Manual de Urologia Esencial

Table of contents :
- INTRODUCCIÓN
- CAPÍTULO 1: EXPLORACIÓN CLÍNICA EN UROLOGÍA
- CAPÍTULO 2: EVALUACIÓN MEDIANTE IMÁGENES DEL APARATO GENITOURINARIO
- CAPÍTULO 3: INFECCIÓN URINARIA EN EL ADULTO
- CAPÍTULO 4: INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRÍA
- CAPÍTULO 5: PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR
- CAPÍTULO 6: UROLITIASIS
- CAPÍTULO 7: UROLITIASIS EN PEDIATRÍA
- CAPÍTULO 8: ESTUDIO METABÓLICO EN LITIASIS URINARIA
- CAPÍTULO 9: PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN UROLOGÍA
- CAPÍTULO 10: PATOLOGÍA SUPRARRENAL
- CAPÍTULO 11: TRASPLANTE RENAL
- CAPÍTULO 12: TUMORES RENALES
- CAPÍTULO 13: CÁNCER DE LA PRÓSTATA
- CAPÍTULO 14: UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA E HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA
- CAPÍTULO 15: CÁNCER DE VEJIGA
- CAPÍTULO 16: CÁNCER TESTICULAR
- CAPÍTULO 17: TRAUMATISMO GENITOURINARIO
- CAPÍTULO 18: UROLOGÍA FEMENINA
- CAPÍTULO 19: PATOLOGÍA URETRAL
- CAPÍTULO 20: PATOLOGÍA DE GENITALES MASCULINOS
- CAPÍTULO 21: PATOLOGÍA DE GENITALES EXTERNOS MASCULINOS EN PEDIATRÍA
- CAPÍTULO 22: ANDROLOGÍA E INFERTILIDAD MASCULINA
- CAPÍTULO 23: DISFUNCIONES SEXUALES MASCULINAS
- CAPÍTULO 24: INFECCIONES DE TRASMISIÓN SEXUAL
- CAPÍTULO 25: UROPATÍAS OBSTRUCTIVA CONGÉNITAS
- CAPÍTULO 26: REFLUJO VESICOURETERAL
- CAPÍTULO 27: CIRUGÍA UROLÓGICA MÍNIMAMENTE INVASIVA

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ÍNDICE

AGRADEDIMIENTOS ..........................................................................................

13

INTRODUCCIÓN ..................................................................................................

15

CAPÍTULO 1 EXPLORACIÓN CLÍNICA EN UROLOGÍA .................................................. Dr. Rodrigo González

18

CAPÍTULO 2 EVALUACIÓN MEDIANTE IMÁGENES DEL APARATO GENITOURINARIO ............................................................. Dra. Claudia Otárola

29

CAPÍTULO 3 INFECCIÓN URINARIA EN EL ADULTO..................................................... Dr. Javier Domínguez

47

CAPÍTULO 4 INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRÍA ...................................................... Dra. Paulina Baquedano D. y Felipe Moraga (al.)

61

CAPÍTULO 5 PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR .......................................................... Dr. José Antonio Salvadó

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MANUAL DE UROLOGÍA ESENCIAL | PAULINA BAQUEDANO D.

CAPÍTULO 6 UROLITIASIS .................................................................................................... Dr. José Antonio Salvadó, Manuel Manzor (al.) y Pamela Chomalí (al.).

81

CAPÍTULO 7 UROLITIASIS EN PEDIATRÍA........................................................................ Dra. Paulina Baquedano y Alejandro Rojas (al.)

103

CAPÍTULO 8 ESTUDIO METABÓLICO EN LITIASIS URINARIA .................................... Dr. Gastón Astroza y Hernán Toledo (al.)

109

CAPÍTULO 9 PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN UROLOGÍA............................. Dres. Gastón Astroza y José Antonio Salvadó, y Hernán Toledo (al.) y Sebastián Sepúlveda (al.)

119

CAPÍTULO 10 PATOLOGÍA SUPRARRENAL ........................................................................ Dr. Rodrigo Ledezma

135

CAPÍTULO 11 TRASPLANTE RENAL ..................................................................................... Dr. Pablo Troncoso

143

CAPÍTULO 12 TUMORES RENALES ....................................................................................... Dres. Álvaro Zúñiga e Ignacio San Francisco, y Martín Inzunza (al.) y Thomas Quezada (al.). CAPÍTULO 13 CÁNCER DE LA PRÓSTATA .......................................................................... Dres. Álvaro Zúñiga e Ignacio San Francisco, Camilo González (al.) y Teresita Infante (al.). CAPÍTULO 14 UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA E HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA ........................................................................................... Dres. Ignacio San Francisco y Álvaro Zúñiga, Valentina Llovet (al.) y Martín Inzunza (al.)

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157

171

185

ÍNDICE

CAPÍTULO 15 CÁNCER DE VEJIGA........................................................................................ Dres. Alejandro Majerson y Javier Domínguez

197

CAPÍTULO 16 CÁNCER TESTICULAR ................................................................................... Dres. Álvaro Zúñiga e Ignacio San Francisco y Diego Lobos U. (al.).

207

CAPÍTULO 17 TRAUMATISMO GENITOURINARIO .......................................................... Dr. Pablo Troncoso

225

CAPÍTULO 18 UROLOGÍA FEMENINA .................................................................................. Dr. Arturo Dell’ Oro

241

CAPÍTULO 19 PATOLOGÍA URETRAL .................................................................................. Dr. Iván Sáez

255

CAPÍTULO 20 PATOLOGÍA DE GENITALES MASCULINOS ............................................. Dr. Álvaro Kompatzki

261

CAPÍTULO 21 PATOLOGÍA DE GENITALES EXTERNOS MASCULINOS EN PEDIATRÍA ................................................................................................. Dra. Paulina Baquedano D.

267

CAPÍTULO 22 ANDROLOGÍA E INFERTILIDAD MASCULINA ........................................ Dr. Marcelo Marconi

279

CAPÍTULO 23 DISFUNCIONES SEXUALES MASCULINAS ................................................ Dr. Marcelo Marconi

289

CAPÍTULO 24 INFECCIONES DE TRASMISIÓN SEXUAL .................................................. Dr. José Arenas

299

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MANUAL DE UROLOGÍA ESENCIAL | PAULINA BAQUEDANO D.

CAPÍTULO 25 UROPATÍAS OBSTRUCTIVA CONGÉNITAS .............................................. Dres. Paulina Baquedano D. y Álvaro Marchant

319

CAPÍTULO 26 REFLUJO VESICOURETERAL ........................................................................ Dra. Paulina Baquedano D.

335

CAPÍTULO 27 CIRUGÍA UROLÓGICA MÍNIMAMENTE INVASIVA ................................ Dres. Min-Jeong Bag e Ignacio San Francisco

349

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ÍNDICE DE AUTORES

José Arenas

Javier Domínguez

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Gastón Astroza

Camilo González

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Interno de Medicina Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Min-Jeong Bag

Rodrigo González

Cirujano Infantil Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Paulina Baquedano

Teresita Infante

Uróloga Pediátrica Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Interna de Medicina Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Pamela Chomalí

Martín Inzunza

Interna de Medicina Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Interno de Medicina Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Arturo Dell’ Oro

Álvaro Kompatzki

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

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MANUAL DE UROLOGÍA ESENCIAL | PAULINA BAQUEDANO D.

Rodrigo Ledezma

Thomas Quezada

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Interno de Medicina Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Valentina Llovet

Alejandro Rojas

Interna de Medicina Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Interno de Medicina Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Diego Lobos

Iván Sáez

Interno de Medicina Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Alejandro Majerson

José Antonio Salvadó

Residente de Urología Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Manuel Manzor

Ignacio San Francisco

Interno de Medicina Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Álvaro Marchant

Sebastián Sepúlveda

Residente de Urología Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Interno de Medicina Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Marcelo Marconi

Hernán Toledo

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Interno de Medicina Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Felipe Moraga

Pablo Troncoso

Interno de Medicina Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

Claudia Otárola

Álvaro Zúñiga

Radióloga Departamento de Radiología Pontificia Universidad Católica de Chile

Urólogo Departamento de Urología Pontificia Universidad Católica de Chile

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INTRODUCCIÓN

El Manual de urología esencial representa el esfuerzo colectivo de los docentes del Departamento de Urología de la Pontificia Universidad Católica de Chile, en desarrollar una herramienta de docencia en esta materia, para nuestros alumnos de la Escuela de Medicina. En este texto se tratan los grandes temas de la urología de adultos y niños, con la claridad y profundidad que un alumno de medicina y un médico general deben conocer. Cada capítulo es tratado por un autor con experiencia en el tema, lo que hace que sea más que una revisión bibliográfica en la materia. La primera versión de este manual data de 1997, con una actualización en 2002, ambas a cargo del Dr Carlos Martínez Sanz y los académicos del Departamento de Urología, de ese momento. Me tocó participar de este proyecto educativo desde sus comienzos, y por la importancia que tiene y ha tenido como material de estudio en nuestros alumnos de pregrado, es que asumí la responsabilidad de editar la versión 2015. Pocos son los textos de estudio sobre temas urológicos para alumnos de medicina, que aborden los temas más relevantes por frecuencia e importancia y que lo enfoquen desde un punto de vista de “lo esencial” que deben saber. Es un orgullo para nuestro Departamento que nuestro Manual de urología esencial haya sido un libro chileno de docencia en urología, para estudiantes de medicina de Chile y Latinoamérica, y texto de consulta frecuente de médicos generales y médicos familiares.

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MANUAL DE UROLOGÍA ESENCIAL | PAULINA BAQUEDANO D.

Quiero agradecer a los docentes del Departamento de Urología de la Pontificia Universidad Católica de Chile, y a todos quienes colaboraron con la realización de este libro. Los invito a leer y conocer esta especialidad, en esta obra que contiene lo esencial del saber de la mejor urología. DRA. PAULINA BAQUEDANO DROGUETT Editora

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CAPÍTULO 1: EXPLORACIÓN CLÍNICA EN UROLOGÍA Dr. Rodrigo González

La anamnesis completa y jerarquizada junto con un examen físico exhaustivo y detallado siguen constituyendo, actualmente, los pilares del diagnóstico de las patologías urológicas. La alta sensibilidad y especificidad de los cuestionarios estandarizados en una serie de enfermedades urológicas, ha hecho que sean considerados la base de su diagnóstico (uropatía obstructiva baja, incontinencia urinaria y disfunción eréctil entre otras). Por otro lado, los hallazgos del examen físico pueden ser tan categóricos que lleven al clínico a tomar decisiones terapéuticas quirúrgicas, incluso en ausencia de exámenes complementarios, siendo esta conducta avalada por guías clínicas como las Garantías Explícitas en Salud (GES), por ejemplo en el tumor testicular.

Anamnesis Dolor en urología: Es fundamental obtener de parte del paciente una clara descripción de la forma de aparición del dolor, el horario de inicio, la asociación a gatillantes (por ejemplo actividad física, ingesta hídrica, alimentos, etcétera.), posiciones antiálgicas, irradiación, duración, carácter, síntomas neurovegetativos, entre otros síntomas. Por frecuencia e importancia clínica describiremos algunos tipos de dolor específico: Cólico renal: Aparición de dolor en fosa lumbar muy intenso de carácter cólico, predominantemente de inicio nocturno o matutino asociado a síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos) y marcada agitación psicomotora. Además, presenta irradiación característica hacia distal y

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MANUAL DE UROLOGÍA ESENCIAL | PAULINA BAQUEDANO D.

anterior, incluso comprometiendo el área genital (testículo en el hombre y labio mayor en las mujeres). El paciente no logra una posición antiálgica y, como diferencia fundamental con la lumbalgia de origen esquelética, no se asocia con movimientos o esfuerzos físicos como gatillantes de su inicio, ni presenta exacerbación marcada con ellos. Dolor pélvico o vesical: Su correcta interpretación requiere de una exhaustiva anamnesis, pues, junto con el dolor genital, suele estar asociado a mucha interpretación subjetiva del paciente. Especialmente relevante resulta definir el hábito intestinal y obtener una cartilla miccional idealmente (registro realizado por el paciente de sus horarios y volúmenes miccionales). Cabe recordar que en la pelvis se pueden manifestar síntomas del aparato digestivo, genital, urinario y músculo-aponeurótico perineal. El dolor vesical se origina por distensión aguda o por irritación de su mucosa. Se percibe a nivel suprapúbico como sensación de peso u opresión. A veces se puede irradiar al glande o al meato uretral en la mujer. Otras veces es durante la micción cuando se incrementa intensamente refiriendo el dolor entonces a nivel de toda la uretra. Característicamente en paciente con cistitis intersticial, el dolor adquiere un carácter continuo que se alivia con el vaciamiento vesical. Dolor prostático o prostatodinia: Surge como dolor perineal o rectal, presente en las afecciones agudas y como una sensación de pesadez en las afecciones crónicas. Tiene irradiaciones a escroto, periné y cara interna del muslo. En las infecciones agudas prostáticas el dolor aumenta con la micción. Es muy relevante poner atención si el paciente describe parestesias, déficit sensitivo, dolor urente o lacerante en la zona perineal porque pudiera ser manifestación de patología neurológica (atrapamiento o neuropatía del pudendo) Dolor uretral: Predominantemente se describe como ardor o dolor punzante. Se percibe en el tracto uretral localizado de manera difusa. Suele desencadenarse con la micción y aumentar durante esta. Cuando se asocia a descarga uretral se configura el diagnóstico de uretritis. Dolor testicular u orquialgia: La forma de aparición del dolor es crucial al momento de afrontar al paciente con orquialgia. El inicio brusco, matutino o nocturno en el contexto de un paciente pediátrico o adolescente hace sospechar una torsión testicular y es tan fuerte el factor predictivo positivo de esta condición que la decisión quirúrgica es válidamente apoyada solo en la anamnesis y examen físico. En los cuadros infecciosos epididimarios, también existe dolor intenso, progresivo en

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CAPÍTULO 1: EXPLORACIÓN CLÍNICA EN UROLOGÍA

conjunto con signos inflamatorios locales (eritema y aumento de temperatura local), además de fiebre y ardor uretral. Aunque clásicamente el tumor testicular no se describe como un cuadro que se caracterice por orquialgia, hasta un tercio de los pacientes portadores de tumor testicular consulta por dolor moderado de instalación larvada. La patología inguinal; hernias, quistes del cordón y tendinopatías, también puede ser causa de orquialgia irradiada. Tal como la patología inflamatoria renal litiásica e infecciosa. Especial atención debe prestarse a la coexistencia de síntomas músculo esqueléticos y neurológicos en pacientes con orquialgia de larga data debido a que los síndromes radiculares e incluso patologías desmielinizantes igual podrían originar esta molestia.

Breve glosario de términos semiológicos usados en urología Polaquiuria: Aumento de la frecuencia miccional, pero con un volumen disminuido. Poliuria: Es el incremento del volumen de orina de 24 horas, con ingesta líquida normal. Oliguria y anuria: Disminución del volumen de orina de 24 horas. Se considera oliguria si es menor de 700 cc. y anuria si es menor de 100 cc. al día. Nicturia: Aumento de la frecuencia miccional nocturna. Disuria: Cualquier dolor o molestia que se percibe durante la micción. Tenesmo vesical: Persistencia del deseo miccional imperioso a pesar de haber orinado recientemente. Incontinencia: Escape urinario involuntario de cuantía variable. Goteo postmiccional: Escape urinario involuntario producido inmediatamente posterior a la micción. Enuresis: La enuresis es la pérdida involuntaria de orina durante el sueño. Esto ocurre de forma fisiológica durante los primeros 2-4 años de vida. Neumaturia: Consiste en la emisión de gas mezclado con orina con la micción. Se suele acompañar de fecaluria, ya que la causa más frecuente es la presencia de una fístula digestivo-urinaria. También puede aparecer en la diabetes (la glucosa en la orina se descompone en CO2). En raros casos puede aparecer neumaturia en el curso de una cistitis por gérmenes productores de gas.

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Fecaluria: Es la emisión de orina mezclada con heces. Puede surgir en el curso de una fístula digestivo- urinaria. Hematuria: Es orina con sangre. Descarga uretral: Es una secreción en el meato uretral de modo espontáneo o debido a la compresión de la uretra. Debe consignarse su coloración, consistencia y cantidad.

Exploración física en urología Tal como se insistió en relación a la anamnesis, en el examen físico urológico no debe descuidarse el resto de los aparatos y órganos, pues usualmente las patologías urológicas presentan manifestaciones sistémicas. De ahí la necesidad de evaluar detalladamente el examen físico general desde el nivel de conciencia del paciente (por ejemplo trastornos miccionales en deterioro de nivel de conciencia), la marcha (síndrome extrapiramidal y su relación con vejiga hiperactiva), las características de la piel (pálida en pacientes urémicos y portadores de cáncer avanzado, rubicunda en poliglobulia secundaria a tumor renal), la respiración (profunda en acidosis, estertorosa en hipervolemia secundaria a falla renal). En particular el examen físico urológico se rige por el mismo esquema descrito para los restantes sistemas.

A. Examen físico renal Inspección: Habitualmente los riñones no logran advertirse a la inspección, salvo en tumores extensos y en pacientes particularmente enflaquecidos (tumores de Wilms en niños o enfermedad poliquística renal). A veces se observa enrojecimiento y edema en la perinefritis. Cuando hay un traumatismo renal puede verse un hematoma subcutáneo en el lado comprometido. Palpación: Los riñones son difíciles de palpar. Cuando se palpa una masa en el riñón hay que pensar en tumor renal, hidronefrosis, poliquistosis renal, hematoma, absceso perirrenal o tumor derivado de las vías urinarias. Auscultación: Debe hacerse si se sospecha estenosis de la arteria renal o fístulas arterio-venosa a ese nivel. Se puede advertir un soplo sistólico en inspiración.

B. Examen físico de la vejiga No es posible palpar una vejiga que no esté distendida. Cuando la vejiga está muy distendida puede observarse y palparse una masa mate a la percusión

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CAPÍTULO 1: EXPLORACIÓN CLÍNICA EN UROLOGÍA

prominente a nivel hipogástrico. Para distinguir una vejiga distendida de una masa sólida hipogástrica se explora al paciente antes y después de la micción. La palpación de un tumor vesical podría hacerse con un tacto bimanual, pero esto solo es posible con el paciente anestesiado.

C. Examen físico de los genitales externos masculinos C1. Pene: Evaluar el tamaño del pene y forma, posición y diámetro del meato uretral, y la presencia de lesiones en la piel del pene, glande, surco balano-prepucial y mucosa prepucial. Hay que palpar los cuerpos cavernosos descartando zonas induradas (enfermedad de Peyronie), la cara dorsal del pene y la uretra para determinar áreas dolorosas o con alteraciones de consistencia. Revisar lesiones cutáneas escrotales.

C2. Escroto y testículo: Inspección: La piel escrotal es rugosa, elástica y contráctil habitualmente más pigmentado que el resto de la piel del cuerpo. Al traccionar la piel se logra desplazar fácilmente de los planos profundos, pero cuando existen procesos inflamatorios genitales o tumores con diseminación local se pierde esta característica. Revisar lesiones cutáneas escrotales. Determinar el número, forma y posición testicular El teste izquierdo habitualmente asume una ubicación más baja que el derecho, por la presión hidrostática mayor de la vena gonadal. Palpación: Al examinar un testículo debe colocarse suavemente entre los dedos medio y anular de ambas manos a fin de exponerlo. La palpación se realiza con los dedos índice y pulgar poniendo particular atención en su textura lisa sin irregularidades y su consistencia elástica firme. De esta manera también se puede delimitar claramente el epidídimo adosado al teste en posición postero-lateral y las formaciones inflamatorias o quísticas con las que se pudiera encontrar (ver Figura 1-1).

C3. Tacto rectal: Aporta información valiosa e irremplazable en la evaluación de un paciente con patología prostática. De hecho, es parte ineludible de la etapificación TNM (por el acrónimo inglés de tumor-nodes-metastases: tumor, ganglios, metástasis) del cáncer prostático. En todas las guías clínicas es parte fundamental del examen físico del paciente susceptible de tamizaje prostático y él que consulta por síntomas urinarios (ver Figura 1-2).

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FIGURA 1-1 Palpación testicular

FIGURA 1-2 Tacto rectal, examen de glándula prostática

Cáncer de próstata

Examen rectal digital

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CAPÍTULO 1: EXPLORACIÓN CLÍNICA EN UROLOGÍA

En cuanto a la técnica sugerimos la posición decúbito supino y en pacientes con obesidad mórbida la genupectoral. Realizar el examen a un paciente correctamente informado en un ambiente privado y tranquilo hace que el procedimiento sea bien tolerado. Al realizar el tacto hay que valorar varios aspectos: Esfínter: La falta de tonicidad puede traducir alteración neurológica a nivel periférico o central. Ampolla rectal: La mucosa debe ser evaluada ante la presencia de masa polipoidea, por lo que debe solicitarse estudio dirigido. Próstata: Sus características son las siguientes: – Forma: tiene forma de castaña y pesa unos 20 gramos en condiciones normales en el adulto. Al tacto está constituida por dos lóbulos separados por un surco medio longitudinal. – Consistencia: puede tener una consistencia gomosa (adenomatosa) o pétrea (hallazgo de sospecha de cáncer de próstata). – Superficie: en condiciones normales debe ser muy lisa. – Movilidad: normalmente se puede deslizar bajo la mucosa rectal. En tumores puede presentarse fija a planos profundos. – Límites: límites laterales deben distinguirse bien. – Simetría de ambos lóbulos. – Dolor a la presión: en condiciones normales la exploración no debe despertar dolor, solamente deseo miccional en algunas personas. Vesículas seminales: No se logran palpar en condiciones normales. En caso de hacerlo sospechar lesiones quísticas o tumorales.

Exámenes complementarios en urología Análisis de sangre 1. Función renal: Se determina por los niveles de urea y creatinina. También puede medirse mediante el Clearance de creatinina en orina de 24 horas. 2. Marcadores tumorales: – APE: El antígeno prostático específico (APE) es un marcador tumoral de gran valor clínico. Permite determinar en qué grupo de riesgo de padecer cáncer de próstata se encuentra un paciente determinado. Sus resultados deben ser analizados en el contexto de edad, niveles anteriores, síntomas urinarios y tamaño prostático. Mayor información sobre su uso clínico se desarrollará en el capítulo destinado a cáncer prostático.

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– β-HCG y alfa fetoproteína: La subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana y la alfa fetoproteína son marcadores tumorales testiculares de mucha utilidad en el diagnóstico, etapificación, pronóstico y seguimiento de pacientes con cáncer testicular. 3. Hemograma - VHS: El hemograma con velocidad horaria de sedimentación (VHS) sigue siendo una “brújula para el clínico”. Las distintas series celulares expresadas permiten evaluar la repercusión de múltiples enfermedades. En varios estudios multivariados para determinar pronósticos en tumores urológicos, el hematocrito y la VHS constituyen factores de gran peso estadístico.

Examen de orina La recolección de la muestra es fundamental para el análisis de los resultados: – Varón: Retracción del prepucio y limpieza del glande recolectando el segundo chorro de la micción y en la primera orina de la mañana. El examen de orina de primer chorro es útil en varones para el estudio de disuria y uretritis. – Mujer: Lavado cuidadoso de los genitales externos y recolección de la orina (igual que en el varón) rechazando lateralmente los labios vulvares. – En el niño: En menores de 3 años tras el lavado de genitales se adhiere un recolector sobre una superficie limpia y se recolecta la orina. Cuando se necesite una muestra más representativa o en casos especiales debe recurrirse a la obtención de la orina con una sonda fina transuretral o a la punción suprapúbica. 1. Análisis físico-químico: – Densidad: Es un dato sencillo para valorar la hidratación del paciente e incluso puede sugerir falla renal (valor normal 1003 - 1030). – pH urinario: Dato importante para el manejo de litiasis (valor normal 3,6 - 8,0). – Proteínas: Útil en el contexto de estudio de hematuria, pues la proteinuria masiva en muestra aislada es altamente sugerente de hematuria glomerular (valor normal < 0,5 g/día). – Glucosa: Puede llevar al diagnóstico de diabetes descompensada. – Hemoglobina. Positivo en caso de hematuria micro y macroscópica.

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CAPÍTULO 1: EXPLORACIÓN CLÍNICA EN UROLOGÍA

– Nitritos: Positivo en caso de infección urinaria por gérmenes desdobladores de urea. 2. Examen del sedimento urinario: – Leucocitos: La presencia de leucocitos o piocitos (leucocitos alterados) en cifras superiores a 5-9 por campo, además de bacteriuria plantea el diagnóstico de infección urinaria. Cuando haya leucocituria persistente con urocultivo negativo (leucocituria aséptica) se puede plantear el diagnóstico de sospecha de tuberculosis genitourinaria. Los pacientes litiásicos también pueden tener piuria. – Hematíes: Se clasifica como hematuria microscópica a un recuento superior a 5 glóbulos rojos por campo. Los hematíes alterados en forma probablemente proceden del glomérulo (nefropatías), en cambio los hematíes morfológicamente normales hacen sospechar un origen tumoral renal o urotelial. – Células epiteliales: Su presencia es normal. – Cilindros: Los cilindros son elementos figurados que se producen en los túbulos distales y colectores a partir de la proteína de Tamm-Horsfall, que se secreta en el asa de Henle. No se observan en el sedimento urinario normal. - Cilindros hialinos: sin repercusión patológica. - Cilindros hemáticos: indican glomerulopatía. - Cilindros leucocitarios: sugieren nefritis intersticial. - Cilindros granulosos: se producen por descamación epitelial y no tienen significado patológico. - Cilindros grasos: aparecen en las proteinurias masivas (síndrome nefrótico). - Cilindros pigmentarios: contienen bilirrubina o hemoglobina. – Cristales: Pueden aparecer en condiciones normales. Los cristales de cistina y fosfato-amónico-magnésico siempre indican patología. Su aparición está muy relacionada con el pH urinario. 3. Urocultivo Se considera que un recuento de unidades formadoras de colonias mayor a 100.000 es diagnóstico de infección urinaria. En caso de recuentos menores, pero con una sintomatología sugerente, también se establece el diagnóstico y subsecuente tratamiento. Con el aumento en la tasa de resistencia antimicrobiana de los gérmenes urinarios es crucial ajustar el tratamiento antibiótico según antibiograma.

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Estudios complementarios por métodos de imagen Como revisamos previamente el correcto afrontamiento anamnéstico y examen físico con que evaluemos al paciente, permitirán formular con precisión las preguntas clínicas relevantes para tomar decisiones terapéuticas. Y es en relación a estas preguntas precisas que seleccionaremos el examen de imagen más adecuado. La selección de la exploración de imagen debe estar en singular riesgo, sensibilidad y especificidad del examen para la patología o el cuadro clínico en particular. Ecotomografía: Examen ultrasonográfico sin contraindicación formal, pero operador dependiente. Permite realizar una buena aproximación inicial en la evaluación del parénquima renal, testicular y pared vesical. Es el examen de elección asociado a Doppler en patología testicular. Radiografía renal y vesical simple: Estudio radiológico que requiere preparación intestinal y es practicado en decúbito supino. Es una alternativa para el estudio del cólico renal. Su proyección debe ser desde T10 hasta el borde inferior de la sínfisis del pubis. – Marco óseo (con especial atención a las imágenes osteolíticas). – Otras formaciones de densidad cálcica (litiasis, adenopatías, placas de ateroma). – Líneas del psoas: su borramiento puede traducir ocupación por tumores o colecciones. – Siluetas renales: hay que analizar tamaño (deben tener una longitud máxima de 3-3,5 cuerpos vertebrales). – Sombras del gas intestinal. Difiere de la radiografía de abdomen simple básicamente en la posición del paciente y la preparación intestinal. Pielografía de eliminación o urografía intravenosa: Examen radiológico que usa contraste intravenoso, obteniendo placas seriadas que muestran las distintas fases del paso del contraste por el sistema urinario. Está indicado en el estudio anatómico del cálices, pelvis y uréteres teniendo como condición necesaria y excluyente una buena función renal y ausencia de alergia al medio de contraste. Uretrocistografía miccional seriada: Opacificación bajo radioscopia de uretra y vejiga a través de una sonda Foley que se coloca en la vejiga. Cuenta con una fase pasiva o de llenado y otra activa o miccional, en la que se pide al paciente orinar. Es el examen de elección en patologías

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CAPÍTULO 1: EXPLORACIÓN CLÍNICA EN UROLOGÍA

como reflujo vesicoureteral, trauma uretral y vesical, y lesiones o estenosis de uretra. Ureteropielografía retrógrada: Consiste en la opacificación del tracto urinario por vía ascendente, mediante un catéter que se instala por vía endoscópica, que canula el orifico ureteral. Está indicado en el estudio de dilatación del sistema excretor que no puede ser estudiado con métodos que usen medio de contraste intravenoso o en pacientes que requieran instrumentalización de la vía urinaria superior por obstrucción. Pielografía directa o percutánea: Es en una punción eco-guiada con aguja hasta uno de los cálices y la inyección de contraste opaco a ese nivel. Al igual que la ureteropielografía retrógrada tiene como indicación principal la contraindicación de realización de una pielografia o una urografía por tomografía computarizada (Urotac), o en pacientes con resultados poco precisos con estas técnicas. Tiene como condición necesaria la presencia de hidronefrosis. Angiografía: Consiste en la punción con catéter de una arteria a fin de opacificar el árbol vascular directamente con medio de contraste. Este procedimiento se está llevando a cabo hoy en día, con objetivos diagnósticos y terapéuticos en varias patologías urológicas como; estenosis de la arteria renal y el trauma renal. Tomografía axial computarizada (TAC): – Pielotac: Tomografía axial computarizada de abdomen y pelvis sin contraste, que actualmente es el examen de elección para el cuadro clínico de cólico renal. – TAC: Tomografía axial computarizada de abdomen y pelvis con contraste, un examen que utiliza contraste intravenoso y que cuenta con fase arterial y venosa, que permite determinar las características de lesiones parenquimatosas renales. Examen de elección para el tumor renal y de la glándula adrenal. – Urotac: Examen que emplea contraste intravenoso y que se diferencia del anterior en las fases vasculares y una fase tardía de eliminación, con la que cuenta el Urotac que lo hace el examen de elección en el estudio de lesiones de cálices, pelvis y uréter. Resonancia nuclear magnética (RM): Examen de electromagnetismo cuyo principal uso en urología es en el estudio de patología de piso pélvico y últimamente en la etapificación más precisa de pacientes con cáncer prostático.

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Cintigrama renal: Examen de medicina nuclear. Se administra un radioisótopo intravenoso que se concentra y filtra a nivel renal. En la gammacámara se determina el decaimiento de la radiactividad en forma diferencial en ambos riñones lo que traduce función diferencial (cintigrama renal estático). Al administrar un diurético y comparar la velocidad del decaimiento radiactivo, se puede estimar una obstrucción de la vía urinaria (cintigrama renal dinámico). El cintigrama renal estático es el examen de elección para estimar la función renal diferencial, y el dinámico; el examen de elección para objetar cuantitativamente la obstrucción de la vía urinaria alta.

Referencia 1. Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters, C,. Campbell-Walsh: Urología. 9ª ed. Madrid: Editorial Panamericana, 2008 (4 tomos).

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CAPITULO 2: EVALUACIÓN MEDIANTE IMÁGENES DEL APARATO GENITOURINARIO Dra. Claudia Otárola U., Radiología

Introducción La evaluación mediante imágenes juega un rol indispensable en el diagnóstico y manejo de las enfermedades urológicas, puesto que una gran proporción de estas patologías no son posibles de evaluar mediante el examen físico. El campo de la radiología diagnóstica evoluciona constantemente, particularmente las técnicas de tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM), lo que permite que las imágenes obtenidas del sistema genitourinario sean cada vez más precisas. Los objetivos de este capítulo son presentar las distintas técnicas de imágenes utilizadas habitualmente para evaluar el sistema genitourinario y sus principales indicaciones, así como ejemplificar algunas alteraciones frecuentes.

1. Radiografía renal y vesical simple Es una radiografía en sentido anteroposterior del abdomen y de la pelvis con el paciente de pie, que incluye desde los polos renales superiores hasta la sínfisis del pubis. Este examen requiere una preparación previa, con el fin de disminuir el gas y contenido intestinal que se superpone a las sombras renales. Es posible definir forma, posición y tamaño renal, además detecta calcificaciones intraabdominales, ya sean cálculos que se sobreproyecten al sistema urinario (ver Figura 2-1), o calcificaciones extraurinarias, tales como litiasis vesicular, flebolitos, calcificaciones arteriales, etcétera.

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FIGURA 2-1 Radiografía renal y vesical simple. Se identifica una imagen con densidad cálcica sopreproyectada a la sombra renal izquierda (flecha), compatible con un cálculo.

Previo a la utilización generalizada de las técnicas tomográficas (TAC y RM) la radiografía renal simple fue el examen de elección en pacientes con dolor agudo en el flanco, principalmente en casos de sospecha de litiasis urinaria. Además era la herramienta disponible para el diagnóstico de lesiones tumorales renales, que se manifiestan como una alteración en el contorno de la sombra renal. Su principal limitante es la baja sensibilidad, particularmente en la detección de litiasis no supera el 60%, lo que fundamentalmente depende del tamaño y composición del cálculo, así como también influye la presencia de gas y contenido intestinal, y la sobreproyección de estructuras óseas y de partes blandas. Por lo anteriormente descrito en la actualidad la utilidad de este estudio está limitada a la monitorización de pacientes con litiasis urinaria ya diagnosticada mediante otra técnica de mayor complejidad, y para el control de la posición de catéteres instalados en la vía urinaria (ver Figura 2-2).

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CAPÍTULO 2: EVALUACIÓN MEDIANTE IMÁGENES DEL APARATO GENITOURINARIO

FIGURA 2-2 Radiografía renal (a) y vesical simple (b). Se identifica una imagen densa lineal que se proyecta al trayecto del uréter izquierdo (flechas), que corresponde a un catéter “doble J”.

2. Pielografía de eliminación Es el estudio mediante radiografía simple del sistema urinario en el cual se administra medio de contraste yodado endovenoso y se obtienen imágenes seriadas, lo que permite una mejor definición anatómica. Inicialmente se saca una radiografía renal y vesical simple, para detectar calcificaciones proyectadas a la vía urinaria. Posteriormente se adquieren imágenes a los 30-60 segundos de inyectado el contraste, el cual al ser excretado por vía glomerular impregna de modo homogéneo el parénquima (fase nefrográfica), lo que permite definir con mayor detalle su morfología. El tamaño renal se analiza en forma comparativa, habitualmente es similar a la altura de 3 ó 4 vértebras, y el hilio renal se encuentra normalmente a la altura de L2-L3. La ausencia de impregnación de un segmento renal puede traducir la presencia de una lesión cortical (ver Figura 2-3). Finalmente se obtienen múltiples imágenes a partir de los 3 minutos, cuando el contraste opacifica de manera progresiva cálices e infundíbulos, pelvis renal, uréteres y la vejiga (fase de excreción), donde es posible detectar hidronefrosis, y defectos de llenado de la vía urinaria, si bien este hallazgo puede

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ser inespecífico y corresponder tanto a una lesión tumoral, como a cálculos o coágulos (ver Figura 2-4). Las indicaciones específicas de este examen también han disminuido significativamente desde el uso generalizado de la tomografía computarizada y resonancia magnética, previamente se utilizaba para definir anatomía y en forma secundaria estimar la función renal.

FIGURA 2-3 Pielografía de eliminación en fase de eliminación, centrada a nivel de cálices y pelvis renal. Se observa un defecto redondeado en la impregnación del riñón izquierdo (flecha), que comprime los cálices adyacentes. En este caso corresponde a un quiste renal.

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CAPÍTULO 2: EVALUACIÓN MEDIANTE IMÁGENES DEL APARATO GENITOURINARIO

FIGURA 2-4 Pielografía de eliminación en fase excretora, se identifica un sistema excretor derecho normal (flecha). En la pelvis y uréter proximal izquierdo se observan múltiples defectos redondeados (flecha), que correspondían a coágulos, en un paciente con hematuria.

3. Uretrocistografía miccional retrógrada Es el estudio de la vejiga y de la uretra mediante la administración de medio de contraste yodado en forma retrógrada a través de una sonda vesical. Se inyecta medio de contraste para distender el lumen de la vejiga, lo que permite evaluar la regularidad de sus paredes y defectos intraluminales, que pueden estar determinados por cálculos, coágulos, neoplasias vesicales o crecimiento prostático, entre las causas más frecuentes. Posteriormente el paciente debe orinar el contraste con el fin de opacificar el lumen de la uretra, permitiendo evaluar la presencia de estenosis, divertículos, etcétera. En pacientes adultos se emplea para evaluar estenosis uretral y en traumatismos

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pelvianos, para descartar una ruptura vesical o uretral. En los niños se utiliza fundamentalmente en caso de infecciones de la vía urinaria en que se sospecha la presencia de reflujo vesicoureteral, el cual se hace especialmente evidente durante la micción y se clasifica desde grado I a grado V según su extensión y severidad (ver Figura 2-5). FIGURA 2-5 Uretrocistografía miccional retrógrada en un niño con reflujo vesicoureteral bilateral. Se visualiza la vejiga llena de contraste (flecha), de morfología normal. Además se observa paso de medio de contraste en forma retrógrada hacia ambos uréteres, que alcanza hasta su tercio proximal (flechas).

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4. Ecotomografía y estudio con Doppler color Es el estudio mediante emisión de ondas de ultrasonido generadas por transductores que transforman la energía eléctrica en sonido y viceversa. Las ondas de ultrasonido viajan a través de los tejidos, y dependiendo de su composición son reflejadas completa o parcialmente o bien pasan fácilmente a través de ellas, como es el caso de las interfaces líquidas. Esta diferencia es captada por el transductor, lo que genera una imagen en escala de grises en tiempo real de acuerdo a la velocidad con que regresa esta onda ultrasónica una vez emitida. Esta modalidad de estudio permite evaluar los riñones, vejiga, próstata, testículos, útero y ovarios, y órgano vecinos. Dentro de sus ventajas puede mencionarse su amplia disponibilidad, bajo costo comparativo respecto de la tomografía computarizada y la resonancia magnética, y el no utilizar radiación ionizante, por lo que puede usarse de forma segura en pacientes embarazadas. Además como otorga imágenes en tiempo real presenta utilidad en guiar procedimientos intervencionales, como biopsias renales o instalación de nefrostomías, etcétera. Como desventaja cabe destacar que es operador dependiente y su capacidad diagnóstica está limitada en pacientes obesos, poco cooperadores, o en pacientes muy meteorizados, puesto que el gas limita la visualización de los órganos sólidos. En la ecografía renal es posible definir tamaño, posición y estructura interna, junto con diferenciar si una lesión renal es sólida o quística (ver Figura 2-6), identificar dilatación de la vía urinaria o hidronefrosis y la presencia de cálculos. No obstante existe una limitante de tamaño, pues no es posible visualizar cálculos menores de 5 mm mediante esta técnica. Para el estudio vesical se requiere que esté distendida la vejiga, ya que el líquido actúa como interfase para visualizar los órganos pélvicos. Así puede evaluarse las paredes vesicales y su contenido, además de definir el volumen de la próstata (ver Figura 2-7), o la morfología, tamaño y estructura interna del útero y los ovarios. El estudio de elección para evaluar las alteraciones testiculares es la ecografía, pues su localización superficial permite una excelente resolución espacial. Mediante este método es posible medir el volumen testicular, detectar lesiones tumorales intraparenquimatosas, evaluar la presencia de hidrocele, determinar la indemnidad de la túnica albugínea en casos de traumatismos y visualizar la dilatación de las estructuras venosas peritesticulares o varicocele (ver Figura 2-8).

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FIGURA 2-6 Ecotomografía renal, (a) riñón de caracteres normales (flecha). (b) Se visualiza una lesión anecogénica (flecha), con refuerzo acústico posterior en el polo superior del riñón, características clásicas de un quiste. (c) Lesión cortical en el tercio medio del riñón de ecogenicidad similar al parénquima normal (flecha), que altera su contorno; corresponde a una neoplasia de células renales.

FIGURA 2-7 Ecotomografía pelviana masculina normal, en donde se identifica la vejiga en repleción (*), de paredes finas y contenido homogéneo. A través de ella es posible evaluar la próstata (flecha) y medir su volumen.

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FIGURA 2-8 Ecotomografía testicular normal (a) en donde se observa el testículo en un corte longitudinal (flecha), de ecoestructura homogénea, visualizando asimismo la cabeza del epidídimo (flecha) adyacente a su polo superior. Al utilizar Doppler color (b) se observa el flujo intratesticular normal. La imagen (c) demuestra un tumor testicular, de leve mayor ecogenicidad que el parénquima normal (flecha). El hidrocele (d) se manifiesta como contenido anecogénico (flecha) que ocupa el saco escrotal, y que desplaza el testículo (*) hacia la periferia.

En todo estudio ecográfico es posible utilizar la herramienta del Doppler color, el cual permite determinar la velocidad y la dirección en que se mueve el flujo sanguíneo en una estructura vascular, codificándolo en un mapa de color. En el caso del sistema urinario su principal empleo está dado en la evaluación renal, para la pesquisa de estenosis de arterias renales o trombosis venosa (ver Figura 2-9). Se usa además en pacientes con dolor testicular agudo y en caso de corresponder a una torsión testicular, existe una disminución o franca ausencia del flujo vascular intratesticular, a diferencia de una orquitis o orquiepididimitis, en cuyo caso existirá aumento de su flujo.

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FIGURA 2-9 Doppler color renal. Evaluación del flujo en el parénquima renal (a), en donde se obtienen curvas espectrales del flujo. También es posible evaluar las características del flujo en la arteria renal (b).

5. Tomografía axial computarizada (TAC) En esta técnica se utiliza un haz de rayos X que es capturado por múltiples detectores en un aparato que gira circularmente alrededor del paciente. Posteriormente se obtienen imágenes de espesor milimétrico en el plano axial, información que puede ser reconstruida, pudiendo obtener imágenes en múltiples planos y de forma tridimensional (ver Figura 2-10). Dado los avances técnicos, su alta resolución espacial y la rapidez con que se adquieren las imágenes, en la actualidad constituye el estudio de elección para la evaluación de los riñones

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CAPÍTULO 2: EVALUACIÓN MEDIANTE IMÁGENES DEL APARATO GENITOURINARIO

FIGURA 2-10 Reconstrucciones coronales MIP (proyección de máxima intensidad) (a) y coronales tridimensionales (b) del sistema urinario, posibles de obtener con TAC

y la vía urinaria. Dentro de sus principales indicaciones pueden mencionarse evaluación de dolor agudo del flanco, hematuria, búsqueda de abscesos en caso de pielonefritis aguda, trauma renal, diagnóstico y etapificación de neoplasias del sistema urinario y caracterización de lesiones suprarrenales. Dado que utiliza radiación ionizante, está contraindicada en pacientes embarazadas y trata de limitarse la exposición repetida en pacientes jóvenes. El protocolo empleado depende fundamentalmente de la sospecha clínica inicial. El Pielotac, tomografía computarizada del abdomen y la pelvis sin uso de medio de contraste, se usa fundamentalmente en el estudio de litiasis urinaria, y es de elección en el estudio de pacientes con dolor agudo en el flanco. Dado que no utiliza medio de contraste no existe contraindicación de su empleo en pacientes con insuficiencia renal. La sensibilidad en la detección de litiasis urinaria es cercana al cien por ciento (ver Figura 2-11), además presenta utilidad en evaluar los efectos secundarios de la obstrucción (dilatación ureteral, edema perirrenal, etcétera), detectar variantes anatómicas relevantes y eventualmente diagnosticar otras causas de dolor que simulen un cólico renal.

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FIGURA 2-11 Imagen axial de Pielotac a nivel del riñón derecho, en donde se identifica una imagen densa redondeada en el seno renal (flecha), compatible con litiasis.

La tomografía axial computarizada de abdomen y pelvis convencional utiliza medio de contraste yodado endovenoso, lo que además permite caracterizar como sólida o quística una lesión cortical renal, identificar abscesos, evaluar la pared ureteral y vesical, además de permitir visualizar los restantes órganos abdominales, posibilitando descartar otras patologías asociadas. Debe tenerse en consideración que como utiliza medio de contraste no puede usarse en pacientes que presenten insuficiencia renal. Existe un protocolo diseñado especialmente para evaluar el sistema excretor denominado Urotac (ver Figura 2-12). Este consiste en una tomografía computarizada adquirida en múltiples fases. Inicialmente se adquiere una fase sin medio de contraste para detectar litiasis urinaria, posteriormente en una segunda fase llamada nefrográfica los riñones están homogéneamente contrastados, lo que permite evaluar la presencia de lesiones corticales, y finalmente una fase de eliminación en donde el medio de contraste opacifica el sistema excretor, lo

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CAPÍTULO 2: EVALUACIÓN MEDIANTE IMÁGENES DEL APARATO GENITOURINARIO

que posibilita visualizar las lesiones uroteliales. Dentro de las ventajas de este protocolo está su alta sensibilidad en la pesquisa de lesiones tumorales de la vía urinaria, y su principal desventaja radica en que la adquisición en múltiples fases somete al paciente a una elevada dosis de radiación, si se compara con los protocolos convencionales. Por lo mismo su principal indicación es el estudio de hematuria en pacientes de alto riesgo, vale decir mayores de 50 años, en donde se requiera descartar la presencia de un tumor (ver Figura 2-13). FIGURA 2-12 Imágenes axiales de tomografía computarizada centradas en el riñón izquierdo utilizando protocolo de Urotac. Inicialmente se obtiene fase no contrastada (a), luego el contraste opacifica en forma homogénea el parénquima renal, fase nefrográfica (b) y, finalmente, se obtiene una fase de eliminación (c), a partir del tercer minuto.

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FIGURA 2-13 Imágenes axiales de Urotac centradas en el riñón derecho, en donde se observa la distensión de la pelvis renal en fase no contrastada (a), luego de la inyección de contraste (b) se hace evidente un tumor en la pelvis renal (flecha), que determina un defecto de llene en la fase de eliminación (c), también evidente en las reconstrucciones coronales (d).

Además de utilizarse en el estudio de hematuria este protocolo se emplea en casos de infecciones complejas del sistema urinario, estudio de hidronefrosis, evaluación de procedimientos de derivación urinaria post resección vesical, en injurias ureterales iatrogénicas o traumáticas y alteraciones congénitas de la vía urinaria.

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CAPÍTULO 2: EVALUACIÓN MEDIANTE IMÁGENES DEL APARATO GENITOURINARIO

6. Resonancia magnética (RM) Esta técnica está basada en las propiedades electromagnéticas de los átomos de hidrógeno presentes en las moléculas de agua, dichas propiedades permiten al átomo de hidrógeno (H+) funcionar como un pequeño imán. Las diferentes intensidades de señal en resonancia magnética reflejan las distintas densidades de hidrógeno en los tejidos, y puede variar además dependiendo de la concentración de las moléculas adyacentes, como el fierro, que generan un microambiente químico que modifica sus propiedades. Igualmente puede detectarse la presencia de componentes específicos, como fluido, sangre, grasa, entre otros. Para lograr una mejor caracterización de los tejidos en la resonancia magnética se utiliza medio de contraste llamado “gadolinio”, el que también es excretado por vía glomerular. Si bien este medio de contraste puede ser administrado en pacientes con una velocidad de filtración glomerular menor que en el caso de los medios de contraste yodados, no debe usarse en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal (velocidad de filtración glomerular < 30 ml/min) o en hemodiálisis, dado la posible complicación conocida como fibrosis sistémica nefrogénica, la que se manifiesta como una fibrosis multiorgánica que compromete principalmente la piel. Es un examen que no emplea radiación ionizante, tiene una alta resolución por contraste entre los distintos tejidos y permite la caracterización de pequeñas lesiones renales no evaluables por otros métodos. Dentro de sus desventajas cabe mencionar su alto costo relativo y su baja disponibilidad, pues es un examen que requiere de mayor tiempo de adquisición, es altamente sensible al movimiento por lo que no se recomienda en pacientes que no puedan cooperar y no pesquisa calcificaciones, así que no debe ser utilizado en el estudio de litiasis urinaria. Al igual que en la tomografía computarizada existe un protocolo denominado Uroresonancia, particularmente diseñado para evaluar la vía urinaria, evitando el uso de radiación ionizante (ver Figura 2-14). Asimismo se utiliza la resonancia magnética en casos de lesiones suprarrenales que no pudieron ser caracterizadas mediante la tomografía computarizada, dada su alta sensibilidad en la detección de contenido adiposo intracelular, característica presente en los adenomas suprarrenales, la lesión más frecuente en este órgano. Permite además evaluar con alta precisión la anatomía prostática, lo que se usa principalmente en los casos de sospecha de lesiones tumorales (ver Figura 2-15).

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FIGURA 2-14 Imágenes coronales de Uroresonancia magnética (a) Moderada hidroureteronefrosis derecha, con disminución del calibre del uréter en su tercio distal (flecha). (b) Se identifica una masa (flecha) en el tercio distal del uréter, causante de la obstrucción.

FIGURA 2-15 Resonancia magnética de próstata, corte axial. Se observa una lesión hipointensa (flecha) sospechosa de una lesión tumoral en la zona periférica de la próstata, región que habitualmente presenta una señal hiperintensa.

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CAPÍTULO 2: EVALUACIÓN MEDIANTE IMÁGENES DEL APARATO GENITOURINARIO

Referencias 1. Brant WE, Helms CA. Fundamentals of Diagnostic Radiology. Filadelfia. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. 2. O’Connor OJ, Fitzgerald E, Maher MM. Imaging of Hematuria. AJR Am J Roentgenol. 2010 Oct; 195(4):W263-267. 3. Wolin EA, Hartman DS, Olson JR. Nephrographic and pyelographic analysis of CT urography: principles, patterns, and pathophysiology. AJR Am J Roentgenol. 2013 Jun; 200(6):1210-1214. 4. Fulgham PF, Bishoff JT, Wein AJ eds. 10th ed. Chapter 4 : Urinary Tract Imaging: Basic Principles. En: Campbell-Walsh Urology. Filadelfia: Editorial Elsevier Saunders; 2011.

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CAPÍTULO 3: INFECCIÓN URINARIA EN EL ADULTO Dr. Javier Domínguez

Objetivos

urinarias, ser capaz de solicitar e interpretar los exámenes de laboratorio pertinentes y tratar los cuadros más frecuentes. recurrente. plicada y cuándo debe ser derivada a un especialista. La infección urinaria en el adulto es extremadamente frecuente. Se estima que en el curso de la vida la mayoría de las mujeres tendrán al menos una infección urinaria. A pesar de la alta frecuencia, la mayoría de las infecciones urinarias no traen consecuencias graves para el paciente y no acarrean el riesgo de producir un daño renal. A diferencia de lo que ocurre en los niños, solo en grupos bien definidos de pacientes la infección urinaria tiene la potencialidad de producir un daño renal definitivo. En general, esto ocurre cuando junto a la infección urinaria hay alteraciones anatómicas (malformaciones congénitas), funcionales (vejiga neurogénica), cuerpos extraños (sondas, litiasis, catéteres, etcétera.) o hay condiciones del huésped que favorecen la infección (inmuno comprometidos, diabéticos, etcétera).

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Introducción La prevalencia de la infección del tracto urinario en las distintas edades se aprecia en la siguiente Tabla 3-1. TABLA 3-1 Prevalencia de infección del tracto urinario Edad

Prevalencia

Neonatos Preescolares Escolares Edad reproductiva 65 a 70 años Más de 80 años Institucionalizados

1 2-3 1-2 2,5 20 30 30

Relación Hombre-Mujer 1,5/1 1/10 1/30 1/50 1/10 1/2 1/1

Etiopatogenia

Las infecciones del tracto urinario se producen en casi 99% de los casos por vía ascendente; es decir, por la migración de enterobacterias, que habitualmente habitan en el intestino grueso, ascendiendo al tracto urinario por la uretra. Es así como se ha establecido que la colonización de la mucosa vaginal en la mujer y probablemente del prepucio en el hombre precede a las infecciones urinarias. Por razones que revisaremos a continuación estas bacterias ascienden a la próstata, vejiga o vía urinaria superior, desarrollándose ahí y produciendo la infección. Otras vías de acceso de los gérmenes al tracto urinario son la hematógena (tuberculosis, abscesos renales y perirrenales) o por extensión directa de procesos inflamatorios abdominales o pelvianos. Los gérmenes más frecuentes de observar en las infecciones del tracto urinario son: Gram negativos Escherichia coli (> 90%) Enterobacter sp. Klebsiella sp.

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CAPÍTULO 3: INFECCIÓN URINARIA EN EL ADULTO

Proteus mirabilis (cálculos coraliformes) Pseudomona sp., Citrobacter sp., Acinetobacter sp. (intrahospitalarios) Gram positivos Streptococcus fecalis (enterococo) Staphylococcus aureus y epidermidis

Factores predisponentes generales Una micción eficiente y frecuente es determinante en prevenir la proliferación de gérmenes en el tracto urinario. En la mujer se ha determinado que el ascenso de gérmenes desde el vestíbulo vaginal a la vejiga se favorece por la actividad sexual, las manipulaciones uretrales y el embarazo. Bacterianos Las bacterias capaces de producir infección del tracto urinario, a diferencia de la flora rectal habitual, presentan comúnmente pili o fimbrias. Estas tienen una especial afinidad por receptores celulares (glicoesfingolípidos de membrana). Más aún, la presencia del pili P es mucho más frecuente en bacterias causantes de pielonefritis aguda que cistitis aguda. Factores extrínsecos Las mujeres con infección del tracto urinario recurrente tienen una mayor capacidad de adherencia bacteriana a las células vaginales, especialmente a bacterias portadoras del pili P. A su vez, en el prepucio de neonatos se ha determinado una mayor adherencia a bacterias portadoras de pili P, lo que se ha usado como argumento a favor de la circuncisión neonatal y, de hecho en los bebés circuncidados la incidencia de infección del tracto urinario es menor. Factores intrínsecos Además de los factores generales del huésped en cuanto a su susceptibilidad a infecciones, hay factores locales uretrales (divertículos), vesicales (residuo elevado, uropatía obstructiva, vejiga neurogénica, litiasis, catéteres y cuerpos extraños), ureterales (litiasis, reflujo, megauréter, alteraciones de la motilidad ureteral) o renales (litiasis, cuerpos extraños, hidronefrosis) que son claramente importantes en favorecer la proliferación bacteriana.

Diagnóstico Los exámenes claves para el diagnóstico de la infección urinaria son el sedimento urinario y el urocultivo.

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La presencia de piuria con bacterias abundantes en el sedimento es altamente sugerente de infección del tracto urinario y un urocultivo en el cual aparecen más de 105 col/ml de bacterias confirma el diagnóstico. Sin embargo, hay varias consideraciones que deben tomarse: suprapúbica) pueden tener recuentos de bacterias de hasta 104 col/ml. tiene desarrollo de más de 105 col/ml. urinario. En efecto, la lista de patologías que pueden producir piuria aséptica es amplia (tuberculosis, litiasis, uretritis, prostatitis, glomerulopatías, entre otras).

Localización La historia y el examen físico no son capaces de discriminar en el cien por ciento de los casos si estamos en presencia de una infección alta (por ejemplo pielonefritis aguda) o baja (por ejemplo cistitis aguda). La ubicación de la infección tiene importancia básicamente relacionada al pronóstico, la gravedad del cuadro y el tiempo de tratamiento. Se ha desarrollado una serie de métodos diagnósticos para intentar establecer la ubicación de la infección urinaria (alta o baja); sin embargo, aquellos más precisos son invasivos (punciones renales o suprapúbicas, cateterismos) y los no invasivos (proteína C reactiva, anticuerpos séricos o urinarios.) son poco confiables

Clasificación A. Primera infección: Probabilidad de reinfección de 25% en los próximos años. B. Bacteriuria no resuelta: La orina no se logra esterilizar durante el tratamiento Causas (en orden de frecuencia): – Resistencia bacteriana al antibiótico – Falta de adherencia al tratamiento – Rápido desarrollo de resistencia al antibiótico – Reinfección rápida por una nueva bacteria

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CAPÍTULO 3: INFECCIÓN URINARIA EN EL ADULTO

– Insuficiencia renal – Necrosis papilar asociada a abuso de analgésicos – Cálculos coraliformes – Infección autoinferida C. Persistencia bacteriana: La orina se esteriliza durante el tratamiento pero rápidamente reaparece un cultivo positivo. Causas (habitualmente corregibles quirúrgicamente): – Cálculos infectados – Prostatitis crónica bacteriana – Riñón atrófico infectado – Fístulas vesicovaginales o vesicoenterales – Uropatía obstructiva alta o baja – Cuerpos extraños – Divertículos uretrales – Riñón en esponja medular – Muñón ureteral postnefrectomía infectado – Necrosis papilar – Quiste del uraco infectado – Divertículos calicilares – etcétera. D. Reinfección: Aparición de un cultivo positivo luego de un tiempo de curada la infección. Sobre 95% de las infecciones del tracto urinario recurrentes en mujeres son reinfecciones.

Cuadros clínicos 1. Bacteriuria asintomática: Presencia de bacteriuria en un paciente sin síntomas de infección, asociada o no a piuria. En un tercio de estos pacientes la bacteriuria desaparece, en otro persiste asintomática y solo en un tercio aparece una infección sintomática al cabo de un año. Se justifica por lo tanto el tratamiento de esta condición en un subgrupo de pacientes con factores de riesgo asociado, en los cuales las consecuencias de una infección pudieran ser graves (diabéticos, monorrenos, pacientes con malformaciones, valvulopatías, etcétera). En el resto, el seguimiento criterioso o el tratamiento son conductas aceptables.

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Mención aparte son las mujeres embarazadas, en las cuales se ha demostrado que la bacteruria asintomática lleva en un porcentaje alto de las pacientes a una pielonefritis aguda y se asocia a prematurez y mortalidad perinatal, por lo que no solo deben ser tratadas sino que también recibir profilaxis durante el embarazo. 2. Cistitis aguda: Infección localizada en la vejiga caracterizada por síntomas irritativos vesicales; disuria dolorosa, polaquiuria, pujo y tenesmo vesical asociado a malestar pelviano vago, con orinas habitualmente de mal olor y turbias. Con cierta frecuencia, también aparece hematuria macroscópica. Al examen físico la paciente está afebril (la presencia de fiebre debe hacer sospechar una infección alta) y puede o no tener sensibilidad hipogástrica. El diagnóstico es clínico y debe confirmarse con un sedimento urinario y urocultivo. Sin embargo, dado que la gran mayoría de las cistitis agudas son por enterobacterias sensibles a varios antibióticos, el tratamiento puede iniciarse empíricamente con antibióticos habituales y luego ajustarse según el antibiograma. Como ya mencionamos, un urocultivo con menos de 100.000 col./ml no descarta una infección del tracto urinario, por lo que en una paciente sintomática debe ser tratada. Está establecido que para estas infecciones no complicadas un curso de antibióticos de 3 días es tan efectivo como 10-14 días (> 95% de curación). Alternativas de tratamiento: – Cotrimoxazol forte (Sulfametoxazol 80 mg/ Trimetoprim 160 mg) c/12 horas. – Nitrofurantoína (idealmente micronizada) 50-100 mg c/8-12 horas. – Cefalosporina 1a generación; Cefradina 500 mg c/6-8 horas. – Cefadroxilo 1 g día. El uso de anticolinérgicos o analgésicos urinarios (fenazopiridina) habitualmente no es necesario. Al cabo de 10 días de terminado el tratamiento debe confirmarse la curación de la infección del tracto urinario con sedimento y urocultivo. Las cistitis aguda no dejan secuelas y no se asocian a aparición de daño renal crónico 3. Prostatitis: Esta entidad está tratada con detalle en otro capítulo.

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4. Pielonefritis aguda: La pielonefritis aguda es una infección principalmente localizada en el tracto urinario superior (pelvis y riñón). El origen al igual que la mayoría de las infecciones del tracto urinario es por vía ascendente, por lo tanto debe existir la presencia de bacterias en la vejiga. Clínicamente se caracteriza por la aparición brusca de fiebre y calofríos (calofrío solemne), dolor lumbar habitualmente unilateral, con o sin síntomas de cistitis aguda. Pueden existir síntomas gastrointestinales asociados; náuseas, vómitos e incluso diarrea. Al examen físico se observa un paciente febril, intoxicado, taquicárdico. En el examen abdominal existe sensibilidad en el flanco con dificultad para examinar la fosa renal y característicamente la presencia de puño percusión positiva en la fosa lumbar. Los exámenes de laboratorio son compatibles con una infección sistémica. El diagnóstico diferencial debe hacerse con neumopatías, infecciones intraabdominales, pancreatitis aguda, y sobre todo con abscesos renales o perirrenales, etcétera. El diagnóstico es clínico y, dependiendo de la edad y factores mórbidos asociados, requerirá de hospitalización, ya que en enfermos jóvenes sin evidencias de bacteriemia significativa y sin factores predisponentes o comorbilidad, el tratamiento puede ser ambulatorio. Ante la sospecha se debe tomar sedimento y urocultivo e iniciar tratamiento empírico para gérmenes gramnegativos de inmediato (aminoglucósidos, cefalosporinas de 1a - 3a generación o quinolonas, asociadas o no a ampicilina, para cubrir el Enterococo). El paciente debe permanecer en reposo, con hidratación abundante. Con un tratamiento adecuado la fiebre usualmente cede a las 48-72 horas. Si esto no ocurre o si el paciente se agrava se debe estudiar al paciente con ecotomografía renal o tomografía axial computarizada de abdomen según la gravedad, en búsqueda de factores de persistencia o de bacteriuria no resuelta según sea el caso. Una temida complicación es el shock séptico secundario a la pielonefritis aguda, que puede ser mortal, incluso en pacientes sin patología subyacente; sin embargo, la mayoría de los enfermos no complicados responden al tratamiento y no quedan con secuelas permanentes 5. Pielonefritis crónica: Esta entidad no representa a una infección urinaria propiamente tal, sino a las secuelas renales de infección del tracto urinario que han ocurrido en la

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infancia antes de los 4 años, dada la especial susceptibilidad de estos riñones en desarrollar cicatrices. En estos pacientes se observa que los riñones tienen grados variables de atrofia, adelgazamiento cortical, aplanamiento de los cálices y fibrosis. Estos tienen mayor predisposición a nuevas infecciones del tracto urinario y dependiendo de la magnitud pueden llevar a una insuficiencia renal crónica. 6. Absceso renal Según su etiopatogenia, se pueden distinguir dos tipos de abscesos renales: – 6A. Absceso cortical por diseminación hematógena de una infección habitualmente cutánea y por lo tanto con gérmenes grampositivos como causantes. – 6B. Absceso corticomedular causado por un proceso infeccioso primariamente urinario alto, habitualmente asociado a patología obstructiva urinaria; litiasis, malformaciones congénitas, reflujo vesicoureteral, vejiga neurogénica, etcétera. Por lo general son causados por gérmenes gramnegativos. Estas entidades pueden eventualmente romper la cápsula renal y transformarse en absceso perinefrítico. El cuadro clínico es inespecífico y simula una pielonefritis aguda, por lo que debe existir un alto índice de sospecha para lograr el diagnóstico. Habitualmente se presenta en pacientes inmunocomprometidos (diabéticos), con fiebre alta, calofríos y dolor lumbar, muchas veces sin evidencias de síntomas urinarios. El paciente se ve intoxicado o incluso puede presentar un shock séptico. Los exámenes de laboratorio apuntan a un cuadro séptico, e incluso los exámenes de orina pueden ser normales si no hay comunicación del absceso con la vía urinaria (especialmente en los corticales). Ante un enfermo de estas características o en aquel en que se sospeche una pielonefritis aguda y su evolución ha sido tórpida debe descartarse la presencia de un absceso. El examen de elección en este caso es la tomografía axial computarizada abdominal que además del diagnóstico da una clara idea de la viabilidad, funcionamiento y presencia de una patología renal concomitante. El ultrasonido, si bien orienta al diagnóstico, puede incluso ser absolutamente normal al comienzo del cuadro. El tratamiento se basa en el uso de antibióticos de amplio espectro, con cobertura para Gram(+) y Gram(–), cloxacilina asociada a aminoglucósidos;

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CAPÍTULO 3: INFECCIÓN URINARIA EN EL ADULTO

cefalosporinas de 2a - 3a generación y en algunos casos un drenaje. En aquellos en los que el absceso es pequeño, el paciente está estable y no tiene patología renal asociada, el tratamiento antibiótico prolongado por 4-6 semanas puede ser suficiente. Últimamente se ha obtenido éxito utilizando técnicas de radiología intervencional para el drenaje percutáneo del absceso, aunque la cirugía (drenaje o eventual nefrectomía) no debe postergarse en caso de mala respuesta o cuando exista patología renal concomitante que perpetúe el cuadro. – 6C. Absceso perinefrítico Absceso localizado en el tejido graso perirrenal por dentro de la fascia de Gerota, secundario en la mayoría de los casos a la ruptura de un absceso renal. Desde la celda renal el absceso puede extenderse por el retroperitoneo comprometiendo el músculo psoas e incluso drenando a través del escroto. La mala irrigación del tejido graso perirrenal impide lograr una adecuada respuesta del organismo y dificulta lograr concentraciones antibióticas óptimas. La etiología del absceso perinefrítico ha cambiado con el tiempo. Hace más de 30 años sobre 70% eran por gérmenes Gram(+) de origen en un foco cutáneo; sin embargo, en la actualidad la mayoría son por Gram(–) en pacientes con alteraciones urológicas concomitantes. En alrededor del 30% de los casos se cultiva más de un germen y no es infrecuente la presencia de anaerobios. El cuadro clínico puede ser abigarrado e inespecífico, por lo que se debe sospechar su presencia en síndromes febriles prolongados, presión arterial de evolución tórpida, pacientes inmunocomprometidos, etcétera. La mayoría de los pacientes ingresa con un diagnóstico distinto al hospital después de algunos días de síntomas inespecíficos. La fiebre es la regla; habitualmente hay dolor en la fosa lumbar con la presencia de una masa palpable. El abombamiento y edema de la fosa renal son altamente sugerentes del absceso. Si hay compromiso del psoas puede haber dolor y dificultad para movilizar la cadera. Dado lo difícil del diagnóstico clínico muchas veces los pacientes llevan días o semanas sintomáticos y presentan en los exámenes anemias y grados variables de desnutrición proteica, además de los hallazgos típicos de un cuadro infeccioso. El examen de orina es normal en el 30% de los casos y el urocultivo negativo en el 40%. Una vez sospechado el diagnóstico el examen de elección es la tomografía axial computarizada que da información sobre la extensión de este y sobre el compromiso del riñón.

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Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento con antibióticos de efectividad conocida para Gram(–) y anaerobios como cefalosporinas de tercera generación y metronidazol. El tratamiento es esencialmente quirúrgico. Si bien se ha descrito con éxito el drenaje percutáneo de colecciones perirrenales, el gran tamaño de estos abscesos y el hecho de ser multiloculados y anfractuosos lo hacen en general poco recomendable, salvo en situaciones extremas, en que la gravedad del enfermo impida una cirugía o en lesiones pequeñas y localizadas. Por otro lado, debe plantearse la necesidad de una nefrectomía cuando la destrucción renal es importante o la patología asociada la hace recomendable. 7. Infección del tracto urinario recurrente Se define como la presencia de más de 3-6 infeciones del tracto urinario al año. En más de 95% de los casos son reinfecciones y sin compromiso del tracto urinario superior. En las mujeres esta es una situación relativamente frecuente, que causa gran angustia por temor al daño renal definitivo. Está demostrado que las infecciones del tracto urinario en el adulto y en ausencia de patología renal asociada, no dejan como secuelas daño renal, por lo que estos temores son infundados. Una vez establecido que se trata de reinfecciones se debe tranquilizar a la paciente, explicar la etiopatogenia de la enfermedad y enseñar medidas básicas de prevención, como asegurar una adecuada frecuencia miccional, desincentivar los aseos genitales profusos y repetidos. La mayoría de estas pacientes no requieren mayor estudio, pero como una forma de reasegurarlas una ecotomografía renal que descarte una eventual patología concomitante puede ser útil. Existen varias alternativas que han demostrado efectividad en prevenir las infecciones del tracto urinario: – Administración de antibióticos profilácticos en dosis única diaria que impida la proliferación bacteriana en el tracto urinario. – Dado que hay una clara asociación entre la actividad sexual y la aparición de infección del tracto urinario en algunas mujeres los antibióticos pueden indicarse como profilaxis postcoital. – Uso de jugos o extractos de cranberry (arándano rojo). – En pacientes muy motivadas y educadas es posible indicar autotratamiento en caso de aparición de síntomas, con la salvedad de que deben consultar en caso de mala respuesta e idealmente comprobar con urocultivo la curación de la infección.

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CAPÍTULO 3: INFECCIÓN URINARIA EN EL ADULTO

Los antibióticos más usados son: – Cotrimoxazol (Sulfametoxazol 400 mg/Trimetoprim, 80 mg) – Nitrofurantoína (idealmente micronizada) 50-100 mg – Cefalosporina 1a generación Cefradina 250-500 mg Indicaciones para estudiar una infección del tracto urinario: – Hombres (dada su baja frecuencia de infección del tracto urinario en el hombre estas siempre deben estudiarse) – Sospecha de persistencia bacteriana – Sepsis grave – Mala respuesta a tratamiento – Diabéticos – Antecedentes de litiasis, malformaciones, vejiga neurogénica – Aparición de gérmenes atípicos (Pseudomona, Proteus) El estudio debe enfocarse en buscar factores predisponentes. Idealmente debieran incluir estudios por imágenes como ecotomografía y/o pielografía de eliminación y eventualmente una cistoscopia. 8. Tuberculosis genitourinaria El bacilo de Koch llega al tracto urinario por vía hematógena. Los sitios primarios de llegada son el riñón, la próstata y el epidídimo. El compromiso ureteral y vesical es descendente, al igual que el del conducto deferente. El testículo se compromete por vecindad desde el epidídimo. En el riñón la lesión primaria es glomerular y si progresa compromete un cáliz con ulceración y destrucción de este (apolillamiento de los cálices) y del infundíbulo, llevando a fibrosis y dilatación secundaria de este. El compromiso de la pelvis produce fibrosis y retracción de esta (riñón en margarita). Finalmente el riñón se transforma en una masa abscedada de material caseoso (riñón mástic). Al avanzar la enfermedad hay compromiso del uréter con fibrosis, engrosamiento y estenosis, lo que produce hidronefrosis y por último compromiso vesical por fibrosis y retracción. La enfermedad puede ser asintomática por largos períodos. Muchas veces la consulta ocurre cuando ya hay secuelas importantes y los síntomas son derivados de ellas. La mayoría de los enfermos tienen molestias vesicales, compromiso del estado general y fiebre baja. Dadas las múltiples alteraciones, los síntomas y signos pueden ser diversos. Debe sospecharse la tuberculosis en las siguientes situaciones: – Cistitis repetidas que no responden a terapias adecuadas

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Piuria aséptica Hematuria macro o microscópica Epidídimo engrosado indoloro con un “deferente arrosariado” Fístula escrotal crónica Induración y nodulación de la próstata con vesículas engrosadas

Los exámenes de laboratorio muestran las alteraciones propias de una enfermedad crónica. El diagnóstico se basa en la identificación del bacilo de Koch en la orina. Las baciloscopias urinarias no son cien por ciento confiables por la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes en el prepucio y los genitales femeninos (solo 30% de las baciloscopias son positivas), por lo que el cultivo es fundamental a pesar del largo tiempo necesario para obtener resultados. El diagnóstico por imágenes implica la identificación de las lesiones clásicas de la pielografía de eliminación; cáliz apolillado, ausencia de cálices, dilatación de cálices, riñón en margarita, estenosis ureterales, etcétera. Los esquemas de tratamiento antibiótico y quimioterapéutico son similares a los de otras localizaciones de la tuberculosis. Se realizan en las centrales de tratamiento del Ministerio de Salud y generalmente son gratuitos. Los tratamientos acortados asociados son efectivos en la eliminación del bacilo. Sin embargo, el mayor desafío es el manejo de las secuelas (estenosis ureterales, hidronefrosis, retracción vesical, etcétera) que pueden requerir de múltiples tratamientos. Lamentablemente muchos pacientes terminan con destrucción significativa e irreversible del tracto urinario y caen en insuficiencia renal, representando un problema de difícil solución si son candidatos a trasplante renal. 9. Infecciones en situaciones especiales Son los pacientes portadores de catéter urinario prolongado o permanente y pacientes con derivaciones urinarias intestinales.

Resumen “Lo esencial” embarazo y antes de un procedimiento urológico o ginecológico. deben tratar con antibióticos por 3 días. – Hombres (dada la baja frecuencia). – Sospecha de persistencia bacteriana.

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CAPÍTULO 3: INFECCIÓN URINARIA EN EL ADULTO

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Sepsis grave. Mala respuesta a tratamiento. Diabéticos. Antecedentes de litiasis, malformaciones, vejiga neurogénica. Aparición de gérmenes atípicos (Pseudomona, Proteus).

incluir ecotomografía y/o pielografía de eliminación eventualmente una cistoscopia.

Referencias 1. Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters, C,. Campbell-Walsh: Urología. 9ª ed. Madrid: Editorial Panamericana, 2008 (4 tomos). 2. American Urological Association. Urinary tract infection. Clinical Practice guideline for urinary.

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CAPÍTULO 4: INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRÍA Dra. Paulina Baquedano D. y Felipe Moraga (al.)

Objetivo

en las distintas edades. en cuanto a diagnóstico, estudio, tratamiento y seguimiento de la ITU en pacientes pediátricos.

Aspectos generales Definiciones El término infección del tracto urinario abarca un grupo heterogéneo de condiciones que tienen en común la invasión, colonización y proliferación bacteriana en el tracto urinario, asociada a sintomatología clínica variable. Debe distinguirse de la bacteriuria asintomática, que corresponde al hallazgo de un urocultivo positivo en ausencia de síntomas y/o signos de infección urinaria. Clínicamente, las infecciones del tracto urinario se clasifican en: A. Infección del tracto urinario baja o cistitis aguda: Es una Infección limitada únicamente a la uretra y la vejiga. Se presenta con síntomas como disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia o incontinencia urinaria, con orina turbia y sensibilidad abdominal baja. B. Infección del tracto urinario alta o pielonefritis aguda: Es una infección que compromete el riñón y produce una inflamación del parénquima

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renal. Se presenta con síntomas sistémicos, como fiebre, decaimiento, dolor abdominal y/o lumbar, vómitos e intolerancia oral. La distinción entre pielonefritis aguda y cistitis es muy importante en los niños, ya que la inflamación del parénquima renal en la primera puede significar un riesgo de alteración y daño definitivo renal, alterando la función de los riñones. En cambio, la cistitis aguda suele ser una condición benigna y sin complicaciones posteriores. C. Infección del tracto urinario recurrente: Se considera cuando se producen tres o más cuadros de cistitis, dos o más de pielonefritis aguda, o una de pielonefritis aguda más uno de cistitis en un año. D. Infección del tracto urinario atípica o complicada: Es una infección del tracto urinario alta que evoluciona en forma tórpida. Se presenta con signos como sepsis, masa abdominal o vesical, flujo urinario escaso, aumento de la creatinina plasmática, falta de respuesta al tratamiento tras 48-72 horas o por una infección urinaria por microorganismo distinto a la Escherichia coli, lo que sugiere la presencia de alteraciones anatómicas o funcionales de la vía urinaria.

Epidemiología La infección del tracto urinario es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en la infancia. Sin embargo, su incidencia es difícil de precisar ya que los estudios epidemiológicos existentes son muy heterogéneos entre sí. Se estima que entre el 8% y 10% de las niñas y entre 2% y 3% de los niños presentarán una infección del tracto urinario antes de los 7 años. Es más frecuente en varones en los primeros tres meses de vida (relación niño/niña de 4-5/1), y se produce un incremento progresivo en las niñas a partir del año de vida. A partir de los 3 años la infección del tracto urinario es mucho más común en niñas (relación niña/niño mayor a 10/1).

Fisiopatología El principal agente causal de infección del tracto urinario es la Escherichia coli, responsable de más de 75% del total de las infecciones. Otras bacterias de origen entérico que causan esta infección con menor frecuencia son la Klebsiella spp, el Proteus mirabilis, el Enterobacter spp, la Pseudomonas aeruginosa y el Enterococcus spp, ninguna de las cuales llega por sí sola a producir 5% de las infecciones del tracto urinario en la infancia.

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CAPÍTULO 4: INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRÍA

La vía habitual de llegada de microorganismos al aparato urinario es la vía ascendente, a partir de gérmenes del intestino que colonizan la uretra o la zona perineal, salvo en el período neonatal en que también puede producirse por vía hematógena. La patogenia de la infección del tracto urinario es compleja y existen múltiples factores dependientes del paciente y de la virulencia bacteriana que pueden influir en la localización, evolución y pronóstico de la misma. Se consideran factores de riesgo para desarrollar infección del tracto urinario en los niños: las anomalías del tracto urinario que favorecen el enlentecimiento del flujo urinario (incluyendo el reflujo vésicoureteral dilatado y obstrucciones congénitas)), la disfunción del tracto urinario inferior y la vejiga neurogénica, el estreñimiento, la micción infrecuente (“aguantarse para orinar”) y la fimosis, como además la urolitiasis y la instrumentación de la vía urinaria.

Presentación clínica Existen grandes variaciones en la presentación clínica de las infecciones del tracto urinario según la edad del niño. 1. Recién nacido y lactantes < 3 meses: Las manifestaciones clínicas son muy inespecíficas. La fiebre sin foco es el signo más frecuente, y obliga a realizar un estudio de orina cuando se presenta. Otros síntomas habituales son vómitos, letargia e irritabilidad. Menos frecuentemente, una infección del tracto urinario puede también presentarse con rechazo alimentario, poco incremento ponderal, ictericia u orina de mal olor. 2. Lactantes > 3 meses hasta < 2 años: Las manifestaciones clínicas son más inespecíficas mientras menor sea el niño. En este rango etario el signo clínico más común sigue siendo la fiebre, pudiendo ser la única manifestación de una infección del tracto urinario. Son frecuentes también los síntomas digestivos como el dolor abdominal o en el flanco, poco apetito y vómitos. Otros síntomas menos habituales son la letargia, irritabilidad, hematuria y baja de peso. 3. Niños > 2 años: A partir de los 2 años, la mayoría de los síntomas son referidos al sistema urinario y al abdomen. En una cistitis aguda, las manifestaciones más comunes son disuria y polaquiuria. También pueden presentar alteraciones de la continencia urinaria (urgencia, incontinencia o retención urinaria) y dolor hipogástrico. Una pielonefritis aguda, en cambio, se manifiesta con fiebre, calofríos, dolor abdominal o lumbar, vómitos y hematuria.

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La Tabla 4-1 resume las manifestaciones clínicas asociadas a la infección del tracto urinario del niño para los distintos grupos de edad, ordenadas según frecuencia. TABLA 4-1 Sintomatología por grupo etario Recién nacidos < 3 meses Fiebre sin foco (hipotermia) Vómitos Rechazo alimentario Poco incremento de peso Distensión abdominal Irritabilidad Letargia Ictericia

Lactantes de 3 meses a 3 años Fiebre sin foco (hipotermia) Vómitos Rechazo alimentario Poco incremento de peso Irritabilidad Letargia Ictericia Bacteriemia Dolor abdominal Orinas mal olor Disuria Dermatitis del pañal Diarrea

Preescolares a escolares Síntomas urinarios Polaquiuria Tenesmo Urgencia miccional Disuria Enuresis Incontinencia de orina Hematuria

Diagnóstico A. Diagnóstico de laboratorio A diferencia de lo que ocurre en otros grupos etarios, la sospecha de infección del tracto urinario requiere ser confirmada con un urocultivo positivo. Su diagnóstico apropiado de infección del tracto urinario es esencial para tratar oportunamente a los pacientes enfermos, disminuyendo el riesgo de daño renal futuro, así como también para evitar tratamientos innecesarios en los niños sanos. Por esto, es fundamental elegir el método de recolección de orina correcto

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CAPÍTULO 4: INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRÍA

para cada paciente, y reducir el riesgo de contaminación en la toma de muestra realizando previamente un aseo perineal con agua y jabón sin antisépticos. Existen métodos de recolección de orina no invasivos como el uso de bolsas recolectoras y la obtención de la muestra por “segundo chorro”, y métodos invasivos como el sondeo transuretral y la punción vesical. En niños que controlan el esfínter urinario, la recolección por “segundo chorro” es la técnica de elección. En niños sin control de esfínteres, en cambio, se recomienda la obtención de la muestra por sondeo transuretral. De no ser posible debe realizarse una punción vesical, idealmente bajo visión ecográfica. Todos los métodos de recolección de orina pueden tener contaminaciones, pero el riesgo es menor en la punción vesical, un poco mayor (y casi similar entre ellas) en el sondeo transuretral y por “segundo chorro”. La recolección a través de bolsas recolectoras tiene un alto riesgo de contaminación, por lo que un urocultivo positivo obtenido por bolsa recolectora se considerará una infección del tracto urinario, de acuerdo al examen de orina, las condiciones del paciente (la presencia de fimosis, vulvovaginitis, o dermatitis de pañal, etcétera) y la sintomatología presente. En este caso es necesario repetir el examen con una nueva muestra obtenida por sondeo transuretral o por punción vesical para confirmar el diagnóstico en situación de sospecha de contaminación, previo a iniciar un tratamiento antibiótico. El recuento de colonias significativo para considerar el urocultivo como positivo dependerá del método por el cual haya sido tomada la muestra. La Tabla 4-2 resume los valores establecidos para cada método de recolección de orina en el diagnóstico de infección del tracto urinario en los niños. TABLA 4-2 Valores microbiológicos de los diferentes métodos de recolección Método de recolección Punción suprapúbica Sondeo transuretral Segundo chorro Recolector

N° de organismos por ml 1 1 1 1

Número de colonias 1 ≥ 10.000 ≥ 100.000 ≥ 100.000

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El diagnóstico rápido de la infección del tracto urinario en la infancia resulta fundamental, ya que permite realizar un tratamiento precoz, mejorando el pronóstico del paciente. El urocultivo tarda al menos 18-24 horas. en informar el crecimiento bacteriano. A la espera de su resultado, la orina se puede analizar mediante tiras reactivas y observación al microscopio, buscando elementos que permitan apoyar la sospecha de la infección. Son indicadores de infección del tracto urinario en la tira reactiva la presencia de nitritos (sensibilidad 53% y especificidad 98%) y de leucocitos o esterasa leucocitaria (sensibilidad 83% y especificidad 78%). La positividad de ambos parámetros aumenta mucho la probabilidad de que el urocultivo realizado con dicha orina sea positivo (VPP > 20), mientras que la ausencia simultánea reduce mucho esa probabilidad (VPN ≤ 0,20). En el examen microscópico (sedimento urinario), orientan a una infección del tracto urinario la presencia de > 5 bacterias en el sedimento (sensibilidad 81% y especificidad 83%), y la observación de > 10 leucocitos por campo (sensibilidad 73% y especificidad 81%).

B. Estudios de imágenes El manejo actual de la infección del tracto urinario en pediatría incluye la realización de estudios de imágenes en búsqueda de anomalías anatómicas y/o fisiológicas del tracto urinario, que expliquen la infección urinaria, o aumenten el riesgo de que se hagan recurrentes o complicadas. B1. Ecografía renal y vesical: Constituye el examen de elección para identificar alteraciones anatómicas de las vías urinarias. Tiene como ventaja ser un examen no invasivo ni irradiante, ampliamente disponible y de bajo costo. Su principal desventaja es ser operador dependiente. Las guías nacionales e internacionales recomiendan realizar una ecotomografía renal y vesical en todos los niños en el primer episodio de infección urinaria, independiente del sexo o la edad, especialmente en infección del tracto urinario febril, en aquellos en que sean recurrentes o que tengan signos de complicación. B2. Cintigrama renal estática con Tc99m DMSA: Es el examen de elección para diagnosticar la presencia de daño renal agudo y cicatrices del parénquima renal, ya que aporta información sobre la extensión del compromiso renal y la función renal diferencial de cada riñón. Las normas británicas, en las que se basan las guías nacionales, sugieren realizar

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CAPÍTULO 4: INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRÍA

un cintigrama renal estático con Tc99m DMSA en aquellos niños bajo 3 años con infección urinaria grave o atípica, a niños con infección del tracto urinario febril y a toda edad en los casos recurrentes. Dado que su resultado rara vez afecta el manejo clínico inmediato de una infección urinaria, su uso en la fase aguda no está recomendado en forma rutinaria. Aunque pudiera considerarse en pacientes seleccionados, para decidir tratamientos y realización de otros exámenes complementarios (por ejemplo, frente a un diagnóstico dudoso de infección del tracto urinario). Si hacemos de manera rutinaria un cintigrama renal estático con Tc99m DMSA a los 6-8 meses del episodio febril, para determinar la presencia de cicatrices renales definitivas. Es el estudio de elección para el diagnóstico y graduación del reflujo vesicoureteral (RVU), que corresponde a la principal causa demostrable de infección del tracto urinario alta y de las recurrentes. Requiere ausencia de infección, cateterización vesical y tiene alta irradiación, por lo que no se recomienda realizarla rutinariamente. Está indicada en los siguientes pacientes: – Recién nacidos y lactantes < 2 años con ITU – ITU febril – ITU recurrentes – Pacientes con alteraciones en la ecotomografía: dilatación del tracto urinario, asimetría o defectos renales, defectos vesicales o alteraciones miccionales – Pacientes con cintigrama renal estática con Tc99m DMSA alterado – Con antecedentes familiares de RVU – Pacientes con malformaciones extrarenal

Tratamiento Los objetivos del tratamiento son la erradicación de los microorganismos causantes de la infección del tracto urinario, el alivio de los síntomas, y la prevención o reducción del daño renal. En los niños con sospecha fundada de infección del tracto urinario se recomienda iniciar precozmente el tratamiento antibiótico, luego de obtener una muestra de orina para cultivo. La elección del antibiótico dependerá de los gérmenes más habituales y del patrón de resistencia local.

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A. Para una infección del tracto urinario afebril o cistitis aguda las guías nacionales recomiendan de primera línea el tratamiento vía oral con cefalosporinas en pacientes de 0-4 meses, y con cefalosporinas, nitrofurantoína o excepcionalmente cotrimoxazol en niños mayores de 4 meses. Como segunda línea se pueden usar quinolonas. En estos pacientes es aceptado indicar tratamiento antibiótico por 5 días, salvo en episodios recidivantes o en menores de 2 años, donde se recomiendan pautas de 7 a 10 días. B. Para el tratamiento de la pielonefritis aguda se deben distinguir tres grupos de pacientes – Los pacientes > 3 meses con buen estado general, sin aspecto tóxico y con posibilidad de ser evaluados en las 48 horas siguientes; estos pueden recibir terapia oral antibiótica desde el inicio. El tratamiento empírico recomendado es con cefalosporinas, y como segunda línea se puede usar aminoglicósidos o quinolonas. – Los pacientes > 3 meses que no cumplan las condiciones anteriores deberán recibir tratamiento endovenoso con cefalosporinas como primera línea. – Los pacientes < 3 meses (y en particular los recién nacidos) requieren hospitalización y un tratamiento empírico endovenoso con ampicilina asociado a un aminoglicósido o cefalosporina de 3a generación, con el objetivo de cubrir gérmenes causantes de sepsis neonatal. Una vez confirmado el diagnóstico de infección del tracto urinario se continúa solo con cefalosporina. La duración recomendada del tratamiento antibiótico para infección del tracto urinario febril o pielonefritis aguda es de 7-10 días. En recién nacidos se recomienda tratar por 10-14 días. La Tabla 4-3 resume los principales antibióticos usados en nuestro medio para el tratamiento de la infección del tracto urinario en pediatría. Todo paciente tratado por infección del tracto urinario debe realizarse una examen de orina completa más un urocultivo una vez terminado el tratamiento con el objetivo de confirmar la ausencia de bacterias en la vía urinaria. En pacientes con infección urinaria febril, infección del tracto urinario complicada o infecciones urinarias recurrentes se puede dejar antibioterapia profiláctica (cefadroxilo 10-15 mg/kg/dosis única día o nitrofurantoina 2mg/ kg/dosis única día) por 3-6 meses, mientras se completa el estudio, se trata la causa o para disminuir la recaída.

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CAPÍTULO 4: INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRÍA

TABLA 4-3 Antibióticos y su dosificación en población pediátrica con ITU (ev: endovenoso; im: intramuscular) Nombre Cefadroxilo Nitrofurantoína Cotrimoxazol(Sulfa/TMP) Cefuroximo Cefotaxima Ceftriaxona Amikacina Gentamicina Ciprofloxacina

Dosis (mg/kg/día) 50 5-7 40/7 30 100-150 100 15 5 20-30

Fraccionamiento

Vía

cada 8-12 horas. cada 8-12 horas. cada 12 horas. cada 12 horas. cada 6-8 horas. cada 24 horas. cada 24 horas. cada 24 horas. cada 24 horas.

oral oral oral oral ev ev ev o im ev o im oral o ev

Criterios de hospitalización Las indicaciones clásicas de hospitalización de un niño con infección del tracto urinario febril son: lactante bajo 8-12 semanas de vida, urosepsis clínica, evidencia de laboratorio de bacteriemia, intolerancia oral, paciente inmunocomprometido, antecedentes de uropatía o nefropatía grave, riesgo de pérdida del control ambulatorio, caso social, y falla en la respuesta al tratamiento ambulatorio.

Derivación al especialista La mayoría de las infecciones del tracto urinario en niños debieran ser manejadas por pediatras generales. La decisión de derivar un paciente con antecedentes de infección del tracto urinario a un especialista se sustenta en la necesidad de realizar estudios específicos, y en ciertas características de los pacientes que les confieren un mayor riesgo de complicaciones o daño renal futuro. Entre estas destacan la presencia de malformaciones del sistema urinario, reflujo vesicoureteral, infección del tracto urinario complicada o infecciones urinarias recurrentes, sospecha de vejiga neurogénica o disfunción vesical, infección del tracto urinario secundaria a litiasis, compromiso de la función renal y/o hipertensión arterial, y evidencias de cicatrices renales.

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Seguimiento y pronóstico Actualmente, el uso de profilaxis antibiótica se reserva a los pacientes con reflujo vesicoureteral, dilatación de la vía urinaria con sospecha de obstrucción, y antecedentes de infección del tracto urinario febril o infecciones recurrente, quienes tienen un riesgo aumentado de desarrollar cicatrices renales. Asimismo se recomienda en niños menores de 2 años con infección del tracto urinario febril, a la espera de completar el estudio con imágenes. Los pacientes pediátricos con antecedentes de pielonefritis aguda con estudio de imágenes normal y con un cintigrama renal estático con Tc99m DMSA que no muestra defectos parenquimatosos, no requieren seguimiento, excepto si tienen factores de riesgo adicionales o antecedentes familiares de infección del tracto urinario recurrentes o hipertesión arterial crónica. Los pacientes con cicatrices renales, sobre todo si son bilaterales, deben controlarse rutinariamente para evaluar peso, talla, hipertensión arterial, proteinuria y función renal e iniciar terapias de protección renal en el momento en que se requiera.

Resumen “Lo esencial” frecuentes en la infancia. ascendente, a partir de gérmenes del intestino. nacidos y lactantes pequeños son muy inespecíficos, siendo la fiebre sin foco el signo más frecuente. A partir de los 2 años, la mayoría de los síntomas son referidos al sistema urinario y al abdomen. mada con un urocultivo positivo. con alta sospecha de infección del tracto urinario, una vez tomada la muestra de orina para cultivo. sus comorbilidades y la ubicación de la infección. que expliquen la infección del tracto urinario, lo que aumenta el riesgo de que sean recurrentes o complicadas.

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CAPÍTULO 4: INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRÍA

infección del tracto urinario recurrente, alteraciones urológicas y/o daño renal asociado.

Referencias 1. Cavagnaro F. Infección urinaria en pediatría: controversias. Rev Chil Infect. 2012; 29 (4): 427-433. 2. González Rodríguez JD, Rodríguez Fernández LM. Infección de vías urinarias en la infancia. En: Asociación Española de Pediatría (ed.). Libro de Protocolos de Nefrología. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la AEP; 2014. pp. 91-108. [en línea]. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/07_infeccion_vias_urinarias.pdf 3. Gonzalo-de-Liria CR, Méndez Hernández M, Azuara Robles M. Infección urinaria. En: Asociación Española de Pediatría (ed.). Libro de Protocolos de Infectología. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la AEP; 2011. pp. 125-134. [en línea]. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/itu.pdf 4. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Infección del Tracto Urinario en la Población Pediátrica. Guía de Práctica Clínica sobre Infección del Tracto Urinario en la Población Pediátrica. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; 2011. Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS No 2009/01. 5. National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health: National Institute for Health and Clinical Excellence. NICE Guideline CG54. Urinary tract infection: diagnosis, treatment and long-term management of urinary tract infection in children. Londres: RCOG Press; 2007. 6. Salas P, Barrera P, González C, Zambrano P, Salgado I, Quiroz L, et al. Actualización en el diagnóstico y manejo de la infección urinaria en pediatría. Rev Chil Pediatr. 2012; 83 (3): 269-278. 7. Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Quality Improvement and Management, Roberts KB. Urinary tract infection: clinical practice guideline for the diagnosis and management of the initial UTI in febrile infants and children 2 to 24 months. Pediatrics. 2011 Sep; 128(3):595-610.

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CAPÍTULO 5: PATOLOGÍA OBTRUCTIVA DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR Dr. José Antonio Salvadó

Objetivo Conocer aspectos generales respecto a la etiología y manejo terapéutico de las diversas causas que pueden originar la obstrucción del tracto urinario superior.

Introducción La obstrucción del tracto urinario superior puede ocurrir en cualquier momento de la vida, y en este capítulo nos enfocaremos en las causas que llevan a esta situación en el adulto. Las causas de la obstrucción pueden ser congénitas, adquiridas o secundarias a enfermedades de otros sistemas, que produzcan por compresión extrínseca la obstrucción del tracto urinario superior. La manifestación más evidente de la obstrucción lo constituye la hidronefrosis, la cual corresponde a la dilatación de la pelvis renal y de los cálices. La obstrucción del tracto urinario superior genera una serie de alteraciones que afectarán directamente la tasa de filtración glomerular. En el caso de la obstrucción unilateral, los estudios experimentales han demostrado un patrón trifásico sobre el flujo sanguíneo renal, el que aumenta durante las primeras dos horas, incrementando consecuentemente la presión sobre el sistema colector. En una segunda fase alrededor de 3 a 4 horas de ocurrida la obstrucción, el flujo sanguíneo renal disminuye, pero la presión sobre el sistema colector permanece estable. Finalmente, la tercera fase empieza alrededor de las 5 horas de desencadenada la obstrucción, presentando una reducción progresiva del flujo sanguíneo renal y de la presión sobre el sistema colector.

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Una vez resuelta la obstrucción la recuperación de la función renal dependerá de la duración de la obstrucción, la magnitud de esta, la edad del paciente y de la función renal previa a la obstrucción (1).

Etiologías Estenosis de la unión pieloureteral Es una entidad caracterizada por una alteración del flujo urinario desde la pelvis del riñón hacia el uréter. Las causas potenciales que originan este problema pueden ser dividides de la siguiente manera: a. Congénitas: – Segmento ureteral aperistáltico – Estenosis ureteral verdadera – Cicatriz ureteral – Acodamiento ureteral b. Adquiridas: – Cálculo renal – Estenosis traumática secundaria a instrumentalización. – Neoplasia ureteral a. Congénitas: – Vaso polar inferior (cruce de una arteria renal accesoria que acode la unión pieloureteral) – Riñón en herradura b. Adquiridas: – Cicatriz post instrumentalización quirúrgica – Pólipos fibroepiteliales – Masa retroperitoneal Desde el punto de vista estadístico su incidencia es de 1 en cada 1.500 adultos. Es más habitual en hombres que en mujeres con una proporción de 5:2, así como también ocurre con más frecuencia en el lado izquierdo.

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CAPÍTULO 5: PATOLOGÍA OBTRUCTIVA DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR

Clínica Clínicamente sus principales manifestaciones dependen de la edad al momento del diagnóstico. En la actualidad, con frecuencia, el diagnóstico ocurre de manera antenatal, a través de la ultrasonografía fetal. Más tarde, en la vida adulta la principal manifestación clínica será el dolor lumbar, que se presenta de forma aguda o como un dolor crónico intermitente, el que puede exacerbarse con la ingesta de líquidos o el uso de diuréticos. Más raramente se puede manifestar por hematuria o infección del tracto urinario (2).

Diagnóstico El diagnóstico de la estenosis pieloureteral se realiza, además del cuadro clínico, a través de estudios de imagen. La ultrasonografía puede ser utilizada para evaluar la magnitud de la dilatación de la vía urinaria alta, la presencia de un cálculo en el riñón y la localización exacta de la zona estrecha. Sin embargo, en la actualidad la tomografía axial computarizada con uso de medio de contraste se ha transformado en el método de elección dado que tiene 97% de sensibilidad y 92% de especificidad para esta condición (3). Este estudio entrega información sobre la anatomía renal y la distribución del árbol vascular renal, lo que ayuda en el planteamiento quirúrgico. Si bien es un muy buen examen de apoyo, la magnitud de la dilatación renal no se relaciona adecuadamente con la magnitud de la obstrucción y la repercusión de esta sobre la función renal, por lo que debe ser complementado por un estudio cintigráfico dinámico, comúnmente se emplea el cintigrama renal dinámico con Tc99m MAG3 (mercaptoacetiltriglicina). Una vez que el trazador se concentra en la pelvis renal se administra un diurético y se mide la eliminación del radioisótopo desde la pelvis renal hacia el uréter (vida media), lo que permite estimar la función renal y la posibilidad de obstrucción. Habitualmente se considera un tiempo mayor a 20 minutos, compatible con la obstrucción (4).

Tratamiento Las indicaciones de tratamiento de la estenosis pieloureteral incluyen la corrección de los síntomas, evitar el deterioro de la función renal, el tratamiento de la litiasis concomitante y en casos más raros como parte del tratamiento para corregir la hipertensión arterial de origen renal.

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En ausencia de estas indicaciones y en pacientes asintomáticos el real significado de la obstrucción parece no estar determinado, por lo que se sugiere un seguimiento cercano con estudio de imágenes (TAC y estudio cintigráfico). Desde el punto de vista del resultado del tratamiento se debe tener presente que no existe consenso en la literatura especializada respecto al cómo definir un resultado exitoso. Por un lado tenemos el concepto de cirugía exitosa desde el punto de vista clínico, es decir cuando se logra remisión completa de la sintomatología y por otra parte existe un resultado exitoso desde el punto de vista radiológico, cuando se logra mejoría en el drenaje así como también de la función renal (5). Históricamente el procedimiento de elección para el manejo de la estenosis pieloureteral ha sido la cirugía abierta, aunque los procedimientos mínimamente invasivos, tanto endoscópicos como laparoscópicos han ganado terreno en los últimos años. principio básico de realizar una incisión que involucre a toda la pared lateral del uréter proximal a través de la zona estrecha, llegando hasta la grasa periureteral. Una vez realizado el procedimiento se deja instalado un catéter doble J, durante el tiempo que ocurre la cicatrización. Las contraindicaciones para realizar este procedimiento incluyen: infección urinaria, coagulopatía y obstrucciones de largas extensión (> 2 cm). Dentro de los beneficios de esta técnica se destacan una menor estadía hospitalaria y un postoperatorio más corto. La vía endoscópica puede ser realizada de manera retrógrada (ureteroscopia) o anterógrada (percutánea). La incisión puede ser realizada con láser de Holmio o con un bisturí eléctrico instalado en un balón dilatador. Cualquiera sea la forma elegida, siempre el procedimiento se acompaña de un adecuado control fluoroscópico, que permite identificar la zona estrecha, así como igualmente la magnitud de la incisión y la posterior instalación del catéter doble J. Con respecto a los resultados, habitualmente es menor la tasa de éxito al comparar con técnicas tradicionales. A pesar de esto se reportan tasas de entre 67% y 90% de éxito, quizá determinado por la falta de criterio unificado para definir como exitoso el procedimiento. Los mejores resultados se logran seleccionando de manera adecuada al paciente, de modo tal que la mayor tasa de éxito para la endopielotomía incluye pacientes con estenosis de menos de 2 cm. de largo, función renal preservada con un mínimo de función renal relativa

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CAPÍTULO 5: PATOLOGÍA OBTRUCTIVA DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR

(FRR) de 25% y ausencia de hidronefrosis severa. Al contrario, los peores resultados se observan cuando no se cumplen estas condiciones o cuando la causa de la estenosis está determinada por la presencia de un vaso polar accesorio (6). Las complicaciones de este procedimiento incluyen la hemorragia secundaria a una lesión vascular, infección, incisión inadvertida de la pelvis renal y necrosis del uréter. un inicio estuvo limitada por factores técnicos que la dificultaban, tales como: la realización de una sutura intracorpórea y lo prolongado de los tiempos operatorios. Con la introducción de programas de entrenamiento y la masificación de la laparoscopia, en la actualidad esta técnica se ha propagado por el mundo y a diferencia de la técnica endoscópica no existe limitación anatómica asociada a la presencia de vasos polares, así como tampoco a la magnitud de la hidronefrosis o a la presencia de una estenosis larga, ninguna de esas condiciones constituyen un impedimento para realizar esta cirugía. Desde el punto de vista técnico el paciente es posicionado en 45° en decúbito lateral y se accede de preferencia a la unión pieloureteral por vía transperitoneal, una vez que se accede al hilio renal y se identifica la zona estenótica, la técnica más utilizada para reparar es la pieloplastía desmembrada, popularizada por Anderson y Hynes a mediados del siglo XX. Esta técnica consiste fundamentalmente en seccionar y resecar la zona estrecha y posteriormente crear una anastomosis impermeable entre el uréter proximal y el remanente de la pelvis renal, todo sobre un catéter ureteral previamente instalado (ver Figuras 5-1 y 5-2). Otras técnicas no desmembradas implican la movilización de tejido piélico a manera de flap y están recomendadas frente a una inserción alta del uréter proximal de origen congénito o frente a una remodelación de la pelvis renal en caso de existir tejido redundante secundario a una hidronefrosis severa. Desde el punto de vista del resultado se describe una tasa de éxito de hasta 91% a 10 años de seguimiento, fundamentalmente determinado por la excelente exposición que se logra de la unión pieloureteral, lo que facilita una reparación óptima (7). pero se utiliza el sistema robótico da Vinci®. Los resultados con el uso de esta tecnología son semejantes e incluso en algunas series superiores a los obtenidos por la vía laparoscópica. Sin embargo la introducción

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FIGURAS 5-1 Y 5-2 Pieloplastía laparoscópica

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CAPÍTULO 5: PATOLOGÍA OBTRUCTIVA DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR

de esta tecnología es relativamente nueva, por lo que no se cuenta con seguimientos a largo plazo, sumado a que este tipo de tecnología no se encuentra disponible masivamente, así como también los altos costos involucrados en su implementación. el estándar para el tratamiento de esta patología. Técnicamente es semejante a lo realizado por vía laparoscópica, de preferencia se realiza la técnica pieloplastía desmembrada (Anderon-Hynes), con muy buenos resultados a largo plazo. No obstante, este procedimiento está asociado a la realización de una lumbotomía, lo que invariablemente ocasiona dolor y tiempo de recuperación prolongado, así como también la alteración cosmética propia de este tipo de incisiones y el eventual desarrollo de hernia de la pared a este nivel. cualquiera este haya sido, se recomienda como alternativa la cirugía abierta, principalmente por la presencia de fibrosis severa como resultado de la primera intervención. En estos casos los resultados considerados exitosos siguen siendo altos, pero sin duda más bajos que el tratamiento primario.

Uréter retrocavo Constituye una anomalía congénita infrecuente. Ocurre como consecuencia de la persistencia de las venas cardinales posteriores durante el desarrollo embrionario. Típicamente el uréter adopta una forma de S en el estudio contrastado de la tomografía axial computarizada. Su tratamiento o reparación quirúrgica está indicada frente al desarrollo de una obstrucción clínicamente significativa. El tratamiento estándar es la cirugía abierta o laparoscópica, seccionando la pelvis renal de manera circunferencial y movilizando el uréter hacia una posición anterior a la vena cava.

Obstrucción ureteral adquirida Existe un amplio número de causas potenciales para la obstrucción del uréter, las que se mencionan a continuación:

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1. Cálculo ureteral 2. Tumor de células transicionales del uréter proximal 3. Cuadros inflamatorios crónicos (por ejemplo tuberculosis) 1. 2. 3. 4. 5.

Constipación severa Fibrosis retroperitoneal Causas ginecológicas (por ejemplo endometriosis) Infiltración neoplásica secundaria Radioterapia

Referencias 1. Vaughan ED, Gillenwater JY. Recovery following complete chronic unilateral ureteral occlusion: Functional, radiographic and phatologic alterations. J Urol. 1971; 106: 27-35. 2. Sepúlveda L, Rodrigues F. Giant hydronephrosis - a late diagnosis of ureteropelvic junction obstruction. World J. Nephrol & Urol. 2013; 2:33-35. 3. El- Nahas AR. Role of multiphasic helical computed tomography in planning surgical treatment for pelvi-ureteric junction obstruction. BJU Int. 2004; 94:582-587. 4. Bauer SB. Campbell’s Urology 7ma edición 1998: 1739-1749. 5. Jarrett TW, Chan D. Laparoscopic pyeloplasty: the first 100 cases. J Urol. 2002; 167:1253-1256. 6. Butani RP. Eshghi M. Cold knife retrograde endopyelotomy: a long term follow up. J Endourol. 2008; 22:657-660. 7. Gogus C. Long term results of Anderson-Hynes pyeloplasty in 180 adults in the era of endourologic procedures. Urol Int. 2004; 73:11-14.

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CAPÍTULO 6: UROLITIASIS Dr. José Antonio Salvadó, Manuel Manzor (al.) y Pamela Chomalí (al.).

Definición La urolitiasis se define como la presencia de litiasis, piedras o cálculos en la vía urinaria. Representa un trastorno metabólico complejo y multifactorial, y sus consecuencias están determinadas por la obstrucción del tracto urinario y el potencial daño renal que esto conlleva. Los cálculos urinarios corresponden a concreciones minerales y de matriz orgánica, formados a partir de los componentes de la orina.

Epidemiología La urolitiasis es una fuente significativa de morbilidad y en todo el mundo industrializado la prevalencia de este problema va en aumento. Para situar en perspectiva el problema de la litiasis urinaria podemos señalar lo siguiente: infecciones del tracto urinario y por las condiciones patológicas de la próstata. adultos, con un máximo entre los 20-60 años. mujeres terminarán por formar un cálculo renal durante su vida. La relación hombre/mujer es 2/1. urolitiasis en Estados Unidos: 971 millones en hospitalizaciones, 607 millones en consultas médicas y 490 millones en atenciones de urgencia.

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medio 3.500 dólares más al año que un individuo sin esta condición.

Es importante señalar la fuerte asociación que ha sido evidenciada durante los últimos años entre el sobrepeso y obesidad con la nefrolitiasis. La prevalencia puede aumentar en 2% en la población con sobrepeso hasta 4% de aumento en los pacientes que sufren de obesidad mórbida.

Fisiopatología Los cálculos renales son agregados policristalinos compuestos por una cantidad variable de cristaloides y matriz orgánica. Su origen es multifactorial y aún no se conocen todos los detalles. Se plantea que la formación de litiasis requiere una orina sobresaturada de sustancias formadoras de cálculos (calcio, oxalato, ácido úrico, etcétera). La sobresaturación depende del pH urinario, de la temperatura, la fuerza iónica, la concentración de solutos, la formación de complejos, el déficit de inhibidores, entre otros factores. Cristales, cuerpos extraños o restos celulares pueden actuar como “nidos” en los que los iones de la orina sobresaturada forman estructuras cristalinas microscópicas (proceso conocido como nucleación heterogénea). Estas últimas pueden crecer y agregarse en una masa organizada, llegando a formar cálculos clínicamente significativos (ver Figura 6-1). FIGURA 6-1 Secuencia de formación de cálculos renales

Crecimiento

Cálculos Clínicamente Significativos

Nucleación Orina Supersaturada

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CAPÍTULO 6: UROLITIASIS

Un fenómeno relacionado, que probablemente sea más importante en la formación de cálculos de oxalato de calcio, es el depósito de material en un nido papilar renal, por lo general una placa de Randall. Las placas de Randall corresponden a fosfato de calcio precipitado en la membrana basal de la asa delgada de Henle, que erosiona en el intersticio y luego se acumula en el espacio subepitelial de la papila renal. Los depósitos subepiteliales eventualmente erosionan a través del urotelio papilar, quedando la placa expuesta a la orina, aportando una excelente superficie para la nucleación heterogénea de oxalato de calcio y así formar un cálculo. La matriz orgánica es otro aspecto importante. Está compuesta predominantemente de proteínas, con pequeñas cantidades de hexosa y hexosamina, y equivale desde 2% al 10% del peso de un cálculo. El rol definitivo de la matriz en la creación de cálculos urinarios aún es desconocido: puede servir como un nido para agregación de cristales o como un pegamento natural para adherir piezas pequeñas de cristal, por otra parte, la matriz puede tener un papel inhibidor en la formación de cálculos o puede ser un espectador inocente, sin jugar un papel activo en la formación de aquellos. En el proceso de formación de cálculos igual influyen factores inhibidores de litiasis (ver Tabla 6-1). La orina contiene inhibidores potentes de la nucleación, el crecimiento y la agregación de sales de calcio. El pirofosfato inorgánico es un inhibidor potente que al parecer modifica la formación de fosfato de calcio, más que la de cristales de oxalato de calcio. El citrato inhibe el crecimiento y la nucleación de cristales (aunque gran parte de la actividad inhibitoria del citrato se debe a la disminución de la sobresaturación de orina, al formar complejos con calcio). Otros componentes de la orina como las glucoproteínas inhiben la cristalización del oxalato de calcio. TABLA 6-1 Promotores e inhibidores de litiasis Factores promotores de litiasis Calcio Oxalato Fosfato Ácido úrico Sodio

Factores inhibidores de litiasis Citrato (presente en pomelo) Magnesio Pirofosfato Glicosaminoglicanos

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Tipos de cálculos El 80% de los pacientes con nefrolitiasis forman cálculos con componente cálcico, la mayoría de ellos están compuestos por oxalato de calcio y el resto por fosfato de calcio (la super saturación del oxalato de calcio es independiente del pH urinario, no así el fosfato cálcico). El otro 20% puede estar compuesto de ácido úrico, estruvita y cistina, entre otros. Un paciente puede tener más de un tipo de cálculo al mismo tiempo.

1. Urolitiasis cálcica (80%) La ingesta diaria de calcio en la dieta normal es de aproximadamente 1 g. Sin embargo, la mayor parte se pierde por el tubo digestivo, absorbiéndose solo un tercio. La excreción urinaria normal corresponde a 4 mg/kg/día o cercana a los 200 mg. Son radiopacos en distintas magnitudes. Sus causas pueden dividirse en: Hipercalciuria absortiva (70%): Hay un incremento de la absorción de calcio intestinal por distintas causas. – Tipo I (15% de las urolitiasis): mayor absorción de calcio intestinal primaria, independiente de la dieta y que no disminuye al restringir la ingesta de calcio. Tratamiento: Disminuir el calcio intestinal con fosfato de celulosa oral (a largo plazo es caro y mal tolerado). Se recomienda su uso en forma intercalada con tiazidas, que disminuyen la calciuria al favorecer la reabsorción tubular de calcio. – Tipo II (50% de las urolitiasis): dependiente del aporte oral de calcio y habitualmente de menor severidad que la Tipo I. Tratamiento: Restricción del calcio en la dieta a 500 mg. por día (se logra normalizar la calciuria). – Tipo III (5% de las urolitiasis): secundaria a una pérdida renal de fosfato, lo que estimula una mayor síntesis de vitamina D di-hidroxilada, permitiendo un incremento de la absorción de calcio preferentemente en el yeyuno y luego un aumento del calcio en el plasma y secundariamente en orina. Tratamiento: El ortofosfato (vía oral) aumenta la disponibilidad de fosfato bloqueando el estímulo para la mayor síntesis de vitamina D. Hipercalciuria resortiva (5%): Secundaria a la mayor producción de hormona paratiroidea por un adenoma de paratiroides. Por un mayor nivel de PTH, hay hipercalcemia y fosfaturia e hipercalciuria secundaria.

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CAPÍTULO 6: UROLITIASIS

El riñón puede presentar alteraciones en la acidificación de la orina, lo que puede llevar a constituir una nefrocalcinosis. Tratamiento: Remover el adenoma paratiroideo, evitando la hipercalcemia y recurrencia de urolitiasis. Hipercalciuria renal: Se debe a una falla intrínseca tubular renal, que determina una mayor pérdida de calcio. Secundariamente hay incremento de PTH para estabilizar la calcemia. Tratamiento: Se trata con tiazidas (efecto es estable a diferencia de la hipercalciuria absortiva Tipo I). Hiperuricosuria: Se debe a un aumento del ácido úrico en la orina (>350 mg./día), que puede ser por mayor ingesta o por producción endógena de purinas. Tienen pH en orina > 5,5 (a diferencia de los por ácido úrico puro). Puede disminuir la solubilidad del oxalato de calcio. Tratamiento: Restringir la dieta en purinas y eventualmente con alopurinol, con lo que disminuiría su recurrencia. Hiperoxaluria: – Primaria: Tipos I y II es una enfermedad hereditaria rara, causada por la ausencia de una enzima en el metabolismo del oxalato que determina tempranamente nefrolitiasis, nefrocalcinosis y falla renal. No hay un tratamiento médico efectivo para esta enfermedad, que habitualmente termina con la muerte del paciente. Se ha planteado recientemente en ellos la conveniencia del trasplante de hígado y luego renal. – Secundaria: El oxalato corresponde a un producto normal del metabolismo, relativamente insoluble (entre 10% y 15% del oxalato de la orina proviene de la dieta). El oxalato que llega al intestino es metabolizado por bacterias o se une al calcio y se elimina en las deposiciones, el resto es eliminado por el túbulo renal proximal. Frente a estados de mala absorción intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, síndrome de intestino corto, insuficiencia pancreática, enfermedad celíaca, bypass gástrico) el calcio se une a las grasas, no quedando disponible para unirse al oxalato y, por lo tanto, el oxalato difunde y se absorbe en mayor cantidad determinando una mayor excreción en el riñón, contribuyendo a la litogénesis (asociado a deshidratación, acidosis e hipocitraturia). El consumo de alimentos con alto contenido de oxalato también puede contribuir (espinaca, té, almendras, maní, nueces, chocolate). Tratamiento: Hidratación y aporte oral de calcio, asociados al tratamiento de la enfermedad gastrointestinal, constituyen la base para prevenir su recurrencia.

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Hipocitraturia: El citrato constituye el anión más abundante en la orina (>300 mg./día). Al unirse al calcio disminuye la concentración urinaria de éste y su capacidad de cristalización. La hipocitraturia se asocia con acidosis tubular renal tipo I, terapia con tiazidas, diarrea crónica y deshidratación, como también se observa en pacientes con ITU recurrente por un consumo bacteriano del citrato. Tratamiento preventivo: Aportar citrato de potasio, 20 a 30 mEq. en tres dosis diarias. El citrato aumenta el pH pero no es muy efectivo en la litiasis de oxalato.

2. Urolitiasis no cálcica (20%) Fosfato de amonio magnesiano, coraliforme o estruvita (10-15%): Cálculos de infección, asociados a gérmenes desdobladores de la urea (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococcus, Mycoplasma y Providencia), causando un aumento del amonio urinario y por esta vía una alcalinización de la misma y precipitación de los cristales de fosfato de amonio magnesiano. Más habitual en mujeres, pacientes con catéteres urinarios de uso prolongado y pacientes con derivaciones urinarias, por su mayor frecuencia de infecciones de orina. Tratamiento: No es posible esterilizarlos con antibióticos específicos, por lo que la remoción completa del cálculo es la única terapia eficaz (alta tasa de recidiva de hasta 35% a 5 años). Seguimiento y profilaxis de ITU son útiles en disminuir la frecuencia de falla renal a largo plazo. Ácido úrico puro (< 5%): Más común entre los varones (tienen como factor de riesgo la imposibilidad de alcalinizar su orina). Frecuentemente tienen un pH < 5,5 de orina, condición en la que el ácido úrico se mantiene no disociado, disminuyendo notoriamente su solubilidad, precipitando y formando cálculos radiolúcidos de ácido úrico puros. Muchos de ellos no tienen hiperuricosuria. Tratamiento preventivo: Alcalinizar la orina con bicarbonato, citrato de potasio o citrato de sodio e hidratación, para obtener diuresis mayor a 2 litros. Así se obtiene una dilución de los cálculos en pacientes que se adhieren al tratamiento. Adicionalmente se puede restringir la ingesta de purinas y utilizar alopurinol. Cistina (< 1%): Se debe a una anomalía congénita en la absorción intestinal y renal tubular de aminoácidos, incluyendo cistina, ornitina, lisina

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y anginina. La precipitación de cristales de cistina es su única expresión clínica. Se puede presentar frecuentemente asociado a litiasis cálcica, en forma de litiasis única, múltiple e incluso coraliforme. Constituye cálculos comúnmente radiopacos, de bordes romos. Tratamiento: No existen inhibidores de la cristalización de cistina, aunque, su solubilidad aumenta al alcalinizar la orina y promover diuresis mayor a 3 litros/día. Son cálculos frecuentemente duros, difíciles de tratar por litotripsia extracorpórea, por lo que la extracción de ellos por técnicas mínimamente invasivas son óptimas, considerando su habitual recurrencia.

3. Urolitiasis misceláneas Xantina: Se originan por un déficit congénito de la enzima Xantin oxidasa, cuyo tratamiento lo constituyen la desobstrucción urinaria, hidratación, alcalinización y a veces la remoción del cálculo. Sílice (abuso de antiácidos), Triamterene y otros: ejemplos de urolitiasis por drogas. Su tratamiento es quirúrgico y debe suprimirse la droga.

Factores de riesgo Hay muchos factores potencialmente asociados con un mayor riesgo de formación de cálculos. Tienen relación con la composición de la orina (que puede verse afectada por ciertas enfermedades), características anatómicas, dieta y hábitos de los pacientes, alteraciones metabólicas, fármacos e historia personal y familiar. a. Composición de la orina: La variación en la concentración de los solutos de la orina o cambios en su pH se asocian a un mayor riesgo de litiasis. el desarrollo de cálculos. úrico. Se ve en estados crónicos de diarrea en el que hay pérdida de bicarbonato; además, la gota, diabetes, resistencia a la insulina y la obesidad también acidifican la orina. b. Factores anatómicos: Incluye a aquellos que generan ectasia de la orina. con el uréter; esta puede ser primaria o secundaria.

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raciones especiales en estos pacientes, frente a un cálculo que obstruye la vía urinaria pueden caen en insuficiencia renal aguda rápidamente. c. Factores dietéticos: Se han asociado con el desarrollo de cálculos las siguientes conductas alimentarias:

nueces y chocolate).

riesgo de cálculos en hombres. un factor de riesgo. d. Mayor absorción de oxalato entérico: En condiciones como enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, síndrome de intestino corto, insuficiencia pancreática, enfermedad celíaca, bypass gástrico se excretan niveles más altos de oxalato a nivel renal y aumentan la saturación de sales de oxalato de calcio. e. Enfermedades crónicas: Se ha visto un mayor desarrollo de cálculos renales en pacientes con patologías crónicas. exceso de ejercicio físico (puede aumentar la cristaluria y, posiblemente, el riesgo de cálculos en personas predispuestas). y litiasis. de IMC y circunferencia abdominal. hombre/mujer para litiasis de 1,7/1 a 1,3/1, explicado como parte del aumento de la obesidad en las mujeres. → ↑ Resistencia insulina e hiperinsulinemia → ↑ Amonio renal → ↓ pH urinario → ↑ Litiasis. f. Fármacos: Por uso de medicamentos que pueden cristalizar en la orina (indinavir, aciclovir, sulfadiazina y triamterene). También se ha observado

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en los niños que reciben tratamiento prolongado con ceftriaxona. El uso de topiramato igual aumenta el riesgo de litiasis renal. g. Infecciones frecuentes del tracto urinario superior: La infección por microorganismos productores de ureasa (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococcus, Mycoplasma y Providencia) favorece el desarrollo de cálculos de estruvita. El diagnóstico se sugiere en un paciente con ITU recurrente, dolor suave en flanco, hematuria, pH de la orina persistentemente alcalino (>7,0) y frecuentemente con múltiples cristales de fosfato de amonio magnesio en el sedimento urinario. h. Historia de litiasis renal previa: La probabilidad de formar un segundo cálculo es de 15% al año, 35-40% en 5 años, y de 50% a los 10 años del episodio. Los hombres son más propensos a recurrir que las mujeres. i. Antecedentes familiares: El riesgo aumenta al doble si existe historia de urolitiasis en parientes de primer grado. Por otro lado, un fuerte historial familiar de nefrolitiasis en hermanos puede sugerir la presencia de formas hereditarias raras de la nefrolitiasis, como la enfermedad de Dent (forma de hipercalciuria), la deficiencia de adenina fosforribosiltransferasa y cistinuria.

Cuadro clínico El cuadro clínico puede ir desde un paciente asintomático, tener síntomas atípicos como dolor abdominal vago, o llegar hasta dolor abdominal agudo o dolor en flanco, náuseas, urgencia urinaria, polaquiuria, disuria, etcétera. Las siguientes son posibles formas de presentación: Asintomático: 32% de los pacientes desarrollará síntomas en 2 años y medio y 49% en 5 años. De los que se vuelven sintomáticos, 50% requerirá tratamiento para expulsar el cálculo y el resto lo hará de forma espontánea. Síntomas atípicos: Dolor abdominal difuso, molestias vagas para orinar, etcétera. Cuadro clásico (cólico renal): Se produce porque la obstrucción provoca acumulación de orina, lo cual distiende la cápsula renal. Este dolor es súbito y muy intenso, de carácter cólico ocasionalmente que se relaciona con el movimiento del cálculo y el espasmo ureteral asociado. Hay intranquilidad psicomotora, puede acompañarse de vómitos, síndrome disúrico y hematuria.

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La hematuria macroscópica o microscópica ocurre en la mayoría de los pacientes con litiasis renal sintomática (puede presentarse asimismo en pacientes asintomáticos). Es uno de los factores predictivos más precisos de litiasis renal en pacientes con dolor en flanco unilateral (su ausencia no excluye el cuadro). Entre 10% y 30% de los pacientes con litiasis renal documentada no presenta hematuria. Un factor que puede disminuir la sensibilidad de la hematuria es el intervalo entre la aparición del dolor agudo y el momento del examen (95% el primer día y 65% y 68% en los días tres y cuatro respectivamente). Es importante señalar que si bien la mayoría de los pacientes al momento del diagnóstico presentan sintomatología compatible con un cólico renal, en el subgrupo de pacientes mayores de 65 años, hasta 10% de los pacientes puede no presentar síntomas y sin embargo, en este grupo hasta 9% puede tener como primera manifestación Bacteriemia con el riesgo asociado de sepsis y muerte. El sitio de la obstrucción determina las manifestaciones clínicas: irradiarse al flanco. escrotal o labio mayor. hematuria. La localización del dolor puede cambiar a medida que migra el cálculo. Muchos pacientes pueden, a través de los síntomas, reconocer si el cálculo ha pasado a través del uréter. Sin embargo, los cálculos que están impactados y que no migran no se pueden localizar con certeza basados solamente en los síntomas. Es necesario mencionar que una ubicación variable del dolor puede simular un abdomen agudo o un aneurisma disecante. En algunos pacientes con dolor de espalda crónico, el diagnóstico de cólico agudo puede ser difícil sin un estudio de imagen.

Diagnóstico El cólico renal agudo es un problema clínico frecuente y complejo a veces. El diagnóstico de urolitiasis se hace en base a la información obtenida de la historia, examen físico, análisis de orina y estudios de imagen. 1. Ecotomografía: es un examen que toma poco tiempo, de bajo costo y no invasivo. La desventaja es que es operador dependiente y no ve cálculos

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2.

3. 4.

5.

pequeños como tampoco ve bien el uréter distal. Se prefiere en mujeres embarazadas o personas que no pueden recibir radiación. Pielotac: es el gold standard para el diagnóstico de urolitiasis. Este es el examen que hay que pedir, a diferencia de un TAC de abdomen, el Pielotac no tiene contraste y hace cortes más finos (de 3 mm). Permite ver los cálculos, su ubicación (ayuda a determinar el tratamiento), el tamaño, número y permite realizar un diagnóstico diferencial. Sedimento de orina y urocultivo: ayuda a detectar la presencia de ITU concomitante. BUN y Creatinina: para evaluar la función renal. Además, a los pacientes con fiebre o signos de urosepsis se les debe solicitar un recuento completo de células sanguíneas. Adicionalmente, en aquellos pacientes con vómitos abundantes deben ser evaluados los electrolitos plasmáticos. Estudio metabólico: consiste en medir las variables en orina que aumentan la probabilidad de litiasis (calcio, ácido úrico, oxalato, etcétera). (Para mayor detalle remitirse al capítulo sobre estudio metabólico de la litiasis).

Clasificación Las formas más comunes de clasificación de litiasis renal se muestran en la Tabla 6-2 y 6-3 a continuación:

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TABLA 6-2 Tipos de cálculos renales y sus causas. Tipos de cálculos y causas Cálcicos Hipercalciuria idiopática

% de % de Proporción todos los las causas varones/ Etiología cálculos específicas mujeres 75-85 2/1 a 3/1 50-55 2:1 ¿Hereditaria?

Hiperuricosuria

20

4:1

Hiperparatiroidismo primario Acidosis tubular renal distal

3-5

3:10

Rara

1:1

Hiperoxaluria alimentaria

10-30

1:1

Hiperoxaluria intestinal

~1-2

1:1

Hipocitraturia

20-40

1:1 a 2:1

Enfermedad idiopática por cálculos Cálculos de ácido úrico Gota

20

2:1

Normocalcemia, hipercalciuria inexplicable (mayor a 4 mg/kg/día) Por dieta Ácido úrico en orina >750 mg/día (mujeres) y >800 mg/día (varones) Neoplasia Hipercalcemia inexplicable Hereditaria Acidosis hiperclorémica, pH urinario mínimo >5.5 Alimentación Oxalato urinario rica en oxalato >50 mg/día o baja en calcio Cirugía Oxalato urinario intestinal >75 mg/día ¿Hereditaria?, dieta Desconocida

Citrato urinario 1.000 mg Álcalis, líquidos, corrección de la causa Alopurinol

Alopurinol Antimicrobianos y cirugía justificada Líquidos masivos, álcalis, D-penicilamina en caso necesario

Rx +/Rx +/-

(Modificado de Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jamerson J, Loscalzo J, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. United States of America: The McGraw-Hill Companies; 2008).

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TABLA 6-3 Clasificación de urolitiasis. Localización Litiasis renal Litiasis ureteral: – Uréter alto – Uréter medio – Uréter bajo Litiasis vesical Litiasis uretral

Composición química Cálculos de calcio Cálculos de ácido úrico Cálculos de estruvita Cálculos de cistina Cálculos de otra composición

Tamaño < 5 mm 5–10 mm > 10 mm

Diagnóstico diferencial Muchas condiciones pueden imitar un cólico renal por litiasis: a. Piélica y de uréter proximal: – Cólico biliar. – Colecistitis aguda. – Pancreatitis aguda. – Úlcera péptica. – Obstrucción intestinal. – Cáncer renal: el sangrado renal puede producir coágulos que se alojan temporalmente en el uréter, causando distensión y dolor. Rara vez se presenta con cólico renal. b. Uréter distal: – Obstrucción intestinal: por lo general no se asocia a hematuria. – Diverticulitis. – Apendicitis: por lo general no se asocia a hematuria. – Torsión testicular o epididimitis. – Patología ginecológica: se puede aclarar con una ecotomografía renal y pélvica. – Enfermedad inflamatoria pelviana. – Quiste ovárico complicado. – Embarazo ectópico.

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Tratamiento A. En el servicio de urgencia (manejo del cólico renal): – Reposo relativo: puede caminar en el box de urgencia. – Régimen cero: presentan náuseas y vómito, y porque pueden requerir eventualmente una cirugía. – Hidratación: solución fisiológica (SF) o Ringer EV. – Analgesia: - Antiinflamatorios no esteroidales (AINE) (lo mejor es ketorolaco en bomba de infusión). Disminuyen el tono muscular, tratando directamente uno de los mecanismos por los cuales ocurre el dolor (el espasmo ureteral). - Si AINE no son suficientes, agregar opioides. - Algunos de los beneficios de los AINE respecto a los opiáceos son un menor requerimiento de analgesia de rescate y una menor incidencia de efectos adversos, especialmente náuseas y vómitos. Además, el tratamiento con AINE desalienta a los pacientes que simulan el cuadro clínico en busca de opiáceos. - Por otro lado, en pacientes con enfermedad renal preexistente o severa depleción de volumen, los AINE pueden interferir con la respuesta de autorregulación de los riñones a la obstrucción aguda y provocar insuficiencia renal aguda. - Los AINE deben ser idealmente suspendidos tres días antes de realizar la LEC para minimizar el riesgo de sangrado. – Pielotac: cuando ceda el dolor. – Tamsulosina (0,4 mg/día): es un alfabloqueador que produce relajación ureteral, aumentando hasta en 30% la probabilidad de eliminar el cálculo. Se usa en pacientes con cálculos distales (< de 10 mm) y de manejo ambulatorio. Una vez realizada la imagen (Pielotac), sabremos dónde se encuentra el cálculo y de qué tamaño es. Con los datos proporcionados se decidirá, de acuerdo a la probabilidad de expulsión espontánea, si el manejo será médico o quirúrgico. Mientras más pequeño y distal es el cálculo, es más propenso a salir sin intervención. De acuerdo al tamaño del cálculo, las probabilidades de eliminarlo de modo espontáneo, son: – < 5 mm: 95%

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– Entre 5–10 mm: 50% – > 10 mm: 10% El manejo óptimo de los cálculos ureterales varía con el tamaño, ubicación y la presencia y/o ausencia de comorbilidades del paciente. El manejo de acuerdo al resultado del Pielotac y condición del paciente es el siguiente: 1. Si el Pielotac muestra obstrucción o hidronefrosis, y el paciente tiene signos de infección (leucocitosis > 15.000, calofríos, sudoración): a. Hospitalizar. b. Urocultivo y luego antibiótico amplio espectro. c. Drenaje de la vía urinaria a través de nefrostomía percutánea o stent ureteral (doble J) instalado por vía uretral. 2. Si el Pielotac no muestra obstrucción o hidronefrosis, pero el paciente es monorreno o persiste con dolor o vómitos: a. Hospitalizar. b. Hidratación endovenosa. c. Control del dolor. d. Drenaje de la vía urinaria (si es monorreno). 3. Si el Pielotac muestra obstrucción o hidronefrosis, pero el paciente no tiene signos de infección; o si el Pielotac no muestra obstrucción o hidronefrosis, y el paciente tiene dos riñones y no tiene dolor persistente ni vómitos: a. Manejo ambulatorio. b. Analgesia oral. c. alfabloqueador. d. Interconsulta a urólogo. B. Indicaciones hospitalización – Evidencias de urosepsis: urolitiasis + fiebre, o urolitiasis + examen de orina alterado. – Dolor refractario al tratamiento. – Vómitos y náuseas: refleja una mala tolerancia oral y por consiguiente una imposibilidad de recibir medicamentos por esta vía. – Falla renal aguda/anuria: especial atención se debe tener con pacientes diabéticos (en discusión si hospitalizar a todos los DM). – Embarazadas. – Monorrenos. – Trasplantados. – Litiasis bilateral.

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C. Manejo médico expulsivo Es un tratamiento conservador, que consiste en hidratación y analgesia. Se puede aplicar en pacientes con cálculos renales cuya condición es estable. La terapia médica expulsiva está bien establecida solo para los cálculos localizados en el uréter distal, menores de 10 mm de diámetro y con una evolución menor a 4 semanas. La aplicabilidad de este tratamiento para los cálculos ubicados en el uréter proximal y en el riñón se sigue investigando. Este tratamiento consiste en: – Control del dolor: Ketorolaco (10 mg cada 8-12 horas por 5 días). – Hidratación. – Tamsulosina (alfabloqueador, ↓ 29% de litiasis) usar hasta el control con urólogo (pueden presentar algo de hipotensión ortostática). – Nifedipino (↓ 9% de litiasis): No muy utilizado en la actualidad. Luego de 4 semanas de manejo médico, si este fracasa, está indicada alguna intervención, pues aumenta el riesgo de complicaciones y de deterioro renal. Los pacientes que se manejen de forma ambulatoria deben tener un buen control del dolor, sin evidencia clínica de sepsis, y una adecuada reserva funcional renal. Idealmente deberían ser seguidos con estudios de imagen periódicos para controlar la posición de la piedra y para evaluar la hidronefrosis. Se debe informar a los pacientes sobre la importancia del tamizar la orina por varios días para objetivar la salida del cálculo, pues en ocasiones, después de unos días se reduce el flujo renal, disminuye el dolor y el paciente puede asumir erróneamente la expulsión de la piedra, pero lo que en realidad ocurre es una disminución progresiva de la filtración renal con el consecuente daño renal y, eventualmente, la pérdida de la unidad renal. Por lo tanto, siempre objetivar la expulsión de la piedra; de lo contrario, se debe realizar una nueva imagen para confirmarlo. D. Tratamiento activo Se realiza cuando: – El cálculo > 6 mm: siempre. Entre 4 y 6 mm: hay duda. Si es < 4 mm: no vale la pena tratarlo, pero hay que controlarlo 1-2 veces al año. – Cálculos coraliformes (estruvita): El núcleo del cálculo presenta infección. – Asociados a obstrucción importante (hidroureteronefrosis secundaria de gran cuantía). – Falla renal. – Infección asociada.

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CAPÍTULO 6: UROLITIASIS

Alternativas de manejo activo: Se puede dividir en terapia invasiva y no invasiva. A mayor invasividad de la técnica quirúrgica, mayor tasa de eliminación del cálculo (stone free), pero mayor tasa de complicaciones. D1. No invasivo Litotripsia extracorpórea (LEC): Es un procedimiento semiambulatorio no invasivo, en el que un generador crea una onda de choque, que se propaga hacia un enfoque fijo centrado en el cálculo para fragmentarlo. Indicaciones: Litiasis renal < 2 cm. Casi todos los cálculos ureterales, con excepción de los cálculos de cistina, cálculos radiolúcidos, y aquellos no visualizados bajo fluoroscopía debido a las limitaciones anatómicas. Contraindicaciones: Calcificaciones arteriales, problemas de coagulación y embarazo. Ventajas: Poco invasiva, sin cicatrices, casi ambulatorio, 76% de stone free (59% en cáliz inferior). Se prefiere su uso en uréter proximal y en riñón (excepto en cáliz inferior). Desventajas: Riesgo de sangrado, sepsis, daño renal, arritmias, asociación a largo plazo a hipertensión arterial/diabetes mellitus (no demostrado claramente). Factores asociados a LEC exitosa: la distancia (cuando la distancia entre la onda y el cálculo es mayor a 10 cm baja el rendimiento), el IMC (mientras más delgado mejor), la dureza (mejor si es menor de 1.000 unidades de Hounsfield (UH). Si es mayor, es muy dura y el rendimiento es de 50%), la presencia de hidroureteronefrosis (a mayor hidroureteronefrosis mejores resultados). D2. Ureteroscopia Se observa la vía urinaria con un ureteroscopio y se extrae el cálculo con un canastillo o se fragmenta con un láser u otro dispositivo de fragmentación. Indicaciones: Todos los cálculos ureterales. Cálculos en el riñón o uréter en caso de: embarazo, coagulopatías, cálculos del polo inferior del riñón menores de 1 cm, cálculos de dureza > 1.000 UH (por ejemplo, de cistina o de oxalato de calcio monohidrato), con una distancia entre el cálculo y la piel > a 10 cm., un IMC > 30 kg/m2, según la anatomía del sistema colector y cálculos refractarios a Litotripsia. Ventajas: Altamente efectiva (95%), tratamiento de menor tiempo, independiente del tamaño del cálculo, y poco invasiva. Desventajas: Muy caro (por el instrumental) y eventual necesidad de instalación de catéter doble J (por edema del uréter), y requiere habilidad del operador. Riesgos: Estenosis ureteral, perforación, avulsión, intususcepción, infección, y obstrucción por fragmentos de cálculo (calle de piedra).

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D3. Nefrolitotomía percutánea Se realiza el abordaje en la zona donde está el cálculo, se dilata la zona (hasta 1 cm aproximadamente), se fragmenta y se remueve directamente la litiasis. Indicaciones: Cálculos renales o ureterales > 2 cm., cálculos del cáliz inferior de más de 1 cm o en el ángulo recto con el uréter, cálculos coraliformes, cálculos impactados en el uréter proximal, anomalías anatómicas (riñón en herradura) asociadas y cálculos ureterales refractarios a ureteroscopia. Ventajas: Altamente efectiva, independiente del tamaño (> 2 cm). Sus resultados son: – Nefrolitotomía percutánea: 73% de stone free. – Nefrolitotomía percutánea + LEC: 80,8% de stone free. Desventajas: Sangrado renal (tasa de requerimientos de transfusión 1-10%), riesgo de sepsis de foco urinario (sobre todo en cálculos coraliformes), neumotórax, lesión de vísceras abdominales, embolización (hasta 4%), mortalidad (0,046-0,8%) y hematoma perirrenal. En la Figura 6-2, se resumen el tratamiento activo no invasivo. FIGURA 6-2 Tratamiento activo no invasivo.

(Modificado de Samplaski M, Irwin B, Desai M. Less-invasive ways to remove stones from the kidneys and ureters. Cleve Clin J Med. 2009 Oct; 76(10):592-598).

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CAPÍTULO 6: UROLITIASIS

E. Invasivo Cirugía abierta o laparoscópica: casi no se realiza en la actualidad (solo entre 0,3% y 0,7% de los casos). Indicaciones: Cálculo asociado a estenosis pieloureteral, múltiples localizaciones, riñón dañado o falla de los otros métodos. Ventajas: 81,6% de stone free. Toda vía urinaria obstruida que se infecta o que presenta falla renal debe ser drenada y luego desobstruida. Este drenaje se hace mediante un catéter doble J o mediante una nefrostomía. Otras indicaciones para la descompresión de emergencia son: – Obstrucción bilateral con insuficiencia renal aguda. – Obstrucción unilateral con insuficiencia renal aguda en monorrenos. Siempre se deben sacar todos los fragmentos del cálculo, pues sobre ellos se puede volver a formar uno de gran tamaño y deteriorar la función renal en un corto período.

Complicaciones La nefrolitiasis puede llevar a una obstrucción renal persistente, lo que podría causar daño renal permanente, si no se trata. Los cálculos coraliformes por lo general no producen síntomas a menos que obstruyan o causen una infección. Sin embargo, pueden causar insuficiencia renal a largo plazo si están en ambos riñones. Complicaciones graves de la urolitiasis incluye:

Pronóstico La tasa de recurrencia de litiasis renal normalmente es del 50% en 5 años y 70% o más en 10 años. También se han reportado las tasas de recurrencia después de un episodio inicial de ureterolitiasis, siendo estas un 14%, 35% y 52% a 1, 5 y 10 años, respectivamente.

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Entre los pacientes con mayor riesgo de recurrencia se incluyen aquellos que: se presentan con múltiples cálculos, tienen antecedentes personales o familiares de formación de cálculos, coexisten con litiasis a una edad más temprana o tienen cálculos residuales después del tratamiento. La terapia médica suele ser efectiva para retrasar la tendencia a la formación de cálculos. El aspecto más importante de la terapia médica es mantener una ingesta abundante de líquidos y un alto volumen de orina. Sin un adecuado volumen urinario, es probable que ninguna terapia médica o dieta tenga éxito en la prevención de la formación de cálculos. Según estimaciones, el simple aumento de la ingesta de líquidos y visitar regularmente a un médico que promueva un mayor consumo de agua y la moderación en la dieta, puede reducir la tasa de recurrencia de los cálculos en un 60%. Además, el uso óptimo de las pruebas metabólicas con una adecuada evaluación y seguimiento del tratamiento, puede eliminar por completo los nuevos cálculos en muchos pacientes y reduce significativamente la formación de nueva litiasis en la mayoría de ellos.

Prevención Como 80% de los casos son cálculos esporádicos, es muy importante la prevención de un nuevo episodio (ver Tabla 6-4). paciente que ha tenido cólico renal disminuye su riesgo, si se adhiere a la ingesta de líquido. A los pacientes en general les dura poco esta medida. úrico. colate, espinacas, té y maní. de calcio. Una persona que ha tenido un cálculo renal no puede disminuir su consumo de lácteos, especialmente pensando en el grupo femenino. pocos pacientes se podrían beneficiar (dentro del 20%) con esta medida terapéutica, solo aquellos con hipercalciuria. vitamina C que inhibe el efecto del citrato. El que tiene más citrato y menos vitamina C es el pomelo y el limón.

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CAPÍTULO 6: UROLITIASIS

TABLA 6-4 Recomendaciones de tratamiento para la prevención de cálculos renales de calcio idiopáticos en adultos. Tratamiento

Mecanismo de acción Disminuye la sobresaturación por la dilución de los solutos

Dosis

Dieta

Disminuye la sobresaturación al reducir la excreción de calcio y oxalato; mantiene el hueso mineral, previene hiperoxaluria

Sodio < 50 mmol/día; Proteína animal < 0,8-1 g/kg/día; Oxalato < 100 mg/día; Calcio 800-1.200 mg/día

Diuréticos

Reduce la sobresaturación por la disminución de la excreción de calcio Disminuye la sobresaturación quelando calcio; inhibe el crecimiento de cristales de calcio

Clortalidona, 12.5 a 50 mg/día; Indapamida 1,25 a 2,5 mg/día; Hidroclorotiazida 12,5 a 25 mg/12 h Citrato de potasio, 10-20 mmol dos o tres veces al día

Reduce la concentración urinaria de ácido úrico, lo cual puede mejorar la solubilidad de las sales de calcio

100-300 mg/día (se puede tomar una vez al día)

Fluidos

Álcali de potasio

Alopurinol

Adecuada para mantener el volumen de orina > 2 litros al día

Criterios de selección Útil para todos los pacientes, posible tratamiento único para aquellos con solo un episodio de litiasis Recomendaciones de sodio y proteínas son especialmente útiles en pacientes con hipercalciuria o hiperuricosuria; de oxalato en pacientes con hiperoxaluria; y de calcio en todos los pacientes con cálculos de componente cálcico Pacientes con hipercalciuria; puede ser útil para algunos con normocalciuria Pacientes con hipocitraturia

Pacientes con hiperuricosuria y cálculos de calcio

Posibles complicaciones Necesidad de evitar líquidos que contienen exceso de sal o de hidratos de carbono Dificultad para mantener la dieta; debe obtener el calcio de fuentes alimenticias y evitar los suplementos

Hipokalemia, presión arterial reducida (puede ser deseable); alergia y sensibilidad al sol Necesidad de vigilar pH de la orina y la sobresaturación de fosfato de calcio; evitar sobresaturación > 1 Alergia (puede ser grave)

(Modificado de Worcester E, Coe F. Calcium Kidney Stones. N Engl J Med. 2010 Sep; 363:954-963)

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Referencias 1. Curthan G, Aronson M, Preminger G. Diagnosis and acute management of suspected nephrolithiasis in adults. UpToDate 19.3 [Internet]. 2011 Sep. [cited 2011 Nov 11]; Available from: http://www.uptodate.com/contents/ diagnosis-and-acute-management-of-suspected-nephrolithiasis-in-adults. 2. Curthan G. Risk factors for calcium stones in adults. UpToDate 19.3 [Internet]. 2011 Feb. [cited 2011 Nov 15]; Available from: http://www.uptodate.com/contents/ risk-factors-for-calcium-stones-in-adults. 3. Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jamerson J, Loscalzo J, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. United States of America: The McGraw-Hill Companies; 2008. 4. Martínez C, ed. Manual de urología, Urología esencial. Chile: Andros Impresores; 2002. 5. Preminger G, Curthan G. Evaluation of the adult patient with established nephrolithiasis and treatment if stone composition is unknown. UpToDate 19.3 [Internet]. 2011 May. [cited 2011 Nov 11]; Available from: http://www.uptodate.com/contents/ evaluation-of-the-adult-patient-with-established-nephrolithiasis-and-treatment-ifstone-composition-is-unknown. 6. Preminger G, Curthan G. The first kidney stone and asymptomatic nephrolithiasis in adults. UpToDate 19.3 [Internet]. 2010 Apr. [cited 2011 Nov 18]; Available from: http://www. uptodate.com/contents/the-first-kidney-stone-and-asymptomatic-nephrolithiasis-in-adults. 7. Preminger G. Management of ureteral calculi. UpToDate 19.3 [Internet]. 2011 Jun. [cited 2011 Nov 20]; Available from: http://www.uptodate.com/contents/ management-of-ureteral-calculi. 8. Salvadó J. Urolitiasis. Curso med502-a Integrado de clínicas quirúrgicas. Pontificia Universidad Católica de Chile; 2011. 9. Samplaski M, Irwin B, Desai M. Less-invasive ways to remove stones from the kidneys and ureters. Cleve Clin J Med. 2009 Oct; 76(10):592-598. 10. Tanagho E, McAninch J, eds. Smith’s General Urology. 17th ed. United States of America: The McGraw-Hill Companies; 2008. 11. Türk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Straub M, Seitz C. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology; 2011. 12. Wolf J. Nephrolithiasis. Medscape J Med [Internet]. 2011 Jun. [cited 2011 Oct 25]; Available from: http://emedicine.medscape.com/article/437096-overview. 13. Worcester E, Coe F. Calcium Kidney Stones. N Engl J Med. 2010 Sep; 363:954-963.

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CAPÍTULO 7: UROLITIASIS EN PEDIATRÍA Dra Paulina Baquedano D. y Alejandro Rojas (al.)

Objetivo El objetivo principal de este capítulo es entregar herramientas teóricas que le permitan al médico evaluar cuidadosamente la litiasis renal en población pediátrica y de esta manera, realizar un diagnóstico certero, derivar cuando corresponda al especialista, formular un pronóstico, describir el riesgo de un paciente para formar cálculos y dar pautas en la prevención de esta enfermedad.

Definición, epidemiología y fisiopatología La nefrolitiasis es la presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en la vía urinaria. Es representación de fenómenos multifactoriales, que confluyen en la formación de cálculos y las respectivas consecuencias secundarias a la obstrucción de las vías urinarias. Representa una fuente importante de morbilidad y gastos de atención de salud en todo el mundo. En los últimos 25 años, la incidencia de nefrolitiasis en los niños ha aumentado en aproximadamente del 6% al 10% anual, alcanzando una tasa anual actual de 50 por 100.000 adolescentes. Lamentablemente no contamos con datos nacionales que estimen la magnitud de este problema. La litiasis renal se manifiesta posterior a una compleja interacción entre factores ambientales y hereditarios. Luego de la formación de cristales urinarios, estos se fusionan y precipitan cuando una serie de condiciones físicas y bioquímicas alteran el equilibrio entre factores que favorecen o inhiben la formación de cálculos.

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Dentro de las principales causas de litiasis renal en pediatría podemos mencionar: Hipercalciuria: Es el origen metabólico más frecuente de cálculos urinarios en pediatría. Existen muchas causas que pueden desencadenar una hipercalciuria: mayor absorción intestinal de calcio, falla renal, alteraciones endocrinas como hipotiroidismo o hiperparatiroidismo, trastornos en el metabolismo óseo; como raquitismo, inmovilización o artritis reumatoide juvenil y otras causas menos frecuentes como hipercalciuria idiopática familiar, infecciones, hipercalcemia, hipofosfatemia y algunos fármacos como ciertos diuréticos (furosemida) o corticoides. Infecciones: Algunas infecciones del tracto urinario, presentan una asociación importante con la formación de cálculos, principalmente las causadas por la mayoría de especies de Proteus y Providencia, sumado a algunas especies de Klebsiella, Pseudomonas y Enterococcus. La razón de aquello, es que estas bacterias presentan una enzima llamada ureasa, que cataliza la hidrólisis de la urea favoreciendo su acumulación en las vías urinarias fomentando la formación de cálculos de estruvita (fosfato de amonio y magnesio). Los cálculos de estruvita también pueden contener carbonato de apatita, tienden a ramificarse y a agrandarse, y a menudo llenan los cálices renales creando un aspecto de “asta de ciervo”. Es así como los cálculos de estruvita se forman solo en el contexto de una infección por las razones antes mencionadas, ya que la ureasa no se encuentra de modo normal en la orina estéril. Hiperuricosuria: La hiperuricosuria idiopática es una causa infrecuente de urolitiasis en los niños. Aproximadamente entre 12% y 14% de los afectados tiene hipercalciuria coexistente. Resulta difícil determinar si la excreción de ácido úrico de un niño es anormal ya que tiene variaciones según la edad, llegando a ser máxima durante la lactancia y permanece alta, en relación con los valores de los adultos, hasta la adolescencia. Entre las causas más comunes de hipeuricosuria podemos mencionar al consumo de gran cantidad de purina, agentes uricosúricos, trastornos tubulares renales, cardiopatía congénita cianótica, hemolisis, trastornos mieloproliferativos y enfermedades asociadas a la producción excesiva de urato como síndrome de Lesch-Nyhan (deficiencia de hipoxantinaguanina-fosforribosiltransferasa) y la enfermedad por almacenamiento de glucógeno de tipo 1 (deficiencia de glucosa-6-fosfatasa).

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CAPÍTULO 7: UROLITIASIS EN PEDIATRÍA

Hiperoxaluria y oxalosis: Las hiperoxalurias primarias I y II son un raro trastorno autosómico recesivo causado por un defecto en las enzimas hepáticas específicas que se asocian con la superproducción de oxalato. La hiperoxaluria secundaria, por otra parte, se presenta con el consumo excesivo de precursores del oxalato (etilengilicol y ácido ascórbico), mayor absorción de oxalato (enfermedad intestinal inflamatoria y resección intestinal extensa) o deficiencia de cofactores en el metabolismo del oxalato (piridoxina). La oxalosis se presenta como precipitados de oxalato de calcio en múltiples órganos y articulaciones. Los depósitos de oxalato en los riñones afectan la función renal y aumentan aún más el nivel de oxalato sérico. Cistinuria: La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo que afecta al transporte tubular renal. Se manifiesta como una excreción excesiva de aminoácidos como cisteína, arginina, lisina y ornitina. A partir de lo anterior, se forman cristales hexagonales incoloros y planos que se encuentran en el sedimento. quística, algunos medicamentos como indinavir, sulfametoxazol, furosemida, acetazolamida y alopurinol. Los pacientes sometidos a cirugías de agrandamiento vesical tienen mayor riesgo de presentar litiasis. Un régimen hiperproteico, bajo en hidratos de carbono y en líquidos, se asocia con hipercalciuria, hiperuricosuria, hipocitraturia y baja diuresis, elementos etiológicos formadores de cálculos en las vías urinarias antes mencionados.

Síntomas y signos Aproximadamente entre 15% y 20% son niños asintomáticos, principalmente jóvenes que son diagnosticados por hallazgo debido a la detección del cálculo al realizarse una imagen abdominal para otros fines. Clásicamente el cuadro de cólico renal caracterizado por dolor lumbar irradiado a la fosa ilíaca y a la zona perineal y genital asociado a un trastorno miccional, hematuria, náuseas y vómitos, no suele presentarse tan claramente en la infancia como en el adulto; solo ocurre así en niños mayores y adolescentes. En el lactante y niño pequeño la presencia de un cálculo en el tracto urinario puede provocar síntomas inespecíficos como: irritabilidad, llanto, orina oscura, trastornos gastrointestinales o fiebre secundaria a una infección del tracto urinario.

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Diagnóstico La evaluación inicial comienza con una detallada historia clínica y examen físico que incluyan un cuidadoso interrogatorio sobre cualquier antecedente familiar de litiasis renal, artritis, gota o enfermedad renal. Se deben descartar las infecciones urinarias agudas o crónicas. La identificación de la composición de los cálculos facilita mucho el diagnóstico y el tratamiento. Se debe solicitar a los pacientes que tamicen “colar” la orina y entreguen cualquier cálculo o fragmento para ser analizado. Para los pacientes en que se sospeche nefrolitiasis, las guías clínicas actuales recomiendan partir el estudio diagnóstico mediante el uso del ultrasonido. La tomografía axial computarizada de abdomen se reserva para aquellos pacientes en que la ecotomografía resulta normal, aunque la sospecha clínica sigue siendo elevada. Aunque en la literatura se reporta una sensibilidad y especificidad de entre 70% y 100%, respectivamente, el Pielotac de abdomen sin contraste sigue siendo el gold estándar para el diagnóstico de urolitiasis. Sin embargo, el tomografía axial computarizada administra radiación ionizante, que lamentablemente se asocia con un mayor riesgo de cáncer (0,2%- 0,3%). Es por lo anterior, que la recomendación actual es la ecotomografía como primera línea de estudio diagnóstico, reservando al Pielotac para los casos en que la ecotomografía no es diagnóstica. Posterior al diagnóstico de litiasis renal, interesa saber la etiología de los cálculos. Para esto es necesario realizar una evaluación metabólica cuando el paciente se encuentra en su hogar, consuma su dieta habitual y no tenga infecciones. Para este fin resulta útil solicitar una orina de 24 horas aunque puede ser difícil su recolección en los niños más pequeños. Si no se recupera ningún cálculo o el análisis muestra una piedra de oxalato de calcio o fosfato de calcio, la evaluación deberá ser amplia. Si es posible la evaluación, tiene que comenzar con dos muestras de orina de 24 horas, que incluyan volumen, calcio, creatinina, oxalato, ácido úrico, sodio y citrato. Además, se deben determinar los niveles de uricemia, creatininemia, calcemia, fosfato, bicarbonato y potasio en la sangre. En el caso de hipercalciuria, hipercalcemia o hipofosfatemia está indicado medir la concentración de hormona paratiroidea. La identificación de cálculos de estruvita, cistina o ácido úrico limita el diagnóstico diferencial, lo que permite efectuar una evaluación más dirigida. Los cálculos de estruvita siempre se asocian con infección por un germen degradador de urea. La excreción de calcio aumenta durante una pielonefritis, de manera que se deben efectuar estudios metabólicos después de que desaparezca cualquier infección.

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CAPÍTULO 7: UROLITIASIS EN PEDIATRÍA

Tratamiento El aporte de volumen es la clave del tratamiento, independientemente de la causa de las litiasis. El consumo de gran cantidad de líquido aumenta la diuresis, diluye los elementos que forman los cálculos y hace menos probable que estos precipiten. 1. Con respecto a la terapia médica exclusiva dependerá principalmente de la etiología del cálculo, que puede ir desde aumentar la diuresis mediante el aporte generoso de líquidos, uso de ciertos diuréticos, alcalizantes urinarios, suplementos vitamínicos, cambios en la dieta, etcétera. Sin embargo para todos los cálculos que midan menos de 6-8 mm y se encuentren en una situación más proximal es planteable la expulsión espontánea. Para esto es posible utilizar fármacos que favorezcan la expulsión como el uso de alfabloqueadores o bloqueadores de canales de calcio. Los niños tienen una más alta tasa de eliminación que los adultos. 2. Cuando los cálculos por su ubicación en la vía urinaria, composición o tamaño hagan poco probable su expulsión espontánea es necesario recurrir a procedimientos invasivos. – La litotripsia extracorpórea (LEC) emplea ondas de choque para romper los cálculos. Los fragmentos resultantes se eliminan espontáneamente o pueden ser retirados mediante procedimientos endoscópicos. Las complicaciones de la LEC, son principalmente hematomas cutáneos y hematuria. Hay ocasiones en que la composición del cálculo como por ejemplo los de cistina hacen poco efectivo la LEC por su consistencia pastosa teniendo que recurrir a procedimientos endoscópicos o quirúrgicos para su extracción. 3. Como señalábamos anteriormente existen métodos endoscópicos que permiten la extracción de cálculos; entre ellos, se encuentran los endoscopios rígidos o flexibles, que se introducen en la vejiga o los uréteres a través de la uretra. Esta técnica permite colocar una prótesis ureteral o efectuar una cistouretrografía simultáneamente, si estuviera indicado. 4. Los cálculos renales también se pueden extraer por cirugía percutánea. 5. Se puede tratar con éxito a la mayoría de los niños con estas técnicas, aunque la litotomía quirúrgica abierta continúa siendo una opción si las otras técnicas fracasan.

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Seguimiento, complicaciones y pronóstico Los cálculos renales pueden dar complicaciones del tipo mecánico, infeccioso o renal. Las mecánicas dependen de la localización, sobre todo a nivel de la unión pieloureteral o del tercio inferior del uréter. En ocasiones pueden requerir una intervención urológica endoscópica o quirúrgica. Las infecciosas pueden aparecer en cualquier momento y el germen más frecuente es Proteus mirabilis. La afectación renal parenquimatosa están en relación con la frecuencia de la litiasis y de las infecciones del tracto urinario asociadas, y en casos extremos puede aparecer una nefropatía tubulointersticial, con las alteraciones clínicas asociadas: déficit de concentración, proteinuria, microhematuria y en fases más avanzadas afectación glomerular. El pronóstico de la litiasis renal en niños depende del diagnóstico primario y de la adherencia al tratamiento, pero las tasas de recurrencia, por lo general, son altas cuando la enfermedad no se trata.

Resumen “Lo esencial” Las características de la urolitiasis en niños son: excepción de niños mayores

Referencias 1. Smith J. Epidemiology of and risk factors for nephrolithiasis in children. Uptodate 2014 Sept. 2. Lendvay T. Acute management of nephrolithiasis in children. Uptodate 2014 Sept. 3. Smith J. Clinical features and diagnosis of nephrolithiasis in children. Uptodate. 2014 Sept. 4. Tasian GE, Copelovitch L. Evaluation and medical management of kidney stones in children. J Urol. 2014 Nov; 192(5): 1329-1336. 5. Wood KD et al. Changing stone composition profile of children with nephrolithiasis. Urology. 2013 Jul; 82(1):210-213. 6. Hoppe B, Kemper MJ. Diagnostic examination of the child with urolithiasis or nephrocalcinosis. Pediatr Nephrol. 2010 Mar; 25(3):403-413. 7. Gillespie R, Stapleton FB. Nephrolithiasis in children. Pediatrics in Review. 2004; 25:131-139.

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CAPÍTULO 8: ESTUDIO METABÓLICO EN LITIASIS URINARIA Dr. Gastón Astroza y Hernán Toledo (al.).

Objetivo Conocer aspectos generales y fisiopatológicos de la génesis de la litiasis urinaria.

Introducción La litiasis urinaria es una enfermedad de alta prevalencia en el mundo occidental, estimándose, en países como Estados Unidos, que hasta 10% de la población se verá afectada por esta patología en el transcurso de su vida (1-2). Esta patología presenta una alta tasa de recidiva, estimándose entre 60%-80% de formación de una nueva litiasis en un plazo de 10 años, luego de presentar el primer episodio (3). Múltiples factores tanto metabólicos como ambientales se cree que intervienen en la formación de los cálculos, siendo su diagnóstico, manejo y corrección piezas claves para evitar la recidiva y así, como consecuencia de esto, disminuir la necesidad de realizar procedimientos invasivos. Si consideramos a su vez los costos asociados a las intervenciones urológicas por cálculos renales, existen publicaciones que reflejan el alto costo que esta patología conlleva al sistema de salud, con proyecciones de un incremento del costo en el transcurso de los años (4-5). Desde este punto de vista, actualmente disponemos de estudios que demuestran la efectividad para el manejo médico preventivo versus la terapia médica expulsiva o realización de cirugías frente al episodio de un cuadro agudo, al menos en un grupo determinado de la población afectada por esta patología (6).

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Población de riesgo Hay cierta controversia con respecto a la población que más se beneficia al realizarse un estudio metabólico frente a la presencia de urolitiasis. Mientras existen indicaciones claras en pacientes con antecedentes de litiasis a repetición o una importante historia familiar de litiasis, la realización de un estudio metabólico acabado en pacientes con un primer episodio de litiasis es controversial aun cuando se describe igual frecuencia de alteraciones metabólicas en pacientes con su primer episodio de litiasis en contraposición a aquellos con litiasis a repetición (7). De manera general, una evaluación metabólica para identificar factores de riesgo de recurrencia e instaurar medidas de prevención, debiera al menos realizarse en pacientes que presentan:

Análisis de cálculo En aquellos pacientes en que se cuenta con material para análisis, el estudio de la composición de los cálculos puede ser una ayuda importante y en general se recomienda realizarlo. La mayoría de las litiasis se componen de más de un constituyente, si bien algunos pueden presentar composición única y así facilitar el manejo (8). Actualmente se ha demostrado que en el caso de una composición única de estruvita o de fosfato amonio magnesiano pudiera no ser necesario realizar un estudio metabólico completo. Asimismo, un paciente con cálculo puro de ácido úrico generalmente estará dado por diátesis gotosa (orina ácida con pH bajo 5.5), enfocándose en esta alteración su manejo metabólico posterior (9). Además, existe clara evidencia que relaciona ciertas composiciones de litiasis con alteraciones metabólicas subyacentes, lo que pudiera orientar el estudio e interpretación posterior a tener el análisis de los cálculos (10).

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CAPÍTULO 8: ESTUDIO METABÓLICO EN LITIASIS URINARIA

Realización del estudio metabólico En un comienzo el estudio metabólico se describió con la realización de tres muestras de orina de 24 horas (dos en régimen habitual y una tercera con restricción de sodio y calcio), asociadas a exámenes en ayuna y muestras tras carga oral de calcio. Actualmente se ha simplificado sin necesidad de realizarse rutinariamente las pruebas de ayuno y carga de calcio oral. Existen múltiples estudios que han buscado objetivar la necesidad de 1 o 2 muestras de orina de 24 horas en régimen habitual. Ahora se cuenta con publicaciones que al comparar los resultados obtenidos entre las dos muestras pudiera llegar a encontrarse hasta 45% de resultados o alteraciones metabólicas diferentes lo que avalaría la realización de dos muestras (11). Si bien es cierto, otros autores sostienen que las diferencias entre los estudios son más bien marginales y apoyan la realización de un único estudio. Actualmente frente a la evidencia disponible, se recomienda la realización de una muestra de orina de 24 horas para el estudio metabólico de pacientes con urolitiasis (12-13). La realización del examen consiste en recolectar la orina producida durante 24 horas por el paciente. Durante el período de examen, el paciente debe discontinuar los medicamentos que alteren el metabolismo del calcio, ácido úrico y oxalato, junto a mantener una dieta habitual. La correcta realización del examen se puede ratificar mediante la medición de creatinina en orina de 24 horas (creatinina en mujeres: 10-15 mg/kg/día y en hombres: 15-20 mg/kg/día). Junto a las mediciones de orina de 24 horas el paciente debiera ser sometido a mediciones plasmáticas para su correcto diagnóstico. Dentro de las mediciones del examen de orina se analizan las siguientes variables (ver Tabla 8-1): TABLA 8-1 Variables en orina Volúmen de orina Oxalato Sulfato

Calcio Acido úrico Cistina

Magnesio Na (sodio) Fósforo

Citrato K (potasio) pH

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De modo sistemático nosotros recomendamos la realización de un estudio acabado durante la primera evaluación para determinar de manera más precisa las alteraciones metabólicas presentes. Durante el seguimiento de los pacientes, estas mediciones debieran ser acotadas según las alteraciones detectadas en forma individual en cada paciente.

Posibles alteraciones demostradas 1. Hipercalciuria Aunque existen algunas discrepancias en los valores de definición de este trastorno, para efectos prácticos mantendremos la definición clásica de hipercalciuria como la presencia de más de 200 mg/día de calcio en orina durante 24 horas (14). Dentro de sus posibles causas podremos encontrar básicamente tres alteraciones: hipercalciuria absortiva, hipercalciuria renal o excretora y la hipercalciuria resortiva (15).

1A. Hipercalciuria absortiva tipo I y tipo II. Ambas alteraciones se caracterizan por presentar una absorción elevada de calcio a nivel intestinal siendo esta alteración más marcada en el tipo I. Ambos cuadros tienen niveles de hormona paratiroidea normales o bajos, calcio plasmático en rangos normales pero calciuria elevada frente a una dieta habitual. El diagnóstico diferencial entre ambas alteraciones se puede realizar mediante una medición de calciuria asociada a una dieta con restricción de sodio y calcio ( 40-45 mg/día de oxalato en orina. Entre sus causas se describen básicamente dos grandes grupos, la hiperoxaluria primaria y la secundaria (dietético o entérica) (19).

2A. Hiperoxaluria primaria Es un trastorno autosómico recesivo en el metabolismo de glioxilato, el cual de manera normal se transforma en glicina. La principal enzima a cargo de esta conversión es la alanina-glioxilato aminotransferasa. Alteraciones en esta enzima conllevan a hiperoxaluria primaria tipo 1, la que se asocia a elevados niveles de oxalato en orina. Alteraciones a nivel de glioxilato reductasa/ hidroxipiruvato reductasa se asocian a litiasis asociada a hiperoxaluria (hiperoxaluria primaria tipo 2), pero con un curso menos agresivo que la tipo 1. Afortunadamente son trastornos poco frecuentes que se asocian a la urolitiasis recurrente y nefrocalcinosis (20).

2B. Hiperoxaluria secundaria Se asocia a cuadros de mal absorción intestinal o estados diarreicos crónicos que se dan con mal absorción de grasas a nivel intestinal, resultando en saponificación de ácidos grasos a cationes como calcio o magnesio a nivel intestinal, provocando una mayor disposición de oxalato para su absorción. Estos cuadros diarreicos o mal absortivos a su vez se pueden deber a un bajo volumen urinario, acidificación de la orina e hipocitraturia como hallazgos asociados. Presente en pacientes con creciente consumo de alimentos ricos en oxalato (frutos secos, chocolate, entre otros), así como a pacientes con

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restricción de la ingesta de calcio, los que pueden tener elevados niveles de oxalato urinario.

3. Hipocitraturia El citrato a nivel renal es un potente inhibidor de la cristalización de sales de oxalato de calcio así como también de fosfato de calcio, asociándose la hipocitraturia a la formación de litiasis cálcica (21). La definición de hipocitraturia tiene distintos valores según diversos autores. Mientras la referencia histórica es 320 mg/24 horas, otros la han definido como valores de citrato en orina de 24 horas inferiores a 450 mg/día en hombres y 550 mg/día en mujeres. La presencia de hipocitraturia es uno de los hallazgos más comunes frente al estudio metabólico de pacientes con urolitiasis, siendo sus causas diversas (22). Entre las posibles causas se encuentran: Este trastorno puede darse de manera adquirida o hereditaria. Se presenta como hipocitraturia asociada a la presencia de pH de orina anormalmente elevado, por sobre 6,5. Frente a la sospecha de este cuadro se puede analizar el pH de orina en ayuno, siendo los pacientes afectados incapaces de acidificar su orina con pH inferior a 5.5. Sobre 70% de los pacientes afectados por acidosis tubular renal distal o tipo 1 presentarán litiasis urinaria y las formas severas de la enfermedad se asocian a la presencia de nefrocalcinosis. Es más común en mujeres, quienes representan 80% de los pacientes afectados por esta alteración. Se puede detectar desarrollo de acidosis tubular renal secundaria a otras alteraciones urológicas como trasplante renal, necrosis tubular aguda, sarcoidosis u otras. Igual se puede presentar las formas incompletas de la enfermedad, generalmente asociadas a hipocitraturia de menor cuantía. Para su confirmación diagnóstica se recurre a test de carga de ácido y se comprueba la inhabilidad de acidificar la orina por parte del paciente. Pacientes con cuadros de diarrea crónica se caracterizarán básicamente por tener bajo volumen urinario e hipocitraturia. En estos casos el oxalato también puede elevarse levemente.

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CAPÍTULO 8: ESTUDIO METABÓLICO EN LITIASIS URINARIA

4. Diátesis gotosa Se define esta condición a la presencia de un pH urinario igual o inferior a 5.5. A este nivel de pH, 50% del ácido úrico se encontraría disuelto, habiendo precipitado el resto. Los pacientes con diátesis gotosa se diferencian de los pacientes con hiperuricosuria y litiasis secundaria, en que estos últimos presentan elevados niveles de ácido úrico y pH sobre 5,5 a diferencia de los pacientes con diátesis gotosa, quienes deben tener pH inferior a 5,5. Este trastorno aumenta asociado a un incremento en el porcentaje de obesidad (23). En pacientes que se presentan con litiasis de ácido úrico, se debe descartar a su vez procesos linfo-proliferativos o tumorales junto a diabetes.

5. Hiperuricosuria Este hallazgo se define como la presencia de > 800 mg/24 horas de ácido úrico en orina. Estos pacientes pueden tener en forma asociada hiperuricemia. La presencia de hiperuricosuria puede ser secundaria a diversos procesos fisiopatológicos como gota, trastornos mielo-proliferativos, síndrome de lisis tumoral, errores congénitos del metabolismo o ser un hallazgo aislado dentro del estudio metabólico. Puede asociarse a la presencia de litiasis de oxalato de calcio mediante nucleación heterogénea (24).

6. Cistinuria Es una alteración autosómica recesiva que afecta al riñón y el intestino. Se produce la cristalinización tras sobrepasar el punto crítico de disolución de 250 mg de cistina por litro de orina. Este trastorno se debe sospechar en pacientes que presentan importante historia familiar de litiasis urinaria, inicio de cuadros de litiasis en la infancia o frente a la presencia de cristales hexagonales en la orina. La presencia de cistinuria no puede ser descartada solo por el hecho de que la composición de la litiasis es diferente a la cistina (25).

7. Litiasis de estruvita Cálculos de estruvita o infecciosos afectan mayoritariamente a mujeres que presentan cuadros de infección urinaria repetidamente, pielonefritis o pudiendo incluso desencadenar cuadros de pielonefritis xanto-granulomatosa. Se presentan con pH urinario sobre 7.2 y se relacionan con bacterias productoras de ureasa. Son la causa principal de litiasis coraliforme.

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Referencias Libros guía 1. Campbell-Walsh Urology. 10th edition. Elsevier Saunders. 2012. 2. Stoller ML., Meng MV.eds. Urinary stone disease. The practical guide to medical and surgical management. Totowa: Human Press; 2007. Bibliografía (inserta) 1. Johnson CM, Wilson DM, O´Fallon WM et al. Renal stone epidemiology: a 25-year study in Rochester, Minnesota. Kidney Int. 1979; 16: 624. 2. Hiatt RA, Dales LG, Friedman GD, et al. Frequency of urolithiasis in a prepaid medical care program. Am J Epidemiol. 1982; 115: 255-265. 3. Fine JK, Pak CYC, Preminger GM. Effect of medical management and residual fragments on recurrent stone formation following shock wave lithotripsy. J Urol. 1995; 153:27-32. 4. Lotan Y. Economics and cost of care of stone disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2009 Jan; 16(1):5-10. 5. Antonelli JA, Maalouf NM, Pearle MS, et al. Use of the national health and nutrition examination survey to calculate the impact of obesity and diabetes on cost and prevalence of urolithiasis in 2030. Eur Urol. 2014 Oct; 66(4): 724-729. 6. Lotan Y, Pearle M. Cost-effectiveness of primary prevention strategies for nephrolithiasis. Journal of Urology. 2011; 186: 550-555. 7. Eisner BH, Sheth S, Dretler SP, Herrick B, Pais VM Jr. Abnormalities of 24-hour urine composition in first-time and recurrent stone-formers. Urology. 2012 Oct; 80(4): 776-779. 8. Pak CY, Poindexter JR, Adams-Huet B et al: Predictive value of kidney stone composition in the detection of metabolic abnormalities. AmJ Med. 2003; 115: 26-32. 9. Bobulescu IA, Moe OW. Renal transport of uric acid: evolving concepts and uncertainties. Adv Chronic Kidney Dis. 2012; 19:358-371. 10. Kourambas J, Aslan P, Teh CL, Mathias BJ, Preminger GM. Role of stone analysis in metabolic evaluation and medical treatment of nephrolithiasis. J Endourol. 2001 Mar; 15(2): 181-186. 11. Healy K, Hubosky S, Bagley D. 24-hour urine collection in the metabolic evaluation of stone formers: Is one study sdequate?. J Endourol. 2013; 27(3): 374-378. 12. Pearle M, Goldfarb D, Assimos D, et al. Medical management of kidney stones: AUA guidelines. J Urol. 2014. Aug; 192(2): 316-324. 13. Castle S, Cooperberg M, Sadetsky N, et al. Adequacy of a single 24-hour urine collection for metabolic evaluation of recurrent nephrolithiasis. J Urol. 2010; 184: 579-583.

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CAPÍTULO 8: ESTUDIO METABÓLICO EN LITIASIS URINARIA

14. Pak C, Sakhaee K, Moe O, et al Defining hypercalciuria in nephrolithiasis. Kidney International. 2011; 80: 777-782. 15. Coe FL, Bushinsky DA. Pathophysiology of hypercalciuria. Am J Physiol. 1984 Jul; 247(1 Pt 2): F1-13. 16. Sakhaee K, Maalouf N, and Sinnott B. Kidney stones 2012: Pathogenesis, diagnosis, and management. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97(6): 1847-1860. 17. Arrabal-Polo M, Arrabal-Martin M, Garrido-Gómez J. Calcium renal lithiasis: metabolic diagnosis and medical treatment. Sao Paulo Med J. 2013; 131(1): 46-53. 18. Sakhaee K., Maalouf N., and Sinnott B. Kidney Stones 2012: Pathogenesis, Diagnosis, and Management. J Clin Endocrinol Metab. Jun 2012; 97(6): 1847-1860. 19. Antonelli J, Langman, C, Odom, C, et al. Defining variation in urinary oxalate in hyperoxaluric stone formers. J Endo. 2013; 27(12): 1530-1534. 20. Hoppe B, Beck B, Milliner D. The primary hyperoxalurias. Kidney International. 2009; 75, 1264-1271. 21. Pak C. Citrate and renal calculi. Miner Electrolyte Metab. 1987; 13: 257-266. 22. Howard Goldberg, H. Grass L, Vogl. R, et al. Urine citrate and renal stone disease. CMAJ. 1989 Aug; Vol. 141. 23. Del Valle E, Negri A, Spivacow F, et al. Metabolic diagnosis in stone formers in relationto body mass index. Urol Res. 2012; 40: 47-52. 24. Bihl G, Meyers A. Recurrent renal stone disease advances in pathogenesis and clinical management. Lancet. 2001; 358 (25): 651-656. 25. Moe OW. Kidney stones: pathophysiology and medical management. Lancet. 2006; 367: 333-344.

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CAPÍTULO 9: PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN UROLOGÍA Dres. Gastón Astroza y José Antonio Salvadó, Hernán Toledo (al.) y Sebastián Sepúlveda (al.)

Objetivo Conocer aspectos generales de los diferentes procedimientos endoscópicos realizados en urología.

1. Técnicas endourológicas para la resección prostática Historia: La resección transuretral de la próstata (RTU) fue diseñada en sus inicios para evitar la cateterización uretral prolongada, que a principios del siglo XIX tenía una mortalidad cercana al 20% los primeros 6 meses (1-2). Para la realización del procedimiento se idearon una serie de dispositivos, la mayoría ciegos, inicialmente con cuchillas, como el diseñado por Guthrie, luego un dispositivo que utilizaba electricidad para quemar el tejido prostático, produciendo daño en el tejido circundante (3). En 1910, se descubre que las corrientes alternas de alta frecuencia no excitan a los nervios y músculos, comenzándose a idear nuevos implementos para realizar la tarea de desobstruir la vejiga. Pero no fue sino hasta la invención de la óptica y de la fuente de luz flexible, por Harold Hopkins y Karl Storz, que se desarrollaron de manera más completa los implementos necesarios para la evolución de la técnica. Tipos de técnicas e implementos: Clásicamente se ha limitado el tamaño de la próstata hasta 80-100 cc para el tratamiento endoscópico, límite que depende de la técnica y del operador. La elección de la técnica dependerá del cirujano, tamaño prostático y de las co-morbilidades del paciente.

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Entre las diferentes opciones existe la resección de tejido prostático y su ablación, mediante electrocauterización, radiofrecuencia, láseres y dispositivos de microondas. RTU-P: La resección transuretral prostática se realizaba clásicamente con un haz monopolar, existiendo riesgo de hiponatremia post-RTU, dado el uso de líquido no conductor, utilizado como irrigación. Los trozos de tejido prostáticos resecados se recuperan desde la vejiga para su estudio histopatológico, y se cauterizan las zonas sangrantes del lecho prostático. En la actualidad se dispone del resectoscopio bipolar (4) el que tiene un mejor perfil de seguridad, realizándose en mayor proporción que la técnica con resectoscopio monopolar. Técnicas que usan láser: Ahora se utilizan el láser de Tulio y de Holmio, tanto para enucleación como para ablación prostática (5). También existe la vaporización fotoselectiva, que se basa en la fototermólisis selectiva, realizada tanto con láser de potasio-titanyl-fosfato (KTP), láser verde o diodo láser. Técnica: Con el paciente en posición de litotomía, se introduce la vaina del resectoscopio y luego se introduce el cistoscopio, identificando el veromontarum, la uretra prostática y el cuello vesical. La vaina se deja en el veromontarum a las 12 en punto y se comienza la resección con el asa, realizando hemostasia posterior (6). En la actualidad una serie de accesorios son estudiados para la RTU-P, con múltiples meta análisis en que se comparan contra el gold standard, la resección transuretral de próstata monopolar o RTU-P (7-8). La técnica bipolar, ha demostrado un menor número de complicaciones, pero sí un mejor resultado en cuanto a scores (puntuación) de síntomas o valores en la urodinamia. Respecto a su comparación con otras técnicas endoscópicas, se ha demostrado que solo para la técnica de enucleación con láser de Holmio, hay una disminución de los días de hospitalización y un mejor flujo máximo (Qmáx) en la uroflujometría, pero sin una menor tasa de re-operación o mejora de los síntomas (8). Otras técnicas como la vaporización, el uso de láser de tulio, no han demostrado cambios significativos con respecto a la técnica de RTU-P con resectoscopio bipolar (9).

Complicaciones asociadas al procedimiento Alrededor de entre 15% y 20% de los pacientes sometidos a una RTU-P tendrán complicaciones, siendo la mortalidad del 0,2-0,5% (10-11).

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CAPÍTULO 9: PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN UROLOGÍA

Sangrado: En diversos meta análisis se vio que el requerimiento de transfusión sanguínea fue del 3-7% en RTU-P y del 0-1% para técnicas no RTU. Síndrome post-RTU: Clásicamente visto en aquellos pacientes sometidos a RTU con monopolar, dada la utilización de fluido hipotónico para la irrigación. Se caracteriza por confusión mental, náuseas, vómitos, bradicardia, hipertensión y alteraciones visuales. Es causada por una hiponatremia por dilución, su incidencia ha disminuido de manera importante hasta el 1,4% según algunas series. Las formas de prevención es limitando el tiempo de resección (máximo de 60 min), disminuir la presión de irrigación y monitorización cercana de los pacientes. Disfunción sexual: La eyaculación retrógrada puede ocurrir hasta en el 90% de los pacientes post RTI-P, mientras que la aparición de disfunción sexual de novo es más rara (< 10%). En el estudio de la asociación de veteranos (AV) que comparó RTU-P contra el seguimiento de población normal, se observó un deterioro similar para el rendimiento sexual por edad. Estudios posteriores han mostrado una mejor función eréctil y una disminución del dolor a la eyaculación, pero con menor eyaculación, para aquellos pacientes sometidos tanto a técnicas RTU como a las resecciones con láser. Estenosis uretral: La tasa de ocurrencia de esta complicación varía desde 2% al 9%. En el estudio de la AV se observó 4% de estenosis del cuello vesical que necesitaba cirugía, 4% para estenosis uretral que requirió dilatación y 3% para obstrucción del cuello que requirió una re-intervención. Incontinencia urinaria: La incontinencia urinaria puede ocurrir entre 30% y 40% de los pacientes en las semanas posteriores al procedimiento, principalmente dado por la hiperactividad del detrusor. Se debe considerar estudiar en profundidad aquellas incontinencias que duran más de 6 meses. Retratamiento: La necesidad de retratamiento post RTU-P a 8 años varía según los distintos estudios desde 6,6% a 15% comparado con 3,3 a 4,5% de la cirugía abierta.

2. Técnica endourológica de resección transuretral de vejiga (RTU-V) (12-13) Indicaciones: Las indicaciones de la RTU-V son discutidas en el capítulo correspondiente a tumores vesicales.

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Implementos y técnica: En el caso de los implementos usados, en la actualidad se emplean asas monopolares y bipolares para la resección de tejido vesical. Se han probado otros implementos, pero dentro de ellos la resección en bloque con láser de holmio ha mostrado ser similar al gold standard. Cabe destacar que constituye un procedimiento diagnóstico y terapéutico en el caso de tumores vesicales no invasivos (Ta,T1), ya que permite resecar con muestra de tejido muscular en el caso de masas pequeñas (resección en block) o por partes en el caso de grandes tumores (> 1 cm) exofíticos. Si se observan áreas anormales de la mucosa, se recomienda realizar una biopsia fría y en algunos casos hacer un mapeo vesical (varias muestras).

Complicaciones asociadas Sub etapificación: Las series muestran que existe desde 4% a 25% de sub-etapificación con el hallazgo histológico de un segundo procedimiento, en un tumor vesical invasor. Persistencia: Se ha visto que en caso de tumores T1, hay una persistencia de hasta 53% de los casos. Recurrencia: Hasta 80% de los tumores vesicales de alto riesgo recurrirán en un plazo de 12 meses post RTU-V, y es ahí donde está la importancia de la terapia intravesical (elemento discutido en el capítulo respectivo). Perforación vesical: La causa más frecuente de esta complicación es una resección de toda la pared vesical y sus signos son: la imposibilidad de distensión vesical, déficit del retorno de la irrigación o visualización de grasa o un punto negro en la cistoscopia.

Referencias 1. Blandy JP, Notley RG, Reynard JM. Transurethral resection, 5th ed, Oxfordshire, UK: Taylor and Francis, 2005. 2. Blandy JP. Surgery of the benign prostate: the first Sir Peter Freyer Memorial Lecture. J Irish Med Assoc. 1977; 70: 517-522. 3. Bottini E. Die galvanocaustische Diaerese zur Radical-Behandlung der Ischurie bei Hypertrophie der Prostata. Arch Klin Chir. 1897; 54-98. 4. Huang X, Wang L, Wang XH, et al. Bipolar transurethral resection of the prostate causes deeper coagulation depth and less bleeding than monopolar transurethral prostatectomy. Urology. 2012 Nov; 80(5): 1116-1120. 5. Bach T, Muschter R, Sroka R et al. Laser treatment of benign prostatic obstruction: basics and physical differences. Eur Urol. 2012; 61: 317-325.

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CAPÍTULO 9: PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN UROLOGÍA

6. Fichter J. Minimal invasive transurethral resection of the prostate. Manual Endourology. Training for Residents. Heidelberg; Springer 2005. pp. 89-92. 7. Osterberg E.C, Choi BB. Review of current laser therapies for the treatment of benign prostatic hyperplasia. Korean J Urol. 2013; 54: 351-358. 8. Lourenco T, Pickard R, Vale L, Grant A, Fraser C, MacLenan G. Alternative approaches to endoscopic ablation for bening enlargement of the prostate: systematic review of randomised controlled trials. BMJ. 2008; 337: 449-457. 9. Biester K, Skipka G, Jahn R, Buchberger B, Rohde V, Lange S. Systematic review of surgical treatments for benign prostatic hyperplasia and presentation of an approach to investigate therapeutic equivalence (non-inferiority). BJU International. 2012; 109(5):722-730. 10. Marszalek M, Ponholzer A, Pusman M, Berger I, Madersbacher Stephan. Transurethral resection of the prostate. European Urology Suplements 8. 2009; 504-512. 11. Cunningham G, Kadmon D. Transurethral procedures for treating benign prostatic hiperplasia. UpToDate. 2014. 12. De Nunzio C, Franco G, Cindolo L et al. Transuretral resection of the bladder (TURB): analysis of complications using a modified Clavien system in an Italian real life cohort. Eur J Surg Oncol. 2014 Jan; 40(1): 90-95. 13. O’Donnel M. Treatment of non-muscle invasive bladder cáncer. UpToDate. 2014.

3. Ureterorrenoscopia (URS) Es una intervención quirúrgica que permite evaluar por vía endoscópica las vías urinarias altas (uréter y sistema colector). Es una cirugía poco agresiva que aprovecha los conductos urinarios naturales. A través de la uretra y la vejiga se realiza la cateterización del uréter pudiéndose alcanzar el interior del riñón. Se realiza con ureteroscopio, el cual a través de un sistema óptico que permite al urólogo visualizar la vía urinaria en una pantalla. La técnica ha evolucionado notablemente en las últimas décadas, de la mano del desarrollo de nuevas tecnología que han posibilitado cada vez mejorar tanto los ureterorrenoscopios semirrígidos asi como los flexibles, posibilitando acceder a todas las áreas del tracto urinario, así como también disminuir las complicaciones asociadas al procedimiento. Generalmente se utiliza el ureterorrenoscopio flexible para riñón y tercio proximal del uréter y ureteroscopio semirrígido para tercio medio y distal del uréter. En la actualidad la ureterorrenoscopia ofrece un tratamiento seguro y efectivo no solo para la litiasis del tracto urinario alto, sino igualmente para el diagnóstico y tratamiento de diversas patologías.

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Indicaciones: Dentro de las indicaciones para la ureterorrenoscopia encontramos las siguientes: Diagnósticas: Para el estudio de diversas condiciones que involucren al tracto urinario superior, permitiendo la visualización directa del urotelio y la toma de muestra de tejidos o fluidos. nivel renal. ).

1

Terapéuticas: Si bien la indicación más frecuente es para el manejo de la litiasis urinaria asociada a la litotripsia intracorpórea, también es posible utilizar la URS en pacientes seleccionados con las siguientes patologías: endopielotomía.

Contraindicaciones: No existen contraindicaciones absolutas. Dentro de las contraindicaciones relativas encontramos: posible mejorarla, la tasa de complicaciones de la URS es menor que la LEC, por lo que se debe preferir la URS si la intervención es absolutamente necesaria (2). Condiciones anatómicas que dificulten el acceso. Por ejemplo, fimosis, estenosis uretral, gran hiperplasia benigna de próstata, artrosis de cadera o reimplante ureteral. 3 ).

Instrumentos asociados a la realización del procedimiento

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CAPÍTULO 9: PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN UROLOGÍA

Guías: Las guías son utilizadas para obtener acceso controlado al uréter, siendo el paso inicial en la ureteroscopia. Las guías varían en cuanto a tamaño, flexibilidad y recubrimiento. Su longitud va desde 145-260 cm. y de 0,018 a 0,030 pulgadas de diámetro. El recubrimiento puede ser de politetrafluoroetileno (PTFE) o un material hidrofílico, ambos diseñados para disminuir la fricción con los tejidos. Las guías hidrofílicas son mejores para pasar estenosis o litiasis impactadas (4). El uso de una guía evita la potencial pérdida de acceso al uréter, permitiendo una fácil y rápida instalación de un catéter doble J, frente a una perforación o alguna situación imprevista. Dispositivos de dilatación: Con la disminución del calibre del instrumental cada vez se hace menos necesaria su utilización. Existen dilatadores graduados que aumentan progresivamente de calibre, así como también los dilatadores de balón. Los primeros tienen la desventaja de requerir una repetida instrumentalización con aumento de la posibilidad de infección o perforación. Ureteroscopio semirrígido: Consiste en una óptica, una fuente de luz y un canal de trabajo por el cual se infunde una irrigación o se utiliza para instrumental de trabajo. Su uso generalmente está reservado para tercio distal y medio del uréter, pero igualmente si la anatomía lo permite es posible acceder hasta la pelvis renal. Su ventaja con respecto al flexible es que posee más vida útil, mejor visualización y canales de trabajo que permiten introducir instrumental de mayor diámetro. Ureteroscopio flexible: Puede ser utilizado en conjunto con una vaina de acceso ureteral (ver Figura 9-1), la cual provee un canal de trabajo para la FIGURA 9-1 Vaina del ureteroscopio flexible

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fácil introducción del ureteroscopio o sin el uso de esta. La utilidad frente al empleo de este dispositivo es la protección del uréter frente al trauma repetido, minimizando el daño que pueda ocurrir al ureteroscopio flexible, así como mantener una baja presión en el sistema urinario (5-6). El ureteroscopio flexible (ver Figura 9-2) tiene la capacidad de deflectarse en rangos entre 170° y 270°, lo que le permite acceder a anatomías más tortuosas y a los cálices renales (7). El calibre actualmente disponible fluctúa entre 6,5 y 9 Fr. FIGURA 9-2 Ureteroscopio flexible

Dispositivos antimigratorios: Dispositivos que pueden ser utilizados durante la cirugía de litiasis urinaria en posición ureteral. La posibilidad de migración de un cálculo se ha reportado alrededor de 9,5% de las URS (8), la que es más probable en cálculos pequeños, ubicados en uréter proximal y si existe hidroureteronefrosis concomitante. Los dispositivos antimigración se pasan bajo visión radioscópica o directa proximal a la litiasis, evitando tanto su migración como también proporcionando una superficie donde apoyar el cálculo, lo que facilita la fragmentación del mismo. Dentro de los dispositivos disponibles en el mercado actualmente se encuentran:

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CAPÍTULO 9: PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN UROLOGÍA

(ver Figura 9-3) (ver Figura 9-4)

FIGURA 9-3 Accordion

FIGURA 9-4 Stone Cone

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Dispositivos para extracción de cálculos: Existen múltiples instrumentos disponibles para extraer la litiasis, o los fragmentos residuales post litotripsia. Los más comúnmente usados son las pinzas de dos mandíbulas, que permiten ser esterilizadas y reutilizadas (ver Figura 9-5). Las canastillas o dormias generalmente hechas de nitinol, una aleación de níquel y titanio, proporcionando flexibilidad y un menor diámetro, y es posible su utilización asociada al ureteroscopio flexible. Múltiples diseños existen de dormias (ver Figura 9-6). FIGURA 9-5 Pinza sacabocados. Richard Wolf®

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CAPÍTULO 9: PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN UROLOGÍA

FIGURA 9-6 Dormias

Escape™. Boston Scientific®

Graspit™. Boston Scientific®

Tricep™. Boston Scientific®

4. Litotriptores intracorpóreos Varios tipos de dispositivos para litotripsia intracorpórea existen en la actualidad y, entre ellos, el litotriptor electrohidráulico, ultrasónico, neumáticos y el gold estándard el láser de Holmio. Nos referiremos a los dos últimos por ser los más utilizados. El litotriptor neumático: Es muy seguro y excelente costo-efectividad, con una tasa de desintegración mayor al 90% (9). Solo disponible con ureteroscopio semirrígido y se menciona tradicionalmente una mayor tasa de migración con este dispositivo, aunque estudios recientes no han mostrado diferencia (10). El litotriptor con láser: Actualmente el gold standard dado su capacidad de fragmentación independiente de la dureza y tamaño del cálculo, así como también por lograr fragmentos más pequeños al ser comparados con otros dispositivos (11). Una vez que la piedra es localizada, la fibra láser se acerca

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hasta estar en contacto directo con el cálculo. Se debe seleccionar la energía y frecuencia a utilizar, teniendo presente que mientras mayores sean estas, más posibilidad de migración existe (12). Mediante el uso de la energía láser también es factible realizar manejo endoscópico de estenosis pielo-ureteral (13), ureteroplastía endoscópica (14), y asimismo la fulguración de lesiones epiteliales (15).

Complicaciones Intraoperatorias

Postoperatorias

)

8

Referencias 1. Dooley RE, Pietrow PK. Ureteroscopy for benign hematuria. Urol Clin North Am. 2004; (31) 1: 137-143. 2. Watterson JD, Girvan AR, Cook AJ, Beiko DT, Nott L, Auge BK, Preminger GM, Denstedt JD. Safety and efficacy of holmium: Yag laser lithotripsy in patients with bleeding diatheses. J Urol. 2002; (168) 2: 442-445. 3. Lifshitz DA, Lingeman JE. Ureteroscopy as a first-line intervention for ureteral calculi in pregnancy. J Endourol. 2002; (16) 1: 19-22. 4. Liguori G, Antoniolli F, Trombetta C, Biasotto M, Amodeo A, Pomara G, Bucci S, Belgrano E. Comparative experimental evaluation of guidewire use in urology. Urology 2008; (72) 2: 286-289; discussion 289-290. 5. Monga M, Best S, Venkatesh R, Ames C, Lee C, Kuskowski M, Schwartz S, Vanlangendock R, Skenazy J, Landman L. Durability of flexible ureteroscopes: A randomized, prospective study. J Urol. 2006; (176) 1: 137-141. 6. Auge BK, Pietrow PK, Lallas CD, Raj GV, Santa-Cruz RW, Preminger GM. Ureteral access sheath provides protection against elevated renal pressures during routine flexible ureteroscopic stone manipulation. J Endourol. 2004; (18) 1: 33-36.

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CAPÍTULO 9: PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN UROLOGÍA

7. Grasso M, Bagley D. Small diameter, actively deflectable, flexible ureteropyeloscopy. J Urol. 1998; (160) 5: 1648-1653; discussion 1653-1644. 8. De la Rosette J, Denstedt J, Geavlete P, Keeley F, Matsuda T, Pearle M, Preminger G, Traxer O. The clinical research office of the endourological society ureteroscopy global study: Indications, complications, and outcomes in 11.885 patients. J Endourol. 2014; (28) 2: 131-139. 9. Tan PK, Tan SM, Consigliere D. Ureteroscopic lithoclast lithotripsy: A cost-effective option. J Endourol. 1998; (12) 4: 341-344. 10. Salvado JA, Mandujano R, Saez I, Saavedra A, Dell’oro A, Dominguez J, Trucco C. Ureteroscopic lithotripsy for distal ureteral calculi: Comparative evaluation of three different lithotriptors. J Endourol. 2012; (26) 4: 343-346. 11. Teichman JM, Vassar GJ, Bishoff JT, Bellman GC. Holmium:Yag lithotripsy yields smaller fragments than lithoclast, pulsed dye laser or electrohydraulic lithotripsy. J Urol.1998; (159) 1: 17-23. 12. Sea J, Jonat LM, Chew BH, Qiu J, Wang B, Hoopman J, Milner T, Teichman JM. Optimal power settings for holmium:Yag lithotripsy. J Urol. 2012; (187) 3: 914-919. 13. Geavlete P, Georgescu D, Mirciulescu V, Nita G. Ureteroscopic laser approach in recurrent ureteropelvic junction stenosis. Eur Urol. 2007; (51) 6: 1542-1548. 14. Gnessin E, Yossepowitch O, Holland R, Livne PM, Lifshitz DA. Holmium laser endoureterotomy for benign ureteral stricture: A single center experience. J Urol. 2009; (182) 6: 2775-2779. 15. Argyropoulos AN, Tolley DA. Upper urinary tract transitional cell carcinoma: Current treatment overview of minimally invasive approaches. BJU Int. 2007; (99) 5: 982-987.

5. Nefrolitotomía percutánea La nefrolitotomía percutánea (NLP) es una cirugía destinada a extraer cálculos ubicados en la pelvis o cálices renales, mediante una punción percutánea en la región lumbar del paciente. Se puede realizar básicamente en dos posiciones: decúbito supino o decúbito prono. Indicaciones: Aunque su morbilidad es significativamente menor que la cirugía abierta, la nefrolitotomía percutánea sigue siendo un abordaje más invasivo que la ureteroscopia o la litotripsia extracorpórea. Esta técnica se reserva para el tratamiento de litiasis que presentan una dificultad o morbilidad asociada a estas otras técnicas. la vía urinaria en la pelvis renal y al menos en parte de uno de los grupos caliciales) (1).

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(>1.000 UH) al Pielotac. ).

2

Procedimiento: Parte con el paciente en posición de litotomía. Por vía retrógrada a través de un cistoscopio, se coloca el catéter ureteral con un balón terminal, que se infla bajo visión de radioscopia en la pelvis renal, con el fin de ocluir el sistema pielocalicial creando una hidronefrosis artificial, lo que facilita la punción y evita el paso de fragmentos de la pelvis al uréter. Luego se posiciona al paciente en prono o decúbito lateral, y bajo radioscopia o guiado por ultrasonido se punciona con una aguja de 18 G el sistema colector renal. El sitio de la punción estará determinado según la ubicación de la litiasis a tratar. Existen publicaciones que soportan un mayor estado libre de cálculo mediante la punción del cáliz superior (3). Posteriormente se realiza una dilatación progresiva del trayecto, hasta lograr un trayecto de 2 Fr mayor al diámetro del nefroscopio. En este trayecto se instala una vaina de Amplatz por donde se accede a la vía urinaria. Se hace pasar el nefroscopio para inspeccionar el sistema colector, y luego con un litotriptor se rompe el cálculo y se extrae con una pinza los fragmentos. Finalmente se puede instalar una nefrostomía y retirar el catéter ureteral para instalar un catéter doble J, existiendo también la posibilidad de dejar un catéter ureteral doble J o no dejar catéter tras completar el procedimiento (4) (ver Figura 9-7). Complicaciones: Son más comunes si el cálculo es de mayor tamaño, e incluyen: 10% y 25% que requieren transfusión (5). el colon y la pleura (6).

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CAPÍTULO 9: PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN UROLOGÍA

FIGURA 9-7 Nefrolitotomía percutánea.

Referencias 1. Lingeman JE, Coury TA, Newman DM, Kahnoski RJ, Mertz JH, Mosbaugh PG, Steele RE, Woods JR. Comparison of results and morbidity of percutaneous nephrostolithotomy and extracorporeal shock wave lithotripsy. J Urol. 1987; (138)3:485-490. 2. Al-Otaibi K, Hosking DH. Percutaneous stone removal in horseshoe kidneys. J Urol.1999; (162) 3 Pt 1: 674-677. 3. Wong C, Leveillee RJ. Single upper-pole percutaneous access for treatment of > or = 5-cm complex branched staghorn calculi: Is shockwave lithotripsy necessary?. J Endourol. 2002. (16) 7:477-481. 4. Yuan H, Zheng S, Liu L, Han P, Wang J, Wei Q. The efficacy and safety of tubeless percutaneous nephrolithotomy: A systematic review and meta-analysis. Urol Res. 2011; (39)5:401-410. 5. Davidoff R, BellmanGC. Influence of technique of percutaneous tract creation on incidence of renal hemorrhage. J Urol. 1997; (157)4:1229-1231. 6. Michel MS, Trojan L, Rassweiler JJ. Complications in percutaneous nephrolithotomy. Eur Urol. 2007; (51)4: 899-906; discussion 906.

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CAPÍTULO 10: PATOLOGÍA SUPRARRENAL Dr. Rodrigo Ledezma

Objetivo Al completar esta sección el médico debe ser capaz de describir la epidemiología, clínica y la evaluación diagnóstica de las masas suprarrenales. Además, debe conocer los aspectos generales del tratamiento de esta patología.

Definición, epidemiología y fisiopatología Las masas suprarrenales (MS), denominadas también, incidentalomas adrenales corresponden a la detección de una masa > 1 cm, la cual es descubierta mediante un examen imagenológico realizado por otro propósito, en ausencia de signos y síntomas sugerentes de un desorden adrenal. Mediante estudios tanatológicos se ha estimado que su prevalencia es entre 6 y 8%. En la clínica, 4% de las tomografías axial computarizadas (TAC) abdominales presentarán esta alteración, incrementándose la probabilidad de detección con la edad.

Síntomas y signos (presentación clínica) Dentro del estudio inicial de una masa suprarrenal se debe realizar una evaluación clínica, hormonal y radiológica. El estudio clínico debe estar orientado a buscar signos y síntomas de hipercortisolismo (síndrome de Cushing), aldosteronismo (si se detecta hipertensión), feocromocitoma, o un tumor maligno. Se debe indagar en la entrevista por síntomas como aumento de peso, diabetes, fatiga e hipertensión severa y/o descontrolada. Signos que alertan sobre un desorden hormonal de origen adrenal incluyen la obesidad central,

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púrpura, virilización y debilidad muscular proximal. Una cuidadosa anamnesis remota debe completarse preguntando por cáncer en el pasado. En casos de masas suprarrenales, entre 50% y 70% de los pacientes con antecedente de neoplasia esta lesión corresponderá a una metástasis metacrónica.

Diagnóstico (laboratorio, imágenes, endoscópico) Existen dos pilares que son fundamentales en el diagnóstico y manejo al enfrentar una masa suprarrenal. Se debe determinar si esta es hormonalmente activa o funcionante, y además, se debe estudiar el potencial maligno de la lesión. Para esto se adjunta un algoritmo recomendado por la Asociación Americana de Urología (Anexo N° 1).

Incidentaloma Adrenal Anamnesis y examen físico. Obtener presión arterial y frecuencia cardiaca -Test de supresion con dexametasoma 1 mg. - Metanefrinas plasmáticas o catecolaminas urinarias en 24 hrs. - Si HTA (+): actividad de renina plasmática + fracción aldosterona/renina Funcionante

No funcionante

Test confirmatorio

>5 cm

Resección quirúrgica

Resección quirúrgica

1 cm funcionante Resección quirúrgica

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CAPÍTULO 10: PATOLOGÍA SUPRARRENAL

Anexo N° 1: Algoritmo terapéutico de MS (Asociación Americana de Urología) 1. Evaluación hormonal Se ha estimado que más del 10% de las masas suprarrenales son metabólicamente activas, por lo que a todas se les debe realizar una evaluación bioquímica. La excepción la constituye el mielolipoma. Este puede ser categóricamente confirmado mediante TAC debido a la baja atenuación que presenta dado su alto contenido de grasa (entre -10 y 20 unidades de Hounsfield).

A. Hipercortisolismo El análisis hormonal bioquímico debe comenzar con un test que evalúe una posible hipersecreción de cortisol (síndrome de Cushing). Se recomienda realizar un test de supresión con dexametasona. Esto se realiza con una baja dosis de dexametasona (1 mg) administrada a las once de la noche, seguido de una medición de cortisol la mañana siguiente a las ocho. Este test es preferido por su simpleza y alta sensibilidad, al compararlo con la evaluación de cortisol urinario libre en orina de 24 horas. El diagnóstico de síndrome de Cushing se hace si los niveles séricos de cortisol están sobre 5 microgramos/dL.

B. Hiperaldosteronismo La hipersecreción de aldosterona o síndrome de Conn es una entidad infrecuente. Se ha estimado que 5% de los pacientes que son diagnosticados con hipertensión arterial pueden presentar un aldosteronoma adrenal oculto. A pesar de que clásicamente estos pacientes presentan hipertensión, hipokalemia, hiponatremia y alcalosis, hasta 40% de ellos tiene potasio sérico normal. Es por esto que en los pacientes que presentan una masa suprarrenal asociada a hipertensión se debe evaluar la fracción aldosterona/renina. Una fracción ≥ 20 asociado a una concentración de aldosterona > 15 ng/mL sugiere un aldosteronismo primario.

C. Feocromocitoma El feocromocitoma se caracteriza por la regla de los 10: 10% son bilaterales, 10% son malignos, 10% se presentan en niños, 10% tienen localización extraadrenal y 10% son de origen familiar asociado a algún síndrome genético. En 4-5% de las masas suprarrenales incidentales se diagnostica un feocromocitoma,

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por lo que todas ellas debieran ser evaluadas con metanefrinas plasmáticas o catecolaminas urinarias en 24 horas. Las metanefrinas son preferidas debido a que su metabolismo es continuo, a diferencia de las catecolaminas que se liberan en forma episódica, mejorando la sensibilidad diagnóstica. En pacientes que se presentan con feocromocitoma a temprana edad, que tienen historia familiar o una localización extra-adrenal se sugiere una investigación de síndromes genéticos familiares con Von Hippel-Lindau y neoplasia endocrina múltiple tipo 2.

2. Evaluación de malignidad En general, el riesgo de malignidad está íntimamente relacionado al tamaño de la lesión, lo que se define mediante el uso de imágenes. Se ha establecido que más de 60% de las masas < 4 cm. son benignas y menos de 2% son carcinomas adrenales (CA) primarios (neoplasia maligna adrenal). Entre 4 y 6 cm., solo 6% serán carcinomas adrenales. Sin embargo, sobre 6 cm., la incidencia aumenta a 25%. Es por esto que las lesiones > 6 cm deben ser consideradas malignas y deben ser resecadas quirúrgicamente. Se ha determinado que la tomografía axial computarizada puede subestimar en 1 cm estas masas en hasta 47% de los casos. Por este motivo, en la práctica se recomienda resecar cualquier masa suprarrenal mayor de 5 cm en corte axial.

A. Carcinoma adrenal cortical Corresponde a una neoplasia maligna infrecuente y muy agresiva. La mayoría de los pacientes se presenta sintomático, ya sea porque la enfermedad está localmente avanzada metastásica o bien, manifiestan hipersecreción hormonal. El 80% de los casos se presenta con hipersecreción de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos. El 90% de los carcinomas adrenales se presenta como un tumor > 6 cm. y a la tomografía axial computarizada se aprecia generalmente una masa de bordes irregulares, heterogénea, con calcificaciones, necrosis o degeneración quística. La atenuación media a la tomografía axial computarizada sin contraste de carcinoma adrenal (UH = 34) es mayor comparado con los adenomas (UH = 8). Algunos adenomas suprarrenales tienen menor cantidad de grasa, presentando atenuaciones entre 20 y 40. En esos casos se utiliza otra herramienta de la tomografía axial computarizada para diferenciar carcinomas adrenales del adenoma, que es el lavado (washout) del medio de contraste. El carcinoma adrenal típicamente presenta < 50% de lavado a los 10 minutos, por el contrario; los adenomas en general tienen > 50% de lavado a los 10 minutos.

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CAPÍTULO 10: PATOLOGÍA SUPRARRENAL

B. Adenoma suprarrenal El uso de imágenes tiene como objetivo diferenciar entre un adenoma no funcionante, carcinoma adrenal cortical, feocromocitoma y lesiones metastásicas. Las lesiones con atenuación a la tomografía axial computarizada bajo 10 UH en fase no contrastada son consideradas adenomas. Como se ha mencionado, la cinética de eliminación del contraste o lavado nos permite una mejor caracterización de estas lesiones y ayuda al diagnóstico cuando los adenomas tienen más de 10 UH debido a que contienen una menor cantidad de grasa. Los carcinomas adrenales corticales, feocromocitoma y metástasis tienen un lavado mayor de < 50% a los 10 minutos.

C. Feocromocitoma Estas masas suprarrenales tienen atenuación > 10 UH en fase no contrastada y realzarán en la fase contrastada > 100 UH, habitualmente presentando una apariencia bien circunscrita sin necrosis o elementos quísticos. En la resonancia magnética (RM), los feocromocitomas tienen característicamente alta intensidad en imágenes T2, lo cual se considera patognomónico. Debido a esta característica, la resonancia magnética se considera más específica que la tomografía axial computarizada en el estudio de feocromocitomas extra adrenales. También se utiliza la medicina nuclear en ocasiones, usando I-131 MIBG (meta-iodobenzylguanidina), que es un precursor marcado de catecolaminas para identificar tejidos que activamente están produciendo catecolaminas.

Tratamiento (médico, quirúrgico, mínimamente invasivo) Como se ha mencionado, el manejo va a depender del tamaño y funcionalidad de la masa suprarrenal. Los adenomas suprarrenales menores de 5 cm y no funcionantes pueden seguirse con imágenes seriadas en forma segura. Los pacientes que presentan aldosteronismo primario o feocromocitoma o síndrome de Cushing tienen indicación de adrenalectomía. Las masas de tamaño mayor de 5 cm o adenomas funcionantes o con sospecha de carcinoma adrenal también tienen indicación quirúrgica. La suprarrenalectomía abierta se considera el tratamiento de elección en casos de carcinoma adrenal ya que permite resecar márgenes amplios, remover en bloque órganos vecinos invadidos y disminuir el riesgo de recidiva local.

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La mayoría de las adrenalectomías que se realizan en la actualidad se hace usando técnicas mínimamente invasiva y es lo que habitualmente se indica para casos en que no existe sospecha de carcinoma adrenal.

Seguimiento, complicaciones y pronóstico A. Adenoma Se recomienda una reevaluación con imágenes a los 3-6 meses y si se mantiene estable, se puede evaluar anualmente por 1-2 años. La evaluación hormonal debiera realizarse al momento del diagnóstico y luego anualmente por 5 años. Se estima que entre 75% y 95% de los incidentalomas se mantiene estable en tamaño y solo entre 2% y 8% de las masas que previamente no eran funcionantes desarrollan hipersecreción hormonal, siendo la detección de exceso de cortisol lo más común en esas ocasiones.

B. Carcinoma adrenal El pronóstico depende principalmente del estadio tumoral y la resección quirúrgica completa con márgenes quirúrgicos libres de tumor. Los sitios que más comúnmente desarrollan metástasis son el hígado, pulmón y linfonodos locales. La invasión local a riñón y la vena cava son comunes y se asocian a morbilidad perioperatoria. La tasa de sobrevida al año de la etapa IV es típicamente cercana a cero. Si la resección ha sido completa, la sobrevida a 5 años bordea entre 32% y 58%. En casos metastásicos, se utiliza como terapia sistémica Mitotano que permite alivio de los síntomas hormonales en 70% de los casos, presentando respuestas clínicas entre 20% y 40% de ellos.

C. Feocromocitoma Se puede asociar a complicaciones graves como edema pulmonar agudo por falla cardíaca, accidente cerebrovascular o infarto al miocardio. Además, los pacientes pueden desarrollar cardiomiopatía inducida por catecolaminas. Es por esto que lo pacientes requieren manejo perioperatorio con bloqueo adrenérgico como prevención.

D. Hiperaldosteronismo La tasa de cura de la hipertensión que se obtiene con la resección quirúrgica fluctúa entre 33% y 72%. Se aprecia mejoría significativa en la presión arterial

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CAPÍTULO 10: PATOLOGÍA SUPRARRENAL

entre 40% y 50%. Sin embargo, algunos pacientes pueden seguir requiriendo terapia antihipertensiva.

Resumen “Lo esencial” Esta patología se ha vuelto relativamente común con el aumento en el uso de imágenes como la tomografía axial computarizada o la resonancia magnética nuclear. La mayoría de las veces requiere un equipo de manejo multidisciplinario integrado por medicina general, endocrinología, radiología y urología. Es importante tener en cuenta que el manejo depende del tamaño de la lesión y su capacidad de producir exceso de hormonas.

Referencias 1. Kutikov CP, Uzzo RG.: Pathophysiology, evaluation, and medical management of adrenal disorders. Campbell-Walsh Urology, 10th ed. 2011; 1685-1736. 2. Mandeville J, Moinzadeh A.: Adrenal incidentalomas, Lesson 4, Vol 29: 34-39, AUA Update Series, 2010. 3. Zeiger MA, Thompson GB, Duh Q-Y, et al: American Association of Clinical Endocrinologists and American Association of Endocrine Surgeons Medical Guidelines for the Management of Adrenal Incidentalomas. Endocrine Practice. 2009; 15: 1-20. 4. Hamrahian AH, Ioachimescu AG, Remer EM et al: Clinical utility of noncontrast computed tomography attenuation value (Hounsfield units) to differentiate adrenal adenomas/hyperplasias from nonadenomas: Cleveland Clinic Experience. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 871-877. 5. Caoili EM, Korobkin M, Francis IR et al: Adrenal masses: characterization with combined unenhanced and delayed enhanced CT. Radiology. 202; 222: 629-633. 6. Ng L, Libertino JM: Adrenocortical carcinoma: diagnosis, evaluation and treatment. J Urol. 2003; 196: 5-11.

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CAPÍTULO 11: TRASPLANTE RENAL Dr. Pablo Troncoso

Objetivos

para recibir un trasplante renal. mero de trasplantes renales efectivos realizados anualmente en el país.

órganos.

Indicaciones El trasplante renal constituye el tratamiento de elección para el paciente con insuficiencia renal crónica terminal (IRC). Las principales causas de insuficiencia renal son la diabetes mellitus (DM) y la hipertensión arterial, y se han incrementado en la última década, por lo que se espera que la tasa de insuficiencia renal crónica siga aumentando. Esto se refleja en los pacientes que ingresan a diálisis cada año. Como se aprecia en la Figura 11-1, en el 2012 los pacientes en hemodiálisis crónica superaban los 17.000 y es probable que hacia el 2015 el número se aproxime a los 20.000.

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FIGURA 11-1 Pacientes en hemodiálisis y total de trasplantes renales en Chile 1992-2012.

En el gráfico se muestra el número total de pacientes trasplantados renales en Chile en los últimos años el que bordea los 300 trasplantes anuales (donantes cadavéricos y vivos). Como se puede apreciar, existe una gran diferencia al compararlos con los pacientes en hemodiálisis crónica (más de 17.000 el 2012), incluso si se considera que 30% de estos es potencialmente trasplantable. El impacto inevitable de esta diferencia es un aumento sustancial en los tiempos de espera para trasplante de donante cadavérico, el cual puede medirse generalmente en años. El trasplante es la alternativa más costo-efectiva al compararla con cualquier modalidad de diálisis, se asocia a una mejor calidad de vida y extiende la sobrevida global y ajustada por años de discapacidad en estos pacientes. Por este motivo y por la escasez de donantes, las listas y el tiempo de espera para trasplantarse crecen progresivamente. Según el registro nacional de trasplantes en los últimos años el tiempo promedio de espera para recibir un trasplante renal donante cadavérico es de 2,6 años. Desafortunadamente el número de donantes no ha aumentado por lo que la desproporción entre pacientes que requieren trasplantarse y la cantidad de trasplantes continúa creciendo. El 2012

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CAPÍTULO 11: TRASPLANTE RENAL

se efectuaron solo 287 trasplantes renales para alrededor de 1.500 pacientes que esperaban un trasplante renal en la lista nacional. Teniendo en cuenta el limitado número de órganos versus el gran número de pacientes en diálisis, se recomienda en general considerar activamente como candidatos a trasplantar a los pacientes con expectativas de vida de al menos cinco años. Estimaciones señalan que alrededor del 30% de los pacientes en diálisis crónica cumplen con estos requisitos. Las principales contraindicaciones médicas para trasplantar son la infección activa y el cáncer. La inmunosupresión puede acelerar el crecimiento tumoral y afectar negativamente el pronóstico de la enfermedad. Los pacientes con una infección activa no deben ser trasplantados por el riesgo de un cuadro séptico. Los pacientes con HIV positivo no son actualmente una contraindicación absoluta para recibir un trasplante. La experiencia acumulada en pacientes bien controlados, sin complicaciones y en tratamiento sometidos a trasplante renal ha mostrado buenos resultados tanto en sobrevida de pacientes como injertos (Roland, 2008). Todos los candidatos deben ser evaluados completamente antes de ingresar a la lista de espera para determinar el estado general del paciente y tratar potenciales problemas antes de la operación (ver Tabla 11-1). La nefrectomía de los riñones nativos no es un requisito necesario antes del trasplante. Se considera solo en casos de infección crónica, riñones poliquísticos gigantes o complicados, proteinuria masiva e hipertensión renovascular no controlada.

Resultados actuales en trasplante renal Actualmente el pronóstico del trasplante renal es generalmente excelente. En un informe reciente de la red de trasplantes de Estados Unidos la sobrevida global del injerto con donante cadavérico a 1 y 5 años fue de 89% y 66% y para receptores de donante vivo 95,1% y 79,8%, respectivamente. En el caso de la sobrevida de los pacientes trasplantados con donante vivo fue de 97,9% y 90,1% a 1 y 5 años, comparada con 94,4% y 81,8%, respectivamente, para receptores de donante cadavérico (OPTN, Reporte on line, enero 2014). Las cifras locales están representadas en el informe anual del Instituto de Salud Pública de Chile. En el anuario 2013 se registra una sobrevida actuarial del injerto a 1 y 5 años de 88% y 78% para receptores de donante cadavérico y de 94% y 87% para receptores de riñón provenientes de donante vivo.

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TABLA 11-1 Evaluación de receptores para trasplante renal. Historia y examen físico: Dental Otorrino Pulmonar Corazón Gastrointestinal Genitourinario

Dermatológico Vascular Laboratorio: Calcio Hemograma Perfil bioquímico y evaluación nutricional Pruebas hepáticas Amilasa Serología Psicológico: Inmunológico: Previsión:

Evaluación completa incluyendo desfocaciones y extracciones. Estudio de potenciales focos de infección en senos paranasales, faringe y laringe. Rx tórax, espirometría si es necesario. ECG, test de esfuerzo y/o ecocardiograma, angiografía y revascularización si está indicado. Ecografía abdominal, endoscopia, test de sangre oculta en deposiciones, otros estudios si es necesario. Tratar litiasis biliar previo al trasplante. Examen físico, APE. Ex ginecológico y PAP en mujeres. Cistoscopia o uretrocistografía en particular en paciente anúrico. Considerar nefrectomía de riñones nativos si está indicado. Examen y tratamiento de lesiones cutáneas de riesgo (nevos, lesiones ulceradas, etcétera). Examen vascular completo. Eco Doppler extremidades inferiores, si está indicado. Hipercalcemia grave considerar paratiroidectomía pretrasplante. Tratar la anemia con eritropoyetina y fierro en preparación al trasplante. Evitar transfusiones. Tratar deficiencias encontradas. Eco o TAC hepatobiliar, biopsia si está indicado. TAC páncreas, si está elevada. Citomegalovirus, HIV, hepatitis B y C, Epstein Barr, toxoplasma, Chagas. Evaluación por psiquiatría si está indicado. Grupo ABO, estudio HLA, PRA. Estudio de anticuerpos donante específicos (DSA). Costos y financiamiento del trasplante, la inmunosupresión, etc.

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CAPÍTULO 11: TRASPLANTE RENAL

Selección de donantes Como requisito mínimo para trasplantar en el caso de riñón se requiere compatibilidad de grupo sanguíneo ABO y una prueba de Crossmatch negativa entre receptor y donante (ver estudio inmunológico). Los donantes pueden ser cadavéricos o donantes vivos. Actualmente los donantes vivos constituyen en Chile entre 25% y 30% de todos los trasplantes renales y en varios centros de trasplantes los consideran como la modalidad de elección a pesar de la morbilidad potencialmente asociada al donante (una persona sana). Un hecho que contribuye a esto es el limitado número de donantes cadavéricos que ha permanecido relativamente estable en el tiempo (ver Figura 11-2). FIGURA 11-2 Frecuencia de trasplantes renales en Chile 1995-2012 Donante Vivo Donante Cadáver 300 250

218

200

188

238

263

258

250 229

229

211

237

227

206 199

167

161

150 100

197 204

103 69

64

72

86

83

50 0

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2001 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012

Años

Donante vivo Incluye en general familiares relacionados genéticamente que se seleccionan por su compatibilidad HLA (“del inglés Human Leukocyte Antigen”). El estudio del donante considera una rigurosa evaluación general, excluyéndose cualquier persona con riesgo de hipertensión o enfermedad renal en el futuro. También se incluyen la serología para enfermedades infecciosas y un estudio radiológico para definir la anatomía vascular renal.

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El uso de donante vivo ofrece varias ventajas para el receptor: consecuencia de un menor tiempo de isquemia. y disminuir los riesgos relacionados a esta. pre-emptive), lo que es deseable en niños y pacientes jóvenes. Sin embargo, la donación expone a una persona previamente sana a los riesgos de la operación y a una mortalidad reportada de < 0,05%. Por otro lado, existe el riesgo potencial de deterioro de la función del riñón remanente, en el curso de los años como consecuencia de la hiperfiltración. Aunque se estima que este riesgo es bajo y que la sobrevida de estos pacientes es al menos equivalente a la de la población general es indispensable considerar caso a caso y entregar la información necesaria para que el donante exprese su decisión voluntaria.

Donante cadavérico La mayoría de los trasplantes renales efectuados en el país corresponden a riñones de donantes cadavéricos. Actualmente en Chile todos los donantes cadavéricos son pacientes con muerte cerebral, víctimas de traumatismos o accidentes vasculares cerebrales. Se aceptan como donantes potenciales pacientes entre 2 y 60 años, aunque no existen límites estrictos de edad. Entre las contraindicaciones absolutas para considerar un paciente como potencial donante cadavérico en Chile están:

Ley de trasplantes en Chile La legislación chilena señala varios aspectos importantes a considerar en el caso de un donante cadavérico. Se estima como donante cadavérico potencial a cualquier paciente con muerte cerebral. La ley establece que es obligación

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CAPÍTULO 11: TRASPLANTE RENAL

del médico de turno de la unidad respectiva notificar al sistema, la presencia de cualquier persona en estado potencial de muerte cerebral. El diagnóstico de muerte cerebral debe ser realizado por dos médicos independientes y al menos uno debe ser un neurólogo o neurocirujano. El diagnóstico debe señalar la causa de la muerte (traumatismo, accidente vascular cerebral, etcétera) y deberá excluirse toda circunstancia que pueda restar validez o interferir el examen clínico y en casos especiales se consideran también algunos exámenes complementarios que deben confirmar el diagnóstico. Se establece en la ley la calidad de donante universal a todos los mayores de 18 años que cumplan los criterios médicos para donación, a menos que la persona haya manifestado en vida en un documento notarial su deseo de no ser donante. Aun así, es una práctica permanente de los coordinadores solicitar el consentimiento a los familiares en todos los casos de un donante con muerte cerebral, con el interés de mantener la confianza de la opinión pública. Entre las últimas modificaciones se establecieron asimismo restricciones al donante vivo limitándola a parientes consanguíneos o por adopción hasta el cuarto grado, cónyuges o convivientes. Se implementó además el coordinador nacional de trasplantes dependiente de la Subsecretaria de Redes del Ministerio de Salud. Esta estructura es actualmente encargada de la implementación de las políticas establecidas en el marco de la ley.

Sistema nacional de procuramiento de órganos para trasplante En Chile, funciona un sistema único de procuramiento y distribución de órganos de donantes cadavéricos. Los pacientes en espera de órganos cadavéricos deben estar inscritos en una lista nacional que administra el Instituto de Salud Pública de Chile (ISP). En el ISP se mantiene un registro de los pacientes y cuando se produce un donante, los órganos son asignados en forma idónea y de acuerdo a un determinado puntaje. En esta puntuación se considera, entre otras variables, el grado de compatibilidad HLA, el tiempo en la lista de espera, la urgencia médica y la edad del potencial receptor. La red funciona con coordinadores ministeriales en los diferentes Servicios de Salud, que junto con coordinadores locales de centros privados identifican potenciales donantes y facilitan el proceso de donación y procuramiento. Los órganos distribuidos por urgencia como hígado y corazón son destinados a los centros de origen de los receptores y son estos equipos

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médicos los encargados de la extracción y la cirugía del trasplante. Para riñón los centros de trasplante son los responsables del procuramiento en sus propios hospitales y en aquellos centros que no poseen equipos propios existe una rotativa de los centros de trasplante que es distribuida por la coordinadora nacional. Como se trata de órganos pares el equipo procurador puede disponer de uno de los órganos para los pacientes de su centro manteniendo las normativas señaladas por el ISP.

Rol del médico ante el eventual donante cadavérico El proceso de donación requiere los esfuerzos de numerosas personas, incluyendo al equipo médico, neurólogos, coordinadores, tecnólogos de histocompatibilidad y cirujanos. El personal médico de las unidades de tratamiento intensivo o de los servicios de urgencia se verá enfrentado con frecuencia a un paciente con muerte cerebral y deberá considerarlo como un donante potencial. La ley establece la obligatoriedad de referir estos casos al sistema nacional. Las diversas etapas en la obtención de los órganos son realizadas por los coordinadores de procuramiento de la red. No obstante es necesario que el médico tratante colabore en algunas de ellas. El proceso comienza con la identificación de un donante potencial, generalmente un paciente grave en coma profundo o con sospecha de muerte cerebral. En todos estos casos es recomendable la comunicación a los coordinadores más cercanos. Una referencia precoz, incluso antes de la declaración de la muerte cerebral, permite a los coordinadores entregar una mayor asistencia al equipo tratante, poder evaluar la factibilidad de la donación y solicitar los exámenes de laboratorio pertinentes. En muchos casos la mantención del donante potencial será realizada por el equipo local de la unidad de tratamiento intensivo o urgencia según corresponda. Es trabajo de los coordinadores contactar a los equipos quirúrgicos y organizar el proceso de procuramiento. Después de la declaración de la muerte, la participación del médico tratante es muy importante en plantear la opción de la donación. La mayoría de las veces le corresponde al médico tratante informar a los familiares el fallecimiento. Esta es una situación especialmente dolorosa y se debe actuar con delicadeza. A continuación del informe del fallecimiento y eligiendo el momento menos inoportuno se puede plantear la posibilidad de donación. Desacoplar la discusión

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de la muerte y la donación aumenta la probabilidad de obtener la aceptación de la familia. Es más probable que los familiares accedan a la donación si se les da el tiempo para aceptar que su ser querido está con muerte cerebral antes de discutir una donación potencial. En algunas ocasiones los mismos familiares expresan espontáneamente el deseo de donación, generalmente cuando ha existido alguna manifestación en vida del fallecido. De acuerdo a cifras de la Corporación de Trasplantes de Chile alrededor de 40% de los casos los familiares niegan finalmente la donación.

Procedimiento quirúrgico de trasplante renal En el paciente pediátrico < 10 kg el acceso habitualmente es transperitoneal y los vasos renales se anastomosan a la aorta y vena cava del receptor (ver Figura 11-3B). En el paciente adulto el riñón se implanta en alguna de las fosas ilíacas y extraperitoneal. Los vasos renales se anastomosan a los vasos ilíacos del receptor (ver Figura 11-3A). La arteria renal se anastomosa de preferencia a la arteria hipogástrica terminoterminal o a la arteria ilíaca común terminolateral. La vena renal se anastomosa a la vena ilíaca común o externa. El uréter del riñón donante se reimplanta en la vejiga utilizando generalmente una técnica antirreflujo.

FIGURA 11-3 Procedimiento quirúrgico del trasplante renal

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Estudio inmunológico para el trasplante A. Complejo mayor de histocompatibilidad Es un grupo de antígenos de la superficie celular y son generalmente los responsables de generar la respuesta inmune en el trasplante. La concentración de estos antígenos es especialmente alta en los linfocitos y por esta razón se le conoce como el sistema antigénico del linfocito humano (HLA). Este sistema está codificado en genes heredados típicamente en forma mendeliana como un haplotipo desde los cromosomas respectivos del padre y la madre y se expresan en codominancia. Por definición, un hijo comparte un haplotipo con cada uno de sus padres. Los hermanos pueden compartir dos haplotipos, un haplotipo o ninguno. Los cromosomas de los padres igual pueden entregar otros determinantes menores que aún no han sido completamente identificados. En el caso de individuos no relacionados genéticamente no es posible identificar haplotipos y se habla de match de determinantes individuales. Los más importantes son los antígenos A, B y DR, pudiendo existir una compatibilidad perfecta de seis match (rara), diferentes grados intermedios o nula compatibilidad. En general, a mejor compatibilidad es mejor también la sobrevida esperada del trasplante.

B. Crossmatch con linfocitos El crossmatch detecta anticuerpos anti-HLA preformados contra las células del donante en el suero del receptor. Es equivalente a las pruebas para transfusión de sangre. El resultado de un trasplante con crossmatch positivo es la lisis celular o rechazo hiperagudo con pérdida fulminante del injerto. El crossmatch es un examen de rutina y absolutamente necesario en el trasplante renal. Para esto se puede utilizar el test descrito previamente donde los linfocitos del donante sirven como blanco para el suero del receptor, o métodos más sensibles como la citometría de flujo que detecta niveles muy bajos de anticuerpos.

C. Anticuerpos reactivos a panel de linfocitos (PRA) Este examen se realiza periódicamente a los pacientes y monitoriza la presencia de anticuerpos anti-HLA. Utiliza suero del receptor y un panel de linfocitos que expresan HLA representativos de la población. El resultado se formula en porcentaje de reactividad hasta un cien por ciento. En general

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mientras mayor es el PRA, más sensibilizado está el paciente y son menores las probabilidades de tener un crossmatch negativo con un donante potencial. Las causas más comunes de sensibilización son las transfusiones de sangre, el embarazo y parto y un trasplante previo.

Tratamiento Inmunosupresor En los primeros años del trasplante renal el tratamiento inmunosupresor incluyó la radiación corporal total en un intento por destruir el sistema inmunológico del receptor. Estos tratamientos se abandonaron por su alta morbimortalidad. En la década de 1960 comienza la era moderna de la terapia inmunosupresora con la introducción de la azathioprina (AZA). La asociación de esteroides y AZA (AZA-PRED) fue el tratamiento estándard en el trasplante renal por casi 20 años hasta la introducción de la ciclosporina (CyA) en 1980. Con el esquema AZA-PRED, la sobrevida a un año de los riñones trasplantados alcanzó entre 75% a 90% para donante vivo relacionado y entre 50% a 70% para donante cadavérico. La introducción de la ciclosporina permitió aumentar estas cifras aproximadamente en 15%, alcanzando para riñón cadavérico una sobrevida igual o superior a 85% al año. Actualmente existen varios inmunosupresores para uso clínico que permiten un manejo más específico, aunque no exento de riesgos (ver Tabla 11-2).

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TABLA 11-2 Inmunosupresores utilizados en trasplante renal Mecanismo de Acción Inhibidor de calcineurina (Inhiben la proliferación de linfocitos T y producción de interleucina-2) Inhibidores de la síntesis de nucleótidos Inhibidores de mTOR (inhibe la respuesta a la interleucina-2 y de esa forma bloquea la activación de los linfocitos T y B) Anticuerpos monoclonales contra el receptor de interleucina-2 o anti CD25 (bloquean repuestas mediadas por interleucina-2) Anticuerpos monoclonales anti-CD3. (depletan o destruyen a los linfocitos T) Anticuerpos policlonales antilinfocito o antitimocito. (depletan o destruyen linfocitos)

Medicamento Ciclosporina (CyA) Tacrolimus (Tac)

Usos en trasplante renal Inducción y mantención Inducción y mantención

Azathioprina (AZA) Micofenolato mofetil Micofenolato sódico

Mantención

Sirolimus (Rapamicina) Everolimus

Mantención Mantención

Basiliximab

Inducción

OKT-3

ALG, timoglobulina

Inducción y tratamiento del rechazo Inducción y tratamiento del rechazo

Algunos conceptos del tratamiento inmunosupresor en trasplante renal que conviene tener en cuenta son: agentes más selectivos que permitan suprimir la respuesta al injerto y preservar las funciones globales del sistema inmunológico. injerto continúe funcionando. Incluso cuando el riñón trasplantado ha sufrido un daño irrecuperable en su función no es conveniente suspenderlo en forma brusca ya que se puede desencadenar el fenómeno inflamatorio local y sistémico del rechazo agudo.

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CAPÍTULO 11: TRASPLANTE RENAL

trasplante entre gemelos idénticos que pueden requerir tratamiento por un período corto. individualizarse considerando los riesgos de toxicidad y la reactividad inmunológica del receptor. modificarse en el tiempo. Esto permite dosis más bajas de los diferentes agentes, con lo cual el riesgo de toxicidad es menor. Los mecanismos de acción de las diferentes drogas son también diversos, con lo que se consigue bloquear la respuesta inmune en distintos niveles, potenciando el efecto inmunosupresor. un estrecho margen terapéutico y requieren monitorización de niveles plasmáticos para evitar toxicidad o subtratamiento. La gran mayoría de las veces responde al tratamiento.

Matriz clínica de inmunosupresión en trasplante renal Desde un punto de vista descriptivo el tratamiento inmunosupresor puede dividirse en las siguientes etapas: 1. Inducción: El objetivo de esta etapa es establecer un nivel adecuado de inmunosupresión lo más rápido posible. En este período se utilizan dosis altas, existiendo mayor probabilidad de observar efectos colaterales de los agentes empleados, que no todos los pacientes están en condiciones de tolerar. 2. Terapia de mantención: La mayoría de los regímenes de mantención actuales para trasplante renal están basados en el uso de tacrolimus (Tac), ciclosporina en combinación solo con corticoides o con un tercer agente, generalmente azathioprina (AZA) o micofenolato. Este período se caracteriza por dosis decreciente de los diferentes agentes a medida que la etapa de mayor riesgo de rechazo (primeros tres meses) se aleja. Después del año el tratamiento sufre pocas modificaciones tratando de evitar las complicaciones a largo plazo de los distintos agentes (dosis baja de corticoides, monitorización estricta de inmunosupresores). 3. Tratamiento antirrechazo: El rechazo continúa siendo una causa frecuente de pérdida del trasplante. La mayoría de los centros prefiere en estas

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circunstancias un diagnóstico histológico por biopsia del injerto antes de comenzar un tratamiento específico. Esto es particularmente importante si se consideran los riesgos relacionados con el exceso de inmunosupresión. Para rechazos leves a moderados el tratamiento estándar incluye bolos de altas dosis de corticoides. La efectividad de este tratamiento supera 80% de los episodios de rechazo agudo celular. Para rechazos graves o resistentes a esteroides, se emplean con frecuencia anticuerpos antilinfocíticos, generalmente OKT-3, que es efectivo hasta en 90% adicional.

Referencias 1. Roland M, Barin B, Carlson L et al. HIV-Infected liver and kidney transplant recipients: 1- and 3 year outcomes. Am J Transplant. 2008; 8: 355-365. 2. Organ Procurement and Transplantation Network: Kidney Kaplan-Meier Patient and grafts Survival Rates For Transplants Performed: 1997-2004. Based on OPTN data as of January 31, 2014. http://optn.transplant.hrsa.gov/latestData/rptStrat.asp 3. Instituto de Salud Pública de Chile, Minsal. Registro Nacional de Trasplante de Organos- 2013. 4. Datos donantes de órganos. Minsal septiembre 2013: http://web.minsal.cl/sites/default/ files/trasplante.pdf 5. Biblioteca del Congreso Nacional de Chile. Leyes y reglamento en relación al trasplante y donación de órganos: http://www.leychile.cl/Consulta/ listado_n_sel?_grupo_aporte&sub=862&agr=2&comp

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CAPÍTULO 12: TUMORES RENALES Dres. Álvaro Zúñiga e Ignacio San Francisco, y Martín Inzunza (al.) y Thomas Quezada (al.)

Generalidades Los tumores renales sólidos son generalmente malignos siendo el carcinoma de células renales (CCR) el más común. Los tumores renales pequeños tienen más probabilidad de ser benignos que aquellos de mayor tamaño (20% de los tumores sólidos < 4 cm son benignos, y solo 8% de los tumores > 4 cm. son benignos) ver Tabla 12-1. TABLA 12-1 Tumores renales, incluidas lesiones de todos los tamaños. Tumores renales sólidos CCR células claras CCR papilar CCR cromófobo CCR no clasificado Carcinoma de túbulo colector Oncocitoma Angiomiolipoma

Frecuencia relativa (%) 65 10-15 5-10 1-4 4 cm) se debe considerar el tratamiento activo (resección quirúrgica). Para pacientes asintomáticos con angiomiolipoma ≥ 4 cm, las opciones pueden ser vigilancia estricta o bien tratamiento activo. La vigilancia debe ser en pacientes bien seleccionados, ya que tienen el riesgo potencial de seguir creciendo, aumentando el riesgo de hemorragia y dificultando que el tratamiento a futuro pueda conservar el riñón afectado. Los pacientes con síntomas persistentes deben ser tratados activamente. Las opciones de tratamiento activo son: resección quirúrgica (de elección) o embolización arterial. Respecto a la cirugía, la nefrectomía parcial es preferible por sobre la nefrectomía radical. En pacientes con hemorragia activa, pero estables, se puede recurrir a la embolización arterial como alternativa menos invasiva. Si esta falla, se debe realizar una cirugía abierta para controlar el sangrado. En pacientes inestables con hemorragia grave, deben someterse a laparotomía exploratoria de urgencia (ver Figura 12-1).

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FIGURA 12-1 Algoritmo para el tratamiento del angiomiolipoma. Hemorragia activa

Hemorragia con riesgo vital

Hemorragia sin riesgo vital

Cirugía de urgencia

Embolización

Sangrado persistente

Hemorragia no significativa

AML asintomático y < 4 cms.

AML sintomático y/o ≥ 4 cms.

Vigilancia preferentemente

Tratamiento activo preferentemente

B. Tumores renales malignos Carcinoma de células renales Epidemiología: Aproximadamente 28.800 casos nuevos de carcinoma de células renales (CRR) son diagnosticados anualmente en los Estados Unidos y son causa de más de 11.300 muertes al año. El cáncer renal se manifiesta a una edad media de entre 65 y 70 años. Es aproximadamente dos veces más frecuente en hombres que en mujeres y representa el 2%-3% de los cánceres, siendo el más letal de los cánceres urológicos.

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CAPÍTULO 12: TUMORES RENALES

Un número importante de factores ambientales han sido implicados en la etiología del cáncer renal, incluyendo el tabaco, obesidad, exposición a cadmio, asbesto y productos petroquímicos. También se reconocen síndromes hereditarios, que corresponden solo a 5% de todos los cánceres renales, siendo 95% de ellos esporádicos.

B1. Tumores renales asociados a síndromes hereditarios

a) Síndrome de Birt-Hogg Dubé El síndrome de Birt-Hogg Dubé (BHD) es hereditario autosómico dominante. Su gen está incluido en el cromosoma 17. Puede causar fibrofoliculomas de la piel, quistes pulmonares, neumotórax espontáneo y tumores renales. Los fibrofoliculomas son pequeñas pápulas benignas blancas o de color piel en el rostro, cuello, espalda o tronco superior, y aparecen frecuentemente después de los 20 años. Aproximadamente 25% de las personas con BHD desarrollan tumores renales, la mayoría son bilaterales y múltiples en cada riñón. Los tumores renales descritos incluyen CCR de células claras, CCR cromófobo, oncocitoma y una forma combinada entre oncocitoma y CCR.

b) Esclerosis tuberosa Corresponde a una enfermedad autosómica dominante causada por una mutación del gen TSC1 (cromosoma 9) o del gen TSC2 (cromosoma 16). La triada clásica de esclerosis tuberosa (retardo mental, convulsiones y angiofibromas) se observa solo en 30% de los casos. La esclerosis tuberosa genera hamartomas, los que usualmente se desarrollan en: retina, cerebro (túbero cerebral cortical, nódulos subependimales, astrocitomas de células gigantes subependimales), piel (angiofibromas), riñón (angiomiolipomas), pulmón (linfangioleiomiomatosis), y corazón (rabdomiomas cardíacos). Pueden desarrollar quistes renales, angiomiolipomas o CCR. – Los quistes renales se desarrollan comúnmente durante la niñez. – Aproximadamente 60% de los adultos desarrollan angiomiolipomas, frecuentemente múltiples y bilaterales.

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– Tienen mayor riesgo de desarrollar CCR (2% lo desarrollan).

c) Von Hippel Lindau (VHL) Corresponde a un desorden autosómico dominante causado por una mutación en el gen VHL (cromosoma 3p) con manifestaciones: – No urológicas: Hemangioblastomas cerebelares, hemangioblastomas espinales y angiomas de la retina. – Urológicas: Quistes renales (75%), CCR células claras (50%), feocromocitomas (15%), cistoadenomas epididimales (10%), y quistes epididimales (7%). En este tipo de pacientes el carcinoma de células renales es el tumor renal más frecuente, desarrollándose en 50% de los casos; frecuentemente es multifocal y bilateral. Se desarrolla a edades más tempranas (20 a 40 años) que en carcinoma de células renales esporádico. En pacientes con VHL, todos los quistes renales (incluyendo los quistes simples) tienen potencial de malignidad. Cuando se detecta una neoplasia renal, la nefrectomía parcial es el tratamiento de elección cuando es posible. Si el carcinoma de células renales es extenso y/o bilateral, y la cirugía de conservación renal no es posible, el tratamiento usualmente consiste en nefrectomía bilateral y diálisis, o terapias ablativas (radiofrecuencia).

B2. Carcinoma de células renales esporádico Signos y síntomas: Actualmente entre 50% y 80% de los tumores renales se detectan incidentalmente por el uso habitual de métodos de diagnóstico por imágenes como ecografía o escáner. La triada clásica que se describe es dolor lumbar, masa palpable y hematuria; sin embargo solo entre 10% y 15% de los pacientes se presenta de esta manera, indicando generalmente una enfermedad avanzada. colector

tumoral de la vena gonadal, la que en ese lado drena en la vena renal. Debe ser sospechado en hombres adultos con varicocele de reciente aparición.

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CAPÍTULO 12: TUMORES RENALES

B3. Síndrome para-neoplásico Se describen con la siguiente frecuencia:

elevación de fosfatasas alcalinas e hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, prolongación del tiempo de protrombina e hipergammaglobulinemia) reportada en 14% de los casos.

Entre 25% y 30% de los pacientes se presentan con enfermedad metastásica. Los tumores primarios de gran tamaño tienen mayor riesgo de metástasis al momento del diagnóstico (ver Tabla 12-2). TABLA 12-2 Riesgo metástasis según tamaño del primario Tamaño del CCR primario ≤ 3 cm > 3-4 cm 4-7 cm 7-10 cm > 10 cm

Riesgo de metástasis al Diagnóstico (%)* 4 cm, pero no > 7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. T2: El tumor mide > 7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.

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CAPÍTULO 12: TUMORES RENALES

T2a: El tumor mide > 7 cm, pero ≤ 10 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. T2b: Tumor mide > 10 cm y se limita al riñón. T3: El tumor invade las venas principales o el tejido perirrenal, pero no la glándula suprarrenal ipsilateral y no va más allá de la fascia de Gerota. T3a: El tumor invade de manera macrocítica la vena renal o sus divisiones segmentarias (que contienen músculos) o el tumor invade el tejido adiposo de los senos perirrenales o renales, pero no más allá de la fascia de Gerota. T3b: El tumor invade de forma macrocítica la vena cava debajo del diafragma. T3c: El tumor invade de manera macrocítica la vena cava por encima del diafragma o invade la pared de la vena cava. T4: El tumor invade más allá de la fascia de Gerota (incluso la diseminación contigua hacia la glándula suprarrenal ipsilateral). Ganglios linfáticos regionales (N) NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. N0: No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales. N1: Metástasis en el/los ganglio(s) linfático(s) regional(es). Metástasis a distancia (M) M0: No hay metástasis a distancia. M1: Hay metástasis a distancia.

TABLA 12-3 Agrupación por etapas Estadio I II III IV IV

T T1 T2 T1 o T2 T3 T4 Cualquier T

N N0 N0 N1 N0 o N1 Cualquier N Cualquier N

M M0 M0 M0 M0 M0 M1

(AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. Nueva York: Springer; 2010; pp: 479-89)

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Tratamiento La cirugía es el tratamiento de elección de los carcinomas de células renales, ya que es la única terapia que ha demostrado curar la enfermedad, en seguimientos a largo plazo. Sin embargo, algunos tumores renales < 4 cm son candidatos a otros tratamientos: vigilancia activa y terapias ablativas. Nefrectomía radical: En la Nefrectomía radical es removida la fascia de Gerota y su contenido: riñón, grasa peri-renal y glándula suprarrenal. Si están presentes trombos en la vena renal o vena cava deberían ser removidos también. La indicación de linfoadenectomía es hasta el momento controversial. En algunos casos la glándula suprarrenal puede ser conservada en tumores del polo inferior e interpolar o tumor < 7 cm. La cirugía puede realizarse tanto laparoscópica como con técnica abierta, teniendo la primera menos morbilidad perioperatoria y postoperatoria, aunque ambas tienen las mismas tasas de curación a largo plazo. Cirugía de preservación renal: La preservación quirúrgica del riñón puede ser indicada en las siguientes condiciones:

La decisión de realizar esta cirugía se basará generalmente en el tamaño del tumor y su localización en el riñón, siendo los tumores periféricos de < 7 cm los más indicados. Esta cirugía está limitada a tumores solitarios estadio T1, dado que la nefrectomía parcial para estadios T2-T4 presenta mayores recurrencia locales que para tumores estadio T1 (3% a 6% contra 1%, respectivamente). Nefrectomía parcial: La nefrectomía parcial remueve el tumor con un margen de tejido renal normal (libre de tumor). Cuando la resección completa del tumor puede ser realizada, la nefrectomía parcial es el tratamiento de elección para la mayoría de los tumores en etapa T1 (tumor < 7 cm). La cirugía se puede realizar tanto por un abordaje abierto como por uno laparoscópico. Nefrectomía radical v/s nefrectomía parcial: El European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC) 30904 corresponde a un ensayo randomizado prospectivo que compara la nefrectomía parcial abierta y la nefrectomía radical abierta en pacientes con un riñón contralateral normal y carcinoma de células renales solitario de un diámetro < 5 cm.

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CAPÍTULO 12: TUMORES RENALES

Este estudio describió lo siguiente: Complicaciones: La nefrectomía parcial mostró una mayor tasa de complicaciones: – Hemorragia mayor a un litro de sangre (3,1% versus 1,2%) – Filtración de orina/fístula (4,4% versus 0,0%) – Re-operación por complicaciones (4,4% versus 2,4%) Función renal: La nefrectomía parcial muestra un menor riesgo de insuficiencia renal crónica (definida como creatinina > 2,0 mg/dl.) y un menor riesgo de proteinuria comparada con la nefrectomía radical. Sobrevida y recurrencia: Estudios retrospectivos demuestran que la nefrectomía parcial como la radical obtiene sobrevidas libres de enfermedad equivalentes. Rol de linfoadenectomía en cáncer renal: El ensayo randomizado prospectivo EORTC 30881 comparó la nefrectomía radical sola contra la nefrectomía radical con linfoadenectomía regional en etapas T1-T3, N0M0 en carcinoma de células renales. La linfoadenectomía no mejoró la sobrevida en estos pacientes, encontrándose metástasis en linfonodos en 4% de los casos. Los datos retrospectivos y prospectivos demuestran que la linfoadenectomía no tiene beneficio para el estadio N0. Sin embargo, para etapas N1, la linfoadenectomía podría mejorar la sobrevida, según estudios retrospectivos no randomizados y, por lo tanto, algunos uro-oncólogos la recomiendan. Vigilancia activa: Las guías clínicas estadounidenses sostienen que “la vigilancia activa es una opción razonable para pacientes con una expectativa de vida limitada o para aquellos que no son aptos o no quieren intervenirse quirúrgicamente”. Esta opción terapéutica se fundamenta en que los tumores renales pequeños (≤ 4 cm) pueden corresponder a lesiones benignas y que en el caso que sean realmente malignas con una biopsia percutánea tendrían un bajo potencial metastásico y velocidad de crecimiento (0.1 cm anual). En pacientes no tratados con tumores renales ≤ 3 cm, el riesgo de metástasis a los 3 años del diagnóstico es aproximadamente de 1%. En cuanto al seguimiento, no existe un protocolo aceptado para la monitorización de pacientes en vigilancia activa, pero debería incluir imágenes abdominales y renales, imágenes pulmonares y exámenes de laboratorio cada 3 a 6 meses. Terapias ablativas: Las terapias ablativas y la observación activa han surgido como alternativas atractivas en pacientes con tumores renales < 4 cm especialmente en pacientes ancianos y de alto riesgo quirúrgico. Dentro de las

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terapias ablativas las que tienen mayor seguimiento son la radiofrecuencia y crioterapia, que actúan en base a daño térmico tumoral. Series de pacientes con terapias ablativas son retrospectivas, con seguimientos breves, por lo que se hace difícil validar la eficacia de estas terapias en el tratamiento del cáncer. Existe evidencia de que hay destrucción tumoral térmica pero esto NO es igualmente efectivo que la resección quirúrgica.

Manejo quirúrgico de la enfermedad renal metastásica Carcinoma de células renales con metástasis solitaria: En estos pacientes, la sobrevida a 5 años mejora con la resección del tumor primario y la metástasis (44% versus 14%). Cuando la metástasis solitaria se presenta al mismo tiempo que el carcinoma de células renales primario, se prefiere tratar con nefrectomía radical y resección de la metástasis. El pronóstico es mejor para metástasis pulmonares que para metástasis en otros sitios. Cuando una recurrencia solitaria se desarrolla después de una nefrectomía radical (tanto metástasis como recurrencia local en la fosa renal), el tratamiento de preferencia es la resección quirúrgica. Carcinoma de células renales con múltiples metástasis: Para pacientes que tienen un tumor resecable y están en buenas condiciones médicas, el tratamiento estándar es la nefrectomía radical (nefrectomía citorreductiva) seguido de terapia sistémica ya que se ha demostrado una mejor sobrevida versus solo terapia sistémica. Si el paciente no es candidato para nefrectomía radical, las opciones de tratamiento incluyen terapia sistémica y /o embolización paliativa. Las opciones de tratamiento sistémico incluyen:

La radioterapia puede ser usada paliativamente en metástasis óseas y cerebrales, pero no es efectiva contra el tumor primario.

Seguimiento No existe consenso con respecto a la frecuencia de controles que debieran tener los pacientes tratados por un cáncer renal.

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CAPÍTULO 12: TUMORES RENALES

Pacientes sometidos a nefrectomía radical debieran controlarse cada 3 a 4 meses durante el primer año, cada 6 meses durante los siguientes 2 años y posteriormente, una vez al año, al menos por 10 años. En cada control debiera realizarse una historia y examen físico completo, radiografía de tórax, hemograma-VHS, exámenes de función renal y hepática. El estudio por imágenes de la cavidad abdominal debiera solicitarse dos veces al año los primeros tres años y luego, anualmente.

Sobrevida (ver Tabla 12-4) TABLA 12-4 Sobrevida (NR= Nefrectomía Radical, NP= Nefrectomía Parcial) Estadio patológico (AJCC 2010) T1aN0M0 T1bN0M0 T2N0M0 Estadio patológico (AJCC 2010) T3aN0M0 en grasa peri-renal o seno renal, sin trombosis tumoral venosa T3N0M0 con trombo tumoral en vena renal o vena cava T4 no en órganos contiguos T4 en órganos contiguos N1M0 Múltiples metástasis irresecables

Tratamiento NR o NP NR o NP NR Tratamiento

Sobrevida a 5 años enfermedad específica (%) 95-100% 88-92% 88% Sobrevida general a 5 años (%)

NR

47-68%

NR y trombectomía

43-72%

NR NR NR Cualquier terapia

28% 0,35 ng/mL en un año pueden ser relevantes si el APE es ≤ 4,0 ng/mL, mientras que para valores de APE > 4,0 ng/mL un aumento > 0,75 ng/mL cobra mayor importancia. En ambos casos se puede solicitar una biopsia. 3. Densidad del APE: Como el nivel de APE puede aumentar conforme crece el volumen prostático por células benignas (en HBP), esta herramienta correlaciona el tamaño de la próstata con el nivel de APE. Existen varias formas de estimar el volumen de la próstata, aunque el más utilizado por su mayor precisión es mediante ecotomografía prostática. Se hace una relación entre APE/volumen de la próstata. Valores > 0,15 ng/mL/cc son sospechosos y se debería evaluar la indicación de biopsia transrectal.

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CAPÍTULO 13: CÁNCER DE PRÓSTATA

4. Fracción libre del APE: El APE está presente de manera conjugada (ligado a proteínas) y libre. El porcentaje de APE libre por sobre el total es un indicador que puede utilizarse para la sospecha de cáncer de próstata. Así, un porcentaje bajo (< 10%) se asocia más comúnmente a cáncer de próstata, mientras que porcentajes altos (> 30%) son favorables.

B. PCA3 El PCA3 es un RNA no codificante específico del tejido prostático que está sobre expresado en el cáncer de próstata. Ensayos actuales cuantifican la sobre expresión de PCA3 en muestras de orina después del tacto rectal. PCA3 parece útil en predecir los resultados de las biopsias tanto en biopsias iniciales como repetidas. Sin embargo, parece más útil para determinar qué pacientes deberían someterse a una segunda o tercera biopsia. La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos, ha aprobado el ensayo de PCA3 para ayudar a decidir, junto con otros factores, si es necesario repetir la biopsia en hombres de ≥ 50 años con una o más biopsias de próstata anteriores negativas.

C. Biopsia de próstata La biopsia está indicada en cualquiera de las formas de presentación que hagan sospechar cáncer de próstata: APE elevado y/o tacto rectal sospechoso de cáncer son las indicaciones más frecuentes. La técnica más utilizada es la biopsia transrectal guiada por ecotomografía, un procedimiento ambulatorio en el que se toman por lo menos 12 cilindros. La toma de muestras debe dirigirse especialmente al sector posterolateral de la zona periférica prostática. El procedimiento requiere una preparación con lavado rectal y se utiliza anestesia local y profilaxis con antibióticos. El índice de complicaciones es de alrededor del 5%. Las más frecuentes son: hematuria (18%-50%), hematospermia (30%), rectorragia (5%-10%), retención urinaria (1%-2%) y prostatitis (1%). En ocasiones puede haber fiebre alta y bacteriemia, que requieren un tratamiento de antibiótico agresivo y hospitalización.

Etapificación y clasificación Para definir el riesgo y pronóstico del cáncer prostático no metastásico, se utilizan diferentes criterios. Dentro de los criterios más empleados se encuentran

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los D’Amico y los de la NCCN (de The National Comprehensive Cancer Network), los cuales utilizan variables comunes: valor de APE, características del tacto rectal, la puntuación de Gleason y el volumen tumoral. Según las características del cáncer de próstata se pueden establecer seis subgrupos de riesgo dentro de tres grupos: clínicamente localizado, localmente avanzado y metastásico.

I. Clínicamente localizado – – – –

T1c Puntaje Gleason ≤ 10 ng/mL Menos de 3 cilindros positivos y con ≤ 50% cáncer en cada cilindro Densidad de PSA < 0,15 ng/mL/g

– T1-T2a – Puntaje Gleason ≤ 6 – PSA < 10 ng/mL – T2b-T2c – Puntaje Gleason 7 – PSA 10-20 ng/mL – T3a – Puntaje Gleason 8-10 – PSA > 20 ng/mL

II. Localmente avanzado – T3b-T4 – Gleason primario 5 o más de 4 cilindros con puntaje de Gleason 8-10

III. Metastásico

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CAPÍTULO 13: CÁNCER DE PRÓSTATA

Cuando la enfermedad progresa, el cáncer de próstata tiende a extenderse de manera extra capsular. Una vez fuera de la próstata puede comprometer los ganglios linfáticos regionales y luego dar metástasis en el tejido óseo. Las metástasis en órganos blandos son más raras. Se deben realizar distintos exámenes de imágenes para etapificar el cáncer. En pacientes con expectativas de vida mayores a 5 años o sintomáticos está indicado realizar: 1. Cintigrama óseo si: – T1 y PSA> 20 – T2 y PSA> 10 – Puntaje Gleason ≥ 8 – T3, T4 – Sintomáticos 2. TAC o RM de pelvis si: – T3, T4 – T1-T2 y probabilidad de compromiso ganglionar > 10% indicado en nomograma Todos los otros casos no tendrían indicación de realizar mayor estudio de imágenes.

Clasificación TNM tumor primario no puede ser evaluado no hay evidencia de tumor primario tumor clínicamente no aparente, no palpable ni visible mediante imágenes – T1a: descubrimiento histológico incidental del tumor en 5% o menos del tejido resecado – T1b: descubrimiento histológico incidental del tumor en más del 5% del tejido resecado – T1c: tumor identificado por biopsia de aguja (por ejemplo, a causa de APE elevada) tumor confinado dentro de la próstata* – T2a: el tumor afecta la mitad de un lóbulo o menos – T2b: el tumor compromete más de la mitad de un lóbulo pero no ambos – T2c: el tumor afecta ambos lóbulos

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el tumor se extiende a través de la cápsula prostática** – T3a: extensión extra capsular (unilateral o bilateral) – T3b: el tumor invade la(s) vesícula(s) seminal(es) T4: el tumor está fijo o invade estructuras adyacentes distintas a las vesículas seminales: el cuello de la vejiga, el esfínter externo, el recto, los músculos elevadores y/o la pared de la pelvis. (* Nota: el tumor se encuentra en uno o ambos lóbulos mediante biopsia con aguja, pero que no es palpable o confiablemente visible por imágenes es clasificado como T1c). (** Nota: invasión al ápice prostático o a la cápsula prostática (pero no más allá) no está clasificada como T3, pero sí como T2). NX: ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse N0: no existe metástasis ganglionar linfática regional N1: metástasis en uno o más ganglios linfáticos regionales MX: metástasis a distancia no puede ser evaluada MO: no hay metástasis a distancia M1: metástasis a distancia – M1a: ganglio(s) linfático(s) no regional(es) – M1b: hueso(s) – M1c: otro(s) sitio(s)

Tratamiento El tratamiento del cáncer prostático depende del grupo de riesgo al que pertenezca el paciente, siendo frecuente tener más de una alternativa de tratamiento. Dentro del grupo de clínicamente localizado se encuentran como opciones, según el riesgo, los tratamiento activos (radioterapia, braquiterapia o cirugía), la vigilancia activa u observación (también conocido como watchfull waiting). La vigilancia activa es actualmente una opción terapéutica dado que se conoce mejor la historia natural del cáncer de próstata. Con la introducción del APE, el riesgo de diagnóstico de cáncer prostático durante la vida aumentó de 8% a 17%, siendo este riesgo 6 veces mayor que la probabilidad de morir por el mismo cáncer prostático. Estudios han demostrado que es necesario tratar a 48 pacientes con cáncer prostático localizado para evitar una muerte por cáncer, la que se producirá en pacientes de riesgo intermedio o alto, mientras que la mayoría de los hombres de bajo riesgo, probablemente nunca tendrán progresión de la enfermedad. Además, la prostatectomía radical no disminuiría de manera

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CAPÍTULO 13: CÁNCER DE PRÓSTATA

significativa la mortalidad general y específica en pacientes con cáncer prostático de bajo riesgo comparado con la observación, a 10 años de seguimiento. Por otra parte, la radioterapia, al igual que la prostatectomía radical; ambos tratamientos tradicionales del cáncer prostático, pueden producir incontinencia urinaria (1% para la radioterapia y 7% a 15% para la prostatectomía radical) y disfunción eréctil (30% a 45% para la radioterapia; 29% a 100% para prostatectomía radical), entre otras complicaciones. Incluso la prostatectomía radical presenta un riesgo de mortalidad de 0,5% a 30 días. Es en este contexto donde nace el concepto de vigilancia activa, que surge como una alternativa de tratamiento para el cáncer prostático de bajo riesgo (Gleason < 7, APE < 10 ng/mL, estadio clínico T1c-T2a), de tal modo que se evite el sobre tratamiento de estos pacientes. Los pilares de la vigilancia activa son: 1. Elegir adecuadamente a los pacientes con riesgo favorable 2. Seguimiento regular y riguroso del cáncer prostático mediante APE, tacto rectal, biopsias transrectal y, eventualmente imágenes 3. Ofrecer tratamiento con intensión curativa ante cualquier evidencia clínica o histológica de progresión. Actualmente no existen estudios prospectivos randomizados entre vigilancia activa y otras alternativas de tratamiento (prostatectomía radical o radioterapia); sin embargo, la vigilancia activa es reconocida por la NCCN como una alternativa de tratamiento. Así 50% de los hombres diagnosticados con cáncer prostático en Norteamérica y un 30% en Europa cumplirían criterios de bajo riesgo o de cáncer indolente. No obstante, solo 10% de los pacientes de bajo riesgo, y por lo tanto, candidatos a vigilancia activa, son manejados con este tipo de tratamiento. Es importante diferenciar la vigilancia activa de la observación o “Watchfull Waiting” (WW), ya que esta última alternativa no tiene intensión curativa, sino que dar tratamiento en caso de que aparezcan síntomas de enfermedad metastásica o de progresión local, en pacientes con expectativas de vida menor a 10-15 años.

1. Muy bajo riesgo Dependiendo de las expectativas de vida del paciente, hay varias opciones: ≥ 20 años: – Vigilancia activa, la cual involucra un monitoreo activo del curso de la enfermedad con el objetivo de realizar una terapia curativa del

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cáncer. Esta se realiza con: APE cada 4-6 meses, tacto rectal cada 6-12 meses, biopsia de próstata a los 12-18 meses de vigilancia o al deseo de abandonar vigilancia activa por parte del paciente. – Radioterapia externa o braquiterapia. – Prostatectomía radical más linfoadenectomía ilio-obturatriz si la probabilidad de metástasis ganglionar es ≥ 2% según normogramas o calculadoras de riesgo. – Vigilancia activa. – Observación o watfull waiting, monitorizando el curso de la enfermedad para eventualmente otorgar terapia paliativa si se desarrollan síntomas o enfermedad metastásica.

2. Bajo riesgo ≥ 10 años:

– Vigilancia activa – Radioterapia o braquiterapia – Prostatectomía radical más linfoadenectomía ilio-obturatriz si la probabilidad de metástasis ganglionar es ≥ 2% según normogramas o calculadoras de riesgo. – Observación, monitorizando el curso de la enfermedad para eventualmente otorgar terapia paliativa si se desarrollan síntomas o enfermedad metastásica.

3. Riesgo intermedio ≥ 10 años: – Prostatectomía radical más linfoadenectomía ilio-obturatriz – Radioterapia externa que puede ser complementada con hormonoterapia por 4 a 6 meses o braquiterapia. – Radioterapia externa que puede ser complementada con hormonoterapia por 4 a 6 meses o braquiterapia – Observación o watchfull waiting.

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CAPÍTULO 13: CÁNCER DE PRÓSTATA

4. Alto riesgo ndrogen deprivation therapy) (2-3 años) o radioterapia, más braquiterapia que puede complementarse con hormonoterapia (2-3 años)

5. Muy alto riesgo quiterapia que puede complementarse con hormonoterapia (2 a 3 años) seleccionados).

6. Metastásico (cualquier T, N1)

7. Metastásico (cualquier N, M1) men metastásico.

Tamizaje y diagnóstico precoz En términos generales, el screening o tamizaje se justifica para algunas enfermedades, las que deben cumplir con lo siguiente: 1. Ser lo suficientemente prevalente y/o tener un impacto significativo en la salud pública. 2. Tener un período asintomático para realizar el diagnóstico. 3. La intervención en la fase asintomática debe dar mejores resultados que cuando la patología ya presenta síntomas. 4. El rendimiento del test de tamizaje debe ser adecuado. 5. El test debe ser aceptable por el paciente y significar un daño menor que el que implicaría la evolución natural de la enfermedad. 6. Los pacientes que serán tamizados deben estar dispuestos a ser intervenidos.

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7. Los sistemas de salud en los cuales estos pacientes se insertan deben estar dispuestos y en condiciones de ofrecer una intervención. Para el cáncer de próstata ha existido controversia sobre el valor del APE como método de screening, dado que, cuando se le dio ese uso, no había sido demostrada su eficacia con estudios controlados. Dos grandes estudios clínicos randomizados evaluaron el impacto en la mortalidad al realizar screening de cáncer prostático: European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC), que siguió a 182.160 hombres entre 50 y 74 años, divididos en un grupo al que se le hacía screening cada 4 años, en promedio, y un grupo control. Luego de 13 años de seguimiento, para el grupo entre 55 y 69 años se logró demostrar una reducción del 21% en mortalidad en comparación con el grupo control. Además, se observó que 781 hombres necesitaban someterse al screening y para detectar 27 casos extra, para prevenir una muerte por cáncer de próstata. Screening Trial, de Estados Unidos, que siguió a 76.693 hombres entre 55 y 74 años con APE y tacto rectal como método de screening. Este estudio no mostró diferencias en mortalidad con respecto al grupo control luego de 13 años de seguimiento. Un meta-análisis de Cochrane del 2011 no encontró diferencia estadísticamente significativa en mortalidad con el uso del APE, pero sí en el diagnóstico de cáncer de próstata. Los estudios que han comparado mortalidad en lugares como Austria o Minnesota han demostrado disminución en la mortalidad de cáncer, luego de los años en que se comenzó a implementar el APE como método de screening masificado. En medio de esta interesante discusión con respecto al uso del antígeno prostático como tamizaje efectivo, las sociedad urológicas internacionales recomiendan el uso de antígeno prostático en grupos de riesgos. La Sociedad Americana de Urología hace las siguientes recomendaciones: factores de riesgo (antecedentes familiares, Afro-americano) con el paciente las limitaciones del APE

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CAPÍTULO 13: CÁNCER DE PRÓSTATA

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CAPÍTULO 14: UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA E HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA Dres. Ignacio San Francisco R. y Álvaro Zúñiga A., Valentina Llovet G. (al.) y Martín Inzunza A.(al.)

Introducción La hiperplasia benigna de la próstata (HBP) es la enfermedad urológica más común del hombre. Esta comienza alrededor de los 20 a 30 años. Los principales factores de riesgo son la genética (1) y la edad. El proceso histológico de la hiperplasia benigna de la próstata se presenta, en términos de porcentajes, de la siguiente forma a lo largo de los años: ) Las manifestaciones clínicas se presentan en 25% de los hombres a los 55 años y en 50% a los 75 años. La etiología de esta patología es desconocida, aunque se sabe que ocurren fenómenos endocrinos que involucran andrógenos y estrógenos (3). La patogenia involucra dos factores principales; el aumento del tono muscular y la obstrucción mecánica por aumento celular. 2

Definición La hiperplasia benigna de la próstata es de diagnóstico histológico. Es una hiperplasia nodular del estroma adyacente a las glándulas periuretrales, área también conocida como zona de transición. Este es un proceso inherente al envejecimiento, se transforma en una enfermedad clínica cuando se asocia a síntomas del tracto urinario inferior, aumento del tamaño prostático y/u obstrucción vesical de salida.

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Etiología El proceso fisiopatológico no está del todo claro, aunque se sabe que se requieren de dos elementos fundamentales para su aparición; la edad y la dihidrotestosterona (4).

Fisiopatología de los síntomas El punto central es el aumento de la resistencia uretral al paso de la orina. Esto ocurre por dos mecanismos básicos: (periuretral). No existe relación entre el tamaño de la hiperplasia y la obstrucción. Por ejemplo, puede haber una hiperplasia del lóbulo medio, con un tacto rectal normal y aun así presentar obstrucción (5). En la próstata se pueden distinguir distintas zonas, pero las más importantes ecográficamente son: (ver Figuras 14-1 y 14-2). 1. Estroma fibromuscular: Se extiende posterolateralmente y forma la cápsula. 2. La zona transicional o zona de transición de McNeal: Próxima al verum montanum y al tejido glandular periuretral. Es asiento de la hiperplasia de próstata. 3. La zona central: Rodea a la zona de transición. 4. La zona periférica o marginal: Es donde se suele localizar el cáncer, y ocupa 75% del volumen total prostático. La hiperplasia benigna de la próstata se produce en la zona de transición y el cáncer de próstata se origina en la zona periférica en un alto porcentaje. La zona periférica es la zona que se palpa en el tacto rectal; sin embargo, se puede deducir la presencia de hiperplasia por el aumento de tamaño prostático al tacto. Entonces, podemos ver que ambas enfermedades se originan en zonas diferentes y por lo tanto no son enfermedades relacionadas. Ambas pueden coexistir, aunque, ninguna es precursora de la otra.

Diferencia entre cáncer e hiperplasia La hiperplasia benigna de la próstata no es lo mismo que el cáncer prostático, tampoco es una enfermedad pre-neoplásica ni que predisponga a

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CAPÍTULO 14: UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA E HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA

FIGURA 14-1 Distintas zonas de la próstata, corte coronal

FIGURA 14-2 Corte axial de próstata

cáncer prostático. Su génesis es totalmente distinta a la del cáncer de próstata. Por lo tanto, una persona operada de hiperplasia benigna de la próstata debe seguir controlándose normalmente, ya que tienen el mismo riesgo de cáncer de próstata que la población general. También se puede producir cáncer prostático en la zona de transición, pero solo es el 10% de los adenocarcinomas prostáticos. Este cáncer tampoco se relaciona con la hiperplasia benigna de la próstata (6).

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La cirugía de la hiperplasia es diferente a la del cáncer prostático. En la hiperplasia benigna de la próstata, solo se reseca la zona de transición que es la que obstruye. En cambio, en el cáncer de próstata se reseca la próstata en su totalidad, incluyendo la zona periférica y cápsula.

Cuadro clínico El cuadro clínico de la hiperplasia benigna de la próstata está determinado por los siguientes componentes: uretra prostática se da por el crecimiento anatómico de la próstata. uretra dependerá del aumento o disminución del tono del músculo liso de la próstata, de la cápsula y del cuello vesical. tracción del detrusor. El tamaño de la próstata no está directamente relacionado con los síntomas que pueda generar. Las próstatas grandes pueden ser poco sintomáticas mientras que las pequeñas pueden ser muy sintomáticas. Esto se debe a que la hiperplasia prostática es nodular, por lo que va obstruyendo asimétricamente la uretra. Los síntomas urinarios de la hiperplasia benigna de la próstata se agrupan de acuerdo al mecanismo que los genera. Así se dividen en: – Disminución de la fuerza y calibre del chorro urinario. – Intermitencia miccional: Interrupción del chorro. El paciente orina cantidades pequeñas, se detiene y luego tiene que volver a comenzar. – Sensación de vaciamiento incompleto. – Disuria de esfuerzo. – Micción prolongada (latencia): El paciente se demora en comenzar la micción. Es característico de la primera micción en la mañana. – Retención urinaria. – Micción por rebalse (pseudo-incontinencia): Generalmente aparece tardíamente (cuando el paciente ya presenta insuficiencia renal). – Goteo terminal. – Aumento de la frecuencia miccional (polaquiuria).

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– Urgencia miccional: Es uno de los síntomas más precoces. Se produce por hipertrofia del detrusor. En la medida en que aumenta el grosor del detrusor, la vejiga se rigidiza, por lo que al distenderse crece la presión y esto produce deseos de orinar ante volúmenes menores de lo normal. – Incontinencia urinaria de urgencia. – Nicturia. – Disminución de los volúmenes miccionales. La evolución de los síntomas en la uropatía obstructiva baja (UOB) secundaria a hiperplasia benigna de la próstata presenta la siguiente progresión lógica: ver Diagrama 14-1. DIAGRAMA 14-1 Evolución síntomas de uropatía obstructiva baja ETAPA DE COMPENSACIÓN

ETAPA DE DESCOMPENSACIÓN

Aumento de la frecuencia miccional

Retención post miccional

Urgencia miccional

Retención urinaria aguda

Micción por rebalse

Latencia y disminución del chorro

Síntomas de Insuficiencia renal

Para que el paciente desarrolle una retención urinaria aguda, evento final en la sucesión de síntomas de la uropatía obstructiva baja, es necesario que se desarrolle alguno de los siguientes factores predisponentes: por crecimiento desproporcionado de la próstata con respecto a la angiogénesis. Resulta en un aumento considerable del antígeno prostático específico APE (15-20 ng/mL), a diferencia del cáncer de próstata, que produce un aumento más discreto del APE. nario se presente sin fiebre, ya que frecuentemente hay un componente de infección prostática concomitante.

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maturia se puede producir por el propio crecimiento prostático o por la presencia de cáncer de próstata. se producen en la vejiga producto de la orina residual y la ectasia que se genera. – Diuréticos – Anti-colinérgicos – Agonistas a-adrenérgico. orinar. uropatía obstructiva. Los pacientes también pueden presentar síntomas no relacionados con la vía urinaria, pero que evidencian un mayor tiempo de evolución de la enfermedad: de mucho crecimiento prostático. Valsalva para poder orinar, por lo que experimentan aumentos transitorios de la presión abdominal en forma constante durante el día. Asimismo, el paciente con hiperplasia benigna de la próstata puede presentar sintomatología asociada a complicaciones, tales como:

Diagnóstico – Descartar globo vesical – Tacto rectal (evaluar consistencia y volumen) – Inspección del meato uretral volumen de cada micción. En la hiperplasia benigna de la próstata, los

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pacientes tienden a orinar un máximo de 100 a 200 ml. Este método ya no se usa comúnmente, a pesar de que en algunos casos es de mucha utilidad. agua previamente) o Bladder-Scan. miccional: Pedir ecotomografía espontánea y sin relleno (ya que lo normal es que el paciente tome agua antes del examen). uretra por unidad de tiempo (por lo tanto mide flujo). Se realiza con vejiga a medio llenar (7). → Flujo máximo normal: 20-30 ml/seg. en hombres y > 30 ml/seg. en mujeres (tienen menos resistencia uretral). – Cuando el flujo uretral es < 15 ml/seg, es sugerente de uropatía obstructiva. – Cuando el flujo uretral es < 10 ml/seg, es muy sugerente (incluso diagnóstico) de uropatía obstructiva. – Permite objetivar los síntomas y ver la respuesta al tratamiento. Se considera significativo un incremento del 20% del flujo urinario al mes de tratamiento. – Se requiere de un mínimo de 150 ml. para que el examen sea válido e idealmente realizar una uroflujometría en dos ocasiones separadas para el diagnóstico. – Uretrocistoscopia: Es útil en pacientes con hematuria, litiasis vesical, estenosis de uretra, y estenosis del cuello vesical. Sirve para decidir el tipo de cirugía a realizar. Evidencia visualmente la obstrucción, además de trabajar en el diagnóstico diferencial. También permite ver la estructura vesical, pudiendo identificar consecuencias de la uropatía obstructiva baja (por ejemplo, vejiga de lucha, con paredes columnares y trabeculadas, pudiendo presentar divertículos). – Urodinamia: Se usa en aquellos pacientes con sospecha de vejiga neurogénica asociada. Estas pruebas no se utilizan con frecuencia, y en general se realizan cuando hay dudas diagnósticas. Por ejemplo, cuando se duda si el paciente tiene uropatía obstructiva o por sospecha de cáncer vesical, incontinencia urinaria, etcétera.

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Diagnóstico diferencial vesical o cistolitiasis). ETS).

Evaluación de los pacientes con HBP La evaluación de estos pacientes se basa en los síntomas, por lo que se emplea el score IPSS (de International Prostatism Symptom Score) (ver Tabla 14-1): Se clasifican según score en: medicamentos. considerar tratamiento quirúrgico.

Tratamiento Tratamiento es escalado: 1. Observación: a los 5 años 15% de los pacientes presenta estabilización de los síntomas, y 40% refiere mejoría. 2. Tratamiento médico (solo responden 20% a 30% de los pacientes): – a1-bloqueadores/estroma: Bloquean la contracción muscular a nivel de la próstata. Efectos adversos: lo más común es ortostatismo. También pueden producir eyaculación retrógrada (10% de los pacientes). Por lo tanto, el efecto de estos fármacos tienen que ver con el componente dinámico de la obstrucción. - Terazosina (2-5-10 mg) - Doxazosina (1-2-4 mg) - Tamsulosina (0,4 mg): antagonista específico aA (70% receptores en próstata) y aD (30% receptores en próstata) - Alfuzosina (10 mg)

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0 0 0 0 0

3. Durante más o menos los últimos 30 días, ¿cuántas ha tenido notado que, al orinar, paraba y comenzaba de nuevo varias veces?

4. Durante más o menos los últimos 30 días, ¿cuántas veces ha tenido dificultad para aguantarse las ganas de orinar?

5 Durante más o menos los últimos 30 días, ¿cuántas veces ha observado que el chorro de orina es poco fuerte?

6. Durante más o menos los últimos 30 días, ¿cuántas veces ha tenido qie hacer fuerza para comenzar a orinar?

7. Durante más o menos los últimos 30 días, ¿cuántas veces suele levantarse para orinar desde que se va a la cama por la noche hasta que se levanta por la mañana?

193

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Puntuación ≥ 4 = afectación significativa de la calidad de vida del paciente

8. ¿Cómo se sentiría si tuviera que asar el resto de la vida con los síntomas prostáticos tal y como los tiene ahora?

Encantado

1

Muy satisfecho

0

2. Durante más o menos los últimos 30 días, ¿cuántas ha tenido que volver a orinar en las 2 h siguientes después de haber orinado?

< 8 puntos = leve / 8 a 19 puntos = moderada / > 20 puntos = severa

0

1. Durante más o menos los últimos 30 días, ¿cuántas ha tenido la sensación de no vaciar completamente la vejiga al terminar de orinar?

Nunca

2

Más bien satisfecho

1

1

1

1

1

1

1

3

Tan satisfecho como insatisfecho

2

2

2

2

2

2

2

Menos de 1 vez Menos de la cada 5 mitad de las veces

4

Más bien insatisfecho

3

3

3

3

3

3

3

La mitad de las veces

5

Muy insatisfecho

4

4

4

4

4

4

4

Más de la mitad de las veces

6

Fatal

5

5

5

5

5

5

5

Casi siempre

Índice internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS: International Prostate Symptom Score). Valoración de la gravedad de los síntomas del tracto urinario inferior y la calidad de vida relacionada con los síntomas (5)

TABLA 14-1

CAPÍTULO 14: UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA E HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA

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– Inhibidores de 5-a reductasa: Se usan en pacientes con próstatas > 40 cc (esto significa que el componente estático es el predominante). Reducen el tamaño prostático en 20% a 6 meses, pero también disminuyen el APE en 50%. Efectos adversos: disminución de la libido, volumen eyaculado y disfunción eréctil. - Finasteride (5 mg): También se usa para la alopecia masculina, pero en menos dosis. - Dutasteride (0,5 mg). – Fitoterapia: Es poco efectivo - Serenoa repens (160-320 mg). El tratamiento médico más efectivo es el combinado (a1-bloqueador + inhibidor 5-a reductasa), que está indicado en pacientes con tamaños prostáticos > 40 cc; de lo contrario, está indicado sólo el a1-bloqueador. Se dice que hay falla del tratamiento médico cuando no hay alivio sintomático luego de 2 meses (con alfa-bloqueadores) o 6 meses (con inhibidores de 5-alfa reductasa). 3. Tratamiento invasivo: (ver “Indicaciones de cirugía”) – Endoscópico: - Resección transuretral (RTU): Indicada cuando el crecimiento es menor a 90 cc. Posee 90% de efectividad. - Láser: Dos modalidades: - Láser de ablación: el tejido solo se quema, no se saca). - Láser de enucleación o HOLEP (por Holmium Laser Enucleation of the Prostate): se produce resección, por lo que se saca tejido. Permite tratar próstatas de mayor tamaño, anulando el riesgo de síndrome post-RTU. – Adenomectomía prostática abierta: Se indica cuando el crecimiento es mayor a 90 cc. En esta cirugía solo se extirpa la zona de transición, no todo el órgano. En la actualidad, se utilizan principalmente dos vías de abordaje quirúrgico: - Transvesical: accede a la próstata abriendo la vejiga. - Retropúbica: accede a la próstata a través de su cápsula o pared anterior.

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CAPÍTULO 14: UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA E HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA

Indicaciones de cirugía: – – – – – –

Retención urinaria refractaria Infección urinaria recurrente Cistolitiasis Hematuria recurrente (luego de descartar otras causas más comunes) Afección del árbol urinario superior (hidronefrosis) Deterioro de la función renal.

– Falla del tratamiento médico – Divertículos vesicales – Síntomatología: debe quedar a criterio del médico tratante y en acuerdo con el paciente.

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CAPÍTULO 15: CÁNCER DE VEJIGA Dres. Alejandro Majerson y Javier Domínguez

Objetivo El objetivo del presente capítulo es conocer los principales tipos de tumores malignos de la vejiga, su epidemiología, clasificación, histología y diagnóstico. Se repasarán los principios esenciales del tratamiento, como también su pronóstico. Se centrará principalmente en el cáncer urotelial de vejiga no músculo invasor, el tipo más frecuente.

Definición, epidemiología y fisiopatología El cáncer de vejiga o carcinoma urotelial de vejiga, se origina en las células transicionales. Es el cáncer más frecuente de la vía urinaria y la segunda causa de muerte dentro de los tumores genitourinarios. Su presentación aumenta con la edad, con su mayor expresión en la octava década de la vida. La mediana del diagnóstico es a los 70 años, tanto para hombres como para mujeres, con un incremento en la incidencia como en la mortalidad con la edad. Es tres a cuatro veces más frecuente en hombres que en mujeres. Posee una fuerte asociación con carcinógenos ambientales. A nivel mundial se ha visto una caída en la incidencia en la última década, probablemente asociado a una menor exposición ambiental a los carcinógenos. Los carcinógenos ambientales que afectan a la vejiga son principalmente aminas aromáticas que se unen al ADN. El tabaco, principalmente a través de fumar, da cuenta en alrededor de 50% de los casos de cáncer vesical. Pacientes fumadores tienen 2 a 6 veces más riesgo de generar un cáncer vesical, con una relación lineal entre la intensidad y la duración del tabaquismo.

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Otros carcinógenos ambientales conocidos son el arsénico, exposición a caucho, colorantes e hidrocarburos aromáticos. A su vez se ha establecido una relación con la exposición a ciclofosfamida y a la radioterapia. Por último, existe una asociación con las infecciones crónicas. En particular con la cistitis crónica por Schistosomiasis (trematodo), la cual se asocia fuertemente con la variedad tipo carcinoma de células escamosas.

Clasificación Histológicamente, 90% de los cánceres vesicales son de origen urotelial, 5% de células escamosas y menos del 2% son adenocarcinomas u otros tipos histológicos. Suele presentarse, al momento del diagnóstico, entre 75% y 80% como “no músculo invasor”. La clasificación histológica del cáncer de vejiga usa la propuesta de la OMS, 2004 (ver Tabla15-1) y la etapificación según el estadio TNM; tumor, ganglio y metástasis (ver Tabla 15-2).

TABLA 15-1 Histología cáncer de vejiga Graduación histológica OMS 2004

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CAPÍTULO 15: CÁNCER DE VEJIGA

TABLA 15-2 Etapificación TNM del cáncer de vejiga

TX T0 Ta Tis T1 T2 T2a T2b T3 T3a T3b T4 T4a T4b NX N0 N1 N2 N3 M0 M1

T- Tumor primario No se puede evaluar el tumor primario Ausencia de datos de tumor primario Carcinoma papilar no invasor Carcinoma in situ: “tumor plano” El tumor invade el tejido conjuntivo subepitelial El tumor invade el músculo El tumor invade el músculo superficial (mitad interna) El tumor invade el músculo profundo (mitad externa) El tumor invade el tejido perivesical Microscópicamente Macroscópicamente (masa extravesical) El tumor invade cualquiera de las estructuras siguientes: próstata, útero,vagina, pared de la pelvis o pared abdominal El tumor invade la próstata, el útero o la vagina El tumor invade la pared de la pelvis o la pared abdominal N – Ganglios linfáticos No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales Ausencia de metástasis ganglionares regionales Metástasis en un solo ganglio linfático en la pelvis verdadera: hipogástricos, obturadores, ilíacos externos o presacros Metástasis en varios ganglios linfáticos en la pelvis verdadera: hipogástricos, obturadores, ilíacos externos o presacros Metástasis en uno o varios ganglios linfáticos ilíacos comunes M - Metástasis a distancia Ausencia de metástasis a distancia Metástasis a distancia

La importancia de esta clasificación se basa en el riesgo de progresión, recidiva y el tratamiento que se ofrecerá. En términos generales, a los tumores no músculo invasores, se les hará un tratamiento conservador y curativo, mientras que a los tumores invasores del músculo detrusor la opción es un tratamiento radical curativo o paliativo (ver sección tratamiento).

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Síntomas y signos La presentación clínica del cáncer vesical se asocia en la mayoría de los casos con hematuria. Esta puede ser tanto microhematuria como macrohematuria. El dolor supra púbico y los síntomas del tracto urinario inferior (como disuria, tenesmo, urgencia, etcétera.) son poco habituales. Aun así, en pacientes que presenten estos síntomas, y sean refractarios al tratamiento inicial, se debiera considerar un mayor estudio para descartar un origen tumoral (especialmente carcinoma in situ). En la historia clínica se debe explorar los hábitos como tabaquismo, las exposiciones laborales y las zonas de vivienda expuestas (por ejemplo zonas con alto contenido de arsénico). En estadios tempranos no existen hallazgos al examen físico y, por otro lado, podría encontrarse masas hipogástricas fijas en etapas tardías.

Diagnóstico: laboratorio, imágenes y endoscópico El diagnóstico de cáncer vesical se puede afrontar de diferentes maneras, dependiendo de nuestra probabilidad pretest. Existen muchos exámenes de laboratorio, imágenes, citología, visualización por endoscopia y por último, la corroboración a través de la anatomía patológica. Ante casos con hematuria dudosa el examen de laboratorio más importante es uno de orina, el cual evidencia la cantidad de glóbulos rojos. Una vez establecida la hematuria, especialmente en casos de hematuria macroscópica, es importante continuar el estudio, ya que se puede encontrar cáncer vesical en hasta 20% de este grupo. Se puede iniciar el estudio de imágenes con una ecotomografía, la cual es capaz de visualizar defectos en las paredes y también evaluar la obstrucción hacia la vía urinaria superior. La tomografía axial computarizada (TAC), con el uso de medio de contraste, igual es una herramienta muy utilizada, ya que otorga mucha información, como invasión de grasa perivesical, órganos vecinos, presencia de linfonodos, e información de la vía urinaria alta. En especial la tomografía axial computarizada con protocolo de urografía (Urotac) es capaz de otorgar información de los uréteres. Hay que tener en consideración que requiere uso de medio de contraste y expone al paciente a mayor radiación. El estudio de la vía urinaria alta es clave, ya que se tiene que descartar la presencia de algún tumor a nivel del parenquima renal o carcinomas uroteliales altos. El carcinoma in situ (CIS), en particular, no se logra visualizar con ninguna imagen.

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CAPÍTULO 15: CÁNCER DE VEJIGA

Otra herramienta en el diagnóstico de cáncer vesical es la citología urinaria, que intenta evaluar las células cancerígenas exfoliadas en la orina. Tiene una alta sensibilidad en tumores de alto grado, pero una baja sensibilidad en tumores de bajo grado. En la detección de carcinoma in situ CIS posee una sensibilidad muy variable, entre 28% y 100%. Esto en parte se explica por ser un examen observador dependiente, requiriendo un anatomo patólogo con gran experiencia. El gold standard para el diagnóstico inicial se realiza con cistoscopia y finalmente con la revisión histológica del tejido resecado. La visualización inicial se puede hacer con una cistoscopia ambulatoria, la cual revisa de forma sistemática la uretra, próstata (en caso de hombres) y la mucosa vesical. En caso de encontrar lesiones, estas deben ser descritas, incluyendo el lugar, número y apariencia. Estas pueden ser papilares, solidas, o áreas eritematosas y aterciopeladas (sugerentes de carcinoma in situ). A aquellos pacientes que se le diagnostique un tumor vesical deben ir a cirugía, para obtener muestra del tumor y completar su etapificación.

Tratamiento: médico, quirúrgico, mínimamente invasivo Ante un tumor vesical, el tratamiento inicial es la resección transuretral de la vejiga (RTU-V). El objetivo de la cirugía es lograr una resección completa de la lesión, asociado a una correcta etapificación. Esto es de vital importancia ya que determinará las siguientes etapas del tratamiento. Esto se logra, en parte, incluyendo el músculo detrusor dentro de la muestra que se reseca. Se ha evaluado que la ausencia de músculo detrusor aumenta el riesgo de la subetapificación, recidiva precoz y presencia de enfermedad residual. El uso de biopsia con pinza fría se recomienda ante zonas sospechosas (carcinoma in situ). Por otro lado, ante citología positiva y no visualización de tumores a la cistoscopia, se recomienda el empleo de biopsias aleatorias de la vejiga (también llamado mapeo vesical). En ocasiones es necesario realizar una segunda RTU-V (2 a 6 semanas después de la primera). Esta recomendación se basa en la histología obtenida en la primera muestra. De no encontrarse músculo detrusor en la muestra inicial, siempre se debiera realizar una segunda intervención. Además, se ha visto que en pacientes con T1 o tumores de alto grado se beneficiarían de una segunda RTU-V. Esto se debe a que se ha encontrado enfermedad residual entre 35% y 53% de pacientes con tumores T1. Más aún, algunas series han mostrado

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subetapificación de tumores T1 en la primera resección, con cambio a T2 entre 4% y 25% de los casos.

A. Tumores no músculo invasor Dependiendo del resultado histológico (Ta, T1, presencia carcinoma in situ), el grado histológico (bajo grado versus alto grado), el número de lesiones encontradas a la cistoscopia y el tamaño total, se predicen diferentes riesgos de progresión y recidiva. En base a esto se han confeccionado tablas de riesgo y guías clínicas (ver Tabla 15-3). Según estos factores se ofrecen diferentes tratamientos adyuvantes. Tabla 15-3 Factores de riesgo

Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto

Tumores no músculo invasores Primario, solitario, Ta, bajo grado, < 3 cms., no carcinoma in situ No cumple criterios de bajo ni alto riesgo Tumores T1, alto grado, carcinoma in situ, Ta bajo grado que sean múltiples, recurrentes y diámetro > 3cm.

La terapia adyuvante intravesical es la herramienta de elección para tumores no músculo invasores. Entre las opciones existe las instilaciones con BCG (bacilo Calmette-Guerin), que ejercen su efecto al realizar una reacción inmune local, y las instilaciones de quimioterapia (mitomicina C, epirubicina o doxorubicina). En pacientes con tumores de bajo riesgo es aceptable una instilación única de quimioterapia inmediatamente posterior a la RTU-V (dentro de las primeras 24 horas). En pacientes con tumores de alto riesgo se recomienda como primera opción el uso de instilación con BCG seriadas, por 1 a 3 años. En casos seleccionados, con alto riesgo de progresión, se puede ofrecer un tratamiento radical; la cistectomía radical. Estos son casos de T1 de alto grado, con carcinoma in situ concomitante, compromiso de uretra, tumores T1 de alto grado recurrentes a pesar de adyuvancia, y carcinoma uroteliales de variante micropapilar.

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CAPÍTULO 15: CÁNCER DE VEJIGA

B. Tumores músculo invasor El tratamiento estándar ofrecido a pacientes con tumores músculo invasores (T2-T4) es la cistectomía radical. Es una cirugía con intención curativa, por lo que el paciente no puede presentar metástasis, ni linfonodos, al momento quirúrgico (pacientes T2-T4a, N0, M0). Los resultados quirúrgicos estarán influenciados por la edad del paciente, sus comorbilidades, tratamientos y enfermedades pélvicas previas, la elección de la derivación urinaria que se utilizará y el volumen quirúrgico del centro en que se atienda. La cistectomía radical incluye la remoción completa de la vejiga, los tercios ureterales distales, próstata y vesículas seminales en casos masculinos, útero, ovarios y pared vaginal anterior en mujeres. Además la cirugía implica una linfadenectomía bilateral extendida. Posterior a la resección, se pueden elegir diferentes tipos de derivaciones urinarias. Estas pueden ser continentes o no continentes y heterotópicas o ortotópicas. Dentro de las opciones existen la ureterostomía cutánea (no continente, heterotópica), conducto ileal o de Bricker (no continente, heterotópica), derivaciones continente heterotópicas (múltiples técnicas) y neovejiga de Studer (continente, ortotópica). La decisión de qué derivación se utilizará considera diferentes factores. Entre ellos la edad del paciente, su función renal basal, estado nutricional y compromiso tumoral de la uretra, entre otras cosas. En pacientes seleccionados, idealmente sin presencia de linfonodos ni metástasis, con buen estado general y función renal, se recomienda el uso de quimioterapia neoadyuvante. Esta terapia, en base a cisplatino, ha demostrado un aumento absoluto en 5% en la sobreviva global. Actualmente el uso de quimioterapia adyuvante (posterior a la cirugía) no está aprobado como opción terapéutica, dada la insuficiente información para demostrar su beneficio.

C. Tumores avanzados Para los pacientes con tumores localmente avanzados inoperables (T4b), existen terapias paliativas. Una opción es la radioterapia; o también se puede realizar cistectomía paliativa, la cual se usa en casos excepcionales, para mejorar la calidad de vida. A los pacientes que se les encuentra metástasis dentro de su estudio de etapificación, tanto viscerales como óseas, el tratamiento que se les ofrece

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se basa en el soporte paliativo. Asociado a esto, se puede intentar ciclos de quimioterapia basados en cisplatino, los cuales han demostrado aumentar la sobrevida en meses.

Seguimiento y pronóstico El pronóstico del cáncer de vejiga está determinado por su estadio tumoral. En estadios temprano (I), la sobrevida a 5 años es de 88%, mientras que en etapas avanzadas (IV), no supera el 15%. Pacientes con Ta poseen un riesgo de recurrencia a 5 años de 50% a 60%. Por otro lado los tumores T1, varían de 50% a 70%, dependiendo de su grado tumoral. El carcinoma in situ posee un riesgo de recidiva de 50% a 90%. Más importante aún, es el riesgo de progresión a invasión muscular. El riesgo de esto en tumores Ta de bajo grado es mínimo, mientras que en T1 de alto grado y carcinoma in situ es muy alto. Dado el alto riesgo de recidiva y progresión, el seguimiento de pacientes con cáncer vesical tiene gran importancia. La demora en el diagnóstico podría significar un riesgo vital para el paciente. En pacientes con tumores no músculo invasor, el seguimiento se realiza con cistoscopias seriadas. La primera se debiera realizar a los 3 meses de la RTU-V. Existen diversos protocolos de seguimiento, en general en relación a esquemas de instalaciones de BCG. Por lo común, el seguimiento se realiza cada 3 meses el primer año, cada 6 meses durante los próximos 4 años y posteriormente una vez al año. Asociado a esto, en tumores de alto riesgo, se sugiere uso de imágenes del tracto urinario superior de forma anual. En pacientes sometidos a cistectomía radical por tumores músculo invasores, se ha visto una probabilidad de recurrencia pélvica de entre 5% a 15%. La mayoría suele presentarse dentro de los primeros 2 años. De todas maneras estas pueden ocurrir a 5 años o inclusive más. El estadio pT y pN han demostrado ser los factores productivos más importantes de estas recidivas. Habitualmente, una vez detectada la recurrencia, el promedio de sobrevida no supera los 4 a 8 meses.

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CAPÍTULO 15: CÁNCER DE VEJIGA

Referencias 1. M. Babjuk et al. Guidelines on non-muscle-invasive bladder cancer (TaT1 and CIS). Eur Urol. 2013. 2. Wood JrDP. Urothelial tumors of the bladder. En: Campbell-Walsh Urology.10th ed. editor-in-chief, Alan J. Wein et al. Filadelfia, PA: Elsevier Saunders; 2012: pp. 2311-2505. 3. Witjes JA et al, Guidelines on Muscle-invasive and Metastatic Bladder Cancer. Eur Urol. 2013. 4. Ministerio de Salud. Guía Clínica Cáncer vesical en personas de 15 años y más. Santiago Minsal: 2013. 5. National Comprehensive Cancer Network, Bladder Cancer (Version 1.2014), http:// www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/bladder.pdf, Accedido en septiembre 2014.

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CAPÍTULO 16: CÁNCER TESTICULAR Dres. Alvaro Zúñiga e Ignacio San Francisco, y Diego Lobos U. (al.)

Generalidades El cáncer testicular representa el 1% a 2% de las neoplasias en el hombre. En Estados Unidos se presenta como la neoplasia más frecuente en hombres de 20-40 años y la segunda más común en hombres de 15-19 años, aunque tiene una alta tasa de curación. A nivel nacional, no se poseen datos de incidencia, pero se mantiene a la fecha tasas de mortalidad de hasta 1,1/100.000 habitantes, una de las más altas del mundo.

Epidemiología En general, se estima que la incidencia de cáncer testicular es aproximadamente 1-2/100.000 habitantes, cifra que en nuestro país alcanzaría los 5/100.000 habitantes. Corresponden al 5% de las neoplasias genitourinarias en el hombre y al 1% de la totalidad de los cánceres. La edad de mayor incidencia está comprendida entre los 20 y los 40 años. La incidencia de cáncer testicular tiene una marcada diferencia entre los distintos países, razas y clases socioeconómicas. Por ejemplo, en los países escandinavos la incidencia ronda los 7/100.000 habitantes, mientras que en Japón esta es de 0,8/100.000 hombres. Los hombres de raza negra tienen casi una cuarta parte de la incidencia de los caucásicos. Dentro de una misma raza, los individuos de clase social más alta tienen el doble de incidencia que aquellos de la clase social más baja.

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Factores de riesgo mayor riesgo ocurre en los testículos intraabdominales. La criptorquidia es más común al lado derecho y por lo tanto, también los cánceres de testículo. En hombres con criptorquidia unilateral, el testículo contralateral descendido tiene un riesgo aumentado de cáncer. (usualmente gonadoblastomas).

en el testículo contralateral es de 2% a 15 años post orquiectomía. desarrollar cáncer testicular, comparado con la población general. Las infecciones y traumatismos testiculares no son factores de riesgo demostrados para cáncer testicular. Tampoco se ha demostrado la relación causal con la atrofia testicular ni con el dietilestilbestrol o anticonceptivos orales durante el embarazo.

Clasificación Cerca del 95% son tumores de las células germinales, los cuales son de características malignas y se dividen en: 40% seminomas, 20% a 30% no seminomas y 30% a 40% mixtos. El 5% restante corresponden a tumores estromales y otro tipo de tumores infrecuentes (ver Diagrama 16-1).

1. Cáncer de células germinales 1A.- Seminoma Tipos de seminoma

a. Seminoma clásico o típico (95% de los seminomas) Histología: Células grandes y uniformes con el citoplasma claro y bordes celulares distintivos. El núcleo puede tener dos nucléolos o un único nucléolo excéntrico.

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CAPÍTULO 16: CÁNCER TESTICULAR

DIAGRAMA 16-1 Clasificación de tumores testiculares Tumores testiculares primarios

Tumores de las células geminales

Tumores estromales

Otros tumores (raros)

Seminoma

Tumor de células de Leydig

Gonadoblastomas

No seminoma

Tumor de células de Sertoli

Tumor mixto

Tumor de células de la granulosa

Carcinoma embrionario

Tumor del Saco de Yolk

Coriocarcinoma

Teratoma

y están presentes en 10% de los seminomas. se usa. Se refería a un Seminoma típico con alta actividad mitótica. Posteriormente se hizo evidente que la actividad mitótica no influenciaba el pronóstico y por lo tanto, esta categoría fue eliminada.

b. Seminoma espermatocítico (5% de los seminomas) La mayoría de los seminomas espermatocítico son puros (no están mezclados con otro tipo de cáncer de células germinales).

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La criptorquidia no aumenta el riesgo de seminoma espermatocítico. El seminoma espermatocítico se presenta a una mayor edad, comparado con el seminoma típico. Su edad de presentación es sobre los 50 años, en comparación con los 30 o 40 años del seminoma típico. El seminoma espermatocítico raramente da metástasis y se trata con orquiectomía radical y vigilancia, dado su bajo potencial metastásico.

Generalidades de los seminomas El diagnóstico de seminoma puro requiere una a-feto proteína (AFP) normal y una biopsia de la orquiectomía que muestre únicamente seminoma (sin elementos de no seminoma). La edad de presentación típica es entre los 30-40 años para los seminomas clásicos y sobre los 50 años para los espermatocíticos. Al diagnóstico la mayoría de los casos de seminoma puro están confinados al testículo. Las metástasis ocurren generalmente en los ganglios retroperitoneales. El seminoma puro nunca secreta a- alfa fetoproteína, pero secreta hormona gonadotrofina coriónica (HCG) en el 10% de los casos. Los seminomas son radio y quimiosensibles.

1B.- No seminoma a. Tumor mixto Los tumores mixtos de células germinales son una mezcla de seminoma y no seminoma. El teratocarcinoma es una mezcla de teraroma y carcinoma embrionario.

b. Carcinoma embrionario

a- alfa fetoproteína y hormona

gonadotrofina coriónica.

c. Tumor del saco de Yolk o saco vitelino de los 2 años. cuerpos de Schiller-Duvall, cuerpos embrioides y glóbulos hialinos pueden ser vistos.

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CAPÍTULO 16: CÁNCER TESTICULAR

a-feto proteína y hormona gona-

dotrofina coriónica.

d. Coriocarcinoma

hormona gonadotrofina coriónica.

a-feto proteína y siempre secreta

pulmones. Ubicaciones poco habituales de metástasis (por ejemplo bazo). Puede haber un tumor primario pequeño en el testículo y una metástasis de gran volumen. testiculares.

e. Teratoma

de maduración; endodermo, mesodermo o ectodermo. teína ni hormona gonadotrofina coriónica.

a-feto pro-

y por lo tanto, su tratamiento es la resección quirúrgica.

Manifestaciones clínicas El síntoma más frecuente es el aumento del volumen testicular indoloro, irregular y duro en un testículo que no se transilumina. Este aumento de volumen suele ser gradual y es habitual la sensación de pesadez testicular. El dolor es poco frecuente, estando presente en cerca de 10% de los casos, debido a la presencia de hemorragia intratesticular o infarto. En hasta 14% de los pacientes con tumores avanzados las manifestaciones pueden ser derivadas de la diseminación extratesticular como retroperitoneo, con dolor lumbar o hemorragia digestiva alta cuando hay infiltración duodenal o del intestino delgado. La hemoptisis puede ser una manifestación secundaria cuando existe compromiso pulmonar metastásico.

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La ginecomastia ocurre en 5% de los pacientes con cáncer de células germinales y entre 30% y 50% de los pacientes con tumores de células de Sertoli o Leydig. En el examen físico destaca una masa no sensible, firme e indurada, con un epidídimo sano habitualmente y no comprometido por el tumor. En algunos casos (15%), los tumores testiculares se acompañan de hidrocele. Es importante el examen físico general buscando adenopatías inguinales y supraclaviculares, así como la presencia de masas abdominales.

Diseminación Los tumores testiculares preferentemente ocupan la vía linfática de diseminación. El coriocarcinoma y el tumor del saco de Yolk pueden además diseminarse por vía hematógena. Los ganglios retroperitoneales son el sitio más común de metástasis (80%). Cuando el flujo linfático no ha sido alterado, la diseminación linfática ocurre en un patrón predecible. interaortocavos. para-aórticos izquierdos. a izquierda pero no de izquierda a derecha. hígado, cerebro, ósea, riñón, glándulas suprarrenales, tracto gastrointestinal y bazo.

Estudio diagnóstico Marcadores séricos: Los marcadores tumorales son elementos útiles en el diagnóstico, etapificación, seguimiento y monitorización del cáncer testicular. Estos son: Gonadotrofina coriónica humana (HGC): Con una vida media corta de 36-72 horas, producida por elementos trofoblásticos del tumor. Su subunidad βeta es el marcador tumoral más comúnmente elevado en el cáncer testicular. a-feto proteína (AFP): Se relaciona con el componente extraembrionario del saco vitelino. Es importante destacar que los seminomas puros no producen a-feto proteína. Con una vida media de 5 a 7 días, su

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CAPÍTULO 16: CÁNCER TESTICULAR

normalización entre los 25 a 30 días post tratamiento es un indicador de una terapia efectiva. Lactato deshidrogenasa (LDH): Está elevada en cerca de 40% y 60% de los casos de cáncer testicular, si bien su elevación es inespecífica, es un índice indirecto del grado de diseminación. Imágenes: Es posible evaluar el tumor testicular primario de manera rápida y exacta con una ecotomografía testicular. Esta técnica puede determinar si la masa en realidad es intratesticular, puede usarse para distinguir el tumor de patología epididimaria y también puede facilitar la exploración testicular en presencia de hidrocele.

Manejo inicial del tumor testicular Una vez que se ha establecido el diagnóstico de cáncer testicular se debe realizar una orquiectomía radical. Al mismo tiempo, es obligatoria la etapificación clínica cuidadosa. Se debe solicitar un tomografía axial computarizada de tórax, abdomen y pelvis para evaluar la diseminación pulmonar y retroperitoneal. Junto a lo anterior se debe notificar por ser una patología AUGE. Etapificación: Desde el 2010 se encuentra disponible la clasificación TNM del American Joint Committee on Cancer para el cáncer testicular (ver Tablas 16-1 a 16-5). TABLA 16-1 Tumor primario (T) pTX pT0 pTis pT1

pT2

pT3 pT4

No se puede evaluar el tumor primario. No hay prueba de tumor primario (por ejemplo, cicatriz histológica testicular). Neoplasia de célula germinal intratubular (carcinoma in situ). Tumor limitado a los testículos y epidídimo sin invasión vascular o linfática; el tumor puede invadir la túnica albugínea, pero no la túnica vaginal. Tumor limitado a los testículos y epidídimo con invasión vascular o linfática o el tumor se extiende a la túnica albugínea con compromiso de la túnica vaginal. Tumor invade el cordón espermático, con invasión vascular o linfática o sin esta. Tumor invade el escroto, con invasión vascular o linfática o sin esta.

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TABLA 16-2 Ganglio linfático regional (N)

NX N0 N1 N2

N3 pNX pN0 pN1 pN2

pN3

Clínico No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales. Metástasis con masa linfoganglionar ≤ 2 cm en su dimensión mayor; o ganglios linfáticos múltiples, ninguno > 2 cm en su dimensión mayor. Metástasis con masa linfoganglionar > 2 cm pero no > 5 cm en su dimensión mayor; o ganglios linfáticos múltiples, cualquier masa > 2 cm pero no > 5 cm en su dimensión mayor. Metástasis con masa linfoganglionar > 5 cm en su dimensión mayor. Patológico (pN) No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales. Metástasis con masa linfoganglionar ≤ 2 cm en su dimensión mayor y ≤ 5 ganglios positivos, ninguno > 2 cm en su dimensión mayor. Metástasis con masa linfoganglionar > 2 cm pero no > 5 cm en su dimensión mayor; o > 5 ganglios positivos, ninguno > 5 cm; o prueba de extensión extranodular del tumor. Metástasis con masa linfoganglionar > 5 cm en su dimensión mayor.

TABLA 16-3 Metástasis a distancia (M) M0 M1 M1a M1b

No hay metástasis a distancia. Metástasis a distancia Metástasis nodular no regional o metástasis pulmonar Metástasis a distancia que no están en los ganglios linfáticos no regionales ni en los pulmones

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CAPÍTULO 16: CÁNCER TESTICULAR

TABLA 16-4 Estadio anatómico o grupos pronósticos Grupo

T

N

M

0 I IA IB IB IB IS II IIA IIA IIB

pTis pT1-4 pT1 pT2 pT3 pT4 Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx Cualquier pT/Tx

N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N1–3 N1 N1 N2 N2 N3 N3 Cualquier N Cualquier N Cualquier N N1–3 Cualquier N N1–3 Cualquier N Cualquier N

M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 M1a M1a M0 M1a M0 M1a M1b

IIC III IIIA IIIB IIIC

S (marcador tumoral sérico) S0 SX S0 S0 S0 S0 S1-3 SX S0 S1 S0 S1 S0 S1 SX S0 S1 S2 S2 S3 S3 Cualquier S

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TABLA 16-5 Factores pronósticos específicos del sitio

SX S0 S1 S2 S3

Marcadores tumorales séricos (S) necesarios para la etapificación Estudios sobre marcadores no disponibles o no realizados. Estudio de las concentraciones de marcadores dentro de los límites normales. LDH 10.000.

Tratamiento (ver Diagrama 16-2) DIAGRAMA 16-2 Tratamiento inicial del tumor testicular Masa testicular

Confirmación ecográfica

Orquiectomía radical

Tumor de células germinales

AFP, HCG, LDH, Radiografía de Tórax, TAC de abdomen y pélvis. RM de cerebro y cintigrafía ósea cuando esté clínicamente indicado

Seminoma puro

No seminoma o mixto

Ver diagrama 2

Ver diagrama 3

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CAPÍTULO 16: CÁNCER TESTICULAR

Manejo del seminoma testicular etapa I y II A. Seminoma etapa I A pesar de que la radioterapia ha sido el tratamiento estándar para los pacientes con seminoma en etapa I por los últimos 65 años, ha aumentado el conocimiento de que la radioterapia adyuvante está asociada con un riesgo creciente de efectos secundarios a largo plazo, incluyendo los cánceres secundarios y enfermedades cardiovasculares. La preocupación relacionada con la toxicidad tardía de la radioterapia y las mejorías en las imágenes han llevado al seguimiento activo posterior a la orquiectomía radical para el seminoma etapa I, ser una alternativa muy atractiva, con tratamientos reservados solo para aquellos pacientes que tienen recidivas. eguimiento activo: Numerosos estudios prospectivos no randomizados de seguimiento activo demuestran que las tasas de recidivas son cercanas al 15% en pacientes con enfermedad en etapa I. El sitio predominante de recidiva en todos los estudios fueron los linfonodos paraaórticos. La sobrevida específica es de 99% y por lo tanto comparable con otras opciones terapéuticas. El tamaño del tumor (> 4 cm) y la invasión de la rete testis se han descrito como factores de riesgo de recidiva, recomendándose terapia adyuvante (radioterapia o quimioterapia) en pacientes con 1 o 2 factores de riesgo, y observación activa para pacientes sin factores de riesgo, ya que este grupo tiene una muy baja recidiva (15%). Sin embargo, este enfrentamiento clínico en base a factores de riesgo tiene dos grandes problemas: en primer lugar, el modelo no ha sido validado en un set de datos independientes, y en segundo lugar, el modelo no tiene suficiente discriminación para ser útil clínicamente, ya que pacientes con factores de riesgo tienen una probabilidad mayor a 65% de no presentar recidiva. En caso de presentar recidivas durante el seguimiento activo, la mayoría de los pacientes pueden ser tratados exitosamente con radioterapia retroperitoneal exclusiva sin afectar su sobrevida. Radioterapia adyuvante: La radioterapia retroperitoneal adyuvante ha sido el estándar del tratamiento del seminoma en etapa I por más de 60 años. La tasa de sobrevida en la mayoría de las series, en la era moderna, van desde 92% a 99% a 10 años, con pocas o ninguna muerte debida a su causa. En una gran serie multi institucional, el porcentaje de recidiva

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varió desde un 0,5% a 5%. Los sitios más frecuentes de recidiva posterior a radioterapia adyuvante fueron el mediastino, los pulmones y la fosa supraclavicular izquierda. El manejo tradicional del seminoma en etapa I, luego de la orquiectomía ha consistido en radioterapia de los ganglios linfáticos paraaórticos y pélvicos. La baja incidencia de metástasis inguinal llevó a la investigación de radioterapia dirigida exclusivamente a estos ganglios. Las ventajas de esta aproximación incluyen la menor diseminación al testículo contralateral y una reducción en la dosis de radiación que el paciente recibe, disminuyendo la probabilidad de un segundo tumor. Los pacientes con seminomas testiculares tratados con radioterapia post orquiectomía tienen un riesgo significativamente mayor de presentar segundas neoplasias producto de la radiación. Según estudios, en un paciente de 35 años con seminoma, el riesgo acumulado de desarrollar un cáncer 40 años después de la radioterapia es de 36% comparado con el 23% de la población normal. Sin embargo, en las últimas décadas las nuevas técnicas de radioterapia han logrado disminuir el riesgo de segundas neoplasias. Quimioterapia adyuvante: La quimioterapia adyuvante usando 1 o 2 ciclos de carboplatino ha sido investigada recientemente como una alternativa válida de tratamiento, logrando una sobrevida cercana al cien por ciento, siendo una muy buena alternativa en pacientes que no sean buenos candidatos a observación activa.

Recomendaciones en seminoma etapa I Los pacientes deben ser informados de todas las opciones terapéuticas, incluyendo los potenciales beneficios y efectos secundarios de cada tratamiento. El seguimiento activo es la terapia de elección es estos pacientes con seminoma etapa I siempre que estén dispuestos para controles periódicos (ver Diagrama 16-3). Una aproximación adaptada por riesgo usando seguimiento activo para los pacientes de bajo riesgo y tratamiento para aquellos en riesgo mayor de recidiva no puede ser recomendada en la actualidad; el modelo predictivo en el cual esta aproximación está basada no ha sido validado y tiene una pobre habilidad discriminativa.

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CAPÍTULO 16: CÁNCER TESTICULAR

DIAGRAMA 16-3 Algoritmo de tratamiento seminoma etapa I Seminona Etapa I

Opción de preferencia

Terapia adyuvante

Observación

Radioterapia adyuvante de los ganglios retroperitoneales paraaorticos con 20Gy

Carboplatino adyuvante

Recidiva 15%

Recidiva 5%

Recidiva 5%

Recidiva

Recidiva Locoregional limitada: Radioterapia o quimioterapia (BEP o EP)

Recidiva Extensa o Sistémica: Quimioterapia (BEP o EP)

B. Seminoma etapa II En un seminoma etapa II A, si no hay contraindicaciones, la radioterapia es el tratamiento de elección por sobre la quimioterapia. La radioterapia se aplica a los ganglios paraaórticos pélvicos ipsilaterales con dosis de 30-35 Gy. El porcentaje de pacientes sin recidiva a 5 años es superior al 90% en la mayoría de las series internacionales. En un seminoma etapa IIB, dependiendo del volumen de la enfermedad y la ubicación de los ganglios, la radioterapia o la quimioterapia (4 ciclos de etopósido y cisplatino [EP] o 3 ciclos de bleomicina, etopósido y cisplatino [BEP]) serían las alternativas terapéuticas, logrando sobrevida cercana al cien por ciento. Con respecto a seminoma en etapa II C debe ser tratada con quimioterapia primaria.

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Recomendaciones seminoma etapa II En seminoma etapa II A, la radioterapia debe ser considerada el tratamiento de elección si no hay contraindicaciones. De otra forma, la quimioterapia es una opción válida. En seminomas etapa II B, la quimioterapia o la radioterapia son aproximaciones de tratamiento razonables. En seminomas etapa II C, la quimioterapia es el tratamiento de elección.

C. No seminoma etapa I Se considera que los pacientes presentan un no seminoma en etapa I clínico cuando, luego de la orquiectomía radical, los estudios de imágenes (TAC de tórax, abdomen y pelvis) y los marcadores tumorales (AFP, HCG, LDH) son normales. La etapa I patológica es definida de forma similar, con la salvedad de que estos pacientes fueron sometidos a una linfadenectomía lumboaórtica (LALA) que no demostró metástasis. Si existen metástasis ganglionares y estas fueron completamente resecadas, se considera que el paciente tiene una etapa II patológica (EPII). Mientras la mayoría de los pacientes con no seminoma etapa I se curan con la orquiectomía, cerca del 20% a 30% experimentaran recidiva y requerirán tratamiento adicional. Históricamente la linfadenectomía lumboaórtica (LALA) ha sido usada tanto para la etapificación como para propósitos terapéuticos. Sin embargo, alternativas como la quimioterapia con cisplatino y la observación activa para un no seminoma etapa I han cuestionado su rol. Todas estas alternativas (observación activa, LALA y quimioterapia) tienen finalmente porcentajes de curación similares, cercanos al cien por ciento en la mayoría de las series.

Observación activa La presencia de invasión vascular o linfática microscópica y el porcentaje del carcinoma embrionario en los tumores primarios son los factores predictores más importantes de recidiva. La presencia o ausencia de factores de riesgo ha sido usada para dividir a los pacientes en aquellos que tienen alto riesgo que corresponden a 30% y que se asocian a un 50% de recidiva, y aquellos de bajo riesgo que tienen peligro de recidiva del 15% a 20%.

Recomendaciones no seminoma etapa I En un paciente dispuesto a adherir a un programa de observación para todos los grupos de riesgo, la observación debe ser considerada por varios grupos

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CAPÍTULO 16: CÁNCER TESTICULAR

como la terapia de elección (ver Diagrama 16-4). Sin embargo, otros grupos recomiendan observación activa en pacientes de bajo riesgo y quimioterapia o LALA en grupos de alto riesgo. En los pacientes que son sometidos a LALA, esta debe ser realizada por cirujanos expertos en el procedimiento, ya que esta cirugía tiene morbilidad asociada. Según un panel de expertos esta cirugía tiene que ser bilateral y con preservación de nervios para evitar la pérdida de eyaculación anterógrada. DIAGRAMA 16-4 Algoritmo de tratamiento no seminoma. No Semonoma bajo y alto riesgo

Opción de preferencia

Observación

Terapia Adyuvante

Quimioterapia

LALA ± Quimioterapia

Recidiva

Tratamiento según criterio International Germ Cell Consensus Classification (IGCCC)

D. No seminoma etapa II A y II B Los pacientes con una enfermedad en etapa clínica II A con marcadores tumorales elevados luego de la orquiectomía y los que tienen una enfermedad en etapa II B, independiente del estado de los marcadores, deben ser tratados con quimioterapia. Los pacientes con no seminoma etapa II A sin elevación de los marcadores pueden ser manejados con: Linfadenectomía lumboaórtica (LALA): Considerar quimioterapia post-operatoria si presenta metástasis en la anatomía patológica. Quimioterapia: (bleomicina, etopósido y cisplatino BEP x 3 o etopósido y cisplatino EP x 4).

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E. Tratamiento de la enfermedad avanzada o metastásica Pacientes con tumores de las células germinales avanzados o metastásicos deben siempre ser considerados potencialmente curables. Según el consenso canadiense de Tumores Germinales la sobrevida parece ser mejor en centros especializados y esto puede estar relacionado con la experiencia, selección de casos, volumen, y la organización de un cuidado multidisciplinario. La derivación de todos los pacientes con cáncer avanzado para una evaluación a un centro especializado está fuertemente recomendada. Estos pacientes pueden ser etapificados en tres grupos pronósticos (ver Tabla 16-6) usando los criterios del International Germ Cell Consensus Classification (IGCCC). La quimioterapia es el tratamiento estándar para este grupo de pacientes con BEP (bleomicina, etopósido, y cisplatino) x 3 o EP (etopósido y cisplatino) x 4 o VIP (vinblastina más ifosfamida, y cisplatino) x 4 según sea el caso. TABLA 16-6 Criterios International Germ Cell Consensus Classification (IGCCC) Histología Categoría pronóstica No Seminoma Bueno

Intermedio

Pobre

Seminoma

Bueno

Intermedio

Factores Clínicos Tumor primario testicular o retroperitoneal, sin metástasis viscerales ni pulmonares y buenos marcadores: AFP 10 límite superior normal. Cualquier sitio primario y sin metástasis visceral ni pulmonar con marcadores tumorales normales. Cualquier sitio primario y con metástasis visceral o pulmonar con marcadores tumorales normales.

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CAPÍTULO 16: CÁNCER TESTICULAR

F. Masas residuales post quimioterapia no seminomas En muchos pacientes que han completado su quimioterapia y han normalizado sus marcadores tumorales, masas residuales son vistas en los seguimientos con imágenes. La histología de estas masas después de la quimioterapia de primera línea es necrosis en el 40% a 50%, teratoma en 35% a 40% y cáncer viable en 10% a 15%. La incidencia de cáncer viable es mayor después de la quimioterapia de salvataje. En pacientes con marcadores tumorales normales y masas residuales postquimioterapia mayores a 1 cm deben ser resecadas quirúrgicamente. La mayoría de los especialistas recomiendan que en el escenario de masas residuales post-quimioterapia, una linfadenectomía lumboaórtica bilateral con preservación de nervios, debe ser realizada en la mayoría de los casos, aunque la decisión debe ser revisada cuidadosamente para cada paciente. Si la enfermedad persiste en los ganglios retroperitoneales y la decisión de realizar una linfadenectomía lumboaórtica se ha tomado, la cirugía debe ser hecha 4 a 8 semanas luego de haber completado la quimioterapia. Cualquiera sea la extensión de la cirugía, la resección completa de las masas residuales impacta en el pronóstico y deben realizarse todos los intentos por completar la resección. La cirugía debe ser realizada por uro-oncólogos entrenados, experimentados y expertos, lo cual puede requerir la derivación a un centro especializado. La linfadenectomía lumboaórtica laparoscópica, no debe ser considerada el estándar en la actualidad.

G. Masas residuales post quimioterapia - seminomas Las masas residuales post-quimioterapia en los seminomas avanzados no son infrecuentes y la mayoría no requiere tratamiento. En pacientes con masas residuales ≥ 3 cm, un PET scan debe ser realizado para obtener mayor información relacionada con la viabilidad de la masa residual. En pacientes con masas residuales < 3 cm, la probabilidad de un cáncer viable es baja y por lo tanto la vigilancia parece una alternativa razonable. En pacientes con masas residuales de tamaños < 3 cm, el uso de PET scan es opcional. El PET scan debe realizarse entre 4 a 12 semanas luego del día 21 del último ciclo de quimioterapia. Si el PET scan es negativo, no son necesarios otros tipos de tratamientos activos y el paciente puede ser observado. Por lo tanto, para masas residuales post-quimioterapia en pacientes con seminoma, la recomendación es:

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CAPÍTULO 17: TRAUMATISMO GENITOURINARIO Dr. Pablo Troncoso

Objetivos traumatismo genitourinario y qué aspectos se deben tener en cuenta al evaluar la magnitud potencial del daño. en cada uno de estos.

El tracto genitourinario con excepción de los genitales externos en el hombre se encuentra bien protegido del traumatismo externo, ya que está rodeado de otras vísceras y estructuras músculo-esqueléticas. Por esta razón las lesiones se presentan con mayor frecuencia en el paciente politraumatizado, describiéndose hasta en 10% a 15% de todos los casos de trauma abdominal.

1. Trauma renal Definición, epidemiología y fisiopatología Es el traumatismo más común de la vía urinaria y de acuerdo a su etiología se pueden clasificar en: Traumatismo cerrado: Se presenta en un 80% a 85% de los casos. Corresponden generalmente a golpes directos o traumatismos por

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desaceleración. Son comunes en accidentes de tránsito o en caídas de altura. Comúnmente se acompañan de hematomas o equimosis en áreas topográficas relacionadas con el tracto urinario. Se incluyen en este grupo los traumatismos por desaceleración brusca, producidos en choques a alta velocidad o caídas, los cuales se asocian a dos únicos tipos de lesiones: a) daño del pedículo o grandes vasos renales por tracción de la íntima o b) avulsión de la unión ureteropiélica que se produce por un efecto de hiperextensión de la columna lumbar. Traumatismo abierto: Causado habitualmente por armas de fuego u objetos cortopunzantes. En este último caso es posible predecir el compromiso del aparato genitourinario de acuerdo a la localización del trauma externo. Por el contrario, los proyectiles de armas de fuego pueden tener trayectos curvos o circulares por efecto de “rebote” y comprometer órganos alejados del sitio de entrada. Los pacientes con traumatismo penetrante, generalmente, requieren estudio radiológico urgente y/o tienen indicación quirúrgica para completar la etapificación o efectuar un tratamiento. Generalmente está asociado a compromiso de otras vísceras abdominales.

Presentación clínica Es importante diferenciar si se trata de un traumatismo aislado de la vía genitourinaria (raro) o asociado a un politraumatismo. El manejo inicial en el paciente politraumatizado es común y está destinado a identificar y tratar condiciones de riesgo vital. En la fase de reanimación se debe rescatar en lo posible información de enfermedades renales pre-existentes. Los pacientes con riñón único (monorreno) representan un grupo especial, ya que como consecuencia del traumatismo o del tratamiento, arriesgan la función renal completa y la posibilidad de requerir diálisis. Tratada la situación de emergencia, es necesario obtener información detallada del traumatismo que permita establecer su mecanismo, magnitud y potenciales órganos o sistemas comprometidos. El examen físico también puede orientar acerca del área traumatizada. El compromiso genitourinario hay que considerarlo en particular en: tracto urinario o genital y especialmente cuando se producen fracturas costales bajas o de los huesos pelvianos.

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CAPÍTULO 17: TRAUMATISMO GENITOURINARIO

con traumatismo abdominal. Algunos conceptos que es conveniente tener en cuenta en esta evaluación son: del daño. Por ejemplo, traumatismos mínimos pueden causar lesiones graves en riñones con condiciones patológicas preexistentes (hidronefrosis, tumores). dad de la lesión. Traumas mayores pueden verse con hematurias leves o microscópicas. la vía urinaria. Hasta 30% de los casos con lesiones vasculares mayores del riñón no se asocian a hematuria.

Diagnóstico Etapificación: La etapificación del traumatismo consiste en evaluar en forma clínica y radiológica la magnitud del daño y las lesiones asociadas para decidir el tratamiento más adecuado. Evaluación radiológica: En la Tabla 17-1 se resumen los estudios radiológicos más apropiados en diferentes niveles de la vía urinaria. Tomografía axial computarizada de abdomen y pelvis: Es el examen más utilizado, especialmente en el paciente politraumatizado o con traumatismos penetrantes. Particularmente útil en evaluar lesiones asociadas. Es muy efectivo en diferentes niveles de la vía urinaria y puede detectar extravasaciones menores del medio de contraste. Es rápido y se puede efectuar en el paciente inestable y sin preparación. Resonancia magnética (RM): Aunque es un estudio sensible en la evaluación del traumatismo renal no se utiliza en la mayoría de los pacientes porque requiere un mayor tiempo de formación de imágenes y limita el acceso a los pacientes cuando están en el imán durante el examen. La resonancia magnética es por lo tanto útil en el traumatismo renal solo si el tomografía axial computarizada no está disponible, en pacientes con alergia al yodo, o en los pocos casos en que sus hallazgos sean equívocos. Pielografía eliminación: Examen clásico en la evaluación de la vía urinaria alta. Se utiliza con poca frecuencia en la actualidad y requiere que el paciente esté estable y pueda ser preparado para un examen de

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TABLA 17-1 Evaluación radiológica en traumatismo genitourinario

Indicaciones para el estudio

Vía urinaria alta Trauma penetrante o cerrado lumbar o flanco Trauma por desaceleración Hematuria macro o microscópica

Evaluación diagnóstica

-TAC -Pielografía -UPR -Arteriografía -Cintigrafía renal

Vía urinaria baja Trauma penetrante o cerrado de pelvis, abdomen bajo o periné Sangre en el meato uretral o uretrorragia Dificultad en instalación de sonda vesical -Uretrografía -Cistografía -Cistotac

Genitales externos Hematoma o aumento de volumen escrotal

-Ecotomografía escrotal -RM testicular

rutina. Aquellos que requieren una evaluación de emergencia o se encuentran inestables es recomendable una tomografía axial computarizada abdominal. Una alternativa cuando no se cuenta con tomografía axial computarizada es una pielografía de infusión, que consiste en la inyección de un bolo de medio de contraste y la obtención de radiografías seriadas durante la administración de fluidos en el período inicial de resucitación. También puede realizarse mientras el paciente se encuentra en el pabellón quirúrgico. Ureteropielografía retrógrada (UPR): Este examen consiste en la inyección de medio de contraste en el uréter en forma retrógrada a través del meato ureteral mediante una cistoscopia. Requiere un paciente estable y se utiliza como complemento en el estudio de las lesiones de la vía urinaria alta. Arteriografía: Indicada cuando se quiere evaluar el daño vascular renal. Asimismo permite la embolización selectiva de los vasos comprometidos en fístulas arteriovenosas traumáticas o en hemorragias persistentes.

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CAPÍTULO 17: TRAUMATISMO GENITOURINARIO

Uretrografía: La presencia de sangre en el meato urinario externo o uretrorragia son sugerentes de trauma uretral. En estos casos no se debe intentar pasar una sonda vesical. Es recomendable efectuar primero un estudio radiológico de la uretra. La uretrografía consiste en infundir medio de contraste hidrosoluble directamente o mediante una sonda Foley en el meato externo bajo visión de radioscopia. Este examen permite evaluar en forma rápida la gravedad de la lesión uretral y la presencia de extravasaciones de la vía urinaria baja. En algunos casos, también puede guiar el paso de una sonda vesical a través de la uretra. Cistografía: Se efectúa en casos de sospecha de ruptura vesical. Después de instalar una sonda en la vejiga, esta se llena con medio de contraste y se toman radiografías durante la distensión y después del vaciamiento vesical. Se busca la presencia de extravasación. Igualmente puede realizarse durante y como complemento de una tomografía axial computarizada pelviana (Cistotac). Ecotomografía: Es un método rápido, no invasivo y de fácil acceso. Su valor está en la evaluación inicial de lesiones renales o en traumatismos testiculares. Cintigrafía renal dinámica: Examen de uso ocasional en el estudio de fístulas o extravasaciones urinarias. Permite determinar el valor funcional diferencial del riñón.

Clasificación del traumatismo renal Existen numerosas clasificaciones del grado de daño en trauma renal. La más empleada es la de la American Association for the Surgery of Trauma (AAST). En este sistema las lesiones renales se clasifican en 5 grados (ver Tabla 17-2) de acuerdo a la información obtenida de la tomografía axial computarizada o de la exploración renal directa. Esta clasificación es útil para predecir la necesidad de reparación renal o nefrectomía y también se correlaciona con la morbimortalidad.

Tratamiento Determinado por la condición general del paciente, las lesiones asociadas y la etapificación de la lesión. Los pacientes estables y con un traumatismo renal cerrado deben ser manejados de forma conservadora con reposo en cama y monitorización hasta que se resuelva la hematuria macroscópica. En pacientes

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TABLA 17-2 Escala de daño en trauma renal de la American Association for the Surgery of Trauma Grado 1 2 3 4

5

Extensión del daño renal Contusión o hematoma subcapsular no expansivo, sin laceración Hematoma perirrenal no expansivo, laceración cortical < 1 cm de profundidad, sin extravasación Laceración cortical de > 1 cm de profundidad, sin extravasación Laceración que compromete la región corticomedular hasta el sistema colector o incluye la lesión de una arteria o vena segmentaria con hematoma contenido Laceración con estallido renal o avulsión del pedículo renal

estables con traumatismo por arma blanca y heridas de bala de baja velocidad y con lesiones grado 1 a 3 de la American Association for the Surgery of Trauma también pueden manejarse inicialmente de manera conservadora. Las indicaciones para la exploración renal quirúrgica incluyen: rotomía exploradora abdominal La hemorragia persistente representa la principal indicación para la exploración renal. El tratamiento no quirúrgico en casos de trauma renal grave solo es razonable después de una etapificación renal completa y en pacientes estables. Los pacientes con sangrado renal activo, pero sin otra indicación para exploración abdominal pueden ser tratados con embolización selectiva mediante radiología intervencionista. Cuando se requiere exploración quirúrgica se puede intentar reparar el daño y conservar el riñón afectado solo si es posible controlar satisfactoriamente la hemorragia y preservar una cantidad suficiente de parénquima renal viable. La reconstrucción renal es factible en la mayoría de los casos y la tasa actual de nefrectomía durante la exploración es de alrededor de 13%, por lo general en pacientes con traumatismos penetrantes, inestabilidad hemodinámica y lesiones más graves.

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La mortalidad en estos pacientes se asocia más con la gravedad global del traumatismo y no solo como consecuencia de la lesión renal.

Seguimiento, complicaciones y pronóstico El riesgo de complicaciones en los pacientes que han sido tratados de forma conservadora aumenta con el grado del daño. Se recomienda el seguimiento con tomografía axial computarizada para desatender complicaciones, especialmente en lesiones de alto grado, en pacientes con fiebre inexplicada, hematocrito en disminución o dolor significativo en la región afectada. El uso de cintigrafía renal estática con Tc99m DMSA puede ser útil para documentar la recuperación funcional en pacientes con cirugía de preservación renal y se correlaciona directamente con el grado de la lesión renal. Las complicaciones precoces incluyen hemorragia, sepsis, absceso perirrenal, y fístulas urinarias. Las complicaciones tardías incluyen también la hemorragia tardía, hidronefrosis, formación de cálculos, pielonefritis crónica, hipertensión, fístulas arteriovenosas, pseudoaneurismas y urinomas. El trauma renal es una causa poco frecuente de hipertensión arterial y se estima en menos de 5%. Se puede producir de manera aguda como resultado de la compresión externa de un hematoma perirrenal (riñón de Page) o de modo crónico por la compresión de una cicatriz. La hipertensión en estos casos es generalmente dependiente de renina y puede ocurrir como una complicación a largo plazo.

Resumen “Lo esencial” tizado con o sin presencia de hematuria. abiertos. axial computarizada de abdomen y pelvis es el examen de elección. traumatismos penetrantes, se pueden tratar en forma conservadora con reposo y monitorización. hemodinámica por hemorragia activa y la presencia de lesiones asociadas de otros órganos.

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y tratan oportunamente las complicaciones. En la gran mayoría de los casos se puede conservar el riñón afectado y las complicaciones a largo plazo son poco habituales.

2. Traumatismo ureteral Definición, epidemiología y fisiopatología Poco frecuente ya que el uréter se encuentra bien “protegido” por su localización y movilidad. De acuerdo a su etiología se clasifican en: Traumatismo externo: a) Cerrado: Traumatismo por desaceleración brusca que compromete la unión pieloureteral b) Abierto: Más común que el anterior, producido por heridas de armas de fuego o cortopunzantes Traumatismo quirúrgico: Es la causa más frecuente de trauma ureteral. Como complicación en la cirugía ginecológica, oncológica, vascular retroperitoneal o pelviana y la manipulación endoscópica del uréter.

Diagnóstico El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, orientado por el tipo de traumatismo y los estudios radiológicos. En el caso de traumatismo externo se hace por lo general durante la laparotomía, pero en los casos de traumatismo contuso o iatrogénico el diagnóstico es generalmente tardío. El trauma ureteral externo suele acompañar a graves heridas en el abdomen y la pelvis. Por otro lado, el trauma penetrante es generalmente asociado a lesiones vasculares e intestinales, mientras que un traumatismo cerrado se asocia con fractura de los huesos de la pelvis y lesiones de columna lumbosacra. La hematuria es poco constante y está presente en solo la mitad de los pacientes. En el caso de una lesión iatrogénica puede ser objetivada durante el procedimiento principal o se puede notar más tarde cuando hay evidencia de obstrucción del tracto urinario superior, formación de fístulas urinarias o sepsis. El reconocimiento precoz facilita la reparación inmediata y proporciona un mejor resultado. Por otro lado, un retraso en el diagnóstico predispone al paciente a la infección y al daño renal.

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La extravasación del medio de contraste fuera de la vía urinaria en la tomografía axial computarizada o la pielografía es el signo distintivo de lesión ureteral. En otras ocasiones solo se puede demostrar hidronefrosis, dilatación ureteral, o la presencia de un urinoma o uroperitoneo. En estos casos la UPR o la pielografía directa pueden confirmar el diagnóstico. Con el uso habitual de la tomografía axial computarizada en pacientes politraumatizados, el diagnóstico de trauma ureteral externo es realizado generalmente ante la aparición de signos clínicos.

Tratamiento Es generalmente quirúrgico. En algunos casos seleccionados de compromiso ureteral mínimo se puede considerar la instalación de un stent interno como un catéter doble J. La técnica quirúrgica dependerá de las lesiones asociadas, la gravedad del daño, el nivel comprometido y la precocidad del diagnóstico. En las lesiones diagnosticadas precozmente es posible una reparación inmediata. Por el contrario, en las lesiones reconocidas tardíamente lo más común es tratar el cuadro séptico local (drenaje) y proceder a un tratamiento definitivo en un segundo tiempo. De acuerdo al nivel de la lesión las alternativas de reparación pueden ser diferentes: Uréter inferior: Es posible en la mayoría de los casos proceder a un reimplante ureteral directo o movilizando y fijando la vejiga al psoas (vejiga psoica). Uréter medio: Se puede reparar efectuando anastomosis urétero-ureteral directa con resección del segmento dañado o mediante transposición al uréter sano. Uréter superior: Las soluciones incluyen la pielo-ureteroanastomosis o la anastomosis urétero-ureteral. En algunos casos seleccionados puede ser recomendable proceder a la nefrectomía en forma inmediata o a soluciones más complejas, como el reemplazo ureteral por segmentos intestinales o el autotrasplante renal.

Seguimiento, complicaciones y pronóstico Las lesiones ureterales tienen en general buen pronóstico si se diagnostican y tratan de modo oportuno. Con frecuencia, sin embargo, se reconocen en forma tardía. Las complicaciones más habituales son la infección, las fístulas y la estenosis ureteral secundaria.

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Resumen “Lo esencial” en procedimientos quirúrgicos pelvianos o del retroperitoneo. es realizado como hallazgo en un estudio radiológico. elección. de la lesión.

C. Traumatismo vesical Definición, epidemiología y fisiopatología Comúnmente causado por traumatismo cerrado y con frecuencia asociado a lesiones pelvianas. También puede ser iatrogénico en cirugía gineco-obstétrica, pelviana o endoscópica urológica. Se clasifican en: a. Contusión vesical: Traumatismo sin pérdida de continuidad parietal: hematomas vesicales y perivesicales. b. Roturas vesicales: Hay pérdida de continuidad de la pared vesical. Rotura extraperitoneal (75%): Es causada por fracturas pelvianas en accidentes automovilísticos o pedestres. Hasta 15% de las fracturas de pelvis se asocian a un traumatismo vesical o uretral. Fragmentos óseos en el sitio de la fractura pueden perforar la vejiga en la cara anterior baja (extraperitoneal). Rotura intraperitoneal (25%): Puede verse en ausencia de fractura pelviana. Mecanismo común: golpe directo en abdomen bajo con vejiga distendida.

Diagnóstico La presentación clínica de la lesión de la vejiga puede estar enmascarada por la fractura de pelvis y las lesiones viscerales y vasculares frecuentemente asociadas. El signo cardinal del traumatismo vesical es la hematuria macroscópica presente en la mayoría de los pacientes. Por lo tanto la combinación de fractura de pelvis y hematuria hacen sospechar fuertemente una lesión de vejiga.

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CAPÍTULO 17: TRAUMATISMO GENITOURINARIO

Sin embargo hasta 15% de los pacientes con rotura de la vejiga solo tienen microhematuria. Otros signos y síntomas son dolor abdominal, incapacidad para orinar, contusiones sobre la región suprapúbica, y distensión abdominal (en uroperitoneo). En el caso de retención urinaria y/o uretrorragia se debe sospechar también una lesión uretral asociada (ver sección más adelante). En el caso de rotura intraperitoneal la reabsorción de orina a través del peritoneo se puede reflejar en una alza del nitrógeno ureico y la creatinina plasmática. En el trauma abdominal penetrante, la ubicación de entrada y salida de las heridas en el abdomen inferior, periné o glúteos deben plantear la sospecha de una lesión vesical. La cistografía o el cistotac constituyen los métodos de diagnóstico preferidos. Aunque tienen una sensibilidad y especificidad comparable, el cistotac permite evaluar otras lesiones asociadas y la reconstrucción 3D es útil para poder delinear la localización de la rotura.

Tratamiento de pelvis. de aquellas lesiones asociadas al traumatismo penetrante. Se reparan por vía abierta y en los casos seleccionados se puede considerar la vía laparoscópica. es recomendable la reparación inmediata. Cuando el diagnóstico es tardío en la forma de una fistula, el momento de la reparación dependerá de la calidad de los tejidos locales y de la presencia o no de una infección. puede considerar el uso de sonda vesical por tiempo prolongado.

Seguimiento, complicaciones y pronóstico En general los traumatismos vesicales tienen buen pronóstico si se diagnostican y tratan de manera adecuada. Las complicaciones más comunes son la hematuria, el uroperitoneo o urinoma infectado y la fístula vesical.

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Resumen “Lo esencial” de la pared. cópica es muy sugerente de traumatismo vesical. sos o con rotura extraperitoneal mínima pueden ser manejados de modo conservador con sonda vesical.

D. Traumatismo uretral Definición, epidemiología y fisiopatología Es poco frecuente, generalmente por traumatismo cerrado y en hombres. Excepcionalmente en mujeres. De acuerdo a su etiología se clasifican en: Traumatismo de uretra posterior: En 95% de los casos se asocia a fractura pelviana. Su ubicación es proximal al diafragma urogenital. Un hematoma inicialmente puede no ser evidente. La próstata se encuentra desplazada, generalmente ascendida al examen rectal. Traumatismo de uretra anterior: Es causada por traumatismo del periné (caída a horcajadas) o instrumentación uretral (cistoscopía, cateterismo vesical). Su ubicación es distal al diafragma urogenital. Se detecta un hematoma perineal y de genitales externos. La próstata no está desplazada al examen rectal.

Diagnóstico En primer lugar la presencia de uretrorragia y de dificultad miccional asociada a un traumatismo de pelvis o periné deben hacer sospechar una lesión uretral aunque su ausencia no la descarta. La hemorragia uretral o la extravasación urinaria pueden causar un hematoma o aumento de volumen del pene y escroto o incluso más extenso. En estos casos también es recomendable descartar un traumatismo de genitales externos. El tacto rectal puede revelar una próstata ascendida, aunque es un hallazgo relativamente poco constante en la fase aguda de la lesión uretral. Esto

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CAPÍTULO 17: TRAUMATISMO GENITOURINARIO

porque el hematoma pelviano asociado a las fractura de pelvis a menudo impide la palpación adecuada de la próstata, particularmente en hombres más jóvenes. Cuando se sospecha un trauma uretral es recomendable que si se va hacer un intento de colocación de una sonda Foley, sea llevado a cabo por manos expertas y el globo de la sonda solo debe inflarse si fluye orina clara. Es muy poco probable que el paso suave de una sonda uretral provoque algún daño adicional. Ante una sospecha clara de traumatismo uretral o cualquier dificultad en instalar una sonda está indicada la evaluación con uretrografía (ver sección de exámenes radiológicos).

Tratamiento

si es necesario. o diferida.

Seguimiento, complicaciones y pronóstico Complicaciones propias de esta lesión o de su tratamiento son: la estrechez uretral secundaria, impotencia e incontinencia. En la mayoría de los casos con daño parcial de la uretra el tratamiento es conservador. Los casos de ruptura completa requerirán reconstrucción quirúrgica, habitualmente diferida.

Resumen “Lo esencial” traumatismos de periné. En otros casos es secundario a instrumentación uretral. uretra anterior y posterior. y/o dificultad miccional. dable practicar una uretrografía y/o instalar una cistostomía suprapúbica.

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E. Traumatismo de genitales externos masculinos E1. Fractura peneana Definición, epidemiología y fisiopatología El mecanismo de esta lesión es una rotura de la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos por traumatismo directo con el pene en erección. El espesor de la túnica albugínea en el estado fláccido es de aproximadamente 2 mm y disminuye en la erección a menos de 0,5 mm, y por lo tanto es más vulnerable a una lesión traumática. Se produce durante la relación sexual o durante maniobras masturbatorias. Al examen el pene se encuentra en flaccidez (por escape de sangre de los cuerpos cavernosos), su eje puede encontrarse desviado, con un hematoma local y ocasionalmente se puede palpar el sitio de fractura.

Diagnóstico El diagnóstico es clínico. La fractura de pene se asocia con un crujido súbito, dolor local y detumescencia inmediata. El aumento de volumen del cuerpo del pene se desarrolla rápidamente, debido a la extensión del hematoma y si la fascia de Buck también se rompe puede llegar hasta la pared abdominal inferior. La ruptura puede ser palpable. Si hay presencia de uretrorragia se recomienda efectuar una uretrografía, ya que hasta en 20% hay traumatismo uretral asociado. En algunos casos la ecotomografía o la resonancia magnética pueden ayudar a localizar la fractura del cuerpo cavernoso. Ello facilita la cirugía reparadora.

Tratamiento El tratamiento es quirúrgico y precoz, y consiste en la sutura de la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos. No se recomienda el tratamiento conservador de la fractura de pene ya que se relaciona a una mayor frecuencia de complicaciones, en particular impotencia, fibrosis y angulaciones.

Seguimiento, complicaciones y pronóstico Esta lesión reparada adecuadamente tiene buen pronóstico. Entre las complicaciones descritas está la impotencia secundaria que se presenta en alrededor de 1%.

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CAPÍTULO 17: TRAUMATISMO GENITOURINARIO

Resumen “Lo esencial” clínico, basado en el mecanismo del trauma, la deformación local y la palpación de la zona de la fractura. complicaciones en particular la impotencia secundaria.

E2. Traumatismo escrotal Definición, epidemiología y fisiopatología Generalmente ocurre por un traumatismo cerrado. Las lesiones penetrantes son mucho menos comunes y habitualmente secundarias a armas de fuego o cortopunzantes. El trauma directo en el escroto puede causar dislocación testicular, rotura testicular, hematocele, hematomas testiculares, epididimarios o escrotales. La dislocación se refiere al desplazamiento testicular producto del traumatismo dejando al testículo en una posición anómala. El hematocele describe la presencia de coágulos y sangre dentro de la túnica vaginal.

Diagnóstico Con frecuencia se producen grandes equimosis y hematomas escrotales haciendo el examen testicular difícil y doloroso. En el caso de dislocaciones traumáticas del testículo puede ser evidente una localización en el canal inguinal, escroto alto o subcutáneo. El objetivo en la urgencia es determinar si existe rotura de la túnica albugínea testicular y para esto el estudio más utilizado es la ecotomografía y en casos seleccionados la resonancia magnética. Si no es posible excluir definitivamente la ruptura testicular es razonable la exploración quirúrgica. Esto se asocia a una mayor tasa de preservación testicular y de una función endocrina normal.

Tratamiento Los traumatismos sin rotura de la albugínea ni grandes hematoceles se manejan conservadoramente con reposo, suspensión testicular y analgésicos-antinflamatorios. El tratamiento quirúrgico se considera en los siguientes casos:

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con desbridamiento del tejido no viable. permite evacuar los coágulos de sangre de la túnica vaginal para aliviar el dolor y acelerar la recuperación. manualmente.

Seguimiento, complicaciones y pronóstico El pronóstico de este tipo de traumatismo dependerá de la gravedad del daño. La rotura de la albugínea testicular se encuentra en aproximadamente 50% de los casos de traumatismo escrotal. La cirugía permite en la mayoría de los casos la preservación de tejido testicular viable y una función endocrina normal.

Resumen “Lo esencial”

cirugía.

Referencias 1. Shariat SF, Roehrborn CG, Karakiewicz PI, et al. Evidence-based validation of the predictive value of the American Association for the Surgery of Trauma kidney injury scale. J Trauma. 2007 Apr; 62(4): 933-939. 2. Summertom DJ, Djakovic N, Kitrey ND, Kuehhas F, Lumen N, Serafetinidis E.Guidelines on Urological Trauma. European Association of Urology. 2013. http://www.uroweb. org/gls/pdf/1406UrologicalTrauma_LR.pdf 3. Troncoso P, Saavedra A, Sarras M, Rojas F. Rotura vesical intraperitoneal y reparación laparoscópica: ¿Es este el nuevo gold standard? Rev Chil Cirug. 2012; 64(6): 567-571. 4. Morey AF and Dugi DD. Genital and Lower Urinary Tract Trauma. Chapter 88, pp: 2470-2520. In Campbell-Walsh Urology 10th ed.

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CAPÍTULO 18: UROLOGÍA FEMENINA Y PATOLOGÍA DEL PISO PELVIANO Dr. Arturo Dell’ Oro

Introducción y generalidades La urología femenina, se refiere a la patología benigna pélvica que deteriora significativamente la calidad de vida, alterando su autoestima, restringiendo su actividad física, sexual y favoreciendo el aislamiento social (1). Esto toma mayor relevancia considerando el aumento de la expectativa de vida de la mujer en las últimas décadas (2). Las patologías de la urología femenina tienen particularidades propias, debido a las características anatómicas y funcionales de su vía urinaria. Dentro de las múltiples enfermedades urológicas femeninas, las diferentes formas de incontinencia urinaria son unas de la más prevalentes. En Estados Unidos, la prevalencia de la incontinencia urinaria en mujeres rodea el 35%, superando a la hipertensión arterial, depresión y diabetes mellitus (3-6). La prevalencia de incontinencia urinaria aumenta progresivamente con la edad y se asocia a otras patologías del piso pelviano como los prolapsos de órganos genitales, disfunciones vesicales y anorectales (7).

Consideraciones anatomo-fisiológicas de la vía urinaria femenina baja La vejiga es un órgano reservorio hueco, ubicado en la excavación pelviana en situación extra peritoneal. Está compuesta de varias capas musculares lisas y revestimiento mucoso de urotelio transicional: dos capas musculares longitudinales interna, externa y una capa circular media. Estas capas cambian de disposición en la medida en que se acercan a la uretra proximal (ducto de salida de la vejiga), conformando el cuello vesical, al que le corresponde la función de esfínter interno involuntario.

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La vejiga femenina en la pelvis tiene íntimas relaciones anatómicas con al aparato genital, los órganos ginecológicos y el complejo anorectal. Parte del soporte normal de la vejiga y la uretra dependen de la integridad de los órganos vecinos. El estímulo estrogénico es fundamental para el adecuado trofismo de las vías urinarias, órganos ginecológicos y canal anal, determinando un aumento de la patología urológica femenina, con el paso de los años por la pérdida de los estrógenos en la post menopausia. El complejo esfinteriano urinario está compuesto por: un esfínter interno formado por la convergencia de la fibras musculares vesicales lisas en el cuello vesical, de carácter involuntario, y un esfínter externo, compuesto por fibras estriadas lentas de carácter voluntario, ubicado a nivel de la uretra media entre las capas del diafragma urogenital, determinando un tono muscular constante, responsable de la continencia durante el reposo, y reforzado por la transferencia de las presiones intra abdominales hacia los músculos estriados del piso pélvico, responsables de la continencia durante el esfuerzo. Por ello las alteraciones de la relación vejiga-piso pelviano son muy importantes en la fisiopatología y tratamiento de la incontinencia urinaria. El sistema urinario bajo tiene por característica central, ser un sistema de alta capacidad y baja presión, dado por la elasticidad vesical y el bajo tono muscular del detrusor durante el llene, asociado a un tracto de salida con un esfínter de alta presión. Esto permite mantener volúmenes vesicales altos a baja presión durante el llene y un vaciamiento adecuado a presiones moderadas (menores de 40-50 cm de agua), que evita el daño renal y del árbol urinario superior. Funcionalmente, la micción es particularmente compleja. Un órgano de musculatura lisa e involuntaria, bajo control cerebral voluntario. La alteración de esta relación condiciona una patología frecuente la vejiga hiperactiva que se caracteriza por polaquiuria (aumento de la frecuencia miccional), urgencia hasta la urge incontinencia. Esta situación aparece desde la infancia por falta de madurez del sistema nervioso y en algunos adultos y ancianos por deterioro del sistema nervioso central. En la vejiga se pueden diferenciar esquemáticamente: el músculo liso, el detrusor, y un complejo esfinteriano. En el detrusor predominan los receptores colinérgicos excitatorios y en el complejo esfinteriano los receptores alfa adrenérgicos excitatorios. El parasimpático se origina en los segmentos sacros (S2-S4) y el plexo pélvico, emergiendo las fibras post ganglionares colinérgicas a la vejiga y esfínteres. Los nervios simpáticos nacen de D10 a S2, dirigiéndose las fibras post ganglionares noradrenérgicas, del plexo pélvico o hipogástrico,

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fundamentalmente hacia el complejo esfinteriano. Además del sistema nervioso autonómico, las vías urinarias bajas reciben inervación somática aferente y eferente. La inervación somática del esfínter externo viaja a través del nervio pudendo (segmento S2-S3). Las vías aferentes de la vejiga y de la uretra son somáticas y viscerales, llevan la información a los centros de control de la micción. Estos centros tienen diferente jerarquía en el manejo del reflejo miccional. Así, el centro medular sacro recibe la información desde los receptores de la pared muscular y mucosa de la vejiga, y si este último centro está aislado del sistema nervioso central por alguna lesión, se desencadena el reflejo miccional primitivamente, sin embargo normalmente la información asciende hacia el centro de la protuberancia, el que fundamentalmente coordina la micción: contracción del detrusor y relajación simultánea del complejo esfinteriano. Por ello una lesión medular completa generará una micción descoordinada, con contracción del detrusor y esfínter parcial o totalmente cerrado. Esto genera una micción entrecortada, reflujo urinario, residuo post miccional importante, infecciones urinarias recurrentes, daño renal y eventualmente la muerte del individuo. Si el reflejo de la micción termina aquí, el resultado sería una micción sin control voluntario, frecuente, urgente y la más de las veces súbita. El ascenso de la información a niveles corticales desde la protuberancia permite la modulación del reflejo, haciendo que el individuo pueda postergar voluntariamente la micción. Ejemplo de una lesión de este mecanismo es el deterioro psicoorgánico y otros daños encefálicos. Identificados ya, los componentes involucrados en la micción, podemos describir la secuencia del almacenamiento y vaciado de la orina en la vejiga. Durante el almacenamiento, la orina es propulsada desde los riñones por los uréteres hacia la vejiga, a razón de alrededor de 1 cc/min, llenando lenta y progresivamente la vejiga. Alrededor de los 200 cc de llene, los receptores de distensión informan al centro medular sacro el primer deseo miccional, el que envía información a la protuberancia, donde se coordina el reflejo, aumentándose el tono del esfínter interno y suprimiendo la actividad parasimpática, relajando el músculo detrusor. Esta parte del reflejo es función del sistema autónomo; aunque las áreas corticales facilitan o inhiben el reflejo voluntariamente. Habiendo alcanzado un nivel de orina en la vejiga, que varía según la edad y los hábitos miccionales, entre 350 y 600 cc, se repite el mismo fenómeno descrito a los 200 cc de llene. En esta oportunidad la respuesta cortinal es de facilitación a la iniciación de la micción, produciéndose una descarga de noradrenalina en el esfínter interno relajándolo, acompañado de una relajación voluntaria del

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esfínter externo, determinando el vaciado de la vejiga, asociado a la contracción del detrusor por estímulo parasimpático colinérgico. El primer fenómeno que ocurre es el de la relajación de los esfínteres (primero el interno involuntario y luego el externo voluntario), con lo cual se inicia la salida de orina por la uretra y se gatilla la contracción del detrusor a continuación.

Enfermedades urológicas femeninas frecuentes Incontinencia Urinaria: Bajo este título caen varias enfermedades, que tienen en común la pérdida de orina en forma involuntaria. A continuación daremos un listado de cuadros que se asocian a pérdidas de orina femenina y analizaremos cada uno de ellos siguiendo un orden de frecuencia creciente: a. Confusión sintomática femenina: Realmente no corresponde a incontinencia de orina. Consiste en la pérdida de líquidos por los genitales externos y no de orina, se interpreta como orina, fundamentalmente por desconocimiento. La confirmación se logra a través del examen físico cuidadoso que evidencia abundante leucorrea. El tratamiento va orientado a la causa de la secreción genital. b. Malformación genitourinaria: Tradicionalmente incluye a la desembocadura anómala del uréter distal al esfínter (uréter ectópico), manifestándose por goteo de orina constante desde la niñez. El diagnóstico se confirma con estudios radiológicos con contraste (pielografía de eliminación, Urotac), resonancia magnética o cistoscopia. El tratamiento consiste en un reimplante del uréter en vejiga. Existen además otras malformaciones congénitas más complejas y más infrecuentes que pueden presentar incontinencia de orina como el ureterocele que obstruye el cuello vesical, o el seno uro-genital, entidad donde vagina y uretra están fusionadas en un canal único. El diagnóstico se realiza con un cuidadoso examen físico uro-ginecológico, estudio de imágenes y su tratamiento requiere de complejas reconstrucciones urinarias. c. Cuadros de reducción de la capacidad vesical: La pérdida de orina depende en estos casos de la reducida capacidad vesical. El síntoma principal es la polaquiuria, pero con alguna frecuencia hay escape urinario asociado. Hay reducción anatómicas de la capacidad vesical como en la cistitis retráctil post tuberculosis (TBC) vesical o secundaria a radioterapia externa, y otras reducciones funcionales de la capacidad sin reducción física como la cistitis intersticial (por dolor). La anamnesis y el uso de la cartilla miccional son muy importantes en evidenciar la reducción de la capacidad vesical, lo que asociado

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al antecedente de tuberculosis o radioterapia hace indicar una cistoscopia para confirmar el diagnóstico. Actualmente la tuberculosis vesical es menos frecuente que la cistitis actínica post radioterapia. La cistoscopia es característica para esta última etiología, con áreas pálidas y hemorrágicas propias de la vasculitis actínica. La cistitis intersticial es una enfermedad vesical de origen idiopático, que afecta preferentemente a mujeres (90%), cuyos síntomas y signos asemejan a una infección urinaria baja, pero tiene orina estéril y el síntoma cardinal es el dolor que determina polaquiuria, aliviándose parcialmente el dolor al vaciar la vejiga. El examen por cistoscopia (habitualmente bajo anestesia por el dolor) presenta imágenes características de petequias y hemorragias en la submucosa y úlceras de Hunner, que junto al estudio histológico permiten hacer el diagnóstico. El tratamiento es variable según la patología; cistoplastía de agrandamiento para la cistitis retráctil por tuberculosis y tratamiento sintomático para el daño actínico y la cistitis intersticial. d. Incontinencia por iatrogenia: Se deben a un acto médico que lesiona el aparato esfinteriano u origina una comunicación entre la vía urinaria y el aparato ginecológico. Las lesiones de la vía urinaria son infrecuentes en la mujer e importantes en el hombre (cirugía prostática). Las fístulas vesico-vaginales o vésico-uterinas son comunicaciones epitelizadas entre la vagina (útero) y la vejiga. Como tales no cierran espontáneamente, sino que requieren un tratamiento quirúrgico. El cierre espontáneo solo se puede lograr, si la comunicación no está epitelizada, o sea corresponde a una filtración urinaria. También existen fístulas uretero vaginal entre un uréter lesionado y la vagina. El escape de orina en las fístulas es permanente y claramente asociado al antecedente de un acto quirúrgico. El diagnóstico lo confirma la cistoscopia en la fistula vesico-vaginal aunque existen pruebas altamente sugerentes como la prueba del azul de metileno con gasas que se colocan en la vagina. La fístula uretero vaginal se confirma por Urotac o resonancia magnética junto al examen genital. El cierre quirúrgico de estas fístulas puede ser hecho preferentemente por vía vaginal o abdominal abierta o laparoscópica, cuando el trayecto fistuloso está constituido. Las lesiones del aparato esfinteriano son de tratamiento quirúrgico complejo y de resultados variables. En esta patología lo fundamental es la prevención o el reconocimiento de una lesión de la vía urinaria durante el acto quirúrgico, para permitir una reparación primaria por el urólogo. De lo contrario, establecida la fístula, el

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paciente debe esperar mojándose permanentemente hasta que se constituya el trayecto fistuloso para su reparación definitiva y exitosa. e. Lesiones neurológicas: La participación del sistema nervioso central y periférico en la micción fue explicada anteriormente en este capítulo. Su indemnidad es fundamental para la continencia urinaria. Típicamente estos pacientes tienen además de la incontinencia un déficit neurológico reconocible, pudiendo este ser periférico motor o sensitivo, o central (originado en el encéfalo). A este último grupo pertenecen las incontinencias del paciente con enfermedad de Parkinson o con deterioro psicoorgánico. En ellos no hay o está deteriorada la inhibición central del reflejo de la micción. El diagnóstico se hace considerando el déficit neurológico y la urodinamia. Esta muestra una contracción de la vejiga de alta intensidad, precedida por una sensación inminente de micción. El flujo es normal, pero de escaso volumen. El tratamiento depende de la causa subyacente. En los casos de daño encefálico, suelen ser útiles los anticolinérgicos y el tratamiento kinésico del piso pélvico asociado a neuro-estimulación periférica. Sin embargo, medidas simples como el conocimiento y la accesibilidad al baño mejoran en gran medida este problema grave en los ancianos. Tal como se reduce la capacidad cardiopulmonar y otras; en las personas de la tercera edad, también se reduce la capacidad vesical en parte por pérdida de su elasticidad. Esto determina aumento en la frecuencia miccional lo que es considerado normal a esa edad. Los otros cuadros originados por lesiones neurológicas: lesiones raquimedular y accidentes vasculares encefálicos, tienen tratamientos variados, que escapan al objetivo de este capítulo. f. Incontinencia por rebalse: También llamadas incontinencias falsas, debido a que en ellas la falla es una obstrucción de las vías urinarias o daño del músculo vesical, que da como resultado una sobre distensión vesical y pérdida de orina por rebalse, una vez que la presión intravesical supera a la presión del esfínter urinario. En menor grado, pero con un mecanismo similar, es posible encontrar incontinencias por malos hábitos miccionales. En estas pacientes existe una mala costumbre, que por razones de diferente índole, retrasan la micción voluntariamente y se habitúan a manejar altos volúmenes intravesicales. La anamnesis y la cartilla miccional lo corroboran. Simplemente, hay que corregir los malos hábitos. Las patologías que más frecuentemente producen obstrucción en la mujer son las estenosis uretrales, cuyo origen está en los traumatismos del parto o gineco-urológicos y el déficit estrogénico post menopausia. Los estrógenos son responsables del trofismo de los genitales y la uretra. La uretritis senil es el más claro ejemplo de estenosis uretral por falta de hormonas femeninas.

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Las estenosis uretrales se diagnostican por cistoscopia, habiendo sido sospechada por antecedente de trauma o instrumentación, un mal flujo urinario o la presencia de síntomas de vejiga hiperactiva. La presencia de un globo vesical, en ocasiones, es de gran ayuda y aclara el origen por rebalse de la incontinencia. El tratamiento de la obstrucción urinaria baja se basa en la dilatación uretral y el uso de estrógenos locales, en casos de atrofia urogenital. La falla miogénica del músculo vesical (detrusor) es un cuadro de origen incierto y que puede corresponder a una falla neurogénica no evidenciable o a un daño muscular propiamente tal. De cualquier forma, el resultado es una vejiga que se contrae y vacía mal, en ausencia de obstrucción. Por ello, existe un mal flujo, pero sin disminución del lumen uretral. Su tratamiento, al igual que la vejiga hiporreflexica neurogénica, es el auto cateterismo limpio. Su realización solo requiere elementos limpios no estériles y una adecuada capacidad visual y mínima destreza manual. En la mujer debe ser hecho con la ayuda de un espejo. g. Incontinencia por síndrome de vejiga hiperactiva: La urge incontinencia está definida como el escape involuntario de orina acompañado de urgencia miccional. Esta es la incontinencia urinaria que más deteriora la calidad de vida, limitando las actividades diarias y generando cambios conductuales que van desde la restricción de la ingesta de líquido hasta evitar actividades fuera del hogar. La fisiopatología de la urgencia miccional no está totalmente clara. Se cree que se trata de una actividad aferente patológica. Los receptores de elasticidad vesical responderían de forma anómala, generando actividad aferente aumentada que podría causar una contracción refleja del detrusor. Esta respuesta es percibida como urgencia miccional y da como resultado una contracción no inhibida del detrusor, pudiendo generar escape urinario (urge incontinencia). El síndrome de vejiga hiperactiva (VH) es un síndrome clínico definido por la International Continence Society (ICS) como la presencia de urgencia, con o sin incontinencia, habitualmente asociado a un aumento de la frecuencia miccional diurna (> 8) y nocturna o nicturia (> 1), en ausencia de infección u otra condición patológica sugerente de hiperactividad del detrusor. La causa más frecuente de vejiga hiperactiva es la hiperactividad del detrusor (HD) idiopática o neurogénica. Existen dos grandes estudios epidemiológicos, que determinaron la prevalencia de la vejiga hiperactiva. Los dos muestran que esta condición afecta aproximadamente a 17% de la población adulta, sin diferenciar entre hombres y mujeres en Estados Unidos y Europa (7-8), provocando gran impacto en la

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calidad de vida, productividad laboral, salud mental y calidad del sueño. La prevalencia aumenta con la edad (7). Desde el punto de vista clínico, los individuos con hiperactividad vesical desarrollan estrategias para esconder su problema, modifican la ingesta de líquidos, identifican la ubicación del baño o reducen las actividades sociales. Tienden a abstenerse de la actividad sexual por temor al olor y pérdida de orina durante la intimidad. La micción frecuente puede interferir el trabajo y los viajes. Todo esto tiene un impacto negativo en la calidad de vida, aumentando la frecuencia de depresión asociada y aislándose progresivamente. En el adulto mayor, la nicturia y la urge incontinencia asociada con hiperactividad vesical, es un factor contribuyente a las caídas relacionadas con la fractura de cadera. Según la International Continence Society ICS, la vejiga hiperactiva es un diagnóstico clínico, mientras que la hiperactividad del detrusor es urodinámico y, determinado por la presencia de contracciones no inhibidas del detrusor en la fase de llenado. h. Incontinencia de orina de esfuerzo: La incontinencia de orina de esfuerzo (IOE) es la pérdida involuntaria de orina durante el esfuerzo, al estornudar o toser. La prevalencia en Estados Unidos (no hay datos nacionales) varía del 10% al 40% (siendo incluso mayor que la hipertensión arterial, la depresión y la diabetes mellitus) (3-6) y la incidencia anual del 2% al 11%. Es una condición que impacta negativamente la calidad de vida e implica costos significativos al individuo y al sistema de salud (2). Entre los factores etiológicos que contribuyen al desarrollo de esta patología están: esfinteriano más pequeño que el masculino. muscular y del nervio). enfermedad pulmonar crónica con mucha tos y la menopausia. 9 ). La presencia de varios de los factores ya nombrados favorecen al mal soporte uretral (a nivel de los ligamentos pubo uretrales y uretro pélvicos) y la alteración de la función esfinteriana, condicionando el desarrollo de incontinencia de orina de esfuerzo. La zona más crítica, es la uretra media, ubicada a nivel intra abdominal donde se expresa la mayor presión uretral, debido a la presencia del esfínter urinario y su íntima relación con el nivel del diafragma

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CAPÍTULO 18: UROLOGÍA FEMENINA Y PATOLOGÍA DEL PISO PELVIANO

urogenital, donde la alta presión transmitida desde el abdomen a la uretra durante la maniobra de Valsalva, permite ocluir la uretra y mantener la continencia en esfuerzo (hipótesis de la hamaca de Lancey) (10). La vagina, está en íntimo contacto con la uretra; los ligamentos cardinales y útero sacros por proximal; los pubo uretrales y vesico pélvicos por distal, colaboran junto a los músculos del complejo del elevador del ano a dar soporte uretral y a ocluir el piso pélvico a nivel de la porción media horizontal de la vagina en reposo y esfuerzo (teoría integral de Petros) (11). La alteración del soporte uretral ligamentoso y el daño esfinteriano en grados variables los encontraremos como elementos físico patológicos en la incontinencia de orina de esfuerzo. La hipermovilidad uretral debida al daño de ligamentos determina el desplazamiento de la uretra durante la maniobra de Valsalva a una posición sub abdominal sin lograr la oclusión uretral y por ende determinando pérdida de orina a alta presión por indemnidad del esfínter. Por el contrario el daño miogénico y/o neurogénico a nivel del esfínter determina pérdidas de orina a presiones más bajas. Ambos factores suelen combinarse en diferentes grados en la incontinencia de orina de esfuerzo. Hablamos de una buena o mala uretra, según el nivel de pérdida urinaria y a la presión a que esta ocurre, siendo más severo el daño cuando la pérdida urinaria ocurre a presiones bajas.

Evaluación del paciente incontinente según la ICS (12) Como el paciente incontinente, puede perder orina por diferentes mecanismos e incluso coexistir más de un tipo de incontinencia de orina (por ejemplo vejiga hiperactiva e incontinencia de orina de esfuerzo (IOE), conocida con incontinencia de orina mixta (IOM)), la ICS recomienda una evaluación progresiva en el caso de la mujer incontinente. La evaluación inicial de la paciente incontinente con vejiga hiperactiva, según la ICS, puede ser simple, requiere de una historia clínica completa y un examen físico general y segmentario (focalizando lo pelviano y neurológico), un examen de orina completa y un urocultivo, para descartar una glucosuria diabética o una infección urinaria. También se recomienda el uso del diario o cartilla miccional de 24 horas. Este último permite objetivar la frecuencia, volumen, síntomas miccionales (como urgencia y escapes) y la distribución de las micciones durante el día y la noche.. El diario miccional puede permitir diferenciar en ocasiones que una nicturia se debe a una poliuria nocturna y no a un trastorno vesical.

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Si el tratamiento inicial ya realizado, no da resultados positivos en un período de dos a tres meses, se debe realizar una evaluación avanzada de síntomas y calidad de vida de la paciente incontinente por el especialista, como recomienda la ICS. Incluyendo además de una historia y examen físico dirigido (evaluación del test de continencia de la tos o pujo, evaluación de prolapso y examen neurológico pélvico), nuevos exámenes de orina, el uso de cartilla o diario miccional de tres días, cuestionarios de calidad de vida, función renal y uro-flujometría no invasiva con medición del residuo miccional, evaluar el estado de la musculatura voluntaria del piso pélvico y el trofismo genital. No se recomienda el uso de cistoscopia ni de imágenes del piso pélvico a menos que la paciente presente síntomas del tracto urinario inferior o se sospeche otra patología. La ICS recomienda el uso del estudio urodinámico en la evaluación de la paciente incontinente cuando: síntomas como: dolor, hematuria, infección urinaria recurrente, síntomas de mal vaciado vesical, pelvis irradiada, cirugía pélvica radical o sospecha de fistulas uro-ginecológicas. invasivo para incontinencia de orina o prolapso genital. inferior. Los exámenes urodinámicos complementarios para la evaluación de pacientes con incontinencia de orina son: A. Uroflujometría: Esta mide el volumen de orina evacuado por unidad de tiempo (ml/seg). Es un examen económico, rápido y no invasivo. Cuando es normal permite descartar la uropatía obstructiva baja o falla en la contracción voluntaria del músculo detrusor. Por el contrario, si está alterado, no permite diferenciar entre estas dos alteraciones. B. Medición de residuo post miccional: Ya sea por cateterismo uretral (invasivo) o por ultrasonido (no invasivo), este permite conocer el volumen de orina residual una vez terminada la micción voluntaria. Su normalidad asegura un adecuado vaciamiento vesical. Si está alterado no permite por si solo determinar la existencia de una obstrucción al tracto de salida o una falla de la contractibilidad del músculo detrusor. C. Cistomanometría de fase de continencia: En este estudio se mide la presión intravesical, la presión intra-abdominal y se calcula la presión

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CAPÍTULO 18: UROLOGÍA FEMENINA Y PATOLOGÍA DEL PISO PELVIANO

verdadera del detrusor (por sustracción de las dos anteriores) durante el llene vesical con suero fisiológico tibio a una velocidad de infusión conocida, remedando un llenado vesical rápido. Este estudio permite confirmar la presencia de incontinencia de orina y determinar su origen: hiperactividad del detrusor (HD) y/o un problema en el tracto de salida (incontinencia de orina de esfuerzo), ya sea por hipermovilidad uretral y/o deficiencia esfinteriana intrínseca. Para diferenciar cuál de estos dos componentes predomina en la incontinencia de orina de esfuerzo, se utiliza la medición del VLPP (por Valsalva Leak Point Pressure), que es la presión vesical total a la que comienza la pérdida de orina. D. Estudio de flujo/presión: Esto permite la evaluación de la fase del vaciado vesical hecho a continuación de la fase de llenado o continencia. Este estudio diferencia claramente un mal vaciado vesical originado por una uropatía obstructiva baja (flujo bajo con alta presión del detrusor y residuo post miccional elevado) de una falla de la contractibilidad del músculo detrusor (flujo bajo con presión baja del detrusor y residuo postmiccional elevado).

Tratamiento de la paciente incontinente según la ICS A. Tratamiento de la paciente incontinente con vejiga hiperactiva: A.1. Tratamiento inicial de la paciente incontinente con vejiga hiperactiva: Una vez realizada esta evaluación simple y determinado el diagnóstico clínico de vejiga hiperactiva, se puede iniciar el manejo de la vejiga hiperactiva por el médico general o especialista con tratamientos como la terapia conductual, el re-entrenamiento vesical, la re-educación del piso pélvico, ambos por el kinesiólogo especializado con neuro-modulación periférica y/o con el uso de fármacos anticolinérgicos. Si la vejiga hiperactiva no altera la calidad de vida, es una opción válida, no tratar esta condición (12).

A.2. Tratamiento especializado de la vejiga hiperactiva (falla del tratamiento inicial) Si el tratamiento inicial realizado no da resultados positivos en un período de dos a tres meses, se debe enviar la paciente al especialista, para realizar una evaluación avanzada de los síntomas y la calidad de vida de la paciente incontinente como recomienda la ICS. A este nivel el urólogo puede tratar la vejiga

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hiperactiva, sin síntomas asociados a incontinencia por esfuerzo, con diferentes opciones como la neuro modulación central o periférica (que inhibe el reflejo miccional), la inyección de toxina botulínica por vía endoscópica al músculo detrusor y la submucosa vesical (produciendo bloqueo motor del detrusor y bloqueo sensitivo), y en casos muy excepcionales una cistoplastía de aumento con intestino (12)

B. Tratamiento de la paciente incontinente por esfuerzo B.1. El manejo inicial de la incontinencia de orina de esfuerzo Se debe ofrecer a todos los pacientes con pérdidas leves a moderadas y que no presentan asociado un cisto-uretrocele significativo (prolapso vaginal anterior). Se pueden lograr buenos resultados con la fisioterapia, aunque se debe insistir en la importancia de la mantención del tratamiento a largo plazo para mantener los resultados (12). Este manejo inicial comienza con:

ambulatorios.

B.2 Manejo especializado de la paciente incontinente por esfuerzo Si el tratamiento conservador no resulta luego de un tiempo prudente (entre 3-6 meses), o en casos de pérdidas severas, se plantea la cirugía primariamente. La técnica más aceptada desde hace 18 años es la colocación de cintas de polipropileno (Prolene) sub-uretral media sin tensión. Ante la presencia de incontinencia de orina de esfuerzo asociada a un uretro-cistocele significativo, la fisioterapia no presenta buenos resultados, y se plantea cirugía primariamente y corrección del defecto del diafragma pélvico (12). Existen varias técnicas para la cirugía de incontinencia de orina de esfuerzo incluyendo la clásica colpo-suspensión de Burch por vía abierta o laparoscópica, las cintas medio uretrales sin tensión por vía retropúbica (TVT) y la por vía trans-obturatriz (TOT). En algunos casos seleccionados, se pueden utilizar la inyección peri-uretral de agentes de bulto como el colágeno, o un

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CAPÍTULO 18: UROLOGÍA FEMENINA Y PATOLOGÍA DEL PISO PELVIANO

esfínter artificial. La técnica a elegir dependerá de la fisiopatología predominante involucrada, de la severidad de las pérdidas y de las complicaciones asociadas. Se debe informar adecuadamente al paciente del tipo y severidad de su incontinencia de orina de esfuerzo, de las complicaciones asociadas a estas técnicas, para que la paciente participe de la decisión terapéutica (13,). Las técnicas de colpo-suspensión fueron el gold standard hasta fines de los años noventa, momento en que se describen las técnicas de sling o cinta medio uretral sintético libre de tensión. El primero fue el TVT (por Tension Free Vaginal Tape) desarrollado en Suecia, por vía vaginal retropúbica, popularizándose rápidamente por presentar buenos resultados, ser mínimamente invasiva y tener una rápida incorporación laboral. Tenía pocas complicaciones pero algunas muy severas, lo que facilitó el desarrollo del TOT (por Trans Obturate Tape) por vía vaginal trans-obturadora, disminuyendo las complicaciones severas y conservando los buenos resultados. Existen actualmente varias revisiones sistemáticas con meta análisis tanto para evaluar cura objetiva y subjetiva, como para la evaluación de las complicaciones asociadas (14). Estos estudios recomiendan tanto TVT y TOT por sus altas tasas de cura objetiva y subjetiva, y que la decisión se debe basar en cuáles de las complicaciones preocupan más a las pacientes. Mientras el TVT resulta en menor tasa de erosión de la cinta, necesidad de re-operación por dolor de la pierna e ingle y perforaciones vaginales. El TOT toma menos tiempo operatorio, presenta menos perforaciones vesicales y uretrales, menos dolor post operatorio, menos infecciones urinarias y menos síntomas de vejiga hiperactiva. Para la sub población de pacientes con incontinencia de esfuerzo severa asociada a deficiencia intrínseca esfinteriana (clínica severa y VLPP bajo 60 cm de agua) la evidencia disponible sugiere que las cintas retropúbica presentan mayor cura objetiva y subjetiva, requiriendo menor número de reoperaciones. Por otra parte, las pacientes que presentan recidiva de la incontinencia de orina de esfuerzos luego de operadas y que requieren una segunda cirugía son tratadas mayormente a través de un TVT y no de un TOT (14)

C. Tratamiento de la paciente con incontinencia de orina mixta En los casos de incontinencia de orina mixta (vejiga hiperactiva e incontinencia de orina de esfuerzo) de predominio de esfuerzo se puede realizar primero la cirugía de corrección de incontinencia de esfuerzo y luego trata la vejiga hiperactiva. Por el contrario frente a una incontinencia de orina mixta de predominio de urgencia se debe iniciar primero el tratamiento orientado a

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la vejiga hiperactiva y posteriormente re-evaluar la necesidad de realizar alguna cirugía para tratar el componente de esfuerzo (12).

Referencias 1. Simeonova Z, Milson I, Kullwndorf AM et al. The prevalence of urinary incontinence and its influence on the quality of life in women from urban Swedish population. Acta Obstet Gynecol Scand. 1999; 78(6):546-551. 2. Instituto Nacional de Estadística: proyecciones y estimación de población total país; 2004. 3. Hampel C, et al. Definition of overactive bladder and epidemiology of urinary incontinence. Urology. 1997; 50(Suppl 6A): 4-14. 4. American Heart Association. Electronic Citation; 2001. 5. American Family Physician. Electronic Citation; 2001. 6. The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). Electronic Citation; 2001. 7. Stewart WF, Van Rooyen JB, Cundiff GW, Abrams P, Herzog AR, Corey R, et al. Prevalence and burden of overactive bladder in the United States. World J Urol. 2003; 20:327-336. 8. Milsom I et al. How widespread are the symptoms of an overactive bladder and how are they managed? A population-based prevalence study. BJU Int. 2001; 87:760-766. 9. Bump RC, Norton PA. Epidemiology and natural history of pelvic floor dysfunction. Obstet Gynecol Clin North Am. 1998; 25:723-746. 10. Strohbehn K, DeLancey JOL. The anatomy of stress incontinence. Op Tech Gynecol Surg. 1997; 2: 5-16. 11. Petros P. Evaluation and Treatment of Urinary Incontinence, Pelvic Organ Prolapse, and Fecal Incontinence. Neurourology & Urodynamics. Vol 29 issue 1, 2010. 12. Ulmsten U, Henriksson L, Johnson P, Varhos G. An ambulatory surgical procedure under local anesthesia for treatment of female urinary incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 1996; 7: 81-86. 13. Delorme E. Transobturator urethral suspension: miniinvasive procedure in the treatment of the stress urinary incontinence in women. Prog Urol. 2001; 11(6):1306-1313. 14. Schimpf MO, Rahn DD, Wheeler TL et al. Sling surgery for stress urinary incontinence in women: a systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol. 2014; 211(1):71.e1-71.e27.

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CAPÍTULO 19: PATOLOGÍA URETRAL Dr. Iván Sáez

Objetivo Como la patología uretral es una entidad de resolución habitualmente electiva, su tratamiento está reservado a especialistas formados en este tema. El objetivo del presente capítulo es dar a conocer una aproximación básica a las enfermedades de la uretra, haciendo hincapié en lo que debe saber y manejar un profesional no especialista en el tema. Dentro de la patología urológica, las enfermedades de la uretra constituyen un gran desafío, tanto por la variedad de cuadros que podemos encontrar como también por la escasa formación del urólogo general en este tema.

Definición Al hablar de patología uretral haremos referencia a la estenosis uretral, definida como un área anormal de estrechamiento uretral, en relación a la uretra adyacente. Generalmente es causada por una lesión del epitelio uretral, lo que produce una retracción no elástica del cuerpo esponjoso subyacente, llamada espongiofibrosis. La causa más frecuente de esto es el trauma en relación a instrumentalización de la vía urinaria: falsa vía uretral o erosiones del epitelio por sonda uretral o procedimientos endoscópicos. También podemos encontrar causas inflamatorias e infecciosas: uretritis y balanitis xerótica obliterante. Una causa a destacar es la provocada en traumatismos de alta energía asociados comúnmente a fractura de pelvis. Esto produce una lesión específica de la uretra membranosa que debe ser reparada por urólogos entrenados. Lo importante de esta es saber sospecharla y diagnosticarla por médicos generales o cirujanos de trauma, para tomar las precauciones correspondientes. Nos referiremos en detalle más adelante.

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Clínica Por factor obstructivo suelen estar presentes síntomas como disminución de la fuerza y el calibre miccional, sensación de vaciamiento vesical incompleto, goteo terminal y retención urinaria. Debido a que estos síntomas pueden encontrarse también en hombres con hiperplasia prostática, debe sospecharse la estenosis uretral como causa, o como factor coexistente, en pacientes con antecedentes de instrumentación de la vía urinaria, traumatismos o uretritis. En caso de dudas, debe completarse el estudio correspondiente para definir la causa de la uropatía obstructiva.

Diagnóstico En un paciente con los antecedentes de riesgo, es necesario estudiarlo con dos exámenes principales: nóstico de la estenosis uretral y consiste en la inyección de medio de contraste a través de una sonda fina (10 Fr), con el balón anclado en la fosa navicular y la observación de imágenes radioscópicas en las distintas fases. La fase de llene permite estudiar desde la uretra distal a la zona de estenosis, definiendo el límite distal a reparar. Una vez llena la vejiga, se le pide al paciente que orine, observándose la apertura del cuello vesical, la uretra prostática y el resto de la uretra proximal a la lesión, permitiendo definir el límite proximal a reparar. En caso de tener cistostomía, la fase miccional se complementa con la inyección de contraste a través de la sonda suprapúbica (ver Figura 19-1). definir con precisión el límite distal, posibilita objetivar la presencia de lumen al interior de la estenosis, requisito necesario para intentar una uretrotomía interna como opción de tratamiento (ver Figura 19-2).

Tratamiento El tratamiento de la estenosis uretral ha pasado por “modas” dependientes del desarrollo de técnicas endoscópicas y del entrenamiento de los urólogos en el tema. Antiguamente se planteaba el manejo endoscópico y las dilataciones repetidas, auto calibraciones de uretra, como un tratamiento aceptado. Hoy se cuenta con una serie de técnicas que permiten ofrecer al paciente un manejo

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CAPÍTULO 19: PATOLOGÍA URETRAL

FIGURA 19-1 Estenosis de uretra en uretrocistografía miccional

FIGURA 19-2 Estenosis de uretra en cistoscopia

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definitivo sin la necesidad de someterse a permanentes dilataciones, con el riesgo que conlleva y la merma en la calidad de vida. en seccionar el anillo fibroso que determina la estenosis, mediante un cuchillo frío o una fibra láser. Este procedimiento solo debería ofrecerse en los casos de estenosis de uretra bulbar, menores de 1 cm de largo y no tratadas previamente. Cuando se cumplen estos requisitos, el éxito es superior al 77%. Si no se cumplen todos los requisitos mencionados, el éxito baja inmediatamente al 50%, disminuyendo cada vez más en la medida en que se ofrece como segundo o tercer procedimiento. abierta, dentro de la cual encontramos la uretroplastía terminoterminal (UTT), y la uretroplastía con uso de colgajos y/o injertos. A. Uretroplastía terminoterminal: Consiste en la exposición de la uretra afectada, resección del segmento enfermo, y anastomosis termino terminal de los cabos sanos. Es la técnica con mejores resultados (90% a 95% de éxito a largo plazo), pero solo se ofrece en estenosis de uretra bulbar y membranosa, y con un promedio de 2 cm de largo (ver Figura 19-3). B. Uretroplastía con colgajos y/o injertos: Se ofrece en estenosis de uretra peneana y bulbares mayores a 2 cm. Lo más frecuente es la rotación de colgajo de piel de pene en uretra peneana, la llamada técnica de Orandi o el uso de injertos de mucosa oral, obtenida de la cara interna de la mejilla o de la cara inferior de la lengua en todos los otros casos. Esta última técnica, uso de mucosa oral, ha permitido reparar grandes defectos de la uretra, incluso en varios tiempos. Se hace con cirugía por etapas: en la primera se injerta y se deja la uretra abierta, y en las siguientes etapas se tubulariza el injerto ya consolidado y se cierra la uretra.

Seguimiento Generalmente los pacientes operados se siguen clínicamente y con uroflujometría. El éxito de esta cirugía se considera en pacientes que no requieren más intervención en el futuro, aunque en ocasiones puede producirse estenosis de un extremo de la reparación, lo que habitualmente se maneja con uretrotomía interna del anillo fibroso, con buena respuesta.

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CAPÍTULO 19: PATOLOGÍA URETRAL

FIGURA 19-3 Uretroplastía termino-terminal

Es importante destacar el manejo en caso de recidiva, ya que en la eventualidad de caer en retención aguda de orina, estos pacientes no deberían manejarse con sonda uretrovesical, sino idealmente con cistostomía hasta ser evaluados por el urólogo.

Resumen “Lo esencial” infección de tracto urinario en pacientes hospitalizados, y la colocación inadecuada de esta es una de las principales causas de trauma uretral y posterior estenosis uretral. A partir de esto se recomienda el uso de sonda uretral solo en pacientes que lo requieran: pacientes con retención urinaria no resuelta o postoperados de grandes cirugías dentro de los primeros días. El resto de los pacientes que requieran medición de diuresis

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es mejor que usen un recolector urinario externo, con un preservativo o estuche peneano para evitar la invasión y las consecuencias nombradas. En cualquier caso, la sonda uretral debe ser lubricada adecuadamente previo a la instalación, y en caso de no lograr introducirla, se sugiere cambiar a un operador con mayor experiencia y/o llamar a un urólogo para su instalación. sonda uretral, la vía de derivación es por cistostomía suprapúbica, para lo cual se cuenta generalmente con un set completo que incluye trocar y sonda. Se sugiere confirmar previamente la existencia de globo vesical, requisito para instalar una cistostomia por punción mediante examen físico y/o ecografía. Esto debería poder hacerlo el médico general, ya que es un procedimiento de urgencia. sospecharse una lesión uretral. Es necesario fijarse en equimosis perineal y/o en la presencia de sangre en el meato uretral. Estos pacientes deben someterse a uretrocistografía retrógrada y miccional de urgencia. Se recomienda la inyección mediante sonda uretral de al menos 500 cc de contraste diluido, para lograr una completa distensión vesical y constatar, además de eventual extravasación a nivel uretral, posibles rupturas de vejiga asociadas. En caso de lesión de uretra, debe instalarse una cistostomia. En caso de lesión de vejiga, colocar una sonda Foley y proceder según si la lesión es extraperitoneal, manejo conservador con sonda Foley, o intraperitoneal, manejo quirúrgico. una sonda gruesa (al menos 12 Fr), para permitir futuros cambios de sonda de manera más fácil. Las cistostomias finas habitualmente requerirán la reinstalación de esta en el futuro.

Referencias 1. Patrick C. Walsh, M.D. Campbell´s Urology. Ten edition. W.B. Saunders Company. 2012. 2. Hudak SJ, Atkinson TH, Morey AF. Repeat Transurethral Manipulation of Bulbar Urethral Strictures is Associated With Increased Stricture Complexity and Prolonged Disease Duration. J Urol. 2012; 187: 1691-1695. 3. Markiewicz MR, Lukose MA, Margarone JE 3rd, et al. The oral mucosa graft: a systematic review. J Urol. 2007; 178(2) :387-394.

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CAPÍTULO 20: PATOLOGÍA DE GENITALES MASCULINOS Dr. Álvaro Kompatzki

Introducción La patología concerniente a los genitales masculinos es un motivo de consulta frecuente y afecta a hombres de todas las edades, quienes con mayor o menor angustia se presentan ante el médico general o el urólogo, para resolver dudas o solucionar problemas que en la gran mayoría de los casos no conllevan peligro vital, pero sí pueden interferir en el funcionamiento sexual, reproductivo o de la vida en general. A continuación se tratarán cinco problemas prevalentes, excluyendo la patología oncológica que será tratada en otros capítulos. Al final de esta lectura el médico tendrá conocimientos básicos acerca de la patología genital, que le permitirán responder la mayor parte de las dudas de los pacientes y derivar correctamente al urólogo cuando sea necesario un tratamiento especializado, fundamentalmente quirúrgico.

Fimosis La fimosis o incapacidad para retraer el prepucio sobre el glande, es considerada una condición fisiológica en niños pequeños que normalmente debe ser corregida cuando persiste a la edad de 3-4 años. En adultos, la fimosis siempre debe ser considerada una condición patológica, normalmente producida por condiciones traumáticas o inflamatorias, que generan cicatrización con pérdida de la elasticidad propia del prepucio. Las condiciones que frecuentemente inducen fimosis son la higiene inapropiada, ya sea por falta o exceso de higiene, como es el caso de la costumbre ampliamente

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extendida entre los hombres de todas edades, de aplicar jabón directamente sobre la piel del pene, costumbre no recomendada en el aseo diario. La otra condición habitual en adultos de edad media y mayores es la balanopostitis micótica, condición clínica bastante característica en la cual se produce edema e inflamación del prepucio, que impiden su retracción sin que exista una fimosis crónica establecida y es propia de pacientes diabéticos descompensados y en muchas ocasiones permite hacer el diagnóstico de diabetes en pacientes ya sea sintomáticos o con las condiciones para su desarrollo (obesos, historia de diabetes, etcétera). Normalmente la balanopostitis micótica produce una fimosis transitoria que cede con el uso de agentes anti inflamatorios y antimicóticos, ya sea tópico o sistémico. Cuando la balanopostitis es repetitiva puede producir cicatrices en el prepucio, que permiten el desarrollo de una fimosis establecida. Otra condición frecuente como causa de fimosis es la balanitis xerótica obliterante o liquen escleroso. Normalmente se presenta como un anillo blanquecino en la punta del prepucio, que con el tiempo puede avanzar hacia una fimosis verdadera, por la pérdida de elasticidad que producen los cambios inflamatorios crónicos en la pared del prepucio. En etapas iniciales puede ser tratada con esteroides tópicos, pero cuando la fibrosis y la pérdida de elasticidad de la piel son evidentes, el tratamiento es quirúrgico por medio de una circuncisión. La circuncisión es el tratamiento quirúrgico definitivo de la fimosis y consiste en la extirpación del prepucio, dejando el glande sin su cobertura. Sin embargo la mayor parte de estos procedimientos son realizados por motivos religiosos durante la infancia, al octavo día de vida en los niños judíos y cuando los niños musulmanes se inician en el islam. La circuncisión desde nuestro punto de vista es eminentemente terapéutica, aunque, la circuncisión profiláctica ha mostrado cierto beneficio en poblaciones de alto riesgo de enfermedades de trasmisión sexual (ETS) y de VIH. También es conocido que el cáncer de pene es casi desconocido en la población judía. Sin embargo su incidencia en países desarrollados con buenos estándares de higiene es menor a 1 en 100.000 varones, por lo que la circuncisión profiláctica no debiera ser indicada por esta causa, cuando la higiene es una cualidad establecida en una población. La circuncisión en el adulto debe ser realizada en un pabellón de cirugía mayor, habitualmente con anestesia regional o general. Consiste en la resección del anillo fimótico preservando un rodete de piel a 5 mm del surco balanoprepucial. Luego de la resección, se realiza hemostasia y se unen ambos bordes

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CAPÍTULO 20: PATOLOGÍA DE GENITALES MASCULINOS

FIGURA 20-1 Técnica de circuncisión

de piel. Normalmente se realiza un vendaje elástico circunferencial dejando el meato uretral libre. Los cuidados post operatorios habituales incluyen el retiro del vendaje al segundo o tercer día, el aseo con agua tibia y el reposo sexual hasta que haya una cicatrización completa (ver Figura 20-1).

Varicocele El varicocele es la dilatación por reflujo de las venas del plexo pampiniforme comúnmente en el testículo izquierdo, por la forma en que la vena gonadal de ese lado drena en la vena renal izquierda. Está presente en 11,7% de los hombres adultos y su modo de presentación puede ser asintomático (lo más frecuente) o asociado a dolor testicular, que debe ser diferenciado de la algia testicular inespecífica, ya que de manera característica cuando el varicocele duele, produce un dolor sordo no muy intenso, pero progresivo durante el día, que cede en posición decúbito. También puede asociarse a atrofia testicular, lo que es especialmente importante en adolescentes o asociarse a infertilidad y anormalidades del semen en adultos. El varicocele se clasifica en: a. Subclínico: cuando solo se observa en imágenes como en ecotomografía Doppler. b. Grado 1: si solo se palpa con maniobra de Valsalva.

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c. Grado 2: si se palpa sin Valsalva pero no es visible. d. Grado 3: si se ve y se palpa con el paciente en reposo. En el adulto, el varicocele es una condición que normalmente no requiere tratamiento, en especial cuando es diagnosticado de modo incidental con alguna imagen. El tratamiento está indicado fundamentalmente en casos de hipofertilidad con anormalidad del espermiograma (se discutirá más in extenso en el capítulo de infertilidad). Asimismo se indica tratamiento en varicoceles palpables que tengan una historia característica de dolor testicular por esta causa. En este caso se debe ser cuidadoso en obtener una buena historia, ya que no es raro que dos condiciones frecuentes como algia testicular y varicocele estén presentes en un paciente. La orquialgia es una consulta frecuente y se manifiesta como dolor testicular persistente, no muy intenso que puede durar varios días con crisis y que no cede con el decúbito. Por último el tratamiento se indica igualmente en caso de varicoceles grado 3 ya sea por atrofia testicular o razones estéticas. Las técnicas para tratar el varicocele incluyen la embolización o escleroterapia de las venas espermáticas, la ligadura de vena espermática laparoscópica y las técnicas abiertas por vía retroperitoneal (Palomo), inguinal y subinguinal hechas con o sin ayuda de microscopio.

Hidrocele Corresponde a la acumulación anormal de líquido entre las capas parietal y visceral de la túnica vaginal del testículo. La túnica vaginal es una extensión del peritoneo que acompaña al testículo durante su descenso al escroto desde el retroperitoneo, y por lo tanto es una serosa y como tal tiene la capacidad de secretar y absorber líquido con la consiguiente creación de una cavidad virtual entre sus dos capas. A diferencia del hidrocele del niño, que se produce por la persistencia del conducto peritoneo vaginal y la llegada de líquido a la cavidad vaginal desde la cavidad peritoneal, y que se trata cerrando este conducto mediante cirugía si es que no cierra espontáneamente al año de vida, en el hidrocele del adulto se produce un desequilibrio entre la secreción y la absorción de líquido, resultando en una acumulación lenta y progresiva de este, que se manifiesta clínicamente como un aumento de volumen escrotal variable en tamaño y consistencia, y que de manera característica trasluce en una habitación semi-oscura cuando se contacta la piel del escroto con una linterna.

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CAPÍTULO 20: PATOLOGÍA DE GENITALES MASCULINOS

El diagnóstico se sospecha clínicamente y se confirma mediante la realización de una ecotomografía testicular, que permite entre otras cosas descartar un tumor testicular. En etapas iniciales el hidrocele solo requiere observación y comúnmente se le recomienda a los pacientes que consulten nuevamente en caso de dolor, aumento de consistencia o de volumen importante. El tratamiento habitual es quirúrgico y técnicamente bastante sencillo, aunque el postoperatorio puede ser tórpido y normalmente los pacientes deben permanecer en reposo laboral por tiempo prolongado, ya que es frecuente que se produzca edema escrotal cuyo único tratamiento es el reposo en posición decúbito. El tratamiento habitual es mediante la eversión de la túnica vaginal por vía escrotal en la cual típicamente y mediante una incisión escrotal en el rafe se libera la túnica vaginal de la pared del escroto, se abre la túnica vaginal y se evacúa el líquido. Se puede resecar la túnica vaginal redundante y se evierte dejando contactada la túnica vaginal visceral directamente con el escroto, y por lo tanto terminando con la cavidad vaginal.

Espermatocele o quiste espermático Son quistes que se originan de forma idiopática en el epidídimo, rete testis o los ductos eferentes. De modo característico son asintomáticos y el motivo de consulta más común es por el hallazgo de un nódulo intraescrotal durante el autoexamen testicular o durante la realización de una ecotomografía testicular, en donde se pueden observar de manera incidental en hasta 30% de estos exámenes. Rara vez requieren tratamiento y este se indica cuando es posible demostrar claramente dolor persistente proveniente de un quiste, en quistes grandes que produzcan efecto de masa o en alteraciones estéticas importantes. El tratamiento es quirúrgico por vía escrotal y consiste en la escisión completa del quiste. Cuando esto no es posible, se recomienda realizar una quistectomía parcial y/o mediante una epididimectomía parcial o total.

Enfermedad de Peyronie La curvatura peneana adquirida secundaria a una placa indurada de la albugínea es una condición conocida hace varios siglos y se denomina enfermedad de Peyronie, en honor a François Gigot de la Peyronie, quien la describió en 1743.

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Se desconoce la causa y su prevalencia fluctúa entre 3% a 9%. Desde el punto de vista patológico se observa depósito de colágeno y fibrina, con reducción de las fibras elásticas en la túnica albugínea que resulta en induración y curvatura del pene en erección. El motivo de consulta puede ser dolor peneano, curvatura peneana o derechamente la palpación de una zona dura en el cuerpo del pene. Los pacientes pueden manifestar dificultad para tener relaciones sexuales, ya sea por dolor, curvatura exagerada o dispareunia en la pareja, que es finalmente lo que condiciona el tratamiento. El dolor peneano normalmente cede luego del transcurso de un año, aunque la curvatura es raro que desaparezca espontáneamente. El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes con curvatura peneana persistente que impide una actividad sexual normal. La técnica más utilizada es el procedimiento de Nesbit, que consiste en la plicatura de la albugínea contralateral a la placa, con el consiguiente acortamiento peneano, lo cual debe ser advertido al paciente. Otras técnicas consisten en la resección de la placa y la utilización de injertos como vena safena, lo cual no produce acortamiento pero sí puede producir disfunción eréctil, la que puede requerir el uso de prótesis de pene. Si bien se han utilizado tratamientos orales, estudios recientes no han mostrado efectividad pese pese a la popularidad de la vitamina E, L-Carnitina o ácidos grasos omega 3. Solo la pentoxifilina ha demostrado cierta utilidad. La terapia intralesional de agentes como toxina botulínica tipo A y la litotripsia extracorpórea localizada empleando dispositivos especialmente diseñados, ha mostrado utilidad y se está a la espera de evidencia científica en los próximos años para su masificación.

Referencias 1. Hayashi Y, Kohri K. Circumcision related to urinary tract infections, sexually transmitted infections, human immunodeficiency virus infections, and penile and cervical cancer. Int J Urol. 2013; 20: 769–75. 2. Diegidio P, Jhaveri JK, Ghannam S, Pinkhasov R, Shabsigh R, Fisch H. Review of current varicocelectomy techniques and their outcomes. BJU Int. 2011 Oct; 108(7): 1157-72. 3. Breyer BN, Shindel AW, Huang YC et al. Are sonographic characteristics associated with progression to surgery in men with Peyronie's disease?. J Urol. 2010; 183: 1484–88. 4. Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters, C,. Campbell-Walsh: Urología. 9a ed. Madrid: Editorial Panamericana, 2008 (1° tomo).

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CAPÍTULO 21: PATOLOGÍA DE GENITALES EXTERNOS MASCULINOS EN PEDIATRÍA Dra. Paulina Baquedano Droguett

A. Patología peneana 1. Fimosis La no retracción del prepucio o fimosis es una condición fisiológica existente en los niños hasta los 2 y 3 años (ver Figura 21-1). Es coincidente con el período anterior al entrenamiento vesical, lo que puede deberse a una condición de protección del glande y del meato uretral a la inflamación y ulceración amoniacal del pañal. La resolución espontánea ocurre lentamente hasta la pubertad, casi entre 70% y 80% de los niños lo tiene resuelto cerca de los 4-6 años. Algunas fimosis son secundarias a cicatrices derivadas de la reducción forzada o procesos FIGURA 21-1 Fimosis

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inflamatorios del prepucio. Desde los 4 años la retracción durante el aseo debe realizarla el mismo niño. Con cualquier maniobra brusca, se puede llegar a conseguir retraer la piel del prepucio para luego ser incapaz de volverla a su lugar. Esta es una situación de urgencia conocida como parafimosis (ver Figura 21-2), que clínicamente se caracteriza por tumefacción y dolor del glande y prepucio, y si no se actúa de inmediato, el glande y su mucosa pueden presentar problemas de circulación sanguínea, por lo que se debe intentar la reducción manual de urgencia (con ambos pulgares comprimir el glande hacia abajo volviendo el prepucio a su posición) y si no es posible realizar una reducción quirúrgica, realizando una pequeña incisión dorsal para aliviar la tensión o realizar una circuncisión de emergencia: extirpación quirúrgica total o parcial del prepucio. FIGURA 21-2 Parafimosis

El tratamiento quirúrgico de la fimosis deberá indicarse por lo tanto después de los 3 o 4 años, si no ha presentado complicaciones previas: por ejemplo; parafimosis, balanopostitis recurrentes, infección urinaria sin causa demostrada, vejiga prepucial, etcétera.

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CAPÍTULO 21: PATOLOGÍA DE GENITALES EXTERNOS MASCULINOS EN PEDIATRÍA

Actualmente disponemos de corticoides tópicos, que aplicado durante un mes y medio, resuelve cerca de 50% de las fimosis de tipo anular, teniendo malos resultados en las puntiformes o cicatriciales y en la resolución de las adherencias prepuciales. Este tratamiento tópico, por lo general, no se debe indicar antes de los 3 años de edad.

2. Balanopostitis o balanitis Es un cuadro agudo caracterizado por el aumento de volumen, enrojecimiento del prepucio y descarga de secreción purulenta desde el espacio balano-prepucial (ver Figura 21-3). FIGURA 21-3 Balanopostitis

Los gérmenes más frecuentes son: Staphylococcus aureus, Escherichia coli y Proteus. Puede usarse ungüento oftálmico de antibióticos después de cada aseo previo vaciamiento del pus, y rara vez se justificaría el uso de antibióticos generales. La balanopostitis no es sinónimo de circuncisión y muchas veces es suficiente con mejorar el aseo para evitar repetir la infección.

3. Hipospadias La hipospadias es una anomalía congénita cuya incidencia es de 3 a 8 por 1000 nacidos vivos, caracterizada por un defecto ventral de la uretra, cuyo

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resultado es que el meato urinario se localiza en algún lugar entre la parte inferior del glande y la unión peno-escrotal, asociado a una incurvación ventral del pene. Además, a veces el prepucio no se desarrolla totalmente, solo en la región dorsal del glande (ver Figura 21-4). FIGURA 21-4 Hipospadias

Todo ello puede hacer que sea disfuncional tanto para la micción, por una incapacidad para orinar de pie, como para el acto sexual al producir dispareunia. Para conseguir una micción correcta y evitar en lo posible los efectos psicológicos que pueda provocar la hipospadias, se recomienda la operación temprana, antes de los 2 años. A todo paciente con hipospadias se le debería realizar un ultrasonografía de vías urinarias, para descartar malformaciones congénitas asociadas. Una uretrocistografía miccional seriada está indicada en pacientes con hipospadias peno-escrotal, perineal, malformaciones extraurinarias o antecedentes de

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CAPÍTULO 21: PATOLOGÍA DE GENITALES EXTERNOS MASCULINOS EN PEDIATRÍA

infección urinaria o de familiares con anormalidades urológicas. Debe descartarse ambigüedad sexual en las hipospadias posteriores, y también cuando están asociadas a micropene, criptorquidia bilateral o testículo no palpable. La clasificación clínica depende de la posición del meato urinario; las distales son glandular y coronal (70%) y peneanas (20%), y las proximales son peno-escrotal y perineal (10%). Hoy se utilizan técnicas en un solo tiempo quirúrgico. El principio de la cirugía es la corrección de la curvatura, la reconstrucción de la uretra (uretroplastía), con la cobertura cutánea que dé un aspecto cosmético normal. Las complicaciones más frecuentes de la cirugía son las fístulas y la estenosis, del orden de 10% a 20%, según la severidad de la hipospadias, la experiencia del cirujano y la técnica quirúrgica empleada.

Referencias 1. Babu R, Harrison SK, Hutton KA. Ballooning of the foreskin and physiological phimosis: is there any objective evidence of obstructed voiding? BJU Int. 2004; 94: 384-387. 2. Retik AB, Atala A. Complications of hypospadias repair. Urol Clin North Am. 2002 mayo; 29(2): 329-339. 3. Shukla AR, Patel RP, Canning DA. Hypospadias. Urol Clin North Am. 2004 agosto; 31(3): 445-460. 4. Wilcox D, Snodgrass W. Long-term outcome following hypospadias repair. World J Urol. 2006; 24(3): 240-243. 5. Wilcox D, Mouriquand P. Hypospadias. Essentials of Paediatric Urology. 2nd ed. Cambridge: United Kingdom at the University Press. 2008: Chap 16. 6. Yang SS, Tsai YC, Wu CC, Liu SP, Wang CC. Highly potent and moderately potent topical steroids are effective in treating phimosis: a prospective randomised study. J Urol. 2005; 173: 1361-1363.

B. Patología testicular 1. Criptorquidia La criptorquidia es el descenso incompleto del testículo que se detiene en algún punto de su camino normal y no alcanza la bolsa escrotal. Esta situación se presenta en el 3% a 4% de los recién nacidos, principalmente prematuros (30%). En muchos de ellos (75%) se completará el descenso normal durante los

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6 primeros meses de vida, de forma que a los 9 meses solo persiste esta situación en 0,8% de los niños, y entre 20% a 25% corresponden a casos bilaterales. El descenso espontáneo es excepcional más allá del año de edad, y por lo tanto si eso no ha ocurrido, se debe realizar la cirugía. Esta consiste en una orquidopexia entre los 12 y 18 meses de vida, para reducir la probabilidad de un daño testicular permanente. La exploración física es el pilar fundamental para el diagnóstico, y cuando los testículos no son palpables, deben realizarse los siguientes exámenes de imagen: inguinal y a veces en posición intraabdominal cercano al anillo inguinal profundo (encuentra 60%-70% de los testículos no palpables), pero es operador dependiente. su localización y morfología (atrofia); además, permite el descenso o la extirpación (orquidectomía) en el mismo acto quirúrgico. Se debe realizar al año de edad (ver Figura 21-5). FIGURA 21-5 Laparoscopia en testículo intra-abdominal no palpable

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En los casos de criptorquidia bilateral, se le pueden administrar tratamientos hormonales con gonadotropina coriónica humana (HCG), análogos de la LH-RH o testosterona para tratar de llevar los testículos hacia el escroto antes del año de vida. Los resultados exitosos y permanentes son escasos. Pueden ser necesarios estos tratamientos antes de la cirugía. El testículo retráctil o en ascensor no es una criptorquidia, sino una situación normal donde los testículos que sí han descendido a la bolsa escrotal se movilizan libremente entre el fondo del escroto y la ingle, como respuesta al frío, al trauma o al intento de examen físico, por un reflejo cremasteriano muy exacerbado en la infancia. Cuando el descenso del testículo migra a un lugar fuera del recorrido normal se denomina testículo ectópico. En esta situación puede ser palpado sobre el pubis, hacia el muslo o en otro lugar. Se tratan quirúrgicamente al año de vida también. La criptorquidia aparte de sus consecuencias psicológicas, puede disminuir la fertilidad, especialmente si no se opera antes de los 2 años, y también expone al testículo afecto a complicaciones mecánicas como torsión o traumatismos. Además, se ha comprobado que un testículo criptorquídico tiene mayor incidencia, entre 5 y 10 veces más que la población normal, de cáncer testicular en la vida adulta. Esta frecuencia depende de la posición inicial (mayor en los intra-abdominales, cerca de 30-40 veces) y no varía con la cirugía, solo lo hace más accesible al autoexamen y fácilmente palpable. En los casos de monorquidia (ausencia de un testículo) se suele colocar una prótesis testicular al inicio de la pubertad, para prevenir problemas psicológicos en el futuro.

2. Torsión testicular La torsión testicular es un cuadro agudo grave, que requiere de una inmediata resolución. Se presenta a cualquier edad, aunque es más frecuente durante la adolescencia entre los 12 y 18 años, y ocasionalmente se presenta en el período perinatal (las extravaginales, 6%). Entre los factores de riesgo para una torsión testicular está el trauma, los tumores testiculares y la criptorquidia (2% a 5% de los casos). Se caracteriza por una tríada clínica de “testículo agudo”: dolor testicular intenso, de aparición brusca y aumento de volumen, y que puede acompañarse con dolor abdominal, náuseas y vómitos (40% de los casos). El momento de la

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aparición del dolor puede coincidir con la realización de una actividad física o durante el sueño (ver Figura 21-6). FIGURA 21-6 Testículo agudo

El resultado de la torsión es una obstrucción aguda del flujo venoso con edema secundario que evoluciona hacia la obstrucción arterial y la necrosis del órgano. En el examen físico se constata un dolor testicular intenso, con aumento de volumen y enrojecimiento, con disminución o ausencia del reflejo cremasteriano, acortamiento del cordón y con un testículo en posición alta y trasversal. Las manifestaciones clínicas de la torsión testicular pueden ser parecidas a otros cuadros caracterizados por la presencia de dolor testicular como orquiepididimitis aguda, torsión de la hidátide de Morgagni, púrpura de HenochSchönlein, hidrocele agudo, hernia inguinal, etcétera. La ecotomografía testicular con Doppler color, es un examen de utilidad en el diagnóstico de torsión testicular, ya que demuestran un marcado descenso o ausencia de flujo sanguíneo. Como tiene falsos negativos, en caso de sospecha clínica sigue siendo indicada la exploración quirúrgica inmediata, y solo debe usarse la ecotomografía con Doppler en casos de duda.

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La cirugía consiste en destorcer el testículo afectado y realizar una fijación de este y el contralateral, para evitar nuevas torsiones (asincrónicas); si se duda de la viabilidad del testículo se realiza una orquidectomía para evitar más complicaciones (ver Figura 21-7). FIGURA 21-7 Torsión testicular

Varicocele El varicocele es una dilatación venosa del plexo pampiniforme del testículo. La causa más frecuente es la incompetencia o ausencia congénita de las válvulas venosas de las venas espermáticas, más características en el lado izquierdo por la disposición de la vena espermática izquierda en la vena renal, dando lugar a un incremento de las presiones. El varicocele aparece y progresa principalmente en la adolescencia y se clasifican clínicamente en: sonido Doppler color

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2 cm. Suele ser de fácil diagnóstico al examen de pie (ver Figura 21-8). FIGURA 21-8 Varicocele

El varicocele ocurre entre 10% y 20% de los varones normales y se presenta entre 20% y 30% de las parejas infértiles. El varicocele afecta el lado izquierdo en 80% a 90% de los casos y la bilateralidad se da entre 5% y 20%. El parámetro más utilizado en los adolescentes con varicocele, para predecir alteraciones en el futuro, es el retraso en el desarrollo testicular (< del 20% del tamaño con respecto al contralateral) diagnosticado por cualquier método de medición: la observación clínica, ecotomografía testicular, orquidómetro de Prader, etcétera. Se plantea que el daño en la espermiogénesis es por congestión venosa, mala circulación y una respuesta humoral que afecta posteriormente al testículo contralateral. La cirugía o ligadura de las venas espermáticas dilatadas en los adolescentes, se indica en los casos de hipotrofia testicular, dilataciones varicosas grado III, los pacientes sintomáticos o adolescentes que realizan actividades físicas

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CAPÍTULO 21: PATOLOGÍA DE GENITALES EXTERNOS MASCULINOS EN PEDIATRÍA

muy intensas. Esta se puede efectuar como cirugía abierta o laparoscópica, y esta última especialmente en los casos bilaterales. La complicación más habitual después de la cirugía es el hidrocele, que tiende a reabsorberse solo con el tiempo.

Referencias 1. Madden N. Testes, hydrocoecele and varicoecele. Essentials of Paediatric Urology. 2nd ed. United Kingdom; 2008: Chap 18. 2. Ringdahl E. Testicular Torsion. Am Fam Physician. Nov 2006; 74(10): 1739-1743. 3. Schneck FX, Bellinger MF. Abnormalities of the Testes and Scrotum and their Surgical Management. In: Wein AJ. Wein: Campbell-Walsh Urology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 127. 4. Thomas D. The acute scrotum. Essentials of Paediatric Urology. 2nd ed. United Kingdom; 2008: Chap 19. 5. Penson D, Krishnaswami S, Jules A, McPheeters ML. Effectiveness of hormonal and surgical therapies for cryptorchidism: a systematic review. Pediatrics. 2013; 131: 1897-1907.

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CAPÍTULO 22: ANDROLOGÍA E INFERTILIDAD MASCULINA Dr. Marcelo Marconi

Objetivo El objetivo de este capítulo es en primer lugar describir la andrología como especialidad, junto con sus principales áreas de acción, y en segundo lugar describir la aproximación diagnóstica y terapéutica actual frente al varón infértil.

Definición, epidemiología y fisiopatología ¿Qué es la andrología? La andrología es la especialidad de la medicina que se dedica al estudio de la fisiología y fisiopatología de las funciones reproductivas masculinas. Como especialidad es relativamente nueva con solo unas décadas de historia, iniciándose los primeros reportes clínicos en el año 1951. Durante la década de los setenta y ochenta aparecieron las primeras sociedades científicas nacionales e internacionales de andrología. Las principales áreas clínicas en las cuales el andrólogo desarrolla su labor incluyen: infertilidad, disfunciones sexuales e hipogonadismo masculino en todas sus formas, enfermedades de transmisión sexual, dolor pelviano crónico en el hombre y alteraciones anatómicas congénitas o adquiridas de los genitales externos en el hombre.

Infertilidad masculina La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la infertilidad como la imposibilidad de lograr un embarazo luego de un año de relaciones sexuales

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regulares sin el uso de métodos anticonceptivos (1). Actualmente 1 de cada 5 parejas en Europa son infértiles de acuerdo a esta definición; en Chile, la cifra exacta no se conoce pero es probable que al subir los estándares de desarrollo se acerque a la cifra europea. Del total de las parejas infértiles el factor masculino está presente en aproximadamente 50% de los casos (2), es decir, en la mitad de las parejas infértiles el hombre es teóricamente el responsable en forma completa o parcial de la infertilidad. Las causas de infertilidad masculina son múltiples; sin embargo, en 35% de los pacientes no se encuentra una causa aparente (3) (ver Tabla 22-1). TABLA 22-1 Causas de infertilidad masculina en población chilena (2) Causa Idiopática (no conocida) Varicocele Antecedente de criptorquidia Infecciones Drogas (quimioterapia, anabólicos) Genética Hipogonadismo Otras

Frecuencia (en%) 35 18 15 8 8 6 5 5

El proceso de espermatogénesis se inicia en la pubertad junto con la secreción de la testosterona que induce el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Una vez iniciada la espermatogénesis, esta no se detiene a lo largo de la vida. Los ciclos de producción de espermatozoides duran 90 días, es decir, si se realiza una intervención para mejorar el espermiograma, el impacto de la misma no se verá hasta tres meses después. Un ejemplo claro de esto son los cambios en el espermiograma del paciente operado de varicocele, los que no se manifiestan hasta 3 o 6 meses después de la cirugía. Una vez finalizada la espermatogénesis los espermatozoides se acumulan en el epidídimo, donde sufren un proceso de maduración espermática, vital para lograr la posterior motilidad progresiva rápida y la habilidad de fecundar al óvulo. Al desencadenarse el reflejo de la

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CAPÍTULO 22: ANDROLOGÍA E INFERTILIDAD MASCULINA

eyaculación los espermatozoides viajan por el conducto deferente hasta la uretra prostática donde se mezclan con las secreciones de las vesículas seminales y de la próstata, para formar el líquido seminal. Solo el 5% a 10% del volumen del semen viene del testículo y del epidídimo. Todo el resto (90%) proviene de las vesículas seminales (60%) y de la próstata (30%). Los espermatozoides se acumulan en el cuello del útero y comienzan a migrar a través del mismo. Esta migración depende fundamentalmente de la viscosidad y pH del moco cervical, determinado por el estatus hormonal de la mujer y la motilidad propia de los espermatozoides. En el tracto genital femenino los espermatozoides llevan a cabo el proceso de la capacitación, en el que se produce una serie de modificaciones de la membrana celular que permitirán la fecundación en el tercio distal de la tuba o trompa uterina. La fisiopatología de la infertilidad masculina es compleja, considerando que existen numerosas etiologías y que la causa puede ser multifactorial, es decir un paciente puede tener más de una de ellas. Por otro lado, es importante recalcar que la fertilidad es un proceso de pareja; las probabilidades de embarazo dependen tanto del espermiograma como del potencial reproductivo de la mujer. A continuación se explica en forma resumida la fisiopatología de cada una de las etiologías descritas en la Tabla 22-1.

Idiopática Son pacientes en los cuales se encuentra un espermiograma alterado y luego de hacer un estudio etiológico completo no se lograr precisar la causa. En estos pacientes se cree que existen factores genéticos desconocidos en un principio y/o factores ambientales difíciles de objetivar, tales como la exposición a xenoestrógenos (moléculas que remedan el actuar estrogénico y que están presentes en el ambiente, derivados de los pesticidas y plásticos). Estas moléculas podrían explicar el descenso de los valores en los espermiogramas observados en las últimas cuatro décadas; fenómeno muy estudiado en países nórdicos (4).

Varicocele Es la dilatación de las venas del plexo pampiniforme asociado a reflujo venoso patológico. La etiología es desconocida, pero se la vincula con alteraciones del colágeno de las venas, más factores anatómicos propios de cada hombre. El 80% de los varicoceles son izquierdos, lo cual se explica por el drenaje directo en perpendicular de la vena testicular izquierda a la vena renal ipsilateral, a

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diferencia del lado derecho donde drena directamente tangencial a la vena cava. El varicocele es una condición frecuente que afecta al 15% de todos los hombres. No siempre produce problemas, pero en un porcentaje menor (15% a 20%) se puede asociar a alteraciones del espermiograma con la consiguiente infertilidad. Fisiopatológicamente, el varicocele afecta la función testicular debido a un aumento de la temperatura local, dada por el efecto radiador que producen las venas dilatadas. A esto se suma el reflujo patológico de sangre venosa que en teoría es nocivo para la fisiología testicular. El varicocele puede afectar la cantidad de espermatozoides (concentración), su movimiento (motilidad) y su forma (morfología).

Criptorquidia La ausencia del descenso de uno o ambos testículos en la infancia se asocia en un porcentaje importante de hombres adultos con alteraciones del espermiograma y pueden asociarse a infertilidad. La explicación sería mixta, por un lado los mismos factores genéticos, hormonales o ambientales que evitaron el descenso normal del testículo, explicarían las alteraciones posteriores en la espermatogénesis. Y por otro lado, la localización inguinal (o más alta) del testículo afecta la espermatogénesis por un efecto térmico. Esto es la razón por la que la criptorquidia debe corregirse quirúrgicamente antes de los 18 meses de vida.

Infecciones Las infecciones del tracto genital masculino pueden afectar tanto la espermatogénesis como el transporte de los espermatozoides. Cuadros de uretritis o epididimitis pueden dejar como secuela obstrucciones parciales o completas de la vía seminal. Además, cuadros infecciosos de la próstata, vesículas seminales o testículos pueden afectar tanto las condiciones bioquímicas del líquido seminal como la espermatogénesis misma.

Drogas La espermatogénesis es un proceso biológico extraordinariamente sensible. Incluso cuadros febriles importantes pueden producir un bloqueo transitorio de la misma. En ese contexto, drogas como por ejemplo las utilizadas en quimioterapia afectan severamente la producción de espermatozoides. Si bien es

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CAPÍTULO 22: ANDROLOGÍA E INFERTILIDAD MASCULINA

cierto que un porcentaje importante de los pacientes se logra recuperar, otro grupo de pacientes no lo logra y quedan azoospérmico: sin espermatozoides en el semen. Por este motivo se recomienda que todo paciente que sea sometido a quimioterapia y/o radioterapia (pelviana), crio-conserve espermatozoides.

Genéticas Aproximadamente 5% de los pacientes infértiles tiene alteraciones genéticas. Este número se eleva a 10% si se estudia el grupo de pacientes con muy bajo recuento de espermatozoides (menos de 5 millones/ml) o sin espermatozoides (azoospermia). El hallazgo más frecuente es el síndrome de Klinefelter donde destaca un cariograma 47 XXY. Otra anomalía genética, asociada a infertilidad, son las micro-deleciones del cromosoma Y, donde la ausencia de un área específica del cromosoma Y crítica para la espermatogénesis, desencadena fallas irreparables en la generación de espermatozoides.

Hipogonadismo En un pequeño porcentaje de los pacientes infértiles (5%) la etiología es una falla en la secreción de gonadotropinas desde el eje hipotálamo hipofisiario. La ausencia de una estimulación adecuada de la hormona foliculoestimulante (FSH por su sigla en inglés Follicle-stimulating hormone) y/o hormona luteinizante (LH por su sigla en inglés luteinizing hormone), se asocia a fallas severas en la espermatogénesis y en la esteroidogénesis o producción de testosterona.

Síntomas y signos Salvo etiologías específicas como el varicocele sintomático (doloroso), los cuadros inflamatorios crónicos del epidídimo (doloroso) y el hipogonadismo (baja testosterona), la infertilidad no produce síntomas. En cuanto a los signos, en el examen físico del hombre que consulta por infertilidad es muy importante prestar atención a los siguientes aspectos: Examen físico general: Constitución, peso, talla, caracteres sexuales secundarios, presencia o ausencia de ginecomastia. La observación de estos signos permite orientar al especialista clínico hacia etiologías específicas de infertilidad masculina como síndromes genéticos (por ejemplo síndrome de Klinefelter) o hipogonadismo.

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Examen físico genital: Ubicación de los testículos, consistencia, volumen, presencia de conductos deferentes, varicocele, evaluación de epidídimos, tamaño del pene, implantación del meato uretral, entre otros.

Diagnóstico La correcta evaluación diagnóstica del hombre que consulta por infertilidad incluye una completa anamnesis y examen físico, con énfasis en los signos descritos en el párrafo anterior. Del punto de vista de los exámenes de laboratorio se requieren los siguientes: nizante y testosterona total El espermiograma es el examen que permite evaluar de manera específica la función reproductiva del hombre. Si bien es un examen útil, no se debe olvidar que los valores del espermiograma únicamente nos entregan una aproximación del potencial reproductivo del hombre ya que dependerá también de su pareja la probabilidad de embarazo. Desde el punto de vista práctico, el único hombre al cual podemos categóricamente diagnosticar como infértil es al azoospérmico: no tiene ningún espermatozoide en el semen. Una vez recolectada la muestra de semen esta debe ser analizada por un profesional con experiencia. El espermiograma consiste en un análisis macroscópico donde se evalúa el volumen, pH y consistencia entre otros. El examen microscópico se realiza aproximadamente 45 minutos después de emitida la muestra, ahí se realiza el conteo de espermatozoides, se evalúa su motilidad e igualmente la morfología de los mismos. El espermiograma debe ser analizado en un plazo no mayor a una hora luego de ser tomado. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha realizado esfuerzos por estandarizar la realización e interpretación del análisis de semen. En la Tabla 22-2 se entregan los valores de los distintos parámetros del espermiograma según percentiles. Se considera normal tener valores cercanos al percentil 50 y se considera bajo cuando los valores son menores al percentil 5. Se sugiere una abstinencia sexual no menor a 2 días y no mayor a 5 días para la toma de la muestra.

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CAPÍTULO 22: ANDROLOGÍA E INFERTILIDAD MASCULINA

TABLA 22-2 Parámetros evaluados en un espermiograma básico según las sugerencias de la OMS (2010) p = percentil Parámetro Volumen (ml) pH Concentración de espermatozoides (mill/ml) Vitalidad Motilidad progresiva % (a+b) Morfología normal

p5 1.5 15 58 32 4

p 25 p 50 2.7 3.7 Normal entre 7.0 y 8.0 41 73 72 79 47 55 9 15

Tratamiento Como concepto general, la labor del andrólogo es identificar el factor que afecta negativamente la producción de espermatozoides. Una vez detectada la causa se dará el tratamiento específico según la etiología.

Idiopática En general, se utilizan tratamientos empíricos como antioxidantes para tratar de optimizar al máximo el número de espermatozoides mótiles. De acuerdo al recuento de espermatozoides mótiles progresivos y a las condiciones femeninas se le podrá ofrecer a la pareja tratamientos de medicina reproductiva.

Varicocele Existe consenso que en un paciente con varicocele palpable, corroborado por ecografía Doppler color testicular y con un espermiograma alterado, la corrección quirúrgica mejorará el espermiograma. La mejoría es variable y no ocurre antes de los tres meses de realizada la cirugía. El impacto de la cirugía de varicocele sobre las probabilidades de embarazo también es variable y dependerá en gran medida de la pareja del paciente, fundamentalmente de su edad.

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Antecedente de criptorquidia El único tratamiento que se puede sugerir en estos pacientes es la prevención, de tal manera que la orquidopexia se realice de modo precoz (entre los 12 y 18 meses de vida) durante la infancia para evitar problemas en la vida adulta. En el paciente adulto con antecedentes de criptorquidia operada, se trata de optimizar al máximo el número de espermatozoides mótiles progresivos corrigiendo otros factores concomitantes si existieran.

Infecciones Si se detecta una infección seminal en el curso de la evaluación diagnóstica de infertilidad masculina, se debe dejar tratamiento antibiótico de acuerdo con el antibiograma. Los tratamientos en estos casos son prolongados (mínimo 3 semanas), ya que la penetración de los antibióticos en las glándulas accesorias masculinas (por ejemplo próstata) no es muy buena.

Drogas Si el paciente será sometido a quimioterapia y/o radioterapia (pelviana) la indicación es la crio-conservación de espermatozoides antes del tratamiento. Si el testículo se dañó producto de estos agentes, en general, el daño es irreversible.

Genética Las etiologías genéticas no tienen tratamiento. Se pueden realizar tratamientos de medicina reproductiva de acuerdo al número de espermatozoides mótiles progresivos.

Hipogonadismo Estos pacientes en general tienen muy buen pronóstico ya que administrando de manera externa hormona foliculoestimulante y hormona luteinizante se logra estimular la espermatogénesis.

Seguimiento, complicaciones y pronóstico El andrólogo forma parte del equipo de medicina reproductiva, cuyo objetivo es ayudar a la pareja en el proceso de embarazo. En ese contexto el

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CAPÍTULO 22: ANDROLOGÍA E INFERTILIDAD MASCULINA

seguimiento dependerá de cada pareja y de la etiología detectada. El pronóstico de la infertilidad masculina también dependerá de la etiología. Globalmente en el 50% de los casos el andrólogo es capaz de mejorar el espermiograma de manera significativa y, por lo tanto, la evaluación del hombre en el contexto de la pareja infértil resulta de vital importancia. Una de las complicaciones habituales en los hombres con espermiogramas severamente alterados y/o con atrofia testicular es el riesgo de desarrollar hipogonadismo al mediano plazo, por lo que se recomienda anualmente controlar la testosterona total.

Resumen “Lo esencial” La infertilidad afecta en la actualidad a 1 de cada 5 parejas. En el 50% de los casos existe un factor masculino involucrado. Además de la anamnesis y el examen físico, el estudio cardinal en la infertilidad masculina es el espermiograma, que junto a otros exámenes sencillos permite identificar causas eventualmente tratables. En el 50% de los casos de infertilidad masculina la etiología es corregible parcial o totalmente, y por lo tanto, todo hombre en una pareja infértil debe ser evaluado por un andrólogo.

Referencias 1. World Health Organization. WHO laboratory manual for the exam- ination of human semen and sperm-cervical mucus interaction. ed. 4. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2010. 2. Jungwirth A, Giwercman A, Tournaye H, Diemer T, Kopa Z, Dohle G, Krausz C. European Association of Urology guidelines on Male Infertility: the 2012 update. European Association of Urology Working Group on Male Infertility. Eur Urol. 2012 Aug; 62(2): 324-332. 3. Marconi M., Carrasco J. Etiologías de infertilidad masculina: análisis de 100 casos consecutivos en un policlínico de andrología. Presentado en el XXXV Congreso Chileno de Urología, Coquimbo octubre de 2012. 4. Jørgensen N, Vierula M, Jacobsen R, Pukkala E, Perheentupa A, Virtanen HE, Skakkebaek NE, et al. Recent adverse trends in semen quality and testis cancer incidence among Finnish men. Int J Androl. 2011 Aug; 34: e37-48.

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CAPÍTULO 23: DISFUNCIONES SEXUALES MASCULINAS Dr. Marcelo Marconi T.

Objetivo Entregar las herramientas básicas para comprender la fisiopatología de las dos disfunciones sexuales masculinas más frecuentes, junto a las claves para hacer un diagnóstico y tratamiento basado en las evidencias científicas actuales. En la primera sección de este capítulo nos referiremos exclusivamente a la disfunción eréctil y en la segunda sección a la eyaculación precoz.

I. Disfunción eréctil Definición, epidemiología y fisiopatología de la disfunción eréctil A. Definición y epidemiología Disfunción eréctil (DE) se define como la imposibilidad de lograr y/o mantener una erección lo suficientemente rígida para permitir la penetración vaginal, condición que debe estar presente a lo menos durante los últimos 3 meses. La disfunción eréctil es una condición extraordinariamente común que aumenta con la edad. En promedio a los 40 años 10% de los pacientes sufrirá de disfunción eréctil, la incidencia irá en ascenso con aproximadamente 15% por cada década de la vida que pasa. En pacientes diabéticos conocidos su prevalencia es mayor que la población general, presentando en promedio 7% a un 10% mayor frecuencia en las mismas etapas de la vida (1).

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B. Fisiopatología Desde el punto de vista fisiopatológico la disfunción eréctil se puede clasificar por fallas en los siguientes cuatro diferentes niveles: B1. Vascular La erección es predominantemente un fenómeno hidráulico, y en ese contexto la macro y microangiopatía tan características de la historia natural de la diabetes mellitus (DM) y de la hipertensión arterial (HTA) afectan precozmente la función eréctil. No solo los cambios obstructivos producidos por las placas de ateromas pueden perjudicar la función eréctil, ya que en las primeras etapas, la disfunción endotelial es el factor que más influye, y los factores etiológicos más frecuentes además de la diabetes mellitus e hipertensión arterial son la dislipidemia y el tabaquismo. En este grupo también se clasifican las fallas anatómicas que originan fugas venosas que a su vez impiden lograr la rigidez completa, como en el caso de traumas (fractura de pene) y de enfermedades degenerativas como la enfermedad de Peyronie. Las etiologías vasculares y/o endoteliales explican aproximadamente 80% de las causas de disfunción eréctil. B2. Neurológico La erección puede ser desencadenada por estímulos auditivos, visuales y táctiles entre otros, diversos grados de alteración de la conducción nerviosa que se traducen en la práctica clínica en un aumento de los umbrales necesarios para desencadenar la erección. Un ejemplo clásico es la neuropatía diabética en la cual tanto los estímulos aferentes como eferentes fallan explicando la aparición de la disfunción eréctil. Otros ejemplos son la neuropatía alcohólica, la esclerosis múltiple, los lesionados medulares y las lesiones de nervios periféricos que ocurren como secuelas de cirugías prostáticas o coloproctológicas. B3. Endocrina Los niveles de testosterona circulante son fundamentales para desencadenar el deseo sexual y la erección propiamente tal, ya que la actividad del óxido nítrico sintetasa endotelial depende de los niveles de esta hormona. En pacientes con bajos niveles de testosterona, condición denominada hipogonadismo, la disfunción eréctil tiende a ser uno de los síntomas cardinales. La etiología endocrina está presente en aproximadamente 5% de los pacientes con esta disfunción.

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CAPÍTULO 23: DISFUNCIONES SEXUALES MASCULINAS

B4. Psicológicas y farmacológicas Cualquier trastorno psicológico (por ejemplo ansiedad, depresión, etcétera) puede desencadenar disfunción eréctil. Las etiologías psicológicas son más frecuentes en los pacientes menores de 40 años, con un comienzo súbito del síntoma y en los cuales habitualmente las erecciones matinales y nocturnas se conservan, lo que permite descartar una etiología orgánica. Numerosos fármacos y drogas interfieren con la función eréctil, ya sea en la conducción nerviosa de los impulsos relacionados con la erección, como ocurre con algunos sedantes y antidepresivos, o induciendo trastornos endocrinos como ocurre con los anabólicos y los neurolépticos.

Síntomas y signos El síntoma cardinal de la disfunción eréctil es una mala calidad de la erección. Ya sea que el paciente no logre conseguir una erección adecuada o la pierda con rapidez. Característicamente la disfunción eréctil de origen orgánico es de inicio lento, progresando en curso de meses o años, y asociada a la presencia de factores de riesgo cardiovascular.

Diagnóstico El proceso diagnóstico y terapéutico de la disfunción eréctil sigue un orden bastante protocolizado y del cual existe consenso a nivel internacional (ver Figura 23-1). En una primera visita por disfunción eréctil se debe sentar las bases del diagnóstico, con una adecuada anamnesis. En la historia son relevantes los antecedentes mórbidos previos: diabetes, hipertensión, dislipidemia, etcétera, fármacos, tabaquismo y cirugías previas, entre otros. En la temporalidad es importante evaluar si el desarrollo de la disfunción eréctil fue progresivo o súbito ya que lo segundo orienta más bien a un factor psicológico más que orgánico. En el examen físico es relevante el hábito, peso, talla, circunferencia abdominal, presión arterial y caracteres sexuales secundarios. En el examen físico genital es importante evaluar el volumen y consistencia testicular además de descartar en el pene la presencia de placas de enfermedad de Peyronie, que de por sí solas podrían explicar una disfunción eréctil. Es frecuente que el médico que ve al paciente que consulta por disfunción eréctil sea el primero que lo ve en su vida adulta, hecho del cual se debe tener conciencia, ya que esta visita se

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FIGURA 23-1 Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la disfunción eréctil Clínica más exámenes: perfil bioquímico, perfil lipídico, testosterona total, hormonas tiroideas

Etiología especifica (ej. Hipogonadismo, Hipotiroidismo)

Sin etiología especifica sospecha disfunción endotelial (vascular)

Tratamiento especifico

Evaluar y tratar factores de riesgo cardiovascular Derivar a Cardiólogo para evaluación

Continuar terapia Evaluación periódica Prueba terapéutica con inhibidores PDE 5

Fracaso

Éxito

Tratamiento segunda línea

debe transformar en una evaluación global del paciente y no solo centrarse en el síntoma (disfunción eréctil). En ese contexto no es extraño que secundario a una disfunción eréctil se descubra que el paciente es diabético, hipertenso u otros. Una vez realizada la historia, examen físico y cuestionarios correspondientes se recomienda un set de exámenes de laboratorio básico, que se le debe indicar a todo paciente que consulta por disfunción eréctil. Estos incluyen: glicemia, perfil lipídico, testosterona total, hormonas tiroideas. Además si el paciente es mayor de 40 años y se sospecha una etiología orgánica de su disfunción eréctil debería ser derivado al cardiólogo para descartar una cardiopatía coronaria, ya que existen evidencias solidas que la disfunción eréctil puede preceder un evento coronario en 36 meses o más y, por lo tanto, se le debe tomar como un marcador precoz

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CAPÍTULO 23: DISFUNCIONES SEXUALES MASCULINAS

de disfunción endotelial y de mayor riesgo cardiovascular (2). En una segunda consulta con el resultado de los exámenes el clínico debería estar en condiciones de encasillar al paciente en alguna de las etiologías de disfunción eréctil (ver Tabla 23-1), y de recomendar un tratamiento. TABLA 23-1 Etiologías de disfunción eréctil Vascular / Endotelial (involucrada en 80% de los casos)

Diabetes Dislipidemia Hipertensión Obesidad Tabaquismo Neuropatía diabética Neuropatía alcohólica Lesiones de médula espinal Lesiones de nervios periféricos Hipogonadismo Hipotiroidismo Antidepresivos Ansiolíticos Antipsicóticos Antiandrogénicos, u otros. Alcohol Marihuana Morfina Heroína

Neurológicas

Endocrinas Medicamentos

Drogas

Psicológicas

Tratamiento Antes de entrar de lleno en el tratamiento de la disfunción eréctil, es importante recalcar que la mayoría de los pacientes llega al médico a buscar una solución rápida a su problema y ojala sin mayor evaluación. Sin embargo, como hemos comentado a lo largo de este capítulo, esta disfunción es solo la punta del iceberg y representa una oportunidad única de comprometer al paciente a mejorar sus condiciones globales de salud: por ejemplo mejorar factores de riesgo cardiovascular, dejar de fumar, bajar de peso, y por supuesto compensar

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la diabetes mellitus. Una vez identificadas eventuales las etiologías endocrinas tratables (por ejemplo hipotiroidismo, hipogonadismo) y mejorados los factores de riesgo asociados: con control metabólico de la diabetes mellitus, dislipidemia, tabaco, etcétera, se procede a instaurar la primera línea de fármacos para la disfunción eréctil. Desde su introducción en 1998 los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (iPD5) se han transformado en el medicamento de elección para el tratamiento de la disfunción eréctil. Con más de 50 millones de dosis administradas han comprobado su eficacia y seguridad en una infinidad de estudios. En la actualidad existen en el mercado varios tipos de iPD5 (ver Tabla 23-2), donde la principal diferencia es la duración del efecto farmacológico. En esta primera etapa a los pacientes que responden bien a los iPD5, se les debe aconsejar mantener un adecuado manejo metabólico de la diabetes mellitus y de los otros factores de riesgo. Un porcentaje de estos pacientes se mantendrá estable con el uso de estos fármacos; sin embargo, hasta 47% puede reconsultar al mediano plazo por falla en la efectividad del tratamiento (3). En estos casos se debe proceder a chequear nuevamente los factores antes descritos (glicemia, testosterona, etcétera) y en caso de no haber factores corregibles se debe intentar con un nuevo iPD5. Se define como fracaso de tratamiento a iPD5 como la no respuesta a dos fármacos diferentes administrados al menos tres veces cada uno. TABLA 23-2 Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 disponibles en el mercado Nombre Sildenafil

Vida media 4 - 6 horas

Vardenafil

4 - 6 horas

Tadalafil

18 - 36 horas

Efectos adversos (%) Cefalea (17%) Rubor facial (13%) Dispepsia (8%) Congestión nasal (5%) Cefalea (15%) Rubor facial (13%) Dispepsia (4%) Congestión nasal (8%) Cefalea (13%) Rubor facial (5%) Dispepsia (10%) Congestión nasal (3%) Dolor lumbar (5%)

Presentaciones 50 y 100 mg.

10 y 20 mg.

5 y 20 mg.

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CAPÍTULO 23: DISFUNCIONES SEXUALES MASCULINAS

En estos pacientes se procede a proponer un tratamiento de segunda línea de los que existen dos. El primero son las inyecciones intracavernosas, en las cuales con una jeringa hipodérmica, antes de la actividad sexual, se inyecta directamente en el cuerpo cavernoso 1 ml de prostaglandina E2. Este fármaco estimula directamente a la adenilato ciclasa aumentado el segundo mensajero AMPc, provocando la relajación del cuerpo cavernoso. El efecto es inmediato y la duración promedio de la erección es de 40 minutos. Si bien es un tratamiento efectivo para la disfunción eréctil, al cabo de 24 meses, 40% de los pacientes lo ha abandonado por diversas razones: incomodidad, falta de espontaneidad, dolor, hematomas y ausencia de respuesta (3). Otro tratamiento de segunda línea es el uso de bombas de vacío, que consiste en colocar un cilindro que recubre al pene y que sella su extremo hacia la base del mismo. En su extremo más distal este cilindro posee una bomba que permite generar un vacío al interior del cilindro. El objetivo del vacío es bombear la sangre artificialmente al interior de los cuerpos cavernosos para así lograr una erección. Para impedir que la sangre se escape el paciente se debe colocar un elástico en la base del pene. Al igual que las inyecciones en una primera etapa hay pacientes que se adaptan bien a la bomba de vacío: pero al mediano plazo muchos lo abandonan por las mismas razones que las inyecciones intracavernosas. Los tratamientos de tercera línea en disfunción eréctil están indicados cuando todos los demás han fracasado y consiste exclusivamente en la instalación de una prótesis de pene. La inserción de una prótesis es un procedimiento quirúrgico cuyo riesgo más temido es la infección que se presenta entre 3% a 8% de los pacientes diabéticos (3). Las prótesis de pene son una solución definitiva a la disfunción eréctil, los índices de satisfacción de los pacientes luego de optar por este tratamiento son altos, y la tecnología permite que hoy las prótesis sean altamente fiables y durables.

Seguimiento, complicaciones y pronóstico En el seguimiento de estos pacientes se debe monitorizar la efectividad de los tratamientos indicados: iPD5, inyectoterapia o prótesis. La gran mayoría de los pacientes (70%) responderá a tratamientos de primera línea,y para el 30% restante existen las terapias de segunda y tercera línea ya comentadas. Excluyendo la imposibilidad de lograr una actividad sexual satisfactoria con todas las consecuencias negativas que eso tiene, la disfunción eréctil no tiene otras complicaciones asociadas. Respecto del pronóstico es fundamental considerar lo comentado en la sección de diagnóstico donde la disfunción eréctil es

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considerada actualmente como una síntoma precoz de disfunción endotelial y predictor de cardiopatía coronaria, lo que debe ser considerado por el tratante y derivar al paciente en forma oportuna al cardiólogo.

Resumen “Lo esencial” Todos los hombres, y en particular los diabéticos poseen un alto riesgo de desarrollar disfunción eréctil durante su vida. Para retardar su aparición es fundamental mantener estilos de vida saludable y mantener compensadas las patologías crónicas. Una vez presente, es importante recalcar que todos los casos de disfunción eréctil tienen tratamiento en la actualidad, y que la diabetes mellitus o la edad no son impedimento para lograr erecciones que permitan mantener una vida sexual activa.

II. Eyaculación precoz Definición, epidemiología y fisiopatología Desde el punto de vista médico, se define como eyaculación precoz (EP), aquella eyaculación que ocurre antes de que el varón lo desee, causando estrés en él y en su pareja. El tiempo transcurrido desde el inicio de la actividad sexual hasta la eyaculación es variable en las diferentes poblaciones, pero se considera patológica (anormal) aquella eyaculación que ocurre antes de un minuto después de la penetración vaginal (4). La definición de un minuto tiende a ser arbitraria, por lo mismo que el tiempo considerado normal para eyacular es aún fruto de controversia en el ambiente médico. La eyaculación precoz es la disfunción sexual más frecuente, afectando al 30% a 35% de todos los hombres, de forma intermitente o permanente. Su fisiopatología es desconocida, y la teoría más aceptada en la actualidad dice relación con un desbalance de los receptores de serotonina en el sistema nerviosos central, esto explicaría por qué algunos hombres eyaculan más rápido o más lento (4).

Síntomas y signos Se distinguen básicamente dos grandes tipos de eyaculación precoz (4). precoz desde su primera relación sexual y se ha mantenido sin cambios a los largo de su historia sexual. El tratamiento de estos pacientes suele ser

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CAPÍTULO 23: DISFUNCIONES SEXUALES MASCULINAS

más difícil que en aquellos pacientes con eyaculación precoz secundaria. Se piensa que este tipo de pacientes podría tener una alteración en la regulación de neurotransmisores a nivel del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) y que eso explicaría la causa de su condición. momento de su vida ha presentado o presenta períodos en los cuales sufre de eyaculación precoz. Habitualmente el factor psicológico juega un rol importante en estos pacientes. En la mayoría no se encuentra ninguna otra enfermedad o condición que la explique y suelen responder mejor al tratamiento farmacológico.

Diagnóstico Existe consenso que una eyaculación que se produce menos de un minuto posterior a la penetración vaginal es claramente una eyaculación precoz. Otros límites de tiempo son más subjetivos y depende de las características de la vida sexual de cada pareja. No existen exámenes de laboratorio que ayuden al diagnóstico.

Tratamiento La causa exacta de la eyaculación precoz es aún desconocida y, por lo tanto, no existe aún un tratamiento específico para ella. Durante los años 80 se desarrollaron nuevos medicamentos para el tratamiento de la depresión, como la fluoxetina y sus derivados (sertralina, paroxetina); estas drogas en conjunto se denominan inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Uno de los efectos adversos de esta droga que se observó con alta frecuencia fue el retardo de la eyaculación, que en algunos pacientes incluso llegaba a la aneyaculación. A partir de ese efecto, estos medicamentos se empezaron a utilizar en pacientes con eyaculación precoz para prolongar el tiempo de eyaculado, y son efectivos en aproximadamente 80% de los pacientes (4). Además es recomendable asociar el tratamiento farmacológico con terapia sexual (psicológica) de pareja.

Seguimiento, complicaciones y pronóstico En el seguimiento de estos pacientes se debe monitorizar la efectividad del tratamiento. Los pacientes con eyaculación precoz secundaria en general responden bien al tratamiento y dejan de requerir fármacos al mediano plazo.

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En el caso de la eyaculación precoz primaria el manejo puede ser más complejo y los porcentajes de éxito son menores. Excluyendo la imposibilidad de lograr una actividad sexual satisfactoria con todas las consecuencias negativas que eso tiene, la eyaculación precoz no tiene otras complicaciones asociadas.

Resumen “Lo esencial” que, en general, la mayoría de los pacientes presenta buena respuesta.

Referencias 1. Hatzimouratidis K, Amar E, Eardley I, Giuliano F, Hatzichristou D, Montorsi F, Vardi Y, et al. Guidelines on male sexual dysfunction: erectile dysfunction and premature ejaculation. European Association of Urology. Eur Urol. 2010 May; 57(5): 804-814. 2. Yamada T, Hara K, Umematsu H, Suzuki R, Kadowaki T. Erectile dysfunction and cardiovascular events in diabetic men: a meta-analysis of observational studies. PLoS One. 2012; 7(9): 43673. 3. Israilov S, Shmuely J, Niv E, Engelstein D, Livne P, Boniel J. Evaluation of a progressive treatment program for erectile dysfunction in patients with diabetes mellitus. Int J Impot Res. 2005; 17(5): 431-436. 4. Althof SE, Abdo CH, Dean J, Hackett G, McCabe M, McMahon CG, et al. International Society for Sexual Medicine’s guidelines for the diagnosis and treatment of premature ejaculation. International Society for Sexual Medicine. J Sex Med. 2010 Sep; 7(9): 2947-2969.

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CAPÍTULO 24: INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Dr. José Arenas

Introducción Las infecciones de transmisión sexual (ITS), concepto definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1998, comprende a aquellas infecciones causadas por diferentes agentes: bacterias, virus, parásitos, protozoos, etcétera, cuyo mecanismo de transmisión es el contacto sexual que incluye el sexo vaginal, el sexo anal y el sexo oral. El impacto en salud pública también considera las complicaciones y secuelas que causan las infecciones de transmisión sexual maternas con riesgo de infecciones al embrión y/o al feto. Fuentes de la OMS estiman que una persona infectada por transmisión sexual aumenta hasta cinco veces el riesgo de infectarse con el VIH, especialmente si tiene lesiones del tipo ulcerosa. Sabemos que la prevalencia de VIH es 25 veces superior en África subsahariana, seguida por el Caribe, Europa oriental y Asia central, en esta última región en 2011, el 1% de los adultos vivía con el VIH. Además, los datos del Ministerio de Salud (Minsal) indican que en Chile la principal vía de exposición al virus es el contacto sexual, representando 99% en el quinquenio 2007-2011, y la vía más declarada es la homobisexualidad, que concentra el 59% de los casos. Los sistemas de vigilancia epidemiológica para notificación de las infecciones de transmisión sexual son definidos por los países según el perfil epidemiológico. De esta forma algunas de ellas son de notificación obligatoria y otras se incorporan a un programa de seguimiento centinela. En Estados Unidos las infecciones de transmisión sexual más prevalentes son causadas por Chlamydia, virus papiloma humano (VPH) y el virus herpes simple (VHS). En Chile las infecciones de transmisión sexual de importancia epidemiológica

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y vigilada por el Departamento de Epidemiología del Minsal son las causadas por Chlamydia, virus papiloma humano (VPH), Treponema pallidum (Sífilis), Neisseria gonorrhoeae (Gonorrea) y el virus herpes simple (VHS).

Manejo integral de las infecciones de transmisión sexual La actual legislación dispone de un cuerpo legal y normativo coherente que da sustento para que la administración de redes asistenciales implementen un manejo coordinado e integrado de las infecciones de transmisión sexual, a través de la Unidad de Atención y Control de Salud Sexual (UNACESS), que está representada en la atención primaria y en la atención hospitalaria. Esta estrategia permite abordar integralmente las infecciones de transmisión sexual mediante actividades de educación, prevención primaria, screening en grupos de riesgo, detección precoz y también control de enfermedades, tratamiento oportuno y recuperación, además de rehabilitación y cuidados paliativos en casos graves y complejos. Según este modelo podemos enfrentar las infecciones de transmisión sexual mediante la identificación de sus síndromes comunes (ver Tabla 24-1). TABLA 24-1 Síndromes clínicos masculinos Síndrome clínico Descarga uretral

Lesiones ulcerativas Genitales

Lesiones vegetantes Genitales

Patología asociada Uretritis Epididimitis Sífilis Linfogranuloma venéreo Chancroide Herpes Condiloma acuminado Condiloma plano sifilítico Molusco contagioso

Principal agente etiológico Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Mycoplasma urealyticum, Otros Treponema pallidum Chlamydia L1, L2 y L3 Haemophilus ducreyi Virus herpes simple tipo 1 y 2 Virus papiloma humano (VPH) Treponema pallidum Poxvirus

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1. Gonorrea a. Epidemiología: i. En las notificaciones de casos de gonorrea según datos del Minsal para la serie desde 1981 hasta 2007 las tasas variaron de 113,4 por 100.000 habitantes hasta 7,6 por 100.000 habitantes. En 2007 la distribución por sexo correspondió a 81% de hombres notificados. b. Etiología: Neisseria gonorrhoeae. Infecta diferentes tipos de mucosas, preferentemente la uretra (uretritis), además del recto, la conjuntiva y faringe. c. Manifestaciones clínicas: i. Secreción uretral purulenta o mucopurulenta (ver Figura 24-1), con disuria, polaquiuria, eritema en meato uretral e incluso prurito uretral. ii. Período de incubación de 3 a 5 días (rango de 1 a 20 días). iii. Existen portadores asintomáticos a nivel anal, vaginal y faríngeo. iv. El período de transmisibilidad puede durar meses o años. El tratamiento adecuado interrumpe la transmisibilidad en solo horas. d. Complicaciones: i. La supuración aguda de la mucosa refleja invasión tisular, inflamación crónica y fibrosis. Finalmente puede ocasionar estrechez uretral. ii. Menos común es epididimitis, infertilidad, orquitis y prostatitis aguda o crónica. iii. Sistémicas como artritis gonocócica que pueden estar asociadas con una erupción cutánea hemorrágica o necrótica, fiebre y tenosinovitis. e. Laboratorio: i. Tinción de Gram mediante una muestra de la secreción. ii. La presencia de diplococos Gram negativos intracelulares en secreción uretral o conjuntival es evidencia suficiente de infección gonocócica. – Sensibilidad de 90% y especificidad del 99%. iii. El hallazgo de diplococos Gram negativos extracelulares hace sospechar la presencia de infección gonocócica. Pero estos casos requieren confirmación con cultivo en medio selectivo (por ejemplo Thayer Martin). iv. Test de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en líquido cefalorraquídeo con alta sensibilidad y especificidad. f. Criterios de Diagnóstico: i. Secreción uretral purulenta.

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ii. Tinción de Gram compatible. iii. Contacto sexual con caso confirmado. g. Tratamiento: i. La sensibilidad de las cepas de gonococos a diferentes antibióticos es materia de permanente revisión. ii. El Instituto de Salud Pública muestra la sensibilidad de diferentes antibióticos a cepas de Neisseria gonorrhoeae estudiadas en 2007. – Sensibilidad 100% a ceftriaxona; 73,4% a ciprofloxacino; 52,5% a tetraciclina; 15,7% a azitromicina y 12,2% a penicilina. iii. Sugerencia de tratamiento para gonorrea no complicada (alternativas): – Ceftriaxona 250 mg. intramuscular, dosis única – Levofloxacino 250 mg. vía oral, dosis única – Cefixima 400 mg. vía oral, dosis única. iv. Asociar siempre tratamiento para uretritis no gonocócica.

FIGURA 24-1 Gonorrea en varón

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2. Uretritis no gonocócica a. Etiología: La uretritis no gonocócica (UNG) es un síndrome clínico causado por diversos agentes patógenos. La principal etiología es la Chlamydia tracomatis: el segundo agente en frecuencia es el Ureaplasma urealyticum; otros agentes como el Mycoplasma genitalium, trichomonas vaginalis, virus herpes simple son poco frecuentes. b. Manifestaciones clínicas: i. Descarga uretral, mucosa de aspecto claro, algunas veces disuria. ii. Período de incubación de 7 a 21 días. iii. Asintomática entre 20% a 50% en hombres. iv. Se asocia con gonorrea hasta en 40% de los casos. Tener presente para el tratamiento. c. Complicaciones causadas por chlamydia trachomatis: i. Epididimitis. ii. Síndrome de Reiter: uretritis, conjuntivitis y artritis poliarticular asimétrica. d. Laboratorio: i. Tinción de Gram mediante hisopado: polimorfonucleares mayor o igual a 5 por campo. ii. Para diagnosticar Chlamydias: inmunofluorescencia o PCR. e. Criterios de diagnóstico: i. Secreción uretral mucosa. ii. Tinción de Gram compatible. iii. Recurrencia de flujo uretral postratamiento de gonorrea. f. Tratamiento: i. De uretritis por chlamydia trachomatis y/o mycoplasma: – Azitromicina 1 g. vía oral, dosis única – Doxiciclina 100 mg. vía oral cada 12 horas por 7 días. ii. Tratamiento alternativo: – Levofloxacino 500 mg. vía oral cada 24 horas por 7 días (este antibiótico es activo para Neisseria gonocócica). iii. Uretritis persistente: – Metronidazol 2 g. vía oral, dosis única – Aciclovir 400 mg. vía oral cada 8 horas por 7 días.

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3. Sífilis a. Etiología: La sífilis es una enfermedad sistémica causada por el Treponema pallidum, bacilo Gram negativo largo y espiral. b. Transmisión: La sífilis ha sido dividida en Etapa precoz y tardía, cuyo límite se sitúa convencionalmente en un año. Las lesiones cutáneo mucosas de las formas precoces son contagiosas y las manifestaciones tardías no lo son. c. La evolución natural de la enfermedad tiene un curso variable, un tercio de los infectados evolucionan espontáneamente a la curación, un tercio permanece en etapas latentes de la enfermedad que se evidencia solamente con test serológicos reactivos y en el tercio restante la enfermedad evoluciona hacia la etapa destructiva (sífilis terciaria). d. Etapas clínicas de la sífilis (ver Diagrama 24-1). DIAGRAMA 24-1 Etapas clínicas de la sífilis

Sífilis primaria: a. Período de incubación es de 4 semanas (9 a 90 días). b. Manifestaciones clínicas: i. Chancro primario: Aparece en el punto de inoculación (puerta de entrada) del Treponema (ver Figura 24-2). Úlcera habitualmente única, indolora, con bordes bien definidos, base indurada con secreción serosa. Se asocia con adenopatía regional no dolorosa única o múltiple. La ubicación más frecuente es en el surco balanoprepucial, el glande y el cuerpo del pene. Puede ubicarse también en zona perianal, labios y mucosa oral.

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ii. Sin tratamiento el chancro desaparece espontáneamente en un período de 3 a 8 semanas. c. Laboratorio: i. Test serológico no treponémico (VDRL/RPR) reactivo. ii. Test serológico treponémico (FTA-Abs/MHA-TP) reactivo. iii. Demostración de Treponema pallidum mediante microscopia directa. d. Criterios de diagnóstico: i. Presencia de chancro primario. ii. Adenopatía regional. iii. Habitualmente exámenes no treponémicos reactivos. Sífilis secundaria: a. Corresponde a la diseminación hematógena del Treponema pallidum. Se manifiesta dentro de los 6 primeros meses, habitualmente 6 a 8 semanas. b. Manifestaciones clínicas: i. Síntomas similares a los gripales, con fiebre, cefalea, decaimiento, acompañado de un rash cutáneo y linfadenopatía generalizada. ii. Lesiones cutáneas tipo máculas, pápulas o lesiones pápulo escamosas, no pruriginosas, con distribución simétrica en tronco y extremidades, es frecuente la localización palmo-plantar (ver Figura 24-3). iii. Lesiones en mucosas tales como condilomas planos ubicados en áreas húmedas y calientes como perianal; además, parches mucosos con aspecto de placas blanquecinas húmedas y boqueras. iv. Lesiones muco-cutáneas altamente infectantes. v. Linfadenopatía generalizada y no dolorosa. c. Laboratorio: La serología es siempre reactiva. i. Test serológico no treponémico (VDRL/RPR) reactivos a títulos elevados (> 1:16). ii. Test serológico treponémico (FTA-Abs/MHA-TP) reactivos. iii. Demostración de Treponema pallidum mediante microscopia directa. d. Criterios de diagnóstico: i. Manifestaciones muco-cutáneas características. ii. Linfadenopatía generalizada. iii. Exámenes no treponémicos siempre reactivos a títulos elevados. Sífilis latente precoz: a. Se caracteriza por ausencia de signos clínicos, pero persistencia de test serológicos reactivos.

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b. Debido a la bacteriemia ocasional, existe el riesgo de contagio transplacentario. Sífilis latente tardía: a. Ausencia de manifestaciones clínicas, persiste serología reactiva a títulos bajos. No es contagiosa. Sífilis terciaria: a. Etapa destructiva de la enfermedad con lesiones por reacción de hipersensibilidad. No es contagiosa y los test serológicos permanecen reactivos. b. Manifestaciones clínicas: – Sífilis cardiovascular: Compromiso de grandes vasos y válvulas cardíacas. Aortitis y aneurisma. – Gomas sifilíticos: Lesiones granulomatosas o “sifilides” que se presentan en la piel, las mucosas y los huesos. También puede manifestarse con lesiones osteolíticas. – Debe realizarse una punción lumbar para comprobar la presencia de neurosífilis: Cínicamente manifestado por meningitis sifilítica, compromiso de los pares craneanos, sífilis meningo-vascular, tabes dorsal y parálisis general progresiva. Tratamiento: i. Sífilis menor a 1 año de evolución. – Penicilina benzatina 2.400.000 UI. intramuscular semanal por 2 semanas consecutivas – Pacientes alérgicos a PNC a. Doxiciclina 100 mg. vía oral cada 12 horas por 15 días b. Tetraciclina 500 mg. vía oral cada 6 horas por 15 días c. Ceftriaxona 1 g. intramuscular cada 24 horas por 10 días. ii. Sífilis latente tardía y sífilis cardiovascular. – Penicilina benzatina 2.400.000 UI. intramuscular semanal por 3 semanas consecutivas – En caso de alergia a PNC a. La doxiciclina o tetraciclina se prolonga por 30 días b. Seguimiento serológico de la sífilis: Luego del tratamiento se indica test serológicos no treponémicos cuantitativos (VDRL) en los meses 1°, 3°, 6° y 12° postratamiento.

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FIGURA 24-2 Sífilis primaria: chancro y adenopatía inguinal

FIGURA 24-3 Sífilis secundaria: exantema maculo-papular

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4. Linfogranuloma venéreo a. Etiología: Chlamydia trachomatis, serotipos L1, L2 y L3. b. Manifestaciones clínicas: i. Incubación de 3 a 30 días. En el sitio de inoculación aparece una pápula no dolorosa que se ulcera. ii. Semanas después aparece adenopatía inguinal o femoral unilateral, duras con tendencia a la fistulización (bubos) (ver Figura 24-4). Se puede acompañar con fiebre, compromiso del estado general, artralgias y hepato-esplenomegalia. FIGURA 24-4 Linfogranuloma venéreo

iii. En caso de infectarse por relación anal, se produce proctitis aguda hemorrágica, dolorosa y aparición de fístulas. c. Complicaciones: i. Cicatrices y fibrosis con obstrucción linfática que puede traducirse en elefantiasis genital, y en estenosis y fístulas uretrales y/o rectales. d. Laboratorio: i. Cultivo de chlamydias de aspirado de ganglios infectados. ii. Pruebas inmunológicas para chlamydias.

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e. Tratamiento: Alternativas: i. Doxiciclina 100 mg. vía oral cada 12 horas por 21 días. ii. Azitromicina 1 g. vía oral cada 24 horas por 21 días.

5. Chancroide a. Etiología: Haemophilus ducreyi, bacilo Gram negativo. b. Epidemiología: Baja incidencia. Contagio en lugares portuarios con personas procedentes de zonas tropicales donde esta infección de transmisión sexual es endémica. c. Manifestaciones clínicas: i. Incubación de 4 a 7 días. Papulopústula que evoluciona a úlcera blanda, dolorosa con fondo granulomatoso y exudado purulento. Lesión única o múltiple. ii. Úlcera ubicada en pene o zona perianal. Habitualmente se acompaña de linfadenitis regional unilateral con tendencia a la fistulización (ver Figura 24-5). FIGURA 24-5 Chancroide ulcerado

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d. Laboratorio: i. Tinción de Gram de bajo rendimiento. ii. Cultivo en Agar Mueller-Hinton enriquecido; Sensibilidad 75%. iii. PCR. e. Tratamiento: Alternativas i. Azitromicina 1 g. vía oral, dosis única. ii. Ciprofloxacino 500 mg. vía oral cada 12 horas por 3 días. iii. Ceftriaxona 250 mg. intramuscular dosis única.

6. Herpes genital a. Etiología: virus herpes simple (VHS) causa un cuadro infeccioso recurrente en el ser humano y comprende dos variedades séricas: i. El VHS-1 causa afecciones bucofaríngeas (Herpes labial). ii. El VHS-2 causa afecciones genitales (Herpes genital). b. Manifestaciones clínicas del herpes genital: (ver Figuras 24-6, 246a, 24-6b, 24-6c). i. Primo-infección: El virus penetra a través de soluciones de continuidad de la piel o mucosas. Incubación 2 a 20 días, promedio de 7 días. – Pródromo con prurito y ardor, asociado a una placa eritematosa localizada, posteriormente aparecen vesículas de 1 a 3 mm. Puede acompañarse de fiebre, linfadenopatía regional y disuria. Luego la ruptura de las vesículas determina erosiones. Resolución de erosiones entre 10 a 14 días. ii. Recurrencias: Se presentan en más del 80% de los pacientes. – Se pueden desencadenar por estrés físico y emocional, alteraciones del ciclo sueño-vigilia y relaciones sexuales. iii. Herpes genital recidivante: Ocurrencia de más de 6 episodios al año. – Se indica terapia de supresión para disminuir la frecuencia de episodios. c. Laboratorio: i. Serología: Anticuerpos IgG e IgM evidencias en suero de 4 a 7 días post infección. IgG se mantienen de por vida. ii. PCR: reacción en cadena de polimerasa, en muestras de lesión herpética activa. iii. Cultivo viral: Gold standard para el diagnóstico de certeza, alto costo.

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d. Tratamiento: i. Herpes genital primo-infección a. Aciclovir 200 mg. vía oral 5 veces por día por 7 días b. Aciclovir 400 mg. vía oral cada 8 horas por 7 días c. Valaciclovir 1 g. vía oral cada 12 horas por 7 días ii. Herpes genital recurrencias a. Aciclovir 400 mg. vía oral cada 8 horas por 5 días b. Aciclovir 200 mg. vía oral 5 veces al día por 5 días c. Valaciclovir 500 mg. vía oral cada 12 horas por 5 días iii. Herpes genital recidivante (terapia de supresión) a. Aciclovir 400 mg. vía oral cada 12 horas por 8 meses b. Valaciclovir 500 mg vía oral cada 24 horas por 8 meses. FIGURA 24-6 Herpes genital en varón

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FIGURA 24-6A Papulas

FIGURA 24-6B Vesículas

FIGURA 24-6C Úlceras

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7. Condiloma acuminado (verrugas genitales) a. Etiología: i. Causada por ciertos tipos de virus papiloma humano (VPH). 1. VPH tipos 6 y 11, principales causantes de verrugas genitales y anales. 2. Genotipos 16, 18, 31, 33 y 35, fuertemente asociados a diversas displasias de los epitelios anal y genital como carcinoma in situ de células escamosas, eritroplasia de Queyrat o enfermedad de Bowen genital y cánceres genitales: pene y anal. b. Manifestaciones clínicas: i. La mayoría de las infecciones por VPH son subclínicas. ii. Pápulas rosadas que crecen con proliferaciones filiformes que le dan aspecto de coliflor (ver Figura 24-7). iii. Período de incubación, 1 a 6 meses. iv. Se desarrollan en superficies húmedas como mucosa de prepucio, meato uretral, perianal y mucosa bucal. c. Consideraciones terapéuticas: i. Lo primero es tratar las verrugas sintomáticas. ii. Los tratamientos disponibles reducen pero no eliminan la infectividad. d. Tratamiento de verrugas externas ano-genitales: i. Podofilotoxina al 0,5% eficacia similar al podofilino, pero menos toxicidad local. ii. Imiquimod crema al 5%. iii. Crioterapia con nitrógeno líquido. (El operador debe protegerse con antiparras y mascarilla por el riesgo de volatilizar el virus). iv. Escisión quirúrgica. e. Tratamiento de verrugas del meato uretral: i. Aplicación por el médico de crioterapia con nitrógeno líquido o podofilino al 10% a 30%. f. Seguimiento: i. La recurrencia de las lesiones aparece frecuentemente dentro de los primeros 3 meses postratamiento. ii. Las parejas sexuales se deben controlar.

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FIGURA 24-7 Condilomas acuminados

8. Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) a. Epidemiología: En Chile los primeros casos de sida se notificaron en 1984, y hasta el 2011 existen registrados 26.740 personas con VIH o sida. Del total, 55,6% se notificó en etapa VIH. En esta epidemia el tratamiento antirretroviral (TAR) ha tenido gran impacto, considerando que la asociación de tres drogas antirretrovirales (ARV) son altamente efectivas en suprimir la replicación viral, permitiendo la recuperación cualitativa y cuantitativa de la respuesta inmune. Reduce la mortalidad pero no se logra la erradicación viral. b. Definición: La infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) tipo 1 o tipo 2, se caracteriza por una intensa replicación viral, principalmente en linfocitos y macrófagos. Los mecanismos inmunológicos permiten neutralizar los nuevos viriones y regenerar las células inmunes que se destruyen aceleradamente, lográndose un equilibrio entre la cantidad de virus circulante, carga viral (CV) y el sistema inmunológico, medido como recuento de linfocitos T CD4.

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c. Diagnóstico de infección por VIH: En Chile, su diagnóstico se efectúa mediante la determinación de anticuerpos específicos contra el virus, técnica de ELISA (por Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) y posterior confirmación por inmunofluorescencia (IFI), inmunoblot (LIA) o eventualmente reacción de polimerasa en cadena (PCR). d. Prevención: Prevenir y tratar las infecciones de transmisión sexual es un pilar en la prevención secundaria de la transmisión del VIH. e. Tratamiento antirretroviral (TAR): Beneficio comprobado del tratamiento antirretroviral en reducir morbi-mortalidad cuando se inicia con recuentos de linfocitos CD4 por sobre las 250 células/cc. f. Tratamiento antirretroviral de elección: Se recomienda como esquema de inicio tratamiento antirretroviral en pacientes sin exposición previa, el uso de una combinación de dos inhibidores de tipo nucléotidos o nucléosidos de la enzima transcriptasa reversa (INTR) y una tercera droga. i. Dos INTR: Zidovudina y Lamivudina. ii. Una de: Efavirenz, raltegravir entre otras. g. Si los pacientes VIH son detectados con CD4 menor de 200 células/ cc. deben iniciar TAR y recibir profilaxis de la neumonía por Pneumocystis J., si se detectan CD4 menor a 50 células/cc, deben iniciar además, profilaxis para toxoplasma G. y para micobacterias atípicas. Estas profilaxis deben mantenerse hasta lograr CD4 mayores a 200 células/cc: por varios meses y cargas virales indetectables. h. Como estrategia, el Minsal para disminuir la mortalidad por VIH/ sida, se recomienda: i. Aumentar la toma de examen de pesquisa de VIH. ii. Estimular el ingreso precoz al tratamiento. iii. Focalizar el manejo de personas con baja adherencia al programa.

9. Hepatitis viral 9a.- Por virus de la hepatitis B (VHB) a. Epidemiología: i. El virus de la hepatitis B hepatotropo está compuesto por una partícula de doble cápsula, la externa antígeno de superficie (HBsAg) y una nucleocápside o core, el antígeno nuclear (HBcAg) y el antígeno soluble e (HBeAg).

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ii. Incubación, 6 semanas a 6 meses, promedio de 2 a 3 meses. iii. Las relaciones sexuales tanto hetero como homosexuales son la forma más frecuente de contagio por virus de la hepatitis B. b. Diagnóstico y tamizaje con técnicas tipo ELISA: i. Detección (+) del HBsAg (antígeno de superficie del virus de la hepatitis B) y del anti-HBcore clase IgM (anticuerpo contra el antígeno core del VHB de tipo IgM): nos orienta a una infección aguda por virus de la hepatitis B. Ambos marcadores aparecen precozmente y son detectables en sangre hasta por 6 meses. ii. La presencia de HBsAg por más de 6 meses significa portación o infección crónica por VHB. iii. Detección (+) del Anticuerpo contra el antígeno de superficie (anti-HBsAg) es un indicador de inmunidad, ya sea post infección, recuperación o por vacunación. c. Manejo de contacto sexual con portadores de hepatitis B: i. Si el portador presenta infección aguda: administrar a la pareja sexual vacuna anti-VHB e IgHB. ii. Si el portador presenta infección en etapa crónica de VHB, es suficiente la vacunación.

9b. Por virus de la hepatitis C (VHC) a. Epidemiología: i. La hepatitis C es una enfermedad que puede evolucionar a cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. ii. Vía de transmisión parenteral: Población en riesgo, co-infección con HIV/sida, parejas sexuales de pacientes infectados, exposición a transfusiones entre otros. iii. Debido a una prevalencia menor a 1% no se recomienda tamizaje en población general. b. Diagnóstico de infección por VHC: i. Detección de anticuerpos anti VHC del tipo IgG, por técnica ELISA. Detectan la presencia de anticuerpos entre las 4 y 10 semanas post-infección. – No discrimina entre un caso agudo, crónico o resuelto post-tratamiento. ii. Detección de ARN viral de virus de la hepatitis C en sangre (viremia) a través de una reacción de polimerasa en cadena (PCR) clásica, realizada en el Instituto de Salud Pública (ISP) o laboratorios acreditados. – Confirma una infección activa.

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CAPÍTULO 24: INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

c. Tratamiento en pacientes virgen a tratamiento. i. La selección del paciente incluye evaluar riesgo de complicaciones, efectos adversos, costo y efectividad limitada del tratamiento actual. ii. El tratamiento actual se basa en Peginterferón y Ribavirina.

10. Atención a víctimas de violencia sexual: de las infección de transmisión sexual cuando corresponda. lidades médicas si procede. observados y a los hallazgos objetivos. bacteriana pueden ser prevenidas con la administración de una asociación de antibióticos. edad, posibilidad de un embarazo en la víctima y posibles alergias. + Ceftriaxona 250 mg. i.m., dosis única + Azitromicina 1 g. v.o. dosis única o doxiciclina 100 mg. v.o. 2 veces al día durante 7 días + Metronidazol 2g. v.o. dosis única + Penicilina G benzatínica, 2,4 millones i.m. dosis única.

Referencias 1. Normas de manejo y tratamiento de infecciones de transmisión sexual (ITS), Norma General Técnica N° 103 MinsalL 2008. 2. Salvo A. Infecciones de transmisión sexual (ITS) en Chile. Rev.Med.Clin.Con. 2011; 22(6): 813-824. 3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR). Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. 2010; December 17, Vol. 59.

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CAPÍTULO 25: UROPATÍAS OBSTRUCTIVA CONGÉNITAS Dres. Paulina Baquedano D. y Álvaro Marchant M.

Introducción Las uropatías obstructivas congénitas son un heterogéneo grupo de enfermedades con distintas etiologías y con manejo y pronóstico diferentes. En este capítulo abordaremos aquellas que tienen una frecuencia considerable, como son la estenosis pieloureteral (EPU), el ureterocele (UrC), el megauréter obstructivo congénito (MUC) y las valvas de uretra posterior (VUP).

Objetivos vas más frecuentes; estenosis pieloureteral, el ureterocele, el megauréter obstructivo congénito y las valvas de uretra posterior. siendo la ecotomografía y el cintigrama renal tanto dinámico como estático pilares de este.

1. Estenosis pieloureteral (EPU) Definición, epidemiología y fisiopatología. La estenosis pieloureteral se define como la dificultad al paso de orina desde la pelvis al uréter, que determina hidronefrosis y puede llevar a daño renal. Es la causa más común de hidronefrosis neonatal, y en ocasiones puede presentarse por infección urinaria, dolor cólico o masa palpable.

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Su incidencia en Estados Unidos es de 1 en 1.500 nacidos vivos. Se da una relación hombre/mujeres de 2/1 y en 60% de los casos compromete el lado izquierdo, y en 10% es bilateral. La sospecha diagnóstica de hidronefrosis por ecotomografía obstétrica antenatal es de 1:750 a 1:1000 recién nacidos. Generalmente esta obstrucción es una patología de aparición espontánea, con alguna tendencia familiar esporádica. El 17% requiere cirugía por deterioro de la función renal, 27% resuelve espontáneamente y 56% se mantiene estable en el tiempo.

Etiología 1. Obstrucción intrínseca: Por estenosis de un corto segmento en la unión pieloureteral. 2. Pliegues ureterales fetales: El calibre es normal, pero el uréter proximal es tortuoso y acodado. Se resuelven espontáneamente con el crecimiento. 3. Uréter de inserción alta en pelvis. 4. Obstrucción extrínseca: La más frecuente de las extrínsecas es por vasos polares cruzados. Se ve hasta en 30% de los pacientes que van a pieloplastía. Los vasos que van al polo inferior del riñón aplastan el uréter, determinando obstrucción. Solo 5% de los neonatos con estenosis pieloureteral tienen vasos polares cruzados. 5. Otros: Muy infrecuentes: a. Riñón en herradura b. Uréter retrocavo c. Obstrucción endoluminal por pólipos endoluminales d. Idiopática: Falla en marcapasos ubicado en el polo inferior, más frecuente en adultos. e. Secundaria: Por reflujo vesicoureteral grados severos (IV y V), esto distiende la pelvis a alta presión y conlleva a una hidronefrosis y acodamiento de la unión. No es estenosis pieloureteral en sí.

Síntomas y signos Es la causa más habitual de uropatía descubierta por diagnóstico antenatal. El pronóstico está dado por el diagnóstico precoz. Con el advenimiento del ultrasonido prenatal esta condición se diagnostica antes de la sobre infección y se resuelve precozmente antes de producirse el daño renal. Antes de la era de la ecográfica antenatal, la presentación era como infección del tracto urinario

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o pionefrosis. En mayores de 4 años, la presentación suele ser con dolor y en estos casos, la causa más frecuente sería los vasos polares cruzados. La hematuria generalmente está presente en estenosis pieloureteral asociada a traumatismos menores.

Diagnóstico El estudio se realiza mediante ecotomografía, que muestra la hidronefrosis, con la medición del diámetro anteroposterior de la pelvis renal, el compromiso de los cálices y el grosor del parénquima renal. Si la sospecha es por ecotomografía prenatal, la ecografía postnatal se sugiere realizarla la primera semana de vida y luego un seguimiento mensual o bimensual, al menos el primer año de vida (ver Figura 25-1).

FIGURA 25-1 Hidronefrosis secundaria a estenosis pieloureteral

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Cuando la ecotomografía muestra gran dilatación de la pelvis renal, progresión de la dilatación o disminución del parénquima renal se debe realizar un cintigrama renal dinámico con compuestos marcados con tecnecio como mercaptoacetiltriglicina (Mag3-Tc99m) o etilendicisteina (EC-Tc99m). Este examen requiere de estímulo diurético con laxur, y muestra una curva renográfica de tiempo/actividad, en el área de interés de ambos riñones. Una curva normal muestra alza inicial con peak antes de los 5 minutos, para luego descender en la medida en que el trazador es depurado del parénquima renal. En caso de obstrucción mostrará un alza progresiva. Además este examen estima la función renal relativa (FRR), considerando valor normal 50% ± 5%, con una disminución significativa en un valor < 35% (ver Figura 25-2).

FIGURA 25-2 Cintigrama renal dinámico con Mag3-Tc99m en estenosis pieloureteral

El cintigrama renal estático con Tc99m DMSA se reserva para situaciones en que se podría plantear una nefrectomía por el gran deterioro de la función renal (en niños con < 10% de función renal relativa).

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Tratamiento a. Conservador: Este se plantea en hidronefrosis estacionarias con función renal relativa > 40% en el riñón afectado y sin sobreinfección ni dolor abdominal. En caso de bilateralidad, se toma en cuenta los grados de dilatación, y no la función renal relativa. b. Cirugía consistente en pieloplastía: Las indicaciones de corrección quirúrgica son: – EPU sintomática. – EPU asintomática con función renal relativa < 35% a 40% del lado afectado. – Falla en manejo conservador por infección urinaria secundaria, progresión de la dilatación, deterioro de la curva renográfica o caída en 10% de la función renal relativa durante el seguimiento. – Obstrucción asintomática persistente sin evidencia de resolución. Las opciones quirúrgicas son: – La técnica clásica es la pieloplastía desmembrada de Anderson-Hynes. Hay múltiples variantes a esta, A-V, Y-V, entre otras. – Pieloplastía abierta vs Laparoscópica: El abordaje abierto tiene menor tiempo operatorio y muy buenos resultados, mientras la laparoscópica tiene la ventaja de presentar menor dolor pero con una mayor curva de aprendizaje. Los más beneficiados con esta última son los niños mayores. La pieloplastía robótica está bajo evaluación en casos pediátricos, porque tiene mayor tiempo operatorio y un elevado costo que la pieloplastía laparoscópica. Otras opciones quirúrgicas: – Nefrostomía percutánea: Se usa en caso de pionefrosis. – Ureterocalicostomía: En caso de recurrencia de la obstrucción post pieloplastía. – Endopielotomía y dilatación con balón: Mayor recurrencia, pero tiene la ventaja de ser más conservadora. Mejores resultados en adultos que en niños. – Nefrectomía: En caso de función renal relativa < 10% del riñón afectado.

Seguimiento, complicaciones y pronóstico El seguimiento se realiza con ecotomografías seriadas y cintigrama renal dinámico. Las complicaciones postoperatorias son una re-estenosis (3%) e

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infección urinaria. El pronóstico a largo plazo depende del compromiso de la función renal inicial.

Resumen “Lo esencial” La estenosis pieloureteral es una patología frecuente entre las uropatías obstructivas congénitas altas, de baja morbimortalidad, con una gran sospecha por ultrasonido prenatal. Resolución quirúrgica en algunos casos, mediante pieloplastía, la que puede ser abierta, laparoscópica o robótica.

2. Megauréter congénito Definición, epidemiología y fisiopatología El megauréter congénito (MUC) corresponde a una dilatación ureteral producto de la ectasia urinaria por un segmento adinámico del uréter distal (megauréter primario u obstructivo) o por flujo retrógrado de orina (reflujo vesicoureteral). Rara vez el uréter de los neonatos excede los 5 mm de diámetro. Se clasifica en: Megauréter refluyente, megauréter obstructivo, megauréter no refluyente y no obstructivo y por último megauréter obstructivo y refluyente. A su vez cada uno de estos puede ser primario o secundario (ver Diagrama 25-1).

DIAGRAMA 25-1 Clasificación de megauréter Megauréter

No obstructivo No refluyente

Obstructivo

Refluyente

Obstructivo refluyente

Primario Secundario

Primario Secundario

Primario Secundario

Primario Secundario

Valvas de la uretra posterior. Vejiga neurogénica

Valvas de la uretra posterior. Vejiga neurogénica

Diabetes insípida. Infección post-operatoria

Valvas de la uretra posterior Tumor extrínseco Fibrosis retroperitoneal Vejiga neurogénica

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El megauréter primario obstructivo es dos veces más frecuente en niños que en niñas y entre 20% y 35% de los megauréteres congénitos son bilaterales. Este tiende a la resolución espontánea en 80% de los casos, especialmente durante el primer año de vida. Esta patología está determinada por un segmento adinámico, producto de la falta de musculatura circular en el segmento terminal del uréter, él que puede ir mejorando su peristaltismo y resolviendo la dilatación, con desaparición completa del megauréter.

Síntomas y signos Generalmente es asintomático, con una alta sospecha diagnóstica por ultrasonido antenatal. Esto permite un diagnóstico precoz y un seguimiento bajo profilaxis de antibiótico para evitar una infección urinaria. De no detectarse en esta etapa, la manifestación clínica puede ser una infección urinaria o dolor tipo cólico.

Diagnóstico Generalmente se diagnostica con ecotomografía antenatal, donde se nota una ureterohidronefrosis en el feto (ver Figura 25-3). Durante la primera FIGURA 25-3 Megauréter en ultrasonografía obstétrica

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semana después del nacimiento se realiza una nueva ecotomografía, donde se confirma la ureterohidronefrosis, se evalúa el grado de dilatación del uréter y se ve el compromiso del grosor del parénquima renal. Asimismo se inicia la profilaxis antibiótica. Se complementa el estudio con un cintigrama renal dinámico con diurético usando los mismos criterios de obstrucción que en la patología anterior.

Tratamiento El tratamiento, como ya se mencionó, es principalmente conservador en 80% de los casos. El tratamiento quirúrgico es el reimplante ureteral con resección del segmento terminal del uréter adinámico. El reimplante puede ser intra o extravesical, abierto o laparoscópico. El diámetro del uréter ya no se toma en cuenta, dado que se ha visto que el uréter recupera su diámetro una vez reimplantado y, por lo tanto, ya no se realiza remodelaje. Las indicaciones quirúrgicas para el megauréter primario obstructivo son:

Seguimiento, complicaciones y pronóstico El seguimiento es ecotomográfico, notándose el diámetro ureteral y el grosor del parénquima renal en controles sucesivos. Además debe controlarse con cintigrama renal dinámico. Esta patología tiene buen pronóstico por la detección prenatal, el buen seguimiento postnatal y la resolución precoz.

Resumen “Lo esencial” El megauréter congénito es una uropatía congénita obstructiva relativamente común, de diagnóstico antenatal y alta tasa de resolución espontánea. De ser operado, el tratamiento es el reimplante con resección del segmento adinámico, con una alta tasa de éxito.

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3. Ureterocele Definición, epidemiología y fisiopatología El ureterocele (UrC) corresponde a una dilatación quística de la inserción vesical del uréter, determinado por la no permeabilización del lumen del mismo (lumen ciego). El 10% son bilaterales, mucho más frecuente en mujeres que en hombres, con una relación de 7:1. Puede ser del tipo intra o extravesical: senta en población adulta, más habitual en hombres y generalmente son asintomáticos y no se asocia a daño renal. en doble sistema pielocalicial (DSPC), afectando al uréter ectópico (del sistema superior, con inserción más distal en la vejiga, uretra o incluso vagina) con obstrucción al flujo de orina y complicando el uréter normotópico inferior con reflujo vesicoureteral, en dos tercios de los casos. A este ureterocele nos vamos a referir en este capítulo. es el que avanza por la pared vesical incluso prolapsando por el cuello vesical y uretra, produciendo una obstrucción con megavejiga e hidroureteronefrosis bilateral, comprometiendo ambas unidades renales.

Síntomas y signos Generalmente el diagnóstico es por sospecha antenatal de ureterohidronefrosis en el sistema superior de un doble sistema pielocalicial (DSPC). Puede visualizarse también el ureterocele a nivel vesical. En otros casos menos frecuente puede manifestarse como infección del tracto urinario.

Diagnóstico El diagnóstico se hace por ecotomografía renal y vesical desde el prenatal, que muestra el doble sistema pielocalicial, la imagen anecogénica quística característica de ureterocele a nivel vesical y la dilatación del uréter superior. Complementariamente debe realizarse una uretrocistografía miccional seriada para definir si hay RVU en el sistema inferior, ver la imagen en “cabeza de cobra” radiolúcida intravesical del ureterocele y definir si hay compromiso del cuello y dificultad en el vaciado miccional (ver Figura 25-4).

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FIGURA 25-4 Uretrocistografia miccional seriada en UrC

Es una patología con un alto porcentaje de displasia renal secundaria, tanto en el polo superior obstructivo como en el polo inferior refluyente, por lo que debe realizarse una cintigrama renal estático con Tc99m DMSA con estudio de áreas de interés, para definir el comprimido de la función renal y tomar la mejor conducta terapéutica.

Tratamiento El tratamiento del ureterocele es caso a caso. La cirugía es el tratamiento de elección de la mayoría de los casos, pero depende de varios aspectos la elección del tipo de procedimiento. estático Tc99m DMSA es compatible con la pérdida absoluta de función en el sistema afectado (función renal relativa segmentaria < 10%), corresponde realizar una heminefrectomía polo superior, con aspiración de la orina en el ureterocele. Si existe función renal en el segmento afectado, corresponde salvar el segmento, realizando un tratamiento dirigido a descomprimir el ureterocele de algún modo, ya sea de forma endoscópica

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(apertura de la pared del ureterocele hacia la vejiga) o quirúrgica con pielo-pielo anastomosis o cirugía vesical con resección del ureterocele y reimplante ureteral (ver Figura 25-5). da muestra reflujo del uréter normotópico (inferior) se debe reimplantar ambos sistemas juntos, generalmente con técnica intravesical tipo Cohen, aunque a veces al resolver el ureterocele mediante aspiración o pielo-pielo anastomosis, el reflujo vesicoureteral del uréter inferior puede resolver espontáneamente. lapso del ureterocele u obstrucción vesical secundaria con mal vaciado, se debe realizar una cirugía con resección del ureterocele y plastia vesical además del reimplante ureteral (dos uréteres). FIGURA 25-5 Ureterocele imagen intraoperatoria

Seguimiento, complicaciones y pronóstico El seguimiento se realiza con ecotomografía renal y vesical. Las complicaciones más frecuentes son la infección urinaria, el reflujo vesicoureteral especialmente post punción endoscópica (> 50%) e incontinencia urinaria.

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El pronóstico renal depende del grado de displasia renal al nacer y de los episodios de infección urinaria. El pronóstico de continencia se ve comprometido en ureterocele que obstruyen el cuello vesical.

Resumen “Lo esencial” El ureterocele es una uropatía obstructiva congénita alta compleja infrecuente, que en pediatría se asocia a DSPC. Como regla se da en el uréter superior, y se complica con reflujo vesicoureteral del inferior y obstrucción vesical en algunos casos. Se asocia a displasia renal en el hemi-riñón superior, el tratamiento quirúrgico es individual y depende de la función renal, la presencia de reflujo vesicoureteral y del compromiso del cuello vesical.

4. Valvas de uretra posterior Definición, epidemiología y fisiopatología Las valvas de la uretra posterior (VUP) es una patología grave del feto de sexo masculino producida por unas membranas (remanente embrionario) en la unión de la uretra prostática con la uretra membranosa, que ocluyen parcial o totalmente el tracto urinario, manifestándose como megavejiga, hidroureteronefrosis bilateral y grados variables de insuficiencia renal. Es una patología grave, que conlleva una alta mortalidad. Cuando la obstrucción prenatal produce oligoamnios, esto conlleva a una disminución de la producción de surfactante, sustancia indispensable para la madurez pulmonar. Esta es la causa principal de mortalidad perinatal asociado a valvas de la uretra posterior. El aumento de la presión vesical producto de la obstrucción de su tracto de salida, lleva a la hidroureteronefrosis bilateral y a la compresión del parénquima en desarrollo, lo que produce la displasia renal. Además, el aumento de la presión de la uretra prostática lleva al daño del esfínter urinario y de la vejiga en desarrollo.

Síntomas y signos Los pacientes vivos generalmente ya vienen diagnosticados antenatal, por lo que es infrecuente encontrar síntomas o signos específicos. De haber síntomas, estos son correspondientes a la gravedad de la insuficiencia renal, globo vesical o a sepsis urinaria.

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Diagnóstico Casi el cien por ciento de las valvas de la uretra posterior se diagnostican por ecografía obstétrica. De no haber sido tomada una ecografía obstétrica, tempranamente el paciente manifiesta anuria y signos de insuficiencia renal que llevan al ominoso diagnóstico. El estudio postnatal comienza con una ecotomografía renal y vesical el día del nacimiento, que muestra engrosamiento de la pared vesical con trabeculaciones (“vejiga de lucha”), ureterohidronefrosis y signos de displasia renal bilateral. Luego se realiza una uretrocistografía miccional seriada para confirmar la presencia de valvas de la uretra posterior y el tipo de valvas que son, además muestra el compromiso de la dinámica vesical y la presencia de reflujo vesicoureteral (ver Figura 25-6).

FIGURA 25-6 Valvas de la uretra posterior diagnosticada por uretrocistografia miccional seriada

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Asimismo se solicitan exámenes de función renal global (creatinina plasmática) y un cintigrama renal estático con Tc99m DMSA para evaluar daño del parénquima renal secundario.

Tratamiento El manejo inicial generalmente está dirigido a drenar la vía urinaria para evitar un mayor daño renal, en un comienzo con una sonda Foley mientras se estudia al paciente y luego con una cistoscopia con resección endoscópica de las valvas (ver Figura 25-7), o en los casos severos con una vesicostomía (comunicar directamente de la mucosa vesical a la piel). En pacientes con oligoamnios es frecuente la inducción del parto a las 34 semanas, para tratar urgentemente la obstrucción y dar soporte renal. FIGURA 25-7 Valvas de la uretra posterior visión por cistoscopia

Seguimiento, complicaciones y pronóstico Luego de la resección de las valvas uretrales, el paciente queda en seguimiento nefro-urológico. Las complicaciones son las propias de la insuficiencia renal y de la vejiga de lucha. El pronóstico es generalmente malo. De los pacientes que sobreviven, la gran mayoría queda con insuficiencia renal, llevando a algunos a la terapia de reemplazo renal: hemodiálisis o peritoneo diálisis.

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Los pacientes con valvas uretrales tienen graves secuelas en riñones, vía urinaria y vejiga, y muchos de ellos tienen una vejiga pequeña incontinente, que requerirá terapia médico-quirúrgica en el futuro.

Resumen “Lo esencial” Es una patología gravísima, comúnmente causa de mortalidad in útero y postnatal en el feto de sexo masculino. Lleva a grado variable de insuficiencia renal e incontinencia de orina, dependiendo de la precocidad del diagnóstico y la celeridad del tratamiento. El tratamiento consiste en dos etapas: primero el drenaje de la vía urinaria en el período de recién nacido con resección de las valvas por vía endoscópica, y luego el tratamiento médico quirúrgico de reemplazo renal y obtención de la continencia urinaria.

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CAPÍTULO 26: REFLUJO VESICOURETERAL Dra. Paulina Baquedano Droguett

Definición, epidemiología y fisiopatología El reflujo vesicoureteral (RVU) se define como el paso retrógrado, contra corriente, de la orina de la vejiga al uréter. La prevalencia del reflujo vesicoureteral en la población normal es de 0,5% a 2%. Entre 0,4% y 1,8% de los niños sin historia de infección urinaria tiene reflujo vesicoureteral y en el grupo con infección urinaria la incidencia es de entre 30% y 50%. Su incidencia de reflujo vesicoureteral es mayor en mujeres excepto en el grupo de recién nacidos. En las series clínicas de reflujo vesicoureteral el 50% son menores de 3 años. El reflujo tiene una tendencia familiar, encontrándose entre 30% y 35% en el estudio de hermanos con reflujo vesicoureteral aumentando a 50% en los hermanos menores de un año. En este grupo solo 5% presenta daño renal al momento del diagnóstico. Además presentan reflujo vesicoureteral cerca del 60% de los hijos de padres con reflujo, especialmente en el caso de las madres con reflujo vesicoureteral. El reflujo vesicoureteral es más frecuente en la población blanca. Todo esto apoya la teoría de una transmisión genética ligada al cromosoma X, en forma autosómica, de expresión variable. Las condiciones anatómicas que previenen normalmente la aparición de un reflujo son una unión uretero-vesical con su dispositivo antireflujo (ver Figura 26-1). El uréter entra a la vejiga en un trayecto oblicuo intramural y luego sub-mucoso para desembocar en el ángulo del trígono. A nivel del hiato ureteral, las fibras del detrusor se fijan a la adventicia del uréter amarrando así

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el uréter a la entrada de la vejiga de manera laxa. El detrusor ofrece al uréter intravesical un sostén posterior sólido y fijo. La longitud del trayecto sub-mucoso del uréter crece con la edad, triplicándose entre el nacimiento y los 12 años. Según Paquin, la relación normal entre la longitud del uréter intra-vesical y su diámetro debe ser de 4 a 5 por 1. Durante el llenado la presión intravesical no aumenta prácticamente nada y el vaciamiento ureteral se efectúa por una presión ureteral superior a la de la vejiga, en cambio, en la micción la contracción activa del trígono desciende el meato y lo coloca contra la pared muscular, el hiato ureteral se cierra por contracción del detrusor y el trígono y la presión intravesical comprime el uréter submucoso. Cualquier cambio en la posición y forma del uréter en su trayecto intravesical altera este mecanismo antirreflujo. FIGURA 26-1 Unión uretero-vesical Uréter

Dirección del flujo de orina

Pared muscular de la vejiga Abertura del uréter hacia la vejiga Vejiga

Presentación clínica La presentación clínica del reflujo vesicoureteral es variada, desde un episodio de infección urinaria (lo más frecuente), una hidronefrosis diagnosticada por ecografía antenatal, el estudio de hermanos de pacientes con reflujo

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CAPÍTULO 26: REFLUJO VESICOURETERAL

vesicoureteral o el estudio de otras malformaciones renales o extra-renales como ano imperforado, síndrome de VACTERL, etcétera. Entre 5% y 10% de los casos el reflujo vesicoureteral será detectado a la ocasión del estudio de otra patología urinaria como hematuria, litiasis, enuresis, insuficiencia renal, etcétera. Hay diferentes tipos de reflujo vesicoureteral: Reflujo primario o idiopático: Anomalía congénita de la unión vesicoureteral producido por una laxitud del trígono, una deficiencia de las fibras musculares del uréter distal o un trayecto sub-mucoso muy corto, secundario a una ectopia del meato. Esto sería consecuencia de una alteración en la posición de la yema ureteral, en la vida intra-uterina. Reflujo secundario: Es aquel asociado a una lesión anatómica producido por algunas de las siguientes causas: a. Destrucción quirúrgica de los mecanismos valvulares. b. Esclerosis del detrusor en tuberculosis, radioterapia, cistitis intersticial o cáustica. c. Vejiga neurogénica, con parálisis parcial o total del detrusor y el trígono, vaciamiento incompleto de la vejiga y esclerosis del detrusor. d. Anomalías congénitas de la implantación urétero-vesical como: ureterocele, uréter ectópico de implantación extravesical, divertículo para ureteral de Hutch y extrofia vesical. e. Obstrucción cervico-uretral, aumento de la presión intra-vesical y alteraciones de la musculatura vesical propia de la vejiga de lucha, como en las valvas uretrales, síndrome de Prune Belly, estenosis uretral y pólipos vesicales. El reflujo primario puede desaparecer espontáneamente con el crecimiento, especialmente en los primeros años de vida, por maduración de la unión urétero-vesical y crecimiento en la longitud del uréter intravesical. La evolución del reflujo secundario depende de la causa de origen.

Daño renal asociado Las consecuencias del reflujo sobre el riñón y la vía excretora son: Infección urinaria: Esta sigue siendo la forma más frecuente de presentación del reflujo vesicoureteral. La infección urinaria es favorecida en estos casos, ya que el reflujo impide un vaciamiento vesical regular y completo. Dilatación de la vía excretora: Es un mecanismo puramente mecánico, al aumentar el trabajo ureteral de propulsar varias veces la misma orina

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y por una hiper-presión retrógrada, llegando a dilatar el uréter, la pelvis y los cálices. Si hay una gran dilatación de todo el tracto urinario superior en forma persistente, incluso en la etapa de llenado vesical, se denomina megauréter refluyente. Nefropatía de reflujo: Son lesiones parenquimatosas renales asociadas a reflujo vesicoureteral, se presentan especialmente en los casos de reflujos severos y/o asociados a infección urinaria. Se localizan predominantemente en los polos y se acompañan frecuentemente de atrofia cortical segmentaria. A veces la atrofia renal es global y compromete el tamaño renal y la función renal relativa. La nefropatía de reflujo corresponde histológicamente a dos tipos de lesiones: 1. Pielonefritis crónica: Se produce como consecuencia de un reflujo vesicoureteral infectado, especialmente en aquellos con reflujo intrarenal. Cuando la papila es cóncava, como ocurre en los polos del riñón, la desembocadura de los túbulos colectores ocurre en forma perpendicular, permitiendo el paso de orina y la invasión del parénquima por orina infectada. El daño renal está presente en 60% de los niños con reflujo y este puede ocurrir a cualquier edad, siendo mayor en menores de 5 años. El daño renal es más severo en varones, independiente del grado del reflujo, a pesar que las mujeres presentan más infección urinaria recurrente. El factor más importante en el daño renal adquirido en el reflujo vesicoureteral es la presencia de infección urinaria. Existen evidencias clínicas y experimentales de daño renal en ausencia de infección urinaria, especialmente si hay un reflujo intrarenal, por transmisión de la presión intravesical al riñón, por la vía excretora. 2 Displasia renal: Es el daño congénito asociado a reflujo vesicoureteral, y correspondería a una anomalía embriológica en el desarrollo, por una alteración en la yema ureteral con un inadecuado desarrollo del metanefro, caracterizado por la presencia de elementos displásticos en las papilas y una desorganización de la arquitectura en la corteza renal. En la población chilena de niños con insuficiencia renal terminal el reflujo vesicoureteral es la causa entre 13% y 16%. En 38% de hipertensos mayores de 15 años con daño renal existe el antecedente de reflujo vesicoureteral, principalmente aquellos que presentan daño renal bilateral.

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CAPÍTULO 26: REFLUJO VESICOURETERAL

Diagnóstico El diagnóstico de reflujo vesicoureteral se hace con una uretrocistografía miccional seriada, procedimiento ambulatorio sin anestesia, realizado con un catéter fino colocado en vejiga vía uretra, que permite visualizar la vejiga en etapa de llene y vaciado, descartar la presencia de reflujo vesicoureteral y mostrar la uretra durante la micción. Es un examen dinámico, y para el diagnóstico de reflujo las placas más importantes son las miccionales y las post-miccionales. Permite descartar también malformaciones vesico-uretrales asociadas, propia de los reflujos vesicoureterales secundarios (ver Figura 26-2).

FIGURA 26-2 Reflujo vesicoureteral bilateral en uretrocistografía miccional seriada

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Hay que diferenciar los reflujos pasivos presentes solo durante el llenado vesical y los reflujos activos visualizados durante la micción, este último es el reflujo patológico de alta presión. Es indispensable realizar dos a tres llenados vesicales durante este examen y así disminuir la posibilidad de falsos negativos, existiendo siempre un porcentaje no despreciable de reflujos vesicoureterales que no se visualizan en la uretrocistografía miccional. La clasificación del Comité Internacional de Estudio de Reflujo, (ver Figura 26-3), es la más usada en la actualidad. Esta clasifica el reflujo vesicoureteral en cinco grados:

eversión de los cálices y atrofia parenquimatosa de reflujo intrarrenal o impresión papilar del reflujo. FIGURA 26-3 Clasificación del Comité Internacional de Estudio de Reflujo I

II

III

IV

V

La cistografía isotópica: Es un estudio de imágenes con más baja irradiación a gónadas y un menor porcentaje de falsos negativos que la uretrocistografía miccional radiológica convencional, pero no da información anatómica ni de la vejiga ni de la uretra, indispensable en el estudio de varones y muy útil en la evaluación de mujeres, ni permite graduar el reflujo, y solo lo clasifica en leve (I), moderado (II) o severo (III) (ver Figura 26-4).

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CAPÍTULO 26: REFLUJO VESICOURETERAL

FIGURA 26-4 Reflujo vesicoureteral en la cistografía isotópica

Grade 1

Grade 2

Grade 3

La clasificación del reflujo es uno de los más importantes factores en el pronóstico y la toma de decisiones terapéutica, motivo por el cual es indispensable realizar inicialmente la uretrocistografía miccional seriada en todos los casos y reservar la cistografía isotópica solo para el seguimiento de estos pacientes y el estudio de hermanos de niños con reflujo vesicoureteral. Actualmente se evalúa la efectividad de realizar también el diagnóstico de reflujo por ultrasonido, con instilación vesical de una albúmina ionizada. En 30% de los niños con reflujo vesicoureteral la ultrasonografía convencional es normal, incluso en grados moderados y severos. La cistoscopia: Esto permite observar la longitud del trayecto sub-mucoso del uréter, que normalmente mide 5 mm en los recién nacidos y 14 mm en los adultos. Además la cistoscopia determina el aspecto del meato ureteral, la posición del orificio ureteral y la musculatura peri meatal (divertículo para ureteral o de Hutch). Como es un examen válido para definir la anomalía en la unión vesicoureteral presente en el reflujo vesicoureteral y en algunos casos definir el pronóstico favorable a la resolución espontánea de este, es de poca utilidad en la clínica ya que requiere de una anestesia general. El cintigrama renal estático con Tc-99m DMSA: Determina en los pacientes con reflujo vesicoureteral; el tamaño renal, la presencia de lesiones agudas del parénquima y/o cicatrices y el porcentaje de función renal relativa del riñón afectado. Debe realizarse en todos los pacientes con reflujo en su evaluación inicial, porque el daño renal es un factor importante en la consideración terapéutica (ver Figura 26-5).

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FIGURA 26-5 Nefropatía de reflujo en cintigrama renal estática con Tc99m DMSA

La urodinamia debe reservarse para aquellos pacientes con la sospecha clínica o radiológica de una disfunción vesical y en aquellos con falla al tratamiento quirúrgico.

Tratamiento y pronóstico La base del tratamiento del reflujo vesicoureteral primario es el tratamiento médico, consistente en la profilaxis antibiótica (Nitrofurantoina 2-3 mg/kg/día o cefadroxilo 15-20 mg/kg/día), con el objeto de mantener la orina estéril, en espera de la resolución espontánea del reflujo. Esto debe acompañarse de un buen manejo de factores que condicionan la persistencia del reflujo vesicoureteral y la presencia de infecciones urinarias recurrentes como son el estreñimiento o constipación, la disfunción vesical y la micción infrecuente, lo que actualmente se denomina el síndrome de mala eliminación. El tratamiento médico debe incluir exámenes bacteriológicos de orina periódicos o frente a la sospecha clínica de una infección urinaria. El tratamiento médico se mantiene durante un año, evaluando al cabo de este plazo con una nueva uretrocistografía miccional seriada (o cistografía

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CAPÍTULO 26: REFLUJO VESICOURETERAL

isotópica) y cintigrama renal estática con Tc-99m DMSA. Si resuelve el reflujo, se suspende la profilaxis o si al cabo de este tiempo el reflujo persiste de grado igual o menor al inicial y no hay evidencias de nuevas cicatrices al cintigrama renal estática con Tc-99m DMSA, continuamos un segundo y último año de tratamiento médico. Por las características de nuestra población y su sistema de salud, el tratamiento médico no lo extendemos más allá de dos años, salvo excepciones, ya que el abandono del tratamiento y especialmente del seguimiento, es muy alto. La resolución espontánea está relacionada con la severidad del reflujo; los reflujos grado IV o V tienen una resolución cerca del 15% a 25% en 4 años; el grado III con un 40% a 60% de resolución; y los grados I y II una resolución del 80% en 5 años. La resolución para los grados leve a moderado es de 30% y 35% por año, siendo mayor en menores de un año, especialmente en varones. La resolución espontánea disminuye considerablemente después de los 6 años y en general es más frecuente en mujeres. En el caso de reflujo vesicoureteral en adolescentes, en los varones sin daño renal y asintomáticos no es obligatoria la corrección quirúrgica, ya que el reflujo no trae consecuencias en el futuro. En cambio en mujeres la cirugía anti-reflujo disminuye la incidencia de pielonefritis aguda durante el embarazo y sus consecuencias en la morbi-mortalidad perinatal, especialmente en aquellas con el antecedente de infecciones urinarias recurrente. Asimismos evita los riesgos de pre-eclampsia e hipertensión en mujeres con daño renal preexistente. El tratamiento quirúrgico: Esta indicado en mayores de 4-5 años, en reflujos de alto grado (IV y V) o en pacientes con falla al tratamiento médico: infección urinaria recurrente, mala tolerancia al medicamento o falta de adhesividad al tratamiento. En ocasiones se indica una corrección quirúrgica como primera alternativa terapéutica a reflujos de bajo grado (III o menos) con importante daño renal (función renal relativa < de 35% o insuficiencia renal) o en monorenos. La presencia de un doble sistema pielocalicial (el reflujo del sistema inferior) o de un divertículo para-ureteral de Hutch no son indicaciones perentorias de tratamiento quirúrgico, a pesar de que la probabilidad de resolución espontánea es menor, especialmente asociado a divertículo para-ureteral. El tratamiento quirúrgico del reflujo vesicoureteral consiste en: 1. Re-implante vesicoureteral: Con él se reconstituye un trayecto ureteral sub-mucoso suficiente, de una longitud al menos 4 a 5 veces el diámetro ureteral, la regla de Paquin, con un buen apoyo muscular posterior al

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detrusor y una amarra sólida del uréter distal al trígono. Si el uréter está muy dilatado, debe ser remodelado (disminución de calibre) en su porción intramural, para cumplir con la regla de Paquin, ya sea por una resección o una plicatura de sus paredes, lo que permite disminuir el calibre del uréter. Existen múltiples técnicas de re-implante vesicoureteral, y estas se pueden clasificar en extravesicales o intravesicales. Las más frecuentes son la técnica de Cohen, la técnica de Gregoir-Linch y la técnica de PolitanoLeadbetter. La más usada es la técnica intravesical de Cohen que mantiene el orificio externo de entrada a la vejiga o hiato ureteral nativo y solo prolonga el trayecto ureteral a través de un túnel submucoso hacia la cara contralateral de la vejiga, colocando el meato ureteral sobre el del otro lado. En el caso de una duplicación pielocalicial el reimplante se realiza en ambos uréteres juntos en cañón de fusil, ya que generalmente comparten una pared e irrigación común (ver Figura 26-6). FIGURA 26-6 Técnica de Cohen, reimplante vesicoureteral intravesical

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CAPÍTULO 26: REFLUJO VESICOURETERAL

2. Ureterostomía cutánea o vesicostomía: Estas derivaciones urinarias se utilizan para reflujo vesicoureteral severo unilateral o bilateral respectivamente, en el caso de menores de seis meses con reflujo masivo, sepsis urinaria, monorenos o insuficientes renales, pues la cirugía del reimplante vesicoureteral no es aconsejable en este grupo etario, para evitar un daño vesical permanente. Además la derivación urinaria en caso de reflujo vesicoureteral permite en grandes mega uréteres refluyentes disminuir el calibre ureteral y así evitar los remodelajes del uréter, procedimiento que expone la vascularización ureteral, aumentando la incidencia de estenosis postoperatoria. El éxito de la cirugía antirreflujo es superior a 95% a 97%, en la mayoría de las series. El resultado se evalúa a los seis meses con una nueva uretrocistografía miccional seriada o cistografía isotópica, manteniendo la profilaxis de antibiótico hasta certificar la resolución del reflujo. Si persiste el reflujo debe esperarse seis meses más para un nuevo control antes de plantear una re-intervención quirúrgica. Las complicaciones de la cirugía antirreflujo son la persistencia del reflujo (2,5%) y la obstrucción ureteral (4.2%). Esta última es la más temida y requiere de re-intervención quirúrgica una vez realizado su diagnóstico. Las técnicas extra-vesicales, las técnicas intravesicales con la confección de un nuevo hiato y toda técnica que requiera de un remodelaje ureteral, tienen mayor porcentaje de obstrucción ureteral postoperatoria. Existe entre 10% y 15% de reflujo vesicoureteral contralateral en el postoperatorio de una cirugía antirreflujo, que en casi la totalidad se resuelve espontáneamente, en el plazo de un año postcirugía. 3. Nefro-ureterectomía total: Se realiza en el caso de destrucción total del parénquima renal por pielonefritis crónica o en una exclusión total por displasia renal. El 38% de los pacientes en tratamiento médico presentan recurrencia de su infección urinaria, al igual que 39% de los pacientes operados una vez que han suspendido su profilaxis. La presencia de nuevas cicatrices (20%) es equivalente en ambas modalidades terapéuticas, pero la incidencia de pielonefritis aguda es significativamente mayor en el grupo con tratamiento médico (21%) que con tratamiento quirúrgico (10%). 4. Tratamiento endoscópico: Otra alternativa terapéutica actual para el reflujo vesicoureteral es el tratamiento endoscópico por la inyección submucosa, bajo el meato ureteral para reforzar el piso, de algún material como teflón, colágeno, bioplástico, condrocitos, etcétera. No existe aún

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en el mercado farmacéutico el material ideal para este procedimiento, ya que el teflón ha demostrado buenos resultados, pero tiene evidencias de migración de partículas a tejidos como sistema nervioso central y pulmón, sin consecuencias clínicas. Por el contrario el colágeno no tiene efectos adversos como el teflón pero es menos durable en el tiempo. La línea de investigación clínica más prometedora es el implante de condrocitos, producto de un cultivo celular in vitro. Este tratamiento endoscópico del reflujo debe considerarse una alternativa al tratamiento médico, ya que sus mejores resultados son en reflujos leves a moderados y por su variable permanencia en el tiempo, es una forma alternativa a la resolución espontánea. La resolución del reflujo es del orden del 75%, con una falla en la técnica de inyección de 4,5% y una recurrencia del reflujo en dos años de seguimiento de 2,8%. El tratamiento del reflujo vesicoureteral secundario corresponde a la etiología de base.

Reflujo vesicoureteral prenatal Aproximadamente 10% de las hidronefrosis antenatal corresponden a reflujo vesicoureteral, y este reflujo antenatal tiene características clínicas diferentes. El 80% corresponde a varones y dos tercios son reflujo vesicoureteral bilateral. El 80% de la series de reflujo antenatal son reflujos grado III o más, y más de la mitad de estos pacientes presenta, al nacer, daño renal congénito o displasia, previo a una infección urinaria. Cerca de 20% de los grados severos se resuelven antes de los 2 años y 25% de los niños presentarán infecciones urinarias recurrentes, a pesar de la profilaxis, durante los dos primeros años. Se plantea en los niños menores de un año de edad el beneficio de una circuncisión, período de la vida donde habría una directa relación entre fimosis e infección urinaria.

Referencias 1. Medical versus surgical treatment of primary vesicoureteral reflux. Report of the International Reflux Study Committee. Pediatrics. 1981; 67: 392-400. 2. Cohen SH. Ureterozystoneostomie: Eine neue antirefluxtechnik. A new technique for reflux prevention. Aktuel Urol. 1975; 6: 1. 3. Araya CE, Garin E. Reflujo vesico-ureteral: reevaluación de conceptos. Arch Latin Nefr Ped. 2006; 6: 3-9.

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CAPÍTULO 26: REFLUJO VESICOURETERAL

4. Baquedano P, Nardiello A, Orellana P, Díaz M, Lagomarsino E. Edad cronológica en la resolución espontánea del reflujo vesicoureteral. Arch. Esp. Urol. 2008; 61: 867-872. 5. Calewaert PRH. What is new in surgical treatment of vesicoureteric reflux? Eur J. Pediatr. 2007; 166: 763-768. 6. Mattoo TK. Medical management of vesicoureteral reflux. Pediatr Nephrol. 2007; 22: 1113-1120. 7. Gearhart J, Rink R. Pediatric Urology. 2nd ed. Filadelfia, Elsevier; 2009: 855 pp. 8. Thomas D, Duffy P, Rickwood A. Essentials of Pediatric Urology. 2nd ed. Londres: United Kingdom, Informa Healthcare, 2008: 402 pp.

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CAPÍTULO 27: CIRUGÍA UROLÓGICA MÍNIMAMENTE INVASIVA Dres. Min-Jeong Bag e Ignacio San Francisco

Introducción Si bien las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas (TMI) han tenido un gran auge en los últimos 30 años, las primeras aproximaciones descritas datan de principios del siglo pasado (1). En 1901, el cirujano alemán, Georg Kelling dio el primer paso en el desarrollo de la laparoscopia al introducir un cistoscopio en la cavidad abdominal de un perro, previamente insuflada con aire mediante un trocar fino (trocar de Fiedler) (2). En 1902 Dimitri Ott, ginecólogo ruso, publicó un trabajo donde describía una técnica de exploración iluminada de la cavidad peritoneal a través de una incisión vaginal, que denominó ventroscopía. Dimitri Ott logró realizar este procedimiento en 1.010 pacientes, con una mortalidad muy inferior a la asociada a laparotomía exploradora en esa época; e incluso llegó a realizar 3 apendicectomías transvaginales, dando paso al nacimiento de la técnica de NOTES (por Natural Orifices Transluminal Endoscopic Surgery) (3). La primera intervención laparoscópica descrita en humanos fue realizada en 1910 por el internista sueco Hans-Christian Jacobaeus. Su experiencia le permitió inferir el potencial diagnóstico y terapéutico, así como advertir los posibles desafíos de la técnica. Es el primero en plantear la necesidad de un entrenamiento previo en cadáveres o modelos animales y el desarrollo de instrumentos especiales para optimizar los procedimientos laparoscópicos (1). La invención de las videocámaras de chip y su uso en el campo médico, a principios de la década de los 80, junto a la adaptación de instrumental quirúrgico a la modalidad endoscópica, marcó un gran avance en el desarrollo de la laparoscopía (4). En 1981 Kurt Semm y Erich Mühe en 1985 realizaron las primeras apendicectomía y colecistectomía vía laparoscópica, respectivamente.

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Ambos fueron sometidos a duras críticas, para luego de una década encontrar acogida gracias a la perseverancia con la que fueron capaces de demostrar las grandes ventajas de la técnica. A Kurt Semm le debemos el desarrollo de varios instrumentales adecuados para trocares de laparoscopia, como también los simuladores de entrenamiento (Pelvi-trainer), vigentes hasta hoy (5-6). Las primeras cirugías urológicas terapéuticas, propiamente tal, realizadas vía laparoscópica datan de la última década del siglo pasado: Schuessler en Texas realizó la primera linfadenectomía en 1991 y Clayman en Missouri notificó la primera nefrectomía radical el mismo año, en una paciente de 85 años portadora de un tumor renal. Si bien la introducción de las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas en el campo de la urología ha sido paulatino, en la actualidad tienen un lugar consolidado dentro del intrumental quirúrgico y se mantienen en constante evolución gracias al desarrollo de nuevas tecnologías (7). Ahora corresponde mencionar dentro de las técnicas quirúrgicas urológicas mínimamente invasivas las siguientes: la cirugía laparoscópica y la cirugía robótica (las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas para el tratamiento de litiasis son discutidas en otro capítulo de este libro). El inicio del desarrollo de la cirugía robótica data de 1993 con AESOP® (Automated Endoscope System for Optimal Positioning) creado para sostener el laparoscopio. Alrededor del año 2000 fue desarrollado el robot da Vinci®, que ha tenido gran auge en Estados Unidos y Europa. En nuestro país la incorporación del robot ha sido más lento, contando en la actualidad con 5 robots da Vinci® a nivel nacional. En este capítulo nos avocaremos fundamentalmente a la cirugía laparoscópica. TABLA 27-1 Ventajas de la laparoscopia Principales ventajas de la cirugía laparoscópica (magnificación)

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CAPÍTULO 27: CIRUGÍA UROLÓGICA MÍNIMAMENTE INVASIVA

TABLA 27-2 Riesgos de la laparoscopia Principales riesgos en la cirugía laparoscópica

subcutáneo, embolia gaseosa)

Consideraciones generales Las principales ventajas y riesgos de toda cirugía laparoscópica se mencionan en la Tabla 27-1 y Tabla 27-2 respectivamente. FIGURA 27-1 Instrumental

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Al realizar una cirugía con técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas hay ciertas consideraciones que se deben tener en cuenta, como la condición del paciente, la coordinación con el equipo humano (anestesista, arsenalera y enfermera), el instrumental (ver Figura 27-1) y materiales a utilizar. Los pasos generales se pueden describir en el siguiente orden: a realizar: decúbito lateral en las cirugías que implican estructuras renoureterales y decúbito supino para vejiga o próstata. vés de la aguja de Veress o mediante un trocar introducido previamente ya sea con visión directa a través de la óptica (trocar transparente) (ver Figura 27-2) o tras disección abierta hasta el peritoneo (técnica de Hassan). Hasta la fecha no hay evidencia que demuestre la superioridad de ninguna de las técnicas antes mencionadas. FIGURA 27-2 Trocares

dad peritoneal. El lugar donde se introducirán los trocares varía según el órgano comprometido y el abordaje (transperitoneal, retroperitoneal, extraperitoneal). Por otro lado la correcta triangulación de los trócares

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CAPÍTULO 27: CIRUGÍA UROLÓGICA MÍNIMAMENTE INVASIVA

de trabajo en relación al del laparoscopio (centro) es fundamental para realizar una cirugía cómoda y segura. ya que la insuflación constante con CO2 (para mantener presiones intraabdominales de alrededor de 15 mmHg en adultos y menor a 12 mmHg en niños) puede provocar efectos no deseados en el paciente. (ver Figura 27-3) puede permitir una visualización de mayor amplitud, necesaria para ciertos procedimientos (por ejemplo: tumores latero-posteriores del riñón). FIGURA 27-3 Ópticas en laparoscopia

hemostasia, se retiran los trocares bajo visión y se comprime el abdomen para desinflarlo. En caso de requerir drenaje, se puede introducir a través de uno de los trocares de 5mm (8-9).

Cirugía urológica laparoscópica A continuación se describen las cirugías urológicas laparoscópicas realizadas más frecuentemente en nuestro centro. La Figura 27-4 resume la casuística de los últimos años.

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FIGURA 27-4 Casuística Departamento de Urología PUC 2005-2013

1. Cirugía renal laparoscópica A. Nefrectomía radical Desde la primera nefrectomía laparoscópica realizada por Clayman en 1991, la técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas ha mostrado en el manejo de cáncer renal tasas de complicaciones y resultados a largo plazo similares a la técnica abierta. Presentando a su vez las ventajas de menor pérdida de sangre y menor morbilidad postoperatoria, que la han consagrado como estándar del tratamiento en la actualidad (10-12).

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CAPÍTULO 27: CIRUGÍA UROLÓGICA MÍNIMAMENTE INVASIVA

El abordaje puede ser transperitoneal, retroperitoneal y técnica manoasistida; no hay grandes diferencias en los resultados de las tres alternativas y la elección dependerá mayormente de la experiencia del cirujano (13). En nuestro centro la gran mayoría de las nefrectomías radicales se efectúa por vía transperitoneal y se puede describir de la siguiente forma: sonda Foley (ver Figura 27-5). FIGURA 27-5 Posición del paciente para nefrectomía laparoscópica

de Veress o directamente visualizando a través de trocar transparente). Pneumoperitoneo constante a 15 mmHg. Introducción de cámara y exploración de cavidad peritoneal. instrumento de hemostasia por termocoagulación (Ligasure®, Covidien) o bisturí armónico de ultrasonido (Ultracision®, Ethicon). Disección hasta visualizar completamente la fascia de Gerota. proximal hasta visualizar hilio renal, en nefrectomía izquierda. En el caso

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del riñón derecho la llegada de la vena gonadal a la vena cava sirve de referencia para identificar el hilio renal. sección, con grapadora cortante lineal laparoscópica (EndoGIA®) o con clips poliméricos (Hem-o-lock®, Weck). o metálico). Liberación del riñón. o Pfannenstiel. Cierre de incisión en plano aponeurótico. bazo e hígado y aponeurosis suturada. Manejo postoperatorio: realimentación progresiva pasadas 6 horas postoperatorias, manejo analgesia, mantención de sonda Foley durante el primer día postoperatorio, protección gástrica y anticoagulación profiláctica. Se debe insistir en la deambulación precoz y kinesioterapia respiratoria. En nuestro centro la mayoría de los pacientes son dados de alta en condiciones satisfactorias al tercer o cuarto día postoperatorio.

B. Nefrectomía parcial En el contexto de pacientes monorrenos, con tumores bilaterales o insuficiencia renal es imperativo mantener el tejido renal. Desde hace una década se ha desarrollado la técnica de nefrectomía parcial, bajo el concepto de cirugía ahorradora de nefrones, con buenos resultados oncológicos, tanto que la indicación de esta técnica se ha extrapolado a pacientes sin insuficiencia renal pero con enfermedades que pueden comprometer la función renal (por ejemplo, en diabetes mellitus) e incluso en pacientes sin patología renal funcional que presentan tumores de tamaño menor a 4 cm (actualmente hay centros que han ampliado el margen a < 7 cm), sin compromiso de pelvis renal y técnicamente factible de resecar (14). Una de las condiciones claves de la nefrectomía parcial es lograr un campo y lecho quirúrgico exangüe para un óptimo manejo del parénquima cruento. Para esto es necesario obtener isquemia renal ya sea por clampeo arterial o arterio-venoso o por hipotermia; esta última modalidad es la más engorrosa y por lo tanto la menos practicada. Se han publicado múltiples estudios que demuestran el daño producido por la isquemia en la función renal. Actualmente es recomendable un tiempo de isquemia cercano a 20 minutos (15).

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Los resultados oncológicos a largo plazo han demostrado ser similares que con técnica abierta (16). Sin embargo, la técnica laparoscópica representa un mayor desafío quirúrgico, dado que la inducción de isquemia es más dificultosa y el manejo del lecho debe ser lo más rápido y efectivo posible para obtener tiempo de isquemia aceptable. En las publicaciones actuales las tasas de complicaciones (por ejemplo: hemorragia del lecho, pseudoaneurisma de la arteria renal y filtración de orina) son mayores con la técnica laparoscópica, sin embargo hay que destacar que el desarrollo de esta técnica no tuvo la velocidad que presentó la nefrectomía radical laparoscópica (17-18). Probablemente en un tiempo más, con mayor entrenamiento y mejora de la técnica, llegará a ser la mejor alternativa terapéutica para los casos correspondientes. En nuestro centro se ha implementado la modalidad desclampeo precoz, descrita por Nguyen et al. (15), de la que damos una idea a continuación: vios descritos para la nefrectomía radical laparoscópica), se identifica y se diseca el tumor. roscópico de 45 mm. calicial) con sutura V-loc® 3-0 con Hem-o-lock® en sus extremos.

con puntos separados de Vicryl® 1 + Hem-o-lock®). El manejo postoperatorio es similar al de los pacientes de nefrectomía radical laparoscópica, con una mayor vigilancia de eventuales sangrados.

C. Nefroureterectomía El 5% de los cánceres uroteliales corresponden a tumores del tracto urinario alto (pelvis renal, cálices y uréter). Aunque son poco frecuentes, suelen ser agresivos y pueden invadir incluso el parénquima renal; en pacientes portadores de esta patología la indicación es realizar una nefroureterectomía, resecando la pieza quirúrgica en bloque, incluyendo el rodete intravesical del uréter, para evitar recurrencia en el muñón ureteral. Este último paso puede ser realizado de tres maneras: por abordaje abierto tras la exteriorización del resto de la pieza, en forma extravesical; por abordaje abierto transvesical, dejando

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cistotomía, y por vía endoscópica, seccionado el rodete previo a la nefroureterectomía. Las tres alternativas han mostrado similares resultados y se realizan según la experiencia y preferencia del cirujano (19-20). La técnica laparoscópica hasta la fecha ha reportado resultados oncológicos similares, salvo en pacientes con enfermedad más avanzada (T3-T4 o N+/M+). En los pacientes con enfermedad de menor grado, dadas las ventajas generales de la cirugía laparoscópica, ya es considerada la mejor opción terapéutica (19-21). Existen otras técnicas para hacer la resección de los tumores uroteliales altos, como la resección percutánea o por vía ureteroscópica, pero los resultados a largo plazo aún no han sido cabalmente estudiados. Pueden ser considerados como alternativas en casos de que requieran un manejo conservador como en pacientes monorrenos o con riesgo de insuficiencia renal crónica, siempre y cuando las características del tumor lo permitan (19).

D. Otras cirugías renales En el caso de patologías benignas la nefrectomía simple laparoscópica también ha ganado el lugar del tratamiento estándar, por las mismas ventajas generales inherentes a la cirugía laparoscópica. De especial consideración es la nefrectomía en donante vivo para trasplante renal; si bien el tiempo de isquemia caliente por esta modalidad es mayor, aún no hay evidencia sobre las posibles repercusiones que pueda tener en la función posterior del órgano trasplantado. Lo que sí está claro es el incremento de los donantes vivos en las últimas décadas, que según las publicaciones actuales se atribuiría a las ventajas de la cirugía minimamente invasiva en relación al postoperatorio del donante (22-23).

2. Cistectomía La cistectomía radical, tratamiento indicado en pacientes con cáncer vesical, es una cirugía agresiva con alta tasa de complicaciones e incluso de riesgo vital. En 1993 se reportó la primera cistectomía radical laparoscópica y desde entonces se han mostrado buenos resultados; sin embargo las exigencias técnicas han limitado su propagación. En la actualidad la cirugía laparoscópica asistida por robot está en pleno desarrollo (24-25). Dada la magnitud quirúrgica de la cistectomía radical, en nuestro centro se realizan en forma laparoscópica solo casos seleccionados con derivación no continente (conducto ileal).

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3. Adrenalectomía Una de las cirugías que ha consolidado su abordaje laparoscópico es el de las glándulas suprarrenales, ya sea por tumores malignos o benignos, uni- o bilaterales; dados los beneficios ya descritos, los resultados oncológicos similares a técnica abierta (26) y en el caso específico del tratamiento del feocromocitoma, los pacientes presentan menor número de descargas adrenales durante la cirugía (27). Estudios recientes han mostrado menores tasas de complicaciones y mortalidad en comparación con la técnica abierta en casos de tumores no invasivos (28).

4. Prostatectomía La primera prostatectomía laparoscópica fue reportada en 1991 por Schuessler, la dificultad técnica del abordaje ha limitado su popularidad a nivel mundial. Con el advenimiento de la cirugía robótica se está reconsiderando utilizar técnica quirúrgica minimamente invasiva para realizar prostatectomías radicales. Aún faltan estudios con seguimiento a largo plazo para poder concluir sobre los resultados oncológicos (29-31).

5. Linfadenectomía Pese a los beneficios de la laparoscopia, solo estudios más recientes sugieren que la linfadenectomía laparoscópica podría tener resultados oncológicos, a corto y mediano plazo, comparables con la técnica abierta para cáncer de próstata, vejiga y testicular en casos seleccionados y en centros especializados. En cáncer renal, de urotelio del tracto urinario alto y peneano aún falta evidencia del beneficio del abordaje laparoscópico (32).

6. Pieloplastía y Reimplante Ureteral Ambas cirugías son de baja frecuencia en pacientes adultos, aunque en la población pediátrica tanto la estenosis pieloureteral como el reflujo vesicoureteral y el megauréter obstructivo tienen mayor incidencia. Las técnicas quirúrgicas minimamente invasivas en pacientes pediátricos han tenido un gran auge desde el desarrollo de instrumentales más pequeños y finos, adecuados a la anatomía de los niños. Los resultados a largo plazo aún deben ser evaluados, pero hasta el momento se elucida un futuro promisorio (33-35).

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Conclusión En la actualidad las técnicas quirúrgicas minimamente invasivas tienen un rol importante en la cirugía urológica, dadas las ventajas que presentan tanto para el paciente como las facilidades con las que pueden proveer al cirujano durante la operación. Son técnicas que deben aprenderse junto con el criterio de decidir cuándo y en qué pacientes deben realizarse. La evolución progresiva de las técnicas quirúrgicas minimamente invasivas ha agregado un gran dinamismo en el repertorio quirúrgico urológico, y así como esperamos que la cirugía robótica presente aún mayores ventajas generales que la laparoscópica, esta última ha demostrado un rol importante, que quizá será difícil de superar en el tratamiento de muchas patologías urológicas.

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