements Prise en charge • Par une équipe pluridisciplinaire en ambulatoire ou à l’hôpital. • Éloigner l’anorexique de son entourage quand la situation est passionnée. • Corriger les désordres alimentaires, entreprendre un traitement médicamenteux s’il existe des éléments dépressifs, établir une prise en charge psycho thérapique. • Proposer un contrat thérapeutique (« contrat de poids ») après une phase d’observation, avec des objectifs et des moyens spécifiques. • Proposer des activités psychothérapiques individuelles ou collectives (psychodrame analytique, thérapies cognitivo-comportementales).
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Rôle infirmier Accueil • Moment très important pour l’adolescente, sa famille et l’équipe ; il est important de créer un climat de confiance.
Recueil des données • Dossier de soins pour mieux connaître l’adolescente et établir un premier contact important. Processus psychopathologiques
• Organiser les soins avec un système d’infirmiers référents (entretiens, cohérence de travail).
Observation • De l’existence ou de l’apparition de troubles associés aux troubles du comportement alimentaire (troubles de l’humeur, troubles du sommeil, etc.). • Pour la démarche de soins et l’adaptation du contrat de poids.
Surveillance • De l’état général, de la vigilance (détecter des signes d’hypoglycémie), des constantes, de l’état de la peau (risque d’escarres). Pour prévenir la potomanie (boire excessivement de l’eau), les vomissements et l’auto-administration de laxatifs. • De la participation aux entretiens médicaux, aux bilans cliniques, alimentaires, psychologiques ainsi qu’aux activités thérapeutiques. • Du respect des clauses du contrat : cohésion dans l’équipe indispensable pour prévenir les tentatives de manipulation.
Complications • La reprise du poids ne suffit pas comme critère de guérison. La reprise des règles est en revanche un signe de l’arrêt du processus anorexique. • Statistiquement : >> un tiers des cas : évolution favorable ; >> un deuxième tiers : guérison incomplète (l’anorexie subsiste, entrecoupée de phases boulimiques) ; >> le dernier tiers : aggravation des conséquences physiques et psychologiques de l’anorexie ;
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>> existe également un certain nombre de décès par cachexie ou plus souvent encore par suicide. • Tous les organes peuvent subir les effets des troubles de l’alimentation : >> désordres hydro-électrolytiques et métaboliques ; >> anomalies cardio-vasculaires et pulmonaires ; >> complications stomatologiques, digestives, hépatiques ; >> retard de croissance et retard pubertaire ; >> complications urologiques et néphrologiques, hématologiques, immuno logiques.
En complément : ◗◗ Voir Le système nerveux, fiche no 8 ; Le système digestif, fiche no 11.
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Processus
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Sciatalgie Définition • Douleurs sciatiques vives, intenses et très difficilement supportables, irradiant du bas de la colonne vertébrale vers la jambe. • Douleurs provoquées par la compression et l’inflammation du nerf sciatique en L5 ou S1 dues à l’altération d’un disque intervertébral sain ou dégénéré (faisant saillie en arrière et parfois latéralement entre deux corps vertébraux L4-L5 ou L5-S1). Le territoire L5 correspond à la face postérieure de la fesse, à la face postéro-externe de la cuisse, au creux poplité, à la face externe du mollet et au dos du pied pour se terminer vers le gros orteil. S’y associe fréquemment une douleur dans le pli de l’aine. Le trajet douloureux du territoire S1 intéresse la face postérieure de la fesse et de la cuisse, le creux poplité, la face postérieure du mollet, le talon, la région sous-malléolaire externe, le bord externe du pied et les derniers orteils. • Pathologie fréquente chez l’homme entre 40 et 60 ans.
Physiopathologie de la hernie discale • Un disque intervertébral est constitué d’un noyau (le nucleus) et d’une coque fibreuse. Il permet la mobilité, l’amortissement des chocs ou des pressions des charges de la colonne vertébrale. Cette coque peut présenter des fissures (par exemple lors d’une discopathie dégénérative). • Si, au cours d’un événement particulier (effort), le nucleus glisse vers une fissure, il crée une saillie en arrière et comprime le ligament vertébral, il provoque un lumbago ; s’il comprime une racine nerveuse du nerf sciatique, il provoque une sciatalgie, et s’il détruit le ligament vertébral, il provoque une hernie discale. • Si la charnière vertébrale atteinte est L4-L5, la douleur lombaire se prolonge sur la face externe de la cuisse et de la jambe (cruralgie : atteinte du nerf crural). Si c’est L5-S1, la douleur lombaire s’étend sur la fesse, la face postérieure de la cuisse et de la jambe. Les douleurs sont intermittentes ou permanentes.
Facteurs favorisants • Obésité, relâchement de la sangle abdominale ou hyperlordose. • Une origine familiale (génétique) a été récemment découverte.
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Circonstances d’apparition • Sollicitation importante des dernières vertèbres lors d’efforts de la vie courante, mais la cause de la sciatique est généralement due à des efforts inappropriés (charges lourdes), ou des attitudes (postures inadaptées, etc.). • Touche principalement des personnes jeunes soulevant des charges (professions exposées) avec des antécédents de lumbago, mais elle peut aussi faire suite à un accident, à un « faux mouvement » voire même à une quinte de toux. • Autres causes : processus tumoral (bénin ou malin – métastases, myélome, Hodgkin), cause infectieuse, fracture, tassement vertébral, sténose du canal rachidien, atteinte dégénérative des articulations vertébrales interapophysaires, ostéoporose post-ménopausique, maladie osseuse de Paget.
Signes de la sciatalgie due à une hernie discale • Un lumbago avec raideur lombaire et contracture des muscles paravertébraux peut précéder de quelques jours la sciatalgie au décours d’un effort brutal (le plus souvent). La douleur est alors vive et majorée par les efforts (la lombalgie disparaît le plus souvent). • La sciatique n’est jamais bilatérale, il n’y a pas de paralysie dans la majorité des cas ou de trouble sphinctérien (sauf complications). L’interrogatoire et l’examen clinique sont en général suffisants pour établir un diagnostic.
Recherche diagnostique Examens complémentaires • Il faut tout de même éliminer un diagnostic différentiel, comme une lésion osseuse maligne, une spondylodiscite ou une arthrite sacro-iliaque par une radiographie. La radiographie standard du rachis lombaire (debout, face et profil) montre un pincement unilatéral du disque ou un bâillement postérieur et/ou latéral entre L4 et L5 ou entre L5 et S1. • Un scanner n’est utile que si la sciatalgie ne répond pas au traitement et qu’un traitement chirurgical est envisagé. Il permet d’affirmer le diagnostic de hernie discale.
Traitements • La sciatalgie évolue généralement vers la guérison au bout de quatre à six mois. Elle est calmée par le repos en position allongée ou le maintien d’une station
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debout et par les traitements antalgique et anti-inflammatoire (AINS et décontracturants).
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• La personne doit éviter certains mouvements, limiter les efforts (par exemple, la douleur est déclenchée par la position assise en voiture) : précautions d’ordre ergonomique (postures de travail, literie ferme, etc.). • Parfois, des soins de kinésithérapie pour remuscler le dos et éduquer la personne peuvent s’avérer utiles. • Un traitement local par infiltration aux corticoïdes dans l’espace épidural peut être prévu. • Un traitement chirurgical peut s’imposer d’urgence pour les sciatiques hyperalgiques (et réfractaires au traitement) ou paralysantes par chimionucléolyse du noyau à la papaïne, ou par nucléotomie avec un curetage discal. • Les autres facteurs favorisants, surtout s’il s’agit d’une lombosciatique d’origine articulaire, sont à traiter (perte de poids et rééducation musculaire abdominale et dorsale).
Rôle infirmier • L’éducation, qui est primordiale, repose essentiellement sur l’ergonomie. À partir des conditions de travail de la personne, étudier les améliorations à envisager. Ce travail est fait en lien avec les médecins du travail, les représentants des commissions de validation des conditions de travail, les kinésithérapeutes et, bien sûr, les ergonomes. • S’assurer que la personne dort sur une literie ferme, avec un oreiller peu rebondi (choisir une taille adaptée) ; lui conseiller de dormir sur le dos ou le côté, pas sur le ventre, de se lever en se mettant sur le côté puis de pivoter d’un bloc. Il est préférable d’éviter les fauteuils trop mous. En ce qui concerne le port de charges, porter une ceinture lombaire et plier les genoux pour porter la charge contre soi en contractant les muscles abdominaux. La personne doit conserver une activité physique modérée (marche, natation, cyclisme, etc.). Les femmes devront éviter le port de talons hauts.
Pronostic et complications • En général, la sciatique guérit en quelques mois et la hernie disparaît une fois sur deux. Il faut attendre quelques semaines avant de déclarer qu’une sciatique est rebelle au traitement médical.
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• La complication majeure est le syndrome de la queue de cheval, responsable de troubles sphinctériens et de paralysie complète ou incomplète ou unilatérale. Son diagnostic, par PL et IRM, et sa prise en charge chirurgicale sont urgents sous peine de troubles fonctionnels graves.
En complément : ◗◗ Voir Le système locomoteur, fiche no 13 ; Corticoïdes, fiche no 75.
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Polyarthrite rhumatoïde (PR) Définition • Maladie auto-immune (collagénose ou maladie de système) ; un facteur génétique appartenant au groupe tissulaire HLA DR-4 en est responsable.
Données épidémiologiques • Parmi les rhumatismes inflammatoires, elle est la plus fréquente, car près de 200 000 personnes sont touchées en France, soit 0,3 % de la population française. • Quatre femmes de plus de 50 ans pour un homme.
Physiopathologie • Les petites articulations (mains, pieds) sont atteintes de façon symétrique, par poussées inflammatoires (œdème, chaleur, douleur nocturne et raideur matinale), destructrices des articulations, altérant plus ou moins l’état général. • Les poussées alternent avec des phases silencieuses. • Les autres articulations (genoux, épaules, hanches, etc.) peuvent être touchées.
Circonstances d’apparition et signes • Douleurs, signes inflammatoires, arthrite et/ou nodules rhumatoïdes.
Étiologies • Facteur hormonal féminin, stress, infection au virus d’Epstein-Barr ou au parvovirus, allergies alimentaires.
Recherche diagnostique • Les examens biologiques réalisés sont : >> la recherche de facteur rhumatoïde par les tests : le latex et le Waaler-Rose (recherche d’immunoglobuline spécifique, positif dans 80 % des cas) ;
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>> le bilan inflammatoire (VS, CRP, leucocytes, alpha 2 globulines, gammaglobulines) lors des poussées ; >> thrombocytose et anticorps antikératine (retrouvés dans 50 % des cas). • Déminéralisation, micro-géodes et pincements articulaires à la radiographie.
Traitements • Un traitement symptomatique adapté et rapidement instauré (pour limiter les dégâts articulaires) est proposé en cas de PR : >> repos, surtout lors des poussées ; >> AINS, antalgiques de type paracétamol… voire des dérivés morphiniques ; >> corticothérapie à dose modérée. • Traitement de fond non biologiques : Plaquénil, sels d’or (Allochrysine), méthotrexate (antimitotique, traitement de fond le plus actif, accompagné d’une contraception obligatoire chez la femme et d’une surveillance hématologique, hépatique et pulmonaire), immunosuppresseurs anti-TNF-alpha (Ciclosporine, Endoxan, Imurel), en fonction de la tolérance, des effets secondaires et de l’efficacité. Anti-interleukine-6 (tocilizumab), antilymphocytes T (abatacept) ou antilymphocytes B (rituximab). • Injection intra-articulaire de dérivés corticoïdes ou d’acide osmique. • Attelles, orthèses de posture nocturne (mains et pieds), prothèses, exercices de postures et ergonomie (éviter le plus possible les déformations). • Traitement chirurgical : synovectomie, arthrodèse ou chirurgie réparatrice.
Rôle infirmier • Aider le patient à anticiper les crises, à adopter des postures limitant les déformations, à montrer une utilisation adaptée des objets de la vie courante (tenir une bouteille, un verre, une fourchette, etc.). • Travailler avec les ergothérapeutes, kinésithérapeutes, médecins, podologues, etc. • Port de chaussures à semelles souples, à bout arrondi et large et contrefort postérieur ferme. • Se passer les mains à l’eau chaude le matin pour alléger les raideurs.
Pronostic et complications • Cette maladie évolue de façon chronique pendant plusieurs dizaines d’années. Les mains se déforment en « coup de vent cubital », les poignets restent en demi-
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flexion, les doigts prennent la forme d’un col de cygne, le pouce se maintient en adduction. Le bras se raidit. L’impotence s’installe irrémédiablement. Les pieds se déforment également en une déviation latérale des orteils et un affaissement de la voûte plantaire.
En complément : ◗◗ Voir Le système locomoteur, fiche no 13 ; AINS, fiche no 74 ; Corticoïdes, fiche no 75.
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Sclérose en plaques (SEP) Définition • Inflammation suivie d’une cicatrisation et d’une sclérose de la substance blanche du système nerveux central. Il s’agit d’une démyélinisation disséminée sous forme de plaques, de l’encéphale, du nerf optique, du tronc cérébral, de la moelle et du cervelet. • Cette maladie chronique est définie lorsque deux poussées ou plus interviennent dans les deux premières années avec au moins deux signes cliniques. Les critères de localisation des lésions et leur période de développement sont essentiels pour établir le diagnostic. • Les poussées sont imprévisibles, plus ou moins régressives, et les lésions sont très dispersées, de ce fait la clinique est polymorphe.
Données épidémiologiques • 70 % des personnes atteintes ont entre 20 à 40 ans, cette maladie est deux fois plus fréquente chez la femme. • Environ 80 000 personnes en France sont touchées (la maladie est plus fréquente dans les pays tempérés).
Étiologie • D’origine virale, génétique et environnementale avec des réactions auto-immunitaires dirigées contre la myéline du SNC.
Physiopathologie • La démyélinisation provoque un ralentissement voire un blocage de la conduction nerveuse, réversible au début (remyélinisation secondaire) et définitive aux stades évolués de la maladie. • Les trois grandes formes de la SEP sont : >> la forme rémittente (80 % des cas), avec une succession de poussées résolutives (spontanément ou sous corticoïdes) et de périodes de rémission de durée impré-
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visible mais diminuant avec le temps. Les poussées peuvent être favorisées par la grossesse, les infections virales. Elles laissent des séquelles plus importantes au fur et à mesure de l’évolution, aggravant l’atteinte handicapante précédente ;
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>> après dix ans d’évolution de la forme rémittente, 50 % des malades présentent une forme progressive avec une aggravation continue pendant au moins six mois ; >> la forme progressive d’emblée (10 à 15 % des cas).
Circonstances d’apparition et signes • Une association de symptômes neurologiques (baisse de l’acuité visuelle, sensations vertigineuses, troubles de l’équilibre, paresthésies, etc.) montre l’apparition de plaques disséminées. Une antériorité de ces symptômes prouve la dissémination temporelle. Ces signes polymorphes concernent essentiellement les nerfs optiques (névrite optique rétro-bulbaire ou NORB, initiale et isolée dans un tiers des cas avec une baisse rapide de l’acuité visuelle, un flou visuel et une forte douleur mais une récupération le plus souvent totale), les voies de la motricité et de la sensibilité, les fonctions cérébelleuses et vestibulaires, les nerfs oculo-moteurs et les fonctions génito-sphinctériennes. • Les troubles moteurs des deux membres inférieurs (paraparésie, le plus souvent par atteinte pyramidale) existent dans 10 à 20 % des cas, induisant au moins une fatigabilité à la marche voire une paraplégie brutale sensitivo-motrice et des troubles sphinctériens et génitaux (très fréquents avec miction impérieuse, pollakiurie, incontinence urinaire, infections urinaires, baisse de la libido, impuissance, etc.). • Les troubles sensitifs (atteinte lemniscale, cordons postérieurs de la moelle) sont responsables de paresthésies (sensation d’étau, de peau épaissie, de vêtements trop serrés, de décharge électrique, perte du sens de la position et du mouvement des articulations). Les vertiges et un fréquent nystagmus sont dus à une atteinte vestibulaire. • De précoces atteintes cérébelleuses bilatérales et asymétriques sont le signe d’un mauvais pronostic (ataxies aggravant encore les troubles de la marche, dysarthries, tremblements invalidants). • Les troubles cognitifs sont également fréquents (modifications émotionnelles, indifférence affective, euphorie, état anxio-dépressif) mais les manifestations psychiatriques aiguës sont plus rares. Les nerfs crâniens atteints peuvent provoquer des paralysies oculo-motrices (diplopie) et des parésies faciales.
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Recherche diagnostique • L’IRM encéphalique et/ou médullaire permet la détection des plaques (hyper signaux de la substance blanche) identifiant la dissémination spatiale des lésions. • Le potentiel évoqué détecte un ralentissement de la transmission de l’influx nerveux. • La ponction lombaire (après un fond d’œil) recherche une inflammation du SNC (hyperprotéinorachie).
Traitements Traitement de poussée invalidante • À base de corticoïdes en flash à l’hôpital, il stoppe les symptômes inflammatoires, diminue la durée et la gravité de la poussée mais ne modifie pas l’évolution générale de la maladie (Solumédrol en IV, Solupred, Cortancyl, avec du repos). • Sont indispensables : >> une rééducation neurologique (maintien de l’autonomie fonctionnelle) ; >> une prise en charge vésicale par kinésithérapie avec un traitement pour éviter la spasticité vésicale, un bilan uro-dynamique systématique, Ditropan en cas de mictions impérieuses, Vasobral en cas de rétention vésicale, des auto-sondages si besoin et une prévention des infections urinaires par des apports d’eau importants (2 L/j) et des ECBU fréquents ; >> des antispastiques pour réduire la spasticité pyramidale (Lioresal) ; >> des antidépresseurs à cause du syndrome dépressif ; >> un traitement contre les tremblements cérébelleux (Rivotril, Atrium, Avlocardyl, Dépakine) ; >> un régime et des laxatifs pour lutter contre la constipation ; >> carbamazépine (Tégrétol) contre les phénomènes paroxystiques et névralgiques, >> antidépresseurs tricycliques (Anafranil ou Laroxyl) contre les douleurs chroniques.
Traitement de fond • Interférons béta, immunomodulateurs (en général, s’il y a eu plus de deux poussées dans les deux dernières années). Ils limitent la fréquence des poussées en les prévenant et en bloquant le processus inflammatoire (bêtaféron, un jour sur deux). • Contre-indications : grossesse, allaitement, épilepsie non contrôlée ou antécédents de dépression grave.
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• Mitoxantrone, immunosuppresseur (effets secondaires : toxicité cardiaque et hématologique).
Rôle infirmier Défaillance organique et processus dégénératifs
• Accompagnement indispensable de la personne : atteinte dans son intégrité, dans sa qualité de vie, ses projets, etc., du fait du processus de handicap et de dépendance. • En fonction de l’évolution des poussées et de l’avancement dans la pathologie, les soins seront à adapter à partir de l’évaluation des déficits. Lors du traitement de la poussée inflammatoire par corticoïdes, il est nécessaire d’évaluer son efficacité en s’entretenant avec la personne sur les différentes atteintes. • Le soin tend à viser l’autonomie et à soutenir la personne : >> éducation, relation d’aide, réadaptation aux gestes de la vie courante (ergonomie, emploi d’orthèses, kinésithérapie, etc.), hygiène de vie (éviter les expositions au soleil, à la chaleur, les bains chauds, pouvant provoquer une baisse transitoire de l’acuité visuelle par le phénomène d’Uhthoff) et établissement de temps de repos tout au long de la journée ; >> lutte contre les phénomènes anxio-dépressifs et d’exclusion sociale ou familiale par exemple par la mise en place de réseaux (associations comme l’ARSEP, établissements spécialisés, médecins, infirmières, ergothérapeutes, travailleurs sociaux, kinésithérapeutes, etc.). • Prévention des complications du décubitus chez les personnes devenues grabataires (risques d’escarres, trophiques, d’inhalation bronchique [fausse route, salive, eau, alimentation], d’infections urinaire ou respiratoire, thrombo-emboliques, etc.).
Pronostic et complications • L’évolution de la maladie (par poussées régressives de deux à quatre semaines au début, puis progressives avec séquelles) est très variable et imprévisible. • Atteintes dans l’équilibre, la marche, la vue, l’écriture, la réalisation de mouvements fins. • Apparition de troubles cognitifs, sphinctériens (vésical ou anal), de troubles sexuels, etc. Une grande fatigue peut s’installer (avec des arrêts de travail ; seulement 20 à 30 % des patients peuvent travailler).
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Processus
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Définition • Pathologie neurologique dégénérative (perte neuronale) lentement évolutive et chronique, touchant les noyaux gris centraux (voir Le système nerveux, fiche no 8). • La classification Di Rocco (1996) distingue cinq stades de la maladie : >> pas de signe ; >> atteinte unilatérale, bilatérale (légère à modérée) sans trouble de l’équilibre ; >> instabilité posturale avec maintien de l’autonomie ; >> handicap sévère (la personne marche et se tient encore debout) ; >> alitement ou utilisation d’une chaise roulante. • L’apparition d’un tremblement chez une personne âgée ne signifie pas systématiquement une maladie de Parkinson.
Données épidémiologiques • 100 000 patients touchés en France, 8 000 nouveaux cas par an et 4 millions dans le monde ; touche environ 2 % des personnes de 65 ans et plus. • Il existe un risque accru de maladie de Parkinson chez les agriculteurs exposés aux insecticides de type organochlorés. La maladie de Parkinson fait d’ailleurs partie du tableau des maladies professionnelles du régime agricole1. • Source importante de handicaps : moteur, psychologique et cognitif. • Débute le plus souvent autour de 55 ans (15 % avant 40 ans, 15 % après 70 ans).
Physiopathologie • Provoque une perte progressive des neurones dopaminergiques (locus niger et striatum) et un déficit en dopamine, expliquant les symptômes. • L’atteinte est extrapyramidale (système régulant la programmation motrice et certaines fonctions cognitives). 1. Pour en savoir plus : www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitivesneurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/maladie-de-parkinson
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• Des prédispositions génétiques, des facteurs environnementaux ou des mécanismes endogènes seraient à l’origine des lésions.
Circonstances d’apparition et signes Défaillance organique et processus dégénératifs
• Début de la maladie discret (réduction de l’activité, fatigabilité anormale, douleurs mal localisées, difficultés d’écriture, tremblement d’une main, raideur fluctuante). • État dépressif dans 35 à 50 % des cas. • Maladie définie par une triade symptomatique « akinésie-hypertonie-tremblement » pour 70 % des patients (forme mixte). >> Akinésie : –– micrographie ; –– diminution du ballant du bras à la marche ; –– adiadococinésie (altération des mouvements alternatifs rapides) ; –– perte d’agilité, lenteur, maladresse ; –– difficulté à se mettre en marche (les pieds « collés » au sol, le dos courbé en avant, le cou raide) ; –– visage peu expressif avec des traits figés et un regard fixe (amimie), une expression verbale rare et mal articulée. >> Rigidité musculaire (ou hypertonie plastique extrapyramidale) des membres et du rachis par le signe de la roue dentée à la mobilisation passive (tendant à fixer les membres dans la position imposée). >> Tremblements : –– sous la forme, par exemple, d’émiettement de pain entre les doigts. Présents au repos, ils s’accentuent au stress et à l’effort intellectuel ; –– fréquents, réguliers, unilatéraux puis bilatéraux et disparaissent lors des mouvements volontaires ou pendant le sommeil. • Les symptômes sont variables d’un jour à l’autre. • Un premier traitement dopaminergique précise le diagnostic.
Traitements • Leur but est de rétablir l’équilibre dopamine/acétylcholine (restauration du déficit de la synthèse en dopamine) en utilisant la L. Dopa (Modopar, Sinemet) et des agonistes dopaminergiques (Parlodel, Requip, sous-cutanée) : diminution de 50 % des symptômes au bout de trois mois.
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Maladie de Parkinson
• Les premières années sont une « lune de miel » thérapeutique (amélioration des symptômes), mais au bout de cinq ans, les complications motrices apparaissent chez 50 % des patients sous forme de dystonie matinale (cédant dès la première prise médicamenteuse du matin). Des blocages imprévisibles de quelques minutes à quelques heures (période ON/OFF, alternant akynésies et absence de signes) peuvent survenir à tout moment de la journée (résistant aux prises médicamenteuses), imposant une adaptation de la thérapeutique avec fractionnement des doses, associations médicamenteuses, etc. • Les effets secondaires peuvent être des signes neuro-végétatifs (crampes ou fourmillements désagréables, constipation, troubles mictionnels, hypotension orthostatique sans tachycardie réflexe, insomnie, somnolence, sueurs, etc.), une confusion, des troubles de la vigilance, etc. • Les neuroleptiques aggravent les patients (majoration du syndrome extrapyramidal) ; il faut donc faire attention aux neuroleptiques cachés (Noctran, Mépronizine, Sibélium, Primpéran, Vogalène, Melléril, Théralène, Agréal, etc.) • L’hypotension orthostatique doit être prise en charge par des bas de contention, un lever prudent, une augmentation des apports hydro-sodés si possible, doses minimales de médicaments exposant aux hypotensions artérielles (antihypertenseurs, alphabloquants, dérivés nitrés…). • L’hypertonie axiale, les troubles de la déglutition, les troubles arthriques et les signes dopa-résistants nécessitent une prise en charge rééducative par l’orthophonie et la kinésithérapie. • La stimulation thalamique ou sous-thalamique chirurgicale peut être pratiquée dans certaines conditions.
Rôle infirmier • Participation à la rééducation fonctionnelle : >> pour améliorer l’autonomie, gérer les temps de repos ; >> pour réduire la gêne motrice et les complications orthopédiques ; >> pour favoriser la fonction respiratoire des patients ; >> par des séances de gymnastique avec assouplissement au début ; >> par les activités de la vie quotidienne (se tourner et se redresser dans son lit, passer du lit au fauteuil, se relever pour éviter les chutes). • La rééducation de la marche est un temps important : le patient doit apprendre à lever le pied pour démarrer et faire des pas réguliers. Observer la démarche,
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l’équilibre, « l’endurance », aider à la stabilité, se placer devant, en lui tenant les mains. • Après plusieurs années d’évolution, des dysréflexies de posture et des chutes en arrière déséquilibrantes apparaissent : Défaillance organique et processus dégénératifs
>> organiser l’environnement avec le patient et son entourage pour éviter les gestes inutiles, superflus et limiter la fatigabilité ; >> déterminer les déficits qui peuvent provoquer une chute ; >> observer la démarche, l’équilibre, « l’endurance », aider à la stabilité, se placer devant, en lui tenant les mains ; >> aider la personne à décrire (image mentale) le geste ou le déplacement qu’elle prévoit de faire. • Surveiller les signes vitaux. • Faire prendre les médicaments régulièrement, de préférence au cours des repas. • Opter pour une alimentation variée et équilibrée (contrôler le poids) ; veiller à boire suffisamment au cours de la journée. • Tenir compte de la perturbation de la communication (langage parlé, gestuel, mimique) et aider la personne à maintenir un niveau efficace de communication verbale par la présence, l’écoute active, la réassurance. Ouvrir sur des techniques relationnelles (activités culturelles, art-thérapie, musique, jeux, relaxation, groupes, etc.) et un soutien psychologique. • Repérer les signes de l’anxiété (appréhension, peur, incertitude, détresse, angoisse, agitation, insomnie, etc.), agir par une présence, une mise en confiance. • Favoriser la recréation du lien social. • Tenir compte de la perturbation du sommeil (insomnies, somnolences diurnes).
Pour l’entourage • Ne pas trop agir à la place du malade ou le surprotéger, mais tenter de préserver son autonomie le plus longtemps possible. • L’évolution du handicap et les changements de caractère sont parfois difficiles à appréhender.
Pour l’aidant naturel • Il consacre du temps et modifie son mode de vie, au risque d’une dépression : il doit être soutenu, déculpabilisé, accompagné dans l’entretien et l’organisation du domicile. Il doit éviter la suractivité, le débordement et le risque d’épuisement.
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Maladie de Parkinson
Pronostic et complications • Complications motrices (chute, dyskinésie, etc.), psycho-affectives (dépression, confusion mentale, etc.) et cognitives (troubles de la mémoire, démence, etc.). • Après dix ans d’évolution, 50 % des patients ont des hallucinations et 10 % peuvent devenir déments (apparition tardive de la maladie).
En complément : ◗◗ Voir Le système nerveux, fiche no 8.
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Processus
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Crise d’épilepsie Définition • La crise d’épilepsie (ou crise comitiale) est une souffrance cérébrale traduite par une décharge anormale, hypersynchrone, paroxystique et de durée brève, d’un groupe de neurones du cortex cérébral. • La crise peut provoquer des convulsions ou une perte de conscience ; elle est de survenue brutale, comme « un coup de tonnerre dans un ciel bleu » (des hallucinations complexes peuvent survenir en tout début de crise). Elle est suivie par une phase post-critique plus ou moins prolongée. • Ces crises répétitives et spontanées, dont l’intervalle libre entre deux crises peut être très variable, représentent le syndrome de la maladie chronique épileptique. L’épilepsie n’est pas qu’une crise comitiale isolée. Il est d’ailleurs plus juste de parler d’épilepsies et non pas d’une épilepsie unique (il y a les crises généralisées de type « grand mal », les crises partielles, simples ou complexes).
La crise généralisée se déroule en trois phases • Il peut exister des prodromes (signes annonciateurs de la crise ou encore « aura ») à type de migraines, de paresthésies, de palpitations, de pâleur ou sueurs, permettant à la personne qui sait les reconnaître de prévenir la crise en se détendant et en interrompant son activité. • Mais le début est très souvent brutal sans prodrome entraîne une chute potentiellement dangereuse selon l’endroit et éventuellement une perte de connaissance… C’est la première phase, la phase tonique (durant de dix à vingt secondes). Elle est accompagnée d’un cri et d’une contraction tonique de tout le corps, la tête est en hypertension, les mâchoires sont serrées et peuvent provoquer une morsure latéralisée de langue, les yeux sont révulsés. La personne est en apnée, cage thoracique bloquée, pouvant devenir mauve. • Ensuite intervient la seconde phase qui est la phase clonique (une à deux minutes), marquée par d’intenses secousses synchrones alternant contractions et décontractions des muscles. La personne est en apnée et se cyanose avec de l’écume aux lèvres, des mouvements incessants des yeux.
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Crise d’épilepsie
• Enfin, la troisième phase est la phase révolutive ou stertoreuse (de cinq à vingt minutes). Cette phase post-critique entraîne une décontraction définitive hypotonique et une réapparition de mouvements respiratoires, irréguliers, amples et bruyants à cause d’un encombrement bronchique (apparition d’écume aux lèvres). Les sphincters se relâchent (possible perte d’urine). La personne peut se mordre la langue. Elle sort progressivement de sa torpeur mais est totalement amnésique de la crise et confuse avant de redevenir normalement consciente mais fatiguée et courbaturée.
Conduite à tenir • Prévention des lésions traumatiques en sécurisant l’environnement. • Maintien de la liberté des voies aériennes par la mise en place d’une canule de Mayo. • Mettre en position latérale de sécurité. • Oxygénation. • Prise des constantes : pouls, TA, SpO2, fréquence respiratoire. • Appeler médecin anesthésiste ou réanimateur suivant protocole de service. • Mise à disposition du chariot d’urgence fonctionnel. • Pose de voie veineuse périphérique. • Traitement anti-épileptique sur prescription ou protocole médical : diazépam (Valium) IV, 2 mg/min jusqu’à une dose de 20 mg ou clonazépam (Rivotril) IV, 1 mg en trois minutes à renouveler une fois si besoin.
En complément : ◗◗ Voir Le système nerveux, fiche no 8.
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Processus
Défaillance organique et processus dégénératifs
Maladie d’Alzheimer Définition • La démence sénile de type Alzheimer est une détérioration progressive et irréversible des facultés mentales (cognition, mémoire, raisonnement, calcul, orientation, langage, jugement, aptitude à réaliser les activités quotidiennes, avec une place particulière pour les troubles psycho-comportementaux dans l’évolution de la maladie), retentissant sur la vie sociale et professionnelle. C’est un syndrome chronique et évolutif. La maladie est en lien avec des troubles de la communication, de perte de mémoire et de la reconnaissance. Il est bien sûr à noter que vieillir « normalement » ne signifie pas devenir dément… • Certains facteurs de risques ont été identifiés : l’âge, les maladies cardio-vasculaires (HTA, diabète et AVC) et les antécédents familiaux de maladie d’Alzheimer (MA). Les démences touchent principalement les femmes et restent la plus grande raison d’entrée en institution.
Épidémiologie • Le nombre de personnes atteintes par la MA a tendance à croître du fait du vieillissement de la population et de l’augmentation de l’espérance de vie : il passe de 2 à 5 % pour des personnes âgées entre 65 et 69 ans et atteint 15 % pour les personnes de plus de 85 ans. • Ce qui peut être estimé à environ plus de 900 000 personnes souffrant de la MA, en 2015, avec 225 000 nouveaux cas tous les ans. 1,3 million de personnes pourraient être atteintes en 2020. • La MA représente 60 à 70 % des cas de démences. 7,7 millions de nouveaux cas de démence apparaissent chaque année dans le monde, constituant 47,5 millions de personnes1.
1. OMS, La démence, Aide-mémoire no 362, avril 2016, www.who.int/mediacentre/ factsheets/fs362/fr/
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Maladie d’Alzheimer
Physiopathologie • L’apparition des troubles de la MA est due à une grande perte neuronale par la formation de plaques séniles (accumulation excessive du peptide b-amyloïde) dans le tissu cortical ou sous-cortical d’une part, et à la dégénérescence neurofibrillaire d’autre part. • Il apparaît également une atteinte des systèmes parasympathique ou cholinergique (baisse de la concentration de l’acétylcholine et de l’acétylcholinestérase, dégradant l’acétylcholine) et sympathique ou noradrénergique (baisse de la concentration de noradrénaline, d’adrénaline et de dopamine). • Les lésions cérébrales qui en découlent sont situées entre autres dans : >> le rhinencéphale (traitement des informations), dont le thalamus ; >> l’hippocampe (mémoire) ; >> l’amygdale (vie affective) ; >> le cortex associatif temporal (mémoire, langage) ; >> le cortex associatif pariétal (apraxie, atteinte de la réalisation et de la coordination des mouvements volontaires, donc de la dextérité et abstraction) ; >> le cortex frontal (altérations : cognition, mémoire immédiate, stratégies intellectuelles et attention, mémoire kinesthésique, etc.). • Les effets en sont une démence corticale (atrophie lobaire, démence fronto- temporale - DFT) ou sous-corticale (associée à une maladie de Parkinson, ou à une paralysie supra-nucléaire progressive - PSNP). • Il existe d’autres types de démences non associées à la MA : démence à corps de Lewy, démence fronto-temporale ou démences vasculaires ou mixtes.
Circonstances d’apparition et signes • La maladie évolue différemment selon les patients (effets et type de personnalité). Elle peut être classée en trois stades : >> stade initial : il passe souvent inaperçu, la maladie apparaissant graduellement avec une tendance à l’oubli, à la perte de la notion du temps, à la perte de repère dans des endroits familiers, etc. >> stade intermédiaire : les signes et les symptômes se renforcent peu à peu, deviennent plus francs : oubli d’événements récents et des noms des personnes de l’entourage, perte de repères à l’intérieur de la maison, troubles de la communication et besoin de soins d’hygiène, errance ou questions répétitives ;
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>> dernier stade : démence et dépendance totale avec des troubles de la mémoire importants et une grande apraxie (perte des repères dans le temps et l’espace, agressivité).
Défaillance organique et processus dégénératifs
• L’entourage de la personne âgée se plaint tout d’abord de ses pertes de mémoire, (avoir du mal à fixer son attention sur la lecture, des consignes, des éléments de conversation, etc.) puis, selon les cas et sur des durées variables (de plusieurs mois à plusieurs années), d’une perturbation : >> des conduites sociales ; >> du langage, de la communication ; >> de l’orientation dans le temps et l’espace (concernant les lieux inconnus puis connus) ; >> des capacités intellectuelles ; >> de la concentration ; >> avec parfois des symptômes psychiatriques (apathie, délire de persécution, signes de dépression, troubles de l’humeur, etc.) ou des fugues, etc. • Puis débute une apraxie uni ou bilatérale (difficultés à l’habillage ou aux tâches ménagères, etc.). • Les différentes catégories d’apraxies sont : >> l’apraxie idéatoire : altération de la représentation mentale d’un acte à réaliser. Les gestes simples sont correctement réalisés au contraire de l’organisation complexe de la tâche (utilisation d’outils) ; >> l’apraxie idéo-motrice : altération de la transmission cérébrale entre idéation et motricité (incapacité à réaliser effectivement des gestes normalement imaginés, comme couper du papier avec des ciseaux, etc.) ; >> l’apraxie motrice : non-maîtrise de la coordination des mouvements volontaires (atteinte de la marche), ou spontanés (mastication) et de la dextérité.
Recherche diagnostique par les examens cliniques et complémentaires • Des tests spécifiques sont pratiqués afin d’objectiver des déficits mêmes minimes et d’adopter la conduite à tenir. Il faut bien comprendre que l’interprétation des tests n’est ni cartésienne, ni mathématique (un score n’est pas le synonyme d’une pathologie).
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Catégorie de test
Les tests psychométriques ou neuropsychologiques
Nom
Le MMS
Le test de l’horloge
Le test des 5 mots de Dubois (variante allégée du Grober et Buschke)
Principes
Étudie différentes fonctions cognitives Orientation temporelle et spatiale Mémoire à court terme Calcul mental Compréhension du langage Praxies
Étudie les praxies, l’orientation visuo-spatiale, l’attention et les troubles visuo-constructifs
Étudie les fonctions de mémorisation et les capacités de restitution des informations
Commentaires
À interpréter en fonction du niveau socio-culturel Mise en confiance préalable Mauvais outil de dépistage de la MA à lui seul Permet le diagnostic de MA évoluée Intéressant pour le suivi
Normes actuelles
Entre 28 et 30 = normal ou MA débutante Entre 27 et 20 = démence légère Entre 19 et 10 = démence modérée Inférieur à 10 =démence sévère
Il est coté de 0 à7
Catégorie de test
Vie quotidienne
Nom
Échelle IADL
Principes
Étudie certains actes de la vie quotidienne mettant en jeu la cognition Aptitude à utiliser le téléphone Aptitude à prendre les moyens de transport en commun Aptitude à gérer les médicaments Aptitude à gérer le budget
Normes
Cotée de 0 à 4
Maladie d’Alzheimer Les tests neuropsychologiques en consultation mémoire (réalisés par le médecin et/ou la neuropsychologue)
Nom
Le Grober et Buschke
Tests de mémoire
Principes
Phase d’encodage et de rappel indicé immédiat de 16 mots Phase de rappel libre et indicé des 16 mots Phase de reconnaissance à partir de 32 mots Phase de rappel différé
Mémoire sémantique Mémoire autobiographique Mémoire de travail
Catégorie de test
Étude du langage
Étude des praxies
Défaillance organique et processus dégénératifs
Catégorie de test
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Étude des fonctions attentionnelles Étude des fonctions frontales
Nom
Test de dénomination orale d’images Test de fluence verbale
Principes
Commentaire
Figure de REY Symbolique Pantomime Imitation
BREF
Réalisation de la figure de REY (praxies visuoconstructives) Étude des gestes symboliques (praxies idéo-motrices) Étude des pantomimes (praxies idéo-motrices) Étude d’imitations de gestes sans signification (praxies idéo-motrices)
La BREF (batterie rapide d’évaluation frontale) Étude de l’élaboration conceptuelle (test des similitudes) Étude de la flexibilité mentale (évocation lexicale) Étude de la programmation (séquences motrices) Étude de la sensibilité à l’interférence (consignes conflictuelles) Étude de raisonnement et de jugement
S’assurer que la compréhension est bonne !
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La place de l’imagerie médicale dans les investigations complémentaires • Le scanner cérébral est réalisé le plus souvent sans injection. Il est indispensable pour éliminer les causes « neurochirurgicales » présentes dans 5 à 10 % des cas (hématome sous-dural, accident vasculaire cérébral, état lacunaire, traumatisme crânien). Il permet de constater un élargissement des sillons corticaux et du système ventriculaire traduisant l’atrophie cérébrale observée lors du vieillissement. • L’IRM montre une atrophie amygdalo-hippocampique (partie interne du lobe temporal) très évocatrice de MA en rapport avec l’altération des performances aux tests de mémoire. • La tomoscintigraphie cérébrale (spect) montre une diminution du débit cérébral dans les régions temporo-pariétales qui, associée à une atrophie temporale interne, est particulièrement évocatrice de MA. • La tomoscintigraphie par émission de positons (spect, ou tomographie d’émissions monophotonique) fait la preuve de la MA si une asymétrie métabolique des deux hémisphères cérébraux est évoquée.
Traitements • De la qualité et de la précocité de l’annonce du diagnostic dépend la préparation de l’avenir pour le patient et son entourage, une meilleure compréhension des comportements, le maintien d’une dimension positive. Le projet thérapeutique doit être particulièrement expliqué à l’aidant principal qui sera informé, formé et soutenu tout au long de la maladie (existence d’associations de familles, aides : portage des repas, aide-ménagère, aide-soignante, infirmier, Clic [organisation territoriale], orthophoniste, kinésithérapeute, ergothérapeute, psychologue, APA, ALD). Il sera également évalué par l’échelle d’impact Zarit, psychologique et somatique. • La prise en charge de la personne et de son entourage (l’aidant naturel), associée à des traitements pharmacologiques, vise à stabiliser la maladie installée, à retarder l’évolution de la maladie et l’entrée en institution (de plus de un an et demi). • Cette prise en charge s’évalue par les échelles cognitives, globales cliniques, fonctionnelles et comportementales. • Les traitements pharmacologiques à débuter le plus rapidement possible sont : >> les anticholinestérasiques ou cholinergiques suivant l’hypothèse cholinergique (tacrine, donezepil, rivastigmine, galantamine) ;
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>> la memantine, qui module l’entrée du glutamate dans les cellules neuronales (l’excès de glutamate dans la synapse est un facteur de dégénérescence neuronale). • Les autres éléments de la prise en charge sont : Défaillance organique et processus dégénératifs
>> l’exercice physique (marche active à l’extérieur 30 min/jour) pour la prévention de la perte de la mobilité est fortement conseillé car 50 % des personnes restent confinées au lit après six à huit ans d’évolution ; >> la stimulation cognitive par des ateliers mémoire en hôpital de jour gériatrique ; >> une prise en charge orthophonique et psychologique ; >> la lutte contre l’isolement sensoriel ; >> une assistance juridique ; >> une hospitalisation de jour ; >> un hébergement temporaire ; >> un transfert en institution spécialisée. • Le traitement des symptômes psycho-comportementaux est réalisé en coopération entre les professionnels des disciplines impliquées et les aidants naturels. • Il est à base de : >> IRS (inhibiteurs de la capture de la sérotonine), pour les troubles de l’humeur et les symptômes dépressifs mais ils agissent aussi sur l’agitation, les idées délirantes, l’anxiété, l’irritabilité et l’instabilité motrice ; >> antipsychotiques (sauf dans la démence à corps de Lewy) ; >> stabilisateurs ou régulateurs de l’humeur (carbamazépine, acide valproïque) ; >> méprobamate ; >> les neuroleptiques ne doivent plus être utilisés dans la démence, certains neuroleptiques atypiques sont mieux tolérés. • Les règles de suivi d’un patient souffrant de troubles psycho-comportementaux sont de ne jamais punir, de ne pas paniquer, de ne pas provoquer, de ne pas toujours essayer de raisonner et de ne pas s’opposer. En cas de violence, laisser le patient seul, lui donner de l’espace, et faire intervenir un tiers si de grandes difficultés apparaissent. La contention physique doit être évitée au maximum. • Globalement, le but de la prise en charge d’un patient atteint de la MA (d’après l’équipe du Pr. Velas et l’unité INSERM correspondante) est d’améliorer la qualité de vie du patient et le maintien de ses performances fonctionnelles en agissant sur la cognition, l’humeur, le comportement et l’état somatique.
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Pronostic et complications • La modalité de suivi médical du patient consiste (en plus d’une visite mensuelle à domicile, au moins) en une évaluation multidimensionnelle tous les six mois (interrogatoire, examens cliniques, bilans cognitif [MMS, étude des troubles psycho-comportementaux] et non cognitif [IADL, étude de la nutrition et de la perte de poids très fréquente et grave, de la marche, de l’équilibre), pour définir des axes de prise en charge ou un plan de soins coordonné. • La durée de survie moyenne des patients est malheureusement estimée à cinq ans à partir de l’établissement du diagnostic. • L’aggravation de la dépendance fait l’objet de la recherche d’une cause réversible et d’une évaluation gérontologique. Mais elle signe une évolution importante de la maladie et nécessite une adaptation du plan d’aide. Il est important de rechercher et exploiter les capacités résiduelles du patient et de toujours lui laisser faire ce qu’il peut. • Les risques doivent être évalués (pour adapter la prise en charge ou mettre en place des mesures de protection juridiques) : non-observance du traitement, risque d’intoxication, erreurs d’hygiène, dénutrition, troubles de la déglutition, accidents domestiques, de la circulation routière, etc. • Les perspectives thérapeutiques s’orientent vers l’opposition à la mort neuronale (inhibiteurs des caspases, enzymes intervenant dans l’apoptose) et au développement des plaques séniles (vaccination évitant l’agrégation des peptides b-amyloïdes afin d’empêcher le déclin cognitif et non juste le ralentir). • Les traitements préventifs (dont l’efficacité reste à discuter) sont : >> les anti-oxydants (vin, poissons, régime riche en vitamines A et E) ; >> les œstrogènes ; >> les anti-inflammatoires ; >> la prise en charge des facteurs de risque vasculaire ; >> l’excès d’homocystéine (acide aminé apporté par les protéines alimentaires, la réduction de son taux sanguin réduirait le risque de démence) ; >> la prise d’hypocholestérolémiants (les statines diminueraient le risque de développer une MA). • Mais la prévention passe par la précocité du diagnostic, le développement de la neuropsychologie, le dépistage en consultation mémoire et les réels progrès dans la prise en charge non médicamenteuse (formation des gériatres, neuro logues, psychiatres, généralistes, infirmiers, orthophonistes, kinésithérapeutes,
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ôpitaux de jour, accueil de jour, maintien à domicile et mouvements associah tifs, etc.).
En complément : Défaillance organique et processus dégénératifs
◗◗ Voir Le système nerveux, fiche no 8 ; et Béatrice Duthey, Ph.D, « BP 6.11, Alzheimer Disease and other Dementias », Priority Medicines for Europe and the World, 2013 Update, 20 février 2013 ; http://apps.who.int/medicinedocs/fr/m/abstract/Js20258en/
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Processus
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Insuffisance rénale aiguë Définition • La détérioration brutale de la fonction rénale (de quelques heures à quelques jours) et du débit de la filtration glomérulaire (anurie) est très grave mais peut être toutefois réversible presque totalement si un traitement efficace d’épuration extrarénale (dialyse) est instauré. • L’insuffisance rénale aiguë (IRA) empêche l’élimination des déchets azotés (rétention des substances du catabolisme protidique : urée, créatinine, acide urique, etc.) et les perturbations dans le maintien de l’homéostasie hydroélectrolytique (rétention d’eau : augmentation du poids, hyponatrémie, hyperkaliémie, acidose métabolique, etc.).
Données épidémiologiques • Les causes de ce syndrome étant multiples, le nombre d’IRA est difficile à établir, il correspondrait à environ 1 % de l’ensemble des hospitalisations (4 à 15 % suite à une chirurgie cardiaque ou aortique avec circulation extracorporelle). • Les deux tiers des patients souffrant d’IRA ont plus de 70 ans, et 45 % en décèdent.
Étiologie • Diminution rapide de la perfusion rénale (40 %). • Pathologie du parenchyme rénal. • Obstacle sur les voies rénales.
Physiopathologie • IRA fonctionnelle : la diminution rapide de la perfusion rénale peut être due à une hémorragie, une déshydratation, des œdèmes massifs, une insuffisance cardiaque ou un état de choc avec une baisse du débit cardiaque. >> Rapidement réversible dans un premier temps (traitement de la cause sans dialyse). >> Se traduit par une diminution de la diurèse, des urines concentrées, une rétention de sodium et une élévation de l’urémie (réabsorption de sodium, d’eau et
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Insuffisance rénale aiguë
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d’urée) ; le rein est donc toujours à peu près fonctionnel (voir Le système rénal, fiche no 12). Mais cette adaptation peut être vite dépassée et aboutir à une IRA avec des lésions ischémiques (nécrose tubulaire aiguë).
Défaillance organique et processus dégénératifs
>> Devient organique si le débit sanguin baisse encore, provoquant une élévation rapide de la créatinémie. • IRA organique : due à une pathologie du parenchyme rénal, une hypoperfusion rénale par ischémie ou une néphrotoxicité (anti-inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, produits de contraste iodés avec insuffisance rénale chronique). Elle engendre une nécrose tubulaire aiguë. • IRA obstructive : obstacle sur les voies rénales (souvent uretère) : calcul urétéral, compression par fibrose parenchymateuse ou syndrome néoplasique (70 % des causes). Cette IRA se développe si les deux reins sont atteints.
Signes • La mesure de la diurèse montre une oligurie (diurèse inférieure à 500 mL/24 heures ou 20 mL/h) ou une anurie (absence de diurèse), une rétention urinaire sera vérifiée par le sondage vésical. • Selon les cas : vomissements, asthénie, hypertension artérielle, dyspnée, OAP (œdème aigu du poumon) ou troubles de la conscience par l’apparition d’un œdème cérébral.
Recherche diagnostique Examens complémentaires • Mesures biologiques : forte protéinurie ou hématurie (syndrome néphrotique, glomérulonéphrite, calcul endocaliciel ou urétéral), hyperurémie, hypercréatinémie, acidose métabolique, hyperuricémie, hyperphosphorémie ou hypocalcémie. • Échographie rénale quotidienne (avec, par exemple, des cavités dilatées et des reins de taille normale si l’IRA est obstructive) aidera au diagnostic d’IRA fonctionnelle, obstructive ou organique. • Scanner, IRM, artériographie ou cystoscopie permettent d’établir un diagnostic étiologique. • Une biopsie rénale permettra le diagnostic de nécrose tubulaire aiguë ; en cas d’hypertension artérielle non contrôlée ou de syndrome hémorragique, la biopsie se fera par voie transjugulaire.
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Insuffisance rénale aiguë
Traitements Étiologique • Si état de choc ou hémorragie : rétablissement de la perfusion rénale par rééquilibration hydrosodée, correction de l’acidose par perfusion de bicarbonate, remplissage vasculaire par macromolécules ou transfusions sanguines, dopamine à dose diurétique (3 gamma/kg/min).
De l’IRA (si échec du traitement étiologique) • Maintenir ou restaurer la fonction rénale pour traiter ou prévenir les complications vitales par épuration extrarénale (hémodiafiltration ou dialyse péritonéale). • L’instauration d’une dialyse dépend de : l’augmentation du poids, l’hyponatrémie, l’hyperkaliémie, l’acidose, l’hyperuricémie et l’hypercréatininémie.
Rôle infirmier • Repérer une anurie chez un patient hospitalisé à risque d’IRA (sur une insuffisance rénale chronique, par exemple : déshydratation). Faire la différence avec une anurie due à un obstacle, en palpant l’abdomen à la recherche d’un globe vésical et d’une douleur. • Les risques infectieux d’un patient insuffisant rénal sont importants et nécessitent une surveillance particulière des abords veineux, entre autres. Les autres risques concernent ceux du patient alité (risque thrombo-embolique, de dégradation cutanée, etc.). • Des dosages sériques médicamenteux sont nécessaires pour adapter les posologies à la capacité de filtration glomérulaire.
Pronostic et complications • Pour un patient atteint d’un polytraumatisme, d’une infection grave et/ou d’une défaillance polyviscérale, l’IRA est une affection majeure, urgente, grave et mortelle dans 75 % des cas.
En complément : ◗◗ Voir Le système rénal, fiche no 12 ; Cancer de la prostate, fiche no 64.
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Processus
Défaillance organique et processus dégénératifs
Diabète Définition • Le diabète est une maladie endocrinienne provoquant une hyperglycémie chronique aux conséquences importantes. • Le diabète de type 1 : >> production nulle d’insuline par les cellules ß des îlots de Langhérans du pancréas (ou nettement insuffisante pour être efficace) ; >> nécessite un traitement à l’insuline (diabète insulino-dépendant). • Le diabète de type 2 : >> production d’insuline insuffisante (diabète non insulino-dépendant) ; >> insulino-résistance des tissus périphériques (anomalie de l’action de l’insuline sur ses tissus cibles).
Données épidémiologiques • 3 millions de personnes diabétiques en France (4,7 % de la population). Il y a environ 59,8 millions de personnes diabétiques en Europe et 415 millions de personnes diabétiques dans le monde. • Diabète de type 1 : >> 10 à 15 % des diabètes ; >> retrouvé principalement chez un adolescent mince (il peut survenir à tout âge). • Diabète de type 2 : >> 85 % des diabètes ; >> retrouvé quatre fois sur cinq chez un patient obèse de plus de 50 ans, mais aussi chez des personnes de plus en plus jeunes, l’obésité étant un problème de santé publique.
Physiopathologie Diabète de type 1 • Son origine est auto-immune (anticorps anti-cellules ß et anticorps anti-insuline).
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Diabète
• Les conséquences directes du déficit en insuline sont : >> l’hyperglycémie : le glucose ne pénètre plus dans les cellules-cibles (muscles, tissu adipeux, foie, rein). Au niveau rénal, le glucose en excès se retrouve dans les urines (il n’est pas réabsorbé en totalité) et entraîne (par pression osmotique, à cause des urines concentrées) une polyurie osmotique (risque de déshydratation) et une perte d’ions (Na et K). Le seuil rénal de réabsorption du glucose s’élève et majore l’hyperglycémie (insuffisance rénale fonctionnelle) ; >> la cétose : en cas de jeûne, l’organisme puise dans ses réserves : –– par l’oxydation des acides gras (qui produit des corps cétoniques éliminés en partie par les urines et l’air expiré mais toxiques pour le tissu nerveux), –– par l’utilisation du glycogène hépatique ; >> l’acidocétose métabolique, due à une carence importante d’insuline, est provoquée par la présence des corps (acides) cétoniques (ce qui provoque une hyperventilation pour permettre l’élimination acide sous forme d’acide carbonique, une dépression respiratoire, une diminution des capacités cardiaques et une insuffisance circulatoire pouvant aller jusqu’à l’état de choc).
Diabète de type 2 • La cause est génétique (probabilité de 30 % si l’un des parents est atteint d’un diabète de type 2, de 50 % si les deux parents ont un diabète de type 2), aggravée par une certaine hygiène de vie : >> consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides ; >> sédentarité ; >> hypertriglycéridémie ; >> hypertension artérielle ; >> obésité (indice de masse corporelle supérieur à 27 kg/m2 et répartition des graisses au niveau abdominal). • L’insulino-résistance des tissus périphériques est due à l’excès de graisses au niveau des muscles et du tissu adipeux viscéral : >> empêche l’utilisation du glucose par les cellules et son stockage dans le foie (la glycémie est augmentée par la synthèse du glycogène hépatique) (voir : www. chups.jussieu.fr/polys/diabeto/POLY.Chp.3.html) ; >> provoque un hyperinsulinisme, pendant dix ou vingt ans ; >> puis un hypoinsulinisme déclenchant une hyperglycémie.
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Diabète
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Circonstances d’apparition • Les critères à prendre en compte pour l’évocation du diagnostic de diabète sont : l’âge, le poids, la cétonurie, les antécédents familiaux diabétiques. Défaillance organique et processus dégénératifs
Diabète de type 1 • Déclenchement brutal (syndrome cardinal) : >> polyuropolydipsie suite à une forte glycosurie ; >> cétonurie ; >> hyperphagie ; >> perte de poids ; >> asthénie.
Diabète de type 2 • La découverte d’une hyperglycémie peut être fortuite (bilan systématique, existence de facteurs de risque, etc.). Elle peut être la conséquence d’une complication chronique du diabète (20 % des cas). • Maladie asymptomatique (pas ou peu de cétonurie, légère perte de poids ou asthénie sauf si hyperglycémie à 3 g/L).
Recherche diagnostique • Glycémie à jeun : >> supérieure à 1,26 g/L (7 mmol/L) à deux reprises ; >> supérieure à 2 g/L (11,1 mmol/L), à tout moment, avec des signes cliniques. • Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) utilisée seulement pour le diabète gestationnel (hyperglycémie retrouvée après une surcharge en glucose). • Hémoglobine glyquée. Le glucose contenu dans l’hémoglobine peut être mesuré, indiquant une moyenne glycémique sur les cent vingt jours que vit un globule rouge. Examen permettant de suivre l’évolution du patient diabétique traité ; il doit être compris entre 5 et 7 % (du taux d’hémoglobine total). • Étude de la fructosamine pour la glycémie sur les deux à six semaines précédentes. • Insulinémie, dosage des anticorps anti-îlots de Langhérans, échographie ou scanner du pancréas pour clarifier une étiologie.
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Diabète
Traitements Chez le patient diabétique de type 1 • Le but du traitement par l’insuline est de normaliser la glycémie pour éviter ou tout au moins retarder la survenue de complications (de cinq ans pour les rétinopathies, néphropathies et neuropathies, ou en diminuer la gravité) en substituant les besoins insuliniques selon le rythme nycthéméral et pour éviter les hypoglycémies. Mais l’insulinothérapie n’aboutit que rarement à l’équilibre glycémique parfait. Ce traitement est adapté à partir de l’autocontrôle glycémique (et aussi urinaire) à jeun et post-prandial. • L’alimentation doit être variée, équilibrée (apports glucidiques réguliers, voire hyperglucidiques de sucres lents, à cause du risque d’hypoglycémies) à horaires réguliers (sans sauter de repas, avec des collations) et avec des conseils diététiques mais sans interdit. Elle doit fournir un apport calorique stable et équilibré, adapté à l’activité physique régulière et sportive (collation à base de sucres lents avant et après l’effort avec une diminution des doses d’insuline). Elle doit limiter les graisses saturées d’origine animale. • Les traitements d’avenir sont les pompes implantables (pancréas artificiel), les greffes de pancréas et d’îlots de Langerhans, l’insuline inhalée, etc.
Chez le patient diabétique de type 2 Éducation thérapeutique • L’amélioration de l’équilibre nutritionnel et alimentation hypocalorique normoglucidique (40 à 50 % des apports caloriques, adapté à l’activité physique, sans sucres de type sodas) et hypolipidique (en limitant surtout les graisses saturées) pour le patient obèse. Il est isocalorique chez un patient de poids normal. Il apporte 1 g de protides par kilo de poids de la personne. Les repas sont pris à heures régulières (trois repas principaux et deux collations). • L’exercice physique doit être d’une durée minimale de trente minutes au moins tous les deux jours (pour limiter l’insulino-résistance des tissus musculaires) en fonction des possibilités de la personne et de son état vasculaire, avec un supplément glucidique pendant et après l’effort. • Le régime seul ne suffit pas toujours, il est prescrit des hypoglycémiants oraux (ADO, biguanides) si surcharge pondérale et sulfamides hypoglycémiants ou inhibiteurs α-glucosidase si charge pondérale quasi normale (risque d’hypoglycémie chez la personne âgée).
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• Malgré ce traitement, un déséquilibre peut survenir, nécessitant le recours à l’insulinothérapie. Le diabète devient alors « insulino-requérant ». • Par ailleurs, il y a le traitement des facteurs de risque cardio-vasculaire : le traitement de l’hypertension artérielle, des hyperlipidémies et l’arrêt absolu du tabac. Défaillance organique et processus dégénératifs
• Surveillance cardiaque, dentaire, ophtalmologique et podologique.
Rôle infirmier Démarche éducative • Évaluation du patient : >> de ses connaissances au début de la maladie ; >> de sa capacité à apprendre et à accepter le traitement et la pathologie (attention à respecter l’idée que le patient se fait de sa maladie et à son adaptation à son nouvel état de santé, son deuil) ; >> de son comportement en rapport avec le traitement hygiéno-diététique (régime alimentaire, exercice physique, arrêt du tabac, etc.) ; >> de sa compréhension d’une hygiène de vie, de la pratique d’une autosurveillance, du dépistage des complications micro-angiopathiques, etc. • Facteurs de risque vasculaire (tabagisme, hypertension artérielle, hyperlipidémies) suivis de près. • Le patient porte sa carte de diabétique et note sur un carnet son autosurveillance glycémique et urinaire (et cétonurie en cas d’hyperglycémie). • Accompagner et soutenir le patient diabétique (comme pour toute maladie chronique). Le traitement doit être pris au sérieux, sans banalisation de la part de l’équipe ou de l’environnement ; sa non-observance ne doit pas constituer une menace. • Suivi par un diabétologue mais aussi par des spécialistes en lien avec les complications possibles, ophtalmologiste (rétinopathie), néphrologue (fonction rénale).
Diabète de type 1 • La surveillance de la glycémie se fait, rapidement, par le patient lui-même (autosurveillance), afin qu’il puisse suivre l’évolution de son diabète, adapter ses doses, gérer les situations particulières (les fêtes de fin d’année) ou d’urgence. Elle se fait à l’aide d’un lecteur portable simple d’utilisation (le problème reste la collecte de la goutte de sang) au moins quatre fois par jour (préprandial + coucher).
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Diabète
• La surveillance de l’acétonurie (matinale et en cas d’hyperglycémie) se réalise sur des bandelettes urinaires. Ces résultats se notent rigoureusement sur le carnet de surveillance. • Ne pas arrêter l’insulinothérapie, même à jeun (à l’hôpital, maintenir l’insuline en perfusion régulée en fonction des glycémies capillaires toutes les heures). • En cas de malaise hypoglycémique, prendre l’équivalent de trois pierres de sucre (voir Coma hypoglycémique, fiche no 47).
Diabète de type 2 • L’autocontrôle glycémique permet de prendre conscience de la maladie, cette pathologie est trop souvent et à tort banalisée. Un contrôle glycémique par jour, deux à trois fois par semaine, suffit. • Diminution de la prise de sulfamides hypoglycémiants lors d’une activité physique inhabituelle. • Avoir en permanence à portée de main trois morceaux de sucre ou son équivalent glucidique. • Ne pas sauter de repas. • Supprimer les boissons alcoolisées à jeun (risque d’hypoglycémie). • Adapter le traitement si maladie intercurrente ou médication diabétogène. • La pression artérielle doit être surveillée (fourchette 14/9). • Le patient doit surveiller l’état de ses pieds à cause du risque de mal perforant plantaire et respecter les règles d’hygiène du pied (chaussures adaptées, inspection du pied, repérer toute lésion suspecte et éviter les traumatismes, etc.).
Pronostic et complications • Des complications peuvent apparaître à long terme (surtout si hyperglycémie chronique, consommation abusive d’alcool, dénutrition) : >> une atteinte macrovasculaire, plus souvent chez les diabétiques de type 2, liée aux troubles lipidiques, à l’hypertension artérielle et aux troubles de l’hémostase au niveau des coronaires (angor), artérite des membres inférieurs (claudication intermittente), ou des carotides (accident vasculaire cérébral ischémique transitoire), etc. >> une atteinte microvasculaire à type de rétinopathie avec la surveillance du fond d’œil, ou de néphropathie avec la surveillance de la créatininurie, de l’albuminurie et de la protéinurie (infections urinaires fréquentes) ;
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Diabète
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>> une atteinte neurologique avec le mal perforant plantaire, pour 50 % des diabétiques (malades depuis plus de vingt ans et/ou âgés de plus de 65 ans) ;
Défaillance organique et processus dégénératifs
>> des accidents hypoglycémiques : troubles végétatifs par sécrétion adrénergique (sueurs, tremblements, pâleur, tachycardie, etc.) ou coma hypoglycémique (suite à un excès d’insuline) ; >> un coma d’origine acidocétosique par un jeûne prolongé… • L’avenir thérapeutique montre des espoirs pour ces patients : greffes d’îlots encapsulés (la masse des cellules ß fonctionnelles est inférieure à la normale et se dégrade au fur et à mesure du DNID), pancréas bio-artificiel, pompe péritonéale implantable avec capteur de glucose, etc. • Le nombre de patients atteints d’un diabète non insulino-dépendant augmente à cause du vieillissement, de l’urbanisation, de la sédentarisation et du développement de l’obésité dans les populations des pays industrialisés, ce qui pose un réel problème de santé publique.
En complément : ◗◗ Voir Le système endocrinien, fiche no 6 ; Insulines, fiche no 84.
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Processus
47 Coma hypoglycémique
Définition • Une baisse brutale de la glycémie entraîne une souffrance cérébrale dont la gravité est due à la durée de l’hypoglycémie.
Causes • Jeûne et efforts physiques prolongés. • Erreur de traitement chez le diabétique. • Agression médico-chirurgicale : infection, stress. • Intoxication alcoolique aiguë. • Surdosage en insuline, réduction des apports alimentaires. • Insuffisance rénale aiguë. • Le taux d’apparition des symptômes se situe en dessous de 0,5 g/L, le coma est atteint à 0,3 g/L. • Tout coma chez un diabétique traité doit être considéré comme hypoglycémique.
Clinique • Sueurs, pâleur, palpitations, fringale. • Troubles du comportement (agressivité). • En l’absence de signes annonciateurs, on peut noter une dilatation des pupilles (mydriase). • Risques du coma hypoglycémique : dans les cas graves, il peut entraîner des lésions cérébrales irréversibles, voire le décès.
Conduite à tenir • Conduite identique devant toute personne inconsciente (libération des voies aériennes supérieures, PLS). • Prise de la glycémie capillaire.
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Coma hypoglycémique
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• Prise des constantes : pouls, TA, SpO2, fréquence respiratoire. • Appeler médecin anesthésiste ou réanimateur suivant protocole de service. • Mise à disposition du chariot d’urgence fonctionnel. Défaillance organique et processus dégénératifs
• Pose voie veineuse périphérique. • Prélèvements sanguins sur prescription ou protocole médical : glycémie, ionogramme et NFS. • Traitement médical sur prescription ou protocole : >> Sérum glucosé : 40 à 80 mL de sérum glucosé hypertonique à 30 % (équivalent de 12 à 24 g de glucose). >> Glucagon : en IM glucagon, 1 à 2 ampoules (1 à 2 mg) ; est réalisé si impossibilité d’un abord veineux.
Ce qu’il ne faut surtout pas faire • Injection d’insuline. • Resucrage forcé par voie orale (risque de fausse route). • Attendre la confirmation du diagnostic.
Conduite ultérieure • Si évolution favorable, resucrer le patient par l’apport de sucres lents. • La survenue d’un coma hypoglycémique chez le diabétique impose une révision de son traitement.
En complément : ◗◗ Voir Le système endocrinien, fiche no 6 ; Diabète, fiche no 46 ; Insulines, fiche no 84.
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Processus
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Insuffisance hépatique (cirrhose) Définition • Atteinte chronique et diffuse du foie (nécrose cellulaire) sous forme de fibrose des tissus hépatiques (insuffisance hépatocellulaire). La cirrhose est le dernier stade de la fibrose irréversible hépatique (nécrose hépatocytaire et régénération cellulaire anarchique).
Étiologies • Cirrhose éthylique, principalement. • Autres causes : l’hépatite C dans 10 à 15 % des cas, l’hépatite B pour 5 % et l’hémochromatose pour 3 %.
Données épidémiologiques • Il y a environ 700 000 cas de cirrhose en France, dont 30 % au stade sévère. La cirrhose éthylique est responsable de 15 000 décès par an en France.
Physiopathologie • Les lobules hépatiques sont désorganisés et dysfonctionnels, ce qui a pour conséquence une sclérose hépatique ; ce remaniement cellulaire forme des nodules. • Ces nodules induisent une hypertension portale, par la compression des veines centrolobulaires. Une circulation veineuse collatérale se développe et forme des anastomoses entre la veine porte et la veine cave, shuntant le foie et développant des varices ombilicales, œsophagiennes, anales, etc.
Facteurs favorisants • Consommation d’alcool pendant vingt ans à plus de 80 g d’alcool/j chez l’homme (selon les individus et moins chez la femme). • Hépatites virales (dans une moindre mesure).
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Insuffisance hépatique (cirrhose)
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Conséquences de l’insuffisance hépatocellulaire • Un ictère à bilirubine conjuguée (la bilirubine conjuguée passant dans le sang, donne une coloration jaune à la peau et brune aux urines). Défaillance organique et processus dégénératifs
• Une encéphalopathie : incapacité hépatique à détoxiquer l’ammoniac neurotoxique (produit de dégradation issu du catabolisme des acides aminés). • Des troubles endocriniens : hyperœstrogénie masculine. • Un déficit de la synthèse des protéines (albumine, facteurs de la coagulation). • Une augmentation de la transformation des acides gras en triglycérides (stéatose). • Une diminution de la néoglycogénèse.
Conséquences de l’hypertension portale • Une rupture de varices (anastomoses porto-cave) lorsque la pression est élevée (varices œsophagiennes, hémorroïdaires, etc.). • Une splénomégalie : reflux portal vers la veine splénique. • Une ascite : création d’un secteur plasmatique dans la cavité péritonéale ; l’extravasation du plasma est due à l’hypertension portale, aggravée par une rétention hydrosodée. L’ascite est un transsudat avec un taux bas de protides à moins de 20 g/L. • De plus, la cirrhose devient néoplasique dans 10 à 20 % des cas.
Circonstances d’apparition • Une cirrhose peut être découverte lors du bilan d’une hépatomégalie, d’une perturbation du bilan hépatique ou suite à une complication de l’alcoolisme.
Signes • D’insuffisance hépatocellulaire : hépatomégalie, signes cutanés (angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles blancs, hippocratisme digital, pommettes érythémateuses), maladie de Dupuytren (rétraction de l’aponévrose palmaire), anorexie, pituites (vomissements glaireux) matinales, polynévrite des membres inférieurs, névrite optique retro-bulbaire (NORB), troubles endocriniens (diminution de la pilosité, atrophie testiculaire, gynécomastie, aménorrhée, hypertrophie des parotides), pancréatite chronique calcifiante. • D’hypertension portale : circulation veineuse collatérale, varices œsophagienne et gastrique, splénomégalie, ascite.
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Recherche diagnostique Examen clinique • L’examen clinique montre un foie dur, indolore, de volume variable, à bord inférieur tranchant.
Examens complémentaires • Les signes biologiques d’une cirrhose sont : >> une augmentation des gamma-GT (surtout en cas d’hépatite alcoolique aiguë associée) ; >> une augmentation de la bilirubine conjuguée ou mixte (peut être normale) ; >> une augmentation (relative) des phosphatases alcalines ; >> une hypergammaglobulinémie Ig A et bloc beta gamma (à l’électrophorèse des protides) ; >> une diminution du temps de Quick (TP) et du facteur V, induisant une diminution de synthèse des facteurs de la coagulation ; >> une diminution de l’urée, du cholestérol et de l’albumine ; >> une anémie, une leucopénie (éventuelle) et une thrombopénie (hypersplénisme) ; >> une éventuelle augmentation des alphafœto protéines (hépatocarcinomes). • L’échographie abdominale permet de visualiser le foie et les nodules suspects de carcinome hépatocellulaire, les signes d’hypertension portale (veine porte dilatée, circulation collatérale porto-cave, splénomégalie et ascite). • La fibroscopie œsophagienne et gastrique permet de constater l’existence de varices œsophagiennes, d’ulcères ou d’atteinte de la muqueuse œsophagienne ou gastrique. • La biopsie hépatique établit le diagnostic (stéatose et association d’hépatite C, par exemple). Avant toute biopsie, prévoir un bilan de coagulation et une échographie. • D’autres examens peuvent être prévus dans le contexte (radiographie pulmonaire pour la recherche d’une pathologie cardiopulmonaire ou d’une tuberculose, examen ORL pour un cancer, surtout s’il existe une intoxication tabagique).
Traitements • La prise en charge thérapeutique prend en compte l’étiologie de la cirrhose et ses complications. Il s’agit bien sûr de l’abstinence alcoolique basée sur une prise en charge alcoologique des buveurs excessifs ou dépendants avec la possible régres-
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sion de la cirrhose. Les hépatites virales peuvent aussi être traitées par des antiviraux. • Vitamine B1, B6, PP, sels minéraux et acide folique. Défaillance organique et processus dégénératifs
• Pas de traitement pour la fibrose. • Contre-indication : AINS et aspirine, neuroleptiques, somnifères ou benzodiazépines (en cas de cirrhose décompensée et à utiliser avec prudence pour le traitement du sevrage alcoolique, à l’hôpital et en l’absence de complications), morphiniques, etc. • Vaccination systématique contre les hépatites A et B. • Utilisation des bêta-bloquants pour prévenir la rupture des varices œsophagiennes. • Restriction sodée nécessaire en cas d’ascite, restriction hydrique en cas d’hypo natrémie (voire l’utilisation de diurétiques) en fonction des capacités cardiaques de la personne. • L’encéphalopathie hépatique est traitée par lactulose (Duphalac) ; la posologie est réglée en fonction du nombre de selles par jour.
Rôle infirmier • L’infirmière participe à l’éducation du patient alcoolique, quant à son sevrage. Il peut être prévu en cure avec sa pleine participation, dans le cadre d’une prise en charge des conduites addictives. • La prise en charge spécifique autour des examens et gestes thérapeutiques, entre autres, est : >> fibroscopie pour diagnostiquer les varices œsophagiennes et pour les scléroser, si nécessaire : aide au geste médical, organisation de l’examen, distribution du matériel, recueil des biopsies et envoi au laboratoire. En cas de rupture des varices et donc d’une hématémèse, la sclérose des varices œsophagiennes est un geste d’urgence ; >> pose de sonde de Blackmore : identique à la pose de sonde gastrique, des ballonnets se gonflent au niveau de l’œsophage et du cardia pour arrêter l’hémorragie (ce geste est de moins en moins pratiqué) ; >> ponction d’ascite : à visée diagnostique (examen cytobactériologique et numération des éléments) ou évacuatrice (pour améliorer le retour veineux et aider le patient à mieux respirer… temporairement, l’ascite se reconstituant relativement vite). La ponction évacuatrice est angoissante et source d’échec indubitable. L’accompagnement et la relation d’aide sont indispensables ;
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>> ponction biopsique hépatique (par voie transpariétale ou transveineuse) : préparer le patient et organiser l’examen (attention aux risques hémorragiques), laisser le patient se reposer douze à vingt-quatre heures, faire parvenir la biopsie au laboratoire. • Il est par ailleurs important de prévenir et de surveiller la fatigue et la dénutrition (alimentation hypercalorique, hypoprotidique pour limiter l’ammoniaque, supplément vitaminique). Pour l’élimination de l’ammoniaque penser au Duphalac pour favoriser le transit.
Pronostic et complications • La poursuite de l’intoxication alcoolique est un des facteurs d’une évolution vers une cirrhose décompensée (avec complications). Si la personne est sevrée, la cirrhose reste latente, sa vie peut être menée normalement, avec un accompagnement permanent à cause du risque de récidive alcoolique. Un dépistage d’insuffisance hépatocellulaire est nécessaire par la surveillance échographique hépatique et le dosage des alpha fœto-protéines tous les six mois. • Sans l’indispensable sevrage alcoolique, les complications qui apparaissent avec les hépatites aiguës sont : >> rupture des varices œsophagiennes ; >> décompensation ictéro-œdémato-ascitique (50 % des patients décèdent dans les deux ans qui suivent la première décompensation) ; >> encéphalopathie aiguë ; >> infections ascitique, urinaire et pulmonaire ; >> carcinome hépatocellulaire. • Les traitements sont donc palliatifs et symptomatiques, sauf si le patient peut être transplanté. La transplantation hépatique est prévue quand la cirrhose est gravement décompensée sans régression avec le sevrage (les contre-indications sont liées à l’âge et surtout à la poursuite de la consommation alcoolique). La survie des patients est de 90 % à un an et de 60 % à cinq ans.
En complément : ◗◗ Voir Le système endocrinien, fiche no 6 ; Conduites addictives (alcoolisme), fiche no 38.
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Processus
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Cataracte Définition • Opacification totale ou partielle du cristallin pouvant provoquer une cécité.
Épidémiologie • La cataracte concerne plus d’une personne sur cinq à partir de 65 ans et près de deux sur trois après 85 ans1. Responsable de 48 % des 37 millions d’aveugles dans le monde, soit environ 18 millions.
Physiopathologie • Une cataracte, due à une uvéite, un décollement de la rétine ou un diabète, évolue plus rapidement qu’une cataracte secondaire. La localisation de la cataracte sur le cristallin est variable : capsulaire ou sous-capsulaire, corticale ou nucléaire, équatoriale ou polaire. • Facteurs favorisants : la dénutrition, la déshydratation, l’exposition aux ultra violets sans lien avec l’âge, le tabac. • Causes : surtout l’âge (cataracte sénile après 70 ans), le diabète et la corticothérapie au long cours. Il existe aussi les cataractes héréditaires et celles liées à un décollement de rétine.
Signes • Photophobie, baisse progressive de la capacité visuelle (les images et les couleurs sont perturbées, à l’image des peintures de Monet), sensation de halos et survenue d’une myopie.
Recherche diagnostique • L’examen oculaire après dilatation de la pupille permet de retrouver la zone d’opacification du cristallin. 1. Pour en savoir plus : www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitivesneurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/cataracte
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Cataracte
Traitements • Traitement chirurgical : consiste à remplacer le cristallin opaque par un implant synthétique adapté (à focale multiple pour permettre l’accommodation) dans la capsule laissée partiellement en place ; retour à une vue normale rapide, préférable de ne traiter qu’un œil.
Rôle infirmier • Il consiste en un pansement oculaire et l’application de collyre si nécessaire.
Complications • Possibilité de voir apparaître une cataracte secondaire tardivement après l’intervention. La capsule laissée en place s’opacifie à son tour. Elle est alors retirée au laser ; intervention qui donne de très bons résultats.
En complément : ◗◗ Voir Les organes des sens, fiche no 16.
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Processus
Défaillance organique et processus dégénératifs
Glaucome chronique Définition • La pression intra-oculaire (PIO) augmente et détruit le nerf optique (neuropathie optique progressive). La PIO normale est de 16 mmHg en moyenne (9 à 21 mmHg chez l’adulte). L’hypertonie oculaire dans ce cas est alors supérieure à 21 mmHg. Il existe d’autres types de glaucomes à pression normale.
Épidémiologie • Particulièrement fréquent dans les pays en voie de développement (cécité) mais touche 1 % de la population mondiale des plus de 40 ans. Le nombre estimé de personnes aveugles en raison d’un glaucome primitif est de 4,5 millions et représente plus de 12 % de la cécité mondiale1 (10 % sont atteints d’hypertonie oculaire transitoire sans forcément une apparition de glaucome). • Seconde cause de cécité (la première étant la dégénérescence maculaire). Le dépistage est systématique après 40 ans. Cette maladie est héréditaire.
Physiopathologie • L’hypertonie oculaire chronique est le facteur de risque important pour la survenue d’un glaucome chronique (elle peut n’être que transitoire). Elle peut soit comprimer le nerf optique au niveau de la papille (à l’extrémité du nerf optique), soit comprimer les capillaires sanguins papillaires (ischémie). Le trabéculum (au travers duquel s’écoule l’humeur aqueuse) dégénère progressivement et bloque son écoulement (blocage pupillaire) ce qui provoque l’hypertonie oculaire. L’angle irido-cornéen reste normalement ouvert (il se ferme dans le glaucome aigu et est une urgence). • Les conséquences sont une destruction des fibres nerveuses optiques et une diminution du champ visuel (en fonction de l’atteinte du nerf). L’évolution dépend de l’hyperpression et de sa durée (60 mmHg de pression pendant douze heures peuvent provoquer une perte fonctionnelle totale). La conséquence de la destruction progressive du nerf optique est une altération du champ visuel. 1. Pour en savoir plus : www.who.int/blindness/causes/priority/fr/index7.html
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Glaucome chronique
Signes • Des troubles visuels peuvent amener à consulter ; ce sont des scotomes (taches noires) ou une vision de côté réduite.
Recherche diagnostique • Le fond d’œil montre une dépression au niveau de l’extrémité du nerf optique (de la papille) et une PIO élevée. • L’enregistrement du champ visuel montre les scotomes de topographie évocatrice.
Traitements • Chercher à diminuer la PIO en réduisant le volume d’humeur aqueuse sécrété par un traitement médicamenteux (collyre bêta-bloquant par exemple) ou faciliter son évacuation en libérant le trabéculum par un traitement au laser (trabéculoplastie) ou chirurgical (trabéculectomie ou sclérectomie). • Surveiller l’évolution de la PIO, de la dépression de la papille optique ainsi que du champ visuel.
Rôle infirmier • Réfection des pansements oculaires et administration des collyres. • Surveiller les facteurs de risques : l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, le diabète et (encore et toujours) le tabac.
Complications • Les premiers signes ne sont pas toujours décelables ; la prévention par la lutte contre les facteurs de risques et le dépistage restent donc les meilleurs atouts. • Le glaucome chronique rend aveugle.
En complément : ◗◗ Voir Le système nerveux, fiche no 8 ; Les organes des sens, fiche no 16.
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Processus
Défaillance organique et processus dégénératifs
Insuffisance cardiaque Définition • Le rôle de pompe du cœur devient insuffisant lorsque le débit cardiaque ne répond pas aux besoins hémodynamiques de l’organisme couvrant les apports nécessaires en oxygène à l’effort, puis au repos. • L’insuffisance cardiaque peut être sélective à droite ou à gauche, ou globale. • Au bout de cinq ans, son évolution est fatale une fois sur deux.
Physiopathologie • Une insuffisance cardiaque globale peut être due à une surcharge de travail des myofibrilles ou à leur nécrose (infarctus du myocarde). • Mais avant ce stade, le dysfonctionnement cardiaque déclenche des mécanismes d’adaptation temporaires permettant de maintenir un débit cardiaque suffisant, par l’augmentation de la fréquence cardiaque et de la puissance contractile : >> augmentation des catécholamines : vasoconstriction ; >> stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone : vasoconstriction, rétention sodée. • Ces phénomènes peuvent entraîner une décompensation de l’insuffisance cardiaque à cause de la dilatation et de l’hypertrophie du muscle cardiaque.
En cas de défaillance du ventricule gauche • Évacuation par le ventricule gauche d’une partie du sang reçu par les veines pulmonaires, surtout à l’effort. • Augmentation, surtout à l’effort, du volume sanguin dans l’oreillette gauche et dans les capillaires pulmonaires (tout le sang reçu par les veines pulmonaires dans le ventricule gauche n’est pas évacué), diminuant la capacité ventilatoire (œdème pulmonaire). • Causes de l’insuffisance ventriculaire gauche : HTA, insuffisance coronarienne, valvulite aortique ou mitrale, troubles du rythme (fibrillation auriculaire), surcharge hydrique, déficit en protéines, périodes prémenstruelles ou grossesse chez une
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Insuffisance cardiaque
femme avec une cardiopathie antérieure, choc anaphylactique ou surinfections pulmonaires, etc.
En cas de défaillance du ventricule droit • Le cœur droit ne peut plus entraîner le sang depuis la veine cave inférieure (le sang stagne dans les membres inférieurs, le foie, les intestins, etc.) à cause d’une hypertension artérielle pulmonaire. • Causes de l’insuffisance ventriculaire droite : insuffisance ventriculaire gauche, rétrécissement mitral, cœur pulmonaire chronique post-bronchitique ou post-embolie pulmonaire récidivante, cardiopathie congénitale avec hyper tension artérielle pulmonaire, valvulopathie du cœur droit, infarctus du ventricule droit, etc.
En cas d’insuffisance cardiaque globale • Globalité de l’insuffisance cardiaque lorsque les signes d’une insuffisance ventriculaire droite apparaissent suite à une insuffisance ventriculaire gauche évoluée.
Circonstances d’apparition et signes En cas d’insuffisance cardiaque gauche • Dyspnée d’effort (nombre d’étages que peut monter le patient). • Dyspnée de décubitus : orthopnée (nombre d’oreillers pour dormir). • Œdème aigu du poumon : détresse respiratoire avec dyspnée intense brutale, angoisse et soif d’air, crachats mousseux rosés, toux, cyanose, augmentation de la fréquence cardiaque, chute de tension artérielle, agitation et angoisse. Sans traitement, l’évolution est fatale.
En cas d’insuffisance cardiaque droite • Œdèmes des membres inférieurs (par extravasation plasmatique). • Hépatomégalie. • Reflux hépato-jugulaire, turgescence jugulaire. • Oligurie avec albuminurie (signe tardif). • Tachycardie régulière. • Prise de poids (due aux œdèmes). • Ascite.
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Insuffisance cardiaque
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En cas d’insuffisance cardiaque globale
Défaillance organique et processus dégénératifs
• Lorsqu’une insuffisance ventriculaire gauche est installée, les signes d’une insuffisance ventriculaire droite apparaissent (diminution sensible des signes d’OAP).
Recherche diagnostique En cas d’insuffisance cardiaque gauche • Radiographie pulmonaire : dilatation ventriculaire gauche, suivi de l’évolution d’un œdème pulmonaire. • Auscultation : matité des bases et râles crépitants. • Électrocardiogramme (ECG) : aide à l’établissement du diagnostic (hypertrophie ventriculaire gauche avec surcharge systolique ou diastolique, bloc de branche gauche, troubles du rythme, infarctus du myocarde). • Écho-doppler cardiaque : altération de la fonction systolique et/ou diastolique, élévation de la pression artérielle pulmonaire, insuffisance mitrale, etc.
En cas d’insuffisance cardiaque droite • Radiographie pulmonaire : dilatation des artères pulmonaires, diminution de la vascularisation pulmonaire, augmentation de volume du ventricule droit. • Électrocardiogramme : hypertrophie auriculaire et ventriculaire droite et bloc de branche droit. • Écho-doppler cardiaque : dilatation des cavités cardiaques droites et hypertension artérielle pulmonaire. • Pression artérielle pulmonaire : élevée s’il existe un cœur pulmonaire chronique, avec une pression capillaire normale.
Traitements Mesures générales • Règles hygiéno-diététiques : régime hyposodé, repas peu copieux, surveillance du poids, restriction hydrique. • Limiter l’activité physique, repos au lit lors des poussées aiguës. • L’emploi des diurétiques (Lasilix, Burinex, avec un supplément potassique, comme le Diffu-K), d’antialdostérone (de type Aldactone).
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Insuffisance cardiaque
• L’emploi de vasodilatateurs (dérivés nitrés en traitement vasodilatateur pour diminuer la précharge, Diafusor en patch, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, Lopril, Acuitel, Coversyl, Triatec, pour diminuer la post-charge et améliorer le débit cardiaque). • L’emploi des inotropes cardiotoniques (en urgence) (Dobutamine, Dopamine). • L’emploi des digitaliques (Cédilanide IV, puis Digoxine per os). • L’emploi des anticoagulants (en cas d’arythmie complète par fibrillation auriculaire et/ou œdèmes des membres inférieurs par héparine relayé par un antivitamine K ou des anti-agrégants plaquettaires). • L’emploi du larvédilol (Krédex, bêta-bloquant indiqué pour diminuer l’action de la noradrénaline due à l’hyperactivation sympathique dans l’insuffisance cardiaque chronique, il est vasodilatateur).
En cas d’œdème pulmonaire • Prévision d’une oxygénothérapie (2 à 8 L/min), des diurétiques, un cardiotonique (pour une correction de la chute du débit cardiaque), de la trinitrine sublinguale, puis par voie veineuse (pour soulager la dyspnée).
Traitement des formes terminales • Le traitement de la cause (valvulopathies, etc.) peut être assuré par un traitement chirurgical si nécessaire voire une transplantation cardiaque (moins de 65 ans et si l’insuffisance cardiaque n’est pas traitable autrement).
Rôle infirmier • Limitation des efforts physiques et repos, apprendre à gérer ses activités (en service de rééducation). • Régime alimentaire pauvre en sel, avec une quantité limitée de boisson, des repas moins copieux et une surveillance pondérale. • Impératif d’arrêter de fumer, éviter de rester trop longtemps au froid.
Lors d’un œdème aigu pulmonaire • Installer le patient en position demi-assise (dans la position la mieux tolérée). • Administrer les traitements prescrits (oxygène et traitements IV sur perfusion). • Surveiller la TA, le pouls, la saturation en oxygène et la fréquence respiratoire, la cyanose, la pâleur et les sueurs. • Éventuelle sonde urinaire pour un bilan entrée-sortie.
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Insuffisance cardiaque
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Pronostic et complications
Défaillance organique et processus dégénératifs
• L’insuffisance ventriculaire gauche évolue selon les possibilités de traitement. Après une période de rémission, des poussées se succèdent de plus en plus sévèrement pour atteindre l’insuffisance cardiaque congestive. • L’insuffisance ventriculaire droite se complique en général par une cachexie ou une cirrhose cardiaque.
En complément : ◗◗ Voir Le système cardio-vasculaire, fiche no 9.
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Processus
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Définition • Le rôle de l’appareil respiratoire consiste à fournir l’oxygène aux tissus. Il permet également d’éliminer les déchets issus du métabolisme cellulaire (CO2) et de réguler le pH (acide-base). • Les alvéoles pulmonaires et les capillaires artériels pulmonaires sont le siège des échanges gazeux grâce à la ventilation (l’hématose). • La qualité de ces échanges dépend de l’intégrité fonctionnelle des territoires de ventilation et de perfusion. • La fonction respiratoire est défaillante quand l’hématose n’est plus assurée. Cette insuffisance respiratoire peut être chronique (d’installation lente) ou aiguë (d’installation brutale). La dyspnée de l’insuffisance respiratoire chronique s’installe d’abord à l’effort puis au repos. • En cas d’insuffisance respiratoire, la fonction cardiaque doit être de qualité pour améliorer le débit cardiaque, obtenir un débit cardiaque satisfaisant et ainsi maintenir quasi normales les valeurs des gaz du sang.
Physiopathologie • Normalement, une hyperventilation, une tachycardie (et une hyperglobulie) compensent une diminution des débits ventilatoires ou une majoration de la consommation d’oxygène. Cette compensation est vite limitée dans le cadre de l’insuffisance respiratoire. l’hypoxémie qui en résulte ralentit le métabolisme. • L’insuffisance respiratoire est d’autant plus grave que la PaO2 > une hypoventilation alvéolaire : la ventilation diminue, une hypercapnie s’ajoute à l’hypoxémie ; >> une augmentation de l’espace mort : –– par hypoperfusion capillaire (les rapports ventilation/perfusion sont perturbés),
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Insuffisance respiratoire
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–– les zones les plus efficaces sont les bases des poumons, mieux vascularisées. L’effet espace mort s’explique par l’apparition de zones correctement ventilées très peu perfusées, sans possibilités d’échanges gazeux ;
Défaillance organique et processus dégénératifs
>> shunts droits et gauches : une zone pulmonaire correctement perfusée est peu efficace par l’absence d’échange gazeux dans les alvéoles pulmonaires, à cause de shunts entre artérioles et veinules pulmonaires. Les capillaires pulmonaires sont donc shuntés ; >> des troubles de la diffusion alvéolo-capillaire : une altération de la membrane alvéolo-capillaire ou des pneumocytes (cellules des alvéoles) déclenche une hypoxie puis une hyperventilation puis une hypocapnie (dans un premier stade).
Causes • Asthme, bronchite chronique, mucoviscidose, emphysème se compliquent en insuffisance respiratoire obstructive (l’inflammation provoque un rétrécissement des bronchioles et des bronchospasmes, donc une hypoventilation). • L’ablation d’une partie du parenchyme pulmonaire, une cicatrice tuberculeuse, une cyphoscoliose, une fibrose interstitielle diffuse, une pneumopathie interstitielle restrictive (avec des troubles de la diffusion) se compliquent en une insuffisance respiratoire restrictive. • Une dilatation des bronches, une tuberculose peuvent provoquer une insuffisance respiratoire mixte. • Une pathologie d’origine centrale donne une hypoventilation centrale ou des « syndromes d’apnées du sommeil ». • Une embolie pulmonaire provoque une insuffisance respiratoire par l’effet espace mort. • Un œdème pulmonaire, une pneumoconiose, une fibrose provoquent une insuffisance respiratoire par trouble de la diffusion alvéolo-capillaire. • Une pneumonie ou un syndrome de détresse respiratoire de l’adulte réduit la capacité ventilatoire alvéolaire, créant un shunt artério-veineux pulmonaire. • Une grave inflammation pulmonaire (ou d’origine extrapulmonaire) provoquant un œdème pulmonaire aboutissant à la destruction de la membrane alvéolo-capillaire peut aboutir à un syndrome de détresse respiratoire aigu.
Signes et symptômes • Plus l’insuffisance respiratoire est importante, plus les signes sont invalidants.
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Insuffisance respiratoire
• Le patient doit réduire avant tout son périmètre de marche, il est dyspnéique. Vient ensuite l’encombrement respiratoire (et bronchites récidivantes), par la difficulté à expectorer. • Prendre les repas est difficile (altération de l’état général : asthénie, perte d’appétit, perte de poids). Le patient fait une sieste dans le temps post-prandial. • Soit le patient a un teint plutôt rosé, il est dyspnéique, son hypoxémie apparaît plus rapidement que l’hypercapnie. • Soit il est d’apparence « rougeaud » et cyanosé (lèvres et ongles) présentant toux et expectoration et des signes d’insuffisance ventriculaire droite (turgescence des jugulaires, œdèmes des membres inférieurs et hépato-mégalie). • Dans le cas de détresse respiratoire, la personne présente un tirage important, une tachypnée, une fréquence respiratoire > 30/min, une cyanose (hypoxie) et des sueurs (hypocapnée), une tachycardie, un cœur pulmonaire aigu et éventuellement des troubles neuropsychiques.
Recherche diagnostique par les examens cliniques et complémentaires • L’insuffisance respiratoire se mesure par l’étude des EFR (explorations fonctionnelles respiratoires) et des gaz du sang : >> les valeurs des gaz du sang restent stables et acceptables dans l’insuffisance respiratoire chronique grâce à une relative hyperventilation constante ; >> insuffisance respiratoire obstructive : –– diminution des débits (VEMS/CV, VEMS, et augmentation du volume résiduel), –– hypoxie et hypercapnie ; >> insuffisance respiratoire restrictive : –– diminution des volumes, –– hypoxie avec hypocapnie ; >> les valeurs des gaz du sang sont instables et basses dans l’insuffisance respiratoire aiguë : –– hypoxémie avec une PaO2 le kinésithérapeute éduque la personne à adapter ses efforts, à respirer en conséquence et à expectorer ; >> les traitements proposés (selon les cas) sont : –– les bronchodilatateurs, –– les anti-inflammatoires stéroïdiens. • Dans une insuffisance respiratoire aiguë, une forte oxygénothérapie est placée en urgence sous ventilation assistée, si besoin : >> traitement étiologique (si pneumopathie infectieuse : antibiothérapie après prélèvement bronchique protégé par fibroscopie bronchique) ; >> traitement du choc cardiogénique (SDRA) (remplissage par macromolécules, cardiotoniques d’urgence).
En complément : ◗◗ Voir Le système respiratoire, fiche no 10.
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Processus obstructifs (UE 2.8)
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Processus
Insuffisance coronaire (angor et infarctus du myocarde) Définition • L’insuffisance coronaire est la diminution de l’apport sanguin au myocarde. Une zone myocardique insuffisamment « alimentée » déclenche éventuellement une douleur (angor) et peut se nécroser (infarctus du myocarde). Processus obstructifs
• On parle d’infarctus du myocarde quand la nécrose est supérieure à 2 cm2.
Épidémiologie • Environ 120 000 infarctus du myocarde se produisent en France par an. 10 % des patients décèdent dans l’heure suivante et 15 % au cours de l’année suivante. • La moitié des infarctus du myocarde survient chez l’homme avant l’âge de 65 ans ; les risques pour la femme d’avoir un infarctus du myocarde, bien qu’ils soient moins importants que pour l’homme, augmentent rapidement après la ménopause.
Physiopathologie • Facteurs de risques : le tabac, l’hypercholestérolémie (rôle de l’alimentation et de l’obésité) et l’hypertension artérielle (également, le diabète de type 2, l’hyper uricémie et/ou la goutte et le stress). • Une plaque athéromateuse s’ulcère, favorise l’agrégation de plaquettes et forme des thrombus (processus abouti de coagulation) potentiellement migrants, à l’origine d’embolies distales coronariennes, privant d’oxygène une partie du myocarde. • Les cellules myocardiques anoxiques perdent de leur propriété de conduction et d’excitabilité, finissent par se nécroser et provoquent des troubles du rythme ventriculaire.
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Insuffisance coronaire (angor et infarctus du myocarde)
Circonstances d’apparition et signes Angor • Douleur constrictive et oppressante à l’effort (obligeant la personne à interrompre l’activité en cours). • Rétrosternale en barre, elle irradie vers les épaules, la mâchoire et la face interne des avant-bras et est très angoissante.
Infarctus du myocarde • Douleurs de plus en plus fréquentes et de plus en plus longues, intervenant spontanément, même la nuit. • Pression artérielle plus basse que de coutume (à cause de la baisse du débit cardiaque). • Signe de gravité les jours suivants : une hyperthermie.
Démarche diagnostique Examens complémentaires • Biochimie (car toute nécrose cellulaire libère des enzymes) : >> les CPK (créatine phosphokinase, CPK-MB pour le cœur) sont supérieures à 80 UI/L ; >> les ASAT (alamine amino-transférase ou SGOT) élevés (cytolyse) ; >> la LDH1 est supérieure à 135 UI/L ; >> la troponine T (protéine présente dans le muscle cardiaque) est positive ; >> une hypercholestérolémie est recherchée avec un bilan lipidique. • Échocardiographie : >> l’ECG est pratiquement normal en dehors des crises et montre un sous-décalage ST au décours de la crise ; >> lors d’un infarctus du myocarde, il existe une onde Q de nécrose. • Test d’ischémie à l’effort : >> l’ECG d’effort permet de confirmer et d’évaluer l’importance d’un infarctus du myocarde, lors d’un effort progressif et contrôlé ; l’enregistrement d’un ECG montre un sous-décalage ST et des extrasystoles ventriculaires. Cet examen permet aussi d’évaluer la fonction ventriculaire gauche ; >> il peut être pratiqué une scintigraphie myocardique.
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Insuffisance coronaire (angor et infarctus du myocarde)
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• Coronarographie : >> pour préciser la topographie des lésions et débuter un traitement.
Traitements De la douleur d’angine de poitrine (angor) • Rester au repos (le froid et l’effort augmentent la douleur).
Processus obstructifs
• Faciliter l’apport d’oxygène au myocarde par l’administration de Trinitrine (dérivés nitrés), de bêta-bloquants (pour diminuer les besoins en oxygène du myocarde), d’inhibiteurs calciques (vasodilatateurs, entre autres, des artères coronaires), d’aspirine (anti-agrégant plaquettaire pour réduire le risque de formation d’un thrombus responsable d’un infarctus du myocarde). • Il est à noter que la douleur cède à l’administration de Trinitrine en cas d’angor mais pas d’infarctus du myocarde. • Il faut également traiter la cause, un diabète ou une hypertension artérielle, adopter un régime adapté. • Un traitement vasculaire existe : l’angioplastie coronaire transluminale (dilatation des coronaires au ballonnet), ainsi qu’un traitement chirurgical (pontage aorto-coronaire) à partir de la coronarographie.
De l’infarctus du myocarde • Suspicion d’un infarctus du myocarde à domicile : prévenir un médecin (Samu, etc.), rester allongé au repos, déshabillé (tout ce qui peut serrer est enlevé), 250 mg d’aspirine éventuellement peuvent être donnés, sauf en cas d’ulcère digestif ou d’allergie. • Si la personne a des difficultés pour respirer, elle peut être installée en position demi-assise et recevoir de la Trinitrine sous la langue ou en spray (sauf si la TA est inférieure à 110 mmHg). Si elle a un malaise, il faut l’allonger et lui surélever les jambes. • Doit être immédiatement hospitalisé, surveillé sous scope (et ECG), perfusé et mis sous oxygène. Les risques immédiats sont le choc hémodynamique ou la fibrillation ventriculaire. • Traitement d’urgence : thrombolyse pour dissoudre le thrombus (urokinase), administration de Trinitrine (effet vasodilatateur sur les artères coronaires), d’un bêta-bloquant, d’aspirine et/ou d’héparine (pour réduire les risques thrombo- emboliques). (Si le patient est en état de choc, il peut être prescrit un cardiotonique.)
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• La thrombolyse est urgente (efficace dans les trois premières heures) et doit être surveillée de près à cause du fort risque hémorragique (pas de prélèvement artériel de gaz du sang ou d’injection intramusculaire avant et après le traitement). • Traitement chirurgical discuté à partir de la coronarographie : dilatation, pose de stent (ressort posé dans l’artère la maintenant perméable) ou angioplastie, pontage aorto-coronarien. • Pour lutter contre la douleur et l’anxiété : morphine et sédation adaptée. • Après l’hospitalisation : repos et rééducation à l’effort (six semaines à trois mois après l’infarctus du myocarde). • Supprimer les facteurs de risque (tabac, HTA, diabète et hypercholestérolémie) et traiter un éventuel angor. • Traitements au long cours : prise d’un bêta-bloquant et d’aspirine à dose préventive (avec, selon les cas, un inhibiteur de l’enzyme de conversion et un digitalique).
Rôle infirmier • Suspicion d’infarctus du myocarde : rester au repos strict (le froid peut provoquer une douleur angineuse), ne pas être constipé (éviter les efforts), et adopter un régime alimentaire adapté. Pendant l’hospitalisation, le rôle primordial est la lutte contre les complications du décubitus, car le risque de phlébite ou d’embolie pulmonaire est important. Le patient est surveillé par télémétrie. • Le patient est préparé à la coronarographie (jeûne, préparation cutanée hygiénique, perfusion, prémédication anxiolytique, bilan sanguin dont le groupe sanguin, etc.).
Démarche éducative • Les conseils qui peuvent être donnés sont : >> la pratique d’un exercice physique régulier et adapté : en endurance moyenne pendant trente à soixante minutes, trois à six fois par semaine, pour développer la filière énergétique aérobie (utilisation de l’oxygène par les cellules, car dans l’insuffisance coronarienne, les cellules privées d’oxygène utilisent la filière énergétique anaérobie qui est inefficace) car la sédentarité accroît les risques de survenue d’un accident coronarien ; >> la lutte contre le surpoids, l’obésité et la mauvaise alimentation dès la petite enfance, en consommant moins de graisses et de sel. L’obésité est un facteur de risque de morbidité et de mortalité cardio-vasculaire. Il existe un lien
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direct entre le surpoids, l’accumulation abdominale de graisse, le « syndrome métabolique » (insulinorésistance [voir Diabète, fiche no 46], dyslipidémies, hypertension artérielle, altérations de la fibrinolyse) et l’hypertension artérielle, l’hypertrophie ventriculaire gauche, l’insuffisance cardiaque ou encore la maladie coronarienne ; >> la lutte contre le tabagisme : fumer vingt-cinq cigarettes par jour multiplie par cinq le risque de maladie cardio-vasculaire. L’association tabac et contraception œstro-progestative multiplierait par treize le risque de décès coronaire. • Ces conseils s’inscrivent pleinement dans un programme d’éducation théra peutique coordonné en équipe pluridisciplinaire.
Processus obstructifs
Pronostic et complications • 15 % des patients décèdent avant l’arrivée à l’hôpital, 10 % pendant l’hospitalisation et 10 % dans les mois qui suivent. • Les complications sont : le bloc-auriculo-ventriculaire, les troubles du rythme, l’insuffisance cardiaque, les accidents vasculaires cérébraux, une tamponnade péricardique par rupture ventriculaire ou interventriculaire. • La fréquence des maladies cardio-vasculaires et de l’insuffisance coronaire en particulier restera importante dans l’avenir car les raisons pour lesquelles ces patho logies se développent sont nombreuses : la population vieillit (l’athérosclérose est une maladie de l’âge adulte et du grand âge), le diabète de type 2 croît en fréquence (et pourrait doubler d’ici 2025), le surpoids et l’obésité sont de plus en plus fréquents également (alimentation déséquilibrée et sédentarité).
En complément : ◗◗ Voir Le système cardio-vasculaire, fiche no 9.
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Processus
Proce 54 ssu1
Phlébite/Embolie pulmonaire Définition • L’embolie pulmonaire est l’obstruction d’une artère pulmonaire ou d’une de ses branches par un thrombus provenant d’une veine des membres inférieurs (phlébite).
Physiopathologie • Le trajet suivi par les thrombus (amas de plaquettes et de fibrine) est : la veine saphène (interne, externe ou une de ses branches), la veine fémorale, la veine cave inférieure, l’oreillette droite, le ventricule droit, l’artère pulmonaire, les artérioles ou capillaires pulmonaires. Cette migration peut être provoquée par l’effort brusque. • La circulation sanguine est alors brutalement interrompue formant des infarctus pulmonaires de territoires plus ou moins étendus et empêchant l’apport d’oxygène malgré une ventilation correcte. • Cette maladie est très grave car rapidement hypoxémiante et non compensée (les territoires non atteints ne parviennent pas à apporter l’oxygène suffisant à l’organisme). De plus, le parenchyme non vascularisé se nécrose peu à peu.
Facteurs de risque de la phlébite • Sédentarité et/ou alitement prolongé. • Insuffisance veineuse. • Plaques d’athéromes. • Intervention chirurgicale. • Néoplasie, troubles de la coagulation. • Grossesse. • Nourriture riche en graisse, sucre et alcool. • Tabac (surtout si associé à la pilule).
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Phlébite/Embolie pulmonaire
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Circonstances d’apparition et signes • La pathologie se diagnostique souvent par l’apparition d’une douleur thoracique brutale importante (due à l’inflammation pleurale concomitante), d’une dyspnée et d’une syncope.
Recherche diagnostique Examens complémentaires • L’analyse des gaz du sang (prélèvement de sang artériel) montre : >> un effet shunt (la pression partielle en oxygène artériel circulant est la même que la pression partielle en gaz carbonique) ; Processus obstructifs
>> une hypoxémie. • Le risque hémorragique suite à une ponction artérielle est très élevé en cas de traitement thrombolytique. • La scintigraphie pulmonaire (un produit radioactif est injecté par voie sanguine, le trajet du produit est suivi par une gamma-caméra, détectant la radioactivité) permet de distinguer les artères pulmonaires perméables de celles bloquées par un thrombus. • La tomodensitométrie spiralée (scanographique de balayage spiralé volumique) est l’examen de choix. L’injection du produit de contraste se fait préférentiellement par cathéter central. La technique est dite semi-invasive et elle permet de poser l’indication de thrombolyse ou embolectomie chirurgicale1. • Il est toujours possible d’effectuer une angiographie numérisée qui est précise mais invasive (et donc risquée), indiquant la topographie des territoires non vascularisés, aidant à la décision thérapeutique. • On effectue aussi en général un écho-doppler veineux des membres inférieurs à la recherche d’une thrombose (phlébite).
Traitements • Le traitement préventif est la réduction des facteurs de risque, un lever précoce après une intervention chirurgicale, des règles d’hygiène veineuse simples (surélévation des membres, contention élastique, etc.).
1. J.-L. Diehl, L. Perdrix, Apport de la tomodensitométrie spiralée pour le diagnostic d’embolie pulmonaire, HEGP, 2001.
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Phlébite/Embolie pulmonaire
• L’emploi de traitements anticoagulants à visée préventive est prévu en cas d’insuffisance veineuse, de risque de récidive d’accident thrombo-embolique ou de toute autre indication médicale ou chirurgicale particulière. Il peut être : >> l’héparine de bas poids moléculaire (court terme) par « voie sous-cutanée » ; >> les antivitamines K (long cours) par voie orale ; >> l’aspirine, en tant que anti-agrégant plaquettaire. • Traitements à surveiller particulièrement (voir en pharmacologie). • L’emploi des anticoagulants à visée curative : selon la gravité clinique de l’embolie pulmonaire, de l’étendue de l’atteinte parenchymateuse, de l’âge et des anté cédents de la personne. • Suite à une tomodensitométrie spiralée montrant une embolie pulmonaire grave (atteinte de plus de 50 % des territoires pulmonaires, état de choc cardiogénique, etc.), le traitement précoce est l’injection intraveineuse de thrombolytiques (Actilyse, etc.), suivi d’un traitement anticoagulant (héparine de haut ou bas poids moléculaire puis/ou antivitamine K, anti-agrégant plaquettaire). • Les traitements sont choisis à partir de l’établissement de scores de Genève (revisité Le Gall) ou de Wells prenant en compte les antécédents du patient, son pouls, la notion de chirurgie et/ou de cancer, de signes de TEVP et de présence d’hémoptysie.
Rôle infirmier • L’éducation au patient concerne la reconnaissance des premiers signes d’une phlébite (douleur, surtout à la dorsiflexion du pied, rougeur, chaleur et diminution du ballotement du mollet, douleur et tension à la marche, etc.). Le patient doit alors interrompre son activité, s’allonger et appeler un médecin. • Un patient souffrant d’une phlébite, et a fortiori d’une embolie pulmonaire, doit rester allongé et bouger le moins possible, la migration d’un thrombus pouvant aggraver le processus pathologique. Il faut donc organiser son environnement, l’assister dans les actes de la vie quotidienne et assurer une présence. • La baisse de la pression artérielle, la tachycardie, la polypnée et la douleur thoracique étant des signes de gravité, il faut assurer une surveillance drastique de la tension artérielle, du pouls, de la fréquence respiratoire et de l’apparition d’une douleur. • Lorsque le patient est traité par thrombolytique en traitement immédiat, le risque est hémorragique. Surveiller les points de ponction et y appliquer des pansements fortement compressifs et éventuellement un sac de sable, être très vigilant sur le
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Phlébite/Embolie pulmonaire
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point de ponction artériel des gaz du sang (hautement hémorragique) et celui de l’exploration radiographique pulmonaire invasive. • Surveiller les traitements thrombolytiques et anticoagulants par les examens sanguins prescrits (NFS, plaquettes, contrôle des anticoagulants selon le traitement utilisé).
Pronostic et complications • Le risque de récidive est relativement important. • L’embolie pulmonaire peut provoquer un déficit respiratoire, une infection de la zone pulmonaire atteinte, un cœur pulmonaire chronique, voire la mort subite.
Processus obstructifs
En complément : ◗◗ Voir Le système cardio-vasculaire, fiche no 9 ; Le système respiratoire, fiche no 10 ; Le système nerveux, fiche no 8 ; Cardiotoniques, fiche no 77 ; Anti-hypertenseurs, fiche no 78 ; Anti-angineux, fiche no 79 ; Anti-arythmiques, fiche no 80 ; Anticoagulants, fiche no 81 ; Fibrinolytiques, fiche no 82.
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Processus
Proce 55 ssu1 Arrêt cardio-respiratoire
Définition • Sept cent mille personnes décèdent en France chaque année par mort subite en extra-hospitalier. • Leur survie dépend de la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) et de la défibrillation précoce. • Près d’une personne sur deux pourrait être réanimée si une RCP et une défibrillation automatisée externe (DAE) étaient réalisées très rapidement.
Clinique • L’arrêt cardio-respiratoire (ACR) se définit par la perte de conscience, l’apnée et une absence de pouls ou un pouls imprenable. • La RCP rétablit un débit circulatoire par les compressions thoraciques, pour obtenir une pression artérielle systolique théorique de 60 à 80 mmHg, ce qui permet d’irriguer le cerveau et le cœur. • La défibrillation rétablit le rythme cardiaque, 40 % des arrêts cardiaques sont dûs à une fibrillation ventriculaire (FV).
Conduite à tenir Établir la chaîne de survie en extra-hospitalier • Reconnaissance précoce de la perte de connaissance (demander en criant à la personne inanimée si elle se sent bien… si elle vous entend… au cas où elle est consciente, l’installer comme elle se sent le mieux et évaluer les détresses éventuelles). • Si la personne ne répond pas, la coucher sur le dos, libérer les voies aériennes en mettant sa tête en extension (une main sur le front, deux doigts de l’autre main sous le menton, placer la tête en arrière, le menton vers le ciel) et vérifier l’absence de corps étrangers. • L’évaluation de la fréquence cardiaque pose un problème, par la difficulté de prendre le pouls et les erreurs d’appréciation, donc la mesure du pouls n’est plus obligatoire pour le grand public.
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Arrêt cardio-respiratoire
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• Évaluer sa respiration en regardant son abdomen et sa poitrine et en écoutant l’air expiré pendant dix secondes : >> si la personne respire : –– l’installer en position latérale de sécurité (PLS), –– alerter immédiatement les secours (15), avec l’aide de quelqu’un si possible, –– s’assurer de sa sécurité et de celle de la victime ;
Processus obstructifs
>> si la personne ne respire pas (état de mort apparente), débuter le massage cardiaque externe (le MCE non immédiat diminue la chance de survie de 10 % chaque minute). S’agenouiller à côté de la personne, placer la paume de la main droite (si vous êtes droitier) au milieu de sa poitrine, mettre la main gauche sur la droite, les épaules au-dessus de la poitrine de la personne, comprimer la poitrine (4 à 5 cm), relâcher totalement et recommencer (le temps de compression est le même que le temps de relaxation) environ cent fois par minute. Le MCE est plus important que le bouche-à-bouche pour une personne dont l’origine de l’arrêt cardiaque n’est pas traumatique (asphyxie, noyade, etc.), car l’oxygène contenu dans les voies aériennes respiratoires et donc dans le sang peut être suffisant mais doit être mobilisé et « circulé ». • Utiliser un défibrillateur semi-automatique (DSA) ou automatique (DA) (à éviter chez l’enfant de moins de 8 ans, la fibrillation ventriculaire étant très rare en pédiatrie, toutefois, il existe des appareils délivrant moins d’énergie, dits biphasiques) : >> mettre l’appareil en fonction, coller les électrodes sur la poitrine de la victime, lire et écouter les instructions indiquées par le défibrillateur ; >> ne plus toucher la victime, éloigner les sauveteurs (et les autres) ; >> délivrer le choc électrique externe (CEE) recommandé ; >> poursuivre le massage cardiaque externe, (l’activité cardiaque peut rester inefficace. Un MCE après la reprise de la fonction circulatoire ne présente pas de danger) ; >> effectuer un nouveau contrôle avec le défibrillateur après deux minutes de MCE. >> La défibrillation précoce (avec la RCP) dans les trois à cinq minutes sauve 49 à 75 % des personnes. Le MCE pendant une minute trente à trois minutes avant le CEE donne plus de chances de survie. • Les secours (pompiers, Samu) sont sur place en huit minutes en moyenne et réalisent une réanimation médicalisée précoce préhospitalière puis hospitalière.
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Arrêt cardio-respiratoire
En intra-hospitalier • Reconnaissance précoce de l’ACR (les gasps [respiration agonique superficielle et peu efficace] doivent être différenciés d’une respiration normale). • Prévenir et amener le chariot d’urgence. Le patient est surveillé au monitoring (scope). L’espace de la chambre est libéré (fauteuil, chaises, adaptable, etc.) et la tête de lit est écartée du mur. Les soins sont réalisés simultanément par deux infirmiers et un médecin réanimateur. • Réaliser le MCE (la vérification de la reprise circulatoire au pouls carotidien ou fémoral présente peu d’intérêt) avec, si possible, un Cardio Pump Ambu (ventouse thoracique décomprimant activement le thorax, améliorant le retour veineux, et donc le débit cardiaque). • Ventiler le patient au masque et à l’oxygène mural à 100 % avec un ballon autoremplisseur à valve à raison de une ventilation pour cinq MCE (6 à 7 mL/kg, soit 500 à 600 mL) avec de petits volumes et une basse fréquence (trop de volume d’oxygène nuirait au remplissage cardiaque en limitant le retour veineux, de trop grandes insufflations risquent de remplir l’estomac et de provoquer une inhalation bronchique). • Délivrer rapidement un CEE (200 joules) par un DSA, (en cas de fibrillation ventriculaire, mais toujours suivre les indications de l’appareil). • Perfuser le patient et injecter 1 mg d’adrénaline (son action vasoconstrictrice alpha+, protège les coronaires et améliore le débit sanguin cérébral), la noradrénaline peut remplacer l’adrénaline. L’injection est renouvelée (sur prescription médicale) toutes les trois à cinq minutes. • Prévoir l’amiodarone si le trouble du rythme (fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire, dissociation électromécanique, etc.) ne cède pas. Alterner avec des CEE plus importants à 360 joules. • Le médecin intube la personne à l’aide d’un laryngoscope et d’une sonde d’intubation. L’infirmier prépare et teste la sonde (choisir la taille en fonction de l’âge, lubrifier la sonde, gonfler le ballonnet à l’aide d’une seringue de 10 ml et le dégonfler ; tester l’éclairage du laryngoscope ; présenter le matériel). • Prévoir le respirateur et le régler à un volume courant de 6 ml/kg et une fréquence respiratoire de 8 à 10 cycles/min. • Auscultation thoracique (des deux champs pulmonaires). • Réaliser, si possible, une capnométrie (mesure des gaz expirés par un capteur situé au niveau du respirateur). Il n’y a pas de CO2 à l’expiration lors d’un arrêt cardiaque, il réapparaît lors de la reprise de l’activité cardiaque spontanée.
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Arrêt cardio-respiratoire
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• Réaliser rapidement des gaz du sang et un ionogramme sanguin, pour vérifier l’amélioration du patient et la cause de l’asystolie. • Prévoir une perfusion de bicarbonate de sodium (1 meq/kg) si l’arrêt est prolongé (pour tamponner l’acidose). Ne pas mélanger avec un autre soluté sous peine de précipitation. • Les causes de l’arrêt cardio-circulatoire peuvent être et doivent être prises en charge : >> un état de choc hypovolémique vrai (hémorragique, par déshydratation, etc.), relatif (par intoxication, choc anaphylactique, etc.) ; >> un état de choc cardiogénique (thrombose coronaire ou embolie pulmonaire, tamponnade cardiaque, etc.) ; Processus obstructifs
>> une hypoxie ; >> un pneumothorax suffocant ; >> une acidose ; >> un désordre de la kaliémie ; >> une hypoglycémie ; >> une hypothermie.
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Processus
Proce 56 ssu1
Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) (= Insuffisance respiratoire chronique) Définition • La BPCO est un syndrome d’insuffisance respiratoire chronique de type obstructif ne pouvant maintenir l’hématose (l’insuffisance respiratoire est l’évolution de la BPCO). • Une sécrétion abondante de mucus provoque une toux fortement productive. L’arbre bronchique devient plus résistant à la diffusion de la ventilation, ce qui se traduit par une diminution du VEMS et du rapport VEMS/CV (volume expiratoire maximal par seconde/capacité vitale, voir Le système respiratoire, fiche no 10). • L’hypoventilation alvéolaire provoque une hypoxémie (PaO2 > une circulation d’air insuffisante ; >> une hypersécrétion des muqueuses ; >> une diminution du calibre des bronches ; >> une diminution de la ventilation alvéolaire ; >> une diminution de la pression partielle en oxygène (PaO2) de certains territoires alvéolaires. • Il se produit un effet shunt : une hypoxémie et une hypocapnie. >> L’hypoxémie est due à un obstacle dans les voies aériennes (goudrons, par exemple), l’oxygène ne peut pas diffuser normalement vers les vaisseaux (inadéquation des rapports ventilation/perfusion : les territoires sont mal ventilés, mais bien perfusés).
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Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)
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>> L’hypocapnie est due à une hyperventilation des territoires libres en réponse à l’hypoxémie : –– le CO2 est alors éliminé en plus grande quantité que normalement ; –– mais si le patient insuffisant respiratoire chronique n’a plus les capacités pour éliminer le CO2 par hyperventilation réflexe, il en découle une hypercapnie secondaire.
Circonstances d’apparition • Le tabac est la cause la plus importante de BPCO (pour 90 % des cas) ; les autres causes sont les polluants atmosphériques (entre autres charbon, silice, coton, solvants, etc.). Processus obstructifs
Signes • La diminution de la capacité respiratoire provoque : >> essoufflement ; >> dyspnée d’apparition progressive (asthmatiforme) ; >> sifflements et râles bronchiques diffus à l’auscultation ; >> diminution du périmètre de marche ; >> cyanose des extrémités (en cas de décompensation surtout) ; >> toux avec expectoration chronique purulente ou muco-purulente (hémoptysie) ; >> éventuellement fatigue, troubles du sommeil, irritabilité ou anxiété, etc. >> amaigrissement par hypercatabolisme aboutissant à une altération de l’état général et une dénutrition.
Recherche diagnostique par les examens cliniques et complémentaires • Spirométrie : qui montre une diminution du rapport VEMS/CV > si la PaO2 diurne est comprise entre 56 et 59 mmHg ; >> s’il existe une hypertension artérielle pulmonaire (à 20 mmHg de moyenne) ; >> s’il existe des signes de cœur pulmonaire chronique (insuffisance cardiaque droite). • L’apport d’O2 améliore la qualité de vie de la personne (quinze heures par jour à domicile). Le débit est réglé lors d’une hospitalisation, il faut donc montrer au patient et à son entourage proche la manière d’utiliser le matériel au domicile (se renseigner auprès de l’organisme délivrant matériel et oxygène au domicile). • Délivré par un concentrateur (appareil diminuant le taux d’azote de l’air et l’enrichissant en oxygène) ou avec une bouteille d’oxygène liquide pour l’extérieur avec des lunettes nasales.
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Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)
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• Vérifier que les tuyaux ne soient pas coudés ou coupés, que leur longueur soit suffisante. • Réglé pour que la PaO2 soit entre 60 et 75 mmHg à des débits faibles (1 à 2 L/min). • Oxygénothérapie au stade d’insuffisance respiratoire chronique : l’inhalation d’02 pur corrige complètement l’effet shunt car dans ces conditions l’alvéole, même mal ventilée, se remplit d’02, le danger étant l’hypercapnie. • Attention à ne pas insuffler de forts débits chez les patients hypercapniques (ce qui majorerait l’hypercapnie).
Éducation et soutien psycho-social
Processus obstructifs
• Par l’éducation et le soutien psycho-social, travailler l’image de soi, à cause du risque de dépréciation, de désintérêt, de la sensation d’abandon et de désespoir. • Faire travailler la mémoire. • Soutenir l’aidant naturel (la personne l’accompagnant au quotidien). • Aider à une prise en charge nutritionnelle (alimentation hyperprotéinée). • Permettre et aider à la reprise des exercices physiques (ventilatoires et musculaires) pour améliorer la dyspnée, le désencombrement bronchique, la tolérance à l’effort et la qualité de vie. • Maintenir une position demi-assise même en dormant. • Maintenir les déplacements (mais éviter les escaliers).
Pronostic et complications • L’hypoventilation alvéolaire chronique peut engendrer une insuffisance respiratoire aiguë. • L’hypertension artérielle pulmonaire (du fait de l’hypoxie alvéolaire chronique) peut provoquer une insuffisance cardiaque droite avec une tachycardie. • L’hypoxie chronique peut montrer des signes neurologiques (céphalées, léthargie, somnolence, convulsions voire des dégâts cérébraux irréversibles en cas d’hypoxémie aiguë).
En complément : ◗◗ Voir Le système respiratoire, fiche no 10.
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Processus
Proce 57 ssu1 Crise d’asthme aiguë
Asthme Définition • L’asthme (ou autre insuffisance respiratoire aiguë) est une maladie obstructive réversible (sauf si elle décompense, comme par exemple la BPCO ; voir BPCO, fiche no 56). • L’asthme gêne un écoulement aérien efficace provoquant une dyspnée (la résistance bronchique est augmentée) par : >> l’amoncellement de sécrétions épaisses ; >> une inflammation de la paroi bronchique ; >> un œdème des bronches (bronchite chronique, etc.) ; >> une constriction exagérée des parois bronchiques (syndrome obstructif) ; >> parfois une fibrose pulmonaire ou un emphysème (rétrécissement et diminution de la capacité ventilatoire des bronchioles). • Le syndrome ventilatoire obstructif empêche d’utiliser rapidement le volume aérien disponible (diminution du rapport VEMS/CV). • L’asthme est la maladie chronique infantile la plus fréquente et elle a d’autant plus de conséquences que la fonction respiratoire se développe jusqu’à l’âge de 10 ans. • Il existe d’autres causes d’IRA (non obstructives) : pneumothorax, épanchement pleural abondant, embolie pulmonaire, œdème aigu du poumon, etc.
Données épidémiologiques • Concerne environ 235 millions de personnes dans le monde et plus de 3,5 millions de personnes en France. La prévalence est de l’ordre de 6 à 8 % de la population adulte. • Un million de malades seulement suivent un traitement et 40 % d’entre eux le prendraient correctement, en France. • 600 000 journées d’hospitalisation par an. • Augmentation du nombre d’adolescents asthmatiques de plus de 40 % ces quinze dernières années ; environ six cents adolescents en décèdent tous les ans (traitement insuffisant ou mal suivi).
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Crise d’asthme aiguë
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• L’asthme en France est responsable chaque année de mille cinq cents à deux mille décès.
Physiopathologie • Évolution par crises intermittentes, sans symptômes intermédiaires, mais peut s’aggraver en BPCO. • Souvent déclenchée suite à une réaction allergique (les mécanismes de défenses sont stimulés de manière excessive). • Libération de médiateurs (histamine, prostaglandines, bradykinines) entraînant la constriction des bronches. • Le système nerveux autonome (végétatif) joue un rôle dans le maintien de l’équilibre de la bronchoconstriction (voir Le système nerveux, fiche no 8). Processus obstructifs
• La stimulation des récepteurs bêta-2 provoque une réaction adrénergique et augmente le calibre des bronches ; à l’inverse, la stimulation cholinergique diminue le calibre des bronches.
Circonstances d’apparition • Déclenchement de la crise d’asthme : >> présence d’allergènes (acariens, poussières, pollens, animaux), pneumopathie infectieuse, tabac ou haschich, stress, certains excitants, froid, efforts, humidité (hypersensibilité du système nerveux végétatif) ; >> il existe une augmentation de l’asthme professionnel (farine, poils ou plumes d’animaux, mais aussi des métaux ou des molécules chimiques organiques). • Les premières crises sont souvent constatées chez le nourrisson et l’enfant de moins de 5 ans. L’allergène peut être retrouvé. • Très souvent, un ou plusieurs membres de leur famille en sont atteints.
Recherche diagnostique Examens cliniques • L’auscultation présente des râles bronchiques sibilants. • À la fin de la crise, le patient a une expectoration épaisse et collante.
Examens complémentaires • Les épreuves fonctionnelles respiratoires (voir Le système respiratoire, fiche no 10) prouvent le syndrome obstructif cédant au bêta-2 stimulant. • L’étude simple (à utiliser communément par le patient) du débit expiratoire de pointe (DEP ou peak flow) permet d’évaluer quotidiennement son DEP, comparé
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Crise d’asthme aiguë
à un DEP de référence. Il existe des différences selon la taille, l’âge et le sexe. La spirométrie permet la mesure du VEMS qui est diminué par rapport à la valeur de référence. Cette mesure devrait être beaucoup plus fréquente pour effectuer un dépistage efficace. • Gaz du sang : hypoxémie et hypocapnie (effet shunt). • Radiographie pulmonaire : distension pulmonaire. • Fibroscopie bronchique : signes inflammatoires.
Traitements Traitement de la crise d’asthme • Par l’emploi de broncho-dilatateurs bêta-2 stimulants (anticholinergiques) inhalés (Ventoline) avec une chambre d’inhalation : >> relaxation des muscles lisses de la paroi bronchique ; >> effet broncho-dilatateur ; >> abolition de la dyspnée.
Traitement de la crise d’asthme aiguë • Corticoïdes (diminuant la réaction inflammatoire de la paroi bronchique) : par voie inhalée, par voie orale, par voie sous-cutanée (ou IV, en cas d’inefficacité).
Traitement de fond de l’asthme • Doit permettre de lutter contre : >> l’inflammation bronchique par des anti-inflammatoires : corticoïdes inhalés (de type Becotide ou Béclométasone), cromones inhalées (de type Lomudal) ou antileucotriènes (de type Singulair) ; >> la sensibilité aux facteurs déclenchants (allergènes) par des antihistaminiques (anti-allergiques) ; une désensibilisation par une enquête d’allergologie est souvent utile mais contre-indiquée en cas d’asthme important ; >> la gêne respiratoire par l’utilisation de broncho-dilatateurs (anticholi nergiques bêta-2 mimétiques à longue durée d’action inhalés, permettant d’assurer le maintien du calibre des bronches, de type Bricanyl ou Serevent ou Salmétérol), qui peuvent être associés au traitement anti-inflammatoire. • Une désensibilisation est souvent utile mais contre-indiquée en cas d’asthme persistant. • Les anti-asthmatiques, destinés à agir sur les bronches, seront donc administrés souvent par voie inhalée. La voie orale sera néanmoins utilisable tout comme la voie injectable, notamment en cas d’urgence.
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Crise d’asthme aiguë
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Rôle infirmier Démarche éducative • Respect d’une observance quotidienne du traitement : >> les traitements sont négociés, choisis, financièrement et individualisés avec le médecin et l’équipe ; >> la personne ne doit quasiment pas avoir de crises pour éviter tout retentissement futur. Elles doivent être traitées dès qu’elles surviennent. • Adaptation du mode de vie, éviction des facteurs de risque, pratique d’une activité physique (bénéfique pour la broncho-dilatation, n’est pas une contre-indication), alimentation équilibrée et réadaptation respiratoire. Processus obstructifs
• Le patient et sa famille doivent connaître les traitements et les signes d’une survenue de crise. • Plus il y a de traitements à prendre, de formes différentes (comprimés, aérosols), plus le risque de non-observance est important (l’adolescent doit être responsabilisé).
Surveillance du traitement • Un point médicalisé est prévu trois à six fois par an pour évaluer : >> le DEP ; >> la survenue de dyspnées ; >> la survenue de crises ; >> le retentissement sur le mode de vie ; >> le dépistage des effets secondaires des traitements. • L’utilisation du peak flow nécessite une aide et un entraînement au début ; si le patient constate une baisse du DEP, il doit consulter. Le DEP doit être réalisé deux fois par jour, au réveil et le soir pour anticiper une crise potentielle. Il est réalisé avant et après l’effort, pour suivre l’évolution de la maladie en fonction du traitement. Le test peut être réalisé après l’absorption du broncho-dilatateur pour constater son efficacité. • La prise de corticoïdes, pour être efficace, ne souffre pas d’oublis (il est important de prévenir le patient que les corticoïdes inhalés ne diffusant pas par voie générale ne représentent pas d’effets secondaires à long terme). • L’utilisation de chambres d’inhalation simplifie l’administration efficace du traitement broncho-dilatateur inhalé (pour synchroniser l’inspiration) surtout chez l’enfant. • Un usage adapté de l’oxygène symptomatique, si nécessaire, est organisé.
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Crise d’asthme aiguë
Pronostic et complications • Évolution favorable lorsque l’asthme est correctement traité. • Évolution défavorable lorsque l’asthme n’est pas correctement traité ou passe inaperçu. Cette maladie peut engendrer du fait de sa chronicité une fibrose pulmonaire ou un vieillissement bronchique prématuré.
En complément : ◗◗ Voir Le système respiratoire, fiche no 10.
La crise d’asthme aiguë Définition • La crise d’asthme est un dysfonctionnement respiratoire pouvant entraîner par baisse de la pression alvéolaire en O2 et augmentation de la pression en CO2, un état de détresse respiratoire aiguë.
Circonstance d’apparition et signes • Elle se manifeste par la survenue rapide et brutale d’une gêne respiratoire ou d’un essoufflement avec des sifflements et une toux. Cette dyspnée est accompagnée d’une expiration difficile et bruyante. Le thorax semble être bloqué en inspiration. • Quatre stades de l’asthme : intermittent, persistant léger, persistant modéré, persistant sévère : >> dyspnée ± aiguë, l’expiration sifflante, la toux, l’angoisse et l’anxiété ; >> signes de la crise grave amenant à consulter : Fr > 30 mvt/min, la Fc > 120 bats/ min, l’angoisse, le patient ne peut plus parler ni tousser, la cyanose, les sueurs, les gaz du sang avec PACO2 > 40 mmHg. • Il faut aussi éduquer le malade sur les erreurs à éviter : >> croire que la crise va passer ; >> ne pas appeler le médecin ; >> si la crise dure plus de cinq minutes : grave +++ : Samu. • La crise peut être précédée par des signes tels que : toux, éternuements, nez qui coule, etc. • L’apparition d’une confusion, d’une cyanose, de sueurs, d’un épuisement, d’une impossibilité de se lever, de parler est considérée comme un signe aggravant.
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Crise d’asthme aiguë
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Rôle infirmier • Le patient est en position demi-assise, avec un apport d’oxygène (sonde ou masque) et une voie veineuse fonctionnelle. Ses constantes sont surveillées. • Surveillance du pouls, de la TA, de la SpO2, de la fréquence respiratoire. • Le chariot d’urgence est mis à disposition. • Des prélèvements sanguins sont effectués (sur protocole), notamment une gazométrie artérielle.
Bêta-2 mimétique
Terbutaline (Bricanyl) en aérosol Salbutamol (Ventoline) en aérosol Salbutamol en IV si l’aérosol est inefficace
Anticholinergique
Bromure d’ipratropium (Atrovent) en aérosol
Adrénaline
Action bêta-2 + et vasoconstrictrice
Corticoïdes
Méthylprednisolone (Solumédrol)
Remplissage
Cristalloïde (Ringer Lactate, NaCl 0,9 %), hydroxyéthylamidon (Elohès), selon l’état clinique éventuellement
Processus obstructifs
• Le médecin anesthésiste ou réanimateur suivant le protocole de service doit être prévenu immédiatement pour mettre en place un traitement (la nébulisation constitue le traitement de base).
En complément : ◗◗ Voir Le système respiratoire, fiche no 10 ; Corticoïdes, fiche no 75.
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Processus
Proce 58 ssu1
Accident ischémique transitoire (AIT) – Accident vasculaire cérébral (AVC) Accident ischémique transitoire (AIT) Définition • Apparition brutale d’une ischémie transitoire artérielle cérébrale, focale ou rétinienne, due à la migration d’un thrombus provenant du ventricule gauche ou de la paroi d’une artère (carotide, sylvienne), provoquant la baisse brutale du débit artériel du territoire d’aval. • Est une urgence car le pronostic vital est en jeu. • Les causes principales sont : >> la maladie athéromateuse dans 60 % des cas ; >> les embolies d’origine cardiaque pour 30 % des cas ; >> l’infarctus du myocarde ; >> l’insuffisance ventriculaire gauche ; >> les valvulopathies ; >> les valves artificielles et endocardites ; >> la dilatation de l’oreillette gauche ou caillot intracavitaire ; >> la polyglobulie. • L’âge est le facteur de risque le plus important. • Un accident vasculaire cérébral (AVC) peut se produire après un AIT dans un tiers des cas, soit : >> 2,5 à 5 % à quarante-huit heures ; >> 5 à 10 % à un mois ; >> 10 à 20 % à un an.
Physiopathologie • L’ischémie est due à l’athérosclérose (dépôt lipidique sur les parois artérielles).
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AIT – AVC
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• Un thrombus formé peut se détacher, migrer vers une artère de petit calibre et s’y bloquer.
Circonstances d’apparition • Apparition soudaine d’un symptôme témoignant d’une atteinte du système nerveux central (trouble visuel, hémiparésie localisée au visage par exemple, hémi plégie ou violente céphalée, trouble du langage, etc.). La récupération est rapide et complète, en moins d’une heure en général. • Facteurs de risque cardio-vasculaires : hypertension artérielle, dyslipidémie, tabac, diabète, alcool, obésité, cardiopathie emboligène, contraceptifs oraux, syndrome d’apnée obstructive du sommeil, etc.
Processus obstructifs
Démarche diagnostique Examens complémentaires • Scanner encéphalique sans injection d’iode (hématome, etc.). • Écho-doppler des troncs supra-aortiques (sténose serrée de la carotide interne droite (CID) dans plus de 70 % des cas). • Échographie cardiaque et ECG (cardiopathie emboligène). • Biologie : glycémie, ionogramme sanguin, créatininémie, VS, CRP, NFS, plaquettes, TP, TCA.
Traitements • Un traitement antithrombotique par anti-agrégant plaquettaire (pour une protection d’environ 30 %) est mis en place (Plavix : clopidogrel), 1 cp/j avec surveillance, NFS tous les mois pendant 3 mois (2 % de leucopénie) ou Aspirine à doses préventives 100 à 300 mg/j. • Si un risque d’infarctus cérébral par cardiopathie emboligène est découvert (cardiopathie emboligène par fibrillation auriculaire), un traitement préventif anti coagulant par antivitamine K (AVK) de type Coumadine (Warfarine) avec surveillance par INR (habituellement entre deux et trois) sera mis en place. • Endartériectomie si sténose serrée de la CID.
Rôle infirmier • Délivrance et surveillance des anticoagulants (anti-agrégants plaquettaires ou AVK). • Prévention des facteurs de risque cardio-vasculaires.
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AIT – AVC
Suivi • Surveillance d’une apparition de troubles neurologiques (AIT ou AVC).
Accident vasculaire cérébral (AVC) Définition • Apparition brutale de troubles neurologiques sous forme, par exemple, d’hémiplégie, due à une cause thrombotique (migration d’un thrombus dans une artère cérébrale) ou une cause hémorragique (rupture d’anévrysme). • Peut apparaître au décours d’une poussée hypertensive (18/11, par exemple) mais c’est surtout l’hypertension artérielle (HTA) chronique qui est la cause des AVC hémorragiques.
Épidémiologie • Troisième cause de mortalité en France, de 20 à 30 % dès le premier mois de l’accident. • Première cause d’invalidité : 25 % des personnes touchées n’ont pas de séquelles invalidantes, 25 % des personnes doivent vivre en institution, 50 % des patients ayant subi des séquelles peuvent retourner à domicile, mais 25 % des patients deviennent déments dans les cinq ans. • 150 000 AVC se produisent par an en France. Une personne sur cinq décède au cours du mois suivant, trois en gardent des séquelles et deux deviennent dépendants.
Physiopathologie • L’AVC est un infarctus cérébral, d’origine ischémique, obstacle vasculaire par thrombus, provoquant une nécrose du tissu d’aval ou hémorragique, par rupture d’un vaisseau entraînant une lésion des tissus cérébraux par hémorragie. • Une céphalée brutale doit faire suspecter une hémorragie méningée. • Une HTA peut être consécutive d’un AVC, à ne pas systématiquement traiter. • Une fièvre peut être le signe d’une endocardite (cardiopathie emboligène) ; une douleur cervicale intense, celui d’une dissection artérielle cervicale. • Urgence médicale majeure : les signes de céphalées, de perte de connaissances ou de crises comitiales doivent être signalés. • Le patient peut être inconscient et nécessiter une intubation endo-trachéale.
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AIT – AVC
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Signes • Globalement, une atteinte cérébrale gauche provoque une hémiplégie droite, une hémianopsie latérale homonyme droite, avec apraxie, aphasie complète, dysarthrie, acalculie, incontinence urinaire et troubles de la déglutition. • Une atteinte droite provoque une hémiplégie gauche, une hémianopsie latérale homonyme gauche avec une négligence de l’hémicorps paralysé (asomatognosie), un déni de la paralysie (anosognosie), mais pas de trouble du langage. • Une amnésie antérograde de type Korsakoff si l’atteinte est bi-latérale. >> syndrome sylvien : hémiplégie contro-latérale complète et troubles sensitifs dans le territoire paralysé avec aphasie de Broca ou de Wernicke (si atteinte de l’hémisphère gauche), apraxie, déviation de la tête et des yeux du côté de la lésion ; >> syndrome vertébro-basilaire : hémianopsie latérale homonyme contro- latérale à la lésion ; >> syndrome lacunaire (petite lésion) : hémiplégie motrice et hémianesthésie pures, hémiparésie ataxique (déficits brutaux évoluant souvent positivement). • À la phase aiguë (ou perte d’autonomie), lorsque l’hémiplégie est spastique (hypertonie), le motoneurone de la moelle épinière récupère fonctionnellement : >> la spasticité est résistante mais cède à l’effort ; >> le côté paralysé est contracté en flexion du membre supérieur et en extension du membre inférieur accompagnant les mouvements du côté sain ; >> les réflexes sont exagérés et des troubles vaso-sympathiques et trophiques apparaissent ; >> il y a un fort risque d’altération de la mobilité physique et de désorientation spatiale par les pertes de l’orientation (haut, bas, arrière, etc.), de la notion des distances, de la notion de profondeur ou de la notion de grandeur… ainsi que des difficultés sensorielles (auditive, gustative, olfactive, tactile, kinesthésique, etc.).
Démarche diagnostique • Interrogatoire pour déterminer l’existence d’antécédents d’AIT et/ou d’hémiplégie. • Recherche de signes de localisation. • Mesure de la pression artérielle à chaque bras. • Bilan d’hémostase. • ECG.
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Processus obstructifs
• Selon l’étendue de l’atteinte :
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AIT – AVC
Examens complémentaires • Le scanner cérébral sans injection permet de différencier un AIT (absence d’anomalie dans les premières heures, puis apparition d’une hypodensité) d’un AVC hémorragique ou autre diagnostic différentiel (tumeur, hématome, etc.). • L’IRM montre des lésions ischémiques.
Traitements • Le traitement spécifique est le traitement anticoagulant par les anti-agrégants plaquettaires (sauf si lésion hémorragique), clopidogrel (Plavix), et/ou par héparine de bas poids moléculaire dès les premières heures si lésion ischémique, après quarante-huit heures si lésion hémorragique. • Il peut être envisagé, malgré de nombreuses contre-indications, un traitement par thrombolyse intraveineuse dans les trois premières heures. • En cas d’urgence, il peut être réalisé une endartériectomie. • Le traitement de l’hypertension artérielle à la phase aiguë : à ne traiter que si elle est supérieure à 23/12, avec des inhibiteurs calciques de type Loxen (au pousseseringue électrique) avec surveillance régulière et fréquente de la TA. • Surveiller les éventuels troubles de déglutition (sonde gastrique si besoin). • Traiter l’hyperthermie supérieure à 38 °C avec du paracétamol et la glycémie si elle est supérieure à 2 g/L, avec un objectif entre 1,5 et 2 g/L, par de l’insuline au PSE, et supprimer, si nécessaire, les antidiabétiques oraux. • Il faut aussi traiter les facteurs de risque.
Rôle infirmier Complications de décubitus • Prévention de la survenue d’escarres : prévoir un lit et un matelas adapté. • Positionnement correct : >> éviter l’apparition des troubles trophiques, de rétractions tendineuses, d’ankylose : respecter les positions physiologiques et prévenir les attitudes vicieuses, caler les membres paralysés avec des oreillers, surélever la partie atteinte si nécessaire et changer régulièrement les positions (soutenir le coude, surélever la main, à cause des risques d’œdèmes) ; >> ne pas coucher le patient du côté paralysé et ne pas tirer sur le bras paralysé pour le relever ;
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AIT – AVC
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>> attention à ne pas piquer du côté paralysé et ne pas y prendre la tension artérielle. Respecter la façon de procéder au transfert et au positionnement du patient lors des soins infirmiers ; >> si la personne ne reconnaît pas le côté paralysé, lui en faire prendre conscience ; éviter de se positionner systématiquement du côté sain ; >> mettre les objets à sa disposition (télécommande, sonnette), à sa portée et dans son champ visuel. • Prévention des risques de troubles thrombo-emboliques par le lever précoce (prescription), les mouvements du pied paralysé, la surveillance des membres inférieurs (un œdème du mollet est fréquent).
Complications du langage Processus obstructifs
• En cas d’aphasie de Broca, il existe une réduction du langage, des troubles de l’articulation, une compréhension plus ou moins conservée. La personne est consciente de ses difficultés, mais anxieuse et irritable, etc. • En cas d’aphasie de Wernicke (surdité verbale), le langage est conservé mais perturbé. Il existe une paraphasie, une jargonaphasie, une perturbation du langage écrit, des troubles de la compréhension, une irritabilité. • Il existe de nombreuses formes mixtes d’aphasie : >> reformuler pour être sûr d’avoir bien compris, ne transmettre qu’une directive simple à la fois et être attentivement à l’écoute ; >> il est inutile de parler fort mais clairement, distinctement et de face ; >> moyens de suppléance (ardoise, images, symboles, gestes, etc.). • Rééducation orthophonique (spécialisée).
Autres complications • Prévenir les complications respiratoires (surveillance, soins de kinésithérapie respiratoire, favoriser les sécrétions bronchiques, mettre en place l’oxygénothérapie sur prescription, position demi-assise, etc.). Faciliter l’élimination, en cas de stase urinaire, d’incontinence ou de constipation. • En cas de déficit moteur, d’apraxie (perte de la volonté des mouvements avec conservation de la force musculaire et sensitive), travailler à sa réadaptation motrice en collaboration avec le kinésithérapeute et l’ergothérapeute. Tester la mobilité et la force musculaire du patient pour évaluer l’évolution…
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AIT – AVC
Soutien psychologique • Être vigilant autour des problèmes psychologiques (dépression, refus de l’alimentation, « laisser-aller », troubles de concentration, de mémorisation, de compréhension ou d’expression). • Détecter la dépression, le repli sur soi, l’agitation, la tristesse, l’agressivité. • Être à l’écoute du patient, l’encourager à exprimer ses sentiments, respecter les étapes du deuil, le revaloriser, le rassurer lui et ses proches. Lui faire rencontrer psychologue et assistante sociale… • Expliquer les soins et inclure la famille.
Pronostic et complications • 10 % des AVC récidivent la première année et 30 % dans les cinq ans. • Le patient entre dans une phase de récupération ou de réacquisition de l’auto nomie ou bien, malheureusement dans une phase chronique et d’autonomie déficitaire… • Quand l’hémiplégie s’ajoute au grand âge, ce handicap est encore plus mal vécu, le patient devient passif, la rééducation lui semble inutile et impossible. Le risque est aussi l’isolement social. Il a plus de mal à modifier ses habitudes de vie et à s’adapter à des situations nouvelles. Quel que soit l’âge de la personne, l’image qu’elle a d’elle-même est fortement perturbée.
En complément : ◗◗ Voir Le système nerveux, fiche no 8.
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Processus
Occlusion intestinale Définition • Le transit intestinal (gaz et selles) est interrompu au niveau du grêle. • Le péristaltisme intestinal s’interrompt.
Occlusion mécanique simple Processus obstructifs
• L’obstruction de la lumière intestinale est due à : >> des causes extraluminales : brides (inflammation de la paroi) ou adhérences après laparotomie, ou volvulus (torsion) d’une partie du sigmoïde (parfois due à une hernie inguinale, crurale, etc.). dits occlusion par strangulation ou étranglement herniaire (fréquence de ces causes : sept fois sur dix). C’est une urgence chirurgicale. Les signes et le bas débit mésentérique sont rapides (nécrose, péritonite, état de choc). Il peut s’agir aussi de kystes ou de tumeurs abdominaux expansifs et compressifs ; >> des causes intraluminales (depuis la paroi intestinale), obstruction mécanique : tumeurs de la paroi intestinale, maladie de Crohn*, entérites post-radiques, corps étrangers, parasites intestinaux ou amas de fibres alimentaires non digérées. Les signes et le retentissement circulatoire sont plus tardifs.
Occlusion fonctionnelle • Par un iléus fonctionnel ou paralytique réflexe, dans le cadre d’une péritonite, après chirurgie abdominale, consommation abusive d’opiacés, pathologie abdominale (inflammation, infection, diverticulite, etc.), hypokaliémie, syndrome de Hirschsprung (certains ganglions nerveux font défaut, maladie congénitale), troubles hypophysaires (fracture du rachis ou traumatisme crânien, douleurs viscérales intenses), hémorragies abdominales. • Le signe le plus fréquent est le météorisme abdominal.
*MICI : maladies intestinales chroniques inflammatoires.
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Occlusion intestinale
Physiopathologie • Les phénomènes d’une occlusion intestinale sont la distension intestinale, les troubles circulatoires, une altération des secteurs hydriques de l’organisme. • L’intestin se distend en amont de l’obstacle, les sécrétions persistent (5 à 6 L par 24 heures) et la réabsorption ne se fait plus, produisant une importante accumulation d’eau, création d’un troisième secteur (ascite et donc pertes liquidiennes pour l’organisme, voir Insuffisance hépatique (cirrhose), fiche no 48), de nutriments et de gaz (air avalé et fermentation). • S’ensuit une vasoconstriction hypoxémiante (baisse du débit circulatoire mésentérique) diminuant l’apport énergétique, aboutissant à une atonie de la paroi, un œdème (augmentant la pression intra-abdominale, diminuant le retour veineux et les débits sanguins mésentérique, splanchnique et cardiaque, produisant une hypovolémie, un état de choc, une insuffisance rénale fonctionnelle, etc.), une inflammation, jusqu’à éventuellement une nécrose et une perforation (infarctus mésentérique).
Symptômes • Les signes montrent une diminution du péristaltisme intestinal, une rétention liquidienne et de matières en amont de l’obstruction : >> fortes douleurs à intervalles libres (colique paroxystique) ; >> interruption du péristaltisme ; >> météorisme abdominal ; >> nausées et vomissements ; >> hyperthermie ; >> défense abdominale ; >> niveaux hydro-aériques à la radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) et au scanner abdominal (présence éventuelle d’un pneumopéritoine, d’une cause extraluminale comme une tumeur) ; >> altération de l’état général ; >> déshydratation extracellulaire (tachycardie, hypotension artérielle, fatigue, pli cutané, etc.) ; >> éventuellement état de choc (marbrures cutanées aux genoux, cyanose, etc.) et insuffisance rénale (oligurie).
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Occlusion intestinale
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• Il est important de savoir si le patient a subi une intervention chirurgicale. La rapidité d’apparition des signes différencie une occlusion mécanique d’une occlusion fonctionnelle.
Traitement • Pour l’occlusion intestinale par strangulation, la prise en charge chirurgicale doit être immédiate (risque de nécrose, de gangrène, etc.). • Pour l’occlusion intestinale par obstruction mécanique, la prise en charge chirurgicale est moins urgente (24 heures) ; une aspiration digestive et une perfusion de correction des désordres hydroélectriques (pertes liquidiennes, existence du troisième secteur, hypokaliémie, hypochlorémie, etc.) sont mises en place. Processus obstructifs
• L’intervention consiste à lever l’obstacle, à réséquer une partie du grêle (voire du côlon) selon la cause et la présence d’un éventuel tissu nécrotique et à procéder si besoin à une stomie provisoire, en cas de risque de retard de cicatrisation ou de surinfection (avec ultérieur rétablissement de la continuité). • Sans retarder l’intervention chirurgicale, il est mis en place des antalgiques anti spasmodiques (non morphiniques), une perfusion corrective des désordres hydro électriques (signes de déshydratation et biologiques) et de la déshydratation (macromolécule si nécessaire), et une aspiration digestive qui diminue la distension intestinale et libère le retour veineux. • Pour prévenir les complications, surveillance des constantes hémodynamiques (éventuellement voie veineuse centrale) dont la diurèse (sonde urinaire si besoin). • Les occlusions sur brides ou adhérences peuvent ne pas être opérées si elles sont prises en charge tôt.
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Processus tumoraux (UE 2.9)
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Processus
Les cancers Définition • L’être humain est composé de milliards de cellules. Grâce à la division cellulaire et à l’utilisation d’une partie de leur information génétique, les cellules prolifèrent, se différencient et meurent. • Tous les cancers ont le même point commun. Processus tumoraux
• Le cancer peut se développer dans n’importe laquelle des cellules de l’organisme. • Le cancer provient de la transformation et de la modification d’une cellule initialement normale. La multiplication anarchique et incontrôlée de la cellule anormale crée la tumeur. • Le processus cancéreux brise cette harmonie en perturbant (ou modifiant, déplaçant, perdant, inhibant ou activant) un gène (l’unité élémentaire de l’information génétique contenue dans l’ADN des chromosomes). • Une tumeur apparaît lorsqu’il y a prolifération cellulaire excessive et désordonnée. • Une tumeur cancéreuse, pour poursuivre son développement, doit se munir d’un réseau vasculaire afin de s’approvisionner en oxygene et en nutriments. L’angio genèse est le processus par lequel un réseau de capillaires sanguins se crée a partir des vaisseaux. • Le cancer est : >> in situ quand il reste au niveau de l’organe ; >> « invasif » lorsque les cellules cancéreuse se disséminent hors de l’organe d’origine par voie hématogène ou lymphatique et envahissent d’autres organes, produisant ainsi des métastases ou touchant d’autres organes. >> Une métastase est donc une localisation secondaire d’une tumeur primitive ou initiale.
Données épidémiologiques • 26 % des décès en France sont imputables au cancer, 31 % pour l’homme (première cause de décès) et 21 % pour la femme (deuxième cause de décès, mais la première entre 20 et 60 ans).
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Les cancers
• Il existe environ 355 000 nouveaux cancers par an (200 000 hommes et 155 000 femmes). Environ 84 500 hommes et 63 000 femmes décéderaient tous les ans (Institut national du cancer, 2013). • Cette augmentation est liée à plusieurs facteurs : >> augmentation et vieillissement de la population ; >> hérédité ; >> facteurs de risques : environnementaux, personnels, professionnels ; >> augmentation du dépistage individuel et organisé. • Chez les hommes, le cancer le plus fréquent est le cancer de la prostate suivi par le cancer du poumon et le cancer colorectal. • Chez les femmes, le cancer le plus fréquent est le cancer du sein, puis le cancer colorectal et celui du poumon.
Physiopathologie Modifications cellulaires • Une intervention extérieure (inflammation chronique, radiation, produits toxiques, virus, etc.) déclenche la dysrégulation de son génome. C’est la première phase ou l’initiation. • En se reproduisant, la cellule transmet sa modification ; une de ses cellules-filles se modifie à nouveau et transmet à son tour les deux modifications à plus ou moins long terme (phase de promotion). • D’autres modifications s’ajoutent aux précédentes, transformant ainsi toutes les cellules issues de la même souche. • Puis, s’installe la phase d’invasion locale, qui est à l’origine du phénomène de dissémination métastatique (tumorégénicité). • Les cellules entrent dans des cycles incessants de reproduction et de multiplication (devenant indépendantes de l’action des facteurs de croissance des cellules) avec une inhibition de l’apoptose (mort cellulaire) donc tendant à devenir immortelles.
Modifications tissulaires • Des modifications tissulaires par l’altération de l’ADN apparaissent : >> une hyperplasie (prolifération excessive de cellules normales) ; >> une dysplasie (la forme et l’orientation des cellules sont anormales) ;
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Les cancers
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>> une malignité localisée (carcinome in situ, petite masse de cellules malignes ne franchissant pas la membrane basale et provoquant une lésion précancéreuse) est déterminée par des critères cytologiques.
Les délais • Le délai entre la détection et la phase clinique (phase préclinique du cancer établi) : >> cinq à dix ans pour le cancer du côlon ; >> dix à quinze ans pour le cancer de l’utérus ; >> quinze à trente ans pour celui du poumon.
Processus tumoraux
• Une tumeur maligne est une masse tumorale résultant d’une prolifération cellulaire autonome pouvant donner lieu à des métastases grâce à la néovascularisation (approvisionnement en oxygène et en nutriments des cellules cancéreuses).
Maladie du génome • Toutes les cellules d’une personne ayant un cancer héréditaire (5 %) contiennent la première modification. L’apparition du cancer est alors précoce. • Pour le cancer dit sporadique (95 %), une seule cellule est modifiée, l’apparition en est alors tardive. Cette prolifération autonome et anarchique de cellules possédant des facultés de prolifération, d’extension, et de résistance aux tentatives de régulation endogènes (génétique, humorale et immunologique), mais aussi thérapeutiques, est due à une succession d’évènements indéterminés : facteurs internes (constitution génétique vulnérable et exposée, facteurs hormonaux ou déficits immunitaires) ou externes (tabac, alcool, alimentation, etc.).
Circonstances d’apparition • Pourquoi les cancers existent-ils ? Parce qu’il y a des facteurs externes qui facilitent le démarrage des mécanismes moléculaires de la transformation maligne. • Ces facteurs sont : >> les habitudes alimentaires, dont l’alcool : 35 % ; >> le tabac (les goudrons, le risque croît avec la précocité tabagique, etc.) : 30 % ; >> les virus (HPV ou papillomatose du col utérin, EBV ou Epstein-Barr et hépatite B) : 10 % ; >> l’hérédité ou d’autres causes inconnues : 6 % ; >> l’environnement professionnel (dont les radiations radioactives avec des leucémies ou des cancers de la thyroïde, les champs électriques ou électromagétiques,
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Les cancers l’exposition à des produits chimiques tels que le benzène, l’amiante, le traitement des bois) : 4 % ;
>> le soleil (les UV pour les mélanomes ou les épithéliomas) : 3 % ; >> la pollution (air et eau) : 4 %.
Recherche diagnostique par les examens complémentaires • Bilan intial : l’objectif est de confirmer le cancer, de le localiser et de définir le type de cancer : >> examen clinique ; >> biopsie (fondamentale) : l’histologie est une obligation médico-légale avant de débuter toute chimiothérapie ; >> bilan biologique ; >> bilan d’extension : objectifs : déterminer les métastases à distance et évaluer l’étendue du cancer ; >> scanner TAP ; >> < échographie ; >> PET scan. • Les marqueurs tumoraux servent à identifier ou à évaluer un cancer embryonnaire de l’enfant, un cancer du testicule, de la thyroïde, du placenta ou un myélome. Ils sont moins intéressants pour les cancers du tube digestif, du sein, de l’ovaire et de la prostate. Ce sont des antigènes (présents en petite quantité dans le sérum à l’état normal), ou des molécules synthétisées par certains tissus néoplasiques. Leur dosage permet de surveiller l’évolution d’un cancer et l’efficacité d’un traitement (éventuellement à identifier un cancer, mais leur élévation significative le montre à un état très avancé, ils sont de moins en moins importants, le scanner, le PET ou le TEP scan sont de plus utilisés) : >> les antigènes carcino-embryonnaires ou ACE ; >> les alpha-fœtoprotéines ; >> les mélanines pour un mélanome malin ; >> les cytokératines pour un carcinome ; >> les antigènes de membrane : l’antigène CA 19.9, l’antigène CA 125 ou l’antigène CA 15.3 ; >> les immunoglobulines pour un cancer de lymphocyte B (myélome) ;
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Les cancers
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>> les hormones pour une tumeur de glande endocrine (la gonadotrophine chorionique HCG, la calcitonine, la corticotrophine ACTH, l’hormone thyroïdienne pour un cancer de la glande thyroïde, etc.).
Traitements • Le dépistage est fondamental car plus un cancer est découvert tôt, plus il est guérissable. • L’efficacité des traitements dépend de la précocité de la prise en charge. Les cancers sont classés en stades selon le système TNM qui décrit l’extension de la tumeur primitive (T), l’absence ou la présence de métastases ganglionnaires (N), et l’absence ou la présence de métastases à distance (M). Cette classification aide à la décision thérapeutique. Processus tumoraux
• Il existe trois grands principes thérapeutiques.
Chirurgie • Ablation de la tumeur, des organes (et/ou curages ganglionnaires). C’est le traitement de première intention et de référence quand la tumeur est localisée. De plus, il permet d’étudier l’anatomopathologie et l’histopathologie de la tumeur.
Chimiothérapie • La chimiothérapie permet de détruire des cellules spécifiques cancéreuses mais en agissant sur leur différence de vitesse de croissance : elle touche aussi les cellules saines, d’où l’apparition des effets secondaires. • Les traitements agissent prioritairement sur l’ADN (inhibant les enzymes permettant leur synthèse), les protéines du cytoplasme ou les mitochondries. Ils sont constitués d’une association de différents cytotoxiques. • Une chimiothérapie peut être utilisée seule ou en association avec d’autres traitements. >> Chimiothérapie préventive : chimiothérapie de précaution pour réduire le risque de récidive. En association la chirurgie lorsque la totalité de la tumeur a été ôtée. >> Chimiothérapie curative : le but est la destruction de l’ensemble des cellules cancéreuses. >> Chimiothérapie palliative : le but est d’enrayer le processus tumoral en stoppant la progression du cancer (tumeur primitive + métastases). Permet de stabiliser l’évolution de la pathologie et de maintenir la meilleure qualité de vie et le meilleur confort possible. >> Chimiothérapie exclusive : chimiothérapie en exclusivité.
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Les cancers
>> Chimiothérapie adjuvante : qui s’ajoute à un autre traitement ( chirurgie, radiothérapie). >> Polychimiothérapie : association de plusieurs produits dont l’efficacité est complémentaire. >> Chimiothérapie néo-adjuvante : faite avant le début d’un autre traitement, afin de réduire la taille de la tumeur. >> Chimiothérapie concomitante : en même temps chimio + radiothérapie. >> Chimiothérapie intensive : à forte dose.
Surveillance • La surveillance de l’injection et de la perfusion est primordiale tant les risques d’extravasation sont grands. En principe, les chimiothérapies sont injectées sur des voies veineuses centrales au long cours : les cathéters centraux tunnellisés, la chambre implantable percutanée (CIP), aseptiques et avec beaucoup moins d’extra vasation. • L’infirmier doit prendre les précautions d’usage : en cas d’injection intraveineuse, porter masque, gants à usage unique lors du branchement, lunette de protection et chaussures fermées ; en cas de médication per os, l’infirmier porte des gants à usage unique et ne doit pas broyer le médicament. • Son rôle, lors de l’administration du produit, consiste à informer le patient, à évaluer son état général, ses dispositions psychologiques, à contrôler la numération de formule sanguine (Hb, plaquettes, neutrophiles), à vérifier l’absence de syndrome infectieux, la présence des examens complémentaires (ECG, ionogramme sanguin, créatinine) et enfin, à faire un bilan de toxicité des cures précédentes (point sur l’intercure). • L’infirmier doit attendre l’accord final du prescripteur, le « OK cure ». Il doit vérifier que les produits reçus sont en conformité avec les prescriptions médicales, piquer la patient sur sa chambre implantable (CCI) ou par une voie périphérique (importance de l’asepsie), vérifier la perméabilité de l’abord veineux et planifier l’heure de passage des produits.
Effets secondaires • Les effets secondaires de la chimiothérapie sont importants et peuvent faire l’objet d’une diminution, voire d’une suppression du traitement en cause. Ils sont dus à la cytotoxicité des produits (contre les cellules à division rapide). Les plus fréquents sont les suivants.
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• La toxicité hématologique : les anticancéreux altèrent l’hématopoïèse, la production de cellules souches, entraînant la baisse simultanée des trois lignées sanguines (polynucléaires neutrophiles, plaquettes et globules rouges). C’est l’aplasie médullaire. Un bilan sanguin est nécéssaire avant chaque injection de chimio thérapie. Si les globules ne sont pas assez nombreux, la cure peut être décalée de quelques jours. Des traitements peuvent également être prescrits.
Processus tumoraux
• L’anémie (si le taux d’hémoglobine ≤ 12 g/dl pour les femmes et 13 g/dl pour les hommes) : prévenue éventuellement par l’érythropoïétine (EPO), le fer, l’acide folinique ou une transfusion culot globulaire. Elle est due à un défaut de production de globules rouges par la moelle osseuse ou à une hémorragie. Il est indispensable de surveiller les signes cliniques de l’anémie (pâleur cutanée et muqueuses, dyspnée, tachycardie, asthénie, hypotension artérielle, hyperventilation, hypoxémie). L’infirmier explique l’intérêt de se reposer, d’avoir une alimentation riche en fer (viande rouge, lentilles) et réalise sur prescription une transfusion érythrocytaire (souvent si l’hémoglobinémie est ≤ 8 g/dl). Il est prescrit de l’érythropoïétine (EPO = Eprex, Neorecormon, Aranesp). • La thrombopénie : traitée par une transfusion plaquettaire (> évaluer le degré d’anxiété, créer un climat de confiance ; >> favoriser le confort : mettre a portée de main des mouchoirs, un haricot, aérer la chambre, faire rincer la bouche ; >> mesurer la quantité et la fréquence des vomissements ; >> surveiller l’apparition de fatigue, de déshydratation, de dénutrition ; >> apporter une alimentation fractionnée ; >> mettre en place une fiche de surveillance alimentaire ; >> conseiller d’éviter les aliments chauds, à goût fort, épices, sucres, graisses ; >> boire des boissons gazeuses (coca frais), éviter les jus car ils sont acides ; >> éviter les odeurs fortes ; >> prendre des bonbons mentholés, du gingembre ; >> mettre en place les traitements (anti-émétiques, corticoïdes, anxiolytiques, neuroleptiques). • La toxicité muqueuse (mucite, stomatite du tube digestif) avec éventuellement une infection fongique et/ou herpétique traitée par des bains de bouche (bicarbonate et antiseptique) et un traitement antiherpétique et antifongique. La mucite est une réaction inflammatoire, une ulcération buccale de la muqueuse digestive douloureuse qui altère la capacité à s’alimenter normalement. Il faut donc surveiller la douleur, expliquer l’intérêt de l’hygiène buccale (brosse à dents souple, bain de bouche au bicarbonate ou à l’eau de Vichy), veiller à une hydratation suffisante, adapter la prise alimentaire : pas de jus de fruits, de vinaigrette, etc., surveiller le poids, la prise alimentaire et prévenir le risque de dénutrition. • Risque allergique. • Toxicités spécifiques : >> toxicité cardiaque (à évaluer par l’échographie cardiaque), avec surtout les anthracyclines, peut être traitée par des cardioprotecteurs ; >> toxicité neurologique, par neuropathie périphérique (électromyogramme) ; >> toxicité rénale (cisplatine) traitée par une hyperhydratation.
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• Toxicité cutanée : >> alopécie : en diminuant la vitesse de reproduction cellulaire des tissus, les médicaments de chimiothérapie (les anthracyclines, le cyclophosphamide, la vincristine) peuvent provoquer une alopécie (le bulbe pileux est un tissu très actif) en fonction des doses et des personnes vers la quatrième semaine de traitement. Le port d’une perruque ou l’utilisation d’un casque réfrigérant (bonnet réfrigéré posé pendant la perfusion de chimiothérapie à l’efficacité discutée) sont indiqués pour un meilleur vécu (les cheveux repoussent dans les semaines qui suivent l’arrêt du traitement). Le casque réfrigéré est mis sur prescription médicale car il peut y avoir des contre-indications ; >> atteinte peau et phanères : onycholyse (docetaxel), syndrome main-pied (xeloda, docetaxel). Processus tumoraux
• Tous ces effets indésirables peuvent provoquer une altération de l’état général, une anorexie, une dénutrition-déshydratation, des troubles hydro-électrolytiques, une grande anxiété et conduire à une alimentation parentérale avec un maintien à domicile difficile. • Certains traitements peuvent être toxiques contre le cœur, les poumons, le foie, le système rénal, le système auditif, etc. • Une chimiorésistance, constatée par l’inefficacité des traitements, impose la modification de prescription.
Radiothérapie (téléradiothérapie, radiothérapie transcutanée ou radiothérapie externe) • Permet dans les deux tiers des cas de traiter par une radiation ionisante (à travers la peau) la tumeur primitive, les adénopathies satellites et souvent certaines méta stases (osseuses et cérébrales surtout) modifiant la structure génétique des cellules (pour stopper leur reproduction). • Les cellules saines irradiées ont une meilleure capacité de reproduction entre les séances d’irradiation ; la dose totale irradiante est donc fractionnée pour respecter les tissus sains (par exemple, cinq traitements de 2 gray par semaine, soit 10 Gy par semaine pour un total de 20 à 35 Gy pour un séminome testiculaire, 30 à 45 Gy pour un lymphome, 65 à 75 Gy pour un carcinome et de 70 à 80 Gy pour un sarcome). • Mais les tissus sains irradiés peuvent subir des troubles réversibles (radiodermite aiguë, radiomucite aiguë, hypoplasie médullaire, radiodermite chronique, myélite radique, néphrite chronique, fibrose pulmonaire, vessie et rectite radiques, etc.).
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• La curiethérapie irradie la tumeur grâce à l’implantation in situ ou dans une cavité naturelle d’une source radioactive. • La radiothérapie métabolique utilise des radioéléments injectés sous forme liquide. • Le patient peut souffrir de dysphagie, de déshydratation, de dénutrition (surveiller la courbe de poids). Les zones irradiées peuvent être douloureuses, brûlées, ce qui nécessite des traitements locaux et une éducation (éviter l’exposition au soleil, proscrire les crèmes, les lotions alcoolisées, les déodorants et préférer le coton aux matières synthétiques).
Rôle infirmier • Le cancer fait peur, peur d’être malade, peur de souffrir à cause du traitement (mammectomie, alopécie due à la chimiothérapie) et peur de mourir. La prise en charge globale, individualisée et adaptée (à la culture, au vécu, aux références sociales et familiales, à ses réactions) du patient (avec sa famille) est essentielle. Elle a pour objectif d’améliorer les conditions de vie, l’acceptation, l’adhésion au traitement et l’espoir. L’équipe écoute le patient, l’informe, mais lui laisse une grande place dans sa prise en charge, une existence propre qui permettra l’établissement d’un climat de confiance. • Afin d’offrir une prise en charge adaptée, chaque patient bénéficie du dispositif d’annonce du cancer (mesure 40 du Plan cancer 2003-2007). • RCP, réunion de concertation pluridisciplinaire : des médecins spécialistes proposent un traitement en fonction du stade, de l’âge et de l’état général du patient.
Annonce médicale • L’annonce du diagnostic par le médecin doit être accompagnée par l’équipe. Le patient passe alors par des étapes de deuil (de la sidération au déni, à la passivité puis à l’hyperactivité) : le monde s’écroule et la fin semble inéluctable, le patient repousse l’angoisse de mort par un déni, un refus, une opposition au traitement avant de se résigner, de se laisser diriger. Mais plus tard comme une fuite en avant, il devient hyperactif, comme pour remplir le plus possible le temps qu’il reste à vivre. • L’oncologue référent ou le spécialiste présente la proposition de soins en accord avec la RCP et remet au patient le plan personnalisé de soins (PPS). Les différentes étapes du traitement sont expliquées.
Consultation infirmière : temps d’accompagnement soignant • Un rendez-vous est organisé avec l’infirmier avec pour objectif de mettre en place une relation de confiance (soutien, réassurance, écoute, communication). L’équipe
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Les cancers
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accompagne le patient et son entourage familial qui aura à faire le deuil de sa vie antérieure. Elle est à leur écoute et les laisse s’exprimer (anxiété, angoisses, peurs), rassure, dédramatise et informe. L’infirmier aide le patient à accepter les modifications corporelles et à conserver l’estime de soi. • Ce rendez-vous permet d’identifier les risques potentiels liés à la chimiothérapie (dénutrition, asthénie, problème psychologique, social, familial) et d’orienter éventuellement vers d’autres professionnels.
Soins de support dans l’objectif d’améliorer la qualité de vie et le confort du patient pendant la maladie
Processus tumoraux
• L’équipe pluridisciplinaire est coordonnée : assistante sociale, diététicienne, psychologue, équipe mobile de soins palliatifs, équipe mobile contre la douleur, esthéticienne, bénévoles. • Pendant la maladie et le traitement, le patient peut souffrir de troubles anxio-dépressifs (50 %) ou de dépression, il est alors suivi par une équipe psychothérapeutique. Accompagné pendant le traitement, il risque de se sentir abandonné pendant la rémission ou après la guérison, avec ce sentiment de l’attente de la rechute… qui, si elle survient, provoque angoisse, méfiance, découragement. Une équipe spécialisée en soins palliatifs accompagne le patient vers la fin quand celle-ci est proche. • Cures de chimiothérapie : les produits sont généralement reconstitués en pharmacie sous hotte à flux laminaire. Ils sont administrés selon un protocole précis, incluant l’ordre de passage des produits, la posologie (calcul de doses très précis), les rinçages prévus entre chaque produit. L’infirmier, après avis médical pour débuter le traitement, surveille les constantes vitales de la personne, vérifie l’état de la voie d’abord (inflammation, saignement, déplacement, etc.), puis injecte les produits avec une perfusion de base. • Le patient peut vivre difficilement ces cures, selon son âge, son degré d’acceptation, son espoir, etc. La représentation et la réalité de ces pathologies sont très difficiles à supporter et nécessitent une présence et une relation étroites et adaptées. Les effets secondaires de la chimiothérapie sont à anticiper. • L’infirmier accompagne le patient à la fin de sa vie et promulgue des soins palliatifs, une relation d’aide, des soins de confort avec toujours l’intention de lui assurer une meilleure qualité de vie.
Pronostic et complications • Le cancer se dépiste plus et mieux ; il se traite mieux, avec moins d’effets secondaires.
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Les cancers
• Des espoirs thérapeutiques viennent de la biothérapie grâce à la reconnaissance du désordre caractéristique d’un cancer depuis l’élucidation de l’ensemble du génome humain (achevée en 2004 par le programme Hugo).
En complément : ◗◗ Voir Chimiothérapies anticancéreuses, fiche no 83.
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Processus
Cancer broncho-pulmonaire Données épidémiologiques • Première cause de décès chez l’homme entre 45 et 64 ans en France, toutes causes confondues. • Le tabac en est à l’origine dans 90 % des cas.
Processus tumoraux
• Il y a en France 39 500 nouveaux cas par an, dont deux tiers sont déjà méta statiques au moment du diagnostic. • Le risque de développer un cancer pour un fumeur est lié à la durée de la consommation, la quantité quotidienne, le type de tabac, l’âge de début, l’inhalation de la fumée (le risque diminue lentement après l’arrêt de la consommation sans revenir à un stade de non-fumeur). Le temps passé à fumer est plus important que le nombre de cigarettes ; par exemple, fumer un demi-paquet par jour pendant quarante ans est beaucoup plus dangereux que de fumer un paquet par jour pendant vingt ans.
Physiopathologie • La mutation des gènes protecteurs (les anti-oncogènes) est induite par les carcinogènes du tabac. La modification de l’épithélium bronchique provoque un carcinome, d’abord in situ puis invasif. • Les cancers bronchiques se divisent en deux catégories (intérêts pronostique et thérapeutique) : les cancers bronchiques non à petites cellules CBNPC (85 %, dont 10 à 15 % surviennent chez des non-fumeurs) et les cancers bronchiques à petites cellules CBPC (15 %).
Signes • Un bourgeon tumoral endo-bronchique provoque toux, hémoptysie et troubles de la ventilation (rétrécissement de la bronche atteinte). • Une tumeur étendue montre une douleur pleurale, un épanchement pleural, une dyspnée et une altération de l’état général.
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Cancer broncho-pulmonaire
• Le CBPC évolue particulièrement rapidement avec des signes fonctionnels et généraux importants et de fréquents syndromes paranéoplasiques, puis, très rapidement, métastatiques.
Recherche diagnostique • Histologique et complétée par l’examen clinique.
Examens complémentaires • Radiographies pulmonaires (opacité hilaire, ganglions médiastinaux). • Scanner thoracique, tumeur, adénopathies, atteinte des organes voisins. • Fibroscopie bronchique, parfois bourgeons endo-bronchiques, sténose ou infiltration de la muqueuse (biospies, brossages, aspirations à analyser en cytologie). • Marqueurs tumoraux (pour le suivi de l’évolution ACE, NSE, Neurone Specific Enolase, Cyfra 21.1).
Traitements • Chirurgie : curage ganglionnaire et lobectomie, pneumonectomie ou résection péritumorale, avant un important envahissement ganglionnaire et l’apparition de métastases, un patient sur quatre peut être opéré. • Radiothérapie, si patients inopérables, sans métastases. • Chimiothérapie (sels de platine) en cas de métastases, pour une amélioration de la qualité de vie de quelques mois. • Traitement symptomatique important (douleur, oxygénothérapie, nutrition, etc.). • Les CBPC ne sont pas opérables, car très métastatiques. Ils sont traités par l’association radiothérapie-chimiothérapie avec une survie à cinq ans de 5 et 10 %.
Rôle infirmier • Arrêt du tabac. • Mise en place et surveillance des traitements (chimiothérapie, corticothérapie, oxygénothérapie, etc.). • Prise en charge des patients : aide et soutien relationnel, psychologique. • Participation familiale, des proches. • Aide au deuil anticipé.
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Cancer broncho-pulmonaire
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Pronostic et complications • Peu de progrès en vingt ans (survie à cinq ans en 1960 = 8 % ; survie à cinq ans en 1990 = 10 à 15 %) pour un pronostic global toujours très décevant. • Les deux tiers des patients ont déjà une tumeur inopérable lors du diagnostic. • Ces chiffres incitent bien évidemment à promouvoir la prévention du tabagisme actif et passif et le sevrage le plus précoce possible.
En complément :
Processus tumoraux
◗◗ Voir Chimiothérapies anticancéreuses, fiche no 83.
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Processus
Proce 62 ssu1 Cancer du sein
Données épidémiologiques • Pour la femme, le cancer du sein est la plus fréquente des pathologies tumorales malignes et est la première cause de décès : >> une femme sur neuf aura un cancer du sein avant 90 ans ; >> il y a 49 000 nouveaux cas et 12 000 décès par an. • Les cancers du sein sont classifiés (OMS, 1981) en catégories : >> carcinomes (adénocarcinomes, 98 % des tumeurs malignes du sein) ; >> maladie de Paget : extension intra-épidermique mamelonnaire (lésion eczématiforme, prurigineuse, rouge, suintante avec érosion du mamelon) d’un adéno carcinome galactophorique sous-jacent invasif ou non ; >> autres tumeurs : tumeur phyllode ; >> sarcomes (angiosarcome).
Les facteurs de risque • Les facteurs de risque « ovariens » d’hyperœstrogénie sont : >> l’âge précoce des premières règles ; >> un âge tardif de ménopause ; >> un faible nombre de grossesses (plus le nombre de menstruations est élevé, plus la femme aura un risque de développer un cancer du sein). • Les autres facteurs de risque sont : l’alcool, le tabac, la contraception orale, les antécédents génétiques (5 %), la surcharge pondérale, les radiations, l’alimentation, le traitement hormonal de la ménopause, les pesticides et l’exposition à des produits chimiques.
Physiopathologie • Le cancer du sein est à 90 % canalaire et à 10 % lobulaire (le sein est composé d’une vingtaine de lobules comportant chacun entre dix et cent acini sécréteurs du lait).
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Cancer du sein
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• Environ trente-cinq ganglions lymphatiques autour de chaque sein (aisselles) produisent la lymphe circulant dans les vaisseaux lymphatiques, transportant, en cas de cancer du sein, des cellules cancéreuses qui envahissent les tissus lymphatiques.
Recherche diagnostique Examens cliniques • Le dépistage : >> par l’autopalpation (à 90 %) après les règles une fois par mois ;
Processus tumoraux
>> par un examen clinique médical : observation, palpation (nodule dur, irrégulier, indolore, existences d’adénopathies et écoulement à la pression de l’aréole). • La détection : >> la détection précoce des tumeurs du sein par la mammographie est la meilleure des préventions (le dépistage est mis en place depuis 1994 en France) ; >> même si elle est suspecte et angoissante, une grosseur est souvent bénigne : adénofibromes pour les plus fréquentes, lipomes, mastodynies (douleur des seins), abcès, kystes, etc.
Examens complémentaires • Mammographie (bilatérale) pour identifier une tumeur (bénigne ou maligne). • Cytoponction. • Biopsies.
Traitements • Chirurgie : >> traitement chirurgical conservateur du sein (tumorectomie) avec un curetage ganglionnaire axillaire (dont les risques sont un lymphœdème, des troubles nerveux ou une infection locale) ; >> traitement chrirurgical radical avec l’ablation du sein (mammectomie et chirurgie réparatrice avec prothèse) et curage axillaire complet. • Radiothérapie et chimiothérapie complémentaires. • Hormonothérapie (avant la ménopause).
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Cancer du sein
Rôle infirmier • Les traitements sont toujours très difficiles à supporter et à vivre, provoquant parfois une altération de la vie sociale, affective et sexuelle. • La mammectomie est organisée comme toute intervention chirurgicale. Au retour, il faut surveiller la coloration des doigts (si le pansement est trop compressif) et la douleur. • La perfusion, la prise de tension artérielle, les prélèvements sanguins ou les injections sont réalisés du côté opposé au curage axillaire. Il existe un risque de lymphœdème du membre supérieur (en cas de curage axillaire) prévenu par des soins de kinésithérapie (drainage lymphatique manuel). • La personne est mutilée et nécessite un accompagnement psychologique particulier. En l’absence d’une chirurgie réparatrice, une prothèse externe (en silicone, à glisser dans le soutien gorge) peut lui être fournie. • La personne peut se doucher mais ne doit pas prendre de bain avant un mois ; elle peut surélever son bras avec un oreiller, doit faire attention à tout risque traumatisant et infectieux (jardinage, chat, soins d’ongles, port de charges lourdes, sport ou activité ménagère sollicitant le bras opéré, vêtements, bagues ou bracelets trop serrés) du côté opéré. Elle ne doit pas s’exposer au soleil ou à une chaleur excessive.
Pronostic et complications • Les mammographies annuelles de contrôle sont indispensables. • Les risques de récidives sont liés à l’âge (une femme de 35 ans a quatre fois plus de risques qu’une femme de plus de 55 ans), au grade histologique, au nombre de ganglions atteints, à la taille de la tumeur (avec un risque concomitant de méta stases) ou à l’envahissement de la peau ou du muscle pectoral.
En complément : ◗◗ Voir Le système reproducteur, fiche no 14 ; Chimiothérapies anticancéreuses, fiche no 83.
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Processus
Tumeurs bénignes* du sein Définition • Le sein est la glande mammaire. Elle est sous influence hormonale et évolue avec l’âge et la vie de la femme. • Les tumeurs bénignes du sein sont des dystrophies du tissu mammaire, de petits kystes ou nodules fibreux, qui ne sont ni inflammatoires ni cancéreux. Processus tumoraux
• Ces tumeurs peuvent évoluer vers un cancer et ne sont pas à négliger.
Physiopathologie • Une tumeur bénigne se constitue dans un contexte d’hyper-œstrogénie, évolue en tissu fibreux, en kystes (par une prolifération galacto-phorique) ou en mastodynie (douloureux). • Parmi ces tumeurs, existent les papillomes, les adéno-fibromes ou les pseudotumeurs et les tumeurs phyllodes. Ces dernières sont particulièrement à risque de cancer. Elles surviennent à l’âge adulte et sont très volumineuses. Le grade 1 est bénin, le grade 2 est questionnant, le grade 3 correspond au sarcome phyllode et est donc un cancer.
Signes et symptômes • La palpation montre une zone délimitée molle mais plus dure que le sein, indolore, superficielle, constamment présente (quel que soit le moment du cycle). (Le mamelon peut parfois laisser échapper un léger écoulement clair et sanglant, à surveiller : biopsie, cytologie). Cette masse peut devenir inflammatoire, éventuellement infectieuse (abcès). • La surveillance de l’évolution de cette tumeur bénigne est importante. Le médecin s’intéressera aux antécédents gynécologiques, obstétriques et aux traitements hormonaux de la personne.
* Cette pathologie est évoquée dans ce chapitre du fait de sa fréquence, de l’angoisse qu’elle peut provoquer et du risque de malignité secondaire.
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Tumeurs bénignes du sein
Examens complémentaires • La mammographie est indispensable. Elle permet de montrer une opacité homogène et régulière. • Parfois une échographie complémentaire est nécessaire pour confirmer l’image montrant une masse bénigne. • Une biopsie ou une exérèse chirurgicale à visée anapathologique est importante en cas d’image douteuse.
Évolution • L’évolution est généralement simple mais certaines tumeurs (surtout les adéno fibromes ou les tumeurs phyllodes) peuvent évoluer en cancer, il faut parfois les retirer. • Après ablation, elles peuvent aussi récidiver.
Traitement • Un kyste est retiré chirurgicalement (surtout s’il y a un doute à l’examen clinique ou radiologique), sauf s’il est petit, chez une personne jeune et rigoureusement surveillée (palpation, mammographie et échographie). • La tumeur phyllode, malgré sa rareté, récidive et évolue rapidement. Il faut donc l’extraire et l’analyser.
Soins infirmiers • La présence d’une masse mammaire est inquiétante, la personne nécessite du réconfort et des précisions, une écoute destinée à réduire l’anxiété et la peur. Avant et après une exérèse, une démarche éducative est mise en place quant au respect : >> de l’hygiène mammaire ; >> de l’autosurveillance ; >> du port d’un soutien-gorge adapté ; >> du respect d’une hygiène de vie propre à toute personne porteuse d’une tumeur (bénigne ou maligne d’ailleurs) : moins de café, d’alcool et surtout de cigarettes… plus de sommeil et réduction du surpoids. • Si la personne suit une contraception orale, une pilule progestative anti-œstrogénique est préférée (à préciser avec le médecin ou le gynécologue selon les cas).
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Processus
Cancer de la prostate Données épidémiologiques • Cancer le plus fréquent chez l’homme de plus de 60 ans et augmente avec l’âge. • Plus de 56 800 nouveaux cas et 8 800 décès par an. • Deuxième cause de décès par an et par cancer pour l’homme. Processus tumoraux
• Un dépistage, depuis 1980, est largement réalisé par le toucher rectal et le dosage du taux de PSA sérique (spécifique mais pouvant être élevé en cas de prostatite ou d’adénome).
Facteurs favorisants • Âge, alimentation riche en graisses animales, hérédité (représentant des groupes « à risque » pouvant bénéficier d’un dépistage après 40 ans).
Physiopathologie • La prostate est une glande (formé d’un épithélium glandulaire, à sécrétions endocrine et exocrine, traversée par l’urètre), le cancer est donc un adénocarcinome, évoluant lentement et pouvant envahir les tissus voisins par l’intermédiaire des vaisseaux lymphatiques.
Signes • Dysurie (les symptômes sont semblables à celui d’un adénome, miction impérieuse et pollakiurie nocturne), douleurs osseuses (métastases) des jambes, de la colonne vertébrale. • Toucher rectal (pour apprécier la taille, la régularité des contours et la consistance de la prostate, palpation d’un nodule dur) et augmentation des PSA permettent d’établir le diagnostic. L’existence de métastases réduit considérablement les chances de guérison et de survie à long terme.
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Cancer de la prostate
Recherche diagnostique Examens complémentaires • Réalisation des examens complémentaires permettant de choisir une attitude thérapeutique : >> échographie transpariétale par voie rectale avec des biopsies prostatiques (biopsies transrectales échoguidées) ; >> résection endoscopique d’une partie de la prostate avec biopsies par voie urétrale (sous anesthésie générale) ; >> biopsie et curage ganglionnaire du petit bassin pour une recherche de métastases ; >> radiographie des poumons ; >> tomodensitométrie de l’abdomen et du bassin ; >> IRM endorectale (contour prostatique et éventuellement des métastases) ; >> scintigraphie osseuse (condensations caractéristiques) ; >> biologie : créatininémie (fonction rénale), dosage des phosphatases alcalines (métastases osseuses), bilan enzymatique hépatique, etc.
Traitements • Plus le cancer est dépisté tôt sans envahissement à distance, plus les chances de guérison sont élevées. • Il existe quatre voies thérapeutiques : la radiothérapie externe, la curiethérapie (iode radioactif par implants permanents avec plus ou moins une irradiation externe ; il existe un risque de métastases osseuses et des effets secondaires, rectite chronique ou troubles urinaires), l’hormonothérapie et la chirurgie, à débuter dès la preuve diagnostique (un ou plusieurs traitements concomitants). Des biopsies prostatiques permettent la surveillance de l’évolution. • La douleur est prise en compte dès son apparition ; elle peut devenir très invalidante, surtout s’il y a des métastases osseuses. Le biphosphonate peut ralentir le développement des lésions osseuses liées au cancer de la prostate et diminuer les douleurs. Une radiothérapie focalisée sur les zones douloureuses est une autre alternative.
Rôle infirmier • Face à une personne (vers 70 ans ou avant) présentant des troubles urinaires, il faut savoir reconnaître les premiers symptômes (une dysurie, des mictions impérieuses,
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une pollakiurie nocturne, etc.) d’un adénome prostatique ou d’un cancer et l’encourager à consulter. • La particularité des soins post-opératoires d’une résection prostatique dépend de la technique opératoire, mais l’essentiel est dans la surveillance d’une hémorragie ou d’un caillotage. Une sonde urinaire, souvent à double courant, est en place pour permettre les fréquents lavages de vessie qui doivent éviter que le sang ne coagule dans la vessie et bouche la sonde. La sonde permet à l’urètre (dans son trajet prostatique) de cicatriser.
Processus tumoraux
• Suite à l’intervention, une incontinence peut apparaître. Elle peut être légère à l’effort (nécessitant une protection moyenne par jour) ou totale (nécessitant une sonde urinaire à demeure aux risques infectieux importants, ou éventuellement un cathéter sus-pubien). Il faut conseiller au patient pendant un mois après l’inter vention d’éviter le port de charges lourdes, les efforts importants, la conduite de véhicule, etc. Une légère hématurie peut réapparaître une à deux semaines après l’intervention, en lien avec la chute de thrombus de cicatrisation, demandant une hydratation correcte.
Pronostic et complications • La surveillance d’une personne souffrant d’un cancer de la prostate consiste en un toucher rectal annuel, un dosage de PSA sérique semestriel pendant les quatre années suivantes et annuel ensuite. • Deux échographies rénales par an peuvent être envisagées selon l’évolution tumorale. Cinq ans après une « guérison » par prostatectomie totale, environ 10 % des personnes récidivent.
En complément : ◗◗ Voir Le système reproducteur, fiche no 14 ; Chimiothérapies anticancéreuses, fiche no 83.
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Processus
Proce 65 ssu1 Cancer colorectal
Données épidémiologiques • Les cancers colorectaux sont, après le cancer du poumon, les plus fréquents (17 %) de tous les cancers touchant les hommes et les femmes (après le cancer et de la prostate chez l’homme et le cancer du sein chez la femme). • 42 000 nouveaux cas par an en France, majoritairement des hommes de plus de 50 ans. • C’est le cancer digestif le plus fréquent en Europe occidentale et en Amérique du Nord (500 000 personnes par an meurent du cancer colorectal dans le monde). • Environ une personne sur deux meurt cinq ans après le début de la maladie.
Facteurs favorisants • Antécédent familial de cancer (ou d’adénome) colorectal. • Antécédents personnels d’adénome, de maladies inflammatoires (maladie de Crohn) ou d’un cancer de l’ovaire, du corps de l’utérus ou du sein. • Apport calorique élevé (et sans doute les graisses animales), une vie sédentaire et un excès de poids… • Consommation de tabac et d’alcool.
Physiopathologie • Un polype adénomateux bénin peut se transformer en tumeur maligne et provoquer un cancer colorectal, c’est le mécanisme le plus fréquent (dans 67 à 90 % des cas). • Un adénocarcinome (épithélioma glandulaire) croît dans le côlon et infiltre successivement les différentes couches cellulaires de la paroi colique pour atteindre les organes de proximité (anses de l’intestin grêle, vessie) puis les ganglions lymphatiques et éventuellement le foie, la cavité péritonéale (ascite, carcinose péritonéale), les poumons, le squelette ou le cerveau. • Le cancer du rectum est dû à l’adénocarcinome du rectum.
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Circonstances d’apparition • Passe inaperçu ou est diagnostiqué suite à l’apparition de complications (occlusion intestinale aiguë, suppurations néoplasiques rectales, péritonite, fistulisation avec la vessie, etc.).
Signes • Coliques intestinales intermittentes. • Ballonnement suivi de diarrhées fétides (syndrome de Koenig) ou d’autres troubles digestifs. • Altération de l’état général. Processus tumoraux
• Anémie avec un mélæna (traces de sang noir dans les selles) ou présence de sang rouge (rectorragie) pendant ou après les selles, etc. • Le cancer du rectum peut être découvert en cas d’évacuation de glaires muco purulentes, parfois striées de sang, de sensations de « faux besoins » d’exonération ou de rectorragies de sang rouge accompagnant les selles. Il est diagnostiqué au toucher rectal.
Recherche diagnostique Examens cliniques • En cas de rectorragies, un Hémocult est réalisé (trois selles doivent être vérifiées, sans prise d’aspirine). Un dépistage en masse des personnes de plus de 50 ans par Hémocult est le seul moyen de diminuer la fréquence du cancer colorectal, un décès sur cinq pourrait être évité. • Un toucher rectal permet de repérer une tumeur rectale (ou sigmoïdienne au niveau du cul-de-sac de Douglas dont la pression est alors douloureuse).
Examens complémentaires • La coloscopie totale est le meilleur moyen pour dépister le cancer colorectal (surtout si l’un des parents a eu un cancer colorectal avant 65 ans). Il permet l’ablation d’un polype qui peut devenir cancéreux dans un cas sur dix et de pratiquer des biopsies. • Pour le cancer rectal, la rectoscopie confirme le diagnostic et permet les biopsies. La coloscopie ou le lavement baryté permettent le repérage de la lésion et la détection d’autres localisations coliques. • L’IRM, le scanner ou l’échographie pourraient contribuer au dépistage, ainsi que le lavement baryté.
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Cancer colorectal
• Le dosage de l’antigène carcino-embryonnaire est surtout utile dans la surveillance post-opératoire (n’étant pas assez sensible pour faire le diagnostic).
Traitements • Seront appliqués en fonction du degré d’envahissement transpariétal, de l’atteinte des organes voisins, de l’envahissement ganglionnaire et de la présence de méta stases (classification TNM). • L’intervention chirurgicale (hémicolectomie gauche, hémicolectomie droite ou colectomie intermédiaire) est prévue dans le cas de cancer localisé et permet l’ablation du segment atteint, des parties coliques proximales saines et des relais ganglionnaires. La continuité du trajet digestif est assurée par anastomose, réalisée immédiatement ou à distance après une stomie provisoire de décharge. Une résection en bloc peut être intéressante en cas de cancers touchant les tissus voisins, mais les indications sont liées à l’état général de la personne. • Si la résection s’avère impossible, la chimiothérapie est un relais palliatif. • Pour le cancer du rectum, la radiothérapie de contact peut être efficace dans les petits cancers bas et la radiothérapie post-opératoire réduit les récidives locales.
Rôle infirmier Prévention • Encourager les personnes à consulter dès l’apparition de troubles digestifs évocateurs, de rectorragies ou de mélæna, etc. • Inciter les personnes à se prendre en main : arrêt du tabac, de l’alcool, contrôle de son poids et problème de l’obésité. • Inviter les gens à consommer régulièrement des fruits et des légumes, à exercer une activité physique, à limiter les expositions aux polluants (dans les villes et dans sa cuisine, etc.), à se protéger durant les rapports sexuels (virus).
Après une intervention chirurgicale • En cas de stomie provisoire ou définitive (abouchement du tube digestif, le côlon, en général, à la peau pour éliminer les gaz et selles), le rôle infirmier est essentiellement éducatif. • La personne doit pratiquer des autosoins et ne pas être abandonnée ; les appareillages de stomies (plaques de maintien à la peau et poches de recueil) sont très
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Cancer colorectal
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souvent sources de gêne et de complications. Une consultation avec une stoma thérapeute est conseillée (mise en place de la stomie). De plus, il est possible que le patient souffre de troubles urinaires ou génitaux. • Le soutien psychologique est essentiel (altération de l’image de soi).
Suivi et devenir • Les patients opérés doivent continuer à se faire suivre, éviter les facteurs de risques. • Un certain mode de vie (sans tabac ni alcool, maîtrise du poids) et une alimentation riche en fibres et en légumes verts peuvent diminuer les risques d’apparition du cancer colorectal.
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En complément : ◗◗ Voir Le système digestif, fiche no 11 ; Chimiothérapies anticancéreuses, fiche no 83.
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Cancer du col de l’utérus Circonstances d’apparition • Le cancer du col de l’utérus est directement lié à l’activité sexuelle (il apparaît rarement chez les femmes n’en ayant jamais eu). • Les risques augmentent avec la précocité des rapports sexuels, l’hygiène insuffisante (classes socio-économiques défavorisées), la multiplicité des partenaires sexuels et le tabagisme, entre autres.
Données épidémiologiques • Douxième cause de cancer chez la femme en France. • 800 nouveaux cas par an, en France, avec 1 000 décès par an (âge moyen : 64 ans). Cette amélioration est liée au dépistage.
Physiopathologie • Le cancer du col utérin touche son épithélium (carcinome malpighien ou épidermoïde). Il est provoqué par le papillomavirus (PVH ou HPV pour Human Papillomavirus), sexuellement transmissible de façon bénigne (éliminé en six à treize mois la plupart du temps et seuls 3 % des femmes développeront un cancer). • Parfois, pour des raisons de forme « chronique » de l’infection, il provoque des lésions précancéreuses capables d’évoluer en cancer. Le cancer est lié à l’ancienneté de l’infection et sans doute à la charge virale. Les papillomavirus oncogènes modifient le génome de la cellule du porteur. Le carcinome est in situ si le tissu épithélial seul est touché, invasif si le tissu conjonctif l’est aussi.
Signes • Le premier signe est un saignement en dehors des règles, souvent provoqué (au moment d’un rapport sexuel par exemple) ; cela peut être aussi des leucorrhées (plus ou moins dans un contexte infectieux). • Le début est souvent asymptomatique, sans syndrome algique. Il peut être aussi découvert à la suite de métastases.
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Recherche diagnostique Examens complémentaires • Ce cancer est évitable à près de 90 % grâce au dépistage régulier par frottis cervical (80 % des femmes ont un examen régulier). • Hystéroscopie (cancer du corps utérin, c’est-à-dire de l’endomètre, polype, fibrome, etc.). • Cystoscopie, urographie intraveineuse ou coloscopie. Un scanner abdomino- pelvien et/ou un IRM sont réalisés avant le traitement.
Traitements Processus tumoraux
• Chirurgical : >> traitement au laser au premier stade, ou conisation pour ôter une partie ou la totalité du col utérin ; >> hystérectomie totale plus ou moins annexectomie (trompes et ovaires), selon l’étendue et l’âge (plus de 48 ans). • Radiothérapie externe et endocavitaire (curiethérapie par fils d’iridium sur le col). • Chimiothérapie si métastases. • Un vaccin préventif contre le papillomavirus a été découvert et ouvre une nouvelle voie thérapeutique.
Rôle infirmier Démarche éducative • Auprès des femmes, surtout dans les milieux défavorisés. L’infection au HPV dépend des conditions d’hygiène. • Auprès du jeune public, augmentation des risques avec : >> la multiplicité du nombre de partenaires (importance de l’emploi du préservatif) ; >> la précocité des rapports ; >> et le tabac (2,4 fois plus de risques). • Encourager les femmes à être suivies par un gynécologue et à bénéficier de frottis.
Après une hystérectomie • Risques hémorragiques, infectieux (abcès de parois, péritonite, infection urinaire), thrombo-emboliques ou digestifs (occlusion intestinale).
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Cancer du col de l’utérus
• Surveillance de l’apparition d’hémorragie, des signes hémodynamiques, de la douleur, de l’aspect de la cicatrice, des signes d’infection urinaire (retrait de la sonde urinaire rapidement), des signes de phlébite (lever), de la reprise du transit (réalimentation), etc. • Attention à ménager ses efforts et préférer les douches aux bains à cause des risques hémorragiques. • La vie sexuelle n’est pas modifiée (après cicatrisation), mais peut être difficile psychologiquement et nécessite d’en parler avec son partenaire. Les inconvénients liés aux traitements (raccourcissement du vagin, etc.) pendant quelques mois peuvent nécessiter l’emploi de lubrifiants ou d’un traitement hormonal.
Après une chimiothérapie • Il peut exister un raccourcissement et une sécheresse du vagin. • Une réadaptation sexuelle est alors à envisager.
Pronostic et complications • De bon pronostic lorsqu’il est traité à un stade peu avancé (guérison à 100 % si la lésion est microscopique, à 80 % si, seul le col est atteint). • Dépistage par frottis pour les femmes de 25 à 60 ans, car les lésions précancéreuses sont toujours guérissables.
En complément : ◗◗ Voir Le système reproducteur, fiche no 14 ; Chimiothérapies anticancéreuses, fiche no 83.
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Processus
Lymphomes non hodgkiniens (LNH) Définition • Syndromes lymphoprolifératifs ou hémopathies malignes lymphoïdes. • Différents des leucémies lymphoïdes, par l’atteinte très importante des ganglions lymphatiques. De plus, il n’y a pas, comme dans les leucémies, de cellules anormales dans le sang. Processus tumoraux
Données épidémiologiques • Chaque année, 10 000 nouvelles personnes de tout âge souffrent de LNH en France. • Les plus fréquents et en constante augmentation (ils représentent deux tiers de tous les lymphomes et 2 % de l’ensemble des cancers), ils surviennent généralement vers 60 ans.
Étiologies fréquentes • Virus d’Epstein-Barr (lymphome de Burkitt), sida, pesticides, engrais, pétroles, etc.
Physiopathologie • Prolifération anarchique (maligne) de cellules de la lignée lymphoïde (lymphocytes et cellules lymphoïdes et réticulaires) provenant du système lymphatique (organes lymphoïdes : rate et ganglions). • Il touche donc les ganglions lymphatiques, les amygdales, la muqueuse de l’intestin grêle (ainsi que la moelle osseuse), et tend à terme à envahir tout l’organisme. • Classés à partir de données anatomopathologiques, après biopsie ganglionnaire : >> les LNH produisant une prolifération de lymphocytes B (85 %) et de lymphocytes T (15 %).
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Lymphomes non hodgkiniens (LNH)
Circonstances d’apparition et signes • Apparition d’un ou plusieurs ganglions augmentés de volume indolores mais gênants au niveau du cou, à l’aine, au niveau du thorax (compression de l’arbre respiratoire ou découverts de manière fortuite lors d’une radiographie pulmonaire) ou des amygdales (angines à répétition). • Tissu lymphoïde également présent dans les autres organes et pouvant présenter une altération de l’état général, d’abondantes sueurs nocturnes, une hyperthermie, un prurit, etc.
Recherche diagnostique Examens complémentaires • Biopsie ganglionnaire (superficielle ou endoscopique) étude anatomopatho logique, histo-immunologique et cytogénétique. • Bilan d’extension (classification de Ann Arbor) est réalisé : >> stade I : atteinte d’un groupe ganglionnaire ou d’un organe ; >> stade II : atteinte de plus d’une aire ganglionnaire d’un seul côté du diaphragme ; >> stade III : adénopathies des deux côtés du diaphragme ; >> stade IV : atteinte d’un ou plusieurs viscères et de ganglions non contigus. • Bilan biologique de l’anémie, de la coagulation, hépatique, immunologique, des marqueurs tumoraux ou de la recherche de virus. • Bilan radiologique pulmonaire et thoracique (scanner, ainsi que le TEP scan) pour des ganglions volumineux et un bilan d’extension. • Biopsie ostéo-médullaire pour un envahissement médullaire, identifier le lymphome et faire le caryotype (réalisé aussi sur la biopsie ganglionnaire).
Traitements • Chimiothérapie et radiothérapie, adaptées au stade et à la classification du lymphome, à l´âge et à l´état général du patient et selon l’extension de la maladie. • La chimiothérapie est utilisée pour les lymphomes de haut grade essentiellement et sera plus ou moins agressive selon l’importance de la malignité. • La radiothérapie à irradiation basse est prévue pour les formes faiblement malignes et localisées. • Une greffe de moelle (autogreffe ou allogreffe) peut être envisagée.
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Lymphomes non hodgkiniens (LNH)
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Pronostic et complications • Le pronostic lié à ces pathologies dépend du type histologique, de l’étendue initiale de la tumeur et de l’âge de la personne. Une personne âgée peut parfois vivre presque normalement si elle est atteinte d’un lymphome de faible malignité ; un jeune avec un lymphome de haute malignité guérit une fois sur deux au moins. Mais le pronostic et l’évolution sont très différents selon les personnes. • De nombreux progrès concourent à l’amélioration des traitements et donc à celle du pronostic.
En complément :
Processus tumoraux
◗◗ Voir Le sang et le système immunitaire, fiche no 7.
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V Infectiologie, hygiène (UE 2.10)
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Infectiologie, hygiène
Bactériologie, écologie microbienne Définition • L’étude des bactéries (germes), la bactériologie, est une activité biologique et médicale. La connaissance de l’action des germes sur l’organisme permet de déterminer leurs rôles, leurs intérêts, leur pathogénicité, etc., ils sont unicellulaires. Les micro-organismes vivent dans l’environnement, dans la nature et autour de l’homme et des autres organismes avec lesquels ils sont en interaction. C’est l’écologie microbienne.
Infectiologie, hygiène
• Les autres micro-organismes sont les virus, les champignons, les parasites, etc. La virologie, la mycologie ou la parasitologie avec la bactériologie sont les études de la relation de l’homme avec les différents micro-organismes.
Les mécanismes d’action des agents infectieux sur l’organisme humain La relation hôte-agent infectieux • La flore de l’environnement hospitalier (patients, personnel) peut contribuer à la contamination bactérienne potentiellement pathogène des tissus, de façon transitoire, les colonisant peu à peu, proliférant et produisant une infection (avec une réaction inflammatoire).
Modes de transmission • Les germes empruntent une porte d’entrée correspondant à leur pathogénicité (germes digestifs ou aériens), l’organisme se défend par la présence d’une flore résidente évitant toute colonisation de la barrière cutanéo-muqueuse et des systèmes immunitaires.
Facteurs de sensibilité • Le passage des germes d’un organisme à un autre, leur virulence (invasion et pouvoir de multiplication) font partie des facteurs de sensibilité.
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Bactériologie, écologie microbienne
Notion de résistance aux antibiotiques • Certains germes sont résistants aux antibiotiques à cause de mécanismes génétiques et biochimiques. Leur résistance peut être acquise (pour certaines souches d’une même espèce) ou naturelle (pour toutes les souches d’une même espèce). Par exemple, le staphylocoque méti-R. • Dans tous les cas, le pouvoir pathogène d’un micro-organisme dépend aussi de la résistance de l’organisme hôte.
Les agents infectieux • L’homme entretient des relations étroites avec les germes, des relations vitales, commensales ou passagères, etc. • Les germes vivant sur les tissus humains de façon permanente appartiennent à la flore commensale (résidente), ils dépendent de leur hôte (symbiose). Leurs propriétés sont fondamentales et même indispensables à la vie. • Quelques exemples : les germes intestinaux participent à la digestion de l’amidon, des protides, à la synthèse de certaines vitamines. Certains maintiennent un équilibre (en stimulant les défenses bactériennes) et empêchent la prolifération d’autres bactéries qui se révéleraient pathogènes. • Les germes de « passage » appartiennent à la flore transitoire, ils apparaissent sur les mains après contact avec autrui, par exemple. • Le terme « flore saprophyte » désigne des micro-organismes qui vivent dans l’environnement (eau, terre, air) de façon autonome, sans dépendre d’un autre être vivant. Ils se nourrissent de matières organiques mortes et participent ainsi à un équilibre biologique. • Les germes saprophytes qui vivent en relation avec l’homme lui sont utiles et, en principe, non pathogènes. Dans l’intestin, ils participent à la digestion. • Certains germes ont un pouvoir pathogène spécifique susceptible de déclencher une maladie infectieuse au sein d’un organisme. Leur pouvoir invasif (virulence) dépasse les défenses de l’organisme, leurs toxines (pouvoir toxique) provoquent l’état pathogène. • D’autres ne sont pas pathogènes, mais peuvent le devenir en cas d’immunodépression ou en cas de changement de lieu (du système digestif au système urinaire…). Ils sont dits pathogènes opportunistes. • Les bactéries contiennent un acide nucléique de l’ADN et de l’ARN (sans noyau, ils sont procaryotes).
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Bactériologie, écologie microbienne
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• Pour se reproduire, une cellule-mère se divise en deux cellules-filles. • L’hygiène hospitalière représente donc l’ensemble des règles et bonnes pratiques permettant d’éviter les infections bactériennes. • La septicémie est l’infection généralisée de l’organisme due au passage d’un grand nombre de bactéries pathogènes dans la circulation sanguine.
Classification des bactéries • Gram+ et Gram– (coloration). • Leur forme : cocci (ronde), bacille (bâtonnet). • Leur environnement nécessaire pour se multiplier : germe aérobie en présence d’oxygène et germe anaérobie en absence d’oxygène.
Bactérie
Respiration
Staphylocoque aureus
Aéro-anaérobie
Staphylocoque coagulase négatif ou S. epidermidis (flore cutanée)
Aéro-anaérobie
Streptocoque α-hémolytique
Aéro-anaérobie
Streptococcus pneumoniae
Aéro-anaérobie
Enterocoque
Aéro-anaérobie
Infectiologie, hygiène
• Cocci Gram positif
• Cocci Gram négatif Bactérie
Respiration
Neisseria meningitidis
Aérobie strict
Neisseria gonorrhae
Aérobie strict
• Bacilles Gram négatif Bactérie
Respiration
Enterobactérie : Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Enterobacter
Aéro-anaérobie
Moraxelle acinetobacter
Aérobie strict
Pseudomonas, Xanthomonas
Aérobie strict
Vibrion
Aérobie strict
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Bactériologie, écologie microbienne
Bactérie
Respiration
Haemophilus
Aéro-anaérobie
Brucella
Aéro-anaérobie
Pasteurella
Aérobie strict
Campylobacter
Micro-aérophilie
Legionella
Aérobie
Mycobactérium xenopi Helicobacter
Micro-aérophilie
• Bacilles Gram positif Bactérie
Respiration
Corynebacter
Aéro-anaérobie
Bacillus
Aéro-anaérobie
Listeria
Aéro-anaérobie
Clostridium
Aéro-anaérobie
Virus • Les virus sont beaucoup plus petits que les bactéries. Ce ne sont pas des cellules, ils se multiplient par réplication et existent par l’intermédiaire d’une cellule, ils en sont dépendants (forme intracellulaire, mais ils peuvent exister aussi sous une forme extracellulaire). Ils sont composés d’un ARN ou d’un ADN et de protéines. • Par exemple, le VIH, le rétrovirus, le virus Ebola, le virus de la grippe, le cytomégalovirus, etc.
Champignons • Les parasites que sont les champignons microscopiques (ou inférieurs) sont composés d’une (levures) ou plusieurs (moisissures) cellules eucaryotes. Leurs lieux de vie sont les milieux chauds, humides, etc., présents dans l’environnement. • Par exemple, Candida albicans (strictement humain), mycose, Aspergillus (spores de l’environnement).
Parasites • Ils vivent aux dépens d’un autre organisme.
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Bactériologie, écologie microbienne
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• Par exemple, poux, puce, gale, vers (oxyures ou Oxyuris vermicularis, Taenia, Ascaris, etc.).
Agents transmissibles non conventionnels
Infectiologie, hygiène
• Le prion : protéine (dénué d’acide nucléique) très résistante, se transmettant d’homme à homme. Il provoque une dégénérescence du système nerveux central, et est responsable de la maladie de Creutzfeld-Jakob.
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Infectiologie, hygiène
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Système de défense immunitaire Infection • Les germes sont présents chez l’homme de façon permanente, ils sont dits commensaux. • En l’absence d’infection, l’homme est un porteur sain. Toutefois, en cas de rupture de l’équilibre défenses immunitaires-germes (ou s’il y a une multiplication de la présence des germes), il peut se produire une infection. • Un germe qui provoque une infection est dit pathogène. • Le système de défense immunitaire est soit inné, soit acquis.
La défense immunitaire innée • N’est pas spécifique, elle est d’action rapide et met en jeu : >> les barrières naturelles (peau, sécrétions, productions enzymatiques) ; >> des cellules destructrices de corps étrangers par phagocytose, les monocytes (se transformant en macrophages) et les granulocytes neutrophiles (lors d’inflammation aiguë, pour des corps étrangers de petite taille). • La mort de ces cellules produit le pus. • Lorsqu’il y a pénétration de germes sous la peau, par une piqûre septique par exemple, il se produit un processus inflammatoire : >> vasodilatation et extravasation du plasma contenant des macrophages et des granulocytes et provoquant un œdème (puis rougeur, chaleur et douleur) ; >> suite à une blessure physique (coup, coupure, brûlure, égratignure, etc.) ou à l’entrée d’éléments pathogènes dans le corps ; >> les lésions du tissu provoquent la libération de médiateurs chimiques localisés (communication paracrine1) à la base de la réaction inflammatoire ;
1. La communication paracrine en biologie cellulaire est un mode de signalisation cellulaire impliquant des messages chimiques qui agissent dans le voisinage de la cellule qui les a synthétisés.
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Système de défense immunitaire
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>> les mastocytes (cellules présentes dans les tissus conjonctifs) libèrent de l’histamine si leur environnement immédiat change brutalement, ou si leur membrane plasmique est modifiée ; >> l’histamine libérée agit autour de son lieu de sécrétion, en particulier sur les capillaires sanguins : –– elle provoque une vasodilatation et augmente la perméabilité capillaire, –– des prostaglandines, leucotriènes et d’autres médiateurs paracrines sécrétés cette fois par les macrophages activés et par les plaquettes amplifient l’augmentation locale du débit sanguin ; >> les phénomènes vasculaires vont s’amplifier et produire une alerte générale responsable de la réaction systémique, et en même temps, concourir à l’élimination des agresseurs et des produits de lyse résultant de l’agression. Sous l’action des médiateurs, les composants plasmatiques et certaines cellules sanguines (en particulier les granulocytes neutrophiles et les macrophages) vont quitter le compartiment sanguin pour infiltrer le tissu lésé. Infectiologie, hygiène
• Les conséquences de cet ensemble sont : >> l’hyperthermie caractérisée par la rougeur en rapport avec l’augmentation du flux sanguin artériolocapillaire de la zone enflammée ; >> l’œdème tissulaire associé à la douleur. Cette dernière est la conséquence de la pression exercée par l’œdème sur les fibres sensitives locales et de l’effet algogène de plusieurs facteurs paracrines. • Des effets systémiques peuvent être observés dans le cas d’une lésion importante ou d’une infection : >> fièvre : l’élévation de température aide à la lutte contre les agents infectieux, viraux en particulier (mais une fièvre élevée cause des dommages irréversibles) ; >> hyperleucocytose : les médiateurs stimulent la libération de granulocytes neutrophiles par la moelle osseuse rouge. Ce phénomène est visible quelques heures après l’infection ; >> augmentation du taux des protéines plasmatiques marqueurs de l’inflammation : de très nombreuses protéines voient leur taux augmenter. Les 3 PI (protéines de l’inflammation) le plus souvent dosées pour apprécier le syndrome inflammatoire sont la CRP de cinétique rapide et l’a1GP et l’Hp de cinétique lente ; >> la protéine C Réactive (CRP), dont le taux normal est inférieur à 10 mg/L, peut voir son taux augmenter de plusieurs centaines de fois. Elle marque l’inflamma-
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Système de défense immunitaire tion aiguë, avec augmentation en six heures et demi-vie de huit à douze heures, puis retour à la normale en trois à quatre jours si l’inflammation cesse ;
>> l’a1GP et l’haptoglobine, ont leurs taux qui augmentent plus tardivement en trois à six jours avec un retour à la normale en dix à quinze jours ; >> ces PI ont pour rôle de ralentir, puis d’arrêter la réaction inflammatoire. Elles jouent aussi un rôle dans l’épuration des produits résultant de la lyse tissulaire. >> au fur et à mesure de la disparition de l’inflammation, les tissus (conjonctif notamment) sont restaurés, grâce au mécanisme de coagulation ; >> finalement, la réaction inflammatoire, si elle reste localisée, constitue un moyen de défense et de réparation des tissus lésés efficace ; >> en revanche, une réaction inflammatoire systémique peut avoir des effets dangereux et conduire à la mort, en particulier la septicémie, qui correspond à l’arrivée massive et régulière de bactéries dans le sang, se caractérise par une fièvre élevée et une pression artérielle très basse. • La phagocytose (digestion des germes par les macrophages) suit ce schéma : >> adhérence ; >> englobement de la bactérie par le macrophage ; >> digestion enzymatique ; >> évacuation ; >> sécrétion de cytokines (modulatrices de la réaction immunologique).
La défense immunitaire acquise • Est spécifique, plus efficace et à long terme. • Elle met en jeu les globules blancs : lymphocytes B et T et la production d’anticorps : protéines spécifiques d’un antigène, qui facilitent l’élimination des microorganismes pathogènes en se fixant sur eux. • Elle reconnaît les agresseurs grâce à leurs antigènes. • Elle met en jeu par l’immunité humorale les lymphocytes B : >> les lymphocytes B sont à l’origine des anticorps ou immunoglobulines (très nombreuses. L’organisme pourrait produire plus d’un million d’immunoglobulines différentes, etc.) : IgG (les plus importantes), IgM, IgD et IgE (allergies) présentes dans le sang, IgA dans les sécrétions gastriques, bronchiques, de sudation et salivaires ; >> les antigènes présents sur la paroi des germes se retrouvent alors sur la paroi du macrophage ;
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Système de défense immunitaire
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>> celui-ci présente ses nouveaux antigènes aux lymphocytes B qui s’activent et se transforment en plasmocytes pour sécréter les immunoglobulines (anticorps) reconnaissant et détruisant les antigènes présentés. • Elle met en jeu par l’immunité cellulaire les lymphocytes T : >> les lymphocytes T, dont les lymphocytes CD4 (devenant des lymphocytes CD4 auxiliaires, cibles du VIH) et CD8 (lymphocytes T cytotoxiques) ; >> les lymphocytes CD4 viennent à leur tour reconnaître les antigènes de l’agresseur sur la paroi du macrophage. Ils adaptent des récepteurs spécifiques (ressemblant aux immunoglobulines) capables de fixer et de lyser les antigènes (ils se transforment en cellules tueuses) ; >> ils sont les seuls efficaces contre les virus (pénétrant dans les cellules) et ils se multiplient en grand nombre ; >> ils favorisent et régulent la production de lymphocytes B et leur production d’immunoglobulines par la sécrétion également de cytokines ;
Infectiologie, hygiène
>> les lymphocytes B et T gardent la mémoire de l’antigène, ce qui leur permettra de reconnaître dorénavant toute nouvelle agression d’un corps étranger porteur du même antigène sans passer par la phase de reconnaissance préalable. • Les antigènes HLA présents sur presque toutes les cellules de l’organisme (en dehors des globules rouges), ressemblant aux immunoglobulines et récepteurs des lymphocytes T, participent à la présentation des antigènes aux lymphocytes T. Ils sont responsables en grande partie, du rejet des greffes et des accidents de transfusion sanguine.
Le site de l’infection Il peut donc être cutané, mais d’autres portes d’entrée sont possibles (digestive, urinaire, pharyngée, génitale, dentaire, veineuse, etc.), provoquant une réaction inflammatoire locale. Les corps étrangers (ou des cellules cancéreuses) peuvent également être transportés par la lymphe, les réactions immunitaires se déroulent alors au niveau des ganglions lymphatiques, où en général l’infection est circonscrite. Sauf si elle déborde ce barrage, elle devient alors une septicémie. Toute lutte contre l’infection (germe ou virus) provoque de la fièvre. L’activation des leucocytes produit une substance pyrogène (cytokine) qui agit au niveau de l’hypothalamus (régulateur de la température du corps) : • s’il fait froid, il se produit une vasoconstriction et des frissons pour produire de la chaleur ; • s’il fait chaud, il y a vasodilatation et sudation pour perdre de la chaleur.
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Infectiologie, hygiène
n h I70 eo fyg cèilten i,e1
Concept d’asepsie Asepsie • L’hygiène est l’ensemble des règles et des pratiques concernant la santé ; l’hygiène hospitalière lutte contre les infections associées aux soins. • Le maintien des conditions d’hygiène indispensables à tout soin passe par l’éviction (la prévention) de toute contamination des surfaces, des matériels de soins et de l’organisme par des bactéries, virus ou champignons. • L’asepsie est l’absence de micro-organismes pouvant entraîner une infection. Pour l’obtenir, il faut prendre toutes les mesures pour empêcher leur présence… soit l’antisepsie. • Les mesures d’asepsie permettent de prévenir les infections, notamment en chirurgie (hygiène des mains, stérilité du matériel de soins, protections, etc.). • Le milieu intérieur de l’organisme est aseptique. Le tube digestif ne fait pas partie du milieu intérieur et est, lui, très septique. • L’asepsie respecte la flore résidente, ou flore commensale, vivant sur l’humain, indispensable à la vie, propre à chaque individu, siégeant dans l’épaisseur de l’épiderme, constituée de staphylocoques blancs (S. epidermidis), de corynébactéries, de microcoques, etc., contrairement à l’antisepsie.
Antisepsie • L’antisepsie lutte contre l’invasion de germes appartenant à une flore transitoire (récupérée à la surface des mains lors des soins et des contacts avec les patients et l’environnement). • Il s’agit essentiellement d’entérobactéries, de Pseudomonas æruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus sp., Candida albicans, ou de virus tels que le cytomégalovirus (CMV).
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Infectiologie, hygiène
Moyens de lutte contre l’infection Généralités • L’hygiène de l’environnement hospitalier nécessite la mise en place de moyens de nettoyage et de désinfection visant à limiter la transmission des micro-organismes liés aux locaux et à leurs surfaces pouvant être à la source d’infections nosocomiales. De façon temporaire, la désinfection permet de tuer les micro-organismes sur les surfaces (mobiliers, lavabos, sanitaires sols, carrelages, etc.). Le désinfectant employé doit pouvoir être bactéricide, fongicide et virucide (désinfecter n’est pas stériliser).
Infectiologie, hygiène
• Pour éliminer le maximum de produits organiques, de poussières et de salissures, il est nécessaire de nettoyer les surfaces (propreté visuelle ou macroscopique), afin de les désinfecter de manière efficace. La désinfection permet de rompre la chaîne de contamination entre les patients et leur environnement. Des locaux et surfaces nettoyés protègent les patients et le personnel et inspirent confiance au public. • Le personnel soignant ou chargé de l’entretien assure la propreté et la désinfection des locaux, ils sont formés et encadrés par un conseiller ménager et l’infirmier hygiéniste. • L’une des missions du CLIN est de déterminer du niveau de désinfection (bas, intermédiaire ou haut) à appliquer à un dispositif en fonction du risque infectieux lié à son utilisation. Les techniques de désinfection font l’objet de procédures et de protocoles (modes opératoires) détaillés, précisant notamment le choix et le mode d’emploi des désinfectants, les techniques utilisées et l’enregistrement des actions (dans un objectif de traçabilité).
Bionettoyage des locaux Description • Il s’effectue à l’hôpital, dans quatre zones hiérarchisées selon leur risque contaminant : >> les zones 1 (services administratifs, bureaux, etc.) et 2 (passages) nécessitent un nettoyage domestique quotidien ;
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Moyens de lutte contre l’infection
>> les zones 3 (chambres, laboratoires, pharmacie, salles d’examens, postes de soins, offices alimentaires, locaux communs) et 4 (blocs opératoires, services de soins intensifs et spécialisés) sont entretenues par un nettoyage avec des produits nettoyants-désinfectants, produits possédant à la fois des propriétés détergentes et désinfectantes répondant aux normes AFNOR (aldéhydes, phénols, ammoniums quaternaires, polyakylamines utilisés plusieurs fois par jour pour la zone 4).
Matériel et organisation • Balai trapèze muni de papiers pré-imprégnés. • Chiffonnettes de quatre couleurs, à usage unique ou lavées quotidiennement (bleu pour l’environnement du patient, le mobilier, le lit, etc. ; vert pour les salles de bains, les paillasses de soins ; rouge pour les sanitaires et vidoirs ; jaune pour l’office alimentaire). • Sacs-poubelles. • Gants de ménage en caoutchouc. • Chaussures fermées. • Tenue réservée au ménage ou tablier plastifié. • Nettoyer les chambres selon le risque de contamination (terminer par les chambres plus contaminantes).
Circuit des déchets hospitaliers • La gestion de l’élimination des déchets à l’hôpital contribue à participer à la protection de l’environnement, à réaliser des économies, à la protection des patients et des personnels et à améliorer la qualité de soins. Leur acheminement du lieu de soins à celui de leur destruction ne doit provoquer aucune contamination de l’environnement. • Tous les déchets hospitaliers sont concernés, quelle que soit leur nature (déchets de soins, hôtelier, alimentaire, etc.). • Les déchets sont éliminés dès le poste de soins. Les déchets contaminés (exposés à des liquides biologiques) les déchets alimentaires, papiers et cartons et les autres sont triés et ensachés selon un code qui leur est propre. Les objets tranchants ou coupants souillés sont introduits dans des boîtes étanches. • Les sacs plastiques ou papier sont stockés temporairement dans un local réservé puis compactés.
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Moyens de lutte contre l’infection
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• Les déchets sont classés selon trois catégories : >> les déchets de soins ; >> les déchets à risque (blocs opératoires, services de maladie infectieuse, laboratoires, objets coupants et piquants) ; >> les déchets domestiques (extérieurs aux zones d’hospitalisation : déchets hôteliers, ménagers, issus des secrétariats).
Circuit du linge hospitalier • Le respect des normes du nettoyage et du transport du linge contribue à la réduction de la transmission des germes hospitaliers responsables des infections noso comiales. • Le circuit du linge propre ne doit pas croiser celui du linge sale.
Infectiologie, hygiène
• Le linge propre est transporté par camion puis par chariot, nettoyé et désinfecté chaque jour. Lorsqu’il arrive dans le service, il est emballé sous film microperforé, lui contribuant une protection contre les germes manuportés. Il est stocké dans des armoires à linge fermées mobiles, nettoyées et désinfectées chaque jour. • Le linge sale est considéré comme étant potentiellement contaminé, sa manipulation est réduite au maximum. Réaliser un lavage simple des mains après la manipulation du linge sale. Il est enfermé dans des sacs réservés, qui ne sont ouverts à la blanchisserie qu’en entrant dans le tunnel de lavage. Il est alors porté à une température de 85 à 90 °C afin d’être désinfecté, éventuellement blanchi avec un produit type eau de Javel, puis repassé (automatiquement) à la vapeur (160180 °C).
Législation • Code de la santé publique, article 5 : dans le cadre de son rôle propre, l’infirmier accomplit les actes ou dispense les soins suivants visant à identifier les risques et à assurer le confort et la sécurité de la personne et de son environnement et comprenant son information et celle de son entourage : soins et procédés visant à assurer l’hygiène de la personne (surveillance) et de son environnement. • Les produits doivent être bactéricides et correspondre à la norme NF EN 1040. • Les savons liquides antiseptiques ou les solutions moussantes antiseptiques doivent répondre à la norme NF EN 1499. • Les produits hydro-alcooliques utilisés doivent répondre à la norme NF EN 1500.
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VI Pharmacologie et thérapeutiques (UE 2.11)
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Maladies infectieuses
Antibiotiques Antibiothérapie • Les antibiotiques traitent les infections bactériennes et évitent les rechutes. Il s’agit de « toute substance chimique produite par des micro-organismes capables d’inhiber le développement et de détruire les bactéries et d’autres organismes » (définition, 1943). • Un antibiotique est employé à la concentration adaptée pour être actif sur les germes en présence. • Les antibiotiques peuvent être naturels ou produits par synthèse : >> à l’effet bactériostatique : s’opposant à la multiplication et inhibant la croissance bactérienne, le nombre de bactéries n’évolue pas ;
Pharmacologie et thérapeutiques
>> à l’effet bactéricide : détruisant totalement les bactéries (ou certains germes pathogènes) d’une ou plusieurs espèces, selon l’étendue de son spectre (nombre de types différents de bactéries atteintes). Les antibiotiques inhibent certains enzymes de la paroi bactérienne, la bactérie meurt en se vidant de son contenu. Ils peuvent aussi empêcher la réplication de l’ADN ou modifier la traduction de l’ARN messager ou modifier leur métabolisme. • L’intensité de l’activité bactéricide dépend de la concentration de l’antibiotique et de sa durée d’exposition au germe. • Les antibiotiques sont choisis en fonction de l’état clinique du patient, du site de l’infection et de l’antibiogramme réalisé sur un échantillon de liquide biologique infecté qui permet l’identification des bactéries et leur spectre d’efficacité. Le spectre dépend du nombre de types de germes qui lui sont sensibles. Un spectre d’action n’est pas statique, il évolue. Le germe peut devenir résistant à l’antibiotique en le rendant moins efficace.
Propriétés • Lutte contre les infections bactériennes : >> cliniquement et bactériologiquement ; >> les prélèvements doivent toujours précéder le traitement, par exemple les hémocultures ou l’ECBU (sauf dans des cas particuliers, comme une suspicion de méningite) ;
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Antibiotiques
>> l’identification des germes à partir des prélèvements permet de réaliser un antibiogramme. • Utilisation à but prophylactique : >> si risques de complications infectieuses bactériennes (suite à une pathologie virale, par exemple) ; >> chez une personne âgée, un enfant, une personne immuno-déprimée, une personne atteinte de cancer ; >> en prévention d’une infection post-opératoire (par exemple en chirurgie cardiaque). • Substance toxique pour les bactéries à effet : >> bactériostatique : inhibition de la prolifération bactérienne, le système immunitaire détruisant ensuite les bactéries ; >> bactéricide : destruction des germes par son action protéolytique.
Indications Infections • ORL, broncho-pulmonaires, ostéo-articulaires, cutanées, uro-génitales, digestives, neuro-méningées, endocardites bactériennes, septicémies, etc. • Angine, otite, sinusite aiguë, bronchite chronique surinfectée, pneumopathie bactérienne peuvent être traitées par la pénicilline A (et en deuxième intention, en cas d’inefficacité, par un macrolide ou une céphalosporine de deuxième ou troisième génération). • Cystites ou pyélonéphrites peuvent être traitées par une bêtalactamine : pivmécillinam, une quinolone, puis par de la fosfomycine ou du sulfaméthoxazole-triméthoprine. • Méningite à pneumocoques ou à méningocoques peut être traitée par céfotaxime ; méningite à Haemophilus influenzae de type b par une céphalosporine de troisième génération.
Choix d’un antibiotique • Dépend des signes cliniques de la personne, du site d’infection ou des potentiels effets secondaires… et de l’écologie bactérienne hospitalière. • Doit être le plus efficace tout en étant le moins nocif possible. • Dépend de l’antibiogramme qui permet de déterminer la sensibilité ou la résistance de chaque famille de germes à tel antibiotique (application de différents antibiotiques sur la colonie retrouvée et observation de leur efficacité).
492
Antibiotiques
72
• Les prescriptions d’antibiotiques doivent être mesurées car leur utilisation massive est source de résistance des germes (l’Agence du médicament demande de rationaliser les prescriptions). L’ONU déclare que la résistance aux antibiotiques est « une menace fondamentale, à long terme pour la santé humaine, la production durable de nourriture et le développement1 ». Le recours souvent trop systématique et insuffisamment indiqué aux antibiotiques à large spectre a développé des résistances bactériennes importantes. Selon le rapport AMR Review (revue de la résistance aux antimicrobiens) : « Si rien n’est fait, les infections tueront jusqu’à dix millions de personnes par an en 20502 ».
Contre-indications • Selon les cas et les traitements : allergies, insuffisance rénale, grossesse et allaitement.
Effets secondaires • Selon la toxicité de chaque produit et la tolérance de chaque personne.
Pharmacologie et thérapeutiques
• Risque majeur : choc anaphylactique, urticaire, œdème de Quincke (risque d’œdème laryngé) ou encore d’autres réactions cutanées bénignes ou générales (fièvre, douleurs des articulations, etc.). • Toxicité de certains antibiotiques qui peuvent avoir des effets graves : syndrome néphrotique, troubles hépatiques, digestifs, cochléo-vestibulaires de l’oreille, encéphalopathies (à forte dose), trouble de la conscience et convulsions.
Surveillance • Évaluation de l’efficacité du traitement à partir des signes de l’inflammation ou de l’apparition d’un choc septique, pouls et température dans les limites de la normale après quarante-huit à soixante-douze heures de traitement, absence de frissons, de sueurs, de marbrures, etc., et des signes biologiques (pas d’hyperleucocytose, les marqueurs de l’inflammation se normalisent, pas de germes retrouvés aux prélèvements). • Surveillance par l’observation clinique et biologique (NFS-plaquettes, ionogramme sanguin, bilan hépatique, dosage sérique du produit, etc.). 1. Pour en savoir plus : www.lemonde.fr/planete/article/2016/09/21/l-onu-mobilise-surla-menace-fondamentale-que-represente-la-resistance-aux-antibiotiques_5001511_3244. html#aoqDk6zIRMWcZ4sD.99 2. Voir aussi : www.who.int/drugresistance/global_action_plan/development_process/fr/
493
72
Antibiotiques
Précautions particulières • Isoniazide (Rimifon) : hépatotoxicité fréquente ; neuropathies périphériques ; troubles psychiques ; troubles digestifs. • Rifampicine (Rifadine) : troubles digestifs ; hépatotoxicité (seulement si association avec Rimifon) ; manifestations immunologiques ; coloration orangée des larmes, urines et selles ; réactions allergiques. • Pyrazinamide (Pirilène) : troubles digestifs ; hépatotoxicité ; hyperuricémie ; réactions cutanées allergiques ; examen de fond d’œil et bilans hépatiques fréquents.
Médicaments • Les antibiotiques sont classés par familles (molécule et mécanisme d’action) : >> bêta-lactamines (pénicillines et céphalosporines) ; >> aminosides ; >> tétracyclines ; >> macrolides ; >> synergistines (macrolides apparentés) ; >> quinolones ; >> sulfamides antibactériens ; >> nitromidazoles ; >> autres : vancomycine et teicoplanine, acide fusidique (Fucidine), fosfomycine (Fosfocine).
494
DCI
Nom commercial
Particularités
Benzylpénicilline sodique
Pénicilline G
- Infection à streptocoques, pneumocoques, méningocoques - Inefficace sur le système nerveux central - Risque allergique
Pénicilline V ou phénoxymé thylpénicilline
Oracilline
Amoxicilline
Clamoxyl
- Infection à streptocoques, pneumocoques, entérocoques, listéria (méningites) - Passe dans le LCR - Risques allergiques et digestifs
72
DCI
Nom commercial
Particularités
Amoxicilline + acide clavulanique
Augmentin
- Idem + staphylocoques meti-S - Inefficace sur système nerveux central
Céfapirine
Céfaloject
- Risque de troubles digestifs
Céfazoline
Céfacidal
- Idem - Ne passe pas dans le LCR - Passe dans le lait maternel et franchit la barrière placentaire
Céfotaxime
Claforan
- Idem - Passe dans le LCR - Indiqué pour les méningites
Ceftazidime
Fortum
- Idem + infections à Pseudomonas - Septicémies en réanimation
Gentamicine
Gentalline
- Large spectre - Staphylocoques, gonocoques, méningocoques - Franchit peu le LCR - Septicémies et endocardites infectieuses
Amikacine
Amiklin
- Infection à Mycobacterium - Tuberculose
Lactobionate d’érythromycine
Érythrocine
- Ne pénètre pas le LCR - Pneumopathies à Mycoplasma et Legionella - Infections à Chlamydia - Risque de troubles digestifs
Spiramycine
Rovamycine
Roxithromycine
Rulid
Azithromycine
Zithromax
- Mycobacterium avium (VIH+ et CD4 > déshabillage dans un environnement ne dépassant pas 20 °C ; >> bain tiède à deux degrés de moins que la température de l’enfant fiévreux (cheveux mouillés) ; >> hydratation complémentaire.
Médicaments
498
DCI
Nom commercial
Particularités
Paracétamol
Doliprane
– Antalgique – CI : insuffisance hépato-cellulaire
Acide acétylsalicylique (famille des salicylés)
Aspirine
– Anti-agrégeants plaquettaires – Antalgiques – Anti-inflammatoire – Risque de bourdonnements d’oreille – Risque d’hémorragies gastriques – Risque d’ulcère gastroduodénal (CI) – Risque d’allergie aux salicylés (CI)
Ibuprofène
Ibuprofène
– AINS – Antalgique
74
Maladies inflammatoires
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) Propriétés • Anti-inflammatoires. • Analgésiques. • Antipyrétiques. • L’inflammation constante peut engendrer des lésions (cartilage et os dans le cas des arthrites, etc.) et doit donc être traitée.
Indications Pharmacologie et thérapeutiques
• Douleur et fièvre. • Rhumatismes inflammatoires chroniques. • Arthrose. • Tendinites. • Lombalgies. • Goutte. • Laryngite ou sinusite. • Dysménorrhées. • Coliques néphrétiques. • Syndromes inflammatoires des cancers. • Prévention des accidents thrombo-emboliques par l’action anti-agrégante plaquettaire (AVC, infarctus du myocarde, phlébites, etc.).
Contre-indications • Ulcère gastrique (prudence si antécédents d’ulcères ou d’hémorragies digestives). • Asthme et bronchospasme. • Grossesse de trois mois.
499
74
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
• Nombreuses interactions médicamenteuses (méthotrexate, corticoïdes, antivitamine K, héparine, zinovudine, ciclosporine, etc. et les autres AINS).
Effets secondaires • Troubles digestifs (nausées/brûlures d’estomac, vomissements/diarrhée ou constipation) et risque d’ulcère gastrique. • Hypertension artérielle. • Étourdissements. • Somnolence. • Confusion ou difficultés de concentration. • Acouphènes. • Éventuellement insuffisance rénale ou hépatique.
Surveillance • Apparition de douleurs gastriques et de troubles digestifs surtout.
Médicaments
500
DCI
Nom commercial
Particularités
Diclofénac
Voltarène
- Rhumatisme inflammatoire chronique - Poussées d’arthrose
Kétoprofène (profène et codéine)
Profénid
- Rhumatisme inflammatoire chronique - Poussées d’arthrose
Ibuprofène
Advil
- Douleurs légères et modérées
75
Maladies inflammatoires
Corticoïdes Propriétés • Action anti-inflammatoire, anti-allergique (immunodépresseur ou immunomodulateur). • Action sur le métabolisme protidique (catabolisme protidique, voir Le système endocrinien, fiche no 6), glucidique (gluconéogenèse) et lipidique (augmente le cholestérol et les triglycérides). • Les glucocorticoïdes stimulent la néoglycogénèse, agissent sur les mécanismes régulateurs de l’eau et des électrolytes (rétention du sodium, excrétion du potassium, du calcium) et sont antagonistes de la vitamine D. • Adaptation de l’organisme aux situations de stress. Pharmacologie et thérapeutiques
Indications • Sur les syndromes inflammatoires sévères, les maladies auto-immunes, les leucémies lymphoïdes, aiguës ou chroniques, les lymphomes (voir Lymphomes non hodgkiniens, fiche no 67).
Contre-indications • HTA importante. • Diabète déséquilibré. • Psychopathie aiguë. • Syndrome infectieux non contrôlé. • Et en fonction des intérêts thérapeutiques et de la prise de risques, la goutte, l’ulcère gastro-duodénal évolutif, l’insuffisance rénale ou le risque d’accident thrombotique. • Devant un risque vital, aucune contre-indication n’est absolue.
Effets secondaires • Hyperglycémie, effet diabétogène (intolérance au glucose).
501
75
Corticoïdes
• Augmentation des facteurs de risque cardio-vasculaires soit l’HTA, un diabète, une surcharge pondérale (posologie forte en augmentant l’appétit). • Rétention d’eau, de sel (d’où prise de poids) et fuite de potassium (risques de troubles du rythme) et de calcium (ostéoporose). • Infections favorisées (bactériennes, virales, fongiques, parasitaires). • Catabolisme protidique : diminution de la masse musculaire, amyotrophie, ostéoporose aseptique et ostéonécrose de la tête fémorale, fractures pathologiques, croissance interrompue de l’enfant, troubles de cicatrisation. • Graisses redistribuées dans le cou ou la face par l’action lipidique. • Jovialité, euphorie voire troubles psychiques en fonction des risques préexistants (agitation voire état maniaque). • Pilosité excessive, troubles sexuels. • Hyperuricémie, taches cutanées, cataracte.
Surveillance • La glycémie, la tension artérielle, le poids, la température, la diurèse, la kaliémie, le rythme cardiaque (ECG), la natrémie, la protidémie, le comportement, l’apparition de phlébites (en fonction de la posologie et des antécédents de la personne). • Il est conseillé de porter une carte indiquant le traitement par corticothérapie. • La prescription s’accompagne de plusieurs mesures préventives : >> régime peu salé, peu sucré ; >> supplémentation potassique ; >> protecteur gastrique ; >> supplémentation calcique et vitamine D si le traitement est long. • Arrêt dégressif du traitement (apparition de signes de « dépendance » : tristesse, anorexie, asthénie, etc.).
Médicaments
502
DCI
Nom commercial
Particularités
Prednisone
Cortancyl
– Rhumatismes inflammatoires
Prednisolone
Hydrocortancyl Solupred
Corticoïdes DCI
Nom commercial
Méthylprednisolone
Médrol
Dexaméthasone
Dectancyl
Bétaméthasone
Betnesol Célestamine Célestène
75
Particularités
– Injection intra-articulaire ou dans le canal carpien
En complément :
Pharmacologie et thérapeutiques
◗◗ Voir Le système locomoteur, fiche no 13 ; Polyarthrite rhumatoïde, fiche no 40.
503
Syndromes douloureux
76
Antalgiques Propriétés • Les antalgiques (analgésiques) visent à réduire la douleur.
Indications Trois types de douleurs • La douleur nociceptive : les récepteurs périphériques de la douleur (voir Le système nerveux, fiche no 8) excités provoquent une douleur « organique » (dents, nerf sciatique, suite d’intervention chirurgicale, etc.). • La douleur neurogène : suite à une lésion nerveuse (névralgie, après une amputation ou un AVC, etc.). • La douleur psychogène (reliée à une cause anxiogène, émotionnelle, etc.). • La douleur est évaluée à partir de son intensité (utilisation d’une échelle visuelle analogique, numérique ou verbale) et de sa durée.
Protocole thérapeutique (OMS, 1984) • Palier 1 : antalgiques non morphiniques (paracétamol, AINS, acide acétylsalicylique, ibuprofène, noramidopyrine) pour douleurs de faible intensité (EVA : de 0 et 4). • Palier 2 : morphiniques faibles ou dérivés morphiniques « mineurs » comme le tramadol (Contramal) ou la codéine, éventuellement associés à des antalgiques de palier 1 pour des douleurs de moyenne intensité (EVA : de 4 à 6). • Palier 3 : morphiniques forts ou dérivés morphiniques « majeurs » (hydromorphone, fentanyl) pour douleurs de forte intensité (EVA : de 6 à 10). • Co-antalgiques : favorisant l’action des antalgiques (corticoïdes, antidépresseurs, anxiolytiques, neuroleptiques, antispasmodiques, myorelaxants, etc.) • Avant de passer d’un palier à un autre, il faut s’assurer que la douleur résiste à la dose maximale de ce palier pendant quarante-huit heures, que la personne observe correctement son traitement (avec des co-antalgiques) et qu’il n’y a pas de douleur neurogène.
504
Antalgiques
76
Surveillance • Risque de dépendance physique et psychique des médicaments de palier 3, une interruption de traitement pourrait induire un syndrome de sevrage.
Médicaments Palier 1 Acide acétylsalicylique Aspégic, Aspirine, etc. • Actions et indications >> Antalgique (céphalées, myalgies, douleurs osseuses), antipyrétique et antiinflammatoire (arthralgies, etc.). (NB : l’acide acétylsalicylique, dont la classe pharmaceutique est salicylés et non AINS, est utilisé aussi pour son action antiagrégante plaquettaire. La contre-indication est l’allergie aux salicylés et et l’ulcère gastroduodénal.)
Pharmacologie et thérapeutiques
>> Il existe des effets indésirables : il potentialise l’effet anticoagulant des antivitamines K et de l’héparine, l’effet hypoglycémiant des sulfamides antidiabétiques. • Effets secondaires >> Troubles digestifs. >> Ulcères gastriques avec hémorragie digestive. >> Troubles de l’élimination de l’acide urique. >> Réactions de type allergique. >> Troubles de l’hémostase.
Paracétamol Claradol, Dafalgan, Perfalgan • Actions et indications >> Antalgique et antipyrétique, peu actif sur l’inflammation. • Effets secondaires >> Cytolyse hépatique (rare mais grave).
505
76
Antalgiques
Palier 2 Antalgiques contenant de la noramidopyrine Novalgine, Pyréthane • Actions et indications >> Antalgique périphérique antipyrétique. • Contre-indications >> À ne pas utiliser chez les enfants de moins de 15 ans. • Effets secondaires >> Réactions allergiques. >> Agranulocytose. >> Thrombopénie. >> Insuffisance rénale aiguë, néphropathie interstitielle. >> Urticaire, dermatose. >> Asthme. >> Coloration brunâtre des urines.
Codéine + paracétamol Codoliprane, Dafalgan codéiné, Lindilane, Efféralgan codéiné • Actions et indications >> Antalgique et antipyrétique. • Contre-indications >> Hypothyroïdie. >> Allergie. >> Insuffisance respiratoire. >> Asthme. >> Insuffisance hépato-cellulaire et/ou rénale grave. • Effets secondaires >> Constipation, nausées, vomissements. >> Bronchospasme, dépression respiratoire. >> Somnolence, vertiges. >> Allergie cutanée.
506
Antalgiques
76
>> Urticaire, thrombopénie rare. >> Il existe toujours un risque de dépendance et de syndrome de sevrage.
Palier 3 Morphine Nalbuphine, buprénorphine (Temgésic), fentanyl transdermique (Durogésic), sulfate de morphine (Moscontin), tramadol (Topalgic). • Actions et indications >> Analgésique opioïde agoniste élevant le seuil de perception de la douleur et dénaturant le message douloureux. >> Il est possible d’utiliser la morphine par titration, c’est-à-dire d’administrer la plus petite dose disponible et d’évaluer son efficacité sur la douleur. • Contre-indications >> Insuffisance respiratoire ou asthme aigu grave. >> Enfant de moins de 30 mois. • Effets secondaires Pharmacologie et thérapeutiques
>> Dépression respiratoire. >> Accoutumance. >> Troubles neuropsychiques. >> Constipation. >> Nausées et vomissements. >> Somnolence. >> Rétention urinaire. • Réglementation particulière >> Les stupéfiants sont délivrés à partir d’une ordonnance sécurisée pour une durée déterminée. >> Les conditionnements sont rendus à la pharmacie pour prouver leur utilisation effective.
507
76
508
Antalgiques
DCI
Nom commercial
Particularités
Acide acétylsalicylique
Aspégic Aspirine
Palier 1 - Douleurs légères à modérées - Risque d’hémorragie ou d’ulcère gastrique
Paracétamol
Claradol, Dafalgan Perfalgan
Palier 1
Codéine + paracétamol
Codoliprane Dafalgan codéiné Lindilane
Palier 2
Buprénorphine Fentanyl Sulfate de Morphine Tramadol
Temgésic Durogésic Moscontin Topalgic
Palier 3 - Douleurs cancéreuses chroniques
77
Cardiologie
Cardiotoniques Propriétés • Facilitent le travail du cœur en cas d’insuffisance cardiaque.
Digitaliques • Augmentation de la contractilité (effet inotrope positif). • Diminution du rythme cardiaque (effet chronotrope négatif). • Ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire (effet dromotrope négatif). • Accroissement de l’excitabilité myocardique (effet bathmotrope positif).
Cardiotoniques non digitaliques Pharmacologie et thérapeutiques
• Accroissement du débit cardiaque, de la tension artérielle, du rythme cardiaque. • Diminution des résistances périphériques.
Cardiotoniques d’urgence non digitaliques ou analeptiques cardiaques • Dopamine >> À faible dose : vasodilatation des vaisseaux coronariens (contre l’angor), mésentériques (contre l’infarctus mésentérique) et rénaux (augmente la perméabilité rénale et donc la diurèse). La fonction rénale est améliorée à la dose de 3 µg/kg/min. > > À doses moyennes : augmentation de la contractilité myocardique et de la fréquence cardiaque, son effet devient inotrope positif entre 3 et 10 µg/ kg/min. >> À haute dose : vasoconstriction centrale, augmentation du débit cardiaque par augmentation de la contractilité myocardique, augmentation de la diurèse audessus de 10 µg/kg/min. • Dobutamine >> Augmentation de la contractilité myocardique, du débit cardiaque, du volume d’éjection systolique.
509
77
Cardiotoniques
>> Diminution des résistances périphériques et pulmonaires. • Adrénaline >> Vasoconstriction périphérique. >> Myorelaxant bronchique.
Indications • Digitaliques : arythmies supraventriculaires rapides et insuffisances cardiaques à bas débit. • Cardiotoniques non digitaliques : insuffisance cardiaque aiguë congestive. • Cardiotoniques d’urgence non digitaliques : état de choc et syndrome de bas débit cardiaque, détresse cardiocirculatoire (adrénaline).
Contre-indications • Certains troubles du rythme. • Troubles de la conduction préexistants. • Hypokaliémie. • Hypocalcémie.
Effets secondaires • Digitaliques : troubles digestifs, troubles du rythme cardiaque, troubles visuels. • Cardiotoniques non digitaliques : allergies, cardiopathies et valvulopathies obstructives sévères, hypovolémie sévère non compensée, certains troubles du rythme cardiaque. • Cardiotoniques d’urgence non digitaliques : troubles digestifs, troubles du rythme cardiaque, vasoconstriction périphérique.
Surveillance • De la fonction hémodynamique : >> rythme cardiaque, tension artérielle, diurèse, débit cardiaque (ne pas donner de digitaliques s’il existe une bradycardie inférieure à cinquante pulsations par minute). • Le taux de digitaline est mesuré par des dosages sanguins.
510
Cardiotoniques
77
Précautions particulières • Le Dobutamine ne peut pas être injecté sur la même voie que le bicarbonate, l’héparine ou le Lasilix. • Ne pas diluer ou mélanger l’adrénaline avec des produits alcalins. • Protéger les produits injectables de la lumière.
Médicaments DCI
Nom commercial
Particularités
Captopril
Lopril
- Inhibiteur de l’enzyme de conversion - Participe au traitement de l’insuffisance cardiaque gauche et du post-infarctus
Dopamine
Dopamine
- Traitement de l’urgence, surveiller avec scope : FC, TA, diurèse, ECG et SwannGanz, charriot d’urgence de DSA à proximité
Dobutamine
Dobutamine
Adrénaline
Adrénaline
Digoxine
Digoxine Nativelle
Pharmacologie et thérapeutiques
- Insuffisance cardiaque congestive (bas débit) si AC/FA - Troubles du rythme supraventriculaire (mais CI en cas de troubles du rythme ventriculaire et arrêt des digitaliques avant un choc électrique externe)
511
Cardiologie
78 Anti-hypertenseurs
Propriétés • La réduction d’une hypertension artérielle vise à diminuer les risques cardio- vasculaires, tel que le risque d’angor, d’accident vasculaire cérébral, d’insuffisance coronarienne, d’insuffisance cardiaque, d’insuffisance rénale ou de rétinopathie, etc. • Il existe plusieurs classes d’anti-hypertenseurs.
Diurétiques • Diminuent la volémie et les résistances vasculaires périphériques, ce qui a pour effet d’abaisser les valeurs de la tension artérielle à moyen et à long terme. • Les différentes familles sont : >> les diurétiques thiazidiques : ils entraînent une déplétion en eau et inhibent la réabsorption du sodium au niveau du segment cortical de dilution du tube contourné distal (ils sont hypokaliémiants, mais aussi hyponatrémiants) ; >> les diurétiques épargneurs de potassium : ils ont une action antagoniste à l’aldostérone. L’eau et le sodium sont peu réabsorbés, le potassium est peu excrété au niveau du tube contourné distal.
Alpha 1-bloquants • Le blocage des récepteurs alpha 1-adrénergiques produit une vasodilatation et une baisse de la pression artérielle (peu utilisés, surtout en cas de contre-indications des autres anti-hypertenseurs).
Bêta-bloquants • La contractilité et la fréquence cardiaque sont abaissés réduisant le travail du cœur en bloquant les récepteurs bêta-adrénergiques (activité sympathomimétique).
Inhibiteurs calciques • La contractilité et la fréquence cardiaque sont abaissées réduisant le travail par la baisse des résistances artérielles périphériques en bloquant partiellement le passage du calcium dans les cellules.
512
Anti-hypertenseurs
78
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) • Baisse des résistances artérielles périphériques par l’effet vasodilatateur du blocage de l’enzyme de conversion, transformant l’angiotensine 1 en angiotensine 2, qui est l’agent hypertenseur le plus important.
Inhibiteurs de l’angiotensine 2 • Bloquent l’action de l’angiotensine 2.
Sympatholytiques centraux ou périphériques • Stimulent les récepteurs alpha 2-adrénergiques (diminuant le tonus sympathique au niveau du bulbe et donc, la pression artérielle).
Indications • Hypertension artérielle • Il existe des particularités.
Diurétiques • Insuffisance cardiaque. Pharmacologie et thérapeutiques
Alpha 1-bloquants • Hypertension artérielle si échec des autres traitements. • Insuffisance cardiaque (associé à d’autres traitements). • Syndrome de Raynaud (traitement symptomatique). • Syndrome de l’hypertrophie de la prostate-adénome (traitement symptomatique).
Bêta-bloquants • Insuffisance cardiaque. • Cardiomyopathies obstructives. • Angine de poitrine. • Infarctus du myocarde. • Troubles du rythme cardiaque. • Mais aussi glaucome, migraines (long terme), piétinement incessant (akathisie) dans la maladie de Parkinson, etc.
Inhibiteurs calciques • Angor. • Troubles du rythme cardiaque.
513
78
Anti-hypertenseurs
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) • Insuffisance cardiaque. • Maladie coronaire chronique. • Accident vasculaire cérébral.
Inhibiteurs de l’angiotensine 2 • Insuffisance rénale (diabète de type 2 avec protéinurie).
Contre-indications Diurétiques • Insuffisance rénale. • Allergie.
Alpha 1-bloquants • Allergie. • Grossesse – allaitement (CI relative).
Bêta-bloquants • Insuffisance cardiaque non contrôlée ou en phase aiguë. • Insuffisance respiratoire. • Bradycardie > les dérivés nitrés ; >> les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ; >> les inhibiteurs de l’angiotensine 2 ; >> les inhibiteurs calciques.
Indications • Crise d’angor. • Infarctus du myocarde. • Insuffisance ventriculaire gauche. • Œdème aigu du poumon (avec un traitement diurétique). • Insuffisance cardiaque aiguë.
Contre-indications • Hypotension artérielle. • Collapsus cardio-vasculaire (surtout des formes injectables).
Effets secondaires (en début de traitement) • Céphalées. • Nausées. • Hypotension orthostatique. • Bouffées de chaleurs.
518
Anti-angineux
79
Surveillance • Traitement injectable strictement hospitalier (soins intensifs, de préférence). • Formes sublinguales : une action rapide. • Ne pas interrompre brutalement le traitement. • Les traitements par patch ou comprimés : respect des horaires, les patchs sont posés sur une peau sèche, dépilée, si besoin, à des endroits différents. • Le lever se fera en douceur à cause du risque d’hypotension orthostatique (mesurer la tension artérielle couché et debout).
Médicaments DCI
Nom commercial
Particularités
Trinitrine sublinguale
Natispray
– Pulvérisations sous la langue, inhaler, action immédiate – La crise cède en 2 à 5 minutes
Pharmacologie et thérapeutiques
• IEC et inhibiteurs calciques : voir Anti-hypertenseurs (fiche no 78).
En complément : ◗◗ Voir Le système cardio-vasculaire, fiche no 9.
519
Cardiologie
80 Anti-arythmiques
Propriétés Anti-arythmiques généraux • Régularisation du rythme cardiaque. • Diminution de la contractilité (inotrope négatif).
Classification de Vaughan Williams • Classe I : inhibiteurs des canaux sodiques. • Classe II : bêta-bloquants adrénergiques. • Classe III : bloqueurs des canaux du potassium, prolongeant le potentiel d’action. • Classe IV : inhibiteurs calciques.
Anti-arythmiques particuliers • Agissant sur les ventricules. • Utilisés uniquement à l’hôpital, en USI, ce sont des médicaments d’urgence.
Indications Anti-arythmiques généraux • Arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire (AC/FA). • Flutter auriculaire. • Fibrillation ventriculaire. • Dans la prévention des crises de tachycardie supra-ventriculaire. • Dans la prévention des extrasystoles. • Dans le maintien du rythme sinusal après une cardioversion (CEE).
Anti-arythmiques particuliers • Donnés en prévention des troubles du rythme ventriculaire notamment en phase aiguë d’infarctus du myocarde.
520
Anti-arythmiques
80
• Traitement des troubles du rythme ventriculaire. • Lors d’examens explorant les cavités cardiaques.
Contre-indications Anti-arythmiques généraux • Hypersensibilité au principe actif. • Insuffisance cardiaque. • Blocs auriculo-ventriculaires (BAV) non appareillés. • Le glaucome et l’adénome de la prostate (seulement pour le Rythmodan).
Anti-arythmiques particuliers • Hyper-sensibilité au produit. • Insuffisance hépatique sévère. • Insuffisance cardiaque sévère. • Antécédents neuropsychiques graves. Pharmacologie et thérapeutiques
• Choc cardiogénique. • BAV non appareillés.
Effets secondaires Anti-arythmiques généraux • Troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées, constipation). • Troubles cardiaques (extrasystoles ventriculaires, tachycardie). • Effets atropiniques (sécheresse de la bouche, troubles de l’accommodation, diplopie, risques de dysurie, rétention urinaire, constipation) seulement pour le Rythmodan.
Anti-arythmiques particuliers • Allergie. • Surdosage évoqué si tremblements généralisés, dépression respiratoire, céphalées et nausées ou coma. • Risque létal.
521
80
Anti-arythmiques
Surveillance du traitement Anti-arythmiques généraux • Ces traitements doivent toujours être administrés, surtout au départ, sous contrôle de l’électrocardiogramme. • Surveillance du ionogramme sang (Na+ et K+). • Régularité du rythme cardiaque par : le pouls, la fréquence cardiaque (au cœur avec stéthoscope) et la surveillance ECG.
Anti-arythmiques particuliers • Si insuffisance hépatique ou cardiaque, diminuer les doses de moitié. • Toujours avec un ECG.
Médicaments Classe I • Quinidine (Sérécor), disopyramide (Rythmodan), propafénone (Rythmol), flécainide (Flécaïne).
Classe II • Bêta-bloquants >> Avec activité sympathomimétique intrinsèque : oxprénolol (Trasicor), acébutolol (Sectral). >> Sans activité sympathomimétique intrinsèque : propranolol (Avlocardyl), aténolol (Ténormine, Ténordate), sotalol (Sotalex).
Classe III • Amiodarone (Cordarone).
Classe IV • Nifédipine (Adalate). • Nicardipine (Loxen). • Amlodipine (Amlor). • Verapamil (Isoptine). • Diltiazem (Tildiem).
522
Anti-arythmiques
80
Les anti-arythmiques particuliers • Lidocaïne (Xylocard IV). Nom commercial
Quinidine
Sérécor
Disopyramide
Rythmodan
Propafénone
Rythmol
Flécaïnide
Flécaïne
Oxprénolol
Trasitensine
Particularités
- Pour AC/FA, bolus puis perfusion continue en USIC
Acébutolol
Sectral
Propranolol
Avlocardyl
Aténolol
Ténormine
Sotalol
Sotalex
- β-bloquants - Anti-arythmique supra-ventriculaire et ventriculaire
Amiodarone
Cordarone
- Puissant anti-arythmique veinotoxique (préférer voie centrale)
Nifédipine
Adalate
Nicardipine
Loxen
Amlodipine
Amlor
Verapamil
Isoptine
Lidocaïne
Xylocard IV
Pharmacologie et thérapeutiques
DCI
- Inhibiteur calcique anti-hypertenseur - Voie IV : HTA sévère
- Action, ventriculaire hypotenseur sur scope en soins intensifs - Éviter en cas de choc cardiogénique ou d’insuffisance ventriculaire
En complément : ◗◗ Voir Le système cardio-vasculaire, fiche no 9.
523
Cardiologie
81 Anticoagulants
Propriétés • Prévenir et traiter les accidents thrombo-emboliques intra-artériels ou intraveineux.
Catégories d’anticoagulants • Les héparines : >> héparine standard : composée de molécules à chaînes polysaccharidiques de poids variables. S’administre par voie IV. L’héparine agit sur l’anti-thrombine III pour inactiver entre autres la thrombine (IIa) et le facteur Xa et pour augmenter le temps de coagulation ; >> héparine de bas poids moléculaire (HBPM) : « purifiée », ne comprenant que les chaînes de bas poids moléculaire, mieux tolérée. S’administre par voie souscutanée. Les héparines de bas poids moléculaires n’ont qu’une activité anti-Xa mais sont toutes aussi efficaces (le risque hémorragique existe mais est moindre, elles ne prolongent pas les temps de coagulation). • Les antivitamines K : >> les AVK agissant sur la régénération de la vitamine K diminuent les facteurs II, VII, IX, X et les protéines C et S, leur délai d’action est long. Ce traitement est administré par voie orale. Il est employé, si nécessaire (anticoagulation longue) en relais de l’héparine et pour les mêmes indications (surtout les récidives d’accidents thrombo-emboliques) ; >> l’efficacité des AVK commence après vingt-quatre heures et persiste plusieurs jours après l’arrêt du traitement, ce n’est donc pas un traitement d’urgence. • Les facteurs procoagulants sont le facteur II (prothrombine), le facteur X (facteur Stuart), le facteur VII (proconvertine), le facteur IX (antihémophilique B). les facteurs anticoagulants physiologiques sont les protéines C et S.
Indications • Prévention de troubles thombo-emboliques. • Prévention et traitement de phlébites.
524
Anticoagulants
81
• Prévention et traitement d’embolies pulmonaires. • En cas de : >> arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire ; >> suite de chirurgie orthopédique ; >> alitement prolongé ; >> valve cardiaque mécanique ; >> anomalie de la coagulation ; >> antécédents de troubles thombo-emboliques ; >> angioplasties, stents ; >> circulation extracorporelle ; >> chirurgie vasculaire. • Accident vasculaire cérébral. • Infarctus du myocarde.
Contre-indications Pharmacologie et thérapeutiques
• Relatives aux résultats de la numération plaquettaire et des TP (taux de prothrombine) et TCA. • Hémorragie. • Anomalies de la coagulation à risque hémorragique (hémophilie, etc.). • Ulcère gastro-duodénal actif. • Insuffisance hépatique ou rénale importante. • Certains gestes chirurgicaux particulièrement risqués. • La réalisation d’injections intramusculaires est proscrite, ainsi que les sports violents.
Effets secondaires • Risque hémorragique rare (moins de 5 %) mais grave, surtout à forte dose et en cas de geste chirurgical ou d’accident à risque hémorragique au préalable ou en cas d’association avec des anti-agrégants plaquettaires ou des thrombolytiques. • Les accidents hémorragiques sont traités : >> par l’arrêt de l’héparine ;
525
81
Anticoagulants
>> et l’administration d’un antidote (le sulfate de protamine), il est moins efficace pour les HBPM ; pour les AVK, il faut administrer de la vitamine K1 ou, en cas d’urgence, la préparation PPSB ou Kaskadil par voie intraveineuse (prothrombine II, proconvertine VII, facteur antihémophilique B IX et facteur Stuart X). • Le risque de thrombopénie s’explique soit par une lyse plaquettaire (fréquent mais moins grave), soit par un accident immuno-allergique (anticorps anti-plaquettes héparine-dépendants) rare mais grave survenant entre le cinquième et le quinzième jour associé à des complications thrombotiques, dus à une agrégation plaquettaire. Ce qui impose l’arrêt du traitement, le remplacement par une antivitamine K et la recherche des anticorps.
Surveillance du traitement • L’héparine ou les HBPM ne sont généralement pas employées plus de dix jours, au-delà, un relais sera pris avec les AVK à cause du risque de thrombopénie. • Le traitement sera évité si la personne ne peut pas du tout gérer son traitement ou si elle a un fort risque de chute. • La surveillance quant au risque hémorragique est la détection de saignements (hémoptysies, gingivorragies, hématomes [intracérébral…], hématuries, ménorragies, etc.) suspectant un surdosage contrôlé par : >> TCA pour l’héparine (le TCA augmente en cas d’élévation des doses) ; >> par INR ou TP pour les AVK (l’INR augmente et le TP baisse en cas de surdosage ; un patient non traité a un INR à 1 et un TP de 100 %) et pouvant nécessiter l’interruption du traitement. • Des modifications d’efficacité des AVK avec de potentiels surdosages peuvent être induits par : >> des interactions médicamenteuses : anti-inflammatoire non stéroïdien, dont l’aspirine à forte dose, corticothérapie à haute dose, amiodarone (Cordarone), cimétidine (Tagamet®), sulfamides anti-bactériens, rifampicine, allopurinol, barbituriques, carbamazépine et certains diurétiques, etc. ; >> des aliments qui vont diminuer l’action des AVK car ils sont riches en vitamine K (choux, avocats, certaines crudités, légumes verts et salades, céréales, jaune d’œuf car contenant beaucoup de vitamine K, mais aussi les yaourts, favorisant la production intestinale de vitamine K). • Un patient traité par AVK porte sur lui un carnet de suivi des INR et une carte indiquant son traitement.
526
Anticoagulants
81
DCI
Nom commercial
Particularités
HBPM
Préventif : 1 injection/ jour en SC
Lovenox 2 000 UI/j Fragmine 2 500 UI/j Fraxiparine 3 000 UI/j doses à adapter au risque (doubler la dose quotidienne si risque élevé)
– Pas de surveillance du TCA – Surveillance du taux de plaquettes 2 fois par semaine.
HBPM
Curatif : 2 injections SC/jour selon les cas
Lovenox 100 UI/kg/ 12 h Fraxiparine 0,1 ml/ kg/12 h Fragmine 100 UI/ kg/12 h (selon indications)
– Mesure de l’activité anti Xa, 3 à 4 heures après la 3e injection (Nle : 0,5-1 UI/mL) – Indiqué surtout si : • personne âgée, • insuffisance rénale chronique, • obésité.
Héparine standard
5 000 UI deux à trois fois par jour en SC
Calciparine
– Surveillance par la TCA – Surveillance du taux de plaquettes 2 fois par semaine.
Héparine standard
IV continue : bolus initial de 50 UI/kg puis 500 à 600 UI/kg/j
Héparine
– IV continue : TCA entre 2 et 3 fois le témoin, ou héparinémie = 0,3-0,6 UI/mL
Warfarine Coumadine Fluindione Préviscan Acénocoumarol Sintrom
– Surveillance par INR, TP
AVK
Antiagrégeants plaquettaires
Acétylsalicilate de lysine Brilique (ticagrélor) Efient (prasugrel) Aspegic Kardegic Clopidogrel Plavix Ticlopédine Ticlid
Pharmacologie et thérapeutiques
Médicaments
– IDM, prévention secondaire après IDM – Angor – Prévention coronaropathies – Phlébites, AVC – Fibrillation auriculaire
527
81
Anticoagulants
Exemple • Un relais de l’héparine par AVK est réalisé dès 48 heures (phlébite). Après la première prise de l’AVK1, l’INR est contrôlé tous les jours. Lorsqu’il est entre deux et trois, l’héparine est arrêté (deux INR à 24 heures d’intervalle). Ce relais peut durer de deux à cinq jours. (Être particulièrement vigilant au risque hémorragique). L’INR sera contrôlé une à deux fois par semaine, puis une fois par mois. L’AVK est augmenté d’un quart de comprimé si l’INR est trop bas. • Acénocoumarol = Sintrom ou Fluindione = Previscan : durée d’action 48-96 heures. • Phénindione = Pindione : demi-vie courte (5-10 heures) durée d’action 24-48 heures. • Warfarine = Coumadine : durée d’action 96-120 heures.
1. comp./j de Sintrom ou de Previscan ou 6 mg de Coumadine.
528
82
Cardiologie
Fibrinolytiques (ou thrombolytiques) Principes • Les thrombolytiques ont pour action de dissoudre la fibrine et les thrombus par l’accélération de la transformation du plasminogène en plasmine. Ils sont indiqués dans le traitement d’urgence des infarctus du myocarde (six premières heures) et les embolies pulmonaires (de grande étendue).
Effets secondaires
Pharmacologie et thérapeutiques
• Manifestations hémorragiques qui doivent imposer l’arrêt de la fibrinolyse, mais des saignements peuvent se produire après le traitement et qui seront contrôlés (sacs de sables et pansements compressifs sur les éventuels points de ponction). Il existe des antidotes (anti-fibrinolytiques : Exacyl, plasma frais, PPSB facteurs de coagulation d’origine hépatique).
Contre-indications • Hémorragies ou risque hémorragique important (récente intervention chirurgicale, AVC, biopsie, prélèvements artériels, etc.), importante hypertension artérielle, grossesse inférieure à 5 mois ou allaitement.
Surveillance • Le traitement est précédé de quelques précautions (pas d’allergies, hémostase complète et fibrinogène, groupe Rh, RAI et NFS, plaquettes). Ce bilan sanguin est réitéré régulièrement toutes les 4 heures après la mise en route du traitement. Le patient ne doit pas bouger pendant le traitement (repos strict au lit) et le risque hémorragique est particulièrement surveillé (hémodynamique, hématurie, gingivorragie, conscience). Toute ponction est bien sûr contre-indiquée (IM, IV, sc). DCI
Nom commercial
Particularités
Ténectéplase
Métalyse
- Prise en charge de la phase aiguë de l’IDM
Conditionnement
529
82
530
Fibrinolytiques (ou thrombolytiques)
DCI
Nom commercial
Particularités
Conditionnement
Rétéplase
Rapilysin
- Prise en charge de la phase aiguë de l’IDM
Flacon de 10 U
Altéplace rt-PA
Actilyse
- Idem - IDM - EP - Produit moussant à la reconstitution
Flacon à 10, 20, et 50 mg
83
Cancériologie
Chimiothérapies anticancéreuses Définition • La chimiothérapie peut recouvrir plusieurs formes. • La chimiothérapie est utilisée (entre autres) lors de la dissémination métastatique (ou leucémies) pour éviter la prolifération des cellules tumorales en agissant sur l’ADN, sur l’ARN ou sur les protéines des cellules (effet antimitotique mais aussi cytotoxique accélérant l’apoptose). La classification de ces traitements dépend de leur mode d’action spécifique.
Pharmacologie et thérapeutiques
• La plupart des agents de chimiothérapie détruisent les cellules cancéreuses en affectant la synthèse ou la fonction de l’ADN au cours du cycle de reproduction de la cellule. Les autres médicaments interagissent avec l’ARN et les protéines. Chaque médicament diffère dans la façon dont il intervient dans le cycle cellulaire. Il est catégorisé selon son effet sur le cycle cellulaire ou son impact sur la chimie cellulaire. (Info Cancer). • Les antimétabolites qui modifient les brins d’ARN ou d’ADN : >> les analogues pyrimidiques (5-fluoruracile, capécitabine, cytarabine, azacitidine)) ; >> les analogues des purines (Mercaptopurine, fludarabine, azathioprine, cladribine, pentostatine) ; >> les analogues de l’acide folique (Méthotrexate, pémétrexed, pralatrexate, relatirexed, trimétrexate) ; >> les autres molécules (Décitabine, sapacitabine). • Les agents alkylants qui modifient la structure moléculaire des brins d’ADN entraînant une impossibilité de la mitose : >> les moutardes azotées (Melphalan, Chlorambucil, estramutine) ; >> les oxazaphosphorines (cyclophosphamide, ifosfamide) ; >> les triazènes et hydrazine (Procarbazine, dacarbazine, témozolomide) ; >> les éthylènes imines (Aziridine, thiotèpa, mitomycine C) ; >> les nitrosourés (BCNU, CCNU, fotémustine, streptozotocine) ; >> les alkyles alcanes sulfonates (Busulfan) ;
531
83
Chimiothérapies anticancéreuses
>> les organoplatines (Cisplatine, carboplatine, oxaliplatine) ; >> les nouvelles familles (Trabectine).
Synthèse de l’action des principaux traitements de chimiothérapie : Antiprolifératifs : action sur l’ADN Un cycle de chimiothérapie correspond à la prise du traitement et la période de repos qui s’ensuit.
• Les modificateurs de l’ADN, qui modifient l’hélice d’ADN : >> les inhibiteurs de la topo-isomérase I (Irinotécan, toptécan) ; >> les inhibiteurs de la topo-isomérase II (anthracyclines, anthracénediones, épidophyllotoxines, amsacrine, bléomycine). • Les poisons du fuseau mitotique, qui modifient la structure des microtubules présents lors de la métaphase (les phases de la mitose étant l’interphase, la prophase, la métaphase, l’anaphase puis la télophase) : >> les vinca-alcaloïdes (Vincristine, vinblastine, vindésine, vinflumine) ; >> les dolastatines (Romidepsine) ;
532
Chimiothérapies anticancéreuses
83
>> les taxanes, stabilisateurs du fuseau mitotique (Paclitaxel, nab-paclitaxel, docétaxel, carbitaxel) ; >> les épothilones (Ixabépilone). • Les traitements sont prescrits en général à partir de protocoles (dosage précis et adapté à la surface corporelle du patient).
Lignes de traitement • La chimiothérapie de première ligne (intention) : la chimiothérapie est de première ligne lorsqu’elle est administrée immédiatement chez des malades n’ayant pas encore reçu de chimiothérapie. Tous les médicaments utilisés en première ligne ont fait la preuve de leur efficacité en montrant qu’ils augmentent le nombre de malades en vie et retardent la progression de la maladie. • La chimiothérapie de deuxième ligne (intention) : la chimiothérapie est dite de seconde ligne lorsqu’elle est administrée a la suite d’une chimiothérapie de première ligne dont les résultats ont été jugés insuffisants. C’est aussi ce type de chimiothérapie qui est utilisé chez les patients présentant une récidive de leur cancer.
Pharmacologie et thérapeutiques
• La chimiothérapie de troisième ligne ou de rattrapage : dans certains cas, la chimiothérapie est dite de troisième ligne ou de sauvetage lorsqu’elle est administrée à la suite d’une chimiothérapie de seconde ligne dont les résultats ne sont pas satisfaisants. C’est ce type de chimiothérapie qui est utilisé chez les patients présentant une rechute de leur cancer.
Exemples DCI
Nom commercial
Cisplatine
Cisplatyl
Carboplatine
Paraplatine
Ifosfamide
Holoxan
Chloroambucil
Chloraminophène
Busulfan
Myléran
Thiotépa
Thiotépa Genopharm
5-Fluoro-Uracile
Fluoro-Uracile Dakota Pharm
Fludarabine
Fludara
Méthotrexate
Méthotrexate Bellon
533
83
Chimiothérapies anticancéreuses
DCI
Nom commercial
Vincristine
Oncovin
Vinblastine
Velbé
Vinorelbine
Navelbine
Paclitaxel
Taxol
Irinotécan
Campto
Topotécan
Hycamtin
Amsacrine
Amsidine
Thérapies ciblées • Ces traitements bloquent le mécanisme de croissance propre aux cellules cancéreuses. La mise en évidence d’altérations moléculaires dans les cellules cancéreuses a permis, en décrivant mieux la maladie, d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques, puis de développer des thérapies ciblées (TC) contre celles-ci. Le concept est le modèle « clé-serrure ». La serrure est l’ensemble des récepteurs ou facteurs de croissance ou autres oncoprotéines impliquées dans la prolifération tumorale ou la néo-vascularisation tumorale, la clé est l’ensemble des antirécepteurs (anticorps monoclonaux spécifiques de ces récepteurs surexprimés).
534
DCI
Nom commercial
Cibles
Trastuzumab
Herceptin
Sein, estomac
Rituximab
Mabthera
LMNH
Bevacizumab
Avastin
Côlon, sein, poumons, ovaires, col, encephale, etc.
Regorafenib
Stivarga
Côlon m+
Everolimus
Afinitor
Rein, sein RH+
Temsirolimus
Toricel
Rein, lymphome du manteau
Cetuximab
Erbitux
Côlon, ORL
Panitumumab
Vectibix
Côlon
Gefitinib
Iressa
Poumon
Erlotinib
Tarceva
Poumon
Lapatinib
Tyverb
Sein
Chimiothérapies anticancéreuses DCI
Nom commercial
Cibles
Imatinib
Glivec
LMC, LLC phi+, Gist, SMD
Sorafenib
Nexavar
Rein, foie
Sunitinib
Sutent
Rein, TNE pancreas, Gist
Ipilimumab
Yervoy
Melanome
Vemurafenib
Zelboraf
Melanome
Bortezomib
Velcade
Myelome
83
Effets secondaires • Les effets secondaires de ces médicaments sont le risque allergique, la toxicité digestive (diarrhées, perforation digestive), les troubles cutanés (éruption acnéiforme, sécheresse cutanée, atteinte périunguéales), la toxicité cardiaque (HTA, insuffisance cardiaque, AVC), la toxicité rénale (protéinurie, insuffisance rénale aigue), etc.
Pharmacologie et thérapeutiques
Effets secondaires communs à toutes les chimiothérapies • Toxicité hématologique : bilan sanguin nécéssaire avant chaque injection de chimiothérapie. Si les globules ne sont pas assez nombreux, la cure peut être décalée de quelques jours. Des traitements peuvent également être prescrits. >> Anémie : anémie prévenue éventuellement par l’érythropoïétine (EPO), fer, l’acide folinique ou une transfusion culot globulaire. >> Thrombopénie : traitée par une transfusion plaquettaire. >> Neutropénie : neutropénie et risques infectieux prévenus par injection sous-cutanée de G-CSF et traités par antibiothérapie. • Toxicité digestive : nausées, vomissements (cisplatine) traités par anti-HT3 (Granisétron, Kytril) et des corticoïdes. • Toxicité muqueuse (mucite, stomatite du tube digestif) avec éventuellement une infection fongique et/ou herpétique traitée par des bains de bouche (bicarbonate et antiseptique) et un traitement antiherpétique et antifongique. • Toxicités spécifiques : >> toxicité cardiaque (à évaluer par l’échographie cardiaque), avec surtout les anthracyclines, peut être traitée par des cardioprotecteurs ; >> toxicité neurologique, par neuropathie périphérique (électromyogramme) ;
535
83
Chimiothérapies anticancéreuses
>> toxicité rénale (cisplatine) traitée par une hyperhydratation. • Toxicité cutanée : >> alopécie : le casque réfrigéré est mis sur prescription médicale car il peut exister des contre-indications ; >> atteinte peau et phanères : onycholyse (docetaxel), syndrome main-pied (xeloda, docetaxel).
Rôle infirmier • Administration et surveillance de la chimiothérapie, rôles IDE lors de l’administration : >> identitovigilance ; >> contrôle des produits ; >> contrôlede la NFS (HB, Plqt, Neutro) ; >> absence de syndrome infectieux ; >> état général correct ; >> état psychologique, informer le patient ; >> contrôle des examens secondaires : ECG, ino, créat ; >> bilan toxicité des cures précédentes : faire le point sur l’intercure ; >> surveillance de la tolérance ; >> surveillance du risque d’extravasation.
536
84
Endocrinologie
Insulines Principes • L’insuline utilisée est à présent d’origine humaine, elle peut être d’action rapide (dès 15 minutes après l’injection, active pendant 4 à 6 heures) ou retardée (de 1 heure à 4 heures après l’injection, agissant pendant 12 à 36 heures). • Les insulines retard (« de type NPH » pour Neutral Protamine Hagedorn) sont de durée intermédiaire (de 30 à 45 minutes après l’injection, agissant pendant 10 à 16 heures selon les insulines et selon les personnes, avec un meilleur potentiel au cours des six premières heures).
Pharmacologie et thérapeutiques
• Les analogues lents (de 1 à 2 heures et pendant 20 à 24 heures) (ou les insulines NPH) sont utilisés pour des diabétiques de type 1 dans le cas d’injection d’insuline le soir pour couvrir les besoins de la nuit ou pour les diabétiques de type 2 (après une évolution de quelques années et dans le cas d’un traitement mixte, diabète insulinorequérant ou insulinonécessitant). • Les insulines peuvent être mélangées avec de l’insuline NPH et de l’insuline rapide. • Certains mélanges peuvent être réalisés par la personne en fonction de besoins particuliers (sport, etc.).
Effets secondaires • Les risques de l’insulinothérapie sont l’hypoglycémie, l’hypokaliémie, le risque de lypodystrophie ou des troubles de l’accommodation.
Contre-indications • La contre-indication principale est l’hypoglycémie (surtout si elle n’est pas contrôlée). Certains médicaments peuvent être hypoglycémiants (bêta-bloquants, IEC, etc.), mais aussi l’alcool ou les hyperglycémiants (diurétiques thiasidiques, corticoïdes, etc.).
Surveillance • La surveillance des injections d’insuline se fait par un hémoglucotest (glycémie obtenue par dosage du glucose sur une goutte de sang prélevée au doigt) relativisé
537
84
Insulines
par le respect de l’hygiène de vie (alimentation, activité physique, etc.) et la détection de signes neuro-végétatifs d’hypoglycémie (tremblements, pâleur, troubles du comportement ou sueurs, etc.). • Dans ce cas, le soignant réalise un hémoglucotest (puis resucre rapidement si besoin avec trois morceaux de sucre ou une injection IM de glucagon si la personne est inconsciente et refaire un HGT) (voir Coma hypoglycémique, fiche no 47). • De même, une hyperglycémie peut survenir si l’injection d’insuline est insuffisante, s’il y a un apport alimentaire trop important (et avec sucres rapides), un syndrome inflammatoire ou une infection, des facteurs psychologiques particuliers. Les signes sont alors la soif intense, la polyurie, une forte fatigue, etc.
Exemples • Les insulines intermédiaires « de type NPH » : Insulatard NPH, et Umuline NPH. • Les analogues lents : Lantus, Levemir, Toujeo et Abasaglar. • Les insulines mélangées : Novomix® 30, 50, 70, Humalog mix® 25, 50, Mixtard® 30 et Umuline profil® 30sont des mélanges d’insuline rapide et d’insuline NPH (le chiffre indiqué correspond au pourcentage d’insuline rapide). • Les insulines Humalog Mix 25, Humalog Mix 50 et NovoMix 30 sont des mélanges d’insuline ultrarapide et d’insuline de type NPH.
En complément : ◗◗ Voir Le système endocrinien, fiche no 6 ; Diabète, fiche no 46.
538
85
Psychiatrie
Anxiolytiques Propriétés • Ce sont des tranquillisants mineurs qui permettent de lutter contre l’anxiété et le stress. Ils ont un effet anxiolytique, sédatif, myorelaxant, antiépileptique et aussi amnésiant. Ce sont principalement les benzodiazépines (il existe aussi les antihistaminiques, le carbamate, la buspirone). • Certains antidépresseurs peuvent être utilisés comme anxiolytiques. • Leur action concerne le neurotransmetteur inhibiteur GABA. • Les benzodiazépines ont des effets rapides de soulagement, mais transitoires.
Indications Pharmacologie et thérapeutiques
• Anxiété généralisée, (sans traiter la cause de l’anxiété…). • Angoisse ou panique handicapante. • Troubles obsessionnels compulsifs et phobiques.
Effets secondaires • Troubles de la mémoire. • Dépendance (prescription à durée déterminée et diminution progressive des doses). • Somnolence. • Confusion. • Augmentation des effets de l’alcool. • Troubles de l’équilibre avec risques de chute chez les personnes âgées. DCI
Nom commercial
Particularités
Clobazam
Urbanyl
- Anxiété, crise d’angoisse - Sevrage alcoolique - Épilepsie (en association avec le traitement anti-épileptique)
Clonazépam
Rivotril
- État de mal convulsif
539
85
540
Anxiolytiques
DCI
Nom commercial
Particularités
Lorazépate Dipotassique
Tranxène
Diazépam
Valium
Prazépam
Lysanxia
Alprazolam
Xanax
Bromazépam
Lexomil
lorazépam
Témesta
Tétrazépam
Myolastan
- Contractures musculaires douloureuses
Buspirone
Buspirone
- Humeur anxieuse
Hydrozine
Atarax
- Manifestations allergiques
- Contracture musculaire - Tétanos
86
Psychiatrie
Neuroleptiques Propriétés • Le rôle principal des neuroleptiques est de réduire les symptômes psychotiques (schizophrénie) : >> les symptômes positifs (idées délirantes, syndromes hallucinatoires, désorganisation de la pensée, agitation, etc.), dus probablement à une hyperactivité dopaminergique dans le système limbique ; >> les symptômes négatifs ou déficitaires (athymormie, affaiblissement de l’élan vital), alogie (impossibilité d’exprimer les sentiments), apathie, apragmatisme, anhédonie (perte du plaisir, tendance autistique, etc.) ; dus probablement à un déséquilibre cortical et à un dysfonctionnement sérotoninergique dans le cortex préfrontal. Pharmacologie et thérapeutiques
• L’emploi de ces traitements vise une socialisation des personnes psychotiques. • Les neuroleptiques agissent au niveau des terminaisons synaptiques (inhibition de la transmission dopaminergique, principalement). • Dans les états psychotiques, la transmission dopaminergique serait plus importante dans le striatum et beaucoup moins élevée dans le lobe frontal. • Les neuroleptiques classiques bloquent les transmissions dopaminergiques aux niveaux : >> du striatum produisant des effets extrapyramidaux ; >> du système limbique aux effets neuropsychogènes ; >> de l’hypothalamus avec des effets endocriniens et sympathiques (adrénaline) et parasympathiques (acétylcholine) pouvant déclencher une hypotension orthostatique, une somnolence, une confusion ou des troubles digestifs, etc. • Les nouveaux neuroleptiques (dits atypiques), sont plus ciblés (dopaminergique et sérotoninergique) et ont des effets un peu différents : >> diminution de l’activité dopaminergique au niveau limbique ; >> mais augmentation au niveau du lobe frontal.
541
86
Neuroleptiques
• Le choix des neuroleptiques dépend beaucoup de la tolérance du patient, de l’apparition des effets secondaires et des associations avec les autres traitements. Ils sont plus rapidement efficaces par voie intramusculaire. • Comme il existe des risques neurologiques, ces traitements sont à utiliser prudemment et à pondérer en fonction des troubles (anxiété, troubles du comportement, etc.). • Il est préférable, si possible, d’éviter les associations de neuroleptiques.
Indications • Hallucinations et délire (surtout dans les cas aigus) : effet antipsychotique. • États maniaques, agitation et confusion, hypersensibilité affective, agressivité, troubles du comportement (états démentiels) : effet sédatif (tranquillisant majeur). • Indifférence sociale et perte du contact, pas de prise d’initiative : effet désinhibiteur.
Contre-indications • Glaucome. • Consommation d’alcool. • Maladie de Parkinson. • Hypotension artérielle. • Antécédents d’intolérance aux neuroleptiques.
Effets secondaires • Syndrome malin, rare mais potentiellement grave (hyperthermie, rigidité musculaire, troubles de la conscience, collapsus et éventuellement arrêt cardio-respiratoire). • Troubles parkinsoniens : >> troubles de la coordination ; >> rigidité musculaire ; >> diminution des mouvements ; >> tremblements ; >> akathisie (mouvements presque incontrôlables des membres inférieurs) ; >> dyskinésies tardives ; >> dystonies ; >> et risques de chutes…
542
Neuroleptiques
86
• Ces troubles peuvent nécessiter un traitement correcteur, (de type Artane, etc.), mais l’association avec des antiparkinsoniens peut majorer les états confusionnels : >> dépression, indifférence, passivité ; >> photosensibilisation ; >> hyperthermie lors des fortes chaleurs ; >> impuissance sexuelle ; >> prise de poids ; >> hypotension orthostatique ; >> sécheresse buccale ; >> constipation ; >> dysurie. • Il est donc nécessaire d’adapter les doses ou changer de molécule.
Surveillance Pharmacologie et thérapeutiques
• Rechercher et signaler les effets secondaires (anxiété vespérale, troubles du sommeil, désorientation, idées suicidaires). • S’assurer que la personne s’hydrate suffisamment (vérifier la diurèse et le transit). • Ne pas la laisser s’exposer au soleil (avoir une protection cutanée adaptée, utiliser une crème à indice maximal). • Surveiller régulièrement la pression artérielle et la température (le traitement est suspendu en cas d’hyperthermie à 38,5 °C sans raison apparente). Être attentif à la température ambiante. • Rechercher la diminution des symptômes qui sera effective peu à peu.
Médicaments Dci
Nom commercial
Particularités
Halopéridol
Haldol
- Symptômes aigus
Pipampérone
Dipiperon
- Agressivité
Tiapride (benzamide)
Tiapridal
- Agitation, agressivité (pers. agée ou éthylique) - Algies intenses
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86
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Neuroleptiques
Dci
Nom commercial
Particularités
Chlorpromazine (phénothiazine aliphatique)
Largactil
- Psychoses aiguës et chroniques - Agitations, agressivité
Cyamémazine (phénothiazine aliphatique)
Tercian
- États anxieux - Mélancolie (avec antidépresseurs)
Lévoméprazine (phénothiazine aliphatique)
Nozinan
- États anxieux dans les états psychotiques - Excitation psychomotrice - Mélancolie anxieuse - États psychotiques chroniques
Rispéridone
Risperdal
- Neuroleptique atypique
Loxapine
Loxapac
- Neuroleptique atypique - Psychoses aiguës et agitation
Olanzapine
Zyprexa
- Neuroleptique atypique - Schizophrénie - États maniaques - Troubles bipolaires
VII 375 QCM
L’ensemble de ces QCM est issu des Exercices d’entraînements concernant les UE 2, Cycles de la vie et grande fonctions, sous forme de quizz, de Pascal Hallouët, disponible sur le site internet de l’IFPS de Lorient.
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Biologie
Biologie fondamentale (2.01 S1) 30 questions 1. Sous quelle forme peuvent s’associer les atomes ? a. Molécules b. Moles c. Molaires d. Cristaux de soude 2. Les constituants de base de la matière vivante sont… a. CHIN b. HEON c. CHON d. Cheon 3. Quel composant n’appartient pas à la matière vivante ? a. L’hydrogène b. L’azote c. L’oxygène d. L’hélium 4. Les molécules apolaires sont dites : a. Hydrophobes b. Hydrophiles 375 QCM
c. Hydrocarbures d. Hydra 5. Un anion contient-il plus d’électrons que de protons ? a. Non b. Oui c. Je ne sais pas d. Peut-être
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87
Biologie fondamentale (2.01 S1)
6. Dans un atome, le nombre de protons est … au nombre d’électrons a. Égal b. Supérieur c. Inférieur d. Différent 7. Les anions ont une charge électrique… a. Je ne sais pas b. Positive c. Neutre d. Négative 8. Les électrons ont une charge électrique… a. Je ne sais pas b. Négative c. Positive d. Neutre 9. Deux atomes d’hydrogène s’associent pour former une liaison… a. Divalente b. Povalente c. Covalente d. Ambivalente 10. La dernière couche électronique du dioxygène est saturée avec… a. 8 électrons pour chaque atome b. 6 électrons pour chaque atome c. 2 électrons pour chaque atome d. 12 électrons pour chaque atome 11. Quelle est la phrase juste ? a. Les atomes constituent une molécule b. Les molécules constituent un atome c. Les molécules sont des atomes d. Les atomes sont plus grands que les molécules
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Biologie fondamentale (2.01 S1)
87
12. Quelle est la phrase exacte ? a. L’ATP, comme le glycogène, peut être mis en réserve b. L’ATP, comme le glycogène, ne peut pas être mis en réserve c. L’ATP, contrairement au glycogène, peut être mis en réserve d. L’ATP, contrairement au glycogène, ne peut pas être mis en réserve 13. Que nécessite un effort musculaire important ? a. Un apport de glycogène disponible sous forme de glucose mis en réserve b. Un apport de glucose disponible sous forme d’ATP mis en réserve c. Un apport de glucose disponible sous forme de glycogène mis en réserve d. Un apport de glycogène disponible sous forme d’ATP mis en réserve 14. L’ATP est présente dans les aliments ? a. Non, il est dans le sang b. Non, le glucose devra être transformé pour fournir de l’ATP c. Oui, dans les glucides d. Oui, dans les lipides (très énergétiques) 15. Quelle est la phrase juste ? a. La chaîne ventilatoire permet de fournir l’ATP b. La chaîne respiratoire dans les mitochondries permet la digestion des lipides c. La chaîne respiratoire mitochondriale permet d’obtenir de l’amidon d. La chaîne respiratoire mitochondriale permet d’obtenir de l’ATP 16. Quel est l’intérêt de la division cellulaire ? a. Remplacer des cellules absentes b. Remplacer des cellules détruites c. Former de nouveaux organes d. Former de nouvelles compétences 375 QCM
17. Lors de l’interphase, (mitose cellulaire) deux chromatides se retrouvent à nouveau sur chaque chromosome grâce à… a. La multiplication de l’ADN b. L’anaphase c. La réplication de l’ADN d. La métaphase
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Biologie fondamentale (2.01 S1)
18. Quel est le nombre de chromosomes dans une cellule ? a. 46 b. 43 c. 48 d. 42 19. À quoi aboutit la mitose cellulaire ? a. Deux cellules-filles différentes b. Deux cellules-filles identiques c. Deux cellules-mères identiques d. Deux cellules-mères différentes 20. Que peut provoquer l’acétylcholine ? a. Une hypoglycémie b. Une paresthésie c. Une contraction musculaire d. Une cholinergie 21. Qu’est-ce que l’insuline ? a. Une hormone hyperglycémiante b. Une glande endocrine c. Un médicament anti-obésité d. Une hormone hypoglycémiante 22. Sur quelles cellules les hormones ont-elles une action spécifique ? a. Cibles b. Endocrines c. Sans récepteurs d. Libres 23. Une hormone est véhiculée dans le … et agit sur des cellules … a. Nerf - cibles b. Sang - endocrines c. Sang - cibles d. Nerf - endocrines
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Biologie fondamentale (2.01 S1)
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24. Le pH du sang se situe aux alentours de… a. 7,4 b. 7,04 c. 7,49 d. 7,35 25. Une solution est dite acide si son pH est… a. Inférieur ou égal à 7 b. Inférieur à 7 c. Supérieur à 7 d. Supérieur ou égal à 7 26. Quelle est la bonne formule ? a. C6H12O6 + 6 O2 => CO2 + H2O b. C6H12O6 + 6 O2 => 4 CO2 + 2 H2O c. C6H12O6 + 4 O2 => 6 CO2 + 6 H2O d. C6H12O6 + 6 O2 => 6 CO2 + 6 H2O 27. Qu’est-ce que l’acétylcholine ? a. Un neuromédiateur sympathique b. Une hormone parasympathique c. Un neuromédiateur parasympathique d. Une hormone bien sympathique 28. La membrane cellulaire peut-elle contrôler les échanges de part et d’autre de la cellule ? a. Oui, grâce à la couche phospholipidique b. Oui, grâce à des pompes protéiques spécifiques c. Non, à cause de pompes protéiques spécifiques 375 QCM
d. Non, grâce à la couche phospholipidique 29. À quoi est liée la contraction d’une cellule musculaire ? a. Au passage d’ion Na+ et K+ b. À la perméabilité osmotique des ions Na+ et K+ c. À la perméabilité osmotique de l’eau d. Au passage des ions Na+ et K-
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Biologie fondamentale (2.01 S1)
30. De quoi sont principalement constituées les membranes cellulaires ? a. Phosphopides b. Phosphoprotides c. Phosphoglucides d. Phospholipides
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Biologie
Cycles de la vie et grandes fonctions (2.01 S1) 41 questions 1. La mémoire de travail est efficace si elle… a. Fonctionne à plein régime (avec de nombreuses et diverses sollicitations) b. N’est pas inutilement encombrée (écouter de la musique en lisant et apprenant) c. Est sollicitée à l’endormissement d. Provoque une céphalée 2. Que signifie : sensibilité proprioceptive consciente ? a. Sensation de bien-être par la position adaptée de son triangle de sustentation… b. Sensation de la pallesthésie c. Sensation d’équilibre liée à l’arc réflexe d. Sensation de la position du squelette dans l’espace 3. Comment se nomme la contraction du sphincter de l’iris ? a. Le mysosis b. La mydriase c. Le myxanthème d. La myxomatose 375 QCM
4. Quel est le groupe d’éléments qui appartient au pancréas ? a. Canal de Wirsung - vésicule biliaire - petit omentum b. Antre pylorique - sphincer d’Oddi - cardia c. Canal de Wirsung - sphincer d’Oddi - papille duodénale d. Artère gastrique droite - sphincer d’Oddi - pylore
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Cycles de la vie et grandes fonctions (2.01 S1)
5. Le pancréas est endocrine car il produit des… a. Sucs digestifs b. Sucs hépatobiliaires c. Enzymes d. Hormones 6. Que favorise l’insuline ? a. L’hyperglycémie b. L’équilibre carboné c. La pénétration de glucose dans les cellules d. L’hypocalcémie 7. Par quelle veine le foie est-il vascularisé en amont ? a. Porte b. Sus-hépatique c. Cave supérieure d. Rénale 8. Que produit le foie ? a. Les enzymes pancréatiques b. Les facteurs de la coagulation c. Les facteurs de risques d. Les sels gastriques 9. Que réabsorbe le côlon ? a. Les selles b. Les sels c. Les graisses d. L’eau 10. L’amylase salivaire hydrolyse les… a. Lipides b. Protides c. Glucides d. Sels minéraux
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Cycles de la vie et grandes fonctions (2.01 S1)
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11. La bile hydrolyse les… a. Sucres b. Graisses c. Protéines d. Eaux usées 12. Quel nerf appartient au système parasympathique ? a. Le nerf cardiogastrique b. Le nerf sympathique pelvien c. Le nerf de Cyon d. Le nerf vague 13. La gamète-fille s’appelle… a. L’ovocyte b. L’ovogenèse c. L’ovoïde d. Le spermatozoïde 14. Combien de chromosomes chaque gamète comporte-t-elle ? a. 46 b. 11 c. 23 d. 92 15. Que sécrète l’hypophyse ? a. Gnrh b. Oestradiol c. FSH - LH d. Testostérone 375 QCM
16. Par quoi sont produite l’oestrogène et la progestérone ? a. Les ovaires b. Les testicules c. Les ovules d. Les spermatozoïdes
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Cycles de la vie et grandes fonctions (2.01 S1)
17. Le métabolisme de base est contrôlé par… a. Parathormone b. FSH - LH c. ADH d. T3 T4 18. Quel est le rôle de l’adrénaline ? a. Diminution de la glycémie b. Réponse au stress c. Croissance des os et des muscles d. Maintien du rythme cardiaque 19. L’étape de diffusion dans la physiologie pulmonaire concerne… a. L’oxyhémoglobine b. Les voies aériennes c. La membrane alvéolo-capillaire d. Les alvéoles pulmonaires 20. La BPCO est un problème de… a. Distribution b. Diffusion c. Perfusion d. Ventilation 21. L’œdème aigu du poumon est un problème de… a. Diffusion b. Ventilation c. Distribution d. Perfusion 22. La pression de dioxyde de carbone dans l’air alvéolaire est de… a. 0,033 % b. 21 % c. 5 % d. 5,5 %
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Cycles de la vie et grandes fonctions (2.01 S1)
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23. Quels résultats de gaz du sang vous semblent normaux ? a. Ph = 7,23 ; paO2 = 75 mmhg b. Ph = 7,3 ; paO2 = 85 mmhg c. Ph = 7,5 ; paO2 = 85 mmhg d. Ph = 7,27 ; paO2 = 65 mmhg 24. Une alcalose respiratoire provoque… a. Une augmentation de la paCO2 b. Une baisse de la paO2 c. Une baisse de la paCO2 d. Une augmentation de la paO2 25. L’innervation intrinsèque cardiaque… a. Entretient la régulation cardiaque b. Procure l’automatisme cardiaque c. Diminue la circulation sanguine d. Régule le rythme cardiaque 26. L’innervation externe du myocarde permet au cœur… a. De s’adapter constamment aux besoins b. De s’adapter à l’effort intense c. De ne pas s’adapter à l’effort d. De ne pas s’adapter aux besoins 27. Dans le cœur, le temps diastolique correspond… a. À la contraction ventriculaire b. À la dilatation aortique c. À la contraction coronarienne d. Au repos ventriculaire 375 QCM
28. Quel est l’autre nom de la grande circulation ? a. La circulation systémique b. La circulation pulmonaire c. La circulation globale d. La circulation systématique
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Cycles de la vie et grandes fonctions (2.01 S1)
29. Que drainent les artères pulmonaires ? a. Un sang veineux riche en O2 b. Un sang artériel pauvre en O2 c. Un sang veineux pauvre en O2 d. Un sang artériel riche en O2 30. Comment se nomme la valve située entre l’atrium gauche et le ventricule gauche ? a. Sigmoïde b. Mitrale c. Tricuspide d. Atrio-ventriculaire droite 31. Le système capacitif concerne… a. Les veines b. Les artères c. La lymphe d. Les nerfs 32. Le débit cardiaque est situé entre… a. 3 et 4 L/min b. 5 et 6 L/min c. 4 et 5 L/min d. 2 et 3 L/min 33. La pression artérielle est égale… a. Débit cardiaque x résistances partielles b. Dilatation cardiaque x résistances périphériques c. Dilatation cardiaque x résistances partielles d. Débit cardiaque x résistances périphériques 34. Le débit cardiaque est le rapport… a. De la volémie par la fréquence cardiaque b. De la pression artérielle par les résistances périphériques c. De la fréquence cardiaque par la pression artérielle d. De la pression artérielle par le rythme cardiaque
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Cycles de la vie et grandes fonctions (2.01 S1)
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35. Une baisse de la PA entraîne une sécrétion… a. D’acétylcholine B. De sérotonine c. D’acide glutaminique d. De rénine 36. Que rôle joue le cervelet ? a. Jeune premier b. Protection de l’encéphale c. Régulation de l’activité motrice des noyaux moteurs d. Intégration de la mémoire ancienne 37. Quelle est la méninge dans laquelle circule le LCR ? a. Dure-mère b. Arachnoïde c. Pie-mère d. Père-mère 38. Quel est l’effet du système sympathique sur le cœur ? a. Hypotenseur b. Bradycardisant c. Diminue le bathmotropisme d. Hypertenseur 39. Le système sympathique a tendance à… a. Diminuer la sécrétion d’insuline b. Augmenter la sécrétion d’insuline c. Diminuer la sécrétion de glucagon d. Augmenter la réabsorption de glucagon 375 QCM
40. Que produit la médullo-surrénale ? a. Acétylcholine b. Noradrénaline c. Gaba d. Acide pyruvique
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Cycles de la vie et grandes fonctions (2.01 S1)
41. Quel est le rôle des glomérules rénaux ? a. Réabsorber la charge filtrée b. Assurer la filtration du sang parvenant par les artères rénales c. Réguler les taux des sels minéraux d. Éliminer l’eau corporelle en excès
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Biologie
Processus traumatiques (2.04 S1) 30 questions 1. Que permet d’éviter un traitement anticoagulant ? a. Infection b. Phlébite c. Prurit d. Inflammation 2. Un patient victime d’une fracture du membre inférieur droit subit… a. Une paralysie du membre fracturé b. Une hémiparésie c. Un déficit sensitif d. Une impotence fonctionnelle 3. Quelle complication immédiate peut survenir suite à une fracture importante ? a. Brèche cutanée b. Trouble immunologique c. Hyperthermie d. Confusion aiguë 4. Lors d’une fracture de membre inférieur, je dois tester… a. Le pouls axillaire b. Le pouls brachial 375 QCM
c. Le pouls pédieux d. Le pouls radial 5. Tout traitement habituel doit-il être pris avant une intervention chirurgicale ? a. Oui b. Après avis de l’anesthésiste c. Non d. Selon le protocole du service
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Processus traumatiques (2.04 S1)
6. Tout objet appartenant au patient doit être retiré avant une intervention chirurgicale. a. Oui, sauf les lentilles b. Oui, sauf l’alliance c. Oui d. Non, inutile maintenant 7. Qu’est-ce qu’une alimentation parentérale ? a. Un repas pris avec ses parents b. Un apport alimentaire par voie digestive c. Un apport alimentaire par voie per-cutanée d. Un apport alimentaire par voie veineuse 8. Qu’est-ce qu’un syndrome de Volkman ? a. Rétraction tendineuse des doigts b. Nécrose des orteils c. Sensation de décharges électriques dans les bras d. Perte de substance osseuse 9. Qu’est-ce qu’un syndrome des loges ? a. Une rupture d’anévrisme b. Une fracture secondaire engrénée c. Un déplacement ostéo-tendineux des ischions d. Un écrasement musculaire suite à une fracture 10. Retrouvez l’échelle de la douleur hétéroévaluative. a. Algoplus b. EVA c. Schéma corporel des zones douloureuses d. EN 11. Un doigt amputé par accident, pour être réimplanté, doit être conservé… a. Dans la glace b. Dans un sac dans la glace c. Dans des compresses humides, dans un sac étanche, dans la glace d. Dans un gant en latex, dans des compresses humides, dans un sac étanche, dans la glace
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Processus traumatiques (2.04 S1)
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12. Comment peut-on évaluer l’étendue d’une brûlure ? a. En mesurant sa profondeur b. Grâce à la règle des 9 de Wallace c. Grâce à la règle des 6 de Wallace d. En mesurant sa douleur 13. Qu’est-ce qu’une entorse ? a. Une rupture transitoire des deux épiphyses d’une articulation b. Un déplacement définitif des deux épiphyses d’une articulation c. Un déplacement transitoire des deux épiphyses d’une articulation d. Une rupture définitive des deux épiphyses d’une articulation 14. Qu’est-ce qu’un déplacement transitoire des deux épiphyses d’une articulation ? a. Une fracture b. Une luxation c. Un traumatisme fracturant d. Une entorse 15. Quel est le type d’entorse de la cheville le plus fréquent ? a. Les lésions du ligament latéral externe b. Les arrachements du ligament latéral c. Les lésions du ligament droit externe d. Les lésions du muscle latéral externe 16. Comment se caractérise une entorse du genou en hyperextension ? a. Par une rupture du ligament laiéral Interne b. Par une rupture du ligament croisé antérieur c. Par une rupture du ligament latéral externe 375 QCM
d. Par une rupture du ligament croisé postérieur 17. Comment peut-on définir une fracture ? a. Rupture d’une continuité articulaire sur un segment osseux ou cartilagineux b. Ablation d’un segment osseux ou d’un cartilage c. Fracas osseux modifiant la continuité d’un segment osseux ou d’un cartilage d. Interruption de la continuité d’un segment osseux ou cartilagineux
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Processus traumatiques (2.04 S1)
18. Quand un os brisé n’est plus dans son axe, la fracture est dite… a. Déplacée b. Replacée c. Remplacée d. Détracée 19. Comment constate-t-on l’existence d’une fracture sur une radiographie ? a. Par son siège b. Par son hématome c. Par son trait d. Par son étiologie 20. Dans quel cas un os se fracture-t-il au niveau du point d’impact traumatisant ? a. Lors d’un choc indirect b. Lors d’un choc direct c. Lors d’un arrachement des ligaments de l’articulation sous-jacente d. Lors d’un traumatisme responsable d’une torsion 21. Une fracture de côtes est-elle due à un traumatisme indirect ? a. Non b. Sans doute pas c. Je ne sais pas d. Oui 22. À quel type de maladie correspond l’ostéoporose ? a. Infectieuse b. Métabolique c. Héréditaire d. Cancéreuse 23. Quand une fracture de fatigue survient-elle ? a. Lors de la pratique inhabituelle d’un sport b. Lors d’une grosse fatigue et au repos c. Lors d’entraînements sportifs intenses d. Lors d’une grosse fatigue et au travail
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Processus traumatiques (2.04 S1)
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24. Quels sont les signes prévalents d’une fracture ? a. Douleur, plaie, déformation b. Douleur, impotence fonctionnelle, déformation c. Inflammation, impotence fonctionnelle, ouverture d. Inflammation, impotence fonctionnelle, déformation 25. Que faut-il vérifier systématiquement lors d’une fracture de l’avant-bras ? a. Le pouls b. La pronation c. La supination d. Le retour veineux 26. Qu’est-ce qu’une rhabdomyolyse ? a. La destruction de tissu musculaire strié entraînant une forte élévation de la cholestérolémie b. La destruction de tissu osseux entraînant une forte élévation d’acide lactique c. La destruction de tissu osseux entraînant une forte élévation de la calcémie d. La destruction de tissu musculaire strié entraînant une forte élévation de la myoglobinémie 27. Comment sont les fragments osseux dans une fracture engrenée ? a. Compactés par écrasement l’un dans l’autre b. Impactés par arrachement l’un dans l’autre c. Compactés par arrachement l’un dans l’autre d. Impactés par écrasement l’un dans l’autre 28. Quel est l’un des signes cliniques d’une fracture ? a. Mauvaise odeur b. Paralysie 375 QCM
c. Douleur d. Hémorragie 29. Quelle est l’une des caractéristiques de la douleur lors d’une fracture ? a. Diminution à la mobilisation b. Augmentation à la mobilisation c. Fuite urinaire d. Sensation de chaleur au niveau de la fracture
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Processus traumatiques (2.04 S1)
30. Quels sont les quatre signes d’une fracture ? a. Impotence fonctionnelle, douleur, œdème, déformation b. Œdème, douleur, incohérence fonctionnelle, déformation c. Déformation, couleur, impotence fonctionnelle, œdème d. Douleur, impotence fonctionnelle, malformation, œdème
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Biologie
Processus inflammatoires et infectieux (UE 2.05 S3) 35 questions 1. De quel ordre est principalement l’origine des endocardites ? a. Infectieux b. Inflammatoire c. Cancéreux d. Inexplicable 2. Un germe présent sur une valve cardiaque envahit également… a. Le péricarde b. Le myocarde c. L’endocarde d. L’aorte 3. Qu’est-ce qu’un endocarde inflammatoire ? a. Une endocardite infectieuse b. Une andocardite c. Une péricardite d. Une endocardite 4. Qu’est-ce qu’un péricarde inflammatoire ? a. Une endocardite 375 QCM
b. Une péricardite c. Un syndrome inconnu d. Je ne sais pas
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Processus inflammatoires et infectieux (UE 2.05 S3)
5. Quel est le germe le plus souvent responsable d’une endocardite infectieuse ? a. L’entérocoque b. Le staphylocoque c. Le protocoque d. Le streptocoque 6. Y a-t-il un rapport entre endocardite et risque d’AVC ? a. Oui, car il y a une adhésion du germe sur des amas fibrino-plaquettaires valvulaires b. Non, car il n’y a pas d’amas fibrino-plaquettaires valvulaires 7. De quoi parle-t-on quand on évoque une végétation valvulaire ? a. Une péricardite b. Une amygdalite c. Une valvulopathie cardiaque d. Une inflammation ORL 8. Que peut provoquer un embole cardiaque d’origine mitrale ? a. Une péricardite b. Un AVC c. Une endocardite d. Une embolie pulmonaire 9. Un embole cardiaque d’origine mitrale risque de provoquer… a. Une embolie pulmonaire b. Un infarctus c. Une phlébite d. Une méningite 10. Que peut provoquer un embole cardiaque d’origine tricuspide ? a. Un AVC b. Un infarctus c. Un AIT d. Une embolie pulmonaire
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Processus inflammatoires et infectieux (UE 2.05 S3)
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11. Quel est l’un des signes révélateurs de l’endocardite ? a. Hémoculture négative b. VS positive c. Hémoculture positive d. VS négative 12. Quel est l’examen complémentaire intéressant pour établir le diagnostic d’endocardite ? a. Échographie cardiaque b. Scanner thoracique c. IRM d. Echo-doppler des TSA 13. Combien d’hémocultures faut-il réaliser en cas de suspicion d’endocardite ? a. Trois b. Une seule c. Deux fois trois d. Deux 14. En cas de suspicion d’endocardite, quel est le bon test permettant de prouver l’inflammation ? a. Test au calcium b. Test au PVC c. Test au leucocytes d. Test au latex 15. Quel est l’examen le plus précis pour diagnostiquer une endocardite ? a. ETT b. ETP 375 QCM
c. ETO d. EPO 16. Quel est l’examen le plus précis pour diagnostiquer une endocardite ? a. Échographie trans-thoracique b. Échographie trans-oesophagienne c. Échographie des troncs supra-aortique d. Échographie doppler de l’aorte
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Processus inflammatoires et infectieux (UE 2.05 S3)
17. Une prothèse valvulaire peut-elle être à l’origine d’une endocardite infectieuse ? a. Non b. Incertain c. Alors là… d. Oui 18. De quelle origine sont essentiellement les complications des endo cardites ? a. Neurologique b. Cardiaque c. Pulmonaire d. Rénale 19. Quel est le traitement de l’endocardite infectieuse ? a. Corticoïde b. AINS c. Antalgique d. Antibiotique 20. À quel âge la méningite apparaît-elle le plus souvent ? a. Entre 1 et 4 ans b. Entre 4 ans et 18 ans c. Avant 1 an d. Entre 18 ans et 65 ans 21. De quelle origine est la méningite si le LCR est de couleur trouble ? a. Bactérienne b. Virale c. Il n’y a pas de méningite d. Pas de réponse 22. Si le LCR est de couleur eau de roche, la méningite est plutôt d’origine… a. Bactérienne b. Virale c. Il n’y a pas de méningite d. Pas de réponse
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Processus inflammatoires et infectieux (UE 2.05 S3)
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23. De quelle origine est la méningite si le LCR est de couleur claire ? a. Bactérienne b. Virale c. Pas de réponse d. Il n’y a pas de méningite 24. En cas de méningite, retrouve-t-on une hyperprotéinorachie ? a. Oui, au moins 0,45 g/L b. Non c. De temps en temps d. Oui, au moins 1 g/L 25. Quel est le taux normal de la protéinorachie ? a. > 0,45 g/L b. < 1 g/L c. < 0,45 g/L d. > 1 g/L 26. La protéinorachie en cas de méningite bactérienne est supérieure à… a. 1 g/L b. 0,45 g/L c. 2 g/L d. 0,045 g/L 27. En cas de méningite bactérienne, la glycorachie est plutôt… a. Élevée b. Moyenne c. Normale d. Basse 375 QCM
28. En cas de méningite virale, la glycorachie est… a. Plutôt basse b. Toujours normale c. Plutôt élevée d. Moyennement élevée sans être trop haute…
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Processus inflammatoires et infectieux (UE 2.05 S3)
29. La glycorachie normale est… a. La moitié du taux de la protidémie b. Le double de la glycémie ajouté à la protidémie c. La moitié du taux de la glycorachie d. La moitié du taux de la glycémie 30. Quel est l’examen diagnostic de la méningite ? a. Ponction lombaire b. Hémoculture c. NFS d. Ponction d’ascite 31. L’E. coli est le plus souvent retrouvé dans les infections… a. Rachidiennes b. Endocardiaques c. Urinaires d. Articulaires 32. Où retrouve-t-on le plus souvent le Neisseiria menigitidis ? a. La colite pseudo-membraneuse b. La cystite c. L’appendicite d. La méningite 33. Où retrouve-t-on le plus souvent le streptococcus pneumoniae ? a. La colite pseudo-membraneuse b. La méningite c. La cystite d. L’appendicite 34. Quels sont les symptômes du syndrome infectieux d’une méningite bactérienne ? a. Fièvre élevée brutale, purpura, frissons, courbatures b. Fièvre modérée, frissons, courbatures c. Purpura, frissons sans fièvre, courbatures d. Fièvre modérée en plateau, purpura sans conséquence, frissons, courbatures
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Processus inflammatoires et infectieux (UE 2.05 S3)
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35. Qu’est-ce qu’un purpura ? a. Dermatite b. Virose c. Septicémie
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d. Allergie
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Biologie
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Processus psychopathologiques (UE 2.06 S2) 34 questions 1. M. Alfred a tendance à dramatiser les situations, à faire du théâtralisme et montre une hyperexpressivité émotionnelle. a. Personnalité à tendance paranoïaque b. Personnalité à tendance histrionique c. Personnalité à tendance schizoïde d. Personnalité à tendance narcissique 2. M. Michel est incapable d’éprouver du plaisir. a. Personnalité à tendance paranoïaque b. Personnalité à tendance histrionique c. Personnalité à tendance narcissique d. Personnalité à tendance schizoïde 3. Parmi ces propositions, laquelle correspond à un trait de la personnalité schizotypique ? a. Besoin absolu de l’autre b. Pensées étranges c. Évitement des interactions sociales d. Recherche excessive de l’ordre 4. Parmi ces propositions, laquelle correspond à un trait de la personnalité évitante ? a. Besoin absolu de l’autre b. Pensées étranges c. Évitement des interactions sociales d. Recherche excessive de l’ordre
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Processus psychopathologiques (UE 2.06 S2)
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5. Parmi ces propositions, laquelle correspond à un trait de la personnalité obsessionnelle-compulsive ? a. Besoin absolu de l’autre b. Pensées étranges c. Évitement des interactions sociales d. Recherche excessive de l’ordre 6. Parmi ces propositions, laquelle correspond à un trait de la personnalité dépendante ? a. Besoin absolu de l’autre b. Pensées étranges c. Évitement des interactions sociales d. Recherche excessive de l’ordre 7. Parmi ces symptômes, lequel caractérise la schizophrénie ? a. Faible estime de soi b. Apragmatisme c. Utilisation de rituels d. Hypertrophie du moi 8. Quels paramètres surveillez-vous à la mise en place d’un neuroleptique ? a. ECG/TP/TCA/INR b. Température/NFS/glycémie/diurèse c. Température/pulsations/TA/transit d. Taille/poids/périmètre crânien/pointure 9. Les benzodiazépines présentent un inconvénient majeur. Quel est-il ? a. L’excitabilité b. La pharmacodépendance 375 QCM
c. Des diarrhées d. Des dyskinésies 10. L’amélioration thymique à la mise en place d’un antidépresseur est visible à : a. J5 b. J9 c. J0 d. J20
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Processus psychopathologiques (UE 2.06 S2)
11. Le risque de passage à l’acte suicidaire est majeur lors de la mise en place d’un antidépresseur à : a. J9 b. J0 c. J5 d. J20 12. Parmi ces propositions, laquelle est un effet secondaire extrapyramidal des neuroleptiques ? a. Sécheresse bucale b. Sédation c. Prise de poids d. Impatience 13. Parmi ces propositions, laquelle est un effet secondaire extrapyramidal des neuroleptiques ? a. Constipation b. Dyskinésie c. Sédation d. Gynécomastie 14. Parmi ces médicaments, lequel nécessite une surveillance biologique régulière ? a. Lithium b. Haldol c. Norset d. Xanax 15. Parmi ces médicaments, lequel nécessite une surveillance biologique régulière ? a. Loxapac b. Risperdal c. Deroxat d. Leponex
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Processus psychopathologiques (UE 2.06 S2)
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16. La loi concernant les modalités d’hospitalisation en psychiatrie est celle du : a. 27/09/1990 b. 27/09/2011 c. 27/09/2000 d. 27/09/2013 17. Pour admettre en hospitalisation en soins psychiatriques en cas de péril imminent il faut le(s) certificat(s) suivant(s) : a. Un certificat médical + une demande de Tiers b. Deux certificats médicaux + une demande de Tiers c. Un certificat médical d. Un certificat médical + un arrêté préfectoral 18. Pour admettre en hospitalisation en soins psychiatriques à la demande d’un Tiers d’urgence il faut le(s) certificat(s) suivant(s) : a. Un certificat médical + une demande de Tiers b. Deux certificats médicaux + une demande de Tiers c. Un certificat médical d. Un certificat médical + un arrêté préfectoral 19. Pour admettre en hospitalisation en soins psychiatriques à la demande d’un Tiers il faut le(s) certificat(s) suivant(s) : a. Un certificat médical + une demande de Tiers b. Deux certificats médicaux + une demande de Tiers c. Un certificat médical d. Un certificat médical + un arrêté préfectoral 20. Pour admettre en hospitalisation en soins psychiatriques à la demande du Représentant de l’État il faut le(s) certificat(s) suivant(s) : 375 QCM
a. Un certificat médical + un arrêté préfectoral b. Un certificat médical + une demande de Tiers c. Deux certificats médicaux + une demande de Tiers d. Un certificat médical
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Processus psychopathologiques (UE 2.06 S2)
21. Quel est le but recherché par la psychiatrie de secteur ? a. Séparer le malade de sa famille b. Traiter à un stade précoce la pathologie psychiatrique c. Instaurer un isolement thérapeutique d. Gérer une pharmacie de proximité 22. Le fait de chercher à séparer le moins possible le malade de sa famille et de son milieu… a. Est un moyen pour éviter que le patient ne fugue b. Est un moyen de guérison c. Est un objectif de la psychiatrie de secteur d. Est une recherche permanente de l’adjonction de l’être dans la raréfaction de son imaginaire 23. La création de structures extra-hospitalières telles que les dispensaires d’hygiène mentale ou les ateliers protégés est due à… a. La psychiatrie de proximité b. La psychiatrie asilaire c. La psychiatrie humaniste d. La psychiatrie de secteur 24. Quels sont les services qui comportent un hébergement ? a. Les centres médicaux psychologiques (CMP) b. les hôpitaux de jour (HDJ) c. Les centres de crise d. Les services d’hospitalisation à domicile (HAD) 25. Quels sont les services qui comportent un hébergement ? a. Les centres de crise b. Les centres d’accueil permanent c. Les ateliers thérapeutiques d. Les centres d’accueil thérapeutique à temps partiel (CATTP) 26. Sélectionnez deux types de services ne comportant pas d’hébergement a. Les hôpitaux de jour (HDJ) et l’unité d’hospitalisation à temps complet b. Les centres médicaux psychologiques (CMP) et les hôpitaux de jour (HDJ) c. L’unité d’hospitalisation à temps complet et les appartements thérapeutiques d. Le service de placement familial thérapeutique et les ateliers thérapeutiques
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Processus psychopathologiques (UE 2.06 S2)
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27. Les centres de post-cure possèdent-ils un hébergement ? a. Oui b. Non 28. Mais à quoi peuvent donc bien servir les réunions en psychiatrie ? a. Augmenter la quantité de soins dispensés au patient b. Améliorer la qualité des pauses des personnels et choisir la marque du café c. Améliorer la qualité des soins dispensés au patient d. Organiser les RTT 29. Quelle est la réunion pluriquotidienne où l’équipe échange les éléments observés concernant les patients ? a. La réunion des transmissions b. La réunion clinique c. La réunion de synthèse d. La réunion de fonctionnement 30. Quelle est la réunion bi-annuelle concernant l’organisation du service et l’amélioration de ses pratiques ? a. La réunion des transmissions b. La réunion de fonctionnement c. La réunion clinique d. La réunion de synthèse 31. Réunion interprofessionnelle permettant de resituer le sujet dans son histoire de vie et dans l’histoire de sa maladie et d’orienter ses soins. a. La réunion de fonctionnement b. La réunion clinique c. La réunion des transmissions 375 QCM
d. La réunion de synthèse 32. Réunion hebdomadaire interprofessionnelle du service permettant de faire le point sur l’évolution des troubles du patient. a. La réunion clinique b. La réunion de synthèse c. La réunion des transmissions d. La réunion de fonctionnement
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Processus psychopathologiques (UE 2.06 S2)
33. La réunion de synthèse concerne : a. L’ensemble des professionnels du service b. Les infirmiers, les aides-soignants et les médecins c. Tous les partenaires de la prise en soins psychiatrique du patient d. Les psychologues, les psychiatres et les infirmiers 34. Qu’est-ce que la réunion de supervision ? a. Un temps d’échange autour de la prise en charge des patients du service b. Un temps où tous les partenaires de santé se rencontrent pour faire le point sur l’histoire de la maladie du patient c. Un temps d’échange pour superviser le fonctionnement du service d. Une analyse de la pratique des soignants avec un superviseur
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Biologie
Défaillances organiques et processus dégénératifs (2.07 S4) 30 questions 1. De quoi sont constituées les plaques séniles dans la maladie d’Alzheimer ? a. Substance amyloïde b. Substance réticulée c. Protéines TAU d. Protéines BAU 2. Quelles peuvent être les conséquences de la maladie d’Alzheimer ? a. Une dégénérescence de la gaine de myéline et une absence de neuromédiateurs b. Une surabondance en acétylcholine et une dégénérescence neuronale c. Une déplétion en acétylcholine et un dysfonctionnement neuronal d. Une malabsorption synaptique liée à un dépôt de substance beta-amyloïde 3. Parmi les troubles mnésiques de la maladie d’Alzheimer, lesquels sont les plus fréquents ? a. Les plus anciens b. Les plus procéduraux c. Les plus inquiétants 375 QCM
d. Les plus récents 4. Que signifie « troubles praxiques » ? a. Manque du mots b. Prosopagnosie b. Gestes inadaptés d. Désorientation temporo-spatiale
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Défaillances organiques et processus dégénératifs (2.07 S4)
5. L’un de ces quatre bilans neuropsychologiques permettant d’évaluer l’évolution d’une maladie d’Alzheimer est inadapté, lequel ? a. Mini Mental Status b. 5 mots de Dubois c. Mémoire procédurale d. Horloge 6. Quel est l’intérêt de réaliser un scanner cérébral au début de la maladie d’Alzheimer ? a. Repérer les plaques séniles b. Éliminer un diagnostic de tumeur cérébrale c. Repérer les dégénérescences neurofibrillaires d. Repérer les troubles cognitifs 7. Quel est l’un des indicateurs permettant de diagnostiquer une insuffisance cardiaque ? a. Une dyspnée à l’exercice b. Une amélioration suite à un traitement contre l’hyperglycémie c. Un syndrome coronarien d. Une amélioration suite à un traitement d’essai contre l’insuffisance cardiaque 8. Une hypertrophie ventriculaire gauche au décours d’une insuffisance cardiaque est… a. Un mécanisme d’adaptation b. Une conséquence aggravante c. Un signe physique bénin d. Une des causes de l’insuffisance cardiaque 9. Où agit l’enzyme de conversion ? a. Il modifie l’angiotensine 2 pour le rendre actif b. Il régularise le taux circulant d’angiotensine 1 c. Il bloque le processus de l’angiotensinogène d. Il transforme l’angiotensine 1 en angiotensine 2
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Défaillances organiques et processus dégénératifs (2.07 S4)
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10. Que tend à provoquer l’activation de l’angiotensine ? a. Une vasoconstriction rénale b. Une vasodilatation cérébrale c. Une vasodilatation rénale d. Une vasoconstriction cérébrale 11. Quelle est la complication de l’ICG ? a. L’EP b. L’OAP c. L’hépatomégalie d. La TEVP 12. Quelle est la complication de l’ICD ? a. L’hépatomégalie b. L’OAP c. L’EP d. La TEVP 13. Quelle est l’origine de la polyarthrite rhumatoïde ? a. Toxi-infectieuse b. Tuberculeuse c. Auto-immune d. Rhumatismale 14. La polyarthrite rhumatoïde touche principalement… a. Les hommes b. Les enfants c. Les diabétiques d. Les femmes 375 QCM
15. La polyarthrite inflammatoire est une maladie évoluant… a. Naturellement b. Par poussées c. De façon continue d. Régulièrement
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Défaillances organiques et processus dégénératifs (2.07 S4)
16. Quel est l’un des principaux examens biologiques pratiqués pour diagnostiquer une polyarthrite rhumatoïde ? a. La recherche du virus de coxackie b. La recherche des facteurs rhumatoïdes c. Les examens de la coagulation d. La recherche de facteurs prostatiques 17. Quelle est la physiopathologie de la sclérose en plaques ? a. Une résurgence synaptique b. Une défaillance du système réticulaire activateur ascendant c. Un remyélinisation du système nerveux central d. Une démyélinisation du système nerveux central 18. La sclérose en plaques est une maladie de forme… a. Rémittente puis progressive b. Progressive puis rémittente c. Progressive puis dégressive d. Dégressive puis progressive 19. Quelle est la triade symptomatique de la maladie de Parkinson ? a. Dyskinésie-hyperlaxité-tremblements b. Akinésie-hyperlaxité-tremblements c. Akinésie-hypertonie-tremblements d. Akinésie-hypertonie-amimie 20. Quel est le traitement le plus approprié pour un patient atteint de Parkinson en général ? a. Un anticholinestérasique b. Un corticoïde c. De la dopamine d. Un immunostimulateur 21. À quelle famille thérapeutique appartient le glucophage ? a. Biguanides b. Inhibiteurs des glucosidases c. Sulfamides hypoglycémiants d. Insulines
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Défaillances organiques et processus dégénératifs (2.07 S4)
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22. Lorsque le pancréas ne produit plus d’insuline, de quel type de diabète s’agit-il ? a. Diabète de type 2 b. Diabète de type 1 c. Diabète non inulino-dépendant d. Diabète non inulino-requérant 23. Quelles sont les normes de la glycémie capillaire ? a. Entre 1,10 et 1,40 g/L b. Entre 0,8 et 1,40 g/L c. Entre 0,8 et 1,10 g/L d. Entre 0,6 et 0,9 g/L 24. Dans l’éducation thérapeutique d’un patient atteint d’une pathologie chronique, envisager l’avenir avec confiance fait partie… a. D’un savoir-décider b. D’un savoir théorique c. D’un savoir-faire pratique d. D’un savoir-être 25. Quelle est la définition de la douleur ? a. Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel, ou décrite en termes d’un tel dommage b. Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un dommage organique présent ou potentiel, ou transcrite en termes d’un tel dommage c. Une expérience physique et douloureuse désagréable, associée à un dommage organique présent ou potentiel, ou décrite en termes d’un tel dommage
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d. Une expérience physique et douloureuse désagréable, associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel, ou transcrite en termes d’un tel dommage 26. Qu’est-ce qu’une polyarthrite rhumatoïde ? a. L’impotence fonctionnelle des membres supérieurs b. L’inflammation d’une phalange c. L’impotence partielle des mains d. L’inflammation d’une articulation
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Défaillances organiques et processus dégénératifs (2.07 S4)
27. Quelle est l’indication du méthotrexate en dehors du cancer ? a. Maladie de Huntington b. Polyarthrite rhumatoïde c. Rhumatisme inflammatoire d. Diabète insipide 28. Le plus grave ou le plus urgent est… a. Une céphalée de lendemain d’alcoolisation b. Une céphalée chronique évoluant par crises c. Une céphalée qui s’installe brutalement d. Une migraine cyclique provoquant des nausées 29. Quelle est la pathologie qui provoque une opacification partielle ou totale du cristallin ? a. Cataracte b. Glaucome c. DMLA d. Chalazion 30. Quelle complication peut apparaître lors d’une cirrhose hépatique ? a. Hyperplasie médullaire b. Hypertension veineuse hépatique c. Hyperalbunémie d. Hypertension portale
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Biologie
Processus obstructifs (2.08 S3) 39 questions 1. Quel est l’examen biologique de l’héparine ? a. TP b. INR c. TCA d. Facteur XII 2. À quel phénomène est liée l’hypoxémie due à la BPCO ? a. L’hypoperfusion capillaire alvéolaire b. L’hyperventilation c. L’hypoperfusion capillaire tissulaire d. L’hypoventilation 3. En cas d’EP, l’hypoxie est due à : a. Une obstruction alvéolaire b. Une obstruction artérielle pulmonaire 4. Quel est le risque des anticoagulants en général ? a. Que le patient saigne b. Thrombopénie c. Phlébite d. Insuffisance rénale 375 QCM
5. Que doit porter un patient traité par anticoagulant ? a. Une carte d’ancien combattant b. De la vitamine K c. De la protamine sulfate d. Une carte de porteur d’un traitement anticoagulant
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Processus obstructifs (2.08 S3)
6. Une TVP risque de se compliquer en… a. AVC b. AIT c. EP d. IDM 7. Pourquoi un patient atteint de TVP ne peut-il pas se lever sans traitement ? a. Il risquerait une migration de thrombus, provoquant un IDM b. Il risquerait une migration de thrombus, provoquant une EP c. Il risquerait une migration de thrombus, provoquant un AVC d. Il risquerait de se faire mal 8. L’asthme est… a. Une bronchoconstriction b. Une bronchodilatation c. Une bronchodysplasie d. Une broncholyse 9. À quel syndrome est associé la crise d’asthme ? a. Constructif b. Restrictif c. Obstructif d. Destructif 10. Combien de personnes meurent chaque année victimes d’une crise d’asthme aigu grave en France ? a. Environ 150 b. Environ 15 000 c. Environ 5 500 d. Environ 1 500 11. Quelle est la propriété des récepteurs bronchiques sympathiques Bêta 2 ? a. Bronchoconstrictrice b. Vasodilatatrice c. Vasoconstrictrice d. Bronchodilatatrice
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Processus obstructifs (2.08 S3)
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12. Lors d’une crise d’asthme, la constriction bronchique correspond à… a. Un vasospasme b. Une bronchodilatation c. Un bronchospasme d. Une hypersécrétion 13. Quel neuromédiateur est responsable d’une broncho-constriction ? a. L’acétylcholine b. Le noradrénaline c. La dopamine d. Le gaba 14. La crise d’asthme est le plus souvent déclenchée par… a. Une réaction émotive b. Une réaction allergique c. Une réaction en chaîne d. Une réaction aux anti-inflammatoires 15. Le patient asthmatique ne sent pas venir la crise d’asthme. Vrai ou faux ? a. Vrai, il ne ressent jamais rien, c’est un coup de tonnerre dans un ciel serein c. Faux, il ressent des prodromes (écoulement nasal, prurit nasal, toux sèche, etc.) 16. Quels sont les prodromes d’une crise d’asthme ? a. Écoulement nasal, prurit nasal, toux sèche, etc. b. Douleur thoracique, barre constrictrice thoracique, angoisse c. Syndrome confusionnel, troubles de l’humeur d. Faiblesse, aphasie, déficit du champ visuel, perte d’équilibre, étourdissements, céphalées 17. Quels sont les prodromes d’un AVC ? 375 QCM
a. Syndrome d’angoisse, troubles du comportement b. Douleur thoracique, barre constrictrice thoracique, angoisse c. Écoulement nasal, prurit nasal, toux sèche d. Faiblesse, aphasie, déficit du champ visuel, perte d’équilibre, étourdissements, céphalées
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Processus obstructifs (2.08 S3)
18. Quels sont les prodromes d’un infarctus du myocarde ? a. Écoulement nasal, prurit nasal, toux sèche b. Faiblesse, aphasie, déficit du champ visuel, perte d’équilibre, étourdissements, céphalées c. Douleur thoracique, barre constrictrice thoracique, angoisse d. Troubles de l’humeur, troubles de la conscience 19. Quels sont les signes cliniques de la crise d’asthme ? a. Douleur thoracique en étau, violente, constrictive, irradiant dans la mâchoire, les épaule, le bras gauche b. Bradypnée expiratoire, thorax bloqué en inspiration forcée, râles sibilants c. Troubles de l’élocution, troubles visuels, perte d’équilibre, étourdissements, céphalées d. Douleur abdominale, arrêt des matières et des gaz, nausées ou vomissements, météorisme abdominal 20. Quels sont les signes cliniques de l’infarctus du myocarde ? a. Bradypnée expiratoire, thorax bloqué en inspiration forcée, râles sibilants b. Troubles de l’élocution, troubles visuels, perte d’équilibre, étourdissements, céphalées c. Douleur abdominale, arrêt des matières et des gaz, nausées vomissements, météorisme abdominal d. Douleur thoracique en étau, violente, constrictive, irradiant dans la mâchoire, les épaules, le bras gauche 21. Quels sont les signes cliniques de l’AVC ? a. Troubles de l’élocution, troubles visuels, perte d’équilibre, étourdissements, céphalées b. Douleur thoracique en étau, violente, constrictive, irradiant dans la mâchoire, les épaules, le bras gauche c. Bradypnée expiratoire, thorax bloqué en inspiration forcée, râles sibilants d. Douleur abdominale, arrêt des matières et des gaz, nausées vomissements, météorisme abdominal
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Processus obstructifs (2.08 S3)
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22. Quels sont les signes cliniques de l’occlusion intestinale ? a. Bradypnée expiratoire, thorax bloqué en inspiration forcée, râles sibilants b. Douleur abdominale, arrêt des matières et des gaz, nausées vomissements, météorisme abdominal c. Douleur thoracique en étau, violente, constrictive, irradiant dans la mâchoire, les épaules, le bras gauche d. Troubles de l’élocution, troubles visuels, perte d’équilibre, étourdissements, céphalées 23. En chirurgie, un jeune assis au bord de son lit, bloqué en inspiration, expiration lente et sifflante, paniquant et incapable de faire un geste… a. Je pense à une douleur d’angine de poitrine b. Je pense qu’il a trouvé que les pâtes n’étaient pas assez cuites c. J’imagine qu’il fait une crise d’asthme d. Il doit être déçu du résultat du Lorient-PSG 24. Quel est le signe clinique de l’asthme aigu grave ? a. Peak-Flow (débit de pointe) < 150 L/min b. Peak-Flow (débit de pointe) < 350 L/min c. Peak-Flow (débit de pointe) < 550 L/min d. Peak-Flow (débit de pointe) < 50 L/min 25. Un AIT est une forme d’AVC… a. Ischémique b. Hémorragique c. Dont les symptômes durent plus d’une heure d. Dont les symptômes ne durent pas plus d’une heure 26. Quels signes associés peut-on retrouver en cas d’occlusion intestinale ? a. Diabète insipide 375 QCM
b. Oligurie c. Déshydratation extra- ou intracellulaire d. Troubles de l’hémostase
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Processus obstructifs (2.08 S3)
27. Quelle est l’origine majeure des thrombus responsables d’une embolie pulmonaire ? a. Thrombose veineuse profonde des membres supérieurs b. Thrombose veineuse périnéale c. Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs d. Thrombose artérielle profonde 28. Lors d’une EP à 50 %, le débit cardiaque du patient diminue-t-il ? a. Oui b. Non c. Selon les signes cliniques d. Mouais… pas sûr… 29. Quel est l’examen biologique intéressant permettant de diagnostiquer une EP ? a. TP-TCA b. D-Dimères c. ASAT-ALAT d. Troponine 30. Quel est l’examen radiologique à prévoir pour affirmer une EP ? a. IRM thoracique b. Radiographie pulmonaire c. Angioscanner thoracique d. Coronarographie 31. Quel est l’examen radiographique réalisé pour confirmer un IDM ? a. Angioscanner thoracique b. Scintigraphie pulmonaire c. Coronarographie d. IRM thoracique 32. Le patient souffrant d’une EP doit absolument rester… a. Au lit strictement b. Au lit en alternance avec le fauteuil c. Levé au fauteuil d. À jeun
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Processus obstructifs (2.08 S3)
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33. Un patient atteint par une EP grave > 50 % d’atteinte parenchymateuse peut être immédiatement traité par… a. HBPM b. Aspirine c. Thrombolyse d. AVK 34. M. H. a eu une EP et a été traité par anticoagulants. Il a une récidive. De quel TTT doit-il bénéficier ? a. Un stent coronarien b. Une prothèse valvulaire c. Un filtre artériel pulmonaire d. Un filtre cave 35. Quel est le facteur aggravant d’une coagulation spontanée ? a. Pilule oestroprogestrative b. Alcoolisation irrégulière c. Artérite d. Syndrome inflammatoire 36. Le tabac est-il un facteur de risque de phlébite ? a. Non b. Oui c. Peut-être dans certain cas d. Sûrement pas, je fume un paquet par jour et je n’ai jamais eu de phlébite 37. Qu’est-ce qu’une gastrostomie ? a. Un abouchement du côlon à la peau b. Une mise en communication de la cavité gastrique à l’intestin grêle 375 QCM
c. Un abouchement de l’estomac à la peau d. Un abouchement du côlon à l’estomac 38. Qu’est-ce qu’une jéjunostomie ? a. Un abouchement de l’intestin grêle à la peau b. Un abouchement du côlon à la peau c. Un abouchement de l’estomac à la peau d. Un abouchement de l’oesophage à la peau
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Processus obstructifs (2.08 S3)
39. Quelle est l’éventuelle complication de la jéjunostomie ? a. Brûlures intrajéjunales liées aux reflux de liquide gastrique b. Sécrétions acides se déversant dans le jéjunum c. Infection du jéjunum d. Brûlures cutanées liées aux reflux de liquide gastrique
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Biologie
Processus tumoraux (2.09 S5) 37 questions 1. Quelle est la bonne assertion ? a. Une biopsie ostéomédullaire recherche les métastases pancréatiques b. Une ponction lombaire permet d’identifier les leucémies c. Une biopsie ganglionnaire ne recherche que les ostéosarcomes d. Un myélogramme sert à diagnostiquer les affections hématologiques 2. Quel risque existe-t-il suite à une ponction pleurale ? a. Lymphothorax b. Hémothorax c. Embolie pulmonaire d. Hémathome sous-dural 3. Une ponction d’ascite est suivie… a. Souvent de la mesure du périmètre ombilical b. De la danse du ventre c. Parfois de la mesure du périmètre axial d. Souvent de la mesure du périmètre abdominal 4. Obligation d’une allogreffe : a. Donneur différent dans le système HLA b. Donneur identique dans le système HBV 375 QCM
c. Donneur identique dans le système HLA d. Donneur différent dans le système HBV 5. Parmi les effets bénéfiques de l’allogreffe de moelle, on trouve : a. Effet pro-leucémique b. Lutte contre les cellules leucémiques c. Effets néfastes du système immunitaire du donneur d. Aplasie
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Processus tumoraux (2.09 S5)
6. L’aplasie médullaire… a. Touche les lignées leucocytaires b. Touche une partie des lignées hématopoïétiques c. Touche la totalité des lignées hématopoïétiques d. Touche une partie du système hématopoïétique 7. L’autogreffe de moelle osseuse se réalise à partir de : a. La moelle osseuse b. La moelle osseuse d’un donneur compatible HLA c. Les cellules souches centrales (plasmaphérèse) d. Les cellules matures périphériques (cytaphérèse) 8. Ce qui n’est pas nécessaire d’expliquer au patient ayant bénéficié d’une allogreffe de moelle : a. La greffe b. Le cathéter central c. L’irradiation d. Le flux laminaire 9. Quel est l’indice de la dépendance d’un patient atteint de cancer ? a. L’indice de Breslow b. L’indice de Matthew c. L’indice de Karnofsky d. L’indice de Gorsky 10. Le cancer de l’endomètre est plutôt : a. Un adénocarcinome b. Un sarcome c. Un épithélioma d. Un pneumocyste 11. La classification TNM concerne… a. Le pronostic vital b. L’apparition de métastases c. Le diagnostic initial d. Le grade histopronostique
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Processus tumoraux (2.09 S5)
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12. Le traitement du cancer de l’endomètre est avant tout d’ordre : a. Chimiothérapeutique b. Hormonothérapeutique c. Chirurgical d. Homéopathique 13. Le cancer du col de l’utérus se diagnostique par : a. La biopsie b. L’IRM c. La cystoscopie d. La radiographie pulmonaire 14. L’irradiation au césium des cellules cancéreuse de l’utérus s’appelle… a. La cuniethérapie b. La curithérapie c. La curythérapie d. La curiethérapie 15. Le cancer du sein représente : a. 45 % des K de la femme b. 32 % des K de la femme c. 22 % des K de la femme d. 75 % des K de la femme 16. Le cancer du sein touche : a. Trois femmes sur dix b. Quatre femmes sur dix c. Une femme sur dix d. Deux femmes sur dix 375 QCM
17. Quelle femme a le moins de chances d’avoir un cancer du sein ? a. Grossesses nombreuses b. Grossesses rares c. Nulliparité d. Grossesse tardive
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18. La classification TNM : a. TNM : local, métastatique, ganglionnaire b. TNM : métastatique, local, ganglionnaire c. TNM : local, ganglionnaire, métastatique d. TNM : métastatique, ganglionnaire, local 19. Quel est l’examen permettant le dépistage de masse du cancer du sein ? a. La mammographie b. L’autopalpation c. L’échographie thoracique d. La biopsie mammaire 20. La mammographie s’effectue… a. Tous les ans après 50 ans b. Tous les deux ans après 35 ans c. Tous les ans après 35 ans d. Tous les deux ans après 50 ans 21. La chimiothérapie adjuvante… a. Avant chirurgie et si atteinte ganglionnaire b. Après chirurgie et si atteinte ganglionnaire c. Après chirurgie sans atteinte ganglionnaire d. Avant chirurgie sans atteinte ganglionnaire 22. L’hormonothérapie est utilisée dans les cancers : a. Ne possédant pas de récepteurs hormonaux b. Possédant des récepteurs hormonaux c. Possédant des récepteurs nerveux d. Ne possédant pas de récepteurs nerveux 23. Les métastases les plus évolutives du cancer du sein sont : a. Pancréatiques b. Spléniques c. Osseuses d. Hépatiques
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24. Quelles sont les bonnes définitions ? Diagnostic précoce = … ; éviction des facteurs de risque = … a. Prévention - dépistage b. Dépistage - traitement c. Dépistage - prévention d. Traitement - prévention 25. Quelle est la mauvaise association ? a. Coloscopie et foie b. Fond d’œil et tumeur cérébrale c. Fibroscopie et poumon d. Sein et mammographie 26. Tache cutanée pigmentée changeant de taille et de couleur… a. Carcinome spinocellulaire b. Mélanome malin c. Carcinome basocellulaire d. Radiodermite 27. Hématopoïèse a. Équilibre biologique de l’organisme b. Maturation des cellules lymphocytaires c. Migration des plasmocytes d. Production des cellules sanguines 28. Les cellules produites dans la moelle osseuse sont dites : a. Myéloïdes b. Lymphoïdes c. Plasmatiques 375 QCM
d. Moelleuses 29. Quel est l’examen de première intention dans la recherche d’une hémopathie maligne ? a. Biopsie ostéomédullaire b. Scanner thoracique c. Myélogramme d. Radiographie de la crête iliaque
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30. L’initiation d’une cellule (développement du cancer) est due à la modification de : a. L’ARN b. L’IRM c. L’ARC d. L’ADN 31. L’âge est-il facteur de développement du cancer ? a. Oui, par la qualité défaillante des divisions cellulaires b. Oui, par le grand nombre de division cellulaire c. Oui, parce que les réparations de l’ADN sont efficaces d. Non, car les réparations de l’ADN sont moins efficaces 32. Une hémopathie avec maturation peut être : a. Une leucémie aiguë b. Une maladie de Vaquez c. Un syndrome myéloprolifératif chronique d. Une thrombocytémie primitive 33. De quoi a besoin une tumeur cancéreuse pour croître ? a. Oxygène b. Azote c. Gaz carbonique d. Eau 34. Quelle est la tumeur cancéreuse cutanée la plus fréquente ? a. Kératose actinique b. Mélanome malin c. Epithélioma spinocellulaire d. Carcinome basocellulaire 35. Le dépistage du cancer colorectal… a. Concerne les individus de 50 à 74 ans b. Ne concerne que les hommes c. Est pris en charge à 80 % par l’assurance maladie (+ mutuelle) d. Fait l’objet d’une fibroscopie obligatoire
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36. Quels sont les lymphomes les plus courants ? a. Les lymphomes NK non hodgkiniens b. Les lymphomes B non hodgkiniens c. Les lymphomes T non hodgkiniens d. Les lymphomes hodgkiniens 37. Une chimiothérapie administrée immédiatement chez des malades n’ayant pas encore reçu de chimiothérapie est dite… a. De passage immédiat b. De premier passage c. De ligne directe
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d. De première ligne
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Infectiologie hygiène (2.10 S1) 28 questions 1. Quelle est l’origine principale des endocardites ? a. Infectieuse b. Inflammatoire c. Cancéreuse d. Inexplicable 2. Un germe qui se greffe sur une valve cardiaque atteint aussi… a. Le péricarde b. La plèvre c. L’endocarde d. L’intestin grêle 3. Qu’est-ce qu’un endocarde inflammatoire ? a. Une endocardite infectieuse b. Une andocardite c. Une péricardite d. Une endocardite 4. Y a-t-il un rapport entre endocardite et risque d’AVC ? a. Non, car il n’y a pas d’amas fibrino-plaquettaires valvulaires b. Oui, car il y a une adhésion du germe sur des amas fibrino-plaquettaires valvulaires 5. Que peut provoquer un embole cardiaque d’origine mitrale ? a. Une péricardite b. Une endocardite c. Un AVC d. Une embolie pulmonaire
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6. Un embole cardiaque d’origine mitrale risque de provoquer… a. Une embolie pulmonaire b. Un infarctus c. Une phlébite d. Une méningite 7. Que peut provoquer un embole cardiaque d’origine tricuspide ? a. Un AVC b. Un infarctus c. Un AIT d. Une embolie pulmonaire 8. Quel est l’un des signes révélateurs de l’endocardite ? a. Hémoculture positive b. Hémoculture négative c. VS positive d. VS négative 9. Quel est l’examen complémentaire intéressant pour établir le diagnostic d’endocardite ? a. Scanner thoracique b. IRM c. Écho-doppler des TSA d. Échographie cardiaque 10. Combien d’hémocultures faut-il réaliser en cas de suspicion d’endocardite ? a. Une seule b. Deux fois trois 375 QCM
c. Trois d. Deux 11. À quel âge la méningite apparaît-elle le plus souvent ? a. Entre 1 et 4 ans b. Entre 4 et 18 ans c. Entre 18 et 65 ans d. Avant 1 an
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12. De quelle origine est la méningite si le LCR est de couleur trouble ? a. Virale b. Y a pas de méningite c. Bactérienne d. Pas de réponse 13. En cas de méningite, retrouve-t-on une hyperprotéinorachie ? a. Oui, au moins 1 g/L b. Oui, au moins 0,45 g/L c. Non d. De temps en temps 14. La protéinorachie en cas de méningite bactérienne est supérieure à… a. 0,45 g/L b. 1 g/L c. 2 g/L d. 0,045 g/L 15. La glycorachie normale est… a. La moitié du taux de la protidémie b. La moitié du taux de la glycémie c. Le double de la glycémie ajouté à la protidémie d. La moitié du taux de la glycorachie 16. L’E. coli est le plus souvent retrouvée dans les infections : a. Rachidiennes b. Urinaires c. Endocardiaques d. Articulaires 17. Où retrouve-t-on le plus souvent le Neisseiria menigitidis ? a. La méningite b. La colite pseudo-membraneuse c. La cystite d. L’appendicite
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18. Où retrouve t-on le plus souvent le Streptococcus pneumoniae ? a. La colite pseudo-membraneuse b. La cystite c. La méningite d. L’appendicite 19. Quels sont les symptômes du syndrome infectieux d’une méningite bactérienne ? a. Fièvre modérée, frissons, courbatures b. Fièvre élevée brutale, purpura, frissons, courbatures c. Purpura, frissons sans fièvre, courbatures d. Fièvre modérée en plateau, purpura sans conséquence, frissons, courbatures 20. Qu’est-ce qu’un purpura ? a. Dermatite b. Virose c. Allergie d. Septicémie 21. À quoi correspond la défense immunitaire innée ? a. L’action des lymphocytes B b. L’action des macrophages c. L’action des lymphocytes T d. L’action des immunoglobulines 22. Dans quel type de défense immunitaire la barrière cutanée joue-t-elle un rôle ? a. Acquise b. Innée 375 QCM
c. Humorale d. Cellulaire 23. Quel syndrome une immunoélectrophorèse permet-elle de détecter ? a. Dégénérescent b. Atrophique c. Dépressif d. Inflammatoire
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24. Quels sont les signes de l’inflammation locale ? a. Chaleur, torpeur, œdème, douleur b. Rougeur, œdème, désquamation, douleur c. Rougeur, chaleur, œdème, douleur d. Douleur, rougeur, chaleur, thrombose 25. Un isolement septique de contact nécessite-t-il de porter un masque ? a. Non b. Oui 26. Dans quel cas un masque de type « canard » est-il indispensable pour se protéger ? a. Pathologie respiratoire à gouttelette d’un poids inférieur à 10 µm b. Pathologie respiratoire à gouttelette d’un poids inférieur à 5 µm c. Pathologie respiratoire à gouttelette d’un poids inférieur à 15 µm d. Pathologie respiratoire à gouttelette d’un poids inférieur à 20 µm 27. Quel type de matériel médical est davantage susceptible de s’infecter ? a. Cathéter veineux périphérique b. Cathéter artériel radial c. Cathéter à chambre implantable d. Sonde urinaire 28. Comment reconnaît-on une infection nosocomiale ? a. Quand elle apparaît à l’hôpital après un séjour d’au moins quarante-huit heures b. Quand elle apparaît à l’hôpital dans les quarante-huit premières heures c. Quand elle préexiste au moment d’une hospitalisation d. Quand elle disparaît après quarante-huit heures d’hospitalisation
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Pharmacologie et thérapeutiques (2.11 S1) 71 questions 1. Comment définir la pharmacologie ? Comme une science qui étudie toute substance… a. Biologiquement active et inactive b. Biologiquement active c. Physiologiquement active d. Physiologiquement inactive 2. Comment définir la pharmacodynamie ? a. C’est l’étude des effets du médicament sur l’organisme b. C’est l’étude du délai du métabolisme du médicament dans l’organisme c. C’est l’étude des effets iatrogènes du médicament sur l’organisme d. C’est l’étude de l’influence de l’organisme sur le médicament 3. Surveillance des médicaments et prévention du risque d’effet indésirable résultant de leur utilisation : a. Pharmacodynamie b. Pharmacocinétique c. Pharmacovigilance d. Pharmacopée 375 QCM
4. Le passage du médicament dans la circulation générale est nommé… a. Distribution plasmatique b. Métabolisme c. Élimination d. Absorption ou résorption
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5. Le médicament utilise-t-il les mêmes systèmes de transport que les molécules physiologiques ? a. Non b. Uniquement la diffusion passive c. Oui d. Uniquement le transport actif 6. Lorsque le PA traverse la membrane cellulaire et suit le gradient de concentration, il s’agit… a. Du transport actif b. De la mitose c. De la diffusion passive d. De la méiose 7. Après administration d’un médicament, quand la concentration plasmatique est maximale, il s’agit du… a. Pic plasmatique b. Pic actif c. Pic sanguin d. Pic rocheux 8. Qu’est-ce qu’un ligand artificiel ? a. Tout neuromédiateur capable de se fixer à un récepteur b. Toute substance médicamenteuse capable de se fixer à un récepteur c. Toute substance médicamenteuse capable de se fixer à un neuromédiateur d. Toute substance médicamenteuse capable de se fusionner à un récepteur 9. Si le PA est liposoluble, lors de la diffusion passive du médicament à travers la membrane cellulaire, il traverse… a. Les pores membranaires b. La couche lipidique contre leur gradient de concentration c. La membrane, transporté par phénomène d’endocytose d. La couche de phospholipides
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10. Si le PA est hydrosoluble et de petite taille, lors de la diffusion passive du médicament à travers la membrane cellulaire, il traverse… a. La membrane empruntant une protéine transmembranaire pour lui faciliter le passage b. La membrane, transporté contre son gradient de concentration grâce