Méga-guide pratique de kinésithérapie

Table of contents :
Couverture
Page de titre
Table des matières
Page de copyright
Liste des collaborateurs
Coordinateurs
Collaborateurs
Remerciements
Avant-propos
Préambule
Abréviations
Partie 1: Cardiovasculaire
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 1: Amputé: généralités: Amputees: general information
Fiche 2: Amputé d'origine vasculaire: Vascular amputee
Fiche 3: Angiopathie diabétique du pied: Diabetic angiopathy of the foot
Fiche 4: Artérite oblitérante des membres inférieurs (AOMI), maladie artérielle périphérique: Arteriosclerosis obliterans
Fiche 5: Chirurgie thoracique: Thoracic surgery
Fiche 6: Greffe cardiaque: Heart transplant
Fiche 7: Hypertension artérielle (HTA): Hypertensive vascular disease or hypertension
Fiche 8: Infarctus du myocarde (IDM): Heart attack
Fiche 9: Insuffisance cardiaque: Heart failure
Fiche 10: Insuffisance veineuse chronique des MI (IVC): Chronic venous insufficiensy of the lower limbs
Fiche 11: Lymphœdème (LO) primaire: Primary lymphedema
Fiche 12: Lymphœdème (LO) secondaire: Secondary lymphedema
Fiche 13: Maladie coronarienne: Coronary heart disease
Fiche 14: Maladie de Raynaud ou phénomène de Raynaud primitif ou idiopathique: Raynaud's disease, or phenomenon of primitive Raynaud
Fiche 15: Syndrome de Cockett ou de May-Thurner: May-Thurner/Cockett's syndrome
Fiche 16: Syndrome ou phénomène de Raynaud: Raynaud's syndrome
Partie 2: Dermatologie
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 17: Acné: Acne
Fiche 18: Alopécie: Alopecia
Fiche 19: Atteintes de la face: Damage to the face
Fiche 20: Brûlure cutanée en phase aiguë: Acute skin burns
Fiche 21: Brûlure cutanée en phase de séquelles: Skin burn during sequelae
Fiche 22: Escarre: Pressure ulcer, bedsore
Fiche 23: Greffes cutanées: Skin grafts
Fiche 24: Lésions cutanées, sous-cutanées: Cutaneous lesions, scars
Fiche 25: Vergetures: Stretch marks
Partie 3: Gériatrie
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 26: Alzheimer et maladies apparentées: Alzheimer's disease
Fiche 27: Camptocormie: Camptocormia or bent spine syndrome
Fiche 28: Fragilité chez le sujet âgé: Frailty in aging sujects
Fiche 29: Sarcopénie: Sarcopenia
Fiche 30: Syndrome d'immobilisation, état grabataire: Being bedridden due to disability, bedridden state
Fiche 31: Syndrome post-chute: Post-fall syndrome
Fiche 32: Troubles cognitifs légers: Mild cognitive impairment (MCI)
Partie 4: Neurologie centrale
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 33: Apraxie, dyspraxie: Apraxia
Fiche 34: Astasie-abasie (AA): Astasia-abasia
Fiche 35: Crampe banale: Common cramp
Fiche 36: Dystonie: Dystonia
Fiche 37: Dystonie de fonction ou crampe de l'écrivain: Functional dystonia or writer's cramp
Fiche 38: État végétatif chronique (EVC), état pauci-relationnel (EPR): Vegetative state or minimally conscious state
Fiche 39: Héminégligence, négligence spatiale unilatérale, agnosie spatiale unilatérale: Hemispatial neglect
Fiche 40: Hémiplégie (par AVC): Stroke, cerebrovascular accident
Fiche 41: Maladie de Parkinson: Parkinson's disease
Fiche 42: Paraplégie: Paraplegia
Fiche 43: Sclérose en plaques (SEP): Multiple sclerosis
Fiche 44: Sclérose latérale amyotrophique (SLA): Amyotrophic lateral sclerosis (ALS)
Fiche 45: Spina bifida ou dysraphisme spinal: Spina bifida
Fiche 46: Syndrome cérébelleux: Cerebellar syndrom
Fiche 47: Syndrome des jambes sans repos (SJSR): Restless legs syndrome
Fiche 48: Syndrome du pusher, syndrome du pousseur, syndrome de latérapulsion: Pusher or pushing syndrome
Fiche 49: Syndrome frontal, syndrome dysexécutif: Frontal syndrome
Fiche 50: Syndrome pariétal: Parietal syndrome
Fiche 51: Syndrome pyramidal: Pyramidal syndrome
Fiche 52: Syringomyélie: Syringomyela
Fiche 53: Tabès: Tabes dorsalis
Fiche 54: Tétraplégie: Tetraplegia
Fiche 55: Traumatisme crânien (TC) de l'adulte: Traumatic brain injury
Partie 5: Neurologie périphérique
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 56: Atteinte d'une racine du nerf fémoral, radiculalgie fémorale: Femoralgia
Fiche 57: Atteinte d'une racine du nerf obturateur, radiculalgie obturatrice: Involvement of a root of the obturator nerve
Fiche 58: Atteinte d'une racine du nerf sciatique, radiculalgie sciatique: Sciatic radiculalgia
Fiche 59: Atteinte du nerf axillaire: Axillary nerve involment
Fiche 60: Atteinte du nerf fibulaire commun: Common fibular nerve injury
Fiche 61: Atteinte du nerf fibulaire profond: Deep fibular nerve injury
Fiche 62: Atteinte du nerf fibulaire superficiel: Superficial fibular nerve injury
Fiche 63: Atteinte du nerf médian: Median nerve injury
Fiche 64: Atteinte du nerf musculocutané: Musculocutaneous nerve injury
Fiche 65: Atteinte du nerf obturateur, névralgie obturatrice: Obturator nerve injury
Fiche 66: Atteinte du nerf radial: Radial nerve injury
Fiche 67: Atteinte du nerf thoracique long: Long thoracic nerve lesion
Fiche 68: Atteinte du nerf tibial: Tibial nerve injury
Fiche 69: Atteinte du nerf ulnaire: Ulnar nerve injury
Fiche 70: Atteinte du tronc du nerf fémoral, fémoralgie: Femoral nerve injury
Fiche 71: Atteinte du tronc du nerf sciatique, sciatalgie: Sciatic nevralgia, sciatic nerve injury
Fiche 72: Atteinte traumatique du plexus brachial: Brachial plexus injury
Fiche 73: Chéiralgie paresthésique, maladie de Wartenberg: Wartenberg syndrome, cheiralgia paresthetica, superficial radial nerve palsy
Fiche 74: Greffe de nerf: Nerve graft
Fiche 75: Mal perforant plantaire: Poorly piercing plantar
Fiche 76: Maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT): Charcot-Marie-Tooth disease
Fiche 77: Maladie de Morton: Plantar interdigital neuroma or Morton neuroma
Fiche 78: Méralgie paresthésique: Meralgia paraesthetica, Bernhardt-Roth syndrome
Fiche 79: Névralgie amyotrophiante (NA), syndrome de Parsonage Turner: Neuralgic amyotrophy, P-T syndrome
Fiche 80: Névralgie du nerf grand occipital, névralgie d'Arnold, arnoldalgie: Occipital neuralgia
Fiche 81: Névralgie du nerf mandibulaire: Idiopathic painful trigemnal neuropathy, mandibular neuralgia
Fiche 82: Névralgie intercostale: Intercostal neuralgia
Fiche 83: Paralysie faciale: Facial paralysis
Fiche 84: Perte de sensibilité de la main: Loss of sensitivity of hand
Fiche 85: Poliomyélite antérieure aiguë (PAA): Acute anterior poliomyelitis
Fiche 86: Polynévrite éthylique, polyneuropathie alcoolique: Ethyl polyneuritis
Fiche 87: Radiculalgie cervico-brachiale (nommée «névralgie »: NCB): Cervico-brachial radiculalgia
Fiche 88: Syndrome canalaire du nerf suprascapulaire: Suprascapular nerve entrapment
Fiche 89: Syndrome de Guillain-Barré: Guillain-Barré syndrom
Fiche 90: Syndrome de la queue-de-cheval: Cauda equina syndrome
Fiche 91: Syndrome du canal carpien: Carpal tunnel syndrome
Fiche 92: Syndrome du canal lombaire étroit (CLE): Lumbar stenosis
Fiche 93: Syndrome du canal tarsien: Tarsal tunnel syndrome
Fiche 94: Syndrome du canal ulnaire (de Guyon): Guyon's canal syndrome/ulnar tunnel syndrome
Fiche 95: Syndrome du piriforme: Piriformis muscle syndrome
Fiche 96: Syndrome du quadrilatère humérotricipital: Quadrilateral space syndrome
Fiche 97: Syndrome du tarse antérieur: Anterior tarsal syndrome
Fiche 98: Syndrome du tunnel radial (syndrome de l'arcade de Fröhse): Radial tunnel syndrome, Fröhse arcade syndrome
Fiche 99: Syndrome du tunnel ulnaire: Ulnar tunnel syndrome
Partie 6: Oncologie
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 100: Cancer du sein: Breast cancer
Fiche 101: Oncologie adulte: Adult oncology
Fiche 102: Oncologie enfant: Child oncology
Partie 7: ORL
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 103: Chirurgie orthognatique: Orthognatic surgery
Fiche 104: Dysfonctions ou désordres temporomandibulaires DTM: Temporo mandibular disorders (TMD)
Fiche 105: Dysfonction orolinguale commune: Common orolingual dysfunction
Fiche 106: Limitation d'ouverture buccale: Mouth opening limitations
Fiche 107: Omission vestibulaire ou presbyvestibulie: Vestibular omission, presbyvestibulie
Fiche 108: Trouble de déglutition, dysphagie, fausse route: Swallowing disorders, dysphagie, aspiration
Fiche 109: Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB): Benign paroxysmal positional vertigo
Partie 8: Orthopédie
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 110: Anomalies transitionnelles lombosacrales: Lumbosacral transitional vertebrae (LSTV)
Fiche 111: Arthrodèse: Arthrodesis
Fiche 112: Arthroplasties chez l'adulte: General information on arthroplasty in adults
Fiche 113: Cyphose thoracique commune: Common thoracic cyphosis
Fiche 114: Défaut de placement du complexe de l'épaule: Complex shoulder malalignment
Fiche 115: Déformations thoraciques: Chest distorsions, thoracic deformities
Fiche 116: Dos plat: Flat thoracic spine
Fiche 117: Dyskinésie scapulaire: Scapular dyskinesia
Fiche 118: Hallux rigidus: Hallux rigidus
Fiche 119: Hallux valgus: Hallux valgus
Fiche 120: Inversion de courbure lombale: Flat back syndrom
Fiche 121: Lordose lombale, ou lombaire: Lumbar lordosis
Fiche 122: Mal de Pott: Pott's disease
Fiche 123: Maladie de Scheuermann: Scheuermann's disease
Fiche 124: Prothèse totale d'épaule (PTE) anatomique et inversée: Anatomical and inverted total shoulder prosthesis
Fiche 125: Scoliose structurelle idiopathique de l'adolescent (SIA): Adolescent idiopathic scoliosis
Fiche 126: Trouble de la marche chez l'adulte: Walking or gait abnormalities in adult
Partie 9: Pédiatrie
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 127: Arthrogrypose multiple congénitale (AMC): Arthrogryposis multiplex congenita
Fiche 128: Bronchiolite du nourrisson: Bronchiolitis in children
Fiche 129: Déformation crânienne positionnelle (DCP), plagiocéphalie: Plagiocephaly
Fiche 130: Encoprésie: Encopresis
Fiche 131: Énurésie nocturne: Nocturnal enuresis
Fiche 132: Fractures spécifiques en pédiatrie: Specific pediatric fractures
Fiche 133: Habitus asthénique: Asthenic habitus
Fiche 134: Metatarsus varus (MTV), metatarsus adductus (MTA): Metatarsus varus, metatarsus adductus
Fiche 135: Myopathies: Myopathies, muscular dystrophies
Fiche 136: Paralysie cérébrale: Cerebral palsy
Fiche 137: Pied bot varus equin (PBVE): Clubfoot or congenital talipes equinovarus
Fiche 138: Pied calcaneus: Pes calcaneus
Fiche 139: Pied convexe congénital: Congenital vertical talus
Fiche 140: Pied creux idiopathique: Pes cavus ou hollow foot
Fiche 141: Pied en Z: Serpentin foot ou skew foot
Fiche 142: Pied plat valgus idiopathique: Idiopathic flatfoot
Fiche 143: Paralysie obstétricale du plexus brachial (POPB): Brachial plexus birth palsy
Fiche 144: Pronation douloureuse de Broca: Pulled elbow
Fiche 145: Syndrome de Prader-Willi: Prader-Willi syndrome
Fiche 146: Syndrome de Rett: Rett syndrome
Fiche 147: Torticolis congénital: Congenital muscular torticollis (CMT), fibromatosis colli
Fiche 148: Troubles de la marche en pédiatrie: Walking or gait abnormalities in children
Partie 10: Pelvi-périnéologie, sexologie
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 149: Dysfonction érectile: Erectile dysfunction
Fiche 150: Dysménorrhée: Dysmenorrhea
Fiche 151: Incontinence anale (IA): Anal incontinence
Fiche 152: Incontinence urinaire d'effort (IUE) de la femme: Stress urinary incontinence
Fiche 153: Ménopause: Menopause
Fiche 154: Pospartum: Postpartum
Fiche 155: Prostatectomie radicale avec incontinence urinaire et troubles de l'érection masculine: Radical prostatectomy and male urinary incontinence
Fiche 156: Prépartum: Prepartum
Fiche 157: Prolapsus: Prolapse
Fiche 158: Sport et périnée: Sport and perineum
Fiche 159: Troubles sexuels féminins: Female sexual disorders
Partie 11: Pneumologie
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 160: Asthme: Asthma
Fiche 161: Atélectasie: Atelectasis
Fiche 162: Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO): Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
Fiche 163: Covid-19: Covid-19
Fiche 164: Dilatation des bronches (DDB): Bronchectasie (non-CF bronchiectasis)
Fiche 165: Emphysème: Emphysema
Fiche 166: Mucoviscidose: Cystic fibrosis
Fiche 167: Œdème aigu des poumons (OAP) cardiogénique: Cardiogenic pulmonary edema
Fiche 168: Pleurésie: Pleurisy
Fiche 169: Pneumothorax: Pneumothorax
Fiche 170: Syndrome respiratoire dans les pathologies neuromusculaires: Respiratory management of patients with neuromuscular disease
Fiche 171: Syndrome thoracique aigu (STA): Acute chest syndrome
Fiche 172: Tuberculose pulmonaire: Pulmonary tuberculosis
Partie 12: Psychologie
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 173: Affections psychosomatiques: Psychosomatic disorders
Fiche 174: États dépressifs: Depressive moods
Fiche 175: Schizophrénie: Schizophrenia
Fiche 176: Stress: Stress
Fiche 177: Troubles d'anxiété et d'angoisse: Anxiety and anxiety disorders
Fiche 178: Troubles hystériques ou de conversion, ou histrioniques: Hysterical disorders
Fiche 179: Troubles obsessionnels: Obsessive-compulsive disorder
Fiche 180: Troubles phobiques: Phobic disorders
Partie 13: Réanimation, soins palliatifs
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 181: Dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation (DDIV): Ventilator induced diaphragm dysfunction (VIDD)
Fiche 182: Neuro-myopathie acquise en réanimation (NMAR): Intensive care unit-acquired weakness (ICUAW)
Fiche 183: Pneumopathie acquise sous ventilation mécanique (PAVM): Ventilator associated pneumonia (VAP)
Fiche 184: Réanimation: Intensive care unit
Fiche 185: Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA): Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Fiche 186: Soins palliatifs: Palliative care
Partie 14: Rhumatologie
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 187: Anomalies transitionnelles lombosacrales: Lumbosacral transitional vertebrae (LSTV)
Fiche 188: Arthrose, lésions cartilagineuses: Osteoathritis, cartilage damage
Fiche 189: Arthrose digitale: Finger osteoarthritis
Fiche 190: Bursite, hygroma: généralités: General information about bursitis
Fiche 191: Bursite de l'iliopsoas: Iliopsoas bursitis
Fiche 192: Bursite du moyen glutéal: Trochanteric bursitis
Fiche 193: Bursite prépatellaire: Prepatellar bursitis
Fiche 194: Bursite rétro-olécrânienne (hygroma): Olecranon bursitis, elbow hygroma
Fiche 195: Bursite subdeltoïdienne: Subdeltoid bursitis
Fiche 196: Capsulite rétractile/épaule gelée: Adhesive capsulitis/frozen shoulder
Fiche 197: Cervicalgie aiguë, torticolis: Acute neck pain
Fiche 198: Cervicalgie commune: Idiopathic neck pain
Fiche 199: Cervicalgies posturales (non-spécifiques): Idiopathic neck pain
Fiche 200: Conflit sous-acromial: Subacromial impingnement syndrome
Fiche 201: Coxarthrose: Coxarthrosis, hip osteoarthritis
Fiche 202: Déformations et attitudes des doigts: Finger deformations and attitudes
Fiche 203: Dérangement intervertébral mineur (DIM) ou costovertébral: Painful minor intervertebral dysfunction of R. Maigne
Fiche 204: Doigt à ressaut, ténosynovite sténosante des fléchisseurs: Trigger finger, stenosing flexor tenosynovitis
Fiche 205: Dorsalgie commune: Thoracic back pain, middle back pain
Fiche 206: Enthésopathie: Enthesopathy
Fiche 207: Épicondylite latérale: Tennis elbow, lateral epicondylitis, lateral elbow tendinopathy
Fiche 208: Épicondylite médiale: Golfer's elbow, medial epicondylitis, flexor-pronator tendinopathy
Fiche 209: Fibromyalgie: Fibromyalgia
Fiche 210: Gonarthrose: Knee osteoarthritis, gonarthrosis
Fiche 211: Hernie discale (lombale): Discal hernia, slipped disc, herniated disc, hernation disc
Fiche 212: Instabilité scapulohumérale: Scapulohumeral instability
Fiche 213: Kyste synovial du poignet: Synovial cyst of the wrist
Fiche 214: Kyste synovial poplité: Baker's or popliteal cyst
Fiche 215: Lombalgie aiguë, lumbago: Acute low back pain, lumbago
Fiche 216: Lombalgie commune: Non specific low back pain
Fiche 217: Lumbago a frigore: Lumbago a frigore
Fiche 218: Maladie d'Osgood-Schlatter: Osgood-Schlatter disease
Fiche 219: Maladie de Dupuytren: Dupuytren disease
Fiche 220: Maladie de Paget: Paget's disease
Fiche 221: Méniscopathie: Meniscopathy
Fiche 222: Omarthrose centrée: Shoulder osteoarthritis
Fiche 223: Omarthrose excentrée: Shoulder osteoarthritis
Fiche 224: Ostéome du muscle brachial: Osteoma of the brachial muscle
Fiche 225: Ostéoporose: Osteoporosis
Fiche 226: Pelvispondylite rhumatismale (PSR), spondyloarthropathie: Rheumatic pelvispondylitis
Fiche 227: Phlegmon des gaines digitales opéré: Operated pyogenic flexor tenosynovitis
Fiche 228: Polyarthrite rhumatoïde (PR): Rheumatoid arthritis
Fiche 229: Prothèse totale du genou (PTG), arthroplastie du genou: Total knee arthrosplaty
Fiche 230: Prothèse totale de hanche (PTH), arthroplastie de hanche: Total hip prothesis, hip arthrosplaty
Fiche 231: Rhumatisme articulaire aigu (RAA): Acute articular rheumatism, AAR/acute rheumatic fever and rheumatic heart disease
Fiche 232: Rhizarthrose: Rhizarthrosis
Fiche 233: Sésamoïdite de l'hallux: Hallux sesamoiditis
Fiche 234: Souffrance de symphyse pubienne: Pubis symphysis discorder
Fiche 235: Souffrance sacro-iliaque: Sacro-iliac disorder
Fiche 236: Spondylolisthésis de C7: C7-T1 spondylolisthesis
Fiche 237: Spondylolisthésis de L5: L5-S1 spondylolisthesis
Fiche 238: Syndrome de l'anconé: Anconeus syndrome
Fiche 239: Syndrome de la coiffe de l'épaule: Cuff syndrome
Fiche 240: Syndrome de la traversée cervico-brachiale: Thoracic outlet syndrome
Fiche 241: Syndrome de loge chronique de la jambe: Chronic compartment syndrome of the leg
Fiche 242: Syndrome de Volkmann, syndrome des loges de l'avant-bras: Volkmann syndrome/compartment syndrome of elbow
Fiche 243: Syndrome ou névralgie pudendale (d'Alcock): Pudendal neuralgia/pudendal nerve entrapment syndrome/Alcock syndrome
Fiche 244: Syndrome du carrefour postérieur de cheville: Posterior impignement syndrome of ankle
Fiche 245: Syndrome fémoro-patellaire (SFP): Patellofemoral pain
Fiche 246: Syndrome régional douloureux complexe (SRDC)
Fiche 247: Tendinopathies: généralités: General information about tendinopathies
Fiche 248: Tendinopathie calcanéenne: Achilles tendinopathy
Fiche 249: Tendinopathie calcifiante de l'épaule: Calcic tendinosis of the shoulder
Fiche 250: Ténosynovite de De Quervain: De Quervain's tenosynovitis
Fiche 251: Tendinopathie de la patte d'oie: Pes anserinus/anserine tendinopathy, goose feet tendinopathy
Fiche 252: Tendinite des fléchisseurs de la main et des doigts: Tendinitis of the flexors of the hand and fingers
Fiche 253: Tendinopathie des infra-épineux et petit rond: Infraspinatus and teres minor tendinopathy
Fiche 254: Tendinopathie du long biceps (LB): Long head of biceps brachii tendinopathy
Fiche 255: Tendinopathie du supra-épineux: Supraspinatus tendinopathy
Fiche 256: Tendinopathie du tendon distal du biceps brachial: Tendinopathy of distal biceps brachii tendon
Fiche 257: Ténosynovite de l'extenseur ulnaire du carpe (EUC): ECU tenosynovitis
Partie 15: Traumatologie
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 258: Amputé: généralités: Amputees : general information
Fiche 259: Amputation traumatique du membre inférieur: Lower limb traumatic amputation
Fiche 260: Amputation traumatique du membre supérieur: Upper limb traumatic amputation
Fiche 261: Blessures de guerre: War injuries
Fiche 262: Claquage ou déchirure musculaires: Strain or muscles tear
Fiche 263: Contusion musculaire, hématome: Contusion, hematoma
Fiche 264: Entorse costale: Rib sprain
Fiche 265: Entorse du coude: Elbow sprain
Fiche 266: Entorse intervertébrale thoracique: Intervertebral thoracic sprain
Fiche 267: Entorse latérale de la cheville (LCF faisceau antérieur): Lateral ankle sprain
Fiche 268: Entorses des ligaments collatéraux du genou: Knee collateral ligament sprains
Fiche 269: Entorse radiocarpienne bénigne (latérale ou médiale): Simple sprain of the wrist
Fiche 270: Entorse tarsométatarsienne ou entorse de Lisfranc: Tarsometatarsal sprain
Fiche 271: Entorse ou luxation acromioclaviculaire (AC): Acromioclavicular sprain or dislocation
Fiche 272: Entorse/luxation du coccyx, fracture, coccydynie: Coccydynia
Fiche 273: Entorse/luxation IP du pouce: Thumb DIP sprain/dislocation
Fiche 274: Entorse/luxation IPD d'un doigt: Digit DIP sprain/dislocation
Fiche 275: Entorse/luxation IPP d'un doigt: Digit PIP sprain/dislocation
Fiche 276: Entorse/luxation MCP d'un doigt: Digit MCP sprain/dislocation
Fiche 277: Entorse/luxation MCP du pouce: Gamekeeper thumb or Thumb MCP sprain/dislocation
Fiche 278: Entorse/luxation sternoclaviculaire: Sternoclavicular joint dislocation, or sprain
Fiche 279: Fracture: généralités chez l'adulte: General information on fractures in adults
Fiche 280: Fracture costale: Rib fracture
Fiche 281: Fracture d'un métacarpien d'un doigt: Metacarpal fracture
Fiche 282: Fracture de l'extrémité inférieure du fémur: Distal femoral fracture
Fiche 283: Fracture de l'extrémité inférieure du radius: Fracture of the distal end of the radius
Fiche 284: Fracture de l'extrémité inférieure du tibia (pilon tibial): Distal tibial fracture
Fiche 285: Fracture de l'extrémité supérieure de l'humérus: Fracture of the upper end of the humerus
Fiche 286: Fracture de l'extrémité supérieure de l'ulna: Fracture of the upper epiphysis of the ulna
Fiche 287: Fracture de l'extrémité supérieure de la fibula: Proximal end segment fibula fracture
Fiche 288: Fracture de l'extrémité supérieure du radius: Fracture of the upper epiphysis of the radius
Fiche 289: Fracture de l'extrémité supérieure du tibia: Proximal fracture of the tibia
Fiche 290: Fracture de la 1re phalange (P1) d'un doigt: First phalanx fracture of finger
Fiche 291: Fracture de la 1re phalange (P1) du pouce: First phalanx fracture of thumb
Fiche 292: Fracture de la 2e phalange (P2) d'un doigt: Middle phalanx fracture
Fiche 293: Fracture de la 2e phalange (P2) du pouce: Distal phalanx fracture of thumb
Fiche 294: Fracture de la 3e malléole: 3rd malleolus fracture
Fiche 295: Fracture de la 3e phalange (P3) d'un doigt: Distal phalanx fracture
Fiche 296: Fracture de la clavicule: Clavicle fracture, broken collarbone
Fiche 297: Fracture de la diaphyse de l'humérus: Humerus diaphyseal fragment fracture
Fiche 298: Fracture de la diaphyse des deux os de l'avant-bras (radius et/ou ulna): Diaphyseal fracture of the forearm bones : radius and/or ulna
Fiche 299: Fracture de la diaphyse des deux os de la jambe: Diaphyseal tibia and fibula fractures
Fiche 300: Fracture de la diaphyse du fémur: Diaphyseal femur fracture
Fiche 301: Fracture de la malléole latérale: Lateral malleolus fracture
Fiche 302: Fracture de la malléole médiale: Medial malleolus fracture
Fiche 303: Fracture de la patella: Patellar fracture
Fiche 304: Fracture de la scapula: Scapula fracture
Fiche 305: Fracture de la tête ou du col du fémur: Femoral head or cervix fracture
Fiche 306: Fracture de Monteggia: Monteggia lesion
Fiche 307: Fracture d'un ou plusieurs os du carpe (hors scaphoïde): Carpal bone fracture, excluding scaphoid
Fiche 308: Fracture du 1er métacarpien (pouce): First metacarpal fracture
Fiche 309: Fracture du calcanéus: Calcaneus fracture
Fiche 310: Fracture du scaphoïde: Scaphoid fracture
Fiche 311: Fracture du talus: Talus fracture
Fiche 312: Fractures complexes du coude: Complex elbow fractures
Fiche 313: Fractures du bassin (hors sacrum): Pelvic fractures
Fiche 314: Fracture du rachis thoracolombal sans complication neurologique: Thoraco-lumbar spine fracture without neurological complication
Fiche 315: Fractures mandibulaires, condyliennes et sous-condyliennes: Condylar and sub-condylar mandibular fractures
Fiche 316: Hernies de la paroi abdominale: Abdominal hernia
Fiche 317: Instabilité chronique du coude: Chronic elbow instability
Fiche 318: Instabilité chronique de cheville: Chronic ankle instability
Fiche 319: Instabilité chronique du genou: Chronic instability of the knee
Fiche 320: Instabilité radio-ulnaire inférieure: Distal radioulnar joint instability
Fiche 321: Instabilité chronique du lunatum: Instability of lunatum bone
Fiche 322: Lésion de coulisse (poulie) digitale: Finger flexor pulley injury
Fiche 323: Lésions ligamentaires chez l'adulte, entorse: généralités: General information on ligament injuries in adult, sprain
Fiche 324: Lésions musculo-aponévrotiques: généralités (LMA): General information about musculo-fascial injuries
Fiche 325: Luxation antérieure de l'épaule: Anterior shoulder dislocation
Fiche 326: Luxation de hanche: Dislocation hip joint
Fiche 327: Luxation de la patella
Fiche 328: Luxation fémorotibiale: Knee dislocation
Fiche 329: Luxation postérieure de l'épaule: Posterior shoulder dislocation
Fiche 330: Luxation tibiofibulaire supérieure: Proximal tibiofibular joint dislocation
Fiche 331: Méniscopathie opérée: Operated meniscopathy
Fiche 332: Pubalgie des abdominaux, pubalgie des adducteurs: Groin pain
Fiche 333: Replantation et revascularisation digitale: Replantation and revascularization of digits
Fiche 334: Rhabdomyolyse: Rhabdomyolisis
Fiche 335: Rupture opérée du LCA: ACL operated rupture
Fiche 336: Rupture opérée du tendon calcanéen: Achilles tendon rupture
Fiche 337: Rupture traumatique opérée de coiffe: Operated traumatic rotator cuff tear
Fiche 338: Sidération du quadriceps: Arthrogenic muscle inhibition (AMI)
Fiche 339: Subluxation huméroradiale: Humeroradial subluxation
Fiche 340: Suture d'un tendon extenseur des doigts: Extensor tendon repair in fingers
Fiche 341: Suture du tendon long fléchisseur du pouce: Flexor tendon repair in thumb
Fiche 342: Suture des tendons extenseurs du pouce: Extensor tendon repair thumb
Fiche 343: Suture des tendons fléchisseurs des doigts: Flexor tendon repair in fingers
Fiche 344: Syndrome de l'essuie-glace du fascia lata au genou: Iliotibial band syndrome of the knee
Fiche 345: Syndrome de Pelligrini-Stieda: Pelligrini-Stieda syndrome
Fiche 346: Syndrome tibial médial d'effort (STME): Medial tibial (MTSS)
Fiche 347: Tennis leg: Tennis leg
Fiche 348: Triades, pentades ligamentaires du genou: Triad, pentade ligament of the knee
Partie 16: Viscéral
Introduction
Introduction à la partie
Fiche 349: Constipation: Constipation
Fiche 350: Lombalgies d'origine viscérales: Visceral low back pain
Crédits
Index

Citation preview

Fiche 1: Amputé: généralités Amputees: general information Groupe Type

Traumatologie, cardiovasculaire – Ablation de tout ou partie d'un membre

Épidémiologie

2 grandes causes sont à retenir (indépendamment des malformations) : – Amputés traumatiques (AmT) : AVP (notamment accidents de 2 roues), AT (avec un fort pourcentage touchant les mains et plus spécialement les doigts et les dernières phalanges), blessures de guerre (avec souvent de gros dégâts de parties molles par explosion)… – Amputés vasculaires (AmV) : artérite (AOMI), complications du diabète

Clinique

Pour les 2 causes évoquées, il faut distinguer : Le site d'amputation : – AmT : la localisation n'a pas été choisie – AmV : la localisation a été plus ou moins choisie Le moment de l'amputation : – AmT : il n'a pas été choisi et est pratiqué dans l'urgence, quitte à devoir opérer à une reprise ultérieure – AmV : le moment a été choisi, ce qui a pu permettre une période pré-opératoire (par exemple, concernant les exercices qui seront à pratiquer ou le maniement des cannes)

Les tissus et leur environnement : – AmT : les tissus sont sains et l'apport vasculaire nécessaire à la cicatrisation est normal (mises à part les éventuelles lésions associées). La peau est saine, les muscles n'ont pas eu le temps de s'atrophier et, effet de sidération mis à part, leur état est satisfaisant – AmV : les tissus du site d'amputation sont ± sains (on ampute à la limite du mort et du vif) mais l'apport circulatoire est lié à la maladie oblitérante des artères. La peau n'a pas une trophicité optimale, les muscles sont déjà affaiblis par la pathologie et leur relance postopératoire dépend de ce qui a pu être obtenu en pré-opératoire Biomécanique, physiopathologie

– AmT : la perte d'un segment du membre entraîne une attitude de protection et un déséquilibre musculaire pouvant être à l'origine d'attitudes vicieuses entraînant des difficultés d'utilisation du matériel prothétique. Au MS cela concerne les déséquilibres de la ceinture scapulaire ou des différentes prises pour les doigts. Au MI, selon le niveau d'amputation, il en découle des déséquilibres musculaires pouvant entraîner des attitudes vicieuses, à l'origine de boiteries, augmentant le coût énergétique à la marche appareillée – AmV : la lumière de l'artère nourricière d'un territoire devient insuffisante pour une vascularisation de qualité même au repos. L'ischémie est latente. Les tissus nécrosent, les douleurs deviennent insupportables (assimilables à une crampe continue) et l'amputation devient inéluctable malgré la chirurgie de revascularisation

∆ médical

– AmT : CRO et examen de la qualité cicatricielle et trophicité, état du voisinage musculaire et du rembourrage du moignon pour l'appareillage – AmV : CRO et examen clinique avec faiblesse des pouls, douleurs au repos, visualisation de déficience vasculaire (les parties atteintes ont été amputées)

Imagerie ou examens complémentaires

– AmT : radiographies – AmV : artériographie numérisée et comparative (niveau de l'ischémie), écho-Doppler

TT médicochir. & autres praticiens

– AmT : surveillance cicatrisation du moignon, voire reprise chirurgicale si désunion cicatricielle ou infection – AmV : amputation le plus distalement possible, à la limite de la nécrose (plaie opératoire laissée ouverte pour que l'œdème post-chirurgical s'évacue sans risque de syndrome de loge) – Dans les 2 cas : antalgiques pour les douleurs du moignon et neuropathiques dont les douleurs fantômes. Orthoprothésistes : conception, adaptation et entretien du matériel prothétique. Soutien psychologique indispensable

∆ MK

– Déficience : dans les 2 cas absence définitive d'un segment ou d'un membre, mais déficience trophique-vasculaire en AmV alors que tissus sains en AmT – Limitation d'activité : difficulté à se mettre debout et à effectuer les transferts, peur de le cogner. Douleurs inhibant la fonction – Restriction de participation sociale : perte d'indépendance fonctionnelle et contrecoup psychologique important. Dans le cas d'AmT : arrêt brutal des activités sportives et professionnelles. Dans le cas d'AmV, l'arrêt ou la

forte diminution était déjà préexistant TT MK

– AmT : 3 phases (post-opératoire, préappareillage et avec appareillage). Voir les fiches concernant le MS et le MI d'origine traumatique – AmV : massothérapie à visée psychologique et trophique, privilégier le travail dynamique qu'il soit concentrique ou excentrique et éviter le travail statique. Voir fiche 2, concernant l'amputé vasculaire – Dans les deux cas : PEC du syndrome du membre fantôme. PEC psychologique si nécessaire

Rmq

– Les séquelles de type « membre fantôme » existent dans les 2 cas

Évolution

– AmT : l'évolution est positive et peut même se conclure par une phase sportive – AmV : il s'agit plutôt d'une involution puisque l'avenir sera toujours moins bon que le passé. L'objectif étant d'en ralentir le cours au maximum du possible. Arrêt du tabagisme

Prévention

– AmT : prévention des accidents domestiques, des risques d'accidents professionnels ou sportifs – AmV : prévention de la maladie artérielle

Conclusion

– Sous une notion de solution commune (amputation), il s'agit de 2 types de pathologies différentes avec des adaptations thérapeutiques différentes et un avenir propre

Bibliographie

Akagi D, Hoshina K, Akai A, Yamamoto K. Outcomes in Patients with Critical Limb Ischemia due to Arteriosclerosis Obliterans Who Did Not Undergo Arterial Reconstruction. Int Heart J.

2018 ;59(5):1041-46. Andras A, Ferke B. Screening for peripheral arterial disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 ;(4):CD010835. Barouti H, Agnello M et Volckmann P. Amputations du membre supérieur. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26-269-A-10, 1998, (10 p.) Berthel M, Ehrler S. Aspects épidémiologiques de l'amputation de membre inférieur. Kinésithérapie Sci. 2010 ;512:5–8. Borens O, Saucy F, Mouhsine E, Wettstein M, Blanc CH. Amputations du membre inférieur. Rev Med Suisse. 2007 ;3(138):2899-905 Chardon C, Desnoyers A, Gilardin G, Trotel J. La rééducation des personnes amputées. Kinesither Sci. 2010 ;512:25-31 Pirowska A. Thérapie du miroir. Medical Rehabilitation. 2013 ;17(4):37-48

Fiche 2: Amputé d'origine vasculaire Vascular amputee Groupe

Cardiovasculaire

Type

– Ischémie distale provoquant une nécrose tissulaire

Épidémiologie

– Fréquence en diminution à la suite des progrès de la prévention, du suivi médical des patients et de la chirurgie

Clinique

– Douleurs au repos puis nécrose tissulaire envahissante nécessitant l'amputation – Stades (Leriche-Fontaine). Correspond au stade IV de l'artériopathie oblitérante (AOMI), où il y a gangrène avec risque d'amputation – Sièges : actuellement, le siège de l'amputation cherche à être de plus en plus distal – Les amputations après complications du diabète siègent souvent au niveau du pied ; c'est-à-dire : ablation d'orteils, amputation transmétatarsienne ou au niveau de la transverse du tarse (Chopart) – Les amputations après maladie artérielle siègent souvent à la jambe (amputation transtibiale). De nos jours, il est plus rare d'avoir un niveau transfémoral. À noter que l'évolution de la maladie artérielle fait que l'amputation se bilatéralise plutôt que de changer de niveau vers la racine

Biomécanique, physiopathologie

– À la différence de l'amputé traumatique (sain), l'amputé artéritique est un patient « malade » ; en revanche, l'amputation traumatique est imprévue et brutale, alors que l'amputation de l'artéritique est prévue, programmée – Maladie métabolique dégénérative représentant une complication de l'artérite oblitérante des MI et/ou du diabète – L'artère nourricière d'un territoire est tellement malade que la lumière de l'artère devient insuffisante pour une vascularisation de qualité même au repos. L'ischémie devient permanente puis totale. Les tissus nécrosent, les douleurs deviennent insupportables (assimilables à une crampe continue) et l'amputation devient

inéluctable malgré la chirurgie de revascularisation ∆ médical

– Absence de pouls périphériques, douleurs distales au repos, visualisation de l'ischémie : peau blanche, marbrée, perdant ses qualités mécaniques, température cadavérique locale – Diagnostics différentiels : œdème d'origine lymphatique ou veineux

Imagerie

– Artériographie numérisée et comparative permettant de visualiser le niveau de l'ischémie – Écho-Doppler

TT médicochir. & autres praticiens

– Suppression des facteurs de risques et éducation thérapeutique pour éviter l'extension et/ou la bilatéralisation. Prise en charge de la douleur – Chirurgie artérielle de sauvetage : elle permet souvent soit d'éviter ou de retarder l'amputation, soit de permettre une amputation plus distale. Du plus simple au plus compliqué, les techniques sont : dilatation, suppression des plaques d'athérome, pose de stent, pontage par du matériel vivant (autogreffe ou non) ou du matériel synthétique – L'amputation se fait le plus distalement possible, à la limite de la nécrose. La plaie opératoire est laissée ouverte de façon à ce que l'œdème postchirurgical s'évacue localement sans risque de syndrome des loges

∆ MK

– Déficience : altération puis nécrose des tissus dans le territoire atteint – Limitation d'activité : impossibilité de se mettre debout ni d'effectuer les transferts ; peur de regarder son moignon, peur de le cogner et de réveiller les douleurs qui sont de toute façon intenses même au repos. Douleurs distales au

repos et temps de récupération sont des indicateurs importants de la gravité de la maladie – Restriction de participation sociale : répercussion importante dans la marche et la station debout. Activités de la vie quotidienne quasi nulles à cause du handicap crée par la chirurgie d'amputation. Nécessité d'utiliser un fauteuil roulant TT MK

– PEC de la douleur. Massothérapie à 2 visées : d'une part au niveau local sur les tissus concernés par la cicatrice d'amputation, d'autre part au niveau de l'ensemble du MI, et même des 2 MI, dans un but de relance de l'activité musculaire, de stimulation, et de valorisation circulatoire. Automassage – Développer l'activité physique contrôlée : privilégier le travail dynamique qu'il soit concentrique ou excentrique et éviter le travail statique surtout s'il se prolonge. Une des meilleures activités physiques est la marche qui ne comporte que très peu de statique et concerne quasiment tous les muscles du MI. La marche est aussi facilement dosable. Cette activité doit être proche du maximum possible sans aller jusqu'à la souffrance musculaire par hypoxie (la douleur est le guide) – Aider le patient à appréhender ses facteurs de risque, notamment le tabagisme – Dans une maladie au long cours, la participation active et intelligente de l'entourage est primordiale : chaussage, style de vie, activité physique

Rmq

– La cause exacte de l'AOMI est inconnue, il s'agit d'une maladie artérielle qui peut toucher toutes les artères autres que celles du membre inférieur (coronaires, tronc supra-aortique, artères rénales

et/ou rétiniennes) Évolution

– Pas de guérison mais l'évolution peut être tellement lente que le patient termine sa vie sans trop de séquelles. L'AOMI n'est pas mortelle en elle-même

Prévention

– Suppression des facteurs de risques et lutte contre la sédentarité

Conclusion

– Maladie métabolique au long du cours qui, si elle est bien prise en charge, ne devrait avoir que peu de séquelles, et dans tout les cas, tardives

Bibliographie

Akagi D, Hoshina K, Akai A, Yamamoto K. Outcomes in Patients with Critical Limb Ischemia due to Arteriosclerosis Obliterans Who Did Not Undergo Arterial Reconstruction. Int Heart J. 2018 ;59(5):104146. Andras A, Ferke B. Screening for peripheral arterial disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 ; (4):CD010835. Azuma N. The Diagnostic Classification of Critical Limb Ischemia. Ann Vasc Dis. 2018 ;11(4):449-57.

Fiche 3: Angiopathie diabétique du pied Diabetic angiopathy of the foot Groupe

Maladie métabolique dégénérative des artères

Type

– Complication vasculaire du diabète

Épidémiologie

– L'athérosclérose est une complication habituelle du diabète (affection fréquente et problème majeur de santé publique). Parfois associée à une atteinte neurologique – Touche le plus souvent les diabétiques de type II après 65 ans (atteinte du pied sur 10 à 15 % des diabétiques) – Facteurs de risque : tabac, obésité, sédentarité, HTA

Clinique

– Atteinte habituellement symétrique et distale avec un aspect de vieillissement accéléré des tissus – L'atteinte artérielle se caractérise par une apparition insidieuse se manifestant au début par des troubles trophiques. Prise du pouls (différenciation entre poignets et chevilles), parfois devenu non perceptible au pied, prise de TA. Claudication intermittente, crampes, ischémie musculaire à l'effort (périmètre de marche), douleurs de décubitus avec l'aggravation de la maladie, membres inférieurs froids et pâles – L'atteinte neurologique se manifeste par une anesthésie cutanée superficielle, tactile et thermo-algique, débutant à la plante et d'évolution ascendante Exploration neurologique : test du monofilament de 10 g, exploration de la sensibilité au chaud, au froid, à la pression et à la piqûre, exploration du sens de position des orteils, test vibratoire au diapason – L'atteinte ostéo-arthropathie se traduit par des déformations du pied par résorption osseuse entraînant des fractures et une luxation du médio-pied (pied de Charcot). Les lésions sont parfois en rapport avec la chaussure, les chaussettes ou le défaut de mesures hygiénodiététiques – Examen cutané et sous-cutané : peau fine, glabre, froide, fragile (peut-être arrachée par le décollement d'un sparadrap), capiton plantaire atrophié, durillons – Examen orthopédique : déformations secondaires à la perte de sensibilité profonde (pieds creux, griffe des orteils…)

Biomécanique, physiopathologie

– L'angiopathie diabétique du pied regroupe une macro-angiopathie et une micro-angiopathie, concernant surtout le réseau artériel. Le diabète est une maladie métabolique se caractérisant par une hyperglycémie qui est la conséquence d'un défaut d'insulinosécrétion ou d'un défaut d'action de l'insuline – On distingue 3 types d'atteintes du pied : 1. Atteinte neuropathique 2. Atteinte artériopathique : elle est responsable d'une artériopathie oblitérante (absence de pouls). L'atteinte micro-angiopathique est responsable d'une destruction des capillaires 3. Atteinte ostéo-arthropathique

∆ médical

– Artériopathie : claudication intermittente, aspect du pied et examens complémentaires – Diagnostics différentiels : mal perforant plantaire, début de syndrome du canal carpien, capsulite rétracte, maladie de Dupuytren

Imagerie ou examens complémentaires

– Écho-Doppler artériel, index des pressions systoliques (IPS) – Angioscanner, angio-IRM, radiographie (pour diagnostic de l'ostéo-arthropathie avec une recherche de lyse osseuse en aspect de « sucre d'orge sucé ») – Artériographie

TT médicochir. & autres praticiens

– Antiagrégants plaquettaires, hypoglycémiants oraux dans le diabète de type II ou DNID – Insuline dans les diabètes de type I et certains diabètes de type II – Chirurgie (angioplastie, pontage, voire exérèse d'un segment nécrosé) – La perte de sensibilité expose aux plaies liées aux frottements, corps étrangers, brûlures dues à

un chauffage ; risque de surinfection, d'ostéite, d'ostéo-arthrite (antibiothérapie éventuelle). Surveillance régulière du poids, de la TA, de la glycémie et de l'hémoglobine glyquée (HbA1c) et autocontrôle glycémique par le patient. Vaccination contre le tétanos obligatoire. PEC multidisciplinaire – Éducation thérapeutique du patient et de son entourage (hygiène alimentaire, chaussage…) ∆ MK

– Déficience : atteinte artérielle avec tendance à la nécrose des tissus mal vascularisés – Limitation d'activité : altération de la marche, position debout parfois perturbée – Restriction de participation sociale : peu limitée au début en fonction de l'atteinte, de l'âge et du mode vie, puis handicap croissant

TT MK

– Prise en main de régions distales du membre inférieur valorisée par la massothérapie active des pieds et jambes à visée mobilisatrice, stimulante, proprioceptive et circulatoire. Il s'agit de provoquer l'intérêt du patient et sa dynamique. Mobilisations actives et auto-prise en charge. Activité physique contrôlée avec travail musculosquelettique du pied : assouplissement, développement des amplitudes articulaires, renforcement des muscles intrinsèques et extrinsèques du pied – Entretien de la station debout (parfois avec semelle adaptée). La marche est plus favorable que la station debout. Ne pas hésiter à munir le patient d'une aide de marche – L'activité physique est très bénéfique : notamment le vélo de rééducation ou d'appartement – Dans une maladie au long cours, la participation

active et intelligente de l'entourage est essentielle : type de chaussage, lavage des pieds, bas et chaussettes propres et sans serrage, asepsie et hygiène, style de vie, règles diététiques, activité physique contrôlée, régulière, à petites doses répétées souvent, prise en charge des facteurs de risque, notamment le tabagisme – Mise en décharge du pied atteint si nécessaire Rmq

– Nécessité d'un pied bien surveillé avec un diabète bien contrôlé

Évolution

– Surveillance et prise en charge multidisciplinaire obligatoires. Risque d'aggravations à tous les niveaux et de gangrène

Prévention

– PEC des facteurs de risques, contrôle du diabète et lutte contre l'obésité et la sédentarité. Attention à la déficience visuelle fréquente – Pied insensible = danger (surveillance, chaussage, soins podologiques)

Conclusion

– Le patient à risques qui doit être surveillé tout au long de son existence

Bibliographie

Lévy B.I. Du diabète à l'angiopathie diabétique. Journal des maladies vasculaires. Vol 39, n° 2, mars 2014 Hahn J-M. Médecine interne, Checklist (4e édition). Paris : Maloine, 2015 Harrison's. Principles of internal medicine (15th edition). New York : McGraw-Hill, 2001

Fiche 4: Artérite oblitérante des membres inférieurs (AOMI), maladie artérielle périphérique Arteriosclerosis obliterans Groupe

Maladie métabolique dégénérative des artères

Type

– Syndrome dégénératif de la paroi des artères distales

Épidémiologie

– Fréquence assez grande, de l'ordre de 1 % à 50 ans et 5 % au-delà de 60 ans – Prédominance masculine – Facteurs de risques au nombre de cinq et par ordre décroissant : tabac, sédentarité, diabète, troubles du métabolisme des lipides, hypertension artérielle

Clinique

– Douleurs à l'effort (marche), amyotrophie (réduction d'oxygénation des tissus), froideur cutanée – Stades (Leriche-Fontaine) : I. absence de signe clinique, découverte fortuite ; II. claudication intermittente à l'effort (marche), crampe ; III. apparition de troubles trophiques, douleurs au repos ; IV. gangrène avec risque d'amputation – Tests de référence : mesure du périmètre de

marche avec le temps de récupération (voir l'imagerie), épreuve sur tapis de marche (3 km/h à 12 % de pente) Biomécanique, physiopathologie

– Diminution du diamètre de la lumière artérielle avec une perte de motricité de la paroi provoquant une oblitération progressive des artères, prédominant aux MI, entraînant une chute du débit circulatoire, secondaire le plus souvent à des lésions athéromateuses (accumulation de dépôts lipidiques entre l'intima et l'adventice de la paroi artérielle). Cela diminue le calibre permettant le passage du sang et s'accompagne d'une perte de la vasodilatation à l'effort

∆ médical

– Absence de pouls périphériques, douleurs distales (mollet le plus souvent) à l'effort et cédant au repos (différence entre la TA au poignet et à la cheville) – Diagnostics différentiels : maladie de Buerger, sciatique

Imagerie

– ECG, artériographie numérisée et comparative, angio-IRM – Écho-Doppler (bilan de la circulation artérielle et la localisation des sténoses (plaques d'athérome), mesure transcutanée de la pression en oxygène (TcPO2))

TT médicochir. & autres praticiens

– Suppression des facteurs de risques et éducation thérapeutique. Prise en charge de la douleur, anticoagulants, inhibiteur de l'enzyme de conversion – Chirurgie artérielle : dilatation, suppression des plaques d'athérome, pose de stent – À un stade plus avancé : pontage par du matériel vivant (autogreffe ou non) ou du matériel synthétique – À un stade ultime : amputations itératives distoproximales – Soins des pieds (podologue)

∆ MK

– Déficience : douleurs distales à l'effort (marche) et qui cède au repos (signe de la vitrine)

– Limitation d'activité : la distance de marche possible avant l'apparition de la douleur (périmètre gêne) et le temps de récupération sont des indicateurs importants de la gravité de la maladie – Restriction de participation sociale : diminution de la qualité de vie avec retentissement social et professionnel (plus ou moins important en fonction du métier) TT MK

– Massothérapie antalgique (prise en charge de la douleur) puis à visée vasomotrice, utilisant le contracté-relâché et les stimulations musculaires, c'est aussi un moteur pour éveiller l'intérêt du patient aux exigences du soin – Développer l'activité physique contrôlée. C'est-àdire le maximum possible sans aller jusqu'à la souffrance musculaire par hypoxie (la douleur est le guide), entraînement sur ergocyclomètre – Thermothérapie, pressothérapie, cures thermales – Aider le patient à prendre en main ses facteurs de risque, notamment le tabagisme – Dans une maladie au long cours, la participation active et intelligente de l'entourage est primordiale : chaussage, style de vie, activité physique (natation, vélo)

Rmq

– La cause exacte de l'AOMI est inconnue, il s'agit d'une maladie artérielle qui peut toucher toutes les artères autres que celles du membre inférieur (coronaires, tronc supra-aortique, artères rénales et/ou rétiniennes)

Évolution

– Pas de guérison mais l'évolution peut être tellement lente que le patient termine sa vie sans trop de séquelles. L'AOMI n'est pas mortelle en elle-même

Prévention

– Suppression des facteurs de risques et lutte contre

la sédentarité (suppression du tabac), traitement de l'HTA et du diabète, lutte contre l'obésité et la sédentarité Conclusion

Bibliographie

– Maladie métabolique au long du cours qui, si elle est bien prise en charge, ne devrait avoir que peu de séquelles, toujours tardives Andras A, Ferke B. Screening for peripheral arterial disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 ; (4):CD010835. Akagi D, Hoshina K, Akai A, Yamamoto K. Outcomes in patients with critical limb ischemia due to arteriosclerosis obliterans who did not undergo arterial reconstruction. Int Heart J. 2018 ;59(5):104146. Azuma N. The diagnostic classification of critical limb ischemia. Ann Vasc Dis. 2018 ;11(4):449-57. Hahn J-M. Médecine interne, Checklist (4e édition). Paris : Maloine, 2015 Harrison's. Principles of internal medicine (15th edition). New York : McGraw-Hill, 2001

Fiche 5: Chirurgie thoracique Thoracic surgery Groupe

Cardiorespiratoire

Type

– Rééducation péri-opératoire

Épidémiologie

– Principalement liée à : pathologie néoplasique bronchopulmonaire, pathologie infectieuse (tuberculose atteignant le poumon), pathologie inflammatoire – Entités pathologiques le plus courantes : cancer bronchopulmonaire, pneumothorax, hémothorax, emphysème, pleurésie, hernie diaphragmatique et traumatismes thoraciques – Les complications respiratoires postopératoires (CRP) sont à l'origine d'une morbidité et d'une mortalité aussi importantes que les complications cardiovasculaires, en particulier chez les patients souffrants de maladies respiratoires chroniques

Clinique

– Après sortie de la salle de réveil, le patient est souvent suffisamment conscient et coopérant. Il faut surveiller sa douleur (et l'utilisation de l'analgésie), mais aussi les cicatrices et drainages, la peau autour de la région opérée (présence possible d'emphysème sous-cutané) et l'épaule du côté de l'hémithorax opéré (douleur irradiée depuis la plèvre pariétale mais aussi en lien avec l'installation au bloc opératoire).

– En cas de sternotomie, la douleur au niveau du rachis thoracique peut être liée aux subluxations costovertébrales Biomécanique, physiopathologie

– La chaîne physiopathologique « douleurhypoventilation alvéolaire-encombrementatélectasie » est à l'origine des CRP. La sidération diaphragmatique en cas de chirurgie proche des bases pulmonaires ou les parésies diaphragmatiques par atteinte (même réversible) des nerfs phréniques lors de la chirurgie peuvent également y contribuer

∆ médical

– S'agissant, en général, d'interventions planifiées, le diagnostic médical est souvent clair lors du passage au bloc opératoire. Dans certains cas, l'intervention permet la réalisation de biopsies déterminant le potentiel élargissement de l'exérèse pulmonaire selon la nature de la tumeur et l'extension de l'atteinte ganglionnaire lymphatique – Le diagnostic médical préalable dépend fortement du type de lésion. En cas de lésion néoplasique, celle-ci est souvent précédée d'une perte de poids importante les mois précédant la découverte, une dégradation de l'état général, des sueurs nocturnes et d'autres signes généraux potentiels très variables selon les cas

Imagerie

– La découverte de nodules pulmonaires (souvent banale et fortuite) lors des clichés thoraciques standard, est confirmée lors d'un scanner thoracique, puis par biopsie lors d'une éventuelle vidéothoracoscopie si proche de la plèvre pariétale ou viscérale. Les lésions sont localisées en fonction du type de pathologie sous-jacente. – En cas de pneumonectomie ou de transplantation pulmonaire, la fibroscopie bronchique permet au

médecin de surveiller la cicatrisation des sutures bronchiques et l'absence de déhiscence ou ischémie retardant la cicatrisation TT médicochir. & autres praticiens

– Résection cunéiforme (resection wedge) concernant les nodules pulmonaires essentiels, les métastases, les bulles dans le cadre d'un pneumothorax ou d'un emphysème. Pratiquée par thoracoscopie, cette opération est techniquement simple et n'entraîne pas de perte des fonctions pulmonaires – Lobectomie (extirpation d'une partie du poumon + curage ganglionnaire médiastinal). Elle concerne notamment les tumeurs du poumon. Elle se réalise également par thoracoscopie et la suite postopératoire est favorable (3 mois pour retrouver une fonction pulmonaire normale). Le développement de la vidéothoracotomie permet de réduire fortement l'extension des incisions tout en réduisant le temps de récupération et l'incidence de complications post-opératoires. – Pneumonectomie (retrait du poumon entier). Elle concerne des affections inguérissables et, paradoxalement, elle peut être sans conséquence notable sur la vie quotidienne en fonction de l'état de l'autre poumon (perte seulement de 15 à 20 % des fonctions pulmonaires) – Lobectomie en manchon (retrait d'un lobe avec son système bronchique). Cela permet de retirer uniquement la zone atteinte de manière sélective – Transplantation pulmonaire (remplacer 1 ou 2 poumons par des greffons provenant d'un donneur). C'est une intervention très importante réservée à des patients atteints d'une insuffisance respiratoire terminale (IRC1 sur mucoviscidose, BPCO, DDB, fibrose ou HTAP1)

∆ MK

TT MK

– Déficience : trouble ventilatoire restrictif (TVR) et limitation articulaire thoracique en lien avec la douleur post-opératoire – Limitation d'activité : pimitation des AVQ en postop immédiat, rapidement réversible en fonction de l'évolution post-opératoire – Restriction de participation sociale : patient limité dans ses déplacements dans les 10 premiers jours, pouvant aller jusqu'à 3 semaines (très variable selon l'éventuelle préparation pré-op et l'évolution post-op) Pré-opératoire : – PEC pré-opératoire (éducation à la gestion de la douleur, aux techniques de désencombrement et à la spirométrie incitative). Mise en place de ventilation non invasive (appareillage accompagnant le patient) péri-opératoire. Programme de réhabilitation respiratoire préopératoire si temps suffisant avant l'opération (3 semaines minimum) : préhabilitation avec exercices de renforcement musculaire des membres et tronc, travail en endurance sur ergomètre (vélo, tapis) ou programme de marche si patient autonome à domicile – Envisager l'intérêt de l'entraînement des muscles respiratoires (IMT, EMT), de préférence en force (70 à 85 % de PIMax ou PEMax) en cas de faiblesse avérée des muscles respiratoires Post-opératoire : – En fonction du type d'intervention, les soins peuvent inclure : soins d'hygiène et de confort, surveillance post-opératoire, qualité des tissus, spirométrie incitative (de préférence volumétrique pour surveiller l'évolution du TVR), ventilation mécanique, pose et surveillance d'oxygénothérapie,

surveillance des sécrétions et efficacité de la toux, administration médicamenteuse par aérosol, soins et surveillance de trachéotomie, changement postural, mobilisation précoce (verticalisation et déambulation). Le retour à l'activité fait l'objet d'un programme aménagé Évolution

– L'évolution est liée à la pathologie de base du patient, son éventuelle fragilité (voir « Prévention ») et à l'extension de la voie d'abord lors de la chirurgie thoracique : plus l'incision sera longue, majeurs seront la douleur et le risque de complications post-opératoires : sternotomie, thoracotomie latérale ou postérieure, thoracolaparotomie (moins fréquente)

Prévention

– Arrêt du tabagisme au moins 3 semaines avant l'intervention – Hygiène de vie sur le plan respiratoire : entretien de la capacité d'endurance à travers des marches quotidiennes (20' à 60', selon leur capacité et IMC), la mobilité du rachis thoracique et des épaules à travers des exercices d'automobilisation et assouplissements (avec bâton ± espalier) – PEC en cabinet libéral ou séjour de réhabilitation respiratoire pré-opératoire (préhabilitation) en cas de fragilité avérée (à mesurer avec le « Short Physical Performance Battery » SPPB, par ex.) – La transplantation pulmonaire implique la prise quotidienne d'immunosuppresseurs qui diminuent le risque de rejet du greffon, mais aussi les défenses du greffé face à toute sorte d'infections, banales ou plus insolites (germes opportunistes)

Conclusion

– Comme dans d'autres domaines chirurgicaux, la notion de « Récupération Améliorée Après Chirurgie » (RAAC) (Enhanced Recovery After

Surgery ERAS) prend de plus en plus de place que ce soit en chirurgie ambulatoire ou intrahospitalière. Ces programmes multidisciplinaires impliquent, entre autres, une information du patient semblable à l'ETP (patient acteur du processus), une préparation à la chirurgie en forme de préhabilitation et une gestion accrue de l'analgésie pour accélérer le post-opératoire, ainsi comme un protocole de mobilisation précoce Bibliographie

Bussière, J, Leone M. Anesthésie-réanimation en chirurgie thoracique. John Libbey Eurotext. 2017 HAS. Programmes de récupération améliorée après chirurgie (RAAC) : état des lieux et perspectivesHAS juin 2016. Nakata, M., Saeki, H., Yokoyama, N., Kurita, A., Takiyama, W., & Takashima, S. (2000). Pulmonary function after lobectomy : video-assisted thoracic surgery versus thoracotomy. The Annals of thoracic surgery, 70(3), 938-941. Seely, A. J., Ivanovic, J., Threader, J., Al-Hussaini, A., Al-Shehab, D., Ramsay, T., & Sundaresan, R. S. (2010). Systematic classification of morbidity and mortality after thoracic surgery. The Annals of thoracic surgery, 90(3), 936-942. Shields, T. W. (Ed.). (2005). General thoracic surgery (Vol. 1). Lippincott Williams & Wilkins.

IMT : Inspiratory muscle training (entraînement des muscles inspiratoires). EMT : Expiratory muscle training (entraînement des muscles expiratoires). IRC : Insuffisance Respiratoire Chronique. HTAP : Hypertension Artérielle Pulmonaire

Fiche 6: Greffe cardiaque Heart transplant Groupe

Cardiovasculaire

Type

– Remplacement d'un cœur lésé par celui d'un donneur sain

Épidémiologie

– Les insuffisances cardiaques sévères se répartissant en : 44 % de cardiomyopathies dilatées, 33 % d'insuffisances cardiaques ischémiques, 23 % d'insuffisances cardiaques d'autres causes

Clinique

– Le sujet greffé présente des modifications de : – dénervation : incompétence chronotrope ; – fonction systolique : réponse contractile insuffisante à l'effort ;

– fonction diastolique : altération des capacités d'adaptation. – C'est un patient avec des douleurs, des déficits musculaires (étude de la force musculaire des principaux groupes musculaires, contractions isométriques et isocinétiques), des limitations respiratoires et des mauvaises postures Biomécanique, physiopathologie

– Baisse de capacités dilatation, capacités d'extraction périphérique d'O2 limitée – Baisse densité capillaire, baisse de fibres cardiaques de type I, baisse d'enzymes mitochondriales

∆ médical

– Compte rendu post-opératoire, bilan médical – Épreuve d'effort maximale avec VO2

Imagerie ou examens complémentaires

– Échographie, ECG – Biopsie pour surveillance antirejets

TT médicochir. & autres praticiens

– Corticothérapie – Traitements adaptés à chaque cas (HTA, cholestérol, diabète…)

∆ MK

– Déficience : limitations respiratoires dues à la thoracotomie, avec douleurs musculaires par désadaptation et fonte musculaire – Limitation d'activité : momentanément en inactivité fonctionnelle – Restriction de participation sociale : problème de réinsertion sociale liée à la récupération physique

TT MK

– Abord massothérapique thoracique de détente et de mise en confiance, réveil musculaire de type proprioceptif. Travail en relaxation avec contrôle respiratoire

– Électrostimulation (fréquences de stimulation 4 et 50 Hz). Durées entre 30 minutes et 4 heures/jour. 5 à 7 jours/semaines – Renforcement musculaire : charges supérieures à 40 % de la résistance max que l'on peut soulever 1 fois dans toute l'amplitude. 1 à 5 séries de 5 à 25 rep – Réentraînement à l'effort : privilégier l'interval training (moins lassant). Il existe plusieurs protocoles. Travail à intensité plus élevée pour une fatigue moindre – Amélioration plus importante du seuil anaérobie et la VO2 MAX, activités physiques diverses : marche, marche nordique, activités en endurance, gym adaptée selon le niveau du patient – Entraînement des muscles respiratoires : exercices contre résistance inspiratoire ayant pour but d'augmenter la force des muscles inspiratoires, entraînement en endurance de la musculature respiratoire. Ventilation forcée à haut débit maintenue pendant plusieurs minutes – Travail de recomposition de la posture vertébrale et sa réintégration dans la gestuelle, mobilisation douce et spécifique des différents étages costovertébraux liés à la respiration Rmq

– La réponse chronotrope est altérée et ne peut pas être un bon témoin de l'intensité imposée (gestion par aisance respiratoire et musculaire)

Évolution

– Problème médical de l'acceptation d'un organe étranger – L'espérance de vie est de 74 % à un an, 65 % à cinq ans, 53 % à dix ans. Le maximum actuel est

de 20 ans d'espérance de vie Prévention

– Gestion d'un traitement immunosuppresseur à vie – Surveillance régulière en milieu hospitalier

Conclusion

– Les nouveaux traitements antirejets engendrent une population à l'espérance de vie accrue. La réinsertion sociale est meilleure lorsque la récupération et les activités physiques ont été correctement programmées

Bibliographie

Bengel F. Effect of sympathic reinnervation on cardiac performance after heart transplantation. N Engl J Med 2001 ;345:731-8 Braith RW. Effect of resistance exercise on sketal muscle myopathy in heart transplant recipients. Am J Cardiol 2005 ;95(10):1192-8 Hsieh PL. Effects of exercise training in heart transplant recipients : a meta analysis. Cardiology. 2011 ;120(1):27-35

Fiche 7: Hypertension artérielle (HTA) Hypertensive vascular disease or hypertension Groupe

Cardiovasculaire

Type

– Élévation de la pression sanguine

Épidémiologie

– La plus fréquente des affections cardiovasculaires. Prévalence en moyenne de 15 % dans la population générale – L'OMS a établi des valeurs de référence de la pression artérielle : pression systolique ≤ à 140 mm Hg, pression diastolique ≤ à 90 mm Hg – Dans 95 % des cas (formes essentielles) on ne trouve aucune cause à l'HTA. Un facteur familial héréditaire est parfois retrouvé, le stress est facteur de risque – Dans 5 % des cas (formes secondaires) une cause est trouvée. La majorité des cas est d'origine rénale

Clinique

– Classée en formes : légère, modérée ou sévère (selon la valeur des chiffres tensionnels) – La maladie hypertensive demeure asymptomatique pendant de nombreuses années – Les rares signes fonctionnels sont : céphalées matinales, acouphènes (bourdonnements d'oreille), troubles visuels, épistaxis, palpitations, vertiges, hématuries… – La gravité de la maladie vient de ses complications tardives qui sont parfois les premières manifestations cliniques de la maladie

Biomécanique, physiopathologie

– La pression artérielle est la pression qui s'exerce en permanence sur la paroi artérielle. Elle est générée par le travail cardiaque auquel s'oppose la résistance de la paroi artérielle. Elle s'élève avec l'effort, dans certaines limites, de façon physiologique. Sa mesure s'effectue au calme, après 5 minutes de repos, en position assise ou debout. – Les principaux systèmes de régulation de la pression artérielle se trouvent dans le rein. Ils agissent sur le volume sanguin et l'activité du système sympathique vasoconstricteur artériel. L'HTA résulte de pressions excessives qui

conduisent à un remodelage de la paroi artérielle ∆ médical

– La mesure s'effectue à l'aide d'un brassard gonflable (méthode sphygmomanométrique) – Diagnostic d'HTA si, à plusieurs mesures répétées, les valeurs trouvées sont supérieures aux valeurs de référence

Imagerie

– Holter tensionnel (enregistrement de la pression artérielle en continu pendant 24 heures) pour affirmer le diagnostic – ECG, épreuve d'effort, examen du fond d'œil, bilan rénal

TT médicochir. & autres praticiens

– Le traitement de l'HTA est avant tout un traitement médical, le plus souvent à vie. La normalisation de la pression artérielle par le traitement médicamenteux permet d'éviter le risque de complications – Les antihypertenseurs comportent de nombreuses classes de molécules (diurétiques, bêtabloquants, antagonistes des alpharécepteurs, inhibiteurs calciques…). L'association de plusieurs molécules a fait chuter la fréquence des effets secondaires. Il est parfois nécessaire d'essayer plusieurs traitements avant de parvenir au traitement le mieux adapté à un patient – Arrêt du tabac, contrôle de la prise d'alcool, diminuer les neurotoniques (café, thé) et régime peu salé

∆ MK

– Déficience : rien de ce qui concerne spécifiquement la kinésithérapie sinon la prévention des risques ou le résultat des complications – Limitation d'activité : liée au risque potentiel (limitation des efforts)

– Restriction de participation sociale : diminution des activités à risque (stress, efforts intenses…) TT MK

– Le rôle de relais du kinésithérapeute pour l'adhésion du patient à sa thérapeutique est primordial car le patient, le plus souvent, ne ressent aucun symptôme de la maladie mais se plaint parfois des effets secondaires de son traitement – Il n'a souvent pas conscience des complications tardives, en particulier le risque d'accident cardiaque aigu ou d'accident vasculaire cérébral – Le kinésithérapeute doit encourager la mise en place de mesures hygiénodiététiques : exercice physique régulier, surveillance du poids, entraînement physique pratiqué en recherche de durée (endurance) comme dans la marche, la natation sans effort (pas de recherche de performance). La prise en compte d'un processus de soin, et l'auto-prise en charge qui doit en résulter, peut être valorisée par la pratique d'une massothérapie du thorax, la pratique d'exercices respiratoires à visée de détente. L'orientation doit se faire vers une auto-PEC avec des exercices gymniques adaptés, en fonction des goûts du patient (qi-gong, taï-chi-chuan, exercices respiratoires avec travail des MS) – La relaxation ou la sophrologie sont utiles et demandent à être pratiquées par des praticiens spécialement formés

Évolution

– Non traitée, l'HTA conduit à des complications de 4 types : neurologiques (AVC, le plus souvent ischémique), sensorielles (baisse de l'acuité visuelle, atteinte de l'oreille interne et vertige de Ménière), cardiaques (insuffisance coronarienne,

accident cardiaque aigu, insuffisance cardiaque), rénales (insuffisance rénale) Prévention

– Diminuer ou arrêter le tabac, contrôle de la prise d'alcool et régime peu salé, exercices physiques réguliers (marche…)

Conclusion

– Le nombre d'hypertendus en France qui échappe à toute détection est encore trop élevé. Les kinésithérapeutes, comme tous les autres acteurs de santé doivent contribuer à sensibiliser la population à ce risque

Bibliographie

Blacher J, Halimi JM, Hanon O, Mourad JJ, Pathak A, Schnebert B, et al. Prise en charge de l'hypertension artérielle de l'adulte. Recommandations 2013 de la Société française d'hypertension artérielle. Ann Cardiol Angeiol (Paris) 2013 ;42(5):819–825. Hahn J-M. Médecine interne, Checklist (4e édition). Paris : Maloine, 2015 Harrison's. Principles of internal medicine (15th edition). New York : McGraw-Hill, 2001 Hecksteden A, Grutters T, Meyer T. Association between post exercise hypotension and long-term training-induced blood pressure reduction: a pilot study. Clin J Sport Med 2013 ;23(1):58-63. Mitchell JH, Haskell WL, Raven PB. Classification of sports. J Am Coll Cardiol 1994 ;26(10 Suppl):S242-5. Rahimi K, Emdin CA & MacMahon S. The epidemiology of blood pressure and its worldwide management. Circ Res. 2015 ; 116(6):925-936. Rezk CC, Marrache RC, Tinucci T, Mion Jr D, Forjaz CL. Post-resistance exercise hypotension, hemodynamics, and heart rate variability: influence of exercise intensity. Eur J Appl Physiol 2006 ;98(1):105-12 Whelton SP, Chin A, Xin X, He J. « Effect of aerobic

exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials » Ann Intern Med. 2002 ;136:493–503 Williams PT. Lower prevalence of hypertension, hypercholesterolemia, and diabetes in marathoners. Med Sci Sports Exerc 2009 ;41(3):523-9.

Fiche 8: Infarctus du myocarde (IDM) Heart attack Groupe

Cardiovasculaire

Type

– Nécrose d'une partie du muscle cardiaque – Nommé aussi : syndrome coronarien aigu

Épidémiologie

– Prévalence : entre 100 et 300 par 100 000 habitants, selon les pays. Prédominance masculine, entre les âges de 60 ans (homme) et 75 ans (femme). En diminution progressive dans les pays développés du fait d'une meilleure prévention des risques – Facteurs de risques : cholestérol, diabète, tabac, sédentarité, obésité, hérédité hypertension (HTA), stress

Clinique

– Douleur thoracique, verticale épigastrique, dans la mâchoire, le bras gauche et/ou omoplate gauche (70 % des cas) – Stades de gravité : I. efforts inhabituels ; II. efforts habituels ; III. moindre effort ; IV. survient au repos

Physiopathologie

– Sténose coronaire provoquée par une plaque

d'athérome (caillot) ayant pour conséquences une diminution du débit sanguin coronaire et une ischémie éventuelle du territoire myocardique en aval

∆ médical

– Douleurs typiques (cf. examen clinique) et valeur de l'interrogatoire – Diagnostics différentiels : douleurs digestives, malaises, péricardite, insuffisance valvulaire aiguë, tamponnade

Imagerie et examens complémentaires

– Modifications de l'ECG (la classification actuelle des infarctus se fait en fonction de critères EMG et non plus anatomiques) – Échographie cardiaque, coronographie, IRM

– Dosage de certains enzymes cardiaques (CKMb, troponines) TT médicochir. & autres praticiens

– En observation avec traitement médical (thrombolyse ou autre), traitement médicamenteux, perte de poids si nécessaire (surveillance de l'IMC et du tour de taille) – Coronarographie avec angioplastie ou non – Chirurgie réalisation de pontages coronariens

∆ MK

– Déficience : difficulté aux efforts musculaires, anxiété – Limitation d'activité : difficultés aux montées d'escaliers, marche rapide, endurance – Restriction de participation sociale : arrêt définitif ou momentané de certaines activités physiques et professionnelles (en attente de réadaptation post-infarctus)

TT MK

– Traitement programmé en fonction de l'épreuve à l'effort. L'auto-PEC est valorisée par un début de massothérapie à visée relaxante, avec recherche de mouvements respiratoires et d'exercices des MS surajoutés. La relaxation peut être pratiquée dans une optique dynamique (celle de « recharger ses batteries » entre deux efforts) en valorisant la recherche de bien-être et de confiance en ses capacités – Séances de gymnastique globale adaptées au niveau du patient, réentraînement sur vélo, tapis, ergocycle à bras, rameur. Les exercices s'étendent sur 15 à 30 minutes avec une puissance de 60 à 80 % des capacités du patient (fonction de l'épreuve à l'effort, de la fréquence cardiaque et du ressenti du patient) – Travail musculaire de grands groupes musculaires (quadriceps, ischio-jambiers,

grands dorsaux), pratique de séances de relaxation (contre le stress) – Pratique de la marche, marche nordique, balnéothérapie (aquagym) – Séances d'éducation thérapeutique visant à faire découvrir l'activité physique au patient Rmq

– Prise en charge pluridisciplinaire : maintien de l'activité physique, arrêt du tabac, équilibre alimentaire, observance du traitement médical

Évolution

– Mortalité hospitalière < 10 %. Importance de maintenir une hygiène de vie pour lutter contre les facteurs de risques sa vie durant – La reprise d'activité professionnelle se fait dans 95 % des cas (parfois sous réserve d'aménagements si nécessaire). Reprise de vie sexuelle normale après avis médical

Prévention

– Alimentation saine (fruits et légumes), arrêt du tabagisme, activité physique régulière (marche, vélo) – Il existe des associations d'aide préventive (club cœur et santé, maison de santé, pôle de prévention)

Conclusion

– Pathologie nécessitant un suivi tout au long de la vie pour maintenir une hygiène de vie

Bibliographie

Chow CK, Sanjit Jolly S, Rao-Melacini P. Association of diet, exercise, and smoking modification with risk of early cardiovascular events after acute coronary syndromes. Circulation 2010 ;121(6):7508. Clark AM, Hartling L, Vandermeer B, Mc Alister FA : Meta-analysis : secondary prevention programs for patients with CAD. Ann Med 2005 ; 143(9) : 659-72

Jolliffe JA, Rees K, taylor RS, Thompson D, Oldridge N, Ebrahim S. Exercice – based rehabilitation for CHD. Cochrane Database Syst Rev 2000 ;(4):CD001800. Lawler PR, Filion KB, Eisenberg MJ. Efficacy of exercise-based cardiac rehabilitation postmyocardial infarction: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trial. Am Heart J 2011 ;162(4):571-584.e2 Monpère C, Sellier Ph, Meurin P. Recommandations de la Société française de cardiologie concernant la pratique de la RCV chez l'adulte. Archives des maladies du cœur et des vaisseaux 2002 Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, Jolliffe J, Noorani H, Rees K, Skidmore B, Stone JA, Thompson DR, Oldridge N : exercice -based rehabilitation for patients with CHD : systematic rewiew and metaanalysis of randomized controlled trials. Am J Med 2004 ; 116 (10) 682-92

Fiche 9: Insuffisance cardiaque Heart failure Groupe

Cardiovasculaire

Type

– Incapacité du muscle cardiaque à générer un débit suffisant pour répondre aux besoins métaboliques du corps

Épidémiologie

– Prévalence : ± 2 % dans les pays développés. Responsable de 70 000 décès/an en France – Surtout sujets > 75 ans – Facteurs prédisposants : infarctus du myocarde, cardiopathie ischémique, HTA, cardiomyopathie, atteinte des valves cardiaques, BPCO, alcool en excès…

Clinique

– Déconditionnement se traduisant par un essoufflement rapide, effet délétère, fonte musculaire, œdèmes (surtout aux pieds et aux mains), palpitations, fatigue, test de marche de 6 minutes (grave si < à 315 m) – Stades : selon la classification NYHA (New York Heart Association) I. pas de limitation des activités ; II. limitation légère des activités ; III. à l'aise qu'au repos ; IV. gêné même au repos

Biomécanique,

– Cercle vicieux du déconditionnement. La dyspnée

physiopathologie

rend plus sédentaire, puis fait perdre la faible capacité et la faible force restantes. Cela majore la dyspnée et le recours plus précoce aux filières anaérobies – Facteur déclenchant ➔ augmentation d'activité du système sympathique ➔ les fibres myocardiques s'allongent ➔ augmentation permanente de la précharge ➔ augmentation de la post-charge ➔ dyspnée d'effort ➔ œdème pulmonaire ➔ œdème périphérique

∆ médical

– Examen clinique : œdèmes, fonte musculaire, déconditionnement – Bilan sanguin (BNP)

Imagerie

– Radiographie thoracique, objectivation éventuelle d'une cardiomégalie – ECG, ECG d'effort, IRM, échographie cardiaque

TT médicochir. & autres praticiens

– Diurétiques – IEC – Bêtabloquants

∆ MK

– Déficience : déconditionnement musculaire général

– Limitation d'activité : spirale délétère concernant l'activité physique – Restriction de participation sociale : gênes importantes dans la vie quotidienne avec limitation de certaines tâches ou activités physiques TT MK

– Les pathologies cardiaques ayant un fort impact anxiogène, l'abord manuel est rassurant lorsqu'il permet de prendre contact avec la sphère thoracique dans son ensemble (contenant et contenu) grâce à une massothérapie à visée proprioceptive de tous les muscles et articulations thoraciques. La recherche de mobilité spontanée basée sur la respiration permet d'engager une dynamisation progressive du patient et de le guider vers une auto-PEC gymnique – Électrostimulation fréquences de stimulation 4 et 50 Hz. Durée : entre 30 minutes et 4 heures par jour et 5 à 7 jours par semaine – Renforcement musculaire : charges supérieures à 40 % de la résistance max. que l'on peut soulever 1 fois dans toute l'amplitude. 1 à 5 séries de 5 à 25 répétitions – Réentraînement à l'effort : privilégier l'interval training, moins lassant (plusieurs protocoles). Travail à intensité plus élevée pour une fatigue moindre. Amélioration plus importante du seuil anaérobie et la VO2 max – Activités physiques diverses : marche, marche nordique, activités en endurance – Gymnastique adaptée selon le niveau du patient – Entraînement des muscles respiratoires : exercices contre résistance inspiratoire ayant pour but d'augmenter la force des muscles inspiratoires. Entraînement en endurance de la musculature

respiratoire. Ventilation forcée à haut débit maintenue pendant plusieurs minutes. Exercices calibrés en fonction de l'ergospirométrie (attention particulière au renforcement musculaire) Rmq

– La prise en charge est pluridisciplinaire : maintien d'activité physique, arrêt du tabac, équilibre alimentaire, observance du traitement

Évolution

– Importance d'un suivi du patient en phase III pour éviter la réhospitalisation, mise en place de réseau en ville

Prévention

– Surveillance des signes : fatigue, essoufflement et œdème

Conclusion

– Affection grave nécessitant un traitement avec suivi ultérieur adapté et permanent

Bibliographie

Bellardinelli R, Scocco V, Mazzanti M et al. Effects of aerobic training in patients with moderate chronic heart failure. G Ital Cardiol 1992 ;22:919-930 Jette H, Heller R, Landry F et al. Randomized 4week exercise program in patients with impaired left ventricular function. Circulation 1991 ;84:156167 Keteyian S, Levine A, Brawner C et al. Exercise training in patients with heart failure: a randomized, controlled trial. Ann Int Med 1996 ;124:1051-7

Fiche 10: Insuffisance veineuse chronique des MI (IVC) Chronic venous insufficiensy of the lower limbs Groupe

Cardiovasculaire

Type

– Maladie chronique veineuse évolutive comprenant les cons séquelles de thrombose veineuse profonde (TVP) ou post-p essentielle

Épidémiologie

– Pathologie très fréquente. Prévalence : 11 à 24 % (> 50 % po femmes/pour 1 homme). Cela comprend : – varices : ce sont des veines sous-cutanées (fig. 10.1 > 3 mm en position debout (à distinguer des varices réticu primaires avec facteur familial (faiblesse de varice ou sa p secondaires (fruit de séquelles de TVP), angiodysplasie ve profonde, ou voire d'une compression veineuse – séquelles de TVP ou MTE : selon modalité et degré d'évol perforantes. Le reflux est le principal déterminant de la m – Causes rares : dysgénésies valvulaires profondes, obstructio compression extrinsèque

FIG. 10.1

Biomécanique, physiopathologie

– Contrastant avec la richesse anatomique du réseau veineux chasses veineuses, pour la propulsion, et du jeu des valvule structures inextensibles et le plaquage par la contraction de veineuse surale et le plaquage de la veine poplitée contre le – La dysfonction de ce système est liée au défaut valvulaire d post-thrombotique, à l'incontinence des veines perforantes d de la pompe musculaire surale

Clinique

– Examen clinique de tout le MI (de l'avant-pied à la paroi ab saphènes et jambières unilatérales – Signes subjectifs : plainte du patient avec signes cliniques cu – Signes fonctionnels : sensation jambes lourdes, fatigue mus debout/assise, fatigue vespérale et chaleur. Signes diminuan l'activité physique (telle que la marche) – Signes physiques et complications cutanées (selon gravité, c vespéral de la cheville, dilatation des petites veines cutanée – Signes de complications trophiques cutanées : – dermite ocre : piqueté aux régions malléolaires s'étendant – hypodermite scléreuse ou lipodermatosclérose (avant les s'étend en circonférence et hauteur à la moitié inférieure d cheville, enraidissement progressif diminuant la pompe v – atrophie blanche : plaque scléro-atrophique, porcelaine, li – ulcères : bords fibreux, à fond fibrineux, suintants Siège préférentiel : région périmalléolaire médiale. L'eczé

∆ médical

– Recherche facteurs de risques varices primitives et ATCD d – Classification clinique de la CEAP (2004). Pour chaque phas exemple : C2A/C3S : – classe 0 : pas de signe visible ni palpable de maladie veine – classe 1 : télangiectasies (< 1 mm) ou veines réticulaires (3 – classe 2 : veines variqueuses (> 3 mm) ; – classe 3 : (phléb)œdème ; – classe 4a : pigmentation, eczéma veineux ; – classe 4b : hypodermite, atrophie blanche ;

– classe 5 : troubles trophiques (classe 4) avec ulcère cicatris – classe 6 : troubles trophiques (classe 4) avec ulcère actif Imagerie ou examens complémentaires

– Écho-Doppler en continu : nécessaire pour guider chirurgie – Phlébographie (fig. 10.2)

FIG. 10.2

TT médicochirurgicaux

– Traitement variqueux : sclérothérapie, chirurgie des varices – Traitements symptomatiques : crénothérapie, veinotonique la stase, hygiène de vie

∆ MK

– Déficience : œdème, raideur de la cheville, douleur, lourde – Limitation d'activité : altération de la marche (claudication debout/assise prolongée parfois perturbée – Restriction de participation sociale : peut en fonction de la quotidienne, mener à un arrêt de travail, impacter la profes aggravant l'évolution de la maladie (handicap croissant)

TT MK

– Si godet positif, périmétrie/volumétrie positive : kinésithéra multicouches simplifiés, superposant des bandes de conten plus pressothérapie intermittente pneumatique – Si godet négatif, périmétrie/volumétrie positive : DLM ou d physiques, orthèse de compression de jour adaptée en fonct classe de compression minimale de III ou IV, et en dessous

en France, ou I à l'international peut suffire selon les cas) – Techniques passives et actives de gain de mobilité articulair stimulation cutanée, massage doux au jet – Rééducation avec un programme de marche sur tapis progr recommandé avec progression à 80 % puis 100 % puis 120 % mise en déclive minimale de 10 minutes) – Gymnastiques vasculaires (aquabiking), conseils hygiène de Rmq

– Les normes européennes utilisées dans la plupart des étude internationale, par exemple). Il faut réajuster la compression

Évolution

– Surveillance et prise en charge multidisciplinaire obligatoir

Prévention

– Prévention de MTE : bandes à extensibilité moyenne (souve n'ont pas démontré de supériorité par rapport à la chausset – Prévention du syndrome post-thrombotique : utilisation de détérioration précoce de la fonction veineuse (très utile en c classe II ou III ne semble pas avoir de bénéfice démontré pa thérapeutique – Prévention d'IVC et ulcères variqueux : la force de compres qu'il existe des signes objectifs : utiliser des bas au moins de – En cas de prévention de TVP et hypodermite chronique le p

Conclusion

– Pathologie chronique à risque de complication devant être s

Bibliographie

Gardon-Mollard C. La compression médicale, 2e éd. Abrégés de Hamel-Desnos C, Desnos P, Ouvry P. Nouveautés thérapeuti mousse. Phlébologie 2003 ;56(1):41-8. Haute Autorité de Santé, Bon usage des technologies de Sant https://www.hassante.fr/upload/docs/application/pdf/2010/12/fiche_de_bon_u visité le 12 février 2020 Haute Autorité de Santé, Bon usage des technologies de Sant Fiche BUTS », https://www.has-sante.fr/jcms/r_1437992/fr/labuts.pdf, visité le 12 février 2020 Ferrandez JC et al. Physiothérapie des œdèmes. De la cliniqu Theys S. Ulcère veineux : kinésithérapie et bandage. Kinésith Traité de médecine vasculaire, tome II. Issy-les-Moulineaux :

Fiche 11: Lymphœdème (LO) primaire Primary lymphedema Groupe

Cardiovasculaire

Type

– Maladie rare chronique

Épidémiologie

– Formes sporadiques. Sex-ratio : 8 femmes/2 hommes. Atteinte unilatérale, à point de départ distal, avec une forme ascendante, atteinte bilatérale sous le genou (la plus fréquente). Facteurs de décompensation : dans 20 % des cas apparition après grossesse, e de cheville, voyage, piqûre d'insecte… – Lymphœdème primaire MS. Attention, si cela concerne un sujet faut penser au cancer du sein (mammographie à répéter si nécess rare, en forme primaire et isolée, touche la partie distale surtout

Clinique

– Atteinte distale (pied) quasi constante, forme proximale isolée ra œdème élastique au dos du pied, orteils carrés, accentuation des flexion, ongles verticalisés, décollement de la tablette unguéale – Épaississement cutané dos du pied, signe de Stemmer-Kaposi po (impossibilité de plisser la peau de la face dorsale ou la base du deuxième orteil, signe pathognomonique) – Mensuration : périmétrie positive de plus de 2 cm que le membre controlatéral, volumétrie – Si lymphœdème tardif, voir si facteur décompensant fortes chaleurs) – 3 stades : I : accumulation de liquide riche en protéines (augmentation du

volume par O.) et diminution par surélévation ; II : déclive ne réduit plus, LO toujours dépressible ; III : éléphantiasis avec disparition du caractère dépressible + trou trophiques – Chaque degré peut présenter 3 degrés de sévérité : – minimale : LO ≤ 20 % d'augmentation du volume ; – modéré : LO = 20 % à 40 % d'augmentation du volume ; – sévère : LO ≥ 40 % d'augmentation du volume

Biomécanique, physiopathologie

– Trouble primitif du développement des vaisseaux lymphatiques subdivisant en formes congénitales (à la naissance ou < 1 an, garç plus souvent atteints), formes précoces (praecox) > 1 an et < 35 ans

fréquentes, touche plus les femmes que les hommes, unilatérale, membre, ou bilatérale sous le genou, formes tardives ( – Résultat : altération des vaisseaux lymphatiques, réactions inflammatoires et fibrose dermo-hypodermique ∆ médical

– Diagnostic de type clinique (cf. ci-dessus) – Diagnostic différentiel : autres causes d'œdèmes syndromique ou lipœdème surtout

Imagerie

– Examens complémentaires (non indispensables) : écho-Doppler, lympho-scintigraphie (aide au diagnostic), scanner, IRM – En cas de LO primaire du MS : TDM axillaire, IRM sein, TEP- sca marqueurs

TT médicochir. & autres praticiens

– Pas de prise en charge médicamenteuse – Nutritionniste pour le contrôle de la prise de poids

∆ MK

– Déficience : œdème du membre inférieur avec limitation articula faiblesse musculaire du membre concerné en fonction de l'évolut la gravité – Limitations d'activité : gêne à la mobilité articulaire et vie quotidienne – Restrictions de participation sociale : altération de la qualité de socioprofessionnelle (gêne psychologique par disgrâce physique perte fonctionnelle)

TT MK

– Phase intensive (séances à fréquence hebdomadaire élevée) : dra lymphatique manuel adapté au stade de lymphœdème et l'état trophique de la peau (mou/dur/adipeux), bandages à allongemen courts, pressothérapie intermittente, exercices sous bandages, éd thérapeutique (kinésithérapie décongestive combinée) – Phase d'entretien (séances à fréquence hebdomadaire modérée) : adapté, bandages, pressothérapie, autobandages, activités physiq adaptées avec/sans orthèse de compression définitive, contention nuit – Phase d'autonomie (séances à fréquence mensuelle ou annuelle autodrainage, autobandages, sport d'entretien, manchon de jour

définitif et de nuit définitif adapté, contrôle du poids et soins de Rmq

– Niveau de preuve : MK décongestive combinée en tête des recommandations internationales selon l'ISL. Les bandages de contention à allongement court ont fait preuve d'efficacité selon l littérature, ils sont le pilier du traitement des lymphœdèmes – Le traitement chirurgical des LO primaires n'a pas fait ses preuve jour (2019)

Évolution

– Chronique. Évolution lente et progressive. Il existe une corrélatio prise de poids et aggravation du lymphœdème ainsi que l'IMC é la fréquence des érysipèles à répétition

Prévention

– Prévenir les infections bactériennes de type érysipèle par des soin peau et surveillance des portes d'entrée infectieuses, prévenir la p poids, maintenir une activité physique adaptée

Conclusion

– Maladie rare, chronique et évolutive

Bibliographie

Execitive Committee. The diagnosis and treatment of peripheral lymphedema: 2016 consensus document of the International Societ Lymphology. Lymphology 2016 ;49(4):170-84. Haute Autorité de Santé, Bon usage des technologies de Santé. La compression médicale dans le traitement des lymphœdèmes. https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/201012/fiche_de_bon_usage__compression_medicale_dans_les_affections_veineuses_chronique 12-16_11-04-22_128.pdf, visité le 12 février 2020 Vignes S, Coupé M, Baulieu F, Vaillant L, pour le groupe « Recommandations » de la Société Française de Lymphologie. Les lymphœdèmes des membres : diagnostic, explorations, complicatio Mal Vasc 2009 ; 34 : 314-22

Fiche 12: Lymphœdème (LO) secondaire Secondary lymphedema Groupe

Cardiovasculaire

Type

– Oblitération de la lumière des collecteurs, due à un obstacle de n chirurgicale ou radiothérapique

Épidémiologie

– Fréquence du LO après traitement du cancer. Celui du sein est le fréquent (incidence : 54 000 nouveaux cas de cancer du sein/an), 1 28 % après curage axillaire classique – Secondaire à tout traitement radiochirurgical d'un cancer (génita viscéral, ORL, sein, etc.), radiothérapie (hypotrophie les lymphat en particulier les nœuds), obstruction des voies lymphatiques (tu résection chirurgicale des nodules lymphatiques, altération irrév des structures lymphatiques – Plusieurs définitions selon les auteurs : soit une augmentation du volume du membre concerné en périmétrie supérieure à 2 cm, so volumétrie de plus de 200 ml, ou de 10 % par rapport à l'autre m sain

Clinique

– On distingue les LO secondaires du MS, du MI, ou de la face, du du thorax, des organes génitaux. Atteinte distale, proximale, glob membre ou « suspendu » – Signe du godet présent : liquidien, fibrosé ou adipeux. Épaississe cutané (fibrose sous-cutanée) si chronique. Signe de StemmerKaposi négatif (impossibilité de plisser la peau de la face dorsale orteil ou la base)

– Mensuration au mètre ruban large de couturière avec périmétrie positive de plus de 2 cm que le membre controlatéral. Volumétrie – 3 stades : – stade I : accumulation de liquide riche en protéines (augmenta volume par l'œdème) et diminution par surélévation ; – stade II : la déclive ne réduit plus, LO toujours dépressible ; – stade III : éléphantiasis avec disparition du caractère dépressib troubles trophiques – Chaque stade peut présenter 3 degrés de sévérité : – minimale : avec LO ≤ 20 % d'augmentation du volume entraîne œdème riche en protéines ; – modéré : avec 20 % à 40 % d'augmentation du volume ; – sévère : avec ≥ 40 % d'augmentation du volume

Biomécanique, physiopathologie

– La diminution ou l'arrêt du retour lymphatique déséquilibre la circulation périphérique, favorisant l'altération des vaisseaux lymphatiques, les réactions inflammatoires et la fibrose dermohypodermique

∆ médical

– Diagnostic de type clinique (cf. supra). Éliminer un œdème de compression en cas de récidive de cancer – Diagnostics différentiels : lymphœdème primaire tardif, lipœdèm

œdèmes systémiques (cardiaques, rénaux) qui ne relèvent pas de kinésithérapie Imagerie

– Examens complémentaires inutiles, le diagnostic est clinique sau de doute de récidive de cancer, demander une IRM, bilan sangui scan…

∆ MK

– Déficience : œdème du ou des membre(s) concerné(s), limitation articulaire et faiblesse musculaire du membre concerné – Limitation d'activité : gêne à certaines fonctions basiques (mobil active des membres, certains gestes de préhension, marche et cou etc.) – Restriction de participation sociale : altération de la qualité de v socioprofessionnelle (gêne psychologique par disgrâce physique, fonctionnelle)

TT médicochir. & autres praticiens

– Pas de PEC médicamenteuse. Nutritionniste pour le contrôle de de poids – Chirurgie par liposuccion par tumescence dans certains cas de lymphœdèmes secondaires après cancer du sein est possible

TT MK

– Phase intensive (séances à fréquence hebdomadaire élevée) : dra lymphatique manuel (DLM) adapté au stade de lymphœdème et trophique de la peau (mou/dur/adipeux), bandages à allongemen courts, pressothérapie intermittente, exercices sous bandages, thérapeutique (kinésithérapie décongestive combinée) – Phase d'entretien (séances à fréquence hebdomadaire modérée) : bandages, pressothérapie, autobandages, activités physiques ada avec/sans orthèse de compression définitive, contention de nuit – Phase d'autonomie (séances à fréquence mensuelle ou annuelle f autodrainage, autobandages, sport d'entretien, manchon définitif et de nuit définitif adapté, contrôle du poids et soins de

Rmq

– Niveau de preuve : la kinésithérapie décongestive combinée est e des recommandations internationales. Les bandages de contentio allongement court ont fait preuve d'efficacité selon la littérature, le pilier du traitement des lymphœdèmes – Le traitement chirurgical des lymphœdèmes n'a pas encore fait s

preuves Évolution

– Chronique. Évolution lente et progressive. Il existe une corrélatio prise de poids et aggravation du lymphœdème ainsi que l'IMC é la fréquence des érysipèles à répétition

Prévention

– Prévention primaire : technique chirurgicale qui prévient le cura complet des nœuds lymphatiques. Lutte contre les facteurs de ris (prise de poids et obésité). Activité physique adaptée – Prévention secondaire : port d'une orthèse de compression adapt pratique d'une activité physique adaptée régulière. Conseils d'hy de soins de peau et prévention des infections bactériennes de typ érysipèle

Conclusion

– Séquelle du traitement radiochirurgical du cancer, chronique et évolutive

Bibliographie

International Society of Lymphology. The diagnosis and treatment of peripheral lymphedema. Consensus document of the International society of lymphology. Lymphology 2003 ;36(2):84-91. Di Sipio T, Rye S, Hayes S. Incidence of unilateral lymphoedema a breast cancer : a systemic review and meta-analysis. Lancet Oncol 2013 ;14:500-15 Ferrandez JC et al. Physiothérapie des œdèmes. De la clinique à la pratique. Issy-les-Molineaux : Elsevier Masson, 2016. Haute Autorité de Santé, Bon usage des technologies de Santé. La compression médicale dans le traitement des lymphœdèmes. https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/201012/fiche_de_bon_usage__compression_medicale_dans_les_affections_veineuses_chronique 12-16_11-04-22_128.pdf, visité le 12 février 2020 Schmeller W, Hueppe M, Meier-Vollarth I. Tumescent liposuction lipedema yields good long-term results. Br J Dermatol 2012 ;166:16 Vignes S. Rééducation en pathologie lymphatique. EMC (Paris : El SAS). Angéiologie 2005 ;19:3660.

Fiche 13: Maladie coronarienne Coronary heart disease Groupe

Cardiovasculaire

Type

– Maladie des artères coronaires (coronaropathie, ou insuffisance coronarienne)

Épidémiologie

– Prévalence : pas de chiffres précis : environ 21 % des personnes > 65 ans bénéficient d'un traitement contre la maladie coronarienne (dont 2/3 d'hommes), en France : 3e cause des affections de longue durée – Facteurs de risque : hérédité, tabac, cholestérol, diabète, sédentarité, stress, HTA, sexe masculin, âge (> 60 ans), obésité

Clinique

– Gêne ou douleur dans la poitrine, difficultés à respirer – Douleur irradiant dans le bras ou l'épaule gauches. Chez les femmes, parfois douleurs atypiques (abdomen, dos) – Palpitations, pertes de conscience – Gonflement des pieds, fatigue extrême à l'effort, essoufflement, transpiration, nausées

Biomécanique, physiopathologie

– Un rétrécissement artériel par des plaques athéromateuses avec l'ischémie myocardique comme conséquence (syndrome coronarien aigu, infarctus du myocarde)

∆ médical

– Interrogatoire révélateur – Signes cliniques (cf. supra)

Imagerie ou examens complémentaires

– ECG, échographie, coronarographie scanner coronarien – Épreuve d'effort sous maximale, cathétérisme cardiaque

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement médicamenteux (nitrates, bêtabloquants, inhibiteurs calciques, aspirine, statines) – Angioplastie coronarienne, pontage aortocoronarien

∆ MK

– Déficience : déconditionnement à l'effort

– Limitation d'activité : pénibilité aux efforts intenses – Restriction de participation sociale : peur et réticence devant l'effort TT MK

– Rassurer le patient, valoriser sa capacité à se prendre en charge – Selon le mental du patient un training de relaxation (entraînement suivi, avec posologie) peut être utile, notamment pour la gestion du stress – Massothérapie de mise en confiance et de détente, modelage thoracique manuel mobilisant toutes articulations de la cage thoracique et éveillant l'intérêt du malade. Massothérapie avec participation respiratoire. Travail musculaire progressif en fonction des capacités du patient, gymnastique globale adaptée – Réentraînement à l'effort sur tapis (vélo, ergocycle à bras, rameur) à 60 à 80 % de la puissance maximale atteinte à l'épreuve d'effort, renforcement musculaire des grands groupes musculaires (travail en chaîne), interval training, marche en extérieur, marche nordique, aquagym, privilégier les activités physiques au goût du patient afin qu'il y adhère de façon durable : activités ludiques et pratiques (yoga, tai-chi, qi-gong, danse)

Rmq

– Importance de l'activité physique, l'équilibre alimentaire, l'arrêt du tabac, la gestion du stress et l'adhésion au traitement médical

Évolution

– Favorable dans 95 % des cas

Prévention

– Lutte contre les facteurs de risque modifiables (tabac, alimentation, stress, etc.)

Conclusion Bibliographie

– Suivi au long cours (sport sur ordonnance) phase III Iliou MC, Pavy B, Martinez J, Corone S, Meurin P, Tuppin P. Exercise training is safe after coronary stenting: A prospective multicentre study. CRS investigators and GERS (Groupe Exercice Réadaptation Sport) from the French Society of Cardiology. Eur J Prev Cardiol 2015 Jan ;22(1):2734. Karvonen MJ, Kentala E, Mustala O. The effects of training on heart rate, a longitudinal study. Ann Med Exp Biol Fenn 1957 ;96:1790-7 Monpere C, Sellier P, Meurin P, Aeberhard P, D'Agrosa Boiteux MC, Iliou MC, Marcadet D, Verges B. Recommandations de la SFC concernant la pratique de la réadaptation cardiovasculaire chez l'adulte. Arch Med Coeur 2002 tome 95 : 96397

Fiche 14: Maladie de Raynaud ou phénomène de Raynaud primitif ou idiopathique Raynaud's disease, or phenomenon of primitive Raynaud Voir fiche 16. Syndrome ou phénomène de Raynaud Groupe

Cardiovasculaire

Type

– Dysfonctionnement de la circulation artériolaire par spasme d'origine nerveux

Épidémiologie

– Prévalence chez les jeunes (15 à 25 ans) et de 15 % chez la femme et 10 % chez l'homme. Surtout dans les contrées au climat froid. Tabac et café, voire cannabis, sont des éléments favorisants. – Considérée comme une pathologie essentielle. Parfois terrain de sclérodermie ou de PR et possibilité de prédisposition génétique

Clinique

– Troubles de déficience vasculaire touchant les extrémités (surtout les doigts, mais aussi le nez, les oreilles, les orteils), le pouce est généralement épargné, généralement bilatéral (contrairement au phénomène de Raynaud secondaire) – Pâleur et froideur des extrémités,

engourdissements, insensibilité, douleur (par défaut d'irrigation sanguine), avec des phases allant de la vasoconstriction complète à la réaction vasodilatatrice avec hyperhémie (comme dans les réactions en manipulant la neige à mains nues). Pouls normaux. Manœuvre d'Allen positive (compression des artères radiale et ulnaire et flexion extension des doigts jusqu'à main exsangue puis relâchement. Normalement recoloration de la main en moins de 5 secondes.). Manœuvre du chandelier (si positif : syndrome du défilé thoracobrachial) – Symptômes apparaissant fréquemment lors de l'exposition au froid, avec des durées variables (crises de quelques minutes à quelques heures), diminuent vite à l'arrêt de l'exposition au froid et lors du réchauffement des extrémités. Test de provocation à l'eau froide (immersion de la main du sujet dans de l'eau froide environ 10 °C pendant 4 minutes max. positif s'il y a décoloration de la pulpe d'au moins un doigt) – Test de Tinel et Phalen (si positif : syndrome du canal carpien)

Biomécanique,

– Spasme constricteur des artérioles par réaction

physiopathologie

excessive du système nerveux lors d'une exposition au froid. L'hyperactivité neurologique engendre une raréfaction, voire un blocage de la microcirculation

∆ médical

– Maladie de Raynaud ; avec 3 phases : 1) Ischémique ou syncopale : aspect blanc et froid 2) Asphyxique : aspect bleu, avec dysesthésies 3) Récupération : aspect rouge, tuméfié, douloureux – Diagnostics différentiels : phénomène de Raynaud secondaire (d'origine iatrogène ou dû à une maladie), acrocyanose (avec hyperhidrose fréquente), engelures classiques, sténoses vasculaires, forme spécifique à la femme allaitant (vasospasme du mamelon), érythromalgie (vasodilatation excessive), syndrome de la traversée cervicobrachiale, artériopathie oblitérante

Imagerie ou examens complémentaires

– Écho-Doppler artériel des MS, voire capillaroscopie (pour diagnostic différentiel) – Recherche de paramètres tels que la créatine phosphokinase (CPK), cryoglobulines, anticorps antinucléaires

TT médicochir. & autres praticiens

– Vasodilatateurs, inhibiteurs calciques

∆ MK

– Déficience : trouble de vasoconstriction touchant les extrémités – Limitation d'activité : diminution de la dextérité manuelle – Restriction de participation sociale : difficultés à travailler au froid (travailleurs en extérieur, sur les marchés, dans des conditions humides et froides)

TT MK

– Éviter les situations déclenchantes, favoriser une bonne activation circulatoire (mouvements actifs d'amplitude et répétés), alterner les expositions au froid grâce à des pauses en milieu chaud, voire bains – Massothérapie de type réflexe dans les zones de la vasomotricité, massothérapie de stimulation générale avec mobilisation tissulaire et articulaire, sollicitations musculaires, couplage des exercices avec respiration (gi-qong et autres exercices globaux) – La relaxation de type training autogène de Schultz est utile à condition de la pratiquer correctement et jusqu'à son terme

Évolution

– Évolution spontanément positive avec l'âge. La maladie de Raynaud primitive est moins sévère que le syndrome secondaire de même nom (qui est moins fréquent)

Prévention

– Éviter les éléments pouvant faciliter l'apparition d'un syndrome de Raynaud (porter des protections contre le froid), éviter le travail inutilement exposé au froid, activer la musculature, relaxation

Conclusion

– Pathologie plus gênante que grave

Bibliographie

Garner R, Kumari R, Lanyon P, Doherty M, Zhang W. Prevalence, risk factors and associations of primary Raynaud's phenomenon: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ Open 2015 ;5(3):e006389 Goundry B, Bell L, Langtree M, Moorthy A. Diagnosis and management of Raynaud's phenomenon. BMJ 2012 ;344:e289 Malenfant D, Catton M, Pope JE. The efficacy of

complementary and alternative medicine in the treatment of Raynaud's phenomenon: a literature review and meta-analysi., Rheumatology (Oxford) 2009 ;48:791-5

Fiche 15: Syndrome de Cockett ou de May-Thurner May-Thurner/Cockett's syndrome Groupe

Pathologie vasculaire

Type

– Syndrome de compression veineuse, thrombophlébite profonde

Épidémiologie

– Prévalence faible, non chiffrée et probablement sous-estimée aux yeux de certains auteurs – Population plutôt féminine entre 20 et 40 ans – Facteurs favorisants : grossesse, hypercoagubilité, certains contextes favorables (hyperlordose, compression abdominale, activité vasculaire intense etc.)

Clinique

– Œdème du MIG exclusivement, érythème, chaleur du membre, troubles veineux pouvant être visibles au niveau du réseau superficiel à gauche, douleur diffuse pelvienne gauche – Stades : I. compression asymptomatique II. hyperplasie intimale III. thrombose veineuse profonde

Biomécanique, physiopathologie

– Compression de la veine iliaque commune gauche par l'artère iliaque commune droite (en raison du rapport anatomique normal de ces 2 vaisseaux) contre le plan osseux (L5 et promontoire) – Pathologie de compression vasculaire : l'aorte (décalée à G) bifurque à la hauteur de L4, se séparant en 2 artères iliaques communes D et G. La VCI (décalée à Dte) reçoit les 2 veines iliaques communes en L5. De ce fait la veine iliaque commune gauche est croisée par l'artère iliaque commune droite et se trouve prise en pince entre elle et le plan osseux

∆ médical

– Lourdeur et douleurs diffuses du MIG – Parfois contexte thrombogène (risque de phlébite) – Troubles veineux pouvant être visibles au niveau

du réseau superficiel à gauche – ± claudication intermittente veineuse par ralentissement du retour veineux, diminution du périmètre de marche – Diagnostics différentiels avec les autres troubles emboliques Imagerie

– Phlébographie, iliocavographie – IRM avec injection veineuse, angioscanner veineux

TT médicochir. & autres praticiens

– Cas bénins : anticoagulants, thrombolytiques, antalgiques, bas de contention à gauche – Cas graves : chirurgie libératrice endoscopique

∆ MK

– Déficience : insuffisance de circulation de retour du MIG – Limitation d'activité : gêne relative due à l'œdème, voire pour la station debout (± selon stade) – Restriction de participation sociale : ± selon le stade (station debout) ; préjudice esthétique (surtout pour une femme)

TT MK

– Bandage à gauche, pressothérapie, DLM – Orientation décompressive : exercices abdominodiaphragmatiques, mobilisation viscérale, gymnastique des organes pelviens, techniques hypopressives, drainage du MIG

Rmq

– Rôle du traitement MK non prouvé et probablement modéré

Évolution

– Séquelles probables (œdème persistant) – Non traité : risque de syndrome post-phlébitique ou récidive de thrombose

Prévention

– Pas de prévention possible – En cas de syndrome avéré : éviter les exercices intenses augmentant trop le flux veineux (sport) ; hygiène de vie du fait des séquelles

Conclusion Bibliographie

– Affection vasculaire rare, sans suite si traitée Brazeau NF, Harvey HB, Pinto EG, Deipolyi A, Hesketh RL, Oklu R. May-Thurner syndrome : diagnosis and management. Vasa 2013 ;42(2):96-105. Carroll S, Moll S. Inferior Vena Cava Filters, MayThurner Syndrome, and Vein Stents. Circulation 2016 ;133(6):e383-7. Hulsberg PC, McLoney E, Partovi S, Davidson JC, Patel IJ. Minimally invasive treatments for venous compression syndromes. Cardiovasc Diagn Ther 2016 ;6(6):582-92. Laroche JP et al. Le syndrome de Cockett : mythe ou réalité ? Journal des Maladies Vasculaires 2011 ;36(2):74-5. Zucker EJ, Ganguli S, Ghoshhajra BB, Gupta R, Prabhakar AM. Imaging of venous compression syndromes. Cardiovasc Diagn Ther 2016 ;6(6):519-32.

Fiche 16: Syndrome ou phénomène de Raynaud Raynaud's syndrome Voir Fiche 14. Maladie de Raynaud ou phénomène de Raynaud primitif ou idiopathique Groupe

Cardiovasculaire, TMS

Type

– Trouble angioneurotique

Épidémiologie

– Plus rare que la maladie ou phénomène primitif de Raynaud (fiche 14) – Touche plus souvent les femmes et personnes vivant dans des contrées froides et humides – Secondaire à des causes iatrogènes, ou dues à une maladie, ou professionnelles chez des personnes exposées aux vibrations (machines de BTP et du milieu agricole, tronçonneuses, coups de marteau, de hachoir de boucherie…), ce qui interfère avec le travail et augmente le risque de survenue d'un accident

Clinique

– Contrairement à la maladie de Raynaud primitive, le syndrome est plutôt unilatéral et localisé aux mains. Il existe un « syndrome vibratoire main-bras »1 particulier, affectant les personnes exposées aux vibrations mécaniques – Troubles vasculaires : froideur débutant par les

extrémités des doigts et pouvant s'étendre jusqu'à leur base (surtout lors de l'exposition au froid) – Examen vasculaire par la prise des pouls à la recherche d'une asymétrie (si asymétrie : processus thrombosant ou sténosant). Manœuvre d'Allen positive (compression des artères radiale et ulnaire et flexion-extension des doigts jusqu'à une main exsangue puis relâchement. Normalement, recoloration de la main en moins de 5 secondes.) – Test de Tinel et Phalen (si positif : syndrome du canal carpien). Manœuvre du chandelier (si positif : syndrome du défilé thoracobrachial) – Test de provocation à l'eau froide (immersion de la main du sujet dans de l'eau froide environ 10 °C pendant 4 minutes max. positif s'il y a décoloration de la pulpe d'au moins un doigt) – Troubles neurologiques : sensations d'engourdissement et des picotements des doigts et des mains. Le patient se plaint d'une diminution de la perception tactile et de la dextérité manuelle

Biomécanique, physiopathologie

– Les paramètres liés à la transmission des vibrations au système doigts-main-bras joueraient un rôle dans les lésions dues aux vibrations. Cette transmission dépend à la fois des caractéristiques physiques des vibrations (amplitude, fréquence, direction) et de la réponse dynamique de la main – Les TMS ont pour facteurs de risques biomécaniques la force excessive, la répétitivité élevée ou les postures extrêmes des mains, du poignet et des coudes

∆ médical

– Signes cliniques du syndrome de Raynaud secondaire (env. 18 % des cas) : arthralgies, myalgies, voire déformations articulaires – Diagnostics différentiels : maladie de Raynaud

Imagerie ou examens complémentaires

– Écho-Doppler artériel des membres supérieurs – EMG si signes neurologiques

TT médicochir. & autres praticiens

– Vasodilatateurs favorisant l'irrigation des extrémités en augmentant l'ouverture des vaisseaux sanguins – Traitement chirurgical si sténose

∆ MK

– Déficience : troubles angioneurotiques avec atteintes musculosquelettiques associées – Limitation d'activité : difficulté au travail physique dans le froid – Restriction de participation sociale : retentissement professionnel dans les emplois exposés, reclassement professionnel envisageable

TT MK

– Les phénomènes de douleur localisée, de raideur et de déformation des articulations font l'objet de

techniques de massothérapie (abord du membre dans son ensemble à visée vasomotrice avec sollicitations manuelles musculaires et notamment passant en revue chaque muscle de la partie distale du MS, mobilisations et contracté-relâché), mobilisations actives répétées favorisant la vasomotricité, étirements, exercices d'échauffement aux exercices en extérieur… – Balnéothérapie, thermothérapie – Ergonomie du travail : protections contre le froid (gants adaptés), utilisation de matériaux antivibrations, fragmenter les tâches à caractère répétitif Évolution

– Conséquences socioprofessionnelles pouvant conduire à des inaptitudes à certains travaux

Prévention

– Réduire l'exposition aux vibrations et au travail de force et répétitif des membres supérieurs, éviter le travail au froid

Conclusion

– Bien que rare, ce syndrome secondaire est très gênant. Sa forme d'origine vibratoire main-bras est une cause d'origine professionnelle du syndrome de Raynaud

Bibliographie

Aublet-Cuvelier A. & al., Protocole d'examen clinique pour le repérage des troubles musculosquelettiques du membre supérieur, INRS 2010. El Khatib A., Indicateur(s) pronostic(s) du syndrome de vibration main-bras et autres affections associées, anses-Bulletin de veille scientifique 14 – santé/environnement/travail-juin 2011. Garner R, Kumari R, Lanyon P, Doherty M, Zhang W, Prevalence, risk factors and associations of primary Raynaud's phenomenon: systematic

review and meta-analysis of observational studies, BMJ Open, 2015 ; 5 : e006389-e006389 Goundry B, Bell L, Langtree M, Moorthy A, « Diagnosis and management of Raynaud's phenomenon » BMJ 2012 ; 344 : e289 Griffin M.J, Handbook of human vibration, Londres, Academic press 1990. Lecomte N. & al., Physiopathologie du syndrome de Raynaud d'origine vibratoire, TC 159, INRS 2017 1

Syndrome reconnu en maladie professionnelle au titre du tableau 69 du régime général et tableau 29 du régime agricole.

Fiche 17: Acné Acne Groupe

Dermatologie

Type

– Affection du système pilosébacé

Épidémiologie

– Adolescence surtout, mais parfois aussi âge adulte aux alentours de 50–60 ans (surtout les femmes) – 80 % de personnes sont touchées, dont 20 % de cas graves – Possibilité de prédisposition génétique. Facteurs facilitants : stress, tabac, alimentation, bronzage, ambiances chaudes et humides…

Clinique

– Apparition de papules, plus spécialement sur le visage (fig. 17.1), le cou, les épaules et le thorax (fig. 17.2) – Apparition de comédons, pustules, microkystes – Parfois, complications avec états furonculeux et phlegmoneux – Il existe plusieurs formes d'acné : acné juvénile (dermatose de l'adolescence), acné polymorphe (stade plus évolué de la forme précédente), acné rosacée (surtout chez la femme après 40 ans, avec érythrose et kérose, voire rhinophyma), acné conglobata (rare, chez l'homme jeune), acné chéloïdienne (rare, chez l'homme, uniquement à la nuque), acné nécrotique (infection au staphylocoque doré, à la limite du cuir chevelu)

FIG 17.1

FIG. 17.2

Biomécanique, physiopathologie

– Liée à l'hyperséborrhée provoquant une kératinisation avec obstruction des canaux excréteurs de sébum et formation de comédons, puis infection – Les lésions produites sont des boutons à pustule, puis des bubons infectés

∆ médical

– Examen clinique (cf. supra) – Diagnostic différentiel : chloracnée (intoxication au chlore)

Imagerie

– Néant, mais la prise de photographies permet de bien suivre l'évolution

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement général : antibiothérapie, vitaminothérapie A (concrètement des rétinoïdes comme l'isotrétinoïne dont le Roaccutane® est la forme médicamenteuse la plus connue), B2, B5, B6, E, vaccinothérapie, UVAthérapie, hydrothérapie (douches filiformes) – Traitement local : désinfection régulière de la peau, le patient doit désinfecter sa peau matin et soir (chaque pustule avec un coton-tige imbibé d'alcool à 90°, en changeant de coton à chaque bouton pour ne pas propager l'infection). Prescription d'antiseptiques et antiséborrhéïques, luminothérapie pénétrante ou photothérapie dynamique, crème à effet peeling, utiliser des savons surgras ou au soufre

∆ MK

– Déficience : trouble cutané infectieux, plus ou moins étendu et plus ou moins grave – Limitation d'activité : surveillance de l'hygiène alimentaire et d'évitement d'expositions au soleil – Restriction de participation sociale : conséquences psychosociales importantes, tant à l'âge de la puberté (où la personnalité se cherche et établit des liens sociaux) qu'à des périodes plus tardives (entretien d'embauche, vie familiale et affective…). Il existe un risque de perte de confiance en soi, de dépression et de phobie sociale

TT MK

– Il intègre des soins infirmiers de désinfection et doit être pluri-hebdomadaire – D'abord : temps préparatoire de nettoyage du visage avec un lait démaquillant, puis

pulvérisation d'eau chaude distillée ou solution adéquate de type salicylée ou soufrée, voire enveloppement chaud afin de dilater les pores de la peau et en assouplir la surface – Ensuite une massothérapie millimétrique d'exploration et de mobilisation approfondie des téguments (parfois avec un corps gras facilitant). Progressivement, massothérapie plus appuyée avec des plis-roulés, frictions et pétrissages visant à libérer les zones indurées et à expulser le pus et le sang des zones les plus touchées jusqu'à les faire tarir – L'abord se termine par des manœuvres tonifiantes, vigoureuses, elles peuvent inclure des gestes intrabuccaux dans la région des joues. Les vibrations mécaniques peuvent utiliser un appareil vibratoire ; on peut adjoindre le passage dans les cheveux d'une électrode en peigne, en verre, à rayon violet – La séance se termine par une désinfection de la peau et par un enveloppement frais pour refermer les pores et tonifier (un masque camphré ou au soufre peut être utilisé). Cette tonification peut inclure un travail des muscles de la face – Le traitement kinésithérapie intègre un aspect psychologique important concernant la valorisation de l'estime de soi, notamment sur le plan corporel Évolution

– Longue, avec périodes de rémission. Elle est fonction de la qualité et de la précocité de la prise en charge – Risque de cicatrices d'autant plus important que les consignes hygiéniques n'ont pas ou mal été appliquées

Prévention

– Hygiène alimentaire de l'adolescent (importance

des végétaux et jus de fruit maison, éviter les substances acides). Éviter l'exposition excessive au soleil pour le bronzage – Lutte contre les mauvaises habitudes : grattage de boutons, hygiène des mains, utiliser de mauvais savons (parfumés…), ne jamais arracher une croûte Conclusion

Bibliographie

– Affection fréquente et bénigne, souvent non ou mal traitée, pouvant entraîner des disgrâces physiques visibles et durables. La kinésithérapie a un rôle modeste mais intéressant à jouer Berkovits H. Conduite à tenir devant… les acnés. Ann Kinésithér 1975 ;2:231-44 Berkovits H. Tentative de réflexion personnelle sur une pratique : l'abord du "visage de l'autre" en kinésithérapie. Ann Kinésithér 1981 ;9:475-83 Berkovits H. Conduite à tenir devant… les lésions cutanées. Ann Kinésithér 1974 ;1:367-76 Dufour M, Colné P, Gouilly P. Massothérapie, effets, techniques et applications. 3e édition. Paris : Maloine, 2016 Enshaieh S, Jooya A, Siadat AH, Iraji F, The efficacy of 5% topical tea tree oil gel in mild to moderate acne vulgaris: a randomized, double-blind placebocontrolled study. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2007 ;73:22-5 Revuz J. Acné de la femme adulte - Adult acne in women. Ann Dermatol Venereol 2010 ;137 Suppl 2:S57-9. Strauss JS, Krowchuck DP, Leyden JJ et al. Guidelines of care for acne vulgaris management. J Am Acad Dermatol 2007 ;56:651-63

Fiche 18: Alopécie Alopecia Groupe

Dermatologie

Type

– Raréfaction des cheveux (perte)

Épidémiologie

– Touche 70 % des hommes et beaucoup de femmes ménopausées – Causes : hormonales (androgénique ou postménopausique), nutritionnelles (carence en fer, cuivre, zinc, vitamine B), toxiques (chimiothérapie, radiothérapie), pelade (probablement système immunitaire en cause), psychologique (stress, surmenage), traumatiques (peignage agressif, trichotillomanie, tours sur la tête en danse hiphop), ou en rapport avec une affection générale (après une scarlatine, grippe, fièvre typhoïde)

Clinique

– Formes classiques : androgénique (héréditaire), aiguë (chimiothérapie…), localisée (pelade, brûlure…), congénitale, areata (par zones) – Chez l'homme, la zone atteinte est généralement celle des tempes, délimitant ainsi un « golfe » avec un toupet médian, parfois l'atteinte isole le sommet du crâne (c'est la tonsure)

FIG. 18.1

Biomécanique, physiopathologie

– Sur les 100 000 à 150 000 cheveux du cuir chevelu, la chute journalière normale (avec renouvellement) est de 40 à 90 cheveux/jour ; si > 100 cheveux/jour sur une longue période = alopécie – Selon la cause, le processus est différent (maladie en cause, teigne ou autre, cf. supra)

∆ médical

– De type clinique (cf. supra) – Échelle de Hamilton (modifiées par Norwood), surtout pour les hommes : classe l'alopécie en 7 stades (selon la zone dégarnie et son importance), le stade terminal étant la calvitie – Échelle de Ludwig (surtout pour les femmes), graduée de I à III (I : élargissement de la raie médiane, II : grand élargissement, III : zone centrale dégarnie)

Imagerie

– Trichogramme éventuel (examen au microscope) – Prise de photos pour visualiser l'évolution

TT médicochir. & autres praticiens

– Antiséborrhéïques (soufre) et anti-infectieux – Traitement médicamenteux (finastéride…) avec risque d'effets secondaires – Microgreffe chirurgicale, laser de basse énergie – Postiches, perruques, micropigmentation du cuir chevelu par tatouage (buts purement esthétiques).

Le port permanent de perruques a l'inconvénient d'asphyxier la peau, qui ne respire plus ∆ MK

– Déficience : perte des cheveux – Limitation d'activité : aucune, sinon moindre protection face au soleil et aux traumatismes sur la tête – Restriction de participation sociale : retombées esthétiques, donc psychologiques (peut déclencher un complexe) ± importantes selon le sexe, l'âge et le milieu socioprofessionnel

TT MK

– Massothérapie préparatoire de détente (nuque et cou, voire dos) et créer un contexte psychologique de valorisation de la personne et de lutte contre l'anxiété – Puis massothérapie du cuir chevelu, avec investigation des adhérences, abord de type pulpaire en intensité croissante et prolongée, stimulant la revascularisation sous-jacente (frictions, vibrations, micropercussions, manœuvres en peigne), des infrarouges peuvent être associés (favorisant l'hyperhémie) – Mobilisation de la peau avec petits plis cutanés dans le seuil de tolérance du patient – Un temps de repos est souhaitable après la séance – Environ 2 séances par semaine et prolongement étalé dans le temps autant que nécessaire – Hygiène de vie : shampooings acides ou neutres (jamais alcalins), peignages doux

Rmq

– À noter qu'en début de traitement le sujet perd davantage de cheveux (le prévenir), non que la massothérapie soit délétère mais au contraire elle fait tomber les cheveux déjà morts (comme les feuilles mortes d'un arbre) et facilite la repousse de nouveaux

Évolution

– Inexorable avec parfois des poussées à l'occasion de fatigue ou surmenage. Avec traitement kinésithérapique, on assiste à un ralentissement de la chute des cheveux, puis à des repousses progressives. Pronostic sombre si l'alopécie dure plus de 15 ans. Les grands chauves le sont avant 30 ans

Prévention

– Le shampooing doit être l'occasion de masser le cuir chevelu et entretenir la trophicité nécessaire à la bonne santé des cheveux – Proscrire les colorants, décolorations, crêpages, brossages fréquents et prolongés

Conclusion

– Affection sans gravité vitale, mais à fortes retombées psychologiques (image de marque de l'individu) et méconnue sous l'angle de la prise en charge kinésithérapique

Bibliographie

Berkovits H. Le massage dans les alopécies. Ann Kinésithér 1976 ;3:251-7 Dufour M, Colné P, Gouilly P. Massothérapie, effets, techniques et applications. 3e édition. Paris : Maloine, 2016 Ludwig E. Androgenetic alopecia, Arch Dermatol 1977 ;113:109. Garza LA, et al. Bald scalp in men with androgenetic alopecia retains hair follicle stem cells but lacks CD200-rich and CD34-positive hair follicle progenitor cells. J Clin Invest 2011 ;121(2):613-22.

Fiche 19: Atteintes de la face Damage to the face Groupe

Dermatologie, traumatologie, chirurgie réparatrice, neurologie

Type

– Traumatismes, brûlures, esthétique de la sphère maxillo-faciale

Épidémiologie

– Toute atteinte de l'intégrité faciale : accidents de la route (deux-roues sans casque intégral), accidents de travail, brûlures, plaies, pathologies maxillofaciales et stomato-odontologiques, malformations de la face, tumeurs, séquelles d'ostéotomie, paralysies faciales… – Très courant chez les enfants (pic à 5 ans) à cause surtout des chutes (53,5 %) et des accidents domestiques (28,8 %).

Clinique

– Aussi variable qu'il y a de causes multiples – Variables aussi selon l'importance et la gravité des lésions, l'âge du patient, ses activités, sa psychologie – Outre les aspects propres à chaque pathologie, des points communs méritent d'être mentionnés car caractérisant leur localisation au visage : – Disgrâce physique altérant l'estime de soi et le rapport aux autres – Perte de la symétrie du visage, notamment de l'horizontalité de la bouche

– Présence ou non de cicatrices séquellaires – Paralysie ou non de muscles de la face – Altération ± grande des fonctions de mimique, mastication, phonation

Biomécanique, physiopathologie

– Physiopathologie propre à chaque cas : traumatisme des parties molles, perte de substance, paralysie musculaire… – Différence de PEC selon que l'abord est immédiat (accident, paralysie), donc imprévu par le patient, ou en seconde intention (reprise correctrice laissant le temps à une phase pré-opératoire par exemple), donc prévu et accepté par le patient

∆ médical

– Dossier médico-chirurgical détaillé selon les multiples cas – État de lieux renseignant le MK sur les dégâts et soins entrepris et les attentes du patient (réalistes ou non), son niveau d'implication

Imagerie

– Selon les cas et les dégâts en cause (radiographies, CRO…) – Utilisation de la photographie, voire de vidéos pour objectiver les stades de récupération

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement selon la diversité des cas : médical, chirurgical immédiat, en chirurgie réparatrice dans un 2e temps – Peut nécessiter l'intervention d'un orthophoniste, psychologue, ergothérapeute

∆ MK

– Déficience : très variable, allant de l'altération cutanée mineure ou déficience musculaire, jusqu'à des modifications graves avec répercussions tant esthétiques que fonctionnelles et psychologiques – Limitation d'activité : limitation du faciès, de sa motricité et de ses fonctions (expression, mastication, phonation) – Restriction de participation sociale : selon la gravité, le contexte psychologique du patient et son activité socioprofessionnelle (retraité à son domicile ou hôtesse d'accueil…)

TT MK

– PEC importante sur le plan psychologique (mise en confiance, dégager le pronostic vraisemblable en fonction du dossier médical et des attentes du patient), abord initial périphérique avec détente du cou et du dos – Si phase post-opératoire : DLM, puis massothérapie des cicatrices éventuelles, massage détente et mobilisation des tissus plan par plan (y compris au niveau cervical) – Massothérapie des muscles du visage (y compris abord endobuccal) – Rééducation de la mimique en 3 stades principaux : sourire mandibulaire, puis sourire temporal volontaire, puis sourire temporal spontané. Ce travail se décompose en étapes : mimique en imitation, sur ordre, puis spontanée en situation – Travail de l'ouverture de bouche harmonieuse. Exercices courts afin de ne pas fatiguer les

muscles, séances pluriquotidiennes (autoprise en charge) – Travail des expressions (mimiques), de la mastication, de la phonation, de la déglutition, de la respiration – Ne pas rechercher la symétrie absolue du visage, apprendre à vivre avec son nouveau visage, travail sur la confiance en soi, travail comportemental – Automassage et exercices jusqu'à obtention du résultat optimal Évolution

– Favorable si PEC correcte et poursuivie le temps nécessaire. Séquelles selon le type de lésion, de sévérité de l'atteinte, de précocité et de qualité de la PEC et du profil du patient

Prévention

– Port de casque intégral, prévention des risques liés aux AVP

Conclusion

– Tout peut se voir tant l'étendue des pathologies est grande, la dominante doit être la bonne PEC psychologique, la confiance en soi, l'importance de la massothérapie et de ses exercices, la persévérance dans les soins et la réappropriation d'une image perturbée qui ne sera peut-être plus la même qu'avant mais doivent pour autant permettre un réinvestissement narcissique de l'individu

Bibliographie

Berkovits H. Le massage dans les cicatrices chirurgicales et des cicatrices traumatiques de la face. Ann Kinésithér 1974 ;1:367-76. Berkovits H. Les cicatrices de brûlures, les chéloïdes et les vergetures. Ann Kinésithér 1974 ;1:433-9. Bessède JP. Malard O, Robert P-Y et al. Chirurgie plastique réparatrice de la face et du cou. Vol. 1. Issy-les-Moulineaux : Elsevier, 2011.

Boisseranc S, Giuseppi P. Myoplastie d'allongement du temporal : efficacité de la prise en charge. Sciences cognitives. 2016. dumas-01474078 Calmels P (coordination). Indications de la rééducation en cancérologie. Fascicule 4 : les déficiences liées aux cancers de voies aérodigestives supérieures (VADS). AFSOS 2014. Collao-González C, Carrasco-Labra A, Sung-Hsieh H-H, Cortés-Araya J. Epidemiology of pediatric facial trauma in Chile : A retrospective study of 7,617 cases in 3 years. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2014 Mar ; 19(2): e99-e105. Published online 2013 Aug 29. Lamas G, et al. Réhabilitation de la face. 2016, Paris. Monographies Amplifon n° 60 Meaux E. Perception des émotions faciales et rééducation neurofonctionnelle de la communication dans l'autisme : études comportementales et électrophysiologiques. Thèse d'université, Tours. Février 2012 Picard D, Silvain J. Intérêt de la création d'un outil de rééducation des paralysies faciales périphériques idiopathiques format DVD. Sciences cognitives. 2015. dumas-01212908.

Fiche 20: Brûlure cutanée en phase aiguë Acute skin burns Groupe

Dermatologie, chirurgie plastique

Type

– Lésion cutanée, musculaire voire osseuse (carbonisation)

Épidémiologie

– Causes : lésions causées par un agent thermique, chimique, électrique ou par rayonnement. Accidents domestiques (74 %), accident du travail, immolation – Incidence : 400 000 brûlés/an en France, dont 10 000 hospitalisés (4 000 en service de grands brûlés)

Clinique

– 1erdegré : destruction épidermique superficielle avec respect de la jonction dermo-épidermique (membrane basale). : érythème, douleur ++, cicatrisation spontanée 5 à 7 jours – 2edegré superficiel : destruction plus importante de l'épiderme, jusqu'à la membrane basale sans la détruire. Phlyctènes, sous-sol rouge (bien vascularisé), douleur et bonne sensibilité, cicatrise spontanément en 10 à 12 jours (fig. 20.1 et 20.2) – 2edegré profond : destruction complète de l'épiderme et de la membrane basale. Phlyctènes,

sous-sol blanc rosé (mal vascularisé), peu de douleurs, diminution sensibilité, cicatrisation, cicatrise > 21 jours – 3edegré : destruction totale derme et épiderme. Aspect blanc cartonné, avasculaire, insensibilité, pas de cicatrisation spontanée → excision greffe Note : les brûlures les plus profondes peuvent détruire les structures musculaires ainsi que les structures osseuses (carbonisation). Possibilité d'atteinte musculaire et nerveuse (brûlures électriques ++) : testing, break test, score MRC. Inhalation de fumées pouvant évoluer vers un SDRA

FIG 20.1

FIG 20.2

Biomécanique, physiopathologie

– Évolution physiopathologique selon l'intégrité de la membrane basale (jonction dermoépidermique) séparant le derme et l'épiderme. Séquelles pouvant aller de la simple dyschromie à la rétraction cutanée majeure (présence de myofibroblastes). C'est l'atteinte du derme qui conditionne l'apparition des séquelles majeures

∆ médical

– Diagnostic de la profondeur (cf. clinique) – Diagnostic de la surface : règle des 9 de Wallace (2 échelles une pour les enfants et une pour les adultes). Indice de pronostic : si surface < 20 % sans inhalation de fumées → si besoin : hospitalisation en unité spécialisée : centre de

brûlés, service de chirurgie plastique spécialisé ; si surface > 20 % et/ou avec brûlures pulmonaires hospitalisation en centres de brûlés, en soins intensifs – Diagnostics associés en fonction du traumatisme : brûlures cutanées et pulmonaires par inhalations de fumées, fractures… – Gravité sévère si surface corporelle > 10 %, profondeur 3e degré, âge < 1 an ou > 70 ans Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies pulmonaires ou osseuses – Fibroscopie bronchique – Scanner, IRM, EEG

TT médicochir. & autres praticiens

– Pour les brûlures non chirurgicales (1er et 2e supérieurs) : gestion des topiques pour les pansements. Traitement médical : antalgiques ++, réanimation hydro-électrolytique, ventilation mécanique, dialyse… (très varié selon les cas) – Pour les brûlures chirurgicales : cutanéotomie ou aponévrotomie de décharge, excision, autogreffe, derme artificiel, allogreffe, xénogreffe, lambeaux, amputation, pose de broches, de fixateurs externe

∆ MK

– Déficience : segment membre œdématié, ± douleur (brûlure profonde : destruction des récepteurs nociceptifs), plaies cutanées – Limitation d'activité : patient sédaté pour les grands brûlés en soin intensifs – Restriction de participation sociale : partielle dans les cas bénins, totale chez les grands brûlés

TT MK

– Objectifs généraux : lutter contre la douleur (traitement antalgique, immobilisation, déclive, écharpe pour les membres supérieurs, bandes de contentions pour les MI), éviter l'enraidissement

articulaire (mobilisation/posture, lutte contre l'œdème), optimiser la cicatrisation (immobilisation), prévenir les séquelles de brûlures : rétractions ++ (mobilisation douce, posture, immobilisation en CCM) – Moyens généraux : – mobilisations : pour éviter l'enraidissement articulaire et conserver les plans de glissements. Privilégier les postures aux mobilisations répétitives pour éviter la stimulation des myofibroblastes. Mobilisations et postures se font dans le sens de l'étirement cutané maximum et peuvent être polyarticulaire ; – immobilisation en position de capacité cutanée maximum (CCM) tout en respectant la fonction. L'immobilisation doit : être antalgique, optimiser la cicatrisation et les prises de greffes, limiter les rétractions cutanées et les attitudes antalgiques néfastes, éviter les ouvertures articulaires (en cas de brûlures profondes). L'immobilisation peut être réalisée soit par le positionnement au lit, des attelles, des broches ou fixateur externe ; – travail musculaire : débuté le plus tôt possible, il est plutôt isométrique dans un 1er temps, en fonction du testing (entretien ou récupération selon les cas) ; – PEC en rééducation sous couverture antalgique adaptée, respectant les conditions d'asepsie – Brûlures non chirurgicales : PEC de l'œdème (déclive, DLM…). Mobilisations et postures en privilégiant l'étirement cutané et/ou la fonction. Immobilisation du membre ou segment de membre en étirement cutané si l'on constate une

attitude antalgique néfaste (ex : flessum du genou, position I- au niveau de la main) TT MK

– Brûlure chirurgicale : PEC de l'œdème (déclive, DLM), mobilisations et postures en privilégiant l'étirement cutané et/ou la fonction adaptée aux différents temps chirurgicaux (cf. greffe cutanée). Immobilisation du membre ou segment de membre en étirement cutané en post-opératoire immédiat selon les consignes chirurgicales puis l'immobilisation est à poursuivre tant que l'on constate une propension à la rétraction cutanée, ou une attitude antalgique néfaste (par exemple : flessum du genou, position I- au niveau de la main). Les durées de port sont variables et évolutives (diurnes, nocturnes) – PEC d'un grand brûlé en secteur de soins intensifs : respect des règles d'asepsie ++. Mobilisations/postures : se font pendant les périodes de sédations (ne pas dépasser les limites physiologiques) et doivent s'adapter aux différents temps chirurgicaux. Immobilisation : s'adaptant aux pansements et aux différents temps chirurgicaux. Kinésithérapie respiratoire : travail désencombrement (si inhalation de fumées), ventilation dirigée pour diminuer les atélectasies, adaptation du travail respiratoire au mode ventilatoire si le patient est intubé. PEC de la déglutition : présence d'une sonde d'intubation, de trachéotomie, de sonde nasogastrique pouvant être à l'origine de troubles de la déglutition (fausses routes, fausses routes silencieuses ++). Pneumopathies d'inhalation : mêmes remarques

Évolution

– Pour les brûlures superficielles (non chirurgicale) : évolution favorable avec séquelles mineures de type dyschromie ou prurit – Pour les brûlures profondes : évolution vers des séquelles majeures (rétraction cutanée et l'hypertrophie cicatricielle)

Prévention

– Campagne de sensibilisation aux accidents domestiques adultes et enfants ++ (ne pas utiliser d'alcool à brûler pour allumer un feu, vérifier la température de l'eau des bains d'enfants, ne pas arroser d'eau un appareil qui brûle…) – Détecteurs de fumées

Conclusion

– Diagnostic précis nécessaire pour une PEC médicale, chirurgicale et rééducative précoce afin de limiter au mieux l'apparition des séquelles majeures d'hypertrophie et de rétraction cutanée

Bibliographie

Alexander J W. Surgical correction of post burn flexion contractures of the fingers in children. Plast Reconstr Surg 1981 ;68:218-26 Baux S. Crochets digitaux après brûlures. Ann Chir Main 1983 ;2,4:354-5. Burke JF, Yannas IV, Quinby WC, Bondoc CC and Jung WK. Successful use of a physiologically acceptable artificial skin in the treatment of extensive burn injury. Ann Surg 1981 ;194:413 Boukind H, Terrab S, Alibou F, Chafiki N, Bahechar N, Zerouali N. Les lambeaux en îlot de l'avant-bras dans le traitement des séquelles de la brûlure. Annals of Burns and Fire Disasters 2001 ;8:227-30 Echinard C, Latarjet J. Les brûlures. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson, 2010 Forli A, Voulliaume D, Comparin J-P, Papalia I,

Foyatier J-L. Le lambeau-greffe abdominal : Intérêt pour la couverture des pertes de substance tégumentaires dorsales de la main et des doigts chez le brûlé. À propos de six cas. Annales de Chirurgie Plastique Esthétique 2005 ;50:146-53 Sankale-Diouf AA, et al. Les cicatrices rétractiles de la main brûlée chez l'enfant. Une revue de 79 cas. Ann Chir Main 1999 ;18:21-7

Fiche 21: Brûlure cutanée en phase de séquelles Skin burn during sequelae Groupe

Système tégumentaire, chirurgie plastique et reconstructrice

Type

– Lésion cutanée, musculaire voire osseuse (carbonisation)

Épidémiologie

– Phase qui suit le stade de brûlure cutanée aiguë

Clinique

– On observe 2 types de séquelles majeures : – rétraction cicatricielle : apparaît en zone mobile, sous forme de cordon rétractile que l'on appelle bride cutanée. Peut limiter les amplitudes articulaires, pouvant aller jusqu'à la symphyse ; – hypertrophie cicatricielle : se caractérise par une cicatrice rouge (pouvant aller jusqu'au violet), épaisse, œdématiée et prurigineuse. Ne limite pas le mouvement. Même sans traitement c'est un phénomène régressif dans le temps (différence avec la cicatrice chéloïde, qui ne régresse pas) – État cutané : présence de plaies, fragilité cutanée, brides cutanées (points d'ancrages), adhérence cutanée. Échelle de Vancouver. Test à la vitropression. Évaluation de la douleur et du

prurit – État articulaire : évaluation articulaire analytique, évaluation articulaire globale : mise en évidence la part de la rétraction cutanée, musculotendineuses dans la limitation. – État musculaire : importance des exérèses musculaires chirurgicales (brûlures électriques ++), testing, break test. Score MRC : évaluation de la neuropathie de réanimation – Bilan fonctionnel en fonction de la ou des zones touchées (MIF) Biomécanique, physiopathologie

– L'évolution physiopathologique d'une brûlure cutanée, dépend de l'intégrité de la membrane basale (jonction dermo-épidermique) qui sépare le derme de l'épiderme. Dans les brûlures profondes (atteinte de la jonction dermoépidermique), il n'y a pas de restitution ad integrum – La réalisation d'une traction linéaire sur les fibroblastes induit une synthèse de collagène et fait apparaître une rétraction (travaux de Lapierre), les myofibroblastes. La rétraction est maximale entre le 3e et le 6e mois en moyenne avec une grande variabilité individuelle – La maturation cicatricielle commence après la phase de cicatrisation et dure de 12 à 24 mois. Elle correspond à un remodelage de la cicatrice avec une diminution de la cellularité dans le derme – C'est la cicatrisation spontanée/dirigée obtenue en plus de 21 jours qui donne le plus de séquelles rétractiles et hypertrophiques

∆ médical

– D'ordre clinique, avec limitations d'amplitudes articulaires, cicatrice hypertrophique, chéloïde,

déficit musculaire, lésions nerveuses, présence d'ostéomes, déformation de membre, ectropion, microstomie buccale… Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies, scintigraphie osseuse (recherche d'ostéome), EMG (brûlures électriques) – Photographie

FIG. 21.1

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement de chirurgie réparatrice : autogreffe cutanée mince ou totale, derme artificiel, lambeaux, expandeur cutané, chirurgie d'exérèse d'ostéomes, arthrolyse, tenolyse, neurolyse, amputation… – PEC psychologique : traumatisme majeur entraînant une perturbation importante de l'image corporelle. Un soutien et/ou une PEC psychologique sont indispensables. Dans le cas des enfants, la PEC des parents est fondamentale : culpabilité de la famille ++

∆ MK

– Déficience : plaies, fragilité cutanée, brides cutanées, adhérence cutanée, avec retentissements articulaires et musculaires, douleurs – Limitation d'activité : limitation d'amplitudes articulaires, perte de force musculaire – Restriction de participation sociale : selon la région, restriction d'usage d'un ou plusieurs membres, pour la face un défaut d'occlusion buccale par éversement de la lèvre inférieure. Retentissement psychologique important pour les zones de contact social (visage ++)

TT MK

– Objectifs : lutter contre la rétraction cicatricielle. Lutter contre l'hypertrophie cicatricielle. Réintégration du schéma, de l'image corporelle – Postures manuelles : récupération des amplitudes articulaires. Postures en étirement cutané maximal de manière à obtenir un blanchiment de la cicatrice qui doit s'estomper malgré le maintien de la posture. Postures analytiques, postures globales pour mettre en tension maximale la peau cicatricielle. La posture doit être lente et progressive. Soins douloureux mais qui doivent rester supportables. Attention aux ulcérations chroniques. Postures et mobilisations doivent être effectuées sans crème – Postures mécaniques : maintiennent étirement cutané et gains d'amplitudes articulaires entre séances. Se fait en capacité cutanée maximale CCM en respectant au mieux la fonction. Attelle de posture statique (réadaptée en fonction du gain d'amplitude articulaire obtenu) et alternée

(toutes les 4 heures) dans le cas des brûlures circulaires. Gypsothérapie : plâtre circulaire de posture refait tous les 2 jours jusqu'à l'obtention du gain d'amplitude articulaire. Attelle de posture dynamique (port quelques heures plusieurs fois par jour). Surveillance ++ de la bonne tolérance des orthèses. Durée et modalités de port à adapter en fonction du niveau de récupération fonctionnelle et de la maturation cicatricielle (postures à poursuivre tant que la rétraction cicatricielle est effective) – Massage manuel : en fonction de l'état cutané, est plus ou moins intense, étendu et profond. Il se pratique sans crème pour éviter tout glissement de la main du thérapeute. Le massage cicatriciel peut être douloureux : prise d'antalgique. Massage pulpaire millimétrique, DLM. Pour la face : massage exo et endobuccal – Massage mécanisé : endermologie, vacuothérapie. Décollement de la peau par aspiration avec constitution d'un pli roulé sans pincement ni frottement permet le traitement des adhérences profondes. De 0,5 bar à 1 bar maximum. Ne doit pas être débuté avant 4 mois et réévaluer en fonction de la fragilité de la peau – Hydratation : défaut d'hydratation cutanée dans les brûlures profondes. La crème hydratante permet la restauration du film hydrolipidique et limite les sécheresses cutanées, ne doit pas être mise sur une peau lésée. À appliquer en fin de séance avant la mise en place des vêtements compressifs. Ne remplace pas la protection solaire – Compression cicatricielle : pour limiter et accélérer la régression de l'hypertrophie

cicatricielle. Bandes cohésives, jersey tubulaire élastique, vêtements compressifs faits sur mesure, compression rigide (conformateur facial). Pression de contention : 15 à 40 mm de Hg (valeurs théoriques 20 à 25 mm Hg), doit être serrée sans entraîner d'effet garrot. Ajout de mousses, plaques de silicone pour les zones plus difficiles à comprimer. Compression à débuter dès que la zone à traiter est cicatrisée (sans pansement). Doit être portée 23 heures/24 (hors toilette), et gardée tout le temps de la maturation cicatricielle = 12 à 24 mois – Travail musculaire, travail fonctionnel et réentraînement à l'effort. : sans spécificités. Techniques à adapter en fonction des différents chirurgicaux qui peuvent survenir dans cette période – Thermalisme. Douches filiformes : jets filiformes (0,5 à 1 mm de diamètre) à forte pression de 13 à 18 kg au cm2. Permet : diminution du prurit, du relief cicatriciel, de l'hypertrophie et augmentation de la souplesse. 2 à 3 semaines de cure et 2 à 5 cures sur 2 ans Évolution

– La PEC d'une séquelle de brûlure se fait au-delà de la maturation cicatricielle et devra suivre tous les temps de chirurgie réparatrice qui pourront se poursuivre sur des années. Pas d'exposition au soleil pendant au moins 1 an

Prévention

– Avoir suivi une PEC correcte en phase aiguë (voir ce chapitre)

Conclusion

– La rééducation, la chirurgie plastique et la PEC psychologique sont les points fondamentaux de la PEC du patient brûlé à la phase de séquelle pour lui permettre de réinvestir cette « nouvelle

peau, ce nouveau corps » Bibliographie

Baux S. Les séquelles de brûlures. Revue Prat 1980 ;30:577-88 Berkovits H. Les cicatrices de brûlures, les chéloïdes et les vergetures. Ann Kinésithér 1974 ;1:433-9 Berkovits H. Le massage dans les cicatrices chirurgicales et des cicatrices traumatiques de la face. Ann Kinésithér 1974 ;1:367-76 Boukind S, Elatiqi OK, Dlimi M, et al. La greffe de peau totale dans le traitement des séquelles de brûlures de la main et des doigts : A propos de 84 cas. Ann Burns Fire Disasters 2014 ;27(4):201-8. Chekaroua K, Foyatier J-L et al. Traitement des séquelles de brûlures : Généralités. Encyc. Méd. Chir. Techniques chirurgicales. Chirurgie plastique reconstructrice et esthétique 2005 ;2:15361 Coulibaly Y, Maiga A-K, Alwata I, Keita M, Doucoure B, Toure A-A. Séquelles de brûlure de la main : Aspects épidemio-cliniques et thérapeutiques au CHU Gabriel Toure. Mali Medical 2010 ;25:39-42 Dhenin C. Chirurgie des séquelles de brûlures. Rev Prat 1995 ;45:590-5 Hermanson A, et al. Sensory reinnervation and sensibility after superficial skin wounds in human patients. Neurosci Lett 1987 ;74:377-82 Voulliaume D, Papalia I, Chichery A, Mojallal A, Foyatier J-L. Traitement des séquelles de brûlures : Brûlures des mains. Encyc. Méd. Chir. Techniques chirurgicales. Chirurgie plastique reconstructrice et esthétique 2005 ;2:579-91 Waris T, et al. Regeneration of cold, warmth and heat-pain sensibility in human skin grafts. Br J

Plast Surg 1989 ;42:576-80

Fiche 22: Escarre Pressure ulcer, bedsore Groupe

Dermatologie

Type

– Syndrome de compression cutanée

Épidémiologie

– Pathologie liée à l'alitement prolongé (notamment en décubitus dorsal) – Prévalence moyenne en France : de 8 à 9 % des sujets alités – Concerne principalement les personnes âgées (âge moyen d'environ 74 ans) – Facilité par l'immobilité, la déshydratation, avec parfois un contexte particulier : incontinence, état psychologique, neuropathie, mauvais état initial de la peau

Clinique

– Zones préférentielles : surtout en arrière des talons et au sacrum, mais ensuite au grand trochanter (si décubitus latéral, aux ischions (en position assise), au dos, à l'occiput) – 4 stades : – stade I : rougeur des téguments au niveau des points d'appui, ne disparaissant pas à la pression ; – stade II : apparition de phlyctènes (ampoules fermées) et d'abrasion cutanée (ampoules ouvertes) ; – stade III : atteinte des plans sous-cutanés avec

nécrose tissulaire jusqu'au plan aponévrotique ; – stade IV : lésions en profondeur pouvant atteindre le plan osseux

FIG. 22.1

Biomécanique, physiopathologie

– Lésion ischémique provoquée par la compression des parties molles entre le plan osseux et un plan d'appui dur sur lequel repose le patient – La compression des tissus mous entraîne une diminution de la vascularisation dont le déficit en apport sanguin entraîne une hypoxie des tissus puis ischémie avec ulcération trophique – La compression est aggravée par le cisaillement (glissement du malade semi-assis) et la macération (transpiration et urine)

∆ médical

– De type clinique (inspection) – Évaluation par échelles de score : Braden (score en 23 points, moins de 12 = risque), Norton (score en 20 points, moins de 16 = risque), de Waterlow (score en près de 50 points, utilisé surtout chez les jeunes). Il existe d'autres échelles (de Genève, d'Angers, de Garches, de Peupliers-Gonesses)

Imagerie

– Néant (à noter que la prise de photo avec règle graduée à côté de la lésion est un bon moyen de visionner l'évolution)

TT médicochir. & autres praticiens

– Stade I : surveillance scrupuleuse des points d'appui (n'employer aucun produit coloré), antalgiques, literie spécifique – Stades II et III : soins infirmiers permanents (ablation des tissus nécrosés, pansements hydrocolloïdes) – Stade IV : chirurgie de reconstruction aidant la cicatrisation

∆ MK

– Déficience : lésions cutanées par ischémie – Limitation d'activité : complication d'un état déjà d'immobilité (voire grabataire) – Restriction de participation sociale : répercussions sur le malade et son environnement (de par la douleur, les soins et pansements, les odeurs etc.)

TT MK

– Prévention : alternance positionnelle du patient autant que possible, massothérapie à visée vasodilatatrice de tous les points de contact – Escarre installée : massage dans l'escarre avec gants stériles (notamment avec de la glace pilée afin d'abraser le tissu nécrotique) ; par ailleurs la glace provoque une réaction vasoconstrictionvasodilatation très utile autour de l'escarre pour stimuler les tissus encore vivants (afin de stimuler la vasomotricité) – Tonification des tissus, contractions musculaires sous-jacentes, aide aux mobilisations et participation à l'hygiène des points d'appui – Thermothérapie : utilisation du chaud/froid pour stimuler la vasomotricité

Évolution

– Fonction de la période d'alitement et de l'état

général du patient (la dégradation éventuelle peut entraîner une ostéite compliquant le tableau) – Avec des soins appropriés, pratiqués à temps, et un bon état général, l'évolution se fait vers la guérison Prévention

– C'est l'essentiel du problème (prévention dès la mise au lit). Une escarre se crée et s'aggrave très vite – Prévention de la dénutrition/déshydratation, surveillance des points d'appui, changement régulier des points d'appui, maintenir les actes de mobilisations et verticalisation, hygiène de la peau (incontinence) et de la literie (matelas antiescarres, statiques ou dynamiques), répartir les points d'appui

Conclusion

– Pathologie s'aggravant rapidement et dont l'essentiel réside dans la prévention

Bibliographie

Aubry M. L'escarre : une pathologie grave, douloureuse et pourtant évitable. Douleurs 2007 ;3:139-50. Berkovits H. La massothérapie des plaies indolentes : ulcère variqueux et escarre de décubitus. Ann Kinésithér 1975 ;2:135-44 Berkovits H. Conduite à tenir devant les lésions cutanées. Ann Kinésithér 1974 ;1:433-9 Barrois B, Heitler L, Ribinik P (centre hospitalier de Gonesse). Herse, édit. Asymptote, 1999 Colin D, Barrois B, Pélissier J. L'escarre. Paris : Masson, 1998 Defloor T. Diagnostic des escarres : classification des escarres. L'escarre 2008 ;38:13-5. Defloor T, Herremans A, Grypdonck M et al. Herziening Belgische richtlijnen voor Decubitusspreventie. Brussel : Federal Ministerie van Sociale Zaken, Volksgezondheid en Leefmilieu,

2004 Fraissinet JM. Vous avez une escarre ? Que faire pas à pas ? Valence, Édit. Peuple libre, 2011 Haulon S. Douleur, antalgiques et fin de vie chez les patients porteurs d'escarres. Douleurs 2007 ;HS:1s85. Macrez P. Escarres : de la prévention au traitement. Revue de l'infirmière 2004 ;101:17-24 Thomas S. Mesure de l'incidence de la constitution des escarres en soins de suite et réadaptation : expérience du Chru de Montpellier. Jpc 2007 ;61:3947. Woynar S. Améliorer la prévention et la prise en charge des escarres : un chantier Meah. Techniques hospitalières 2008 ;709:74-80.

Fiche 23: Greffes cutanées Skin grafts Groupe

Dermatologie, chirurgie plastique

Type

– Lésion cutanée et sous-cutanée : brûlures, ulcère de jambe, perte de substances chirurgicale (exérèse de tumeurs cutanées), perte de substances traumatiques (fracture ouverte, grand délabrement), chirurgie réparatrice

Épidémiologie

– Origine : essentiellement les brûlures, mais aussi les destructions de peau à l'occasion d'un accident ou quand une plaie ne peut se refermer d'elle-même (après infection ou si la taille est trop importante)

Clinique

– Toutes les greffes pratiquées sont des autogreffes ou autologues (venant du patient) – Dans le cadre des grands brûlés, on peut utiliser des homogreffes ou allogreffes (sur un autre être humain ou un cadavre). On utilise aussi des hétérogreffes ou xénogreffes (sur un animal, par exemple : peau de porc). Les autogreffes sont les seules durables, les autres sont utilisées comme pansements chirurgicaux et rejetées au bout de 3 semaines – Différentes épaisseurs pour les autogreffes : – greffe de peau mince (GPM) pleine ou expansée, ou semi-épaisse : épiderme et une

partie ± profonde du derme. Cicatrisation par épidermisation spontanée, à partir des crêtes de la membrane basale laissées en place. Site de prélèvement : cuir chevelu ++, face antérieure des cuisses et toutes autres zones dans le cadre des grands brûlés ; – greffe de peau totale (GPT) : peau, épiderme, derme, annexes pilo-sébacées. La zone donneuse, incapable d'épidermisation, doit être suturée. Site de prélèvement : inguinale, sus-pubienne, face médiale du bras ; – derme artificiel ou substitut cutané : nécessite une autogreffe pour l'épidermisation Biomécanique, physiopathologie

– Une greffe (fragment d'épiderme) est séparée du site donneur pour être fixée sur un site receveur. La greffe cutanée vit par imbibition, posée sur un sous-sol bien vascularisé. Temps nécessaire pour les connexions vasculaires : 2 à 3 jours (GPM) – Greffe posée en position de capacité cutanée maximum. Plus la greffe est mince et expansée plus elle se rétracte. Plus la greffe est fine mieux elle prend – L'évolution d'une greffe dure de 12 à 24 mois (remodelage de la cicatrice, diminution des phénomènes rétractiles et hypertrophiques)

∆ médical

– Viabilité du tissu sous-jacent. Choix du site donneur

Imagerie ou examens complémentaires

– Prise de photographie au stade initial mais aussi à plusieurs reprises au cours du traitement

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement chirurgical : excision du tissu nécrosé ou exérèse de la lésion, prélèvement de la greffe, et mise en place sur le site receveur en position d'étirement. La greffe est maintenue en place par des agrafes (GPM) ou des fils (GPT). Pansement au niveau du ou des sites donneurs et receveurs

∆ MK

– Déficience : lésion cutanée nécessitant le traitement chirurgical par greffe – Limitation d'activité : limitation ± importante en rapport avec l'attente de cicatrisation physiologique – Restriction de participation sociale : selon la localisation, le stade et son évolution

TT MK

1. PEC après autogreffe de peau mince (GPM) : – 1er jour au retrait des agrafes (J3 à J5) : immobilisation stricte en capacité cutanée maximum jusqu'au retrait d'agrafes ; – à partir de là : mobilisation douce, étirement progressif de la greffe, en privilégiant les postures aux mobilisations répétitives (stimulations des fibroblastes). La mobilisation se fait si possible sans pansement pour avoir un contrôle visuel de l'étirement dans les 1res séances. Traitement antalgique suffisant et adapté. Verticalisation à partir du retrait des agrafes avec bandes de contentions pour limiter la douleur générer par l'afflux sanguin (si greffe située aux MI). Immobilisation par

attelles de posture statique en capacité cutanée maximum poursuivie entre les séances. DLM précoce 2. Après une greffe de peau totale (GPT) : immobilisation stricte jusqu'au retrait du bourdonnet (pansement cousu sur la greffe qui permet une bonne application). Délai de retrait variable entre J5 et J7. Après le retrait des fils : mobilisation douce avec étirement progressif. Greffe qui rétracte peu. Après cicatrisation : – postures manuelles : postures en étirement cutané maximal de manière à obtenir un blanchiment de la cicatrice, qui doit s'estomper malgré le maintien de la posture. Postures analytiques puis globales, lentes et progressives. Soins douloureux mais devant rester supportable. Attention aux ulcérations chroniques. Postures et mobilisations doivent être effectuées sans crème ; – postures mécaniques : pour maintenir l'étirement cutané et les gains entre les séances. Se fait en capacité cutané maximum (CCM). Attelle de posture statique et dynamique (à poursuivre tant que la rétraction cicatricielle est effective) ; – massage manuel : massage pulpaire millimétrique ± intense, étendu et profond, sans crème pour éviter tout glissement de la main (peut être douloureux, prise d'antalgique). Attention à la jonction greffe/peau saine ; – massage mécanisé (ne doit pas débuter avant 4 mois) : endermologie, vacuothérapie. Décollement de la peau par aspiration avec pli roulé sans pincement ni frottement (contre les adhérences profondes), de 0,5 bar à 1 bar

maximum. Réévaluer selon la fragilité de la peau ; – hydratation : crème hydratante pour la restauration du film hydrolipidique et limite la sécheresse cutanée, à ne pas mettre sur une peau lésée ; – compression cicatricielle : pour limiter et accélérer la régression de l'hypertrophie cicatricielle. On observe souvent une hypertrophie à la jonction greffe/peau saine. Bandes cohésives, jersey tubulaire élastique, vêtements compressifs fait sur mesure, compression rigide. Pression de contention : 15 à 40 mm de Hg (valeurs théoriques 20 à 25 mm Hg), le vêtement doit être serré sans entraîner d'effet garrot. Rajout de mousses et plaques de silicone pour les zones diffsiciles à comprimer. À débuter dès que la zone à traiter est cicatrisée, à porter 23 heuressw/24 (hors toilette), durant la maturation cicatricielle (12 à 24 mois) 3. Site donneur : pas de gestion particulière en rééducation des sites de prélèvements. Pour les GPM : cicatrisation spontanée allant de 5 jours à 15 jours. Compression si apparition possible d'une hypertrophie visible lors des retards de cicatrisation. Pour les GPT, cicatrice de suture collée ou suturée retrait des fils vers J7 à J10 Évolution

– Surveillance de la zone greffée durant tout le temps de la maturation cicatricielle qui correspond au remodelage de la cicatrice (12 à 24 mois)

Prévention

– La prévention est celle des causes de greffes (principalement les brûlures)

Conclusion

Bibliographie

– La greffe de peau est un acte chirurgical lourd exigeant une démarche protocolaire bien établie afin de limiter les séquelles Cuono CB, Langdon R, Birchall N, Barttelbort S and McGuire J. Composite autologous-allogenic skin replacement : development and clinical application. Plast Reconst Surgery 1987 ;80:626 Ivan B, Matev MD. Tactile gnosis in free skin grafts in the hand. British Journal of Plastic surgery 1980 ;33:434-9 Mahmoud Rouabhia ; Une nouvelle méthode de culture cellulaire pour le remplacement du revêtement cutané endommagé ; Médecine/Sciences 1996 ;12:1370-7 Mannerfelt L. Evaluation of functional sensation of skin grafts in the hand area. British Journal of Plastic surgery 1962 ;15:136-54 Ronfard V, Rives JM, Neveux Y, Carsin H, Barrandon Y. Long-term regeneration of human epidermis on third degres burns transplanted with autologous cultured epithelium grown on a fibrin matrix. Transplantation 2000 ;70:1588 Schwanholt C. Splinting the pediatric Palmar burn. J Burn Care Rehabil 1992 ;13:460-4

Fiche 24: Lésions cutanées, souscutanées Cutaneous lesions, scars Groupe

Dermatologie, esthétique

Type

– Atteinte et réparation tégumentaire

Épidémiologie

– Elle regroupe les ouvertures cutanées traumatiques, dont les dégâts sont extrêmement variables, et les ouvertures prévues de type chirurgical, dont les données ont été choisies. Parmi ces dernières figurent les voies d'abord de chirurgie interne et les abords motivés par des réfections esthétiques

Clinique

– Caractère spécifique lié aux brûlures, aux greffes de peau, aux escarres (voir ces fiches car non traités ici) ainsi qu'aux processus infectieux ou tumoraux (non abordés) – Caractère lié à la cause : soit prévue (suite à une intervention chirurgicale dont le site, le trait et sa dimension ont été choisis favorablement), soit imprévue suite à un accident (avec des aspects variés et généralement peu favorables) – Caractère lié à la localisation : en secteur de peau statique (donc peu de retentissement sur les mouvements), soit en secteur dynamique (donc influençant défavorablement la fonction)

– Caractère lié à l'évolution : soit cicatrice d'évolution physiologique, sans problème particulier, soit au contraire avec une évolution défavorable du point de vue mécanique (rétraction, creusement, brides…) (fig. 24.1) ou du point de vue de sa prolifération (chéloïde) (fig. 24.2) – Caractère lié au vécu : soit d'ordre douloureux, soit d'ordre esthétique (retentissement variable selon le sexe, le psychisme, l'emploi professionnel, l'environnement sociofamilial) – Ne pas oublier le bilan de la sensibilité de la peau sous toutes ses formes, notamment pour la main, les pieds et le visage (thermique, pression, douleur, étirement, vibration)

FIG. 24.1

FIG. 24.2

Biomécanique, physiopathologie

– Après une lésion la peau se reconstruit ± bien, laissant place à des reliefs plus ou moins harmonieux. – 3 phases dans la cicatrisation : vasculaire (inflammatoire), phase de bourgeonnement (prolifération) et phase de remodelage (très longue) – Des agents infectieux ou des maladies associées (anémie, troubles de la coagulation, diabètes, pathologies vasculaires, troubles nutritionnels) peuvent retarder ou altérer la cicatrisation

∆ médical

– De type clinique, en fonction de l'étiologie (cf. supra) – Avec bilan des causes (cicatrices, traumatisme…)

Imagerie

– Bilan échographique du tissu adipeux et interstitium, photos de la peau

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, parfois anti-œdémateux – Contentions compressives de la peau, pansements en rapprochement des berges des plaies – Parfois reprise chirurgicale prévue

∆ MK

– Déficience : cicatrice ou lésion cutanée

– Limitation d'activité : aucune a priori, sauf contexte inflammatoire ou douloureux ou si d'autres fonctions sont touchées (immunitaire, hormonale, de régulation thermique etc.) – Restriction de participation sociale : variable selon la localisation, l'importance et la disgrâce physique. Variable aussi selon la profession (exposée ou non), retentissement psychologique familial et social à apprécier TT MK

Dominantes : – Cicatrice simple et physiologique : ne pas y toucher, laisser la guérison opérer (la PEC ne concerne que la pathologie causale, la massothérapie aborde la peau comme simple interface) – Cicatrice à problème mécanique car située en secteur de peau dynamique (bride, rétraction, creusement) : massothérapie d'assouplissement et d'extensibilité cutanée avec crochetage, traits tirés (axiaux et transversaux), mobilisation articulaire sous-jacente associée – Cicatrice sans problème mécanique car située en secteur de peau statique : les rétractions et autres sont abordées pour des raisons esthétiques (mêmes techniques, sauf les mobilisations articulaires qui ne sont donc pas concernées) – Cicatrice à conséquences dysesthétique et donc à retentissement psychologique : concernent surtout le visage, mais aussi le dos de la main, voire les jambes (notamment chez les femmes). Outre l'aide psychothérapique éventuelle, existence d'aides techniques pour pallier le défaut esthétique (maquillage, coiffure, barbe, gants d'été, pantalons ou collants pour les jambes…). Les techniques sont reprises en automassage avec des onguents

éventuels – Cicatrices douloureuses (douleurs, dysesthésie, etc.) : outre la PEC médicale de la douleur, massage-mobilisation doux, progressif, travail de la sensibilité avec des brosses calibrées… – Cicatrices chéloïdes : siègent surtout à la partie supérieure du thorax, épaules, ligne blanche, avec un terrain génétique, et plus importantes dans les ethnies à peau noire. Ultra-violets, US, manœuvres extrêmement fines et lentes après pulvérisations chaudes (+ traitement en dermatologie) Différents cas : – Cas général : DLM pour lutter contre les œdèmes post-traumatiques en contournant les zones cicatricielles. Manœuvres de résorption dirigées vers des zones de lymphonœuds de proximité, massage cicatriciel précoce ou différé selon la technique et que le trait cicatriciel est adhérent aux plans sous-jacents et boursoufflé ou non. Ventouses, technique LPG associant la vacuothérapie et le palpé-roulé millimétrique (manœuvres dites de Jacquet-Leroy et plis de René Morice), mobilisations en glissement sur les plans sous-jacents (avec des variables selon les zones de peau dynamique ou de peau statique) – Cas des zones fragiles comme la face : les manœuvres doivent être particulièrement douces, parfois précédées d'une pulvérisation chaude, émolliente et adoucissante. Usage de vibrations mécanique type infrasons. Les manœuvres peuvent nécessiter un abord endobuccal simultané – Cas particulier d'adhérences fortes au plan osseux pouvant nécessiter une libération chirurgicale : celle-ci peut parfois être évitée après des massages de décollement avec mobilisation, traction et

crochetage de la peau avec ou sans outils (ventouse, crochet). La prise d'antalgiques puissants est indispensable avant chaque séance – Cas particulier de la main : mobilisations articulaires fines participant aux variations de tension de la peau, glissements tendineux associés, travail différencié selon les zones de peau (statique ou dynamique), travail de la sensibilité cutanée – Après chirurgie de l'obésité : relaxation/sophrologie, natation, activité aquatique, marche douce, massage contribuant à réharmoniser l'image du corps, activité physique, prise en charge pluridisciplinaire, nutritionniste, ETP – Toutes ces manœuvres exigent des mesures d'asepsie rigoureuses selon la phase de cicatrisation – Attention. Contre-indications à la kinésithérapie : cancers cutanés, dyskératose maligne, tuberculose cutanée (lupus), hématodermie, grandes dermatoses bulleuses, affections inflammatoires ou en période inflammatoire et, de façon relative, l'eczéma, le psoriasis, le prurit Évolution

– Au stade initial : les ecchymoses disparaissent sous 3 semaines, œdème se résorbant en position déclive, contention – Au stade cicatrisé : légère perte de sensibilité superficielle autour des cicatrices parfois séquellaire

Prévention

– Aucune si ce n'est l'entretien hygiénique de la peau dès le plus jeune âge

Conclusion

– Grande diversité de lésions et de gravités, d'évolution d'autant meilleure que le traitement aura été précoce, bien conduit et jusqu'à son terme

Bibliographie

Berkovits H. Conduite à tenir devant… les lésions cutanées. Ann Kinésithér 1974 ;1:367-6 Berkovits H. Le massage dans les cicatrices chirurgicales et des cicatrices traumatiques de la face. Ann Kinésithér, 1974 ; 1 : 367-376 Berkovits H. Les cicatrices de brûlures, les chéloïdes et les vergetures. Ann Kinésithér, 1974/1 : 433-439 Blanchemaison P. Trois types de cellulite, trois traitements. Aredep 2001 Bohnert K, Dorizas A, Sadick N. Prospective, pilot evaluation of the performance of nanofractional radiofrequency for improvement of skin texture via skin resurfacing.J Cosmet Dermatol. NY USA 2018 Feb ; 17(1):61-65. Breton-Torres I, Lefebvre C, Jammet P. Massokinesithérapie faciale postinjectionnelle en médecine esthétique. Kinésithér Scient 2014 ; 554 : 15-21. Breton I, Libert L, Nicolau de Mena M, Cazals C, Jammet P. Blépharoplastie, livret d'information de chirurgie et médecine esthétique. KS n° 614 ; nov. 2019 Dauzac C, Airaud P. Le massage cicatriciel. Kinésitherapie scientifique. Janvier 2013, 539. Dufour M, Colné P, GouillyP. Massage et massothérapie. Effets, techniques et applications (3e édition). Paris, Maloine, 2016 Rufini E. Fibrolymphoedeme et traitement avec la technique LPG. Congrès de phlébologie. Rome. Oct 2000 Vignes S. Le lipœdeme : une identité mal connue. Journal des maladies vasculaires. Mai 2012. Elsevier Masson Paris Voulliaume D. Traitement chirurgical des séquelles de brûlure Elsevier Masson. Paris. Nov 2019

Fiche 25: Vergetures Stretch marks Groupe

Dermatologie

Type

– Micro-ruptures sur distension cutanée

Épidémiologie

– Toute distension rapide et importante de la peau (grossesses, notamment si rapprochées, poussée de croissance, développement mammaire rapide et/ou important, perte de poids après excès pondéral…), corticothérapie intensive – Touche davantage les femmes (> 80 %), sportifs de haut niveau (développement musculaire et taux de cortisol élevé), prédisposition génétique évoquée

Clinique

– Stries parallèles de la peau se traduisant par une zone lisse de coloration variable en fonction de son ancienneté : d'abord violacées ou rosées (vergetures dites rouges), elles deviennent peu à peu moins visibles car elles blanchissent (vergetures dites blanches) pour prendre un aspect blanc argenté (sur une peau blanche, et simplement plus lisse et fine sur une peau noire) – Aspect variable en importance : longueur et largeur – Localisations : bas ventre, seins, hanches, face médiale des cuisses, genoux

FIG 25.1

Biomécanique, physiopathologie

– Rupture du tissu conjonctif de soutien de la peau engendrant des lignes de craquelure perpendiculaires au sens de traction – Phase initialement inflammatoire, puis phase de stabilisation

∆ médical

– De type clinique (cf. supra) – Diagnostics différentiels : maladie de Marfan, syndrome de Cushing, violences physiques (coups de fouet)

Imagerie

– Néant (la photographie permet toutefois de visualiser les localisations, leur importance et les modifications)

TT médicochir. & autres praticiens

– Vitaminothérapie C, A, E, luminothérapie – Laser, associé à des crèmes nutritives, radiofréquence – Chirurgie esthétique, voire abdominoplastie

(partielle ou totale, souvent avec diastasis des abdominaux associé) ∆ MK

– Déficience : lésion mécanique purement cutanée – Limitation d'activité : aucune – Restriction de participation sociale : uniquement préjudice esthétique pouvant être très important chez les femmes (maillot de bain, décolletés, vêtements courts)

TT MK

– PEC la plus précoce possible, préventive quand c'est possible (grossesse) – Massothérapie à visée trophique, avec activation de la musculature sous-jacente. Mobilisations cutanées aussi fines que possible, plissement, roulement, micro-vibrations, utilisation d'infrarouges – Peeling, exfoliation – Efficacité maximale en période initiale (vergetures dites rouges)

Évolution

– Aucune efficacité thérapeutique complète. Les vergetures dues à la croissance, si elles sont peu importantes, s'estompent quasi totalement de manière spontanée

Prévention

– En cas de grossesse, il est bon de masser préventivement (l'huile d'amande a montré son efficacité) et soigneusement les zones qui seront sollicitées (ventre dès le début de grossesse, seins avant la montée de lait). Sans être une garantie d'absence de vergetures ultérieures, cela en limite l'importance – À la période de poussée de croissance pubertaire, l'hygiène de la peau supposerait l'automassage à l'occasion de la toilette et emploi de crèmes dermiques

Conclusion

Bibliographie

– Pathologie cutanée sans moyen de lutte totalement efficace, nécessité de prévention et PEC adaptée (sans recours au moyen miracle) Berkovits H. Les cicatrices de brûlures, les chéloïdes et les vergetures. Ann Kinésithér, 1974 ;1:433-9 Guimaraes PA, Haddad A, Sabino Neto M, et al. Striae distensae after breast augmentation : treatment using the nonablative fractionated 1550nm erbium glass laser. Plast Reconstr Surg 2013 ;131:636-642. Hermanns JF, Piérard GE. High resolution epiluminescence colorimetry of striae distensae. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006 ;20:282-7. Korgavkar K, Wang F. Stretch marks during pregnancy: a review of topical prevention. Br J Dermatol 2015 ;172(3):606-15. Liu L, Ma H, Li Y. Interventions for the treatment of stretch marks: a systematic review. Cutis 2014 ;94(2):66-72. Piérard-Franchimont C, Hermanns JF, Hermanns-Lê T, et al. Striae distensae in darker skin types : the influence of melanocyte mechanobiology. J Cosmet Dermatol 2005 ;4:174-8. Piérard-Franchimont C, Peters S, Hermanns J-F, Lesuisse M, Saint-Léger D, Piérard GE. Les vergetures, leurs couleurs et leur mécanobiologie. Rev Med Liège 2014 ;69:151-4 Rawlings AV, Bielfeldt S, Lombard KJ. A review of the effects of moisturizers on the appearance of scars and striae. Int J Cosmet Sci 2012 ;34:519-24. Savas JA, Ledon JA, Franca K, et al. Lasers and lights for the treatment of striae distensae. Lasers Med Sci 2014 ;29(5):1735-43.

Fiche 26: Alzheimer et maladies apparentées Alzheimer's disease Groupe

Gériatrie

Type

– Maladie neuro-dégénérative

Épidémiologie

– 900 000 personnes atteintes en France (15 % des 80 ans)

Clinique

– Troubles de la mémoire et des fonctions exécutives (programmation, séquence de réalisation d'un but…) – Problèmes d'orientation dans le temps et dans l'espace – Troubles du langage et psychocomportementaux dans les stades avancés de la maladie d'Alzheimer

FIG 26.1

Biomécanique, physiopathologie

– Lente dégénérescence des neurones, débutant au niveau de l'hippocampe puis s'étendant au reste du cerveau – Deux types de lésions sont détectés : des enchevêtrements intracellulaires de protéine tau et des plaques séniles extracellulaires, constituées principalement de peptides amyloïdes-β (Aβ)

∆ médical

– Plainte sur des oublis répétés interférant avec la vie quotidienne – Tests des fonctions cognitives (perte de mémoire, orientation spatio-temporelle, fonctions d'exécution…)

– Recherche de troubles du comportement et de l'humeur Imagerie

– IRM : permet exclure d'autres causes et peut révéler des anomalies cérébrales associées à la maladie : réduction du volume du cerveau, atrophie de l'hippocampe – Marqueurs biologiques dans le liquide cérébrospinal : la protéine bêta amyloïde, la protéine tau et la protéine tau phosphorylée

TT médical et autres praticiens

– Traitements médicamenteux : les anticholinestérases et les antiglutamates. – Traitements non médicamenteux : prescription de stimulation cognitive (psychologue), exercices physiques (APA), adaptation environnement quotidien (ergothérapeute)

∆ MK

– Déficience : modifications de l'initiation, de la programmation motrice, des capacités à la double tâche et de la qualité des automatismes – Limitation d'activité : risque de chute élevé, troubles de la marche – Restriction de participation sociale : perte d'indépendance fonctionnelle et d'autonomie, conséquence sur l'entourage, charge des aidants

TT MK

– Au stade de la prévention : massothérapie de prise directe sur le vécu corporel, réinitialisé à chaque séance, verbalisation du vécu. Recherche des gestes simples et bien connus du patient (geste de bricolage, pas de danse, rythme de musique, geste de la vie quotidienne), en profiter pour susciter un travail sur la mémoire (jeux de mots, blagues, films connus du patient, mots croisés, jeux de cartes) – Travail de l'endurance, équilibre dynamique, travail musculaire, relever du sol, exercices en

double tâche, travail sur la mémoire corporelle (massothérapie, mobilisations et enchaînements moteurs, travail du rythme, verbalisation des gestes, travail de groupe) – Aux stades plus évolués : entretien des automatismes moteurs de la vie quotidienne, marche, exercices implicites (musique et danse) Rmq

– Nécessité d'un travail interdisciplinaire et d'une réflexion éthique

Évolution

– Évolution du stade prédémentiel ou de trouble cognitif léger (changements qui n'interfèrent pas sur l'indépendance et la vie quotidienne du patient) jusqu'au stade du déficit cognitif très sévère nécessitant une aide permanente

Prévention

– Prévention des risques de chute et des effets de la sédentarité sur les fonctions motrices

Conclusion

– Une PEC précoce doit permettre non seulement de limiter le déclin fonctionnel, cognitivomoteur et de prévenir les chutes

Bibliographie

Faupin, B. Efficacité d'une prise en charge en kinésithérapie chez des patients atteints de démences de type Alzheimer : étude bibliographique. Kinesither Rev 2016 ;16:5-15 Toots A, Wiklund R, Littbrand H, et al. The effects of exercise on falls in older people with dementia livingin nursing homes: a randomized controlled trial. JAMDA 2019 ;20:835-42 Zhu XC, Yu Y, Wang HF, et al. Physiotherapy intervention in Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis. J Alzheimers Dis 2015 ;44(1):163-74.

Fiche 27: Camptocormie Camptocormia or bent spine syndrome Groupe

Gériatrie

Type

– Trouble postural

Épidémiologie

– Camptocormie d'origine organique : essentiellement liée à une déficience musculaire progressive des muscles postérieurs du tronc chez les PA. Plus fréquent chez les femmes âgées > 60 ans – Camptocormie secondaire : maladie souvent associée à des troubles musculaires tels que des myopathies inflammatoires, des dystrophies musculaires, des myopathies myotoniques et des myopathies d'origine métabolique ou endocrinienne. Peut aussi être associée à des anomalies neurologiques, principalement la maladie de Parkinson, l'atrophie multisystémique et la démence à corps de Lewy – Également : causes psychogènes (chez patients déjà traités pour des troubles bipolaires ou schizophrénie) et psychiatriques (rares actuellement), causes iatrogènes comme effet secondaire de certains médicaments

Clinique

– Personne âgée. Flexion antérieure du tronc lors du positionnement debout et réductible en position couchée. Il est communément admis :

cyphose lombaire avec une flexion antérieure de plus de 45 degrés pour différencier camptocormie de la cyphose. Dans les cas graves, le patient pourrait présenter une posture avec la tête et le tronc parallèles au sol

Biomécanique, physiopathologie

– Anomalie déficitaire des extenseurs spinaux, essentiellement lombaires, et parfois dystonie des muscles abdominaux. La faiblesse des muscles paraspinaux et l'arc réflexe proprioceptif dérégulé sont discutés par rapport à diverses étiologies – Cela entraîne un trouble postural défini par une flexion antérieure du tronc, sans cyphose fixe, lors de la station debout et pendant la marche, réductible en position couchée – Sur le plan ostéo-articulaire : flexion du tronc, colonne vertébrale se pliant vers l'avant, les disques intervertébraux se pincent vers l'avant, les épineux s'écartent les uns des autres et les ligaments postérieurs se tendent – Sur le plan musculaire : amyotrophie des extenseurs spinaux lombaires et parfois déficit à

la contraction des extenseurs spinaux cervicaux ∆ médical

– Examen physique et enquête étiologique (permet d'écarter toute possibilité d'une camptocormie secondaire) – Diagnostic de posture camptocormique d'origine organique soit spontanément, dès la mise en orthostatisme, soit après une marche où la fatigue musculaire déclenche la posture – Diagnostic différentiel : cyphose lombaire (flexion antérieure < 45°), camptocormies secondaires…

Imagerie et examens complémentaires

– Radiographies simples : exclusion des lésions osseuses ou maladies systémiques telles que la PSR (spondylarthrite ankylosante) – IRM : identification d'une involution graisseuse des muscles spinaux postérieurs – EMG : identifie les changements myopathiques, myosites ou neurogènes dans les muscles paravertébraux – Biopsie musculaire

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement étiologique avec des approches non pharmacologiques, pharmacologiques et chirurgicales – Dans les cas des camptocormies secondaires, la stratégie thérapeutique est développée par le neurologue avec une éventuelle adaptation thérapeutique médicamenteuse – Approches pharmacologiques : injection de neurotoxine botulique, injection de lidocaïne. Des médicaments analgésiques dépendant de l'intensité de la douleur – Approches chirurgicales : correction chirurgicale orthopédique de la colonne vertébrale,

pallidotomie unilatérale, stimulation cérébrale profonde à haute fréquence bilatérale, stimulation magnétique transépinière répétitive ∆ MK

– Déficience : trouble postural par insuffisance des extenseurs spinaux chez la PA – Limitation d'activité : gêne s'aggravant au cours de la journée, avec fréquente incapacité de conduire une voiture, de regarder les gens dans les yeux, de porter quelque chose devant le corps, de ramasser des choses du sol, problèmes à manger et à avaler et dyspnée – Restriction de participation sociale : répercussions fonctionnelles, avec une perte d'autonomie et d'indépendance pouvant être très marquée

TT MK

– PEC dès que possible (attention, les patients s'accommodent souvent longtemps de cet état de fait naissant sans réagir, attendant souvent une phase avancée) – PEC précoce avec patient réactif : – Massothérapie d'éveil sensori-moteur de tout le plan postérieur du tronc, notamment en position assise basse devant une table haute et MS fléchis en appui, buste dans le vide : massothérapie posturante en ouverture. Abord antérieur également (généralement oublié) en ouverture thoracique, patient en dorsal sur ballon de rééducation (veiller au confort) et travail massomobilisateur de tous les espaces intercostaux, utilisation du moelleux du ballon pour éveiller la dynamique thoracique et respiratoire – Stimulation proprioceptive et tactile, élongation douce, rééducation posturale et kinésio-taping sur les muscles paravertébraux

thoracolombaires. Travail musculaire du plan postérieur systématique à présenter sous un aspect non gymnique (peu apprécié des PA) et y préférer un travail tel que le qi-gong facilement ritualisable dans l'auto-PEC de la personne – Utiliser le travail comportemental (mimes sollicitant les situations redressées du tronc, comme l'attitude hautaine, dédaigneuse, prétentieuse), favoriser la position « rengorgée » – PEC en stade plus avancé : – utilisation d'orthèses de maintien (attention : compenser le maintien passif par des exercices actifs d'extenseurs du tronc et érecteurs du rachis) ; – encourager l'activité et la marche avec une canne bien réglée, ou un déambulateur à cadre haut voire avec support avant-bras Évolution

– Variable selon la gravité de l'atteinte, l'âge et la réactivité du patient, la précocité de la PEC, ainsi que de l'étiologie. Il s'agit de retarder la tendance à la fermeture du tronc

Prévention

– De type comportemental : ne pas marcher tête baissée, ne pas rester assis enfoncé dans un fauteuil, ne pas regarder la télévision depuis son lit ni mettre 3 oreillers dans son dos. – Veiller à la prise en compte d'une éventuelle myopie, au retentissement en hyperextension cervicale, ainsi qu'au retentissement sur la fonction respiratoire (à entretenir), veiller au risque consécutif de flexum des hanches et des genoux (entretien des amplitudes articulaires) – Quand possible, utiliser le repos au lit en position ventrale, par exemple, lors d'une sieste. Éviter les longs moments assis en position

cyphotique, proposer l'assise à califourchon sur une chaise étroite en mettant le dossier devant et les fesses suffisamment reculées – PEC la plus précoce possible Conclusion

Bibliographie

– Affection touchant toutes les personnes vieillissantes et souvent abandonnée à la fatalité. La kinésithérapie a une place extrêmement importante si elle joue sur toutes ses ressources Lenoir T, Guedj N, Boulu P, Guigui P, Benoist M. Camptocormia : the bent spine syndrome, an update. Eur Spine J 2010 ;19:1229-37. Margraf NG, Wrede A, Deuschl G, SchulzSchaeffer WJ. Pathophysiological concepts and treatment of camptocormia. J Parkinsons Dis 2016 ;6:485-501. Peilleux S, Avimadje M, Fouquet B. La camptocormie du sujet âgeé. La lettre du Rhumatologue 2000 ;259:29-34. Srivanitchapoom P, Hallett M. Camptocormia in Parkinson's disease: definition, epidemiology, pathogenesis and treatment modalities. Neurol Neurosurg Psychiatry 2016 ;87(1):75–85. Tatu L, Bogousslavsky J. Camptocormia: New signs in an old syndrome. Front Neurol Neurosci 2018 ;42:87-95.

Fiche 28: Fragilité chez le sujet âgé Frailty in aging sujects Groupe

Gériatrie

Type

– Atteinte fonctionnelle, syndrome clinique

Épidémiologie

– Patients > 65 ans, prévalence estimée : 17 % en Europe et 15 % en France

Clinique

– Anorexie, perte de poids involontaire, sensation de fatigue voire d'épuisement, diminution de la force de préhension, ralentissement de la marche. Deux autres aspects de la fragilité interfèrent souvent : fragilité cognitive et sociale – Stades : I : pré-fragilité (1 ou 2 signes) ; II : fragilité (3 ou plus de ces signes) – Fiche HAS 2014 « Points clés et solutions sur la prise en charge des personnes âgées fragiles en ambulatoire »

Biomécanique, physiopathologie

– Le concept de fragilité peut se concevoir comme un vieillissement intermédiaire entre le vieillissement habituel et le vieillissement pathologique dans lequel les capacités d'adaptation au stress sont altérées. La réduction des réserves physiologiques occupe une place centrale dans la définition de la fragilité. En effet, la réduction multisystémique des réserves physiologiques est à l'origine d'un processus de fragilisation insidieux révélé à l'occasion d'événements parfois mineurs (chute sans gravité) – La dernière étape du processus correspond aux conséquences de la fragilité comme les troubles de la mobilité, les chutes et leurs conséquences, l'entrée en dépendance qui correspond au besoin d'aide externe, l'institutionnalisation – Les 5 domaines de capacité intrinsèque définis par l'OMS sont concernés par la fragilité : mobilité, cognition, vitalité, psychologique, sensoriel (vision et audition)

∆ médical

– Repérage en médecine ambulatoire avec le questionnaire de Toulouse : isolement, perte de poids au cours des 3 derniers mois, fatigue depuis les 3 derniers mois, difficultés à se déplacer,

plainte de troubles de la mémoire, vitesse de marche ralentie Imagerie

– Néant

TT médicochir. & autres praticiens

– Néant – Psychologie, ergothérapie ou activité physique adapté (APA), voire assistance sociale peuvent être utiles dans certains cas

∆ MK

– Déficience : perte musculaire, sarcopénie – Limitation d'activité : diminution du périmètre et de la vitesse de marche, troubles de l'équilibre – Restriction de participation sociale : modifications des liens sociaux

TT MK

– Suivi par repérage de signes de fragilité et évaluation avec l'échelle EQUIMOG – Massothérapie stimulante et de confort, à visée d'éveil sensori-moteur, tonification musculaire et maintien de la mobilité des chevilles, mobilisations passives et actives à visée proprioceptive, travail avec la vue et sans la vue, verbalisation des actes et stimulation relationnelle douce – Travail de l'équilibre, activités posturales anticipées, apprentissage du relevé du sol – Renforcement des automatismes moteurs dans les activités de la vie quotidienne

Rmq

– La fragilité peut être repérée au décours d'un traitement pour algies vertébrales ou séquelles de fractures après chute

Évolution

– État possiblement réversible – En l'absence de prise en soin adaptée dégradation vers la dépendance

Prévention

– Activité physique et cognitive régulière

Conclusion Bibliographie

– Syndrome gériatrique nécessitant une PEC précoce en physiothérapie Bernard A. La surestimation des capacités d'action chez la personne âgée. Une mauvaise perception des affordances posturales comme cause de certaines chutes ? Master 2 Neurophysiologie, Université Lumière Lyon 2, 2008-2009 Physio 4 Frail. https://physio-4-frail.com/ (consulté le 11 décembre 2019) Kubicki A, Mourey F. Rééducation gériatrique : approche systémique. Issy-les-Moulineaux : Paris ; EMC [26-590-A-10] Lauretani F, et al. Brain-muscle loop in the fragility of older persons: from pathophysiology to new organizing models. Aging Clin Exp Res 2017 ;29(6):1305-11 Monnin D, Winteler B. Prévention des chutes : des interventions multifactorielles ou multiples semblent efficaces pour les personnes âgées. Kinesither Rev 2020 ;20(217):22-4

Fiche 29: Sarcopénie Sarcopenia Groupe

Gériatrie

Type

– Perte de masse et de fonction musculaire

Épidémiologie

– Prévalence : ± 25 % des personnes > 70 ans ; 40 % des > 80 ans (en réalité la diminution de masse musculaire commence vers ± 30 ans à raison de 3 à 8 % par décennie) – Lié au vieillissement physiologique, y compris chez les sujets exempts de pathologie – Facteurs facilitants : dénutrition (fréquente chez la PA), facteurs psychologiques, sédentarisme, maladies associées (cancer)

Clinique

– Évaluation de la force musculaire : dynamomètre, testing, test de levée de chaise (se lever 5 fois de sa chaise dans un temps chronométré). Décrétée faible lorsque la force de préhension < 27 kg chez l'homme ou à 16 kg chez la femme ou bien lorsque 5 levés de chaise dans un temps ≥ 15 secondes – Amaigrissement (perte de poids) – Test du get up and go, vitesse de marche sur 4 mètres, test du SPPB (Short Physical Performance Battery) associant équilibre, vitesse et test de la chaise – Stades : présarcopénie, sarcopénie, sarcopénie

sévère Biomécanique, physiopathologie

– Altération du renouvellement protéique avec une augmentation de l'extraction splanchnique des acides aminés, insuffisance des apports nutritionnels au cours du vieillissement, perturbations hormonales, – Les fibres musculaires de type II sont les plus touchées, dites fibres à contraction rapide

∆ médical

– Par l'examen clinique et par le questionnaire SARC-F (questionnaire en 5 questions : force musculaire, troubles de la marche, lever d'une chaise, montée des escaliers, chutes). Résultat : sarcopénie si score ≥ 4 et pas de sarcopénie si ≤ 3 – Diagnostics différentiels : identification des troubles associées et pouvant s'ajouter au vieillissement physiologique (anorexie nerveuse, maladies digestives, cancer etc.)

Imagerie ou examens complémentaires

– Composition corporelle évaluée par absorptiométrie biphotonique ou par impédancemétrie (mesure la masse squelettique appendiculaire ou MSA). Sarcopénie confirmée si MSA < 20 kg chez l'homme et < 15 kg chez la femme.

TT médicochir. & autres praticiens

– Acides aminés (leucine, citrulline ++ trouvée dans la pastèque), protéines rapides, vitaminothérapie D – Apports nutritionnels adaptés et de préférence concentrés en un seul repas (saturation de l'extinction splanchnique)

∆ MK

– Déficience : fonte musculaire avec diminution progressive et généralisée de la force musculaire – Limitation d'activité : diminution corollaire des fonctions liées au système musculosquelettique (transferts, marche, manutention etc.) – Restriction de participation sociale : perte d'une certaine qualité de vie (diminution des activités physiques, des loisirs), pouvant même accélérer la survenue d'un décès

TT MK

– Avant tout, éducation thérapeutique : marche, activité physique régulière et adaptée, environnement social pour l'émulation, travail de l'équilibre (prévention des chutes), hygiène de vie (sommeil, heures régulières pour rythmer la VQ). Tout cela concourt à la valorisation du

bien-être physique et psychique – 2 types d'exercices sont particulièrement préconisés : – exercices en endurance pour améliorer les fonctions générales (équilibre, appétit, digestion, capacité cardio-respiratoire). Une pratique de 20 à 40 minutes à raison de 4 fois par semaine est l'idéal ; – exercices en force avec une résistance adaptée à l'âge (± 40 % de la FM, si possible 3 fois par semaine) pour augmenter la force et la masse musculaires. Sinon, les intensités plus faibles restent valables lorsqu'elles correspondent mieux aux capacités de la PA Rmq

– La sarcopénie impacte et aggrave tous les états de santé (risques opératoires, augmentation des durées d'hospitalisation, complications…)

Évolution

– Si l'involution physiologique des structures liée au vieillissement est inéluctable, il est toutefois possible d'en ralentir le cours et de conserver un niveau optimal à condition de soutenir les activités nécessaires

Prévention

– Pratiquer une activité physique associant des exercices en endurance et des exercices en force, dans le but de ralentir le phénomène de vieillissement musculaire, de rendre plus résistant à la fatigue, d'entretenir l'équilibre, donc de prévenir les chutes et d'améliorer la qualité de VQ

Conclusion

– Ensemble de troubles d'involution musculaire pour lesquels une PEC MK peut ralentir le déclin de façon appréciable

Bibliographie

Baumgartner RN, Waters DL, Gallagher D, Morley

JE, Garry PJ. Predictors of skeletal muscle mass in elderly men and women. Mechanisms of Ageing and Development 1999 ;107(2):123-36. Buckinx F, Marcangeli V, Pinheiro Carvalho L et al. Initial Dietary Protein Intake Influence Muscle Function Adaptations in Older Men and Women Following High-Intensity Interval Training Combined with Citrulline. Nutrients 2019 ;11:1685-1704. Cynober L, Jourdan M, Aussel C, Guillet C, Walrand S, Boirie Y. Sarcopénie des sujets âgés : libérez les acides aminés ! Nutr Clin Métabol 2004 ;18(4):198-204. Cynober L, Alix E, Arnaud-Battandier F, et al. Apports nutritionnels conseillés chez la personne âgée. Nutrition Clinique et Métabolisme 2000 ;14 Supplément 1(0):3-60. Delmonico MJ, Harris TB, Lee J, et al. Alternative Definitions of Sarcopenia, Lower Extremity Performance, and Functional Impairment with Aging in Older Men and Women. J Am Geriatr Soc 2007 ;55(5):769-74. Iannuzzi-Sucich M, Prestwood KM, Kenny AM. Prevalence of sarcopenia and predictors of skeletal muscle mass in healthy, older men and women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2002 ;57(12):M772-777. Janssen I, Baumgartner RN, Ross R, Rosenberg IH, Roubenoff R. Skeletal muscle cutpoints associated with elevated physical disability risk in older men and women. Am. J. Epidemiol 2004 ;159(4):413-21. Latham N, Anderson C, Bennett D, Stretton C. Progressive resistance strength training for physical disability in older people. Cochrane

Database Syst Rev 2003 ;(2):CD002759. Lauretani F, Russo CR, Bandinelli S, et al. Ageassociated changes in skeletal muscles and their effect on mobility: an operational diagnosis of sarcopenia. J Appl Physiol 2003 ;95(5):1851-60. Rolland Y, Czerwinski S, Abellan Van Kan G, et al. Sarcopenia : its assessment, etiology, pathogenesis, consequences and future perspectives. J Nutr Health Aging 2008 ;12(7):43350. Short KR, Vittone JL, Bigelow ML, Proctor DN, Nair KS. Age and aerobic exercise training effects on whole body and muscle protein metabolism. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab 2004 ;286(1):E92-101

Fiche 30: Syndrome d'immobilisation, état grabataire Being bedridden due to disability, bedridden state Groupe

Gériatrie

Type

– Syndrome d'immobilisation aigu ou chronique, chez la person

Épidémiologie

– Peu de chiffres, sinon Insee (1991) : 2,7 % de > 65 ans ; 5,8 % > 8 – Aucune étude épidémiologique étiologique quant à la quantifi – Étiologies les plus communes : affections neurologiques (séque vasculaires cérébraux, les maladies neurodégénératives), patho musculosquelettiques (arthrose, rhumatismes inflammatoires, éventuelles fractures, chutes à répétition), ensemble des malad évoluant par poussées et à l'origine de dénutrition, sarcopénie affection organique aiguë intervenant chez un sujet âgé fragile avec un syndrome de régression, iatrogénie médicamenteuse o soins

Clinique

– Syndrome d'immobilisation qui peut être vertical (grabataire a (grabataire couché) provoquant : désadaptation cardiovasculai thrombose veineuse profonde (phlébites) et d'embolie pulmon risque d'infections bronchopulmonaires et urinaires, syndrome de la déglutition, constipation, fécalome), déshydratation, dou abandon psychologique – Ces risques sont moindres en cas de grabatisation verticale

Biomécanique,

– Cercle vicieux à partir soit d'un glissement progressif, soit d'un

physiopathologie

pathologique inaugural. L'atrophie des muscles évolue vers la mobilité et des rétractions (sarcopénie, rétractions tendineus articulaires). La moindre force musculaire du diaphragme, des paroi abdominale a des conséquences respiratoires (toux ineffi bronchique favorisant l'infection) et sur le transit digestif (ralen apparition de fécalomes) – L'os, non soumis à la pression de la gravité et aux forces musc lyse avec parfois une hyperparathyroïdie secondaire à l'immob cas d'hypovitaminose D). Le risque de fracture est paradoxalem chez les personnes alitées, et ce, parfois avec une simple mobil

∆ médical

– Constat clinique : il s'agit de la répercussion de pathologies cau

Imagerie ou examens complémentaires

– Les explorations sont guidées par les diagnostics envisagés et du caractère raisonnable de celles-ci (pas d'examens non indisp pronostic ? quel apport positif pour chaque examen envisagé ?

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement si possible de la pathologie causale le plus rapidem – Traitement prophylactique du risque de phlébites, assurer une et un transit régulier, prévention du risque de troubles de la dé installation et des textures adaptées, traitement des douleurs – Psychologue et ergothérapeute peuvent intervenir de manière cas

∆ MK

– Déficiences : d'ordre musculosquelettique (atrophies et ankylo nutritionnel (baisse de l'appétence et parfois anorexie), d'ordre protections sont une cause d'incontinence, puis d'infection urin artériel (déconditionnement cardiaque tel que la moindre path peut provoquer une insuffisance cardiaque, état inflammatoire de thrombose veineuse profonde, chute du débit artériel distal ischémies distales chez les athéromateux), d'ordre cutané (risq points de pression ou de glissement), d'ordre psychique (état d dépression) – Limitation d'activité : perte fonctionnelle grevant toutes les ac quotidienne (d'une autonomie ne nécessitant que peu d'aide à totale). Elle est donc responsable de l'ensemble des déficiences également de la suspension de l'autonomie, que celle-ci soit pu psychique ou sociale

– Restriction de participation sociale : isolement de la personne social (pouvant majorer les risques de dépressions). La majora dépendance peut entraîner le sentiment de fardeau et d'épuise une majoration de la charge en soins et de son coût TT MK

– Fonction de la temporalité de la grabatisation (récente et possi ou définitive), de la prévention de séquelles éventuelles et de l patient (soins palliatifs). La qualité du toucher et du contact en massothérapie est essentielle chez ces patients en détresse, qui avoir l'initiative du contact et ont besoin de le ressentir de apaisante, aidante – Prévention des risques cardiovasculaires. D'une part, le traite l'hypotension orthostatique1 (hors pharmacologie) comprend u avec la tête surélevée de 20-30 cm par rapport au plan du lit, la contention (prescription médicale) et des levers se faisant prud respectant un temps d'adaptation à chaque étape. D'autre thromboembolique veineuse (phlébite), qui est une complicatio (surveillance de l'apparition de signes : douleurs, œdème, pare Homans, dissociation pouls/température). Prévention par mob exercices de transferts entre le décubitus et la position assise au que le lever si celui-ci est possible – Prévention des risques bronchopulmonaires (par réduction d respiratoires et diminution d'amplitude des mouvements pulm la stase des sécrétions bronchiques). La kinésithérapie respirat travail des volumes pulmonaires et de désencombrement quan – Prévention des risques digestifs. La constipation, fréquente c majorée par l'alitement (inaction des muscles abdominaux, hyd insuffisante, action de certains médicaments). L'approche rééd massage abdominal (décongestion gastro-intestinale en stimul respiration abdominodiaphragmatique. Éducation à l'exonérat possible en position assise) – Prévention des risques cutanés (risque d'escarres et d'infectio type d'effleurages dans un but de stimulation vasculaire (vaso les appuis prolongés (mise au fauteuil, verticalisation, marche changements de position toutes les 2 ou 3 heures, alternance en au fauteuil et position couchée, mobilité active du patient (reto

autosoulèvement du siège…) L'usage d'un matelas spécifique ne doit pas limiter la surveillanc coopération avec l'ergothérapeute est nécessaire pour bien posit déterminer le fauteuil le mieux adapté (prévention des risques/c communication interprofessionnelle est essentielle – Prévention des attitudes vicieuses, des risques ostéo-articula Massothérapie stimulante de mobilisation des corps charnus e articulaires. Précocité impérative des techniques à visée mobili techniques d'étirement afin de conserver au mieux le potentiel structures musculotendineuses. Exercices actifs adaptés à l'âge Veiller à son positionnement au lit afin d'assurer une installati Travailler les transferts, la mise au fauteuil quotidienne ainsi marche avec aides techniques (si cela est possible) et cela dès q permet Évolution

– Soit cette immobilité est récente, transitoire, abordée tout de su dans ce cas, le retour à la situation antérieure est possible, soit prélude à un déclin irréversible, nécessitant un accompagneme fin de vie

Prévention

– Prévention de tous les risques liés à cet état (cf. rubrique traite – Détection de la fragilité des sujets âgés pour proposer une éva standardisée et un plan personnalisé de santé (repérage des pe surtout traitement précoce de pathologies jusqu'alors non dépi – Proposer des exercices physiques et une surveillance médicale de restaurer une robustesse et éviter la dépendance

Conclusion

– La grabatisation est la résultante d'une pathologie aiguë sur te d'une pathologie ou polypathologie du sujet âgé. La préventio la lutte contre son caractère fixé ou l'accompagnement d'une fi de tous les intervenants, avec comme capital principe d'éviter perfection technique de toute rééducation et de privilégier les fonctionnellement utiles, évoluant par objectifs raisonnables et

Bibliographie

Boltz M, Resnick B, Capezuti E, Shuluk J, Secic M. Functional déclin older adults : can nursing make a difference ? Geriatr Nurs 2012 Ministère de la Santé et des Services sociaux. Santé et service soc Syndrome d'immobilisation - Fiche clinique « Autonomie » - Ap

personne âgée en milieu hospitalier. Disponible sur : https://publications.msss.gouv.qc.ca/msss/document-000519/ Desbois A. Pathologies et complications de l'immobilisation asso déclin moteur chez les patients âgés de plus de 75 ans lors d'une programmée dans un service de médecine : à partir de la cohort humaine et pathologie. 2008. ffdumas-00633548ff Cofemer. Complications de l'hypomobilité et du décubitus : prév charge (Item 116, chapitre 14). Disponible sur : https://www.cofemer.fr/cofemer/ckeditorImage/Files/Item116ss. Cohen J, Mourey F. Rééducation en gériatrie. Paris : Lavoisier M 2014. Corpus de gériatrie. Syndrome d'immobilisation. Disponible sur http://www.chups.jussieu.fr/polys/geriatrie/tome1/09.syndrome Dufour M. Massages et massothérapie : effets, techniques et app Maloine ; 2006. Joly Schwartz C, Monod S, Waeber G, Büla C, D'onofrio A, Rubl Gériatrie aiguë : un modèle d'unité intégrée de soins aux seniors Suisse 2012 ;8:2128-32. Lepage N, Ouimet F. La personne âgée et le syndrome d'immob infirmier. L'avant-garde : le journal des soins infirmiers du CHU Morin J, Leduc Y. « Lève-toi et marche ! » ou comment contrer la fonctionnelle au cours d'une hospitalisation. Le médecin du Qué -94. Padula C A, Hughes C, Baumhover L. Impact of a nursen-driven on functional decline in hospitalized older adults. J Nurs Care Q 2009 ;24(4):325-31. Haute Autorité de Santé. Recommandation. Prévention et traitem l'adulte et du sujet âgé. Décembre 2001. Santos-Eggimann B, David S. Évaluer la fragilité en pratique clin recommandable ? Forum Médicale Suisse 2013 ;13(12):248-52. Sourdet S, Lafont C, Rolland Y, Nourhashemi F, Andrieu S, Vell Iatrogenic Disability In Elderly Patients During Hospitalization. 2015 ;16:674-681. Zisberg A, Shadmi E, Sinoff G, Gur-Yaish N, Srulovici E, Admi H During Hospitalization and Functional Decline in Older Adults.

2011 ;59(2):266-7. 1

L'hypotension orthostatique apparaît dès les 1ers jours de l'alitement (diminution de la pression artérielle systolique ≥ 20 mm Hg et/ou de la pression artérielle diastolique ≥ 10 mm Hg survenant dans les 3 minutes suivant un passage en position debout).

Fiche 31: Syndrome post-chute Post-fall syndrome Groupe

Gériatrie

Type

– Forme clinique du syndrome de désadaptation psychomotrice

Épidémiologie

– Fréquence globalement sous-évaluée – Dans les services de court séjour ou de soins de suite et réadaptation gériatrique : 75 % des patients

Clinique

– Trouble postural : rétropulsion. Troubles de la marche : augmentation du temps de double appui – Hypertonie de type oppositionnelle. Diminution ou disparition des réactions d'adaptation posturale et parachutes – Peur de tomber : stasophobie

Biomécanique, physiopathologie

– Processus de décompensation de la fonction posturale – Altération des structures sous-cortico-frontales

∆ médical

– Plainte de la personne ou de son entourage exposant la clinique – Deux formes cliniques possibles : soit forme d'installation brutale associée ou non à des conséquences traumatiques (chute), soit forme d'installation progressive

TT médical

– Aucun (sinon prescription de prise en charge kinésithérapique) – Psychologie, ergothérapie ou activité physique adapté (APA) peuvent être utiles dans certains cas

∆ MK

– Déficience : ± perte des réactions d'équilibration

– Limitation d'activité : instabilité et appréhension à la station debout, à la marche – Restriction de participation sociale : perte d'indépendance fonctionnelle, retentissement sur la sphère relationnelle TT MK

– Massothérapie de sollicitation proprioceptive, alliant l'aspect de confiance relationnelle, réveil psychomoteur et les exigences de la reprise de confiance en soi sur les réactions à avoir – Travail de la fonction d'équilibration. Travail d'antéprojection du centre de masse – Exercice sollicitant les schémas moteurs nécessaires aux transferts – Équilibre dynamique avec ou sans aide au début, sollicitations progressivement aléatoires selon l'âge et les possibilités du patient – Relever du sol

Rmq

– Nécessité d'un travail interdisciplinaire : cohérence dans les activités quotidiennes

Évolution

– Évolution favorable si prise en soin précoce

Prévention

– Repérage précoce des risques de chute. Apprentissage du relever du sol – Programmes type « atelier équilibre »

Conclusion

– Signe toujours la fragilité – Risque majeur d'entrée dans la dépendance

Bibliographie

Bernard A. La surestimation des capacités d'action chez la personne âgée. Une mauvaise perception des affordances posturales comme cause de certaines chutes ? Master 2 Neurophysiologie, Université Lumière Lyon 2, 2008-2009 Cohen J, Mourey F. Rééducation en gériatrie. Paris : Lavoisier Médecine, 2014 Coquisart L, Smagghue N, Lerayer P. Principes de

la rééducation locomotrice des patients âgés qui présentent une altération des fonctions cognitives. Kinésithérapie Scientifique 2001 ;417:35-7 Decker L, Annweile C, Yvain F, Leroux P, Lermite P, Berrut G et al. Troubles de la marche et de l'équilibre de la personne âgée de 65 ans et plus et plus ayant une démence légère à modérée : quelle prise en charge en pratique courante ? Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2011 ;9(3):269-76 Manckoundia P, Mourey F. Syndrome de désadaptation psychomotrice In Gériatrie pour le praticien. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson, 2018. Monnin D, Winteler B. Prévention des chutes : des interventions multifactorielles ou multiples semblent efficaces pour les personnes âgées. Kinesither Rev 2020 ;20(217):22-24 Murphy J, Isaacs B. The post-fall syndrome. A study of 36 elderly patients. Gerontology 1982 ;28:265-70

Fiche 32: Troubles cognitifs légers Mild cognitive impairment (MCI) Groupe

Gériatrie

Type

– Stade prédémentiel

Épidémiologie

– Prévalence : ± 2 % à 19 % par an selon les études. Peut dépasser 20 % chez les > 85 ans

Clinique

– Plainte cognitive ou mnésique subjective idéalement corroborée par un tiers – Activités de la vie quotidienne normales ou légèrement perturbées, – Difficulté motrice ou cognitive lors de marche en double tâche

Biomécanique, physiopathologie

– Stade de prédémence : amyloïdose cérébrale asymptomatique + neurodégénerescence – 2 types de lésions peuvent être détectés : des enchevêtrements intracellulaires de protéine tau (tous les MCI) et des plaques séniles extracellulaires, constituées principalement de peptides amyloïdes-β (Aβ) (MCI au stade prodromal de la maladie d'Alzheimer)

∆ médical

– Plainte cognitive ou mnésique subjective idéalement corroborée par un tiers – Déficits cognitifs objectifs et peu progressifs, activités de la vie quotidienne normales ou légèrement perturbées, absence de démence

Imagerie

– IRM : permet exclure d'autres causes et peut révéler des anomalies cérébrales associées au potentiel diagnostic d'une future démence : réduction du volume du cerveau, atrophie de l'hippocampe… Éthiquement difficile à utiliser en clinique – La valeur prédictive négative des marqueurs biologiques varie en fonction du marqueur considéré et du stade de l'affection, sa négativité n'excluant pas formellement de développer la maladie dans les années futures

TT médical

– Traitements médicamenteux : aucun – Traitements non médicamenteux : prescription de stimulation cognitive (psychologue), exercices physiques (APA), adaptation environnement (ergothérapeute)…

∆ MK

– Déficience : troubles ± marqués dans les tâches quotidiennes et les facultés mnésiques – Limitation d'activité : variable selon l'importance des troubles et l'environnement aidant ou non du patient – Restriction de participation sociale : amoindrissement du lien social ± important

TT MK

– Affirmer le contact physique relationnel comme élément fort du vécu quotidien (intérêt de sensibiliser l'entourage immédiat à la qualité du repérage environnant et à la ritualisation des gestes quotidiens indispensables). Une massothérapie de stimulation proprioceptive et de contact relationnel est un élément important – Développer les tâches actives, les gestes usuels (ménage, déplacements affectés à une tâche), réinvestir les gestes connus (marche, danse, bricolage en ergothérapie) et l'activation intellectuelle simultanée (verbaliser les actes accomplis), voire coupler des séquences plus psychologiques à l'occasion du contact engendré lors des séances (blagues, sens de l'humour) – Favoriser le travail en petits groupes (en EPHAD par exemple) en suscitant des activités à caractère gymnique (issues du taï-chi-chuan ou qi-gong, gymnastiques douces mémorisées et ritualisées). Susciter des activités avec des tiers (jeu de cartes, couture, mots croisés…)

Rmq

– Difficulté pronostique de l'évolution des MCI, du fait que le syndrome clinique recouvre probablement un nombre important de situations pathologiques différentes. D'où la caractérisation des profils type de MCI (MCI mnésique, MCI multidomaine, MCI exécutif, MCI non mnésique multidomaine)

Évolution

– Certaines évolutions sont liées à des affections neurodégénératives dont, entre autres, la MA, ou autre démence, d'autres sont associées à des lésions vasculaires, des troubles du sommeil ou des difficultés psychoaffectives, des anomalies métaboliques voire l'usage de toxiques qui

n'évolueront donc pas du tout de la même manière Prévention

– Stimulation des ressources cognitives via l'endurance, le travail de séquences motrices complexes, les interactions sociales et l'apprentissage de nouveaux schémas moteurs

Conclusion

– La stimulation cognitivomotrice à ce stade est un des moyens thérapeutiques MK pertinent et efficace pour prévenir l'incidence fonctionnelle des pathologies cognitives probables

Bibliographie

Barbeau EJ, Ranjeva JP, Didic M, Confort-Gouny S et al. Profile of memory impairment and gray matter loss in amnestic mild cognitive impairment. Neuropsychologia 2008 ;46:1009-19. Charazac PM. La relation soignante en gériatrie. Paris : MF ; 2008. Dehaeze A. Quelle vie sociale pour les personnes atteintes de troubles cognitifs ? In: Vivre avec la maladie d'Alzheimer. Pistes de réflexion et d'action, p. 103-24. Paris : Fondation Albert Médéric ; 2004. Dujardin K, Lemaire P. Neuropsychologie du vieillissement normal et pathologique. Issy-lesMoulineaux : Masson ; 2008 Gauthier S, Reisberg B, Zaudig M, Petersen RC et al. Mild cognitive impairment. Lancet 2006 ;367:126270. Gremaud FB. Troubles de la mémoire chez la personne âgée : que faire au cabinet ? Rev Med Suisse 2013 ;9:2029-33 Petersen RC. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity. J Intern Med 2004 ;256:183-94. Querbes O, Aubry F, Pariente J, et al. Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Early diagnosis of Alzheimer's disease using cortical thickness: impact

of cognitive reserve. Brain 2009 ;132(Pt 8):2036-47.

Fiche 33: Apraxie, dyspraxie Apraxia Groupe

Neurologie centrale

Type

– AVC, TC

Épidémiologie

– L'apraxie désigne des troubles acquis de l'activité gestuelle intentionnelle – Les troubles praxiques sont une conséquence commune de l'AVC et affectent la moitié des patients avec une lésion hémisphérique gauche. Toutefois, d'un point de vue fonctionnel, l'atteinte perturbe les deux côtés, le patient n'arrive pas à exécuter le geste avec ses membres – Au vu de la difficulté d'un recensement complet des troubles, les études montrent une variation entre 28 et 54 % de troubles chez les patients avec une lésion de l'hémisphère gauche. Ils restent présents dans 20 % des cas, un an après la lésion

Clinique

– L'apraxie peut se manifester de plusieurs manières dans la vie quotidienne du patient. Malgré un examen moteur et sensoriel concluant et ne révélant pas de déficits objectivables, le patient peut présenter des difficultés dans les activités de la vie quotidienne comme l'habillage, les activités ménagères ou la toilette

Biomécanique,

– Les lésions sont plus fréquemment localisées au

physiopathologie

niveau du cortex pariétal et frontal gauche. L'apraxie est un trouble complexe et varié. Plusieurs types d'apraxies existent (conséquence de lésion cérébrale située dans des zones corticales différentes) : – l'apraxie idéomotrice se traduit par une difficulté dans l'exécution de gestes conventionnels sans utilisation d'un objet. Le patient n'est pas capable de faire un salut militaire, un signe de croix, etc. Cette apraxie résulte d'une lésion du lobe pariétal gauche ; – l'apraxie idéatoire est présente lors de l'utilisation erronée d'un objet. Le patient n'est pas capable, par exemple, d'utiliser correctement un rasoir, n'arrive pas à craquer une allumette. Cette difficulté traduit une lésion du carrefour occipitopariétal ; – l'apraxie constructive empêche le patient de structurer son dessin voire son écriture. Elle résulte de lésions localisées au niveau du lobe temporal – Certains auteurs classent les différents types d'apraxie par rapport aux perturbations fonctionnelles comme l'apraxie de l'habillage (difficulté dans l'orientation correcte des vêtements ou dans des gestes plus fins comme le laçage de chaussures) ou l'apraxie de la marche

∆ médical et bilan MK

– La diversité des troubles rend l'évaluation difficile et oblige l'utilisation de batterie de tests qui peuvent être chronophages dans un bilan complet. L'évaluation de l'apraxie peut s'effectuer en situation écologique. Une observation de la gestuelle mise en place lors de mouvements du quotidien est réalisée en tenant compte du résultat du geste, mais également les modalités de son

exécution (séquençage) – L'indice de Barthel évalue l'autonomie du patient dans les activités de la vie quotidienne – L'apraxie idéomotrice est évaluée par des échelles : ideomotor apraxia test (IAT), composé de 20 items divisés en 4 catégories (mouvements du visage, du MS, instrumentaux ou complexes) – Les praxies gestuelles du MS sont évaluées par la batterie d'évaluation des praxies (BEP), composée de 8 épreuves liées aux différentes composantes cognitives praxiques impliquées – D'autres protocoles d'évaluation existent également dont la batterie mise au point par De Renzi, composée de 24 gestes idéomoteurs proposés sur imitation, limitant les risques de troubles de la compréhension et les interférences du langage (l'apraxie peut être associée à l'aphasie dans 80 % des cas) Imagerie

– IRM, scanner

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement médical commun à celui mis en place lors de tout accident vasculaire cérébral

∆ MK

– Déficience : absence de mouvements intentionnels (déficit moteur ou sensoriel, trouble de la compréhension ou de la mémorisation) – Limitation d'activité : toutes les activités de la vie quotidienne peuvent être perturbées et nécessitent donc l'aide d'une tierce personne. De plus, l'apraxie a des effets négatifs sur la rééducation – Restriction de participation sociale : en fonction de la gravité des troubles praxiques et des limitations dans les activités de la vie quotidienne, le niveau de dépendance d'un patient peut être élevé. Le retour au travail est compromis. Le

patient est perturbé dans toute sa communication non verbale et donc se trouve limité dans ses interactions sociales TT MK

– Rééducation en équipe pluridisciplinaire avec éducation de toutes les personnes en contact avec le patient – Techniques de rééducation ciblées, soit à visée de récupération (dite de restauration) soit à visée compensatoire. Les techniques de restauration tentent d'améliorer le déficit praxique par la rééducation focalisée sur les gestes intentionnels erronés, tandis que les méthodes compensatoires s'intéressent à l'amélioration de la fonctionnalité du patient sans traiter l'apraxie – Combiner les 2 types d'approche permet d'améliorer au mieux la qualité de vie du patient – Dans la stratégie compensatoire, les techniques d'apprentissage gestuel sont utilisées afin de pallier le trouble et de retrouver la fonction. Des séances d'entraînement spécifique au geste sont utilisées dans le but de réintroduire ces mouvements intentionnels dans leur action quotidienne. Les activités de la vie quotidienne sont décomposées en 3 phases : initiation, exécution et contrôle – Dans la stratégie restauratrice, une rééducation en 3 étapes est mise en place : 1 er temps : un objet est donné au patient qui doit montrer comment s'en servir e 2 temps : une image avec l'objet et le geste est donnée au patient qui doit mimer l'action e 3 temps : seul l'objet est sur l'image et le patient doit mimer son utilisation – La récupération donne de meilleurs résultats quand l'apprentissage est effectué en situation

écologique. Des exercices d'entraînement à domicile permettent de replonger le patient dans les situations les plus courantes rencontrées dans son quotidien – L'entraînement mental peut également améliorer la fonctionnalité du patient. Il consiste à demander au patient de répéter une tâche de manière cognitive sans mouvement (principe de l'imagerie mentale) – Il est recommandé de ne pas faire les choses à la place du patient et donc d'en informer et d'éduquer également la famille sur les stratégies mises en place Évolution

– Comme pour tout patient présentant des séquelles d'un AVC, l'évolution favorable peut être spontanée. Un niveau d'apraxie moins sévère possède une possibilité de récupération plus importante. Plusieurs études montrent des progrès chez les patients ayant appris des stratégies compensatoires, visibles sur l'indice de Barthel – L'apraxie est un facteur compliquant la rééducation motrice du patient. Malgré une bonne récupération, la fonctionnalité n'est pas toujours retrouvée et implique un niveau de dépendance élevé. Des troubles praxiques peuvent persister dans 20 % des cas

Conclusion

– Trouble de la motricité volontaire avec différentes variations possibles (influençant négativement la rééducation). L'apraxie engendre des difficultés dans l'exécution des activités de la vie quotidienne et impacte fortement l'indépendance du patient

Bibliographie

Basso A, Luzzatti C, Spinnler H. Is ideomotor apraxia the outcome of damage to well-defined regions of

the left hemisphere ? Neuropsychological study of CAT correlation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980 ;43(2):118-26. Bieńkiewicz MMN, Brandi M-L, Hughes C, Voitl A, Hermsdörfer J. The complexity of the relationship between neuropsychological deficits and impairment in everyday tasks after stroke. Brain Behav 2015 ;5(10):e00371. Cambier J et al. Neurologie. Coll Abrégés de médecine. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson, 2012. p. 152-156 Chantraine A. Rééducation neurologique. Ed. Arnette, 2013. Cogollor JM, Hughes C, Ferre M, et al. Handmade task tracking applied to cognitive rehabilitation. Sensors (Basel) 2012 ;12(10):14214-31. Dovern A, Fink GR, Weiss PH. Diagnosis and treatment of upper limb apraxia. J Neurol 2012 ;259(7):1269-83. Haute Autorité de santé. Recommandations pour la pratique clinique. Prise en charge initiale des patients adultes atteints d'accident vasculaire cérébral - Aspects paramédicaux, 2002 (dernière consultation le 29.02.2020). Kaya K, Unsal-Delialioglu S, Kurt M, Altinok N, Ozel S. Evaluation of ideomotor apraxia in patients with stroke : a study of reliability and validity. J Rehabil Med 2006 ;38(2):108-12. McKenna C, Thakur U, Marcus B, Barrett AM. Assessing limb apraxia in traumatic brain injury and spinal cord injury. Front Biosci (Schol Ed) 2013 ;5:732-42. Migliaccio R, Bourgeois A, Bartolomeo P. Apraxies, EMC Neurologie 2012 ;9(2):1-7 Oliveira J, Brito R. Insights into the neural

mechanisms underlying hand praxis : implications for the neurocognitive rehabilitation of apraxia. Front Psychol 2014 ;5:1380. Pazzaglia M, Galli G. Loss of agency in apraxia. Front Hum Neurosci 2014 ;8:751. Pérez-Mármol JM, García-Ríos MC, BarreroHernandez FJ, et al. Functional rehabilitation of upper limb apraxia in poststroke patients: study protocol for a randomized controlled trial. Trials 2015 ;16:508. Sathian K, Buxbaum LJ, Cohen LG, et al. Neurological principles and rehabilitation of action disorders : common clinical deficits. Neurorehabil Neural Repair 2011 ;25(5Suppl) : 21S-32S. Walker CM, Sunderland A, Sharma J, Walker MF. The impact of cognitive impairment on upper body dressing difficulties after stroke : a video analysis of patterns of recovery. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004 ;75(1):43-8. West C, Bowen A, Hesketh A, Vail A. Interventions for motor apraxia following stroke. Cochrane Database Syst Rev 2008 ;(1):CD004132. Worthington A. Treatments and technologies in the rehabilitation of apraxia and action disorganisation syndrome : A review. NeuroRehabilitation 2016 ;39(1):163-74. Wu AJ, Radel J, Hanna-Pladdy B. Improved function after combined physical and mental practice after stroke : a case of hemiparesis and apraxia. Am J Occup Ther 2011 ;65(2):161-8.

Fiche 34: Astasie-abasie (AA) Astasia-abasia Groupe

Neurologie centrale, gériatrie

Type

– Impossibilité de la station debout et de la marche sans aide

Épidémiologie

– Étiologies psychogènes : marche précautionneuse particulièrement évoquée par la PA dans les suites d'une chute et la phobie de la marche et de la station debout (27-60 % des patients). Association fréquente avec une autre manifestation psychogène (tremblement, myoclonies, bégaiement, douleur, crises non épileptiques psychogènes). Isolé seulement chez 5,7 % des patients – Étiologies non psychogènes : associées à la présence d'un syndrome frontal dysexécutifs majeur, lésion sous-corticale diffuse d'origine ischémique, lésion du corps calleux, ou pariétale, ou thalamique ou du tronc cérébral

Clinique

– Étiologies psychogènes : apparition brutale, ATCD traumatique mineur, présence des fluctuations dans l'expression du trouble, hésitations, pauses, lenteur anormale, postures anti-économiques, signe du « pseudo-Romberg » (rétropulsion à la fermeture des yeux avec oscillations de l'axe de grande amplitude), manifestations évocatrices

d'un grand effort, manifestations psychogènes associées – Étiologies non psychogènes : – lésion frontale : difficulté de l'initiation du pas et de la réalisation du demi-tour, marche à petit pas avec ballant conservé, freezing sans festination, élargissement du polygone de sustentation, tendance à la rétropulsion – lésion sous-corticale diffuse d'origine ischémique : marche à petit pas – lésion du corps calleux : défaut de coordination du tronc et des MI, impersistence motrice de l'hémicorps gauche, rétropulsion marquée et difficulté à décoller les pieds du sol – lésion du tronc cérébral : astasie-abasie en relation avec une latéropulsion isolée – lésion pariétale : AA impliquée dans la gestion du corps dans l'espace extrapersonnel – lésion thalamique : impossibilité de tenir debout sans aide Biomécanique, physiopathologie

– Étiologies psychogènes dues à la perte de confiance en soi et aggravées par un épisode de chute – Étiologies non psychogènes : liées à la présence de lésions frontale, sous-corticale diffuse d'origine ischémique, du corps calleux, pariétale, thalamique ou du tronc cérébral (physiopathologies différentes)

∆ médical

– Examen clinique et fonctionnel (cf. supra) – Le test de la chaise roulante (faire avancer une chaise roulante en restant assis dessus) a été utilisé pour discriminer un trouble de la marche psychogène d'un trouble organique. La plupart des patients présentant un trouble de la marche psychogène le fait correctement

Imagerie

– Imagerie cérébrale fonctionnelle (résonance magnétique fonctionnelle)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitements des pathologies psychiatriques éventuellement associées – Prescription de rééducation et combinaisons de soutien psychosocial (facteurs d'appréhension, approches comportementales et fonctionnelles)

∆ MK

– Déficience : faiblesse musculaire, raideur articulaire ou lésions cérébrales peuvent être en cause – Limitation d'activité : altération des capacités de maintien de la station debout et pour l'accomplissement de la marche – Restriction de participation sociale : répercussion dans les activités quotidiennes avec une diminution marquée de l'autonomie

TT MK

– Nécessité de PEC du patient dans sa globalité. La relation thérapeutique de confiance doit être à la fois rassurante et incitative, dans le respect du cadre de vie et des aspirations propres à la personne (la participation active du patient n'est jamais gagnée d'avance, il faut donc la conquérir par une approche personnelle, attrayante et convaincante). Un abord massothérapique des MI est utile pour l'éveil sensorimoteur qu'il doit susciter : manœuvres avec verbalisation des gestes, avec sollicitations proprioceptives fortes (demander de s'opposer à la main, de suivre la main, de refaire activement un mouvement initié lors de la massothérapie…) – Mobilisation passive (en demandant au patient, yeux fermés, de décrire très sommairement le mouvement, de le refaire) et active, automobilisations et exercices tels que rouler son

pied nu en l'appuyant sur une bouteille, sur une balle de tennis… faire marcher les yeux fermés (d'abord en tenant le patient pour le rassurer) sur des sols différents (tapis, carrelage, serviette de toilette bouchonnée par terre, puis petit coussin…) – Rééducation visant à redonner confiance dans les capacités locomotrices de la personne, marche avant, marche à reculons, marche sur les côtés, petites fentes dans différentes directions, pas dédoublé comme pour reprendre un meilleur appui – Susciter la réactivité : petites poussées déstabilisantes en prévenant, puis sans prévenir, opposer une résistance puis la lâcher brusquement. Susciter des objectifs concrets et précis dans la vie quotidienne du patient (attention : les PA vivant au domicile de leurs enfants ont tendance à se faire servir excessivement) – Rééducation de marche et utilisation, si nécessaire, d'assistance d'un matériel orthopédique (selon le cas : cannes, béquilles, déambulateur, fauteuil roulant) – Dans l'AA non psychogène, l'objectif de la rééducation porte sur le travail et le maintien des réactions parachutes permettant d'éviter les complications traumatiques et l'association d'une phobie de la marche à un trouble organique – Les objectifs sont donc l'amélioration de la force, la réduction de la rigidité, l'augmentation de l'indépendance et la confiance, la rééducation de la marche, l'amélioration de la mobilité et de la posture, le regain de vie sociale – Des formes simplifiées de relaxation et exercices de respiration peuvent être utilisées pour réduire l'anxiété et intercaler des moments de pauses

après un exercice difficile – La PEC interdisciplinaire (y compris au niveau familial quand c'est possible) est utile pour jouer sur les différentes composantes influençant le comportement du patient Évolution

– Séquelles variables selon l'étiologie, la gravité et la PEC – Les facteurs associés à un pronostic favorable comprennent un début précipité par un événement de vie stressant, une bonne santé prémorbide, l'absence d'autres maladies organiques ou troubles psychiatriques et un début aigu des symptômes

Prévention

– Prévention des risques de chute pouvant préluder à cette affection. Prévenir les conséquences issues de la faiblesse musculaire et de la raideur chez des personnes peu actives

Conclusion

– L'AA est une atteinte, donc l'évolution inexorable peut être repoussée par une PEC précoce, adaptée et pluridisciplinaire

Bibliographie

Debra N. Physical therapy management for conversion disorder: case series. J Neurologic Phys Ther 2007 ;31(1):30-9 Vercueil L. Astasie-abasie : causes psychogènes et non psychogènes. Rev Neurol 2010 ;166(2):221-8. Baik JS, Lang AE. Gait abnormalities in psychogenic movement disorders. Mov Disord 2007 ;22:395–9. Kaur J, Garnawat D, Guimiray D, Sachdev M. Conversion disorder and physical therapy. Delhi Psychiatr J 2012 ;15(2):394-7. Sudarsky L. Psychogenic gait disorders. Semin Neurol 2006 ;26(3):351-6

Fiche 35: Crampe banale Common cramp Groupe

Neurologie centrale ou périphérique (controversé)

Type

– Trouble de l'activité neuromusculaire = contraction douloureuse, intense, brutale et involontaire d'un muscle

Épidémiologie

– Plus fréquent chez les femmes, augmentant avec l'âge (rare chez les enfants) – Activités physiques chez les sportifs par surmenage (principalement des MI et plus souvent au niveau des mollets) – Personnes sédentaires lors de mouvements inhabituels – Crampes nocturnes représentant plus de la moitié des crampes – États de déshydratation (chaleur, diarrhées, vomissements), le froid – Abus d'excitants (café, thé), toxicomanie, cirrhose, grossesse, hémodylaise, etc.

Clinique

– Douleur arrêtant l'effort – Formes classiques : crampes lors d'un effort, crampes de repos ou nocturnes, crampes secondaires à un traitement (sous-plâtre, rééducation)

Biomécanique,

– Déséquilibre hydro-électrolytique avec effort ou

physiopathologie

activité soutenue (même légère) – Activité déclenchant la crampe généralement sollicitant les muscles concernés en course interne

∆ médical

– Symptôme clinique : douleur musculaire sur contraction involontaire d'un muscle strié – Diagnostics différentiels (voir « dystonies ») : crampes secondaires à une maladie (SLA, SEP, Parkinson, cardiopathies, artériopathies, troubles métaboliques…), syndrome des jambes sans repos, mouvements involontaires des jambes nocturnes, polyneuropathies etc.

Imagerie

– Néant pour les crampes banales – Pour les diagnostics différentiels : EMG, échographie musculaire, analyse d'urines

TT médicochir. & autres praticiens

– Parfois toxine botulique – La prise de magnésium est parfois conseillée pendant la grosses mais ne se révèle pas plus efficace que l'effet placebo

∆ MK

– Déficience : trouble de la contraction entraînant une douleur musculaire à certains efforts ou mouvements (parfois banales) ou pendant la nuit – Limitation d'activité : gêne pour la pratique d'activités soutenues, perturbation du sommeil – Restriction de participation sociale : sommeil non réparateur pouvant diminuer les capacités psychophysiques de l'individu (crampes nocturnes). Restriction ± forte de pratiques sportives, selon l'importance (crampes d'effort)

TT MK

– Relaxation, massothérapie très sédative, pressions statiques, pétrissages, étirements doux et progressifs, thermothérapie – Stimulation du muscle antagoniste

– Stimulation nociceptive sur le muscle concerné Rmq

Évolution

– La banalité fréquente peut devenir handicapante selon son importance et sa fréquence et surtout selon le contexte (crampe du nageur pouvant entraîner la mort par noyade, crampe lors du maniement des pédales en voiture) Sans conséquence pour la forme bénigne

Prévention

– Étirement préalable des muscles en cause, ergonomie du geste – Lutte contre la déshydratation : ingestion d'eau avec une certaine teneur en sel (rétention d'eau) – Vitamines B et E possibles

Conclusion

– Pathologie bénigne, mais potentiellement grave dans ses répercussions (accident, par exemple)

Bibliographie

Maisonneuve H, Bodot C, Bigerel E. Les crampes idiopathiques des personnes de plus de 60 ans : prévention et thérapeutique. Médecine thérapeutique pédiatrie 2015 ;21(3):196-201 Jung AP, Bishop PA, Al-Nawwas A, Dale RB. Influence of hydratation and electrolyte supplementation on incidence and time to onset of exercices-associated muscle cramps. J Athl Train 2005 ;40:71-5 Parisi L, Pierelli F, Amabile G et al. Muscular cramps: proposals for a new classification. Acta Neurol Scand 2003 ;107:176-86 Arabi H, Louhab N, Saidi H. Traiter les crampes musculaires d'effort. Bases neurophysiologiques. Science & Sports 2019 ;34(1):61-2 Joekes AM. Cramp: a review. J R Soc Med 1982 ;7:546-9 Maughan RJ, Leiper JB, Shirreffs SM. Restoration of fluid balance after exercice-induced dehydration :

effect of foot and fluid intake. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1996 ;73:317-25

Fiche 36: Dystonie Dystonia Groupe

Neurologie centrale

Type

– Mouvements anormaux

Épidémiologie

– Dystonies primaires : affectent l'enfant ou l'adolescence dans sa forme généralisée (cause génétique fréquemment incriminée), affectent l'adulte dans les formes focales (dystonie cervicale, crampe de fonction, blépharospasme) – Dystonies secondaires : dont la cause est clairement identifiée (maladie de Parkinson, lésions cérébrales, origine médicamenteuse comme après la prise de neuroleptiques) – Prévalence des dystonies primaires de l'ordre de 152 par million d'habitants, dont 117 pour les dystonies focales

Clinique

– Contractions musculaires involontaires soutenues, responsables de mouvements répétitifs ou de postures anormales. Se présente sous des formes toniques, mobiles (cloniques) ou mixtes, parfois accompagnées d'un tremblement dystonique

Biomécanique, physiopathologie

– Dysfonctionnement et modifications métaboliques des ganglions de la base (striatum, putamen) et du cervelet – Activité motrice excessive de certains groupes

musculaires (co-contractions, perturbation de la sélectivité musculaire, diffusion de la contraction, prédominance des activités toniques), déficit d'activation musculaire des muscles correcteurs, défaut d'intégration sensori-motrice, perturbation du caractère homéostasique de la plasticité cérébrale (renforcement exagéré des consolidations synaptiques) ∆ médical

– Diagnostic de type clinique – Échelle Burke, Fahn et Marsden (BFM) pour les dystonies généralisées, Échelles Tui et Toronto Western Spasmodic Torticolis Rating Scale (TWSTRS) pour les dystonies cervicales – Diagnostics différentiels : entre dystonie primaire (ou essentielle) et dystonie secondaire (avec lésion ou cause connue comme l'anoxie cérébrale), AVC (hémidystonie), prise de neuroleptiques, maladies diverses (de Wilson, de Parkinson). Il porte aussi entre dystonie tremblante avec tremblement essentiel, entre dystonie mobile et autres mouvements anormaux comme le syndrome de Gilles de la Tourette, ou autres causes de myoclonies

Imagerie

– Examens complémentaires : EMG (activités spontanées anormales, bouffées irrégulières, spasmes, co-contractions). EMG et échographie utilisés pour guider les injections de toxine botulinique

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : toxine botulinique, anticholinergiques, myorelaxants, benzodiazépines, antidouleurs – Neurochirurgical : stimulation cérébrale profonde (DBS) pour les dystonies généralisées (DYT1, entre autres) et les dystonies cervicales sévères, dénervation sélective pour les dystonies cervicales

particulièrement invalidantes (acte désormais rare) – Autres : neurologue (toutes formes cliniques), ORL (face, dysphonie spasmodique) ophtalmologiste (blépharospasme), neuropédiatre, hypnothérapeute, psychologue ∆ MK

– Déficience : hyperactivité tonique de certains muscles (mettre en évidence ceux qui sont dystoniques hyperactifs) – Limitation d'activité : limitation des gestes concernés par les muscles atteints – Restriction de participation sociale : gêne dans les activités quotidiennes selon les muscles concernés et le type de tâche réalisées par le patient (marche, activités bimanuelles etc.), écriture, instrument de musique…)

TT MK

– Évaluer la possibilité d'activer les muscles correcteurs cibles de la rééducation active – Apprécier la qualité des perceptions proprioceptives égocentrées (aptitude à corriger la position pathologique les yeux fermés) – Rechercher l'équilibre entre muscles dystoniques et muscles correcteurs en favorisant la détente musculaire des muscles dystoniques – Favoriser l'activation des muscles correcteurs (rééducation focale, précise sur les muscles cibles), corriger les désordres proprioceptifs égocentrés (référentiels posturaux) – Intégrer les corrections acquises dans les gestes du quotidien (importance de l'auto-rééducation), prendre en charge les phénomènes douloureux associés – Chaque traitement MK est spécifique, conditionné par la forme clinique (focale ou généralisée, tonique ou mobile), la localisation des muscles

dystoniques, la période du traitement par toxine botulinique Rmq

– Traitement MK et médical sont associés pour compléter les effets. Les appareillages (minerves, corset rigides) sont souvent mal supportés, favorisant les réactions nociceptives

Évolution

– Maladie chronique non dégénérative, à tendance à se stabiliser et à s'améliorer sous traitement après quelques années d'évolution

Prévention

– Rien ne laisse envisager la survenue d'une dystonie. Une dystonie de fonction (crampe de l'écrivain, crampe du musicien) est la conséquence d'un endophénotype et la sur-utilisation d'un même geste (cause environnementale). Il n'existe pas de possibilité de mettre en évidence la susceptibilité génétique

Conclusion

– Maladie du mouvement et de l'intégration sensorimotrice qui se manifeste de manière généralisée chez l'enfant, chez l'adolescent et, de manière localisée, chez l'adulte. Le traitement en est symptomatique : DBS, toxine botulinique. Le TT MK leur est désormais associé de manière quasi systématique depuis que des études contrôlées ont fait la preuve de leur apport efficace

Bibliographie

Bleton JP. Physiotherapy of focal dystonia: a physiotherapist's personal experience. Eur J Neurol 2010 ;17(Suppl. 1):107-12. Bleton JP, Sangla S. Rééducation des dystonies. EMC - Kinésithérapie-Médecine physiqueRéadaptation 2013 ;9(2):1-19 [Article 26-452-B-10]. Consky ES. Échelles d'évaluation de la dystonie cervicale. In: Bouvier G, Soultrait de F, MolinaNegro P, editors. Le torticolis spasmodique. Aspects

cliniques et traitements. Paris : Éditions Expression Santé ; 2006. p. 91-116. Delnooz CC, Horstink MW, Tijssen MA, van de Warrenburg BP. Paramedical treatment in primary dystonia : a systematic review. Mov Disord 2009 ;24:2187-98. Hallett M. Neurophysiology of dystonia: the role of inhibition. Neuro-biol Dis 2011 ;42:177–84. De Pauw J, Mercelis R, Hallemans A, Michiels S, Truijen S, Cras P, et al. Cervical sensorimotor control in idiopathic cervical dystonia : A crosssectional study. Brain Behav 2017 ;7(9):e00735. Prudente CN, Zetterberg L, Bring A, Bradnam L, Kimberley TJ. Systematic Review of Rehabilitation in Focal Dystonias : Classification and Recommendations. Mov Disord Clin Pract 2018 ;5(3):237-45.

Fiche 37: Dystonie de fonction ou crampe de l'écrivain1 Functional dystonia or writer's cramp Groupe

Neurologie centrale

Type

– Trouble de la coordination, trouble de la commande sensorimotrice

Épidémiologie

– Plus fréquent chez le musicien que dans une autre population (utilisation des doigts de manière très intense, prolongée et répétitive) – Changement d'habitude souvent en cause : d'instrument, d'intensité, de répertoire, de technique, voire traumatisme physique ou psychique (15 à 20 % des cas) – Prédisposition génétique récemment démontrée. Anxiété de performance

Clinique

– Mouvement anormal involontaire et non douloureux lors d'un geste précis (écrivain, musicien ou autre) – Il existe 3 types d'échelles1, dont aucune n'est validée : les échelles subjectives évaluées par le patient lui-même, celles subjectives évaluées par le praticien et celles objectives (25 % des échelles) ainsi qu'une échelle cinématique (tenant compte des accélérations et de la vélocité des

mouvements) – Les éléments pris en compte sont les circonstances de survenue, l'intensité et la durée du symptôme, l'importance de la gêne occasionnée (de faible jusqu'à l'impossibilité d'exécuter le mouvement) – Chez le musicien, les stades vont de l'impossibilité de jouer, à jouer seulement quelques notes, puis jouer un court passage sans rapidité et avec un doigté de compensation, jouer des morceaux peu exigeants (certains éléments techniques sont impossibles à exécuter), et enfin jeu normal avec performance au plus haut niveau permettant la reprise des concerts – Tests : essentiellement l'exécution de la tâche concernée (écriture, jeu instrumental) Biomécanique, physiopathologie

– Origine centrale évidente mais physiopathologie inconnue – On évoque le rôle important des noyaux gris centraux, jouant un rôle capital dans l'organisation et le contrôle du mouvement

∆ médical

– Purement clinique par un médecin averti (réseau Médecine des Arts, en France) – Diagnostics différentiels : simple difficulté technique ou maladresse, fatigue ou syndrome de surmenage, maladie dégénérative grave (SEP, parkinson), tremblement essentiel modéré

Imagerie

– Non contributive, sinon dans le but d'écarter toute autre pathologie

TT médicochir. & autres praticiens

– Peu efficaces et ayant des effets secondaires : dopamine, anticholinergiques (agissant sur la neurotransmission), toxine botulique – La stimulation cérébrale est une voie prometteuse mais en phase d'expérimentation

– Ergothérapie ∆ MK

– Déficience : trouble du contrôle moteur (aucune imagerie décèle un dommage tissulaire) – Limitation d'activité : perte de dextérité de l'activité des doigts concernée sur le plan de l'indépendance, de la rapidité, de la précision, du rythme etc. – Restriction de participation sociale : diminution ou arrêt professionnels, perte d'assurance, isolement social, frustration

TT MK

– Rééducation sensori-motrice, notamment au niveau du dos et des épaules : d'abord hors instrument puis lors de la tâche concernée (stylo, outil fréquemment utilisé et déclenchant le symptôme, instrument de musique). Utilisation du biofeedback, TENS, KTaping – Massothérapie locale et étirements des muscles concernés (récupération tonus normal, intégration sensorimotrice) – Renforcement des muscles proximaux du MS, des muscles de la main – Relaxation et gestion du stress dans le cas où une composante anxiogène existe clairement. Techniques de Feldenkrais, de Gerda Alexander, de Jacobson, de Schultz

Rmq

– C'est encore une pathologie assez peu prise en charge (et parfois perçue comme une sorte de malédiction, notamment chez les musiciens)

Évolution

– La récupération est souvent très lente (1 à 3 ans), parfois incomplète

Prévention

– Gestion du stress, progressivité dans l'apprentissage et l'entraînement avec l'instrument ou avec l'outil en cause

Conclusion

Bibliographie

– Pathologie d'origine inconnue, favorisée par des gestes répétitifs dans un contexte de recherche d'ultraperformance. Prise en charge est délicate Di Biase L, Munhoz RP. Deep brain stimulation for the treatment of hyperkinetic movement disorders. Expert Rev Neurother 2016 ;16(9):1067-78. Goldman JG. Writer's cramp. Toxicon 2015 ;107(PtA):98-104. Hofmann A, Grossbach M, Baur V et al. Musician's dystonia is highly task specific: no strong evidence for everyday fine motor deficits in patients. Med Probl Perform Art 2015 ;30(1):38-46. Ioannou CI, Altenmüller E, Psychological characteristics in musician's dystonia: a new diagnostic classification. Neuropsychologia 2014 ;61:80-8 Nourissat G, Chamagne P, Dumontier C. Reasons why musicians consult hand surgeons. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2003 ;89(6):524-31. Quartarone A, Rizzo V, Terranova C, Milardi D, Bruschetta D, Ghilardi MF, Girlanda P. Sensory abnormalities in focal hand dystonia and non invasive brain stimulation. Front Hum Neurosci. 2014 Dec 5 ; 8 : 956. Sohn WJ, Niu CM, Sanger TD. A neuromorphic model of motor overflow in focal hand dystonia due to correlated sensory input. J Neural Eng 2016 ;13(5):055001. Tubiana R., Chamagne P. Crampes professionnelles du membre supérieur. Ann Chir Main 1983 ;2:134-42. Tubiana R., Chamagne P. Les affections professionnelles du membre supérieur chez les musiciens. Bull Acad Med 1993 ;177:203-16. Tubiana R. et al. Prévention des pathologies des

musiciens. Collection médecine des arts. Montauban : AleXitère, 2008 Yoshie M, Sakai N, Ohtsuki T, Kudo K. Slow-Down exercise reverses sensorimotor reorganization in focal hand dystonia: a case study of a pianist. Int J Neurorehabil 2015 ;2(2):1-6 1

DES (Dystonia Evaluation Scale), GDS (Global Rating Scale), UDRS (Unified Dystonia Rating Scale), ADDS (Arm Dystonia Disability Scale), TCS (Tubiana and Chamagne Scale), FM (Fahn-Marsden scale), FAM (Frequency of Abnormal Movements scale), MIDI-based Scale Analysis (Musical Instrument Digital Interface-based Scale Analysis).

1

Nommée aussi crampe du musicien, crampe du golfeur.

Fiche 38: État végétatif chronique (EVC), état pauci-relationnel (EPR) Vegetative state or minimally conscious state Groupe

Neurologie centrale

Type

– Altération très grave de l'état de conscience

Épidémiologie

– Prévalence ± 2,5 pour 100 000 habitants, soit ± 1 500 personnes en France, à prépondérance masculine. L'EVC et l'EPR peuvent toucher tous les âges, soit plutôt jeunes (causes traumatiques) soit plutôt âgés (causes médicales) – Espérance de vie moyenne en EVC : 7 ans (cas extrêmes jusqu'à 20 ans) – Patients totalement dépendants à vie nécessitant une présence quasi continue (soins lourds et prolongés)

Clinique

– L'EVC se caractérise par une ouverture des yeux, la restauration du rythme nycthéméral, l'autonomie végétative (fonctions respiratoire et cardiaque) contrastant avec l'absence de toute vie relationnelle (aucune interaction avec l'environnement, ni comportement volontaire observable). – L'EPR ou conscience minimale, marquée par une altération sévère de la conscience (signes minimes et

fluctuants, mais évidents), se distingue de l'EVC par l'existence de poursuite visuelle, manipulation d'objets ou localisation de la douleur. Il peut être divisé en EPR- et EPR +, selon l'absence ou la présence de réponse à la commande Le patient n'est plus considéré en EPR si une communication est possible et/ou s'il est capable d'utiliser deux objets de manière fonctionnelle. Bien que son fonctionnement végétatif soit préservé, assurant une autonomie des fonctions vitales, le patient a souvent besoin d'assistance : aspiration et/ou ventilation, trachéotomie, nutrition/hydratation par gastrotomie, aide à la vidange vésicale et rectale – Étiologie EVC : traumatique pour 1/3 des cas, et non traumatique pour 2/3 dont la moitié des anoxies – Complications : conséquences orthopédiques de l'hypertonie, complications pulmonaires/digestives. – Tests de référence : CRS coma recovery scale (CRS-R), Wessex head injury matrix (WHIM), Nociception Coma Scale-Revised (NCS-R)

∆ médical

– Un diagnostic précis et fiable est crucial pour établir un pronostic correct. Il exige une observation

qualitative multidisciplinaire répétée du patient et s'appuie sur les échelles comportementales standardisées (CRS-R, WHIM) – L'état végétatif est qualifié de permanent ou chronique, après 3 à 6 mois pour les causes médicales, et 12 à 18 mois pour les traumatiques. Ces délais n'ont pas de valeur absolue, quelques cas exceptionnels de recouvrements tardifs de la conscience ayant été rapportés – Diagnostics différentiels : mutisme akinétique, locked in syndrome, syndrome apallique TT médicochir. & autres praticiens

– Suivi médical régulier, soins infirmiers (trachéotomie, gastrotomie, nursing, levers), rééducation idéalement quotidienne (kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie), équipe chirurgicale neuroorthopédique, orthoprothésistes, éducateur spécialisé ou animateur, soutien psychologique (entourage et équipe). La transdisciplinarité améliore l'objectivité des observations, permet de prévenir l'épuisement professionnel et de partager un positionnement éthique cohérent

∆ MK

– Déficience : altération très grave de l'état de conscience – Limitation d'activité : absence de toute activité motrice – Restriction de participation sociale : incapacité totale à la vie relationnelle

TT MK

– Prévention des complications respiratoires : surveillance et lutte contre l'encombrement bronchopulmonaire (désencombrement manuel/instrumental, posture de drainage, aspiration trachéale, etc.). – Prévention des complications orthopédiques :

l'hypertonie associée aux déficits moteurs engendre des schémas stéréotypés (décortication/décérébration) à l'origine de rétractions musculotendineuses et raideurs articulaires qui tendent à s'auto-aggraver avec le temps. Elles sont à la fois cause (zones d'appui) et conséquences des lésions cutanéotrophiques (exacerbation hypertonique). Elles peuvent faire suite à des para-ostéoarthropathies. Le MK intervient par des mobilisations d'entretien articulaire et des étirements lents et infradouloureux des muscles spastiques, mais aussi dans la confection de plâtres ou d'attelles de posture. La verticalisation (moyen de posture et de prévention respiratoire, thromboembolique et digestive) favorise la vigilance et constitue un moment privilégié pour l'observation des manifestations comportementales. Ces techniques indispensables doivent souvent être associées aux traitements médicaux et chirurgicaux lorsque les déformations sont sources d'épine irritative, de complications cutanées et/ou de gêne au nursing – L'installation au lit et au fauteuil : meilleures conditions de confort, surveillée et respectée par tous car participe à la prévention des complications et apparition de douleurs. Cela impose des adaptations du matériel : matelas, coussins de positionnement, fauteuil roulant confort (cale-pied/tronc, appuie-tête, mousses…), coussin d'assise, coques ou coquilles ; chaussures, orthèses – Lutte contre les éléments nociceptifs : surveillance et identification de la douleur par observation rigoureuse des modifications comportementales (mouvements, grimaces, grognements) ou de crises végétatives (hypersudation, tachycardie, hyperventilation, hypersialorrhées, etc.). Ces signes de souffrance imposent la recherche de tout stimulus nociceptif (escarre, installation, fécalomes, infections,

ongles incarnés) responsables d'exacerbation spastique et de majoration des troubles neuroorthopédiques – Maintien ou développement des acquis : observation régulière du patient pour intervenir dans l'évaluation du niveau de conscience, préférentiellement en binôme pluridisciplinaire pour limiter les interprétations. Exploration des moyens de communication devant être entretenus. Stimulations multisensorielles visant à augmenter le niveau d'éveil. Bien qu'aucune preuve formelle ne confirme leur efficacité, l'absence de stimulation serait une négation absolue d'une potentielle évolution. La méthode Snoezelen comme les ateliers transdisciplinaires de groupe, autour de thématiques diverses, sont utilisés en structures spécialisées. La connaissance précise du patient (situation sociofamiliale, caractère, convictions, habitudes) grâce à l'entourage permet de familiariser l'environnement et de rendre chaque stimulation signifiante Rmq

– Dépendance et vulnérabilité imposent de respecter certains principes : saluer, se présenter et expliquer (tout ce qui est fait doit être dit), préserver l'image que la personne renvoie (propreté, habillage), lui reconnaître le statut de personne digne, à qui l'on apporte des soins bienveillants et individualisés – Les familles, en grande souffrance, ont besoin d'être informées, écoutées et considérées, grâce aux échanges réguliers avec l'équipe dans une relation de confiance mutuelle. La lourdeur de la charge en soin et la notion de « soins prolongés » peuvent conduire à la lassitude, l'abandon, voire la maltraitance, ce qui nécessite accompagnement et formation des professionnels – Une démarche de réflexion éthique sur la

proportionnalité thérapeutique en cas d'aggravation, tenant compte des directives anticipées et de la personne de confiance, inclut l'ensemble des intervenants Évolution

– Une minorité de patients diagnostiqués en EVC ou EPR à 1 an démontre une amélioration continue jusqu'à 5 ans après l'accident. Toute nouvelle possibilité du patient doit être exploitée au maximum par l'équipe, sans laisser pour autant d'espoir irréaliste aux familles

Conclusion

– Le patient en EVC ou EPR est fragile et démuni. En structure spécialisée ou à domicile, son lieu de vie doit être adapté à sa dépendance totale. Les soins, en particulier la rééducation dite « d'entretien », vise à assurer le confort du patient en surveillant les moindres signes de souffrance, prévenir les complications mais aussi lui permettre d'exprimer toutes ses capacités. Cette prise en charge nécessite des compétences spécifiques des intervenants et un accompagnement de l'entourage

Bibliographie

Beis JM, Paysant J, Le Chapelain L, André JM. Comas, états végétatifs et rééducation. EMC (Elsevier Masson, Paris), Kinésithérapie-Médecine PhysiqueRéadaptation, 26-495-A-10, 2000, 6p. Cassol H, Aubinet C, Thibaut A, Wannez S, Martial C, Martens G, et al. Diagnostic, pronostic et traitements des troubles de la conscience. NPG 2018 ;18(103):47-59. Latchem J, Kitzinger J, Kitzinger C. (2015). Physiotherapy for vegetative and minimally conscious state patients: family perceptions and experiences. Disabil Rehabil 2016 ;38(1):22-9. Lerer H, Aidinoff E, Gur-Pollack R, Elkayam K, Catz A. Evaluating changes in stimuli response in the

Snoezelen room on minimally responsive patients. Ann Phys Rehabil Med 2018 ;61:e267. Lublin-Morel P, Nierat MC. Prise en charge des patients en état végétatif persistant ou paucirelationnel. Kinésithér Scient 2007 ;473:39-45. Pistoia, F, Sacco, S, Carolei A, Sarà M. Corticomotor Facilitation in Vegetative State : Results of a Pilot Study. Arch Phys Med Rehabil 2013 ;94(8):1599-606. Pont K, Vassal P. (2013). Respect de la famille et du patient en état végétatif chronique ou paucirelationnel : un dilemme éthique. Éthique et santé 2013 ;10(1):27-33. Saoût V, Ombredane MP, Mouillie JM, Marteau C, Mathé JF, Richard I. Patients in a permanent vegetative state or minimally conscious state in the Maine-et-Loire county of France : A cross-sectional, descriptive study. Ann Phys Rehabil Med 2010 ;53(2):96-104. Sattin D, Leonardi M, Nelli B, et al. Effect of rehabilitation treatments on disability in persons with Disorders of consciousness: a propensity score study. Arch Phys Med Rehabil 2020 ;101(1):95-105. Tasseau F. (2005). Aspects éthiques et juridiques posés par les états paucirelationnels et l'état végétatif chronique. Ann Fr Anesth Reanim 2005 ;24(6):683-7.

Fiche 39: Héminégligence, négligence spatiale unilatérale, agnosie spatiale unilatérale Hemispatial neglect Groupe

Neurologie centrale

Type

– AVC

Épidémiologie

– Prédominant dans les atteintes hémisphériques droites (donc symptômes à gauche) – Le syndrome d'héminégligence est retrouvé chez 30 à 50 % de patients post-AVC – Il existe plusieurs types de négligence, la plus fréquente est la négligence visuelle. La négligence motrice empêche le patient d'utiliser son hémicorps alors qu'il peut ne pas y avoir de troubles moteurs et sensitifs

Clinique

– Observation : dans les cas sévères, le positionnement de la tête et du regard vers le côté lésionnel sans tourner la tête vers le côté controlésionnel est un signe perceptible de la négligence – Tests spécifiques : ils permettent d'identifier le syndrome de négligence : – Batterie de tests avec papier et crayon (test des cloches, recopie de dessin, bissection de lignes,

etc.) – Le Behavioral Inattention Test (BIT) inclut une combinaison de différentes tâches et permet de diagnostiquer un grand nombre de déficits attentionnels – Échelle de Catherine Bergego est une échelle d'évaluation standardisée basée sur l'observation directe du patient dans dix situations de la vie réelles comme la toilette, l'habillage ou les déplacements – La Mesure de l'Indépendance Fonctionnelle (MIF) permet d'évaluer les difficultés présentes chez le patient dans les activités de la vie quotidienne Biomécanique, physiopathologie

– L'héminégligence est un défaut de conscience, d'orientation et d'exploration vers un stimulus situé du côté controlésionnel et une déviation de la tête et du regard vers le côté homolésionnel. L'atteinte est de niveau temporopariétal mais aussi des faisceaux de substance blanche intrahémisphériques reliant les aires pariétales aux aires frontales – La négligence peut être égocentrique (la référence spatiale et le patient lui-même et tout ce qui est situé dans son hémichamp atteint est négligé) ou allocentrique (la référence est l'objet qui est en partie négligé)

∆ médical

– ATCD d'AVC – Examen clinique (souvent effectués par le neuropsychologue)

Imagerie

– IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Le traitement médical est commun à celui mis en place lors de tout accident vasculaire cérébral – Un traitement pharmacologique peut, dans

certains cas, améliorer ces troubles liés à la négligence. Des études montrent une amélioration dans la récupération du syndrome de négligence spatiale avec l'administration d'une pharmacothérapie dopaminergique ∆ MK

– Déficience : défaut de stimulation et de prise de conscience d'un côté qui entraîne un retard dans la récupération motrice. Nous retrouvons également un défaut dans l'alignement axial et donc des troubles du contrôle postural – Limitation d'activité : toutes les fonctions quotidiennes sont perturbées et les risques de chute sont plus importants – Restriction de participation sociale : activités de la vie quotidienne perturbées et hospitalisation prolongée. Le retour à domicile est compromis et nécessite dans les cas possibles, un panel plus important de soignants

TT MK

– Plusieurs approches différentes peuvent être mises en pratique dans l'optique d'améliorer le syndrome d'héminégligence. La finalité de ces techniques est de stimuler et d'orienter le patient vers le côté négligé. L'amélioration de l'orientation et de la perception spatiale permet également une amélioration de la récupération motrice – Une approche « top-down » et une approche « bottom-up » permettent d'apporter des stimulations rééducatives sur deux versants différents. Dans la première, le patient produit un effort volontaire et conscient, demandé par le thérapeute, qui l'incite à travailler vers son côté négligé. Dans la seconde, l'environnement sensoriel du patient est modifié ; ce qui entraîne une réponse adaptée vers le côté déficitaire – L'association de plusieurs méthodes et approches

de rééducation est plus efficace que l'utilisation d'une seule méthode isolée Exemples de techniques possibles en rééducation – L'orthèse de Bon Saint-Côme utilisée afin de stimuler la rotation axiale du tronc (approche topdown) et faciliter l'attention sur l'espace à explorer – Le travail avec prismes d'adaptation décale le champ visuel du patient (approche bottom-up) qui va être orienté vers son côté à stimuler – Les patchs oculaires : occulter le champ visuel ipsilésionnel permet au patient d'explorer plus facilement l'hémichamp négligé – La stimulation électrique des muscles du cou permet d'améliorer activement la rotation cervicale et donc l'orientation vers le côté déficitaire – La réalité virtuelle est utilisée aussi bien en évaluation des troubles qu'en rééducation. Cette technique entraîne le patient en sécurité dans un environnement plus écologique – Les stimulations caloriques vestibulaires (application d'eau froide dans l'oreille controlésionnelle) permettent une déviation du regard de manière transitoire (10 à 15 minutes) ; ce qui rend la technique difficilement applicable dans la rééducation traditionnelle – Les dispositifs robotisés pour la rééducation du membre supérieur améliorent la stimulation du côté négligé, surtout si le patient est positionné de manière à avoir le moniteur du côté déficitaire Évolution

– La négligence spatiale est un facteur prédictif de faible récupération fonctionnelle avec une indépendance limitée dans les activités de la vie quotidienne, une durée d'hospitalisation

prolongée, un accompagnement et encadrement soignant plus important et un risque de dégradation fonctionnelle un an post-AVC. – Malgré la rééducation, moins de 50 % de ces patients retrouvent une vie indépendante. – Dans 77 % des cas, la récupération est spontanée avant trois mois mais souvent incomplète Conclusion

Bibliographie

– Trouble cognitif associé le plus souvent à l'hémiplégie gauche (lésion hémisphère droite) qui entraîne des difficultés fonctionnelles importantes, même avec une récupération des fonctions motrices et sensitives. Ce trouble peut retarder l'apparition de la récupération et altérer une reprise des fonctions de la vie quotidienne. Il est donc important de pouvoir adopter une stratégie rééducative adaptée pour stimuler le patient à utiliser le côté négligé. L'association de plusieurs outils et approches peut réduire de manière plus importante cette négligence Arene NU, Hillis AE. Rehabilitation of unilateral spatial neglect and neuroimaging. Eura Medicophys 2007 ;43(2):255-69. Azouvi P, Jacquin-Courtois S, Luauté J. Rehabilitation of unilateral neglect : Evidence-based medicine. Ann Phys Rehabil Med 2017 ;60(3):191-7. Azouvi P, Bartolomeo P, Beis J-M, Pérennou DA, Pradat-Diehl P, Rousseaux MR. A battery of tests for the quantitative assessment of unilateral neglect. Restorative neurology and neuroscience 2006 ;24(46):273-85. Baheux K, Yoshizawa M, Yoshida Y. Simulating hemispatial neglect with virtual reality. J Neuroeng Rehabil 2007 ;4:27. Barrett AM, Muzaffar T. Spatial cognitive rehabilitation and motor recovery after stroke. Curr

Opin Neurol 2014 ;27(6):653-8. Bon-Saint-Côme A, Wiart L, Debelleix X, et al. Une nouvelle méthode de rééducation de l'héminégligence (Méthode de Bon Saint Côme) : description et résultat d'une étude contrôle. Annales de Kinésithérapie 1996 ;23(3):106-12. Chen P, Hreha K, Kong Y, Barrett AM. Impact of spatial neglect on stroke rehabilitation : evidence from the setting of an inpatient rehabilitation facility. Arch Phys Med Rehabil 2015 ;96(8):1458-66. Choi YS, Lee KW, Lee JH, Kim SB, Park GT, Lee SJ. The Effect of an Upper Limb Rehabilitation Robot on Hemispatial Neglect in Stroke Patients. Ann Rehabil Med 2016 ;40(4):611-9. Iosa M, Guariglia C, Matano A, Paolucci S, Pizzamiglio L. Recovery of personal neglect. Eur J Phys Rehabil Med 2016 ;52(6):791-8. Jourdan S, Tourres C, Agostinho F, Chiapolini S, Morin L, Nam Nguyen T. Effets de la rééducation sur l'héminégligence. Kinésithérapie, la Revue 2010 ;10(107):28-33. Riestra AR, Barrett AM. Rehabilitation of spatial neglect. Handb Clin Neurol 2013 ;110:347-55. Sedda A, Borghese NA, Ronchetti M, Mainetti R, Pasotti F, Beretta G, et al. Using virtual reality to rehabilitate neglect. Behav Neurol 2013 ;26(3):183-5. Smania N, Fonte C, Picelli A, Gandolfi M, Varalta V. Effect of eye patching in rehabilitation of hemispatial neglect. Front Hum Neurosci 2013 ;7:527.

Fiche 40: Hémiplégie (par AVC) Stroke, cerebrovascular accident Groupe

Neurologie centrale

Type

– Paralysie centrale d'origine vasculaire (ischémique ou hémorragique)

Épidémiologie

– L'accident vasculaire cérébral est la 3e cause de décès en France et la 1re cause de handicap acquis chez l'adulte. Prévalence : 140 000 par an le nombre de cas d'AVC, soit un AVC toutes les 4 minutes. – Cas de l'infarctus cérébral (80 % des cas) appelé aussi ramollissement cérébral : athérosclérose (cause principale), fibrillation auriculaire – Cas de l'hémorragie cérébrale (20 % des cas) : vaisseaux en mauvais état (âge), HTA, rupture d'anévrisme, arythmie cardiaque, facteurs favorisants (tabagisme, alcoolisme, obésité), traumatisme, éclampsie – Âge moyen : ± 73 ans

Clinique

– Premiers signes : engourdissement du visage (impossibilité de sourire), déformation ou paralysie d'une partie du visage (lèvre tombante), trouble de la parole, de l'équilibre de la vision, faiblesse d'une jambe – Parfois brutal symptôme inaugural appelé anciennement attaque d'apoplexie, ictus

apoplexique et se traduisant par une perte de connaissance (coma) avec plus ou moins l'arrêt des fonctions cérébrales. L'aspect foudroyant pouvant être la mort immédiate – Signes généraux : perte d'usage moteur ou sensitif d'un membre ou d'un côté du visage, voire atteinte de tout un hémicorps (hémiplégie), difficultés d'élocution ou paraphasie (aphasie sensitive de Wernicke, aphasie motrice de Broca), maux de tête (si hémorragie), troubles de la vue. – Des troubles cognitifs peuvent également être associés, compliquant le tableau clinique initial, comme les troubles de l'attention, de la mémoire, du comportement, etc. – Outils d'évaluation : le NIHSS (National Institute of Health Stroke Score), Glasgow, score de Barthel Biomécanique, physiopathologie

– Infarctus cérébral : occlusion (soit athérome obstructif, soit caillot) d'une artère destinée au cerveau (carotide ou vertébrales) privant le cerveau d'oxygène et de glucose, ce qui endommage les cellules nerveuses (risque mortel), perte de sensibilité dans ces mêmes régions, troubles de l'équilibre et de la marche, maux de tête – Hémorragie cérébrale : augmentation de pression sanguine entraînant une rupture et un hématome entraînant une compression, une rupture ou un déplacement du tissu nerveux – En fonction de la zone artérielle touchée et du territoire irrigué correspondant, les déficits engendrés seront variables

∆ médical

– Examen clinique (cf. supra) – Il existe plusieurs référentiels (FAST de l'American Stroke Association, VITE au Québec)

Imagerie

– Scanner crânien, IRM, angio-IRM – Échographie doppler, échocardiographie, ECG

TT médicochir. & autres praticiens

– La PEC médicale doit être la plus précoce possible pour limiter les séquelles engendrées, soit dans les 4 premières heures suivant l'AVC – En phase initiale : thrombolytiques et antiagrégant plaquettaires (si ischémie), anticoagulants (selon risque hémorragique), antihypertenseurs, rarement chirurgie – En phase installée : poursuite du traitement médial et surveillance, rééducation, orthophonie, ergothérapie, pris en charge sociale. Chirurgie (thrombolyse, thrombectomie mécanique voire geste sur une sténose de la carotide)

∆ MK

– Déficience : troubles neuromoteurs et plus ou moins de perturbations temporospatiales – Limitation d'activité : gêne pour le mouvement et gestes fonctionnels (les prises manuelles, la marche) – Restriction de participation sociale : répercussions plus ou moins lourdes selon la gravité et l'étendue des troubles, allant de la reprise socioprofessionnelle jusqu'à la perte d'autonomie et d'indépendance.

TT MK

– À entreprendre aussi précocement que possible sans se limiter à une seule approche rééducative. Dans l'optique de cette précocité, des Unités de Soins Intensifs Neurologiques (USIN) intégrées au service de rééducation permettent un début de prise en charge plus rapide – Surveiller les complications : d'ordre cutanétrophique, respiratoire, spasticité, raideurs, héminégligence, améliorer les transferts, les retournements

– Rééducation de la motricité, biofeedback (BFB), travail en chaînes musculaires, programmes d'exercices gymniques (fig. 40.1), renforcement musculaire (n'affecte pas la spasticité), rééducation à la marche (fig. 40.2) (parfois éducation au fauteuil roulant), rééducation de l'équilibre et de la posture, rééducation assistée par robotique, électrothérapie, stimulation électrique fonctionnelle (SEF), rééducation par tâches répétitives. Approches neurophysiologiques, méthodes utilisées : Kabat (PNF), Bobath, Brunnström, Rood. Rééducation de la sensibilité – Éducation thérapeutique du patient et de son entourage – Des orthèses peuvent être nécessaires pour éviter les positions vicieuses – Objectifs d'autonomie (toilette, habillage, repas, éliminations) et vie sociale – La récupération est habituellement spontanée (immédiate ou tardive) et surtout importante dans les 6 premiers mois – Dans les déficits légers, la rééducation se pratique en ville ; dans les cas plus graves, elle nécessite le passage en SSR ; les cas très graves débutent en service de réanimation (coma)

FIG 40.1

FIG 40.2

Évolution

– Risque vital engagé (20 à 30 % de décès au 1er mois), indépendance souvent compromise (placement momentané en maison de rééducation ou définitif en long séjour) – Séquelles variables selon la gravité de l'atteinte et la qualité de la prise en charge (2e cause de démence après la maladie d'Alzheimer), 30 à 40 % de récidives dans les 5 ans

Prévention

– Surveillance des cas à risque (HTA, tabagisme,

obésité), hygiène de vie (alimentation, activité physique, diminution ou surpression de la consommation de tabac et d'alcool, gestion du stress) Conclusion

Bibliographie

– Hors cas de décès et selon la gravité de l'atteinte, la rééducation a un rôle majeur dans la qualité de la récupération et de l'autonomie Bohic N. Prévention des accidents vasculaires cérébraux et vieillissement. Impact des inégalités sociales et territoriales de santé. Paris. Gérontologie et société 2012 ;35(HS1):217-27 Gerber M, Imhof U. Syndrome de déconditionnement physique et biopsychosocial après AVC : modèle PBDS et programme de rééducation. Kinésithérapie Scientifique 2007, n ° 479, p. 21-30 Hendricks HT. Motor recovery after stroke: a systematic review of the litterature. Arch Phys Med Rehabil 2002 ;83(11):1629-37 Kollen B. Functionnal recovery after stroke: a review of current developpements in stroke rehabilitation research. Rev Recent Clinical Trials 2006 ;1(1):75-80 Picard Y. La plasticité cérébrale après AVC. Kinésithérapie Scientifique, mars 2007 ; n° 475 : 1519 Piscicelli C, Méthodologie d'évaluation et bases neurales du sens de verticalité : Etudes chez les patients présentant un AVC. Thèse décembre 2015 soutenue par Perennou D., Barra J. Doctorat Grenoble Alpes, spécialité : sciences Cognitives, Psychologie et NeuroCognition. Arrêt ministériel 7 août 2006. CNRS UMR 5105 Recommandations de bonne pratique HAS, Accident vasculaire cérébral : méthodes de

rééducation de la fonction motrice chez l'adulte, novembre 2012. Roussel M, Godefroy O. La batterie GRECOGVASC. Évaluation et diagnostic des troubles neurocognitifs vasculaires avec ou sans contexte d'accident vasculaire cérébral. Paris, De Boeck, 2016 Fondation pour la recherche sur les AVC.Les AVC, fréquence. Disponible sur http://www.fondationrecherche-avc.org/fr%C3%A9quence [consulté le 15 avril 2020] Yelnik AP, Bonan LV, Simon O, Gellez-Leman MC. Rééducation après un AVC. EMC, Neurologie, 17046-U-10

Fiche 41: Maladie de Parkinson Parkinson's disease Groupe

Neurologie centrale

Type

– Maladie dégénérative

Épidémiologie

– 2e cause de handicap neurologique après l'accident vasculaire cérébral – Fréquence ± 160 000 patients parkinsoniens traités, avec environ 25 000 nouveaux cas par an – Hommes atteints 1,5 fois plus que femmes. Premiers signes vers l'âge de 60 ans – Importante augmentation du nombre de cas en raison du vieillissement de la population

Clinique

– Signes moteurs : tremblement de repos, lenteur des mouvements (bradykinésie), difficulté à les démarrer (akinésie), hypertonie musculaire spécifique (rigidité), troubles posturaux et de l'équilibre – Signes non-moteurs : variables les malades (douleurs, constipation, fatigue, dépression et anxiété, troubles du sommeil, de l'odorat, troubles cognitifs) – Stades évolutifs (échelle de Hoehn et Yahr) : – stade 0 : Pas de signe de la maladie ; – stade 1 : Atteinte unilatérale avec handicap fonctionnel minime ou nul ; – stade 1,5 : Maladie unilatérale avec atteinte

axiale ; – stade 2 : Atteinte bilatérale ou axiale, sans altération de l'équilibre ; – stade 2,5 : Maladie bilatérale légère avec retentissement lors du test de la poussée ; – stade 3 : Atteinte bilatérale modérée ; altération de l'équilibre (dans les changements de direction ou lorsqu'on le pousse alors qu'il se tient debout, pieds joints et yeux fermés). Gêne fonctionnelle dans ses activités, mais peut poursuivre un travail en fonction du type d'emploi ; – stade 4 : Développement complet de la maladie avec incapacité sévère. Peut encore se tenir debout et marcher sans aide, mais avec de grandes difficultés ; – stade 5 : Sans assistance, le malade ne peut se déplacer qu'en fauteuil roulant, ou est alité – En pratique, classiquement 3 stades évolutifs : – stade de début (durant 3 à 8 ans) ou phase d'équilibre thérapeutique avec amélioration clinique très satisfaisante grâce au traitement ; – stade d'état : les signes déjà présents s'accentuent et de nouvelles complications motrices apparaissent, certaines Dopadépendantes (fluctuations d'efficacité : période on/off, dyskinésies), d'autres non Dopadépendantes (instabilité, enrayage cinétique ou freezing, troubles de la posture) ; – stade de déclin (après 10 ans d'évolution) : chutes, pertes d'équilibre, troubles de déglutition, troubles cognitifs, du comportement et troubles végétatifs – Tests : Movement disorders society - Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS) Biomécanique,

Processus dégénératif d'origine inconnue des neurones

physiopathologie

dopaminergiques du locus niger (ou substance noire), situé dans la partie haute du tronc cérébral. L'atteinte de ces neurones dopaminergiques de la voie nigrostriée est responsable du déficit en dopamine dans le striatum

∆ médical

– De type clinique lors de l'apparition des signes inauguraux : tremblement de repos, lenteur, rigidité de type plastique, douleurs articulaires, perte du ballant d'un bras à la marche, micrographie, troubles du sommeil – Diagnostics différentiels : atrophie multisystématisée (AMS), paralysie supra nucléaire progressive (PSP), dégénérescence corticobasale (DCB), maladie à corps de Lewy, syndromes parkinsoniens iatrogènes

Imagerie

– Scintigraphie cérébrale (DAT Scan) confirmant la perte dopaminergique (pour les formes frustes) – IRM : contribue au diagnostic différentiel

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitements médicamenteux neurologiques : L– dopa précurseur de la dopamine, agonistes dopaminergiques. Traitement neurochirurgical : stimulation cérébrale profonde (DBS) – Orthophonie : rééducation parole et déglutition. Éducation thérapeutique et implication multidisciplinaire – Éventuellement : rhumatologue, urologue, MPR, psychiatre et/ou psychologue, ergothérapeute, APA, podologue, diététicien

∆ MK

– Déficience : dégénération neuronale entraînant une maladresse gestuelle, une raideur à la mobilisation, des douleurs articulaires, une gêne à la marche, des troubles posturaux, troubles de l'équilibre et un risque de chute accru – Limitation d'activité : gêne pour se déplacer,

conduire, communiquer (écriture et communication orale) – Restriction de participation sociale : forte répercussion avec anxiété, apathie, retrait social, implication lourde pour le conjoint (aidant naturel avec conséquence pour le couple) TT MK

– Stade de début : – activités physiques de type aérobie pour leur efficacité sur les troubles moteurs, cognitifs et comportementaux sous la forme d'activités sportives de loisir. Auto–rééducation supervisée ; – exercices de rééducation spécifique de symptômes générés par la maladie (raideur scapulaire, trouble de la posture, douleurs ou écriture). Donc, sur une massothérapie de prise de contact, mobilisations passives et exercices actifs avec une progression en sollicitant le contrôle du patient et sa capacité à refaire les gestes – Stade de maladie installée – selon les fluctuations motrices liées au traitement (effet « on/off ») et porte essentiellement sur les signes axiaux peu sensibles au traitement médical : rigidité axiale par l'augmentation du rythme des mouvements, troubles de la motricité des activités corporelles globales par l'augmentation de l'amplitude des mouvements (Lee Silverman Voice Treatment adaptée à la fonction motrice, LSVT BIG ®), troubles posturaux par le renforcement de la musculature axiale, instabilité posturale par la rééducation de l'équilibre (en particulier la rétropulsion), troubles de la marche (freezing,

festination et/ou marche à petits pas) par la marche contrôlée par indication visuelle et sonore. – Stade de déclin – prévention des chutes (exercices d'équilibre, renforcement des MI, rééducation en multitâche et adaptabilité à des déplacements en environnement changeant). Maintien de l'autonomie (en particulier station debout et déplacements) en privilégiant les gestes les plus usuels et les plus utiles à la VQ. S'assurer de l'aide de l'entourage ; – kinésithérapie respiratoire liée en particulier aux pneumopathies d'inhalation

Rmq

– Avant le déclin : kinésithérapie souvent sous forme de stages de rééducation intensive (séances quotidiennes) d'une durée de 4 à 6 semaines consécutives. Entre deux stages : auto-rééducation quotidienne (établie au cours du stage) – Pratiquer les exercices rééducatifs le matin, avant la première prise du traitement médicamenteux

Évolution

– Évolution avec fluctuations d'efficacité puis, plus tard, avec un déclin cognitif. Le handicap

progresse de façon linéaire. Parallèlement, les signes axiaux s'accentuent, devenant peu sensibles à la L-Dopa, de nouveaux signes apparaissent au cours de l'évolution (dont des troubles non moteurs) Prévention

– Kinésithérapie sans effet durable dans le temps (besoin de renouveler le traitement en permanence)

Conclusion

– Kinésithérapie tout au long de l'évolution. Objectifs essentiellement tournés vers l'indépendance (déplacements), l'autonomie dans les activités de vie quotidienne et l'amélioration de la qualité de vie

Bibliographie

Ahlskog JE. Aerobic Exercise : Evidence for a Direct Brain Effect to Slow Parkinson Disease Progression. Mayo Clinic Proceedings 2018 ;93(3):360–72. Benatru I, Vaugoyeau M, Azulay J-P. Postural disorders in Parkinson's disease. Clinical Neurophysiology 2008 ;38:459–65. Bleton JP, Ziégler M. Rééducation de la maladie de Parkinson. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 2013 ; 26-451-A-10, 2011. Bleton JP. Rééducation. In Defebvre L, Vérin M. La maladie de Parkinson. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson. 2015. p. 197-212. Compagnon C, Mélhénas S. Premiers états généraux des personnes touchées par la maladie de Parkinson. Chaque pas est une conquête - Livre Blanc. Paris : France Parkinson ; 2010. 287 p. Fox C, Ebersbach G, Ramig L, Sapir S. LSVT LOUD and LSVT BIG : Behavioral Treatment Programs for Speech and Body Movement in Parkinson Disease. Parkinsons Dis 2012 ;2012:391946.

Ghai S, Ghai I, Schmitz G, Effenberg AO. Effect of rhythmic auditory cueing on parkinsonian gait : A systematic review and meta-analysis. Sci Rep 2018 ;8(1):506. Goetz CG. Movement disorder society-unified Parkinson's disease rating scale (MDS-UPDRS) : A new scale for the evaluation of Parkinson's disease. Rev Neurol 2010 ;166(1):1 4. Lun V, Pullan N, Labelle N, Adams C, Suchowersky O. Comparison of the effects of a self-supervised home exercise program with a physiotherapistsupervised exercise program on the motor symptoms of Parkinson's disease. Movement Disorders 2005 ;20(8):971–5. Sparrow D, DeAngelis TR, Hendron K, Thomas CA, Saint-Hilaire M, Ellis T. Highly Challenging Balance Program Reduces Fall Rate in Parkinson Disease. J Neurol Phys Ther 2016 ;40(1):24–30.

Fiche 42: Paraplégie Paraplegia Groupe

Neurologie centrale

Type

– Lésion médullaire thoracique ou lombaire (T2L2)

Épidémiologie

– Incidence : 1 000 à 2 000 nouveaux cas/an en France (dont 2/3 de paraplégies) – Prévalence : 50 000 personnes en France, sexratio : 2 à 3 hommes/1 femme, plus de 50 % de jeunes (18–35 ans). Espérance de vie identique à la population normale – Causes traumatiques : AVP, sport, TS, plaies par arme, accident de travail, accident de décompression, électrocution – Causes médicales : infectieuses, vasculaires, tumorales, chirurgicales

Clinique

– Plus la lésion est haute plus les atteintes sont étendues. La lésion métamérique présente un décalage entre le niveau neurologique et niveau vertébral – Sur le plan moteur : paralysie ± complète des MI, et du tronc (par interruption des voies descendantes). Motricité volontaire : paralysie ou parésie (donc déficit musculaire selon l'atteinte vertébromédullaire). Motricité involontaire : augmentation de la réflectivité

musculaire par déconnexion de la moelle épinière et des centres régulateurs, ou disparition de la tonicité suite à une destruction médullaire complète ou une atteinte isolée des racines nerveuses – Sur le plan non moteur : association possible de troubles sensitifs superficiels et profonds (par interruption des voies ascendantes), vésicosphinctérien et intestinaux, génitauxsexuels, troubles neurovégétatifs (hyper-réflexie autonome –HRA - en principe seulement chez les patients ayant une atteinte entre T1 et T6 et thermorégulation modifiée), respiratoires surtout chez les personnes ayant un déficit d'abdominaux (atélectasie, encombrement, syndrome restrictif et obstructif) et cardiovasculaires (escarres, TVP, vasoplégie), douleurs neuro et mécaniques, ostéomes – Stades (spécifiques des lésions traumatiques) : – phase aiguë (immobilisation jusqu'à consolidation, stricte sans monobloc avec port du corset pendant 45 jours puis sevrage du corset pendant 45 jours) et phase de rééducation ; – phase de choc spinal, c'est-à-dire phase de sidération totale, (3 à 6 semaines), et phase de réveil médullaire (apparition de spasmes, spasticité, ROT). Par conséquent, le caractère complet ou incomplet de la lésion est défini à ce moment-là, avec une différence d'atteinte selon le niveau de la lésion, l'étendue de la compression, le temps de la compression – Échelles spécifiques : AIS, échelle de Penn, Aschworth modifiée, échelle de Boubée Biomécanique,

– Interruption de la moelle épinière sur un ou

physiopathologie

plusieurs étages entre T2 et L2 (compression, section, étirement) pouvant être associée à une/des fractures des vertèbres thoraciques ou lombaires – Cela interrompt les voies ascendantes et descendantes, ayant un impact sur tout ou une partie des MI et du tronc

∆ médical

– De type clinique : suite à un accident et à l'apparition de déficits moteurs, sensitifs et vésicosphinctériens, puis imagerie ++ – Muscles clés : il n'y a pas de muscles clés à ce niveau (présence essentiellement des intercostaux et des abdominaux entre T2 et L2). Par conséquent c'est le niveau sensitif qui détermine le niveau d'atteinte

Imagerie ou examens complémentaires

– IRM pour le diagnostic et le niveau de la lésion – Examens cliniques réguliers pour déterminer et suivre l'évolution de la lésion – Bilan uro-dynamique (BUD), scanner, échographie

TT médicochir. & autres praticiens

– Pas de traitement de la lésion médullaire proprement dite, mais de la cause de la lésion – Cause traumatique : réduction et fixation de la fracture et bilan des lésions radiculomédullaires. Cure dans des caissons de décompression (dans les accidents de plongée) – Cause médicale : cure de compression – Traitement des conséquences de la lésion : déconnexion pharmacologique de la vessie, prise en charge des spasmes et de la spasticité. Prescription de sport, ergothérapie, rééducation vésicosphinctérienne, éducation thérapeutique du patient

∆ MK

– Déficience : lésion médullaire entraînant des

déficits moteurs musculaires en fonction du niveau d'atteinte (si atteinte complète : marche impossible) hypo/anesthésie, douleurs +++, flaccidité, spasticité, absences de ROT et problèmes vésicosphinctérien – Limitation d'activité : déplacement en FRM, problèmes cutanés (trophiques et vasculaires), limitations dans les AVQ : alimentation, soins hygiène, transferts et les déplacements sur plan avec certaines compensations. – Restriction de participation sociale : selon activité. Changement d'habitation, de profession, restriction sociale (problèmes vésicosphinctériens et déplacement) conséquence sur le couple, fatigue TT MK

– Phase aiguë : entretien de la mobilité articulaire, lutte contre les rétractions particulièrement en sous lésionnel. Massothérapie de confort importante pour la motivation d'un patient à l'avenir brutalement amputé et à visée trophique et vasculaire. Renforcement musculaire sus lésionnel, prise en charge respiratoire +++ (surtout si port de trachéotomie) – Phase de rééducation : poursuite de la phase aiguë, 1er lever, installation au fauteuil roulant (FR), travail de l'équilibre assis (au-dessus de T6, les patients s'aident de leur cyphose pour s'équilibrer), maniement du FR (en intérieur et en extérieur, en 2 roues, pour les trottoirs), transferts (voiture, lit, baignoire, toilette, sol) et déplacement sur plan (retournement, passage allongé-assis et le retour, quatre pattes), alimentation, toilette, habillage. Massothérapie poursuivie avec une attention particulière aux épaules et à leur athlétisation en vue du FR,

ergonomie gestuelle des MS, renforcement musculaire

Évolution

– Phase de sidération (3 à 6 semaines) et phase de réveil médullaire (apparition d'une récupération éventuelle si elle n'a pas déjà à lieu lorsqu'il y a eu compression ou étirement de la moelle épinière, dans le cadre d'une lésion traumatique). Une lésion incomplète d'emblée a plus de chance de récupérer – Pronostic dans les premières semaines. Après 2 mois, les possibilités de récupération diminuent très vite avec le temps. À partir de 8 mois posttraumatiques, possibilités de se prononcer de

façon formelle. Lors d'une section (dans le cadre d'une lésion traumatique) ou lors de la destruction de la moelle épinière (dans le cadre d'un saignement important) aucune chance de récupération – À noter que la 1re cause de décès chez le paraplégique est le suicide Prévention

– Aucune, sinon le port de protections dans les sports à risque (par exemple : coque vertébrale pour les motards) ou le respect des consignes (par exemple : sports de plongée)

Conclusion

– PEC globale et pluridisciplinaire avec accent sur l'autonomie +++. Attention particulière envers les épaules et le risque d'escarres. Les mots-clés sont : auto-rééducation, auto-étirements, poursuite du renforcement musculaire et entretien du fauteuil

Bibliographie

Benaise C, Hameau S, et Col. La spasticité chez le blessé médullaire. KS 2010, n° 508 p. 27–32. Boubée B. Réécucation des paraplégies et tétraplégies adultes non évolutifs. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris) Kinésithérapie, 26-460-a-10, 2002, 18p. Classification internationale neurologiques et fonctionnelles des lésions médullaires. Paraplegia 1994, vol 32 N°2. Dizien O, Yelnick A. Paraplégies. Encycl Méd Chir (Elvesier, Paris) Jaillard P. Rouler vers l'autonomie. Kinésithérapie scientifique n° 354. Mars 1996. Manzarena M et col : Désadaptation à l'effort chez le blessé médullaire complet KS n° 487, avril 2008 : 5-10. Maury M. La paraplégie. Ed Flammarion 1981

Mayer M. Musculare fatigue, maxime strenght et stress reaction of the shoulder musculature in paraplegics. It J Sports Med 1999 ;20 ;487-93 Camel P, Devillard X Rimaud D. Réentraînement à l'effort chez le blessé médullaire complet. Annales de Réadaptation et de médecine physique 2005 ;48:259-69 Thoumie P, Thevenin-Lemoine, Jossel. Rééducation des paraplégiques et tétraplégiques adultes. Edition Techniques-Encycl. Med. Chir. (Paris-France) Kinésithérapie-Rééducation Fonctionnelle. 26-480-A-10.1995, 15p Vaillant J : Les épaules douloureuses par conflits sous acromiaux. KS. Fev. 94 ; 331 : 7-13

Fiche 43: Sclérose en plaques (SEP) Multiple sclerosis Groupe

Neurologie centrale

Type

– Maladie démyélinisante du SNC (inflammatoire/auto-immune/dégénérative), associée à un désordre immunitaire et à des modifications de débit sanguin cérébral – Touche surtout la substance blanche ou la jonction substance blanche/grise – Foyers de démyélinisation disséminés dans le temps et l'espace, par plaques actives (épisodes inflammatoires) et par plaques cicatricielles (lors de la réparation de la myéline)

Épidémiologie

– Prévalence : 80 000 cas en France. Incidence : 2 000 cas nouveaux par an. Prédominance féminine (60 %). Prévalence de la région où l'on a passé son enfance les 15 premières années, de latitude (plus on s'éloigne de l'équateur plus on est à risque). Lorsque les personnes migrent, la probabilité de contracter une SEP évolue – Carence en vitamine D : prédispose à la SEP. La grossesse diminue le risque de poussée (3 derniers mois) mais augmente le risque après les 3 mois qui suivent

Biomécanique, physiopathologie

– Inflammation de diffusion entre myéline centrale et périphérique respectant l'axone dans un 1er temps (risque d'effet seuil après plusieurs attaques). Dissociation myélino-axonale. Anomalie de la substance grise (moindre sévérité que pour la substance blanche). Remyélinisation plus active de la substance grise que pour la substance blanche – Perturbation de la conduction nerveuse, œdème périneural, blocs de conduction – Les nerfs crâniens peuvent être atteints (V et VII) – Remyélinisation ± complète après chaque poussée (axone intact + remyélinisation = récupération clinique momentanée)

Étiologie

– Atteinte virale, inflammatoire (facteurs HLA retrouvés), génétique (la famille d'un malade risque plus d'être touchée que la population générale), environnementale (zones géographiques) – Atteinte auto-immune (agression infectieuse chez sujet prédisposé ➔ destruction immunitaire de la myéline centrale alors que l'agent pathogène a été éliminé)

Clinique

– En poussée : perte visuelle, engourdissement ou faiblesse motrice, troubles sensitifs, déséquilibre, troubles urinaires. Durée : + de 24 heures à un mois – Fatigue musculaire (40 %), neuropathie optique (22 %), paresthésies (20 %), diplopie (12 %), troubles sphinctériens (5 %) – Blocs de conduction : la hausse de température (phénomène d'Uhthoff), une infection, un

exercice physique aboutissent à un ralentissement de la transmission des informations à travers les neurones – Rémissions de durée très variable : semaines, parfois même des années Imagerie et examens complémentaires

– IRM (localisation des lésions corticale et/ou médullaire), nombre de plaques (actives ou non). Ponction lombaire (nature inflammatoire, hyperprotéinorachie) – Potentiels évoqués (visuels et somesthésiques)

∆ médical

– Grande variabilité de signes et symptômes : paresthésies/dysesthésies, troubles sensitifs (proprioceptif, protopathique), pallesthésie 1re touchée (sensibilité aux vibrations du diapason), sensibilité spinothalamique plutôt épargnée, atteinte du nerf optique, asthénie, atteintes motrices (pyramidale et/ou cérébelleuse), atteintes cognitives (troubles dysexécutifs), atteinte du tronc cérébral (névralgie, ophtalmoplégie, paralysie faciale, ataxie vestibulaire centrale), troubles vésicosphinctériens, troubles psychiques – Diagnostics différentiels : neuromyélite optique de Devic, sclérose concentrique de Balo, maladie de Schilder (sclérose de Marburg), encéphalomyélite aiguë disséminée, SLA, céphalalgies récurrentes, AVC transitoires, syringomyélie, fibromyalgie, maladies infectieuses

Traitements médicaux

– En poussées : corticothérapie, en traitement de fond : immunomodulateurs, immunosuppresseurs – Traitements symptomatiques : contre la fatigue, les douleurs, la spasticité, les troubles

sphinctériens, la dépression ∆ MK

– Déficience : troubles de motricité, somesthésie, équilibre, coordination, vision, cognitifs et émotionnels, neurologiques associés, génitourinaires, psychique. Fatigue et asthénie – Limitations d'activité : trouble du comportement, diminution de l'endurance à la marche, désadaptation à l'effort, pénibilité des actes domestiques – Restriction de participation : risque de chutes, besoin d'aides techniques à la marche et/ou déplacement en fauteuil roulant manuel. Répercussion sur l'intégration sociale et désavantageuse dans l'insertion professionnelle

Échelles spécifiques

– Échelle de Kurtzke, Expanded Disability Status Scale (EDSS) – Échelles de qualité de vie : SF 36, SEP 59, Multiple sclerosis Composite Score – Échelles de mesure de la fatigue : Fatigue severity scale (FSS), Fatigue impact scale (FIS), Modified fatigue impact scale (MFIS)

TT MK

– Objectifs : aider le patient à s'adapter et à se réadapter sans cesse, apprécier les besoins, adapter le traitement aux symptômes, compenser les déficits (aides techniques), maintenir le périmètre de marche, rééduquer les déficits (raideurs, hypoextensibilités, instabilité, moteurs somesthésiques), conserver la motivation – Principes : coordination pluridisciplinaire, alterner travail actif et passif, progression dans les exercices d'endurance et de renforcement adaptés en fonction de l'affaiblissement musculaire, privilégier la résistance manuelle,

préférer un petit nombre d'activités et l'autonomie à la performance, ne pas atteindre le seuil fatigue, prévenir les complications, cibler la qualité de vie, adapter l'environnement – Rééducation : – en poussée : fatigue +++, programme de 2 séances courtes de 20 minutes/jour, massage, mobilisations activo-passives, installation au lit/fauteuil, lutte contre la spasticité (techniques d'inhibition), verticalisation ; – hors poussées : restauration des performances du patient – Techniques : face à l'atteinte multifocale, différentes approches thérapeutiques : – atteinte spastique : alternance actif/passif, sollicitation muscles anti-gravifiques, étirements muscles spastiques, travail équilibre debout et contrôle postural, marche et périmètre de marche ; – atteinte ataxo-cérébelleuse : coordination fonctionnelle du MS, séquences de redressement, transferts d'appui, équilibration, marche (avec ou sans aide technique), périmètre de marche, équilibre (déstabilisations intrinsèques puis extrinsèques), diminuer oscillations et tremblement d'action, adaptation posturale ; – atteinte hémiparétique ou monoplégique : étirements muscles spastiques, séquences de redressement, transfert d'appui du côté parétique, marche (avec ou sans aide technique), périmètre de marche ; – en FR : étirements pour l'intégrité articulaire et musculaire, transferts, équilibre assis, travail muscles du tronc, sollicitation motrice

des MS (risques de tendinopathies), entretien respiratoire, surveillance des appuis, troubles trophiques et circulatoires ; – activités annexes : antalgie (TENS, massage), éviter les blocs de conduction (bains/douches froides 20°, enveloppement de serviettes froides 0°, vêtements réfrigérés, cryothérapie en caisson). Faciliter le péristaltisme intestinal : massage, respiration abdominale, alimentation riche en fibres, verticalisation ; – PEC de l'incontinence urinaire (autosondage, hydratation, rééducation vésicosphinctérienne) Éducation thérapeutique : activité physique pour améliorer la qualité de vie et diminuer la fatigue, auto-rééducation : étirements, renforcement, relaxation. Conseiller sur le choix d'aides techniques approprié au handicap du patient. Hygiène de vie : alterner les tâches, planifier ses activités, supprimer les pas inutiles

Évolution

– Différentes : évolution rémittente (favorable aux traitements), progressive ou secondaire à une phase rémittente, progressive rémittente (réfractaire aux traitements), flambante (forme sévère). Pas de corrélation entre le nombre de poussées et le degré de handicap – Grande variabilité interindividuelle : troubles de la marche (ataxospasmodique) après 6 ans d'évolution, perte d'autonomie grave : 18 à 20 ans d'évolution – Moyenne de survie : 35 ans. Décès par complications du décubitus, infections urinaires – Facteurs de mauvais pronostic : début tardif, formes progressives, intervalle court entre les 2 premières poussées, détérioration intellectuelle

Conclusion

– Rééducation positive à court terme. Le bénéfice obtenu décroît en fonction de la progression de la maladie. Intérêt d'une rééducation préventive. – Kinésithérapie régulière au long cours + éducation thérapeutique ciblée : préserve les fonctions et les optimise. Importance de l'autorééducation

Bibliographie

AubryJ-F. et al., Isocinétisme et sclérose en plaques. Kinésithérapie Rev 2009 ;87:24-8 Brochet B. et al. Les troubles cognitifs au cours de la sclérose en plaques. Rev Neurol (Paris) 2007 ;163(6-7):697-702 Cantalloube S. et al. Évaluation préliminaire des effets de la rééducation sur les paramètres de force, d'équilibre et de la marche dans la sclérose en plaques. Ann Read Mad Phys 2006 ;49:143-9 Choplin A. et al., Rééducation fonctionnelles des équilibres chez les patients atteints de sclérose en plaques ; Kinésithérapie scientifique 2005 ; N° 452

Clavenou P., et al. La qualité de vie des patients souffrant de sclérose en plaques. Revue Neurologique 2009 ;165:S123-8 Couratier P. et al., Sclérose en plaques et atteinte du système nerveux périphérique Rev Neurol (Paris) 2004 ;160(12):1159-63 De Morand A. : Guide pratique de rééducation neurologique. Chapitre 2, le patient atteint de sclérose en plaques. 2e édition. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson, 2014. p. 78-92 Donzé C. Rééducation fonctionnelle et sclérose en plaques : une vue d'ensemble. Rev Neurol (Paris) 2007 ;163(6-7):711-9 Gallien P. et al., Réentraînement à l'effort et sclérose en plaques. Ann Read Med Phys 2007 ;50:369-72 Hignet R. Nicolas B., Peut-on muscler dans le cadre d'une SEP ? Kinésithérapie, les cahiers N ° 11-12 – Novembre-Décembre 2002 : 75-77 Pélissier J.et al., Rééducation locomotrice et sclérose en plaques. Conférence de consensus, texte des experts. Rev Neurol (Paris) 2001 ;157(89):1030-40 Petrilli S. et al., Influence des variations de température sur la symptomatologie clinique dans la sclérose en plaques ; étude épidémiologique. Ann Readapt Med Phys 2004 ;47:204-8 Sultana R. et al., sclérose en plaques et kinésithérapie EMC 2010 ; 26-431-A-20

Fiche 44: Sclérose latérale amyotrophique (SLA)1 Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) Groupe

Neurologie centrale et périphérique

Type

– Maladie neurodégénérative caractérisée par une perte sélective et progressive des 1ers motoneurones (supérieurs) et des 2es motoneurones (inférieurs)

Épidémiologie

– En Europe, prévalence : 5,4/100 000 ; incidence : 2/100 000 – Origine multifactorielle résultant probablement d'une susceptibilité génétique et/ou de facteurs environnementaux – Population surtout caucasienne, masculine (sexe ratio ± 1,5/1), personnes > 60 ans – Autres facteurs de risque suspectés mais non démontrés : exposition à certains agents infectieux ou activité physique intense – Dans 90 % des cas, la maladie se manifeste sporadiquement avec une étiologie indéterminée. Près de 10 % des patients développent une SLA familiale (forme héréditaire)

Clinique

– Selon la topographie des motoneurones atteints, les conséquences fonctionnelles sont variables. Les

signes cliniques sont marqués par une faiblesse progressive des muscles entraînant à terme une insuffisance respiratoire aboutissant au décès du patient 3 à 5 ans après le début des symptômes – La SLA peut se présenter sous 2 formes principales : – forme spinale (2/3 des cas) : débute par la dégénérescence des motoneurones situés dans la moelle épinière et est responsable de l'atteinte d'un ou plusieurs membres. Le déficit se traduit par un déficit moteur avec amyotrophie, fasciculations et crampes, s'étendant de façon progressive ; – forme bulbaire (1/3 des cas) : débute par la dégénérescence des motoneurones situés dans le bulbe rachidien (tronc cérébral) et est responsable de l'atteinte de la face. Le déficit se traduit par : troubles de déglutition (dysphagie) et troubles de l'élocution (dysarthrie et dysphonie) Biomécanique, physiopathologie

– Mécanismes physiopathologiques imparfaitement élucidés. Divers processus semblent en cause, comme une mutation génétique entraînant un défaut de repliement des protéines, des anomalies mitochondriales, une accumulation d'agrégats intracellulaires, une augmentation des radicaux libres, l'excitotoxicité du glutamate, les anomalies du métabolisme calcique, l'atteinte des cellules gliales

∆ médical

– Diagnostic souvent par élimination des autres pathologies neurodégénératives ou pathologies des motoneurones. Repose essentiellement sur la clinique et l'évolution (aggravation des symptômes) ce qui retarde souvent le diagnostic. Des critères (El Escorial 1991, El Escorial révisés ou

Airlie House 1998) ont été établis afin d'orienter et guider le diagnostic. Ils s'avèrent insuffisants par leur manque de sensibilité – Diagnostics différentiels : myélopathie cervicale, syringomyélie, neuropathie motrice multifocale, et maladie de Kennedy, tumeur du tronc cérébral… Imagerie

– IRM cérébrale ou médullaire : utile pour exclure les principaux diagnostics différentiels – Électroneuromyographie : confirme le diagnostic face à des symptômes persistants

TT médicochir. & autres praticiens

– Aucun traitement curatif n'est identifié à ce jour. L'inhibition des processus glutamatergiques (Riluzole) semble ralentir la progression de la maladie mais il ne prolonge la survie que de quelques mois – Prescription de rééducation kinésithérapique. Prescription d'ergothérapie dans le but d'adapter l'environnement pour réduire ou compenser les limitations d'activités. Prescription d'orthophonie dans le but de maintenir la phonation et d'entretenir la déglutition – Prise en charge psychologique

∆ MK

– Déficience : dégénérescence neuronale entraînant un syndrome pyramidal avec parésie ou paralysie musculaire progressive, amyotrophie, hypertonie à degré variable associés à des fasciculations, crampes, asthénie, dysphonie, troubles de la déglutition, et dyspnée – Limitation d'activité : gêne dans les activités de la vie quotidienne – Restriction de participation sociale : répercussions professionnelles et sociales de plus en plus importantes au fur et à mesure de

l'avancée de la maladie TT MK

– Les objectifs du traitement sont souvent de court terme et dépendent des plaintes du patient et de son projet de vie. De manière générale, la prévention des troubles ostéo-articulaires, cutanés et respiratoires, la lutte contre l'amyotrophie, la diminution des douleurs ainsi que la préservation de l'autonomie constituent des objectifs communs à toute prise en charge – Les traitements préventifs et curatifs comprennent un abord massothérapique, utile tant pour des raisons psychologiques (intérêt du malade, dynamisation relationnelle de la PEC et auto-PEC) que pour des raisons physiques (sollicitations musculaires en vue d'une exploitation fonctionnelle maximale), des mobilisations passives, étirements musculaires, postures, mobilisations actives sans résistances (le renforcement musculaire avec charge est controversé). Massothérapie antalgique, trophique. Techniques de kinésithérapie respiratoire (ventilation, désencombrement bronchique). Une ventilation non invasive peut être mise en place initialement la nuit permettant d'améliorer le sommeil et la qualité de vie. Rééducation de la déglutition (prévention des fausses routes) – Réadaptation fonctionnelle pour conserver la marche, les transferts, l'équilibre statique et dynamique et l'autonomie gestuelle du patient le plus longtemps possible. Apprentissage de l'utilisation d'aides techniques. Dispensation de conseils au patient et aux aidants

Rmq

– L'oculomotricité, les sphincters, la sensibilité sont respectés. La SLA peut être associée à des troubles cognitifs et/ou psychocomportementaux

Évolution

– Les 2 formes de SLA (spinale et bulbaire) peuvent se succéder ou se développer simultanément, mais la progression de la maladie conduit toujours à l'association de ces 2 formes conduisant à des conséquences fonctionnelles plus importantes

Prévention

– Aucune (car étiologie indéterminée)

Conclusion

– PEC pluridisciplinaire continue. La rapidité d'évolution de la maladie nécessite des bilans réguliers afin d'adapter au mieux la PEC

Bibliographie

Baxter SK, Johnson M, Clowes M, et al. Optimizing the noninvasive ventilation pathway for patients with amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease: a systematic review. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener 2019 ;20(7-8):461-72. Chiò A, Logroscino G, Traynor BJ, et al. Global Epidemiology of Amyotrophic Lateral Sclerosis : A Systematic Review of the Published Literature. Neuroepidemiology 2013 ;41(2):118-30. Haute Autorité de Santé. Guide – affection de longue durée. Protocole national de diagnostic et de

soins (PNDS). Sclérose latérale amyotrophique (ALD9). Novembre 2015. https://www.hassante.fr/upload/docs/application/pdf/201511/pndssclerose_laterale_amyotrophique_sla.pdf Kiernan MC, Vucic S, Cheah BC, Turner MR, Eisen A, Hardiman O, et al. Amyotrophic lateral sclerosis. The Lancet 2011 ;377(9769):942-55.

1

Anciennement: maladie de Charcot

Fiche 45: Spina bifida ou dysraphisme spinal Spina bifida Groupe

Neurologie centrale +/- périphérique

Type

– Atteinte nerveuse de la moelle ou des racines (selon le niveau de la lésion) entraînant une paraplégie d'importance et de niveau variable, avec souvent un impact sur le cerveau

Épidémiologie

– Facteurs favorisants : géographiques ou ethniques (fréquence plus élevée dans les pays du nord : 8/1 000 en Angleterre contre 0,5/1 000 en France et presque aucune en Afrique), circonstances particulières de grossesse (fièvre pendant les 1ers mois, certains médicaments, carence nutritionnelle), ATCD familial (risque multiplié par 5 ou 10), carence en vitamine B – Incidence : 0,36/1 000 enfants nés en 2011 (depuis l'alimentation en acide folique) depuis stabilité des chiffres – Malformations associées : malformation d'Arnold Chiari, hydrocéphalie (80 %), syringomyélie primitive ou secondaire – 32 % des sujets sont autonomes avec ou sans appareillage, 70 % des sujets ont des possibilités intellectuelles permettant scolarité ou

apprentissage Clinique

– Signes moteurs : selon le niveau d'atteinte plusieurs schémas se présentent. Si atteinte dorsale, on retrouve en général une paraplégie complète, des membres flasques, un risque de scoliose importante, et la marche impossible. En cas d'atteinte lombaire, on retrouve une atteinte asymétrie avec un haut risque de luxation de hanche, marche appareillée possible en rééducation. Enfin, en cas d'atteinte sacrée, il n'y a pas ou peu de troubles orthopédiques, la marche autonome est possible avec un appareillage court. – Signes non moteurs : des problèmes vésicaux sphinctériens avec présence d'une vessie neurologiques (risque d'infections, de fibrose vésicale, de souffrance des reins, de variations anormales des volumes et un risque de résidus). Présence de problèmes ano-rectaux (constipation et fausses diarrhées). Problèmes génito-sexuels. – À cela se rajoute lors d'une hydrocéphalie importante à la naissance, un retard moteur ; la malformation d'Arnold Chiari peut se manifester par un signe de souffrance du tronc cérébral ; en enfin lors d'une syringomyélie par une faiblesse ou mauvaise sensibilité des MS – Pas vraiment de stades, mais différence d'atteinte selon : le niveau de la lésion et l'étendue de la lésion. Échelles utilisées : ASIA, MIF

Biomécanique, physiopathologie

– Malformation osseuse d'un segment de rachis. Par conséquent un segment de moelle épinière est défectueux, ce qui impacte tout le territoire

nerveux dépendant (paralysie, anesthésie, absence de relations normales avec le cerveau), avec ± un impact sur le cerveau en fonction des malformations associées – Il s'agit d'un défaut de fermeture de l'arc postérieur des vertèbres et des enveloppes de la moelle épinière lors du 1er mois du développement embryonnaire. Il y a 2 types de malformation : la spina occulta (fig. 45.1) qui est souvent asymptomatique (sans hernie de tissus nerveux : 10 % de la population) et la spina aperta qui met à nu la moelle épinière et les racines nerveuses qui forment une hernie de tissus médullaire et nerveux (myéloméningocèle) à travers cet orifice anormal. Le niveau et l'importance de la malformation déterminent la gravité du tableau (formes plus bénignes : lipomes, diastématomyélomes, méningocèles, soit 10 à 15 %)

FIG 45.1

∆ médical

– Avant la naissance. Éléments d'orientation : hydrocéphalie débutante, anomalie des pieds, rareté des mouvements des MI – Après la naissance. Lors d'une hydrocéphalie débutante : augmentation du périmètre crânien. La malformation se manifeste par une masse molle rougeâtre ± recouverte de peau ou ouverte à l'air libre, laissant apparaître les tissus sousjacents

Imagerie ou examens complémentaires

– Avant la naissance : échographie détecte l'anomalie de fermeture à la 18e semaine de grossesse, amniocentèse – Après la naissance : radiographies rachis/thorax (évaluent l'étendue de la déformation), radiographie de hanche (luxation), des pieds en charges, du crâne, scanner ou IRM cérébral et médullaire – EMG, BUD (pas de place dans l'urgence, mais pour le suivi)

TT médicochir. & autres praticiens

– En néonatale : intervention chirurgicale 24 à 36 heures après la naissance (exploration sac herniaire et refermer les méninges). Parfois dérivation du liquide cérébro-spinal pour diminuer l'hydrocéphalie (souvent plusieurs opérations durant la croissance) – Ensuite : chirurgie de libération d'un tendon trop court, de scoliose, de transferts de muscles, appareillage ou mise en place d'un FR. Prévention des escarres, apprentissage du sondage et de l'exonération, surveillance de la dérivation

∆ MK

– Déficience : déficits moteurs musculaires en fonction du niveau d'atteinte médullaire vertébral, hypo/anesthésie, douleurs, flaccidité,

absences de ROT, problèmes vésicosphinctériens, ano-rectaux, génito-sexuels, possibilité de troubles cognitifs – Limitation d'activité : problème pour la marche, déplacement avec aide technique (aide de marche, FR) problèmes cutanés et trophiques – Restriction de participation sociale : restriction sociale (vésicosphinctérien et déplacement) fatigue, selon le niveau d'atteinte : logement, scolarité adaptée TT MK

– Techniques MK choisies et coordonnées selon les objectifs de rééducation d'un patient donné, en fonction de son atteinte, des données de l'examen clinique, du pronostic évolutif – Étirement (lutte contre rétraction) et entretiens, préservations ou récupérations de mobilités articulaires, renforcements musculaires, lutte contre les douleurs, stabilisation articulaire active, équilibration, commande gestuelle, réadaptation à l'effort – Si nécessité de déambulation en FR : 1er lever, installation FR, équilibre assis, maniement FR, transferts, déplacement sur le plan – Pour la déambulation : lors d'une atteinte lombaire basse ou sacrée, déambulation avec des attelles courtes suropédieuses proposées aux enfants ; si atteinte lombaire haute ou thoracique : déambulation discutable

Évolution

– Pour une évolution la plus favorable possible : surveillance de l'appareillage et de la déambulation ainsi que de l'éducation aux sondages intermittents (état de santé fragile, risque d'aggravation de l'hydrocéphalie)

Prévention

– Pour les femmes à risques, ou originaires de régions à risques, un régime riche en acide folique administré à titre prophylactique pendant la période périconceptionnelle diminuerait le risque

Conclusion

– Pathologie pouvant entraîner un plurihandicap, impactant la qualité de vie des patients et leur insertion socioprofessionnelle. Surveillance et auto-rééducation et PEC très spécialisée sont nécessaires

Bibliographie

APF formation. Les enfants et adolescents spina bifida, aspects médicaux, psychologiques, sociaux, scolaires, actes du colloque 1-3 fev 1993, Palais de l'Unesco, Paris, disponible auprès d'APF-Formation, 17 bd Auguste Blanqui, 75013 Paris Briard ML, Le Merrer M, Frezal J : Epidémiologie des malformations du tube neural. Gaz. Med de France 1982 ;89:3075-9 Carmel PW : The Arnorld Chiari malformation. Pediatric Neurosurgery. Surgery of the developing nervous system. Grune and Stratton, 1982 : 9-77 Dagenais LM, Lahay ER, Stueck KA, White E, Williams L, Harris SR. Effects of electrical stimulation, exercice training and motor skills training on strength of children with meningomyelocele : a systematic review. Phys OccupTher Pediatr 2009 ;29(4):445-63 De Groot JF, Takken T, Goosken et al PJ. Reproductibility of maximal and submaximal exercice testing in “normal ambulatory” and “community ambulatory” children and adolescents with spina bifida : wich is best for the evaluation and application of exercice training ?

Phys Ther 2011 ;91(2):267-76 Genevet L. Devenir à long terme des myéloméningocèle. La Rev Ped 1981 ;17:523-8 Kahn P. Les spina lipomes. Arch Fr Pediatr 1991 ;48:45-51 PNDS spina bifida-PEC en médecine physique et réadaptation du patient atteint de spina bifidaCHU de Rennes- Centre de référence des maladies rares spina bifida Mac Lone DG, Knepper PA : The cause of Chiari 2 formation : a unified theory. Pediatr Neurosci 1989 ;15:1-12

Fiche 46: Syndrome cérébelleux Cerebellar syndrom Groupe

Neurologie centrale

Type

– Lésion du cervelet ou des voies cérébelleuses

Épidémiologie

– Environ 30 000 patients en France – Prévalence de 2,7/100 000 pour les ataxies héréditaires dans le monde ; prévalence des atteintes cérébelleuses pédiatriques estimée à 26/100 000 en Europe – Atteintes acquises difficilement quantifiables car souvent incluses au sein d'un tableau clinique complexe

Clinique

– Ataxie cérébelleuse : ensemble des symptômes moteurs, désordre/désorganisation du mouvement sans perte de force ni de sensibilité consciente – Syndrome statique : instabilité posturale caractérisée par des oscillations multidirectionnelles, élargissement du polygone de sustentation, marche « pseudo-ébrieuse », peu de chutes dans les atteintes frustres grâce à la préservation des réactions de protection – Syndrome dynamique : tremblement d'action qui augmente à l'approche de la cible, proximal et de faible fréquence dans les atteintes profondes, dysmétrie (hypermétrie le plus

souvent), troubles de la coordination de type adiadococinésie, asynergie et dyschronométrie, pas de déficit de force musculaire dans les atteintes cérébelleuses pures – Hypotonie du tronc et des membres (réflexes ostéotendineux pendulaires) – Dysarthrie (voix scandée), troubles de déglutition, nystagmus – Troubles de l'apprentissage et déficits cognitifs (planification, attention)

Biomécanique, physiopathologie

– Lésions acquises de la fosse postérieure : traumatisme crânien, pathologie démyélinisante (SEP), AVC, tumeur, intoxication (alcool), atrophie multisystématisée – Pathologies héréditaires (dégénératives) : ataxie de Friedreich, ataxies spinocérébelleuses héréditaires – Pathologies congénitales : agénésies cérébelleuses ; hypoplasie

∆ médical

– Importance de l'identification de l'étiologie afin de déterminer le caractère dégénératif ou non du syndrome cérébelleux

– Diagnostics différentiels : ataxies vestibulaires, frontale, proprioceptive Imagerie ou examens complémentaires

– Scanner, et IRM utilisés pour le diagnostic médical – Tomographie à émission de positons (TEP), électro-encéphalogramme et magnétoencéphalographie (principalement utilisés pour la recherche scientifique)

TT médicochir. & autres praticiens

– Stimulation magnétique transcrânienne, stimulation électrique transcrânienne – Stimulation cérébrale profonde thalamique pour le tremblement d'action – Approche inter et transdisciplinaire essentielle à l'insertion socioprofessionnelle et familiale. Importance des ergothérapeutes, orthophonistes, médecins, psychologues, psychomotriciens, assistants sociaux, professeurs d'activité physique adaptée etc.…

∆ MK

– Déficience : atteinte du cervelet et/ou des voies cérébelleuses entraînant des troubles moteurs – Limitation d'activité : instabilité posturale ; défaut de précision, de fluidité et de coordination des mouvements (maladresse) ; hypotonie, démarche pseudo-ébrieuse incomprises et parfois stigmatisantes (nécessité d'aide technique) – Restriction de participation sociale : Perte d'emploi, institutionnalisation parfois nécessaire

TT MK

– Rééducation des troubles de l'équilibre statique et dynamique : stabilisation du tronc par renforcement, lestage ou stabilisation active par feedback visuel/auditif/sensitif, travail de l'équilibre par des déstabilisations posturales

intrinsèques et extrinsèques, mise en situations fonctionnelles (escaliers, marche extérieure, transferts…), travail des doubles tâches, marche sur tapis roulant avec ou sans système de suspension, réalité virtuelle, plateforme de force avec feedback visuel, jeux vidéo, travail de relevé du sol et des réactions de protection – Rééducation des troubles cinétiques : entraînement intensif et répété de tâches fonctionnelles nécessitant précision et/ou coordination, lestage des membres, relaxation, feedback musculaire, mouvements contre résistance manuelle ou imaginaire, imagerie motrice – Glaçage du membre ou corps entier dans le cadre de la sclérose en plaques – Activités physiques comme l'escalade, la marche, l'équitation ou les sports de précision – L'intensité de la PEC est essentielle, un grand nombre de répétitions peut être nécessaire afin de permettre un entraînement sérieux. Le prolongement du travail au domicile semble être indispensable au maintien voir à l'amélioration des capacités Rmq

– Le caractère dégénératif doit être pris en compte. Les capacités cognitives et le défaut d'apprentissage peuvent être des freins à la rééducation – La littérature est limitée sur le sujet mais de nombreuses approches thérapeutiques sont évoquées

Évolution

– Très variable selon l'étiologie. Stabilité des troubles ou récupération plus ou moins complète possible pour les AVC, traumatismes

crâniens ou tumeurs opérées. Dégénérescence progressive plus ou moins rapide dans les atteintes héréditaires, la sclérose en plaques ou l'atrophie multisystématisée Conclusion

Bibliographie

– MK essentielle dans la prévention ou la diminution des troubles fonctionnels du désordre cérébelleux. Face à la variabilité des atteintes, la connaissance de l'étiologie et le ciblage des troubles (bilan) permettent l'élaboration d'un traitement pertinent Fonteyn EM, Keus SH, Verstappen CC, van de Warrenburg BP. Physiotherapy in degenerative cerebellar ataxias: utilisation, patient satisfaction, and professional expertise. Cerebellum. 2013 ;12(6):841-7 Ilg W, Bastian AJ, Boesch S et al. Consensus paper: management of degenerative cerebellar disorders. Cerebellum 2014 ;13:248-68 Ilg W et al. Intensive coordinative training improves motor performance in degenerative cerebellar disease. Neurology 2009 ;73(22):1823-30 Marquer A, Barbieri G, Pérennou D. The assessment and treatment of postural disorders in cerebellar ataxia: a systematic review. Ann Phys Rehabil Med 2014 ;57(2):67-78 Martin CL, Tan D, Bragge P, Bialocerkowski A. Effectiveness of physiotherapy for adults with cerebellar dysfunction : a systematic review. Clin Rehabil 2009 ;23(1):15-26 Miyai I, Ito M, Hattori N, et al. Cerebellar ataxia rehabilitation trial in degenerative cerebellar diseases. Neurorehabil Neural Repair 2012 ;26(5):515-52 Salman MS. Epidemiology of cerebellar diseases and therapeutic approaches. Cerebellum

2018 ;17(1):4-11. Sultana R et al. Évaluation de l'efficacité d'un protocole de rééducation basé sur l'autoorganisation des mouvements ; Kinésithérapie, la Revue 2016, n° 16 Vaast D. Syndromes cérébelleux : des outils à effet immédiat. Kinésithérapie, la Revue 2018, n° 18, p. 45-57

Fiche 47: Syndrome des jambes sans repos (SJSR) Restless legs syndrome Groupe

Neurologie centrale

Type

– Trouble idiopathique sensorimoteur

Épidémiologie

– Syndrome appelé aussi « impatiences dans les jambes » ou maladie de Willis et Ekbom ou impatiences musculaires de l'éveil – Prévalence : 8,5 % de la population en France, surtout après 50 ans. Deux fois plus fréquent chez la femme que chez l'homme. Tend à s'aggraver avec l'âge. – MI plus touché que le MS (80 % contre 20 %) – Il existe des formes familiales ou génétiques (d'apparition plus précoce) et des formes secondaires (diabète, période grossesse, insuffisance rénale, maladie de Parkinson, sclérose en plaques, hypothyroïdie, prise des médicaments ou des drogues, stress etc.)

Clinique

– Symptômes se manifestant en période d'inactivité musculaire (sommeil, sieste, repos), et caractérisée par un besoin impérieux de bouger les jambes du fait des sensations inconfortables au niveau des jambes – Sensations paresthésiques (fourmillements,

picotements, démangeaisons, parfois douleurs fulgurantes de type électriques) – Ces sensations engendrent des mouvements incontrôlés au repos (polysomnographie), de minimes (tressaillements) à très importants (détentes en extension) pouvant générer des insomnies et même troubler le sommeil de son partenaire Biomécanique, physiopathologie

– Cause inconnue avec plusieurs hypothèses évoquées (facteur génétique, insuffisance en dopamine et en fer etc.)

∆ médical

– Essentiellement l'interrogatoire du patient. Le diagnostic est parfois lent à être établi – 4 signes majeurs sont dits cardinaux : besoin de bouger les jambes, accompagné de douleursparesthésies, agitation motrice, essentiellement liés au repos, majoration vespérale des signes (rythme circadien) – Diagnostics différentiels : conséquence de prise de neuroleptiques, syndrome painful legs and moving toes (radiculopathie lombale, rare), pathologies circulatoires ou neurologiques autres

Imagerie ou examens complémentaires

– Examens biologiques (taux de fer dans le sang…) – Examens neurologique (neurologue) et circulatoire (phlébologue)

TT médicochir. & autres praticiens

– Médicaments agonistes dopaminergiques et opioïdes (surveillés par le médecin en raison de leurs effets secondaires), médicaments contre la carence en fer…

∆ MK

– Déficience : troubles musculaires à type de paresthésies et mouvements spontanés – Limitation d'activité : gêne essentiellement au repos

– Restriction de participation sociale : peu de retentissement dans les formes légères mais pouvant retentir socialement et au sein du couple en cas d'insomnies sévères TT MK

– Traitement purement symptomatique et de succès aléatoire. Consiste en massages de type circulatoire, enveloppements ou bains chauds, voire en alternance de froid-chaud – Étirements et exercices physiques tels que la marche ou des exercices divers, dès le ressenti des premiers signes – Cela peut contribuer à réduire l'intensité ou la fréquence des manifestations – Associer l'hygiène de vie : arrêt des excitants (café, thé, alcool), alimentation équilibrée, sommeil en qualité et quantité suffisantes, activité physique régulière (mais sans excès en fin de journée), voire activité intellectuelle suffisante

Évolution

– Généralement limitée à une gêne ± jugulée par le patient lui-même, sauf cas sévères

Prévention

– Aucune (étiologie inconnue, non déterminée)

Conclusion

– Affection banale, de traitement spontanément symptomatique, pouvant atteindre un niveau sévère avec traitement plus complexe

Bibliographie

Assurance maladie. Syndrome des jambes sans repos : diagnostic et traitement. Disponible sur : https://www.ameli.fr/assure/sante/themes/syndromejambes-sans-repos-impatiences/definition-causes (consulté le 20 avril 2020) Allen RP et al. Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations, and epidemiology. A report from the restless legs syndrome diagnosis and epidemiology workshop at the National Institutes of

Health. Sleep Med 2003 ;4(2):101-19 Darvishi N, Daneshkhah A, Khaledi-Paveh B, et al. The prevalence of Restless Legs Syndrome/Willisekbom disease (RLS/WED) in the third trimester of pregnancy: a systematic review. BMC Neurol 2020 ;20(1):132. Phillips B, Young T, Finn L, et al. Epidemiology of restless legs symptoms in adults. Arch Intern Med 2000 ;160:2137-41. Romero S, Cano-Pumarega I, García-Borreguero D. Emerging concepts of the pathophysiology and adverse outcomes of restless legs syndrome. Chest 2020:S0012-3692(20)30566-3.

Fiche 48: Syndrome du pusher, syndrome du pousseur, syndrome de latérapulsion Pusher or pushing syndrome Groupe

Neurologie centrale

Type

– AVC (trouble de l'équilibre consécutif)

Épidémiologie

– Patients cérébrolésés. Prévalence de 10 % en postAVC – Hémisphère droit 65 % (+ troubles d'héminégligence), hémisphère gauche 35 % (+ trouble du langage). Négligence et aphasie ne sont pas des causes sous-jacentes du syndrome du pusher

Clinique

– Altération de la posture spontanée du corps : inclinaison inéluctable du tronc vers le côté parétique. Opposition à toute tentative de corriger la posture par l'examinateur vers un réalignement vertical du corps

Biomécanique, physiopathologie

– Pathologie vasculaire affectant le thalamus postérolatéral (zone de la posture, de la station érigée et de l'intégration des informations gravitationnelles) – Atteinte des zones de l'hémisphère cérébral droit en grande majorité

∆ méd.

– De type clinique : perturbation du référentiel de verticalité : inclinaison longitudinale inconsciente du torse vers le côté parétique et le patient utilise le côté sain pour se pousser davantage du côté atteint, accentuant ainsi l'inclinaison pathologique de l'axe du corps. Toute tentative de correction par le thérapeute produit de la part du patient une contre-poussée résistant au réalignement de sa verticalité

TT MK

Imagerie

– D'où : mauvaise intégration cognitive de l'information somesthésique graviceptive contralésionnelle majorée dans l'obscurité. Il existerait un conflit neurosensoriel homolatéral à la lésion entre la verticale visuelle normale et l'altération de la verticale posturale (tests de la verticale subjective visuelle, haptique et posturale) – Score for contraversive Pushing (SCP) (Karnath et al.) avec 3 items évalués en position assise et debout : symétrie ou latéropulsion posturale, résistance aux corrections posturales, l'augmentation de la surface d'appui (membres sup. ou inf). Patient diagnostiqué pusher si le score pour chaque item atteint la valeur d'1 point – Échelle Catherine Bergego (identifie une éventuelle négligence spatiale unilatérale NSU) – Échelle d'équilibre de Berg (Berg balance scale) – PASS (Postural Assessment Scale for Stroke) détermine les possibilités de transferts du patient – Échelles d'indépendance fonctionnelle : MIF (Mesure d'indépendance fonctionnelle) IRM ou TDM

TT méd/chir

– Adaptés à l'AVC (ischémique ou hémorragique) et aux troubles associés (spasticité, douleur etc.…) – Prévention et surveillance des facteurs de risques

∆ MK

– Déficience : trouble de l'équilibre post-AVC, handicap sensori-moteur gênant la réalisation des activités de la vie quotidienne (AVQ) associés à des troubles praxiques, sensitifs, cognitifs ou perceptifs : hémianopsie latérale homonyme, diplopie, NSU, aphasie – Limitation d'activité : gêne pour la station érigée, risque de chutes, atteinte de l'indépendance fonctionnelle, déplacement possible ou non en

fauteuil roulant même spécifique à l'hémiplégique, impossibilité d'accéder à la déambulation même appareillée – Restriction de participation sociale : retentissement sur la qualité de vie, incapacité ± grande à assurer les transferts et les déplacements nécessaires à la vie quotidienne, difficultés pour l'autonomie domestique. Patient sensible au regard des autres (état psychologique perturbé), modifications des relations et des rôles dans la famille (dépendance physique et niveau de performance), réduction de l'activité sociale et professionnelle (isolement social), l'âge croissant du patient, troubles de l'expression et de la communication, source de frustration TT MK

– Stratégies d'apprentissage moteur (Bobath). Indices verbaux, rétroaction cohérente, pratique de l'orientation correcte et transfert du poids du corps dans l'espace sont également des stratégies efficaces utilisées pour réduire les effets du trouble du pusher – L'utilisation d'un repère somesthésique comme un mur pour demander au patient de s'asseoir en s'appuyant dessus afin d'obtenir plus de transfert du poids du corps du côté est un exemple d'un traitement possible pour le comportement de pusher. – D'autres approches suggèrent que le contrôle visuel (rééducation par « indiçages » visuels) est l'élément essentiel du traitement. Dans l'ordre séquentiel, le traitement est conçu pour que les patients réalisent l'altération de leur perception de la verticale posturale en utilisant des aides visuelles (rétroaction) afin de mieux s'orienter dans l'espace, d'apprendre les transferts

nécessaires pour atteindre une position verticale appropriée, et de maintenir cette position verticale de corps tout en exécutant d'autres activités (tâche orientée et/ou en double tâche) Exemples d'approches possibles : – Utilisation de l'orthèse de Bon Saint-Côme, ou celle d'un miroir quadrillé, pour solliciter une autocorrection posturale – Correction forcée de la posture érigée obligeant le patient à maintenir une position verticale en utilisant des attelles solidarisant les articulations du membre parétique ou un appareillage de type exosquelette de marche – Utilisation de la thérapie virtuelle (stimulations optocinétiques 3D, flux optique…) de façon raisonnée et bien conduite peut s'avérer utile dans le cadre d'un traitement des afférences neurosensorielles. – Thérapie par réalité augmentée qui permet, par des exercices ciblés, un entraînement non négligeable sur le plan cognitif – Stimulation électrique ou vibratoire du cou coté sain permet de façon transitoire d'améliorer la verticale posturale – Rééducation sur plates-formes de posturographie ou plateau de Perfetti (rocking platform modifié) permet de réguler l'adaptation posturale assise ou debout associée ou non à l'entrée visuelle correctrice de la posture ou stabilisatrice de la vision Évolution

– Pronostic bon avec une rééducation bien menée. Durée de séjour augmentée d'environ 3 à 6 semaines par rapport à un patient non-pusher. La récupération est quasi complète à 6 mois. – La rééducation doit s'adapter aux particularités de

ce syndrome notamment la difficulté à transférer le poids sur le côté sain (contrairement aux hémiplégiques « classiques »), la peur de tomber paradoxale du côté sain, le risque élevé de chute côté parétique Conclusion

Bibliographie

– Il n'existerait pas qu'une seule stratégie d'approche thérapeutique pour rééduquer un syndrome de pusher mais des techniques et outils pertinents adaptés à un dysfonctionnement purement postural auquel pourrait s'ajouter une négligence spatiale unilatérale – De façon empirique il faut savoir tester et repérer toutes possibilités thérapeutiques ciblées et orientées afin de rééquilibrer les systèmes de coordonnées neuro sensorielles après lésions cérébrales Bon-Saint-Côme A. et al. Une nouvelle méthode de rééducation de l'héminégligence (Méthode de Bon Saint Côme) : description et résultat d'une étude contrôle. Ann Kinesither 1996 ;23(3):106-12 Daviet JC, Morizio P, Salle JY, et al. Techniques de rééducation neuromusculaire appliquées à l'accidenté vasculaire cérébral adulte. EncyclMédChir, Kinésithérapie-Médecine physiqueRéadaptation, 26-455-B-10, 2002, 7 p. Enjalbert M, Tintrelin I, Romain N, Garros JC. Reprogrammations sensori-motrices. EMC, kinésithérapie-Médecine Physique et réadaptation, 26-060-A-10 Gautier A, Nguyen A. Le « pushing syndrome » réactualisé. Kinésithér Scient, 2008 ;493:29-37 Hajjioui A, Lemsiah M, Merabti M, Fourtassi M. Le syndrome du Pousseur « Pushing syndrome ». Dossier AVC OKOK_L'infliximab 26 février 2014

11:45 Page 96. Espérance Médicale, mars 2014, Tome 21, n° 19998 Jacquemard J, Costille M. Apport de la rééducation vestibulaire pour une prise en charge multisensorielle des troubles de l'équilibre. Kiné scientifique, novembre 2008, n° 493, p21-27 Karnath HO. Pusher syndrome : a frequent but little-knowndisturbance of body orientation perception. J Neurol 2007 ;254(4):415-24. Karnath HO, Boetz D. Understanding and treating « PusherSyndrom ». PhysicalTherapy 2003 ;83:111925 Krewer C, Rie K, Bergmann J, Müller F, Jahn K, Koenig E. Immediateeffectiveness of single-session therapeutic interventions in pusherbehaviour. Gait Posture 2013 ;37(2):246-50 Pérennou D. Vers une meilleure compréhension et une évaluation quantifiée du « Pushing », un comportement postural dû à certains AVC. Ann Readapt Med Phys 2005 ;48:198-206 Pérennou D, Mazibrada G, Chauvineau V, et al. Lateropulsion, pushing and verticality perception in hemisphere stroke: a causal relationship ? Brain 2008 ;131(Pt 9):2401-13. Roller, Margaret L. The pusher syndrome. J Neurol Phys Ther 2004 ;28(1):29-34. Vaillant J. Effets de feedback visuels sur la régulation de la posture. Kiné scientifique 2004, n ° 446, p. 53-54 Vaillant J, Pinsault N, Vuillerme N, et al. Implication du rachis cervical dans le contrôle de la posture : des évidences expérimentales aux conséquences pratiques. Kiné scientifique 2006, n ° 467, p. 29-39

Fiche 49: Syndrome frontal, syndrome dysexécutif Frontal syndrome Groupe

Neurologie centrale

Type

– AVC, TC, pathologies dégénératives ou tumorales

Introduction et Épidémiologie

– Les situations cliniques dénommées comme « syndrome frontal » sont répertoriées malgré des lésions qui ne sont pas localisées de manière évidente sur le lobe frontal. Le terme de « syndrome dysexécutif » est donc plus représentatif des troubles induits – L'épidémiologie dépend de la cause initiale de l'atteinte du lobe frontal. Elle est très importante dans le cas des traumatismes crâniens et passe parfois au second plan dans des atteintes vasculaires

Clinique

– Troubles du comportement : soit ralentissement (apathie) soit excitation (désinhibition, comportement obsessif ou compulsif) – Langage : défaut de communication (mutisme dans les cas sévères) avec perte de la fluidité et manque du mot – Troubles attentionnels et de mémorisation : incapacité à focaliser son attention et de se mettre en position d'apprentissage

– Troubles intellectuels : du raisonnement et du jugement – Troubles moteurs : défaut d'initiative gestuelle, impossibilité de reproduire des gestes et des persévérations motrices Biomécanique, physiopathologie

– Le syndrome frontal touche l'ensemble des fonctions supérieures et peut se manifester par des troubles des fonctions exécutives (comportement et fonction motrice), de l'attention, de la mémoire, du langage et intellectuels. De nombreux circuits neuronaux impliquent le lobe frontal comme une unité fonctionnelle et de nombreuses connexions expliquent son rôle dans l'intégration des données sensorielles, la coordination de différentes activités spécifiques (langage, mémoire, etc.) et dans les fonctions cognitives exécutives (planification, anticipation, contrôle) – Son atteinte provoque des désorganisations des activités spécifiques et des troubles dans l'exécution gestuelle avec des comportements inadaptés. – Dans le cas d'un AVC, l'atteinte est plutôt centrée sur l'artère cérébrale antérieure et moyenne

∆ médical et bilan MK

– Clinique et observation comportementale = 1re étape diagnostique. Cette observation sous-estime parfois l'importance des troubles cognitifs présents – Une batterie de tests spécifiques est donc utilisée dans le but d'identifier ces troubles. Chacun permet d'évaluer différents processus exécutifs cognitifs, par exemple : – vitesse de réponse automatique et/ou d'inhibition sur demande peut être mise en évidence par le test de Hayling, par une mesure du temps de réaction ou par le go/no go test ; – test de Winconsin Card Sorting (WCST) permet

d'évaluer la possibilité pour le patient de résoudre des problèmes simples, tâche difficile pour un patient présentant des lésions frontales ; – test de la « Tour de Londres » (ou de Hanoï, ou de Toronto) est un bon exercice pour évaluer la planification Imagerie

IRM et scanner

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical et pharmacologique – Aspect pluridisciplinaire avec psychologues, neuropsychologues et ergothérapeutes

∆ MK

– Déficience : troubles de l'équilibre et à la marche avec posture en rétropulsion en station debout. Les mécanismes de correction posturale et d'équilibration peuvent également être perturbés et majorer le risque de chute – Limitation d'activité : difficultés d'apprentissage (troubles d'attention et de mémoire perturbant la rééducation motrice). Les activités de VQ globalement diminuées – Restriction de participation sociale : l'autonomie est perturbée (troubles exécutifs). Patient touché dans sa communication non verbale (difficulté gestuelle) et se trouvant limité dans ses interactions sociales. La reprise du travail peut être compromise

TT MK

– La rééducation du syndrome dysexécutif nécessite une prise en charge multidisciplinaire. Il est important dans ce contexte d'éduquer thérapeutes et entourage du patient sur les troubles notamment comportementaux retrouvés dans ce syndrome. – Des techniques spécifiques comme la Goal Management Training (GMT) peuvent être utilisées

dans le but de favoriser la récupération des fonctions exécutives en insistant sur le maintien et la stimulation de l'attention. – L'exercice physique en aérobie peut permettre une amélioration des fonctions cognitives. Cet aspect rééducatif est toutefois encore controversé. Exemples de techniques possibles en rééducation – La réalité virtuelle permet le travail des fonctions exécutives dans un environnement sécurisé et adapté – Le travail de l'équilibre et de la marche est important en cas de troubles posturaux – L'entraînement et la répétition gestuelle permettent de conserver des automatismes cohérents Évolution

– L'évolution dépend de la gravité des symptômes et de l'atteinte initiale. Certains patients peuvent retrouver spontanément le geste requis pour la mise en place des activités de la VQ

Conclusion

– La symptomatologie frontale se trouve dans plusieurs atteintes neurologiques. Le syndrome dysexécutif peut aggraver le tableau clinique. Il faut en tenir en compte dans la PEC MK

Bibliographie

Belleville S., Rouleau N. & Van der Linden M. Use of the Hayling task to measure inhibition of prepotent responses in normal aging and Alzheimer's disease. Brain and cognition 2006 ;62:113-9. Bonelli RM, Cummings JL. Frontal-subcortical circuitry and behavior. Dialogues Clin Neurosci 2007 ;9(2):141-51. Chang YK, Tsai CL, Hung TM, So EC, Chen F-T, Etnier JL. Effects of acute exercise on executive function : a study with a tower of london task. J Sport Exerc Psychol 2011 ;33(6):847-65.

Derouesné C, Bakchine S. Syndrome frontal. EMC Neurologie. 2004 ; 1(1):1-7. Duffau H. The “frontal syndrome” revisited: Lessons from electrostimulation mapping studies. Cortex 2012 ;48(1):120-31. Godefroy O. Frontal syndrome and disorders of executive functions. J Neurol 2003 ;250(1):1-6. Godefroy O, Jeannerod M, Allain P. Lobe frontal, fonctions exécutives et contrôle cognitif Rev Neurol (Paris) 2008 ;164 Suppl 3:S119-27. Klinger E, Josman N, Le Guiet JL, Joseph PA, La réalité virtuelle et les activités simulées dans la prise en charge des déficiences cognitives : exemple du VAP-S. Kinésithérapie Scientifique 2018,0595:27-31. Levine B, Schweizer TA, O'Connor C, Turner G, Gillingham S, Stuss DT, et al. Rehabilitation of Executive Functioning in Patients with Frontal Lobe Brain Damage with Goal Management Training. Front Hum Neurosci 2011 ;5(9):1-9. Lyketsos CG, Rosenblatt A, Rabins P. Forgotten frontal lobe syndrome or “executive dysfunction syndrome”. Psychosomatics 2004 ;45(3):247-55. Roussel M, Dujardin K, Hénon H, Godefroy O. Is the frontal dysexecutive syndrome due to a working memory deficit? Evidence from patients with stroke. Brain 2012 ;135(7):2192-201. Schacter DL. Memory, amnesia, and frontal lobe dysfunction. Psychobiology 1987 ;15(1):21-36. Stuss DT, Alexander MP. Is there a dysexecutive syndrome? Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2007 ;362(1481):901-15.

Fiche 50: Syndrome pariétal Parietal syndrome Groupe

Neurologie centrale

Type

– Syndrome regroupant l'ensemble des symptômes par atteinte du lobe pariétal

Épidémiologie

– Différentes origines possibles : origine vasculaire (AVC), tumeur… – L'épidémiologie est celle des maladies à l'origine de ce syndrome (avec peu de données pour le syndrome même)

Clinique

– Affecte la sensibilité fine, proprioceptive ou vibratoire, agraphesthésie, astéréognosie. Pourrait aussi affecter la sensibilité nociceptive, thermoalségique et le tact grossier, mais de façon non prédominante – Héminégligence spatiale controlatérale, hémiasomatognosie et anosognosie (syndrome d'Anton –Babinski). Au niveau de l'hémisphère dominant, la lésion pariétale peut produire une agnosie digitale, une acalculie, une agraphie et une indistinction droite-gauche (syndrome de Gertsmann)

Biomécanique, physiopathologie

– L'organisation anatomique et fonctionnelle hémisphérique permet de reconnaître des syndromes topographiques qui regroupent des

symptômes et aussi des signes caractéristiques de l'atteinte d'une région déterminée de l'encéphale par une lésion. Ils sont groupés en fonction de la nature du cortex. Les troubles peuvent être secondaires à une atteinte corticale directe ou à une désafférentation par lésion de fibres de connexion ∆ médical

– Examen clinique pour localiser la lésion hémisphérique. Il possède une forte valeur localisatrice de l'atteinte

Imagerie

– Scanner crânien, IRM, angio-IRM – Échographie doppler, échocardiographie, ECG

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement interdisciplinaire dépendant de l'étiologie

∆ MK

– Déficience : troubles sensitifs, neuromoteurs, troubles du schéma corporel, troubles du langage et apraxies – Limitation d'activité : gêne pour les mouvements, la communication et les gestes fonctionnels – Restriction de participation sociale : répercussions selon la gravité et l'évolution, allant de la reprise socioprofessionnelle jusqu'à la perte d'autonomie et d'indépendance

TT MK

– À entreprendre aussi précocement que possible, avec une approche neurophysiologique – Rééducation de la sensibilité et apprentissage et développement perceptivomoteur avec des programmes répétitifs et spécifiques des fonctions lésées. L'amélioration du comportement dépend d'une répétition suffisante et intensive. – Les interventions linguistiques : par exemple, la thérapie contrainte induite du langage, technique

de PEC des patients aphasiques consistant en une rééducation intensive avec utilisation exclusive du langage oral autour d'un jeu de langage – Rééducation de la sensibilité : intervention visant à donner un sens aux sensations corporelles réduites avec des tâches de discrimination comprenant la texture des objets, le sens de la position des membres, les vibrations et la reconnaissance d'objets tactiles. La formation implique l'adéquation de la sensation entre les mains et la vision – Adaptation prismatique : exemple de contrôle adaptatif perceptuel consistant à l'adaptation d'une déviation du champ visuel grâce à des prismes. Durant l'adaptation prismatique, le patient effectue une tâche visuomotrice dans laquelle il doit toucher une cible pendant qu'il porte des lunettes spéciales. Ces prismes déplacent l'image perçue par le sujet – Réalité virtuelle : tâches de recherche où les cibles sont des objets communs qui changent de position pour maintenir le niveau d'attention. Le niveau de difficulté de la tâche augmente progressivement en raison de la diminution des indices visuels et auditifs. Le patient est invité à toucher l'objet parmi les distracteurs – Éducation thérapeutique du patient et de son entourage : adaptée aux symptômes. Par exemple, en cas d'aphasie, il existe de nombreuses façons de communiquer, avec les expressions faciales, gestes, utilisation des mains, écriture, dessin ou utilisation d'équipement. Pour l'héminégligence, une invite verbale et physique peut être nécessaire pour amener à la personne à regarder activement du côté affecté ; la position de la personne est importante et la pratique du balayage visuel pour

rechercher des objets statiques du côté affecté ou des objets lorsqu'ils se déplacent d'un côté à l'autre de la ligne de vision Évolution

– Risque vital engagé, indépendance souvent compromise. Séquelles variables selon l'étiologie, la localisation spécifique, la gravité de l'atteinte et la qualité de la prise en charge.

Prévention

– Surveillance de risque de chute, de l'isolement social et de l'évolution des symptômes

Conclusion

– Comme différentes aires cérébrales contrôlent des fonctions spécifiques, la localisation de l'atteinte cérébrale détermine le type de dysfonctionnement qui en résulte

Bibliographie

Caminiti R, Chafee MV, Battaglia-Mayer A, Averbeck BB, Crowe DA, Georgopoulos AP. Understanding the parietal lobe syndrome from a neurophysiological and evoluationary perspective. Eur J Neurosci 2010 ;31(2):2320-40. Crosson B, Rodriguez AD, Copland D, et al. Neuroplasticity and aphasia treatments: new approaches for an old problem. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2019 ;90:1147-55. Gammeri R, Iacono C, Ricci R, Salatino A. Unilateral spatial neglect after stroke: current insights. Neuropsychiatr Dis Treat 2020 ;16:131-52. Thines L, Lemarchand F, Tatu F. Atlas interactif de neuroanatomie clinique (2nd édition). Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2016. Vallar G. Spatial neglect, Balint-Homes and Gerstmann syndrome and other spatial disorders. CNS Spectrums 2007 ;12(7):527-36.

Fiche 51: Syndrome pyramidal Pyramidal syndrome Groupe

Neurologie centrale

Type

– Lésions de la voie pyramidale ou du faisceau pyramidal des territoires corticaux, bulbaires et médullaires (troubles ou atteintes de la commande motrice volontaire ou atteinte corticospinale)

Épidémiologie

– Différentes origines possibles : origine vasculaire (AVC), tumeur… – Non évocable, car il s'agit d'un syndrome, étendu, et non d'une pathologie L'épidémiologie est donc en rapport avec celle des maladies à l'origine de ce syndrome mais impossible à déterminer

Clinique

– « VIT » : paralysie Visage (V), Inertie (I) un ou plusieurs membres, Trouble (T) langage 1) Troubles moteurs selon le siège de la lésion – si lésion corticale à gauche : hémiplégie droite + aphasie + paralysie faciale (PF) droite ; – si lésion corticale à droite : hémiplégie gauche + héminégligence + PF gauche 2) Selon le territoire vasculaire touché : – artère cérébrale antérieure : hémiplégie à prédominance fémorale ; artère cérébrale moyenne (sylvienne superficielle) : hémiplégie à prédominance brachiofaciale ; artère cérébrale profonde (sylvienne profonde) : hémiplégie

proportionnelle ; artère cérébrale postérieure : hémiparésie + hémianopsie latérale homonyme – si lésion dans le territoire de la capsule interne : atteinte motrice dite pure – si lésion est plutôt tronculaire : troubles de la déglutition associés à la paralysie motrice + PF qui s'exprime de façon contro ou homolatérale à la lésion (syndrome alterne) – si lésion médullaire : soit lésions complète ou incomplète/uni ou bilatérale 3) Troubles du tonus (par levée d'inhibition centrale des réflexes segmentaires) – atteinte aiguë et étendue : présence d'une flaccidité ou hypotonie – atteinte progressive : après une période d'hypotonie transitoire la spasticité s'installe Biomécanique, physiopathologie

– Déficit moteur à sévérité variable selon l'importance de la lésion, de son origine, de sa localisation, du territoire touché et de son étendue – Sémiologie ± stéréotypée selon l'atteinte : unilatérale (→ hémiplégie), bilatérale (→ tétraplégie ou paraplégie), bilatérale des 2 faisceaux corticobulbaires (→ syndrome pseudobulbaire). Les troubles du tonus ajoutent : des signes négatifs (abolition du réflexe cutanéoabdominal), des signes positifs (exagération des réflexes tendineux, cutanéoplantaire, de défense, syncinésies)

Bilan MK

1) Troubles moteurs (paralysie ou parésie). Quelques tests à retenir : test des bras tendus vers l'avant à 90° les yeux fermés (abaissement lent du bras du côté déficitaire), test de Garcin (ou de la main qui se creuse du côté déficitaire), test de Barré/Mingazzini pour les MI (chute progressive du segment jambier côté déficitaire), test du

gonflement des joues, ou de montrer les dents du côté atteint (bouche déviée du côté sain, impossibilité à la joue de rester gonflée du côté paralysé, disparition du pli nasogénien), tests fonctionnels de rapidité et de dextérité et tests de dépistage des dysfonctionnements praxiques distaux (habilité, fluidité et cohérence du geste). À la fermeture des yeux, il existe une réapparition des cils sans ouverture de la paupière (signe des cils de Souques). Échelles : commande évaluée par l'échelle de COFEMER, force évaluée par l'échelle de Held et Pierrot Desseilligny, break-test (sus-lésionnel), dynamomètres 2) Troubles du tonus : hypertonie pyramidale1 (spasticité de décortication), évaluée par l'échelle de Tardieu ou d'Ashworth modifiée, siège sur les muscles les plus volumiques sur les fléchisseurs aux MS et sur les extenseurs aux MI, objectivée par l'étirement brusque de certains muscles (quadriceps ou triceps sural) où il apparaît un clonus rotulien et/ou une trépidation épileptoïde du pied. L'abolition ou exagération des ROT est objectivée au marteau réflexe (réflexes vifs, polycinétiques, diffus) ou par stimulation de la voûte plantaire (signe de Babinski) ou par pression vive sur l'ongle du majeur (signe d'Hoffman) tests positifs en cas de lésion pyramidale 3) Signes complémentaires : syncinésies d'imitation, de coordination ou globale (entraînant des schèmes moteurs anormaux), amyotrophie rare en cas d'atteinte récente ou aiguë 4) Troubles fonctionnels : évalués par la mesure d'indépendance fonctionnelle (MIF) – Gestes souvent parasités par les syncinésies et

troubles dysexécutifs ne permettant plus d'effectuer des tâches cohérentes, rapides synchrones et coordonnées, retentissement fort sur les activités quotidiennes (soins personnels, habillage, alimentation) – Aux MI : troubles de la marche telles boiteries (fauchage, ratissage, récurvatum du genou, claudication) et difficultés voire impossibilité de transferts. L'endurance, le périmètre, la vitesse, la dynamique et l'esthétique de la marche (pas antérieur modifié par l'équin spastique, absence de phase oscillante et de pas postérieur de propulsion) s'en trouvent perturbés et empêchent la personne à se déplacer dans un environnement hostile du quotidien (obstacles, bruit, foule, véhicules) – Des troubles de l'équilibre apparaissent par l'utilisation retardée des réactions d'équilibration et de protection (du MS comme au MI). L'équilibre assis peut être touché et retarder la verticalisation, voire le maintien de la position assise. L'utilisation d'aides techniques est souvent indispensable : canne simple, tripode, releveur, court ou grand appareillage de marche, fauteuil roulant (FR) manuel, électrique, spécifique au handicap de la personne – Ne pas oublier les autres activités en interaction sociale (expression, compréhension, communication, mémoire) Imagerie

– IRM ou TDM

TT méd/chir

– Adaptés en fonction des pathologies mises en cause – Traitement de la spasticité (médicamenteux, chirurgicaux, toxine) – Prévention et surveillance des facteurs de risques

∆ MK

– Déficience : lésion de la voie pyramidale avec troubles sensitivomoteurs MI et MI (paraplégie, hémiplégie, monoplégie, quadriplégie). Troubles des fonctions supérieures, vésicosphinctériens, visuels directement impactés sur le pronostic et les risques de séquelles et de dépendance certaine – Limitation d'activité : gêne pour la station érigée, risque de chutes, atteinte de l'indépendance fonctionnelle, déplacement possible ou non en FR (facteurs environnementaux, accessibilité des lieux publics au handicap), impossibilité d'accéder à la déambulation même appareillée, possibilité d'un retour au domicile (mode d'habitation, prestation de soins au domicile, entourage aidant ou non, possibilités de financements) – Restriction de participation sociale : retentissement sur la qualité de vie, incapacité ± grande aux transferts et déplacements nécessaires à la VQ, difficultés pour l'autonomie. Patient sensible au regard des autres (état psychologique perturbé), modifications des relations et des rôles dans la famille (dépendance physique et niveau de performance), réduction de l'activité sociale et professionnelle (isolement social), l'âge croissant du patient, troubles de l'expression et de la communication, source de frustration

TT MK

– Les approches thérapeutiques ont peu à peu fusionné, se sont perfectionnées, informatisées et évoluent vers une rééducation plus ciblée et mieux adaptée. La rééducation des troubles liés à l'atteinte pyramidale permet au patient neurolésé d'accéder plus efficacement à une compensation partielle ou totale grâce à la plasticité cérébrale. Les propositions ci-dessous ne détaillent pas les

différents cas mais les objectifs et moyens utilisés Concernant l'atteinte motrice, du tonus perturbé et troubles fonctionnels – Développer la motricité résiduelle membres et tronc (renforcement adapté à la récupération motrice et à l'activité physiologique du muscle). Faciliter et guider la récupération motrice. Entretenir l'image mentale du mouvement et l'intégrer dans la VQ – Entretenir mobilité, souplesse articulaire et musculaire et lutter contre l'effet délétère de la spasticité2 (étirement doux et progressif, postures d'inhibition). Initier le plus grand nombre de positions (favorisant la variabilité du tonus et propice à la locomotion) – Solliciter les ajustements posturaux anticipateurs, moyens prophylactiques d'intégrer les segments négligés ou déficitaires. Acquisition d'une indépendance fonctionnelle, reprise d'activités de loisirs. Rendre la locomotion la plus adaptée en extérieur. Améliorer les déplacements en fauteuil ou tricycle – Respecter une bonne hygiène de vie afin de prévenir d'éventuelles récidives Concernant l'entretien articulaire, trophique et l'image mentale du mouvement – Massages avec mobilisation et étirements, changements de position afin de réguler le tonus musculaire et de pratiquer des postures d'inhibition adaptées à l'intensité de la spasticité avec utilisation de points clefs proximaux et distaux – Utilisation de la technique du mouvement pensé ou imaginé afin d'entretenir l'image du mouvement et augmenter la concentration – Si atteinte médullaire : attitudes vicieuses liées à

algodystrophie, déséquilibres agonistesantagonistes, spasticité ou à para-ostéoarthropathie neurogène (POAN). À prévenir par des mobilisations passives biquotidiennes et une installation correcte lit/fauteuil Renforcement musculaire et réentraînement à l'effort – Objectifs : gain de force sans augmenter la spasticité, amélioration des performances, tâches fonctionnelles, endurance à l'effort. Si atteinte médullaire : athlétisation des MS et du tronc en fonction du niveau et sollicitation de la motricité sous-lésionnelle préservée. La perte d'unités motrices fonctionnelles + réduction des influx nerveux + perturbations de la typologie musculaire altèrent les capacités musculaires – Moyens : marche sur tapis, cyclo-ergomètre, renforcement raisonné et adapté contre résistance manuelle ou lests, Push up en cas de paraplégie, utilisation des chaînes de Kabat (schèmes moteurs dans le sens de l'ouverture) Travail fonctionnel (améliorer la fonction motrice → VQ) – Tâches orientées et répétées (objets divers et variés pour l'ouverture de la main, lâcher, dissocier des doigts, solliciter l'orientation du MS dans l'espace de capture par le lancer et sens du toucher). La contrainte utilisant le seul côté déficitaire est fortement conseillée en cas d'atteinte d'héminégligence, ainsi que le travail bi-manuel – Séquences de redressement (SDR) pour les transferts d'appui, renforcement musculaire contre son propre poids, autonomie progressive de reverticalisation (réapproprier l'image corporelle), recréer des réactions de rééquilibration adaptées – La thérapie cognitive en miroir permet d'engendrer des sensations kinesthésiques du côté

atteint. La thérapie virtuelle augmentée est un moyen dynamique et motivant : loisirs, jeux et fonctionnalités de la vie quotidienne adaptées au MS (coordination-vitesse d'exécution-répétitionstabilisation) comme au MI (coordination-vitessetransferts d'appui-équilibre) – Si lésions médullaires : programmes de verticalisation progressive et des 1ers levers (réadaptation cardio-respiratoire à l'orthostatisme), apprentissage de l'utilisation du FR (passage sur 2 roues) – Travail des transferts et de l'ensemble des techniques nécessaires à l'autonomie dans tous les actes de la vie quotidienne réentraînement cardiorespiratoire à l'effort, travail de l'équilibre du tronc Rééducation à la marche – L'utilisation de tapis de marche (gait trainer), l'exosquelette (locomat) améliorent les différents paramètres de la marche (vitesse-force motriceéquilibre et endurance). La rééducation classique permet cependant d'obtenir une amélioration des différentes phases (déroulement de pied, transfert du poids du corps, contrôle postural du genou, des phases oscillantes et de propulsion), parcours sur terrains variés en salle ou en extérieur – Différents moyens de feedback (visuels, sonores, sensitifs, guides tactile ou postural d'approche) sont utilisés pour parvenir à une maîtrise efficace de l'activité Adaptation posturale et travail de l'équilibration – Utilisation SDR, déstabilisations intrinsèques puis extrinsèques (ajoutées pour améliorer l'équilibre dynamique), plateformes posturologiques statiques ou dynamiques (certaines s'inclinent à des degrés variables et de façon aléatoire)

– Le plateau de Perfetti (rocking platform modifié) permet de réguler l'adaptation posturale assise ou debout associée ou non à l'entrée visuelle correctrice de la posture ou stabilisatrice de la vision – En Wii-Fit : travail de l'adaptation posturale par activité virtuelle projetée (associe un feedback visuel et est très attractif compte tenu des différents niveaux à atteindre). Le générateur optocinétique est utilisé dans les troubles de l'équilibre d'origine centrale Ce qu'il faut retenir : – Il existe une multitude d'approches nécessitant réflexions et adaptations selon l'importance du déficit, les troubles associés (agnosies, apraxie, aphasie, syndrome douloureux régional complexe, troubles dysexécutifs, troubles sensitifs…), le profil psychologique du patient et ses besoins sociaux et environnementaux. La poursuite de la rééducation a des effets bénéfiques sur les capacités fonctionnelles et sur l'amélioration de sa qualité de vie – Continuité domicile : maintenir les acquis, lutter contre les conséquences de la sédentarité et le déconditionnement physique, éviter les complications par des exercices d'autorééducation3

Évolution

– Pronostic favorable en cas d'atteinte frustre et bien localisée. L'atteinte motrice du MI récupère généralement de façon plus rapide que celle du MS. En cas d'atteinte massive, avec troubles associés, le risque de séquelles est important (rééducation de longue haleine)

Conclusion

– Idées clés : PEC précoce, inter-pluridisciplinarité (orthophoniste, ergothérapeute, psychologue, psychomotricien, podologue, éducateur sportif en milieu hospitalier), différentes approches thérapeutiques au sein de chaque discipline, implication des membres de la famille (mieux à même de fournir les informations pertinentes et de fournir un soutien efficace)

Bibliographie

Azouvi P., Bussel B. : Rééducation de l'hémiplégie vasculaire. Actes des 16e Entretiens de Garches. Paris : Éditions Frison-Roche Paris, 2003 Bouchot-Marchal B., Bruneaux L., Rech C. Évaluation des effets des gestes médicaux antispastiques : expérience pratique et pertinence des outils. Kinésithér Scient. 2004 ;443:25-35 Bussel B., Maury M., Ravaud JF. Les Tétraplégies par lésion médullaire. Actes des 14e Entretiens de Garches. Paris : Éditions Frison-Roche, 2002 Carr JH, Shepherd RB. Optimalisation de la performance motrice de la marche après AVC : l'entraînement des membres inférieurs pour l'appui, l'équilibre et la propulsion. Kinésithérapie, les annales 2005 ;48:270-7 De Morand A. : Guide pratique de rééducation neurologique. Chapitre 1, Le patient hémiplégique. 2e édition. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson, 2014. p. 1-97 Didier JP : La plasticité de la fonction motrice. Paris : Springer Editions, 2004 Enjalbert M, Tintrelin I, Romain N, Garros JC. Reprogrammations sensori-motrices. EMC, kinésithérapie-Médecine Physique et réadaptation, 26-060-A-10 Fattal C., Laffont I. Blessés médullaires et innovations thérapeutiques – Problèmes et Médecine de Rééducation. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson, 2006 Haute Autorité de Santé. Recommandations de bonnes pratiques : méthodes de rééducation de la fonction motrice chez l'adulte. Juin 2012 Jacquemard J, Costille M. Apport de la rééducation vestibulaire pour une prise en charge multisensorielle des troubles de l'équilibre. Kiné

scientifique 2008:493:21-7 Mailhan L, Cantalloube S, Monteil I. Hémiplégies. EMC (éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, Neurologie, 17-004-A-10, 2003, 15p Marsal C. Renforcement musculaire en neurologie centrale. Kinésitér Scient. 2007 Peltier M. : Rééducation et spasticité. Kinésithér Scient. N° 507 et 508 Février et mars 2010 Peltier M, et al. Rééducation du membre supérieur hémiplégique par contrainte induite. Kinesitér Scient. 2017 Perfetti C, et al. : L'exercice thérapeutique cognitif pour la rééducation du patient hémiplégique - Coll : Le point en rééducation. Paris : Elsevier Masson, 2001. Pélissier J, Brun V, Enjalbert M.Posture, équilibration et médecine de rééducation : Paris : Masson, 1993 Thoumie P., Thevenin-Lemoine E., Josse L. : Rééducation des paraplégiques et tétraplégiques adultes. EMC 1995- N° 26460 A10 Vaillant J. : Effets de feedback visuels sur la régulation de la posture. Kiné scientifique 2004 :53-4 Yelnik AP, Bonan LV, Simon O, Gellez-Leman MC. Rééducation après un AVC. EMC, Neurologie, 17046-U-10 1

La spasticité évolue selon plusieurs critères : rythme nycthéméral, vitesse de l'étirement, effort musculaire, fatigue, douleur, stress, traitement médicamenteux et surtout la posture peut la faire varier. C'est pourquoi il est indispensable de prendre en compte la position du patient et la posologie du traitement médical avant d'effectuer une évaluation de la spasticité. La spasticité a une structure dite élastique car elle cède lors de l'allongement musculaire « comme la lame d'un canif » et revient à sa position initiale après l'étirement. 2

Si un trouble du tonus est utile à la verticalisation ou à la locomotion facilitant ainsi une possibilité d'appui ou de transfert sur un membre déficitaire, il n'est donc pas avantageux d'inhiber ou de traiter cette spasticité.

3

30 minutes d'auto-rééducation quotidienne permettent d'améliorer la qualité de vie des patients victimes d'AVC même de nombreuses années après sa survenue.

Fiche 52: Syringomyélie Syringomyela Groupe

Neurologie centrale

Type

– Destruction/dégénérescence neurologique, maladie rare

Épidémiologie

– Prévalence : 8,4/100 000 dans les pays occidentaux (1,9/100 000 au Japon) – Terrain favorisant la formation de la syringomyélie : Arnold Chiari (fig. 52.1), malformation de la charnière corticospinale, traumatisme médullaire, tumeurs, hémorragies méningées

FIG. 52.1

Clinique

– Signes moteurs : déficit musculaire, et troubles moteurs, spasticité (si atteintes des cordons antérieurs) – Signes non moteurs : douleurs types neuropathiques pouvant être chroniques, perte de la sensibilité thermique et une ataxie (si atteinte des faisceaux spinothalamiques), atteinte vésicosphinctérienne, sexuelle et neurovégétative (si atteintes des cordons antérieurs) – Échelles utilisées : Klekamp-Samii's Scoring System, ASIA, EVA, questionnaire de douleur d Mac Gill, DN4, questionnaire NPSI

Biomécanique, physiopathologie

– Formation anormale d'une ou plusieurs cavités dans la moelle épinière avec présence de formations liquidiennes intramédullaire (hors canal centromédullaire) réparties sur au moins 2 myélomères (liquide identique au liquide cérébro-spinal [LCS])1. La présence de liquide dans le canal centromédullaire (hydromyélie) peut être à l'origine de poussées au niveau des zones de faiblesses de la substance blanche médullaire. Une lésion de l'épendyme permet à une cavité de la syringomyélie de s'élargir. Le tractus spinothalamique qui croise à ce niveau est très sensible et vulnérable – Développement et accroissement d'évolution lente et progressive : lésion de la moelle épinière – Le mécanisme responsable de l'accumulation de liquide varie selon le type : syringomyélie communicante ou foraminale, syringomyélie non communicante, syringomyélie idiopathique

∆ médical

– Sur imagerie de cavité intramédullaire : fente intramédullaire (cavité syringomyélique potentiellement évolutive) ou syringomyélie – Diagnostic différentiel : dilatation du canal centro-épendymaire (cavité anatomique normale)

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie, IRM médullaire (de tracking de fibres) – Examens : neurologique, urodynamique, évaluation de la douleur, psychologique, électrophysiologique – Examens importants pour évaluer la gravité de la situation et la possibilité d'évolution

TT médicochir. & autres praticiens

– Fentes intramédullaires : pas de traitement chirurgical, PEC de la douleur, prescription de

kinésithérapie (maintien des capacités fonctionnelles, qualité de vie) et éviter une désinsertion sociale – Indications chirurgicales dans des cas tels que Arnold Chiari, arachnoïde et tumeurs – Équipe médicale : neurologue, neurochirurgien, neuroradiologue, MPR, médecins de la douleur, urologue. Équipe paramédicale : infirmière, kinésithérapeute, psychologue et ergothérapeute ∆ MK

– Déficience : destruction neurologique qui entraîne, selon le niveau d'atteinte, perte de force musculaire, rétraction de certains muscles, enraidissements éventuels d'articulation, douleurs neuropathiques +++ – Limitation d'activité : dépend du niveau d'atteinte (peut impacter la préhension, la déambulation ou même l'ensemble des activités en raison de douleurs neuropathiques trop importantes) – Restriction de participation sociale : activité sociale et professionnelle ± réduites selon l'atteinte et les douleurs neuropathiques

TT MK

– PEC des douleurs neurologiques (associer aux traitements médicamenteux) en luttant contre leurs dimensions sensorielles et émotionnelles : massothérapie et mobilisations articulaires douces, stimulations électriques transcutanées (TENS), cryothérapie, thermothérapie, vibrations mécaniques – Par ailleurs : renforcement musculaire, travail en chaînes fonctionnelles, mobilisations articulaires fonctionnelles, rééducation de la préhension, de la déambulation, en fonction du niveau d'atteinte et des pertes musculaires effectives

Rmq

– Une aggravation neurologique peut intervenir lors d'une manœuvre de Valsalva

Évolution

– En cas de fente médullaire : possibilité d'une stabilité pendant des années, puis évolution soudaine suite à un élément externe (surveillance tous les 3 à 9 mois)

Prévention

– Surveillance et diagnostic différentiel bien établis entre fente et une syringomyélie (pour vérifier l'évolution éventuelle entre une fente et une syringomyélie vraie)

Conclusion

– Affection chronique à fort retentissement dans la vie personnelle et sociale en raison des douleurs neuropathiques et ± des déficits, parfois sévères. Les douleurs neuropathiques peuvent à elles seules être responsable d'un handicap. Surveillance primordiale

Bibliographie

Aboulker J. La syringomyélie et les liquides intrarachidiens. Neurochirurgie 1979 ;25(suppl 1):1-144 Attal N, Brasseur L, Parker F, Tadie M, Bouhassira D. Caractérisation des troubles sensitifs et des douleurs neuropathiques liés aux syringomyélies. Étude prospective. Neurochirurgie. 1999 ;45 Suppl 1:84-94. Haute Autorité de santé. www.has-sante.fr Melzack R, Terrence C, Fromm G, Amsel R. Trigeminal neuralgia and atypical facila pain use of the Mc Gill Pain Questionnaire for discrimination and diagnosis. Pain 1986 ;27(3):297302 Milhorat TH, Capocelli Al Jr, Kotzen RM, Bolognese P, Heger IM, Cottrelle JE. Intramedullary pressure in syringomyela: clinical

and pathophysiological correlates of syrinx distension. Neurosurgery 1997 ;41(5):1102-10. Sixt C, Riether F, Will B. E., Tatagiba M.S. Roser Evaluation of quality of life parameters in patients who have syringomyela. J Clinical Neurosci 2009 ;16:1599-603 Syringomyélie. www.syringomyelie.fr William B. On the pathogenesis of syringomyela: a review. JR Soc Med 1980 ;73:789-906 1

Ancien liquide céphalo-rachidien (LCR)

Fiche 53: Tabès Tabes dorsalis Groupe

Neurologie centrale (mais avec retombées d'ordre périphérique)

Type

– Dégénérescence radiculocordonale postérieure, stade tardif de la neurosyphilis

Épidémiologie

– Prévalence mal connue (après une spectaculaire baisse de fréquence de la syphilis, celle-ci remonte depuis les années 2000). La neurosyphilis toucherait de 0,5 à 2 cas pour 100 000 personnes (et 2 fois plus chez les sujets infectés VIH) – Prédominance masculine

Clinique

– Difficulté à tenir l'équilibre en station debout, le contrôle visuel devient primordial : signe de Romberg (« les yeux sont les béquilles du tabétique »), troubles de la marche (ataxie locomotrice de Duchenne) avec marche talonnante – Arthropathies, notamment au niveau des genoux et des pieds (pied tabétique) avec mal perforant plantaire, douleurs discrètes des membres inférieurs mais parfois crises fulgurantes, altérations cutanées, aréflexie ostéotendineuse (signe d'Erb-Westphal) et pupillaire (signe d'Argyll Robertson), voire

troubles vésicosphinctériens Biomécanique, physiopathologie

– Complication rare du stade tertiaire de la maladie syphilitique se traduisant par une dégénérescence des nerfs spinaux à proximité de leur émergence rachidienne et remontant à la partie postérieure de la moelle – Les conséquences sont des troubles de la sensibilité profonde, du tonus, des réflexes, troubles trophiques et incoordinations

∆ médical

– Clinique et examens complémentaires, recherche des ATCD – Diagnostics différentiels : ataxie, neurosyphilis précoce, maladie de Lyme, SEP, diabète, tumeurs…

Imagerie ou examens complémentaires

– Examens neurologiques, sérologie de la syphilis, fond d'œil

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement médicamenteux (pénicilline, +++ antibiothérapie)

∆ MK

– Déficience : dégénérescence neurologique entraînant des troubles sensitivomoteurs dominant aux membres inférieurs – Limitation d'activité : selon le stade, perte de l'aisance à la station debout et à la marche – Restriction de participation sociale : selon le stade, diminution des activités de la vie quotidienne et professionnelle, perte d'indépendance

TT MK

– Massothérapie de sollicitations neuromotrices, mobilisations passives et actives tant un but articulaire mécanique que de stimulation proprioceptive étagée, massothérapie à visée

trophique – Mobilisations précises des articulations des genoux et de tous les interlignes des pieds – Exercices d'entretien musculaire en tenant compte de la fatigabilité, travail de l'équilibre, travail de la coordination, travail de la marche (yeux fermés), renforcement musculaire adapté à l'état général, travail de la posture générale du corps, jeux avec ballon, exercices stimulants divers – Au stade ultime (grabataire) : soins du corps pour maintien des mobilités, entretien trophique maximal et lutte contre l'apparition d'escarres Évolution

– Évolution spontanément chronique, lésions irréversibles avec aggravation allant jusqu'au stade grabataire si absence de traitement

Prévention

– Prévention des MST, dépistage du VIH

Conclusion

– Maladie devenue rare mais grave, nécessitant un traitement immédiat

Bibliographie

Dupin N, Couturier E. Syphilis : nouveaux aspects épidémiologiques. La Revue du Praticien 2005 ;54(4):371-4. Hobbs E, Vera JH, Marks M, Barritt AW, Ridha BH, Lawrence D. Neurosyphilis in patients with HIV. Pract Neurol 2018 ;18(3):211-218. Weiner M-F, Russell Silver J. Historical review: suspension therapy for the treatment of tabes dorsalis. Eur Neurol 2014 ;72(3-4):163-72

Fiche 54: Tétraplégie Tetraplegia Groupe

Neurologie centrale

Type

– Lésion médullaire cervicale ou thoracique (C1 ou plus souvent de C4 à T1)

Épidémiologie

– Incidence : 1 000 à 2 000 nouveaux cas/an en France – Prévalence : 50 000 personnes en France (sexratio : 2 à 3 hommes pour 1 femme), > 50 % dans la tranche d'âge 18–35 ans, mais recrudescence chez le sujet âgé – Causes traumatiques (AVP, sport, TS, plaies par arme, accident de travail, accident de décompression, électrocution), ou causes médicales (infectieuse, vasculaire, tumorale, chirurgicale)

Clinique

– Plus la lésion métamérique est haute, plus les atteintes sont étendues. Le numéro du niveau neurologique ne correspond pas toujours au numéro du niveau vertébral du fait qu'il existe un décalage (7 vertèbres cervicales mais 8 niveaux métamériques) – Signes moteurs : paralysie ± complète des MS, MI, et du tronc (par interruption des voies des voies descendantes). Motricité volontaire : paralysie ou parésie et donc déficit musculaire

selon l'atteinte vertébromédullaire. Motricité involontaire : augmentation de la réflectivité musculaire par déconnexion de la moelle épinière et des centres régulateurs ou une disparition de la tonicité suite à une destruction médullaire complète ou une atteinte isolée des racines nerveuses – Signes non moteurs : peut-être associée à des troubles sensitifs superficiels et profonds (par interruption des voies ascendantes), vésicosphinctérien et intestinaux, génitauxsexuels, neurovégétatifs (HRA et thermorégulation modifiée), respiratoires (atélectasie, encombrement, syndrome restrictif et obstructif) et cardiovasculaires (escarres, TVP, vasoplégie), douleurs neurologiques et mécaniques, ostéomes – Stades (en cas de lésion traumatique) : phase aiguë (immobilisation plus ou moins stricte : collier cervical, jusqu'à consolidation) et phase de rééducation. Phase de choc spinal et phase de réveil médullaire. Nette différence d'atteinte selon le niveau de la lésion, l'étendue de la compression, le temps de la compression – Échelles spécifiques :Abbreviated Injury Scale (AIS), échelle de Penn, Aschworth modifiée, échelle de Gien, échelle stabilité ludique

Biomécanique, physiopathologie

– Interruption de la moelle épinière sur un ou plusieurs étages entre C4 à T1 (compression, section, étirement) pouvant être associée à une/des fractures des vertèbres cervicales, donc interruption des voies nerveuses ascendantes et descendantes

∆ médical

– Diagnostic clinique : suite à des déficits moteurs, sensitifs et vésicosphinctériens, puis imagerie ++ – Diagnostics particuliers (sans être des diagnostics différentiels pour autant, ce ne sont pas des atteintes médullaires classiques) : syndrome de Brown-Séquard, atteinte centromédullaire (syndrome de Schneider), atteinte artère spinale antérieure/syndrome de contusion antérieure de la moelle – Muscles clés : C5 : fléchisseurs de coude ; C6 : extenseurs de poignet ; C7 : extenseurs de coude ; C8 : fléchisseurs des doigts ; T1 : abducteur du V

Imagerie ou examens complémentaires

– IRM pour le diagnostic et le niveau de la lésion – Examens cliniques réguliers pour déterminer et suivre l'évolution de la lésion – BUD, scanner, échographie

TT médicochir. &

– Pas de traitement de la lésion médullaire à

autres praticiens

proprement dite mais de la cause de la lésion – Si traumatiques : réduction et fixation de la fracture, bilan des lésions radiculomédullaires. Cure dans des caissons de décompression (accident de plongée) – Si médicales : cure de compression – Traitement des conséquences de la lésion : déconnexion pharmacologique de la vessie, PEC des spasmes et de la spasticité. Possibilités de transferts tendineux – Sport, ergothérapie, rééducation vésicosphinctérienne… – Importance primordiale des ergothérapeutes pour la préhension

∆ MK

– Déficience : déficits moteurs musculaires en fonction du niveau d'atteinte, hypo/anesthésie, douleurs +++, flaccidité, spasticité, absences de ROT et problèmes vésicosphinctérien – Limitation d'activité : déplacement en FRM ou FRE, problème cutané, trophique et vasculaire, soucis de préhension et donc limitations dans les AVQ : alimentation, soins hygiène, gêne dans les transferts et les déplacements sur plan – Restriction de participation sociale : selon activité, changement habitation, profession, restriction sociale (vésicosphinctérien et déplacement) conséquence sur le couple, fatigue

TT MK

– Phase aiguë : massothérapie trophique et d'inauguration de prise en charge, à visée d'entretien de la mobilité articulaire, lutte contre les rétractions particulièrement en sous lésionnel, renforcement musculaire sus lésionnel, PEC respiratoire +++ (surtout si port de trachéotomie) – Phase de rééducation : 1er lever, installation au

FR, travail de l'équilibre assis, maniement du FR, transfert et déplacement sur plan (selon les possibilités fonctionnelles : en général nécessité du triceps : C7). Travail des différents types de préhension (respect de l'effet ténodèse) – À long terme : préparation à la chirurgie de transfert tendineux (en général 6 mois après la sortie de l'hôpital) : éviter les flessums de coude ++ avec un renforcement des muscles transférables (car perte d'une cotation en général lors du transfert) Évolution

– Une lésion incomplète d'emblée a plus de chance de récupérer. Pronostic dans les premières semaines. Après 2 mois, les possibilités de récupération diminuent très vite avec le temps. À partir de 8 mois post-traumatiques, possibilités de se prononcer de façon formelle – Espérance de vie : idem à la population normale

Conclusion

– PEC dominée par la recherche d'autonomie optimale +++ – PEC très globale et pluridisciplinaire avec l'accent sur la préhension. Importance du respect de l'effet ténodèse ; attention aux épaules et aux escarres

Bibliographie

Benaise C, et al. La spasticité chez le blessé médullaire. Kinésithérapie Scientifique 2010 ;508:27-32. Boubée B. Réécucation des paraplégies et tétraplégies adultes non évolutifs. Encycl Méd Chir (Elvesier, Paris) Kinésithérapie, 26-460-a-10, 2002, 18p. Classification internationale neurologique et fonctionnelle des lésions médullaires. Paraplegia

1994, vol 32 ; n° 2 De Morand A. Pratique de la rééducation neurologique 2e édition. Paris : Masson, 2014 Entretien de l'institut Garches 2001 : Les tétraplégies par lésions médullaires. Jaillard P. Rouler vers l'autonomie. Kinésithérapie scientifique n° 354. Mars 1996. Manzarena M et al. Désadaptation à l'effort chez le blessé médullaire complet. Kinésithérapie Scientifique 2008 ;487:5-10. Maury M. La paraplégie. Paris : Ed Flammarion, 1981 Mayer 1 Coll : Musculare Fatigue, Maxime Strenght et Stress Reaction of the shoulder Musculature in Paraplegics. It J Sports Med 1999 ;20:487-93 Rimaud D Camel P, Devillard X. Réentraînement à l'effort chez le blessé médullaire complet. Annales de Réadaptation et de médecine physique 2005 ;48:259-69 Thoumie P, Thevenin-Lemoine, Jossel. Rééducation des paraplégiques et tétraplégiques adultes. Edition Techniques-Encycl. Med. Chir. (Paris-France) Kinésithérapie-Rééducation Fonctionnelle. 26-480-A-10.1995, 15p Vaillant J : Les épaules douloureuses par conflits sous acromiaux. Kinésithérapie Scientifique 1994 ;331:7-13

Fiche 55: Traumatisme crânien (TC) de l'adulte Traumatic brain injury Groupe

Neurologie centrale

Type

– Traumatisme cérébral

Épidémiologie

– Entre 100 et 300/105/an en France, dont 80 % de traumatismes crâniens (TC) dits légers et 20 % modérés ou graves. Environ 1/3 décèdent et nombreux garderont des séquelles graves, notamment neuropsychologiques – Touche principalement les hommes, les jeunes enfants et adultes (< 4 ans et 15–24 ans) et les plus de 65 ans. Une des principales causes de mortalité et d'invalidité chez les jeunes enfants et jeunes adultes. – Causes de survenue principales : accidents de circulation (AVP), chutes, agressions et sports de contact ou de combat

Clinique

– Sémiologie riche et complexe, altération de l'état de conscience et multiples déficiences (cognitives, comportementales, orthopédiques, motrices, sensitives, sensorielles) – Différentes phases, coordonnées au sein d'une filière de soin spécialisée : – phase aiguë en réanimation = coma : état de

non-réponse neurocomportementale (yeux fermés, absence de comportement moteur finalisé et de communication) ; – phase d'éveil en unité d'éveil ou postréanimation : fonctions vitales stables et complications aiguës passées. Environnement et équipe spécialisés favorisant l'émergence de la conscience, rééducation précoce malgré des capacités de participation du patient limitées – état végétatif (EV) : ouverture des yeux, restauration du rythme nycthéméral, autonomie respiratoire et cardiovasculaire, aucun signe de conscience détectable, errance du regard, motricité spontanée archaïque et troubles neurovégétatifs, – état pauci-relationnel (EPR) ou conscience minimale : 1ers signes de conscience objectivables mais inconstants (réponse aux ordres simples, poursuite/fixation oculaire, mouvements finalisés, mimiques, signes de communication adaptée ou non). EPR + = signes de conscience constants et reproductibles (utilisation d'objets, communication fonctionnelle), – état de communication et réponse aux ordres ou phase d'amnésie post-traumatique (APT) : confusion mentale, troubles d'organisation de la pensée, désorientation temporospatiale, amnésie antérograde, troubles cognitifs diffus, troubles du comportement allant du mutisme à l'agitation. La motricité s'enrichit, révélant les déficiences neuromotrices et sensorielles ; – phase de rééducation physique et cognitive en SSR : orientation spatio-temporelle, interaction

plus adaptée avec l'environnement et début de participation à la rééducation. Évolutivité importante et combinaison de troubles neuromoteurs variés (motricité volontaire et automatique, toniques, cérébelleux, oculomoteurs, nerfs crâniens), déficiences neuroorthopédiques (rétractions, raideurs articulaires, para-ostéo-arthropathies neurogènes), respiratoires, de déglutition, urinaires. Persistance de troubles cognitifs et neurocomportementaux, handicap invisible (principal frein à la rééducation) : mnésiques, attentionnels, praxiques, exécutifs, gnosiques et de communication… – phase de réadaptation/réinsertion en SSR et secteur médico-social : autonomisation et réinsertion familiale, sociale ou professionnelle, avec prise de conscience des séquelles. Intensification écologique de la réadaptation et relais vers des structures adaptées : UEROS, Réseau TC, équipes mobiles, structures médicosociales, accueil de jour, associations (UNAFTC) – tests de référence : gravité du TC : Glasgow Coma Scale/Évaluation du niveau de conscience : CRS-R, WHIM, SMART/Amnésie post-traumatique : GOAT, – complications : épilepsie, hydrocéphalie secondaire, déficits endocriniens hypophysaires post-traumatiques, déficits olfactifs, incontinence, dysfonctionnements métaboliques… Biomécanique, physiopathologie

– Blessure du cerveau causée par une force physique externe (impact direct/accélération entraînant des lésions). Soit primaires : intracrâniennes extracérébrales (hématomes sous/extraduraux, embarrures, brèches

ostéoméningées, hémorragie méningée), ou intracrâniennes intracérébrales focales (contusions hémorragiques localisées) et diffuses (lésions axonales diffuses). Soit secondaires : en raison de l'œdème ou d'un hématome créant une hypertension intracrânienne ∆ médical

– Définition du traumatisme crânien selon la gravité initiale classée selon le Glasgow Coma scale : TC grave < ou = 8, TC modéré entre 9 et 12, TC légers entre 12 et 15

Imagerie

– Scanner et IRM cérébral, tomographie par émission de positons (TEP), électroencéphalographie (EEG)

TT médicochir. & autres praticiens

– Équipe neurochirurgicale, réanimateurs, médecin MPR, infirmiers et soignants, ergothérapeutes, ORL, orthophonistes, psychomotriciens, APA, neuropsychologue, psychologue, assistants sociaux… Coopération dans une approche holistique inter voire transdisciplinaire du patient autour d'un projet commun

TT MK

– Coma : désencombrement manuel/instrumental, sevrage de la ventilation assistée et gestion de la trachéotomie, prévention des complications cutanées, orthopédiques et neurologiques (mobilisations, inhibition, positionnement au lit, postures manuelles et appareillage, verticalisation), évaluation/objectivation des premiers signes d'éveil – Éveil : évaluation du niveau de conscience ; recherche des codes de communication ; stimulation d'orientation spatio-temporelle ; réintégration du schéma corporel ; stimulation des capacités mnésiques ; prise de conscience de l'état de blessé, recherche exhaustive des épines

irritatives source de crises végétatives, évaluation de la douleur, anticipation des situations algogènes. Bilans fractionnés mais réguliers et adaptés : – prévention des troubles orthopédiques : mobilisations passives lentes ou actives aidées, postures, appareillage sans contraintes excessives, verticalisation précoce (exploration spatiale, communication, contrôle postural de la tête), inhibition des hypertonies locales/diffuses ; – installation optimale au lit et au fauteuil pour limiter les déformations et lésions cutanées, réduire l'impact de l'hypertonie, limiter les douleurs (inconfort = frein à l'éveil) – éveil neuromoteur à partir des réactions posturales automatiques, par guidances progressives des séquences de redressement, travail au sol pour libérer la motricité sans risque ; – stimulations sensorielles (fig. 55.1) : stimuli signifiants, idéalement réalisé par binôme pluridisciplinaire, en conditions optimales à l'éveil (installation, environnement calme, sans bombardement sensoriel), évaluation des systèmes d'information, des signes de conscience émergents et établissement de code de communication fiable. Valorisation motrice des stimulations qui génèrent le maximum de réponse. Massothérapie de confort et de réappropriation corporelle ; – kinésithérapie respiratoire : désencombrement, prévention des lésions trachéolaryngées, sevrage de la canule, amélioration des capacités respiratoires en sollicitant la participation active ; – déglutition : essais de textures progressives,

surveillance des risques d'inhalation et guidance posturale – Phase de rééducation active en SSR : MK neurologique fonctionnelle tenant compte des troubles cognitifs et comportementaux, de la fatigue très fréquente (conditionne la participation). Réentraînement à l'effort – Phase de réadaptation et réinsertion : MK axée sur les dernières déficiences (équilibre, déconditionnement à l'effort) – Cas des TC légers : plaintes fonctionnelles stéréotypées (fatigue, céphalées, vertiges, troubles mnésiques, gênes au bruit ou à la lumière), s'estompant entre 1 et 6 mois. Rééducation multisensorielle

FIG. 55.1

Rmq

Principes fondamentaux :

– Patient potentiellement agressif, chaque acte doit être précautionneux, bienveillant, verbalisé. En cas d'agitation, prévenir les mises en danger tout en limitant les contentions. Respect de la fatigue, contrôle de l'ensemble des stimulations (nursing, visites, rééducations, environnement sonore) par un planning alternant activité (durée limitée) et repos – Partenariat avec l'entourage pour connaître le profil comportemental, cibler les stimulations, personnaliser la relation et l'environnement thérapeutique. Ateliers cognitifs et/ou sensorimoteurs de groupe encadrés, ciblant repérage spatio-temporel et valorisation posturale et motrice, sans recherche de performance – Le TC est un drame avec investissement émotionnel majeur. La famille est un partenaire essentiel mais est confrontée directement aux incapacités, pouvant devenir un fardeau au fil du temps Évolution

– Pronostic fonctionnel : Glasgow outcome scale (GOS 1 : bonne récupération, GOS 2 : incapacité modérée avec séquelles physiques ou neuropsychologiques, GOS 3 : incapacité sévère, GOS 4 : état végétatif chronique (établi à plus d'1 an), GOS 5 : décès)

Conclusion

– Le TC tend à être considéré comme une maladie chronique, non comme un évènement. Il nécessite des équipes pluridisciplinaires sanitaires et médicosociales expérimentées tout au long de la vie – MK évolutive tenant compte des multidéficiences, des principes favorisant l'éveil de la conscience et du handicap cognitif, qui sont des entraves majeures à la socialisation

Bibliographie

Azouvi P, Joseph PA, Pélissier J, Pellas F. Prise en charge des traumatisés cranio-encéphaliques. Issyles-Moulineaux : Masson ; 2007. 248 p. Belmont A, Agar N, Hugeron C, Gallais B, Azouvi P. Fatigue et traumatisme crânien. Ann Readapt Med Phys 2006 ;49(6):283-8. Bicego A, Lejoly K, Maudoux A, et al. Déglutition et états de conscience altérée. Rev Neurol 2014 ;170(10):630-41. Bleton JP. Coma et kinésithérapie (1re partie). Kinesithér Scient. 2006 ;465:53. Cassol H, Aubinet C, Thibaut A, et al. Diagnostic, pronostic et traitements des troubles de la conscience. NPG Neurologie-Psychiatrie–Gériatrie 2018 ;18(103):47-59. Cohadon F, Castel JP, Richer E, Mazaux JM, Loiseau H. Les traumatisés crâniens de l'accident à la réinsertion. 3e édition. Rueil Malmaison : Arnette ; 2008, 446p. Decourcelle F, Darriet D, Rigaux P, Danzé F. Intérêt du concept de transdisciplinarité dans la prise en charge de patients traumatisés crâniens en phase d'éveil et de confusion post-traumatique. Ergotherapies 2002 ;7:5-12. Euverte L, Duclercq S, Faye-Guillot T, Lebaron N, Luauté J. Rééducation du patient traumatisé cranioencéphalique. Encycl Med Chir. (Elsevier Masson, Paris), Kinésithérapie-Médecine PhysiqueRéadaptation, 26-390-A-10, 2014, 13p. Guntz-Stumpf A, Froehlig P, Rousseau M. Prise en charge masso-kinésithérapique du patient cérébrolésé en éveil de coma. EMC (Elsevier Masson, Paris), Kinésithérapie-Médecine Physique-Réadaptation, 26-300-A-10, 2019, 8p.

Ledoux D, Piret S, Boveroux P, et al. Les échelles d'évaluation des états de conscience altérée. Réanimation 2008 ;17(7):695-701. Oujamaa L, Marquer A, Francony G, et al. Intérêt d'une rééducation précoce pour les patients neurologiques. Afar 2012 ;31(10):253-63. Rigaux P, Kiefer C. Indications, efficacité et tolérance des procédures à utiliser en rééducation pour améliorer la reprise de la conscience après un coma traumatique. Ann Readapt Med Phys 2003 ;46(5):219-26. Santé Publique France. Épidémiologie des traumatismes crâniens en France et dans les pays occidentaux. Synthèse bibliographique, avril 2016. Saint-Maurice : Santé publique France ; 2019.

Fiche 56: Atteinte d'une racine du nerf fémoral, radiculalgie fémorale1 Femoralgia Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Compression radiculaire (c'est donc une radiculalgie et non une névralgie)

Épidémiologie

– Touche plus l'homme que la femme – Prévalence d'âge d'environ 15 ans plus tard que pour l'atteinte sciatique – Ostéophytose des processus articulaires, hématome ou forte contracture du psoas, parfois discopathie (racines L2, L3, L4)

Clinique

– Douleur irradiant depuis la face latérale de la fesse jusqu'à la face médiale du genou (pour L3) et à la face médiale de la jambe, voire du pied (pour L4) ; hypoesthésie ou dysesthésie sur le même territoire (dermatome), douleur à la palpation du nerf sous le ligament inguinal, en regard de l'ilio-psoas – Parfois diminution ou abolition du ROT patellaire (pour les 2 racines), étirement du nerf douleureux ou signe de Léri (équivalent du Lasègue pour le nerf sciatique et parfois appelé

« Lasègue inversé ») donnant une douleur à l'extension de la hanche, testing du quadriceps – Parfois dérobement du genou par atteinte motrice du quadriceps, produisant rapidement une amyotrophie – Note : il est intéressant d'identifier le marqueur ou signe le plus pertinent en tant qu'indicateur d'une évolution (pour certains patients, c'est l'étirement du nerf, pour d'autres le déficit musculaire etc.) Biomécanique, physiopathologie

– Le plus souvent compression de la racine L3 ou L4 du nerf fémoral1 – Les causes sont identiques à celles de la sciatique (mais souvent d'origine plus foraminale que discale) – Plus l'atteinte du nerf est grave, plus les symptômes sont distaux et inversement (périphérisation ou centralisation de la douleur)

∆ médical

– De type clinique (cf. supra) – Diagnostics différentiels : névralgie fémorale, méralgie paresthésique, arthropathie coxofémorale, tumeurs

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies, TDM, IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Identiques que pour la sciatique : antalgiques, anti-inflammatoires, parfois infiltrations – Le traitement conservateur est le plus conseillé dans les recommandations internationales

∆ MK

– Déficience : troubles sensitifs et parfois moteurs par compression radiculaire – Limitation d'activité : perte d'efficacité du quadriceps (verrouillage genou en extension),

douleurs gênantes – Restriction de participation sociale : peu de gêne sinon le risque de dérobement du genou dans certaines professions (par exemple : déménageur) ou sports (par exemple : football) TT MK

– Massothérapie d'abord sédative, massage réflexe dans le territoire du nerf fémoral, techniques neurodynamiques (glissements, étirements) puis techniques de micromobilisations en décompression foraminale au niveau concerné. Technique en extension type Mc Kenzie, si origine discale – Contracté-rélâché a minima. Travail en dissociation des ceintures. Mobilisations actives du pelvis dans les 3 plans. Prise de conscience de la position de sécurité – Sollicitations proprioceptives et reprogrammation de la statique lombopelvienne et de sa dynamique, lutte contre l'appréhension au mouvement (kinésiophobie), renforcement musculaire en statique (gainage lomboabdominal) – Si atteinte motrice : électrophysiothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire, stimulations progressives des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire en force et en endurance du quadriceps, principalement en charge – Balnéothérapie

Rmq

– Parfois appelée sciatique inversée (le traitement lui ressemble énormément) – L'anamnèse est primordiale pour connaître les conditions de survenue des symptômes et

mieux adapter le traitement Évolution

– La kinésithérapie améliore la qualité de reprise et limite les rechutes. En cas d'atteinte motrice : pronostic fonction de la sévérité de l'atteinte (parfois séquelles d'hypoesthésie distale en fonction du territoire, paralysie ou parésie du quadriceps)

Prévention

– Ergonomie posturale de la colonne vertébrale, école du dos

Conclusion

– Pathologie moins fréquente que la sciatique, banale si bien soignée

Bibliographie

Arbault A, Ornetti P, Genson PY, Loffroy R, Pottecher P. Axonotmesis of the femoral and sciatic nerves mimicking lumbar radiculopathy. Quant Imaging Med Surg 2015 ;5(6):932-3. Louw A, Diener I, Landers MR, Zimmey K, Puentedura EJ. Three-year follow-up of a randomized controlled trial comparing preoperative neuroscience education for patients undergoing surgery for lumbar radiculopathy. J Spine Surg 2016 ;2(4):289-98. McCormick Z, Cushman D, Casey E, Garvan C, Kennedy DJ, Plastaras C. Factors associated with pain reduction after transforaminal epidural steroid injection for lumbosacral radicular pain. Arch Phys Med Rehabil 2014 ;95(12):2350-6. Seavey JG, Balazs GC, Steelman T, Helgeson M, Gwinn DE, Wagner SC. The effect of preoperative lumbar epidural corticosteroid injection on postoperative infection rate in patients undergoing single-level lumbar decompression. Spine J 2017 ;17(9):1209-14. Stochkendahl MJ et Coll. National Clinical

Guidelines for non-surgical treatment of patients with recent onset low back pain or lumbar radiculopathy. Eur Spine J 2018 ;27(1):60-75 1

Anciennement : cruralgie

1

Anciennement : nerf crural

Fiche 57: Atteinte d'une racine du nerf obturateur, radiculalgie obturatrice Involvement of a root of the obturator nerve Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion compressive d'une racine nerveuse

Épidémiologie

– Traumatismes : fractures du rachis lombal, du bassin, de la hanche, du fémur – Compressions (très fréquent) : lésions des racines L2, L3, L4 (par réduction du foramen intervertébral) liées à une spondylarthrose soit par discarthrose (hernie discale, protrusion), soit par arthrose zygapophysaire ; syndrome du CLE, région lombo-pelvifémorale par hématome traumatique ou post chirurgical, tumeur, kyste – Iatrogène : chirurgie vertébrale, abdominale

Clinique

– Paralysie ou parésie des fonctions d'adduction et rotation latérale de hanche (déficits moteurs et atrophies musculaires) ; anesthésie ou hypoesthésie (perte ou diminution de la sensibilité superficielle) dans la région médiale caudale de la cuisse et du genou. – Tests : testing des muscles du territoire du nerf,

adducteurs pelviens (pectiné, long, court, grand adducteur faisceaux I et II, gracile), obturateur externe. Test de sensibilité superficielle dans le territoire du nerf Biomécanique, physiopathologie

– Nerf souvent touché par l'atteinte de l'une de ses racines L2, L3, L4 – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés – degré 4 : seul l'épinèvre est intact – degré 5 : (neurotmésis de Seddon), perte complète de la continuité nerveuse

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (cf. supra). – Pas d'attitude typique mais déficits moteurs et sensitifs possibles en fonction de la sévérité et du niveau de l'atteinte radiculaire. Douleur d'irradiation en avant de la hanche et descendant face médiale de cuisse. Déficits moteurs caractéristiques du niveau de l'atteinte (surtout le groupe des adducteurs). – Diagnostic différentiel : atteinte du nerf proprement dit. En cas de hernie discale, différencier la (les) racine(s) atteinte(s) L2, L3 ou L4. L'atteinte radiculaire est souvent liée à celle des racines fémorales

Imagerie

– Radiographie du rachis lombal, du bassin, de la hanche, du fémur – Échographie du nerf (fort diamètre, très profond), IRM, EMG

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos en période aiguë ou inflammatoire. Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs semaines ou mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : selon les constatations préopératoires (libération) – Chirurgie palliative : si atteintes tardives vues audelà d'un an du traumatisme, lorsque l'impotence est majeure, envisager les possibilités de transferts myotendineux

∆ MK

– Déficience : perte ou diminution de la motricité des fonctions d'adduction de hanche (nettement déficitaire) et rotation latérale de la hanche (discrète déficience) et de la sensibilité superficielle face médiale de la cuisse. Pas de troubles de la proprioception – Limitation d'activité : difficulté ou impossibilité à croiser les jambes, marche difficile, voire impossible si les douleurs sont intenses. Boiterie à la marche variable en fonction de l'importance du déficit moteur des adducteurs – Restriction de participation sociale : répercussions variables selon la gravité et le niveau de l'atteinte, selon la ou les racines touchées. L'intensité des douleurs et des déficits moteurs conditionnent l'autonomie, selon le terrain, les antécédents, la profession à caractère physique ou non

TT MK

– Immobilisation (ou non) par orthèse en fonction de l'étiologie et des signes cliniques et du traitement. Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs, troubles vasculaires et trophiques.

– Massothérapie thoraco-lombo-pelvienne à visée antalgique, puis progressivement de proprioception lombopelvienne, travail en décordage des muscles lombaires, mobilisations spécifiques douces des étages incriminés et des étages voisins, harmonisation des mobilités segmentaires – Travail proprioceptif sur ballon, reconditionnement postural du rachis, renforcement de la tonicité lombo-abdominale, reprogrammation à l'effort, ergonomie, éducation thérapeutique – Électrophysiothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints – Mobilisations passives : entretien de la mobilité de la hanche et du genou – Mobilisations actives : stimulations progressives des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire en force et en endurance du groupe des adducteurs, principalement en charge. Entretien des muscles non atteints. – Rééducation proprioceptive du rachis, de la hanche et du genou. Réadaptation de la marche. La massothérapie de type réflexe (BGM) est intéressante dans les douleurs séquellaires Rmq

– Récupération assez longue et aléatoire, liée à la durée et à l'intensité de la compression ou à la lésion anatomique et dépendant de la repousse nerveuse

Évolution

– Récupérations motrice et sensitive parfois incomplètes (séquelles distales fréquentes). Si séquelles (après 2–18 mois) : hypoesthésie distale

en fonction du territoire, paralysie ou parésie des muscles adducteurs Prévention

– Aucune pour les lésions traumatiques – Respect d'une prophylaxie de la région lombale en cas de compression du nerf par hernie discale (population à risques)

Conclusion

– Pronostic incertain, fonction des données épidémiologiques, de la qualité de la récupération musculaire des adducteurs, des douleurs, d'un traitement adapté

Bibliographie

1

Bischoff C, Schonle PW, Bischoff C, Schonle PW. Obturator nerve injuries during intra-abdominal surgery. Clin Neurol Neurosurg 1991 ;93(1):73–6. Clark JMP. Obstetrical palsy. J Bone Joint Surg Br 1965 ;47B:806. Sison Tipton J. Obturator neuropathy. Curr Rev Musculoskelet Med 2008 ;1(3-4):234-7.

Anciennement : neurapraxie de Seddon

Fiche 58: Atteinte d'une racine du nerf sciatique, radiculalgie sciatique Sciatic radiculalgia Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Compression radiculaire (appelée à tort « névralgie sciatique »)

Épidémiologie

– Sujet jeune (> 30 ans), – Travailleur de force, mais aussi incident de gestes domestiques simples (déplacer un canapé, voire simplement ramasser une feuille de papier en se penchant de manière inappropriée) – Parfois contexte de grossesse associé

Clinique

– L'atteinte se traduit par des signes sensitifs (douleur de type électrique), parfois trophiques (perte de vasomotricité, chute de poils, peau pâle et moins chaude, ongles cassants), et même moteurs (abolition d'un ROT, paralysie dans le territoire concerné, formant une sciatique paralysante ou parésiante). La clinique ressemble à la névralgie sciatique, à laquelle s'ajoutent des signes lombaires – Signes lombaires : lombalgie, voir lumbago,

attitude antalgique (directe ou croisée selon la localisation de la compression du nucléus sur la racine) – Signes radiculaires : la douleur lombale irradie à la fesse, puis à la face postérieure de la cuisse, de la jambe et du pied, avec une variable de territoire : – Atteinte de la racine L4 : irradiation partie médiale de la jambe jusqu'à la malléole médiale – Atteinte de la racine L5 : irradiation partie antérolatérale de la jambe et dos du pied, atteinte des fléchisseurs dorsaux du pied – Atteinte de la racine S1 : irradiation partie postéro-inférieure de la jambe et plante du pied, atteinte des fléchisseurs plantaires du pied – Signe de Lasègue positif : plaquage de la racine concernée contre la paroi ant. du foramen intervertébral. On peut y associer un étirement crânial (flexion de la tête et du cou) – Signe de Pierre-Marie et Foix positif : l'étirement de l'ensemble du nerf par flexion de hanche, extension du genou et relèvement du pied et des orteils – Autres formes : sciatique paralysante, sciatique à bascule ou sciatique bilatérale (dues à une hernie médiane), sciatique hyperalgique (voir « remarques »), sciatiques non-discales ou incomplètement discales (adulte > 50 ans) sur modifications posturales (hyperlordose) ou structurelles (spondylolisthésis…) Biomécanique, physiopathologie

– Il s'agit de l'atteinte d'une racine (radiculalgie) et non d'un nerf (névralgie). Cause, clinique et soins sont différents – Atteinte d'origine discale : l'effort sur une colonne lombale en flexion-rotation met en

tension la partie postérieure du disque et, lors de l'effort de redressement, le nucleus pulposus est éjecté vers l'arrière, d'un côté ou de l'autre, et vient comprimer la racine nerveuse (L4, mais surtout L5 ou S1), ce qui déclenche la violente douleur – Atteinte d'origine articulaire postérieure : l'arthrose des articulations zygapophysaires peut être à l'origine d'une souffrance de la racine par rétrécissement du foramen intervertébral – Les formes mixtes existent (notamment chez les personnes vieillissantes) ∆ médical

– Examen clinique (cf. supra). Signe de Lasègue positif, signe de Pierre-Marie et Foix positif – Diagnostics différentiels : syndrome de la queue-de-cheval, sténose canalaire lombaire, spondylolisthésis, kystes synoviaux articulaires, kystes traumatiques du LLP, tumeurs, mal de Pott, neurinomes

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie peu contributive (bâillement anormal, surtout élimination de causes) – Scanner, IRM, voire saccoradiculographie, discographie – Ponction lombaire si suspicion infectieuse (méningopolyradiculonévrite)

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos momentané et relatif (jamais plus de 8 jours), antalgiques et AINS, myorelaxants, parfois anti-inflammatoires stéroïdiens, infiltrations épidurales – Port momentané d'un maintien lombaire, prescription de kinésithérapie – Selon le cas : nucléolyse, chirurgie discale – Les manipulations n'ont montré aucun avantage (HAS)

∆ MK

– Déficience : dysfonction mécanique musculosquelettique lombaire avec irritation nerveuse radiculaire – Limitation d'activité : perturbation de la statique lombaire (attitude antalgique), perte de la mobilité spontanée lombo-abdominale, appréhension aux changements de position, ralentissement de la cinétique lombopelvienne. Difficulté aux changements de position, marche, monter sur les pointes des pieds ou tenir accroupi, sollicitant les muscles de jambe et du pied – Restriction de participation sociale : impossibilité d'assumer une tâche relativement physique, incapacité, parfois totale, aux efforts professionnels (surtout si profession à caractère physique ou manipulation de charges) ou sportifs (surtout si impact)

TT MK

– En phase aiguë apprendre à se relever du lit, à se mouvoir sans contraindre la zone de conflit mais sans raidissement excessif ni crispation. Éducation thérapeutique depuis le début (importance de l'auto PEC) – Massothérapie sédative au niveau de l'ensemble postérieur du tronc en position de confort maximal. Relaxation segmentaire. – Massothérapie avec micromobilisations proprioceptives autour de la position neutre. Contracté-relâché a minima puis abord thoracolombo-pelvien de type stimulant et sollicitant orienté vers un travail en chaîne et en sollicitant le couplage crâniopelvien fonctionnel – Techniques neurodynamiques et technique de décordage le long du trajet du nerf sciatique, ou traits tirés de type massage-réflexe

– Travail en dissociation des ceintures. Mobilisations actives du pelvis dans les 3 plans. Prise de conscience de la position de sécurité. Massage de type dit réflexe dans le dermatome concerné. – Travail contre le déconditionnement physique, reprise des activités usuelles en proscrivant les flexion-rotation lombaires et momentanément les efforts. Gainage lombo-abdominal, renforcement des érecteurs. Travail en sollicitations diverses en contrôlant la position neutre lombosacrale. Travail sur ballon. Travail debout en sollicitations aléatoires – Balnéothérapie Rmq

– L'atteinte paralysante est due à une ischémie radiculaire par compression herniaire et représente une urgence hospitalière – Il existe une forme rare de sciatique hyperalgique (malade totalement cloué au lit, avec douleurs à la toux, la défécation, l'éternuement), elle est résistante aux antalgiques majeurs et impose la chirurgie

Évolution

– Positive si le traitement MK est précoce et bien mené. Sinon, risque de récidive et de déconditionnement, voire de rechutes ultérieures

Prévention

– Ergonomie, école du dos dans les emplois de manutention

Conclusion

– Pathologie fréquente, souvent traitée de façon incomplète

Bibliographie

Agence Nationale d'Accréditation et d'Évaluation en Santé. Prise en charge kinésithérapique du lombalgique. Paris : ANAES ; 1998.

Agence Nationale pour le Développement de l'Évaluation Médicale. Lombosciatique commune. Paris : ANDEM ; 1995. Amor B, Dougados M, Mijiyawa M. Critères de classification des spondylarthropathies. Rev Rhum 1990 ;57:85-9. Deyo RA, Diehl AK, Rosenthal M. How many days of bed rest for acute low back pain ? A randomized clinical trial. N Engl J Med 1986 ;315:1064-70. Faas A. Exercises : which ones are worth trying, for which patients, and when ? Spine 1996 ;21:2874-8. Hagen K, Jamtvedt G, Hilde G, Winnem. The updated Cochrane review of bedrest for low back pain and sciatica. Spine 2005 ;30(5):542-6 Haut Comité de la santé publique. Le mal de dos. La santé en France. Rapport général. Paris : Documentation Française ; 1994. p. 275- 7. Koes BW, Assendelft WJJ, Van der Heijden GJMG, Bouter LM. Spinal manipulation for low back pain. An updated systematic review of randomized clinical trials. Spine 1996 ;21:2860-73. Legrand E, Bouvard B, Audran M, Fournier D, Valat JP, Section Rachis de la SFR La sciatique par hernie discale : traitement conservateur ou traitement radical ? Rev Rhum 2007 ;74:927-32 Luijsterburg P, Verhagen A, Ostelo R, Van Os T, Peul W, Koes B. Effectiveness of conservative treatments for the lumbosacral radicular syndrome : a systematic review. Eur Spine J 2007 ;16(7):881-99 Malmivaara A, Häkkinen U, Aro T, et al. The treatment of acute low back pain. Bed rest, exercices, or ordinary activity ? N Engl J Med

1995 ;332:351-5. Ploumis A, Transfeldt EE, Gilbert TJ, Mehbod AA, Pinto MR, Denis F. Radiculopathy in degenerative lumbar scoliosis: correlation of stenosis with relief from selective nerve root steroid injections. Pain Med 2011 ;12(1):45-50. Pugely AJ, Ries Z, Gnanapragasam G, Gao Y, Nash R, Mendoza-Lattes SA. Curve characteristics and foraminal dimensions in patients with adult scoliosis and radiculopathy. Clin Spine Surg 2017 ;30(2):E111-8

Fiche 59: Atteinte du nerf axillaire1 Axillary nerve involment Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion traumatique ou par compression progressive de nerf

Épidémiologie

– Traumatismes de l'épaule (fréquents), choc direct, compression secondaire à une chirurgie de l'épaule (ostéosynthèse, traitement de luxations récidivantes) – Syndrome canalaire dans l'espace quadrilatère humérotricipital (Velpeau), compression du PVN par appui axillaire des béquilles (plus rare) – Plaies (rare) : le nerf peut être endommagé à n'importe quel niveau le long de son trajet – Iatrogène : chirurgie orthopédique réparatrice de l'épaule (muscles de la coiffe, ostéosynthèses, luxations récidivantes), injections intramusculaires avec violation de la technique

Aspect clinique

– Paralysie ou parésie de l'abduction de l'épaule (déficit moteur et atrophie du deltoïde), perte ou diminution de la sensibilité superficielle du moignon de l'épaule – Tests : testing des deltoïdes et petit rond déficitaire,

test de sensibilité cutanée déficitaire Biomécanique, physiopathologie

– Mécanisme de rupture, arrachement, étirement, compression du nerf axillaire lors d'un traumatisme violent de l'épaule (luxation scapulohumérale, fracture du col chirurgical de l'humérus) – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés – degré 4 : seul l'épinèvre est intact – degré 5 : (neurotmésis de Seddon), perte complète de la continuité nerveuse

∆ médical

– Diagnostic de type clinique, de niveau aisé (cf. supra) – Attitude bras collé au corps en rotation médiale – Diagnostic différentiel : atteinte conjointe de la coiffe de l'épaule (surtout chez le sujet âgé). Exclure une atteinte associée du nerf suprascapulaire, ou radial, ou musculocutané (ce qui est fréquent)

Imagerie

– Radiographie de l'épaule, échographie (nerf difficile à visualiser du fait de sa petite taille) – EMG, IRM (voire arthroscanner si suspicion d'une rupture de coiffe)

TT médicochir. & autres praticiens

– Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations préopératoires (décompression, libération, suture, greffe, neurotisation du nerf

axillaire par le nerf de la longue portion du triceps) – Chirurgie palliative : si atteintes tardives vues audelà d'un an du traumatisme, lorsque l'impotence est majeure, des transferts tendineux ont été décrits, et le plus souvent une arthrodèse scapulohumérale est proposée ∆ MK

– Déficience : atteinte du nerf axillaire avec perte ou diminution de l'abduction d'épaule – Limitation d'activité : gêne pour les élévations latérales du bras et globalement pour les activités en élévation du membre supérieur – Restriction de participation sociale : répercussion variable selon la gravité, selon que cela touche le côté dominant ou non, selon la profession à caractère physique ou non

TT MK

– Prévention de subluxations de la scapulohumérale et des lésions de la coiffe des rotateurs (supra épineux), immobilisation par orthèse d'épaule le temps de la récupération musculaire. Massothérapie stimulante de la région de l'épaule et plus spécialement des muscles deltoïde et petit rond. Massothérapie cutanée dans le territoire du nerf axillaire, travail de la sensibilité – Électrophysiothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints – Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs et troubles trophiques (très rares). Entretien des muscles de l'épaule et du coude, progressivement des techniques neurodynamiques – Mobilisations passive (entretien de la mobilité du complexe de l'épaule) et active (stimulation

progressive des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire du deltoïde), travail en chaînes musculaires (Kabat), réentraînement à l'effort – Prévention et traitement des troubles de la statique et des douleurs du rachis (cervical et thoracique), massothérapie antalgique, étirements musculaires, mobilisation active du rachis Rmq

– Nerf souvent lésé avec le nerf suprascapulaire, ou radial, ou musculocutané

Évolution

– Récupérations motrice et sensitive sans séquelles le plus souvent, avenir moins bon si association d'une rupture de coiffe – Si séquelles (après 2/18 mois) : paralysie ou parésie du deltoïde et du petit rond

Prévention

– Aucune

Conclusion

– Bon pronostic de récupération si atteinte isolée et traitement adapté

Bibliographie

1

Celli L, Rovesta C, Marongiu MC, Mingione A. Lésions nerveuses dans la luxation antérieure de l'articulation glénohumérale. Monographie du GEM 21. Paris : Expansion Scientifique Française ed. 1995 Ludig T, Chapuis D, Blum A. Imagerie de neuropathies de l'épaule. Rev Rhum 2007 ;74:344-52 McAdams TR, Dillingham MF. Surgical decompression of the quadrilateral space in overhead athletes. Am J Sports Med 2008 ;36:528-32 McKowen HC, Voorrhies RM. Axillary nerve entrapment in the quadrilateral space : a case report. J Neurosurg 1987 ;66:932-4

Anciennement : neurapraxie de Seddon

1

Anciennement: n. circonflexe

Fiche 60: Atteinte du nerf fibulaire commun1 Common fibular nerve injury Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion traumatique ou par compression progressive de nerf

Épidémiologie

– Traumatismes : fractures du genou, de la tête de la fibula, entorse du ligament collatéral fibulaire du genou, lésions multiligamentaires du genou, luxation du genou, plaies n'importe où sur le trajet du nerf en amont de sa division en nerfs fibulaires profond et superficiel – Compressions (fréquent) : appui intense et prolongé, hématome, kystes synoviaux ou autres, appui intense et prolongé au niveau de la tête de la fibula (complications de décubitus, ou d'immobilisation par orthèse ou plâtre) ou le long de son trajet – Iatrogène : chirurgie orthopédique et traumatologique (PTG, ostéosynthèses du genou, ligamentoplasties), injections intramusculaires avec violation de la technique, arthroscopie du genou, traitement médicamenteux (certains antibiotiques), cryothérapie – Métabolisme : intoxication, carence vitaminique

Clinique

– Paralysie ou parésie de la fonction globale d'éversion du pied avec atteintes de la flexion dorsale de la cheville et des orteils (déficits moteurs et atrophies musculaires), de l'abduction et rotation latérale (pronation) du pied, anesthésie ou hypoesthésie (perte ou diminution de la sensibilité superficielle) dans le territoire du nerf – Attitude typique « pied tombant » en varus équin (flexion plantaire de cheville et adduction-rotation médiale du pied), déficits moteurs et sensitifs possibles en fonction de la sévérité et du niveau de l'atteinte (totalité ou portion du nerf) – Boiterie typique à la marche en cas de déficits moteurs importants, caractérisée par le steppage (déficience des releveurs, attitude permanente de la cheville et du pied en varus équin) – Tests : testing des muscles du territoire du nerf (tibial antérieur, long et court extenseurs des orteils et de l'hallux, long et court fibulaires). Test de sensibilité superficielle dans le territoire du nerf

Biomécanique, physiopathologie

– Nerf souvent lésé au niveau de la tête de la fibula (compression, écrasement, section), zone où il est superficiel et au contact de l'os. La lésion peut être de type section, rupture, arrachement, étirement, compression – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 ; – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts ; – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés ; – degré 4 : seul l'épinèvre est intact ; – degré 5 : (neurotmésis de Seddon), perte complète de la continuité nerveuse

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (cf. supra). Douleur d'irradiation et déficits moteurs caractéristiques du niveau de l'atteinte – Diagnostics différentiels : entre le nerf fibulaire commun et ses 2 branches terminales, les nerfs fibulaires profond et superficiel. Pour le nerf fibulaire commun : atteintes dans la totalité des territoires moteur et sensitif. Pour le nerf fibulaire profond : atteinte motrice des releveurs de cheville et des orteils et territoire sensitif spécifique. Pour le nerf fibulaire superficiel : atteinte motrice uniquement des long et court fibulaire et territoire sensitif spécifique

Imagerie

– Radiographie du MI (hanche, cuisse, genou, jambe) – Échographie du nerf (fort diamètre), IRM, EMG

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos (en fonction de l'étiologie) dans la période aiguë ou inflammatoire. Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs semaines ou mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations préopératoires (décompression, libération, suture, greffe, neurotisation du nerf) – Chirurgie palliative : si atteintes tardives vues audelà d'un an du traumatisme, lorsque l'impotence est majeure, envisager les possibilités de transferts myotendineux

∆ MK

– Déficience : atteinte du nerf fibulaire commun avec perte ou diminution de la motricité (surtout) et de la sensibilité dans les territoires du nerf – Limitation d'activité : marche en steppage (flexion importante de hanche et du genou pour éviter le frottement ou l'accrochage du pied au sol)

– Restriction de participation sociale : répercussions variables selon la gravité et le niveau de l'atteinte. Pour la marche, port indispensable d'une orthèse anti-équin ou de releveur de pied dynamique. L'intensité des douleurs mais surtout des déficits moteurs conditionnent l'autonomie, selon le terrain, les antécédents, la profession sollicitant la marche ou non TT MK

– Immobilisation (ou stabilisation) par orthèse en fonction de l'étiologie et des signes cliniques. Massothérapie d'abord régionale à visée trophique, de stimulation musculaire des muscles concernés – Électrothérapie (antalgique et électrostimulation des muscles déficitaires), surveillance et traitement des complications possibles : douleurs, troubles trophiques. Entretien des muscles totalement et partiellement atteints. Dispositif d'électrostimulation anti-steppage utilisable lors de la marche. – Mobilisations passive (entretien de la mobilité de la cheville et du pied) et active (stimulation progressive des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire) – Massothérapie et rééducation proprioceptives de cheville. Réhabilitation de la phase oscillante de la marche et de l'attaque du talon au sol et de la phase d'appui (abattée du pied et déroulement du pied au sol)

Rmq

– Récupération longue, fonction de la durée et à intensité de la compression ou la lésion anatomique dont dépend la repousse nerveuse – La division anatomique du nerf sciatique en nerf tibial et nerf fibulaire commun se fait parfois très au-dessus du creux poplité (face postérieure de cuisse, voire à la fesse)

Évolution

– Souvent favorable mais reste incertain. Récupérations motrice et sensitive parfois incomplètes (fonction de la qualité en force et endurance de la récupération musculaire, des douleurs et d'un traitement adapté) – Si séquelles (après 2–18 mois) : sensitives (incidences mineures) hypoesthésie en fonction du territoire, motrices (incidences majeures) paralysie ou parésie des muscles releveurs de cheville et des orteils (extrinsèques et intrinsèques) et éverseurs du pied

Prévention

– Aucune pour les lésions traumatiques. – En revanche, surveillance régulière pour les risques de compression du nerf (attelles, plâtres, orthèses, maintien de certaines positions de manière prolongée) associés fréquemment à des lésions cutanées (rougeurs, escarres)

Conclusion

– Pathologie a priori bénigne malgré l'incertitude séquellaire qui peut en péjorer les suites

Bibliographie

Anderson JC. Common fibular nerve compression: anatomy, symptoms, clinical evaluation, and surgical decompression. Clin Podiatr Med Surg 2016 ;33(2):283-91. Ebelin M, Bouche P Pathologie du nerf sciatique poplité externe dans la catégorie Mise Au Point N °228 - Novembre 2013 - Cahier 1 Jenkins MJ, Farhat M, Hwang P, et al. The distance of the common peroneal nerve to the posterolateral structures of the knee. J Arthroplasty 2016 ;31:290711. Katirji MB, Wilbourn AJ. Common peroneal mononeuropathy: a clinical and electrophysiologic study of 116 lesions. Neurology 1988 ;38:1723-8.

Pescador Hernández D, de Cabo Rodríguez A, Borrego Ratero D. External popliteal sciatic nerve damage associated with anterior cruciate ligament injuries and posterolateral angle of the knee. Revista Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología (English Edition) 2011 ;55(6):457-9 Sobol GL, Lipschultz TM. Successful surgical treatment of an intraneural ganglion of the common peroneal nerve. Am J Orthop (Belle Mead NJ) 2015 ;44:E123-6. Yazid Bajuri M, Tan BC, Das S, et al. Compression neuropathy of the common peroneal nerve secondary to a ganglion cyst. Clin Ter 2011 ;162:54952. 1

1

Anciennement : neurapraxie de Seddon

Anciennement: n. sciatique poplité externe, SPE

Fiche 61: Atteinte du nerf fibulaire profond1 Deep fibular nerve injury Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion traumatique ou par compression progressive de nerf

Épidémiologie

– Traumatismes : luxation ou fractures du genou, des 2 os de la jambe, écrasement du cou-de-pied ou entorse de la partie antérieure de cheville (mécanisme en flexion plantaire forcée). Lors des plaies, le nerf peut être endommagé n'importe où le long de son trajet en aval de la division du nerf fibulaire commun – Compressions (très fréquent) : hématomes, kystes synoviaux ou autres, appui intense et prolongé au niveau de la loge antérieure de jambe (complications de décubitus, ou d'immobilisation par orthèse ou plâtre), le long de son trajet, cause transitoire (port de hauts talons, laçage compressif, lanière bridant le dos du pied). ATCD possible : par mécanisme de compression (appui intense et prolongé) – Iatrogenèse : chirurgie orthopédique et traumatologique (PTG, ostéosynthèses de la jambe, de cheville, ligamentoplasties), injections

intramusculaires avec violation de la technique, arthroscopie du genou, traitement médicamenteux (certains antibiotiques), cryothérapie – Facteurs métaboliques prédisposants : intoxication, carence vitaminique Clinique

– Douleur dans le territoire de la première commissure (type brûlure), palpation manuelle douloureuse sur le cou-de-pied (entre les tendons du TA et du LEH) ou sur la 1re commissure (en dedans du tendon du LEH) – Paralysie ou parésie de la fonction globale d'éversion du pied : atteinte principalement de la flexion dorsale de la cheville et des orteils (déficits moteurs en extension des 4 derniers orteils et atrophies musculaires), faiblesse de l'abduction et rotation latérale (pronation) du pied, anesthésie ou hypoesthésie (perte ou diminution de la sensibilité superficielle) dans le territoire du nerf. Étirement du nerf douloureux (inversion, orteils en flexion) – Tests : signe de Tinel positif (percussion), testing des muscles du territoire du nerf (tibial antérieur, long et court extenseurs des orteils et de l'hallux). Test de sensibilité superficielle dans le territoire du nerf

Biomécanique, physiopathologie

– Nerf souvent atteint consécutivement à la lésion du nerf fibulaire commun : section, rupture, arrachement, étirement, compression du nerf – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 ; – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts ; – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés ; – degré 4 : seul l'épinèvre est intact ;

– degré 5 : (neurotmésis de Seddon), perte complète de la continuité nerveuse ∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (cf. supra) – Attitude typique « pied tombant », proche de celle de l'atteinte du nerf fibulaire commun mais avec un varus moins marqué (adduction-rotation médiale du pied), déficits moteur et sensitif possibles en fonction de la sévérité et du niveau de l'atteinte (totalité ou portion du nerf) – Douleur d'irradiation et déficits moteurs caractéristiques du niveau de l'atteinte – Diagnostics différentiels : entre le nerf fibulaire profond et le nerf fibulaire commun. Pour le nerf fibulaire profond : atteinte motrice des releveurs de cheville et des orteils. Pour le nerf fibulaire commun : atteinte motrice des mêmes muscles et des long et court fibulaire. Radiculopathie L5, atteinte nerf fibulaire commun

Imagerie

– Radiographies des : genou, jambe, cheville et pied – Échographie du nerf, IRM (si suspicion de cause structurelle sous-jacente), EMG

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos (en fonction de l'étiologie) dans la période aiguë, antalgiques ou inflammatoires – Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs semaines ou mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations préopératoires (décompression, libération, suture, greffe, neurotisation du nerf) – Chirurgie palliative : si atteintes tardives vues audelà d'un an du traumatisme, lorsque l'impotence est majeure, envisager les possibilités de transferts

myotendineux ∆ MK

– Déficience : atteinte du nerf fibulaire profond avec perte ou diminution de la motricité (surtout) et de la sensibilité dans les territoires du nerf. Atteintes de la flexion dorsale de la cheville associée à une supination et de l'éversion – Limitation d'activité : boiterie typique à la marche (très proche de celle de l'atteinte du nerf fibulaire commun) en cas de déficits moteurs importants et caractérisée par le steppage (déficience des releveurs, attitude permanente des cheville et pied en varus équin). Le steppage oblige le patient lors du passage du pas, à réaliser une flexion importante de la hanche et du genou pour éviter le frottement ou l'accrochage du pied au sol – Restriction de participation sociale : répercussions variables selon la gravité et le niveau de l'atteinte. Pour la marche, port indispensable d'une orthèse anti-équin ou de releveur de pied dynamique. L'intensité des douleurs et surtout des déficits moteurs conditionnent l'autonomie, selon le terrain, les antécédents, la profession à caractère physique ou non

TT MK

– Suppression de la cause transitoire s'il y a lieu – Immobilisation (ou stabilisation) par orthèse en fonction d'étiologie et signes cliniques – Massothérapie plus spécialement dans le territoire concerné avec stimulation de la réactivité musculaire, sollicitations manuelles, proprioception à partir du pied et de la cheville, massothérapie trophique, techniques neurodynamiques – Électrothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et

partiellement atteints. Dispositif d'électrostimulation anti-steppage – Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs et troubles trophiques – Mobilisations passives (entretien de la mobilité de la cheville et du pied) – Mobilisations actives (stimulation progressive des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire). Entretien des muscles non atteints – Rééducation proprioceptive de cheville (plateau de Freeman et autres plans instables) avec travail les yeux fermés, sollicitations aléatoires, en statique puis en dynamique, marche à cloche-pied, pas chassés, sautillements puis sauts. Réhabilitation de la phase oscillante de la marche et de l'attaque du talon au sol et de la phase d'appui (abattée du pied et déroulement du pied au sol). Reprogrammation selon le style d'activité physique du patient Rmq

– Récupération assez longue, liée à la durée et à l'intensité de la compression ou à la lésion anatomique et dépendante de la repousse nerveuse – Appelé parfois à tort « syndrome du canal tarsien antérieur » (ce canal n'existe pas du point de vue anatomique)

Évolution

– Souvent favorable. Récupérations motrice et sensitive parfois incomplètes – Si séquelles (après 2/18 mois) : hypoesthésie distale en fonction du territoire, paralysie ou parésie des muscles releveurs

Prévention

– Aucune pour les lésions traumatiques – Surveillance régulière pour les risques de compression du nerf (attelles, plâtres, orthèses) associés fréquemment à des lésions cutanées

(rougeurs, escarres), et les facteurs favorisants (lacets trop serrés, accrochage des pieds à un espalier pour faire des abdominaux etc.) Conclusion

Bibliographie

– Pathologie banale. Si plus grave : pronostic incertain, fonction de la qualité de la récupération musculaire, des douleurs et d'un traitement adapté Bouysset M, Denarié D, Tavernier T, et al. Lésion de la branche médiale du nerf fibulaire profond : données cliniques, échographiques et thérapeutiques de 78 pieds. Rev Rhum 2019 ;86(2):195-8 Brestas P, Protopsaltis I, Drossos C. Role of sonography in the diagnosis and treatment of a ganglion cyst compressing the lateral branch of deep peroneal nerve. J Clin Ultrasound 2017 ;45(2):108-11 Dellon AL. Deep peroneal nerve entrapment on the dorsum of the foot. Foot Ankle 1990 ;11(2):73-80 Epps CH. Complications in orthopaedic surgery. Philadelphia: JB Lipincott Company ; 1994. pp. 473, 563, 568, 608-10, 757, 846, 1064-65, 1226-27, 1229 Hyslop G. Injuries to the deep and superficial peroneal nerves complicating ankle sprain. Am J Surg 1941 ;11(2):436–8 Jenkins DB. The Leg. In: Hollinshead’s functional anatomy of the limbs and back. 8th ed. Philadelphia : WB Saunders ; 2002. pp. 327-50. Kimura J. Sacral plexus and its principle nerves. In : Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle. Oxford : Oxford University Press ; 2001. pp. 22-5. Langenhove M, Pollefliet A, Vanderstraeten G. A retrospective electrodiagnostic evaluation of footdrop in 303 patients. Electromyogr Clin Neurophysiol 1989 ;29:145-52. Parker RG. Dorsal foot pain due to compression of the deep peroneal nerve by exostosis of the metatarsocuneiform joint. J Am Podiatr Med Assoc

2005 ;95(5):455-8. 1

Anciennement : neurapraxie de Seddon

1

Anciennement: n. tibial antérieur

Fiche 62: Atteinte du nerf fibulaire superficiel1 Superficial fibular nerve injury Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion traumatique ou par compression progressive de nerf

Épidémiologie

– Traumatismes : luxation du genou, fractures du genou, des 2 os de la jambe, de la fibula, entorse de cheville (mécanisme en inversion). Plaies : le nerf peut être endommagé n'importe où le long de son trajet en aval de la division du nerf fibulaire commun – Compressions (très fréquent) : hématomes, kystes synoviaux ou autres, appui intense et prolongé au niveau de la tête de la fibula (complications de décubitus, ou d'immobilisation par orthèse ou plâtre) le long de son trajet en dessous de la tête de la fibula, face latérale de jambe – Iatrogène : chirurgie orthopédique et traumatologique (PTG, ostéosynthèses de jambe, de cheville ligamentoplasties), injections intramusculaires avec violation de la technique, arthroscopie du genou, traitement médicamenteux (certains antibiotiques), cryothérapie – Facteurs métaboliques prédisposants : intoxication,

carence vitaminique Clinique

– Paralysie ou parésie de la fonction de pronation du pied associée à une flexion plantaire (déficits moteurs et atrophies musculaires), affaissement partiel de la voûte plantaire (plan frontal) ; anesthésie ou hypoesthésie (perte ou diminution de la sensibilité superficielle) dans le territoire du nerf. – Tests : testing des muscles du territoire du nerf (long et court fibulaires). Test de sensibilité superficielle dans le territoire du nerf.

Biomécanique, physiopathologie

– Section, rupture, arrachement, étirement, compression du nerf, qui est souvent atteint consécutivement à la lésion du nerf fibulaire commun – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 ; – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts ; – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés ; – degré 4 : seul l'épinèvre est intact ; – degré 5 : (neurotmésis de Seddon), perte complète de la continuité nerveuse

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (cf. supra). Pas d'attitude typique mais déficits moteur et sensitif possibles en fonction de la sévérité et du niveau de l'atteinte. Douleur d'irradiation et déficits moteurs caractéristiques du niveau de l'atteinte – Diagnostic différentiel : difficulté ou impossibilité à réaliser une pronation du pied (abduction-rotation latérale) en position neutre de cheville ou associée à une légère flexion plantaire. Atteinte à distinguer

de celle du nerf fibulaire commun qui touche les mêmes muscles ainsi que les muscles releveurs de cheville Imagerie

– Radiographies des genou, jambe, cheville et pied – Échographie du nerf – EMG, IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos (en fonction de l'étiologie) dans la période aiguë ou inflammatoire. Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs semaines ou mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations préopératoires (décompression, libération, suture, greffe, neurotisation du nerf) – Chirurgie palliative : si atteintes tardives vues audelà d'un an du traumatisme, lorsque l'impotence est majeure, envisager les possibilités de transferts myotendineux

∆ MK

– Déficience : troubles moteurs et sensitifs dans le territoire. Défaut de stabilité de la cheville et du pied dans le plan frontal – Limitation d'activité : boiterie discrète à la marche (en cas de déficit moteur important déficience du long fibulaire qui entraîne un défaut de poussée du 1er métatarsien lors de la phase de propulsion), le décollement du talon est assuré essentiellement par le triceps sural qui réalise une flexion plantaire en supination très marquée – Restriction de participation sociale : risque d'entorse de cheville, répercussions variables selon la gravité, le niveau de l'atteinte, l'association avec d'autres nerfs touchés. L'intensité des douleurs et

des déficits moteurs conditionnent l'autonomie, selon le terrain, les ATCD, la profession à caractère physique ou non TT MK

Rmq

Évolution

– Immobilisation (ou stabilisation) par orthèse en fonction de l'étiologie et des signes cliniques. Massothérapie d'abord régionale à visée trophique, de stimulation musculaire des muscles concernés – Électrothérapie (antalgique et électrostimulation des muscles déficitaires), surveillance et traitement des complications possibles : douleurs, troubles trophiques, prévention de la fibrose musculaire. Entretien des muscles totalement et partiellement atteints. Dispositif d'électrostimulation anti-varus utilisable lors de la marche – Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs et troubles trophiques – Mobilisations passives (entretien de la mobilité de la cheville et du pied) – Mobilisations actives (stimulation progressive des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire). Entretien des muscles non atteints – Rééducation proprioceptive de cheville. Réhabilitation de la phase oscillante de la marche et de l'attaque du talon au sol et de la phase d'appui (déroulement du pied au sol) – Récupération assez longue, liée à la durée et à l'intensité de la compression ou à la lésion anatomique et dépendante de la repousse nerveuse – Souvent favorable. Récupérations motrice et sensitive parfois incomplètes – Si séquelles (après 2–18 mois) : hypoesthésie distale en fonction du territoire, paralysie ou parésie des muscles fibulaires

Prévention

– Aucune pour les lésions traumatiques. Surveillance régulière pour les risques de compression du nerf (attelles, plâtres, orthèses) associés fréquemment à des lésions cutanées (rougeurs, escarres)

Conclusion

– Pronostic incertain, fonction essentiellement de la qualité en force et endurance de la récupération musculaire, des douleurs et d'un traitement adapté

Bibliographie

Baima J, Krivickas L. Evaluation and treatment of peroneal neuropathy. Curr Rev Musculoskelet Med 2008 ;1(2):147-53. Buntic RF, Buncke HJ, Kind GM, Chin BT, Ruebeck D, Buncke GM. The harvest and clinical application of the superficial peroneal sensory nerve for grafting motor and sensory nerve defects. Plast Reconstr Surg 2002 ;109:145-51. Halm J, Schepers T. Damage to the superficial peroneal nerve in operative treatment of fibula fractures: straight to the bone? Case report and review of the literature. J Foot Ankle Surg 2012 ;51:684-86 Marciniak C. Fibular (peroneal) neuropathy: electrodiagnostic features and clinical correlates, physical medicine and rehabilitation. Clin North Am 2013 ;24(1):121-37 O'Neill PJ, Parks BG, Walsh R, Simmons LM, Miller SD, Excursion and strain of the superficial peroneal nerve during inversion ankle sprain. J Bone Joint Surg Am 2007 ;89(5):979-86

1

Anciennement : neurapraxie de Seddon

1

Anciennement: n. musculocutané

Fiche 63: Atteinte du nerf médian Median nerve injury Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion traumatique ou par compression progressive de nerf

Épidémiologie

– Traumatismes (fréquents) : fractures de l'humérus, du radius, de l'ulna, fractures-luxations du coude, écrasements massifs, chocs directs. Lors de plaies (très fréquentes) : lésion à n'importe quel niveau de son trajet, fréquentes au poignet en AT ou en TS par sections vasculaires au poignet – Compressions : syndrome du canal carpien (très fréquent), compression secondaire à une chirurgie de l'épaule, du bras, du coude, de l'avant-bras, hématome traumatique ou post-chirurgical, tumeur, kyste, anévrisme, compression de la face médiale du bras, hyperappui au niveau du creux axillaire, mauvaise position durant le sommeil – Iatrogenèse : chirurgie orthopédique de l'épaule (de la coiffe, ostéosynthèses, luxations récidivantes), du bras, du coude, de l'avant-bras, du poignet, injections intramusculaires avec violation de la technique

Clinique

– Paralysie ou parésie de la main fonctionnelle latérale (perte de fonction d'opposition du pouce et doigts II, III), de la flexion du poignet, de la flexion

des doigts longs (déficits moteurs et atrophies musculaires), anesthésie ou hypoesthésie (perte ou diminution de la sensibilité superficielle) dans le territoire du médian. Troubles trophiques fréquents et atrophie de l'éminence thénar (cas avancés) – Griffe du médian II et III (flexion MCP et des interphalangiennes) pouvant devenir irréductible par complication inflammatoire due à l'exacerbation des troubles trophiques (mauvais pronostic) – Tests : test de Phalen (ou Phalen inversé), testing des muscles du territoire du médian, notamment les thénariens superficiels, tests de sensibilité superficielle dans la partie latérale de la paume et des doigts et la partie dorsale des deux dernières phalanges des doigts II, III et moitié latérale du IV. Signe de la bénédiction (ou signe du prédicateur) positif (à la demande de flexion des doigts, le patient ne peut le faire qu'au niveau des 4e et 5e grâce au FPD, chefs innervés par le nerf ulnaire). Test de Tinel pour évaluer le niveau de repousse nerveuse

Biomécanique, physiopathologie

– Rupture, arrachement, étirement, compression, plus fréquemment atteint distalement (section ou compression au poignet) – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 ; – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts ; – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés ; – degré 4 : seul l'épinèvre est intact ; – degré 5 : (neurotmésis de Seddon) perte complète de la continuité nerveuse

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (cf. supra) – Attitude typique : si l'atteinte est haute, avant-bras en supination, poignet en extension, doigts longs : MP en extension, IP en flexion ; pouce en adduction et flexion se positionne en avant du II ; si l'atteinte est basse seuls les doigts sont touchés (I, II : en quasi-rectitude ; IV, V : pas d'attitude)2

Imagerie

– Radiographie du bras, du coude, de l'avant-bras, du poignet – Échographie du nerf – EMG, IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos (en fonction de l'étiologie) dans la période aiguë ou inflammatoire. Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations préopératoires (décompression, libération, suture, greffe, neurotisation du nerf). – Chirurgie palliative : si atteintes tardives vues audelà d'un an du traumatisme, lorsque l'impotence est majeure, des transferts tendineux ont été décrits pour réanimer la fonction de préhension fine (opposition du pouce) et transferts nerveux pour améliorer la sensibilité superficielle, transplants cutanés

∆ MK

– Déficience : atteinte du nerf médian avec perte ou diminution de la sensibilité et de la motricité des doigts I, II, III (main fonctionnelle latérale). Troubles trophiques (fréquents et parfois sévères) – Limitation d'activité : disparition ou insuffisance de toutes les prises de finesse (surtout les pollici-bi et tridigitales) et par conséquent la raréfaction des activités du MS

– Restriction de participation sociale : répercussions variables selon la gravité (paralysie ou parésie musculaire, anesthésie ou hypoesthésie), selon que cela touche le côté dominant ou non, selon la profession à caractère physique ou non TT MK

Rmq

Évolution

– Immobilisation (ou stabilisation) par orthèse en fonction de l'étiologie et des signes cliniques – Électrothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints – Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs, troubles trophiques (fréquents) et rétractions consécutives à une griffe du médian – Mobilisations passives (entretien des mobilités du coude, de l'avant-bras, du poignet, de la main, notamment de la colonne du pouce) – Mobilisations actives (stimulation progressive des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire). Entretien des muscles non atteints de l'épaule, du coude, de l'avant-bras, du poignet, de la main – Réadaptation des différents modes de préhensions (essentiellement de finesse) – Port d'une orthèse adaptée si absence de récupération fonctionnelle – Risque de rétractions myo-aponévrotiques irréductibles des doigts I, II, III (griffe du nerf médian). Récupération longue et délicate (en fonction de la repousse nerveuse). – Récupérations motrice et sensitive souvent incomplètes (séquelles distales fréquentes) – Si séquelles (après 2/18 mois) : hypoesthésie des

doigts I, II, III, paralysie ou parésie des muscles thénariens superficiels Prévention

1 2

– Aucune en traumatologie – Kinésithérapie préventive dès l'apparition des premiers signes cliniques d'un syndrome du canal carpien (voir ce chapitre)

Conclusion

– Pronostic selon qualité de récupération de la sensibilité de la main (préhensions fines), de la motricité intrinsèque/extrinsèque de la main (opposition du pouce) et d'un traitement adapté (traitement des troubles trophiques…)

Bibliographie

Bunnell S. Opposition of the thumb. J Bone Joint Surg Am 1938 ;20:269-84. Posch JL, Marcotte DR. Carpal tunnel syndrome : an analysis of 1201 cases. Orthop Rev 1976 ;5:25-35. Littler JW, Cooley SG. Opposition of the thumb and its restoration by Abductor digiti quinti transfer. J Bone Joint Surg Am 1963 ;45:1389-96. Phalen GS, Miller RC. Transfer of wrist extensor muscles to restore or reinforceflexor power of the fingers and opposition of the thumb. J Bone Joint Surg Am 1947 ;29:993-7. Royle ND. An operation for paralysis of the intrinsic muscles of the thumb. JAMA 1938 ;111:612.

Anciennement : neurapraxie de Seddon

La main dite « de singe », ou main d'Aran-Duchenne, par perte du creux palmaire, associe l'amyotrophie des loges thénar et hypothénar (incriminant donc l'atteinte des nerfs médian et ulnaire à la fois)

Fiche 64: Atteinte du nerf musculocutané Musculocutaneous nerve injury Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion traumatique ou par compression progressive de nerf

Épidémiologie

– Traumatismes de l'épaule (fréquents) : fractures de l'humérus, fracture-luxation de l'épaule, écrasements massifs, choc direct. Si plaies : le nerf peut être endommagé à n'importe quel niveau le long de son trajet – Compressions : compression secondaire à une chirurgie de l'épaule (ostéosynthèse, traitement de luxations récidivantes), hématome traumatique ou post-chirurgical, tumeur, kyste, compression du PVN (face médiale du bras) – Iatrogenèse : chirurgie orthopédique réparatrice de l'épaule (muscles de la coiffe, ostéosynthèses, luxations récidivantes) et du bras, injections intramusculaires avec violation de la technique

Clinique

– Paralysie ou parésie de la flexion du coude (déficit moteur et atrophie des biceps brachial, brachial et coracobrachial), perte ou diminution de la sensibilité superficielle dans le territoire d'innervation

– Tests : testing des fléchisseurs du coude, test de sensibilité superficielle dans toute la zone latérale de l'avant-bras (du coude au poignet) – ROT : réflexe bicipital diminué ou aboli Biomécanique, physiopathologie

– Rupture, arrachement, étirement, compression du nerf suite à un traumatisme violent de l'épaule (luxation scapulohumérale, fracture de l'humérus) – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 ; – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts ; – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés ; – degré 4 : seul l'épinèvre est intact ; – degré 5 : (neurotmésis de Seddon) perte complète de la continuité nerveuse

∆ médical

– Diagnostic de type clinique, de niveau aisé (cf. supra). Attitude peu marquée, voire inexistante, MS le long du corps en rectitude du coude – Diagnostic différentiel : distinguer d'une lésion radiculaire C5-C6

Imagerie

– Radiographie de l'épaule, du coude – Échographie, EMG, IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos (en fonction de l'étiologie) dans la période aiguë ou inflammatoire. Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs semaines ou mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations préopératoires (décompression, libération, suture, greffe, neurotisation du nerf radial par le nerf de la longue portion du triceps)

– Chirurgie palliative : si atteintes tardives après un an, lorsque l'impotence est majeure, des transferts tendineux ont été décrits pour réanimer la fonction de flexion du coude ∆ MK

– Déficience : perte ou diminution de la flexion du coude, la supination est peu puissante – Limitation d'activité : impossibilité ou gêne pour les mouvements de rapprochement de la main du visage et toutes les activités de raccourcissement du membre supérieur – Restriction de participation sociale : répercussion variable selon la gravité, selon que cela touche le côté dominant ou non, selon la profession à caractère physique ou non

TT MK

– Immobilisation (ou stabilisation) par orthèse en fonction de l'étiologie et des signes cliniques. – Électrothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints – Massothérapie de l'ensemble du MS : à visée de stimulation cutanée à la partie latérale de l'avantbras et à visée de stimulation musculaire pour la loge antérieure du bras. Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs et troubles trophiques (rares) – Mobilisations passives (entretien des mobilités de l'épaule, du coude et de l'avant-bras). Mobilisations actives (stimulation progressive des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire). Entretien des muscles non atteints : épaule, postérieurs du coude, antérieurs de l'avant-bras et main – Réadaptation des différents mouvements fonctionnels intégrant la flexion du coude. Port

d'une orthèse adaptée si absence de récupération fonctionnelle Rmq

Évolution

– Nerf dont l'atteinte pose essentiellement des problèmes moteurs (force et endurance), sa lésion est souvent associée à celle du nerf axillaire – Récupérations motrice et sensitive le plus souvent sans séquelles ; si la récupération est de mauvaise qualité, le membre est très peu utilisable, la chirurgie réparatrice est nécessaire – Si séquelles (après 2/18 mois) : paralysie ou parésie des muscles biceps brachial et brachial nécessitant une chirurgie palliative de transfert par les grand ou petit pectoraux, le grand dorsal, le triceps brachial.

Prévention

– Aucune s'il s'agit d'une plaie du nerf liée à un traumatisme.

Conclusion

– Bon pronostic de récupération si atteinte isolée et traitement adapté

Bibliographie

Bassett FH, Nunley JA. Compression of the musculocutaneous nerve at the elbow. J. Bone Joint Surg 1982 ;64A:1050-2 Besleaga D, Castellano V, Lutz C, Feinberg JH. Musculocutaneous neuropathy: case report and discussion, HSS J. 2010 ;6(1):112-6 Davidson JJ, Bassett FH, Nunley JA. Musculocutaneous nerve entrapment revisited. J. Shoulder Elbow Surg. 1998 ;7(3):250-5 Dundore DE, DeLisa JA. Musculocutaneous nerve palsy: an isolated complication after surgery. Arch. Phys. Med Rehabil 1979 ;60:130-3 Lorei MP, Hershman EB. Peripheral nerve injuries in athletes- treatment and prevention. Sports Med 1993 ;16(2):130-47

Mastaglia FL. Musculocutaneous neuropathy after strenuous physical activity. Med J Aust 1986 ;125(34):153-4 1

Anciennement : neurapraxie de Seddon

Fiche 65: Atteinte du nerf obturateur, névralgie obturatrice Obturator nerve injury Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion traumatique ou par compression progressive de nerf

Épidémiologie

– Traumatismes : fractures de la hanche, du fémur. Si plaies : le nerf peut être endommagé n'importe où le long de son trajet – Compressions (très fréquent) : hématome traumatique ou post-chirurgical, tumeur, kyste – Iatrogène : chirurgie orthopédique et réparatrice (PTH, ostéosynthèses) chirurgies gynécologique, urologique, du petit bassin, injections avec violation de la technique

Clinique

– Aucun signe lombaire (différence avec l'atteinte d'une racine) – Paralysie ou parésie des fonctions d'adduction et rotation latérale de hanche (déficits moteurs et atrophies musculaires) ; anesthésie ou hypoesthésie (perte ou diminution de la sensibilité superficielle) dans la région médiale caudale de la cuisse et du genou – Tests : testing des muscles du territoire du nerf, adducteurs pelviens (pectiné, long, court, grand

adducteur fx I et II, gracile), obturateur externe. Test de sensibilité superficielle dans le territoire du nerf, test d'étirement du nerf (adduction hanche) Biomécanique, physiopathologie

– Nerf touché par section, rupture, arrachement, étirement, compression, avulsion – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 ; – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts ; – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés ; – degré 4 : seul l'épinèvre est intact ; – degré 5 : (neurotmésis de Seddon), perte complète de la continuité nerveuse

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (cf. supra). Pas d'attitude typique mais déficits moteurs et sensitifs possibles en fonction de la sévérité et du niveau de l'atteinte du nerf. Douleur d'irradiation en avant de la hanche et descendant face médiale de cuisse. Déficits moteurs caractéristiques du niveau de l'atteinte (surtout le groupe des adducteurs) – Diagnostic différentiel : différencier de l'atteinte d'une ou de plusieurs racines (plexus lombal)

Imagerie

– Radiographie du bassin, de la hanche – Échographie du nerf (fort diamètre, très profond), IRM, EMG

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos (selon l'étiologie) dans la période aiguë ou inflammatoire. Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs semaines ou mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations préopératoires (décompression, libération, suture,

greffe, neurotisation du nerf) – Chirurgie palliative : si atteintes tardives vues au–delà d'un an du traumatisme, lorsque l'impotence est majeure, envisager les possibilités de transferts myotendineux ∆ MK

– Déficience : atteinte du nerf obturateur perte ou diminution de la motricité des fonctions d'adduction de hanche (nettement déficitaire) et rotation latérale de la hanche (discrète déficience) et de la sensibilité superficielle face médiale de la cuisse. Pas de troubles de la proprioception – Limitation d'activité : difficulté ou impossibilité à croiser les jambes, marche difficile, voire impossible si les douleurs sont intenses. Boiterie à la marche variable en fonction de l'importance du déficit moteur des adducteurs – Restriction de participation sociale : répercussions variables selon la gravité et le niveau de l'atteinte. L'intensité des douleurs et des déficits moteurs conditionnent l'autonomie, selon le terrain, les antécédents, la profession à caractère physique ou non

TT MK

– Immobilisation (ou non) par orthèse en fonction de l'étiologie et des signes cliniques et du traitement. Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs, troubles vasculaires et trophiques – Massothérapie à visée antalgique et surtout de relance musculaire dans les territoires concernés (adducteurs de hanche), proprioception et stimulations manuelles – Électrophysiothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints – Mobilisations passives : entretien de la mobilité de la hanche et du genou – Mobilisations actives : stimulations progressives des

muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire en force et en endurance du groupe des adducteurs, principalement en charge. Entretien des muscles non atteints. – Rééducation proprioceptive de la hanche et du genou. Réadaptation de la marche. Port d'une orthèse adaptée en cas de défaut de verrouillage du genou – La massothérapie de type réflexe (BGM) est intéressante dans les douleurs séquellaires Rmq

– Récupération assez longue et aléatoire, liée à la durée et à l'intensité de la compression ou à la lésion anatomique et dépendant de la repousse nerveuse – Particularité anatomique par la présence parfois d'une branche terminale supplémentaire du plexus lombaire appelée nerf obturateur accessoire de Schmidt

Évolution

– Récupérations motrice et sensitive parfois incomplètes (séquelles distales fréquentes) – Si séquelles (après 2/18 mois) : hypoesthésie distale en fonction du territoire, paralysie ou parésie des muscles adducteurs

Prévention

– Aucune

Conclusion

– Pronostic incertain, selon les données épidémiologiques, la qualité de la récupération musculaire des adducteurs, les douleurs et un traitement adapté

Bibliographie

Melamed NB, Satya-Murti S. Obturator neuropathy after total hip replacement. Ann Neurol 1983 ;13:578 Bischoff C, Schonle PW, Bischoff C, Schonle PW. Obturator nerve injuries during intra-abdominal surgery. Clin Neurol Neurosurg 1991 ;93(1):73–6. Barrick EF. Entrapment of the obturator nerve in association with a fracture of the pelvic ring of the pelvic ring. A case report. J Bone Joint Surg Am 1998 ;80A:258-61.

Clark JMP. Obstetrical palsy. J Bone Joint Surg Br 1965 ;47B:806. Schmalzried TP, Amstutz HC, Dorey FJ. Nerve palsy associated with total hip replacement : risk factors, prognosis. J Bone Joint Surg Am 1991 ;73A:1074. Sison Tipton J. Obturator neuropathy. Curr Rev Musculoskelet Med 2008 ;1(3-4):234-7 1

Anciennement : neurapraxie de Seddon

Fiche 66: Atteinte du nerf radial1 Radial nerve injury Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion traumatique ou par compression progressive de nerf

Épidémiologie

– Traumatismes (fréquents) : fractures de l'humérus, du radius, de l'ulna, fractures-luxations de l'épaule, du coude, écrasements massifs, choc direct. Si plaies : le nerf peut être endommagé le long de son trajet – Compressions : compression secondaire à une chirurgie de l'épaule, du bras, du coude, de l'avantbras, hématome traumatique ou postchirurgical, tumeur, kyste, anévrisme, compression de la face postérieure du bras, hyperappui au niveau du creux axillaire, mauvaise position durant le sommeil – Iatrogenèse : chirurgie orthopédique de l'épaule (coiffe, ostéosynthèses, luxations récidivantes), du bras, du coude, de l'avant-bras, injections intramusculaires avec violation de la technique – Atteinte toxique ou infectieuse ou a frigore

Clinique

– Paralysie ou parésie de l'extension du coude, du poignet, des doigts, de l'ouverture de la 1re commissure de la main (déficits moteurs et

atrophies musculaires), anesthésie ou hypoesthésie (perte ou diminution de la sensibilité superficielle) dans le territoire du nerf – Tests : testing du triceps brachial, des muscles des loges postérieure et latérale de l'avant-bras. Signe dit « du serment » (impossibilité de « lever la main » pour jurer). Test de sensibilité superficielle dans toute une bande postérieure allant, très schématiquement, de l'épaule à la partie latérale de la main. Augmentation du ballant tricipital (hypotonie musculaire). Test de Tinel pour évaluer le niveau de repousse nerveuse. ROT : réflexes tricipital et styloradial abolis si la lésion est haute et complète

Biomécanique, physiopathologie

– Rupture, arrachement, étirement, compression ou embrochage du nerf suite à un traumatisme violent (fracture-luxation du coude, fracture diaphysaire de l'humérus) – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 ; – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts ;

– degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés ; – degré 4 : seul l'épinèvre est intact ; – degré 5 : (neurotmésis de Seddon) perte complète de la continuité nerveuse ∆ médical

– Diagnostic de type clinique, de niveau aisé (cf. supra). Attitude coude en flexion, avant–bras en pronation, poignet et doigts en flexion, pouce en flexion et adduction – Diagnostic différentiel : ne pas confondre avec une atteinte radiculaire C7

Imagerie

– Radiographie du bras et de l'avant–bras – Échographie du nerf (gros calibre), EMG, IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos (en fonction de l'étiologie) dans la période aiguë ou inflammatoire. Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations pré-opératoires (décompression, libération, suture, greffe, neurotisation du nerf) – Chirurgie palliative : si atteintes tardives, à plus d'un an, lorsque l'impotence est majeure. Des transferts tendineux ont été décrits pour réanimer la fonction de préhension fine et transferts nerveux pour améliorer la sensibilité superficielle, transplants cutanés

∆ MK

– Déficience : perte ou diminution de l'extension du coude, du poignet, des doigts. Perte ou diminution de l'effet ténodèse – Limitation d'activité : gêne importante pour les activités du membre supérieur par perte de l'allongement (extension du coude) et de

l'approche destinés à toutes les formes de préhension (main « en godet de grue » pour le ramassage des objets), perte ou diminution des préhensions de force. – Restriction de participation sociale : répercussion variable selon la gravité, selon que cela touche le côté dominant ou non, selon la profession à caractère physique ou non TT MK

Rmq

– Immobilisation (ou stabilisation) par orthèse en fonction de l'étiologie et des signes cliniques – Électrothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints – Massothérapie tant d'éveil cutané que de stimulation des muscles extenseurs. Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs et troubles trophiques (rares). Mobilisations passives (entretien des mobilités de l'épaule, du coude, de l'avant-bras, du poignet, de la main). Mobilisations actives (stimulation progressive des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire). Entretien des muscles non atteints de l'épaule, du coude, de l'avant-bras, du poignet, de la main – Réadaptation des différents modes de préhensions (essentiellement de force intégrant l'effet ténodèse) et des mouvements fonctionnels incorporant l'extension du coude. Port d'une orthèse adaptée si absence de récupération fonctionnelle –Nerf dont l'atteinte pose essentiellement des problèmes moteurs, récupération longue (fonction de la repousse nerveuse)

Évolution

– Récupérations motrices le plus souvent sans lourdes séquelles, une fatigabilité musculaire peut rester présente. – Si séquelles (après 2/18 mois) : paralysie ou parésie du triceps, des extenseurs du poignet et des doigts.

Prévention

– Aucune en cas de traumatisme – Action sur les autres facteurs étiologiques (cf. épidémiologie)

Conclusion

–Bon pronostic de récupération si atteinte isolée et traitement adapté

Bibliographie

Arnold WD, Krishna VR, Freimer M, Kissel JT, Elsheikh B. Prognosis of acute compressive radial neuropathy. Muscle Nerve 2012 ;45(6):893-5 Barnum M, Mastey RD, Weiss AP, Akelman E. Radial tunnel syndrome. Hand Clin 1996 ;12(4):67989 Buchanan BK, Varacallo M. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing ; Treasure Island (FL) : Oct 27, 2018. Radial Nerve Entrapment Latef TJ, Bilal M, Vetter M, Iwanaga J, Oskouian RJ, Tubbs RS. Injury of the Radial Nerve in the Arm : A Review. Cureus 2018 ;10(2):e2199 Lo YL, Fook-Chong S, Leoh TH, Dan YF, Tan YE, Lee MP, Gan HY, Chan LL. Rapid ultrasonographic diagnosis of radial entrapment neuropathy at the spiral groove. J Neurol Sci 2008 ;271(1-2):75-9

1

Anciennement : neurapraxie de Seddon

1

Anciennement: n. radial

Fiche 67: Atteinte du nerf thoracique long Long thoracic nerve lesion Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Syndrome neurogène au sein d'une pathologie quelconque (neurologique, rhumatologique, traumatologique, neuromusculaire ou iatrogène…)

Épidémiologie

– Plutôt chez des adultes jeunes, lors de pratiques sportives ou dans des amplitudes extrêmes. Chez une population plus âgée, avec une atteinte de l'épaule déjà installée

Clinique

– Douleur modérée à intense de la région scapulaire, dyskinésie scapulaire de type scapula alata = décollement de l'angle inférieur et du bord spinal de la scapula au repos, ou lors de mouvements de l'épaule (visible en chaîne fermée) par insuffisance du dentelé antérieur (DA). Limitation des amplitudes scapulohumérales en flexion et abduction. Pseudo-instabilité, appréhension lors de l'armé à l'épaule. Inconfort et fatigabilité – Tests de référence : wall push-up, testing du DA, abduction active de l'épaule (saillie angle inférieur avec sonette médiale)

Biomécanique, physiopathologie

∆ médical

– Atteinte nerveuse (compression, lésion) lors de port de charges excessif, traumatisme direct à l'épaule (en traction/abduction/rotation latérale), activités physiques avec geste d'armé répété. Zones d'atteintes fréquentes : défilé des scalènes, réflexion sur la 2e côte, arcade vasculaire côtes 4 ou 5, premières digitations du DA, angle inférieur scapula – Essentiellement clinique, confirmé par l'EMG. Parfois trouvé au sein d'une pathologie neurologique ou bien neuromyopathie (syndrome de Parsonage-Turner ou myotonie facioscapulohumérale) – Diagnostics différentiels : atteinte coiffe de l'épaule, atteinte du nerf accessoire, capsulite rétractile, syndrome sous-acromial, atteintes radiculaires ou

plexiques, syringomyélie, syndrome de GuillainBarré, poliomyélite Imagerie

– Électroneuromyogramme essentiel, IRM affine l'atteinte périscapulaire musculaire (amyotrophie, inflammation) et permet d'écarter d'autres causes de dyskinésies scapulaires

TT médicochir. & autres praticiens

– Mise au repos en aigu, rééducation fonctionnelle stabilisatrice de la scapula, chirurgie avec de bons résultats (décompression/neurolyse, transfert nerveux ou tendineux, arthrodèse thoracoscapulaire en dernière intention)

∆ MK

– Déficience : atteinte du nerf thoracique long entraînant une dyskinésie scapulaire par paralysie ou parésie du DA – Limitation d'activité : flexion et abduction limitées au-dessus de 90°, appréhension et douleur au geste de l'armé, difficulté pour stabiliser l'épaule en chaîne fermée – Restriction de participation sociale : répercussion dans les activités sportives ou de force, impotence fonctionnelle et gestuelle par réduction de l'espace de capture

TT MK

– Massothérapie régionale à visée proprioceptive et stimulante. Rééducation du complexe de l'épaule visant à maintenir l'état de la région pendant la récupération nerveuse. Maintien, voire gain passif, des amplitudes présentes scapulorachidiennes, costales et humérales, maintien des plans de glissement spécifiques aux espaces scapulo-serratothoraciques, inhibition des muscles pectoraux antagonistes, travail, voire renforcement, des muscles synergiques du dentelé antérieur stabilisation de la scapula par une contention (taping ou orthèse scapulothoracique)

– Travail essentiel de stabilisation active qualitative de la triade thoraco-scapulo-humérale par gainage instable, placement scapulaire statique ou dynamique (contre résistance ou non, dans diverses amplitudes et modes/courses musculaires) pour aboutir à une exploitation gestuelle Rmq

– Observer toute anomalie cinétique scapulothoracique, même si l'atteinte est très ancienne pour éviter toute errance thérapeutique

Évolution

– Pronostic le plus souvent favorable avec une récupération analytique ± complète mais fonctionnelle complète (6 à 36 mois selon la cause). Séquelles du rythme scapulaire courantes

Prévention

– Éviter les microtraumatismes répétés (sportifs) sursollicitations et/ou malsollicitations thoracoscapulaires professionnelles

Conclusion

– La clinique doit permettre au MK d'objectiver un déficit de fixation de la scapula par le DA et de renvoyer vers le prescripteur afin d'en identifier la cause en dehors d'affection connue. Rééducation prépondérante dans le résultat fonctionnel final

Bibliographie

Chinellato M. Paralysie du nerf grand dentelé (nerf thoracique long). Ann Fr Med Urgence 2015 ;5:203. Johnson JTT, Kendall HO. Isolated paralysis of the serratus anterior muscle. Orthopedic and prosthetic appliance journal. 1964 september, 201-210. Marc T., Gaudin T, Teissier J, Bonnel F. Les dyskinésies de la scapula. Kinésithérapie Scientifique 2011 ;521:5-11. Nath Rahul K, Lyons Andrew B, Bietz Gabriel. Microneurolysis and decompression of long thoracic nerve injury are effective in reversing scapular winging: Long-term results in 50 cases. BMC

Musculoskelet Disord 2007 ;8:25 Nguyen et al. Scapula alata dynamique d'origine neuromusculaire : diagnostic clinique, électromyographique et à l'imagerie par résonance magnétique. Presse Med 2015 ;44(12):1256-65. Paine R, Voight ML. The role of the scapula. Int J Sports Phys Ther 2013 8(5):617-29. Srour F, Dumontier C. Un cas particulier de dyskinésie de la scapula : la paralysie du nerf thoracique long. Kinésither Rev 2012 ;12(127):63-6.

Fiche 68: Atteinte du nerf tibial1 Tibial nerve injury Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion traumatique ou par compression progressive de nerf

Épidémiologie

– Traumatismes : fractures diaphysaires tibia ou 2 os de la jambe, de l'extrémité inférieure du tibia, luxation du genou, compressions (très fréquent) par hématome traumatique ou post–chirurgical, tumeur, kyste, plaies (à n'importe quel niveau du trajet) – Iatrogenèse : chirurgie orthopédique (PTG, ostéosynthèses), chirurgies de la région postérieure de la jambe, arthroscopie de cheville

Clinique

– Paralysie ou parésie des muscles assurant les fonctions de flexion plantaire de la cheville et des orteils, de l'adduction et rotation médiale du pied (déficits moteurs et atrophies musculaires), affaissement de la voûte plantaire (pied plat), anesthésie ou hypoesthésie, perte ou diminution de la sensibilité superficielle dans le territoire du nerf (surtout dans la région plantaire), altération de la sensibilité profonde (cheville, pied), douleurs dans le territoire, troubles vasculaires et trophiques – Tests : testing des muscles du territoire du nerf

(triceps sural, fléchisseurs plantaires de cheville et des orteils, intrinsèques du pied). Tests de sensibilité superficielle dans le territoire du nerf. Diminution ou perte du ROT calcanéen (achilléen) en cas d'atteinte significative, incapacité de monter sur la pointe du pied

Biomécanique, physiopathologie

– Section, rupture, arrachement, étirement, compression, avulsion du nerf (souvent lésé dans sa partie supérieure) – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés – degré 4 : seul l'épinèvre est intact – degré 5 : (neurotmésis de Seddon) perte complète de la continuité nerveuse

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (cf. supra). Attitude typique de la cheville et du pied en éversion (flexion dorsale, abduction-rotation latérale) et

extension des orteils ; déficits moteurs et sensitifs caractéristiques de l'atteinte en fonction de sa sévérité et de son niveau. Douleur d'irradiation caractéristique (face postérieure de jambe et face plantaire du pied) – Diagnostic différentiel : différencier l'atteinte partielle ou totale du nerf tibial d'une atteinte partielle ou totale du nerf sciatique Imagerie

– Radiographie du rachis lombal, du bassin, de la hanche, du fémur, du genou – Échographie du nerf (fort diamètre), EMG, IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos (en fonction de l'étiologie) dans la période aiguë ou inflammatoire. Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs semaines ou mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations préopératoires (décompression, libération, suture, greffe, neurotisation du nerf) – Chirurgie palliative : si atteintes tardives vues audelà d'un an du traumatisme, lorsque l'impotence est majeure, envisager les possibilités de transferts myotendineux

∆ MK

– Déficience : perte ou diminution de la motricité et de la sensibilité dans les territoires du nerf – Limitation d'activité : marche impossible si les douleurs sont intenses. Boiteries à la marche en cas de déficits moteurs et sensitifs importants de la cheville et du pied : perte de la propulsion du pied, des orteils et perte du déroulement du pied en phase d'appui – Restriction de participation sociale : répercussions variables selon la gravité et le niveau de l'atteinte.

L'intensité des douleurs et des déficits moteurs et sensitifs conditionnent l'autonomie, selon le terrain, les antécédents, la profession à caractère physique ou non TT MK

– Immobilisation (ou stabilisation) par orthèse en fonction de l'étiologie et des signes cliniques. Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs et troubles trophiques – Électrothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints – Massothérapie du MI (spécialement de la loge postérieure de la jambe et de l'ensemble du pied), à visée sensitive pour la peau et à visée stimulante pour les muscles rétromalléolaires médiaux, le poplité (mal atteignable), le triceps sural et tous les intrinsèques plantaires – Mobilisations passives (entretien de la mobilité de la cheville et du pied) – Mobilisations actives (stimulation progressive des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire). Entretien des muscles non atteints. – Rééducation proprioceptive de cheville et du pied. Réhabilitation de la phase de propulsion la marche et de l'ensemble de la phase de la phase d'appui. – Port d'une orthèse adaptée si marche en récurvatum du genou, ou pied tombant. Port de semelles orthopédiques en fonction de l'atteinte des muscles intrinsèques et de la statique du pied

Rmq

– Récupération longue, liée à la durée et à l'intensité de la compression ou à la lésion anatomique et dépendante de la repousse nerveuse

Évolution

– Récupérations motrice et sensitive parfois incomplètes (séquelles distales fréquentes). – Si séquelles (après 2/18 mois) : paralysie ou parésie des muscles de la jambe, extrinsèques et intrinsèques du pied et des orteils, hypoesthésie plantaire (en fonction du niveau de l'atteinte), troubles proprioceptifs possibles

Prévention

– Aucune pour les lésions traumatiques – Surveillance régulière pour les risques de compression du nerf (attelles, plâtres, orthèses) associés fréquemment à des lésions cutanées (rougeurs, escarres)

Conclusion

– Pronostic incertain, fonction de la qualité de la récupération musculaire, de la sensibilité plantaire, de la présence de douleurs et d'un traitement adapté

Bibliographie

Apaydin N, Loukas M, Kendir S, Tubbs RS, The precise localization of distal motor branches of the tibial nerve in the deep posterior compartment of the leg, Surgical and Radiologic, 2008 – Springer Cugat R, Ares O, Cuscó X, Garcia M, Samitier G. Posterior tibial nerve lesions in ankle arthroscopy. Arch Orthoped Trauma Surg 2008 ;128:485-7 Giuffre JL, Bishop AT, Spinner RJ, Levy BA, Partial tibial nerve transfer to the tibialis anterior motor branch to treat peroneal nerve injury after knee trauma, Clinical Orthopedics and Related Research 2012 - Springer Kim DH, Cho YJ, Ryu S, Tiel RL, Kline DG. Surgical management and results of 135 tibial nerve lesions at the Louisiana State University Health Sciences Center. Neurosurgery 2003 ;53(5):1114-25 Murovic JA, Lower-extremity peripheral nerve injuries: a Louisiana State University Health Sciences

Center literature review with comparison of the operative outcomes of 806, Neurosurgery 2009 ;65(4 Suppl):A18-23. 1

Anciennement : neurapraxie de Seddon

1

Anciennement: n. tibial postérieur

Fiche 69: Atteinte du nerf ulnaire1 Ulnar nerve injury Groupe

Neurologie périphérique

Type

–Lésion traumatique ou par compression progressive de nerf

Épidémiologie

– Traumatismes : fractures du bras, du coude, de l'avant-bras, du poignet, fracture-luxation du coude, cubitus valgus. Si plaies (très fréquentes) : le nerf peut être endommagé à n'importe quel niveau le long de son trajet, fréquentes au poignet par accident du travail ou par tentative d'autolyse par sections vasculaires au poignet – Compressions (fréquentes) : ∑ canalaires nommés syndrome du tunnel ulnaire : au coude (rétroolécrânien et fréquent) ou au poignet (plus rare), hématome traumatique ou post-chirurgical, tumeur, kyste, anévrisme, compression de la face antérieure du bras, – Iatrogenèse : chirurgie orthopédique de l'épaule (muscles de la coiffe, ostéosynthèses, luxations récidivantes), du bras, du coude, de l'avant-bras, du poignet, injections intramusculaires avec violation de la technique

Clinique

– Paralysie ou parésie de la main fonctionnelle interne (flexion des doigts IV, V), de l'adduction

du I, de l'écartement et rapprochement des doigts, anesthésie ou hypoesthésie (perte ou diminution de la sensibilité superficielle) dans le territoire du nerf. Troubles trophiques possibles – Tests : testing des muscles du territoire du nerf, notamment le fléchisseur ulnaire du carpe, les muscles intrinsèques de la main exceptés ceux innervés par le n. médian. Tests de sensibilité superficielle dans le territoire du nerf. Signe de Froment ou du « papier journal » positif (fig. 69.1). Signe de Bourrel. Test de Tinel pour évaluer le niveau de repousse nerveuse. ROT : réflexe ulnopronateur diminué ou aboli

FIG. 69.1

Biomécanique, physiopathologie

– Rupture, arrachement, étirement, section ou compression du nerf – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 ; – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts ; – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition

fasciculaire sont conservés ; – degré 4 : seul l'épinèvre est intact ; – degré 5 : (neurotmésis de Seddon) perte complète de la continuité nerveuse ∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (cf. supra). Attitude typique : pour les doigts IV et V (hyper)extension des MCP et flexion des IPP et IPD réalisant le tableau de la griffe ulnaire ; les doigts I, II, III sont sans attitude – Diagnostics différentiels : différencier l'atteinte partielle ou totale du nerf, atteinte d'un autre nerf à la main (médian), atteinte musculo-squelettique entraînant une perte fonctionnelle similaire

Imagerie

– Radiographie du bras et de l'avant-bras – Échographie du nerf, EMG, IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations préopératoires (décompression, libération, suture, greffe, neurotisation du nerf) – Chirurgie palliative : si atteintes tardives, à plus d'un an, lorsque l'impotence est majeure, des transferts tendineux ont été décrits pour réanimer les fonctions de flexion des doigts (IV et V) et de verrouillage des prises (main fonctionnelle médiale)

∆ MK

– Déficience : perte ou diminution de l'écartement et du rapprochement des doigts, de la prise subtermino-latérale du I. Perte de la fonction de serrage des doigts IV et V. Perte de sensibilité à l'appui au bord ulnaire de la main – Limitation d'activité : perturbation de la réalisation de l'ensemble des prises, disparition

des préhensions nécessitant un verrouillage par les doigts IV et V (prises de force surtout) – Restriction de participation sociale : répercussions variables selon la gravité, selon que cela touche le côté dominant ou non, selon la profession à caractère physique ou non TT MK

Rmq

– Immobilisation (ou stabilisation) par orthèse en fonction de l'étiologie et des signes cliniques – Électrothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints – Massothérapie fine de la main, à visée sensitive pour la peau et à visée stimulante pour les muscles intrinsèques. Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs, troubles trophiques et rétractions consécutives à une griffe ulnaire – Mobilisations passives (entretien des mobilités du coude, de l'avant-bras, du poignet, de la main) – Mobilisations actives (stimulation progressive des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire). Entretien des muscles non atteints de l'épaule, du coude, de l'avant-bras, du poignet, de la main – Réadaptation des différents modes de préhensions (particulièrement de force) – Port d'une orthèse adaptée si absence de récupération fonctionnelle –Risque d'apparition de rétractions myoaponévrotiques avec fixation de la « griffe ulnaire ». Si les limitations sont absentes la manœuvre de Bouvier permet l'extension des IP des IV et V. Récupération longue et délicate (fonction de la repousse)

Évolution

– Récupérations motrice et sensitive souvent incomplètes (séquelles distales fréquentes). – Si séquelles (après 2/18 mois) : paralysie ou parésie des intrinsèques et hypoesthésie dans le territoire ulnaire

Prévention

– Aucune s'il s'agit d'une plaie du nerf liée à un traumatisme. – Kinésithérapie préventive dès l'apparition des premiers signes cliniques du syndrome du tunnel ulnaire

Conclusion

–Pronostic en fonction de la qualité de récupération de la motricité intrinsèque et extrinsèque de la main et d'un traitement adapté (prévention et traitement des troubles cutanés, trophiques, de la griffe ulnaire)

Bibliographie

James J, Sutton LG, Werner FW, Basu N, Allison MA, Palmer AK. Morphology of the cubital tunnel : an anatomical and biomechanical study with implications for treatment of ulnar nerve compression. J Hand Surg [Am] 2011 ;36:1988-95. Novak CB, Lee GW, Mackinnon SE, Lay L. Provocative testing for cubital tunnel syndrome. J Hand Surg [Am] 1994 ;19:817-20. Mackinnon SE, Novak CM. Compression Neuropathies. In: Wolfe SW, Hotchkiss RN, Pederson WC, Kozin SH, ed. Green's Operative Hand Surgery. 6th Edition ed. : Churchill Livingstone, 2005 :977. Padua L, Aprile I, Caliandro P, Foschini M, Mazza S, Tonali P. Natural history of ulnar entrapment at elbow. Clin Neurophysiol 2002 ;113:1980-4. Waugh RP, Pellegrini VD., Jr Ulnar tunnel syndrome. Hand Clin 2007 ;23:301-10.

1

Anciennement : neurapraxie de Seddon

1

Anciennement: n. cubital

Fiche 70: Atteinte du tronc du nerf fémoral, fémoralgie1 Femoral nerve injury Groupe

Neurologie périphérique

Type

–Lésion traumatique ou par compression progressive de nerf (et non de la racine, voir cette fiche)

Épidémiologie

– Traumatismes : fractures du bassin, de la hanche, du fémur, plaies sur le trajet du nerf – Compressions par hématome traumatique ou post-chirurgical, tumeur, kyste – Iatrogenèse : chirurgie orthopédique et réparatrice (PTH, ostéosynthèses) chirurgies gynécologique, urologique, du petit bassin

Clinique

– Paralysie ou parésie des flexion et rotation latérale de hanche, d'extension du genou (déficits moteurs et atrophies musculaires), anesthésie ou hypoesthésie (perte ou diminution de la sensibilité superficielle) dans les régions antérieure de cuisse, médiale du genou, de la jambe et de la cheville – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 ; – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts ;

– degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés ; – degré 4 : seul l'épinèvre est intact ; – degré 5 : (neurotmésis de Seddon), perte complète de la continuité nerveuse – Boiterie caractéristique à la marche liée au défaut de verrouillage du genou et fonction de l'importance du déficit moteur du quadriceps. Possibilité de pseudo-ressaut du genou lors de l'appui ; le genou « claque » en passant sans contrôle d'une flexion à une hyperextension (récurvatum) lors de la mise en charge pour verrouiller passivement l'articulation et éviter le dérobement – Tests : testing des muscles quadriceps, sartorius, pectiné, ilio-psoas. Perte ou diminution du tonus musculaire. Tests des sensibilités superficielle et profonde dans le territoire du nerf. Test de Léri (positif). Perte ou diminution du ROT quadricipital (réflexe patellaire)

Biomécanique, physiopathologie

– Les lésions sont variées dans leur mécanisme : section, rupture, arrachement, étirement, compression, avulsion et entraînent les signes

cliniques décrits supra ∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (cf. supra). Pas d'attitude typique mais déficits moteurs et sensitifs possibles en fonction de la sévérité et du niveau de l'atteinte du nerf. Douleur d'irradiation en avant de la hanche et descendant face antérieure de cuisse et déficits moteurs caractéristiques du niveau de l'atteinte (surtout le quadriceps) – Diagnostics différentiels : radiculalgie fémorale, kystes, tumeurs…

Imagerie

– Radiographie du rachis lombal, du bassin, de la hanche, du fémur – Échographie du nerf (fort diamètre, très profond) – Électromyogramme, IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos (en fonction de l'étiologie) dans la période aiguë ou inflammatoire. Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs semaines ou mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations préopératoires (décompression, libération, suture, greffe, neurotisation du nerf) – Chirurgie palliative : si atteintes tardives vues audelà d'un an du traumatisme, lorsque l'impotence est majeure, envisager les possibilités de transferts myotendineux

∆ MK

– Déficience : perte ou diminution de la motricité des fonctions d'extension du genou (déficit principal), de flexion de hanche (déficit partiel) et rotation latérale de la hanche (déficit très partiel) et de la sensibilité superficielle faces médiales du genou et de la jambe. Pas de troubles de la

proprioception – Limitation d'activité : impossibilité ou difficulté à verrouiller le genou en charge, la marche sans aides de marche ni orthèse reste possible seulement en cas d'atteinte unilatérale mais reste difficile et à fort risque de chute. Risques d'altération des structures ligamentaires (ligaments croisés et plan postérieur du genou), marche conditionnée par la qualité du verrouillage du genou, l'appréhension à la chute, l'intensité des douleurs. Montée et descente des escaliers impossible ou difficile. – Restriction de participation sociale : répercussions variables selon la gravité et le niveau de l'atteinte. L'intensité des douleurs et les déficits moteurs conditionnent l'autonomie, selon le terrain, les antécédents, la profession à caractère physique ou non TT MK

– Immobilisation (ou non) par orthèse (selon étiologie, signes cliniques et traitement). Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs, troubles vasculaires et trophiques – Massothérapie à visée stimulante du MI et plus spécialement de la loge antérieure de la cuisse. Mobilisations passives : entretien de la mobilité de la hanche et du genou – Mobilisations actives : stimulations progressives des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire en force et en endurance du quadriceps, principalement en charge. Entraînement du verrouillage actif du genou – Massothérapie et rééducation proprioceptives de la hanche et du genou. Réadaptation de la marche. Port éventuel d'une orthèse adaptée en cas de

défaut de verrouillage du genou – Électrothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints Rmq

–Récupération longue et souvent aléatoire, liée à la durée et à l'intensité de la compression ou à la lésion anatomique et dépendant de la repousse nerveuse

Évolution

– Récupérations motrice et sensitive parfois incomplètes (séquelles distales fréquentes) – Si séquelles (après 2 à 18 mois) : hypoesthésie distale, paralysie ou parésie du quadriceps

Prévention

– Aucune pour les lésions traumatiques – Prise en compte des facteurs étiologiques (cf. épidémiologie)

Conclusion

–Pronostic en fonction des données épidémiologiques, de la qualité de la récupération musculaire du quadriceps, des douleurs et d'un traitement adapté

Bibliographie

Abdullah M, O'Daly A, Vyas A, Rohde C, Brushart TM. Adult motor axons preferentially reinnervate predegenerated muscle nerve. Exp Neurol 2013 ;249:1-7 Belkas JS, Shoichet MS, Midha R. Peripheral nerve regeneration through guidance tubes. Neurol Res 2004 ;26:151-60. Chan JK, Manetta A. Prevention of femoral nerve injuries in gynecologic surgery. Am J Obstet Gynecol 2002 ;186(1):1-7 Hudson AR, Hunter GA, Waddell JP. Iatrogenic femoral nerve injuries. Can J Surg 1979 ;22(1):62-6. Kim DH, Kline DG. Surgical outcome for intra-and extrapelvic femoral nerve lésions. J Neurosurg 1995 ;83(5):783-90.

Muheremu A, Ao Q, Wang Y, Cao P, Peng J, Femoral nerve regeneration and its accuracy under different injury mechanisms Neural Regen Res 2015 ;10(10):1669-73. 1

Anciennement : neurapraxie de Seddon

1

Anciennement: cruralgie

Fiche 71: Atteinte du tronc du nerf sciatique, sciatalgie Sciatic nevralgia, sciatic nerve injury Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion nerveuse tronculaire (et non radiculaire, voir la fiche 58, radiculalgie sciatique)

Épidémiologie

– Traumatismes : fractures du bassin, de la hanche, du fémur, fracture-luxation ou luxation de hanche, plaies sur le trajet du nerf – Compressions (très fréquentes) : spasme du muscle piriforme, hématome traumatique ou post-chirurgical, tumeur, kyste – Iatrogenèse : chirurgie orthopédique (PTH, PTG, ostéosynthèses) chirurgies gynécologique, urologique, du petit bassin, injections intramusculaires avec violation de la technique

Clinique

– Douleurs dans le territoire du sciatique et absence de douleurs au niveau vertébral (lombal), type douleurs électriques, irradiantes, parfois incomplètes (n'allant pas jusqu'au pied) ou tronquées – Parfois paralysie ou parésie touchant la flexion du genou, des flexions plantaire et dorsale de la cheville et des orteils (déficits moteurs et atrophies musculaires), affaissement de la voûte

plantaire, anesthésie ou hypoesthésie, perte ou diminution de la sensibilité superficielle dans le territoire du nerf (notamment plantaire), troubles de la sensibilité profonde (genou, cheville, pied), douleurs dans le territoire, troubles vasculaires et trophiques – Tests : testing des muscles du territoire du nerf : ischiojambiers, triceps sural, releveurs et fléchisseurs plantaires de cheville et des orteils, fibulaires et intrinsèques du pied. Perte ou diminution du tonus musculaire. Tests des sensibilités superficielle et profonde dans le territoire du nerf. Douleur à l'étirement du nerf (signe de Pierre-Marie et Foix). Perte ou diminution du ROT calcanéen (achilléen) – Boiteries caractéristiques à la marche liées à la localisation de l'atteinte. Possibles défauts de contrôle moteur du genou, de la cheville, de contrôle de l'appui du pied et des orteils au sol, perte de la propulsion du pied et des orteils, steppage Biomécanique, physiopathologie

– Existence d'une compression à un endroit quelconque du trajet du nerf sciatique, plutôt lésé dans sa partie supérieure, par section, rupture, arrachement, étirement, compression (hématome) – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 ; – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts ; – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés ; – degré 4 : seul l'épinèvre est intact ; – degré 5 : (neurotmésis de Seddon), perte

complète de la continuité nerveuse

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (cf. supra). Douleur d'irradiation et déficits moteurs et sensitifs caractéristiques de l'atteinte en fonction de sa sévérité ainsi que de son niveau – Diagnostics différentiels : radiculalgie sciatique, causes déclenchantes (hématome, kyste…), syndrome du piriforme

Imagerie ou examens complémentaires

– Imagerie vertébrale négative, éliminant ce niveau du tableau pathologique – Échographie du nerf (très fort diamètre), IRM – EMG

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, AINS, antibiotiques selon le cas, levée de la cause (spontanée ou ponction).

Repos (en fonction de l'étiologie) dans la période aiguë ou inflammatoire. Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs semaines ou mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations préopératoires (décompression, libération, suture, greffe, neurotisation du nerf) – Chirurgie palliative : si atteintes tardives vues au-delà d'un an du traumatisme, lorsque l'impotence est majeure, envisager les possibilités de transferts myotendineux ∆ MK

– Déficience : perte ou diminution de la motricité et de la sensibilité superficielle, profonde, douleurs, dans le territoire du sciatique. Troubles de la proprioception du genou, de la cheville et du pied – Limitation d'activité : marche difficile si les douleurs sont intenses – Restriction de participation sociale : répercussions variables selon la gravité de l'atteinte. L'intensité des douleurs et des déficits moteurs conditionnent l'autonomie, selon le terrain, la profession

TT MK

– Immobilisation (ou non) par orthèse en fonction de l'étiologie et des signes cliniques et du traitement. Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs, troubles vasculaires et trophiques – Massage réflexe (BGM) dans le territoire métamérique du nerf (notamment dans les douleurs séquellaires), techniques neurodynamiques, manipulation des masses

musculaires autour du nerf, massothérapie tout le long du trajet et de ses terminales – Électrothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints. – Mobilisations passives : entretien de la mobilité du genou, de la cheville, du pied – Mobilisations actives : stimulations progressives des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire – Massothérapie et rééducation proprioceptives des : genou, cheville, pied, orteils – Réadaptation de la marche. Port éventuel d'une orthèse adaptée si marche en récurvatum du genou. Port de semelles orthopédiques en fonction des troubles de la statique du pied – Automobilisations et exercices fonctionnels de reprise d'activité de la musculature du MI Rmq

– Récupération parfois longue et aléatoire, liée à la durée et à l'intensité de la compression ou à la lésion anatomique et dépendant de la repousse nerveuse

Évolution

– Récupérations motrice et sensitive parfois incomplètes (séquelles distales fréquentes) – Parfois séquelles (après 2 à 18 mois) avec paralysie ou parésie des muscles de la jambe, extrinsèques et intrinsèques des orteils, hypoesthésie distale en fonction du territoire, troubles proprioceptifs

Prévention

– Aucune pour les lésions traumatiques, précautions d'usage en matière de piqûres intramusculaires à la fesse

Conclusion

Bibliographie

1

– Pathologie peu grave, mais fonction de la qualité de la récupération musculaire, de la sensibilité plantaire, de la présence de douleurs et d'un traitement adapté Diaz Dilernia F, Zaidenberg EE, Gamsie S, Taype Zamboni DE, Carabelli GS, Barla JD, Sancineto CF. Gluteal Compartment Syndrome Secondary to Pelvic Trauma. Case Rep Orthop 2016 ;2016:2780295. Kirschner JS, Foye PM, Cole JL. Piriformis syndrome, diagnosis and treatment. Muscle Nerve 2009 ;40(1):10-8 Koes B, Van Tulder M, Peul W. Diagnosis and treatment of sciatica, BMJ 2007 ;334:1313-7 Miranda H, Viikari-Juntura E, Martikainen R, Takala EP, Riihimäki H. Individual factors, occupational loading, and physical exercise as predictors of sciatic pain. Spine 2002 ;27(10):11028 Parlak A, Aytekin A, Develi S, Ekinci S. Piriformis syndrome: a case with non-discogenic sciatalgia. Turk Neurosurg 2014 ;24(1):117-9. Xu LW, Veeravagu A, Azad TD, Harraher C, Ratliff JK. delayed presentation of sciatic nerve injury after total hip arthroplasty : neurosurgical considerations, diagnosis, and management. J Neurol Surg Rep 2016 ;77(3):e134-8. Vroomen P, De Krom, Slofstra P, Knottnerus A. Conservative treatment of sciatica: a systematic review. J Spin Dis 2000 ;13(6):463-9

Anciennement : neurapraxie de Seddon

Fiche 72: Atteinte traumatique du plexus brachial Brachial plexus injury Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion traumatique des racines, des troncs, des branches collatérales et terminales du plexus chez l'adulte1

Épidémiologie

– Traumatismes : choc violent à grande vélocité sur la tête, le rachis cervical, l'épaule (AVP, AT). Fractures, fractures-luxations de l'épaule, du rachis cervical, tractions de forte intensité sur le MS. Étirements nerveux par positionnements articulaires extrêmes et prolongés du MS et du cou (geste obstétrical, acte chirurgical). Plaies sur le trajet des racines et/ou des troncs du plexus par traumatismes directs – Compressions : syndrome canalaire dans l'espace par conflit entre 1re côte et clavicule, hématome traumatique ou post-chirurgical, tumeur, kyste – Iatrogène : chirurgie orthopédique réparatrice de l'épaule (muscles de la coiffe, ostéosynthèses, luxations récidivantes)

Clinique

– Perte des fonctions motrices et sensitives du MS correspondant aux territoires des racines lésées (C4, C5, C6, C7, C8, T1). Si atteinte totale : déficits

moteurs complets et amyotrophie très importante dans les territoires concernés, déficits des sensibilités superficielle et profonde dans ces territoires. Si atteinte partielle : le tableau clinique moteur et sensitif dépend des racines, des troncs et des fibres nerveuses épargnées par l'atteinte – Tests : testing des muscles du territoire moteur des racines et des troncs nerveux atteints. Tests des sensibilités superficielle et profonde au MS dans les territoires correspondants. Si l'atteinte est complète et touche toutes les racines, le MS ne présente plus aucune motricité ni sensibilités. L'ensemble des ROT du membre supérieur est aboli Biomécanique, physiopathologie

– Traumatisme entraînant : avulsions des racines au niveau de la moelle, ruptures, arrachements, étirements extrêmes des racines nerveuses du plexus. Les déplacements associés du rachis cervical (en inclinaison et rotation controlatérales) et de l'épaule (ci-après) dans des amplitudes extrêmes mettent en tension les racines du plexus brachial – Les tractions du MS vers le haut sont mécaniquement associées à des lésions des racines basses, celles vers le bas à des lésions des racines hautes, et celles vers l'arrière (extension d'épaule) à des lésions de toutes les racines plexiques – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction2 ; – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts ; – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés ; – degré 4 : seul l'épinèvre est intact ;

– degré 5 : (neurotmésis de Seddon), perte complète de la continuité nerveuse ∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé en cas d'atteinte complète (cf. supra), plus complexe pour déterminer les fibres nerveuses touchées en cas d'atteinte incomplète. Explorations chirurgicales nécessaires. Attitude typique de l'atteinte est complète : MS flasque en rectitude, spontanément ballant le long du corps, en rotation médiale, épaule en position abaissée. À partir de quelques jours à semaines, les reliefs osseux apparaissent nettement du fait d'une sévère amyotrophie. La posture globale du tronc du patient debout est directement affectée (inclinaison thoracolombale très fréquente avec modification de la statique du rachis cervical et de la posture du tronc dans son ensemble). Sans orthèse, on relève un comportement de soutien permanent du MS atteint par le membre sain – Diagnostics différentiels : atteinte d'un autre nerf (médian, ulnaire…), atteinte médulaire des niveaux plexiques

Imagerie

– Radiographie du rachis cervical et thoracique supérieure, du thorax, de l'épaule, du bras, IRM – Échographie des nerfs, EMG

TT médicochir. & autres praticiens

– AI- Antalgiques NS, antibiotiques selon le cas. Repos (en fonction de l'étiologie) dans la période aiguë ou inflammatoire. Prescription de rééducation – Chirurgie exploratrice : si pas de début de récupération à plusieurs mois du traumatisme – Chirurgie réparatrice : en fonction des constatations préopératoires (libération, suture,

greffe nerveuse, neurotisation) – Chirurgie palliative : si atteintes tardives vues audelà d'un an du traumatisme, lorsque l'impotence est majeure, des transferts musculotendineux sont envisagés ∆ MK

– Déficience : perte complète ou atteinte de la motricité et des sensibilités du membre supérieur en fonction des territoires atteints. Troubles proprioceptifs, vasculaires et trophiques, douleurs – Limitation d'activité : Si l'atteinte est complète, disparition de la totalité des préhensions et de déplacement du membre supérieur dans l'espace. Le MS touché est inutilisable avec pour conséquence une surutilisation du MS sain – Restriction de participation sociale : répercussions le plus souvent très importantes, parfois moins sévères selon l'étendue de l'atteinte et des territoires touchés, selon que cela touche le côté dominant ou non, selon la profession à caractère physique ou non

TT MK

– Prévention des subluxations de la scapulohumérale et des lésions articulaires et tendineuses de l'épaule. Immobilisation du MS dans sa globalité par orthèses successives adaptées à la situation clinique, le temps de la récupération musculaire ou en postopératoire. Orthèses dynamiques à la phase séquellaire – Massothérapie à visée trophique concernant tous les tissus et aussi pour valoriser le maintien de l'intégration du MS pour le malade – Électrothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints. Dispositif d'électrostimulation anti-steppage

– Surveillance et traitement des complications possibles : douleurs, troubles vasculaires, trophiques et cutanés – Mobilisations passives (entretien de la mobilité de toutes les articulations) – Mobilisations actives (stimulation progressive des muscles en voie de récupération puis renforcement musculaire). Entretien éventuel des muscles du membre supérieur non atteints – Prévention et traitement des troubles de la statique et des douleurs du rachis (cervical et thoracique), massothérapie antalgique, étirements musculaires, mobilisation active du rachis. Compensations fonctionnelles par le membre sain. Éducation du patient aux risques de complications Rmq

– Récupération toujours très longue et aléatoire (selon les résultats chirurgicaux). La récupération en proximal est de meilleur pronostic qu'en distal. Les séquelles motrices et sensitives au niveau de la main sont souvent très importantes et conditionnent l'utilisation à vie d'orthèses

Évolution

– Récupérations motrice et sensitive souvent très incomplètes, rendant le MS très peu utilisable et fonctionnel – Si séquelles (à 18 mois) : chirurgie palliative

Prévention

– Aucune s'il s'agit d'un traumatisme

Conclusion

– Pathologie à mauvais pronostic, conditionné par les caractéristiques de la lésion, les résultats cliniques, les traitements chirurgicaux réalisés à court, moyen et long termes. Chirurgie et MK visent la récupération motrice ou la restauration des grandes fonctions du MS

Bibliographie

Bentolila V, Nizard R, Bizot P, Sedel L. Complete

traumatic brachial plexus palsy. Treatment and outcome affer repair. J Bone Joint Surg A 1999 ;81(1):20-8 Dubuisson AS, Kline DG. Brachial plexus injury: a survey of 100 consecutive cases from a single service. Neurosurgery 2002 ;51(3):673-83 Millesi H. Brachial plexus injuries. Nerve grafting. Clin Orthop Relat Res 1988 ;(237):36-42. Nagano A. Treatment of brachial plexus injury. J Orthop Sci 1998 ;3(1):71-80. Sakellariou V, Badilas N, Stavropoulos N, et al. Treatment options for brachial plexus injuries. ISRN Orthop 2014 ;2014:314137. 1

Pour les atteintes du plexus brachial chez l'enfant, voir la fiche 143

2

Anciennement : neurapraxie de Seddon

Fiche 73: Chéiralgie paresthésique, maladie de Wartenberg Wartenberg syndrome, cheiralgia paresthetica, superficial radial nerve palsy Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Compression nerveuse

Épidémiologie

– Rare, incidence inconnue, parfois compression externe (port d'un bracelet trop serré, montre, menottes) – Les femmes semblent plus touchées que les hommes (4 pour 1)

Clinique

– Sensibilisation de la branche superficielle du nerf radial provoquant une douleur dans le territoire sensitif du nerf radial au poignet et au pouce, douleur d'aspect neuropathique (brûlante, piquante, sensation de choc électrique) – Douleur reproduite lors de la mise en tension du nerf radial (flexion du poignet avec inclinaison ulnaire et étirement par un mouvement à distance), lors de sa palpation, ainsi que lors de sa percussion

Biomécanique, physiopathologie

– Mécanisme : compression de la branche superficielle du nerf radial à l'avant-bras au niveau du poignet (compression avec sensibilisation de branche nerveuse)

∆ médical

– De type clinique : douleur dans la zone d'innervation de la branche radiale du nerf radial. Bloc nerveux diagnostic – Diagnostic différentiel : ténosynovite de De Quervain, compression du nerf musculocutané, algodystrophie

Imagerie

– Aucune (parfois EMG pour éliminer l'aspect moteur)

TT médicochir. &

– Antalgiques, orthèse de repos

autres praticiens

– En cas d'échec du traitement conservateur : chirurgie libératrice de la branche superficielle du nerf radial (voire sa section)

∆ MK

– Déficience : compression nerveuse entraînant une gêne douloureuse plus ou moins importante – Limitation d'activité : légère limitation d'activités de port de charge ou lors des mouvements répétés induisant un contact local ou un étirement du nerf radial – Restriction de participation sociale : faible

TT MK

– Massothérapie mobilisatrice de la peau en tant qu'interface mécanique, mobilisation neurodynamique au niveau du nerf radial – Mobilisation articulaire de coude et de la région cervicale – Massothérapie réflexe dans le territoire du radial

Rmq

– Penser à investiguer le système nerveux dans le cadre d'une douleur de la partie latérale du poignet et du pouce

Évolution

– Pronostic bon, rapidement satisfaisant si traitement adapté

Prévention

– Aucune

Conclusion

– Pathologie rare et sans gravité

Bibliographie

Anthony JH. et al. Cheiralgia Paresthetica. In : StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, 2019 Folberg C. et al. The superficial branch of the radial nerve: a morphologic study. Rev Bras Ortop 2015 ;44(1):69-74 Serçe A., et al. An unexpected side effect : Wartenberg syndrome related to the use of splint during carpal tunnel syndrome treatment. Turk J Phys Med Rehabil 2017 ;64(1):83-6

Spies C. et al. Die operative Dekompression des Ramus superficialis des Nervus radialis. Oper Orthop Traumatol 2016 ;28(2):145-52

Fiche 74: Greffe de nerf1 Nerve graft Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Réparation chirurgicale interposant un greffon après section ou avulsion d'un nerf, interrompant totalement et brutalement la conduction nerveuse

Épidémiologie

– Traumatismes (très fréquents) : fractures ouvertes, déplacées (AVP), fractures-luxations, écrasements massifs, plaies (très fréquentes) : issues d'armes blanches, à feu ou d'AT – Le nerf peut être endommagé à n'importe quel niveau de son trajet, les lésions sont plus fréquentes à certaines zones (poignet par tentative d'autolyse) et associées très souvent à d'autres sections nécessitant des réparations

Clinique

– Hypotonie et paralysie musculaire (atteinte complète) et anesthésie à tous les modes dans les territoires moteur et sensitif du nerf. Troubles

vasculaires, cutanés et trophiques fréquemment associés. – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) correspondant au degré 5 (neurotmésis de Seddon) avec perte totale de la continuité nerveuse. – Tests : testing des muscles du territoire du nerf lésé et test de sensibilité superficielle dans son territoire. Le test de Tinel permet, à distance de la greffe, d'évaluer le niveau de repousse nerveuse Biomécanique, physiopathologie

– Rupture, arrachement ou section ayant détruit le nerf et ses enveloppes, correspondant au stade 5 de la classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques (neurotmésis de Seddon) avec perte complète de la continuité nerveuse et de la transmission nerveuse – Le choix thérapeutique a été la greffe nerveuse, c'est-à-dire l'utilisation d'un pont nerveux entre les 2 éléments résultant de la section/avulsion du nerf lésé

∆ médical

– CRO – Antalgiques, suivi des blessures

Imagerie ou examens complément.

– Radiographies, IRM, scanner pour établissement du contexte traumatique – EMG pour le suivi de la récupération

TT médicochir. & autres praticiens

– La greffe a consisté à la réparation du nerf en préparant les surfaces de contacts (quitte à en réséquer une partie quand le traumatisme a déchiré les extrémités de la rupture) et, quand la longueur nécessaire l'exige, à interposer un segment nerveux greffé entre les deux extrémités. La suture est faite, fascicule nerveux par fascicule nerveux (épipérineurale plutôt qu'épineurale), en

s'assurant de la non mise en tension de la suture et en évitant la proximité d'une cicatrice autre. – À noter que ce processus se déroule généralement en 2 temps : en urgence la suture du nerf, et dans un second temps le pontage par un greffon nerveux issu d'un nerf de calibre équivalent (au bout d'environ 2 mois) ∆ MK

TT MK

– Déficience : paralysie totale et anesthésie à tous les modes, dans l'attente des effets de la greffe – Limitation d'activité : variable selon le nerf touché et la fonction en jeu – Restriction de participation sociale : sévère avec un temps de reprise difficile à fixer d'avance Il est fonction de la repousse cylindraxile et vise donc 2 aspects : 1 Avant la reprise nerveuse : surveillance et entretien de tous les tissus en attendant la repousse nerveuse : entretien de la trophicité régionale (massothérapie à visée circulatoire), de l'état de la cicatrice (sensibilité), entretien articulaire (mobilisations passives et autopassives), entretien musculaire (contraction artificielle des muscles atteints par électrostimulation)1. Attention au risque de SDRC 2 Pendant la repousse nerveuse : exploiter chaque retour de sensibilité et de motricité. Massothérapie de stimulation de la sensibilité avec exercices de pique-touche, de recherche discriminative (variable selon le segment concerné c'est-à-dire en tenant compte des impératifs d'une main, par exemple, par rapport à la jambe). Exercice de facilitation neuromusculaire, travail en chaîne sans mettre en danger la zone de greffe (pas d'étirements du tronc nerveux greffé surtout lors de mobilisations

globales poly-articulaires). Respect strict des consignes chirurgicales et des délais de cicatrisation de la zone greffée 3 Au stade de récupération acquise (ou de séquelles) : réentraînement des fonctions, y compris avec la possibilité de mettre progressivement en tension le nerf greffé, ou bien travail fonctionnel de substitution pour amoindrir le handicap en cherchant d'autres tactiques pour chaque stratégie fonctionnelle Rmq

La greffe de nerf est un acte de neurochirurgie très délicat, tous les éléments de PEC doivent fonctionner en parfaite adéquation (chirurgien, kinésithérapeute, ergothérapeute, infirmier)

Évolution

– La récupération reste toujours une inconnue, aléatoire, variable selon le nerf, la longueur de nerf à réhabiter entre la greffe et les branches terminales, selon la qualité et la prise de la greffe. D'autres facteurs interviennent : le temps de réparation, le niveau de lésion, l'étendue de la zone de lésion, la dextérité du chirurgien, et la méthode de réparation ou reconstruction – L'évolution se fait généralement sur 2 ans2, après quoi le bilan des séquelles est à évaluer – Plus le niveau greffé est distal, plus les chances de récupération sont grandes ; plus le patient est jeune, meilleures sont les chances de succès (de totales chez l'enfant à moyennes chez l'adulte et quasi nulle chez la PA) – Il peut subsister longtemps des douleurs au froid

Prévention

– Néant (traumatisme)

Conclusion

– Solution chirurgicale apportée sur des lésions radicales et comportant une forte incertitude quant aux résultats. La kinésithérapie ne crée pas la

récupération motrice et sensitive mais la stimule et en exploite la fonctionnalité dans tous ses aspects pour obtenir une issue optimale Bibliographie

Bertelli J.A. and Ghizoni M.F. Transfer of the accessory nerve to the suprascapular nerve in brachial plexus reconstruction. J Hand Surg [Am] 2007 ;32(7):989-98. Desouches C, Alluin O, Mutaftschiev N, et al. La réparation nerveuse périphérique : 30 siècles de recherche. Rev Neurol (Paris) 2005 ;161(11):1045-59 Goubier JN, Teboul F. Restoration of active fingers flexion with tensor fascia lata transfer in total brachial plexus palsy. Tech Hand Up Extrem Surg 2009 ;13(1):1-3 Goubier JN, Teboul F. The sensory-motor bridge neurorraphy: an anatomic study of feasibility between sensory branch of the musculocutaneous nerve and deep branch of the radial nerve. Microsurgery 2011 ;31(4):303-5 Goubier JN, Teboul F. Transfer of the rhomboid nerve to the suprascapular nerve : An anatomical feasibility study. Chir Main 2015 ;34(4):182-5 Goubier JN, Teboul F, Khalifa H. Reanimation of elbow extension with intercostal nerves transfers in total brachial plexus palsies. Microsurgery 2011 ;31(1):7-11 Goubier JN, Teboul F, Papadogeorgou E. Nerve transfers in children with traumatic partial brachial plexus injuries. Microsurgery 2008 ;28(2):117-20 Goubier JN, Teboul F, Yeo S. Transfer of two motor branches of the anterior obturator nerve to the motor portion of the femoral nerve: an anatomical feasibility study. Microsurgery 2012 ;32(6):463-5 Kawai H. and Akita S. Shoulder muscle reconstruction in the upper type of the brachial plexus injury by partial radial nerve transfer to the

axillary nerve. Tech Hand Up Extrem Surg 2004 ;8(1):51-5. Le Hanneur M, Teboul F, Goubier JN. Suprascapular nerve partial section by the transverse scapular ligament: one case. Plast Reconstr Surg Glob Open 2015 ;3(7):e444 1

Cela permet d'entretenir la contractilité des fibres musculaires, lutter contre l'atrophie et le risque d'évolution du muscle vers la fibrose. Cela améliore la vascularisation musculaire, traite les douleurs locorégionales. Avec la récupération, cela permet d'optimiser la motricité en couplage avec le biofeedback. L'électrostimulation est un dispositif indispensable avant l'apparition des premiers signes de récupération et une technique adjuvante précieuse s'intégrant avec les techniques manuelles actives visant à optimiser la récupération et la réhabilitation musculaire. 2

En règle générale, une chirurgie nerveuse (en particulier suture ou greffe) doit être réalisée avant 6 mois pour obtenir les meilleurs résultats possibles de récupération. La disparition progressive des plaques motrices au niveau des récepteurs musculaires rend illusoire une récupération nerveuse satisfaisante après 2 ans.

1

Le cas des sutures revient à la rééducation des stades 3 ou 4 ou 5 de Seddon (atteinte totale ou partielle du nerf) mais les techniquesMK ne varient pratiquement pas et les précautions non plus. La seule chose importante qui diffère d'avec les greffes réside dans les précautions est la traction sur les fils d'unesuturequi est plus importante que lors d'une greffe (il y a moins de tension sur une greffe), donc la mise en tension progressive du nerf en cas de suture doit être encore plus différée.

Fiche 75: Mal perforant plantaire Poorly piercing plantar Groupe

Neuropathie périphérique diabétique

Type

– Complication dégénérative du diabète – Défaut mécanique d'appui, provoquant une nécrose tissulaire accompagnée d'une modification morphologique du pied

Épidémiologie

– Fréquence en augmentation, conséquence du développement du diabète de type II, source de neuropathie distale et de micro-angiopathie

Clinique

– Modification de la peau plantaire en face de l'hyperappui. La peau s'épaissit (hyperkératose), perd de sa mobilité puis elle devient blanchâtre avec un aspect cartonné. Ensuite la peau se creuse et le mal perforant au sens réel du terme apparaît : un cratère avec un anneau plutôt rigide et peu coloré en périphérie – Stades : définis par l'épaisseur de la peau plantaire et, au stade ultime, la tête des métatarsiens II, voire III, parfois I, est apparente et appuie directement sur le sol – Siège : classiquement, en regard des têtes des métatarsiens II et III. Ce sont les moins mobiles et ceux qui assurent la majeure partie de l'appui de l'avant-pied sur le sol – Association de troubles trophiques, parfois

abolition du réflexe calcanéen

Biomécanique, physiopathologie

– Neuropathie associés à artériopathies entraînant des troubles circulatoires. Hyperappui et ulcération sur la face plantaire de la tête des métatarsiens. Cet excès d'appui est provoqué par une modification de l'arche antérieure du pied à cause de la neuropathie d'origine diabétique. La perte de la sensibilité aggrave le processus par l'absence du signal d'alerte (le patient ne ressent aucune douleur) – Les ulcérations touchent des zones de compression et de pression devenues excessives qui apparaissent suite à des déformations anatomiques du pied qui perturbent la répartition des forces sur et dans la voûte plantaire (mais le plus souvent en regard de l'arche antérieure) lors de la marche et de la station debout

∆ médical

– Le mal perforant plantaire, qui n'existe que chez l'adulte, fait suite à une longue maladie diabétique mal prise en charge. Il y a une absence de pouls périphérique et perte de sensibilité cutanée (test au monofilament de Semmens-Weinstein)

Imagerie

– Artériographie numérisée et comparative et/ou

écho-Doppler permettant de visualiser la localisation de l'ischémie – Radiographies standards ou scanner permettant de visualiser les déformations du pied TT médicochir. & autres praticiens

– Podologue ou orhoprothésite : suppression de l'hyperappui par la confection d'une semelle de décharge par un podologue ou un orthoprothésiste. C'est l'élément essentiel du traitement. Cette semelle doit être confectionnée le plus tôt possible. Elle doit permettre au patient de continuer à avoir des activités physiques comme la marche qui sont primordiales dans le contrôle de la maladie diabète – Surveillance attentive de la région : le risque majeur est une surinfection pouvant se propager à tout le pied et qui est difficile à contrôler – Inspection et surveillance du pied opposé en charge et en décharge. Pansements réguliers par une infirmière bien formée à ce type de pathologie – Surveillance attentive du diabète. Éducation thérapeutique du patient et de son entourage

∆ MK

– État général : lésion du tissu mou au niveau des points d'appui métatarsiens – Déficience : position debout parfois perturbée dans le plan sagittal (répartitions des appuis entre l'arrière et l'avant-pied) et dans le plan frontal (appuis entre les têtes des métatarsiens I et IV-V et les deux métatarsiens centraux). Également, la répartition des appuis entre les pieds droit et gauche (en charge comme ne décharge) – Limitation d'activité : marche limitée par la boiterie (il faut étudier celle-ci pour s'assurer qu'elle ne modifie pas les appuis d'une manière péjorative)

– Restriction de participation sociale : peu limitée au début en fonction de l'atteinte, de l'âge et du mode vie TT MK

– Démarrer l'activité physique contrôlée avec travail musculosquelettique du pied : assouplissement, développement des amplitudes articulaires en flexion plantaire mais aussi en flexion dorsale, renforcement des muscles intrinsèques et extrinsèques du pied – Mise debout le plus précocement possible avec une semelle de décharge adaptée. Cette orthèse doit suivre l'évolution du patient et elle doit donc pouvoir être changée dès que nécessaire. D'une manière générale, on peut dire que la marche est plus favorable que la station debout. Ne pas hésiter à munir le patient d'une aide de marche – L'activité physique sans appui peut être très bénéfique : type vélo de rééducation ou d'appartement. Aider le patient à prendre en charge ses facteurs de risque, notamment le tabagisme et le diabète pour éviter une propagation d'une infection dans le pied qui pourrait entraîner une amputation partielle du pied voire plus. – Dans une maladie au long cours, la participation active et intelligente de l'entourage est essentielle : type de chaussage, hygiène et style de vie, règles diététiques, activité physique contrôlée, régulière, à petites doses répétées souvent

Rmq

– Un pied bien surveillé avec un diabète bien contrôlé ne devrait pas présenter de mal perforant plantaire – Les patients sont des handicapés potentiels mais aussi des malades dont l'état nécessite que tous les

professionnels de santé s'en préoccupent. Prise en compte de l'IMC et du mode de vie du patient en fonction de l'âge et de ses besoins Évolution

– Bien surveillé et bien pris en charge, le mal perforant doit régresser mais parfois il ne guérit jamais et le patient vivra avec une plaie et des pansements

Prévention

– Prise en charge des facteurs de risques, contrôle du diabète et lutte contre l'obésité et la sédentarité

Conclusion

– Patient à risques qui doit être surveillé tout au long de son existence

Bibliographie

Abri H., Aalaa M., Sanjari M., Amini MR., MohajeriTehrani MR., Larijani B. Plantar pressure distribution in diverse stages of diabetic neuropathy. J Diabetes Metab Disord 2019 ;18(1):3339 Lee PY, Kong PW, Pua YH. Reliability of peak foot pressure in patients with previous diabetic foot ulceration. Gait Posture 2019 ;70:6-11 Nieto-Gil MP., Ortega-Avila AB., Pardo-Rios M., Gijon-Nogueron G. Effectiveness and duration of plantar pressure off-loading by two designs of felt padding: a preliminary study. J Am Podiatr Med Assoc 2019 ;109(6):431-6

Fiche 76: Maladie de CharcotMarie-Tooth (CMT) Charcot-Marie-Tooth disease Groupe

Neurologie périphérique (pédiatrique et adulte)

Type

– Neuropathie périphérique héréditaire sensitivomotrice

Épidémiologie

– Maladie rare. Incidence : 1/2 500 mais chiffrage incertain (parf les chiffres épidémiologiques à considérer avec précaution) – Prévalence : 30 000 personnes atteintes en France (dont 30 % s type 1A) – Sex-ratio : autant d'hommes que de femmes

Clinique

– Perte de force musculaire au niveau des extrémités. Amyotrop l'avant-bras et des mains. Parfois, perte de sensibilité épicritiq orthopédique des pieds plats ou creux avec griffes – Il existe 4 types : – type 1 : démyélinisant, avec diminution de la vitesse de con – type 2 : axonal, problème de l'axone mais vitesse de conduc – type lié à l'X : myéline anormale et vitesse ralentie. Mode de précédents ; – type autre : rare et peu identifié – Des subdivisions de types en A, B… existent en fonction dénominations) – Stades de gravité dictés par les déformations orthopédiques e

Biomécanique, physiopathologie

– Pathologie génétique héréditaire. Atteinte des nerfs périphériq d'axones anormaux. L'apparition se fait généralement pendan peut se manifester vers 50/60 ans. Elle se traduit par une perte plantaires avec diminution de la sensibilité des extrémités et des troubles de l'équilibre

∆ médical

– Diagnostic d'abord clinique avec l'apparition des déformation l'amyotrophie, de la faiblesse musculaire, des chutes. Systéma des réflexes ostéotendineux – Diagnostics différentiels : syndrome de Déjerine- Sottas (form néuropathie périphérique, toute autre maladie neurologique c

Imagerie, examens complémentaires

– EMG permettant de confirmer la neuropathie (et parfois la bio – Finalement, l'établissement d'une étude génétique et d'une en généticien

TT médicochir. & autres praticiens

– Orthopédistes : possibilité de chirurgie orthopédique (ténotom tendineux, arthrodèse ou ostéotomie, aponévrotomie…) – Podologues : confection de semelles – Ergothérapeutes : appareillages et aides – Psychologue : acceptation de la maladie (pour le patient et sa

∆ MK

– Déficience : enraidissement et déformation orthopédiques, am sensibilité, d'équilibre et de proprioception. Douleurs neurogè – Limitation d'activité : chutes à répétition (dues au steppage), avec diminution du périmètre de marche. Écriture difficile et d

manuelles de la VQ, nécessité d'utiliser un ordinateur et des a évolués, nécessitée de déplacement en fauteuil roulant et parfo des cas). – Restriction de participation sociale : pratique de sports et act Parfois, nécessité d'une aide extérieure. Scolarisation normale (projet d'accueil individualisé) ou un PPS (projet personnalisé paradoxe à l'adolescence entre le désir d'autonomie et l'augme TT MK

– Massothérapie antalgique, décontracturante, mais aussi stimu – Mobilisations passives et postures/étirements en fonction des – Exercices avec travail actif d'entretien et de renforcement mus (équilibrer les jeux musculaires), travail de la posture récepteurs) et renforcement des automatismes d'équilibration. – Favoriser et organiser l'autorééducation. Conseils : port de cha d'orthèses de protection et d'aide. Surveillance de l'observance – Balnéothérapie

Rmq

– Pratique régulière d'une activité physique adaptée conseillée ( est néfaste pour le muscle (éviter le froid qui accentue la faible est rare, mais en surveiller les signes. De même, les troubles d mais très rares

Évolution

– Évolution lente, par poussée (généralement à l'adolescence, pe et en période de stress). L'apparition de douleurs est possible L'espérance de vie est normale

Prévention

– Liée aux troubles associés et notamment des entorses après le

Conclusion

– La CMT est la plus fréquente des maladies neurologiques hér prise en charge à 100 % par la sécurité sociale pour leurs soins MDPH. Si l'espérance de vie n'est pas réduite, le handicap est rôle déterminant dans l'accompagnement du patient

Bibliographie

Arthuis M, Pinsard N, Ponsot G.Neurologie pédiatrique. Paris : Mé 469-74. CorradoB, Ciardi G, Bargigli C. Rehabilitation management of t systematic review of the literature. Blatimore : Medecine ; 2016. Jani-Acsadi A, Ounpuu S, Pierz K, Acsadi G. Pediatric CharcotNorth Am 2015 ;62(3):767-86

Lyon G, Evrard Ph. Neuropédiatrie. Paris Masson : 2000. p. 211Sautreuil P, Delorme D, Baron A. Mane M, Missaoui Besma, Th Tooth, éléments de rééducation fonctionnelle, kinésithérapie, 2017 ;33(HS1):49-54. Assocation CMT-France. https://www.cmt-france.org/La-malad AFM-Téléthon. https://www.afmtelethon.fr/sites/default/files/flipbooks/zoom_sur._la_maladie_d 1 (consulté le 10 avril 2020)

Fiche 77: Maladie de Morton Plantar interdigital neuroma or Morton neuroma Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Syndrome canalaire ou syndrome de compresion nerveuse

Épidémiologie

– Pathologie de l'adulte. Sex-ratio : 1 homme pour 3 femmes – Fréquente lors de la surcharge de l'avant-pied (facteurs posturaux, facteurs socioprofessionnels), orthostatisme prolongé, périmètre de marche élevé, chaussage étroit, ports de talons hauts – Fréquent chez la danseuse (chaussure à talon, chausson de danse, pointes etc.)

Clinique

– Signes pathognomoniques : douleur paroxystique, intense, irradiante, décharge électrique, quelquefois paresthésie, hypoesthésie dans les orteils correspondant au territoire en cause, obligeant le patient à se déchausser et à mobiliser son avant-pied – Examen clinique : – signe de la Sonnette : palpation douloureuse (souvent décharge électrique) à la partie antérieure de l'espace et dans l'espace ; – signe de Mulder : compression transversale

avant-pied à 2 mains avec pression plantaire avec le pouce dans l'espace entraîne un ressaut du nerf (souvent douloureux) ; – signe de Lasègue rapporté aux orteils : douleur à l'étirement du nerf lors de l'extension des orteils correspondants ; – hypoesthésie en feuillet de livre au niveau des faces adjacentes des orteils considérés Biomécanique, physiopathologie

– Compression des branches du nerf plantaire dans le canal intermétatarsien aboutissant à une fibrose du tronc nerveux et à la constitution d'un pseudonévrome ou névrome fréquemment situé dans le 3e espace – Favorisé par les troubles morphostatiques comme l'insuffisance fonctionnelle du premier rayon, l'avant-pied triangulaire, l'avant-pied convexe, l'avant-pied plat – Compression canalaire favorisée par la double origine du nerf par convergence des nerfs plantaires médial et latéral dans le 3e espace, les nombreux rapports anatomiques dans l'espace intermétatarsien (paquet vasculo-nerveux, fibres transverses du ligament intermétatarsien superficiel issu de l'aponévrose plantaire moyenne, les cloisons fibreuses contenant les tendons fléchisseurs)

Diagnostic médical

– Diagnostic de type clinique, aisé – Diagnostics différentiels : tout d'abord il faut différencier le syndrome de Morton (sans névrome identifié) avec la maladie de Morton (avec névrome identifié) Autres maladies à exclure : bursite intercapitométatarsienne, différents stades du syndrome douloureux de rayon (instabilité ou

subluxation ou luxation métatarsophalangienne), griffe d'orteil Imagerie

– Échographie – Électromyographie

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : AINS, injection corticoïde – Podologie : orthèse plantaire de décharge de l'avant-pied, chaussage adapté à la largeur de l'avant-pied, talons hauts à éviter – Chirurgie : neurectomie, neurolyse

∆ MK

– Déficience : compression nerveuse avec douleurs de l'avant-pied – Limitation d'activité : impotence fonctionnelle à l'orthostatisme prolongé – Restriction de participation sociale : impotence fonctionnelle à l'orthostatisme prolongé, à certains chaussages (retentissement variable selon la profession)

TT MK

– Massothérapie du pied et plus spécialement de l'avant-pied – Mobilisations des articulations du pied, surtout intermétatarsiennes en écartement, traction dans l'axe de chaque rayon du pied, améliorer le jeu des

arches du pied, travail de la voûte plantaire en ouverture, étirement du triceps sural (réduire l'hypo-extensibilité quelquefois causale de la surcharge de l'avant-pied) – Contrôler la qualité du chaussage en liaison avec un podologue Évolution

– Pronostic favorable avec traitement

Prévention

– Traiter les troubles morphostatiques du pied

Conclusion

– Pathologie n'engendrant aucune complication

Bibliographie

Cottin A, Cyteval C, Baron-Sarrabere MP, Benis J. L'imagerie dans le diagnostic différentiel entre bursites et névromes de Morton. In: Bursites et pathologie des bourses séreuses. Hérisson C, Rodineau J, Simon L. Montpellier : Ed. Sauramps Medical, 2001 ; 51-6. Diligent J, DieboldPF. Métatarsalgies statiques. EMC-Podologie 2013 ;9(4):1-12 [Article 27-060-A35]. Laffenêtre O, Chauveaux D. Insuffisance du premier rayon. EMC (Elsevier SAS, Paris), Podologie, 27-060A-40, 2005. Lechevalier D., Nouijai A., Damiano J., Banal F. Démarche diagnostique et traitement devant une douleur de l'avant-pied. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 7-0415, 2011.

Fiche 78: Méralgie paresthésique Meralgia paraesthetica, Bernhardt-Roth syndrome Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Névralgie (et non radiculalgie), syndrome de compression nerveuse (canalaire)

Épidémiologie

– ATCD de compression nerveuse prolongée (obésité, grossesse) ou ponctuelle (ceinture basse ou striction au niveau EIAS, cuisse du conjoint pendant la nuit, état d'ébriété ou de coma etc.). ATCD des microtraumatismes par des gestes ou postures répétés (football, aviron etc.). ATCD de chirurgie vertébrale, luxation ou chirurgie de la hanche, accouchement, maladie infectieuse ou tumorale – Parfois, maladies associées (diabète, typhoïde, tabès, fibromyalgie etc.)

Clinique

– Engourdissement, gêne douloureuse au contact sur la face latérale de la cuisse (vêtements, draps) – Douleur à la pression sur le nerf (juste sous l'EIAS où le nerf cutané latéral de la cuisse passe dans un dédoublement du lig. Inguinal) – Douleur à l'étirement : douleur du nerf (extension, adduction et rotation médiale de hanche + inclinaison controlatérale du rachis lombal)

– Troubles sensitifs : paresthésies face lat. de la cuisse Biomécanique, physiopathologie

– Atteinte du nerf cutané latéral de la cuisse1 par compression dans la lacune vasculaire sous le ligament inguinal (le plus fréquent) ou lors de son trajet abdominal (plus rare). Des compressions externes sont possibles (ceinture du pantalon ou autre). – Des microtraumatismes peuvent être à l'origine d'une une fibrose cicatricielle qui produit une dégénérescence des fibres nerveuses

∆ médical

– De type clinique par l'anamnèse et l'examen – Diagnostics différentiels : radiculalgie L2 ou L3 sur contexte d'arthrose lombale ou traumatisme des 1res vertèbres lombales (L2, L3 = racines du n. cutané lat. de la cuisse), neuropathie diabétique fémorale, névralgie des autres branches collatérales du plexus lombal (nerf ilio-inguinal, génitofémoral etc.)

Imagerie

– IRM pour évaluer l'environnement topographique du nerf, échographie – EMG (pour identifier le niveau de la compression) – Radiographies du dos (pour écarter radiculopathie)

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, AINS, infiltration corticoïde (à la fois thérapeutique et diagnostique) – Chirurgie éventuelle (neurotomie, neurolyse)

∆ MK

– Déficience : atteinte du nerf cutané latéral de la cuisse sous le ligament inguinal – Limitation d'activité : troubles de la sensibilité sur la face latérale de la cuisse – Restriction de participation sociale : très peu de retentissement, sinon l'inconfort lié à la douleur

avec l'impact qui va avec si terrain psychologique particulier TT MK

– Suppression de la cause compressive (vêtement, posture avachie etc.) – Manœuvres neurodynamiques (étirements, mobilisation du nerf) et sur les points de compression potentiels. Automobilisations, autoétirements – Mobilisations spécifiques vertébrales (si radiculopathie associée) – Massage réflexe (dans le territoire incriminé)

Rmq

– Des variations anatomiques peuvent favoriser une compression dans l'aine

Évolution

– Si la kinésithérapie échoue ou parfois en première intention, les injections locales de corticoïdes et la chirurgie donnent des bons résultats – Guérison spontanée possible dans certains cas

Prévention

– Éviter les compressions prolongées au niveau de l'aine

Conclusion

– Pathologie non grave sur le plan médical mais pouvant être très gênante. Le diagnostic tardif complique la PEC, qui fait alors rarement appel à la kinésithérapie

Bibliographie

Ally RM, Velleman MD, Suleman FE.Meralgia paresthetica : Now showing on 3T magnetic resonance neurography. SA J Radiol 2019 ;23(1):1745. Costantino M, Guaraldi C, Costantino D, De Grazia S, Unfer V. Peripheral neuropathy in obstetrics : efficacy and safety of α-lipoic acid supplementation. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2014 ;18(18):2766-71. Chabra A, Del Grande F, Soldatos T, Chalian M, Belzberg AJ, Williams EH, et al. Meralgia

paresthetica: 3-Tesla magnetic resonance neurography. Skeletal Radiol 2013 ;42(6):803-8. Chanussot JC. Syndrome du nerf fémoro-cutané ou méralgie paresthésique de Bernhardt et Roth. Kinésithérapie Scientifique 2004 ;445:53-56. Hsu CY, Wu CM, Lin SW, Cheng KL. Anterior superior iliac spine avulsion fracture presenting as meralgia paraesthetica in an adolescent sprinter. J Rehabil Med 2014 ;46(2):188-90. Khalil N, Nicotra A, Rakowicz W. Treatment for meralgia paraesthetica. Cochrane Database Syst Rev 2012 ;12:CD004159. Lee SH, Shin KJ, Gil YC, Ha TJ, Koh KS, Song WC. Anatomy of the lateral femoral cutaneous nerve relevant to clinical findings in meralgia paresthetica. Muscle Nerve 2017 ;55(5):646-50. Liu SS, Qi Q, Liang GQ. Research progress on meralgia paresthetica after posterior spine surgery. Zhonghua Wai Ke Za Zhi 2019 ;57(11):878-80. Tsiptsios D, Daud D, Tsamakis K, Rizos E, Anastadiadis A, Cassidy A. Bilateral Femoral Neuropathy : A Rare Complication of Drug Overdose due to Prolonged Posturing in Lithotomy Position. Case Rep Neurol Med 2020 ;2020:2352850. 1

Ancien nerf fémoro-cutané.

Fiche 79: Névralgie amyotrophiante (NA), syndrome de Parsonage Turner Neuralgic amyotrophy, P-T syndrome Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Neuropathie périphérique auto-immune ou virale

Épidémiologie

– De 2/100 000 par an à 1/1 000 par an selon les sources – Sex-ratio : 2/1 (touche 2 fois plus les hommes), de tout âge – Touche 2 fois plus le MS droit que le MS gauche

Clinique

– Localisation : siège le plus souvent sur le plexus brachial supérieur et moyen (peut être cervicale, lombosacrale, bilatérale). Les nerfs les plus touchés sont les nerfs supra scapulaire, thoracique long, musculocutané et dorsal de la scapula. L'atteinte peut être radiculaire, plexique, tronculaire ou toucher un fascicule nerveux, ou une combinaison – Mécanisme : la dégénérescence axonale entraîne un déficit de force musculaire, amyotrophie et troubles sensitifs – Signes : douleur ++, faiblesse (testing), amyotrophie, déficits sensitifs, ULNT (upper limb neural test) positif

– Phases : I : douloureuse : douleur neuropathique ≥ 7/10 débutant la nuit et siégeant sur la ceinture scapulaire (1 mois) ; II : déficitaire : au cours du premier mois ; III : récupération qui est de bonne qualité à 6 mois jusqu'à 3 ans 3 ans Biomécanique, physiopathologie

– Neuropathie périphérique réactionnelle d'origine auto-immune ou virale touchant préférentiellement le plexus brachial (nerf suprascapulaire et thoracique long). L'inflammation du vasa nervorum entraînant une dégénérescence axonale – Le muscle, affaibli, perd la fonction mobilisatrice de l'articulation qu'il croise. Le plus souvent, l'élévation du bras est anormale (muscles infraépineux ++ et supra-épineux, dentelé antérieur)

∆ médical

– Diagnostic de type clinique pour forme typique. ATCD récent de vaccination, d'infection, chirurgie récente, accouchement. EMG (confirme l'atteinte neuro périphérique), biologie recherche d'infection virale) – Diagnostic différentiel : ∑ canalaires (si mononeuropathie), NCB hyperalgique, affections articulaires de l'épaule, plexopathie néoplasique, dyskinésie scapulaire, scapula alata…

Imagerie

– IRM : anomalie en hypersignal en T2

TT médicochir. & autres praticiens

– Corticothérapie dans le premier mois – Puis traitement symptomatique

∆ MK

– Déficience : atteinte nerveuse insuffisance musculaire des muscles de l'épaule principalement

– Limitation d'activité : difficulté aux mouvements d'élévation latérale du bras – Restriction de participation sociale : difficulté aux travaux de force ou en élévation du MS (notion de membre dominant) TT MK

– Lors de la phase I, la douleur est sévère, travailler dans l'indolence. Conseil de position antalgique, mobilisation a minima – Une fois la phase I terminée : – entretien de la mobilité de toutes les mobilités le complexe de l'épaule, du thorax et du cou par mobilisations et massothérapie, lutte contre les conséquences des dysbalances musculaires ; – prudence avec les manœuvres sensibilisant mécaniquement les nerfs (abaissement du moignon de l'épaule, latéroflexion controlatérale du rachis cervical pour une atteinte typique) ; – renforcement musculaire du ou des muscles atteints : en s'adaptant à la fatigabilité et à l'importance de l'atteinte et à la récupération motrice. Travail des muscles de suppléances ; – électrothérapie d'entretien de la contractilité

Rmq

– Il existe des NA atypiques : héréditaires, non douloureuses, distales. Peut parfois toucher le nerf phrénique

Évolution

– Bonne récupération au bout d'une période allant du 6e mois à 3 ans – Dépendant de l'importance de l'atteinte initiale et de la distance de repousse nerveuse ainsi que de la nature typique ou atypique de la maladie

Prévention

– Néant

Conclusion

– Pathologie rare, avec retard de diagnostic fréquent

Bibliographie

Feinberg JH, Radecki J. Parsonage-Turner syndrome. HSS J 2010 ;6(2):199-205. Holtbernd F, Zehnhoff-Dinnesen AA, Duning T, Kemmling A, Ringelstein EB.. An unusual case of neuralgic amyotrophy presenting with bilateral phrenic nerve and vocal cord paresis. Case Rep Neurol 2011 ;3(1):69-74 Parsonage MJ, Turner JW. Neuralgic amyotrophy: the shoulder girdle syndrome. Lancet 1948 ;1(6513):973-8. Seror P. Neuralgic amyotrophy. an update. Joint Bone Spine 2017 ;84(2):153-8 van Alfen, N., and van Engelen, B.G.M. The clinical spectrum of neuralgic amyotrophy in 246 cases. Brain 2006 ;129:428-50. van Alfen N, van Eijk JJ, Ennik T, et al. Incidence of neuralgic amyotrophy (parsonage turner syndrome) in a primary care setting – a prospective cohort study. PLoS One 2015 ;10(5):e0128361

Fiche 80: Névralgie du nerf grand occipital, névralgie d'Arnold, arnoldalgie Occipital neuralgia Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Neuropathie d'irritation de nerf

Épidémiologie

– Sex-ratio : 1/1 (touche autant les hommes que les femmes) – Les névralgies du nerf grand occipital (NGO) représentent 8,7 % des névralgies cervicales – ATCD de fléau cervical, cervicalgie simple

Clinique

– Origines : articulaires (arthropathie C1-C2, PR, arthrose, instabilité, whiplash, malformation d'Arnold-Chiari), neurologiques (SEP, zona), vasculaires (maladie de Horton), tumorales – Douleur paroxystique en coup de poignard, superficielle, en hémicasque, sur le trajet du NGO. Peut persister de façon continue. La douleur peut dépasser le territoire du NGO strict du fait des anastomoses (nerf ophtalmique du trijumeau, nerf auriculaire postérieur du facial, nerf accessoire) et s'accompagner de signes sympathiques – Slump test cervical positif ; flexion rotation test positif (si la douleur le permet)

– Hypomobilité ou instabilité du rachis cervical (ligament alaire) avec reproduction de douleur ; contracture des muscles locaux – Symptômes reproduits par la palpation du NGO et les mouvements cervicaux – Dysesthésie du cuir chevelu, hypoesthésie, signe du shampooing Biomécanique, physiopathologie

– Irritation ou lésion directe des fibres nerveuses du NGO. La racine post. de C2 est volumineuse et passe en arrière de l'articulation latérale de C1-C2 – Le NGO a un trajet sinueux et a plusieurs interfaces mécaniques peuvent l'irriter avant d'atteindre la peau : l'articulation atlantoaxoidienne latérale, l'oblique inférieur, le semiépineux, le trapèze (corps charnu, aponévrose, ou fascia faisant jonction avec le SCOM) – Les symptômes peuvent être reproduits par des mouvements cervicaux : douleur à l'étirement du nerf (flexion), mise en tension de ses interfaces (rotation controlatérale pour l'oblique inférieur par exemple), compression (extension et rotation homolatérale) ou combinaison de mouvements

∆ médical

– Diagnostic de type clinique – Critères diagnostiques de l'ICHD-31 – Diagnostic différentiel : autres céphalées cervicogéniques, projection douloureuse des articulations cervicales hautes, problème concernant l'artère vertébrale, la dure-mère

Imagerie

– Radiographie – IRM/scanner pour préciser pathologie plus lourde ou objectiver une instabilité structurelle

TT médicochir. & autres praticiens

– AINS, antalgiques, ± neurotropes, infiltration de lidocaïne à l'émergence du nerf, bloc du nerf grand occipital

– Neurolyse ∆ MK

– Déficience : insuffisance de la mobilité et de la capacité à contraindre mécaniquement la région cervicale haute – Limitation d'activité : difficulté à l'orientation de la tête et au maintien de celle-ci – Restriction de participation sociale : toute activité avec mobilité importante de la tête (vélo, activité bras en l'air, sport.), ou position maintenue (dormir sur le ventre, ordinateur, lire, cinéma)

TT MK

– Mobilisations et massothérapie, techniques de neurodynamiques (neuroglissement, neurotension, neuromassage), mobilisations spécifiques en divergence (ouverture ou détente des interfaces), voire manipulations vertébrales – Travail des muscles stabilisateurs profond du cou, massothérapie réflexe dans le territoire nerveux, ainsi que du cuir chevelu et du fascia frontooccipital – Les meilleurs résultats sont obtenus par association des techniques de mobilisations et d'exercices actifs ou actifs aidés – Ergonomie du poste de travail et conseils d'hygiène de vie

Rmq

– Cliniquement l'atteinte peut aussi bien concerner le 3e nerf occipital issu de la branche postérieure de C3, et le nerf petit occipital issu de la branche antérieure de C2 – Les Anglo-Saxons parlent de névralgie occipitale au sens large

Évolution

– Dépend de l'étiologie. Peu de données dans la littérature

Prévention

– Néant, sinon d'éviter les facteurs facilitants comme

la position au travail ou certaines activités physiques Conclusion

Bibliographie

– La névralgie d'Arnold est, avec les autres céphalées cervicogéniques, une pathologie pour laquelle la masso-kinésithérapie a une place importante Barmherzig R, Kingston W. Occipital neuralgia and cervicogenic headache: diagnosis and management. Curr Neurol Neurosci Rep 2019 ;19(5):20. Bogduk N, Marsland A. On the concept of third occipital headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986 ;49(7):775-80 Gross A.R., et al. Manipulation and mobilisation for mechanical neck disorders. Cochrane Database Syst Rev 2004 ;(1):CD004249 Jull G., et al. A randomized controlled trial of exercise and manipulative therapy for cervicogenic headache. Spine 2002 ;27:1835-43. Hall T.M., et al. The relationship between cervicogenic headache and impairement determined by the flexion-rotation test. J Manipulative Physiol Ther 2010 ;33(9):666-71 Miller J., et al. Manual therapy and exercise for neck pain: a systematic review. Man Ther 2010 ;15:334-54. Narouze S. Occipital neuralgia diagnosis and treatment: the role of ultrasound. Headache 2016 ;56(4):801-7 The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia 2018 ;38(1):1211. Won HJ, Ji HJ, Song JK, Kim YD, Won HS. Topographical study of the trapezius muscle, greater occipital nerve, and occipital artery for facilation blockade of the greater occipital nerve.

PLos ONE 2018 ;13(8):e0202448. 1

A. Douleur unilatérale ou bilatérale dans la zone d'innervation du grand, petit ou troisième nerf occipital et qui remplit les critères B-C-D. B. La douleur présente au moins deux des trois caractéristiques suivantes : récurrence d'attaque paroxystique de quelques secondes à quelques minutes, intensité sévère, à type de tiraillement et/ou coup de couteau C. La douleur est associée avec un ou plusieurs de ces facteurs : dysesthésie et/ou allodynie du cuir chevelu, sensibilité de la branche nerveuse affectée, sensibilité à l'émergence du nerf en question ou dans la zone de douleur D. La douleur est soulagée temporairement par un anesthésique local sur le nerf affecté

Fiche 81: Névralgie du nerf mandibulaire Idiopathic painful trigemnal neuropathy, mandibular neuralgia Groupe

Neurologie périphérique, rhumatologie

Type

– Névralgies

Épidémiologie

– Incidence faible avant 40 ans. Augmente après 60 ans – Sex-ratio : femmes > hommes – Facteurs de risque : maladie du système nerveux, atteinte mâchoire/crâne, problème dentaire

Clinique

– Douleur orofaciale principalement, avec possibilité d'acouphènes, de vertiges ou de douleurs oculaires, douleur dans les dents inférieures, la cavité buccale inférieure et le menton. Douleur de type brûlure, aiguë, augmentée par les mouvements de la mandibule – Douleur faciale bilatérale ou unilatérale dans la zone d'innervation du nerf mandibulaire, qui suit les critères cliniques – Critères diagnostiques de l'ICHD-3 (International Classification of Headache Disorders 3rd ed.) : – Signes cliniques de gain (hyperalgésie, allodynie) ou de perte de fonction (hypoesthésie,

anesthésie) nerveuse pour le nerf mandibulaire – Pas de causes claires identifiées – Examen clinique des mouvements de la mandibule, de sa musculature, des mouvements du rachis cervical – Examen neurologique et de la mécanosensibilité du nerf mandibulaire. Palpation du nerf mandibulaire et de ses branches Biomécanique, physiopathologie

– Le nerf mandibulaire (V3), mixte, provient du nerf trijumeau. Il est responsable de la sensibilité de la partie inférieure de la face et de la motricité des muscles de la mastication. Il transite à proximité de l'articulation temporomandibulaire et des muscles mentonniers pouvant entraver son passage

∆ médical

– Douleur unilatérale ou bilatérale dans la zone d'innervation du nerf mandibulaire, indiquant une atteinte neurale sans étiologie connue – Diagnostic différentiel : névralgie du nerf trijumeau, autres névralgies faciales

Imagerie

– Aucune

TT médicochir. & autres praticiens

– Prise de médicament et intervention chirurgicale exceptionnelles

∆ MK

– Déficience : douleur névralgique par atteinte du nerf mandibulaire – Limitation d'activité : en lien avec l'intensité de la douleur pour les mouvements de la mâchoire – Restriction de participation sociale : limitations d'activités professionnelles et personnelles. Difficulté pour parler, mâcher, manger, bailler

TT MK

– Articulation temporomandibulaire : mobilisation articulaire spécifique et globale de la mandibule

(respecter les roulements-glissements, s'assurer d'un déroulement fluide) – Rachis cervical : mobilisation et travail musculaire de stabilisation et renforcement des muscles du cou – Nerf mandibulaire (si sensibilisé) : techniques neurodynamiques, palpation – Contrôle musculaire : travail de l'endurance, renforcement et stabilisation des muscles masticateurs – Facteurs contribuants : travail postural, travail lingual Rmq

– Aucune

Évolution

– L'évolution est bonne dans le cas d'une névralgie par sensibilisation du tissu neural

Prévention

– Prévention des parafonctions en lien avec l'activité de la mâchoire

Conclusion

– Atteinte d'apparition rare pour les cas sévères. Prendre en compte le système nerveux périphérique dans les douleurs orofaciales – Le traitement en kinésithérapie est un complément utile pour diminuer la douleur et retrouver des fonctions buccales physiologiques

Bibliographie

Alvira-gonzález J and Gay-escoda C. Sensory disturbances of buccal and lingual nerve by muscle compression: a case report and review of the literature. J Clin Exp Dent 2016 ;8(1):e93. De Leeuw R. The American Academy of Orofacial Pain. Orofacial pain, guidelines for assessment, diagnosis, and management, (6th ed) 2018, p. 90110. Gadient PM, Smith JH. The neuralgias: diagnosis and management. Current neurology and

neuroscience reports 2014 ;14(7):459. Joachim M, Tabib R, Laviv A, et al. Trigeminal neuropathy after mandibular fractures: epidemiology and neurophysiologic diagnosis. J Craniofac Surg 2019 ;30(4):1113-7. Piagkou M, Demesticha T, Skandalakis P, et al. Functional anatomy of the mandibular nerve : consequences of nerve injury and entrapment. Clin Anat 2011 ;24(2):143-50. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia 2018 ;38(1):1-211 Von piekartz, Harry JM. Craniofacial pain: neuromusculoskeletal assessment, treatment and management. Elsevier Health Sciences, 2007.

Fiche 82: Névralgie intercostale Intercostal neuralgia Groupe

Neurologie périphérique, rhumatologie, traumatologie

Type

– Syndrome de compression nerveuse (syndrome canalaire)

Épidémiologie

– Concerne plutôt adulte mûr actif/sportif – Apparition brutale (la plus courante) : choc, chute, subluxation costale, faux mouvement (rotation ou flexion rachidienne), post-chirurgie thoracique – Apparition progressive : compression du nerf intercostal (cal osseux post-trauma, tumeur, arthrose costovertébrale, trouble statique rachidien comme le dos plat…) – Facteurs favorisants : travaux de force avec sursollicitation et/ou malsollicitation

Clinique

– Douleur de type électrique avec trajet douloureux unilatéral irradiant sur le trajet d'un nerf intercostal dans l'espace intercostal correspondant, à partir de l'articulation costovertébrale ou intervertébrale. La douleur peut augmenter la nuit et s'accompagne de paresthésie, elle n'est pas retrouvée à la palpation de l'arc costal – Limitation douloureuse ventilatoire et fonctionnelle (en force type port de charge, impulsivité à la toux). Le premier et les derniers espaces intercostaux sont les plus touchés. La

douleur locale paravertébrale est souvent absente au tableau clinique – Stades (classification Sunderland des traumatismes des nerfs périphériques) : – degré 1 : bloc de conduction1 ; – degré 2 : axones interrompus, mais tubes endoneuraux intacts ; – degré 3 : périnèvre et une certaine disposition fasciculaire sont conservés ; – degré 4 : seul l'épinèvre est intact ; – degré 5 : (neurotmésis de Seddon), perte complète de la continuité nerveuse – 3 manœuvres permettent de reproduire la douleur (à interpréter avec prudence) : palpation appuyée de la région costovertébrale, mobilisation costale verticale ou transversale ; compression thoracique – Autres éléments cliniquement complémentaires : ventilation écourtée car génératrice de douleur, mobilisation vertébrale spécifique indolore sauf si irritation au niveau de la racine concernée (il s'agit alors d'une radiculalgie et non d'une névralgie) Biomécanique, physiopathologie

– Syndrome canalaire sur le trajet d'un nerf intercostal ou de la racine antérieure du nerf spinal. L'origine est une perturbation de l'équilibre intercostal ou costovertébral physiologique entraînant une lésion ou compression nerveuse avec irradiation douloureuse dans un ou plusieurs espaces intercostaux. Elles peuvent être de 2 types : – perturbations intrinsèques que sont les dysfonctionnements et anomalies anatomiques de la cage thoracique : variations des courbures rachidiennes, anomalie de la balance musculaire (muscles intercostaux = capteurs de tonus musculaires de la cage thoracique), contraintes

élevées subies par le rachis, mauvais rapports articulaires ou instabilité vertébro-costosternaux ; – perturbations extrinsèques : évènements traumatiques, pathologies et gestes chirurgicaux, (sub)luxation costale ∆ médical

– Essentiellement basé sur l'expression et l'examen clinique, le diagnostic objectif d'une névralgie intercostale reste délicat. C'est seulement lorsque toutes les autres possibilités ont été écartées que le diagnostic de la névralgie intercostale peut être posé – Diagnostics différentiels : déchirure musculaire intercostale, radiculalgie, fracture de côte, infarctus du myocarde, pneumopathie, pneumothorax, zona, embolie pulmonaire, angor, œsophagite, pancréatite aiguë, colique néphrétique, tumeurs malignes secondaires, herpes zoster

Imagerie

– Seule l'arthrographie-infiltration peut affirmer le diagnostic (injection de produit opacifiant dans l'articulation concernée pour mimer la douleur locale et irradier sur le trajet si le résultat est positif) – Les examens d'imagerie (radiologie ou tomodensitométrie) permettent d'exclure les pathologies n'étant pas des névralgies intercostales

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, anti-inflammatoires, infiltrations, traitements par radiofréquence – Très rarement : chirurgie libératrice

∆ MK

– Déficience : atteinte irritative du nerf intercostal dans son sillon avec douleur – Limitation d'activité : diminution des amplitudes ventilatoires et de la mobilité du segment

thoracique qui deviennent douloureuses – Restriction de participation sociale : répercussion au repos si douleur aiguë et incapacité ± forte dans les activités dans les mouvements de force (déplacer ou porter objets lourds) ou dans de grandes amplitudes rachidiennes (y compris ventilatoires) TT MK

– Techniques manuelles de traitement : massage doux (si toléré) et massage réflexe, mobilisations globales thoraciques précautionneuses en ouverture costale (en appui sur ballon de Klein par exemple, en évitant les appuis directs susceptibles d'être douloureux) associée à la ventilation, mobilisations spécifiques, voire manipulations costovertébrales ou costales selon les cas – En cas de douleurs au long terme ou répétées, renforcement et stabilisation active (gainage instable) des muscles rachidiens, éducation à la ventilation à l'effort ou lors de mouvements rachidiens choisis

Rmq

– Ce sont les névralgies intercostales d'origine mécanique qui sont les mieux concernées par la kinésithérapie. Des douleurs costovertébrales négligées peuvent à terme donner des névralgies intercostales

Évolution

– Favorable à court terme (névralgie aiguë). Parfois, risque de récidive si pathologie liée à une activité

Prévention

– Hygiène et ergonomie rachidienne en fonction des activités, notamment sur les mouvements de force, port de charge

Conclusion

– Pathologie plus gênante que grave, réagissant bien à un traitement rapide et adapté

Bibliographie

Abd-Elsayed A, Lee S, Jackson M. Radiofrequency ablation for treating resistant intercostal neuralgia. Ochsner J Spring 2018 ;18(1):91-93. Cazalis P. La pathologie des articulations costovertébrales et costo-transversaires. L'actualité rhumatologique, 1991 pp 84-93 Chang KV, Wu WT, Özçakar L Ultrasound imaging of metastatic colon cancer in a case of intractable intercostal neuralgia: scan before you block. Pain Med. 2017 ;18(5):995-7 Chen SM, Chen J, Kuan T. Hong C. Myofascial trigger points in intercostal muscles secondary to herpes zoster infection of the intercostal nerve. Arch Phys Med Rehabil 1998 ;79(3):336-8. Cukic V. The Uncommon Localization of Herpes Zoster. Med Arch 2016 ; 70(1):72-5. Gacio MF, Lousame AM, Pereira S, Castro C, Santos J. Paravertebral block for management of acute postoperative pain and intercostobrachial neuralgia in major breast surgery. Braz J Anesthesiol 2016 ;66(5):475-84 Halatas GA. Le déséquilibre naturel du système musculaire. 10-12 Herzig L ; et al. Douleurs thoraciques en médecine ambulatoire. Revue médicale Suisse, 2007, n° 135 Hyun Koo Kim, Young Ho Choi, Yang Hyun Cho, Sohn Young-Sang, Hark Jei Kim. Intercostal neuralgia caused by a parosteal lipoma of the rib. Ann Thor Surg 2006 ;81(5):1901-3 Kobayashi H, Shinoda Y, Ohki T, Kawano H.Intercostal neuralgia as a symptom of an osteoblastoma in thoracic spine. BMJ Case Rep 2015 ;2015:bcr2015210720 Lemosse D et al. Characterization of the mechanical behaviour parameters of the costo-vertebral joint.

Eur Spine J 1998 ;7:16-23 Mehta P, Maher P, Singh JR. Treatment of postherpetic neuralgia using a thoracic transforaminal epidural steroid injection. PM R 2015 ;7(4):443-6. Servant-Laval A. Anatomie fonctionnelle. Université Pierre et Marie Curie. 2006-2007. 39-45 ; 67-71 Waldman SD. Atlas des syndromes douloureux courants. Maloine, pp 149-52 1

Anciennement : neurapraxie de Seddon

Fiche 83: Paralysie faciale Facial paralysis Groupe

Neurologie périphérique1

Type

– Diminution ou une absence totale de mouvement dans tout ou une partie des muscles innervés par le nerf facial (VII crânien)

Épidémiologie

– Paralysie idiopathique ou a frigore (PFF) = la plus fréquente, unilatérale – Incidence annuelle : 14 à 25 pour 100 000 habitants (60/75 % des paralysies faciales unilatérales)

Clinique

– Dans la paralysie faciale d'origine périphérique, l'asymétrie faciale déjà flagrante au repos : la bouche et le nez sont déviés du côté sain et le côté paralysé est lisse, les rides du front sont effacées, l'œil est ouvert, le battement palpébral est aboli, le sillon nasogénien est effacé, la commissure labiale est abaissée. À la mimique, l'asymétrie du visage s'accentue. L'occlusion palpébrale est impossible, à la tentative de fermeture, le globe oculaire s'élève en haut et en dehors (signe de Charles Bell) – Dans la paralysie faciale d'origine centrale, l'atteinte prédomine à l'étage inférieur du visage. Elle est parfois accompagnée d'une hémiparésie ou d'une hémiplégie, parfois à prédominance brachiofaciale – Stades : il existe des formes évidentes et des

formes frustes (atypiques, incomplètes)

Biomécanique, physiopathologie

– Déficit de la fonction du nerf facial, principal nerf moteur des muscles de la face – Origine idiopathique. Autres causes : infectieuses (virus de l'herpès, cytomégalovirus, virus EpsteinBarr, l'infection à VIH, encéphalite/méningite, syphilis, tuberculose, la maladie de Lyme), congénitales (syndrome congénital Moebius, paralysie faciale congénitale de la lèvre inférieure, microsomie hémifacial, syndrome Goldenhar), otogènes (otite moyenne aiguë, cholestéatome, otite maligne externe), tumorales (tumeurs de

l'oreille moyenne, de l'oreille externe, ou malignes de la parotide), neurologiques (syndrome de Guillain-Barré, dystrophie myotonique, CVA, SEP), traumatiques (fractures du rocher), obstétricales, iatrogènes (chirurgie du schwannome vestibulaire, du cholestéatome et de la glande parotide) ∆ médical

– Examen clinique ORL complet avec otoscopie, examen de la cavité buccale et palpation des aires ganglionnaires et des parotides. Examen neurologique, notamment des paires crâniennes, des systèmes vestibulaire et cérébelleux et des voies longues. Examen ophtalmologique en cas de suspicion de kératite – Classification de House et Brackmann en 6 grades : I (fonction normale), II (dysfonction légère), III (dysfonction modérée), IV (dysfonction modérée à sévère), V (dysfonction sévère), VI (paralysie totale). Autres échelles : échelle de Sunnybrook, système de classement eFACE – Diagnostic différentiel : asymétrie faciale simple, paralysie bilatérale (autre origine), apparition lente (souvent d'origine tumorale)

Imagerie

– Scanner des rochers en cas de suspicion de pathologie de l'oreille moyenne – IRM avec injection de gadolinium explorant l'ensemble du trajet du nerf facial – Scanner cérébral s'il y a de signe de localisation neurologique

TT médicochir. & autres praticiens

– Corticothérapie, antiviraux, voire : vasodilatateurs, agents antioxydants ou vitaminothérapie associés – Prescription de rééducation faciale – Traitement chirurgical selon : étiologie, âge, délai

écoulé depuis la survenue de l'infirmité ∆ MK

– Déficience : atteinte du 7e nerf crânien (facial, VII) avec douleur et gêne fonctionnelle – Limitation d'activité : gêne pour la mastication, déglutition et communication – Restriction de participation sociale : répercussion dans la communication non verbale qui inclut l'expression du visage. Altérations émotionnelles et d'intégration sociale

TT MK

– PEC sur fond d'inquiétude chez un patient atteint dans l'image de soi. Le contact massothérapique doit représenter une prise en main forte, agréable et rassurante, première condition pour une bonne auto-prise en charge musculaire ensuite. Rassurer le patient sur le fait que le faciès est bilatéral mais jamais symétrique, il faut donc relativiser la comparaison avec le côté sain. Lorsque c'est le cas, certains accessoires peuvent atténuer l'image pathologique (port de lunettes, moustaches, barbe) – Le choix des techniques est nuancé par l'analyse de la paralysie faciale et les capacités du patient : certains ont naturellement un visage très expressif, d'autres non (et chez ces derniers le retentissement est moindre) – Massothérapie des muscles de la face à visée proprioceptive et stimulante (frictions, tapotements, petits étirements), abord exo et endobuccal pour certains muscles (buccinateur, risorius) avec utilisation d'un doigtier (moins désagréable qu'un gant globalement sur le visage). Guidage de la contraction par un glissement du doigt étirant le muscle, verbalisation par le MK puis aléatoire – Rééducation neuromusculaire faciale basée sur le mime (patient devant un miroir, avec le MK placé

derrière lui et pratiquant, si possible, les mêmes grimaces). Si possible, susciter les expressions par un support (histoire comique racontée par le patient lui-même, lui demander de se souvenir de certaines pour la séance suivante, ce qui le fera déjà rire d'avance), lui faire faire des devinettes mimées avec le visage (le MK doit deviner l'expression)… Possibilité de couper sagittalement un masque (blanc et inexpressif en matière plastique) et, apposé sur le visage, mimer des expressions seulement visibles sur le côté atteint… – Symétrisation du visage pour éviter l'hyperactivité fréquemment observée du côté sain, mais aussi asymétrie en tentant d'accentuer le côté atteint (en phase de récupération) – Dissociation des mouvements faciaux et contrôle de la puissance musculaire afin de limiter la survenue et l'amplitude des syncinésies Évolution

– Favorable : bon pronostic si grade < IV, âge < 60 ans, précocité de PEC, récupération clinique rapide

Prévention

– Pour prévenir les séquelles, le traitement doit débuter le plus tôt possible – Prévention des complications oculaires comme des kératites liées à une mauvaise occlusion palpébrale et à une diminution des sécrétions lacrymales

Conclusion

– Pathologie le plus souvent banale et sans gravité. Importance du diagnostic topographique et étiologique rapide

Bibliographie

Baugh RF, Basura GJ, Ishii LE, et al. Clinical practice guideline Bell's palsy. Otolaryngol Head Neck Surg

2013 ;149(3 Suppl):S1-27. García RM, Hadlock TA, Klebuc MJ, Simpson RL, Zenn MR, Marcus JR. Contemporary solutions for the treatment of facial nerve paralysis. Plast Reconstr Surg 2015 ;135(6):1025e-46e. Lassaletta L, Morales-Puebla JM, Altuna X, et al. Parálisis facial: guía de práctica clínica de la Sociedad Española de ORL. Acta Otorrinolaringol Esp. 2019. Pereira LM1, Obara K, Dias JM, Menacho MO, Lavado EL, Cardoso JR. Facial exercise therapy for facial palsy : systematic review and meta-analysis. Clin Rehabil 2011 ;25(7):649-58. Pons Y, Ukkola-Pons E, Ballivet de Régloix S, Champagne C, Raynal M, Lepage P, Kossowski M. La paralysie faciale périphérique. J Fr Pphtalmol 2013 ;36:548-53. Tankéré F, Bernat I. Paralysie faciale a frigore : de l'étiologie virale à la réalité diagnostique. Rev Med Int 2009 ;30(9):769-75 Santos-Lasaosa S, Pascual-Millan LF, Tejero-Juste C, Morales-Asin F. Peripheral facial paralysis : etiology, diagnosis and treatment. Rev Neurol 2000 ;30:1048-53. Stricker M, Simon E, Coffinet L, Sellal S, Duroure F. Paralysie faciale. EMC-Dentisterie 1 (2004) 382-416 1

Elle existe aussi dans certains tableaux de neurologie centrale (par exemple, l'hémiplégie).

Fiche 84: Perte de sensibilité de la main Loss of sensitivity of hand Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Lésion de nerf périphérique

Épidémiologie

– Pathologie fréquente. Étiologie en rapport avec une compression, un étirement, ou une section nerveuse (coupure ou arrachement). – Parfois idiopathique mais le plus souvent secondaire à une pathologie (métabolique, traumatique, rhumatismale…) ou intervention chirurgicale

Clinique

– 3 types de lésion : 1. neurapraxie : compression du nerf. La continuité de l'axone et de sa gaine est respectée (exemple : syndrome du canal carpien) ; 2. axonotmésis : continuité de la gaine respectée, l'axone est sectionné (exemple : étirement du nerf au-delà de sa limite élastique dans une luxation articulaire) ; 3. neurotmésis : axone et sa gaine sectionnés (exemple : plaie par objet tranchant) – Sensibilité perturbée ou disparue dans le territoire sensitif du nerf considéré :

– anesthésie : perte complète de la sensibilité ; – allodynie : douleur provoquée par un stimulus normalement non douloureux ; – dysesthésie : sensation anormale et désagréable, spontanée ou provoquée ; – hyperesthésie : augmentation douloureuse de la sensibilité au toucher ; – hypoesthésie : diminution de la sensibilité tactile ; – paresthésie : trouble de la sensibilité tactile non douloureuse avec sensation de fourmillements, picotements voire engourdissements – Tests. Il en existe différents pour évaluer la sensibilité : pique-touche, monofilaments de Semmes-Weinstein, test de Weber (2 points statiques), test de A. Dellon (2 points mobiles), test thermique (chaud-froid)… – Classification (A. Dellon) pour quantifier la perte (ou la récupération) de sensibilité : – S0 : anesthésie totale ; – S1 : sensibilité douloureuse cutanée profonde ; – S1 + : sensibilité douloureuse cutanée profonde + superficielle ; – S2 : sensibilité algique et tactile + paresthésie ; – S2 + : sensibilité au toucher inadaptée ; – S3 : sensibilité algique, tactile sans paresthésie et discrimination possible ; – S3 + : localisation des stimuli ; – S4 : sensibilité normale (discrimination de 2 points < 6 mm) – Gravité : fonction du type de lésion, de sa localisation et de son ancienneté – Plus la lésion est distale, meilleur est le pronostic – Moins il y a de structure tissulaire lésée, meilleur est le pronostic. La neurapraxie récupère généralement bien

– La PEC précoce est facteur de meilleur pronostic Biomécanique, physiopathologie

L'influx nerveux est perturbé ou interrompu par une compression ou bien une section, partielle ou totale, du nerf. La compression nerveuse provoque une neurapraxie qui se traduit par une diminution, voire une perte, de la conduction nerveuse. La section axonale interrompt le passage de l'influx nerveux

∆ médical

– Diagnostic de type clinique – Diagnostic différentiel : il s'agit d'identifier l'étiologie en cause

Imagerie ou examen complémentaire

– EMG : objective la perturbation de l'influx nerveux

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement rééducatif si axonotmésis – Traitement chirurgical (microchirurgie) + rééducation si neurotmésis – Le traitement de la neurapraxie, conservateur ou chirurgical, est fonction de l'étiologie

∆ MK

– Déficience : diminution ou perte des capacités de contrôle sensitif de la main – Limitation d'activité : impotence de la main (notion de main dominante) – Restriction de participation sociale : selon l'importance de l'atteinte, répercussion dans toutes les activités manuelles (surtout en finesse)

TT MK

1. Début précocement : en l'absence de sensibilité « réelle », dans le but de maintenir les zones de projection de la main blessée dans le cerveau et de préparer le cerveau au nouveau code sensoriel, la reprogrammation sensitive du cerveau peut se faire par substitution de sens (sensibilité artificielle) ou par illusions (exercices

de miroir) (fig. 84.1) 2. Stimulation tactile bilatérale : pour améliorer les performances de la reprogrammation sensorielle, une fois que la réinnervation est réalisée, en utilisant aussi bien les voies contro et homolatérales pour la saisie tactile permettant de traiter les deux hémisphères 3. Induction corticale : technique de rééducation basée sur la stimulation tactile simultanée de chaque côté de la frontière entre les zones de peau avec des cartes corticales intactes et modifiées, élargissant ainsi progressivement la bonne carte (stimuler simultanément, avec un pinceau ou autre matière, la peau saine sensible et la peau en cours de réapprentissage, en faisant des allers/retours le long de la frontière entre ces deux zones) (fig. 84.2) 4. Stimulation multisensorielle : on s'adresse à plusieurs sens afin que de plus grandes parties du cerveau soient activées pour soutenir le processus de réapprentissage sensoriel (écouter le bruit que produit une feuille de papier qu'on déchire, sentir le parfum du savon et écouter le bruit émis par l'eau qui coule au robinet, en même temps qu'on se savonne les mains, sentir les effluves d'agrumes et écouter le crissement de la peau de l'orange qu'on épluche, écouter le bruit d'une chips qu'on craque sous la dent…) 5. Technique du « touche-à-tout » : il convient de reprogrammer toutes les sensations tactiles qui existent (elles sont innombrables). À commencer par la massothérapie de découverte, secteur par secteur, en jouant sur les mobilités associées, la vue, la recherche discriminative. À terme, l'objectif est de recouvrer la discrimination tactile (doux/rêche ; lisse/rugueux ; mouillé/sec ;

chaud/froid ; dur/mou ; bille/cube…). Il convient d'éduquer le patient à prendre conscience de toutes formes, de toutes matières qu'il peut avoir sous les doigts et d'essayer de se les réapproprier, comme le bois, le cuir, le papier, le métal, le plastic…

FIG. 84.1

FIG. 84.2

Évolution

– La rééducation est d'autant plus longue et les résultats incertains que la lésion est grave (neurotmésis), que la lésion nerveuse est haute, et qu'il y a plus de nerfs atteints

Conclusion

– La rééducation de la sensibilité est particulière,

demandant calme, application et concentration (de la part du patient et du rééducateur). Il faut redoubler d'ingéniosité pour développer chez le patient les moyens de l'aider à récupérer. La main du jeune enfant s'éduque au toucher (attention, ça brûle, ça pique, ça coupe), la main devenue insensible se « rééduque » de la même façon Bibliographie

Rosén B. Sensory re-education today and tomorrow : a review of evolving concepts. J Hand Ther 2003 ;8(2): 48-56. Rosén B, Vikström P, Turner S, et al. Enhanced early sensory outcome after nerve repair as a result of immediate post-operative re-learning : a randomized controlled trial. J Hand Surg 2014 ;7:19. Jerosch-Herold C. Sensory relearning in peripheral nerve disorders of the hand: a web-based survey and delphi consensus method. J Hand Ther 2011 ;24(4):292-9. Jerosch-Herold C. Assessment of sensibility after nerve injury and repair: a systematic review of evidence for validity, reliability and responsiveness. J Hand Surg 2005 ;30(3):252-64. Paula M, Barbosa R, Marcolino A, Elui V, Rosen B, Fonseca M. Early sensory reeducation of the hand after peripheral nerve repair based on mirror therapy: a randomized controlled trial. Braz J Phys Ther 2016 ;20:58e65. Basset N. Bilans et rééducation des troubles de la sensibilité de la main. EMC-KinésithérapieMédecine physique-Réadaptation. 2016 ; 12(3):1–13

Fiche 85: Poliomyélite antérieure aiguë (PAA) Acute anterior poliomyelitis Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Maladie infectieuse à conséquence neurologique

Épidémiologie

– Touche essentiellement les enfants < 5 ans, ou personnes immnuodéprimées. Sex-ratio 1/1 – Prévalence en chute du fait des directives de l'OMS (vaccination et hygiène) : 350 000 cas en 1988 et 37 en 2015 (surtout au Nigeria, Pakistan, Afghanistan) – Éradiquée, en France, depuis les années 1990, elle touche environ 50 000 personnes

Clinique

– Atteinte motrice le plus souvent asymétrique d'origine neuropériphérique (abolition des ROT, paralysies), pouvant toucher les muscles respiratoires. Elle peut être responsable d'atteintes fonctionnelles importantes notamment la marche avec altération secondaire de l'état orthopédique, présence de douleurs et déconditionnement à l'effort (Fig. 85.1 et 85.2) – Bilan complet sur le plan musculaire. Testing analytique (cotation de 0 à 5). Classification post-polio des membres du NRH (National Rehabilation Hospital) : classe 1 (pas touché), 2

(cliniquement stable), 3 (cliniquement instable), 4 (sévèrement atrophique), 5 (polio) – Bilan complet sur le plan respiratoire avec mesure de la capacité vitale (syndrome restrictif) et des capacités de désencombrement – Bilan complet sur le plan orthopédique : attitude posturale, amplitudes articulaires des MI (récurvatum de genou), des MS et du rachis (scoliose…) – Bilan de la douleur en lien avec les déformations orthopédiques (arthroses, souffrances capsuloligamentaires) ou la surutilisation des muscles sains (tendinopathies) – Appréciation du contexte psycho-socio-familial (scolarité, travail…)

FIG. 85.1

FIG. 85.2

Biomécanique, physiopathologie

– La PAA ou paralysie spinale (moelle) infantile est une infection aiguë, contagieuse (poliovirus). Le plus souvent les signes passent inaperçus (ou bénins et non pathognomoniques) et peuvent le rester (forme abortive dans 97 % des cas). – En cas d'atteinte neurologique, l'affection touche les motoneurones situés dans les cornes antérieures de la moelle (dégénérescence wallérienne). L'atteinte concerne davantage les muscles proximaux que distaux. Elle touche plus fréquemment les MI et peut laisser des séquelles paralytiques. En cas d'atteinte des muscles respiratoires et de la déglutition, le

pronostic vital peut être engagé avec la nécessité d'un recours à une ventilation mécanique. – À distance de l'atteinte neurologique (plusieurs dizaines d'année après), un syndrome post-polio peut se manifester, caractérisé par une faiblesse musculaire secondaire associée à une fatigue et des douleurs impactant la marche et les activités de la vie quotidienne. ∆ médical

– Signes non spécifiques : fièvre, maux de tête, pharyngite, troubles du tube digestif – Signes spécifiques : paralysie flasque de type asymétrique (d'où l'intérêt de la spécificité du testing musculaire) – Diagnostics différentiels : syndrome de GuillainBarré, myélite aiguë transverse, syndrome de compression au niveau médullaire ou radiculaire, diphtérie, syndrome de KugelbergWelander

Imagerie ou examens complémentaires

– Ponction lombaire (dépistage au niveau du liquide cérébro-spinal) – Sérologie

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement préventif : vaccination – Pas de traitement curatif, mais symptomatique (ventilation mécanique, antalgiques, antiinflammatoires, antibiotiques…) – Rééducation, appareillage (orthèses), interventions chirurgicales orthopédiques si nécessaires

∆ MK

– Déficience : atteinte paralysies musculaires dominant aux MI, bilatérale mais non symétrique, limitations ou excès d'amplitudes articulaires, douleurs, déficiences respiratoires (syndrome restrictif, toux inefficace).

– Limitation d'activité : principalement affectant la locomotion (FR), fatigabilité, désadaptation à l'effort – Restriction de participation sociale : perte d'autonomie, selon l'âge et l'importance de l'atteinte, nécessité de combiner rééducation et scolarité, plus tard entretien et aménagement de la VQ et du travail (syndrome post-polio) TT MK

– PEC de type pluridisciplinaire (médicale, kinésithérapique, ergothérapique, psychologique, diététique) avec respect des conditions de l'état général (fatigabilité nécessitant d'éviter les exercices trop intenses). L'objectif est l'autonomie en utilisant les ressources de la récupération et en valorisant toutes les options fonctionnelles – PEC de l'atteinte motrice : renforcement musculaire sous maximal (analytique ou en chaîne) en respectant la fatigue générée – Entretien musculaire des muscles non déficitaires – PEC des déficiences orthopédiques : entretien arthromusculaire, étirements et postures des muscles hypo-extensibles ou rétractés. Éducation posturale de façon active (prise de conscience et correction) et passive (attelles, positionnement dans le FR, corsets thoracolombal, réglage des béquilles), surveillance des épaules (par rapport au FR et au béquillage) – PEC de la douleur (notamment en syndrome post-polio). Massothérapie antalgique, mise en place d'appareillage et d'aides techniques à la marche, prévention des tendinopathies, TENS – PEC respiratoire : désencombrement bronchique

et techniques d'aide à la toux (AFE, ELTGOL) associées si nécessaire à des compressions manuelles, techniques instrumentales d'aide à la toux, mobilisation thoracique (relaxateur de pression) – PEC fonctionnelle : rééducation à la marche avec mise en place d'un appareillage et d'aides techniques adaptés (orthèses de MI, releveurs de pieds, chaussage adapté, béquilles), FR et apprentissage de son maniement, aménagement du poste de travail ou scolaire – Réentraînement à l'effort : marche, cycloergomètre en endurance, sports adaptés Rmq

– Les années 1950 ont été marquées par la lutte contre la polio et l'hôpital de Garches (France) a développé un grand service de PEC kinésithérapique avec l'avènement du testing musculaire

Évolution

– Soit guérison spontanée (polio abortive), soit la récupération paralytique est de l'ordre de 50 %, les séquelles partielles pour 25 % et le reste en séquelles lourdes. Il existe un syndrome postpolio dans un cas sur deux – Surveillance du risque de surcharge pondérale, éviter le surmenage

Prévention

– Vaccination obligatoire, injectée ou orale (1964 en France) et hygiène, notamment sur le plan alimentaire

Conclusion

– Pathologie globalement bénigne, mais dont les cas paralytiques peuvent s'avérer graves. La rééducation est alors indispensable afin de potentialiser les possibilités motrices et lutter contre les déficiences orthopédiques et la

douleur – À distance des premiers symptômes, la détection et la prise en charge d'un éventuel syndrome post-polio sont primordiales Bibliographie

Auriach A. Rééducation dans le traitement de la poliomyélite. EMC, Paris, Kinésithérapie, 4.3.09, 26450-A-10 Blondel B, Autret A, Brisac C et al. Évolution génétique du poliovirus : succès et difficultés de l'éradication de la poliomyélite paralytique. Médecine tropicale 2008 ;68(2):189202 Bouche P, Léger JM, Vallat JM. Neuropathies périphériques : polyneuropathies et mononeuropathies multiples. Paris : Doin, 2003 Hislop HJ, Avers D, Brown M. Le testing de Daniels et Wortingham. Techniques de testing manuel s(9e édition). Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2015 Lacote M, Chevalier AM. Évaluation clinique de la fonction musculaire (8e édition). Paris : Maloine ; 2019 Held JP. Rééducation de la poliomyélite. EMC, Paris, Kinésithérapie, 26540-A-40 Thefenne L. Le Syndrome post--poliomyélite : mythe ou réalité ? Mémoire du diplôme d'etudes spécialisées de médecine physique et de réadaptation. Université Paris Descartes, 22 avril 2008 (pdf)

Fiche 86: Polynévrite éthylique, polyneuropathie alcoolique Ethyl polyneuritis Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Neuropathie tronculaire

Épidémiologie

– Surtout adulte > 40 ans. 1re cause de neuropathie après le diabète – Environ 10 % des éthyliques développent une neuropathie périphérique (correspond à une intoxication alcoolique sévère et ancienne1) – Facteurs de risque : importance de la consommation alcoolique, sa durée, l'âge, un terrain prédisposant, terrain exposé. La PNA (polyneuropathie alcoolique) serait 3 à 4 fois plus fréquente chez l'homme que chez la femme

Clinique

– Manifestations de sévérités diverses : symptômes distaux et symétriques aux MI sensitif puis moteur. Précocement : crampes nocturnes des muscles distaux, impression de serrement ou de raideur ou sensation de froid (acrocyanose), avec paresthésies ou insensibilité distale qui peuvent s'accompagner d'une mauvaise perception du sol. En cas d'atteinte aiguë, des dysesthésies nocturnes à type de brûlures, avec intolérance des draps,

caractérisent le syndrome des pieds brûlants – Début souvent progressif (réflexes préservés au stade initial, puis disparaissent aux MI, alors que ceux des MS sont préservés) – Atteinte distale : troubles sensitifs (hypoesthésie en chaussette, algies, hypo-algésies ou hyperpathies) qui exposent à des traumatismes locaux, donc à des plaies qui peuvent s'infecter chez ces patients déjà fragilisés par d'autres complications – Atteinte motrice secondaire : parésie et ou paralysie avec pied tombant et boiterie de type « steppage » (fig. 86.1), amyotrophie homogène dans les formes chroniques avec présence d'une hypo ou aréflexie calcanéenne d'Achille – Autres complications neurologiques : troubles de la sudation, troubles des phanères, troubles vasculaires neurovégétatifs (mal perforant plantaire), atteinte cérébelleuse, syndrome de Korsakoff, encéphalopathie de Gayet-Wernicke, myopathie alcoolique, AVC – Autres atteintes (organiques) : insuffisance cardiaque, atteinte digestive, insuffisance hépatique

FIG. 86.1

Biomécanique, physiopathologie

– Lésions : dégénérescence axonale wallérienne touchant toutes les fibres. La forme chronique est associée à des bouquets de régénérescence axonale, la forme aiguë douloureuse se caractérise plutôt par une prédominance d'atteinte des petites fibres – Souvent associée un facteur carentiel en vitamine B1 (dénutrition)

∆ médical

– Alcoolisme chronique : consommation excessive reconnue, avec plusieurs signes cliniques (faciès vultueux, couperose du visage, parfois rhinophyma) et signes biologiques (macrocytose, augmentation des gamma GT) – Clinique : test à la recherche d'une atteinte sensitive protopathique (chaud/froid ; touche/pic), épicritique (tact fin et tact

discriminatif), test à la recherche d'une atteinte proprioceptive (pallesthésie, kinesthésie, baresthésie, statesthésie et de troubles de coordination et d'agnosies). Force musculaire évaluée par testing ou MRC (Medical Research Council of Great Britain). Le DN4 peut être utilisé pour diagnostiquer les douleurs neuropathiques (évaluation par EVA) – Diagnostic différentiel : toute autre polynéuropathie Imagerie, examens complémentaires

– L'EMG met en évidence une neuropathie périphérique, axonale sensitivomotrice distale et symétrique, qui ne s'exprime pas précocement dans la maladie alcoolique – Altération des potentiels d'action sensitifs et moteurs. Vitesse de conduction nerveuse normale ou altérée en fonction de la gravité et l'ancienneté de l'atteinte – Signe de dénervation à prédominance distale. Parfois, signes myogènes associés

TT médicochir. & autres praticiens

– Sevrage +++, antalgiques, vitaminothérapie. Apport nutritionnel – Rôle majeur des pédicure-podologue, nutritionniste, psychologue, assistante sociale, psychomotricienne et ergothérapeute

∆ MK

– Déficience : paralysie sensitivomotrice avec douleur et troubles trophiques, troubles dysautonomiques, multimorbidité (cumul de maladies associées à l'alcoolisation) – Limitation d'activité : équilibre perturbé (risque de chute), boiterie à la marche, déplacements limités, incapacité à franchir des obstacles – Restriction de participation sociale : incidence socioprofessionnelle perturbée liée aux troubles

cognitifs (restriction d'effectuer certaines tâches), impossibilité et interdiction d'utiliser tout type de véhicule en état d'alcoolisation, périmètre de marche diminué, sentiment d'exclusion de la société TT MK

3 phases (avec sevrage alcoolique) : aiguë (phase de paralysie), récupération nerveuse, réentraînement ou phase séquellaire – Phase initiale : – stimulation neurosensorielle à tous les modes et phase de désensitisation (saturer les récepteurs de la sensibilité) ; – préserver et entretenir la mobilité articulaire, prévenir l'apparition de : œdèmes, hypoextensibilité musculaire, rétractions capsuloligamentaires, déséquilibre lié au déficit moteur, douleur, instabilité, par des mobilisations activo-passives, automobilisations, postures douces et progressives, attelles de posture de repos ou orthèses fonctionnelles ; – stimulation motrice par des techniques de type thérapie miroir ou imagée, couplées à des stimulations électriques d'éveil moteur ou de percussion musculaire (réflexe idiomusculaire) – Phase de récupération : (éviter les compensations) – soit analytique : permettre au muscle en voie de réinnervation de se renforcer en progression en utilisant différents modes de contraction en concordance avec un débattement articulaire précis ; – soit globale : techniques de renforcement en chaîne utilisant des muscles forts (dits « gâchette ») qui permettent d'obtenir contre

une résistance adaptée, renforcement des muscles parétiques – Phase de réentraînement : – si évolution favorable : entraîner le patient à réutiliser ses activités fonctionnelles à l'aide d'outils ciblés, adaptés (mécanothérapie) et intégrer les gestes rééducatifs à la reprise de la déambulation (différents types de marche, passage d'obstacles, ½ tours, changements aléatoires de direction, arrêts brusques, sauts, foulées bondissantes, courses etc.…). Assurer une rééducation proprioceptive +++. Une activité en groupe souvent favorable à la récupération aurait un impact bénéfique sur l'adhérence aux soins et une plus grande motivation au maintien de l'abstinence, permettant d'acquérir une meilleure estime de soi et d'accéder ainsi à la reconstruction d'une meilleure qualité de vie ; – si évolution est défavorable : développer des compensations (phase de séquelles), utiliser d'autres entrées sensorielles disponibles, maintenir une attelle fonctionnelle de type releveur Évolution

– En fonction des possibilités de sevrage du patient, les dommages aux nerfs peuvent se stabiliser, voire récupérer, mais si la neuropathie alcoolique progresse, l'état peut s'aggraver, les symptômes varient d'un inconfort fonctionnel lié aux altérations sensitivomotrices avec des risques de chutes à un handicap sévère évoluant vers des complications plus graves entraînant le décès de la personne – Complications neurologiques centrale et/ou périphérique, métaboliques, carentielles,

toxiques Prévention

– Traitement de l'alcoolisme en 1re intention (médicamenteux avec thérapie de soutien psychosociale). Sevrage avec surveillance en ambulatoire ou lors d'une hospitalisation (l'intoxication due à l'alcool agit comme un inhibiteur de la transmission gabaergique : d'où hyperexcitabilité entraînant l'apparition possible de crises d'épilepsie ou d'un delirium tremens) – Prévention des troubles cutanés (blessures, brûlures, coupures, maux perforants…), cerceau au pied du lit (protéger les zones hyperalgiques et sensibles). Contrôler la température de l'eau, un bon chaussage – Activité physique fortement conseillée pour compenser les effets de l'alcool

Conclusion

– Récupération possible sans prétendre qu'il n'y aura pas de séquelle – Interdépendance de : ancienneté des troubles, quantité d'alcool absorbé par jour + autres stupéfiants (tabac, drogue), gravité et étendue des lésions, atteintes multifocales (système digestif, cérébral, endocrinien…), facteurs sociaux et environnementaux, comportement du patient (motivation à contrôler son addiction), suivi du traitement (sevrage) – Rééducation de longue durée avec bénéfice majeur sur les capacités fonctionnelles. Ne peut s'effectuer sans une équipe pluridisciplinaire à l'écoute du patient ce qui lui permettra d'accéder à une diminution, voire un arrêt définitif de sa prise d'alcool

Bibliographie

Bruge C., Coubert A., Dessouter P., Eysette M. Neurologie périphérique chez l'adulte et

réadaptation. Dossiers de kinésithérapie. Paris ; Masson ; 1997. p.38-51 Cambier J., Masson M., Dehen H. Abrégé de Neurologie 13e édition. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2012. p. 218-220 Decamps G., Scroccaro N, Battaglia N. Stratégies de coping, activités compensatoires et rechutes chez les alcooliques abstinents. Ann Med Psychol 2009 ;167:491-6 Ewenczyk C. Complications neurologiques de l'alcool. EMC, traité de Médecine Akos, 2010 : 50951, 8p Guion D., Le Mener J-Y., Dr Rondel. Prise en charge des patients alcooliques et addictifs en kinésithérapie institutionnelle et libérale 1re Partie Kinésithérapie scientifique avril 2005 ;454:27-38 Guion D, Le Mener JY, Rondel. Prise en charge des patients alcooliques et addictifs en kinésithérapie institutionnelle et libérale 2e Partie. Kinésithérapie scientifique 2005 ;457:35-43 Haute Autorité de santé. Prise en charge diagnostique des neuropathies périphériques (polyneuropathies et mononeuropathies multiples). Recommandations mai 2007 Kuntzer T. Neuropathies nutritionnelles et alcooliques. Rev Neurol 2002 ;158:12:1236-42 Lahmek P.et Aubin HJ. Alcool dépendance : épidémiologie, prévention. EMC Akos Encyclopédie Pratique de Médecine. 2003 ; 709990,9p Vanderheyden JE., Perazzoli P., Hellemans JP., De Witte P. Utilité du sport chez l'alcoolique. Alcoologie et Addictologie 2003 ;25:25-32 1

L'alcoolisme est responsable de 15 % à 25 % des hospitalisations et d'environ 35 000 décès par an en France.

Fiche 87: Radiculalgie cervicobrachiale (nommée «névralgie »: NCB)1 Cervico-brachial radiculalgia Groupe

Neurologie périphérique, TMS et rhumatologie

Type

– Irritation mécanique de racines nerveuses

Épidémiologie

– Syndrome irritatif de racines nerveuses du plexus brachial entrant dans le concept des pathologies de « contenant-contenu » (voir infra) – Soit sujet âgé (arthrose), soit sujet jeune (surmenage local, faux mouvement…) – Autres causes : traumatismes (whiplash ou coup de fouet cervical), maladies inflammatoires, infectieuses, tumorales…

Clinique

– Douleur cervicale avec une irradiation douloureuse dans le territoire radiculaire correspondant : racines C6 (± 36 %) et C7 (± 35 %) sont les plus fréquemment touchées (C8 : 25 % et autres racines : 4 %), territoires : – C5 : partie latérosupérieure du bras ; – C6 : parties latérales de l'avant-bras et de la main (pouce) ; – C7 : partie moyenne de la main (médius) ;

– C8 : partie médiane de la main (auriculaire) remontant un peu sur la face postérieure de l'avant-bras – Douleurs souvent récurrentes et épisodiques, avec périodes de crises – Limitation douloureuse des mobilités, attitude figée de la tête – Parfois, signes neurodéficitaires moteurs, sensitifs et ostéotendineux des membres supérieurs (territoire dépendant de la racine, voir infra) – Gêne fonctionnelle à type de ralentissement gestuel Biomécanique, physiopathologie

– Pathologie de type « contenant-contenu » (contenant = foramen intervertébral ; contenu = racine nerveuse et ses vaisseaux). La souffrance apparaît dès lors que le contenant se rétrécit (arthrose des articulations vertébrales postérieures, sclérose osseuse et affaissement intervertébral, nodule disco-ostéophytique) ou que le contenu augmente (inflammation des enveloppes nerveuses) – Conditions favorisantes : charge musculaire globale de travail, manutention, certaines contraintes posturales (ex : travail prolongé sur écran) = TMS

∆ médical

– De type clinique et radiographique – Vérification des réflexes : C5 (réflexe bicipital), C6 (réflexe styloradial, m. brachioradial), C7 (réflexe tricipital), C8 (réflexe ulnopronateur) – Diagnostics différentiels : compression d'origine discale, syndrome du défilé des scalènes, traumatisme cervical (fracture, luxation), névralgie

Imagerie et examens complémentaires

– Radiographies face, profil et surtout ¾ antérieurs (pour apprécier la lumière des foramens intervertébraux) – Scanner, IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, AINS, parfois corticothérapie, infiltration périradiculaire (risque de complications neurologiques) – Traitement chirurgical rarement indiqué

∆ MK

– Déficience : compression de racine nerveuse provoquant paresthésie, hypoesthésie, parésie, voire faiblesse musculaire dans le membre supérieur – Limitation d'activité : perte d'efficacité gestuelle du membre supérieur liée à la crainte de douleur et diminution potentielle des capacités musculaires – Restriction de participation sociale : retentissement dans les activités manuelles, tant en finesse qu'en force

TT MK

– Repos relatif (collier d'immobilisation en état de crise aiguë) – Massothérapie décontractante, sédatives, avec mobilisations spécifiques décompressives , libération des éventuelles structures rétractées pour améliorer la micromobilité cervicale étagée, puis réintégration dans les chaînes fonctionnelles – Renforcement des muscles faibles, travail différencié des muscles superficiels (souvent hypotoniques) et des muscles profonds (souvent contracturés) – Rééquilibrage de la statique cervicale, proprioception cervicale, intégration crânio-

cervico-pelvienne, ergonomie du port de tête (voire travail comportemental) Exercices d'autograndissement, réentraînement musculaire

Évolution

– Selon l'âge, retour à la situation antérieure possible ou non. Dans tous les cas, une amélioration, sauf crises passagères, existe avec ou sans aide médicamenteuse – Chez les sujets jeunes : risque de problèmes socioprofessionnels si les conditions sont défavorables (ergonomie à envisager)

Prévention

– Ergonomie des situations de travail (aménagement du poste de travail et du rythme de travail) – Éducation thérapeutique, exercices d'entretien

articulaire et musculaire, éviter le catastrophisme Conclusion

Bibliographie

1

– Pathologie à traiter dès que possible pour enrayer une involution souvent aggravée par le travail Aublet-Cuvelier A. et al, Protocole d'examen clinique pour le repérage des troubles musculosquelettiques du membre supérieur, INRS 2010. Hérisson C, et al. Membre supérieur et pathologie professionnelle. Paris : Masson ; 2001. Mazières B, et al. Rhumatologie pour le praticien. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2018. Peto I, Scheiwe C, Kogias E, Hubbe U. Minimally invasive posterior cervical foraminotomy : freiburg experience with 34 patients. Clin Spine Surg 2017 ;30(10):E1419-25. Philips BH, Weisshaar CL, Winkelstein BA. Use of the rat grimace scale to evaluate neuropathic pain in a model of cervical radiculopathy. Comp Med 2017 ;67(1):34-42

Bien qu'il s'agisse d'une souffrance radiculaire (racine), le terme de névralgie (souffrance d'un nerf et non d'une racine) reste couramment utilisé sous les initiales de NCB.

Fiche 88: Syndrome canalaire du nerf suprascapulaire Suprascapular nerve entrapment Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Neuropathie compressive, syndrome canalaire (tunnel ostéofibreux)

Épidémiologie

– Sujets jeunes ou sportifs – Lésion peu fréquente, découverte après diagnostic de tendinopathie – Représenterait 2 % des cas de douleur chronique de l'épaule – Facteurs de risque : microtraumatismes liés à mouvements en antépulsion et adduction, lancer de poids, tennis, hand-ball, culturisme, gestes d'armé, traumatismes violents, chute (vélo, équitation), choc direct, cal vicieux sur fracture du col de la scapula, luxation SH, port de charges lourdes sur l'épaule, incisure scapulaire étroite ou épaississement ou ossification du ligament transverse sup., conflit au défilé spinoglénoïdien (sous ligament transverse inf.), kyste postérieur de la SH (notamment du labrum) voire tumeur costale des 1ers arcs postérieurs (ostéochondrome)

Clinique

– Engourdissement, picotement, douleur de type électrique ou sensation de brûlure localisée sur le

trajet du nerf ou face postérieure de l'épaule – Douleur accompagnée ou non d'une perte de force progressive – Tests : palpation en regard de l'incisure scapulaire et des points moteurs des muscles IE ± SE, mise en tension du nerf (abaissement de la scapula, adduction horizontale du bras, sonnette médiale, inclinaison cervicale controlatérale), testing déficitaire et amyotrophie infra-épineux ± supraépineux (selon localisation du syndrome canalaire : incisure scapulaire ou défilé spinoglénoïdien. Si au niveau spinoglénoïdien, supra-épineux non atteint) Biomécanique, physiopathologie

– Neuropathie due à un piégeage du nerf suprascapulaire au niveau de l'incisure scapulaire ou du défilé spinoglénoïdien pouvant être causé par des traumatismes, microtraumatismes (sursollicitations en étirement du nerf), ou compression par élément extrinsèque – La compression neurale peut être secondaire à une hyperplasie (cal vicieux, kyste, tumeur) avec potentiel terrain de variantes anatomiques (exemple : incisure scapulaire ± creusée, ligaments transverses ± épais ou ossifiés) – La compression et les traumatismes violents ou répétitifs peuvent donner des changements microvasculaires (ischémiques), œdèmes, lésions myéliniques, voire axoniques – Le nerf suprascapulaire pourrait également être tracté lors des déchirures massives avec rétraction de la coiffe des rotateurs

∆ médical

– Douleur à la palpation des points moteurs du SE et de l'IE, douleur à la palpation de l'incisure scapulaire, douleur à l'étirement du SE et du IE,

douleur à la mise en tension du nerf (adduction horizontale d'épaule), testing déficitaire du SE et du IE – Diagnostics différentiels : atteinte de la coiffe (parfois concomitante chez les sportifs), syndrome de Parsonage-Turner, NCB (C4, C5 surtout, C6), lésion articulaire (SH, AC). Détection de red flags = problème majeur (tumeur, etc.) Imagerie

– IRM, scanner – EMG

TT médico-chir. & autres praticiens

– Antalgiques, anti-inflammatoires, infiltration – Si grave ou échec du traitement conservateur : chirurgie libératrice (résection ligamentaire)

∆ MK

– Déficience : compression du n. suprascapulaire à l'incisure scapulaire (ou à l'incisure spinoglénoïdienne) au passage sous les lig. transverses de la scapula (sup. et/ou inf.) – Limitation d'activité : diminution de force en abd. et RL (selon l'atteinte) – Restriction de participation sociale : discrète, sauf sports avec lancer

TT MK

– Repos (modification temporaire des activités), massothérapie régionale avec mobilisation des parties molles, massothérapie de dégagement de la région postérieure de l'épaule, décordage musculaire, étirements doux – Électrothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation, prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints – Réentraînement des muscles SE et IE, rééducation musculaire globale avec relance par travail en chaînes musculaires, techniques neurodynamiques

de mobilisation du nerf en glissement et/ou étirement Rmq

– Les compensations par le n. axillaire (deltoïde pour abd. et infra-épineux pour RL) rendent l'amyotrophie peu visible, surtout si sujet peu musclé ou enrobé, au début (examens complémentaires parfois nécessaires)

Évolution

– Les formes chroniques ou sévères peuvent donner une paralysie sensitivomotrice définitive par ischémie nerveuse

Prévention

– Éviter le surmenage (sports de lancer, armé du bras) – Le diagnostic et (si nécessaire) le traitement chirurgical précoces sont primordiaux afin d'éviter la perte musculaire irréversible

Conclusion

– Pathologie peu fréquente, souvent peu diagnostiquée, d'évolution favorable si les soins sont précoces et adaptés

Bibliographie

Bouchet T, Daubinet G. Traitement chirurgical des lésions du nerf suprascapulaire. In: Patholgie traumatique du membre supérieur chez le sportif ? Paris : Masson ; 1997. p. 111-7. Cambon-Binder A, Sedel L, Hannouche D. Syndromes canalaires et des défilés. EMC - Appareil locomoteur. 2010:1-20 Clavert P, Thomazeau H. Periarticular suprascapular neuropathy. Orthop Traumatol Surg Res 2014 ;100(8 Suppl):S409-11. Dikici AS, Bakan S, Kandemirli SG, , et al. Suprascapular nerve compression due to rib osteochondroma : MR imaging features. Diagn Interv Imaging 2016 ;97(1):109-11. Elzinga KE, Curran MW, Morhart MJ, Chan KM,

Olson JL. Open anterior release of the superior transverse scapular ligament for decompression of the suprascapular nerve during brachial plexus surgery. J Hand Surg Am 2016 ;41(7):e211-5. Lamontagne M, Rodineau J. Les neuropathies du nerf suprascapulaire. J Traum Sport 2015 ; 32(3):14354. Ohanisian L, Brown N, White SD, Rubay D, Schwartz PM. Persistent shoulder pain due to a suprascapular nerve injury in the setting of trauma. Cureus 2019 ;11(3):e4224 Plasecki DP, Romeo AA, Bach BR Jr, Nicholson GP. J Am Acad Orthop Surg 2009 ;17(11):665-76. Podgórski M, Topol M, Sibiński M, Domżalski M, Grzelak P, Polguj M. What is the function of the anterior coracoscapular ligament ? – a morphological study on the newest potential risk factor for suprascapular nerve entrapment. Ann Anat 2015 ;201:38-42. Rodineau J. L'atteinte du nerf suprascapulaire chez les joueurs de volley-ball… Est-elle si difficile à reconnaître ? J Traum Sport 2015 ;32(3):101-2. Sachinis NP, Boutsiadis A, Papagiannopoulos S, Ditsios K, Christodoulou A, Papadopoulos P. Suprascapular neuropathy in the setting of rotator cuff tears: study protocol for a double-blinded randomized controlled trial. Trials 2016 ;17(1):554 Shi LL, Freehill MT, Yannopoulos P, Warner JJ. Suprascapular nerve: is it important in cuff pathology ? Adv Orthop 2012 ;2012:516985 Voisin JL, Ropars M, Thomazeau H. Anatomical evidence for a uniquely positioned suprascapular foramen. Surg Radiol Anat 2016 ;38(4):489-92.

Fiche 89: Syndrome de GuillainBarré Guillain-Barré syndrom Groupe

Neurologique périphérique

Type

– Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire d'origine immuno-allergique

Épidémiologie

– Prévalence : 1 à 2 personnes pour 100 000 – Fréquence plus importante chez les hommes que les femmes et qui augmente avec l'âge

Clinique

– Déficit moteur bilatéral et symétrique pouvant toucher les 4 membres, le tronc et les paires crâniennes. Atteinte sensitive subjective (paresthésies) et objective (superficielle et profonde). Déficit respiratoire d'origine restrictif, toux inefficace, encombrement. Altération du système nerveux autonome (trouble du rythme cardiaque, labilité tensionnelle, sudation, troubles vésicosphinctériens). Douleurs d'origine neuropathique – Déficits orthopédiques (hypo-extensibilités musculaires, enraidissements articulaires), cutanés, trophiques et circulatoires – 5 phases : 1. phase prodromique : agression immunitaire précédant les 1ers signes cliniques

neurologiques ; 2. phase d'installation : progression du déficit moteur durant 2 semaines maximum. D'allure ascendante, souvent associée à un déficit sensitif. Dans 20 % des cas, l'atteinte des muscles respiratoires nécessite le recours à une ventilation mécanique légitimant une hospitalisation en service de réanimation ; 3. phase de plateau : stabilité des déficits moteurs et sensitifs qui sont à leur maximum. La durée de cette phase est variable, de quelques semaines à plusieurs mois ; 4. phase de récupération : régression des déficits moteurs et sensitifs. Son intensité et sa rapidité sont variables. À 6 mois des 1ers symptômes neurologiques, 20 % des patients atteints n'ont pas recouvré une marche sans aide ; 5. phase séquellaire : les principales séquelles sont des atteintes sensitivomotrices en particulier distales et une fatigue persistante – Tests : évaluation clinique neurologique incluant un testing musculaire/score MRC, une évaluation des paires crâniennes et de la déglutition, un bilan respiratoire à la recherche d'une insuffisance respiratoire d'origine restrictive ou d'une toux inefficace, une recherche de troubles du système nerveux autonome notamment des troubles du rythme cardiaque ou de déficits vésicosphinctériens est également nécessaire Biomécanique, physiopathologie

– Atteinte du système nerveux périphérique (tronc et racine) par destruction de la myéline (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy) ou des axones (acute motor axonal neuropathy ou acute sensory and motor axonal neuropathy) – Syndrome le plus souvent précédé d'une infection

d'allure virale ou bactérienne (tel le Campilobacter Jejuni) induisant un processus auto-immunitaire dirigé vers le système nerveux périphérique ∆ médical

– Évaluation clinique : atteinte motrice bilatérale et symétrique d'évolution rapide avec abolition des réflexes ostéotendineux – Diagnostics différentiels : atteintes du système nerveux central (lésion médullaire, lésion cérébrale), autres atteintes du système nerveux périphérique (polynévrite alcoolique, maladie de Lyme, neuropathie diabétique), atteinte de la jonction neuromusculaire (myasthénie), atteinte d'origine musculaire (myopathie) ou syndrome de conversion hystérique

Imagerie

– Ponction lombaire témoignant d'une dissociation albuminocytologique et électromyogramme afin de confirmer le diagnostic clinique – Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR CV/Pemax) permet d'évaluer la force des muscles respiratoires (pressions inspiratoires et expiratoires maximales) et d'un possible syndrome restrictif associé (mesure de la capacité vitale)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement du syndrome de Guillain-Barré : échanges plasmatiques ou injection d'immunoglobuline (5 fois) – Traitements symptomatiques associés si besoin : ventilation mécanique, sondage urinaire, antalgiques, anticoagulants

∆ MK

– Déficience. Liée à l'atteinte neurologique comme le déficit moteur et atteintes sensitives (subjective et objective, le déficit respiratoire et altération du système nerveux autonome, douleurs neuropathiques. Par ailleurs d'autres déficiences existent liées aux conséquences : déficits orthopédiques, cutanés et circulatoires – Limitation d'activité : variable selon l'importance des déficits neurologiques et la phase dans laquelle se situe le patient – Restriction de participation sociale : variable selon l'importance des déficits neurologiques et la

phase dans laquelle se situe le patient. À l'extrême, peut aboutir à une dépendance pour l'ensemble des activités de la vie quotidienne et à la nécessité d'une ventilation mécanique invasive. Dans d'autres cas, les déficits sensitivomoteurs peuvent altérer les capacités de transfert, de déambulation et limiter l'usage des MS (mise en place d'aides techniques appropriées : fauteuil roulant électrique ou manuel, déambulateur, cannes béquilles, releveur de pied…) TT MK

– Phase d'installation : – surveiller l'évolution du syndrome notamment l'aggravation des déficits moteurs et respiratoires (bilans fréquents) ainsi que la survenue de troubles du système nerveux autonome ; – effectuer un désencombrement respiratoire si nécessaire en utilisant des techniques instrumentales comme l'in-exsufflation mécanique ; – prévenir les complications liées à l'alitement et l'apparition de troubles orthopédiques et entretenir la trophicité musculaire – Phase de plateau : – poursuivre la prévention et la lutte contre les complications liées à l'alitement et l'apparition de troubles orthopédiques. Entretenir la trophicité musculaire ; – effectuer un désencombrement respiratoire si nécessaire ; – détecter les premiers signes de récupération – Phase de récupération : – optimiser la récupération motrice par le biais d'un renforcement musculaire analytique et d'un travail en chaîne avec massothérapie de

stimulation musculaire et d'intégration motrice. Massothérapie de stimulation de la sensibilité superficielle et profonde, travail avec objets de reconnaissance tactile ; – améliorer les possibilités fonctionnelles du patient ; – lutter contre les troubles orthopédiques persistants – Phase séquellaire : – poursuivre la PEC motrice, sensitive et orthopédique réalisée lors la phase de récupération, massothérapie de stimulation (intérêt musculaire et psychologique) – développer des stratégies de compensation afin d'améliorer les possibilités fonctionnelles. Proposer une autorééducation Rmq

– Durant la phase d'installation et de plateau, une vigilance particulière devant l'apparition de troubles respiratoires ou du système nerveux autonome est nécessaire. La PEC rééducative doit être guidée par la réalisation de bilans fréquents afin de s'adapter aux déficits et leurs évolutions – Une rééducation pluridisciplinaire coordonnée entre les acteurs de soins est nécessaire

Évolution

– Le plus souvent favorable, mais des séquelles sensitivomotrices peuvent persister pouvant altérer les capacités fonctionnelles du patient

Prévention

– Néant

Conclusion

– La PEC débute dès l'apparition des 1ers déficits neurologiques. Approche pluridisciplinaire guidée avant tout par un bilan permettant d'évaluer l'évolution des déficits et d'adapter la rééducation proposée

Bibliographie

Hugues RAC, Swan AV, van Doorn PA. Intravenous immunoglobin for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2014 ;(9):CD002063. Khan F, Amatya B. Rehabilitation interventions in patients with acute demyelinating inflammatory polyneuropathy : a systematic review. Eur J Phys Rehabil Med 2012 ;48(3):507-22. Khan F, Ng L, Amatya B, Brand C, Turner-Stokes L. Multidisciplinary care for Guillain-Barré syndrome. Eur J Phys Rehabil Med 2011 ;47(4):607-12. Leonhard SE, Mandarakas MR, Gondim FAA, et al. Diagnosis and management of Guillain-Barré syndrome in ten steps. Nat Rev Neurol 2019 ;15(11):671-83. Sejvar JJ, Baughman AL, Wise M, Morgan OW. Population incidence of Guillain-Barré syndrome : a systematic review and meta-analysis. Neuroepidemiology 2011 ;36(2):123-33. van den Berg B, Walgaard C, Drenthen J, Fokke C, Jacobs BC, van Doorn PA. Guillain-Barré syndrome : pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis. Nat Rev Neurol 2014 ;10(8):469-82. Willison HJ, Jacobs BC, van Doorn PA. GuillainBarré syndrome. Lancet 2016 ;388(10045):717-27

Fiche 90: Syndrome de la queuede-cheval Cauda equina syndrome Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Atteinte nerveuse périphérique, pluriradiculaire des racines lombosacrales en dessous du cône terminal (L2 à S5)

Épidémiologie

– 10,1 % de la population des blessés médullaires ont une atteinte de la queue-de-cheval – Prédominance chez les hommes (2/3). La tranche d'âge la plus touchée est les 40-60 ans – Compression d'origine épidurale non traumatique (osseuse, tumeurs extradurales bénignes), causes infectieuses, tumeurs intradurales, pathologies dégénératives lombaires

Clinique

– Signes moteurs : hypotonie, abolition/diminution des ROT, des réflexes crémastérien (compression haute : L1-L2), anal (S3-S4), bulbocaverneux (S3-S4). Déficit moteur en fonction du niveau de la lésion segmentaire, absence de contraction anale. Atteinte pouvant aller jusqu'à la paraplégie flasque – Signes non moteurs : douleurs lombaires (lombalgies aiguës, contractures musculaires),

douleurs radiculaires (selon le niveau d'atteinte : cruralgie, sciatalgie, sacralgie, périnéale ou génitale), troubles sensitifs (anesthésie en selle, hypo-anesthésie), troubles vésicosphinctérien (vessie flasque, rétention d'urine, constipation) et troubles génitosexuels. – Pas vraiment de stades, mais une différence d'atteinte selon le niveau de la lésion, l'étendue de la compression, le temps de la compression Biomécanique, physiopathologie

– Compression médullaire avec atteinte bilatérale ou unilatérale des racines lombosacrées : syndrome rachidien ou atteinte pluriradiculaire

∆ médical

– Urgence +++. Diagnostic de type clinique : déficits moteurs, sensitifs et vésicosphinctériens, puis imagerie – Muscles-clés : L2 (fléchisseurs de hanche), L3 (extenseurs de genou), L4 (fléchisseurs dorsaux du pied), L5 (extenseurs du gros orteil), S1 (fléchisseurs plantaires du pied) – Diagnostics différentiels : syndrome du cône terminal et compression médullaire, syndrome de la moelle attachée, polyradiculonévrite, atteinte plexique

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie standard (pour voir une densification osseuse éventuelle) (Fig. 90.1) – IRM (permet de déceler une anomalie à distance) – Tomodensitométrie/scanner (pour un éventuel danger de tassement), saccoradiculographie – EMG, BUD (pas de place dans l'urgence mais pour le suivi)

TT médicochir. & autres praticiens

– Urgence sous peine de séquelles graves. La compression doit être levée au plus vite, corticothérapie si pas de signes d'infection – Si nécessité d'un geste de décompression plus important : laminectomie avec un geste de stabilité vertébrale (arthrodèse, ou ostéosynthèse) – Si tumeur maligne : radiothérapie – Si tumeurs intradurales et hernies discales : opération

∆ MK

– Déficience : douleurs +++, déficit moteurs musculaires en fonction du niveau vertébral, hypo-anesthésie, flaccidité, absences de ROT et problèmes vésicosphinctérien – Limitation d'activité : problème pour la marche, déplacement avec aide technique (aide de marche, FR) problèmes cutanés trophiques – Restriction de participation sociale : selon activité, changement habitation, profession, restriction sociale (vésicosphinctérien et déplacement) conséquence sur le couple, fatigue

TT MK

– Massothérapie de détente et antalgique au niveau lombosacral. Massothérapie de type réflexe au niveau des secteurs sensitifs touchés et à visée de stimulation musculaire dans les territoires des racines concernées – Étirement (lutte contre rétraction) et entretien de mobilités articulaires, renforcements musculaires – Si nécessité de déambulation en FR : 1er lever, installation FR, équilibre assis, maniement FR, transferts, déplacement sur le plan – Si possibilité de déambulation en marchant : utilisation de différentes aides techniques suivant le niveau d'atteinte : – L2-L3 : 4 temps, releveurs, cruro(jambe)pédieux, orthèse anti-steppage 2 cannes anglaises (CA) ou 2 cannes simples (CS), déambulateur-rollator ; – L4-L5 : 2 ou 4 temps, releveurs (éventuellement chaussures adaptées), port de CS ou de CA, pas de course ; – S1-S2 : marche subnormale ou en 2 temps, semelles orthopédiques, CS ou rien

Évolution

– En cas de syndrome aigu : 30 % ont des séquelles invalidantes (sphinctériennes et sexuelles) malgré intervention dans les 6 heures – Si lésion incomplète, plus de chance de récupération

Conclusion

– Privilégier la recherche d'autonomie +++ et l'autorééducation. Rééducation vésicosphinctérienne et prise de conscience du patient de l'existence de réels risques (escarres, vésicosphinctériens, épaule)

Bibliographie

Challan –belval A, Chenevier F., Mechtouff-Cimarelli

L. et al. Syndrome de la queue-de-cheval. Synthèse clinique et thérapeuthique de la plainte du patient à la décision thérapeutique-urgences. (BO n° 31 du 30 août 2001) ; Module 11 : 151-152 Cours de neurologie. Syndrome de la queue-decheval. Encycl Med. Medix 2014. Fuso FAF, Dias ALN, Letaif OB et al Epidemiological study of cauda equina syndrom. Acta Ortop Bras 2013 ;21(3):159-62 Luquer C. Syndrome de la queue-de-cheval sur canal lombaire étroit : la place de la kinésithérapie. Centre hospitalier régional d'Orléans 2008. Maury M. La paraplégie. Paris : Ed Flammarion ; 1981 Mathe JF. Syndromes médullaires et de la queuede-cheval. Encycl Med Chir Neurologie 1995 ; 17044-A-10 : 9p Thoumie P, Thevenin-Lemoine E, Josse L. Rééducation des paraplégiques et tétraplégiques adultes. Edition Techniques-Encycl. Med. Chir. (Paris-France) Kinésithérapie-Rééducation Fonctionnelle. 26-480-A-10.1995, 15p Vaillant J : Les épaules douloureuses par conflits sous acromoïdien. KS 1994 ;331:7-13

Fiche 91: Syndrome du canal carpien Carpal tunnel syndrome Groupe

Neurologie périphérique, TMS

Type

– Compression nerveuse (conflit contenant-contenu)

Épidémiologie

– Pathologie très fréquente (reconnue comme pathologie professionnelle), 600 000 cas/an en France (dont 130 000 opérés) – 4 à 6 fois plus fréquent chez les femmes que les hommes. Plus fréquent si diabète, PR – Deux tranches d'âges prédominent : entre 40 et 50 ans et entre 60 et 70 ans – Cause inconnue, mais parfois lié à une pathologie musculosquelettique de mouvements répétitifs (TMS chez cuisinier, femme de ménage) ou avec des vibrations ou appuis répétés (brancardier, ouvrier du bâtiment), parfois après un traumatisme, atteinte uni- mais parfois bilatérale – Contexte psychologique fréquent (stress)

Clinique

– Grades de gravité selon Mc Gowan : – grade 1 : engourdissements (hypoesthésie) et fourmillements (paresthésies) dans la main (partie latérale de la paume, en dehors de l'axe du 4e doigt) et douleurs à type de décharges électriques, troubles trophiques (transpiration

locale et froideur cutanée). Ces troubles interviennent principalement la nuit et peuvent être déclenchés par certains mouvements ou par le maintien prolongé de positions ; – grade 2a : dans le territoire du nerf médian (thénariens superficiels), pas d'amyotrophie, douleurs et troubles vasomoteurs plus importants, perte de sensibilité troubles moteurs (légère perte de force) ; – grade 2b : troubles moteurs avec nette perte de force, amyotrophie, douleurs intenses ; – grade 3 : troubles moteurs et sensitifs majeurs avec forte amyotrophie (paralysie sensitivomotrice) – Testing déficitaire pour les thénariens superficiels (court abducteur et opposant), impossibilité de réaliser un « O » avec les extrémités du pouce et du 5e doigt (perte d'antépulsion de la colonne du pouce) – Amyotrophie de la base de l'éminence thénar, douleur à la percussion du nerf médian (signe de Tinel), test de Phalen (directe et inversé), test upper limb neural tension test 1 (ULNT1) – Le tableau clinique entre souvent dans le cadre d'un SDRC (syndrome douloureux régional complexe), anciennement nommé syndrome algoneuro-dystrophique (SAND), notamment si aspect osseux pommelé à la radio Biomécanique, physiopathologie

– La compression est généralement en rapport avec le contenu du canal : gonflement inflammatoire du contenu du canal carpien (tendons et gaines) provoquant une compression du nerf médian (et jamais le nerf ulnaire, qui est externe au canal). Parfois, c'est le contenant qui est en cause (rétrécissement les parois du canal suite à une

fracture, de l'arthrose ou de la rétraction du RMF), mais le résultat est le même – Cela provoque une neurapraxie qui se traduit par une diminution de la conduction nerveuse. Dans un 1er temps : manifestation sensitive, puis progressivement motrice – Le mécanisme est souvent lié à la flexion/extension répétée du poignet, à l'appui prolongé du talon sur un plan dur, à la préhension du bout des doigts (doigts en pince), aux gestes répétitifs, aux outils vibrants, aux mouvements nécessitant une force importante de la main (muscles thénariens et hypothénariens contribuent à la raideur du RMF du fait de leur insertion sur celui-ci). ∆ médical

– De type clinique (cf. supra) – Diagnostics différentiels : maladie de Dupuytren, doigt à ressaut, radiculalgie cervico-brachiale C6C7, ténosynovite des fléchisseurs, syndrome de la traversée thoracobrachiale, syndrome du rond pronateur, atteinte du nerf interosseux antérieur

Imagerie

– La radiographie éventuelle peut mettre en évidence en rétrécissement du canal ou une décalcification locale (aspect pommelé de la structure osseuse) – EMG (vitesse de conduction sur le nerf médian), échographie (suspicion d'un kyste synovial)

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, anti-inflammatoires agissant sur la synovite, infiltrations de corticoïdes. Port d'une attelle de repos la nuit (fig. 91.1), parfois ergothérapie – Chirurgie indiquée dans les formes sévères ou après échec du traitement médical. Elle consiste en une libération de la compression par incision du

rétinaculum des muscles fléchisseurs qui ferme en avant le canal carpien (intervention classique ou en endoscopie)

FIG. 91.1

∆ MK

– Déficience : atteinte des branches terminales du nerf médian avec troubles moteurs, sensitifs et trophiques – Limitation d'activité : gêne pour les manipulations d'objet (surtout si main dominante), même écrire, perte plus ou moins importante de la fonction préhensive – Restriction de participation sociale : répercussion dans la VQ en raison de la permanente sollicitation de la main et spécialement du pouce, impossibilité d'assurer un travail manuel (variant selon l'importance de l'atteinte et le côté dominant ou non)

TT MK

– Orthèse de repos 24 h/24 à 20° d'extension du poignet (augmentation de la lumière du canal en position de fonction, au contraire de la flexion qui reproduit le test de Phalen), suppression de toute activité déclenchant les symptômes – Attelle nocturne poignet-main-doigts (± pouce) : poignet en extension 20°, MCP en flexion 10° à 20°, IPP-IPD 0° (leur extension éloigne les lombricaux

du canal carpien) – DLM, massage réflexe à distance, mobilisations douces en fonction des réactions du patient, conservation d'un usage minimal de la main en dehors du port éventuel d'une orthèse. Étirement des lombricaux – Ergonomie gestuelle visant à équilibrer les tensions musculaires et à limiter le rythme des répétitions, relaxation segmentaire – Physiothérapie : bains chaud-froid alternés, balnéothérapie, US, TENS, vibrations de désensitisation – Après cessation des symptômes, techniques neurodynamiques (mobilisation-glissement et étirement du nerf médian avec abduction/rotation latérale/abaissement de l'épaule + extension/supination du coude + extension du poignet + extension des doigts + abduction du pouce + inclinaison controlatérale de la tête) (fig. 91.2), réentraînement modéré à l'effort

FIG. 91.2

Rmq

– Le contexte psychologique suggère l'intérêt d'user de thérapeutiques douces, voire d'une prise en charge psychologique au moins sur le plan de la relaxation – Les douleurs peuvent remonter à l'avant-bras. L'atteinte est souvent bilatérale, mais non symétrique – Se rappeler que la flexion des doigts et du poignet a 3 effets : elle augmente le calibre des tendons, fait pénétrer les lombricaux dans le canal et induit une compression du nerf contre le

rétinaculum des fléchisseurs Évolution

– 1/3 des cas évolue spontanément favorablement et, dans 70 %, des cas le traitement conservateur est efficace. Rechutes fréquentes après un traitement purement médical – Si la douleur persiste au-delà de 6 mois, un traitement chirurgical peut être proposé

Prévention

– Précautions en matière de TMS (ergonomie, repos alternant avec les phases en force répétées), attention particulière au contexte traumatique éventuel (accident sur personne fragile et dans un contexte de retentissement social et/ou psychologique) – Prise de conscience (gestes à risques, professionnels ou non), adapter la gestuelle

Conclusion

– Pathologie banale mais facilement invalidante et psychologiquement mal supportée – L'efficacité des attelles en 1re intention (recommandée par la HAS) et de la rééducation est importante

Bibliographie

Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé. Stratégie des examens paracliniques et des indications thérapeutiques dans le syndrome du canal carpien. Paris : ANAES ; 1997. Aublet-Cuvelier A. et al, Protocole d'examen clinique pour le repérage des troubles musculosquelettiques du membre supérieur, INRS 2010. Ballestero-Pérez R, Plaza-Manzano G, Urraca-Gesto A, et al. Effectiveness of nerve gliding exercises on carpal tunnel syndrome : a systematic review. J Manipulative Physiol Ther 2017 ;40:50-9. Haute Autorité de santé. Analyse et amélioration des pratiques : Syndrome du canal carpien

optimiser la pertinence du parcours patient. 2013. Horng YS, Hsieh SF, Tu YK, et al. The comparative effectiveness of tendon and nerve gliding exercises in patients with carpal tunnel syndrome : a randomized trial. Am J Phys Med Rehabil 2011 ;90(6):435-42. Jarvik JG, Comstock BA, Kliot M, et al. Surgery versus non-surgery therapy for carpal tunnel syndrome : a randomized parallel-group trial. Lancet 2009 ;374:1074-81 Le Roux P. Le syndrome du canal carpien et mobilisations des nerfs, Kinésithérapie, la revue 2007 ;7(68-69):49-52 Pommerol P. Test neural du membre supérieur (technique ULNT1). 2007 ;(483):18-27. Roquelaure Y, Ha C, Fouquet N, Descatha A, Leclerc A, Goldberg M et al. Attributable risk of carpal tunnel syndrome in the general population : implications for intervention programs in the workplace. Scand J Work Environ Health 2009 ;35(5):342-8. Samson P. Le syndrome du canal carpien. Chir Main 2004 ;23(suppl1):S165-77. Seror P. Syndrome du canal carpien de la grossesse. J Gynecol Obstet Biol Repr 1997 ;26(2):148 Vahdatpour B, Kiyani A, Dehghan F.`` Effect of extracorporeal shock wave therapy on the treatment of patients with carpal tunnel syndrome. Adv Biomed Res 2016 ;5:120.

Fiche 92: Syndrome du canal lombaire étroit (CLE) Lumbar stenosis Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Compression nerveuse (conflit « contenantcontenu »)

Épidémiologie

– Conformation souvent congénitale et asymptomatique. Se manifeste parfois à l'occasion d'un facteur déclenchant : ostéophytose, épaississement des ligaments jaunes, discopathie protrusive, cicatrice postopératoire, spondylolisthésis, hyperlordose, graisse intracanalaire, accidents de type lumbago… – Prévalence : une personne sur 1 000 en France après 60 ans – Début des symptômes après 50 ans avec augmentation de la prévalence corrélée à l'âge

Clinique

– Apparition de troubles neurologiques pouvant évoluer vers un « syndrome de la queue-decheval » (voir Fiche 90) en raison de la compression dont les racines lombales peuvent être le siège – Les 1ers signes sont des radiculalgies épisodiques sur terrain de lombalgies occasionnelles, douleurs au niveau fessier et du périnée

– Douleur lombaire, claudication neurogène intermittente, sensation de faiblesse des membres inférieurs, symptômes soulagés par la position assise – Stades : sténose relative si diamètre antéropostérieur canal vertébral < 12 mm ; sténose absolue si diamètre antéropostérieur canal vertébral < 10 mm – Classifications diverses : – facteurs psychosociaux : questionnaire Örebrö (25 questions) ou Start back (9 questions) ; – douleurs nociplastiques : questionnaire Central Sensitive Inventory (CSI) de 35 questions, test sommation temporelle ; – neuropathies périphériques : questionnaire DN4 ; – atteinte musculosquelettique : limitation amplitude articulaire des unités fonctionnelles rachidiennes lombaires et coxo-fémorales, recherche d'hypo-extensibilités, hypertonies musculaires mécanosensibilité neurale ; – déficit contrôle moteur (contrôle position neutre-contrôle de la translation-contrôle du schéma de mouvement) : capacité à délordoser de façon localisée – étude en groupes sectoriels (Cluster) : symptômes bilatéraux, douleur des MI > douleur lombaire, symptômes apparaissent à la marche et régressant en position assise, âge > 48 ans – Échelles fonctionnelles spécifiques : Swiss Stenose Questionary (SSQ), The Zurich Claudication Questionnaire (TZCQ), The Maine-Seattle Back Questionnaire (TMSBQ) – Échelles généralistes : Patient Specific Functional Scale (PSFS), Échelle d'Incapacité Fonctionnelle

pour l'Évaluation des Lombalgies (EIFEL) Biomécanique, physiopathologie

– Atteinte compressive des racines lombaires par sténose foraminale vertébrale – Diminution de calibre du canal ou foramen vertébral et foramens intervertébraux par dégénérescence zygapophysaire, des ligaments jaunes, du ligament longitudinal postérieur, du disque intervertébral (bombement discal) aboutissant à une compression des éléments nerveux contenus (queue-de-cheval). Les manifestations peuvent être discrètes et seulement sensitives (douleurs, fourmillement) jusqu'à allier des troubles moteurs pouvant aller jusqu'à la paralysie des membres inférieurs

∆ médical

– Claudication neurogène intermittente. Concordance entre examen clinique et imagerie – Diagnostics différentiels : artérite des MI, lombosciatalgie, coxarthrose

Imagerie

– Radiographie sans grand intérêt (sinon établir l'état arthrosique et le tassement discal) – IRM : diamètre antéropostérieur canal vertébral inférieur à 14 mm ; diamètre transversal interarticulaire < 15 mm (la myélographie est de moins en moins utilisée) – EMG pour détecter les troubles moteurs

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : mise au repos, antalgiques, AINS ou infiltration épidurale de corticoïdes – Chirurgie : décompression par laminectomie (résection processus épineux et lames, parfois de façon unilatérale) ± arthrodèse si instabilité, arthrectomie ± arthrodèse si instabilité

∆ MK

– Déficience : douleurs par compression radiculaire. Déficits sensitifs et moteurs – Limitation d'activité : gêne plus ou moins étendue selon le stade de gravité (de la simple lombosciatique aux limitations locomotrices graves), diminution périmètre marche – Restriction de participation sociale : répercussion selon gravité, restriction des activités exagérant la lordose ou sollicitant la charnière lombosacrale (travaux en position penchée, efforts avec soulèvement de charges)

TT MK

– Sans chirurgie : traitement basé sur la recherche d'équilibre lombopelvien afin d'éviter la pérennisation ou la majoration des symptômes par mauvais maintien ou surmenage articulaire. Donc : techniques massothérapiques sédatives,

puis à la recherche de sollicitations proprioceptives, éducation thérapeutique, prise de conscience posturale, kinésithérapie en délordose ou position neutre de confort, gainage, travail en dissociation des ceintures, tonification musculaire, mobilisations passives lombaires (mouvements locaux et régionaux, automobilisation) notamment vers la flexion lombaire, techniques myotensives lombopelviennes (levées de tensions, étirements etc.) ; mobilisation neuroméningées. Exercices actifs à charge progressive (marche en contrainte soulagée, balnéothérapie), vélo. Travail de la synchronie mobilité lombo-pelvi-fémorale, contrôle moteur de la région. Le port d'une ceinture doit être momentané – Après chirurgie : traitement identique à celui d'une hernie discale opérée. Les résultats sont acquis à 5 à 6 mois postopératoires Rmq

– Syndrome appelé aussi canal lombaire rétréci ou sténose lombaire – Surveillance de l'apparition d'éventuels drapeaux rouges (syndrome de la queue-de-cheval)

Évolution

– Lente. 50 % des patients voient leurs symptômes stagner, 25 % s'améliorent spontanément, 25 % se détériorent

Prévention

– Néant, sauf prévention propre à toute prise de conscience lombopelvienne afin d'éviter les sursollicitations à ce niveau. Apprentissage d'automobilisations pour entretenir la mobilité en flexion lombaire et la mobilité sous pelvienne

Conclusion

– Syndrome fréquent, d'évolution favorable et répondant bien à la kinésithérapie. Il est primordial de conduire une évaluation et une

rééducation avant d'envisager une chirurgie en l'absence de drapeaux rouges Bibliographie

Cook C, Brown C, Michael K, et al. The clinical value of a cluster of patient history and observational findings as a diagnostic support tool for lumbar spine stenosis: patient History and Findings for LSS. Phys Res Int 2011 ;16(3):170-8. Deyo RA. Treatment of lumbar spinal stenosis: a balancing act. Spien J 2010 ;10:625-7 Ishimoto Y, Yoshimura N, Muraki S, et al. Prevalence of symptomatic lumbar spinal stenosis and its association with physical performance in a population-based cohort in Japan : the Wakayama Spine Study. Osteoarthritis Cartilage 2012 ;20(10):1103-8. Kalichman L, Cole R, Kim DH et al. Spinal stenosis prevalence and association with symptoms : the Framingham Study. Spine J 2009 ;9 545-50 Macedo LG, Hum A, Kuleba L, Mo J, Truong L, Yeung M, et al. Physical therapy interventions for degenerative lumbar spinal stenosis: a systematic review. Phys Ther 2013 ;93(12):1646-60. Minamide A, Yoshida M, Maio K. The natural clinical course of lumbar spinal stenosis: a logitudinal cohort study over a minimum of 10 years. J Orthop Sci 2013 ;18:693-8 Minetama M, Kawakami M, Nakagawa M, et al. A comparative study of 2-year follow-up outcomes in lumbar spinal stenosis patients treated with physical therapy alone and those with surgical intervention after less successful physical therapy. J Orthop Sci 2018 ;23(3):470-6. Sekiguchi M, Kikuchi S, Myers RR. Experimental spinal stenosis: relationship between degree of cauda equina compression, neuropathology, and

pain. Spine 2004 ;29(10):1105-11 Watters WC, Bausden J, Gilbert TJ, et al. Degenerative lumbar spinal stenosis: an evidencebased clinical guideline for the diagnostic and treatment of degenerative lumbar spinal stenosis. Spine J 2008 ;8:305-10

Fiche 93: Syndrome du canal tarsien Tarsal tunnel syndrome Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Compression nerveuse (syndrome canalaire)

Épidémiologie

– 25 % de cas sont idiopathiques. Plus fréquent chez le diabétique – Parfois ATCD d'entorse ou consolidation hypertrophique, ténosynovite ou instabilité ou encore trouble de la statique de l'arrière-pied (valgus) – Plus rarement : variante anatomique en cause (talus bipartite, muscle surnuméraire etc.)

Clinique

– Sur la plante du pied (pouvant irradier jusqu'aux orteils) : paresthésies + fourmillements, brûlures ou sensations de froid – Douleur à l'étirement ou à la palpation du nerf

Biomécanique, physiopathologie

Conflit contenant-contenu lors du passage du PVN tibial postérieur dans le canal tarsien (TOF limité en haut par la malléole tibiale, en bas par l'abducteur du I, en dedans par la face médiale du calcanéus et du talus, en dehors par le RMF)

∆ médical

– Essentiellement clinique (Tinel, étirement nerfs, anamnèse) – Diagnostics différentiels : distension du RMF, synostose talocalcanéenne, ténosynovite rétromalléolaire médiale, entorse médiale, sciatalgie S1, neuropathie diabétique, début d'artérite ou névrome, talalgie commune par surcharge mécanique

Imagerie ou examens complémentaires

– L'échographie ou l'IRM peuvent éclairer quant à la cause de la compression – L'EMG objective la portée de l'atteinte nerveuse

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, AINS – Libération chirurgicale (section du RMF voire neurolyse si fibrose régionale)

∆ MK

– Déficience : compression nerveuse du n. tibial postérieur ou d'une de ses 2 branches, avec troubles sensitifs – Limitation d'activité : flexion intrinsèque des orteils déficitaire (flexion MTP et extensions IPP, IPD), diminution de la réactivité des orteils dans l'équilibration (proprioception) – Restriction de participation sociale : marquée par la douleur ou le niveau d'exigence (sport, danse)

TT MK

– Manipulations décompressives douces au niveau du canal tarsien, massothérapie de crochetage, mobilisations analytiques et spécifiques du pied, travail des appuis au sol et de la proprioception comme pour toute approche musculosquelettique du pied – Techniques neurodynamiques et techniques réflexes (si douleur important) – Révision du chaussage et éventuellement port de semelles (avec léger talon)

Évolution

– Variable selon gravité mais généralement bonne, à condition d'agir sur la cause à l'origine

Prévention

– Chaussage adapté, entraînement progressif, travail sur la stabilité cheville

Rmq

– À ce jour, il existe plus d'opinions que des vraies données scientifiques sur cette pathologie qui suscite controverse

Conclusion

– Pathologie peu fréquente, passant inaperçue ce qui rend difficile la PEC précoce

Bibliographie

Alaia EF, Rosenberg ZS, Bencardino JT, Ciavarra GA, Rossi I, Petchprapa CN. Tarsal tunnel disease and talocalcaneal coalition : MRI features. Skeletal Radiol 2016 ;45(11):1507-14. Bueno-Gracia E, Salcedo-Gadea J, López-de-Celis C, et al. Dimensional changes of the tibial nerve and tarsal tunnel in different ankle joint positions in asymptomatic subjects. J Foot Ankle Surg 2019 ;58(6):1129-33 Cheung Y. Normal variants: accessory muscles about the ankle. Magn Reson Imaging Clin N Am 2017 ;25(1):11-26. Crim J. Medial-sided ankle pain: deltoid ligament and beyond. Magn Reson Imaging Clin N Am 2017 ;25(1):63-77. Kavlak Y, Uygur F. Effects of nerve mobilization exercise as an adjunct to the conservative treatment for patients with tarsal tunnel syndrome. J Manipulative Physiol Ther 2011 ;34(7):441-8. Kokubo R, Kim K, Isu T, Morimoto D, Iwamoto N, Kobayashi S, et al. The impact of tarsal tunnel syndrome on cold sensation in the pedal extremities. World Neurosurg 2016 ;92:249-54.

Rota E, Morelli N. Entrapment neuropathies in diabetes mellitus. World J Diabetes 2016 ;7(17):4253. Rinkel WD, Castro Cabezas M, van Neck JW, Birnie E, Hovius SER, Coert JH. Validity of the tinel sign and prevalence of tibial nerve entrapment at the tarsal tunnel in both diabetic and nondiabetic subjects: a cross-sectional study. Plast Reconstr Surg 2018 ;142(5):1258-66

Fiche 94: Syndrome du canal ulnaire (de Guyon)1 Guyon's canal syndrome/ulnar tunnel syndrome Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Neuropathie de compression dans un tunnel ostéofibreux (sydrome canalaire)

Épidémiologie

– Moins fréquent qu'au niveau du coude – Facteurs de risque : certains sports (cyclisme +++, karaté, réceptionneur au baseball, tennis, squash, golf, handball, basket-ball), travailleurs industriels (appelé également hypthenar hammer syndrome), breakdance, maladies métaboliques (exemple : PR, diabète), variantes anatomiques (exemple : muscles ou os carpiens surnuméraires, crochet de l'hamatum saillant)

Clinique

– Selon la zone de compression, signes sensitifs (paresthésies ou dysesthésies dans le territoire du nerf ulnaire), moteurs (hypothénariens déficitaires) ou mixtes. Douleur spontanée et à la pression et à la percussion du canal ulnaire ressentie localement avec diffusion au 5e doigt et à la moitié médiale du 4e doigt. Atrophie de la loge hypothénar et signe de Wartenberg (écartement

permanent du 5e doigt lié à l'action de l'abducteur associée à une paralysie interosseuse) dans les formes chroniques et sévères – Douleur avec ± perte de force progressive – Tests : testing déficitaire des muscles hypothénariens avec signe de Froment (atteinte de l'add. du pouce : signe de Froment), étirement douloureux du nerf ulnaire (extension + abduction poignet, extension des doigts, pronation de l'avant-bras et flexion du coude) Biomécanique, physiopathologie

– Syndrome pouvant être dû à des microtraumatismes répétés (sursollicitations en étirement du nerf), appui excessif sur un guidon (vélo ou moto), compression prolongée par un élément extrinsèque (guidon, poignée), chute sur le talon de la main, traumatisme (suite de fracture de l'uncus), arthrose pisitriquétrale, kystes synoviaux, épaississement ligamentaire, tumeurs, pathologies des vaisseaux adjacents – La compression et les traumatismes violents ou répétitifs peuvent donner des changements microvasculaires (ischémiques), œdèmes, lésions myéliniques voire axoniques

∆ médical

– Basé sur l'examen clinique (signe de Froment, signe de Tinel, signe de Wartenberg, étirement douloureux, atrophie loge hypothénar), l'examen de la conduction nerveuse et l'imagerie – Diagnostics différentiels : nécrose du lunatum ou sa luxation, fracture de l'uncus de l'hamatum, syndrome du canal carpien, atteinte proximale du nerf ulnaire (coude, épaule…)

Imagerie

– Radiographie, IRM – Échographie, EMG

TT médico-chir. & autres praticiens

– Anti-inflammatoires, infiltration – Chirurgie si forme grave ou échec du traitement conservateur (neurolyse)

∆ MK

– Déficience : syndrome canalaire par compression du nerf ulnaire au canal ulnaire (Guyon) avec douleur et déficit musculaire – Limitation d'activité : perte fonctionnelle de la main dite de force (main médiale) – Restriction de participation sociale : peu important, mais nuances selon côté dominant ou non

TT MK

– Repos relatif, éviter toute compression, attelle – Massothérapie régionale avec mobilisation des parties molles et spécifiques des os du carpe en ouverture et en décompression – Électrophysiothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints – Réentraînement des muscles hypothénariens et interosseux, rééducation musculaire globale avec relance par travail en chaînes musculaires, techniques neurodynamiques, travail des prises fonctionnelles (notamment de la main dite de force) – Relance d'activité musculaire avec activités proches de celle du patient, tenir compte de la main dominante ou non

Rmq

– La présence (rare) d'un abducteur accessoire du 5e doigt, petit muscle surnuméraire tendu du long palmaire au 5e doigt et croisant le canal ulnaire, peut être à l'origine d'un syndrome – L'atteinte de la branche superficielle peut être en cause dans le repassage (tenue d'un fer à repasser)

provoquant des dysesthésies – Peut coexister avec un syndrome du canal carpien (dont il ne fait pas partie) – L'atteinte peut se produire au-dessus du canal ulnaire (symptômes identiques à ceux dans le canal) Évolution

– Les formes chroniques ou sévères peuvent donner une paralysie sensitivomotrice définitive par ischémie nerveuse

Prévention

– Éviter le surmenage : en cyclisme, modifier l'installation sur le vélo (position de la selle, position de grip), changements réguliers de position des mains sur le guidon, gants de protection – Le diagnostic et (si nécessaire) le traitement chirurgical précoces sont primordiaux afin d'éviter la perte musculaire irréversible

Conclusion

– Neuropathie due à un piégeage du nerf ulnaire au niveau du canal de Guyon, sans problème majeur si le diagnostic et la PEC sont faits à temps

Bibliographie

Agarwal A, Chandra A, Jaipal U et al. Imaging in the diagnosis of ulnar nerve pathologies : a neoteric approach. Insights Imaging 2019 ;10:37. Brukner P, Clarsen B, Cook J, e al. Brukner & Khan's clinical sports medicine: injuries (5th Edition). Sydney : McGraw-Hill Education ; 2017 Depukat P, Mizia E, Kuniewicz M, et al. Syndrome of canal of Guyon - definition, diagnosis, treatment and complication. Folia Med Cracov 2015 ;55(1):1723. Karvelas KR, Walker FO. Clinical and ultrasonographic features of distal ulnar neuropathy : a review. Front Neurol 2019:10: 632.

Maimaris C, Zadeh HG.Ulnar nerve compression in the cyclist's hand: two case reports and review of the literature. Br J Sports Med 1990 ;24(4):245-6.

1

Ne pas confondre avec le tunnel ulnaire situé derrière le coude.

Fiche 95: Syndrome du piriforme Piriformis muscle syndrome Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Compression nerveuse d'origine musculaire

Épidémiologie

– Prévalence de 12 à 27 % de la population – Étiologies : musculaire (hypertrophie, hématome, myosite ossifiante), inflammatoire, traumatique, tumorale, variante anatomique (10 à 20 %) ou congénitale (nerf traversant le corps charnu du piriforme), technopathies en rapport avec certains posititons prolongées (TMS) – Facteurs favorisants : facteur positionnel (position assise prolongée), activité physique avec charge intense (course de fond, cyclisme, équitation). Expositions professionnelles : professionnels de la route (taxi, chauffeurlivreur, conducteur de poids lourd, de trains), sport de combat avec cou-de-pied direct (kickboxing, muay-thaï, boxe française), sports asymétriques (hockey sur gazon, golf, tennis, escrime)

Clinique

– Signes cliniques positifs : douleur fessière unilatérale (fessalgie), irradiant dans le territoire sciatique, d'évolution fluctuante, touchers pelviens douloureux et dyspareunie (lié au rapport anatomique étroit avec le nerf

pudendal) – Signes cliniques négatifs : absence de lombalgie et de syndrome rachidien, douleur non impulsive à la toux, absence de signe de Lasègue – Aspects morphocliniques : hyperlordose avec version pelvienne, flessum de hanche, inégalité de longueur des MI, rotation latérale coxofémorale excessive et douloureuse à la correction, pied valgus, boiterie persistante – Aspects palpatoires : cordon induré et douloureux sur le trajet du muscle piriforme (nommé, par les Anglo-Saxons, « sausage-shaped mass ») – Triggers cliniques : rotation latérale de hanche, efforts importants et positionnements reproductibles, montée d'escaliers, marche sur terrain irrégulier – Pas de gold standard. Le piriforme est cliniquement difficile à dissocier du muscle obturateur interne. Ces muscles favorisent un trajet en chicane du nerf sciatique dans le canal infrapiriformien Biomécanique, physiopathologie

– Piégeage du nerf sciatique dans le canal infrapiriformien en lien (compression générée par le muscle piriforme), entraînant notamment une douleur tronculaire sciatalgiforme située initialement au niveau fessier – Origine due au muscle piriforme (hypertrophie, contracture), zones de conflits liées aux insertions proximales multiples et variables. Fonction principale de ce muscle : rotateur latéral, extenseur de hanche, abduction accessoire. Stabilisation de l'articulation sacroiliaque. En flexion de hanche : devient

abducteur de hanche (± rotation discutée). Il est le siège de variations anatomiques quant à la traversée du canal infrapiriformien ∆ médical

– Diagnostic uniquement clinique – Manœuvres reproduisant la douleur avec parfois paresthésies distales. Elles doivent être maintenues plusieurs dizaines de secondes au risque d'avoir un faux-négatif. Principalement 5 manœuvres : l'étirement en flexion-adductionrotation médiale1 (FADRI ou FAIR) de Solheim, le FAIR test de Fishman, la contraction résistée de Pace et Nagle puis celle de Beatty, la mise en tension de Freiberg – Il existe 4 autres manœuvres accessoires : le procubitus adduction rotation médiale (PARM), la distance main sol sensibilisée (DMS sensibilisée), le Lasègue sensibilisé et la rotation latérale talon genou-contro-latéral (TG-CL). – Diagnostics différentiels : lombosciatique d'origine discale, souffrance coxo-fémorale, pathologie sacro-iliaque, pathologie vertébrale (spondylolisthésis) ou pelvienne, contusion fessière, syndrome cellulomyalgique (projection de dysfonction de charnière thoracolombale), fracture de fatigue, épiphysite de croissance, pathologie péri-articulaire (bursite, tendinopathie, lésion myo-aponévrotique), atteinte vasculaire (artériopathie de l'artère glutéale)

Imagerie ou examens complémentaires

– Biologie : pour éliminer une pathologie infectieuse, néoplasique ou inflammatoire rhumatismale axiale – Radiographies : pour éliminer une pathologie rachidienne, pelvienne ou coxo-fémorale

homolatérale (coxarthrose), une lésion osseuse tumorale, un spondylolisthésis – IRM : pour éliminer une hypertrophie du piriforme (mais ne met pas en évidence d'anomalie de signal significative) – EMG pour mettre en évidence une atteinte tronculaire du nerf sciatique ou radiculaire L5 ou S1 (mais risque de faux-négatifs) TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement médical : antalgique palier 1 -2, myorelaxant personnalisé, infiltration de toxine botulique entraînant une diminution de la douleur (atrophie en volume et épaisseur avec involution graisseuse du piriforme quantifiées en IRM), infiltration de corticoïde, mésothérapie – Traitement chirurgical : à ciel ouvert ou par voie endoscopique pour libération nerveuse (débridement, ténotomie ou neurolyse) par voie transglutéale. Utilisée en dernière intention si inefficacité ou insuffisance du traitement médical et de la kinésithérapie

∆ MK

– Déficience : déficit de flexion et rotation interne de hanche, douleur unilatérale, paresthésies, dyspareunies – Limitation d'activité : boiterie à la marche avec diminution du périmètre, limitation des rapports sexuels – Restriction de participation sociale : arrêt de travail, arrêt du sport, arrêt de la conduite automobile

TT MK

– Le traitement kinésithérapique est en 1re intention – Fréquence : 3 séances de massokinésithérapie par semaine avec éducation puis autorééducation quotidienne avec fiche de suivi

– Massothérapie avec abord mombo-pelvifémoarle initial, puis local : massothérapie pénétrante de la zone pelvitrochantérienne à visée décontractante puis proprioceptive. Travail myotensif (étirements passifs, levée de tension, contracté-relâché…), puncture kinésithérapique, étirement nerveux/mobilisation neurodynamique, réflexe myo-articulaire, travail des chaînes musculaires, thérapie manuelle, postures – Électrothérapie : US, onde courte pulsée, thermothérapie Évolution

– À court terme : disparition complète de la douleur sciatique (délai moyen de 4 semaines) et de la douleur fessière (délai moyen de 7 semaines). Suivi : réévaluation clinique systématique à 6 mois – À long terme : une étude menée, par Michel en 2012, sur 250 patients présentant un syndrome du piriforme montre que : 48 % des patients sont guéris uniquement par la prise en charge rééducative, 52 % ont bénéficié d'une à cinq injections de toxine botulinique avec 79 % de bons et très bons résultats, 15 patients en échec ont été opérés avec 13 guérisons dans les suites postopératoires

Prévention

– Adaptation ergonomique : poste de travail, matériel. Éducation au geste sportif et prévention du surentraînement. Sport asymétrique : travail musculaire du côté déficitaire sous-utilisé – Adaptation du chaussage, semelle orthopédique si pied valgus ou inégalité de longueur du membre inférieur en fonction du bilan neuroorthopédique

– Auto-étirement, autoposture. Éducation thérapeutique à la gestion de la douleur Conclusion

Se baser sur une triade symptomatique : 1) manœuvres passives d'étirement ; 2) une ou des manœuvres actives de contraction plus ou moins résistée 3) palpation du muscle douloureuse

Bibliographie

Brown J.A, Braun M.A, Namey T.C. Piriformis syndrome in a 10-year-old boy as a complication of operation with the patient in the sitting position. Neurosurgery 1988 ;23:117-9 Gotlin R. Clinical correlation of an anatomical investigation into piriformis syndrome. Proc N Y Soc Phys Med Rehabil 1991 ;24:11 Hopayian K, Song, F, Riera, R, Sambandan S. The clinical features of the piriformis syndrome : a systematic review. Eur Spine J 2010 ;19:2095-109 Knudsen J.S, Mei-Dan O, Brick M.J. Piriformis Syndrome and Endoscopic Sciatic Neurolysis. Sports Med Arthrosc 2016 ;24:e1-e7. Lamb K.L. Sacroiliac joint dysfunction with associated piriformis syndrome mimicking intervertebral disc syndrome resulting in failed low back surgery. Technique 1997 ;9:128-32 Michel F, Decavel P, Bevalot J, Aleton E, Parratte B. Le syndrome du muscle piriforme : série personnelle de 250 patients – élaboration d'un score et proposition thérapeutique. Ann Phys Rehab Med 2012 ;55:e56-7 Michel F, Decavel P, Tatu L, Toussirot E, Aubry S, Aleton E, Parratte B. Intérêt d'une fiche de rééducation pour la prise en charge de patients souffrant d'un syndrome du muscle piriforme. Ann Phys Rehab Med 2013 ;56:e109 Michel F, Decavel P, Toussirot E, et al. The

piriformis muscle syndrome: An exploration of anatomical context, pathophysiological hypotheses and diagnostic criteria. Ann Phys Rehab Med 2013 ;56:300-11 Prat-Pradat D, Boulay C, Prat P, Mares P. La coulée infra-piriforme : étude anatomo-clinique. Morphologie 2004 ;88:80-1 Silver J.K, Leadbetter W.B. Piriformis syndrome: assessment of current practice and literature review. Orthopedics 1998 ;21:1133-5 1

Anciennement : « interne »

Fiche 96: Syndrome du quadrilatère humérotricipital Quadrilateral space syndrome Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Neuropathie par compression dans un tunnel ostéo-musculaire (syndrome canalaire)

Épidémiologie

– Syndrome peu commun bien que décrit classiquement dans la bibliographie. Secondaire à traumatisme ou développement de bandes fibreuses anormales. Plus fréquent chez les sujets à faible volume musculaire du deltoïde postérieur (rôle protecteur) – ATCD : kyste inf. de la glène, chute sur la partie post. de l'épaule (ski, équitation), traumatisme articulaire (luxation), fracture (cal huméral exubérant), chirurgie avec atteinte du nerf axillaire, geste répétitif en rotation latérale (armée en volley-ball, baseball, tennis)

Clinique

– Douleur postérieure diffuse de l'épaule, paresthésie faces latérales de l'épaule et du bras, douleur à l'appui au niveau du quadrilatère humérotricipital1, d'où émerge le nerf axillaire, avec faiblesse du petit rond et du deltoïde et atrophie de ces muscles dans les cas sévères – Tests : douleur à la palpation de l'émergence du

nerf axillaire au niveau du quadrilatère humérotricipital, testing ± déficitaire du petit rond et du deltoïde, étirement du nerf axillaire douloureux (patient assis ou en décubitus controlatéral, rotation médiale de la scapulohumérale, puis abduction et flexion, puis abaissement du moignon de l'épaule) Biomécanique, physiopathologie

– Compression du nerf axillaire par conflit au niveau du quadrilatère humérotricipital (formé par le petit rond supérieurement, le grand rond inférieurement, le chef long du triceps brachial médialement et le col chirurgical de l'humérus latéralement) secondaire à un traumatisme, un phénomène hyperplasique adjacent ou le développement de bandes fibreuses anormales – La compression, les traumatismes violents, les microtraumatismes répétitifs (sursollicitations en étirement du nerf), ou la compression par un élément extrinsèque peuvent donner des changements microvasculaires (ischémiques), œdème, lésions myéliniques voire axoniques

∆ médical

– Paresthésie dans le territoire sensitif du nerf axillaire (moignon de l'épaule), deltoïde et petit rond déficitaires, douleur postérieure diffuse de l'épaule, douleur à la pression du quadrilatère humérotricipital, douleur à l'étirement du nerf axillaire – Diagnostics différentiels : tendinopathie du petit rond, lésion du labrum (conflit postérieur)

Imagerie

– IRM : œdème sur le petit rond et en moindre mesure sur le deltoïde – EMG, doppler (si trouble vasculaire)

TT médico-chir. & autres

– Antalgiques – Cas grave : chirurgie (libération du nerf)

praticiens ∆ MK

– Déficience : compression du nerf axillaire et vaisseaux circonflexes post avec déficit sensorimoteurs – Limitation d'activité : diminution de la force en abd. et rotation latérale d'épaule (activités en élévation du bras et geste d'armé du bras derrière la tête) – Restriction de participation sociale : selon la profession, diminution de capacité à travailler bras en l'air ou à assurer une activité de force soutenue

TT MK

– Dégagement du quadrilatère (techniques de crochetage manuel), mobilisations neurodynamiques en glissement et/ou mise en tension – Massothérapie régionale avec mobilisation des parties molles et notamment des muscles impliqués dans la compression (petit rond et grand rond, long triceps) – Électrophysiothérapie à visées antalgique et d'électrostimulation : prévention de la fibrose musculaire et entretien des muscles totalement et partiellement atteints – Relance musculaire avec mobilisations en amplitude, travail en chaînes musculaires – Reprise des mouvements professionnels, ergonomie du geste

Rmq

– Pathologie : de la simple douleur locale à la paralysie du deltoïde

Évolution

– Les formes chroniques ou sévères peuvent donner une paralysie sensitivomotrice définitive par ischémie nerveuse

Prévention

– Éviter le surmenage (sports de lancer, armé du

bras) – Lorsque nécessaire (compression extrinsèque ou douleur et/ou perte de force progressives, échec du traitement conservateur), le traitement chirurgical précoce est primordial afin d'éviter la persistance irréversible des déficits sensitivomoteurs Conclusion

Bibliographie

– Neuropathie due à un piégeage de nerf sans problème majeur si le diagnostic et la PEC sont faits à temps Cahill B, Palmer R. Quadrilateral space syndrome. J Hand Surg 1983 ;8:65-9. Cambon-Binder A, Sedel L, Hannouche D. Syndromes canalaires et des défilés. EMC - Appareil locomoteur. 2010:1-20 Cothran RL Jr, Helms C. Quadrilateral space syndrome: incidence of imaging findings in a population referred for MRI of the shoulder. AJR Am J Roentgenol 2005 ;184(3):989-92. Friend J, Francis S, McCulloch J, Ecker J, Breidahl W, McMenamin P. Teres minor innervation in the context of isolated muscle atrophy. Surg Radiol Anat 2010 ;32 3):243-9. McClelland D, Paxinos A. The anatomy of the quadrilateral space with reference to quadrilateral space syndrome. J Shoulder Elbow Surg 2008 ;17(1): 162-4. Monteleone G, Gismant M, Stevanato G, Tiloca A. Silent deltoid atrophy in beach volleyball players : a report of two cases and literature review. Int J Sports Phys Ther 2015 ;10(3):347-53. Nishimura M, Kobayashi M, Hamagashira K, Noumi S, ITO K, Kato D, Shimada J. Quadrilateral space syndrome: a rare complication of thoracic surgery. Ann Throrac Surg 2008 ;86(4):1350-1.

Robinson P, White LM, Lax M, Salonen D, Bell RS. Quadrilateral space syndrome caused by glenoid labral cyst. AJR Am J Roentgenol 2000 ;175(4):11035. 1

Anciennement : trou carré de Velpeau

Fiche 97: Syndrome du tarse antérieur Anterior tarsal syndrome Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Compression nerveuse, syndrome canalaire

Épidémiologie

– Apparition brutale (choc, écrasement) ou progressive notamment avec chaussage particulier (bottines à talon, patinage, lacets serrés) – Contexte hormonal évoqué (diabète, obésité grossesse, maladies de la thyroïde) – Autres facteurs de risque : troubles statiques de la cheville, exostoses dos du pied, hypertrophie du CEH

Clinique

– Paresthésies, brûlures, fourmillements, froid ou chaud, à prédominance nocturne ou en situation de compression – Douleur palpatoire sur dos du pied, entre tendons des TA et LEH (et ensuite entre le LEH et le LEO) + 1er espace interdigital (Tinel positif), légère diminution d’extension des 4 premiers orteils (peu fiable à évaluer)

Biomécanique, physiopathologie

Excroissance osseuse millimétrique au pôle supérieur du naviculaire ou de la tête du talus (parfois sur une morphologie de pied creux). La compression

nerveuse se produit entre les tendons du LEH et du TP (au niveau du faisceau supérieur du RME1) ou bien entre le LEH et le LEO (au niveau du faisceau inférieur du RME) ∆ médical

– Généralement non établi – Diagnostics différentiels : syndrome de Morton, fracture de fatigue II méta, entorse tarsométatarsienne, névralgie du nerf fibulaire superficiel, radiculopathie L5

Imagerie

– Radiographie pour exclure une cause osseuse – Échographie pour voir le nerf et une éventuelle hypertrophie des structures environnantes (RME, LEH, LEO, CE du I…)

TT médicochir. & autres praticiens

– Infiltration – Libération chirurgicale si échec du traitement médical (résection du RME, rabotage osseux si lieu)

∆ MK

– Déficience : compression du nerf fibulaire profond juste au-dessus de sa division en 2 terminales (1 motrice, 1 sensitive) – Limitation d’activité : perte de force en extension, intolérance aux compressions du cou-de-pied – Restriction de participation sociale : port de certaines chaussures interdit (certaines pratiques sportives ou de danse sont compromises)

TT MK

– Suppression de la compression externe (lacées plus larges et rubanées, diminution de leur serrage, voire changement des chaussures) – Techniques manuelles d’ouverture et décompression (décordage ou crochetage des tendons environnants, frictions sur le RME etc.). Techniques de glissement nerveux et d’étirement du nerf fibulaire profond

– Travail de la statique du pied et de la stabilité de la cheville lors du passage sur les pointes des pieds (pour éviter le mouvement d’essuie-glaces du nerf sur le tarse au niveau dorsal) – Électrothérapie antalgique (US, TENS) Rmq

– Bien que ce syndrome soit décrit pour le nerf fibulaire profond, l’artère dorsale du pied peut également être concernée. Rappel : la 1re commissure est innervée par une anastomose entre les nerfs fibulaires superficiel et profond, ce qui est une difficulté de diagnostic

Évolution

– Chronicisation si cause compressive non levée

Prévention

– Utilisation d’un chaussage confortable et sans excès de compression sur le cou-de-pied

Conclusion

– Syndrome canalaire rare, qui entraîne souvent une errance médicale et donc un diagnostic tardif (par méconnaissance)

Bibliographie

Andresen BL, Wertsch JJ, Stewart WA. Anterior tarsal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil 1992 ;73(11):1112-7. Bianchi S, Droz L, Le Corroller T, Delmi M. Partial anterior tunnel syndrome: a retrospective analysis of ultrasound findings in four surgically proven cases. Skeletal Radiol 2019 ;48(5):807-12. Di Domenico LA, Masternick EB. Anterior tarsal tunnel syndrome. Clin Podiatr Med Surg 2006 ;23(3):611-20. Dreyer MA, Gibboney MD. Anterior Tarsal Tunnel Syndrome. StatPearls Publishing ; 2019 Logullo F, Ganino C, Lupidi F, Perozzi C, Di Bella P, Provinciali L. Anterior tarsal tunnel syndrome : a misunderstood and a misleading entrapment neuropathy. Neurol Sci 2014 ;35(5):773-5.

Tennant JN, Rungprai C, Phisitkul P. Bilateral anterior tarsal tunnel syndrome variant secondary to extensor hallucis brevis muscle hypertrophy in a ballet dancer: a case report. Foot Ankle Surg 2014 ;20(4):e56-8. Trignano E, Fallico N, Chen HC, et al. Evaluation of peripheral microcirculation improvement of foot after tarsal tunnel release in diabetic patients by transcutaneous oximetry. Microsurgery 2016 ;36(1):37-41. Yassin M, Garti A, Weissbrot M, Heller E, Robinson D. Treatment of anterior tarsal tunnel syndrome through an endoscopic or open technique. Foot (Edinb) 2015 ;25(3):148-51. 1

Rétinaculum des muscles extenseurs (ancien ligament annulaire).

Fiche 98: Syndrome du tunnel radial (syndrome de l'arcade de Fröhse) Radial tunnel syndrome, Fröhse arcade syndrome Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Syndrome canalaire (parfois appelé syndrome du supinateur) – Neuropathie du nerf radial à type d'inflammation du nerf interosseux postérieur (branche du nerf radial) par sa compression, généralement située dans l'arcade de Fröhse (bord supérieur du muscle supinateur, chef superficiel) au niveau du coude (cela peut siéger plus haut ou plus bas)

Épidémiologie

– Soit traumatique : fracture ou luxation de la tête radiale ou à une chirurgie du coude – Soit non traumatique : personnes à profession comportant des mouvements répétitifs ou des postures en prono/supination avec des mouvements de flexion/extension du coude (musiciens : violonistes, pianistes) – Pathologie favorisée par la présence de kystes synoviaux, lipomes, angiomes, tumeurs

– Pathologie entrant dans les TMS et reconnue comme maladie professionnelle (tableau 57 du régime général) – Moins fréquente que l'atteinte du nerf ulnaire Clinique

– Douleur au coude, à la face latérale de l'avantbras et irradiation le long du nerf radial. Prédominance nocturne. Douleur à l'étirement du nerf (épaule en flexion et RM, coude en extension et pronation, poignet en flexionadduction, colonne du pouce en flexion). Souvent liées à des épicondylalgies latérales – Troubles moteurs : déficit moteur (parésie) regroupant une atteinte des extenseurs distaux en respectant le triceps, le brachioradial, le LERC et le CERC. Parfois, présence d'une amyotrophie. Absence de troubles sensitifs – Présence d'une « griffe ulnaire » en cas d'atteinte sévère

Biomécanique, physiopathologie

– Lors de la pronation le muscle supinateur, étiré, vient se plaquer contre le plan osseux, entraînant une compression de la branche profonde du radial qui passe entre ses 2 plans ou faisceaux. Le phénomène est accru par la répétition génératrice d'irritation. Le bord supérieur du supinateur est ± fibreux, les variables anatomiques peuvent expliquer la propension aux compressions

∆ médical

– Examen clinique pauvre (douleur à la pression du nerf interosseux postérieur au niveau de l'arcade de Fröhse, péjorée par une extension des doigts contre résistance) – Diagnostics différentiels : douleurs projetées d'origine cervicale, pathologie huméroradiale

tant au stade de chondromalacie que d'arthrose débutante, tendinopathie maladie d'insertion des épicondyliens, syndrome de loge des extenseurs, névralgie C7 Imagerie ou examens complémentaires

– Échographie, EMG (parfois négatif au début)

TT médicochir. & autres praticiens

– Mesures conservatoires : repos articulaire, mesures d'hygiène posturale, attelle nocturne, AINS, infiltration paranerveuse – Intervention chirurgicale par neurolyse ou par myotomie du chef superficiel du supinateur

∆ MK

– Déficience : poignet en extension et en inclinaison radiale par atteinte de l'extenseur ulnaire du carpe. Absence d'extension active des articulations métacarpophalangiennes par atteinte des extenseurs des doigts – Limitation d'activité : activités et postures avec extensions des doigts – Restriction de participation sociale : difficulté à assumer tout travail sollicitant des mouvements fins des doigts (retentissement professionnel de léger à total)

TT MK

– Massothérapie type massage transversal profond (MTP) – Exercices excentriques avec cryothérapie en fin de séance. Étirements, renforcement global et amélioration du gainage pour éviter la récidive – Contention souple de type élastique – Travail de l'ergonomie gestuelle – Adaptation gestuelle pouvant être soulagée par l'utilisation du bras non atteint

Évolution

– Les syndromes du tunnel radial par

compression dans l'arcade de Fröhse récupèrent rarement de façon spontanée et peuvent devenir des indications opératoires sauf si des conditions professionnelles facilitantes conduisent à l'arrêt temporaire ou définitif de l'activité gestuelle Prévention

– Adaptation gestuelle par l'utilisation du bras non atteint et adaptation du poste de travail – Diminution de la durée et de la fréquence de certains gestes contraignants : éviter les pressions sur le coude et les positions prolongées coude fléchi

Conclusion

– Syndrome pouvant s'avérer invalidant sans une prise en charge spécifique et une adaptation de l'activité aux capacités physiques du patient

Bibliographie

Aublet-Cuvelier A. et al. Protocole d'examen clinique pour le repérage des troubles musculosquelettiques du membre supérieur, INRS 2010. Boukredera, M., & Benhabiles, A. Paralysie radiale sur syndrome du tunnel radial – à propos d'un cas traité par neurolyse interne et reconstruction du périnèvre. Hand Surg Rehab 2017 ;36(6):484-5 Hérisson C, et al, Membre supérieur et pathologie professionnelle. Paris : Masson ; 2001. INRS, Les troubles musculosquelettiques du membre supérieur (TMS-MS) - Guide pour les préventeurs, ed 957 ; 2011 Le Forestier & al, Atteinte du nerf radial, La Lettre du Neurologue - n° 3 - vol. II - 1998 Ochsner F et al., Neuropathie d'enclavement : une cause traitable de douleurs musculosquelettiques. Rev Med Suisse 2007 ;3:32289

Raimbeau G. et al. Compressions du nerf radial au coude. Chirurgie de La Main 2004 ;3 ;S86-101 Tsouni P, et al. Manifestations neurologiques des troubles musculosquelettiques. Rev Med Suisse 2014 ;10:966-9

Fiche 99: Syndrome du tunnel ulnaire1 Ulnar tunnel syndrome Groupe

Neurologie périphérique, TMS

Type

– Syndrome neuropathique de compression, syndrome canalaire

Épidémiologie

– Inflammation du nerf ulnaire par compression dans la gouttière olécrânienne médiale, au niveau du coude (2e cause de compression nerveuse du MS, après le syndrome du canal carpien). Touche 2 hommes pour 1 femme. L'incidence augmente avec l'âge – Soit TMS (pathologie par microtraumatismes répétés, reconnue comme maladie professionnelle), soit étirement par augmentation du valgus du coude (acrobate présentant une hyperlaxité, musicien, personne avec ATCD de résection de la tête radiale, fracture du capitulum) – Concerne certains professionnels sollicitant de manière intense le coude en flexion-extension et pronation-supination (lancer de balle au baseball, mouvement d'archet du violoniste…) – Luxation récidivante du nerf ulnaire hors de son sillon si flexion-extension du coude répétées ou

une posture prolongée (typiquement téléphone portable). Une posture prolongée (typiquement téléphone portable), peut être à l'origine d'une souffrance du nerf, en étirement – Des facteurs rares, mais possibles, sont l'existence d'un muscle surnuméraire épitrochléo-olécranien (anconeus epitrochlearis) ou d'une arcade du FUC (Struthers) hypertrophique – Parfois, compression supplémentaire du nerf ulnaire au niveau du canal ulnaire du poignet1 ce qui est plus rare Clinique

– Palpation et étirement du nerf ulnaire déclenchant une douleur de type électrique en arrière du coude : associe scapulohumérale en abduction et rotation latérale de l'épaule, coude en flexion-pronation, extension du poignet et des doigts, inclinaison homolatérale de la tête (c'est le geste de porter un plateau au-dessus de son épaule, avant-bras en pronation, ou test dit de « la lunette inversée » (fig. 99.1). – Troubles sensitifs : dysesthésies et paresthésies dans les 4e et 5e doigts et sur le bord ulnaire de la main (engourdissements, fourmillements), d'apparition généralement progressive – Troubles moteurs : maladresse lors des mouvements fins de la main et des doigts, difficulté à écarter les doigts et déficit de l'adduction de l'auriculaire (= muscles intrinsèques sauf les thénariens superficiels), signe de Froment positif (atteinte de l'adducteur du pouce). Apparition d'une griffe ulnaire en cas d'atteinte sévère

FIG. 99.1

Biomécanique, physiopathologie

– Syndrome de conflit de type contenantcontenu : le nerf (contenu) se trouve comprimé du fait d'un plaquage par augmentation du valgus ou par l'arcade d'insertion du fléchisseur ulnaire du carpe (favorisée par l'activité excessive des muscles épicondyliens médiaux) et limitant de glissement du nerf

∆ médical

– De type clinique (cf. supra) – Diagnostics différentiels : syndrome du canal ulnaire (Guyon), radiculalgie C8-T1 dans un syndrome de la traversée thoracobrachiale, épincondylite médiale

Imagerie ou examens complémentaires

– EMG – Radiographie pour vérifier si arthrose ou déformation du coude

TT médicochir. & autres praticiens

– Mesures conservatoires : repos articulaire, hygiène posturale, attelle nocturne, AINS – Intervention chirurgicale pour les formes

motrices persistantes ou si aggravation des symptômes : libération du nerf, voire transposition en avant de l'épicondyle (neurolyse avec épitrochléectomie) ∆ MK

– Déficience : compression du nerf ulnaire entraînant un déficit sensitif des pulpes des doigts, une maladresse manuelle – Limitation d'activité : activités et postures avec le coude en flexion difficiles à maintenir – Restriction de participation sociale : difficulté à assumer tout travail sollicitant un appui sur le coude (snippers, retentissement professionnel de léger à total)

TT MK

– Rechercher les meilleurs moyens de lutter contre la douleur en complément de la couverture médicamenteuse. Massothérapie locorégionale, manœuvres de décordage et crochetage sur les insertions du fléchisseur ulnaire du carpe – Techniques neurodynamiques du nerf ulnaire (pour favoriser le glissement) – Mobilisation des doigts et du coude immédiate après l'intervention chirurgicale si lieu – Entretien ou récupération de la force de la main et de l'amyotrophie de la main – Adaptation du poste de travail pouvant s'avérer nécessaire après analyse de l'activité – Orthèse de nuit pour éviter une flexion excessive du coude

Évolution

– Trois stades de gravité : – stade 1 (forme minime) de pronostic toujours favorable ; – stade 2 (forme intermédiaire) de bon pronostic si traitement précoce ;

– stade 3 (forme sévère) de pronostic moins bon selon l'importance des signes cliniques. – Il peut arriver que l'atteinte soit persistante et invalidante au point d'obliger à un reclassement professionnel Prévention

– Conseils sur les mouvements et les positions à éviter pour réduire l'inconfort. Adaptation du poste de travail. Adaptation gestuelle par l'utilisation du bras non atteint ou l'amélioration des gestes professionnels (des études incriminent la position de maintien fréquent d'un téléphone à l'oreille) – Diminution de la durée et de la fréquence de certains gestes contraignants : éviter les pressions sur le coude et les positions prolongées coude fléchi, ne pas croiser les bras

Conclusion

– Pathologie banale, surtout si les manifestations sont modérées et la prise en charge correcte

Bibliographie

Aublet-Cuvelier A. et al. Protocole d'examen clinique pour le repérage des troubles musculosquelettiques du membre supérieur, INRS 2010. Caliandro P, et al, Treatment for ulnar neuropathy at the elbow (UNE), Neuromuscular Group, 2016 Hérisson C, et al, Membre supérieur et pathologie professionnelle. Paris : Masson ; 2001. INRS, Les troubles musculosquelettiques du membre supérieur (TMS-MS) - Guide pour les préventeurs, ed 957 ; 2011 Le Minor JM, Benmekhbi M, Thibaud A, Clavert P. La subluxation du nerf ulnaire lors de la flexion du coude : une variante dynamique de la normale. Communication Société d'Anatomie de

Paris, juin 2010. Mondelli M, et al, Incidence of ulnar neuropathy at the elbow in the province of Siena (Italy), J Neurol Sci 2005 ;234(1-2):5-1 Padua L, Coraci D, Erra C, Doneddu PE, Granata G, Rossini PM. Prolonged phone-call posture causes changes of ulnar motor nerve conduction across elbow. Clin Neurophysio. 2016 ;127(8):2728-32. Sivak WN, Hagerty SE, Huyhn L, Jordan AC, Munin MC, Spiess AM. Diagnosis of ulnar nerve entrapment at the arcade of Struthers with electromyography and ultrasound. Plast Reconstr Surg Glob Open 2016 ;4(3):e648. Uzunkulaoğlu A, Ikbali Afsar S, Karataş M. Association between gender, body mass index and ulnar nerve entrapment at the elbow: a retrospective study. J Clin Neurophysiol 2016 ;33(6):545-8. 1

Ne pas confondre avec le canal ulnaire (Guyon) situé à la main.

1

Anciennement : loge de Guyon

Fiche 100: Cancer du sein Breast cancer Groupe

Oncologie

Type

– Néoplasie

Épidémiologie

– La prévalence : 1 femme sur 8 (incidence : 58 500 nouveaux cas 2018, en France). C’est le cancer le plus fréquent chez les femmes – 10 % des patientes ont moins de 35 ans avec un pic entre 45 et 49 ans – Les facteurs de risque modifiables sont l’alcool, le tabac, le poids, les hormones, la nutrition, le manque d’activité physique. Les facteurs de risque non modifiables sont l’âge, le genre, l’ethnie, une puberté précoce, une ménopause tardive, les antécédents, la génétique

Clinique

– Durant les 1ers stades de développement, la symptomatologie est atténuée. À un stade plus avancé de développement, la symptomatologie peut être la suivante : grosseur ou induration au niveau du sein ou de l’aisselle, douloureuse ou non, déformation, ulcération, inflammation ou rétractation de la peau, écoulement au niveau du mamelon, eczéma ou érythème (aréole ou mamelon) – Stades : la classification TNM reprend la taille, présence ou non de lymphonœuds atteints (nodes)

et la présence ou non de métastase. La somme des notes obtenues donne le stade histopronostique d’Elston-Ellis : stade I (tumeur peu agressive), stade II (tumeur d’agressivité intermédiaire), stade III (tumeurs agressives), stade IV (cancer métastasé) – La classification de Scarff-Bloom et Richardson (SBR) prend en compte d’autres critères (architecture du noyau, atypie cytonucléaire, nombre de mitoses). La somme donne 3 grades qui déterminent la gravité, le recours à une chimiothérapie et le risque de récidive : SBR 1 (grade bas, croissance lente, risque de propagation moins élevé), SBR 2 (croissance modérée, risque moyen), SBR 3 (croissance rapide, risque de propagation plus élevé) Biomécanique, physiopathologie

– La cellule cancéreuse s’est modifiée mais n’a pas été repérée par l’organisme. Elle ne se répare pas et se multiplie jusqu’à former une masse (tumeur) de forme différente selon : – la localisation de la tumeur et le type de cellule atteinte (lobulaire ou canalaire) ; – destruction (± propagation par les capillaires et réseau lymphatique) ou non de la membrane basale (infiltrant ou in situ) ; – présence ou non de lymphonœuds atteints (chaîne axillaire ou mammaire interne) et/ou de métastases ; – pourcentage de cellules présentant la protéine KI-67 (marqueur de prolifération) ; – présence ou non du gène BRCA1 ou 2, de récepteurs hormonaux (RE/RP), de récepteurs HER2 (facteur de croissance tumorale) ; – triple négatif (pas de récepteurs spécifiques ni RE, ni RP, ni HER2)

∆ médical

– Examen clinique (cf. supra) et imagerie

Imagerie

– Mammographie, échographie, IRM, PET SCAN

TT médicochir.

– Médical : chimiothérapie néoadjuvante ou postchirurgicale, radiothérapie, thérapie ciblée à 18 mois, hormonothérapie pendant 5, 10 15 ans, modulateurs sélectifs des récepteurs des œstrogènes (pour femmes non ménopausées), inhibiteurs d’aromatases (pour femmes ménopausées), immunothérapie (pour les cancers triple négatif) encore au stade d’essai thérapeutique – Chirurgie : mastectomie partielle ou totale (fonction de la taille, le nombre de tumeurs, la localisation in situ ou infiltrant). Biopsie du ganglion sentinelle ou curage axillaire fonction du nombre de ganglions atteints. Mastectomie prophylactique (cancer génétique). Reconstruction (prothèse, lambeaux, lipo-filing) immédiate ou secondaire

∆ MK

– Déficiences : limitation des amplitudes articulaires du complexe de l’épaule, adhérences cicatricielles, déséquilibre musculaire, risque œdème (et/ou lymphocèle), troubles sensitifs (allodynie, dysesthésie/paresthésie, anesthésie,

sein fantôme), forte fatigue – Limitation d’activité : gêne pour tous les mouvements d’élévation du bras, mauvaise posture (attitude de protection du sein APS) – Restriction de participation sociale : impossibilité de travailler pour un grand nombre, et difficulté à continuer les activités classiques (domestiques, enfants, ± sport) TT MK

– Post-chirurgie mammaire et/ou geste axillaire : – traitement des cicatrices (visibles et non visibles car sous-cutanées), entretien articulaire (complexe de l’épaule, MS global), travail du déséquilibre musculaire et de la posture, lutter contre l’APS ; – surveillance œdème, lymphocèle ainsi que des brides et cordes lymphatiques, surveiller le syndrome douloureux postmastectomie (SDPM) ; – accompagner la reprise de l’activité physique (réathlétisation si sportive) – Traitements (néo)adjuvants : – chimiothérapie : poursuivre les soins et surveiller les effets secondaires possibles douleurs articulaires et tendineuses, constipation, neuropathies, accentuation de l’APS – radiothérapie : poursuivre les soins et surveiller les effets secondaires possibles : réactions tissulaires (brûlures, rétractions…), fatigue, entretien de l’épaule pour un placement à 90° d’abduction et rotation latérale – hormonothérapie : lutter contre les effets secondaires possibles : douleurs articulaires et musculaires, prise de poids, sécheresse vaginale

Reconstruction : pré-opératoire : préparation des tissus (sites donneur et receveur) et posture. Postreconstruction : cicatrices, douleurs articulaires (sein et zone de greffe), raideurs, favoriser la réappropriation du nouveau sein Remarque

– La kinésithérapie fait partie des soins de support. Il est nécessaire de constituer un réseau de professionnels en soin de support pour aider les patientes – L’activité physique est essentielle dans la rééducation et ce pour différents motifs

Évolution

– Récidives : 5 à 22 % pour un traitement conservateur, 4 à 14 % pour un traitement radical, 9 % des seconds cancers et 11 % des cancers controlatéraux sont radio-induits – Le cancer du sein métastatique devient une maladie chronique au traitement prolongé. À noter que la prise prolongée certains médicaments est un risque de cancer de l’endomètre – Guérison : au bout de plusieurs années, 3 à 5 ans, le risque est alors le même que pour le reste de la population. La survie moyenne à 5 ans > 85 %. La surveillance est trimestrielle pendant 2 ans, semestrielle pendant 5 ans, annuelle jusqu’à 10 ans. Le temps de surveillance est de 25 à 30 ans

Prévention

– Dépistage précoce grâce à l’auto palpation mammaire et axillaire et aux mammographies régulières à partir de 45 ans (dépistage organisé). – Limiter les facteurs de risques modifiables (cf. supra)

Conclusion

– La kinésithérapie est essentielle pour récupérer, après les différents traitements adjuvants, une intégrité fonctionnelle permettant le retour sans risque à l’activité physique régulière et prolongée

Bibliographie

de Groef A, van Kampen M, Dieltjens E, Christiaens MR, Neven P, Geraerts I, Devoogdt N. Effectiveness of postoperative physical therapy for upper limb impairments following breast cancer treatment : a systematic review, Arch of Phys Med and Rehab 2015 ;96(6) ;1140-53 Devoogdt N, van Kampen M, Geraerts I, Coremans T, Christiaens M-R. Different physical treatment modalities for lymphoedema developing after axillary lymph node dissection for breast cancer. Eur Jour of Obst, Gyn, and Repro Bio 2010 ;149(1) ;39 Furmaniak AC, Menig M, Markes MH. Exercise for women receiving adjuvant therapy for breast cancer. Cochrane Database Syst Rev 2016 ;9(9):CD005001. Ferrandez JC. Le kinésithérapeute face à l’évolution du traitement du cancer du sein. Drainage lymphatique – contention. Kine Scient 2008 ;1123 ;18-21 Ferrandez JC, Ganchou PH, Theys S. Rééducation post-opératoire après cancer du sein. Prof Kine. 2016 ;50:20-4 Glipson J, Olivier JB. La chirurgie reconstructrice après cancer du sein : rôle de la kinésithérapie pré et post-opératoire. Kiné Scient 2015 ;571 ;31-40 Haute Autorité de Santé. Prise en charge massokinésithérapique d’un lymphoedeme et d’une raideur d’épaule après traitement d’un cancer du sein (internet). (cité 24 novembre 2019). Disponible sur https://www.hassante.fr/jcms/c_1301437/fr/prise-en-charge-massokinesitherapique-d-un-lymphoedeme-et-d-uneraideur-de-l-epaule-apres-traitement-d-un-cancerdu-sein

McNeely ML, Campbell K, Ospina M, Rowe BH, Dabbs K, Klassen TP, Mackey J, Courneya K. Exercise interventions for upper-limb dysfunction due to breast cancer treatment. Cochrane Database Syst Rev 2010 ;(6):CD005211 Rolland J. Techniques de prise en charge de l’épaule dans le cadre d’une chirurgie pour cancer du sein (1re partie). Kine Scient 2012 ;536 ;81-6 Rolland J. Techniques de prise en charge de l’épaule dans le cadre d’une chirurgie pour cancer du sein (2e partie). Kine Scient 2012 ;537 ;75-77 Rolland J. Techniques de prise en charge de l’épaule dans le cadre d’une chirurgie pour cancer du sein (3e partie). Kine Scient 2012 ;538 ;57-60 Rolland J. Kinésithérapie après cancer du sein. Gyn Obst Prat 2014 ;269 ;8-13

Fiche 101: Oncologie adulte Adult oncology Groupe

Oncologie

Type

– Pathologie tumorale maligne

Épidémiologie

– Incidence en France : 353 sur 100 000 hommes et 186 sur 100 000 femmes (soit 382 000 nouveaux cas de cancers en 2018) – 1re cause de mortalité prématurée en France, à l'origine de 157 400 décès : 89 600 hommes (cancer du poumon, puis du côlon-rectum et de la prostate), 67 800 femmes (cancer du sein, puis du poumon et du côlon-rectum)

Clinique

– Différents signes cliniques et symptômes peuvent être présents lors de l'apparition d'un cancer primitif : perte d'appétit, perte de poids rapide et sans raison, fatigue intense, sueurs nocturnes, fièvre récurrente, essoufflement, toux chronique, difficultés respiratoires, douleur récente inexpliqué et prolongée, nausées et/ou vomissements itératifs, modification récente du transit intestinal (constipation ou diarrhée), sang dans les selles ou les urines, changements de taille, de couleur ou d'aspect d'une tuméfaction sur la peau, hypertrophie de ganglions lymphatiques, lésion cutanée qui ne cicatrise pas – La classification internationale dite TNM permet

de classer le stade d'avancement du cancer : – T = indique la taille de la tumeur va de T0 à T4 (Tx : non évaluable) ; – N (node : ganglion) = indique l'envahissement ou non de ganglions lymphatiques va de N0 à N2 (Nx : non évaluable) ; – M = indique la présence ou non de métastases va de M0 à M1. – Il existe aussi une description par stade qui se fonde sur l'étendue et le volume de la tumeur. Elle classe le cancer en 4 stades : – stade 1 : tumeur unique de petite taille ; – stade 2 : volume de la tumeur plus important ; – stade 3 : extension aux ganglions lymphatiques et/ou aux tissus avoisinants ; – stade 4 : prolifération plus large dans l'organisme (métastases) Biomécanique, physiopathologie

– Lésion de l'ADN d'une cellule normale qui transforme cette cellule en cellule cancéreuse. Celle-ci se multiplie et prolifère de façon anarchique, donnant un groupe de cellule cancéreuse ayant perdu leurs caractères différenciés (caractéristique du tissu d'origine). Elles grossissent et évoluent localement pour donner une tumeur grâce au phénomène d'angiogenèse (formation de néovaisseaux qui irrigue la tumeur et l'alimente en oxygène et en nutriments) puis des cellules cancéreuses vont migrer vers d'autres parties du corps via le système sanguin et le réseau lymphatique et former des métastases

∆ médical

– Le diagnostic est essentiellement clinique lors de l'apparition des symptômes et il est confirmé par les examens complémentaires qui vont déterminer

le stade d'avancement de la maladie et son extension, mais aussi déterminer le type de traitement le plus adapté à la tumeur, qui sera mis en œuvre Imagerie

– Suivant la localisation tumorale, différents examens pourront être utilisés : radiographie standard, mammographie, tomodensitométrie (TDM) ou scanner, tomographie par émission de positons (TEP ou en anglais PET Scan), scintigraphie, échographie, imagerie par résonance magnétique (IRM), fibroscopie et coloscopie

TT médico chir. & autres praticiens

– Les grands types de traitements contre le cancer sont dépendants de la localisation et le grade : la chirurgie, la chimiothérapie, l'hormonothérapie, l'immunothérapie, les thérapies ciblées, la radiothérapie

∆ MK

– Déficience : amyotrophie, anorexie, diminution de mobilité articulaire, douleurs spontanées ou à la mobilisation, fatigue intense, déficits posturaux, trouble de la déambulation, troubles de l'équilibre, risque de chute – Limitation d'activité : on utilise le score OMS pour classer « activité/score » : 0 : capable d'une activité identique à celle précédant la maladie 1 : activité physique diminuée, mais ambulatoire et capable de mener un travail 2 : ambulatoire et capable de prendre soin de soimême. Incapable de travailler et alité moins de 50 % du temps 3 : capable seulement de quelques activités. Alité ou en chaise plus de 50 % du temps 4 : incapable de prendre soin de soi-même. Alité ou en chaise en permanence

– Restriction de participation sociale : retentissement socioprofessionnel selon le stade de la maladie TT MK

– La kinésithérapie est un maillon important de la PEC globale multidisciplinaire du patient cancéreux et fait partie intégrante des soins de support en cancérologie. Elle est mise en place à tous les stades de la maladie, avant, pendant et après les traitements. Elle est adaptée en permanence à l'état du patient, au stade de la maladie et à la phase du traitement – Les objectifs sont principalement dirigés vers la récupération des déficits engendrés par l'atteinte cancéreuse, qu'ils soient articulaires, musculaires, respiratoires, neurologiques, trophiques, vasculaires ou fonctionnels – La rééducation a aussi pour but de lutter contre la douleur, par son aptitude à soulager et par son abord manuel non invasif, le MK a un rôle important à tenir dans cette prise en charge de la douleur tant physique que morale – La PEC quotidienne est attendue par le patient comme une fenêtre, une ouverture sur une thérapeutique ou le toucher a une place prépondérante (fig. 101.1) – Objectifs : lutter contre la douleur, lutter contre l'amyotrophie et la diminution de force, prévenir l'enraidissement et/ou la diminution d'amplitude articulaire, favoriser le désencombrement bronchique, favoriser l'apprentissage de l'ampliation thoracique, améliorer sur la récupération neurologique périphérique ou centrale, lutter contre les troubles trophiques et vasculaires (fig. 101.2), lutter contre la fatigue, favoriser la récupération fonctionnelle et

proprioceptive, maintenir une autonomie dans les activités de la vie quotidienne, améliorer de la qualité de vie

FIG. 101.1

FIG. 101.2

Évolution

– Si le développement tumoral n'est pas enrayé par un traitement, le cancer évolue spontanément selon un processus qui varie en fonction du type de cancer. L'évolution peut-être plus ou moins rapide. Sans traitement, elle est inéluctablement fatale dans la majorité des cas. Cette évolution spontanée est évitable par le dépistage et le traitement précoce. Plus ce dépistage est précoce sur des tumeurs précancéreuses avant qu'elles ne se transforment en cancer, plus cela permet leur ablation rapide. Plus le traitement est précoce, plus les chances de guérison sont importantes et moins ce traitement sera lourd

Prévention

– 40 % des cancers pourraient être évités par une diminution de l'exposition à certains facteurs de risque (tabac, alcool, exposition au soleil ou à certains facteurs de risque environnementaux tel que les agents physiques ou chimiques), mais aussi par des changements dans nos comportements alimentaires et modes de vie. Par exemple, en équilibrant et variant notre alimentation (plus de fruits et de légumes quotidiens), en pratiquant une activité physique quotidienne en relation soit au travail, soit au déplacement, soit à un loisir, soit à l'ensemble (d'où le slogan « manger mieux, bouger plus »)

Conclusion

– Il faut toujours garder à l'esprit que le but de cette rééducation est la récupération des déficits, voire une compensation de ces mêmes déficits, tout en favorisant l'autonomie dans les activités de la VQ et l'amélioration de la qualité de vie

Bibliographie

Alcool Info-Service https://www.alcool-info-service.fr/ Institut National du Cancer (INCa) https://www.ecancer.fr/

Oppenheim D, Dauchy S. La psycho-oncologie et les tâches actuelles des psycho-oncologues. Bulletin du Cancer 2004 ;91:99-104 Organisation Mondiale de la Santé (OMS) https://www.who.int/cancer/fr/ Manger Bouger https://www.mangerbouger.fr/ Tabac Info-Service https://www.tabac-info-service.fr/ Tomasetti C, Li L, Vogelstein B. Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention. Science 2017 ;355(6331):1330-4

Fiche 102: Oncologie enfant Child oncology Groupe

Oncologie

Type

– Pathologie tumorale maligne

Épidémiologie

– Pathologie rare chez l'enfant : 1 à 2 % de l'ensemble des cancers, ce qui représente une incidence de près de 2 500 nouveaux cas chaque année en France (1 250 chez l'enfant de moins de 5 ans, 700 chez les jeunes de 15 à 18 ans) – Les cancers les plus fréquents chez l'enfant ou l'adolescent sont des tumeurs embryonnaires, des lymphomes, des cancers du système lymphatique, des leucémies, des ostéosarcomes, des tumeurs d'Ewing, des tumeurs cérébrales. – La croissance de ces cancers peut être extrêmement rapides, due au fait que la division cellulaire est plus importante chez l'enfant. Les facteurs favorisant le développement du cancer sont très rarement identifiés. Certaines formes de cancers sont très spécifiques chez l'enfant. Les facteurs génétiques sont très faibles (environ 5 %). C'est la 2e cause de mortalité chez les enfants de moins de 15 ans après les accidents

Clinique

– Les signes cliniques et les symptômes peuvent être trompeurs, car ils apparaissent au décours d'une maladie bénigne de l'enfant. Ceux-ci peuvent être :

une fièvre, une fatigue, une perte d'appétit, des vomissements itératifs, une pâleur, des hématomes, un torticolis, des maux de tête, des douleurs articulaires ou osseuses, des douleurs abdominales, des troubles de la déambulation, des chutes Biomécanique, physiopathologie

– Lésion de l'ADN d'une cellule normale qui transforme cette cellule en cellule cancéreuse. Celle-ci se multiplie et prolifère de façon anarchique, donnant un groupe de cellule cancéreuse ayant perdu leurs caractères différenciés (caractéristique du tissu d'origine). Elles grossissent et évoluent localement pour donner une tumeur grâce au phénomène d'angiogenèse (formation de néovaisseaux qui irrigue la tumeur et l'alimente en oxygène et en nutriments) puis des cellules cancéreuses vont migrer vers d'autres parties du corps via le système sanguin et le réseau lymphatique et former des métastases

∆ médical

– Le diagnostic est essentiellement clinique lors de l'apparition des symptômes et il est confirmé par les examens complémentaires qui déterminent le stade d'avancement de la maladie et son extension, mais aussi le type de traitement le plus adapté à la tumeur, qui sera mis en œuvre

Imagerie

– Suivant la localisation tumorale différents examens peuvent être utilisés : radiographie standard, tomodensitométrie (TDM) ou scanner, tomographie par émission de positons (TEP ou en anglais PET Scan), scintigraphie, échographie, Imagerie par Résonance Magnétique (IRM), ponction ou la biopsie (de ganglion, de LCR, de moelle osseuse)

TT médico chir. &

– Les grands types de traitements contre le cancer

autres praticiens

sont dépendants de la localisation et le grade : la chirurgie, la chimiothérapie, la radiothérapie, la greffe de cellules hématopoïétiques, les thérapies ciblées

∆ MK

– Déficience : amyotrophie, diminution de mobilité articulaire, douleurs spontanées ou à la mobilisation, fatigue intense, déficits posturaux, trouble de la déambulation, trouble de l'équilibre, risque de chute – Limitation d'activité : on utilise le score OMS pour classer l'activité « Activité/Score » : 0: capable d'une activité identique à celle précédant la maladie 1: activité physique diminuée, mais ambulatoire et capable de mener un travail 2: ambulatoire et capable de prendre soin de soimême. Incapable de travailler et alité moins de 50 % du temps 3: capable seulement de quelques activités. Alité ou en chaise plus de 50 % du temps 4: incapable de prendre soin de soi-même. Alité ou en chaise en permanence – Restriction de participation sociale : retentissement scolaire, familial et psychologique évidents

TT MK

– La kinésithérapie est un maillon important de la prise en charge globale multidisciplinaire des enfants cancéreux et fait partie intégrante des soins de support en cancérologie. Cette prise en charge est mise en place à tous les stades de la maladie, avant, pendant et après les traitements. Elle est adaptée en permanence à l'état de l'enfant, au stade de la maladie et à la phase du traitement. La PEC quotidienne est aidée par la mise en place

de jeux qui permettent au thérapeute d'atteindre plus facilement les objectifs fixés – Les objectifs de cette rééducation sont principalement dirigés vers la récupération des déficits engendrés par l'atteinte cancéreuse. Qu'ils soient articulaires, musculaires, respiratoires, neurologiques ou fonctionnels : lutter contre la douleur, lutter contre l'amyotrophie et la diminution de force, prévenir l'enraidissement et/ou la diminution d'amplitude articulaire, favoriser le désencombrement bronchique, favoriser l'apprentissage de l'ampliation thoracique, améliorer sur la récupération neurologique périphérique ou centrale, lutter contre les troubles trophiques et vasculaires, lutter contre la fatigue, favoriser la récupération fonctionnelle et proprioceptive, maintenir une autonomie dans les activités de la vie quotidienne, améliorer de la qualité de vie

Évolution

– Si le développement tumoral n'est pas enrayé par un traitement, le cancer évolue spontanément selon un processus qui peut varier en fonction du type de cancer, de façon ± rapide. Sans traitement, elle est inéluctablement fatale dans la majorité des cas. Cette évolution spontanée est évitable par le dépistage et le traitement précoce. Plus ce dépistage est précoce sur des tumeurs précancéreuses avant que celle ne se transforme en cancer, plus elle permettra, par exemple, son ablation rapide. Plus le traitement est précoce, plus les chances de guérison sont importantes. Actuellement, 8 enfants sur 10 guérissent de leur cancer

Prévention

– Certains cancers pourraient être évités par une diminution de l'exposition à certains facteurs de risques environnementaux tel que les agents physiques ou chimiques

Conclusion

– Il faut garder à l'esprit que le but de cette rééducation est une récupération des déficits, voire une compensation de ces mêmes déficits, tout en favorisant l'autonomie dans les activités de la vie quotidienne et l'amélioration de la qualité de vie

Bibliographie

Gaspard B. Dire la vérité aux enfants ou prendre le temps d'un parler vrai. Le journal de Cancer et Psychologie 2007 : 3-7 Institut National du Cancer (INCa) https://www.ecancer.fr/ Organisation Mondiale de la Santé (OMS) https://www.who.int/cancer/fr/ Rouby P. De la réalité clinique à la mise en œuvre d'un groupe de parole pour enfants au Centre hospitalier régional d'Orléans. Revue francophone de psycho-oncologie 2004 ;3:138-42.

Fiche 103: Chirurgie orthognatique Orthognatic surgery Groupe

Orthopédie, chirurgie orthopédique

Type

– Dysmorphies squelettiques des os limitant la cavité orale, nécessitant une (des) ostéotomie(s) permettant les déplacements des bases osseuses et leur repositionnement avant leur fixation à l'aide de dispositifs d'ostéosynthèse

Épidémiologie

– Le plus souvent dans le cadre de l'orthodontie, de l'occlusodontie (manque de place au sein des arcades, occlusion atypique etc.), voire de la chirurgie esthétique – Population : à partir de 16 ans (radio à l'appui pour contrôler la fin de croissance) chez les 2 sexes – Facteurs prédisposants : héréditaires, hormonaux, fonctionnels, habitudes nocives (succion, malposition linguale…), séquelle de chirurgie tumorale…

Clinique

– Symptomatologie de type post-opératoire avec œdème, hématome, perte de mobilité articulaire, perte de sensibilité, douleurs musculaires, appréhension du patient sur cette partie de son être à forte imprégnation sociale, psychologique et fonctionnelle – Tests : bilan pré-opératoire si possible et bilan post-

opératoire (articulaire, musculaire, fonctions linguale, labiale, jugale, ventilatoire, posturale) Biomécanique, physiopathologie

– Décalage squelettique dans le plan sagittal classe I : rapport normal entre les arcades supérieure et inférieure ; classe II : mandibule trouve trop en arrière des maxillaires (menton fuyant) ; cause : développement insuffisant des maxillaires (rétrognathie) ; classe III : à l'inverse, quand la mandibule se trouve en avant des maxillaires (menton proéminent) ; cause : développement excessif de la mandibule (prognathie) – Décalage squelettique dans le plan vertical : – béance antérieure : développent en hauteur de manière excessive des maxillaires ; – supraclusion : à l'inverse, le développement plus rapide des dents supérieures et insuffisant de la mandibule, génère un effacement de la partie basse du visage

∆ médical

– Antalgiques, anti-inflammatoires, antibiothérapie prophylactive

Imagerie

– Téléradiographie de profil, de face (tracés radiographiques céphalométriques de Delaire) – Imagerie 3D selon les cas

TT médicochir. & autres praticiens

– Orthodontiste, orthophoniste, dentiste généraliste, parodontiste, occlusodontiste, psychologue, ORL

∆ MK

– Déficience : blocage articulaire, œdème, cicatrice, muscles hypertoniques – Limitation d'activité : gêne pour l'OB (ouverture buccale), la propulsion, les diductions – Restriction de participation sociale : répercussion dans la respiration, l'élocution, l'hygiène dentaire, la mastication/nutrition (alimentation pâteuse pendant 4 à 6 semaines)

TT MK

– Traitement < 4/6 semaines – Cryothérapie par masque, DLM de la face et du cou, massothérapie décontractante des muscles de la face, et des cicatrices après résorption des fils, manœuvres douces mais à visée proprioceptive sur la musculature (plus spécialement péribuccale), sollicitations manuelles des muscles, travail de la mimique et de la phonation (en articulant fortement les mots), travail de la musculature temporomandibulaire (tenir un abaisse-langue avec les lèvres, puis avec les dents, en réagissant à des sollicitations manuelles sur le bout de l'abaisse-

langue) – Autorééducation par exercices actifs purs afin de récupérer les amplitudes. Éducation thérapeutique ciblée sur la qualité des mouvements et seulement après sur l'amplitude et la force musculaire – Traitement > 6 semaines – Massothérapie endobuccale (avec doigtier) et exobuccale, massage des cicatrices et apprentissage de l'automassage, rééducation active pour retrouver les amplitudes normales et confortables (ouverture de la bouche, ou OB, idéale : ± 3 travers de doigts du patient) face à un système d'autocorrection (miroir) le MK étant derrière et montrant le modèle du mouvement – Éducation de l'OB (chemin d'ouverture, symétrie) et correction posturale – Rééducation linguale (guidée en tenant la langue avec une compresse, puis exercices de différentes position et forme de la langue), de la mastication/déglutition (symétrie, dosage, vitesse du déroulement), et de la ventilation – Relaxation éventuelle en raison de la forte résonance du visage dans les états de tension d'un individu – L'implication et la coopération très fortes du patient sont indispensables à la bonne récupération. L'autorééducation doit être pluriquotidienne Rmq

– Les différents types d'ostéotomies : avancée mandibulaire, maxillaire ou Lefort I, bimaxillaire, génioplastie (menton) ne sont pas des chirurgies articulaires

Évolution

– Une déglutition atypique est un facteur de risque de récidive de malocclusion après chirurgie orthognatique

Prévention

– Traitements orthodontiques précoces pour stimuler la croissance (correction partielle ou totale d'une dysmorphose ou d'empêcher qu'elle s'aggrave)

Conclusion

– L'implication du patient est au centre de la PEC pluridisciplinaire afin d'atteindre les objectifs fonctionnels et esthétiques

Bibliographie

Divo A. Thèse sur l'évolution des ostéotomies mandibulaires. Directeur de thèse : Dr Wei YanVergnes. Toulouse. 2017. Minel A. Thèse sur l'impact des chirurgies orthognatiques sur l'étiopathogénie des DTM : mécanismes et prise en charge du patient. Directeur de thèse : Monsieur le Professeur Yvon Berland. Aix Marseille. 2019.

Fiche 104: Dysfonctions ou désordres temporomandibulaires DTM1 Temporo mandibular disorders (TMD) Groupe

Orthopédie/rhumatologie

Type

– Syndrome algique et dysfonctionnel de l'appareil manducateur

Épidémiologie

– Touche 10 % de la population adulte, âge moyen 35 ans, 75 % des cas seraient des femmes. 33 à 75 % de la population présente au moins un signe de DTM, mais seul 5 à 25 % des patients en ont conscience – Les DTM sont en augmentation croissante, touchent plus les pays à niveau socio culturel élevé, ce qui évoque une participation du stress

Clinique

– Douleurs localisées à l'ATM, bruits articulaires ou non – Musculature masticatrice douloureuse au réveil ou amplifié au repas, acouphènes, vertiges, maux de tête, migraines – Examen de l'articulé dentaire (3 classes) : I : rapport harmonieux entre dents supérieures et inférieures ; II : malposition dentaire par avancée des dents supérieures (division 1 : incisives supérieures

dirigées vers l'avant, division 2 : dirigées vers l'arrière) ; III : malposition dentaire par recul des dents supérieures Biomécanique, physiopathologie

– Hyper sollicitation de l'ATM par des contraintes répétées et/ou prolongées (par exemple : serrage, bruxisme, toutes les dyspraxies buccales, linguales et labiales) – Le déclenchement d'un DTM nécessite l'association de plusieurs facteurs : articulaires (luxation discale, claquements, limitations de mouvements, douleur…), musculaires (crispations, bruxisme, hypertonie, douleur), somatiques locaux (troubles de l'occlusion, troubles squelettiques, anomalies posturales, traumatismes), psychologiques (stress, anxiété, état dépressif)

∆ médical

– Antalgiques, AINS, myorelaxants, toxine botulique, antidépresseurs

Imagerie

– Radiographie, IRM ou scanner, tomographie, panoramique dentaire

TT médicochir. & autres praticiens

– Arthrosynthèse, arthroscopie, chirurgie temporomandibulaire – Dentiste, occlusodontiste, orthodontiste, psychologue, orthophoniste

∆ MK

– Déficience : douleurs localisées et projetées, troubles mécaniques de l'articulation temporomandibulaire, spasmes musculaires Limitation d'activité : perturbation de la cinétique mandibulaire (limitations ou gênes en ouverture, propulsion, diductions ; latérodéviation mandibulaire) Restriction de participation sociale : retentissement dans la mastication, la nutrition, et l'élocution.

Retentissement psychologique fréquent TT MK

– Amélioration de la trophicité locale et décontraction des structures musculaires, massage exo et endobuccal (fig. 104.1), ultrasonothérapie (3 MHz), thermothérapie locale – Récupération de la cinétique mandibulaire : mobilisations actives en propulsion, en ouverture buccale (autorééducation devant le miroir) – Corriger en cas de latérodéviaton mandibulaire. Correction posturale mandibulaire et cervicocéphalique. Massage et étirements du rachis cervical et de la ceinture scapulaire – Prise de conscience des tensions musculaires, des troubles posturaux et des parafonctions (chewinggum, rongement des ongles, bruxisme, auto-appuis mandibulaires etc.) ; techniques de relaxation et exploration du schéma corporel – Correction des dyspraxies orofaciales : dyspraxies linguales, labiales et ventilatoires – Correction posturale et éducation thérapeutique globales

FIG. 104.1

Rmq

– Coopération essentielle pour le traitement des DTM : un patient rassuré et en confiance est persévérant et motivé

Évolution

– Favorable. La PEC est assez longue (plus de 8 mois) et pluridisciplinaire, en rapport avec les facteurs de déclenchements du DTM

Prévention

– Ne jamais négliger un patient qui a mal et qui souvent « est mal ». Une classe II squelettique favorise les formes articulaires de DTM avec la compression des tissus rétro discaux

Conclusion

– La PEC kinésithérapique doit être multidirectionnelle, coopération et confiance indispensables (mots-clés : écoute et patience). La

thérapeutique occlusale demeure complémentaire mais essentielle au traitement Bibliographie

1

El-Amrani J. Prise en charge kinésithérapique de pathologies orofaciales. Thèse de doctorat en chirurgie dentaire. Université Claude Bernard. Lyon. 2016 Minel A. Thèse sur l'impact des chirurgies orthognatiques sur l'étiopathogénie des DTM : mécanismes et prise en charge du patient. Thèse de doctorat en chirurgie dentaire. Directeur de thèse : M. le Professeur Yvon Berland. Académie d'Aix Marseille. 2019. Gola R., Chossegros C., Orthlieb J-D., Syndrome Algo-Dysfonctionnel de l'Appareil Manducateur (2e édition). Paris : Masson, 1995 Padovani C. Praloran E. Réalités cliniques 1996 ;7(2):209-18

Anciennement : SADAM

Fiche 105: Dysfonction orolinguale commune Common orolingual dysfunction Groupe

ORL

Type

– Dyspraxie, mauvais contrôle sensorimoteur

Épidémiologie

– Très fréquente mais souvent non identifiée (pas de pourcentage isolable vu l'étendue des niveaux pathologiques) – Troubles orthodontiques, troubles temporomandibulaire, accessoirement troubles respiratoires (infections oropharyngiennes, otites à répétition, apnée du sommeil etc.) – Fréquente chez les enfants (maturité inachevée du placement lingual, végétations adénoïdes)

Clinique

– Mauvais placement lingual, respiration buccale (lèvres asséchées), troubles de la phonation – Déficit musculaire touchant la langue, qui se trouve en position inférieure, antérieure ou entre les dents en position de repos, mais aussi à la déglutition ou à la phonation – Déficit du muscle orbiculaire des lèvres (occlusion labiale et donc bouche ouverte) – Stades : plusieurs niveaux de dysfonction sont possibles (depuis le mauvais placement lingual simple jusqu'à la gêne respiratoire sévère,

syndrome d'épuisement etc.) Biomécanique, physiopathologie

– Mécanisme insidieux, souvent suite à une maturation non achevée, troubles posturaux ou respiratoires (insuffisance nasale) associés

∆ médical

– Basé sur l'interrogatoire (ronflement nocturne, sommeil défectueux…), l'inspection (faciès adénoïdien, lèvres sèches, narines pincées…) et l'examen endobuccal (hygiène, amygdales, articulé dentaire) – Examen fonctionnel par laryngologiste : différents tests (Rosenthal, Glatzel, Gudin, test du miroir) – Diagnostics différentiels : toute dyspraxie ou dysphasie d'origine neurologique centrale, certains traitements (radiothérapie)

Imagerie

– Sans objet a priori – Éventuellement panoramique dentaire avec objectivation de la cloison nasale

TT médicochir. & autres praticiens

– Aucun traitement médical avéré. Dispositif de placement lingual nocturne type ELN (enveloppe linguale nocturne) – Logopède ou orthophoniste si trouble de la phonation associé

∆ MK

– Déficience : dysfonction orofaciale – Limitation d'activité : fatigue à la phonation prolongée, fatigue de maintien postural, difficulté à avaler un comprimé, sommeil non réparateur car respiration buccale, perte d'endurance physique – Restriction de participation sociale : aucune répercussion sauf trouble de la phonation avéré (gêne esthétique auditive ou visuelle)

TT MK

– Selon les déficiences linguales, labiales, jugales ou respiratoires : reprogrammation du comportement

lingual au repos, à la déglutition, à la phonation, travail des muscles linguaux, étirement du frein, rééducation de la respiration nasale Rmq

– L'orthodontiste est le prescripteur principal et agit (prévention d'un comportement linguale et labiale délétère pour son traitement)

Évolution

– Sans traitement kinésithérapique, aucune évolution favorable possible

Prévention

– Dès le 1er âge, vérifier le placement lingual de référence (éducation des parents)

Conclusion

– Trouble fonctionnel très banal et facilement traitable dans sa forme bénigne. Un praticien spécialisé est néanmoins indispensable (formation complémentaire)

Bibliographie

Bearelly S, Wang SJ, Cheung SW. Oral sensory dysfunction following radiotherapy. Laryngoscope 2017 ;127(10):2282-6. Breton-Torres I, Fournier M. Rééducation du temps buccal de la déglutition salivaire et des dyspraxies orofaciales. Bilan et rééducation. EMC – Médecine buccale. 2016 : 28-650-A-20. Breton-Torres I, Frapier L. Rééducation du temps buccal de la déglutition salivaire et des dyspraxies orofaciales. Physiologie. EMC – Médecine buccale. 2016 : 28-650-A-10. Breton-Torres I, Serre M. Langue, ventilation, parafonction du diagnostic à la rééducation : quels enjeux ? Kinésithér Scient 2016 ;575:25-34. Fournier MY, Chauvois A, Girandin F. Rééducation des fonctions dans la thérapeutique orthodontique. Paris : Éditions SID ; 1991. p. 75-82. Girard M, Leroux C. Gestion des muscles et des

fonctions par le kinésithérapeute dans les traitements orthodontiques et ortho-chirurgicaux. Rééducation oro-myofonctionnelle. Orthod Fr 2015 ;86:95-111. Hiraoka A, Yoshikawa M, Nakamori M, Hosomi N, Nagasaki T, Mori T, et al. Maximum tongue pressure is associated with swallowing dysfunction in ALS patients. Dysphagia 2017 ;32(4):542-7

Fiche 106: Limitation d'ouverture buccale Mouth opening limitations Groupe

ORL, orthopédie

Type

– Syndrome intégrant toute cause entraînant un déficit d'ouverture de bouche (OB)

Épidémiologie

– Causes : traumatismes ou séquelles posttraumatiques, trismus, dysfonctionnements temporomandibulaires, lésions post-opératoires, lésion infectieuse locale, effet secondaire de la radiothérapie – Concerne les deux sexes, à tout âge – Facteurs favorisants : stress, froid, malocclusion dentaire, personnalité anxiodépressive, extraction dentaire, radiothérapie (irradiation du muscle masséter)

Clinique

– Visage tendu du patient, parfois appréhension à l'OB, douleur à l'OB – Limitations d'amplitude en OB en dessous de 3 doigts du patient (abaissement + propulsion) et en diduction. L'OB physiologique varie selon le sexe (plus grande chez les hommes), l'âge (plus grande chez les sujets jeunes) et la taille de l'individu (plus grande chez les grands) – Douleur à la palpation des muscles masticateurs

– Parfois quelques troubles associés : cervicalgie, céphalées, vertiges, otalgie, acouphènes

Biomécanique, physiopathologie

– Blocage d'origine articulaire (ATM) et/ou musculaire (muscles moteurs de la mandibule) entraînant une hypomobilité de l'ATM avec réduction de l'interligne articulaire, une inflammation possible, et des contractures des muscles élévateurs de la mandibule qui augmentent la pression dans l'articulation

∆ médical

– De type clinique (imagerie non systématique) avec anamnèses retrouvant le plus souvent des causes locales – Diagnostics différentiels : possibilité de cause tumorale ou médicamenteuse

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie, IRM ou scanner

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, anti-inflammatoires, myorelaxants, antibiothérapie (en cas d'infection) – Injections de toxine botulique (au niveau des muscles hypertoniques)

∆ MK

– Déficience : trouble mécanique de l'ATM, spasmes musculaires (masséter, temporal, ptérygoïdiens, SCOM…) – Limitation d'activité : limitation de l'OB (abaissement et propulsion) et les diductions – Restriction de participation sociale : perturbations dans la mastication, la nutrition, l'élocution, l'hygiène et soins dentaires et dans certains rapports sexuels

TT MK

– Traitement kinésithérapique essentiellement symptomatique : – Amélioration de la trophicité locale et décontraction des structures musculaires : massothérapie en commençant par le visage et le cou, puis les muscles de la face et enfin les muscles manducateurs ++ (abord endobuccal avec un doigtier pour les muscles buccinateur et risorius), ultrasonothérapie (3 MHz) – Récupération des amplitudes articulaires et de la physiologie musculaire. Utiliser la synergie des muscles de la face (nerf facial VII) et moteurs de l'ATM (nerf trijumeau, V3). Utiliser la synergie de l'OB et de la mimique, ainsi que le couplage de la phonation en articulation au maximum (par exemple, en prononçant les voyelles…), utiliser de grands mouvements de langue dans la bouche pour les coupler à ceux de la mâchoire, tenir un objet léger entre les dents (un abaisselangue sur lequel on exerce une pression manuelle) – Mobilisations actives en propulsion, en ouverture buccale (autorééducation devant le miroir). Corriger en cas de latérodéviation mandibulaire – Postures activopassives en ouverture et

utilisation de dispositifs de mobilisation passive si nécessaire – Massage, étirements et correction posturale du rachis cervical et de la ceinture scapulaire Rmq

– L'auto-prise en charge pluriquotidienne est indispensable, avec contrôle (bilan) régulier

Évolution

– Bon pronostic avec un traitement adapté (mimiques, mastication, phonation). Sans traitement, risque d'ankylose temporomandibulaire et d'incapacités fonctionnelles importantes

Prévention

– Selon l'étiologie : lutter contre le bruxisme diurne et nocturne (gouttière occlusale), éviter les aliments trop durs et les chewing-gums, gestion du stress, limiter l'ouverture buccale lors des bâillements, équilibrer l'occlusion

Conclusion

– Pathologie banale si traitée précocement, sinon risque d'aggravation et d'ankylose avec des traitements médico-chirurgicaux plus invasifs

Bibliographie

Bousquet A., Breton-Torres I., Jammet P., Lefebvre C. Dysfonction de l'appareil manducateur. Kinésithér scient 2016 ;572:23-35. Ferrand G, Hebting JM. Kinésithérapie de la face et du cou (1re édition). Issy les Moulineaux : Elsevier Masson, 2015 Padovani C. Praloran E. Réalités cliniques 1996 ;7(2):209-18

Fiche 107: Omission vestibulaire ou presbyvestibulie Vestibular omission, presbyvestibulie Groupe

ORL, gériatrie, neurologie

Type

– Atteinte neurosensorielle fonctionnelle liée au vieillissement

Épidémiologie

– Personnes de > 70 ans souffrant de déséquilibre et/ou de vertige. Typique du « noble vieillard » autonome et indépendant – Prévalence : 47 % des hommes versus 61 % de femmes – 20 % à 40 % des > 65 ans non institutionnalisés sont victimes de chute

Clinique

– Instabilité isolée sans vertige, majorée en extérieur, troubles de l'équilibre dans la foule (agoraphobie), sensibilité au défilement de la scène visuelle – Anamnèse : le patient se plaint de ne plus pouvoir se déplacer en dehors de son domicile, se sent obligé de longer les murs (guette en permanence une verticalité), se maintient aux meubles et utilise une aide technique de marche, ne parvient à se diriger qu'en fixant un repère visuel ou en regardant le sol – Mode de rééquilibration par stratégie de hanche

(signe d'un équilibre dégradé) – Embardées, sensation de flottement, d'ébriété, de tangage à la marche – Tests utiles : Get up and go (afin de visualiser les embardées), le DHI (dizziness handicap inventory)/EEV (european evaluation of vertigo)/VADL (vestibular of daily living scale)/ABC (activities specific balance confidence) afin de déterminer les degrés du handicap et d'établir la différence entre vertige ou instabilité ; Tinetti test Biomécanique, physiopathologie

– L'adaptation rapide et précise des mouvements et de la position du corps dans l'espace dépend du système vestibulaire et des entrées neurosensorielles visuelle et proprioceptive. Le vieillissement de la fonction vestibulaire occasionne progressivement une instabilité à la marche. Il en résulte que la stabilisation du regard décline en efficacité, spécialement pour les hautes fréquences de stimulation et lors d'interactions visuovestibulaires complexes. La peur de tomber s'installe au point que ces patients n'osent plus sortir de leur domicile – Le mécanisme est celui du transfert de l'information vestibulaire sur l'entrée visuelle alors que la sensibilité du système optique accessoire (voie neurologique du système optocinétique) est elle-même affectée par le vieillissement. La détection du mouvement décline, que celui-ci concerne un objet dans l'environnement ou le mouvement propre – Sans la vision, les personnes âgées sont moins stables que les jeunes adultes, ce qui démontre qu'elles seraient plus visuodépendantes (ou que les sens restants sont peu fiables). L'alternance de périodes avec et sans une modalité sensorielle

montre que les personnes âgées ont des difficultés à reconfigurer rapidement leur contrôle postural et tirer parti de la redondance sensorielle. – Compte également le vieillissement du système cellulaire cilié (réduction d'environ 40 % des cellules ciliées au niveau des crêtes ampullaires et de la macula), dégénérescence physiologique des otolithes (ostéoporose) – Le tout aboutit à une augmentation des risques de chutes et de leurs conséquences ∆ méd.

– Chez le sujet âgé : doléances d'instabilité dans certaines conditions, en particulier quand la vision et la proprioception sont sollicitées

Examens complémentaires

– Le bilan otoneurologique conventionnel est normal, seul le Multitest-Equilibre® ou l'Equitest® montrent des signes : instabilité en condition vestibulaire lorsque les entrées visuopodale ou visuovestibulaire sont mises en situation de conflit neurosensoriel, déplacements antéropostérieurs fortement augmentés – Test de la verticale subjective

TT méd/chir

– Néant

∆ MK

– Déficience : trouble de l'équilibre, ralentissement des réflexes posturaux anticipateurs, surestimation des capacités d'action chez la personne âgée, baisse de l'acuité visuelle – Limitation d'activité : risque de chutes, atteinte de l'indépendance fonctionnelle, phobie de la marche, régression psychomotrice, sédentarisation, désadaptation à l'effort, grabatisation

– Restriction de participation sociale : sédentarisation d'une PA indépendante par peur de tomber, n'osant plus quitter son domicile, sensible au regard des autres (du fait de son instabilité en déambulation, perte d'estime de soi, aboutissant à une demande permanente de l'aide d'un tiers, isolement, désocialisation) TT MK

– Cette symptomatologie en grande majorité disparaît totalement en proposant au patient une approche thérapeutique utilisant un générateur optocinétique (15 séances généralement) – L'utilisation de stimulations optocinétiques sur plan stable, projetées dans une salle obscure (donc sans repères visuels), permet une mise en conflit visuopodal (le système nerveux central compare le contrôle bottom-up du système proprioceptif muscles-tendons-articulations avec le contrôle top-down du système vestibulaire). L'expérience prouve que l'optocinétique (fig. 108.1) est un système étonnamment puissant. Le sens d'orientation du planétarium, la durée et la fréquence de la séance doivent être mesurés et utilisés avec prudence et nécessitent un thérapeute formé à la rééducation vestibulaire – Une rééducation sur plate-forme asservie les yeux fermés permet de solliciter à nouveau la fonction vestibulaire – L'utilisation de la thérapie virtuelle 3D (fig. 108.2) par flux optique permet d'améliorer la sensibilité aux déplacements linéaires en lien avec le système otolithique – Un travail « prévention chute » permet de réorganiser des stratégies de rééquilibration adaptées à l'inclinaison aléatoire à des degrés

variables de la plate-forme Multitest-Equilibre® les yeux ouverts ou fermés – Un travail impulsionnel aléatoire sur plateforme Multitest-Equilibre® à différentes vitesses et fréquences d'impulsion permet de rétablir des réactions d'équilibration rapides et synchrones

FIG. 107.1

FIG. 107.2

Évolution

– Pronostic favorable. Dans la majeure partie des cas, la personne âgée reprend ses activités de la

vie quotidienne – Des risques de décompensation peuvent toujours réapparaître et une reprise de rééducation sur quelques séances permet de recouvrir rapidement la stabilité Conclusion

Bibliographie

– Une PEC précoce permet d'obtenir des résultats rapides et durables. L'important est d'utiliser rapidement le bénéfice de la thérapeutique pour reprendre son autonomie fonctionnelle dès les premièrs séances de rééducation. PEC multisensorielle visant à améliorer les performances de la proprioception et à réactiver des mécanismes de compensation ou de substitution sensorielle intermodale (utilisation de nouvelles stratégies d'équilibration et meilleure représentation interne cohérente du corps et de son interaction avec l'environnement) – Un des marqueurs cliniques de son efficacité est la réduction du nombre de chutes Barona De Guzman R., Garcia-Alsina J. : Vertiges et Rééducation. EMC (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), KinésithérapieMédecine physique-Réadaptation, 26-451-B-10, 2003, 12p Bernard A : La surestimation des capacités d'action chez la personne âgée. Une mauvaise perception des affordances posturales comme cause de certaines chutes ? Master Professionnel de Neuropsychologie sous la direction de Marion Luyat, UFR de psychologie, Lille 3, rattachée au Laboratoire de Neuroscience fonctionnelle et pathologies CNRS UMR 8160, Lille 2, 2008-2009, 66p Berthoz A. La coopération des sens et du regard

dans la perception du mouvement. Paris : CNRS Éditions, 1993 : 17-25 Cohen B, Meyer B. Rééducation vestibulaire et stimulations optocinétiques, Postures et équilibre Dysfonctionnement du système vestibulaire Compensation et Rééducation, Michel Lacour Marseille : Ed. Solal, 2001. p. 203-215 Diard JP. Equitest and High Performance patients, Rev laryngo Otol Rhinol (Bord) 1997 ;118(5):307-10 Diard JP, Vitte E, Semont A, Freyss G. Équilibre, Instabilité et chutes du sujet vieillissant, La Revue d'ONO 1993 ;19:82-5 Freyss G, Diard JP, Semont A, Vitte E. Modification de la verticalité par stimulations optocinétiques chez le sujet normal et chez le sujet présentant des troubles de l'équilibre. La revue d'ONO, Vision et Posture - tome I, N° 28 MarsMai 1994 Freyss G, Freyss M, Semont A, Vitte E, Miron C, Diard JP. L'équilibre du sujet âgé. Apport des explorations instrumentales. Aspects particuliers aux atteintes vestibulaires. Prise en charge de ces malades. GEV 93, Arnette 1994 Freyss G, Vitte E, Diard JP. Stratégie diagnostique et thérapeutique devant un sujet atteint de perte soudaine de la fonction vestibulaire. Les cahiers d'ORL, de Chirurgie Cervico-Faciale et d'Audiophonologie (FR), 1990 ;9:569-82 Jacquemard J, Costille M. : Apport de la rééducation vestibulaire pour une prise en charge multisensorielle des troubles de l'équilibre. Kiné scientifique, novembre 2008, n° 493, p21-27 La stimulation optocinétique (Optokinetic stimulation) / Rééducation vestibulaire. Disponible sur : https://www.vestibulaire.com/La-

stimulation-optocinetique-Optokineticstimulation-Reeducation-vestibulaire_a14.html Mègnigbêto CA, Sauvage JP, Launois R. Validation clinique d'une échelle du vertige : EEV (European Evaluation of Vertigo). Rev Laryngol Otol Rhino 2001 ;122:95-102 Osnier I., Chassany O, Bouccara D., Sterkers O. Apport des différentes échelles des vertiges. Communication à la société de Laryngologie de Paris du 18 février 2003 Service ORL- Hôpital Beaujon Semont A, Vitte I, Sterkers JM, Freyss G. Rééducation vestibulaire. Éditions techniques EMC (Paris-France) ORL. 20-206-A-10, 1994, 5p Tinetti. Performance-orientation assessment of mobility problems in ederly patients. American Geriatrics Society Vaillant J. Effets de feedback visuels sur la régulation de la posture. Kiné scientifique 2004 ;446:53-4

Fiche 108: Trouble de déglutition, dysphagie, fausse route Swallowing disorders, dysphagie, aspiration Groupe

Neurologique centrale, ORL, temporomaxillaire

Type

– Troubles de motricité, sensibilité, tonus et coordination

Épidémiologie

– La pathologie vasculaire cérébrale est responsable de 40 % à 7 des troubles de la déglutition. En début d'AVC chez 19 à 79 % persistent chez 25 % après 6 mois – Les pneumopathies d'inhalations représentent la 3 dans le 1er mois post-AVC (9 % à J7 de l'AVC et 20 % à 6 mois – Ces fréquences augmentent avec l'âge du patient lors de l'AVC bronchopneumonies sont 7 fois plus élevées dans les AVC que la population générale – Démences et syndromes parkinsoniens provoquent 50 à 90 % troubles de la déglutition. 20 à 50 % des parkinsoniens ont une cachexie et des pneumopathies d'inhalation

Clinique

– Signes typiques : douleur ou gêne en avalant, reflux d'aliment le nez, fuites alimentaires par la bouche, blocage alimentaire a cours des repas, fausses routes évidentes, toux au cours des re modification de la voix (voix « mouillée ») – Signes annexes : bavage, raclement de gorge lors de la prise d'aliments, résidus alimentaires en bouche, maintien prolongé ou de boisson aliment en bouche, réduction des prises aliment

allongement de la durée des repas, refus de participer à des re commun, modifications respiratoires lors des repas ou de la b épisodes fébriles inexpliqués, encombrement bronchique pneumopathie récidivantes alimentaires, amaigrissement, dénutrition, déshydratation, altération de l'état générale Biomécanique, physiopathologie

– Trouble de la propulsion : défaut de contrôle du bol alimentai défaut de transport oral, retard de déclenchement du temps pharyngé, défaut de transport pharyngé, dysfonctionnement d sphincter supérieur de l'œsophage, diminution de l'initiation, rapidité, coordination – Trouble de la protection : trouble de fermeture labiale, défaut fermeture oropharyngée, défaut de fermeture vélopharyngée, d'occlusion laryngée, diminution de la sensibilité, du tonus, d rapidité, de la coordination – Trouble de l'expulsion : affaiblissement ou abolition des réflex (toux, nausée) – Trouble du comportement : diminution de l'adaptation aux capacités alimentaires réelles

∆ médical

– ATCD à rechercher : chirurgie et radiothérapie cervicales, neurochirurgie, intubation trachéale, maladie neuromusculair maladie de système, traitements par corticoïdes, benzodiazépi neuroleptiques – Enquête alimentaire : habitudes et exclusions alimentaires, compensations volontaires, anorexie, mode d'alimentation, sig dénutrition (perte de poids des derniers mois, IMC, albuminé MNA1) – Examen orofacial : examen buccal (candidose, érosions, gingiv état dentaire, prothèses dentaires, xérostomie, stase salivaire, hygiène buccodentaire), examen neurologique (apraxie buccolinguofaciale, fasciculation, dystonie, dyskinésie, déficit moteur sensitif ou sensoriel, ptosis, bavage, fatigabilité muscu étude de la phonation et de l'articulation (dysarthrie, dysphon – Essais alimentaires : capacité de déglutition sur commande, co volontaire de la déglutition, délai d'initiation de la phase orale pharyngée, toux, dysphonie ou dyspnée à la déglutition,

régurgitation orale ou nasale, résidu buccal, fuite labiale du bo amplitude d'élévation du larynx – Dépistage des fausses routes : test de la déglutition de Michel Guatterie, VVST (volume-viscosity Swallowing test) validé en neurologie et en gériatrie, bilan de la déglutition de D et JP Cr Imagerie ou examens complémentaires

– Bilan biologique nutritionnel, évaluation de fonction respirato examen œsophage et estomac, scanner cérébral, radiographie scanner du thorax – Exploration nasofibroscopique (ORL) : examen morphologiqu dynamique (sensibilité et mobilité des structures) évaluant les premières phases de la déglutition et non la phase œsophagien – Examen vidéoradioscopique : analyse dynamique des 3 phase déglutition nécessitant un bon niveau de vigilance et de coopé (limite chez l'enfant et PA). Il réalise une étude biomécanique permettant de déterminer les mécanismes physiopathologique – Autres examens : scintigraphie, RMN, échographie, manomét auscultation cervicale

TT médicochir. & autres praticiens

– Peu de traitements médico-chirurgicaux (spécifiques à certain pathologies : diverticule de Zenker, RGO), en revanche : prise charge pluridisciplinaire – Infirmiers, aides-soignants : dépistage, installer aux repas, hyg bucco-dentaire, ports des prothèses dentaires, stimuler l'appét assister les repas, noter la quantité d'aliments ingérés – Rééducateurs (MK, orthophoniste, ergothérapeute) : bilan clin stratégies d'adaptation. Le MK gère spécifiquement la fonction respiratoire (aspiration, aérosolthérapie, drainage autonome) positionnement de la tête et du tronc au moment du repas. L'ergothérapeute veille à l'utilisation des acquis de la rééducat la compensation des déficits par des aides techniques. Le diété adapte le régime alimentaire. Le psychologue dépiste un éven syndrome dépressif réactionnel

∆ MK

– Déficience : difficultés à avaler et déglutir, avec toux, aliment bloqués, reflux… (cf. clinique) – Limitation d'activité : incapacité de manger certains aliments

modification de la consistance des aliments et de la durée des perte de poids, peur de manger – Restriction de participation sociale : évitement du repas avec autres, limitation de la vie personnelle et sociale, manger devi désagréable, laborieux de manger, sentiment de honte et d'incompréhension de l'entourage TT MK

Évolution

– Techniques contre les troubles de la propulsion : stimulations sensitives tactiles ou thermo-algiques, désensibilisation éventu des réflexes archaïques ou de la protrusion linguale, stimulati temps oral, travail pharyngé, travail sur la base de la langue, contrôle du bolus, déglutition d'effort, travail de la musculatu laryngée extrinsèque, travail cervical, manœuvre de Mendelso déglutition tête en extension, manœuvres répétées à vide – Techniques contre les troubles de la protection : travail muscu de la sangle labiojugale : tonus et force musculaire, stimulation sensitives de la sangle labiojugale et de la muqueuse buccale, des muscles masticateurs, trôle du bolus, travail vélaire, trava lingual (arrière de la langue), travail pharyngé, travail de la musculature pharyngée intrinsèque : sus-glottique, glottique, de la musculature laryngée extrinsèque pour l'ascension, trava recul de la base de la langue, manœuvre supersusglottique

Selon l'étiologie et avec prise en charge bien conduite, les troubles évoluent vers : – bonne récupération ou ± : prématurité, fentes palatines, AVC traumatismes craniocérébraux, Chirurgies du carrefour aérodigestif ; la prise en charge rééducative est ici indiquée avec u programme intensif d'exercices intéressant les structures impl (lèvres, joues, langue, ATM, voile, pharynx, larynx, poumons) à partir des mécanismes physiopathologiques iden – statu quo : paralysie cérébrale, polyhandicap, encéphalopathi trisomies ; la prise en charge est mixte : rééducative et adaptat fonction des capacités d'apprentissage rééducatif du patient dysphagique ; – aggravation progressive dans les affections neurodégénérativ SLA, SEP, syndromes parkinsoniens, myopathies, démences, P

PEC plus orientée vers l'adaptation des conditions alimentaire vers la rééducation. Objectif : minimiser les symptômes de la dysphagie sans action sur les anomalies neuromusculaires (tra des textures alimentaire, aides techniques, positionnement, manœuvres de protection et de vidanges, formation des aidan Parfois l'alimentation orale doit être exclue ou associée assistance nutritionnelle (nutrition entérale, parentérale) – Les difficultés comportementales et cognitives peuvent limite possibilités de rééducation spécifique quel que soit le pronosti étiologique et fonctionnel Prévention

– Modification de comportement dès les 1ers signes : expliquer l gestes d'urgence face à une fausse route (manœuvre de Heiml Durant les repas, éviter télévision, radio, conversations. Positi assise ou semi-assise, légère flexion de la tête en avant (aide à protéger les voies respiratoires) – Alimentation : préserver l'auto-alimentation, fractionner les re petites bouchées, adapter les aliments et leur présentation. Stim la déglutition (aliments bien froids ou chauds, plats au goût prononcé), saveurs sucrées et lactées (sécrétion salivaire plus épaisse), pas d'aliments secs glissant mal dans la bouche, évite aliments solides dispersables en bouche ou à texture granulée biscottes, biscuits secs, semoule, petits pois, pomme de terre) o filandreux. Favoriser les textures homogènes, lisses, suffisamm liées pour éviter un émiettage dans la cavité buccale : flans, m terrines. Éviter la monotonie, source de lassitude et de perte d'appétit – En cas d'atteinte unilatérale, la rotation de la tête du côté para permet de déglutir du côté sain – Il existe des manœuvres de déglutition : protection laryngée e vidange pharyngée (manœuvre de Mendelsohn). Les « fausse routes » sont une urgence vitale nécessitant du matériel : aspir canule de Guedel, chariot d'urgence, oxygène…

Conclusion

– Pathologies fréquentes en avançant en âge et nécessitant une P souple et pluridisciplinaire

Bibliographie

1Mini

Bleeckx D. Dysphagie : évaluation et rééducation des troubles de la déglutition. Bruxelles : De Boeck ; 2007. Dufour M. Anatomie des organes et viscères : tête, cou et tronc édit). Elsevier Masson, Paris, 2018 Kotzki N, Pouderoux P, Jacquot J-M, Entretiens de médecine ph et réadaptation. Les troubles de la déglutition. Paris : Masson ; 1 Puech M, Woisard V. Réhabilitation des troubles de la déglutitio chez l'adulte. Isbergues : Ortho-Edition ; 1998. Reychler G, Roeseler J, Delguste P. Kinésithérapie respiratoire [Internet]. 2014 [cité 2 févr 2020]. Disponible sur : http://public.ebookcentral.proquest.com/choice/publicfullrecord p=1746673 Trouvé E. Ergothérapie en gériatrie : approches cliniques. Marse Solal ; 2009. Woisard V, Puech M. La réhabilitation de la déglutition chez l'a le point sur la prise en charge fonctionnelle. Marseille : Solal ; 20

Nutritional Assessment (questionnaire d'évaluation de la nutrition).

Fiche 109: Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) Benign paroxysmal positional vertigo Groupe

ORL

Type

– Vertige mécanique pur

Épidémiologie

– La plus fréquente des causes de vertige bénin. Plutôt chez la femme et plus fréquent entre 50 et 60 ans – Possible bilatéralité de l'atteinte – ATCD possibles : position couchée prolongée (intervention chirurgicale, soins dentaires), traumatisme crânien bénin, labyrinthite ou postneuronite vestibulaire d'origine vasculaire (syndrome de Lindsay-Hemenway), ostéoporose, voire d'origine idiopathique ou particularité individuelle acquise (discrète modification angulaire anatomique des canaux semicirculaires)

Clinique

– Vertige de quelques secondes crescendodecrescendo associé à des nausées, à des vomissements et quelquefois à une discrète céphalalgie – Paroxysme : l'intensité du vertige n'est pas linéaire, la sensation va crescendo jusqu'à un paroxysme vertigineux qui décroît

progressivement jusqu'à son extinction définitive – Reproductible à volonté (possibilité de l'éviter) Biomécanique, physiopathologie

– Mécanisme en fonction du canal incriminé : lors du couchage ou aux changements de la position du corps et de la tête (quand le patient se tourne dans son lit ou quand il lève ou baisse la tête) – 2 théories : canalolithiase ou cupulolithiase. La 1re est retenue ici : amalgame constitué de cils neurosensoriels et d'otoconies dégénérés qui migrent dans un des 3 canaux semi-circulaires de l'oreille interne (le plus fréquent : dans le canal semi-circulaire postérolatéral) – Un petit bouchon protéinocalcique se déplace alors dans le canal lors d'un changement de position provoquant alors un vertige de quelques secondes par stimulation de la cupule de l'ampoule du canal semi-circulaire associé à un nystagmus dont la direction varie suivant le canal amalgamé

Diagnostic médical et bilan kinésithérapique

– L'anamnèse très importante pour le diagnostic : mouvement, positions, durée, reproductibilité, contexte etc.… – Manœuvre diagnostique (Dix et Hallpike pour un VPPB du canal postérieur) (fig. 109.1 A-C) – Diagnostic de type clinique aisé à la recherche d'un nystagmus géotropique torsionnel à composante verticale qui s'épuise alors que la position de la tête est conservée et s'inverse à l'orthostatisme (amalgame flottant dans l'endolymphe) associé à un vertige crescendodecrescendo de quelques secondes. – Dans le cas d'un VPPB du canal horizontal, la recherche clinique en position assise consiste à fléchir la tête du patient vers le bas (nystagmus horizontal qui s'inverse tête vers le haut), le

diagnostic du côté de l'atteinte s'effectue en fonction du sens du champ de battement du nystagmus et de son inversion. – Diagnostics différentiels (vidéonystagmoscopie indispensable) : vertige aux changements de position d'origine hémodynamique, cupule alourdie ou cupule molle, un vertige de Ménière en crise qui se coucherait sur son oreille atteinte, voire une insuffisance vertébrobasilaire hémodynamique

FIG. 109.1

Imagerie

– Aucune, dans le cas de cette affection purement mécanique

TT médicochir. & autres praticiens

– Inutilité d'un traitement médicamenteux (atteinte mécanique pure) – Chirurgie du VPPB exceptionnelle – Prescription d'un « bilan-diagnostic kinésithérapique, manœuvres thérapeutiques pour vertige positionnel et contrôle si nécessaire »

∆ MK

– Déficience : atteinte mécanique pure du système vestibulaire qui entraîne uniquement un vertige si le patient se couche sur le côté amalgamé (canalolithiase du canal postérieur/CP) ou s'il baisse la tête vers le bas (canalolithiase du canal horizontal/CH).

– Limitation d'activité : gêne lors du retournement pour CP, et en baissant la tête pour CH. Limitations possibles si la personne regarde vers le bas ou incline la tête sur son épaule (incidence professionnelle possible) – Restriction de participation sociale : aucune si le patient se restreint à ne pas bouger la tête dans les sens qui génère son vertige (mais parfois des réactions interindividuelles peuvent survenir contrecoup de peur, d'angoisse au déclenchement du vertige) TT MK

– Plusieurs techniques de manœuvres sont décrites et consistent à vider le canal de ses débris dans le vestibule par la manœuvre libératoire de Sémont ou de repositionnement d'Epley (canal postérieur), ou par la manœuvre de Lempert et Vannuchi (canal horizontal) – Manœuvres libératoires sont efficaces dans pratiquement 100 % des cas quand elles sont identifiées VPPB par un diagnostic précis, non équivoque, correctement effectué – Tolérance à la manœuvre : risque de réactions neurovégétatives plus ou moins impressionnantes (allant de la nausée/vomissements jusqu'au malaise vagal) selon le degré de perception du vertige que peut supporter l'individu (disparités individuelles) – Manœuvre de réduction effectuée par médecins « ORL » : traitement peut être effectué par les orthoptistes, kinésithérapeutes formés à cette thérapeutique – Savoir s'arrêter, réfléchir et se remettre en question sur le traitement si celui-ci n'apporte pas de soulagement immédiat au patient. « Les

conséquences d'un geste thérapeutique trop enthousiaste peuvent être dramatiques » (A. Sémont) – Jamais d'automanœuvres et éviter les techniques de dispersion (vestibular habituation training) qui peuvent entraîner des séquelles d'instabilité importantes Évolution

Prévention de la récidive

Conclusion

– Sans traitement : le vertige peut durer plusieurs semaines, plus d'un mois, et guérit spontanément – Avec traitement : guérison sans séquelle si le patient observe bien les consignes postmanœuvre – Risque de sensation de flottement 24 à 48 heures après le traitement (prévenir le patient). Possibilités de récidive ou de récurrence de l'atteinte Consignes post-manœuvre durant 7 jours : – le patient ne doit ni baisser ni lever la tête (un petit collier cervical standard en mousse est proposé), pas de soins dentaires, pas de coiffeur (tête au bac), 2 gobelets pour le brossage des dents (un pour rincer, l'autre pour cracher sans baisser la tête) – pour le couchage : retirer le collier cervical et s'allonger sur le dos la tête échafaudée sur plusieurs oreillers (menton-poitrine) et interdiction de se tourner sur le côté ce qui gênerait les vertiges (bloquer la tête par couverture roulée). Pas de plat ventre – Atteinte vestibulaire pure. Ne pas effectuer de manœuvres thérapeutiques intempestives (risque de traumatiser la cupule) – Pour les MK, il n'existe pas de spécialisation reconnue pour traiter cette affection. Il est donc indispensable de suivre une formation post-

universitaire adaptée à la PEC du VPPB Bibliographie

Brandt T. Vertigo : Its Multisensory Syndromes. Springer ; 2003. 544 p. Chays A, Florant A, Ulmer E. Les vertiges : Diagnostic. Thérapeutique. Conseils. Examens complémentaires. Elsevier Health Sciences France ; 2012. 270 p. Eggers SDZ, Zee DS. Vertigo and Imbalance : Clinical Neurophysiology of the Vestibular System. Elsevier Health Sciences ; 2009. 575 p. Haute Autorité de santé. Recommandation de bonne pratique. Vertiges positionnels paroxystiques bénins : manœuvres diagnostiques et thérapeutiques. Disponible sur : https://www.hassante.fr/upload/docs/application/pdf/201801/vertiges_positionnels_paroxystiques_benins__manoeuvres_diagnostiques_et_therapeutiques__argumentaire.pdf. Décembre 2018. Haute Autorité de santé. Vertiges positionnels paroxystiques bénins : Manœuvres diagnostiques et thérapeutiques. Disponible sur : https://www.hassante.fr/jcms/c_2819896/fr/vertiges-positionnelsparoxystiques-benins-manoeuvres-diagnostiqueset-therapeutiques. Janvier 2018 Norré ME, de Weerdt W. Le vestibular habituation training. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1979 ;96(4-5):217-27 Sauvage JP. Vertiges : manuel de diagnostic et de réhabilitation (2e édit.). Elsevier Health Sciences France ; 2019 Sémont A, Freyss G, Vitte E. Vertige positionnel paroxystique bénin et manœuvre libératoire. Ann Oto-Laryng (Paris) 1989 ;106:473-6

Tran Ba Huy P, De Waele C. les Vertiges et le Praticien. John Libbey Eurotext éditeur, 1996 Zaugg Y, Grosjean P, Maire R. Traitement chirurgical du vertige positionnel paroxystique bénin. Revue Médicale Suisse 2012 ;8:1876-80

Fiche 110: Anomalies transitionnelles lombosacrales Lumbosacral transitional vertebrae (LSTV) Groupe

Orthopédie, rhumatologie

Type

– Malformations congénitales

Épidémiologie

– Environ 12,7 % des sujets présentent des anomalies transitionnelles. Le plus souvent : sacralisation de L5, mais aussi : lombalisation de S1, vertèbre surnuméraire. Les anomalies peuvent être asymétriques (hémisacralisation, hémilombalisation) – Ces malformations ne sont pas causes de souffrances en soi, mais peuvent offrir un terrain prédisposant à certaines pathologies – Anomalies souvent décelées seulement à l'occasion d'une imagerie dans le cadre de lombalgies banales ou d'un accident – Le terrain, comme pour la plupart des lombalgies, est en rapport avec le surmenage et le malmenage de la charnière lombosacrale, il peut s'ajouter des problèmes posturaux (antéversion pelvienne excessive, relâchement de la sangle abdominale…)

Clinique

– Symptomatologie de type lombalgies (voir Fiches 215, 216 et 217)

– Douleurs à type de lombosciatiques (irradiations fessières avec des contractures du grand glutéal et un état de contraction involontaire de ce muscle en position debout) – Tendance à la chronicité puisque le terrain est immuable (attention, parfois asymptomatique) Biomécanique, physiopathologie

– Lorsque le dernier disque intervertébral (L5-S1) n'est plus opérationnel, les contraintes sont reportées sur l'avant-dernier (L4-L5), qui est prédisposé à un fonctionnement de charnière. D'autre part, les contraintes sont alors réparties sur 4 segments vertébraux et non plus 5, ce qui est un surcroît de travail pour chacun. Plusieurs catégories existent avec un large spectre de modifications morphologiques et anatomiques possibles mais avec le corollaire décrit précédemment – Le problème est plus grave lorsque la malformation est asymétrique puisque chaque côté est sollicité différemment

∆ médical

– Clinique et radiographique – Syndrome de Bertolotti (mégatransverse de L5 avec articulation transverso-sacro-iliaque) – Diagnostic différentiel : lombalgie spécifique, lombalgie commune

Imagerie

– Radiographies (face, profil, ¾ droit et gauche), scanner – Attention : pas de relation forcément proportionnelle entre l'aspect radiologique et la symptomatologie

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, AINS, infiltrations – Chirurgie orthopédique

∆ MK

– Déficience : trouble mécanique de la charnière lombosacrale, dysbalance de l'appareil musculoligamentaire et mauvaise répartition des contraintes – Limitation d'activité : pénibilité des mouvements du tronc – Restriction de participation sociale : ± important selon phase de douleur aiguë ou non, incapacité face au travail sollicitant intensément le dos, efforts physiques et sports de haute intensité

TT MK

– Phase douloureuse : massothérapie sédative et antalgique au début, puis à visée proprioceptive micromobilisation active des étages vertébraux sus-jacents – Phase infradouleureuse : travail en stabilité et non en mobilité vertébrale. En revanche : éducation de la mobilité pelvienne et du couplage lombosacral (d'abord en passif, puis en actif volontaire, puis en actif aléatoire et enfin spontané). Prise de conscience de la

position neutre de stabilité lombopelvienne ou normoversion (avec son maintien au cours des mouvements sollicitant les ceintures). Travail de gainage et de renforcement de la musculature du caisson lombo-abdominal – Éducation thérapeutique concernant la nonproportionnalité entre l'image radiologique et la symptomatologie Évolution

– Le terrain ne change pas (hors chirurgie) mais un retour à un bon équilibre statodynamique fonctionnel permet de retrouver une indolence souvent complète – L'enraidissement dû à l'âge joue un rôle favorable pourvu que la statique posturale soit bonne et acquise

Prévention

– Éducation thérapeutique propre à toutes les lombalgies, avec un surcroît d'exigence dès que la malformation a été décelée (parfois par hasard)

Conclusion

– Hors cas graves, et à condition de respecter l'hygiène de vie adaptée, cette pathologie est de bon pronostic fonctionnel

Bibliographie

Apaydin M, Uluc ME, Sezgin G. Lumbosacral transitional vertebra in the young men population with low back pain: anatomical considerations and degenerations (transitional vertebra types in the young men population with low back pain). Radiol Med 2019 ;124(5):37581Gepner P, Pierron D, Robine D. Lombalgie chronique et vertèbre transitionnelle sacrée : un lien pathogénique probable, à propos de 5 cas. Rachis 1994 ;6(3):141-6Jonsson B., Stromqvist B., Egund N. Anomalous lumbosacral articulations and low back-pain. Evaluation and treatment.

Spine 1989 ;14:831-4Giraud N, Chouk M, Sondag M, Verhoeven F, Prati C, Wendling D. Syndrome de Bertolotti et anomalies transitionnelles lombosacrées. La lettre du Rhumatologue n° 449, février 2019Mahato NK. Lumbosacral transitional vertebrae (LSTV) classification: integrating the full spectrum of morphological alterations in a biomechanical continuum. Med Hypotheses 2013 ;81(1):7681Tiemtoré-Kambou BMA, Ndé-Ouédraogo NA, Ouatara B, et al. Les anomalies transitionnelles lombosacrées et leur relation dans la genèse de la lombalgie. J Afr Imag Med 2016 ;8(4):14852Tropiano P, Giorgi H, Faure A, Blondel B. Surgical techniques for lumbo-sacral fusion. Orthop Traumatol Surg Res 2017 ;103(1S):S1519.Tucker BJ, Weinberg DS, Liu RW. Lumbosacral transitional vertebrae: a cadaveric investigation of prevalence and relation to lumbar degenerative disease. Clin Spine Surg 2019 ;32(7):E330-4.

Fiche 111: Arthrodèse Arthrodesis Groupe

Orthopédie, traumatologie, neurologie, rhumatologie

Type

Ankylose chirurgicale d'un ou plusieurs interlignes articulaires

Épidémiologie

– Tous les âges peuvent être concernés, selon la pathologie causale (adolescent pour une scoliose grave, adulte d'âge mûr pour une PR, personne de toute âge comme choix définitif à une fracture intra-articulaire compliquée ou un état arthrosique handicapant ) – Causes : à chaque fois que la fonction articulaire est sévèrement compromise du fait d'une destruction traumatique (fracas), rhumatologique (PR), troubles orthopédiques graves (scoliose, spondylolisthésis) ou d'un processus infectieux (tuberculose osseuse) – Sites les plus concernés : rachis (fig. 111.1), cheville (fig. 111.2), poignet, hanche, genou. Ce sont les sites où la dominante est la stabilité et non la mobilité – Fréquence : en diminution du fait des progrès en matière de prévention (affections inflammatoires, infectieuses) et progrès en matière de techniques chirurgicales

(développement des arthroplasties, prothèses totales…)

FIG. 111.1

FIG. 111.2

Clinique

– Articulation bloquée en position de fonction – Masse musculaire appelée à s'atrophier en partie (par perte de l'usage) – Contexte trophique à surveiller

Biomécanique, physiopathologie

– La destruction importante d'une articulation, voire les douleurs engendrées (PR) peuvent nécessiter son remplacement prothétique total ou partiel. En l'absence de ce choix, notamment autrefois, il existait la résection pure et simple (résection tête et col du fémur, par exemple) ou l'arthrodèse – Dans ce dernier cas, le problème est le même que celui d'une suite de fracture de même

localisation – Avantages : suppression de la douleur (dans la PR) et de l'instabilité – Inconvénients : suppression de la mobilité (ce qui est grave pour les zones où celle-ci est une dominante, comme au niveau scapulohuméral), retentissement à assumer sur le plan psychologique pour le patient – Impératifs : l'arthrodèse doit être réalisée en position de fonction (moindre mal sur le plan fonctionnel). La technique n'est utilisable qu'unilatéralement (la mobilité est en partie assumée par le côté opposé). Les interlignes sus et sous-jacents doivent être en bon état car ils vont avoir à supporter un surcroît de sollicitations compensatrices ∆ médical

– Compte rendu opératoire avec examen complet des articulations sus- et sous-jacentes et controlatérales – Évaluation de l'état général et du contexte du patient (âge, profession, milieu sociofamilial)

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies avant et après intervention – Imagerie en rapport avec la pathologie qui a motivé l'arthrodèse

TT médicochir. & autres praticiens

– Arthrodèse = fixation chirurgicale définitive – Suites postopératoires classiques

∆ MK

– Déficience : perte totale de la mobilité d'un interligne articulaire – Limitation d'activité : diminution des capacités fonctionnelles locales et retentissement sur les articulations adjacentes et du côté opposé – Restriction de participation sociale : réévaluation du projet de vie (différent s'il s'agit

d'un jeune dont un segment rachidien a été arthrodésé, ou d'une personne âgée sédentaire) TT MK

– Il vise avant tout à réintégrer les nouvelles capacités fonctionnelles (moindres) du patient dans un projet de vie en rapport avec son âge et son contexte de vie. L'objectif est donc global et utilitaire, il ne vise pas les performances – Les délais concernant les appuis et activités sont ceux de la chirurgie après fracture opérée – Aspect local : peu de choses en kinésithérapie du fait de l'absence de dominante articulaire. Seule subsiste la recherche d'une bonne trophicité des tissus locaux, y compris de la musculature moins sollicitée. Massothérapie. – Aspect régional : entretien articulaire et musculaire des interlignes sus- et sous-jacents et ceux du côté opposé. Travail en étendant au maximum les chaînes cinétiques afin d'empêcher la concentration des efforts sur les interlignes immédiatement voisins, par compensation. Massothérapie de recomposition proprioceptive, tonification de l'ensemble du segment (membre ou rachis) – Aspect fonctionnel : travail en économie fonctionnelle (risque de surmenage des articulations adjacentes et du côté opposé), adaptation du sport et des activités professionnelles (pour les jeunes scoliotiques arthrodésés). Exercices fonctionnels et activités ± sportives selon l'âge et les goûts de patient – Aspect psychologique : centrer le patient sur la sauvegarde des capacités autorisées par l'arthrodèse et non sur le déficit engendré par celle-ci

Rmq

– Dans les cas de troubles étendus (par exemple, dans la PR), la combinaison peut être faite avec des prothèses, et ce de façon croisée : la hanche la plus atteinte et le genou controlatéral sont appelés à être arthrodésés, la hanche et le genou opposés sont justiciables d'une prothèse – Il est possible dans certains cas que l'arthrodèse vertébrale (lombaire) soit transitoire, pour une prise de greffe ultérieure, par exemple

Évolution

– Bonne, relative au contexte de la pathologie et du malade. L'évolution est la surveillance des interlignes sus- et sous-jacents (risque de surmenage et donc de douleurs)

Prévention

– Aucune, si ce n'est qu'une bonne gestion des causes, pouvant aboutir à une arthrodèse, doit permettre de repousser l'échéance ou de lui préférer un choix prothétique

Conclusion

– Traitement lourd de conséquence, de sauvetage fonctionnel. Nécessite une pleine adhésion du patient pour reconstruire sa nouvelle vie dans l'équilibre entre économie et efficacité

Bibliographie

Ben Amor H, Kallel S, Karray S, et al. Étude du retentissement de l'arthrodèse tibiotalienne sur le pied. À propos de 36 cas revus avec un recul moyen de huit ans et demi. Acta Orth Belg 1999 ;65:48-56 Bourdillon P, Perrin G, Lucas F, Debarge R, Barrey C. C1-C2 stabilization by Harms arthrodesis: indications, technique, complications and outcomes in a prospective 26-case series. Orthop Traumatol Surg Res 2014 ;100(2):221-7. Brantigan JW, Neidre A, Toohey JS. The Lumbar I/F Cage for posterior lumbar interbody fusion with the variable screw placement system: 10-

year results of a Food and Drug Administration clinical trial. Spine J 2004 ;4(6):681-8. Crevoisier X, Bouffioux N. Arthrose et arthropathies de cheville : prothèse ou arthrodèse ? Rev Med Suisse [Internet]. 2004 [cité 26 mai 2020] ; Disponible sur : https://www.revmed.ch/RMS/2004/RMS2508/24221 Dantas F, Prandine M, Cariri G. Devenir à court, moyen et long terme d'une arthrodèse lombaire et lombosacrée. Étude d'une série de 340 cas. Neurochirurgie 2007 ;53(5):431-2 Easley M, Montijo H, Wilson J, Fitch R, Nunley J. Revision tibiotalar arthrodesis. J Bone Joint Surg 2008 ;90(6):1212-23 Gruskay JA, Webb ML, Grauer JN. Methods of evaluating lumbar and cervical fusion. Spine J 2014 ;14(3):531-9. Harrington PR. Treatment of scoliosis. Correction and internal fixation by spine instrumentation. J Bone Joint Surg Am 1962 ;44A:591-610. Toussaint P, Desenclos C, Peltier J, Le Gars D. Fixation atloïdo-axoïdienne par vissage postérieur trans-articulaire de C1-C2. Rev Neurochir 2003 ;49:519-26 Pham TT, Lenoir H, Coulet B, Lazerges C, Wargny M, Chammas M. Arthrodèse totale de poignet avec résection de la première rangée des os du carpe dans les atteintes sévères du poignet rhumatoïde. Chirurgie de la Main 2014 ;33(6):4278 Schuberth JM Collmann DR, Kaas MH. Arthroscopic ankle arthrodesis. Foot Ankle Int 2006 ;27:1079-85 Siguier et al. Arthrodèse talocrurale selon la

technique de Crawford Adams. Rev Chir Ortho 1999:137-138 Wu JC, Huang WC, Tsai HW, et al. Pedicle screw loosening in dynamic stabilization: incidence, risk, and outcome in 126 patients. Neurosurg Focus 2011 ;31(4):E9. Yee AJ, Yoo JU, Marsolais EB, et al. Use of a postoperative lumbar corset after lumbar spinal arthrodesis for degenerative conditions of the spine. A prospective randomized trial. J Bone Joint Surg [Am] 2008 ;90A(10):2062-8.

Fiche 112: Arthroplasties chez l'adulte General information on arthroplasty in adults Groupe

Orthopédie chirurgicale

Type

– Réparation de tout ou partie d'une articulation, avec ou sans remplacement (partiel ou total), suite à une lésion grave (usure ou traumatisme)

Épidémiologie

– Sont essentiellement abordés, ici, le cas des remplacements prothétiques (les plus fréquents), suite aux complications liées à l'arthrose (mais aussi PR, arthrites microcristallines, spondylarthropathies, nécrose de l'os ou du cartilage, tumeur osseuse, atteintes dues à l'hémophilie) ou à la traumatologie (fractures et conséquences) ou encore aux anomalies congénitales – Interventions relativement fréquentes pour les grosses articulations : 145 000 prothèses totales de hanche (PTH)/an en France avec un âge moyen de 72,8 ans ; 100 000 prothèses totales de genou (PTG)/an en France avec un âge moyen de 71 ans – Arthroplasties prothétiques MI > MS. Arthroplasties de régularisation osseuse

(creusement d'une surface articulaire par effondrement de l'os sous-chondral, acromioplastie par exemple), ou de réparation ligamentaire (ligamentoplastie) – Le sexe et le site anatomique déterminent l'âge moyen de ces interventions Clinique

– Soit l'articulation est remplacée par un modèle synthétique (patients plutôt âgés, avec fracture articulaire ou arthrose avancée). Les problèmes de surfaces articulaires n'existent donc plus, seul existent la réaction inflammatoire capsuloligamentaire et le problème fonctionnel de la remise en activité des muscles moteurs, avec une exigence modérée axée sur la VQ – Soit il y a eu réparation d'un élément ligamentaire (plutôt patients jeunes, victimes d'un accident de sport). Le problème est donc celui de la réaction inflammatoire, puis de la reprise d'activité fonctionnelle, avec une exigence assez élevée, facilement axée sur la reprise d'un sport – Soit il y a eu régularisation osseuse ou cartilagineuse (usure ne nécessitant pas de remplacement prothétique). Même clinique que la réparation ligamentaire – Dans les trois cas, la bouffée inflammatoire conditionne la reprise mécanique. Certaines articulations supportent bien (hanches), d'autres sont plus délicates (genoux), le contexte du patient est souvent déterminant (âge, état général, IMC, entraînement physique…) – La clinique varie donc beaucoup : aspect inflammatoire, douleur, mouvements possibles sans grande amplitude, fonction limitée, appréhension

Biomécanique, Arthroplasties prothétiques : physiopathologie – Mise en place d'une prothèse quand l'articulation est trop abîmée et que le traitement conservateur ne soulage plus. Fait partie des dispositifs médicaux implantables (DMI). Toutes les articulations peuvent être remplacées : hanche (fig. 112.1), genou (fig. 112.2), épaule, cheville, coude, disque intervertébral, IPD, IPP (doigts et orteils), poignet, etc. – Différents types de prothèse en fonction des articulations : totale, intermédiaire, unicompartimentale, inversée – Matériaux utilisés : alliages métalliques, alliages à base de titane, céramiques, corail, polymères, élastomères de silicone pour les implants digitaux. En général, une prothèse est constituée de plusieurs matériaux qui s'articulent entre eux pour obtenir le couple de frottement le plus bas possible afin de garantir une durée de vie optimale de la prothèse. La prothèse peut être scellée par du ciment ou non (fixation par repousse osseuse à l'aide de la surface irrégulière de l'implant) – Ligamentoplasties : – Concernent très fréquemment les ligaments croisés du genou (surtout LCA) ou la cheville (LCF), éventuellement des ruptures de membrane interosseuse (avant-bras) – Les réparations utilisent soit des matériaux synthétiques, soit des transplants issus de tendons généralement proches

FIG. 112.1

FIG. 112.2

∆ médical

– Anamnèse, douleur à l'effort ou spontanée, impotence fonctionnelle, périmètre de marche limité (si MI), gestes quotidiens limité ou impossible (toilette, habillage), déformation

possible – Diagnostics différentiels concernant la douleur : projections d'origine neurologique (sciatalgie, NCB…) Imagerie

– Radio face et profil pour visualiser l'étendue de l'arthrose – Scanner, IRM, scintigraphie pour apprécier la qualité de l'os et du cartilage

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement chirurgical à ciel ouvert ou miniinvasif – Intervention sous AG ou péridurale (pour MI), AG ou bloc (pour MS)

∆ MK

– Déficience : région articulaire douloureuse et enflammée avec déficit musculaire et articulaire – Limitation d'activité : dépend de la localisation, du côté dominant ou non – Restriction de participation sociale : arrêt total du travail et des activités sportives pour l'usage du segment concerné, donc variable entre une PTH et un implant de l'IPP

TT MK

– Pendant l'hospitalisation (durée maximale de 7 jours) : mise en place des gestes d'hygiènes et de confort (se lever, se tourner), apprentissage des gestes déconseillés (mouvements luxant), prévention des troubles thromboemboliques. Massothérapie antalgique et décontracturante, mais aussi à visée proprioceptive a minima (souvent oubliée), stimulations du schéma moteur et sensitif, puis aidant la relance musculaire (stimulations), mobilisations passives puis actives des articulations à distance puis de l'articulation concernée par l'arthroplastie, levée de sidération musculaire éventuelle, travail musculaire d'abord statique

puis en dynamique, pour le MI marche avec une aide de marche (déambulateur, 1 ou 2 CA), pour le MS articulation immobilisée entre les séances de rééducation, conseil d'autorééducation avec des gestes simples – Après l'hospitalisation : la rééducation s'effectue en centre de rééducation ou en cabinet de ville. Massothérapie drainante et décontracturante, massage éventuel de la cicatrice si nécessaire, mobilisation active et/ou active-aidée de l'articulation, renforcement en isométrique puis dynamique (concentrique et excentrique) des muscles périarticulaires pour améliorer la stabilité de l'articulation, sollicitations sensorimotrices générales et ciblées. Travail proprioceptif important (variable selon MI ou MS) programmé puis aléatoire, travail des gestes quotidiens vers une autonomie totale et sécurisée, stimulations proprioceptives devant être de plus en plus exigeante au fur et à mesure des progrès, si l'âge et l'état fonctionnel du patient le permettent, réentraînement à l'effort et récupération en vue de la reprise de l'activité professionnelle et sportive Rmq

– Possibilité de granulome (débris d'usure de la prothèse qui s'accumulent et provoquent une réaction inflammatoire tissulaire) – Les ostéotomies ne sont pas des arthroplasties, elles corrigent indirectement le fonctionnement articulaire mais la chirurgie ne porte pas sur l'articulation mais sur la partie osseuse voisine

Évolution

– La récupération doit être complète si le respect

des consignes est respecté et l'amélioration fonctionnelle doit être présente. Il peut y avoir des descellements de prothèse ou des fractures sous-prothétique, des réactions inflammatoires et de rejet d'une vise ou greffe – Pour les prothèses : leur durée de vie dépend de l'articulation concernée et de l'âge du patient, surpoids, microtraumatismes (10–25 ans pour une PTH ; 10–15 ans pour une PTG ; 8–10 ans pour une PTE) Prévention

– Économie articulaire en modifiant les activités sportives et professionnelles

Conclusion

– Intervention de plus en plus fréquente avec des résultats en constante amélioration (recherche en chirurgie orthopédique)

Bibliographie

Christofilopulos P, Lübbeke A, Peter R, Hoffmeyer P. Le point sur la prothèse totale de hanche. Rev Med Suisse 2010 ;6:2454-8. Dougados M, Kahan A, Revel M. Prothèse Articulaire en 100 questions [Internet]. 2005 [consulté le 2 mai 2020]. Disponible sur : http://www.rhumatismes.net/index.php? id_bro=12&rub=les100q Fabre T. Prothèse totale du genou. 2018 ; 91. Disponible sur le site : aquae-officiel.fr Passuti N. Dispositifs médicaux et progrès en orthopédie. 2014 ; 36. Schwitzguebel A, Haas C, Lädermann A. La prothèse totale d'épaule inversée. Rev Med Suisse 2016 ;12:266-9

Fiche 113: Cyphose thoracique commune Common thoracic cyphosis Groupe

Orthopédie

Type

– Déformation sagittale du rachis (accentuation de la voussure thoracique)

Épidémiologie

– Cyphoses par épiphysites vertébrales : 5 à 10 % des adolescents (filles comme garçons sont touchés par des lésions cliniques et radiologiques) – Surdosage sportif ou lésions d'« overuse » : les microtraumatismes répétés sur un rachis immature (avant 12 ans) touchent 4 fois plus les garçons, parfois contexte de troubles respiratoires nasopharyngiens – Sujet longiligne, grand, habitus asthénique, timide (tendance au repli) – Cyphose de l'adulte : séquelle de la déformation infantile (Scheuermann), vieillissement du rachis (camptocormie). Forme grave = hypercyphose

Classifications

En fonction de la régularité de courbure ou non : – Cyphoses régulières, type maladie de Scheuermann (50 % des cyphoses régulières), hypotonique fonctionnelle (posturale)

– Cyphoses angulaires (plus rares), types traumatiques (notamment tassement douloureux sur ostéoporose) ou postlaminectomies (ablation de tumeur) En fonction de la réductibilité : – Le potentiel de réductibilité permet des espoirs rééducatifs, mais un rachis réputé « souple » peut faire craindre aussi une aggravation plus facile En fonction de la gravité/évolutivité : – Ce qui oriente les soins entre rééducation, corset-orthèses, chirurgie Clinique

– Examen morphostatique plan par plan (fig. 113.1) (de profil, appréciation de la cyphose rachidienne, des enroulements des épaules), avec, si possible, des relevés rachidiens de type clinique (pantographe, smartphone, inclinomètre, règle flexible) et thoracique (cyrtométrie), voire mesures respiratoires (CV…). Examen dynamique (fig. 113.2) – Étude de l'équilibre sagittal des courbures rachidiennes, mesure des flèches postérieures : cervicale (30 à 40 mm), thoracique (0 mm), lombale (30 à 45 mm) ; total cervical + lombal < 100 mm. Les courbures dynamiques (accentuées) sont les plus exposées aux contraintes mécaniques (loi de Delpech) – Appréciation du profil psychologique et du contexte sociofamilial – Voir les autres déformations possiblement associées (thorax en entonnoir, lordose lombaire, habitus asthénique)

FIG. 113.1

FIG. 113.2

Biomécanique, physiopathologie

– La moindre défense face à la pesanteur conduit la voussure thoracique à augmenter, et plus la courbure augmente, plus il est difficile de lutter contre elle – Conséquences sur le contenu thoracique (cardiopulmonaire)

∆ médical

– Définit le type de cyphose : régulière (3 vertèbres) au plus angulaire (plus de 6 vertèbres), sa topographie, sa réductibilité – Diagnostics différentiels : cyphose douloureuse de l'adolescent (Scheuermann, voir cette fiche), malformation vertébrale, PSR, hypercyphose angulaire (mal de Pott), chondrodystrophies génotypiques et dysplasies osseuses, scolioses paralytiques, suites de corticoïdes au long cours, blocs congénitaux multiples, suites de radiothérapie, laminectomies étendues, neurofibromatoses, spondylolisthésis congénitaux, myéloméningocèles et cyphoses paralytiques (IRM systématique)

Imagerie

– Radiographies (âge osseux pour les enfants, test parmi lesquels celui de Risser), paramètres pelviens et rachidiens (clichés EOS) et analyser les courbures en fonction de l'incidence pelvienne : incidence forte (> 52° : cyphose forte), moyenne (cyphose : 40 ± 10°), lordose : 50 ± 10°, somme ± 100°

TT

– Traitement orthopédique : lombostat polyéthylène monocoque (corset redressant dos), à conseiller si la cyphose est souple et avant Risser 2 – Chirurgie (rare) : selon gravité ou échec des autres traitements (arthrodèse par vissage

médicochirurgical & autres praticiens

transpédiculaire) – La PEC médicochirurgicale est guidée par la maturité osseuse et la rigidité de la cyphose ∆ MK

– Déficience : augmentation de courbure thoracique avec troubles musculaires et posturaux consécutifs – Limitation d'activité : manque d'endurance orthostatique et d'aisance dans la gestuelle du tronc, voire répercussion au niveau des épaules par placement scapulaire modifié – Restriction de participation sociale : fatigabilité, moindre capacité aux travaux pénibles (déconseillés), aux sports microtraumatiques ou cyphosants, retentissement de la capacité pulmonaire

TT MK

– Principe : travailler en recherche de prise de conscience et d'auto-prise en charge constante – But : diminuer la pression sur la partie antérieure des corps vertébraux et restituer une axialité sagittale économique de la statique crânio-vertébro-pelvienne – Moyens de base : massothérapie du plan rachidien à la fois antalgique et d'éveil proprioceptif +++. Contracté-relâché a minima sur chaque arthron thoracique (pince ouvrante), choix de positions favorables à l'exploitation de la réduction orthopédique sans violence et bien tolérée. Aussi, corriger l'attitude vicieuse par un travail de prise de conscience schéma corporel, jeu de mime et d'attitudes comportementales, éduquer la réductibilité du rachis vers l'extension, passive, activopassive puis active, et intégration au tonus postural (autograndissement axial actif).

Mot-clé permanent = proprioception +++ – À distance : travail de la ceinture scapulaire en ouverture thoracique (bascule postérieure et non adduction !) avec une recherche de liberté thoraco-scapulo-brachial, ceinture pelvienne en recherche de synchronismes thoraco-lombopelviens (à point de départ pelvien) – Renforcer les muscles du tronc : spinaux/tonus abdominal et caisson abdominal/stabilisateurs scapulaires, intégration de la position corrigée aux gestes de la vie quotidienne – Améliorer la ventilation et la motricité thoracique (mobilisations spécifiques de chaque articulation costovertébrale) – Ergonomie « indispensable » du poste de travail : table d'écolier, plan de travail avec ordinateur et position assise en rectitude (à ne pas confondre avec verticalité !) – Le MK doit tenir compte de l'influence du psychisme : tenir compte de la pédagogie la mieux adaptée et des rapports comportementaux (par exemple : difficulté à se tenir « droit » pour un jeune plus grand que ses camarades) – Également, il faut tenir compte de l'influence du cadre sociofamilial : nécessité de s'assurer (selon l'âge) de la bonne compréhension sur le plan familial (ni réprimandes, ni démission) Rmq

– Attention aux contraintes pendant la croissance et à l'entraînement progressif si sport de haut niveau : risque de fracture de la plaque cartilagineuse vertébrale

Évolution

– Bonne si dépistage précoce et traitement fonctionnel/orthopédique bien conduit

– Auto-rééducation quotidienne à domicile +++ Prévention

– Dépistage. Informer des facteurs favorisants avant la puberté : hérédité autosomique dominante à expression variable, sports cyphosants de plus de 4 heures par semaine, mauvaises postures assises prolongées – Éducation posturale et gestuelle : économie rachidienne (position assise)

Conclusion

– Pathologie courante pour laquelle le traitement précoce est prédicteur d'une bonne évolution (guérison possible si déformation prise à temps < 12 ans) – Kinésithérapie douce mais intensive. Si justifié : corset (pas assez prescrit compte tenu de ses bénéfices à long terme) mais toujours associé à un travail kinésithérapique proprioceptif

Bibliographie

Barrett E, McCreesh K, Lewis J Reliability and validity of non-radiographic methods of thoracic kyphosis measurement : a systematic review. Man Ther 2014 ;19(1):10-7. Barrey C, Roussouly P, Le Huec JC, D'Acunzi G, Perrin G. Compensatory mechanisms contributing to keep the sagittal balance of the spine. Eur Spine J 2013 ;22(Suppl 6):S834-41. Gouilly P, et al. A propos de la mesure de l'ampliation thoracique. Kinésithérapie La Revue 2009 ;88:49-55. Hey HWD, Tan KA, Thadani VN, Liu GK, Wong HK. Characterization of sagittal spine alignment with reference to the gravity line and vertebral slopes: an analysis of different roussouly curves. Spine (Phila Pa 1976) 2020 ;45(9):E481-8. Lafage V, Ames C, Schwab F, et al. Changes in thoracic kyphosis negatively impact sagittal

alignment after lumbar pedicle subtraction osteotomy: a comprehensive radiographic analysis. Spine 2012 ;37(3):E180-7. Poussa M, et al. Development of spinal posture in a cohort of children from the age of 11 to 22 years. Eur Spine J 2005 ;14(8):738-42 Roussouly P, Gollogly S, Noseda O, Berthonnaud E, Dimnet J. The vertical projection of the sum of the ground reactive forces of a standing patient is not the same as the C7 plumb line: a radiographic study of the sagittal alignment of 153 asymptomatic volunteers. Spine 2006 ;31(11):E320-5. Stagnara P, Claude de Mauroy J, Dran G, et al. Reciprocal angulation of vertebral bodies in a sagittal plane: approach to references for the evaluation of kyphosis and lordosis. Spine 1982 ;7(4):335-42.

Fiche 114: Défaut de placement du complexe de l'épaule Complex shoulder malalignment Groupe

Rhumatologie

Type

– Désordre postural avec ou sans retentissement pathologique

Épidémiologie

– Parfois ATCD traumatiques (labrum arraché, luxation, rupture tendineuse) ou dégénératifs (coiffe), tête humérale dystrophique, parfois simple vie sédentaire – Touche tout âge et condition mais certaines périodes de vie sont plus concernées (adolescence, maternité, vieillesse)

Clinique

– Soit asymptomatique si désordre postural pur, soit plainte présente dans la région du moignon, la zone interscapulaire, voire cervicoscapulaire ou l'ensemble du MS (selon la pathologie associée) – Parfois, limitation ou douleur lors de l'élévation latérale du bras – Défaut de placement thoraco-scapulo-huméral : épaules « en bouteille » souvent associées à la projection antérieure du cou. Envisager le plan comportemental – Stades en fonction de l'âge : de la simple

immaturité musculaire et d'organisation posturale (adolescence) jusqu'à la détérioration liée à la fatigue, l'âge ou la sédentarité – Test en abduction de l'épaule : trouble du rythme scapulo-huméral avec décollement de l'angle inférieur (faiblesse dentelé antérieur, trapèze inférieur). Tests de conflit ou de compression vasculo-nerveuse positifs si pathologie associée

Biomécanique, physiopathologie

– Détérioration progressive de la posture thoracoscapulaire par enroulement thoracique bas (favorisé par la position assise, les penchés du tronc, etc.) et enroulement scapulaire (bascule antérieure notamment) – Le conflit sous-acromio-coracoïdien dans les

gestes d'élévation du bras est la suite logique ∆ médical

– Purement clinique (observation) – Diagnostics différentiels : il s'agit d'en déterminer la cause (musculaire, articulaire, sensori-motrice voire psychologique) et de dépister une lésion associée

Imagerie

– La radiographie debout (peu utile) peut relever le défaut de placement de la ceinture scapulaire et de la colonne vertébrale

TT médicochir. & autres praticiens

– Néant. Prescription de kinésithérapie

∆ MK

– Déficience : mauvais placement scapulohuméral (parfois lésion péri-articulaire associée) – Limitation d'activité : difficultés pour les activités en élévation des bras ou pour toute utilisation en endurance – Restriction de participation sociale : répercussion dans certains loisirs ou travaux (musicien, sport utilisant les MS, bricolage, etc.)

TT MK

– Massothérapie décontracturante et proprioceptive des muscles périscapulaires (trapèze, rhomboïde, etc.) et de l'ensemble thoracique (modelage et mobilisations spécifiques, travail de maintien statique en différentes situations, notamment en alignement thoraco-scapulo-brachial, avec point fixe tantôt proximal et tantôt distal) – Mobilisation passive en extension de la charnière thoracolombale et du rachis cervical inférieur. Mobilisation spécifique de la tête humérale (souvent vers le bas et l'arrière). Prise de conscience et correction de la posture

vertébrale (redressement) et scapulaire (sonnette latérale, bascule postérieure) avec miroir puis sans miroir, les yeux fermés, en chaîne ouverte (bras le long du corps, en situation de prise, etc.), en chaîne fermée (appuis mains) – Renforcement des muscles érecteurs du tronc et des muscles périscapulaires (notamment le couple dentelé antérieur-trapèze inférieur) – Apprentissage des voies d'élévation du MS non conflictuelles (antérieure, latérale, etc.) et évitement des associations conflictuelles (adduction et rotation médiale, abduction pure de plus de 70°, etc.). Le travail d'expression corporelle est un complément très utile et doit être utilisé imperceptiblement au cours de séances de kinésithérapie Rmq

– Le « tiens-toi droit » a souvent été mal compris (adduction des scapulas), les conséquences sur le rachis cervicothoracique et sur l'épaule sont évidentes – Le levier motivationnel lié à l'esthétique est à utiliser pour certaines personnes

Évolution

– En l'absence d'une PEC kinésithérapique correcte, le vieillissement et la pesanteur favorisent une évolution vers l'aggravation

Prévention

– Une bonne éducation corporelle (y compris des parents, professeurs, etc.)

Conclusion

– La prise en compte posturogestuelle engage la globalité du patient (conscience corporelle, respiration, manière d'être, etc.)

Bibliographie

Allmann KH, Uhl M, Gufler H, Biebow N, Hauer MP, Kotter E, et al. Cine-MR imaging of the shoulder. Acta Radiol 1997 ;38(6):1043-6.

Barber FA, Morgan CD, Burkhart SS, Jobe CM. Labrum/biceps/cuff dysfunction in the throwing athlete. Arthroscopy 1999 ;15:852-7. Burkart AC, Debski RE. Anatomy and function of the glenohumeral ligaments in anterior shoulder instability. Clin Orthop Relat Res 2002 ;400:32-9. Burkehart SS, Morgan CD, Kibler WB. The disabled throwing shoulder: spectrum of pathology. I. Pathoanatomy and biomechanics. Arthroscopy 2003 ;19:404-20. Cools AM, Dewitte V, Lanszweert F, et al. Rehabilitation of scapular muscle balance: which exercises to prescribe? Am J Sports Med 2007 ;35(10):1744-51. de Araújo RC, Pirauá ALT, Beltrão NB, Pitangui ACR. Activity of periscapular muscles and its correlation with external oblique during push-up: Does scapular dyskinesis change the electromyographic response? J Sports Sci 2017 ;24:1-7. Kibler WB, Ludewig PM, McClure PW, et al. Clinical implications of scapular dyskinesis in shoulder injury: the 2013 consensus statement from the ‘Scapular Summit'. Br J Sports Med 2013 ;47(14):877-85. Moeller CR, Bliven KC, Valier AR. Scapular muscle-activation ratios in patients with shoulder injuries during functional shoulder exercises. J Athl Train 2014 ;49(3):345-55. Paine R, Voight ML. The role of the scapula. Int J Sports Phys Ther 2013 ;8(5):617-29. Srour F, Nephtali JL, Rééducation des épaules présentant une dyskinésie de la scapula. Kinesither Rev 2012 ;12(127):50-62. Srour F, Nephtali JL. Examen clinique et tests de

la scapula. Kinesither Rev 2012 ;12(127):40-9.

Fiche 115: Déformations thoraciques Chest distorsions, thoracic deformities Groupe

Orthopédie infantile

Type

– Thorax en entonnoir (pectus excavatum), en carène (pectus caritanum) (parfois : en sablier, ailerons de Sigaud)

Épidémiologie

– Le thorax en entonnoir a une prévalence masculine (près de 5 fois plus que de femmes) et a une fréquence d'environ 0,2 % des naissances – Le thorax en carène est 6 fois moins fréquent que le thorax en entonnoir – La déformation dite en sablier est rare et parfois liée à une pathologie sous-jacente (neuroblastome…), les ailerons de Sigaud (saillie des cartilages costaux inférieurs) sont souvent associés à un thorax en entonnoir – En cause pour l'ensemble des déformations : ATCD familiaux, grande longueur des cartilages costaux

Clinique

– Inspection et mensurations du thorax (autrefois l'importance d'un thorax en entonnoir était mesurée par les cm3 d'eau que l'on pouvait verser sur le sujet en décubitus dorsal, puis la mesure fut radiologique sur un profil en dorsal

avec une chaînette métallique étendue sur toute la hauteur du sternum), dépression sternale plus ou moins marquée. Ces déformations sont parfois liées à un dos plat et des scapulas ailées – Dans les formes plus graves, l'examen est complété par des mesures spirométriques (raideur costale possible) – D'autres déformations peuvent être présentes, avec leurs appellations caractéristiques (en carène, en sablier, ailerons de Sigaud) – La répercussion psychosociale chez l'enfant et l'adolescent peut être importante, a fortiori chez la jeune fille mettant en valeur la région thoracoscapulaire (danse, gymnastique, natation, etc.)

Biomécanique, physiopathologie

– La plasticité thoracique est grande, surtout à la partie antérieure et basse (cartilages) – Une anomalie de croissance des cartilages (pas de cause connue) modifie le placement spatial des arcs costaux et la fin de la croissance fige cette attitude acquise (d'où l'intérêt d'une prise en charge précoce)

∆ médical

– Examen clinique et radiologique, scanner – Évaluation des conséquences potentielles (15 % des cas) : dyspnée, fatigue, palpitations et arythmie… – Diagnostic différentiel : syndrome de Marfan (peu fréquent), syndrome de Poland (rare)

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies face et profil – TDM (index de Haller : rapport entre les diamètres sagittal et frontal du thorax) – Formes graves : ECG, IRM cardiaque, examens respiratoires

TT médicochir. & autres praticiens

– Pas de traitement médical (corsets dynamiques peu utilisés) – Chirurgie dans les formes sévères : la classique technique de Ravitch (ablation de cartilages les plus longs en respectant le périchondre de façon à permettre la reconstitution de néocartilages avec pose d'une barre de maintien temporaire) ; plus récente, la technique mini-invasive de Nuss (1 à 2 barres de maintien endothoraciques temporaires) ; chirurgie de comblement plastique par implants 3D sur mesure (mais ne modifie pas le substratum anatomique et ses éventuelles conséquences)

∆ MK

– Déficience : altération morphologique lors du développement du thorax – Limitation d'activité : aucune, sauf cas sévère (risque de retentissement cardiorespiratoire (fatigabilité à l'effort) et sur la mobilité thoracique) – Restriction de participation sociale : seulement préjudice esthétique et psychologique (adolescents +++) sauf dans les formes sévères

TT MK

– Massothérapie thoracique à visée à la fois

mécanique (modelage) et de conscientisation de la sphère thoracique (contenant et contenu), mobilisation fine de toutes les articulations en cause (aussi bien costovertébrales que costochondro-sternales), manœuvres alliant le travail respiratoire et les mobilités chondro-costovertébrales (+++), ouverture thoracique antérieure, travail à la sangle avec autoentraînement (« faire circuler l'air dans la cage thoracique ») – Exercices d'ajustement de la posture vertébrale, exercices respiratoires en favorisant l'apnée inspiratoire forcée, exercices sollicitant le caisson abdominal avec placement sternal – Pour thorax en entonnoir : utilisation d'une cloche à dépression ou vacuum bell de façon quotidienne, en période prépubertaire. Exercices de mime permettant de travailler l'image de soi, notamment dans des attitudes en expansion thoracique non forcée – Pour un thorax en carène : exercices en expiration forcée, accompagnée manuellement en modelage, placement scapulaire déployant la carrure (dos large) Évolution

– Évolution spontanément favorable chez le tout jeune enfant – Qualité du résultat liée à la précocité de la prise en charge et à sa pratique étalée dans le temps

Prévention

– Pas de prévention connue mais hygiène posturogestuelle et activité physique modérée sont toujours conseillées pour supporter mieux ces déformations

Conclusion

– Pathologie peu fréquente et souvent à répercussion purement esthétique, seules les

formes graves nécessitent un traitement physique jusqu'à la fin de la puberté Bibliographie

Feng J, Hu T, Liu W, et al. The biomechanical, morphologic, and histochemical properties of the costal cartilages in children with pectus excavatum. J Ped Surg 2001 ;36(12):1770–6. Gonzalez M, et al. Prise en charge du thorax en entonnoir. Rev Med Suisse 2013 ;9:1312-6 Jaroszewski DE, Fonkalsrud EW. Repair of pectus chest deformities in 320 adults patients : 21 years experience. Ann Thorac Surg 2007 ;84:429-33 Khanna, Geetika et al. Comparison of Haller index values calculated with chest radiographs versus CT for pectus excavatum evaluation. Ped Radiol 2010 ;40(11):1763-7. Kotzot D, Schwabegger AH. Etiology of chest wall deformities–a genetic review for the treating physician. J Ped Surg 2009 ;44(10):2004–11. Lascombes, Pet al., Pectus excavatum et carinatum chez l'enfant et l'adolescent : que dire, que faire ? Rev Med Suisse 2017 ;13:414-20. Martinez-Ferro M, Fraire C, Bernard S. Dynamic compression system for the correction of pectus carinatum. Semin Pediatr Surg 2008 ;17(3):194-200 Nevière R, Montaigne D, Benhamed L, et al. Cardiopulmonary response following surgical repair of pectus excavatum in adults patients. Eur J Cardiothorac Surg 2011 ;40:e77-82. Schier F, Bahr M, Klobe E. The vacuum chest wall lifter: an innovative, nonsurgical addition to the management of pectus excavatum. J Pediatr Surg 2005 ;40:496-500. Serafin J, Swiatkowski J, Majkusiak R, Nowakowski P. 40-year experience in surgical treatment of congenital chest deformations-

ethiopathogenesis, operative techniques and clinical results. Acta Chir Orthop Traumatol Cech 2003 ;70(4):207-13

Fiche 116: Dos plat Flat thoracic spine Groupe

Orthopédie, trouble postural

Type

– Déformation sagittale du rachis

Épidémiologie

– Trouble très fréquent dans sa forme bénigne, plus courant chez l'enfant, et le jeune adulte, notamment de sexe féminin – La pratique de la danse ou des techniques corporelles, de type yoga ou Pilates, mal enseignées sont un facteur prédisposant, souvent en lien avec l'adduction scapulaire (de serrage en arrière) – Sa forme pathologique ou sévère est liée le plus souvent à la scoliose idiopathique ou à des maladies neurologiques congénitales (paralysies cérébrales par exemple) – Le dos plat est une conséquence très fréquente de la chirurgie rachidienne (nommé alors « dos plat postopératoire »)

Clinique

– À l'inspection, on observe une perte de convexité postérieure au niveau thoracique moyen (ne pas confondre le relief scapulaire avec celui du rachis dans l'inspection de profil). De ce fait la voussure, ou cyphose physiologique, thoracique est le plus souvent décalée vers le haut (charnière

cervicothoracique) et vers le bas (se situant entre T9 et L3, accompagnée ou non d'ailerons de Sigaud) – Le plus souvent associé à une rectification de la cambrure lombaire (flat back syndrome) et cervicale donnant un schéma en inversion des courbures – La douleur est aléatoire ou liée à la fatigue, au stress et au maintien statique d'une position (bras en l'air, tête penchée en avant, etc.) – Raideur sagittale de la colonne thoracique au niveau moyen (notamment en flexion) associée à une raideur costovertébrale (diminution de l'ampliation thoracique) Biomécanique, physiopathologie

– La perte de cambrure lombale et cervicale (effacement ou inversion des courbures physiologiques, dites parfois lordoses physiologiques) contribue également au dos plat qui devient alors une déformation compensatoire – Le redressement vertébral par les muscles adducteurs de la scapula, notamment le rhomboïde, contribue largement à cette difformité. Cela dit, l'équilibre sagittal du rachis est propre à chaque individu et plusieurs types de courbures existent (4 types selon Roussouly et al.). – La scoliose idiopathique s'accompagne toujours d'un effacement ou inversion de courbures (l'extension précède l'inclinaison et la rotation)

∆ médical

– L'inspection suffit au diagnostic (le grade de difformité est donné par l'imagerie, la gravité par la clinique) – Diagnostics différentiels : scoliose, syndromes

transitionnels, dystrophie de croissance Imagerie

– La radiographie de profil (notamment le système EOS) permet de mesurer les courbures sagittales et quantifier la gravité de la difformité – D'autres examens et analyses complexes (mais pas toujours contributifs) peuvent compléter le diagnostic : IRM (pour visualiser les disques, mesure de la version pelvienne, barycentrométrie, etc.)

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques en cas de douleur, myorelaxants – Recours à la chirurgie seulement dans les dos plats postopératoires (ostéotomie)

∆ MK

– Déficience : difformité vertébrale (perte de convexité thoracique postérieure, notamment pour les niveaux T3 à T8, qui se retrouvent en position d'extension) – Limitation d'activité : souvent fatigue prématurée à la position assise, à la station debout, au maintien des bras en l'air, présence de contractures, raideurs – Restriction de participation sociale : limitation du temps de travail au bureau, difficulté à assurer des manutentions prolongées ou un effort sportif intense

TT MK

– Massothérapie à visée mobilisatrice multiétagée, en intégrant des mobilisations spécifiques intervertébrales, costovertébrales et costo-chondro-sternales. Techniques de décordage et massothérapie profonde sur les érecteurs du rachis – Utilisation systématique de la respiration +++ en couplant un travail en modelage thoracique. Intégration des techniques correctrices lors

d'exercices actifs, notamment en les traduisant par des gestes (rééducation comportementale d'appoint) – Mobilisation passive en flexion du rachis et exercices d'automobilisation (roulades et roulements au sol, au mur, traction des mains sur un point fixe antérieur avec maintien de la cambrure lombale, etc.) – Renforcement des muscles abdominaux (obliques externes +++), du dentelé antérieur des érecteurs thoracolombales – Redressement postural de la charnière thoracolombale, éducation du placement scapulaire (surtout pas d'adduction !) – Utilisations des extrémités (jonction crâniocervicale, bassin) pour éviter le surmenage des segments sous– et sus–jacents dans les mouvements de pencher du tronc. Mobilisation passive et automobilisation, le cas échéant de ces mêmes segments en extension

Rmq

– Attention à l'idéal du « dos droit », cela peut être à l'origine d'une correction posturale erronée avec la poitrine en avant et les scapulas serrées en

arrière Évolution

– Sans traitement adapté, la tendance dysmorphique du segment thoracique moyen est l'effacement de la courbure

Prévention

– L'élément clé est une bonne compréhension du redressement vertébral par les muscles érecteurs du rachis au niveau thoracolombal et non par les adducteurs de la scapula, au niveau thoracique moyen

Conclusion

– Déformation vertébrale banale qui n'est pathologique que dans sa forme sévère et qui nécessite la prise en compte du rachis en tant qu'unité fonctionnelle crâniopelvienne

Bibliographie

Barrey C, Roussouly P, Perrin G, et al. Sagittal balance disorders in severe degenerative spine. Can we identify the compensatory mechanisms? Eur Spine J 2011 ;20(Suppl. 5):626-33. Choi MK, Kim SM, Jo DJ. Anterior lumbar interbody fusions combined with posterior column osteotomy in patients who had sagittal imbalance associated with degenerative lumbar flat-back deformity: a retrospective case series. Neurosurg Rev 2020 ;43(4):1117-25 Fauvy L, Da Cunha ABN. La scoliose thoracique plan sagittal et exercice cyphosant. Kinesither Rev 2008 ;80-81:30-3 Mazel C, Zrig M, Antonietti P, De Thomasson E. Ostéotomie de fermeture postérieure par impaction intracorporéale pour dos plat postopératoire : à propos d'une série de 22 cas. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2005 ;91(6):530-41. Roussouly P, Pinheiro-Franco JL. Sagittal parameters of the spine : Biomechanical approach.

Eur Spine J 2011 ;20(Suppl. 5):578-85.

Fiche 117: Dyskinésie scapulaire Scapular dyskinesia Groupe

Orthopédie, troubles posturaux, dyskinésies

Type

–Trouble fonctionnel posturodynamique

Épidémiologie

– Très fréquent chez les athlètes utilisant les MS (61 %) et chez les musiciens travaillant bras « en l'air » – Le mauvais placement scapulaire est courant chez les enfants (immaturité de la musculature de maintien) – Facteurs de risque : trouble de la statique vertébrale (scoliose, cyphose, dos plat)

Clinique

– Plainte : fatigue douloureuse des muscles thoracoscapulaires (parfois asymptomatique) – En statique : défaut de placement, hypertonies des muscles suprascapulaires (trapèze supérieur, élévateur de la scapula) – En dynamique : trouble du rythme scapulohuméral (évaluation visuelle ou instrumentale), test de conflits scapulohuméraux positifs, parfois perte d'amplitude globale de l'épaule. Tests : Scapular Retraction Test, Scapular Assistance Test – 4 types de dyskinésie : décollement de l'angle inférieur, du bord médial (scapula alata), élévation scapulaire, asymétrie

– Stades : plusieurs degrés possibles. Les conséquences cervicothoraciques ou scapulohumérales (conflits) donnent la mesure du problème car ce trouble peut être asymptomatique en soi

Biomécanique, physiopathologie

– Défaut de maintien et de synchronisation scapulohumérale par déséquilibre tonicopostural des muscles périscapulaires (avec, notamment, déficit du dentelé antérieur) – Pesanteur s'appliquant en permanence (scapula en abaissement, sonnette médiale), tendance à l'enroulement thoracique bas (position assise, gestes de se pencher en avant) induisant une bascule antérieure de la scapula – Fonction d'érection du rachis souvent mal dissociée de l'adduction scapulothoracique (hypersollicitation des muscles adducteurs, favorisant l'effacement de la cyphose moyenne) – Parfois, une pathologie peut être à l'origine (capsulite rétractile, rupture de la coiffe)

∆ médical

– Néant (ce trouble ne relève pas de la médecine mais de la kinésithérapique)

– Diagnostics différentiels : paralyses périscapulaires (Charles Bell, nerf suprascapulaire, etc.), situer le contexte (dos plat ou au contraire, cyphose) et éventuellement la cause quand il y en a une (capsulite, dysfonction acromioclaviculaire, déséquilibre musculaire) Imagerie

–La dysmétrie ou défaut de placement scapulaire, visible et décelable à l'œil nu, est objectivable instrumentalement (inclinomètre). Aucune imagerie nécessaire

TT médicochir. & autres praticiens

– Problème relevant exclusivement de la kinésithérapie – Si discipline somatique pratiquée (fitness, yoga, Pilates, etc.), vérifier si le placement préconisé n'est pas en contradiction avec celui recherché par le MK

∆ MK

– Déficience : défaut de maintien scapulaire et altération du rythme scapulo-huméral – Limitation d'activité : gêne pour tenir les bras en l'air, perte d'efficacité et de force dans les gestes sportifs (lancés, coups portés), fatigue posturale assis ou debout – Restriction de participation sociale : diminution du temps de jeu ou d'entraînement, pauses obligées par perte d'endurance

TT MK

– Massothérapie décontractante puis de reprogrammation proprioceptive de l'ensemble des muscles cervico-thoraco-scapulaires. Rééducation active du placement scapulaire (avec miroir puis sans miroir, les yeux fermés), en chaîne ouverte (bras le long du corps, en situation de prise ou manutention) et en chaîne fermée (appuis mains)

– Renfoncement des muscles de la sonnette latérale et le plaquage de la scapula (notamment couple dentelé antérieur-trapèze inférieur) – Automassage et étirements des muscles contractés (rhomboïde, élévateur, trapèze supérieur, etc.) – Éducation thérapeutique et auto-prise en charge. Le levier motivationnel lié à l'esthétique est à utiliser pour certaines personnes (carrure chez le jeune adolescent par exemple) Rmq

– Le « tiens-toi droit » a souvent été mal compris (par adduction des scapulas), les conséquences pathologiques sur le rachis cervicothoracique et sur l'épaule sont inévitables – La synchronie scapulo-humérale est propre à chaque individu, mais il existe un comportement moyen autour duquel se situe la physiologie (rythme scapulohuméral)

Évolution

–Le vieillissement et la pesanteur étant incontournables l'évolution est spontanément vers l'aggravation

Prévention

–Éducation posturogestuelle depuis le plus jeune âge (y compris des parents)

Conclusion

–Trouble banal de l'équilibre staticodynamique vertébroscapulaire relevant exclusivement du traitement kinésithérapique (pédagogie et éducation thérapeutique au 1er rang)

Bibliographie

Cools AM, Dewitte V, Lanszweert F, et al. Rehabilitation of scapular muscle balance: which exercises to prescribe? Am J Sports Med 2007 ;35(10):1744-51. De Araújo RC, Pirauá ALT, Beltrão NB, Pitangui ACR. Activity of periscapular muscles and its

correlation with external oblique during push-up: Does scapular dyskinesis change the electromyographic response? J Sports Sci 2017 ;24:1-7 Katsumi Takeno, Neal R. Glaviano, Grant E. Norte, Christopher D. Ingersoll. Therapeutic interventions for scapular kinematics and disability in patients with subacromial impingement: a systematic review. J Athl Train 2019 ;54(3):283-95. Kibler WB et al. Qualitative clinical evaluation of scapular dysfunction: a reliability study. J Shoulder Elbow Surg 2002 ;11(6):550-6. Kibler WB, Ludewig PM, McClure PW, Michener LA, Bak K, Sciascia AD. Clinical implications of scapular dyskinesis in shoulder injury: the 2013 consensus statement from the ‘Scapular Summit'. Br J Sports Med 2013 ;47(14):877-85. Matthew B. Burn, Patrick C. McCulloch, et al. Prevalence of scapular dyskinesis in overhead and nonoverhead athletes: a systematic review. Orthop J Sports Med 2016 ;4(2): 2325967115627608. Moeller CR, Bliven KC, Valier AR. Scapular muscle-activation ratios in patients with shoulder injuries during functional shoulder exercises. J Athl Train 2014 ;49(3):345-55. Paine R, Voight ML. The role of the scapula. Int J Sports Phys Ther 2013 ;8(5):617-29. Srour F, Nephtali JL. Rééducation des épaules présentant une dyskinésie de la scapula. Kinesither Rev 2012 ;12(127):50-62. Srour F, Nephtali JL. Examen clinique et tests de la scapula. Kinesither Rev 2012 ;12(127):40-9.

Fiche 118: Hallux rigidus Hallux rigidus Groupe

Orthopédie

Type

–Arthrose, ankylose

Épidémiologie

– 2,5 % des personnes de plus de 50 ans – Souvent associé à un hallux valgus. Souvent atteinte bilatérale, avec ATCD familiaux, principalement des femmes (pas de chiffre tangible), parfois lié au surmenage et malmenage (danse, chaussures serrées, etc.)

Clinique

– Observation : raideur au niveau de la tête du 1er métatarsien (M1) avec douleur, gonflement et rougeur en regard de l'éventuelle déformation dorsale de M1 – D'après Coughlin et Shurnas, il existe 5 stades pour l'hallus rigidus (HR) – O : flexion dorsale (FD) comprise entre 40° et 60° ou perte de 10 à 20 % par rapport au côté opposé, peu de douleur ou légère à l'examen, pas de signe radiologique ; – 1 : FD comprise entre 30° et 40° ou perte de 20 à 50 % par rapport au côté opposé, douleur et raideur en flexion dorsale et plantaire à l'examen, ostéophyte dorsal et rétrécissement de l'interligne de la MTP visible à la radio ; – 2 : FD comprise entre 10° et 30° ou perte de 50 à

75 % par rapport au côté opposé, douleur et raideur modérées à sévères pouvant être constantes, ostéophytes dorsaux et latéraux et apparence aplatie de la tête de M1 visible à la radio ; – 3 : FD < à 10° ou perte de 75 à 100 % par rapport au côté opposé accompagnée d'une FP < à 10°, douleur et raideur modérées à sévères quasi constantes, ostéophytes dorsaux et latéraux et sésamoïdes agrandis et/ou kystiques et/ou irréguliers visible à la radio ; – 4 : identique à 3 mais la douleur est présente au repos

Biomécanique, physiopathologie

– Parfois, usure primitive de la MTP sans réelle cause retrouvée – Microtraumatismes répétés sur le 1er rayon (football, danse, course à pied), hallux plus long, hallux valgus, rétraction de la chaîne postérieure (gastrocnémiens, tendon calcanéen, aponévrose plantaire, LFH, muscles intrinsèques plantaires)

∆ médical

– Examen du pied en charge et en décharge : hallux raide, douloureux à la mobilisation, hallux rouge, déformé par les ostéophytes sur le dessus de la MTP. Peu de conséquences sur les autres orteils, mais compensation par la marche sur le bord externe du pied (hyperkératose sous M5 et douleur partie latérale du MI)

– Diagnostics différentiels : hallux valgus (plus souple et moins douloureux à la mobilisation), hallux limitus fonctionnel (douloureux à l'effort sans déformation) Imagerie

–Radiographies des deux avant-pieds en charge de face et de profils : mise en évidence de la disparition du cartilage au niveau de la MTP de l'hallux et apparition d'ostéophytes

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : antalgique, infiltration (corticoïdes, acide hyaluronique), adaptation du chaussage, port de semelle, limitation des activités – Chirurgical : résection des ostéophytes (chéilectomie), ostéotomie de M1, arthrodèse, arthroplastie

∆ MK

– Déficience : douleur, raideur, rougeur, œdème, déformation de la MTP de l'hallux – Limitation d'activité : marche, voire station debout, douloureuse. Si chirurgie : mise en place d'une chaussure de décharge de l'avant pied pendant un mois, éventuellement sous couvert d'une ou deux cannes béquilles – Restriction de participation sociale : peut-être importante du fait du retentissement douloureux avec diminution de l'activité sportive

TT MK

– En l'absence de chirurgie : massothérapie de l'ensemble jambe-pied avec un travail local au niveau des tissus enveloppant la MTP. Massothérapie d'éveil musculaire des muscles sésamoïdiens de l'hallux (massothérapie avec le patient les yeux fermés et devant verbaliser les sollicitations ressenties), stimulation énergique des muscles intrinsèques de l'hallux tout le long

de leur trajet. Tentatives de mouvements différenciés des orteils (attraper un mouchoir, allonger les orteils, pianoter). Travail des mobilités articulaires en flexions dorsale et plantaire de la MTP et de l'IP (ne pas oublier l'autopassif). Massothérapie proprioceptive des muscles intrinsèques de toute la voûte plantaire, stimulation musculaire du LFH, travail de déroulement du pas (notamment en utilisant la marche à reculons). Exercices d'équilibre en monopodal sollicitant diverses directions pour susciter la réaction des orteils et de l'hallux. Port éventuel d'une mini-orthèse de la MTP ne gênant pas le chaussage – Après la chirurgie (à débuter 1 mois après) : massothérapie drainante de l'œdème postopératoire, de la cicatrice pour retrouver les plans de glissement. Reprise des gestes et exercices du traitement sans chirurgie. Mobilisations articulaires passives (et autopassives) en flexions dorsale et plantaire de la MTP et de l'IP de l'hallux et des autres orteils, mobilisation de l'ensemble de l'avant-pied et de l'arrière pied, stimulation et travail musculaire des muscles intrinsèques du pied (fléchisseurs) et extrinsèques, débuter le travail proprioceptif bipodal puis en progression en monopodal, travail du déroulement du pas (attaque talon, le sol est quitté par l'avant du pied), accélérations et arrêt brusque, sautillements légers fonctionnels donc sans hypersolliciter la MTP – S'assurer d'un chaussage adéquat selon les activités Rmq

–Souvent associé à l'hallux valgus (qui peut être une cause d'hallux rigidus)

Évolution

– Avec la chirurgie corrective le soulagement peut être définitif si la prise en charge est rigoureuse. Il peut y avoir des chirurgies secondaires sur les autres orteils (orteils en griffe) – Complications postopératoires fréquentes : douleurs, problèmes cicatriciels

Prévention

–Travail de la mobilité du pied et du 1er rayon, contre-indication des activités sportives sollicitant l'extension de la MTP de l'hallux

Conclusion

–Le traitement chirurgical n'est envisagé qu'après l'échec de la prise en charge non opératoire. Cependant, les résultats opératoires sont excellents tant pour les hallux rigidus initiaux (chéilectomie) que terminaux (arthrodèse)

Bibliographie

Barouk P, Cordier G. Correction de l'Hallux Rigidus ou Dorsal Bunion. Disponible sur : http://www.ccos.fr/correction-hallux-rigidusdorsal-bunion-operation-pied Coughlin MJ, Shurnas PS. Hallux rigidus. J Bone Joint Surg Am 2004 ;86-A Suppl 1(Pt 2):119-30 Ho B, Baumhauer J. Hallux rigidus. EFORT Open Rev 2017 ;2(1):13-20. Lam A, Chan JJ, Surace MF, Vulcano E. Hallux rigidus: How do I approach it ? World J Orthop 2017 ;8(5):364-71. L'hallux rigidus - Centre de Chirurgie orthopédique et sportive. Disponible sur : http://www.ccos.fr/l-hallux-rigidus

Fiche 119: Hallux valgus Hallux valgus Groupe

Orthopédie

Type

–Déformation articulaire (déviation)

Épidémiologie

– Prévalence : de 3 à 5 % de la population (souvent associé au pied plat) – 75 % d'ordre héréditaire, le reste étant lié aux maladies neuromusculaires, anomalies du collagène, maladies rhumatismales – Sex-ratio : âge adulte ou avancé, souvent bilatéral, 5 fois plus fréquent chez la femme (probablement lié au chaussage serré, à talons) – Constant chez les danseuses classiques, du fait du travail des pointes, mais pas toujours symptomatique

Clinique

– Observation : déviation > 12° en valgus de la métatarsophalangienne (MTP) de l'hallux (fig. 119.1), avec douleur à l'appui et au mouvement, rougeur sur la saillie médiale de la tête de M1. Parfois, les orteils voisins sont déformés (griffe, chevauchement, etc.) – Stades de l'hallux valgus (HV) : – HV léger : angle axe métatarsien/axe P1 < 20° avec présence d'une éminence médiale douloureuse (« oignon »). Angle intermétatarsien est < 11° ;

– HV modéré : angle axe métatarsien/axe P1 > 20° et < 40°. Subluxation de la MTP. Angle intermétatarsien > 11° et < 18° ; – HV sévère : angle axe métatarsien/axe P1 > 40°. Hallux subluxé au-dessous ou au-dessus du 2e orteil, ainsi que les sésamoïdes1. Angle intermétatarsien > 18°. L'articulation n'est plus fonctionnelle (fig. 119.2)

FIG. 119.1

FIG. 119.2

Biomécanique, physiopathologie

– Amincissement capsulaire médial et rétraction latérale, pronation associée, déformation de l'ongle et découvrement des sésamoïdiens présents de manière fréquente. Sur le 2e rayon on observe souvent un orteil en griffe et une hyperkératose de la 2e tête métatarsienne Pour rappel : normalement congruente du point de vue articulaire (os + fibrocartilage + sésamoïdes + système capsule-ligamentaire enveloppant) – Il existe un déséquilibre entre les muscles intrinsèques et extrinsèques du pied ainsi qu'une laxité capsuloligamentaire qui facilite avec la déformation. Le tendon du long fléchisseur de l'hallux (LFH) prend la corde de l'arc et accentue la déformation – La douleur est présente (dans 90 % des cas) par friction de l'éminence médiale sur le bord de la chaussure (bursite et irritation du nerf cutané)

∆ médical

– Examen du pied en charge et en décharge : déformation du 1er rayon et/ou des autres orteils (2e rayon +++) – Douleur, rougeur, chaleur au niveau de la

proéminence médiale Imagerie

–Radiographies des deux avant-pieds en charge de face et de profils et incidence axiale des sésamoïdes, avec mesures des angles

TT médicochir. & autres praticiens

– Orthopédique ou conservateur : ne produit pas de correction de la déformation. Envisagé pour les hallux valgus légers et chez les patients présentant une hyperlaxité générale. Cette orientation comprend : modification des chaussures, attelles nocturnes, kinésithérapie, podologie, injection de toxine botulique – Chirurgical : plus de 100 techniques opératoires sont décrites. Dans tous les cas, mise en place d'une chaussure de décharge de l'avant pied pendant un mois. C'est la déformation et l'apparence qui détermine la stratégie opératoire en fonction d'un algorithme : 1 : articulation congruente : ostéotomies métatarsiennes distales et rétention capsulaire ; 2 : articulation incongruente : ostéotomie de la base du 1er métatarsien et rétention capsulaire médiale ; 3 : articulation avec arthrose : arthrodèse métatarsophalangienne ou arthroplastie

∆ MK

– Déficience : douleur, rougeur, œdème, déformation de la MTP de l'hallux – Limitation d'activité : marche douloureuse et, si chirurgie, mise en place d'une chaussure de décharge de l'avant pied pendant un mois, éventuellement sous couvert d'une ou deux cannes béquilles – Restriction de participation sociale : peut être importante du fait du retentissement

douloureux avec diminution de l'activité sportive TT MK

– En l'absence de chirurgie : massothérapie de l'ensemble jambe-pied avec un travail local au niveau des tissus enveloppant la MTP. Massothérapie d'éveil musculaire des muscles sésamoïdiens de l'hallux (massothérapie avec le patient les yeux fermés et devant verbaliser les sollicitations ressenties), stimulation énergique des muscles intrinsèques de l'hallux tout le long de leur trajet. Tentatives de mouvements différenciés des orteils (attraper un mouchoir, allonger les orteils, pianoter). Travail des mobilités articulaires en flexions dorsale et plantaire de la MTP et de l'IP, travail manuel de réaxation du 1er rayon associé à une décoaptation de la MTP (attention : la réaxation est plus le fait d'une traction dans l'axe que d'un mouvement d'abduction, mal toléré). Massothérapie proprioceptive des muscles intrinsèques de toute la voûte plantaire, stimulation musculaire du LFH, travail de déroulement du pas (notamment en utilisant la marche à reculons). Exercices d'équilibre en monopodal sollicitant diverses directions pour susciter la réaction des orteils et de l'hallux. Port éventuel d'une mini-orthèse ou mise ne place d'un bandage fonctionnel de la MTP ne gênant pas le chaussage – Après la chirurgie (à débuter 1 mois après) : massothérapie drainante de l'œdème postopératoire, de la cicatrice pour retrouver les plans de glissement. Reprise des gestes et exercices du traitement sans chirurgie. Mobilisations articulaires passives en flexion

dorsale et plantaire de la MTP et de l'IP de l'hallux et des autres orteils, mobilisation de l'ensemble de l'avant-pied et de l'arrière pied, stimulation et travail musculaire des muscles intrinsèques du pied (fléchisseurs) et extrinsèques, débuter le travail proprioceptif bipodal puis en progression en monopodal, travail du déroulement du pas (attaque talon, le sol est quitté par l'avant du pied), accélérations et arrêt brusque, sautillements légers fonctionnels donc sans hypersolliciter la MTP – Toujours : s'assurer d'un chaussage adéquat selon les activités, s'assurer d'un bon geste sportif ou dansé, notamment l'axialité lors du passage sur les pointes des pieds (demi-pointe ou pointe) Rmq

–Attention au port de chaussures étroites et à talons. Bien qu'aucun facteur causal n'ait pu être établi, nombre d'auteurs considèrent que cela peut constituer un élément prédisposant

Évolution

–Avec la chirurgie corrective, le soulagement peut être définitif si la prise en charge est rigoureuse. Complications postopératoires fréquentes : douleurs, et problèmes cicatriciels

Prévention

–Travail de la mobilité du pied et du 1er rayon, renforcement des muscles intrinsèques du pied, attention au chaussage

Conclusion

–La chirurgie de l'hallux valgus est fréquente et les résultats sont satisfaisants si l'indication est bien posée et les recommandations bien suivies. La motivation esthétique ne doit pas être l'objet d'une décision chirurgicale

Bibliographie

Assal M. Hallux valgus : quel traitement ? Rev Med

Suisse [Internet]. 2005 [cité 4 avr 2020] ; 1. Disponible sur : https://www.revmed.ch/RMS/2005/RMS-3/30004 Fraissler L, Konrads C, Hoberg M, Rudert M, Walcher M. Treatment of hallux valgus deformity. EFORT Open Rev 2016 ;1(8):295-302. Plante P. Hallus Valgus ou Rigidus : comment ne pas y perdre son latin. Le Médecin du Québec 2009 ;44:61-5. Wülker N, Mittag F. The Treatment of Hallux Valgus. Dtsch Arztebl Int 2012 ;109(49):857-68. Zirngibl B, Grifka J, Baier C, Götz J. Hallux valgus : Etiology, diagnosis, and therapeutic principles. Orthopade 2017 ;46(3):283-96 Dans l'absolu, ce ne sont pas les sésamoïdes qui sont luxés en dehors (ils restent dans l'axe du long fléchisseur de l'hallux), c'est la tête de M1 qui est luxée en dedans (metatarsus varus).

Fiche 120: Inversion de courbure lombale Flat back syndrom Groupe

Orthopédie

Type

–Trouble postural (effacement ou inversion de courbure rachidienne), déformation sagittale du rachis

Épidémiologie

– Perturbation trouvée en gériatrie, pédiatrie, rhumatologie, neurologie – Fréquente avec l'avancée en âge : tendance dysmorphique du rachis lombal, aggravé par le sédentarisme, le penché répété en avant, etc.

Clinique

– Perte de la cambrure physiologique (diminution, voire inversion de la flèche lombale) – Souvent siège de douleurs thoracolombales (EVA) et de limitations d'amplitudes (sur étoile de Maigne) – Souvent associée à une cyphose thoracique basse qui envahit la région lombale, une rétroversion du bassin – Variantes : gériatrie (camptocormie sénile), maladie de Parkinson (grande cyphose thoracolombale associé à une hyperlordose cervicale, voire inclinaison par hypertonie

majorée d'un côté), PR (flexum de hanche, rétroversion du bassin, délordose lombaire), ostéoporose sévère avec fractures de fatigue multi-étagées Biomécanique, physiopathologie

– Diminution de la cambrure (cambrure appelée improprement lordose physiologique), voire cyphose lombale, ou inversion de courbure, provoquée par 2 principaux phénomènes : – à partir du bas : attitude en rétroversion du bassin figée avec hypotonie du tronc en situation assise prolongée et répétée ; – à partir du haut : cyphose primaire thoracique compensée par une rétroversion de bassin pour rétablir l'équilibre de la ligne gravitaire. La rétroversion épuisée entraîne alors une flexion des genoux (flexum). Phénomène aggravé par les spinaux qui sont en course externe et perdent leur force, les abdominaux et le grand glutéal sont en course interne et ne sont plus sollicités (hypotrophie et hypotonie). Parfois liée à une diminution de hauteur des disques (tassement) qui rend l'extension thoracique douloureuse – Le tout peut provoquer un déséquilibre antérieur qui peut nécessiter un appui complémentaire (canne, déambulateur). De même, le redressement du regard impose une hyperextension cervicale haute (le reste du rachis cervical étant, au contraire, en flexion)

∆ médical

– De type clinique : perte de cambrure physiologique (cf. supra) – Diagnostics différentiels : déterminer l'origine (gériatrie orthopédique, rhumatismale inflammatoire, neurologique périphérique ou

centrale), Scheuermann, tassement vertébral multiple (ostéoporose sévère) Imagerie

–Radiographies de profil. Mesure de l'incidence pelvienne (PI), conditionnant l'équilibre sagittal du rachis (angle à l'intersection entre une ligne tirée du centre de la tête fémorale au centre du plateau de S1 et une ligne perpendiculaire au plateau de S1)

TT médicochir. & autres praticiens

– Prescription de kinésithérapie – Soins éventuels des pathologies pouvant être en cause – Selon gravité : port de corset, arthrodèse vertébrale avec correction chirurgicale

∆ MK

– Déficience : perturbation de l'équilibre postural, troubles secondaires possibles (station debout, marche), fatigue au maintien – Limitation d'activité : inexistante, voire faible dans les cas bénins, jusqu'à la diminution, voire la perte, du périmètre de marche et de la station debout dans les cas graves

– Restriction de participation sociale : variable en fonction de l'importance de l'inversion, de la pathologie éventuellement sous-jacente et des activités professionnelles ou sportives du patient TT MK

Évolution

– Massothérapie à visée proprioceptive et mobilisation douce de tous les arthrons en cause (mobilisations postéro-antérieures pour faire jouer la pince ouvrante), mobilisation en extension thoracolombal, travail respiratoire en ouverture du thorax, étirement des muscles pouvant pérenniser les troubles posturaux (grand glutéal, fléchisseurs de genou) – Renforcement des érecteurs du rachis en mode dynamique pour redressement puis statique de maintien (en partant des MI ou du haut du tronc) – Travail global du tronc en chaîne articulée crâniopelvienne et prise de conscience de l'axialité dans les gestes (dans les gestes de se pencher en avant). Travail d'équilibration sur ballon et sur plan incliné, travail en chaînes diagonales, dissociation des ceintures, travail du jeu pelvien (notamment dans le plan sagittal) – Auto-prise en charge par des exercices adaptés (gain de mobilité vers l'extension, renforcement statique), exercices inspirés de la méthode McKenzie, stretching, éducation thérapeutique – Ergonomie position assise (bureau, voiture, vélo, etc.) –Hors pathologies autres que le trouble postural, l'évolution sous traitement est bonne, mais en fonction de l'auto-prise en charge du patient et de la précocité de la PEC MK

Prévention

– Dans les cas simples, chez le jeune : bonne intégration des schémas posturaux et ergonomie – Dans les cas plus complexes ou personnes plus âgées : utilisation du repos à plat ventre, travail du maintien érigé et des réflexes d'équilibre

Conclusion

–L'inversion de courbure lombale couvre un grand nombre de réalités pathologiques différentes, dont la gravité s'étend du bénin au très invalidant

Bibliographie

Dufour M, Pillu M, Langlois K, del Valle Acedo S. Biomécanique fonctionnelle. Membres-tête- tronc. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2017 Dufour M, Peninou G, Neiger H, Genot C, Leroy A, Pierron G, Dupré JM. Kinésithérapie 4 tronc et tête. Bilan, techniques passives et actives. Paris : Flammarion. Médecine science ; 1987. Hey HWD, Tan KA, Thadani VN, Liu GK, Wong HK. Characterization of sagittal spine alignment with reference to the gravity line and vertebr al slopes: an analysis of different roussouly curves. Spine (Phila Pa 1976) 2020 ;45(9):E481-8. Kim KT, Lee SH, Huh DS, Kim HJ, Kim JY, Lee JH. Restoration of lumbar lordosis in flat back deformity: optimal degree of correction. Asian Spine J 2015 ;9(3):352-60. Mann SJ, Singh P, McKenzie Back Exercises. StatPearls Publishing LLC 2019. Michaud P. L'examen du sujet en gymnastique analytique. Paris : ed Speck ; 1985. Peninou G, Colné P. La posture debout. Biomécanique de l'analyse au diagnostic. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2018. Petiot S, Dupeyron A, Leblay G. Déformations du rachis de l'adulte et rééducation. Montpelier :

Sauramp medical ; 2015 Roussouly P, Pinheiro-Franco JL. Sagittal parameters of the spine: Biomechanical approach. Eur Spine J 2011 ;20(Suppl.5):578-85. Takemitsu Y, Harada Y, Iwahara T, Miyamoto M, Miyatake Y. Lumbar degenerative kyphosis. Clinical, radiological and epidemiological studies. Spine (Phila Pa 1976) 1988 ;13(11):131726.

Fiche 121: Lordose lombale, ou lombaire Lumbar lordosis Groupe

Orthopédie

Type

–Déformation (exagération) de courbure vertébrale

Épidémiologie

– Pathologie fréquente (davantage chez les femmes et les populations originaires d'Afrique par tendance morphologique) – Facteurs prédisposants : fatigue générale, hypotonie abdominale en période prépubertaire, désanglement abdominal lié à l'augmentation du volume du ventre avec l'âge, compensation d'une cyphose thoracique, période de grossesse, surpoids, rétraction des psoas

Clinique

– Augmentation de la cambrure ou concavité postérieure au niveau de la colonne lombale

(visible et mesurable par la flèche lombaire). Attention à la valeur relative des flèches en fonction du type de colonne selon la classification de Roussouly - à tendance dynamique ou statique - de l'âge, du sexe, de l'ethnie – La prise en compte de leur intégration posturale est décisive pour établir le caractère pathologique ou non (cambrure sur une zone normalement étendue ou, au contraire, sur une zone réduite, généralement lombosacrée) – Douleurs parfois associées à la station prolongée, avec changement incessant des jambes d'appuis – Enfin, il faut tenir compte de l'attitude du patient, pouvant varier en fonction de la fatigue, voire au cours de certaines activités (danse, position assise, etc.) – Forme grave = hyperlordose Biomécanique, physiopathologie

– La morphologie lombale est influencée par la bascule pelvienne, d'une part, et par l'équilibre de l'aplomb vertébral projeté sur S1, d'autre part. Ces paramètres sont calculés radiologiquement (incidence pelvienne, pente sacrale) et donnent lieu à 4 types de rachis (le type 3 est considéré comme normal, les types 1, 2 et 4 prédisposent à certaines pathologies) – Il faut prendre en compte l'harmonie d'une courbure régulière ou une éventuelle cassure centrée sur un étage (notamment le dernier, avec sacrum horizontal) – La spondylolisthésis de L5 sur S1 est une complication fréquente chez certaines populations présentant une hyperlordose lombaire

∆ médical

– De type clinique (cf. supra) – Diagnostics différentiels : lordose due à une raideur des coxo-fémorales, rachitisme, ostéochondrose, attention à ne pas confondre une hyperlordose avec excès d'antéversion avec un surdéveloppement des muscles grand glutéaux

Imagerie ou Radiographies (surtout profil) pour l'étude des examens paramètres sagittaux du rachis (courbures complémentaires vertébrales, incidence pelvienne, pente sacrée), voire la géométrie pelvienne conditionnant l'équilibre sagittal de l'ensemble TT médicochir. & autres praticiens

– Médicalement : rien, seulement prescription de kinésithérapie – Chirurgie : rare, dans les cas de gravité extrême

∆ MK

– Déficience : exagération de la cambrure physiologique avec défaut de maintien musculosquelettique et tendance à la surcharge postérieure du trépied vertébral – Limitation d'activité : difficultés au maintien thoraco-lombo-sacré, aggravé par douleur éventuelle – Restriction de participation sociale : limitée, mais possibilité d'intolérance à la station debout prolongée, aux travaux en extension, au risque d'apparition de lombalgies

TT MK

– Massothérapie avec étirement du plan postérieur (position en délordose, comme la position de prière musulmane) – L'abord doit intégrer la totalité de l'axe crâniopelvien et s'assurer, en premier, de la liberté du bassin sur les coxo-fémorales, dans les 3 plans de l'espace. Mobilisations passives et

actives des hanches et du rachis, prise de conscience de l'axe vertébral en mobilité et surtout en maintien stable des courbures – Ensuite, l'ensemble vertébral doit être investigué sur le plan proprioceptif (massothérapie d'éveil), micromobilisations étage par étage. Au niveau lombal, la micromobilité doit s'attacher à ouvrir la concavité et à la contrôler par un contractérelâché simultané – Prise de conscience de l'axialité (autograndissement axial actif), exercices de maintien en conservant la rectitude d'abord en verticalité puis en positions inclinées obliquement ou avec port antérieur d'une charge, travail sur ballon, travail en gainage du caisson abdominal, exercices de dissociation des ceintures en amplitude, travail des spinaux en course moyenne et externe – Natation (sauf nages lordosantes comme le papillon) et autres activités physiques à favoriser de manière dosée – Éducation thérapeutique face aux sollicitations lordosantes (s'incliner en arrière, conservation de l'équilibre lors d'un port de charge antérieur…) Rmq

– Il est admis que le port de hauts talons favorise la lordose, ce qui n'est que partiellement vrai. Tout dépend, d'une part, de l'usage qu'on en fait (marche ou non) et, d'autre part, si la femme sait ou non adapter sa statique dans les limites qui lui sont physiologiques (ce qui est rarement le cas chez les jeunes) – Attention à bien évaluer la localisation de la lordose : sur tout le segment lombaire ou

seulement sur la charnière lombosacrée (ce qui est très courant) ? Évolution

–Favorable si prise en charge efficace. Le vieillissement et la sédentarité tendent à réduire la lordose au fil du temps

Prévention

–Éducation thérapeutique, école du dos

Conclusion

–Pathologie courante et sans gravité si bien intégrée dans l'équilibre postural du patient

Bibliographie

Barrey C, Roussouly P, Perrin G, et al. Sagittal balance disorders in severe degenerative spine. Can we identify the compensatory mechanisms? Eur Spine J 2011 ;20(Suppl. 5):626-33. Boulay C, Tardieu C, Hecquet J, et al. Sagittal alignment of spine and pelvis regulated by pelvic incidence : Standard values and prediction of lordosis. Eur Spine J 2006 ;15:415-22. Chun SW, et al. The relationships between low back pain and lumbar lordosis: a systematic review and meta-analysis. Spine J 2017 ;17(8):1180-91 Hey HWD, Tan KA, Thadani VN, Liu GK, Wong HK. Characterization of sagittal spine alignment with reference to the gravity line and vertebral slopes: an analysis of different roussouly curves. Spine (Phila Pa 1976) 2020 ;45(9):E481-8. Le Huec JC, Aunoble S, Philippe L, et al. Pelvic parameters: origin and significance. Eur Spine J 2011 ;20(Suppl. 5):564-71. Roussouly P, Pinheiro-Franco JL. Sagittal parameters of the spine: Biomechanical approach. Eur Spine J 2011 ;20(Suppl. 5):578-85. Vaysse C, Neiger H, Bruandet JM. Cinétique du segment lombo-pelvien lors de la rétroversion active du bassin en station érigée. Ann Kinesither

1987 ;14:143-51. Vidal J, Marnay T. La morphologie et l'équilibre corporel antéro-postérieur dans le spondylolisthésis L5- SI. Rev Chir Orthop 1983 ;69:17-28. Viel E. Biomécanique de la colonne lombaire. Ann Kinesither 1989 ;16(1-2):59-68

Fiche 122: Mal de Pott Pott's disease Groupe

Orthopédie, infectiologie

Type

–Spondylodiscite (maladie infectieuse entraînant des lésions osseuses graves avec troubles orthopédiques majeurs)

Épidémiologie

– Tuberculose osseuse vertébrale, moins fréquente dans les pays à fort développement économique, mais encore présente dans les autres – Deuxième localisation de la tuberculose après les poumons et 50 % des tuberculoses osseuses – Incidence : 10 millions de cas par an dans le monde, dont 75 % dans les pays en voie de développement – Facteurs favorisants : mauvaise hygiène, dénutrition, absence de médecine préventive (vaccination BCG)

Clinique

– Altération de l'état général : anorexie, fièvre, amaigrissement, traduisant l'atteinte infectieuse de la maladie – Douleur à la palpation des processus épineux de la charnière thoracolombale (90 % des cas) – Douleurs rachidiennes avec raideur et déformation rachidienne fréquente à type de gibbosité majeure (hypercyphose)

– Signes neurologiques dans 50 % des cas, pouvant aller jusqu'à la paraplégie (classification de Patterson, score ASIA) Biomécanique, physiopathologie

– Infection discale et/ou des corps vertébraux par le bacille de Kock – Localisation thoracolombale : 80 % des cas, le reste se répartit entre cervical et lombosacral

∆ médical

– Anamnèse, examens : clinique, radiologique et histologique – Atteinte des parties molles (abcès froids pottiques au niveau vertébral, du psoas, jusqu'au trigone fémoral) – Diagnostics différentiels : autres spondylodiscites

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie standard : pincement discal avec atteinte des plateaux vertébraux, lyse osseuse, tassement du corps vertébral, déformation (angulation), ostéophytose – IRM, TDM (érosions, géodes, séquestres osseux)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement conservateur avec repos alité avec corset orthopédique et médications antituberculeuses (chimiothérapie, antibiothérapie) durant 9 à 12 mois, voire 2 ans – Chirurgie moins fréquente qu'autrefois, réservé aux formes sévères avec déficit neurologique aigu et/ou insuccès du traitement médicamenteux, avec greffe osseuse ou non (abord antérieur, ou postérieur)

∆ MK

– Déficience : déficience de l'état orthopédique du rachis sur fond d'altération de l'état général – Limitation d'activité : selon le stade de la maladie, ses complications orthopédiques et

neurologiques. D'une manière générale, diminution des aptitudes physiques – Restriction de participation sociale : selon le stade et la forme, arrêt de toute activité professionnelle durant le temps du traitement TT MK

– Il est fonction de la PEC médicale, voire chirurgicale, car les capacités du patient sont dictées par son état général et l'étendue des problèmes au moment de la PEC kinésithérapique – Traitement conservateur : en phase sous corset les soins sont ceux de toute PEC en période d'immobilisation. Conservation des activités des ceintures, gestion des mouvements fonctionnels du reste du corps, activité physique sous contrôle. Le corset est retiré lors des séances sur table, permettant la pratique d'une massothérapie d'entretien de la trophicité cutanée et musculaire avec contracté-relâché en statique. Avec le corset, les exercices visent un entretien de la force musculaire adapté aux capacités du patient (exercices isométriques). Exercices respiratoires, exercices d'autograndissement. Prévoir un plan d'éducation thérapeutique incluant la PEC sociale (scolaire ou professionnelle très adaptée en durée et sans pénibilité) – Traitement conservateur, après le corset : reprise des soins antérieurs (massothérapie incitative et proprioceptive de l'ensemble des muscles du tronc, donc y compris le plan antérieur, abdominaux et pectoraux) – Traitement chirurgical : il reprend les propositions précédentes en y ajoutant les précautions liées à la chirurgie, comme dans les

fractures du rachis thoracolombale (cf. cette fiche) – Dans le cas de troubles neurologiques consécutifs, la PEC intègre cette dimension (se reporter à la fiche sur la paraplégie) Rmq

Cette pathologie est parfois inconnue de nos confrères, du fait de sa quasi-disparition sous nos latitudes, elle n'en reste pas moins une affection redoutable lorsqu'elle existe

Évolution

Bonne sous réserve de précocité du diagnostic, du traitement et son suivi jusqu'à disparition complète de la maladie. En dehors de cela, les séquelles peuvent être très lourdes

Prévention

Prévention de la tuberculose : nutrition, hygiène et vaccination

Conclusion

Maladie infectieuse rare en pays développé, grave dans ses conséquences orthopédiques et neurologiques, son suivi précoce et rigoureux contribue à juguler les formes historiques

Bibliographie

Bensalah FZ, Dziri C. Place de la médecine physique et de la réadaptation fonctionnelle dans le traitement des spondylodiscites. Journal de Réadaptation Médicale : oratique et formation en Médecine Physique et Réadaptation 2005 ;25(3):119-21 Joseffer SS, Cooper PR. Modern imaging of spinal tuberculosis. J Neurosurg Spine 2005 ; 2(2):145-50 Kalita J, Misra UK, Mandal SK. Prognosis of conservatively treated patients with Pott's paraplegia: logistic regression analysis, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005 ;76(6):866-8. Nene A, Bhojraj S. Results of nonsurgical treatment of thoracic spinal tuberculosis in

adults. Spine J. 2005 ;5(1):79-84 Ramachandran S, Clifton IJ, Collyns TA. The treatment of spinal tuberculosis: a retrospective study, Int J Tuberc Lung Dis 2005 ;9(5):541-7 Sanoussi S, Sani R., Djomo TF. Prise en charge du Pott lombaire par abord posterolateral : à propos de 17 cas à l'hôpital national de Niamey. Mali médical 2005 ;XX, N° 1&2.

Fiche 123: Maladie de Scheuermann Scheuermann's disease Groupe

Orthopédie infantile

Type

–Épiphysite de croissance vertébrale, dystrophie osseuse (appelée aussi dystrophie rachidienne de croissance ou DRC)

Épidémiologie

– Affection assez fréquente (entre 2 et 8 % selon les études) sans prévalence pour un des deux sexes (contrairement à la croyance classique), plus importante entre les âges de 12 à 18 ans (phase de croissance pubertaire) – Touche surtout le segment de la colonne thoracique entre T4 et T8

Clinique

– Douleurs de la colonne thoracique avec cyphose progressive de la portion thoracique moyenne (parfois cyphose basse et flexion cervicale basse, plus rarement avec association d'une scoliose) – Parfois forme asymptomatique révélée à l'âge adulte par une radiographie effectuée pour une autre raison (poumons) – Douleurs de type mécanique cédant au repos et nécessitant une interruption de travail (apprentis avec travail en position cyphosante)

Biomécanique, physiopathologie

– La dystrophie osseuse est d'origine mal connue (défaut du processus d'ossification, retard d'ossification du listel marginal, effondrement de la partie cartilagineuse du plateau vertébral, ostéoporose, excès de sollicitations cyphosantes…). Il s'ensuit un effritement des plateaux vertébraux avec effondrement de la partie antérieure des vertèbres thoraciques provoquant une accentuation de la cyphose – Les contraintes exagérées (sports cyphoses ou autres) ont un rôle à jouer dans l'accélération du processus pathologique sans pour autant en être la cause – Cunéiformisation de plus de 5° (au moins 3 vertèbres cunéiformes consécutives) avec plateaux feuilletés, hernies intraspongieuses (nodules de Schmorl) ou rétromarginales. Ces signes radiologiques révèlent une atteinte du cartilage au moment de son ossification, cyphose thoracique > 100° (diminution de la capacité vitale)

∆ médical

– Sur examen clinique mais aussi radiologique (modifications structurelles) – Diagnostics différentiels : cyphose congénitale primitive, cyphose posturale, spondylodiscite infectieuse, camptocormie

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies (test de Risser), et essentiellement clichés de profil en station debout (face : appréciation d'une éventuelle scoliose associée). Révèle une cyphose à grande courbure (> 50°) avec aspect grignoté des plateaux vertébraux et cunéiformisation des corps vertébraux ; possibilité de hernies

intraspongieuses et de tassement discal – IRM en cas de signes neurologiques associés TT médicochir. & autres praticiens

– Prescription de traitement physique (kinésithérapie voire corset orthopédique) – Chirurgie exceptionnelle (> 75°)

∆ MK

– Déficience : déformation thoracique (cyphose) avec douleurs, troubles musculaires – Limitation d'activité : fatigabilité, difficulté progressive au redressement – Restriction de participation sociale : activités en force à éviter, ainsi que travaux fatigants ou en risque de position cyphotique, gêne esthétique (complexe chez le jeune)

TT MK

– Massothérapie d'ouverture thoracique et respiratoire (attention à ne pas confondre avec l'adduction scapulaire). Mobilisation douce en extension thoracique (et cervicale basse) pour explorer le secteur de réductibilité – Recherche d'un vécu en extension dorsale (mime thérapeutique), massothérapie avec sollicitations proprioceptives dans le sens de la réductibilité rachidienne (mobilisations spécifiques postéro-antérieures, contractérelâché multi-étagés) – Tonification des muscles dorsaux et abdominaux, autograndissement axial actif (AAA) – Surveillance d'un éventuel port de corset et travail d'accompagnement notamment pour ne pas s'effondrer dans le corset (travail respiratoire, dissociation des ceintures…) – Précautions : éviter le port de charge, le travail ou les positions cyphosantes (vélo de course), position assise, les sports favorisant les

microtraumatismes (karaté, rugby…) – Favoriser certaines activités sportives (natation, notamment sur le dos, basket-ball, volley-ball) et pratiques corporelles (yoga, Pilates, gyrokinesis, etc.) Évolution

–Évolution généralement favorable (90 % des cas sont bénins). Traitement dès que possible avec continuité durant la période de croissance. Nécessité de contrôle radiologique tout au long de cette période

Prévention

–Éducation posturale pour éviter les sollicitations anormalement cyphosantes et utiliser la marge de réductibilité

Conclusion

–Pathologie structurelle vertébrale (contrairement à l'hypercyphose commune) relativement fréquente et répondant bien à un traitement adapté et continu

Bibliographie

Bezalel T, Carmeli E, Been E, Kalichman L. Scheuermann's disease: current diagnosis and treatment approach. J Back Musculoskelet Rehabil 2014 ;27(4):383-90. Caillens F. Autour de la cyphose de l'adolescent 20 ans après. Résonances Européennes Du Rachis 1999 ;7(23):982-7 Carlioz H, Sering R. Orthopédie du nouveau-né à l'adolescent. Paris : Masson, 2005. p. 123-124 Ducongé P. Maladie de Scheuermann ou dystrophie rachidienne de croissance. Résonances Européennes Du Rachis 1997 ;13:41-7 Gouriet A. La maladie de Scheuermann. Kinesither Act 2007:18-21 Makurthou AA, Oei L, El Saddy S, et al. Scheuermann disease: evaluation of radiological criteria and population prevalence. Spine (Phila

Pa 1976) 2013 ;38(19):1690-4. Mollon G, Ollier M, Rodot JC. Kinésithérapie des déviations antéro-postérieures du rachis et de la maladie de Scheuermann. Encycl. Méd. Chir. Paris, Kinésithérapie, 26-310- A-10 et B-10, 4.8.04. Urrutia J, Narvaez F, Besa P, Meissner-Haecker A, Rios C, Piza C. Scheuermann's disease in patients 15-40 years old: A study to determine its prevalence and its relationship with age and sex using chest radiographs as screening tool. J Orthop Sci. 2019 ;24(5):776-9. Zakine S, Carlioz H. Maladie de Scheuermann. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Appareil locomoteur, 15-865-A-10, 1997, 7p.

Fiche 124: Prothèse totale d'épaule (PTE) anatomique et inversée Anatomical and inverted total shoulder prosthesis Groupe

Orthopédie chirurgicale

Type

–Remplacement total de l'articulation

Épidémiologie

– En 2014 : 12 500 PTEa et PTEi confondues – Dans le cadre de fracture principalement chez le sujet âgé (moyenne : 79 ans) dont 80 % de femmes

Clinique

– Traumatique : fracture complexe de l'extrémité supérieure de l'humérus (multifragmentée ou comminutive) ou de la glène – Rhumatismale : omarthrose centrée (coiffe des rotateurs généralement intacte) ou excentrée (rupture de coiffe associée) – Nécrose de la tête : suite trauma, tumeur

Biomécanique, physiopathologie

– PTEa (fig. 124.1) : cherche à reproduire l'anatomie de l'épaule, seulement si la coiffe des rotateurs est intacte (glène concave et tête humérale convexe). Le mouvement physiologique de glissement-roulement est conservé – PTEi (fig. 124.2) : la scapula reprend la forme de

la tête humérale et la tête humérale devient une cupule (glène convexe et tête humérale concave), lorsque la coiffe n'est plus fonctionnelle. Le supra-épineux n'est pas suturé et la stabilité se fait, entre autres, grâce au petitrond, infra-épineux et subscapulaire. Le mouvement devient uniquement glissement circonférentiel (pas de couple de force)

FIG. 124.1

FIG. 124.2

∆ médical

– Destruction articulaire justifiant d'une arthroplastie – L'état de la coiffe des rotateurs va induire la pose d'une PTEa ou d'une PTEi

Imagerie

– Radiographie de l'épaule avant et après chirurgie – Examens d'imagerie complémentaires en fonction de la cause de la pose

TT médicochir. &

–Chirurgical par voie d'abord supérolatérale ou

autres praticiens

antérieure (deltopectorale)

∆ MK

– Déficience : immobilisation pendant 21 jours coude au corps, douleurs – Limitation d'activité : important (usage du membre supérieur compromis) et dépend du côté dominant ou non – Restriction de participation sociale : arrêt total du travail et des activités sportives

TT MK

– Phase 1 (J0–J30) initiation du mouvement : épaule immobilisée coude au corps, massage décontracturant et antalgique des muscles cervicoscapulaires, drainage du MS, chaleur sur les contractures musculaires, massage de la cicatrice (si elle le permet), mobilisation passive des articulations à distance (coude +++, poignet et main, doigts, sterno-claviculaire et acromioclaviculaire et scapulo-serratothoracique), mobilisation passive de la scapulohumérale en globalité sans chercher la RL audelà de rotation neutre (pas avant J45). Attention à la physiologie du mouvement d'abduction, selon PTEa (conservé) ou PTEi (plus de couple de force) ! Travail musculaire par diffusion à partir de la main, poignet et coude, apprentissage d'automobilisation (pendulaire et/ou décubitus dorsal), mobilisation active ou active aidée en abduction, élévation antérieure associée à des contractions isométriques du deltoïde dans différentes courses, début de travail des gestes fonctionnels (main-bouche, main-nez…), protocole RICE, sevrage de l'attelle – Phase 2 (J30–J90) récupération du mouvement :

idem phase 1 mais en augmentant les amplitudes articulaires, le travail musculaire en isométriques de tous les muscles stabilisateurs (attention à la RL), travail du deltoïde +++ en isométrique, concentrique et excentrique a minima, travail des gestes fonctionnels en augmentant l'intensité, exercices proprioceptifs à partir de la main – Phase 3 (> J90) retour à l'activité : récupération du maximum des amplitudes articulaires disponibles, renforcement musculaire global et fonctionnel dans tous les secteurs, travail fonctionnel et proprioceptif. – Différence entre PTEa et PTEi : attention aux caractéristiques biomécaniques des rotateurs et à la suture de ces muscles Rmq

– Attention à la cicatrisation du subscapulaire, donc à son étirement – Pas de port de charge dans l'immédiat, ni d'utilisation de canne du côté prothétique (risque d'ascension de la tête humérale) – Intérêt d'une PEC pré-opératoire pour tonifier la musculature et préparer les amplitudes articulaires, sans oublier de prévenir le patient de la situation postopératoire – Rééducation indispensable s'étalant sur 12 mois

Évolution

– Dépend beaucoup de l'état tendineux de la coiffe et du tonus musculaire global préopératoire. Risque important de raideur articulaire en élévation antérieure et en abduction ; – Diminution de l'activité fonctionnelle, risque de SRDC

Prévention

– Prévention de l'omarthrose

Conclusion

« La chirurgie de l'épaule est une chirurgie fonctionnelle et à chirurgie fonctionnelle, rééducation fonctionnelle » (P. Grammont, chirurgien orthopédique ayant développé la PTEi)

Bibliographie

Conso C. La prothèse d'épaule. Disponible sur: https://imm.fr/fiche-info-patient/la-prothesedepaule/ Gain S, Collin P. Rééducation des prothèses d'épaule. EMC - Kinésithérapie- Médecine physique-Réadaptation 2017 : 1-15 [26-210-A-40] Kempf J-F. Les prothèses d'épaule : résultats à moyen et long terme. Bull Acad Nat Med 2018 ;202(5-6):1087-100. Maugendre E, Gadisseux B, Chantelot C, et al. Épidémiologie et mortalité des sujets âgés traités par prothèse totale d'épaule inversée pour fractures de l'humérus proximal. Revue de Chirurgie Orthopédique et Traumatologique 2019 ;105(8):983-8. Philippossian R, Luthi F, Farron A, Pichonnaz C. Rééducation après prothèses totales de l'épaule anatomique et inversée. Rev Med Suisse 2019 ;15(657):1340-9. Quesnot A. Prothèse inversée d'épaule. Le mensuel pratique et technique du kinésithérapeute 2018 ;600:59-61. Schwitzguebel A, Hass C, Ladermann A. La prothèse totale d'épaule inversée. Rev Med Suisse 2016 ;12:266-9.

Fiche 125: Scoliose structurelle idiopathique de l'adolescent (SIA) Adolescent idiopathic scoliosis Groupe

Orthopédie infantile

Type

–Déformation tridimensionnelle du rachis, dénommée selon sa convexité frontale (ex : scoliose thoracique droite)

Épidémiologie

– Touche préférentiellement l'adolescente en période de croissance – Population générale : 2–3 % (prévalence générale) dont 10 % évolutives. Atteinte familiale : 40 %. Population féminine : 6 fois plus touchée pour une scoliose supérieure à 20° – Traitement orthopédique : 10 %. Forme chirurgicale : rare

Aspect clinique

– Déformation tridimensionnelle avec association d'une déviation latérale dans le plan frontal (convexité d'un côté, concavité de l'autre), d'une déviation postéro-antérieure dans le plan sagittal (dos plat), d'une déviation rotatoire (controlatérale à l'inflexion latérale) dans le plan transversal, d'une gibbosité thoracique côté convexe dont on peut mesurer sa valeur (flèche

entre l'épineux et l'horizontale tangente à la gibbosité) – Localisations (classification de Ponseti) : scoliose double courbures majeures (30 %), scolioses thoraciques (25 %), scolioses lombaires (25 %), scolioses thoracolombaires (20 %) – Douleur non proportionnelle au grade de déformation (mais aux contractures associées, au propre seuil nociceptif du patient, etc.). La perception de la pathologie est très négative, prenant le dessus par rapport à la douleur même – Stades (classification de James) : scoliose du nourrisson (régressive) ; scoliose infantile avant 3 ans AO (âge osseux) ; scoliose juvénile (J) avec J1 : 4 à 7 ans AO ; J2 : 8 à 10 ans AO ; J3 = 11 ans AO à la puberté ; scoliose de l'adolescent (pubère) – La gravité de la scoliose peut entraîner des troubles respiratoires et cardiaques par compression directe. Généralement, la gravité diminue avec la proximité de la fin de la croissance vertébrale

Biomécanique, Étiopathogénie d'origine inconnue, physiopathologie vraisemblablement plurifactorielle : facteurs génétiques, hormonaux centraux (mélatonine, sérotonine), de croissance (récepteurs œstrogéniques), neurologiques centraux (proprioception, équilibration, oculomotricité), troubles du métabolisme de collagène (hyperlaxité), biomécaniques des contraintes (loi de Delpech) ∆ médical

– Clinique : test d'Adam (enfant en position debout enroulée vers l'avant, le praticien vérifie la présence d'une gibbosité thoracique du côté de la convexité qui marque le caractère structurel de la déformation et/ou d'une voussure lombaire également associée à une convexité homolatérale), scoliométrie (mesure de la pente angulaire de la gibbosité) – Radiologique : cf. ci-bas

Imagerie

– Radiologie : angle de Cobb (cliché standard de face, mesure de l'angle formé par le plateau supérieur de la vertèbre limite supérieure et le plateau inférieur de la vertèbre limite inférieure, cette mesure définit l'angulation scoliotique) – Test de Risser (surveillance de l'ossification de la crête iliaque, R5 signe l'atteinte de la maturité osseuse du rachis et le retrait du corset) – ASASIL (altération structurelle du socle iliolombaire), mesure de l'angle formé par le plateau inférieur de L4 et la ligne bi-iliaque – Paramètres pelviens et rachidiens (clichés EOS)

TT médicochirurgical & autres praticiens

– Traitement orthopédique (corset en polyéthylène monocoque), moins utilisé – Agrafes ou instrumentalisation de CotrelDubousset (suites simples, retour au domicile à partir du 15e jour et reprise de la vie scolaire au bout d'un mois), parfois arthrodèse par vissage transpédiculaire – Soutien psychofamilial

∆ MK

– Déficience : déformation orthopédique et trouble postural concernant l'axe vertébral – Limitation d'activité : perturbation de la statique rachidienne et fatigue prématurée aux efforts, surtouts statiques (bras en l'air, maintien des positions penchées en avant, etc.) – Restriction de participation sociale : contreindication de certaines activités sportives, gêne psychosociale en cas de port de corset (et perception de la maladie par le patient)

TT MK

– Aucune méthode de rééducation, prise isolément, n'a démontré scientifiquement son efficacité ; l'approche multimodale adaptée au cas par cas semble faire consensus ; une bonne

synergie rééducation-corset reste le socle d'une prise en charge efficace. On peut mentionner : – massothérapie orientée vers la prise de conscience segmentaire tant sur le plan musculaire (proprioceptif) qu'articulaire (mobilisation spécifique douce des différentes articulations du tronc), massothérapie à type de modelage thoracique visant la mise en jeu de la relation contenant-contenu du thorax (répercussion cardio-respiratoire possible). La massothérapie doit éduquer le contractérelâché (notamment des muscles déficitaires) et relancer la lutte antigravitaire (perturbation fréquente des informations sensorielles à ce niveau) – exercices d'éducation posturale, de prise de conscience et d'autocorrection des mauvaises attitudes (± concepts Stagnara et Mézières) ; – éducation et correctifs respiratoires avec modelage manuel thoracique (± concepts Schroth). Étirements et rééquilibrage des muscles fixant la déformation (± concepts Klapp) ; – renforcement musculaire analytique puis en chaînes des muscles correcteurs (concepts Niederhoffer & Van Gunsteren). Reprogrammation neuromusculaire et vigilance sensori-motrice (± concepts Bruyneel & Mesure, ± concept Vojta) ; – adaptation au poste de travail scolaire et au positionnel lors des activités de loisirs (jeux vidéo ++) et orientation des activités sportives ; – éventuellement coaching vidéo (miniclips réalisés au cours des séances de rééducation) pour la réalisation d'exercices à domicile sous

contrôle parental Évolution

– Bonne si dépistage précoce et traitement associé rééducation-corset bien conduit – Pour un angle de Cobb compris entre 20 et 29 degrés, 68 % de probabilité de progression de plus de 6° durant le reste de la croissance pour un Risser de 0, ramenée à 1, 23 % pour un Risser de 2, 3 et 4. Scoliose évolutive : aggravation ≥ 5° entre 2 radios de contrôle réalisées à 6 mois d'intervalle – Il est conseillé de surveiller la période de grossesse (pour l'influence hormonale), l'évolution tous les 10 ans et la période de ménopause

Prévention

– Surveillance clinique de la croissance rachidienne (situer l'enfant dans la courbe d'évolutivité de Duval-Beaupère) – Dépistage médical, scolaire et familial : fratrie, cousins et cousines germains… – Campagnes d'information du grand public

Conclusion

– Pathologie idiopathique à dépister précocement (bien avant 30°) et pour laquelle on doit vérifier l'évolutivité (notamment en période prépubertaire) – Choisir des moyens thérapeutiques efficaces jusqu'à maturité osseuse (Risser 5) et stabiliser la scoliose en dessous de 30°

Bibliographie

Illés TS, Lavaste F, Dubousset JF. The third dimension of scoliosis: The forgotten axial plane. Orthop Traumatol Surg Res 2019 ;105(2):351-9 Kim KD, Hwangbo PN. Effects of the Schroth exercise on the Cobb's angle and vital capacity of patients with idiopathic scoliosis that is an

operative indication. J Phys Ther Sci 2016 ;28(3):923-6. Mahaudens P, Bruyneel AV. Scoliose idiopathique : évidences scientifiques et implications cliniques. EMC - KinésithérapieMédecine physique-Réadaptation 2019 ; 15(4):113 [Article 26-273-A-10]. Mary P, Vialle R, Guigui P. La scoliose idiopathique de l'enfant et de l'adulte. Cahiers d'enseignement de la SOFCOT. Issy-lesmoulineaux. 2009 Negrini S, Donzelli S, Aulisa AG, et al. 2016 SOSORT guidelines : orthopaedic and rehabilitation treatment of idiopathic scoliosis during growth. Scoliosis Spinal Disord 2018 ;13:3. Peninou G, Colné P. La posture debout : Biomécanique fonctionnelle, de l'analyse au diagnostic. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2018. Perdriolle R. La scoliose : son étude tridimentionnelle. Paris : Maloine ; 1979 Ponseti IV, Friedman B. Prognosis in idiopathic scoliosis. J Bone Joint Surg Am 1950 ;32A:381-95. James JIP. Idiopathic scoliosis: the prognosis, diagnosis and operative indications related to curve patterns and the age of onset. J Bone Jt Surg 1954 ;36B:36-49. Centre européen de la colonne vertébrale : https://www.demauroy.net

Fiche 126: Trouble de la marche chez l'adulte Walking or gait abnormalities in adult Groupe

Orthopédie, gériatrie, neurologie, psychiatrie, rhumatologie, traumatologie

Type

– Trouble de l'équilibre (avec risque de chute)

Épidémiologie

– Troubles du mouvement pour > 100 millions de personnes dans le monde. Souvent précurseurs puis indicateurs de maladies évolutives (SEP, Parkinson, fragilité de la PA, neuropathies périphériques, mal perforant plantaire) – En France : 20 à 30 % des plus de 65 ans et 50 % des > 85 ans sont victimes d'une chute au moins – Étiologies possibles : – algiques : douleurs ostéo-articulaires, capsuloligamentaires, myotendineuses, neuropathiques, mécaniques, inflammatoires ; – neurologiques : ataxie (cérébelleuse, vestibulaire, proprioceptive), apraxie (atteinte de la programmation motrice), déficit moteur central (SEP, AVC…) ou périphérique (myopathie, myasthénie, conflit discoradiculaire…), mouvements anormaux (dystonie, chorée, tremblements essentiels ou orthostatiques), hypokinétiques (petit pas :

syndromes parkinsoniens, états lacunaires, hydrocéphalie chronique, marche précautionneuse) ; – psychopsychiatriques : phobie de marche, troubles psychogènes (représentant jusqu'à 10 % des boiteries), syndrome post-chute avec régression psychomotrice ; – métaboliques : marche pseudo-ébrieuse de l'hypoglycémie, anémie, troubles ioniques (dyskaliémie, hypercalcémie, hypocalcémie, hyponatrémie) ; – médicamenteuses : hypotenseurs (diurétiques, inhibiteur enzyme de conversion, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II), hypoglycémiants, dopamine/agoniste dopaminergique en fin de dose, benzodiazépines, anticonvulsivants, antiarythmiques, sédatifs, antidépresseurs ; – vasculaires : AOMI ; – rhumatologiques : coxa- ou gonarthrose, tassements vertébraux ostéoporotiques, maladie inflammatoire articulaire, arthropathie microcristalline ; – orthopédiques : fractures, descellement de prothèse ; – ORL : atteinte vestibulaire, syndrome labyrinthique… ; – ophtalmologique : cataracte, glaucome à pression continue, cécité dégénérative, amblyopie ; – sensitif : neuropathie diabétique périphérique, trouble de la sensibilité profonde d'origine centrale, algohallucinose – Types de boiteries usuellement décrits : – Trendelenburg : boiterie avec inclinaison controlatérale de la ligne bi-iliaque (abaissée

vers le côté pendulaire) se retrouvant principalement dans les paralysies ou paraparésies du moyen glutéal ; – Duchenne de Boulogne : boiterie avec inclinaison latérale de la ligne bi-acromiale (abaissée vers le membre inférieur d'appui) ; – steppage : anomalie de marche consécutive à une paralysie ou paraparésie des releveurs du pied, responsable d'un pied tombant frottant/accrochant le sol par l'avant pied (orteils et/ou partie distale de la face dorsale) avec nécessité pour le sujet de compenser en augmentant la flexion de genou ; – fauchage : boiterie avec circumduction du membre inférieur oscillant avec genou raide lors de la phase oscillante de marche. La pointe du pied oscillant et son bord externe viennent racler le sol ; – marche en ciseau : boiterie avec spasticité des adducteurs entraînant un cisaillement des MI en adduction ; – démarche dandinante avec possible attitude dite « en roi de comédie » ou en « canard » : boiterie avec bascule du bassin alternée d'un côté puis de l'autre à chaque pas, lié à un déficit des muscles moyens et petits glutéaux ; – claudication : vasculaire, intermittente radiculaire ou neurogène (exemple : canal lombaire étroit), médullaire ; – boiterie en salutation : boiterie avec flexion du rachis lors de l'avancée du tibia de la jambe d'appui ; – boiterie d'esquive de l'appui : cette boiterie consiste du côté douloureux à diminuer le temps d'appui unipodal ;

– marche à petits pas : on y retrouve la démarche frontale (présence d'une astasieabasie, avec marche pieds collés et rétropulsion) ; la démarche lacunaire (associant un syndrome pyramidal, pseudobulbaire avec ballant du bras conservé) ; la démarche spasmodique ou paraparétique (boiterie avec fauchage bilatéral ; la marche se présente comme enraidie et lente. Les membres inférieurs sont en extension et frottent le sol par leur pointe et leur bord latéral) ; la marche sénile (marche précautionneuse avec rétropulsion avec ballant du bras conservé) ; la marche parkinsonienne (initiation lente avec possible enrayage cinétique et piétinements sur place. La marche s'effectue de façon soudée, à petits pas lents et traînants. Le rachis est en flexion ou camptocormie avec disparition du ballant automatique uni ou bilatéral des MS) ; – démarche ébrieuse : ataxie locomotrice Clinique

– Voir si médicaments pouvant induire des troubles de l'équilibre et de la marche (prise d'anticoagulant à prendre en considération visà-vis du risque de chute) – Recenser les chutes récentes dans les 6 derniers mois (et leur conséquence orthopédique), une triade d'Adams et Hakim (marche à petits pas, trouble vésicosphinctérien et trouble cognitif) – Vérifier le suivi médical des comorbidités (ophtalmologique si rétinopathie ou cataracte, cardiologique, diabète équilibré…) – Observation de la marche avec ou sans tapis roulant (appuyée par vidéo et/ou photo) : – Bilan morphostatique et morphodynamique

dans les 3 plans de l'espace, inégalité éventuelle de longueur des MI, équilibration du rachis (mesure des flèches), déformation orthopédique associée (exemple : hallux valgus) – Équilibre en uni-bipodal, boiterie, modification de la longueur/largeur de pas, de sa cadence et vitesse de marche, perte de ballant des MS, appréhension – Signes syndromiques (exemple : danse des tendons du tibial antérieur dans l'ataxie cérébelleuse), tremblement de repos et d'action, rétropulsion – Palpation – Pouls périphériques – ROT, sensibilité superficielle et profonde (test au monofilament plantaire) – Recherche de douleur localisée, amplitudes articulaires, cotation force et endurance neuromusculaires Biomécanique, physiopathologie

– Marche avant : activité automatique, symétrique, alternée (succession de simple appui et de double appui). La vitesse de marche dite confortable à partir du 3e pas – Marche arrière : pattern d'activation musculaire différent – Arrêt de la marche, programmé par le système nerveux central (4 à 5 pas avant arrêt complet) – Démarrage de la marche : avancée passive du centre de gravité en lien par décontraction du soléaire – Demi-tour : effectué en moins de 3 temps (audelà risque de chute augmenté)

∆ médical

– Prise en compte des facteurs de risques cardiovasculaires, état artériel (mesure des index de pression systolique), facteurs de

risques d'ostéoporose, troubles vésicosphinctériens aiguës, paralysie aiguë (un testing ≤ 3 est une urgence neurochirurgicale dans un contexte aigu sur terrain de conflit discoradiculaire) – Le diagnostic médical repose sur un faisceau d'arguments cliniques et paracliniques – Pas de diagnostics différentiels puisqu'il s'agit d'un symptôme et non d'une pathologie Imagerie ou examens complémentaires

– Toujours adaptés en fonction de la clinique et des hypothèses diagnostics – Biologie standard à la recherche de signe infectieux et inflammatoire (numération formule sanguine, plaquettes, ionogramme sanguin, urée, créatininémie, C-réactive protéine, vitamine 25-OHD3, hémocultures si fièvre) – Ponction articulaire impérative si épanchement articulaire – Radiographie face et profil de l'articulation sous-utilisée, limitée et/ou douloureuse – Radiographie de bassin de face si suspicion de coxarthrose – Échographie de l'articulation suspectée ou des parties molles tuméfiées – IRM du rachis si signe neurologique ou orientation vers une spondylodiscite – Scintigraphie si tumeur – IRM médullaire si claudication d'origine neurogène et/ou trouble vésicosphinctériens associés – Mesure bilatérale des index de pressions systoliques au MI, si suspicion d'AOMI avec angioscanner

– Évaluation fonctionnelle clinique de la marche et de l'équilibre adaptés aux capacités du patient et sa pathologie (timed up and go ; Test de 6 minutes de marche ; functional ambulation classification, test de Tinetti, test assis-debout, échelle de Berg) – Analyse quantifiée de la marche complète (AQM) ou simplifiée (AQMs) en laboratoire et/ou via semelles connectées en situation écologique pour l'évaluation et le traitement des troubles d'origine neurologique et/ou neuroorthopédique TT médicochir. & autres praticiens

– En fonction de l'étiologie de l'anomalie, de la gêne fonctionnelle et de l'intensité douloureuse – Pour la spasticité, les injections de toxine botulique et le baclofène (per os, pompe intrathécale) sont les plus utilisés pour faciliter la rééducation

∆ MK

– Déficience : douleur, limitation articulaire, déficit de force musculaire, perte d'endurance, attitude vicieuse, lésion plantaire, atteinte proprioceptive, chute – Limitation d'activité : diminution du périmètre de marche, enjambement d'obstacle, soins corporels et d'hygiène, habillage/déshabillage du bas du corps, montée/descente des escaliers, conduite – Restriction de participation sociale : importante concernant l'activité sportive et/ou professionnelle, le transport, les courses de première nécessité

TT MK

– Le traitement rééducatif et le pronostic fonctionnel dépendent de la pathologie sousjacente, de son stade de gravité, des

comorbidités associées, de la précocité de la PEC kinésithérapique – Selon l'étiologie et le stade, les abords diffèrent mais le point commun est la réhabilitation de l'usage des MI dans la marche. Pour ce faire, l'impact psychologique et physique de la massothérapie des deux MI est incontournable. C'est une massothérapie dynamisante, associant mobilisations passives et actives, sollicitations proprioceptives, travail musculaire contrerésistance, qui doit absolument être gratifiante à chaque séance pour le patient – Travail proprioceptif manuel ou appareillé. Renforcement musculaire par protocoles comme : intervalle training à haute intensité (HIIT type Tabata), ou appareillé par isocinétisme – Selon le cas : verticalisation sur table pour la remise en charge progressive, tapis d'allègement de la gravité, exosquelette de marche type Lokomat, utilisation d'une orthèse fonctionnelle de marche (exemple : releveur dynamique de cheville type liberty) ou de toute aide de marche nécessaire, travail de la marche avant, à reculons, avec ou sans accompagnement, à rattrapage latéral ou aléatoire, accélérations et arrêts brusques, retournements, balancement des bras, activité simultanée des MS – Reprise de chémas connus du patient (marche rythmée, pas de danse type slow…) – Réalité virtuelle et exergames, biofeedback avec Wii balance board

Évolution

– Dépend de la pathologie et du stade de gravité, de la mise en place précoce ou non d'une rééducation multidisciplinaire intensive (notamment chez le parkinsonien)

Prévention

– Réévaluation fréquente et simplification de l'ordonnance médicamenteuse (surtout si PA) – PEC multidisciplinaire et MK précoce. Dépistage de la fragilité selon le phénotype physique (5 critères selon Fried chez le sujet ≥ 65 ans), dépistage de la fragilité fondé sur l'intégration de facteurs cognitifs et sociaux (cognition, humeur, motivation, motricité, équilibre, capacités pour les activités de VQ, nutrition, condition sociale et comorbidités) – Analyse des facteurs intrinsèques : correction visuelle adaptée, appareillage auditif fonctionnel si surdité

– Analyse des facteurs extrinsèques : risques de chute liés à l'habitat et l'environnement avec adaptation ergonomique : sol glissant, tapis, salle de bains non adaptée, chaise ou fauteuil trop bas, escalier ou logement mal éclairé, animaux domestiques, problèmes vestimentaires et de chaussage, changement d'environnement (hospitalisation, déménagement, isolement) – Évaluation, mise en place et/ou adaptation des aides techniques de marche (AQM et AQMs) Conclusion

Bibliographie

– Les troubles de la marche ont des origines multiples. Il faut repérer les signes d'alerte et connaître les orientations diagnostiques (fonction des symptômes cliniques). La kinésithérapie a un rôle majeur dans ces PEC et la prévention des chutes (surtout en neurologie et gériatrie) Collège des Enseignants de Neurologie (CEN, 2019) Collège National des Enseignants de Gériatrie (CNEG, 2020) Delafontaine A. Locomotion humaine : marche, course. Masson-Elsevier. 2018 Frazzitta G, Maestri R, Bertotti G, et al. Intensive rehabilitation treatment in early Parkinson's disease: a randomized pilot study with a 2-year follow-up. Neurorehabil Neural Repair 2015 ;29(2):123-31. Fried LP, Tangen CM, Walston J, et al ; Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Frailty in older adults: evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001 ;56(3):M146-56. Haute Autorité de santé. Comment repérer la fragilité en soins ambulatoires ? 2013.

https://www.hassante.fr/jcms/c_1602970/fr/comment-reperer-lafragilite-en-soins-ambulatoires. Consulté le 31.03.2020. Honeine JL, Schieppati M, Gagey O, Do MC. The functional role of the triceps surae muscle during human locomotion. PLoS One 2014 ;8(1):e52943. - Rockwood K, Song X, MacKnight C, et al. A global clinical measure of fitness and frailty in elderly people. CMAJ 2005 ;173(5):489-95.

Fiche 127: Arthrogrypose multiple congénitale (AMC) Arthrogryposis multiplex congenita Groupe

Neurologie pédiatrique

Type

– Neuropathie congénitale

Épidémiologie

– Maladie rare : incidence de 3/10 000 naissances

Clinique

– Raideurs et déformations articulaires pouvant toucher les quatre membres (dans 45 % des cas). Le faciès peut être caractéristique. Des troubles des organes internes sont également retrouvés. L'intelligence est toujours normale – Types : à ce jour, 150 types ont été décrits avec près de 400 anomalies génétiques. L'AMC est la plus courante – Facteurs de risques : infection maternofœtale, malformation utérine, grossesse multiple

Biomécanique, physiopathologie

– Syndrome d'hypomobilité fœtale avec des étiologies diverses, regroupant des anomalies neurologiques et orthopédiques variables. Le système musculotendineux se développe anormalement entraînant des rétractions et des limitations du jeu articulaire – Les rétractions musculotendineuses provenant d'une cause soit purement mécanique

(compression par anomalie de l'environnement fœtal), entraînant la non-contraction musculaire, soit d'une étiologie neurologique, engendrent, outre la perte de mobilité, des déformations orthopédiques majeures. La peau perd très souvent son élasticité Certains syndromes peuvent associer des problèmes de croissances, des akyloses multiples, une camptodactylie, des problèmes pulmonaires, des atteintes cérébrales, médullaires (corne antérieure) et périphériques

∆ médical

– Le diagnostic est posé à la naissance, confirmé par les raideurs – Le dépistage peut se faire en anténatal avec une échographie dès le 2e trimestre. L'hypomobilité fœtale, un retard de croissance staturopondérale, des anomalies de déglutition, une hypoplasie pulmonaire ou encore des anomalies du liquide amniotique (oligo ou hydramnios) peuvent orienter le diagnostic, de même que l'accumulation de déformations orthopédiques – Peuvent être trouvés : des pieds bots varus équins ou convexes congénitaux, des flessums

de genoux, des hanches luxées ou dysplasiques, une scoliose rachidienne, un torticolis congénital, une luxation de l'articulation temporomandibulaire, des épaules fixées en adduction et en rotation médiale, les coudes en extensions (le plus souvent), des mains bottes (ulnaires généralement) TT médicochir. & autres praticiens

– La radiographie complète du squelette est souvent demandée, de même qu'une IRM et des examens neurophysiologiques. Le généticien réalise un caryotype – La chirurgie peut intervenir de manière répétée tout au long de la croissance (le plus souvent orthopédique) – Tous les professionnels de santé sont susceptibles d'intervenir auprès d'un patient atteint d'arthrogrypose

∆ MK

– Déficience : fortes pertes de mobilité articulaire et des déformations orthopédiques. Paralysie musculaire – Limitation d'activité : les activités de la VQ peuvent être diminuées ou impossible en fonction de l'atteinte et, parfois, nécessité d'utiliser un appareillage. Lorsque les membres inférieurs sont atteints, l'utilisation d'un FR manuel ou électrique peut être préconisée, ainsi que le recours à une tierce personne – Restriction de participation sociale : en fonction du degré d'autonomie acquise. Peut aller jusqu'à une dépendance totale et un placement en foyer. Généralement, le syndrome n'empêche pas une vie « normale ». La pratique sportive n'est pas interdite mais doit être adaptée. La scolarité doit être normale et en

milieu ordinaire TT MK

– Massothérapie antalgique et décontracturante, alliant mobilisations passives avec postures et étirements en fonction des enraidissements et des rétractions musculotendineuses, ainsi que des déformations. – Exercices avec un travail actif d'entretien et de renforcement musculaire global afin de prévenir l'atrophie musculaire. Travail de la posture du rachis – Stimulation sensorimotrice et travail du schéma corporel – Travail des MS et de la préhension. Travail de la motricité et de la posture via les réflexes et les NEM – Kinésithérapie respiratoire et drainage bronchique. Balnéothérapie – Conseils et aide aux parents

Rmq

– La PEC précoce est un gage de meilleurs bénéfices et permet d'appréhender au mieux les complications

Évolution

– Il n'y a pas d'accentuation ni des raideurs, ni de la perte de force. Toutefois, comme dans tous les cas, en pédiatrie, les déformations orthopédiques s'aggravent avec les poussées de croissances et les acquisitions motrices peuvent être nettement ralenties, entraînant des retards de développement moteur – L'évolution est directement en lien avec l'étiologie et la précocité de la prise en charge. Il faut noter que la mortalité peut atteindre 40 % lors de la 1re année. Au-delà, l'espérance de vie est normale

Prévention

– Néant

Conclusion

– La guérison n'est jamais réelle, mais les traitements et l'intervention des différentes disciplines médicales et paramédicales permettent d'améliorer considérablement les fonctions et l'autonomie

Bibliographie

Dahan-Oliel N, Hall J ; Special Issue: Special Issue on Interdisciplinary Care for Arthrogryposis, Am J Med Genet C Semin Med Genet 2019 ;181(3):269478 Fahy MJ, Hall JG. A retrospective study of pregnancy complications among 828 cases of arthrogryposis. Genet Couns 1990 ;1:3-11. Hall JG. Arthrogryposis (multiple congenital contractures): diagnostic approach to etiology, classification, genetics, and general principles. Eur J Med Genet 2014 ;57:464-72 Hamdy R, van Bosse H, Altiok H, et al. Treatment and outcomes of arthrogryposis in the lower extremity. Am J Med Genet C Semin Med Genet 2019 ;181(3):372-84. Lowry RB, Sibbald B, Bedard T, Hall JG. Prevalence of multiple congenital contractures including arthrogryposis multiplex congenita in Alberta, Canada, and a strategy for classification and coding. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 2010 ;88:1057-61 Ropert J-C, Dworzak P. Diagnostic des arthrogryposes chez le fœtus et le nouveau-né. Médecine thérapeutique/Pédiatrie 1998 ;1(5):4348 Taussig G. L'arthrogrypose ; Déficiences motrices et situation de handicaps- ed. APF - 2002

Fiche 128: Bronchiolite du nourrisson Bronchiolitis in children Groupe

Pédiatrie, pneumologie

Type

– Atteinte ORL et bronchique (infection virale saisonnière avec une expression majorée chez le nourrisson de moins de 2 ans, caractérisée par une obstruction broncho-alvéolaire accompagnée de sibilants ± de crépitants)

Épidémiologie

– Atteint 30 % des nourrissons soit 480 000 par an – Principal virus responsable : virus respiratoire syncytial (VRS). Parfois d’autres virus respiratoires (rhinovirus, adénovirus) et des cas de co-infections décrits – Épidémie d’octobre à février avec un pic épidémique en décembre

Clinique

– Débute par un encombrement des voies aériennes supérieures puis évolue par un encombrement bronchique avec présence de ronchi et de manière non systématique une présence de sibilants – Infection des VAS avec rhinite, rhinorrhée et toux pouvant être associée à une fébricule de 48 à 72 heures, installation progressive d’une gêne respiratoire s’accompagnant variablement de

signes de détresse respiratoire et d’un encombrement respiratoire – Ces signes de détresse respiratoire traduisent l’augmentation du travail respiratoire pour lutter contre l’augmentation des forces de résistance dans les voies aériennes. Ils se manifestent cliniquement par la mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires et s’observent par des signes de tirages inspiratoires (souscostal, intercostal et sus-sternal), par le battement des ailes du nez, un balancement thoraco-abdominale et une augmentation de la fréquence respiratoire. – À la phase d’état : dyspnée sifflante, toux, distension thoracique, apparition de crépitants (atteinte broncho-alvéolaire) et/ou sibilants (obstruction bronchique) posent le diagnostic

Biomécanique, physiopathologie

– Caractérisée par un épisode aigu de gêne respiratoire dont la séquence habituelle est la survenue d’une rhinite suivie de signes respiratoires : toux, sibilants ou ronchi, qui sont accompagnés ou non d’une polypnée ou de signes de lutte respiratoire définis par la mise en

jeu des muscles accessoires : intercostaux inférieurs, sterno-cléido-mastoïdiens, asynchronisme thoraco-abdominal – Propagation du virus des VAS vers les bronches de moyen et petit calibre puis les bronchioles. Nécrose puis desquamation de l’épithélium bronchique et réparation de l’épithélium en quelques semaines ∆ médical

– Bronchiolite – Diagnostics différentiels : RGO, asthme, malformations compressives au niveau bronchique

Imagerie

– Radiographie si hospitalisation : épaississement périhilaire, distension thoracique

TT médicochir. & autres praticiens

– Paracétamol en cas de fièvre persistante au-delà de 48 heures – Bronchodilatateurs de courte durée d’action si bronchospasme. Anti-inflammatoire

∆ MK

– Déficience : difficulté respiratoire sur le temps inspiratoire et expiratoire – Limitation d’activité : diminution de la prise alimentaire – Restriction de participation sociale : admission en crèche mise en cause

TT MK

– Déterminer la cause de l’obstruction (bronchospasme, inflammation de la muqueuse bronchique et/ou encombrement) – Faire la différence entre une obstruction et un encombrement ORL et ou bronchique – Désencombrement nasal, soit manuel, soit instrumental. Désencombrement bronchique par modulation du flux expiratoire – Éducation des parents au désencombrement

nasal du bébé. Conseils aux parents avec surveillance de la prise alimentaire (fractionnement des repas si besoin) et leur donner les signes de détresse respiratoire et la conduite à tenir. Rmq

– Séance toujours à distance des repas, au moins 2 heures

Évolution

– Évolution sur 3 semaines

Prévention

– Aucune prévention connue (sauf hygiène classique)

Conclusion

– La PEC en MK respiratoire pédiatrique d’un nourrisson de moins de 12 mois ne fait plus partie des recommandations de la HAS (novembre 2019) dans le cadre des études menées – Le MK a un rôle à jouer dans la surveillance clinique en ville en cas de détresse respiratoire et de difficultés alimentaires

Bibliographie

Reychler G, et al. Kinésithérapie respiratoire. Paris : Elsevier Masson, 2009. p. 173-180 Haute Autorité de santé. Prise en charge du premier épisode de bronchiolite aiguë chez le nourrisson de moins de 12 mois. Novembre 2019 Sebban S, Evenou D, Jung C, Fausser C, Durand S, Bibal M, Geninasca V, Saux M, Jeulin J-C. Effet symptomatique de la kinésithérapie respiratoire avec augmentation du flux expiratoire dans la prise en charge de la bronchiolite du nourrisson en ambulatoire. Une étude contrôlée randomisée multicentrique. Bronkilib 2. Kinésithér Scient 2019 ;615:3-12

Fiche 129: Déformation crânienne positionnelle (DCP), plagiocéphalie Plagiocephaly Groupe

Pédiatrie

Type

Les DCP sont des déformations acquises du crâne, sans synostose, secondaires à des facteurs externes de pressions localisées sur la zone concernée

Épidémiologie

– Concerne les bébés : environ 15 % à 6 semaines, 20 % à 4 mois, 7 % à un an et 3 % à 2 ans – Facteurs de risques : – facteurs périnataux : situations obstétricales à risque (primiparité, grossesse gémellaire, présentation en siège, extraction instrumentale) – facteurs liés à la mobilité spontanée du nourrisson : prématurité, torticolis musculaire, déficit sensoriel, trouble neurodéveloppementaux – déséquilibre d'organisation motrice : position préférentielle asymétrique, hypertonie en extension, hypotonie axiale – facteurs environnementaux : déficit d'interactions, éveil sensoriel inadapté,

positionnement prolongé dans un matériel trop contenant (type transat) limitant le développement de la motricité du nourrisson Clinique

– Il existe 3 types de DCP (fig. 129.1) : les plagiocéphalies fronto-occipitales (fig. 129.2) et occipitale (fig. 129.3) qui sont des déformations asymétriques et les brachycéphales qui sont des déformations occipitales symétriques du crâne. Ces déformations peuvent se combiner – Les DCP doivent être recherchées à chaque visite de contrôle jusqu'à 1 an, avec un contrôle de la mobilité cervicale – Les DCP fronto-occipitales sont les plus à risque d'entraîner des conséquences fonctionnelles – À la DCP s'ajoute une attitude globale du nourrisson en « virgule » avec : rotation de la tête, inclinaison de l'épaule du côté opposé, asymétrie ou non des mouvements spontanés, résultats asymétriques ou non à l'examen neuromoteur du nouveau-né à terme (examen Amiel-Tison Neonatal Assesment à terme [ATNAT]) – Il est possible de prendre des mesures anthropométriques grâce à un craniomètre ou des moulages de la circonférence crânienne (grâce à un matériel thermoformable) afin de suivre l'évolution de la récupération

FIG. 129.1

FIG. 129.2

FIG. 129.3

Biomécanique, physiopathologie

– Le crâne du nourrisson s'ossifie progressivement jusqu'à 18 mois. Avant, il est extrêmement malléable et la croissance cérébrale entraîne l'expansion du crâne. Un appui prolongé (en lien avec les facteurs de risques sus-cités) sur une zone entraîne un aplatissement – À ce jour, aucune étude validée ne peut confirmer la possibilité qu'une pression in utero puisse générer une DCP, même si cela est admis par certains. De même, aucun un lien de causalité entre les DCP et une pathologie neurologique, ophtalmologique, auditive ou malformation du squelette n'a été prouvé (HAS)

∆ médical

– L'examen clinique seul est suffisant pour évaluer en observant le crâne du dessus, rechercher l'asymétrie par rapport au nez (bosse frontale homolatérale), aux oreilles (avancée de l'oreille homolatérale). Association possible d'un torticolis congénital – Diagnostic différentiel : craniosynostose (craniosténose)

Imagerie ou examens complémentaires

– On ne propose pas d'examen complémentaire en 1re intention

TT médicochir. & autres praticiens

– Dès que la DCP est diagnostiquée, il faut éviter l'appui de la partie aplatie de la tête tout en favorisant la mobilité du nourrisson – Le repositionnement doit toujours respecter les mesures de prévention de la mort inattendue du nourrisson – Il est recommandé d'accompagner le nourrisson dans des postures et des explorations sensorielles actives du côté opposé à

l'aplatissement – En cas d'absence d'amélioration de la déformation crânienne après une prise en charge adaptée, une orientation précoce par le médecin qui suit l'enfant vers un centre de compétence ou de référence des malformations crâniofaciales est recommandée pour recevoir une consultation spécialisée avec un chirurgien maxillofacial ou un neurochirurgien – L'indication d'une orthèse crânienne est exceptionnelle et ne peut être posée que par ces équipes, seules à même d'évaluer la balance bénéfice-risque pour l'enfant ∆ MK

– Déficience : malformation crânienne – Limitation d'activité : aucune – Restriction de participation sociale : aucune

TT MK

– Le traitement des déformations crâniennes positionnelles relève principalement de la kinésithérapie. Elle est recommandée systématiquement chez les nourrissons présentant un défaut de mobilité cervicale. Le traitement comprend une information aux parents sur les précautions d'installation, de portage et d'éveil à mettre en place quotidiennement à la maison – L'action conjuguée de conseil de positionnement et de techniques de kinésithérapie a un effet sur la déformation du crâne, d'une part, par appuis préférentiels et par l'action de la gravité et, d'autre part, sur la mobilité globale du corps, par des changements de positions passifs et/ou actifs par stimulations motrices – Pour les nourrissons : ne sont utilisées que les techniques touchant les tissus mous. Les

manœuvres sont douces. Les techniques de mobilisations articulaires sont « exclues ». Les prises d'appui sont sur les zones les plus résistantes pour obtenir un étirement de la zone contrainte – Positionnement : l'enfant doit dormir sur le dos, la tête calée, sans rotation. Pendant l'éveil : coucher alternativement sur le côté droit, puis gauche ; jouer en position couchée sur le ventre ou maintenu en position assise ; varier la place du lit ou celle du baby-relax, pour que l'enfant ait le regard ou l'ouïe stimulés de différentes façons – Lorsque l'enfant n'est pas observé : utiliser les cale-bébés ; dans les sacs kangourou, placer l'enfant le dos en appui contre le porteur (face à la route) ; au cours de la tétée, placer les membres supérieurs de l'enfant vers l'avant, et non sous l'aisselle – Sollicitation du développement moteur (NEM), en fonction de l'âge de l'enfant – Tavail de normalisation des rotations cervicales par la mise en place de différentes stratégies de stimulation sensorielles et motrices – L'enrichissement de la motricité est essentiel afin de favoriser la diversification des appuis corporels – Travail global d'enroulement visant à lutter contre l'hyperextension et la position dite en « virgule » en résultant – Plus le traitement est prescrit tôt, plus les chances de normalisation sont grandes Évolution

– L'évolution spontanée est généralement favorable, l'amélioration se fait en particulier jusqu'à 18 mois, voire 2 ans

– En présence d'un torticolis congénital (voir fiche 147) ou d'une position préférentielle, il est indispensable de mettre en place des mesures de repositionnement ainsi qu'un traitement de kinésithérapie, sans quoi un préjudice esthétique voire fonctionnel pourrait persister – Plus ces mesures sont mises en place précocement, plus le risque de préjudice esthétique et/ou fonctionnel est faible. – Les données actuelles de la littérature ne permettent pas de conclure à un lien de causalité entre les DCP et un retard neurodéveloppemental, trouble spécifique ophtalmologique, oculomoteur et vestibulaire. Des troubles de l'articulé dentaire avec latéromandibulie et des troubles posturaux peuvent être retrouvés dans les formes sévères de DCP. Il n'y a aucun risque neurologique en lien avec les DCP Prévention

– La prévention est le traitement de choix des déformations crâniennes positionnelles. – Elle permet d'organiser dès la naissance un environnement favorisant la motricité libre et spontanée du nourrisson – Elle permet également d'alerter les parents sur les conséquences de l'immobilisation prolongée des nourrissons dans un dispositif de contention (tel que le transat, le cosy…).

Conclusion

– Lorsqu'une DCP est installée, une prise en charge précoce adaptée en kinésithérapie permet d'obtenir un excellent résultat – L'objectif premier est de développer le meilleur des traitements : la prévention

Bibliographie

Amiel-Tison C, Soyez E. Les déformations

mécaniques in utero. La Revue du Praticien 1986 Argenta L, David L. Clinical classification of positional plagiocephaly. J Craniofac Surg 2004 ;15(3):368-72 Blanchard M. Conduite à tenir devant une plagiocéphalie positionnelle. Revue systématique de la littérature. Thèse de doctorat en médecine, sous la direction du Dr Gimbert, Bordeaux, Université de Bordeaux UFR des sciences médicales ; 2015. 132p Cabrera-Martos I, Valenza MC, Benitez-Feliponi A, et al. Clinical profile and evolution of infants with deformational plagiocephaly included in a conservative treatment program. Childs Nerv Syst 2013 ;29(10):1893-8 Cabrera-Martos I, Valenza MC, Benitez-Feliponi A, et al. Impact of torticolis associated with plagiocephaly on infants' motor development. J Craniofacial Surg 2015 ;26(1):151-6 Cavalier A, Picaud JC. Prévention de la plagiocéphalie posturale. Pédiatrie 2008 ;15:20-4 Cummings C. Positional plagiocephaly. Paediatr Child Health 2011 ;16(8):493-6 Czorny A. Mouvements des os de la base et dysmorphogenèse du crâne. Neurochirurgie 2006 ;52(2-3):160-83 Durigneux J., Dinomais M., Chevalier B., Marquois L., Panneau G., Deries X. Matelas de correction cervico-céphalique : nouveau traitement du torticolis et de la plagiocéphalie du nourrisson. Revue d'épidémiologie et de santé publique 2012 ;55:22 Kack Flannery A-B., Looman W-S., Kemper K. Evidence-Based Care of the child with deformational plagiocephaly, part II :

Management. J Pediatr Health Care 2012 ;26(5) 320-31 Laughlin J., Luerssen T., Mark S. Prevention and management of positional skull deformities in infants. Pediatrics 2012 ;128(6):1236-41 Mottolese C, Szathmari A, Ricci AC, Guiguene C, Simon E, Paulus C. Plagiocéphalies positionnelles : place de l'orthèse crânienne. Neurochirurgie 2006 ;52(2-3):184-94 Saeed NR, Wall SA, Dhariwal DK. Management of positional plagiocephaly. Arch Dis Child 2008 ;93:82-4 Steinberg JP, Rawlani R, Humphries LS, Rawlani V, Vicari FA. Effectiveness of conservative therapy and helmet therapy for positional cranial deformation. Plast Reconstr Surg 2015 ;135(3):833-42 Van Vlimmeren LA, Van Der Graaf Y, BoereBoonekamp MM, L'hoir MP, Helders PJM, Engelbert RHH. La kinésithérapie réduit le risque de plagiocéphalie posturale chez les bébés ayant une position préférée en décubitus dorsal. Kinésithérapie la revue 2011 ;119:5-10 Van Wijk RM, Pelsma M, Groothuis-Oudshoom CG, et al. Response to pediatric physical therapy in infants with positional preference and skull deformation. Pays Ther 2014 ;94(9):1262-71 Van Wijk RM, Van Vlimmeren LA, GroothuisOudshoom CG, et al. Helmet therapy in infants with positional skull deformation: randomized controlled trial. BMJ 2014 ;348:g2741 Wilbrand JF, Wilbrand M, Malik CY, et al. Complication in helmet therapie. J Craniomaxillofac Surg 2011 ;40:341-6

Fiche 130: Encoprésie Encopresis Groupe

Pédiatrie, gastro-entérologie

Type

Pédiatrie

Épidémiologie

– Prévalence : 1 à 4 % des enfants dans la population générale – Touche plus souvent les garçons

Clinique

– Émission involontaire de selles formées ou semi-formées dans les sous-vêtements ou des endroits inhabituels (sol…) après l'âge de 4 ans – Types : primaire (si l'enfant n'a jamais été propre) ou secondaire (si l'enfant a connu une période de propreté d'au moins 6 mois) – Recherche d'une cause traumatique dans l'encoprésie secondaire (traumatisme psychologique ou physique, abus, carence affective…)

Biomécanique, physiopathologie

– L'enfant se retient volontairement lors du besoin de déféquer et diffère l'évacuation des selles, ce qui entraîne une stagnation des selles dans le rectum – La dilatation progressive du rectum entraîne à son tour une perte de sensibilité rectale (l'enfant ne sent plus le besoin d'aller à la selle) et les selles stagnant dans le rectum sont évacuées par

relaxation du sphincter anal lisse à des moments où l'enfant se relâche (jeux, nuit) ∆ médical

– L'interrogatoire médical de l'enfant et des parents est essentiel. Rechercher une constipation (très fréquente chez les enfants encoprétiques) pouvant entraîner fécalome ou fuites anales perçues comme diarrhées par les parents – Diagnostics différentiels : chercher le caractère primaire ou secondaire de l'encoprésie et l'influence éventuelle du facteur psychologique. Rechercher une maladie neurologique (maladie de Hirschsprung) ou une maladie congénitale

Imagerie

– Radiographie abdominale mettant en évidence une stagnation des selles ou une distension du colon et/ou du rectum – Manométrie anorectale si suspicion de maladie neurologique ou congénitale (examen invasif reproduisant la sensation de besoin et mettant en évidence une pathologie neurologique, un anisme et une dyssynergie anorectale)

TT médicochir. & autres praticiens

– Prescription de laxatifs, parfois à dose importante – PEC psychothérapique parfois conseillée mais pas systématique (parfois, la constipation a entraîné une fissure anale qui génère une douleur vive au passage des selles et donc un refus volontaire et conscient de déféquer)

∆ MK

– Déficience : de la simple constipation, douleurs abdominales, ballonnements à l'irritation anale par contact permanent avec les selles, voire une déchirure de la muqueuse anale ou fissure anale. Un relâchement du sphincter anal est

souvent perçu au toucher rectal (consentement de l'enfant et des parents) – Limitation d'activité : faible, propreté compromise et gêne psychologique possible – Restriction de participation sociale : la gravité du problème et son retentissement sur les activités physiques ou sociales sont souvent minimisés par l'enfant. Il existe pourtant un risque de désociabilisation important par moquerie au sein d'un groupe, odeur, etc. TT MK

– Attention : aucune technique endocavitaire sur enfant mineur et toujours demander l'accord de l'enfant et des parents pour toute technique nécessitant la dépose du sous-vêtement – Règles d'hygiène défécatoire (position, fréquence, hydratation, activité physique, apports de fibres non irritantes dans l'alimentation) – Prise de conscience d'une bonne synergie abdominopérinéale permettant l'évacuation des selles sans douleur, ni crainte par poussée diaphragmatique et non abdominale, ni en apnée – Biofeedback avec électrodes pédiatriques externes pour apprentissage du relâchement du sphincter strié anal (pas de recommandation). Relaxation globale, respiration, discussion autour de la crainte de déféquer, de l'apprentissage de la propreté, parfois précoce, de ce que ce problème représente pour la famille (tabous, peurs, etc.) – Massothérapie et travail abdominal et viscéral si constipation ou douleurs – Efficacité ++ de la rééducation dans l'anisme (relâchement insuffisant du sphincter anal lors

de la contraction du rectum) Rmq

– À ce jour, l'efficacité d'une rééducation anorectale n'est pas prouvée dans l'encoprésie fonctionnelle. Cependant, une rééducation globale basée sur la confiance, l'explication simple du phénomène physiologique et rendant l'enfant acteur peut l'aider à comprendre et à maîtriser les mécanismes de la défécation et de la constipation. Elle a de bons résultats si elle fait partie d'un accompagnement pluridisciplinaire (psychologue, instituteur, parents, médecin) – Le kinésithérapeute recevant des enfants encoprétiques doit être formé et qualifié dans ce domaine délicat. Il doit travailler en réseau avec des professionnels compétents et expérimentés

Évolution

– Favorable à 1 an. Dans les cas défavorables, elle peut persister jusqu'à l'adolescence (PEC psychologique essentielle)

Prévention

– Respecter l'évolution de l'enfant dans l'apprentissage de la propreté (ne pas chercher à le rendre propre précocement), lui apprendre à déféquer quand il a besoin, peu importe le lieu (mais isolé), sans crainte fantasmée de manque d'hygiène

Conclusion

– L'encoprésie est souvent une façon pour l'enfant de dialoguer avec ses parents, de faire passer un message. Le kinésithérapeute, conscient de cet aspect psychologique, doit rassurer l'enfant et ses parents et expliquer l'aspect fonctionnel de l'encoprésie avec humour et dédramatisation. Il a un rôle important dans l'évaluation du risque de traumatismes physiques ou psychiques de

l'enfant et doit savoir orienter au besoin – La pluridisciplinarité est utile dans l'accompagnement des enfants Bibliographie

Colangeli Hagège H, Cappelletti MC. La rééducation anorectale tout en douceur. Paris : Éd. Robert Jauze ; 2018. p. 96 Valancogne G. Aspect spécifiques de la rééducation anorectale de l'enfant. KS 2009 ;499:29-32

Fiche 131: Énurésie nocturne Nocturnal enuresis Groupe Type

Pédiatrie, urologie – Mictions nocturnes involontaires

Épidémiologie

– Prévalence de 8 % chez les enfants de 7 ans, avec 15 % de résolution spontanée en 1 an – Dans 60 à 70 % des cas, on trouve un ATCD familial d'énurésie chez un des deux parents

Clinique

– Mictions intermittentes involontaires durant le sommeil chez l'enfant de plus de 5 ans – 2 types : primaire si l'enfant n'a jamais été propre la nuit ; secondaire si elle apparaît après au moins 6 mois de propreté nocturne

Biomécanique, physiopathologie

– Retard de maturation des circuits neuronaux du cortex préfrontal. Défaut de réveil global, la miction pouvant apparaître à n'importe quel stade du sommeil – Sécrétion excessive de vasopressine entraînant une dilution des urines et une polyurie nocturne, absence d'inhibition du détrusor lors du remplissage nocturne de la vessie, hyperactivité vésicale nocturne

∆ médical

– Consultation en urologie pédiatrique débouchant ou non sur la prescription de desmopressine pour 3 mois (hormone antidiurétique), imipramine pour les cas résistants, anticholinergiques au besoin

Imagerie

– Pas d'imagerie en 1re intention, le diagnostic reposant sur l'interrogatoire – Au besoin : examen cytobactériologique des urines à la recherche d'une infection, échographie rénale, débimétrie urinaire

TT médicochir. & autres praticiens

– Hormone antidiurétique : desmopressine, oxybutinine en 2e intention (les résultats obtenus par l'acupuncture, l'homéopathie, l'hypnose et la psychothérapie ne sont actuellement pas démontrés)

– Prescription de kinésithérapie – Pas de diagnostic différentiel, mais pathologies pouvant être associées à : apnée du sommeil, troubles avec déficit d'attention et hyperactivité (TDAH), voire une infection urinaire ∆ MK

– Déficience : déficit du contrôle sensorimoteur et/ou hormonal entraînant des mictions involontaires pendant la nuit – Limitation d'activité : dormir dans le même lit qu'un frère, qu'une sœur ou dans celui de ses parents peut être gênant, changement des draps quotidiens etc. – Restriction de participation sociale : variable selon l'âge de l'enfant, allant de nulle à un refus de passer des nuits hors du domicile familial (sorties scolaires ou amicales par exemple)

TT MK

– Attention : aucune technique endocavitaire si enfant mineur et toujours demander l'accord de l'enfant et des parents pour toute technique nécessitant la dépose du sous-vêtement – Rééducation comportementale et mictionnelle : 6 mictions par jour, ne pas diminuer l'apport hydrique en journée, traitement de la constipation +++, tenue d'un calendrier mictionnel, règles hygiénodiététiques – Prise de conscience de la région pelvienne, du bassin osseux par des exercices de mobilité globale sur ballon de Klein ou au sol sous forme de jeux – Prise de conscience de la contraction et relâchement périnéal permettant une meilleure vidange vésicale en journée et le soir avant le coucher – Travail abdominal et viscéral si constipation ou douleurs

– Rassurer et déculpabiliser l'enfant et surtout les parents sur le fait que l'énurésie s'arrêtera avant l'âge adulte quoi qu'il arrive Rmq

– L'énurésie primaire n'est pas d'origine psychologique. Dans l'énurésie secondaire, il est utile de rechercher un facteur déclenchant (traumatisme, maltraitance, abus etc.)

Évolution

– Favorable avec une PEC médicale et kinésithérapique adaptée à chaque enfant

Prévention

– Règles hygiénodiététiques dès le plus jeune âge : ne pas se retenir d'uriner, peu de boissons gazeuses ou sucrées le soir, respecter le rythme de sommeil de l'enfant (en moyenne besoin de 12 heures par nuit jusqu'à 8 ans)

Conclusion

– L'énurésie nocturne ne perdure pas à l'âge adulte, mais peut être difficile à vivre pour les enfants en fin d'école primaire. Il est essentiel de les rassurer et les déculpabiliser – La pluridisciplinarité a sa place dans l'accompagnement des enfants énurétiques nocturnes

Bibliographie

Aubert D, Berard E, Blanc JP, Lenoir G, Liard F, Lottmann H. Énurésie nocturne primaire isolée : diagnostic et prise en charge. Recommandations par consensus formalisé d'experts. Prog Urol 2010 ;20(5):343-9 Bakker E. Les troubles mictionnels de l'enfant l'influence de l'entrainement à la propreté. KS 2006 n° 462 Caldwell PYH, Deshpande AV, Gontard AV. Management of nocturnal enuresis. BMJ 2013 ;347:f6259.

Fiche 132: Fractures spécifiques en pédiatrie Specific pediatric fractures Groupe

Pédiatrie

Type

– Fractures extra et intra-articulaires

Épidémiologie

– Prévalence : la suspicion de fracture est 1re cause de consultation en urgence Traumatologie infantile : 1er motif d'hospitalisation de l'enfant, 1re cause de décès, 1re cause de séquelle et d'indemnisation du dommage corporel chez l'enfant – Épidémiologie : – nombre de fractures chez le garçon (60 %) > fille (40 %) ; – risque de fracture durant l'enfance chez le garçon (40 %) > fille (27 %) ; – fracture côté non dominant plus fréquente ; – fracture du poignet plus fréquente (20 à 35 % des fractures de l'enfant) ; – fracture du coude, la plus fréquente pour traitement chirurgical – Étiologies : traumatique (dont maltraitance), activités sportives, accident domestique, fragilité osseuse constitutionnelle (maladie de Lobtsein), tumorale (lésion lytique sur ostéosarcome,

sarcome d'Ewing, métastases de neuroblastome ou néphroblastome), lésion kystique (osseux essentiel, anévrismal responsable de fracture métaphysaire) – Spécificité : fractures sous-périostées, fractures en bois vert, déformations plastiques, fractures en motte de beurre, décollements épiphysaires, arrachements apophysaires

Clinique

– Variable, pouvant se manifester par une douleur allant de la simple gêne à une intensité maximale, une boiterie, une impotence fonctionnelle partielle ou totale, une tuméfaction, une déformation angulaire typique – Classification fractures intra-articulaires (Salter et Harris) : – type I (6 à 8,5 %) : décollement épiphysaire pur : trait entre cartilage de croissance et métaphyse, respect du cartilage de

conjugaison ; – type II (73 à 75 %) : décollement associé à une fracture métaphysaire : trait en partie entre cartilage de croissance et métaphyse, avec traversée d'une partie de la métaphyse ; – type III (6,5 à 10 %) : décollement associé à une fracture épiphysaire : trait en partie entre cartilage de croissance et métaphyse, avec traversée du cartilage de conjugaison et de l'épiphyse ; – type IV (10 à 12 %) : décollement associé à une fracture métaphyso-épiphysaire : trait en partie entre cartilage de croissance et métaphyse, avec traversée d'une partie de la métaphyse, du cartilage de conjugaison et de l'épiphyse ; – type V (≤ 1 %) : écrasement du cartilage de croissance (diagnostic a posteriori) – Stade de Salter et Harris équivalent pour la fracture de cheville : I. décollement épiphysaire pur, souvent en varus forcé, avec atteinte fibula et tibia ; II. refend métaphysaire (les plus fréquentes) ; III. fracture articulaire, notamment fracture de Tillaux (fragment antérolatéral épiphysaire) ; IV. fracture de Mac Farland (trait métaphysoépiphysaire médial), mécanisme en adduction, fragment métaphysaire de petit volume, risque élevé d'épiphysiodèse. Attention : la fracture triplane associe un trait sagittal épiphysaire (équivalent Salter III), un trait horizontal dans le cartilage de croissance et un trait frontal métaphysaire (équivalent Salter II) – Classification des fractures supracondyliennes du coude (Lagrange et Rigault) :

I. absence de déplacement, signe indirect d'épanchement par refoulement du croissant graisseux périarticulaire ; II. déplacement dans un seul plan (sagittal) ; III. déplacement dans plusieurs plans de l'espace (sagittal + rotation le plus souvent) ; IV. perte de contact entre les fragments Biomécanique, physiopathologie

– Biomécaniquement, l'os de l'enfant est plus chargé en eau et présente une résistance moindre comparativement aux éléments capsuloligamentaires. Ainsi, toute entorse de cheville doit être considérée comme une fracture jusqu'à preuve du contraire chez le jeune enfant – La croissance en longueur est de type enchondral, la croissance en épaisseur est assurée par le périoste. Les chondroblastes assurent la formation du cartilage tandis que les fibroblastes assurent la formation des membranes. Le cartilage de croissance n'est pas vascularisé, ni innervé

∆ médical

– Particularités diagnostiques (Collège national des pédiatres universitaires [CNPU]) : – fracture de localisation épiphysaire : peut passer inaperçue chez le jeune enfant. Les épiphyses sont, en effet, cartilagineuses (non visibles à la radiographie) et le noyau d'ossification petit (s'il est apparu). Intérêt de réaliser des clichés bilatéraux comparatifs ; – fracture en cheveu : siège le plus souvent au niveau du 1/3 inférieur du tibia et sans déplacement, n'entraîne qu'un retentissement clinique mineur à type de boiterie et de douleur localisée à la palpation de la diaphyse tibiale. Parfois, plus visible sur des clichés de

3/4 (peut se traduire par l'ossification secondaire de l'hématome sous-périosté, vers J15) ; – fracture de fatigue : au niveau du tibia ou des métatarsiens chez un enfant sportif ou très actif. Pratiquement jamais décelable initialement à la radiographie. Peut être évoquée à la scintigraphie et confirmée par le scanner – Diagnostics différentiels : toute maladie osseuse constitutionnelle, tumorale ou infectieuse entraînant une fragilité Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie standard (face et profil) centrée sur la région algique : recherche de signe indirect (refoulement des liserés graisseux périarticulaires), de signe direct (fracture visualisable), d'image anormale radiologique (lyse) ou d'une inadéquation entre le type de fracture et le mécanisme de l'accident – Scanner de cheville parfois nécessaire pour confirmer un diagnostic de fracture triplane – Typologie : – fracture sous-périostée : fracture de l'os mais intégrité du périoste ; – fracture en bois vert : rupture de l'os (corticale et périoste) dans le versant convexe de l'incurvation, avec persistance d'une continuité corticale/périoste dans la concavité ; – déformation plastique : incurvation pathologique sans rupture corticale (fréquente à l'avant-bras) ; – fracture en motte de beurre : tassement métaphysaire par impaction de la diaphyse ; – décollement épiphysaire : atteinte du cartilage de croissance ;

– syndrome de Silverman (diagnostic radiologique de maltraitance) : à suspecter devant toute fracture de l'enfant jeune avant l'acquisition de la marche. Imagerie : signes caractéristiques type lésions osseuses et fractures multiples, souvent d'âges différents, avec présence de cals osseux, arrachements métaphysaires et de décollements/appositions périostés. Certaines fractures doivent alerter car incohérentes avec l'âge de l'enfant : avant-bras < 1 an, clavicules < 2 ans, humérus (spiroïde) < 3 ans TT médicochir. & autres praticiens

– Évaluation et traitement adaptés de la douleur (selon intensité et type) – Traitement orthopédique dans la plupart des cas en 1re intention (réduction orthopédique, puis immobilisation) – Chirurgie (réduction, ostéosynthèse puis immobilisation) en 1re intention pour les fractures articulaires (Salter et Harris III-IV), fractures ouvertes, fractures fermées avec déplacement important, fractures diaphysaires en fonction de l'âge (avant-bras, fémur) – Délai de consolidation : 45 jours pour les métaphyses et épiphyses, 3 mois pour les diaphyses, 3 à 4 semaines pour les fractures en « motte de beurre » – Traitement anticoagulant uniquement chez les enfants pubères en fonction du site de localisation fracturaire

∆ MK

– Déficience : douleur, boiterie, limitation articulaire (active/passive), œdème, escarre sous plâtre – Limitation d'activité : marche, course, appui sur

le membre, préhension en fonction de la localisation de l'atteinte – Restriction de participation sociale : arrêt de la scolarité ; arrêt des activités sportives ; mesures sociales (placement si maltraitance) TT MK

– Souvent non prescrit en 1re intention, dans les cas simples, compte tenu de la bonne récupération spontanée en pédiatrie – Pour les cas complexes, privilégier une rééducation ludique, précoce, adaptée selon la douleur, l'âge de l'enfant, sa compréhension, ses capacités fonctionnelles et sa coordination motrice – Hétéro/auto-évaluation et traitement de la douleur adaptée. L'évaluation doit utiliser l'échelle la mieux adaptée à l'enfant et à la situation (EVA, Evendol, Heden, douleur neuropathique DN4, Flacc ou Flacc modifiée, échelle de San Salvadour, échelle des visages, échelle d'Amiel-Tison, échelle OPS. Si besoin, consulter le Comité de lutte contre la douleur [CLUD]) – PEC et prévention des troubles liés à l'immobilisation : lutte contre la douleur, prise en charge des compensations musculosquelettiques adjacentes, lutte contre l'œdème, apprentissage des transferts, apprentissage et coordination du béquillage (appui simulé, contact, partiel, totale), levé des sidérations musculaires – Phase de récupération analytique et fonctionnelle précoce respectant le délai de consolidation pour le travail contre résistance (toujours avoir le compte rendu opératoire si chirurgie), mobilisation précoce, entretien

neuromoteur, reprise de la marche si autorisation de la reprise d'appui Évolution

– Pronostic fonctionnel bon (importantes capacités de remodelage notamment à proximité d'un cartilage de croissance fertile, d'où l'expression consensuellement utilisée en pédiatrie « près du genou, loin du coude ») – Contrôle radiologique systématique à la recherche de déplacement secondaire systématique à J + 8, notamment si pas de chirurgie – Complications immédiates : brèche cutanée, lésions vasculonerveuses – Complications secondaires : déplacement secondaire sous plâtre, syndrome des loges (nécessité de vérifier cliniquement qu'un plâtre n'est pas trop serré et la présence de troubles sensitivomoteurs, œdème lié à la fracture), syndrome de Volkmann, déplacement secondaire du matériel d'ostéosynthèse – Complications à distance possibles : ostéonécrose (surtout la tête fémorale, mais reste exceptionnelle), inégalité de longueur (allongement osseux post-fracturaire vicariant et épiphysiodèse), désaxation axiale, pont d'épiphysiodèse (atteinte de la zone germinale du cartilage de croissance : Salter III, IV, V), pont central avec arrêt de croissance de l'extrémité atteinte, pont périphérique avec désaxation, cal vicieux, pseudarthrose (exceptionnel), SDRC (exceptionnel chez l'enfant, plus fréquent chez l'adolescent), infection sur ostéosynthèse (rare), raideur articulaire (rare)

Prévention

– Concerne les risques de complications :

surveillance (sécurité ergonomique au domicile adapté à l'âge de l'enfant), encadrement des activités physiques avec norme de sécurité et personnel formé Conclusion

Bibliographie

– Fractures généralement de bon pronostic. Traitement chirurgical pour les fractures intraarticulaire Salter et Harris III-IV (plus le stade de Salter et Harris est élevé, plus le pronostic ostéoarticulaire est grave) Accadbled F. Algodystrophie de l'enfant. Montpellier : Sauramps médical ; 2019 Campus de Pédiatrie - Collège National des Pédiatres Universitaires (CNPU) Cottalorda J, De Billy B, Chrestian P. Expliquez les particularités épidémiologiques, diagnostiques et thérapeutiques des fractures de l'enfant, en insistant sur celles qui sont liées à la croissance. Collège National de Chirurgie et de Chirurgie Pédiatrique. Université de Nantes. Rochwood, Jr. CA, Wilkins KE, Richards E. Wing : fractures in children. Lippincott 1984 ;3:87-165

Fiche 133: Habitus asthénique Asthenic habitus Groupe

Orthopédie infantile

Type

– Déséquilibre postural du corps (hors pathologies causales)

Épidémiologie

– L'asthénie est fréquente, elle donne facilement lieu à une attitude posturale chez les enfants et jeunes gens. Il peut s'agit d'un épisode passager mais, selon l'importance, peut se pérenniser en cas de non-prise en charge adaptée – Causes environnementales : manque de sommeil, malnutrition, surcroît de travail ou travail inadapté, environnement sociofamilial problématique – Causes psychiques : épisode dépressif, schizophrénie, crise de l'adolescence, profil comportemental conflictuel – Causes médicales : insuffisances antéhypophysaire ou thyroïdienne ou rénale, myasthénie, diabète, causes iatrogènes

Clinique

– Attitude générale alliant un défaut de maintien postural à une prise de conscience erronée de la situation (maturité en recherche, modèles familiers négatifs…) – Caractéristiques définies par Le Huche (1984) : attitude molle, appui monopodal fréquent, pieds

en dedans (et traînant à la marche), lordose lombale et cyphose thoracique, poitrine en retrait, épaules tombantes et tête en avant, visage peu expressif et bouche entrouverte

Biomécanique,

– La période allant de l'enfance à l'adulte jeune se

physiopathologie

caractérise par une maturation à tous les niveaux : structures anatomiques, physiologie, comportementale et psycho-affective. Le contexte peut faciliter ou, au contraire, péjorer l'évolution – Chaque domaine influence les autres et c'est au sein de cet ensemble qu'un grain de sable peut engendrer des réactions en chaînes péjoratives

∆ médical

– Constat clinique (voir supra), voire psychologique – Demande de prise en charge émanant généralement des parents ou médecin scolaire – Diagnostics différentiels : vérifier l'absence de troubles agissant sur la posture (dysfonction du tronc cérébral, atteintes oculaires ou de l'équilibre…) ou sur des maladies sous-jacentes (insuffisances antéhypophysaire ou thyroïdienne ou rénale, myasthénie, diabète, syndrome de fatigue chronique etc.)

Imagerie ou examens complémentaires

– Néant – Éventuellement, des photos anthropomorphiques peuvent témoigner et jalonner l'évolution (sauf contre-indication psychologique)

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : nécessaire en cas de carence reconnue – Psychologue, psychomotricien, éducateur spécialisé, entraîneur sportif, encadrant d'art ou d'expression corporelle – Milieu familial, parents, tuteurs (à des niveaux divers : travail en équipe ou, au minimum, en suivi et cohérence)

∆ MK

– Déficience : déficience posturale à type d'hypotonie avec manque de réactivité

– Limitation d'activité : insuffisance de l'autoprise en charge (diminution de la lutte antigravifique, de la capacité à porter des charges) – Restriction de participation sociale : inadaptation relative à la vie sociale, scolaire, familiale. Double risque d'aggravation par rejet des autres et mésestime de soi TT MK

– Affecte la globalité du jeune, tant sur le plan physique que comportemental (de ce fait, la prise en compte psychosociale est indispensable) – Sur le plan physique : massothérapie orientée vers le bien-être, le proprioceptif, la valorisation de soi (tout en gardant les limites et les réserves en rapport avec le risque psycho-affectif de la relation thérapeutique, qui est particulièrement importante à cet âge). Exercices non sportifs à la recherche de réussite gestuelle, intégration à des jeux de rôle et de mime, intégration à un travail de groupe (homogène) et à des activités ludiques (acceptées par le jeune). Sensibilisation intense sur le plan des systèmes proprioceptifs (vestibulaires, articulaires, musculaires) avec auto-prise en charge même modeste, travail sur les « essais-erreurs » (mais toujours sans idée de performance majeure) – Sur le plan psychologique : nécessité d'établir un contrat moral, même limité, engageant le jeune avec un but valorisant et facile à atteindre, renégociable au fur et à mesure de la progression. Travail de prise de conscience corporelle à partir de techniques de type Wintrebert ou Jacobson. S'assurer du rôle des parents (éviter l'inquiétude, les menaces, l'encouragement excessif, tout comme le

dénigrement ou la dévalorisation) Évolution

– Favorable si toutes les composantes ont été prises en considération

Prévention

– Dépistage en milieu familial (équilibre parental, frères et sœurs éventuels, place dans la fratrie), prise en compte du ratio « exigences/capacités » dont le jeune peut être victime, y compris de sa propre part

Conclusion

– Trouble généralement passager, ne devant être ni dramatisé ni négligé, ne faisant, hélas, que rarement objet d'une PEC kinésithérapique

Bibliographie

Ajuriaguerra J. de. Le corps comme relation. Revue suisse de psychologie pure et appliquée 1962 ;21:137-57 Alexander G. Le corps retrouvé par l'eutonie. Paris : Tchou ; 1981 Bourgeois P. Évolution de la posture de l'enfant et de l'adolescent de 8 à 21 ans. Sport et Cognition. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2007 Dolto F. Le complexe du homard. Paris : Gallimard Jeunesse ; 2007 Dolto F. Tout est langage. Paris : Gallimard ; 2002 Feldenkrais M. La conscience du corps. Paris : Marabout ; 1982 Kharkova GS, Lobanova VM, Voronova EI. Asthenia in the psychopathological space of schizophrenia and schizophrenia spectrum disorders (The concept of asthenic deficit in aspect of the modern model of negative symptoms). Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2019 ;119(5):714 Layzer RB. Asthenia and the chronic fatigue syndrome. Muscle Nerve 1998 ;21(12):1609-11.

Olievenstein C. Le non-dit des émotions, Collection « Points ». Paris : Odile Jacob ; 1987 Rosato L, Pacini F, Panier Suffat L, et al. Postthyroidectomy chronic asthenia : self-deception or disease? Endocrine 2015 ;48(2):615-20. Wintrebert H. La relaxation de l'enfant. Paris : Harmattan ; 2003 Wintrebert H. Les mouvements passifs et la relaxation. Principes et effets d'une méthode particulière de rééducation psychomotrice. Thèse de Médecine, Paris, 1958

Fiche 134: Metatarsus varus (MTV), metatarsus adductus (MTA) Metatarsus varus, metatarsus adductus Groupe

Orthopédie pédiatrique

Type

– Malposition ou déformation congénitale idiopathique

Épidémiologie

– Très fréquent. Incidence : 3,1 % des naissances – Facteurs favorisants : génétique ; gros bébé et diabète gestation gémellaire ou multiple

Clinique

– Pied présentant un bord latéral convexe avec une base de M5 médial concave avec une possibilité d'un sillon cutané. Pour le uniquement dans le plan transversal et pour le MTV la déviati – Stades : I : normal (bissectrice entre les 2e et 3e orteils) ; II : déformation légère (bissectrice passe sur le 3e orteil) ; III : déformation modérée (bissectrice passe entre le 3 IV : déformation sévère (bissectrice passe au-delà du 4 – Classification de Bleck (passage de la bissectrice du calcanéus donnant les stades ci-dessus, plus une notion de réductibilité p souple, partiellement réductible et non réductible)) – Autre classification : type 1 : la stimulation des éverseurs corrige ; type 2 : correction passive corrige mais éverseurs inefficaces ; type 3 : pas de correction possible

Biomécanique, physiopathologie

– Dans les dernières semaines de grossesse, l'importante taille d MI, couplé à la position en triple flexion du fœtus favoriserait paroi utérine et le pied, qui n'est alors ossifié qu'à 25 %. La cro contraintes, entraînant les rétractions musculaires et la forme «

∆ médical

– De type clinique, réalisé en salle de naissance – Diagnostics différentiels : pied en Z, notamment au niveau de présence d'un valgus important et de la position du bloc calcan

Imagerie

– Radiographie lorsque la déformation est très partiellement ou d'éliminer le diagnostic de pied en Z – Pour objectiver l'adduction de l'avant-pied, il existe plusieurs méthode de Ganley qui permet de mesurer l'angle entre l'axe d 2e métatarse

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique – Traitement chirurgical : très rarement proposé et peut compor parties molles et des ostéotomies

∆ MK

– Déficience : rétraction musculaire de l'adducteur de l'hallux, s

des fléchisseurs, et rétraction possible du tibial antérieur (parf postérieur). Nœud fibreux antéromédial dans les cas les plus s – Limitation d'activité : retard possible des acquisitions motrice chutes fréquentes et une possible instabilité – Restriction de participation sociale : le plus souvent uniquem difficultés dans certains jeux ou sports TT MK

– Avant 1 mois : étirement et traction en décompression suivant pied – De 1 mois à la marche : mobilisations passives entretenues, pu musculaire de correction (des extenseurs des orteils et souvent grattage avec une brosse). Immobilisation par des contentions raides. Possibilité d'attelles de postures ou de chaussures et dans les cas les plus sévères, de plâtre de Kite – Après la marche : mobilisations/étirements. Exercices de motr contraction des antagonistes et des muscles correcteurs. Possib ou de chaussures à bord interne rectiligne

Rmq

– Le traitement visant à mettre les chaussures inversées est à pro d'après certains auteurs des hallux valgus de manière significa

Évolution

– 80 % des metatarsus adductus évoluent spontanément de man Toutefois, la persistance des signes évoluant vers des déforma sévères peut nécessiter un geste chirurgical

Prévention

– Néant

Conclusion

– S'ils paraissent souvent bénins, les metatarsus adductus et les peuvent avoir des formes sévères qu'il faut absolument évalue Comme toujours, la précocité des traitements les rend plus eff longs et moins coûteux

Bibliographie

Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé (ANAES) et traitement orthopédique des déformations congénitales isolée six premiers mois de la vie [internet]. Janvier 2004. Avalaible fro sante.fr/upload/docs/application/pdf/argumentaire_pied_du_no Chotel F, Wicart P, Kholer R, SOFOP. Le pied de l'enfant… à l'ad Montpellier : Sauramps médical ; 2014. p. 257-68.

Chastan B. Rééducation des pieds bots. Paris : Frison-Roche ; 19 Diméglio A, Herisson Ch, Simon L. le pied de l'enfant et de l'ado Masson ; 1998. p. 97-109. Seringe R, Besse JL, Wicart P, SOFCOT. Les déformations du pie l'adulte. Issy-les-moulineaux : Elsevier Masson ; 2010. p. 23-29 e Wide T. Foot deformities at birth : a longitudinal prospective stu period. J Ped Orthop 1997 ;17(1):20-4

Fiche 135: Myopathies1 Myopathies, muscular dystrophies Groupe

Maladies neuromusculaires

Type

– Formes génétiques : d'apparition plus ou moins précoce mais pratiquement toujours pendant l'enfance. Elles sont évolutives, l'atteinte musculaire s'aggravant avec des conséquences variables selon la myopathie. La plus connue et la plus fréquente est la myopathie de Duchenne. Autres myopathies d'origine génétiques : myopathie de Becker, myopathie des ceintures, myopathie facio-scapulo-humérale (FSH) de Landouzy-Dejerine, dystrophie musculaire de Steinert (ou myotonie de Steinert), myopathies mitochondriales, myopathies métaboliques… – Formes acquises : apparaissent au cours de la vie : myopathies inflammatoires ou myosites d'origine auto-immune, myopathies médicamenteuses ou toxiques, myopathies endocriniennes

Épidémiologie

– Maladies rares et hétérogènes, les études épidémiologiques sont donc difficiles. En France, la myopathie de Duchenne, la plus étudiée, touche presque exclusivement les garçons, environ 1/3 500

– La dystrophie de Steinert touche environ 3 000 personnes, de même que la FSH. Les myopathies inflammatoires touchent environ 4 000 personnes Clinique

– L'aspect clinique dépend des muscles touchés et évolue en même temps que la maladie – Apparition plus ou moins précoce de faiblesses musculaires et douleurs – Difficultés d'acquisition des capacités motrices (niveau d'évolution motrice) et/ou difficultés d'apprentissage, apparition de troubles orthopédiques, chutes. Fatigabilité importante et/ou atrophie musculaire, hyperlaxité articulaire. Difficultés respiratoires et/ou troubles de déglutition et intestinaux

Biomécanique, physiopathologie

– Il s'agit d'une dégénérescence progressive des fibres musculaires. La lésion intervient sur un corps intègre, donc en l'absence de prévention en particulier orthopédique, la biomécanique est plus ou moins perturbée selon les capacités motrices du sujet lors de sa croissance. Les déséquilibres d'utilisation musculaire provoquent des anomalies de croissance

∆ médical

– Il n'existe pas de recherche systématique de myopathie, sauf chez les personnes à risque, lorsqu'une myopathie génétique existe dans la famille Le diagnostic se fait après apparition de symptômes sus-cités, avec des examens génétiques, de biopsie musculaire, d'électromyographie, sanguins (recherche de marqueurs, par exemple : créatine phosphokinase [CPK], présences d'anticorps spécifiques). Il est conseillé de s'adresser aux « centres maladies rares » pour bénéficier de praticiens spécialisés – Examen clinique différentiel avec une pathologie centrale : absence ou diminution des ROT

Imagerie ou examens complémentaires

– Scanner ou IRM pour localiser et/ou évaluer l'atteinte

TT médicochir. & autres praticiens

– Il n'existe pas de traitement curatif. Certains traitements médicamenteux sont parfois utilisés pour ralentir l'évolution : corticothérapie, immunodépresseurs, régime alimentaire ciblé. Actuellement, la thérapie génique est en cours de recherche et a proposé des essais thérapeutiques. Vaccinations contre les maladies ayant des incidences respiratoires : grippe, pneumocoque… – PEC d'ordre : orthopédique, respiratoire, cardiaque, nutritionnel, orthodontique – L'ergothérapie pour l'adaptation des aides techniques de la vie quotidienne est souvent nécessaire. L'orthophoniste en cas de troubles articulatoires peut être nécessaire – Une aide psychologique est proposée au patient et à sa famille

∆ MK

– Déficience : atteinte de la fonction musculaire, les muscles atteints étant, selon les cas, striés et/ou lisses et/ou cardiaque – Limitation d'activité : dépend du type d'atteinte et de sa gravité, intolérance à l'effort – Restriction de participation sociale : mise en jeu du pronostic fonctionnel, compte tenu de l'évolutivité

TT MK

– Il est l'un des aspects du traitement qui est multidisciplinaire – L'activité physique n'est pas à proscrire mais doit être fonction de la fatigabilité du sujet, et ne jamais la dépasser sous risque d'aggraver la dégénérescence des cellules musculaires – Le traitement MK est nécessaire, doit être régulier et fréquent : massages et relaxation, mobilisations passives et/ou étirements – Balnéothérapie, prévention des troubles orthopédiques par mise en place d'un éventuel appareillage, par installation fonctionnelle pour la station assise, par exemple… Dès que nécessaire : mise en place d'aide au déplacement et pour éviter la fatigue, le fauteuil roulant électrique est favorisé, le sujet pouvant alors privilégier son activité de marche à de petits déplacements. – Aide à la fonction respiratoire par des jeux (jeux faisant souffler la personne au maximum pour entraîner une inspiration importante), mobilisations du thorax, insufflations passives et appareillée avec des appareils de type Onyx® ou Alpha2000® – Le sujet ou sa famille doivent s'informer auprès des centres « maladies rares », en France de

l'AFM, de Orphanet, des CICAT, des MDPH, et/ou AGEFIP Évolution

– Variable et dépend de la maladie, de sa vitesse d'évolution et de la prise en charge. Il est, actuellement, impossible de prévoir l'espérance de vie du patient. Maladies évolutives ou non, l'atteinte peut être permanente ou transitoire

Prévention

– Néant

Conclusion

– Pathologie potentiellement sévère, évolutive, de prise en charge multidisciplinaire. Le traitement est palliatif et doit s'adapter en permanence à l'état du sujet

Bibliographie

1

Association française contre les myopathies (AFM)1. Zoom sur les dystrophies musculaires. Repères Savoir et Comprendre. Avril 2008 Association française contre les myopathies (AFM). Prise en charge respiratoire et maladies neuromusculaires. Repères Savoir et Comprendre. Novembre 2006 Association française contre les myopathies (AFM). Maladies neuromusculaires et prise en charge orthopédique. Repère Savoir et Comprendre. Octobre 2004 Les Cahiers d'Orphanet. Disponible sur : https://www.orpha.net/consor/cgibin/Education_Home.php?lng=FR Serratrice G, Pelissier J.F, Pouget J. Les maladies neuromusculaires. Paris : Masson ; 1993.

L'AFM, édite des documents à l'usage des malades et/ou de leur famille, pouvant aussi être utilisés par les professionnels : ce sont les « Repères Savoir et Comprendre », dont quelques éléments sont cités ici. Ils sont accessibles sur le site de l'AFM

1

Terme générique utilisé pour toutes les pathologies de dysfonctionnement musculaire par atteinte des cellules du muscle. Il en existe plus d'une centaine déjà décrite.

Fiche 136: Paralysie cérébrale1 Cerebral palsy Groupe

Pédiatrie, neurologie centrale

Type

– Lésion cérébrale précoce, pathologie du développement

Épidémiologie

– Causes prénatales dans 90 % des cas (prématurité, malformation du système nerveux central, intoxication maternelle…), mais parfois périnatales (asphyxie périnatale) – 1 cas sur 550 naissances – Formes spastiques (environ 75 % des cas), athétosiques (10 % des cas), ataxiques (moins de 10 %), formes combinées – Causes post-natales : traumatisme crânien, noyade, récupération de « mort subite du nouveau-né », intoxication… ; toute forme d'atteinte cérébrale pendant la période de développement rapide du cerveau

Clinique

– La lésion cérébrale, selon sa localisation, provoque des troubles touchant tous les systèmes physiologiques motricité, sensorialité, cognition, relation, socialisation, communication, cardio-respiratoire – Survient avant 2 ans environ (donc intervenant sur un cerveau immature), non évolutive, d'expression clinique variée, et qui, sur le plan orthopédique, peut évoluer au cours de la croissance sans que ce soit une aggravation de la lésion neurologique primitive

– Les premiers signes sont souvent remarqués par les parents : rigidité excessive, strabisme, positions insolites, utilisation plutôt d'un côté du corps plutôt que l'autre, retard moteur, spasticité, troubles de déglutition… Biomécanique, physiopathologie

– La lésion intervient sur un corps intègre. La biomécanique de la croissance est donc perturbée du fait des anomalies motrices d'origine neurologique ; en effet, les déséquilibres d'utilisation musculaire provoquent des anomalies de croissance. Dès la naissance, donc, la prévention et le traitement orthopédique sont nécessaires

∆ médical

– Diagnostic de type clinique et ce dès la période néonatale : examen neuromoteur du nouveau-né (ATNAT en particulier) puis, examen neurologique chez l'enfant plus âgé suivi du calendrier d'acquisitions sensorimotrices (appelé, autrefois, le calendrier psychomoteur) – Échelles d'évaluation : EMFG, échelle de San Salvadour, MIF et MIF-Mômes, index de dépense énergétique, MACS…

Imagerie

– Confirme l'examen, rarement au départ du diagnostic – Échographie transfontanellaire, IRM, radiographies squelettiques pour les troubles orthopédiques

TT médicochir. & autres praticiens

– Il est essentiellement pratiqué dans le cadre du traitement orthopédique

∆ MK

– Déficience : variable selon la gravité de l'atteinte, va du simple tremblement à l'écriture jusqu'à la paralysie complète (1 sur 4 ne peut pas parler, 1 sur 3 ne peut pas marcher, 1 sur 4 fait de l'épilepsie) – Limitation d'activité : gêne corollaire à ce qui précède. L'évaluation et le bilan permettent d'établir le programme d'intervention thérapeutique – Restriction de participation sociale : les troubles de communication/socialisation/cognition sont souvent à

l'origine de difficultés sociales et d'intégration dans la vie active TT MK

– Il comprend, en premier lieu, l'aspect de prévention orthopédique, par installations, techniques « tissulaires/mobilisations/crâniorachidiennes/viscérales », stimulations motrices, surveillance des appareillages éventuels, choix des aides techniques… – Il fait partie d'un programme thérapeutique interdisciplinaire qui comprend aussi ergothérapie, psychomotricité, orthophonie, soutien psychologique, enseignement plus ou moins adapté (fig. 136.1) – Utilise des techniques de mobilisations tissulaires, viscérales, installations, stimulations motrices, appareillage (fig. 136.2)

FIG. 136.1

FIG. 136.2

Rmq

– Taux de séquelle de l'ordre de 2,4 pour 1 000

Évolution

– La lésion neurologique est non évolutive par définition, mais les signes cliniques de type moteur peuvent varier, les difficultés de contrôle moteur ayant des conséquences sur la croissance

Prévention

– Les seules possibilités concernent la période prénatale : femme vaccinée contre la rubéole, et éviter les facteurs augmentant le risque d'accouchement prématuré (tabac, alcool, drogues illicites), – Pathologie d'origine accidentelle : réduire le risque de trauma crânien chez le jeune enfant (surveillance dès la

naissance, éviter les chutes, de la table à langer, éviter en général les accidents domestiques) Conclusion

Bibliographie

1

– Pathologie qui ne guérit pas et suppose une équipe thérapeutique tout au long de la vie du sujet, qui implique le sujet, la famille, l'entourage, la société Amiel-Tison C. L'infirmité motrice d'origine cérébrale. Paris : Masson ; 1997. Bérard C. La paralysie cérébrale de l'enfant, guide de consultation : examen neuro-orthopédique du tronc et des membres inférieurs. 2e éd. Montpellier : Sauramps médical ; 2010. Forma V, Provasi J, Goffinet F, et al. What does prone skateboarding in the newborn tell us about the ontogeny of human locomotion. Universit de Paris Descartes— CNRS/San Francisco State University. ED Child Developpement 2019. Soyez-Papiernik E. Comprendre la rééducation des anomalies du développement. Paris : Masson ; 2005 Tardieu G. Le dossier clinique de l'IMC. 3e édition refondue. Paris : CDI Éditions ; 1984 Truscelli D. Comprendre la paralysie cérébrale et les troubles associés. Coordonné par Truscelli D, 2e édit. Issyles-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2017.

Anciennement: IMC (infirmité motrice cérébrale) ; IMOC (infirmité motrice d'origine cérébrale), polyhandicap

Fiche 137: Pied bot varus equin (PBVE) Clubfoot or congenital talipes equinovarus Groupe

Orthopédie pédiatrique

Type

– Déformation congénitale

Épidémiologie

– Incidence : 1 à 2/1 000 naissances par an en France. Sex-ratio : fille) – Facteurs de risques : génétiques, ethniques

Clinique

– Équin de l'arrière pied, adduction du bloc calcanéopédieux, va metatarsus adductus… auxquels peut s'ajouter l'équin de l'ava présence de plis cutanés est à noter, ainsi qu'une amyotrophie – Évaluations chiffrées : – score de Diméglio (recommandations HAS) sur 20 points (16 avec des possibilités de réductibilités dans les 4 déviations p qualitatifs). Le test donne 4 grades : bénin (< 5), modéré < 15), très sévère (> 16) ; – score de Pirani : 2 sous-scores (médiopied et arrière-pied) et – clubfoot assessment protocol : 4 groupes d'évaluation (mobilité musculaire, morphologie, fonction)

Biomécanique, physiopathologie

– Cause idiopathique (85 %) : manque de mobilité in utero (entre la 8e et la 14e semaine de grossesse), engendrant une déf structures osseuses, cartilagineuses, capsuloligamentaires, mu secondaire (15 %) – La modification des structures osseuses (notamment le talus, l naviculaire), articulaires et des nœuds fibreux (postérolatéral, antérolatéral) entraînent une perte de mobilité tridimensionne cheville, aboutissant, sans traitement, à un pied non plantigrad

∆ médical

– Réalisé la plupart du temps en anténatal par les échographies, naissance par l'irréductibilité. Vérification d'une étiologie idiop – Diagnostics différentiels : malposition des pieds sans déforma modification de structure (MTV, supinatus…)

Imagerie

– Échographie prénatale – Radiographies à la naissance et au cours de la croissance : de f talocalcanéenne, angle calcaneus-M5 et angle talus-M1), de pro

talocalcanéenne, talus-M1, angle M1-M5). Sur les deux images et articulaires (cunéiformisation, luxation, aplatissement…) TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement par méthode Ponseti (plâtres fémoropédieux hebd – Ténotomie percutanée du tendon calcanéen (Achille) – Chirurgie mineure, libération des parties molles, brochage et o

∆ MK

– Déficience : perte des mobilités passives des articulations de l Possibilité d'inactivité musculaire des extenseurs et releveurs. capsuloligamentaire avec fibrose – Limitation d'activité : difficulté à la marche, à la course, aux s réception), équilibre et adaptabilité du pied à différents terrain – Restriction de participation sociale : certaines activités physiq sont rendus compliqués et mécaniquement douloureux

TT MK

– Traitement fonctionnel (French method) : dès la naissance, rééd mobilisations précises, dans un ordre chronologique établi (dé talonaviculaire, réduction de l'adduction métatarsienne, correc l'arrière-pied et partiellement de l'équin, réintégration talienne calcanéopédieux, correction de l'équin). Puis, une immobilisat rigide, fixée par contentions souples et la pose d'attelles (au dé puis jambières). Les manipulations du pied sont douces, elles sollicitations extéroceptives (massage-grattage de stimulation correcteurs, parfois usage d'une brosse à dents souple). Lors d marche, un travail fonctionnel insistant sur les différentes réalisé, tout en conservant les mobilisations d'entretien de mob – Traitement mixte : traitement par mobilisation et attelle à la su successifs

Rmq

– Les risques iatrogènes liés aux traitements du PBVE sont réels d'une attention toute particulière

Évolution

– Sans traitement : l'appui n'est pas plantigrade (marche sur le sur la malléole fibulaire). Rend le chaussage normal impossibl usure précoce des cartilages – Avec traitement bien mené : conduit aujourd'hui à une absenc bien que les structures soient toujours anormales – Le PBVE est rétractile, récidives fréquentes lorsqu'il y a un arr

traitement. Un minimum de 4 à 7 ans de suivi est à envisager e initial Prévention

– Néant

Conclusion

– Traitement souvent long et méticuleux. Les résultats sont dire l'observance du traitement par les parents et la qualification du

Bibliographie

Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé (ANAES) et traitement orthopédique des déformations congénitales six premiers mois de la vie [internet]. Janvier 2004. Avalaible fro sante.fr/upload/docs/application/pdf/argumentaire_pied_du_no Chastan B. Rééducation des pieds bots. Paris : Frison-Roche ; 19 Diméglio A, Canavese F. The Frensh functional physical therapy treatment of congenital clubfoot. J Pediatr Orthop B 2012 Diméglio A, Bensahel H, Souchet P, Mazeau P, Bonnet F. Classif Pediatr Orthop B 1995 ;4(2):129-36. Seringe R, Besse J-L, Wicart P, SOFCOT. Les déformations du pi l'adulte. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2010. p. 93-126 Seringe R, Anatomie pathologique du pied bot varus équin. Les ostéoarticulaires à la naissance. Ann Chir 1977 ;31:107-11.

Fiche 138: Pied calcaneus1 Pes calcaneus Groupe

Pédiatrie

Type

– Malposition congénitale

Épidémiologie

– Anomalie fréquente et souvent bénigne

Clinique

– Cheville en flexion dorsale marquée, positionnant la face dors avec la face antérieure ou antérolatérale de la jambe. Impossib en extension (flexion plantaire) maximale de talocrurale – 2 types de cas : pied calcaneus direct, pied calcaneus valgus – Tests : amplitude de mobilité vers l'extension (flexion plantair (goniométrique) et morphologie du bord latéral du pied. Pied mobilité), pied modéré (mobilité jusqu'à 0°) et pied bénin (exte

Biomécanique, physiopathologie

– Généralement, malposition tardive intra-utérine due à une con pied calcaneus peut provenir d'affection neurologique ou neur – Rétraction musculaire de la loge antérieure de la jambe de par mécanique intra-utérine et le schéma en triple flexion du nouv – Le triceps peut être légèrement faible dans les premiers temps contractile

∆ médical

– Posé dès la naissance par la sage-femme et le pédiatre – Diagnostic différentiel : pied convexe congénital (notamment de l'arrière-pied et le positionnement du calcaneus dans sa coq

Imagerie

– Rare, la radiographie de profil en flexion dorsale maximale pe constater la seule anomalie de l'angle tibiotalien et discriminer congénital

TT médicochir. & autres praticiens

– Néant

∆ MK

– Déficience : rétraction musculaire des muscles tibial antérieur orteils, et des fibulaires (dans le calcanéo-valgus) – Limitation d'activité : possibilité de manque d'appui en ventr dans les cas persistants – Restriction de participation sociale : aucune, simple attention l'habillage (pyjamas chez le nourrisson)

TT MK

– Massothérapie de stimulation sensorimotrice en favorisant les du MI – Mobilisations passives articulaires avec prises proximales. Tra musculaires doux – Mise en place d'une attelle de posture dans les cas sévères ou, delà de 2 mois

Rmq

– Dans la plupart des cas, les mobilisations peuvent être réalisée maison. Il faut, toutefois, avoir pris le temps d'évaluer la capac manœuvres sans léser le tarse antérieur ou proposer un suppo

Évolution

– La guérison est rapide et complète. Le travail de Widhe montr d'évolution vers le pied plat valgus

Prévention

– Néant

Conclusion

– Un diagnostic précoce permet un traitement optimum et perm d'un pied convexe congénital

Bibliographie

1

Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé (ANAES) et traitement orthopédique des déformations congénitales isolée six premiers mois de la vie [internet]. Janvier 2004. Avalaible fro sante.fr/upload/docs/application/pdf/argumentaire_pied_du_no Chastan B. Rééducation des pieds bots. Paris : Frison-Roche ; 19 Seringe R, Besse J-L, Wicart P, SOFCOT. Les déformations du pi l'adulte. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2010. p. 135-140 Widhe T. Foot deformities at birth : a longitudinal prospective s period. J Pediatr Orthop 1997 ;17:20-4.

Anciennement: pied talus.

Fiche 139: Pied convexe congénital Congenital vertical talus Groupe

Pédiatrie

Type

– Malformation orthopédique congénitale

Épidémiologie

– Rare. Incidence : 1/150 000 naissances – Souvent associée (50 %) à un trouble neuromusculaire ou une chromosomique

Clinique

– Déformation irréductible du pied avec dislocation de la médi dorsale du naviculaire et verticalité du talus et équin de l’arriè ascension calcanéenne, saillie de la tubérosité calcanéenne et d calcanéocuboïdienne, équinisme tibiotalien – Évaluation : assimilée avec cotation de Di Méglio – On décrit 4 formes : très sévère, sévère, modérée et mineure

Biomécanique, physiopathologie

– Installation de la déformation pendant les premiers mois de v traduit par une hypermobilité entre l’avant-pied et l’arrière-p désolidarisation médiotarsienne – Rétraction capsuloligamentaire dorsale du pied et distension (notamment ligament glénoïdien) – Rétractions musculaires avec principalement (TA, LEO, 3

∆ médical

– Considéré comme délicat, le diagnostic doit pourtant être pos possible avec suspicion à l’échographie en prénatal – Diagnostics différentiels : pied calcaneus congénital (par la sa et la position du calcaneus)

Imagerie

– Radiographie de profil : en dorsiflexion maximale (majore la médiotarsienne) et en flexion plantaire (manifeste son irréduc – Radiographie de face : permet d’appréhender l’augmentation et souvent majoration de la divergence talocalcanéenne

TT médicochir. & autres praticiens

– Possibilité d’un traitement par plâtres correcteurs – Intervention chirurgicale possible vers 18 mois en cas d’échec fonctionnel

∆ MK

– Déficience : perte des mobilités passives des articulations de Remaniement capsuloligamentaire avec fibrose des ligaments extenseurs – Limitation d’activité : difficulté à la marche, à la course, aux s réception), équilibre et adaptabilité du pied à différents terrai – Restriction de participation sociale : certaines activités physi sont rendus compliqués et mécaniquement douloureux. Le po rendre la vie en collectivité plus compliquée

TT MK

– Massage-mobilisations globales des différents secteurs (autre talonaviculaire), alignement de l’avant-pied sur l’arrière-pied flexion dorsale par pression sur la tête du talus et abaissemen postérieure du calcanéus – Étirement du triceps sural, des muscles du plan cutané antéri et des éverseurs – Immobilisation sur plaquette rigide incurvée, fixée par conten d’attelles (généralement, jambières en équin dans un premier – Massothérapie de type stimulation musculaire des muscles pl postérieur et du triceps sural en second temps

Rmq

– Les risques iatrogènes liés aux traitements du pied convexe co doivent faire office d’une attention toute particulière

Évolution

– Sans traitement, la convexité de la sole plantaire rend le pied appui non plantigrade, une impossibilité de propulsion et d’a deviennent douloureux et la perte de fonction représente – Le pied convexe congénital est rétractile et les récidives sont f un arrêt trop précoce du traitement. Un minimum de 4 à 7 an envisager en fonction du bilan initial

Prévention

– Néant

Conclusion

– Traitement souvent long et méticuleux. Les résultats sont dire l’observance du traitement par les parents et la qualification

kinésithérapeute – La chirurgie est, parfois, inévitable avec des résultats mitigés Bibliographie

Agence nationale d’accréditation et d'évaluation en santé (ANAES et traitement orthopédique des déformations congénitales isolé six premiers mois de la vie [internet]. Janvier 2004. Avalaible fr sante.fr/upload/docs/application/pdf/argumentaire_pied_du_n Chastan B. Rééducation des pieds bots. Paris : Frison-Roche ; 19 Seringe R, Besse J-L, Wicart P, SOFCOT. Les déformations du p l’adulte. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2010. p. 93-126 Seringe R. Le pied convexe congénital. Cahier d’enseignement d N° 70. Paris : Expansion Scientifique, 1999. Seringe R, Wicart P. Congenital vertical talus: patho-anatomy Ped 2003 ;19(3):82-7 Thometz J, Zhu H, Liu X-C, Tassone C, Gabriel S. MRI pathoan congenital vertical talus. J Pedc Orthop 2010 ;30(5):460-4

Fiche 140: Pied creux idiopathique Pes cavus ou hollow foot Groupe

Orthopédie pédiatrique

Type

– Déformation acquise idiopathique

Épidémiologie

– Fréquent (pas de chiffres fiables) – Facteurs favorisants génétiques. L'étiologie neurologique est à considérer en 1re intention

Clinique

– Accentuation de l'arche plantaire avec rapprochement des parties antérieure et postérieure du pied. Le pied creux idiopathique (± 20% des pieds creux) est visible uniquement dans le plan sagittal – 3 types : – antérieur : cassure de l'angle entre le talus et le premier métatarsien et une horizontalisation du talus ; – postérieur : augmentation de l'incidence calcanéenne et de l'angle tibiotalien ; – mixte : cassure de l'angle entre le talus et le premier métatarsien, augmentation de l'incidence calcanéenne – 4 stades déterminés par l'examen podoscopique : 1er degré : diminution de l'isthme entre les

appuis antérieur et postérieur, devenu inférieur à un tiers de la largeur du pied ; e 2 degré : l'isthme d'appui latéral est interrompu avec persistance partielle des prolongements des appuis antérieurs et postérieurs ; e 3 degré : perte complète de la bandelette latérale d'appui ; e 3 degré bis : perte complète et perte d'appui pulpaire des orteils liée aux griffes – Tests : évaluation de la marche (notamment sur les talons), podoscope, radiographie, évaluation de la douleur (évaluation neurologique poussée) – Il existe 4 niveaux : très bon, bon, moyen, mauvais (classification de Wicart et Seringe)

Biomécanique, physiopathologie

– Souvent de cause neurologique qu'il faut donc écarter pour parler de pied creux idiopathique, il proviendrait de facteurs liés à la croissance – Probable asynergie des muscles plantaires et dorsaux et/ou croissance osseuse plus rapide que les structures plantaires. Le talus s'horizontalise par augmentation de la

convexité dorsale entraînant une insuffisance du tibial antérieur, qui sera suppléé par les extenseurs des orteils, responsables de l'extension métatarsophalangienne et de la perte de l'appui pulpaire des orteils. L'hyperappui sur les têtes métatarses pourra être le siège de douleurs (métatarsalgies, sésamoïdite, bursite, etc.) ∆ médical

– Clinique et radiologique : pied creux idiopathique – Diagnostics différentiels (étiologies multiples) : maladie de Charcot-Marie-Tooth ou autre neuropathie centrale ou périphérique, syndrome dysplasique ou d'un pied bot varus équin…

Imagerie

– Radiographies de profil, en charge. Elles permettent la mesure des angles entre le calcanéus et le sol, entre le talus et le 1er métatarsien, entre le 1er métatarsien et le sol, entre le tibia et le talus – La radiographie de face permet d'objectiver le varus de l'arrière-pied

TT médicochir. & autres praticiens

– Bottes plâtrées, appareillage nocturne type Perlstien – Chirurgie : rare chez l'enfant, elle n'est jamais pratiquée chez l'adolescent et peut-être rencontrée chez l'adulte dans des cas précis

∆ MK

– Déficience : perte de mobilité des os du pied, rétractions capsuloligamentaire et de l'aponévrose plantaire, cunéiformisation des os du médiotarse. Faiblesse musculaire des interosseux et du tibial antérieur (parfois du triceps sural)

– Limitation d'activité : marche sans amorti et rendue difficile sur un certain type de terrain et impossible sur les talons. Douleur d'hyperappui et de perte d'amorti – Restriction de participation sociale : sans réelle conséquence la plupart du temps, le pied creux peut être douloureux chez l'adulte lors du chaussage et à la marche prolongée, empêchant certaines activités TT MK

– Massothérapie et étirements pour prévenir les rétractions musculo-aponévrotiques, associées à des micromobilisations proprioceptives des interlignes pied – Entretien des amplitudes articulaires passives et actives du pied avec des mobilisations spécifiques, analytiques et globales – Équilibration et proprioception, travail de la marche pieds nus sur différents terrains et surfaces irrégulières – Accompagnement, conseil et veille à l'observance du port des attelles – Conseils d'auto-prise en charge et surveillance du chaussage

Rmq

– Il est primordial d'exclure toute pathologie neurologique dès que le diagnostic du pied creux est posé

Évolution

– Bonne évolution tant que le pied reste souple (la réductibilité le rendant généralement asymptomatique)

Prévention

– Néant

Conclusion

– La considération précoce du pied creux favorise un traitement kinésithérapique et orthétique permettant d'éviter le recours à la chirurgie

Bibliographie

Chotel F, Wicart P, Kholer R, SOFOP. Le pied de l'enfant… à l'adolescence. Montpellier, Sauramps medical ; 2014. p. 257-68. Diméglio A, Herisson Ch, Simon L. Le pied de l'enfant et de l'adolescent. Paris : Masson ; 1998. p. 97 – 109. Lelievre J. Le pied creux antérieur. In : Lelièvre J éd. Pathologie du pied. Paris : Masson, 1981. p. 401-42 Meary R. Le pied creux essentiel, 19e réunion annuelle de la SOFCOT. Rev Chir Orthop 1967 ;53:389-46 Tomeno B. Point de vue sur le traitement du pied creux de l'adolescent et de l'adulte. In : Bouysset M éd. Le pied en rhumatologie. Paris : SpringerVerlag ; 1998. p. 211-214 Seringe R, Besse J-L, Wicart P, SOFCOT. Les déformations du pied de l'enfant et de l'adulte. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2010. p. 135-140. Seringe G, Tomeno B. Pied creux. Encycl Méd Chir Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), 1992 : Appareil locomoteur, 14-002A-10, 1-8

Fiche 141: Pied en Z Serpentin foot ou skew foot Type

Pédiatrie, orthopédie

Groupe

– Déformation acquise à malformation idiopathique

Épidémiologie

– Affection rare. Il y aurait 1 cas sur 40 metatarsus varus (Kite). naissances – Étiologie idiopathique ou secondaire à des syndromes d'anom et d'hyperlaxité. Le pied en Z peut également être iatrogène traitement de pied bot varus équin (PBVE), pied convexe cong varus sévère. Certains auteurs parlent de contraintes intra-uté anomalie d'insertion du muscle tibial antérieur

Clinique

– Aspect semblable au metatarsus varus avec concavité du bord latéral. Le sillon médial est souvent marqué et le signe pouvan pied en Z est une bosse marquée en dorsal au niveau du cubo l'impaction des cunéiformes 2 et 3. Un valgus de l'arrière-pied 2/3 des cas – Classification : – selon Napiontek en 3 grades : 1) idiopathique ; 2) associé à u 3) associé à une pathologie neurologique – selon Berg : pied simple ou pied complexe, en fonction

Biomécanique, physiopathologie

– L'abduction du tarse antérieur, couplée à l'adduction de la co un alignement du 1er métatarse, des trois cunéiformes et du cu modification structurale avec un cunéiforme médial trapézoïd impaction globale des os du tarse antérieur. Le naviculaire est latérale de la tête talienne. Une augmentation de la divergenc possible. – Les amplitudes de pronosupination ne seraient pas perturbée hypermobilité de la cheville peut être retrouvée

∆ médical

– Diagnostic principalement par manque de résultat dans un tr malpositionnel ou malformatif. Généralement, posé après rad l'examen clinique – Diagnostic différentiel : metatarsus varus avec saillie osseuse parfois d'un valgus calcanéen

Imagerie, examens complémentaires

– Radiographie avec incidence dorsoplantaire. Mesure notamm talocalcanéen, 1er métatarse et talus

∆ MK

– Déficience : déviation et déformation anatomique des os du t – Limitation d'activité : grande difficulté dans le chaussage et d des activités de forte sollicitation du pied – Restriction de participation sociale : parfois, difficulté ou im jeux ou sports

TT MK

– Avant la marche : traitement conservateur à base de mobilisa repositionnement osseux, stimulation active de la position cor réflexes archaïques ou posturaux et par grattage et activation Immobilisation par contention souple et attelles fémoropédieu talocalcanéenne est augmentée dans le plan transversal, sinon – Après la marche : travail de renforcement musculaire et stimu

TT médicochir. & autres praticiens

– Possibilité de bottes plâtrées successives pendant 4 à 6 semain raides, notamment avant la marche – Possibilité de chirurgie dans le cas d'échec du traitement orth douleurs handicapantes. Les techniques de libération des part d'ostéotomie varient selon l'âge de l'enfant

Évolution

– L'enraidissement du pied est relevé sans pour autant induire radiologique des déformations. Pas ou peu de publications su adulte. La douleur et la difficulté de chaussage sont des motif

Prévention

– Néant, sauf attention à la qualité de PEC d'un PBVE

Conclusion

– Atteinte complexe et rare, nécessitant une PEC précoce. Son d souvent confondu avec un simple metatarsus varus, le traitem insuffisant en 1re intention

Bibliographie

Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé (ANAES et traitement orthopédique des déformations congénitales isolé six premiers mois de la vie [internet]. Janvier 2004. Avalaible fr sante.fr/upload/docs/application/pdf/argumentaire_pied_du_n Chastan B. Rééducation des pieds bots. Paris : Frison-Roche ; 19 Chotel F, Wicart P, Kholer R, SOFOP. Le pied de l'enfant… à l'a Montpellier : Sauramps médical ; 2014. p. 257-68. Diméglio A, Herisson Ch, Simon L. le pied de l'enfant et de l'ad Masson ; 1998. p. 97-109. Kite JH, Congenital metatarsus varus (a study base on four hun Lect 1950 ;7:126-9. Napiontek M, Jóźwiak M, Skew foot--etiology, clinical appeara Narzadow Ruchu Ortop Pol 1994 ;59(5):461-70. Napiontek M, Marek MD. Skewfoot. J Ped Orthop 2002 ;22(1):1 Seringe R, Besse J-L, Wicart P, SOFCOT. Les déformations du p

l'adulte. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2010. p. 135-14

Fiche 142: Pied plat valgus idiopathique Idiopathic flatfoot Groupe

Orthopédie Pédiatrique

Type

– Déformation acquise idiopathique

Épidémiologie

– Très fréquente chez l'enfant, elle représenterait plus de 90 % d 4 % de ces mêmes enfants à 10 ans (cf. évolution). D'autres aut présence chez 23 % des adultes – Elle est même considérée comme la norme dans certaines ethn type africaine) – Favorisée par la pratique intense de la danse classique, à cause « en dehors » exagéré et donc provenant en grande partie de la qui tend alors à « rouler » en dedans

Clinique

– Diminution, jusqu'à l'effacement de la voûte plantaire (parfois

sujet est en charge – Stades de Johnson et Ström : I. ténosynovite du tibial postérieur avec pas ou peu de déform II. pied plat réductible avec étirement ou prérupture tendineu al. : IIAA, IIB, IIC selon la présence respectivement, d'un va l'abduction de l'avant-pied et l'hypermobilité du 1 III. déformation sévère avec pied plat fixé ; IV. (selon Myerson) : si atteinte de la talocrurale – Tests : manœuvre de rotation latérale de la jambe, Big Toe test test de mise sur la pointe des pieds, mesure de hauteur du tub (flèche) Biomécanique, physiopathologie

– L'hyperlaxité tissulaire serait la seule étiologie, accentuant le « calcanéopédieux » en charge et générant des modifications ost – La flexion plantaire du talus couplée au valgus de l'arrière-pie supination de l'avant-pied sur l'arrière pied, la cassure médiot diminution de l'arche médiale du pied. Il est souvent constaté plus courte que l'interne, avec une palette métatarsienne parta la majeure partie des cas, une brièveté du triceps sural est prés – Des déficits musculaires, notamment des rétromalléollaiores m intrinsèques plantaires, peuvent s'associer à ce qui précède

∆ médical

– Le pied plat valgus est objectivé en charge (après l'acquisition souvent après l'âge de 8 ans – Diagnostics différentiels : le caractère idiopathique impose d'e étiologies : syndrome de Marfan, D'Ehlers-Danlos, myopathies neurologiques (comme la paralysie cérébrale)

Imagerie

– Radiographie avec incidences spécifiques : – incidence de profil (horizontalisation du 1er rayon, pente du déformation) ; – incidence dorsoplantaire : augmentation de la divergence ta déplacement latéral du naviculaire, brièveté de la colonne la comparativement à la médiale ; – incidence de face dite « cerclée de Méary » : valgus de l'arriè tibiotarsien, arthrose ou dysmorphie osseuse

TT médicochir. &

– Chirurgie possible dans les cas sévères rebelles aux traitement

autres praticiens

et chez l'adulte principalement pour le stade 1 – Les gestes réalisés sont principalement : ostéotomies, repositio correction du valgus, arthrodèses

∆ MK

– Déficience : hyperlaxité des structures avec lésion du tibial po triceps sural et distension capsuloligamentaire médiale – Limitation d'activité : défaut de verrouillage du pied lors du d hyperpression médiotarsienne, impossibilité d'amorti lors des – Restriction de participation sociale : outre la douleur possible sévères, le pied plat n'empêche aucune activité ou pratique sp une croyance ancienne très répandue)

TT MK

– Étirements des structures rétractées (fibulaires, triceps sural… – Massothérapie de stimulation proprioceptive des muscles inve plantaires, avec sollicitations extéroceptives et proprioceptives – Renforcement des muscles intrinsèques plantaires, des inverse (tibial postérieur, fléchisseurs des orteils et long fléchisseur de exercices d'agrippement avec les orteils, marche sur la pointe d proprioceptif et d'équilibration

Rmq

– Les orthèses plantaires ne sont pas indiquées dans l'enfance. C orthèses dynamiques et, parfois, des plâtres de sédation peuve – Le pied calcanéus du nouveau-né n'évoluerait jamais en pied p Widhe

Évolution

– Selon Méary, 65 % des pieds plats se corrigent seuls, 30 % son 5 % deviennent pathologiques

Prévention

– Dans certains cas, la laxité et le triceps court peuvent être diag et le traitement peut être anticipé, notamment dans les famille déjà présent

Conclusion

– Comme souvent, la réelle difficulté reste le choix entre la simp prise en charge précoce. Le bilan, très précis, doit évaluer les p régression spontanée ou leur absence totale

Bibliographie

Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé (ANAES) et traitement orthopédique des déformations congénitales isolée six premiers mois de la vie [internet]. Janvier 2004. Avalaible fro sante.fr/upload/docs/application/pdf/argumentaire_pied_du_no Chastan B. Rééducation des pieds bots. Paris : Frison-Roche ; 19 Chotel F, Wicart P, Kholer R, SOFOP. Le pied de l'enfant… à l'ad Montpellier : Sauramps médical ; 2014. 257-68. Diméglio A, Herisson Ch, Simon L. le pied de l'enfant et de l'ado Masson ; 1998. p. 97-109. Méary R. Symposium sur les pieds plats. Ann Orthop Ouest 196 Myerson MS. Instructional course lectures, the American academ surgeons – adult acquired flatfoot deformity. Treatment of dysfu tibial tendon. J Bone Joint Surg Am 1996 ;78-A:780-92 Seringe R, Besse J-L, Wicart P, SOFCOT. Les déformations du pi l'adulte. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2010. p. 135-140 Widhe T. foot deformities at birth : a longitudinal prospective st period. J Pediatr Orthop 1997 ;17:20-4.

Fiche 143: Paralysie obstétricale du plexus brachial (POPB) Brachial plexus birth palsy Groupe

Neurologie pédiatrique

Type

– Paralysie

Épidémiologie

– Pathologie devenue rare : 0,4 à 4/1 000 naissances, prédominance de l'atteinte du MS droit par la fréquence des accouchements en position occipito-iliaque gauche antérieure – Souvent associée à une macrosomie (poids du bébé > 4 kg), une prématurité, un accouchement avec instruments ou prolongé, une primiparité, une obésité maternelle

Clinique

– Impotence fonctionnelle partielle ou totale du MS atteint – Lésion préganglionnaire ou avulsion en amont du ganglion, pas de chirurgie possible – Lésion postganglionnaire, en aval de la racine dorsale, plusieurs types : – neurapraxie : la plus fréquente, élongation de la racine ; récupération spontanée rapide ; – axonotmésis : section de l'axone, la gaine est conservée ; récupération spontanée lente ; – neurotmésis : section de l'axone et de la gaine ; pas de récupération spontanée (car rétraction

des extrémités), greffe nerveuse possible – L'échelle de Mallet modifiée évalue et classe en 5 grades la fonction du MS atteint. La manœuvre du foulard permet de mettre en évidence l'atteinte motrice Biomécanique, physiopathologie

– Mécanisme dystocique par traction céphalique ou traction du MS du nourrisson entraînant un étirement traumatique du plexus brachial lors d'un accouchement – Paralysie de C5-C6 (> 50 % des cas) : épaule en ADD et RM, coude en extension et pronation, ± atteinte de C4 : difficultés respiratoires et asymétrie de l'ampliation thoracique – Paralysie de C5-C6-C7 (30 %) : idem, et poignet en flexion et inclinaison ulnaire. – Paralysie totale (< 20 %) : idem et association de déficiences sensorielles et trophiques ± syndrome de CBH (myosis, ptosis, énophtalmie). – Paralysie distale C8-T1 (< 2 %) : traction directe sur le MS en ABD, poignet et main inertes, épaule et coude fonctionnent normalement. La chirurgie doit être précoce

∆ médical

– Examen clinique : membre atteint inerte et flasque opposé à une hypertonie en flexion physiologique controlatérale, asymétrie de gesticulation, réflexe de Moro et manœuvre du foulard pathologique. – Diagnostics différentiels : fracture obstétricale proximale de l'humérus, ostéo-arthrite septique de l'épaule, anomalie congénitale du plexus brachial, atteinte neurologique centrale

Imagerie

– Aucune à visée diagnostique initiale – Radiographie : réalisée en cas de lésions

associées (clavicule, humérus, thorax) – EMG : permet l'étude de l'innervation musculaire et de la conduction nerveuse des fibres motrices et sensitives TT médicochir. & autres praticiens

– Les cas les moins sévères sont traités par kinésithérapie uniquement. Ceux plus complexes nécessitent la microchirurgie. Son indication est basée sur l'absence de récupération du biceps à 3 mois : greffe nerveuse, libération et transfert musculaire peuvent être réalisés à la fin de la période de récupération. Cela génère un gain fonctionnel objectif – Lorsqu'elles sont présentes, les co-contractions musculaires sont traitées par toxine botulinique afin d'améliorer la fonction du muscle déficitaire et d'affaiblir les muscles antagonistes parasites

∆ MK

– Déficience : perte de degrés d'amplitude articulaire du membre atteint lors des mobilités actives et diminution des volumes et de la force musculaires – Limitation d'activité : selon les séquelles motrices, gênes pour l'alimentation (mainbouche), les soins corporels, dont l'habillage (main-tête, main-nuque, main-dos) – Restriction de participation sociale : répercussion possible dans certaines activités physiques (attraper une balle en hauteur) selon l'atteinte

TT MK

– Stade initial : les premiers mois sont ceux de la cicatrisation nerveuse. Les parents doivent veiller au bras lors des portages, des soins et éviter les mouvements brusques. Dans certains cas, un maintien en écharpe, coude au corps, est

préconisé, ou une immobilisation en abduction à 90° est réalisée afin de prévenir les rétractions musculaires (déséquilibre entre les muscles agonistes et antagonistes). La kinésithérapie débute avec des professionnels spécialisés – Massothérapie d'éveil moteur – Mobilisations articulaires passives pour prévenir les rétractions musculotendineuses de chaque articulation du MS. Favoriser surtout l'abduction et la rotation latérale d'épaule (avec le maintien de la scapula en position anatomique), la supination, l'extension du poignet et des doigts. Utilisation possible des réflexes archaïques pour stimuler la motricité – Massothérapie de stimulation sensitive des territoires qui vont être réinnervés (pic-touche, brosse à dents) – Renforcement des groupes musculaires atteints. Travail actif manuel et surtout bimanuel, analytique et fonctionnel – Au cours de cette rééducation, il est important de veiller à l'intégration du membre atteint dans le schéma corporel de l'enfant (orientation du regard, toucher), les parents doivent y contribuent quotidiennement Rmq

– En grandissant, les patients peuvent présenter des séquelles neuro-orthopédiques comme des co-contractions ou des paralysies musculaires, des limitations d'amplitudes articulaires, des troubles de croissance ou de la sensibilité, des déformations osseuses, une subluxation ou une luxation postérieure de la tête humérale – Les gains fonctionnels dus à la chirurgie peuvent se dégrader avec le temps

Évolution

– L'évolution est directement liée à la gravité et l'étendue des lésions, allant de la récupération complète (dans 80 % des cas, durant les 3 premiers mois), à une paralysie invalidante faisant appel à une exploration chirurgicale. L'enfant peut présenter une inégalité de longueur de membres et des troubles sensitifs selon le degré de l'atteinte

Prévention

– L'échographie prénatale permet de détecter une disproportion entre la taille du fœtus (diamètres crâniens) et celle du bassin de la mère (diamètres pelviens) et ainsi de prendre la décision d'un accouchement par césarienne ou non. Même si la prévention permet d'éviter certains cas de POPB, d'autres ne peuvent être prévenus

Conclusion

– Le POPB est une pathologie à fort potentiel de handicap manuel s'il n'est pas précocement et correctement pris en charge. La rééducation plurihebdomadaire est primordiale. Le suivi long et régulier de ces enfants fait appel à une équipe pluridisciplinaire

Bibliographie

Abid A. Brachial plexus birth palsy: Management during the first year of life. Orthop Traumatol Surg Res 2016 ;102:S125-32 Chastan B. Rééducation de la paralysie obstétricale du plexus brachial. Kinésithér Scient 2004 ;448:75-6. Cohen G., Rampal V., Aubart-Cohen F., Seringe R., Wicart P. Brachial plexus birth palsy shoulder deformity treatment using subscapularis release combined to tendons transfer. Orthop Traumatol Surg Res. 2010 Jun ;96(4):334-9 Gilbert A. La paralysie obstétricale du nouveauné : une expérience de 34 ans. E-mémoires de

l'Académie Nationale de Chirurgie 2010 ;10(3):325 Gilbert A. Paralysie obstétricale du membre supérieur. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Pédiatrie, 4-002-R-05, 2009 Quintero-Prigent N, Le Corre T, Fitoussi F, et al. Retrospective experience of effect of botulinum toxin injections in obstetrical brachial plexus palsy after co-contractions. Ann Phys Rehabil Med 2018 ;61:e328. Romana C, Fitoussi F. Chirurgie de réparation nerveuse du plexus brachial chez l'enfant. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Techniques chirurgicales – Orthopédie – Traumatologie, 446220, 2012.

Fiche 144: Pronation douloureuse de Broca Pulled elbow Groupe

Pédiatrie

Type

– Orthopédie (subluxation radio-ulnaire supérieure et huméroradiale)

Épidémiologie

– La plus fréquente des atteintes traumatiques du coude de l'enfant de 1 à 5 ans (environ 3/1 000 cas par an) – Concerne l'enfant de moins de 5 ans, surtout à ± 2 ans lorsque la marche est mal assurée

Clinique

– Mécanisme typique et pathognomonique, c'est une traction brusque, forte et unilatérale, sur l'avant-bras d'un enfant, le plus souvent inattentif (pour le retenir, lui faire sauter une marche, l'entraîner face à un danger). Plus souvent à gauche, surtout chez les filles (plus laxes) – Signes : impossibilité de fléchir et prôner le coude, attitude antalgique proche de l'extension-supination

Biomécanique, physiopathologie

– Le fibrocartilage annulaire est encore trop souple pour assurer le maintien de la tête radiale lors d'une traction brusque et forte. Il

s'en suit une légère descente de la tête qui se bloque dans l'enceinte fibrocartilagineuse et ne reprend pas sa place ∆ médical

– Diagnostic facile et immédiat sur interrogatoire (des parents) et l'observation clinique : subluxation inférieure de la tête radiale dans le ligament annulaire – Diagnostics différentiels : décollement épiphysaire, fracture juxta-articulaire, arrachement de la tubérosité radiale

Imagerie

– Radiographie non productive (à cet âge, les épiphyses sont encore fortement cartilagineuses, ce qui empêche toute nuance d'interprétation) – Radiographie utile lorsque le traumatisme est mal défini et qu'une lésion osseuse risque d'être associée

TT médicochir. & autres praticiens

– Réduction orthopédique : brève poussée crâniale, forte, sur le radius à partir d'une main en inclinaison radiale (poussée sur le radius) avec le coude en flexion-supination simultanée ou position neutre, voire hyperpronation (selon les études). Le pouce du praticien exerce une pression sur la tête radiale (perception d'un léger ressaut). L'enfant retire spontanément son bras en flexion-pronation, ce qui témoigne de la spontanéité de la réduction

∆ MK

– Déficience : limitation articulaire posttraumatique du coude (subluxation de tête radiale) – Limitation d'activité : limitation douloureuse du coude en flexion-pronation – Restriction de participation sociale : limitation des jeux ou autres activités avec le coude, gaucherie des gestes, surutilisation du côté opposé

TT MK

– Pas de traitement kinésithérapique – Le kinésithérapeute était parfois sollicité lorsque cette pathologie était mal connue des urgentistes et pédiatres

Rmq

– La traction sur les MS est sans danger sur un enfant plus âgé, ou lorsque la prise est bilatérale et s'il participe à l'action (par exemple : le faire tourner autour de soi pour faire « l'avion »)

Évolution

– Toujours favorable car immédiate, sans rééducation ni séquelle – Parfois réduction spontanée sous 48 heures

Prévention

– Aucune, si ce n'est de ne jamais exercer de traction brusque et forte sur le bras d'un enfant

< 5 ans Conclusion

Bibliographie

– Affection banale et sans suite : il s'agit d'un drapeau rouge à identifier face à une douleur aiguë chez un enfant) Association des Médecins d'Urgence. La pronation douloureuse (subluxation du coude). Information à l'intention des patients. Université de Montréal. 2006. Aylor M, Anderson JM, Vanderford P et al. Reduction of pulled elbow. N Engl J Med 2014 ;371:e32 Bek D, Yildiz C, Köse O, Sehirlioğlu A, Basbozkurt M. Pronation versus supination maneuvers for the reduction of ‘pulled elbow': a randomized clinical trial. Eur J Emerg Med 2009 ;16(3):135-8 Brown D, Emergency department visits for nursemaid's elbow in the United States, 20052006. Orthop Nurs 2009 ;28:161-2 Charles G, Macias MD, Joan Bother MD, Robert Wiebe MD. A comparison of supination/Flexion to hyperpronation in the Reduction of Radial Head Subluxations. Pediatrics 1998 ;102(1):e10 García-Mata S, Hidalgo-Ovejero A. Efficacy of reduction maneuvers for "pulled elbow" in children: a prospective study of 115 cases. J Pediatr Orthop 2014 ;34(4):432-6. Guyot M et al. La pronation douloureuse chez le jeune enfant est fréquente aux urgences pédiatriques. Arch Ped 2008 ;15:1824-5. Irie T, Sono T, Hayama Y, Matsumoto T, Matsushita M. Investigation on 2331 cases of pulled elbow over the last 10 years. Pediatr Rep 2014 ;6(2):5090. Krul M, van der Wouden JC, van Suijlekom-Smit

LWA, Koes BW, Manipulative interventions for reducing pulled elbow in young children. Cochrane Database Syst Rev, 2012 ;1:CD007759 Potis T, Merrill H, Is pronation less painful and more effective than supination for reduction of a radial head subluxation? Ann Emerg Med 2013 ;61:291-2 Rudloe TF, Schutzman S, Lee LK, Kimia AA, No longer a "nursemaid's” elbow: mechanisms, caregivers, and prevention. Pediatr Emerg Care 2012 ;28:771-4

Fiche 145: Syndrome de PraderWilli Prader-Willi syndrome Groupe

Neurologie centrale, maladie génétique

Type

– Dysfonctionnement hypo-thalamohypophysaire ; hypotonie majeure ; obésité morbide

Épidémiologie

– Incidence : 1/25 000 naissances ; prévalence : de 1 à 9/10 000 – Mode autosomique dominant, âge d'apparition (néonatal, prénatal)

Clinique

– Hypotonie sévère et inexpliquée, faciès et morphologie caractéristique – Possibilités de complications orthopédiques : scoliose (40 % des cas) ; dysplasie de hanche ; pieds bots varus équin – Retard d'acquisition motrice avec des bébés peu sollicitant, amimiques, suivant peu du regard et pleurant sans bruit, épilepsie possible, hyperphagie avec risque d'obésité morbide, troubles psychosociaux et psychiatriques – Stades répartis en 2 périodes distinctes : avant 2 ans et après la 2e année de vie – Limitations cognitives au-delà du niveau CP et quelques troubles psychotiques avec sautes

d'humeur et parfois agressivité

Biomécanique, physiopathologie

– Délétion génétique (70 %) ou disomie uniparentale maternelle (25 %) responsable d'un dysfonctionnement hypo-thalamohypophysaire associé à une hypotonie majeure axiale – Abouti à un retard statural (-2DS en moyenne), un développement pubertaire incomplet et des déficiences motrices partiellement corrigibles – La prise de poids, couplée à l'hypotonie et à la laxité, peut entraîner des désordres articulaires

∆ médical

– Le diagnostic initial est essentiellement clinique selon les critères d'Holm (aspects morphologiques, salive épaisse, troubles du comportement et du sommeil, etc.) avec confirmation génétique. Généralement posé dans les deux premiers mois de vie – Diagnostics différentiels : toute autre maladie

hormonale ou neurologique congénitale ayant un retard de développement psychomoteur et des troubles similaires (hyperlaxité, hypotonie etc.) Imagerie

– Échographies prénatales : hypomobilité fœtale

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement par hormones de croissances et suivi diététique prépondérant – Encadrement et traitement pluridisciplinaire

∆ MK

– Déficience : hyperlaxité articulaires – hypotonie musculaire globale (sévère à la naissance) – Limitation d'activité : syndrome d'hypomobilité et retard d'acquisition neuromotrice – Restriction de participation sociale : troubles psychiatriques et retard globaux nécessitant la présence d'une AVS ou l'institutionnalisation de l'enfant

TT MK

– Stimulations neuromotrices par massages et mobilisations, tant à visée psychologique qu'au vécu intégratif des fonctions sollicitées – Renforcement musculaire via les niveaux d'évolution motrice (NEM). Favoriser les réflexes posturaux. Éducation thérapeutique pour introduire l'effort dès le plus jeune âge – Possibilité d'appareillage le cas échéant – Kinésithérapie de drainage bronchique en cas d'encombrement. Ensuite : suivi kinésithérapique en fonction des problèmes orthopédiques et fonctionnels posés dans l'évolution

Rmq

– Patient en ALD ; dossier de maison départementale des personnes handicapées

(MDPH) Évolution

– Orthopédique : scoliose et cyphose, pieds plats, genu valgum et arthrose précoce – Grandes difficultés d'autonomie à l'âge adulte

Prévention

– Néant, car anomalie génétique accidentelle le plus souvent et sporadique avec récurrence familiale très rare

Conclusion

– Syndrome complexe nécessitant une prise en charge pluridisciplinaire et une cohésion des équipes. Les phases de transition et de modifications hormonales sont à surveiller particulièrement et nécessitent d'être anticipées

Bibliographie

Goldstone A P, Holland A J, Hauffa B P, HokkenKoelega A C, Tauber M. Recommendations for the diagnosis and management of Prader-Willi Syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2008 ;93(11):4183-97. Lacombre D, Lyonnet S, Briard ML. Prise en charge des maladies génétiques en pédiatrie ; progrès en pédiatrie ; Paris : Doin ; 2006 Lang R, Smith W, Ence W, Langthorne P. Rehabilitation issues for children with PraderWilli syndrome. Dev Neurorehabil 2010 ;13(1):1-2 Shields N, Bennell K L, Radcliffe J, Taylor N F. Is strength training feasible for young people with Prader-Willi syndrome? A phase I randomized controlled trial. Physiotherapy 2020 ;106:136-44. Tauber M, Thuilleaux D, Bieth E. Le syndrome de Prader-Willi en 2015. Médecine/science 2015 ;31:853-60

Fiche 146: Syndrome de Rett Rett syndrome Groupe

Neurologie pédiatrique

Type

– Neuropathie congénitale

Épidémiologie

– Maladie rare : prévalence européenne à 1/15 000 filles – Incidence : entre 40 et 50 nouveaux malades chaque année en France – Ne touche que les femmes (il existe un syndrome de Rett atypique avec des pathologies assimilées dites Rett like, également présents chez le garçon)

Clinique

– Régression du développement et perte des habilités neuromotrices apparaissant après les 6 premiers mois de vie, durant lesquels le développement était normal. La jeune patiente a une stéréotypie manuelle, un tableau clinique de polyhandicap, avec des manifestations épileptiques, de la spasticité et des troubles de la déglutition et cardiorespiratoires. Très rapidement, l'enfant montre une perte d'intérêt global et un retrait dans les interactions sociales. Dans le champ orthopédique et staturopondéral, une cassure des courbes de croissance et de périmètre crânien est relevée. Souvent, une scoliose apparaît, dans 50 % des cas, ainsi

qu'une luxation de la hanche – Phases : antérieure (avant 1 an) ; phase de régression rapide (jusqu'à 4 ans) ; phase de stabilité (jusqu'à 10 ans) ; phase d'évolution tardive (après 13/15 ans). – Échelles :Rett Syndrome Gross Motor Scale (RSGMS) en 15 items divisés en 3 sous échelles. Score de sévérité clinique du syndrome de Rett (CSS) en 13 items. Clinical Global Impression (CGI) adapté au CSS. Échelle d'évaluation motrice comportementale Biomécanique, physiopathologie

– Comme dans tous les troubles neuromusculaires chez l'enfant, les conséquences sur la croissance et la motricité sont majorées par la perturbation des phases d'acquisition neuro-psycho-motrices – Maladie génétique portant sur le gène MeCP2 (chromosome X) dans 95 % des cas. La mutation n'est pas présente chez les parents (apparaît accidentellement lors de la fécondation). La maladie engendre un retard psychomoteur grave et neurodéveloppemental important

∆ médical

– Diagnostic principalement clinique avec une expression typique de la maladie. Confirmé par les tests génétiques – Diagnostics différentiels : lésion cérébrale, traumatisme, maladie métabolique ou syndrome autistique, Trouble désintégratif de l'enfance, syndrome d'Asperger

TT médicochir. & autres praticiens

– Aucun traitement du syndrome – Uniquement des traitements pharmacologiques des symptômes et l'intervention de psychomotriciens, orthophonistes, ergothérapeutes, psychologues, diététicien…

– Chirurgie orthopédique du rachis et des hanches. La pose d'une gastrostomie percutanée est parfois demandée ∆ MK

– Déficience : présence de troubles cognitifs profonds, de déficiences motrices associées à des déformations orthopédiques souvent douloureuses, de muscles spastiques. Des troubles respiratoires et troubles cardiaques associés sont présents – Limitation d'activité : fonctions motrices fortement altérées, avec seulement 18 % qui marchent sans aide à 30 ans. L'arrêt dans les phases de développement et des niveaux d'évolution motrice induisent des incapacités majeures (80 % tiennent assis, 69 % rampent, 62 % tiennent debout avec aides) – Restriction de participation sociale : ce syndrome affecte gravement la qualité de vie et induit une dépendance importante. La scolarisation en milieu normal est impossible après la maternelle. À l'âge adulte, les malades sont accueillies, en maison d'accueil spécialisé

TT MK

– Massothérapie antalgique (douleurs), décontracturante (spasmes) et d'éveil sensoriel et de relationnel. Mobilisations passives, postures, étirements en fonction des enraidissements et des rétractions musculotendineuses, ainsi que des déformations – Exercices avec un travail actif d'entretien et de renforcement musculaire global afin de prévenir l'atrophie musculaire. Balnéothérapie – Travail de la motricité et de la posture du rachis en relation avec les réflexes et les NEM – Stimulation sensorimotrice et travail du schéma

corporel – Travail des MS et de la préhension, activités ludiques en rapport avec les ergothérapeutes – Kinésithérapie respiratoire et drainage bronchique – Éducation thérapeutique et aide aux parents Rmq

– La PEC précoce est un gage de meilleurs bénéfices et permet d'appréhender au mieux les complications. Les expressions de la maladie sont diverses et souvent compliquées à vivre pour la patiente et pour les parents

Évolution

– Les complications cardiorespiratoires et nutritionnelles raccourcissent souvent l'espérance de vie

Prévention

– La prévention des conséquences est fondamentale, notamment dans la dénutrition et concernant les troubles respiratoires et les déformations orthopédiques

Conclusion

– Pathologie rare mais grave, nécessitant un suivi pluridisciplinaire constant au long de la vie

Bibliographie

Anderson A, Wong K, Jacoby P, Downs J, Leonard H. Twenty years of surveillance in Rett syndrome: what does this tell us? Orphanet J Rare Dis 2014 ;9:87. Arthuis M, Pinsard N, Ponsot G.Neurologie pédiatrique. Paris : Médecine-Science Flammarion 1990. p. 469-74. Downs J, Stahlhut M, Wong K, Syhler B, Bisgaard AM, Jacoby P, Leonard H. Validating the Rett Syndrome Gross Motor Scale. PLoS One 2016 ;11(1):e0147555. Karmaniolou, I., R. Krishnan, E. Galtrey,

S. Cleland and R. Vijayaraghavan. Perioperative management and outcome of patients with Rett syndrome undergoing scoliosis surgery: a retrospective review. J Anesth 2015 ;29(4):492-8. Lyon G, Evrard Ph. Neuropédiatrie. Paris Masson : 2000. 211-17 HAS, PNDS. Syndromes de Rett et apparentés. Centre de référence des maladies rare. Anomalies du développement et syndromes malformatifs de l'interrégion Est. 2017. https://www.orpha.net/data/patho/Pub/fr/RettFRfrPUB91v01.pdf (consulté le 15 avril 2020 à 22 h 00) Percy AK, Lee HS, Neul JL, et al. Profiling scoliosis in Rett syndrome. Pediatr Res 2010 ;67(4):435-9

Fiche 147: Torticolis congénital Congenital muscular torticollis (CMT), fibromatosis colli Groupe

Pédiatrie

Type

– Hypo-extensibilité musculaire pathologique

Épidémiologie

– Un torticolis est présent dans environ 45 % des anomalies fonctionnelles à la naissance. La pathologie est le plus souvent « amorcée » in utero – Incidence : 0,3 % à 2 % des nouveau-nés, plus fréquent chez le garçon – 3e pathologie néonatale après la hanche (dysplasie) et le pied (pied bot)

Clinique

– On observe un torticolis congénital du nourrisson quand l'attitude de la tête montre un enfant gardant de façon constante ou quasi constante la tête inclinée d'un côté et tournée vers l'autre. Un raccourcissement du sternocléido-occipito-mastoïdien (SCOM), du côté où la tête penche accentue et/ou fixer la situation – 3 cas sont à envisager : – torticolis postural, réductible, indiquant une attitude de positionnement de la tête, sans limitation musculaire ni mobilisation passive ; – torticolis raide, avec limitation de

mobilisation passive et raccourcissement musculaire ; – torticolis irréductible, avec apparition d'une masse (« olive ») sur le corps du SCM, avec raccourcissement et fibrose du SCOM, et limitations passives de la rotation et de l'inclinaison (en général lié à une anomalie osseuse) – Dans tous les cas, observer la rotation de la tête et l'inclinaison, l'asymétrie ou non des mouvements spontanés, les résultats asymétriques ou non à l'examen neuromoteur du nouveau-né à terme (ATNAT) – Recherche de tuméfaction sur le SCOM, tonicité Biomécanique, physiopathologie

– Au cours de la grossesse, le manque de place, dans les dernières semaines, associé à la diminution de quantité de liquide amniotique, entraîne une compression maintenue : une rotation/inclinaison de la tête entraîne, dans un 1er temps, des raccourcissements musculotendineux et donc des déformations secondaires. Pendant l'accouchement, les forces exercées sur le crâne du nouveau-né permettent l'adaptation à la situation (accouchement), mais compriment parfois de façon importante les os du crâne, et peuvent jouer des déformations axiales – Il ne faut pas négliger l'aspect adaptatif à une pathologie neurologique, ophtalmologique, de l'audition, et/ou malformative du squelette

∆ médical

– Diagnostic précoce à la maternité lors de l'examen du pédiatre (dans les cas mineurs, ce sont parfois les parents qui remarquent la tendance asymétrique du port de tête de leur

enfant et le signalent au pédiatre lors de la visite mensuelle des 6 premiers mois) – Diagnostic sur examen clinique, avec mensuration comparative des mobilisations passives et actives bilatérales et aussi prise centimétrique du périmètre crânien. Par ailleurs, surveiller l'asymétrie du visage, dépistage de la subluxation des hanches, champ visuel asymétrique ou amputé – Diagnostics associés : plagiocéphalie (voir cette fiche), dysplasie de hanche, plexus brachial, déformations des extrémités distales, retard au développement moteur – Dépistage : avant 1 mois 98 % retrouvent des mobilités normales dans le 1,5 mois ; après 1 mois le traitement est de 6 mois ; après 6 mois, il est de 9 à 10 mois pour tendre vers des valeurs normales Imagerie ou examens complémentaires

– Non systématique, sauf si grave ou suspicion de problème osseux (souvent l'IRM pour recherche d'anomalies de type hémivertèbre, syringomyélie etc.)… – Échographie pour la recherche d'une « olive » sur le SCOM, masse pseudotumorale apparentée à un syndrome des loges, apparition tardive entre la 2e à 4e semaine, mesurant de 13 mm à 45 mm dans 35,4 % des cas – La photographie en position spontanée peut fournir un élément de comparaison dans le temps

TT médicochir. & autres praticiens

– Prescription de kinésithérapie – Le port d'une mini-orthèse de placement cervical est déconseillé car, trop serrée, elle est dangereuse pour l'enfant et, pas assez, elle est

inefficace – Une chirurgie d'allongement peut être envisagée dans les cas rebelles après plus de 6 mois de traitement. Mais si la cause de la rétraction n'est pas connue la récidive est probable. Les positions doivent être variées en postopératoire (cf. supra) ∆ MK

– Déficience : hypo-extensibilité musculaire siégeant sur un SCOM – Limitation d'activité : limitation des mouvements spontanés du fait de limitation en rotation-inclinaison, posture préférentielle dans ce sens pendant le sommeil – Restriction de participation sociale : néant du fait de l'âge du bébé (mais l'investissement psychologique des parents conditionne le processus)

TT MK

– Il est judicieux, selon l'âge du bébé, de le traiter en le laissant dans les bras de son parent (généralement, la mère) et d'opérer la séance après le biberon, à un moment calme – Massothérapie douce variant très doucement la longueur du SCOM concerné (il vaut mieux être moins agressif pour être plus efficace). Il est utile d'apprendre aux parents à reproduire les mêmes gestes quotidiennement, à l'occasion du bain, d'un câlin, du biberon… Des mobilisations actives sont à pratiquer pour entraîner le mouvement déficitaire – Stimulations motrices globales (du fait de la participation de la tête qui démarre la motricité volontaire des débuts de la vie) – Placer le bébé dans son berceau de façon à solliciter le côté limité en rotation (objets sollicitant le regard, sons éveillant son

attention) Évolution

– Généralement favorable. Dans de rares cas de rétraction importante du SCOM, une chirurgie d'allongement peut être proposée – Non traitée, cette pathologie peut entraîner un trouble de croissance de la 1re vertèbre cervicale (atlas)

Prévention

– Néant

Conclusion

– Pathologie généralement banale nécessitant une pleine participation des parents

Bibliographie

Amiel-Tison C, Soyez E. Les déformations mécaniques in utero. 1986, La Revue du Praticien Amiel-Tison C. Démarche Clinique en neurologie du développement. Paris : Elsevier-Masson ; 2004 Babinet A, Forin V, Mary P, Filipe G. Torticolis congénital : conduite à tenir. Journal de Pédiatrie et de Puériculture 2000 ;1:5-11 Compagnon P, Sans Y. Revue de littérature du traitement du torticolis congénital du nourrisson. Kinésithérapie scientifique 2013 ;546:13-8 Ducourneau J. Torticolis congénital. La prise en charge en kinésithérapie. Kiné Actu 2013 ;1329:20-4 Duparc J. Torticolis musculaire congénital. Editor. Cahiers d'Enseignement de la SOFCOT. Paris : Elsevier ; 2002. p. 275-94 François M. Que faire devant un torticolis ? Arch. Pediatr 2013 ;20:22-3. Hautopp L, Wester S, Bang B, et al. Benefit of physiotherapeutic treatment in children with torticollis. Dan Med 2014 ;61(12):4970. Laruelle S, Chaib Derra H. Étude sur le dépistage

et le protocole de rééducation du torticolis congénital chez le nourrisson après accouchement dystocique ciblé. Kinésithérapie La Revue 2010 ;99:38-44

Fiche 148: Troubles de la marche en pédiatrie Walking or gait abnormalities in children Groupe

Pédiatrie

Type

– Boiteries de l'appareil locomoteur (perturbation de la marche responsable d'une asymétrie du pas, en général d'apparition récente)

Épidémiologie

– Prévalence : motif fréquent de consultation en pédiatrie. La boiterie douloureuse est la plus fréquente (versus non douloureuse). L'articulation coxo-fémorale est plus fréquemment mise en cause dans les boiteries de l'enfant. Devant toute boiterie déjà présente au moment de l'acquisition de la marche, la luxation congénitale de hanche est la 1re hypothèse – Étiologie : traumatique (entorse, fracture), infectieuse aiguë ou chronique (ostéomyélite aiguë, arthrite septique, spondylodiscite), hémopathie (leucémie aiguë lymphoblastique, métastases de neuroblastome), tumeur (sarcome d'Ewing), mécanique (ongle incarné, verrue plantaire, chaussage mal adapté, trouble des phanères, corps étranger plantaire), comportementale (autisme, retard cognitif),

orthopédique (ostéochondrite primitive de hanche, épiphysiolyse coxo-fémorale, ostéochondrose), neurologique (paralysie cérébrale, myopathie), rhumatologique – Épidémiologie par ordre de fréquence en fonction de l'âge : – < 5 ans : synovite aiguë transitoire de hanche, lésions traumatiques et infections aiguës ; – entre 5 et 10 ans : ostéochondrite primitive de hanche (maladie de Legg-Calvé-Perthès) et ostéochondrite du scaphoïde tarsien (maladie de Köhler) ; – > 10 ans : épiphysiolyse de hanche, apophysites de croissance (maladie d'OsgoodSchlatter, maladie de Sever), ostéochondrose du tendon patellaire (maladie de SindingLarsen-Johansson), ostéochondrites disséquantes des condyles fémoraux et du talus, synostoses tarsiennes – Types : boiterie avec pattern douloureux, ou par altération cinématique (amplitude articulaire), ou par inégalité de longueur des MI (> 2 cm), ou par instabilité articulaire (essentiellement de la hanche), ou d'origine neuromusculaire Clinique

– Douleur allant d'une simple gêne à une algie intense avec ou sans irradiation – Esquive du pas, refus de l'appui ou absolu de marcher, maintien d'une attitude vicieuse, refus de la station assise, chutes à répétition, asymétrie motrice spontanée chez le nourrisson. Anomalie des parties molles (rougeur, gonflement, plaie, amyotrophie, hématome, purpura hémorragique ou vasculaire), aspect des phanères – Palpation douloureuse, limitation et/ou raideur

articulaire, – Tests : réaliser systématiquement un examen rachidien et neurologique, avec testing musculaire. La boiterie peut être le 1er signe d'une atteinte neuromusculaire chez le petit enfant – Drapeaux rouges (signes d'alerte orientant vers une consultation médicale en urgence) : douleur nocturne et diurne permanente orientant vers un processus tumoral, contexte fébrile, altération de l'état général, douleur persistante et/ou intense, impotence fonctionnelle absolue, gonflement articulaire ou voussure localisée Biomécanique, physiopathologie

– La marche est acquise entre 11 et 18 mois. L'écart intercondylien fémoral est fréquent à l'âge d'acquisition de la marche (Presedo, Delafontaine, 2018). Apparition physiologique du genu varum entre 1 et 2 ans au moment de l'acquisition de la marche, liée à la combinaison d'un excès d'antéversion du col fémoral et d'un déficit de torsion tibiale médiale. Passage physiologique à un genou valgum entre 2 et 7 ans suite à une augmentation de la torsion tibiale latérale combinée à une antéversion fémorale élevée – À la fin de la croissance, on observe normalement un léger genu valgum (3° pour les garçons et 6° pour les filles)

∆ médical

– Certains éléments sont importants à prendre en compte dans l'élaboration du diagnostic : – ATCD familiaux et personnels (hémopathie, trouble de l'hémostase, rhumatisme inflammatoire, maladie génétique, entérocolopathie, virose, prise de médicaments…) ;

– âge de l'enfant, altération de l'état général, sueur nocturne, douleur osseuse multiple, présence de fièvre, caractère aiguë ou chronique de la boiterie ; – facteur déclenchant (traumatisme, injection intramusculaire…), boiterie algique (avec ou sans irradiation) ou non algique – Diagnostic souvent difficile si < 2–3 ans. Ne pas s'orienter trop rapidement vers une synovite aiguë transitoire (également nommé « rhume de hanche ») qui touche en général les enfants plus âgés – Diagnostics différentiels : il s'agit d'identifier l'origine (articulaire, neurologique, infectieuse, etc.). Recherche d'adénopathie, d'hépatomégalie ou splénomégalie, d'une atteinte projetée d'origine viscérale – Si pas de diagnostic : revoir l'enfant et répéter les examens Imagerie ou examens complémentaires

– Biologie (signes infectieux et inflammatoire, hémocultures si fièvre), ponction articulaire si épanchement articulaire – Radiographie face-profil de l'articulation sousutilisée, limitée et/ou douloureuse, du bassin de face, échographie de l'articulation suspectée ou des parties molles tuméfiées, scintigraphie si tumeur, IRM du rachis si signe neurologique ou orientation vers une spondylodiscite – Analyse quantifiée de la marche (AQM) pour évaluation et traitement des troubles d'origine neurologique notamment chez l'enfant paralysé cérébral

TT médicochir. &

– Adapté en fonction de la cause de l'anomalie

autres praticiens

∆ MK

(antibiothérapie pour l'arthrite septique ; mise en traction bilatérale pour la luxation congénitale ou chirurgie en fonction de l'âge de l'enfant ou si échec de la traction ; ostéochondrite primitive de hanche : décharge complète avec utilisation parfois de l'appareillage de Bois-Larris pour la marche) – Ne jamais différer le traitement (des séquelles peuvent compromettre le pronostic fonctionnel d'une articulation) – L'épiphysiolyse est une urgence chirurgicale et le MI doit être mis en décharge complète avant la chirurgie – Pour les troubles neuro-orthopédiques, le traitement ne doit pas uniquement se centrer sur les atteintes motrices mais nécessite une approche globale des besoins de l'enfant et de sa famille. Consultation en chirurgie orthopédique pédiatrique indispensable pour évaluer et corriger si besoin les anomalies puis préserver les caractéristiques fonctionnelles de la marche à l'âge adulte – Pour la spasticité, les injections de toxine botulique et le baclofène sont les plus utilisés pour faciliter la rééducation – Déficience : douleur, limitation articulaire, attitude vicieuse, chute – Limitation d'activité : chaussage, appui interdit sur le membre atteint, perte de marche, perte de la station assise, impotence fonctionnelle partielle ou totale – Restriction de participation sociale : adaptations dans leur vie courante (sports, scolarité, transport, etc.)

TT MK

– PEC souvent en milieu spécialisé (centre de médecine physique et réadaptation pédiatrique) puis relais vers une PEC rééducative en ville – Travail de lutte contre les rétractions musculaires avec posture passive, mobilisation articulaire, étirements passifs – Adaptation et surveillance des orthèses de marche diurne et de posture nocturne, des bottes plâtrées bivalvés, des plâtres curopédieux bivalvés, des orthèses suropédieuses type Turtle-Brace. Adaptation et surveillance de l'utilisation des aides techniques, de l'appareillage de marche, de l'installation au fauteuil roulant manuel et au chariot plat – Verticalisation progressive. Renforcement et endurance musculaire, travail de la posture et de l'équilibre, coordination motrice – Apprentissage des transferts et de l'utilisation des aides techniques – Rééducation de la marche (par exemple : utilisation de l'exosquelette de marche type Lokomat, cyclo-ergomètre, parcours d'obstacle, etc.), montrée/descente des escaliers et balnéothérapie

Évolution

– Pronostic le plus souvent favorable dans les atteintes infectieuses et orthopédiques – L'ostéochondrite primitive de hanche évolue spontanément vers la guérison, mais il existe un risque de déformation résiduelle de la tête fémorale – Pour les troubles neuro-orthopédique : élaboration d'un projet thérapeutique afin d'accompagner l'acquisition des habiletés

motrices, promouvoir l'autonomie, préserver les capacités fonctionnelles et la marche Prévention

– Dépistage systématique des hanches à la naissance et évaluation de la mobilité de hanche lors des consultations obligatoires chez le pédiatre ou lors du suivi effectué par le médecin généraliste. Radiographie de bassin à 4 mois (examen non obligatoire mais recommandé) – Chaussage adapté lors de l'acquisition de la marche. Marche sur terrain propre et sécuritaire pour éviter altération des phanères et corps étranger plantaires – Toujours demander un avis spécialisé pédiatrique en cas de doute – Suivi AQM dans les pathologies neurologiques. Dépistage génétique sur accord des parents dans le cadre de certains troubles neuroorthopédiques

Conclusion

– Ces troubles ont des origines multiples. Il faut repérer les signes d'alerte, connaître les orientations diagnostiques selon l'âge de l'enfant, réorienter en consultation spécialisée au moindre doute – La MK jour un rôle majeur dans la PEC des troubles de la marche et neuro-orthopédiques de l'enfant

Bibliographie

Cofer. Boiterie de l'enfant. 6e édition. Issy-lesMoulineaux : Elsevier-Masson ; 2018. Presedo A, Delafontaine A. Trouble de la marche chez l'enfant. In: Delafontaine A Locomotion humaine : marche, course. Issy-les-Moulineaux : Elsevier-Masson ; 2018. p. 212-226.

Fiche 149: Dysfonction érectile Erectile dysfunction Groupe

Sexologie

Type

– Sexologie, androgénie

Épidémiologie

– Prévalence : 19 % des hommes de 18 à 69 ans et 67 % > 70 ans – Détail : 11,4 % entre 40 et 49 ans ; 23,4 % entre 50 et 59 ans, 38,3 % entre 60 et 69 ans – Causes multiples : chirurgie de la prostate avec atteinte des bandelettes érectiles, organiques (neuropathie centrale ou périphérique), vasculaires (cardiaques, artérielles, veineuse), tissulaires, hormonales, métaboliques (diabète, insuffisance rénale…), exogènes (médicaments, drogues…), psychogènes (angoisse de performance, stress…) – Bien souvent l'étiologie est multifactorielle

Clinique

– Basée sur l'anamnèse : incapacité persistante d'obtenir et/ou de maintenir une érection du pénis suffisante pour permettre des rapports sexuels satisfaisants

Biomécanique, physiopathologie

– L'érection est un phénomène physiologique complexe résultant de la mise en jeu de mécanismes intracaverneux, vasculaires et musculaires lisses sous contrôle endocrinien,

nerveux et psychologiques ∆ médical

– PEC et diagnostic systématiques dans les suites d'une chirurgie de la prostate – Pathologie sous-diagnostiquée par manque de consultations et tabou

Imagerie

– Bilan sanguin complet (endocrinien, biologique, thyroïdien, cortisol plasmatique) – Bilan prostatique si besoin (échographie endoanal, scanner etc..)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement pharmacologique : injections intracaverneuses (IIC), traitement intra-urétral, traitement hormonal, traitement per-os – Intérêt des thérapies comportementales et cognitives associées à la PEC kiné-sexologie et périnéologie

∆ MK

– Déficience : sexuelle par perte de l'érection satisfaisante, douleur lors des IIC parfois due à la fibrose des corps caverneux après chirurgie prostatique, hématome sur le point d'injection des IIC – Limitation d'activité : variable selon la demande et le besoin de chaque patient – Restriction de participation sociale : les troubles de l'érection peuvent générer une honte, une baisse d'estime de soi, un sentiment de dégradation, un repli sur soi et parfois une fuite dans les addictions ou la violence

TT MK

– Établir un lien de confiance avec le patient atteint de dysfonction érectile, le rassurer sur les résultats des thérapies combinées, éventuellement donner des chiffres pour lui montrer la fréquence de cette dysfonction

– Techniques exo ou endocavitaires permettant de conscientiser les différents muscles du périnée favorisant la mise en place de l'érection. Travail de l'endurance des muscles du plancher pelvien pour améliorer le maintien de l'érection pendant le rapport sexuel – Kiné-sexologie : travail psychocorporel associant la prise en compte des stimuli visuels, sensoriels entraînant un stimulus central et médullaire pour arriver aux nerfs péniens et au relâchement des muscles lisses pour un bon afflux sanguin dans le pénis. Travail de l'auto-érotisation, du désir, de la possibilité d'une sexualité sans pénétration, de l'orgasme – Travail mécanique au niveau des articulations sacro-iliaques et des différentes structures permettant d'améliorer la mobilité du bassin, des lombaires et une meilleure circulation sanguine – Relaxation neuromusculaire diminuant la perception du stress (voire technique de relaxation plus profonde), normalisant le taux de cortisol, accompagnement psychologique, maintien de l'activité physique Rmq

– La dysérection est le plus souvent d'origine multifactorielle et peut être le symptôme d'une pathologie plus générale – Une fois le diagnostic posé, l'aspect psychologique est toujours à prendre en compte, notamment évoquant l'échange avec le partenaire

Évolution

– Traitements palliatifs si atteinte totale des bandelettes érectiles lors de la prostatectomie radicale – Évolution variable en fonction des ATCD, de l'âge, de l'importance de la chirurgie en cause, de la motivation du patient et du couple

Prévention

– La question de la dysérection est toujours posée par le corps médical dans le cadre des pathologies prostatiques, mais peu en dehors de ces pathologies. L'information par le kinésithérapeute formé et bien informé est obligatoire

Conclusion

– Les troubles de l'érection atteignent la vie sexuelle dans sa globalité (corporelle, érotique et psychologique) et peuvent entraîner une dégradation importante de l'estime de soi, du lien à l'autre et une honte s'ils ne sont pas pris en charge

Bibliographie

Peronny Marquat G. Impuisssance après prostatectomie radicale, 2003 Philippe G. Rééducation périnéale masculine mode d'emploi. Robert Jauze 2013, p.140-147 Peronny Marquat G. Dysfonctions sexuelles : prise en charge en kiné-sexologie et thérapie cognitivecomportementale, 2014, p. 78-93 Oudin G. Le couple face à la prostatectomie et à la dysfonction érectile, congrès SIREPP Brest 2010

Fiche 150: Dysménorrhée Dysmenorrhea Groupe

Gynécologie

Type

– Pelvi-périnéologie, gynécologie

Épidémiologie

– Douleur apparaissant pendant les règles et localisée a la région pelvienne – Pathologie touchant 15 à 80 % des femmes de moins de 30 ans, invalidante pour 15 % d'entre elles – Dysménorrhée primaire : touche plus particulièrement les adolescentes – Dysménorrhée secondaire : chez les femmes souffrant d'endométriose, adénomyose etc.

Clinique

– Douleurs variables localisées à la région pelvienne et/ou à l'abdomen apparaissant juste avant le début et/ou pendant les règles – Intensité variable, pouvant être importante

Biomécanique, physiopathologie

- Dysménorrhée primaire, associée ou non à un syndrome prémenstruel : augmentation du taux de prostaglandine, de vasopressine, insuffisance lutéale, causes vasculaires (congestion pelvienne), dystrophies ovariennes, anomalies congénitales, troubles psycho-affectifs – Dysménorrhée secondaire, en lien avec une cause organique acquise : endométriose, adénomyose,

dystrophie ovarienne, infection génitale chronique, adhérences, polype, synéchie ∆ médical

– Suivi gynécologique classique

Imagerie

– Échographie, IRM pelvienne, hystéroscopie et tout examen gynécologique à la recherche d'une cause organique

TT médicochir. & autres praticiens

– Après examen gynécologique, prescription d'antalgiques, AINS, antispasmodiques, oestroprogestatifs ou progestatif seul – Intérêt de la kinésithérapie et des thérapies manuelles

∆ MK

– Déficience : douleur +++ – Limitation d'activité : liée à la gravité et à l'ampleur des troubles – Restriction de participation sociale : variable, allant parfois jusqu'à un absentéisme marqué pouvant altérer la scolarité chez l'adolescente

TT MK

– Techniques exo ou endocavitaires visant à réduire la congestion pelvienne (attention à l'obligation du consentement éclairée de la patiente pour les techniques endocavitaires) – Massage réflexe centré sur la région lombaire et la charnière lombosacrale entraînant une réaction métamérique dans les sphères somatiques et neurovégétatives – Mobilisations viscérofasciales visant à libérer les adhérences tissulaires – Travail mécanique au niveau des articulations sacro-iliaques et des différentes structures permettant de réduire le spasme utérin – Relaxation neuromusculaire diminuant la perception du stress (voire technique de relaxation plus profonde), normalisant le taux de cortisol,

accompagnement psychologique, maintien de l'activité physique Rmq

– La diminution des douleurs a un impact sur la réhabilitation sociale, la santé mentale et la qualité de vie des patientes – L'association avec un diagnostic d'endométriose n'est pas systématique mais peut exister

Évolution

– Favorable avec une PEC médicale et kinésithérapique adaptée à chaque patiente

Prévention

– Dysménorrhée et syndrome prémenstruel doivent toujours être pris en compte, entendus et traités – La PEC pluridisciplinaire des jeunes filles souffrant de dysménorrhée améliore leur qualité de vie

Conclusion

– Le massage réflexe, la thérapie manuelle, la relaxation musculaire, l'activité physique sont des techniques reconnues et documentées dans le traitement de la dysménorrhée

Bibliographie

Bonneau D, Mares P, Vautravers P, Herisson C. Algies pelvi-péinéales et thérapies manuelles. Montpellier : Sauramps Médical, 2011. p. 137-151 Bourcier A, Haab F, Mares P. Pelvi-périnéologie : du symptôme au traitement. Montpellier : Sauramps Médical, 2010. p. 313 Dicke E. Méthode de massage du tissu conjonctif : « Meine Bindegewebsmassage », massage des zones reflexes. Paris : Maloine, 1966 Loobuyck M. Endometrioses, symptomatologie et kinésithérapie, www.kineactu.com, n° 1490, mai 2017 Teirich-Leube H, Apell A, Baldenweck H. Bindegewebsmassage : massage du tissu conjonctif

dans les zones reflexes, technique et thérapie. 2e edition, Edit. Apell, 1972

Fiche 151: Incontinence anale (IA) Anal incontinence Groupe

Pelvi-périnéologie

Type

– Pathologie fonctionnelle

Épidémiologie

– 30 à 40 % des consultations en gastroentérologie. Souvent mal estimée car encore tabou. – 1re cause d'institutionnalisation des personnes âgées

Clinique

– Perte involontaire de selles ou de gaz précédée ou non d'un besoin – Parfois formes très bénignes dans les pathologies dégénératives de la colonne vertébrale avec atteinte radiculaire (arthrose, hernies discale etc.) – Associée ou non à une dyschésie ou à une constipation terminale (difficultés à vider le rectum de son contenu)

Biomécanique, physiopathologie

– Troubles de la sensibilité rectale (perception du besoin perturbée) avec vidange rectale incomplète – Hypotonie du sphincter anal interne et/ou externe, hypotonie du puborectal

∆ médical

– Diagnostic clinique parfois difficile mais basé

sur la plainte du patient – Importance des scores fonctionnels d'incontinence anale (score de Jorge et Wexner, échelle de Bristol) – Rencontré dans les pathologies neurologiques type Parkinson, SEP… Imagerie

– Manométrie anorectale – Échographie endo-anale – IRM pelvienne dynamique pour diagnostic d'un trouble de la statique pelvienne associé (prolapsus, rectocèle, intussusception)

TT

– Chirurgie : sphinctérorraphie, sphincter artificiel, graciloplastie – Palliatif : bouchons anaux, mini-lavements, sonde Péristeen – Neuromodulation sacrée

médicochirurgical & autres praticiens ∆ MK

– Déficience : insuffisance musculaire du sphincter anal interne et/ou externe (troubles de la coordination anorectale, de la sensibilité et/ou de la vidange rectale et de la statique pelvienne) – Limitation d'activité : inconfort hygiénique, parfois inconfort sexuel, limitation des activités sportives – Restriction de participation sociale : gêne aux déplacements selon l'importance des fuites anales, retentissement sur la vie socioprofessionnelle

TT MK

– En 1re intention si les examens montrent un trouble fonctionnel – Éducation comportementale à la défécation (position, conduite de l'effort, horaires…) – Prise de conscience du périnée et de la fonction

pelvipérinéale, exercices du plancher pelvien (périnée) en différentes positions (du plus simple, couché sur le dos, au plus difficile, debout et en mouvement), rééducation sensibilité rectale et coordination anorectale – Rééducation globale : posture, abdominale, mesures hygiénodiététiques pour éviter la constipation – Si besoin traitement d'électrostimulation fonctionnelle et biofeedback Rmq

– Une IA est toujours le signe d'un trouble organique ou fonctionnel, donc importance d'aborder ce sujet avec les patients – Cas particulier des tumorectomies rectales où les principes rééducatifs restent identiques, mais encadrés par les recommandations du chirurgien

Évolution

– Poursuite de la rééducation si évolution favorable en une dizaine de séances, en espaçant les séances et en fonction du confort du patient – Rééducation parfois longue (tumorectomies rectales, encoprésie chez l'enfant, constipation iatrogène, neuro)

Prévention

Conclusion

Conseils hygiénodietétiques : ne pas différer si besoin défécatoire, travail régulier des muscles du plancher pelvien, traiter la constipation chronique, bonne position pour aller à la selle dès l'enfance, etc.. – L'IA est un symptôme et non un diagnostic – Souvent mal estimée car encore tabou. Retentissement psychosocial important

Bibliographie

Bourcier A, Haab F, Mares P. Pelvi-périnéologie : du symptôme au traitement. Montpellier : Sauramps Medical, 2010. p. 228-232. Colangeli Hagege H., Cappelletti M.C. La rééducation anorectale tout en douceur. Editions Robert Jauze, 2018 Roche B, Martin MC. Intérêt de l'échographie endo-anale dans le bilan d'une incontinence. Scweiz med Wschr 1996:3 ;125-9.

Fiche 152: Incontinence urinaire d'effort (IUE) de la femme Stress urinary incontinence Groupe

Pelvi-périnéologie

Type

– Pathologie fonctionnelle

Épidémiologie

– Problème majeur de santé publique à fort retentissement psychosocial. Souvent mal estimée car encore tabou. – On estime qu'environ 3 millions de femmes touchées en France

Clinique

– Perte d'urine involontaire par l'urètre, démontrée objectivement – Non précédée du besoin d'uriner, survient à l'occasion d'un effort augmentant la pression intra-abdominale – 3 Stades : stade I : fuite à la toux, éternuement stade II : marche rapide, soulèvement d'un poids, changement de position stade III : au moindre effort

Biomécanique, physiopathologie

– Hypermobilité cervico-urétrale – Insuffisance sphinctérienne

∆ médical

– Diagnostic clinique parfois difficile mais basé

sur la plainte de la patiente - importance des questionnaires de symptômes urinaires et de qualité de vie (ICIQ, USP, DITROVI…) – Penser aux facteurs trophiques hormonaux (ménopause, post-partum), obstétricaux (grossesse, accouchement instrumentalisé), chirurgicaux, d'hyperpression abdominale répétée (constipation, toux, port de charge) Imagerie

– Pas d'imagerie en 1re intention – Bilan uro-dynamique (BUD) si besoin permettant d'objectiver l'insuffisance sphinctérienne

TT

– Chirurgie : bandelettes sous urétrales – Dispositifs intravaginaux (DIV) – Un traitement local œstrogénique peut améliorer la trophicité du sphincter urétral pour la femme ménopausée

médicochirurgical & autres praticiens ∆ MK

TT MK

– Déficience : insuffisance musculaire du sphincter urétral – Limitation d'activité : inconfort hygiénique, déplacements ± liés à la présence de toilettes proches – Restriction de participation sociale : gêne aux déplacements selon l'importance des fuites urinaires, retentissement sur la vie socioprofessionnelle mais aussi intime En 1re intention : – Prise de conscience du périnée et de la fonction pelvipérinéale, exercices du plancher pelvien (périnée). Utilisation de différentes positions (du plus simple, couché sur le dos, au plus difficile, debout et en mouvement) – Si besoin traitement d'électrostimulation fonctionnelle et biofeedback

– Mesures hygiénodiététiques (apport hydrique trop important, perte de poids, exercices physiques), tenir un calendrier mictionnel (rythme des mictions) Rmq

– Importance du travail en position debout et en situation à risque (port de charge, changement de position)

Évolution

– Poursuite de la rééducation si évolution favorable en une dizaine de séances, en espaçant les séances et en fonction du confort de la patiente – Avis chirurgical ou urologique si échec de la rééducation

Prévention

– Conseils hygiénodietétiques : rythme des mictions, travail régulier des muscles du plancher pelvien, traiter la constipation chronique, installation pendant la miction, etc.

Conclusion

– L'IUE est un symptôme et non un diagnostic – Souvent mal estimée car encore tabou. Retentissement psychosocial important

Bibliographie

Avery K, Donovan J, Peters TJ, Shaw C, Gotoh M, Abrams P. ICIQ : a brief and robuste measure for evaluating the symptoms and impact of urinaryincontinence. Neuroulol urodyn 2004 ;23:322-30 Bourcier A, Haab F, Meres P. Pelvi-périnéologie : du symptôme au traitement. Montpellier : Sauramps Medical, 2010. p. 82-84 Galliac Alanbari S. Rééducation périnéale féminine mode d'emploi. Robert Jauze, 2005, p. 34-35

Fiche 153: Ménopause Menopause Groupe

Gynécologie

Type

Domaine gynécologique et endocrinien

Épidémiologie

– La ménopause n'est pas une pathologie mais un épisode normal de la vie féminine. Cela concerne donc toutes les femmes et apparaît entre 45 et 55 ans et correspond à la fin de la période de procréation – C'est un arrêt des règles pendant au moins un an lié à un épuisement du capital folliculaire ovarien

Clinique

– Signes variables, allant de signes anodins à des troubles très gênants (bouffées de chaleur, sécheresse de la peau et des muqueuses, douleurs articulaires, ostéoporose, prise de poids, déprime) – Stades variables selon l'importance, la rapidité et l'âge du début de la préménopause

Biomécanique, physiopathologie

– Perte d'élasticité des tissus sur un fond de désimprégnation hormonale pouvant entraîner une incompétence sphinctérienne et une incontinence – Troubles trophiques (sécheresse des muqueuses vaginale et vulvaire, syndrome sec) ; diminution de la fixation du calcium au niveau osseux ; augmentation de la masse graisseuse au profit des zones abdominales et glutéales ; baisse de la lubrification articulaire pouvant entraîner des douleurs – Changement postural avec affaissement ; fatigue générale, baisse des performances sportives, baisse de libido

∆ médical

– Suivi gynécologique normal

Imagerie ou examens complémentaires

– Dosage hormonal (hormone anti-mullérienne) – Tomodensitométrie osseuse

TT médicochir. & autres praticiens

– Si inconfort modéré ou pas de plaintes : néant – Si symptômes gênants : traitement substitutif hormonal, traitement œstrogénique local au niveau vulvaire – Si besoin, traitement chirurgical urologique palliatif (bandelettes sous urétrales, promonto-

fixation) ∆ MK

– Déficience : affaiblissement musculaire des muscles du périnée et de la sangle abdominale, affaissement de la posture, douleurs articulaires, troubles sexuels, incontinence urinaire, prolapsus – Limitation d'activité : liée à la gravité et à l'ampleur des troubles – Restriction de participation sociale : variable, allant de modéré voire inexistant à une vraie diminution de la sociabilité par perte d'estime de soi et manque de dynamisme

TT MK

– Sur le plan périnéal : rééducation périnéale curative ou préventive avec entretien de l'élasticité des tissus, conscientisation périnéale, conseils urosexologiques, rassurer ++++ – Sur le plan musculosquelettique : aide à l'entretien de la mobilité articulaire, de l'élasticité musculaire par des auto-exercices réguliers ou un maintien correct de l'activité physique – Sur le plan des conseils : encourager la limitation de prise de poids (augmenter la dépense énergétique, adapter les apports nutritionnels)

Rmq

– Les périodes de pré-, péri- et post-ménopauses peuvent être mal vécues par les femmes – L'accompagnement par le kinésithérapeute est important pour assurer un équilibre physique et psychique alliant connaissance simple des modifications physiologiques et impact de l'hygiène de vie permettant d'aborder la postménopause sereinement

Évolution

– Favorable, parfois inconfortable

Prévention

– Prise en charge précoce des femmes en âge de procréer ou en préménopause présentant quelques symptômes, qui permet de préparer cette période parfois difficile de la vie de la femme

Conclusion

– En urologie, la rééducation périnéale a un réel impact permettant d'améliorer la qualité de vie des femmes (possibilité de continuer une activité sportive, etc.). L'entretien physique général permet d'éviter une désociabilisation parfois insidieuse et maintenir une bonne estime de soi, par maintien des performances physiques et adaptation du mode de vie

Bibliographie

Bourcier A, Haab F, Mares P. Pelvi-périnéologie : du symptôme au traitement. Montpellier : Sauramps Médical 2010. p. 289-298 Galliac Alanbari S. Rééducation périnéale féminine : mode d'emploi. Robert Jauze, 2005, p. 144-145

Fiche 154: Pospartum Postpartum Groupe

Pelvi-périnéologie

Type

– Domaine périnatal

Épidémiologie

– Ce n'est pas une pathologie mais un épisode de la vie féminine – Par définition, cela concerne une femme en âge de procréer (entre la puberté et la ménopause) – Dans les cas défavorables, il peut y avoir un début de pathologie (rétroversion de l'utérus, prolapsus, voire un contexte pathologique préexistant…)

Clinique

– Signes variables selon la femme. Allant de la simple fatigue générale à des fuites urinaires ou anales normales les 4 premières semaines après l'accouchement jusqu'à des signes de difficulté majeure avec des douleurs périnéales (cicatrice d'épisiotomie ou de déchirure, hématome, œdème), articulaires, abdominales, utérines – Stades : variables selon les difficultés rencontrées lors de la grossesse et/ou de l'accouchement et l'état musculosquelettique général de la femme (notamment entre une primipare et une multipare) – Troubles musculaires du périnée et de la sangle abdominale. Troubles posturaux (hyperlordose lombaire basse, affaissement des voûtes plantaires, ailerons de Sigaud), douleurs du périnée,

viscérales, d'allaitement, neuropathies d'étirement du nerf pudendal entre autres. Parfois luxation du coccyx, disjonction pubienne, sacro-ilite Biomécanique, physiopathologie

– Suite de grossesse : distension de la paroi abdominale et modifications posturales (hyperlordose lombaire, cyphose thoracique majorée par les positions d'allaitement, affaissement de la voûte plantaire) sur un fond d'imprégnation hormonale facilitant le relâchement des tissus et des modifications posturales – Suite d'accouchement (sauf si césarienne) : distension et parfois affaissement du plancher pelvien avec perte des réflexes abdominopérinéaux, douleurs au point de péridurale

∆ médical

– Date de l'accouchement et particularités éventuelles de la grossesse et de l'accouchement (accouchement eutocique, instrumentalisé, naissance par le siège, césarienne, grossesse multiple…)

Imagerie

– Néant

TT médicochir. & autres praticiens

– Si césarienne : mêmes règles d'hygiène et mêmes principes que pour toute chirurgie – Sinon néant – Intervention possible d'une sage-femme en collaboration avec le MK

∆ MK

– Déficience : déficience du plancher périnéal, avec carence du maintien lombo-abdominal postgrossesse et accouchement – Limitation d'activité : difficulté au maintien du caisson abdominopérinéal dans les situations sollicitantes (efforts), risque d'incontinence,

prolapsus, diastasis abdominal… Difficultés à la reprise d'un rythme urinaire et fécal – Restriction de participation sociale : modérée si accouchement par voies basses, liée au ralentissement momentané de la résistance physique, à la fatigue, au changement de rythme de sommeil. Plus importante si césarienne car impossibilité de porter pendant 3 semaines. Prendre en compte les difficultés de couple liées, elles aussi, au changement de rythme et à la place donnée au conjoint TT MK

– En 1er : travail tissulaire périnéal (cicatrices, élasticité, massage drainant si hématome ou œdème). Parfois massage cicatriciel en cas d'épisiotomie (apprendre l'automassage), massothérapie de confort lombo-abdominale favorisant la reprise dynamique à suivre – Ensuite : travail de la tonicité périnéale puis abdominale pour récupérer la compétence périnéale et une bonne synergie abdominopérinéale. Travail du transverse de l'abdomen en position favorisant l'antéflexion de l'utérus. Travail postural nécessaire – Remise en condition psychologique également face aux tâches accrues en qualité de « nouvelle maman » (surtout pour les primipares), importance de l'écoute empathique, ergonomie lombo-abdominale, travail respiratoire, exercices de maintien, entretien de la tonicité cutanée (automassage tonifiant du ventre et des seins) – Prise en compte de l'allaitement : hygiène des seins, tonification des muscles pectoraux (surtout si forte poitrine) et de la posture vertébrale cervicothoracique

Rmq

– Toute pathologie surajoutée est signalée par le médecin et peut moduler la prise en charge kinésithérapique

Évolution

– Favorable rapidement si reprise progressive d'une activité physique et reprise du poids d'avant grossesse

Prévention

– C'est la PEC pluridisciplinaire en prépartum, non seulement par une sage-femme (préparation à l'accouchement), mais aussi par un(e) kinésithérapeute et cela dès le début de la grossesse (préparation musculosquelettique et psychologique en vue d'une grossesse harmonieuse)

Conclusion

– Hors pathologie particulière, le kinésithérapeute est là pour écouter, rassurer, guider la nouvelle maman vers une récupération progressive de ses capacités physiques d'avant la grossesse, pour valoriser la récupération, en qualité et en précocité, et pour éviter la persistance de troubles, mêmes mineurs, qui pourraient hypothéquer l'avenir

Bibliographie

Chartier M. Accouchement, délivrance et suites de

couches normales. La Revue du Praticien 2016 ;66:e247-e254 Dayan J. Les dépressions périnatales : Évaluer et traiter. Coll. « Médecine et psychothérapie ». Issyles-Moulineaux : Elsevier Masson, 2008 Leclerc R. La kinésithérapie périnatale. Préparer et retrouver son corps de femme. Collection Santé. Robert Jauze, 2008 Molénat F. Naissances : pour une éthique de la prévention. Coll. Prévention en maternité. Paris : Édit. Erès, 2001 Mortier I. Allaitement maternel. La Revue du Praticien 2105 ;6:847-50

Fiche 155: Prostatectomie radicale avec incontinence urinaire et troubles de l'érection masculine Radical prostatectomy and male urinary incontinence Groupe

Pelvi-périnéologie

Type

– Pathologie fonctionnelle

Épidémiologie

– Incidence : 60 000 nouveaux cas/an en France – 10 000 décès/an en France

Clinique

– Perte involontaire d'urine, précédée ou non d'un besoin d'uriner – Apparaissant principalement aux changements de position, effort abdominal – Associée ou non à une dysérection

Biomécanique, physiopathologie

– Insuffisance sphinctérienne due à l'ablation chirurgicale partielle ou totale du sphincter interne de l'urètre amenant une incontinence urinaire (IU) – Pour la dysérection : ablation ou conservation totale ou partielle des bandelettes érectiles longeant la prostate (cheminement des nerfs érecteurs)

∆ médical

– En préopératoire : toucher rectal anormal et/ou dosage de PSA élevé conduisent à la réalisation de biopsies prostatiques permettant d'établir un diagnostic précis et éventuellement faire un bilan d'extension – En postopératoire : évaluation de l'IU par pesée des protections, autoquestionnaires, cystoscopie

Imagerie

– Échographie, IRM pelvienne – Scintigraphie osseuse

TT

– Pour l'IU : – surveillance active si cancer de faible risque ; – chirurgie : résection prostatique transurétrale (RPTU), prostatectomie radicale (PR) ; – radiothérapie, curiethérapie, ultrasons focalisés, hormonothérapie, cryothérapie – Pour la dysérection : injections intracaverneuses associées ou non à un traitement médical

médicochirurgical & autres praticiens

∆ MK

– Déficience : lésion de l'appareil sphinctérien et de l'innervation de la fonction érectile, sensibilité de l'urètre modifiée, hypermobilité de l'urètre, perte des propriétés élastiques de la vessie – Limitation d'activité : inconfort hygiénique, vie sexuelle parfois bouleversée, activités socioprofessionnelles et sportives limitées – Restriction de participation sociale : gêne aux déplacements selon l'importance des fuites urinaires, vie de couple perturbée, retentissement socioprofessionnel

TT MK

– En pré-opératoire : – conscientisation des différentes parties du

plancher pelvien et de la compétence du périnée ; – explications avec schémas de l'intervention et des raisons de l'IU et/ou dysérections ; – conseils d'hygiène de vie – En post-opératoire : dès l'ablation de la sonde urinaire, si pas d'infection urinaire : – exercices du plancher pelvien en décubitus dorsal puis debout et dans les situations à risque ; – importance +++ de l'autorééducation ; – conseils quant à la reprise progressive mais essentielle d'une activité physique ; – écouter, conseiller et rassurer sur les troubles de l'érection, travail des cicatrices Rmq

– Le traitement fonctionnel rééducatif dans les suites d'une PR et d'une RTUP doit toujours comporter : la PEC du cancer (médicale et/ou chirurgicale), de l'IU et de la dysérection si elle existe – Importance de reconnaître les signes d'une rétention urinaire avec orientation rapide vers les urgences si besoin (impossibilité d'uriner > 6 heures) – Éviter la constipation ++

Évolution

– Poursuite de la rééducation si évolution favorable en une dizaine de séances, en espaçant les séances et en fonction du confort du patient – La continence doit être acquise à 90 % au moins pour arrêter les séances

Prévention

– Conseils hygiénodiététiques : uriner toutes les 2/3 h, continuer les injections intracaverneuses régulièrement (caverjex, vitaros), maintenir une

activité physique, repérer une infection urinaire ou une rétention d'urines Conclusion

Bibliographie

– Cancer ou hypertrophie bénigne de prostate sont des pathologies fréquentes mais dont le traitement chirurgical curatif reste invalidant et angoissant pour le patient. Le kinésithérapeute formé +++ se doit d'être rassurant et motivant pour obtenir les meilleurs résultats fonctionnels possible – Les troubles de l'érection restent trop souvent peu évoqués (tabou +++) Bourcier A, Haab F, Mares P. Pelvi-périnéologie : du symptôme au traitement. Montpellier : Sauramps Medical, 2010. p. 155-162. Philippe G. La rééducation périnéale masculine mode d'emploi. Editions Robert Jauze, 2013 Yiou R. Diagnostic et traitements de l'incontinence urinaire après prostatectomie radicale. Montpellier : Sauramps Medical, 2010. p. 175-178.

Fiche 156: Prépartum Prepartum Groupe

Pelvi-périnéologie

Type

– Domaine périnatal

Épidémiologie

– Ce n'est pas une pathologie mais un épisode de la vie féminine avec des bouleversements hormonaux et mécaniques – Par définition, cela concerne une femme en âge de procréer (entre la puberté et la ménopause) – Dans les cas défavorables, il peut y avoir des difficultés préexistantes (obésité, grossesse à risque, pathologie concomitante)

Clinique

– Augmentation progressive du volume abdominal variable selon la femme et la période de la grossesse, allant de l'éventuelle perturbation de l'équilibre postural, la prise de poids, l'augmentation du volume mammaire jusqu'à une grande fatigabilité, des nausées, des incontinences éventuelles – Stades : 3 grandes phases correspondant aux 3 trimestres de la grossesse

Biomécanique, physiopathologie

– Distensions tissulaires (musculaires, ligamentaires, utérine) sur un fond d'imprégnation hormonale facilitant le relâchement des tissus – Remise en jeu des équilibres posturaux du fait de

la prise de poids, des modifications hormonale et de réponses maladaptatives musculaires (risque de reprise d'évolutivité de scoliose, de pieds plats…) ∆ médical

– Simple suivi médical

Imagerie

– Néant, ou échographie

TT médicochir. & autres praticiens

– Néant, sauf si césarienne programmée, compléments : fer, vitamines B9, B12 – Sage-femme, professeur Pilates ou gymnastique douce

∆ MK

– Déficience éventuelle : sciatique, disjonction symphyse pubienne, incontinence urinaire – Limitation d'activité : modification des paramètres de fréquence, d'intensité et de type d'activités physiques en fonction du stade de la gestation et d'éventuelles contre-indications médicales. Parfois douleurs, limitation d'activité sexuelle (recommandée par le gynécologue ou par appréhension). Puis contrebalance du poids fœtoplacentaire avec difficultés au fur et à mesure de l'avancée de la grossesse sur le plan de l'aisance gestuelle et sportive – Restriction de participation sociale : modérée, simples précautions d'hygiène

TT MK

– Hygiène de vie de la grossesse (limitation de la prise de poids, maintien ou reprise d'une activité physique adaptée tout au long de la grossesse avec comme principe d'éviter un essoufflement important : test à la parole) – Préparation kinésithérapique à l'accouchement : prise de conscience du périnée et du pelvis, et de ses mobilités, travail respiratoire, maintien de

l'élasticité des diaphragmes thoracique et pelvien (périnée), maintien d'une bonne tonicité des transverses abdominaux (ou travail de la compétence du caisson lombo-abdomino-pelvien), préparation périnéale, maintien des mobilités articulaires (automobilisations) : sacro-iliaques, symphyse pubienne… (recul du sacrum pendant le travail de l'accouchement), massothérapie de confort, éducation à la relaxation

Rmq

– Toute pathologie préexistante (scoliose, pieds plats…) doit moduler la prise en charge kinésithérapique dans le sens de la surveillance et des exercices d'entretien – Chaque grossesse est unique et le kinésithérapeute se doit d'adapter son discours et ses séances à chaque parturiente en la rassurant et en respectant son projet d'accouchement (accouchement physiologique ou médicalisé, désir ou non d'une péridurale…) tout en expliquant simplement toutes les possibilités de déroulement possibles. – La grossesse est un état physiologique avec des variations à prendre en compte (grossesse

multiple, césarienne programmée, primipare, multipare) Évolution

– Favorable (hors précautions de la grossesse à risque)

Prévention

– Néant

Conclusion

– Hors pathologie particulière, tout se passe bien, le kinésithérapeute est là pour valoriser la gestion de la grossesse et préparer la reprise en post-partum – Importance de l'accompagnement pluridisciplinaire de la future maman pour favoriser un accouchement eutocique et diminuer les fausses croyances

Bibliographie

Bourcier A, Haab F, Mares P. Pelvi-périnéologie : du symptôme au traitement. Montpellier : Sauramps Medical, 2010. p. 47-76 Leclerc R. La kinésithérapie périnatale. Préparer et retrouver son corps de femme. Collection Santé. Robert Jauze, 2008 Molénat F. Naissances : pour une éthique de la prévention. Coll. « Prévention en maternité ». Paris : Édit. Erès 2001

Fiche 157: Prolapsus Prolapse Groupe

Gynécologie

Type

– Pelvi-périnéologie, gynécologie

Épidémiologie

– Pathologie aggravée par la multiparité, les accouchements instrumentalisés ou traumatogènes (épisiotomies, déchirures, macrosomie, expression abdominale) – Dans les cas défavorables, il peut y avoir des difficultés fonctionnelles (dysurie, dyschésie) et des risques infectieux pour les prolapsus extériorisés

Clinique

– Signes variables allant d'une simple pesanteur pelvienne au prolapsus extériorisé – Stades différents selon la classification quantifiant la gravité des colpocèles antérieures ou postérieures

Biomécanique, physiopathologie

– Descente des organes pelviens et/ou de l'intestin grêle (vessie, urètre, utérus, rectum, iléum) dans le petit bassin du fait de la détérioration des muscles ou de leurs aponévroses et des fascias qui entourent les organes pelviens (et périnée) – Fait aggravé par une moins bonne qualité du tissu conjonctif, un traumatisme secondaire à un accouchement, une atrophie musculaire et aponévrotique secondaire à la ménopause

∆ médical

– Au cours du suivi gynécologique

Imagerie

– Échographie, IRM dynamique pelvienne – Défécographie

TT médicochir. & autres praticiens

– Prescription de rééducation périnéale préventive (pas de recommandation à ce jour) – Traitement chirurgical : promonto-fixation, prothèse sous vésicale… – Traitement palliatif : pessaires

∆ MK

– Déficience : descente des organes par affaiblissement musculaire périnéal, perte de tonicité du plancher pelvien, perte de qualité du tissu conjonctif de suspension et soutènement des organes pelviens, trouble postural, parfois douleur – Limitation d'activité : liée à la gravité et à l'ampleur des troubles – Restriction de participation sociale : variable, allant de modéré voire inexistant à une vraie diminution de la sociabilité par perte d'estime de soi

TT MK

– Périnéal : rééducation périnéale préventive pour maintenir une bonne tonicité et élasticité des tissus de soutènement pelvien, notamment en préménopause – Prépartum : préparation kinésithérapique à l'accouchement, travail des positions d'accouchement et des poussées limitant les traumatismes obstétricaux – Postural : évaluation et correction des modifications posturales liées à l'âge, à la prise de poids, à l'hypotonie abdominale.

Rmq

– Aucune recommandation sur l'intérêt de la rééducation périnéale pour traiter un prolapsus déjà établi mais intérêt majeur de la prévention, conseils d'hygiène de vie, etc.

Évolution

– Éviter l'aggravation du prolapsus, parfois amélioration du confort de la patiente avec

maintien des activités physiques ou sportives Prévention

– PEC précoce des femmes en post-partum immédiat ou en préménopause présentant peu de symptômes. Permet d'établir les risques de prolapsus et d'éviter leur aggravation dans le temps

Conclusion

– Pathologie au long cours, dont la PEC (postpartum immédiat) permet d'éviter l'aggravation avec le temps et la multiparité – Importance de la qualité de l'examen gynécologique en rééducation périnéale permettant de mettre en évidence un prolapsus de l'étage antérieur, moyen ou postérieur et d'adapter la PEC

Bibliographie

Bourcier A, Haab F, Mares P. Pelvi-périnéologie : du symptôme au traitement. Montpellier : Sauramps Medical, 2010. p. 135-140 Gaillac-Alanbari S. Rééducation périnéale féminine mode d'emploi. Rober Jauze, 2005. p. 39

Fiche 158: Sport et périnée Sport and perineum Type

Pelvi-périnéologie

Groupe

– Domaine péri-pelvi-périnéal

Épidémiologie

– L'incontinence urinaire d'effort (IUE) touche 1 femme sur 5 (10 % chez la nullipare et 30 % chez la nullipare sportive)

Clinique

– La patiente fait état de pertes d'urines inopinées – État du périnée : soit sain, soit hypotonique, soit même hypertonique (selon les patientes), le périnée n'est pas toujours le problème – État des abdominaux : muscles hypertoniques (chez la sportive de haut niveau), non souples. Souvent : mauvaise posture (antéversion bassin et horizontalisation du sacrum) avec une résultante des forces non plus au niveau du CTP, mais plus en avant. Le retard ou le manque d'activation des muscles du plancher pelvien est la cause principale de fuites urinaires lors d'efforts sportifs, surtout chez la sportive de haut niveau – En fonction de l'âge de la patiente, le sport pratiqué (sa fréquence et intensité), on peut trouver une modification de croissance, ou de son cycle hormonal, ou de ses apports alimentaires

– Lors d'une grossesse, on observe des modifications : staturo-pondérale, ligamentaire, hormonale… qui sont à prendre en compte Biomécanique, physiopathologie

– Le déséquilibre entre les forces et pressions intra-abdominales et la résistance des muscles du plancher pelvien, engendrent des troubles de la statique pelvienne – Les impacts au sol répétés (sport) sont un facteur de risque

∆ médical

– Pas de traitement médical en 1re intention

Imagerie, examens complémentaires

– Échographie pelvienne ou radiologie du bassin et/ou de la colonne dans son ensemble – Bilan uro-dynamique (BUD)

∆ MK

– Déficience : perte involontaire d'urine lors de l'activité physique – Limitation d'activité : gêne dans la pratique de l'activité sportive et peut provoquer un trouble comportemental de la miction et de la prise de boissons – Restriction de participation sociale : peut aller jusqu'à l'arrêt du sport et donc un déconditionnement à terme ainsi qu'une baisse de l'estime de soi

TT MK

– Rééducation différente selon qu'il s'agit d'une patiente sportive occasionnelle ou d'une patiente sportive de haut niveau. Dans le 1er cas, la cause est souvent un périnée trop faible, dans le second la cause est souvent ailleurs (bilan du périnée cependant à faire) – Concernant le périnée : – prise de conscience (PDC) de la contraction musculaire périnéale, électrostimulation, biofeedback, manuel (étirement, stretch

réflexe), toucher sur la pointe du coccyx ou le CTP, visuellement avec un miroir. Pour la rééducation musculaire, dissocier l'endurance, la résistance et la force musculaires. Attention : ne pas renforcer un périnée normo ou hypertonique ; – comme tout travail musculaire classique il faut travailler dans toutes les courses et tous les types de contractions ainsi que la contraction réflexe. De même, le travail se fait allongé, assis, debout, en mouvement etc. ; – la rééducation musculaire se fait par électrostimulation, biofeedback ainsi qu'en manuel. Attention aux contre-indications pour le travail avec électrostimulation – Concernant l'ajustement postural anticipateur : – objectif : apprendre l'anticipation de contraction du périnée qui doit verrouiller le plancher du caisson abdominal avant toute augmentation de pression à ce niveau. Cela reprend la PEC évoquée ci-dessus en la couplant avec des déstabilisations du tronc – Concernant la gymnastique abdominale : – la paroi musculaire abdominale a une vocation plus statique que dynamique. Elle est liée au maintien vertébral et à la respiration, 2 aspects à intégrer dans tout exercice ; – il s'agit notamment d'activer la synergie entre toutes les fibres transversales des abdominaux (dont le transverse) et le périnée, grâce à des techniques de gymnastique hypopressive. L'objectif est de favoriser la contraction de ces fibres sans générer de pression sur le plancher pelvien. Via une orientation du flux respiratoire vers le haut lors de l'expiration, on travaille aussi la contraction réflexe du

périnée dans toutes les positions; – cela concerne l'intégration de toutes les fibres transversales de l'ensemble du caisson abdominal. Cela se fait en progression avec une PDC du bassin (stabilité et mouvement). Massothérapie sur ballon suscitant des exercices de maintien simultanés et aléatoires ; – renforcement de la musculature profonde de maintien du tronc. Il ne faut pas déséquilibrer la musculature en faveur des muscles superficiels et au détriment des muscles profonds. Le travail postural global est à rechercher en fonction de la posture de la patiente elle-même et du sport pratiqué. Chaque sport ayant ses contraintes propres, il faut les connaître pour cibler au mieux les effets – Concernant l'aspect comportemental et les conseils – les acquis précédents seront d'autant plus efficaces que la patiente s'entraîne à les retrouver dans son comportement quotidien (PDC à stimuler dans la VQ) ; – tenir un calendrier mictionnel sur 3 jours pour connaître les habitudes de boissons, mictions et fuites (on peut intégrer les selles afin de déceler un éventuel problème d'exonération de celles-ci). Il permet de corriger des mauvaises habitudes et de parler d'hygiène et de diététique

TT médicochir. & autres praticiens

– Podologues-posturologues sont un bon complément aux soins MK – Préparateur physique, entraîneur personnel, professeur de gym …ils doivent être informés et formés en ce sens – Nutritionnistes ou diététiciens peuvent être d'une grande aide en cas de dérèglements dans les apports nutritifs ou lors de problème de constipation (de causes alimentaires)

Évolution

– Après une vingtaine de séances, nous pouvons voir une amélioration. Il faut faire des bilans réguliers et s'assurer que la patiente suit bien les exercices chez elle, ainsi que les conseils d'hygiène de vie

Prévention

– La prévention est là aussi primordiale. Lors de nos séances en post-partum, les patientes sont en demande de reprise de sport. C'est à ce moment que nous pouvons parler prévention (pour elle ainsi que les femmes de leur entourage). Nous pouvons aussi nous rapprocher des clubs sportifs de nos villes afin de proposer nos conseils ainsi que se former aux différentes techniques sportives – La prévention se fait aussi lors de la grossesse. Le sport n'est pas interdit mais doit être contrôlé et dépend de l'activité physique avant grossesse.

Conclusion

– Comme bien souvent, il faut avoir un bilan complet de la patiente et de sa pratique sportive. Le traitement est également global. Il est donc primordial de ne pas se contenter de la rééducation périnéale et d'inclure le travail de la musculature profonde du rachis L'intégration du périnée dans le geste sportif est capital

Bibliographie

Adam T. Incontinence urinaire chez la sportive. In : Gynécologie du sport, Risques et bénéfices de l'activité physique chez la femme. Paris : Springer Verlag, 2012. p. 359-381 Calais-Germain B. Abdominaux sans risque. Désisris, 2019 Elleuch MH, Ghattassi I, Guermazi M, et al. L'incontinence urinaire chez la femme sportive nullipare. Enquête épidémiologique. À propos de 105 cas. Annales de Réadaptation et de Médecine Physique 1998 ;41:479-84 Galliac Alanbari S. Rééducation périnéale féminine. Paris : Dunod, 2019 Lousquy R, Jean-Baptiste J, Ballanger E, et al, Incontinence urinaire chez la femme sportive. Gyn Obs et Fert 2014 ;42:597-603 Nygaard I, et al. Urinary incontinence in elite nulliparous athletes. Obstetrics & Gynecology 1994 ;84:183-7 Trovarelli GM. La thérapie manuelle en périnéologie. Société des écrivains, 2015

Fiche 159: Troubles sexuels féminins Female sexual disorders Type

Pelvi-périnéologie

Groupe

– Rééducation périnéale

Épidémiologie

– Plus de 40 % des femmes (selon études) disent souffrir de troubles lors des rapports sexuels (tous troubles confondus, récurrents ou ponctuels). Les causes étant multiples, le bilan doit être le plus complet possible – En cause : bouleversements hormonaux (puberté, contraception, aide à la procréation, grossesse, ménopause…), cicatrices (épisiotomie, déchirures), traumatismes sportifs (équitation, cyclisme, jet-ski, ski nautique, arts martiaux…), violences ou agressions sexuelles dans le passé, dépression, angoisse, stress, surmenage professionnel, maladie du conjoint ou d'un proche, croyances négatives, accidents de la voie publique (même sans lésion du bassin) – Mais aussi : diabète (diminution de la sensibilité tactile), endométriose, troubles posturaux entraînant hyper ou hypotonie musculaire, obésité, cancer (traitements médicaux, image de soi…), labiaplastie, addictions, ère du numérique et pornographie

Clinique

Elle regroupe plusieurs formes : – Anorgasmie : ne parvient pas à l'orgasme (primaire : n'en a jamais eu/secondaire : en a déjà eu)

– Frigidité : n'a pas de plaisir. Peut être secondaire à l'anorgasmie. Une femme frigide souffre d'anorgasmie, mais une femme anorgasmique n'est pas forcément frigide – Anaphrodisie : n'a pas de désir sexuel (primaire ou secondaire), mais peut ressentir du plaisir et avoir des orgasmes – Vulvodynie, vestibulodynie : inconfort ou douleur vulvaire persistant ou chronique (sensations de brûlures, d'aiguilles). La vestibulodynie est une sorte de vulvodynie localisée sur la zone de la vulve appelée vestibule – Vaginisme (primaire ou secondaire) : contraction musculaire réflexe, involontaire et incontrôlable prolongée ou récurrente des muscles du plancher pelvien. Toute pénétration vaginale est empêchée – Hypotonie : diminution ou perte de tonicité de la musculature périnéale ou diminution de la force de contraction de ces muscles – Mauvaise lubrification : diminution ou mauvaise lubrification du vagin ∆ médical

– Diagnostic sur anamnèse et examen gynécologique classique – Diagnostics différentiels : distinguo entre les différentes formes, exclusion ou identification des pathologies concomitantes (diabète, cancer…)

TT méd.

– Traitement médicamenteux à visée de décontraction ou de détente, traitement hormonal, ovules etc. Lubrifiant, crème anesthésiante – Sexologue, psychologue

∆ MK

Il faut éviter autant que possible un bilan trop « interrogatoire » qui peut mettre mal à l'aise la patiente. Celle-ci a besoin de se sentir en totale confiance – Déficience : diverses et multiples en fonction de la cause comme, perte ou manque de lubrification, hypo ou hypertonie musculaire ou encore asymétrie musculaire, mauvaise cicatrisation etc.

– Limitation d'activité : gêne, douleur pouvant aller jusqu'à l'arrêt de la vie sexuelle. Les douleurs peuvent aussi avoir des répercussions dans des mouvements de la vie quotidienne en fonction des mouvements du bassin ou des périodes du cycle menstruel – Restriction de participation sociale : risque de repli sur soi, de manque de confiance en soi et de culpabilisation pouvant amener à une détresse considérable, séparation ou infidélité de la part de son partenaire TT MK

– Pour les cicatrices, selon leur localisation : – externes (abdominales) : massages (manuel, appareillé, aspivenin…), apprentissage de l'automassage ; – internes : massage, automassage, électrothérapie antalgique, TECAR-thérapie – Pour l'hypotonie et/ou inversion de la commande périnéale : – apprentissage bonne commande (Guillarme, imagé…), renforcement musculaire (manuel, par appareil, stimulation, boules de geisha etc.) – Pour hypertonie périnéale, vaginisme, vulvodynie : – détente générale, relaxation, détente rachidienne, travail respiratoire ; – travail périphérique : libération musculaire bassin, massage abdominal, étirements, décongestion pelvienne ; – travail direct : étirements locaux, massage (attention à l'huile utilisée non irritante), contracté relâché – Pour la dyspareunie : – électrostimulation antalgique par gate control (externe ou interne, si interne attention à la sonde utilisée) ; – vulvodynie ou vestibulodynie ou irritations etc. : cf. plus haut, TECAR-thérapie

Rmq

– Il est important de prendre en considération la patiente dans son ensemble afin de poser un bilan complet, de connaître les limites de la masso-kinésithérapie et adresser les patientes à des psychothérapeutes si besoin, et enfin d'avoir un carnet d'adresses pour les orienter rapidement

– La notion de déculpabilisation est primordiale, ainsi que l'explication avec schémas. Le lâcher prise, le dialogue et la confiance en son partenaire aideront la patiente à se retrouver Évolution

– Il faut attendre entre 1 mois à plus d'un an en fonction des patientes pour évaluer les résultats – L'autorééducation a un rôle important afin de voir perdurer les bienfaits

Prévention

– L'éducation au sens large est la prévention principale. La rééducation périnéale lors notamment du post-partum peut être un moment adéquat pour en parler avec les patientes

Conclusion

– Les troubles sexuels féminins sont plus fréquents que l'on ne le pense. Il faut déculpabiliser les patientes et les accompagner dans l'épanouissement de leur vie de femme

Bibliographie

Bourdin J. Troubles sexuels féminins : place et rôle du kinésithérapeute. Support de cours 2019 De Belilovsky C. Le point sur les vestibulodynies. Société Francop de Med Sexuelle. 2012 Fédération Française de sexologie et de Santé sexuelle. Colson MH. La sexualité en chiffre : les grandes enquêtes sur la sexualité Disponible sur : http://www.ff3s.fr/v2/data/et_plus_encore/sexualite_chiffres.asp Ghaderi F, Bastani P, Hajebrahimi S, Jafarabadi MA, Berghmans B. Rééducation du plancher pelvien dans le traitement des femmes atteintes de dyspareunie : un essai clinique contrôlé randomisé. Int Urogynecol J 2019 ;30(11):1849-55. Grimaldi M. Le périnée féminin douloureux. Manuel de prise charge globale pour les patientes et leurs thérapeutes. Montpellier : Sauramps Medical, 2014 Nastri CO, Lara LA, Ferriani RA, Rosa-e-Silva ACJS, Figueiredo JBP, Martins WP. Hormone therapy for sexual function in perimenopausal and postmenopausal women. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013 ;(6):CD009672. Perronny Marquat G. Dysfonctions sexuelles : prise en charge en kiné-sexologie et thérapie cognitivo-comportementale. Coll.

Santé. Robert Jauze, 2014 Taylor MJ, Rudkin L, Bullemor-Day P, Lubin J, Chukwujekwu C, Hawton K. Strategies for managing sexual dysfunction induced by antidepressant medication. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013 ;(5):CD003382.

Fiche 160: Asthme Asthma Groupe

Pneumologie

Type

– Maladie bronchique inflammatoire chronique

Épidémiologie

– Cause encore méconnue – Prévalence variant d'un pays à l'autre (de 1 à 18 %), prédomine surtout dans les pays industrialisés (Amérique du Nord, Australie, Brésil, Grande-Bretagne…). Un peu plus d'un millier de personnes meurt d'asthme chaque année en France – C'est la maladie chronique la plus fréquente de l'enfant (attention, le diagnostic définitif se pose après 3 ans), mais peut apparaître à tout âge, variant en sévérité (asthme léger ou d'effort jusqu'à forme sévère requérant la prise quotidienne de plusieurs médicaments) – On trouve chez la personne souffrant d'asthme une réaction anormale à différents stimuli qui ne produisent pas de réaction bronchique chez le sujet normal – Il existe plusieurs types d'asthme : allergique, non allergique, professionnel, d'effort, à l'aspirine

Clinique

– Sensation d'oppression thoracique, toux, expectoration (± difficile)

– Dyspnée (avec variables : soit tachypnée, soit bradypnée) – Sifflements (wheezing, sibilance), tachycardie – Crises de dyspnée paroxystique avec « tirage » Biomécanique, physiopathologie

– Maladie chronique inflammatoire des voies respiratoires caractérisée par une réponse accrue de la trachée et des bronches. Celles-ci se contractent trop intensément et trop facilement, soit spontanément soit par divers stimuli. Il en résulte une obstruction bronchique – L'asthme est un syndrome dont la caractéristique principale est l'obstruction réversible des voies aériennes (réversibilité spontanée ou suite à un traitement) – À des degrés divers, on trouve 3 modifications internes : bronchospasme, œdème de la muqueuse bronchique, hypersécrétion bronchique

∆ médical

– Essentiellement par l'examen clinique. Tous les éléments sont recensés par le GINA (global initiative for asthma) – Diagnostics différentiels : tous les symptômes d'allure bronchique avec respiration sifflante comme BPCO, dilatation des bronches, tumeur de la trachée et des grosses bronches…

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie pulmonaire (normal en dehors des crises) montre des signes de distension thoracique (aplatissement des coupoles diaphragmatiques, horizontalisation des côtes…) – Épreuves fonctionnelles respiratoires (débit inspiratoire de pointe, courbe débit-volume…) Mesure des gaz du sang

TT médicochir. &

– Pas de traitement curatif connu

autres praticiens

– Traitement médicamenteux : bronchodilatateurs, anti-inflammatoires

∆ MK

– Déficience : dyspnée, expiration laborieuse et sifflante, tirage inspiratoire marqué par la saillie des muscles inspirateurs accessoires, crise d'angoisse – Limitation d'activité : impossibilité de poursuivre les activités en cours lors d'une crise – Restriction de participation sociale : réduction de la tolérance à l'exercice ainsi qu'aux facteurs irritants de l'environnement affectant ainsi la qualité de vie

TT MK

– Entre les crises : importance capitale de l'éducation thérapeutique +++, apprentissage de l'utilisation correcte des médicaments par voie inhalée + exercices respiratoires à prédominance expiratoire allant progressivement vers le secteur inspiratoire ; travail de prise de conscience respiratoire pour acquérir une maîtrise de la ventilation (exercices de relaxation, travail du diaphragme) ; massothérapie à la fois pour éliminer les

tensions musculaires parasites, promouvoir la détente générale, avec des micromobilisations costovertébrales et costosternales, également pour éveiller la proprioception régionale ; lutte contre les déformations thoracovertébrales (mobilisations et tonification) ; réadaptation à l'effort. L'éducation à une technique de relaxation est bénéfique si elle est intégrée et pratiquée sérieusement. Éducation posturale du tronc – Avant la crise : lorsque le patient sent une crise arriver, mettre en œuvre son acquis de relaxation préventive, ventilation lente et profonde, prise de bronchodilatateurs. Pas de kinésithérapie pendant la crise Évolution

– Risque de déformation thoracique et insuffisance respiratoire chronique (IRC)

Prévention

– Éliminer tous les allergènes possibles, répéter régulièrement les exercices respiratoires. Ne pas subir la maladie mais être actif dans sa prise en charge, pratiquer un sport non asthmatogène – Attention aux différents facteurs favorisant la crise d'asthme : allergiques (poussière, acariens, pollen…), irritants (substances industrielles), infectieux (bactéries, virus…), polluants (pollution, aérosols, fumées, tabac…), physiques (air froid, exercice, changements de température…), psychiques (émotions, stress…)

Conclusion

– Les deux aspects principaux de la maîtrise de l'asthme sont la réduction a minima de ses manifestations et la prévention du risque de crise. Dans ces conditions, les traitements complémentaires, médical et kinésithérapique, doivent être mis en œuvre ensemble dans cette

PEC Bibliographie

Antonello M, Delplanque D. Comprendre la kinésithérapie respiratoire : du diagnostic au projet thérapeutique. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson, 2009 GINA. The Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma (GINA) 2018. Disponible sur : www.ginasthma.org. Godard P, Chanez P, Pujol J-L, Bousquet J, Michel FB, Demoly P. Asthmologie 2e édition, Masson, 2000, collection ABREGES National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI), National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP). Rapport 3 Expertpanel : Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. 2007. Raherison C, et al. Mise à jour des recommandations (2015) pour la prise en charge et le suivi des patients asthmatiques adultes et adolescents (de 12 ans et plus) sous l'égide de la Société de pneumologie de langue française (SPLF) (Texte long). Rev Mal Respir 2016 ;33:279325.

Fiche 161: Atélectasie Atelectasis Groupe

Pneumologie

Type

– Abolition de la ventilation

Épidémiologie

– Complication suite à chirurgie thoracique et abdominale ou à ventilation mécanique en réanimation – Insuffisance respiratoire, PEP basse, débit inspiratoire insuffisant, FiO2 élevée (fraction inspirée en oxygène) – Corps étranger dans les voies respiratoires (enfant), anesthésie, alitement prolongé, tumeurs

Clinique

– Ventilation asymétrique, diminution des bruits pulmonaires normaux (abolition murmure vésiculaire) à l'auscultation, matité à la percussion, asymétrie de l'expansion du thorax à l'inspiration

Biomécanique, physiopathologie

– Affaissement des alvéoles pulmonaires entraînant une obturation de la lumière d'une bronche, affaissement alvéolaire suite à un arrêt du flux d'air. Maintien de la perfusion. D'où un shunt intrapulmonaire avec réduction des échanges gazeux entraînant une diminution importante voire une abolition de la ventilation dans un territoire pulmonaire donné – Peut entraîner une hypoxémie pouvant se

compliquer d'une infection ∆ médical

– Diagnostic clinique par auscultation, endoscopie et par imagerie – Clinique : hypoxémie proportionnelle à la zone atélectasiée – Diagnostics différentiels : syndrome de détresse respiratoire aiguë

Imagerie

– Radiographie pulmonaire : signes directs (opacité visible homogène, unilatérale, rétractile sans bronchogramme aérien) et signes indirects (déplacement du médiastin et de la trachée du côté atélectasié, ascension de la coupole diaphragmatique, pincement intercostal homolatéral) – Tomodensitométrie

TT médicochir. & autres praticiens

– Oxygénothérapie, ventilation en pression positive non invasive – Fibroscopie bronchique (lavage broncho-

alvéolaire) ∆ MK

– Déficience : affaissement (rétraction) d'alvéoles pulmonaires – Limitation d'activité : limitation des activités physiques par essoufflement – Restriction de participation sociale : variable en fonction de l'importance de la pathologie (du simple essoufflement jusqu'à l'épuisement par hypoxie)

TT MK

– Avant toute chirurgie programmée : kinésithérapie respiratoire pour les patients présentant un risque de complication postopératoire – En post-opératoire : traitement des complications respiratoires. Objectif : augmentation des volumes pulmonaires. Moyens : changements de position positionnement facilitant la ventilation locale tout en vérifiant la tolérance sur le plan hématose (SpO2), insufflation en pression positive, manœuvre thoracique expiratoire (AFE), techniques manuelles (modulation du flux expiratoire par pression thoracique manuelle), spirométrie incitative, manœuvres de recrutement alvéolaire (par pression expiratoire positive ou PEP), technique insufflatoire de levée d'atélectasie (TILA) – Évaluation immédiate du soin par radiographie

Rmq

– Il peut exister une atélectasie physiologique dans les quelques jours qui suivent la naissance (avant l'élimination totale du liquide amniotique)

Évolution

– Guérison sans séquelle si bien soignée. Sinon, perte définitive du parenchyme atélectasiée (syndrome restrictif) (cf. physiopathologie de

DDB) Prévention

– Surveillance de la FiO2 et de la PEP – Drainage bronchique

Conclusion

– Pathologie grave pouvant se présenter sous différentes formes (segmentaire, lobaire ou pulmonaire), d'apparition brusque. Elle peut entraîner le décès si non ou mal traitée

Bibliographie

Antonello M, Delplanque D. Comprendre la kinésithérapie respiratoire : du diagnostic au projet thérapeutique. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson, 2009 Deakins K, Chatburn RL. A comparison of intrapulmonary percussive ventilation and conventional chest physiotherapy for the treatment of atelectasis in the pediatric patient. Respir Care 2002 ;47:1162-7. Fowler AA 3rd, Scoggins WG, O'Donohue WJ Jr. Positive end-expiratory pressure in the management of lobar atelectasis. Chest 1978 ;74:497-500 Herry S. Technique Insufflatoire de Levée d'Atélectasie (TILA) en réanimation néonatale. Kinésithérapie, La Revue 2007 ;7(65):30– 34 Pasquina P, Tramèr MR, Granier JM, Walder B. Respiratory physiotherapy to prevent pulmonary complications after abdominal surgery : a systematic review. Chest 2006 ;130:1887-99. Salord F, Vedrinne JM, Gaussorgues P, Piperno D, Robert D. Supériorité de la fibro-insufflation par rapport à la fibroscopie bronchique dans le traitement précoce des atélectasies sous ventilation mécanique. Presse Med 1988 ;17:1247-9.

Fiche 162: Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Groupe

Pneumologie

Type

– Syndrome obstructif irréversible (avec une vitesse de déclin du VEMS augmentée, associée à des comorbidités à évaluer car conditionnant le pronostic). Maladie systémique à point de départ pulmonaire

Épidémiologie

– En 2016, 7,5 % des adultes de + de 40 ans ont une BPCO (2,5 millions de personnes), 120 000 hospitalisations, 16 000 décès, 80 % des cas sont attribuables au tabac (actif ou passif) – Exposition aux polluants atmosphériques dans le milieu professionnel et environnemental – Facteurs génétiques. ATCD d'infections pulmonaires durant l'enfance

Clinique

– La dyspnée domine le tableau clinique avec une désadaptation à l'effort – Signes respiratoires : accentuation de la toux, modification de l'expectoration (volume ou aspect), dyspnée d'effort, cyanose, fréquence respiratoire rapide (signes d'exacerbation ou de

décompensation) – Signes cardiovasculaires : tachycardie, augmentation de la pression artérielle systolique (idem) – Signes neuropsychiques : mouvements anormaux (secousses myocloniques, idem flapping tremor), trouble des fonctions supérieures (euphorie, agitation, somnolence) – 4 stades de sévérité sont proposés selon GOLD à partir d'un VEMS/CV < 70 % : I : léger (VEMS ≥ 80 % de la norme) ; II : modéré (VEMS = 50–79 % de la norme) ; III : sévère (VEMS = 30–49 % de la norme) ; IV : très sévère (VEMS < 30 % de la norme ou < 50 % avec hypoxémie) – Une décompensation de BPCO met en jeu le pronostic vital Biomécanique, physiopathologie

– Sténose permanente des bronchioles entraînant un trouble ventilatoire caractérisé par une limitation des débits aériens à prédominance expiratoire et qui est non totalement réversible

∆ médical

– Voir signes cliniques – Épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) permettant de mettre en évidence un trouble ventilatoire obstructif, exploration fonctionnelle à l'exercice (EFX)

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie pulmonaire montrant les stigmates de l'insuffisance respiratoire chronique (distension thoracique, cyphoscoliose…) mais pas de signes radiographiques univoques (distension thoracique avec aplatissement diaphragme) – Si passage au stade d'insuffisance respiratoire : gaz du sang montrant une hypoxémie, une

hypercapnie et des taux de bicarbonates élevés

TT médicochir. & autres praticiens

– Prévention et lutte contre l'exposition aux polluants professionnels. En tout premier +++ : sevrage tabagique – Traitement médicamenteux : bronchodilatateur, antibiotiques, etc. – Oxygénothérapie. Ventilation non invasive voire invasive (en service de réanimation)

∆ MK

– Déficience : dyspnée, encombrement bronchique – Limitation d'activité : diminution du périmètre de marche, désadaptation à l'effort – Restriction de participation sociale : consommation médicale importante, qualité de vie réduite

TT MK

– Désencombrement bronchique : ventilation

dirigée, drainage bronchique manuel – Mobilisation du tronc (inclinaison et rotation) et du thorax – Réhabilitation respiratoire – Programme de réentraînement à l'effort : marche sur terrain plat puis en pente, escaliers, vélo, gymnastique (programme d'exercices quotidiens) – Éducation du patient : apprentissage de techniques de respiration et de relaxation, travail de gestion du stress, etc.… Évolution

– La BPCO ne se guérit pas. Sa prise en charge ralentit son évolution et peut inverser certains symptômes. Le but est d'améliorer la qualité de vie

Prévention

– Arrêt du tabac. Activité physique adaptée en pratiquant à la fois des exercices respiratoires et des exercices physiques en vue d'améliorer l'endurance – Vaccination contre la grippe

Conclusion

– Pathologie présentant une symptomatologie très fluctuante nécessitant une PEC à vie

Bibliographie

Antonello M, Delplanque D. Comprendre la kinésithérapie respiratoire : du diagnostic au projet thérapeutique. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson, 2009 Barnes PJ, Celli BR. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur Respir J 2009 ;33:1165-85 Caron MA et al. L'atteinte du diaphragme et du quadriceps dans la BPCO : une manifestation systémique de la maladie ? Rev Fr Mal Resp 2011 ;28:1250-64 Celli BR, MacNee W. Standards for the diagnosis

and treatment of patients with COPD : a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004 ;23(6):932-46 Corhay JL, Dang Nguyen D, Bury T, Pirnay F, Louis R. Réhabilitation respiratoire dans la bronchopneumopathie chronique obstructive. EMC . Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson. Pneumologie, article 6-040-L-65, 2011 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. 2020 report. www.gold-copd.org Haute Autorité de Santé. Brochopneumopathie chronique obstructive. Guide du parcours de soin. Saint- Denis La Plaine : HAS ; 2014, actualisation en novembre 2019 Houssière A, Piggio O, Cossalter B, Pison C, Louis F, Veale D. L'index BODE : révélateur de l'intérêt de l'évaluation de la dysfonction musculaire chez le BPCO. Kinésither Rev 2010 ;(99):33-7 Marquis K, Jobin J, Maltais F et al. Midthigh muscle cross-sectional area is a better predictor of mortality than body mass index in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2002 ;166:809-13 Préfaut C. Physiopathologie de la bronchopulmonaire chronique obstructive-BPCO. J Fran Viet Pneu 2013 ;4(13):6-13 Société de pneumologie de langue française. Réhabilitation du patient atteint de BPCO. Rev Mal Respir 2010 ;27:S36-S69 Société de pneumologie de langue française. Prise en charge de la bronchopneumopathie chronique obstructive. Recommandations pour la pratique

clinique. Rev Mal Respir 2010 ;27:522-48.

Fiche 163: Covid-19 Covid-19 Groupe

Affection respiratoire

Type

– Infection au coronavirus SARS-CoV-2, virus respiratoire

Épidémiologie

– Épidémie (se référer aux données du site Santé Publique France)

Clinique

– Signes classiques d'infection respiratoire : fièvre, toux, dyspnée

– Autres signes décrits : myalgies, céphalées, asthénie, signes ORL, anosmie, agueusie, troubles digestifs, syndrome confusionnel… – Phénotypes classés en fonction de la gravité de l'infection : I : atteinte légère ou paucisymptomatique (symptômes cliniques peu importants, absence de pneumonie à l'imagerie) II : atteinte modérée (fièvre, symptômes respiratoires et pneumonie à l'imagerie) avec parfois une évolution biphasique (aggravation des symptômes à 1 semaine, voire 2 semaines) III : atteinte sévère avec au moins 1 des critères suivants : détresse respiratoire, saturation en oxygène < 93 % au repos, rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg IV : atteinte critique avec au moins 1 des critères suivants : insuffisance respiratoire nécessitant une ventilation mécanique, choc septique, défaillance multiviscérale Biomécanique, physiopathologie

Mécanisme : – Le SARS-CoV-2 est un virus respiratoire transmis par voie directe (projection de gouttelettes dans les voies aériennes ou les conjonctives) ou indirecte (manuportée par surfaces contaminées ou liquides biologiques). Après infection, démarre une phase d'incubation durant laquelle le virus se multiplie (2 à 14 jours avec une moyenne de 5 jours). La 2e phase dépend de la réaction du système immunitaire : soit réponse immunitaire adaptée avec patients pouvant être asymptomatiques ou avec des symptômes plus ou moins importants. La guérison est spontanée

sans traitement spécifique. Soit la réponse immunitaire insuffisante ou excessive nécessitant une hospitalisation – Physiopathologie. Encore à l'étude, on peut cependant relever : – Hypoxémie sévère due à une altération du rapport ventilation/perfusion (shunt vrai) responsable d'une tachypnée qui peut être accompagnée d'une absence de dyspnée car la compliance pulmonaire est fréquemment préservée, ce qui est inhabituel – Évolution fréquente vers une insuffisance respiratoire aiguë comparable à un SDRA dont la gravité serait liée à l'emballement du système immunitaire. Il existe une grande variabilité des atteintes – Atteinte respiratoire peut évoluer vers une insuffisance respiratoire restrictive avec fibrose secondaire et troubles de la diffusion – Risque élevé de complications cardiovasculaires (de type myocardite et thrombo-emboliques mais également d'insuffisance rénale aiguë) – Risque d'entraîner directement ou non des atteintes méningo-encéphalitiques, médullaires et neurologiques périphériques, des troubles cognitifs – Formes sévères parfois associées à une défaillance multiviscérale et à la décompensation de comorbidités (facteurs de risques de forme grave) ∆ médical

– Frottis nasopharyngé avec analyse par PCR ou sérologie – Diagnostics différentiels. Pour les signes infectieux : pneumopathie, pyélonéphrite, prostatite, colite, érysipèle, méningite,

septicémie. Pour la dyspnée : décompensation maladie respiratoire, embolie pulmonaire, cardiopathie, anémie Examens complémentaires

– Imagerie : scanner thoracique (évaluation degré de sévérité pulmonaire, suivi de l'évolution) – Bilans biologiques : NFS, CRP, CPK

TT médicochir. & autres praticiens

– Le traitement de la Covid-19 est un traitement de support. Aucun vaccin, médicament antiviral ou autre traitement spécifique n'est encore disponible. Les formes critiques nécessitent un recours fréquent à des sédations et curarisations massives et au positionnement en décubitus ventral – Recherche et essais cliniques en cours principalement sur des antiviraux, antibiotiques, corticoïdes, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, anticorps monoclonaux

∆ MK

– Déficiences : respiratoires (antécédents de maladie respiratoire, altérations de l'hématose, de la mécanique ventilatoire, dyspnée et tolérance à l'effort), cardiovasculaires (ATCD de maladies cardiovasculaires, fréquence cardiaque, pression artérielle), complications du décubitus et de l'immobilité prolongée (sarcopénie, escarre, déconditionnement musculaire à l'effort, rétractions musculotendineuses, limitations articulaires, syndrome de désadaptation psychomotrice), complications psychiatriques à type de stress post-traumatique, dénutrition sévère multifactorielle, neuromyopathies acquises en réanimation pour les formes critiques – Limitation d'activité : fatigue et fatigabilité, dyspnée, tolérance à l'effort, anxiété

– Restriction de participation sociale : isolement, hospitalisation longue TT MK

– Les besoins de PEC dépendent du phénotype infectieux et de l'histoire médicale du patient : sa fragilité (comorbidités, facteurs de risques de forme grave…), son parcours de soins (ambulatoire, hospitalisation en médecine ou SSR, passage en réanimation), des complications (pulmonaires, neurologiques, musculosquelettiques…) et du stade de l'infection (aiguë, subaiguë ou guéri) voire à distance de l'infection (besoins inconnus à ce jour) – Les précautions à prendre (isolement, mesures de protection, intensités et volume de travail) dépendent de la période à laquelle se trouve le patient (périodes d'isolement, post-isolement et retour à la normale, décrites dans les recommandations de l'ARS Covid-19 071, période de déconfinement) – Pour le contenu de la PEC, se référer aux recommandations HAS et aux consignes médicales suivant le contexte : durant la phase aiguë, elle est basée sur la prévention des complications (respiratoires et motrices), la continuité des soins de rééducation préexistants lorsque nécessaire. Privilégier l'autorééducation. Durant la phase post-aiguë, les signes cliniques les plus fréquents sont l'asthénie et un déconditionnement physique : reprendre une activité physique légère adaptée et fractionnée en respectant la fatigue et la dyspnée afin de préserver ou retrouver une autonomie fonctionnelle – Les patients les plus graves sont pris en charge

dans des structures adaptées : réanimation, SSPR et SSR respiratoire, neurologique, polyvalent ou gériatrique suivant les indications qui bénéficient de recommandations spécifiques Rmq

– Pour la PEC de ces patients, il est conseillé d'avoir une expérience en réanimation, pneumologie ou réhabilitation respiratoire

Évolution

– Les conséquences du Covid-19 ne sont pas encore connues mais des séquelles sont attendues notamment pour les formes les plus graves. Cette inconnue impose un devoir de précaution notamment concernant l'intensité du réentraînement à l'effort et la tolérance à la désaturation dans l'attente de nouvelles recommandations – Risque de mortalité chez les personnes fragiles (âgées ou présentant des comorbidités)

Prévention

– Respect des règles d'hygiène et mesures de précautions en fonction de la situation – Se référer aux recommandations de l'HAS

Conclusion

– La compréhension et la PEC de cette nouvelle maladie sont en perpétuelle évolution. Ce descriptif n'est pas exhaustif. Il donne des repères, mais il est impératif de se référer aux nouvelles avancées et recommandations

Bibliographie

Haute Autorité de santé. Réponses rapides dans le cadre du Covid-19 - Prise en charge des patients Covid + en Médecine Physique et de Réadaptation (MPR), et retour à domicile. Avril 2020 Haute Autorité de santé. Réponse rapide dans le cadre du Covid-19 Prise en charge précoce de Médecine Physique et de Réadaptation (MPR) en

réanimation, en soins continus ou en service de rééducation post-réanimation (SRPR). Avril 2020 Haute Autorité de santé. Réponses rapides dans le cadre du Covid-19 - Mesures et précautions essentielles pour le Masseur-Kinésithérapeute auprès des patients à domicile. Avril 2020 Autres documentations sur les sites de l'ARS et du Haut Conseil de Santé Publique

Fiche 164: Dilatation des bronches (DDB) Bronchectasie (non-CF bronchiectasis) Groupe

Pneumologie

Type

– Augmentation permanente du calibre bronchique d'une ou plusieurs bronches par destruction irréversible de l'armature fibro-élastique et cartilagineuse. Existence concomitante de sténoses qui participent à la stagnation des sécrétions bronchiques. La bronchorrhée peut être inconstante – Inflammatoire ± infectieuse, parfois d'origine mécanique (obstruction prolongée) – D'après les EFR : syndrome obstructif pouvant évoluer vers mixte

Épidémiologie

– Forme congénitale : terrain infectieux (colonisation chronique à certains germes). Terrain auto-immun – Forme acquise : secondaire à d'autres pathologies obstructives : BPCO, asthme, et à la dyskinésie ciliaire primitive – Prévalence : autour de 500/100 000 patients (en augmentation)

Clinique

– Circonstances habituelles : toux grasse récidivante, bronchorrhée purulente, hémoptysies, infections bronchopulmonaires répétées, dyspnée, douleur thoracique

– Signes pathognomoniques : – Expectoration de volume abondant, ± colorée, visqueuse puis de plus en plus fluide avec l'évolution. Râles bronchiques : sous-crépitants, ronchus, sibilants – Signes de retentissement : hippocratisme digital, IRC. Signes ORL : sinusites chroniques – Examen clinique IPPA : – Inspection : distension thoracique possible, en lien avec un autre syndrome obstructif concomitant – Palpation : vibrations en regard de la trachée et gros troncs bronchiques, et si encombrement proximal ± bronchomalacie. – Percussion : hypertympanique en cas d'emphysème pulmonaire localisé en amont des bronches dilatées. Matité en cas de condensation en amont des bronches dilatées par une éventuelle obstruction. – Auscultation : ronchi, sibilances, craquements téléinspiratoires et panexpiratoires. Projection du BRB (bruit respiratoire bronchique) en distal – AFE test + Biomécanique, physiopathologie

– Augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches sous-segmentaires par destruction irréversible de l'armature fibro-élastique et cartilagineuse. Existence concomitante de sténoses qui participent à la stagnation des sécrétions bronchiques. La bronchorrhée est inconstante – Dénaturalisation de la muqueuse bronchique et du cartilage → prolifération de cellules caliciformes ou ciliées → hypersécrétion → surinfection chronique ± colonisation bactérienne – En cas de distension statique (syndrome obstructif chronique), CRF augmentée (attitude inspiratoire). Adaptation posturale avec tendance au développement de dysfonction ventilatoire – Classification :

– bronchectasies localisées ou diffuses ; – bronchectasies cylindriques et/ou fusiformes : dilatations à bords réguliers se terminant brutalement sur un bouchon muqueux ; – bronchectasies kystiques : les bronches augmentent progressivement de diamètre et se terminent au niveau des 4e et 5e générations en cul-de-sac kystique, borgne qui confine à la plèvre par suite de la destruction rétractile du parenchyme ; – bronchectasies variqueuses : dilatations irrégulières en chapelet ∆ médical

– DDB (ou bronchectasies) avec localisation précise d'après le scanner thoracique ± fibroscopie bronchique – Diagnostics différentiels (et coexistence possible) : mucoviscidose (lésion pulmonaire caractéristique de cette pathologie), asthme (épisodes sibilants), BPCO, tuberculose.

TT médicochirurgical & autres praticiens

– Antibiothérapie orale ou inhalée au long cours, et en intraveineuse en cas d'exacerbation (cures ≤ 14 jours) – Traitement anti-inflammatoire (corticoïdes) si besoin, non-systématique au long cours – Bronchodilatateurs de longue durée d'action nonsystématiques (si dyspnée majorée) – Chirurgie en cas d'hémoptysie récidivante ou abcès pulmonaire et si forme localisée. Transplantation pulmonaire (peu fréquente)

Imagerie

– Radiographie. Scanner thoracique : localisation exacte et conséquences sur le parenchyme en amont – Fibroscopie bronchique : localisation exacte et état de la muqueuse bronchique et le cartilage (bronchomalacie possible)

TT MK

Kinésithérapie respiratoire de désencombrement quotidienne (phase stable) voire pluriquotidienne (exacerbation), en cas de toux chronique productive ou difficulté à expectorer (faible niveau de preuve) : – Techniques manuelles : prise de contact et dédramatisant les actes thérapeutiques, ensemble des techniques basées sur le flux expiratoire, accélération du flux expiratoire (AFE) lente puis rapide ; toux ; drainage autogène (DA) ; expiration lente totale glotte ouverte en décubitus latéral (ELTGOL) ; active cycle of breathing technique (ACBT) – Techniques instrumentales : toutes les techniques associant une pression expiratoire positive (PEP) et une

vibration-oscillation, sans supériorité avérée d'une technique particulière : Acapella, Flutter, Cornet, Aerobika Techniques adjuvantes : – Techniques expiratoires actives, nébulisation quotidienne de sérum salé physiologique (NaCl 0,9 %) ou hypertonique (NaCl 3 à 6 %, selon études) peut potentiellement favoriser l'évacuation des sécrétions bronchiques et facteurs pro-inflammatoires, réduisant ainsi le taux annuel d'exacerbation. Dans ce cas, il faudra surveiller les potentiels épisodes d'hémoptysie – L'exercice physique (ou toute forme d'entraînement en endurance) peut améliorer la clairance mucociliaire et majorer le volume expectoré chez certains patients, tout en induisant un entretien voire une amélioration des capacités cardio-respiratoires et musculaires Réhabilitation respiratoire en cas de déconditionnement physique associé ou majoration importante de la dyspnée en phase stable. Interventions à adapter aux symptômes, à la capacité physique et aux caractéristiques de la pathologie de chaque patient (fort niveau de preuve), respect règles hygiène Rmq

– Retentissement sur la qualité de vie lié à la toux chronique, à évaluer avec le Leicester Cough Questionnaire (LCQ) – Incontinence urinaire et/ou fécale souvent associée en cas de faiblesse de la musculature périnéale et ± abdominale

Évolution

– Possibilité d'atélectasie en cas de bouchon muqueux – Emphysème localisé en amont des bronches dilatées voire fibrose du parenchyme à ce niveau

Prévention

– Éducation thérapeutique, kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique quotidienne (voire pluriquotidienne), sevrage tabagique, vaccination

antivirale et antibactérienne, traitement et préventions des foyers infectieux ORL (lavages nasaux) et dentaires. Antibiothérapie probabiliste nonsystématique Conclusion

Bibliographie

– Kinésithérapie respiratoire de désencombrement indispensable dans la prévention et le traitement des surinfections, à combiner avec l'éducation au drainage bronchique autonome (toilette bronchique) quotidien ou biquotidien, en fonction du volume d'expectoration, en phase stable. Techniques manuelles et instrumentales efficaces (choisir la plus adaptée) Antonello M., Delplanque D, et al. Comprendre la kinésithérapie respiratoire (2e édition). Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson, 2004 Barker AF. Bronchiectasis. N Engl J Med 2002 ;346(18):1383–93. Fédération Girondine de Lutte contre les Maladies Respiratoires (FGLMR). Dilatations des bronches. Disponible sur : http://www.respir.com/doc/public/pathologie/dilatationdes-bronches-bronchectasie.asp Herrero-Cortina B, Vilaró J, Martí D, Torres A, et al. Short-term effects of three slow expiratory airway clearance techniques in patients with bronchiectasis: a randomised crossover trial. Physiotherapy 2016 ;102(4):357–64. Lee AL, Burge AT, Holland AE. Airway clearance techniques for bronchiectasis. Cochrane Database Syst Rev 2015 ;(11):CD008351. Lee AL, Williamson HC, Lorensini S, Spencer LM. The effects of oscillating positive expiratory pressure therapy in adults with stable non-cystic fibrosis bronchiectasis: A systematic review. Chron Respir Dis 2015 ;12(1):36–46. Muñoz G, de Gracia J, Buxó M, et al. Long-term benefits of airway clearance in bronchiectasis : a randomised

placebo-controlled trial. Eur Respir J 2018 ;51:1701926 Nicolson CHH, Stirling RG, Borg BM, Button BM, Wilson JW, Holland AE. The long-term effect of inhaled hypertonic saline 6 % in non-cystic fibrosis bronchiectasis. Respir Med 2012 ;106(5):661–7. Polverino E, Goeminne PC, McDonnell MJ, et al. European Respiratory Society guidelines for the management of adult bronchiectasis. Eur Respir J 2017 ;50(3):1700629. Référentiel national Sémiologie du Collège d'Enseignants en Pneumologie : https://cep.splf.fr/ Postiaux G, Lens E, Alsteens G. L'Expiration Lente Totale Glotte Ouverte en décubitus Latéral (ELTGOL) : nouvelle manœuvre pour la toilette bronchique objectivée par vidéobronchographie. Ann Kinésithér 1987 ;14 341-350 Similowski T., Muir JF., Derenne JP. : Physiopathologie In : Les bronchopathies chroniques obstructives. Paris : John Libbey Eurotext, 1999 Vandevenne A. Rééducation respiratoire. Bases cliniques, physiopathologiques et résultats. Issy-lesMoulineaux : Masson, 1999

Fiche 165: Emphysème Emphysema Groupe

Pneumologie

Type

– Affection pulmonaire avec destruction des voies aériennes distales

Épidémiologie

– Prévalence mondiale : 10,1 %. Sex-ratio : 8/11 (11,8 % pour les femmes, 8,5 % pour les hommes) – Facteurs favorisants : tabagisme, pollution atmosphérique, vapeurs et poussières irritantes, syndrome d'un déficit en alpha 1-antitrypsine (AAT), syndrome de déficience immunitaire (VIH), drogues par voie intraveineuse, vasculite, troubles du tissu conjonctif

Clinique

– Dyspnée essentiellement, essoufflement d'apparition progressive, toux, encombrement bronchique éventuel – Asthénie, perte de poids, anxiété – Souvent associé à une BPCO

Biomécanique, physiopathologie

– Altération anatomique du parenchyme pulmonaire caractérisée par la dilatation et la distension de territoires pulmonaires situés en aval des bronchioles terminales. Cela entraîne la destruction irréversible des parois alvéolaires avec une diminution du contact alvéolo-

capillaire. À un stade évolué, on peut observer des bulles d'emphysème – Il y a une limitation en grande partie irréversible du flux d'air lors d'une expiration forcée due à la résistance des petites voies aériennes et/ou au collapsus bronchique – On distingue : – emphysème dit centrolobulaire (ou centroacinaire) se caractérisant par une destruction se limitant aux bronchioles respiratoires ainsi qu'au centre du lobule. Cet emphysème se localise surtout dans les lobes supérieurs du poumon ; – emphysème dit pan-lobulaire (ou panacinaire) qui va détruire totalement le lobule ; il va surtout affecter les lobes inférieurs du poumon ; – on peut ajouter l'emphysème paracicatriciel (au niveau des lésions) et paraseptal (souspleural) ∆ médical

– Interrogatoire du patient et auscultation – Diagnostic différentiel : BPCO

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie pulmonaire (distension thoracique avec horizontalisation des côtes, augmentation des espaces intercostaux, muscle diaphragme en position basse), tomodensitométrie – Gaz du sang – Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) pour confirmer un syndrome obstructif

TT médicochir. & autres praticiens

– Arrêt du tabagisme – Traitement médicamenteux : bronchodilatateurs, inhibiteurs de la phosphodiestérase, anti-inflammatoires, antibiotiques, agents mucolytiques, inhibiteurs de la pompe à protons – Oxygénothérapie – Chirurgie (ablation des zones lésées voire transplantation d'un ou deux poumons)

∆ MK

– Déficience : dyspnée, encombrement bronchique (éventuellement), faiblesse musculaire globalisée, raideurs articulaires notamment au niveau de la cage thoracique – Limitation d'activité : déconditionnement à l'effort – Restriction de participation sociale : altération de la qualité de vie

TT MK

– Massothérapie en vue d'assouplir toute la musculature thoracique contracturée, massothérapie adjointe à la mobilisation de tous les niveaux du thorax (espace intercostal par intercostal en incluant les mobilisations

spécifiques costovertébrales et sternocostales) – Désencombrement bronchique (surtout emphysème centrolobulaire) – Travail de ventilation essentiellement expiratoire afin d'éviter le collapsus bronchique, travail de rééducation diaphragmatique qui est souvent peu mobile – Mobilisation articulaire plus globale de la ceinture scapulaire et de la cage thoracique avec travail des chaînes musculaires du tronc – Reconditionnement à l'effort et éducation à la santé (marche, hygiène de vie) Évolution

– Les séances de kinésithérapie respiratoire peuvent durer jusqu'à plusieurs mois avec pour aboutissement l'autonomie du patient vis-à-vis de ses exercices respiratoires personnels

Prévention

– Prévention des complications respiratoires éventuelles : vaccination antigrippale et antipneumococcique et arrêt du tabac

Conclusion

– L'objectif de la PEC n'est pas de faire régresser la pathologie puisque les lésions sont irréversibles mais de lui permettre de s'adapter et de vivre au mieux avec sa maladie

Bibliographie

Camiciottoli G, Cavigli E, Grassi L, et al. Prevalence and correlates of pulmonary emphysema in smokers and former smokers. A densitometric study of participants in the ITALUNG trial. Eur radiol 2009 ;19:58-66 De Wolf J, Bonnette P, Sage É, Hamid A. Quelle place pour la réduction de volume pulmonaire chirurgicale dans l'emphysème ? Rev Mal Respir 2017 ;34:147-54 Mal H, Bunel V, Marceau A, Dombret MC, et al. Réduction de volume pulmonaire endoscopique

dans l'emphysème. Rev Mal Respir 2019 ;36:880-8 Ruppert A. M, Perrin J, Khalil A, Vieira T, et al. Effect of cannabis and tobacco on emphysema in patients with spontaneous pneumothorax. Diagnostic and interventional imaging 2018 ;99:465-71 Underner M, Urban T, Perriot J, Peiffer G, et al. Pneumothorax spontané et emphysème pulmonaire chez les consommateurs de cannabis. Rev Pneumol Clin 2018 ;74:400-15 Yasunaga K, Chérot-Kornobis N, Edmé J. L, et al. Emphysème chez les fumeurs asymptomatiques : évaluation quantitative par TDM et corrélations fonctionnelles respiratoires. Journal de radiologie diagnostique et interventionelle 2013 ;94:626-35

Fiche 166: Mucoviscidose Cystic fibrosis Groupe

Pneumologie

Type

– Insuffisance respiratoire chronique obstructive

Épidémiologie

– Maladie génétique létale la plus répandue dans la population caucasienne – Prévalence : 7,4 cas pour 100 000 habitants (proportion de 55 % d'adultes pour 45 % d'enfants) – Incidence en France : 1 naissance sur 4 500 (environ 200 naissances par an)

Clinique

– Pour la majorité des patients, les manifestations respiratoires sont associées à des symptômes digestifs. Ils présentent un syndrome respiratoire obstructif avec encombrement bronchique, associé ou non à une bronchospasticité, et une toux chronique. On peut également retrouver une dyspnée, une distension thoracique, une désaturation en oxygène, un hippocratisme digital et des hémoptysies et pneumothorax plus fréquents que dans la population générale – Tests de référence : suivi de l'évolution de la fonction respiratoire (VEMS, CV, CPT) des par des explorations fonctionnelles respiratoires régulières, examens cytobactériologiques des crachats, radiographies ou scanners pulmonaires réguliers, bilan annuel incluant notamment la

surveillance de l'apparition de diabète, d'ostéoporose et de pathologies des sinus. Test de marche de 6 minutes pour évaluer la tolérance à l'effort Biomécanique, physiopathologie

– Maladie génétique à transmission autosomique récessive, due à la mutation du gène CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) et responsable de la synthétisation de la protéine CFTR. Le rôle de cette protéine est d'assurer le bon transfert d'ions électrolytiques entre les milieux intra et extra-cellulaires – Dans la mucoviscidose, cette protéine est inexistante ou non fonctionnelle, ce qui entraîne une déshydratation du mucus dans les organes où elle s'exprime : poumons, sinus, pancréas, intestins, organes génitaux, glandes sudoripares. – Dans les poumons, la viscosité excessive de ce mucus est responsable de l'altération de la clairance mucociliaire, ce qui peut conduire à une colonisation bactérienne chronique à l'origine d'infections et d'exacerbations de mucoviscidose. – Selon les mutations, les patients présentent une insuffisance pancréatique externe responsable d'une maldigestion des graisses pouvant entraîner un retard staturo-pondéral et un mauvais état nutritionnel

∆ médical

– Le diagnostic est réalisé grâce au test de la sueur, qui mesure la quantité de sel dans la sueur. Le diagnostic est confirmé lorsqu'il est supérieur à 60 mmol/L. Depuis 2002, le dépistage néonatal est généralisé sur le territoire français par mesure sanguine de l'enzyme pancréatique TIR (trypsine immunoréactive) au 3e jour de vie – Diagnostics différentiels : asthme, dilatation des

bronches, dyskinésie ciliaire, bronchiolite, coqueluche… Imagerie

– Radiologie, scanner pulmonaire (présence de dilatations des bronches)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement médical : aérosols de bronchodilatateurs et de fluidifiants bronchiques, supplémentation en enzymes pancréatiques et en vitamines, prescription de cures antibiotiques orales, nébulisées ou en intraveineuses en cas d'exacerbations, oxygène, ventilation non invasive – Diététique : suivi professionnel pour régime alimentaire hyperenrichi, supplément en sel, alimentation entérale et suivi du diabète si présent

∆ MK

– Déficience : trouble ventilatoire obstructif avec hypersécrétion de mucus visqueux provoquant un encombrement bronchique distal ainsi que proximal. Aux EFR, la diminution de la fonction respiratoire et l'augmentation de la capacité

pulmonaire totale et du volume résiduel provoquent une distension thoracique avec aplatissement des coupoles diaphragmatiques, ainsi qu'une cyphose dorsale avec enroulement des épaules. Le volume courant se déplace dans le volume de réserve inspiratoire – Limitation d'activité : soins lourds et chronophages quotidiens (nébulisations et drainage bronchiques). Possible désadaptation à l'effort (dyspnée ± désaturation), fatigabilité importante due à la dépense énergétique liée au travail diaphragmatique et à la toux chronique – Restriction de participation sociale : répercussions dans la vie professionnelle et personnelle dues à la durée des soins quotidiens (environ 2 heures par jour) et à la fatigabilité, insertion sociale parfois difficile du fait de la toux grasse et des expectorations TT MK

– Chez l'enfant : désencombrement bronchique quotidien avec techniques expiratoires lentes visant à drainer les sécrétions distales (nécessité d'éduquer les parents) après aérosolthérapie de fluidifiants bronchiques, lavage du nez, éducation à la toux. Techniques de flux expiratoire (drainage autogène, augmentation du flux expiratoire, ELTGOL) dans le respect de la spasticité bronchique : lèvres serrées pendant l'expiration. Possibilité d'utilisation d'aides techniques (PEP continues et oscillantes). Prise en charge musculosquelettique visant à prévenir les déformations : assouplissements thoraciques et scapulaires, musculation du dos et de la ceinture abdominale, activité physique ludique à visée cardio-respiratoire – Chez l'adolescent et l'adulte : idem avec

éducation du patient au drainage bronchique. PEC musculosquelettique : étirement en ouverture du thorax, étirement du grand pectoral pour lutter contre la distension thoracique, musculation dorsale et abdominale, réentraînement à l'effort Rmq

– L'activité physique permet de favoriser l'expectoration et peut être proposée avant la séance de drainage bronchique, qu'elle ne peut cependant pas remplacer – Recherche de troubles périnéosphinctériens dus à la toux chronique

Évolution

– Pronostic : l'atteinte respiratoire détermine le pronostic vital des patients mucoviscidosiques. Elle évolue plus ou moins rapidement vers l'insuffisance respiratoire terminale avec possibles hypoxémies et/ou hypercapnie et mène à la transplantation bipulmonaire lorsqu'elle est possible ou à la mort – Dépend de l'évolution de la fonction respiratoire. Nécessité d'adapter les techniques et les aides instrumentales selon l'évolution – Nécessité d'adapter le contenu et le nombre de séances selon l'état du patient (augmenter le nombre de séances en cas d'exacerbation bronchique par exemple)

Prévention

– Hygiène rigoureuse du praticien, du patient et de l'environnement pour éviter les contaminations croisées

Conclusion

– La PEC vise avant tout à limiter les effets d'un encombrement bronchique stagnant et l'apparition de déformations thoraciques liées à l'insuffisance respiratoire obstructive chronique

Bibliographie

Gauchez H. Prise en charge de la mucoviscidose. EMC Kinésithérapie - Médecine physique - Réadaptation. 2013 avril ; 9(2), 1-13. Haute Autorité de Santé. Mucoviscidose : protocole de diagnostic et de soins pour une maladie rare. 2006. Ong T. Cystic fibrosis and congenital absence of the vas deferens. Gene Review. 2017. Orphanet, INSERM & Ministère des Solidarités et de la Santé. Prévalence des maladies rares : données bibliographiques. Les cahiers d'orphanet, numéro 2. 2019. Stoltz D, et al. Origins of cystic fibrosis lung disease. N Engl J Med 2015 ;372(4):351-62. Wilson L. Airway clearance techniques for cystic fibrosis : an overview of Cochrane systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev 2019 ; (1):CD011231

Fiche 167: Œdème aigu des poumons (OAP) cardiogénique Cardiogenic pulmonary edema Groupe

Pneumologie, cardiologie, réanimation

Type

– Pathologie cardiologique avec répercussion respiratoire

Épidémiologie

– Cardiopathie hypertrophique/hypertensive – Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection basse

Biomécanique, physiopathologie

– Augmentation de la pression hydrostatique secondairement à l'augmentation de la pression de l'oreillette gauche – Fuite de liquide vasculaire à travers la membrane alvéolo-capillaire

Clinique

– Dyspnée voire détresse respiratoire (orthopnée), pic hypertensif – Œdème des MI, tableau d'anasarque (œdème global des MI) – Sécrétions rosées et mousseuses – Augmentations des besoins en oxygène

∆ médical

– Auscultation (sibilants, crépitants fins) – Il existe 2 grandes formes d'OAP d'origine cardiogénique : forme suraiguë, avec dysfonction diastolique (cardiopathie hypertensive), décompensée par un pic

hypertensif, forme subaiguë, avec une dysfonction systolique (fraction d'éjection basse), décompensée par une surcharge hydrosodée – Diagnostic différentiel : OAP d'origine lésionnelle ou infectieuse, insuffisance rénale Examens complémentaires

– Échographie cardiaque et pulmonaire (lignes B multiples) – Radiographie thoracique (syndrome alvéolaire diffus, bilatéral, centripète, en "ailes de papillon"). Biologie

TT médicochirurgical & autres praticiens

– Oxygénothérapie – Diminution de la précharge cardiaque gauche (déplétion par diurétiques ou par épuration extrarénale), diminution de la postcharge cardiaque gauche (antihypertenseur, pression positive continue par ventilation non invasive [VNI]), PEP seule ou aide inspiratoire + PEP

∆ MK

– Déficience : troubles de la diffusion, hypoxémie – Limitation d'activité : dyspnée (orthopnée), détresse respiratoire – Restriction de participation sociale : hospitalisation obligatoire

TT MK

– Attention : contre-indication au désencombrement bronchique ! Les variations de pressions engendrées par les modulations de flux expiratoire peuvent aggraver le phénomène – Participation à l'installation et l'optimisation des réglages de la VNI. Positionnement proclive 60° à privilégier

Rmq

–Les conséquences de l'OAP sont l'augmentation du travail respiratoire (diminution de la compliance pulmonaire, augmentation des résistances bronchiques), les anomalies des échanges gazeux

(hypoxémie, hypercapnie), l'épuisement respiratoire, l'arrêt cardio-respiratoire Évolution

– Si traitements adaptés : régression des symptômes respiratoires – Si pas de traitement : détresse respiratoire hypoxique avec épuisement respiratoire et arrêt cardiaque hypoxique

Prévention

–Traitement de la cardiopathie de fond, traitement antihypertenseur, régime hyposodé strict, restriction hydrique

Conclusion

–Pathologie cardiaque fréquente avec répercussions respiratoires graves pouvant mettre en jeu le pronostic vital. Certains signes doivent entraîner une PEC rapide (oxygénothérapie + arsenal thérapeutique pour diminuer les pressions cardiaques)

Bibliographie

Conférence de consensus SFAR-SPLF-SRLF. Ventilation non invasive au cours de l'insuffisance respiratoire aiguë. 2006 Ponikowski P., Voors A., Anker S. et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016 ;37(27):2129-200.

Fiche 168: Pleurésie Pleurisy Groupe

Pneumologie

Type

–Réaction inflammatoire vasculaire et exsudative collectée dans la cavité pleurale mais dont les lésions siègent dans le tissu conjonctif de la plèvre

Épidémiologie

– Causes : infectieuse surtout (virale ou bactérienne). Les personnes au système immunitaire amoindri seront davantage exposées au risque de développer une pleurésie – Mais aussi : traumatiques, cardiovasculaires, tumorales, rhumatologiques – Étiologies d'épanchement transudatif (protéines < 30 g/l) – Insuffisance cardiaque congestive (défaillance du ventricule gauche, augmentation de la pression hydrostatique) – Cirrhose hépatique (diminution pression oncotique) – Syndrome néphrotique (diminution pression oncotique) – Étiologies d'épanchement exsudatif (protéines > 30 g/l) 1) Les pleurésies cancéreuses (40 %) : pleurésies métastasiques (secondaires à un cancer (bronchopulmonaire, sein, autres…), le

mésothéliome pleural (primitif) ; 2) Les pleurésies infectieuses : tuberculeuses, bactériennes, virales Clinique

– Dyspnée +++ – Douleurs aiguës au niveau du thorax lors d'une respiration profonde – Toux sèche, essoufflements, éternuements – Dénutrition, asthénie – 2 phases : – phase liquidienne (± 3 semaines) (processus inflammatoire aigu) : patient asthénique, douloureux et essoufflé au moindre effort. La fatigue est due au syndrome infectieux, la douleur à l'inflammation pleurale. Cette douleur, exacerbée à l'inspiration, empêche l'inspiration profonde, rendue difficile par la diminution de la compliance thoracopulmonaire. L'hémidiaphragme a une course nulle ou très diminuée, ce qui réduit la ventilation. Cela explique la dyspnée au moindre effort (toilette, déplacement…) ; – phase séquellaire (3 mois à plus de 6 mois) (réparation tissulaire) : amélioration de l'état général mais ces patients restent vite fatigables. Efforts limités par l'essoufflement, la toux et éventuellement l'amyotrophie due à l'immobilisation. Altération de la mécanique ventilatoire par diminution de la compliance thoracopulmonaire en regard des zones pleurétiques. Altération de l'efficacité des muscles inspirateurs, du diaphragme et des muscles intercostaux

Biomécanique, physiopathologie

– Inflammation aiguë ou chronique de la plèvre avec ou sans épanchement (= présence de liquide entre les 2 feuillets de la plèvre)

– Plusieurs mécanismes parfois intriqués conduisent à un épanchement : augmentation de la pression hydrostatique, diminution de la pression oncotique, augmentation de la perméabilité des vaisseaux de la microcirculation pleurale (processus inflammatoire, altération du drainage lymphatique) – La réparation tissulaire débute dès les premiers jours de l'inflammation sous forme d'un tissu de granulation vasculaire et cellulaire qui s'enrichit progressivement en fibroblastes, produisant du collagène à partir du 3e, 5e jour. Les fibres de collagène se multiplient au cours de la deuxième semaine alors que la réaction inflammatoire diminue pour disparaître à la fin du premier mois. La cicatrice ainsi formée subit un remodelage au cours des mois suivants et cela jusqu'au 9e mois environ ∆ médical

– Examen physique thoracique (matité à la percussion ; baisse des vibrations vocales, baisse du murmure vésiculaire). Syndrome restrictif – Diagnostic différentiel : atélectasie

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie thoracique, échographie – Ponction pleurale, analyse sanguine

TT médicochir. & autres praticiens

– Ponction pleurale évacuatrice, drain à demeure, symphyse pleurale (talcage) – Antibiothérapie, oxygénothérapie

∆ MK

– Déficience : douleurs, limitation des amplitudes ventilatoires avec amputation du volume

fonctionnel respiratoire, attitude antalgique, apparition d'adhérences – Limitation d'activité : altération de l'état général, désadaptation à l'effort – Restriction de participation sociale très diminuée selon 2 phases (cf. Clinique) TT MK

– Phase aiguë – massothérapie antalgique des différentes zones musculaires contracturées et douloureuses. Drainage bronchique si besoin. Correction de l'attitude antalgique pour éviter la fixation des perturbations orthopédiques en attitude scoliotique, changements réguliers de position pour favoriser la résorption du liquide pleural ; – travail ventilatoire à dominante expiratoire pour faciliter le drainage de l'épanchement ; – progressivement, travail de type inspiratoire pour éviter les adhérences – Phase séquellaire – réexpansion du poumon en abrasant, étirant, laminant la gangue pleurale jusqu'à ce qu'elle devienne un tissu souple. Modeler le tissu cicatriciel pour qu'il soit plus mince, souple et élastique. Possible pendant 8 à 10 mois. Les mouvements et étirements recréent probablement les zones de glissement ; – massothérapie avec mobilisation fine de toutes les articulations thoraciques (intervertébrales, costovertébrales, intercostales, costo-chondrosternales) ; – ouverture et assouplissement de la paroi thoracique, exercices thoracorachidiens afin de retrouver une mobilité globale harmonieuse. Réentraînement à l'effort

Évolution

– Si l'épanchement est modéré, la plèvre peut le résorber, s'il est plus important, l'épanchement peut devenir fibrineux et constituer des adhérences. Séquelles à type de syndrome restrictif

Prévention

– Difficile voire parfois impossible

Conclusion

–Les étiologies étant nombreuses, les traitements les sont aussi. Dans tous les cas, la rééducation précoce, énergique et continue est nécessaire pour une bonne récupération

Bibliographie

Antonello M, Delplanque D. Comprendre la kinésithérapie respiratoire (3e édition). Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson, 2007 Bisserier A. Données actuelles sur la kinésithérapie des pleurésies. Cah Kiné 1992 ;15657:4-5 Cartaxo AM, Vargas FS, Salge JM et al. Improvements in the 6-min walk test and spirometry following thoracentesis for symptomatic pleural effusions. Chest 2011 ;139(6):1424-9 Copin M-C. Anatomie microscopique de la plèvre et physiopathologie des épanchements pleuraux, Rev Mal Respir Actualités 2013 ;5:106-8 Lepresle C, Wills J, Carnot F. Kinésithérapie et pleurésie. EMC 1992 Sauvageot V, Piton F. De la physiologiepleurale à la rééducationdans les épanchementspleuraux. KS avril 2005, 454 : 51-52 Tazi-Mezalek R, Laroumagne S, Dutau H, Elharrar X, Astoul P. Pleurésie. EMC-Traité de Médecine Akos 2017 ; 12(4) : 1-7 [article 6-0685] Valenza-Demet G, Valenza MC, Cabrera-Martos I, Torres-Sánchez I, Revelles-Moyano F. The effects

of a physiotherapy programme on patients with a pleural effusion : a randomizedcontrolled trial. Clin Rehabil 2014 ;28(11):1087-95

Fiche 169: Pneumothorax Pneumothorax Groupe

Pneumologie

Type

–Présence anormale d'air dans la cavité pleurale (entre les deux feuillets de la plèvre)

Épidémiologie

– Pneumothorax spontané primaire idiopathique (sujet sain plutôt jeune et longiligne) – Pneumothorax spontané secondaire (sujets avec maladie pulmonaire sous-jacente) – Traumatisme thoracique, pneumothorax d'origine iatrogénique – Facteurs aggravants : tabagisme quelquefois associé au cannabis – 8 à 18 cas/100 000 pour les hommes ; 2 à 6 cas/100 000 pour les femmes

Clinique

– Douleur thoracique latéralisée (« point de côté » voire « coup de poignard ») – Dyspnée d'intensité variable, toux sèche irritative – Parfois aucun symptôme – Diminution voire abolition du murmure vésiculaire à l'auscultation, tympanisme à la percussion

Biomécanique, physio-

–Présence spontanée ou provoquée d'air dans la cavité pleurale. Le poumon, structure élastique, se

pathologie

désolidarise alors de la paroi thoracique et du diaphragme, et diminue de volume

∆ médical

– De type clinique et radiologique – Diagnostics différentiels : pneumothorax complet ou partiel, douleur thoracique respirodépendante, dyspnée aiguë, emphysème avec bulles géantes

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie pulmonaire montrant 2 images possibles : – pneumothorax partiel (décollement visualisable par une hyperclarté bordant la paroi thoracique) ; – pneumothorax total (poumon rétracté vers le hile où il dessine un moignon très dense contrastant avec l'hyperclarté qui le sépare de la paroi thoracique)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement en fonction de la symptomatologie et l'étendue du pneumothorax – Traitement conservateur, exsufflation à l'aiguille,

drainage thoracique, pleurodèse (talcage) – Chirurgie (en cas de récidive) ∆ MK

– Déficience : douleur aiguë majorée à chaque mouvement respiratoire ; dyspnée à type de polypnée ; diminution de la mobilité de l'hémithorax du côté atteint ; diminution des amplitudes rachidiennes et de l'épaule homolatérale – Limitation d'activité : limitation excessive des mouvements du côté atteint – Restriction de participation sociale : désadaptation à l'effort entraînant une perturbation des activités de la vie quotidienne

TT MK

–Pas de MK tant que le poumon n'a pas réatteint la paroi. Si drain travail expiratoire éventuel pour favoriser évacuation. Approche MK si pathologie associée ou traitement chirurgical

Rmq

–Le risque d'accolement pleural est important, ainsi que le risque d'un nouveau saignement (à surveiller)

Évolution

– Taux de récidive du pneumothorax spontané primaire (= sur poumon sain) = 15 % après un 1er épisode, 63 % après un 2e épisode et 80 % après un 3e épisode – - En cas de récidive, le traitement chirurgical est recommandé

Prévention

– Après un pneumothorax spontané, arrêt du tabac et du cannabis. Voyage en avion contreindiqué pendant un mois – Arrêt définitif de toute activité entraînant des variations de pression (plongée sous-marine, chute libre)

Conclusion

–Pathologie d'étiologie multiple nécessitant une rééducation respiratoire rigoureuse pour une récupération la plus complète possible

Bibliographie

Bauman MH, Strange C, Heffner JE, et al ; for the AACP pneumothorax consensus group : Management of spontaneous pneumothorax. An American College of Chest Physicians Delphi Consensus Statement. Chest 2001 ;119:590-602 Baumann MH, Noppen M. Pneumothorax. Respirology 2004 ;9:157-64 Contou D, Maitre B. Pneumothorax spontanés. EMC-Pneumologie 2014 ; 11(1) : 1-10 [article 6-045A-10] Bintcliffe OJ, Hallifax RJ, Edey A, Feller-Kopman D, Gary Lee YC, Marquette CH, Tschopp JM, West D, Rahman NM, Maskell NA. Spontaneous pneumothorax : time to rethink management. Lancet Respir Med 2015 ;3:578-88 Freynet A. CR 10 – Kinésithérapie, plèvre et chirurgie. Kinésithérapie, la Revue 2016 ;16:29 Repanshek ZD, Ufberg JW, Vilke GM, Chan TC, Harrigan RA. Alternative treatments of pneumothorax. J Emerg Med 2013 ;44(2):457-66 Reychler G, Roeseler J, Delguste P. KInésithérapie respiratoire. 2e edition. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson, 2008 Ruppert AM, et al. Detection of secondary causes of spontaneous pneumothorax : comparison between computed tomography and chest X-ray. Diagn Interv Imaging 2020 ;101(4):217-24. Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med 2000 ;342:868-74

Fiche 170: Syndrome respiratoire dans les pathologies neuromusculaires Respiratory management of patients with neuromuscular disease Groupe

Atteintes neuromusculaires

Type

– Syndrome respiratoire

Épidémiologie

– Il existe ± 200 pathologies neuromusculaires différentes. Elles sont le plus souvent d'origine génétique comme la dystrophie musculaire de Duchenne, la dystrophie musculaire de Steinert ou encore l'amyotrophie spinale infantile – Elles représentent environ 40 000 cas en France

Clinique

– Syndrome restrictif, hypoventilation alvéolaire avec altération des échanges gazeux, toux inefficace, encombrement bronchique associé ou non à des troubles de déglutition, atélectasie. L'évaluation de l'efficacité de la toux appréciée cliniquement doit être complétée par la mesure d'un DEPT à l'aide d'un spiromètre ou d'un peakflow. Le type de ventilation mécanique ainsi que les stratégies de désencombrement notamment les techniques instrumentales (hyperinsufflations, inexsufflation, ventilation à percussions

intrapulmonaires) sont à répertorier. Un bilan de la déglutition est à réaliser en complément si nécessaire. – Évolution plus ou moins rapide, elle peut débuter dès l'enfance (myopathie de Duchenne, amyotrophie spinale) ou plus tardivement (myopathie facio-scapulo-humérale, sclérose latérale amyotrophique) – Tests cliniques de référence : bilan respiratoire explorant la présence d'une dyspnée (échelle de Borg), d'une désaturation en oxygène. Les signes cliniques de lutte ou d'hypercapnie sont parfois difficilement détectables. Appréciation des 3 temps de la toux et de son efficacité, auscultation à la recherche d'un encombrement ou d'une atélectasie. Bilan de la déglutition. Ces tests cliniques doivent être associés à une exploration fonctionnelle respiratoire et d'autres examens complémentaires telles que la gazométrie artérielle ou l'imagerie pulmonaire. VEMS < 1 l et/ou DEP < 160-180 l/mn = toux inefficace Biomécanique, physiopathologie

∆ médical

– Atteinte de la commande ou des muscles respiratoires d'évolution plus ou moins rapide. Le plus souvent associée à une diminution de la compliance thoracopulmonaire, et responsable d'un syndrome restrictif. Peut aboutir à une insuffisance respiratoire ainsi qu'à une inefficacité de la toux impactant alors les possibilités de désencombrement bronchique. La présence d'éventuels troubles de la déglutition est un facteur majorant les risques d'infection pulmonaire – Évaluation clinique et tests cliniques (cf. supra) – Examens complémentaires : mesure de la capacité vitale pour évaluer le syndrome restrictif ; mesure des pressions inspiratoires (Pimax/SNIP) et expiratoires maximales (Pemax) pour évaluer la

force des muscles respiratoires ; mesure du débit expiratoire de pointe à la toux (DEPT) considéré comme efficace pour des valeurs supérieures à 180 l/mn ; gazométrie artérielle. Fibroscopie bronchique/pharyngée si besoin. – Diagnostics différentiels : sans objet (puisque symptomatologie liée à plusieurs pathologies) Imagerie

– Radiologie pulmonaire ou scanner/IRM si besoin

TT médicochir. & autres praticiens

– Compensation de l'hypoventilation alvéolaire : ventilation mécanique nocturne ± diurne. Peut être réalisée grâce à une interface non invasive adaptée (masque, embout buccal) ou si nécessaire via une interface invasive (intubation ou trachéotomie) – PEC des déformations rachidiennes (scolioses) : corsets, arthrodèse vertébrale. – PEC des troubles de déglutition : adaptation des textures alimentaires, sonde nasogastrique, gastrostomie.

∆ MK

– Déficiences : syndrome restrictif, encombrement (localisation, analyse des sécrétions). – Limitation d'activité : incapacité à ventiler et se désencombrer seul. Il est nécessaire de répertorier les personnes-ressources assurant la prise en charge respiratoire au domicile et d'assurer leur formation à l'utilisation des techniques instrumentales de désencombrement, techniques d'aspirations pour les patients trachéotomisés. – Restriction de participation sociale : essentiellement déterminée par la pathologie neuromusculaire causale

TT MK

– Désencombrement bronchique : guidé par le bilan réalisé, il est effectué sous contrôle d'une saturation en oxygène si possible : – pour le désencombrement périphérique :

augmentations du flux expiratoire vers le volume de réserve expiratoire. Techniques instrumentales comme la ventilation à percussions intrapulmonaires peuvent également être proposées ; – concernant le désencombrement proximal, des techniques d'aide à la toux associant hyperinsufflation pour compenser le déficit des muscles inspiratoires (respiration glossopharyngée, techniques d'air stacking), compressions manuelles thoraco-abdominales pour compenser le déficit des muscles expiratoires. Le désencombrement est basé sur l'utilisation du flux expiratoire mais la problématique est surtout inspiratoire : ventilation non invasive avec relaxation de pression ou aide inspiratoire afin de mobiliser des volumes inspiratoires permettant d'avoir de véritables flux expiratoires mobilisant alors les sécrétions vers les gros troncs. Puis expectoration avec à un autre appareillage (le cough assist) ; – apprentissage aux patients et aux aidants des techniques de désencombrement bronchique manuel et instrumental – Mobilisation thoracique : mobilisations vers le volume de réserve inspiratoire avec utilisation de techniques instrumentales d'hyperinsufflation comme le relaxateur de pression Rmq

Évolution

– Cette stratégie de PEC respiratoire est également valable pour les patients présentant une pathologie neurologique impactant le système respiratoire – L'évolution des déficits des muscles respiratoires nécessite une adaptation des moyens thérapeutiques mis en œuvre (ventilation mécanique et désencombrement bronchique)

– Suivi guidé par les bilans réalisés régulièrement Prévention

– Sensibilisation du patient et des aidants aux signes d'appels d'insuffisance respiratoire ou de surinfection bronchique – Éducation du patient et des aidants à l'utilisation des techniques instrumentales de désencombrement au domicile (primordiale pour la continuité des soins et prévenir la survenue d'infections respiratoires)

Conclusion

– La PEC respiratoire des patients atteints de pathologie neuromusculaire vise avant tout à compenser les conséquences d'un syndrome restrictif responsable d'une hypoventilation alvéolaire et d'une incapacité à se désencombrer seul – L'usage de techniques instrumentales de désencombrement est le plus souvent nécessaire et réclame une sensibilisation non seulement du patient mais également des aidants pour assurer la continuité des soins au domicile

Bibliographie

Ambrosino N, Carpenè N, Gherardi M. Chronic respiratory care for neuromuscular diseases in adults. Eur Respir J 2009 ;34(2):444-51. Boitano LJ. Management of airway clearance in neuromuscular disease. Respir Care. 2006 ;51(8):91322 ; discussion 922-924. Paulus J. Haute Autorité de Santé - Modalités pratiques de la ventilation non invasive en pression positive, au long cours, à domicile, dans les maladies neuromusculaires. 2006 Haute Autorité de santé - Mobilisation thoracique et aide à la toux forfait 7. 2014 Riffard G, Toussaint M. Ventilation à percussions intrapulmonaires : fonctionnement et modalités de

réglage. Rev Mal Respir 2012 ;29(2):347-54. Trebbia G, Lacombe M, Fermanian C, et al. Cough determinants in patients with neuromuscular disease. Respir Physiol Neurobiol 2005 ;146(2-3):291300. Chatwin M, Toussaint M, Gonçalves MR, et al. Airway clearance techniques in neuromuscular disorders: A state of the art review. Respir Med 2018 ;136:98-110. Toussaint M, Chatwin M, Gonzales J, Berlowitz DJ. 228th ENMC International Workshop:: Airway clearance techniques in neuromuscular disorders Naarden, The Netherlands, 3-5 March, 2017. Neuromuscul Disord 2018 ;28(3):289-98.

Fiche 171: Syndrome thoracique aigu (STA) Acute chest syndrome Groupe

Pneumologie, réanimation

Type

–Pathologie respiratoire spécifique de la drépanocytose

Épidémiologie

– Prévalence : 6 000 à 7 000 patients atteints de drépanocytose en France – Seconde cause d'hospitalisation. Mortalité de 3 à 5%

Biomécanique, physiopathologie

– L'étiologie peut s'avérer difficile car de nombreux événements peuvent en être à la fois la cause et la conséquence (embolie graisseuse, crise vaso-occlusive, pneumopathie infectieuse, embolie pulmonaire) – Risque de complication en syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), ce qui est le cas avec le Covid-19 (traité en réanimation), ou en AVC, ou en syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV)

Clinique

– Fièvre, douleur thoraco-abdominale, dyspnée, polypnée, toux – Matité à la percussion. Râles bronchiques ± sibilances à l'auscultation. Expectoration « jaune

d'or » (non systématique) ∆ médical

Association de signes cliniques (fièvre, douleur, dyspnée) et d'anomalies radiologiques récentes, de type infiltrats alvéolaires englobant au moins un segment, chez un patient porteur d'un syndrome drépanocytaire majeur

Examens complémentaires

– Imagerie thoracique, scintigraphie osseuse – Bilan sanguin (gaz du sang, HbS). Lavage broncho-alvéolaire

TT médicochirurgical & autres praticiens

– Analgésie multimodale (protocole avec PCA), hydratation (sans dépasser 3 l/24 heures car risque de surcharge pulmonaire), traitement de l'anémie (transfusion, échanges plasmatiques), oxygénothérapie avec objectif SpO2 > 95 %, – β2-mimétiques et Ventilation Non Invasive à évaluer au cas par cas. Antibiothérapie à large spectre.

∆ MK

– Déficience : occlusion des vaisseaux pulmonaires – Limitation d'activité : douleur thoracique, dyspnée – Restriction de participation sociale : hospitalisation obligatoire en pneumologie, voire en réanimation

TT MK

– Traitement de l'hypoventilation alvéolaire : spirométrie incitative. Séries de manœuvres inspiratoires maximales répétées régulièrement (1 × 10 répétitions par 2 heures). Une étude chez l'enfant prône l'utilisation équivalente d'un dispositif expiratoire type TheraPEP®. – La gestion de la douleur est essentielle car elle peut limiter l'efficacité des techniques. Le risque de surdosage morphinique, pouvant majorer

l'hypoventilation alvéolaire, est à surveiller – Désencombrement bronchique selon besoin, avec précaution en cas d'application de pressions manuelles à niveau thoraco-abdominal Évolution

– Dépend principalement du diagnostic et du traitement de la cause initiale. Il faut néanmoins faire attention que le STA, via l'hypoventilation alvéolaire, n'entraîne pas d'autres complications (pneumopathie, atélectasie, épanchement pleural) – Évolution possible vers la détresse respiratoire aiguë en cas d'aggravation du trouble ventilatoire restrictif en cas de crise vasoocclusive concomitante

Prévention

–Vaccination antipneumococcique

Conclusion

–C'est une complication grave de la drépanocytose, pathologie répandue mais mal étudiée dans la littérature. La PEC kinésithérapique consiste à lutter contre l'hypoventilation alvéolaire avec de la spirométrie incitative, en association avec une analgésie efficace

Bibliographie

Bellet P, Kalinyak K, Shukla R, et al. Incentive spirometry to prevent acute pulmonary complications in sickle cell diseases. N Engl J Med 1995 ;333:699-703 Haute Autorité de Santé. Guide ALD 10 Syndromes drépanocytaires majeurs de l'enfant et de l'adolescent. 2010. Quere G, Tempescul A, Couturaud F, et al. Le syndrome thoracique aigu de l'adulte drépanocytaire. J Pneumo 2011 ;67:335-41 Vichinsky EP, Neumayr LD, Earles AN, et al. Causes and outcomes of the acute chest syndrome in sickle cell disease. National Acute Chest

Syndrome Study Group. N Engl J Med 2000 ;342:1855-65. Yawn B., Buchana G., Afenyi-Annan A. et al. Management of sickle cell disease: Summary of the 2014 evidence-based report by expert panel members. JAMA 2014 ;312(10):1033-48

Fiche 172: Tuberculose pulmonaire Pulmonary tuberculosis Groupe

Pneumologie

Type

– Maladie infectieuse due au bacille de Koch (BK)

Épidémiologie

– Prévalence : ± 1/3 de la population mondiale serait infecté – Incidence : 10 millions de nouveaux cas chaque année et 1,5 million de décès/an (OMS) – Présence surtout (90 % des cas) en Asie du sudest et Afrique subsaharienne – La tuberculose touche surtout les poumons (70 % des cas) d'où le nom de tuberculose pulmonaire. Il existe également des formes extra-pulmonaires (os, rein, intestin, cerveau) avec des symptômes sont très variables – Populations à risque : porteurs du VIH (1/3 serait touché), personnes en situation de précarité, migrants, personnes incarcérées, PA, personnes immunodéprimées ou alcoolotabagiques, diabétiques

Clinique

– Stade de primo-infection (guérissant spontanément dans 90 % des cas) : personnes asymptomatiques et non contagieuses – Stade de maladie, contagieuse (5 à 10 %) : toux

pouvant devenir chronique, avec expectorations pouvant parfois être hématiques (hémoptysie), douleurs thoraciques – Fièvre persistante avec sueurs nocturnes – Perte de poids, asthénie Biomécanique, physiopathologie

– La tuberculose est une maladie infectieuse et très contagieuse due à une bactérie appelée mycobacterium tuberculosis nommée également bacille de Koch (1888) – Le BK se propage surtout par voie aérienne (toux, expectorations, éternuement) dans l'air ambiant faisant que toute personne inhalant le virus est à son tour infectée (un malade non traité peut contaminer 10 à 15 personnes par an) – Le BK est responsable de destructions pulmonaires avec caséum, granulations, tubercules, cavernes, lésions exsudatives, calcifications

∆ médical

– Interrogatoire du patient – Surtout examens complémentaires

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie du thorax à la recherche de lésions tuberculeuses

– Examen cytobactériologique des crachats

(ECBC), tubage gastrique, fibroscopie bronchique – Intradermoréaction à la tuberculine pour rechercher une primo-infection tuberculeuse TT médicochir. & autres praticiens

– Antibiothérapie pendant 6 mois (parfois plus si BK résistant), vitamine B6 – Parfois complément alimentaire – En cas d'échec : pneumothorax artificiel, exérèse chirurgicale

∆ MK

– Déficience : essoufflement, toux chronique avec crachats épais – Limitation d'activité : déconditionnement à l'effort – Restriction de participation sociale : altération de la qualité de vie, arrêt de travail et échange social limité durant la phase contagieuse (isolement respiratoire)

TT MK

– Désencombrement bronchique si besoin durant la phase active de la maladie – Après stabilisation de la maladie, rééducation respiratoire en fonction des séquelles éventuelles à base de travail d'expansion thoracique – Massothérapie thoracique adjointe à la mobilisation de tous les niveaux du thorax (espace intercostal par intercostal en incluant les mobilisations spécifiques costovertébrales et sternocostales) et étirement des muscles contracturés – Mobilisation passive de la colonne thoracique en vue d'obtenir une augmentation des volumes pulmonaires par rapport à la ventilation spontanée du patient – Réentraînement à l'effort en séance individuel

ou en groupe – Éducation thérapeutique et hygiène de vie Évolution

– Maladie à déclaration obligatoire. Guérison dans la majorité des cas si le traitement est précoce et mené à son terme

Prévention

– Éviter les contacts avec tout sujet infecté – Vaccination par le BCG (bacille de Calmette et Guérin) dont l'efficacité varie de 75 à 85 %

Conclusion

– Maladie beaucoup moins fréquente en France, sauf dans les populations à risque (cf. supra). Actuellement, la recherche est très active pour trouver de nouveaux vaccins ainsi qu'au développement d'outils diagnostics toujours plus performants – De nouveaux antibiotiques sont en cours d'élaboration (notamment pour pouvoir pallier les nombreuses souches du bacille multirésistantes aux antibiotiques)

Bibliographie

Elkard I, Zaghba N, Benjelloun H, et al. La tuberculose des bases pulmonaires. Rev Pneumol Clin 2016 ;72:190-94 Fockyee C, Beigelman C, Daou S, et al. Imagerie de la tuberculose pulmonaire. Feuillets de radiologie 2015 ;55:206-30 Kombila U. D, Mbaye F.B.R, Dia Kane Y, et al. Particularités cliniques et radiologiques de la tuberculose pulmonaire chez le tabagique. Rev Mal Respir 2018 ;35:538-45 Méchaï F, Fock-Yee C, Bouvry D, et al. Tuberculose pulmonaire : évolution radiologique des lésions bronchopulmonaires en fin de traitement. Rev Mal Respir 2019 ;36:22-30 Ossalé Abacka K. B, Koné A, Akoli Ekoya O, et al.

Tuberculose extrapulmonaire versus tuberculose pulmonaire : aspects épidémiologiques, diagnostiques et évolutifs. Rev Pneumol Clin 2018 ;74:452-7 Toujani S, Ben Salah N, Cherif J, et al. La primoinfection et la tuberculose pulmonaire. Rev Pneumol Clin 2015 ;71:73-82

Fiche 173: Affections psychosomatiques Psychosomatic disorders Groupe

Psychologie, interdisciplinarité

Type

– Troubles somatoformes (atteinte somatique due ou aggravée par le psychisme)

Épidémiologie

– Réels ou invoqués, les phénomènes psychosomatiques sont une réalité particulièrement fréquente dans les sociétés à fort développement économique (pression de la rentabilité, de la réussite, sursollicitations multiples, choix de vie parfois imposés…), fréquents aussi chez les PA – Les causes sont multiples. Plusieurs facteurs de risques sont à retenir : la notion de terrain (fragilité de certains patients), la notion d'environnement (familial, social, professionnel), la notion d'évènements interférents (décès, chômage, divorce…) – Ce n'est généralement jamais l'un de ces facteurs qui est l'élément déclenchant, mais la convergence de plusieurs d'entre eux

Clinique

– Les manifestations concernent tout spécialement la sphère de contrôle non volontaire et cela va de la simple diarrhée en cas de stress à des

ulcérations et troubles de l'humeur plus sévères (anxiété, dépression), stress sous la forme d'un événement stressant aigu, soit d'un stress chronique ou répétitif – Quelques secteurs de troubles : bronches (asthme), musculosquelettique (certaines lombalgies, fibromyalgies), cardiovasculaire (infarctus, HTA), peau (eczéma), système digestif (ulcère d'estomac, crise de foie, colite) Biomécanique, physiopathologie

– La relation entre les organes et leurs régulations neurohormonales met en lumière l'importance des facteurs les réunissant, eux-mêmes sous dépendance génétique, psychique, sociale et environnementale – L'apparition de la psychanalyse a influencé l'interprétation de ces données

∆ médical

– Diagnostic fait sur anamnèse et manifestations cliniques, en l'absence de toute cause organique. La difficulté est d'apprécier la part revenant à une affection somatique sous-jacente et à son aggravation éventuelle pour des raisons psychiques. Attention : le patient « n'invente pas » ses symptômes mais les ressens réellement – Diagnostics différentiels : toutes les mêmes manifestations en rapport avec un trouble somatique objectivement retrouvé. Recherche d'une dépression, d'un trouble anxieux ou d'une conduite de dépendance à l'alcool ou toute autre drogue ou addiction

Imagerie ou examens complémentaires

– Éventuelle, pour élimination de causes organiques pures ou alors identification de celles-ci le cas échéant

TT médicochir. &

– Traitement médicamenteux de type

autres praticiens

symptomatique – Psychothérapie éventuelle – Hygiène de vie, relaxation (selon modalités pédagogiques sérieuses), techniques méditatives, thérapies à médiation corporelle (yoga)

∆ MK

– Déficience : des signes cliniques spécifiques aux pathologies somatiques peuvent être présents sans perturbations anatomophysiologiques (troubles fonctionnels) – Limitation d'activité : fatigue liée au stress, baisse des capacités physiques, parfois accablant ou entraînant des troubles de la vie quotidienne – Restriction de participation sociale : selon le cas, de négligeable à sévère (répercussions alimentaires, sur le sommeil, sur le comportement), repli sur soi ou hyperexcitation

TT MK

– PEC globale du patient sans se centrer sur les symptômes, en s'appuyant sur les techniques psychocorporelles et la relaxation pour permettre au patient de prendre conscience des différentes zones de tensions corporelles – Selon l'avis médical et le type de PEC qui en est issue, le kinésithérapeute formé à ces techniques peut proposer un training contrôlé de relaxation (type Schultz avec une pédagogie adaptée). Il s'agit d'une PEC de longue durée (quelques mois) dont l'auto–prise en charge est la base même du traitement, ce qui suppose une forte motivation – Une quinzaine de séances est un minimum, la fréquence varie et est destinée à être de plus en plus espacée – L'idée est que l'état de bonne régulation interne se traduisant par certaines perceptions

inaliénables (pesanteur, chaleur, etc.), la recherche de ces sensations de façon automatisée doit aboutir à une autorégulation bénéfique – L'entraînement est divisé en 6 étapes avec quelques aménagements d'introduction et de conclusion, la progression se faisant après la réussite de chaque étape. Le principe est l'induction (centrage pédagogique sur un thème) et son entraînement Rmq

– Les difficultés à cerner tous les paramètres de la médecine psychosomatique et l'échec de PEC mal adaptées poussent nombre de patients à s'en remettre à des médecines parallèles aléatoires ne faisant souvent que les enfermer dans le cercle vicieux de leurs troubles

Évolution

– Dans les cas moyens les plus courants, si la PEC est correcte, l'évolution est bonne. Elle suppose parfois un recadrage des aspects sociofamiliaux (éviter le surmenage de travail, en améliorer les conditions, voire changer de type de travail, choix de vie privée…) – Sinon, le risque de chronicisation est très important, générant une course aux thérapies et aux thérapeutes

Prévention

– Hygiène de vie (aspect environnemental, familial) et éducation thérapeutique concernant l'hygiène de vie (sommeil, alimentation, addictions au tabac, à l'alcool ou au travail)

Conclusion

– Les manifestations anodines sont sans importance mais peuvent traduire une fragilité. Les premiers signes plus graves doivent

déclencher une PEC adaptée et préventive (modèle biopsychosocial) Bibliographie

Augé R. La relaxation en kinésithérapie. Kinésithérapie Scientifique 1988 ;270:23-36. Alexander G. Le corps retrouvé par l'eutonie. Paris : Tchou, 1981 Berkovits H. Considérations générales quant à la conduite de cures de relaxation en kinésithérapie. Ann Kinésither 1978 ;3:69-76 Célérier MC. Perspectives actuelles de la psychosomatique. Le Carnet Psy 2008 ;126:35-8 Dabbioni M. et al. Les troubles somatiques peuvent être traités avec succès. Primary Care 2011 ;11(17). De mol J. Aspects psychologiques des maladies somatiques. Journal des psychologues mars 2010, n° 275 Geissmann P, Durand de Bousingen R. Les méthodes de relaxation. Collect. Psychologie et Sciences Humaines. Bruxelles : Éd. Charles Dessart, 1968 Goda G. La relaxation selon la méthode de J. de Ajuriaguerra. Ann. Kinésithér 1974 ;1:349-61 Kamieniecki H. Histoire de la psychosomatique. Coll. Que-sais-je ? Paris : PUF, 1994 Sapir M, Lehmann J-P. Une relaxation d'orientation analytique : la relaxation à inductions variables. Toulouse, Études Psychothérapiques 1982 ;48:107-15. Schultz J-H. Le training autogène. 4e édition. Paris : PUF, 1968 Von Känel R. - Le trouble de symptôme somatique : stress causé par des symptômes physiques - Primary and Hospital care – Médecine Interne Générale 2016 ;16(10):192-5

Zana JP. Techniques psychocorporelles et techniques de relaxation en pratique kinésithérapique. EMC - Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation 2014 ;10(3):1-11 [Article 26-089-T-10].

Fiche 174: États dépressifs Depressive moods Groupe

Psychologie, psychiatrie

Type

– Comportement défaitiste, pessimiste, perte de confiance en soi – État momentané ou tendance chronique

Épidémiologie

– Différentes formes : mélancolie ou état dépressif de la psychose maniaco-dépressive, états dépressifs réactionnels ou névrotiques, états dépressifs d'épuisement ou séniles. Il existe de courtes périodes classiquement et momentanément fragiles (post-partum) – En France, la prévalence annuelle des épisodes dépressifs est estimée à 8 % chez les 18–75 ans. Les femmes sont deux fois plus touchées que les hommes – Facteurs déclenchants : surmenage, changement de poste de travail, période pré-examen, chagrin d'amour, difficulté dans la vie familiale (décès, divorce, conflits), suite d'accident grave – Facteurs favorisants (biologiques et organiques) : isolement social, déplacement loin de sa famille, ennuis de santé, soucis matériels importants

Clinique

– État mental caractérisé par une modification profonde de l'état thymique dans le sens de la

tristesse. Souffrance morale, inhibition psychique (synthèse mentale difficile, diminution de la mémoire d'évocation, tendance au mutisme) – Diminution du champ pulsionnel (désir sexuel, anorexie…) – Symptômes somatiques, biologiques et comportementaux Biomécanique, physiopathologie

– Ralentissement psychomoteur

∆ médical

– Un examen physique complet permet d'écarter une cause organique et d'évaluer l'état général du patient – Diagnostics différentiels : dysthymie, syndrome bipolaire

Imagerie ou examens complémentaires

– Néant

TT médicochir. & autres praticiens

– Antidépresseurs, inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS) – Si momentané : soutien psychologique. Si chronique : psychothérapies de type analytique, pratiques psychocorporelles comme le yoga ou la méditation – Alimentation peut jouer un rôle favorable (vitamine D), certaines plantes (millepertuis, valériane, tilleul…) et certains produits (café, oméga-3)

∆ MK

– Déficience : aucune – Limitation d'activité : du fait de l'altération de l'état général et de l'absence de motivation – Restriction de participation sociale : le sujet

semble tout désinvestir (inhibition psychique), tendance à l'isolement, au laisser-aller TT MK

– Une massothérapie active et structurante est un élément de confort important, où le bien-être doit être investi séance après séance, voire verbalisé sur le mode technique, sans recherche psychothérapique sinon une qualité d'écoute centrée sur le corps, son vécu et son expressivité (il convient de se défendre d'interagir avec une analyse psychothérapique réservée à ce type de praticien) – Massage du corps entier à visée d'éveil au bienêtre constructif, ou bien de certaines zones ponctuelles (pieds, mains, visage) selon ce qui semble être le mieux accepté du patient – Ouvertures sur des techniques structurantes : travail du « geste » (versus « simple mouvement ») avec des pauses massothérapiques mobilisant les segments mis en jeu dans le travail gestuel. Travail de l'implication posturale et gestuelle dans les situations rencontrées par le patient. Travail de mime… – Travail de la respiration et éveil à la relaxation dynamique. La pratique d'une technique de relaxation est utile si acceptée par le patient et si la pédagogie utilisée est orientée vers la positivation des acquis, tournant le dos à un éventuel repli passif – Techniques de prise de conscience du corps (Feldenkrais) et l'eutonie (Gerda Alexander) et dérivées. Travail en équipe avec le suivi en psychothérapie interpersonnelle ou cognitivocomportementale – Hydrothérapie si appréciée. Pratique d'exercices

physiques selon les goûts du patient Rmq

– Aucune règle de conduite n'est spécifique. La plus nécessaire est la motivation du patient à son auto-prise en charge

Évolution

– Lorsque la motivation est présente, que la technique de PEC est adaptée et suivie, l'évolution est favorable, le cap dépressif passant plus ou moins vite selon les patients et la sévérité des troubles – Si période momentanée, état généralement spontanément curable en 3 à 6 mois, évolution plus rapide sous traitement. Rechute fréquente en cas d'épisode majeur (dans 80 % des cas) et parfois récurrence chronique – En l'absence de PEC, l'évolution se fait vers la chronicité, le risque majeur étant le suicide

Prévention

– La qualité de vie et l'équilibre affectif (famille, amis…) et professionnel (stabilité de travail et contexte valorisant) sont des atouts favorables

Conclusion

– La banalité d'un épisode dépressif ne doit pas conduire à le négliger, les moyens sont d'autant plus efficaces qu'ils sont mis en œuvre précocement, adaptés et suivis un temps suffisamment long – La PEC précoce réduit les risques de suicide. L'aide psychologique est un élément essentiel du traitement

Bibliographie

Alexander G. Le corps retrouvé par l'eutonie. Paris : Tchou, 1981 Angleraud F. Masso-kinésithérapie en psychiatrie. Information psychiatrique 1986 ;62:517-21

Chanoit P.F. et al. Techniques corporelles en thérapie psychiatrique – Encycl. Med. Chir Psychiatrie 37870 A10, 11-1988 Dein S. Religion, spirituality and depression: implications for research and treatment. Primary Care and Community Psychiatry 2006 ;11(2):67-72 Inserm. Dossier. Dépression des adolescents. https://presse.inserm.fr/english-depression-desadolescents-signes-precoces-et-variations-dudeveloppement-cerebral-soulignent-la-necessitede-nouvelles-approches-preventives/32526/ Laurent E, Vandel P. De l'humeur normale à la dépression en psychologie cognitive, neurosciences et psychiatrie. Bruxelles : De Boeck Supérieur, 2016 Pous G., et al – De la kinésithérapie et du corps en psychiatrie. Information Psychiatrique 1974 ;50:750. Sugden K, Caspi A. Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science 2003 ;301(5631):386-9 Psycom. Troubles dépressifs. Disponible sur : www.psycom.org Zana JP. Techniques psychocorporelles et techniques de relaxation en pratique kinésithérapique. EMC - Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation 2014 ; 10(3):1-11 [Article 26-089-T-10])

Fiche 175: Schizophrénie Schizophrenia Groupe

Psychiatrie

Type

– Psychose – Il existe différentes formes cliniques (simple, hébéphrénique, catatonique, etc.), la présente fiche expose les généralités de cette affection complexe

Épidémiologie

– Prévalence : 0,7 % de la population mondiale, dont 600 000 cas en France. Sex-ratio : touche autant les hommes que les femmes, surtout entre 15 et 30 ans – La schizophrénie a une hérédité complexe

Clinique

– Les premières manifestations sont aiguës, se traduisant par des bouffées délirantes – Existence de symptômes positifs : sentiment de persécution, de mégalomanie, des idées délirantes et des hallucinations sensorielles – Existence de symptômes négatifs : appauvrissement affectif et émotionnel, désorganisation de la pensée, discours incohérents, incapacité de planifier des tâches simples – La phase prodromique est caractérisée par une tendance au retrait, fuite du contact social, émotions inadaptées, attirance à l'alcool ou la

drogue. Altération du comportement (impulsivité, agressivité) et début de dépersonnalisation psychique et somatique. – La phase d'état est caractérisée par des hallucinations et délires (symptômes positifs) et des signes de désorganisation (symptômes négatifs) Biomécanique, physiopathologie

Origine mal connue, possibilité de facteurs héréditaires et de facteurs environnementaux conduisant à des troubles psychomoteurs et de la personnalité

∆ médical

– De type clinique : troubles de l'attention, de la mémoire, des fonctions exécutives. Troubles progressifs de la sociabilité (irritabilité, dysphorie, agitation, apathie…) – Critères de la CIM-10 (Europe), DSM-IV-TR (USA) – Diagnostics différentiels : lésions cérébrales, tumeurs du cerveau, maladie de Wilson, autres troubles psychiatriques…

Imagerie ou examens complémentaires

– Néant pour la pathologie – Scanner, EEG, IRM, examens biologiques, pour éliminer les diagnostics différentiels

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement médicamenteux : antipsychotiques (neuroleptiques). L'observance du traitement est capitale – Stimulation magnétique transcrânienne – Électroconvulsivothérapie pour les formes résistantes et sévères, hospitalisation pourtant aller jusqu'à l'absence de consentement du malade – Thérapies cognitivocomportementales pour lutter contre l'enfermement et la désocialisation. Technique de remédiation cognitive.

Psychothérapie de soutien – Prise en charge addictologique éventuelle ∆ MK

– Déficience : le schéma corporel peut rester intact, mais l'image du corps est fortement perturbée – Limitation d'activité : pas de troubles physiques particuliers, mais des troubles sensoriels qui empêchent le patient de connaître les limites de son corps – Restriction de participation sociale : l'enfermement et la désocialisation réduisent fortement l'activité physique et psychique (maladie parmi les 10 entraînant le plus d'invalidités)

TT MK

– Massothérapie active et structurante région par région couvrant l'ensemble du corps à forte interaction MK-patient (proprioception +++) – Les techniques actives et globales (gymnastiques médicales…), associées aux techniques psychocorporelles, contribuent à redynamiser le patient et à réduire les troubles psychomoteurs. Le travail gestuel, guidé, puis repris, puis laissé à l'initiative, permet d'intégrer des phases soit de travail plus musculaire, soit de travail plus d'expression – L'hydrothérapie sous toutes ses formes est intéressante, si appréciée du malade, pour retrouver l'entité corporelle – Le sport collectif est une aide complémentaire

Évolution

– Phase de rechutes avec peu à peu une stabilisation comportant des séquelles comportementales, un état dépressif. 40 % des personnes atteintes font des tentatives de suicide et 10 % se suicident réellement

Prévention

– La PEC précoce et le suivi continu des thérapeutiques permettent un bon retour à la réinsertion sociale dans près de 20 % des cas

Conclusion

– Pathologie complexe et chronique nécessitant une observance thérapeutique continue et un lien fort entre les différents thérapeutes

Bibliographie

Bottéro A. Un Autre Regard sur la Schizophrénie. Paris : Éd. Odile Jacob, 2008 Inserm. Dossier. La schizophrénie. Disponible sur : https://www.inserm.fr/information-ensante/dossiers-information/schizophrenie (mise à jour 2014) Franck N. La Schizophrénie. Paris : Éd. Odile Jacob, 2006 Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, et al ; American Psychiatric Association ; Steering Committee on Practice Guidelines. Practice guideline for the treatment of patients with schizophrenia, second edition. Am J Psychiatry 2004 ;161(2 Suppl):1-56. Llorca PM. La schizophrénie. Encyclopédie Orphanet, janvier 2004. Disponible sur : http://www.orpha.net/data/patho/FR/frschizo.pdf Petitjean F. Schizophrénies débutantes : diagnostic et modalités thérapeutiques, John Libbey Eurotext et Fédération française de psychiatrie. Paris : Michel Marie-Cardine édit, 2003 Tobin C. Les schizophrénies. Paris : Odile Jacob, 2004 Zana JP. Techniques psychocorporelles et techniques de relaxation en pratique kinésithérapique. EMC - Kinésithérapie-Médecine

physique-Réadaptation 2014 ; 10(3):1-11 [Article 26-089-T-10])

Fiche 176: Stress Stress Groupe

Psychologie

Type

– Pathologie du surmenage nerveux – Réponse normale de l'organisme à toute situation environnementale.

Épidémiologie

– Stress post-traumatique (traumatisme physique ou psychique), stress de contexte (situation dite stressante par pression de rendement, de non-respect des rythmes physiologiques de l'humain, par confrontation avec des collègues jugés agressifs…), chocs émotifs – Concerne les personnes exposées au surmenage, aux conflits, à des frustrations incessantes, à la domination de proches (travail, famille) – Certains individus sont prédisposés, notamment par manques éducatifs, carence affective, contexte de dépréciation, voire de façon génétique – Les pathologies liées au stress sont dues à son intensité, sa durée, sa répétition, voire à un terrain favorable

Clinique

– Symptômes divers : maux de tête, sensation vertigineuse, maux d'estomac, tremblements, tachycardie, HTA, diarrhées, transpiration, troubles sexuels, démangeaisons cutanées – D'une manière générale : troubles de la concentration, du sommeil, de l'humeur, irritabilité, perte de motivation, dramatisation et ruminations mentales

– Altération de la qualité du travail et des rapports avec l'entourage, voire agressivité, phobie sociale, TOC, addictions (drogues, sexe, travail, sport à risque etc.)

Biomécanique, physiopathologie

– Toute situation modifiant l'équilibre de repos de l'individu appelle une adaptation en chaîne qui fait intervenir le cerveau et le système endocrinien. La production de cortisol surrénal permet au cerveau d'organiser sa réponse (selon le contexte : la contreattaque, la fuite, la compensation). La normalisation fait intervenir l'hippocampe qui, en cas de charge excessive, ne peut assurer de régulation. Il en résulte : peur, anxiété, dépression – Classiquement on note 3 stades : celui de l'alarme, celui de la résistance, celui d'épuisement

∆ médical

– De type clinique et à l'interrogatoire du patient – Diagnostic différentiel : il est important dépister précocement des signes de burn out (état grave d'épuisement, notamment lié au domaine professionnel)

Imagerie ou examens complémentaires

– Néant

TT médicochir. & autres praticiens

– Cela peut faire intervenir le généraliste mais aussi le psychiatre. – Antidépresseurs, anxiolytiques, neuroleptiques, somnifères (attention aux accoutumances) – Dans le domaine de la pharmacopée douce : millepertuis, houblon, passiflore, valériane, mucuna, rhodiole – Psychologue (psychothérapie) – Selon l'affinité du patient et de son médecin : acupuncture

∆ MK

– Déficience : trouble du comportement lié à des sollicitations excessives et perçues comme dangereuses pour l'intégrité du sujet – Limitation d'activité : perturbations atténuant les capacités de l'individu (sommeil digestion, psychologie) – Restriction de participation sociale : perturbations viables, lorsqu'elles sont épisodiques ou discrètes, peuvent fortement perturber le travail et la vie familiale si stade aggravé

TT MK

– Les moyens externes, tels que la massothérapie et la thalassothérapie, sont des adjuvants intéressants transitoirement et peuvent représenter une aide utile au démarrage, mais ils ne peuvent constituer un travail suffisant pour l'auto-prise en charge du patient – Les moyens internes sont ceux de la relaxation (terme assez flou recouvrant des réalités thérapeutiques d'intérêt variable ; un entraînement sérieux et rigoureux est largement bénéfique) mais aussi ceux de l'activité physique à dominante cardiologique et aérobique ou de type « technique somatique » (privilégiant les étirements, la respiration, la conscience corporelle). On peut y adjoindre la sophrologie, le yoga

ou la méditation – La difficulté est de trouver un praticien compétent sachant évaluer les méthodes pratiquées, évaluer les progrès et les résultats. La pratique de relaxation s'échelonne sur plusieurs mois (minimum 6 mois) – Il est utile de rester en rapport avec le médecin ou le psychologue si c'est le cas Rmq

– Attention, ce genre de syndrome est souvent exploité par des charlatans qui cultivent essentiellement l'effet placebo, voire la crédulité – Le stress maintenu dans le temps peut déclencher dans un syndrome d'épuisement ou burn-out

Évolution

– Le concours du kinésithérapeute doit inciter le patient à l'auto-prise en charge avec, notamment, une activité physique régulière dans le plaisir du patient (sports en plein air, danse, yoga etc.)

Prévention

– Chercher l'équilibre de vie avant les perspectives de performances (les priorités, la compréhension de l'essentiel) – Éducation à la relaxation autogène, à la méditation, à la gestion des émotions (identifications des sentiments, des besoins, formulation des demandes claires, prise d'initiatives etc.)

Conclusion

– Affection couramment répandue au point d'être banalisée, le stress est du ressort du kinésithérapeute dans la mesure où le corps physique souffre des conséquences et cela constitue également une porte d'entrée thérapeutique

Bibliographie

Haute Autorité de santé. Repérage et prise en charge cliniques du syndrome d'épuisement professionnel ou burnout. Disponible sur : https://www.hassante.fr/jcms/c_2769318/fr/reperage-et-prise-en-chargecliniques-du-syndrome-d-epuisement-professionnel-ou-

burnout (consulté le 20 avril 2020) Marchaudon M. L'eutonie. Kinésithérapie Scientifique 1996 ;352:18-26. Rosenfeld A. Apprendre au corps comment programmer le cerveau, c'est le miracle de Moshe Feldenkrais. Ann. Kinésithér 1989 ;16:89-94. INRS. Risques d'épuisement burnout, ce qu'il faut retenir. Disponible sur : http://www.inrs.fr/risques/epuisement-burnout/ce-qu-ilfaut-retenir.html (consulté le 20 avril 2020) Rubinstein H. Notre corps et ses crises. Paris : Édit. JC Lattès, 2010 Schultz J-H. Le training autogène. 4e édition. Paris : PUF, 1968. Sender E. Le volume hippocampique se réduit de 8 à 10 % chez les déprimés et provoquerait l'arrêt de la neurogénèse. Sciences et Avenir, février 2008, p. 50. Stora JB. Le stress. Paris : PUF, 2010. Travaux de la Mayo clinique : http://www.mayoclinic.com/health/meditation/HQ01070 Vittoz R. L'angoisse moderne. La conquête de soi par la rééducation du contrôle cérébral. Édit. du levain, 1963.

Fiche 177: Troubles d'anxiété et d'angoisse Anxiety and anxiety disorders Groupe

Psychiatrie

Type

– Troubles névrotiques, maladies de la personnalité

Épidémiologie

– Prévalence : 12,8 % dans l'ensemble de la population avec une durée moyenne de 6 mois. Légère prédominance féminine, ainsi que dans les populations jeunes à partir de 18 ans

Clinique

– Anxiété généralisée : – tension motrice et des troubles neurovégétatifs variés tels que des sudations excessives, une sécheresse de la bouche, diarrhée, palpitation… ; – insomnie d'endormissement ; anticipation pessimiste des événements liée à un vécu anxieux – Crises d'angoisse : début brutal associant une peur intense et des symptômes physiques qui simulent une urgence médicale. Douleur thoracique, dyspnée, tachycardie

Biomécanique, physio-

– Le dysfonctionnement neurotonique entraîne de fortes contractures musculaires, généralisées et

pathologie

des dyspnées respiratoires

∆ médical

– De type clinique (anamnèse) – Diagnostic différentiels : il faut distinguer l'anxiété généralisée et les crises d'angoisse (attaques de paniques) d'apparition brutale et momentanée

Imagerie ou examens complémentaires

– Néant

TT médicochir. & autres praticiens

– Anxiolytiques : benzodiazépines et autres molécules (hydroxyzine) – Antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine indiqués dans le traitement au long cours de certains troubles anxieux – Bonne indication pour les psychothérapies d'inspiration analytique

∆ MK

– Déficience : contractures et douleurs associées – Limitation d'activité : gêne dans l'existence quotidienne – Restriction de participation sociale : souvent générée par des frustrations, ces troubles peuvent conduire à des agoraphobies et à l'isolation sociale

TT MK

– Massage de l'ensemble du corps (d'environ 60 minutes) à type de confort, centré sur le vécu valorisant des différentes parties du corps et leur intégration personnalisante. Recherche de toute participation constructive (automassage) avec des séquences gestuelles mettant en jeu la réactivité du patient. Intérêt de stimuler la motivation avec des défis sur des gestes mal exécutés, aspect ludique intéressant – Utilisation des techniques psychocorporelles

pour favoriser la prise de conscience du corps et les liens psychosomatiques – Relaxations de type Ajuriaguerra (Schultz global) pour une meilleure anticipation des crises d'angoisse, technique de Schultz… – Relaxation axée sur la respiration (respiration contrôlée) Évolution

– Risque de chronicité pouvant conduire à des agoraphobies

Prévention

– PEC précoce pour éviter le passage à la chronicité. Psychothérapie

Conclusion

– Troubles parfois associés à des maladies chroniques ou des accidents graves qui doivent inviter les thérapeutes à une prise en charge plus globale de leurs patients

Bibliographie

Bellamy V, Caria A, Roelandt JL. Troubles mentaux et représentations de la santé mentale : premiers résultats d'enquête Santé mentale en population générale. Drees (pdf) n° 347, octobre 2004 Ey H. Manuel de psychiatrie. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson, 2010 Haute Autorité de santé. Affections psychiatriques de longue durée. Troubles anxieux graves. Juin 2007 Rauzy A. Sémiologie psychiatrique. Aryan LIbris (pdf), 2012 Servant D et al. Crise d'angoisse aiguë et attaque de panique. Rev Prat 2012 ;62 Vaiva G. Prévalence des troubles psychotraumatiques en France métropolitaine. L'encéphale 2008 ;34:577-83

Fiche 178: Troubles hystériques ou de conversion, ou histrioniques Hysterical disorders Groupe

Psychiatrie

Type

– Névrose

Épidémiologie

– Prévalence féminine, mais l'hystérie masculine, plus rare, existe – Hyper-expressivité des émotions, des troubles sexuels et une angoisse extériorisée dans le discours – Pas d'origine organique

Clinique

– L'hystérique passe son temps à donner le change au somaticien et au psychiatre : – Sur le plan somatique : existence de signes empruntés au domaine somatique tels que paralysies, troubles viscéraux… – Sur le plan psychiatrique : existence de signes psychiatriques tels que dépersonnalisation, hallucinations… – Les examens cliniques doivent éliminer toute pathologie organique réelle

Biomécanique, physio-

– Néant

pathologie ∆ médical

– La conversion hystérique implique une histoire psychique et une forme symbolique d'expression du désir érotique – Somatisation (fatigue, douleurs, troubles du caractère de plus en plus marqués, tendance hypocondriaque) : tout est prétexte à développer une nouvelle maladie – Décompensation dépressive avec chantage affectif (peut devenir de plus en plus sévère avec l'âge) et comédies de style théâtral (histrion) – Diagnostics différentiels : toute pathologie simulée par la conversion hystérique (ce qui est vaste)

Imagerie ou examens complémentaires

– Néant

TT médicochir. & autres praticiens

– Antidépresseurs, anxiolytiques, neuroleptiques – Psychothérapie cognitive et analytique

∆ MK

– Déficience : le symptôme corporel, tel que la paralysie, se laisse analyser et révèle le passé historique psychique – Limitation d'activité : lors d'affections hypocondriaques – Restriction de participation sociale : lorsque le patient ne peut plus se déplacer, se tenir debout, sans cause pathologique

TT MK

– Les techniques de relaxation actives de type Jacobson peuvent participer à la levée de l'angoisse – Thérapies à médiations corporelles qui répondent à une symptomatologie d'expression

somatique refoulée et non verbalisable. Thérapies sensorielles – PEC dans le cadre d'une équipe intégrant psychiatre et kinésithérapeute – Attention aux douleurs psychogènes Évolution

– La prise de toxiques (alcool drogues…) peut représenter un mode de complication dont l'hystérique possède une certaine maîtrise – La chronicité de l'angoisse peut mener à présenter une agitation compensatrice amenant le patient à consulter aux urgences pour l'apparition de symptômes corporels – L'évolution la plus dramatique est représentée par les tentatives de suicides qui peuvent mener à des accidents mortels

Prévention

– Pas de prévention sinon, une fois la pathologie diagnostiquée : réduire ou à supprimer les facteurs environnementaux entretenant le trouble (relations conflictuelles, facteurs de stress, etc.)

Conclusion

– Pathologie complexe dont le traitement est aussi complexe que la personnalité hystérique du patient

Bibliographie

Auxéméry Y. Vers une nouvelle définition de la conversion hystérique. Annales Médicopsychologiques 2014 ;172:468-73 Chenivesse P, et al, De l'hystérie aiguë au trouble dissociatif de l'identité, Perspectives Psy 2009 ;48:139-48 Pelisso A. Troubles anxieux et névrotiques, EMC – traité de Médecine Akos 2012 ; 0(0) :1-11 (article 7-01 50)

Fiche 179: Troubles obsessionnels Obsessive-compulsive disorder Groupe

Psychiatrie

Type

– Troubles névrotiques, maladies de la personnalité

Épidémiologie

– Prévalence : 1 à 2 % de la population serait atteinte de troubles obsessionnelles – Troubles métaboliques au niveau du cerveau impliquant surtout la sérotonine – Facteurs psychologiques et sociaux tels que des traumatismes subis pendant l'enfance ou une éducation trop orientée sur la propreté, ou encore une nature anxieuse…

Clinique

– Aucun symptôme physique – Symptômes uniquement mentaux, restant au niveau de la pensée (pensée magique), rituels, les troubles obsessionnels compulsifs (TOC), grand souci de propreté, avarice ou générosité excessive… – Grande rigidité – Existence d'une agressivité mortifère peu visible

Biomécanique, physiopathologie

– Fatigue physique intense mais fatigue psychique associée

∆ médical

– Prise en compte des obsessions (idéations,

superstitions) et/ou des actes répétitifs (compulsions), conduites rituelles – Diagnostic différentiel : simple trouble de la personnalité sans handicap pour le sujet, comme le perfectionnisme Imagerie ou examens complémentaires

– Néant

TT médicochir. & autres praticiens

– Antidépresseurs sur plusieurs semaines – Cas graves : neurochirurgie fonctionnelle – Psychothérapie : thérapie cognitivocomportementale

∆ MK

– Déficience : trouble comportemental – Limitation d'activité : la chronicité des troubles, qui prend beaucoup de temps au patient, génère une baisse des activités personnelles et professionnelles. – Restriction de participation sociale : avec la chronicité s'installe un isolement progressif

TT MK

– Techniques psychocorporelles et éventuellement en petit groupe, jeux de rôle – Relaxation afin de permettre au patient de prendre conscience de son corps et de faire le lien avec ses troubles psychiques – Il est bon de travailler en étroite collaboration avec le médecin ou le psychiatre – Traitement au long terme

Évolution

– Avec le vieillissement, on assiste à une recrudescence des obsessions qui mettent le patient à l'abri de l'angoisse. En contrepartie, une tendance dépressive peut s'installer du fait de l'appauvrissement du quotidien

Prévention

– Plus le traitement est précoce, plus le risque de

chronicisation est réduit Conclusion

Bibliographie

– Associés à des traumatismes de la vie, les troubles obsessionnels méritent une attention particulière des kinésithérapeutes qui par des techniques globales peuvent aider le patient à une reconstruction psychomotrice. André C. Névrose. La revue du Praticien 2007 ;57(8) ;913-9 Haute Autorité de santé. Troubles obsessionnels compulsifs résistants : prise en charge et place de la neurochirurgie fonctionnelle. Communiqué de presse 2005 Inserm. Troubles obsessionnels compulsifs, vers une meilleure prise en charge. Fiche d'informations de l'Inserm. 2012 Juignet P. La personnalité obsessionnelle, Psychisme, 2011

Fiche 180: Troubles phobiques Phobic disorders Groupe

Psychiatrie

Type

– Troubles névrotiques ou maladies de la personnalité – Troubles anxieux chroniques caractérisés par une peur intense, incontrôlable et irrationnelle d'un objet ou d'une situation donnée

Épidémiologie

– Peuvent concerner essentiellement les enfants (refus scolaire anxieux) mais les adultes aussi. Prévalence féminine (femmes : 13 %, hommes 4 %) – La phobie peut être une réponse à l'angoisse. L'agoraphobie (peur d'être seul dans un endroit) est la forme la plus sévère – L'origine associe des facteurs génétiques et des influences environnementales dans des proportions diverses, ainsi que des traits psychologiques favorisants (fragilité, manque d'estime de soi…)

Clinique

– Crainte angoissante déclenchée par la confrontation avec un objet ou une situation phobogène – Évitement du ou des agents phobogènes, recherche d'objet contraphobiques (jugés rassurants)

– Création d'un véritable handicap par l'enfermement du patient – Différentes formes de phobies telles que la phobie d'impulsion (crainte de blesser quelqu'un avec un objet pointu ou tranchant…), la nosophobie (crainte de contracter une maladie par contamination ou souillure), la dysmorphophobie (crainte d'avoir une difformité du corps ou du visage), la claustrophobie (peur des endroits confinés), l'algophobie (peur de la douleur) Biomécanique, physiopathologie ∆ médical

– Néant

– Sur le relaté du malade. Prise en compte du comportement : anxiété paroxystique devant une situation phobogène donnée, aspect irraisonné de la peur avec persistance et plus ou moins d'intensité. Conduites d'évitements situationnels – Diagnostic basé sur les critères donnés par le Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5thedition (DSM-5) – Diagnostic différentiel : dépression (souvent lié aux phobies, il faut cependant les différencier en tenant compte de l'ordre d'apparition des troubles), autres pathologies psychiatriques

Imagerie ou – Néant examens complémentaires TT médicochir. & autres praticiens

– Anxiolytiques mineurs en traitement symptomatique, des antidépresseurs peuvent être associés selon les cas – Thérapies comportementales progressives

(désensibilisation systématique, exposition graduelle, restructuration cognitive, autocontrôle) – Psychothérapie d'origine psychanalytique – Thérapies suggestives exhortant le patient à affronter le problème – Thérapie familiale dans le cas d'un enfant avec guidance parentale ∆ MK

– Déficience : tensions musculaires généralisées – Limitation d'activité : non-maîtrise de la crainte angoissante, que le patient juge irrationnelle – Restriction de participation sociale : gêne dans l'existence quotidienne, le sujet n'ose plus sortir de chez lui sans être accompagné (dans le cas d'agoraphobie)

TT MK

– Les techniques psychocorporelles et travail en petit groupe avec jeu de rôle – Différentes formes de relaxation peuvent contribuer, par la prise de conscience et par une meilleure représentation de soi, à redonner confiance au patient – Il est bon de travailler en étroite collaboration avec le médecin ou le psychiatre – Traitement au long cours

Évolution

– Variable, selon l'efficacité des conduites de lutte contre la phobie mises en place – Risque d'invalidité dans la vie en société

Prévention

– Néant

Conclusion

– La névrose fait partie des maladies de la personnalité. Elle n'est généralement pas grave et les troubles comportementaux associés sont souvent mineurs

Bibliographie

André C. Phobies spécifiques et phobies sociales. In:

Guelfi J-D, Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Édition : 2e édition. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2012. Garrabé J, Nosography and classification of mental diseases in the history of psychiatry. L'évolution psychiatrique 2019 ;84:e31-e44 Pelissolo A. Troubles anxieux et névrotiques. EMC Traité de médecine Arkos. 2012 ;7-0150. Rauzy A. Sémiologie psychiatrique, 2012

Fiche 181: Dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation (DDIV) Ventilator induced diaphragm dysfunction (VIDD) Groupe

Réanimation

Type

– Pathologie musculaire et respiratoire

Épidémiologie

– Facteurs de risques : sepsis, sous-sollicitation musculaire (ventilation en mode contrôlé [VAC]), niveau d'aide inspiratoire (AI) non adapté – Incidence de 60 à 80 % suivant les études et les durées de ventilation – Apparition rapide, dès 24 heures de ventilation

Biomécanique, physiopathologie

– Stress oxydatif, dysfonction métabolique, déséquilibre de la protéostasie – Atrophie des myofibrilles, dysfonction contractile

Clinique

– Dyspnée, polypnée – Difficultés de sevrage de la ventilation mécanique

∆ médical

– Plusieurs méthodes de diagnostic, sur patient

intubé : pression trans-diaphragmatique > – 11 cm H2O, avec stimulation magnétique du nerf phrénique. Gold standard réservé à des centres experts. Pression inspiratoire maximale > –20 cm H2O. Nécessite la participation du patient – Diagnostics différentiels : parésie/paralysie d'une ou deux coupoles, atteinte du nerf phrénique Examens complémentaires

– Échographie diaphragmatique : fraction d'épaississement < 30 %, excursion < 10 mm – Fluoroscopie

TT médicochirurgical & autres praticiens

– Pas de traitement médico-chirurgical curatif – Pas de PEC par d'autre praticien

∆ MK

– Déficience : incapacité du diaphragme à répondre aux besoins ventilatoires – Limitation d'activité : dépendance à la ventilation mécanique – Restriction de participation sociale : hospitalisation nécessaire

TT MK

– Phase de massothérapie thoracique de prise de contact et dédramatisant les actes thérapeutiques – Programme de réentraînement des muscles respiratoires : dispositif instrumental (résistance réglable, débit effort-indépendant), détermination de la pression inspiratoire max (PiMax). Programmes en fonction du % de la PiMax, avec nombre de répétitions et de séries (plusieurs modalités possibles). Possibilité de réaliser le réentraînement sur prothèse endotrachéale (sonde ou canule)

– Réentraînement empirique avec baisse du niveau d'AI ou diminution de la sensibilité du Trigger Inspiratoire Rmq

– Conséquence de la DDIV : augmentation de la durée de ventilation mécanique, augmentation de l'échec de sevrage ventilatoire avec réintubation ou recours à une trachéotomie, augmentation de la mortalité en réanimation

Évolution

– Sevrage ventilatoire progressif avec possibilité de recours à une trachéotomie transitoire ; poursuite de la PEC en Service de Réhabilitation Post Réanimation Respiratoire – Récupération en théorie complète

Prévention

– Privilégier la ventilation spontanée en aide inspiratoire par rapport à la VAC (à associer à un protocole de sevrage précoce des sédations) – Adapter le niveau d'AI aux besoins du patient, en évitant les sous/sur-utilisation

Conclusion

– Pathologie fréquemment acquise chez les patients ventilés mécaniquement en réanimation. L'un des principaux facteurs de risque, facilement évitable, est la sous-sollicitation diaphragmatique (ventilation en VAC), niveau d'AI non adapté. Sa récupération nécessite, suivant son degré de sévérité, un réentraînement progressif

Bibliographie

Goligher EC, Fan E, Herridge MS, et al. Evolution of diaphragm thickness during mechanical ventilation. Impact of inspiratory effort. Am J Respir Crit Care Med 2015 ;192(9):1080-8 Jaber S, Petrof BJ, Jung B et al. Rapidly progressive diaphragmatic weakness and injury during mechanical ventilation in humans. Am J Respir Crit Care Med 2011 ;183(3):364-71

Supinski GS, Morris PE, Dhar S et Callahan LA. Diaphragm dysfunction in critical illness. Chest 2018 ;153(4):1040-1051

Fiche 182: Neuro-myopathie acquise en réanimation (NMAR) Intensive care unit-acquired weakness (ICUAW) Groupe

Réanimation

Type

– Pathologie neurologique et/ou musculaire d'origine inflammatoire systémique

Épidémiologie

– Facteurs de risque : sepsis, état catabolique, syndrome de défaillance multiviscéral, durée de ventilation prolongée, immobilité, hyperglycémie, utilisation de corticoïdes et de curares – Incidence variable suivant la gravité initiale (de l'ordre de 25 à 60 % des patients ventilés plus de 48 heures) – Neuropathie pure dans 10 % des cas, myopathie pure dans 10 % des cas

Clinique

– Faiblesse des muscles squelettiques, non existante avant l'hospitalisation, allant d'une tétraparésie à une tétraplégie flasque – Atteinte symétrique, bilatérale et prédominante aux racines des membres – Pas de corrélation avec la dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation

mécanique (DDIV) Biomécanique, physiopathologie

– Neuropathie : lésions microvasculaires, ischémie nerveuse (atteinte principalement des fibres motrices, dénervation des muscles) – Myopathie : stress oxydatif, dysfonction mitochondriale, majoration du catabolisme (amyotrophie, nécrose musculaire)

∆ médical

– Faiblesse musculaire acquise en réanimation, diagnostiquée par un MRC sum-score inférieur à 48/60

– Diagnostics différentiels : réveil incomplet, syndrome de Guillain-Barré, myasthénie, AVC

Examens complémentaires

– EMG, biopsie musculaire et évaluation de la conduction nerveuse pour différencier la part de neuropathie et de myopathie – Imagerie (échographie, scanner) pour évaluation surface de coupe musculaire – Dynamométrie pour suivre l'évolution

TT médicochirurgical & autres praticiens

– Pas de traitement médico-chirurgical – Orthophoniste pour les troubles de la déglutition associés – Psychologue pour le post intensive care syndrome (dépression post-réanimation)

∆ MK

– Déficience : tétraparésie – Limitation d'activité : dépendance totale – Restriction de participation sociale : hospitalisation obligatoire

TT MK

– Réhabilitation précoce multimodale à commencer dès que possible et à adapter suivant l'état et la participation du patient – Moyens : massothérapie de valorisation corporelle, mobilisation passive, active-aidée, active, électrostimulation, verticalisation, marche, réentraînement des mouvements fonctionnels usuels

Rmq

– Les conséquences de la NMAR sont l'augmentation de la durée de ventilation mécanique (difficultés de sevrage) et de la durée d'hospitalisation en réanimation et à l'hôpital. Également les séquelles musculo-articulaires à long terme, en absence de PEC spécifique, l'augmentation de la mortalité

Évolution

– Récupération théorique complète et sans séquelle avec réhabilitation précoce et poursuivie en service de réadaptation post-réanimation si

besoin Prévention

– Prévention des facteurs de risque : arrêt quotidien des sédations, surveillance de la glycémie, limitation d'utilisation des curares, sevrage ventilatoire précoce – Lutte précoce contre l'immobilisation et l'alitement

Conclusion

– Pathologie fréquente en réanimation, pouvant aller jusqu'à la tétraplégie flasque, aggravant la morbimortalité des patients et dont il n'existe pas de traitement curatif. La PEC MK est primordiale et doit être guidée par l'évolution du patient et l'adaptation des traitements

Bibliographie

Gosselink R, Bott J, Johnson M et al. Physiotherapy for adult patients with critical illness : recommendations of the ERS and ESCIM task force on physiotherapy for critically ill patients. Int Care Med 2008 ;34(7):1188-99 Kress JP, Hall JB. ICU-acquired weakness and recovery from critical illness. N Engl J Med 2014 ;370:1626-35 Roeseler J, Sottiaux T, Lemiale V, Lesny M. Prise en charge de la mobilisation précoce en réanimation, chez l'adulte et l'enfant (électrostimulation incluse). Réanimation 2013 ;22:207-18

Fiche 183: Pneumopathie acquise sous ventilation mécanique (PAVM) Ventilator associated pneumonia (VAP) Groupe

Réanimation

Type

– Pathologie respiratoire d'origine infectieuse, affection nosocomiale

Épidémiologie

Biomécanique, physiopathologie

– Facteurs de risques : ventilation invasive prolongée, BPCO – Incidence : fréquente car 18 pour 1 000 jours de ventilation mécanique, en Europe – Colonisation des voies aériennes basses par des bactéries provenant de l'oropharynx et de l'estomac due à une étanchéité incomplète du ballonnet de la sonde d'intubation. Développement d'un biofilm microbien à l'intérieur de la sonde d'intubation, réservoir de germes pathogènes

Clinique

– Les signes cliniques ne sont pas spécifiques – Encombrement bronchique, augmentation des besoins en oxygène, hyperthermie

∆ médical

– Pneumonie survenant après 48 heures de ventilation mécanique et, par définition, ni

présente ni en incubation au début de la ventilation. Nécessite une confirmation microbiologique par un prélèvement pulmonaire – Diagnostics différentiels : œdème aigu des poumons, pneumonie d'inhalation ou communautaire Examens complémentaires

TT médicochirurgical & autres praticiens

– Bactériologie, biologie (hyperleucocytose ou leucopénie) – Imagerie thoracique (radiographie, scanner, échographie) – Antibiothérapie adaptée au germe identifié

∆ MK

– Déficience : encombrement bronchique, oxygénorequérance – Limitation d'activité : dépendance à la ventilation mécanique – Restriction de participation sociale : hospitalisation en réanimation

TT MK

– Pas de traitement MK spécifique. PEC symptomatique – Techniques de désencombrement, manuelles ou instrumentales, associées éventuellement au positionnement en décubitus latéral (niveau de preuve faible dans la littérature) – Participation active aux stratégies de prévention (installation, sevrage de la ventilation)

Rmq

– Les conséquences de la PAVM sont l'augmentation des durées de ventilation mécanique et de séjour, l'augmentation de la mortalité, l'augmentation

des coûts d'hospitalisation. Impact plus prononcé chez les populations à risque (BPCO, immunodéprimés, etc.) Évolution

– Régression des symptômes dans les 48 heures si antibiothérapie adaptée – Évolution en choc septique et/ou syndrome de détresse respiratoire aiguë

Prévention

– Éviter le recours à l'intubation (ventilation non invasive chez le BPCO) et extubation précoce. Installation en décubitus dorsal à 45° (30° minimum), sauf contre-indication. Vérification régulière de la pression du ballonnet de la prothèse endotrachéale, entre 25 et 30 cmH2O ; – Décontamination oro-pharyngée régulière avec solution antiseptique. Utilisation de sondes avec système d'aspiration en sus-glottique

Conclusion

– Pathologie nosocomiale fréquente. Elle augmente la morbimortalité des patients, et les coûts d'hospitalisation. Le traitement de référence est l'antibiothérapie adaptée. La mise en place de précautions simples, où le kinésithérapeute a sa place, permet de réduire son incidence

Bibliographie

Chastre J Fagon JY. Ventilator-associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2002 ;165(7):867-903 Leone M, Bouadma L, Bouhemad B et al. Pneumonies associées aux soins de réanimation : RFE communes SFAR–SRLF. Méd Intensive Réa 2019 ;28(3):261-81 Stiller K. Physiotherapy in intensive care: an updated systematic review. Chest 2013 ;144(3):825-47

Fiche 184: Réanimation Intensive care unit Groupe

Anesthésie-réanimation

Type

– Lésions multiples entraînant l'admission du patient en réanimation avec son pronostic vital engagé

Épidémiologie

– On trouve des services de réanimation au sein des établissements hospitaliers (hôpital, clinique), environ 5 000 places de réanimation en France – La plupart de ces services sont polyvalents. Certaines réanimations sont spécialisées en fonction des types de patients accueillis : réanimation de type chirurgical, médical, pédiatrique… – Service caractérisé par son environnement hautement technique avec présence d'un personnel soignant 24 heures/24 et 7 jours/7. Présence d'une équipe médicale (médecin réanimateur) et d'une équipe paramédicale polyvalente : infirmier(e), aide-soignant(e), masseur-kinésithérapeute – En plus : intervention de divers personnels (psychologue, diététiciens, agents administratifs, agents des services hospitaliers, représentants de culte…) – L'hospitalisation d'un patient en réanimation

peut se faire pour différents motifs : pathologie grave, traumatisme grave, intervention chirurgicale lourde Clinique

Biomécanique, physiopathologie

– Patient en état de dépendance totale, intubé, sous contrôle cardio-respiratoire permanent – Alitement prenant en compte les risques orthopédiques (escarres, enraidissement, troubles trophiques, attitudes vicieuses…)

– Les patients accueillis en service de réanimation présentent des défaillances multiples entraînant une durée d'hospitalisation plus ou moins longue : défaillance ventilatoire (détresse respiratoire aiguë, infection bronchopulmonaire, œdème aigu pulmonaire…), défaillance circulatoire (état de choc, embolie pulmonaire, choc septique…), défaillance rénale (insuffisance rénale aiguë)

∆ médical

– Examen clinique, CRO éventuel – Examens complémentaires

Imagerie ou

– Imagerie médicale (radio, IRM, scanner…)

examens complémentaires

– Biologie médicale (gaz du sang…) – Monitorage

TT médicochir. & autres praticiens

– Assistance ventilatoire (oxygénothérapie à haut débit, ventilation mécanique suite à intubation, trachéotomie, ventilation non invasive…) – Assistance circulatoire (traitement médicamenteux, ECMO…), assistance rénale (dialyse) – Prise en compte des données musculosquelettiques. Une récente étude (2020) a montré que les soins MK en réa se soldaient par une réduction du temps de séjour, une réduction de l'imagerie nécessaire, une légère réduction des prises d'opioïdes

∆ MK

– Déficience : dyspnée, limitations articulaires, asthénie – Limitation d'activité : déconditionnement à l'effort – Restriction de participation sociale : hospitalisation donc aucune participation sociale ni professionnelle possible

TT MK

– Désencombrement bronchique manuel et/ou instrumentale en vue d'améliorer la mécanique ventilatoire – Massothérapie d'entretien trophique (présence de nombreux fils et tuyaux pouvant gêner le contact avec le patient) – Intérêt d'un contact verbalisé particulièrement empathique, dans l'ignorance totale d'une hypothétique réceptivité du patient, même sans signe de communication – Mobilisation passive, globale et analytique, en vue de prévenir les effets délétères au niveau

articulaire de l'alitement et de l'immobilisation – Mobilisation active en vue de retarder, voire d'empêcher, l'affaiblissement musculaire ainsi que l'amyotrophie – La pluridisciplinarité de la PEC est fondamentale pour la réussite du traitement (incluant la famille, sa présence et sa participation) Évolution

– Soit amélioration du patient : transfert dans un service clinique pour suite de la PEC – Soit pas d'amélioration du patient : soins palliatifs avec limitation aux soins de confort

Prévention

– Pathologie aiguë : pas de prévention possible – Pathologie chronique : suivi régulier pour éviter une décompensation entraînant une hospitalisation en réanimation

Conclusion

– Le service de réanimation permet une PEC globale et pluridisciplinaire des patients souffrant de pathologies graves ayant leur pronostic vital engagé

Bibliographie

Dossier Réanimation : approches innovantes. La revue de l'infirmière 2018 ;245:14-30 Priest H. Pourquoi la parole. In Press, Psychologues et psychologies, 10/2014, 235 : 2021. Pugh A, Roper K, Magel J, et al T. Dedicated emergengy department physical therapy is associated wilth reduced imaging, opiod administration, and length of stay: a prospective observation study. PLoS One 2020 ;15(4):e0231476.

Fiche 185: Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Groupe

Réanimation

Type

– Pathologie respiratoire

Épidémiologie

– Prévalence : 10 % des patients admis en réanimation, 23 % des patients ventilés mécaniquement – Mortalité : 35 % en réanimation

Biomécanique, physiopathologie

– Œdème pulmonaire lésionnel dû à une atteinte de la structure de la membrane alvéolocapillaire (augmentation de la perméabilité) – Cette atteinte peut être d'origine pulmonaire (pneumopathie) ou extrapulmonaire (pancréatite)

Clinique

– Hypoxémie profonde, diminution de la compliance pulmonaire, augmentation du shunt intrapulmonaire et de l'espace mort

∆ médical

– Défini par la présence, dans les 7 jours suivant une pathologie pulmonaire ou extrapulmonaire aiguë, de l'association d'une hypoxémie aiguë chez un patient ventilé avec une pression expiratoire

positive de 5 cmH2O au moins, avec des infiltrats radiologiques bilatéraux non entièrement expliqués par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique Examens complémentaires

– Scanner thoracique, tomographie par impédance électrique – Échographie pulmonaire

TT médicochirurgical & autres praticiens

– Ventilation protectrice : volume courant de 6 ml/kg de poids prédit par la taille, associé à un recrutement alvéolaire avec niveau de pression expiratoire positive adapté – Sédation ± curarisation. Décubitus ventral. ECMO (extra corporeal membrane oxygenation) veino-veineuse. L'objectif étant d'assurer des échanges gazeux permettant la survie le temps que le traitement de la cause soit efficace

∆ MK

– Déficience : incapacité à assurer ses échanges gazeux – Limitation d'activité : dépendance totale – Restriction de participation sociale : hospitalisation en réanimation (donc participation socioprofessionnelle inexistante)

TT MK

– Au regard de la sévérité de l'atteinte respiratoire, les techniques de désencombrement ne sont pas recommandées pour les patients en SDRA – Mobilisation précoce pour la prévention d'une neuromyopathie acquise en réanimation, le rôle du MK est donc limité – En revanche, suivant l'évolution du patient, il intervient dans la phase de sevrage de la ventilation mécanique et de réhabilitation fonctionnelle

Rmq

Évolution

– Les conséquences du SDRA sont l'augmentation de la durée de ventilation, avec sevrage difficile, l'augmentation de la durée de séjour en réanimation et à l'hôpital, l'augmentation de la mortalité en réanimation et à l'hôpital – 3 phases (pouvant se chevaucher) : phase exsudative ou inflammatoire, phase proliférative et phase de fibrose – Selon la gravité : probable développement d'une neuromyopathie acquise en réanimation et/ou d'une dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation. Nécessité de recours à une trachéotomie de sevrage – Séquelles à 5 ans chez les survivants : baisse de la capacité à l'effort, des fonctions respiratoires, et du retour à la vie active

Prévention

– Pas de prévention spécifique. Vaccination annuelle contre les virus respiratoires chez les patients à risque pour éviter les surinfections

Conclusion

– Pathologie fréquente et grave nécessitant une PEC médicale importante. La place du MK dans la phase aiguë est extrêmement réduite et se limite à la prévention de la NMAR

Bibliographie

Dinglas VD, Aronson Friedman L, Colantuoni E. et al. Muscle weakness and 5-year survival in ARDS survivors. Crit Care Med 2017 ;45(3):446-53 Papazian L, Aubron C, Brochard L. Prise en charge du syndrome de détresse respiratoire aiguë de l'adulte à la phase initiale : RFE sous l'égide de la SRLF. 2019 The ARDS Definition Task Force. Acute respiratory distress syndrome : The Berlin definition. JAMA 2012 ;307(23):2526-33

Fiche 186: Soins palliatifs Palliative care Groupe

Réanimation, soins palliatifs

Type

– Fin de vie

Épidémiologie

– La fin de vie touche tout le monde, elle est parfois plus proche et plus dure quand une affection grave fait devancer l'échéance – Sont en cause la préservation du capital « vie » encore possible et aussi l'accompagnement présidant à un déclin douloureux inéluctable chez une personne consciente ou non

Clinique

– Patient en détresse psychologique et physique (selon le cadre de la pathologie éventuelle)

– Diminution de toutes fonctions vitales (dans un ordre et dans une rapidité variables) – Coexistence de souffrances surajoutées au déclin : douleurs physiques (pouvant devenir intolérables), craintes psychologiques (variant entre révolte, dépression, démission, résignation, acceptation) et souffrance morales (par rapport à des proches, à des regrets) Biomécanique, physiopathologie

– Stade final de la pathologie responsable du déclin, lorsque c'est le cas, cycle d'involution des marqueurs physiologiques et psychologiques en cas de fin de vie naturelle

∆ médical

– Constat d'involution irréversible de l'état général (suivi sur données du dossier) – Compte rendu régulier de l'équipe soignante pour ajuster stratégie et tactiques consécutives

Imagerie ou examens complémentaires

– Néant, afin de réduire tout acharnement non justifié, autre que le suivi des constantes indispensables (respiration, activité cardiaque, selon la nécessité)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitements en rapport avec la pathologie en cause dans le processus fatal – Lutte contre la douleur (antalgiques majeurs, pouvant accélérer le processus morbide) et les troubles de l'alitement – Prise en charge pluridisciplinaire cohérente et régulière (voire quotidienne et même pluriquotidienne) entre médecin, infirmière, kinésithérapeute, aide-soignante, psychologue, assistante sociale (pour le lien avec l'extérieur), mais aussi famille proche, voire accompagnant spirituel selon la demande

∆ MK

TT MK

– Déficience : état général altéré et fatigue importante ainsi que douleurs potentielles, de façon plus ou moins étendues et plus ou plus sévères selon le stade et le type d'atteinte initiale – Limitation d'activité : incapacité croissante à assumer une autonomie fonctionnelle en situation d'alitement et de détresse orthopédique et psychologique – Restriction de participation sociale : évoluant vers l'abandon, la dépendance totale et la rupture avec les siens (tant environnementale que familiale) Autour de 3 axes : – Gérer de qui peut encore être géré, c'est-à-dire en aidant le patient à préserver ce qu'il peut encore contrôler en évitant les atteintes collatérales (troubles trophiques, mobilités segmentaires, participation sociale même réduite) – Accompagner le déclin devenu inexorable en évitant l'acharnement sous quelle que forme que ce soit, en aidant à conserver un contact qui peut s'engager affectivement (sans mettre en danger la personne soignante), tout geste doit être vécu dans un relationnel respectueux, sans heurter ni feindre – Passer la main lorsque plus rien d'autre n'est possible que d'apporter la paix à un être qui n'a plus la force de le formuler. Cela peut se résumer à une présence silencieuse mais active, à celle d'un référent spirituel si cela a été formulé (il existe des revirements de dernière minute qu'il faut savoir respecter). 85 à 90 % des personnes en cause sont conscientes de leur fin de vie. La plupart souffrent d'une absence de

discours sur leur mort imminente, cela mobilise toute l'équipe de soins, de jour comme de nuit Évolution

– Elle se fait vers l'issue fatale de la mort du patient. Le respect et la bienveillance sont les deux seuls mots-clés, il domine aussi bien les soins proprement dits que l'attention à la personne et à son entourage

Prévention

– C'est uniquement la prévention des troubles collatéraux qui risquent d'aggraver les souffrances ou l'inconfort du patient

Conclusion

– Le stade de fin de vie recrute ce qui est possible des énergies du patient (qui peut ne plus vouloir lutter, voire qui souhaite une fin rapide), du personnel soignant dans sa totalité, de la famille (qui peut aussi avoir besoin d'être assistée, assistante sociale, psychologue)

Bibliographie

Bénézech JP. La vie est au cœur du travail du kinésithérapeute en soins palliatifs ! Kinésithérapie la Revue 2012 ;12(130):1 Beth B. Accompagnement du mourant. 2e éd. Paris ; Doin, 1986 Cavellec M, Giret M, Cahagne V. Masseur kinésithérapeute en soins palliatifs. Kinésithér Scient 2010 ;509:5-11 Foucaud L, Menegaz F, Gouilly P. Soins palliatifs et pratique libérale kinésithérapique en hospitalisation à domicile. Kinésithérapie la Revue 2015 ;15(158):36-37 Labey A. Soins palliatifs : les kinés en première ligne. Kiné actualité 2011, n° 1246 Mourey F. Soins palliatifs et kinésithérapie. Kinésithér Scient 2003 ;431:29-31

Fiche 187: Anomalies transitionnelles lombosacrales Lumbosacral transitional vertebrae (LSTV) Groupe

Rhumatologie, orthopédie

Renvoi

Voir fiche 110

Fiche 188: Arthrose, lésions cartilagineuses Osteoathritis, cartilage damage Groupe

Rhumatologie

Type

– Résultante de phénomènes mécaniques et biologiques rompant l'équilibre entre la synthèse et la dégradation du cartilage et de l'os sous-chondral (OMS)

Épidémiologie

– Prévalence : difficile à fixer en raison de la diversité des critères (certaines données référencent l'arthrose radiologie, d'autres référencent les malades avec des plaintes, d'autres encore incluent les deux données précédentes) – En France, 2 millions souffrent de coxarthrose et de gonarthrose. Radiologiquement, 52 % ont une arthrose sur au moins une articulation – Prévalence et incidence augmentent avec l'âge – L'arthrose digitale et l'arthrose rachidienne (fig. 188.1) sont les localisations les plus fréquentes et avec la plus forte dissociation radioclinique, hanches (fig. 188.2) et genoux sont fréquents également. Certaines articulations sont rarement atteintes par l'arthrose primitive (coude, poignet et cheville)

– Facteurs de risques modifiables : réduction du poids corporel, traumatismes, lutte contre le syndrome métabolique – Facteurs de risque non modifiables : hérédité, âge, sexe

FIG. 188.1

FIG. 188.2

Clinique

– Aspect empâté ou déformé de l'articulation (fig. 188.3). Douleur mécanique avec plus ou moins des poussées inflammatoires – Épanchement intra-articulaire, raideur

articulaire, gêne fonctionnelle – Pour les arthroses digitales et rachidiennes, il existe une forte dissociation radioclinique (moindre pour les articulations portantes comme le genou et la coxofémorale)

FIG. 188.3

Biomécanique, physiopathologie

– Le cartilage normal est formé d'une matrice contenant des fibres de collagène de type II, très rigide qui contient des glycosaminoglycanes (GAG) se liant avec des protéoglycanes avec un fort pouvoir hydrophile. Le cartilage normal est ainsi composé à 70 % d'eau – Les fibres de collagène sont organisées différemment de la superficie (parallèles pour répondre aux contraintes en friction) à la profondeur (perpendiculaires pour répondre aux contraintes en compression). Le renouvellement de la matrice et des

protéoglycanes est extrêmement lent, voire quasi nul – Le chondrocyte (seule cellule du cartilage) se nourrit par pression imbibition à la manière d'une éponge au gré des contraintes en compression décompression que subit le cartilage articulaire. L'arthrose provoque une moins bonne synthèse des protéoglycanes, le nombre de chondrocytes diminue. Cela touche toutes les structures de l'articulation et pas uniquement le cartilage. Ce n'est pas une usure du seul cartilage – Les excès de contraintes sur les cartilages sénescents accélèrent la dégradation et la survenue de l'arthrose ∆ médical

– Le diagnostic se fait sur l'examen clinique appuyé par des imageries standards : radiographie, échographie, scanner et IRM

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies : pincement articulaire avec diminution de l'interligne (fig. 188.2), ostéophytose, géodes sous-chondrales, sclérose sous-chondrale, parfois déformations associées (fig. 188.3) – Échographie : utile pour l'étude des tissus mous autour de l'articulation et de l'épaisseur de la membrane synoviale – IRM : permet l'étude de tous les tissus de l'articulation et de quantifier les lésions – Scanner : utile pour l'étude des articulations orientées verticalement (PAP, fémoro-patellaire)

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, anti-inflammatoires. Antiarthrosique d'action lente (effet minime) – Injection de corticoïdes, injection d'acide

hyaluronique, injection de plasma riche en plaquettes (PRP) – Règles hygiénodiététiques, activités physiques adaptées, réduction du poids corporel, éducation thérapeutique du patient – Traitement chirurgical réservé aux malades jeunes pour prévenir une évolution précoce et aux malades pour qui les traitements conservateurs sont insuffisants (prothèses) ∆ MK

– Déficiences : raideur articulaire et déficit de force compliqués par la douleur mécanique qui se réveille à chaque sollicitation – Incapacités : limitation du périmètre de marche, diminution de l'équilibre, vélo parfois impossible, difficultés aux AVQ lors d'atteinte du membre supérieur – Limitation de participation sociale : retentissement sur l'ensemble des activités de la vie personnelle, et dans la relation aux autres, compliquée par un retentissement psychologique et une fatigue généralisée

TT MK

– Massothérapie : mobilisation des tissus mous, augmentation de la vascularisation locale, techniques décontracturantes et antalgiques, réveil de proprioception, stimulation psychologique et sollicitations musculaires pour démarrer les mouvements – Mobilisations passives, actives aidées et actives, techniques de gain articulaire pour lutter contre la raideur. Éducation du geste économique : éviter les contraintes statiques (comme la station debout immobile), favoriser le mouvement (comme la marche), économiser certains efforts (instruments adaptés pour ouvrir des bocaux,

tenir des casseroles…) – Renforcement musculaire en progression, prudente pour ne pas déclencher de réactions inflammatoires, en utilisation toutes les courses musculaires et les modes de contractions, alternant le travail analytique et le travail fonctionnel. Travail de l'équilibre, la marche, le vélo, la course à pied sous le mode aérobie, travail sur les gestes fonctionnels – Physiothérapie antalgique : TENS, ultrasons, TECAR thérapie, thermothérapie – Éducation thérapeutique dans le sens de l'économie articulaire Évolution

– Le suivi du malade se fait en fonction de l'évolution clinique et des poussées qui peuvent survenir. Selon le stade, un contrôle tous les 6 à 18 mois est conseillé

Prévention

– Lutte contre le syndrome métabolique, surveillance du poids de corps pour éviter le surpoids, prévention primaire des traumatismes sportifs, ergonomie (économie) gestuelle et entretien de la force et des mobilités

Conclusion

– L'impact de l'arthrose sur la santé publique est colossal et une augmentation du nombre de malades est à prévoir car les diagnostics sont plus précoces et la population vieillie – Le cartilage hyalin est donc un capital qu'il faut entretenir et ménager tout au long de la vie – Les facteurs de risques modifiables sont les leviers les plus simples à activer, avec le moins d'effets délétères

Bibliographie

Courties A, Sellam J, Berenbaum F. Arthrose et diabète : pourquoi ? Les données fondamentales.

Médecine des maladies métaboliques 2019 ;13(4):320-3 Courties A, Berenbaum F, Sellam J. Approche phénotypique de l'arthrose : le cas de l'arthrose associée au syndrome métabolique. Rev Rhum 2019 ;86(3):249-54. Hochberg MC, Altman RD, Toupin April K, et al. American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use of nonpharmacologic and pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012 ;64(4):465-74. Mazières B, Thevenon A, Coudeyre E, et al. Adherence to, and results of, physical therapy programs in patients with hip or knee osteoarthrisis. Development of French clinical practice guidelines. Joint Bone Spine 2008 ;75(5):589-96. Bannuru RR, Osani MC, Vaysbrot EE. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee, hip, and polyarticular osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2019 ;27(11):1578-89 Mazières B, Laroche M, Constantin A, Cantagrel A. Rhumatologie pour le praticien. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2018, 712 p. Wieczorek M, Rotonda C, Coste J, et al. Trajectoires de douleur et de fonction physique chez des patients atteints d'arthrose symptomatique de hanche et de genou : résultats de la cohorte française KHOALA. Rev Epidemiol Sante Publique 2018 ;66(S3):S135 Zhang W, Doherty M, Peat G, et al. EULAR evidence based recommendations for the diagnostis of knee osteoarthrisis. Ann Rheum Dis 2010 ;69(3):483-9

Flouzat-Lachaniette CH, Gibe D, Bastard C, et al. Chirurgie de l'arthrose des membres inférieurs chez le sujet âgé. Rev Rhum 2019 ;86(3):214-21

Fiche 189: Arthrose digitale Finger osteoarthritis Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie dégénérative des articulations

Épidémiologie

– L'arthrose digitale touche surtout les IPD, un peu moins les IPP – La prévalence radiologique de l'arthrose des articulations IPD avoisine 70 % chez les septuagénaires des deux sexes. Globalement, un peu plus élevée chez la femme – L'index est souvent le premier doigt touché suivi des autres, de manière bilatérale mais non obligatoirement symétrique – Il n'existe pas de corrélation proportionnelle entre la radiographie et la clinique. On peut rencontrer des patients douloureux avec peu des signes radiologiques, et à l'inverse des patients non douloureux avec des signes radiologiques avancés

Clinique

– Douleurs ± intenses, de type inflammatoire et/ou mécanique. Généralement, elles évoluent par poussées plus ou moins violentes (fonction de l'activité déclenchante). L'arthrose peut être douloureuse par crises et remarquablement indolore en dehors d'elles, même en présence d'une destruction articulaire radiologique

importante (absence de parallélisme radioclinique) – Gonflement : le plus souvent sur les deux côtés de l'articulation, il est dû à la synovite articulaire et témoigne d'une poussée inflammatoire – Déformations : elles succèdent au gonflement, et sont caractérisées par 2 formations arrondies, dures, symétriques sur la face dorsale de chaque côté de l'articulation. Ces nodosités, signes de la prolifération osseuse, sont appelées « nodule d'Heberden » (fig. 189.1) pour l'IPD et « nodule de Bouchard » pour l'IPP (fig. 189.2) – Désaxation : liée à l'effondrement de la structure anatomique de l'articulation – Raideur : à terme, inéluctable car l'articulation n'a plus sa structure anatomique normale. La perte de l'extension est plus fréquente que la perte de la flexion

FIG. 189.1

FIG. 189.2

Biomécanique, physiopathologie

– Usure progressive du cartilage, par surmenage et/ou malmenage, qui entraîne progressivement douleur, gonflement, déformation et raideur

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé, imagerie pour objectiver – Diagnostic différentiel : polyarthrite rhumatoïde, autres arthrites (par exemple, infectieuse)

Examen complémentaire

– Bilan radiographique peut mettre en évidence les atteintes osseuses

Conséquences

– Impotence de la main (notion de main dominante).

TT médicochir. & autres praticiens

– Le traitement est conservateur avant tout. Il est très souvent efficace, constitué d'antiinflammatoires, d'attelles et de rééducation.

∆ MK

– Déficience : douleurs et raideurs articulaires des doigts – Limitation d'activité : gêne aux mouvements des doigts, gaucherie liée à la douleur – Restriction de participation sociale : moindre agilité dans les travaux de la vie de tous les jours (activités manuelles surtout), avec retentissement socioprofessionnel

TT MK

– Attelles de fonction ou de repos (fig. 189.3), stabilisant l'articulation (évite la déformation)

tout en préservant une grande liberté de mouvement. Action antalgique est immédiate – Les moyens thérapeutiques s'organisent autour de 2 objectifs : – lutte contre les douleurs : orthèse nocturne, massothérapie globale de la main avec centrage sur chacune des structures du doigt (capsuloligamentaires et tendineuses), recentrage articulaire +++, décompressiondécoaptation (fig. 189.4), étirements des muscles longs et courts, thermothérapie ; – lutte contre les déformations : orthèse nocturne (fig. 189.5), étirements des muscles longs et courts. Conseils d'économie articulaire (utilisation d'objets ergonomiques pour les efforts, comme ouvrir un bocal, une bouteille, préférer les récipients à deux anses plutôt qu'à une queue comme pour les casseroles lourdes)

FIG. 189.3

FIG. 189.4

FIG. 189.5

Rmq

– Il est indispensable de connaître les objectifs de cette rééducation : endiguer la douleur et les déformations, entretenir les amplitudes de mobilité et la force de préhension, éduquer l'économie articulaire

Évolution

– La rééducation ne guérit pas l'arthrose (maladie à caractère évolutif) mais elle freine son évolution (tout au plus elle la stoppe)

Prévention

– Éviter les prises sub-termino-terminales et terminoterminales. Étude les prises réalisées quotidiennement par le patient. Conseils d'économie articulaire. Porter une attelle une fois

la nécessité reconnue Conclusion

Bibliographie

– Pathologie fréquente et douloureuse, pour laquelle la rééducation et les attelles sont très bénéfiques, notamment en période inflammatoire, selon les recommandations de l'EULAR (European League Against Rheumatism) Kjeken I, Smedslund G, Moe RH, SlatkowskyChristensen B, Uhlig T, Hagen KB. Systematic review of design and effects of splints and exercise programs in hand osteoarthritis. Arthritis Care Res 2011 ;63:834-48. Kloppenburg M, Kroon FP, Blanco FJ, et al. Update of the EULAR recommendations for the management of hand osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2018 ;2019:6-24 Meyer J. Rhizarthrose et arthrose interphalangienne des doigts longs de la main : chirurgie, rééducation et orthèses. Lett Med Phys Readapt 2009 ;25:101-11 Towheed TE. Systematic review of therapies for osteoarthritis of the hand. Osteoarthritis Cartilage 2005 ;13:455-62. Watt FE, Kennedy DL, Carlisle KE, et al. Nighttime immobilization of the distal interphalangeal joint reduces pain and extension deformity in hand osteoarthritis. Rheumatology 2014 ;53:1142-9.

Fiche 190: Bursite, hygroma: généralités General information about bursitis Groupe

Rhumatologie

Type

– Irritation d'origine mécanique d'une bourse synoviale (voire d'origine infectieuse ou métabolique)

Épidémiologie

– Fréquence variable en fonction de localisations – Touche indifféremment les deux sexes – Facteurs de risque de type mécanique : professions pour lesquelles une bourse synoviale est particulièrement exposée aux chocs, frottements, vibrations (genou pour les carreleurs, coude pour les chauffeurs routiers, cheville pour les coureurs…), traumatisme local, microtraumatismes répétés (compression prolongée) – Autres factures de risque : immunodépression, alcoolisme, BPCO, insuffisance rénale chronique, corticothérapie locale, goutte, inflammation systémique (PR), ancienne inflammation pouvant accompagner une tendinopathie

Clinique

– Douleur locale, signes inflammatoires : gonflement, chaleur, œdème, parfois érythème, impotence fonctionnelle, douleur à la mobilisation

passive et active (glissement en cause) douleur exquise à la palpation, légère ± diminution d'amplitude, ± plaie ou abrasion si traumatisme – Phases : aiguë, récidivante, chronique Biomécanique, physiopathologie

– Inflammation de la bourse par contraintes excessives (traumatismes, gestes répétés, surutilisation, compression) contre d'autres structures comme les os, muscles, tendons, ligaments, peau – Agent infectieux, excès d'acide urique (goutte), ou inflammation systémique (PR), souvent en lien avec des tendinopathies locales, pouvant causer un saignement de la structure

∆ médical

– Clinique : signes inflammatoires cardinaux (érythème, chaleur, œdème, douleur, impotence fonctionnelle) – Diagnostics différentiels : arthrose, fracture, tendinopathie, neuropathie

Imagerie

– Radiographie : exclusion de fracture – Échographie : diagnostic différentiel, élargissement de la bourse, augmentation de quantité liquidienne (synovie, sang, pus), épaississement du mur synovial, œdème de tissus mous, hypervascularisation (doppler) – IRM : différenciation septique, aseptique, atteinte d'autres tissus mous

TT médicochir. & autres praticiens

– Protocole RICE : repos (relatif),ice (glace), compression, élévation ; AINS – Ponction (si septique ++), injection de corticostéroïdes (si aseptique, mais proscrit pour septique), antibiothérapie (lorsque septique) – Chirurgie si grave ou rebelle : incision, drainage, bursectomie

∆ MK

– Déficience : inflammation d'un espace de glissement synovial avec limitation d'amplitude locale, potentielle inhibition musculaire par la douleur – Limitation d'activité : gêne fonctionnelle en fonction de la localisation (généralement, à la mobilisation active, aux appuis) – Restriction de participation sociale : ± importantes mais altérant la vie sportive et professionnelle ainsi que les sorties à caractère social

TT MK

– Septique : néant – Aseptique métabolique : néant – Aseptique mécanique : quantification et modulation du stress mécanique, modification du geste problématique pour une décharge locale

Rmq

– Attention au processus physiopathologique engagé : si infectieux ou métabolique, peu d'intérêt de la kinésithérapie

Évolution

– Pathologie sans gravité, évolution généralement bonne, bien que potentiellement récurrente si aucune modification des éléments déclencheurs (geste, posture, capacité tissulaire à gérer la contrainte, etc.)

Prévention

– Éviter les sursollicitations, positions prolongées…

Conclusion

– Inflammation de la bourse d'origine infectieuse, métabolique ou mécanique (le plus souvent) de type bénin et de bon pronostic, traité par la gestion du stress mécanique

Bibliographie

Aaron DL, Patel A, Kayiaros S, Calfee R. Four common types of bursitis: diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 2011 ;19(6):359-67. Ivanoski S, Vasilevska Nikodinovska V, University

Surgical Clinic “St. Naum Ohridski” Skopje, University “Ss. Cyril and Methodius”, Skopje, Macedonia. Sonographic assessment of the anatomy and common pathologies of clinically important bursae. J Ultrason 2019 ;19(78):212-21. Khodaee M. Common Superficial Bursitis. Am Fam Physician 2017 ;95(4):9. Rodineau J, Simon L. Bursites et pathologie des bourses séreuses. Montpellier : Ed. Sauramps Medical ; 2001. p. 18-22 Williams CH, Sternard BT. Bursitis. In : StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing ; 2020 [cité 17 mars 2020]. Disponible sur : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513340/

Fiche 191: Bursite de l'iliopsoas Iliopsoas bursitis Groupe

Rhumatologie

Type

– Mécanique et/ou inflammatoire (voire infectieux ou métabolique)

Épidémiologie

– Peu fréquente. Sex-ratio ± 1/1 (homme ≃ femme) – Facteurs de risque : traumatisme local, microtraumatismes répétés (compression prolongée), goutte, inflammation systémique (PR), ancienne inflammation – Souvent accompagnée d'une tendinopathie

Clinique

– Douleur exquise à la palpation, ± légère diminution d'amplitude, impotence fonctionnelle, léger œdème (mais érythème et chaleur non présents) – Stade : aigu, récurrent, chronique

Biomécanique, physiopathologie

– Inflammation de la bourse synoviale du psoas par excès de contraintes (traumatismes, gestes répétés, surutilisation, compression) contre d'autres structures comme les os, muscles, tendons, ligaments, peau, plutôt en flexion adduction ou encore en extension, abduction, rotation latérale (manœuvre de claquement de l'iliopsoas) – Infection, excès d'acide urique (goutte), inflammation systémique (PR), souvent en lien avec des tendinopathies locales, pouvant causer un

saignement de la structure ∆ médical

– Clinique : douleur inguinale antéromédiale spontanée, à la marche, à la palpation, impotence fonctionnelle – Diagnostics différentiels : arthrose, fracture, tendinopathie posas ou droit fémoral, neuropathie (L1-L2, obturateur), anévrisme, malformation artérioveineuse, tumeur osseuse, nécrose avasculaire de la tête fémorale, hernie inguinale, calcul urétral, souffrance musculaire du psoas (tension, élongation)

Imagerie

– Radiographie : exclusion de fracture – Échographie : diagnostic différentiel, élargissement de la bourse, augmentation de quantité liquidienne (synovie, sang, pus), épaississement du mur synovial, œdème de tissus mous, hypervascularisation (doppler) – IRM : différenciation septique/aseptique, atteinte d'autres tissus mous

TT médicochir. & autres praticiens

– AINS, protocole RICE : repos (relatif),ice (glace), compression, élévation – Ponction (sceptique ++), injection de corticostéroïdes (si aseptique, mais proscrit si sceptique), antibiothérapie (si sceptique) – Chirurgie : arthroscopie ++, bursectomie

∆ MK

– Déficience : limitation d'amplitude locale, déficience musculaire – Limitation d'activité : gêne pour AVQ, marcher, croiser les jambes, activités demandant des levés de jambe, des accroupissements – Restriction de participation sociale : vie sportive, vie professionnelle, sorties sociales peuvent être compromises

TT MK

– Septique : néant – Aseptique métabolique : néant – Aseptique mécanique : quantification et modulation du stress mécanique, modification du geste problématique pour une décharge locale, étirement doux de l'iliopsoas, renforcement (excentrique) rotateurs, abducteurs, extenseurs de hanche, quadriceps, ischiojambiers, en analytique, proprioceptif, fonctionnel, rééducation de la marche en privilégiant la stabilité de la hanche par l'éventail glutéal

Rmq

– Attention au processus physiopathologique engagé : si infectieux ou métabolique, pas d'intérêt de la kinésithérapie – Pathologie concomitante souvent avec le « snapping hip syndrome » (syndrome de claquement de hanche), expression prêtant à confusion et qui se réfère uniquement au symptôme (frottement du psoas sur la branche supérieure du pubis)

Évolution

– Inflammation de la bourse d'origine infectieuse, mécanique ou métabolique, bénigne et de bon pronostic, si traitée par la gestion du stress mécanique

Prévention

– Éviter les sursollicitations, les positions prolongées, les associations conflictuelles (flexion-adduction), etc.

Conclusion

– Pathologie sans gravité, évolution généralement bonne, bien que potentiellement récurrente si aucune modification des éléments déclencheurs (geste, posture, capacité tissulaire à gérer la contrainte)

Bibliographie

Aaron DL, Patel A, Kayiaros S, Calfee R. Four common types of bursitis: diagnosis and management. J Am

Acad Orthop Surg 2011 ;19(6):359-67. Anderson CN. Iliopsoas. Clinics in Sports Med 2016 ;35(3):419-33. Ivanoski S, Vasilevska Nikodinovska V, University Surgical Clinic “St. Naum Ohridski” Skopje, University “Ss. Cyril and Methodius”, Skopje, Macedonia. Sonographic assessment of the anatomy and common pathologies of clinically important bursae. J Ultrason 2019 ;19(78):212-21. Johnston CAM, Wiley JP, Lindsay DM, Wiseman DA. Iliopsoas bursitis and tendinitis: a review. Sports Med 1998 ;25(4):271-83. Khodaee M. Common Superficial Bursitis. Am Fam Physician 2017 ;95(4):9. Williams CH, Sternard BT. Bursitis. In : StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing ; 2020 [cité 17 mars 2020]. Disponible sur : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513340/

Fiche 192: Bursite du moyen glutéal Trochanteric bursitis Groupe

Rhumatologie, bursite

Type

– Mécanique et inflammatoire (voire infectieux ou métabolique)

Épidémiologie

– Touche plus les femmes que les hommes, âge moyen : 50–70 ans – Souvent unilatéral – Facteurs de risque : douleur TFL homolatérale, arthrose ou douleur du genou ou de la hanche homolatéral, IMC > 25, lombalgies, prothèse de hanche, traumatisme local, microtraumatismes répétés (compression prolongée), corticothérapie locale, goutte, inflammation systémique (PR) ancienne inflammation – Peut s'accompagner d'une tendinopathie (ténobursite)

Clinique

– Douleur exquise à la palpation, ± légère diminution d'amplitude (avec douleur souvent à la convergence articulaire = abduction), impotence fonctionnelle (érythème, chaleur, œdèmes non présents car profond), signe de Tredelenbourg, douleur aux contractions dynamiques résistées – Parfois tests positifs mais sans caractère

pathognomonique (FADIR, FABER, Ober, douleurs aux amplitudes extrêmes de rotations et abduction/adduction de hanche, etc.) – Stades : aigu, récurrent, chronique Biomécanique, physiopathologie

– Inflammation de la bourse par contrainte mécanique (traumatismes, gestes répétés, surutilisation, compression) contre d'autres structures comme les os, muscles, tendons, ligaments, peau. – L'inflammation peut être due également à un agent infectieux ou à un excès d'acide urique (goutte), ou affection systémique (PR) (engendrant des tendinopathies locales, un éventuel saignement de la structure)

∆ médical

– Clinique : douleur spontanée et palpatoire locale, impotence fonctionnelle – Diagnostics différentiels : arthrose, fracture, tendinopathie, neuropathie (méralgie), syndrome de l'essuie-glace du fascia lata à la hanche

Imagerie

– Radiographie (exclusion de fracture) – Échographie : intéressante pour caractériser la lésion (élargissement de la bourse, augmentation de quantité liquidienne de synovie, du sang ou du pus, épaississement du mur synovial, œdème de tissus mous) et pour le diagnostic différentiel – IRM : différenciation septique/aseptique, atteinte d'autres tissus mous

TT médicochir. & autres praticiens

– Protocole RICE : Repos (relatif),ice (glace), compression, élévation. AINS – Ponction (septique ++), injection de corticostéroïdes (si aseptique, mais proscrit pour septique). Antibiothérapie (lorsque septique) – Chirurgie si grave ou rebelle : bursectomie, allongement du fascia lata dans sa partie

supratrochantérienne voire ostéotomie trochantérienne. Réparation tendon moyen glutéal si tendinopathie associée ∆ MK

– Déficience : inflammation de la bourse du moyen glutéal et déficience musculaire potentielle – Limitation d'activité : gêne pour AVQ, marche, escaliers, appuis latéraux, efforts des membres inférieurs, manutention, etc. – Restriction de participation sociale : vie sportive, vie professionnelle, sorties sociales compromises

TT MK

– Aseptique mécanique : quantification et modulation du stress mécanique, modification du geste problématique pour une décharge locale, canne controlatérale, cryothérapie, ultrasons ou ionophorèse, massothérapie des plans de glissement, étirements TFL et piriforme, sollicitations musculaires en différentes courses, renforcement (excentrique) du moyen glutéal et du quadriceps, grand glutéal, pelvitrochantériens – Septique : néant – Aseptique métabolique : néant

Rmq

– Attention au processus physiopathologique engagé : si infectieux ou métabolique, peu d'intérêt de la kinésithérapie

Évolution

– Pathologie sans gravité, évolution généralement bonne, bien que potentiellement récurrente si aucune modification des éléments déclencheurs (geste, posture, capacité tissulaire à gérer la contrainte)

Prévention

– Éviter les sursollicitations, les positions prolongées, les appuis directs

Conclusion

– Inflammation de la bourse généralement d'origine

mécanique (mais aussi infectieuse ou métabolique), bénigne et de bon pronostic, si traitée par la gestion du stress mécanique et la modification du geste Bibliographie

Aaron DL, Patel A, Kayiaros S, Calfee R. Four common types of bursitis: diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 2011 ;19(6):359-67. Barratt PA, Brookes N, Newson A. Conservative treatments for greater trochanteric pain syndrome : a systematic review. Br J Sports Med 2017 ;51(2):97104. Ivanoski S, Vasilevska Nikodinovska V, University Surgical Clinic “St. Naum Ohridski” Skopje, University “Ss. Cyril and Methodius”, Skopje, Macedonia. Sonographic assessment of the anatomy and common pathologies of clinically important bursae. J Ultrason 2019 ;19(78):212-21. Khodaee M. Common Superficial Bursitis. Am Fam Physician 2017 ;95(4):9. Reid D. The management of greater trochanteric pain syndrome: A systematic literature review. J Orthop 2016 ;13(1):15-28. Segal NA, Felson DT, Torner JC, et al. Greater trochanteric pain syndrome: epidemiology and associated factors. Arch Phys Med Rehabil 2007 ;88(8):988-92. Williams CH, Sternard BT. Bursitis. In : StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing ; 2020 [cité 17 mars 2020]. Disponible sur : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513340/

Fiche 193: Bursite prépatellaire Prepatellar bursitis Groupe

Rhumatologie

Type

- Mécanique et inflammatoire (voire infectieux ou métabolique)

Épidémiologie

- 2e site de bursite la plus fréquente, après le coude - Sex-ratio : homme 0,6 % > femme 0,2 %, population de travailleurs manuels de force ou nécessitant un agenouillement fréquent (femmes de ménage, étalagistes, charpentiers, carreleurs, maçons, mendiant) ou des traumas récurrents (joueurs de hockey par exemple) - Facteurs de risque : traumatisme local, microtraumatismes répétés (compression prolongée), immunodépression, alcoolisme, BPCO, insuffisance rénale chronique, corticothérapie locale, goutte, ancienne inflammation - Peut s'accompagner d'une tendinopathie

Clinique

- Signes inflammatoires : gonflement, érythème, chaleur, œdème, douleur, ± impotence fonctionnelle, douleur exquise à la palpation, légère ± diminution d'amplitude, ± plaie ou abrasion si traumatisme - Stades : aigu, récurrent, chronique

Biomécanique, physiopathologie

- Concerne soit la bourse prépatellaire, souscutanée, (entre patella et peau), soit parfois la bourse infrapatellaire superficielle prétendineuse (entre la peau et tendon patellaire, au-dessus de la TT) - Inflammation de la bourse par contraintes excessives (traumatismes, gestes répétés, surutilisation, compression directe) contre d'autres structures comme les os, muscles, tendons, ligaments, peau. - Agent infectieux ou excès d'acide urique (goutte) souvent en lien avec des tendinopathies locales, pouvant causer un saignement de la structure lors d'agenouillements répétés ou prolongés, lors des chutes répétées sur les genoux

∆ médical

- Clinique : signes inflammatoires cardinaux (érythème, chaleur, œdème, douleur, impotence fonctionnelle) - Diagnostics différentiels : arthrose, fracture, tendinopathie, neuropathie (L3)

Imagerie

- Radiographie : exclusion de fracture - Échographie : diagnostic différentiel, élargissement de la bourse, augmentation de quantité liquidienne (synovie, sang, pus), épaississement du mur synovial, œdème de tissus mous, hypervascularisation (doppler) - IRM : différenciation septique/aseptique, atteinte d'autres tissus mous

TT médicochir. & autres praticiens

- Antalgiques AINS - Ponction (si bursite aiguë et non fibrosée, si septique), injection (proscrit si septique), pansement compressif postérieur, antibiothérapie (si septique) - Chirurgie en cas d'échec du traitement

conservateur : incision, drainage, bursectomie ∆ MK

- Déficience : bursite avec ± limitation d'amplitude du genou et d'activité du quadriceps - Limitation d'activité : gêne pour AVQ, s'agenouiller, marcher, s'accroupir, etc. - Restriction de participation sociale : vie sportive, vie professionnelle, sorties sociales compromises

TT MK

- Septique et aseptique métabolique : néant - Aseptique mécanique : protocole RICE : repos (relatif), ice (glace), compression, élévation. Quantification et modulation du stress mécanique, modification du geste problématique pour une décharge locale. Bandage élastique avec appui dur sur la bourse (pièce de monnaie intercalée), repos relatif temporaire, cryothérapie, ultrasons, massothérapie douce à la périphérie de la bourse, mobilisations actives, rééducation du geste sportif ou professionnel (diminuer temporairement, puis augmenter progressivement les contraintes en compression à ce niveau) - Reprise des gestes usuels (voir s'il s'agit d'un côté préférentiellement sollicité)

Rmq

- Les symptômes peuvent apparaître plus d'une semaine après le traumatisme - Récidive possible après résorption - Si lésion cutanée : risque de bursite septique (drapeau jaune) - Surnoms anglo-saxons : housemaid's, carpenter's, carpet layer's knee (genou de la femme de ménage, du charpentier, du tapissier)

Évolution

- Évolution généralement bonne, bien que potentiellement récurrente si aucune modification des éléments déclencheurs (geste, posture,

capacité tissulaire à gérer la contrainte) Prévention

- Éviter les sursollicitations, positions prolongées. Surtout : port de genouillères spéciales pour les travailleurs à genoux

Conclusion

- Pathologie sans gravité, l'inflammation de la bourse d'origine mécanique est bénigne et de bon pronostic, si traitée par la gestion du stress mécanique et la modification du geste en cause

Bibliographie

Aaron DL, Patel A, Kayiaros S, Calfee R. Four common types of bursitis: diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 2011 ;19(6):359-67. Baumbach SF, Lobo CM, Badyine I, Mutschler W, Kanz KG. Prepatellar and olecranon bursitis: literature review and development of a treatment algorithm. Arch Orthop Trauma Surg 2014 ;134(3):359-70. Ivanoski S, Vasilevska Nikodinovska V, University Surgical Clinic “St. Naum Ohridski” Skopje, University “Ss. Cyril and Methodius”, Skopje, Macedonia. Sonographic assessment of the anatomy and common pathologies of clinically important bursae. J Ultrason 2019 ;19(78):212-21. Khodaee M. Common Superficial Bursitis. Am Fam Physician 2017 ;95(4):9. Le Manac'h AP, Ha C, Descatha A, Imbernon E, Roquelaure Y. Prevalence of knee bursitis in the workforce. Occup Med (Lond) 2012 ;62(8):658-60. McAfee JH, Smith DL. Olecranon and prepatellar bursitis. Diagnosis and treatment. West J Med 1988 ;149(5):607-10. Mathieu S, Prati C, Bossert M, Toussirot É, Valnet M, Wendling D. Bursites aiguës prépatellaires et olécraniennes, étude rétrospective, observationnelle de 46 cas. Rev Rhum 2011 ;78(4):398-9.

Williams CH, Sternard BT. Bursitis. In : StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing ; 2020 [cité 17 mars 2020]. Disponible sur : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513340/

Fiche 194: Bursite rétroolécrânienne (hygroma) Olecranon bursitis, elbow hygroma Groupe

Rhumatologie

Type

– Mécanique à prolongement inflammatoire de bourse synoviale

Épidémiologie

– La plus fréquente des bursites – Sujets plutôt masculins d'âge moyen (30 à 60 ans), actifs (« coude de l'étudiant ou du bureaucrate », « coude du plombier » « coude du snipper ») et/ou sportifs (judo, gardien de but, « coude du lanceur de fléchettes »). – Facteurs de risque : traumatisme local, microtraumatismes répétés (compression prolongée), immunodépression, alcoolisme, corticothérapie locale, goutte, inflammation systémique (PR) ancienne inflammation – Présence possible d'une épine olécrânienne (risque de récurrence) ; peut s'accompagner d'une tendinopathie

Clinique

– Érythème, gonflement postérieur localisé ± important et variable d'un jour à l'autre, douleur lors de l'appui sur le coude ou de la flexion prononcée du coude, gêne pour plier le coude avec parfois une vraie raideur en flexion au stade

avancé (au départ, pathologie à distinguer d'un épanchement intra-articulaire), chaleur, parfois œdème, palpation douloureuse – Tests : palpation peu douloureuse (sauf à la pression forte ou à l'écrasement), sensation de poche souple et mobile au-dessus de l'olécrâne, extensibilité du triceps brachial diminuée par la mise en tension de l'épanchement si celui-ci est important – Phases : aiguë, récurrente, chronique Biomécanique, physiopathologie

– Suite à un traumatisme direct (le plus souvent répétés, par exemple : rugby) face postérieure de l'olécrâne : saignement dans la bourse avec libération de médiateurs de l'inflammation – Surutilisation de la flexion-extension du coude (par exemple : pompes), appuis ou frottements répétés (accoudoir de portière chez un chauffeur professionnel) – Parfois inflammation systémique (PR), voire cause infectieuse

∆ médical

– Anamnèse (contexte traumatique) et examen clinique (gonflement en « balle de golf ») – Diagnostics différentiels : œdème, épanchement synovite, infection (bursite septique, arthrite septique), maladie inflammatoire systémique (PR), maladie à cristaux (goutte ou pseudo-goutte), fracture du coude (olécrâne), rupture du tendon du triceps brachial, rupture ligamentaire, néoplasme – Diagnostics différentiels : arthrose, fracture, tendinopathie, neuropathie

Imagerie

– Radiographie (exclusion de fracture), échographies (pour diagnostic différentiel), IRM – Ponction et analyse pour écarter les formes infectieuses (gold standard)

– Éventuellement IRM pour exclure les formes septiques TT médico-chir. & autres praticiens

– Antalgiques, AINS, protocole RICE : repos (relatif), ice (glace), compression, élévation – Ponction (si bursite aiguë et non fibrosée, si septique), injection (proscrit si septique), pansement compressif postérieur, antibiothérapie (si septique) – Chirurgie : bursectomie (rare, si échec du traitement conservateur)

∆ MK

– Déficience : bursite pré ou rétrotendineuse du tendon tricipital, légère limitation de la flexion du coude, potentielle inhibition musculaire – Limitation d'activité : gêne à l'appui et à la flexion prononcée – Restriction de participation sociale : peu de répercussion dans les AVQ et plus ou moins en fonction de la profession (± préjudice esthétique)

TT MK

– Septique et aseptique métabolique : néant – Protocole RICE : Repos (relatif), ice (glace), compression, élévation – Bandage élastique avec appui dur sur la bourse (pièce de monnaie intercalée), repos relatif temporaire, cryothérapie, ultrasons, massothérapie douce à la périphérie de la bourse, mobilisations actives, rééducation du geste sportif ou professionnel (diminuer temporairement puis augmenter progressivement les contraintes en compression à ce niveau) – Reprise des gestes usuels (voir s'il s'agit d'un côté préférentiellement sollicité)

Rmq

– Les symptômes peuvent apparaître plus d'une semaine après le traumatisme – Récidive possible après résorption

– Si lésion cutanée : risque de bursite septique (drapeau jaune) – Surnoms anglo-saxons : miner's, student's, draftman's elbow (coude du mineur, de l'étudiant) Évolution

– Les formes aiguës traumatiques peuvent en général se résoudre de manière spontanée si arrêt de l'activité en cause. Peut devenir chronique si non traitée, avec potentielles lésions des tissus de la région du coude – Peut parfois s'infecter (bursite septique) : risque d'évolution mers ostéomyélite et arthrite septique

Prévention

– Limiter les appuis prolongés sur des surfaces dures et les frictions répétées sur la face postérieure de l'olécrâne et les sursollicitations – Sollicitations mécaniques régulières et progressives en respectant les capacités individuelles d'adaptation et de tolérance (protections de rembourrage si appuis inévitables)

Conclusion

– Pathologie abarticulaire inflammatoire bénigne devant attirer l'attention sur la prévention pour éviter les rechutes

Bibliographie

Aaron DL, Patel A, Kayiaros S, Calfee R. Four common types of bursitis: diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 2011 ;19(6):359–67. Berkoff DJ, Sandbulte ZW, Stafford HC, and Berkowitz JN. Fibrin glue for olecranon bursitis: a case report. Ther Adv Musculoskelet Dis 2016 ;8(1):28–30. Blackwell JR, Hay BA, Bolt AM, Hay SM. Olecranon bursitis: a systematic overview. Shoulder Elbow 2014 ;6(3):182–90. Brukner P, Clarsen B, Cook J, et al. Brukner & Khan's clinical sports medicine: injuries (5th Edition).

Sydney : McGraw-Hill Education ; 2017 Ecker J, Ebert JR, Taheri A, Mathew RK, Chee DY, Breidahl W. The existence of cords in olecranon bursae. J Shoulder Elbow Surg 2015 ;24(10):e292–5. Finlay K, Ferri M, Friedman L. Ultrasound of the elbow. Skeletal radiology 2004 ;33(2):63–79. Khodaee M. Common superficial bursitis. Am Fam Physician 2017 ;95(4):9. Pangia J, Rizvi TJ. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing ; 2019. Poirot JL, Roux P, Marteau-Miltgen M, Lesage D, Borelli D, Dupont B. Hygroma cryptococcique du coude. Guérison mycologique spontanée. Presse Med 1988 ;17:81–2. Reilly D, Kamineni S. Olecranon bursitis. J Shoulder Elbow Surg 2016 ;25(1):158–67. Stell IM. Septic and non-septic olecranon bursitis in the accident and emergency department – an approach to management. J Accid Emerg Med 1996 ;13(5):351–3. Wu Y, Chen Q, Chen K, He F, Quan J, Chen S, Guo X. Clinical efficacy of ultrasound-guided injection in the treatment of olecranon subcutaneous bursitis. J Xray Sci Technol 2019 ;27(6):1145–53.

Fiche 195: Bursite subdeltoïdienne Subdeltoid bursitis Groupe

Rhumatologie

Type

– Inflammation de bourse synoviale

Épidémiologie

– Souvent patient > 40 ans ayant des ATCD de douleurs abarticulaires ou de tendinopathies de la coiffe

Clinique

– Douleur ± diffuse, centrée moignon de l'épaule et face latérale du bras lors des mouvements d'élévation, attitude en protection de l'épaule (évitement des mouvements en amplitude), diminution des mobilités spontanées en abduction et adduction horizontale, mouvements en force plus ou moins impossibles selon la gravité – Tests : contraction dynamique douloureuse, contraction statique pas ou peu douloureuse, étirement rapidement douloureux, testing : deltoïde déficitaire (surtout en contraction dynamique), palpation plus ou moins douloureuse du deltoïde (souffrance par glissement du deltoïde sur le plan osseux : friction antéropostérieure ou supéro-inférieure)

Biomécanique,

– Mécanisme progressif (le plus courant) :

physiopathologie

mouvements répétés (compressions et cisaillements locaux), surmenage musculaire engendrant une inflammation de la bourse – Mécanisme post-traumatique (chute directe, ou rarement suite à un vaccin intramusculaire) : bursite due à un saignement à l'intérieur de la bourse

∆ médical

– Douleur d'épaule dans les mouvements sollicitant le deltoïde en contraction dynamique ou en étirement, douleur à la friction du deltoïde (± coexistant avec bursite subacromiale) – Diagnostics différentiels : périarthrite scapulohumérale, bursite et/ou conflit sousacromial, tendinopathie du supra-épineux, capsulite rétractile, hémarthrose, infection (bursite septique, arthrite septique), maladie inflammatoire systémique (polyarthrite rhumatoïde, pseudopolyarthrite rhizomélique, goutte)

Imagerie

– Radiographie non contributive – L'échographie peut montrer l'étendue de la bursite

TT médico-chir. & autres praticiens

– Anti-inflammatoires, antalgiques, aspiration, infiltration échoguidée de corticostéroïdes – Bursectomie (en cas d'échec du traitement conservateur)

∆ MK

– Déficience : douleur inflammatoire abarticulaire – Limitation d'activité : difficulté à réaliser les mouvements en amplitude, perturbation cinétique dans les mouvements quotidiens (habillage, coiffage) – Restriction de participation sociale : travail et sports en force impossibles

TT MK

– Dans tous les cas : identification et arrêt ou adaptation des activités reproduisant les

symptômes – En phase aiguë : repos relatif (réduction voire arrêt temporaire des activités majorant les symptômes), cryothérapie, étirements progressifs, massage-glissement, ultrasons, physiothérapie antalgique – Progressivement : renforcement des muscles abaisseurs et du couple dentelé antérieur-trapèze inférieur (placement scapulaire) renforcement muscles scapulohuméraux (en secteur de confort) rééducation sensorimotrice (redressement rachidien, correction du placement scapulaire, voies de passage, abaissement tête humérale) Rmq

– Bourse subdeltoïdienne très souvent en cause lors des conflits à l'épaule. Douleur souvent attribuée, à tort, à d'autres structures (O. Gagey) – Bursites subdeltoïdienne et sous-acromiale souvent associées du fait de la fréquente continuité anatomique

Évolution

– Bon pronostic dans la majorité des cas avec le traitement conservateur – Possibles calcifications, inflammation et douleur chroniques

Prévention

– Pour le mécanisme progressif : sollicitations mécaniques régulières et progressives en respectant les capacités individuelles d'adaptation et de tolérance

Conclusion

– Pathologie abarticulaire inflammatoire bénigne devant attirer l'attention sur sa prévention (attention aux sursollicitations mécaniques en élévation de l'épaule)

Bibliographie

Brukner P, Clarsen B, Cook J, et al. Brukner & Khan's clinical sports Medicine: injuries (5th Edition).

Sydney : McGraw-Hill Education ; 2017 Cook IF. Subdeltoid/subacromial bursitis associated with influenza vaccination. Hum Vaccin Immunother 2014 ;10(3):605-6. Draghi F, Scudeller L, Draghi AG, Bortolotto C. Prevalence of subacromial-subdeltoid bursitis in shoulder pain: an ultrasonographic study. J Ultrasound 2015 ;18(2):151-8. Hayeri MR, Keefe DT, Chang EY. Suture slippage in knotless suture anchors resulting in subacromialsubdeltoid bursitis. Skeletal Radiol 2016 ;45(5): 7036. Hodgson RJ, O'Connor PJ, Hensor EM, Barron D, Robinson P. Contrast-enhanced MRI of the subdeltoid, subacromial bursa in painful and painless rotator cuff tears. Br J Radiol 2012 ;85(1019):1482-7. Martin Arias LH, Sanz Fadrique R, Sáinz Gil M, Salgueiro-Vazquez ME. Risk of bursitis and other injuries and dysfunctions of the shoulder following vaccinations. Vaccine 2017 ;35(37):4870-6. Messina C, Banfi G, Orlandi D, et al. Ultrasoundguided interventional procedures around the shoulder. Br J Radiol 2016 ;89:20150372.

Fiche 196: Capsulite rétractile/ épaule gelée Adhesive capsulitis/frozen shoulder Groupe

Rhumatologie

Type

– Épaule douloureuse et raide

Épidémiologie

– Prévalence : 2 à 5 % de la population générale (jusqu'à environ 30 % des personnes diabétiques) – Atteinte bilatérale dans environ 20 % des cas ; âge moyen entre 40 et 60 ans ; touche autant les femmes que les hommes. Récurrence possible (particulièrement chez les patients diabétiques) – Forme primaire (idiopathique) : apparition spontanée – Formes secondaires intrinsèques : posttraumatique (fracture ou chirurgie), inactivité forcée après le traumatisme, après blessure des structures neurales au niveau cervical, après une tendinopathie (éventuellement calcifiante) de la coiffe ou du long biceps – Formes secondaires extrinsèques (pathologie éloignée de l'épaule précédant la capsulite) : fracture humérale ou claviculaire, radiculopathie cervicale, opération du sein homolatéral, tumeur de la paroi thoracique, AVC – Formes secondaires systémiques : diabète (30 %

des patients atteints de capsulite rétractile seraient diabétiques), pathologies thyroïdiennes, maladies auto-immunes – Autres facteurs de risque : prédispositions génétiques (population caucasienne ou europoïde, HLA-B27), traumatisme psychologique récent souvent évoqué Clinique

– Raideur symétrique et douleurs profondes et diffuses de l'épaule, pouvant irradier vers le coude, aggravée par les tentatives de mouvement et diminuée par le repos. Douleur à la palpation (tendons de la coiffe), deltoïde (tubérosité, bourse), processus coracoïde. Hypotonie et amyotrophie des muscles de l'épaule (selon ancienneté). Rénitence (fosse axillaire et téguments périarticulaires). Épaule « figée », avec raideur globale et invincible – 2 stades cliniques : phase « chaude » (douleur > raideur), phase « froide » (raideur > douleur) – Tests : shrug sign (haussement d'épaule compensatoire lors de la tentative d'abduction, la scapula étant entraînée au moindre mouvement), coracoid pain test, réduction sévère et globale des mouvements actifs et passifs de l'articulation scapulohumérale (particulièrement de la rotation latérale et l'abduction)

Biomécanique, physiopathologie

– Processus inflammatoire avec prolifération de fibroblastes dans la capsule. Les fibroblastes se transforment en myofibroblastes, ce qui cause une contracture inflammatoire (de la capsule antérieure et inférieure, dont le récessus axillaire, et du ligament coraco-acromial), une hyperplasie capsulaire et une fibrose (intervalle des rotateurs et ligament coraco-acromial), ce qui réduit le

volume de la poche capsulaire et restreint les mouvements de l'articulation scapulohumérale (le tissu rétracté ressemble à celui de la maladie de Dupuytren) – Néovascularisation (au début de la pathologie) – Possiblement processus auto-immun à l'origine du processus inflammatoire ∆ médical

– Actuellement, pas de gold standard – Examen clinique, exclusion des autres pathologies, radiographie scapulohumérale normale (à l'exception d'ostéopénie de la tête humérale et de tendinopathies calcifiantes) – Diagnostics différentiels : bursites subdeltoïdienne ou subacromiale, conflit sous-acromial, atteintes de la coiffe, tendinopathie bicipitale, omarthrose, SDRC type 1, maladie auto-immune (par exemple : PR, lupus érythémateux disséminé), différencier une vraie perte de mouvement d'un comportement de protection lié à la douleur, et identifier toute pathologie concomitante

Imagerie

– Radiographie normale (peut éventuellement révéler une légère ostéopénie de la tête humérale et tendinopathies calcifiantes) qui permet surtout d'exclure : luxation, arthrite, fractures, nécrose avasculaire, ostéosarcome – Arthrographie montre une diminution du volume articulaire (5 à 6 ml, au lieu de 15 à 35 ml)

TT médico-chir. & autres praticiens

– Phase chaude : antalgiques, AINS, Infiltration – Phase froide : arthrodistension – Bénéfices de l'infiltration et de l'arthrodistension augmentés si suivies de mobilisations

∆ MK

– Déficience : déficience de mobilité articulaire par rétraction capsulaire

– Limitation d'activité : limitation de l'espace de capture du MS (épaule bloquée), notamment de l'espace de capture latérale proche – Restriction de participation sociale : impossibilité des activités faisant intervenir l'épaule en élévation antérieure, latérale et postérieure (hygiène, habillage, coiffure, travail physique) TT MK

– Dès le diagnostic : éducation du patient (compréhension du problème en durée, des traitements disponibles et de leur efficacité), massothérapie régionale de détente et de mobilisation des plans tissulaires, éducation à la détente, recherche de mini-mouvements pendulaires libres – En phase chaude : modulation de la douleur et maintien de la fonction. Étirements et exercices ne dépassant pas le seuil de la douleur, laser, massothérapie des tissus mous, diathermie ondes courtes, automobilisations passives, mobilisation passive, notamment en inversion de point fixe (humérus fixe) et avec mouvements pendulaires – En phase froide : restauration des amplitudes et de la fonction (mobilisations spécifiques en étirements capsulaires), glissements-étirements de la bourse synoviale subdeltoïdienne, exercices musculaires respectant la synchronie thoracoscapulo-brachiale, étirements, reprogrammation neuromusculaire et sensorimotrice, mouvements conduits et en fin de rééducation mouvements lancés progressivement en amplitude – En phase finale : réentraînement avec travail des chaînes musculaires, reprise des gestes de la VQ et des gestes sportifs ou professionnels (selon côté dominant et type d'activité)

Rmq

– Incidence élevée d'association simultanée de maladie de Dupuytren, entrant dans le champ des SDRC. Bursite subacromiale associée pendant la phase chaude – Des recherches sont encore nécessaires pour mieux comprendre les causes et la physiopathologie de cette affection

Évolution

– Dure en général entre 12 et 42 mois (moyenne de 30 mois). La fonction s'améliore avec le temps mais les amplitudes complètes sans douleur peuvent ne pas être récupérées (jusqu'à 50 % des patients non traités voient leurs symptômes persister)

Prévention

– Néant sinon la surveillance après un traumatisme ou une tendinopathie de l'épaule

Conclusion

– Pathologie caractérisée par la douleur et surtout la restriction des mouvements de l'épaule. Temps de guérison généralement long, avec risque de récupération incomplète

Bibliographie

Cook C, Hegedus E. Othopedic physical examination tests. 2nd edition. Harlow : Pearson Education Limited ; 2014. Ewald A. Adhesive capsulitis: a review. Am Fam Physician 2011 ;83(4):417–22. Georgiannos D, Markopoulos G, Devetzi E, Bisbinas I. Adhesive capsulitis of the shoulder. Is there consensus regarding the treatment? A comprehensive review. Open Orthop J 2017 ;11(Suppl-1, M2):65–76 Kang JH, Lin HC, Tsai MC, Chung SD. Increased risk for adhesive capsulitis of the shoulder following cervical disc surgery. Sci Rep 2016 ;6:26898. James-Belin E, Lasbleiz S, Haddad A, et al. Shoulder

adhesive capsulitis: diagnostic value of active and passive range of motion with volume of glenohumeral capsule as a reference. Eur J Phys Rehabil Med 2019 Online ahead of print. Jewell DV, Riddle DL, Thacker LR. Interventions associated with an increased or decreased likelihood of pain reduction and improved function in patients with adhesive capsulitis : a retrospective cohort study. Phys Ther 2009 ;89(5):419–29. Lewis J. Frozen shoulder contracture syndrome Aetiology, diagnosis and management. Man Ther 2015 ;20(1):2–9. Rouhani A, Mardani-Kivi M, Bazavar M, et al. Calcitonin effects on shoulder adhesive capsulitis. Eur J Orthop Surg Traumatol 2016 ;6(6):575–80. Ryan V, Brown H, Minns Lowe CJ, Lewis J. The pathophysiology associated with primary (idiopathic) frozen shoulder: A systematic review. BMC Musculoskeletal Disorders 2016 ;17:340 Sharma SP, Bærheim A, Moe-Nilssen R, Kvåle A. Adhesive capsulitis of the shoulder, treatment with corticosteroid, corticosteroid with distension or treatment-as-usual ; a randomised controlled trial in primary care. BMC Musculoskelet Disord 2016 ;17(1):232. Wolin PM, Ingraffia-Welp A, Moreyra CE, Hutton WC. High-intensity stretch treatment for severe postoperative adhesive capsulitis of the shoulder. Ann Phys Rehabil Med 2016 ;59(4):242–7. Zreik NH, Malik RA, Charalambous CP. Adhesive capsulitis of the shoulder and diabetes: a metaanalysis of prevalence. Muscles Ligaments Tendons J 2016 ;6(1):26–34.

Fiche 197: Cervicalgie aiguë, torticolis Acute neck pain Groupe

Rhumatologie

Type

– Rachialgies mécaniques

Épidémiologie

– Entre dans le cadre des cervicalgies non spécifiques. Peu de données épidémiologiques quant aux cervicalgies aiguës. Plus souvent adulte jeune, actif – Évocation d'un faux mouvement, réel ou supposé, d'un choc ou d'éléments non spécifiquement retrouvés

Clinique

– Douleurs de moins de 6 semaines, pas de signes neurologiques, douleur locale pouvant irradier dans le thorax et la tête, contractures douloureuses réactionnelles. Typologie nociceptive mécanique à laquelle peuvent se surajouter des effets de sensibilisation centrale (drapeaux jaunes à évaluer) – Douleurs à la palpation, à la contraction musculaire, aux étirements. Attitude antalgique souvent révélatrice d'une zone de souffrance plus spécifique. Se différencie peu du DIM (dérangement intervertébral mineur de Maigne) – Le torticolis vrai est une contracture du muscle sterno-cléïdo-(occipito)-mastoïdien (SCOM), le

terme est parfois utilisé pour toute douleur aiguë entraînant une attitude antalgique

Biomécanique, physiopathologie

– Mécanisme : augmentation soudaine du stress mécanique avec ou non un facteur déclenchant mais peu évocateur. Apparition de contractures réactionnelles et d'un cercle vicieux « douleurcontracture-douleur » – Perte de mobilité multidirectionnelle consécutive au niveau des articulations zygapophysaires. Implication discale parfois concomitante

∆ médical

– De type clinique – Diagnostics différentiels (drapeaux rouges) : myélopathie, traumatisme (Canadian C spine rules), infection (spondylodiscite), inflammatoire (PSR, PR, autres…), artériel (5D3N), tumeurs

Imagerie

– Radiographies de dépistage de drapeaux rouges ou si terrain favorable suspecté (radiographies standards), imagerie négative ou signes non révélateurs (à partir de 40 ans des signes d'arthrose sont présents et sans rapport avec la cervicalgie)

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques simples – Autres traitements si drapeaux rouges

∆ MK

– Déficience : contractures musculaires (SCOM, scalènes, élévateur de la scapula…), attitude antalgique avec inclinaison rachidienne – Limitation d'activité : perte de motilité spontanée et de mobilité multidirectionnelle – Restriction de participation sociale : stratégies de peur-évitement, risque de catastrophisme, anxiété, représentation inappropriée par rapport à la douleur, diminution ou arrêt des activités sportives, arrêt de travail, comportement passif, recherche du « praticien garagiste »

TT MK

– Rassurer le patient et bannir un repos démissionnaire entretenant le cercle vicieux (douleur → spasme → contracture → douleur). Un repos relatif en crise aiguë est un réflexe normal qui doit se cantonner à l'abstention d'attitudes à risque et du surmenage de certaines tâches quotidiennes. Thermothérapie (toute source de chaleur, à commencer par la douche). Lutter contre les drapeaux jaunes qui risquent de pérenniser la souffrance – Conserver son activité professionnelle (à apprécier selon la pénibilité des tâches) et ses activités physiques ou sportives habituelles (dosage préconisé par le MK) – Massothérapie de confort, antalgique, et très vite massages de relance proprioceptive (ajustements et sollicitations). Recherche de la qualité des attitudes et mouvements et non la quantité (synchronisme crâniopelvien, prise de conscience des chaînes musculaires incluant le cou et mouvements d'ensemble). Dosage progressif

jusqu'à l'abolition des symptômes. Contractérelâché et proprioception, relance de l'activité musculaire au sein des chaînes directes et croisées, notamment l'utilisation de l'automatisme oculocéphalogyre (+++), travail du couplage crâniopelvien, travail en chaîne ouverte et en chaîne fermée (VQ oblige) – Techniques articulaires (mouvements passifs intervertébraux physiologiques), techniques musculaires (inhibition musculaire, contractions isométriques en force et dynamiques en finesse), élaboration gestuelle sur schème moteur corrigé (l'apprentissage suppose de « refaire » pour améliorer et non de répéter à l'identique) – Favoriser l'auto-prise en charge et la pratique d'exercices simple d'entretien, exercices de mime (cervical haut, cervical bas et couplages) et de maintien, ergonomie du port de tête (exercices de port de charges sur la tête tout en ayant le tronc mobile…) Évolution

– Évolution favorable en moins de 6 semaines même en l'absence de traitement. Risque de rechute en cas de mauvaise ergonomie sous-jacente. Le passage à la chronicité est parfois en lien avec des facteurs psychosociaux

Prévention

– Bonne ergonomie crânio-vertébro-pelvienne. Activité physique régulière à adapter selon le sujet. Éviter les attitudes posturales inadaptées ou excessivement maintenues ou répétées

Conclusion

– Pathologie aiguë banale pour laquelle les stratégies actives du mouvement « juste » sont prépondérantes, même si les adjuvants passifs demeurent utiles pour moduler le symptôme. La

kinésithérapie s'y révèle telle que Dolto la définissait : « c'est le traitement DU mouvement et non le traitement par le mouvement » (qui peut être délétère) Bibliographie

Brown K, Luszeck T, Nerdin S, Yaden J, Young JL. The effectiveness of cervical versus thoracic thrust manipulation for the improvement of pain, disability, and range of motion in patients with mechanical neck pain. Phys Ther Rev 2014 ;19:38191. Cook CE. Orthopedic manual therapy: an evidencebased approach. Upper Saddle River, NJ : Prentice Hall ; 2007. Dolto B. Le corps entre les mains. (1re édition en 1996) Paris, Vuibert, 2006 Gross A, Langevin P, Burnie SJ, et al. Manipulation and mobilisation for neck pain contrasted against an inactive control or another active treatment. Cochrane Database Syst Rev 2015 ;(9):CD004249. Kelly J, Ritchie C, Sterling M. Clinical prediction rules for prognosis and treatment prescription in neck pain: A systematic review. Musculoskelet Sci Pract 2017 ;27:155-64. Kietrys DM, Palombaro KM, Azzaretto E, et al. Effectiveness of dry needling for upper-quarter myofascial pain: a systematic review and metaanalysis. J Orthop Sports Phys Ther 2013 ;43:620-34. Rubio-Ochoa J, Benítez-Martínez J, Lluch E, et al. Physical examination tests for screening and diagnosis of cervicogenic headache: A systematic review. Man Ther 2016 ;21:35-40 Walton DM, Carroll LJ, Kasch H, et al. An overview of systematic reviews on prognostic factors in neck pain : results from the International Collaboration on Neck Pain (ICON) project. Open Orthop

J 2013 ;7:494-505. Young JL, Walker D, Snyder S, Daly K. Thoracic manipulation versus mobilization in patients with mechanical neck pain: a systematic review. J Man Manip Ther 2014 ;22:141-53 Zronek M, Sanker H, Newcomb J, Donaldson M. The influence of home exercise programs for patients with non-specific or specific neck pain: a systematic review of the literature. J Man Manip Ther 2016 ;24(2):62-73.

Fiche 198: Cervicalgie commune Idiopathic neck pain Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie d'origine mécanique par défaillance posturale

Épidémiologie

– Après la lombalgie commune, c'est la 2e cause de TMS (arrêt travail) – Adolescence, femmes jeunes et laxes, maternité, toute personne travaillant sur poste informatisé au bureau, certains professionnels à risque (bijoutier, dentiste, etc.)

Clinique

– Très souvent : antéprojection de la tête, douleur continue au repos (a fortiori en flexion ou en situation asymétrique), douleur palpatoire des muscles contractés, pas de signes articulaires ou neurologiques – Stades : la forme banale peut laisser place, à défaut d'un traitement adapté, à une forme plus chronique, voire à une détérioration structurelle progressive (arthrose) ou à des accidents soudains (hernie discale par faux mouvement) avec, par ailleurs, des retentissements neurologiques (NCB) sont possibles – Tests : plusieurs scores fonctionnels existent pour objectiver le niveau d'attente (questionnaires par batteries de tâches)

Biomécanique, physiopathologie

– Surcharge du trépied vertébral par mauvais maintien du bloc crâniocervical. D'où des contractures réactionnelles, voire une fatigue des éléments capsuloligamentaires. Mauvais synchronisme vertébropelvien, difficulté à dissocier la flexion du cou de celle de la tête, activité manuelle difficile à faible hauteur (abaissement du regard) – Déséquilibre au sein du trépied vertébral (surcharge corporéodiscale, glissement dysharmonique des PAP)

∆ médical

– Symptômes mécaniques, sans fièvre ni altération de l'état général – Diagnostics différentiels : cervicalgie aiguë, hernie discale, arthrose postérieure inflammatoire, spondylodiscite, toute autre maladie rhumatismale (PSR, PR, etc.), tumeur

Imagerie

– Rien de décelable a priori – Radiographies, notamment dynamiques, si ATCD traumatique

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, myorelaxants – Aucun traitement chirurgical

∆ MK

– Déficience : seulement hypertonies sur terrain d'insuffisance musculaire – Limitation d'activité : diminution des capacités cervicales qualitatives (liberté gestuelle) et quantitative (en endurance) – Restriction de participation sociale : évitement de certains sports, arrêt de travail, impact psychologique (inquiétude car l'imagerie n'objective rien)

TT MK

– Ergonomie gestuelle : rééducation de la fonction

pelvienne dans l'orientation du tronc dans l'espace, dissociation tête-cou dans l'abaissement du regard – Massothérapie décontracturante et surtout à visée proprioceptive avec mobilisations spécifiques étagées accompagnées de sollicitations à type de réaction de maintien (proprioception avec situations aléatoires et de plus en plus intenses, avec contrôle du contracté-relâché), étirements manuels, automobilisations sous faible amplitude (extension cervicale basse), travail de l'automatisme oculocéphalogyre puis en chaîne articulée jusqu'au bassin en évitant de localiser les contraintes au seul niveau cervical. Travail isométrique des muscles profonds. Travail en chaîne ouverte et chaîne fermée obligatoires (VQ), par exemple : exercice dit de la lorgnette tout en étant sur un plan instable – Renforcement des muscles posturaux et contrôle sensorimoteur (stabilité) – Éducation thérapeutique du port de la tête (maison, école, cours de musique ou de sport) Rmq

– Aussi appelée cervicalgie idiopathique, posturale ou non spécifique – Le défaut postural associé est connu aux ÉtatsUnis sous le terme de anterior head projection (AHP) et devient un problème de santé publique par la surutilisation des smartphones

Évolution

– Bien traitée, la pathologie doit disparaître définitivement – À défaut d'une prise de conscience, l'évolution naturelle est l'aggravation compte tenu des nombreuses tâches sollicitant le cou en avant (se nourrir, lire, utiliser son Smartphone, etc.)

Prévention

– Éducation posturale depuis le plus jeune âge – Usage responsable des Smartphones, tablettes, etc.

Conclusion

– Pathologie banale et sans gravité – Son traitement, d'ordre physicocomportemental, relève de la kinésithérapie

Bibliographie

Balthazard P, Maillard M, Martinez T. Pertinence de paramètres d'évaluation clinique pour le diagnostic de céphalée cervicogène. Kinesither Rev 2015 ;15(161):15-23. Been E, Shefi S, Soudack M. Cervical lordosis, the effect of age and gender. Spine J 2017 ;17(6):880-8. Castelein B, Cools A, Parlevliet T, Cagnie B. Are chronic neck pain, scapular dyskinesis and altered scapulothoracic muscle activity interrelated? A casecontrol study with surface and fine-wire EMG. J Electromyogr Kinesiol 2016 ;31:136-43. Dauer W, Burke RE, Greene P, Fahn S. Current concepts on the clinical features, aetiology and management of idiopathis cervical dystonia. Brain 1998 ;121(4):547-60. De Zoete RM, Osmotherly PG, Rivett DA, Farrell SF, Snodgrass SJ. Sensorimotor control in individuals with idiopathic neck pain and healthy individuals: a systematic review and meta-analysis. Arch Phys Med Rehabil 2017 ;98(6):1257-71. Madson TJ, Hollman JH. Cervical traction for managing neck pain: a survey of physical therapists in the United States. J Orthop Sports Phys Ther 2016 ;30:1-39. Rat AC, Guillemin F. Épidémiologie et impact médico-économique des cervicalgies. Rev Rhum 2004 ;71(8):653-8. Rozenberg S, Marty M. Cervicalgie : tri diagnostic et examen clinique. Rev Rhum 2008 ;75(8):722-7.

Stanton TR, Leake HB, Chalmers KJ, Moseley GL. Evidence of impaired proprioception in chronic, idiopathic neck pain : systematic review and metaanalysis. Phys Ther 2016 ;96(6):876-87.

Fiche 199: Cervicalgies posturales (non-spécifiques) Idiopathic neck pain Groupe

Rhumatologie, TMS

Type

– Cervicalgie commune par postures inadéquates et répétés engendrant un déséquilibre musculaire, proprioceptif et articulaire

Épidémiologie

– Adulte jeune ou mûr, actif. On estime que 2/3 de la population sont concernés dans leur vie avec une fréquence d'environ 12/1 000 patients par an. – Facteurs déclencheurs : faux mouvements, gestes sportifs, anxiété, postures et gestes professionnels

Clinique

– Syndrome douloureux d'horaire mécanique siégeant à la région cervicale (étagée ou diffuse) sans irradiation et sans signes neurologiques. Plainte plutôt unilatérale, sous forme de myalgies et limitations des mobilités quantitatives ou qualitatives, passives comme actives. Douleur reproduite à l'examen palpatoire, aux mises en tension ou mobilisations. Habitus précautionneux et port de tête modifié (parfois attitude antalgique), kinésiophobie ± présente dans la synchronisation crâniorachidienne, attitude parfois figée (immobilisme dit « déguisé ») – Stades :

– aigu : douleur présente depuis moins de 3 semaines ; – subaigu : douleur présente depuis plus de 3 semaines et moins de 3 mois ; – chronique : douleur présente depuis plus de 3 mois ; – persistant/récidivant : répétition d'événements aigus à subaigus sur une période donnée (1 à 2 ans par exemple) – Tests et recommandations HAS : tous les éléments et tests permettant l'exclusion de cervicalgies spécifiques (drapeaux rouges et drapeaux jaunes) et éléments de bilan permettant un suivi rééducatif (comme les échelles algofonctionnelles) Biomécanique, physiopathologie

– Répétition ou maintien de positions asymétriques (dentisterie, bureautique, conduite prolongée) ou gestes forcés et inadaptés au fonctionnement de la région cervicale. Peut être associée à une perte d'endurance des muscles profonds/toniques cervicaux

∆ médical

– Fondé sur la clinique, le contexte et l'historique du patient, il permet également d'écarter toute cervicalgie spécifique (avec l'aide des examens complémentaires) – Diagnostics différentiels : cervicalgie C4 syndrome de l'angulaire (élévateur de la scapula), cervicalgies d'origine thoracique (notamment C5)

Imagerie

– Radiographies et IRM du rachis sont des examens courants pour repérer les troubles de la statique rachidienne et évaluer chaque étage cervical (si pathologies supplémentaires)

TT médicochir. & autres

– Médical : antalgiques (privilégiés aux antiinflammatoires) et les décontractants musculaires

praticiens

(adjuvants utiles) – Chirurgical : évoqué en dernière intention face à des cervicalgies qui se compliquent ou avec des atteintes associées. Les infiltrations peuvent avoir un effet bénéfique dans le cadre d'atteinte localisée/ étagée

∆ MK

– Déficience : aucune lésion rachidienne mais des troubles musculaires (contractures et myalgies), posturaux (parfois courbure rachidienne modifiée), proprioceptifs (au sens du port de tête automatique et de l'imagerie motrice) – Limitation d'activité : diminution des capacités cervicales qualitatives (port de tête et liberté gestuelle) et quantitative (endurance musculaire) – Restriction de participation sociale : ± impossibilité d'assumer une tâche nécessitant une station prolongée et sollicitante (selon les positions de travail) ou des mouvements extrêmes (tourner la tête en voiture par exemple)

TT MK

– Thérapie manuelle : repos relatif (orthèse cervicale mousse en phase aiguë), chaleur, massothérapie décontracturante puis à visée proprioceptive basée sur le travail arthron par arthron puis régional. Contrôle régulier des amplitudes passives et actives disponibles en crânio-cervico-thoraciques, étirements doux (notamment dans les cas de type torticolis) (fig. 199.1) – Utilisation des expressions mimées (très riches à ce niveau) en couplant ou opposant le niveau cervical haut et cervical bas. Recherche d'utilisation recopiée, puis spontanée, jeux de séquences gestuelles en tenant compte du contexte propre au patient (âge, sexe, contexte de vie) – Réentraînement sensorimoteur orienté : renforcement analytique et vigilance musculaire

(statique puis dynamique, guidé puis aléatoire sur Ballon de Klein, par exemple) – Abord ergonomique et postural : sur les attitudes vicieuses en cause de la cervicalgie, entraînement du synchronisme crâniopelvien, prise de conscience en positions usuelles

Rmq

– La cambrure cervicale est plus haute et plus étendue chez la femme. Le défaut de contrôle sensorimoteur est considéré comme principal dans la littérature actuelle – La prise systématique d'antalgiques peut faire disparaître les douleurs et la motivation qui va avec. Il est souhaitable de les faire utiliser a minima et si jugé indispensable

Évolution

– À traiter précocement car plus la cervicalgie dure dans le temps, plus elle a de risque de devenir chronique ou récidivante

Prévention

– Essentiellement gestuelle mais aussi analytique (endurance musculaire profonde, capacités sensorimotrices), à mettre en place en amont de tout recours thérapeutique ou bien après un traitement rééducatif (sur lieu de travail par exemple)

Conclusion

– Pathologie banale, sans substratum anatomique, souvent laissée pour compte. Le MK a une spécificité, outre ses moyens classiques, du fait du grand investissement expressif de cette région qu'il doit savoir mettre en œuvre, ainsi que son ergonomie (vision sociale, psychique, comportementale, gestuelle)

Bibliographie

Balthazard P, Maillard M, Martinez T. Pertinence de paramètres d'évaluation clinique pour le diagnostic de céphalée cervicogène. Kinesither Rev 2015 ;15(161):15-23 Been E, Shefi S, Soudack M. Cervical lordosis, the effect of age and gender. Spine J. 2017 ;17(6):880-8. Bogduk N. Prise en charge des cervicalgies aigües et chroniques. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2007. Castelein B, Cools A, Parlevliet T, Cagnie B. Are chronic neck pain, scapular dyskinesis and altered scapulothoracic muscle activity interrelated? A casecontrol study with surface and fine-wire EMG. J Electromyogr Kinesiol 2016 ;31:136-43 Dauer W, Burke RE, Greene P, Fahn S. Current concepts on the clinical features, aetiology and management of idiopathis cervical dystonia. Brain 1998 ;121(4):547-60

De Zoete RM, Osmotherly PG, Rivett DA, Farrell SF, Snodgrass SJ. Sensorimotor control in individuals with idiopathic neck pain and healthy individuals: a systematic review and meta-analysis. Arch Phys Med Rehabil 2017 ;98(6):1257-71. Madson TJ, Hollman JH. Cervical traction for managing neck pain: a survey of physical therapists in the United States. J Orthop Sports Phys Ther 2017 ;47(3):200-8 Rat AC, Guillemin F. Épidémiologie et impact médico-économique des cervicalgies. Rev Rhum 2004 ;71(8):653-8 Rozenberg S, Marty M. Cervicalgie : tri diagnostic et examen clinique. Rev Rhum 2008 ;75(8):722-7 Stanton TR, Leake HB, Chalmers KJ, Moseley GL. Evidence of impaired proprioception in chronic, idiopathic neck pain: systematic review and metaanalysis. Phys Ther 2016 ;96(6):876-87.

Fiche 200: Conflit sous-acromial Subacromial impingnement syndrome Groupe

Rhumatologie

Type

– Conflits ostéotendineux, pathologies de la coiffe

Épidémiologie

– Adulte > 40 ans, le plus courant des problèmes à l'épaule – Microtraumatismes répétés, mauvaise posture scapulovertébrale, travail bras en l'air, parfois, forme d'acromion particulière (type 3 ou « en crochet »)

Clinique

– Douleur notamment à l'abduction passive stricte, mais aussi à la contraction – Stades : en fonction de l'atteinte tendineuse, douleur présente seulement dans des gestes conflictuels ou alors au repos avec incapacité totale de lever le bras (rupture du supra-épineux et éventuellement des autres muscles de la coiffe) – Tests : de conflit (Neer, Yocum, HawkinsKennedy, etc.), de souffrance tendineuse (Jobe, Palm-up test, Ludington, Apley, Scratch test)

Biomécanique, physiopathologie

– Frottement entre la voûte acromiale (intégrant le ligament coraco-acromial) et les tendons sousjacents (supra-épineux, long biceps). La rencontre osseuse entre tubercule majeur et acromion est anormale (surtout en abduction stricte sans

rotation latérale automatique), elle traduit une défaillance des muscles abaisseurs et notamment si mauvais placement scapulaire associé (sonnette médiale, abaissement). La conséquence en est l'inflammation puis l'altération dégénérative ∆ médical

– Anti-inflammatoires, antalgiques, infiltrations (efficace notamment si bursite sous-acromiale) – Diagnostics différentiels : capsulite rétractile, bursite sous-deltoïdienne, autres atteintes de la coiffe. Par ailleurs, il s'agit d'identifier la(les) structure(s) concernée(s) par ce conflit (bourse, tendon du supra-épineux ou du long biceps, etc.) et le stade (tendinite simple, rupture partielle, rupture totale)

Imagerie

– Radiographie, pour établir une prédisposition anatomique (type acromion) ou positionnelle (cintre scapulohuméral) – IRM ou scanner affinent le diagnostic en imputant une structure précise

TT médico-chir. & autres praticiens

– Antalgies, anti-inflammatoires, infiltration corticoïde – Acromioplastie par arthroscopie (amincissement, aplanissement) et en chirurgie ambulatoire

∆ MK

– Déficience : conflit sous-acromial (tendinite, parfois calcification ou bec acromial) – Limitation d'activité : diminution d'élévation du bras (surtout latéralement) – Restriction de participation sociale : efforts en élévation impossibles (membre dominant +++), incapacité professionnelle (travailleur manuel, musicien, certains sportifs)

TT MK

– Dans tous les cas : identification et arrêt ou adaptation des activités reproduisant les

symptômes – En phase aiguë : massothérapie décontracturante périscapulaire, et proprioceptive (contrôle du placement huméral), mobilisation analytique (en respectant la rotation latérale automatique lors de l'abduction) et en favorisant les voies de passage. Mobilisation spécifique en abaissement et décompression, mouvements pendulaires du bas sur un placement correct de la scapula. Physiothérapie antalgique, cryothérapie – Progressivement : renforcement des muscles abaisseurs et du couple dentelé antérieur-trapèze inférieur (placement scapulaire), renforcement muscles scapulohuméraux (en secteur de confort) rééducation sensorimotrice (redressement rachidien, correction du placement scapulaire, voies de passage, abaissement tête humérale)

Rmq

– Contrairement à la conception classique, c'est plus souvent l'acromion qui est bas (sonnette médiale, abaissement) que la tête qui est haute

Évolution

– Sans traitement adapté, l'issue est une tendinopathie ou une rupture de la coiffe (avec chirurgie réparatrice pouvant être nécessaire)

Prévention

– Rééducation ou éducation posturale scapulovertébrale, ergonomie gestuelle

Conclusion

– Conflit mécanique d'origine souvent posturogestuelle (cyphose rachis thoracique et scapula en sonnette médiale, bascule antérieure donnant une élévation du bras conflictuelle)

Bibliographie

Almekinders LC. Impingment syndrome. Clin Orthop 2004 ;1(421):112-9

Cakmak A. Conservative treatment of subacromial impingment syndrome. Clin Sports Med 2001 ;20(3):491-504. Cleland J. Examen clinique de l'appareil locomoteur (tests, évaluation et niveaux de preuve). Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2007. Lewis JS. Rotator cuff tendinopathy/subacromial impingement syndrome: Is it time for a new method of assessment? Br J Sports Med 2009 ;43(4):259-64. Lyons PM, Orwin JF. Rotator cuff tendinopathy and subacromial impingment syndrome. Med Sci Sports Exerc 1998 ;30(4):S12-7. Morrison DS, Frogameni AD, Woodworth P. Non operative treatment of subacromial syndrome. J Bone Joint Surg Am 1997 ;79(5):732-7.

Fiche 201: Coxarthrose Coxarthrosis, hip osteoarthritis Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie dégénérative des articulations

Épidémiologie

– Arthrose la plus fréquente du MI après la gonarthrose. Prévalence : 5 % après 55 ans – 50 % = primitive, due à un vice architectural de hanche (conflit antérieur de hanche, effet came, effet pince, dysplasie) – 50 % = secondaire, due à une autre coxopathie (ostéonécrose de la tête fémorale, coxites, ATCD traumatiques)

Clinique

– Douleurs en regard du pli de l'aine, pourtour du

grand trochanter ou de l'articulation sacroiliaque, projetée au genou +++ (face antérieure de cuisse, face antéromédiale) – Douleur mécanique, calmée par le repos, ne réveillant pas le malade, parfois douleur plus intense lors d'une poussée congestive – Raideur progressive avec progression des lésions anatomiques : déficit d'extension, de flexion et atteinte plus marquée pour les rotations – Déficit fonctionnel avec perturbation à l'habillage (enfiler ses chaussettes), retentissement sur la vie sexuelle, sur la conduite automobile, sur la station assise prolongée, sur le ramassage des objets au sol, sur la montée des escaliers. Périmètre de marche diminué avec boiterie de hanche – Impact psychologique différent selon les patients (influence les symptômes) – Pas de relation entre signes radiologiques, signes cliniques, sévérité de l'atteinte et retentissements cliniques et fonctionnels. De nombreuses lésions cartilagineuses restent silencieuses pendant des années, l'arthrose n'étant pas toujours symptomatique Biomécanique, physiopathologie

– Affection longtemps définie comme une usure du cartilage liée au vieillissement. En réalité, l'arthrose est protéiforme et correspond à une maladie complexe de l'articulation alternant les dégradations et réparation des tissus. Un cartilage arthrosique est différent d'un cartilage vieillissant – Les perturbations morphologiques et biomécaniques du cartilage, combinées aux modifications biochimiques et moléculaires des

chondrocytes et des cellules du tissu osseux (ostéoclastes, ostéocytes, ostéoblaste, cellules bordantes), entraînent un ramollissement du cartilage s'accompagnant de fissures, superficielles puis profondes jusqu'à l'os souschondral conduisant à la mort des chondrocytes et à la destruction de la matrice extracellulaire. La perte du cartilage articulaire se poursuit avec sclérose de l'os sous-chondral, production d'ostéophytes et de kystes sous-chondraux – Les anomalies morphologiques de la hanche perturbent la transmission des forces du bassin à la tête fémorale ∆ médical

– Clinique (douleurs caractéristiques, raideur de la coxofémorale, retentissement fonctionnel) et contexte (âge, profession), indice de Lequesne – Données radiographiques indispensables (IRM parfois) – Examen biologique négatif (VS et CRP normales). Ces examens ne sont prescrits qu'en cas de doute sur le diagnostic – Diagnostics différentiels : hernie inguinale, tendinopathie moyen fessier, cruralgie, douleur lombosacrée, bursite psoas, tendinopathie iliopsoas

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies, coxométrie (angle VCE, angle d'inclinaison, profondeur de la hanche), faux profil de Lequesne pour évaluer l'épaisseur du cartilage – Signes cardinaux radiologiques : pincement d'interligne articulaire, ostéophytes, géodes, ostéonécrose sous-chondrale – IRM : mesure de l'orientation de l'acetabulum – Biologie : marqueurs de dégradation

cartilagineuse mais non spécifiques. Examens urinaires, synoviaux ou sanguins sont en cours d'évaluation pour mettre en évidence très tôt des lésions cartilagineuses TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement médical : éducation thérapeutique (ménager la hanche en évitant les contraintes excessives, activité physique), réduction du poids corporel, antalgiques simples, AINS, antiarthrosiques d'action lente. Infiltrations locales d'AINS en poussée congestive – Prescription de masso-kinésithérapie +++, activité physique raisonnable, raisonnée, régulière – Traitement chirurgical : chirurgie conservatrice (ostéotomie fémorale, butée acétabulaire, ostéotomie de Chiari), chirurgie prothétique (PTH). Les décisions ne doivent être ni trop tardives, ni trop précoces. Seul le retentissement fonctionnel compte pour la prise de décision

∆ MK

– Déficiences : douleur + raideur + diminution force et endurance musculaire – Limitation d'activité : diminution équilibre, diminution périmètre de marche, retentissement fonctionnel plus important que la gonarthrose – Restriction de participation sociale : diminution des activités physiques et sportives, perte des contacts sociaux, réduction des sorties, vie sexuelle

TT MK

– Massothérapie pour améliorer les glissements des plans tissulaires, les capacités proprioceptives en débordant largement la région de la hanche (englober le rachis, le complexe lombo-pelvi-fémoral et même le genou

jusqu'au pied) – Physiothérapie symptomatique : TENS, US, cryothérapie, pressothérapie, TECAR-thérapie. – Levées de tension musculaires et étirements (lutte contre les hypo-extensibilités des muscles poly-articulaires). Mobilisations passives de la coxofémorale, du rachis lombaire et autres articulations du MI. Mobilisations actives. Mobilisations autopassives (concourent à l'éducation thérapeutique pour maintenir les acquis) – Renforcement musculaire en force et en endurance. Il est difficile de trouver des programmes validés mais il faut des exercices avec les 3 modes de contraction (isométrique, concentrique et excentrique) – Balnéothérapie : moindre contrainte sur la hanche – Travail musculaire et d'endurance sur bicyclette. Le travail musculaire et cardiopulmonaire en aérobie a démontré leur intérêt dans le cadre de la prise en charge de l'arthrose et il faut penser à inclure des exercices d'endurance dans les programmes de rééducation. – Diversification des exercices pour éviter la lassitude et la perte de motivation des patients – La marche semble être l'activité la plus simple à réaliser pour les patients : on vise 8 000 à 10 000 pas par jour avec des sessions de marche les plus longues possible – L'activité physique permet de retarder la pose de la prothèse Évolution

– L'aggravation de la coxarthrose n'est pas inéluctable +++ – Le suivi du malade arthrosique repose sur une

visite de contrôle tous les 3 à 6 mois et une adaptation du traitement en fonction de l'aggravation du tableau clinique Prévention

– Contrôle du poids corporel et des maladies métaboliques. Lutte contre la sédentarité, éviter les stations debout prolongées et préconiser la marche régulière et quotidienne tout en évitant les marches prolongées, chaussage approprié, enseigner des exercices au patient à réaliser à la maison – Correction du poste de travail, son environnement, chaussage confortable – Éducation thérapeutique et notamment à l'économie articulaire (station debout sans excès de rotation latérale, dynamique pelvienne dans les gestes de se pencher en avant, etc.)

Conclusion

– L'arthrose n'est pas qu'une usure du cartilage mais un complexe pathologique protéiforme aux mécanismes parfois mal connus. Le genou est l'une des localisations les plus fréquentes et la plus invalidante – La masso-kinésithérapie est le traitement de fond de l'arthrose au côté de la PEC médicamenteuse permettant de retarder la pose de la prothèse

Bibliographie

Courties A, Sellam J, Berenbaum F. Arthrose et diabète : pourquoi ? Les données fondamentales. Médecine des maladies métaboliques 2019 ;13(4):320-3 Courties A, Berenbaum F, Sellam J. Approche phénotypique de l'arthrose : le cas de l'arthrose associée au syndrome métabolique. Rev Rhum 2019 ;86(3):249-54. Collège Français des Enseignants en

Rhumatologie. Rhumatologie ECN 2018 Hochberg MC, Altman RD, Toupin April K, et al. American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use of nonpharmacologic and pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012 ;64(4):465-74. Mazières B, Thevenon A, Coudeyre E, et al. Adherence to, and results of, physical therapy programs in patients with hip or knee osteoarthrisis. Development of French clinical practice guidelines. Joint Bone Spine 2008 ;75(5):589-96. Bannuru RR, Osani MC, Vaysbrot EE. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee, hip, and polyarticular osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2019 ;27(11):1578-89 Mazières B, Laroche M, Constantin A, Cantagrel A. Rhumatologie pour le praticien. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2018, 712 p. Wieczorek M, Rotonda C, Coste J, et al. Trajectoires de douleur et de fonction physique chez des patients atteints d'arthrose symptomatique de hanche et de genou : résultats de la cohorte française KHOALA. Rev Epidemiol Sante Publique 2018 ;66(S3) :S135 Zhang W, Doherty M, Peat G, et al. EULAR evidence based recommendations for the diagnostis of knee osteoarthrisis. Ann Rheum Dis 2010 ;69(3):483-9 Flouzat-Lachaniette CH, Gibe D, Bastard C, et al. Chirurgie de l'arthrose des membres inférieurs chez le sujet âgé. Rev Rhum 2019 ;86(3):214-21

Fiche 202: Déformations et attitudes des doigts Finger deformations and attitudes Groupe

Rhumatologie, neurologie, traumatologie

Type

– Lésions des structures de maintien tendinoligamentaires des doigts

Épidémiologie

– Causes multiples : les unes sont rhumatologiques, soit d'ordre inflammatoire, soit d'ordre dégénératif, les autres sont d'ordre traumatique, d'autres enfin sont d'ordre neurologique – Sont abordés ici non pas les pathologies particulières (voir les fiches spécialement consacrés) mais les points communs aux attitudes vicieuses des doigts

Clinique

– L'observation montre une attitude caractéristique, très souvent stéréotypée, avec des grades de sévérité différents

Biomécanique, physiopathologie

– La stabilité de la colonne du doigt dépend de l'harmonie de maintien entre les éléments passifs (ostéo-capsulo-ligamentaires et liaisons intertendineuses ou fasciales) et actifs (tendons et leurs nombreuses expansions) – Toute atteinte de l'un de ces systèmes engendre

un désordre tensionnel entre les différents éléments et provoque, par contrecoup, une modification posturale – Indépendamment des aléas pathologiques, chaque zone articulaire se distingue par des particularités : – Niveau métacarpophalangien : c'est le nœud fibreux de Zancolli qui encadre l'articulation. Par exemple, la destruction des bandelettes sagittales de l'extenseur des doigts (dans la PR) provoque la luxation de P1 dans l'espace intermétacarpien du côté ulnaire – Niveau IPD : la tenue de cette articulation dépend de la bonne tenue du ligament rétinaculaire et le chiasma tendineux du FSD – Niveau IPP : la tenue est essentiellement due aux deux tendons de l'extenseur des doigts et du fléchisseur profond des doigts. Ce dernier peut être lésé en amont, en revanche celui de l'extenseur peut l'être à ce niveau (doigt en maillet) ∆ médical

– Posé en fonction de l'atteinte causale de la déformation (rhumatologique, neurologique pu traumatique). Se reporter à ces atteintes

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies, échographies, scanner

TT médicochir. & autres praticiens

– Fonction de l'étiologie pathologique – Prescription d'ergothérapie, orthèses

∆ MK

– Déficience : atteinte de l'intégrité fonctionnelle d'un ou plusieurs doigts – Limitation d'activité : limitation de l'usage du ou des doigts concernés – Restriction de participation sociale : variable

selon l'étendue (localisée ou non en fonction de la pathologie), de son stade de gravité, de la notion de main dominante ou non et de l'activité professionnelle ou de loisir TT MK

Rhumatologie – Cas des nodules d'Heberden (fig. 202.1) (qui a décrit vers 1770–1780 le nodule qui porte son nom), sur les articulations IPD. Ils apparaissent à un stade avancé de l'arthrose digitale

FIG. 202.1

– Cas des nodules de Bouchard (fig. 202.2) (médecin français qui décrivit en 1887 le nodule qui porte son nom), sur les articulations IPP. Ces nodosités sont plus rares que les nodules

d'Heberden, elles leur sont associées dans 30 % des cas

FIG. 202.2

– Cas du coup de vent ulnaire (fig. 202.3) : caractéristique de la polyarthrite rhumatoïde, il est provoqué en premier lieu par la destruction des éléments capsuloligamentaires de l'articulation ulnocarpienne. Cela entraîne une déviation radiale du poignet dont la conséquence est une majoration de l'angle que forment les tendons de l'ED au dos des MCP (cet angle étant d'ailleurs physiologiquement plus prononcé au niveau de l'index et du majeur). Progressivement, au fur et à mesure de la destruction des éléments capsuloligamentaires situés sur le versant radial des MCP, ces tendons se luxent dans les vallées intermétacarpiennes et ainsi provoque et fixe la déviation ulnaire des doigts

FIG. 202.3

– Cas de la maladie de Dupuytren (fig. 202.4). Cette maladie est caractérisée par la formation de brides rétractiles des fibres du fascia palmaire qui ramènent progressivement les doigts vers la paume. Statistiquement, elle atteint plus volontiers les doigts ulnaires

FIG. 202.4

– Cas du pouce en Z (fig. 202.5) : cette déformation est la conséquence de la cascade dégénérative de l'arthrose de l'articulation trapézométacarpienne du pouce. Tout commence au niveau de cette articulation qui se place insidieusement, puis se fixe, en adductus. Dans cette position, ce n'est plus la première commissure qui s'ouvre pour saisir un objet,

c'est l'articulation métacarpophalangienne qui va le réaliser en distendant progressivement son plan capsulaire antérieur. De là, pour serrer l'objet saisi, il ne reste plus que la phalange unguéale qui se positionne en flexion

FIG. 202.5

– Cas du doigt en crochet (fig. 202.6) : cette déformation correspond à un stade avancé de doigt à ressaut. La force des muscles fléchisseurs étant supérieure à celle des extenseurs, le nodule inflammatoire arrive qui arrive à passer sous la première poulie en flexion reste coincé en extension. Le doigt reste dans cette position tant qu'un agent extérieur ne l'aide pas à revenir droit. Si rien n'est fait le doigt se rétracte dans cette position, un peu comme dans la maladie

de Dupuytren

FIG. 202.6

- Cas de la main figée (fig. 202.7) : cette déformation se rencontre surtout dans le cadre du syndrome douloureux régional complexe (SDRC) de type 1. Involontairement, les doigts se figent sous l'effet de co-contraction musculaire intense et durable dans une position irréductible passivement

FIG. 202.7

– Cas du doigt en lorgnette : destruction des surfaces articulaires (arthrose érosive des doigts, AED) se traduisant par une forte diminution des interlignes rendant le squelette du doigt plus court (d'où un allongement à la traction axiale) Rmq

– Une PEC rééducative de qualité supérieure suppose une équipe pluridisciplinaire au fait des techniques spécifiques actuelles concernant les doigts

Évolution

– Variable selon le type de lésion, son stade de gravité et la précocité de la PEC

Prévention

– Nulle en traumatologie, dès la connaissance de la pathologie en matière de neurologie et de rhumatologie (mobilisation passive)

Conclusion

– La gravité des atteintes est plus fonction de leur

évolutivité que de la gravité immédiate. Il faut à la fois tenir le niveau fonctionnel optimal en ce qui concerne la main dominante, mais aussi plus fortement veiller à celui de la main non dominante, qui risque doublement d'être sousutilisée Bibliographie

Dufour M, Pillu M, Langlois K, Del Valle S. Biomécanique fonctionnelle. Membres, tête, tronc. 2e édition. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2017 Henry J, Roulot E, Gaujoux-Viala C. La main rhumatoïde. Presse Med 2013 ;42(12):1607-15. Merle M, Jager T. Rhizarthrose. In : chirurgie de la main, affections rhumatismales, dégénératives. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2017. p. 127-180 Merle M, Jager T. Arthrose des chaines digitales. In: chirurgie de la main, affections rhumatismales, dégénératives. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson 2017. Pp 182-217 Revol M, Servant JM. Paralysies de la main et du membre supérieur. In : Analyse, principes thérapeutiques. Paris : Medsi Mc Graw Hill ; 1987. Tubiana R. La maladie de Dupuytren. In : Traité de chirurgie de la main - Tome 6. Paris : Masson ; 1998.

Fiche 203: Dérangement intervertébral mineur (DIM) ou costovertébral Painful minor intervertebral dysfunction of R. Maigne Groupe

Rhumatologie

Type

– Blocage articulaire mécanique

Épidémiologie

– Adulte jeune, à l'occasion d'un faux mouvement du tronc (pas spécialement un effort) – Concerne les deux sexes (légère prévalence masculine), souvent à l'occasion d'un travail en position pénible et de fatigue – Facteurs prédisposant : sédentarisme, mauvaise posture, déconditionnement physique, activités à risque (comme le « jardinage du dimanche ») – Touche n'importe quel niveau vertébral (cervical, thoracique, lombal) et costovertébral

Clinique

– Apparition brutale avec douleur très localisée, avec attitude localement figée et sensation de blocage, ± attitude antalgique. Contractures réactionnelles douloureuses – Douleur vive à la palpation locale et à la tentative de certains mouvements. La mobilisation spécifique de l'étage vertébral

permet de situer le niveau vertébral exact et le côté, elle détermine si douleur apparaît à la convergence (fig. 203.1) ou à la divergence – Cellulalgie locale (∑ cellulo-téno-myalgique) et parfois dans le dermatome correspondant à l'étage concerné – Attitude figée (position antalgique) – R. Maigne a établi 4 signes particuliers : pression axiale, palpation contrariée des épineux en rapport, palpation des PAP, palpation du lig. interépineux (signe de la pièce de monnaie ou de l'anneau de clé) – L'examen clinique se concrétise sur une « étoile de Maigne » (sens du mouvement, secteur, et douleur ou blocage)

Biomécanique, physiopathologie

– Sur des surfaces articulaires petites et peu concordantes (ce qui est le cas des PAP de la colonne vertébrale), la membrane synoviale forme des petits replis physiologiques appelés « inclusions méniscoïdes » qui forment une collerette à la périphérie interne de la poche articulaire. Le mouvement découvre partiellement les surfaces, plissant et déplissant la capsule et sa synoviale. À l'occasion d'un mouvement brusque ou forcé, un de ces plissements synoviaux peut se trouver coincé entre les deux surfaces, il s'ensuit un blocage mécanique avec douleur vive (douleur à la convergence, par compression). Le mouvement peut aussi tirer trop fortement une partie capsulaire (douleur à la divergence, par traction) – À la convergence (souffrance intra-articulaire type frange synoviale) ou à la divergence (souffrance extra-articulaire, type capsuloligamentaire)

∆ médical

– Souffrance articulaire bénigne (signes purement cliniques) – Diagnostics différentiels : blocage d'origine musculaire (spasme), cervicalgo ou dorsalgo ou lumbago d'effort

Imagerie ou examens complémentaires

– Néant (aucune lésion anatomique)

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, myorelaxants – Manipulation par un ostéopathe ou quiropracteur parfois proposée, avec résultat variable

Rmq

– Description mise au point par Robert Maigne (rhumatologue des années 1950)

∆ MK

– Déficience : dysfonction articulaire mécanique soudaine (souffrance capsuloligamentaire ou inclusion méniscoïde) – Limitation d'activité : diminution ou perte de la motilité spontanée locale (flexion, rotations) avec parfois position antalgique – Restriction de participation sociale : quasiimpossibilité d'activités sollicitant le tronc

TT MK

– En immédiat : position de confort, préparation massothérapique sédative large, chaleur, repos musculaire, physiothérapie antalgique – Dès que possible : massothérapie associant micromobilisations spécifiques dans le sens non douloureux. Cela a un triple effet : la stimulation mécanique de la capsule prend le pas sur les nocicepteurs (gate control), la réaction réflexe d'hyperhémie capsulaire se traduit par un soulagement, la réduction de l'éventuelle restriction de mobilité par dérangement facettaire – Association de contracté-relâché a minima, recherche de détente des muscles larges susjacents. Peu à peu, investigation mobilisatrice plus présente au cours de techniques de sollicitations proprioceptives – Reprise des mouvements fonctionnels, réintégration de la zone touchée au sein de la chaîne fonctionnelle la concernant – Pas de techniques en force, pas de recherche de craquement

Évolution

– Bonne, guérison spontanée par sédation puis automobilisations (la kinésithérapie améliore la rapidité, le confort et limite la rechute)

Prévention

– Bonne ergonomie gestuelle au niveau du tronc

(lombo-pelvi-fémoral) Conclusion

Bibliographie

– Pathologie bénigne, mais momentanément très pénible, qui devrait être évitée par une meilleure gestion gestuelle (responsabilisation du patient) Bogduk N. Anatomie clinique du rachis lombal et sacré. Paris : Elsevier ; 2005 Feng Q, Jiang C, Zhou Y, Huang Y, Zhang M. Relationship between spinal morphology and function and adolescent non-specific back pain: A cross-sectional study. J Back Musculoskelet Rehabil 2017 ;30(3):625-33. Le Hir P. Le syndrome de Maigne d'origine discale. Kinesither scient 2011 ;526:62. Maigne R. Diagnostic et traitement des douleurs communes d'origine rachidienne. Expansion Scientifique Française. 1989 Maigne R, le Corre F. Manipulative therapies against pain. J Belge Med Phys Rehabil 1979 ;2(3):188-200. Paige NM, Miake-Lye IM, Booth MS, et al. Association of spinal manipulative therapy with clinical benefit and harm for acute low back pain: systematic review and meta-analysis. JAMA 2017 ;317(14):1451-60. Rubinstein SM, Terwee CB, Assendelft WJ, de Boer MR, van Tulder MW. Spinal manipulative therapy for acute low back pain: an update of the cochrane review. Spine 2013 ;38(3):E158-77. Selhorst M, Selhorst B. Lumbar manipulation and exercise for the treatment of acute low back pain in adolescents : a randomized controlled trial. J Man Manip Ther 2015 ;23(4):226-33. https://www.sofmmoo.org/semiologie_dim.htm (consulté le 04.12.2019)

Fiche 204: Doigt à ressaut, ténosynovite sténosante des fléchisseurs Trigger finger, stenosing flexor tenosynovitis Groupe

Rhumatologie

Type

– Lésion de type conflit contenant-contenu

Épidémiologie

– Ténosynovite la plus fréquente du MS avec la ténosynovite de « de Quervain » – Atteint 4 à 6 fois plus les femmes que les hommes, avec une prédominance après 50 ans (facteurs hormonaux probablement impliqués) – L'étiologie reste inconnue aujourd'hui. Fréquent après ou avant un syndrome du canal carpien. Il existe une forme congénitale : pouce à ressaut congénital

Clinique

– Douleur et tuméfaction palpable dans la partie distale de la paume, sous la poulie A1. Parfois, la douleur est décrite sur la face dorsale de P1 ou de l'IPP. Le gonflement de la gaine génère un ressaut (voire blocage) lors de flexion active – Localisations : statistiquement, l'annulaire est le plus souvent atteint, viennent ensuite le majeur et le pouce

Biomécanique, physiopathologie

– Inflammation, générée par frottement de la gaine synoviale des tendons fléchisseurs des doigts dans le tunnel ostéofibreux au niveau de la poulie A1, et responsable d'un accrochage douloureux en flexion voire générateur d'un ressaut – Lorsque le gonflement devient trop important, il fait saillie entre deux poulies et génère un frein. Ce gonflement est la source du ressaut lorsqu'il passe d'un côté ou de l'autre de la poulie A1

∆ médical

– Diagnostic de type clinique. La palpation révèle la douleur et la tuméfaction sous la poulie A1. Une flexion active du doigt, quand l'examinateur maintient une pression sur la poulie A1, recrée le conflit et déclenche la douleur (parfois intense) – Diagnostics différentiels : maladie de Dupuytren, tendinopathie de l'extenseur des doigts

Imagerie

– Échographie (met en évidence l'inflammation)

Conséquences

– Impotence passagère de la main (notion de main dominante)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement conservateur +++. Attelles et rééducation. Parfois infiltration – Traitement chirurgical si échec avéré du Traitement conservateur

∆ MK

– Déficience : trouble du déroulement du mouvement de flexion des doigts en raison d'un ressaut – Limitation d'activité : gêne aux prises avec forte fermeture des doigts – Restriction de participation sociale : difficultés aux activités manuelles avec flexion des doigts (surtout si main dominante)

TT MK

– Objectifs : diminuer les frottements et diminuer le

volume du contenu (tendons fléchisseurs et leur gaine) à l'intérieur du contenant (tunnel ostéofibreux). Moyens utilisés : – Attelle diurne empêchant le ressaut (fig. 204.1) : bague longue, limitant suffisamment la course tendineuse et la mobilité du doigt pour empêcher le ressaut – Attelle nocturne d'immobilisation (fig. 204.2) qui positionne les tendons en rectitude et allongés. Elle empêche le boudinement des tendons produit par la fermeture du poing. Poignet en extension à 10°, métacarpophalangienne fléchie à 10°–20°, IPP et IPD à 0° – Rééducation (but de diminuer le volume du contenu) avec massothérapie de la main et des doigts, drainage (pas de MTP, ce ne sont pas les tendons qui souffrent mais leur gaine) – Cryothérapie, physiothérapie (US, TENS) – Étirement doux des muscles fléchisseurs des doigts et des interosseux. Renforcement des muscles extenseurs des doigts

FIG. 204.1

FIG. 204.2

Évolution

– Traitement long, compter 3 à 4 mois Si la douleur persiste au-delà de 6 mois, un traitement chirurgical peut être proposé. La prise en charge rééducative sera ensuite identique – Dans 70 % des cas le traitement conservateur est efficace. Il existe parfois des récidives

Prévention

– Prise de conscience des gestes à risques, professionnels ou privés. Adaptation ou modification la gestuelle en cause

Conclusion

– Rééducation efficace sur l'instant mais bénéfices longs à stabiliser

Bibliographie

Akhtar S, Bradley MJ, Quinton DN, et al. Management and referral for trigger finger/thumb. BMJ 2005 ;331:30–3. Amirfeyz R, McNinch R, Watts A, Rodrigues J, Davis TRC, Glassey N, Bullock J. Evidence based management of adult trigger digits. J Hand Surg Eur 2017 ;42(5):473e480. Evans B, Hunter J, Burkhalter W. Conservative management of the trigger finger: a new approach. J Hand Therapy 1988 ;2:59-68. Lunsford D, Valdes K, Hengy S. Conservative management of trigger finger: a systematic review. J

Hand Ther 2017 ;17:302697. Makkouk A, Oetgen M, Swigart C, Dodds S. Trigger finger: etiology, evaluation and treatment. Curr Rev Musculoskelet Med 2008 ;1(2):92-6. Patel MR, Bassini L. Trigger fingers and thumb: when to splint, inject, or operate. J Hand Surg 1992 ;17:110–13.

Fiche 205: Dorsalgie commune Thoracic back pain, middle back pain Groupe

Rhumatologie (algies vertébrales)

Type

– Douleurs musculaires (nociceptives, parfois neuropathiques et/ou nociplastiques)

Épidémiologie

– Peu de données disponibles, moins fréquente que cervicalgie et lombalgie, mais souvent trouble plus banal car lié à la fatigue en général (expression « en avoir plein le dos »)

Clinique

– Dorsalgie aiguë : présentation clinique douloureuse de moins de 6 semaines, pas de signes neurologiques, douleur locale pouvant irradier dans le thorax, contractures douloureuses réactionnelles. Typologie nociceptive mécanique à laquelle peuvent se surajouter des effets de sensibilisation centrale (drapeaux jaunes à évaluer) – Dorsalgie persistante : présentation douloureuse de plus de 6 semaines, présentation clinique proche de la dorsalgie aiguë mais implication majeure des effets de sensibilisation centrale – Dorsalgie neuropathique : douleur thoracique avec signes neurologiques subjectifs et/ou objectifs

Biomécanique, physiopathologie

– Augmentation soudaine et/ou répétée du stress mécanique. Apparition de contractures réactionnelles, perte de mobilité uni ou

multidirectionnelle des articulations zygapophysaires et/ou costovertébrales. Implication discale rare au niveau thoracique ∆ médical

– De type clinique – Diagnostics différentiels (souvent liés aux drapeaux rouges): syndromes infectieux (spondylodiscite), inflammatoires (PSR, PR…), vasculaires (anévrisme aorte), tumoraux (cancers thoraciques et abdominaux sus-mésocoliques), traumatiques (fractures côtes, tassements vertébraux…), troubles cardiaques, pulmonaires et pleuraux

Imagerie

– Imagerie non pertinente sauf pour apprécier un terrain pouvant être favorable, ou si crainte de drapeaux rouges

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques simples – Autres traitements si drapeaux rouges

∆ MK

– Déficience : contractures musculaires (souvent interscapulaires), rebond articulaire positif (vertébral et/ou costal), attitude souvent cyphotique – Limitation d'activité : perte de mobilité uni ou multidirectionnelle – Restriction de participation sociale : stratégies de peur-évitement, catastrophisme, anxiété, représentation inappropriée par rapport à la douleur, diminution ou arrêt des activités sportives, arrêt de travail, comportement passif, recherche du « praticien garagiste »

TT MK

– Massothérapie de détente et de mise en confiance (rassure le patient) (fig. 205.1), manœuvres décontracturantes en utilisant les mouvements

respiratoires de la cage thoracique. Étirements amples avec contracté-relâché, progressivement recherche de réactions arthromusculaires arthron par arthron et à tous les niveaux costovertébraux, viser les muscles des charnières voisines, mobilisations par des sollicitations proprioceptives (jeu de mobilités spécifiques en douceur) – Thermothérapie (toute source de chaleur, à commencer par la douche). Lutter contre les drapeaux jaunes qui risquent de pérenniser la souffrance – Massothérapie de relance proprioceptive (ajustements et sollicitations). Recherche de la qualité des attitudes et mouvements et non la quantité (synchronisme crâniopelvien, prise de conscience des chaînes musculaires). Dosage progressif jusqu'à l'abolition des symptômes, travail de la mobilité respiratoire – Techniques articulaires analytiques et spécifiques (mobilisations vertébrales, costovertébrales, intercostale, costosternales), techniques musculaires (inhibition musculaire, contractions isométriques en force et dynamiques en finesse), élaboration gestuelle sur schème moteur corrigé (l'apprentissage suppose de « refaire » pour améliorer et non de répéter à l'identique) – Favoriser l'auto-prise en charge et la pratique d'exercices simple d'entretien, exercices de mime (travailler la gestuelle thoracique, souvent délaissée) et de maintien. Techniques neurodynamiques si douleur neuropathique – Prescription d'exercices et conseils posturaux en termes de temps de maintien et/ou de répétitions – Travail musculaire progressif en tonification du plan postérieur (différencier le rôle dynamique des muscles superficiels et du rôle plutôt statique des

muscles profonds) – Lutter contre les drapeaux jaunes qui risquent de pérenniser la souffrance (irradiations diverses). Bannir le repos et reprendre ou maintenir l'activité professionnelle et les activités physiques, voire sportives, habituelles – Exercices d'auto-entretien, éducation posturale

FIG. 205.1

Évolution

– Normalement favorable en moins de 6 semaines, même en l'absence de traitement, mais récidive possible par mauvaises sollicitations (éducation thérapeutique). Le passage à la chronicité est souvent en lien avec des facteurs psychosociaux qu'il ne faut jamais négliger même devant un tableau aigu

Prévention

– Éducation posturale, activité physique régulière. Éviter les attitudes posturales maintenues et/ou répétées. Réagir activement à l'apparition de nouvelles douleurs

Conclusion

– Pathologie banale moins bien référencée que la

lombalgie et la cervicalgie mais d'approche assez comparable (notamment sous l'angle bio-psychosocial) Bibliographie

Casanova-Méndez A, Oliva-Pascual-Vaca Á, RodriguezBlanco C, et al. Comparative short-term effects of two thoracic spinal manipulation techniques in subjects with chronic mechanical neck pain: a randomized controlled trial. Man Ther 2014 ;19(4):331-7. Dufour M, Del Valle S, Tixa S. Démarche clinique et diagnostic en kinésithérapie. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2018 Fouquet N, Bodin J, Descatha A, Petit A, Ramond A, Ha C, Roquelaure Y. Prevalence of thoracic spine pain in a surveillance network. Occup Med (Lond) 2015 ;65(2):122-5. Hengeveld E, Banks, K. Maitland's Vertebral Manipulation 8th Edition, management of Neuromusculoskeletal Disorders, oct 2013, Churchill Livingstone Nicola R. Heneghan, S. Gormley, C. Hallam, Rushton A. Management of thoracic spine pain and dysfunction: a survey of clinical practice in the UK. Musculoskelet Sci Pract 2019 ;39:58-66. Parry SP, Coenen P, Shrestha N, O'Sullivan PB, Maher CG, Straker LM. Workplace interventions for increasing standing or walking for decreasing musculoskeletal symptoms in sedentary workers. Cochrane Database Syst Rev 2019 ;2019(11):CD012487 Péninou G, Tixa S. Les tensions musculaires : du diagnostic au traitement. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2018. Puentadura EJ, O'Grady Wh. Safety of thrust join manipulation in the thoracic spine: a systematic

review, J Man Manip Ther 2015 ;23(3) ;154-61 Toprak Çelenay S, Özer Kaya D. Turk J. An 8-week thoracic spine stabilization exercise program improves postural back pain, spine alignment, postural sway, and core endurance in university students: a randomized controlled study, J Med Sci 2017 ;47(2):504-13.

Fiche 206: Enthésopathie Enthesopathy Groupe

Rhumatologie

Type

– L'enthésopathie, ou enthésiopathie, est une maladie des enthèses (insertions sur l'os des ligaments et tendons)

Épidémiologie

– Consécutive à un traumatisme ou microtraumatisme, un TMS, à un processus dégénératif, ou dans le cadre d'affections rhumatismales telles que la PR, la PSR ou l'arthrite psoriasique – Facteurs favorisants : sédentarité, sport intensif, surpoids – Les formes les plus courantes sont : les épicondylites, l'enthésopathie calcanéenne (talalgies) et patellaire, l'enthésopathie calcifiante (en cas de chronicité), l'enthésopathie du supraépineux, du moyen glutéal

Clinique

– Douleurs de type mécanique, notamment à l'effort, mais pouvant évoluer par périodes de crises inflammatoires (avec douleurs au repos) – Douleurs à la palpation des points d'insertion, à l'étirement des structures concernées et à la mise en tension active retrouvée à l'occasion du testing musculaire – Il peut exister une douleur de fond avec des pics

hyperalgiques lors de sollicitations – Parfois une légère tuméfaction est observable Biomécanique, physiopathologie

– L'hypersollicitation tendineuse ou aponévrotique, voire ligamentaire engendre un effet cumulatif dépassant la tolérance aux contraintes, surtout sur des structures fragilisées ou fatiguées. L'irritation se traduit par une souffrance locale sans irradiation

∆ médical

– Examen de type essentiellement clinique (interrogatoire, palpatoire et mises en tension) – Diagnostics différentiels : ostéo-arthrite, pseudopolyarthrite rhizomélique, maladie de Hortons, périostite, œdème osseux

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie, qui peut montrer des enthésophytes (légère ossification de l'insertion) – Échographie, IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, anti-inflammatoires (d'efficacité modérée), myorelaxants, ondes de choc radiales, infiltration pour certaines localisations

∆ MK

– Déficience : souffrance d'insertion tendinoligamentaire (zone de transition ou les fibres se minéralisent) – Limitation d'activité : difficulté aux efforts et mouvements sollicitant la zone douloureuse – Restriction de participation sociale : empêchement d'activités importantes (travail physique ou sport), variable selon l'intensité du moment

TT MK

– Massothérapie locale très progressive et en dehors des crises à type de frictions (MTP), étirement, contracté-relâché, travail musculaire en chaîne directe et croisée, travail fonctionnel pour répartir les efforts segmentaires et éviter les

sursollicitations locales, ergonomie des gestes concernés – US, laser – Au niveau des MI : soulagement mécanique par port d'une semelle adaptée Évolution

– Amélioration en fonction d'un traitement bien suivi, chronicité fréquente pouvant aller jusqu'à des limitations importantes dans les activités

Prévention

– Ergonomie gestuelle, dosage des efforts et échauffement avant toute pratique sportive

Conclusion

– Pathologie sans gravité mais pouvant altérer le quotidien de par la douleur

Bibliographie

Annaert JM. Ne dites plus jamais tendinite. Revue de la Médecine Générale 2000 ;172:146-50. Chhabra A, Ezzati F, Taurog JD2, X Y, Pezeshk P. Three tesla and 3D multiparametric combined imaging evaluation of axial spondyloarthritis and pelvic enthesopathy. Eur J Radiol 2020 ;126:108916. Chevrot A, Drape J-L, Moutounet L, Godefroy D, Dupont A-M. Enthésopathies calcifiantes érosives. In: H. Bard, A. Cotten, J. Rodineau, G. Saillant, J.-J. Railhac (éds), Tendons et enthèses. Montpellier : Sauramps médical ; 2003. p. 81-92. Fiorenza A, Bonitta G, Gerratana E, Marino F, Sarzi-Puttini P, Salaffi F, Atzeni F. Assessment of enthesis in patients with psoriatic arthritis and fibromyalgia using clinical examination and ultrasound. Clin Exp Rheumatol 2020 ;38 Suppl 123 (1):31-9. Husson JL, Chauveaux D, Rochcongar P, Lancien G. Physiopathologie et anatomo-pathologie des enthésopathies d'insertion par sollicitations

mécaniques du système tendino-musculaire, in L. Simon, C. Hérisson, J. Rodineau (éds), Pathologies des insertions et enthésopathies. Paris : Masson ; 1991. p. 156-166.

Fiche 207: Épicondylite latérale Tennis elbow, lateral epicondylitis, lateral elbow tendinopathy Groupe

Rhumatologie

Type

– Tendinopathie d'insertion

Épidémiologie

– Prévalence : entre 1 et 3 % (40 % de la population générale est concernée à un moment donné) – Sex-ratio : 1/1 (autant d'hommes que de femmes), âge moyen entre 35 et 54 ans – Touche préférentiellement le tendon du court extenseur radial du carpe (CERC) – Entre 20 et 50 % des joueurs de tennis réguliers développent cette pathologie (plus fréquent chez les amateurs que chez les professionnels) – Facteurs de risque : pathologie de la coiffe des rotateurs, maladie de « de Quervain », syndrome du canal carpien, tabagisme (actif ou ancien), corticothérapie per os, frappe au clavier/piano, utilisation d'outils de travail manuel > 1 kg, manutention de poids > 20 kg plus de 10 fois/jour, mouvements répétitifs > 2 heures/jour, faible contrôle des tâches au travail, faible soutien social

Clinique

– Douleur au niveau de l'épicondyle latéral, pouvant irradier à l'avant-bras, vive et invalidante en extension active et complète du coude

(impossibilité à tenir un objet à bout de bras, surtout en pronation) d'apparition progressive et souvent insidieuse (jusqu'à 72 heures après une activité inhabituelle), concernant surtout du côté du MS dominant. Tous les gestes de la vie quotidienne impliquant les épicondyliens latéraux sont douloureux, par contraction soit statique (comme serrer une main, tendre un objet lourd), soit dynamique (utiliser un tournevis, un marteau). Tuméfaction possible si chronique – 4 stades selon Warren : – douleur vague quelques heures après l'activité provocatrice ; – douleur à la fin ou immédiatement après l'activité ; – douleur durant l'activité, s'intensifiant après l'arrêt de l'activité ; – douleur constante, limitant l'activité – Tests : étirement (test de Mill : flexion passive du poignet, coude en extension et avant-bras en pronation), extension résistée du poignet (test de Cozen) ou du médius (test de Maudsley), PFGST (pain-free grip strength test), palpation douloureuse de l'insertion humérale des épicondyliens latéraux Biomécanique, physiopathologie

– Microtraumatismes, efforts répétés (TMS), souvent gestes professionnels (ouvriers du bâtiment), sportifs (sports à raquette) ou musiciens instrumentistes, impliquant prises de la main avec serrage intense. Classée aussi dans les TMS – Les apparitions insidieuses correspondraient à des déchirures microscopiques tandis que les apparitions soudaines associées à un évènement unique pourraient correspondre à des déchirures macroscopiques du tendon – Histologie : cellularité augmentée, accumulation de substance fondamentale, désorganisation

collagénique, croissance neurovasculaire (processus dégénératif plutôt qu'inflammatoire) ∆ médical

– Douleur provoquée au niveau de l'épicondyle latéral par au moins deux des tests suivants : palpation de l'enthèse des épicondyliens, extension résistée du poignet ou du médius, serrage du poing (PFGST réduit par rapport au côté sain) – Diagnostics différentiels : instabilité postérolatérale, début de pathologie rhumatismale, ostéochondrite, syndrome de frange synoviale, NCB tronquée ou non, syndrome monoradiculaire C5 ou C6 (palpation des transverses cervicaux douloureux dans ces cas), voire souffrance du nerf radial

Imagerie

– L'imagerie servant principalement à exclure les diagnostics différentiels – Radiographie peu utile. Échographie et IRM montrent des lésions anatomiques – EMG pour exclure une compression nerveuse

TT médico-chir. & autres praticiens

– AINS, infiltration – Chirurgie sous arthroscopie (suites variables)

∆ MK

– Déficience : ténopériostite d'insertion des épicondyliens latéraux extenseurs du poignet – Limitation d'activité : diminution des gestes de préhension manuelle (effort/répétition) – Restriction de participation sociale : variable selon côté dominant et métier (physiques, mais aussi de bureau)

TT MK

– Repos relatif avec remise en charge progressive par des exercices visant force – Massothérapie locale, MTP, mobilisation de type fonctionnelle en privilégiant les chaînes

musculaires soulageant le coude, physiothérapie antalgique et ou mécanisante (ultrasons, ondes de choc), contention élastique adhésive, étirements et auto-étirements – Progressivement travail en endurance (isométrique/concentrique/excentrique) et coordination, retour graduel à l'activité, réapprentissage des gestes vulnérants, ergonomie des gestes (favoriser les prises « paume vers le haut ») Rmq

– Pas de concordance entre sévérité clinique et pathologie tendineuse – La kinésithérapie permet de diminuer la consommation de soins divers – Jusqu'à un 1/3 des patients garde des symptômes après un an malgré les soins. Proportion de récurrence importante. Une raison plausible de douleur persistante est la sensibilisation du système nerveux (réduction du seuil de retrait nociceptif et augmentation de la sommation temporelle) – Peu de traitements à niveaux de preuve. Autres modalités adjuvantes : physiothérapie, pharmacothérapies. Jusqu'à 5 % des patients ne réagissent pas aux traitements conservateurs et se font opérer, avec des résultats variables

Évolution

– Pathologie non spontanément résolutive pour une part substantielle des patients (nécessite parfois plusieurs années pour récupérer en termes de douleur et de fonction) – Les travailleurs manuels (tâches répétitives impliquant le bras et le poignet) sont plus résistants aux traitements et ont un moins bon pronostic. Les douleurs et les incapacités élevées et l'atteinte du côté dominant sont de moins bon

pronostic Prévention

– Apprentissage du travail en chaînes musculaires, importance de la technique, du matériel et de la préparation (sports de raquette par exemple)

Conclusion

– Pathologie bénigne mais potentiellement invalidante et aux résultats thérapeutiques mitigés

Bibliographie

Bisset LM, Vicenzino B. Physiotherapy management of lateral epicondylalgia. J Physiother 2015 ;61:174-81 Brukner P, Clarsen B, Cook J, et al. Brukner & Khan's clinical sports Medicine: injuries (5th Edition). Sydney : McGraw-Hill Education ; 2017 Calfee RP, Patel A, Da Silva MF, Akelman E, Management of lateral epicondylitis: current concepts. J Am Acad Orthop Surg 2008 ;16(1):19-29. Cook C, Hegedus E. Othopedic physical examination tests. 2nd edition. Harlow : Pearson Education Limited ; 2014. Coombes BK, Bisset L, Vicenzino B. Management of lateral elbow tendinopathy: one size does not fit all. J Orthop Sports Phys Ther 2015 ;45(11):938-49 Lim ECW. Pain free grip strength test. J Physiother 2013 ;59(1):59. Morrey BF. Tennis elbow tendinosis. In: The elbow and its disorders, 4th ed. Philadelphia : WB Saunders ; 2009. Murtezani A, Ibraimi Z, Vllasolli TO, Sllamniku S, Krasniqi S, Vokrri L. Exercise and therapeutic ultrasound compared with corticosteroid injection for chronic lateral epicondylitis : a randomized controlled trial. Orthop Traumatol Rehabil 2015 ;17(4):351-7. Regan W, Wold LE, Coonrad R, Morrey BF, Microscopic histopathology of chronic refractory lateral epicondylitis. Am J Sports Med

1992 ;20(6):746-9. Shiri R, Viikari-Juntura E. Lateral and medial epicondylitis: Role of occupational factors. Best Pract Res Clin Rheumatol 2011 ;25(1):43-57. van Rijn RM, Huisstede BMA, Koes BW, Burdorf A. Associations between work-related factors and specific disorders at the elbow: a systematic literature review. Rheumatology 2009 ;48:528-36 Warren RF. Tennis elbow (epicondylitis): epidemiology and conservative treatment, in AAOS Symposium and Upper Extremity Injuries in Athletes, Pettrone, F.A., Ed. St. Louis : C.V. Mosby, 1986 ; 233-243.

Fiche 208: Épicondylite médiale Golfer's elbow, medial epicondylitis, flexorpronator tendinopathy Groupe

Rhumatologie

Type

– Tendinopathie d'insertion

Épidémiologie

– Moins commune que l'épicondylite latérale. Représente 9 à 20 % des diagnostics d'épicondylalgie – Prévalence : entre 0,3 % et 1,1 % : incidence : 0,1 % des consultations médicales – Facteurs de risque : tabagisme, obésité, mouvements répétitifs du poignet (TMS) et de flexion/extension fréquente du coude, certains sports (golfeurs, et les joueurs de tennis qui utilisent beaucoup de topspin avec leur coup droit, baseball, tire à l'arc, escalade) avec notamment phase d'accélération des muscles de la flexion et de la pronation avec le coude en extension-valgus

Clinique

– Douleur localisée au niveau de l'épicondyle médial ou juste en dessous – Tests : palpation, étirement, douleur à la mise en tension passive des épicondyliens médiaux (extension-supination du coude avec extensionabduction du poignet), contraction statique ou dynamique (flexion-pronation du coude avec

flexion-adduction du poignet) Biomécanique, physiopathologie

– Efforts répétés avec serrage manuel, action intense des fléchisseurs (travailleurs manuels, sportifs, musiciens instrumentistes). Classée aussi dans les TMS

∆ médical

– Douleur à la palpation de l'épicondyle médial, à la flexion résistée du poignet et à la pronation résistée de l'avant-bras – Diagnostics différentiels : instabilité du ligament collatéral médial, neuropathie du nerf ulnaire (compression, subluxation), lésion articulaire, voire osseuse, apophysite chez l'adolescent, douleur référée

Imagerie

– Échographie sensible et spécifique pour détecter une épicondylite médiale cliniquement définie (zones hypo-échogènes, ruptures partielles) – Radiographie peu ou pas utile

TT médico-chir. & autres praticiens

– Antalgiques, anti-inflammatoires, infiltration – Chirurgie si cas rebelle (efficacité variable)

∆ MK

– Déficience : ténopériostite d'insertion des épicondyliens médiaux – Limitation d'activité : diminution des gestes de préhension manuelle avec effort – Restriction de participation sociale : répercussion variable selon le côté dominant ou pas et le métier (physique ou pas, le travail au bureau étant moins concerné que pour l'épicondylite latérale)

TT MK

– Repos relatif avec remise en charge progressive par des exercices visant force – Massothérapie locale et de toute la loge antérieure, MTP, mobilisation de type fonctionnelle en privilégiant les chaînes musculaires soulageant le

coude, étirements et auto-étirements, mobilisation active, travail en endurance (isométrique/concentrique/excentrique) et coordination, retour graduel à l'activité, ergonomie gestuelle (dosage force de serrage), réapprentissage des gestes vulnérants, étirements – Physiothérapie antalgique, contention élastique adhésive Rmq

– Présence d'un muscle épitrochléo-olécranien chez ± 30 % des sujets – Moins étudiée que l'épicondylite latérale

Évolution

– Pathologie d'évolution parfois longue – Si chronicisation : chercher facteur déclenchant et référé pour réévaluation du diagnostic

Prévention

– Travail en chaînes musculaires réparties et dosées. Importance de l'ergonomie gestuelle et de la préparation à l'effort

Conclusion

– Pathologie bénigne et aux résultats thérapeutiques lents

Bibliographie

Barnes DE, Beckley JM, Smith J. Percutaneous ultrasonic tenotomy for chronic elbow tendinosis : a prospective study. J Shoulder Elbow Surg 2015 ;24(1):67-73. Brukner P, Clarsen B, Cook J, et al. Brukner & Khan's clinical sports Medicine: injuries (5th Edition). Sydney : McGraw-Hill Education ; 2017 Han SH, Lee JK, Kim HJ, Lee S, Kim JW, Kim TS. The result of surgical treatment of medial epicondylitis : analysis with more than a 5-year follow-up. J Shoulder Elbow Surg. 2016 ;25(10):17049. Hoogvliet P, Randsdorp MS, Dingemanse R, Koes BW, Huisstede BM. Does effectiveness of exercise

therapy and mobilisation techniques offer guidance for the treatment of lateral and medial epicondylitis ? A systematic review. Br J Sports Med 2013 ;47(17):1112-9. Ledouble A. Du muscle épitrochléo-olécranien et de sa signification au point de vue de l'anthropologie zoologique. Bulletins de la Société d'anthropologie de Paris 1891 ;2(1):154-73. Park GY, Lee SM, Lee MY. Diagnostic value of ultrasonography for clinical medial epicondylitis. Arch Phys Med Rehabil 2008 ;89(4):738-42. Shiri R, Viikari-Juntura E. Lateral and medial epicondylitis: Role of occupational factors. Best Pract Res Clin Rheumatol 2011 ;25(1):43-57. Vinod AV, Ross G. An effective approach to diagnosis and surgical repair of refractory medial epicondylitis. J Shoulder Elbow Surg 2015 ;24(8):1172-7.

Fiche 209: Fibromyalgie Fibromyalgia Groupe

Rhumatologie

Type

– Syndrome douloureux chronique diffus

Épidémiologie

– Prévalence : 1,5 à 2 % de la population, dont 93 % sont des femm – Survenue entre 30 et 55 ans – Contexte psychosocial souvent évoqué

Clinique

– Symptomatologie dominée par des douleurs péri-articulaires diffuses avec fatigue intense (syndrome de fatigue chronique SF et troubles du sommeil – Douleur permanente, aggravée à l'effort, le froid, l'humidité, les émotions et le manque de sommeil – Elle s'accompagne d'une raideur matinale (< 30 minutes) – D'après l'American College of Rheumatology en 1990 : – critère 1 : douleurs bilatérales et étendues ; – critère 2 : point douloureux à la pression de 4 kg sur 2 cm (11 s 18 sont nécessaires pour retenir le diagnostic. Attention : cela e mis en question aujourd'hui par certains auteurs en tant que critère majeur de diagnostic) (fig. 209.1) Soit : insertion des muscles sous-occipitaux D et G, partie antérieure des espaces intertransversaires D et G, partie moyenne du bord supérieur muscles trapèzes D et G, insertion du supra-épineux, jonction chondrocostale à la face supérieure de la 2e cote D et G, 2 cm a dessus de l'épicondyle latérale D et G, quadrant supérolatéral la fesse, en arrière de la saillie du grand trochanter D et G, pat d'oie près de l'interligne D et G

– Si les critères 1 et 2 sont présents et si douleur depuis > 3 mois, l diagnostic est confirmé et en ayant éliminé toutes les autres caus de douleurs chroniques ostéo-articulaires – D'autres symptômes peuvent s'associer : il en est décrit une centaine

FIG. 209.1

Biomécanique, physiopathologie

– La fibromyalgie résulte probablement d'une anomalie centrale d douleur plus que d'un dysfonctionnement périphérique des tissu où la douleur est ressentie. Plusieurs mécanismes sont incriminé incluant sensibilisation centrale, diminution du contrôle inhibite descendant, activité excessive des cellules gliales, anomalie de régulation des neurotransmetteurs ou des protéines – Mécanismes potentiels : sensibilisation centrale, anomalies du contrôle inhibiteur descendant, anomalies des neurotransmetteu

anomalies neurohormonales, comorbidités psychiatriques ∆ médical

– Anamnèse, examen clinique minutieux reprenant les critères évoqués dans la clinique. – Comorbidité psychiatrique : syndrome dépressif (30 à 40 %), troubles anxieux, troubles somatoformes, troubles conversifs, syndrome de stress post-traumatique

Imagerie

– Bilan biologique : hémogramme, vitesse de sédimentation, cherc facteurs rhumatoïdes, dosage des enzymes musculaires (aldolas CPK), dosage de la phosphorémie, anticorps antinucléaire, bilan thyroïdien (T4 libre, TSH), sérologie hépatite C – Radio du bassin et des sacro-iliaques – Test de Schirmer (évaluation de la quantité de larmes) : s'il est positif, envisager biopsie des glandes salivaires – Recherche d'anticorps SSA, SSB

TT médicochir. & autres praticiens

– PEC non médicamenteuse : balnéothérapie en eau chaude avec o sans exercice, activité physique, thérapie cognitivocomportementale, relaxation, physiothérapie, rééducat psychothérapie peuvent être utilisées selon les besoins du patien – PEC médicamenteuse : antalgiques de niveau II, antidépresseur antiépileptiques, antagoniste des récepteurs 5-HT3, agoniste dopaminergique indiqué dans la maladie de parkinson et dans l syndrome des jambes sans repos. – PEC psychologique

∆ MK

– Déficience : douleur – Limitation d'activité : dépend de la localisation et de l'importan de l'atteinte – Restriction de participation sociale : peut être importante du retentissement mécanique et psychologique de l'atteinte

TT MK

– Massothérapie antalgique, proprioceptive et décontracturante (attention, dans certains cas peut augmenter la douleur), levées d tensions progressives avec participation active du patient – Renforcement musculaire en utilisant les contractions sous-

maximales (augmenter le temps de pause, favoriser la progressio de l'intensité et privilégier l'augmentation des répétitions plutôt que la charge), activités physiques aérobiques (marche, danse, v natation), hydrothérapie (massage sous eau, exercices aquatique relaxation (fig 209.2) – L'intensité doit être progressive et bien tolérée, la durée doit être 30 minutes minimum, la fréquence croissante et la pratique individuelle et progressive – Éducation thérapeutique concernant la douleur (physiopatholog

FIG. 209.2

Rmq

– Pas d'exercice d'intensité élevée, de contraction excentrique et d postures prolongées – Être à l'écoute et respecter la douleur

Évolution

– La PEC précoce permet de ralentir la chronicité des douleurs ain que l'intensité. – Il n'y a pas de disparition complète des symptômes. Il peut, cependant, y avoir des périodes sans symptômes

Prévention

– Néant (sauf celle liée aux risques psychosociaux, hygiène de vie

Conclusion

Bibliographie

– Pathologie complexe, méconnue et difficile à diagnostiquer. PEC difficile et multidisciplinaire. Accompagnement indispensable e éducation thérapeutique à la douleur

Assurance Maladie. Comprendre la fibromyalgie. Disponible sur : https://www.ameli.fr/assure/sante/themes/fibromyalgie/comprend fibromyalgie Auquier L, Bontoux D, Löo H, et al. La fibromyalgie. Rev Med Interne 2008 ;29(2):161-8 Belgrand L, So A. Critères de diagnostic de la fibromyalgie. Rev M Suisse 2011 ;7:604-8 D'Haeyere J. Le syndrome de fibromyalgie, kinésithérapie et traitement par l'activité physique. Éducation du patient et Enjeux santé 2008 ;26(3):70-1. Guodemar Pérez J. Kinésithérapie et fibromyalgie. 2011 ; 1. Cantagrel N, Jamard B, Lestrade C. La fibromyalgie [Internet]. Disponible sur : http://www.medecine.upstlse.fr/DCEM2/module6/La_fibromyalgie.pdf [Consulté le 25 avril 2020] Lecrubier A. Fibromyalgie : première enquête épidémiologique française. Medscape. 2017 ; 2. Tavernier P, Bailly F, Courthéoux F. Enquête épidémiologique sur patient fibromyalgique au CHU de Caen. Mains Libres. 2015 ; 2:6.

Fiche 210: Gonarthrose Knee osteoarthritis, gonarthrosis Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie dégénérative des articulations

Épidémiologie

– Arthrose la plus fréquente du MI, souvent bilatérale. En raison de la grosseur de l'articulation et de sa vocation fonctionnelle (rotations du tronc en charge et rapprochement du haut du corps vers le sol), elle est la première cause d'incapacités locomotrices dans les pays développés. Elle atteint 30 % des 65–75 ans et surtout les femmes > 40 ans – L'arthrose fémoro-patellaire (FP) (fig. 210.1) représente 35 % des cas. L'arthrose fémorotibiale (FT) médiale est plus fréquente que la latérale (45 % des cas). On trouve fréquemment des atteintes bi ou tricompartimentales – Cette pathologie regroupe plusieurs étiologies souvent simultanées, ce qui se traduit par différents types d'arthrose. On trouve des facteurs : métaboliques (HTA, dyslipidémie, diabète, obésité), mécaniques (vieillissement du tissu cartilagineux, de la diminution de sa viscoélasticité et de sa trophicité du fait des contraintes s'exerçant sur lui et les stress mécaniques excessifs), rhumatologiques

(ostéonécrose, maladie de Paget, chondrocalcinose), traumatiques (séquelles de traumatismes et attitudes vicieuses consécutives, comme le flexum du genou), facteurs de développement (dysplasies ou des déformations morphologiques tels le genu valgum, et surtout le genu varum prédisposant vite à des contraintes excessives)

FIG. 210.1

Clinique

– Genou d'aspect élargi, fusiforme, douleurs de faible intensité, mais continues et invalidantes, de type mécanique qui augmentent à l'effort et calmées par le repos. Parfois, on trouve des poussées inflammatoires majorant les douleurs – Épanchement intra-articulaire d'abondance faible ou moyenne – Raideur progressive au fur et à mesure de la progression des lésions anatomiques. On constate un déficit d'extension et de flexion de l'articulation fémorotibiale (FT), et une

diminution des mobilités de la patella dans toutes les directions – Déficit fonctionnel avec perturbation de l'équilibre, boiteries perturbant la marche, les activités physiques et sportives – Activités de la vie quotidienne sont perturbées : toilette, habillage, notamment mettre des chaussettes ou des chaussures conduisant les gens à réduire leurs sorties quotidiennes – L'impact psychologique de la maladie et de la douleur retentit différemment selon les patients et influence les symptômes – Rappel : il n'existe aucune relation entre signes radiologiques, signes cliniques, sévérité de l'atteinte et ses retentissements cliniques et fonctionnels. Cependant, ces données sont mieux corrélées aux symptômes en ce qui concerne le genou – De nombreuses lésions cartilagineuses restent silencieuses pendant des années et l'arthrose n'est pas toujours symptomatique Biomécanique, physiopathologie

– Affection mal connue longtemps définie comme une usure du cartilage liée au vieillissement. En réalité, l'arthrose est protéiforme et correspond à une maladie complexe de l'articulation alternant les dégradations et réparation des tissus. Un cartilage arthrosique est différent d'un cartilage vieillissant. Il existe parfois des lésions arthrosiques très tôt dans la vie des patients et le genou peut être lésé chez des patients sportifs assez jeunes – Les perturbations morphologiques et biomécaniques du cartilage, combinées aux modifications biochimiques et moléculaires des chondrocytes et des cellules du tissu osseux

(ostéoclastes, ostéocytes, ostéoblaste, cellules bordantes), entraînent un ramollissement du cartilage (stade initial des facteurs de croissance chondrocytaires avec œdème inflammatoire réactionnel). Le tout s'accompagne de fissures, d'abord superficielles, puis profondes jusqu'à l'os sous-chondral conduisant à la mort des chondrocytes et à la destruction de la matrice extracellulaire. La perte du cartilage articulaire se poursuit par une sclérose de l'os souschondral puis une production d'ostéophytes et de kystes sous-chondraux ∆ médical

– Clinique (aspect du genou) et contexte (âge, profession) – Données radiographiques et IRM

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies systématiques (bipodal, face, profil, schuss à 30° de flexion pour explorer le compartiment fémoro-patellaire, un cliché en schuss 30° de flexion en charge bipodal afin d'explorer la partie postérieure des compartiments fémorotibiaux) – Les signes cardinaux de l'arthrose radiologique : pincement de l'interligne articulaire, ostéophytes à la périphérie, géodes osseuses, ostéonécrose sous-chondrale – IRM : décrit précocement les lésions, explore la synoviale ainsi que les ménisques, l'os souschondral, les lésions associées (ligaments croisés par exemple), l'épaisseur du cartilage. En pratique courante, l'IRM permet surtout de faire le diagnostic différentiel – Biologie : mise en évidence des marqueurs de dégradation cartilagineuse mais ils ne sont pas spécifiques du genou. Des examens urinaires, synoviaux ou sanguins sont en cours

d'évaluation pour mettre en évidence très tôt des lésions cartilagineuses TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement médical : éducation thérapeutique (ménagement du genou en diminuant les excès de contraintes, activité physique), réduction du poids corporel, antalgiques simples, AINS, antiarthrosiques d'action lente. Infiltrations locales d'AINS en poussée congestive, infiltrations d'acide hyaluronique qui ont démontré un effet antalgique plus long – Prescription de : masso-kinésithérapie +++, activité physique raisonnable, raisonnée, régulière – Traitement chirurgical : ostéotomie de réaxation (valgisation ou varisation), chirurgie prothétique (fig. 210.2) (prothèse totale de genou ou prothèse unicompartimentale). Les décisions ne doivent être ni trop tardives, ni trop précoces

FIG. 210.2

∆ MK

– Déficiences : hydarthrose + douleur + raideur + diminution force et endurance musculaire – Limitation d'activité : diminution équilibre, diminution périmètre de marche – Restriction de participation sociale : diminution des activités physiques et sportives, perte des contacts sociaux, réduction des sorties. Première cause d'incapacité dans les pays développés

TT MK

– Massothérapie pour améliorer les glissements des plans tissulaires les uns sur les autres, mobiliser les tissus mous, augmenter les capacités proprioceptives autour du genou, lutter contre les adhérences causées par l'inflammation et la baisse de l'activité – Physiothérapie symptomatique : TENS, US, cryothérapie, pressothérapie, TECAR-thérapie. – Levées de tension musculaires et étirements (lutte contre les hypo-extensibilités des muscles poly-articulaires croisant l'articulation du genou) – Mobilisations passives globales, analytiques et spécifiques : de l'ensemble des articulations du genou et plus globalement des articulations du MI. Mobilisations activopassives. Mobilisations actives et autopassives : concourent à l'éducation thérapeutique du patient pour maintenir les gains acquis pendant les séances de rééducation – Techniques de renforcement musculaire (essentiellement en statique afin d'éviter l'effet « rabot » associant contrainte et glissement) pour le gain de force et le gain en endurance musculaire. Il est difficile de retrouver des programmes validés dans la littérature mais il faut des exercices avec les trois modes de contraction isométrique, concentrique et excentrique – Proscrire le travail en flexion prononcée de genoux (type squat), préférer la génuflexion à l'accroupissement. Développer impérativement « l'appareil extenseur postérieur » (ischiojambiers et triceps sural, dont la résultante d'action est une extension du genou en chaîne fermée uniquement), cela soulage

d'autant le travail du quadriceps et donc les contraintes engendrées par lui sur la patella. La flexion prononcée est à pratiquer « sans résistance » pour l'entretien de la mobilité articulaire – Balnéothérapie permettant la réalisation d'exercices avec une moindre contrainte sur les articulations du genou – Le travail musculaire et cardiopulmonaire en aérobie a démontré son intérêt dans le cadre de la prise en charge de l'arthrose, en endurance également – Diversification des exercices pour éviter la lassitude et la perte de motivation des patients – La marche semble être l'activité la plus simple à réaliser pour les patients : on vise 8 000 à 10 000 pas par jour avec des sessions de marche les plus longues possible. En cas de douleur à la marche, le vélo est une bonne alternative si toutefois l'amplitude est satisfaisante – L'activité physique permet de retarder la pose de la prothèse Rmq

– 3 axes à privilégier : entretien fluide de la mobilité articulaire, éviter les efforts en flexion prononcée, solliciter l'appareil extenseur postérieur en chaîne fermée

Évolution

– 50 % des patients évoluent et 50 % restent stables. L'évolution se fait vers une augmentation des douleurs et de la raideur, conduisant les patients à réduire totalement leur périmètre de marche et leur activité, imposant alors la chirurgie prothétique, seul traitement garantissant une antalgie durable et permettant de restaurer la fonction

– Le suivi du malade arthrosique repose sur une visite de contrôle tous les 3 à 6 mois et une adaptation du traitement en fonction de l'aggravation du tableau clinique Prévention

– Contrôle du poids corporel et des maladies métaboliques. Lutte contre la sédentarité, éviter les stations debout prolongées et préconiser la marche – Correction du poste de travail, de son environnement, chaussage confortable – Éducation thérapeutique (économie articulaire +++)

Conclusion

– L'arthrose n'est pas qu'une usure du cartilage mais un complexe pathologique protéiforme aux mécanismes parfois mal connus. Le genou est l'une des localisations les plus fréquentes et la plus invalidante. – La masso-kinésithérapie est le traitement de fond de l'arthrose au côté de la PEC médicamenteuse permettant de retarder la pose de la prothèse

Bibliographie

Courties A, Sellam J, Berenbaum F. Arthrose et diabète : pourquoi ? Les données fondamentales. Médecine des maladies métaboliques 2019 ;13(4):320-3 Courties A, Berenbaum F, Sellam J. Approche phénotypique de l'arthrose : le cas de l'arthrose associée au syndrome métabolique. Rev Rhum 2019 ;86(3):249-54. Collège Français des Enseignants en Rhumatologie. Rhumatologie ECN 2018 Hochberg MC, Altman RD, Toupin April K, et al. American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use of

nonpharmacologic and pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012 ;64(4):465-74. Mazières B, Thevenon A, Coudeyre E, et al. Adherence to, and results of, physical therapy programs in patients with hip or knee osteoarthrisis. Development of French clinical practice guidelines. Joint Bone Spine 2008 ;75(5):589-96. Bannuru RR, Osani MC, Vaysbrot EE. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee, hip, and polyarticular osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2019 ;27(11):1578-89 Mazières B, Laroche M, Constantin A, Cantagrel A. Rhumatologie pour le praticien. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2018, 712 p. Wieczorek M, Rotonda C, Coste J, et al. Trajectoires de douleur et de fonction physique chez des patients atteints d'arthrose symptomatique de hanche et de genou : résultats de la cohorte française KHOALA. Rev Epidemiol Sante Publique 2018 ;66(S3) :S135 Zhang W, Doherty M, Peat G, et al. EULAR evidence based recommendations for the diagnostis of knee osteoarthrisis. Ann Rheum Dis. 2010 Mar ;69(3):483-9 Flouzat-Lachaniette CH, Gibe D, Bastard C, et al. Chirurgie de l'arthrose des membres inférieurs chez le sujet âgé. Rev Rhum 2019 ;86(3) :214-21

Fiche 211: Hernie discale (lombale) Discal hernia, slipped disc, herniated disc, hernation disc Groupe

Rhumatologie

Type

– Lésion mécanique d'un disque intervertébral (DIV)

Épidémiologie

– 90 % des cas = niveau lombal inférieur – Sujet jeune le plus souvent (généralement entre 30 et 50 ans) : effort de soulèvement en étant penché en avant avec le dos arrondi, parfois jeune sportif ou danseur (saut en position d'enroulement lombopelvien) – Sujet âgé : dégénérescence discale normale (souvent asymptomatique)

Clinique

– Douleur discale (généralement lombalgie aiguë) et douleur compression d'une racine spinale (radiculalgie, très souvent sciatique) – Parfois asymptomatique (douleurs diffuses, variables), souvent douleur violente (notamment si effort) = lombalgie aiguë + radiculalgie (lombosciatique). Les signes sont sensitifs (douleur, paresthésie, dysesthésie), trophiques (pâleur du membre inférieur concerné, chute des

poils), moteurs (parésie ± importante des muscles du territoire moteur concerné par la racine comprimée, souvent racine du sciatique, parfois du fémoral). L'atteinte de plusieurs racines forme le tableau de syndrome de la queue-de-cheval – Atrophie et dégénérescence des muscles profonds (groupe transversaire-épineux) – Stades : I : lésion asymptomatique II : lésion avec douleurs lombaires III : lésion avec radiculalgie IV : lésion avec lomboradiculalgie paralysante – 4 tests spécifiques de l'examen radiculaire : break test muscle cible, réflexe ostéotendineux (ROT), mobilisations neurales, palpation dermatome. Autres signes neurologiques : Lasègue, PierreMarie et Foix, Léri, Spurling, compression axiale Biomécanique, physiopathologie

– Bâillement postérieur du disque et pousséeexpulsion du noyau pulpeux vers l'arrière (lésion discale), formant une protrusion dans le canal vertébral (d'où la compression d'une racine spinale) – Lombosciatique, si L5 ou S1 sont touchées. Lombofémoralgie1, si L3 ou L4 sont touchées

∆ médical

– Examen clinique, début brutal (effort) ou progressif (dégénérescence fibreuse) – Blocage ou non, douleur aiguë, position antalgique directe ou croisée – Diagnostics différentiels : spondylolisthésis, tumeur, radiculalgie par arthroses articulaires postérieures, syndrome du piriforme (pseudosciatique), etc.

Imagerie

– Radiographie (bâillement anormal en regard de la protrusion), tomodensitométrie, IRM, myélographie, EMG

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, AINS, repos relatif (lombostat provisoire), parfois infiltration – Microchirurgie, chirurgie

∆ MK

– Déficience : altération discale et perte d'usage de la cinétique lombale (et synergie lombopelvienne) – Limitation d'activité : gêne pour toute mobilité du rachis lombal, ralentissement gestuel – Restriction de participation sociale : incapacité momentanée à assurer un travail sollicitant la région lombo-abdominale (sport, travaux de force)

TT MK

– Massothérapie d'abord sédative, puis proprioceptive (relance arthron par arthron pour éveiller la réactivité musculosquelettique locale), travail en extension (type McKenzie) – Physiothérapie (US, thermothérapie, balnéothérapie) – Travail isométrique en position de confort sécurisée, entraînement du gainage du caisson abdominal, sollicitations spatiales, travail sur ballon, sollicitations croissantes en maintenant la position de sécurité – Lutte contre le syndrome de déconditionnement

(et perte de poids conseillée si IMC important) – En cas de radiculalgie : massothérapie réflexe dans le dermatome concerné, travail actif des muscles en carence, relance des activités fonctionnelles Rmq

– Manipulation peu indiquée, voire contre-indiquée (OMS) – Certains médecins et radiologues préfèrent parler de bombement ou saillie discale, termes moins nocebos pour le patient

Évolution

– Favorable, conditionnée à une bonne hygiène de vie (notamment si métier physique avec port de charges, de préférence à éviter, reclassement professionnel possible)

Prévention

– Ergonomie lombo-abdominale – Technique de manutention dans les métiers à port de charge (même légères)

Conclusion

– Pathologie révélant un surmenage/malmenage du complexe lombopelvien et qui peut être traitée efficacement de manière précoce (indication kinésithérapique +++)

Bibliographie

Faur C, Patrascu JM, Haragus H, Anglitoiu B. Correlation between multifidus fatty atrophy and lumbar disc degeneration in low back pain. BMC Musculoskelet Disord 2019 ;20(1):414. McCarron RF, Wimpee MW, Hudkins PG, Laros GS. The inflammatory effect of nucleus pulposus. A possible element in the pathogenesis of low-back pain. Spine 1987 ;12(8):760-4 Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. Surgical vs nonoperative treatment for lumbar disk hernation : the spine patient outcomes research trial (SPORT): a randomized trial. JAMA

2006 ;296(20):2441-50 Yamaguchi JT, Hsu WK. Intervertebral disc herniation in elite athletes. Int Orthop 2019 ;43(4):833-40. Zhu K, Su Q, Chen T, et al. Association between lumbar disc herniation and facet joint osteoarthritis. BMC Musculoskelet Disord 2020 ;21(1):56. 1

Anciennement : lombocruralgie

Fiche 212: Instabilité scapulohumérale Scapulohumeral instability Groupe

Rhumatologie

Type

– Instabilité passive et/ou active ± hypermobile (laxité post-traumatique ou constitutionnelle)

Épidémiologie

– Prévalence : 2 % de la population générale – Facteurs de risque de récurrence d'instabilité : pratique de sports de lancer ou de contact, hyperlaxité (localisée ou généralisée), présence et de lésions osseuses (glène et/ou humérus) et leur importance, ATCD d'instabilité ou de traumatisme avec ou sans luxation – La luxation la plus commune est antérieure (90 à 95 %), elle a un taux élevé de récurrence et est plus fréquente chez les hommes jeunes et, dans une moindre mesure, chez les femmes âgées (ratio hommes-femmes de 9/1 chez les 20–30 ans, ratio hommes-femmes de 1/3 chez les 60-80 ans)

Clinique

– Sensation d'instabilité, cliquetis, appréhension et restriction du mouvement, parfois atrophie musculaire, douleur au mouvement, potentiels signes de conflit, mouvements accessoires augmentés dans la direction de l'instabilité – Tests : instabilités antérieure et multidirectionnelle

(test d'appréhension, test de relocalisation), instabilité postéro-inférieure (test de Kim, Jerk test), lésion SLAP (test de compression-rotation, test d'appréhension, test d'O'Brien, test de Yergason, test de Speed), laxité constitutive (échelle de Beighton) Biomécanique, physiopathologie

– Il existe trois groupes d'instabilité scapulohumérale, basés sur la cause, la direction de l'instabilité et la présentation clinique : 1) instabilité unidirectionnelle traumatique avec lésion de Bankart (chirurgie souvent nécessaire) : le traumatisme direct ou indirect, avec luxation la plupart du temps antérieure due à l'abduction et rotation latérale forcées. La luxation postérieure (peu fréquente) peut être causée par un choc direct ou une chute sur le bras tendu en rotation médiale ou adduction ; 2) instabilité acquise due à un surmenage (liée à l'activité, sportive par exemple, avec mouvements répétitifs de lancer) ; 3) instabilité multidirectionnelle atraumatique avec laxité bilatérale – Ces types peuvent être combinés (par exemple : un gymnaste avec laxité générale peut développer une instabilité de surmenage, ou un joueur de volley-ball avec instabilité mineure liée au sport peut subir un traumatisme avec luxation)

∆ médical

– Instabilité structurelle : déficits musculaires, coiffe incontinente, parfois ruptures partielles ou complètes (rare chez les sujets jeunes), lésions des structures osseuses, capsulaires, ligamentaires et du labrum – Instabilité fonctionnelle : rarement déficitaire, insuffisance proprioceptive +++ (défaut réactif aux

sollicitations luxantes) – Diagnostics différentiels : différencier instabilité structurelle et fonctionnelle, causes congénitales (par exemple : syndrome d'Elher-Danlos), radiculopathie cervicale Imagerie

– Radiographie : (sub)luxations anciennes (glissement antérieur > 3 mm) – Arthroscanner : lésions capsuloligamentaires ou du labrum

TT médico-chir. & autres praticiens

– Chirurgie si nécessaire (butée coracoïdienne de Latarjet, réinsertion de Bankart) – Pas de traitement médico-chirurgical pour les formes fonctionnelles

∆ MK

– Déficience : défaut réel de maintien scapulohuméral par insuffisance structurelle des éléments passifs, ou bien défaut subjectif par altération proprioceptive arthromusculaire – Limitation d'activité : motilité diminuée par appréhension du risque – Restriction de participation sociale : incapacités aux amplitudes extrêmes, travaux de force et activités intenses (différence selon membre dominant ou non ou activité préférentielle de l'un des MS)

TT MK

– Instabilité structurelle : renforcement et vigilance musculaires. Si en attente de chirurgie : travail davantage en isométrique pour limiter les risques, secteur par secteur. Sinon proprioception et éducation thérapeutique : prise de conscience de la synchronie thoraco-scapulohumérale, apprentissage du placement scapulaire en chaîne fermée (comme, lors du travail en appui sur un plan instable), travail en chaînes musculaires,

Kabat. Sports de contact déconseillés – Instabilité fonctionnelle : travail proprioceptif progressivement très poussé +++, massothérapie de sollicitations en déstabilisations programmées puis aléatoires, variant en direction et en intensité. Renforcement musculaire, entraînement selon les activités du patient. Même travail en chaîne que cidessus

Rmq

– Distinction entre instabilité vraie et fonctionnelle délicate, rechercher s'il existe un passé (sub)luxant ou non – Traitement prévention du risque ou récidive – Le renforcement cible le deltoïde, la coiffe des rotateurs et les fixateurs de la scapula dans la progression en force, en puissance et en endurance

Évolution

– Dans les formes traumatiques, une part substantielle des patients développe une omarthrose, même après un seul épisode de luxation, avec comme facteurs de risque accru : âge (< 25 ans lors de la 1re luxation), alcoolisme, pratique de sports à haute énergie

Prévention

– Prévention primaire : programme de prévention des blessures avec renforcement musculaire, proprioception, apprentissage du rythme scapulohuméral – Prévention secondaire : dépistage des jeunes sportifs hyperlaxes – Prévention tertiaire chez les sujets à risque de récidive (terrain de laxité ou ATCD de (sub)luxation, avec environnement favorisant l'apparition de la pathologie : sports de contact et de lancer). Dans tous les cas : renforcement, proprioception, éviter surmenage

Conclusion

– Pathologie à formes variables selon l'étiologie, la PEC adaptée permet une évolution favorable, même s'il persiste un risque potentiel nécessitant la restriction de certaines activités sollicitantes

Bibliographie

Cleland J, Koppenhaver S. Examen clinique de l'appareil locomoteur : Tests, évaluations et niveaux de preuve. 2e édition. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2012 Édouard P, Beguin L, Calmels P. Faiblesse musculaire de la coiffe des rotateurs dans la physiopathologie de l'épaule instable antérieure. Ann Phys Rehabil Med 2014 ;57:e291. Fontes D. Instabilité antérieure de l'épaule. Rappels anatomocliniques, traitement et informations demandées à l'imagerie. Présentation à l'espace médical Vauban, 2007. Ho AG, Gowda AL, Michael Wiater J. Evaluation and treatment of failed shoulder instability procedures. J Orthop Traumatol 2016 ;17(3):187-97. Loppini M, Delle Rose G, Borroni M, et al. Is the instability severity index score a valid tool for predicting failure after primary arthroscopic stabilization for anterior glenohumeral instability?

Arthroscopy 2019 ;35(2):361-6. Park JY, Kim Y, Oh KS, Lim HK, Kim JY. Stress radiography for clinical evaluation of anterior shoulder instability. J Shoulder Elbow Surg 2016 ;25(11):e339-47. Perterlongo S. Fiabilité médiocre des tests de décentrage de l'articulation scapulohumérale. Kinesither Rev 2016 ;16(176-177):16-23. Ramhamadany E, Modi CS. Current concepts in the management of recurrent anterior gleno-humeral joint instability with bone loss. World J Orthop 2016 ;7(6):343-54. Rosa JR, Checchia CS, Miyazaki AN. Traumatic anterior instability of the shoulder. Revista Brasileira de Orthopedia 2017 ;52(5):513-20.

Fiche 213: Kyste synovial du poignet Synovial cyst of the wrist Groupe

Rhumatologie

Type

– Kyste synovial d'origine articulaire

Épidémiologie

– Adulte jeune ou d'âge moyen, ATCD de traumatisme ou microtraumatismes – Parfois d'origine idiopathique, cette pathologie traduit souvent un surmenage ou malmenage articulaire – Travailleurs manuels (kinésithérapeutes), instrumentistes musiciens (main gauche du guitariste) et sportifs (combat, acrobatie)

Clinique

– Douleur en amplitude maximale (extension ou flexion en fonction de la localisation du kyste), tuméfaction globulaire à consistance molle ou ferme, douloureux ou non – À la mobilisation : douleur non symétrique excluant un problème capsulo-articulaire global – Stades : après une phase d'apparition progressive, le stade chronique alterne des périodes de rémission avec d'autres d'exacerbation

Biomécanique, physio-

– Mécanisme de hernie d'une poche liquidienne (synoviale) à travers un secteur capsulaire

pathologie

déhiscent. L'évagination liquidienne, par faiblesse capsulaire est favorisée par une amplitude extrême (liquide chassé du côté opposé à la convergence articulaire) – Kystes plus courants en face dorsale (capsule plus lâche) mais les formes palmaires peuvent présenter des complications (compression artère radiale, nerf médian)

∆ médical

– Cliniquement : généralement grosseur visible et palpable (cf. supra) – Diagnostics différentiels : présence d'un petit muscle, le court extenseur des doigts, ou de l'index (inconstant), rarement gênant (sauf conflit possible avec l'extenseur des doigts) ; fragment osseux, exostose ou anomalie grave = drapeau rouge

Imagerie

– Radiographie, échographie révélatrice du contenu liquidien – IRM, scanner non contributifs

TT médicochir. & autres praticiens

– Attelle de repos, ponction, antalgiques – Excision chirurgicale sous anesthésie

∆ MK

– Déficience : kyste synovial du carpe – Limitation d'activité : gêne aux mouvements d'extension et aux appuis sur la main à plat, parfois gêne à la flexion – Restriction de participation sociale : aucune, sauf incapacité modérée pour les travaux en positions extrêmes du poignet (et certains sports ou pratiques instrumentales)

TT MK

– Écrasement manuel, bandage compressif, renforcement des muscles du poignet – Optimisation gestuelle (maintien de la position de confort)

Rmq

– Parfois, le diagnostic se fait exclusivement par échographie, l'examen clinique se révélant muet (rien à l'observation, ni à la palpation ni à la mobilisation mais gêne douloureuse décrite par le patient)

Évolution

– Parfois, résolution spontanée si levée de la cause mécanique, récidives fréquentes – Les complications sont rares (compression artère radiale, nerf médian) et les séquelles sont davantage en rapport avec le traitement chirurgical

Prévention

– Ergonomie gestuelle (secteur confort articulaire), port d'un bracelet poignet ou bandage compressif en période de forte sollicitation ou en phase

Conclusion

– Pathologie banale, pouvant être prévenue par l'ergonomie des gestes technicoprofessionnels

Bibliographie

Arathala R, Sankaran PK, Ragunath G, Harsha SS, Sugumar TS. The extensor indicis brevis – A rare variation and its significance. J Clin Diagn Res 2016 ;10(2):AD03-4. Cerlier A Jr, Gay AM, Levadoux M. Arthroscopic

treatment of intraosseous ganglion cyst of the lunate bone. Arthrosc Tech 2015 ;4(5):e513-8. Fontès V. Le muscle manieux. Comptes rendus de l'Association des Anatomistes. 1933. Fontès D. Traitement arthroscopique des kystes synoviaux du poignet. Lettre du Rhumatologue 1995 ;209:16-8. Salunke AA, Singh S, Kanani H, et al. Intraosseous ganglion cyst of scaphoid : an uncommon cause of radial wrist pain. J Hand Surg Asian Pac Vol 2016 ;21(1):109-12.

Fiche 214: Kyste synovial poplité Baker's or popliteal cyst Groupe

Rhumatologie

Type

– Kyste synovial d'origine articulaire

Épidémiologie

– Apparition progressive chez le jeune adulte, sportif notamment – ATCD de surmenage mécanique (arthrose, souffrance méniscale, etc.)

Clinique

– ATCD de sursollicitation mécanique de l'articulation et perte d'efficacité de la capsule postérieure du genou qui laisse passage au kyste synovial – Gêne à l'accroupissement (compression du kyste), appréhension, gêne esthétique si boursoufflure apparente en extension, notamment chez la femme – Stades : depuis la gêne non visible et seulement isolable à l'IRM à la difficulté de plier le genou avec boursouflure apparente

Biomécanique, physiopathologie

– Accumulation de liquide synovial par déhiscence capsulaire (la flexion prononcée lors des certains efforts chasse le liquide postérieurement et favoriserait la création du kyste)

∆ médical

– Éminemment clinique, l'imagerie écarte une composition atypique du kyste

– Diagnostics différentiels : présence d'une fabella sur le condyle latéral (asymptomatique), compression vasculaire, autre lésion associée (arthrose FT, arthrite rhumatoïde, méniscopathie, kyste de l'artère poplité) Imagerie

– IRM et échographie souvent révélateurs mais rarement prescrite sauf en cas de doute

TT médicochir. & autres praticiens

– Ponction et infiltration (voire petite incision avec résection si rebelle) – L'intervention évite les récidives mais augmente la probabilité de complications

∆ MK

– Déficience : kyste synovial par accumulation de liquide synovial souvent localisé dans la bourse synoviale semi-membraneux-gastrocnémien médial (rarement au niveau tibiofibulaire supérieur)

– Limitation d'activité : gêne à la flexion prononcée – Restriction de participation sociale : impossibilité pour certains sports ou travaux nécessitant des flexions extrêmes du genou TT MK

– Peu de choses si ce n'est l'ergonomie gestuelle assurant une bonne arthocinématique du genou et évitant les positions extrêmes (accroupissements)

Rmq

– Rarement, conflit possible avec l'artère poplitée ou le nerf fibulaire commun, avec des retentissements vasculonerveux correspondants – Parfois associé à l'arthrose du genou ou à l'arthrite rhumatoïde

Évolution

– Sans traitement, l'évolution est intermittente (gonflement si surmenage mécanique, stabilisation en phase de repos relatif)

Prévention

– Éviter positions accroupies (statiques, en fin de réception ou propulsion du saut) – Progressivité de la charge d'entraînement

Conclusion

– Pathologie peu courante et rarement invalidante, le traitement est malaisé d'où l'intérêt d'agir en prévention

Bibliographie

Billières J, Lascombes P, Peter R. Popliteal cysts: etiologic and therapeutic approach. Rev Med Suisse 2014 ;10(432):1211-5. Drain O, Vialle R, Coudert X. Synovial cyst of the intercondylar fossa of the knee: three symptomatic cases and a review of the literature. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2002 ;88(2):182-7. Guermazi A, Hayashi D, Roemer FW, et al. Cyst-like lesions of the knee joint and their relation to incident knee pain and development of radiographic osteoarthritis: the MOST study. Osteoarthritis Cartilage 2010 ;18(11):1386-92.

Han JH, Bae JH, Nha KW, et al. Arthroscopic treatment of popliteal cysts with and without cystectomy: a systematic review and meta-analysis. Knee Surg Relat Res 2019 ;31(2):103-12. Herman AM, Marzo JM. Popliteal cysts: a current review. Orthopedics 2014 ;37(8):e678-84. Kuntz S, Lejay A, Rouby AF, Georg Y, Thaveau F, Chakfé N. A popliteal cyst responsible for acute lower limb ischemia. Ann Vasc Surg 2019 ;60:479.e11-5. Park SE, Panchal K, Jeong JJ, et al. Extra-articular ganglion cysts around the knee joint. Knee Surg Relat Res 2015 ;27(4):255-62. Picerno V, Filippou G, Bertoldi I, et al. Prevalence of Baker's cyst in patients with knee pain: an ultrasonographic study. Reumatismo 2014 ;65(6):264-70. Robin F, Kuchenbuch M, Sauleau P, et al. Peroneal nerve palsy in children: uncommon diagnosis of a proximal tibiofibular synovial cyst. Arch Pediatr 2016 ;23(1):90-3. Snir N, Wolfson T, Pham H, et al. Clinical outcomes after mini-open excision of popliteal cysts. Bull Hosp Jt Dis 2019 ;77(3):159-63. Yang JH, Kwon HH, Lee JK, Bang SY, Lee HS. Successful arthroscopic treatment of refractory and complicated popliteal cyst associated with rheumatoid arthritis in combination with osteoarthritis: case series and literature review. Rheumatol Int 2019 ;39(12):2177-83.

Fiche 215: Lombalgie aiguë, lumbago Acute low back pain, lumbago Groupe

Rhumatologie

Type

– Rachialgies, algie vertébrale mécanique < à 3 mois

Épidémiologie

– Sujet jeune (surtout adulte > 30 ans) – 50 à 70 % de la population avec coût social extrêmement élevé dans tous les pays (1re cause d'arrêts de travail chez les moins de 45 ans) – Déclenché par effort de soulèvement et manutention, une toux violente – Facteurs favorisants : ATCD traumatiques, vibrations et/ou efforts répétés, tabagisme, ATCD psychosomatiques, insatisfaction au travail

Clinique

– Douleur lombaire aiguë (avec blocage mécanique si lumbago), souvent aggravée par les efforts de toux ou de défécation – Stades : douleur locale aiguë d'apparition brutale, avec spasme musculaire des muscles paravertébraux, sans irradiation – Questionnaire Örebro (qui est prédictif de l'absentéisme) peut être utilisé pour évaluer le risque de chronicité (drapeaux jeunes)

Biomécanique, physiopathologie

– Effort de soulèvement en flexion vertébrale ± rotation (avec relâchement abdominal) – La distension postérieure d'un arthron (rachis en flexion) s'accompagne d'une violente compression lors de l'effort de redressement. Selon le stade, cela déclenche un spasme musculaire douloureux (lombalgie aiguë) allant jusqu'au blocage par poussée du nucleus pulposus contre la paroi du disque (lumbago, pouvant aller jusqu'à la hernie discale) – L'adage dit que « le lumbago est l'antichambre de la sciatique » (voir cette fiche) car une protrusion peut comprimer une racine spinale avant son émergence par le foramen intervertébral sousjacent

∆ médical

– Diagnostic clinique de lombalgie aiguë sans signe radiculaire – Diagnostics différentiels : fracture tassement (femme ménopausée), cardiopathies (si douleurs plus hautes et malaises), lombalgie d'origine viscérale aiguë, crise d'arthrose, crise de rhumatisme inflammatoire

Imagerie ou examen complémentaire

– La radiographie n'est pas contributive car négative (ou montre de possibles atteintes arthrosiques sans rapport avec la plainte). Il est important d'expliquer au patient le non-intérêt de l'imagerie

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, AINS, myorelaxants – Les manipulations vertébrales n'offrent pas de meilleurs résultats que les autres traitements, de même que les tractions vertébrales – Infiltration épidurale ou foraminale de corticoïdes – En cas d'atteinte discale mettant en cause le

nucleus pulposus, possibilité de chimionucléolyse, de nucléotomie percutanée, voire de prothèse discale dans les cas les plus graves ∆ MK

TT MK

– Déficience : blocage d'origine musculaire lombale, voire discale – Limitation d'activité : impossibilité de disposer de la cinétique lombopelvienne – Restriction de participation sociale : impotence douloureuse à toute activité, impossibilité de maintien positionnel prolongé (position assise ou debout) En phase aiguë : pas d'immobilisation stricte (ou réduite à un maintien local durant les premières heures), kinésithérapie antalgique précoce (massothérapie de décontraction, de réappropriation proprioceptive), gestion des mouvements infradouloureux (apprentissage au lever du lit), notamment en développant la cinétique pelvienne sur les coxofémorales, massothérapie sédative devenant peu à peu plus proprioceptive, réintroduction des micromobilités à type de contracté-relâché, physiothérapie antalgique, thermothérapie En phase subaiguë : poursuite de ce qui précède, plus un travail musculaire évitant les contractures spontanées, balnéothérapie (effet myorelaxant et décharge partielle), massages à caractère fortement proprioceptif avec mobilités locales, travail sur ballon, prise de conscience de la cinétique lombopelvi-fémorale, prise de conscience du caisson abdominal, travail en gainage, ergonomie des gestes (notamment dans les efforts de soulèvement), éducation du maintien postural, réentraînement à l'effort. Éducation thérapeutique, école du dos

Rmq

– Attention, c'est moins le poids soulevé qui est en cause, mais son caractère aléatoire ainsi que la gestion du mouvement (bras de levier). Beaucoup de lombalgies aiguës sont déclenchées sans charge additionnelle mais avec le seul porteà-faux du tronc en flexion-rotation – Il existe un lumbago a frigore imputable à une contracture musculaire due au froid et non à une origine mécanique

Évolution

– Tout doit rentrer dans l'ordre dans les 4 semaines – Au-delà, et en l'absence de traitement cohérent, l'évolution peut se faire vers la lombalgie chronique, surtout si de nouveaux accidents, même petits, réactivent le processus (d'où l'intérêt d'une prise en charge ergonomique)

Prévention

– Ergonomie du geste quotidien et des efforts de soulèvement – Dans les professions à risque : école du dos, utilisation éventuelle de ceinture de maintien à l'occasion d'efforts importants et répétés, surtout si des vibrations les accompagnent. Ne pas utiliser ces protections le reste du temps (tout comme pour un casque de chantier). Attention aussi aux activités à risque élevé (parachutisme, sports de combat…)

Conclusion

– Pathologie sans gravité à évolution positive, mais exposée aux risques de rechute en l'absence d'un traitement cohérent

Bibliographie

Damush TM, Weinberger M, Perkins SM, et al. The long-term effects of a self-management program for inner-city primary care patients with acute low back pain. Arch Intern Med 2003 ;163(21):2632-8

Arnold E, La Barrie J, DaSilva L, Patti M, Goode A, Clewley D. The effect of timing of physical therapy for acute low back pain on health services utilization: a systematic review. Arch Phys Med Rehabil 2019 ;100(7):1324-38. Tempereau-Gobin A, Ramond-Roquin A, Bouton C, Denes D, Richard I, Huez JF. Interventions sur les facteurs de risque psychosociaux dans la lombalgie aiguë ou subaiguë en soins primaires : revue de littérature. Exercer. 2013 ; 203-9 Van Tulder M, Becker A, Bekkering T, et al. Chapter 3. European guidelines for management of acute non specific pain in primary care. Eur Spine L 2006 ;15(Suppl2):S169-91 Van der Gaag WH, Roelofs PD, Enthoven WT, Van Tulder MW, Koes BW. Non-steroidal antiinflammatory drugs for acute low back pain. Cochrane Database Syst Rev 2020 ;16(4):CD013581. Wang R, Weng LM, Peng MS, Wang XQ. Exercise for low back pain: A bibliometric analysis of global research from 1980 to 2018. J Rehabil Med 2020 ;52(4):jrm00052.

Fiche 216: Lombalgie commune Non specific low back pain Groupe

Rhumatologie

Type

– Rachialgies, algie vertébrale lombale > à 3 mois

Épidémiologie

– Sujet d'âge moyen (adulte > 30 ans) – En France, c'est la 1re cause d'invalidité chez les < 45 ans (prévalence de 70 %), seuls 10 % des lombalgies deviennent chroniques mais représentent 85 % du coût financier – Facteurs favorisants : ATCD de lombalgies d'efforts ou de traumatisme, travaux sollicitant la colonne, tabagisme, alcoolisme, ATCD psychosomatiques, insatisfaction au travail

Clinique

– Douleurs chroniques au niveau lombal avec recrudescence aléatoire ± intense et avec des périodes ± longues – Stade chronique ou subchronique (il est important, dans ce cas-là, d'identifier le risque de chronicité majeure en prenant compte des drapeaux jaunes en rapport avec un contexte psychosocial particulier) – Sur le plan musculaire, les tests de Shirado-Ito (muscles fléchisseurs) et de Sörensen (muscles extenseurs) sont déficitaires ou impossibles. Le ratio fléchisseurs/extenseurs est < 0,7 (norme : 0,70,8)

– Sur le plan articulaire, raideur lombale (notamment en extension) et multidirectionnelle à certains étages – Parfois, terrain psychologique prédisposant ou consécutivement mauvais (dépression, sentiment de vulnérabilité, attitude victimiste, sinistrose…) Biomécanique, physiopathologie

– Mécanisme de contraintes mal réparties (souvent en excès de flexion), défaillance posturale avec manque de maintien des courbures physiologiques, désafférentation proprioceptive, insuffisance musculaire, douleur, etc. (boucle de chronicité) – Symptomatologie renforcée à la fatigue ou à l'occasion d'activités sollicitant la colonne lombale. Parfois, après une PEC inadaptée ou non menée à terme, perte des schèmes moteurs physiologiques

∆ médical

– Diagnostic clinique de lombalgie sans signe radiculaire, parfois concomitance de dégénérescences discales, arthrose et lésions musculaires, souvent liées au vieillissement tissulaire physiologique (et sans rapport avec la douleur) – Diagnostics différentiels : crise d'arthrose, crise de rhumatisme inflammatoire (PSR), lombalgies d'origine viscérale (rénale…), douleurs sur substratum anatomique (anomalie transitionnelle, spondylolisthésis), hernie discale, fracture ostéoporotique, CLE, métastase, PR, spondylodiscite bactérienne

Imagerie

– Radiographie non contributive car négative (parfois, elle peut montrer de possibles atteintes arthrosiques mais, le plus souvent, sans rapport avec la plainte)

TT médicochir. &

– Antalgiques, AINS et myorelaxants (souvent à la

autres praticiens

demande, fonction de la douleur), antidépresseurs, plus rarement des infiltrations de corticoïdes (discales ou au niveau des processus articulaires postérieurs) – Les manipulations vertébrales sont controversées ; les tractions vertébrales semblent ne soulager qu'à court terme

∆ MK

– Déficience : déficience de la musculature abdominolombale, déprogrammation gestuelle – Limitation d'activité : restriction excessive de la mobilité lombopelvienne, raréfaction des mouvements fonctionnels par douleur et appréhension, mauvaise habitude posturale – Restriction de participation sociale : impotence ± importante selon l'intensité des douleurs, arrêt des activités socioprofessionnelles (notamment à caractère physique), désinsertion professionnelle en cas de chronicité importante

TT MK

– Avant tout, information thérapeutique quant à la bénignité du processus – Massothérapie d'abord sédative, puis orientée vers la prise de conscience avec des micromouvements, visée proprioceptive, les tractions vertébrales semblent soulager (mais sont insuffisantes à long terme), les manipulations à haute vitesse n'ont pas montré d'efficacité à long terme. Balnéothérapie bénéfique – Renforcement qualitatif en isométrique et respectant la lordose physiologique (cocontraction muscles dorso-abdominaux) – Développer la cinétique pelvienne sur les coxofémorales, stimulations situationnelles (travail sur ballon, par exemple), sollicitations aléatoires, prise de conscience du caisson abdominal, travail

en gainage, ergonomie des gestes, éducation du maintien, réentraînement à l'effort et reconditionnement général (y compris psychologique) – La mobilité lombale est à retrouver en qualitatif et non en quantitatif, surtout au sein d'une prise de conscience du complexe lombo-pelvi-fémoral – Lutter contre l'immobilisme déguisé (appréhension des douleurs, craintes diverses, auto-inhibition) à l'origine de contractures de protection qui majorent le contexte douloureux, et avec la psychologie qui l'accompagne (passivité, défaitisme, syndrome de désadaptation et déconditionnement)

Rmq

– Ces patients ont souvent consulté de multiples praticiens aux compétences difficiles à cerner, avec des traitements variés et hasardeux – Les traitements mal conduits ou bien conduits mais abandonnés avant leur terme conduisent au fatalisme et à la pérennisation des symptômes douloureux

Évolution

– Dans 90 % des cas, cela évolue favorablement en moins de 6 semaines (HAS) – Favorable à terme : les douleurs tendent à diminuer après 65/70 ans, compte tenu de l'enraidissement dû à l'âge

Prévention

– Prise en charge dès que possible pour limiter la chronicité, le déconditionnement à l'effort et la désinsertion socioprofessionnelle – Une activité physique en continuité avec le travail kinésithérapique doit être installée

Conclusion

– Traitement kinésithérapique de réhabilitation proprioceptive, reprogrammation posturale et renfort musculaire sont indispensables pour sortir du cercle vicieux du déconditionnement

Bibliographie

Balint M. Le médecin, son malade et la maladie (2e edition). Paris. Payot, 1996 Chou R, Hoyt Huffman L, American Pain Society ; American College of Physicians. Medications for acute and chronic low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society/American College of Physicians clinical practice guideline. Ann Intern Med 2007 ;147(7):505-14. Hoogendoorn WE, van Poppel MN, Bongers PM, Koes BW, Bouter LM. Systematic review of psychosocial factors at work and private life as risk for back pain. Spine 2000 ;25(16):2114-25 Haute Autorité de santé. Lombalgie chronique de l'adulte et chirurgie. Recommandation de bonne pratique. Disponible sur : https://www.hassante.fr/jcms/c_2615316/fr/lombalgie-chronique-del-adulte-et-chirurgie. Consulté le 3 août 2019 INSERM. Lombalgies en milieu professionnel, Expertise collective de l'Inserm. Paris : Edition Inserm ; 2000.

Lilius G, Laasonen EM, Myllynen P, Harilainen A, Grönlund G. Lumbar facet joint syndrome. A randomised clinical trial. J Bone Joint Surg 1989 ;71:681-4. Maigne JY. Soulager le mal de dos. Paris : Masson ; 2001 Wang R, Weng LM, Peng MS, Wang XQ. Exercise for low back pain: A bibliometric analysis of global research from 1980 to 2018. J Rehabil Med 2020 ;52(4):jrm00052 Wellman J, Murray L, Hebron C, Vuoskoski P. Pain education in the context of non-specific low back pain: the lived experience of the physiotherapist. An interpretive phenomenological analysis. Musculoskeletal Care 2020 Online ahead of print.

Fiche 217: Lumbago a frigore Lumbago a frigore Groupe

Rhumatologie

Type

– Contracture musculaire

Épidémiologie

– N'importe quelle personne exposée au froid localisé au niveau de la région lombaire – Le froid est en rapport avec la température et le vent (courant d'air), aggravé par l'humidité (notamment la transpiration de la peau, ce qui n'est généralement pas perçu sur le moment)

Clinique

– Spasme musculaire très douloureux bloquant toute mobilité au niveau lombaire – Absence de toute cause mécanique, mais notion d'exposition au froid de façon localisée

Biomécanique, physiopathologie

– Réaction contre le froid localisé (quand le corps est globalement exposé au froid, ses défenses s'organisent en conséquence, mais lorsque seule une partie est au contact du froid, elle réagit de façon isolée et vive) – Le froid provoque une vasoconstriction des microvaisseaux sanguins, ce qui diminue l'apport en oxygène aux muscles. L'hypoxie musculaire entraîne une contraction durable qui se traduit par une contracture douloureuse. C'est le même mécanisme que les torticolis

classiques avec spasme du SCOM au niveau du cou ∆ médical

– Lumbago a frigore (blocage lombaire par le froid) – Diagnostic différentiel : blocage d'origine articulaire (lumbago d'effort)

Imagerie ou examens complémentaires

– Néant (car aucune autre cause n'est retenue)

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, myorelaxants, décontractants

∆ MK

– Déficience : contractures musculaires au niveau lombaire – Limitation d'activité : impossibilité de bouger la taille – Restriction de participation sociale : incapacité à assumer non seulement des travaux physiques de force, mais même des tâches menues imposant une mobilité spontanée lombopelvienne (conduire une voiture, y entrer, s'en sortir)

TT MK

– Chaleur, enveloppements chauds (voire port momentané d'une ceinture thermogène et non d'une ceinture de contention), repos relatif momentané pour ne pas solliciter les muscles contracturés mais pas d'immobilisation, favoriser les mobilités faibles et non douloureuses – Massothérapie sédative et sollicitant la vasomotricité. Contractés-relâchés a minima en valorisant la décontraction, étirements doux, levées de tension – Dès que la douleur est atténuée, remobilisation

active segmentaire, dosée et fonctionnelle, exercices dosés de renforcement musculaire intégrant les membres Évolution

– Favorable spontanément. La kinésithérapie accélère le processus en rompant le cercle vicieux « contracture → douleur → augmentation de la contracture »

Prévention

– Ne pas exposer la région lombaire aux courants d'air, surtout quand on transpire (travaux en extérieur), port d'un sous-vêtement absorbant

Conclusion

– Douleurs musculaires suite à une exposition au froid, d'évolution favorable

Bibliographie

Pas de bibliographie recensée sur le sujet

Fiche 218: Maladie d'OsgoodSchlatter Osgood-Schlatter disease Groupe

Rhumatologie

Type

– Épiphysite, enthésopathie de croissance

Épidémiologie

– Chez les enfants et adolescents (garçons : 12–15 ans ; filles : 8–12 ans) – Pas d'influence du sexe, population sportive impliquant course et sauts à haute fréquence et intensité ou bien des extensions de genou répétitives (football, taekwondo) – 20–30 % d'atteintes bilatérales

Clinique

– Douleur aux mouvements et à la palpation de la tubérosité tibiale (TT), gonflement, observation d'une saillie plus importante de la TT, douleur à l'extension du genou contre résistance, flexion maximale passive du genou – Position à genoux douloureuse (appui sur la TT) – Dans les cas évolués : saillie osseuse de la TT – Stades (fin d'adolescence) : I. radiographies normales ; II. déformations mineures de la TT ; III. TT proéminente ; IV. TT avec ossicule séparé – Tests : tests fonctionnels (squat, saut, course,

descente escaliers), tests résistés, amplitudes passives maximales

Biomécanique, physiopathologie

– Par des sollicitations importantes (course, sauts), répétitives et très fréquentes du quadriceps, des petites avulsions de l'enthèse de la TT non ossifiée peuvent se produire, durant la croissance

∆ médical

– De type clinique (+ radiologique) – Diagnostics différentiels : arthrite septique, arthrofibrose, fracture, tendinopathie patellaire, chondromalacie patellaire, méniscopathie, bursite, entorse, subluxation patellaire ou syndrome fémoro-patellaire, radiculopathie lombaire, syndrome fémoro-patellaire, affection de SindingLarsen-Johansson, tumeur

Imagerie

– Radiographie : irrégularités du noyau d'ossification épiphysaire, espacements ou fragmentations

TT médicochir. & autres

– Médical : AINS, injection locale d'anesthésiant + dextrose

praticiens

– Chirurgical : excision de l'ossicule, ± taille de la TT

∆ MK

– Déficience : faiblesse du quadriceps en raison de douleurs et inflammation épiphysaires antérieures du genou – Limitation d'activité : course, saut, accroupissement, position à genou – Restriction de participation sociale : restriction aux activités sportives, sports collectifs, jeux entre enfants/adolescents

TT MK

– Repos (2 à 3 semaines), gestion des activités douloureuses, cryothérapie – Massothérapie d'abord de détente musculaire, puis de sollicitations très dosées dans des situations mécaniques différentes (changement de course musculaire, changement de secteurs articulaires, changements des appuis en chaîne ouverte puis fermée) sans travail intense – Étirements de quadriceps et des ischiojambiers – Peu à peu, renforcement prudent du quadriceps (pas de tension brutale ni excessive sur la TT). Entraînement de l'appareil extenseur postérieur +++ en chaîne fermée (mise en jeu obligatoire pour équilibrer le rôle contraignant du quadriceps). Renforcement des ischiojambiers au sein d'une gestuelle en économie quadricipitale – Orthèse de genou momentanée à compenser par des sollicitations proprioceptives fréquentes pour éviter la déprogrammation propre à toute sousutilisation – Reprise progressive des activités sportives dès la rémission des symptômes

Rmq

– Ne pas sous-estimer une douleur débutante de la TT chez un jeune

Évolution

– Généralement bonne, au bout de quelques semaines, mais douleurs pouvant être récurrentes en fonction des activités. Parfois, des douleurs peuvent persister à l'âge adulte, avec une tubérosité élargie, restant gênante fonctionnellement et nécessitant une intervention chirurgicale

Prévention

– Pas de musculation excessive chez les jeunes (dosage et équilibre des contraintes). Gestion des activités à risque (en intensité et fréquence), bonne extensibilité du droit fémoral

Conclusion

– Pathologie de croissance de l'enthèse du tendon patellaire survenant vers l'adolescence et créant une irritation (épiphysite) nécessitant une remise à plat de l'entraînement musculaire, ne le reprenant qu'après cessation des symptômes

Bibliographie

Cairns G, Owen T, Kluzek S, et al. Therapeutic interventions in children and adolescents with patellar tendon related pain: a systematic review. BMJ Open Sport Exerc Med 2018 ;4(1):e000383. De Lucena GL, dos Santos Gomes C, Guerra RO. Prevalence and associated factors of osgoodschlatter syndrome in a population-based sample of Brazilian adolescents. Am J Sports Med 2011 ;39(2):415-20. Hanada M, Takahashi, Matsuyama. Relationship between the clinical findings and radiographic severity in Osgood-Schlatter disease. Open Access J Sports Med 2012 ;3:17-20 Kabiri L, Tapley H, Tapley S. Evaluation and conservative treatment for Osgood-Schlatter disease: A critical review of the literature. Int J Ther Rehabil 2014 ;21(2):91-6. Thomson J. Operative treatment of osteochondritis

of the tibial tubercle. J Bone Joint Surg Am 1956 ;38:142-8. Vaishya R, Azizi AT, Agarwal AK, Vijay V. Apophysitis of the tibial tuberosity (OsgoodSchlatter disease): a review. Cureus 2016 ;8(9):e780.

Fiche 219: Maladie de Dupuytren Dupuytren disease Groupe

Rhumatologie

Type

– Fibrose tissulaire, rétraction du fascia

Épidémiologie

– Atteint plus souvent l'homme que la femme (85/15 %), autour de 50 ans – Prévalence de 4 à 10 % dans la population française – Caractère héréditaire évoqué

Clinique

– Formation de brides, de nodules et d'ombilications qui entraînent la fermeture d'un ou plusieurs doigts de façon irréversible (fig. 219.1) – Stades : cotation de R. Tubiana, selon le déficit d'extension des doigts 0 : extension jusqu'à 0° ; 1 : déficit < 45° ; 2 : déficit entre 45° et 90° ; 3 : déficit entre 90° et 135° ; 4 : déficit > 135° – Formes : – palmaires → rétraction de la métacarpophalangienne (MCP) – digitales → rétraction de l'IPP ; – digitopalmaires → rétraction des MCP, IPP – Les 4e et 5e doigts sont plus souvent atteints,

mais il n'est pas exceptionnel de voir la maladie s'étendre jusqu'au pouce – Normalement, le patient ne ressent aucune douleur mais une gêne fonctionnelle qui est très légère au début (diagnostic tardif)

FIG. 219.1

Biomécanique, physiopathologie

– La fibrose rétractile du fascia palmaire superficiel pouvant déborder sur les fascias digitaux. La rétraction entraîne la fermeture des articulations des doigts de façon irréversible vers la paume

∆ médical

– Diagnostic clinique aisé (palpation du fascia et de sa rétraction, déformation visible) – Diagnostic différentiel : doigt à ressaut négligé, entorse ancienne négligée, camptodactylie, rétraction post-traumatique

Examen complémentaire

– Bilan histologique

TT médicochir. & autres praticiens

– Chirurgie (suivie d'une rééducation) – D'autres solutions existent (aponévrotomie à l'aiguille, injection de collagénase) mais leur efficacité est brève

∆ MK

– Déficience : déficit d'ouverture de la main

– Limitation d'activité : gêne pour les prises, impotence ± selon stade – Restriction de participation sociale : selon activité manuelle ou non (notion de main dominante ou non) TT MK

– Deux critères conditionnent la rééducation postopératoire : – le stade d'évolution de la maladie au moment de l'intervention ; – la méthode chirurgicale employée : aponévrotomie (incision de la bride rétractile), aponévrectomie (résection partielle ou totale des rétractions aponévrotiques), dermofasciectomie (excision et remplacement par une greffe de peau totale, de l'aponévrose rétractée et des tissus cutanés sus-jacents) – Trois phases existent : – 1re (phase de cicatrisation) : dure environ 15 jours, correspond au temps nécessaire pour obtenir la cicatrisation cutanée et enlever les fils ; – 2e (phase inflammatoire) : la plus délicate à gérer. Durée extrêmement variable (de 30 jours à plusieurs mois). Classiquement, l'extension des doigts est facile à obtenir au début, la flexion un peu moins du fait de l'œdème et de la douleur. Ensuite, c'est l'inverse du fait de la tendance rétractile de la cicatrisation ; – 3e phase (phase de remodelage) : débute lorsque l'inflammation disparaît et que la peau commence à s'assouplir. Dure le temps nécessaire à l'obtention d'un résultat fonctionnel stable – Moyens utilisés : – lutte contre l'œdème et la fibrose : protocole

GREC (RICE) (glace, repos, élévation, compression), massage, drainage, mobilisations passives douces pour assouplir les tissus cutanés et mobiliser l'œdème, dépressomassage sur cicatrice après ablation des fils, physiothérapie (US…) ; – lutte contre la douleur postopératoire : surtout en prophylaxie (« Là comme ailleurs, la violence est le dernier recours de l'incompétence ». Pr. F. Moutet), cryothérapie (à l'exception des premiers jours s'il y a eu une greffe ; l'effet vasoconstricteur la ferait échouer inévitablement), stimulations vibratoires transcutanées (fréquence ± 100 Hz, amplitude = 0,3 mm environ), massages doux ; – lutte contre la raideur : mobilisations +++ passives puis actives. D'abord analytiques puis après globales. Douces mais progressivement en recherche des amplitudes totales en flexion et extension, étirements doux, les postures sur plateau canadien, travail électro-actif sur les fléchisseurs, extenseurs et interosseux – Autorééducation : exercices simples et peu nombreux, faciles à intégrer et correctement pratiqués – Attelles : – attelle de repos nocturne : palette palmaire d'extension pour prévenir la fermeture du poing la nuit (fig. 219.2) ; – attelles de récupération d'amplitudes : après la phase inflammatoire s'il persiste des déficits d'amplitudes de flexion et/ou d'extension ; – attelles de récupération d'amplitudes (Capener, low profil, dé de flexion…)

FIG. 219.2

Rmq

– Concernant les objectifs de rééducation : conserver la mobilité en extension, récupérée grâce à la chirurgie, sans perdre la mobilité en flexion présente avant l'intervention – Concernant les pièges à éviter : – la 2e phase (inflammatoire) peut durer plus longtemps que prévu. On parle de flare reaction (ne pas confondre avec un SDRC 1) ; – l'atteinte isolée du 5e doigt est statistiquement de moins bon pronostic ; – plus la rétraction est importante avant l'intervention, plus la rééducation risque d'être longue et besogneuse ; – la rééducation des mains féminines est plus délicate, et risque de SDRC 1 plus élevé que pour les mains masculines

Évolution

– On ne parle jamais de guérison, car c'est une maladie à caractère évolutif – Le risque de récidive existe, notamment pour les patients opérés jeunes – Pour les stades 3 et 4, la récupération ad-integrum est difficile

Prévention

– Aucune n'existe (par précaution : éviter les microtraumatismes répétés)

Conclusion

– Pathologie fréquente qui guérit le plus souvent

sans séquelles si bien soignée Bibliographie

Evans RB. Therapeutic Management of Dupuytren's Contracture. In: Skirven TM, Osterman AL, Fedorczyk, Amadio PC, eds. Rehabilitation of the Hand and Upper, volume 1, sixth edition, pp281– 28, Elsevier (Mosby) 2011. Ferry N, et al. Particularités de la maladie de Dupuytren chez la femme. À propos de 67 cas. Ann Chir Plast Esthet 2013 ;58(6):663–9 Gerlac D, Moutet F, Forli A, Corcella D. Rééducation après maladie de Dupuytren opérée : protocole grenoblois. Kinesither Scient 2014 ;551:17–21. Goubier JN, Le Bellec Y, Cottias P, Ragois P, Alnot JY, Masmejean E. L'atteinte isolée du cinquième rayon dans la maladie de Dupuytren. Chirurgie de la Main 2001 ;20:212–7. Jerosch-Herold C, Shepstone L, Chojnowski A, Larson D. Splinting after contracture release for Dupuytren's contracture (SCoRD): protocol of a pragmatic, multi-centre, randomized controlled trial. BMC Musculoskeletal Disorders 2008 ;9:62. Kemler M, Van Der Horst C. A pilot study assessing the effectiveness of postoperative splinting after limited fasciectomy for Dupuytren's disease. J Hand Surg Eur Vol 2012 ;37E(8): 733–7 Moutet F. Les algodystrophies de la main. In : R. Tubiana, Traité de chirurgie de la main, tome 6. Paris : Masson ; 1998 Prosser R, Cnolly W. Complications following surgical treatment for Dupuytren's contracture. J Hand Ther 1996 ;9:344–8.

Fiche 220: Maladie de Paget Paget's disease Groupe

Rhumatologie

Type

– Maladie osseuse chronique d'ordre génétique (et probablement virale)

Épidémiologie

– Se développe après 40 ans, principalement chez les adultes caucasiens (plus d'hommes que de femmes)

Clinique

Signes cliniques : douleurs (proches de celles de l'arthrose), déformations (notamment élargissement du crâne) Fragilités osseuses, surdité et compression neurologique des nerfs rachidiens

Biomécanique, physiopathologie

– Hyperactivité du renouvellement osseux générant des zones de fragilité osseuse susceptible de rompre sous l'action d'une contrainte mécanique banale

∆ médical

– Maladie souvent asymptomatique au début, découverte à l'occasion d'une autre raison (fracture, surdité naissante…) conduisant à une hypertrophie et la déformation des os (principalement du bassin, du crâne et du rachis lombal) – Dosage des phosphatases alcalines et confirmation radiologique

– Diagnostic différentiel : métastases du cancer de la prostate Imagerie

– Radiographie du bassin et des zones déformées. En complément, une scintigraphie peut être réalisée pour analyser l'étendue de la maladie

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement médical par biphosphonates ou acide zolédronique

∆ MK

– Déficience : seules les douleurs peuvent être notées dans l'optique MK (et éventuellement l'intégration psychomotrice et du vécu corporel) – Limitation d'activité : aucune, sauf complications évoluées – Restriction de participation sociale : parfois, préjudice esthétique (intérêt d'une valorisation de l'image corporelle)

TT MK

– En l'absence de fracture : traitement préventif des chutes avec travail de l'équilibre et renforcement musculaire. Mise en confiance du patient par contact massothérapique et valorisation du vécu. Le MK peut travailler sur la mécanotransduction dans le but d'orienter la reconstruction osseuse. Pour cela, des exercices en charge sont possibles : travail en chaîne ouverte sous contraintes légères, activités en décharge comme le vélo, entretien des gestes usuels quotidiens – En présence d'une fracture : application des recommandations classiques associées aux fractures

Rmq

– Complications : ostéo-arthrite, compressions neurologiques, problèmes cardiaques, cancer des os

Évolution

– Maladie chronique incurable à évolution variable (très lente ou poussées) – Complications possibles (arthropathies, compression médullaire, HTA…)

Prévention

– Adapter l'environnement de la personne pour réduire les risques de chute

Conclusion

– Pathologie rare, généralement bénigne dans ses suites

Bibliographie

Bett WR. Osteitis Deformans before and after Paget. Ann R Coll Surg Engl 1956 ;19(6):390-3. Michou L, Numan M, Amiable N, Brown JP. Paget's disease of bone: an osteoimmunological disorder? Drug Des Devel Ther 2015 ;9:4695. Ralston SH, Langston AL, Reid IR. Pathogenesis and management of Paget's disease of bone. Lancet 2008 ;372(9633):155-63. Kimonis VE, Kovach MJ, Waggoner B, et al. Clinical and molecular studies in a unique family with autosomal dominant limb-girdle muscular dystrophy and Paget disease of bone. Genet Med 2000 ;2(4):232-41.

Fiche 221: Méniscopathie Meniscopathy Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie traumatique ou dégénérative (surmenage et/ou malmenage fonctionnel) – Voir aussi Fiche 331 Méniscopathie opérée

Épidémiologie

– Fréquent chez le jeune adulte sportif (atteinte traumatologique) ou chez l'adulte d'âge moyen (dégénérescence arthrosique) – Sport intensif et non dosé, surcharge pondérale

Clinique

– Douleurs ± passagères au début, gêne à certains mouvements du genou (notamment en pression de l'interligne), blocages fréquents, un ou plusieurs test(s) de compression positif(s) (Thessaly, Mc Murray, Apley) – Stades : depuis la souffrance bénigne en cas de surmenage jusqu'au blocage aléatoire et très fréquent et aléatoire empêchant le genou d'assurer la marche

Biomécanique, physiopathologie

– Contraintes en compression-cisaillement entraînant une souffrance méniscale. Peu à peu rupture traumatique, ou dégénérescence liée à l'usure (anse sceau, corne, remaniement généralisé)

∆ médical

– Repos, anti-inflammatoires, PRP – Diagnostics différentiels : arthrose débutante, autres lésions associées (capsule, ligaments, tendons)

Imagerie

– lRM : affine le diagnostic (ménisque et/ou partie du ménisque touché)

TT médicochir. & autres praticiens

– Si atteinte traumatique et non dégénérative (plus fréquent pour le ménisque latéral) : traitement chirurgical par arthroscopie (méniscectomie)

∆ MK

– Déficience : lésion méniscale (anse de seau, rupture cornes, dégénérescence) avec ou sans fragment luxé dans la fosse intercondylaire – Limitation d'activité : diminution des amplitudes extrêmes en charge surtout en flexion-rotation + appréhension – Restriction de participation sociale : selon gravité, impossibilité de travail physique et accroupi (plomberie, mécanique, travaux publics) et sports

TT MK

– Massothérapie de prise de contact et antalgique, micromobilisations respectant les composantes du mouvement physiologique (roulement-glissement, légère rotation médiale associée à la flexion, compressions-décompressions) – Proprioception a minima, puis crescendo au fur et à mesure de la progression – Mobilité passive et active assistée douce, modérée indolore, pas de sollicitation intense avant la disparition totale des symptômes, ensuite renforcements musculaires et ergonomie des gestes et postures (chaîne rotatoire intégrant la hanche et le pied)

Rmq

– Une forme congénitale de ménisque latéral discoïde peut être source de pathologie – Souvent associée à une lésion du LCA et du LCM du genou (triade)

Évolution

– Sans prise en charge, l'évolution se fait vers la méniscopathie chronique avec phases ± aiguës. Parfois, arthrose ou instabilité post-chirurgie

Prévention

– Veiller à une progression adaptée d'entraînement, à un chaussage adapté, à une gestuelle évitant l'accroupissement maximale ainsi que la marche accroupie avec rotations. Attention au surpoids et à la manutention

Conclusion

– Pathologie banale allant de la gêne apparaissant seulement en situation de surcharge mécanique (sport) jusqu'au blocage courant et invalidant, obligeant à l'arrêt total d'activité

Bibliographie

Eitzen I, Grindem H, Nilstad A, Moksnes H, Risberg MA. quantifying quadriceps muscle strength in patients with ACL injury, focal cartilage lesions, and degenerative meniscus tears: differences and clinical implications. Orthop J Sports Med 2016 ;4(10):2325967116667717.

Haute Autorité de santé. Prise en charge thérapeutique des lésions méniscales et des lésions isolées du ligament croisé antérieur du genou chez l'adulte. Juin 2018. Disponible sur : https://www.hassante.fr/upload/docs/application/pdf/200807/lesions_meniscales_et_du_ligament_croise_anterieur__recommandations.pdf. [Consulté le 1er décembre 2019]Howell R, Kumar N, Patel N, Tom J. Degenerative meniscus: Pathogenesis, diagnosis, and treatment options. World J Orthop 2014 ;5(5):597-602. Kocher MS, Klingele K, Rassman SO. Meniscal disorders: normal, discoid, and cysts. Orthop Clin North Am 2003 ;34(3):329-40. Karakoç Y, Atalay İB. The role of magnetic resonance imaging and clinical assessments in predicting meniscal tear surgery. Eklem Hastalik Cerrahisi 2019 ;30(2):85-90. Mordecai SC, Al-Hadithy N, Ware HE, Gupte CM. Treatment of meniscal tears: An evidence based approach. World J Orthop 2014 ;5(3):233-41. Stensrud S, Risberg MA, Roos EM. Effect of exercise therapy compared with arthroscopic surgery on knee muscle strength and functional performance in middleaged patients with degenerative meniscus tears: a 3-mo follow-up of a randomized controlled trial. Am J Phys Med Rehabil 2015 ;94(6):460-73. Van Dyck P, Clockaerts S, Vanhoenacker FM, et al. Anterolateral ligament abnormalities in patients with acute anterior cruciate ligament rupture are associated with lateral meniscal and osseous injuries. Eur Radiol 2016 ;26(10):3383-91.

Fiche 222: Omarthrose centrée Shoulder osteoarthritis Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie rhumatismale articulaire

Épidémiologie

– Prévalence : de 15 à 20 % chez les > 65 ans. Plus fréquente chez la femme, de > 50 ans, polyarthrosique, et peut-être chez les personnes ayant subi des microtraumatismes répétés professionnels ou sportifs, marche à béquilles de manière permanente – Parfois ATCD : arthropathie inflammatoire ou une pathologie microcristalline, traumatisme, instabilité chronique, diabète

Clinique

– Douleurs diffuses, perte de mobilités s'accompagnant d'un inconfort fonctionnel – Contractures d'accompagnement cervicoscapulaire

Biomécanique, physiopathologie

– Installation sans cause connue d'une arthrose progressive. Le cartilage se détruit progressivement (fig. 222.1). La tête humérale reste centrée dans le plan frontal mais présente souvent une subluxation postérieure progressive

FIG. 222.1

∆ médical

– L'examen clinique relève les douleurs diurnes et nocturnes en lien avec des facteurs de risque comme le diabète. La radiographie est l'examen qui permet de poser le diagnostic d'omarthrose centrée. – Diagnostic différentiel : capsulite, omarthrose excentrée

Imagerie

– Radiographie de face positive : montre la diminution, voire l'absence, de l'interligne articulaire avec la tête humérale qui est centrée sur la glène. Il peut y avoir un ostéophyte sur la partie inférieure de la tête (fig. 222.2) – IRM ou scanner sont demandés en cas

d'intervention chirurgicale

FIG. 222.2

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement médicamenteux per os antalgique, voire anti-inflammatoire, visant à calmer les douleurs – Infiltration de cortisone ou de viscosupplémentation intra-articulaire sous contrôle radio ou écho – Traitement chirurgical : pose d'une prothèse anatomique

∆ kiné

– Déficience : dégénerescence cartilagineuse, déficits de mobilité, de force – Limitation d'activité : limitation dans les activités en hauteur, difficultés à soulever une charge, à attacher le soutien-gorge – Restriction de participation sociale : limitation dans les activités de force ou certains sports du fait de la douleur et la raideur

TT MK

– Vise à limiter l'aggravation du handicap en lien avec la perte de mobilités et le déficit de force musculaire qui s'installe, parallèlement à l'amyotrophie – Massothérapie de confort et de mobilisation tissulaire et des plans de glissement, accompagnée de mobilisations spécifiques destinées à détendre la capsule – Le gain des mobilités dans la scapulohumérale est quasi impossible lorsque l'omarthrose est avancée. Si elle est bien tolérée en termes de douleur, le gain de mobilité peut s'obtenir au niveau de l'articulation scapulothoracique et du rachis thoracique

Rmq

– En cas de douleurs persistantes et de perte de mobilités progressives, l'option chirurgicale doit être proposée sans tarder afin de limiter la perte de rotation latérale qui compromet la réinsertion du subscapulaire après la pose d'une prothèse totale anatomique

Évolution

– Évolution progressive vers une articulation de plus en plus abîmée. L'option chirurgicale est proposée en fonction du niveau de douleur et de l'importance du handicap du patient

Prévention

– Aucun traitement identifié ne permet de prévenir la forme primitive. L'efficacité des traitements préventifs de l'omarthrose centrée secondaire en traitant les causes n'est à ce jour pas suffisamment prouvée

Conclusion

– Arthrose plus rare que celle des MI. Les traitements conservateurs médicaux et de kinésithérapie sont symptomatiques ou parfois insuffisants. La chirurgie avec pose d'une prothèse

anatomique constitue une option thérapeutique sérieuse quand les douleurs ne sont plus maîtrisées et/ou le handicap trop important Bibliographie

Colen S, Geervliet P, Haverkamp D, Van Den Bekerom MP. Intra- articular in ltration therapy for patients with glenohumeral osteo- arthritis: a systematic review of the literature. Int J Shoulder Surg 2014 ;8(4):114-21. Di Giacomo G, De Gasperis N. The role of hyaluronic acid in patients affected by glenohumeral osteoarthritis. J Biol Regul Homeost Agents 2015 ;29(4):945-51. Jain SS, DeFroda SF, Paxton ES, Green A. Patientreported outcome measures and health-related quality-of-life scores of patients undergoing anatomic total shoulder arthroplasty. J Bone Joint Surg Am 2019 ;101(17):1593-600. Kwon YW, Eisenberg G, Zuckerman JD. Sodium hyaluronate for the treatment of chronic shoulder pain associated with glenohumeral osteo- arthritis: a multicenter, randomized, double-blind, placebocontrolled trial. J Shoulder Elbow Surg 2013 ;22(5):584-94. Menge TJ, Boykin RE, Byram IR, Bushnell BD. A comprehensive approach to glenohumeral arthritis. South Med J 2014 ;107(9):567-73. Millett PJ, Gobezie R, Boykin RE. Shoulder osteoarthritis: diagnosis and management. Am Fam Physician 2008 ;78(5):605-11. Sowa B, Petersen M, Maier M, et al. Does the degree of osteoarthritis influence the clinical outcome after anatomic total shoulder arthroplasty? Arch Orthop Trauma Surg 2020 Online ahead of print. Terrier A, Larrea X, Malfroy Camine V, Pioletti DP, Farron A. Importance of the subscapularis muscle

after total shoulder arthroplasty. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2013 ;28(2):146-50. Walch G, Badet R, Boulahia A, Khoury A. Morphologic study of the glenoid in primary glenohumeral osteoarthritis. J Arthroplasty 1999 ;14(6):756-60.

Fiche 223: Omarthrose excentrée Shoulder osteoarthritis Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie rhumatismale articulaire

Épidémiologie

– Association d'une arthrose scapulohumérale et d'une rupture massive irréparable de la coiffe de l'épaule – Apparaît plus tardivement que l'omarthrose centrée – Secondaire à une rupture de coiffe qui s'étend progressivement, parfois au béquillage de manière permanente (encore plus que pour l'omarthose centrée)

Clinique

– Douleurs diffuses avec impotence fonctionnelle (épaule pseudo-paralytique) – Installation progressive

Biomécanique, physiopathologie

– La rupture de coiffe devient massive pendant que la tête humérale s'excentre vers le haut (± vers l'arrière également) formant parfois dans les cas les plus évolués une néo-articulation avec l'acromion

∆ médical

– L'examen clinique révèle une épaule avec une perte de force importante pouvant se traduire par une épaule pseudoparalytique dont la définition correspond à une épaule présentant une élévation

active < à 90° et des mobilités passives quasinormales – Diagnostics différentiels : rupture massive de coiffe sans arthrose, paralysie du deltoïde ou de la coiffe Imagerie

– Radiographie de face positive : montre l'excentration de la tête humérale vers le haut et un pincement de l'interligne articulaire (rupture du cintre scapulohuméral) – IRM ou scanner sont demandés en cas d'intervention chirurgicale.

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement médicamenteux per os antalgique, voire anti-inflammatoire, visant à calmer les douleurs qui sont souvent moins importantes que

dans l'omarthose centrée – Rééducation – Traitement chirurgical avec pose d'une prothèse inversée ∆ kiné

– Déficience : dégénerescence cartilagineuse, déficits de force et de mobilités actives – Limitation d'activité : limitation dans les activités en hauteur, difficultés à soulever une charge, à attacher le soutien-gorge – Restriction de participation sociale : limitation dans les activités du fait de l'impotence fonctionnelle

TT MK

– Le traitement de kinésithérapie vise à tenter d'éviter la chirurgie ou à la préparer par la réalisation d'exercices actifs dans le but de renforcer le deltoïde et les muscles stabilisateurs de la scapula – PEC avec massothérapie de la région de l'épaule, à visée sédative et prise de contact sur la cinétique régionale, même a minima. Massothérapie à visée également proprioceptive d'autant plus importante que le patient a un passé de déprogrammation en rapport avec l'évolution de sa pathologie – Mobilisation scapulothoracique, prise de conscience du rythme physiologique thoracoscapulo-huméral, même restreint, entraînement avec le côté opposé (sain ou moins atteint) afin de symétriser les gestes – Objectif fonctionnel, ou pré-opératoire, dans les gestes de la VQ afin de ne pas perturber davantage les choses par une fonction mal assumée (utilisation d'ustensiles adaptés pour soulager l'effort articulaire), travail dans l'espace de capture physiologique (ne pas forcer ni faire les

travaux en secteur pénible), travail des mobilités fluide, pas de surmenage Rmq

– Après un traitement de 3 mois de rééducation et sans évolution fonctionnelle favorable, l'option chirurgicale doit être proposée

Évolution

– L'évolution est progressive vers une articulation de plus en plus abîmée. L'option chirurgicale est proposée en fonction du niveau de douleur et de l'impotence fonctionnelle du patient

Prévention

– La prévention peut consister à réparer la coiffe des rotateurs avant que la rupture ne devienne massive

Conclusion

– Arthrose plus rare que celle des MI. L'impotence fonctionnelle et la perte de force sont les principaux signes de cette omarthrose souvent bien tolérée en termes de douleur. La chirurgie (PTE inversée) constitue une option thérapeutique sérieuse

Bibliographie

Boileau P, Watkinson DJ, Hatzidakis AM, Balg F. Grammont reverse prosthesis: Design, rationale, and biomechanics. J Shoulder Elbow Surg 2005 ;14: 147S–61S. Collin PG, Gain S, Nguyen Huu F, Lädermann A. Is rehabilitation effective in massive rotator cuff tears? Orthop Traumatol Surg Res 2015 ;101(4 Suppl):S2035. Khan WS, Longo UG, Ahrens PM, Denaro V, Maffulli N. A systematic review of the reverse shoulder replacement in rotator cuff arthropathy, rotator cuff tears, and rheumatoid arthritis. Sports Med Arthrosc 2011 ;19:366-79. Kuhn JE, Dunn WR, Sanders R et al Effectiveness of physical therapy in treating atraumatic full-

thickness rotator cuff tears: a multicenter prospective cohort study. J Shoulder Elbow Surg 2013 ;22:1371-9. Menge TJ, Boykin RE, Byram IR, Bushnell BD. A comprehensive approach to glenohumeral arthritis. South Med J 2014 ;107(9):567-73. Millett PJ, Gobezie R, Boykin RE. Shoulder osteoarthritis: diagnosis and management. Am Fam Physician 2008 ;78(5):605-11. Singh JA, Sperling J, Buchbinder R, McMaken K. Surgery for shoulder osteoarthritis: A Cochrane systematic review. J Rheumatol 2011 ;38:598-605. Walch G, Badet R, Boulahia A, Khoury A. Morphologic study of the glenoid in primary glenohumeral osteoarthritis. J Arthroplasty 1999 ;14(6):756-60.

Fiche 224: Ostéome du muscle brachial Osteoma of the brachial muscle Groupe

Rhumatologie

Type

– Tumeur bénigne (ostéome ostéoïde)

Épidémiologie

– Enfant ou adulte jeune (5 à 30 ans), prédominance masculine – ATCD de traumatisme (luxation/fracture proche ou articulaire, hématome péri-articulaire), parfois apparition tardive suite à mouvements agressifs – Peut survenir dans le cadre neurologique (trauma crânien, blessé médullaire) ou autres (hémophilie, accidents vasculaires)

Clinique

– Sur traumatisme aigu ou microtraumatismes : gêne à la flexion du coude (passive et active) avec arrêt dur – Stades : apparition insidieuse, progressive et à bas bruit (consultation au stade chronique, de limitation)

Biomécanique, physiopathologie

– Calcification de parties molles, plus spécialement de la bourse rétrotendineuse du tendon du muscle brachial par sollicitation mécanique excessive, ossification capsulaire et adhérences intraarticulaires associées

∆ médical

– Ostéome du brachial type POAN (para-ostéoarthropathies neurogènes) : ossification du tendon terminal ou de la bourse rétrotendineuse – Diagnostics différentiels : tendinite non calcifiante du brachial, cal osseux hypertrophique, tumeur maligne, rétraction tendon tricipital

Imagerie

– Radiographie (fig. 224.1) : localisation, densité et étendue de l'ostéome (intérêt des reconstructions 3D) – Scanner, arthro-IRM

FIG. 224.1

TT médicochir. & autres praticiens

– Radiothérapie, exérèse chirurgicale si très localisé, mobilisation prudente sous anesthésie si adhérences associées (car un saignement postmobilisation est défavorable), arthrolyse

∆ MK

– Déficience : ostéome du brachial (POAN) – Limitation d'activité : raideur du coude plus ou moins sévère (flexion +++) – Restriction de participation sociale : en fonction

de la sévérité, impossibilité des activités nécessitant des amplitudes complètes (membre dominant, sport particulier +++) TT MK

– Aucune manœuvre directe ou traumatisante, prudence de mise, massothérapie à distance – Mobilisations douces et progressivement posturantes en extension, autopostures, attelle nocturne, lutte contre les conséquences fonctionnelles de la raideur (séquelles) – Mobilisation active en chaîne sollicitant l'allongement du MS en extension

Rmq

– Le risque de nocivité des manœuvres de massage au pli du coude, traditionnellement évoquées, est erroné – Au coude, il existe d'autres localisations que le brachial, mais moins fréquentes, comme au niveau du tendon tricipital (fig. 224.2)

FIG. 224.2

Évolution

– Les séquelles peuvent être minimes (entre 90° et 120°), modérées (60–90°) ou graves (en dessous de 60°)

Prévention

– Souvent néant (post-traumatique) – Si immobilisation post-traumatique : respect du secteur de confort articulaire et attelle ou plâtre non compressifs, pas de manœuvre manuelle agressive dans le pli du coude

Conclusion

– Affection connue mais peu fréquente, pouvant être très invalidante

Bibliographie

1

Bleton R. Les ostéomes neurones du coude. Kinésither sci 1992 ;316:41-3. Orfanu N. Research concerning the physiopathology of post-traumatic periarticular ossifications and anterior brachial muscle osteoma. Their prevention. Rev Chir Oncol Radiol O R L Oftalmol Stomatol Chir 1979 ;28(3):189-98. Rouhier G. Periarticular osteomas of the elbow & especially osteomas of the anterior brachial muscle after dislocations of the elbow. Bull Acad Natl Med 1959 ;143(15-16):345-50.

Cette idée a fait suite à une thèse de médecine de 1899 (André J.), mal lue puisqu'il y est au contraire préconisé la massothérapie en 1re intention (Estrade J-L).

Fiche 225: Ostéoporose Osteoporosis Groupe

Rhumatologie

Type

– « Maladie généralisée du squelette, caractérisée par une densité osseuse basse et des altérations de la micro-architecture osseuse, responsable d'une fragilité osseuse exagérée et donc d'un risque élevé de fracture » (OMS)

Épidémiologie

– C'est la plus fréquente des maladies osseuses, responsable d'un handicap important pour les malades et engendrant des coûts très important pour la société – Prévalence : chez la femme à partir de 50 ans (39 % à 65 ans et 70 % à > 80 ans). Elle touche 40 % des femmes ménopausées ; chez l'homme de > 50 ans : environ 15 % – Chaque année : 50 000 fractures de l'extrémité supérieure du fémur, 35 000 fractures de l'extrémité inférieure du poignet, 50 000 à 75 000 fractures vertébrales – Coût des fractures : 1 milliard d'euros/an – 20 % des sujets âgés hospitalisés pour une fracture de l'extrémité supérieure du fémur décèdent dans les 6 mois

Clinique

– Traduction clinique : fractures survenant avec

une faible énergie cinétique correspondant au plus à une chute de sa hauteur – Le malade se présente souvent avec une fracture tassement vertébral (cf. ce chapitre) – Toute fracture survenue en l'absence de traumatisme chez un patient > 50 ans doit faire suspecter une ostéoporose Biomécanique, physiopathologie

– L'os est un tissu vivant en perpétuel remodelage avec les ostéoblastes et les ostéoclastes qui remanient le tissu osseux en permanence. La minéralisation est ensuite assurée par le calcium et la vitamine D. Le système est sous dépendance de phénomènes hormonaux : calcitonine, hormones sexuelles, vitamine D, PTH, en lien avec les facteurs de croissance – L'activité physique et le niveau de contraintes soumis au tissu osseux influencent son métabolisme. S'il n'y a pas assez de contraintes, l'activité de destruction osseuse est supérieure au phénomène de modelage. Un niveau de contraintes adaptées permet l'homéostasie et un équilibre entre le modelage et la destruction. À l'extrême inverse, une trop forte stimulation entraîne des risques de fractures de fatigue

∆ médical

– Diagnostic posé avant la 1re fracture grâce à la mesure de la DMO (densité osseuse minérale).

Elle est mesurée par absorptiométrie biphotonique aux rayons X (DXA), c'est une technique de référence. Elle ne donne toutefois pas de précision sur l'origine d'une densité basse (technique réalisée sur deux sites : rachis lombal et hanche) – Maladie évoquée sur baisse de la densité minérale osseuse (fig. 225.2) – Analyse des facteurs de risques : âge, ATCD de fracture, sexe (femme > homme), apports calciques réduits à l'adolescence, ménopause précoce, sédentarité, intoxication alcoolotabagique, IMC réduit. L'ostéoporose peut être secondaire (hypercorticisme endogène, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, etc.) ou induite par une corticothérapie au long cours (induisant une ostéoporose par diminution des ostéoblastes, une stimulation des ostéoclastes, diminution de l'absorption calcique, baisse des hormones sexuelles) Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies pour les fractures vertébrales, incidences de face et de profil du rachis thoracique et du rachis lombal car les vertèbres le plus souvent fracturées sont T12/L1, puis T7/T11, puis L2/L3. La fracture tassement est objectivée par une diminution du mur antérieur de plus de 20 % par rapport au mur postérieur – Examens biologiques pour éliminer une ostéoporose secondaire (VS, électrophorèse des protides sériques, calcémie, phosphaturie, créatinurie, TSH, testostéronémie, etc.)

TT médicochir. & autres praticiens

– D'ordre médical : apports calciques satisfaisants, médicaments freinant la dégradation osseuse, médicaments augmentant la formation osseuse,

traitement mixte. Corset de maintien rachidien en cas de fracture vertébrale multi-étagée (pouvant être maintenu pendant plusieurs mois) – Prescription d'activités physiques adaptées (gym douce, Pilates, etc.), kinésithérapie ∆ MK

TT MK

Déficience : fragilité osseuse (voire fractures), déficit de force des membres inférieurs, douleurs osseuses, déficit de force des muscles du tronc Limitation d'activité : diminution des capacités d'équilibre statique et dynamique, limitation du périmètre de marche Restriction de participation sociale : limitation de toutes les activités professionnelles, sportives, sociales par la peur de chuter, syndrome postchute – PEC MK basée sur la pratique d'activité physique (action sur le remodelage osseux). Cela suppose l'adhésion d'un patient qui, tempérament très actif mis à part, n'est pas toujours prêt à s'investir dans l'auto-prise en charge. La massothérapie, loin d'être passive, est un élément qui doit éveiller et potentialiser un dynamisme parfois insuffisant – Massothérapie stimulante orientée vers des mobilisations actives progressivement de grande ampleur : travail en chaînes, travail sur ballon, exercices progressivement construits et refaits par le patient – L'orientation gymnique qui suit doit rester simple pour être acceptée et pratiquée, doit comporter un élément valorisant (ludique ou d'agrément hygiénique), être quotidienne – Travail orienté vers la prévention des chutes ++++, le travail de l'équilibre et de la stabilité active (effet démontré sur la diminution

du risque de chute) – Renforcement relatif de la force musculaire des MI (leur déficit de force, chez les ostéoporotiques, majore le risque de chute, donc de fracture) et également de la force des muscles antigravitaires, des muscles du tronc – Éducation thérapeutique (évolution de la maladie) Évolution

– Suivi clinique : une consultation tous les 6 mois. Ce suivi est basé sur l'évaluation des nouveaux facteurs de risque, l'évaluation du risque de chute, l'observance des traitements, le niveau de pratique d'activités physiques. – Évaluation des nouveaux évènements fracturaires

Prévention

– La prévention de l'ostéoporose se joue pendant la croissance. Il faut encourager les enfants et adolescents à faire du sport plusieurs fois par semaine (activités variées) – Un programme d'activité physique devrait être systématique après 50 ans (travail en aérobie 30 minutes, 5 fois/semaine, travail avec des résistances 3 à 5 fois/semaine). Durée de 30 à 60 minutes/jour. Exercices d'équilibre statique et d'équilibre dynamique

Conclusion

– Affection concernant 40 % des femmes ménopausées. L'activité physique a démontré ses bienfaits sur le modelage osseux et les risques de chutes

Bibliographie

Briot K, Maravic M, Roux C. Changes in number and incidence of hip fractures over 12 years in France. Bone 2015 ;81:131-7 Depiesse F, Grillon JL, Coste O. Prescription des

activités physiques en prévention et en thérapeutique, 2e édition. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2017 Gillespie LD, Robertson MC, Gillespie WJ, et al. Interventions for preventing falls in older people living in the community. Cochrane Database Systematic review 2012 ;(9):CD007146. Mazières B, Laroche M, Constantin A, Cantagrel A. Rhumatologie pour le praticien. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2018, 712 p.

Fiche 226: Pelvispondylite rhumatismale (PSR), spondyloarthropathie1 Rheumatic pelvispondylitis Groupe

Rhumatologie

Type

– Rhumatisme inflammatoire chronique, maladie systémique, auto-immune

Épidémiologie

– Prévalence : 0,5 % à 2 % (1 ou 2 pour 1 000), 3 hommes pour une femme. Incidence annuelle : 0,5 à 14 cas pour 100 000 sujets – Premiers symptômes présents le plus souvent avant 40 ans. Dure toute la vie – Cause inconnue (associée à l'antigène HLA-B27, rôle non connu, ou à d'autres pathologies inflammatoires chroniques)

Clinique

– Symptômes : lombofessalgie à bascule ne cédant pas au repos (≥ 3 mois) ; douleur nocturne (seconde partie de nuit) ; dérouillage matinal > 30 minutes ; flèches vertébrales montrant une tendance cyphotique (fig. 226.1). Débute au niveau sacro-iliaque (SI), puis progresse dans toute la colonne. Autres symptômes : forte fatigue, restriction des amplitudes articulaires au niveau des

articulations touchées, perte de fonctions (ramasser des objets, restriction du périmètre de marche), diminution de la qualité de vie – Forme périphérique dans 1/3 des cas : hanches, genoux, chevilles, épaules, rachis cervical, les yeux, la peau, le système cardiaque et intestinal – Stades : pathologie chronique évoluant selon les personnes sur plusieurs années, avec des périodes de poussée inflammatoire – Échelles, tests : bilan raideurs et déformations par échelle BASMI (Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index) selon 5 localisations : 1° rotations cervicales, 2° distance tragus-mur, 3° flexion latérale du rachis, 4° flexion lombaire (Schober) et 5° distance intermalléolaire (en fente latérale) + mesure de l'ampliation thoracique. échelle BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index). Tests musculaires des grands groupes et notamment à l'endurance des muscles du dos (test Sorensen) et l'endurance des muscles des abdos (test Shirado). L'évaluation des spinaux cervicaux, thoraciques et lombaires est essentiel car on attend une perte de l'extension du rachis cervical inférieur, une augmentation de la cyphose thoracique et une perte de la lordose lombaire

FIG. 226.1

Physiopathogénie

– Rhumatisme inflammatoire chronique qui touche les structures articulaires (membrane synoviale, cartilage et les enthèses). Localisation : pelvis, rachis, articulations costovertébrales, parfois les grosses articulations du MI

∆ médical

– Plus évidente dans les formes évoluées mais très difficile au début de la maladie. Retard diagnostique : délai moyen entre les 1ers symptômes et le diagnostic : 8,5 ans – Rachialgie ou douleurs sternales ou fessalgies persistantes ; rythme inflammatoire – Critères d'Amor (douleurs nocturnes, oligoarthrite, douleurs fessières, enthésopathies, uvéite, maladie de Crohn, dactylite, psoriasis) – Critères du groupe d'experts ASAS (2009) : lombalgie ≥ 3 mois + âge < 45 ans + ≥ 1 signe de PST + sacro-iliite radiographique (fig. 226.2) ou HLA-B27 + ≥ 2 autres signes de PSR – Diagnostics différentiels : maladie de Scheuermann, lombalgies diverses

FIG. 226.2

Imagerie

– Bilan radiologique, IRM, TDM : pseudoélargissement de l'interligne, érosion de l'os sous-chondral, condensation des deux berges (versant iliaque ++) ; rétrécissement de l'interligne ; ankylose (plus rare). Niveau vertébral : érosion, condensation angle antérieur (mise au carré), syndesmophytes (jonction TL) pouvant aboutir à une « colonne de bambou ». Chaque SI est gradée de 0 (aspect normal) à 4 (fusion des berges avec ankylose, sclérose résiduelle) (Van der Linden) – IRM ++ : œdème inflammatoire de la moelle osseuse périarticulaire – Autres : paroi thoracique (++ ant.) ; enthésopathies périphériques ; atteintes coxofémorales (pincement de l'interligne, ostéophytoses) – Recherche HLAB 27

TT médicochirurgical & autres praticiens

– Médical : symptomatique ; AINS (poussées), parfois corticoïdes (infiltrations ou voie orale), anti-TNF alpha (si échec AINS) – Orthopédique : corset de Swaim (rare) – Chirurgical : exceptionnel (séquelles)

∆ MK

– Déficience : trouble orthopédique et douleurs et raideurs (type, horaire, intensité) avec tendance cyphosante – Limitation d'activité : gêne, surtout matinale, aux mouvements de la vie quotidienne. Peut être évaluée via l'échelle BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index) – Restriction de participation sociale : retentissement variable selon les patients et les

phases de poussée inflammatoire, pouvant aller jusqu'à l'arrêt de toute activité TT MK

– Améliorer les douleurs, le confort de vie, massothérapie à la fois de confort et de recherche proprioceptive (dans l'optique de maintenir et encourager l'aisance gestuelle) – Kinésithérapie réalisée en extension rachidienne, avec travail de l'amplitude respiratoire et apprentissage d'une autorééducation – Prévention des déformations (postures : lutte contre cyphose à grand enroulement), posture en sphinx. Prévenir la perte de la cambrure lombale, associée à une perte de l'extension de hanche et à une hyperlordose cervicale supérieure compensatrice. Balnéothérapie – Ergonomie gestuelle, suivi kinésithérapie selon l'évolution. Préserver et restaurer les capacités fonctionnelles, l'autonomie et la participation dans les activités sociales, autoprogrammes d'exercices et d'étirements réguliers, techniques d'éducation thérapeutique et de techniques de changement comportemental visant à surmonter les difficultés – L'action globale et fonctionnelle est parfois préférée à l'action localisée, le travail en groupe pouvant être source d'émulation (voire yoga ou Pilates) – Conseiller des postures pour le poste de travail (élévation du poste de travail, chaise adaptée) et durant le sommeil pour plus d'efficacité

Évolution

– Tendance extensive, ankylosante et ossifiante. Évolue toute la vie, par poussées douloureuses

+ asthénies + amaigrissement. Pronostic global très variable d'un patient à l'autre – Aménagement du travail (voire réorientation si conditions défavorables), temps de repos Prévention

– Appréciation de l'activité de la maladie : index BASDAI (cf. supra), bilans cliniques répétés – La prévention vise à anticiper les possibles rétractions musculaires et raideurs en flexion thoracique, hyperlordose cervicale compensatrice et contractures en flexion de hanche, le déconditionnement musculaire et cardiorespiratoire devra également être prévenu – Éducation du patient (arrêt du tabac). Association de malades

Conclusion

– Atteintes physique, émotionnelle et sociale – Perte des capacités fonctionnelles et arrêts de travail supérieurs à ceux de la population générale. Surmortalité rapportée. Maladie déclarée en ALD

Bibliographie

Amor B, Dougados M, Mujijawa M. Critères diagnostiques des spondylarthropathies. Rev Rhum 1990 ;57:85-9 Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS). https://www.asas-group.org Altan L, Korkmaz N, Dizdar M, Yurtkuran M. Effect of Pilates training on people with ankylosing spondylitis. Rheumatol Int 2012 ;32(7):2093-9 Calin A, Garrett S, Whitelock H et al. A new approchto defining functional ability in ankylosing spondylitis: the development of the Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index. J Rheumatol 1994 ;21(12):2281-5

Jenkinson TR, Mallorie PA, Whitelock HC, Kennedy LG, Garrett SL, Calin A. Defining spinal mobility in ankylosing spondylitis. The Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index (BASMI). J Rheumatol 1994 ;21(9):1694-8 Revel M. et al. Rééducation dans la pelvispondylite rhumatismale ; Encycl Méd Chir ; Elsevier SAS ; Kinésithérapie-Médecine Physique-Réadaptation ; 26-291-A-10, 2002. Rudwaleit M, van der Heijde D, et al. The development of Assessment of SpondyloArthritis international Society classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): validation and final selection. Ann Rheum Dis 2009 ;68(6):777-83 Haute Autorité de santé. Synthèse des recommandations professionnelles, Spondylarthrites. Décembre 2008. Van der Linden S. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of the New York criteria. Arthritis Rheum, Apr 1984 ;27(4):361-8. Wendling D, Lukas C, Paccou J, et al. Recommandations de la Société française de rhumatologie (SFR) pour la prise en charge en pratique courante des malades atteints de spondyloarthrite. Rev Rhum 2014 ;81 ;6-15 Wendling D, Lukas C, Prati C, et al. 2018 update of French Society for Rheumatology (SFR) recommendations about the everyday management of patients with spondyloarthritis. Joint Bone Spine 2018 ;85(3):275-84.

1

Anciennement : spondylarthrite ankylosante

Fiche 227: Phlegmon des gaines digitales opéré Operated pyogenic flexor tenosynovitis Groupe

Traumatologie, infectiologie MS

Type

– Lésion infectieuse

Épidémiologie

– Infection grave qui représente 20 % des infections de la main. Le médius est statistiquement le plus souvent atteint – Se développe rapidement à la suite d'une plaie, même minime (piqûre d'aiguille, d'épine, coupure, morsure animale). Lorsque le patient consulte, cette plaie est parfois déjà cicatrisée – Il existe deux types de phlegmons : phlegmon par inoculation directe de la gaine synoviale, phlegmon par diffusion, les germes traversent la gaine synoviale à partir d'un foyer infectieux de voisinage (panaris)

Clinique

– Douleur constante, d'intensité variable, permanente (diurne et nocturne), parfois insomniante, d'apparition brutale ou, au contraire, évolutive. Siège le long du trajet de la gaine des tendons fléchisseurs des doigts et peut remonter jusqu'à la face antérieure du poignet le long des gaines digitocarpiennes ulnaire (pour l'auriculaire) ou radiale (pour le pouce)

– Douleur à la palpation du cul-de-sac de la gaine synoviale du doigt intéressé. Douleur à l'étirement passif du doigt, cette douleur peut être syncopale – Gonflement devenant rapidement conséquent, concernant le doigt infecté, mais pouvant diffuser à toute la main. Raideur : l'œdème génère l'enraidissement du doigt en flexion et en extension – Attitude en crochet : c'est en flexion que la gaine autorise le maximum de remplissage. Cet effet a pour conséquence de positionner le doigt d'abord en flexum de l'IPP puis très vite en crochet. Autant l'IPD que l'IPP se retrouvent fléchies (contrairement à une attitude en boutonnière où seule l'IPP est fléchie). – Urgence : le pronostic fonctionnel du doigt dépend de la précocité du traitement chirurgical. 24 heures après la lésion, les premièrs lésions irréversibles apparaissent. Rapidement, les tendons fléchisseurs et les poulies digitales, se nécrosent et, sans délai l'infection s'étend, pouvant compromettre l'avenir du doigt ou de la main Biomécanique, physiopathologie

– Effraction cutanée générant une porte d'entrée aux agents infectieux Elle est décrite en 3 stades (J. Michon) : – stade I : sérite exsudative distendant la gaine. Liquide clair ou louche. Synoviale normale ou simplement hyperhémiée ; – stade II : liquide trouble ou purulent. Synoviale présentant un aspect congestif et granulomateux. Les tendons sont intacts ; – stade III : nécrose septique des tendons et des poulies

∆ médical

– Diagnostic avant tout clinique : doigt douloureux, gonflé, avec un flexum, sans exprimer d'étiologie précise. La palpation du cul-de-sac supérieur de la

gaine (augmentation de pression dans la gaine), tout comme la mise en extension passive du doigt (généralement impossible), génère une douleur vive, ce qui manifeste le phlegmon – De là, l'indication opératoire est posée en urgence. « Toute suspicion de phlegmon des gaines doit conduire à une exploration chirurgicale en urgence et non à la prescription aveugle d'antibiotiques » (W. Mamane) – Diagnostics différentiels : chondrocalcinose articulaire, dactylite ou « doigt en saucisse », spondylarthrite ankylosante Imagerie

– Radiographies, échographie à la recherche d'un corps étranger (épine, écharde, verre)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement chirurgical en urgence +++ (parage minutieux de la porte d'entrée). Selon le stade : agrandissement en zigzag palmaire ou non (Fig. 227.1) – En cas de stade 1 : parfois, contre-incision proximale ou distale suivie d'un lavage abondant de la gaine – En cas de stades 2 et 3 : ouverture sur tout le doigt nécessaire (du pli palmaire distal à la pulpe, pour les 2e, 3e, et 4e doigts ; agrandissement jusqu'au poignet pour le pouce et le 5e doigt). Synovectomie extensive, suivie ensuite d'un lavage abondant – Au stade ultime, si l'amputation a pu être évitée : reconstruction de l'appareil fléchisseur en deux temps (technique de J.M. Hunter)

FIG. 227.1

∆ MK

– Déficience : tuméfaction douloureuse du doigt et raideur – Limitation d'activité : impotence de la main – Restriction de participation sociale : arrêt de toute activité de la main (notion de main dominante et de travail manuel ou non)

TT MK

– Rééducation précoce +++ – Objectifs : lutter contre la formation d'adhérences et combattre l'œdème et le flexum (fig. 227.2)

FIG. 227.2

– Première période (J0 à J30) : phase chaude (inflammatoire et douloureuse) : – attelle de repos nocturne empêchant le flessum (fig. 227.3). Positionne les tendons droits et allongés, empêche le boudinement de la gaine et des tendons produit par la fermeture du poing. Poignet à 10° d'extension ; MCP à 10°-20° de flexion ; IPP + IPD à 0° ;

FIG. 227.3

– rééducation : massothérapie, drainage +++, cryothérapie, bandage compressif (fig. 227.4), physiothérapie (US, TENS). Étirement doux (infradouloureux) des muscles fléchisseurs +++, mobilisations passives analytiques +++ et actives globales en flexion/extension. Stimulations électriques fonctionnelles (SEF) sur les fléchisseurs et extenseurs pour encourager les glissements tendineux

FIG. 227.4

– Deuxième période (> J30) : phase froide ; doigt plus inflammatoire mais raide : – attelles : pro-extension dynamique ou statique (fig. 227.5) pour récupérer l'extension, proflexion, pour récupérer l'enroulement du doigt ;

FIG. 227.5

– continuation de massothérapie, drainage et physiothérapie (US, TENS). Récupération des amplitudes articulaires (mobilisations et automobilisations passives, postures et

autopostures), entretien des glissements tendineux (mobilisation active, SEF). Récupération fonctionnelle (récupération de la force, travail de la gestuelle professionnelle ou de loisir) Rmq

– Pathologie à PEC en service d'urgence pour un parage de la plaie. Un doigt douloureux et gonflé avec pression douloureuse sur le cul-de-sac de la gaine des fléchisseurs doit faire évoquer un phlegmon

Évolution

– Traitement long, compter 3 à 6 mois. L'évolutivité des phlegmons dépend avant tout du délai de mise en route du traitement – 83 % des phlegmons de stade 1, et seulement 30 % des stades 2 donnent de très bons résultats

Prévention

– Prise de conscience des gestes à risques, professionnels ou privés. Utilisation des gants

Conclusion

– Pathologie dont la rapidité de diagnostic conditionne le résultat et l'avenir du doigt. Les conséquences peuvent être dramatiques, si minime soit la plaie

Bibliographie

Chapman T, Ilyas AM. Pyogenic flexor tenosynovitis: evaluation and treatment strategies. J Hand Microsurg 2019 ;11(3):121-6. Draeger RW, Bynum DK. Flexor tendon sheath infections of the hand. J Am Acad Orthop Surg 2012 ;20:373-82. Giladi AM, Malay S, Chung KC. A systematic review of the management of acute pyogenic flexor tenosynovitis. J Hand Surg Eur Vol 2015 ;40:720-8. Michon J. Phlegmon of the tendon sheaths. Ann Chir 1974 ;28:277-80. Sokolow C, Dabos N, Lemerle JP, Vilain R.

Phlegmons des gaines digitales. A propos de 68 cas. Ann Chir Main 1987 ;6:181-8. Mamane W, Silvera J, Vuillemin V, Masmejean E. Panaris et phlegmons des gaines des tendons fléchisseurs des doigts. In : Les urgences en pathologie musculosquelettique - Monographie de la SIMS 2012. Montpellier : Sauramps Medical ; 2012. p. 343-357.

Fiche 228: Polyarthrite rhumatoïde (PR)1 Rheumatoid arthritis Groupe

Rhumatologie

Type

– Rhumatisme inflammatoire chronique, maladie systémique, auto-immune

Épidémiologie

– Prévalence en France : 0,31 %. Sex-ratio : touche 2 à 3 femmes pour 1 homme. Pic de déclaration de la maladie à ± 45 ans – Facteurs favorisants : gène HLA-DR (présent chez 90 % des patients), tabac (augmente le risque de déclencher la maladie, provoque une forme plus sévère et diminue l’efficacité des traitements)

Clinique

– Inflammation des articulations touchées (poignés et mains : 70 %, coudes, épaules, genoux, cheville…) – Atteinte souvent symétrique et distale. Aux mains : destruction des structures fibreuses assurant les maintiens tendineux, ce qui aboutit à la classique déformation de la main en « coup de vent ulnaire » (doigts se luxant au niveau MCP en se luxant du côté médial) – Inflammation avec douleur, gonflement et

raideur des articulations concernées et recrudescence dans la 2e moitié de la nuit avec dérouillage matinal. À terme : possible destruction articulaire provoquant des déformations, ainsi qu’une atteinte des tendons (ténosynovites avec possible déclenchement de syndromes canalaires). Les atteintes articulaires sont irréversibles – Des atteintes extra-articulaires peuvent également survenir : poumons, cœur, nerfs – Autres signes : fatigue, lassitude, perte d’appétit, retentissement sur la participation sociale pouvant être important – L’American College of Rheumatology a classé l’état fonctionnel de la PR en : – classe I : entièrement capable d’effectuer les activités habituelles de la vie quotidienne (soins personnels, professionnels et professionnels) ; – classe II : capable d’exercer des activités professionnelles et de soins personnels habituels, mais limité dans ses activités professionnelles ; – classe III : capable d’exercer des activités habituelles d’auto-assistance, mais limitée dans les activités professionnelles et de loisirs ; – classe IV : capacité limitée à exercer des activités habituelles de soins personnels, professionnelles et de loisirs

Physiopathologie

– La cause de l’inflammation n’est pas connue et la pathogénie encore mal élucidée. L’inflammation se localise au niveau de la membrane synoviale qui s’épaissit (pannus), entraînant un amincissement du cartilage, une formation de géodes et encoches osseuses. Une déminéralisation osseuse est observée tout autour de l’articulation. Les tendons, bourses et gaines synoviales peuvent également être touchés

∆ médical

– Délai moyen de diagnostic de ± 6 à 9 mois. Le diagnostic doit être le plus précoce possible pour limiter l’érosion articulaire. Pas de test pathognomonique pour diagnostiquer une PR. Le diagnostic repose sur une combinaison de signes cliniques, biologiques et d’imagerie – Observation : recherche d’articulations gonflées, chaudes ou douloureuses, dérouillage matinal de plus de 30 minutes, atteinte symétrique du corps, déformations visibles – Diagnostics différentiels : arthrite d’origine infectieuse, spondylarthrite, lupus, goutte, arthrose, rhumatisme psoriasique, syndrome de Sjögren…

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies mains et pieds : début d’érosion osseuse et d’inflammation, pincement des cartilages, destruction de l’os voisin et luxation des articulations – IRM et échographie : érosion osseuse et inflammation observées de manière plus précoce qu’à la radio – Bilan sanguin : recherche de marqueurs de l’inflammation (vitesse de sédimentation, protéine C réactive augmentées), facteur rhumatoïde (présent chez 80 % des PR), recherche d’autres anticorps indiquant une maladie auto-immune

TT médicochir. & autres praticiens

– Le traitement standard est la mise en place précoce d’un traitement de fond. Ceux-ci modifient l’activité de la maladie et peuvent être biologiques ou non – Chirurgie orthopédique parfois nécessaire dans les formes évoluées. Les opérations fréquemment pratiquées sont les ténonectomies, synovectomies, arthrodèses pour réparer les articulations ou pose de prothèse pour la remplacer – Un régime adapté semblerait réduire l’état inflammatoire en évitant certains aliments comme les produits transformés, sel, huiles, beurre, sucre et produits animaux. En association des traitements médicamenteux – MK constitue un des traitements indiqués, avec l’ergothérapie et la podologie

∆ MK

– Déficience : atteinte des structures périarticulaires prédominant aux extrémités – Limitation d’activité : concerne les mouvements usuels principalement des mains et des pieds. La limitation est évaluée par des échelles comme

l’échelle HAQ. L’analyse des conditions de logement et de transport, le besoin d’aides techniques et humaines peuvent être évalués – Restriction de participation sociale : le poste de travail ainsi que les possibilités de reclassement professionnel peuvent être évalués. 40 % des patients ont une inaptitude au travail TT MK

– Chez ces patients, connaissant généralement le pronostic de cette affection ou chez ceux qui sont déjà fortement atteints, la PEC massothérapique revêt un triple intérêt : d’une part, psychologique (il s’agit d’accompagner par le toucher pour stimuler l’auto-prise en charge et éviter le fatalisme démissionnaire), d’autre part, antalgique, et enfin agir comme catalyseur pour engager les techniques de prévention orthopédique (la mobilisation des tissus permet leur abord actif sur le plan des mouvements et des positions de repos) – De manière générale, les traitements actifs sont préférés aux traitements passifs. Il convient d’éviter le stress mis sur les tendons en évitant les étirements excessifs et les mouvements balistiques. Les exercices doivent respecter une progression pour ne pas léser les articulations au début et assurer une efficacité en fin de programme. Le programme de rééducation doit se baser sur l’activité de la maladie, son stade, la localisation des articulations douloureuses et selon la collaboration du patient, qu’il s’agit de mobiliser – En phase de poussée inflammatoire : les étirements intenses et les exercices en résistance sont à éviter. Préférer les exercices isométriques

et modifier le programme s’il entraîne un gonflement articulaire ou si la douleur persiste plus de 2 heures après la fin du soin – En phase de rémission : renforcement musculaire ne dépassant pas les 40 % de la 1 RM pour protéger les articulations fragiles. L’activité en aérobie intense (3/semaine, > 20 minutes, > 65 % de la fréquence respiratoire maximale) est indiquée pour entretenir l’état fonctionnel global, la prévention des risques cardiovasculaires accrus par la PR et la diminution de l’état inflammatoire – Le MK réalise des exercices de mobilisation et renforcement, propose des attelles fonctionnelles et des outils ergonomiques, réalise de la massothérapie antalgique et assure une éducation thérapeutique sur la protection des articulations et l’ajustement des mouvements en fonction des limitations. Le traitement doit éviter l’enraidissement, former le patient aux techniques d’économie articulaire et dispenser un programme d’exercice basé sur le renforcement musculaire doux, l’entretien articulaire et l’entretien des capacités d’aérobies – Le MK peut proposer des séances de relaxation ou méditation pour éviter l’accumulation de stress qui serait un facteur favorisant les poussées inflammatoires. Les techniques cognitivocomportementales montrent une efficacité pour gérer la douleur du patient Évolution

– Maladie chronique, évoluant sous forme de poussées tout au long de la vie, avec une alternance de rémissions plus ou moins complètes. Les formes sévères apparaissent dans

environ 10 à 20 % des cas et entraînent, en 2 à 5 ans, des destructions articulaires importantes responsables d’un handicap fonctionnel souvent majeur. L’activité de la maladie est suivie régulièrement (cf. classement American College of Rheumatology) – L’évolution est notée « basse, modérée ou haute » en fonction du nombre d’articulations gonflées et douloureuses, l’état global du patient, l’état physique du patient et des marqueurs de l’inflammation. Une échelle couramment utilisée est le DAS28. La force musculaire (notamment la force de préhension), le nombre et type de déformation, le niveau de douleur sont également évaluées Prévention

– Pour prévenir le désengagement du patient dans ses exercices articulaires et habitudes d’économie gestuelle, le MK doit mettre une place une approche centrée sur ce patient (état, habitudes, croyances et valeurs)

Conclusion

– Maladie chronique à l’origine de douleurs et restrictions fonctionnelles importantes – Diagnostic précoce et mise en place immédiate d’un traitement médicamenteux de fond avec, en parallèle, une rééducation adaptée sont des nécessités clés

Bibliographie

Baillet A, Zeboulon N, Gossec L, et al. Efficacy of cardiorespiratory aerobic exer-cise in rheumatoid arthritis: meta-analysis of randomized controlled trials. Arthritis Care Res (Hoboken) 2010 ;62(7):984-92. Chauhan K, Jandu JS, Goyal A, Bansal P, AlDhahir MA. Rheumatoid Arthritis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL) : StatPearls

Publishing ; 2020. Geenen R, Overman CL, Christensen R, et al. EULAR recommendations for the health professional’s approach to pain management in inflammatory arthritis and osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2018 ;77(6):797-807. Guillemin F, Saraux A, Guggenbuhl P, et al. Prevalence of rheumatoid arthritis in France: 2001. Ann Rheum Dis 2005 ;64(10):1427-30. Hammond A, Prior Y. The effectiveness of home hand exercise programmes in rheumatoid arthritis: a systematic review. Br Med Bull 2016 ;119(1):49-62. Hochberg MC, Chang RW, Dwosh I, Lindsey S, Pincus T, Wolfe F. The American College of Rheumatology 1991 revised criteria for the classification of global functional status in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1992 ;35(5):498-502. Physiopedia. Rheumatoid Arthritis. Disponible sur : https://www.physiopedia.com/Rheumatoid_Arthritis Zangi HA, Ndosi M, Adams J, et al. EULAR recommendations for patient education for people with inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2015 ;74:954-62.

1

Anciennement: polyarthrite chronique évolutive (PCE)

Fiche 229: Prothèse totale du genou (PTG), arthroplastie du genou Total knee arthrosplaty Groupe

Rhumatologie, traumatologie

Type

– Reconstruction chirurgicale de la totalité d'une articulation

Épidémiologie

– Professions à surmenage des genoux (travail en station debout et flexions fréquentes) – Plus fréquente chez la femme, souvent en rapport avec une surcharge pondérale, un varum du genou – Plus rare chez les sujets jeunes, voire sportifs (dans des cas traumatiques, avec souvent une arthroplastie partielle)

Clinique

– Douleur entraînant souvent une impotence fonctionnelle importante, aspect souvent empâté et élargi. Perte des amplitudes articulaires en raison de la douleur, limitation fonctionnelle (notamment à la descente des escaliers) et boiterie – Attention à la comparaison avec le côté opposé (généralement également arthrosique)

Biomécanique, physio-

– Usure du cartilage par sollicitations excessives traduisant une augmentation des contraintes

pathologie

subies par l'articulation fémorotibiale (et fémoropatellaire) soit par surcharge pondérable, soit par hypersollicitations (travail avec de fréquents accroupissements), soit par défaut d'axe (genu valgum et surtout genu varum)

∆ médical

– De type clinique et radiographique

Imagerie

– Radiographie face et profil du genou, incidence sur défilé patellaire. – Zones d'hyperpression et condensation, diminution (voir disparition) de l'interligne articulaire

TT médicochir. & autres praticiens

– Chirurgical : mise en place d'une PTG. Cette dernière peut être soit unicompartimentale soit totale, le plus souvent associée à un médaillon patellaire – Médical de type suivi de postopératoire (antalgiques, antiphlébitiques)

∆ MK

– Déficience : douleur, limitation de la mobilité du genou – Limitation d'activité : gêne pour la marche, difficulté à monter et surtout descendre les escaliers – Restriction de participation sociale : diminution des relations socioprofessionnelles et activités de loisir et sportives

TT MK

J0 à J30 : – Reprise d'appui le jour même de l'opération sous couvert d'un déambulateur, massothérapie de confort et mobilisations douces de l'ensemble du membre – Récupération manuelle de la mobilité de la fémoropatellaire, puis de la fémorotibiale (attention aux adhérences cicatricielles). Automobilisations pour

pérenniser les gains – Mise sur arthromoteur de genou à vitesse lente pour mobilisation infradouloureuse et utilisation d'attelle presso-froide – Balnéothérapie dès cicatrisation – Amplitudes allant de 0° à 120° de flexion J31 à J90 : – Récupération musculaire : quadriceps, ischiojambiers, triceps sural. Massothérapie à visée proprioceptive et stimulante – Travail de l'appareil extenseur du genou et sollicitations proprioceptives du genou, travail de la marche (les cannes ne peuvent être abandonnées que lorsque le quadriceps est à la cotation 3), lutte contre la boiterie, travail des changements d'appui (attention au risque de mouvements en pivot sur le MI fléchi). Réentraînement fonctionnel progressif Au-delà de J90 : – Assurance de la stabilité en charge (sollicitations aléatoires), peaufinage du gain d'amplitude et de force musculaire – Relancer les activités fonctionnelles et l'autonomie : escaliers, marche en terrain accidenté, s'asseoir et se relever facilement, conduite automobile aisée, marche avec changements de vitesse, de direction (attention au pivotement !), en plan incliné, avec obstacles. Auto-prise en charge et activité physique minimale quotidienne Rmq

– Les progrès du matériel et de la technique chirurgicale permettent de récupérer une très bonne fonction du genou (amplitude de 110° de flexion du genou) – Cette intervention est de plus en plus intégrée dans une prise en charge RAAC (réhabilitation

améliorée après chirurgie), laquelle implique une PEC rééducative du kinésithérapeute avant et immédiatement après la chirurgie Évolution

– Évolution bonne avec récupération fonctionnelle sans douleur (attention au côté controlatéral) – Récupération complète entre 4 et 6 semaines

Prévention

– Diminuer la surcharge pondérale, attelles de décompression du genou, prise en charge du genou controlatéral et qui a été surutilisé

Conclusion

– La fréquence de mise en place des PTG est en forte progression et la prise en charge kinésithérapique favorise une récupération de qualité

Bibliographie

Barrois B, Ribinik P, Gougeon F, et al. What is the interest of rehabilitation in physical medicine and functional rehabilitation ward after total knee arthroplasty? Elaboration of French clinical practice guidelines. Ann Readapt Med Phys 2007 ;50:729-33. Bohannon RW, Cooper J. Total knee arthroplasty: evaluation of an acute care rehabilitation program. Arch Phys Med Rehabil 1993 ;74(10):1091-4. Cochet JP, Coulon C, Houssin B. La récupération musculaire du quadriceps après prothèse totale du genou. Kinesither Sci 1993 ;322:35-7. Codine P, Pocholle M, Hérisson C. Electromyostimulation du quadriceps après prothèse totale du genou. In : Boileau G, ed. Le genou douloureux non ligamentaire. Paris : Editions FrisonRoche ; 1996. p. 45-52. Coudeyre E, Jardin C, Givron P, Ribinik P, Revel M, Rannou F. Quel est l'intérêt d'une rééducation avant la pose d'une prothèse totale de hanche ou de genou ? Élaborations de recommandations françaises pour la pratique clinique. Ann Readapt Med Phys 2007 ;50(3):179-88.

Fuchs S, Thorwesten L, Niewerth S. Proprioceptive function in knees with and without total knee arthroplasty. Am J Phys Med Rehabil 1999 ;78(1):3945. Harvey LA, Brosseau L, Herbert RD. Continuous passive motion following total knee arthroplasty in people with arthritis. Cochrane Database Syst Rev 2010 ;(3):CD004260. Healy WL, Sharma S, Schwartz B, et al. Athletic activity after total joint arthroplasty. J Bone Joint Surg Am 2008 ;90:2245-52. Holm B, Kristensen MT, Myhrmann L, et al. The role of pain for early rehabilitation in fast track total knee arthroplasty. Disabil Rehabil 2010 ;32:300-6. Houssin B, le Gouic MN, le Henaff JC, Cochet JP, Coulon C. Apport du biofeedback à la récupération musculaire du quadriceps après prothèse totale de genou. In : Simon L, ed. Actualités en rééducation fonctionnelle et réadaptation. Paris : Masson ; 1991. p. 65-8. Lefevre-Colau MM, Coudeyre E, Griffon A, et al. Existe-t-il des critères d'orientation vers un centre de rééducation après la pose d'une prothèse totale de hanche ou de genou ? Élaboration de recommandations françaises pour la pratique clinique. Ann Readapt Med Phys 2007 ;50(5):317-26. Lowe CJM, Barker KL, Dewey M, et al. Effectiveness of physiotherapy exercise after knee arthroplasty for osteoarthritis: Systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2007 ;335:812. Lustig S, Parratte S. Prothèses totales de genou. Issyles-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2016 Pocholle M, Joly B, Henrion G, Codine P, Philippi R, Brun V. Intérêt des courants excito-moteurs dans la récupération de force du quadriceps après prothèse

du genou. Ann Kinesither 1993 ;20(7):361-6. Smith J, Stevens J, Taylor M, Tibbey J. A randomized, controlled trial comparing compression bandaging and cold therapy in postoperative total knee replacement surgery. Orthop Nurs 2002 ;21(2):61-6. Thoumie P, Postel JM, Missaoui B, et al. Intérêt de la mobilisation passive continue par rapport aux mobilisations intermittentes après pose d'une prothèse totale de genou. Élaboration de recommandations françaises pour la pratique clinique. Ann Readapt Med Phys 2007 ;50(4):244-50.

Fiche 230: Prothèse totale de hanche (PTH), arthroplastie de hanche Total hip prothesis, hip arthrosplaty Groupe

Rhumatologie, traumatologie

Type

– En traumatologie : chutes de la personne âgée (PA), le plus souvent – En rhumatologie : atteintes dégénératives et des atteintes inflammatoires délabrantes (PR)

Épidémiologie

– Traumatologie : la fracture du col fémoral est la plus fréquente chez la PA : 1/3 des plus de 65 ans chute dans l'année et 1/2 des plus de 80 ans – Rhumatologie : arthrose de hanche (primitive ou post-traumatique), polyarthrite rhumatoïde (PR). L'arthrose prédomine sur cette articulation portante, souvent en bilatéral, surcharge pondérale, stations debout prolongées (professions exposées), parfois prédisposition orthopédique (coxa-valga)

Clinique

– Traumatologie : raccourcissement du MI avec une position de flexion, abduction et rotation latérale de la hanche, entraînant une impotence totale – Rhumatologie : mécanisme d'usure du cartilage par sollicitations excessives. Douleur de fonction,

de type mécanique, entraînant souvent une position antalgique en flexion, abduction et rotation latérale de hanche Biomécanique, physiopathologie

– Traumatologie : mécanisme de chute avec impaction sur une masse osseuse décalcifiée, fragilité osseuse de la PA, alliée à un moins bon équilibre postural, de moins bons réflexes de protection et une moins bonne vue des obstacles – Rhumatologie : augmentation des contraintes par sursollicitations articulaire

∆ médical

– Clinique et radiographies : fracture du col fémoral/arthrose évoluée de la coxofémorale, selon le cas

Imagerie

– Radiographies de face et profil de hanche – Traumatologie : mise en évidence du foyer de fracture et du déplacement – Rhumatologie : zones d'hyperpression et condensation, diminution (voire disparition) de l'interligne articulaire

TT médicochir. & autres praticiens

– Chirurgical (que ce soit en traumatologie ou en rhumatologie) : mise en place d'une PTH. Il est important de connaître les voies d'abords chirurgicales car dans les suites il y a le risque de luxation de prothèse. Donc les mouvements interdits du MI sont1 : – voie de Hueter ou voie antérieure (en dedans du TFL) : ext., RL ± abd. ; – voie de Watson ou voie antérolatérale (en dehors du TFL) : idem Hueter ; – voie de Hardinge ou voie transglutéale : flex., add., RM ; – avec trochantérotomie : flex., add., RM ; – voie postérieure ou de Moore : flex., add., RM (voie la plus fréquente)

– Médical : traitement de phase postopératoire (antalgiques) et prévention des phlébites

∆ MK

– Déficience : douleur, limitation des amplitudes articulaires (surtout extension, rotation médiale) – Limitation d'activité : gêne pour la marche, diminution du périmètre de marche – Restriction de participation sociale : diminution des relations socioprofessionnelles ou risque de perte d'autonomie

TT MK

– Bien que semblable selon l'origine traumatologique ou arthrosique, la PEC se trouve confrontée à un patient plutôt en bon état musculosquelettique en traumatologie, et plutôt avec un patient déjà amoindri sur le plan arthromusculaire dans le cadre arthrosique – Glaçage local anti-inflammatoire, reprise d'appui le jour de l'opération sous couvert d'un déambulateur, puis deux cannes anglaises, massothérapie de remise en confiance (surtout chez les personnes peu valides) avec dominante antalgique, drainage, début de proprioception (cet

aspect massothérapique est jugé inutile par certains mais se révèle motivant pour les patients en difficulté) – Hygiène de vie avec éducation aux mouvements interdits fonction de la voie d'abord – Interdiction (durant un mois) de décoller le MI opéré tendu en décubitus dorsal (car risque de débricolage de la PTH par traction de l'ilio-psoas perpendiculairement au col) – Récupération des amplitudes articulaires de la hanche, ainsi que de la force musculaire notamment des stabilisateurs latéraux (moyen glutéal, deltoïde de Farabeuf). Sécurisation des appuis et de la translation du centre de gravité, travail de la marche (contre la boiterie), montée et descente de marches d'escalier, travail de l'équilibre guidé puis en aléatoire, marche en terrain irrégulier ou dans la foule (guidage rassurant par tierce personne au début), travail de la dynamique pelvienne et position debout et en position assise, apprentissage des bascules du bassin – Balnéothérapie dès cicatrisation cutanée Rmq

– La récupération au niveau de la hanche suite à une chute est simple, en revanche, lors d'une arthrose, quand le patient a trop attendu ou longtemps attendu, les rétractions musculaires sont fréquentes et demandent un travail de récupération plus soutenu – La connaissance de la voie d'abord chirurgicale est importante. Cette intervention est de plus en plus intégrée dans une prise en charge RAAC (réhabilitation améliorée après chirurgie) qui implique une PEC rééducative de la part du

kinésithérapeute avant (en rhumatologie) et immédiatement après la chirurgie Évolution

– Normalement : évolution simple, si l'hygiène de vie est bien suivie (risque de luxation) et la récupération est totale en 4 semaines – En cas de luxation de PTH (parfois, lors d'un retournement nocturne), le fait est visible avant même l'arrivée du médecin : réduction de longueur du membre inférieur concerné et rupture de la ligne de Nelaton-Roser (droite reliant la tubérosité ischiatique, le sommet du grand trochanter et l'EIAS)

Prévention

– Hygiène de vie et prévention des chutes, ainsi que prévention des conséquences liées à la prothèse : luxation, mais aussi risques infectieux locaux (piqûres intramusculaires) ou générales (ORL…)

Conclusion

– Actuellement : grande qualité de la récupération (sans occulter une PEC rééducative très utile en qualité malgré l'avis de certaines recomendations ainsi que de certains chirurgiens)

Bibliographie

Barrois B, Gouin F, Ribinik P, Revel M, Rannou F. Quel est l'intérêt d'une rééducation en centre spécialisé à la sortie du service de chirurgie après la pose d'une prothèse totale de hanche ? Élaboration de recommandations françaises pour la pratique clinique. Ann Readapt Med Phys 2007 ;50(8):695-9. Coudeyre E, Jardin C, Givron P, Ribinik P, Revel M, Rannou F. Quel est l'intérêt d'une rééducation avant la pose d'une prothèse totale de hanche ou de genou ? Élaborations de recommandations françaises pour la pratique clinique. Ann Readapt Med Phys 2007 ;50(3):179-88. Creighton MG, Callaghan JJ, Olejniczak JP, Johnston RC. Total hip arthroplasty cement in patients who

have rheumatoid arthritis. J Bone Jt Surg 1998 ;80:1439-46. Dauty M, Genty M, Ribinik P. Intérêt du reconditionnement à l'effort dans les programmes de rééducation avant et après arthroplasties de hanche et de genou. Ann Readapt Med Phys 2007 ;50(6):45561. Haute Autorité de santé. Saisine du 30 avril 2009 en application de l'article L162-1-7 du code de la sécurité sociale : rééducation après arthroplastie de hanche par prothèse totale de hanche [Internet]. Avril 2009. Disponible sur : http://www.hassante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/200907/argumentaire_asmk.pdf Kassimi EH, Abdelfettah Y, Khadir A, et al. Résultats fonctionnels et qualité de vie après prothèse totale de hanche : à propos de 93 cas. J Readapt Medicale Prat Form En Médecine Phys Readapt 2014 ;34(2):60-5. Knutsson S, Engberg IB. An evaluation of patients' quality of life before, 6 weeks and 6 months after total hip replacement surgery. J Adv Nurs 1999 ;30:1349-59. Lefevre-Colau MM, Coudeyre E, Griffon A, et al. Existe-t-il des critères d'orientation vers un centre de rééducation après la pose d'une prothèse totale de hanche ou de genou ? Élaboration de recommandations françaises pour la pratique clinique. Ann Readapt Med Phys 2007 ;50(5):317-26. Matillon Y. Massokinésithérapie après mise en place d'une prothèse totale de hanche. Ann Kinesither 1997 ;24:250-2. Mermet J. La rééducation de la prothèse totale de hanche. L'articulation ? Le patient ? Cah Kinesither 1995 ;176:40-53. Ritter MA, Meding JB. Total hip arthroplasty. Can

the patient play sports again? Orthopedics 1987 ;10:1447-52. Sappey-Marinier E, Bonin N, Franck F, Batailler C. Protocole de récupération rapide après prothèse totale de hanche – effet sur la diminution de la durée de séjour et la satisfaction des patients. Rev Chir Orthop Traumatol 2015 ;101(Suppl 7):S195. 1

flex./ext. (flexion/extension), RM/RL (rotation médiale/latérale), abd/add (abduction/adduction).

Fiche 231: Rhumatisme articulaire aigu (RAA) Acute articular rheumatism, AAR/acute rheumatic fever and rheumatic heart disease Groupe

Rhumatologie

Type

– Complication inflammatoire d'une infection à streptocoque (avec risque cardiaque), appelée aussi maladie de Bouillaud

Épidémiologie

– Affection devenue rare, subsistant dans les populations à faible économie et à malnutrition, sans couverture médicale suffisante – Prévalence : moins de 1 cas pour 100 000 dans les pays industrialisés, mais beaucoup plus dans les pays en voie de développement (difficilement chiffrable) – Touche les jeunes de 4 ans à l'adulte jeune, des deux sexes

Clinique

– L'atteinte grave est celle de l'endocarde (angine de poitrine), alors que le streptocoque n'est plus présent au niveau ORL – L'atteinte articulaire est de moindre importance (arthralgies ou des arthrites à caractère inflammatoire, fugaces et à tendance migratoire)

– Outre la fièvre, il peut exister des signes digestifs (douleurs abdominales) et neurologiques (mouvements désordonnés : chorée de Sydenham). – Altération de l'état général (fièvre, fatigue, essoufflement, manifestations cutanées, etc.) Biomécanique, physiopathologie

– Maladie probablement d'origine auto-immune à médiation cellulaire. Les infections pharyngées non traitées, en cas de répétition, entraînent un dysfonctionnement immunitaire avec réactions anormales touchant les synoviales articulaires et l'endocarde (qui est en réalité ce qui revête de la gravité)

∆ médical

– De type clinique et imagerie/biologie. Streptotest ou test-minute – Critères de Jones, avec critères majeurs (arthrite, cardite, chorée, érythème, nodules) et critères mineurs (fièvre, arthralgie, syndrome inflammatoire) – Diagnostics différentiels : PR, PSR, maladie de Lyme, arthrites virales, lupus érythémateux disséminé

Imagerie ou examens complémentaires

– ECG, échocardiographie – Analyse de sang (CRP, VS, NFS)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement en urgence médicale nécessitant une hospitalisation – Antibiothérapie, anti-inflammatoires (corticoïdes), repos, traitement de l'insuffisance cardiaque

∆ MK

– Déficience : arthralgies sur état général altéré par un contexte inflammatoire à retombée cardiaque grave

– Limitation d'activité : liée à l'état général (période de crises douloureuses et fatigue) – Restriction de participation sociale : importante du fait de l'hospitalisation et du suivi du traitement médical, risque de sortie du circuit socio-économique dans un contexte généralement fragile TT MK

– Tient compte de deux impératifs : l'un médical, l'autre fonctionnel – Sur le plan médical : tenir compte du stade et de la gravité de l'atteinte (pas de traitement kinésithérapique spécifique) – Sur le plan fonctionnel : assurer un maintien orthopédique de qualité durant les périodes de crises et de douleurs (attelles éventuelles), entretenir et entraîner les fonctions arthromusculaires de la vie quotidienne, éviter l'abandon psychologique (parfois familial). Massothérapie, mobilisations passives et actives, exercices fonctionnels – L'auto-prise en charge est un élément essentiel (exercices, hygiène de vie)

Évolution

– Bénigne sur le plan articulaire, mais grave sur le plan cardiaque

Prévention

– Surveillance dans les pays de pathologie endémique. Prévention des rechutes

Conclusion

– Affection concernant peu le kinésithérapeute, car rare dans les pays industrialisés

Bibliographie

Carapetis JR, Steer AC, Mulholland EK, Weber M. The global burden of group A streptococcal diseases. Lancet Infect Dis 2005 ;5:685-94. Carapetis JR, Beaton A, Cunningham MW, et al. Acute rheumatic fever and rheumatic heart

disease. Nat Rev Dis Primers 2016 ;2:15084. Marijon E, Ou P, Celermajer DS, et al. Prevalence of rheumatic heart disease detected by echocardiographic screening. New Eng J Med 2007 ;357:470-6 Monwarul Islam AKM, Majumder AAS. Rheumatic fever and rheumatic heart disease in Bangladesh: A review Indian Heart J 2016 ;68(1):88-98.

Fiche 232: Rhizarthrose Rhizarthrosis Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie dégénérative de l'articulation trapézométacarpienne (TM)

Épidémiologie

– Sex-ratio : 1 homme pour 9 femmes. Pic d'apparition entre 50 et 60 ans – Étiologie liée à une incongruence articulaire de la TM – Ni corrélation entre rhizarthrose et travail de force, ni entre la radiographie et la clinique : on peut rencontrer des patients douloureux sans signe radiologique et, à l'inverse, des patients non douloureux avec des signes radiologiques avancés

Clinique

– Douleurs mécaniques +++ et inflammatoires à la base du pouce avec tuméfaction de cette base (subluxation de M1). À terme, sans traitement, survient une déformation progressive de l'architecture du pouce (pouce en Z) – Gravité basée sur la cotation radiologique de Dell : – stade 1 : sclérose sous-chondrale, pas de subluxation, ni ostéophyte ; – stade 2 : subluxation < 1/3 de la base de M1, diminution de l'interligne, ostéophytes ;

– stade 3 : subluxation > 1/3, diminution nette de l'interligne, gros ostéophytes (fig. 232.1) ; – stade 4 : disparition de l'interligne, géodes sous-chondrales – Stade de début, il n'existe pas de déformation. Juste douleur mécanique à la base du pouce, provoquée par l'utilisation de la pince pollicidigitale – Stade intermédiaire, apparaît un gonflement de la TM, provoqué par sa subluxation et un épanchement articulaire. En plus des douleurs mécaniques, des douleurs inflammatoires apparaissent – Stade ultime, le pouce est déformé en Z (fig. 232.2), il devient moins douloureux mais la gêne fonctionnelle est importante (fermeture de la 1re commissure)

FIG. 232.1

FIG. 232.2

Biomécanique, physiopathologie

– Affection insidieuse, débutant par une laxité ligamentaire produisant une subluxation dorsale de M1. Elle s'accentue progressivement sous l'action du long abducteur du pouce (LAP) dont le rôle est d'ouvrir la 1re commissure. Puis la subluxation s'accroît, le LAP devient inefficace, le pouce se place en adductus. De là, une compensation en hyperextension de la MCP. Au stade ultime, le pouce est déformé en Z

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé. Griding test positif (compression axiale des surfaces articulaires de la TM associée à des circumductions) – Diagnostics différentiels : ténosynovite de De Quervain, névrite de Wartemberg, ostéonécrose du scaphoïde, arthrose du poignet

Examen complémentaire

– Bilan radiographique montrant la subluxation et les lésions ostéophytiques

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement avant tout conservateur – Seulement 10 % des rhizarthroses sont opérées

∆ MK

– Déficience : douleur et impotence du pouce – Limitation d'activité : évitement d'utilisation

(préhension difficile voire impossible) – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (pouce = main de finesse : écriture…), impotence et incapacité sévère le 1er mois (phase inflamatoire) TT MK

Il comprend deux aspects : – Attelles. C'est le gold standard international : – attelle de fonction stabilisant la TM (évite subluxation) tout en préservant une grande liberté de mouvement. Action antalgique immédiate ; – attelle de repos (courte) (fig. 232.3) stabilisant la TM et la MCP. Ne laisse que peu de liberté de mouvement, cependant, laisse quelques fonctions. Action antalgique immédiate. Port essentiellement nocturne (empêche la déformation en Z) ; – attelle de repos (longue) immobilisant en plus le poignet. Employée surtout au stade 4, lorsque l'arthrose atteint également le poignet – Rééducation sur 4 axes : – lutter contre les douleurs : orthèse nocturne, massage, recentrage articulaire +++ (légère traction dans l'axe de M1 + poussée de la base de M1 vers le dedans), étirements des muscles longs et courts. Thermothérapie ; – lutter contre les déformations : orthèse nocturne, étirements des muscles longs et courts, ouverture de la 1re commissure +++ ; – entretenir la stabilité de la TM : conserver la mobilité fonctionnelle, renforcer le couple opposant/1er interosseux dorsal +++ ; – prophylaxie : éviter les prises sub-terminoterminales et termino-terminales. La bonne

position pour le pouce correspond à une main tenant une balle de tennis

FIG. 232.3

Rmq

– Connaître les objectifs de cette rééducation : conserver la stabilité de la TM, conserver l'ouverture de la 1re commissure, économiser l'articulation

Évolution

– On ne parle jamais de guérison (maladie à caractère évolutif), la rééducation ne guérit pas l'arthrose mais freine son évolution (au mieux, elle la stoppe)

Prévention

– Porter une attelle nocturne dès les premiers signes

Conclusion

– Pathologie fréquente et douloureuse lors d'une période inflammatoire. Savoir diminuer l'activité pendant cette période

Bibliographie

Boutan M, Genin-Etcheberry T, Peres J. M, Ribière J. Le protocole Biarrot de rééducation postopératoire de rhizarthrose. Kinésithérapie les annales 2003 ;20-21:36-41. Colditz JC. The biomechanics of a thumb CMC

immobilization splint: design and fitting. J Hand Ther 2000 ;13(3):228e235. Dupeyron A, Ehrler S, Isner-Horobeti ME. Rhizarthrosis and orthotic treatment. Review of literature. Ann Readapt Med Phys 2001 ;44(3):12331 Meyer J. Rhizarthrose et arthrose interphalangienne des doigts longs de la main : chirurgie, rééducation et orthèses. Lett Med Phys Readapt 2009 ;25:101-11. Poole JU, Pellegrini Jr VD. Arthritis of the thumb basal joint complex. J Hand Ther 2000 ;13(2):91e107. O'Brien VH, Giveans MR. Effects of a dynamic stability approach in conservative intervention of the carpometacarpal joint of the thumb: A retrospective study. J Hand Ther 2013 ;26:44–51.

Fiche 233: Sésamoïdite de l'hallux Hallux sesamoiditis Groupe

Rhumatologie

Type

– Inflammation

Épidémiologie

– Généralement progressive, sans trauma, chez un adulte sportif (course dite minimaliste) ou danseur (relevés, sauts) – Changement d'habitude évoqué (chaussage, sol, technique de course ou de danse) – Le surpoids est un facteur de risque

Clinique

– Douleur locale avec difficulté à charger la base de l'hallux (se mettre sur pointes de pied impossible, stratégie d'évitation à la marche) – Tests : palpation sésamoïdienne douloureuse, compression MTP douloureuse, léger déficit des muscles propres de l'hallux

Biomécanique, physiopathologie

– Surcharge mécanique des sésamoïdiens entraînant une inflammation locale plus ou moins importante (périostite, œdème osseux, fracture de fatigue)

∆ médical

– De type clinique, l'imagerie apporte quand même un éclairage sur l'environnement articulaire – Diagnostics différentiels : hallux valgus ou

rigidus, fracture de fatigue du sésamoïde ou de la tête de M1, goutte, métatarsalgie de M1, névrome de Morton Imagerie et examens complémentaires

– Radiographie permet de mettre en évidence des éventuelles variantes anatomiques ou toute pathologie de la MTP de l'hallux associée – Bilan podologique souvent utile

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, anti-inflammatoires – Mésothérapie (parfois inefficace compte tenu du capiton plantaire), infiltrations – Ablation chirurgicale en dernier recours (mais conséquences fonctionnelles nuisibles) – Port des semelles en période de crise (décharge)

∆ MK

– Déficience : inflammation, dégénérescence, œdème osseux, nécrose le cas échéant – Limitation d'activité : difficulté à la marche ou station debout prolongée – Restriction de participation sociale : difficulté à assurer un travail debout ou en déplacement, a fortiori en talons

TT MK

– Tout d'abord : suppression de l'épine irritative éventuelle (facteur déclencheur ou de chronicisation) – Massothérapie locale avec étirements tendineux (tendons intrinsèques : abducteur, adducteur et court fléchisseur de l'hallux), contracté-relâché, MTP – Électrothérapie anti-inflammatoire, renforcement muscles intrinsèques du pied – Rétablissement du schéma moteur physiologique (marche, relevé, réception du saut, etc.) – Contrôle d'un chaussage correct et des appuis lors du déroulement du pas

Rmq

– Un sésamoïde bipartite ou hypertrophique peut favoriser l'apparition de cette souffrance

Évolution

– La guérison peut être longue en raison de la nonidentification d'une épine irritative (étiologie multifactorielle), risque de dégénérescence

Prévention

– D'ordre proprioceptif : harmonisation des différentes phases de la marche (attention au décollement précoce du talon), travail de la réception des sauts (amortissement), port de semelles adaptées

Conclusion

– Souffrance rarement isolée, elle est l'expression d'un déséquilibre entre l'avant et l'arrière pied

Bibliographie

Allen MA, Casillas MM. The passive axial compression (PAC) test: a new adjunctive provocative maneuver for the clinical diagnosis of hallucal sesamoiditis. Foot Ankle Int 2001 ;22(4):345-6. Boike A, Schnirring-Judge M, McMillin S. Sesamoid disorders of the first metatarsophalangeal joint. Clin Podiatr Med Surg 2011 ;28(2):269-85, vii. Lee SYS, Tan TJ, Yan YY. Fracture of a bipartite medial hallux sesamoid masquerading as a tripartite variant: a case report and review of the literature. J Foot Ankle Surg 2019 ;58(5):980-3 Pearson JM, Moraes LVM, Paul KD, et al. Is fibular sesamoidectomy a viable option for sesamoiditis ? A retrospective study. Cureus 2019 ;11(6):e4939 Schein AJ, Skalski MR, Patel DB, et al. Turf toe and sesamoiditis: what the radiologist needs to know. Clin Imaging 2015 ;39(3):380-9. Taylor CF, Butler M, Parsons SW. Problems associated with the excision of the hallux

sesamoids. Foot Ankle Clin 2014 ;19(3):425-36.

Fiche 234: Souffrance de symphyse pubienne Pubis symphysis discorder Groupe

Rhumatologie, traumatologie

Type

– Souffrance discoligamentaire

Épidémiologie

– Contexte post-traumatique : fracture du bassin, choc antérieur grave, distension de symphyse pubienne – Contexte de grossesse ou post-grossesse

Clinique

– Douleur localisée à la jonction pubienne. La palpation comparative du bord supérieur du pubis droit et gauche relève un malplacement (parfois, difficile à apprécier en fonction de la graisse du mont du pubis), palpation douloureuse du disque et des ligaments antérieurs – Tests de compression et / ou de distension positifs

Biomécanique, physiopathologie

– La distension ligamentaire ou souffrance discale est produite par cisaillement dans le cadre des chocs violents sur un hémibassin – En cas de grossesse, il s'agit d'une distension progressive sous l'effet de l'hormone relaxine, généralement indolore

∆ médical

– Clinique (anamnèse parfois évocatrice)

– Diagnostics différentiels : souffrance du n. ilioinguinal, atteintes tendineuses ou ténopériostées (pubalgies, maladie des adducteurs), pubalgie Imagerie

– Radiographie de face : peut relever un malplacement des os pubiens (perte du cintre pubien inférieur), mais à apprécier par le radiologue car artefact fréquent (selon l'incidence exacte)

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques et AINS – Arthrodèse dans les cas très graves avec douleurs très handicapants

∆ MK

– Déficience : souffrance discoligamentaire de la symphyse pubienne – Limitation d'activité : diminution de la mobilité intrinsèque du bassin (perte de la fonction amortissante d'absorption lors des sauts ou autres impacts) – Restriction de participation sociale : handicap selon la douleur, plus importante pour les tâches sollicitant fortement un hémibassin (danse, course) ou des appuis directs sur le pubis (rapports sexuels)

TT MK

– MTP sur les ligaments antérieurs, décompression active (par contraction isométrique et lâchage rapide des adducteurs), micromobilisation spécifique de la symphyse (à partir de l'os coxal avec ou sans mobilisation de la hanche associée) – Renforcement des adducteurs mobilité pelvienne fonctionnelle dans les trois plans (marche), réintégration de la cinétique lombopelvienne

Rmq

– Compte tenu de la localisation délicate, on peut conseiller au patient de pratiquer des MTP luimême sur sa symphyse

Évolution

– Outre le retour à la norme des conditions hormonales (grossesse), le temps et l'activité physique adaptée ont tendance à rétablir l'équilibre et l'indolence (parfois de manière très lente)

Prévention

– Celle du traumatisme

Conclusion

– Pathologie très douloureuse mais banale et sans gravité médicale

Bibliographie

Cobo F, Jiménez G, Rodríguez-Granger J, et al. Clinical and microbiological findings of septic arthritis caused by Haemophilus parainfluenzae. Med Mal

Infect 2017 ;47(8):526-31. Jain M, Nanda SN, Mohapatra SS, Samal BP. Bladder incarceration following anterior pelvic infix of a traumatic pubic symphysis diastasis treated with immediate open reduction and internal fixation. J Clin Orthop Trauma 2017 ;8(Suppl 1):S11-6. Lee SC, Endo Y, Potter HG. Imaging of groin pain: magnetic resonance and ultrasound imaging features. Sports Health 2017 ;9(5):428-35. Putnis SE, Pearce R, Wali UJ, Bircher MD, Rickman MS. Open reduction and internal fixation of a traumatic diastasis of the pubic symphysis: one-year radiological and functional outcomes. J Bone Joint Surg Br 2011 ;93(1):78-84. Schilders E, Bharam S, Golan E, et al. The pyramidalis-anterior pubic ligament-adductor longus complex (PLAC) and its role with adductor injuries: a new anatomical concept. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2017 ;25(12):3969-3977

Fiche 235: Souffrance sacroiliaque Sacro-iliac disorder Groupe

Rhumatologie, traumatologie

Type

– Lésion ligamentaire et/ou souffrance intraarticulaire

Épidémiologie

– Contexte traumatique : sujet adulte jeune ou d'âge moyen ayant eu une chute très violente sur les dux fesses ou surtout une seule (parachutisme), trauma pubien (choc antérieur violent), séquelle de fracture du bassin – Contexte non traumatique : surmenage de la base pelvienne par des activités répétitives (comme jardinage, ménage, etc.). Un MI plus long peut favoriser cette souffrance du même côté. Également courant au cours de la grossesse (syndrome de Lacomme)

Clinique

– Signes et symptômes : douleur sacro-iliaque et diminution de la motilité pelvienne par évitement de la douleur, diminution de la phase d'appui à la marche (cisaillement) – Tests (± validés, seulement valables s'il y a convergence de plusieurs d'entre eux, sinon : non significatifs) : – directement appliqués sur le sacrum : test de

pression sur l'hémisacrum, cranial shear test, sacral thrust test ou test de Coste et Illouz ; – à partir des ailes iliaques : test du volant, test de Lesage n° 2, pelvic rock test, test de compression ou d'écartement, test de Berlinson ; – à partir d'une zone à distance : sur genou par poussée axiale sur fémur, ou épaule homolatérale par poussée inférieure en position debout, etc. Biomécanique, physiopathologie

– La distension ligamentaire peut être de plusieurs grades (selon l'importance du traumatisme sacroiliaque et de la laxité ou non du patient) – Une souffrance intra-articulaire traduit un déséquilibre des pressions sacro-iliaques par mauvais placement (mais attention : la sacroiliaque est plus souvent invoquée que réellement en cause)

∆ médical

– De type clinique quasi exclusivement – Diagnostics différentiels : nodules de Coleman, Syndrome de Lacomme, PSR, infection (maladie de Reiter), souffrance traumatique de parties molles par choc violent (nécrose de tissus profonds), goutte, canal lombaire étroit, souffrance gynécologique, douleur projetée du colon, douleur de la partie postérieure de la crête iliaque (en rapport avec un rameau sensitif issu de T12)

Imagerie

– Non contributive, sauf si séquelle de gros traumatisme

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, infiltrations

∆ MK

– Déficience : distension ligamentaire ou souffrance intra-articulaire – Limitation d'activité : diminution de la motilité

pelvienne, gêne aux mouvements sollicitant la sacro-iliaque (lacer ses chaussures), fatigabilité douloureuse lors de marche maintenue – Restriction de participation sociale : modérée, difficulté pour se rendre au travail à pied et pour rester assise de manière prolongée. TT MK

– Massothérapie de prise en main du secteur pelvien avec ponçage des insertions aponévrotiques lombosacrales et sur les ligaments sacro-iliaques postérieurs (MTP), massothérapie mobilisatrice sur ballon (fig. 235.1), mobilisation spécifique/manipulation d'interligne vers la nondouleur, automobilisations notamment au sol (fig. 235.2) – Levées de tension (si contractures associées) et travail musculaire des pelvitrochantériens, du grand glutéal, du grand dorsal – Réentraînement de la dynamique pelvienne + intégration. La marche à grands pas est conseillée

FIG. 235.1

FIG. 235.2

Rmq

– Les douleurs ressenties au niveau sacro-iliaques peuvent provenir de la région lombale haute, voire thoracolombale

Évolution

– Ces douleurs évoluent soit vers la guérison après trauma, soit vers la chronicisation en cas d'apparition progressive sans traitement adapté

Prévention

– Celle de la prévention du trauma ou celle relevant de l'ergonomie gestuelle lombopelvienne

Conclusion

– Pathologie traumatique ou d'apparition progressive, avec douleur aiguë ou lancinante mais pouvant être traitée efficacement par des techniques manuelles

Bibliographie

Cheng MB, Ferrante FM. Health-related quality of life in sacroiliac syndrome: a comparison to lumbosacral radiculopathy. Reg Anesth Pain Med 2006 ;31(5):4227. Gaudin C. Les nerfs cluniaux inférieurs. Mémoire de Master 1 Sciences biologiques et médicales. Faculté de Médecine, Université de Nantes, 2005. Klang E, Lidar M, Lidar Z, Aharoni D, Eshed I.

Prevalence and awareness of sacroiliac joint alterations on lumbar spine CT in low back pain patients younger than 40 years. Acta Radiol 2017 ;58(4):449-55. Schroeder JE, Cunningham ME, Ross T, BoachieAdjei O. Early results of sacro-iliac joint fixation following long fusion to the sacrum in adult spine deformity. HSS J 2014 ;10(1):30-5. Zaidi HA, Montoure AJ, Dickman CA. Surgical and clinical efficacy of sacroiliac joint fusion: a systematic review of the literature. J Neurosurg Spine 2015 ;23(1):59-66.

Fiche 236: Spondylolisthésis de C7 C7-T1 spondylolisthesis Groupe

Rhumatologie, parfois traumatologie

Type

–Anomalie structurelle vertébrale (souvent solution de continuité de l'isthme)

Épidémiologie

– Prévalence des lésions dégénératives : 0,6 % (beaucoup moins fréquent que celle de L5). Origine traumatique non chiffrée – Risques majorés si > 60 ans – Facteurs favorisants : myopie (imposant une avancée de la tête), professions avec appui d'une sangle au niveau cervical et entraînant un déjettement antérieur du cou, soutien-gorge « tour du cou » chez les gemmes à forte poitrine

Clinique

– Douleurs cervicales basses, d'apparition généralement progressive, avec une attitude positionnelle en avancée de la tête et du cou – Parfois, radiculopathie sur le territoire de C8 – Stades de sévérité : grade I : glissement < 1/3 par rapport à T1 ; grade II : glissement entre 1/3 et 2/3 par rapport à T1 ; grade III : glissement > 2/3 par rapport à T1 ; grade IV : spondyloptose

Biomécanique, physiopathologie

– Glissement (antérieur) de la vertèbre C7 par rapport à T1 – Lésions dégénératives : la charnière cervicothoracique unit le rachis cervical, mobile et concave, au rachis thoracique, rigide et convexe. Les forces exercées de C7 sur T1 (vers l'avant et vers le bas) sont d'autant plus majorées que le sujet présente une cyphose thoracique – Lésions traumatiques : discectomie ou fracture de l'isthme sur un mécanisme d'extension et de compression à haute cinétique

∆ médical

– Glissement de C7 sur T1 objectivé à l'imagerie – Diagnostic avéré par imagerie

Imagerie

–Radiographie (profil pour objectiver le glissement, 3/4 pour objectiver le foramen intervertébral), IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : antalgiques, voire AINS si irritation radiculaire – Grades faibles : kinésithérapie – Grades élevés : chirurgie (arthrodèse)

∆ MK

– Déficience : grades faibles : douleurs associées ou non à une radiculopathie ; grades élevés : immobilisation due à l'opération, douleurs importantes, possible atteinte neurologique à récupérer – Limitation d'activité : grades faibles : difficulté à maintenir une posture prolongée (exemple bureau) ; grades élevés : repos et immobilisation prescrits – Restriction de participation sociale : grades faibles : difficultés pour le sport (surtout si sport de contact) ou au travail ; grades élevés : perte d'autonomie dans les premiers temps postopératoires pour la plupart des AVQ

TT MK

– Grades faibles : massothérapie cervico-thoracoscapulaire de détente et orientée vers la proprioception positionnelle (sollicitation des muscles de la charnière cervicothoracique comme le DPS, petit rhomboïde et petits muscles profonds, mais aussi tous ceux qui croisent comme le long du cou, le splénius, le semi-épineux), autograndissement axial actif, renforcement des muscles de la charnière, harmonisation des mobilités des articulations sus et sous-jacentes (éviter l'hypermobilité favorisant l'instabilité), travail du contrôle moteur cervical, entraînement des chaînes musculaires aussi étendues que possible pour soulager la charnière, notamment à partir des automatismes oculocéphalogyres, prise de conscience du maintien vertébral et des expressions positionnelles (un travail correcteur à partir de mime peut être inclus). En cas de radiculalgie associée : travail de dégagement du foramen intervertébral, techniques neurodynamiques centrées sur C8 – Grades élevés : après consolidation, PEC identique à ce qui précède en mettant l'accent sur l'étendue des chaînes fonctionnelles compensant l'immobilité locale due à l'arthrodèse, renforcement musculaire périvertébral

Rmq

–Les grades élevés peuvent entraîner des conséquences neurologiques graves pouvant aller jusqu'à la tétraplégie

Évolution

–Les grades I et II peuvent être asymptomatiques, ou le devenir avec une bonne observance du traitement. Pathologie nécessitant une surveillance régulière. Pour les spondylolisthésis opérés, des douleurs résiduelles peuvent subsister

Conclusion

–Pathologie d'instabilité articulaire. Le traitement consiste à stabiliser activement (renforcement musculaire et apprentissage du contrôle moteur) ou passivement (arthrodèse) la vertèbre. Il est à noter que le spondylolisthésis est beaucoup plus fréquent en lombaire qu'en cervical

Bibliographie

Kenneth J, Kopacz MD, Patrick J, Connolly MD. The prevalence of cervical spondylolisthesis. Orthopedics 1999 ;22:677-9 Nguyen HS, Soliman H, Kurpad S. Traumatic highgrade spondylolisthesis at C7-T1 with no neurological deficits: Case series, literature review, and biomechanical implications. J Craniovertebr Junction Spine 2017 ;8(1):74-78. Matz PG, Meagher RJ, Lamer T, et al. Guideline summary review: an evidence-based clinical guideline for the diagnosis and treatment of degenerative lumbar spondylolisthesis. Spine J 2016 ;3(16):439-48. Woiciechowsky C, Thomale UW, Kroppenstedt S. Degenerative spondylolisthesis of the cervical spine – symptoms and surgical strategies depending on disease progress. Eur Spine J 2004 ;13:680-4.

Fiche 237: Spondylolisthésis de L5 L5-S1 spondylolisthesis Groupe

Orthopédie, traumatologie (souvent du sport)

Type

– Solution de continuité de l'isthme vertébral

Épidémiologie

– Population générale : 5–7 % (glissement). Plus fréquent chez les femmes d'origine africaine – Sportifs de haut niveau : 10–35 % (spondylolyse de surutilisation ou overuse) – Différentes formes : traumatiques, dégénératives, dysplasiques (rares)

Clinique

– Lyse isthmique par fracture de fatigue (microtraumatismes répétés) en période de croissance (sollicitations en hyperextension lombaire), ou gros traumatisme, également suite à la dégénérescence arthrosique des processus articulaires postérieurs (PAP) – Lombalgie mécanique basse, radiculalgie, souvent rétraction des ischiojambiers, saillie de l'épineux de L5 en flexion antérieure du tronc1 (fig. 237.1). C'est le seul cas de sciatique de l'enfant et de l'adolescent avec les fractures du listel vertébral. Signes radiculalgiques L5 (lyses isthmiques) ou S1 (dysplasies) – Stades (selon index de Taillard) :

I : glissement de moins de 1/3 du corps vertébral en avant ; II : glissement de 1/3 à 2/3 du corps vertébral en avant ; III : glissement de plus de 2/3 du corps vertébral en avant ; IV : glissement complet au-delà du segment sousjacent

FIG. 237.1

Biomécanique, physiopathologie

– L'isthme est pris en tenaille entre les deux PAP ; le corps vertébral de L5 glisse en avant mais son PAP inférieur reste solidaire du PAP supérieur de S1, l'épineux de L5 restant également en place, dans une position normalement postérieure

∆ médical

– Lombalgies basses plutôt mécaniques (mais

pouvant aussi être nocturnes), radiculalgies L5 et surtout S1 (parfois tronquées). Nécessité d'imagerie pour imputer l'isthme – Diagnostics différentiels : lombalgie commune, conflit de charnière lombosacrale, radiculalgie simple, canal lombaire étroit, syndrome de la queue-de-cheval, tumeur Imagerie

– Signe du « cou du petit chien de Lachapelle » (cliché radio de 3/4, TDM) – Fixation osseuse (scintigraphie). Étude discale et mise en évidence de conflit discoradiculaire par IRM (fig. 237.2). Paramètres pelviens et rachidiens (radios de type EOS)

FIG. 237.2

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, AINS – Traitement orthopédique conservateur (lombostat polyéthylène monocoque) – Reconstruction isthmique chirurgicale pour les formes hyperalgiques ou évolutives (arthrodèse L5-S1 par vissage transpédiculaire, plus rarement au niveau corporéal, et/ou postérieur, plaque, greffe postérolatérale)

∆ MK

– Déficience : trouble orthopédique L5-S1 avec douleur – Limitation d'activité : gêne à la sollicitation de la charnière lombosacrale lors de mouvement de penché en avant – Restriction de participation sociale : selon le stade, limitation des activités sollicitant la charnière lombosacrale (jardinage, bricolage, etc.), voire réorientation professionnelle

TT MK

– Massothérapie sédative locale, plus globalement proprioceptive dans le cadre de reconstruction posturale, mobilisation relative des segments du rachis lombal et de la charnière lombosacrale avec sollicitations à visée de prise de conscience du maintien local, travail sur ballon, déstabilisations progressives avec réponse en gainage et couplage lombo-abdomino-pelvien – Correctifs posturaux et travail des ceintures – Renforcement isométrique en course interne des chaînes musculaires antérieures ; travail d'allongement des chaînes musculaires post. ; détente des chaînes sous-pelviennes (étirement du psoas) ; vigilance neuromusculaire (plans instables) ; prophylaxie rachidienne (AVQ, activités sportives) ; surveillance des appuis sous corset (si indiqué)

Rmq

– Le stade radiologique ne préjuge pas de la souffrance engendrée – Dépistage : prévoir un cliché comparatif décalé dans le temps afin d'objectiver une éventuelle aggravation

Évolution

– Bonne si dépistage précoce et traitement fonctionnel ou orthopédique bien conduits – Dépend aussi de l'évolutivité ou non du spondylolisthésis

Prévention

– Éducation posturale et gestuelle (correction du geste sportif, des erreurs de préparation physique et d'entraînement, réorientation d'activités si nécessaire)

Conclusion

– Importance du dépistage précoce et de la prévention (hypersollicitations)

Bibliographie

de Mauroy J-C. Spondylolisthésis. Traitement Orthopédique Conservateur. Paris. Revue interne de la SIRER. 2005-2006 Faundez AA, Cogniet A, Racloz G, Tsoupras A, Le Huec JC. Spondylolisthésis dégénératif lombaire. EMC (appareil locomoteur). Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2017 Jouve JL. Traitement du spondylolisthésis de l'enfant. EMC (techniques chirurgicales – orthopédie – traumatologie. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2010 Jouve JL. Spondylolyse et spondylolisthésis lombosacré de l'enfant et de l'adolescent. In : Cahiers d'enseignement de la Sofcot. Paris : Elsevier ; 2001. p. 171–92. Vital J-M & al. Spondylolisthésis par lyse isthmique. EMC (Rhumatologie Orthopédie) ; 2 (2005) 125–150. Paris. Elsevier Masson.

1

L'épineux de L5 reste solidaire du sacrum (par les PAP), alors que le corps vertébral de L5 plonge vers l'avant avec le reste de la colonne.

Fiche 238: Syndrome de l'anconé Anconeus syndrome Groupe

Rhumatologie, TMS

Type

– Lésion inflammatoire de fibres tendineuses et/ou du périoste, épicondylalgie

Épidémiologie

– Souvent jeune adulte avec activité intensive et répétée du MS, notamment en extension et pronosupination (tennis, maçonnerie, repassage, coude droit du guitariste droitier)

Clinique

– Douleur à la palpation (des fines bandes douloureuses musculaires sont ressenties entre l'épicondyle et l'olécrâne), à la contraction, à l'étirement – Testing légèrement déficitaire pour l'extension du coude – Jump sign positif : sursaut à la palpation sur le point gâchette en face postérieure de l'épicondyle latéral et du capitulum

Biomécanique, physiopathologie

– Surmenage mécanique déclenché par mouvement répétitif, notamment du côté dominant (maniement outil) et entraînant un épisode aigu et ponctuel, ou bien une apparition progressive s'étalant dans le temps (évoluant vers la chronicisation)

∆ médical

– Purement clinique – Diagnostics différentiels : bursite ou tendinite du triceps, épicondylite latérale, radiculopathie C6 ou névralgie du nerf radial

Imagerie

– Non contributive (hormis une imagerie du rachis cervical si le traitement kinésithérapique échoue)

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, AINS, mésothérapie, infiltration

∆ MK

– Déficience : légère inflammation ténopériostée – Limitation d'activité : difficulté à assurer en endurance un travail sollicitant le coude en flexionextension et pronosupination – Restriction de participation sociale : en fonction du travail et sport ou loisir pratiqué, le handicap peut être assez important (avec le retentissement psychologique propre de la douleur chronique) ou pas

TT MK

– Cryothérapie, repos, port momentané d'un bandage de confort – Massothérapie de type MTP sur les fibres concernées ou plus globale intégrant le triceps brachial – Renforcement des muscles proximaux (de racine du membre) – Travail fonctionnel en économie gestuelle, comprenant le mouvement en cause dans l'apparition des symptômes (geste sportif, musical…). Éducation thérapeutique

Rmq

– Entité méconnue et confondue à tort avec une épicondylite latérale (l'anconé est un muscle parfois méconnu, son insertion proximale n'est pas commune avec celle des autres épicondyliens)

Évolution

– Risque de chronicisation avec douleur le plus souvent non proportionnel à l'atteinte tissulaire (du fait de la richesse d'innervation du coude)

Prévention

– Ergonomie gestuelle, progressivité dans les charges de travail, outils adaptés

Conclusion

– Pathologie dont la prise en charge kinésithérapie suffit en phase initiale et à condition d'intégrer l'ergonomie du geste en cause

Bibliographie

Abrahamsson SO, Sollerman C, Söderberg T, Lundborg G, Rydholm U, Pettersson H. Lateral elbow pain caused by anconeus compartment syndrome. A case report. Acta Orthop Scand 1987 ;58(5):589-91. Miguel-Andres I, Alonso-Rasgado T, Walmsley A, Watts AC. Effect of anconeus muscle blocking on elbow kinematics: electromyographic, inertial sensors and finite element study. Ann Biomed Eng 2017 ;45(3):775-88. Steinmann SP, Bishop AT. Chronic anconeus compartment syndrome: A case report. J Hand Surg Am 2000 ;25(5):959-61. Waldam SD. Syndromes douloureux courants, 2e édition. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2008.

Fiche 239: Syndrome de la coiffe de l'épaule Cuff syndrome Groupe

Rhumatologie, TMS

Type

– Syndrome péri-articulaire de l'épaule

Épidémiologie

– Apparition le plus souvent vers 50/60 ans, forte prévalence des causes professionnelles – Peut concerner une épaule ou les deux (selon l'activité professionnelle) – Autres causes : post-traumatiques, maladies inflammatoires

Clinique

– Douleurs dans l'épaule et le membre supérieur qui peuvent se chroniciser et récidiver – Limitations fonctionnelles, surtout en élévation latérale, rotation latérale ou en flexion-rotation médiale (geste de retirer un t-shirt en croisant les bras) – Perte de force musculaire, difficulté pour certains mouvements usuels (travailler bras en l'air, se coiffer, enfiler un vêtement…) – Tests spécifiques (intérêt plus sur l'évolution que sur le diagnostic même) : Neer, Jobe, Hawkins, Yocum

Biomécanique,

– Le phénomène de dégénérescence due au

physiopathologie

vieillissement n'engendre de souffrance que lorsque des dysfonctionnements mécaniques suscitent une irritation inflammatoire – C'est le cas de certaines activités professionnelles pouvant engendrer des surmenages ou malmenages de l'épaule lors de sursollicitations mécaniques : par exemple, les travaux nécessitant des contraintes de postures en durée (bras au-dessus des épaules ou mains tendues en avant), les élévations répétitives du bras, ainsi que les efforts musculaires intenses de l'épaule lors du port de charges lourdes – Des spécificités anatomopathologiques favorisent l'apparition des lésions périarticulaires de l'épaule parmi lesquelles un espace spécialement répandu : espace sousacromial restreint par mauvais placement scapulaire contribuant à la survenue de tendinites et des bursites par irritation mécanique répétée. La bourse sous-deltoïdienne est souvent en cause (par sa communication anatomique avec l'espace précédent)

∆ médical

– Diagnostic essentiellement clinique (convergence de plusieurs tests) – Diagnostics différentiels : conflit sous-acromial ponctuel, a fortiori si acromion agressif (plusieurs types d'acromions décrits, notamment ceux dont l'extrémité en crochet est vulnérante), tendinites calcifiantes, tendinopathies du long biceps, capsulite rétractile, arthrose ou arthrite, syndrome acromioclaviculaire, PR

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies (pour montrer une éventuelle calcification, pas toujours en rapport avec la symptomatologie par ailleurs) – Échographie, arthroscanner, IRM permettent

d'étudier en détail l'état anatomique périarticulaire et tendineux TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : antalgiques, AINS, infiltration de corticoïdes – Chirurgical si nécessaire : acromioplastie, décompression de l'espace sous-acromial, réparations sutures…

∆ MK

– Déficience : déséquilibre de force entre les muscles de la coiffe, ainsi qu'entre les muscles antérieurs (deltoïde antérieur et rotateurs médiaux) et les muscles postérieurs (deltoïde postérieur et rotateurs latéraux) sur un terrain de dégénérescence – Limitation d'activité : gêne aux mouvements d'abduction et rotation latérale – Restriction de participation sociale : risque de chronicité mettant en jeu l'activité professionnelle, limitations fonctionnelles et douleur perturbent les gestes et les postures professionnels, incidence sur les éventuelles activités sportives (golf…)

TT MK

– Massothérapie décontracturante périscapulaire et scapulohumérale avec micromobilisations de placement correct de la tête humérale au centre du néo-acétabulum (glène et voûte coracoacromiale). Massothérapie de la région deltoïdienne et de sa bourse (souvent en cause simultanément) – Progressivement : travail de récupération et d'entretien des amplitudes articulaires (mobilisation passive, exercices pendulaires, etc.) – Renforcement des muscles stabilisateurs dynamiques de la scapula, correction des déséquilibres de force entre les muscles de la

coiffe, renforcement des muscles abaisseurs de l'humérus. Rééducation du placement scapulaire (le plus souvent vers la sonnette latérale, bascule postérieure) et du maintien vertébral (généralement, dans le sens de l'extension de la charnière thoracolombale) – Exercices ciblés de mobilisation active au sein du complexe thoraco-scapulo-brachial dans des secteurs de confort et en respectant le bon placement scapulaire et les voies de passage (notamment abduction avec rotation latérale) – Exercices de type excentrique dans un premier temps si tendinopathie (Stannish), puis multimodal par la suite Évolution

– En l'absence de prise en charge médicale, paramédicale et ergonomique, possibilité de ruptures tendineuses partielles ou complètes et/ou de capsulites rétractiles. – Conséquences médicales et socioprofessionnelles pouvant conduire à des inaptitudes au travail

Prévention

– Analyse ergonomique de la situation de travail et préconisations. Éviter les abductions, en force et dans le plan anatomique, prolongées ou répétitives, le décubitus latéral, l'élévation prolongée de l'humérus au-dessus du niveau de l'épaule – La mobilité indolore est la meilleure prévention de la capsulite

Conclusion

– Les douleurs d'épaule concernent une grande partie de la population et ont une origine professionnelle (maladies professionnelles). Le traitement implique le complexe sacpulothoraco-brachial (STB) et doit intégrer l'ergonomie des gestes professionnels

Bibliographie

Aublet Cuvelier A, Ha C, Roquelaure Y, et al. Protocole d'examen clinique pour le repérage des troubles musculosquelettiques du membre supérieur. Paris : INRS ; 2010. Beaudreuil J, Lasbleiz S, Yelnik A, Bardin T, Orcel P. Effet du recentrage huméral dynamique sur la douleur provoquée par l'élévation active du bras au cours du conflit sous-acromial : une étude randomisée. Ann Phys Rehabil Med 2012 ;55(S1):e158-9 Drew BT, Smith TO, Littlewood C, et al. Do structural changes (eg, collagen/matrix) explain the response to therapeutic exercises in tendinopathy: a systematic review. Br J Sports Med 2014 ;48(12):966-72. Edwards P, Ebert J, Joss B, Bhabra G, Ackland T, Wang A. Exercise rehabilitation in the nonoperative management of rotator cuff tears: a review of the literature. Int J Sports Phys Ther 2016 ;11(2):279-301. Haute Autorité de santé. Recommandations pour la pratique clinique – Modalités d'une prise en charge d'une épaule douloureuse chronique non instable chez l'adulte. 2005. Hermans J, Luime JJ, Meuffels DE, et al. Does this patient with shoulder pain have rotator cuff disease? The rational clinical examination systematic review. JAMA 2013 ;310:837-47 Ingwersen KG, Hjarbaek J, Eshoej H, Larsen CM, Vobbe J, Juul-Kristensen B. Ultrasound assessment for grading structural tendon changes in supraspinatus tendinopathy: an inter-rater reliability study. BMJ Open 2016 ;6(5):e011746. Neer CS 2nd. Impingement lesions. Clin Orthop Relat Res 1983 ;173:70-7.

Nové-Josserand L, Godenèche A, Noël E, Liotard JP, Walch G. Pathologie de la coiffe des rotateurs. EMC (Elsevier Masson, Paris), Appareil locomoteur, 14-350-A-10,2008 Post M, Silver R and Singh M. Rotator Cuff Tear. Clin Orthop Relat Res 1983 ;(173):78-91

Fiche 240: Syndrome de la traversée cervico-brachiale Thoracic outlet syndrome Groupe

Neurologie périphérique

Type

– Syndrome canalaire, syndrome de compression neuro-vasculaire

Épidémiologie

– Prévalence : ± 8 % de la population – Apparition entre 20 et 50 ans, avec une moyenne entre 30 et 40 ans (rare en pédiatrie) – Plus fréquent chez les femmes pour les formes neurologiques (3 à 4 femmes pour 1 homme), les formes artérielles affectant autant les hommes que les femmes, et les formes veineuses étant plus communes chez les hommes. En revanche, chez les athlètes, les hommes sont plus touchés que les femmes – Plusieurs formes existent et peuvent cohabiter : neurologiques (vraies ou discutées), veineuses et artérielles – Formes neurologiques dans 90 à 95 % des cas, suivies par les formes veineuses (3 à 5 %), puis artérielles (1 à 2 %), dépendant de la structure produisant les symptômes. Ces différentes formes peuvent coexister. La plupart (95 à 99 %) des formes neurologiques ne présentent pas de trouble

de conduction nerveuse (formes neurologiques discutées) et concernent pour 80 % le plexus brachial inférieur et pour 20 % le plexus brachial supérieur. Peut être uni ou bilatéral pour les formes neurologiques, majoritairement unilatéral pour les formes vasculaires – Facteurs de risque : – traumatiques (chutes, AVP) : whiplash, fracture (clavicule, 1re côte), luxations sterno-claviculaire ou acromioclaviculaire ; – anomalies anatomiques : côte cervicale (1 à 2 % de la population générale), hypertrophie du transverse de C7, hypertrophie des scalènes, scalène surnuméraire, brides fibreuses entre dôme pleural et apophyses transverses cervicaux ; – activités professionnelles ou sportives impliquant le MS, vigoureuses et répétitives (notamment pour les formes veineuses, touchant principalement le membre supérieur dominant) ; – compression par port prolongé et répété de charge lourde avec appui sur les épaules (syndrome du havresac) – troubles de la coagulation : propension à la formation de thrombus – ATCD de syndrome de traversée cervico-brachiale traité chirurgicalement ou non – Jusqu'à 20 % des formes neurologiques sont entièrement attribuables à la présence d'une côte cervicale Clinique

– Formes neurologiques : douleur pseudoradiculaire (territoires de C5-C7 ou C8-T1) spontanée et provoquée par la palpation des espaces supraclaviculaire et sous-coracoïdien, engourdissement, et paresthésie affectant les

régions cervicale, dorsale haute, l'épaule, le bras, l'avant-bras et la main. Céphalées, baisse de dextérité de la main, atrophie musculaire du MS possibles – Formes veineuses : gonflement de l'ensemble du membre supérieur, décoloration cyanotique, lourdeur, douleur, paresthésies dans les doigts et la main (dues à l'œdème) – Formes artérielles : pâleur, paresthésies, diminution température du membre supérieur ou intolérance au froid, claudication – Tests : test d'Adson, manœuvre d'Halstead (= Adson inversé), test de Wright, test de Roos, test d'Allen, test d'Eden (ou manœuvre costoclaviculaire : rétraction scapulaire avec extension des épaules et extension cervicale), palpation du creux sus-claviculaire (signe de Morley), ULTT1

Biomécanique, physio-

– Compression, au niveau cervical bas et thoracique (3 espaces potentiels : triangle interscalénique,

pathologie

∆ médical

pince costoclaviculaire, tunnel sous-coracoïdien), des éléments vasculaires et/ou nerveux des fosses supraclaviculaire et axillaire : plexus brachial, artères subclavière et axillaire, veines subclavière et axillaire – Lors de traumatisme : hémorragie, hématome, fracture déplacée (clavicule, 1re côte) peuvent venir comprimer les éléments neurovasculaires, de même qu'une fibrose, qu'un cal osseux ou qu'une pseudarthrose post-lésionnelle – Les activités vigoureuses et répétitives (particulièrement celles impliquant l'élévation du bras) peuvent causer les symptômes par compression due à une hypertrophie musculaire, à la compression de la veine subclavière entre clavicule, 1re côte et ligament costoclaviculaire, à la compression au niveau du tendon du petit pectoral, ou due au gonflement, saignement et fibrose consécutive dus à une surutilisation – Une côte cervicale peut favoriser l'apparition de ce syndrome et peut même causer sténose et anévrisme post-sténotique de l'artère subclavière – Exclusion d'autres diagnostics et présence de signes et symptômes neurologiques, vasculaires notamment dans les postures prolongées, dans les activités avec les bras levés, ou allongé sur le côté atteint. Reproduction des symptômes, diminution ou abolition du pouls radial durant les tests de provocation. Examen neurologique déficitaire sur les territoires moteurs et sensitifs incriminés (dans les formes neurologiques vraies) – Diagnostics différentiels : pathologies vasculaires (maladie de Paget-Schroetter, syndrome coronarien aigu, vasculite, syndrome de Raynaud), pathologies neurologiques centrales ou

périphériques (radiculopathie cervicale, myélopathie, syndrome de Parsonage-Turner, plexopathie brachiale radio-induite, syringomyélie, SEP, SLA), pathologies musculosquelettiques comme d'autres syndromes canalaires, douleur discogénique des disques cervicaux ou thoraciques, pathologie d'épaule, fracture de clavicule, pathologie acromioclaviculaire, autres pathologies (maladie de Pancoast-Tobias, ostéochondromes, fibromyalgie, SDRC) Imagerie

– Radiographie, scanner, écho-Doppler – EMG, IRM

TT médico-chir. & autres praticiens

– Antalgiques, anti-inflammatoires, myorelaxants – Thrombolytiques (curatifs si présence de thrombus), anticoagulants (prophylaxie) dans les formes vasculaires à risque – Injection de toxine botulique dans les scalènes pour diminuer les paresthésies – Chirurgie (seul traitement indiqué pour les formes vasculaires, ou les formes neurologiques graves ou résistantes au traitement conservateur) : résection de la 1re côte, scalénectomie, ou neurolyse

∆ MK

– Déficience : compression et irritation du plexus brachial et/ou compression vasculaire – Limitation d'activité : exacerbation des symptômes lors de l'étirement prolongé ou intense du plexus brachial (balancement des bras dans la marche, conduite automobile) – Restriction de participation sociale : sports et métiers nécessitant l'utilisation répétitive et vigoureuse des membres supérieurs, notamment en position d'élévation, peuvent être compromis

TT MK

– Techniques passives : physiothérapie antalgique,

mobilisations neurales, récupération des amplitudes, éducation posturale pour identifier et répéter régulièrement les postures diminuant les symptômes, technique de libération de Cyriax avant le coucher, étirements progressifs des muscles constituant les zones de compression potentielle (scalènes, petit pectoral) (fig. 241.1) – Techniques actives : modification gestuelle des activités (placement cervicoscapulaire), renforcement des muscles déficitaires (dentelé antérieur +++) Rmq

– Syndrome difficile à diagnostiquer (variation des symptômes entre les patients) et controversé en médecine (les études cadavériques suggèrent que seulement 10 % de la population présente une anatomie normale et bilatérale de la traversée cervico-brachiale) – En MK : prise en soins des formes neurologiques ++ (ainsi qu'en postopératoire des formes vasculaires ou neurologiques graves ayant nécessité une opération) – Les tests de provocation sont sensibles mais donnent un taux important de faux positifs. Il n'y a pas de test objectif standard. L'association de plusieurs tests de provocation positifs accrédite ce syndrome. Chevauchement possible de celui-ci avec d'autres syndromes canalaires du MS (« double crush »)

Évolution

– Sans PEC, surtout dans les formes vasculaires ou neurologiques graves, risque d'aggravation : compression du plexus brachial (paralysie), ou artérielle (sténose et anévrisme post-sténotique, ischémie des doigts ou de la main par thromboembolie distale), ou veineuse (thrombose veineuse). Bons résultats si diagnostic confirmé et

PEC adaptée Prévention

– Prévention tertiaire : pauses régulières dans les activités professionnelles et sportives provocatrices et/ou mettre en place des adaptations de ces activités, éviter le surpoids, limiter ou éviter les ports de charges lourdes sur l'épaule concernée, pratiquer régulièrement des exercices respiratoires, des étirements, de la relaxation

Conclusion

– Pathologie de compression vasculo-nerveuse délicate à diagnostiquer et justifiant une PEC rapide pour une évolution favorable sans laquelle les risques peuvent devenir importants

Bibliographie

Hooper TL, Denton J, McGalliard MK, Brismée JM, Sizer PS Jr. Thoracic outlet syndrome: a controversial clinical condition. Part 1: anatomy, and clinical examination/diagnosis. J Man Manip Ther 2010 ;18(2):74-83. Hooper TL, Denton J, McGalliard MK, Brismée JM, Sizer PS Jr. Thoracic outlet syndrome: a controversial clinical condition. Part 2: non-surgical and surgical management. J Man Manip Ther 2010 ;18(3):132-8. Jones MR, Prabhakar A, Viswanath O, et al. Thoracic outlet syndrome: a comprehensive review of pathophysiology, diagnosis, and treatment. Pain Ther 2019 ;8(1):5-18. Laulan J, Fouquet B, Rodaix C, Jauffret P, Roquelaure Y, Descatha A. Thoracic outlet syndrome: definition, aetiological factors, diagnosis, management and occupational impact. J Occup Rehabil 2011 ;21(3):366-73. Nord KM, Kapoor P, Fisher J, Thomas G, Sundaram A, Scott K, Kothari MJ. False positive rate of thoracic

outlet syndrome diagnostic maneuvers. Electromyogr Clin Neurophysiol. 2008 ;48(2):67-74. Povlsen B, Hansson T, Povlsen SD. Treatment for thoracic outlet syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2014 ;(11):CD007218. Povlsen S, Povlsen B. Diagnosing thoracic outlet syndrome: current approaches and future directions. Diagnostics (Basel) 2018 ;8(1):21 Thompson RW. Challenges in the treatment of thoracic outlet syndrome. Tex Heart Inst J. 2012 ;39(6):842-3. Weaver ML, Lum YW. New Diagnostic and treatment modalities for neurogenic thoracic outlet syndrome. Diagnostics (Basel) 2017 ;7(2):28. Wise CH. Orthopaedic manual physical therapy: from art to evidence. Philadelphia : F.A. Davis Company ; 2015

Fiche 241: Syndrome de loge chronique de la jambe Chronic compartment syndrome of the leg Groupe

Rhumatologie, syndromes d'effort

Type

– Compression neurovasculaire ischémique (conflit contenant-contenu) avec manifestation neuromusculaire

Épidémiologie

– Très courant au niveau de la loge antérieure (moins courant pour les autres) – Le profil type est un sujet homme, jeune et sportif. Sports les plus concernés : football, tennis, jogging, roller, cyclisme, ski de fond, patinage artistique – Parfois, ATCD de traumatisme (hématome, cal osseux, cicatrice hypertrophique…)

Clinique

– Douleur décrite de manière très variée : sensation de tension, de lourdeur, brûlure ou encore fatigue – Reproduction nette des symptômes avec l'effort : obligation de diminuer ou d'arrêter complètement celui-ci (claudication) – Anamnèse souvent révélatrice dans le cas de figure d'un syndrome acquis : surentraînement ou ATCD traumatique, anamnèse primordiale : les ATCD de compression et le caractère de la douleur (type crampe, sensation de tension) sont très évocateurs – L'examen musculaire révèle des zones herniaires

au niveau du muscle, après l'effort – L'examen des pouls est normal

Biomécanique, physiopathologie

– L'augmentation de la pression à l'intérieur de la loge entraîne un conflit contenant-contenu et une diminution de la perfusion capillaire. Elle peut être constitutionnelle (aponévrose trop épaisse ou rigide, anomalies anatomiques) ou acquise (hypertrophie musculaire par surentraînement intensif, cal vicieux ou cicatrice hypertrophique, hématome intramusculaire)

∆ médical

– De type clinique dans un premier temps (anamnèse, test d'effort) – Diagnostics différentiels : syndrome de loge aigu,

syndrome de surmenage, compression névralgique simple, phlébite, déchirure musculaire, courbature, crampes Imagerie

– Mesure de la pression intramusculaire (PIM) pour objectiver et chiffrer la gravité – Examens circulatoires pour écarter un problème à ce niveau (phlébographie, artériographie, écho doppler) – IRM : examen complet et très utilisé pour visualiser la loge en entier

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : AINS, médicaments veinotoniques – Chirurgical : aponévrotomie et, le cas échéant, chirurgie de décompression libératrice en interne (si fibrose associée)

∆ MK

– Déficience : ischémie et diminution de la perfusion capillaire avec inflammation et dégénérescence – Limitation d'activité : réduction du périmètre de marche, des efforts au niveau de la jambe – Restriction de participation sociale : très importante si claudication et travail nécessitant de la marche ou la station debout prolongée, arrêt du sport

TT MK

– Éducation thérapeutique sur la progressivité de l'entraînement, redéfinition des objectifs – Massothérapie décontracturante (et automassage avec rouleau), étirements manuels (et autoétirements) – La kinésithérapie post-chirurgicale vise à accompagner la reprise à l'effort dans des bonnes conditions et assurant une progression adéquate

Rmq

– Bien que moins fréquents qu'au niveau des MS, des symptômes distaux (pied) peuvent survenir comme conséquence de la compression du nerf

tibial et/ou fibulaire commun – D'autres localisations existent pour ce syndrome, bien que moins fréquentes (fesse, cuisse, pied) Évolution

– Le pronostic est bon si le diagnostic a été posé précocement et que les charges de travail sont réadaptées en conséquence (sinon : arrêt sport)

Prévention

– Entraînement progressif, bien dosé, ne cherchant pas l'hypertrophie

Conclusion

– Syndrome pouvant se déclencher très progressivement et sous une forme bénigne mais qui doit faire réagir le patient et le praticien pour éviter une aggravation des symptômes difficile à gérer par la suite

Bibliographie

Alimi Y. Le syndrome chronique des loges des membres inférieurs. J Mal Vasc 2014 ;39(2):110-1. Aynardi MC, Jones CM. Bilateral upper arm compartment syndrome after a vigorous crosstraining workout. J Shoulder Elbow Surg 2016 ;25(3):e65-7. Calvelli N, Vergès S, Rousseaux-Blanchi MP, Edouard P, Guinot M. Features of chronic exertional compartmental syndrome of the leg in elite nordic skiers. Int J Sports Med 2020 ;41(3):196-202. Coudreuse JM. Syndrome de loge : le point de vue du médecin du sport. J Mal Vasc. 2014 ;39(2):110. Hosseinzadeh P, Hayes CB. Compartment syndrome in children. Orthop Clin North Am 2016 ;47(3):57987. Van Zantvoort A, Setz M, Hoogeveen A, van Eerten P, Scheltinga M. Chronic lower leg pain: entrapment of common peroneal nerve or tibial nerve. Unfallchirurg 2019 ;122(11):854-9.

Fiche 242: Syndrome de Volkmann, syndrome des loges de l'avant-bras Volkmann syndrome/compartment syndrome of elbow Groupe

Rhumatologie, vasculaire

Type

– Manifestation neuromusculaire par ischémie neurovasculaire de compression

Épidémiologie

– ATCD évocateur : plâtre du coude et avant-bras trop serré, pansement compressif, compression par appui externe ou position extrême en état d'ébriété ou de coma, choc important, fracture ou hématome musculaire – Souvent jeune personne, voire enfant

Clinique

– Anamnèse primordiale : les ATCD de compression et le caractère de la douleur (de type crampe, sensation de tension) sont très évocateurs – Aspect caractéristique : poignet et doigts en flexion, doigts gonflés, voire cyanosés – Déficit sensitif (paresthésies, voire analgésies) et moteur typique affectant à la fois les muscles de la loge concernée et ceux de la main, innervés par le nerf comprimé – Pouls conservé

– La palpation de la loge concernée révèle une rénitence anormale du tissu musculaire et de la peau sus-jacente

Biomécanique, physiopathologie

– Compression comparable à un garrot, avec rétraction d'origine ischémique des muscles concernés. L'atteinte neurologique s'exprime ensuite, notamment au niveau de la main – Dégénérescence musculaire irréversible à partir de la 8ème heure

∆ médical

– De type clinique – Diagnostics différentiels : syndrome de loge débutant, compression névralgique simple, syndrome de loge chronique (chez le sportif par hypertrophie musculaire)

Imagerie

– Mesure de la pression intramusculaire (PIM) pour objectiver et mesurer le trouble – EMG pour apprécier la dénervation

TT médicochir. & autres

– Ablation de la cause de compression, aponévrotomie et chirurgie complémentaire en

praticiens

fonction du contexte (arthrolyse, transplantation musculaire, neurolyse, greffe nerveuse)

∆ MK

– Déficience : ischémie neurovasculaire par compression (risque de nécrose et paralysie, avec rétraction musculaire) – Limitation d'activité : main afonctionnelle (sensibilité, prises, etc.) – Restriction de participation sociale : handicap majeur sur le plan des AVQ et évidemment sur le professionnel ou du sport-loisir

TT MK

– Le syndrome lui-même n'est pas une indication de la kinésithérapie (mais un praticien averti peut intervenir dans le dépistage précoce) – La kinésithérapie intervient soit dans le temps post-chirurgical précoce (prévention des raideurs, etc.) ou pour combattre le handicap découlant des séquelles, notamment au niveau de la main

Rmq

– Dr. Richard Von Volkmann : première description des syndromes des loges (1872)

Évolution

– Le pronostic est bon, seulement si PEC précoce (moins de 12 heures)

Prévention

– Dépistage précoce par un praticien averti et/ou un patient réactif

Conclusion

– Ce syndrome, forme terminale d'un syndrome de loges aigu, est une complication des traumatismes du membre supérieur, et constitue une urgence médicale

Bibliographie

Aynardi MC, Jones CM. Bilateral upper arm compartment syndrome after a vigorous crosstraining workout. J Shoulder Elbow Surg 2016 ;25(3):e65-7. Baudet J, Lafond P. Les faux syndromes de

Volkmann. Ann Chir Plast 1979 ;24:173-81. Dandurand M, Michel B, Fabre C, Stoebner P, Meunier L. Neonatal Volkmann's syndrome. Ann Dermatol Venereol 2009 ;136(11):785-9. Hosseinzadeh P, Hayes CB. Compartment syndrome in children. Orthop Clin North Am 2016 ;47(3):579-87. Institut Français de Chirurgie de la Main. Syndrome de loges au membre supérieur. Disponible sur : https://www.institut-main.fr/syndrome-de-logesau-membre-superieur/ [Consulté le 12 mars 2020]

Fiche 243: Syndrome ou névralgie pudendale (d'Alcock) Pudendal neuralgia/pudendal nerve entrapment syndrome/Alcock syndrome Groupe

Rhumatologie

Type

– Syndrome de compression nerveuse, syndrome canalaire

Épidémiologie

– Plus courant chez le diabétique et la femme après accouchement (par surétirement du nerf, notamment si > 50 ans) ou encore en cas d'infiltration endométriosique – Parfois, lié à une pratique sportive intense en position assise : vélo (notamment si terrain accidenté, selle dure appuyant sur la branche ischiopubienne), équitation, moto-cross, enduro – ATCD de chirurgie du petit bassin ou épisode traumatique (fractures, entorses, agression sexuelle, etc.)

Clinique

– Douleur de type neuropathique (brûlures, engourdissements) tout le long de la branche ischiopubienne irradiant vers la région péri-anale et périgénitale : pénis et scrotum, ou clitoris et grandes lèvres – Pas de troubles sensitifs à ce niveau (mais parfois

sensation de corps étranger intracavitaire au niveau du rectum ou du vagin) – Parfois, douleurs fessières, sciatiques, pelviennes témoignant de phénomènes d'hypersensibilisation. Symptômes exacerbés en position assise – Les troubles urinaux sont fréquents, les troubles fécaux et sexuels sont plus rares et correspondent à un stade avancé. Claudication veineuse intermittente Biomécanique, physiopathologie

– Conflit contenant-contenu dans le canal pudendal (d'Alcock) avec fibrose éventuelle qui s'accentue en position assise par compression directe sur le canal et étirement du nerf – En réalité, 4 formes sont décrites en fonction du lieu exact du conflit : – type I dans la sortie par la grande incisure sciatique ; – type II entre les ligaments SE et ST ; – type III dans le canal pudendal proprement dit ; – type IV au niveau des branches terminales)

∆ médical

– Éminemment clinique à travers une anamnèse bien orientée (critères de Nantes : douleur dans territoire du n. pudendal, aggravée en position assise, ne réveillant pas la nuit et avec un bloc anesthésique positif) – Diagnostics différentiels : névralgie des nerfs cluniaux inf., des rameaux du n. cutané post. de la cuisse (S1, S2, S3), du n. ilio-inguinal (dans ce cas, la position debout et la toux exacerbent les symptômes), souffrance des organes urogénitaux, hémorroïdes, autres atteintes pelvipérinéales

Imagerie

– Examens électrophysiologiques et vasculaires pratiqués pour confirmation

– Blocs anesthésiques (à la fois technique d'examen et de traitement) TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, infiltration sous scanner ou échographie – Chirurgie avec neurolyse et décompression nerveuse (résection du ligament sacro-épineux), parfois ablation complète du nerf

∆ MK

– Déficience : conflit contenant-contenu au sein du canal pudendal (fibrose éventuelle) – Limitation d'activité : gêne à la position assise – Restriction de participation sociale : impossibilité des activités induisant une compression (cyclisme ou autres sports assis), altération de vie professionnelle si position assise, diminution de libido

TT MK

– Traitement du déséquilibre postural lombopelvien et rééducation respiratoire (pour éviter une surcharge du plancher pelvien) – Relaxation et prise de conscience du périnée – Rééquilibrage tonique du plancher pelvien (techniques de tonification, étirement et/ou renforcement musculaire du périnée) – Traitement manuel des muscles intimes au nerf pudendal (piriforme, obturateur interne)

Rmq

–La fibrose du muscle obturateur interne est évoquée dans certaines études

Évolution

–Généralement, bénigne, pouvant devenir chronique faute de diagnostic et de traitement adapté (tabou, manque de prise de conscience, etc.)

Prévention

–Éviter une selle de vélo trop dure, alterner les postures de travail, avoir un bon équilibre tonicopostural

Conclusion

–Pathologie dysfonctionnelle pelvipérinéale très

invalidante sur le plan fonctionnel (position assise), associée parfois à d'autres troubles et qui doit être prise en charge par un praticien averti Bibliographie

Bauer P. Douleurs anopérinéales chroniques, diagnostic et stratégie d'exploration. J Chir 2004 ;141:225-31. Bautrant E, de Bisschop E, Vaini-Elies V, et al. Modern algorithm for treating pudendal neuralgia : 212 cases and 104 decompressions. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2003 ;32(8Pt1):705-12. Insola A, Granata G, Padua L. Alcock canal syndrome due to obturator internus muscle fibrosis. Muscle Nerve 2010 ;42(3):431-2 Joguet E. Bases anatomiques du toucher rectal. Mémoire pour le Master 1 Sciences biologiques et médicales. Faculté de Médecine, Université de Nantes, 2007. Kaur J, Singh P. Pudendal nerve entrapment syndrome. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing ; 2019. Labat JJ, Riant T, Robert R, et al. Critères diagnostiques d'une névralgie pudendale (critères de Nantes). Pelv Perineol 2007 ;2:65-70. Labat JJ, Rigaud J, Robert R, Riant T. Les douleurs neuropathiques somatiques pelvipérinéales. Pelvi Perineol 2006 ;1:100-12. Maestre-Verdú S, Medrano-Martínez V, Pack C, et al. Alcock canal syndrome secondary to endometrial infiltration. Neurologia 2017 ;32(4):264-6. Petrov-Kondratov V, Chhabra A, Jones S. Pulsed radiofrequency ablation of pudendal nerve for treatment of a case of refractory pelvic pain. Pain Physician 2017 ;20(3):E451-4.

Fiche 244: Syndrome du carrefour postérieur de cheville Posterior impignement syndrome of ankle Groupe

Rhumatologie, pathologies sportives

Type

–Lésion inflammatoire par conflit ostéotendineux

Épidémiologie

– Sujet jeune avec sollicitation répétitive en flexion plantaire (danse classique, karaté, football) – Parfois prédisposition osseuse (tubérosité calcanéenne très haute, queue du talus très longue, os trigone)

Clinique

– Douleur à la palpation rétromalléolaire (talus saillant), tests de convergence positifs (flexion plantaire passive douloureuse, avec ou sans percussion axiale calcannéene associée). Parfois, étirement ou contraction douloureuse des muscles concernés. Souvent, terrain d'hypermobilité de la cheville mais limitation ponctuelle en flexion plantaire liée à la pathologie – Stades : forme bénigne, si gêne s'exprimant timidement et exclusivement dans le geste sportif ou artistique, modérée à grave si douleur à la marche ou au repos

Biomécanique, physio-

–Compression des tendons rétromalléolaires médiaux (LFH +++) entre le tarse postérieur et le rétinaculum

pathologie

des muscles fléchisseurs (RMF). Convergence osseuse postérieure en flexion plantaire à l'origine d'un conflit par écrasement des tendons rétromalléolaires avec synovite associée. Souvent, raideur des articulations transverse du tarse et tarsométatarsienne (cheville seule à travailler lors de la flexion plantaire)

∆ médical

– Plainte du patient, test d'impaction postérieure – Diagnostics différentiels : tendinopathie calcanéenne, ténosynovite du LFH, ostéochondrite du dôme talaire, Σ du canal tarsien, microfracture par traumatisme répété

Imagerie

– Radiographie pour déceler une éventuelle anomalie osseuse (parfois dynamique) – IRM utile pour identifier le tendon en cause

TT médicochir. & autres praticiens

– Anti-inflammatoires, infiltration de corticoïdes, mésothérapie si ténosynovite associée – Arthroscopie : rabotage de l'os concerné (souvent processus postérolatéral du talus), nettoyage si œdème ou synovite associée

∆ MK

– Déficience : limitation en flexion plantaire avec douleur – Limitation d'activité : montée sur la pointe de pieds, coups portés avec le dos du pied (ballon, adversaire) – Restriction de participation sociale : diminution ou arrêt total du sport ou danse à l'origine du problème

TT MK

– Massothérapie de dégagement tissulaire au niveau de la partie postéromédiale de l'arrière-pied (traits tirés sur le RMF, avec des techniques d'ouverture de l'interligne médial de la subtalaire), massothérapie des muscles rétromalléolaires

médiaux dans leurs différentes courses et sous contracté-relâché. Mobilisations spécifiques de l'arrière-pied (subtalaire en traction +++). Mobilisation passive et autopassive du pied concourant à la flexion plantaire de la cheville – Physiothérapie anti-inflammatoire et antalgique (ultrasons, laser…) – Rééducation de la stabilité fonctionnelle pour contrôler les phénomènes de frottement et essuieglace des tendons, mise en situation proprioceptive lors d'appuis, sautillements, dissociation avantpied/arrière-pied sur plaquettes de Perrein, exercices en appui sur roulements talonniers au sol – Rééquilibrage fonctionnel des chaînes de propulsion et réception du MI (répartition effort) – Strapping momentané Rmq

–Très courant chez le danseur classique avec pointes (premières descriptions dans les années 1990)

Évolution

– Guérison spontanée si inflammation ponctuelle sans notion de répétitivité, mais liée au grade d'intensité et professionnalisme de l'activité sportivo-artistique – Chez le jeune enfant, on surveille l'évolution (croissance osseuse)

Prévention

– Dépistage précoce chez l'enfant à risque (danseur classique, a fortiori avec pointes) – Veiller à un entraînement optimal et progressif avec surveillance de la mobilité du pied, optimisation du saut (propulsions, réceptions), évitement des positions assises sur les talons, stabilité de la cheville

Conclusion

–Pathologie de malmenage, difficile à traiter si installation franche, notamment chez le sujet à forte pratique et à visée professionnelle

Bibliographie

Kulkarni U, Kulkarni A. Posterior talus osteochondroma a rare location, treated by posterior ankle arthroscopy. Foot Ankle Surg 2015 ;21(3):e51-4. Luk P, Thordarson D, Charlton T. Evaluation and management of posterior ankle pain in dancers. J Dance Med Sci 2013 ;17(2):79-83. Ribbans WJ, Ribbans HA, Cruickshank JA, Wood EV. The management of posterior ankle impingement syndrome in sport: a review. Foot Ankle Surg 2015 ;21(1):1-10. Sánchez Prida N, Sánchez Domínguez P, Martín Fernández A, Martín Gordo O, Martín Moreno V. Assessment of ankle pain: Posterior ankle impingement syndrome secondary to a Stieda process. Semergen 2016 ;42(8) e146-8. Shane AM, Reeves CL, Vazales R, Farley Z. Soft tissue impingement of the ankle: pathophysiology, evaluation, and arthroscopic treatment. Clin Podiatr Med Surg 2016 ;33(4):503-20. Uzenot D, Cantiniaux S, Pouget J. Syndromes canalaires entre hanches et pieds. Rev Rhum 2007 ;74:401-8. Yasui Y, Hannon CP, Hurley E, Kennedy JG. Posterior ankle impingement syndrome: A systematic four-stage approach. World J Orthop 2016 ;7(10):657-63.

Fiche 245: Syndrome fémoropatellaire (SFP) Patellofemoral pain Groupe

Rhumatologie

Type

–Trouble orthopédique mixte (articulaire et musculaire)

Épidémiologie

– Prévalence : environ 25 % de la population générale. Tous les âges sont concernés, globalement plus important chez les personnes plutôt actives (12–19 ans, surtout chez les femmes) – Facteurs de risques : sollicitations répétées en flexion prononcée des genoux, tubérosité tibiale en situation latérale (et augmentation de l'angle Q ou du valgus du genou), efforts en flexion-rotation latérale du genou, non-utilisation de l'appareil extenseur postérieur (en chaîne fermée), profession à travail accroupi, déficience de force du quadriceps, pratique d'un seul sport collectif (en opposition à une pratique multisport), manque d'extensibilité du quadriceps, temps de réponse réflexe du VMO plus court, faiblesse des extenseurs, abducteurs et rotateurs latéraux de hanche, réduction de la hauteur de saut, mobilité patellaire médiale plus élevée que la normale, dysplasie FP

Clinique

– Douleur antérieure du genou (rétro ou

péripatellaire) – Douleur à la pression manuelle de la patella sur le fémur, ainsi qu'à la flexion prononcée (plaquage douloureux de la patella sur le fémur), accentuée par le port d'un pantalon moulant et inextensible qui majore la pression antérieure – Genu valgum fréquent, valgus dynamique, déficience et/ou déséquilibre musculaire hanche et/ou genou – Syndrome souvent bilatéral mais pas forcément symétrique – Classification : I : douleur de surutilisation ; II : déficit musculaire surajouté ; III : déficit de coordination des mouvements ; IV : déficience de mobilités – Tests : patient-reported outcome measures (PROMs), AVQ mettant en charge l'articulation fémoropatellaire en flexion de genou en excentrique reproduisant des douleurs rétro ou péripatellaires, hipSIT (testing musculaire des extenseurs, abducteurs, rotateurs de hanche), testing des muscles de la cuisse, test du valgus dynamique en charge et flexion, patellar tilt test, vérification des amplitudes de rotations de hanche, extensibilité des quadriceps, ischiojambiers, TFL, triceps sural, Foot Posture Index (FPI) Biomécanique, physiopathologie

– De multiples facteurs biomécaniques et neuromusculaires sont associés au genou (hanche, cheville, complexe lombopelvien). Le SFP se traduit de diverses manières et répond aux traitements avec une grande variabilité (comparable en cela à la lombalgie) – Résultat : le surdosage de compression patellaire provoqué par la contraction du quadriceps, sur un

terrain de surpression du compartiment latéral fémoro-patellaire (valgus), entraîne un fluage du tissu cartilagineux, des douleurs et, à terme, des lésions cartilagineuses irréversibles et une impotence majeure : I : surutilisation, surcharge sans autre déficience, charge et/ou fréquence et/ou augmentation trop importante (non-adaptation tissulaire) II : déficits de performance musculaire, manque de résistance musculaire assurant le contrôle du MI III : déficits de coordination de mouvements : valgus dynamique (adduction/rotation médiale de la hanche + abduction/rotation latérale genou) du MI, produisant une augmentation de l'angle Q, de l'angle de projection du plan frontal du genou et traduisant un manque de contrôle moteur IV : déficience de mobilités : hypermobilité (manque de tenue de l'arche médiale du pied, inverseurs, intrinsèques), hypomobilité FP ∆ médical

– Diagnostic exclusivement clinique (cf. tests) – Diagnostics différentiels : arthrite septique, arthrofibrose, fracture, chondromalacie, tendinopathie, méniscopathie, bursite, entorse, subluxation patellaire, radiculopathie lombaire, piégeage d'un nerf périphérique, maladie d'Osgood-Schlatter, affection de Sinding-LarsenJohansson, tumeur

Imagerie

–Radiographies mesurant la distance TT-GT (tubérosité tibiale et gorge de la trochlée), également à 30° et 60° pour apprécier l'engagement patellaire

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : néant – Chirurgical : correction éventuelle d'un genu valgum ou transposition de tubérosité tibiale selon

le cas – Podologie : orthèse de pied (pour la classification IV) ∆ MK

– Déficiences : douleurs fémoropatellaire lors de contraintes (musculaires et articulaires), parfois, faiblesse musculaire du deltoïde fessier et des muscles postérieurs, hypomobilité patellaire, contrôle moteur insuffisant – Limitation d'activité : marcher, courir, descendre (plus que monter) les escaliers, s'agenouiller, s'accroupir – Restriction de participation sociale : limitation des activités sociales, professionnelles ou sportives en flexion prononcée des genoux

TT MK

– Massothérapie d'éveil proprioceptif de la région du genou et de l'ensemble des musculatures de la cuisse et de la jambe, sollicitation de l'appareil extenseur postérieur (chaîne fermée), très importante pour soulager l'appareil extenseur antérieur, d'où une recherche d'ergonomie des gestes sur les MI, sollicitations manuelles du VMO (non isolable en travail musculaire) – Étirement du rétinaculum patellaire latéral et des éléments périarticulaires latéraux – Rééducation gestuelle avec flexion dans l'axe en chaîne fermée, notamment sur plan instable et aléatoire, travail en économie patellaire, éducation thérapeutique (privilégier la génuflexion à l'accroupissement, les mouvements en balancier du MI controlatéral plutôt qu'en flexion des MI pour ramasser un objet léger…), utiliser des appuis complémentaires – Selon les stades : taping, repos relatif, orthèse de pied

– En cas d'atteinte unilatérale : surveillance du genou opposé – En stade I, la PEC est proche de la prévention (proprioception et travail musculaire décrit cidessus) ; en stade II, idem avec étirements musculaires, éducation de la marche et du mouvement ; en stade III, idem avec travail plus étendu (notamment au niveau de la hanche) ; en stade IV, idem avec orthèse de pied, taping, étirements (quadriceps, ischiojambiers, TFL, triceps sural) Rmq

–Il est utile de repérer la réactivité du patient aux différentes attitudes thérapeutique afin de valoriser celles qui semblent plus porteuses

Évolution

–Généralement, bonne, peut se chroniciser et être relativement limitante dans les activités physiques et quotidiennes

Prévention

–Éducation à la sollicitation physiologique de l'appareil extenseur postérieur, éviter les activités en hyperflexion des genoux (vélo avec une selle trop basse, marche « en canard »…). Si insuffisance : travail proprioceptif du genou en charge sous les réserves précédentes

Conclusion

–Pathologie d'apparence banale mais exigeant une PEC fine et circonstanciée pour modifier les gestes pathogènes (et tributaires d'éléments plurifactoriels)

Bibliographie

Dickschas J, Harrer J, Pfefferkorn R, Strecker W. Operative treatment of patellofemoral maltracking with torsional osteotomy. Arch Orthop Trauma Surg 2012 ;132(3):289-98 Lankhorst NE, Bierma-Zeinstra SMA, van Middelkoop M. Risk factors for patellofemoral pain syndrome: a systematic review. J Orthop Sports Phys

Ther 2012 ;42(2):81-A12. Smith BE, Selfe J, Thacker D, et al. Incidence and prevalence of patellofemoral pain: A systematic review and meta-analysis. PLoS ONE 2018 ;13(1):e0190892. Willy RW, Hoglund LT, Barton CJ, et al. Patellofemoral pain : clinical practice guidelines linked to the international classification of functioning, disability and health from the Academy of Orthopaedic Physical Therapy of the American Physical Therapy Association. J Orthop Sports Phys Ther 2019 ;49(9):CPG1-95. Wood L, Muller S, Peat G. The epidemiology of patellofemoral disorders in adulthood: a review of routine general practice morbidity recording. Prim Health Care Res Dev 2011 ;12(2):157-64. Wurm S, Kainz H, Reng W, Augat P. The influence of patellar resurfacing on patellar kinetics and retropatellar contact characteristics. J Orthop Sci 2013 ;18(1):61-9.

Fiche 246: Syndrome régional douloureux complexe (SRDC)1 Complex regional pain syndrome (CRPS) Groupe

– Rhumatologie

Type

– Syndrome multimodal mono ou multi-articulaire avec une importante composante douloureuse

Épidémiologie

– Prévalence : entre 5 et 25 pour 100 000 cas – 3 à 4 femmes pour 1 homme, pic entre 50 et 70 ans, cause traumatique dans 40 % des cas et atteinte MS > MI – Facteurs de risque : traumatisme, chirurgie orthopédique, rééducation trop intensive et douloureuse, terrain psychologique, ATCD de troubles trophiques. Attention : pas de relation entre la survenue du SRDC et la sévérité du traumatisme – Contexte de stress ou de traumatisme psychologique évoqué

Clinique

– SRDC de type 1 : en l'absence de lésion nerveuse périphérique – SRDC de type 2 : en cas de lésion nerveuse périphérique (anciennement causalgie) – Signes : la douleur est le symptôme central (régionale, continue, superficielle, profonde,

spontanée ou non), hyperalgésie (EVA), DN4 (questionnaire neuropathique). Les autres signes s'associent de façon variable et fluctuante et aucun de ces signes n'est spécifique : sensibilité (allodynie, hypo ou hyperesthésie), mobilité articulaire (limitation des amplitudes articulaires), motricité (faiblesse, vitesse et amplitude diminuée, tremblements, dystonies), schéma corporel (négligence segmentaire), diminution de la densité osseuse, œdème pseudo-inflammatoire, vasomotricité (chaleur ou froideur cutanée, vasodilatation ou vasoconstriction) (fig. 246.1 et 246.2), sudo-motricité (hyperhidrose, anhidrose), trophicité (peau luisante et fragile, asymétrie pileuse, pousse accélérée ou ralentie et/ou fragilité unguéale) – Stades : 1 : phase aiguë, chaud, vaso-algique (≃ 6 mois) ; 2 : phase dystrophique, froid (3 à 6 mois) ; 3 : phase de guérison, séquellaire ou atrophique (6 à 24 mois) – Ces différents stades ne sont pas tranchés, ils sont indicatifs

FIG. 246.1

FIG. 246.2

Biomécanique, physiopathologie

– Pathologie secondaire à un traumatisme tendineux, ostéo-articulaire, lésion neurologique centrale (AVC, traumatisme crânien…), lésion neurologique périphérique, lésion viscérale (plus rare). Les mécanismes sont méconnus mais il est probable qu'un dysfonctionnement du système nerveux central (intégration anormale de la douleur) et périphérique (dérèglement régional du système nerveux végétatif) existe. Des mécanismes inflammatoires, immunitaires et sympathiques seraient présents

∆ médical

– Interrogatoire, examen clinique minutieux, recherche du facteur déclenchant – Évaluation des signes cliniques d'après les critères de Budapest : 1) douleur permanente, disproportionnées par

rapport à un éventuel facteur déclenchant ; 2) un des symptômes dans trois des quatre catégories : sensorielle, vasomotrice, sud motrice/œdème, motrice/trophique ; 3) au moment de l'examen, observation des symptômes de deux des quatre catégories citées en 2 ; 4) absence d'autres diagnostics pouvant mieux expliquer les signes et les symptômes – Diagnostics différentiels (cas particuliers) : syndrome épaule-main, épaule gelée, capsulite rétractile, SRDC de la hanche dans un contexte de grossesse Imagerie

– Scintigraphie en 3 temps, IRM pour la recherche diagnostic différentiel – Radios mais non spécifique – Biologie : dosage CRP – Aucun de ces examens complémentaires ne peut affirmer ou infirmer le diagnostic

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : antalgiques de niveau I, II ou III – Orthopédique : kinésithérapie, dispositifs médicaux (orthèse de repos, cannes…), – Blocs du système nerveux sympathique et blocs anesthésiques locorégionaux, stimulation cordonale postérieure – Ergothérapie, hypo-analgésie, acupuncture, relaxation

∆ MK

– Déficience : douleur, diminution de la mobilité, diminution de la densité osseuse, œdème diffus, rougeur, pâleur, froideur, chaleur, rétraction musculaire, préhension impossible – Limitation d'activité : MS : de l'incapacité fonctionnelle totale à l'utilisation limitée ; MI : de

marche impossible à périmètre plus ou moins limité. Dépend de la localisation et de l'importance de l'atteinte – Restriction de participation sociale : peut être importante du fait du retentissement mécanique et psychologique de l'atteinte (AT, arrêt activité sportives et loisirs) TT MK

– Compte tenu de la subjectivité des différents stades, il n'y a pas de kinésithérapie spécifique à chaque stade. À commencer le plus rapidement possible en respectant la règle de la non-douleur – Massothérapie à visée drainante, mobilisation active et passive, physiothérapie (chaleur, froid, alterné), électrostimulation (TENS), rééducation cognitive (neuroréhabilitation), rééducation sensitive, gain musculaire, gain articulaire, balnéothérapie, massage réflexe de type BGM (notamment à distance), accompagnement par explication de la pathologie, travail fonctionnel, GMI ou thérapie miroir

Rmq

– Pas de cause psychologique mais terrain prédisposant et, de toute façon, retentissement psychologique dû à l'atteinte longue et méconnue – Le SDRC de type 1 comprend les posttraumatiques et les post-AVC

Évolution

– Tous les signes peuvent évoluer au cours du temps (6 à 24 mois) – Difficulté de pronostic fiable. Séquelles probables si évolution sur plusieurs années

Prévention

– Dans un contexte chirurgical ou traumatique : prise de vitamine C, prise en charge de la douleur en per- et postopératoire (EVA ≤ 5/10 lors de la rééducation), immobilisation aussi courte que

possible – Dans un contexte neurologique : bon positionnement du ou des membres concernés Conclusion

Bibliographie

1

– Pathologie complexe, méconnue et difficile à diagnostiquer. PEC difficile, multidisciplinaire. – Attention aux facteurs de risques, aux premiers signes et à l'accompagnement psychologique tout au long du processus car rééducation longue et séquelles possibles Berquin A. Progrès récents dans le diagnostic et le traitement du syndrome douloureux régional complexe. Revue Médicale Suisse 2008 ;4:1514-9 Forouzanfar T, Köke AJA, van Kleef M, Weber WEJ. Treatment of complex regional pain syndrome type I. Eur J Pain 2002 ;6(2):105-22. O'Connell NE, Wand BM, McAuley J, Marston L, Moseley GL. Interventions for treating pain and disability in adults with complex regional pain syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2013 ;2013(4):CD009416. Vincent B, Wood C. Les syndromes douloureux régionaux complexes (SDRC) de type I et II. Douleurs 2008 ;9:11-20.

Anciennement: syndrome algo-neuro-dystrophique (SAND)

Fiche 247: Tendinopathies: généralités General information about tendinopathies Groupe

Rhumatologie, TMS

Type

– Regroupe les atteintes tendineuses et celles de leurs annexes (gaines, bourses de glissement). Regroupe donc les tendinites, tendinoses, ténosynovites, ténopériostite…

Épidémiologie

– Prévalence, : affection très fréquente, surtout chez l'adulte jeune, le sportif – Causes : surmenage (utilisation répétitive excessive) ou malmenage tendineux (utilisation dans de mauvaises conditions d'exécution) – Localisations les plus fréquentes : épaule (coiffe et principalement le supra-épineux), cheville (tendon calcanéen), genou (patte d'oie, tendon patellaire), coude (épicondylites), poignet (tendinite de « de Quervain ») et hanche (origine coxale des adducteurs)

Clinique

– Douleur localisée, parfois érythème, œdème, douleur locale à la palpation – Stades : I : tendon réactif II : tendon désadapté III : tendon dégénératif

– Tests : douleur à la palpation, à la contraction contre résistance, à l'étirement – Souvent associée à une bursite, parfois à une épiphysite Biomécanique, physiopathologie

– Sur le plan biomécanique, la tendinopathie est une affection de surcharge en regard des capacités du tendon à un moment donné (stress mécanique excessif en traction). L'élément central est la gestion de la contrainte, en fonction des symptômes, extrêmement rarement un repos complet avec des techniques uniquement passives. Le stade réactif/désadapté ou dégénératif détermine un pronostic de récupération totale ou partielle ainsi que le type de rééducation à mettre en place – Sur le plan histologique, cela entraîne des altérations pathologiques telles qu'une prolifération des ténocytes, accompagnée d'un épaississement tendineux, une néovascularisation, un amincissement et une désorganisation du maillage collagénique, une augmentation de la matrice non collagénique et fibrocartilagineuse, un infiltrat graisseux, une altération des mouvements fluidiques, une surproduction d'acide nitrique avec l'apoptose tissulaire, entraînant douleur, perte de transmission de force, perte de fonction, déchirure, voire rupture tendineuse

∆ médical

– De type clinique (cf. supra) – Diagnostics différentiels : lésions myoaponévrotiques (LMA), rupture partielle ou totale, bursite, inflammation systémique, neuropathie, enthésopathie, etc.

Imagerie ou examens complémentaires

– Échographie

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, AINS – Laser (efficacité discutée)

∆ MK

– Déficience : douleur tendineuse, diminution de force – Limitation d'activité : sollicitation difficile des tendons concernés, conduisant à des défaillances gestuelles – Restriction de participation sociale : selon le tendon et selon le stade, restriction, voire arrêt total, de certains mouvements sportifs, professionnels ou même de la VQ

TT MK

– Éducation du patient : physiopathologie, adaptation de l'activité et de la contrainte, facteurs de risques modifiables, pronostic – Gestion de la contrainte (réduction) (tendon réactif/désadapté) : plus de repos, moins de charge, modification du mouvement – Exercices : quantification du stress mécanique pour le travail excentrique (chronique +++ réactif/désadapté), la progression se traduit par l'augmentation de la charge – Thérapie manuelle : massothérapie de type MTP avec prudence car les structures souffrent et leur effet n'est pas démontré, étirements des muscles de la patte d'oie, mobilisations articulaires et tissulaires (massages) du genou – Chronique : ondes de choc associées à du renforcement excentrique, dry needling associé à du renforcement excentrique et des injections US-guidées

Rmq

– Le terme de tendinopathie est maintenant utilisé

à la place de celui de tendinite (surtout dans les cas chroniques) car il englobe la notion de remaniement dégénératif de la structure tendineuse Évolution

– Variable selon le stade : si PEC correcte, un tendon réactif ou désadapté peut revenir à un état normal ; un tendon dégénératif peut éventuellement récupérer en indolence ou en fonction, mais pas totalement au niveau de sa structure collagénique, avec un risque accru de récidive

Prévention

– Ergonomie du geste, notamment chez le professionnel (manuel, sportif, musicien). Éviter le surmenage en respectant une progression dosée de l'entraînement

Conclusion

– La PEC de cette affection demande la compréhension du modèle du continuum tendineux (Cook et Purdam) indiquant très schématiquement : – pour du réactif/désadapté : réduction des contraintes et quantification du stress mécanique ; – pour du dégénératif : du renforcement en excentrique

Bibliographie

Baker KJ, Robertson VJ, Duck FA. A review of therapeutic ultrasound: Biophysical effects. Phys Ther 2001 ;81:1351-8. Cometti G. Les limites du stretching pour la performance. Fisio-active ; mai 2004. Hyman J, Rodeo SA. Injury and repair of tendons and ligaments. Phys Med Rehabil Clin N Am 2000 ;11:267-88. Khan KM, Cook JK. Overuse tendon injuries. Where does the pain come from? Med

Arthroscopy Rev 2000 ;8:17-31. Kudo P, Dainty K, Clarfield M, et al. Randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial evaluating the treatment of plantar fasciitis with an extracorporeal shockwave therapy device : A North American confirmatory study. J Orthop Res 2006 ;24:115-23. Öhberg L, Lorentzon R, Alfredson H. Eccentric training in patients with chronic Achilles tendinosis: Normalised tendon structure and decreased thickness at follow up. Br J Sports Med 2004 ;38:8-11. Ziltener JL, Allet L, Monnin D. Le stretching, un mythe… et des constats. J Traumatol Sport 2005 ;22:112-5.

Fiche 248: Tendinopathie calcanéenne Achilles tendinopathy Groupe

Rhumatologie

Type

– Atteinte tendineuse mécanique à manifestation inflammatoire ou dégénérative

Épidémiologie

– Prévalence : coureurs (6 à 10 %) ; ultramarathoniens (2 à 19 %) ; escaladeurs (12 %) ; footballeurs ligue 1 (France) (2 à 5 %) – Accident évoqué (démarrage course, propulsion) – Touche de façon équivalente homme / femme ; âge moyen : 40–59 ans – Facteurs mécaniques prédisposant : amplitudes articulaires anormales en dorsiflexion, en subtalaire, perte de force en flexion plantaire, augmentation de pronation du pied, structure tendineuse calcanéenne anormale, gestes techniques inadaptés, équipement inadapté (chaussure, sol) – Autres facteurs de risque : obésité, hypertension, hyperlipidémie, diabète, autres facteurs environnementaux…

Clinique

– Douleur localisée (entre 2 et 6 cm du calcaneus) et raideur perçue du tendon calcanéen suivant une période d'inactivité (sommeil, assise prolongée),

diminuant avec un peu d'activité et pouvant augmenter après une activité (notion d'intensité), chaleur, rougeur, œdème (pour les formes aiguës) ; la palpation révèle un tendon épaissi et douloureux, entre 2 et 6 cm du calcaneus. Boiterie visible si douleur importante – Diminution de l'extensibilité du tendon et donc flexion dorsale limitée (distance hallux-mur réduite) – Diminution de la force et l'endurance musculaire (test des relevés sur la pointe du pied) – Stades : I :tendon réactif ; II :tendon désadapté ; III :tendon dégénératif – Tests : signe de l'arc, Royal London Hospital test, élévation unilatérale du tendon, single-limb hop test

Biomécanique, physiopathologie

– Sollicitations trop importantes (sauts, propulsions, etc.) engendrant un stress mécanique excessif sur le tendon (traction, cisaillement), ce qui entraîne des altérations pathologiques (prolifération des ténocytes, épaississement tendineux, une néovascularisation, infiltrat graisseux, troubles de la microcirculation et des échanges tissulaires, etc.) – Le cercle vicieux est celui de la douleur, perte de

transmission de force, perte de fonction, déchirure, voire rupture, tendineuse et à nouveau douleur, etc. ∆ médical

– Clinique (cf. supra) – Diagnostics différentiels : déchirure, rupture partielle ou totale, bursite (Haglund), syndrome de l'os trigone, ossification du tendon, inflammation systémique, névrome du nerf sural, conflit postérieur de cheville, implication du tendon du muscle plantaire, enthésopathie, déchirures aponévrose plantaire, etc.

Imagerie

– Échographie et IRM : confirmation de diagnostic, évaluation de la sévérité et du stade, évaluation de diagnostics différentiels exclusifs ou concomitants

TT médicochir. & autres praticiens

– AINS (tendon réactif +), injection (corticoïdes, plasma riche en plaquettes) – Chirurgie (si échec du traitement conservateur) – Semelles podologiques (controversé)

∆ MK

– Déficience : perte de mobilité de la cheville, perte de force/endurance du triceps sural, altération des qualités tissulaires tendineuses – Limitation d'activité : gêne pour marcher, descendre les escaliers, sauter, pratiquer ses activités sportives – Restriction de participation sociale : répercussion très variable en fonction du cas mais pouvant limiter grandement les sorties, les activités professionnelles et/ou sportives

TT MK

– Avant toute chose : réduction/gestion des efforts (contrainte) – Exercices actifs en fonction de la capacité du tendon – Exercices : quantification du stress mécanique,

excentrique (type protocole Alfredson ou Silbernagel, surtout si chronique +++ réactif), charges lourdes – Thérapie manuelle : étirements triceps suraux, mobilisations articulaires (subtalaire, talocrurale) et tissulaires du tendon calcanéen (massothérapie, MTP, crochetage) de la cheville – Éducation du patient : physiopathologie, adaptation de l'activité et de la contrainte, facteurs de risques modifiables, pronostic – Si chronique/dégénératif : ondes de choc associées à du renforcement excentrique (point clé de la prise en charge) Rmq

– La ponction sèche (dry needling) peut s'avérer utile. Son usage est, cependant, très limité en France

Évolution

– Tendon inflammatoire et réactif : bonne évolution avec retour à l'état normal si prise en charge adaptée – Tendon dégénératif : récupération de la fonction en indolence possible (mais sa structure collagénique restera atteinte, avec un risque accru de récidive)

Prévention

– Gestion des facteurs de risque (cf. supra), progressivité dans l'entraînement (et donc des contraintes mécaniques)

Conclusion

– La tendinopathie est une affection de surcharge en regard des capacités du tendon à un moment donné (le point clé est la gestion progressive de la contrainte)

Bibliographie

Abate M, Salini V, Schiavone C. Achilles tendinopathy in elderly subjects with type II diabetes: the role of sport activities. Aging Clin Exp Res 2016 ;28(2):355-8. Chimenti RL, Bucklin M, Kelly M, et al. Insertional achilles tendinopathy associated with altered

transverse compressive and axial tensile strain during ankle dorsiflexion. J Orthop Res 2017 ;35(4):910-5. Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med 2009 ;43(6):409-16. Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Revisiting the continuum model of tendon pathology : what is its merit in clinical practice and research? Br J Sports Med 2016 ;50(19):1187-91. Coppieters MW, Crooke JL, Lawrenson PR, et al. A modiefied straight leg raise test to differentiate between sural nerve pathology and Achilles tendinopathy. A cross-sectional cadaver study. Man Ther 2015 ;20(4):587-91. Kraemer R, Wuerfel W, Lorenzen J, Busche M, Vogt PM, Knobloch K. Analysis of hereditary and medical risk factors in Achilles tendinopathy and Achilles tendon ruptures: a matched pair analysis. Arch Orthop Trauma Surg 2012 ;132(6):847-53. Li HY, Hua YH. Achilles tendinopathy: current concepts about the basic science and clinical treatments. Biomed Res Int 2016 ;2016:6492597. Martin RL, Chimenti R, Cuddeford T, et al. Achilles pain, stiffness, and muscle power deficits: midportion achilles tendinopathy Revision 2018. J Orthop Sports Phys Ther 2018 ;48(5):A1-38. O'Neill S, Watson PJ, Barry S. A delphi study of risk factors for achilles tendinopathy-opinions of world tendon experts. Int J Sports Phys Ther 2016 ;11(5):684-97.

Fiche 249: Tendinopathie calcifiante de l'épaule Calcic tendinosis of the shoulder Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie rhumatismale tendineuse, calcification

Épidémiologie

– Fréquence en âge : surtout entre 30 et 50 ans. Quasi absente chez < 20 ans et > 70 ans – Fréquente davantage chez : femme, travailleurs manuels, diabétiques, personnes atteintes d'insuffisance rénale ou de pathologie thyroïdienne – Bilatérale dans 13 à 24 % des cas et non associée à une rupture de tendon de la coiffe – Localisation majoritaire : tendon du supra-épineux (80 %), de l'infra-épineux (15 %), rarement du subscapulaire – Calcification présente dans 20 % des épaules douloureuses entre 30 et 40 ans

Clinique

– 1/3 des calcifications deviendront douloureuses – Douleur d'intensité modérée, en lien avec une tendinopathie classique, avec phase aiguë en lien avec une bursite suite à la dispersion des cristaux d'hydroxyapatite

Biomécanique, physio-

– Le phénomène d'apparition et de résorption de la calcification n'est pas mécanique. Il s'agit d'une

pathologie

agrégation de cristaux d'apatite qui se forme et finit par disparaître. – L'enthésopathie calcifiante correspond davantage à un vieillissement du tendon et à une action mécanique

∆ médical

– Douleur aiguë s'il s'agit d'une crise hyperalgique ou chronique – Perte ± importante de mobilité, perte de force en lien avec la douleur et le déconditionnement de l'épaule – La calcification semble disparaître dans 30 % des cas en 4 ans d'évolution naturelle. Plusieurs classifications existent pour différencier les calcifications (Gartner, Patte-Goutallier, Molé). La reproductibilité en intra et interévaluateurs n'est pas bonne – Diagnostics différentiels : capsulite, tendinopathie simple, conflit sous-acromial

Imagerie

– Radiographie et échographie permettent de diagnostiquer la tendinopathie calcifiante

TT médico-chir. & autres praticiens

– En phase aiguë, le traitement de la douleur constitue la priorité pour deux raisons principales : risque accru de capsulite, risque de chronicisation de la douleur – Le traitement peut comporter : prise d'AINS ou corticothérapie par voie orale, une ou plusieurs infiltrations dans la bourse sous-acromiale (bien que controversée du fait de l'impact inhibiteur de la cortisone sur la résorption de la calcification), ponction-lavage au sérum. Si douleur très intense : repos conseillé – La chirurgie n'est préconisée qu'en cas d'échec du traitement conservateur. Elle consiste en la résection ± complète de la calcification

∆ kiné

– Déficience : déficits de mobilité et de force.

Kinésiophobie – Limitation d'activité : limitation dans toutes les activités en cas de crise hyperalgique – Restriction de participation sociale : selon la douleur et le contexte de vie (activité sportive, activité professionnelle avec les MS surélevés ou non, port de charge ou non, notion de membre dominant) TT MK

– En dehors d'une crise hyperalgique les objectifs de traitement et les moyens mis en œuvre correspondent à ceux mis en œuvre dans le cadre d'une tendinopathie simple (voir ces fiches) – Après une crise hyperalgique, la kinésithérapie est surtout proposée pour éviter ou pour lutter contre l'installation d'une raideur en plus des objectifs habituels. Les techniques de gain d'amplitudes sont donc plus présentes dans cette situation. La réalisation d'exercice permet de lutter contre la peur, l'évitement et la kinésiophobie – Les ondes de choc à forte énergie (> 28 mj/mm2) semblent plus efficaces que celles à faible ou moyenne énergie

Rmq

– Ne pas associer systématiquement la douleur ressentie à la présence d'une calcification, compte tenu du pourcentage de calcifications asymptomatiques et inversement

Évolution

– Évolution lente mais le plus souvent favorable. Le traitement chirurgical n'est à envisager qu'en dernier recours et en cas de douleurs persistantes après 6 mois à 1 an de traitement bien conduit

Prévention

– Aucune prévention n'existe quant à l'apparition d'une calcification sauf à traiter les facteurs favorisants qui peuvent être notamment

hormonaux. La capsulite peut probablement être évitée si la douleur aiguë est traitée le plus rapidement possible Conclusion

Bibliographie

– Pathologie courante sans gravité. La kinésithérapie doit permettre d'éviter l'apparition d'une raideur importante et la chronicisation de la douleur associée à une kinésiophobie Bosworth BM. Calcium deposits in the shoulder and subacromial bursitis: a survey of 12,122 shoulders. J Am Med Assoc 1941 ;116(22):2477-82 Lam F, Bhatia D, van Rooyen K, de Beer JF. Modern management of calcifying tendinitis of the shoulder. Curr Orthop 2006 ;20(6):446-52 Mavrikakis ME, Drimis S, Kontoyannis DA, Rasidakis A,Moulopoulou ES, Kontoyannis S. Calcific shoulder periarthritis (tendinitis) in adult onset diabetes mellitus: a controlled study. Ann Rheum Dis 1989 ;48(3):211-4. Mouzopoulos G, Stamatakos M, Mouzopoulos D, Tzurbakis M. Extracorporeal shock wave treatment for shoulder calcific tendonitis: a systematic review. Skeletal Radiol 2007 ;36(9):803-11. Noël E. Treatment of calcific tendinitis and adhesive capsulitis of the shoulder. Rev Rhum Engl Ed 1997 ;64:619-28. Noël E, Brantus JF, Nové-Josserand L, et al. Les calcifications de la coiffe des rotateurs. Évolution naturelle. In : Simon L, Pelissier J, Herisson C, eds. Actualités en rééducation fonctionnelle et réadaptation, 20e série. Paris : Masson ; 1995. p. 11827 Ogon P, Suedkamp NP, Jaeger M, Izadpanah K, Koestler W, Maier D. Prognostic factors in nonoperative therapy for chronic symptomatic calcific tendinitis of the shoulder. Arthritis Rheum

2009 ;60(10):2978-84. Uhthoff HK, Sarkar K. Calcifying tendinitis. Baillieres Clin Rheumatol 1989 ;3(3):567-81 Wolk T, Wittenberg RH. Calcifying subacromial syndrome-clinical and ultrasound outcome of nonsurgical therapy. Z Orthop Ihre Grenzgeb 1997 ;135(5):451-7. Zubler C, Mengiardi B, Schmid MR, et al. MR arthrography in calcific tendinitis of the shoulder : diagnostic performance and pitfalls. Eur Radiol 2007 ;17(6):1603-10

Fiche 250: Ténosynovite de De Quervain De Quervain's tenosynovitis Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie inflammatoire de tendon et gaine synoviale

Épidémiologie

– La plus fréquente des tendinopathies du poignet avec la ténosynovite des fléchisseurs doigts (doigt à ressaut). Prévalence : 0,5 % chez les hommes, 1,3 % chez les femmes – Deux classes d'âge particulièrement affectées : de 20 à 40 ans et de 50 à 70 ans – Plus spécialement : sportifs (volley-ball, golfeurs, travailleurs manuels), mouvements répétitifs (SMS sur téléphone mobile, personnes qui manutentionnent bébés ou enfants en bas âge) ou blessure aiguë (traumatisme direct, compression mécanique) – ATCD : microtraumatismes, TMS (épicondylites) – Autres facteurs favorisants : pathologies inflammatoires, variations anatomiques (présence d'un septum intercompartimental, plus fréquent chez les femmes), agents pathogènes (rare)

Clinique

– Douleur au niveau de la tabatière anatomique (versant radial du poignet), accentuée à la

mobilisation du pouce et du poignet, parfois, légère tuméfaction locale (fig. 250.1) qui peut s'étendre proximalement et distalement le long des tendons concernés qui sont le long abducteur du pouce (LAP) et le court extenseur du pouce (CEP), crépitements (cas sévères) – Forme souvent appelée ténosynovite sténosante, car le contenant (premier compartiment) est trop étroit par rapport au contenu : les deux tendons accolés du LAP et du CEP – Tests : palpation, contraction statique et dynamique, tests de Finkelstein (inclinaison ulnaire du poignet, puis flexion globale du pouce)

FIG. 250.1

Biomécanique, physiopathologie

– Les tendons du long abducteur et du court extenseur du pouce sont contenus dans le premier compartiment dorsal du RME du poignet (gaine synoviale). Cette gaine synoviale passe dans un tunnel ostéofibreux (styloïde radiale + rétinaculum des extenseurs) où elle peut être victime d'un piégeage (sténose) en cas de traumatisme aiguë ou de mouvements répétitifs : peut alors se

développer une inflammation (consécutive au frottement) avec épaississement de la gaine synoviale (dû à la présence de fibrocartilage : réponse aux forces de compression et de cisaillement sur les tendons), ce qui limite les glissements et provoque les symptômes ∆ médical

– Douleur à la palpation locale, à la contraction (surtout si résistance) statique et dynamique, à l'étirement : test de Finkelstein (flexion passive du pouce dans la paume + inclinaison ulnaire du carpe), test de Brunelli (en actif : abduction de la colonne du pouce + inclinaison radiale du carpe) – Ténosynovite : aiguë (exsudative) ou chronique (sèche) – Diagnostics différentiels : névrite de Wartemberg ou chéralgie paresthésique (compression de la branche superficielle du nerf radial dans la tabatière anatomique), syndrome du croisement, styloïdite radiale, début de rhizarthrose du pouce (signes passifs et non actifs), lésion ostéoarticulaire du scaphoïde

Imagerie

– Échographie – Radiographie (pour exclure d'autres diagnostics)

TT médico-chir. & autres praticiens

– Traitement conservateur +++ (antalgiques, AINS), attelle et rééducation. Parfois, infiltration – Traitement chirurgical si échec avéré du traitement conservateur (chirurgie libératrice efficace à court terme)

∆ MK

– Déficience : infiltrat inflammatoire sur sténose des gaines synoviales des LAP et CEP – Limitation d'activité : diminution d'activité du pouce (abduction du pouce avec inclinaison radiale du poignet), voire du poignet, par douleur.

Utilisation prolongée impossible – Restriction de participation sociale : ± incapacité à poursuivre une activité sollicitant ces muscles (reconnue maladie professionnelle : TMS), retentissement sur la communication sociale (SMS sur portable), impotence passagère de la main (notion de main dominante) TT MK

– Les objectifs sont de diminuer les frottements et diminuer le volume du contenu (à l'intérieur du tunnel). Les moyens sont : – Attelle d'immobilisation (fig. 250.2) : port 24 heures/24 heures Positionnement dans l'attelle = maintien des tendons en rectitude, sans angulation au niveau du rétinaculum, soit : poignet en extension à 10° + légère inclinaison ulnaire, M1 en antépulsion à 20° + légère adduction, métacarpophalangienne fléchie entre 0° et 15°. Évider la zone de conflit (pas d'appui sur la zone de compression) – Massothérapie sédative, drainage (pas de MTP, ce ne sont pas les tendons qui souffrent mais leur gaine). Cryothérapie, physiothérapie (US, TENS) – Étirement progressif des LAP et CEP, modifier favorablement l'angle de pénétration des deux tendons dans la 1re coulisse (tracter vers le bas), étirement des rond pronateur et brachio-radial. – Renforcement des musculaire progressif (fig. 250.3) – Reprogrammation des gestes habituels, ergonomie, allègement des contraintes par un travail en chaînes musculaires longues et mieux adaptées – Conseils d'adaptation de matériel (utiliser des stylos plus larges, élargisseur de poignée de club de golf) pour réduire l'étirement des tendons et

faciliter le retour/maintien de participation aux activités prolongées provocatrices

FIG. 250.2

FIG. 250.3

Rmq

– Il existe une confusion entre le test de Finkelstein et celui d'Eichhoff (poing serré, pouce dans la paume de main, ensuite seulement une inclinaison ulnaire du poignet), ce dernier donne des faux positifs, car cela met suffisamment en tension les tendons pour déclencher une douleur par

étirement chez les sujets sains – Les études préconisent l'association des traitements (médical et MK) – Il existe parfois un septum intercompartimental (visible à l'échographie) entre les deux tendons pouvant guider une intervention chirurgicale, et permettant d'assurer, en cas d'infiltration, le traitement des deux compartiments au lieu d'un seul Évolution

– Dans 70 % des cas, le traitement conservateur est efficace – Si la douleur persiste au-delà de 6 mois, un traitement chirurgical peut être proposé. La PEC MK est ensuite identique. Il existe parfois des récidives

Prévention

– Prise de conscience des gestes à risques, professionnels ou privés. Adapter la gestuelle – Éviter la surutilisation et les manches de maintien à diamètre inadapté

Conclusion

– Pathologie sténose, puis inflammatoire de la gaine synoviale des tendons du long abducteur et du court extenseur du pouce au niveau du tunnel ostéofibreux entourant le premier compartiment dorsal du poignet. Rééducation efficace sur l'instant mais bénéfices longs à stabiliser

Bibliographie

Allbrook V. The side of my wrist hurts: De Quervain's tenosynovitis. AJGP 2019 ;48(11):753-6. Altay MA, Erturk C, Isikan UE. De Quervain's disease treatment using partial resection of the extensor retinaculum: A short-term results survey. Orthop Traumatol Surg Res 2011 ;97(5):489-93. Bouillot F. La ténosynovite de De Quervain. Mémoire de diplôme interuniversiaire, faculté de

médecine de Grenoble, 2011-2013. Coldham F. The use of splinting in the non-surgical treatment of De Quervain's disease: Areview of the literature. Hand Ther 2006 ;11(2):48-55. Elliott BG. Finkelstein's test: a descriptive error that can produce a false positive. J Hand Surg Br 1992 ;17(4):481-2. Gerlac D. Tendinite de De Quervain : « descendre » le radius permet de diminuer la douleur. Analyse de 36 cas. Kinésithérapie, la Revue 2019 ;19(208):311. Gerlac D. Tendinite de De Quervain, un nouveau concept de rééducation. Kinésithérapie, la Revue 2015 ;15(158):70-6. Goel R, Abzug JM. de Quervain's tenosynovitis: a review of the rehabilitative options. Hand (N Y) 2015 ;10(1):1-5. Gurses IA, Turkay R, Inci E, Ors S, Onal Y, Ozel S, Vural M. Sex differences in the radial grooves in the first extensor compartment. Skeletal Radiol 2016 ;45(7):955-8. Huisstede BM, Coert JH, Fridén J, Hoogvliet P ; European HANDGUIDE Group. Consensus on a multidisciplinary treatment guideline for de Quervain disease: results from the European HANDGUIDE study. Phys Ther 2014 ;94(8):1095110. Laoopugsin N, Laoopugsin S. The study of work behaviours and risks for occupational overuse syndrome. Hand Surg 2012 ;17(2):205-12. Lee ZH, Stranix JT, Anzai L, Sharma S. Surgical anatomy of the first extensor compartment: A systematic review and comparison of normal cadavers vs. De Quervain syndrome patients. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2017 ;70(1):127-31.

Nam YS, Doh G, Hong KY, Lim S, Eo S. Anatomical study of the first dorsal extensor compartment for the treatment of de Quervain's disease. Ann Anat 2018 ;218:250-5. Wu F, Rajpura A, Sandher D. Finkelstein's Test Is Superior to Eichhoff's Test in the Investigation of de Quervain's Disease. J Hand Microsurg 2018 ;10:1168

Fiche 251: Tendinopathie de la patte d'oie Pes anserinus/anserine tendinopathy, goose feet tendinopathy Groupe

Rhumatologie

Type

– Atteinte tendineuse mécanique à manifestation inflammatoire ou dégénérative

Épidémiologie

– Prévalence : sportifs (sports d'impulsion, cyclisme, athlétisme, danse), femme > homme (à cause du valgus plus important, de la pratique des écarts), âge moyen : 40–59 ans – Facteurs de risques : greffon de ligamentoplastie, arthrose de genou, arthroplastie du genou, genou valgum, obésité, activités en flexion et rotation latérale de genou

Clinique

– Douleur localisée inféromédiale du genou, gonflement localisé sur le quart supérieur de la face médiale du tibia (insertion patte d'oie), parfois érythème, œdème, douleur locale à la palpation – Stades : I : tendon réactif ; II : tendon désadapté ; III : tendon dégénératif ; – Tests : douleur à la palpation, à la contraction

contre résistance, à l'étirement, en charge unipodale, mouvements de valgus et rotation médiale de genou (douleur) – souvent associée à une bursite d'une ou plusieurs bourses synoviales interposée entre les trois tendons (pes anserinus tendinopathy bursitis syndrom - PATB/PATBS) Biomécanique, physiopathologie

– Sollicitations excessives et répétées en flexionrotation latérale et valgus du genou, provocant un stress mécanique excessif sur le tendon (traction, cisaillement). Cela entraîne des altérations pathologiques (prolifération des ténocytes, épaississement tendineux, une néovascularisation, infiltrat graisseux, troubles de la microcirculation et des échanges tissulaires, etc.) – Le cercle vicieux est celui de la douleur, perte de transmission de force, perte de fonction, déchirure voire rupture tendineuse et à nouveau douleur, etc.

∆ médical

– De type clinique (cf. supra) – Diagnostics différentiels : déchirure, rupture partielle ou totale, bursite pure, inflammation systémique, neuropathie (racine L3-L4, nerf saphène), tendinopathie du semimembraneux, enthésopathie, entorse du LCM du genou

Imagerie

– Échographie et IRM : confirmation de diagnostic, évaluation de la sévérité et du stade – Diagnostics différentiels ou concomitants : méniscopathie, entorse du LCT

TT médicochir. & autres praticiens

– AINS (tendon réactif +), injection (corticoïdes, plasma riche en plaquettes) – Chirurgie (si échec du traitement conservateur)

∆ MK

– Déficience : perte de force/endurance des muscles de la patte d'oie (sartorius, gracile, semitendineux), altération des qualités tissulaires tendineuses – Limitation d'activité : gêne pour marcher, descendre les escaliers, sauter, s'accroupir, pivoter au sol – Restriction de participation sociale : répercussion lors des activités professionnelles (si métier physique) et sportives

TT MK

– Gestion de la contrainte au sein de l'activité physique concernée (adaptation en fonction des capacités du tendon), adaptation gestuelle (éviter les efforts en valgus- rotation latérale) – Exercices actifs en course moyenne et proche du statique dans un premier temps, pour aller ensuite vers un travail multimodal explorant les courses – Thérapie manuelle : massothérapie et étirements doux des muscles de la patte d'oie, mobilisations articulaires du genou (notamment en rotation), abord tissulaire périphérique (attention à ne pas exercer des pressions en cas de bursite car risque de gonflement). – Cryothérapie, US – Si chronique : ondes de choc associées à du renforcement (privilégier le mode excentrique)

Rmq

– Le rôle antivalgus et de protection du ligament peut être renforcé par un bandage élastique adhésif (proche à celui pratiquée pour le LCM)

Évolution

– Tendon inflammatoire et réactif : bonne évolution avec retour à l'état normal si prise en charge adaptée – Tendon dégénératif : récupération de la fonction

en indolence possible (mais sa structure collagénique restera atteinte, avec un risque accru de récidive) Prévention

– Gestion des facteurs de risque (cf. supra), adaptation des contraintes mécaniques

Conclusion

– Tendinopathie peu fréquente du MI, elle est souvent associée à une bursite de ces mêmes muscles et nécessite la prise en compte de l'équilibre rotationnel du membre

Bibliographie

Alvarez-Nemegyei J. Risk factors for pes anserinus tendinitis/bursitis syndrome: a case control study. J Clin Rheumatol 2007 ;13(2):63-5. Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med 2009 ;43(6):409-16. Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research? Br J Sports Med 2016 ;50(19):1187-91. Martin RL, Chimenti R, Cuddeford T, et al. Achilles pain, stiffness, and muscle power deficits: midportion achilles tendinopathy Revision 2018. J Orthop Sports Phys Ther 2018 ;48(5):A1-38. Pompan DC. Pes anserine bursitis: an underdiagnosed cause of knee pain in overweight women. Am Fam Physician 2016 ;93(3):170 Saggini R, Di Stefano A, Dodaj I, Scarcello L, Bellomo RG. Pes anserine bursitis in symptomatic osteoarthritis patients: a mesotherapy treatment study. J Altern Complement Med 2015 ;21(8):480-4. Uson J, Aguado P, Bernad M, al. Pes anserinus tendino-bursitis: what are we talking about? Scand J Rheumatol 2000 ;29:184-6.

Uysal F, Akbal A, Gökmen F, Adam G, Reşorlu M. Prevalence of pes anserine bursitis in symptomatic osteoarthritis patients : an ultrasonographic prospective study. Clin Rheumatol 2015 ;34(3):52933.

Fiche 252: Tendinite des fléchisseurs de la main et des doigts Tendinitis of the flexors of the hand and fingers Groupe

Rhumatologie, TMS

Type

– Inflammation des tendons des muscles fléchisseurs de la main et des doigts qui peut s'accompagner d'une inflammation de la gaine synoviale (ténosynovite)

Épidémiologie

– Pathologie reconnue comme maladie professionnelle – Travaux comportant de façon habituelle des mouvements répétés ou prolongés des tendons fléchisseurs ou extenseurs de la main et des doigts

Clinique

– Douleurs au niveau du tendon touché, parfois invalidante, pouvant apparaître brutalement ou progressivement. Douleur à la palpation, à la mobilisation, à l'étirement et à la contraction des muscles fléchisseurs des doigts et de la main – Perturbations mouvements de flexion extension des doigts, parfois gonflement du tendon, rougeur et chaleur rares

Biomécanique, physiopathologie

– Les mouvements répétitifs ou prolongés des doigts et de la main sollicitant intensément un muscle dans une posture ou une position contraignante provoquent un malmenage ou un surmenage des structures myotendineuses. Cela entraîne un dépassement du seuil de tolérance mécanique et déclenche une inflammation – Les microtraumatismes entraînent des altérations tendineuses diminuant les capacités de réponses aux sollicitations et entraînant peu à peu un processus inflammatoire

∆ médical

– De type clinique – Diagnostic différentiel : pathologie rhumatismale (polyarthrite rhumatoïde, goutte, pelvispondylite rhumatismale, syndrome du canal carpien…)

Imagerie ou examens complémentaires

– Échographie – IRM pour vérifier l'état articulaire de la région de la main

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement conservateur : repos articulaire, froid, attelle, AINS, voire infiltration de corticoïdes – Traitement chirurgical : dans les cas rebelles

∆ MK

– Déficience : insuffisance musculaire liée à une douleur inflammatoire – Limitation d'activité : contraction et étirement musculaires difficiles à solliciter (prises fonctionnelles, appuis main à plat sur un plan horizontal, etc.) – Restriction de participation sociale : difficulté à assumer tout travail sollicitant le muscle concerné (retentissement professionnel de léger à total)

TT MK

– Massothérapie du MS et plus spécialement de la loge antérieure de l'avant-bras, abord des zones tendineuses de type massage transversal profond (MTP) – Exercices excentriques avec cryothérapie en fin de séance, étirements, renforcement global et amélioration du gainage musculaire pour éviter la récidive – Contention souple de type élastique et momentanée si nécessaire – Travail de l'ergonomie gestuelle, de la réalisation et de la gestion des prises manuelles (dans les exercices : différencier la partie latérale de la main, dite de finesse, et la partie médiale, dite de force). Adaptation gestuelle pouvant être soulagée par l'utilisation du bras non atteint, par des outils mieux adaptés dans la longueur de leur manche (bras de levier), dans leur diamètre (favorisant une prise harmonieuse), gestion de la durée ou de la répétition des gestes (comme chez le musicien), utilisation de la force minimale nécessaire à la prise (entre un gobelet vide et un verre plein)

Évolution

– Dans la majorité des cas, une ténosynovite peut être traitée efficacement. Il arrive que l'inflammation puisse parfois être persistante et invalidante au point d'obliger à un reclassement professionnel

Prévention

– Par adaptation gestuelle, passe par l'utilisation du bras non atteint, changement de position au cours du travail, diminution de la durée et de la fréquence de certains gestes contraignants, adaptation du poste de travail

Conclusion

– Syndrome pouvant s'avérer invalidant sans une

PEC adaptée et une adaptation de l'activité aux capacités physiques du patient Bibliographie

Aublet Cuvelier A, Ha C, Roquelaure Y, et al. Protocole d'examen clinique pour le repérage des troubles musculosquelettiques du membre supérieur. Paris : INRS ; 2010. Brulhart L, Gabay C. Diagnostic différentiel des ténosynovites. Rev Med Suisse 2011 ;7:587-93 Gremion G, Zufferey P. Tendinopathies du sportif. Rev Med Suisse 2015 ;11:596-601 Hérisson C, Fouquet B, Codine P. Membre supérieur et pathologie professionnelle. Paris : Masson ; 2001.

Fiche 253: Tendinopathie des infra-épineux et petit rond Infraspinatus and teres minor tendinopathy Groupe

Rhumatologie, TMS

Type

– Atteinte tendineuse traumatique ou dégénérative

Épidémiologie

– Sportif, notamment lors des gestes de lancer (baseball, handball, tennis, etc.)

Clinique

– Douleur lors du geste sportif déclencheur mais aussi dans d'autres situations assez banales comme la position couché sur l'épaule, le geste d'enfiler une veste, la conduite automobile ou encore lors des activités bras en l'air, etc. – Douleur très exquise à la palpation de la facette postérieure et postérosupérieure du tubercule majeur, avec parfois irradiation locale. Amyotrophie possible de la fosse infra-épineuse (selon l'ancienneté du trouble, en cas de dégénérescence notamment). Douleur vive à la contraction en rotation latérale (tant isométrique que dynamique), rotation à l'étirement (rotation médiale passive, notamment en abduction) – En crise aiguë : attitude antalgique (bras au

corps, en protection), évitement de la rotation latérale

Biomécanique, physiopathologie

– Cette tendinopathie est le résultat soit d'un surmenage, notamment en rotation (TMS par surutilisation), soit d'un malmenage (TMS par dysfonctionnement mécanique, le plus souvent par mauvais control sensorimoteur lors du freinage du geste du lancé). Le résultat en est une inflammation latente ou brutale avec évolution spontanée vers la chronicité si aucune adaptation ni PEC ne sont pratiquées – Note : l'infra-épineux n'est jamais atteint isolément (unité fonctionnelle avec le petit rond)

∆ médical

– Essentiellement clinique : triade douloureuse (palpation, contraction, étirement) – Diagnostics différentiels : syndrome du quadrilatère humérotricipital, tendinopathie du supra-épineux, bursite subdeltoïdienne, conflit sous-acromial

Imagerie ou examens

– Radiographie – Échographie, arthroscanner, IRM (des ruptures

complémentaires

partielles de la coiffe sont parfois trouvées chez les personnes asymptomatiques)

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos relatif et sportif, anti-inflammatoires AINS, mésothérapie, infiltration

∆ MK

– Déficience : souffrance tendineuse de la partie postérieure de la coiffe de l'épaule – Limitation d'activité : diminution de la rotation latérale active et manque d'endurance dans le travail « bras en l'air » – Restriction de participation sociale : restriction des mouvements usuels de l'épaule en rotation latérale (s'habiller, se coiffer) mais aussi sportifs (tennis, course automobile), surtout si membre dominant

TT MK

– Massothérapie sédative, manœuvres tendineuses (MTP), sollicitations progressives en éveil proprioceptif tout en restant dans l'indolence, étirements doux. Contracté-relâché, progressivement reprise du renforcement musculaire (excentrique, isométrique, puis concentrique avec de plus en plus de résistance) – Cryothérapie, physiothérapie (ondes de choc, US) – Travail de l'ergonomie de la gestuelle du MS, ergonomie, éducation thérapeutique – Travail de récupération et d'entretien des amplitudes articulaires et utilisation du capital musculaire (HAS) – Travail musculaire dosé en chaîne ouverte puis chaîne fermée, travail fonctionnel en endurance avec placement dynamique du tronc et de la scapula (chaînes thoraco-scapulo-brachiales)

Évolution

– Sans PEC médicokinésithérapique et

ergonomique, risque d'état stationnaire et d'activité sportivoprofessionnelle engendrant à terme de ruptures ± complètes Prévention

– Éducation thérapeutique préventive, ergonomie

Conclusion

– Pathologie bénigne risquant parfois d'être négligée, mal ou incomplètement traitée du fait du faible handicap (sauf chez certains sportifs)

Bibliographie

Aublet Cuvelier A, Ha C, Roquelaure Y, et al. Protocole d'examen clinique pour le repérage des troubles musculosquelettiques du membre supérieur. Paris : INRS ; 2010. Bacle G, Gregoire JM, Patat F, et al. Anatomy and relations of the infraspinatus and the teres minor muscles: a fresh cadaver dissection study. Surg Radiol Anat 2017 ;39(2):119-26 Dunn WR, Kuhn JE, Sanders R, et al. Symptoms of pain do not correlate with rotator cuff tear severity: a cross-sectional study of 393 patients with a symptomatic atraumatic full-thickness rotator cuff tear. J Bone Joint Surg Am 2014 ;96(10):793-800. Frizziero A, Trainito S, Oliva F, Nicoli Aldini N, Masiero S, Maffulli N. The role of eccentric exercise in sport injuries rehabilitation. Br Med Bull 2014 ;110(1):47-75. Haute Autorité de santé. Recommandations pour la pratique clinique – Modalités d'une prise en charge d'une épaule douloureuse chronique non instable chez l'adulte. 2005. Pedowitz RA, Yamaguchi K, Ahmad CS, et al. American Academy of Orthopaedic Surgeons Clinical Practice Guideline on optimizing the management of rotator cuff problems. J Bone Joint Surg Am 2012 ;94:163-7.

Fiche 254: Tendinopathie du long biceps (LB) Long head of biceps brachii tendinopathy Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie dégénérative ou inflammatoire du tendon

Épidémiologie

– Sportifs et professions à efforts physiques ou sédentaire avec défaut postural – Peut être associée aux pathologies de la coiffe des rotateurs et aux pathologies arthritiques de l'épaule

Clinique

– Douleur face antérieure épaule, si rupture : rétraction du LB avec aspect ramassé du corps charnu montrant un coup de hache ou fausse hypertrophie : signe de Hueter (fig. 254.1) – Tests : palpation, contraction dynamique et statique, étirement (extension coude et épaule, pronation avant-bras), palm-up test, test de Yergason

FIG. 254.1

Biomécanique, physiopathologie

– Apparition brutale (rupture) ou progressive (surmenage sportif, ou vieillissement) – Mécanismes extrinsèques : compression ou cisaillement – Mécanismes intrinsèques : processus dégénératif, potentiellement associé au vieillissement, avec modifications du tendon (vascularité, biologie, propriétés mécaniques, morphologie)

∆ médical

– Douleur à la palpation au bord latéral du ligament coraco-acromial (surplombant l'insertion) et en regard du sillon intertuberculaire (irradiant au bras). Douleur à la contraction dynamique et statique (donc excluant une pathologie du glissement), douleur à l'étirement, palm-up test

± douloureux, test de Yergason douloureux – Diagnostics différentiels : syndrome d'instabilité du long biceps, tendinopathies subscapulaire ou supra-épineux, syndrome myofascial du deltoïde, mauvais centrage de tête humérale, lésion SLAP Imagerie

– Arthrographie ou arthroscanner plus révélateurs que l'IRM – Échographie

TT médico-chir. & autres praticiens

– Repos relatif – Antalgiques, AINS

∆ MK

– Déficience : tendinopathie du LB (tendinite) ± gaine synoviale (ténosynovite) – Limitation d'activité : déficit de flexion active épaule et coude, en force – Restriction de participation sociale : difficulté au travail physique de force, ± préjudice esthétique

TT MK

– Massothérapie sédative, puis locale au niveau du tendon (fig. 254.2), puis de réintégration proprioceptive dans les différentes courses du muscle, dégagement des plans musculaires avec sollicitation statique de la stabilité active de la tête. Travailler plus en fonctionnel qu'en analytique anatomique. Physiothérapie (US) – Que ce soit en cas traumatique (sujet jeune), en cas dégénératif (sujet plus âgé) tenir compte des capacités physiques du patient, de son côté dominant ou non, et de son ou ses activité(s) professionnelle(s) et sportive(s). Prise de conscience de l'économie gestuelle et du rythme scapulohuméral et de la chaîne thoraco-scapulohumérale, éviter les gestes en amplitudes extrêmes – Renforcement musculaire dosé en progression

selon le patient, sans recherche de performances – Si dégénérescence : adaptation bien supportée car souvent asymptomatique

FIG. 254.2

Rmq

– Le palm-up test et le test de Yergason sont peu spécifiques. Avec ± atteinte de coiffe ou instabilité du LB (la contraction statique est alors douloureuse, cf. ce syndrome) – Corrélation entre la présence et la taille des déchirures de la coiffe, les déchirures du subscapulaire, et la présence de tendinopathie du LB – Douleur à la pression sur le sillon intertuberculaire : due au LB, mais la corde ressentie correspond au deltoïde (jonction faisceaux ant-lat. et ant-méd.), le LB est trop enfoui sous la masse deltoïdienne et dans la tranchée du sillon qui est recouvert du ligament transverse – La douleur n'est pas proportionnelle à l'importance des remaniements pathologiques du tendon

Évolution

– Complications possibles : rupture ou luxation du

tendon – Le tendon pathologique a plus de risque de rompre que le tendon sain – Après rupture, le tendon peut se réinsérer plus bas Prévention

– Éviter la sur- et la sous-utilisation, ergonomie des gestes technicoprofessionnels

Conclusion

– Pathologie du tendon du long biceps pouvant être due à un manque ou un excès d'utilisation

Bibliographie

Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research? Br J Sports Med 2016 ;50:1187-91. Desay SS, Mata HK. Long head of biceps tendon pathology and results of tenotomy in full-thickness reparable rotator cuff tear. Arthroscopy 2017 ;33(11):1971-6. Murthi AM, Vosburgh CL, Neviaser TJ. The incidence of pathologic changes of the long head of the biceps tendon. J Shoulder Elbow Surg 2000 ;9(5):382-5. Nourissat G, Tribot-Laspiere Q, Aim F, Radier C. Contribution of MRI and CT arthrography to the diagnosis of intra-articular tendinopathy of the long head of the biceps. Orthop Traumatol Surg Res 2014 ;100(8 Suppl):S391-4. Redondo-Alonso L, Chamorro-Moriana G, JiménezRejano JJ, López-Tarrida P, Ridao-Fernández C. Relationship between chronic pathologies of the supraspinatus tendon and the long head of the biceps tendon: systematic review. BMC Musculoskelet Disord 2014 ;15:377. Streit JJ, Shishani Y, Rodgers M, Gobezie R. Tendinopathy of the long head of the biceps tendon : histopathologic analysis of the extra-articular biceps

tendon and tenosynovium. Open Access J Sports Med 2015 ;6:63-70. Van Deurzen DF, Gurnani N, Van den Bekerom MP. Is there really a relevant difference between tenotomy and tenodesis for tendinopathy of the long head of the biceps? Arch Orthop Trauma Surg 2016 ;136(2):295-6.

Fiche 255: Tendinopathie du supra-épineux Supraspinatus tendinopathy Groupe

Rhumatologie, TMS

Type

– Atteinte tendineuse traumatique ou dégénérative

Épidémiologie

– Patient jeune : effort soudain, musculation mal dosée (en amplitude, en résistance) ou chute engendrant des microdéchirures – Patient > 45/60 ans, forte prévalence de causes professionnelles (TMS) – Peut concerner une épaule ou les deux (selon l'activité professionnelle), une diminution de l'espace sous-acromial peut être un élément favorisant – Autres causes : atteintes inflammatoires généralisées

Clinique

– Douleurs à la partie supérieure de l'épaule (tubercule majeur), pouvant récidiver et se chroniciser, douleur ne concernant pas le corps charnu mais, parfois, la jonction myotendineuse, voire irradiant vers le deltoïde et la face latérale du bras – Difficulté douloureuse de l'abduction et limitations fonctionnelles, perte d'aisance des

mouvements de l'épaule, parfois attitude figée. L'étirement est douloureux (élévation du moignon de l'épaule avec sonnette latérale de la scapulothoracique) – Cependant, 72 % des sujets > 60 ans ont des ruptures partielles asymptomatiques du supraépineux, la symptomatologie se déclenche parfois à l'occasion d'un incident mineur – Tests de Neer et de Jobe non spécifiques de la tendinopathie, mais la convergence de signes met en évidence la souffrance tendineuse. Ces tests sont intéressants notamment pour apprécier l'évolution de la pathologie Biomécanique, physiopathologie

– La tendinopathie est le résultat soit d'un surmenage (TMS par surutilisation et efforts prolongés), soit d'un malmenage (TMS par dysfonctionnement mécanique). Les deux cas peuvent être mêlés dans les travaux nécessitant des contraintes de postures (tels les bras en l'air au-dessus des épaules ou mains tendues en avant), les élévations répétitives du bras (conflit avec acromion) ainsi que les efforts musculaires intenses de l'épaule lors du port de charges lourdes – Le résultat est le même : inflammation latente ou brutale avec évolution plus ou moins automatique vers la chronicité – Les causes traumatiques résultent souvent d'une dyschronométrie au cours d'un effort soudain (défaut de dosage) ou d'un arrêt brutal et imprévu d'une tentative d'abduction

∆ médical

– De type clinique – Diagnostics différentiels : rupture supraépineux, conflit sous-acromial (dont cette

pathologie peut faire partie), tendinites calcifiantes, capsulite rétractile, arthrose ou arthrite, syndrome acromioclaviculaire, PR Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie (parfois ostéome du tendon du supra-épineux) – Échographie, arthroscanner, IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, AINS, infiltration de corticoïdes – Chirurgie (acromioplastie, décompression de l'espace sous-acromial, réparations sutures) chez les sujets jeunes

∆ MK

– Déficience : lésion tendineuse du supra-épineux (avec ± irradiations) – Limitation d'activité : difficulté à l'abduction de scapulohumérale et à l'élévation du MS, voire aux appuis sur l'épaule – Restriction de participation sociale : travail en amplitude ou en force impossible (handicap plus fort si membre dominant), pratique sportive très limitée, handicap évident chez le musicien

TT MK

– Cryothérapie, brève mise au repos relatif de l'épaule (absence d'efforts), massothérapie antalgique locale. Ensuite, dès cessation de la phase algique : équilibrage de force entre les différents muscles de la coiffe et les faisceaux du deltoïde, massothérapie proprioceptive et contracté-relâché a minima – Travail de récupération et d'entretien des amplitudes articulaires et utilisation du capital musculaire (HAS) : mobilisation passive et active (prévention de la capsulite), renforcement des musculaire dosé, au début en excentrique, travail fonctionnel en endurance avec placement dynamique du tronc (chaîne thoraco-scapulobrachiale)

– Travail de l'ergonomie de la gestuelle du MS (notamment l'harmonie, avec combinaison des techniques dites d'abaissement de la tête humérale, c'est-à-dire du synchronisme scapulothoracique et scapulohuméral avec un placement scapulaire initial correct), ergonomie, éducation thérapeutique

Évolution

– En l'absence de PEC médicale, paramédicale et ergonomique : risque de chronicité mettant en jeu l'activité professionnelle, avec risque de ruptures ± complètes et de capsulites rétractiles

Prévention

– Éducation thérapeutique préventive, ergonomie

Conclusion

– Pathologie bénigne souffrant parfois d'être négligée, mal ou incomplètement traitée

Bibliographie

Aublet Cuvelier A, Ha C, Roquelaure Y, et al. Protocole d'examen clinique pour le repérage des troubles musculosquelettiques du membre supérieur. Paris : INRS ; 2010. Drew BT, Smith TO, Littlewood C, et al. Do structural changes (eg, collagen/matrix) explain the response to therapeutic exercises in

tendinopathy: a systematic review. Br J Sports Med 2014 ;48(12):966-72 Ingwersen KG, Hjarbaek J, Eshoej H, Larsen CM, Vobbe J, Juul-Kristensen B. Ultrasound assessment for grading structural tendon changes in supraspinatus tendinopathy : an inter-rater reliability study. BMJ Open 2016 ;6(5):e011746. Haute Autorité de santé (HAS). Recommandations pour la pratique clinique – Modalités d'une prise en charge d'une épaule douloureuse chronique non instable chez l'adulte. 2005.

Fiche 256: Tendinopathie du tendon distal du biceps brachial Tendinopathy of distal biceps brachii tendon Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie dégénérative du tendon

Épidémiologie

– Affection rare : incidence et prévalence non étudiées. Plutôt adulte jeune, sportif ou travailleur physique – ATCD d'activité intense du coude, efforts importants (musculation). Le tabagisme pourrait être un facteur de risque

Clinique

– Douleur face antérieure du coude, parfois petite tuméfaction antérieure, attitude en flexum antalgique du coude – Tests : douleur à la palpation, à la contraction dynamique et statique (flexion résistée du coude avant-bras en supination, suspension à bout de bras), à l'étirement ; testing déficitaire pour la flexion du coude

Biomécanique, physiopathologie

– Mécanisme d'hyperplasie angiofibroblastique (hypothèse nécessitant confirmation). La zone touchée du tendon serait systématiquement juste proximale à la jonction ostéotendineuse (zone

hypovascularisée pouvant prédisposer le tendon à une cicatrisation plus difficile) ∆ médical

– Douleur à la palpation du tendon, à la contraction et à l'étirement du biceps brachial, testing déficitaire – Diagnostics différentiels : ostéome brachial, rupture partielle (TILT sign), biceps squeeze test ou rupture complète du tendon (Hook test ou test du crochetage du tendon), tendinite calcifiante, toute pathologie intra-articulaire du coude

Imagerie

– Échographie et IRM (servent surtout à exclure d'autres pathologies)

TT médico-chir. & autres praticiens

– Anti-inflammatoires – Infiltration (controversée)

∆ MK

– Déficience : tendinite isolée ou ténobursite, avec ou sans calcification ajoutée – Limitation d'activité : diminution de force de flexion active de coude, mouvements du coude dit « de force » (flexion – supination) difficiles voire impossibles – Restriction de participation sociale : incapacité pour les sports sollicitant les membres supérieurs

et incapacité variable selon le côté dominant ou non et la profession (manuelle ou non) TT MK

– Repos relatif, physiothérapie locale, massothérapie en détente du MS, mobilisations musculaires avec sollicitations statiques et dynamiques pour recontraindre progressivement le tendon distal du biceps – Étirements doux, stretching, renforcement musculaire progressif, travail en chaîne série et en chaîne parallèle, réintroduction de la flexion du coude dans les mouvements professionnels ou sportifs, ergonomie gestuelle

Rmq

– La douleur n'est pas proportionnelle à l'importance des remaniements pathologiques du tendon

Évolution

– Complication : rupture du tendon (rare), nécessitant la chirurgie (reconstruction de tubérosité radiale, réinsertion, greffe de tendon), efficace à 95 % si rééducation intensive et rigoureuse – Le tendon pathologique a plus de risque de rompre que le tendon sain

Prévention

– Éviter la surutilisation, notamment en haltérophilie (en démythifiant ce muscle comme symbole de force et de virilité)

Conclusion

– Pathologie du tendon distal du biceps due à un excès de contrainte par rapport aux capacités du tendon, pouvant aller jusqu'à la rupture tendineuse

Bibliographie

Behun MA, Geeslin AG, O'Hagan EC1, King JC. Partial tears of the distal biceps brachii tendon: a systematic review of surgical outcomes. J Hand Surg Am

2016 ;41(7):175-89. Beks RB, Claessen FM, Oh LS, Ring D, Chen NC. Factors associated with adverse events after distal biceps tendon repair or reconstruction. J Shoulder Elbow Surg 2016 ;25(8):1229-34. Brukner P, Clarsen B, Cook J, et al. Brukner & Khan's clinical sports Medicine: injuries (5th Edition). Sydney : McGraw-Hill Education ; 2017 De la Fuente J, Blasi M, Martínez S, et al. Ultrasound classification of traumatic distal biceps brachii tendon injuries. Skeletal Radiol 2018 ;47(4):519-32. Donaldson O, Vannet N, Gosens T, Kulkarni R. Tendinopathies Around the Elbow Part 2 : Medial Elbow, Distal Biceps and Triceps Tendinopathies. Shoulder Elbow 2014 ;6(1):47-56. Lefebvre G, Pansini V, Dodre E, Pascart T, Jacques T, Cotten A. Maladie des dépôts de cristaux de phosphate de calcium basique (rhumatisme apatitique). EMC – Radiologie et imagerie médicale. 2015 ;10(4):31-316-B-10. Mautner K, Stafford CD, Nguyen P. Ultrasoundguided distal biceps tendon injection using a posterior approach. PM R 2015 ;7(9):1007-10. Shim, SS, Strauch, RJ. A novel clinical test for partial tears of the distal biceps brachii tendon: The TILT sign. Clin Anat 2018 ;31(2):301-3.

Fiche 257: Ténosynovite de l'extenseur ulnaire du carpe (EUC) ECU tenosynovitis Groupe

Rhumatologie

Type

– Pathologie inflammatoire de l'enveloppe synoviale prétendineuse

Épidémiologie

– Souvent progressive, mouvements répétitifs ou efforts intenses inhabituels – Fréquente chez le sportif (second site le plus fréquent de tendinopathie du poignet de l'athlète) – Sports de raquette ++ (tennis, tennis de table), mais aussi golf, base-ball, rugby ainsi que musiciens instrumentistes (marimba, batterie) – L'instabilité du tendon peut être un facteur contributif, de même que la morphologie de l'extrémité distale de l'ulna (notamment la variance ulnaire négative)

Clinique

– Douleur au poignet au niveau du tendon, possible gonflement local et cliquetis aux mouvements du poignet – Palpation (en arrière et au-dessus de la tête ulnaire), contractions statique et dynamique, étirement (inclinaison radiale et flexion du

poignet), testing – Si douleur en statique et dynamique : tendinite. Si contraction dynamique douloureuse seule : synovite (glissement en cause) – Test de synergie de l'EUC (abduction résistée du pouce → activation isométrique de l'EUC)

Biomécanique, physiopathologie

– Une surutilisation (surcharge mécanique), notamment par répétition de gestes sportifs ou instrumentaux (flexions-extensions de poignet, particulièrement en position d'inclinaison ulnaire et supination), peut irriter la gaine du tendon à son point d'angulation où il émerge du tunnel ostéofibreux, au niveau de la sangle de l'EUC

∆ médical

– Douleur à la palpation, il peut y avoir perception d'un léger ressaut contre le styloïde lors de circumduction du poignet (passage en adduction et extension), douleur à la contraction statique et dynamique, douleur à l'étirement, testing déficitaire de l'EUC, test de synergie de l'EUC positif – Diagnostics différentiels : maladie inflammatoire chronique (PSR, rhumatisme psoriasique)

Imagerie

– Radiographie pouvant permettre d'exclure les lésions osseuses – Échographie (mais signes de tendinopathie ou de rupture de l'EUC fréquents chez les sujets asymptomatiques) – IRM (mais altérations de l'intensité du signal communément présentes chez les sujets asymptomatiques)

TT médico-chir. & autres praticiens

– Antalgiques, anti-inflammatoires – Chirurgie possible si échec du traitement conservateur

∆ MK

– Déficience : ténosynovite de l'EUC – Limitation d'activité : diminution des qualités de préhension par la douleur – Restriction de participation sociale : incapacité (plus ou moins importante selon le stade) aux tâches de la vie quotidienne (ménagères, efforts de la main : ouverture de boîte, de serrures, etc.)

TT MK

– Mise au repos, modification des activités, attelle nocturne et pendant les périodes de crise, US, bandage stabilisateur, réhabilitation progressive – Travail musculaire dosé : renforcement en course moyenne en excentrique, puis multimodal mais par la suite

Rmq

– Simple gêne fonctionnelle au tendon de l'EUC, parfois due à une bandelette tendineuse de liaison avec l'extenseur du V (rare) = syndrome de Barfred – TOF contre le processus styloïde ulnaire – La synovite peut être associée ou non à une tendinopathie ainsi qu'à une instabilité du tendon – En cas de ténosynovite sténosante (rare) : traitement chirurgical plus approprié

Évolution

– Si persistance dans la surutilisation : risque de subluxation, voire rupture, du tendon de l'EUC (risque également augmenté par les infiltrations répétées de corticoïdes)

Prévention

– Éviter la surutilisation

Conclusion

– Pathologie inflammatoire de la gaine du tendon de l'EUC au niveau du tunnel ostéofibreux (styloïde ulnaire et sangle du tendon) causée par une surutilisation, principalement dans les sports de raquette

Bibliographie

Blood TD, Morrell NT, Weiss AP. Tenosynovitis of the hand and wrist: a critical analysis review. JBJS Rev 2016 ;4(3):01874474-201603000-00001. Brulhart L, Gabay C. Diagnostic différentiel des ténosynovites. Rev Med Suisse 2011 ;7:587-93. Campbell D, Hawkes R. Sports-related extensor carpi ulnaris pathology: A review of functional anatomy, sports injury and management. Br J Sports Med 2013 ;47:1105-11. Chang CY, Huang AJ, Bredella MA, Kattapuram SV, Torriani M. Association between distal ulnar morphology and extensor carpi ulnaris tendon pathology. Skeletal Radiol 2014 ;43(6):793-800. Fedorczyk JM. Tendinopathies of the elbow, wrist, and hand: histopathology and clinical

considerations. J Hand Ther 2012 ;25(2):191-200 Garcia-Elias M. Tendinopathies of the extensor carpi ulnaris. Handchir Mikrochir Plast Chir 2015 ;47(5):281-9 Gil JA, Kakar S. Hand and Wrist Injuries in Tennis Players. Curr Rev Musculoskelet Med. 2019 ;12:8797. Lee KS, Ablove RH, Singh S, De Smet AA, Haaland B, Fine JP. Ultrasound imaging of normal displacement of the extensor carpi ulnaris tendon within the ulnar groove in 12 forearm–wrist positions. Am J Roentgenol 2009 ;193(3):651-5. Pang EQ, Yao J. Ulnar-sided wrist pain in the athlete (TFCC/DRUJ/ECU). Curr Rev Musculoskelet Med 2017 ;10:53-61. Ruland RT, Hogan CJ. The ECU synergy test: an aid to diagnose ECU tendonitis. J Hand Surg Eur Vol 2008 ;33(10):1777-82. Speed C. Inflammation in tendon disorders. Adv Exp Med Biol 2016 ;920:209-20. Toyota Y, Tamura M, Kirino Y, et al. Musculoskeletal ultrasonography delineates ankle symptoms in rheumatoid arthritis. Mod Rheumatol 2016 ;19:1-17.

Fiche 258: Amputé: généralités Amputees : general information Groupe

Traumatologie, cardiovasculaire

Renvoi

Voir Fiche 1

Fiche 259: Amputation traumatique du membre inférieur Lower limb traumatic amputation Groupe

Traumatologie

Type

– Ablation d'un MI ou d'un segment du MI

Épidémiologie

– Accident de la voie publique, accident du travail, chute, blessure par arme à feu – Prévalence : 4,4 à 16,4 % des amputations de MI – 1re cause d'amputation de MI chez les 20-50 ans (2e dans l'ensemble de la population amputée de MI, après l'AOMI, voir ce chapitre)

Clinique

– Amputation transosseuse ou désarticulation de membre avec éventuelle greffe sur le moignon – Stades, selon le temps depuis l'opération : phase postopératoire immédiate (J0-J3), phase préappareillage (J3-J21), phase d'appareillage (J21 et +)

Biomécanique, physiopathologie

– Ablation d'un membre ou d'un segment de membre pendant ou dans les suites d'un accident. Des retouches chirurgicales peuvent être nécessaires pour améliorer les possibilités d'appareillage. Selon le niveau d'amputation, il en découle des déséquilibres musculaires pouvant entraîner des attitudes vicieuses, à l'origine de boiteries, augmentant le coût énergétique à la marche appareillée

∆ médical

– Compte rendu opératoire (CRO) – Examen clinique notant l'état de la cicatrice, sa trophicité, l'état musculaire avoisinant, le rembourrage de l'extrémité du moignon en vue de la prothèse

Imagerie

– Radiographies : permettent de voir les caractéristiques osseuses du moignon, présence d'exostoses, reliefs osseux, fractures associées, ostéites – Particularités au niveau transtibial : raccourcissement d'environ 2 cm de la fibula ou retrait de la tête fibulaire si moignon court, arrondi de l'angle de Farabeuf (angle antéro-inférieur du tibia sectionné)

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : antalgiques pour les douleurs du moignon et neuropathiques, dont les douleurs fantômes (gabapentine et prégabaline) – Anticoagulants préventifs en postopératoire – Chirurgien : surveillance cicatrisation du moignon voire reprise chirurgicale si désunion cicatricielle ou infection – Orthoprothésistes : conception, adaptation et entretien du matériel prothétique

∆ MK

– Déficience : selon le niveau d'amputation, flexum de genou pour les patients amputés transtibiaux, flexum et abductum de hanche pour les patients amputés transfémoraux. Douleurs du moignon et du membre fantôme. Présence d'un œdème du moignon. – Limitation d'activité : diminution de mobilité et de l'indépendance fonctionnelle – Restriction de participation sociale : suspension ou diminution des activités professionnelles et de loisirs

TT MK

– Phase postopératoire : contention précoce du moignon, lutte contre les attitudes vicieuses,

prévention des troubles du décubitus, premier lever, prévention des chutes, réveil musculaire, prise en charge de la douleur – Phase pré-appareillage : contention du moignon (bandages ou gaines), levée des adhérences cicatricielles, lutte contre les attitudes vicieuses, renforcement musculaire, verticalisation progressive, prise en charge des douleurs et des douleurs fantômes (thérapie miroir, réalité virtuelle), réentraînement à l'effort et travail de l'indépendance fonctionnelle. Massothérapie de stimulation musculaire – Phase d'appareillage : apprentissage au chaussage de la prothèse, verticalisation progressive, rééducation à la marche, apprentissage à la montée et descente de pentes, d'escaliers, de trottoirs, éducation du patient à l'entretien du matériel prothétique, de son moignon, et de l'autosurveillance. Massothérapie avec sollicitations avec et sans prothèse pour travailler la proprioception fonctionnelle. Aider à la reprise d'activités sportives si c'est possible (âge, sport déjà pratiqué…) Rmq

– Il est préférable de ne pas faire de globulisation du moignon car cela n'améliore pas la suspension de l'appareillage et risque d'augmentation des douleurs fantômes

Évolution

– En l'absence de prise en charge adaptée, risque de fixation des attitudes vicieuses et chronicisation de l'œdème rendant difficile l'appareillage

Prévention

– Prévention des risques cutanés avec utilisation de savon neutre pour le moignon et le manchon – Garder une contention du moignon en dehors du port de la prothèse pour diminuer les risques de

désadaptations du volume, la réapparition de douleurs fantômes ainsi que le risque de thrombose veineuse profonde Conclusion

Bibliographie

– Ablation partielle ou totale d'un membre avec une prise en charge orientée vers l'utilisation optimale d'un appareillage et l'autonomie, et ce, dès le postopératoire immédiat Berthel M, Ehrler S. Aspects épidémiologiques de l'amputation de membre inférieur. Kinésithérapie Sci 2010 ;512:5–8. Borens O, Saucy F, Mouhsine E, Wettstein M, Blanc CH. Amputations du membre inférieur. Revue médicale Suisse 2007 ;3:32765 Bosser G, Martinet N, Rumilly E, et al. Le réentraînement à l'effort chez l'amputé de membre inférieur. Ann Readapt Med Phys 2008 ;51:50-6 Chardon C, Desnoyers A, Gilardin G, Trotel J. La rééducation des personnes amputées. Kinesither Sci 2010 ;512:25-31 Cristina M-C, Fraudet B, Colleaux A, et al. Rééducation de l'amputé fémoral en fonction du type de genou prothétique. Lett Med Phys Readapt 2010 ;26:118-27. Devinuwara K, Dworak-Kula A, O'Connor RJ. Rehabilitation and prosthetics post-amputation. Orthop Trauma 2018 ;32(4):234-40 Esquenazi A. Gait analysisin lower-limb amputation and prosthetic rehabilitation. Phys Med Rehabil Clin N Am 2014 ;25:153-67. Menager D. Amputations du membre inférieur et appareillage. Elsevier-Masson : Encycl Med Chir. Appareil locomoteur, 15-896-A-10, KinésithérapieMédecine physique-Réadaptation, 26-170-B-15, 2002, 14 p. Pantera E, Pourtier-Piotte C, Bensoussan L, et al.

Patient education after amputation Systematic review and experts' opinions. Ann Phys Rehabil Med 2014 ;57:143-58. Pirowska A. Thérapie du miroir. Med Rehab 2013 ;17(4):37-48

Fiche 260: Amputation traumatique du membre supérieur Upper limb traumatic amputation Groupe

Traumatologie

Type

– Ablation d'un MS ou d'un segment de ses segments

Épidémiologie

– Amputations de MS représentent 14 % des amputations. Âge moyen : 36 ans – Traumatismes représentent 69 % des amputations de MS. La main et les doigts sont très impliqués, la plupart d'entre eux ont pour origine des accidents de VQ (2/3) plus qu'en AT (1/3), dont les avulsions résultant de l'arrachage par une bague ou alliance peuvent donner lieu à des replantations (voir Fiche 333) – À l'avant-bras : 35 % d'amputations transradioulnaires et désarticulations radiocarpiennes, 45 % d'amputations transhumérales

Clinique

– Inspection : amputation transosseuse ou désarticulation – Stades selon le temps depuis l'opération : phase postopératoire immédiate (J0-J3), phase préappareillage (J3-J21), phase d'appareillage (J21 et +)

Biomécanique, physiopathologie

– Accidents du travail, écrasements, avulsions responsables de l'ablation d'un MS ou d'un segment de MS pendant ou dans les suites d'un accident. Des retouches chirurgicales peuvent être nécessaires pour améliorer les possibilités d'appareillage – La perte d'un segment du membre entraîne une

attitude de protection et un déséquilibre de la ceinture scapulaire peut être à l'origine d'attitudes vicieuses entraînant des difficultés d'utilisation du matériel prothétique ∆ médical

– Compte rendu opératoire – Examen clinique notant l'état de la cicatrice, sa trophicité, l'état musculaire avoisinant, le rembourrage de l'extrémité du moignon en vue de la prothèse

Imagerie

– Radiographies : permettent de voir les caractéristiques osseuses du moignon, présence d'exostoses, reliefs osseux, fractures associées, ostéites

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : antalgiques pour les douleurs du moignon et neuropathiques dont les douleurs fantômes (gabapentine et prégabaline) – Anticoagulants préventifs en postopératoire – Chirurgien : surveillance cicatrisation du moignon, voire reprise chirurgicale si désunion cicatricielle ou infection – Orthoprothésistes : conception, adaptation et entretien du matériel prothétique – Ergothérapie : travail en atelier avec du petit matériel (manualités, bricolage etc.)

∆ MK

– Déficience : attitudes vicieuses en protection de MS si amputation majeure : flexion de coude (si amputation trans-radio-ulnaire), flexion adduction rotation médiale scapulohumérale, scapula en abduction élévation sonnette latérale et bascule antérieure, rachis thoracique en inclinaison controlatérale et rachis cervical en inclinaison homolatérale. Douleurs du moignon et du membre fantôme (algohallucinoses). Présence d'un œdème du moignon

– Limitation d'activité : diminution de mobilité et de l'indépendance fonctionnelle – Restriction de participation sociale : suspension ou diminution des activités professionnelles et de loisir (importance accrue si membre dominant) TT MK

– Phase pré-appareillage : PEC antalgique moignon et douleurs fantômes (thérapie miroir, réalité virtuelle), massothérapie avec levée des adhérences cicatricielles, drainage de l'œdème, récupération des amplitudes articulaires (lutte contre macération sous axillaire), rééquilibration de la ceinture scapulaire, renforcement musculaire, travail de contraction indépendante des différentes loges musculaires du membre résiduel, indépendance fonctionnelle – Phase appareillée. Objectifs généraux : apprentissage au chaussage de la prothèse, travail postural statique et dynamique, travail des AVQ, éduquer à l'hygiène et l'entretien du moignon et du matériel prothétique. Massothérapie de stimulation musculaire, sollicitations avec et sans prothèse pour travailler la proprioception fonctionnelle, centrage sur les activités en rapport avec le niveau d'amputation (bras, main, doigts… activités ludiques, jeux d'adresse…) – Avec prothèse fonctionnelle mécanique : apprentissage au déclenchement et au changement de l'effecteur terminal, exercices fonctionnels adaptés aux loisirs et à la vie professionnelle – Avec prothèses fonctionnelles myo-électriques : travail des prises et des changements de modes, manipulation d'objets

Rmq

– Adaptation de la rééducation selon le système

d'appareillage, prothèse esthétique, mécanique ou myo-électrique Évolution

– En l'absence de PEC adaptée, risque de fixation des attitudes vicieuses et chronicisation de l'œdème rendant difficile l'appareillage

Prévention

– Prévention des risques cutanés avec utilisation de savon neutre pour le moignon et le manchon – Garder une contention du moignon en dehors du port de la prothèse pour diminuer les risques de désadaptation du volume, la réapparition de douleurs fantômes ainsi que le risque de thrombose veineuse profonde

Conclusion

– Ablation partielle ou totale d'un membre avec une prise en charge orientée vers l'utilisation optimale d'un appareillage et l'autonomie, et ce, dès le postopératoire immédiat

Bibliographie

Barouti H, Agnello M, Volckmann P. Amputations du membre supérieur. EMC - Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation 1998 [26-269-A-10]. Inkellis E, Low EE, Langhammer C, et al. Incidence and characterization of major upper-extremity amputations in the national trauma data bank. JBJS Open Access 2018 ;3:1-7. Lamandé F, Dupré JC, Talbot P, Gillet M, Januscevics T, Dréjas-Zielinska M. Amputation du membre supérieur. EMC - Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation 2014 [Article 26-221-A-10] Masmejean E, Ouaknine M, Valenti P, Camilleri A, Chiesa G. Amputations et désarticulations des membres. Membre supérieur. EMC -Techniques chirurgicales – Orthopédie-Traumatologie 2000 : 115 [44-109] Pérot C, Chambon JP. Amputations des membres supérieurs. EMC - Techniques chirurgicales -

Chirurgie vasculaire 2012 : 1-6 [Article 43-029-N] Pomares G, Coudane H, Dap F, et al. Épidémiologie des amputations traumatiques du membre supérieur. Rev Chir Orthoped Traumatol 2018 ;104:184-7.

Fiche 261: Blessures de guerre War injuries Groupe

Traumatologie, disciplines multiples

Type

– Lésions multiples

Épidémiologie

– Longtemps réservées à la médecine et à la chirurgie militaire, les lésions par projectiles concernent de plus en plus les populations civiles notamment lors de conflits dans des pays politiquement instables, lors de violences urbaines (émeutes, grand banditisme, guerre civile) ou d'attentats terroristes – Statistiquement, on détermine plusieurs types de blessures au combat : blessé au combat léger ou pouvant bénéficier d'une PEC suffisante et rapide, blessé au combat qui va décéder avant d'atteindre une structure de soin, blessé au combat qui va décéder à distance du moment de l'évènement comme conséquence de ses blessures

Clinique

– Des signes multiples sont possibles : traumatique, vasculaire, neurologique, infectieux, cardiorespiratoire – Une fois adressé au MK, le blessé présente les signes habituels propres à telle ou telle pathologie avec, parfois, des atteintes multiples (fracture, brûlure, pertes de substance…) et, de

ce fait, les soins peuvent préparer une reprise chirurgicale de seconde intention Biomécanique, physiopathologie

– Les plaies par projectiles regroupent des lésions multiples et variées car elles dépendent du type d'arme utilisé : arme de poing, arme de chasse, fusil d'assaut, grenade, mine, engin terroriste (engin explosif improvisé), produits chimiques – Les lésions engendrées sont parfois assez éloignées de la traumatologie habituelle ce qui implique une PEC spécifique de ce type de patients (polytraumatisé, mélange d'atteintes musculosquelettiques et viscérales) – On trouve des lésions situées sur les différentes parties du corps avec des degrés de gravité divers : selon la taille de l'arme, du type de matériel et de la distance de la victime au moment du traumatisme – Un cas particulier est celui des personnes torturées, dont les blessures sont totalement atypiques et nécessitent une PEC psychologique et kinésithérapique très spécialisée (notamment sur le plan de la gestion de la douleur et des techniques utilisées)

∆ médical

– Que ce soit au combat ou à la suite d'un attentat terroriste, il y a tout d'abord un triage préhospitalier adapté afin de donner priorité aux patients les plus graves – Le tri est basé sur la recherche d'une instabilité d'une grande fonction (respiratoire, cardiovasculaire ou neurologique) ou d'une lésion grave, les blessures mineures sont répertoriées et traitées en second temps

Imagerie ou examens complémentaires

– Variable selon le type d'atteintes, tous les examens sont possibles (radiographies, scanner, IRM…) – Leur emploi peut être immédiat ou différé, le temps d'un rapatriement

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical et/ou chirurgical – PEC psychologique suite au syndrome posttraumatique (surtout lorsque les victimes sont civiles)

∆ MK

– Déficience : orthopédique (articulaire, musculaire, fonctionnelle), respiratoire (dyspnée, encombrement bronchique…), neurologique (douleur, sensibilité…), etc. – Limitation d'activité : perte fonctionnelle

évidente, très variable en fonction du système atteint – Restriction de participation sociale : qualité de vie altérée (difficultés dans AVQ), réinsertion pouvant être difficile d'un point de vue social et professionnel en fonction des séquelles TT MK

– Le traitement est protéiforme en fonction du type d'atteinte et des séquelles du patient – Se reporter aux chapitres spécifiques de chacune des pathologies concernées – Le support psychologique (surtout pour les civils) est au cœur de la PEC

Évolution

– La multitude de blessures physiques et psychologiques est telle qu'il est difficile de prévoir les conséquences à moyen et à long terme pour les victimes

Prévention

– En zone civile, par définition, il est extrêmement difficile de prévoir ce type de blessure (attaque terroriste). La vigilance envers son environnement est la seule méthode efficace – En zone de conflit armé, en revanche, les différentes tenues de combat (gilet, casque) permettent d'avoir une protection minimale contre les blessures

Conclusion

– La blessure de guerre constitue une discipline spécifique nécessitant une PEC particulière et très spécialisée – Auparavant, on la trouvait surtout sur les théâtres d'opérations militaires (champs de bataille), mais depuis la 2e moitié du xxe siècle, cela s'est progressivement déplacé vers des théâtres plus urbains avec des victimes civiles de plus en plus nombreuses

Bibliographie

Clapson P, Pasquier P, Perez JP, Debien B. Lésions pulmonaires liées aux explosions. Rev Pneumol Clin 2010 ;66:245–53 Colas MD, Benslama F, Daudin M. Les « gueules cassées », d'une génération à une autre : approche sociologique et psychopathologique des blessures de guerre. Ann Med Psychol 2012 ;170:238–43 Pasquier P, de Rudnicki S, Donat N, Auroy Y, Merat S. Type et épidémiologie des blessures de guerre, à propos de deux conflits actuels : Irak et Afghanistan. Ann Fr Anesth Reanim 2011 ;30(11):819–27 Poon H, Morrison JJ, Apodaca AN, Khan MA, Garner JP. The UK military experience of thoracic injury in the wars in Iraq and Afghanistan. Injury 2013 ;44:1165-70 Sakorafas GH, Peros G. Principles of war surgery: current concepts and future perspectives. Am J Emerg Med 2008 ;26:480–9 Teicher C, Foote N.L., et al. The short musculoskeletal functional assessment (SMFA) score amongst surgical patients with reconstructive lower limb injuries in war wounded civilians. Injury 2014 ;45:1996–2001 Versier G, Ollat D. Blessures des membres et du rachis par projectiles. EMC RhumatologieOrthopédie 2005 ;2:262–75 Wolf SJ, Bebarta VS, Bonnett CJ, Pons PT, Cantrill SV. Blast injuries. Lancet 2009 ;374:405–15

Fiche 262: Claquage ou déchirure musculaires Strain or muscles tear Groupe

Traumatologie

Type

– Les lésions musculaires sont très fréquentes dans les pathologies sportives : – soit extrinsèque ou contusion (10 %) : choc avec un adversaire, coup reçu sur le corps charnu dans les sports de combat ; – soit intrinsèque (90 %) : élongation, déchirure (ou claquage), désinsertion musculotendineux

Épidémiologie

– 10 à 55 % des blessures de l'ensemble des sportifs dont environ 30 % pour le footballeur professionnel (sports plus exposés : football > rugby > athlétisme) – Plusieurs millions de personnes chaque année selon l'OMS, incluant l'ensemble des lésions allant de l'élongation jusqu'à la désinsertion complète de l'ensemble musculotendineux – 1re cause de douleurs chroniques et de séquelles fonctionnelles chez le sportif : une saison en club professionnel de football = 12 lésions musculaires soit 300 jours d'indisponibilité – 2 pics dans l'année : présaison et début de saison, puis mi-saison. Sex-ratio : 90 % masculin,

âge moyen 28 ans – Surviennent plutôt en fin de mi-temps dans les sports collectifs – Les muscles les plus fréquemment atteints sont les ischiojambiers (biceps fémoral +++ 83 %, dont 18 % de récidive), triceps sural, droit fémoral, adducteurs. Plus rarement, les muscles des MS – Peu d'études pour guider les thérapeutiques, souvent empirique

Clinique

– Anamnèse de l'accident musculaire, ATCD musculaires, mode d'apparition (brutale = en rapport avec une déchirure), impotence fonctionnelle rapide et totale ou non, perception d'un claquement ou d'un craquement ou non, douleur vive en coup de poignard entraînant une impotence fonctionnelle et sportive immédiate – Asymétrie des reliefs morphologiques, traduit une lésion grave, hématome, ecchymose, mise en tension douloureuse ou impossible de l'ensemble musculotendineux – Contraction active impossible, contraction résistée dans les trois courses musculaires, palpation douloureuse sur l'ensemble du trajet

musculaire – Rétraction du corps charnu musculaire (par exemple : triceps sural) – Signes spécifiques et diagnostics différentiels : signe de Thompson pour la rupture du tendon calcanéen qui est un diagnostic différentiel d'une déchirure intrinsèque du muscle triceps sural Biomécanique, physiopathologie

– Les fibres musculaires se régénèrent après une déchirure (cellules satellites et cellules hématopoïétiques), le tissu conjonctif ne se régénère pas (il cicatrise) – La déchirure peut siéger à la jonction myotendineuse (grave), à la jonction ostéotendineuse, sur les enveloppes conjonctives, à l'insertion des fibres musculaires sur une lame aponévrotique (semi-tendineux, semi-membraneux), le tissu tendineux restant intact – La lésion siège fréquemment en zone de faiblesse : jonction entre un mono et un polyarticulaire (jonctions complexes entre le soléaire et les gastrocnémiens). Elle se fait soit lors d'un choc direct (éclate les fibres musculaires), soit lors d'un effort brutal et explosif comme un sprint, une réception de saut (entraîne un étirement ou une contraction brutale de l'ensemble musculotendineux) – Les lésions concernent la composante active du muscle mais aussi la composante passive élastique série et parallèle. On retrouve des lésions sur le tissu conjonctif de soutien, les cloisons, des décollements des ramifications vasculaires intramusculaires.

∆ médical

– Diagnostic effectué par la clinique couplée à l'échographie en 1re intention – Classifications : – Durey et Rodineau (5 stades) : – stade 0 : atteinte réversible de la fibre musculaire, pas d'atteinte du conjonctif (récupération en quelques heures), – stade 1 : atteinte irréversible de quelques fibres musculaires, pas d'atteinte du conjonctif (récupération en quelques jours), – stade 2 : atteinte irréversible d'un nombre réduit de fibres musculaires, atteinte minime du conjonctif (récupération en une dizaine de jours), – stade 3 : atteinte irréversible de nombreuses de fibres musculaires, atteinte marquée du conjonctif (récupération en 4 à 12 semaines), – stade 4 : rupture ou désinsertion complète (récupération variable selon le muscle) – Jackson (3 stades : léger, modéré, sévère) ; – Brasseur (5 stades : courbature, contracture, élongation, claquage, rupture) ; – Il en existe d'autres : Guillodo, Munich consensus, British Athletics Muscle Injury Classification – Diagnostics différentiels : rupture tendineuse, arrachement osseux

Imagerie ou examens complémentaires

– L'imagerie sert à évaluer précisément la sévérité et le siège des lésions – Échographie + IRM = bilan précis à la recherche des lésions du squelette conjonctif qui fait la gravité de la lésion

– IRM : en doute diagnostic, bilan préopératoire, évolution défavorable, discordance entre la clinique et les données de l'échographie, lésions profondes – Permet le pronostic fonctionnel TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement médical 3 phases (pas d'immobilisation) : – J0 à J3 : limiter œdème et saignement : protocole RICE (rest, ice, compression, elevation), pas d'AINS, antalgiques ; – J4 à J21 (cicatrisation) : kinésithérapie, antalgiques ; – après J21 : réadaptation et réentraînement, kinésithérapie – Le PRP (plasma riche en plaquettes) est à l'étude pour les lésions graves – Chirurgie : réinsertion en cas de désinsertion musculaire (droit fémoral le plus souvent)

∆ MK

– Déficiences : hématome, œdème et impotence fonctionnelle sur lésion musculaire – Limitation d'activité : limitation périmètre de marche, course impossible (MI) – Restriction de participation sociale : invalidité sportive, réduction des contacts sociaux, facteur de récidive et de douleurs chroniques et de séquelles sportives obligeant parfois à l'arrêt de l'activité sportive

TT MK

– J0 à J3 : massothérapie pour améliorer les glissements des plans tissulaires les uns sur les autres, mobiliser les tissus mous, augmenter les capacités proprioceptives, lutter contre les adhérences causées par l'inflammation et la baisse de l'activité. DLM, protocole RICE. Contractions musculaires activopassives très

douces et sous le seuil douloureux, contractions excentriques précoces a minima dès J1 pour éviter une fibrose cicatricielle de mauvaise qualité – J4 à J21 : massothérapie, mobilisations des tissus mous pour éviter les adhérences cicatricielles, mise en tension des éléments pour améliorer leur cicatrisation, étirements longitudinaux et transversaux des cloisons conjonctives, mobilisations articulaires progressives, activopassives puis actives douces, physiothérapie TECAR, renforcement musculaire isométrique, concentrique, excentrique. On augmente d'abord le nombre de répétitions, puis la charge, puis enfin la vitesse. Reprise progressive des activités fonctionnelles : marche, montée descente escalier, s'accroupir. Le travail cardiovasculaire peut se poursuivre en pédalant avec une seule jambe et en conservant le membre atteint sur un tabouret à côté du vélo – Après J21 : après l'échographie de contrôle de la 3e semaine, il faut s'assurer que les contractions musculaires et les mises en tension ne sont plus douloureuses pour commencer le travail de réadaptation et de re-athlétisation en augmentant progressivement les charges et la vitesse d'exécution. Renforcement musculaire dans les 3 modes de contractions et en faisant varier les courses, proprioception, préparation physique générale et re-athlétisation du geste sportif Évolution

– Contrôle échographique à J21, contrôle hebdomadaire échographique en cas de

décollement entre deux corps charnus musculaires ou de suspicion de complications – Complications cicatricielles possibles : production excessive de tissu conjonctif peu performant sur le plan biomécanique (d'où la pratique des massages cicatriciels, ondes de choc, TECAR, travail excentrique) – Contrôle médical dans les années qui suivent pour éviter des récidives Prévention

– Bonne hygiène sportive (hydratation, alimentation, sommeil, gestion du stress), bilan médical de présaison : évaluation des ATCD musculaires, tests physiques, préparation physique générale, éducation thérapeutique sur l'échauffement, les étirements statiques à éviter avant effort et routine d'échauffement – Travail avec un cadre technique sportif, la technique de course et la technique spécifique à l'activité, renforcement musculaire et étirements pour conserver les rapports de force entre agonistes et antagonistes

Conclusion

– Une lésion musculaire peut engendrer des douleurs chroniques chez le sportif, c'est la 1re cause d'invalidité du sportif professionnel – Mots-clés : prévention, diagnostic, rééducation

Bibliographie

Rivière D, Rochcongar P, Amoretti R, Bigard X, Lecocq J, Monod H, Rodineau J. Médecine du sport pour le praticien. Issy-les-Moulineaux : Elsevier-Masson ; 2020 Chanussot JC, Danowski RG. Traumatologie du sport. (8e édit.). Issy-les-Moulineaux : ElsevierMasson ; 2012 Ahmad CS, Redler LH, Ciccotti MG, Maffulli N, Longo UG, Bradley J. Evaluation and

management of hamsring injuries, Am J Sports Med 2013 ;41(12):2933-47. Goode AP, Reiman MP, Harris L et al. Eccentric training for prevention of hamstring injuries may depend on intervention compliance: a sysematic review and meta analysis, Br J Sports Med 2015 ;49(6):349-56 van der Horst N, Thorborg K, Opar D. Hamstring Injury Prevention and Implementation. In: Thorborg K, Opar D, Shield A (eds) Prevention and Rehabilitation of Hamstring Injuries. Springer, Cham ; 2020.

Fiche 263: Contusion musculaire, hématome Contusion, hematoma Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion musculaire par choc direct sur un corps charnu

Épidémiologie

– Circonstances : sports à contacts directs entre adversaires et partenaires ou avec le matériel sportif (sports collectifs, de combat, gymniques, acrobatiques, activités physiques en pleine nature). Dans le langage populaire et sur les terrains sportifs, on entend parler de « béquille » – 1 footballeur professionnel sur 2 présente chaque année une lésion musculaire. Jusqu'à 55 % des lésions rencontrés chez le footballeur professionnel – Prévalence : plusieurs millions de personnes chaque année dans le monde (OMS)

Clinique

– Les lésions extrinsèques musculaires avec hématome visible. Elles siègent le plus souvent sur les parties latérales des groupes musculaires (impact reçu latéralement) : vaste latéral du quadriceps, gastrocnémien latéral, deltoïde, chef latéral du triceps brachial, obliques interne et externe sur l'insertion sur la crête iliaque

– Contusion simple : entraîne une gêne fonctionnelle passagère avec une douleur parfois forte. Pas de diminution de la force et amplitudes articulaires peu limitées – Contusion sévère : entraîne une diminution de la force immédiate, des limitations d'amplitudes articulaires, une impotence fonctionnelle quasi totale et immédiate. Il s'y associe un hématome d'apparition rapide entraînant une dysmétrie des reliefs morphologiques musculaires, une ecchymose en regard de l'impact

Biomécanique, physiopathologie

– Le choc direct sur le corps charnu musculaire est responsable de la lésion. La gravité de la contusion est fonction de l'intensité du choc et de l'éventuelle contraction musculaire simultanément – En cas de lésion sévère, les fibres musculaires sont écrasées entre le corps vulnérant et le plan osseux du segment atteint. Peut entraîner une lésion intrinsèque des fibres musculaires (voir fiche 334). On peut trouver une désorganisation des fibres musculaires et du squelette conjonctif autour de la lésion

∆ médical

– Dans les 48 heures qui suivent le traumatisme : repos, glace, élévation, compression (RICE ou GREC). Attention : glace pluriquotidienne – Kinésithérapie après une semaine, pas d'AINS, antalgiques à la demande – Diagnostic différentiel : claquage, rupture tendineuse, arrachement osseux si proche du tendon

Imagerie ou examens complémentaires

– Échographie : montre le degré de sévérité de l'atteinte lorsque c'est utile ou est prescrite en cas d'évolution défavorable (collection hémorragique intra et intermusculaire) – En cas d'hématome important, il peut être proposé une ponction évacuatrice

TT médicochir. & autres praticiens

– Ponction évacuatrice échoguidée en cas de collection hémorragique importante

∆ MK

– Déficiences : douleur, diminution de la force musculaire de modérée à sévère, limitation d'amplitude en fonction de la sévérité de la contusion, œdème et hématome intra et intermusculaire – Incapacités : restriction fonctionnelle en fonction de la sévérité de l'atteinte : périmètre de marche diminué, incapacité à courir, sauter – Restriction de participation sociale : invalidité sportive temporaire

TT MK

– J0 à J3 : cryothérapie, strapping de contention avec des bandes cohésives, mobilisation passives et activopassives douces et progressives, physiothérapie antalgique (TECAR Thérapie, US, TENS…) – J4 à J21 : reprise progressive des contractions musculaires avec progressivité dans les charges de renforcement, massothérapie progressive à

visée stimulante et proprioceptive. En l'absence de lésion intrinsèque et de douleurs, l'activité sportive peut être reprise progressivement. En cas de lésion plus grave, un contrôle échographique au 21e jour permet de décider la progressivité de la reprise. Mobilisations activopassives et actives progressives, mobilisations des tissus mous, renforcement musculaire progressif sur les 3 modes de contractions et en augmentant la charge régulièrement (d'abord, on augmente le nombre de répétitions, puis la charge et, enfin, on fait varier la vitesse), étirements submaximaux Rmq

– Lésion dite extrinsèque par opposition aux lésions intrinsèques qui intéressent l'architecture des fibres musculaires et conjonctives – Débat stérile quant à l'apport du massage sur les hématomes (il est coutume d'entendre que cela favoriserait l'ossification en diffusant le saignement, ce qui est faux)

Évolution

– Si la lésion est sévère avec des lésions intrinsèques, l'évolution est similaire à celles décrites dans la fiche concernant la déchirure musculaire – Complication possible : l'ossification périostée de l'hématome. Évolution sur plusieurs mois. Suivi de l'ossification par des radiographies régulières et étude des tissus mous en échographie. Risque majoré si la lésion est proche d'une diaphyse (fémur avec la lésion du vaste latéral du quadriceps, diaphyse humérale avec la lésion du brachial antérieur ou du chef latéral du triceps brachial) – L'évolution des lésions extrinsèques en bonne.

La reprise sportive est envisagée après disparition des symptômes douloureux Prévention

– Hygiène sportive : échauffement, hydratation, étirements – Travail technique avec l'entraîneur pour éviter les erreurs techniques qui peuvent favoriser des contacts inopportuns, renforcement musculaire avec gain de masse musculaire pour augmenter la résistance dans les sports de combat, gainage. Dosage des charges d'entraînement pour éviter une fatigue trop importante qui ferait baisser la vigilance et qui entraînerait des contacts évitables – Porter des protections lorsque le sport l'exige – Établissement de cycles d'entraînements ± intenses selon le calendrier de l'année pour permettre au sportif d'avoir des phases de récupération (un muscle fatigué voit sa capacité d'absorption des chocs diminuée de 20 %)

Conclusion

– Les lésions musculaires sont très fréquentes en sport et c'est la lésion la plus fréquente chez le footballeur professionnel. La sévérité d'une lésion extrinsèque peut être importante en fonction de l'intensité du choc. Reprise sportive basée sur la fonction musculaire et l'absence de douleurs plus que sur des critères anatomiques

Bibliographie

N'Guyen A, Grange S, Court L, Barral FG, Edouard P. Localisation en IRM des lésions musculaires des ischios-jambiers survenues lors de la pratique sportive et liens avec le mécanisme lésionnel : résultats préliminaires de l'étude HAMMER (Hamstring mechanics and MRI). J Trauma Sport 2019 ;36(2):86–95

Riepenhoh H, Del Vescovo R, Droste JN, McAleer S, Pietsch A. Muscle injuries in professional football: treatment and rehabilitation. Unfallchirurg 2018 ;121(6):441–9. Rochocongar, Rivière, Monod. Médecine du sport pour le praticien. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2020 Zambaldi M, Beasley I, Rushton A. Return to play criteria after hamstring muscle injury in professional football: a Dephi consensus study. Br J Sports Med 2017 ;51(16):1221–6.

Fiche 264: Entorse costale Rib sprain Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion ligamentaire

Épidémiologie

– Lésion fréquente chez les sujets plutôt jeunes et actifs – Cause mécanique : traumatisme direct (choc, sports de combat) ou chute, faux mouvements généralement en rotation, voire effort important sollicitant le thorax (pelletage, mouvement lançant un bras en arrière), siégeant plus volontiers au niveau des côtes supérieures ou moyennes (probablement davantage au niveau costocorporéal). Les fausses côtes sont parfois concernées, notamment au judo (Maigne). En cas de fragilité, un effort minime peut suffire (par exemple, l'éternuement pour un patient ostéoporotique) – Courant après chirurgie thoracique

Clinique

– Douleur aiguë à la suite d'un élément déclenchant ou plus lancinante dans des cas chroniques. Siège souvent au niveau thoracique postérieur (arc postérieur), parfois de localisation plus basse (côtes inférieures) et dans ce cas la douleur est lombaire supérieure, voire irradiant vers l'abdomen (risque d'erreur

diagnostique) – En cas de choc antérieur : douleur de l'arc antérieur (jonction costo-chondro-sternale) – Douleur retrouvée à la palpation locale (sur une côte précise) ou aux mouvements respiratoires amples, à la toux – Mobilisation spécifique douloureuse : manœuvre dite « de la côte » (Maigne). Inclinaison thoracique controlatérale à la douleur, une fois avec retenue manuelle au bord supérieur de la côte, et une fois en soulevant son bord inférieur. En cas d'entorse l'une des deux manœuvres est douloureuse (les deux le sont en cas de fracture) Biomécanique, physiopathologie

– La côte est un os extrêmement flexible (trois courbures morphologiques), relativement libre en avant (la transition cartilagineuse facilitant la mobilité générale) et triplement articulée en arrière (vertèbre sus-jacente et vertèbre de même numéro au niveau de son corps et de son processus transverse). Elle est au contact également du disque intervertébral – Une sollicitation brutale et locale dépasse les capacités d'absorption de la mécanique articulaire et lèse les ligaments stabilisateurs

∆ médical

– De type clinique, à l'interrogatoire, à la palpation et à la mobilisation locale – Diagnostics différentiels : la manœuvre de côté (cf. supra) est spécifique (pas de variation de la douleur en cas de névralgie, de douleurs musculaires ou de douleurs rapportées). Attention aux pathologies rénales, fracture de côte (traumatique ou de stress), entorse vertébrale associée, aux douleurs de côtes basses

à droite chez les sujets hépatiques, syndrome de Tietze (pour les douleurs antérieures) Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie pour éliminer une fracture de côte

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, parfois un adhésif local rassure le patient momentanément en limitant légèrement l'expansion thoracique

∆ MK

– Déficience : distension capsuloligamentaire costovértébrale – Limitation d'activité : incapacité momentanée aux efforts thoraciques et respiratoires – Restriction de participation sociale : très discrète (sauf si profession à effort physique important, momentanément impossible)

TT MK

– Abord massothérapique antalgique et mobilisateur doux, sans blocage respiratoire du patient – Reprise de la manœuvre dite « de la côte » dans le sens non douloureux (geste équivalent s'il s'agit de la région costale antérieure). Soulagement rapide. Période d'évitement des sollicitations intenses jusqu'à disparition de la douleur – Reprise progressive de la mécanique ventilatoire en évitant les mouvements thoraciques extrêmes, travail musculaire isométrique, puis retrouver les amplitudes physiologiques en ouverture et fermeture thoraciques avec massothérapie stimulatrice – Resollicitation progressive des ceintures et des mouvements globaux du tronc en chaînes directes et croisées (lancer, marche et course, poussées etc.)

Rmq

– Une luxation, une fois réduite, se traite comme une entorse – L'entorse costo-vertébrale peut être assimilé au DIM

Évolution

– Évolue favorablement même sans traitement, mais parfois au prix d'une douleur séquellaire au mouvement qui peut persister dans le temps

Prévention

– Aucune

Conclusion

– Traumatisme banal pour laquelle une kinésithérapie spécifique locale accélère la guérison

Bibliographie

Ayloo A, Cvengros T, Marella S. Evaluation and treatment of musculoskeletal chest pain. Prim Care 2013 ;40(4):863–87. Dufour M, Tixa S, del Valle S. Démarche et diagnostic en kiénsithérapie. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2018 Evans G, Redgrave A. Great Britain Rowing Team Guideline for diagnosis and management of rib stress injury : Part 1. Br J Sports Med 2016 ;50(5):266–9. Maigne R. Les entorses costales. Signes, diagnostic et traitement. Rhumatologie 1957 n°1

Fiche 265: Entorse du coude Elbow sprain Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion capsuloligamentaire

Épidémiologie

– Très courant chez le sportif utilisant en appui les MS ou lors de l – Système collatéral médial plus touché que le latéral (il est au som – La luxation est la 2e plus fréquente après l'épaule, 10 à 25 % des – Prévalence : 6 luxations pour 100 000 personnes/an. Sex-ratio : h

Clinique

– D'origine ligamentaire de façon aiguë (entorse grave, subluxatio – Hypermobilité dans le plan frontal traduisant une laxité huméro 78 % de la stabilité dans le plan frontal et sagittal. – Hypermobilité dans le plan sagittal avec recurvatum unilatéral – 3 grades d'atteinte : – grade I distension simple (entorse) ; – grade II rupture partielle : – grade III rupture totale (équivalente à la luxation récidivante)

Biomécanique, physiopathologie

– Coude en valgus forcé et déverrouillé (± 20°) par mécanisme à é – Mécanisme lésionnel : valgus en extension et supination – Peut être la conséquence d'un système musculaire insuffisant (fo

∆ médical

– Anamnèse, douleur, gonflement, hématome, attitude du MS trau – Diagnostics différentiels : luxations, fractures, instabilités actives composante capsuloligamentaire). – Recherche des complications cutanées, vasculaires et neurologiq

Imagerie

– Radiographie de face et de profil simple et éventuellement en dy

d'ouverture articulaire : instabilité légère, > 10° instabilité impor – Échographie, arthrographie, IRM pour écarter les lésions associé TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : immobilisation si trauma aigu (à garder le moins long – Chirurgie dans les cas traumatiques graves (luxation) : ciel ouve – Antalgique, AINS controversés

∆ MK

– Déficience : mobilité diminuée (secteur variable selon ligament – Limitation d'activité : gestes d'effort, notamment en pronosupin – Restriction de participation sociale : selon activité professionne impossibilité aux équilibres en appui sur une seule main ou pou

TT MK

– En phase initiale : massothérapie décontracturante et drainante levée de tension musculaires, travail musculaire en isométrie en protocole GREC ou RICE (rest, ice, compression, elevation – En phase de récupération : massothérapie de stimulation propr articulaires (plan par plan), lutte contre le flessum (postures man de finesse/coude de force, sollicitations et renforcement des mus médial triceps, rond pronateur, FSD), travail en stabilité active d travail en réceptions aléatoires sur la main (participation des doi activités préférentielles du patient (profession, sport…), réentraî préparation physique générale et spécifique

Rmq

– Les vraies luxations sortent de notre propos et nécessitent souve Après réduction, elles sont traitées comme des entorses graves – Retenir que l'immobilisation prolongée est nocive : inutile si le c préférer la stabilisation chirurgicale suivie d'une mobilisation pr

Évolution

– La lésion traumatique répond aux délais d'une entorse (45 jours une instabilité chronique (cf. cette fiche) – Si récidive une instabilité chronique peut s'installer (voir

Prévention

– Prévention du geste sportif (appui, lancer), des chutes (judo, lut – Une bonne réactivité musculaire et le respect du schéma moteur associée à la pronation pour diminuer le risque de valgus exagér

Conclusion

– Pathologie par insuffisance du système passif devenant problém très spécifiques, souvent liées au sport

Bibliographie

Abrassart S, Hoffmeyer P. Pièges en orthopédie ambulatoire : le mem

Barbier O. Entorses, luxations et instabilité du coude. École d'orth le bon traitement. Bruxelles, 2013-2016. Disponible sur : https://oer.uclouvain.be/jspui/bitstream/20.500.12279/155/1/Olivie Dumontier C. Luxations et instabilités du coude.pdf. Disponible s https://www.clubortho.fr/cariboost_files/Luxation_20instabilite_2 Judet T. [Internet]. [cité 26 avr 2020]. Disponible sur : http://rhuma Luxation du coude à Paris | Institut de Kinésithérapie [Internet]. [ kinesitherapie.paris/traumatologie/generale/membres-superieurs/ Vulliet P, Chervin J, Pierrart J, Bourdillon E, Masmejean E. Patholo EMC - Kinésithérapie-Médecine Physique-Réadaptation 2016 :1-16

Fiche 266: Entorse intervertébrale thoracique Intervertebral thoracic sprain Groupe

Traumatologie

Type

– Atteinte ligamentaire d'intensité variable entre deux vertèbres thoraciques

Épidémiologie

– Pas de prévalence particulière (sexe, âge, etc.) mais plus courante chez les patients pratiquant des sports de contact

Clinique

– Douleur étagée mécanique pouvant gêner la respiration et entraînant une appréhension au mouvement. Douleur exquise à la palpation sur un arthron et plutôt d'un seul côté, retrouvée lors de mobilisation étagée spécifique en divergence. Douleur réactionnelle (contracture réflexe surtout muscles profonds), voire signes végétatifs – Lorsqu'elle siège sur un ligament postérieur (supra-épineux, interépineux), le signe de l'anneau de clé (ou de la pièce de monnaie) provoque la douleur entre deux processus épineux (il peut être remplacé par la palpation unguéale) – Limitation d'amplitude passive et active locale voire à distance, perte de stabilité active, muscles stabilisateurs profonds du rachis moins efficaces – 3 stades :

– bénin : simple distension ligamentaire sans perte de rapports articulaires ; – moyen : distension et solution de continuité du ligament ; – grave : solution de continuité et perte des rapports articulaires avec des critères objectifs à l'imagerie (changement significatif d'angulation des plateaux vertébraux, perte du parallélisme des processus articulaires, écart interépineux anormal) Biomécanique, physiopathologie

– Apparition brutale (mouvement forcé, faux mouvement, coup, chute) par mécanisme lésionnel impliquant les trois plans de l'espace et définissant le ou les ligaments impactés. – La vitesse, l'amplitude, l'énergie mise en jeu et la réactivité ou non de la musculature locale définissent le degré de lésion ligamentaire et la présence ou non de lésions associées

∆ médical

– Le plus souvent de type clinique. Difficulté pour différencier les ligaments (souvent capsule articulaire, ligaments intertransversaires) – Diagnostic d'exclusion, une fois toutes les lésions osseuses avec ou sans retentissement neurologique périphérique écartées (cf. infra) – Diagnostics différentiels : autres traumatismes rachidiens (fracture parcellaire associée), fracture vertébrale, fracture-tassement, lésion viscérale thoracique, névralgie intercostale, etc.

Imagerie

– Radiographie, scanner et tomodensitométrie pour diagnostic différentiel

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : antalgiques, anti-inflammatoires

∆ MK

– Déficience : lésion ligamentaire avec instabilité entre deux vertèbres (gravité et ligaments atteints en fonction de la lésion), douleur – Limitation d'activité : appréhension ventilatoire et limitation du mouvement sur certains secteurs douloureux – Restriction de participation sociale : inaptitude momentanée à assurer des travaux sollicitant avec la colonne (manutention, activité physique…)

TT MK

– Thérapie manuelle : rassurer (attention au mythe/abus de langage du « déplacement de vertèbre »), bandage local très momentané (selon douleur) possible et rassure le malade. MTP si la lésion est atteignable (ligament supra-épineux toujours ± concerné), massothérapie de détente locale, travail musculaire du segment vulnérable, mobilisations progressives globales en 1re intention, travail respiratoire (ne pas rechercher la douleur pour vérification), contracté-relâché, peu à peu remobilisation a minima du segment lésé – Travail actif, notamment en statique et en position de fonction (axialité). Exercices en chaînes musculaires à point de départ du MS ou MI

Rmq

– Douleur pouvant déborder sur les interlignes voisins selon l'importance du traumatisme – L'entorse bénigne se traduit par une dysfonction intervertébrale mineure (DIM), elle peut concerner de façon similaire les articulations costovertébrales, enfin, l'entorse des derniers arthrons thoraciques peut amener un syndrome de Maigne

Évolution

– Cicatrisation théorique sur 6 semaines avec récupération progressive rapide et complète (mais pouvant aller jusqu'à 3 mois)

Prévention

– Prophylaxie par ergonomie rachidienne et

tonification musculaire des grandes nappes musculaires postérieures (grand dorsal, trapèze) et des muscles spinaux, évitant les conséquences liées aux chocs Conclusion

Bibliographie

– Diagnostic d'exclusion difficile sans test et sans approche validée (renvoyer au prescripteur si doute pour écarter autre pathologie) Antonucci A, Forcella L, Bonfiglioli R, Boscolo P, Violante FS. Analytical characterization of movements of the spinal column and risk assessment due to repeated movements of the upper limbs of building painters. Int J Occup Saf Ergon 2016 ;22(3):340-9. Barr AE, Barbe MF. Inflammation reduces physiological tissue tolerance in the development of work-related musculoskeletal disorders. J Electromyogr Kinesiol 2004 ;14(1):77-85. Le Hir P. Le syndrome de Maigne d'origine discale. Kinésither Scient 2011 ;526:62. Louis R. Cervical sprains and cervical herniated discs (author's transl). Nouv Presse Med 1979 ;8(22):1843-9. Maugeri R, Giugno A, Giammalva RG, et al. A thoracic vertebral localization of a metastasized cutaneous Merkel cell carcinoma: Case report and review of literature. Surg Neurol Int. 2017 ;8:190. Solomonow M. Sensory-motor control of ligaments and associated neuromuscular disorders. J Electromyogr Kinesiol 2006 ;16(6):549-67 SOFFMOO. Sémiologie clinique des dérangements intervertébraux mineurs. https://www.sofmmoo.org/semiologie_dim.htm. Consulté le 20 avril 2020. Wilson JB, Zarzour R, Moorman CT. Spinal injuries in contact sports. Curr Sports Med Rep 2006 ;5(1):50-

5.

Fiche 267: Entorse latérale de la cheville (LCF faisceau antérieur) Lateral ankle sprain Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion ligamentaire

Épidémiologie

– La plus fréquente du corps humain (LCF : 80 %) – Tous âges concernés, avec un pic chez le sujet jeune et sportif (exposition accrue) – ATCD possible : terrain de laxité, séquelle d'entorse mal soignée

Clinique

– Douleur brutale et violente, gonflement, ecchymose, hypomobilité (œdème, épaississement capsulaire) douleur à la divergence (inversion) et à la palpation (généralement le faisceau ant.), ± sidération des muscles fibulaires, impotence à la marche, (parfois nausées ou vomissements) – Stades : I : contusion-élongation ligamentaire ; II : déchirure partielle ; III : rupture complète ; IV : rupture avec atteinte de la TFI, voire atteinte osseuse

Biomécanique, physiopathologie

– Chute ou faux mouvement avec le pied en inversion (sport, port de hauts talons…), le talus ayant tendance à ne plus retrouver sa place initiale – Défaillance des muscles de protection (rétromalléolaires latéraux, 3e fibulaire) – Le feed-forward n'a pas fonctionné (obstacle non vu ou soudain, prenant le système neuromusculaire en défaut)

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (cf. supra)

– Diagnostics différentiels : identification des lésions associées (RME, ligaments TFI antérieurs). Aussi : fracture sous-jacente à l'œdème (malléole latérale, styloïde de M5). Les règles d'Ottawa donnent l'indication ou pas d'une radiographie. Pour la cheville, ces critères sont la douleur dans les régions malléolaires et la présence d'une des constatations suivantes âge > 55 ans, douleur palpatoire dans les 6 cm distaux d'une malléole et incapacité de faire 4 pas (soit juste après le traumatisme, soit lors de l'examen). Pour la radiographie du pied, ce sont les mêmes critères mais la douleur doit siéger au niveau du pied (notamment à la base de M5 ou au naviculaire). Concernant une fracture associée, une fragilité osseuse sous-jacente, comme chez la femme ménopausée, est également une situation à risque Imagerie

– Radiographie négative (bâillement si rupture complète en cliché en inversion forcée sous anesthésie) – Échographie montrant la lésion ligamentaire

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, anti-œdémateux – Stade IV : chirurgie réparatrice

∆ MK

– Déficience : instabilité au niveau de la cheville avec douleur – Limitation d'activité : gêne pour la station debout et la marche (± selon stade) – Restriction de participation sociale : ± importante selon activité avec les MI ou non

TT MK

– Phase inflammatoire (J0 à J10) initiale : immobilisation relative le temps de la cicatrisation (3 semaines), glaçage court et électrothérapie,

physiothérapie (US, TECAR, laser), massage doux de type MTP, entretien circulatoire du MI, mobilisation analytique (flexion dorsale +++) et spécifique à minima (décoaptations talocrurales, glissement postérieur du talus), étirement des muscles rétromalléolaires médiaux, renforcement des muscles intrinsèques du pied et entretien musculaire de l'ensemble du MI – Phase cicatrisation (J10 à J 21) consolidée : physiothérapie (continuité), renforcement musculaire (muscles rétromalléolaires latéraux +++), massothérapie proprioceptive +++ des muscles extrinsèques et intrinsèques (et concernant plus spécialement des muscles rétromalléolaires latéraux), massothérapie contre les troubles trophiques, reprise progressive de la mobilité, sans reproduire le mécanisme vulnérant, travail proprioceptif de plus en plus poussé – Phase de reprise fonctionnelle (J21 à J60) fonctionnelle : travail proprioceptif plus intense et aléatoire, plans instables (Freeman, mousse etc.) avec yeux fermés, à cloche-pied avec voltes, lancers et réception de ballon en monopodal, sauts (au trampoline, de sa hauteur ou depuis boîte de pliométrie, sur place ou en tournant), course avec changements de direction aléatoires, déplacements au sol avec roulement sur le talon et le bord latéral du pied, en conservant la position de confort, protectrice Rmq

– Niveau de preuve : traitement MK indispensable, après immobilisation (ou chirurgie) – Le traitement doit être précoce (immédiat) et complet (indépendant de la disparition de la douleur)

Évolution

– Guérison sans séquelle si bien soignée

– Séquelles d'instabilité articulaire si mal soignée (négligence), voire diastasis tibiofibulaire inférieur Prévention

– Échauffement préparatoire chez les sportifs, adaptation chaussage/activité – Récréation du mécanisme lésionnel en récréant une issu différente (généralement chute évitant le mouvement d'inversion forcée) – Prévention de la récidive en ne laissant pas une rééducation inachevée

Conclusion

– Pathologie banale, mais parfois négligée, ou insuffisamment poursuivie, ce qui conduit à des rechutes

Bibliographie

Amendola A, Panarella L. Osteochondral lesions: medial versus lateral, persistent pain, cartilage restoration options and indications. Foot Ankle Clin 2009 ;14(2):215–27. Beckenkamp PR, Lin CC, Macaskill P, Michaleff ZA, Maher CG, Moseley AM. Diagnostic accuracy of the Ottawa Ankle and Midfoot Rules: a systematic review with meta-analysis. Br J Sports Med 2017 ;51(6):504–10 Khawaji B, Soames R. The anterior talofibular ligament: A detailed morphological study. Foot (Edinb) 2015 ;25(3):141–7. Kwon DG, Sung KH, Chung CY, et al. Associations between MRI findings and symptoms in patients with chronic ankle sprain. J Foot Ankle Surg 2014 ;53(4):411–4. Leuret A, Sommereisen JP, Philippe JM, et al. Actualisation 2004 de la conférence de consensus l'entorse de cheville au service d'urgence, 5èmeconférence de consensus de Roanne le 28 avril 1995 – SFMU, 2004. Roemer FW, Jomaah N, Niu J, et al. Ligamentous

injuries and the risk of associated tissue damage in acute ankle sprains in athletes: a cross-sectional MRI study. Am J Sports Med 2014 ;42(7):1549–57 Van Putte-Katier N, van Ochten JM, van Middelkoop M, Bierma-Zeinstra SM, Oei EH. Magnetic resonance imaging abnormalities after lateral ankle trauma in injured and contralateral ankles. Eur J Radiol 2015 ;84(12):2586–92.

Fiche 268: Entorses des ligaments collatéraux du genou Knee collateral ligament sprains Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion ligamentaire

Épidémiologie

– Accidents fréquents car articulation la plus sollicitée et la plus exposée en pratique sportive (ski, football, hand-ball, basket-ball…) – 29 % des entorses du genou touchent le LCT (ligament collatéral tibial), 2 % touchent le LCF (ligament collatéral fibulaire)

Clinique

– Douleur vive (parfois accompagnée de nausées ou vomissements) et douleur exquise à la palpation sur le trajet du ligament, genou gonflé (hydarthrose) testé par le choc patellaire ou signe du glaçon – Présence de mouvements anormaux à type de bâillement du côté médial ou latéral selon le ligament, et nommés mouvements de latéralité (genou étant en extension, puis à 30° de flexion) – Impotence (de légère à totale) avec boiterie d'esquive du pas – 3 stades (S) : – stade I : atteinte partielle des fibres

ligamentaires (faisceau superficiel ++ du LCT), genou stable au testing ; – stade II : rupture partielle avec présence d'une laxité modérée du compartiment médial en valgus (LCT) ou du compartiment latéral en valgus (LCF) ; – stade III : rupture ligamentaire complète avec présence d'une laxité importante du compartiment médial en valgus (rupture des faisceaux superficiel et profond ++ du LCT) ou du compartiment latéral en varus (LCF) Biomécanique, physiopathologie

– Mouvement direct ou indirect de valgus (+++) ou de varus forcé sur un genou avec pied en appui. Les ligaments collatéraux stabilisant le genou dans le plan frontal sont alors pris en défaut sous la violence du traumatisme et la poussée traumatique tend à faire bâiller l'interligne du côté opposé au choc, provoquant la distension ou la rupture des structures passives ligamentaires – Le mouvement vulnérant associe généralement valgus-rotation latérale (+++) ou varus-rotation médiale

∆ médical

– De type clinique (cf. supra), précise impotence, douleur, sensation de blocage ou d'instabilité… – Diagnostics différentiels : lésion méniscale, lésion d'un ligament croisé, atteinte d'un point d'angle (postéromédial ou postérolatéral, avec lésions associées : triade ou pentade)

Imagerie

– Radiographies : clichés standards, clichés dynamiques (par la suite). Critères d'Ottawa pour la prescription de radiographies après traumatisme du genou sont : âge > 55 ans,

impossibilité de faire 4 pas, impossibilité de fléchir activement le genou au-delà de 90°, douleur à la palpation de la tête fibulaire, douleur à la palpation de la patella – Échographie : confirme le siège de la lésion ligamentaire et permet le suivi de l'évolution de la cicatrisation ligamentaire – IRM : à distance, sur indication du chirurgien (suspicion de lésions associées) TT médicochirurgical & autres praticiens

– Les lésions isolées du LCT bénéficient d'un traitement en fonction de l'existence d'une rupture partielle ou totale : – Fonctionnel : immobilisation de courte durée à titre antalgique avec appui précoce et rééducation précoce. Glaçage, antalgiques, antiinflammatoires – Orthopédique : 6 semaines d'immobilisation par attelle articulée avec stabilisation latérale, appui progressif, rééducation précoce sans contraintes dans le plan frontal – Chirurgical : exceptionnel – Les lésions isolées du LCF sont rares : à adresser en consultation de chirurgie orthopédique dans les 24 à 48 heures, afin de discuter du traitement chirurgical

∆ MK

– Déficience : instabilité au niveau du genou avec douleur – Limitation d'activité : gêne pour la station debout et la marche (± selon stade) – Restriction de participation sociale : incapacité pour tout sport et ± importante selon profession (assise ou debout, statique ou dynamique)

TT MK

– Dominantes de rééducation d'une entorse de

stade 2 (le stade 1 bénéficie de la même rééducation avec des délais plus courts, le stade 3 avec des délais plus longs) Phase de cicatrisation : – Massothérapie régionale de confort et locale antalgique et trophique (MTP, cryothérapie, physiothérapie, drainage manuel circulatoire) – Mobilisations passives en glissement de la patella, de la tête de la fibula, mobilisations spécifiques par roulements-glissements du genou, postures d'extension si flexum, mobilisations d'entretien des articulations libres sus et sous-jacentes (utilisation possible d'un arthromoteur comme complément) – Travail musculaire : levée de sidération musculaire, renforcement progressif isométrique 4 faces du genou (pour le LCT : surtout muscles de la patte d'oie +++ ; pour le LCF : surtout le biceps fémoral) avec assistance puis sans assistance par électrostimulation – Récupération fonctionnelle (éventuellement mise en place temporaire et ajustements d'attelle, correctifs de marche). Attention : le port d'un maintien diminue la réactivité musculaire et entretient l'amyotrophie, donc compenser par des exercices, avec sevrage dès que possible Phase de consolidation : – Massothérapie proprioceptive et stimulante avec sollicitations musculaires. Renforcement analytique dynamique en chaîne ouverte, puis renforcement global par utilisation des chaînes diagonales de Kabat, renforcement statique puis dynamique en chaînes fermées à visée stabilisatrice dans les plans sagittal, puis frontal, puis transversal

– Reprogrammation neuromusculaire, enchaînement des contractions excentriquesconcentriques par travail pliométrique, plans stables puis instables, bipodal puis monopodal. Réathlétisation (retour sur le terrain avec puis sans contention collée) – PEC auto-éducative (apprentissage des autoétirements musculaires passifs et actifs)

Évolution

– Délais de reprise des activités professionnelles selon la profession (usage des genoux ± intensif ou à risque) – Délais de reprise progressive des activités sportives sur MI : stade 1 de 3 semaines à 1 mois ; stade 2 de 6 semaines à 2 mois ; stade 3 au-delà de 3 mois – Évolution favorable si respect des délais de cicatrisation et rééducation bien conduite – Complications possibles si rééducation trop agressive (syndrome de Palmer, syndrome de Pelligrini-Stieda)

Prévention

– PPG (préparation physique générale) et PPS (préparation physique spécifique) adaptées à la pratique sportive (pour tous les niveaux y compris les amateurs non avertis) – Échauffement musculaire bien conduit. Information des patients sur le risque de récidives. Stratégies d'évitement du mécanisme lésionnel (apprentissage de la chute, anticipation des impacts de l'adversaire etc.)

Conclusion

– Lésions fréquentes dont la qualité de récupération dépend totalement du respect d'une rééducation bien conduite (délais) et menée jusqu'à son terme

Bibliographie

Logerstedt DS, Scalzitti D, Risberg MA, et al. Knee stability and movement coordination impairments: knee ligament sprain revision 2017. J Orthop Sports Phys Ther 2017 ;47(11):A1–47. Lustig S, Servien E, Parratte S, Demey G, Neyret P. Lésions ligamentaires récentes du genou de l'adulte. EMC - Appareil locomoteur 2013 : 1–17 [Article 14-080-A-20]. Chanussot JC, Danowski RG. Traumatologie du sport. Collection Abrégés. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2012 Web J, Corry I. Injuries of the sporting knee. Br J Sports Med 2000 ;34:227–8. Stiell IG, Wells GA, McKnight RD. Validating the “real” Ottawa Knee Rule. Ann Emerg Med 1999 ;33(2):241–3.

Fiche 269: Entorse radiocarpienne bénigne (latérale ou médiale) Simple sprain of the wrist Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion capsuloligamentaire

Épidémiologie

– Sujet jeune (sport présentant des chutes : combat, sports d'hiver) – Sujet âgé : troubles de l'équilibre (risque de chute)

Clinique

– Signes d'inflammation (rougeur, chaleur, douleur, gonflement), bruits articulaires gênants – Grades : I : contusion-distension simple ; II : rupture partielle ; III : (hors de propos : rupture complète + atteinte osseuse) – Tests : mobilisation en divergence douloureuse, palpation exquise de l'interligne douloureuse (latérale ou médiale). Pour l'évaluation du handicap : PWRE (patient-rated wrist evaluation) ou le Quick DASH

Biomécanique, physiopathologie

– Distension ligamentaire par chute sur la main (réflexe de protection), voire rupture partielle. Surétirement ligamentaire par divergence articulaire, parfois mécanisme contraire, par

convergence, entraînant un froissementcompression du ligament – Chute mal amortie, protection musculaire insuffisante ∆ médical

– De type clinique, l'anamnèse très importante – Diagnostics différentiels : fracture ou subluxation du scaphoïde ou du styloïde ulnaire, déchirure du disque articulaire, association d'une instabilité scapholunarienne (lig. entre radius, scaphoïde et lunatum)

Imagerie

– Seule la radiographie dynamique est utile – Échographie : mise en évidence de la portée de l'entorse. L'IRM ou le scanner sont seulement utiles pour écarter des lésions associées (disque articulaire, scaphoïde etc.)

TT médicochir. & autres praticiens

– Immobilisation immédiate (de 8 jours à 2 semaines avec attelle) puis prise en charge précoce en kinésithérapie – Antalgiques, AINS controversés (car inflammation nécessaire à la cicatrisation)

∆ MK

– Déficience : entorse du LCR ou du LCL du poignet (si risque de fracture éliminé). Deux

niveaux de gravité concernés : I (distension simple) ; II (rupture partielle) – Limitation d'activité : difficulté à assurer des mouvements du poignet, des prises en force – Restriction de participation sociale : diminution des capacités manuelles courantes (selon côté dominant ou non, surtout en force) et sportives (appui main à plat, impacts) TT MK

– Phase aiguë et post-aiguë : glace, physiothérapie, compression, drainage, massothérapie de type MTP (sur légère adduction du poignet avec ± de flexion ou extension selon le faisceau concerné), renforcement musculaire progressif (spécialement des muscles propres du poignet). Massothérapie avec recherche proprioceptive (sollicitations de maintien liées au massage) – Après 4–6 semaines : reprise des appuis statiques et dynamiques (coups portés), des gestes lancés et des prises variées (les plus difficiles étant celles en force intégrant la pronosupination, l'exercice spécifique étant le ping-pong)

Rmq

– Entorse médiale moins fréquente que la latérale (la butée du styloïde radial sur le scaphoïde limite l'abduction et protège le LCU) – Si fracture du styloïde ulnaire : l'extrémité inférieure de l'ulna est désolidarisée du disque articulaire du poignet (risque de diastasis radioulnaire inférieur)

Évolution

– Période de cicatrisation et reprise progressive (de 30 à 45 jours pour la compétition sportive)

Prévention

– Malgré le caractère aléatoire de la chute, certaines pratiques (roller, skate…) nécessitent le port de protection des poignets et la sécurisation de l'environnement chez la personne âgée (rampes,

absence de tapis au sol, chaussures sans lacets etc.) Conclusion

Bibliographie

– Pathologie banale mais pour laquelle le diagnostic doit écarter des lésions associées pouvant présenter un risque d'instabilité et chronicisation (chirurgie) Clementson M, Thomsen N, Jørgsholm P, Besjakov J, Björkman. A Is early mobilisation better than immobilisation in the treatment of wrist sprains? J Plast Surg Hand Surg 2016 ;50(3):156-60. Hincapie OL, Elkins JS, Vasquez-Welsh L. Proprioception retraining for a patient with chronic wrist pain secondary to ligament injury with no structural instability. J Hand Ther 2016 ;29(2):183-90. Kuhlmann JN, Boabighi A, Fahed I, Baux S. Severe and chronic lateral sprains of the wrist with axial deviation, and their treatment. Acta Orthop Belg 1993 ;59(1):1-9. Tsyrulnik A. Emergency department evaluation and treatment of wrist injuries. Emerg Med Clin North Am 2015 ;33(2):283-96. Andersson JK, Andernord D, Karlsson J, Fridén J. Efficacy of magnetic resonance imaging and clinical tests in diagnostics of wrist ligament injuries: a systematic review. Arthroscopy 2015 ;31(10):201420.e2. Barlow SJ. A Non-surgical intervention for triangular fibrocartilage complex tears. Physiother Res Int 2016 ;21(4):271-6 Bergh TH, Lindau T, Bernardshaw SV, et al. A new definition of wrist sprain necessary after findings in a prospective MRI study. Injury 2012 ;43(10):173242. Ersoy H, Pomeranz SJ. Palmer classification and magnetic resonance imaging findings of ulnocarpal

impingement. J Surg Orthop Adv 2015 ;24(4):257-62.

Fiche 270: Entorse tarsométatarsienne ou entorse de Lisfranc Tarsometatarsal sprain Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion capsuloligamentaire

Épidémiologie

– En population non sportive : lésion rare – En population sportive : seconde cause de lésion du pied (parachutisme, saut en hauteur, judo, motocyclisme, danse sur pointes) – Survenue, en général, après choc direct contre un obstacle (shoot contré au football) ou un traumatisme indirect avec faible vitesse – La classification des lésions va de l'entorse bénigne sans déplacement, jusqu'à la rupture complète avec un diastasis sur le 1er et 2nd métatarsien – Toute douleur du médiopied durant plus d'une semaine doit faire suspecter une entorse de l'articulation tarsométatarsienne

Clinique

– Anamnèse : traumatisme récent (direct et indirect surtout +++ survenant à faible intensité) – Douleur partie moyenne du pied, augmentée à la montée sur les pointes de pied

– Difficulté à appuyer sur le pied et à marcher, incapacité à courir sur les orteils – Œdème local – Douleur à la palpation locale, augmentée à l'abduction et éversion avec contre prise ferme sur le calcanéus, douleur très importante à la mobilisation des métatarsiens avec une bonne contre prise sur le tarse – La perception du pouls pédieux est un élément important lors d'une prise en charge proche du traumatisme pour éviter une compression de l'artère dorsale du pied par l'œdème Biomécanique, physiopathologie

– L'articulation tarsométatarsienne (Lisfranc) réunit la base des 5 métatarsiens, les 3 cunéiformes en médial et le cuboïde en latéral – Mécanisme direct : le moins fréquent. La lésion survient sur un choc direct comme un tacle au football – Mécanisme indirect : le plus fréquent. La lésion survient par un mécanisme de torsion sur le pied (en marchant si l'avant-pied se bloque, une chute sur les orteils, ou une force latérale) – 3 stades de gravité : – grade 1 (pas de diastasis) ; – grade 2 (diastasis inférieur à 5 mm) ; – grade 3 : diastasis supérieur à 5 mm

∆ médical

– Diagnostic de type clinique : hématome et œdème d'apparition très rapide et volumineux + impotence fonctionnelle totale quasi immédiatement. Complété par des bilans d'imagerie standards – Diagnostics différentiels : fracture d'une base métatarsienne – Tout retard de diagnostic ou traitement inadapté

entraîne une mauvaise cicatrisation, une instabilité chronique et des troubles d'alignement des os du tarse, engendrant un mauvais pronostic fonctionnel et des délais supplémentaires d'absence sportive Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies en charge, face, mais surtout 3/4 pour étudier l'ensemble des interlignes – Diastasis entre M1 et M2 (diagnostic et classification de la sévérité sont basés sur la mesure radiologique du diastasis) – Les clichés doivent être réalisés sur le côté sain pour évaluer l'écart de diastasis entre les bases de M1 et M2. Un écart de plus de 1 mm confirme le diagnostic – En cas de doute diagnostic ou en complément, un scanner et une IRM sont nécessaires pour établir le diagnostic lésionnel et éliminer ou confirmer des lésions osseuses associées extrêmement fréquentes (fracture base M2, lésion ostéochondrale) – L'échographie est utile pour l'étude des ligaments dorsaux, notamment le ligament reliant le 1er cunéiforme et la base de M2 (ancien ligament de Lisfranc). C'est un examen assez sensible pour confirmer le diagnostic d'entorse

TT médicochir. & autres praticiens

– Le traitement de l'entorse tarsométatarsienne dépend de la sévérité de l'instabilité – Grade 1 (pas de diastasis) : traitement conservateur avec une botte de marche pendant 6 semaines, antalgique, masso–kinésithérapie – Grade 2 (diastasis entre 1 et 5 mm) et grade 3 (diastasis > 5 mm et subluxation) : traitement chirurgical. L'instabilité acquise par ces lésions demande une réparation chirurgicale soit par

voie percutanée, soit à toit ouvert dans les formes les plus graves. Le traitement consiste alors en une réduction et une fixation interne par broche – Il a été proposé un traitement par arthrodèse en 1re intention, mais il est moins fréquent et réservé aux formes les plus sévères – Lors d'un diagnostic après un délai, le même protocole est recommandé mais les résultats sont moins bons et le pronostic fonctionnel plus réservé ∆ MK

TT MK

– Déficiences : déficit de mobilité ou hypermobilité, déficit de force musculaire, douleurs – Limitation d'activité : limitation du périmètre de marche, impossibilité de monter sur la pointe des pieds, de s'accroupir, de courir, difficulté d'appui sur le membre lésé – Restriction de participation sociale : arrêt sportif, limitation des déplacements Pendant la phase de cicatrisation (6 semaines) : – Lutte contre les douleurs (physiothérapie antalgique et anti-inflammatoire), lutte contre l'œdème (drainage lymphatique manuel, massage circulatoire, éveil proprioceptif, mouvements imagés, mobilisations passives et actives des articulations sus-jacentes), mobilisations passives et actives aidées douces de l'ensemble du pied permettant une bonne qualité de tissu cicatriciel – Lutte contre l'enraidissement de l'articulation métatarsophalangienne de l'Hallux – Renforcement musculaire des muscles de la cheville (notamment LFO, protecteur de

l'interligne) et des articulations à distance (genou, hanche) – Apprentissage de la marche avec la botte ou avec les cannes béquilles. Renforcement des membres supérieurs et du tronc Après la phase de cicatrisation : – Récupération complète des amplitudes articulaires de l'ensemble du pied – Renforcement des muscles intrinsèques du pied en progression, en faisant varier la charge sur le pied, l'intensité des contractions, la vitesse d'application de la charge, la récupération, le nombre de répétition, etc. – Travail fonctionnel : équilibre, stabilité active, fonctions du membre inférieur en allant progressivement vers la re-athlétisation et la spécialité sportive ou dansée Évolution

– L'évolution est favorable si le diagnostic est posé rapidement et si le traitement est respecté. Toute lésion méconnue comme une lésion ostéochondrale est susceptible de développer une arthrose secondaire – Parfois, il persiste une instabilité chronique résiduelle qui entrave la reprise du sport. Celleci est autorisée après diagnostic et demande 3 à 4 mois

Prévention

– Hygiène sportive. Renforcement des muscles de la jambe et les intrinsèques du pied – La proprioception et les exercices de stabilité active doivent bien concerner le pied et non seulement l'articulation talocrurale – Une fracture luxation de l'articulation non traitée entraîne un désastre fonctionnel autant chez le sportif que chez le non-sportif et le diagnostic doit toujours être évoqué en présence d'un

traumatisme du pied Conclusion

Bibliographie

– L'entorse tarsométatarsienne est la 2e localisation la plus fréquente d'entorse après l'entorse latérale de la cheville – Il faut toujours penser à ce diagnostic en présence d'un œdème plantaire et local dans un contexte traumatique évocateur afin d'orienter au mieux et au plus vite le patient, pour lui éviter une instabilité chronique Rochcongar P, Rivière D, Monod H, Amoretti R, Rodineau J. Médecine du sport.. 6e édition. Issyles-Moulineaux : Elsevier Masson 2019 Rhim B, Hunt JC. Lisfranc injury and Jones fracture in sports. Clin Podiatr Med Surg 2011 ;28(1):69-86. Lattermann C, Goldstein J, Wukich D, et al. Practical management of Lisfranc injuries in athletes. Clin J Sport Med 2007 ;17(4):311–5. Brukner et Khan's. Clinical sports medicine. 5th edition. New York : Mc Graw Hill ; 2017. Libby B, Ersoy H, Pomeranz SJ. Imaging of the Lisfranc injury. J Surg Orthop Adv 2015 ;24(1):79– 82.

Fiche 271: Entorse ou luxation acromioclaviculaire (AC) Acromioclavicular sprain or dislocation Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion capsuloligamentaire traumatique

Épidémiologie

– 10 % des consultations en traumatologie du sport, 30 à 50 % des blessures de l'épaule chez les sportifs (incidence de 1,8 pour 10 000/an dans la population générale) – Souvent des hommes. Sportifs jeunes (20 à 30 ans) pratiquant un sport de contact, pratique de la moto

Clinique

– Selon le stade, douleur et tuméfaction, laxité supéro-inférieure (en « touche de piano »), voire tiroir antéropostérieur, au pire une luxation (une luxation réduite se traite comme une entorse grave) – Stades : selon la classification de Rockwood I étirement du ligament acromioclaviculaire ; II déchirure du ligament acromioclaviculaire ; III déchirure du ligament acromioclaviculaire et des ligaments coracoclaviculaires ; IV idem stade III avec luxation postérieure de la clavicule, au travers du muscle trapèze ; V idem stade III avec désinsertion des muscles

trapèze et deltoïde sur la partie distale de la clavicule ; VI luxation inférieure de la clavicule sous le processus coracoïde – Tests : palpation douloureuse, mobilisation spécifique de l'articulation à la recherche de mobilité anormale

Biomécanique, physiopathologie

– Le traumatisme le plus courant est une chute sur la face latérale du moignon de l'épaule en adduction de scapulohumérale, les forces partent de l'acromion vers le bas et le dedans (articulation en biseau), distant ainsi la partie supérieure de l'articulation. La lésion du ligament acromioclaviculaire précède ainsi celle des ligaments coracoclaviculaires (trapézoïdes et conoïdes)

∆ médical

– Diagnostic clinique ± radiologique – Diagnostic différentiel : fracture distale de la clavicule

Imagerie

– Radiographie : permet de mesurer une éventuelle

augmentation de l'espace entre la clavicule et l'acromion – Échographie, scanner, IRM TT médicochir. & autres praticiens

– Stades I et II : traitement orthopédique : immobilisation « coude au corps » (de 10 jours à 3 semaines) accompagnée d'un traitement antalgique puis rééducation – Stades (± III), IV, V, IV : traitement chirurgical : ligamentoplastie, vis, plaque ou broche, laçage coracoclaviculaire…

∆ MK

– Déficience : douleur ± instabilité de l'AC – Limitation d'activité : gêne pour l'élévation du bras, les appuis – Restriction de participation sociale : peu dans la vie quotidienne, répercussion dans le sport selon les douleurs résiduelles

TT MK

– Pour un traitement conservateur : souvent de 10 jours à 3 semaines d'immobilisation stricte coude au corps pour éviter des instabilités chroniques ultérieurs. Ensuite, renforcement des muscles stabilisateurs de l'articulation, proprioception. Massothérapie de l'interligne AC de type MTP, progressivement mobilisation fonctionnelle de l'épaule en respectant le rythme scapulohuméral afin d'éviter la concentration des contraintes sur l'interligne AC, apprentissage de gestes non sollicitants (mobilité thoraco-scapulo-brachiale) et sans recherche d'amplitude au début, placement scapulaire réalignant l'interligne AC en chaîne ouverte, en chaîne fermée. Pose d'un bandage adhésif stabilisateur pour la reprise sportive – Pour un traitement post-chirurgical : travail antalgique, gain d'amplitude articulaire, gain de force musculaire puis proprioception, travail de

l'amorti lors des réceptions pour éviter la transmission des impacts, placement scapulaire réalignant l'interligne AC en chaîne ouverte, en chaîne fermée (en appui sur ballon par exemple), sollicitations aléatoires et rapides Rmq

– La PEC du stade III (conservatrice ou chirurgicale) est soumise à débat

Évolution

– L'évolution est favorable dans 80 % des cas. Néanmoins, on peut parfois observer les complications suivantes : instabilité chronique, arthrose post-traumatique, ostéolyse distale de la clavicule, complications neurovasculaires et, surtout, douleur résiduelle en cas de non-respect de la phase d'immobilisation

Prévention

– Au sport : apprentissage du rythme scapulohuméral et du placement scapulaire correct afin d'éviter la concentration et la mauvaise répartition des contraintes sur l'interligne AC

Conclusion

– L'entorse acromioclaviculaire est une pathologie principalement sportive qui évolue bien dans la plupart des cas. La PEC en kinésithérapie permet de retrouver la fonction du MS (notamment en sport) et d'assurer une stabilité active et fonctionnelle de l'articulation

Bibliographie

Pallis M, Cameron KL, Svoboda SJ, Owens BD. Epidemiology of acromioclavicular joint injury in young athletes. Am J Sports Med 2012 ;40(9):2072-7 Reid D, Polson K, Johnson L. Acromioclavicular joint separations grades I–III. Sports Med 2012 ;42(8):681-96 Tamaoki MJS, Lenza M, Matsunaga FT, et al. Surgical versus conservative interventions for treating acromioclavicular dislocation of the

shoulder in adults. Cochrane Database of Syst Rev 2019 ;10(10):CD007429 Weiser L, Neuchtern JV, Sellenschloh K, et al. Acromioclavicular joint dislocations: coracoclavicular reconstruction with and without additional direct acromioclavicular repair. Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc 2017 ;25:2025-31

Fiche 272: Entorse/luxation du coccyx, fracture, coccydynie Coccydynia Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse ou disjonction articulaire

Épidémiologie

– Chutes sur les fesses sur un élément dur (et surtout saillant, comme un bord de marche ou trottoir), choc direct (violent coup de pied au cours de certains sports), parfois après accouchement, microtraumatismes répétés (à cheval) – Prévalence chez les femmes après l'accouchement mais aussi par cause morphologique (sacrum plus horizontal), chez les personnes maigres à sacrum saillant, mais aussi parfois chez l'obèse en position assise (du fait d'une moindre rétroversion du bassin facilitant le contact de l'apex coccygien avec un plan d'assise dur)

Clinique

– À la palpation : douleur exquise au niveau local (coccygien), douleurs irradiants plus ou moins sur les zones voisines, notamment les ligaments sacro-épineux et sacrotubéral, et sur le plan musculaire au niveau du piriforme et du

coccygien – Hypotonie du plancher pelvien associée – Le tableau clinique est ± aigu selon la proximité ou l'ancienneté de la lésion, sa gravité et l'investissement psychologique (souvent surdimensionné) – Quelle que soit la lésion, le résultat est le même : douleur ± aiguë (surtout en position assise) – Le toucher rectal peut révéler la douleur antérieure de l'interligne (attention à l'aspect médico-légal de l'acte1) Biomécanique, physiopathologie

– La zone le plus souvent fracturée est la dernière pièce sacrale (S5), la luxation est souvent incomplète (subluxation). Attention : il existe parfois un interligne articulaire entre la 1re et la 2e pièce coccygienne (visible à la radiographie) – Selon le mécanisme lésionnel (flexion, extension, compression, on les classe en type I, II et III respectivement)

∆ médical

– Sur examen clinique et radiologique – Il n'y a souvent pas de corrélation entre les douleurs ressenties et l'image radiologique (notamment le fait que les petites extrémités osseuses ne sont pas toujours symétriques ni à morphologie régulière)

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie (en position debout et notamment en position assise, révélatrice d'une luxation), IRM

TT médicochir. & autres praticiens

– Si nécessaire (fracture ou luxation) : réduction orthopédique – Antalgiques, AINS, infiltrations sous contrôle radiologique – Pas d'immobilisation vu, d'une part, la localisation et, d'autre part, le fait que le coccyx est au centre de structures fibreuses et musculotendineuses denses (dont le proche centre tendineux du périnée) qui assurent une contention naturelle d'excellente qualité – Dans les pires de cas : résection du coccyx

∆ MK

– Déficience : douleur aiguë ou chronique sur un interligne – Limitation d'activité : aucune sinon la difficulté à assurer un appui sur le fondement – Restriction de participation sociale : difficulté pour assurer une activité professionnelle assise prolongée (caissière, montée à cheval…)

TT MK

– Précautions en phase aiguë : interdiction de faire du vélo ou du cheval, mais s'asseoir sur

une bouée ou dormir à plat ventre ou sur le côté afin de soulager l'appui coccygien (chose faite spontanément par le patient) – Massothérapie locale de type MTP que le patient doit apprendre à pratiquer lui-même (au moment de la douche par exemple) – Travail de la musculature profonde (périnée et pelvitrochantériens), tonification du grand glutéal (qui assure un coussin protecteur en position assise) – Dédramatisation corollaire aux actes kinésithérapiques (par exemple, à propos d'un futur accouchement), éducation thérapeutique pour éviter le surinvestissement psychologique du patient sur sa pathologie Rmq

– Les fractures de l'apex sacral, une fois consolidées, se traitent comme les entorses sacrococcygiennes

Évolution

– Spontanément favorable, le traitement MK ne fait qu'accélérer les choses, les dédramatise

Prévention

– Celle de la prévention des chutes, bonne ergonomie assise

Conclusion

– Pathologies banales et généralement sans gravité (importance de l'éducation thérapeutique)

Bibliographie

Hanley EN, Ode G, Jackson III BJ, Seymour R. Coccygectomy for patients with chronic coccydynia: a prospective, observational study of 98 patients. Bone Joint J 2016 ;98-B(4):526-33. Maigne JY, Doursounian L, Jacquot F. Classification of fractures of the coccyx from a series of 104 patients. Eur Spine J. 2019. Online ahead of print.

Maigne JY, Coccygodynie pour le médecin. Communication à la Société Française de Thumatologie, 2007. Maigne JY, Lagauche D, Doursounian L. Instability of the coccyx in coccydynia. J Bone Joint Surg Br 2000 ;82:1038-41. Maigne JY. Interview 2017. Video “[Avec Allodocteurs] Traiter les douleurs du coccyx par l'infiltration, disponible en ligne Maigne YY, Guedj S, Fautrel B. Les coccygodynies proviennent-elles d'une discopathie sacrococcygienne ? Revue de Médecine Orthopédique 1992 ;28. Trouvin AP, Goeb V, Vandhuick T, Michelin P, Lequerré T, Vittecoq O. Role for magnetic resonance imaging in coccydynia with sacrococcygeal dislocation. Joint Bone Spine. 2013 ;80(2):214-6. Woon JT, Maigne JY, Perumal V, Stringer MD. Magnetic resonance imaging morphology and morphometry of the coccyx in coccydynia. Spine (Phila Pa 1976) 2013 ;38(23):E1437-45. 1

Obligation légale d'avoir le consentement éclairé du patient. Cela a un caractère contractuel qui protège le thérapeute.

Fiche 273: Entorse/luxation IP du pouce Thumb DIP sprain/dislocation Groupe

Traumatologie

Type

–Lésion ligamentaire

Épidémiologie

– Lésion fréquente – À tout âge (après une chute rattrapée du bout d'un doigt ou du pouce, ou coincement de la dernière phalange)

Clinique

– Douleur, gonflement, ecchymose, ± déformation, impotence fonctionnelle – Localisations : entorses et luxations peuvent être ulnaires, radiales, dorsales ou palmaires – Formes : les luxations peuvent être ouvertes ou fermées – Similitudes : sur le plan clinique, une fois réduite, une luxation devient à une entorse grave (même rééducation)

Biomécanique, physiopathologie

∆ médical

–Bâillement de l'articulation par choc direct sur la dernière phalange, avec contrainte mécanique supérieure à la résistance des éléments capsuloligamentaires – Diagnostic de type clinique aisé

– Diagnostic différentiel : contusion simple, fracture de phalange, mallet thumb Imagerie

– Entorse : radiographie négative (mais peut montrer un petit arrachement osseux) – Luxation : radiographie positive, montrant la direction du déplacement, voire un arrachement osseux

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique en première intention – Traitement chirurgical (parage) seulement si lésion ouverte – Attelle d'immobilisation de l'IP type Stack, portée 30 jours + rééducation précoce (fig. 273.1)

FIG. 273.1

∆ MK

– Déficience : lésion ligamentaire avec douleur et impotence du pouce – Limitation d'activité : concernant la main de finesse, côté dominant ou non – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (fine : écriture), impotence le 1er mois

TT MK

– Les lésions fermées et les lésions ouvertes suivent le même protocole – 1repériode (J0 à J30), phase de cicatrisation : récupération et entretien des amplitudes articulaires – ce qu'il ne faut pas faire : immobiliser le pouce, solliciter les mouvements latéraux, ne pas respecter les délais de cicatrisation ; – ce qu'il faut faire : lutter contre l'œdème, ne pas laisser s'enraidir l'IP et la MCP, mobilisation active, douce, immédiate (fig. 273.2)

FIG. 273.2

– 2epériode (> J30), phase de récupération de la fonctionnalité – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le pouce à l'extrême avant 3 mois ; – ce qu'il faut faire : reprise des activités sportives ou « à risque » sous couvert de l'attelle de Stack, rassurer le patient sur l'aspect pérenne de la douleur et de l'œdème de l'articulation (3 à 12

mois). Les moyens sont tout ce qui a été dit précédemment, plus : massothérapie fine et discriminative des tissus (assouplissement et glissement cutanés dans le plan sagittal), et en douceur sur les zones ligamentaires (« la violence est le dernier recours de l'incompétence » F. Moutet), association massage-mobilisation (IPD des doigts : tenir compte du coupage IPP-IPD), travail actif contre résistance progressive, travail de proprioception, travail de récupération de la sensibilité, travail spécifique lié à la profession, au sport ou aux loisirs. Ergothérapie. Si besoin, s'aider d'une attelle proflexion digitale pour récupérer la mobilité complète du pouce (fig. 273.3)

FIG. 273.3

Rmq

Évolution

–Il faut cibler les objectifs de cette rééducation : éviter la raideur irréversible de l'IP, éviter l'exclusion fonctionnelle du pouce, récupérer la sensibilité tactile du pouce – La durée de récupération longue dépend de la gravité de la lésion initiale (parfois, plusieurs mois)

– Guérison, généralement, sans séquelle si bien soignée. Un gonflement résiduel de l'IP ainsi qu'un déficit de mobilité (flexion) peuvent persister plusieurs mois. On note également des douleurs au froid pendant un an Prévention

–Prise de conscience des risques (chute)

Conclusion

–Pathologie qui guérit le plus souvent sans séquelle si bien soignée

Bibliographie

Cannon NM. Rehabilitation approaches for distal and middle phalanx fractures of the hand. J Hand Ther 2003 ;16(2):105-16 Germann G, Rudolf KD, Levin SL, Hrabowski M. Fingertip and thumb tip wounds ; changing algorithms for sensation, aesthetics, and function. J Hand Surg Am 2017 ;42(4):274-84 Hardy MA. Principles of metacarpal and phalangeal fracture management: a review of rehabilitation concepts. J Orthop Sports Phys Ther 2004 ;34(12):78199

Fiche 274: Entorse/luxation IPD d'un doigt Digit DIP sprain/dislocation Groupe

Traumatologie

Type

–Lésion ligamentaire

Épidémiologie

– Fréquent – À tout âge (après une chute rattrapée du bout des doigts)

Clinique

– Douleur aiguë avec gonflement, ecchymose, ± déformation, impotence fonctionnelle. – Localisations : entorses et luxations peuvent être ulnaires, radiales, dorsales ou palmaires – Formes : les luxations peuvent être ouvertes ou fermées – Similitudes : sur le plan clinique, une fois réduite, une luxation devient à une entorse grave (même rééducation)

Biomécanique, physiopathologie ∆ médical

–Bâillement de l'articulation par choc direct sur la dernière phalange entraînant une contrainte mécanique supérieure à la résistance des éléments capsuloligamentaires – Diagnostic de type clinique aisé – Diagnostics différentiels : contusion simple, fracture de phalange, jersey finger, mallet finger

Imagerie

TT médicochir. & autres praticiens

– Entorse : radiographie négative ou pouvant montrer un petit arrachement osseux – Luxation : radiographie positive, montrant la direction du déplacement et ± un arrachement osseux –Traitement orthopédique en première intention – Traitement chirurgical (parage) seulement si lésion ouverte – Attelle d'immobilisation de l'IPD type Stack, portée 30 jours + rééducation précoce (fig. 274.1)

FIG. 274.1

∆ MK

– Déficience : lésion ligamentaire avec douleur et impotence d'un doigt – Limitation d'activité : variable selon le doigt concerné (côté main de finesse ou main de force) et la main dominante ou non – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (fine : écriture ; force : maniement d'un outil), impotence le 1er mois

TT MK

Les lésions fermées et les lésions ouvertes suivent le même protocole : – 1repériode (J0 à J30), phase de cicatrisation : récupération et entretien des amplitudes articulaires – ce qu'il ne faut pas faire : immobiliser le doigt, solliciter les mouvements latéraux, ne pas respecter les délais de cicatrisation ; – ce qu'il faut faire : lutter contre l'œdème, ne pas laisser s'enraidir l'IPP (lutte contre rétraction des ligaments rétinaculaires) et l'IPD, mobilisation active douce, immédiate e – 2 période (> J30) = récupération de la fonctionnalité : – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le doigt à l'extrême avant 2 mois ; – ce qu'il faut faire : reprise des activités sportives ou à risque sous couvert de l'attelle de Stack, rassurer le patient sur l'aspect pérenne de la douleur et de l'œdème de l'articulation (3 à 12 mois). Les moyens sont tout ce qui a été fait précédemment, plus : travail actif contre résistance progressive, travail de proprioception, travail de récupération de la sensibilité, travail spécifique lié à la profession, au sport ou aux loisirs, ergothérapie. Si besoin, s'aider d'une attelle proflexion digitale pour récupérer la mobilité complète du doigt (fig. 274.2)

FIG. 274.2

Rmq

Évolution

–Objectifs de cette rééducation : éviter la raideur irréversible de l'IPD et l'exclusion fonctionnelle du doigt, récupérer la sensibilité tactile du doigt – Récupération longue (parfois plusieurs mois), dépendant de la gravité de la lésion initiale – Guérison, généralement, sans séquelle si bien soignée. Un gonflement résiduel de l'IPD ainsi qu'un déficit de mobilité (flexion) peuvent persister plusieurs mois. On note également des douleurs au froid pendant un an

Prévention

–Prise de conscience des risques (chute)

Conclusion

–Pathologie guérissant le plus souvent sans séquelles si bien soignée

Bibliographie

Cannon NM : Rehabilitation approaches for distal and middle phalanx fractures of the hand. J Hand Ther 2003 ;16(2):105-16 Germann G, Rudolf KD, Levin SL, Hrabowski M. Fingertip and thumb tip wounds : changing algorithms for sensation, aesthetics, and function. J Hand Surg Am 2017 ;42(4):274-84

Hardy MA. Principles of metacarpal and phalangeal fracture management: a review of rehabilitation concepts. J Orthop Sports Phys Ther 2004 ;34(12):78199

Fiche 275: Entorse/luxation IPP d'un doigt Digit PIP sprain/dislocation Groupe

Traumatologie

Type

–Lésion ligamentaire

Épidémiologie

– Très fréquente – Plutôt chez sujet jeune (sports de ballon, sports de contact, chute)

Clinique

– Douleur vive avec gonflement, ecchymose, ± déformation, impotence fonctionnelle – Localisations : entorses et luxations peuvent être ulnaires, radiales ou dorsales, très rarement palmaires (fibrocartilage très résistant) – Formes : luxation ouverte ou fermée – Gravités : – entorse bénigne (simple étirement ligamentaire), entorse moyenne (rupture partielle des faisceaux d'un ligament collatéral, et ± de la plaque palmaire), entorse grave (rupture totale d'un ligament cllatéral et ± de la plaque palmaire) ; – luxation : perte de contact permanente des deux surfaces articulaires avec possible rupture des ligaments collatéraux et ± arrachement de la plaque palmaire – similitudes : sur le plan clinique, une fois réduite,

une luxation devient une entorse grave (même rééducation) Biomécanique, physiopathologie

– Contrainte mécanique supérieure à la résistance des éléments capsuloligamentaires – Bâillement de l'articulation par choc direct sur la deuxième phalange (chaîne cinétique ouverte) ou indirect (chaîne cinétique fermée)

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé – Diagnostics différentiels : contusion simple, fracture de phalange, lésion fermée de la bandelette médiane de l'extenseur (luxation palmaire)

Imagerie

– Entorse : radiographie négative ou montrant un petit arrachement osseux (plaque palmaire) – Luxation : radiographie positive montrant la direction du déplacement et ± un arrachement de la plaque palmaire

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique en première intention – Traitement chirurgical (parage) seulement si lésion ouverte – Syndactylie portée 30 jours + rééducation précoce (fig. 275.1) – Parfois, attelle d'extension digitale nocturne (lutte contre le flessum IPP)

FIG. 275.1

∆ MK

– Déficience : lésion ligamentaire avec douleur et impotence d'un doigt – Limitation d'activité : variable selon le doigt concerné (côté main de finesse ou main de force) et la main dominante ou non – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (fine : écriture ; force : maniement d'un outil), impotence le 1er mois

TT MK

– Les lésions fermées et les lésions ouvertes suivent le même protocole : – 1repériode (J0 à J30), phase de cicatrisation : récupération et entretien des amplitudes articulaires – ce qu'il ne faut pas faire : immobiliser le doigt, solliciter des mouvements latéraux, ne pas respecter les délais de cicatrisation ; – ce qu'il faut faire : enlever les bagues, lutter contre l'œdème, ne pas laisser s'enraidir l'IPD (lutte contre rétraction des ligaments rétinaculaires), mobilisation active, douce, immédiate de l'IPP e – 2 période (> J30), phase de récupération de la

fonctionnalité : – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le doigt à l'extrême avant deux mois ; – ce qu'il faut faire : reprise des activités sportives ou « à risque » sous couvert d'une syndactylie jusqu'à J + 45. Rassurer le patient sur l'aspect pérenne de la douleur et de l'œdème de l'articulation (3 à 12 mois) – Moyens : tout ce qui a été fait précédemment, plus : massothérapie fine et discriminative des tissus (assouplissement et glissement cutanés dans le plan sagittal), et en douceur sur les zones ligamentaires (« la violence est le dernier recours de l'incompétence » F. Moutet), association massagemobilisation (en tenant compte du coupage IPPIPD), électrostimulation des muscles fléchisseurs, extenseurs et interosseux, travail actif contre résistance progressive, travail de proprioception, travail spécifique lié à la profession, au sport ou aux loisirs. Ergothérapie. Si besoin, s'aider d'attelle(s) pro-extension ou/et proflexion digitale(s) pour récupérer la mobilité complète du doigt (fig. 275.2)

FIG. 275.2

Rmq

–Il faut cibler les objectifs de cette rééducation : ne pas

laisser s'installer un flessum de l'IPP (très difficile à récupérer ensuite), éviter la raideur irréversible de l'IPD (induite par le flessum de l'IPP qui détend les ligaments rétinaculaires), éviter l'exclusion fonctionnelle du doigt Évolution

– La durée de récupération dépend de la gravité de la lésion initiale (parfois, plusieurs mois) – Guérison sans séquelle si bien soignée. Un gonflement résiduel de l'IPP (fig. 275.3) et un déficit de mobilité (flexion et/ou extension) peuvent persister plusieurs mois. On note également des douleurs au froid pendant un an

FIG. 275.3

Prévention

– Prise de conscience des risques (sports), utilisation des protections (syndactylie, gant).

Conclusion

– Pathologie fréquente qui guérit le plus souvent sans séquelles si bien soignée

Bibliographie

Adi M, Hidalgo Diaz JJ, Salazar Botero S, et al. Results of conservative treatment of volar plate sprains of the proximal interphalangeal joint with and without avulsion fracture. Hand Surg Rehabil 2017 ;36:44-7

Gaine WJ, Beardsmore J, Fahmy N. Early active mobilisation of volar plate avulsion fractures. Injury 1998 ;29 ;589-91 Le Nen D, Hu W, Dubrana F, Prud'homme M, Genestet M, Lefèvre C. Fractures, entorses et luxations de la main et des doigts. EMC - Appareil locomoteur 2003 : 1-24 [14-047-C-10]. Chinchalkar SJ, Gan BS. Management of proximal interphalangeal joint fractures and dislocations. J Hand Ther 2003 ;16:117-28 Roh YH, Do Koh Y, Go JY, Noh JH, Gong HS, Baek GH. Factors influencing functional outcome of proximal interphalangeal joint collateral ligament injury when treated with buddy strapping and exercise. J Hand Ther 2018 ;31(3):295-300. Weber DM, Kellenberger CJ, Meuli M. Conservative treatment of stable volar plate injuries of the proximal interphalangeal joint in children and adolescents: a prospective study. Pediatr Emerg Care 2009 ;25(9):547-9.

Fiche 276: Entorse/luxation MCP d'un doigt Digit MCP sprain/dislocation Groupe

Traumatologie

Type

–Lésion ligamentaire

Épidémiologie

– Entorses assez fréquentes, luxations rarissimes – Fréquence : statistiquement les 2e et 5e doigts sont les plus atteints

Clinique

– Douleur aiguë avec gonflement, ecchymose, ± déformation, impotence fonctionnelle – Gravités : – entorse bénigne (simple étirement ligamentaire), entorse moyenne (rupture partielle des faisceaux du ligament latéral et ± de la plaque palmaire), entorse grave (rupture totale du ligament latéral et ± de la plaque palmaire) ; – luxation (dorsale dans la majorité des cas) : perte de contact permanente des deux surfaces articulaires avec possible rupture des ligaments latéraux et ± arrachement de la plaque palmaire

Biomécanique, physiopathologie

– Bâillement de l'articulation métacarpophalangienne par choc direct sur la 1re phalange entraînant une contrainte mécanique supérieure à la résistance des éléments capsuloligamentaires

– Les luxations sont essentiellement dorsales. Elles présentent un risque d'interposition de la plaque palmaire entre les deux surfaces articulaires du métacarpien et de la 1re phalange ∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé – Diagnostics différentiels : contusion simple, fracture de phalange ou de métacarpien

Imagerie

– Entorse : radiographie négative ou montrant un petit arrachement osseux – Luxation : radiographie positive, montrant la direction du déplacement et ± un arrachement de la plaque palmaire

TT médicochir. & autres praticiens

– Les entorses sont traitées de façon orthopédique (80 %) – Les luxations sont traitées de façon chirurgicale (80 %) – La rééducation est précoce. Quel que soit le traitement (orthopédique ou chirurgical), une syndactylie de protection est prescrite pour 1 mois

∆ MK

– Déficience : lésion ligamentaire avec douleur et impotence d'un doigt – Limitation d'activité : variable selon le doigt concerné (côté main de finesse ou main de force) et la main dominante ou non

– Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (fine : écriture ; force : maniement d'un outil), impotence le 1er mois TT MK

Rmq Évolution

– Axé sur la mobilisation précoce, comprend 2 phases – 1repériode (J0 à J30), phase de cicatrisation : récupération et entretien des amplitudes articulaires – ce qu'il ne faut pas faire : immobiliser le doigt, solliciter les mouvements latéraux et en hyperextension ; – ce qu'il faut faire : prévenir la raideur, lutter contre l'œdème, récupérer la flexion de la MCP, mobilisations actives immédiates douces. Moyens : massages, drainages, mobilisations passives douces, analytiques, globales, mobilisations actives douces, en flexion (+++) et extension, en tenant compte de la douleur et de l'œdème e – 2 période (> J30) : récupération fonctionnelle – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le doigt à l'extrême avant trois mois ; – ce qu'il faut faire : reprise des activités sportives ou à risque sous couvert d'une syndactylie. Moyens : tout ce qui a été fait précédemment, plus : électrostimulation des muscles fléchisseurs et extenseurs, travail actif contre résistance progressive des doigts, travail de proprioception, travail spécifique lié à la profession, au sport ou aux loisirs. Ergothérapie. Si besoin, s'aider d'une attelle proflexion digitale pour récupérer l'enroulement du doigt –Objectif de cette rééducation : éviter l'enraidissement de l'articulation métacarpophalangienne – Pour les entorses, guérison sans séquelle si bien soignées. Pour les luxations, le risque de séquelles est

réel – Un gonflement résiduel et un déficit de mobilité de l'articulation MCP peuvent persister plusieurs mois. On note également des douleurs au froid pendant un an Prévention

– Prise de conscience des risques (sports). Utilisation des protections (boxe, roller…) – Prévention des chutes chez la personne âgée

Conclusion

–Pathologie fréquente guérissant le plus souvent sans séquelles si bien soignée

Bibliographie

Le Nen D, Hu W, Dubrana F, Prud'homme M, Genestet M et Lefèvre C. Fractures, entorses et luxations de la main et des doigts. EMC - Appareil locomoteur 2003 : 1-24 [14-047-C-10] Merle M, Dautel G. La main traumatique, 1. L'urgence – 2e éd. Paris : Masson ; 1997

Fiche 277: Entorse/luxation MCP du pouce Gamekeeper thumb or Thumb MCP sprain/dislocation Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion ligamentaire

Épidémiologie

– Très fréquente – Plutôt chez sujet jeune (ski, sports de ballon, sports de contact, chute)

Clinique

– Douleur aiguë avec gonflement, ecchymose, ± déformation, impotence fonctionnelle – Localisations : 90 % des entorses sont du côté ulnaire. La lésion du LCU avec instabilité s'appelle lésion de Stener – Gravité : grade 1 : entorse bénigne (simple étirement des ligaments. Pas de mouvement de latéralité) ; grade 2 : entorse moyenne (rupture partielle des ligaments collatéraux, ± mouvement de latéralité) ; grade 3 : entorse grave (rupture complète des ligaments collatéraux. Mouvement de latéralité important) – Luxation : perte de contact permanente des dux

surfaces articulaires avec possible rupture des ligaments collatéraux ± arrachement de la plaque palmaire – Similitudes : sur le plan clinique, une fois réduite, une luxation s'apparente à une entorse grave (même rééducation) Biomécanique, physiopathologie

– Bâillement de l'articulation par choc direct sur la 1re phalange (chaîne cinétique ouverte) ou indirect (chaîne cinétique fermée) par retour de manivelle, retour de volant, guidon vélo, moto, entraînant une contrainte mécanique supérieure à la résistance des ligaments

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé – Diagnostics différentiels : contusion simple, fracture de phalange ou du 1er métacarpien

Imagerie

– Radiographie négative ou montrant un petit arrachement osseux – Échographie statique et dynamique à la recherche d'une lésion ligamentaire et d'un possible effet Stener (interposition du muscle adductor pollicis brevis entre les deux fragments ligamentaires interdisant toute cicatrisation)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique si entorse ou luxation fraîches, sans instabilité majeure et sans lésion de Stener – Traitement chirurgical si laxité majeure (fraîche ou ancienne) ou si lésion de Stener (fig. 277.1) – Quel que soit le traitement (orthopédique ou chirurgical), port d'une orthèse d'immobilisation de la MCP pendant 21 à 30 jours – La rééducation débute véritablement qu'après ce délai

FIG 277. 1

∆ MK

TT MK

– Déficience : douleur et impotence du pouce – Limitation d'activité : variable selon la main dominante ou non (côté main de finesse) – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (fine : écriture), impotence le 1er mois Traitements orthopédique et chirurgical suivent la même procédure. – 1repériode : (J0 à J21 ou J30 en fonction de la consolidation) : repos cicatriciel et récupération de la mobilité de l'IP +++

– ce qu'il ne faut pas faire : solliciter les mouvements latéraux, ne pas respecter les délais de cicatrisation ; – ce qu'il faut faire : contre l'œdème, récupérer la flexion de l'IP, mobilisation active immédiate de l'IP sous couvert de l'attelle e – 2 période (> J21 ou J30 en fonction de la consolidation) : récupération de la fonctionnalité – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le pouce à l'extrême avant deux mois ; – ce qu'il faut faire : reprise des activités sportives ou à risque sous couvert d'une attelle ou d'un strapping. Moyens : massages, drainages, dépressothérapie sur la cicatrice (si traitement chirurgical), mobilisations passives, analytiques et globales (récupération de la mobilité), mobilisations actives, en flexion et extension, en tenant compte de la douleur et de l'œdème, travail actif contre résistance progressive, stimulations électro-actives, travail de proprioception, travail spécifique lié à la profession, le sport ou les loisirs du patient. Si besoin, s'aider d'une attelle proflexion pour récupérer la fermeture et l'opposition du pouce (fig. 277.2)

FIG 277. 2

Rmq

– Objectifs de la rééducation : récupérer la stabilité de la MCP. La mobilité n'est que secondaire (comparer avec le côté controlatéral), éviter la raideur irréversible de l'IP, éviter adhérence des muscles, intrinsèque (adductor pollicis) et extrinsèque (extensor pollicis longus), du pouce – Si lésion de Stener (passée inaperçue dans un 1er temps) ou laxité persistante, diriger le patient vers une consultation chirurgicale

Évolution

– Durée de récupération dépendante de la gravité de la lésion initiale, guérison sans séquelle si bien soignée – Un gonflement résiduel de la MCP et un déficit de flexion de l'IP peuvent persister plusieurs mois. On note également des douleurs au froid pendant un an

Prévention

– Prise de conscience des risques (sports), mettre des protections (boxe, roller…)

Conclusion

– Pathologie fréquente guérissant le plus souvent sans séquelles si bien soignée

Bibliographie

Lee AT, Carlson MG. Thumb metacarpophalangeal

joint collateral ligament injury management. Hand Clin 2012 ;28(3):361-70. Patel, S, Potty, A, Taylor, EJ. Collateral ligament injuries of the metacarpophalangeal joint of the thumb: a treatment algorithm. Strategies Trauma Limb Reconstr 2010 ;5:1-10. Poujade T, Chick G. Entorse de l'articulation métacarpo-phalangienne du pouce avec lésion du ligament collatéral ulnaire. Rev Med Suisse 2017 ;13:1060-5 Thomas D : Rééducation des lésions ligamentaires de la métacarpo-phalangienne du pouce. Chapitre 26. Dans, Rééducation de la main et du poignet, anatomie fonctionnelle et techniques. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2013. p. 269-277 Thomas D et al. Rééducation des entorses de la métacarpo-phalangienne du pouce par traitement fonctionnel ou après traitement orthopédique et chirurgical. Kinesither Scient 2005 ;459:66-74

Fiche 278: Entorse/luxation sternoclaviculaire Sternoclavicular joint dislocation, or sprain Groupe

Traumatologie

Type

–Perte des rapports osseux avec distension capsulodisco-ligamentaire

Épidémiologie

– Affection rare, plutôt chez un enfant ou jeune adulte (3 % des luxations totales du MS) – Souvent AVP, crise d'épilepsie, sport de contact violent, etc. – Les formes antérieures sont 3 fois plus fréquentes que les formes postérieures – L'entorse, moins rare, conduit au même type de rééducation mais de façon plus simple et plus courte

Clinique

– Douleur sur la zone sternoclaviculaire avec œdème et saillie anormale unilatérale de la clavicule (ou alors creux dans la forme postérieure) – Dans les cas aigus : attitude typique, MS en adduction et tête en inclinaison homolatérale – Impotence fonctionnelle du MS concerné, difficulté pour s'allonger sur la table – Difficultés respiratoires ou à la déglutition ou symptômes neurovasculaires dans le MS sont en faveur une luxation postérieure (urgence)

Biomécanique, physiopathologie

– Luxation antérieure : choc direct sur le moignon de l'épaule (partie antérolatérale) provoquant une avancée de l'extrémité médiale avec perte totale de contact entre les surfaces articulaires (malgré le tubercule postéromédial ou heurtoir de Farabeuf) – Luxation postérieure : choc direct sur l'extrémité médiale de la clavicule. Bien que plus rares, elles peuvent constituer une urgence médicale (réduction sous AG en moins de 48 heures). Des lésions associées peuvent survenir (pneumothorax) avec, dans certains cas, des difficultés respiratoires ou à la déglutition, ainsi que des symptômes neurovasculaires (compression du PVN subclavier par fermeture pince costoclaviculaire)

∆ médical

– De type clinique mais nécessitant de l'imagerie pour caractériser la lésion – Diagnostics différentiels : fracture-avulsion de l'extrémité médiale ou du tubercule postéromédial (Farabeuf), lésions associées (médiastin etc.)

Imagerie

– Radiographies – Scanner complétant l'imagerie en identifiant le type de luxation par comparaison avec le côté sain

TT médicochir. & autres praticiens

– Réduction systématique – Intervention chirurgicale rare et pas toujours satisfaisante (avec greffe subclavier, SCOM, semitendineux etc.)

∆ MK

– Déficience : distension capsuloligamentaire (ligament costoclaviculaire, sternoclaviculaires, interclaviculaire), douleur – Limitation d'activité : gêne pour l'élévation du bras ou les mouvements du moignon de l'épaule en amplitude – Restriction de participation sociale : limitation

pour certains sports de contact (chutes, chocs directs, réceptions sur les mains etc.) et certains styles de danse sollicitant les MS en amplitude TT MK

– Période < J10 : immobilisation avec écharpe (coude et avant-bras près du corps), entretien des mouvements des doigts, de la main et du coude (trophicité) – Période > J10 : massothérapie à visée drainante, antalgique (frictions sur l'interligne) et proprioceptive (déclenchant des réactions musculaires de stabilisation active). Mobilisation douce du moignon de l'épaule et du MS (évitant de reproduire le mécanisme lésionnel). Mobilité spécifique douce dans le sens de la réduction. Renforcement à faible résistance des muscles chevauchant l'interligne (subclavier, SCOM, grand pectoral), avec faible amplitude au départ au niveau des membres supérieurs – Période > J45 : de reprise sportive, si c'est le cas. Recréer progressivement les situations à risque comme réception douce sur le moignon de l'épaule, exercices de contre-résistance à grande amplitude (élastique, pouliethérapie, haltères), exercices balistiques (frappes, lancés d'objets, etc.)

Rmq

Évolution

–Rappel : l'avancé ou le recul du moignon de l'épaule (antépulsion/rétropulsion) se font autour d'un axe vertical passant par le ligament costoclaviculaire (pivot). Ainsi, l'avancée de l'extrémité latérale implique le recul de la médiale et inversement. Cette articulation est complexe : clavicule, sternum, 1er arc costal, disque articulaire – Formes antérieures : évolution bonne car la stabilité passive est renforcée par les muscles – Formes postérieures : pronostic plus délicat (réduction avant 48 heures indispensable) – Il existent des formes d'instabilité chroniques et multidirectionnelles (dites flottantes) généralement sans répercussion fonctionnelle importante

Prévention

–Celle des accidents traumatiques

Conclusion

–Pathologie rare, évolution généralement bonne et séquelles variables selon les exigences fonctionnelles du patient

Bibliographie

Baessler AM, Wessel RP, Caltoum CB, Wanner MR. Ultrasound diagnosis of medial clavicular epiphysis avulsion fracture in a neonate. Pediatr Radiol 2020 ;50(4):587-90.

Kiter E, Demirkan F, Erkula G, Kilic A, Celikbaş E. Short-term results of conservative treatment without reduction maneuver of the anterior sternoclavicular joint dislocation. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2003 ;9(3):199-202. Peebles LA, Aman ZS, Preuss FR, et al. Chronic instability and pain of the sternoclavicular joint: treatment with semitendinosus allograft to restore joint stability. Arthrosc Tech 2019 ;8(6):e629-35. Portale J. Persistent shoulder pain after fall: posterior dislocation of the sternoclavicular joint. J Emerg Med 2020 ;58(3):512-3 Sewell MD, Al-Hadithy N, Le Leu A, Lambert SM. Instability of the sternoclavicular joint: current concepts in classification, treatment and outcomes. Bone Joint J 2013 ;95-B(6):721-31. Tepolt F, Carry PM, Heyn PC, Miller NH. Posterior sternoclavicular joint injuries in the adolescent population : a meta-analysis. Am J Sports Med 2014 ;42(10):2517-24. Yadav S, Khanna V, Mukherjee S. Ipsilateral sternoclavicular joint anterior dislocation with fracture of the mid shaft of the clavicle. J Clin Orthop Trauma 2019 ;10(3):510-3.

Fiche 279: Fracture: généralités chez l'adulte General information on fractures in adults Groupe

Traumatologie

Type

–Solution de continuité osseuse extra ou intra-articulaire

Épidémiologie

– AVP, sport, travail ou domestique – L'âge moyen est de ± 63 ans. Les femmes représentent 57 % des f – Le MS distal représente 31 %, le MI distal 15 %. Le sexe et le site fractures (par exemple : 55 ans, prédominance masculine pour le – 19 % sont traitées en ambulatoire et 2 % de décès avec un âge mo

Clinique

– Douleur localisée post-traumatique ± importante, déformation év choc et/ou polytraumatisme – Stades : – fractures ouvertes, classification de Cauchoix, Duparc, Huten – type I : ouverture punctiforme de dehors en dedans,

– type II : plaie linéaire de plus de 1 cm avec décollement cu – type III : lésions cutanées (supérieures au type II) associées artérioveineuses – fractures fermées : classifications diverses selon la localisation universelle par un système alphanumérique : – les os sont numérotés (1 = humérus, 2 = radius/ulna, 3 = fém diaphyse, 3 : épiphyse inférieure), – la fracture est diaphysaire simple = A (spiroïde, oblique ≥ 3 fragmentaire), fracture multifragmentaire = C (segment int partiellement articulaire = B, intra-articulaire = C, – la description du type de fracture est aussi désignée par un impacté, disloqué, subluxé, en traction… Biomécanique, physiopathologie

– L'os est anisotrope et visco-élastique et donc plus fragile en tracti dépend de la vitesse d'application de la contrainte, du type et de – Le mécanisme vulnérant est direct ou indirect, à mécanisme d'én – Il y a la fracture traumatique (faible cinétique, haute cinétique, tr compression, flexion ou torsion), il peut y avoir un terrain de frag fracture de fatigue (contraintes physiologiques répétées ou micro limite de déformation élastique)

∆ médical

– Anamnèse, impotence fonctionnelle totale ou relative, douleur lo est indispensable – Diagnostics différentiels : contusion osseuse, rupture ligamentair

Imagerie

– Radiographie de face et de profil pour visualiser le type de fractu – Scanner ou IRM si suspicion de lésions associées non visible (liga

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique par immobilisation plâtrée ou attelle po réduction ou non – Traitement chirurgical par ostéosynthèse : par haubanage, vis, pl peut être statique (rigidité du montage) ou dynamique (clou non – En cas de fracture ouverte : traitement de la plaie par parage (sut – Traitement médical complémentaire : antibioprophylaxie, antalg – Traitements par adjuvant et en voies de recherche : ondes de cho

∆ MK

– Déficience : impotence fonctionnelle en fonction de la localisatio

dépend de la localisation et varie de 30 jours (clavicule, tête radia humérale, cotyle, fémur…) jusqu'à 120 jours (tibia + fibula, calcan – Limitation d'activité : dépend de la localisation et de l'importanc non – Restriction de participation sociale : arrêt total du travail et des TT MK

– Avant consolidation ou pendant l'immobilisation : massothérap distance, contractions musculaires sous le système d'immobilisat mobilisations passive et active des articulations sus- et sous-jacen mouvement imaginé, surveiller les signes de compression sous p béquillage et aide à la déambulation (escaliers) – Après consolidation ou après l'immobilisation : surveillance cu musculaire, des cicatrices, massage-mobilisation passive de l'arti articulaire, levée de tension, travail musculaire des muscles conc ciblées stimulation proprioceptive, reprise de l'appui progressif ( la cicatrisation), correction de la marche et exercices musculaires – Pendant la phase de récupération : récupération de l'intégralité global, stimulations proprioceptives, réentraînement à l'effort, ré sportive

Rmq

– La récupération des fractures dépend de la localisation (MS, MI, survenue – Les fractures chez l'enfant doivent avoir un traitement adapté (vo

Évolution

– La récupération peut être complète si le respect des consignes de – Plusieurs types de complications peuvent survenir : immédiates secondaires ou tardives (pseudarthrose, cal vicieux)

Prévention

–Prévention des chutes, des microtraumatismes conduisant

Conclusion

–L'incidence des fractures reste un évènement de la vie fréquent et gra post-chute et la glissade vers la dépendance)

Bibliographie

Bouyer B, Leroy F, Rudant J, Weill A, Coste J. Burden of fractures in F Orthop 2020 ;44(5):947-55 Meinberg E, Agel J, Roberts C, Karam M, Kellam J. Fracture and D 2018 ;32:S1-10. Meyrueis P, Cazenave A, Zimmermann R. Biomécanique de l'os. A Orthopédie. 1 janv 2004 ; 1(1):64-93.

Meyrueis JP, Cazenave A. Consolidation des fractures. EMC - App Maison des Kinés. Les délais moyens de consolidation des fracture reeducation/fiche/membre-superieur/22-les-delais-moyens-de-con fractures [Internet]. [cité 18 avr 2020]. Disponible sur : /media/EMS/Conditions/Enterprise%20Brands/Brands/SWISSPorta Reina N, Laffosse JM. Biomécanique de l'os, application au traitem 2014 :1-16 [14-031-A-10] Rolland E, Sabourin E. Consolidation osseuse et rééducation. EMC 10]

Fiche 280: Fracture costale Rib fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse au niveau costal

Épidémiologie

– Le plus fréquent des traumatismes thoraciques – Fracture de fatigue fréquente chez le jeune athlète – Choc souvent banal (chute contre un objet dur en relief), compression thoracique (appui sur les côtes), effort violent avec le thorax (toux violente, éternuement), effort avec un membre supérieur (coup de hache frappé…) – Les côtes moyennes sont les plus fréquemment concernées – Conditions favorisantes : fragilité par ostéoporose (2e localisation de fractures ostéoporotiques), ostéomalacie, métastase d'un cancer du sein…

Clinique

– Douleur costale, souvent difficile à apprécier car n'apparaissant, parfois, qu'à la respiration forcée, à la toux ou à la palpation locale, attitude figée du thorax (le malade évite d'accentuer sa respiration) – Les signes douloureux sont identiques pour une simple contusion – La palpation fine avec très légère pression peut

faire entendre un petit craquement local, signe de la mobilité pathologique au niveau du trait de fracture Biomécanique, physiopathologie

– La rupture de l'arc costal en un point ne pose aucun problème hormis la douleur (ou le cas grave d'un embrochage pulmonaire), la cage thoracique forme une enveloppe ostéo-musculofibreuse étendue sur tous les arcs costaux et le maintien est assuré par l'ensemble malgré la dynamique respiratoire (modérée) – La fracture de deux ou trois côtes n'aggrave que peu le tableau, qui reste proche du précédent – En cas de deux traits de fracture sur une même côte (et a fortiori sur plusieurs), la mécanique respiratoire provoque alors une respiration paradoxale au niveau du segment entre les traits de fracture (volet costal) : la côte s'enfonce à l'inspiration (au lieu de ressortir) et ressort à l'expiration (au lieu de s'enfoncer). Ce fait impose un traitement chirurgical – Les côtes supérieures appartiennent à des arcs costaux plus courts et plus rigides (cartilages courts), elles sont, cependant, mieux protégées (bras sur les côtés, poitrine et pectoraux en avant, scapulas en arrière), leur fracture témoigne d'un traumatisme sévère (lésions neurovasculaires axillaires possibles) – Les côtes inférieures appartiennent à des arcs costaux plus souples (longs cartilages), leur lésion est moins fréquente mais en cas de choc grave thoraco-abdominal, il y a danger pour l'intégrité du foie (à droite) et de la rate (entre les côtes 9 et 11 à gauche)

∆ médical

– Clinique et radiologique (une fracture simple

peut passer inaperçue et n'être révélée que tardivement lors d'un examen radiologique sans rapport) – Attention aux complications de blessure de la plèvre et du poumon (risque de pneumothorax ou hémopneumothorax), rupture associée du diaphragme ; chez la personne âgée, l'hypoventilation due à la douleur peut engendrer une infection pulmonaire, une pneumonie – Diagnostics différentiels : contusion simple du thorax (avec ou sans déchirure musculaire), névralgie intercostale, entorse costovertébrale ou sterno-chondro-costal Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies indispensables au diagnostic pour montrer le trait de fracture. Attention : une fracture simple et petite peut cependant passer inaperçue – IRM, échographie, TDM en cas de crainte de lésions plus profondes

TT médicochir. &

– Antalgiques tant que la douleur persiste

autres praticiens

– Immobilisation relative par un bandage non compressif ou un simple tape adhésif local dans le but de limiter les mouvements mais aussi de rassurer le patient – Dans le cas d'un volet thoracique, stabilisation chirurgicale (plaque vissée) avec, parfois, nécessité d'une intubation, ventilation assistée

∆ MK

– Déficience : perte de continuité osseuse de l'arc costal, douleur thoracique de type pariétal – Limitation d'activité : impossibilité aux efforts des membres supérieurs et à la respiration ample – Restriction de participation sociale : arrêt momentané des activités physiques d'intensité moyenne et forte (travailleur manuel, sport de contact etc.), limitation pour serrer dans le bras contre soi, difficulté pour le rire aux éclats, pour la manutention

TT MK

– Éviter l'apparition d'une attitude antalgique, prévenir le risque d'encombrement par hypoventilation, apprendre au patient à stabiliser manuellement son thorax en cas de toux – Massage antalgique des espaces intercostaux, mobilisation douce et contrôlée manuellement de la cage thoracique, progressivement retrouver une respiration plus ample – Travail musculaire des muscles ayant une action sur le thorax (dentelé antérieur, grand pectoral, abdominaux…), travail en chaînes thoracoabdominales

Évolution

– Favorable dans tous les cas, sauf si complications pulmonaires non ou mal traitées

Prévention

– Aucune, si ce n'est la prudence chez des

personnes souffrant d'une fragilité osseuse ou lors de pressions sur le thorax (d'où l'intérêt d'allonger le patient sur un ballon pour la massothérapie du thorax) Conclusion

Bibliographie

– Isolée, c'est une lésion osseuse banale, compliquée, cela peut engager le pronostic du contenu thoracique ou des organes sousdiaphragmatiques Bulger EM, Arneson MA, Mock CN. Rib fractures in the elderly. J Trauma 2000 ;48(6):1040-6 ; discussion 1046-7. Davis S, Affatato A. Blunt chest trauma: utility of radiological evaluation and effect on treatment patterns. Am J Emerg Med 2006 ;24(4):482-6. Kawashima K, Terabayashi N, Asano H, Akiyama H. Classification of stress fractures of the first rib in adolescent athletes. J Pediatr Orthop B 2020 ;29(4):409-11 Lacombe P, El Hajjam M, Beigelman-Aubry C, Pelage JP, Giron J, Schnyder P. Traumatismes fermés du thorax. Pathologie traumatique et iatrogène. In : Grenier P, editor. Imagerie thoracique de l'adulte. Chapitre 26. 3e éd. Paris : Flammarion ; 2006. Metge L, Thiebaut C, Ovtchinnikoff S, Blin D, Lopez FM. Traumatismes fermés de la paroi thoracique. EMC - Radiologie et imagerie médicale : musculosquelettique - neurologique – maxillofaciale. [31-035-A-10] Mirek S, M. Freysz. Traumatismes thoraciques fermés. EMC Urgences. [24-103-B-10] Talbot BS, Gange CP Jr, Chaturvedi A, Klionsky N, Hobbs SK, Chaturvedi A. Traumatic rib injury: patterns, imaging pitfalls, complications, and treatment. Radiographics 2017 ;37(2):628-51.

Fiche 281: Fracture d'un métacarpien d'un doigt Metacarpal fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse (extra-articulaire)

Épidémiologie

– Fracture typique du boxeur (sans gant) – Le 5e est statistiquement le plus régulièrement atteint – Plutôt chez le sujet jeune (sports de ballon, sports de contact et, surtout, de combat), mais parfois chez personne plus âgée (chute)

Clinique

– Douleur avec gonflement, ecchymose, ± déformation, impotence fonctionnelle – 4 localisations possibles sur l'os : base, diaphyse, col et tête du métacarpien – Différents traits de fracture : transversal, oblique, spiroïde, comminutif

Biomécanique, physiopathologie

– Choc direct sur le métacarpien (coup de poing, sport, chute…) entraînant une contrainte mécanique supérieure à la résistance de l'os

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé, radiographie – Diagnostics différentiels : contusion simple, entorse/luxation de l'articulation

métacarpophalangienne Imagerie

– Radiographie positive montrant : localisation, forme du trait de fracture ainsi que possible déplacement (fig. 281.1)

FIG. 281.1

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique (80 %) si fracture stable et non déplacée – Traitement chirurgical (20 %) si fracture instable ou/et déplacée – La rééducation est précoce. Quel que soit le traitement (orthopédique ou chirurgicale) : une coque métacarpienne (fig. 281.2) de protection est prescrite, associée à une syndactylie (doigt tuteur)

FIG. 281.2

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec douleur et impotence d'un doigt – Limitation d'activité : variable selon le doigt concerné (côté main de finesse ou main de force) et la main dominante ou non – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (notamment en force : maniement d'un outil), impotence le 1er mois

TT MK

– Axé sur la mobilisation précoce, il comprend 2 phases – 1repériode (J0 à J30 ou J45 en fonction de la consolidation), récupération et entretien des amplitudes articulaires : – ce qu'il ne faut pas faire : immobiliser le doigt, solliciter les mouvements en rotation axiale – ce qu'il faut faire : prévenir la raideur, lutter contre l'œdème, récupérer la flexion de la MCP, mobilisations actives immédiates douces, contrôler la convergence des doigts vers le scaphoïde lors de la flexion. Moyens : massages,

drainages, mobilisations passives douces, analytiques, globales, mobilisations actives douces, en flexion (+++) et extension complètes, en tenant compte de la douleur et de l'œdème e – 2 période (> J30 ou J45, la radiographie confirmant la consolidation), récupération fonctionnelle : – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le doigt à l'extrême avant deux mois. Recommandations : reprise des activités sportives ou « à risque » sous couvert d'une syndactylie – ce qu'il faut faire : tout ce qui a été fait précédemment, plus électrostimulation des muscles fléchisseurs et extenseurs, travail actif contre résistance progressive des doigts, travail de proprioception, travail spécifique lié à la profession, au sport ou aux loisirs, ergothérapie. Si besoin, s'aider d'une attelle proflexion digitale pour récupérer l'enroulement du doigt Rmq

– Connaître les objectifs de cette rééducation : éviter l'enraidissement de l'articulation métacarpophalangienne en extension (perte de flexion), éviter l'apparition d'un cal vicieux en rotation (fig. 281.3)

FIG. 281.3

Évolution

– Guérison sans séquelle si bien soignée. Si fracture du col ou de la tête, un gonflement résiduel et un déficit de mobilité de l'articulation MCP peuvent persister plusieurs mois. On note également des douleurs au froid pendant un an et parfois une légère diminution non gênante du 5e rayon (notamment si traitement orthopédique)

Prévention

– Prise de conscience des risques (sports). Mettre des protections (boxe, roller) – Prévention des chutes chez la PA

Conclusion

– Pathologie fréquente guérissant le plus souvent sans séquelles si bien soignée

Bibliographie

Feehan L. Early controlled mobilization of potentially unstable extra-articular hand fractures. J Hand Ther 2003 ;16(2):161-70 Feehan LM : Extra-articular hand fractures, part II : Therapist's management. In Rehabilitation of the Hand and Upper Extremity, vol 1. Sixth edition.

2011 : 386-401 Gerlac D, Moutet F. Fractures de métacarpiens et phalanges : utilisation des vibrations pour faciliter les mobilisations précoces. Kinésithérapie, la revue 2015 ;15(158):50 Hardy MA. Principles of metacarpal and phalangeal fracture management: a review of rehabilitation concepts. J Orthop Sports Phys Ther 2004 ;34(12):78199 Merle M, Dautel G. La main traumatique, 1. L'urgence – 2e éd. Paris : Masson ; 1997 Moutet F, Frere G. Les fractures des métacarpiens. Annales de Chirurgie de la Main 1987 ;6(3):5-14. Thomas D. Métacarpiens traumatiques. EMC Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation 2008 [26-220-B-11] Thomas D, Moutet F. L'utilisation des coques métacarpiennes dans la rééducation par mobilisation immédiate des fractures de métacarpiens. Ann Kinési 1990 ;17(5):252-4 Toemen A, Midgley R. Hand therapy management of metacarpal fractures: an evidence-based patient pathway. Hand Ther 2010 ;15(4):87-93

Fiche 282: Fracture de l'extrémité inférieure du fémur Distal femoral fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse

Épidémiologie

– Peu fréquentes : 3,5 % de l'ensemble des fractures, 10 % des fractures fémorales. Dans 50 % des cas : extension à la diaphyse ; et dans 20 à 40 % des cas : ouverture du foyer de fracture avec embrochage du quadriceps. Le taux de complications (ostéite, amputation) et de séquelles (raideur, arthrose, pseudarthrose) est élevé – Causes : 70 % suite à un traumatisme, 22 % postchute, 5 % de façon spontanée, 3 % en accident de sport. Pic accidentel à haute énergie chez l'homme jeune et à basse énergie chez la femme > 60 ans – Âge : – chez le sujet jeune : AVP (syndrome du tableau de bord), existe aussi par choc direct est plus rare mais se rencontre chez le motard par écrasement du genou sur le sol sous la moto ; – chez le sujet âgé ostéoporotique : chute

mécanique. – Pic chez l'homme jeune (< 30 ans) suite à traumatisme à haute énergie (AVP). Pic chez la femme âgée (> 60 ans) suite à un traumatisme à basse énergie (ostéoporose) Clinique

– Postopératoire. Patient alité, douloureux, genou chirurgical avec pansement – Troubles trophiques à type d'œdème réactionnel, inhibition quadricipitale – Impotence fonctionnelle momentanée, difficulté au transfert lit-fauteuil

Biomécanique, physiopathologie

– Traumatisme direct : rare, par écrasement avec des contraintes perpendiculaires ou obliques accompagné de fracture d'un condyle – Traumatisme indirect : fréquent, chute de sa hauteur, choc axial genou tendu, choc genou fléchi (syndrome du tableau de bord), souvent associé à un polytraumatisme, associé à une arthroplastie totale de genou ou de hanche – Cette fracture est localisée à la jonction de la zone métaphyso-épiphysaire (sous la bifurcation de la ligne âpre). Elle génère une rotation intercondyle liée à l'asymétrie de leur courbure, ne pouvant être réduite par des manœuvres externes, et fixée par une pression exercée via le plateau tibial. Il est également observé une bascule latérale des condyles – Réparation chirurgicale selon la gravité de l'atteinte osseuse et le choix du chirurgien

∆ médical

– Le diagnostic médical est radiologique confirmant ainsi le trait et les caractéristiques morpho-anatomiques de la fracture de fracture (supra-articulaire pure, articulaire, métaphysoépiphysaire, comminutive) afin d'adapter la

stratégie chirurgicale – Classification de Chiron des fractures en 3C groupes : I avec trait simple (27 %), II avec comminution métaphysaire prépondérante (45 %), III avec comminution épiphysaire prépondérante (28 %) (fig. 282.1). Il existe d'autres classifications : extra-articulaire (A), partiellement intra-articulaire (B), intraarticulaire (C) – Traumatisme généralement important pouvant faire suspecter des lésions associées, souvent fracture ouverte (29 % des cas) – Diagnostics différentiels : il s'agit surtout de rechercher les fractures associées (patella, diaphyse ou métaphyse proximale du tibia, bassin et partie proximale du fémur, ainsi que la cheville), ruptures ligamentaires (croisés et/ou collatéraux) ou méniscales et éventuellement lésions du nerf sciatique et de l'artère poplitée

FIG. 282.1

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie standard de face et de profil (fig. 282.2) (et clichés sous AG). Scanner 3D pour une arthrotomie – Biologie standard pour infectieux et inflammatoire

FIG. 282.2

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : antalgique, AINS, antithromboembolique, antibiotique – Traitement chirurgical en 1re intention par systèmes endomédullaires (clou verrouillé antérograde, clou intramédullaire rétrograde) ou plaques diaphyso-métaphyso-épiphysaires (lame-plaque, vis-plaque dynamique condylienne, vis-plaque LISS, vis-plaque de Chiron) ou fixateur externe en solution d'attente. Greffe osseuse si perte de substance importante – Traitement orthopédique (peu utilisé car complications liées à l'alitement) : traction sur cadre, orthèse dynamique, ou par

immobilisation en traction si intervention chirurgicale différée – Kinésithérapie précoce dès la période préopératoire et en postopératoire ∆ MK

TT MK

– Déficience : douleur, limitation articulaire passive/active, déficit de force musculaire analytique, œdème postopératoire, sidération motrice, perte d'endurance musculaire, attitude vicieuse, lésion cutanée, désadaptation à l'effort – Limitation d'activité : alitement, soins corporels et d'hygiène, habillage/déshabillage, déambulation sans appui avec aide de marche, montée/descente des escaliers impossibles d'emblée – Restriction de participation sociale : arrêt momentané de toute activité (domestique, sportive, professionnelle) Si traitement chirurgical : protocoles de rééducation précoce non consensuels, selon avis chirurgical : 5 à 15 kg d'appui pendant 6 semaines (voire plus) – Objectifs : récupération de la mobilité articulaire pour éviter raideur et complications (vasculaires, adhérences, fibrose cicatricielle). Flexion > 90° à 1 mois, attelle du genou si nécessaire – J1 : 1er lever et FR, cryothérapie, DLM (drainage de l'œdème), massothérapie de l'ensemble du membre à visée circulatoire et trophique, manipulation des masses musculaires accessibles (hanche, jambe, pied). Arthromoteur, posture antiflexum. Au niveau du genou les sollicitations restent prudentes, sur le mode statique ou micromobilisateur. En revanche, les mobilisations passives et actives sont à

entretenir : totalement au niveau fémoropatellaire, avec progressivité au niveau fémorotibial – J5 : poursuite des techniques précédentes avec début de sollicitation proprioceptive, que ce soit au niveau distal du membre ou au niveau proximal, sollicitations fémoropatellaire. Mobilisation passive et active-aidée au niveau fémorotibial en progression. Abord de la marche avec les aides nécessaires pour respecter l'appui autorisé (charge partielle de 5 à 15 kg), au lit pas d'élévation du MI au-dessus de l'horizontale (composante de compression trop importante). Pratique des escaliers avec cannes anglaises dès que possible. Début de renforcement du quadriceps et des ischiojambiers dans les amplitudes accessibles, en chaîne ouverte. Électrostimulation pour lutter contre l'amyotrophie. Travail musculaire des MS (béquillage) et entretien des muscles du tronc, de la jambe et du pied – J11 à J45 (après l'ablation des fils) : balnéothérapie, aquagym, poursuite du traitement antérieur, massothérapie de glissement des plans tissulaires, du cul-de-sac sous-quadricipital, de liberté cicatricielle, travail musculaire en progression – Après J45 ou J60 (selon avis chirurgical) : marche à 50 % du poids du corps. Poursuite des techniques antérieures, début de travail en chaîne fermée, accentuation du travail proprioceptif – À 3 mois (et selon évolution) : massothérapie de stimulation intense, sollicitations proprioceptives, travail en chaînes diverses, récupération des amplitudes manquantes,

travail de la marche (lutte contre les boiteries), reprise des appuis normaux. Selon l'âge du patient : exercices en situations variées, équilibre, sollicitations aléatoires, pas chassés, escaliers, accélérations, changements de direction – À 6 mois (± selon avis chirurgical et activité en cause) : pour les plus jeunes, réorientation progressive vers l'activité sportive avec des nuances selon la nature et l'intensité de l'activité pratiquée (ainsi le crawl est moins sollicitant que la brasse) Si traitement orthopédique en traction suspension : – Massothérapie antalgique, et drainante du genou et du MI, mobilisation passive et active aidée du genou (obtenir 90° de flexion à J21, prévention du flexum), entretien de toutes les mobilités du MI homolatéral, mêmes mobilisations du pied et des parties molles plantaires. Stimulation musculaire de l'ensemble des muscles du MI (surtout le quadriceps), verticalisation progressive, cryothérapie – Après la suppression de la traction (J30) poursuite de la massothérapie drainante et cicatricielle, gain d'amplitude sans restriction renforcement musculaire, travail de la marche avec appui simulé – À J90 : gain d'amplitude sans restriction, renforcement musculaire en force, vitesse et endurance, travail fonctionnel de la marche jusqu'à la course et le saut, réentraînement global à l'effort Rmq

– Attention aux complications liées à l'immobilisation : enraidissement, amyotrophie sévère

Évolution

– Contrôle radiologique en postopératoire et à 3 semaines pour recherche d'un déplacement secondaire. Bonne évolution pour les fractures métaphysaires pures. Plus la fracture est complexe avec atteinte articulaire, plus le pronostic de récupération fonctionnelle est engagé. Facteur de gravité majeur : fracture de l'extrémité distale du fémur couplée à une fracture patellaire ou du plateau tibial. SDRC fréquent – Risque important de raideur articulaire (si < 90°, mobilisation sous AG ou arthrolyse), pseudarthrose lors du traitement orthopédique, arthrose secondaire, SRDC – Pronostic vital engagé dans les fractures complexes chez la PA (au même titre que la fracture de l'extrémité supérieure du fémur)

Prévention

– Dépistage et traitement de l'ostéoporose. Évaluation des capacités chez le sujet chuteur et/ou à risques de chute, prévention des chutes de la PA (visite au domicile d'un ergothérapeute pour adaptation) – Vitamine C pour prévenir le SDRC de type 1

Conclusion

– Le traitement est toujours chirurgical en 1re intention pour les fractures instables et/ou complexes. Rééducation pré et postopératoires doivent être précoces et suivies, par la suite, d'un autoprogramme de rééducation proposé et supervisé par le MK lors du retour à domicile (rééducation longue)

Bibliographie

Aïm F, Klouche S, Frison A, Bauer T, Hardy P. Efficacité de la vitamine C en prévention du syndrome douloureux régional complexe de type

1 après fracture du poignet : revue systématique et méta-analyse. Rev Chir Orthop Traumatol 2017 ;103(3):324-9. Asencio G, Bertin R, Megy B. Fracture de l'extrémité inférieure du fémur. EMC - Appareil locomoteur 1995 : 1-12 [14-080-A10] Besli K, Sener E, Meray J, Ozturk AM, Kazimoglu C. Evaluation of functional results following surgical treatment of supracondylar femoral fractures. Acta Orthop Traumatol Turc 2002 ;36:310-5. Chiron P. Fractures de l'extrémité inférieure du fémur de l'adulte. EMC – Appareil locomoteur 2009 :1-14. [14-080-A-10] Ehlinger M, Adam P, Brinkert D, Schenck B, DiMarco A, Bonnomet F. Fractures de l'extrémité inférieure du fémur de l'adulte. EMC – Appareil locomoteur 2016 :1-15 [14-080-A-10] HAS. http://www.hassante.fr/jcms/c_1763416/fr/programmes-derecuperation-amelioree-apres-chirurgie-raac, 2016, consulté le 13.05.2020. Malmir H, Shab-Bidar S, Djafarian K. Vitamin C intake in relation to bone mineral density and risk of hip fracture and osteoporosis: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Br J Nutr 2018 ;119(8):847-58. Nazarian S. Épidémiologie, variétés anatomiques et classification des fractures de l'extrémité distale du fémur. In : Fractures du genou. Paris : Springer-Verlag ; 2005. p. 27-36. Disponible sur : http://link.springer.com/10.1007/2-287-28278-5_3 Paterno MV, Archdeacon MT. Is there a standard rehabilitation protocol after femoral intramedullary nailing? J Orthop Trauma. 2009,

23(5Suppl) : S39-46. Quélard B, Rachet O. Rééducation des fractures articulaires et extra-articulaires du genou : la prévention de la raideur. In : Fractures du genou. Paris : Springer-Verlag ; 2005. p. 399-406. Quesnot A, Chanussot JC. Rééducation de l'appareil locomoteur, tome 1, Fractures extrémité inférieure fémur. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2006. p. 161-174. Smith TO, Hedges C, MacNair R, Schankat K. Early rehabilitation following less invasive surgical stabilisation plate fixation for distal femoral fractures. Physiotherapy 2009 ;95(2):6175. Zeng LF, Luo MH, Liang GH, Yang WY. Can dietary intake of vitamin c-oriented foods reduce the risk of osteoporosis, fracture, and bmd loss? systematic review with meta-analyses of recent studies. Front Endocrinol (Lausanne) 2020 ;10:844.

Fiche 283: Fracture de l'extrémité inférieure du radius Fracture of the distal end of the radius Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse

Épidémiologie

– Appartient à la famille des fractures ostéoporotiques. Fracture la plus fréquente du MS, prévalence féminine – 67 % des fractures résultent d'un traumatisme mineur tel que la chute de sa hauteur

Clinique

– Douleurs aiguës du poignet, impotence totale du poignet blessé, tuméfactions visibles, translation latérale ou dorsale de la main par rapport à l'axe de l'avant-bras (déplacement en baïonnette ou en dos de fourchette respectivement)

Biomécanique, physiopathologie

– Chute de sa hauteur sur le poignet (typique : chute sur le verglas en lançant une main en arrière pour se rattraper). Cela provoque une défaillance de l'os trabéculaire et cortical sous l'action de la contrainte mécanique induite lors de la chute – Mécanismes fracturaires : – chute sur la paume de la main en hyperextension induisant une compression axiale et une hyperextension du poignet (85 % des cas) :

comprend les fractures de Pouteau-Colles et de Gérard Marchand1 (non articulaires) et les fractures articulaires ; – chute par compression-flexion sur le dos de la main (15 % des cas) : comprend les fractures de Goyrand-Smith, de Leteneur et les fractures articulaires ∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé mais aussi radiologique (cf. ci-dessus)

Imagerie

– Radiographie face et profil du poignet – Si fracture complexe, examen tomodensitométrique en seconde intention

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique de réduction de la fracture puis d'immobilisation plâtrée de type BABP pendant 3 semaines suivi d'une manchette pendant 3 semaines – Traitement chirurgical par embrochage percutané ou pose d'une plaque. Plus rarement, en cas de fracture complexe, pose d'un fixateur externe

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec fonction souvent limitée à la douleur si tentatives de recherche d'amplitude au niveau du poignet – Limitation d'activité : généralement modérée, surtout si personne âgée – Restriction de participation sociale : également modérée, surtout si côté non dominant et PA

TT MK

– Phase J0 à J45 (immobilisée non consolidée) : traitement des troubles trophiques, prévention de l'enraidissement secondaire par mobilisation précoce des doigts. Prévention de la fonte musculaire par exercice de co-contraction musculaire – Phase > J45 (consolidée) : récupération des amplitudes articulaires des os du poignet en respectant le principe de non-douleur, récupération

de la motricité du poignet sans négliger les muscles de la main Rmq

– Ne pas négliger la prophylaxie durant les 6 premières semaines afin d'accélérer la récupération et de réduire les séquelles – La fracture de Pouteau-Colles (très fréquente) possède des signes pathognomoniques : déformation en « dos de fourchette » sur le dos du poignet, déviation radiale de l'axe de la main (ne passe plus par le 3e doigt mais le 4e) et stabilité spontanée du fait de l'engrènement des fragments sous l'effet de la chute (lorsque la déformation est faible, le patient peut croire à une simple entorse du fait la mobilité autorisée par l'engrènement) – La fracture de Gérard-Marchand reprend celle de Pouteau-Colles en y associant une fracture du styloïde ulnaire. Ce petit trait de fracture supplémentaire est lourd de conséquence puisqu'il désolidarise la diaphyse ulnaire du radius – La fracture de Goyrand est dite « Pouteau-Colles inversée » car identique, mais en flexion au lieu d'extension

Évolution

– Guérison sans séquelle si bien soignée hormis de type esthétique (déformation souvent persistante, même après réduction) – Signes de mauvais pronostic : instabilité du foyer de fracture, nombre de fragments élevés, fracture articulaire, luxation radio-ulnaire distale. Complications possibles : SDRC (20 % des cas), canal carpien secondaire (rare)

Prévention

– Prévention des troubles de l'équilibre – Adapter l'environnement de la personne pour limiter le risque de chute

Conclusion

– Fracture très fréquente du membre supérieur à

traitement chirurgicale et kinésithérapique bien connu, donnant des bons résultats Bibliographie

1

Burge R, Dawson-Hughes B, Solomon DH, Wong JB, King A, Tosteson A. Incidence and economic burden of osteoporosis-related fractures in the United States, 2005-2025. J Bone Miner Res 2007 ;22(3):465-75 Trumble TE, Wagner W, Hanel DP, Vedder NB, Gilbert M, Seattle WA. Intrafocal (Kapandji) pinning of distal radius fractures with and without external fixation. J Hand Surg 1998 ;23A:381-94

La fracture de Gérard Marchand associe une fracture du styloïde ulnaire à la fracture de l'extrémité inférieure du radius. Le styloïde est solidaire du radius par le disque articulaire du poignet et la tête ulnaire est donc libérée, risquant ainsi de provoquer un diastasis radioulnaire inférieur.

Fiche 284: Fracture de l'extrémité inférieure du tibia (pilon tibial) Distal tibial fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse de type articulaire

Épidémiologie

– Fracture à haute énergie, intra-articulaire, souvent accompagnée de lésions sévères des tissus mous – Gravité déterminée par les lésions vasculaires et neurologiques associées – Fréquence faible. Représente 5 à 7 % des fractures du tibia et sont plus fréquentes chez les hommes que les femmes

Clinique

– Douleurs vives, impotence fonctionnelle totale de la jambe et du pied

Biomécanique, physio– pathologie

– Fracture survenant typiquement après un accident de la voie publique (deux-roues +++) ou d'une chute en hauteur, dépassant le seuil de tolérance de l'os. Cela engendre une déformation en compression axiale du talus vers le tibia (≠ lorsque le chargement est en rotation ce qui implique une fracture de la cheville) – Fracture comminutive selon la position du pied au moment du choc – Une variante est la fracture de la 3e malléole

(Destot) avec parfois luxation talocrurale – Classification de Ruedi and Allgower : – type I : fracture articulaire sans déplacement ; – type II : fracture articulaire déplacée sans comminution ; – type III : fracture articulaire déplacée avec comminution

∆ médical

– Impotence fonctionnelle totale, tuméfaction et déformation visibles, douleurs vives – Pathologie souvent observée chez les polytraumatisés

Imagerie

– Radiographie de face et de profil du pied, puis scanner en vue de la reconstruction chirurgicale

(techniques de réductions à employer, séquence de réduction et techniques d'ostéosynthèses) TT médicochir. & autres praticiens

– La chirurgie est le traitement de référence, souvent planifié en deux temps : un premier temps consacré à réaxer la fracture à partir de fixateurs externes ; puis un second temps avec mise en place de fixateurs internes (type plaque-vis) réalisés habituellement 3 semaines après la fracture

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec limitation totale des mouvements de la cheville et du pied, douleurs – Limitation d'activité : appui impossible du côté lésé (limitation de la station debout, des déplacements, etc.) – Restriction de participation sociale : incapacité à assumer toute activité avec la jambe et le pied concerné

TT MK

– Phase J0 à J21 (immobilisation par fixateur externe) : prévention de l'enraidissement secondaire par mobilisation précoce des orteils et de la fonte musculaire par des exercices de cocontraction musculaire du membre inférieurs. Apprentissage des transferts et de la déambulation en fauteuil. Lutte contre les problèmes trophiques – Phase J21 à J60 (postopératoire) : mobilisations douces des articulations du genou et de la hanche, amélioration de la trophicité des tissus périphériques, travail de co-contraction musculaire du membre inférieur. Lutte contre les problèmes orthostatistiques si nécessaire. Mobilisation douce des orteils. Verticalisation à partir de J45 si accord avec le chirurgien – Phase > J60 (consolidée) : récupération des amplitudes articulaires dans tous les secteurs

disponibles, récupération de la motricité de la cheville et du pied sans négliger les muscles des orteils. Travail résisté progressif et sans douleur Rmq

– Complications possibles : guérison des plaies superficielles difficiles, arthrite septique, ostéomyélite, abcès, arthrose, pseudarthrose et douleurs chroniques

Évolution

– Fracture difficile à traiter à cause des nombreuses complications possibles – Pronostic de récupération dépendant du degré de lésions des tissus mous

Prévention

– Concerne les risques de complications : surveillance

Conclusion

– Pathologie traumatique grave à risque de séquelles

Bibliographie

Barei D, Pilon Fractures. Rockwood and Green's Fractures in Adult, Vol 2, Eight Edition Wolters Kluwer, 2015. Blauth M, Bastian L, Krettek C, et al. Surgical options for the treatement of severe pilon fractures : a study of three techniques. J Orthop Trauma 2006 ;20(2):104-7. Mauffrey C, Vasario G, Battiston B, Lewis Ch, Beazley J, Seligson D. Tibial pilon fractures : A review of incidence, diagnosis, treatement and complications. Acto Orthop Belg 2011 ;77:432-40

Fiche 285: Fracture de l'extrémité supérieure de l'humérus Fracture of the upper end of the humerus Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse

Épidémiologie

– Soit traumatisme minime : appartient à la famille des fractures ostéoporotiques (3 femmes pour 1 homme) – Soit traumatisme violent : chez les plus jeunes (lésions de parties molles associées : long biceps, nerf axillaire…) – Représente ± 6 % des fractures observées (87 % des fractures résultent d'une chute de sa hauteur et 85 % des fractures sont déplacées de manière mineure)

Clinique

– Douleurs vives, impotence fonctionnelle totale du bras, tuméfactions possibles

Biomécanique, physiopathologie

– Survient typiquement après une chute de sa hauteur (réception sur la main ou sur le coude). Le choc direct ± violent (selon la qualité osseuse du sujet) dépasse les limites de la résistance osseuse et aboutit à une fracture – Classification de Neer : 1. pas de déplacement ou < 1 cm et angulation

< 45° ; 2. avec déplacement > 1 cm et angulation > 45° avec plusieurs cas : – fractures en 2 parties (soit col anatomique, soit col chirurgical, soit tubercule majeur ou mineur), – fractures en 3 parties (ajout d'un 3e fragment), – fractures en 4 parties (ajout d'un 4e fragment ou dislocation) ∆ médical

– Diagnostic de type clinique et radiographique – Impotence fonctionnelle totale, tuméfactions et déformations visibles, douleurs vives

Imagerie

– Radiographie de face et de profil, profil de Neer, profil axillaire couché – Scanner pour évaluation de la gravité de la fracture

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique avec immobilisation en attelle – Traitement chirurgical indiqué lors d'un déplacement trop important ou d'une atteinte vasculaire trop importante. Plusieurs possibilités : approches mini-invasives avec fixations percutanées, ou mise en place de clou intramédullaire, ou broches, agrafes de Blount, voire arthroplastie totale d'épaule (selon les cas : suture des parties molles)

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec limitation totale de l'épaule, en passif et actif, musculature d'épaule inopérante

– Limitation d'activité : aucun geste fonctionnel n'est possible à l'épaule, seule l'activité distale du membre reste possible – Restriction de participation sociale : impotence totale de l'épaule, répercussion dans les AVQ et la profession plus importante si membre dominant TT MK

– Phase J0 à J21 (immobilisée en attelle) : massothérapie environnante à visée décontracturante, entretien articulaire et musculaire à distance, mobilisations passives de l'épaule dans le respect des consignes médicales ou chirurgicales (sutures musculaires). Apprentissage de l'automobilisation précoce en pendulaire et travail actif des scapulas (éviter absolument l'enraidissement). Éducation thérapeutique liée à l'immobilisation du bras dans l'attelle. Techniques antalgiques et trophiques. Mobilisations des articulations du coude et de la main – Phase J21 à J45 : massothérapie avec recherche de glissement des plans tissulaires et sollicitations microproprioceptives des éléments périarticulaires. Mobilisations passives des articulations de l'épaule en vue de récupérer les amplitudes disponibles. Respect de la mécanique articulaire (rythme scapulo-huméral). Travail actif en décharge à l'exception des mouvements recrutant les muscles suturés. Lutte contre les troubles trophiques. Ne pas dépasser 90° de flexion (attentions aux consignes du chirurgien) – Phase > J45 : récupération des amplitudes articulaires pour les mouvements combinés, travail actif résisté progressif, travail fonctionnel en chaînes cinétiques ouvertes et fermées, travail de la stabilité active (en statique avec ballon, en dynamique avec lancers et rattrapage d'objets),

reprise de port de charge Rmq

– La PEC précoce permet d'améliorer les résultats fonctionnels

Évolution

– Bonne récupération sans séquelles fonctionnelles dépendant de l'âge du patient – Surveiller les risques de complications associées comme la dépendance chez les PA

Prévention

– Personne âgée : adapter l'environnement pour réduire les risques de chute – Personne jeune : protection des épaules dans les sports à risque violent (moto, rugby, ski…)

Conclusion

– Pathologie traumatique fréquente et sans problème si bon traitement chirurgical et PEC précoce

Bibliographie

Handoll H, Brealey S, Rangan A, et al. Protocol for the ProFHER (PROximal Fracture of the Humerus : Evaluation by Randomisation) trial: a pragmatic multi-centre randomised controlled trial of surgical versus non-surgical treatment for proximal fracture of the humerus in adults. BMC Musculoskelet Disord 2009 ;10:140. Handoll HHG, Ollivere BJ, Rollins KE. Interventions for treating proximal humeral fractures in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2012 ;12:CD000434 Vachtsevanos L, Hayden L, Desai AS, Dramis A. Management of proximal humerus fractures in adults. World J Orthop 2014 ;5(5):685-93.

Fiche 286: Fracture de l'extrémité supérieure de l'ulna Fracture of the upper epiphysis of the ulna Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse (de type articulaire ou non)

Épidémiologie

– Représente 10 % des fractures du coude avec une incidence de 1,8/10 000 personnes – Comprend les fractures du processus coronoïde et de l'olécrane – La fracture de l'olécrane est associée dans 33 % des cas à une fracture du processus coronoïde et de la tête radiale – Parfois liés chez le boxeur au geste du coup de poing repeté et mal arrêté (extension extrême du coude avec impact de l'apex olécranien dans la fosse du même nom) – Les fractures du processus coronoïdes sont systématiquement associées à une luxation du coude et 50 % d'entre elles sont associées à une instabilité du coude

Clinique

– Douleurs aiguës du coude, impotence totale du coude blessé (coude au corps tenu avec l'autre main), tuméfactions visibles

Biomécanique, physiopathologie

– Chute de sa hauteur sur le poignet coude tendu provoquant une défaillance de l'os trabéculaire et cortical sous l'action de la contrainte mécanique induite – Un chargement du coude placé entre 0° et 20° induit une fracture du processus coronoïde. Audelà de 30°, la tête radiale se fracture de manière commutative

∆ médical

– Diagnostic de type clinique et radiographique – Impotence fonctionnelle de partielle à totale, douleurs vives (cf. ci-dessus)

Imagerie

– Radiographie de face et de profil du coude – Si fracture complexe, scanner en seconde intention

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique indiqué pour les fractures stables – Traitement chirurgical indiqué dans le cas des fractures complexes et instables variant selon la gravité de la fracture. Il permet d'accélérer le retour à une mobilité du coude sans douleur

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec restriction sévère de mobilité du coude, douleurs – Limitation d'activité : gestes usuels du coude impossibles – Restriction de participation sociale : impotence totale du coude lésé, avec retentissement plus grand si membre dominant

TT MK

– Phase de J0 à J21 (immobilisée non consolidée) : prévention de l'enraidissement secondaire par mobilisation précoce des doigts, et de la fonte musculaire par des exercices de co-contraction musculaire. En cas de fixation chirurgicale, mobilisation le lendemain de l'opération – Phase de J21 à J45 (immobilisation souple) : attention, enraidissement très rapide ! Massothérapie de drainage et d'accompagnement des mobilisations douces en vue de récupérer les amplitudes articulaires, travail de contraction musculaire contre poids du corps, exercices d'automobilisation doux quotidiens – phase après J45 (consolidée) : récupération des amplitudes articulaires sur la totalité du secteur de flexion-extension (et de pronosupination, généralement moins concerné) massothérapie de l'ensemble du MS, exercices quotidiens d'autoétirements à faire à la maison, récupération de la motricité du poignet sans négliger les muscles de la main. Exercices résistés seulement après 8 semaines

Rmq

– Attention à la luxation associée du coude lors des fractures du processus coronoïde pouvant augmenter les douleurs – Attention à l'enraidissement rapide du coude. Il s'agit d'une articulation hautement innervée en

récepteurs de la douleur impliquant des réactions de défenses vives lors des mobilisations. Évolution

– Guérison longue avec séquelles possibles si fractures complexes impliquant le processus coronoïde

Prévention

– Prévention des troubles de l'équilibre chez les personnes âgées – Adapter l'environnement de la personne pour limiter le risque de chute

Conclusion

– Pathologie peu fréquente

Bibliographie

Morrey BF, Sanchez-Sotelo J. The elbow and its disorders. Saunders/Elsevier ; 2009. 1211 p. Regan W, Morrey B. Fractures of the coronoid process of the ulna. Orthop Trauma Dir 2008 ;6(2):337.

Fiche 287: Fracture de l'extrémité supérieure de la fibula Proximal end segment fibula fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse (intra et/ou extra-articulaire)

Épidémiologie

– Accident de la voie publique ou sportif (ski, football, moto, accid deux-roues, en général) – Peu fréquente, parfois associée à d'autres blessures

Clinique

– Douleur spontanée (mais rarement importante si trait localisé), œ peu d'impotence fonctionnelle – Stades : fracture simple (extra-articulaire) au niveau du col anat fracture multifragmentaire intra et extra-articulaire au niveau de du col – Tests : laxité du ligament collatéral fibulaire du genou, laxité év de la cheville (facilitant le déplacement de la fibula)

Biomécanique, physiopathologie

– Traumatisme direct sur la tête ou le col de la fibula (choc), ou traumatisme à mécanisme d'énergie élevé en rotation latérale, pi sol – Souvent associée à une fracture de Maisonneuve (rupture du lig deltoïde, fracture-avulsion de la malléole médiale et fracture obl col de la fibula)

∆ médical

– Impotence fonctionnelle relative, palpation douloureuse, exame neurovasculaire indispensable en raison d'un important risque d du nerf fibulaire commun (contre le plan osseux)

– Diagnostics différentiels : contusion osseuse, rupture ligamenta Imagerie

– Radiographie avec vues latérales et obliques du genou et articul la cheville – IRM si une instabilité de genou est détectée – EMG et écho-Doppler si troubles neurovasculaire associés

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique dans la très grande majorité des cas pa immobilisation avec une attelle articulée (2 à 3 semaines), consol en 6 semaines environ (notamment si fibula de type « statique », d'avantage porteuse) – Traitement chirurgical très rare sauf en cas de traumatisme asso complexe

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse, marche avec une attelle articulée p

au moins 2 semaines – Limitation d'activité : déambulation, l'appui peut être total en fo la douleur – Restriction de participation sociale : travail possible en fonction arrêt total des activités sportives TT MK

– Phase non consolidée (0–6 semaines) : massage drainant et antal genou et de la jambe, récupération de la mobilité articulaire cheville, renforcement musculaire du quadriceps (en décharge) e muscles releveurs du pied, stimulation musculaire si atteinte du fibulaire commun, travail de la marche – Phase consolidée (> 6 semaines) : récupération totale des amplitu renforcement musculaire global et analytique sur les muscles éventuellement paralysés, travail fonctionnel de la marche, saut et à 2 pieds au début), course, travail proprioceptif

Rmq

– Fracture rare et souvent associée à des lésions distales (fracture d Maisonneuve)

Évolution

– Récupération complète s'il n'y a pas de complication neurologiq

Prévention

– Protection dans les sports (rembourrages larges au niveau des g notamment à moto

Conclusion

– Fracture simple traitée, généralement, de manière orthopédique posant aucun problème (sauf complication nerveuse)

Bibliographie

Bedier H. Proximal fibular fracture.| Radiology Case | Radiopaedia.o Radiopaedia. Disponible sur : https://radiopaedia.org/cases/proxim fibular-fracture-arcuate-sign-1. Dejean O, Orthopédie-Traumatologie, Édition 2002-2003, Collectio Line, De BoeckSecundair, 2001 Fibula Head | Emergency Care Institute. Disponible sur https://aci.health.nsw.gov.au/networks/eci/clinical/clinicalresources/clinical-tools/orthopaedic-and-musculoskeletal/musculo orthopaedic-guide/fibula-head. FMPMC-PS - Orthopédie - Questions d'internat. Disponible sur : http://www.chups.jussieu.fr/polys/orthopedie/polyortho/POLY.C Meinberg E, Agel J, Roberts C, Karam M, Kellam J. Fracture and

Dislocation Classification Compendium–2018 : J Orthop Trauma. 2018 ; 32 : S1-10 Proximal fibula fractures - OrthopaedicsOne Articles - Orthopaed https://www.orthopaedicsone.com/display/Main/Proximal+fibula Virtual Fracture Clinic. Disponible sur : https://www.fracturecare.co.uk/care-plans/knee/prox-fib-/proxima fracture-no-follow-up/

Fiche 288: Fracture de l'extrémité supérieure du radius Fracture of the upper epiphysis of the radius Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse (de type articulaire ou non)

Épidémiologie

– 75 % des fractures diaphysaires du radius s'associent également avec une fracture de la tête radiale et du col – Correspond à 5 % des fractures incidentes chez l'adulte, c'est la fracture du coude la plus commune (chute et rattrapage sur les mains, ou trauma direct sur le coude)

Clinique

– Douleurs aiguës du coude, impotence totale du coude blessé, tuméfactions visibles

Biomécanique, physiopathologie

– Chute de sa hauteur sur le poignet coude tendu provoquant une défaillance de l'os trabéculaire et cortical sous l'action de la contrainte mécanique induite – Mécanismes fracturaire : – charge axiale sur main tendue : dissipation d'énergie en direction de la tête radiale (fracture) ;

– rupture du complexe ligamentaire latéral du coude induisant une fracture de la tête radiale par compression rotation ; – rupture du complexe ligamentaire médial du coude conduisant à une rupture par compression de la tête radiale ∆ médical

– Diagnostic de type clinique et radiographique (cf. supra) – Classification de Mason : – type I : fissure sans déplacement (moins d'un tiers des cas) ; – type II : fracture déplacée d'une partie périphérique de la tête ; – type III : fracture comminutive de la tête dans son ensemble

Imagerie

– Radiographie de face et de profil du coude – Si fracture complexe, examen tomodensitométrique en seconde intention

TT médicochir. & autres

– Traitement orthopédique indiqué pour les fractures de Mason type I et II. De bons résultats

praticiens

sont obtenus dans 85 à 95 % des cas – Traitement chirurgical indiqué dans le cas des fractures de type III avec fixations type vis-plaque variant selon la gravité de la fracture

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec mobilité du coude impossible en raison de la douleur – Limitation d'activité : gestes fonctionnels du membre supérieur limités à la main – Restriction de participation sociale : incapacité à assurer une tâche avec le membre lésé, retentissement important si membre dominant

TT MK

– Phase J0 à J21 (immobilisée non consolidée) : prévention de l'enraidissement secondaire par mobilisation précoce des doigts et de la fonte musculaire par des exercices de co-contraction musculaire. En cas de chirurgie, mobilisation le lendemain de l'opération – Phase J21 à J45 (immobilisation souple) : attention enraidissement très rapide ! Massothérapie de drainage et d'accompagnement des mobilisations intensives en vue de récupérer les amplitudes articulaires +++, travail de contraction musculaire doux et progressif, exercices d'automobilisation doux quotidiens – Phase > J45 (consolidée) : massothérapie de l'ensemble du MS, récupération des amplitudes articulaires dans tous les secteurs disponibles, exercices quotidiens d'auto-étirements à faire à la maison, récupération de la motricité du poignet sans négliger les muscles de la main

Rmq

– Attention à l'enraidissement rapide du coude. Il s'agit d'une articulation hautement innervée en récepteurs de la douleur, impliquant des réactions de défenses vives lors des mobilisations.

Évolution

– Guérison longue mais sans séquelle si bien soignée – Prêter attention à l'altération de la stabilité radioulnaire pouvant conduire à une instabilité du poignet

Prévention

– Prévention des troubles de l'équilibre – Adapter l'environnement de la personne pour limiter le risque de chute

Conclusion

– Pathologie traumatique fréquente du MS et souvent associée à d'autres

Bibliographie

Duckworth AD, Clement ND, Jenkins PJ, Aitken SA, Court-Brown CM, McQueen MM. The Epidemiology of Radial Head and Neck Fractures. J Hand Surg Am 2012 ;37(1):112-9. Hagert CG. Distal radius fracture and the distal radioulnar joint-anatomical considerations. Handchir Mikrochir Plast Chir 1994 ;26(1):22-6. Rosenblatt Y, Athwal GS, Faber KJ. Current recommendations for the treatment of radial head fractures. Orthop Clin North Am 2008 ;39(2):173-85

Fiche 289: Fracture de l'extrémité supérieure du tibia Proximal fracture of the tibia Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse (intra-articulaire)

Épidémiologie

– Accident de la voie publique ou sportif – Représente 1 % des fractures dans tous les groupes d'âge, avec un âge moyen de 52,6 ans

Clinique

– Douleur spontanée, œdème, impotence totale, déformation possible – 6 stades d'après la classification de Schatzker, suite aux radiographies : I : fracture séparation pure du plateau tibial latéral ; II : fracture séparation enfoncement du plateau tibial latéral ; III : fracture enfoncement pure du plateau tibial latéral ; IV : fracture séparation du plateau tibial médial associée ou non à une fracture du massif des tubercules intercondylaires (épines) ; V : fracture bitubérositaire ; VI : fracture tubérositaire associée à une fracture du tibia

Biomécanique, physiopathologie

– Traumatisme à mécanisme d'énergie élevée avec compression axiale ou compression latérale, mécanisme direct ou indirect dans l'axe craniocaudal du compartiment traumatisé – Variantes : compression axiale pure, compression latérale en valgus ou varus forcé, compression axiale + compression latérale, traumatismes sagittaux

∆ médical

– Impotence fonctionnelle immédiate et totale (pas d'appui possible), palpation douloureuse, désaxation et déformation, examen neurovasculaire parfois altéré (à ne pas oublier) – Diagnostics différentiels : contusion osseuse, rupture ligamentaire ou méniscale

Imagerie

– Radiographies de face et de profil pour visualiser le type de fracture (fig. 289.1) – Scanner ou IRM si suspicion de lésions associées non visible (ligamentaires ou méniscales) et dans le cas de fracture complexe

FIG. 289.1

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique par immobilisation plâtrée pour fractures stables non déplacées – Traitement chirurgical par ostéosynthèse (fig. 289.2), arthroscopie ou fixateur externe

FIG. 289.2

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec impotence fonctionnelle, sans appui minimum de J30 jusqu'à J90 – Limitation d'activité : déambulation sans appui avec aide de marche – Restriction de participation sociale : arrêt total du travail et des activités sportives

TT MK

– Si chirurgie : – phase sans appui : J0 à l'avis du chirurgien en fonction de la consolidation. Massage à visée circulatoire et décontracturant, gain d'amplitude articulaire 0°–90° sans forcer (mobilisations passives, étirements, arthromoteur), renforcement musculaire par travail en chaînes séries et

parallèles et rééquilibrage sensitivomoteur, travail de la marche sans contact puis avec appui contact ; – phase avec appui : en fonction de la consolidation. Massothérapie de sollicitation musculaire avec réintégration des mobilités physiologiques. Gain d'amplitude sans restriction, renforcement musculaire en force, vitesse et endurance, travail fonctionnel de la marche jusqu'à la course et le saut, réentraînement global – Sans chirurgie : début de rééducation 6 semaines après l'immobilisation plâtrée (cependant, contraction sous plâtre, mouvement imaginé, travail musculaire de la hanche et du pied pendant cette période, déclive et lutte contre la stase veineuse) Rmq

– Fracture intra-articulaire qui engendre des raideurs articulaires fréquentes

Évolution

– Récupération complète s'il n'y a pas de complication précoce ou tardive – En fonction de la complexité de la fracture, chondropathie à 6 à 8 ans, raideur articulaire, cal vicieux, pseudarthrose, instabilité chronique

Prévention

– Néant (car souvent traumatisme trop violent et aléatoire)

Conclusion

– Fracture complexe et rééducation longue mais indispensable, à continuer jusqu'au bout – Attention aux lésions ligamentaires et méniscales associées

Bibliographie

Abouchane M, Belmoubarik A, Benameur H, Haddoun AR, Nechad M. Traitement des fractures des plateaux externes par vissage percutané assisté par arthroscopie. Pan Afr Med J 2015 ;21:287. Bertrand AS. Fractures des plateaux tibiaux :

tomosynthèse versus scanner. Médecine humaine et pathologie. 2013. dumas-00905338 Miozzari HH, Pagano F, Hoffmeyer P. Fractures du plateau tibial : rôle de l'IRM. Rev Med Suisse 2007 ; volume 3. 32768 Kiel CM, Mikkelsen KL, Krogsgaard MR. Why tibial plateau fractures are overlooked. BMC Musculoskelet Disord 2018 ;19(1):244. Malik S, Rosenberg N. Tibial Plateau Fractures. In : StatPearls. Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing ; 2020 Thompson JC, Duparc J. Précis d'anatomie orthopédique de Netter. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2008. 336 p.

Fiche 290: Fracture de la 1re phalange (P1) d'un doigt First phalanx fracture of finger Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse

Épidémiologie

– Fracture fréquente – Se rencontre à tout âge. Sujet jeune (sports de ballon, sports de contact, bricolage, accident de travail, AVP) et personne plus âgée (chute)

Clinique

– Douleur aiguë avec gonflement, ecchymose, ± déformation, impotence fonctionnelle – Formes : statistiquement, P1 du 5e doigt est la plus souvent fracturée – 4 localisations possibles sur l'os : base, diaphyse, col et tête de la phalange – Différents traits de fracture : transversal, oblique, spiroïde, comminutif (fig. 290.1)

FIG. 290.1

Biomécanique, physiopathologie

– Contrainte mécanique dépassant la résistance de l'os, survenue soudainement lors d'une chute sur les mains

∆ médical

– Diagnostic aisé de type clinique (cf. supra) et radiographique – Diagnostics différentiels : contusion simple, entorse/luxation de l'articulation métacarpophalangienne ou interphalangienne proximale

Imagerie

– Radiographie positive montrant : localisation, forme du trait de fracture, possible déplacement

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique (80 %) si fracture stable et non déplacée – Traitement chirurgical (20 %) si fracture instable ou/et déplacée – Quel que soit le traitement (orthopédique ou chirurgical) : port d'une syndactylie et ± d'une coque métacarpophalangienne (fig. 290.2), durant 30 à 45 jours en dehors des séances de rééducation

FIG. 290.2

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec douleur et impotence d'un doigt – Limitation d'activité : variable selon le doigt concerné, évitement d'utilisation – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (fine : écriture ; force : maniement d'un outil), impotence le 1er mois

TT MK

– Rééducation précoce en 2 phases – 1repériode (J0 à J30 ou J45 selon la consolidation) : récupération et entretien des amplitudes articulaires : – ce qu'il ne faut pas faire : immobiliser le doigt, solliciter les mouvements en rotation axiale, rechercher d'emblée des amplitudes maximales ; – ce qu'il faut faire : prévenir la raideur (risque de flexum IPP), lutter contre l'œdème et les adhérences ténopériostées, récupérer la mobilité MCP et IPP, contrôler la convergence des doigts vers le scaphoïde lors de la flexion. Moyens : massages, drainages, mobilisations passives, analytiques et globales, mobilisations actives douces, en flexion et extension complètes, en tenant compte de la douleur et de l'œdème – 2e période (> J30 ou J45 selon radiographie confirmant la consolidation) : récupération fonctionnelle : – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le doigt à l'extrême avant 2 mois ; – ce qu'il faut faire : reprise des activités sportives ou à risque sous couvert d'une syndactylie. Moyens : idem qu'en 1re phase, plus : électrostimulation des muscles fléchisseurs, extenseurs et interosseux. Travail actif contre

résistance progressive, proprioception, travail spécifique lié à la profession, au sport ou aux loisirs. Ergothérapie. Si besoin, s'aider d'attelle(s) pro-extension ou/et proflexion digitale(s) pour récupérer la mobilité complète du doigt (fig. 290.3)

FIG. 290.3

Rmq

– Impératifs rééducatifs : éviter la raideur irréversible du doigt, avec flexum de l'IPP et perte de la flexion de l'IPD (rétraction du ligament rétinaculaire oblique), éviter l'adhérence de l'extenseur, éviter l'apparition d'un cal vicieux en rotation

Évolution

– Durée de récupération plutôt longue, mais guérison sans séquelle si bien soignée – Gonflement, résiduel et déficit articulaire des IPP et IPD peuvent persister plusieurs mois. Parfois, douleurs au froid pendant un an

Prévention

– Prise de conscience des risques (sports), utilisation des protections (boxe, roller…). – Prévention des chutes chez la PA

Conclusion Bibliographie

– Pathologie fréquente et guérissant sans séquelles si bonne prise en charge et respect des impératifs Ataker Y, Uludag S, Ece SC and Gudemez E. Early active motion after rigid internal fixation of unstable extra-articular fractures of the proximal phalanx. J Hand Surg Eur Vol 2017 ;42(8):803-9 Desaldeleer-Le Sant AS, Le Sant A, BeauthierLandauer V, Kerfant N, Le Nen D. Surgical management of closed, isolated proximal phalanx fractures in the long fingers : functional outcomes and complications of 87 fractures. Hand Surg Rehabil 2017 ;36(2):127-35 Duncan RW, Freeland AE, Jabaley ME, et al. Open hand fractures: an analysis of the recovery of active motion and of complications. J Hand Surg 1993 ;18:387-94. Freeland AE, Hardy MA, Singletary S. Rehabilitation for proximal phalangeal fractures. J Hand Ther 2003 ;16(2):129-42 Gerlac D, Moutet F. Fractures de métacarpiens et phalanges : utilisation des vibrations pour faciliter les mobilisations précoces. Kinésithérapie, la revue 2015 ;15(158):50 Miller L, Crosbie J, Wajon A, Ada L. No difference between two types of exercise after proximal phalangeal fracture fixation: a randomised trial. J Physiother 2016 ;62(1):12-9

Fiche 291: Fracture de la 1re phalange (P1) du pouce First phalanx fracture of thumb Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse

Épidémiologie

– Fracture fréquente – Se rencontre à tout âge. Sujet jeune (sports de ballon, sports de contact, bricolage, accident de travail) et personne plus âgée (chute)

Clinique

– Douleur aiguë avec gonflement, ecchymose, ± déformation, impotence fonctionnelle – 4 localisations possibles sur l'os : base, diaphyse, col et tête de la phalange – Différents traits de fracture : transversal, oblique, spiroïde, comminutif

Biomécanique, physiopathologie

– Choc direct sur la phalange ou choc de la main contre un obstacle entraînant une contrainte mécanique supérieure à la résistance de l'os

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé, plus radiographie – Diagnostics différentiels : contusion simple, entorse/luxation de l'IPD

Imagerie

– Radiographie positive montrant : localisation, forme du trait de fracture ainsi que possible

déplacement (fig. 291.1)

FIG. 291.1

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique ou chirurgical si fracture ouverte ou déplacée – Prescription d'une rééducation précoce – Quel que soit le traitement (orthopédique ou chirurgical) : port d'une attelle d'immobilisation, portée 30 à 45 jours en dehors des séances de rééducation, car le risque de déplacement secondaire est réel (d'une part, le pouce n'a pas de doigt voisin pour le stabiliser avec une syndactylie et, d'autre part, chaque fois que le pouce se déplace en opposition, il se produit une pronation automatique pour que sa pulpe soit en contact avec celles des doigts et, enfin le long fléchisseur du pouce est très puissant) – Immobilisations : attelle de Stack si fracture proche de la tête, la MCP est libre de bouger, gantelet métacarpophalangien (fig. 291.2) si fracture proche de la base, l'IP est libre de bouger, immobilisation complète du pouce si fracture intermédiaire, MCP et IP sont immobilisées

FIG. 291.2

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec douleur et impotence du pouce – Limitation d'activité : évitement d'utilisation, préhension impossible – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (pouce = main de finesse : écriture…), impotence le 1er mois

TT MK

– Axé sur la mobilisation précoce, il comprend 2 phases – 1repériode (J0 à J30 ou J45 en fonction de la consolidation), récupération et entretien des amplitudes articulaires : – ce qu'il ne faut pas faire : mobiliser le pouce en dehors des séances de rééducation, solliciter les mouvements en rotation axiale, rechercher d'emblée des amplitudes maximales ; – ce qu'il faut faire : prévenir la raideur, lutter contre l'œdème et les adhérences tendinopériostées, récupérer la mobilité de la MCP et de l'IP, mobilisations actives immédiates douces. Moyens : massages, drainages, mobilisations passives, analytiques et globales, mobilisations actives

douces, en flexion et extension complètes, en tenant compte de la douleur et de l'œdème – 2epériode (> J30 ou J45 la radiographie confirmant la consolidation), récupération fonctionnelle : – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le pouce à l'extrême avant 3 mois ; – ce qu'il faut faire : ne pas oublier de rééduquer la sensibilité, si nécessaire. Moyens : tout ce qui a été fait précédemment, plus travail actif contre résistance progressive, travail de proprioception, travail spécifique lié à la profession, au sport ou aux loisirs, ergothérapie. Si besoin, s'aider d'attelle(s) pro-extension ou/et proflexion pour récupérer la mobilité complète du pouce (fig. 291.3)

FIG. 291.3

Rmq

– Ne pas négliger la récupération de la sensibilité

Évolution

– Guérison sans séquelle si bien soignée. Un gonflement résiduel et un déficit de mobilité des articulations MCP et IP peuvent persister plusieurs mois. On note également des douleurs au froid pendant un an

Prévention

– Prise de conscience des risques (sports, bricolage, doigt de porte), utilisation des protections (gants)

Conclusion

– Pathologie fréquente, de bon pronostic, qui ne présente pas de difficulté particulière

Bibliographie

Ataker Y, Uludag S, Ece SC and Gudemez E. Early active motion after rigid internal fixation of unstable extra-articular fractures of the proximal phalanx. J Hand Surg Eur 2017 ;42(8):803–9 Duncan RW, Freeland AE, Jabaley ME, et al. Open hand fractures: an analysis of the recovery of active motion and of complications. J Hand Surg 1993 ;18:387–94. Freeland AE, Hardy MA, Singletary S. Rehabilitation for proximal phalangeal fractures. J Hand Ther 2003 ;16(2):129–42 Hardy MA : Principles of metacarpal and phalangeal fracture management: a review of rehabilitation concepts. J Orthop Sports Phys Ther 2004 ;34(12):781–99

Fiche 292: Fracture de la 2e phalange (P2) d'un doigt Middle phalanx fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse

Épidémiologie

– Fracture fréquente – Se rencontre à tout âge. Sujet jeune (sports de ballon, sports de contact, bricolage, accident de travail) et personne plus âgée (chute)

Clinique

– Douleur, gonflement, ecchymose, ± déformation, impotence fonctionnelle – Formes : un ou plusieurs doigts peuvent être fracturés en même temps – 4 localisations possibles sur l'os : base, diaphyse, col et tête de la phalange – Différents traits de fracture : transversal, oblique, spiroïde, comminutif (fig. 292.1)

FIG. 292.1

Biomécanique, physiopathologie

– Choc direct sur la phalange, ou choc de la main contre un obstacle entraînant une contrainte mécanique supérieure à la résistance de l'os

∆ médical

– Diagnostic aisé de type clinique (cf. ci-dessus) et

radiographique – Diagnostic différentiel : contusion simple, entorse/luxation de l'articulation interphalangienne proximale ou interphalangienne distale Imagerie

– Radiographie positive montrant : localisation, forme du trait de fracture, possible déplacement)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique (80 %) si fracture stable et non déplacée – Traitement chirurgical (20 %) si fracture instable ou/et déplacée – Quel que soit le traitement (orthopédique ou chirurgical) : port d'une syndactylie (fig. 292.2) entre 30 à 45 jours en dehors des séances de rééducation

FIG. 292.2

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec douleur et impotence d'un doigt – Limitation d'activité : variable selon le doigt concerné, évitement d'utilisation – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (fine : écriture ; force : maniement d'un outil), impotence le 1er mois

TT MK

– Rééducation précoce en 2 phases – 1repériode (J0 à J45 ou J60 selon la consolidation) : récupération et entretien des amplitudes articulaires : – ce qu'il ne faut pas faire : immobiliser le doigt, solliciter les mouvements en rotation axiale, rechercher d'emblée des amplitudes maximales ; – ce qu'il faut faire : prévenir la raideur (risque de flexum IPP), lutter contre l'œdème et les adhérences ténopériostées, récupérer la mobilité MCP, IPP et IPD, contrôler la convergence des doigts vers le scaphoïde lors de la flexion. Moyens : massages, drainages, mobilisations passives, analytiques et globales, mobilisations actives douces, en flexion et extension complètes, en tenant compte de la douleur et de l'œdème – 2epériode (> J45 ou J60 radiographie confirmant la consolidation) : récupération fonctionnelle : – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le doigt à l'extrême avant 2 mois ; – ce qu'il faut faire : reprise des activités sportives ou « à risque » sous couvert d'une syndactylie. Moyens : idem qu'en 1re phase, plus : électrostimulation des muscles fléchisseurs, extenseurs et interosseux. Travail actif contre résistance progressive, proprioception, travail spécifique lié à la profession, au sport ou aux loisirs, ergothérapie. Si besoin, s'aider d'attelle(s) pro-extension ou/et proflexion digitale(s) pour récupérer la mobilité complète du doigt (fig. 292.3)

FIG. 292.3

Rmq

– Impératifs rééducatifs : éviter la raideur irréversible du doigt, avec flexum de l'IPP et perte de la flexion de l'IPD (rétraction du ligament rétinaculaire oblique), éviter adhérence de l'extenseur, éviter l'apparition d'un cal vicieux en rotation

Évolution

– Durée de récupération plutôt longue, mais guérison sans séquelle si bien soignée – Gonflement, résiduel et déficit articulaire des IPP et IPD peuvent persister plusieurs mois – Parfois, douleurs au froid pendant un an

Prévention

– Prise de conscience des risques (sports), utilisation des protections (boxe, roller…) – Prévention des chutes chez la personne âgée

Conclusion

– Pathologie fréquente guérissant le plus souvent sans séquelles si bien soignée

Bibliographie

Gerlac D, Moutet F. Fractures de métacarpiens et phalanges : utilisation des vibrations pour faciliter les mobilisations précoces. Kinésithérapie, la revue 2015:15(158):50 Hays PL, Rozental TD. Rehabilitative strategies following hand fractures. Hand Clin 2013 ;29(4):585– 600

Hardy MA. Principles of metacarpal and phalangeal fracture management: a review of rehabilitation concepts. J Orthop Sports Phys Ther 2004 ;34(12):781–99 Le Nen D. Extra-articular fractures of the digital metacarpals and phalanges of the long fingers. Chirurgie de la Main 2014 ;33(1):1–12 Toemen A, Midgley R. Hand therapy management of metacarpal fractures: an evidence-based patient pathway. Hand Therapy 2010 ;15(4):87–93

Fiche 293: Fracture de la 2e phalange (P2) du pouce Distal phalanx fracture of thumb Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse

Épidémiologie

– Fracture fréquente – Se rencontre à tout âge. Sujet jeune (sports de ballon, sports de contact, bricolage, accident de travail) et personne plus âgée (chute)

Clinique

– Douleur vive avec gonflement, ecchymose, ± déformation, impotence fonctionnelle – 4 localisations possibles sur l'os : base, diaphyse, col et tête de la phalange – Différents traits de fracture : transversal, oblique, spiroïde, comminutif

Biomécanique, physiopathologie

– Choc direct sur la phalange, choc de la main contre un obstacle ou encore écrasement entraînant une contrainte mécanique supérieure à la résistance de l'os

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (+ radiographie) – Diagnostic différentiel : contusion simple, entorse/luxation de l'articulation interphalangienne

Imagerie

– Radiographie positive montrant : localisation et forme du trait de fracture ainsi que possible déplacement (fig. 293.1)

FIG. 293.1

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique ou chirurgical si fracture ouverte ou très déplacée (et rééducation est précoce) – Quel que soit le traitement (orthopédique ou chirurgical) : port d'une attelle de protection (type Stack) (fig. 293.2), pendant 30 à 45 jours en dehors des séances de rééducation

FIG. 293.2

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec douleur et impotence du pouce – Limitation d'activité : évitement d'utilisation, préhension impossible – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (pouce = main de finesse : écriture…), impotence le 1er mois

TT MK

– L'objectif est la récupération de la sensibilité tactile et l'indolence, la récupération de la mobilité est marginale (l'articulation et les tendons ne sont généralement pas traumatisés) – Une seule période (> J0) = récupération fonctionnelle. La consolidation osseuse de la dernière phalange s'obtient théoriquement en 30 jours mais il n'est pas exceptionnel d'attendre plusieurs mois avant d'obtenir une consolidation effective : – ce qu'il ne faut pas faire : immobiliser le pouce, rechercher d'emblée des amplitudes maximales ; – ce qu'il faut faire : prévenir l'exclusion du pouce, entretenir la mobilité de la MCP et de la TM, mobilisations actives immédiates douces, rééducation d'emblée de la sensibilité. Moyens : massages, drainages, mobilisations passives et actives douces, désensitisation, rééducation par le « touche-à-tout » différentes textures (tissus, cuir, métal, sèche, humide, dure, molle, souple…), températures, formes… (fig. 293.3), vibrations douces

FIG. 293.3

Rmq

– Connaître les objectifs de cette rééducation : avant tout, c'est la sensibilité tactile qu'il faut récupérer, lutter contre l'allodynie, éviter l'exclusion du pouce

Évolution

– Durée de récupération très longue (plusieurs mois). Possibles séquelles à type de gonflement résiduel de l'extrémité du pouce. On note également des douleurs au froid pendant plus d'un an

Prévention

– Prise de conscience des risques, utilisation des gants (bricolage, doigt de porte)

Conclusion

– Pathologie fréquente dont la durée de récupération est extrêmement longue malgré une bonne PEC

Bibliographie

Augurelle AS, Smith AM, Lejeune T, Thonnard JL. Importance of cutaneous feedback in maintaining a secure grip during manipulation of hand-held objects. J Neurophysiol 2003 ;89(2):665-71 Cannon NM. Rehabilitation approaches for distal and middle phalanx fractures of the hand. J Hand

Ther 2003 ;16(2):105-16 Hardy MA. Principles of metacarpal and phalangeal fracture management: a review of rehabilitation concepts. J Orthop Sports Phys Ther 2004 ;34(12):781-99 Lenoble E, Dumontier C, Mériaux JL, Mitz V, Sokolow C, Lemerle JP. Intolérance au froid après plaies des nerfs médian ou cubital. A propos de 82 cas. Annales de Chirurgie de la Main et du Membre Supérieur 1990 ;9(1):9-14 Lundeberg T, Nordemar R, Ottoson D. Pain alleviation by vibratory stimulation. Pain 1984 ;20(1):25-44 Witney AG, Wing A, Thonnard JL, Smith AM. The cutaneous contribution to adaptive precision grip. Trends Neurosci 2004 ;27(10):637-43

Fiche 294: Fracture de la 3e malléole 3rd malleolus fracture Groupe

– Traumatologie

Renvoi

– Voir Fiche 284 - Fracture de l'extrêmité inférieure du tibia

Fiche 295: Fracture de la 3e phalange (P3) d'un doigt Distal phalanx fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse

Épidémiologie

– Fracture courante, provoquée par un écrasement ou bien un pincement – Se rencontre à tout âge

Clinique

– Douleur aiguë avec gonflement, ecchymose, ± déformation, impotence fonctionnelle, parfois atteinte unguéale associée – Formes : statistiquement, le médius (doigt le plus long) est le plus souvent fracturé – 3 localisations possibles sur l'os : base, diaphyse, houppe de la phalange – Différents traits de fracture : transversal,yomminutif (fig. 295.1)

FIG. 295.1

Biomécanique, physiopathologie

– Choc direct ou écrasement sur la phalange entraînant une contrainte mécanique supérieure à la résistance de l'os

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (+ radiographie) – Diagnostics différentiels : contusion simple, entorse/luxation de l'articulation IPD

Imagerie

– Radiographie positive montrant : localisation, forme du trait de fracture sur la phalange unguéale, déplacement possible

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique dans la majorité des cas – Traitement chirurgical seulement si fracture ouverte ou très déplacée – La rééducation de ces fractures a pour objectif le recouvrement de la sensibilité tactile de la pulpe – Quel que soit le traitement (orthopédique ou chirurgical) : port d'une orthèse de Stack (à adapter en fonction du gonflement) durant 30 à 45 jours en dehors des séances de rééducation (fig. 295.2)

FIG. 295.2

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec douleur et impotence d'un doigt – Limitation d'activité : variable selon le doigt concerné, évitement d'utilisation – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (spécialement l'utilisation de la pince subunguéale ou poliiciterminale), impotence le 1er mois

TT MK

– L'objectif est la récupération de la sensibilité tactile et l'indolence, la récupération de la mobilité est

marginale (l'articulation et les tendons ne sont généralement pas atteints) – Une seule période : récupération fonctionnelle. La consolidation osseuse de P3 s'obtient théoriquement en 30 jours mais il n'est pas exceptionnel d'attendre plusieurs mois avant d'obtenir une consolidation effective : – ce qu'il ne faut pas faire : immobiliser le doigt, rechercher d'emblée des amplitudes maximales ; – ce qu'il faut faire : prévenir l'exclusion du doigt, entretenir la mobilité MP, IPP et IPD, rééducation d'emblée de la sensibilité. Moyens : massages, drainages, mobilisations passives et actives douces, désensitisation, rééducation par le « touche-à-tout » avec différentes textures (tissus, cuir, métal, sèche, humide, dure, molle, souple…), températures et formes différentes (fig. 295.3), vibrations douces

FIG. 295.3

Rmq

– Connaître les objectifs de cette rééducation : avant tout, c'est la sensibilité tactile qu'il faut récupérer, lutter contre l'allodynie, éviter l'exclusion du doigt

Évolution

– Durée de récupération très longue (plusieurs mois). Possibles séquelles à type de gonflement résiduel du bout du doigt. Parfois, douleurs au froid pendant plus d'un an

Prévention

– Prise de conscience des risques (bricolage, doigt dans les portes)

Conclusion

– Pathologie fréquente dont la durée de récupération est extrêmement longue malgré une bonne PEC

Bibliographie

Augurelle AS, Smith AM, Lejeune T, Thonnard JL. Importance of cutaneous feedback in maintaining a secure grip during manipulation of hand-held objects. J Neurophysiol 2003 ;89(2):665-71 Cannon NM : Rehabilitation approaches for distal and middle phalanx fractures of the hand. J Hand Ther 2003 ;16(2):105–16 Hardy MA : Principles of metacarpal and phalangeal fracture management: a review of rehabilitation concepts. J Orthop Sports Phys Ther 2004 ;34(12):781–99 Lenoble E, Dumontier C, Mériaux JL, Mitz V, Sokolow C, Lemerle JP. Intolérance au froid après plaies des nerfs médian ou cubital. À propos de 82 cas. Annales de Chirurgie de la Main et du Membre Supérieur 1990 ;9(1):9–14 Lundeberg T, Nordemar R, Ottoson D. Pain alleviation by vibratory stimulation. Pain 1984 ;20(1):25–44 Witney AG, Wing A, Thonnard JL, Smith AM. The cutaneous contribution to adaptive precision grip. Trends Neurosci 2004 ;27(10):637–43

Fiche 296: Fracture de la clavicule Clavicle fracture, broken collarbone Groupe

Traumatologie

Type

–Solution de continuité osseuse

Épidémiologie

– Fracture assez fréquente (15 % des fractures), surtout chez les jeunes – Survenue lors d'une chute (ski, vélo, moto, sports de contact, accident de circulation) ou d'un choc latéral violent – Dans 1 naissance sur 10 000 : fracture à l'accouchement (parfois, provoquée volontairement par obstétricien si besoin pour permettre le passage) – Concerne le 1/3 moyen dans 75 % des cas, le 1/3 latéral dans 20 % des cas et la partie médiale pour le reste des cas

Clinique

– Douleur vive avec forte impotence du membre supérieur – Inspection : fragment souvent saillant sous la peau, attitude caractéristique des blessés du MS (coude au corps, épaule en rotation médiale, moignon légèrement surélevé) – Complications rares (atteinte nerveuse ou vasculaire, voire pulmonaire)

Biomécanique,

–Malgré sa forme en S lui permettant de bien

physiopathologie

∆ médical

absorber les petits chocs, la clavicule est frêle et peu protégée par les masses musculaires, notamment à sa partie moyenne. Un choc violent peut dépasser son seuil de tolérance et provoquer une fracture – Sur examen clinique et radiographie – Les fractures de la partie latérale se différencient selon qu'elles respectent ou non les ligaments coracoclaviculaires – Diagnostics différentiels : pathologie préexistante (tumeur), lésion concomitante (disjonction ou luxation acromioclaviculaire, entorse ou luxation sternoclaviculaire)

Imagerie ou –Radiographie indispensable pour caractériser la examens fracture (localisation, type de trait etc.) complémentaires TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques, sangles claviculaires ou bandage en 8 avec anneaux claviculaires (fig. 296.1) destinés à éviter l'enroulement des épaules et à empêcher le chevauchement des segments fracturés (port de 3 à 5 semaines). Le bandage doit être retendu régulièrement (comprimer le paquet vasculonerveux axillaire), porté de façon stricte les 3 premières semaines

FIG. 296.1

– Rarement chirurgie : si déplacement important, gêne esthétique (mannequin) ou si fracture ouverte ou menaçant de l'être. Pour la partie moyenne : pose d'une plaque (fig. 296.2) antérieure pour ne pas risquer de toucher les éléments vasculonerveux. Pour la partie latérale : cerclage-haubanage (fig. 296.3) ou laçage coracoclaviculaire

FIG. 296.2

FIG. 296.3

∆ MK

– Déficience : défaut de continuité de la ceinture scapulaire par fracture claviculaire (et déficit fonctionnel par douleur locale et appréhension) – Limitation d'activité : incapacité à mouvoir le MS dans l'espace – Restriction de participation sociale : handicap momentané (1er mois), surtout si membre dominant, puis reprise progressive (AVQ puis activités technicoprofessionnelles et sportives)

TT MK

– Pendant l'immobilisation par anneaux (J0 à J3045) : contrôle de l'état de la peau, entretien musculaire par contractions statiques. Pas de mouvements avec les bras en arrière. Utilisation des automobilisations, notamment en pendulaire, pour entretenir la mobilité indolore a minima, lutte contre d'éventuelles positions antalgiques scapulaires, travail actif du coude et de la main – Phase de récupération (> J45) : travail progressif des amplitudes de l'épaule, renforcement musculaire des muscles de la ceinture scapulaire, notamment travail des muscles stabilisateurs de la scapula, réentraînement du synchronisme thoraco-scapulo-huméral (en évitant le mauvais réflexe d'élévation du moignon et de la tête humérale dans l'abduction) – Réentraînement à l'effort, avec mouvements en amplitude, mouvements lancés, réceptions sur les mains, etc. Le retour doit être complet et explorer les différentes situations potentielles (sujet jeune)

Évolution

–Banale, sauf cal vicieux ou exubérant (risque de syndrome du défilé thoracobrachial) ou

pseudarthrose. Prévention

–Port de protections suffisantes dans les sports à risque

Conclusion

–Traumatisme sans gravité et d'évolution fonctionnelle favorable après réduction

Bibliographie

Andersen K, Jensen PO, Lauritzen J. Treatment of clavicular fractures. Figure-of-eight bandage versus a simple sling. Acta Orthop Scand 1987 ;58:71-4 Bong YR, Vrancic S. Recurrent acute limb ischaemia and thoracic outlet syndrome secondary to a clavicle fracture malunion. ANZ J Surg. 2020. Online ahead of print. Favard L, Berhouet J, Bacle G. Traumatisme de la ceinture scapulaire - EMC – Appareil locomoteur 2009 : 1-18 [14-035-A-10] Fazal MA, Saksena J, Haddad FS. Temporary coracoclavicular screw fixation for displaced distal clavicle fractures. J Orthop Surg (Hong Kong) 2007 ;15:9-11 Kempf JF, Lacaze F, Colin F. Chirurgie des traumatismes de la ceinture scapulaire. EMC Techniques chirurgicales-orthopédietraumatologie 1999 : 1-22 [[44-230] Kitsis CK, Marino AJ, Krikler SJ, Birch R. Late complication following clavicular fractures and their operative management. Injury 2003 ;34:69-74. Nordqvist A, Petersson CJ, Redlund-Johnell I. Mid-clavicle fractures in adults: End result study after conservative treatment. J Orthop Trauma 1998 ;12:572-6. Postacchini F, Gumina S, De Santis P, Albo F. Epidemiology of clavicle fractures. J Shoulder Elbow Surg 2002 ;11:452-6.

Rokito AS, Zuckerman JD, Shaari JM, Eisenberg DP, Cuomo F, Gallagher MA. A comparison of nonoperative and operative treatment of type II distal clavicle fractures. Bull Hosp Jt Dis 20022003 ;61:32-9. Sandstrom CK, Gross JA, Kennedy SA. Distal clavicle fracture radiography and treatment : a pictorial essay. Emerg Radiol 2018 ;25(3):311-9. Webber M, Haines J. The treatment of lateral clavicle fractures. Injury 2000 ;31:175-9.

Fiche 297: Fracture de la diaphyse de l'humérus Humerus diaphyseal fragment fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse extra-articulaire

Épidémiologie

– Représente 3 % de l'ensemble des fractures (AVP, accident sportif, chute de sa propre hauteur) – 2 pics : hommes entre 20 et 30 ans (polytraumatisme potentiel) et femmes entre 60 et 70 ans

Clinique

– Attitude caractéristique du traumatisé du MS (membre atteint soutenu par le membre sain, tête penchée vers le côté atteint), douleurs spontanées, déformation, œdème, ecchymoses des bras et thorax éventuellement – 3 sites possibles : 1/3 proximal (30 % des cas), 1/3 moyen (30 à 50 % des cas), 1/3 distal (20 % des cas) – 3 groupes : simple (A)1, à coin (wedge) (B), comminutif (C)

Biomécanique, physiopathologie

– Traumatisme à énergie élevée direct (fractures A2A3 ou C2-C3) ou indirect (A1 ou B2-B3)

∆ médical

– Attitude caractéristique du traumatisé, déformation du bras en crosse, désaxation, plaie avec possible fracture ouverte

– Recherche d'atteinte neurologique du nerf radial (défaut des extenseurs des doigts, du coude) et vasculaire au niveau de l'artère brachiale (diminution ou perte du pouls, décoloration de la main) – Diagnostics différentiels : concerne surtout les lésions associées ou complications immédiates

Imagerie

– Radiographies pour connaître le siège et le type de fracture – EMG si suspicion d'atteinte du nerf radial – Artériographie si suspicion d'atteinte de l'artère humérale

TT médicochir. & autres praticiens

– Orthopédique : si fracture non déplacée et simple (immobilisation coude au corps 6 semaines ou en fonction de la consolidation) par Dujarrier, attelle

plâtrée, Sarmiento – Chirurgical : dans les autres cas, par enclouage centromédullaire (clou, plusieurs broches, appareillage médullaire souple), plaque vissée, fixateur externe – Médical : antalgique, anti-inflammatoires, antibiotiques si fracture ouverte ∆ MK

– Déficience : fracture avec douleur avec immobilisation pouvant aller jusqu'à J30 – Limitation d'activité : MS non fonctionnel, coude au corps ou non en fonction du traitement – Restriction de participation sociale : plus ou moins selon côté dominant ou non, selon type de profession

TT MK

– Phase non consolidée (< 6 semaines, selon radiograhie et avis) : massothérapie à visée drainante et antalgique, levées de tensions à distance des muscles contracturés (cervicoscapulaires +++), mobilisation passive douce et/ou active-aidée des articulations de l'épaule et du coude, exercices musculaires en chaînes parallèles ouvertes, travail musculaire par diffusion, conservation des mouvements de la main – Phase consolidée (> 6 semaines, selon radiographie et avis) : massothérapie antalgique, drainante et proprioceptive, mobilisations actives de l'ensemble du membre supérieur avec récupération totale des amplitudes sans restriction, travail musculaire concentrique, excentrique, isométrique en progression pendant 12 semaines, travail de la stabilité lors des prises (tant en chaîne ouverte qu'en chaîne fermée), réentraînement à l'effort. Tenir compte de l'âge, de la profession et du côté dominant ou non pour cibler des exercices à la hauteur du projet du patient

Rmq

– Attention à l'atteinte du nerf radial (10 à 20 % des cas) lors des fractures à l'union du 1/3 moyen et 1/3 distal – Le traitement MK dépend du traitement chirurgical ou orthopédique

Évolution

– Pronostic généralement bon, mais attention aux complications neurologiques, vasculaires, et de consolidation (cal vicieux, pseudarthrose). Consolidation entre 6 et 8 semaines – Être attentif à tout signe neurovasculaire et trophique pouvant évoquer une algoneurodystrophie (SDRC)

Prévention

– Prévention des chutes chez le sujet âgé, traitement de l'ostéoporose

Conclusion

– Fracture pouvant être complexe, nécessitant une rééducation longue et indispensable avec une attention particulière aux complications

Bibliographie

Cambon-Binder A, Gregory T, Masmejean E. Fracture récente de la diaphyse humérale de l'adulte EMC – Appareil locomoteur 2018 : 1-12 [14-039-A-10]. Djahangiri A, Farron A. Quand faut-il opérer une fracture diaphysaire de l'humérus ? Rev Med Suisse 2011 ;7 ;2478-81. Fofana K. Aspects épidémiologique, clinique et thérapeutique des fractures de la diaphyse humérale dans le service d'orthopédie et de traumatologie du CHU Gabriel Toure de Bamako. 2017 ; 84p. Institut de Kinésithérapie. Fracture de l'humérus à Paris. Disponible sur : https://www.institutkinesitherapie.paris/traumatologie/generale/membressuperieurs/bras/fracture-de-lhumerus/ Mohamed O, Bousbaa H, Bennani M, et al. Traitement des fractures de la diaphyse humérale par

l'embrochage centromédullaire rétrograde de Hackethal : à propos de 54 cas. Pan Afr Med J 2018 ;30:38 Meinberg EG, Agel J, Roberts CS, Karam MD, Kellam JF. Fracture and Dislocation Classification Compendium–2018. J Orthop Trauma 2018 ;32:S1. Thompson JC, Duparc J. Précis d'anatomie orthopédique de Netter. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2008. 336 p. 1

Spiroïde (A1), oblique (A2), transversale (A3) ; coin intact spiroïde (B1), coin intact oblique (B2), coin comminutif (B3) ; fragments spiroïdes (C1), fragments intacts (C2), fragments multisegmentés (C3).

Fiche 298: Fracture de la diaphyse des deux os de l'avant-bras (radius et/ou ulna) Diaphyseal fracture of the forearm bones : radius and/or ulna Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse extra-articulaire concernant le rad

Épidémiologie

– La fracture diaphysaire des deux os est la plus fréquente – Les fractures diaphysaires isolées du radius ou de l'ulna luxation radio-ulnaire (Monteggia : fracture ulnaire + luxation R + luxation RUI), (autre cas particulier : fracture de Essex-Loprest la tête radiale) – Fractures ouvertes dans 40 % des cas. – Traumatisme indirect (chute sur la main) ou direct (mécanisme

Clinique

– Fractures simples : spiroïde, oblique (< ou > à 30°), fractures à co fractures multifragmentaires avec segment intact ou segment fra – Fractures concernant les 1/3 proximal, moyen (+++, avec rupture – Les déplacements sont déterminés par la localisation des traits p musculaires (court et long supinateurs et long biceps, et rond – Ces fractures peuvent concerner le radius, l'ulna ou les deux os ( pronosupination est altérée)

Biomécanique, physio-

– Choc direct par mécanisme de défense : donne une fracture isolé – Traumatisme indirect sur la main, poignet en extension mais sou

pathologie

radio-ulnaire inférieure (RUI) ou supérieure (RUS), plus raremen fracture le radius puis l'ulna – Le risque d'angulation du radius (souvent associé à une lésion d difficulté de retrouver la fonction de pronosupination ( – Peux concerner jusqu'à 5 articulations simultanément : huméroradiocarpienne et RUI – Chez l'enfant : « fracture en bois vert » dans laquelle une seule c conséquent, une continuité osseuse favorisant la stabilité et la co

FIG. 298.1

∆ médical

– Attitude des traumatisés du membre supérieur, angulation path en dos de fourchette), œdème sur l'ensemble de l'avant-bras, imp supérieur. La mobilisation de l'avant-bras déclenche d'emblée un – Rechercher les complications vasculonerveuses (radial, médian, – Délabrement avec perte de substance si fracture ouverte

Imagerie

– Radiographies face, dos et les deux profils (englobant obligatoir – En cas de complications neurovasculaires et fractures ouvertes : écho-Doppler…)

TT médicochir. & autres praticiens

– Il est avant tout chirurgical : ostéosynthèse soit à foyer ouvert (p (enclouage centromédullaire, embrochage) associé à une attelle d – Fixateur externe, chirurgie de parement (greffe peau et/ou os, la lors de fracture complexe et/ou ouverte – Le but de la chirurgie est de retrouver la courbure du radius pou

pronosupination ∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec limitation totale des mouvem pronosupination, douleur – Limitation d'activité : appui et préhension impossible du côté lé – Restriction de participation sociale : arrêt de la conduite et de t manuelle ou de coordination bimanuelle

TT MK

– Phase 1 immobilisée non consolidée d'emblée après l'interventio fonction du trait de fracture) : massothérapie décontracturante e lymphatique manuel (DLM), travail de la cicatrice si cela est néc cicatrisation…), mobilisation passive (MP) et active aidée (MAA jacentes (doigts, poignet, épaule, rachis cervical), MP et MAA de moindres contraintes pour le foyer de montage, travail musculai (concentrique, isométrique excentrique), travail musculaire en co l'avant-bras pour obtenir une poutre composite, prévention de l' l'immobilisation, glaçage pluriquotidien, début du travail des sc finesse et de force par l'intermédiaire des chaînes cinétiques ouv les signes de SRDC de type I – Phase 2 consolidée (> 2 mois en fonction du contrôle radiologiqu décontracturante et drainant du MS, mobilisation passive et acti récupération rapide en flexion, extension et surtout de la pronos MIO, la RUI et la radiocarpienne), travail musculaire analytique fonction de l'évolution de l'ensemble du MS en insistant sur la fa séquellaire, travail progressif d'appui sur la main apprentissage d'autorééducation, préparation physique générale et spécifique e professionnelle et sportive

Rmq

– Pas de traitement par Sarmiento à cause de la pronosupination – Lorsqu'un seul os est fracturé, le maintien axial de l'avant-bras e – La consolidation osseuse est toujours meilleure chez l'enfant (fra

FIG. 298.2

Évolution

– Pronostic fonctionnel toujours réservé en cas de lésions périfract MIO, atteintes des parties molles adjacentes) et a fortiori – Cal vicieux du radius (la courbure pronatrice du radius tolère m l'ulna), synostose (surtout après un traumatisme violent : traitem pseudarthrose, séquelles articulaires – Risques majeurs : enraidissement de la pronosupination (engage importance de la surveillance du montage chirurgical (consolida SRDC, au syndrome de Volkmann

Prévention

– Prévention des chutes, surtout chez la PA

Conclusion

– Rééducation longue et indispensable pour une récupération opt pouvant concerner plusieurs systèmes articulaires

Bibliographie

Dumontier C. Conduite à tenir devant un traumatisé du membre sup Institut de Kinésithérapie. Fracture de l'avant-bras. Disponible sur kinesitherapie.paris/traumatologie/generale/membres-superieurs/ Livain T. Kinésithérapie des fractures des deux os de l'avant-bras. (UJF) Grenoble I. Disponible sur : http://umvf.cerimes.fr/media/ressKine/livain_tristan_kine_p02/pp bras%20K%20traumato%20TL%202015.pdf Meinberg E, Agel J, Roberts C, Karam M, Kellam J. Fracture and D

Compendium–2018. J Orthop Trauma 2018 ;32:S1-10. Weppe F, Guignand D. Fractures diaphysaires de l'avant-bras che locomoteur 2015 :1-14 [14-044-A-10].

Fiche 299: Fracture de la diaphyse des deux os de la jambe Diaphyseal tibia and fibula fractures Groupe

Traumatologie, traumatologie du sport

Type

– Solution de continuité osseuse diaphysaire (extra-articulaire)

Épidémiologie

– Représente 15 à 20 % de l'ensemble des fractures, fractures les plus fréquentes du MI (accidents de ski, vélo, moto, autres AVP…) – Les fractures isolées de fibula ou tibia sont plus rares. Fractures ouvertes dans 20 à 30 % des cas

Clinique

– ATCD de traumatisme violent (patient a entendu le craquement) – Impotence fonctionnelle totale du MI, fortes douleurs, œdème hématome et plaie (fracture ouverte)

Biomécanique, physiopathologie

– Traumatisme soit par choc indirect, soit par choc direct (AVP, accident sport, chutes), dépassant le seuil de tolérance mécanique de l'os – Cause non traumatique : pathologie tumorale principalement

∆ médical

– De type clinique et radiographique

– Différente classification selon type de fracture : selon le trait (simple à comminutif), le siège et le déplacement – Classification de l'AO faisant référence – Pour les fractures ouvertes : classification de Cauchoix/Duparc très utilisée : – type I (ouverture cutanée inférieure à 1 cm) ; – type II (ouverture cutanée supérieure à 1 cm sans lésion extensive des parties molles) ; type III (lésions extensives des parties molles) – La classification de Gustilo ajoute un type IIIb (os exposé, lambeau nécessaire) et un IIIc (atteinte artérielle nécessitant une reconstruction vasculaire) Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie (face, profil), scanner – Doppler pour les complications vasculaires

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique après réduction de la fracture – Traitement chirurgical avec, selon la gravité, soit fixateur externe comme traitement de choix , soit ostéosynthèse avec clou centromédullaire, plaque vissée ou fixateur externe

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec appui impossible, limitation des fonctions des muscles de la jambe – Limitation d'activité : marche sans appui et avec aide technique pendant 10 semaines – Restriction de participation sociale : importante en fonction des activités nécessitant la déambulation (profession assise ou non)

TT MK

– NOTE : Le traitement décrit est celui avec clou centromédullaire, technique la plus fréquemment pratiquée. La technique par fixateur externe permet un appui immédiat (mais risques d'infection à surveiller). Pour la rééducation après chirurgie par plaques vissées le traitement est équivalent à celui des fractures bimalléolaires ostéosynthésées. Le traitement des fractures de la diaphyse fibulaire seul, s'apparente au traitement d'une entorse grave de la talocrurale. Il n'y a pas de différence entre le traitement des fractures de la diaphyse tibiale seule et le traitement d'une fracture des 2 os de la jambe – Phase J1-J45 (non consolidé) : apprentissage béquillage et marche appui contact (ou total si fixateur externe), prévention des troubles thromboemboliques (bas de contention déclive), massothérapie trophique du MI et des cicatrices, mobilisation articulation sus et sous-jacente plus particulièrement la flexion dorsale de cheville. Stimulation musculaire des muscles de la cheville, de la cuisse et de la hanche sans interposer le foyer de fracture contre résistance. Insister principalement sur le quadriceps et le deltoïde fessier et les releveurs du pied. Réaliser un travail proprioception en appui contact – Phase J45-J75 (appui progressif) : continuité de la même manière que la phase 1 en privilégiant

la reprise d'appui de 25 % du poids du corps par semaine en fonction des douleurs (douleurs tolérables de 3-4/10 à l'EVA) et de l'IMC du patient. Massothérapie à visée proprioceptive et stimulante. Exercices de relance musculaire, travail en chaîne. Début du travail proprioceptif en charge partielle, éducation à l'équilibre de la marche (posture, vitesse) – Phase > J75 (appui total) : continuation des corrections des possibles boiteries. Marche avec changements de direction, de rythme, à reculons, pas chassés, franchissement d'obstacles, marche sur terrain varié. Récupération de toutes les amplitudes articulaires. Renforcement musculaire global. Intensification de la rééducation proprioceptive en finissant par la pliométrie. Au 3e mois, rattrapages et sautillements, course, sauts amortis, voltes, endurance. Reprise très progressive des sports en charge à partir de 4 mois postopératoire si pas de douleurs ni compensations Rmq

– Complications possibles : syndrome des loges, infections (après fractures ouvertes), phlébites. Parfois douleurs ou retards de consolidations. Un conflit entre le clou et tendon patellaire peut entraîner des tendinopathies et des douleurs, voire une inhibition du quadriceps nécessitant l'ablation précoce du matériel d'ostéosynthèse

Évolution

– Plutôt favorable avec retour à l'état antérieur dans 50 % des cas à 1 an

Prévention

– Prévention secondaire liée à la fracture : lutte contre phlébites, sepsis, syndrome des loges, SDRC et retard de consolidation. Surveillance

des douleurs du tendon patellaire. Vérifier le bon alignement du fut tibial, car s'il existe une désaxation postopératoire, des douleurs et de l'arthrose peuvent apparaître au genou et à la cheville. Conclusion

Bibliographie

– Fracture assez courante, à rééducation longue et facilement douloureuse. Séquelles fréquentes, notamment pour les fractures comminutives Bengner U, Ekbom T, Johnell O, Nilsson BE. Incidence of femoral and tibial shaft fractures. Epidemiology 1950-1983 in Malmo, Sweden. Acta Orthop Scand 1990 ;61:251-4. Bertani A, Mathieu L, Rongiéras F, Chauvin F. Fractures de jambe de l'adulte. EMC - Appareil locomoteur 2016 : 1-20 [14-086-A-10]. Collège d'orthopédie pédiatrique. Lerat JL. Généralités sur les fractures. Site internet : Fascicules.fr. Paris ; 2009 [consulté le 8 septembre 2017]. Court Brown CM, McBirnie J. The epidemiology of tibial fractures. J Bone Joint Surg Br 1995 ;77:417-21. Duan X, Al-Qwbani M, Zeng Y, Zhang W, Xiang Z. Intramedullary nailing for tibial shaft fractures in adults. Cochrane Database Syst Rev 2012 ;1:CD008241. Griffin XL, Parsons N, Costa ML, Metcalfe D. Ultrasound and shockwave therapy for acute fractures in adults. Cochrane Database Syst Rev 2014 ;2014(6):CD008579 Kohlprath R, Assal M, Uçkay I, Holzer N, Suva D, Hoffmeyer P. Fractures ouvertes de la diaphyse tibiale chez l'adulte : prise en charge chirurgicale et complications. Rev Med Suisse 2011 ;7:2482-8

Muller ME, Nazarian S, Koch P. Classification AO des fractures. Berlin : Springer-Verlag ; 1987. Weiss RJ. Decreasing incidence of tibial shaft fractures between 1998 and 2004: Information based on 10,627 Swedish inpatients. Acta Orthop 2008 ;79:526-33.

Fiche 300: Fracture de la diaphyse du fémur Diaphyseal femur fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse extra-articulaire

Épidémiologie

– Fracture fréquente surtout chez le sujet jeune (< 35 ans) : traumatisme violent AVP, accident de deux-roues, chute de cheval ou d'une échelle. Plus rare chez la PA (contexte d'ostéoporose, ou fracture sur queue de PTH) – 2e fracture du MI après les fractures de la jambe

Clinique

– ATCD de traumatisme (le patient a perçu un craquement) – Douleur importante, œdème, déformation avec parfois raccourcissement, impotence fonctionnelle, choc hémorragique avec perte sanguine importante (jusqu'à 1,5 l) – Présence souvent d'autres lésions compte tenu de la violence du traumatisme

Biomécanique, physiopathologie

– L'intensité du traumatisme entraîne quasi systématiquement des lésions associées des tissus mous dans un contexte de polytraumatisme. En général, traumatisme transversal avec choc direct chez le sujet jeune et

plus en traction compression chez le sujet âgé avec fracture spiroïdale ∆ médical

– Examen clinique et radiographique – Recherche de lésions associées, hanche et genou. Lésions cutanées liées au choc

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie. Classification de l'AO – Écho-Doppler si hémorragie

TT médicochir. & autres praticiens

– Réduction de la fracture et immobilisation par traction. Puis ostéosynthèse plus généralement par clou centromédullaire verrouillé, ou plaque vissée. Rarement fixateur externe

∆ MK

– Déficience : œdème postopératoire, hématome, mobilisation difficile, inhibition du quadriceps possible – Limitation d'activité : patient alité immobilisé (parfois en traction) – Restriction de participation sociale : aucune activité engageant les MI

TT MK

– Phase J1-J60 (sans appui) : massothérapie de prise de contact et de drainage de l'œdème et hématome, cryothérapie, mobilisation passive sans mettre de contrainte en cisaillement et

rotations. Massothérapie de sollicitations douces (proprioception) et mobilisations de la coxofémorale en premier bassin sur fémur, puis fémur sur bassin. Travail musculaire en cocontraction du quadriceps et ischiojambiers, changements de course du quadriceps pour éviter les adhérences cicatricielles sur le fémur. Apprentissage du béquillage – J6 Phase 0-J90 (reprise d'appui) : poursuite des mobilisations articulaires. Lutter contre les adhérences par massothérapie (pétrissage, traits tirés), mobilisation du genou, étirement doux du quadriceps. Reprise progressive d'appui sur 4 semaines 25 % par semaine. Travail musculaire en co-contraction avec charge partielle, éviter la chaîne ouverte en début de phase (contraintes trop intenses). Continuation du travail proprioceptif en décharge et en charge partielle – Phase > J90 (appui complet) : sevrage progressif des aides techniques. Correction des boiteries. Intensification des exercices de proprioceptions et de renforcement musculaire dans tous les modes. Récupération de toutes les amplitudes articulaires Rmq

– Rééducation sur 6 mois minimum. Longue phase sans appui avec ses conséquences. La difficulté dans la rééducation est de ne pas compromettre le foyer de fracture en mobilisant rapidement pour éviter les adhérences et la raideur du genou. Favoriser la consolidation par la mise en contrainte en compression lors de la phase de reprise d'appui

Évolution

– Évolution longue avec parfois des séquelles liées à la perte de hauteur du fémur, nécessité d'une

PEC par podologue si nécessaire. Récupération des stabilisateurs de hanche très longue avec parfois encore des déficits 1 an après Prévention

– Prévention secondaire liée à la fracture et la longue immobilisation (signes de phlébite, aux douleurs pour éviter le SDRC, et troubles du décubitus), mobilisation précoce pour éviter les adhérences sans compromettre le foyer de fracture. La remise en contrainte du foyer de fracture doit favoriser la consolidation mais en respectant les douleurs

Conclusion

– Traumatisme relativement fréquent, à haute énergie, fréquemment associé à d'autres lésions. Nécessite une rééducation longue et vigilante (notamment pour éviter les séquelles liées aux adhérences cicatricielles)

Bibliographie

Agarwal-Harding KJ, Meara JG, Greenberg SL, Hagander LE, Zurakowski D, Dyer GS. Estimating the global incidence of femoral fracture from road traffic collisions: A literature review. J Bone Joint Surg Am 2015 ;97(6):e31 Cameron I, Finnegan T, Madhok R, Langhorne P, Handoll H. Co-ordinated multidisciplinary approaches for inpatient rehabilitation of older patients with proximal femoral fractures. Cochrane Database Syst Rev 2000 ;(2):CD000106 Paterno MV, Archdeacon MT, Ford KR, Galvin D, Hewett TE. Early rehabilitation following surgical fixation of a femoral shaft fracture. Phys Ther 2006 ;86(4):558-72 Parker MJ. Evidence based case report: managing an elderly patient with a fractured femur. BMJ. 2000 ;320(7227):102-3 Shepperd S, Iliffe S. Hospital-at-home versus in-

patient hospital care. Cochrane Database Syst Rev. 2001 ;(3):CD000356. Wolinsky PR, Lucas JF. Reduction techniques for diaphyseal femur fractures. J Am Acad Orthop Surg 2017 ;25(11):e251-60.

Fiche 301: Fracture de la malléole latérale Lateral malleolus fracture Groupe Type

Traumatologie – Solution de continuité osseuse de type articulaire

Épidémiologie

– Prévalence : 150/100 000 par an. 50 % des fractures de cheville, 25 % ont plus de 65 ans (ostéoporose ++ chez les PA) – Causes : trauma sportif, AVP (2 roues), accident ménager

Clinique

– Craquement perçu, avec vive douleur, tuméfaction rapide périmalléolaire, points douloureux exquis à la palpation, peu de déformation sauf si luxation associée, parfois possibilité de se mettre debout malgré l'endommagement structurel

Biomécanique, physiopathologie

– Trauma violent en torsion (80 % en éversion, 20 % en inversion) soit à dominante en supination ou pronation, soit en abduction ou adduction. Dans tous les cas, le talus est responsable de la fracture – La malléole latérale associe deux articulations : talocrurale et tibiofibulaire inférieure (TFI)1 – La cheville est en instabilité physiologique en extension passive, d'où l'importance des tendons rétromalléolaires pour assurer la stabilité active

∆ médical

– Diagnostic clinique et radiologique – Diagnostics différentiels : fracture bi ou trimalléolaires, entorse de la cheville, fracture de M5, luxation des tendons fibulaires

Imagerie

– Radiographie, définissant la situation du trait (sus, inter ou sous la TFI) – Échographie pour chercher une atteinte ligamentaire associée – Attention au décollement d'un lambeau périosté chez l'enfant, fracture de Tillaux, fracture de Maisonneuve. Le critère d'Ottawa décide d'une radiographie ou pas – Classification : Lauge-Hansen, Danis-Weber ++ (selon que le trait est au-dessus ou non de la TFI), Duparc (fractures sous-tuberculaires par

adduction) TT médicochir. & autres praticiens

– Orthopédie : si fracture non déplacée ou impossibilité d'opérer (ECG, peau…) – Chirurgie : ostéosynthèse vis-plaque (retrait au bout d'une année)

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec limitation de la flexion dorsale de cheville, faiblesse des muscles de la jambe et du pied – Limitation d'activité : marche avec perte du pas postérieur, escaliers difficiles – Restriction de participation sociale : la rapidité de reprise des activités ou du travail dépend de la situation debout ou assise, la reprise de la conduite dépend du pied droit ou gauche et de la qualité et efficacité des réflexes (idem à vélo pour le pied-àterre en urgence)

TT MK

– Massothérapie proprioceptive du pied à la sortie de l'immobilisation, massothérapie de drainage et mobilisation de tous les interlignes, massage stimulant des muscles extrinsèques et intrinsèques du pied, électrostimulation – Mobilisation récupération des amplitudes cheville et arrière-pied (ne pas oublier la tibiofibulaire supérieure, fonctionnellement liée à la TFI) – Récupération musculaire des releveurs, rétromalléolaires latéraux, triceps sural en décharge, en charge partielle puis totale – Travail proprioceptif (par exemple : sur plan instable, en charge partielle sur ballon de Klein, en statique en charge sur planche de Freeman, en dynamique sur trampoline), déséquilibres aléatoires, saut, à cloche-pied, course et travail pliométrique selon le sport et l'âge

Rmq

– Attention à ne pas forcer la flexion dorsale de cheville, si la vis de réduction du diastasis est encore présente

Évolution

– Plutôt favorable. Dépend du type de fracture et des complications possibles (diastasis non diagnostiqué et/ou non traité, SDRC fréquent, instabilité chronique, persistance d'œdème)

Prévention

– Prévention des chutes chez la PA – Les semelles orthopédiques permettent une meilleure stabilité du pied au sol

Conclusion

– Fracture fréquente qui peut dériver en arthrose talocrurale si diastasis non-traité

Bibliographie

1

Hermans JJ, Beumer A, de Jong TAW, Kleinrensink GJ. Anatomy of the distal tibiofibular syndesmosis in adults: a pictorial essay with a multimodality approach. J Anat 2010 ;217:633-45 Lin CW, Donkers NA, Refshauge KM, Beckenkamp PR, Khera K, Moseley AM. Rehabilitation for ankle fractures in adult. Cochrane Database Syst Rev 2008 ; (3):CD005595. Lin C-WC, Moseley AM, Refshauge KM. Effects of rehabilitation after ankle fracture: a Cochrane systematic review. Eur J Phys Rehabil Med 2009 ;45(3):431-41 Steinmetz S, Puliero B, Brinkert D, et al. Tibiofemoral syndesmosis injury treated by temporary screw fixation and ligament repair. Orthop Traumatol Surg Res 2016 ;102(8):1069-73

La TFI est une syndesmose fonctionnant en pince (écartement-rapprochement) et non en glissement

Fiche 302: Fracture de la malléole médiale Medial malleolus fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse de type articulaire

Épidémiologie

– Prévalence : malléole médiale isolée 5 %, bimalléolaire 30 %, tr 15 % – Causes : traumatisme sportif (avec parfois fracture de fatigue), roues), accident ménager

Clinique

– Douleur dans les zones antérieure et médiale de la cheville, do mouvements du pied, boiterie lors de la marche même si fractu déplacée, appui impossible, déformation évidente si fracture d gonflement, hématome, éventuellement fourmillements, engou

Biomécanique, physio-

– La malléole médiale constitue une butée pour le talus lors de l du pied. Si le mouvement est forcé, l'impaction du talus provo

pathologie

fracture haute. À l'inverse, lors de d'une pronation forcée, le lig collatéral tibial (LCT), très résistant, arrache le sommet de la m médiale, provoquant une fracture basse – En abduction, le talus pivote en dehors et fracture la malléole l façon spiroïde et la malléole médiale de façon horizontale – La malléole latérale, étant plus basse que la médiale, favorise l traumatismes en inversion (flexion-adduction-supination) – À noter, le passage rétromalléolaire médial du nerf tibial et de tibiaux post (risque de lésion)

∆ médical

– Diagnostic clinique et radiologique – Diagnostics différentiels : fractures bi- ou trimalléolaires, arrac tubérosité du naviculaire, entorse du LCT (si radiographie nég

Imagerie ou examens complémentaires

– Les radiographies de face, de profil et de 3/4 renseignent sur le lésionnel – Parfois, le trait dépasse la malléole et est oblique en haut et de forcé) – Radiographie de toute la jambe (fracture de Maisonneuve asso malléole médiale + fracture diaphyse fibulaire + lésion du LCT membrane interosseuse)

TT médicochir. & autres praticiens

– Orthopédique : si fracture non déplacée – Chirurgical : si fracture déplacée, ostéosynthèse par vis ou hau

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec limitation des mouvements et du pied, faiblesse des muscles de la jambe (inverseur +++) et – Limitation d'activité : impotence presque complète à la march escaliers (surtout la montée) – Restriction de participation sociale : la rapidité de reprise du dépend de l'activité debout ou assise, la reprise de la conduite pied droit ou gauche

TT MK

– Massage proprioceptif du pied à la sortie de l'immobilisation, électrostimulation – Mobilisation très douce et spécifique des interlignes postérieur sollicitations proprioceptives associées au massage, notammen – Mobilisations analytiques et fonctionnelles : récupération des a

la cheville, de l'arrière-pied et de l'ensemble du pied – Récupération musculaire des releveurs, rétromalléolaires, trice décharge, charge partielle puis totale, travail en chaîne ouverte fermée – Travail proprioceptif (sur plan instable en charge partielle Klein, en statique en charge sur plateau de Freeman, en dynam trampoline) et travail pliométrique selon le sport et l'âge Évolution

– Risque de pseudarthrose – Raideur de la cheville surtout si immobilisation prolongée

Prévention

– Prévention des chutes chez les PA – Les semelles orthopédiques permettent une meilleure stabilité sol

Conclusion

– Fracture peu fréquente isolément et de mauvais pronostic en c d'association de luxation tibiotalienne, de lésions vasculaires e cartilagineuses sur le pilon tibial ou sur le dôme du talus (abou arthrose talocrurale)

Bibliographie

1

de Labareyre H, Rodineau J. Les fractures de fatigue de la malléole Journal de traumatologie du sport 2000 ;17:104-7 Médecine Sorbonne Université. Fracture bimalléolaire. http://www.chups.jussieu.fr/polys/orthopedie/polyortho/POLY. Traumatologie de la cheville (cou du pied). Disponible sur : http://www.fmpc.ac.ma/cours/traumato/bimall%E9olaire15.pdf Saragaglia D. Les fractures bimalléolaires. Mars 2013. Disponibl http://www-sante.ujfgrenoble.fr/SANTE/corpus/disciplines/ortho/trauma/hp1/leconim Gauthé R, Desseaux A, Rony L, Tarissi N, Dujardin F. Ankle frac elderly: Treatment and results in 477 patients. Orthop Traumato 2016 ;102(4 Suppl):S241-4 Uygur E, Poyanli O, Mutlu I, Celik T, Akpinar F. Medial malleol A biomechanical comparison of tension band wiring fixation me Orthop Traumatol Surg Res 2018 ;104:836

La 3e malléole est le rebord postérieur du pilon tibial, appelée aussi malléole de Destot.

Fiche 303: Fracture de la patella Patellar fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse (souvent au niveau articulaire)

Épidémiologie

– Prévalence : 13/100 000/an avec un âge médian à 54 ans (± 21 ans) – La chute sur le genou est la cause la plus fréquente, sa situation antérieure et sous-cutanée la rend très vulnérable (1 % des fractures du corps humain) – Fracture spontanée possible sous contraction soudaine et massive du quadriceps – 25 % des traits de fractures sont transversaux, 25 % comminutives

Clinique

– ATCD de chute sur le genou, ecchymose, plaie éventuelle – Douleur spontanée avec gonflement (bursite prépatellaire et épanchement articulaire), douleur à la flexion du genou, impotence fonctionnelle, perte de l'extension active +++

Biomécanique, physiopathologie

– Mécanisme direct : choc par impact sur le sol, contre un tableau de bord de véhicule – Mécanisme indirect par contraction brutale du quadriceps, genou en flexion (sujet jeune sportif

ou âgé ostéoporotique) ∆ médical

– Diagnostic clinique et radiologique (classification de Duparc en 3 types, classification morphologique de la SOFCOT en 6 types) – Diagnostics différentiels : rupture du tendon quadricipital, du tendon patellaire, rupture du LCP associée, patella bipartita

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies du genou face et profil – Il existe des fractures non déplacées, transverses (les plus fréquentes), verticales (donc sans atteinte de l'appareil extenseur), comminutives, de l'apex patellaire (non articulaires)

TT médicochir. & autres praticiens

– Orthopédique (si fracture non déplacée) : immobilisation 4 à 6 semaines si fracture peu déplacée avec intégrité de l'appareil extenseur – Chirurgical (si fracture déplacée, décalage articulaire > 2 mm ou extension impossible) : techniques chirurgicales de type brochagehaubanage +++ qui transforme les contraintes de traction en compression, cerclage, vissage, patellectomie partielle, voire totale si comminutive sévère – Consignes postopératoires (CPO) : mise en charge précoce avec attelle pendant 6 semaines

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec déficit de flexion (réelle ou induite par les CPO), quasiinhibition du quadriceps, marche avec appui total sous couvert d'une attelle et cannes anglaises pendant 6 semaines – Limitation d'activité : toute activité nécessitant la flexion du genou et l'extension active (escalier, se relever d'une chaise…) – Restriction de participation sociale : difficulté momentanée à toute forme aisée de déplacement, donc répercussion professionnelle

TT MK

– J0 à J21 : MK immédiate (précoce) avec massothérapie fine des téguments en regard de la cicatrice antérieure (à terme l'adhérence limite la flexion), massothérapie à visée trophique (drainage péripatellaire), massothérapie des tendons péri-articulaires, mobilisation douce de la patella, mobilisation du genou à 60° maximum en flexion (en passif et en accompagnant la

patella en abaissement), électrostimulation éventuelle, piégeage du quadriceps en cas d'inhibition (a minima et en rectitude) – J21 à J45 : 90° de flexion maximale, travail des muscles ischiojambiers (IJ), balnéothérapie dès la cicatrisation atteinte – À partir de J45 : récupération amplitude totale, remise en charge progressive en flexion de genou, travail dynamique progressif quadriceps et IJ, travail proprioceptif croissant jusqu'à retrouver des réactions sensitivomotrices aussi performantes qu'avant Évolution

– Dépend des complications qui sont fréquentes (pseudarthrose, raideur du genou, arthrose fémoropatellaire, cal vicieux, patella basse, SDRC, infection si plaie ouverte) – Importance de la rééducation précoce pour l'obtention de bons résultats

Prévention

– PEC des troubles de l'équilibre chez les PA – Genouillères adaptées chez les personnes en sport à risque (patins, roller, skate-board etc.), voire sur deux-roues

Conclusion

– Fracture articulaire grave puisque mettant en jeu le pronostic fonctionnel du genou et donc la vie socioprofessionnelle

Bibliographie

Cantin O. Les fractures de rotule. DIU Lyon Croix Rousse 2012. Disponible sur : http://orthopedielyon.fr/wpcontent/uploads/2012/02/DIU-genou2016-fracture-de-la-rotule-cantin.pdf Jacquot L, Gadeyne S, Ait Si Selmi T, Neyret Ph. Les fractures de rotule. Maîtrise orthopédique n ° 163 avril 2004 Larsen P, Court-Brown CM, Vedel JO, Vistrup S,

Elsoe R. Incidence and epidemiology of patellar fractures. Orthopedics 2016 ;39(6):e1154-8. Lauper N, Suva D, Hoffmeyer P. Fractures de la région du genou chez la personne âgée : prise en charge et évolution. Rev Med Suisse 2012 ;8:2434-7 Thein E, Mahlouly J. Les fractures de stress. Rev Med Suisse 2018 ;15:2293-7

Fiche 304: Fracture de la scapula Scapula fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse (extra ou intraarticulaire)

Épidémiologie

– Fracture rare, souvent associée à un polytraumatisme – 78 % sont des hommes, avec un âge moyen de 41,2 ans

Clinique

– Attitude classique du traumatisé du MS, mais clinique peu spécifique – Extra-articulaire (localisations) : coracoïde, acromion, épine, corps (dux fragments ou trois fragments ou plus), col de la glène (en arrière du cartilage) – Articulaire, de deux types : fracture simple du bord de la glène (antérieur, postérieur, transversal), fracture en trois ou plusieurs fragments (glène ou dislocation centrale de la glène)

Biomécanique, physiopathologie

– Traumatisme à énergie élevée direct ou indirect, souvent associé à un polytraumatisme provoquant une perte de continuité osseuse (avec lésions musculoligamentaires associées) – La transmission des contraintes sera d'autant plus compromise que la fracture touchera les zones de

plus grande densité osseuse (bord latéral, épine) ∆ médical

– Extra-articulaire : douleur et possible impotence fonctionnelle en fonction de la situation – Articulaire : douleur dans le trigone deltopectoral, impotence fonctionnelle – Diagnostics différentiels : luxation scapulohumérale, acromioclaviculaire, fractures de côtes

Imagerie

– Radiographies pour connaître le siège et le type de fracture (fig. 304.1) – Scanner pour décider de la suite du traitement

FIG. 304.1

TT médicochir. & autres praticiens

– Orthopédique : pour les fractures peu déplacées (corps, coracoïde) – Chirurgical : ostéosynthèse (fig. 304.2) et montage complexe pour les fractures déplacées (fractures intra-articulaires, acromion avec diminution de l'espace sous-acromial) – Médical : antalgiques, anti-inflammatoires

FIG. 304.2

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec douleur et immobilisation coude au corps pendant 3 semaines environ (impossibilité à bouger le bras mais aussi le moingnon de l'épaule) – Limitation d'activité : MS fonctionnel ou non, en fonction de la localisation de la fracture et du traitement (généralement, la limitation s'étend à toute la région cervicoscapulaire) – Restriction de participation sociale : importante ou totale selon côté dominant ou non, selon type de profession et d'activité sportive

TT MK

– Orthopédique ou chirurgical : sevrage de l'attelle, massothérapie décontracturante locale et cervicothoracique (éventuellement massage drainant si œdème MS), levées de tensions à distance des muscles contracturés, mobilisations passives et

actives aidées du MS, de la ceinture scapulaire et du rachis cervicothoracique, renforcement musculaire de l'ensemble de la ceinture scapulaire, exercices en chaîne ouverte ou chaîne fermée de l'ensemble du MS, travail fonctionnel en fonction du projet du patient, réentraînement à l'effort Rmq

– Peu de problèmes de consolidation (indépendant du traitement médical), peu de complications

Évolution

– Selon la localisation, la gravité et les traumatismes associés – Douleurs résiduelles, diminution de la mobilité, syndrome du nerf du subscapulaire, SDRC

Prévention

– Toute stratégie de prévention des chutes – Développement musculaire protecteur

Conclusion

– Rééducation très variable dépendant de la localisation de la fracture, pouvant aller d'une gêne douloureuse à une incapacité fonctionnelle importante

Bibliographie

Bi AS, Kane LT, Butler BA, Stover MD. Outcomes following extra-articular fractures of the scapula: A systematic review. Injury 2020 ;51(3):602-10 Chanussot J-C, Quesnot A. Fractures de la scapula. Kinésithérapie Scientifique 2007 ;477:51-5. Despeyroux ML, Loustau O, Railhac JJ, Sans N. Imagerie des traumatismes de l'épaule. J Radiol 2008 ;88(5):718-33. Institut de Kinésithérapie. Fracture de la scapula à Paris. [Internet]. Disponible sur : https://www.institutkinesitherapie.paris/traumatologie/generale/membressuperieurs/epaule/fracture-scapula/ [cité 3 mars 2020]. Kennon JC, Lu C, McGee-Lawrence ME, Crosby LA. Scapula fracture incidence in reverse total shoulder arthroplasty using screws above or below metaglene

central cage: clinical and biomechanical outcomes. J Shoulder Elbow Surg 2017 ;26(6):1023-30. Meinberg EG, Agel J, Roberts CS, Karam MD, Kellam JF. Fracture and dislocation classification Compendium–2018. J Orthop Trauma 2018 ;32:S1. Mohd Asihin MA, Bajuri MY, Ganaisan PK, Ahmad AR. Open reduction and internal fixation of extraarticular scapular neck and body fractures with good short term functional outcome. Front Surg 2019 ;6:71.

Fiche 305: Fracture de la tête ou du col du fémur Femoral head or cervix fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse de type articulaire

Épidémiologie

– Appartient à la famille des fractures ostéoporotiques – Sex-ratio : 1/2 (2 fois plus fréquent chez la femme) – 90 % des fractures résultent d'une chute de sa hauteur – La moitié des femmes a besoin d'une aide à la marche après la survenue de cette fracture – Facteurs prédicteurs : réduction de la vitesse de marche, perte de l'équilibre, réduction de l'acuité visuelle

Clinique

– Douleur aiguë au pli de l'aine majorée lors du mouvement de la hanche, impotence fonctionnelle à la marche de modérée à totale, œdème, hématome, déformations visibles

Biomécanique, physiopathologie

– Défaillance de l'os trabéculaire et cortical sous l'action de la contrainte mécanique induite, généralement, lors d'une chute de sa propre hauteur – Classification de Garden :

– type I : fracture engrenée en coxa valga ; – type II : fracture non déplacée ; – type III : fracture en coxa vara sans perte totale du contact ; – type IV : fracture en coxa vara avec déplacement total

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé (cf. supra) et radiographie – Diagnostics différentiels : luxation, contusion grave, fracture du labrum

Imagerie

– Radiographie face et profil (type de fracture, déplacement éventuel) – Si suspicion de lésions abdominopelvienne associées : scanographie

TT médicochir. &

– Arthroplastie de hanche céphalique, intermédiaire

autres praticiens

ou totale, antalgiques – Interdiction des mouvements combinés flexion + adduction + rotation, et les amplitudes extrêmes – Attention aux signes de phlébite

∆ MK

– Déficience : en post-chirurgical, perte momentanée de l'usage de la hanche – Limitation d'activité : gêne à la station debout et à la déambulation, perte momentanée du périmètre de marche – Restriction de participation sociale : impossibilité d'assurer une tâche en station debout ou en déambulation, perte momentanée d'autonomie

TT MK

– Phase initiale non consolidée : appui partiel jusqu'à ± J45. Massothérapie de reprise de confiance en soi et proprioceptive sur l'ensemble des muscles du membre (préparation à la remise en charge) ainsi que de lutte contre les troubles trophiques, massothérapie avec sollicitations musculaires pour relancer la mobilité active, éducation thérapeutique du patient aux mouvements luxants et à la déambulation dans les barres parallèles. Début de récupération des amplitudes articulaires. Renforcement musculaire progressif (sauf abducteurs de hanche). Vélo sans résistance à 1 mois – Phase d'immobilisation relative (J45 à J60) : mobilisations douces pour récupérer les amplitudes articulaires, verticalisation progressive, prévention de l'enraidissement des autres articulations. Massothérapie de relance musculaire avec sollicitations actives multiples et plus intenses, proprioception à partir de différents appuis et lâchages, sollicitation des pelvitrochantériens +++ – Phase consolidée (> J60) : amplitude articulaire de

hanche jusqu'à 95° de flexion, massothérapie stimulante et proprioceptive, réduction de la boiterie, prophylaxie contre la luxation, renforcement des abducteurs de hanche, s'assurer d'une bonne proprioception de pieds, travail de l'équilibre, sollicitations aléatoires, travail sur plan instable, terrain accidenté, pas chassés, sautillement doux, accélérations (voire petite course selon l'âge), réentraînement à l'effort. Rééducation basée sur l'auto-prise en charge. Prévoir le retour à une marche en terrain accidenté (non plat) ou dans la foule Rmq

– Le traitement doit être précoce (immédiat) et complet (indépendamment de la douleur), il est nuancé par l'âge, la charge pondérale, les capacités initiales du patient. Nécessite toujours une rééducation post-chirurgicale menée jusqu'à son terme pour éviter des séquelles fonctionnelles – En cas de pose de prothèse de hanche, suivre la rééducation selon les principes énoncés au chapitre « prothèse de hanche »

Évolution

– Guérison longue, séquelles minimes si bien soignée. Risque de luxation itérative si absence de prophylaxie (attention car risque de perte d'autonomie)

Prévention

– Prévention des troubles de l'équilibre. Prévenir la rechute en ne laissant pas une rééducation inachevée – Adapter l'environnement de la personne pour limiter le risque de chute

Conclusion

– Pathologie fréquente chez la PA, avec risque de glissement vers une perte d'autonomie

Bibliographie

Cummings SR, Melton LJ. Epidemiology and outcomes

of osteoporotic fractures. Lancet 2002 ;359(9319):1761-7. Dargent-Molina P, Favier F, Grandjean H, et al. Fallrelated factors and risk of hip fracture: the EPIDOS prospective study. Lancet 1996 ;348(9021):145-9. Giannoudis PV, Kontakis G, Christoforakis Z, Akula M, Tosounidis T, Koutras C. Management, complications and clinical results of femoral head fractures. Injury. 2009 ;40(12):1245-51. Kirsten L. Poehling-Monaghan MD, Atul F, et al. Direct anterior versus miniposterior THA with the same advanced perioperative protocols: surprising early clinical results. Clin Orthop Relat Res 2015 ;473:623-31 Peter R. Traumatologie adulte. Fractures et luxations du fémur proximal. Chirurgie orthopédique et traumatologie ostéo-articulaire de l'adulte et de l'enfant, Médecine et Hygiène, Genève 2004, p. 392

Fiche 306: Fracture de Monteggia Monteggia lesion Groupe

Traumatologie

Type

–Fracture de l'ulna avec luxation associée de la tête radiale

Épidémiologie

– Prévalence : 1 à 2 % des fractures du bras. La luxation de la tête radiale s'associe à une fracture de la tête dans 39 % des cas – Étiologies : chez l'enfant, il s'agit souvent d'un traumatisme à basse énergie avec chute. Chez l'adulte jeune, en général, on trouve un traumatisme à haute énergie ou rixe (traumatisme direct induit par un coup de barre métallique, batte de baseball…). Chez la PA, traumatisme à basse énergie sur terrain ostéoporotique – Adulte : classification de Bado (1967), 4 types : – type 1 (60 %) : déplacement antérieur de la tête radiale ; – type 2 (15 %) : déplacement postérieur de la tête radiale. Classification de Jupiter des fractures Bado 2 : type 2A (fracture de l'olécrâne associée à une fracture du coronoïde), type 2B (fracture au niveau de la jonction métaphysodiaphysaire de l'ulna, distale par rapport au coronoïde), type 2C

(fracture diaphysaire de l'ulna), type 2D (fracture complexe métaphysodiaphysaire de l'ulna). Dans le type Bado 2, il peut s'y associer aussi une fracture de la tête radiale (63 %), et/ou une fracture du processus coronoïde (42 %) ; – type 3 (20 %) : déplacement latéral de la tête radiale ; – type 4 (5 %) : déplacement antérieur de la tête radiale et fracture du radius – Pédiatrie : plus fréquente entre 5-7 ans et principalement de type Bado 1 ; associée à une fracture ulnaire incomplète avec 10 % d'atteinte nerveuse ; sur un mécanisme en extension et pronation forcée à basse énergie. Classification pédiatrique de Letts : – type 1 : fracture en flexion antérieure ; – type 2 : fracture en bois vert en flexion antérieure ; – type 3 : fracture complète antérieure ; – type 4 : fracture postérieure ; – type 5 : fracture à déplacement latéral Clinique

– Déformation de l'avant-bras avec fracture ouverte possible responsable d'une perte de substance selon la classification de Cauchoix et Duparc : type I : ouverture punctiforme ou plaie peu étendue, sans décollement et sans contusion, dont la suture se fait sans tension ; type II : lésion cutanée avec risque élevé de nécrose secondaire après suture ; type III : perte de substance cutanée non suturable en regard ou à proximité du foyer de fracture) – Douleur sélective à la palpation de la tête radiale

et de lʼulna – Impotence fonctionnelle totale avec blocage de la pronosupination – Instabilité du coude – Lésion myotendineuse possible, lésion vasculaire possible, paralysie nerveuse périphérique possible (7 %) Biomécanique, physio– pathologie

– Type 1 : luxation antérieure de la tête radiale et fracture diaphysaire de lʼulna à angulation antérieur (recurvatum) avec choc direct sur le bord ulnaire du bras ou indirect par chute sur l ʼavant bras en hyperpronation – Type 2 : luxation postérieure de la tête radiale et fracture diaphysaire à angulation postérieure (flessum) suite à un traumatisme direct bras en supination forcée – Type 3 : fracture métaphysaire de lʼulna et luxation latérale ou antérolatérale de la tête radiale sur varus forcé, angulation et rotation – Type 4 : fracture des deux os de l'avant-bras associée à une luxation de la tête radiale – Membrane interosseuse (MIO)1 via traumatisme violent et direct de l'avant-bras

∆ médical

– Impotence fonctionnelle totale, tuméfaction et déformation visibles, douleurs vives – Déformation angulaire typique

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie de l'avant-bras face et de profil . Clichés dynamiques pour mettre en évidence une luxation de la tête radiale. Arthroscanner du coude – Intérêt de l'échographie, voire IRM, afin de rechercher une lésion musculaire ou de la MIO – Contrôle radiologique à la recherche d'un déplacement secondaire

TT médicochir. & autres praticiens

– Chez l'enfant, traitement de 1re intention : réduction orthopédique, puis immobilisation par plâtre brachio-antébrachio-palmaire en supination forcée si fracture stable après réduction pendant 45 jours – Chez l'adulte, traitement de 1re intention : chirurgie par ostéosynthèse par plaque vissée postérieure après réduction orthopédique. En post-chirurgie : mobilisation immédiate en rééducation avec attelle postérieure. Greffe osseuse d'emblée possible ou à distance en cas de pseudarthrose. Fixateur externe si perte de substance ou fracture comminutive. Possibilité d'une ligamentoplastie à double faisceau de la MIO de l'avant-bras si lésion avec Joystick test peropératoire positif

∆ MK

– Déficience : limitation totale des mouvements du coude et de la pronosupination, douleur – Limitation d'activité : appui et préhension impossible du côté lésé – Restriction de participation sociale : arrêt de la conduite et de toute activité de force et de finesse manuelle ou de coordination bimanuelle

TT MK

– J0-J45 : PEC et prévention des troubles liés à

l'immobilisation : massothérapie de lutte contre la douleur et de lutte contre l'œdème des doigts, prise en charge des compensations musculosquelettiques adjacentes (épaule, région cervicoscapulaire +++) – J45-J75, phase de récupération analytique : prévention de l'enraidissement secondaire par massage-mobilisation précoce poignet/coude et de la fonte musculaire par des exercices de cocontraction musculaire du membre supérieur. Poursuite de la massothérapie, lutte contre les problèmes trophiques – J75-J130, phase de récupération fonctionnelle : massothérapie proprioceptive, remise en charge du membre supérieur (appuis de la main), réintégration des préhensions de force et de finesse, chaîne parallèle rotatoire, épreuve de traction-compression-torsion, port de charges Évolution

– Consolidation en 3 mois (adulte) ou 2 mois (enfant). Risque de complications : – orthopédiques : lésion ou hématome calcifié de la MIO, déplacement sous plâtre, cal vicieux ulna + subluxation de tête radiale, pseudarthrose de lʼulna, raideur et instabilité du coude, synostose radio-ulnaire ; – nerveuses : lésion nerfs médian, ulnaire, interosseux postérieur, interosseux antérieur, Syndrome douloureux régional complexe (SDRC) de type 1 possible ; – vasculaires : syndrome de Volkmann ; – En pédiatrie : séquelles par réduction insuffisante de lʼulna, risque de luxation progressive de la tête radiale au cours de la croissance – La récupération dépend du degré de lésions de

la MIO et des nerfs adjacents Prévention

–Concerne les risques de complications. Attention aux consignes postopératoires si suture nerveuse associée

Conclusion

–Fracture complexe d'emblée chirurgicale chez l'adulte avec risque de complications vasculonerveuses

Bibliographie

Dayan R, Viard B, Dos Santos A, Leclerc P, Court C, Gagey O, Soubeyrand M. Ligamentoplastie à double faisceau de la membrane interosseuse de l'avant-bras – évaluation anatomique et biomécanique. Rev Chir Orthop Traumatol 2015 ;101(7):S233 Delpont M, Louahem D, Cottalorda J. Monteggia injuries. Orthop Traumatol Surg Res 2018 ;104(1S):S113-20 Gabriel MT, Pfaeffle HJ, Stabile KJ, Tomaino MM, Fischer KJ. Passive strain distribution in the interosseous ligament of the forearm: implications for injury reconstruction. J Hand Surg [Am] 2004 ;29(2):293-8. Jouve JL, Guillaume JM, Jacquemier M, Bollini G, Petit P. Fractures de l'avant-bras chez l'enfant. EMC – Appareil locomoteur 1997 [14-045-A-10] Weppe F, Guignand D. Fractures diaphysaires de l'avant-bras chez l'adulte. EMC – Appareil locomoteur 2015 :1-14 [14-044-A-10] Pfaeffle HJ, Tomaino MM, Grewal R, Xu J, Boardman ND, Woo SL, Herndon JH. Tensile properties of the interosseous membrane of the human forearm. J Orthop Res 1996 ;14(5):842–5. Shepard MF, Markolf KL, Dunbar AM. The effects of partial and total interosseous membrane transection on load sharing in the cadaver

forearm. J Orthop Res 2001 ;19(4):587-92. Soubeyrand et al. Pathologie traumatique de la membrane interosseuse de l'avant-bras. Chirurgie de la main 2007 ;26:255-77. Soubeyrand M, Ciais G, Wassermann V, et al. The intra-operative radius joystick test to diagnose complete disruption of the interosseous membrane. J Bone Joint Surg 2011 ;93(10):1389-94 1

La MIO a des variables anatomiques, avec une bande centrale (portion moyenne des fibres, qui est aussi rigide que le ligament croisé antérieur) et plusieurs bandes accessoires (en nombre variable). Selon le degré de pronosupination, les secteurs de la MIO tendus ne sont pas identiques : la partie proximale est en tension maximale en pronation. La bande centrale l'est en pronosupination. La partie distale l'est lors en supination. La MIO transmet 40 % des contraintes entre l'extrémité distale du radius et l'articulation huméroradiale

Fiche 307: Fracture d'un ou plusieurs os du carpe (hors scaphoïde) Carpal bone fracture, excluding scaphoid Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse intra-articulaire

Épidémiologie

– Rares (à l'exception du scaphoïde). Souvent associé à un polytraumatisme : accident sportif, chute de sa hauteur – Prévalence pour homme jeune ou femme âgée (ostéoporose)

Clinique

– Douleur, gonflement, impotence relative. L'examen du poignet requiert une bonne connaissance des structures anatomiques afin de localiser avec précision la pathologie en cause – Parmi les fractures des os du carpe : – scaphoïde : 78,8 % (cf. fiche scaphoïde) ; – triquetrum : 13,8 %, siège au niveau de la corne postérieure, de l'apophyse, du corps ou du sommet (fracture-avulsion, fracture simple, multifragmentaire) ; – trapèze : 2,3 % (fracture-avulsion, fracture simple, multifragmentaire) – hamatum : 1,5 % (fracture de l'uncus, fracture

simple, multifragmentaire); – lunatum : 1,4 % (fracture-avulsion, fracture simple, multifragmentaire) ; – pisiforme : 1,0 % (fracture-avulsion, fracture simple, multifragmentaire) ; – capitatum : 1,0 %, siège au niveau du col (fracture-avulsion, fracture simple, multifragmentaire) ; – trapézoïde : 0,2 % (fracture-avulsion, fracture simple, multifragmentaire)

Biomécanique, physiopathologie

– Traumatismes à énergie élevée directs ou indirects souvent associés à un polytraumatisme – triquetrum : impaction, fracture du tubercule postérieur, associée à la fracture de l'extrémité inférieure du radius et aux luxations périlunaires ; – trapèze : compression axiale de M1, compression latérale entre styloïde radiale et base de M1 (extension et inclinaison radiale forcée), cisaillement commissural (vélo) ; – hamatum : cisaillement par l'intermédiaire de la base de M5, impaction avec le lunatum, choc direct pour l'uncus ;

– lunatum : traumatisme direct (éclatement de l'os associé à une fracture complexe de l'extrémité inférieure du radius), compression axiale, impaction avec le capitatum ; – pisiforme : traumatisme direct ; – capitatum : extension forcée (syndrome de Fenton, Stein et Sigel), flexion forcée, fracture de fatigue (rare) ; – trapézoïde : compression axiale de M2 avec composante de torsion associée à l'extension ∆ médical

– Clinique et radiologique. Douleur pour toutes les fractures avec localisation dépendant de l'os fracturé : postéromédiale pour le triquetrum, hypothénarienne pour l'hamatum et le pisiforme, versant latérale pour le trapèze, en compression pour le lunatum et le capitatum. Mouvement diminué en pronation de la colonne du pouce pour le trapézoïde – Diagnostics différentiels : lésions ligamentaires, articulaires, lésions associées (nerveuses, vasculaires)

Imagerie

– Radiographies de face, de profil et axe particulier en fonction de l'examen clinique (siège et le type de fracture) – IRM, scanner ou scintigraphie 8 à 10 jours après le traumatisme si la douleur persiste sans que la radiographie ait été positive

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : antalgiques – Orthopédique : immobilisation 4 à 6 semaines en fonction de la localisation et de la consolidation – Chirurgical : broches, vis, exérèse du fragment si pseudarthrose (pour le trapèze)

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec douleur et

immobilisation avec attelle amovible ou manchette plâtrée – Limitation d'activité : poignet non fonctionnel, les doigts et le coude sont mobiles – Restriction de participation sociale : selon côté dominant ou non, selon type de profession, d'activité sportive (football, basket…) TT MK

– Pendant et après l'immobilisation : massothérapie drainante, antalgique, décontracturante, mobilisations passives des doigts (glissements tendineux), poignet, coude et épaule, mouvements combinés (coude de finesse/coude de force) – Travail des différentes prises : en analytique (pulpopulpaire, pulpo-inguéale, pulpe-bord latéral, et ce, pour chaque doigt, prises interdigitales) – Travail fonctionnel des doigts avec peu de résistance : préhension de différents objets (dissociation et automatisation des doigts), préhension dans différentes matières (eau chaude, froide, sable, riz…). Travail de stabilisation du poignet avec des prises de plus en plus complexes et nécessitant de plus en plus de force – Stimulation de la sensibilité avec différentes matières (douce, rugueuse, froid, chaud…) – Postures si raideur importante avec l'aide d'un plateau canadien (à distance de l'intervention). Cryothérapie. Apprentissage d'exercices d'automobilisation, de stimulation des doigts, postures – Surveiller attentivement la douleur (risque SDRC)

Rmq

– Fractures occultes = 40 % des fractures avec radiographies normales, sont découvertes tardivement

– PEC kinésithérapique précoce et très progressive Évolution

– Fréquent problème de consolidation avec risques importants de nécrose et de pseudarthrose ayant des conséquences graves sur le retentissement fonctionnel de la main – Risque de SRDC

Prévention

– Prévention des chutes (par exemple, gants ou gantelets en roller)

Conclusion

– Rééducation importante pour prévenir les complications et accompagner le patient dans ce long processus jusqu'à la reprise totale de ses activités

Bibliographie

Dumontier C, Soubeyrand M, Carmès S. Fractures des os du carpe (sauf scaphoïde). EMC - Appareil locomoteur 2013 [14-046-F-10] Meinberg E, Agel J, Roberts C, Karam M, Kellam J. Fracture and dislocation classification Compendium–2018. J Orthop Trauma 2018 ;32:S110. Schernberg F, Harisboure A, Gaston E. Fractures des os du carpe. EMC - Appareil locomoteur 2000 : 1-13 [[14-046-B-10].

Fiche 308: Fracture du 1er métacarpien (pouce) First metacarpal fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse du pouce

Épidémiologie

– Fracture fréquente – Plutôt chez le sujet jeune (sports de contact, sports de combat), parfois accident domestique ou professionnel

Clinique

– Douleur vive avec gonflement, ecchymose, ± déformation, impotence fonctionnelle du pouce – Localisations. Il y en a 4 de possible : base, diaphyse, col et tête du métacarpien – Différents traits de fracture : transversal, oblique, spiroïde, comminutif – Formes : les plus fréquentes sont les fractures de la base. Les plus connues sont la fracture de Bennett (fracture-luxation) et la fracture de Rolando (fracture articulaire à 3 fragments dont les traits dessinent un T ou un Y)

Biomécanique, physiopathologie

– Choc direct sur le métacarpien (coup de bâton…), ou bien choc du pouce contre un obstacle (coup de poing, chute…) engendrant une contrainte mécanique supérieure à la résistance de l'os

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé – Diagnostics différentiels : contusion simple, entorse, fracture du poignet

Imagerie

– Radiographie positive montrant : localisation, forme du trait de fracture ainsi que possible déplacement

Conséquences

– Impotence passagère de la main (notion de main dominante)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement chirurgical (90 % des cas) car le risque de déplacement secondaire est important. En effet, le pouce n'a pas de doigt voisin pour le stabiliser avec une syndactylie. De plus, chaque fois que le pouce se déplace en opposition, il se produit une pronation automatique pour que sa pulpe soit en contact avec celles des doigts. Enfin, les muscles intrinsèques du pouce sont très puissants et ont tous une composante rotatoire (risque de déplacement) – Quel que soit le traitement (orthopédique ou chirurgical) : une attelle d'immobilisation est prescrite et posée entre les séances de rééducation, pour une durée de 30 jours (fig. 308.1), rééducation devant être précoce

FIG 308.1

TT MK

– Ne commence réellement qu'après obtention de la consolidation – 1repériode, de J0 à J21 (ou J30 selon consolidation) : récupération de la mobilité de l'IP – ce qu'il ne faut pas faire : utiliser la force pour récupérer ; – ce qu'il faut faire : massages, drainages, mobilisations passives, analytiques et globales (récupération de la mobilité), mobilisations actives sans résistance, en flexion et extension, en tenant compte de la douleur et de l'œdème – 2epériode > J21 (ou J30 selon consolidation) : récupération de la fonctionnalité – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le pouce à l'extrême avant 3 mois ; – ce qu'il faut faire : massages, drainages, dépressothérapie sur la cicatrice (si chirurgie), mobilisations passives, analytiques et globales (récupération de la mobilité), mobilisations actives, en flexion et extension, en tenant compte de la douleur et de l'œdème. Travail actif contre résistance progressive. Travail de proprioception. Travail spécifique lié à la profession, le sport ou les loisirs du patient. Stimulations électro-actives. Si besoin, s'aider d'une attelle proflexion pour récupérer la fermeture et l'opposition du pouce (fig. 308.2)

FIG 308.2

Rmq

– Objectifs impératifs de cette rééducation : récupérer la stabilité de la TM (la mobilité de cette articulation n'est que secondaire) et comparer avec le côté controlatéral, éviter la raideur irréversible de l'IP, récupérer la fonctionnalité du pouce

Évolution

– Guérison sans séquelle si bien soignée – Si fracture du col ou de la tête, un gonflement résiduel et un déficit de mobilité de l'articulation MCP peuvent persister plusieurs mois. On note également des douleurs au froid pendant un an

Prévention

– Prise de conscience des risques (sports), utilisation des protections (boxe, roller…). Prévention des chutes chez la PA

Conclusion

– Pathologie fréquente qui guérit le plus souvent sans séquelles si bien soignée

Bibliographie

Feehan LM. Early controlled mobilization of potentially unstable extra-articular hand fractures. J Hand Ther 2003 ;16(2):161–70 Feehan LM. Extra-articular hand fractures, part II:

Therapist's management. In : Rehabilitation of the Hand and Upper Extremity, vol 1. Sixth edition. 2011 :386–401 Hardy MA. Principles of metacarpal and phalangeal fracture management: a review of rehabilitation concepts. J Orthop Sports Phys Ther 2004 ;34(12):781–99 Gerlac D, Moutet F. Fractures de métacarpiens et phalanges : utilisation des vibrations pour faciliter les mobilisations précoces. Kinésithérapie, la revue 2015 ;15(158):50 Thomas D. Rééducation des fractures de métacarpiens. Chapitre 23. In: Rééducation de la main et du poignet, anatomie fonctionnelle et techniques. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2013.p. 237–252 Thomas D, Moutet F. L'utilisation des coques métacarpiennes dans la rééducation par mobilisation immédiate des fractures de métacarpiens. Ann Kinési 1990 ;17(5):252–4 Toemen A, Midgley R. Hand therapy management of metacarpal fractures: an evidence-based patient pathway. Hand Ther 2010 ;15(4):87–93

Fiche 309: Fracture du calcanéus Calcaneus fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse, intra-articulaire ou extra-articulaire

Épidémiologie

– Mécanisme à haute énergie. Souvent chute debout d'une hauteur (échelle, échafaudage, scène, mauvaise réception en parachute…), surtout chez les sujets jeunes – 75 % de fractures articulaires, 10 à 20 % de fractures ouvertes, représente 2 % de toutes les fractures et 60 % des fractures du tarse – Souvent associée à d'autres lésions (fracture du rachis, tibia, fémur)

Clinique

– Impotence immédiate, marche impossible, douleur violente (si douleur de venue progressive possibilité de fracture de fatigue) – Douleurs importantes de l'arrière pied proportionnelles à l'intensité du traumatisme – Œdème, hématome et lésion cutanée possible notamment pour les fractures ouvertes

Biomécanique, physiopathologie

– Mécanisme de compression brutale entraîne provoquant un ou plusieurs traits de fracture, articulaire ou non. Parfois, déformation de l'architecture de l'arrière pied s'il y a un

déplacement et une fracture comminutive – Fracture soit parcellaire, soit thalamique et périthalamique ∆ médical

– Anamnèse, clinique et radiographique – Classification en fonction des structures atteintes et du mécanisme – Classification d'Essex-Lopresti : selon que la fracture est en compression articulaire (tongue type) ou en dépression articulaire (depression type) – Classification de Sanders : – type I : toutes non déplacées (< 2 mm) ; – type II : deux fragments de la surface articulaire postérieure, avec trois variantes : IIA, II-B, II-C en fonction de la localisation du trait primaire de fracture ; – type III : trois fragments, avec souvent un fragment central enfoncé. En fonction de la localisation des deux traits primaires de fractures, il existe trois variantes : III-A, III-B, III-C ; – type IV : quatre fragments ou plus, comminutive importante

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie (face, profil, 3/4 et axiale), scanner pour affiner le type de lésion – Mesure de l'angle de Böhler et de Gissane, et de l'indice de hauteur calcanéen pour l'indication chirurgicale et l'évaluation de l'incidence fonctionnelle due aux déformations de l'arrière pied

TT médicochir. & autres praticiens

– PEC aux urgences vu l'impotence fonctionnelle et la douleur – Traitement conservateur reste un traitement de choix. Si fracture parcellaire non déplacée : immobilisation (résine, plâtre) pendant 6 semaines – Traitement chirurgical si déformation importante. Reconstruction chirurgicale parfois complexe (fort risque de complication cicatriciel et infectieux, de 20 à 35 %). Si fracture parcellaires déplacées : ostéosynthèse et immobilisation 6 semaines – Si fractures thalamiques (4 types) : type I (traitement fonctionnel), type II (ostéosynthèse et immobilisation 6 semaines), type III (traitement fonctionnel ou ostéosynthèse) type IV (traitement fonctionnel ou reconstruction avec parfois arthrodèse) – Podologue en fin de rééducation

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse, trouble trophique avec œdème, hématome et lésion cutanée, aspect de gros pied douloureux. Risque de SDRC et de phlébite ++. Limitation articulaire de la talocrurale (a fortiori si fracture articulaire). Perte de contractilité du triceps sural et contracture des muscles de la jambe et du pied – Limitation d'activité : patient se présentant avec

une boiterie d'esquive d'appui dans le meilleur des cas, mais généralement marche et appui du pied au sol impossible. Impotence fonctionnelle du membre inférieur touché. Score AOFAS – Restriction de participation sociale : arrêt de toutes les activités de loisirs, sportives, sociales et professionnelles. Impact socio-économique important avec long arrêt de travail TT MK

– Selon le traitement choisi. En général, si traitement fonctionnel, il y a 3 phases – Phase J0 à J10 : lutte contre les troubles trophiques, massothérapie de ce qui est accessible, apprentissage à la déambulation sans appui avec béquilles. Mobilisation des autres articulations et stimulation des muscles du genou et de la hanche. Mouvement imaginé – Phase J10 à J45 : poursuite de la déambulation sans appui (jusqu'au contrôle radiographique permettant la reprise d'appui). Poursuite de massothérapie musculaire à visée proprioceptive et stimulante, mobilisation des autres articulations, stimulations musculaires des muscles du genou et des muscles de la hanche dans tous les plans, en chaîne ouverte, pour lutter contre les conséquences du non-appui. Programme quotidien afin de limiter la perte musculaire – Phase J45 à J90 : reprise d'appui progressif (après contrôle radiologique, voire scanner). Massothérapie proprioceptive et mobilisation des articulations du pied, stimulation des muscles intrinsèques du pied en décharge, puis progressivement avec charge partielle en fonction de l'évolution. Poursuite du travail des muscles du MI, travail en chaîne et sur ballon

(proprioception) afin d'éviter les boiteries secondaires. Correction de la marche avec appui partiel et aides techniques – Phase > J90 : intensification du travail musculaire, renforcement travail sur plan instable et mobilisation articulaire spécifique des os du pied. Correction de la marche avec appui complet et sans aides techniques, en vue des reprises d'activités. Marche à vitesses variées, en avant et à reculons, pas chassés, avec déséquilibres aléatoires, sur terrain accidenté, progressivement sautillements et course, escaliers. Vérifier avec différents types de chaussage propres au patient. Reprise des sports en charge après 6 mois en général Rmq

– PEC longue et difficile avec règles impératives de non-appui et devant éviter les sollicitations du triceps sural (ne pas compromettre le foyer de fracture non consolidée) – En phase d'appui, vérifier la bonne statique du pied pour éviter une déformation du pied par compensation

Évolution

– Plutôt favorable, mais avec risque de séquelles importantes (boiterie, douleur). Retards de consolidation fréquents. – En fonction des fractures, la déformation de l'arrière pied peut entraîner une boiterie, des désaxations de l'arrière pied, une perte de propulsion par la diminution de l'angle de Bohler, des compensations musculotendineuses pouvant provoquer des ténosynovites des tendons rétromalléolaires

Prévention

– Primaire : rien (traumatisme)

– Secondaire : surveillance des compensations du pied, liés aux douleurs séquellaires ou aux déformations de l'arrière pied. Intérêt d'un bilan morphostatique et dynamique en lien avec le podologue. Veiller aux difficultés de flexion plantaire active par modification du bras de levier du triceps et perte de hauteur du calcanéus entraînant un défaut de propulsion Conclusion

Bibliographie

– Pathologie traumatique à haute énergie, avec souvent des lésions associées et des séquelles irréversibles. PEC difficile et longue avec solutions chirurgicales controversées et compliquées – La rééducation doit veiller à corriger les compensations pouvant se surajouter aux séquelles liées à la déformation du pied Assal M, Crevoisier X. Fractures du calcanéum du traumatisme aux séquelles. Rev Med Suisse 2008 ;4:2108-13. Bruce J, Sutherland A. Surgical versus conservative interventions for displaced intraarticular calcaneal fractures. Cochrane Database Syst Rev 2013 ;(1):CD008628 Ibrahim T, Rowsell M, Rennie W, et al. Displaced intra-articular calcaneal fractures: 15-year followup of a randomised controlled trial of conservative versus operative treatment. Injury 2007 ;17:355-74. Albin SR, Koppenhaver SL, Van Boerum DH, McPoil TG, Morgan J, Fritz JM. Timing of initiating manual therapy and therapeutic exercises in the management of patients after hindfoot fractures : a randomized controlled trial. J Man Manip Ther 2018 ;26(3):147-56 Griffin D. Operative versus non-operative

treatment for closed, displaced, intra-articular fractures of the calcaneus: randomised controlled trial. BMJ 2014 Jul 24 ;349:g4483 Sanders R, Fortin P, DiPasquale T, Walling A. Traitement opératoire dans 120 fractures calcaniennes intraarticulaires déplacées. Résultats utilisant une classification pronostique par tomodensitométrie. Clin Orthop Relat Res 1993 ; (290):87-95.

Fiche 310: Fracture du scaphoïde Scaphoid fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Rupture (solution) de continuité osseuse

Épidémiologie

– Sujet jeune et prévalence masculine (sport à risque) – Sports pour lesquels la chute sur la main est possible, accident domestique

Clinique

– Douleur et avant du poignet, côté radial, et en regard de la tabatière anatomique (fig. 310.1) et lors des inclinaisons radiales – Tuméfaction sur le versant radial du poignet – À noter que douleurs à la palpation et à la mobilisation sont communes aux entorses et aux fractures (cf. infra, diagnostic différentiel)

FIG. 310.1

Biomécanique, physiopathologie

– Chute en extension/inclinaison radiale avec appui sur l'éminence thénar. Lors de ce type de chute, le radius vient en contact avec d'isthme du scaphoïde qui peut céder

∆ médical

– Examen clinique et radiographie – Fracture touchant le plus souvent l'isthme du scaphoïde mais dont l'atteinte du pôle proximal peut être de cicatrisation difficile (vascularisation précaire) avec risque de pseudarthrose – Diagnostic différentiel : entorse du ligament collatéral radial. Un élément différentiel est de tenir fermement la base du pouce pour empêcher tout mouvement et de percuter axialement la phalange distale du pouce : en cas d'entorse la percussion n'a aucun effet, en cas de fracture elle provoque une douleur

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie initiale et, si négative (25 % de faux négatifs) malgré un tableau clinique évocateur, 2e cliché réalisé à J12 (le fragment supérieur, moins vascularisé, présente une décalcification inexistante à J0, le trait devient alors très net) (fig. 310.2)

– Scanner en cas de doute

FIG. 310.2

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique (entre 6 à 8 semaines) si fracture incomplète du col ou du tubercule (immobilisation de la MCP du pouce inutile si fracture incomplète du col) – Traitement chirurgical si fracture complète du col et fractures instables. Vissage ou broches (si petit fragment) puis immobilisation entre 2 (vis) et 6 semaines (broches)

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec perte de mobilité et de stabilité du poignet – Limitation d'activité : pendant toute la durée de cicatrisation, incapacité aux mouvements du poignet et aux prises utilisant le pouce – Restriction de participation sociale : importante et liée à la durée d'immobilisation, à la notion de main dominante et à l'utilisation

TT MK

– Phase postopératoire ou post-traumatique (J3 à J15/45 si chirurgie, et J3 à J45/60 si orthopédie). Port continu de l'orthèse en dehors des séances. Objectifs : diminution des troubles trophiques et de la douleur, prévention de l'enraidissement des articulations libres, entretien proprioceptif. Moyens : massage drainant, bandage compressif, stimulation vibratoire transcutanée à 70-80 Hz – Phase de fragilité relative (J15/45 à J90 si chirurgie, et J45/60 à J120 si traitement orthopédique). Objectifs : récupération progressive des amplitudes, rééducation neuromusculaire. Moyens : mobilisations manuelles et instrumentales douces, rééducation neuromusculaire progressive des muscles protecteurs (FRC ++). Pas de serrage de balle – Phase de solidité (> J90 si chirurgie et > J120 si traitement orthopédique). Objectifs : récupération fonctionnelle totale. Moyens : intensification des techniques de mobilisation (avec inclusion de mobilisations spécifiques du scaphoïde) et de rééducation neuromusculaire avec récupération des ratios musculaires normaux

Évolution

– Le plus souvent favorable. Risque de pseudarthrose, particulièrement pour les fractures du pôle proximal – Si le diagnostic n'est pas posé ou le traitement mal mené : évolution dégénérative du poignet : scaphoid non union advanced collapse (SNAC) wrist

Prévention

– Gestion des risques lors des activités sportives et professionnelles

Conclusion

– Fractures fréquentes traitées de plus en plus souvent chirurgicalement (récupération plus

rapide) et d'évolution favorable si le traitement est bien conduit Bibliographie

Adams JE, Steinmann SP. Acute scaphoid fractures. Hand Clin 2010 ;26(1):97-103. Alnaeem H, Aldekhayel S, Kanevsky J, Neel OF. A systematic review and meta-analysis examining the differences between nonsurgical management and percutaneous fixation of minimally and nondisplaced scaphoid fractures. J Hand Surg Am 2016 Dec ;41(12):1135-44.e1 Dunn JC, Kusnezov N, Fares A, Buccino Z, Esquivel D, Mitchell J. Early active motion protocol following open reduction internal fixation of the scaphoid : A pilot study. Hand Surg Rehabil 2017 ;36(1):30-5. Grewal R, Lutz K, MacDermid JC, Suh N. Proximal pole scaphoid fractures: a computed tomographic assessment of outcomes. J Hand Surg Am 2016 ;41(1):54-8. Mesplié G, Grelet V. Recent fractures of the scaphoid bone. hand and wrist rehabilitation. Springer International Publishing ; 2015. p. 85-125. Schernberg F. Fractures récentes du scaphoïde (moins de trois semaines). Chirurgie de la Main 2005 ;24(3-4):117-31. Schramm JM, Nguyen M, Wongworawat MD, Kjellin I. Does thumb immobilization contribute to scaphoid fracture stability? Hand (N Y) 2008 ;3(1):41-3. Stevenson JD, Morley D, Srivastava S, Willard C, Bhoora IG. Early CT for suspected occult scaphoid fractures. J Hand Surg Eur Vol 2012 ;37(5):447-51 Waitayawinyu T, Pfaeffle HJ, McCallister WV, Nemechek NM, Trumble TE. Management of scaphoid nonunions. Hand Clin 2010 ;26(1):105-17.

Fiche 311: Fracture du talus Talus fracture Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse intra ou extra-articulaire

Épidémiologie

– Rare, associée à des complications importantes – Représente 2 % des fractures du MI mais la 2e fracture la plus im – Sujets jeunes et actifs : chute verticale, AVP

Clinique

– 3 localisations avec une prédominance de survenue pour le corp – Corps. En extra-articulaire : fracture arrachement de la partie an (fracture des snowboarders) ou du processus postérieur (fractur partiel : fracture ostéochondrale, simple et multifragmentaire. En fracture mulifragmentaire – Col : fracture non déplacée (Hawkins 1), déplacée avec luxation d'ostéonécrose), déplacée avec luxation subtalaire et talocrurale d'ostéonécrose), déplacée avec luxation subtalaire, talocrurale et 100 % d'ostéonécrose) – Tête : fracture d'arrachement, fracture partiellement intra-articu fracture intra-articulaire (simple ou multifragmentaire)

Biomécanique, physiopathologie

– Talus = os du pied preannat en charge à lui tout seul le 100% du – Traumatisme violent, principalement représenté par un mécanis verticale avec une flexion dorsale excessive du pied – La compression axiale provoque une fracture du dôme talien, la une fracture du processus latéral

∆ médical

– Impotence fonctionnelle totale à la marche, douleurs, gonflemen – Lésions des tissus mous (œdème, phlyctènes)

– Possibilités de fracture ouverte par dislocation du corps talien o dislocation postéromédiale : compression vasculonerveuse possi lésion vasculonerveuse du paquet tibial postérieur – La fracture du talus peut passer inaperçue dans le cas de polytra – Diagnostics différentiels : lésion ostéochondrale du talus, entors Imagerie

– Radiographies de la cheville (face, profil et pince tibiofibulaire) ( incidence de Canale (évaluation du col du talus) – Scanner indispensable pour évaluer les traits de fracture et les fr – IRM dans le suivi mais pas dans le diagnostic initial

FIG. 311.1

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique dans les fractures du col strictement n pendant 6 semaines – Traitement chirurgical pour les fractures non déplacées, les fract du corps par ostéosynthèses vissées (fig. 311.2). Pour les fracture

fractures et fractures-luxations ouvertes par vissage ou fixateur e cutanée (greffes, lambeaux) et dans les cas de lésions chondrales en respectant l'articulation talonaviculaire. – Antalgiques, AINS, antithromboembolique, antibiotiques (chiru

FIG. 311.2

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec douleur et immobilisation so imposibilité de mise en charge – Limitation d'activité : marche avec cannes donc limitée (interdic – Restriction de participation sociale : incapacité de travail (sauf

TT MK

– En phase initiale (6 semaines) : massages antalgiques et circulat sensitif de la plante du pied et des orteils, mobilisations passives tarse antérieur, orteils, genou), mobilisations passives douces (p l'articulation talocrurale et subtalaire, travail musculaire par diff extenseurs des orteils, renforcement musculaire des muscles de ischiojambiers, grand glutéal, stabilisateurs du bassin), apprenti l'appui soulagé à 15–20 kg. – En phase secondaire (après 6 semaines ou quand la cicatrisation phase initiale en y insistant sur la mobilisation passive (par gliss subtalaire, renforcement musculaire de plus en plus intense (con travail proprioceptif en décharge, en charge relative puis en char consolidation et de la douleur), travail du schéma de marche, rée amplitudes le permettent

Rmq

– La cheville est une articulation qui s'enraidit très vite (attention

importante que la plantaire) : lutte contre l'enraidissement est pr déambulation de qualité. Risque de SRDC Évolution

– Risque important de nécrose, arthrose, pseudarthrose, cal vicieu – Les effets à long terme sur la qualité de vie des patients restent i – Conséquences fonctionnelles importantes

Prévention

– Prévention des chutes

Conclusion

– Les fractures du talus sont des lésions traumatiques rares et diff importantes au long terme, comme l'arthrose post-traumatique, l'arrière-pied. Elles doivent être réduites précisément et fixées so

Bibliographie

Autres fractures de la cheville à Paris | Institut de kinésithérapie. Dis kinesitherapie.paris/traumatologie/generale/membres-inferieurs/c Laffenêtre O, Mariey R, Golano P, Chauveaux D. Fractures et luxa locomoteur 2011 : 1-13 [14-091-A-10] Meinberg E, Agel J, Roberts C, Karam M, Kellam J. Fracture and D 2018. J Orthop Trauma 2018 ;32:S1-10. Putineanu D, Schubert T. Fractures du talus. Université catholique https://oer.uclouvain.be/jspui/bitstream/20.500.12279/279/1/Dan% Rammelt S, Zwipp H Talar neck and body fractures. Injury 2009 ;4

Fiche 312: Fractures complexes du coude Complex elbow fractures Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse intra et extraarticulaire concernant les os du coude (humérus, radius, ulna)

Épidémiologie

– Représentent 1 à 2 % des fractures totale chez l'adulte. L'homme est plus touché que la femme (75 %), l'âge moyen pour l'adulte est de 35 ans et pour l'enfant de 7 ans – Essentiellement chutes lors de la pratique sportive, accident domestique et AVP : choc direct ou indirect en hyperextension ou rectitude sur la main – Radius : 50 % chez l'adulte, 5 % chez l'enfant (voir fiche 292) – Ulna : 20 % chez l'adulte, 5 % chez l'enfant (voir fiche 299) – Humérus : épicondyles médial et latéral (rare), supracondylienne (10 % chez l'adulte, 60 % chez l'enfant) (voir fiche fracture supracondylienne chez l'enfant)

Clinique

– Douleurs, déformation (coup de hache postérieur), œdème, hémarthrose – Stades : classification de l'AO pour l'humérus :

– extra-articulaire (A) : épicondyle latéral, épicondyle médial, supracondylienne simple (spiroïde, oblique ou transverse), supracondylienne complexe (coin intact ou fragmenté, multifragmentée) ; – partiellement intra-articulaire (B) : soit latérale et sagittale (B1) transtrochléaire, capitulum, transtrochléaire multifragmentée, soit médiale et sagittale (B2) à travers la gorge de la trochlée, transtrochléaire, transtrochléaire multifragmentée. Frontale (B3) capitulum, trochlée, capitulum et trochlée ; – intra-articulaire (C) : au-dessus de l'axe transcondylaire (en Y), à travers l'axe et audessous de l'axe transcondylaire, à coin (intact ou fragmenté), multifragmentée. Association de fractures intra et extra-articulaires (C3) – Possibilité de luxations associées et fractures à distance (poignet, épaule) Biomécanique, physiopathologie

– Chute directe sur le coude, ou action des contraintes mécaniques induite lors d'une chute sur la paume de la main

∆ médical

– Diagnostic de type clinique et radiographique. Recherche d'atteinte neurologique (nerf ulnaire ++++) – Impotence fonctionnelle de partielle à totale, douleurs vives

Imagerie

– Radiographies de face et de profil du coude afin de déterminer la nature de la fracture (fig. 312.1) – Si fracture complexe, scanner en seconde intention – EMG si suspicion d'atteinte du nerf ulnaire

FIG. 312.1

TT médicochir. & autres praticiens

– Orthopédique : pour les fractures stables – Chirurgical : fractures complexes et instables variant selon la gravité de la fracture, type ostéosynthèse (fig. 312.2) (plaque en Y), broches, prothèse totale du coude dans les fractures les plus complexes (type C3), arthrolyse secondaire si enraidissement – Médical : antalgique, anti-inflammatoires, antibiotiques si fracture ouverte

FIG. 312.2

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse associée à des tissus mous traumatisés, aucune mobilité du coude, douleurs, œdème, hémarthrose – Limitation d'activité : gestes usuels du coude impossibles (en force, en finesse) – Restriction de participation sociale : impotence totale du coude lésé, avec retentissement plus grand si membre dominant

TT MK

– J0 à J21 (immobilisé non consolidé) : mobilisation passive et active des articulations sus et sousjacentes, massothérapie des muscles contracturés cervicaux, drainage de l'œdème, massothérapie proprioceptive de la main et de l'épaule, travail musculaire à distance (concentrique, isométrique excentrique), prévention de l'enraidissement secondaire à l'immobilisation, glaçage pluriquotidien. En cas de chirurgie, mobilisation le lendemain de l'opération – J21 à J45 (immobilisation souple) : mobilisation passive et active aidée du coude pour la récupération rapide en flexion, extension et pronosupination, drainage, massothérapie de

sollicitations musculaires douces (et en survol de la zone fracturée), travail musculaire analytique, global puis fonctionnel en fonction de l'évolution, apprentissage de mouvements d'autorééducation, glaçage pluriquotidien – > J45 (consolidé) : récupération de toutes les amplitudes articulaires, travail musculaire (chaîne ouverte et fermée), apprentissage d'exercices d'autorééducation, travail global et fonctionnel du membre supérieur (en force, en finesse) jusqu'à la récupération totale Rmq

– Fracture intéressant potentiellement plusieurs os et avec plusieurs localisations de fractures ayant des tableaux très différents – Rééducation complexe en faisant particulièrement attention à l'enraidissement rapide du coude

Évolution

– Risque important d'enraidissement majeur

Prévention

– Prévention des chutes (coudières en roller, en skate-board…)

Conclusion

– Rééducation longue et indispensable pour une récupération optimale – Concerne plusieurs articulations, ce qui complexifie le tableau

Bibliographie

Ayel JE. Fracture de la palette humérale… et après ? 2012. Disponible sur : https://www.gecomedical.org/geco2012/communications/reeducationcmp.pdf Charissoux J-L, Marcheix P-S, Mabit C. Fractures de la palette humérale de l'adulte. EMC – Appareil locomoteur 2014 : 1-8 [14-041-A-10] Meinberg EG, Agel J, Roberts CS, Karam MD, Kellam JF. Fracture and Dislocation Classification Compendium–2018. Journal of Orthopaedic Trauma.

janv 2018 ; 32 : S1. Uncam. Réferentiel MK : Fracture coude. Rééducation dans les fractures avec ou sans luxation, opérées ou non, du coude chez l'adulte. Disponible sur : https://www.hassante.fr/upload/docs/application/pdf/201405/referentiel_uncam_fracture_coude.pdf

Fiche 313: Fractures du bassin (hors sacrum) Pelvic fractures Groupe

Traumatologie

Type

– Solution de continuité osseuse extra ou intraarticulaire

Épidémiologie

– Causes traumatiques (souvent dans un cadre de polytraumatisme) : AVP (piétons, accident grave de voiture, deux-roues), chutes en parachute ou parapente depuis une grande hauteur (accidents, tentative de suicide par défenestration, etc.) – Facteur de risque : fragilisation osseuse (ostéoporose, ostéopénie, cancer, etc.) – Vu l'importance du traumatisme, des complications immédiates d'ordre viscéral sont possibles (10–20 % des fractures pelviennes entraînent des troubles urinaires) – Plusieurs types, selon que la fracture : affecte ou non la continuité de l'anneau pelvien (disjonction ou non, anse de seau), articulaire ou non, multifragmentaire ou non, déplacée ou non

Clinique

– PEC après les soins médicaux immédiats (urgences) – État post-traumatique aigu (avec ou sans chirurgie) : douleur constante mais exacerbée lors des transferts, de la position debout (si elle est possible). Douleur à la palpation et à la contraction de certains muscles régionaux. Mobilité passive de la hanche généralement limitée – Cas subaigu : la douleur peut persévérer plusieurs semaines, voire plusieurs mois, avec une certaine difficulté lors des penchés du tronc, de la marche des transferts, etc. Le patient retrouve plus d'endurance à la station debout et à la marche mais peut présenter une certaine gêne et/ou boiterie lors du pas antérieur

Biomécanique, physiopathologie

– Traumatisme direct à haute énergie. Le mécanisme lésionnel explique le type de fracture (compression latérale, compression antéropostérieure, compression verticale selon la classification Young et Burgees)

– Microtraumatismes ou contraintes mécaniques répétées dépassant le seuil de résistance du tissu osseux (fracture de stress ou de fatigue, par destruction ostéoclastique) ∆ médical

– En service d'urgences (dans les formes graves : 50 % de décès) : anamnèse mais imagerie indispensable. Détection d'éventuelles complications viscérales (éclatement de la vessie, perforation intestinale) et vasculonerveuses – Diagnostics différentiels : disjonction sacro-iliaque ou symphyse pubienne, dépistage des lésions associées

Imagerie

– Radiographie (localisation, nombre de fragments, déplacements) – Scanner complémentaire (surtout si fracture compliquée)

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : antalgiques, AINS, antithromboembolique, antibiotique, apports vitaminocalciques dans un 2e temps (chez le sportif ou si déficit avéré) – Orthopédique : traction-décompression (fracture de l'acetabulum) – Chirurgie : nécessaire en cas de fracture instable (vis ou fixateur externe) et/ou tardivement pour corriger une dysplasie acétabulaire (ostéotomie péri-acétabulaire)

∆ MK

– Déficience : perte d'intégrité osseuse avec difficulté à encaisser la contrainte mécanique propre de cette région – Limitation d'activité : difficulté à se mouvoir au lit, aux transferts (et donc à la marche, quand elle est possible) – Restriction de participation sociale : très variable

en fonction d'où l'on se situe dans la maladie (stade) et de sa gravité (depuis l'alitement relatif jusqu'à une légère limitation pour la pratique de certains sports contenant des sauts, des chutes etc.) TT MK

– En phase d'alitement : abord manuel proprioceptif (pressions statiques douces, frictions mobilisatrices des plans tissulaire à distance), mobilisation passive de la hanche en amplitude subterminale (flexion limitée à 60° si le mur postérieur de l'acetabulum est fracturé), entretien musculaire des muscles de la hanche et du MI (notamment en mode statique), drainage manuel et exercices circulatoires intégrant la respiration abdominale. Arthromoteur possible – En phase de reprise d'appui (immédiatement si ostéosynthèse, ou à 6 ou 12 semaines selon stabilité osseuse ou non) : rééducation à la marche en piscine. Marche en appui-contact jusqu'à la 8e ou 10e semaine. Puis avec deux cannes, puis une seule (si fracture instable, pas d'appui avant 3 mois). Ce processus est accompagné d'une massothérapie proprioceptive pelvienne, des automobilisations des hanches (au sol, avec rouleau d'automassage, roulades latérales et verticales). Lorsque la flexion à 90° est autorisée : mise au fauteuil – En phase de reprise sportive : renforcement musculaire du membre inférieur en chaîne fermée et contre-résistance (charge extérieure). Réintégration du geste sportif (propulsions, réceptions, roulades, impacts), des activités de manutention (en intégrant le bassin comme élément de transmission entre les MI et MS), mobilisation de sacro-iliaques

Rmq

– La rééducation doit respecter scrupuleusement les

directives postopératoires, une réévaluation par le chirurgien à 6 mois puis à 1 an est nécessaire Évolution

– Fracture grave avec traitements orthopédiques (car instables) : la période de consolidation est donnée par le chirurgien en fonction du type de fracture, la récupération pouvant s'étendre au-delà de 6 mois. – Fracture discrète avec traitement conservateur (car stables) : évolution bénigne avec reprise d'une vie normale au bout de 45 jours et une reprise sportive complète après 3 mois – Note : pour les fractures acétabulaires, l'arthrose post-traumatique peut entraîner une séquelle fonctionnelle, à surveiller. Attention au risque d'épiphysiodèse chez l'enfant

Prévention

– Néant (traumatologie)

Conclusion

– Traumatisme potentiellement grave (mais variable selon l'importance) avec séquelles possibles si la rééducation a été insuffisante ou menée à son terme

Bibliographie

Abrassart S, Stern R, Peter R. Séquence de prise en charge des fractures instables du bassin : place du fixateur externe. Journal Européen des Urgences 2009 ;(22):62. Association Française d'Urologie. Corrélation entre fractures du bassin et complications urinaires : une étude à propos de 62 cas. (Communication 2004) Ostrowka C, Bonhomme S, Jouffroy P, Riouallon G. Evaluation of venous thromboembolic complications in patients operated on for pelvic fracture. Orthop Traumatol Surg Res 2018 ;104(6):917-21. Trojani MC, Breuil V. Les fractures de fatigue du col fémoral et du bassin chez le sportif. Rev Rhum 2019 ;86:295-29.

Miquel A, Lesavre A, Rocher, Court C, Menu Y. Diagnostic tomodensitometrique des fractures du bassin : reconnaître, classer et reconstruire. J Radiol 2004 ;85:1544.

Fiche 314: Fracture du rachis thoracolombal sans complication neurologique Thoraco-lumbar spine fracture without neurological complication Groupe

Traumatologie

Type

–Rupture de continuité osseuse (fragment ou tassement)

Épidémiologie

– Prévalence générale : 10 000 cas/an (accidents de la route, accidents sportifs à haute énergie, accidents de travail, tassement sur un rachis vieillissant ou ostéoporotique, chutes) – Pas d'atteinte neurologique dans 90 % des cas – Topographie (3 groupes) : fractures thoraciques hautes (T1 à T10), fractures thoracolombaires (T11 à L2), les plus fréquentes, et fractures lombaires basses (L3 à L5) – Fréquence élevée de patients polytraumatisés

Clinique

– Avant consolidation, l'examen morphostatique est peu contributif, l'examen morphodynamique prudent (respect des secteurs protégés). Les zones de tensions musculaires sont soit localisées en regard du foyer de fracture, soit projetées à distance – Après consolidation, ces examens sont complétés

par une évaluation de la fonction musculaire du tronc et des membres : perte de force (terrain préexistant parfois déjà déficitaire) – L'examen neurologique est normal dans les lésions à prédominance osseuse. Il est, cependant, à surveiller dans les lésions à prédominances discoligamentaire (dysesthésies métamériques, ROT, testing périphérique) Biomécanique, physiopathologie

∆ médical Imagerie

– Fractures-tassements, fractures par compression (« burst ») : instabilités à prédominance osseuse (70 % des cas) – Fractures-luxations : instabilités à prédominance discoligamentaire (30 % des cas, avec 10 % de complications neurologiques) –Établi sur examen clinique et examens d'imagerie – Radiographies, révélant 2 types de lésions : – instabilités à prédominance osseuse : – tassement antérieur < 50 % de la hauteur de la vertèbre, cyphose < 15° (fig. 314.1), – lésions non évolutives : respect du segment vertébral moyen (SVM), de bon pronostic (instabilité transitoire) ; – instabilités à prédominance discoligamentaire : – tassement antérieur > 50 % de la hauteur de la vertèbre, cyphose > 15°, – lésions évolutives, risque majeur d'aggravation secondaire, de mauvais pronostic (instabilité durable), – TDM (fractures complexes) et IRM (atteintes neurologiques associées)

FIG. 314.1

TT médicochirurgical & autres praticiens

– Traitement fonctionnel de Magnus, pour lésions non évolutives : décubitus dorsal : 3 jours puis traitement fonctionnel – Traitement orthopédique de Nicoll (modifié Sénégas et Lavignolle) pour lésions évolutives : décubitus en lordose (3 semaines) puis immobilisation par corset en lordose (90 jours) puis restauration fonctionnelle progressive du rachis – Traitement chirurgical, pour signes ou risques neurologiques avérés (urgence chirurgicale, rare) : décompression et stabilisation du foyer de fracture par ostéosynthèse (arthrodèse vertébrale par voie antérieure, postérieure ou associée voire arthrodèse percutanée ou vertébroplastie). Rééducation adaptée aux consignes chirurgicales

∆ MK

– Déficience : insuffisance osseuse en cours de consolidation et déficit musculaire

– Limitation d'activité : impossibilités momentanées d'assurer les contraintes liées aux mouvements ou au port de charges – Restriction de participation sociale : arrêt de travail TT MK

– Traitement fonctionnel actif précoce de Magnus : – MK en lordose (secteur protégé) le 1er mois, massothérapie décontracturante des muscles des ceintures et prudente au niveau postérieur du tronc. Elle est poursuivie et complétée par une rééducation en position neutre au cours du 2e mois (fig. 314.2), poursuivie et complétée par une rééducation plus globale (tous secteurs) et reprogrammation posturale globale le 3e mois, dissociation des ceintures, travail en chaînes directes et croisées ; – ensuite, massothérapie plus stimulante et proprioceptive avec sollicitation étage par étage, travail musculaire en chaînes axiales et croisées, éducation d'ajustements posturaux (travail sur ballon, gymnastique globale avec dissociation des ceintures). Reprise du travail et des activités sportives après contrôle radiographique et feu vert du chirurgien à partir du 3e mois – Traitement orthopédique de Nicoll (modifié Sénégas et Lavignolle) : – MK en lordose de la période de décubitus pendant 3 semaines à la fin de la période de corset pendant 3 mois ; – exercices basés sur le renforcement de la musculature périrachidienne et abdominale par des exercices statiques et isométriques. Un travail en élongation sous corset permet de conserver une certaine souplesse du rachis malgré l'immobilisation ;

– MK en position neutre puis en cyphose et restauration fonctionnelle du rachis de la levée du corset au 4e mois. Reprise des AVP et AVS selon les mêmes critères que précédemment – Traitement chirurgical : – MK précoce ou différée, avec ou sans immobilisation externe selon avis chirurgical

FIG. 314.2

Rmq

Évolution

Prévention

– Il n'existe pas de parallélisme entre l'aspect anatomique (persistance d'une déformation) et la qualité du résultat, le plus souvent compatible avec une vie normale – Il existe un remodelage naturel du canal vertébral sans sténose finale supérieure à 20 % dans la majorité des cas –La comparaison entre le traitement orthopédique et le traitement chirurgical (exceptionnel) ne montre pas de différence significative pour le résultat clinique – Diminuer les risques de fracture (équipement d'un motard) et celui de rachialgies secondaires (gymnastique d'entretien, si minime soit-elle) – Économie posturale et gestuelle du rachis et des

membres au quotidien, adaptation du poste de travail si besoin (ergonomie) Conclusion

Bibliographie

– La rééducation précoce et soutenue favorise la restitution de la fonction et une bonne réinsertion à long terme – Une PEC psychologique peut être conseillée pour certains patients impliqués dans des contentieux juridicofinanciers (AVP avec responsabilité d'un tiers) Prost S, Tropiano P, Blondel B. Fractures et luxations récentes du rachis thoracique et lombaire de l'adulte. EMC - Appareil locomoteur 2019 : 1-16 [15-829-A10]. Vital JM, Lavignolle B, Messina M, Sénégas L. Rééducation des fractures du rachis thoracolombaire sans complications neurologiques. EMC Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation 2014 : 1-19 [26-286-A-10]

Fiche 315: Fractures mandibulaires, condyliennes et sous-condyliennes Condylar and sub-condylar mandibular fractures Groupe

Traumatologie maxillo-faciale

Type

– Solution de continuité osseuse

Épidémiologie

– Chocs directs ou indirects (AVP, sports à risque de chocs violents, malaises…) représentant ≤ 36 % des fractures du massif facial – Concerne les 2 sexes, tout âge (enfants, adultes, PA)

Clinique

– Plaie ou hématome au niveau du menton. Douleur, limitation à l'ouverture buccale (OB), déviation à l'ouverture buccale – Types : fracture condylienne articulaire ou souscondylienne haute ou basse, uni ou bilatérale

Biomécanique, physiopathologie

– Chute avec choc au niveau du menton ou choc direct au niveau ATM provoquant un impact des condyles dans leur cavité. – Fracture du condyle (articulaire) ou fracture de la branche avec ou sans bascule du condyle

∆ médical

– De type clinique (perte de l'articulé dentaire et de la propulsion, douleur et limitation de l'ouverture buccale), confirmé par la radiographie (Fig. 315.1)

FIG. 315.1

Imagerie

– Radiographie simple et panoramique souvent renforcée par une IRM (Fig. 315.2)

FIG. 315.2

TT médicochir. & autres praticiens

– Médical : antalgiques, myorelaxants – Chirurgie par plaque vissée (quelques cas de fractures sous-condyliennes basses) – Dentistes, orthodontiste, orthophoniste,

∆ MK

– Déficience : fracture osseuse avec trouble de la cinétique mandibulaire, de l'occlusion, spasmes musculaires (notamment si articulaire) – Limitation d'activité : perte de la propulsion, limitation de l'ouverture et des diductions – Restriction de participation sociale : arrêt mastication (alimentation semi-liquide puis pâteuse), répercussion sur l'hygiène dentaire et l'élocution

TT MK

– Pas d'immobilisation. Prise en charge à J3 – PEC régionale avec massothérapie de détente au niveau du visage (crispation réflexe) et du côté sain. Sollicitations manuelles pour éveiller des contractions statiques puis progressivement dynamiques sans recherche d'amplitude trop forte. Rééducation active uniquement (pas de mobilisations passives) et pluriquotidienne (et en autorééducation à la maison). Travail conjoint des muscles masticateurs et des muscles dits de substitution (ceux de la face) au cours d'exercices de mimique intégrant aussi l'ouverture de la bouche – Progressivement : récupération des amplitudes articulaires : propulsion ++, ouverture buccale, diductions. Utilisation éventuelle de mécanothérapie pour contrôler le chemin d'ouverture, ce qui permet de lutter contre les latérodéviations en propulsion et ouverture (en gardant une symétrie droite/gauche dans la

mobilité des condyles) – S'assurer de l'éventuel suivi en orthophonie – Si chirurgie : massage de la cicatrice après ablation des fils Rmq

– Le climat de confiance est particulièrement important concernant cette région fortement investie sur le plan fonctionnel et relationnel

Évolution

– Très bon pronostic si prise en charge précoce. Chez les enfants, le suivi doit se faire jusqu'à la fin de la croissance

Prévention

– Être vigilant en cas de chocs au niveau du menton car trop de fractures condyliennes passent inaperçues

Conclusion

– La PEC en rééducation doit être précoce, active, basée sur la propulsion et la symétrie

Bibliographie

Bousquet A., Breton-Torres I., Jammet P., Lefebvre C. Dysfonction de l'appareil manducateur. Kinésithér Scient 2016 ;572:23-35. Ferrand G. et Hebting J-M. Kinésithérapie de la face et du cou (1re édition). Issy les Moulineaux : Elsevier Masson ; 2015 Padovani C. Kinésithérapie maxillofaciale et traitement des DTM. Réalités cliniques 1996 ;7(2):209-18.

Fiche 316: Hernies de la paroi abdominale Abdominal hernia Groupe

Musculotendineux

Type

– Faiblesse de paroi musculo-aponévrotique avec distension ou rupture tissulaire

Épidémiologie

– Sujets masculins, généralement > 60 ans (ou alors sportifs de haut niveau). Sujets féminins : postgrossesse – Faiblesse congénitale de paroi. Effort de soulèvement de charge en mauvaise ergonomie – ATCD de constipation sévère, profession à efforts sévères répétés, prostatisme, suite post-chirurgie viscérale. Hernies congénitales de l'enfant

Clinique

– Gêne due au volume, puis douleurs. Localisation principale sur 4 sites : régions inguinales, ombilic, ligne blanche, ligne semi-lunaire (Spiegel). Pour les éventrations : n'importe où – Stades : I : déhiscence avec tuméfaction impulsive réductible hernie interstitielle ; II : hernie funiculaire ; III : hernie inguinoscrotale, formes sévères ou compliquées (risque de hernie étranglée : occlusion intestinale, péritonite, risque vital)

Biomécanique, physiopathologie

– Distension, avec ou sans éventration, de la paroi par faiblesse structurelle (acquise ou non) sous l'effet d'une poussée interne (par exemple : effort de soulèvement d'un objet lourd) et excessive. Une éventration peut aussi survenir sur orifice acquis : traumatisme, chirurgie ancienne, etc. – À noter que c'est la même défaillance posturale au cours des efforts de soulèvement qui peut provoquer une hernie abdominale et une hernie discale (défaillance du caisson abdominal, c'est-àdire de ses enveloppes, y compris le périnée ; bâillement postérieur d'un disque intervertébral et expulsion vers l'arrière dans le lumbago)

∆ médical

– Cf. signes cliniques : palpation en examen couché puis avec effort de toux – Diagnostic différentiel avec adénopathie, hydrocèle, douleur d'origine viscérale

Imagerie

– Échographie de la paroi abdominale (visualisation hernie)

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement conservateur par port d'une ceinture herniaire, antalgiques voire infiltration corticoïde – Chirurgie réparatrice (technique de référence

préconisée par l'HAS) : pose d'un dispositif médical implanté (plaque-filet), intervention classique sur la paroi ou par cœlioscopie – Post-chirurgie : bas de contention 8 à 10 jours, antalgiques, anti-inflammatoires ∆ MK

– Déficience : lésion myo-aponévrotique avec déficit de la paroi abdominale – Limitation d'activité : gêne pour les efforts sollicitant la paroi (soulèvements, expulsions…) – Restriction de participation sociale (selon chirurgie ou non) : évitement des soulèvements de charges (incidence professionnelle éventuelle), des efforts intenses (sport, travail de force), voire du rire aux éclats (incidence sociale)

TT MK

– Apprentissage de la protection lombo-abdominale lors des efforts ou simplement lors de l'inclinaison du tronc : prise de conscience du maintien segmentaire lombo-abdominal (gainage) sur bonne mobilité pelvienne (hanches). Protection également lors des poussées (défécation, toux etc.) – Relance musculaire en mode statique et en course moyenne, notamment du transverse de l'abdomen (mais aussi des autres abdominaux et des muscles spinaux) – Prévention des risques vasculaires postopératoires (encouragement à la mobilité, les étirements, la marche)

Rmq

– La détection de tendances herniaires peut être faite à l'occasion d'exercices de la sangle abdominale (s'en méfier en cas de douleur inexpliquée à ce niveau) afin d'éviter les excès de poussées sur la paroi abdominale lors d'efforts même minimes

Évolution

– Aucune suite, à condition d'éviter tout effort

durant le 1er mois postopératoire (douleur aiguë si contexte de stress, anxiété et dépression) Prévention

– Apprentissage de la protection de la ceinture lombo-abdominale dans les efforts – Travail du tonus des parois du caisson abdominal (en statique et en course moyenne)

Conclusion

– Pathologie mineure si prise en charge rapide – Traitement kinésithérapique intéressant mais malheureusement peu systématique

Bibliographie

Brans E, Reininga IHF, Balink H, Munzebrock AVE, Bessem B, de Graaf JS. Early recovery after endoscopic totally extraperitoneal (TEP) hernia repair in athletes with inguinal disruption : A prospective cohort study. PLoS One 2019 ;14(12):e0226011. CDU-HGE. Abrégé d'hépato-gastro-entérologie et de chirurgie digestive. 3e édition. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2015 Kawji R, Feichter A, Fuchsjäger N, Kux M. Postoperative pain and return to activity after five different types of inguinal herniorraphy. Hernia 1999 ;3:31-5. Pinto PR, Vieira A, Pereira D, Almeida A. Predictors of acute postsurgical pain after inguinal hernioplasty. J Pain 2017 ;18(8):947-55. Shian B, Larson ST. Abdominal wall pain: clinical evaluation, differential diagnosis, and treatment. Am Fam Physician 2018 ;98(7):429-36.

Fiche 317: Instabilité chronique du coude Chronic elbow instability Groupe

Traumatologie

Type

– Hyperlaxité capsuloligamentaire, séquelle posttraumatique

Épidémiologie

– Très courant chez le sportif utilisant les appuis des MS (gymnaste, équilibriste, contorsionniste) – Système collatéral médial plus touché que le latéral (mécanisme en valgus-extension forcée, surtout en supination) – Parfois, il s'agit des séquelles d'un traumatisme (fracture, entorse) ou intervention chirurgicale

Clinique

– Hypermobilité dans le plan sagittal avec recurvatum unilatéral (si pratique sportive asymétrique) ou bilatéral (si hyperlaxité constitutionnelle ou pratique sportive symétrique) – Hypermobilité dans le plan frontal traduisant une laxité huméro-ulnaire (mouvements de bâillement exagéré ou latéralité) – Sensation de déboîtement ou de coude « qui lâche » si appui prolongé, bruit audible (indolore)

Biomécanique, physio-

– Cette instabilité passive est créée par étirement progressif du système de contention

pathologie

capsuloligamentaire (fluage) en mécanisme lésionnel de valgus-extension

∆ médical

– De type clinique, plusieurs niveaux d'atteinte (de modérée à sévère compromettant la stabilité de l'appui ou les impacts sur les mains) – Diagnostics différentiels : instabilités posttraumatiques aiguës, instabilités actives ou fonctionnelles pures (par insuffisance musculaire en force, en réactivité, sans composante capsuloligamentaire)

Imagerie

– Quasiment jamais pratiquée car absence d'ATCD traumatique et de douleur (néanmoins, la radiographie en situation fonctionnelle d'appui serait un outil diagnostic intéressant)

TT médicochir. & autres praticiens

– Néant – Chirurgie de reconstruction ligamentaire dans les cas graves et invalidantes

∆ MK

– Déficience : insuffisance de maintien capsuloligamentaire provocant une instabilité ostéo-articulaire – Limitation d'activité : gestes d'effort, notamment en pronosupination ou en appui du poids du corps, a fortiori dynamiques – Restriction de participation sociale : selon activité professionnelle et sportive et selon si côté dominant ou non (impossibilité aux équilibres en appui, notamment sur une seule main)

TT MK

– Massothérapie proprioceptive intense et stimulations aléatoires – Renforcement des muscles stabilisateurs, notamment brachial et biceps brachial mais aussi des muscles périarticulaires (couple anconésupinateur ; chef médial triceps, rond pronateur,

FSD) – Travail proprioceptif pour rechercher l'alignement bras/avant-bras sans hyperextension : travail de maintien contre résistance élastique amenant en hyperextension – Travail proprioceptif du mouvement de réception sur les mains, en intégrant une chaîne musculoarticulaire la plus longue possible – Port d'une orthèse (coudière) ou bandage adhésif lors des activités fortement contraignantes

Rmq

– Luxations et entorses sortent de notre propos et nécessitent une rééducation respectant les délais de cicatrisation (voir fiche 265)

Évolution

– Cette pathologie, à caractère progressif tend vers l'aggravation sans intervention kinésithérapique et sans éducation de la pratique concernée

Prévention

– Une bonne réactivité musculaire et le respect du schéma moteur protecteur lors des situations d'appui (par exemple : l'extension doit être associée à la pronation pour diminuer le risque de valgus exagéré)

Conclusion

Bibliographie

– Pathologie par insuffisance du système passif qui devient problématique surtout si associée à celle du système actif, se manifestant lors des activités sportives spécifiques Camp CL, O'Driscoll SW, Wempe MK, Smith J. The sonographic posterolateral rotatory stress test for elbow instability: a cadaveric validation study. PM R 2017 ;9(3):275-82. Golan EJ, Shukla DR, Nasser P, Hausman M. Isolated ligamentous injury can cause posteromedial elbow instability: a cadaveric study. J Shoulder Elbow Surg 2016 ;5(12):2019-24. Magnuson JA, Wolf BR, Cronin KJ, Jacobs CA, Ortiz SF, Kuhn JE ; MOON Shoulder Group, Hettrich CM. Surgical outcomes in the Frequency, Etiology, Direction, and Severity (FEDS) classification system for shoulder instability. J Shoulder Elbow Surg. 2020 ;29(4):784-93 Patiño JM, Torres Moirano JM. Engaging posterior capitellum fracture and elbow posterolateral rotatory instability: is it always necessary to treat the bone defect? Case Rep Orthop 2020 ;2020:3260106. Shukla DR, Golan E, Nasser P, Culbertson M, Hausman M. Importance of the posterior bundle of the medial ulnar collateral ligament. J Shoulder Elbow Surg 2016 ;25(11):1868-73

Fiche 318: Instabilité chronique de cheville Chronic ankle instability Groupe

Traumatologie

Type

– Insuffisance de stabilité active ou activopassive (mixte)

Épidémiologie

– L'instabilité de cheville survient après une entorse (latérale dans 61 % des cas) de cheville – 40 % des individus ayant eu une entorse latérale de cheville développent une instabilité chronique de cheville. 72 % des handicaps résiduels d'une entorse sont une instabilité fonctionnelle – Le sport est le principal facteur de risque, suivi par le mauvais chaussage (talons excessifs)

Clinique

– Anamnèse d'ATCD d'entorse de cheville, associée à des sensations de « lâchage » récurrentes, à une appréhension ou à des récidives d'entorses – Tuméfaction résiduelle au niveau du site de l'entorse, palpation révélant une sensibilité anormale au niveau du ligament concerné (généralement le faisceau antérieur du ligament collatéral fibulaire) – Tests déficients lors des tentatives de déséquilibres en appui monopodal ou les yeux fermés exprimant une insuffisance proprioceptive

– Questionnaires spécifiques à l'instabilité de cheville : Cumberland Ankle Instability Tool (disponible en français et actuellement le score le plus spécifique et fiable, ICC si < 27), Identification of Functional Ankle Instability, Ankle Instability Instrument, Modified Star excursion balance test (ICC si différence de plus de 4 cm avec le côté sain, ou score composite < 94 %), Side hop test (10 sauts allers-retours en moins de 12 secondes), Inversion talar tilt test (douleur ou laxité exagérée), tiroir atérieur du bloc talocalcanéen (> 1 cm) – Testing musculaire déficitaire des muscles extrinsèques (tibiaux antérieur et postérieur, fibulaires, LFH) Biomécanique, physiopathologie

– Instabilité structurelle ou mécanique, représentée par une hyperlaxité primaire ou secondaire et se traduisant par une défaillance « passive » – Instabilité fonctionnelle ou subjective, représentée par une déprogrammation sensorimotrice des tendons péri-articulaires stabilisateurs de la cheville et se traduisant par une défaillance « active » (proprioceptive). Dans ce dernier cas, le trouble du schéma moteur et le déficit neuromusculaire local se développent à la suite d'une entorse de cheville. On observe, en plus de la lésion ligamentaire, des altérations de la sensibilité profonde. La conséquence est une altération de la coordination/adaptation musculaire au rattrapage d'un déséquilibre intrinsèque ou extrinsèque. Ce sont ces altérations neuromusculaires qui créent la sensation subjective d'instabilité chez le patient, suivie d'un déficit de force musculaire (avec un rapport inverseurs/éverseurs non équilibré), une lésion des récepteurs sensitifs profonds. On observe parfois des troubles du schéma moteur

∆ médical

– Diagnostic uniquement clinique grâce à l'interrogatoire (ATCD d'entorse de cheville et sensation d'instabilité) et aux questionnaires spécifiques – Diagnostics différentiels : il s'agit de faire la part des choses (structurelle vs fonctionnelle), hyperlaxité ligamentaire généralisée, diastasis, troubles de l'équilibre

Imagerie

– L'ATCD d'entorse de cheville (conduisant à l'instabilité) est détecté par échographie, scanner ou IRM – Aucune imagerie ne permet d'objectiver une instabilité fonctionnelle de cheville

TT médicochir. & autres praticiens

– Défaillance fonctionnelle : pas de traitement médical. Seul le traitement fonctionnel avec rééducation est nécessaire – Défaillance structurelle : solution chirurgicale (réparation de type Watson-Jones, Castaing ou lambeau périosté) suivie d'un traitement MK comme ci-dessus

∆ MK

– Déficience : altération de la sensibilité profonde, incoordination du feedback musculaire – Limitation d'activité : appréhension lors de la course, les sauts, les réceptions et sur les terrains instables, appuis non sécurisants, défaut de propulsion et/ou de la réception – Restriction de participation sociale : perte de performance dans le sport, perte de confiance dans la stabilité de la cheville engendrant des restrictions dans les pratiques à risque

TT MK

– Pour un traitement fonctionnel : massothérapie locale à visée proprioceptive, rééducation neurosensori-motrice (ou proprioceptive) avec exercices

de déstabilisation en progression. Ces exercices sont basés sur l'apprentissage et la répétition, dans des situations diversifiées, progressivement proches du mouvement vulnérant. Le but est la mise en mémoire du pattern moteur et leur automatisation (voir exemples ci-dessous). L'exigence rééducative est fonction de l'âge et du contexte du patient mais, dans tous les cas, elle doit l'amener au seuil limite de ses capacités fonctionnelles. Il est utile de reprendre cet entraînement avant toute pratique sportive à risque (échauffement) – Pour un traitement post-chirurgical : massothérapie douce des téguments et drainage, mobilisations précoces en secteur de sécurité, renforcement musculaire puis rééducation neurosensori-motrice immédiate a minima puis progressivement intense, puis aléatoire. Travail sur plan instable (Freeman), ou sur sol fixe les yeux fermés, sautillements avec changements de direction aléatoires, à cloche-pied, en monopodal : lancé et réception d'objets, marche sur sol irrégulier, course, sauts

Rmq

– La laxité ligamentaire n'est pas liée à l'instabilité fonctionnelle. L'instabilité fonctionnelle de cheville augmente fortement les risques d'entorse de cheville – Le traitement chirurgical est mis en place pour les patients sportifs chez qui le traitement conservateur a échoué

Évolution

– Pour un traitement conservateur, un mois d'entraînement proprioceptif permet d'améliorer la stabilité active de la cheville. Néanmoins, il est nécessaire de continuer cet entraînement pour pérenniser les effets au long terme

Prévention

– Ne pas laisser une entorse sans rééducation suffisante ou non menée à son terme (l'indolence retrouvée n'est pas la fin du traitement) – Détecter une instabilité chez un sujet ayant eu un ATCD d'entorse de cheville – Ne pas travailler fréquemment dans un contexte

d'épuisement neuromusculaire. Cela a pour effet d'automatiser le recours à la stabilisation passive de la cheville – Prévenir la survenue d'une 1re entorse (facteurs prédictifs : diminution de flexion dorsale de cheville, varus calcanéen, pied creux, raideur des gastrocnémiens, ratio inverseurs/éverseurs non équilibré) Conclusion

Bibliographie

– Il s'agit d'une séquelle d'entorse de cheville non ou mal soignée, ou interrompue trop tôt, nécessitant une rééducation neuro-sensori-motrice intense Bonnel F, Toullec E, Mabit C, Tourné Y. L'instabilité chronique de cheville : biomécanique et pathomécanique des lésions ligamentaires et associées. Rev Chir Orthop Traumatol 2010 ;96:493502. De Vries JS, Krips R, Sierevelt IN, Blankevoort L, van Dijk CN. Interventions for treating chronic ankle instability. Cochrane Database Syst Rev 2011 ; (8):CD004124. Doherty C, Bleakley C, Delahunt E, Holden S. Treatment and prevention of acute and recurrent ankle sprain : an overview of systematic reviews with meta-analysis. Br J Sports Med 2016 ;51:113-25. Hall EA, Chomistek AK, Kingma JJ, Docherty CL. Balance- and strength-training protocols to improve chronic ankle instability deficits, Part I : Assessing clinical outcome measures. J Athl Train 2018 ;53(6):568-77. Geerinck A, Beaudart C, Salvan Q, et al. French Translation and validation of the Cumberland Ankle Instability Tool, an instrument for measuring functional ankle instability, Foot Ankle Surg 2020 ;26(4):391-7.

Hertel J. Functional anatomy, pathomechanics, and pathophysiology of lateral ankle Instability. J Athl Train 2002 ;37(4):364-75. Konradsen L, Bech L, Ehrenbjerg M, Nickelsen T. Seven years follow-up after ankle inversion trauma. Scand J Med Sci Sports 2002 ;12:129-35. Sun Y, Wang H, Tang Y, Qin S, Zhao M, Zhang F. Diagnosis and treatment of chronic lateral ankle instability with ligamentum bifurcatum injury: An observational study. Medicine (Baltimore) 2018 ;97(9):e0028.

Fiche 319: Instabilité chronique du genou Chronic instability of the knee Groupe

Traumatologie

Type

– Instabilités actives ou activopassives (mixtes)

Épidémiologie

– ATCD de chirurgie, de traumatisme ayant fait ou pas l'objet de soins appropriés (entorse du genou, séquelle de luxation patellaire, fracture…) – Déficit assez fréquent après une rééducation non menée à son terme – Parfois, facteurs pathologiques prédisposant : dysplasie FP ou FT, processus arthrosique dégénératif du genou, altérations de l'axialité osseuse (angle Q, valgus physiologique, etc.) ou de l'équilibre rotatoire du membre, anorexie

Clinique

– Sensation de dérobement, d'instabilité, de manque de sécurité sur l'un de ses genoux (sur une absence de lésion quelconque), hypermobilité sagittale (souvent hyperextension) – Insuffisance de stabilité active alors que la stabilité passive est correcte – Tests fonctionnels défaillants : test d'accroupissement, Triple hop for distance, Star excursion balance test, Drop jump and jump test,

Side hop test etc. Biomécanique, physiopathologie

– Malgré des structures ayant recouvré leur intégrité complètement ou en bonne partie, il peut persister un désordre des informations sensorimotrices au niveau du genou, d'origine capsuloligamentaire et musculotendineuse. La conséquence est une altération du contrôle proprioceptif avec pour résultat des dysfonctionnements et défaillances gestuelles

∆ médical

– La plupart des fois, absence de lésion organique, ou bien lésions guéries mais laissant une hyperlaxité résiduelle ainsi qu'une insuffisance de type active ou fonctionnelle (mais la différence avec l'instabilité passive est rarement faite par le médecin) – Diagnostics différentiels : toute lésion ligamentaire pouvant passer inaperçue, par exemple, une lésion méniscale, une inhibition du quadriceps (voir Fiche 319), séquelle sur lésion antérieure. Il s'agit également d'éclairer sur la pathologie subjacente (dysplasie, arthrose etc.)

Imagerie ou examens complémentaires

– Néant, ou pour éliminer des causes d'instabilité passive

TT médicochir. & autres praticiens

– Dispense de certains sports ou activités (randonnées sur un terrain stable, ski) – Prescription de kinésithérapie

∆ MK

– Déficience : défaillance proprioceptive sur un genou « sain » ou devenu « sain » – Limitation d'activité : appréhension lors de la station debout, marche et changements de direction – Restriction de participation sociale : danger

potentiel dans les déplacements de la vie quotidienne et surtout dans les activités professionnelles ou sportives à risque (sur un chantier, sur un bateau ou engin mais aussi au ski, au motocross au football…) TT MK

– Massothérapie d'éveil proprioceptif, donc associant manœuvres de massage et sollicitations musculaires variés (timing, dosage de la réponse etc.) avec contrôle du bon placement du genou – La progression est fonction de l'âge du patient, de son état physique et de ses prétentions fonctionnelles (il faut parfois pousser l'entraînement assez loin) – Exercices en charge, en bipodal pour que le patient s'autocompare avec le côté sain, et en monopodal pour développer les capacités de contrôle du genou concerné (fig. 319.1) – On peut citer par exemple : les exercices en monopodal les yeux fermés, le travail sur un plan instable non pas sur le plateau de Freeman qui est trop rapide et plus approprié pour la cheville, mais plutôt sur une table basculante, un trampoline (fig. 319.2), un tabouret tournant, un ballon. Également : pas chassés et les voltes sur place, le franchissement d'obstacles aléatoires, les réceptions enchaînées sur des plans instables de type « Parkour »… Également, le travail en position assise sur ballon de rééducation et un seul pied au sol, le travail avec une sangle enroulée autour du genou et sollicitée par le kinésithérapeute – Le travail pliométrique et le travail proche du sol (accroupissements sans abus car très contraignants, pivotements etc.) méritent un

traitement spécial, notamment chez le danseur

FIG. 319.1

FIG. 319.2

Évolution

– Toujours favorable avec un traitement bien conduit

Prévention

– Ne pas sous-estimer le risque d'instabilité fonctionnelle après une lésion du genou, surtout si la rééducation a minimisé le travail proprioceptif ou s'il a été interrompu trop tôt

Conclusion

– Pathologie extrêmement banale, mais souvent passée sous silence et pouvant engendrer des accidents ultérieurs ou des appréhensions minant la performance sportive

Bibliographie

Gustafson JA Robinson ME, Fitzgerald GK, Tashman S, Farrokhi S. Knee motion variability in patients with knee osteoarthritis: the effect of self-reported

instability. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2015 ;30(5):475-80 Lamy JC. Bases neurophysiologiques de la proprioception. Kinésitherapie scientifique 2006 ;472. Meyer CAG, Gette P, Mouton C, Seil R, Theisen D. Side-to-side asymmetries in landing mechanics from a drop vertical jump test are not related to asymmetries in knee joint laxity following anterior cruciate ligament reconstruction. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2018 ;26(2):381-90. Toschi P, Forestier N. Proprioception et contrôle moteur du membre inférieur. Kinésitherapie scientifique 2010 ;514. Shields RK, Madhavan S, Gregg E. Neuromuscular control of the knee during a resisted single-limb squat exercise. Am J Sports Med 2005 ;33(10):1520-6.

Fiche 320: Instabilité chronique du lunatum Instability of lunatum bone Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion ligamentaire

Épidémiologie

– ATCD d'entorses ou microtraumatismes répétés (souvent en extension), parfois séquelles de luxation du lunatum mal soignée – Tous âges concernés (du jeune sportif à la personne âgée). Prévalence féminine – Facteurs favorisants : laxité congénitale et l'arthrite rhumatoïde

Clinique

– Douleurs chroniques, diffuses et mal décrites au milieu du poignet, difficulté à assurer certaines prises fonctionnelles, sensation de ballottement – Stades : chronicité décrétée après plusieurs épisodes aigus laissant un fond douloureux et une certaine appréhension et limitation fonctionnelle (prises de force) – Tests : douleur des interlignes périlunariens (fig. 320.1), mobilité spécifique exagérée, ressaut à la flexion du poignet

FIG. 320.1

Biomécanique, physiopathologie

– Le lunatum et le scaphoïde ont une tendance physiologique à dissocier leur roulement lors de la flexion-extension du poignet (différent rayon de courbure). Une chute en extension et inclinaison radiale avec appui sur l'éminence thénar. Lors de ce type de chute, le pôle proximal du scaphoïde est poussé en palmaire par le radius tandis que le lunatum est retenu par le puissant ligament radiolunarien et par la tête du capitatum. Ce mécanisme est à l'origine de contraintes importantes sur le ligament scapholunaire qui s'oppose à cette translation palmaire du pôle proximal du scaphoïde – La conséquence est une instabilité progressive puis chronique, avec des muscles péri-articulaires souvent insuffisants (stabilité active)

∆ médical

– Plus difficile que pour l'entorse simple, il s'appuie sur l'anamnèse et surtout sur l'imagerie – Diagnostics différentiels : il s'agit d'affiner le diagnostic et de faire le distinguo entre la luxation vraie, la fracture du lunatum, l'arthrose scapholunarienne (scapho-lunate advance collapse ou

SLAC), le diastasis scapholunaire, etc. Il faut écarter toute autre atteinte ligamentaire associée (par exemple, du ligament collatéral radial) Imagerie

– La radiographie statique peut être utile si diastasis scapholunaire (fig. 320.2), la radiographie dynamique objective l'hypermobilité du lunatum (lors du serrage du poing) – L'arthroscanner ou l'IRM confirme l'atteinte ligamentaire périlunaire et écarte celles à distance

FIG. 320.2

TT médicochir. & autres praticiens

– Si instabilité statique et dynamique : traitement chirurgical adapté au stade de la lésion – Si instabilité prédynamique : traitement rééducatif, attelles et contention souples – La chirurgie réparatrice est le plus souvent une ligamentoplastie du ligament scapholunarien à partir du tendon du muscle fléchisseur radial du carpe

∆ MK

– Déficience : déficit de stabilisation passive

périlunaire (le plus souvent avec radius, scaphoïde et capitatum, moins fréquemment avec triquetrum) – Limitation d'activité : diminution des capacités fonctionnelles du poignet et de la main (prises, appuis, impacts), impotence marquée pendant toute la durée de cicatrisation – Restriction de participation sociale : limitation pour des travaux de force, incapacité pour la plupart des sports (car sollicitant intensément les poignets et les mains) TT MK

– Postopératoire ou post-traumatique (J3 à J45/60 si chirurgie, et J3 à J30/45 si traitement orthopédique). Port continu de l'orthèse en dehors des séances. Objectifs : diminution des troubles trophiques et de la douleur, prévention de l'enraidissement des articulations libres, entretien proprioceptif. Moyens : massage drainant, bandage compressif, stimulation vibratoire transcutanée à 70–80 Hz. Massothérapie de type ligamentaire sur l'ensemble radiocarpien, ajustement positionnel (et non en gain d'amplitude) sur l'ensemble du carpe. Physiothérapie antalgique – Fragilité relative (J45/60 à J90 si chirurgie, et J30/45 à J90 si traitement orthopédique). Objectifs : récupération progressive des amplitudes, rééducation neuromusculaire. Moyens : mobilisations manuelles et instrumentales douces, rééducation neuromusculaire progressive des muscles protecteurs (fléchisseur radial du carpe, fléchisseur ulnaire du carpe et extenseurs radiaux du carpe) et non sollicitation des muscles nocifs (extenseur ulnaire du carpe et fléchisseurs des doigts). Pas de serrage de balle car favorise le diastasis (fig. 320.3) – Solidité (> J90). Objectifs : récupération

fonctionnelle totale. Moyens : intensification des techniques de mobilisation (avec inclusion de mobilisations spécifiques scapholunaires) et de rééducation neuromusculaire avec récupération des ratios musculaires normaux. Ergonomie du geste : favoriser le travail d'une chaîne musculoarticulaire utilisant le MS et assurant un poignet proche du statique en position de confort

FIG. 320.3

Rmq

– Le lunatum est assimilé à un ménisque osseux (mouvement en battant de cloche), ce qui lui prédispose aux instabilités, notamment du côté latéral (ligaments plus faibles)

Évolution

– Favorable dans les cas simples, il peut y avoir échec kinésithérapique dans les cas graves ou en cas de la sollicitation sportive forte (la chirurgie devenant la seule solution). Évolution arthrosique si le diagnostic n'est pas posé ou le traitement mal mené

Prévention

– Recherche de l'ergonomie du poignet en position

de fonction (légère extension, légère adduction) et gestion des risques lors des activités sportives et professionnelles Conclusion

Bibliographie

– Pathologie de malmenage découlant le plus souvent d'une incompréhension de la vocation fonctionnelle du poignet (qui est la stabilité et non la mobilité) – Lésion fréquente mais assez mal connue, dont le diagnostic n'est parfois pas posé (avec évolution arthrosique secondaire) ou posé tardivement. Sur le plan rééducatif, il est fondamental d'éviter les contractions de l'extenseur ulnaire du carpe et les serrages de balle pendant toute la durée de cicatrisation car ils augmentent notablement les contraintes sur le ligament scapholunaire Andersson JK. Treatment of scapholunate ligament injury: Current concepts. EFORT Open Rev 2017 ;2(9):382-93. Collins LC, Lidsky MD, Sharp JT, Moreland J. Malposition of carpal bones in rheumatoid arthritis. Radiology 1972 ;103(1):95-8. Garcia-Elias M. The treatment of wrist instability. J Bone Joint Surg Br. 1997 ;79-B:684-90 Geoffroy C, Mesplié G. Rééducation des instabilités scapholunaires. Kinésithérapie, la revue. 2018 Gérard Y, Ségal P, Bedoucha JS, Vaille J. Transscaphoid-retro-lunar luxation of the carpus. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 1976 ;62(2 suppl):97105. Guss MS, Bronson WH, Rettig ME. Acute Scapholunate Ligament Instability. J Hand Surg Am 2015 ;40(10):2065-7. Hagert E, Lluch A, Rein S. The role of proprioception and neuromuscular stability in carpal instabilities. J

Hand Surg Eur 2016 ;41(1):94-101 Journeau P. Carpal injuries in children. Chir Main 2013 ;32 Suppl 1:S16-28. Ott F, Mattiassich G, Kaulfersch C, Ortmaier R. Initially unrecognised lunate dislocation as a cause of carpal tunnel syndrome. BMJ Case Rep 2013 ;2013:bcr2013009062 Carratalá V, Lucas FJ, Alepuz ES, Guisasola E, Calero R. Arthroscopically assisted ligamentoplasty for axial and dorsal reconstruction of the scapholunate ligament. Arthrosc Tech 2016 ;5(2):e353-9. Frot B, Alnot J-Y, Folinais D, David M, Benacerraf R. Visualisation de l'interligne scapholunarien. Description d'une incidence radiologique simple. Ann Chir Main 1986 ;5(4):335-8. Laulan J. Désaxation scapholunaire : physiopathologie et orientations thérapeutiques. Chirurgie de la Main 2009 ;28(4):192-206. Lane LB, Daher RJ, Leo AJ. Scapholunate dissociation with radiolunate arthritis without radioscaphoid arthritis. J Hand Surg Am 2010 ;35(7):1075-81. Lee SK, Park J, Baskies M, Forman R, Yildirim G, Walker P. Differential strain of the axially loaded scapholunate interosseus ligament. J Hand Surg Am 2010 ;35(2):245-51. Mathoulin C, Tandara A. Cambon-Binder A. Réparation arthroscopique des lésions scapholunaires chroniques par suture capsuloligamentaire dorsale. Rev Chir Orthop Traumatol 2012 ;31(6):388. Mesplié G, Léger O. Sprains of the scapholunate ligament. Hand and Wrist Rehabilitation, Springer International Publishing, 2015 : 127-145.

Rajan PV, Day CS. Scapholunate ligament insufficiency. J Hand Surg Am 2015 ;40(3):583-5. Salva-Coll G, Garcia-Elias M, Hagert E. Scapholunate instability: proprioception and neuromuscular control. J Wrist Surg 2013 ;2(2):13640.

Fiche 321: Instabilité radioulnaire inférieure Distal radioulnar joint instability Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion ligamentaire chronique

Épidémiologie

– Parfois, conséquence fréquente des fractures de l'extrémité inférieure de l'avant-bras (si lésion associée de la membrane interosseuse). Aussi associée à la fracture de Galeazzi, criss-cross injury ou fracture d'Essex-Lopresti – Favorisée par contexte d'hyperlaxité ou sollicitations répétées en positions extrêmes en pronation ou supination extrêmes (musiciens)

Clinique

– Mobilisation spécifique de cet interligne trop importante (glissement antéropostérieur), souvent tête ulnaire saillante par rapport à l'extrémité inférieure du radius – La palpation peut révéler une douleur seulement si contexte traumatique récent précédent l'instabilité – Fonctionnellement, des douleurs, ressauts et craquements sont présents lors des prises de force et des mouvements de pronosupination – Test de ballottement radio-ulnaire positif

Biomécanique, physiopathologie

– Origine traumatique : mécanisme de distraction sur l'articulation parfois associé à une hypersupination ou hyperpronation mettant en tension les ligaments radio-ulnaires inférieurs et le disque articulaire – Origine microtraumatique : tractions répétées du système capsuloligamentaire RUI par des positions extrêmes de pronation ou supination

∆ médical

– Examen clinique (cf. supra) – Diagnostics différentiels : syndrome d'essuieglaces de l'EUC sur le styloïde ulnaire, instabilité ou entorse radiocarpienne, lésions traumatiques du TFCC

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographie pouvant mettre en avant un diastasis radio-ulnaire ou une luxation radioulnaire distale – IRM, arthroscanner

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement chirurgical : si instabilité dans toutes les positions et déficit fonctionnel évident en lien avec l'activité professionnelle ou sportive – Traitement conservateur : si instabilité uniquement dans une position de pronation ou supination extrêmes. Dans ce cas : optimisation du geste par la recherche de la position de confort articulaire, port d'une contention souple, attelle de repos etc.

∆ MK

– Déficience : manque de stabilité au niveau du poignet – Limitation d'activité : impotence fonctionnelle plus ou moins marquée pour les activités sollicitant la main de force – Restriction de participation sociale : liée à la notion de main dominante, surtout si profession manuelle ou sports

TT MK

– Si traitement conservateur : l'objectif est d'améliorer la stabilité active et l'ergonomie gestuelle du complexe coude-poignet. Moyens : massothérapie incitative orientée vers la proprioception du poignet, renforcement musculaire des muscles ayant une insertion sur les deux os de l'avant-bras (FSD, rond et carré pronateur, supinateur, LEP…), amélioration progressive des capacités stabilisatrices de l'EUC (dans son rôle de plaquage de la tête ulnaire) et du carré pronateur, en tant que stabilisateur actif le plus spécifique de cette articulation – Si traitement chirurgical : entre J3 à J45, port continu de l'orthèse en dehors des séances. Objectifs : diminution des troubles trophiques et de la douleur, prévention de l'enraidissement des articulations libres, entretien proprioceptif par massothérapie. Moyens : massage drainant, bandage compressif, travail statique des muscles propres du poignet (renforcement) et des pronateurs (carré pronateur), stimulation vibratoire transcutanée à 70-80 Hz. À J45 : récupération progressive des amplitudes, amélioration des capacités neuromusculaires

Évolution

– Favorable si traitement adapté – Évolution vers l'instabilité chronique, voire dégénérative si traitement inadapté

Prévention

– Gestion des risques lors des activités sportives et professionnelles, notamment pour les origines microtraumatiques (insidieuses et progressives)

Conclusion

– Instabilité fréquente mais assez mal connue, dont le diagnostic n'est parfois pas posé ou posé tardivement. La rééducation montre son importante et doit être entreprise pour éviter la chirurgie ou le cas échéant, accompagner la récupération

Bibliographie

Chen Z. A novel staged wrist sensorimotor rehabilitation program for a patient with triangular fibrocartilage complex injury: A case report. J Hand Ther 2019 ;32(4):525-34 Garcia-Elias M, Hagert E. Surgical approaches to the distal radioulnar joint. Hand Clin 2010 ;26(4):477-83. Kakar S, Carlsen BT, Moran SL, Berger RA. The

management of chronic distal radioulnar instability. Hand Clin 2010 ;26(4):517-28. Kleinman W.B. Stability of the distal radioulna joint: biomechanics, pathophysiology, physical diagnosis, and restoration of function what we have learned in 25 years. J Hand Surg Am 2007 ;32(7):1086-106. Mares O. Distal radioulnar joint instability. Hand Surg Rehabil 2017 ;36(5):305-13. Mesplié G, Grelet V, Léger O, Lemoine S, Ricarrère D, Geoffroy C. Rehabilitation of distal radioulnar joint instability. Hand Surg Rehabil 2017 ;36(5):314-21. Mesplié G. Stabilité de l'articulation radio-ulnaire distale : quid du carré pronateur ? Kinésithérapie, la revue 2007 ;(68-69):58-62. Mirghasemi AR, Lee DJ, Rahimi N, Rashidinia S, Elfar JC. Distal radioulnar joint instability. Geriatr Orthop Surg Rehabil 2015 ;6(3):225-9. Wijffels M, Brink P, Schipper I. Clinical and nonclinical aspects of distal radioulnar joint instability. Open Orthop J 2012 ;6:204-10. Zimmerman RM, Jupiter JB. Instability of the distal radioulnar joint. J Hand Surg Eur Vol 2014 ;39(7):727-38.

Fiche 322: Lésion de coulisse (poulie) digitale Finger flexor pulley injury Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion ostéofibreuse

Épidémiologie

– Pathologie plutôt rare, provoquée par une poussée excessive des tendons fléchisseurs des doigts sur les coulisses, en chaîne cinétique fermée – Pathologie spécifique du grimpeur. Se retrouve, cependant, dans d'autres cas, sur des doigts dont la charge à soulever, ou l'objet à tirer, est trop lourd et résiste

Clinique

– Claquement audible (80 % des cas). Douleur initiale modérée, si ce n'est celle perçue comme un éclair au moment du craquement. Généralement, la douleur apparaît de façon retardée après plusieurs minutes de repos – Gonflement, plutôt tardif, et d'apparition progressive, son importance est souvent modérée, ± ecchymose (non systématique) – Perte de l'enroulement complet du doigt, perte de l'extension complète également (petit flexum IPP) – Formes : rupture complète (il existe une corde d'arc visible, formée par la saillie du tendon lors d'un effort de flexion contrariée), rupture partielle ou

incomplète (corde d'arc est difficilement visible et palpable) – Localisations : coulisse A2 (douleur et gonflement au niveau de P1), coulisse A4 (douleur et gonflement au niveau de P2) – Gravité : – stade 1 : simple élongation de la coulisse, il n'y a pas de rupture ; – stade 2 : rupture complète de la coulisse A4 ou partielle de la poulie A2 ou A4 ; – stade 3 : rupture complète de la coulisse A2 ; – stade 4 : ruptures complètes des coulisses A2, A3 et A4 Biomécanique, physiopathologie

– Traction excessive sur les coulisses, provoquée par les fléchisseurs des doigts (profond et superficiel), qui ont tendance à prendre la corde en s'écartant du plan osseux, sur un doigt en position arqué (généralement en flexion MCP et IPP et extension IPD). La contrainte mécanique est supérieure à la résistance de la coulisse, qui cède

∆ médical

– Diagnostic essentiellement clinique, confirmé ensuite par l'imagerie – Diagnostics différentiels : Jersey finger, doigt à ressaut, entorse de l'IPP, lésion des fléchisseurs, lésion des lombricaux

Imagerie

– Scanner ou IRM, effectués en flexion active contre résistance (fig. 322.1)

FIG. 322.1

TT médicochir. & autres praticiens

– Le traitement le plus souvent conservateur. Classiquement, seuls les stades 4 sont opérables. La chirurgie peut être réalisée d'emblée, ou secondairement en cas d'échec du traitement conservateur – Le traitement comprend : orthèse(s) + rééducation (entretien des glissements tendineux et de la souplesse capsuloligamentaire, sans nuire à la cicatrisation)

∆ MK

– Déficience : incontinence du canal digital dans son rôle de stabilité tendineuse (prise de corde et perte donc de longueur utile du tendon), perte de force – Limitation d'activité : impossibilité d'opérer de manière complète et harmonieuse des flexionsextensions du doigt concerné, difficulté pour certaines prises – Restriction de participation sociale : impotence passagère de la main. Répercussions ± importantes selon main dominante, la profession manuelle ou le sport pratiqué

TT MK

Si traitement conservateur (fig. 322.2) – 1repériode (J0 à J45), récupération et entretien des

amplitudes articulaires : – ce qu'il ne faut pas faire : immobiliser le doigt, flexion active contre résistance ; – ce qu'il faut faire : lutter contre l'œdème, prévenir les adhérences et la raideur, entretenir les glissements tendineux, mobilisation immédiate. Port d'une attelle sur mesure, en thermoplastique (supplée la poulie défaillante), réajustée à chaque fois que le volume du doigt diminue (port 24/24, pendant 45 jours). Gestion de l'inflammation selon le protocole RICE ou GREC (glace, repos, élévation, compression) avec massage, drainage, mobilisations passives et actives douces (avec bague) qui permettent d'entretenir la mobilité et les glissements tendineux, physiothérapie (US) e – 2 période (> J45) suppression de l'attelle, récupération de la fonctionnalité : – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le doigt à l'extrême avant 4 mois (reprise autorisée du sport doux à 3 mois) ; – ce qu'il faut faire : tout ce qui a été fait précédemment, plus : travail actif contre résistance progressive, travail spécifique lié à la profession, au sport ou aux loisirs. Ergothérapie. Conseils prophylactiques du sportif : échauffement avant, hydratation pendant, étirements après, port d'un strapping circulaire soulageant la coulisse Si traitement chirurgical – Rééducation proche de celle employée pour les sutures des tendons fléchisseurs – 1repériode (J0 à J45) cicatrisation, récupération et entretien des amplitudes articulaires : – ce qu'il ne faut pas faire : immobiliser le doigt, flexion active contre résistance ;

– ce qu'il faut faire : lutter contre l'œdème, prévenir les adhérences et la raideur, entretien des glissements tendineux, mobilisation immédiate. Attelle dorsale longue (fig. 322.3) de protection de la suture (flexion poignet 40° ; flexion MCP 60° ; IPP et IPD à 0°) réajustée à chaque fois que le volume du doigt diminue, bague sur mesure (supplée la poulie opérée). Les deux sont portées 24 h/24, pendant 45 jours. Rééducation idem que traitement conservateur e – 2 période (> J45) suppression de l'attelle, récupération de la fonctionnalité : – ce qu'il ne faut pas faire : sollicitation extrême du doigt avant 4 mois (reprise du sport doux à 3 mois) ; – ce qu'il faut faire : tout ce qui a été fait précédemment, plus : idem que 2e période du traitement conservateur

FIG. 322.2

FIG. 322.3

Rmq

– Pathologie en forte augmentation ces dernières années, du fait du développement des salles d'escalade indoor – La force musculaire s'accroît assez vite avec l'entraînement, cependant, il semble que la résistance des coulisses ne suive pas le même rythme de progression, générant ainsi des fragilités. Il est donc conseillé de modérer les exercices de musculation

Évolution

– Durée de récupération très longue (plusieurs mois). Parfois, séquelles à type de gonflement résiduel du doigt et/ou de perte des derniers degrés d'amplitudes de flexion/extension – On note également des douleurs au froid pendant plus d'un an

Prévention

– Prise de conscience des risques et hygiène (échauffement, hydratation, étirements, optimisation technique, planification de l'entraînement)

Conclusion

– Pathologie rare qui touche essentiellement les grimpeurs. Les résultats de la rééducation

permettent de récupérer le niveau antérieur à la lésion sur une durée très variable mais généralement longue (entre 45 jours et 4 mois en fonction du stade de gravité) Bibliographie

Bouyer M, Forli A, Semere A, et al. Recovery of rock climbing performance after surgical reconstruction of finger pulleys. J Hand Surg Eur Vol 2016 ;41(4):406-12. King EA, Lien JR. Flexor tendon pulley injuries in rock climbers. Hand Clin 2017 ;33:141-8. Moutet F. Flexor tendon pulley system: anatomy, pathology, treatment. Chir Main 2003 ;22:1-12. Schoffl V, Einwag F, Strecker W, Schoffl I. Strength measurement and clinical outcome after pulley ruptures in climbers. Med Sci Sports Exerc 2006 ;38(4) ;637-43. Schweizer A. Biomechanical effectiveness of taping the A2 pulley in rock climbers. J Hand Surg Br 2000 ;25(1):102-7. Warme WJ, Brooks D. The effect of circumferential taping on flexor tendon pulley failure in rock climbers. Am J Sports Med 2000 ;5:674-8.

Fiche 323: Lésions ligamentaires chez l'adulte, entorse: généralités General information on ligament injuries in adult, sprain Groupe

Traumatologie

Type

– Distension ligamentaire avec ou sans rupture de continuité des fibres

Épidémiologie

– Lésions très fréquentes : surtout la cheville (LCF), le genou (LCT et croisés), le poignet, le pouce, les doigts, le coude – L'épidémiologie dépend de la région anatomique concernée : ainsi, en France, la cheville = 5 000 à 6 000 cas/jour (80 % des entorses), LCA = 15.000cas/an – Accidents sportifs, AVP, travail ou domestique – Prédisposition structurelle chez certains sujets (dysplasie, hyperlaxité etc.)

Clinique

– Douleur localisée post-traumatique extrêmement violente, impotence fonctionnelle totale ou relative, œdème, hématome – Tests de stabilité passive plus ou moins positifs et fonction des stades de gravité et de la région concernée – Stades : de la simple contusion à la rupture complète – grade 1 : étirement d'un ou plusieurs faisceaux ligamentaires. Il n'y a ni rupture, ni arrachement mais douleur et œdème ; – grade 2 : étirement accompagné d'une rupture partielle d'un ou plusieurs faisceaux. Une douleur vive et élective est accompagnée d'un hématome, la mobilité est légèrement altérée ; – grade 3 : rupture totale de l'ensemble des faisceaux ligamentaires (voire d'un fragment osseux). Un bruit de craquement précède une douleur violente, accompagnée d'un hématome diffus et d'une instabilité de l'articulation avec impotence sévère – Palpation avec douleur exquise, tests de laxité des articulations concernées : varus, valgus, tests de mise en tension spécifique (tiroir, mouvements de latéralités…) – Attention, il existe des critères de gravité (douleur, gonflement, hématome, impotence et même nausées ou

vomissements) mais pas de critères de bénignité (l'entorse peut être grave sans présenter de signes spectaculaires). Il y a une corrélation très relative entre la gravité et les signes. D'où : toute entorse doit être considérée initialement comme grave Biomécanique, physiopathologie

– Traumatisme généralement indirect, à mécanisme d'énergie élevé ou non. Le mécanisme de la lésion dépend de l'articulation concernée (généralement amenant l'articulation en position extrême, le plus souvent en situation d'appui) – Chaque articulation possède une structure ligamentaire complexe qui lui est propre. La mise en tension d'un ou plusieurs ligaments par une combinaison de mouvement physiologique ou non, entraîne un épuisement du crédit de longueur des fibres. La mise en tension au-delà de leurs résistances peut aller de l'étirement pathologique à la rupture partielle ou complète – Si le mouvement est très important, il peut y avoir une luxation (voire une lésion de structures voisines). Après réduction de la luxation, le ligament concerné présente une lésion de grade 3

∆ médical

– De type clinique : anamnèse, impotence fonctionnelle totale ou relative, douleur localisée à la palpation, attitude antalgique ou boiterie – Complications immédiates à diagnostiquer : déformation (diastasis), examen neurovasculaire indispensable. Lésions éventuellement associées : tendineuses (rupture) et osseuses (arrachement) – Diagnostics différentiels : contusion osseuse, arrachement osseux, fractures, lésions des fibrocartilages (ménisques, labrum etc.)

Imagerie

– Radiographie de face et de profil pour visualiser la présence de fracture ou,pas. Peu pratiqué : radiographie sous AG avec mobilisation forcée de façon à voir une

disjonction articulaire (cet examen a comme inconvénient d'aggraver fortement la lésion puisque sous AG) – IRM, scanner, échographie TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement orthopédique : immobilisation par attelle amovible, articulée ou non. Cette immobilisation doit être gardée de 3 à 6 semaines en fonction de la région, de la gravité et de la localisation (MS ou MI) – Traitement chirurgical : ligamentoplastie par suture ligamentaire, autogreffe, allogreffe – Traitement fonctionnel : reprise rapide des fonctionnalités de l'articulation en respectant la douleur, la cicatrisation et sans reproduire le mouvement vulnérant – Traitement médical : c'est un complément (antalgiques, antithromboemboliques). AINS controversés

∆ MK

– Déficience : atteinte du système de stabilisation passif entraînanat une région articulaire douloureuse avec œdème, instabilité et déficit musculaire et des amplitudes – Limitation d'activité : impotence fonctionnelle en fonction de la localisation et du grade de la lésion, du côté dominant ou non – Restriction de participation sociale : arrêt total du travail et des activités sportives pour l'usage du segment concerné, dont variable entre l'entorse d'un doigt de la main non dominante et celle d'un genou chez un sportif

TT MK

Si traitement orthopédique et fonctionnel : – Pendant la phase de cicatrisation (3 à 6 semaines) : massothérapie des muscles contracturés et de détente, levée de tension à distance, mobilisation douce (passive et active) de l'articulation concernée, renforcement musculaire en statique localement et en dynamique à distance, stimulation sensorielle, mise en déclive du membre atteint, mise en place d'une contention souple (strapping), protocole RICE (rest-ice-compression-elevation) ou GREC. Pour les MI : apprentissage du béquillage et aide à la déambulation

(escaliers) – Après la phase de cicatrisation : massothérapie de détente musculaire, MTP du ligament concerné, massagemobilisation passive de l'articulation concernée par l'immobilisation pour retrouver l'amplitude articulaire, massage transversal profond pour les ligaments accessibles, levées de tension, travail musculaire des muscles concernée par l'immobilisation, sollicitations sensorimotrices générales et ciblées, stimulations proprioceptives devant être de plus en plus exigeante au fur et à mesure des progrès, puis en fin de rééducation, réentraînement à l'effort, récupération en vue de la reprise de l'activité professionnelle et sportive, réintroduire les vulnérants ou à risque de façon dosée Si traitement chirurgical : – Pendant la phase de cicatrisation : même chose que pour le traitement orthopédique mais en ajoutant la surveillance et le massage éventuel de la cicatrice, mobilisation pour lutter contre l'enraidissement articulaire lié à la chirurgie, renforcement musculaire lié à l'immobilisation – Après la phase de cicatrisation : même chose que pour le traitement orthopédique en ajoutant la récupération complète des amplitudes articulaires et en renforçant le travail musculaire (car inhibition plus marquée) Rmq

– La récupération des lésions ligamentaires dépend de sa gravité (attention : les lésions bénignes sont souvent moins bien traitées que les graves, car souvent négligées), de la localisation (MI, MS, face, tronc), de l'âge du patient, de la laxité, et de la circonstance de survenue – Lorsque l'entorse est associée à une ou des lésions plus graves (luxation, fracture), elle passe alors au second plan et risque d'être négligée dans la PEC ultérieure, ce à quoi il faut impérativement veiller – Les lésions ligamentaires chez l'enfant doivent avoir un traitement spécifique et sont de plus en plus fréquentes

(sport) Évolution

– La récupération doit être complète si le respect des consignes de cicatrisation est respecté, la PEC bien conduite et surtout menée à son terme (l'indolence n'est pas la fin du traitement) – Il existe des séquelles possibles : douleurs résiduelles, laxité importante pouvant conduire à une impotence fonctionnelle et entorses récidivantes (souvent conséquence d'une 1re entorse non ou mal soignée) – Des récidives importantes peuvent conduire à un traitement chirurgical en 2e intention

Prévention

– Prévention des chutes – Modification des mouvements conduisant à une instabilité et amélioration du contrôle sensorimotrice – Renfoncement musculaire sur tous les modes

Conclusion

– Ces lésions fréquentes doivent rester bénignes si elles sont bien traitées. Sauf gravité extrême, les séquelles sont souvent dues à un défaut dans les soins ou l'auto-prise en charge du patient

Bibliographie

Bauer T, Hardy P. Entorses de la cheville. WwwemPremiumcomdatatraitesap14-53048 [Internet]. 31 août 2011 [cité 21 avr 2020] ; Disponible sur : https://www-empremiumcom.sirius.parisdescartes.fr/article/535144/resultatrecherche/5 Bleton R. Orientation de la kinésithérapie dans les différentes entorses du poignet. Kinésithérapie Sci 2003 ;(439):13-20. Fabri S, Lacaze F, Marc T, Roussenque A, Constantinides A. Rééducation des entorses du genou : traitement fonctionnel. EMC - Kinésithérapie - Médecine Physique - Réadaptation 2008 : 1-21 [26-240-B-10] Tscholl P, Haldemann V, De Smet A, et al. Comment choisir le type de greffe pour la reconstruction du ligament croisé antérieur ? Rev Med Suisse 2017 ;(13):1339-42. Institut de Kinésithérapie. Entorse du genou à Paris.

Disponible sur : https://www.institutkinesitherapie.paris/traumatologie/generale/membresinferieurs/genou/entorse-genou/ [cité 21 avr 2020] Traitement de l'entorse de Cheville [Internet]. Disponible sur : http://www.nantesmpr.com/cheville/cheville_entorse_traitement.htm [cité 21 avr 2020].

Fiche 324: Lésions musculoaponévrotiques: généralités (LMA) General information about musculo-fascial injuries Groupe

Traumatologie

Type

– Lésions musculo-aponévrotiques intrinsèque ou extrinsèque

Épidémiologie

– Représente 10 à 55 % des blessures sportives : football (56 %), rugby (12 %), athlétisme (11 %) – Sex-ratio : 9/1 (90 % d'hommes et 10 % de femmes) ; âge moyen de 27,7 ans (± 9,6 ans) – 92 % des lésions touchent le MI (ischiojambiers : 37 %, adducteurs : 23 %, quadriceps : 19 %, triceps : 13 %)

Clinique

– Lésion extrinsèque : 10 % des lésions musculaires par traumatisme direct (« béquille ») : – contusion simple : lésion réversible, force conservée, gêne fonctionnelle modérée ; – contusion sévère : perte de force, impotence fonctionnelle, diminution des amplitudes articulaires, collection hématique intra ou périmusculaire – Lésion intrinsèque : 90 % des lésions musculaires

par une mise en tension excessive. D'après Durey et Rodineau : – stade 0 : (courbature) atteinte réversible de la fibre musculaire sans atteinte du tissu de soutien ; – stade 1 : (contracture) atteinte irréversible de quelques fibres musculaires aboutissant à leur nécrose sans atteinte du tissu conjonctif de soutien ; – stade 2 : (élongation) atteinte irréversible d'un nombre réduit de fibres musculaires et atteinte minime du tissu conjonctif de soutien ; – stade 3 : (claquage) atteinte irréversible de nombreuses fibres musculaires, atteinte marquée du tissu conjonctif de soutien et formation d'un hématome intramusculaire localisé ; – stade 4 : (rupture) rupture ou désinsertion musculaire complète Biomécanique, physiopathologie

– Le muscle étant composé de fibres musculaires et d'un tissu de soutien (aponévrose, fascia, vaisseaux, nerfs), la localisation des lésions se fait essentiellement au niveau de la jonction myotendineuse, de la jonction myo-aponévrotique (au sein du corps musculaire) ou de la jonction myo-aponévrotique périmusculaire – Les capacités visco-élastiques des différentes structures sont dépassées par les forces antagonistes entre la contraction excentrique violente du muscle et l'étirement de la structure passive qui l'entoure. Lors de l'étirement maximal et rapide du complexe, le point de fragilité et la rupture se trouvent à la jonction myoaponévrotique – Il existe également des écrasements des fibres musculaires sur le relief osseux (voir fiche 334)

∆ médical

– Anamnèse, impotence fonctionnelle totale ou

relative en fonction de la gravité, œdème, hématome, modification du relief musculaire (encoche ou signe du coup de hache), douleur localisée ou diffuse à la palpation (en fin d'examen pour ne pas induire des douleurs néfastes pour la suite), diminution du ballottement musculaire, rétraction, contracture, reproductibilité de la douleur à la contraction excentrique et à l'étirement passif – Diagnostics différentiels : contusion ou fracture osseuse, lésions méniscales, ruptures tendineuses, test de laxité des articulations concernées pour exclure des lésions capsuloligamentaires, syndrome de loge (rhabdomyolyse) Imagerie

– Principalement échographie : localisation exacte, importance, type et degré de la lésion (non nécessaire pour les stades 0 et 1) – Radiographie, IRM, scintigraphie à distance pour les complications secondaires et tardives

TT médicochir. & autres

– Arrêt de l'activité sportive, immobilisation, mise en décharge éventuelle, pansement compressif et

praticiens

protocole GREC ou RICE – Ponction de l'hématome entre J2 et J10 si nécessaire – Antalgiques (palier 2 pour les stades 3 et 4), antiinflammatoire (controversé), veinotonique ou antiœdémateux – Possibilités de chirurgie pour le stade 4, pour une réinsertion musculaire

∆ MK

– Déficience : lésion musculaire avec douleurs et impotence plus ou moins marquées du muscle en fonction de la localisation et de l'importance – Limitation d'activité : dépend de la localisation, de l'importance de la lésion et éventuellement du côté concerné (dominant ou non). Difficulté pour assumer une fonction normale de la région concernée – Restriction de participation sociale : arrêt total ou relatif du travail et arrêt total des activités sportives (importance pour la cicatrisation)

TT MK

– Lésions extrinsèques : – Immédiatement : massage des insertions (pas de massage direct +++) mais drainage à distance. À partir de J5 : on ajoute mobilisation passive et étirements légers, à partir de J15 : travail musculaire isométrique, concentrique puis excentrique, travail proprioceptif, travail en chaîne fermée. Progressivement, travail en intensité et endurance, sautillements, sauts, situations aléatoires. Reprise de l'activité sportive si les amplitudes articulaires et la force sont comparables au côté opposé et absence de douleurs en activité – Lésions intrinsèques : – stade 0 : pas de rééducation et reprise de l'activité sportive au-delà de 2 jours (même modalité que pour les lésions extrinsèques) ;

– stade 1 : massothérapie antalgique et drainante, étirements doux à J2, contractions isométriques (à J3), excentriques et concentriques à J4, travail musculaire explosif et proprioceptif à J5, reprise de l'activité sportive ; – stade 2 : idem plus massothérapie à J21 de la zone lésée (MTP) mais étirements de J2 à J7, contractions concentriques à partir de J7 à J10, ajout de contractions excentriques à partir de J10 à J14, travail musculaire explosif et proprioceptif et reprise de l'activité sportive au-delà de J15 ; – stade 3 : idem mais étirements de J2 à J14, contractions isométriques de J15 à J30, contractions excentriques et concentriques de la semaine 5 à la semaine 6, travail musculaire explosif, proprioceptif et reprise de l'activité sportive à partir de la semaine 6 ; – stade 4 : idem mais contraction excentrique et concentrique seulement à partir de la semaine 5. Travail musculaire explosif, proprioceptif et reprise de l'activité sportive seulement à partir de la semaine 8 Dans tous les cas : – il est possible d'ajouter de la physiothérapie (US, électrothérapie, cryothérapie, ionisation) ; – dans tous les cas importance de la reathlétisation adaptée à l'activité sportive Rmq

– Importance du diagnostic clinique : triade palpation-étirement-contraction – Adapter les dates du travail rééducatif en fonction de l'évolution de la lésion et de la douleur. Importance de la communication entre le patientsportif, l'entraîneur, le médecin et le MK

Évolution

– Si les différentes étapes, délais, surveillance clinique et, éventuellement, imagerie de contrôle sont respectés : pas de séquelles pour les lésions extrinsèques et les stades 0, 1, 2 et 3 – Complications possibles : douleur chronique (et appréhension face à la reprise), récidive, cicatrice fibreuse, calcification, enkystement de l'hématome, dégénérescence graisseuse, allongement du délai de reprise

Prévention

– Il est difficile de trouver une corrélation entre la préparation et la survenue. Il peut y avoir des signes annonciateurs comme une « pointe musculaire » lors de l'entraînement précédant (27 % des cas) – Lutte contre un défaut d'extensibilité, veiller à une progressivité de l'entrainement

Conclusion

– Les lésions musculaires aiguës sont fréquentes chez les sportifs et les danseurs – Traitement et pronostic dépendent de la localisation et du grade de sévérité de la lésion mais aussi d'une rééducation précoce et adaptée

Bibliographie

Bacquaert P. Lésions musculaires : examen clinique, classification et traitement [Internet]. IRBMS. 2017. Disponible sur : https://www.irbms.com/traitementdes-accidents-musculaires/ Brasseur J-L, Renoux J, Crema MD, et al. Lésions musculaires : l'approche échographique. Journal de radiologie diagnostique et interventionnelle 2017 ;98(6):252-66 Bruchard K. La lésion myo-aponévrotique. KINESPORT : Formations continues en kinésithérapie du sport et thérapie manuelle. Disponible sur : https://www.kinesport.info/Lalesion-myo-aponevrotique_a1716.html

Guillodo Y, Simon T, Madouas G, Saraux A. Lésions musculaires du sportif : du diagnostic au traitement. Disponible sur : http://www.srouest.fr/lesarchives/auray-2016/24-lesions-musculaires-dusportif-du-diagnostic-au-traitement/fil. SRO. 2016 ; 55p. Hager J-P, Fournier Y, Noel E, Carrillon Y, SonneryCottet B. Prise en charge des lésions musculaires aiguës.pdf. Disponible sur : http://www.rhumatologiebichat.com/POLYLYON2017/03HAGER.pdf. DIU de pathologie liée à la pratique du sport. Santy. 2017 ; 43p. LeGarrec S. Classification des lésions musculaires.pdf. Disponible sur : http://www.rhumatologiebichat.com/POLY_PARIS_2016/2_LEGARREC.pdf. DIU pathologie de l'appareil locomoteur. INSEP. 2016 ; 37p. Schwitzguebel A, Muff G, Naets E, Karatzios C, Saubade M, Gremeaux V. Prise en charge des lésions musculaires aiguës en 2018. Rev Med Suisse 2018 ;14:1332-9.

Fiche 325: Luxation antérieure de l'épaule Anterior shoulder dislocation Groupe

Traumatologie

Type

– Perte de contact entre deux surfaces articulaires

Épidémiologie

– La plus fréquente du corps humain (50 %) car articulation non concordante et non congruente et hyper-utilisée dans le sport – La plus fréquente des luxations d'épaule (> 95%) – Plutôt chez l'homme jeune sportif (sports contenant des armés et des lancés d'objets, acrobates, trapézistes, etc.) et les personnes hyperlaxes

Clinique

– Stade aigu : antécédent d'épisode de déboîtement (perceptible par le patient), douleur intense, signe de l'épaulette (fig. 325.1), impotence fonctionnelle. Le patient soutient son bras avec le membre valide ou le laisse pendre comme s'il était paralysé – Stade chronique : appréhension à certains mouvements (notamment celui de l'armée), hypermobilité analytique et spécifique, déboîtement récurrent

FIG. 325.1

Biomécanique, physiopathologie

– Choc indirect avec chute sur la main ou sur le coude en rétropulsion-rotation latérale. Étirement du bras en abduction à 90° et en rotation latérale maximale – Le mouvement dépasse les amplitudes physiologiques de l'articulation scapulohumérale et n'est pas arrêté par les éléments anatomiques passifs (capsule-ligaments) et actifs (muscles) de l'épaule. Le système capsule-ligamentaire laisse des zones de passage potentiel pour la tête humérale appelées « points faibles » (notamment entre le ligament glénohuméral supérieur et l'inférieur)

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé + radiographie – Diagnostic différentiel : fracture de l'épaule. Attention : attitude du patient identique mais l'impotence fonctionnelle et la douleur peuvent être moins importantes que dans le cadre d'une luxation

Imagerie

– Radiographie de face positive (tête humérale en bas et en dedans de la glène) (fig. 325.2), et de

profil positif (tête humérale en avant et en bas de la glène)

FIG. 325.2

TT médicochir. & autres praticiens

∆ MK

– Traitement orthopédique : soit réduction spontanée, soit manœuvre de réduction pratiquée par un médecin (après vérification préalable de l'absence de fracture ou de lésion vasculonerveuse associée) – Immobilisation stricte non recommandée et ne diminuant pas le risque de récidive – Chirurgie : en cas d'instabilité et de luxations récidivantes. Elle consiste à réaliser un Bankart (chirurgie arthroscopique de réparation des lésions caspulolabrales) ou une butée coracoïdienne (chirurgie à ciel ouvert – ou arthroscopique même si cette variante n'a pas montré de supériorité et semble comporter plus de risques - qui vise à transposer le processus coracoïdien en avant de la glène) Après réduction et sevrage de l'attelle : – Déficience : limitations d'amplitude et douleurs

scapulohumérales – Limitation d'activité : atteinte capsuloligamentaire avec impossibilité d'élever le bras en abduction et rotation latérale – Restriction de participation sociale : notion de membre dominant, incapacité aux travaux physiques sollicitant l'épaule, momentanément TT MK

De J0 à J30 ou J45 (selon les recommandations médicales) : récupération et entretien des amplitudes articulaires : – Buts : prévenir la raideur – Moyens : sevrage progressif de l'attelle après une semaine, apprentissage des automobilisations, mobilisations passives douces globales, mobilisations actives douces en élévation antérieure – Ne pas faire : tester la stabilité en abduction de 90 et rotation latérale De J30 à J60 = récupération fonctionnelle : – Buts : récupération fonctionnelle, reprise des activités sportives sans risque : pas de sport de contact (judo, rugby) ou de sport de l'armer (handball, tennis) – Moyens : sevrage complet de l'attelle, exercice de la phase initiale en augmentant progressivement l'intensité. – Ne pas faire : solliciter l'épaule en abduction de 90° et rotation latérale avec de la vitesse De J60 à J90–J120 (voire plus selon l'évolution, les exigences sportives et les complications –capsulite, SDRC de type 1-) – Buts : récupération de toutes les amplitudes y compris en abd. 90-90, de la force, du contrôle moteur en chaîne ouverte et fermée. Retour au sport en fonction de la réassurance, des progrès

fonctionnels et de la réathlétisation du membre supérieur – Moyens : exercices en chaîne ouverte et fermée sollicitant la force, la vélocité y compris en abd-RL, utilisation d'une chaîne cinétique musculoarticulaire les plus longues possible lors des gestes d'armée et de lancée (réparation de l'effort), travail du placement scapulaire en situation d'appui sur les mains (adéquation tête-glène) Rmq

– Si la luxation n'est pas la première et/ou si le sujet est jeune et/ou s'il existe des lésions osseuses ou capsuloligamentaires, le risque de luxation pendant la rééducation existe – Si le patient a été opéré, il doit retrouver de l'assurance et toutes ses mobilités nécessaires à la pratique sportive à haut niveau si nécessaire – L'entorse scapulohumérale (distension ligamentaire sans luxation) est recevable du même type de soins, avec moins de difficultés et donc une progression plus rapide

Évolution

– Guérison sans séquelle s'il n'existe pas de facteurs de risque de récidive – Risque de récidive plus important chez le sujet jeune (< 20 ans), hyperlaxe, et présentant des lésions osseuses (fracture de Malgaigne importante et/ou fracture de la glène) et capsulolabrales importantes – Complications possibles : capsulite, SDRC de type 1

Prévention

– Aucun traitement fonctionnel n'a permis de montrer une diminution du risque de récidive. Cela dit, il est important d'éduquer le patient au bon rapport tête-glène lors des appuis ou des mouvements lancés

– En cas d'instabilité de l'épaule (> 2 luxations), seule la chirurgie constitue un traitement de prévention efficace Conclusion

Bibliographie

– Pathologie traumatique fréquente chez le jeune sportif – Chirurgie et rééducation constituent les deux piliers de la récupération fonctionnelle, qui doit être suivie jusqu'à la reprise sportive Dugas JR, Crozier MW. Traumatic anterior instability: treatment options for initial instability. Sports Med Arthrosc Rev 2018 ;26(3):95-101. Fyhr C, Gustavsson L, Wassinger C, Sole G. The effects of shoulder injury on kinaesthesia : a systematic review and meta-analysis. Man Ther 2015 ;20(1):28-37. Gaballah A, Zeyada M, Elgeidi A, Bressel E. Sixweek physical rehabilitation protocol for anterior shoulder dislocation in athletes. J Exerc Rehabil 2017 ;13(3):353-8. Handoll HH, Hanchard NC, Goodchild L, et al. Conservative management following closed reduction of traumatic anterior dislocation of the shoulder. Cochrane Database Syst Rev 2006 ; (1):CD004962 Levine WN, Flatow EL. The pathophysiology of shoulder instability. Am J Sports Med 2000 ;28(6):910-7. Matsen FA, Chebli CM, Lippitt SB. Principles for the evaluation and management of shoulder instability. Instr Course Lect 2007 ;56:23-34. Sciascia A, Thigpen C, Namdari S, Baldwin K. Kinetic chain abnormalities in the athletic shoulder. Sports Med Arthrosc 2012 ;20(1):16-21. Turkel SJ, Panio MW, Marshall JL, Girgis FG. Stabilizing mechanisms preventing anterior

dislocation of the glenohumeral joint. J Bone Joint Surg Am 1981 ;63(8):1208-17.

Fiche 326: Luxation de hanche Dislocation hip joint Groupe

Traumatologie

Type

– Perte totale de contact entre des surfaces articulaires

Épidémiologie

– Causes congénitales : dysplasie, pathologies neurologiques pédiatriques (notamment IMC) – Accident sportif : choc violent sur pied ou genou, fléchi, (rugby, foot), atterrissage de saut (gymnastique, danse) – Accident de voiture (choc frontal, hanche en flexion et, souvent, en adduction = syndrome du tableau de bord) – Complication de la PTH, généralement en milieu hospitalier, (10 fois plus fréquent en cas de reprise chirurgicale) à l'occasion d'un mouvement interdit (cf. infra). Dépistage essentiel pour éviter des gestes contre-indiqués – L'obésité est considérée un facteur de risque

Clinique

– Attitude caractéristique traduisant le mécanisme lésionnel lui-même (cf. rubrique biomécanique, physiopathologie), incapacité à tenir debout, à marcher, sensation de déboîtement – Douleur à la moindre tentative de mouvement. MI plus court que du côté sain – Brisure de la ligne de Nelaton-Roser (reliant ischion, milieu du bord supérieur de la face latérale du grand trochanter et EIAS)

Biomécanique, physiopathologie

– Perte de contact osseux entre les surfaces articulaires. Deux possibilités : 1) la tête fémorale se luxe en arrière (75 % des cas), se situant en regard de la surface glutéale ou la tubérosité ischiatique). Le mécanisme est l'association flexion-adduction-rotation médiale, cela peut s'accompagner d'une fracture du bord postérieur de la corne postérieure de la surface semi-lunaire ; 2) la tête fémorale se luxe en avant (25 % des cas), se situant sur la branche sup. du pubis ou sur le foramen obturé. Le mécanisme lésionnel est l'association : flexion-abduction-rotation latérale

∆ médical

– L'anamnèse et l'inspection-palpation suffisent pour poser le diagnostic – Diagnostics différentiels : fracture col ou de la tête fémorale (voire descellement de prothèse en cas de PTH), lésions associées (notamment labrum)

Imagerie

– Radiographies pour confirmer la luxation ainsi que son type – IRM le cas échéant pour chercher les lésions associées

TT médicochir. & autres praticiens

– Urgence médicale : réduction sous anesthésie entre 6 et 12 heures après l'épisode luxant – Chirurgie en cas de luxation récidivante ou de PTH

∆ MK

– Déficience : luxation avec distension caspuloligamentaire (avec ou sans lésions associées), douleur et état inflammatoire – Limitation d'activité : station débout et marche impossibles – Restriction de participation sociale : restriction totale jusqu'à la réduction, puis limitée durant la période de PEC

TT MK

– Période J0–J12 : immobilisation (parfois sous traction) de 10/15 jours environ. Contractions statiques de toute la musculature environnante, exercices intenses du pied (activation circulatoire), exercices du MI controlatéral (préparation à la déambulation), travail des MS et respiratoire pour entretenir les capacités du patient – Période > J12 : mobilisation passive en décharge, massothérapie proprioceptive rassurant le patient et déclenchant des réactions musculaires spécifiques (rapides, en intensité croissante) en différentes courses, automassage, automobilisation. Renforcement musculaire autour du secteur de confort articulaire, d'abord en décharge puis en

charge partielle (triple extension sur ballon, pont fessier etc.). – Période > J45 : Rééducation de la marche (avec deux cannes ou sur barres parallèles, puis une seule canne en controlatéral et sevrage progressif). Attention aux boiteries. Marche avant, à reculons, pas chassés, accélérations, progressivement course, montées d'escalier. Rééducation des transferts (décubitus → assis → debout et inversement) et des gestes d'inclinaison du tronc en avant – En phase finale : rééducation des gestes sportifs ou artistiques démarrant généralement à 10 semaines (atterrissage des sauts, déplacements et roulades au sol, etc.) – Attention, en cas de PTH, des mouvements sont interdits : flexion-adduction-rotations (plus spécialement médiale) et, d'une manière générale, les associations de mouvements et les amplitudes extrêmes Rmq

– Risque de lésions associées (osseuses, cartilagineuses, neurovasculaires, etc.), influençant le pronostic

Évolution

– En fonction des lésions associées, la reprise pour les AVQ et la marche est possible à 8 semaines, et à 3 mois pour les activités sportives. Arthrose et nécrose sont des complications possibles

Prévention

– Traumatisme : néant – Après PTH : éducation thérapeutique sur les gestes luxants (notamment flexion-adduction-rotation médiale), renforcement musculaire, attitudes diminuant le risque d'accident (prudence, maîtrise du geste sportif ou artistique, entraînement progressif etc.)

Conclusion

Bibliographie

– Traumatisme traité en urgence médicale (examen complet pour exclure ou déceler des lésions associées) avec des suites normalement simples Ding ZC, Zeng WN, Mou P, Liang ZM, Wang D, Zhou ZK. Risk of dislocation after total hip arthroplasty in patients with crowe type iv developmental dysplasia of the hip. Orthop Surg 2020 ;12(2):589-600. Goddard NJ. Classification of traumatic hip dislocation. Clin Orthop 2000 ;377:11-4 Munoz D, Haegaert V, Meyer S, et al. Place de l'urgentiste dans la réduction des luxations de prothèse de hanche (LPH) au SAU ? J Eur Urg Réa 2016 ;21(S1):214. Sing DC, Barry JJ, Aguilar TU, et al. Prior lumbar spinal arthrodesis increases risk of prosthetic-related complication in total hip arthroplasty. J Arthroplasty 2016 ;31(9 Suppl):227-32. Werner BC, Higgins MD, Pehlivan HC, Carothers JT, Browne JA. Super obesity is an independent risk factor for complications after primary total hip arthroplasty. J Arthroplasty 2017 ;32(2):402-6. Wordie SJ, Robb JE, Hägglund G, Bugler KE, Gaston MS. Hip displacement and dislocation in a total population of children with cerebral palsy in Scotland. Bone Joint J 2020 ;102-B(3):383-7.

Fiche 327: Luxation de la patella Dislocation of the patella Groupe

Traumatologie

Type

– Perte de contact entre des surfaces articulaires

Épidémiologie

– Risque moyen annuel d'une 1re luxation : 5,8/100 000. Apparition de l'épisode lors d'une activité sportive en 65 % des cas – Sex-ratio entre 10 et 17 ans : garçons 25/100 000 ; filles 35/100 000 – Facteur prédisposant (et risque de récidive) : présence d'une dysplasie fémoropatellaire, insuffisance de l'appareil extenseur, augmentation de l'angle Q et/ou du valgus du genou, patella alta

Clinique

– Après réduction : genou douloureux, tuméfié, avec hydarthrose (choc patellaire), parfois, une ecchymose sur la face médiale de la patella après déchirure du ligament fémoropatellaire médial, une douleur ++ à la palpation de la région médiale de la patella sur le trajet du muscle vaste médial oblique (VMO) – Hypermobilité latérale de la patella sur un patient suffisamment relâché. Il est, parfois, possible de provoquer une luxation en lui faisant quitter latéralement la trochlée (test à ne pas accentuer) – Impotence modérée due à la douleur et à

l'appréhension Biomécanique, physio-pathologie

– À la suite d'un traumatisme direct (rare), ou plus souvent indirect lors d'une contraction quadricipitale brutale sur une torsion du genou avec mouvement de valgus simultané (75 % des cas) : la patella sort de son rail trochléen et se plaque sur la face latérale du genou – Cela entraîne un déséquilibre des balances ligamentaires autour de la patella et des balances musculaires avec défaut du contrôle actif des chaînes rotatoires du MI (++)

∆ médical

– De type clinique avec imagerie complémentaire – Deux cas de figure : soit la patella est encore luxée (diagnostic évident), soit elle est réduite (réduction spontanée ++), le diagnostic repose alors sur l'anamnèse, l'observation faite par le patient, un épanchement souvent rapide après l'accident

Imagerie

– Avant réduction : la radiographie montrant la luxation (perte de ses rapports anatomiques avec la trochlée, signe d'incongruence totale qui disparaît après réduction) – Radiographie et scanner (face, profil, incidence axiale à 30° de flexion du genou) permettent d'identifier les paramètres dysplasiques : dysplasie fémoropatellaire avec trochlée plate (++) ou convexe et/ou patella en béret basque (hypoplasie facette médiale), patella alta, anomalie de positionnement de la TT (augmentation de la TT-GT), dysplasie du muscle VMO dont l'insertion patellaire est moins oblique que dans la normale, valgus du genou augmentant la bascule latérale de la patella

– IRM : met en évidence (coupes axiales ++) de possibles déchirures du ligament fémoropatellaire médial (LFPM) et du muscle VMO, tout signe d'atteinte ostéochondrale (20 à 30 % des cas) ∆ MK

– Déficience : souffrance post-traumatique de l'articulation fémoropatellaire de type mixte (passivo-active) – Limitation d'activité : mobilité fonctionnelle momentanément limitée par la douleur et l'appréhension – Restriction de participation sociale : arrêt momentané du sport et précautions pour les activités de la VQ ou professionnelle (si usage des MI)

TT MK

– Les techniques spécifiques de kinésithérapie viseront à obtenir prioritairement : un recentrage passif et actif de la patella afin de normaliser les contraintes mécaniques s'exerçant sur elle, par ponçage manuel du rétinaculum patellaire latéral et fibres dites de Kaplan – Techniques de levée de contractures musculaires par traitement manuel des trigger points (poplité ++), techniques spécifiques de mobilisation de la patella avec glissements vers le médial en décompression des surfaces articulaires, techniques spécifiques de régulations articulaires classiques au niveau du genou (rotation médiale ++ afin de favoriser l'alignement de l'appareil extenseur) ; du pied (favoriser les glissements en éversion du pied, subtalaire ++) ; de la hanche (améliorer la rotation latérale) ; du pelvis (favoriser les

glissements en postériorité de l'iliaque) – Étirement du TFL ++ ; droit fémoral ++ ; vaste latéral + ; biceps fémoral + – Stimulation active analytique des fibres basses du VMO sans puis avec résistance en chaîne ouverte puis fermée – Renforcement analytique isocinétique à grande vitesse du quadriceps (effet thixotropique synovial), renforcement analytique des ischiojambiers (chaîne médiale ++). Rééquilibrage global 3D des chaînes rotatoires du MI (+++) de type chaînes de stabilisation (chaînes parallèles associant abduction de hanche, rotation médiale du genou, éverseurs du pied en appui) – Reprogrammation posturale globale (en y incluant la stabilisation du tronc) – Rééducation proprioceptive (contrôle neuromusculaire en appui ++) sur plans stables puis instables ; contrôle de l'antivalgus dynamique (réceptions de sauts ++) – Apprentissage des exercices d'autorééducation à domicile. Apprentissage de l'économie patellaire avec contraction des IJ, strapping de la patella (fig. 327.1 A et B lors des activités sportives ou port d'orthèses plantaires adaptées si besoin – Corrections des gestes sportifs. Contexte psychoaffectif à retenir chez les adolescentes anxieuses (appréhension importante de la récidive)

FIG. 327.1

TT médicochirurgical & autres praticiens

– Traitement orthopédique : indiqué dans le cadre d'un contexte anatomique normal (mise en place d'une attelle d'immobilisation en extension de genou durant 3 semaines, puis genouillère de centrage patellaire 3 semaines supplémentaires), rééducation précoce – Traitement chirurgical : soit immédiat pour réparation des lésions anatomiques si besoin en post-traumatique, soit différé pour correction chirurgicale secondaire des défauts

anatomiques, et ce, après 6 mois de kinésithérapie bien conduite et en l'absence de résultats satisfaisants. Corrections osseuses (trochléoplastie ; transposition de TT), correction des anomalies des parties molles (reconstruction du ligament fémoropatellaire médial (LFPM)). Suivi de rééducation postopératoire précoce sous couvert d'une attelle de stabilisation amovible pendant 6 semaines Évolution

– Délai de reprise des activités professionnelles : de 1 à 4 mois, de reprise des activités sportives : de 4 à 6 mois. Taux de récidives (toute chirurgie confondue) : de 15 % à 50 % – Score de Kujala AKPS (13 items) postreconstruction du LFPM bon à > 80 %

Prévention

– Dépistage des morphotypes à risque et de l'hyperlaxité articulaire. Mise en place d'un traitement préventif par une rééducation adaptée après un 1er épisode. – Optimisation gestuelle (notamment axialité genou-pied) et conseils d'orientation sportive

Conclusion

– PEC spécialisée. Si 1er épisode sans anomalie anatomique : traitement conservateur, si récidive de luxation : traitement chirurgical discuté – Un traitement MK bien conduit doit permettre de prévenir le risque de récidives, améliorer le confort de vie, freiner l'apparition des lésions dégénératives fémoropatellaire, éviter l'escalade chirurgicale (reprises successives empirant le tableau à chaque fois)

Bibliographie

Besch S. Revue de presse, luxation rotule. J Traumatolo Sport 2014 ;31:244-6 Chanussot JC, Danowski RG. Traumatologie du sport. Collection Abrégés. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2012 Chassaing V, Trémoulet J. Plastie du ligament fémoro-patellaire médial avec le tendon du gracile pour stabilisation de la patella. Rev Chir Orthop 2005 ;91:335-40 Choufani C. Controverse : faut-il opérer une première luxation patellaire ? (Réflexions à partir d'une revue de la littérature). J Traumatol Sport 2019 ;36(3):194-202 Dejour H, Dejour D. Les instabilités rotuliennes, Extrait de Pathologie fémoro-patellaire, Mises au point en chirurgie du genou. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2013 Julien Roger J, Viste A, Cievet-Bonfils M, Pracros JP, Raux S, Chotel F. Index axial d'engagement patellaire et bascule patellaire après reconstruction du ligament fémoro-patellaire médial chez l'enfant et l'adolescent. Rev Chir Orthop Traumatol 2019 ;105:65-9 Buckinx F, Bornheim S, Remy G. French translation and validation of the “Anterior Knee Pain Scale” (AKPS), Disabil Rehabil 2019 ;41(9):1089-94 Neri T, Philippot R, Carnesecchi O, Boyer B, Farizon F. Reconstruction du ligament patellofémoral médial : résultats cliniques et radiographiques sur une série de 90 ligamentoplasties. Rev Chir Orthop Traumatol 2015 ;101:51-5

Fiche 328: Luxation fémorotibiale Knee dislocation Groupe

Traumatologie

Type

– Perte de contact entre des surfaces articulaires

Épidémiologie

– Accident de la voie publique (moto) ou au travail par traumatisme très violent – Dans le sport (gymnastique, acrobatie) lors d'une réception de saut mal maîtrisée – Rare : incidence entre 0,001 et 0,013 %, autour de 40 ans. Sex-ratio : 4 hommes pour 1 femme – Favorisée par contexte d'hyperlaxité (gymnastique, danse)

Clinique

– Impotence fonctionnelle totale et immédiate, déformation, douleur spontanée, œdème consécutif – Types : luxation antérieure du tibia, ou postérieure, latérale, médiale, multidirectionnelle ou rotatoire – Mobilité pathologique dans toutes les directions (latéralités, tiroirs etc. à ne pas rechercher)

Biomécanique, physiopathologie

– Traumatisme à mécanisme d'énergie élevé avec un choc direct ou rotatoire, en hyperextension – Lésion systématique du pivot central (au moins un des deux ligaments croisés) et d'un des deux ligaments collatéraux. Souvent lésions des quatre ligaments, pouvant entraîner des lésions consécutives associées : osseuses, méniscales, artérielles,

neurologiques, cutanées ∆ médical

– Généralement en service d'urgences : cf. supra « clinique », avec désaxation des rapports osseux, déformation évidente (17 % des cas), examen neurovasculaire indispensable (11 à 88 % des cas) – Diagnostics différentiels : lésion osseuse (60 % des cas), rupture ligamentaire ou méniscale

Imagerie

– Radiographie face et profil (et éventuellement sous AG pour évaluer les laxités) – IRM ou angio-IRM pour visualiser l'état du pivot central – Artériographie systématique pour évaluer l'état de l'artère poplitée

TT médicochir. & autres

– Traitement en urgence pour retrouver la congruence articulaire (manuelle sous AG ou chirurgicale et pose

praticiens

d'un fixateur externe) puis immobilisation avec attelle en extension (sauf en cas de lésion en hyperextension, l'immobilisation alors en flexion) – Traitement chirurgical à froid (5 à 15 jours après le traumatisme) : réparations vasculaires (avant les lésions orthopédiques) réparations méniscales, capsuloligamentaires (directes, réinsertions, plasties) – Immobilisation minimum 45 jours

∆ MK

– Déficience : atteinte majeure capsulo-ligamentaire du genou, immobilisé pendant 45 jours, appui en fonction de l'éventuelle chirurgie et des recommandations médico-chirurgicales – Limitation d'activité : déambulation avec aide de marche – Restriction de participation sociale : arrêt momentané mais total du travail et des activités sportives

TT MK

– Dépend de l'étendue des lésions – Avant 45 jours : entretien des mobilités du pied, contractions statiques sous plâtre, massothérapie des appuis plantaires, mise en jeu des appuis des pieds au sol, position déclive du MI lors du repos (attention à garder une légère flexion pour éviter le plaquage de la veine poplité par le nerf tibial) – À J45 : début de la PEC après l'immobilisation plâtrée. Cela débute par une massothérapie fine à la recherche des glissements tissulaires exploitant le début de la mobilité patellaire, drainage péri-articulaire, massages antalgiques et drainants du MI, travail articulaire débutant avec la recherche complète du jeu fémoropatellaire. Ensuite, et seulement cette récupération, recherche de mobilité en passif pour lutter contre le flessum, travail de réveil musculaire (quadriceps, IJ), en utilisant la pesanteur, en utilisant l'appui du talon sur le plan de contact associé à un

relèvement du pied pour exploiter quelques degrés supplémentaires à la limite du secteur disponible. Travail proprioceptif ciblé (en fonction des lésions initiales) dès les premiers degrés de flexion, a minima au début puis de plus en plus sollicitant, avec et sans appui distal. Travail fonctionnel de la marche en fonction de l'avancée de la situation, en avant, en arrière, changements de direction. Jouer sur la vitesse, la qualité du sol, la vitesse, l'enjambement etc. – En progression (J + 60) : massage-mobilisation de plus en plus intense du genou dans son ensemble, récupération des mobilités articulaires jusqu'au maximum possible, renforcement musculaire de l'appareil extenseur principalement dans un but de stabilité, renforcement global du MI. Proprioception avancée avec sauts monopodaux verticaux et tournants, jeux de ballon avec les mains tout en étant en monopodal, course, accélérations-freinage, génuflexions, pivotements au sol, récréation de chutes au sol, intégration du genou dans des gestes globaux engageant l'ensemble du corps (roulades, passages au sol etc.). Reprise des activités sportives en progression, avec un bandage ou genouillère lors des premiers essais Rmq

– Être attentif aux lésions annexes (neurovasculaire) et à la composante psychologique liée au traumatisme qui a été violent

Évolution

– Pronostic fonctionnel bon même si la reprise de l'activité professionnelle et la reprise d'activité sportive peuvent être perturbées : accompagner le patient pendant cette phase délicate

Prévention

– Néant (ceux des accidents) sauf dans le cadre sportif (optimisation de la gestuelle de réception du saut, renforcement musculaire)

Conclusion

Bibliographie

– Luxation rare mais pouvant être complexe. Le traitement et la rééducation dépendent des lésions initiales et des lésions additionnelles (vasculaires, osseuses, neurologiques) Akiki A, Duvoisin C, Krupp F, Kombot C. Luxations du membre inférieur : les reconnaître et les traiter. Rev Med Suisse 2012 ;8:539-42. Bonnevialle P, Chaufour X, Loustau O, Mansat P, Pidhorz L, Mansat M. Luxations traumatiques du genou associées à une interruption de l'artère poplitée : Étude critique rétrospective d'une série de 14 cas. Rev Chir Orthop Rep Appar Mot 2006 ;92(8):768-77. Luxation du genou ou atteintes multi-ligamentaires du genou CHUV. 2019 Disponible sur : https://www.chuv.ch/fr/otr/otr-home/patients-etfamilles/specialites-et-pathologies/chirurgiereconstructrice-du-genou/ce-que-nous-faisons/leslesions-ligamentaires/luxation-du-genou-ou-atteintesmulti-ligamentaires-du-genou

Fiche 329: Luxation postérieure de l'épaule Posterior shoulder dislocation Groupe

Traumatologie

Type

– Perte de contact entre duex surfaces articulaires

Épidémiologie

– La moins fréquente des luxations d'épaule (< 5 %) – Accident sportif ou du travail (2/3 des cas), étiologie spécifique lors de crise d'épilepsie (1/3 des cas), électrocution (1 à 2 %)

Clinique

– Mécanismes : choc indirect avec chute sur la main entraînant un déplacement postérieur de la tête humérale – Signes : douleur, peu ou pas de déformation du galbe de l'épaule. Le patient se présente en adduction-rotation médiale de bras. La rotation latérale de l'épaule passive est impossible – Cette luxation passe inaperçue dans plus de 50 % des cas

Biomécanique, physiopathologie

– Mouvement qui dépasse les amplitudes physiologiques de l'articulation scapulohumérale et n'est pas arrêté par les éléments anatomiques passifs (capsule-ligament glénohuméral inférieur) et actifs (muscles) de l'épaule

∆ médical

– Diagnostic clinique souvent négatif du fait de la méconnaissance de cette luxation et du peu de déformation de l'épaule – Diagnostic différentiel : fracture de l'épaule, atteinte du labrum, du plexus brachial

Imagerie

– Radiographie de face stricte montre une image qui peut passer inaperçue (double contour de la tête humérale) – Radiographie de profil de Bloom et Obata confirme la luxation avec image de la tête humérale postériorisée et encoche osseuse au niveau de la tête humérale – Le scanner confirme le diagnostic en cas de doute et met en évidence les lésions associées osseuses (fracture du tubercule mineur ou majeur, fracture de la tête avec une encoche humérale de Mc Laughlin), tendineuses ou capsulolabrale retrouvées dans 65 % des cas

TT médicochir. &

– Traitement orthopédique : réduction de la luxation

autres praticiens

avec ou sans anesthésie (médecin) – Immobilisation recommandée en position d'abduction de 10° à 30° et en position neutre de rotation, voire en rotation latérale de 20° si risque d'instabilité – Risque de récidive plus important si l'encoche de Mac Laughlin est supérieure à 20 % de la taille de la tête humérale et si la luxation n'a pas été diagnostiquée après l'accident – Chirurgie en cas d'instabilité et de luxations récidivantes et consiste à combler l'encoche humérale soit à l'aide du subscapulaire (intervention de McLaughlin), soit à l'aide d'un greffon osseux ou de réaliser un Bankart postérieur Arthroplastie en dernier recours ou chez la personne âgée

∆ kiné

– Déficience : déficits de mobilité, de force et de contrôle moteur – Limitation d'activité : atteinte capsuloligamentaire avec douleur et impossibilité d'utiliser le bras en hauteur – Restriction de participation sociale : incapacité à réaliser les gestuelles quotidiennes et sportives (a fortiori si côté dominant)

TT MK

– De J0 à J45 (selon recommandations médicales) = immobilisation. Buts : prévenir la récidive. Ne pas faire : ne pas mobiliser l'épaule en flexionadduction – De J45 à J90 = récupération fonctionnelle. Buts : récupération des mobilités progressivement de la rotation latérale vers la rotation médiale et de l'abduction vers l'adduction, récupération de la force et du contrôle moteur. Reprise des activités sportives sans risque, pas de sport de contact ou

avec risque de chute (judo, rugby). Sevrage complet de l'attelle. Exercices d'assouplissement, de renforcement et de proprioception. Ne pas faire : solliciter l'épaule en chaîne fermée en position d'adduction et en flexion-adductionrotation médiale avant 3 mois – De J90 à J120 (voire plus selon l'évolution), les exigences sportives et les complications (capsulite, instabilité chronique). Buts : récupération de toutes les amplitudes, de la force, du contrôle moteur en chaîne ouverte et fermée. Retour au sport en fonction de la réassurance, des progrès fonctionnels et de la réathlétisation du membre supérieur. Kim test et Jerk test négatifs. Moyens : exercices en chaîne ouverte et fermée qui sollicitent la force, la vélocité y compris dans le secteur flexion-adduction-rotation médiale, encourager des chaînes cinétiques longues, travail du placement scapulaire lors des appuis des membres supérieurs Rmq

– Il n'existe pas de données suffisantes pour savoir si l'immobilisation et la rééducation ont un effet sur la diminution du risque de récidive

Évolution

– Guérison sans séquelle s'il n'existe pas de facteurs de risque de récidive

Prévention

– En cas d'instabilité de l'épaule (> 2 luxations), seule la chirurgie constitue un traitement de prévention efficace

Conclusion

– Pathologie traumatique peu fréquente avec un risque élevé d'erreur de diagnostic – Chirurgie et rééducation et chirurgie constituent les deux piliers de la récupération (qui pose généralement moins de problèmes que la luxation antérieure)

Bibliographie

Robinson CM, Seah M, Akhtar MA. The epidemiology, risk of recurrence, and functional outcome after an acute traumatic posterior dislocation of the shoulder. J Bone Joint Surg Am 2011 ;93(17):1605-13. Rouleau DM, Hebert-Davies J. Incidence of associated injury in posterior shoulder dislocation : Systematic review of the literature. J Orthop Trauma 2012 ;26(4):246-51. Nuri Aydin, Mahmut Enes Kayaalp, Mustafa Asansu, Bedri Karaismailoglu. Treatment options for locked posterior shoulder dislocations and clinical outcomes. EFORT Open Rev 2019 ;4(5):194-200 Kowalsky MS, Levine WN. Traumatic posterior glenohumeral dislocation: Classification, pathoanatomy, diagnosis, and treatment. Orthop Clin North Am 2008 ;39(4):519-33. Walch G, Boileau P, Martin B, Dejour H. Unreduced posterior luxations and fracturesluxations of the shoulder : A propos of 30 cases. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 1990 ;76(8):546-58.

Fiche 330: Luxation tibiofibulaire supérieure Proximal tibiofibular joint dislocation Groupe

Traumatologie

Type

– Perte de contact entre des surfaces articulaires

Épidémiologie

– Idiopathique ou post-traumatique (le plus fréquent) – Rare : seulement 150 cas (aigus ou récidivants) publiés dans la littérature – 1 % des lésions de l'articulation du genou, mais vraisemblablement plus fréquente car mal diagnostiquée (1/3 des cas)

Clinique

– Douleur à la suite d'un mouvement ou ultérieurement – Stades : 4 types (selon Odgen) – type I : subluxation ; – type II : luxation antérolatérale; – type III : luxation postéromédiale ; – type IV : luxation supérieure – Tests de laxité dans toutes les directions décrites

Biomécanique, physiopathologie

– Traumatisme direct par choc à mécanisme d'énergie élevé, entorse de la cheville, violente contraction du biceps fémoral ou du soléaire, combinaison de mouvement genou fléchi, rotation latérale et flexion plantaire pied fixé au sol, traumatisme rotatoire du genou. La contrainte est dirigée le long de la fibula et provoque une subluxation latérale de la tête – Lésion du ligament tibiofibulaire postérieur et supérieur, capsule antérieure et/ou postérieure

∆ médical

– Interrogatoire sur les ATCD traumatiques, douleur à la palpation, hypermobilité lors du glissement spécifique de cette articulation, gonflement périarticulaire, douleur à l'accroupissement – Diagnostics différentiels : lésion méniscale latérale, syndrome du TFL, fracture tête ou col de la fibula,

fracture de Maisonneuve, tendinopathie distale du biceps fémoral, atteinte du nerf fibulaire commun Imagerie

– Radiographie de face et de profil du genou et de la cheville mais peu indicative – IRM pour la confirmation ou exclusion d'autres lésions

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement en urgence pour retrouver la congruence articulaire par réduction fermée sous AG ou non. L'immobilisation dépend de l'importance des lésions – Traitement chirurgical : résection de la tête de la fibula, arthrodèse (vis), ligamentoplastie (avec le biceps fémoral ou greffon avec les IJ médiaux) – Immobilisation et appui partiel de 0 à 45 jours (pas de consensus)

∆ MK

– Déficience : atteinte ligamentaire avec douleur lors de la flexion maximum du genou – Limitation d'activité : déambulation possible en fonction des recommandations – Restriction de participation sociale : arrêt total des activités sportives

TT MK

– Si immobilisation : massothérapie à visée antalgique et de glissement des différents plans pour l'entretien des mobilités, gain en mobilités du genou et de l'ensemble cheville-pied dans tous les plans (il faut être attentif aux mouvements qui ont provoqué la luxation), renforcement musculaire (quadriceps, IJ, triceps sural, fibulaires, LEO, LEH), travail proprioceptif ciblé sur le contrôle rotatoire du MI – Hors immobilisation : même chose en respectant les recommandations – En progression : massage-mobilisation de plus en

plus intenses, récupération des mobilités articulaires du genou et de la cheville jusqu'au maximum possible, renforcement musculaire de l'appareil extenseur antérieur et postérieur (IJ + gastrocnémiens) principalement dans un but de stabilité, renforcement global du MI. Proprioception avancée avec sauts monopodaux, jeux de ballon avec les mains tout en étant en monopodal, course, accélérations-freinage, génuflexions, voltes, gestes rotatoires à point de départ podal – Mise en place de strapping pour la reprise de l'activité sportive Rmq

– Diagnostic souvent tardif car méconnu ou associé au syndrome du TFL – Cette articulation, située au genou, est fonctionnellement liée à la cheville (cinématique des articulations tibiofibulaires)

Évolution

– Risque important de récidive

Prévention

– Néant (celle des chutes)

Conclusion

– Luxation très rare et PEC souvent tardive. Malgré la proximité du nerf fibulaire commun, ce dernier est rarement impliqué dans cette luxation – Pas de consensus sur la PEC médicale, chirurgicale ou kinésithérapique

Bibliographie

Bruchard A. Luxation tibiofibulaire proximale Traitement modifié : une étude de cas KINESPORT : Formations continues en kinésithérapie du sport et thérapie manuelle. Disponible sur : https://www.kinesport.info/Luxation-tibio-fibulaireproximale-Traitement-modifie-une-etude-decas_a3309.html Horan J, Quin G. Proximal tibiofibular dislocation.

Emerg Med J 2006 ;23(5):e33. Iosifidis MI, Giannoulis I, Tsarouhas A, Traios S. Isolated acute dislocation of the proximal tibiofibular joint. Orthopedics 2008 ;31(6):605. Milankov M, Kecojević V, Gvozdenović N, Obradović M. Dislocation of the proximal tibiofibular joint. Med Pregl 2013 ;66(9-10):387-91. Ogden J. Subluxation and dislocation of the proximal tibiofibular joint. J Bone Jt Surg 1974 ;56(1):145-54. Oksum M, Randsborg P-H. Treatment of instability of the proximal tibiofibular joint by dynamic internal fixation with a suture button. Arthrosc Tech 2018 ;7(10):e1057-61. Ollat D, Pero C, Bajard X, Versier G. Mise au point sur l'instabilité tibiofibulaire supérieure. J Traumatol Sport 2006 ;23(4):245-53.

Fiche 331: Méniscopathie opérée Operated meniscopathy Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion fibrocartilagineuse d'origine traumatique ou dégénérative

Épidémiologie

– Fréquent chez le sportif et certains professionnels à risque (artisans plombiers ou autre, déménageurs, etc.) – La surcharge pondérale, l'âge ou certaines variantes anatomiques des ménisques sont également des facteurs de risque, notamment pour les lésions méniscales dégénératives (LMD) après 50 ans – La lésion du ménisque médial est la plus fréquente (souvent en cause dans les atteintes du LCA)

Clinique

– Avant la chirurgie : ATCD d'épisode de douleur ou blocage articulaire aiguë, lors d'un faux mouvement ou activité hautement sollicitante (accroupissements, marche accroupie, pivotements au sol avec pied fixe). Bruit perceptible dans certains cas – Après la chirurgie : épanchement modéré, limitation d'amplitude articulaire, atrophie et inhibition musculaire, aide technique à la marche (une béquille controlatérale) – Clinique fortement conditionnée par le type de

rupture (longitudinale, oblique, horizontale, radiale), sa localisation (corne, segment moyen etc.), le nombre des traits (simple ou complexe) et la présence ou non d'un fragment libre (avec risque de blocage). Trois grades sont donnés par l'IRM (les deux premières correspondant à une dégénérescence et rarement opérables, le troisième étant une vraie déchirure) – Tests spécifiques (sans objet après la chirurgie) : Thessaly, Mc Murray, Apley (grinding test) Biomécanique, physiopathologie

– Le ménisque, solidaire à sa périphérie du tibia et de la capsule (face périphérique, cornes), subit des déformations lors des mouvements du genou, en accompagnant le fémur. Cette dynamique peut se trouver modifiée et le ménisque est alors « coincé » entraînant une méniscectomie traumatique – La rupture en anse de seau est par excellence la forme « bloquante » du traumatisme méniscal, qui entraîne souvent une urgence médicale car le genou reste bloqué en flexion ou en extension (avec corps libre dans la fosse intercondylaire) – Arthrose précoce et l'instabilité secondaire sont les conséquences majeures (cf. infra « évolution »)

∆ médical

– De type clinique (anamnèse, tests spécifiques, palpation interligne), confirmé par l'imagerie – Diagnostics différentiels : arthrose débutante, autres lésions associées (LCT, LCA), plica du genou, souris cartilagineuse, nécrose souschondrale, souffrance des tendons franchissant l'interligne etc.

Imagerie

– L'IRM est la technique de référence pour diagnostiquer le type de lésion, les atteintes associées (capsuloligamentaires, cartilagineuses, etc.)

TT médicochir. & autres praticiens

– Arthroscopie ambulatoire à visée diagnostique et thérapeutique : méniscectomie ou ablation partielle laissant les zones saines du ménisque ; suture méniscale si possible ; greffe méniscale (encore rare) – Traitement médical d'accompagnement postchirurgie : AINS, antalgiques, anticoagulants – Prescriptions d'une aide à la marche (béquille), des bas de contention ou des semelles orthopédiques le cas échéant (correction transitoire d'un pied valgus, recherche d'amorti lors de l'attaque du talon etc.)

∆ MK

– Déficience : douleur, déficit d'amplitude et plus ou moins inhibition musculaire – Limitation d'activité : limitation de l'appui avec la totalité de la charge du corps, marche à une béquille, impossibilité pour s'accroupir, pour courir – Restriction de participation sociale : incapacité totale aux travaux demandant un effort en charge et/ou en amplitude pendant 3 semaines (reprise du sport à J + 45 minimum)

TT MK

– Postopératoire immédiat (J0-J10) : drainage manuel, massothérapie proprioceptive et à visée mobilisatrice des plans tissulaires, déclive, glaçage (douleur, épanchement), respect de la décharge partielle (notamment pour la suture méniscale et en fonction de la douleur et l'épanchement pour la méniscectomie), micromobilisations respectant les composantes du mouvement physiologique (roulement-glissement, légère rotation médiale) associées à la flexion (en dessous de 90° notamment pour la suture méniscale), compressions-décompressions douces,

renforcement isométrique du quadriceps (écrasecoussin) et des ischiojambiers. Automobilisation sagittale en faisant glisser le talon sur la table, électrostimulation du quadriceps, levée de sidération éventuelle – Postopératoire à distance (J10-J30) : massothérapie proprioceptive progressivement de plus en plus intense, récupération progressive des amplitudes articulaires (submaximale pour la suture méniscale), renforcement musculaire (privilégiant la décharge), remise en charge partielle à l'aide d'une balance (attention en cas de suture elle doit être très progressive jusqu'à la 6e semaine) puis progressivement appui unipodal et marque sans béquille (en cas de méniscectomie). Autopassif et étirements musculaires – Phase de reprise fonctionnelle (> 30) : renforcement multimodal en charge des muscles du genou (IJ, Q, gracile, TFL etc.), gainage du tronc, ergonomie gestuelle dans les AVQ (marche « silencieuse », éviter les accroupissements, la station débout prolongée et immobile et / ou le piétinement, apprentissage des pivotements au sol pour les changements de direction). Optimisation gestuelle sportive ou dansée lors des impacts (sauts, course à pied) mais aussi lors des passages au sol ou des appuis sur le genou concerné. Reprise totale du sport généralement à 3 mois – Attention : pour la suture méniscale, le chirurgien peut demander d'attendre jusqu'à 2-3 pour l'appui total et/ou les activités avec impact, afin de respecter le délai de cicatrisation Rmq

– La connaissance récente de la biomécanique des ménisques, notamment dans leur rôle de répartition et fragmentation des contraintes,

privilégie l'approche conservatrice à celle chirurgicale Évolution

– Généralement bonne si le traitement est mené à son terme (reprise sportive en compétition et des activités professionnelles à risque) – Les complications les plus fréquentes sont la récidive (notamment dans le cas d'une chirurgie volontairement conservatrice ou d'une kinésithérapie n'ayant pas abordé l'aspect gestuel), l'arthrose précoce et une appréhension handicapante pouvant être définitive si rééducation incomplète

Prévention

– Gestuelle en économie méniscale : pivotements pied-sol par l'avant-pied en préservant l'axialité fémorotibiale, éviter l'excès d'accroupissements, la marche accroupie, etc. – Concernant la pratique sportive : surveiller le chaussage, le sol, respecter le temps d'échauffement et la charge progressive d'entraînement, prévenir la surcharge pondérale

Conclusion

– Pathologie banale à rééducation post-chirurgicale sans complications mais pour laquelle on doit respecter les temps de remise en charge progressive et accompagner la « prise en main » du genou opéré dans le contexte sportivoprofessionnel (car risque d'appréhension et d'instabilité séquellaire)

Bibliographie

Kocher MS, Klingele K, Rassman SO. Meniscal disorders: normal, discoid, and cysts. Orthop Clin North Am 2003 ;34(3):329-40. Karakoç Y, Atalay İB. The role of magnetic resonance imaging and clinical assessments in predicting meniscal tear surgery. Eklem Hastalik Cerrahisi 2019 ;30(2):85-90.

Lowery DJ, Farley TD, Wing DW, Sterett WI, Steadman JR. A clinical composite score accurately detects meniscal pathology. Arthroscopy 2006 ;22(11):1174-9 Mordecai SC, Al-Hadithy N, Ware HE, Gupte CM. Treatment of meniscal tears: An evidence based approach. World J Orthop 2014 ;5(3):233-41. Stensrud S, Risberg MA, Roos EM. Effect of exercise therapy compared with arthroscopic surgery on knee muscle strength and functional performance in middle-aged patients with degenerative meniscus tears: a 3-mo follow-up of a randomized controlled trial. Am J Phys Med Rehabil 2015 ;94(6):460-73. Van Dyck P, Clockaerts S, Vanhoenacker FM, et al. Anterolateral ligament abnormalities in patients with acute anterior cruciate ligament rupture are associated with lateral meniscal and osseous injuries. Eur Radiol 2016 ;26(10):3383-91. Verdonk R, Almqvist KF, Huysse W, Verdonk PC. Meniscal allografts: indications and outcomes. Sports Med Arthrosc Rev 2007 ;15(3):121-5

Fiche 332: Pubalgie des abdominaux, pubalgie des adducteurs Groin pain Groupe

Traumatologie du sport

Type

– Lésion myotendineuse

Épidémiologie

– Touche principalement les sportifs, de haut niveau et de sexe masculin (entre 5 et 18 % des blessures sportives, jusqu'à 58 % des footballeurs), dont 60 % de tendinopathies – Pratique de sports d'intensité, à impact (football, course à pied), aux appuis asymétriques (tennis par exemple)

Clinique

– Apparition le plus souvent insidieuse mais parfois brutale (post-traumatique) – Douleur au niveau des insertions pubiennes des abdominaux (droits, obliques, pyramidal) ou des adducteurs (selon la forme prédominante). La douleur apparaît à la palpation, à la contraction musculaire aussi bien statique que dynamique, à l'étirement – Stades : aigu, ensuite si > 3 mois, stade chronique – Signe de Malgaigne : révèle une insuffisance de la paroi abdominale si positif

– Test : douleur ou impossibilité de réaliser des flexions du tronc en décubitus dorsal (crunchs) Biomécanique, physiopathologie

– Mécanisme de sollicitations excessives et répétées, s'ajoutant à des facteurs mécaniques défavorables tels que des troubles posturaux, une hypoextensibilité de certaines chaînes myotendineuses, une tonicité musculaire agoniste/antagoniste asymétrique (à travers des contraintes sur la symphyse pubienne alors mal tolérées)

∆ médical

– De type clinique, avec notamment l'anamnèse. Pubalgies des abdominaux et des adducteurs sont souvent associées. On regroupe ces pathologies dans les douleurs de l'aine : tendinopathies d'insertion, atteintes du canal inguinal, atteintes de la symphyse pubienne, etc. – Diagnostics différentiels : atteintes viscérales, cancer, nécrose avasculaire, fractures, pathologie discogénique-radiculopathie, pathologie articulaire, ostéite pubienne, apophysite, conflits fémoro-acétabulaires, pathologies génito-urinaires

Imagerie

– Radiographie et IRM dans le cas d'une évolution défavorable à 3 mois

TT médicochir. & autres praticiens

– Repos et antalgiques, parfois infiltration locale de corticostéroïdes (controversée) – Traitement chirurgical si échec de la rééducation : renforcement de la paroi abdominale

∆ MK

– Déficience : inflammation tendineuse avec douleur n'imposant généralement d'arrêt immédiat mais entraînant des stratégies de compensation – Limitation d'activité : diminution des fonctions sollicitant les abdominaux (déficit de force musculaire de la région de la hanche), notamment la fonction mécanique liée à la sexualité chez

l'homme – Restriction de participation sociale : diminution des performances sportives, voire interruption TT MK

– Massothérapie des muscles abdominaux, des adducteurs, MTP local et automassage conseillé, étirements, cryothérapie, physiothérapie, travail des mobilités articulaires du complexe lombopelvi-fémoral et repos du geste nocif – Renforcement musculaire progressif du complexe dans toutes les courses et tous les modes, en commençant par l'excentrique, en progression, travail sur ballon – Protocoles : Pau Toronto, Global Mobility Condition, Hölmich

Rmq

– Des déficits supérieurs à 20 % pour les adducteurs et les abdominaux ont été fréquemment rencontrés chez les athlètes souffrant de douleurs liées aux adducteurs et au pubis

Évolution

– Rééducation de 6 à 10 semaines

Prévention

– Échauffement avant l'effort, progressivité des sollicitations, éducation du geste sportif concerné.

– Renforcement des muscles de la hanche dans le plan frontal notamment et des abdominaux Conclusion

Bibliographie

– Le diagnostic de la douleur de l'aine du sportif (longtemps appelée pubalgie) reste difficile à isoler entre abdominaux et adducteurs avec souvent des atteintes associées. – Pathologie banale répondant bien repos et à la remise en condition du geste sportif Bouvard M, Dorochenko P, Lanusse P, Duraffour H. La pubalgie du sportif — stratégie thérapeutique : Revue de la littérature et proposition d'un protocole de rééducation. J Traumatol Sport 2004 ;21(3):146-63. Chanussot JC, Danowski RG. Rééducation en traumatologie du sport. 4e édition. Paris : Masson ; 2005 Hölmich P. Long-standing groin pain in sportspeople falls into three primary patterns, a “clinical entity” approach: a prospective study of 207 patients. Br J Sports Med 2007 ;41(4):247-52 ; discussion 252. Thorborg K, Reiman PM, Weir A. Clinical examination, diagnostic imaging, and testing of athletes with groin pain: an evidence-based approach to effective management. J Orthop Sports Phys Ther 2018 ;48(4):239-49. Tyler TF, Silvers HJ, Gerhardt MB, Nicholas SJ. Groin injuries in sports medicine. Sports Health 2010 ;2(3):231-6.

Fiche 333: Replantation et revascularisation digitale Replantation and revascularization of digits Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion complexe du doigt (tous les tissus nobles constitutifs sont concernés : peau, nerf, vaisseaux, tendons, os, etc.)

Épidémiologie

– L'amputation d'un doigt ou d'une main survient pour 65 % lors d'un AVQ (scie circulaire, scie sauteuse, tondeuse courroie…), 9 % lors d'AVP, 8 % d'AT – Traumatisme mettant en péril le pronostic vital ou fonctionnel de l'organe sectionné

Clinique

– La partie amputée est désolidarisée du reste du corps (apport vasculaire rompu). Traumatisme trop rapide pour provoquer une douleur intense (douleur décrite comme une coupure). Si le patient ne regardait pas son membre au moment du traumatisme, c'est souvent après coup qu'il découvre l'amputation – Formes : on parle plutôt d'amputation lorsque la totalité du segment est sectionnée et désolidarisée du reste du corps. S'il reste une partie, même

infime, de tissus (cutané ou autre…) qui maintient en lien les deux parties, on parle plutôt de dévascularisation – Localisation : la Société internationale de microchirurgie reconstructive différencie 5 zones de rupture sur la main et les doigts : zone 1 : de la base de l'ongle jusqu'à l'extrémité du doigt ; zone 2 : de l'IPD jusqu'à la base de l'ongle ; zone 3 : de la base de P1 jusqu'à l'IP pour le pouce, et de la base de P1 à l'IPD pour les doigts longs ; zone 4 : du milieu du métacarpe à la base de P1 (pas de zone 4 pour le pouce) ; zone 5 : toute la zone proximale de la base de P1 du pouce, et à toute la zone proximale du milieu du métacarpe des doigts longs jusqu'à l'interligne du poignet – Gravité : – selon la localisation : plus le traumatisme est proximal, plus la repousse nerveuse sera longue, avec ses conséquences fonctionnelles. L'atteinte d'un doigt long, au niveau du canal digital (en amont de l'insertion du FSD), ne bénéficie pas des meilleurs pronostics (risque de raideur de l'IPP important) ; – selon le mécanisme : la récupération fonctionnelle d'une main complexe est de meilleur pronostic par traumatisme avec un objet tranchant (type guillotine), loin devant un arrachement ou un écrasement Biomécanique, physiopathologie

– Amputation traumatique pouvant être produite par objet tranchant, arrachement, avulsion, bague (ring finger). Concerne un ou plusieurs doigts ou parties de doigts

– Il faut situer le rôle du doigt touché dans le contexte de la main (par ordre d'importance : pouce, 5e doigt, 3e doigt, 2e doigt et enfin 4e doigt) et aussi s'il s'agit de la main dominante ou non – Important aussi d'observer si le doigt fait partie de la main de force (médiale) ou de finesse (latérale) en raison d'exercices différents. De plus, l'intégration psychomotrice de la main est variable d'un patient à l'autre (on ne peut avoir le même objectif pour un patient présentant une paralysie cérébrale et pour un pianiste, cela va de la main « chaussette », à la main « moufle », à la main à 3 doigts, puis 4 ou 5, en dextérité) ∆ médical

– Diagnostic clinique (notamment à travers l'inspection)

Imagerie

– Radiographies à la recherche de fracture et de corps étrangers

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement chirurgical. Il a pour concept le « TTMP » (« tout en un temps avec mobilisation précoce », Nancy 1976), consistant à traiter les diverses lésions en une seule opération, et ensuite rééducation. PEC en soins infirmiers post-op, ergothérapie

∆ MK

– Déficience : lésion grave touchant tous les tissus d'un ou plusieurs doigts (peau, muscles, articulations) entraînant douleurs, raideurs et incompétence musculaire et fonctionnelle – Limitation d'activité : impotence ± importante d'un ou plusieurs doigts, voire de la main dans son ensemble par atteinte des rapports pluridigitaux (prises fonctionnelles) – Restriction de participation sociale : répercussions sur toutes les activités manuelles, d'autant plus que la profession est manuelle et que

cela concerne la main dominante, impact psychologique grave TT MK

– L'objectif n'est pas la restitution ad integrum de la mobilité et de la force, mais plutôt de viser à récupérer le maximum de fonctionnalité – 8 règles générales : 1. Pas de protocole universel, chaque amputation est différente. Mais une mobilisation précoce dès la 1re semaine est considérée comme essentielle pour un résultat positif ; 2. Dans les lésions tissulaires multiples, le protocole de mobilisation précoce qui prévaut est celui qui protège l'ensemble des structures réparées (priorité des risques) ; 3. La glace est une contre-indication absolue pour lutter contre l'œdème et la douleur. Le froid est vasoconstricteur, il stoppe le flux sanguin, augmente le risque de nécrose (greffe, replantation, revascularisation) ; 4. Lorsque fléchisseurs et extenseurs ont été suturés sur un même doigt, il faut privilégier la sécurité des fléchisseurs (d'une part la flexion des doigts est plus importante que l'extension, d'autre part, la reprise chirurgicale des fléchisseurs est infiniment plus délicate que celle des extenseurs) ; 5. Si un enraidissement est inévitable, veiller à ce qu'il soit en position de fonction ; 6. Rééducation de la fonctionnalité : rééducation de la mobilité + rééducation de la sensibilité +++ ; 7. Dans les lésions complexes de la main dominante, avec perspectives de traitement long, il faut commencer très tôt un travail de relatéralisation de la main controlatérale ;

8. Récupérer un organe ad integrum est illusoire. Il convient de travailler en équipe avec un psychothérapeute pour aider le patient à faire le deuil de ce qu'il a perdu et optimiser la fonctionnalité de ce qu'il récupère1 – 1repériode ou phase critique (J0 à J15), surveillance de la viabilité de la replantation : – ce qu'il ne faut pas faire : glacer pour lutter contre l'œdème, avoir le bras ballant, déclive excessive ; – ce qu'il faut faire : s'assurer de la bonne voie de cicatrisation (pérennisation du flux sanguin), surveiller coloration et température (fig. 333.1), attelle de repos et de protection (tenant compte des appuis et contre-appuis, avec port 24 h/24 en dehors de la MK). Drainer l'œdème, déclive modérée, massage drainant, mobilisations passives et actives, bandage compressif modéré, rééducation de la mobilité : mobilisations actives, passives des articulations non traumatisées (épaule, coude, poignet), mobilisations passives, par effet ténodèse, des articulations et des tendons de la zone traumatisée. Rééducation de la sensibilité (débuter l'initiation au toucher, thérapie du miroir, vibrations)

FIG. 333.1

– 2epériode ou phase de cicatrisation (J15 à J45), récupération et entretien de la mobilité et de la sensibilité : – ce qu'il ne faut pas faire : idem que pour la 1re période ; – ce qu'il faut faire : attelle (idem), rééducation de la mobilité, drainer l'œdème, entretenir la mobilité des articulations non traumatisées, mobilisations des articulations traumatisées, entretenir la contractilité des muscles dénervés (stimulations électriques spécifiques), travail de glissement des tendons suturés, assouplir cicatrices cutanées, lutter contre les adhérences. Ergothérapie : travail, prises fines et objets légers. Rééducation de la sensibilité : continuer MK du toucher e – 3 période (> J45) suppression de l'attelle, récupération de la fonctionnalité (mobilité et sensibilité) : – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le doigt à l'extrême avant 4 mois ;

– ce qu'il faut faire : tout ce qui a été fait précédemment. Et, en plus : travail actif contre résistance progressive (fig. 333.2), travail de proprioception, entraînement de la sensibilité. Électrostimulation des muscles fléchisseurs, extenseurs et interosseux. Ergothérapie. Si besoin, s'aider d'attelle(s) pro-extension ou/et proflexion digitale(s) pour récupérer la mobilité complète du(des) doigt(s)

FIG. 333.2

Rmq

– Dans les années 1970, pour définir un bon résultat, la réussite de la replantation suffisait – Depuis les années 1980, c'est la qualité de la récupération fonctionnelle qui sert de référence pour évaluer le résultat et on utilise la classification de Chen qui comprend 4 grades : Grade I (résultat excellent), Grade II (résultat bon), Grade III (résultat modéré) Grade IV (résultat mauvais)

Évolution

– Durée de récupération très longue (plusieurs mois). En moyenne, les patients récupèrent le maximum d'amplitude de mouvement à 3,75 mois après la blessure (de 1 à 11,25 mois) – On note également des douleurs au froid pendant

plus d'un an. Le pouce bénéficie de meilleurs résultats fonctionnels que les doigts longs (vaisseaux et nerfs sont plus gros) – L'âge est un avantage (meilleurs résultats chez les enfants). La replantation d'un seul doigt donne des résultats fonctionnels moins bons que celle de plusieurs doigts ensemble. Les replantations dans la zone 3 aboutissent toujours à une limitation sévère de la mobilité Prévention

– Prise de conscience des risques (ne pas négliger les protections des mains et les mesures de sécurité)

Conclusion

– La rééducation des replantations est technique, difficile et constitue un travail d'équipe : la chirurgie permet de mobiliser précocement, le rééducateur et le patient doivent user de patience pour lutter contre la raideur

Bibliographie

Chan SW, LaStayo P. Hand therapy management following mutilating hand injuries. Hand Clinics 2003 ;19:133-48. Chattopadhyay A, McGoldrick R, Umansky E, Chang J. Principles of tendon reconstruction following complex trauma of the upper limb. Semin Plast Surg 2015 ;29(1):30-9 Merle M, Dautel G. La main traumatique, 1. L'urgence. 2e éd, Paris : Masson ; 1997. Ngaage LM, Oni G, Buntic R, Malata CM, Buncke G. Initial management of traumatic digit amputations : a retrospective study of functional outcomes. J Reconstr Microsurg 2018 ;34(4):250-7. Papanastasiou S. Rehabilitation of the replanted upper extremity. Plast Reconstr Surg 2002 ;109(3):978-81. Prsic A, Friedrich JB. Postoperative management and rehabilitation of the replanted or revascularized

digit. Hand Clin 2019 ;35(2):221-9. Ross DC, Manktelow RT, Wells MT, Boyd JB. Tendon function after replantation: prognostic factors and strategies to enhance total active motion. Ann Plast Surg 2003 ;51:141-6. Silverman PMN, Vilette-Green W, Petrilli J. Early protectivemotion in digital revascularization and replantation. J HandTher 1989 ;2:84-101. 1

Trop souvent les blessés sont obnubilés par une impotence indolore et localisée, que la compa raison avec le côté sain met bien en évidence alors qu'elle n'entraîne aucune gêne de la fonction.

Fiche 334: Rhabdomyolyse Rhabdomyolisis Groupe

Traumatologie

Type

– Syndrome de compression avec destruction musculaire massive et aiguë

Épidémiologie

– Compression traumatique des parties molles, plus spécialement des muscles : garrot (lors de postures anesthésiques), écrasements, ensevelissement (crush syndrome), effort musculaire très intense (crossfit, HIIT ou high intensity inerval training) – Parfois, origine génétique ou médicamenteuse (hypocholestérolémiants), désordres électrolytiques, toxiques (drogues, alcoolisme chronique), infection, myopathie…

Clinique

– Douleurs musculaires, œdème, parfois, syndrome de loges, ischémie, voire atteintes nerveuses (compression)

Biomécanique, physiopathologie

– Dégradation et lyse des cellules musculaires striées (rhabdo) par compression des tissus mous entraînant une anoxie et une libération du contenu intracellulaire (myoglobine, potassium…) dans le sang. D'où des conséquences locales, puis plus étendues (notamment au niveau rénal)

∆ médical

– Examen clinique (cf. supra), vomissements,

nausées, confusion – Analyse de sang (créatine kinase), coagulation – Recherche des complications possibles : cardiaques, rénales Imagerie

– Néant (juste analyse de sang)

TT médicochir. & autres praticiens

– Hydratation importante, correction des troubles ioniques, alcalinisation des urines – Fluides par voie intraveineuse, éventuellement hémodialyse transitoire – Le traumatisme causal peut justifier d'autres soins pouvant aller jusqu'à l'amputation (dans les écrasements) – Dans certains cas, fasciotomie chirurgicale de décharge si la pression intracompartimentale l'exige

∆ MK

– Déficience : perte de la commande motrice dans un contexte traumatique plus général

– Limitation d'activité : forte diminution des capacités fonctionnelles du segment concerné – Restriction de participation sociale : perte d'autonomie, retentissement socioprofessionnel pouvant être très important (incapacité totale) TT MK

– Une fois les problèmes médicaux levés :

mobilisations segmentaires dans un but circulatoire, massothérapie d'abord à distance puis progressivement des zones atteintes ou cicatrisées, DLM, contraction isométrique flash améliorant la perfusion, reprise de la commande motrice, renforcement musculaire progressif, apprentissage des relevés du sol et réentraînement à la marche, automassage, accompagnement personnalisé – Selon la localisation : exercices de type gymnique des membres principalement, étirements, travail en chaîne des muscles pour les réintégrer à des gestes fonctionnels, reprise de sport ou activités propres au patient Évolution

– Fonction de la gravité de l'atteinte et du contexte (polyfracturé, patient au pronostic vital engagé)

Prévention

– Si l'origine est traumatique : prévention d'accidents – Si l'origine est l'entraînement de haute intensité : adaptation des charges, progression, éducation thérapeutique

Conclusion

– Atteinte ne concernant qu'indirectement le MK, le problème étant surtout d'éviter les complications rénales et de rétablir les conditions physiologiques sur le plan métabolique

Bibliographie

Knochel JP. Mécanisme de la rhabdomyolyse. Curr Opin Rheumatol 1993 ;5:725-31 Dominski FH, Siqueira TC, Serafim TT, Andrade A. Comment on: CrossFit and rhabdomyolysis : A case series of 11 patients presenting at a single academic institution. J Sci Med Sport 2019 ;22(9):974-5. Prat G, L'Her E, Renaultde A, Goetghebeur D, Boles JM. Rhabdomyolyse et insuffisance rénale aiguë. Paris : Elsevier ; 2003

Sauret JM, Marinides G, Wang GK. Rhabdomyolysis. Am Fam Physician 2002 ;65(5):907-12 Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lameire N. Rhabdomyolysis. J Am Soc Nephrol 2000 ;11(8):1553-61

Fiche 335: Rupture opérée du LCA ACL operated rupture Groupe

Traumatologie postopératoire

Type

– Lésion ligamentaire du genou (pivot central)

Épidémiologie

– Incidence moyenne de 81 à 85 pour 100 000 personnes par an sur la période de 1990 à 2010 (et jusqu'à 241 cas pour 100 000 chez les jeunes adultes aux États-Unis). En France : prévalence des interventions chirurgicales du LCA est de 32 333 – Plus fréquent chez la femme (entre 3 à 5 fois de plus) – Coût moyen pour la prise en charge d'une ligamentoplastie : entre 1 070 € et 6 766,40 € par an – Sports à risque : football, rugby, handball, ski, arts martiaux, danse, gymnastique

Clinique

– Épanchement important (hydarthrose), instabilité, douleur à l'appui, à la station debout, boiterie – Limitation plus ou moins importante en fonction du stade de la pathologie et de la présence ou non de lésions associées – L'intervention chirurgicale est indiquée si le tableau engendre des limitations d'activités, notamment chez un patient sportif ou

professionnel à forte contrainte Biomécanique, physiopathologie

– Trois types de mécanismes lésionnels, avec ou sans contact, les 2 premiers étant liés à la flexion (roulement postérieur des condyles fémoraux, non ou mal retenu, sur les plateaux tibiaux) : – valgus, flexion et rotation latérale (VALFE) ; – varus–flexion-rotation médiale (VARFI) ; – hyperextension (par plaquage contre la fosse intercondylaire – effet chevalet-) – Par ailleurs, il faut noter que : – la tension maximale du LCA survient entre 0° et 30° et au-delà de 90° de flexion passive ; – il existe une tension du LCA lors de la contraction analytique du quadriceps (Q) (contrecarrée par la contraction des IJ, notamment après 45°, du fait de l'augmentation de la composante tangentielle de ces muscles). Entre 0° et 30°, les IJ ayant principalement une composante coaptatrice ne jouent plus leur rôle frénateur du glissement antérieur ; – il s'ensuit un secteur de protection du LCA compris entre 90° et 45° de flexion en chaîne ouverte avec co-contraction IJ-Q ; – à 0° de flexion (rectitude), il y a protection du LCA par les coques condyliennes (si intactes)

∆ médical

– De type clinique (anamnèse, test de stabilité), confirmé par l'imagerie – Test de Lachman-Trillat : pivot-shift test, test du tiroir antérieur (genou à 90° de flexion) bien que d'une fiabilité plus faible

Imagerie ou examens complémentaires

– En préopératoire et à visée diagnostique initiale : IRM – En pré-opératoire puis à 6 mois postopératoire : évaluation de la laxité (TELOS, GnRb)

– À 6 mois postopératoires : test isocinétique Q/IJ et tests de sauts dans l'axe – À 8 mois postopératoire : cross-over hop test, Side hop test, autoquestionnaire sur la confiance en son genou pour l'activité sportive ACL-RSI TT médicochir. & autres praticiens

– Plusieurs choix opératoires en fonction notamment de l'activité physique réalisée et des caractéristiques du sujet (poids, laxité etc.) : ligamentoplasties type DIDT, DT4TLS, KJ, (avec ou sans technique de Lemaire associée), McIntosh… – Antalgiques, anticoagulants d'accompagnement pour la phase postopératoire immédiate

∆ MK

– Déficience : en fonction du stade d'évolution de la prise en charge (cf. infra « TT MK » et « Évolution ») – Limitation d'activité : en fonction du stade d'évolution de la prise en charge (cf. infra « TT MK » et « Évolution ») – Restriction de participation sociale : le patient doit s'engager, pendant les 6 mois de rééducation minimum, à adapter ses temps de travail et ses sorties sociales afin de permettre une prise en charge rééducative optimale. Sur le plan sportif, le retour aux entraînements est possible à partir 6 mois sans pivot-contact (et à 8 mois avec pivot-contact)

TT MK

En phase préopératoire : – éducation thérapeutique. Cela est relatif à la chirurgie et à la rééducation postopératoire (éviter la position d'attitude antalgique en pré comme post-op afin d'éviter l'attitude en flessum). La préparation mentale, la gestion de la douleur, l'utilisation des cannes ou le réveil

précoce du Q sont quelques exemples : – rééducation préopératoire : récupération des amplitudes articulaires, récupération ou amélioration de la force, travail de stabilité fonctionnelle J0–J21 : – sur le plan trophique : mobilisation du cul-desac capsulaire sous quadricipital, cryothérapie, contraction flash du quadricipitale, bas de contention ; – sur le plan articulaire : mobilisation de l'articulation fémoropatellaire et fémorotibiale (priorité à l'extension passive et attention aux prises pour ne pas provoquer de glissement antérieur du tibia). Flexion autorisée jusqu'à 90° ; – sur le plan musculaire : réveil du Q (contractions flash, travail de la chaîne fermée d'extension de 30–60° en cocontraction Q/IJ). Travail des IJ : (si KJ : travail contre résistance manuelle distale en chaîne cinétique ouverte des IJ à poursuivre ; si DIDT ou DT4TLS : travail en chaîne cinétique fermée uniquement). Travail des muscles de la hanche (moyen glutéal, grand glutéal, rotateurs latéraux), travail des muscles du tronc (obliques, transverses et extenseurs du rachis) ; – sur le plan fonctionnel : Prise de conscience du positionnement du centre de masse corporel, apprentissage de la marche avec les cannes anglaises J21–J45 : – sur le plan articulaire : maintien de l'extension passive complète, gain en flexion au-delà de 90° (sans forcer) ; – sur le plan musculaire : travail du Q (continuer en chaîne cinétique fermée, exclusivement en secteur protégé (90/45°) avec co-contraction des

IJ ou à 0° si coques condyliennes intègres et extension complète et si absence de laxité généralisée). Travail des IJ (si KJ : travail contrerésistance manuelle distale en chaîne cinétique ouverte des IJ ; si DIDT ou DT4TLS, travail des IJ en chaîne cinétique ouverte contre pesanteur puis contre résistance manuelle distale submaximale). Travail du triceps en charge genou à 20° de flexion (soléaire uniquement). Travail des autres muscles de la hanche et du tronc (comme pour la phase précédente) ; – sur le plan fonctionnel : marche sans aide dès que possible (une canne peut être maintenue si présence de boiterie), montée d'escalier (si 90° de flexion) et descente (si 110° de flexion), steppeur, balnéothérapie si fermeture de la cicatrice J45–J90 : – sur le plan musculaire : travail du Q (continuer en chaîne cinétique fermée ou chaîne cinétique ouverte contre pesanteur en secteur protégé (90/45°) avec co-contraction des IJ ou à 0° si coques condyliennes intègres et extension complète). Travail des IJ (si KJ : travail CRM distale en chaîne cinétique ouverte des IJ ; si DIDT ou DT4TLS, travail en chaîne cinétique contre pesanteur puis contre résistance manuelle distale plus importante) ; – travail en charge du triceps dans son ensemble. Travail des autres muscles de la hanche et du tronc (comme pour la phase précédente) ; NB : le travail du quadriceps en chaîne cinétique ouverte ne doit être réalisé qu'en respectant les secteurs protégés et si le chirurgien le permet ; – sur le plan fonctionnel : squats, fentes (avec charges +++), autorisation au cycloergomètre,

travail du schéma de descente d'escaliers À partir de 3 mois : – fonctionnel : intégration du schéma de course, du saut (dans l'axe notamment de la réception). Travailler sur la correction des théories de risques de rupture du LCA, en s'adaptant au sport du patient mais toujours sans rotation. Natation avec battements et avec palmes autorisé À partir de 6 mois – fonctionnel : changements de direction, pas chassés, sauts latéraux et en rotation, en s'adaptant au sport du patient. La fin de rééducation doit être centrée sur le RTP (return to play) et doit, si possible, être réalisée en extérieur. Natation : autorisation à la brasse À partir de 8 mois : – fonctionnel : autorisation aux sports pivotscontacts Évolution

– La connaissance des courbes de résistance des ancrages et du transplant post-ligamentoplastie permet de comprendre l'évolution de la prise en charge, qui est corrélée à 3 problématiques : la cicatrisation du site donneur, l'engluage des ancrages, la ligamentisation (les ancrages actuels modifient légèrement cette courbe, avec une résistance totale à 2 mois et non plus à 3 mois) – Les critères de progression indispensables pour passer à l'étape suivante : – à J21, le patient doit : présenter une douleur et un œdème minimes, obtenir l'extension passive complète, obtenir une flexion de 90° ; – à 6 semaines, le patient doit : réaliser les exercices sans douleur, obtenir 120° de flexion passive, avoir une force notamment lors de la

chaîne d'extension (presse) de 75 % par rapport au côté controlatéral, avoir une marche sans boiterie ; – à 3 mois, le patient doit : ne pas présenter de douleur et d'œdème durant ou après les séances, avoir un déficit de force inférieur à 20 % par rapport au côté controlatéral pour autoriser les sauts, avoir un bon contrôle neuromusculaire (en charge pas de valgus dynamique ; pas de genou raide) Prévention

– Test de saut (réception) : drop jump test en bipodal, à réaliser sur des patients non atteints de rupture du LCA ou après 3 mois postopératoire, pour évaluer et diminuer le risque de rupture du LCA (ou de récidive). – Travail de la réception du saut si le patient présente une des « 4 théories » : théorie ligamentaire (valgus dynamique), théorie du tronc (bascule homolatérale du bassin), théorie quadricipitale (réception sèche), théorie des membres inférieurs (défaut de synchronisation ou déséquilibre entre les deux pieds) – Travail des muscles de la hanche et du tronc tout au long de la rééducation (diminution du risque lié aux sauts) – Protocole de prévention type FIFA11 +

Conclusion

– Rééducation longue (de pré-opératoire à 8 mois environ) et très protocolisée pour laquelle on doit connaître des données importantes telles que le mécanisme lésionnel, le temps de cicatrisation, le secteur de protection ligamentaire ou les critères de progression, etc.

Bibliographie

Chanussot JC, Danowski RG. Traumatologie du

sport. Collection Abrégés. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2012 Higgins LD, Taylor MK, Park D, et al. Fiabilité et validité du questionnaire d'évaluation subjective du genou de l'IKDC (Comité international de documentation du genou). Rev Rhum 2007 ;74:1264-9 Haute Autorité de santé. Synthèse des recommandations professionnelles, Prise en charge thérapeutique des lésions méniscales et des lésions isolées du ligament croisé antérieur du genou chez l'adulte. Juin 2008 Haute Autorité de santé. Synthèse des recommandations professionnelles, Critères de suivi en rééducation et d'orientation en ambulatoire ou en SSR après ligamentoplastie du croisé antérieur du genou. Janvier 2008 Logerstedt DS, Scalzitti D, Risberg MA, et al. Knee stability and movement coordination impairments : knee ligament sprain revision 2017. J Orthop Sports Phys Ther 2017 ;47(11):A1-47. Lustig S, Servien E, Parratte S, Demey G, Neyret P. Lésions ligamentaires récentes du genou de l'adulte. EMC - Appareil locomoteur 2013 : 1-17 [Article 14-080-A-20]. Sonnery-Cottet B, Thaunat M, Freychet B, Pupim BH, Murphy CG, Claes S. Outcome of a combined anterior cruciate ligament and anterolateral ligament reconstruction technique with a minimum 2-year follow-up. Am J Sports Med 2015 ;43(7):1598-605. Web J, Corry I. Injuries of the sporting knee. Br J Sports Med 2000 ;34:227-8.

Fiche 336: Rupture opérée du tendon calcanéen Achilles tendon rupture Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion traumatique ou dégénérative du tendon

Épidémiologie

– 85 % des ruptures sont liées au sport (10 à 20 % chez des athlètes professionnels, 70 % chez des amateurs, 10 % chez des patients ne pratiquant aucun sport lors d'un geste banal comme, par exemple, descente d'une marche ou enclencher la béquille d'un scooter avec son pied) – Sex-ratio : 8/1, donc prédominance chez l'homme (80 %), entre 30 et 50 ans – Facteurs de risques : infiltrations locales répétées, corticothérapie par voie per os, antibiothérapie de la classe des quinolones, anabolisants

Clinique

– ATCD d'accident perceptible par le patient lors d'un geste sportif (propulsion, réception du saut) ou banal (mettre la béquille à une moto, démarrage rapide de la marche etc.) – Encoche ± palpable au niveau de la rupture appelée signe du « coup de hache » (possible comblement par l'œdème), impossibilité de monter en digitigrade, course impossible, signe de Brunet Guedji, signe de Thompson-Campbell

– Tests : rupture établie sur deux ou plus des tests suivants sont positifs : test de Thompson, diminution de la résistance à la flexion plantaire, présence d'un défaut à la palpation, augmentation de la flexion dorsale passive de cheville (ou limitation par la douleur, en fonction du stade) Biomécanique, physiopathologie

– Contraction du triceps sural associée à étirement du tendon calcanéen. C'est l'association d'une contraction explosive du triceps sural à un étirement du complexe suro-achiléo1-calcanéoplantaire. La rupture survient dans la zone la plus étroite du tendon (4 à 6 cm au-dessus du calcanéus) qui est, de plus, une zone mal vascularisée

∆ médical

– Clinique (interrogatoire et examen physique) + imagerie – Diagnostics différentiels : tendinopathie calcanéenne, bursite rétrocalcanéenne

Imagerie

– IRM et échographie sous contraction musculaire. Radiographie pour éliminer une fracture associée

TT médicochir. & autres praticiens

– Suture simple (système ouvert) – Ténorraphie percutanée (technique mini-invasive qui réduit les délais de récupération)

∆ MK

– Déficience : limitation de la flexion dorsale, limitation de la flexion plantaire en charge (selon la période postopératoire) – Limitation d'activité : impossibilité ou limitation de la marche, de la course, des sauts, de la montée sur pointe de pieds – Restriction de participation sociale : répercussion importante dans le sport, arrêt de travail dans les premiers temps postopératoires

TT MK

– Objectif : mécanisation ou adaptation progressive

du tendon – Principes : prudence face à la fragilité de la suture – Moyens : massothérapie de mobilisation musculaire et drainage, massothérapie de relance musculaire (proprioception), mobilisation passive des articulations de la cheville et du pied, contraction musculaire, apprentissage du béquillage, reprise d'appuis. Étirements progressifs en fonction des consignes, contraction multimodale en charge progressive (patient lesté). Reprise de la marche accélérée, les voltes, des sautillements progressifs, travail pliométrique, marche rapide en terrain accidenté – La différence entre les deux techniques chirurgicales se fait sur la temporalité : – chirurgie classique : appui unipodal digitigrade à J + 4 mois, reprise du sport à J + 8 mois ; – ténorraphie : appui unipodal digitigrade à J + 3 mois, reprise du sport à J + 6 mois Rmq

– Traitement possible par technique conservatrice (botte plâtrée)

Évolution

– Retour à une activité normale en moyenne dans les 12 à 18 semaines post-rupture – Des complications peuvent perturber cette reprise d'activité. Les plus fréquentes sont les infections, les ruptures itératives et une faiblesse résiduelle du triceps sural. On peut également observer une lésion du nerf sural, une thrombose veineuse profonde et une cicatrice hypertrophique.

Prévention

– Éviter les facteurs de risques extrinsèques : corticothérapies, infiltration, fluoroquinolones et anabolisants – Hygiène de vie et éducation sur la pratique sportive (hydratation, échauffement, étirement,

chaussage, progressivité de l'entraînement, préparation physique adaptée, etc.) Conclusion

Bibliographie

1

– Pathologique traumatique essentiellement sportive qui doit être prise en charge en postopératoire par une mécanisation progressive du complexe SACP. Le pronostic de reprise de l'activité est bon mais il existe des complications possibles Chiodo CP, Glazebrook M, Bluman EM, et al. Diagnosis and treatment of acute Achilles tendon rupture. J Am Acad Orthop Surg 2010 ;18(8):503-10. Deng S, Sun Z, Zhang C, Chen G, Li J. Surgical treatment versus conservative management for acute achilles tendon rupture: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Foot Ankle Surg 2017 ;56(6):1236-43. Hsu AR, Jones CP, Cohen BE, Davis WH, Ellington JK, Anderson RB. Clinical outcomes and complications of percutaneous Achilles repair system versus open tech- nique for acute Achilles tendon ruptures. Foot Ankle Int 2015 ;36(11):1279-86. Park SH, Lee HS, Young KW, Seo SG. Treatment of acute achilles tendon rupture. Clin Orthop Surg 2020 ;12(1):1.

Anciennement : tendon d'Achille

Fiche 337: Rupture traumatique opérée de coiffe Operated traumatic rotator cuff tear Groupe

Traumatologie

Type

– Rupture tendineuse

Épidémiologie

– Moins fréquente que la rupture dégénérative et peut intervenir à tout âge – Peut être complète ou partielle lors d’un traumatisme violent ou de microtraumatismes répétés notamment dans les sports-contact

Clinique

– ATCD de traumatisme (chute sur l’épaule, geste forcé en amplitude, etc.) – Douleur vive, impotence fonctionnelle instantanée (incapacité pour lever les bras)

Biomécanique, physiopathologie

– Choc direct ou indirect, chute sur la main, le coude ou l’épaule, traction forcée. Microtraumatismes répétés notamment dans les sports d’arme en armé-contré. Un traumatisme unique violent peut provoquer des lésions des tissus péri-articulaires tendons, ligaments et labrum – La répétition de mouvements de grandes amplitudes comme lors des gestes de lancer favorise l’usure progressive des tendons notamment de la face profonde. Ces mouvements

extrêmes sont davantage lésionnels lorsqu’ils sont associés à un déficit de contrôle neuromoteur de l’épaule et à d’autres facteurs tels qu’un déficit de force ou des restrictions de mobilités ∆ médical

– Diagnostic de type clinique en cas de rupture complète traumatique car l’épaule présente une perte de force plus ou moins associée à impotence fonctionnelle. L’imagerie vient confirmer le diagnostic et le préciser quant à l’étendue des lésions – Les ruptures antérosupérieures (subscapulaire + supra-épineux) ne présentent pas le même tableau clinique que les ruptures antéropostérieures (supra-épineux + infra-épineux) – S’agissant de microlésions péri-articulaires, les tests cliniques sont peu fiables mais, associés à un interrogatoire précis, ils peuvent orienter le diagnostic et diriger vers une imagerie avec éventuellement un avis chirurgical – Diagnostics différentiels : lésion labrale, tendinopathie non rompue, bursite, douleurs d’origine cervicale

Imagerie

– Suite à un traumatisme violent et en cas de douleur associée plus ou moins à une impotence fonctionnelle, la radiographie est obligatoire à la recherche de lésions osseuses (tête humérale, glène)

– C’est l’échographie et surtout l’IRM ou le scanner qui confirment la rupture traumatique, son étendue et les lésions associées. Ces examens permettent d’orienter la démarche thérapeutique TT médicochir. & autres praticiens

– Médication antalgique en cas de douleurs et repos conseillé avec arrêt du sport en cas de rupture confirmée – En cas de rupture complète, une intervention chirurgicale est réalisée pour suturer le tendon. En cas de microlésions et de rupture partielle, une intervention associée sur le labrum visant à stabiliser l’articulation peut être réalisée

∆ kiné

– Déficience : déficits de mobilité, de force et de contrôle moteur – Limitation d’activité : impossibilité d’utiliser le bras en élévation et en abduction en cas de rupture complète traumatique – Restriction de participation sociale : arrêt des activités sportives ou de la compétition chez les sportifs professionnels

TT MK

– Après chirurgie réparatrice du tendon lésé la rééducation suit 3 phases

– J1-J45, phase de récupération de la mobilité en élévation : massothérapie antalgique et progressivement de proprioception sur toutes les faces de l’extrémité supérieure de l’humérus, mobilisations et automobilisations passives. Sevrage progressif de l’attelle à partir de 3 semaines postopératoire en fonction des recommandations du chirurgien – J45-J90, phase de récupération des mobilités actives dans tous les secteurs : continuation de la phase précédente avec accentuation de la massothérapie et des sollicitations proprioceptives, mobilisations passives pour récupérer les mobilités encore limitées, mobilisations actives en centrage de la tête, progressivement dans tous les secteurs. Exercices actifs sans résistance – J90-J180, renforcement multimodal et réathlétisation : exercices actifs contre résistances progressives au cours de cette phase, travail musculaire en chaîne ouverte et fermée. Exercices de force, de rapidité et d’endurance en vue du retour au sport. Préparation aux situations à risque Rmq

– Les ruptures complètes traumatiques suite à un choc unique ne correspondent pas au même tableau clinique que les ruptures partielles profondes du sujet sportif en lien avec des microtraumatismes ou une micro-instabilité. Si les premières font quasi systématiquement l’objet d’une intervention chirurgicale, les secondes peuvent faire l’objet d’un traitement conservateur qui a montré son efficacité

Évolution

– Après chirurgie de la coiffe le retour au sport est possible dans 75 % des cas. Mais le retour à un niveau de compétition est plus rare et tient compte du sport pratiqué ou de certains gestes (armer du

band-ball, smash au tennis…) Prévention

– Néant (sauf celle lié aux accidents) – La prévention existe pour les ruptures en lien avec des microtraumatismes ou des situations de surmenage (overuse) chez les sportifs par des programmes spécifiques de préparation physique et un dosage de l’activité sportive

Conclusion

– Les ruptures traumatiques d’un tendon de la coiffe font généralement l’objet d’un traitement chirurgical avant la mise en œuvre d’une rééducation qui dure en moyenne 6 mois – Les ruptures partielles sont traitées en fonction de l’âge, de l’activité et des résultats du traitement conservateur

Bibliographie

Flurin PH, Guillo S, Landreau P, Gregory T. Arthroscopic repair of fullthickness tears of the rotator cuff. Chir Main 2006 ;25(Suppl. 1):S60-9. Flurin PH, Landreau P, Gregory T, et al. Cuff integrity following arthroscopic rotator cuff repair. Correlation with clinical results in 576 cases. Arthroscopy 2007 ;23:340-6. Gabbet TJ, Domrow N. Risk factors for injury in subelite rugby leagueplayers. Am J Sports Med 2005 ;33:428-34 Hawkins RJ, Morin WD, Bonutti PM. Surgical treatment of fullthickness rotator cuff tears in patients 40 years of age or younger. J Shoulder Elbow Surg 1999 ;8:259-65. Kaplan LD, Flanigan DC, Norwig J, Jost P, Bradley J. Prevalence and variance of shoulder injuries in elite collegiate football players. Am J Sports Med 2005 ;33:1142-7. Sonnery-Cottet B, Bradley-Edwards T, Noel E,

Walch G. Rotator cuff tears in middle age tennis players : results of surgical treatment. Am J Sports Med 2002 ;30:558-64. Braune C, von Eisenhart-Rothe R, Welsch F, Teufel M, Jaeger A. Mid-term results and quantitative comparison of postoperative shoulder function in traumatic and non-traumatic rotator cuff tears. Arch Orthop Trauma Surg 2003 ;123(8):419-24.

Fiche 338: Sidération du quadriceps Arthrogenic muscle inhibition (AMI) Groupe

Traumatologie, rhumatologie

Type

– Défaillance musculaire (à exclusion des pathologies neurologiques périphériques)

Épidémiologie

– Fracture opérée du fémur avec clou centromédullaire ou ostéosynthèse (plaque vissée, clou gamma, prothèse intrafémorale) – Lésions opérées du genou (arthroplastie, prothèses, ostéotomie, transplantation de TT) – Reconstruction des ligaments croisés (LCA ++), lésion méniscale, contusion de la patella, arrachement suturé de l'appareil extenseur. Arthrite du genou – Pas de prévalence de sexe ni d'âge

Clinique

– Impossibilité de contraction volontaire du quadriceps (cotation 0) ou très faible et rapidement épuisable, oscillation de la patella (cotation 1) – Parfois, liée à une douleur lors de la contraction, majorée lors d'un antécédent douloureux local ou appréhension – Peut être bilatérale, même si chirurgie en cause et unilatérale – Quadriceps parfois amyotrophié si sous-utilisation avant chirurgie, ou si la sidération persiste après

chirurgie – Mécanisme inconscient, involontaire, probablement de protection – Agence régionale de santé (ARS) : « modification des afférences des récepteurs sensoriels articulaires du genou ». Ne semble pas liée à un dysfonctionnement de la boucle gamma, mais plutôt à des troubles régionaux (épanchement articulaire de volume variable) ou centraux (douleurs) ou à une inflammation articulaire ou régionale ∆ médical

– De type clinique (cf. supra) – Bilan électrique avec électrodes de surface : pas de signal ou faible signal à la contraction

Imagerie

– IRM ou scanner négatifs : aucune lésion apparente du muscle (ni insertions, ni tendons, ni corps charnu) sauf si suture après arrachement – Échographie : modification des trames musculaires si amyotrophie persistante si plusieurs jours (pas de modification dans les premiers jours)

TT médical

– Antalgiques de grade 1 : peuvent aider à la levée de sidération si celle-ci est liée à la douleur

∆ MK

– Déficience : incapacité musculaire momentanée – Limitation d'activité : impossibilité de maintien actif du genou en charge (difficulté à la marche et donc boiterie et port d'une canne) – Restriction de participation sociale : limitation pour les sorties à caractère social et pour tout sport

TT MK

– Massage trophique du muscle, massage proprioceptif avec sollicitation des afférences proprioceptives (déplacement caudal passif préalable de la patella), vibrations localisées au quadriceps (voire du corps entier) – Utilisation de chaînes d'irradiation ou facilitatrices sur

le quadriceps (Q) (parallèles séries) – Piégeage musculaire +++ (en partant d'une chaîne latérale, ou avec sollicitation des ischiojambiers (IJ) : co-contraction IJ/Q facilitante), thérapie en miroir, visualisation, etc. – Électrothérapie : courant excitomoteur fréquence 8 à 20 Hz ou TENS, électromyographie en biofeedback. Cryothérapie appliquée 20 minutes (après 24 heures). Vibrations localisées au quadriceps – Ni les bandes adhésives élastiques ni la chaleur superficielle n'ont prouvé leur efficacité – Après chirurgie du LCA, le surentraînement des IJ serait favorable (fatigue centrale)

Rmq

– En chirurgie du genou, un épanchement articulaire de 20 cc inhibe le vaste médial et de 80 cc inhibe aussi le droit fémoral

Évolution

– Variable en termes de durée, mais toujours trouble passager si pas de lésion neurologique

Conclusion

– Insuffisance fréquente après chirurgie mais qui récupère bien (chirurgie par arthroscopie mieux

tolérée), elle doit mobiliser le kinésithérapeute au-delà de l'électrostimulation Bibliographie

Blackburn JT, Pamukoff DN, Sakr M, Vaughan AJ, Berkoff DJ. Whole body and local muscle vibration reduce artificially induced quadriceps arthrogenic inhibition. Arch Phys Med Rehabil 2014 ;95(11):2021-8. Gabler C, Kitzman PH, Mattacola CG. Targeting quadriceps inhibition with electromyographic biofeedback: a neuroplastic approach. Crit Rev Biomed Eng 2013 ;41(2):125-35 Ingram TG, Roddick JM, Byrne JM. Is gamma loop dysfunction related to bilateral inhibition in anterior knee pain? Muscle Nerve 2016 ;53(2):280-6. Kim KM, Davis B, Hertel J, Hart J. Effects of Kinesio taping in patients with quadriceps inhibition : A randomized, single-blinded study. Phys Ther Sport 2017 ;24:67-73. Loro WA, Thelen MD, Rosenthal MD, Stoneman PD, Ross MD. The effects of cryotherapy on quadriceps electromyographic activity and isometric strength in patient in the early phases following knee surgery. J Orthop Surg (Hong Kong) 2019 ;27(1):2309499019831454. Lowe T, Dong XN. The use of hamstring fatigue to reduce quadriceps inhibition after anterior cruciate ligament reconstruction. Percept Mot Skills 2018 ;125(1):81-92. Palmieri-Smith RM, Villwock M, Downie B, Hecht G, Zernicke R. Pain and effusion and quadriceps activation and strength… J Athl Train 2013 ;48(2):186-91. Sicard F, Caillat-Miousse JL, Gaio G, Chevrier E. Recrutement du quadriceps. Kiné scientifique 2009 ;502:31-5. Son SJ, Kim H, Seeley MK, Feland JB, Hopkins JT. Effects of transcutaneous electrical nerve stimulation on

quadriceps function in individuals with experimental knee pain. Scand J Med Sci Sports 2016 ;26(9):1080-90. Warner B, Kim KM, Hart JM, Saliba S. Lack of effect of superficial heat to the knee on quadriceps function in individuals with quadriceps inhibition. J Sport Rehabil 2013 ;22(2):93-9.

Fiche 339: Subluxation huméroradiale Humeroradial subluxation Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion capsuloligamentaire avec perte partielle des rapports osseux

Épidémiologie

– Pathologie rare – ATCD : traumatisme, chirurgie du coude, affections rhumatologiques (arthrite rhumatoïde), rarement d'origine congénitale (dysplasie, anomalies d'ossification, etc.) – Apparition progressive suite à une tâche répétitive sollicitant le coude de finesse

Clinique

– Patient disant être gêné en position extrême, notamment en pronation et flexion (par exemple : chercher un objet dans sa poche de chemise = coude de finesse) – Douleur à la palpation sur l'interligne huméroradial (HR), tête radiale décentrée (souvent en avant) – Pronation et flexion passives douloureuse en fin de course (tests dynamiques plus que statiques)

Biomécanique, physio-

– L'articulation huméroradiale n'a pas la cohésion de l'huméro-ulnaire. L'articulation n'est pas

pathologie

congruente. De plus, le contact entre les surfaces humérale et radiale n'est pas permanent, tout cela expose à des risques de microdéplacements susceptibles de devenir pathologiques en fonction de l'intensité ou la répétition de mouvements déstabilisants – La prédominance gestuelle liée à une activité professionnelle ou sportive ainsi que certains traumatismes peuvent engendrer un malplacement de la tête radiale

∆ médical

– Souvent diagnostic non posé ou mal posé – Diagnostics différentiels : épicondylite latérale, entorse latérale, syndrome du supinateur (nerf radial), pronation douloureuse de Broca (chez l'enfant), luxations complètes isolées ou associées à un autre traumatisme (suite de fracture de Monteggia, entorse RUI)

Imagerie

– Non visible (sauf luxation vraie)

TT médicochir. & autres praticiens

– Néant (antalgiques)

∆ MK

– Déficience : perte des rapports osseux et distension capsuloligamentaire au niveau de la tête radiale – Limitation d'activité : pas de gêne seulement dans les amplitudes extrêmes – Restriction de participation sociale : limitation pour les travaux en force ou en finesse si notion de répétitivité (sport à raquette, bricolage, manutention)

TT MK

– Bandage adhésif fonctionnel stabilisant momentanément la tête radiale (circulaire compressif). Massothérapie de réveil

proprioceptif sur les éléments latéraux, associés à des tenus-relâchés en différentes positions (corrigées) – Mobilisation HR en glissement (postérieur +++) de la tête radiale, rodage articulaire en intégrant la position corrigée – Renforcement des muscles stabilisateurs de l'interligne latéral du coude (couple anconésupinateur), exercices fonctionnels (coude de finesse et de force) – Ergonomie des gestes technicoprofessionnels

Rmq

– La tête radiale peut être mobilisée par rapport à l'humérus (capitulum) mais pas par rapport à l'ulna (mobilité pathologique traduisant une atteinte du ligament annulaire)

Évolution

– Dans l'atteinte traumatique, celle-ci est déterminée par les temps de cicatrisation ligamentaire. Dans l'atteinte microtraumatique, l'évolution se fait vers la chronicité (geste technique en cause)

Prévention

– Forme traumatique : néant – Forme microtraumatique (surmenage et

malmenage articulaire) : ergonomie gestuelle et gestion de la charge de travail Conclusion

Bibliographie

– Pathologie peu fréquente et peu handicapante répondant positivement à un traitement micromobilisateur fin intégrant le placement corrigé de l'interligne HR Al-Qattan MM, Abou Al-Shaar H, Alkattan WM. The pathogenesis of congenital radial head dislocation/subluxation. Gene 2016 ;586(1):69-76. Gonzalez-Ferré J. Congenital luxation of the radius head. Chirurgie 1994-1995 ;120(5):290-2. Macias CG, Bothner J, Wiebe R. Comparison of supination/flexion to hyperpronation in the reduction of radial head subluxations. Pediatrics 1998 ;102(1):e10. Vinz H. Isolated dislocation of the radius head in childhood. Beitr Orthop Traumatol. 1989 ;36(4):16976. Sandman E, Canet F, Petit Y, Laflamme GY, Athwal GS, Rouleau DM. Radial head subluxation after malalignment of the proximal ulna: a biomechanical study. J Orthop Trauma. 2014 ;28(8):464-9. Yano K, Yasunori Kaneshiro Y, Sakanaka H. Surgical treatment for malunion of the lateral humeral epicondyle with posterior subluxation of the radial head: a case report and literature review. Case Rep Orthop 2018 ;2018:1901235

Fiche 340: Suture d'un tendon extenseur des doigts Extensor tendon repair in fingers Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion tendineuse

Épidémiologie

– Lésion fréquente, à tout âge mais pic à l'âge jeune (section par objet tranchant) – Lésion saisonnière avec pic à Noël (huîtres en France, jambon en Espagne, etc.)

Clinique

– Douleur avec extension active du doigt impossible. La ou les phalanges concernées paraissent tombantes – Localisations : il existe 8 zones topographiques entre le poignet et le bout des doigts – Formes : généralement, lésion ouverte, mais les lésions fermées existent (surtout en zone 1)

Biomécanique, physiopathologie

∆ médical

– Section par objet tranchant ou rupture par arrachement (en zones 1 et 3 principalement) provoquant une solution de continuité du tendon qui entraîne une perte de la motricité du doigt – Diagnostic de type clinique – Diagnostic différentiel : sidération musculaire en rapport avec une appréhension liée à une simple

coupure cutanée, fracture, luxation Imagerie

– Lésions fermées : radiographie pour écarter une fracture-arrachement

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement chirurgical (parage + suture) si lésion ouverte ou lésion fermée avec fracture déplacée – Traitement orthopédique si lésion fermée et sans déplacement, avec attelle de protection (30 à 60 jours)

∆ MK

– Déficience : douleur et impotence d'un doigt – Limitation d'activité : variable selon le doigt concerné, évitement d'utilisation – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (fine : écriture ; force : maniement d'un outil), impotence le 1er mois

TT MK

– Zone 1(mallet finger) = lésion située au dos de l'IPD. Lésion le plus souvent fermée. Peut être uniquement tendineuse ou associée à un arrachement osseux (volume et déplacement du fragment sont variables). Toutes les lésions suivent le même protocole : immobilisation stricte de l'IPD par une attelle (tuile dorsale ou Stack) (fig. 340.1) – 1re période (J0 à J60) cicatrisation = immobilisation stricte de l'IPD : – ce qu'il ne faut pas faire : flexion de l'IPD, enlever l'attelle sans précaution lors des pansements, laisser s'enraidir l'IPP et/ou la MCP ; – ce qu'il faut faire : entretenir la mobilité de l'IPP et de la MCP, vérifier la bonne tenue de l'orthèse, au besoin réajuster la taille, vérifier la propreté et la qualité du tissu cutané. Moyens : mobilisations passives et

actives du doigt en conservant l'attelle – 2 période (> J60) suppression de l'attelle = récupération de la fonctionnalité : – ce qu'il ne faut pas faire : chercher à récupérer trop vite la mobilité en flexion au détriment de l'extension (risque d'allongement du cal cicatriciel tendineux), flexion passive de l'IPD dans le mois qui suit l'ablation de l'attelle ; – ce qu'il faut faire : mobilisations actives douces de l'IPD, travail actif contre résistance progressive, conserver l'attelle la nuit 1 à 3 mois si un flexum s'installe la journée – Zone 2 = lésion située au dos de P2. Lésion le plus souvent ouverte. Le traitement est chirurgical. La rééducation est soit identique à celle de la zone 1 (si proche de l'IPD) soit de la zone 3 (si proche de l'IPP) – Zone 3 (boutonnière) = lésion située au dos de l'IPP. Lésion le plus souvent ouverte. Peut être fermée, notamment dans le cadre de PR ou d'une luxation palmaire de l'IPP et peut alors provoquer un arrachement osseux. Toutes les lésions suivent le même protocole : mobilisation précoce sous couvert d'une attelle dynamique type Capener (fig. 340.2) ou low profil (fig. 340.3) si le pansement est conséquent – 1re période (J0 à J30 ou J45 si traitement orthopédique) cicatrisation = immobilisation relative de l'IPP : – ce qu'il ne faut pas faire : flexion de l'IPP > 30°, laisser s'enraidir l'IPD, vérifier régulièrement la bonne efficacité de l'orthèse (retour à 0°) ; – ce qu'il faut faire : entretenir la mobilité de e

l'IPP mais aussi de l'IPD et de la MCP. Moyens : mobilisation active de l'IPP en flexion, retour passif en extension e – 2 période (> J30 ou J45 si traitement orthopédique) suppression de l'attelle = récupération de la fonctionnalité : – ce qu'il ne faut pas faire : chercher à récupérer trop vite la mobilité en flexion au détriment de l'extension (risque d'allongement du cal cicatriciel tendineux) ; – ce qu'il faut faire : mobilisations passives et actives douces de l'IPP, travail actif contre résistance progressive (après J45), si déficit d'extension en fin de journée, conserver l'attelle la nuit – Zone 4 = lésion située au dos de P1. Le traitement est chirurgical. La rééducation est soit identique à celle de la zone 3 (si proche de l'IPP) soit de la zone 5 (si proche de la MCP) – Zone 5 = lésion située au dos de la MCP. Le traitement est chirurgical. Toutes les lésions suivent le même protocole : mobilisation précoce sous couvert d'une attelle dynamique type low profile laissant le poignet libre : – 1re période (J0 à J30) phase de cicatrisation = immobilisation relative de la MCP : – ce qu'il ne faut pas faire : flexion de la MCP supérieure à 45°, laisser s'enraidir IPP et IPD ; – ce qu'il faut faire : entretenir la mobilité de la MCP mais aussi de l'IPP, de l'IPD et du poignet, vérifier régulièrement la bonne efficacité de l'orthèse (retour à 0°). Moyens : mobilisation active analytique de la MCP en flexion, retour passif en extension. Les IPP et IPD doivent rester en extension,

mobilisation active des IPP et IPD en flexion et extension. Ces articulations sont libres de bouger si la MCP reste en extension à 0° (= P1 doit rester en contact avec l'attelle) e – 2 période (> J30) suppression de l'attelle = récupération de la fonctionnalité ; – ce qu'il ne faut pas faire : chercher à récupérer trop vite la mobilité en flexion au détriment de l'extension (risque d'allongement du cal cicatriciel tendineux) ; – ce qu'il faut faire : mobilisations passives et actives douces de la chaîne digitale, travail actif contre résistance progressive (après J45), si déficit d'extension en fin de journée, conserver l'attelle la nuit – Zones 6, 7 et 8 = lésions respectivement situées au dos des métacarpiens, sous le rétinaculum des extenseurs (RME), en amont du RME, voire au niveau du corps musculaire. Le traitement est chirurgical. La rééducation est identique à celle de la zone 5 sauf que l'attelle est plus longue (immobilise aussi le poignet à 20° d'extension) (fig. 340.4). Attention à l'effet ténodèse après l'ablation de l'attelle : ne pas mobiliser le poignet en flexion avec le poing fermé (risque pour la suture)

FIG. 340.1

FIG. 340.2

FIG. 340.3

FIG. 340.4

Rmq

– Les lésions en zone 3 sont les plus délicates à traiter (risque de flexum par étirement du cal cicatriciel). Pour éviter cela, certains chirurgiens préconisent l'immobilisation de l'IPP en extension. Paradoxalement, en zone 3, le plus difficile n'est pas de récupérer la flexion de l'IPP mais celle de l'IPD (due à la rétraction du ligament du rétinaculaire oblique)

Évolution

– Guérison généralement sans séquelle si bien soignée – Un gonflement résiduel du doigt à l'endroit de la suture peut persister plusieurs mois. On note également des douleurs au froid pendant un an

Prévention

– Prise de conscience des risques (mettre des gants de protection, ou à défaut un torchon sur la main qui stabilise l'objet à couper)

Conclusion

– La prise en charge rééducative de ces lésions peut nécessiter une formation spécifique (MK main)

Bibliographie

Amadio PC. Friction of the gliding surface: implications for tendon surgery and rehabilitation. J Hand Ther 2005 ;18(2):112-9

Bulstrode NW, Burr N, Pratt AL. Extensor tendon rehabilitation a prospective trial comparing three rehabilitation regimes. J Hand Surg Am 2005 ;30:175-9 Chester DL, Beale S, Beveridge L. A prospective, controlled, randomized trial comparing early active extension with passive extension using a dynamic splint in the rehabilitation of repaired extensor tendons. J Hand Surg Am 2002 ;27B:283-8 Talsma E, de Haart M, Beelen A. The effect of mobilization on repaired extensor tendon injuries of the hand: a systematic review. Arch Phys Med Rehabil 2008 ;89:2366-72 Ng C, Chalmer J, Macdonald D. Rehabilitation regimens following surgical repair of extensor tendon injuries of the hand: a systematic review of controlled trials. J Hand Microsurg 2012 ;4:65-73 Thomas D : Rééducations postopératoires des lésions traumatiques des extenseurs en zone VIIVIII. Chapitre 35. In: Rééducation de la main et du poignet, anatomie fonctionnelle et techniques. Issyles-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2013. p. 343-347

Fiche 341: Suture du tendon long fléchisseur du pouce Flexor tendon repair in thumb Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion tendineuse

Épidémiologie

– Fréquent. À tout âge (section par objet tranchant) avec pic à Noël (huîtres, jambon etc.)

Clinique

– Douleur avec fermeture (flexion) active du pouce impossible – Localisations : il existe 5 zones topographiques1 – Formes : lésion ouverte

Biomécanique, physiopathologie

– Section par objet tranchant entraînant une solution de continuité du tendon qui entraîne une perte de la motricité du pouce

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé – Diagnostic différentiel : sidération musculaire en rapport avec une appréhension liée à une simple coupure cutanée

Imagerie

– Pas nécessaire si section franche et propre

TT

– Traitement chirurgical (parage + suture) – Attelle de protection de la suture (flexion poignet = 30° ; adduction TM = 20° ; flexion MCP = 20° ; IP = 0°) portée 45 jours (fig. 341.1)

médicochir. & autres praticiens

FIG. 341.1

∆ MK

– Déficience : douleur et impotence du pouce – Limitation d'activité : évitement d'utilisation du pouce – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d'activité manuelle (fine : écriture), impotence le 1er mois

TT MK

– Toutes les lésions, quelle que soit la zone topographique, suivent le même protocole – 1repériode (J0 à J30) phase de cicatrisation = récupération et entretien des amplitudes articulaires : – ce qu'il ne faut pas faire : immobiliser le pouce, extension passive au-delà des amplitudes autorisées par l'attelle, flexion active contre résistance ; – ce qu'il faut faire : lutter contre l'œdème, prévenir les adhérences et la raideur, entretenir les glissements tendineux, mobilisation immédiate. Moyens : massages, drainages, mobilisations passives, analytiques (type Duran) et globales (dans les limites permises par l'attelle), mobilisation active, douce, immédiate (si accord chirurgical) en

suivant cet enchaînement : d'abord réaliser quelques « placé-tenu », ensuite réaliser quelques mouvements « actif aidé », enfin réaliser quelques mouvements « actifs sans résistance » (fig. 341.2)

FIG. 341.2

– 2epériode (J30 à J45) attelle de protection est redressée jusqu'à la rectitude (TM + MCP + IP = 0°) : – ce qu'il ne faut pas faire : extension passive au-delà des amplitudes autorisées par l'attelle, flexion active contre résistance ; – ce qu'il faut faire : au cours de la 1re période, inévitablement le pouce s'est mis en flexum (déficit d'extension active) et il a perdu des amplitudes en flexion active. L'objectif de la rééducation est de récupérer progressivement ces deux secteurs de mobilité. Moyens : identiques à 1re période – 3epériode (> J45) suppression de l'attelle = récupération de la fonctionnalité : – ce qu'il ne faut pas faire : solliciter le pouce à l'extrême avant 4 mois ; – ce qu'il faut faire : tout ce qui a été fait précédemment, plus travail actif contre résistance progressive, électrostimulation des muscles

fléchisseurs, extenseurs et interosseux, travail de proprioception, travail spécifique lié à la profession, au sport ou aux loisirs, ergothérapie. Si besoin, s'aider d'attelle(s) pro-extension ou/et proflexion du pouce pour récupérer la mobilité complète du doigt (fig. 341.3)

FIG. 341.3

Évolution

– Guérison, généralement, sans séquelle si bien soigné. Un gonflement résiduel du pouce et un déficit de mobilité (flexion et/ou extension) peuvent persister plusieurs mois. On note également des douleurs au froid pendant un an

Prévention

– Prise de conscience des risques (mettre des gants de protection ou un torchon sur la main qui tient l'objet à couper)

Conclusion

– Pathologie fréquente qui guérit le plus souvent sans séquelles si bien soignée

Bibliographie

Amadio PC. Friction of the gliding surface: implications for tendon surgery and rehabilitation. J Hand Ther 2005 ;18(2):112-9

Groth GN. Pyramid of progressive force exercises to the injured tendon. J Hand Ther 2004 ;17:31-9 Howell JW, Peck F. Rehabilitation of flexor and extensor tendon injuries in the hand: current updates. Injury 2013 ;44:397-402 Hsiao PC, Yang SY, Ho CH, Chou W, Lu SR. The benefit of early rehabilitation following tendon repair of the hand: A population-based claims database analysis. J Hand Ther 2015 ;28(1):20-5 ; quiz 26. Starr HM, Snoddy M, Hammond KE, Seiler JG. Flexor tendon repair rehabilitation protocols : a systematic review. J Hand Surg 2013 ;38A:1712-7. 1

Zone 1 (de la base de P2 à partie distale de P1), zone 2 (P1), zone 3 (zone métacarpienne), zone 4 (partie carpienne), zone 5 (base de l'avant-bras).

Fiche 342: Suture des tendons extenseurs du pouce Extensor tendon repair thumb Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion tendineuse

Épidémiologie

– Fréquent. À tout âge (section par objet tranchant) avec pic à Noël (huîtres, jambon etc.)

Clinique

– Douleur avec extension active de phalange ou du pouce impossible. La ou les phalanges concernées « tombent » – Localisations : il existe 5 zones topographiques1 – Formes : généralement, lésion ouverte, mais les lésions fermées ne sont pas exceptionnelles (notamment en zone T1 = mallet thumb, et en zone T5 séquelle de fracture du radius)

Biomécanique, physiopathologie

– Section par objet tranchant, ou rupture par arrachement (zone T1) entraînant une solution de continuité du tendon entraînant une perte de la motricité du pouce

∆ médical

– Diagnostic de type clinique – Diagnostic différentiel : sidération musculaire en rapport avec une appréhension liée à une simple coupure cutanée, pouce à ressaut

Imagerie

– Les lésions fermées nécessitent une radiographie pour écarter une fracture-arrachement

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement chirurgical (parage + suture) pour lésion ouverte ou lésion fermée avec fracture déplacée – Traitement orthopédique pour lésion fermée (sans déplacement) avec attelle de protection (30 à 60 jours)

TT MK

– Zone T1(mallet thumb) lésion située au dos de l'IP. Seul le long extenseur du pouce est sectionné. Lésion le plus souvent fermée. Peut être uniquement tendineuse, ou être associée à un arrachement osseux. Toutes les lésions suivent le même protocole : immobilisation stricte de l'IP par une attelle (tuile dorsale ou Stack) (fig. 342.1) – 1repériode (J0 à J60) cicatrisation = immobilisation stricte de l'IP : – ce qu'il ne faut pas faire : flexion de l'IP, enlever l'attelle sans précaution lors des pansements ; – ce qu'il faut faire : vérifier la bonne tenue de l'orthèse, au besoin réajuster la taille, vérifier la propreté et la qualité du tissu cutané, entretenir la mobilité de la MCP et de la TM. Moyens : mobilisations passives et actives du pouce en conservant l'attelle e – 2 période (> J60) suppression de l'attelle = récupération de la fonctionnalité : – ce qu'il ne faut pas faire : chercher à récupérer trop vite la mobilité en flexion au détriment d'une perte d'extension, flexion passive de l'IP dans le mois qui suit l'ablation de l'attelle ; – ce qu'il faut faire : mobilisations actives douces de l'IP, travail actif contre résistance

progressive, conserver l'attelle la nuit 1 à 3 mois si un flexum s'installe la journée – Zones T2, T3, T4 et T5 = lésions respectivement situées au dos de la P1, au dos de la MCP, au dos du 1er métacarpien sous le rétinaculum des extenseurs. Les court et long extenseurs du pouce peuvent être lésés séparément ou les deux ensembles. Traitement toujours chirurgical. Rééducation identique pour toutes les zones : – 1re période (J0 à J30) cicatrisation = mobilisation précoce protégée (fig. 342.2) : – ce qu'il ne faut pas faire : flexion complète du pouce, laisser s'enraidir MCP et IP ; – ce qu'il faut faire : entretenir la mobilité de la MCP et de l'IPP, vérifier la bonne efficacité de l'orthèse (retour à 0°). Moyens : mobilisation active analytique de la MCP en flexion, retour passif en extension. L'IP reste en extension, mobilisation active analytique de l'IP en flexion (retour passif en extension). La MCP reste en extension à 0° e – 2 période (> J30) suppression de l'attelle = récupération de la fonctionnalité : – ce qu'il ne faut pas faire : chercher à récupérer trop vite la mobilité en flexion au détriment de l'extension (risque d'allongement du cal cicatriciel tendineux) ; – ce qu'il faut faire : mobilisations passives et actives douces de la colonne du pouce et du poignet, travail actif contre résistance progressive. Au besoin, s'aider d'une attelle proflexion pour récupérer l'opposition du pouce (une fois la consolidation du tendon acquise)

FIG. 342.1

FIG. 342.2

Évolution

– Guérison, généralement, sans séquelle si bien soignée – Un gonflement résiduel du pouce à l'endroit de la suture peut persister plusieurs mois. On note également des douleurs au froid pendant un an

Prévention

– Prise de conscience des risques (mettre des gants de protection ou à défaut, un torchon sur la main stabilisant l'objet à couper)

Conclusion

– Rééducation qui ne présente pas de difficulté

particulière Bibliographie

1

Amadio PC. Friction of the gliding surface: implications for tendon surgery and rehabilitation. J Hand Ther 2005 ;18(2):112-9 Chester, DL, Beale, S, Beveridge, L. A prospective, controlled, randomized trial comparing early active extension with passive extension using a dynamic splint in the rehabilitation of repaired extensor tendons. J Hand Surg Am 2002 ;27B:283-8 Gerlac D, Moutet F. Traitement des mallet finger : attelle « sur mesure » versus attelle « de série ». Kinésithérapie scientifique 2013 ;542:54-6 Gerlac D, Moutet F, Forli A. Résultat du traitement de deux Mallet-fractures pris en charge de façon orthopédique avec une orthèse de Stack « sur mesure » : Rapport de cas. Kinésithérapie scientifique 2016 ;580:5-9 Ng C, Chalmer J, Macdonald D. Rehabilitation regimens following surgical repair of extensor tendon injuries of the hand: a systematic review of controlled trials. J Hand Microsurg 2012 ;4:65-73 Talsma, E, de Haart, M, Beelen, A The effect of mobilization on repaired extensor tendon injuries of the hand : a systematic review. Arch Phys Med Rehabil 2008 ;89:2366-72

Zone 1 (P2 et IP), zone 2 (P1), zone 3 (MP et tête du métacarpien), zone 4 (métacarpien), zone 5 (carpe).

Fiche 343: Suture des tendons fléchisseurs des doigts Flexor tendon repair in fingers Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion tendineuse

Épidémiologie

– Fréquente – À tout âge (section par objet tranchant) avec des pics à certaines périodes comme la Noël (huîtres, jambon etc.)

Clinique

– Douleur avec enroulement (flexion) actif du doigt impossible – Localisations : il existe 5 zones décrites par Verdan et Michon1 – Formes : généralement, lésion ouverte, à l’exception du Jersey finger qui est une lésion fermée en zone 1 – Gravité : les lésions en zone 2 (car 3 tendons coulissent dans un canal digital étroit, celui du FPD et les deux du FSD qui est dédoublé à ce niveau) sont de moins bon pronostic que les autres zones

Biomécanique, physiopathologie

– Section par objet tranchant, ou rupture par arrachement (en zone 1 = Jersey finger) entraînant une solution de continuité du tendon qui entraîne une perte de la motricité du doigt

∆ médical

– Diagnostic de type clinique aisé – Diagnostic différentiel : sidération musculaire en rapport avec une appréhension liée à une coupure cutanée ordinaire

Imagerie

– Pas nécessaire si section franche et propre

TT médicochir. & autres praticiens

– Traitement chirurgical (parage + suture) – Attelle de protection de la suture (flexion poignet = 40° ; flexion MCP = 60° ; IPP et IPD à 0°) portée 45 jours (fig. 343.1)

FIG. 343.1

∆ MK

– Déficience : douleur et impotence d’un doigt – Limitation d’activité : variable selon le doigt concerné, évitement d’utilisation – Restriction de participation sociale : aggravée si cela concerne la main dominante et le type d’activité manuelle (fine : écriture ; force : maniement d’un outil), impotence le 1er mois

TT MK

– Toutes les lésions, quelle que soit la zone topographique, suivent le même protocole de

mobilisation précoce (fig. 343.2) – 1repériode (J0 à J30) phase de cicatrisation = récupération et entretien des amplitudes articulaires – ce qu’il ne faut pas faire : immobiliser le doigt, extension passive au–delà des amplitudes autorisées par l’attelle, flexion active contre résistance ; – ce qu’il faut faire : lutter contre l’œdème, prévenir les adhérences et la raideur, entretenir les glissements tendineux, mobilisation immédiate. Moyens : massages, drainages, mobilisations passives, analytiques (type Duran) et globales (dans les limites permises par l’attelle), mobilisation active, douce, immédiate (si accord chirurgical) en suivant cet enchaînement : d’abord réaliser quelques « placétenu », ensuite réaliser quelques mouvements « actif aidé », enfin réaliser quelques mouvements « actif sans résistance » e – 2 période (J30 à J45) = l’attelle de protection est redressée jusqu’à la rectitude (poignet + MCP + IPP + IPD = 0°) – ce qu’il ne faut pas faire : extension passive audelà des amplitudes autorisées par l’attelle, flexion active contre résistance ; – ce qu’il faut faire : au cours de la 1re période, inévitablement le doigt s’est mis en flexum (déficit d’extension active) et a perdu également des amplitudes en flexion active. L’objectif de la rééducation est de récupérer progressivement ces deux secteurs de mobilité. Moyens identiques à 1re période – 3epériode (> J45) suppression de l’attelle = récupération de la fonctionnalité – ce qu’il ne faut pas faire : solliciter le doigt à

l’extrême avant 4 mois ; – ce qu’il faut faire : tout ce qui a été fait précédemment, plus travail actif contrerésistance progressive, électrostimulation des muscles fléchisseurs, extenseurs et interosseux, travail de proprioception, travail spécifique lié à la profession, au sport ou aux loisirs, ergothérapie. Si besoin, s’aider d’attelle(s) proextension ou/et proflexion (fig. 343.3) digitale(s) pour récupérer la mobilité complète du doigt

FIG. 343.2

FIG. 343.3

Rmq

– Connaître les objectifs de cette rééducation : prévenir les adhérences tendineuses et la raideur, entretenir les glissements tendineux. – La zone 2, longtemps appelée « no man’s land » parce que très difficile à prendre en charge en chirurgie et d’autant plus en rééducation, reste actuellement la zone la plus délicate à rééduquer (arriver à faire coulisser trois tendons suturés dans un espace étroit !) – Pour lutter contre la survenue d’un doigt en crochet (suture zones 1 et 2), pendant la 1re période, la nuit on peut maintenir le doigt contre l’attelle avec une bande velcro-élastique – Un nouveau protocole avec une attelle courte, développé à Manchester, est en cours d’évaluation. Ses résultats semblent prometteurs

Évolution

– Les sutures en zone 1 et 2 sont les plus longues à récupérer. En moyenne, il faut 4 mois pour récupérer les amplitudes de mobilité du doigt. Guérison, généralement, sans séquelle si bien soignée – Un gonflement résiduel du doigt et un déficit de mobilité (flexion et/ou extension) peuvent persister plusieurs mois. On note également des douleurs au froid pendant un an

Prévention

– Prise de conscience des risques (mettre des gants de protection)

Conclusion

– La prise en charge rééducative de ces lésions peut nécessiter une formation spécifique (MK main)

Bibliographie

Amadio PC. Friction of the gliding surface: implications for tendon surgery and rehabilitation. J Hand Ther 2005 ;18(2):112-9. Chesney A, Chauhan A, Kattan A, Farrokhyar F,

Thoma A. Systematic review of flexor tendon rehabilitation protocols in zone II of the hand. Plast Reconstr Surg 2011 ;117:1583-92 Groth GN. Pyramid of progressive force exercises to the injured tendon. J Hand Ther 2004 ;17:31-9 Le Lardic C. Rééducation après suture des tendons fléchisseurs digitaux. Chapitre 32. In: Rééducation de la main et du poignet, anatomie fonctionnelle et techniques. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2013. p. 313-321. Starr HM, Snoddy M, Hammond KE, Seiler JG. Flexor tendon repair rehabilitation protocols: a systematic review. J Hand Surg 2013 ;38A:1712-17 1

Zone 1 (de la base de P3 à la moitié de P2), zone 2 (de celle-ci jusqu’à la zone des têtes métacarpiennes), zone 3 (partie palmaire), zone 4 (partie carpienne), zone 5 (base de l’avantbras).

Fiche 344: Syndrome de l'essuieglace du fascia lata au genou Iliotibial band syndrome of the knee Groupe

Traumatologie du sport

Type

– Inflammation de la partie basse de la bande fibreuse du tractus ilio-tibial (TIT)1, voire bursite sous-jacente

Épidémiologie

– Sujet généralement jeune ou d'âge moyenne. Blessure fréquente du sportif d'endurance (course à pied, cyclisme) – L'augmentation de la pratique de la course à pied explique l'augmentation de son incidence – Facteurs prédisposant : mauvaise technique de course, chaussage ou chaussée inadaptés, tensions, facteurs anatomiques (épicondyle latéral très saillant)

Clinique

– Douleurs à type de brûlures lors de la pratique de l'activité sportive, avec notion claire de seuil (phénomène ON/OFF), disparaissant au repos en dehors de la phase aiguë – Test de Noble : associe une palpation de la zone douloureuse lors du mouvement de flexion à l'extension passive du genou (possibilité de percevoir un crissement) – Test de Renne : patient en appui monopodal sur le

genou douloureux, on lui demande d'effectuer des mouvements de flexion/extension en balayant un angle de flexion d'environ 30° Biomécanique, physiopathologie

– Irritation induite par les flexions/extensions répétées aux alentours de 30° (angle pour lequel la bandelette passe d'arrière en avant de l'épicondyle latéral du genou) engendrant un conflit par frottement entre ces deux structures

∆ médical

– De type clinique : inflammation distale de la bande fibreuse du TIT, voire bursite de la bourse sous-jacente – Diagnostics différentiels : toute autre atteinte musculosquelettique responsable de douleurs latérales (ménisque ++, ligament collatéral tibial, arthrose du compartiment latéral…)

Imagerie

– L'échographie statique et dynamique est un examen de choix – IRM du genou

TT médicochir. & autres praticiens

– Infiltration locale de corticostéroïdes : diminue efficacement la douleur du coureur présentant un syndrome de l'essuie-glace récent – Semelles orthopédiques temporaires suivies d'un sevrage

∆ MK

– Déficience : irritation tendineuse avec douleur imposant l'arrêt immédiat de la pratique sportive lorsque déclenchée – Limitation d'activité : activité d'endurance (durée d'effort limitée, toujours identique) – Restriction de participation sociale : diminution de la performance sportive

TT MK

– Massothérapie le long du TIT, techniques de traits tirés longitudinaux et transversaux, MTP à la

partie distale, étirements et contracté-relâché du deltoïde fessier de Farabeuf, taping neuroproprioceptif, étirements et auto-étirements – Renforcement des abducteurs de hanche, travail de la marche à différentes vitesses, sautillements, pas chassés, voltes, fentes de style escrime… – Reprise de l'activité, souvent course à pied en progressivité et en veillant à la stabilité lombopelvienne en phase unipodale (cela lorsque la douleur a disparu à la marche). Le tapis de course, de face à un miroir, peut être intéressant pour l'optimisation de la course

Rmq

– Il ne semble pas judicieux de travailler un patron de course qui viserait à limiter l'adduction de hanche lors de la course

Évolution

– Adaptation tissulaire (lente) si bon suivi de la rééducation et respect de la non–douleur

Prévention

– Respecter une progressivité lors de tout changement d'activité physique ainsi que de ses paramètres (volume, intensité, charge, dénivelé, chaussage, terrain…)

Conclusion

Bibliographie

1

– Pathologie de plus en plus fréquente, plus difficile à traiter qu'un tendon classique, faisant partie des rares indications à la corticothérapie locale Jacob DG. Pathologie distale de la bandelette iliotibiale. J Radiol 2004 ;85(9):1305. Gunter P, Schwellnus MP. Local corticosteroid injection in iliotibial band friction syndrome in runners: a randomised controlled trial. Br J Sports Med 2004 ;38(3):269-72 ; discussion 272 van der Worp MP, van der Horst N, de Wijer A, Backx FJ, Nijhuis-van der Sanden MW. Iliotibial Band Syndrome in Runners. Sports Med 2012 ;42(11):969-92 Park JS, Yoon T, Lee SH, Hwang NK, Lee JH, Jung YJ, Lee G. Immediate effects of kinesiology tape on the pain and gait function in older adults with knee osteoarthritis. Medicine (Baltimore) 2019 ;98(45):e17880 Brown AM, Zifchock RA, Hillstrom HJ, Song J, Tucker CA. The effects of fatigue on lower extremity kinematics, kinetics and joint coupling in symptomatic female runners with iliotibial band syndrome. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2016 ;39:8490.

Anciennement : bandelette de Maissiat

Fiche 345: Syndrome de Pelligrini-Stieda Pelligrini-Stieda syndrome Groupe

Traumatologie

Type

– Complication de l’entorse bénigne du genou

Épidémiologie

– Complication rare à type de calcification du ligament collatéral tibial (LCT)1 du genou survenant généralement 3 à 4 semaines de distance de l’entorse, après une reprise trop précoce et/ou trop intensive de la fonction du genou – Touche plutôt les femmes entre 30 et 50 ans

Clinique

– Dominante de douleur mécanique locale (sensibilité palpatoire locale). Aspect pseudoinflammatoire à la face médiale de l’articulation (tuméfaction paracondylienne secondaire) – Raideur du genou tant en flexion qu’en extension – Amyotrophie significative du quadriceps et diminution significative de la force d’extension – Diminution de la qualité des appuis lors de la marche avec compensations pelvienne et podale. Perturbation du schéma postural global et du schéma de marche

Biomécanique, physiopathologie

– Sollicitations trop précoces et/ou trop intenses génératrices d’une inflammation locale avec production d’un tissu fibreux péri-articulaire et une progressive ossification du LCT

∆ médical

– Basé sur la confrontation entre clinique et imagerie

Imagerie

– Radiographie : image de calcification de contour irrégulier, plus marquée à la face supérieure du condyle fémoral médial, pouvant descendre le long du LCT. Échographie

TT

– Antalgiques, AINS (patch AINS entre les séances), infiltrations, mésothérapie – Chirurgie : rare, ablation sur calcification volumineuse et gêne fonctionnelle significative

médicochirurgical & autres praticiens ∆ MK

– Déficience éventuelle : genou douloureux et inflammatoire – Limitation d’activité : perte de mobilité du genou et gêne douloureuse – Restriction de participation sociale : modérée selon la profession, possibilité d’arrêt de travail momentané, restriction des activités sur les MI et le sport

TT MK

– Massothérapie de détente de l’appareil extenseur tout en entretenant les capacités proprioceptives. Lutter contre les phénomènes douloureux et pseudo-inflammatoires par cryothérapie locale, physiothérapie antalgique – Récupération très progressive des amplitudes articulaires notamment par mobilisations passives spécifiques en roulement glissement de l’articulation du genou. Récupération progressive des qualités naturelles

d’allongement musculaire par tenu ou contracté-relâché – Récupération isométrique puis dynamique, de l’analytique (chaînes ouvertes) vers le global (chaînes fermées) des qualités en force, résistance et endurance du quadriceps et des ischiojambiers. Correctifs des compensations sus et sous-jacentes, du schéma de marche – Proprioception sur plan stable, puis sur plans instables en insistant sur l’anticipation musculaire. Éducation thérapeutique : respect des consignes de progressivité dans la conduite de la rééducation Rmq

– Le syndrome de Pelligrini-Stieda peut être précédé du syndrome de Palmer qui correspond à un défaut de cicatrisation du LCT avec épaississement, fibrose et raccourcissement de ce même ligament

Évolution

– Souvent longue, fastidieuse avant de retrouver une fonction physiologique du genou

Prévention

– Immobilisation correcte de l’entorse avec respect des délais de cicatrisation

Conclusion

– Complication rare de l’entorse bénigne du genou pouvant être évitée en respectant scrupuleusement les délais de cicatrisation ligamentaire et en appliquant une rééducation progressive dans le temps

Bibliographie

Chanussot JC, Danowski RG. Traumatologie du sport. Collection Abrégés Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2012 Jang EC, Lee HJ, Kim SH, Kwak YH. Arthroscopic treatment of symptomatic calcific periarthritis on the medial side of the knee after

posterior cruciate ligament reconstruction : Case report and literature review. Acta Orthop Traumatol Turc 2017 ;51(6):495-8 Hongsmatip P, Cheng KY, Kim C, Lawrence DA, Rivera R, Smitaman E. Calcium hydroxyapatite deposition disease : Imaging features and T presentations mimicking other pathologies. Eur J Radiol 2019 ;120:108653. McArthur TA, Pitt MJ, Garth WP Jr, Narducci CA Jr. Pellegrini-Stieda ossification can also involve the posterior attachment of the MPFL. Clin Imaging 2016 ;40(5):1014-7. Restrepo JP, del Pilar Molina M. Pellegrini-Stieda syndrome: More than a radiological sign. Rev Colomb Reumatol 2016 ;23(3):210-2 Song K, Dong J, Zhang Y, et al. Arthroscopic management of calcific tendonitis of the medial collateral ligament. Knee 2013 ;20(1):63-5 1

Anciennement : LLI

Fiche 346: Syndrome tibial médial d'effort1 (STME) Medial tibial (MTSS) Groupe

Traumatologie du sport

Type

– Syndrome inflammatoire douloureux par microtraumatismes (syndrome stress)

Épidémiologie

– Prévalence : 4 à 20 % des coureurs à pied principalement, mais aussi danseurs ou joueurs de football, basket-ball… – Facteurs favorisants : pronation excessive du pied, pied creux, certaines malformations de la jambe ou du pied (torsion tibiale latérale, genu varum ou valgum…), troubles de la statique du MI, surcharge pondérale, choc talonnier excessif à la course, muscles du mollet hypertoniques – Autres facteurs de risque : manque d'échauffement préalable au sport, déshydratation, mauvais chaussage (défaut d'amorti). Par ailleurs, une fibula de type dynamique (supportant peu de contraintes de compression) pourrait être un élément prédisposant

Clinique

– Douleur diffuse s'étendant à la face antéromédiale de la jambe (plutôt parties

moyennes et inférieure), surtout en début d'activité sportive d'effort (course), s'atténuant au repos. Sans traitement, la douleur peut survenir pour des efforts de moins en moins importants, voire peut exister au repos – Palpation douloureuse le long du bord médial du tibia, parfois tendinopathie associée du muscle tibial postérieur. D'autres localisations peuvent exister (crête tibiale, face médiale) – Atteinte bilatérale dans 50 % des cas Biomécanique, physiopathologie

– Contraintes répétées sur les pieds du coureur, portant essentiellement sur le tibia, réalisant des hypersollicitations engendrant des microtraumatismes avec probablement de microfractures périostées et œdème. Il en résulte une phase inflammatoire au niveau de foyers de nécrose, ce qui nécessite un repos de 5 à 6 semaines pour la réparation des tissus lésés – Une enthésopathie peut survenir avec œdème périosté

∆ médical

– Sur anamnèse et clinique – Diagnostics différentiels : œdème osseux, fracture de fatigue, syndrome chronique de la loge antérieure de la jambe, tumeur

Imagerie ou examens complémentaires

– Radiographies et IRM pour affiner le diagnostic par rapport à d'autres lésions – Scintigraphie (hyperfixation)

TT médicochir. & autres praticiens

– AINS, mésothérapie, infiltrations – Bilan podologique (semelles d'équilibration et absorbant les chocs) – Chirurgie réservée aux cas rebelles (excision périostée)

∆ MK

– Déficience : atteinte microtraumatique du tibia entraînant une douleur jambière à caractère invalidant si trop forte – Limitation d'activité : faible si ce n'est dans la limitation de l'activité déclenchante (la course, en général) – Restriction de participation sociale : impossibilité momentanée de poursuivre le sport ou activité physique déclenchante

TT MK

– Massothérapie de mobilisation douce des plans tissulaires (notamment pour la loge postérieure), mobilisations du pied, cheville et genou, étirements musculaires, MTP – Physiothérapie : cryothérapie (2 à 3 fois par jour pendant 8 à 10 jours), US, ondes de choc – Optimisation du geste sportif dans les réceptions de saut (utilisation des orteils, du genou et de la hanche), port d'orthèse amortissante – Si persistance au-delà de 6 mois : ondes de choc

radiales Rmq

– Syndrome souvent non diagnostiqué dans ses formes minimes

Évolution

– Spontanément favorable si arrêt des sollicitations et reprise dosée après accalmie et avec une meilleure adaptation ergonomique du geste sportif de l'effort (notamment apprentissage de la foulée d'avant-pied). Sans bonne PEC, la chronicité peut compromettre l'avenir sportif

Prévention

– Bonne préparation au sport concerné (échauffement, matériel sol et chaussage adapté, geste sportif correct) avec prise en compte des éventuels facteurs prédisposants personnels (poids, entraînement insuffisant…). La foulée d'avant-pied protège des microtraumatismes par excès de contraintes dynamiques en compression

Conclusion

– Pathologie bénigne si PEC rapide et adaptée, sans quoi le risque de chronicité est important

Bibliographie

Akiyama K. The effect of pads on foot morphology in athletes with medial tibial stress syndrome. J Back Musculoskelet Rehabil 2020 ;33(3):495-9. De Labareyre H, Bouvat E, Rolland E, Roger B. Douleurs d'origine tibiale chez le sportif. J Traumatol Sport 2000 ;17(3):163-77. Fogarty S, Massage treatment and medial stress syndrome ; a commentary to provoke thought about the way massage therapy is used in the treatment of MTSS. J Bodyw Mov Ther 2015 ;19(3):447-52. Franklyn M, Oakes B. Aetiology and mechanisms of injury in medial tibial stress syndrome: Current

and future developments. World J Orthop 2015 ;6(8):577-89 Galbraith RM, Lavallee ME. Medial tibial stress syndrome: conservative treatment options. Curr Rev Musculoskelet Med 2009 ;2(3):27-33 Grand JM. La périostite – Les facteurs de risque en rugby. Medirugby 2009 ;(7):2-5 Kinoshita K, Okada K, Saito I, et al. Alignment of the rearfoot and foot pressure patterns of individuals with medial tibial stress syndrome: A cross-sectional study. Phys Ther Sport 2019 ;38:132-8. Moen MH, Schmikli SL, Weir A, et al. A prospective study on MRI findings and prognostic factors in athletes with MTSS. Scand J Med Sci Sports 2014 ;24(1):204-10. Newman P, Witchalls J, Waddington G, Adams R. Risk factors associated with medial tibial stress syndrome in runners: a systematic review and meta-analysis. Open Access J Sports Med 2013 ;4:229-41 Orava S, Puranen J. Athletes' leg pains. Br J Sports Med 1979 ;13(3):92-7. Winkelmann ZK, Anderson D, Games KE, Eberman LE. Risk factors for medial tibial syndrome in active indivuduals: an evidencebased review. J Athl Train 2016 ;51(12):1049-52 Winters M, Bakker EWP, Moen MH, Barten CC, Teeuwen R, Weir A. Medial tibial stress syndrome can be diagnosed reliably using history and physical examination. Br J Sports Med 2018 ;52(19):1267-72

1

Nommée aussi: ostéopénie corticale, hyperostose tibiale,

périostite tibiale, périostose.

Fiche 347: Tennis leg Tennis leg Groupe

Traumatologie

Type

– Lésion musculaire intrinsèque (mais le triceps sural peut également être victime de lésion extrinsèque non traitée dans cette fiche)

Épidémiologie

– Lésion très fréquente chez les joueurs de tennis sur un effort explosif ou sur un changement d'appui demandant une contraction très intense du triceps sural. On rencontre ce type de traumatisme dans des sprints, des sauts, avec la combinaison d'un étirement brutal et d'une contraction violente avec un déséquilibre entre la force concentrique des agonistes et la force excentrique des antagonistes dont l'équilibre est rompu – Chaque année, des millions de personnes sont victimes de lésions musculaires d'origine traumatique. C'est la 1re cause de douleurs chroniques chez le sportif professionnel, notamment le footballeur. Les lésions musculaires représentent 55 % des blessures chez le sportif et 30 % chez le footballeur. – Dans un club de football professionnel, on compte chaque saison 12 lésions musculaires représentant 300 jours d'indisponibilité

Clinique

– C'est quasiment toujours à la jonction entre les deux poly-articulaires et le mono-articulaire que survient la lésion. En effet, cette zone est la plus fréquemment retrouvée et qui occasionnent le plus de complications sur la cicatrisation. La cicatrisation peut être de mauvaise qualité et avec des risques de récidives important Le sportif se présente avec une déformation de la morphologie des volumes musculaires, avec une impotence fonctionnelle. La localisation la plus fréquente de la lésion est la jonction entre le gastrocnémien médial et le tiers inférieur du soléaire – Ecchymose plus ou moins visible en fonction de la gravité de la lésion. Palpation, mise en tension et contraction douloureuses, parfois impossible – Test spécifique : test de Thomson ou calf-squeeze test = diminution de la flexion plantaire lors de la compression en pince du triceps sural (test d'une grande sensibilité et spécificité)

Biomécanique, physiopathologie

– La lésion intrinsèque concerne les fibres musculaires charnues et le tissu conjonctif de soutien. L'anatomie, très complexe, du tendon et des zones d'insertion des fibres musculaires du triceps sural nécessite une analyse très précise des lésions – Physiopathologie : immédiatement après le traumatisme, une phase de destruction nécrotique se met en place avec une réaction inflammatoire entraînant un œdème, un hématome qui peut parfois se collecter – Puis, une 2e phase se met en place mettant en jeu le remodelage des myofibrilles nécrosées. Parallèlement, le tissu conjonctif cicatrise mais ne se régénère pas, contrairement aux fibres

musculaires. La qualité de cette cicatrice est l'enjeu numéro 1 de la rééducation ∆ médical

– Repose sur l'interrogatoire, la clinique et un bilan d'imagerie – Diagnostics différentiels : contracture, élongation musculaire, phlébite, tumeur musculaire, une fracture d'une apophyse de croissance etc.

Imagerie ou examens complémentaires

– Échographie et IRM : l'étude du tissu conjonctif autour des lésions des fibres musculaires est l'enjeu des investigations d'imagerie afin d'établir un pronostic fonctionnel le plus précis possible. Ils sont prescrits uniquement si la douleur est apparue brutalement au cours de la pratique sportive – L'échographie est prescrite en 1re intention et sert de référence pour le suivi de la lésion – L'IRM est prescrite en cas d'évolution insatisfaisante ou de doute quant au diagnostic initial

TT médicochir. & autres praticiens

– Arrêt sportif et repos relatif – Antalgique à la demande (pas d'AINS) – Si une collection hématique est retrouvée en échographie et est compressible à la sonde alors elle sera évacuée par une ponction au cours de l'échographie

∆ MK

TT MK

Déficiences : douleur + limitation de la flexion dorsale de la cheville + déficit de force plus ou moins important en fonction de la sévérité de la lésion Incapacités : limitation du périmètre de marche, boiterie d'esquive d'appui pouvant entraîner des douleurs de compensation du côté controlatéral, accroupissement, courses et sauts impossibles Limitations de participation sociale : arrêt sportif plus ou moins long en fonction de la sévérité de la lésion, parfois source de douleur chronique et d'invalidité sportive – J0-J3 : protocole RICE (ou GREC). Pas de repos musculaire absolu. La rééducation précoce avec des contractions excentriques douces en dessous du seuil douloureux semble pertinente pour la cicatrisation du tissu conjonctif. Physiothérapie antalgique (TENS, excitomoteurs, TECAR, cryothérapie, thermothérapie) – J4-J21 : massothérapie douce du MI avec mobilisations passives, activopassives et actives du MI. Progressivité des contraintes appliquées en excentrique sur le triceps sural permettant la réorientation des fibres conjonctives qui doivent retrouver une élasticité et une raideur parfaite. Reprise progressive des activités physiques en décharge partielle puis progressivement en charge : vélo, natation, marche alter G, course à faible allure en extérieur – Au-delà de J21 : après accord médical faisant suite à l'échographie de contrôle, on adapte la reprise des exercices et du travail de renforcement musculaire et fonctionnel. Renforcement musculaire global puis spécifique jusqu'à la réadaptation aux contraintes

spécifiques de l'activité sportive Évolution

– Complications : elles doivent être recherchées rapidement car elles retardent la reprise du sport et peuvent parfois condamner le sportif à l'invalidité. – cicatrice fibreuse : la principale complication est la production excessive de collagène lors de la phase de cicatrisation du tissu conjonctif entraînant une perte d'élasticité et une réduction des propriétés biomécaniques des tissus fibreux du triceps sural. Le risque de cette complication est de voir des récidives fréquentes des lésions musculaires sur la même zone ; – les décollements et pseudokystes sécrétants : ils se développent volontiers à la jonction entre le soléaire et le gastrocnémien médial. La prise en charge est d'abord médicale puis une exérèse chirurgicale est envisagée en cas d'échec, suivie par une longue période de rééducation ; – la dégénérescence graisseuse : elle concerne volontiers le triceps sural lors des lésions sévère et grave. Cliniquement, on constate une forte amyotrophie du triceps sural. L'imagerie montre la dégénérescence graisseuse. Une fois installée, il n'existe pas de traitement

Prévention

– Élément essentiel pour les sportifs professionnels, s'envisage en prévention primaire, secondaire et tertiaire – Le bilan de présaison avec le médecin du sport permet d'évaluer les ATCD, le calendrier, les charges d'entraînement, l'hygiène de vie, le niveau de force globale et l'âge du sportif.

Évaluation isocinétique indispensable à haut niveau pour étudier le rapport entre les agonistes/antagonistes. Déséquilibre = 5 fois plus de risque de lésion musculaire – Étirements controversés tant dans leur posologie que dans leur administration – Hygiène de vie sportive : respecter d'échauffement, boire beaucoup, se méfier des matchs longs sous une forte chaleur. Attention à la pratique du tennis si un traitement médical est en cours (antibiothérapie, anticholestérol, anti-inflammatoires) Conclusion

Bibliographie

– Le tennis leg est une lésion musculaire intrinsèque grave caractérisée par une déchirure entre le gastrocnémien médial et le soléaire au sein du triceps sural. C'est une lésion fréquente au tennis puisque les pratiquants peuvent jouer tardivement. Les joueurs âgés présentent des niveaux de force plus faibles, ainsi qu'une qualité de tissu fibreux plus ou moins bonne qualité. – L'organisation de la pratique tennistique explique en partie la fréquence de cette blessure. Les joueurs se présentent sur le court à la dernière minute et manque d'échauffement. Bien souvent, la période d'échauffement progressif n'est pas respectée, exposant ainsi le triceps sural à un effort brutal sans préparation. Ahmad CS, Redler LH, Ciccotti MG, Maffulli N, Longo UG, Bradley J. Evaluation and management of hamsring injuries, Am J Sports Med 2013 ;41(12):2933-47. Chanussot JC, Danowski RG. Traumatologie du sport. 8e édition. Elsevier Masson, 2012

Goode AP, Reiman MP, Harris L et al. Eccentric training for prevention of hamstring injuries may depend on intervention compliance: a sysematic review and meta analysis, Br J Sports Med 2015 ;49(6):349-56 van der Horst N, Thorborg K, Opar D. Hamstring Injury Prevention and Implementation. In: Thorborg K, Opar D, Shield A (eds) Prevention and Rehabilitation of Hamstring Injuries. Springer, Cham ; 2020. Brukner et Khan's. Clinical sports medicine 5th edition. Mc Graw Hill. 2017. Rivière D, Rochcongar P, Amoretti R, Bigard X, Lecocq J, Monod H, Rodineau J. Médecine du sport pour le praticien. Issy-les-Moulineaux : Elsevier-Masson ; 2020

Fiche 348: Triades, pentades ligamentaires du genou Triad, pentade ligament of the knee Groupe

Traumatologie

Type

– Atteinte capsuloligamentaire complexe (pivot central du genou + lésions associées)

Épidémiologie

– Prévalence : sujets jeunes et sportifs (ski, football, hand-ball et basket-ball) – Structures fréquemment touchées : – 46 % des cas LCA isolé (ligament croisé antérieur) – 13 % : LCA + LCT (ligament collatéral tibial) – 6 % : atteintes complexes, soit triades (3 éléments) médiales +++ et pentades (5 éléments) – Le genou est l'articulation la plus sollicitée et la plus exposée en pratique sportive

Clinique

– Triades et pentades sont classées dans les entorses graves du genou (stade 3). Elles se définissent par une rupture d'un ou deux éléments du pivot central, associée à une lésion des éléments périphériques (points d'angle postérolatéral [PAPL]/postéromédial [PAPM]). L'indication opératoire est dans la majorité des cas formelle chez le jeune sportif, à distance de l'accident initial (3 mois) – Impotence fonctionnelle majeure, douleur, gonflement, épanchement aigu, inhibition musculaire

secondaire avec atrophie visible sous quelques jours Biomécanique, physiopathologie

– Mécanismes : – triade médiale : flexion + valgus + rotation latérale, provoquant une rupture du LCT + lésion du ménisque médial + rupture LCA ; – pentade médiale : flexion + valgus + rotation latérale, provoquant une rupture du LCT + PAPM + lésion ménisque médial + ruptures LCA + LCP (possibilité de lésions associées : soit PAPL si la rotation latérale prédomine, soit semimembraneux) ; – triade latérale : flexion + varus + rotation médiale, provoquant une rupture LCF + lésion du ménisque latéral + rupture LCA ; – pentade latérale : flexion + varus + rotation médiale, provoquant une rupture LCF + PAPL + lésion ménisque latéral + ruptures LCA + LCP (possibilité de lésions associées : tendons poplité et biceps fémoral, fascia lata, parfois nerf fibulaire commun) – Les concepts mécaniques actuels soulignent la fréquence des ruptures du LCA avec lésions associées. Cela concerne le ménisque médial et le ligament antérolatéral ou LAL1 – Le genou, articulation très sollicitée mais ni congruente ni concordance, nécessite un fort arsenal de structures passives et actives pour garantir sa stabilité au cours des mouvements – Principales mobilités sous contrôle : – du LCA : tiroir antérieur, rotation médiale ; – du LCP : tiroir postérieur, rotation médiale ; – du PAPL : stabilité rotatoire médiale ; – du PAPM : stabilité rotatoire latérale ; – du LAL : stabilité rotatoire antérolatérale, rotation médiale

Imagerie

– Radiographies : recherche d'arrachements osseux (fracture de Segond qui signe une atteinte du LAL, pathognomonique d'une rupture du LCA), recherche de bâillements ou de tiroirs – IRM : sur indication du chirurgien, confirme la rupture du LCA et des formations périphériques, montre les lésions associées éventuelles (ménisques, contusions osseuses)

∆ médical

– Détermine l'existence d'une rupture du pivot central (isolée ou associée) – Détermine la gravité : selon le mécanisme de l'accident (triade médiale ++ et haute énergie cinétique ++), selon le ressenti du blessé (craquement, déboîtement, douleur syncopale, impression de patte folle), selon la gêne fonctionnelle (défaut d'appui), selon le gonflement articulaire (précoce ; hémarthrose), selon les mouvements anormaux (laxité en varus-valgus genou en extension, tiroir antérieur ou postérieur, signe de Trillat-Lachmann positif, tests dynamiques positifs) – Score fonctionnel : IIKDC (International Knee Documentation Committee)

TT médicochirurgical & autres praticiens

– Traitement à la carte avec 3 principes : – éviter la chirurgie en urgence (source de raideur, algodystrophie et douleurs résiduelles invalidantes) ; – tenir compte du contexte sportif (occasionnel, sportsanté, compétition, sport de contraintes en pivotcontact) ; – tenir compte de l'âge du patient et de l'état articulaire du genou – Traitement orthopédique (sujet sédentaire ou peu sportif) : genouillère stabilisatrice (6 semaines) avec kinésithérapie précoce, poursuivie au moins 3 mois

– Traitement chirurgical (sujet jeune, sportif ++), autogreffe de type Kenneth-Jones (prélèvement au tendon patellaire) ou DIDT (droit interne et demitendineux)2 (prélèvement aux ischiojambiers) ou ligamentoplasties mixtes intra et extra-articulaire (« ceinture et bretelles »), selon le contexte sportif et les habitudes du chirurgien + réparation des lésions associées ++ (méniscales, PAPM, PAPL) ∆ MK

TT MK

– Déficience : douleurs du genou avec déficience musculaire et déficit articulaire – Limitation d'activité : impossibilité d'assurer des mouvements-pivot sur le genou – Restriction de participation sociale : suspension momentanée de toute pratique sportive, reprise progressive des activités de VQ y compris conduire une voiture (attention si profession à déplacements physiques intenses) Traitement orthopédique – Orthopédique ou conservateur (3 mois, genouillère de stabilisation 45 jours) : pour sujet peu ou non sportif, chirurgie secondaire si instabilité persistante, également pour sujet sportif, en phase de préparation à la chirurgie (ligamentoplastie) – Dominante antalgique et trophique : cryothérapie, physiothérapie, drainage manuel circulatoire, massothérapie de l'ensemble du MI avec centrage sur la proprioception du genou, sollicitations proches du statique au début – Dominante articulaire : lutte contre le flexum antalgique, mobilisations fémoropatellaire, mouvements sous faible amplitude respectant la physiologie articulaire (roulement-glissement et rotation automatique) – Dominante musculaire : sollicitations proprioceptives

croissantes, renforcement isométrique des stabilisateurs du genou, quadriceps en chaîne fermée ++, renforcement excentrique des ischiojambiers ++, réentraînement du MI controlatéral ++ – Dominante récupération fonctionnelle : travail proprioceptif intensif en chaîne fermée, puis pliométrie, insister sur le contrôle rotatoire du genou en position de flexion-valgus-RL +++ (fig. 348.1), passer en revue la flexion-varus-RM (fig. 348.2), exercices d'intensité croissante mais évitant l'association vulnérante, progressivement réintégrations des sollicitations délétères pour activer la parade fonctionnelle – Dominante éducative : apprentissage des autoétirements musculaires passifs et actifs, éducation à l'économie articulaire (la pratique sportive ne doit pas transgresser les capacités physiologiques) Traitement post-chirurgical – Identique au précédent, avec l'économie du temps en genouillère permettant de démarrer plus rapidement l'enchaînement des dominantes – D'autant plus aisé que la phase pré-opératoire a fait l'objet d'une rééducation adaptée

Évolution

– Délais de reprise des activités professionnelles au cas par cas selon la profession – Délais de reprise progressive des activités sportives : traitement orthopédique au 3e mois (sports en ligne +++), traitement chirurgical au 3e mois pour les sports en ligne, au 6e mois pour les sports-pivot, au 9e mois minimum pour les sports pivot-contact – Complications possibles : flexum (cyclope syndrome) ; ruptures secondaires – Score IKDC : 25 % des opérés retrouvent un score à 100 % (genou comparable son état antérieur à la blessure) – Information des patients sur le risque de récidives homolatérales et le risque de ruptures controlatérales

Prévention

– Échauffement musculaire bien conduit avant toute pratique sportive, ergonomie et bonne connaissance des gestes spécifiques à ce sport (préparation physique générale et préparation physique spécifique)

Conclusion

– La qualité de récupération dépend de celle du bilan initial et de la mise en place : soit d'une rééducation précoce et adaptée pour le sujet non sportif sans recours à la chirurgie, soit d'une rééducation précoce à visée pré-opératoire pendant 3 mois afin de retrouver un genou sec, mobile, stable, non douloureux ; elle sera suivie d'une rééducation postopératoire au long cours (ligamentoplastie)

Bibliographie

Chanussot JC, Danowski RG. Traumatologie du sport. (8e édit.). Issy-les-Moulineaux : Elsevier-Masson ; 2012 Higgins LD, Taylor MK, Park D, et al. Fiabilité et validité du questionnaire d'évaluation subjective du genou de l'IKDC (Comité international de documentation du genou). Rev Rhum 2007 ;74:1264-9 Haute Autorité de santé. Synthèse des recommandations professionnelles, Prise en charge thérapeutique des lésions méniscales et des lésions isolées du ligament croisé antérieur du genou chez l'adulte. Juin 2008 Haute Autorité de santé. Synthèse des recommandations professionnelles, Critères de suivi en rééducation et d'orientation en ambulatoire ou en SSR après ligamentoplastie du croisé antérieur du genou. Janvier 2008 Logerstedt DS, Scalzitti D, Risberg MA, et al. Knee stability and movement coordination impairments : knee ligament sprain revision 2017. J Orthop Sports Phys Ther 2017 ;47(11):A1-47. Lustig S, Servien E, Parratte S, Demey G, Neyret P. Lésions ligamentaires récentes du genou de l'adulte.

EMC - Appareil locomoteur 2013 : 1-17 [Article 14-080A-20]. Sonnery-Cottet B, Thaunat M, Freychet B, Pupim BH, Murphy CG, Claes S. Outcome of a combined anterior cruciate ligament and anterolateral ligament reconstruction technique with a minimum 2-year follow-up. Am J Sports Med 2015 ;43(7):1598-605. Web J, Corry I. Injuries of the sporting Knee. Br J Sports Med 2000 ;34:227-8. 1

Toutes les insertions concernant l'extrémité supérieure de la fibula ont des expansions sur la partie voisine du tibia. Le LCF ne fait pas exception et son expansion est décrite sous forme d'un faisceau nommé LAL. 2

Actuellement semi-membraneux, gracile. Terme anglo-saxon : semitendinosus gracilis autograft

Fiche 349: Constipation Constipation Groupe

Pathologie digestive

Type

– Retenue du transit intestinal avec moins de 3 selles par semaine

Épidémiologie

– Très fréquent mais difficilement estimable car critères d'inclusion sujets à controverse. On estime une prévalence de 24 % (1 personne sur 4), plus fréquent chez la femme que chez l'homme – Facteurs de risque : mauvaise hygiène de vie (aliments et boisson), sédentarisme, gériatrie, prise de certains antalgiques (morphine, codéine), excès de laxatifs, maladie de Parkinson, diabète, grossesse, mégacôlon, dolichocôlon – Parfois causes structurelles évidentes : rétrécissement du côlon, anisme, voire cancer du côlon – Troubles psychologiques en cause, plus spécialement chez l'enfant

Clinique

– Raréfaction des selles, douleur abdominale (sensibilité à la pression), voire ballonnement douloureux, selles dures, sensation de blocage, difficulté pour déféquer nécessitant une action manuelle pour faciliter l'exonération des selles, parfois phases de diarrhées (fausses diarrhées, claires et liquides) – Stades : depuis la manifestation occasionnelle jusqu'à

l'évolution vers la chronicité (au-delà de 6 mois de constipation) Biomécanique, physiopathologie

– Ralentissement du transit intestinal en rapport avec hypotonie intestinale (constipation atone) ou avec spasmodicité intestinale (constipation spasmodique). Diminution de la teneur en eau dans le côlon provoquant un durcissement des selles et une occlusion

∆ médical

– Diagnostic clinique (cf. supra) notamment à travers l'anamnèse (critères de Rome II, avec au moins 2 caractéristiques suivants : selles moins de 3 fois par semaine, selles dures, effort excessif, nécessite évacuation manuelle). Aussi, sensible et rénitent à la palpation (éventuellement coloscopie) – Diagnostics différentiels : sténose digestive, obstruction, affection péritonéale, stress psychologique à rechercher systématiquement

Imagerie

– Non nécessaire, sinon image radiologique du côlon après ingestion d'un produit de contraste

TT médicochir. & autres praticiens

– Arrêt des médicaments constipant (si possible), augmentation de l'apport quotidien des fibres, hydratation par eau riche en sels minéraux (magnésium) – Laxatif sur prescription médicale, hydrothérapie du côlon – Nutritionniste (réservé seulement à certains cas rebelles ou nécessitant un accompagnement plus étroit sur le plan alimentaire)

∆ MK

– Déficience : trouble du transit digestif, occlusion – Limitation d'activité : raréfaction et dureté des selles, inconfort abdominal – Restriction de participation sociale : faible (habituation fréquente)

TT MK

– Massothérapie abdominale avec d'abord travail d'évacuation du côlon descendant, transverse, ascendant, respiration abdomino-diaphragmatique – Travail du tonus de la sangle abdominale, activité physique quotidienne – L'alimentation et les règles d'hygiène de vie sont à donner au patient au cours des séances (parfois simples comme la position de défécation, l'environnement défécatoire ou l'automassage abdominal). Quelques produits naturels facilitent le transit (pruneaux, sirop de figue…)

Rmq

– Pathologie souvent abordée à l'occasion d'un traitement MK d'autre nature, car le patient s'est souvent habitué à son état (d'où l'intérêt de la prise en charge globale)

Évolution

– Vers la guérison, en cas d'épisode momentané bien traité, ou vers l'amélioration en cas de chronicité traitée. L'hygiène de vie est le point essentiel – En cas de non-traitement : risque de fécalome

(constitution d'une masse compacte et volumineuse impossible à évacuer naturelle) nécessitant en une extraction manuelle médicale, risque de fissure anale (efforts de poussées), rétention urinaire Prévention

– Activation de la vie quotidienne (activités physiques, marche…) – Surveillance diététique (apport en fibres plus important dans l'alimentation, fruits et légumes frais, produits lactés), apport hydrique plus important – Modalités d'aller à la selle (régularité, position repliée de type « siège à la turque »)

Conclusion

– Une bonne hygiène de vie (activités, alimentation et apport hydrique, position et horaire des selles) est la meilleure garantie de retour à la normale. La massothérapie est une aide utile (et automassage)

Bibliographie

Dufour M, Colné P, Barsi S. Masso-Kinésithérapie Et Thérapie Manuelle Pratiques - Tome 3 : Applications Régionales. Membre Inférieur. Tronc Inférieur. Elsevier Health Sciences, 2017. Dufour M, Colné P, Gouilly P. Massothérapie. Effets, techniques et applications (3e éd.). Paris : Maloine, 2016 Ernst E. Abdominal Massage Therapy for Chronic Constipation : A Systematic Review of Controlled Clinical Trials. Complement Med Res 1999 ;6:149-51. Forootan M, Bagheri N, Darvishi M. Chronic constipation. A review of literature. Medicine (Baltimore). 2018 ;97(20):e10631. Higgins PD, Johanson JF. Epidemiology of constipation in North America: a systematic review. Am J Gastroenterol 2004 ;99:750-9 Lämås K, Lindholm L, Stenlund H, et al. Effects of abdominal massage in management of constipation-a randomized controlled trial. Int J Nurs Stud 2009 ;46:759-67.

Moulin E. Pour en finir avec la constipation, e-book, Ed. Les Asclépiades, 2014 Rao SS, Ozturk R, Laine L, Clinical utility of diagnostic tests for constipation in adults: a systematic review, Am J Gastroenterol 2005 ;100:1605-15 Société Nationale Française de Colo-Proctologie. https://www.snfcp.org (consulté le 20 avril 2020) Werth BL, Williams KA, Fisher MJ, Pont LG. Defining constipation to estimate its prevalence in the community : results from a national survey. BMC Gastroenterol 2019 ;19:75.

Fiche 350: Lombalgies d'origine viscérales Visceral low back pain Groupe

Rhumatologie

Type

– Douleur projetée (origine viscérale)

Épidémiologie

– Fréquence difficile à établir dans la mesure où les problèmes mineurs ne justifient pas de consultation ou de soins – Parfois suites collatérales à des interventions chirurgicales sur les viscères abdominaux – Plus souvent rencontrées chez la femme après la ménopause

Clinique

– Douleurs de la région thoracolombale, souvent mal localisée. Coexistence fréquente mais non pathognomonique de signes diffus, tels : fatigue, contractures, troubles mineurs – Tests mécaniques négatifs (ce qui doit éveiller l'attention) – Palpation scrupuleuse des zones réflexes les plus fiables, avec un palpé-roulé comparatif avec le côté opposé. Parfois, point douloureux exquis (trigger point) – Les troubles les plus courants concernent ceux de l'estomac (ulcères, atteinte du cardia), du foie (troubles hépatiques et vésicule biliaire), des

reins (calculs, crises néphrétiques), du petit bassin (dysménorrhées, pathologie ovarienne) – Absence d'attitude antalgique, à l'inverse des pathologies vertébrales – Risque de coexistence d'une vraie pathologie musculosquelettique, qui entraîne une fausse orientation diagnostique. De signes aigus doivent orienter en urgence chez le médecin – La présomption s'établit sur 4 critères : un décalage entre la plainte et les signes mécaniques, une correspondance établie avec une cartographie fiable sur le plan réflexe, une bonne connaissance du dossier médical (ATCD, interventions récentes…), et enfin un interrogatoire assez fin pour situer un profil psychologique susceptible de favoriser ce type de réaction Biomécanique, physiopathologie

– C'est un phénomène réflexe qui envoie des signaux douloureux projetés dans le métamère correspondant à l'organe souffrant. Il existe une cartographie de la projection des organes sur le plan dorsal du tronc, variable selon les auteurs et plus ou moins fiables – Dans ce type de souffrance, l'effet placebo semble très important

∆ médical

– Indispensable pour éliminer les atteintes graves – Diagnostics différentiels : nombreux puisque variant avec l'organe responsable des troubles et le type d'atteinte de cet organe, depuis des dysfonctionnements mineurs jusqu'à des cancers

Imagerie ou examens

– Choix par le médecin en fonction de la pathologie suspectée (radiologie viscérale,

complémentaires

vasculaire etc.)

TT médicochir. & autres praticiens

– Antalgiques et médications propres à la pathologie décelée

∆ MK

– Déficience : souffrance organique à manifestations musculosquelettiques – Limitation d'activité : diminution de motilité lombale ou thoracolombale spontanée – Restriction de participation sociale : liée seulement à l'importance de la douleur

TT MK

– Concerne essentiellement les retentissements chroniques propres à des dysfonctionnements organiques, sous couvert d'un traitement médical concomitant selon le cas – Massothérapie de type réflexe dite Bindegewebsmassage ou BGM, appelé aussi Connective Tissue Massage ou CTM (méthodes de Dick, Teirich-Leube, Kohlrausch), mais aussi manœuvres de Wetterwald, pli-roulé, traits tirés, parfois manœuvres de mobilisations viscérales, techniques pressives-hypopressives selon le cas – Certains exercices actifs sont utiles pour dynamiser le patient et éviter sa fixation sur le symptôme

Rmq

– Le phénomène inverse est possible : discopathie ayant un retentissement viscéral. Il s'agit alors que détecter l'élément causal princeps, quand il est possible (souvent convergence des facteurs sans relation de causalité) – Il peut aussi y avoir coexistence de 2 pathologies (l'une vertébrale, l'autre viscérale) qui coïncident mais n'ont aucun rapport l'une avec l'autre – Le raisonnement concerne également la région

thoracique (thoracolombale) Évolution

– En fonction de la pathologie, sa gravité, son stade. L'évolution est favorable dans la mesure – Les techniques manuelles peuvent aider utilement la prise en charge médicale, en assurant de plus un confort psychologique d'accompagnement utile

Prévention

– Néant

Conclusion

– Il est important de connaître les zones réflexes les plus fiables et les plus couramment rencontrées. Attention à ne pas survaloriser l'action réflexe et l'étiologie viscérale, notamment au détriment d'un traitement kinésithérapie purement musculosquelettique ou médical nécessaire à un moment « t »

Bibliographie

Brooks C, Siegler JC, Marshall PW. Relative abdominal adiposity is associated with chronic low back pain: a preliminary explorative study. BMC Public Health 2016 ;16:700. Forozeshfard M, Bakhtiary AH, Aminianfar A, Sheikhian S, Akbarzadeh Z. Short term effects of kinesio taping on pain and functional disability in young females with menstrual low back pain: A randomised control trial study. J Back Musculoskelet Rehabil 2016 ;29(4):709–15. Gebhart GF, Bielefeldt K. Physiology of visceral pain. Compr Physiol 2016 ;6:1609–33. Goats GC, Keir KA. Connective tissue massage. Br J Sports Med 1991 ;25(3):131–3 McSweeney TP, Thomson OP, Johnston R. The immediate effects of sigmoid colon manipulation on pressure pain thresholds in the lumbar spine. J Bodyw Mov Ther 2012 ;16:416–23. Meadeb J, Gando-Cocley N, Coiffic J, et al.

Lombalgies viscérales – Visceral back pain. Lett Rhumatol 2009 ; 7. Panagopoulos J, Hancock MJ, Ferreira P, Hush J, Petocz P. Does the addition of visceral manipulation alter outcomes for patients with low back pain? A randomized placebo controlled trial. Eur J Pain 2015 ;19(7):899–907. Tang YZ, Shannon ML, Lai GH, Li XY, Li N, Ni JX. Anterior herniation of lumbar disc induces persistent visceral pain : discogenic visceral pain: discogenic visceral pain. Chin Med J (Engl) 2013 ;126(24):4691–5. Villalta Santos L, Lisboa Córdoba L, Palma Lopes JB, et al. Active visceral manipulation associated with conventional physiotherapy in people with chronic low back pain and visceral dysfunction: a preliminary, randomized, controlled, doubleblind clinical trial. J Chiropr Med 2019 ;18(2):79– 89. Wáng YX, Wáng JQ, Káplár Z. Increased low back pain prevalence in females than in males after menopause age: evidences based on synthetic literature review. Quant Imaging Med Surg 2016 ;6(2):199–206.