Manual de Toxicología Laboral - Occupational Toxicology [1]

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MANUAL DE TOXICOLOGÍA LABORAL Guillermo Lombardo

Guillermo Lombardo y colaboradores Portada

MANUAL DE TOXICOLOGÍA LABORAL

Legales Director editorial Alejandro Archain Editor Néstor Ferioli Edición digital Julieta Golluscio Directora de diseño editorial y gráfico Marina Rainis Diseño y diagramación Valeria Torres

Manual de toxicología laboral / Guillermo Lombardo... [et al.]. –1a ed.– Sáenz Peña: Universidad Nacional de Tres de Febrero, 2019. Libro digital, EPUB Archivo Digital: online ISBN 978-987-4151-75-9 1. Toxicología. 2. Medicina. I. Lombardo, Guillermo CDD 615.9

© De los autores, 2018. © de esta edición UNTREF (Universidad Nacional de Tres de Febrero) para EDUNTREF (Editorial de la Universidad Nacional de Tres de Febrero). Reservados todos los derechos de esta edición para Eduntref (UNTREF), Mosconi 2736, Sáenz Peña, Provincia de Buenos Aires. www.untref.edu.ar Primera edición en papel noviembre de 2018 | ISBN 978-987-4151-61-2 Primera edición en digital abril de 2019 Queda rigurosamente prohibida cualquier forma de reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio o procedimiento, incluídos la reprografía y el tratamiento informático, sin el permiso escrito de los titulares de los derechos de explotación.

Índice

Prólogo* Introducción a la Toxicología Laboral* Breve historia Definiciones y conceptos ¿Para qué sirve la toxicología laboral? Clasificación de las intoxicaciones laborales Clasificación de las sustancias químicas por sus efectos en el organismo Vías de ingreso al organismo Distribución Metabolización Excreción

Plásticos* Las etapas de la polimerización Isocianatos Resinas epoxi Cloruro de polivinilo (PVC) Aminoplásticos y fenoplásticos Resinas alquílicas Resinas acrílicas Polímeros fluorados Caucho Látex Productos de degradación térmica de los plásticos Otros plásticos de importancia laboral Higiene laboral

Metales Cromo* Níquel*

Arsénico* Manganeso* Mercurio* Plomo* Platino, José Riccardi

Hidrocarburos* Hidrocarburos alifáticos Toxicidad de los gases metano, etano, propano y butano Toxicidad de los compuestos líquidos de más de 5 átomos de carbono n-Hexano Hidrocarburos aromáticos o de cadena cerrada Benceno Gasolina (naftas) Tolueno Xileno y etilbenceno Estireno Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos Cloruro de metileno Tricloroetileno Percloroetileno (Tetracloroetileno) Tintorerías de limpieza a seco Cloroformo Hidrocarburos aromáticos substituidos Derivados nitrados Disulfuro de carbono Alcoholes Cetonas Glicoles Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) Derivados del petróleo Aceites y grasas Fluidos de corte o de mecanizado Lubricantes ya utilizados en motores de combustión ¿Cómo clasificarlos? Formaldehído

Óxido de etileno* Óxido de etileno Casos clínicos por exposición a óxido de etileno Conclusiones

Plaguicidas* Definiciones Un poco de historia Clasificación de los plaguicidas: Pros y contras Clasificación en Argentina Uso racional de los plaguicidas: Hacia un manejo integrado de plagas Formulación y toxicidad Insecticidas Mecanismo de acción de los insecticidas Insecticidas organofosforados Mecanismo de acción Intoxicación con insecticidas organofosforados Tratamiento de los insecticidas organofosforados Insecticidas carbamatos Seguimiento clínico de los trabajadores expuestos a insecticidas organofosforados Insecticidas organoclorados Historia del DDT Toxicocinética Mecanismo de acción Intoxicación aguda Intoxicación crónica Endosulfán Piretroides Fumigantes Higiene laboral Recomendaciones en el uso de repelentes Repelentes para insectos aprobados por ANMAT

Gases tóxicos* Definición Gases asfixiantes Gases irritantes Gases complejos o mixtos Gases anestésicos Gases cancerígenos Gases antimotines Síndrome del edificio enfermo

Cancerígenos en el ámbito laboral Dra. M. Laura Ferreirós Gago y Dra. Valeria A. Malinovsky Introducción

Pentaclorofenol Cadmio Berilio Toluidina

Circunstancias de exposición a cancerígenos* Introducción Exposición ocupacional durante la producción de aluminio Exposición ocupacional durante la producción de hierro y acero Exposición ocupacional durante la manufactura del caucho Exposición ocupacional en pintores

Dermatología ocupacional, Dra. Sonia Gaviola Introducción Lesiones elementales en dermatología Antecedentes Incidencia Las dermatosis en Chile Las dermatosis en Perú Inglaterra Definición de dermatosis Dermatitis de Contacto Irritativa (DCI) Agentes irritantes Cocineros, panaderos, pasteleros Diagnóstico Diagnóstico diferencial Dermatitis irritativas: Principales actividades Dermatitis por contacto alérgico (DCA) Dermatitis aerotransportadas (DCAT) Diagnóstico de dermatitis por contacto Prevención de la dermatosis laboral Investigación y prevención de enfermedades profesionales Alteraciones dermatológicas producidas por los guantes Cáncer cutáneo de origen laboral Agentes carcinogénicos cutáneos

Neumonología ocupacional, Dra. Lilian Capone Enfermedades respiratorias ocupacionales Asma ocupacional Neumonitis por hipersensibilidad (NHS) Neumoconiosis

Asbestosis Mesotelioma Pleural Maligno, Dra. Rita Zurbriggen Cáncer de pulmón de causa ocupacional, Dra. Gabriela Manonelles

Nanotoxicología laboral* Introducción El uso de nanomateriales en la historia de la humanidad Comienzo de la nanotecnología moderna Consideraciones generales sobre los nanomateriales Vías de ingreso al organismo Características de las nanopartículas relacionadas con los efectos adversos sobre la salud

Consumo de sustancias psicoactivas en el ámbito laboral, Dra. Marta Braschi Clasificación del consumo Clasificación de las sustancias Actividades laborales que pueden aumentar el riesgo de uso, abuso y dependencia Efectos de la hoja de coca versus el clorhidrato de cocaína Síndromes toxicológicos relacionados con las sustancias psicoactivas Las sustancias psicoactivas más consumidas Solventes volátiles “Bebidas energizantes” Claves para detectar consumo en la consulta

Animales ponzoñosos en el ámbito laboral, Dra. Valeria Malinovsky Introducción Aspectos laborales de los accidentes con animales ponzoñosos Accidentes por animales venenosos Cómo distinguir ofidios venenosos de no venenosos Arácnidos

Bibliografía Sobre los autores *Los artículos son de Guillermo Lombardo

Prólogo

Llegamos a un punto de nuestra profesión donde nos gustaría devolver en forma de experiencia todo lo aprendido y reflexionado sobre una disciplina apasionante: la toxicología. Esa pasión que se despertó un día lunes cuando Nelson Albiano nos abrió un libro de toxicología y nos enseñó las primeras notas de la sinfonía. Treinta años después nos encontramos en el mismo lugar, y me veo hablando con jóvenes médicos los mismos temas. Seguimos apasionados, y esto se debe celebrar, ¿Por qué no con un Manual? En nuestro recorrido realizando asesoramientos y docencia por diferentes ciudades argentinas y países latinoamericanos vemos también que hay mucho por difundir en la disciplina toxicología laboral. Y que seguramente la cosecha será la mejora en la calidad de vida de los trabajadores. Por eso nos decidimos a escribir este Manual, que es ciertamente incompleto dadas las características del tema abordado. Y debe ser así, porque la toxicología se completa y enriquece día a día, investigando los casos clínicos que se producen, evaluando los problemas planteados, proponiendo soluciones, etc. Estas citas son parte del Prólogo escrito por Bernardino Ramazzini en el año 1700 (hace más de trescientos años), en su obra “Disertación acerca de las enfermedades de los trabajadores”: Débese confesar que ocasionan no poco daño a los obreros ciertos oficios que desempeñan: donde esperaban obtener recursos para el propio mantenimiento y sostén familiar, hallan a menudo gravísimas enfermedades y maldicen el arte al que se habían dedicado en tanto se van alejando del mundo de los vivos […] […] Prevengo que publico mi obra a pesar de sus deficiencias con la intención principal de que otros colaboren con ella y se llegue a obtener un Tratado completo merecedor de ocupar un puesto en el foro médico […] […] Hice pues cuanto estuvo a mi alcance y no creí desmerecerme colándome de cuando en cuando en sórdidos talleres para contemplar secretos de las artes mecánicas […] […] En los cuartuchos de obreros (que resultan para el caso establecimientos educativos de donde se sale instruido) me esforcé en descubrir lo que mejor pudiera satisfacer a los curiosos y algo más importante, a saber las precauciones medicinales, preservativas o curativas adoptables contra enfermedades que suelen atacar a los trabajadores […] […] Cuando llegues a un doliente, conviene preguntarle de qué sufre, por qué causa, desde cuántos días, si ha movido el vientre y qué alimentos ingirió. Tales términos emplea Hipócrates en su libro sobre afecciones. Habría que añadir ¿Cuál es su oficio?

Prólogo

De sus lúcidas palabras surgen los conceptos básicos por lo cual nosotros deseamos comunicar nuestra experiencia sobre el riesgo químico: 1.  Los trabajadores, desde tiempos inmemoriales y mucho más desde la Revolución Industrial, enferman a causa de la exposición a sustancias químicas. 2.  Toda acumulación de información sobre este tema resulta incompleta. La construcción de un conocimiento acabado y el desarrollo de un concepto de prevención del riesgo se debe trabajar en equipo: trabajador, médico laboral, higienista, responsable a cargo. 3.  La valoración del riesgo químico a nivel laboral tiene dos ejes: uno apoyado en la ciencia y el otro en la práctica, recorriendo los puestos de trabajo y hablando con los trabajadores. Sin esos dos ingredientes van a faltar datos para lograr la prevención. 4.  Existe mucha gente lúcida (calificada o no), que puede aportar datos o explicarnos cuál es el posible problema en el puesto de trabajo o en el proceso industrial. Tenemos que poder darnos el tiempo para escucharlas. 5.  Luego de detectar un problema, se debe trabajar en la prevención de la exposición con un abordaje epidemiológico, para que la contaminación o intoxicación de origen laboral no se repita en otros trabajadores de la misma industria (o grupo de industrias). 6.  Tenemos que preguntar cuál es el oficio del enfermo, con qué sustancias trabajó antes y ahora, cuál es su antigüedad en el puesto de trabajo, qué elementos de protección usa, cuáles son sus hábitos higiénicos, etc.

Figura 1

Prólogo

7.  Para que se produzcan cambios en los puestos de trabajo la dirección de la empresa o establecimiento tiene que estar convencida y ponerse al frente de los cambios. Los quijotes en estos casos sucumben ante las aspas de los molinos. Nuestros mayores fracasos fueron con responsables de empresas no comprometidos con la prevención del riesgo químico. 8.  Los cambios llevan mucho más tiempo que el pensado. Durante años hemos visto lentas y paulatinas mejoras en algunos puestos de trabajo. 9.  Sin capacitar al trabajador o escondiendo los riesgos químicos nunca se logra un buen resultado. No capacitar por el miedo a los litigios es, a esta altura del conocimiento, una verdadera falacia. Herramientas de búsqueda como Google y Wikipedia están al alcance de los trabajadores (y sus abogados).

La valoración del riesgo químico a nivel laboral tiene dos ejes: uno apoyado en la ciencia y el otro en la práctica, recorriendo los puestos de trabajo y hablando con los trabajadores.

10.  En esta época del conocimiento globalizado, es un escándalo ver a un trabajador intoxicado por una exposición crónica, que a veces dura decenas de años. Tenemos el tiempo, las herramientas y el conocimiento para prevenirlo. 11.  El trabajo del profesional no es diagnosticar trabajadores enfermos, sino poder prevenir las intoxicaciones antes que surjan. Si varios trabajadores se quejan de la misma o parecida molestia, síntoma o dolencia, tenemos que poder detectar el posible nexo causal con la sustancia química y prevenir la aparición de enfermedades consumadas. Esto es tanto para el médico como para el higienista, que deben trabajar en equipo. Si no podemos dialogar entre diferentes profesiones es porque nos cerramos ante nuevos desafíos o a la incertidumbre de lo desconocido. 12.  Las mejoras higiénicas que funcionan para solucionar una exposición laboral muchas veces no demandan de grandes inversiones. Necesitan del conocimiento de las sustancias y de pensar los posibles cambios en la modalidad del trabajo para disminuir la exposición a la sustancia química problema. El objetivo del Manual de Toxicología Laboral es brindar herramientas para la prevención de las intoxicaciones en el ámbito laboral. Si al lector le surgen ideas para mejorar, modificar o cambiar un puesto de trabajo, o la forma en que se utiliza una sustancia, luego de este recorrido propuesto, la tarea estará cumplida. Finalizando este Prólogo nos enteramos de la pérdida del querido Nelson Albiano, nuestro maestro y guía de muchos colegas en la materia, a quien le dedicamos este trabajo. Guillermo Lombardo

Prólogo

Introducción a la Toxicología Laboral

Breve historia Desde la época de Hipócrates (400 años a. de C.) se describían enfermedades que podían producirse en el trabajo, pero no se consideraban destacables porque el trabajo era realizado por esclavos. En el siglo I a. de C. Plinio el Viejo describía un elemento de protección personal que consistía en una vejiga de animal que se colocaba en la boca y la nariz para proteger de los vapores y polvos del plomo. Los riesgos ocupacionales asociados con el trabajo con metales fueron nuevamente reconocidos durante el siglo XV, donde aparecen publicaciones advirtiendo de la toxicidad de las exposiciones al mercurio y al plomo involucradas en la orfebrería. Agricola publicó un breve tratado sobre las enfermedades de las minas en 1556. Y Paracelso publicó el trabajo principal sobre el tema de enfermedades en la minería en 1567. La toxicología laboral fue enriquecida por el trabajo de Bernardino Ramazzini. Su tratado clásico, publicado en 1700 y titulado Disertación acerca de las enfermedades de los trabajadores, estableció el estándar para la medicina del trabajo hasta entrado el siglo XIX. El trabajo de Ramazzini amplió el campo al discutir ocupaciones que van desde mineros a obstétricas e incluyendo imprenteros, tejedores y alfareros. Hace casi 250 años conocemos la primera causa laboral de cáncer, de la mano de Sir Percival Pott y su descripción de los tumores de piel relacionados con los deshollinadores en Londres (véase Hidrocarburos). Desde hace 50 años la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer (IARC) da luz sobre este tema, ratificando todo lo afirmado dos siglos antes (véase Cancerígenos). Los casos de parkinsonismo de origen laboral por manganeso se describieron pocos años después del descubrimiento de la enfermedad por el doctor James Parkinson (véase Manganeso). La Primera y la Segunda Guerra Mundial dieron lugar a la investigación y el descubrimiento de gases de altísima toxicidad o gases de guerra, que posteriormente se usaron en medicina y en la industria para sintetizar otros compuestos para los tiempos de paz (véase Gases tóxicos). Tal es el caso del fosgeno y las mostazas nitrogenadas, estas últimas utilizadas para tratamientos oncológicos algunos años después. En Argentina se desarrolló durante la década de 1970 un grupo de trabajo de profesionales sobre enfermedades derivadas del riesgo químico en la industrias, el cual se detuvo con el advenimiento de los gobiernos militares, y se retomó con la nueva Ley de Riesgos del Trabajo N° 24.557 del año 1995 (http://servicios.infoleg.gob.ar/infolegInternet/ anexos/25000-29999/27971/texact.htm) y la creación de la Superintendencia de Riesgos de Trabajo (SRT). En este período se crea Preventox, un centro de asesoramiento de toxicología laboral, bajo la coordinación del profesor doctor Nelson Albiano, que publicó su libro de toxicología laboral Criterio para el monitoreo de la salud de los trabajadores expuestos a sustancias químicas peligrosas (nueva edición disponible en http://www.srt. gob.ar/adjuntos/toxicologia/libroalbiano.pdf). La Ley de Riesgos de Trabajo junto con la Introducción a la Toxicología Laboral

fundación de Preventox y el referido libro del profesor Albiano generaron un reconocimiento de la importancia del tema entre los profesionales relacionados con la Higiene y la Medicina Laboral en Argentina.

Definiciones y conceptos La toxicología laboral u ocupacional se puede definir como la disciplina que estudia las acciones y efectos que ejercen sobre el trabajador los elementos y compuestos químicos que se emplean a nivel laboral y en los diferentes procesos tecnológicos. Es importante destacar que en el proceso de relevar los riesgos químicos de una empresa o un puesto de trabajo se estudian las acciones de todas las sustancias involucradas en los procesos de fabricación a escala industrial: 1.  Las materias primas. 2.  Los productos intermedios. 3.  Los productos finales. 4.  Los desechos químicos. Porque cualquiera de estas sustancias puede actuar sobre el trabajador y contaminarlo o intoxicarlo. Por ejemplo, si hablamos del metal platino y su toxicidad en la síntesis del cisplatino (medicamento oncológico): • Las materias primas: Platino valencia cero

Baja toxicidad

• Los productos intermedios: Hexacloroplatinato

Poderoso alergizante

• Los productos finales: Cisplatino

Probable cancerígeno

De la definición también se destaca la necesidad de conocer el proceso de producción, para comprender y detectar el momento crítico de exposición de la sustancia con el trabajador. El momento crítico de exposición es el momento en el cual la sustancia toma contacto con el trabajador: puede ser la apertura de una cámara, el mezclado, trasvase, traslado de una sustancia, carga y descarga, mantenimiento, derrame por accidente, etc.

¿Para qué sirve la toxicología laboral? El objetivo principal de la toxicología laboral es prevenir el desarrollo de lesiones y enfermedades mediante el conocimiento de los riesgos que puede producir el contacto con sustancias químicas. Las formas de trabajo modernas nos dan un tiempo entre la exposición a una sustancia determinada y el desarrollo de una manifestación por intoxicación en el trabajador; este es el tiempo de la prevención. Este tiempo puede ser de meses e incluso años, en los cuales disponemos de las herramientas para evitar una enfermedad. Nuestro trabajo no es atender enfermos, cuando vemos a trabajadores enfermos por exposición a sustancias químicas hemos perdido el tiempo de la prevención. La toxicología laboral no es una ciencia académica, se basa en el reconocimiento en terreno, en recorrer los puestos de trabajo, observar y evaluar los sectores donde surgen los problemas relacionados con la exposición a sustancias químicas. Muchos de los trabajos científicos y libros de texto de la especialidad están basados en exposiciones e intoxicaciones que han ocurrido entre las décadas del 1950 al 1980. Introducción a la Toxicología Laboral

En esa época la exposición a sustancias químicas era poco controlada y en términos generales más alta que la actual. Por lo tanto, y debido al cambio en la forma de manipular estas sustancias, y a otros factores tangenciales como la mejora en la alimentación o en las condiciones higiénicas extralaborales, han variado los tiempos de aparición de las manifestaciones de intoxicación, como así también los síntomas de la intoxicación, la profundidad de las lesiones, etc. Y por otro lado han aparecido nuevas sustancias que generan otros cuadros de intoxicación antes menos reconocidos, como por ejemplo la gran cantidad de alergias de origen laboral que han ocurrido en las últimas décadas (en los ojos, la piel y el aparato respiratorio) por exposición a compuestos plásticos, o la exposición a nanomateriales. Todo esto conlleva la necesidad de contar con un mayor conocimiento cuando tenemos que asesorar a una empresa, a un trabajador o a una aseguradora de riesgos que necesitan mejorar sus condiciones laborales o que han tenido algún inconveniente con sustancias químicas. La exposición a sustancias químicas no se puede manejar como una “caja negra” donde ingresa un trabajador sano y sale uno enfermo, y en el medio nadie sabe qué sucedió. Tampoco es admisible seguir escuchando excusas en boca de profesionales o encargados: “lo que ocurre es que toma alcohol”, “trabaja de lo mismo en la casa y no se protege”, “el plomo es del agua que toma en la casa”, “el manganeso es de la yerba mate que consume” (todos casos reales). La Toxicología General nos enseña qué producen las sustancias químicas, los metales, los gases, los solventes, etc. La Toxicología Laboral se tiene que involucrar en los procesos industriales para conocer cuándo una sustancia se transforma en otra, qué ocurre si se evapora, qué puede pasar si hay contacto con la piel, cómo se la manipula, qué efectos tiene sobre el trabajador de acuerdo a su vía de ingreso, etc.

Clasificación de las intoxicaciones laborales Las intoxicaciones laborales pueden ser clasificadas en: • Las intoxicaciones agudas: cuando existen exposiciones de corta duración y rápida absorción y los síntomas aparecen rápidamente. Estas intoxicaciones pueden ser diagnosticadas por el compañero del trabajador afectado, cuando lo ve toser o tomarse la cara quemada o cuando ve que pierde el conocimiento. Estas intoxicaciones están estrechamente relacionadas con los accidentes laborales. Ejemplo: inhalación de amoníaco (véase Gases). • Las intoxicaciones crónicas: Estas intoxicaciones suponen la absorción lenta y paulatina de una sustancia química a lo largo de un período de tiempo, muchas veces totalmente asintomática. El trabajador no reconoce su potencial peligro y rápidamente toma confianza con el producto que utiliza, por lo cual su ingreso al organismo aumenta. Hasta que desencadena síntomas de intoxicación. En ese momento ya es tarde para prevenir: el tiempo de la prevención se ha perdido. Ejemplo: intoxicación con manganeso (véase Metales). El ejemplo típico de intoxicación crónica es la exposición al plomo; durante los primeros meses o incluso años no existe una señal clara que le advierta al trabajador que se está Introducción a la Toxicología Laboral

contaminando a causa de la exposición al metal, y el mismo ingresa cuando el trabajador toma agua contaminada, cuando come con las manos sucias, cuando hace su trabajo específico, cuando no se baña, o cuando fuma. Estas intoxicaciones están relacionadas con las enfermedades profesionales.

Clasificación de las sustancias químicas por sus efectos en el organismo A modo de acercamiento al tema se va a clasificar a las sustancias químicas por sus efectos en el organismo del trabajador: 1. Sustancias irritantes Muchas sustancias químicas utilizadas en el ámbito laboral producen inflamación en piel, ojos y mucosas del aparato respiratorio. Ej.: ácido sulfúrico, cloro, amoníaco, hidrazina. Estas sustancias pueden producir desde cuadros de irritación leve a grave, e incluso mortales. Y pueden dejar secuelas. Para más detalles véase en Gases Tóxicos, e Hiperreactividad de las vías aéreas (RADS). 2. Sustancias que causan neumoconiosis –del griego pneumon (pulmón) y konis (polvo)– Polvo en los pulmones. El material particulado como carbón, sílice y asbesto tienen la capacidad de producir un daño sobre el tejido pulmonar, generando fibrosis en el tejido respiratorio. Producen alteraciones respiratorias y secundariamente cardiológicas. Véase Neumonología Ocupacional. 3. Sustancias anestésicas Este tipo de sustancias son muy liposolubles y producen depresión del sistema nervioso central. Por ejemplo los solventes orgánicos (Véase Hidrocarburos). 4. Sustancias asfixiantes Son las que producen por diferentes mecanismos una falla en la llegada del oxígeno a los tejidos. El corazón y el cerebro son absolutamente dependientes del aporte de oxígeno, por lo que se los considera potencialmente muy peligrosos. Ej.: monóxido de carbono, ácido cianhídrico, nitrógeno (Véase Gases). 5. Tóxicos sistémicos Sustancias químicas que ingresan al organismo, se metabolizan, se distribuyen, se eliminan y en algún órgano producen su efecto tóxico: nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, etc. Por ejemplo benceno, plomo, manganeso (Véase Metales). 6. Sustancias alergizantes Se presentan si existe una predisposición individual y luego de una sensibilización previa. Ej.: cromo, monómeros de plásticos (Véase Plásticos). 7. Carcinógenos Sustancias que en forma directa o indirecta actúa sobre el ADN y promueve el desarrollo de células malignas. Por ej. asbesto, cromo, níquel, benceno (Véase Carcinógenos).

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8. Teratógenos Sustancias químicas que pueden producir malformaciones en el producto de la concepción: Radiaciones ionizantes, mercurio, dioxinas.

Vías de ingreso al organismo Los tóxicos tienen que ingresar a través de células para llegar a la célula target donde desarrollarán su acción principal, por lo tanto pasarán las células del epitelio estratificado de la piel, o las células del epitelio alveolar o del tracto gastrointestinal, para posteriormente acceder al endotelio capilar y por último llegar al órgano target. La membrana celular es básicamente una doble capa de fosfolípidos, glicolípidos y colesterol. A través de ella se sitúan proteínas con funciones de receptores, canales iónicos, poros y transportadores diversos. Los tóxicos ingresan por esa membrana por transporte pasivo o con gasto de energía (sobre todo cuando se mimetizan con compuestos esenciales). El 5% de todos los genes está relacionado con el transporte de sustancias, de las cuales se destaca una superfamilia de proteínas transportadoras de xenobióticos que se denomina ABC (ATP binding cassette). Estas proteínas transportadoras juegan un rol fundamental en el ingreso de xenobióticos a las células. Nota: xenobiótico es una palabra que se forma a partir de dos vocablos griegos: xeno (“extraño”) y bio (“vida”). El concepto, de este modo, alude a aquellos compuestos que disponen de una estructura química que no existe en la naturaleza (o por lo menos en la naturaleza del ser humano), sino que ha sido desarrollada (o aislada) por el hombre.

Figura 2

Transportador ABC

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Vía respiratoria La vía de ingreso principal a nivel laboral es la inhalatoria: ingresan a 200 metros cuadrados de la superficie de intercambio pulmonar (el tamaño de una cancha de tenis) unos 3.000 litros de aire por jornada laboral de ocho horas (si el trabajo es pesado la cantidad es mayor); si ese aire se encuentra contaminado con gas, vapores o material particulado rápidamente va a tomar contacto e interaccionar con el epitelio pulmonar. La nariz juega un papel importante en el depósito de sustancias de alto peso molecular y en la defensa de la mucosa respiratoria ante la inhalación de irritantes. No es casualidad que varias sustancias de origen laboral causen cáncer de senos paranasales por ejemplo el polvo de madera o de cuero. De la misma forma, en ratas el formaldehído causa cáncer de cornetes nasales. En el caso de los gases van a difundir muy rápidamente del pulmón a la sangre, los vapores se depositarán en diferentes sectores de la superficie pulmonar de acuerdo a su diámetro y terminarán absorbiéndose. Para el material particulado el pulmón dispone de mecanismos de depuración o clearence pulmonar, que consta de: • Un escalador mucociliar, por el cual el material particulado sube a la faringe y se deglute. Si es un material inerte se eliminará por materia fecal, pero si es un metal como plomo se absorberá a través del sistema digestivo. • Los macrófagos pulmonares atraparán las partículas pequeñas y las inertizarán en su interior. Este mecanismo es limitado, por lo cual cuando aumenta la concentración del particulado se saturará y las partículas libres comenzarán a producir una reacción de tipo inflamatoria en el tejido pulmonar, que terminará en una fibrosis pulmonar. • El sistema linfático y ganglionar puede transportar material particulado. Se han detectado carbón y otros compuestos orgánicos en ganglios pulmonares de trabajadores expuestos a material particulado.

Vía cutánea La piel es una excelente vía de ingreso de sustancias químicas. Las sustancias que ingresan por la piel pasan directamente a la sangre sin sufrir metabolización, por lo que pueden resultar más peligrosas que la vía oral. Sustancias como: • el benceno en los playeros de estaciones de servicio de carga de combustible líquido (griferos), • los plaguicidas en la agroindustria, • los solventes en puestos de mantenimiento, • las anilinas en fábrica de telas o de las propias anilinas, • el metanol en la industria química, • los compuestos organometálicos (metilmercurio, tetraetilo de plomo), se absorben muy bien a través de la piel y pueden causar una intoxicación. La piel, por lo tanto, como vía de ingreso de sustancias químicas, debe ser jerarquizada. La exposición directa o aerotransportada sobre la piel de las manos, brazos y antebrazos

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en los trabajos industriales debe ser desaconsejada, no solamente por la capacidad de absorción de las sustancias que tiene la piel, sino también por la capacidad de producir reacciones alérgicas, como por ejemplo los cloroplatinatos, el látex, las resinas plásticas o la isotiazolinona (un biocida utilizado en cosmética conocido también como Kathón MR). Todas ellas, junto con otros cientos de compuestos, son causantes de dermatitis alérgicas en los trabajadores (Véase Dermatología).

Caso clínico Hace algunos años visitamos una empresa que trabajaba con una sustancia muy alergizante, el hexacloroplatinato. Cuando estábamos cerca de un reactor vimos un trabajador que abría una escotilla sin elementos de protección para la piel y las vías respiratorias. Le preguntamos si siempre lo hacía así y nos contestó que nos acercáramos (para que notáramos que no había “olor” ni producía nada). Este detalle evidenció varias situaciones; primero, el trabajador no estaba capacitado sobre el riesgo químico de la sustancia que estaba manipulando, segundo, nunca se le había solicitado usar elementos de protección y por último, estaba totalmente desprotegido. Al poco tiempo comenzó con un cuadro de dermatitis alérgica al compuesto y tuvo que dejar de trabajar con el mismo.

Vía oral La vía oral es de importancia a nivel laboral cuando se trabaja por ejemplo con metales. Los metales pueden ingresar a la vía respiratoria y por el escalador mucociliar ser deglutidas y pasar a la vía digestiva. En este caso se van a absorber y producir su cuadro tóxico. Del mismo modo, si el trabajador come, toma agua o fuma en un sector contaminado, va a deglutir la sustancia química y la misma se absorberá. En el caso del ingreso de los metales por vía digestiva, los mismos son absorbidos por transporte activo a través de proteínas transportadoras de metales ubicados en la mucosa intestinal. Las posibilidades de absorción de un tóxico comienzan en la mucosa bucal hasta el recto, lo cual significa que en toda la superficie del aparato digestivo puede haber absorción. Variables como el pH, la cantidad de alimento en el estómago, las enzimas digestivas, los ácidos biliares, y la flora gastrointestinal juegan un factor importante en la absorción de los xenobióticos.

Distribución Las sustancias químicas ingresarán a la sangre y se depositarán en las proteínas plasmáticas, o se unirán a los glóbulos rojos o blancos, o se disolverán en la sangre, de acuerdo al tipo de sustancia. Es importante reconocer que la fracción de las sustancias unidas a proteínas del plasma no interactuará con otras moléculas, por lo que será toxicológicamente inactiva. De la sangre las sustancias pasarán rápidamente a otros depósitos principales del organismo: el hígado y los riñones. En el hígado la metalotioneína (una proteína rica en cisteína) tiene la función de unirse a metales esenciales (zinc, cobre) y no esenciales (mercurio, plata, cadmio) y de alguna manera ser “protector” al secuestrar xenobióticos. En el riñón la alfa2 microglobulina se une también a diferentes metales, pero en este caso su acumulación puede ser nefrotóxica, como en el caso del cadmio.

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La grasa es también un sitio de depósitos de xenobióticos, los insecticidas organoclorados y varios compuestos con cloro se depositan en el tejido adiposo. El hueso es otro importante sitio de depósito como por ejemplo el plomo y los fluoruros. En muchos casos el sitio de depósito no es el lugar donde el tóxico produce su mayor efecto. Vida media es el tiempo que tarda una sustancia X en llegar a la mitad de su concentración en un compartimiento dado. Generalmente se usa para la sangre. Se verá su aplicación en capítulos posteriores.

Metabolización La metabolización se produce principalmente en el hígado, si bien muchos tejidos pueden metabolizar pequeñas cantidades de sustancias. El concepto general es que las sustancias conocidas y no conocidas como propias puedan pasar de ser liposolubles y potencialmente tóxicas a sustancias hidrosolubles y con menor toxicidad, y de esta manera eliminarse a través de la orina o la bilis. El hígado presenta dos grandes vías metabólicas: las primeras son la oxidación, reducción o hidrólisis de la sustancia. Las segundas son la conjugación de las sustancias con ácido glucurónico o con glutation para reducir su toxicidad. En muchos casos la metabolización es efectiva y reduce la toxicidad del compuesto, en otros casos se potencia la toxicidad del compuesto. Tal es el caso con algunos insecticidas organofosforados, el metanol y el dietilenglicol, que se convierten en productos más tóxicos luego de ser metabolizados. Existe tanto la posibilidad de inducción como de supresión de algunos de estos pasos metabólicos, por sus mismos sustratos o por otras sustancias. Es de destacar el importante polimorfismo genético que existe en la posibilidad de detoxificar sustancias, por lo que no debe sorprender que algunas personas metabolicen más rápido que otras, o visto de otra manera, que algunas personas enfermen y otras no.

Figura 3

Citocromo p450

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No podemos dejar de nombrar a la superfamilia de hemoproteínas detoxificadoras que se encuentran principalmente en la mitocondria y el retículo endoplásmico llamado cito-

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cromo p450, cuya principal reacción es mediada por el transporte de electrones, con la inserción de un átomo de oxígeno sobre un sustrato orgánico (monooxigenasas). Las anilinas, nitrofenoles, cumarínicos y el paratión son algunos ejemplos de sustancias de origen laboral metabolizadas por este sistema detoxificador. El citocromo p450 también puede activar sustancias a metabolitos tóxicos, como por ejemplo acrilonitrilo, benceno, tetracloruro de carbono, cloroformo, diclorometano, estireno, cloruro de vinilo, benzapireno y tricloroetileno. Esta acción la realiza a través de la transformación a metabolitos epoxidados potencialmente mucho más tóxicos que la sustancia base, algunos incluso carcinogénicos.

Excreción La excreción se produce por vía renal, fecal, por exhalación, por piel y faneras, dependiendo de la sustancia y de su vía de eliminación. Los metales pesados, entre los que se destacan el mercurio y el cadmio, son nefrotóxicos. El riñón recibe el 25% del flujo cardíaco, y filtra aproximadamente el 20% de esa cantidad de sangre de sustancias hidrosolubles del metabolismo intermedio y también de xenobióticos. Esto se logra por difusión pasiva en algunas sustancias, pero juegan un papel importante las proteínas transportadoras que se encuentran en el epitelio de los túbulos contorneados. Aparte de la citada familia de proteínas con función de transportadores llamada ABC (véase p. 19), existe otra superfamilia con 300 genes que se traducen en 43 familias de transportadores, que no solo se encuentran en el riñón, sino que juegan un papel fundamental en el transporte activo de xenobióticos del sistema digestivo, el hígado, la barrera hematoencefálica, la unidad fetoplacentaria, etc. Son los llamados polipéptidos transportadores de aniones orgánicos (OATP) y de cationes orgánicos (OTP). Tiene la función principal de incorporar a la célula los componentes nutricionales, de función, de mensajeros, etc., para la homeostasis tisular. Pero secundariamente pueden incorporar xenobióticos, si los mismos por ejemplo se mimetizan con el sustrato del transportador.

Introducción a la Toxicología Laboral

Plásticos

La industria del plástico ha tenido un crecimiento exponencial en las últimas décadas, con el desarrollo de nuevos polímeros que acrecientan año a año la cantidad de materias primas y productos terminados a escala global. Existe una extensa investigación para el desarrollo de nuevos polímeros, como por ejemplo la resina epoxi fenalcamina y los microplásticos. Los trabajadores se encuentran expuestos a estos compuestos bajo nuevas formas de exposición, como por ejemplo los derivados plásticos utilizados en la fabricación de pinturas de uso general e industrial. Hace casi treinta años tuve un caso de intoxicación con plásticos, y la verdad es que no recuerdo los detalles, lo que sí recuerdo es que encontré una sola página de información al final de un libro de toxicología. Por suerte la evolución del conocimiento nos pone frente a información detallada sobre este grupo de sustancias con sus usos y formas de exposición cada vez más diversos. El vocablo plástico deriva del griego plastikos, que Los plásticos son materiales significa moldeable. Los plásticos son materiales sintésintéticos o naturales formados ticos (ej. polietileno) o naturales (ej. caucho) formados por estructuras moleculares por estructuras moleculares orgánicas e individuales orgánicas e individuales llamadas llamadas monómeros que se unen entre sí para la formonómeros que se unen entre mación de grandes cadenas de átomos de carbono desí para la formación de grandes nominados polímeros. cadenas de átomos de carbono Los plásticos presentan estructuras moleculares denominados polímeros. muy diferentes y de diferentes orígenes. Pero todas presentan como característica común una molécula básica, los monómeros, y para que estas moléculas se unan entre sí deben tener radicales libres reactivos, los cuales son ávidos de tomar contacto con el exterior, por lo cual se convierten en potentes haptenos. De aquí deriva una de las principales características toxicológicas de este grupo heterogéneo de sustancias: su gran capacidad de causar irritación y alergia en la piel, los ojos y el aparato respiratorio en los trabajadores expuestos. Hapteno: Un hapteno es una molécula orgánica muy pequeña que si bien son antigénicas, no puede desarrollar una respuesta inmune por sí sola. Para ello requiere primero la unión con una proteína conocida como carrier o transportador. El acoplamiento químico entre una proteína transportadora y un hapteno resulta en el conjugado hapteno-transportador o hapteno-carrier, capaz de inducir la respuesta inmune. En el caso de los plásticos el carrier serán proteínas de la piel, las mucosas o el sistema respiratorio. Los monómeros de los plásticos En su proceso de fabricación los plásticos reciben son los responsables de las una importante cantidad de agregados como diluyenreacciones alérgicas que se tes, cargas, pigmentos, acelerantes, endurecedores, observan en los trabajadores. curadores, estabilizantes, ablandadores, etc. Cada uno

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presenta su toxicidad particular, que deberá ser evaluada en forma individual en cada empresa. Los proveedores de estas materias primas también pueden cambiar u ofrecer otros productos con el correr del tiempo, lo que hará variar los riesgos que presentan estas sustancias. Hay dos grandes grupos de plásticos de acuerdo a su comportamiento frente a los cambios de temperatura: • Termoplásticos: En un rango de temperatura poseen flexibilidad y elasticidad como para poder moldearlas y fabricar diversos elementos. Son ejemplo el polietileno, poliestireno, acrilatos, cloruro de polivinilo (PVC). • Termoestables: Básicamente son compuestos que no son moldeables con el aumento de la temperatura. Son ejemplos las resinas epoxi, resinas melamínicas, resinas urea formol. • Un tercer grupo diferente a los otros dos son los elastómeros como el caucho, que gracias a la temperatura más el agregado de azufre cambia su estructura molecular (proceso llamado vulcanización) y se hace resistente y flexible a la vez. Este proceso se realiza por única vez, a diferencia de los termoplásticos que pueden ablandarse al recalentarse cuantas veces se necesite. De acuerdo al origen de los plásticos: • Plásticos sintéticos: polietileno, poliestireno, acrilatos, cloruro de polivinilo (PVC). • Plásticos de origen natural: caucho natural, látex.

Las etapas de la polimerización La polimerización es una reacción química por la cual los monómeros (compuestos de bajo peso molecular), forman enlaces químicos entre sí, para dar lugar a una molécula de gran peso molecular (macromolécula), ya sea esta de cadena lineal o de estructura tridimensional, denominada polímero. Las etapas de la polimerización son: 1.  La formación de radicales libres en el monómero a partir de un iniciador. 2.  La iniciación de la polimerización, que se puede desencadenar por un acelerante como el cobalto, el calor o la luz. 3.  La propagación de la reacción. La polimerización puede ser por adición (cuando el monómero entero pasa a formar parte del polímero) o por condensación (cuando se pierde una parte del monómero). La parte que se pierde puede ser cloruro de hidrógeno o agua. 4.  El final de la reacción. Recordemos que no siempre es equimolecular, de manera que pueden quedar monómeros sin reaccionar, los cuales pueden ser los causantes de reacciones alérgicas en los trabajadores expuestos.

Mecanismo de acción tóxica de los plásticos Los plásticos, durante su producción, procesamiento, calentamiento o polimerización, son capaces de producir respuestas inflamatorias en la piel, los ojos y el aparato respira-

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torio, generando la liberación de sustancias que desencadenan, por ejemplo a nivel respiratorio, aumento de secreciones, edema de mucosa y broncoespasmo por contracción de la musculatura lisa bronquial. Los plásticos como por ejemplo los isocianatos Los plásticos tienen la capacidad son capaces de reaccionar con receptores de neuronas de producir respuestas sensoriales denominados TRPA1 (un canal de cationes inflamatorias en la piel, los ojos y en la membrana celular de la neurona que deja ingresar el aparato respiratorio. calcio y sodio para producir un potencial de acción). Estas neuronas sensoriales se encuentran en la córnea y el aparato respiratorio. Cuando se excita a estas neuronas se desencadena el cuadro clínico que presenta irritación, dolor ocular, lagrimeo, aumento de secreción bronquial, rinitis, tos y broncoespasmo. Si bien estos receptores son protectores de las mucosas, a altas concentraciones del agente agresor se desencadenan cuadros clínicos duraderos e incapacitantes. El Bisfenol A (BPA) es un monómero con dos fenoles en su estructura molecular que se utiliza para la fabricación de las resinas epoxi y los policarbonatos. Hay una extensa investigación sobre esta sustancia desde que se descubrió su acción como disruptor endocrino sobre receptores estrogénicos. Si bien desde el punto de vista laboral tiene ciertas características que veremos más adelante, desde una mirada toxicológica más amplia es un compuesto que se aconseja limitar para disminuir su exposición a través de los alimentos envasados con materiales plásticos, en la población general. Nota: un disruptor endocrino es una sustancia química ajena al organismo con la propiedad de alterar el equilibrio hormonal actuando sobre los receptores endocrinos, pudiendo provocar diferentes efectos adversos sobre la salud de las personas, animales o de sus descendientes. Estas sustancias pueden ser causa de impactos para la salud como el cáncer, alteraciones del comportamiento y anomalías reproductivas. Los efectos dependen del sistema hormonal al que afecten (estrogénico, tiroideo, etc.) y del momento de la exposición (durante el desarrollo fetal, niñez, pubertad, etc.), y son diferentes según el sexo afectado.

Isocianatos El producto más conocido de este grupo es la espuma de poliuretano (conocida vulgarmente como gomaespuma), pero también se utiliza para fabricar gomas, adhesivos, pinturas y barnices. Los compuestos son muy utilizados para la fabricación de gomaespuma con diferentes densidades. El más destacado es el diisocianato de tolueno (TDI), pero son parte de la familia de isocianatos el hexametilen diisocianato (HDI) y el metilendifenil isocianato (MDI, el menos volátil del grupo). Todos ellos son compuestos muy irritantes y alergénicos que causan enfermedades respiratorias (bronquitis, alveolitis alérgica extrínseca y asma ocupacional en más del 10% de las personas expuestas sin protección respiratoria). Lamentablemente, los cuadros de Los cuadros de asma ocupacional asma ocupacional pueden ser permanentes luego de la por isocianatos pueden ser exposición. Afectan también la piel (eccema, urticaria) y permanentes luego de la los ojos (conjuntivitis alérgica). No son raros los síntomas exposición. de rinitis y afectación del tracto respiratorio superior.

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En la intoxicación aguda también se han referido euforia, ataxia, cefaleas, dificultad en la concentración, trastornos de la memoria, confusión y estado depresivo. No son en general síntomas frecuentes de observar. Las empresas que producen gomaespuma normalmente son proveedoras de las fábricas de colchones. El proceso de producción de gomaespuma es sencillo por lo cual se puede hacer en emplazamientos rudimentarios sin gran infraestructura ni higiene. La limpieza de superficies de trabajo y los eyectores se realiza con cloruro de metileno como solvente (véase Hidrocarburos), por lo que tenemos dos sustancias de alto riesgo químico en la misma industria. En caso de derrames, los isocianatos se pueden neutralizar rociando con un compuesto preparado con agua, amoníaco concentrado y detergente (90%, 8% y 2% respectivamente).

Caso clínico Un hombre de 37 años de edad, trabajando por cuenta propia como pintor de automóviles fue ingresado en el hospital con síntomas de asma. Había contraído estos síntomas 5 años antes y se pensó que estaban relacionados con su ocupación. Había estado trabajando en el mismo ambiente por más de 20 años. Se le diagnosticó al pintor de autos asma ocupacional inducida por isocianatos y se le aconsejó que cambiara de trabajo o evitara el uso de pinturas a base de poliuretanos. No obstante, él continuó trabajando como pintor de autos y utilizaba medicación como broncodilatadores, cromoglicato y corticoides para tratar su asma. Seis años después, mientras estaba usando una máscara y pintando con pistola un auto con pintura que tenía dos componentes de poliuretano experimentó un ataque prolongado y severo de asma. A pesar de la medicación, continuó estando sintomático, especialmente por las noches. Cuando volvió al trabajo, continuó aplicando la pintura a base de poliuretanos y experimentó un ataque severo de asma que requirió tratamiento de emergencia. Falleció en la ambulancia en camino al hospital. El fabricante informó que la pintura contenía pequeñas cantidades de TDI, y un análisis químico confirmó la presencia de TDI mezclado con disolventes. Fabbri LM, Danieli D, Crescioli S, Bevilacqua S, Meli S, Saetta M, et al. [1988]. Fatal asthma in a subject sensitized to toluene diisocyanate. Am Rev Respir Dis 137: 1494-1498. Hace unos años atendí a un paciente con similares características que trabajaba pintando automóviles de carrera, pero el trabajador fue reubicado en otro puesto de trabajo y pudo continuar trabajando sin exposición a plásticos. En muchos casos estos pacientes continúan con el cuadro de asma laboral, aunque no sigan expuestos a las sustancias problema. En posteriores exposiciones a irritantes respiratorios, al frío, al ejercicio o con cuadros virales de vías aéreas, los síntomas de asma pueden reaparecer. Los exámenes médico periódicos deben contener un interrogatorio dirigido hacia síntomas respiratorios o dérmicos y un control de la piel y las vías respiratorias (Espirometría y radiografía de tórax frente y perfil). Se pueden solicitar posteriormente una resonancia magnética nuclear de pulmón y un test de metacolina de acuerdo a la signosintomatología encontrada.

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Resinas epoxi Son resinas termoestables que se desarrollan por la combinación de epiclorhidrina y bisfenol A, muy utilizada en aviación, industria textil, adhesivos, barnices, pinturas de dos componentes, industria eléctrica y electrónica, náutica y como aislante térmico. Las resinas epoxi se usan tanto en la construcción de moldes como de piezas maestras, laminados y extrusiones para la producción industrial. Los productos son más baratos, resistentes y rápidos de producir que los hechos de madera o metal. Los compuestos de fibras y epoxi, aunque son más caros que los de resinas de poliéster o de éster de vinilo, producen piezas más resistentes. Las resinas epoxi se pueden reforzar con fibra de vidrio, carbono, kevlar, y boro. Existen diversas terminaciones de resinas epoxi de acuerdo a las cargas (sílice, cuarzo, grafito, fibra de vidrio), diluyentes, flexibilizadores y pigmentos (cromatos, óxido de titanio, negro de humo) que se les agregan. Deberá conocerse cada formulación para poder evaluar el riesgo químico de la empresa que produce resinas epoxi y su riesgo para el trabajador. Las resinas epoxi son potentes alergizantes respiratorios, de la piel y los ojos.

Mecanismo de acción de las resinas epoxi sobre la piel Las resinas epoxi pueden actuar dependiendo de su composición química como irritantes o sensibilizantes. En la década del 90 se demostró a través del test de maximización que la capacidad de sensibilización corresponde a resinas con Peso Molecular (PM) por debajo de 500. Posteriormente se relaciona el poder sensibilizante con el oligómero epoxi de peso molecular 340 (líquido). Aunque las resinas sólidas de alto peso molecular (en el caso de las resinas epoxi son sólidas con un peso molecular a partir de 908) tienen muy bajo poder sensibilizante. Pero contienen a su vez proporciones variables de resinas de PM 340 que pueden llegar al 10% de su peso, incluso cuando una resina se considera curada; y más del 25% puede quedar sin curar, constituyéndose en un dato relevante al momento de evaluar la sensibilización. (S. Gaviola y L. C. López Agüero modificado). Estas investigaciones nos muestran que la sensibilización se da durante el proceso de producción y durante la manipulación de las diferentes sustancias que componen el ciclo productivo de la resina, dado que las reacciones no son equimoleculares y los monómeros pueden permanecer por un tiempo junto al polímero.

Riesgos en el trabajo con resinas epoxi Fundamentalmente deben considerarse los riesgos potenciales de las siguientes fases: • Durante la confección de las resinas. • En las resinas básicas sin tratar. • En los agentes endurecedores o curadores. • En los plastificantes, diluyentes y disolventes. • En el agregado de las cargas y pigmentos. • En las resinas tratadas. Riesgos debidos al contacto con la piel de: • Materiales no curados o resinas puras.

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• Endurecedores o productos de curado. • Disolventes, bien para aumentar la fluidez o para la limpieza. Riesgos para las vías respiratorias por exposición a: • Sustancias volátiles o emanaciones que se producen durante el mezclado. • Vapores desprendidos por disolventes orgánicos. • Polvo procedente de labores de mecanizado. • Polvo procedente de cargas añadidas a la resina, tales como sílice, caolín, etc. Riesgos para los ojos, en los casos de: • Trabajo con compuestos epoxi con agentes irritantes y sensibilizadores activos. • Trabajos de mecanizado en los que se puedan producir proyecciones. • Salpicaduras y proyecciones de productos líquidos. (S. Gaviola y L. C. López Agüero modificado)

Prohibición del Bisfenol A para su uso en biberones El Bisfenol A por Disposición ANMAT 1.207/2012: Prohíbese en todo el territorio nacional la fabricación, importación y comercialización de biberones que contengan bisfenol A (2,2-bis (4-hidroxifenil) propano) en su composición. Consultada el 15 de enero de 2017 en http://www.anmat.gov.ar/boletin_anmat/BO/Disposicion_1207-2012.pdf

Resina epoxi fenalcamina Un producto nuevo que se irá desarrollando en los próximos años es la fenalcamina. La fenalcamina es una sustancia de síntesis derivada del aceite de la cáscara de las castañas de cajú, el cardanol, al cual se une al formaldehído y otras poliaminas sintetizando la fenalcamina. Se utiliza como agente de curado para las pinturas epoxi, y presenta cualidades como por ejemplo se puede pintar con humedad o debajo del agua, por debajo de los 5°C, mayor flexibilidad, etc. Se utiliza en la industria marítima principalmente. La toxicidad de la fenalcamina tiene que ver con la posibilidad de generar cuadros alérgicos en piel y mucosas, de la misma manera que las resinas epoxi, y de la evaporación del solvente que la contiene (xileno, véase Hidrocarburos).

Casos clínicos Hemos evaluado a un trabajador de 47 años con un año de antigüedad en su puesto de trabajo en una fábrica de producción de resinas epoxi para la fabricación de aislantes eléctricos. Entre sus antecedentes se destaca que estuvo trabajando durante 10 años con resinas epoxi en otra empresa sin sufrir ninguna molestia. Comienza con una dermatitis en la cara que posteriormente se evidencia también en brazos, torso y piernas (Véanse fotos). ¿Por qué se ve afectada toda la piel del trabajador y no solamente la piel expuesta? Si bien el compuesto que afecta es aerotransportado, y afecta la piel desnuda, la piel responde como un todo, aunque la zona no haya sido afectada por la sustancia. A este efecto se lo conoce como reclutamiento, y no es infrecuente verlo en los cuadros alérgicos a sustancias exógenas.

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Figuras 4 y 5 Dermatitis de contacto por resinas epoxi

Ante la evidencia encontrada se decide realizar un test epicutáneo o test del parche, que consiste en colocar pequeñas celdas con concentraciones conocidas de sustancias sobre la piel y posteriormente evaluar si el contacto con la piel generó un cuadro alérgico. Este procedimiento lo realiza un dermatólogo especializado en este tipo de test. Antes de realizar el test se tuvo que hacer un tratamiento de su piel hasta lograr mitigar su cuadro agudo. El test del parche se hizo con sustancias utilizadas en la industria del plástico, con un preparado comercial de concentraciones reconocidas. El resultado del test del parche dio positivo para resina epoxi, lo que confirmó el diagnóstico presuntivo. ¿Por qué se sensibilizó en esta empresa si ya había trabajado diez años con la resina? En muchos casos puede ocurrir que la persona se sensibiliza en un puesto de trabajo, y luego cambia de puesto de trabajo o de empresa, y comienza con síntomas. Esto se debe a que en un principio toma contacto con la sustancia y se sensibiliza, y

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en un segundo tiempo, muchas veces por las malas condiciones higiénicas, comienza con la alergia.

Figura 6 Test del parche positivo para resina epoxi

Es interesante comentar que a este paciente se le realizó una biopsia de piel que no arrojó un resultado concluyente de dermatitis de contacto de origen profesional. Muchas veces las biopsias de piel son poco específicas como para colaborar en el diagnóstico, y el porcentaje de incertidumbre aumenta con la falta de experiencia en diagnósticos de origen laboral. Al poco tiempo evaluamos a otro trabajador de la misma empresa que presentó una sintomatología respiratoria con broncoespasmo, tos y falta de aire que fue diagnosticada como asma laboral. En este punto es importante destacar que en este caso una misma sustancia puede desencadenar sintomatología completamente distinta en dos trabajadores, y sin embargo ser el resultado del mismo problema: la falta de una adecuada protección de los trabajadores expuestos a las resinas epoxi. En un trabajador se evidenció como una dermatitis de contacto y en su compañero como un cuadro de asma laboral. Este tipo de casos nos tiene que alertar a que no siempre las enfermedades derivadas de la exposición a la misma sustancia se presentan en forma similar, porque la respuesta a la agresión química depende del organismo del trabajador. Sabemos que para muchas sustancias hay diferencias genéticas interindividuales por lo cual los trabajadores van a reaccionar de distinta forma. Ninguno de los dos trabajadores pudo regresar a su puesto de trabajo. Lamentablemente en muchos casos estas enfermedades terminan con el trabajador fuera de la empresa o, si tiene suerte, reubicado y con una muy alta litigiosidad. Plásticos

Los exámenes médicos periódicos deben tener un interrogatorio dirigido hacia síntomas respiratorios o dérmicos (Véase final del Capítulo) y un control clínico de la piel y las vías respiratorias más una espirometría y radiografía de tórax frente y perfil. Se pueden solicitar posteriormente una Resonancia Magnética Nuclear (RNM) de pulmón y un test de metacolina de acuerdo a la signosintomatología encontrada.

Cloruro de polivinilo (PVC) El cloruro de vinilo (VCM) es uno de las sustancias más estudiadas, ya que desde la década de 1970 se conocen sus propiedades toxicológicas y cancerígenas. Este monómero se utiliza para fabricar el cloruro de polivinilo, que se utiliza para la fabricación de gran cantidad de productos como caños, empaque, transporte, recubrimiento de pisos, etc. Es un consenso generalizado que el cloruro de polivinilo como polímero tiene baja toxicidad a nivel laboral. El problema surge con su monómero, el cloruro de vinilo. El cloruro de vinilo se absorbe principalmente por vía respiratoria, pero pequeñas cantidades podrían ingresar por la piel y los ojos. En una intoxicación aguda (más frecuente de observar hace cuatro décadas) el cloruro de vinilo produce depresión del SNC, es irritante respiratorio y puede generar arritmias cardíacas. Se observan también a altas exposiciones de VCM cefaleas, mareos, pérdida del apetito, sensación de frío en las extremidades, dolor abdominal, pérdida de la libido y de peso. El monómero cloruro de vinilo es cancerígeno y puede causar cáncer (hemangiosarcoma) de hígado. En la intoxicación crónica produce esclerodermia, acroosteólisis (destrucción del hueso de las falanges de los dedos), trastornos del hígado, el sistema digestivo (várices en estómago con sangrado y trastornos de la motilidad esofágica), y del sistema respiratorio (fibrosis pulmonar). El hemangiosarcoma de hígado es un tumor infrecuente y difícil de diagnosticar. Existe un exceso de riesgo cinco veces superior en los trabajadores expuestos a VCM a desarrollar cáncer de hígado. El promedio de aparición del tumor en 99 trabajadores estudiados desde el comienzo de la exposición a VCM y la aparición del tumor fue de 22 años, por lo que no es difícil el subdiagnóstico de su causa laboral. Se observa pérdida de peso, dolor abdominal, debilidad con ascitis, ictericia y hepatomegalia. La sobrevida promedio desde el diagnóstico es de 12 meses.

Mecanismo de acción del cloruro de vinilo El mecanismo exacto no se conoce, pero se supone que el cloruro de vinilo actúa como un aminoácido e ingresa a una proteína, la cual no es reconocida y produce una reacción inmunológica en el organismo, lo que genera la esclerodermia y los cuadros autoinmunitarios que acompañan al cuadro. La esclerodermia de origen laboral y la idiosincrática se relaciona genéticamente con el HLA-DR5 (antígeno mayor de histocompatibilidad), lo que de alguna manera confirma la variabilidad interindividual de respuesta que se observa en los pacientes. Nota: El HLA “antígeno leucocitario humano” es un conjunto de moléculas implicadas en el reconocimiento inmunológico y en la señalización entre células del sistema inmunitario. Son moléculas que se encuentran en la superficie de casi todas las células y sirven para reconocer los elementos propios del ser humano de los ajenos y/o potencialmente dañinos. Plásticos

La iniciación de la carcinogénesis en el hígado presenta una evolución en múltiples etapas. El VCM se transforma a óxido de cloroetileno (CEO) por el citocromo p450 en el hígado. El CEO es un metabolito epoxidado muy reactivo contra el ADN, por lo que se cree que es un potente inductor del cáncer. El CEO forma aductos con la adenina, la guanina y la citosina del ADN, con potentes propiedades mutagénicas. El aducto con adenina es promutagénico sobre los genes p53 y ras.

Caso clínico Nunca vamos a olvidar la primera vez que Juan ingresó al consultorio. Tenía 60 años, estaba acompañado por su hija (nunca vino solo) y me dio la mano sin apretarme la mía. Su mano estaba fría y lisa. Trabajaba en una fábrica de plásticos. Sus brazos y piernas tenían la piel adelgazada, fría y rígida a la vez, parecía como si un guante apretara su contenido. El movimiento de sus manos estaba totalmente limitado y caminaba con dificultad. Nunca antes había visto una esclerodermia.

Figura 7 Esclerodermia en miembros superiores

Figura 8 Esclerodactilia (falta de pliegues en los nudillos)

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Nos dijo que trabajaba hacía diez años en una fábrica de producción de caños de cloruro de polivinilo (PVC). Su tarea consistía en triturar el material que salía defectuoso para devolverlo al ciclo productivo. Sabíamos que el PVC no provocaba esclerodermia, pero también recordábamos que el cloruro de vinilo (su monómero) sí. Entonces comenzó una de las investigaciones más interesantes: si era una enfermedad laboral, ¿de dónde salía el monómero que aparentemente era el causante del cuadro? Reconocíamos que la esclerodermia era más frecuente en mujeres que en hombres. Que se relacionaba con el síndrome de Raynaud (lo confirmamos cuando lo vimos en invierno, tenía los dedos azules).

Figura 9 Fenómeno de Raynaud

Su cuadro clínico se completaba con una anemia grave no estudiada y un descenso de peso de veinte kilos. No fue difícil convencer a la aseguradora de ir a visitar la empresa, que reveló que había dosajes ambientales del monómero cloruro de vinilo en el puesto de trabajo de Juan que se encontraban por encima de los valores permitidos. Juan nunca usó elementos de protección personal. El estudio clínico de Juan reveló varias patologías: respiratorias (la resonancia de pulmón mostró un aumento del intersticio pulmonar inter e intralobulillar paravertebral en campos medios e inferiores), digestivas (la endoscopía reveló estómago con imagen de sandía o watermelon stomach con várices sangrantes). La radiografía de las manos evidenció destrucción de las falanges distales (acrosteólisis, véase p. 37). Desde dermatología se había pensado en hacer un tratamiento quimioterápico como para detener el avance de la enfermedad, pero dado el agravamiento del paciente nunca se pudo concretar. Las várices del estómago tuvieron dos tratamientos esclerosantes con criocirugía. En una internación por anemia grave Juan hizo un sangrado digestivo masivo y murió.

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Figuras 10 y 11 Imagen de sandía o watermelon stomach: várices sangrantes

Se observan en el estómago lesiones en techo, cuerpo y antro de aspecto vascular lineales de distribución radial compatible con Gave (watermelon stomach).

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Figuras 12 y 13 Acrosteólisis

Juan es un ejemplo de que la prevención es fundamental para no ver más enfermos derivados de la exposición a sustancias químicas. Si ya había estudios que mostraban valores elevados del monómero en el puesto de trabajo, si no usaba elementos de protección personal, si nadie buscó una solución o capacitón, si pasaron diez años sin prevención, se dan las condiciones ideales para ver trabajadores dañados o secuelados a causa del riesgo químico de origen laboral.

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Nos gustaría también que este caso sea útil para otros Juanes. Existen muchos trabajadores expuestos a PVC, el polímero, y no se reconoce que cuando está en su etapa de producción libera su monómero, el cloruro de vinilo, que puede causar esclerodermia, síndrome de Raynaud y cáncer de hígado. Es necesario considerar que algunos estudios mostraron en la década del 70 que el 18% de los trabajadores expuestos pueden tener diferentes grados de esclerodermia no diagnosticada, y que en nuestros países se sigue utilizando tecnología obsoleta por falta de reinversión. El seguimiento de los trabajadores se debe realizar con un interrogatorio dirigido y un examen clínico dirigido, a la piel y el sistema respiratorio, con estudios de laboratorio que incluyan un hepatograma, y la radiografía de manos se puede realizar cada dos años. La ecografía de abdomen se recomienda en trabajadores con más de 10 años de exposición en puestos de trabajo críticos.

Aminoplásticos y fenoplásticos Los aminoplásticos son las resinas de urea-formol, de melamina-formol y de tiourea. Los fenoplásticos contienen derivados fenólicos (fenol, cresol, xilenol) más el agregado de un aldehído (formol, acroleína, furfural). Desde el punto de vista toxicológico los aminoplásticos y los fenólicos presentan similares características: son irritantes y alergénicos. Son basados en productos de condensación de urea-formaldehído, melanina-formaldehído y fenol-formaldehído. Utilizados para producir teclas y piezas eléctricas, botoneras, moldes de cocina, lacas, adhesivos, laminados y recubrimientos industriales. Para estabilizar la resina se utiliza como antiendurecedor a la hexametilentetramina, la cual se descompone liberando formaldehído, el cual puede causar irritación y alergia de la piel, los ojos y el aparato respiratorio. Además de ser el formaldehído un compuesto cancerígeno. La urea-formaldehído se puede observar como polvo, como espuma o como adhesivo en la industria. La urea y el formaldehído liberados han sido los causantes de cuadros irritativos y alérgicos en la piel (dermatitis de contacto), los ojos (conjuntivitis alérgica) y el aparato respiratorio (asma ocupacional). Pueden liberar cuando se encuentran a más de 500°C o al incendiarse monóxido de carbono, amoníaco y ácido cianhídrico (véase Gases tóxicos). Los exámenes médicos periódicos deben tener un interrogatorio dirigido hacia síntomas respiratorios o dérmicos y un control clínico orientado hacia la piel y las vías respiratorias más una espirometría y radiografía de tórax frente y perfil. Se pueden solicitar posteriormente una RNM de pulmón y un test de metacolina de acuerdo a la signosintomatología encontrada.

Resinas alquílicas Son compuestos de anhídrido ftálico sumado al glicerol o sorbitol: pueden producir asma, rinitis, irritación de piel y ojos. Pueden producir trastornos respiratorios doce horas después de la exposición, caracterizados por tos, espasmo bronquial, disnea, dolor de articulaciones y dolores musculares. Se utilizan para fabricar dispositivos médicos, en especial los relacionados con el almacenamiento y transporte de la sangre.

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Resinas acrílicas Son derivados del ácido acrílico. Existen diversos acrilatos utilizados entre otros usos en odontología y para la fabricación de dispositivos médicos. Encontramos a los acrilatos, metacrilato de metilo, etilmetacrilatos, poliacrilonitrilo (cuyo monómero es el acrilonitrilo). Los cianoacrilatos son pegamentos líquidos (por ej. La gotita MR o Trics MR). Son potentes irritantes y alergizantes. Las resinas acrílicas han sido los causantes de cuadros irritativos y alérgicos en la piel (dermatitis de contacto), los ojos (conjuntivitis alérgica) y el aparato respiratorio (bronquitis crónica, asma ocupacional). Hemos observado en una fábrica de envasado de pegamentos a base de diacrilatos y cianoacrilatos un número considerable de casos de dermatitis de contacto en las manos, las cuales resolvieron con el uso de elementos de protección personal adecuados (guantes).

Polímeros fluorados El más conocido es el politetrafluoroetileno (PTFE), conocido popularmente como teflon o teflón. Existen también los fluoroelastómeros y los polihexafluoropropilenos. Son termoplásticos que en su descomposición a altas temperaturas (termodegradación por arriba de 315°C) liberan otros subproductos como el tetraflouoroetileno y fluoruro de hidrógeno, lo que produce una “fiebre de los polímeros” (similar a la fiebre de los fundidores de metales) caracterizada por sensación de padecer una gripe, irritación respiratoria, edema de pulmón, escalofríos, fiebre, sudoración, la cual se exacerba con el hábito de fumar y que puede durar entre 24 y 48 horas. El edema de pulmón se observa cuando el material supera los 500°C. Sus vapores son irritantes de piel y mucosas (véase Gases tóxicos). Ha sido clasificado como no carcinógeno por la IARC, tampoco se le conocen efectos embriotóxicos. Se deberá tener especial cuidado en no superar las temperaturas críticas durante el proceso de producción, mantener una buena captación de los gases de pirólisis, no prolongar el calentamiento del teflon más allá de lo imprescindible y mantener una adecuada ventilación de los sectores de trabajo, como así también el uso de epp respiratorios y la prohibición del hábito de fumar.

Caucho Hay que diferenciar dos tipos de cauchos, los llamados naturales y los sintéticos. Comenzaremos por los sintéticos.

Butadieno El butadieno es constituyente del caucho sintético, normalmente se lo utiliza junto al estireno para su producción. El caucho sintético se usa en producción de partes de automóviles, materiales de construcción, equipos de telecomunicación y computadoras, ropa de protección, material de rodamiento y cientos de otros importantes usos.

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Los compuestos más frecuentes son con la unión a otras sustancias para formar copolímeros: caucho estireno-butadieno (SBR), caucho polibutadieno, látex estireno-butadieno, cloropreno y nitrilo. Los cauchos SBR extendidos al aceite (del tipo de aceites no tratados) son fácilmente procesables en sus aplicaciones posteriores y además son de bajo costo. Dentro de sus aplicaciones se destaca la fabricación de neumáticos, caucho para bandas de rodamientos y artículos mecánicos moldeados. El caucho no manchante y no extendido es utilizado para la fabricación de artículos mecánicos claros: suelas y tacos de zapatos, cinta transportadora para alimentos, baldosas para pisos y juguetes. El butadieno también se puede adicionar al poliestireno, al acrilonitrilo-butadieno (NBR) y al metil metacrilato, para dar diferentes tipos de plásticos. El caucho NBR está clasificado como un “caucho específico” ya que posee una alta resistencia a los aceites minerales, vegetales, animales e hidrocarburos alifáticos que lo diferencia de los demás cauchos y que define su utilización en la elaboración de productos finales, tales como guantes, mangueras y suelas especiales. Durante el proceso de producción se utilizan: aceite no tratado, antioxidante, sulfato de aluminio, antiadherente y antiespumantes. Los puestos de trabajo con exposición a butadieno son: la industria petroquímica (producción de caucho), la producción de gasolina (naftas), el proceso de manufactura de los plásticos nombrados más arriba y la producción de cubiertas de automóvil y rodamientos.

Figura 14 Producción de caucho para la fabricación de neumáticos

Aditivos utilizados en la industria del caucho Debemos tener en cuenta la cantidad de aditivos que se pueden utilizar en la industria del caucho, porque tienen un potencial impacto sobre la salud de los trabajadores. Los principales aditivos son: • Agentes reforzantes: negro de humo, sílice, silicatos, grafito, talco, estearatos, fibra de vidrio. • Pigmentos. Plásticos

• Lubricantes y ceras: aceites no tratados. • Aglutinantes: hidrocarburos aromáticos policíclicos, resinas, plastificantes, breas. • Antidegradantes: quinolinas, parafenildiaminas, fenolatos, vinilfenoles. • Vulcanizantes: ditiomorfolina, óxido de plomo, sales de plomo. • Acelerantes de vulcanizado: aminas, ditiocarbamatos, tiourea, tiazoles. • Disolventes: hidrocarburos alifáticos, aromáticos, halogenados y cetonas. Este listado no es completo, es a modo de ejemplo de la cantidad de sustancias presentes en un puesto de trabajo que deben ser consideradas cuando se realiza una evaluación del riesgo químico. En exposiciones agudas el butadieno es irritante de piel y mucosas. Pero su impacto toxicológico se da en exposiciones crónicas, como se verá más adelante.

Figura 15 Fabricación de caucho

Mecanismo de acción El butadieno se absorbe por vía inhalatoria, sufre una metabolización por el citocromo p450 a epoxibuteno, el que se conjuga con glutation. Luego sufre una transformación a epoxibutanol. Estos intermediarios epoxidados son los responsables de formar aductos con el ADN y con proteínas del núcleo y generar el potencial mutagénico y carcinogénico de la sustancia. Existen importantes diferencias genéticas interindividuales en la posibilidad de conjugación con glutation, pero se desconoce si esto influye en la carcinogénesis. Por todo lo expuesto el butadieno ha demostrado ser cancerígeno, los tumores relacionados con el butadieno son los del sistema hematolinfático (leucemia y linfoma).

Látex El látex es una suspensión alcalina de caucho natural (derivado del árbol Hevea Brasiliensis), el polisopreno (polisoproeno 35%, agua 60%, lípidos, fosfolípidos y proteínas

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2%) con el que se fabrican guantes, globos, preservativos, dispositivos médicos y otros 40,000 productos. Existe también la posibilidad de sintetizar el isopreno. La alergia al látex produce cuadros de urticaria, dermatitis de contacto, urticaria generalizada, rinitis, conjuntivitis, eccemas, angioedema, asma, llegando incluso a cuadros que ponen en peligro la vida, la anafilaxia. Otros productos presentes en los guantes de látex de uso médico son el thiouram, carbamatos, mercapto compuestos y fenilendiaminas. Todas ellas pueden generar también alergias de tipo IV.

Mecanismo de acción La alergia al látex se produce a través de las proteínas alergénicas. Se conocen más de 240 proteínas, de las cuales 60 son antigénicas. Las proteínas de interés médico han sido tipificadas como Hev b del 1 al 15. La Hev b 5 es la proteína relacionada con la alergia en trabajadores de salud. La alergia al látex se observa en trabajadores de la industria del látex y en trabajadores de salud y es de tipo I (mediada por Ig E) o IV (mediada por células) de acuerdo a la clasificación de Gell y Coombs. El polvo que tienen los guantes vehiculizan a las proteínas alergénicas. Personas con aumento de la posibilidad de alergia al látex: • Trabajadores de la salud. • Trabajadores que usen guantes de látex (manipuladores de alimentos, peluquería, limpieza, etc.). • Trabajadores de la construcción. • Trabajadores involucrados en la fabricación de caucho, guantes o sondas de látex. No laboral exclusivamente: • Personas con cirugías o procedimientos médicos tempranos y/o repetidos. • Amas de casa con dermatitis crónica que usen guantes de goma. • Pacientes con espina bífida o malformaciones genitourinarias. • Pacientes atópicos. (Alérgicos a sustancias comunes presentes en el ambiente). • Personas que han tenido reacciones alérgicas graves de causa inexplicada. • Personas con historia de reacciones frente a ciertas frutas y frutos secos (banana, castaña, kiwi, palta o aguacate, pistacho). En el servicio de toxicología al que pertenezco tenemos una colega que presentó durante más de un año, cuadros de broncoespasmos severos sin llegar al diagnóstico, hasta que se le realizó un test del parche para el látex que dio positivo. Ante un paciente que es trabajador de la salud con cuadros respiratorios de broncoespasmos relacionados con su trabajo se debe descartar como una de las primeras causas al látex. Esta sustancia es aerotransportada y no necesariamente hay que usar guantes para que se desencadene (recordemos lo dicho: el polvo que tienen los guantes vehiculizan al ambiente a las proteínas alergénicas). Con el solo hecho de estar en un ambiente con elementos de látex se puede desencadenar el cuadro. Se recomienda que en los servicios de medicina o empresas alimentarias que no necesiten en forma indispensable al látex se promueva el concepto de zona de trabajo libre de látex, para disminuir la exposición.

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Tabla A. Fuentes de latex en el medio hospitalario* Adaptadores de epidural Almohadillado de electrodos Airbús para ventilación manual Barbijos Bolsas de colostomía Bolsas reservorio Catéteres de balón Catéteres en general Circuitos de respirador Colchones Compresor venoso Concertinas de respirador Conectores en Y Drenajes Émbolos de jeringa Endoscopios Equipos de terapia física Equipos de hemodiálisis Fonendoscopios Goma dique de odontología

Guantes de todo tipo Mangueras de ventilación y fuelles Mangueras para enema Manguitos de presión arterial Mascarillas faciales Materiales odontológicos Pegamento quirúrgico Productos para ostomía Protectores de cama Sondas en general Stents Tapones de viales Tela adhesiva Torniquetes Trócares para laparoscopía Tubos de estetoscopio Tubos endotraqueales Tubos torácicos Vendas elásticas y Thera Bands Yesos

* Esta lista no pretende ser exhaustiva, sino útil. La mayoría de estos productos tiene sustitutos sin látex.

Productos de degradación térmica de los plásticos Los plásticos son sometidos a calor, presión, extrusión, mezclado, etc. por lo que liberan monómeros y subproductos de la degradación del polímero. Estas sustancias deben considerarse al hacer la valoración del riesgo químico de las empresas y los puestos de trabajo de la industria de los plásticos. Algunas son de alto riesgo, por lo que su liberación en espacios confinados o semiconfinados puede ocasionar rápidamente un cuadro de intoxicación. Las sustancias que más frecuentemente se liberan son: • Monóxido de carbono. • Ácido clorhídrico. • Benceno (ingreso también por vía dérmica). • Etilbenceno (ingreso también por vía dérmica). Más frecuente cuando hay estireno. • Xileno (ingreso también por vía dérmica). • Acetona. • Metiletilcetona. • Formaldehído. • Acetaldehído. • Metano. • Acetonitrilo (ingreso también por vía dérmica). Presente cuando se trabaja con acrilonitrilo. • Ácido cianhídrico (ingreso también por vía dérmica). • Metanol (ingreso también por vía dérmica). • Etanol. • Isocianatos. Más frecuente cuando se trabaja con poliuretanos.

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En general, y de acuerdo con nuestra experiencia, los trabajadores de esta actividad no utilizan elementos de protección personal respiratorios en sus puestos de trabajo, lo que los expone a las sustancias nombradas. En algunos casos los niveles ambientales son bajos, pero tenemos que tener en cuenta que de acuerdo a la fase del proceso, hay momentos críticos de exposición donde se pueden liberar cantidades muy importantes de estas sustancias al medio ambiente laboral. El benceno y el formaldehído son cancerígenos, y hay muchos productos y subproductos que son irritantes y alergizantes. Importante: En estos casos estamos hablando de degradación térmica y no de pirólisis o incendio del material plástico. En caso de incendio del plástico, las sustancias liberadas son distintas de las que se liberan por degradación térmica (véase Humos de incendio en Gases tóxicos).

Otros plásticos de importancia laboral Poliamidas El más conocido de la familia es el nylon, que se puede fabricar como fibra, plástico o film. Los cuadros alérgicos no son comunes y se han observado con los monómeros y aditivos.

Policarbonatos Los policarbonatos son una polimerización de bisfenol A y carbonatos. Son estables frente a solventes. Durante su producción puede haber liberación de fosgeno, bisfenol A u otro monómero o aditivo. Los humos durante su producción pueden ser irritantes. El bisfenol A es alergizante de piel y mucosas (véase anteriormente).

Acrilamida La acrilamida es un monómero vinílico usado como adhesivo y otros usos industriales, que puede afectar el SNC produciendo somnolencia, confusión, alucinaciones, temblores y convulsiones. Se ha observado debilidad de las extremidades como secuela de la exposición aguda. En exposiciones crónicas puede producir polineuropatías que se acompaña de pérdida de peso, anorexia y trastornos gastrointestinales.

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Pesquisa de Trabajadores expuestos a plásticos Incluye a Cianoacrilatos (40051), Diacrilatos (40065), Epiclorhídrina (40083), Estireno (40085), Isocianatos Orgánicos (40109), Metacrilato de Butilo (40119), Metacrilato de Etilio (40120), Metacrilato de Metilo (40121), Resinas Epoxi (40150), Toluen Disocianato (40169), Disocianato de Hexametileno (40075) Acrilatos (40185) y Metacrilatos (40189). Nombre y apellido: CUIT: Puesto de trabajo: Sustancia a la que está expuesto: Uso de protección respiratoria: Tipo de protección: Utiliza la protección respiratoria en todo momento: Antecedentes de enfermedades respiratorias previas al ingreso al trabajo: Uso de guantes: Tipo de guantes: Trabaja con la piel descubierta en sus brazos:

Edad: Antigüedad: sí

no:+3

sí sí:-4 sí

no:+3

sí

no:+3

Tipo de lesión en la piel: (se completa con una cruz) Mácula Pápula Pústula Nódulos Vesícula/Ampollas Otros Describir: Localización: Manos:+3

Brazos:+2

Cara:+2

Cuello:+2

Roncha

Otras localizaciones:+1

Cuestionario de piel: 1.  El paciente tiene antecedentes de alergias en piel antes de comenzar a trabajar con la sustancia: 2.  El paciente relaciona sus lesiones en piel con su actividad laboral: 3.  El paciente reconoce que empeora sus lesiones en piel durante o después de su jornada laboral: 4.  El paciente mejora los fines de semana o en vacaciones: 5.  El paciente tuvo que faltar en los últimos 12 meses por sus lesiones en la piel: 6.  El paciente hizo consultas con un dermatólogo por las lesiones en la piel: Síntomas respiratorios: (se contestan con Sí o No) Falta de aire (disnea): Silbidos en el pecho (sibilancias): Tos más de un mes como síntoma aislado: Dolor en el pecho: Fiebre o sudoración por la noche: Estudios previos: Espirometría anormal: Radiografía de tórax anormal: Otros: Cuestionario respiratorio: Tos Ha tenido tos frecuentemente en los últimos 12 meses?: Fuera del trabajo, ¿la tos disminuye? Disminuye: ¿La tos duró más de un mes?: Silbido en el pecho (sibilancias) ¿Ha notado que en algún momento un silbido en el pecho en los últimos 12 meses?: ¿Solo ocurrió en horas de trabajo?: ¿Mejoró o disminuye fuera del trabajo?: ¿Se siente mejor o desaparecen los síntomas los días que no trabaja?: Plásticos

no:+3

sí:-3 no sí:+5 no sí:+5 no sí:+5 no sí:+5 no sí:+3 no sí:+4 sí:+4 sí:+3 sí:+2 sí:+3 sí:+5 Resultado: +5 Informe:

sí:+3 sí:+3 sí:+3

sí:+5 sí:+3 sí:+3 sí:+3

Falta de aire ¿Ha sentido tirantez/estrechez en el pecho o falta de aire en los pasados 12 meses?: ¿Solo ocurrió en horas de trabajo?: ¿Mejoró o disminuye fuera del trabajo?: ¿Lo despierta por las noches?: ¿Se siente mejor o desaparecen los síntomas los días que no trabaja?: ¿Le han diagnosticado asma desde que comenzaron los síntomas?:

sí:+4 sí:+3 sí:+3 sí:+3 sí:+3 sí:+5

Puntaje: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al procedimiento se puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar. Más de 14: Se aconseja derivar a neumonólogo o dermatólogo según corresponda. Más de 20: Abrir siniestro. Nota: El puntaje de cada pregunta se encuentra escrito junto con un + o – para sumar o restar.

Higiene laboral Recomendaciones para la prevención en la fabricación de plásticos 1.  Utilizar elementos de protección personal de acuerdo al riesgo. Si bien la industria del plástico debe tener primordialmente protecciones de tipo colectiva en los distintos equipos de almacenamiento y reacciones, es sumamente importante evaluar el tipo de protección individual necesaria para las tareas a realizar, y suministrar dichos equipamientos a los trabajadores. 2.  Es tan importante el uso del elemento de protección personal como su mantenimiento, se debe lavar, cambiar sus filtros, y reemplazarlo en caso de rotura. El EPP se debe guardar en una bolsa plástica y en una zona no contaminada. 3.  Utilizar los elementos de protección personal en los momentos críticos de los procesos: la apertura de una tolva, la descarga del producto, el mezclado de materia prima, la agitación de una solución, son todos momentos críticos, hay que capacitar al trabajador para que en ese momento (que llamaremos momento crítico porque es el lapso de mayor exposición). 4.  Capacitar a los trabajadores del riesgo al que están expuestos, para realizar acciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce el riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas veces son poco cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los quitará. 5.  Capacitar al personal en la contención de derrames de sustancias químicas, tanto de materia primas como de productos terminados. 6.  No comer, tomar mate o agua durante los procesos críticos nombrados. Antes de ingerir o comer se deben lavar las manos y cambiar la ropa contaminada o presuntamente contaminada. 7.  No fumar en toda la jornada laboral: esta acción es indispensable para disminuir las posibilidades de contaminación por parte del cigarrillo que, junto al plástico, se potenciará en su efecto tóxico y será un excelente transportador de sustancias al interior del organismo. Esto es particularmente importante durante la síntesis de Teflon a alta temperatura (muy utilizado en la industria). 8.  No debe haber piel desnuda expuesta en el puesto de trabajo, mangas cortas o pantalones cortos están contraindicados.

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9.  Se debe delimitar una zona contaminada de una zona no contaminada. Solo se podrá comer y tomar en la zona no contaminada. 10.  La cocina y el comedor deben estar separados físicamente del sector de fabricación, fraccionamiento y envasado y de todo otro proceso productivo. 11.  Es indispensable contar con duchas y lavaojos en el sector donde se trabaja. 12.  Cada trabajador deberá disponer de dos gavetas, una para ropa limpia de calle y la otra para ropa contaminada. 13.  Es obligatorio el baño diario al finalizar la jornada laboral, esto es indispensable para producir el arrastre de las sustancias químicas que se pueden depositar en la piel, el pelo y las uñas del trabajador. 14.  La ropa del trabajador se debe lavar en la empresa o tercerizar en empresas autorizadas. El trabajador no puede llevar la ropa de trabajo a su casa, porque puede contaminar el ámbito familiar. 15.  Disponer de la hoja de seguridad en el puesto de trabajo, tanto de las materias primas como de los productos terminados. 16.  El manejo de estos productos presupone una alta carga de fuego, por lo tanto deberá evaluarse si las protecciones activas y pasivas son suficientes y acordes al riesgo. El motivo es que el riesgo tóxico de una sustancia cuando se quema es diferente, y puede generar mayor toxicidad que el compuesto base.

Códigos Esop relacionados con este riesgo 40201

Aceites minerales tratados

40010

Acrilonitrilo

40051

Cianoacrilatos

40057

Cloruro de metileno (en síntesis de isocianatos como TDI- diisocianato de tolueno)

40059

Cobalto

40065

Diacrilatos

40075

Diisocianato de hexametileno

40083

Epiclorhidrina

40085

Estireno

40090

Fluoruros

40109

Isocianatos orgánicos

40119

Metacrilato de butilo

40120

Metacrilato de etilo

40121

Metacrilato de metilo

40123

Metileno difenil isocianato (MDI)

40138

Para ter butil catecol

40139

Para ter butil fenol

40162

Teflon

40185

Acrilatos

40189

Metacrilatos

Nota: En caso de síntesis, formulación de plásticos, se recomienda colocar los códigos Esop correspondientes a sensibilizantes de la piel 40158 y sensibilizantes de las vías respiratorias 40160.

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Cromo El cromo es un metal muy utilizado en diferentes y variadas actividades. Cuando evaluamos los puestos de trabajo con cromo observamos que se tiene poca información y prevención. Es poco jerarquizado en cuanto a sus propiedades como potente cancerígeno. Se lo encuentra en la naturaleza como cromo trivalente –Cr(III)– en forma de mineral denominado cromita. El hombre lo manipula desde hace aproximadamente 3.000 años. El cromo hexavalente –Cr(VI)– ingresa por vía digestiva y respiratoria mucho más rápidamente que la forma trivalente. Los compuestos hexavalentes son amarillos, naranjas o rojos, y de allí el nombre del metal. El cromo se excreta principalmente por orina, y en menor medida por las heces. El cromo trivalente es un suplemento dietario de El cromo también puede nuestra dieta, un metal necesario para completar el medesencadenar falla hepática y tabolismo intermedio de algunos sistemas enzimáticos. necrosis tubular aguda a nivel Interviene en la homeostasis de la glucosa uniéndose a renal en intoxicaciones agudas. un oligopéptido (cromodulina) y amplificando la acción de la insulina a nivel muscular. En un caso clínico grave en una niña de tres años que ingirió ácido crómico hemos observado hiper e hipoglucemias alternadas; nuestra hipótesis de la causa fue la interacción del cromo con la cromodulina y la insulina. El cromo también puede desencadenar falla hepática y necrosis tubular aguda a nivel renal en intoxicaciones agudas.

Usos del cromo El cromo se utiliza en múltiples actividades: • Galvanoplastia: cromado de piezas metálicas o plásticas. • Curtido de cueros al cromo. • Soldadores (principalmente de acero inoxidable, se considera una de las principales exposiciones). El acero inoxidable contiene un 20% de cromo y los electrodos de la soldadura también contienen cromo (véase más adelante). • Metalurgia. • Fabricación de ladrillos refractarios. • Industria química. • Industria de los pigmentos. • Uso en tintas, pinturas, plásticos, vidrios coloreados, inhibidores de corrosión, preservadores de madera. • Como contaminante del cemento portland.

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• Contaminante de los cigarrillos: los cigarrillos contienen cromo y el mismo puede ser inhalado, no hay evidencia de la cantidad ingresada por esta vía, pero podría contribuir secundariamente por el efecto mano sucia-boca contaminada.

Figura 16

Cubas de galvanoplastia

Toxicocinética del cromo El cromo trivalente se absorbe pobremente por vía digestiva, mientras que el hexavalente se absorbe más, y en forma diferente de acuerdo al compuesto, al individuo e inclusive en el mismo individuo de acuerdo al momento. En el estómago (inclusive en el esófago) el Cr(VI) se reduce a Cr(III), por lo que disminuye su toxicidad. Por vía inhalatoria el cromo se absorbe pobremente, de acuerdo al hallazgo de gran cantidad en ese órgano que aumenta con la edad, lo que demuestra un depósito del mismo. Como en todos los casos, la absorción por vía inhalatoria es mayor con el Cr(VI). En la sangre el Cr(VI) se encuentra unido a los glóbulos rojos, se reduce a Cr(III) y luego se une a proteínas.

Toxicidad del cromo El cromo es un potente irritante y alergizante de la piel, puede producir úlceras y dermatitis alergizantes. El Cr(VI) puede penetrar profundamente en la piel. Las úlceras por cromo son frecuentes en manos y antebrazos. El cromo es corrosivo para el cartílago del tabique nasal. Puede causar perforación del tabique nasal. En El cromo es un potente irritante general son no dolorosas y no están infectadas. y alergizante de la piel, puede El cromo hexavalente es un potente sensibilizanproducir úlceras y dermatitis te y puede producir dermatitis eccematosa alérgica. El alergizantes. Cr(VI) se transforma en la piel a Cr(III), el cual se une a proteínas y forma alergenos. En nuestro medio de trabajo es común observar a trabajadores de curtiembre y galvanoplastias con alergia al cromo, pero también se han visto en trabajadores del cemento y caliza, soldadores, pin-

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tores e imprenteros. Es más común en hombres que en mujeres, y eso tiene que ver con la ocupación presente o pasada del paciente. Se puede hacer el diagnóstico por el test del parche en la piel realizado por un dermatólogo. Los cromatos y el ácido crómico pueden desencadenar asma laboral, sobre todo en la industria del ferrocromo, siendo el Cr(VI) la sustancia sensibilizante del cuadro.

Figura 17

Perforación de tabique nasal por cromo

Consultado el 8/2/2017 de https://www.cdc.gov/niosh/topics/skin/occderm-slides/ocderm8.html

Carcinogénesis Ya en el año 1940 se sospechaba que el Cr(VI) era cancerígeno, y la primera publicación es de 1948. El cromo hexavalente es carcinógeno para el pulmón de acuerdo a la IARC (para más detalles sugerimos ver http://monographs. iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/mono100C-9.pdf ). En las galvanoplastias es común Hay más de 50 trabajos científicos que avalan esla coexistencia del cromo y el ta afirmación, tanto en productores de cromatos, trabaníquel en el mismo puesto de jadores de pigmentos con cromo, en productores de fetrabajo o en puestos contiguos, rrocromo, galvanoplastia y soldadores. Si bien el acero produciendo una contaminación inoxidable contiene cromo valencia cero y es inerte, a cruzada por falta de higiene en los altas temperaturas que genera la soldadura este cromo sectores. inerte se transforma en Cr(VI). En las galvanoplastias es común la coexistencia del cromo y el níquel en el mismo puesto de trabajo o en puestos contiguos, produciendo una contaminación cruzada por falta de higiene en los sectores. El níquel también es un cancerígeno. Níquel y cigarrillo sumados al cromo podrían ser un potenciador del comienzo de la carcinogénesis.

Mecanismo de carcinogénesis del cromo El cromo hexavalente ingresa a la célula y es rápidamente reducido por el ácido ascórbico a cromo trivalente. El cromo trivalente más el ascorbato forma aductos con el ADN, produciéndole un daño. También por medio de la reacción de Fenton (producción de radicales hidroxilos) el cromo puede provocar estrés oxidativo. Por último actúa sobre las enzimas reparadoras del ADN (específicamente a MLH1), lo que afecta la estabilidad de la cadena de ADN.

Seguimiento de trabajadores expuestos al cromo Se aconseja realizar en forma anual:

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• Rinoscopía. • Espirometría. • Radiografía de tórax. • Examen citológico de esputo. • Examen de orina completa y proteinuria de 24. En forma semestral: • Dosaje de cromo en orina al final de la semana laboral.

Tratamiento: Es sintomático y de sostén. La terapia con medicamentos quelantes no es efectiva. Si el contacto fue con piel y mucosas se deberá retirar la ropa contaminada y luego proceder al lavado con abundante agua. En el caso de presentar lesiones se realizará la curación de las mismas en forma sintomática. Si el ingreso fue por vía inhalatoria se deberá trasladar al paciente fuera del área contaminada y luego suministrar oxígeno y tratamiento sintomático en el caso que se requiera. Nota: Los medicamentos llamados quelantes son fármacos que tienen la capacidad de formar complejos con los metales. Este complejo se caracteriza por ser altamente estable, y soluble en agua; luego de su formación es eliminado por orina. La eficacia de un quelante para tratar una intoxicación por metal pesado depende de varios factores, como son: la afinidad relativa del quelante por el metal pesado en comparación con los metales corporales esenciales, la distribución del quelante en el organismo en contraposición con la distribución del metal, y la capacidad del quelante para retirarlo del cuerpo una vez quelado.

Prevención

Recomendaciones por exposición a cromo hexavalente 1.  Recordar que el cromo en forma de vapor o en polvo se absorbe por la vía respiratoria y la vía digestiva. Se debe delimitar en la empresa una zona contaminada de una no contaminada. 2.  Utilizar siempre elemento de protección respiratoria y guantes cuando se lo manipula o en los procesos críticos (apertura de tambores, procesos de galvanoplastia, pulido de piezas, etc.). 3.  Es tan importante el uso del elemento de protección personal como su mantenimiento, se debe lavar, cambiar sus filtros, y reemplazarlo en caso de rotura. El EPP se debe guardar en una bolsa plástica y en una zona no contaminada. 4.  Utilizar los elementos de protección personal en los momentos críticos de los procesos: la apertura de un fulón (curtido), la descarga del producto, el mezclado de materia prima, la agitación de una solución (cubas de cromado), son todos momentos críticos, hay que capacitar al trabajador para que en ese momento (que llamaremos momento crítico porque es el lapso de mayor exposición) extreme los cuidados. 5.  Capacitar a los trabajadores del riesgo al que están expuestos, para realizar acciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce el

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riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas veces son poco cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los quitará. 6.  Capacitar al personal en la contención de derrames de sustancias químicas, tanto de materia primas como de productos terminados. 7.  No comer, beber o tomar mate en la zona contaminada con cromo. 8.  Limpiarse y lavarse las manos y los dientes antes de comer o tomar agua. 9.  No fumar en toda la jornada laboral, debido a que el cigarrillo aumenta las posibilidades de absorción del cromo. 10.  No debe haber piel desnuda expuesta en el puesto de trabajo, mangas cortas o pantalones cortos están contraindicados. 11.  Se debe delimitar una zona contaminada de una zona no contaminada. Solo se podrá comer y tomar en la zona no contaminada. 12.  La cocina y el comedor deben estar separados físicamente del sector de fabricación, fraccionamiento y envasado y de todo otro proceso productivo. 13.  Es indispensable contar con duchas y lavaojos en el sector donde se trabaja con compuestos del cromo. 14.  Cada trabajador deberá disponer de dos gavetas, una para ropa limpia de calle y la otra para ropa contaminada. 15.  Es obligatorio el baño diario al finalizar la jornada laboral, esto es indispensable para producir el arrastre de las sustancias químicas que se pueden depositar en la piel, el pelo y las uñas del trabajador. 16.  La ropa del trabajador se debe lavar en la empresa o lavarse en empresas autorizadas. El trabajador no puede llevar la ropa de trabajo a su casa, porque puede contaminar el ámbito familiar. 17.  Disponer de la hoja de seguridad en el puesto de trabajo, tanto de las materias primas como de los productos terminados.

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Pesquisa de trabajadores expuestos a cromo Nombre y apellido: CUIT: Puesto de trabajo: La empresa se dedica a: (fundición, galvanoplastia, curtiembre, etc): Uso de protección respiratoria: Tipo de protección: Utiliza la protección respiratoria en todo momento: ¿La ropa de trabajo se lava en la empresa? Comedor de la empresa independiente de producción: Comedor limpio: Se baña en la empresa al final de la jornada todos los días: ¿Posee doble gaveta para guardar separada la ropa de calle y la ropa contaminada?: ¿Recibió capacitación sobre protección personal por parte de la empresa?: ¿Fuma? Cantidad de cigarrillos/día: Años que fuma: Síntomas: (se contestan con sí o no) Tos/catarro de más de un mes de duración: Sangrado de la nariz o molestias nasales: o Perforación de tabique nasal: Alergias o lesiones en la piel: Estudios previos: Cromo en orina alterado: Resultado: Proteinuria patológica: Otros: (espirometría, rx de tórax)

Edad: Antigüedad: sí

no:+3

sí sí sí si sí

no:+3 no:+4 no:+4 no:+4 no:+4

sí

no:+4

sí no:+4 sí:+3 no

sí:+6 no sí:+6 no sí:+10 no sí+8 sí:+12 no sí:+10 no

Puntaje: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al procedimiento se puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar. Más de 12: Se aconseja derivar a toxicólogo. Más de 17: Abrir siniestro Nota: El puntaje de cada pregunta se encuentra escrito junto con un + o – para sumar o restar.

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Níquel El níquel es un metal ampliamente utilizado en la industria. El níquel valencia +2 es el más común en la naturaleza, y tiene propiedades químicas similares al hierro, cobalto y cobre. Las propiedades de este metal son dureza, maleabilidad, ductilidad, razonable conductibilidad del calor y la electricidad. Es resistente a la corrosión, por lo que es muy usado en aleaciones con otros metales. El níquel se utiliza en: • Galvanoplastia: Niquelado de las superficies de metales y plásticos (10% de la producción mundial de níquel es utilizada para esta actividad). • Fabricación de acero inoxidable (más del 50% de la producción mundial del níquel es para este fin). El níquel se encuentra en un 10% del total de la aleación, aunque puede llegar al 30%.

El níquel ha sido comercializado durante los últimos 100 años, por lo que millones de trabajadores han estado expuestos a polvos, humos y mezclas de níquel y compuestos del níquel.

• Aleaciones no ferrosas y superaleaciones: 30% de la producción total. Por ejemplo las aleaciones níquel-cobre para la fabricación de monedas. Las aleaciones níquel-cromo se utilizan en actividades que necesitan resistencia a las altas temperaturas (partes de motores de aviación). • Cerámicas. • Pigmentos. • Catalizadores. • Baterías de níquel-cadmio. • Otros: Industria eléctrica, transporte, industria química, industria del petróleo, maquinaria, etc. El níquel ha sido comercializado durante los últimos 100 años, por lo que millones de trabajadores han estado expuestos a polvos, humos y mezclas de níquel y compuestos del níquel.

Toxicocinética del níquel Los compuestos de níquel se absorben rápidamente por vía inhalatoria y pasan al plasma unido a la albúmina y alfa2 microglobulina, siendo el tamaño de la partícula y la solubilidad del compuesto dos variables determinantes en su velocidad de absorción. Cuanto más pequeña y soluble sea la molécula, más rápido pasará al plasma y de allí a la orina para su eliminación. De acuerdo al compuesto la vida media puede ser de algunos días hasta cien días como el óxido de níquel.

Mecanismo de acción Los compuestos del níquel entran a las células a través de los canales de sodio e ingresan al núcleo celular con relativa facilidad. Producen radicales hidroxilos, generando daño oxidativo al ADN y aberraciones cromosómicas. Algunos compuestos inhiben a las enzimas encargadas de reparar el ADN, desencadenando dichas abe-

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Los compuestos del níquel entran a las células a través de los canales de sodio e ingresan al núcleo celular con relativa facilidad.

rraciones. Para ampliar en detalle ver informe de la IARC en https://monographs.iarc.fr/ ENG/Monographs/vol100C/mono100C-10.pdf.

Toxicidad del níquel Al ser un compuesto ampliamente utilizado por ejemplo en monedas, la dermatitis de contacto inducida por níquel es muy alta en la población general. Se considera que el 20% de los adultos tienen alergia el níquel, por su contacto a través de monedas y joyería (bijouterie). Puede resultar de la exposición al níquel en suspensión, soluciones líquidas de níquel o contacto con objetos metálicos que contienen níquel. La sensibilización al níquel generalmente surge de un contacto prolongado con níquel o exposición a una gran dosis de níquel. La dermatitis resultante es una reacción inflamatoria mediada por el mecanismo de hipersensibilidad tipo IV.

Carcinogenicidad del níquel La IARC lo considera cancerígeno probado para el hombre en pulmón y senos nasales. Sobre todo para los compuestos del óxido de níquel, sulfuro de níquel e hidróxido de níquel, acetato de níquel y níquel metal. Para otros compuestos la evidencia es más limitada.

Seguimiento de los trabajadores expuestos al níquel Examen clínico anual con orientación dermatológica, neumonológica y otorrinolaringológica • Espirometría. • Rinoscopía. • Radiografía de tórax. • Radiografía de senos paranasales. • Dosaje de níquel en orina en forma semestral, con toma de muestra al final de la semana laboral.

Tratamiento El primer paso en el tratamiento de los problemas de salud asociados a la exposición del níquel está relacionado con la eliminación de la exposición y el alejamiento de la fuente. En el caso de exposiciones agudas al carbonilo de níquel se deberá remover la ropa para impedir que La IARC lo considera cancerígeno continúe la exposición y proceder a la decontaminaprobado para el hombre en ción de la piel. La dermatitis por contacto se trata con pulmón y senos nasales. medidas sintomáticas, incluyendo los esteroides tópicos y los antihistamínicos orales. Con respecto al uso de quelantes debido a que no hay ensayos controlados en seres humanos, las recomendaciones específicas para el uso de quelación para tratar la toxicidad del níquel no están apoyadas actualmente por la literatura. La mayoría de los estudios e informes que involucran el tratamiento se han centrado en los trabajadores expuestos al carbonilo de níquel. El resto del tratamiento es sintomático y de sostén.

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Prevención

Recomendaciones por exposición a níquel 1.  Recordar que el níquel en forma de vapor o en polvo se absorbe por la vía respiratoria y la vía digestiva. Se debe delimitar en la empresa una zona contaminada de una no contaminada. 2.  Utilizar siempre elementos de protección respiratoria y guantes cuando se lo manipula o en los procesos críticos (apertura de tambores, procesos de galvanoplastia, pulido de piezas, etc.). 3.  Es tan importante el uso del elemento de protección personal como su mantenimiento, se debe lavar, cambiar sus filtros, y reemplazarlo en caso de rotura. El EPP se debe guardar en una bolsa plástica y en una zona no contaminada. 4.  Capacitar a los trabajadores del riesgo al que están expuestos, para realizar acciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce el riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas veces son poco cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los quitará. 5.  Capacitar al personal en la contención de derrames de sustancias químicas, tanto de materias primas como de productos terminados. 6.  No comer, beber o tomar mate en la zona contaminada con níquel. 7.  Limpiarse y lavarse las manos y los dientes antes de comer o tomar agua. 8.  No fumar en toda la jornada laboral, debido a que el cigarrillo aumenta las posibilidades de absorción del níquel. 9.  No debe haber piel desnuda expuesta en el puesto de trabajo, mangas cortas o pantalones cortos están contraindicados. 10.  Se debe delimitar una zona contaminada de una zona no contaminada. Solo se podrá comer y tomar en la zona no contaminada. 11.  La cocina y el comedor deben estar separados físicamente del sector de fabricación, fraccionamiento y envasado y de todo otro proceso productivo. 12.  Es indispensable contar con duchas y lavaojos en el sector donde se trabaja con compuestos del níquel. 13.  Cada trabajador deberá disponer de dos gavetas, una para ropa limpia de calle y la otra para ropa contaminada. 14.  Es obligatorio el baño diario al finalizar la jornada laboral, esto es indispensable para producir el arrastre de las sustancias químicas que se pueden depositar en la piel, el pelo y las uñas del trabajador. 15.  La ropa del trabajador se debe lavar en la empresa o tercerizar en empresas autorizadas. El trabajador no puede llevar la ropa de trabajo a su casa, porque puede contaminar el ámbito familiar. 16.  Disponer de la hoja de seguridad en el puesto de trabajo, tanto de las materias primas como de los productos terminados. Códigos Esop relacionados con este riesgo: 40130 Níquel

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Pesquisa de trabajadores expuestos a níquel Nombre y apellido: CUIT: Puesto de trabajo: La empresa se dedica a: (fundición, galvanoplastia, curtido, etc): Uso de protección respiratoria: Tipo de protección: Utiliza la protección respiratoria en todo momento: ¿La ropa de trabajo se lava en la empresa?: Comedor de la empresa independiente de producción: Comedor limpio: ¿Se baña en la empresa al final de la jornada todos los días?: ¿Posee doble gaveta para guardar separada la ropa de calle y la ropa contaminada?: ¿Recibió capacitación sobre protección personal por parte de la empresa?: ¿Fuma? Cantidad de cigarrillos/día: Años que fuma: Síntomas: (se contestan con sí o no) Tos/catarro de más de un mes de duración: Sangrado de la nariz o molestias nasales: o Perforación de tabique nasal: Alergias o úlceras en la piel: Estudios previos: Níquel en orina alterado: Resultado: Otros: (espirometría, rx de tórax, rinoscopía)

Edad: Antigüedad: sí

no:+3

sí sí sí sí sí

no:+3 no+4 no:+4 no:+4 no:+4

sí sí sí+3

no:+4 no:+4 no

sí:+6 no sí:+6 no sí:+10 no sí:+8 sí:+12 no

Puntaje: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al procedimiento se puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar. Más de 12: Se aconseja derivar a toxicólogo. Más de 17: Abrir siniestro Nota: El puntaje de cada pregunta se encuentra escrito junto con un + o – para sumar o restar.

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Arsénico El arsénico es un metaloide llamado el rey de los veneEl arsénico es un metaloide nos y el veneno de los reyes. Fue aislado en el siglo XIII llamado el rey de los venenos y se lo utilizó posteriormwente como medicamento para y el veneno de los reyes. tratar psoriasis, asma, etc. (medicamento conocido como licor de Fowler). Sorprendentemente, en la actualidad se lo vuelve a utilizar para el tratamiento de las leucemias agudas en forma de trióxido de arsénico. En la naturaleza se lo encuentra como arsénico trivalente y pentavalente. Lo podemos dividir en tres compuestos: • Arsénico inorgánico: Trióxido de arsénico, arseniato de sodio y tricloruro de arsénico. • Arsénico orgánico: Ácido metilarsínico, arsenobetaína, encontrados en carne de pescados. • Arsina (gas). La exposición ocupacional se puede generar a través de: • Producción de plaguicidas (histórico). • Medicamentos (trióxido de arsénico: nuevo uso en leucemias). • Preservativos para madera (en declinación). • Minería. • Metalurgia (aleaciones no ferrosas). • Industria de los semiconductores. • Fabricación de vidrio. • Pigmentos. • Pirotecnia.

Arsénico y su ingreso por el agua de consumo: HACRE Es muy importante el ingreso de arsénico (de tipo no laboral) a través del agua de consumo en grandes poblaciones de Taiwan, China, India y Latinoamérica. Para un detalle de esta enfermedad denominada Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico -HACRE-(que puede causar hiperqueratosis, hiperhidrosis y melanodermia) a la que se encuentran expuestas grandes poblaciones en Argentina y Chile recomendamos ver:

Es muy importante el ingreso de arsénico (de tipo no laboral) a través del agua de consumo en grandes poblaciones de Taiwan, China, India y Latinoamérica.

• http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000332cnt-03-Capacit_ hidroarsenicismo.pdf • http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000339cnt-10-Abatimiento_ arsenico.pdf • http://www.toxicologia.org.ar/wp-content/uploads/2016/03/libro_hidroarsenicismo_ completo.pdf (Consultados el 9/02/2017)

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Toxicocinética del arsénico El arsénico ingresa por vía digestiva utilizando los transportadores de fosfatos en un 90%, se distribuye unido a la hemoglobina y se deposita en hígado, bazo y riñón. Es metilado y excretado por orina (y por pelos y uñas con valor legal). Se puede absorber también por piel y causar toxicidad, inclusive a nivel laboral. La vida media es de unas 10 horas. La principal vía de ingreso a nivel ocupacional es la inhalatoria y depende del tamaño de la partícula. La metilación del arsénico a monometilarsínico y dimetilarsínico no logra disminuir la toxicidad del metaloide, por el contrario, colabora con su toxicidad.

Toxicidad del arsénico La ingestión de arsénico puede ser fatal, produciendo diarrea grave seguida de falla multiorgánica, incluyendo insuficiencia cardíaca y trastornos en piel, sistema neurológico, renal, hepático y hematológico. No es frecuente en la práctica ocupacional, salvo intentos de suicidio en el ámbito laboral. Hace algunos años tuvimos el caso de una odontóloga que hizo un intento de Los trabajadores expuestos a suicidio en su trabajo ingiriendo trióxido de arsénico. arsénico presentan un aumento Desde el punto de vista laboral el arsénico puede de casos de cáncer de pulmón. producir trastornos en la piel (dermatitis), perforación del tabique nasal y polineuropatías. Los trabajadores expuestos a arsénico presentan un aumento de casos de cáncer de pulmón. El gas arsina, generado por la reducción metálica o electrolítica en la producción de metales no ferrosos, es básicamente una sustancia que provoca hemólisis. Nauseas, vómitos, disnea, dolor lumbar y hematuria son síntomas característicos de la intoxicación aguda, desconociéndose casos de intoxicación crónica.

Mecanismo de acción El arsénico se une a grupos sulfhidrilo inhibiendo enzimas del metabolismo intermedio. También puede desacoplar la fosforilación oxidativa mitocondrial impidiendo la producción de adenosín trifosfato ATP. El arsénico y sus metabolitos metilados pueden causar daño oxidativo al ADN, alteración del estado de metilación del ADN, trastornos en la reparación del ADN, contribuyendo a su capacidad como cancerígeno.

Carcinogenicidad del arsénico Está comprobada la evidencia de cáncer de pulmón, vejiga y piel para la IARC de los compuestos trióxido de arsénico, arsenito y arseniato y para todo compuesto inorgánico debido a que utiliza la misma vía metabólica. Arsenobetaína y otros compuestos orgánicos no son considerados cancerígenos y pueden ser encontrados en la carne de pescados.

Vigilancia de trabajadores expuestos a arsénico Se debe realizar en con frecuencia anual: • Hemograma. • Rinoscopia.

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• Radiografía de tórax. • Dosaje de arsénico en orina al final de la semana laboral.

Tratamiento Si el contacto fue cutáneo se puede eliminar fácilmente de la piel con jabón, agua y un lavado vigoroso. Los agentes quelantes son eficaces en la eliminación del arsénico del cuerpo. Sin embargo, para el envenenamiento crónico, la terapia con quelantes no ha demostrado ser eficaz para aliviar los síntomas (Rahman et. al., 2001; Liu et. al., 2002). En conclusión podemos decir que la decisión de iniciar la terapia de quelación debe depender de la condición clínica del paciente, así como los resultados de laboratorio para el arsénico en la orina, el cabello o las uñas.

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Manganeso Caso clínico Paciente de 45 años, puesto de trabajo soldador, antigüedad en el puesto veinticinco años, trabaja 9 horas diarias de lunes a viernes, uso esporádico de elementos de protección personal, fuma y no bebe alcohol. Comienza hace seis meses con debilidad en miembros inferiores, temblores y dificultad en el habla. Antecedentes de importancia: separado hace un año y medio, toma antidepresivos indicado por un psiquiatra desde hace dos años. Le solicitan asesoramiento sobre este caso: ¿Qué estudios de laboratorio solicitaría? ¿Qué interconsultas pediría? ¿A qué síndrome puede corresponder la descripción realizada? ¿Cuál es el pronóstico del caso? ¿El trabajador va a poder continuar en su puesto de trabajo?

Introducción El manganeso es un elemento esencial para el ser humano, animales y plantas. En la naturaleza se lo encuentra como mineral unido a óxidos, carbonatos (rodocrosita) y silicatos. El manganeso se extrae en minas subterráneas y de superficie. El principal ingreso no laboral de manganeso se produce por los alimentos como el arroz, los cereales, el té, legumbres y nueces. El agua puede ser una vía de absorción del manganeso.

Usos El manganeso se utiliza en metalurgia. El 90% del manganeso se utiliza en la producción del acero, porque se usa como aditivo para desulfurar y como constituyente de la aleación. Se lo usa para aceros especiales, acero inoxidable, acero al carbón y en superaleaciones. El manganeso se encuentra en las varillas de aporte de las soldaduras de arco, donde puede contener aproximadamente un 6%, dependiendo del uso que se le va a dar. Este uso es de gran importancia desde la toxicología laboral, porque los soldadores de jornada completa El uso del Mn en soldaduras es se encuentran expuestos en su puesto de trabajo y es de gran importancia, porque los una de las causas más frecuentes de intoxicación labosoldadores de jornada completa ral con manganeso. se encuentran expuestos en sus El dióxido de manganeso se usa también para puestos de trabajo y es una de fabricar pilas y baterías secas, fuegos artificiales, fóslas causas más frecuentes de foros industriales, porcelana, vidrio. Dos funguicidas, intoxicación laboral con el metal. el maneb y el mancozeb contienen manganeso en su molécula. Los puestos de trabajo con mayor exposición son: 1.  Soldadores (ver también humo de soldadura en Gases tóxicos). 2.  Minería de manganeso. 3.  Fabricación de varillas de aporte para soldadura con contenido de manganeso. 4.  Producción de hierro y aceros (incluido los aceros inoxidables y los llamados quirúrgicos).

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5.  Fabricación de baterías y pilas secas. 6.  Trabajos en bijouterie con rodocrosita. Los soldadores muchas veces tienen que trabajar en espacios semiconfinados, o debajo de carpas para protegerse del sol, por lo que la concentración de humos de soldadura es elevada. El manganeso se encuentra en altas concentraciones en los humos de soldadura. Los test neurocognitivos en soldadores muestran reducción del desempeño, confirmando los efectos neurotóxicos del mismo.

Toxicocinética del manganeso El manganeso se absorbe por vía digestiva, vía respiratoria y por la vía olfatoria: en varios estudios se observó que las partículas ultrafinas de manganeso ingresa por la mucosa olfatoria y la vía olfatoria directamente al cerebro, sin pasar por el sistema respiratorio inferior. El manganeso tiene una interdependencia muy importante con el hierro en el organismo, y en varios Las deficiencias de hierro aumentan niveles homeostáticos y cinéticos; por ejemplo las dela absorción de manganeso. ficiencias de hierro aumentan la absorción de manganeso. El transporte de manganeso y el de hierro al interior del organismo se produce por el mismo sistema transportador en el intestino, llamado Transportador de Metal Divalente o DMT-1. El ingreso de manganeso también se relaciona con el calcio, con alto aporte de calcio en la dieta el manganeso se absorbe en menor cantidad. Existe un mecanismo de homeostasis que regula el ingreso y egreso del manganeso del organismo. El manganeso se absorbe y rápidamente se distribuye por la sangre, unido a los glóbulos rojos y en menor medida a los glóbulos blancos, pasando posteriormente al hígado, páncreas y riñón. En el hígado se conjuga con la bilis y se elimina casi en su totalidad por materia fecal. En casos de cirrosis u otros trastornos hepáticos se produce acumulación de manganeso en el organismo por alteraciones en la principal excreción. La excreción urinaria es baja. La vida media en sangre es de 2 a 5 semanas. El ingreso al cerebro a través de la barrera hemato-encefálica parece ser mediado por un transporte activo de ingreso y un transporte pasivo de egreso, lo que explicaría la prolongada vida media. El manganeso se acumula en el sistema nervioso central, donde parece tener una vida media que en los monos se estimó en aproximadamente 300 días. El manganeso pasa la placenta y se secreta por la leche materna. Los funguicidas maneb y mancozeb que contienen manganeso en su molécula se biotransforman a etilentiourea, la cual se ha encontrado en la orina de los trabajadores expuestos.

Mecanismo de acción El manganeso afecta el transportador y el receptor de dopamina a nivel del globo pálido, putamen y sustancia nigra, estructuras que constituyen los ganglios de la base del cerebro. La mitocondria es afectada por el exceso de manganeso: genera estrés oxidativo, inhibe la cadena mitocondrial de intercambio de electrones e inhibe las enzimas de la cadena respiratoria interfiriendo en la fosforilación oxidativa.

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Intoxicación laboral con Manganeso La intoxicación aguda laboral no se ha reportado en la bibliografía ni en la práctica toxicológica. Los síntomas comienzan Los efectos neurotóxicos del manganeso son los generalmente con un cuadro de mayor importancia clínica en la intoxicación crónipsiquiátrico que puede pasar ca laboral. Comienzan generalmente con un cuadro desapercibido: cambio de psiquiátrico que puede pasar desapercibido como cocarácter, irritabilidad, problemas mienzo de la intoxicación: cambio de carácter, irritabiliinerpersonales, depresión, dad, problemas interpersonales, depresión, pérdida de pérdida de la libido. la libido. Se han observado intentos de suicidio. Estos síntomas pueden pasar desapercibidos por el lego, pero deben ser un alerta para el agente de salud (preventor o médico) que evalúa un caso de exposición al metal. La primera descripción de intoxicación laboral con manganeso, un cuadro de Parkinson (también llamado parkinsonismo o manganismo) data de 1837 en una fábrica de cloro y polvo blanqueador por óxido de manganeso. Llama la atención que esta descripción ocurre solo veinte años después de la descripción de James Parkinson de su conocida enfermedad neurológica, caracterizada por síntomas extrapiramidales: debilidad, letargia, trastornos del habla, temblores, cara inexpresiva, dificultad para caminar debido a hipertonías. El cuadro es progresivo y con leves o ninguna mejoría post exposición. Existe susceptibilidad a los efectos del manganeso, por lo que algunas personas pueden desarrollar el cuadro rápidamente y otras ser más “resistentes” a la enfermedad. Se ha postulado de las diferencias entre los síntomas del parkinson clásico y el manganismo, pero dichas diferencias no son evidentes, salvo la edad de comienzo que es menor en los intoxicados. Los depósitos de manganeso se pueden observar en las resonancias magnéticas y tomografía por emisión de positrones (PET) de cerebro. En los soldadores y otras intoxicaciones de origen laboral es posible observar depósitos de manganeso en los ganglios de la base. El manganeso puede afectar también al sistema respiratorio. Puede producir neumonitis química, bronquiolitis, neumonía, y trastornos respiratorios crónicos.

Figura 18 Taller de soldadura

Se observan soldadores fumando y comiendo en el puesto de trabajo. Los metales penetran en el organismo a través del cigarrillo y los alimentos.

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Recomendaciones: es aconsejable realizar la prohibición de fumar y comer en todo el sector de soldadura. Lavarse las manos y los dientes antes de fumar o comer. Incluir manganeso en el relevamiento de contaminantes. Utilización de máscaras de protección respiratoria durante el proceso de soldadura.

Diagnóstico y prevención El diagnóstico es básicamente clínico, ya que los valores en sangre y en orina no son fácilmente relacionables en forma directa con la exposición ni con la contaminación. Ante la aparición de sintomatología neurológica se debe tener presente que siempre estos hallazgos son tardíos y los síntomas progresivos, por lo que se deberá detener la exposición por tiempo indefinido. Sugerimos reubicar al trabajador a un puesto de trabajo sin exposición al metal. Los test neurocognitivos, sobre todo de velocidad motora y velocidad de procesamiento de la información, pueden ser útiles para evidenciar cambios subclínicos, pero todavía no se han estandarizado.

Casos especiales Existe una mutación en el gen SLC30A10 que codifica el transportador de manganeso, la cual está presente en un síndrome caracterizado por cirrosis hepática, distonías generalizadas, policitemia e hipermanganesemia. Guarda alguna similitud con la enfermedad de Wilson por alteraciones en la homeostasis del cobre. Esta mutación recién fue conocida después que tuvimos la oportunidad de evaluar a un paciente no expuesto a manganeso con altos valores de manganeso en sangre y sintomatología de parkinson y deterioro cognitivo, el cual mejoró significativamente con el aporte de hierro empírico y con una dieta baja en manganeso. El paciente no era fumador ni alcohólico y falleció unos años después de un cáncer de hígado.

Tratamiento Se puede evaluar la posibilidad de un tratamiento quelante, pero el resultado puede ser muy dispar. El tratamiento del parkinson con L-dopa en algunos intoxicados tiene baja respuesta, pero se puede intentar. Por todo esto consideramos que la prevención, la detección temprana y el cese de la exposición son fundamentales para prevenir casos de trabajadores intoxicados con manganeso.

Prevención

Recomendaciones a los trabajadores expuestos a manganeso 1.  Se debe delimitar en la empresa una zona contaminada (producción) de una no contaminada (comedor, oficinas). En la zona contaminada no se puede comer, tomar agua, fumar, etc. Para el paso de una zona contaminada a una no contaminada se debe realizar una exhaustiva decontaminación. 2.  Utilizar siempre elemento de protección respiratoria y guantes cuando se lo manipula o en los procesos críticos (soldadura, procesos de fundición). 3.  Es tan importante el uso del elemento de protección personal como su mantenimiento, se debe lavar, cambiar sus filtros, y reemplazarlo en caso de rotura. El EPP se debe guardar en una bolsa plástica y en una zona no contaminada.

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4.  Capacitar a los trabajadores del riesgo al que están expuestos, para realizar acciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce el riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas veces son poco cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los quitará. 5.  Capacitar al personal en la contención de derrames de sustancias químicas, tanto de materias primas como de productos terminados. 6.  No comer, beber o tomar mate en la zona contaminada con manganeso. 7.  Limpiarse y lavarse las manos y los dientes antes de comer o tomar agua. 8.  No fumar en toda la jornada laboral, debido a que el cigarrillo aumenta las posibilidades de absorción del manganeso. 9.  No debe haber piel desnuda expuesta en el puesto de trabajo, mangas cortas o pantalones cortos están contraindicados. 10.  Se debe delimitar una zona contaminada de una zona no contaminada. Solo se podrá comer y tomar líquidos en la zona no contaminada. 11.  La cocina y el comedor deben estar separados físicamente del sector de fabricación, fraccionamiento y envasado y de todo otro proceso productivo. 12.  Cada trabajador deberá disponer de dos gavetas, una para ropa limpia de calle y la otra para ropa contaminada. 13.  Es obligatorio el baño diario al finalizar la jornada laboral, esto es indispensable para producir el arrastre de las sustancias químicas que se pueden depositar en la piel, el pelo y las uñas del trabajador. 14.  La ropa del trabajador se debe lavar en la empresa o tercerizar en empresas autorizadas. El trabajador no puede llevar la ropa de trabajo a su casa, porque puede contaminar el ámbito familiar. 15.  Disponer de la hoja de seguridad en el puesto de trabajo, tanto de las materias primas como de los productos terminados.

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Cuestionario dirigido Trabajadores expuestos a manganeso Nombre y apellido: CUIT Puesto de trabajo: ¿Es soldador de jornada completa? Tipo de soldadura que utiliza: Antigüedad como soldador: La empresa se dedica a: (fundición, soldaduras industriales, acero inoxidable, fábrica de bachas, mesadas, etc) Uso de protección respiratoria: Tipo de protección: Utiliza la protección respiratoria en todo momento: ¿La ropa de trabajo se lava en la empresa?: Comedor de la empresa independiente de producción: Comedor limpio: Se baña en la empresa al final de la jornada todos los días: ¿Posee doble gaveta para guardar separada la ropa de calle y la ropa contaminada?: ¿Recibió capacitación sobre protección personal por parte de la empresa?: Síntomas: (se contestan con sí o no) Cambios de carácter: Depresión o irritabilidad: Temblores de manos: Trastornos de la memoria: Aumento del olfato: Enlentecimiento en funciones motoras, incluidos trastornos en la marcha: Dolor abdominal, diarrea o constipación: Cefalea frecuente (una vez a la semana): Cansancio:

sí:+6 sí:+6 sí:+12 sí:+6 sí:+6 sí:+6 sí:+0 sí:+0 sí:+2

Estudios previos: Manganeso en orina o sangre alterado: Resultado: Otros:

Edad: Antigüedad: sí:+6 no

sí

no:+3

sí sí sí sí sí

no:+3 no:+4 no:+4 no:+4 no:+4

sí sí

no:+4 no:+4

sí:+12 no

Puntaje: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al procedimiento se puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar. Más de 12: Se aconseja derivar a toxicólogo. Más de 17: Abrir siniestro Nota: El puntaje de cada pregunta se encuentra escrito junto con un + o – para sumar o restar.

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Mercurio Introducción El mercurio (Hg) tiene tres presentaciones químicas principales y por lo tanto puede ser evaluado como tres metales diferentes para su mejor comprensión: el mercurio elemental o metálico, el mercurio orgánico (con carbono en su molécula) y el mercurio inorgánico. Cada uno de ellos En los últimos 20 años su utilización se comporta en forma diferente, y presentan toxicidades particulares. industrial ha disminuido, pero Se calcula que se producen anualmente 2.000 tolamentablemente ha aumentado en neladas de Hg para producción industrial, de las cuatrabajos como la minería informal. les un pequeño porcentaje se encuentra en forma orgánica. En los últimos 20 años su utilización industrial ha disminuido, pero lamentablemente ha aumentado su uso en trabajos informales y con poca gestión del riesgo. Tal es el caso de la minería informal y/o ilegal que se practica por ejemplo en países de Latinoamérica (Perú, Chile, Ecuador, Colombia). Esta utilización del mercurio tiene un gran impacto a nivel laboral y ambiental, con consecuencias a largo plazo todavía no completamente cuantificadas, como por ejemplo la contaminación río abajo con metilmercurio en zonas selváticas explotadas por la minería. La toxicidad del mercurio se basa fundamentalmente en la afinidad por los grupos sulfhidrilo (SH-, grupo funcional formado por azufre e hidrógeno). Interfiere con los grupos sulfhidrilo en las membranas celulares y en las enzimas, alterando tanto su estructura como su funcionamiento enzimático. De la misma forma se une a los grupos sulfhidrilo que se encuentran en el glutation, cisteína, n-acetilcisteína, metalotioneína y albúmina. Cuando el mercurio interfiere cambia la estructura terciaria y cuaternaria de las proteínas, bloqueando o modificando su unión a receptores específicos y modificando los canales de las membranas por donde ingresan y egresan el calcio y el potasio. La gran afinidad del mercurio por el azufre ya se manifiesta en su forma de presentación en la naturaleza: el mineral importante de mercurio es el sulfuro (HgS), conocido como cinabrio, de color rojo. Estudios epidemiológicos recientes muestran una susceptibilidad diferenciada con fuerte carga hereditaria, mostrando un polimorfismo genético que puede modificar el metabolismo del mercurio y hacer más sensible a las personas expuestas. Por ej. el gen CPOX4, una variante de la coproporfirinógeno oxidasa, sexto paso de la síntesis del Hem de la hemoglobina, hace susceptibles a sus portadores a la toxicidad del mercurio. Se postula de 1 de cada 100 expuestos será sensible y desarrollará un cuadro de intoxicación importante durante la exposición a mercurio, aun a bajas dosis. Varias líneas de investigación se encuentran buscando una relación entre esta variante genética y la susceptibilidad para desarrollar autismo en niños, pero todavía no existe un consenso al respecto.

Historia del mercurio a nivel laboral Europa: La minas de Almadén e Idrija Las dos minas de extracción de mercurio que fueron las más productivas del mundo se hallan en Europa: Almadén en España, e Idrija en la actual Eslovenia. Almadén ha producido a lo largo de su historia más de 250.000 toneladas de mercurio, cifra que equi-

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vale a un tercio de todo el mercurio producido por el hombre. Comenzó a explotarse en el siglo IV, y alcanzó mucha actividad durante el período romano. Las sucesivas conquistas no detuvieron su actividad; el nombre de Almadén se estableció durante el período de dominación árabe. En el siglo XII, tras la conquista cristiana, continuó activa, dependiendo finalmente del reino de Castilla. A partir del siglo XVI, Almadén proveyó el mercurio usado en México para obtener plata. Fue cerrada definitivamente hace algunas décadas.

América: La mina de Huancavelica, Perú Se venía explotando el cinabrio presente en ese yacimiento desde mucho antes de la llegada de los españoles, y se lo usaba como pintura corporal ornamental y como cosmético. Se ha podido determinar la presencia de mercurio en los sedimentos de lagos de la región correspondientes a tiempos incaicos e incluso pre-incaicos. (consultado el 2/2/2017 y modificado de http://aargentinapciencias.org/2/images/ LibrosDigitales/HistoriaNaturalYCulturalDelMercurio.pdf)

Usos Como se explicó más arriba, si bien existe una declinación en el uso del mercurio en las últimas décadas en países desarrollados, todavía lo podemos observar en trabajos informales, los cuales probablemente sean la mayor contaminación laboral y ambiental en la actualidad. Los usos y actividades donde hay exposición al mercurio son: • Extracción del mercurio en minería. • Minería informal y/o ilegal del oro a pequeña y mediana escala. • Industria del cloro/soda cáustica: producen cloro y soda cáustica a partir de salmuera utilizando mercurio como conductor de la corriente eléctrica en una reacción electroquímica. Esta reacción electroquímica separa la sal en cloro y sodio; en la reacción, el mercurio se combina con el sodio formando una amalgama de mercurio y sodio que separa del cloro. La amalgama es extraída continuamente de las celdas y reacciona con el agua descomponiendo el mercurio en hidróxido de sodio y mercurio. • Equipamiento electrónico y eléctrico. • Termómetros y otros elementos de precisión. • Odontología, medicina y laboratorios de investigación. • Antiguos medicamentos contenían mercurio, hoy en desuso, salvo el Timerosal. La exposición más frecuente desde el punto de vista laboral es por vía inhalatoria. El ingreso de mercurio al organismo de causa no laboral se encuentra distribuido entre: • Ingreso por la comida: Los pescados tienen en diferentes partes del mundo concentraciones de metilmercurio en su carne. El arroz en algunas provincias de China, cercano a minas de mercurio, contiene grandes cantidades del metal. • Ingreso por las amalgamas dentales: las antiguas amalgamas contenían mercurio y liberaban lentamente al metal.

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Mercurio elemental o metálico (el mercurio de los termómetros) Absorción Por inhalación los vapores de mercurio son absorbidos rápidamente a través de la membrana alveolar y de allí pasan a la sangre donde se unen al glóbulo rojo, que lo oxida a mercurio mercúrico o catión mercúrico (Hg2+), el cual por oxidación ha perdido dos electrones. Dicha oxidación se produce bajo el efecto de la enzima catalasa. Las concentraciones absorbidas por vía inhalatoria son el 80% de la concentración a nivel del microambiente laboral. La absorción del Hg metálico por Nota: Los cationes juegan muchos papeles imvía digestiva es pobre, pero es muy portantes en los procesos biológicos. Los gradienimportante por vía inhalatoria. tes de concentración de diversos cationes (Na+, K+, Ca2+) a través de las membranas celulares mantienen diferentes potenciales electroquímicos que son empleados para transportar diferentes moléculas orgánicas al interior de las células por difusión facilitada. También promueven la contracción muscular, la transmisión de impulsos nerviosos, y otras importantes funciones celulares. Además, los cationes metálicos están presentes en los sitios activos de muchas enzimas formando parte de sus funciones catalíticas. Por ingestión el mercurio metálico se absorbe muy pobremente, quizás no haya absorción alguna en un sistema digestivo normal, de acuerdo a nuestra experiencia en la clínica toxicológica. Los casos de ingestión de mercurio metálico de forma accidental por rotura de termómetros, muy común en niños, no tiene relevancia toxicológica. En presencia de enfermedades digestivas (fístulas, divertículos o abscesos) las posibilidades de ingreso podrían aumentar, pero son casos esporádicos y poco frecuentes. Por piel la absorción es menor al 1% de lo ingresado por vía inhalatoria. Por inyección de mercurio metálico existen casos clínicos que muestran que no puede interaccionar con las membranas biológicas, por lo que se deposita en las arterias y arteriolas, generando un “tatuaje” permanente gracias a su radiopacidad en las radiografías de tórax.

Toxicocinética del mercurio El mercurio que ingresa en forma de vapor se oxida a catión mercúrico (Hg2+) y se une a los glóbulos rojos y a la hemoglobina que los transportan desde la sangre a los tejidos. De allí rápidamente pasan al cerebro por los capilares de la barrera hematoencefálica. En el cerebro se acumula, observándose altos depósitos en el cerebelo, y encontrándose también en la corteza cerebral y los núcleos de la base. La eliminación del mercurio se produce por vía renal y por heces, con un porcentaje menor que se realiza por el aire exhalado. La vida media del mercurio es de 60 días para el 80% de la carga del metal, mientras que el restante 20% puede tardar años en eliminarse, principalmente por acumulación en el sistema nervioso central.

Intoxicación con vapores de mercurio elemental (Se recomienda ver el video https://www.youtube.com/watch?v=JABbofwD3MI) El mercurio es un tóxico potente que afecta las funciones básicas de las células modificando las estructuras terciarias y cuaternarias de las proteínas debido a su unión con

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los grupos sulfhidrilos (véase anteriormente). De esta manera interactúa con receptores, canales iónicos y señales funcionales intracelulares. El sistema nervioso es el órgano más afectado, tanto central como periférico. Le siguen el sistema renal y el sistema endocrino. Es interesante saber que la sintomatología encontrada no es similar en todos los pacientes. Se han referido casos de trastornos dermatológicos (dermatitis, exantemas), trastornos en sistema nervioso o poliartritis. Esta variabilidad se atribuye a la sensibilidad dada por el polimorfismo genético, el cual se ha logrado calcular. Como ya se comentó, se postula de 1 de cada 100 expuestos será sensible y desarrollará un cuadro de intoxicación importante durante la exposición a mercurio, aun a bajas dosis. La intoxicación aguda con vapores de mercurio afecta el sistema respiratorio, produciendo bronquitis y neumonitis intersticial. Le sigue a esta primera etapa un cuadro de temblores y excitabilidad. En la intoxicación crónica, la más común a nivel laboral, el vapor de mercurio provoca debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso y trastornos gastrointestinales. A concentraciones crecientes comienzan los temblores, los cuales son de intención y desaparecen al dormir. Se agrava el cuadro con temblores generalizados y sacudidas de las extremidades. Estos trastornos van acompañados de cambios de carácter, agresividad, excitación, pérdida de la memoria, depresión, hasta llegar a delirios y alucinaciones. Los vapores de mercurio son fetotóxicos, generando abortos, partos prematuros, y bajo peso al nacer en animales.

Estudios complementarios En estos casos los potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensoriales se ha encontrado patología característica. Los electromiogramas de los miembros también han mostrado déficit en la conducción periférica con polineuropatía. La resonancia magnética nuclear muestra en estos casos atrofia de la corteza cerebral, interpretada como una enfermedad difusa de la sustancia blanca. Los estudios neurocognitivos (coordinación motora, capacidad visomotora y capacidad verbal) podrían ayudar a encontrar las primeras manifestaciones de toxicidad, pero los mismos no se encuentran aún estandarizados. La concentración de mercurio en orina por gramo de creatinina es un buen indicador de exposición a nivel laboral. La muestra se debe tomar antes del comienzo del turno o 16 horas después de la exposición. El dosaje de mercurio en sangre también puede servir, y se toma al finalizar la última jornada laboral de la semana.

Mercurio inorgánico Desde el punto de vista laboral el mercurio inorgánico tiene muy poco uso en la actualidad, si es que tiene alguno. Pero su conocimiento es importante dada su rica historia de uso, inclusive como medicamento. La sal más utilizada era el cloruro de mercurio o calomel. Fue utilizado en medicina como diurético y laxante en los Estados Unidos desde finales de 1700. Fue usado como cura para la sífilis mediante un ungüento desarrollado por Metchnikoff y Emile Roux (“Una noche con Venus y toda una vida con Mercurio” decía el refrán…). El calomel era también un ingrediente común en los polvos de dentición en Inglaterra hasta 1954, causando el envenenamiento por mercurio generalizado en la forma de la

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enfermedad rosa o acrodinia en niños (caracterizada por manos y pies rosados, exantema, fotofobia, trastornos neurológicos, poliartralgias e hiperextensibilidad ligamentaria), que en ese momento tenía una tasa de mortalidad del 10%. Estos usos medicinales fueron más tarde interrumpidos cuando la toxicidad del compuesto fue descubierta. A partir de mediados del siglo XVIII hasta mediados del siglo XIX, se utilizó en la fabricación de sombreros de fieltro. Las pieles de animales eran lavadas en una solución de nitrato mercúrico (NO32H2O2). Este proceso separa la piel del pelaje enmarañado, aunque esta disolución y los vapores que produce son altamente tóxicos. En 1941 se prohibió su uso en EEUU. Los síntomas psicológicos asociados con el envenenamiento por mercurio inspiraron la expresión “mad as a hatter” (loco como un sombrerero). El personaje del sombrerero loco de Lewis Carroll en su libro Alicia en el país de las maravillas se cree que está basado en esta evidencia de intoxicación laboral. (Modificado de http://aargentinapciencias.org/2/images/LibrosDigitales/HistoriaNaturalYCulturalDel Mercurio.pdf)

Acrodinia por pañales de tela en Argentina A partir de 1980, en la Argentina se atendieron 4.230 pacientes en el Centro de Intoxicaciones del Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. Los niños estaban expuestos al acetato de fenilmercurio por vía percutánea. Eran lactantes, cuyas madres utilizaban pañales de tela procesados con este derivado mercurial en lavanderías para lograr un efecto bacteriostático. De esta manera, se buscaba prevenir la dermatitis del pañal, secundaria a la transformación de la urea urinaria en amoníaco, producida por las bacterias de la materia fecal. Se estudió a 1.507 niños durante seis meses (entre el 25/11/80 y el 31/05/81), ya que 2.723 niños solo concurrieron a una única consulta. Se detectaron 2 niños con acrodinia, llamados casos índice. Los pacientes sufrían sintomatología diversa, como sudoración, irritabilidad, alteraciones gastrointestinales, insomnio, manos y pies rosados, anorexia, poliuria, detención de peso, hipotonía, fotofobia, etc. No se encontró una relación directa entre el número de pañales utilizados diariamente y el contenido de mercurio en orina. Los síntomas comenzaron a expresarse entre 3 y 4 meses posteriores a la exposición inicial al organomercurial. La expresión de la actividad enzimática gamma-glutamil transpeptidasa (enzima presente en la membrana de las células tubulares renales) resultó ser un buen indicador de los efectos preclínicos, al incrementarse en relación directa con el mercurio presente en la orina (Dra Estela Giménez y col., 1981). (Modificado de http://aargentinapciencias.org/2/images/LibrosDigitales/Historia NaturalYCulturalDelMercurio.pdf)

Toxicidad del mercurio inorgánico La toxicidad del mercurio inorgánico se centra en los riñones. El mercurio se distribuye en la corteza renal cerca de los túbulos proximales. Las células epiteliales de dicho túbulo juegan un importante papel en la excreción renal del mercurio inorgánico, con interacciones a nivel proteico con los grupos sulfhidrilo. Se elimina por orina y por materia fecal. La vida media calculada para el 80% de la dosis es de 42 días.

Intoxicación con mercurio inorgánico En la intoxicación aguda con fines suicidas el daño se produce a nivel gastrointestinal y renal. Náuseas, vómitos y diarrea severa que puede desencadenar shock hipovolémico.

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Posteriormente en las primeras 24 horas se desarrolla una falla renal con necrosis del epitelio del túbulo contorneado proximal y daño en la membrana basal del glomérulo, con anuria y uremia. En exposiciones crónicas a nivel laboral se han reportado casos de síndrome nefrótico.

Mercurio orgánico - Metilmercurio Así como el plomo es el metal más estudiado desde el punto de vista laboral, el mercurio es el metal que más enseñanzas nos dejó desde la toxicología ambiental. El ejemplo del metilmercurio y su distribución ambiental, sumado a su toxicidad en el ser humano, es una síntesis perfecta de lo que no puede volver a pasar. Y sin embargo estamos a las puertas de un nuevo Minamata en Latinoamérica. Hace más de sesenta años hubo una grave contaminación ambiental con metilmercurio en Japón, que dejó miles de personas contaminadas e intoxicadas, y parece que no hemos aprendido la lección. El metilmercurio (CH3Hg) se forma naturalmente en el sedimento del fondo de los lagos y mares, por medio de la metilación (agregado del grupo orgánico metilo -CH3) del mercurio elemental. Este metilmercurio ingresa rápidamente a la cadena alimentaria, y de allí al ser humano. Las empresas productoras de cloro/soda cáustica, las industrias del papel y la minería informal pueden arrojar mercurio a los cauces de agua y aumentar la cantidad de metilmercurio ambiental.

La minería ilegal en Latinoamérica Desde la década de 1970 la fiebre del oro ha atraído a centenares de miles de mineros a la Amazonía y provocado serios impactos en los ecosistemas, los más complejos y biodiversos del planeta. La minería aurífera en suelos aluviales de la Amazonía se está expandiendo en los últimos años más rápidamente que en cualquier época histórica, debido a los altos precios del oro, con enormes costos para la salud humana y para el ambiente. Se calcula que hay entre 300.000 y 400.000 mineros en toda la cuenca amazónica, y desde 1980 han vertido a los ríos amazónicos unas 3.000 toneladas de mercurio, el que es usado para amalgamar el oro mezclado con las arenas auríferas, contaminando el agua, a los organismos acuáticos y a las poblaciones humanas, que consumen el agua y el pescado. (Consultado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/ mineriamadrededios.pdf) Ya no se puede considerar toda la minería aurífera en Madre de Dios (Perú) como artesanal o pequeña minería, porque se utiliza maquinaria pesada. Se estima que existen al menos 550 máquinas pesadas (cargadores frontales, retroexcavadoras y volquetes), unas 150 dragas de distintos tamaños y entre 800 y 1000 motores para las “chupaderas” para absorber los sedimentos y las tierras aluviales. Diariamente ingresan a las zonas de la minería aurífera unas 50 cisternas y se usan por día unos 175.000 galones de diésel y gasolina/nafta, y se derrama en las áreas de explotación unos 1.500 litros de aceite de las máquinas y de las embarcaciones. (Relevado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob. pe/novedades/mineriamadrededios.pdf)

Proceso de extracción Las arenas y gravas son sacadas del lugar y transportadas a las instalaciones de lavado, en que el material al final pasa sobre una alfombra o lona de yute, debajo de la cual hay un plástico, donde se depositan las arenas finas con las partículas de oro. La arenilla au-

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rífera, que es un concentrado, se recoge en recipientes (baldes y similares) y se aplica mercurio para la amalgamación. Se utilizan 2,8 kg de mercurio por un kilogramo de oro obtenido. Este proceso de amalgamación se hace a orillas del río o en el campamento. La amalgama obtenida tiene una proporción de 60% de mercurio y 40% de oro, y se le da el nombre de perla o botón de amalgama. Esta perla o botón se somete a calor con un soplete, se volatiliza el mercurio y funde el oro, obteniéndose el oro rehogado. El 76% de los mineros realiza esta tarea en los campamentos y un 24% al aire libre. (Consultado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/mineriamadrededios.pdf)

Comercio del oro minorista: Una grave contaminación ambiental En Perú, la extracción y venta del oro a partir del mercurio se hace en las llamadas tiendas de oro, que son pequeños locales en los que no solo se procesa el oro, sino que también se lo vende; también se venden dólares, y se realizan otras actividades (son una especie de maxiquiosco, como los que vemos en Buenos Aires). Allí procesan la amalgama (oro crudo u oro verde, que contiene del orden del 50% de oro) y el oro refogado, que contiene del orden de 85 a 95% de oro (el resto es mercurio), en condiciones que tradicionalmente fueron muy poco controladas desde el punto de vista ambiental: la amalgama se quema en un horno. (consultado el 2/2/2017 y modificado de http://aargentinapciencias.org/2/images /LibrosDigitales/HistoriaNaturalYCulturalDelMercurio.pdf) En la formación de la amalgama y el horneado del oro se produce contaminación ocupacional a los vapores de mercurio elemental (véase anteriormente). Pero la “bomba de tiempo” como lo titula el Ministerio del Ambiente del Perú (de donde se extrajo parte de este capítulo y que recomendamos leer) es la metilación del mercurio en el medio ambiente, de la misma manera que ocurrió en Minamata, Japón, hace más de 60 años.

Metilación del mercurio El mercurio metálico puede entrar a la cadena trófica y de allí al hombre a través de su metilación, que corresponde a la formación de un compuesto organometálico, el metilmercurio (CH3Hg+), el cual es liposoluble, y de hecho, es cien veces más soluble en tejidos grasos que el mercurio inorgánico. Estos compuestos presentan una elevada toxicidad, puesto que pueden atravesar fácilmente las membranas biológicas –en particular la piel–, y a partir de este punto, la incorporación del metal en la cadena trófica está asegurada. El proceso de metilación se produce principalmente en el agua o ambientes húmedos, y se acentúa sensiblemente en aguas con pH ácido (CS2 [Pt(NO2)2Cl2] > CS2 [Pt(NO2)3Cl] >K2 [Pt(NO2)4] siendo el último compuesto, el K2[Pt(NO2)4] (Tetranitro dipotasio platino) inactivo. Como podemos observar, cuanta menor cantidad de compuestos halógenos (en este caso el cloro) hay en la sal, menor es el potencial alergénico de la misma. El consumo de tabaco es un factor contributivo importante en el desarrollo de alergia a los compuestos de platino.12

Carcinogenicidad, mutagenicidad y efectos reproductivos No hay datos disponibles sobre la carcinogenicidad de platino metálico o sus complejos halogenados en seres humanos o en animales experimentales, a excepción del cisplatino. La IARC13 ha llegado a la conclusión, sobre la base de pruebas suficientes de carcinogenicidad en animales de experimentación, pruebas insuficientes en seres humanos, y pruebas con otros datos pertinentes, que el cisplatino es probablemente carcinógeno para los seres humanos, incluyéndolo en el Grupo 2A.

Efectos sobre la salud de las sales solubles halogenadas de platino Como hemos visto, el principal efecto de los compuestos solubles halogenados de platino sobre la salud de los trabajadores es la sensibilización, más precisamente una hipersensibilidad de tipo I, con la particularidad de que una persona que adquiera este tipo de hipersensibilidad nunca más deberá exponerse al contaminante nombrado líneas arriba. El platino puede presentarse en forma de metal o en forma de compuestos sólidos o solubles, entre estos últimos se encuentran las sales solubles halogenadas de platino. Definiremos como sal al compuesto químico formado por cationes (iones con carga positiva) enlazados a aniones (iones con carga negativa) mediante un enlace iónico. Son el producto típico de una reacción química entre una base y un ácido, donde la base proporciona el catión y el ácido el anión. Las sales solubles son aquellas que se disuelven en el agua y cuando se forman se ve solo el líquido. Las sales solubles halogenadas de platino, comúnmente llamadas sales de platino, son aquellas que poseen halógenos en sus enlaces, siendo el cloro el halógeno más característico de dichas sales, siendo los hexacloroplatinatos y tetracloroplatinatos los compuestos más alergizantes.

Hipersensibilidad14 Las respuestas inmunitarias son capaces de causar lesión tisular y enfermedades que se denominan enfermedades por hipersensibilidad.

D. B. Baker, P. H. Gann, S. M. Brooks, Industrial Medicine, 1990.

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IARC: Internacional Agency for Research on Cancer (Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer).

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Robbins, Patología Humana, Capítulo 5 “Enfermedades del sistema inmunitario”, Editorial Else-

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vier, 2015.

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Este término se originó a partir de la idea de que los individuos que presentan respuestas inmunitarias frente a un antígeno se hallan sensibilizados a dicho antígeno y, por consiguiente, reacciones patológicas o excesivas son manifestaciones de hipersensibilidad.

Manifestaciones clínicas y patológicas de la hipersensibilidad Tipo I Una reacción de hipersensibilidad Tipo 1 puede manifestarse como un trastorno sistémico o como una reacción local. La naturaleza de la reacción viene determinada con frecuencia por la vía de exposición al antígeno. A los pocos minutos de la exposición en un trabajador sensibilizado se produce picazón, urticaria y eritema cutáneo, seguidos de profunda dificultad respiratoria causada por broncoconstricción pulmonar y acentuada hipersecreción de moco. El edema laríngeo puede exacerbar el cuadro al causar obstrucción de la vía respiratoria superior. Además, puede verse afectada la musculatura de todo el tracto gastrointestinal, lo que da lugar a vómitos, espasmos abdominales y diarrea. Sin una intervención inmediata puede haber vasodilatación sistémica con caída de la presión sanguínea (shock anafiláctico) y el paciente puede progresar a colapso circulatorio y muerte en pocos minutos. Las reacciones locales se producen, generalmente, cuando el antígeno queda confinado a una localización particular, como la piel, ojos o tracto respiratorio. Las formas comunes de alergias cutáneas, fiebre del heno y ciertas formas de asma son ejemplos de reacciones alérgicas localizadas.

Signos y síntomas provenientes de la sensibilidad provocada por sales solubles halogenadas de platino Alergias cutáneas Se da cuando un alérgeno es responsable de desencadenar una respuesta del sistema inmunológico. Pueden presentarse distintos tipos de síntomas, a saber: • Eczema: Es la afección cutánea más común. Se debe a la “permeabilidad” de la barrera cutánea, que hace que esta se reseque y sea proclive a la irritación e inflamación. A diferencia de lo que ocurre con la urticaria (ronchas), la picazón del eczema no es causada por una histamina, por lo que las antihistaminas no controlan los síntomas. A menudo se asocia el eczema con asma o con rinitis alérgica (fiebre de heno). • Urticaria (Ronchas): Las ronchas son una inflamación de la piel disparada cuando el sistema inmunológico libera histamina. Esto hace que los pequeños vasos sanguíneos filtren, lo que produce una inflamación de la piel. Existen dos tipos de urticaria: agudas y crónicas. La urticaria aguda se produce luego de ingerir un alimento en particular o entrar en contacto con una sustancia desencadenante en particular. Este tipo de urticaria es la más usual en casos de exposición a sales solubles halógenas de platino. Si bien a menudo son incómodas y a veces dolorosas, las ronchas no son contagiosas. • Angioedema: Es la inflamación de las capas profundas de la piel. A menudo se presenta junto con urticaria (ronchas). El angioedema muchas veces ocurre en tejidos suaves como los párpados, boca o genitales.

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El angioedema se denomina agudo si la afección dura solo un período corto, desde unos minutos hasta algunas horas. El angioedema agudo generalmente es causado por una reacción alérgica a los medicamentos, alimentos o alérgeno. El angioedema crónico recurrente es aquel en donde la afección regresa a lo largo de un período extenso de tiempo.

Conjuntivitis alérgica Es una inflamación de la conjuntiva (la membrana que recubre la superficie ocular y el interior de los párpados) causada por una respuesta excesiva de nuestro organismo frente a un agente externo). Puede presentarse sola o acompañada de otras enfermedades alérgicas como la rinitis alérgica, la bronquitis asmática o el eczema. Cuando los ojos están expuestos a un alérgeno, el sistema inmune lo detecta y se desencadena una respuesta inflamatoria que activa ciertas células (eosinófilos, mastocitos y otras). Estas células liberan sustancias como IgE e histamina, que son las responsables de la aparición de los signos típicos de la conjuntivitis alérgica. Presenta los siguientes síntomas: 1.  Picazón (signo más característico). 2.  Ojo rojo. 3.  Lagrimeo. 4.  Secreción acuosa algo mucosa. 5.  Edema palpebral (hinchazón del párpado por acumulación de líquido). 6.  Fotofobia (sensibilidad a la luz). 7.  Sensación de cuerpo extraño en el ojo. El tratamiento médico incluye antinflamatorios no esteroideos, corticoides tópicos, antihistamínicos (también por vía oral) y lágrimas artificiales; generalmente alivian los síntomas, sin embargo, la condición tiende a reaparecer si continúa la exposición a los agentes irritantes.

Rinitis alérgica La rinitis alérgica, también conocida como fiebre de heno, es una reacción de las membranas de la mucosa de la nariz después de una exposición a un alergeno. Se ven afectados principalmente los ojos y la nariz. Los síntomas que ocurren poco después de estar en contacto con la sustancia a la cual se es alérgico pueden ser: 1.  Picazón en la nariz, la boca, los ojos, la garganta, la piel o en cualquier área. 2.  Problemas con el olfato. 3.  Rinorrea. 4.  Estornudos. 5.  Ojos llorosos. Los síntomas que se pueden desarrollar posteriormente abarcan: 1.  Nariz tapada (congestión nasal).

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2.  Tos. 3.  Oídos tapados y disminución del sentido del olfato. 4.  Dolor de garganta. 5.  Círculos oscuros debajo de los ojos (comúnmente llamados ojeras). 6.  Hinchazón debajo de los ojos. 7.  Fatiga e irritabilidad. 8.  Dolor de cabeza. El tratamiento abarca la utilización de antihistamínicos H1 (como la Loratadina o Cetirizina), corticoides, bloqueadores de receptores de leucotrienos y los descongestionantes nasales.

Asma El asma es una de las enfermedades más característica producto de la exposición a sales solubles halogenadas de platino. Es una enfermedad que inflama y estrecha las vías respiratorias. Para entender el asma es necesario saber cómo funcionan las vías respiratorias; las vías respiratorias son tubos que conducen el aire que entra y sale de los pulmones y en las personas que sufren de asma, las vías respiratorias están inflamadas (hinchadas), esto hace que sean muy sensibles y tiendan a reaccionar fuertemente a la inhalación de ciertas sustancias. Cuando las vías respiratorias reaccionan, los músculos que las rodean se contraen, esto las estrecha y hace que llegue menos aire a los pulmones. La hinchazón también puede empeorar y estrechar las vías respiratorias aún más. Las células de las vías respiratorias pueden producir más mucosidad de lo habitual. La mucosidad es un líquido pegajoso y espeso que puede estrechar aún más las vías respiratorias. A veces los síntomas son leves y desaparecen espontáneamente o después de un tratamiento mínimo con medicinas para el asma y otras veces siguen empeorando. Cuando los síntomas se vuelven más intensos o se presentan más síntomas, se dice que hay un ataque de asma. Los ataques de asma también se llaman crisis o exacerbaciones. Es importante tratar los síntomas en cuanto se presentan así se evita que empeoren y causen un ataque de asma grave. Los ataques de asma graves pueden requerir atención de urgencias y pueden ser mortales. Los síntomas del asma incluyen: 1.  Tos con o sin producción de esputo (flema). 2.  Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal). 3.  Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio o la actividad. 4.  Silbidos en el pecho (sibilancias). El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores, tomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y la crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta (tos, asfixia y presión en el pecho). El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.

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El examen físico es vital ya que se perciben las usuales sibilancias al momento de la auscultación. En algunos casos severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan evidente por la incapacidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el tratamiento de estas crisis graves de asma. Esa necesidad de aire puede indicar una crisis grave que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen físico detallado. La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal.

El hábito de fumar y su relación con el incremento del riesgo a adquirir alergia a sales solubles halogenadas de platino Un estudio de campo de realizado a 86 trabajadores en una empresa de refinación de platino,15 ha demostrado la hipótesis sobre el incremento de alergia a sales solubles halogenadas de platino entre la población fumadora. Los detalles más salientes del estudio son los siguientes: • Cantidad de personas estudiadas: 86 (57 de ellos eran fumadores). • Fecha del estudio: enero 1973 a diciembre 1974. • Forma de estudio: Se realizaron pruebas de SPT16 cada 3 meses y fueron archivados cuidadosamente cualquier registro de síntomas respiratorios. • Resultados del estudio: 49 de los 86 trabajadores desarrollaron síntomas respiratorios, 22 de estos con resultados positivos a pruebas de SPT con sales solubles halogenadas de platino. De los 22 casos de SPT positivos, 20 eran fumadores. • Conclusión del estudio: El fumar incrementa notablemente el riesgo de adquirir alergia a sales halogenadas de platino.

Vías de ingreso al organismo Para poder analizar por qué vía pueden ingresar las sales solubles halogenadas de platino, es necesario identificar en qué estado se encuentra esta misma. Las sales solubles halogenadas de platino se encuentran en estado líquido, razón por la cual, su ingreso al organismo del trabajador puede darse por algunas de las siguientes vías: 1.  Inhalación. 2.  Ingestión. 3.  Vía dérmica. 4.  A través de los ojos y conjuntivas. Una vez realizado este análisis podremos comenzar a trabajar sobre los controles operativos preventivos.

Katherine M. Venables, Michael B. Dally, Andrew J. Nunn, Smoking and occupational allergy in workers in a platinum refinery, 1989.

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SPT: Skin Prick Test (Prueba del pinchazo en la piel).

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Controles operativos preventivos El riesgo de adquirir sensibilidad a las sales solubles halogenadas de platino puede considerarse razonablemente controlado cuando la concentración del contaminante a las que se encuentra expuesto el trabajador es manifiestamente inferior al límite máximo de exposición (CMP)17 legislado. Aun así, se recomienda analizar qué acción se puede implementar para llegar a la eliminación de las exposiciones, y si ello no es posible, su reducción a los niveles mínimos que permitan los recursos disponibles y los conocimientos técnicos existentes. Las acciones que corresponderán aplicar para alcanzar un control eficaz del riesgo ante la existencia del contaminante consisten en: 1.  Medidas de control sobre el foco contaminante --Eliminación o sustitución del contaminante. 2.  Medidas de control para evitar / minimizar la propagación del contaminante --Aislamiento del proceso. --Ventilación general. --Extracción localizada. 3.  Medidas preventivas sobre el trabajador --Elementos de protección personal. --Capacitación. 4.  Generación e implementación de buenas prácticas --Sala de cambiado. --Uso de comedores y vestuarios. --Documentación (Instructivos – Hojas de operación).

Vigilancia médica El objetivo del programa de vigilancia médica es impedir y/o minimizar los efectos adversos en los trabajadores expuestos a sustancias peligrosas. La vigilancia médica constituye una segunda línea de defensa al incrementar la protección ofrecida por los controles de ingeniería, otros controles administrativos, controles de práctica laboral, equipos de protección personal (EPP´s) y educación del trabajador acerca de los peligros que presentan los materiales con los cuales trabaja o con los que puede entrar en contacto al realizar sus labores. En el transcurso de este capítulo se desarrollarán qué tipo de exámenes pueden realizarse dentro de la organización, cuáles son aquellos que se deben realizar por requerimientos legales y cuál es la forma de gestionar ambos tipos de exámenes dentro de la empresa.

Exámenes para diagnóstico preventivo de sensibilidad producida por sales solubles halogenadas de platino Prueba de pinchazo en la piel (Skin Prick Test en inglés) Los métodos para la evaluación en la piel para investigaciones de alergias han incluido pruebas intercutáneas, comezón y pruebas de pinchazo. CMP: Concentración Máxima Permisible ponderada en el tiempo. Resolución 295/2003.

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Las pruebas intercutáneas pueden ser riesgosas en individuos con alta sensibilidad. En las pruebas de comezones con sales de platino han ocurrido reacciones severas. Por esto, la prueba del pinchazo en la piel (SPT) es el método más recomendado para la observación serial del desarrollo de sensibilidad a sales solubles halogenadas de platino.

Técnica del SPT El resultado positivo es uno en el cual el diámetro de la marca en la piel en respuesta a la solución de prueba es de 3 mm o más. Las pruebas del pinchazo en la piel se realizan en la zona interna del antebrazo después de haber limpiado esa zona con agua. Una gota de la solución en prueba es puesta en la piel de una zona del antebrazo y otra gota de agua o solución fisiológica es colocada en la piel de otra zona del antebrazo; luego se introduce la punta de una aguja de 25G en un ángulo agudo a la piel hasta la epidermis y se levanta suavemente. La prueba estará lista luego de 20 minutos de espera. Para la documentación, también se puede contornear la marca en la piel con tinta, aplicando cinta adhesiva transparente o traslúcida sobre la zona de prueba, luego retirando la marca y pegando la huella en la evidencia a conformar.

Interpretación de los resultados del SPT Cuando se realiza el SPT en trabajadores asintomáticos y se presenta una reacción con una marca en la piel de 2 mm o menos, se debe repetir el test luego de unas semanas; si el diámetro se mantiene o es menor de 2 mm, se asume que el sujeto no presenta sensibilidad a las sales de platino. Cuando se presenta un caso con síntomas relativos a sensibilidad a sales de platino evidentes, un cambio en la reacción ante el SPT usando solución de 10-3 g/ml, de negativo a un diámetro de 2 mm, puede ser la confirmación de sensibilidad si la reacción es consistente y repetida. Cuando se realiza el SPT a un trabajador con síntomas evidentes o asintomático, si la marca es de 3 mm o mayor, se infiere que el sujeto posee sensibilidad a las sales halogenadas de platino.

Especificidad y sensibilidad Las reacciones positivas durante la realización de SPT han sido observadas solo en personas que han tenido previa exposición a sales de platino. De esta manera es 100% específico para identificación de trabajadores que desarrollaron sensibilidad a sales de platino. Los casos de sensibilidad pueden presentarse con síntomas y aun así tener un SPT negativo. La confirmación de los casos por cálculo de la relación al trabajo o problemas específicos bronquiales sugieren una sensibilidad para el SPT de 80-90%. Cuando la exposición a las sales de platino continúa al mismo nivel, el SPT positivo es 100% predecible para el desarrollo de los síntomas.18

R. Merget, R. Kulzer, “Sensibilidad a la sal de platino en trabajadores de refinería: Incidencia del tabaco y la exposición”, 1995.

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Comparación entre SPT y exposición en el trabajo Se han expresado preocupaciones acerca de si el SPT puede inducir a la hipersensibilidad a las sales de platino. Durante el SPT se introducen 3x 10-6 ml de solución en la epidermis19 de manera que la prueba de monitoreo usando una concentración de 10-3 g/ml da una dosis de provocación de 10-9 g; esto es considerablemente más bajo que la cantidad de sal de platino que podría ser inhalada en un turno normal de trabajo. Las vigilancias de largos térmicos usando hexacloroplatinito de sodio en los SPT en sujetos sin exposición no ha conllevado en ningún caso a sensibilización.

Examen de función respiratoria Los estudios de la función respiratoria se concentran en la medición del volumen y flujo de aire por espirometría para demostrar los cambios provocados por la exposición en el trabajo a sales solubles de platino.

Espirometría A pesar de que la espirometría de rutina en clínicas tiene una baja sensibilidad para la detección de asma ocupacional en la ausencia de síntomas agudos, es un elemento esencial en la vigilancia médica para la exposición a sales solubles de platino, ya que provee una evidencia objetiva de la destrucción del flujo de aire variable. Esto es una característica fundamental del asma y su relación al trabajo. • Equipamiento para espirometría El mínimo requerimiento de equipamiento para calcular la función respiratoria es un espirómetro que pueda grabar la capacidad vital (VC siglas en inglés), la capacidad vital forzada (FVC siglas en inglés) y el volumen de expiración forzada en un segundo (FEV1 siglas en inglés). El espirómetro debe producir una copia de los gráficos en papel lo suficientemente grandes para permitir el reconocimiento de maniobras no aceptables y para hacer mediciones a mano. • Espirometría para síntomas agudos Las mediciones espirométricas en trabajadores con sintomatología aguda provee evidencia objetiva para corroborar síntomas de asma y para confirmar la presencia de obstrucción de flujo de aire y su severidad. Los síntomas de obstrucción del flujo de aire son relativamente no específicos y la auscultación clínica es menos sensible que la espirometría en niveles de obstrucción leve del flujo de aire. La confianza en los síntomas reportados y auscultación en el pecho por lo tanto pueden ser engañosos. La espirometría debe estar disponible en cualquier momento del día laboral, así las mediciones pueden ser realizadas en cualquier momento que el trabajador experimente síntomas de tos, distención en el pecho o dificultad para respirar. La espirometría es a menudo difícil de realizar bajo circunstancias agudas y requiere habilidades particulares de parte del staff del departamento de salud ocupacional; las mediciones hechas bajo estas circunstancias son particularmente importantes para el propósito de certificación y compensación.

J. R. Squire, “Tissue reactions to protein sensitization”, 1952.

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• Monitoreo del índice pico de flujo de expiración La evaluación del índice pico de flujo de expiración (PEFR siglas en inglés) es un método altamente usado para calcular el asma ocupacional y una buena manera de establecer la relación con el trabajo. Es recomendado que el PEFR sea medido cada 4 horas durante horas de caminata sobre períodos de trabajo separados por un período lejos del trabajo. Las mediciones en el trabajo deberán ser por lo menos por un período de dos semanas y el período fuera del trabajo debería ser de al menos una semana. Se deberán realizar al menos tres soplidos cada vez y la variación entre cada soplido debe ser menos de un 10%; el mejor de los tres soplidos será utilizado para el análisis. El PEFR es usualmente analizado cualitativamente por cálculo a simple vista y el asma ocupacional es considerado presente si el PEFR aparece menor durante la jornada laboral. A pesar de que se han propuesto varios índices cuantitativos de variabilidad del PEFR, ninguno ha sido demostrado como mejor que los análisis visuales por físicos experimentados. Cuando se calcula en contra del diagnóstico de asma ocupacional por pruebas de provocación bronquial específica, la sensibilidad del monitoreo del índice de flujo de expiración pico es de 81 a 87% y la especificidad de 74 a 90%.

Pruebas de provocación bronquial Hipersensibilidad bronquial no específica

Las personas con asma ocupacional usualmente exhiben hipersensibilidad bronquial no específica. Esto está demostrado por una reducción del volumen de expiración forzada seguido de inhalación de un estímulo no específico como histamina, metacolina o aire frío. Las mediciones de la hipersensibilidad bronquial no específica provee la confirmación de asma rápidamente bajo condiciones controladas. No hay ningún acuerdo internacional para los valores de las pruebas de hipersensibilidad bronquial no específica. Se usan 2 métodos para su estudio, los cuales describiremos a continuación: • Estímulo de aire frío: La inhalación de aire frío ha sido utilizada en dos estudios epidemiológicos de alergia a sales de platino20 y dio resultados consistentes. El equipamiento necesario es voluminoso y difícil de implementar por varias razones, pero el método reproduce, bajo condiciones controladas, una situación de asma común. El método requiere una tasa considerable de ventilación por un cierto período de tiempo (60-65 L/min por 4 minutos) con aire frío seco. • Inhalación de Metacolina: Las pruebas estandarizadas de provocación con estímulos farmacéuticos han sido tema de ensayos internacionales. El método derivado de Gonsior21 requiere inhalación de metacolina desde un nebulizador usando soluciones de metacolina de fuerza aumentada.

B. Assoufi, K. Venables, Recuperación del asma ocupacional por las sales de platino, 1997.

20

Edward Gonzoi, “How to perform bronchial provation test with antigen by body plethysmography”,

21

1976.

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En el método derivado de Cockroft22 se duplican las concentraciones de metacolina inhalada desde un nebulizador Wrights calibrado para entregar una cantidad de 0.14 ml/min por medio de una máscara ajustable a la cara. Se utiliza el volumen de expiración forzada como medida para calibrar la salida de aire. La concentración inhalada es aumentada hasta lograr una disminución del volumen de expiración forzada a 20% o hasta que se haya usado la mayor concentración de 16 mg/ml. El porcentaje disminuido del volumen de expiración forzada es trazado en un gráfico de papel semi logarítmico junto con el cálculo de concentración de metacolina inhalada y la concentración que provocó una caída del 20% del volumen de expiración forzada. Provocación bronquial específica

La provocación bronquial específica requiere la inhalación de un alergeno que se encuentre bajo condiciones controladas y que permita la medición de la respuesta. Es generalmente acordado que la provocación bronquial específica es garantizada para la investigación de alguien con síntomas asmáticos pero con SPT negativo como para confirmar el diagnóstico. No hay acuerdo general de que la provocación específica sea justificada en sujetos en quienes se conoce que tienen la sensibilidad a un alergeno como demuestra el SPT en quienes los controles pueden ser suficientes para establecer un asma ocupacional. Cuestionario dirigido: Se recomienda utilizar esta herramienta cuando un trabajador que tiene exposición al contaminante en cuestión presenta síntomas de alergia en las vías respiratorias superiores y/o inferiores, síntomas dermatológicos u oculares. Luego de la realización del cuestionario y de acuerdo a la información relevada, el médico laboral puede desestimar el caso, ordenar la realización de un SPT y/o solicitar la reubicación temporal hasta realizar exámenes médicos adicionales que permitan identificar el porqué de los síntomas alérgicos.

Conclusión final A lo largo de este trabajo de investigación de marco teórico-práctico se ha descripto que las sales solubles halogenadas de platino son un potente alergizante, característica que está íntimamente ligada a la cantidad de halógenos (usualmente moléculas de cloro) presentes en dicha sal, siendo los hexacloroplatinatos y tetracloroplatinatos los compuestos alergizantes más potentes. La alergia a las sales halogenadas de platino es en realidad una hipersensibilidad de tipo 1, la cual puede presentarse en el organismo de forma local con síntomas leves tales como lesiones superficiales en la piel, conjuntivitis o rinitis, síntomas locales moderados tales como el asma o problemas respiratorios; también puede presentarse de forma sistémica, tal como una anafilaxia, que puede llegar a ser mortal. Una vez que un trabajador ha quedado sensibilizado, ya no podrá estar expuesto nunca más a cualquier tipo de sal halogenada de platino En base a diversos estudios de campo realizados en diferentes países sobre trabajadores expuestos a sales solubles halogenadas de platino, se ha demostrado que la

A. Cockcroft, D. N. Killian, “Bronchial reactivity to inhaled histamine: a method and clinical survey”,

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1977.

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alergia a esta sustancia es producida por la exposición no controlada frente a este contaminante químico, por lo que es fuertemente recomendado, en base a las consecuencias descriptas en el párrafo anterior y tal como hemos desarrollado de forma teórica y práctica, realizar un exhaustivo análisis de los procesos en el que el trabajador pudiera estar expuesto e implementar medidas de ingeniería de manera de confinar el proceso al máximo posible; en caso de no poder hacerlo en su totalidad, se recomienda implementar medidas operativas preventivas sobre el trabajador tales como la provisión de elementos de protección personal que cumplan con lo definido en la legislación vigente, la capacitación de los trabajadores acerca de los riesgos que implica la exposición a esta sustancia y la obligatoriedad del estricto seguimiento de los procedimientos o instrucciones operativas; la capacitación es un factor esencial, ya que a través de la concientización del trabajador se logrará incrementar las posibilidades de que las medidas operativas de control tengan éxito. Otro factor sumamente importante dentro de la gestión del riesgo por la exposición de los trabajadores al contaminante nombrado, son las medidas de control preventivo, que incluyen las mediciones en ambiente laboral y el programa de vigilancia médica. Respecto del primero, se recomienda realizar las mediciones con la mayor frecuencia posible, estimando un plazo máximo de 6 meses entre cada medición; el seguimiento de las buenas prácticas existentes es otro factor importante, ya que realizar las mediciones con laboratorios certificados en normas u organismos de acreditación reconocidos y realizar los muestreos al momento estimado de mayor riesgo de exposición para el trabajador, ambos son un buen punto de partida para que el resultado de la medición sea lo más representativa posible de realidad existente. El límite vigente en nuestro país es igual a los existentes en varios países tales como EEUU, Inglaterra, Alemania, Australia y México, por lo cual podemos afirmar que es adecuado para las mediciones de ambiente laboral. En relación al programa de vigilancia médica, es muy importante realizarla desde antes de comenzar la relación laboral, implementando, además de los exámenes definidos en la legislación vigente, el examen de la prueba del pinchazo en la piel (comúnmente conocido como Skin Prick Test o por sus siglas, SPT) ya que dicho examen es rápido, no es costoso y es efectivo para detectar la alergia a sales solubles halogenadas de platino (aun en sujetos asintomáticos). En cuanto a los exámenes a realizar durante la relación laboral, además de implementar aquellos de acuerdo al relevamiento de agentes de riesgo presentado ante la ART, el SPT también es un control efectivo, recomendando su realización de manera semestral para los trabajadores con alto nivel de exposición (trabajadores intervinientes en el proceso de producción con exposición a sales halogenadas de platino) y con frecuencia anual para personas con exposiciones leves (ej.: personal de mantenimiento o de control de calidad). Sostenemos fuertemente que el control del riesgo ante la exposición a sales solubles halogenadas de platino incluye varios ejes, tales como medidas operativas de control sobre el proceso, controles preventivos sobre el medio ambiente laboral, y la capacitación de los trabajadores. Dichos ejes, en una adecuada relación, incrementarán notablemente la posibilidad de evitar el deterioro de la salud de los trabajadores expuestos al contaminante en cuestión.

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Hidrocarburos

Estas sustancias derivadas del petróleo se encuentran presentes en prácticamente todas las actividades industriales. Los podemos encontrar como solventes, combustibles, limpiadores, desengrasantes, precursores de otros químicos, constituyentes de productos terminados (pinturas, lacas, barnices) o como productos y subproductos de la manufactura de la industria. Algunas características distintivas definen a este grupo de sustancias: • son compuestos orgánicos (contienen hidrógeno y carbono), • se disuelven en las grasas, • muchos son volátiles, • se absorben fácilmente (inclusive por la piel), • ingresan rápidamente al sistema nervioso central (SNC). Los hidrocarburos son derivados del petróleo, y es en la industria petroquímica donde, de acuerdo a su punto de ebullición, estas sustancias se separarán en grandes grupos con características similares. Primero lo harán los hidrocarburos de menores átomos de carbono, por lo tanto los gases serán los primeros en ser extraídos: metano, etano, propano, butano (1, 2, 3 y 4 átomos de carbono respectivamente). Posteriormente los componentes líquidos: pentanos, hexanos, heptanos, octanos y así sucesivamente. Por último quedan las grasas, aceites y parafinas de alto peso molecular, que contienen también altos porcentajes de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP - véase más adelante). En este texto se los divide en grupos homogéneos para poder abordar su caracterización, pero en la prácSe aconseja proteger a los tica muchas veces se hace difícil tal división porque trabajadores como si estuvieran muchos compuestos utilizados son mezclas de sustanexpuestos a las sustancias cias. Por ejemplo, el thinner, un solvente muy utilizado más peligrosas del grupo (por en las industrias, contiene en un alto porcentaje de hiejemplo benceno o hidrocarburos drocarburos de cadena lineal y otro porcentaje de solaromáticos policíclicos). ventes de cadena cerrada o aromáticos (benceno, tolueno o xileno). Las mezclas de hidrocarburos (como el solvente Stoddart) contienen hasta un 20% de solventes aromáticos. La gasolina (nafta) tiene en su composición aproximadamente 150 sustancias (hidrocarburos de cadena lineal, aromáticos, etanol, metanol, tolueno etc.) entre las que se destaca el benceno (véase más adelante). La circunstancia que varios hidrocarburos se encuentren en forma de mezclas y tengan efectos similares hace que sea difícil determinar con precisión el origen o la causa de los cuadros clínicos y/o síntomas que cursan los trabajadores. Es por eso que se aconseja proteger a los trabajadores como si estuvieran expuestos a las sustancias más peligrosas del grupo (por ejemplo benceno o hidrocarburos aromáticos policíclicos), ya

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que en muchas de las hojas de seguridad de estos productos es difícil dar cuenta de la composición exacta de las mezclas. Nos fundamentamos en que estos productos presentan concentraciones ambientales muy diferentes de acuerdo a la actividad realizada, que en un momento puede superar la concentración máxima permisible y en otros estar por debajo (generalmente conocida como picos y valles de concentración ambiental) que son difíciles de cuantificar. En este punto se debe destacar y jerarquizar la vía de ingreso por la piel que puede ocurrir con este tipo de compuestos orgánicos y que muchas veces es subestimada. Es muy importante la utilización de guantes adecuados y no dejar piel desnuda en contacto directo o en atmósferas con hidrocarburos. En caso de salpicaduras se debe cambiar la ropa inmediaSe debe destacar y jerarquizar tamente (previo baño con agua sin frotar) y en caso la vía de ingreso por la piel que de derrames realizar la mitigación con los elementos puede ocurrir con este tipo de de protección adecuados. Veremos más adelante alcompuestos orgánicos y que gunos comentarios referidos a la protección personal muchas veces es subestimada. de los trabajadores.

Hidrocarburos alifáticos Algunas características de los solventes alifáticos o de cadena lineal a partir de los cuatro átomos de carbono: • Su volatibilidad disminuye conforme aumenta el número de átomos de carbono (por ej. los pentanos tienen mayor volatibilidad que los octanos). • Su absorción por vía inhalatoria, digestiva y dérmica disminuye conforme aumenta el número de átomos de carbono (por ej. los hexanos se absorben mejor que los octanos). • Con el aumento del número de átomos de carbono, aumenta el número de isómeros en forma exponencial. Los isómeros son moléculas que tienen la misma fórmula molecular pero diferente estructura espacial. Los isómeros estructurales difieren en la forma de unión de sus átomos y se clasifican en isómeros de cadena, posición y función. • Los distintos isómeros pueden presentar vías metabólicas diferentes y por lo tanto diferentes grados de toxicidad. • Hasta el carbono 10, con el aumento del número de carbonos aumenta su afinidad por las grasas, por lo que mejora tanto su absorción a través de la piel como al sistema nervioso. • A partir del carbono 10 la presión de vapor disminuye por lo que la absorción por vía inhalatoria es menor.

Toxicocinética general de los hidrocarburos La absorción de los hidrocarburos se puede realizar por la vía dérmica, la respiratoria y la vía digestiva. Los hidrocarburos se transportan en la sangre unidos a los fosfolípidos, lipoproteínas y al colesterol (todas moléculas con contenido graso). Se depositan en el tejido adiposo y en el hígado por corto tiempo, independientemente de la vía de absorción.

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Entre los hidrocarburos de carbono 5 a carbono Entre los hidrocarburos de 20 parece haber una toxicocinética y metabolismo sicarbono 5 a carbono 20 parece milares, a excepción del n-Hexano, que produce un haber una toxicocinética metabolito neurotóxico (véase adelante). Su metaboliy metabolismo similares, zación en el hígado y son transformados en general a a excepción del n-Hexano, alcoholes y cetonas. que produce un metabolito En general causan depresión del SNC (sobre todo neurotóxico. los compuestos de carbono 6 a 10) e irritación de piel y mucosas (manos, ojos, aparato respiratorio). Existen diferencias genéticas entre los trabajadores que modifican la absorción, transporte y metabolismo de los solventes. Por lo tanto el impacto sobre la salud de los mismos tendrá grandes variaciones interindividuales. Asimismo la diabetes y las enfermedades bacterianas aumentan el riesgo en trabajadores expuestos a solventes.

Toxicidad de los gases metano, etano, propano y butano Estos gases son asfixiantes simples, es decir, para lograr su toxicidad en el ser humano necesitan disminuir la concentración normal al oxígeno ambiental. En la práctica lo habitual es observar explosiones a causa de escapes de gas más que intoxicaciones agudas. Salvo en el caso de su liberación en espacios confinados. Su peligro de intoxicación y explosión aumenta cuando no se le ha agregado el odorizante, llamado metilmercaptano, que le da su olor característico y permite su detección en caso de fugas.

Intoxicación aguda El cuadro característico por inhalación de estos gases es la hipoxia por desplazamiento del oxígeno: generan depresión del SNC por falta de oxígeno. Recordemos que el cerebro es absolutamente dependiente de oxígeno para realizar sus funciones normales. Por debajo del 18% de concentración de oxígeno en el ambiente comienzan los síntomas de hipoxia, que pueden incluir la visión en túnel, infarto de miocardio por hipoxia, mareos, somnolencia, coma y muerte. No son intoxicaciones frecuentes de observar a nivel laboral, salvo que ocurra liberación en espacios confinados.

Exposición cutánea En exposiciones a altas concentraciones y presión de En la práctica lo más común es estos gases en la piel se puede observar congelamienobservar explosiones a causa to y laceración de la piel. Hemos evaluado un paciente de escapes de gas, más que que durante la carga de su automóvil con Gas Natural intoxicaciones agudas. Comprimido (GNC) el equipo sufrió un desperfecto y liberó gas por una válvula. El paciente puso su mano sobre la válvula y sufrió un corte, el gas ingresó a través de la solución de continuidad y le ocasionó un edema subcutáneo gaseoso. Para eliminar el GNC del tejido subcutáneo y evitar su posible ahogamiento por el edema alrededor del cuello fue necesario realizarle “chimeneas” (orificios que se mantenían abiertos con cánulas) en diferentes sectores de la piel. El paciente se recuperó sin secuelas.

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Toxicidad del odorizante ¿Cuál es la toxicidad del odorizante? En general se considera que el gas natural y el licuado tienen 1mL de metilmercaptano por metro cúbico de gas. Nuestro sistema olfatorio lo detecta a concentraciones tan bajas como 1,6 ppb (partes por billón). A estas concentraciones no genera problemas en absoluto. A altas concentraciones es irritante de piel y mucosas, puede producir cefaleas, mareos, vómitos, incoordinación. Se han reportado casos de lesión hepática y renal, sangrado, coma y muerte (poco frecuente). Los mercaptanos en estado puro (por ejemplo en tubos para mezclar con gas natural) pueden ser neutralizados con el agregado de hipoclorito de sodio diluido (lavandina o lejía). Esta reacción es levemente exotérmica, por lo que se deberá realizar lentamente y en espacios abiertos y ventilados. El metilmercaptano también se puede encontrar en la liberación proveniente de materia orgánica en descomposición, pantanos, planta de tratamiento de aguas residuales, petróleo, plaguicidas, fábrica de papel, industria de plásticos, fabricación de combustible para aviones y fabricación de metionina.

Toxicidad de los compuestos líquidos de más de 5 átomos de carbono Los hidrocarburos de cadena lineal comienzan siendo gases y progresivamente, con el aumento del número de átomos de carbono, se vuelven líquidos volátiles. La toxicidad de los pentanos, hexanos, heptanos, etc. depende de sus propiedades enumeradas más arriba: son depresores del SNC, son volátiles por lo tanto si se ingieren se volatilizan en el sistema digestivo transfiriéndose al pulmón y generando inflamación de los pulmones (neumonitis química). Este accidente, bastante frecuente, puede ser tanto laboral como doméstico porque se utilizan envases de bebidas gaseosas para colocar solventes (se recomienda no utilizar envases de bebidas para contener solventes). El accidente más común es colocar thinner, aguarrás u El accidente laboral más otro solvente incoloro en una botella de bebida. observado de este grupo de La ingesta de estos productos provoca tos, falta solventes ocurre en espacios de aire, náuseas, y su volatilización al sistema respiraconfinados: un operario ingresa torio puede generar una neumonitis de tipo químico. a ese espacio y comienza con La misma puede sobreinfectarse y transformarse horas depresión del SNC, somnolencia, después en una neumonía bacteriana. falta de fuerza, arritmias El accidente laboral más observado de este grucardíacas, coma y muerte. po de solventes ocurre en espacios confinados: un operario ingresa a ese espacio (por ej. un depósito de solvente que no tiene solvente –pero sí sus vapores– para realizar su limpieza) y comienza con depresión del SNC, somnolencia, falta de fuerza, arritmias cardíacas (recordemos que estas sustancias sensibilizan al miocardio a las catecolaminas circulantes), coma y muerte. En este caso el cuadro clínico es similar a la inhalación de otros solventes en las mismas condiciones de confinamiento (benceno, tolueno, xileno, etc.) como veremos más adelante.

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n-Hexano De los hexanos es interesante conocer el n-hexano, el cual se puede absorber ocupacionalmente por vía inhalatoria y dérmica. Ha sido el responsable de gran número de intoxicaciones. Fue el constituyente de pegamentos, sobre todo en la industria del calzado. En la actualidad se lo encuentra en las industrias extractivas de aceites a partir de semillas, y en general se utiliza en sistemas cerrados, por lo que su riesgo es relativamente bajo. Otro caso que hemos observado es en un laboratorio de control de calidad de una curtiembre, donde la exposición al n-hexano produjo sintomatología neurológica periférica, que revirtió al cesar la exposición. El n-hexano produce una polineuropatía sensitivomotora característica, por lo que su utilización debe ser estrechamente controlada. El trabajador puede referir parestesias, sensación de hormigueo y/o de frío/calor, dolores musculares, calambres y fatiga y pérdida de la fuerza muscular. En caso de detectar uno o varios casos con esta sintomatología donde se utilizan solventes se debe pensar inmediatamenEl n-hexano produce una te en la exposición a este compuesto, aunque el mismo polineuropatía sensitivomotora no haya sido identificado, esto es a consecuencia de característica, por lo que la no especificación de la presencia de n-hexano en el su utilización debe ser solvente que se utiliza. estrechamente controlada. Presenta un metabolito característico que es la 2,5 hexanodiona, el cual se dosa en orina al final de la jornada laboral. Si hay síntomas como fatiga muscular, falta de fuerza, o parestesias se aconseja realizar un electromiograma de los cuatro miembros con velocidad de conducción. Importante: la mayoría de los solventes presentan una rápida metabolización, y sus metabolitos en orina solamente se pueden evaluar al final de la jornada laboral. Por eso es indispensable que la toma de muestra de orina se realice al final de la jornada laboral.

Hidrocarburos aromáticos o de cadena cerrada Este grupo de hidrocarburos tiene una estructura molecular básica constituida por anillos de 6 átomos de carbono. Tiene tres sustancias principales: el benceno, el tolueno y el xileno. De los tres el más peligroso es el benceno, por la posibilidad de producir aplasia medular y leucemia.

Figura 26 Separación de hidrocarburos en el laboratorio de control de calidad

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Benceno Es el más conocido de los solventes, y se encuentra unido frecuentemente a la palabra leucemia. Si bien se utiliza en diferentes actividades industriales, vamos a enumerar las más importantes: • Es un constituyente de las gasolinas (naftas): las de más alto octanaje tienen más benceno. Pueden contener hasta un 2% de benceno, si bien las nuevas hojas de seguridad de las naftas lo colocan en un 1%. • En los diferentes laboratorios industriales o bioquímicos (control de calidad, bioquímica, ensayos industriales, etc.). En este caso más mujeres pueden verse expuestas por el alto número de trabajadoras que hay en estos puestos. • Como intermediario químico en el desarrollo de otras moléculas (síntesis de etilbenceno, estireno, fenol, nitrobenceno, clorobenceno). • El benceno se encuentra en el humo del cigarrillo, por lo que su metabolito aumenta en los trabajadores que fuman. Es muy aconsejable realizar una campaña de cesación tabáquica en aquellos trabajadores expuestos a benceno.

Benceno como contaminante del tolueno Debe tenerse en cuenta que muchas veces se puede observar que la empresa utiliza tolueno en su actividad diaria y cuando se mide la concentración en ambiente laboral de los solventes aromáticos (benceno, tolueno y xileno) aparece presente el benceno. ¿A qué se debe esto? A que muchas veces el tolueno comercial que se vende en tambores se encuentra contaminado por benceno, y en otros casos es por adulteración (el benceno tiene menor costo). Se recomienda realizar control de calidad de la materia prima tolueno en busca de contaminantes peligrosos.

Toxicidad del benceno El benceno produce leucemia mielógena aguda y también hipoplasia o aplasia medular. El cuadro clínico puede comenzar con la disminución de alguna de las series constitutivas de la sangre: anemia, leucopenia o trombocitopenia. La serie más sensible a la acción del benceno es la serie blanca, por lo que un signo temprano sería la disminución de glóbulos blancos. La serie más sensible a la acción Siempre aconsejamos hacer una curva de resultados, del benceno es la serie blanca, por ya que un porcentaje de la población sana tiene valolo que un signo temprano sería la res de glóbulos blancos cercanos al límite inferior y es disminución de los glóbulos blancos. normal. La interconsulta hematológica debe ser realizada en forma temprana.

Mecanismo de acción del benceno El mecanismo de acción tóxica es interesante porque otros compuestos del mismo grupo no son cancerígenos. La vía metabólica del benceno mediada por el citocromo P450 en el hígado genera metabolitos epoxidados que pueden ingresar al núcleo de la célula y producir un daño al ADN. Los metabolitos para y orto benzoquinonas son los considerados potencialmente generadores de aductos en el ADN (con más afinidad en la médula ósea). El mecanismo de acción cancerígena entonces sería:

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1.  La metabolización del benceno por el citocromo p450 en el hígado. 2.  La interacción de los metabolitos del benceno con las células precursoras en la médula ósea. 3.  La iniciación de la formación de la célula precursora mutada. 4.  Proliferación selectiva de la célula precursora mutada. 5.  Producción de leucemia.

Definiciones El término aducto proviene del latin adductus (llevar, citar), con la misma etimología que el verbo aducir. En química un aducto es un producto AB formado por la unión directa de dos moléculas A y B, sin que se produzcan cambios estructurales, en su topología, en las porciones A y B. Los aductos más frecuentes cuando hablamos de riesgo químico a nivel laboral son los metabolitos epoxidados de diferentes sustancias (benceno o HAP por ejemplo) que reaccionan con el ADN dentro del núcleo de la célula y, mediante cambios estructurales complejos, promueven el crecimiento de células anómalas o cancerosas.

Seguimiento de trabajadores expuestos a benceno Los trabajadores expuestos a benceno deben controlarse mediante exámenes médicos periódicos que incluyen un hemograma con recuento de plaquetas y el dosaje del metabolito transmucónico en orina al final de la jornada laboral. Si bien este metabolito se ve influenciado por ser la vía metabólica del ácido sórbico (un aditivo alimentario), todavía es el más utilizado en nuestro medio. Recordar: En las mujeres expendedoras de combustible de las estaciones de servicio cuando se hacen el examen médico periódico, es frecuente encontrar anemias leves, que en general son por deficiencia de hierro (ferropénicas). Se aconseja solicitar una ferremia y derivar a un médico clínico para el seguimiento del caso.

Gasolina (naftas) Después de hablar de benceno podemos detenernos unos párrafos para hablar de las gasolinas (naftas). La gasolina es una mezcla líquida de hidrocarburos derivados del petróleo (de carbono 5 a 12), volátil e inflamable a la que se le agregan aditivos, como los mejoradores de octanaje, antioxidantes, desactivadores de metal, inhibidores de corrosión, detergentes y emulsificantes. Contiene, como comentamos más arriba, cerca de 150 sustancias, que incluyen hidrocarburos de cadena lineal y aromáticos 60%, tolueno 6%, xileno 5,6% benceno 2% a 4%, otros bencenos 9%, butadieno, etc. Los porcentajes pueden variar de acuerdo al tipo de gasolina y son solo ilustrativos. La gasolina es un depresor del SNC, pudiendo producir por inhalación en espacios confinados o mal ventilados cefalea, visión borrosa, somnolencia, confusión, mareos, náuseas, vómitos y fiebre. Puede progresar a coma, arritmias cardíacas y muerte. Es irritante del aparato respiratorio. Los abusadores de gasolina presentan una encefalopatía característica, lesión hepática, renal y arritmias cardíacas. Estas manifestaciones son poco observadas a nivel laboral, salvo accidentes graves en espacios confinados.

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En la ingestión de gasolina, generalmente tratando de hacer sifón para trasvasar combustible, o por utilizar envases de bebidas, el cuadro predominante es la neumonitis química por volatilización del compuesto en el estómago y su posterior paso al sistema respiratorio. Se encuentra contraindicado realizar el vómito provocado y el lavado gástrico porque puede agravar la neumonitis. Un agregado que se ha estudiado en profundidad es el Metil terbutil éter (MTBE), que suplanta al tetraetilo de plomo prohibido desde la década de 1980-1990 según el país. El MTBE es un irritante de piel y mucosas con afectación sobre el SNC (cefalea, anorexia, náuseas, vómitos, mareos). Es cancerígeno en animales, produciendo cáncer de riñón, hígado, testículo y leucemia. La gasolina de aviación es llamada Jet A, JP8 (JP proviene de jet propellant) y JP100, y está compuesta por centenares de hidrocarburos alifáticos y aromáticos cercanos al kerosene. Jet A es de uso civil, y JP8 es el combustible estándar de la NATO lo que incluye su uso en aviación, generadores, cocinas y calentadores. Presentan acción sobre el pulmón y la piel, generando dermatitis severas reportadas en puestos de trabajo de mantenimiento. Caso clínico: Tuvimos oportunidad de evaluar a un trabajador de mantenimiento de aviación que tuvo que ingresar al tanque de combustible vacío de un avión de gran porte para cambiar unos tornillos de las alas y presentó depresión del sistema nervioso central (somnolencia, decaimiento), náuseas e irritación de la vía respiratoria. Si bien el tanque estaba vacío, los vapores del combustible permanecían en su interior y generaron el cuadro clínico.

Exposición a benceno en expendedores de combustibles líquidos Un puesto de trabajo con exposición a benceno son los playeros de estaciones de servicio de combustibles líquidos (llamados en otros países griferos o expendedores de combustibles). Estos trabajadores se ven expuestos a través de la piel, ya que si bien la vía inhalatoria existe en su actividad, la exposición es baja porque las estaciones expendedoras de combustibles (o grifos) se encuentran abiertas a los cuatro vientos por cuestiones de seguridad. Un puesto de trabajo con Se observa que la vía dérmica es la principal vía de abexposición a benceno son los sorción en estos casos. Se debe capacitar a estos traexpendedores de estaciones de bajadores en técnicas de higiene adecuadas, de modo servicio de combustibles líquidos. que no se limpien con combustible las manos, se cambien la ropa si se salpicaron y usen guantes de nitrilo cuando están cargando gasolina. Los guantes de nitrilo ofrecen una relativa barrera para el benceno, por lo que deberían cambiarse los mismos al menos dos veces al día. Para el seguimiento médico de estos trabajadores véase Benceno.

Tolueno El tolueno es un hidrocarburo aromático muy utilizado en diferentes actividades industriales: • Fábricas de calzado: pegamentos. • Producción de pinturas: utilizados como solventes. • Imprentas: para limpiar máquinas o constituyente de las tintas. Hidrocarburos

• Colocación de alfombras: pegamentos. • Mantenimiento y reparación de maquinaria y vehículos. • Diversas actividades de manufactura, como por ejemplo: limpieza de piezas metálicas o máquinas y el pintado de elementos industriales. • Fabricación de tinturas y explosivos. El tolueno puede desencadenar en espacios confinados o mal ventilados signos y síntomas de intoxicación aguda: irritación respiratoria de las vías aéreas superiores, rinitis, irritación ocular, ataxia, vómitos, cefalea, convulsiones, arritmias cardíacas y muerte. Intoxicación crónica: fatiga, cefalea, dolor abdominal, lesiones del sistema nervioso central, bronquitis. La tubulopatía proximal, hepatopatías y polineuropatías están referidas en la bibliografía pero en la práctica estas manifestaciones son infrecuentes. Es importante señalar que, en la industria del calzado, las mujeres constituyen gran parte de la mano de obra. Las mujeres expuestas laboralmente al tolueno tienen una mayor incidencia de abortos espontáneos. Hersh JH; J Med Genet 26 (5): 333-7 (1989). En estudios a 30 mujeres expuestas laboralmente al tolueno, se demostraron diferencias en: • test de destreza manual, • test visuales y • memoria verbal. (Foo SC et al; BR J Ind Med 47 (7): 480-4 (1990)) En las resonancias magnéticas de cerebro de los abusadores de tolueno se observa dilatación de ventrículos, atrofia cerebral y aumento de la intensidad de la sustancia blanca, denominada leucoencefalopatía por tolueno. Se postula que el mecanismo de acción del tolueno y otros solventes podrían actuar en el sistema nervioso central sobre el receptor Gaba A, La embriopatía por tolueno se observa en niños nacidos de madres abusadoras que inhalan tolueno y se caracteriza por: • microcefalia, • disfunción del SNC, • déficit de atención e hiperactividad, • déficit de lenguaje con retardo en el desarrollo, • anomalías craneofaciales, • deficiencia en el crecimiento. Hace unos años se usaba en el examen médico periódico como metabolito del tolueno al ácido hipúrico, pero se observó que muchas sustancias como el té, café, los conservantes a base del ácido benzoico, los benzoatos y algunas verduras aumentaban al ácido hipúrico, por lo que se dejó de utilizar. Ahora se utiliza otro metabolito, el ortocresol, cuya medición se realiza en forma semestral. El aumento de la eliminación de ortocresol puede dar una magnitud de toxicidad, porque el precursor es un derivado epoxidado potencialmente tóxico (Lauwerys, Toxicología industrial e intoxicaciones profesionales, 1994. Edit Masson). También se pueHidrocarburos

de dosar el tolueno en sangre y en orina. Se debe realizar también un control bioquímico general que incluya hemograma, hepatograma, examen de orina, creatininemia, uremia, glucemia, uricemia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos en cada evaluación semestral.

Xileno y etilbenceno Estas sustancias se usan de igual manera que el tolueno, y presentan una toxicocinética similar: rápida absorción por vía inhalatoria y digestiva, alta liposolubilidad, ingreso al SNC, metabolización en el hígado a través del citocromo P450 y excreción a través de metabolitos, en este caso el ácido metilhipúrico. El xileno y el etilbenceno pueden producir irritación de las vías respiratorias y los ojos, y hepatotoxicidad a altas concentraciones. En investigaciones con animales se ven algunas alteraciones hematológicas, renales y posible ototoxicidad. Pero la incidencia de patología generalmente es baja con la exposición a este tipo de compuesto. Recordemos que en la práctica es muy difícil poder dividir a los trabajadores en grupos homogéneos de exposición, por lo que algunos signos observados pueden corresponder a otras sustancias presentes en el puesto de trabajo. Como todas las sustancias de esta categoría de hidrocarburos, debe tenerse especial atención al contacto cutáneo, ya que estos solventes barren las capas superficiales de la epidermis y son proclives a producir piel seca y agrietada, con la aparición de enrojecimiento, prurito y eccema.

Estireno El estireno se usa primariamente para la síntesis de poliestireno y como copolímero unido al 1,3-butadieno para la producción de caucho sintético, látex y plásticos reforzados. La principal exposición laboral la podemos observar en la industria petroquímica donde el monómero se sintetiza a partir del etilbenceno, y en toda industria del plástico que lo utilice. Lo podemos encontrar también en la fabricación de barcos y piletas de poliestireno, que en general son pequeñas industrias con poca higiene y seguridad lo que conlleva una alta exposición a la sustancia. Los efectos más destacados del estireno son: • Depresión del sistema nervioso central. • Irritación de las vías aéreas y los ojos. • Dermatitis y sensibilización de la piel. • Hepatitis tóxica (colestásica). Su principal metabolito, el óxido de estireno, tiene la capacidad de unirse a proteínas y a los ácidos nucleicos del ADN. Todavía hay debate en considerar cancerígeno al estireno, si bien está comprobado en animales de experimentación (pero los mismos poseen vías metabólicas diferentes al ser humano). Como siempre se utiliza al estireno junto al butadieno, y este sí es un comprobado cancerígeno para el hombre, siempre ha sido difícil medir la verdadera implicancia de esta sustancia en la carcinogénesis.

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Es importante considerar también que en las industrias del plástico que utilicen poliestireno como materia prima, también es posible que con el calentamiento del mismo se libere el estireno como monómero, por lo que se aconseja realizar mediciones del mismo aunque no sea la materia prima de ingreso a la industria. Para el seguimiento de los trabajadores se sugiere realizar un examen bioquímico general (hemograma, hepatograma, examen de orina, creatininemia, uremia, glucemia, uricemia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos) más el dosaje de ácido mandélico y ácido fenilglioxílico al finalizar la jornada laboral en orina en forma semestral.

Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos Los compuestos más comunes de este grupo: cloroformo, cloruro de metileno, tricloroetileno, percloroetileno y tetracloruro de carbono. Estos compuestos presentan algunas características comunes: • Son muy volátiles. • Son liposolubles. • Son depresores del SNC. • Son hepatotóxicos (principalmente en exposiciones agudas). • Son nefrotóxicos (en exposiciones crónicas). • Al contacto con la piel producen dermatitis. Fueron utilizados como extintores de fuego (tetracloruro de carbono) y como anestésicos (cloroformo), ahora su uso para estas actividades es restringido. Se utilizan fundamentalmente en limpieza de prendas (percloroetileno) y maquinarias (cloruro de metileno) donde otros solventes son menos eficaces. Se utilizan en síntesis de medicamentos y vacunas (cloroformo o triclorometano).

Cloruro de metileno El cloruro de metileno se utiliza como limpiador y solvente en la fabricación del poliuretano a partir de isocianatos, como el diisocianato de tolueno (véase Plásticos). También se usa en procesos industriales y síntesis de medicamentos, además en la industria alimenticia para descafeinar el té y el café. Lo interesante de este solvente es su biotransformación. Aproximadamente el 25 a 35% se exhala por los pulmones como monóxido de carbono a partir de un metabolito, el cloruro de formilo. Existe un polimorfismo genético para metabolizar este compuesto, por lo que no todos los trabajadores tendrán la misma capacidad y rapidez en realizarlo. Por supuesto que los trabajadores expuestos a monóxido de carbono que son fumadores aumentarán considerablemente su concentración en la sangre a consecuencia de dos ingresos del gas Lo interesante de este solvente por diferentes vías (una por biotransformación y otra es su biotransformación. por absorción respiratoria). Aproximadamente el 25 a 35% Como todos los hidrocarburos es un depresor del se exhala por los pulmones SNC y es frecuente encontrar a trabajadores expuestos como monóxido de carbono. al cloruro de metileno con cefaleas y decaimiento al fi-

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nalizar la jornada laboral, a consecuencia del aumento del monóxido de carbono en la sangre. Algunos puestos de trabajo críticos serían los puestos de limpieza y carga y descarga del cloruro de metileno en las fábricas de colchones de espuma de poliuretano. Es una sustancia fuertemente cancerígena en animales de laboratorio, y potencialmente podría ser cancerígeno para el hombre. Podría producir cáncer de hígado y linfoma (aún no comprobado). Los exámenes médicos periódicos se deben realizar cada seis meses, básicamente una carbohihemoglobina y chequear el aparato respiratorio y dermatológico. Es fundamental la utilización de elementos de protección respiratorios en sectores donde se utilice esta sustancia.

Tricloroetileno Fue el desengrasante más utilizado en Estados Unidos desde el 1900 hasta la década del 1980. Tiene todavía diferentes usos en la industria, desde desengrasante y limpieza de prendas de vestir, hasta adhesivos y pinturas. Puede producir trastornos en el SNC derivado de su capacidad depresora e hipnótica (véase adelante), sensibiliza al miocardio para la acción de las catecolaminas circulantes por lo que puede desencadenar arritmias cardíacas, alteraciones renales, puede generar afectación ocular, pero la principal preocupación sobre esta sustancia es su carcinogenicidad. En su metabolización en el hígado interviene el citocromo P450 que lo transforma en hidrato de cloral, un hipnótico todavía usado en medicina. De allí se transforma en tricloroetanol, que puede ser cuantificado en orina. Causa cáncer de hígado, riñón y pulmón en animales. En el hombre está comprobado que causa cáncer de riñón, mientras que hay una asociación positiva para el cáncer de hígado y el linfoma no Hodgkin (IARC). Se debe realizar un seguimiento de los trabajadores con un examen bioquímico completo que incluya hepatograma y dosaje de tricloroacético en orina al final de la jornada laboral. Si la exposición ha sido prolongada y/o con altos niveles ambientales se sugiere una radiograEn el hombre está comprobado que fía de tórax, una espirometría y un electrocardiograma. causa cáncer de riñón, mientras Nota: Si existen factores de riesgo asociados para que hay una asociación positiva el cáncer de riñón, como obesidad, hipertensión artepara el cáncer de hígado y el rial, sedentarismo, trabajador mayor de 50 años, fumalinfoma no Hodgkin (IARC). dor o historia familiar de cáncer de riñón se sugiere realizar una ecografía renal cada dos años.

Percloroetileno (Tetracloroetileno) El percloroetileno es utilizado fundamentalmente como limpiador y desengrasante, y es el solvente utilizado en las lavanderías de limpieza a seco o tintorerías. Es un intermediario químico y se lo utiliza en removedores de pintura, el limpiado de metales, el procesado y terminado en la industria textil como solvente de extracción, como un fluido de intercambio de calor y en la manufactura de fluorocarbonos. Se absorbe por vía inhalatoria, dérmica y digestiva.

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En el ámbito laboral la vía inhalatoria es la principal vía de exposición laboral debido a la volatilidad de los mismos. Los líquidos volátiles cuyos vapores son solubles en lípidos y de allí se absorben muy bien por la membrana alvéolo capilar, pasando fácilmente a través de los pulmones hasta su ingreso a la sangre. El percloroetileno es muy volátil incluso a temperatura ambiente, lo que permite que en poco tiempo se alcancen concentraciones peligrosas en el ambiente de trabajo. La facilidad con que una sustancia se absorbe a través de la piel depende también de los hábitos higiénicos de los trabajadores (por ejemplo el trapo contaminado de aceite o disolvente guardado en el pantalón que poco a poco se va impregnando y atravesando la piel). La vía digestiva se encuentra relacionada a los hábitos o prácticas de los trabajadores, tales como beber, comer y fumar en el puesto de trabajo, siendo los disolventes ingeridos a través de la boca por contacto con las manos, bebidas, alimentos y cigarrillos contaminados. La vía digestiva se encuentra El percloroetileno guarda similitudes en su metarelacionada a los hábitos o bolización con el tricloroetileno (metabolizado por la vía prácticas de los trabajadores, del citocromo p450 y su posterior conjugación con glutales como beber, comer y fumar tation), compartiendo incluso su mecanismo de toxicien el puesto de trabajo, siendo dad hepática y renal mediada por metabolitos epoxidalos disolventes ingeridos a través dos. Existen estudios que han detectado un aumento de la boca por contacto con las de la incidencia de cáncer de hígado y de riñón en tramanos, bebidas, alimentos y bajadores expuestos a percloroetileno, pero aún los recigarrillos contaminados. sultados no han sido concluyentes para pasar a la categoría de demostrado cancerígeno para el ser humano. El percloroetileno es un depresor del SNC y un irritante de la piel y las mucosas. La exposición en lavanderías de limpieza a seco tiene varios riesgos: por un lado el cuadro respiratorio que se puede desencadenar en las maniobras de limpieza de los barros de las máquinas. Esta maniobra se realiza al abrir la máquina de limpieza a seco y limpiar los barros que son percloroetileno más la suciedad de las prendas. Si no se utilizan los elementos de protección personal adecuados, puede desencadenar un cuadro respiratorio que comienza con tos, opresión retroesternal, disnea, náuseas, cefaleas, y posteriormente producir una bronquitis aguda por agresión del solvente sobre el sistema respiratorio. En casos agudos provoca también cuadros de cefalea, visión borrosa, náuseas, vómitos y confusión. Puede provocar edema de pulmón. En exposiciones crónicas afecta el sistema nervioso central (SNC) y la piel, provocando dermatitis, alteraciones neurológicas, vértigo, fatiga, y trastornos de la memoria. Eventualmente puede dañar el hígado y los riñones. El otro problema de cuidado es la mujer en edad fértil o embarazada expuesta en las lavanderías a percloroetileno. El percloroetileno es potencialmente teratogénico en animales de experimentación, por lo que se deben extremar las medidas para lograr una eficiente ventilación de los locales, que muchas veces presentan además elevadas temperaturas por el uso de planchas industriales o manuales que facilitan la liberación del solvente de las prendas ya tratadas. El percloroetileno puede desencadenar trastornos en la visión de los colores en los trabajadores, e inclusive se ha comprobado en hijos de

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madres que durante el embarazo estuvieron expuestas al solvente una pérdida de agudeza visual y trastornos de visión del color rojo y el verde.

Tintorerías de limpieza a seco Se ha mencionado la actividad de tintorerías a seco como fuente típica de exposición. Y cabe hacer algunos comentarios, ya que si podemos identificar los factores de riesgos que comprometen a los trabajadores, podemos actuar con criterio preventivo: Existen tres tipos de máquinas de limpieza a seco: 1.  Primera generación: es una máquina de limpieza a seco comúnmente mencionada como una máquina de transferencia o de circuito abierto, en la que se usan equipos separados para el lavado y secado de los artículos. El vapor del solvente de los ciclos de aireación o desodorización del secado es directamente ventilado hacia la atmósfera. 2.  Segunda generación: es una máquina de limpieza comúnmente mencionada como una máquina ventilada seco a seco, en la que es utilizada una sola máquina para el lavado y secado de artículos y en donde el vapor del solvente en la fase de aireación o desodorización del ciclo del secado es directamente ventilado a la atmósfera. 3.  Tercera generación: es una máquina de limpieza a seco de circuito cerrado, también mencionada como una máquina cerrada seco a seco, en la que se utiliza una sola máquina para el lavado y secado de artículos, y tiene un condensador refrigerado para capturar el vapor del solvente de la fase de aireación o desodorización del ciclo de secado. • La limpieza en seco se hace en locales comerciales poco adecuados, donde carecen de sistemas de ventilación. El percloroetileno en estado de vapor atraviesa recubrimientos de todo tipo (cielorrasos, tabiquerías, ductos de ventilación mal diseñados). • Las tareas más críticas se dan en la remoción de los barros de las máquinas lavadoras. • Las tareas de planchado de las prendas favorecen la evaporación del percloetileno. • Se desprenden vapores del solvente en las prendas, lo que contribuye a la exposición de los empleados que atienden el local. En Argentina existen leyes provinciales y municipales que regulan la actividad de estas tintorerías que utilizan percloroetileno. A modo de ejemplo se puede ver la ley 1.727/05 de la Legislatura de la Ciudad de Buenos Aires y su modificatoria (ley 3.388/09) (consultada el 15 de enero de 2017 en: http://www.buenosaires.gob.ar/areas/leg.tecnica/ sin/normapop09.php?id=74287&qu=c&ft=0&cp=&rl=1&rf=&im=&printi=1&pelikan =1&sezion=109432&primera=0&mot_toda=&mot_frase=&mot_alguna= y http://www2. cedom.gob.ar/es/legislacion/normas/leyes/ley3388.html Como metabolito se puede medir el tetracloroetileno en sangre y realizar una evaluación que incluya hemograma, hepatograma, examen de orina, creatininemia, uremia, glucemia, uricemia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos).

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Figura 27

Industria petroquímica

Cloroformo El cloroformo lo podemos encontrar en la síntesis de los freones (gases refrigerantes) y en la producción de vacunas. Fue uno de los primeros anestésicos de uso medicinal utilizado por primera vez en 1847. Por supuesto que a nivel laboral la exposición a cloroformo causa depresión del sistema nervioso central y sensibiliza al miocardio a las catecolaminas circulantes, pudiendo producir arritmias cardíacas. Presenta hepatotoxicidad y nefrotoxicidad, las que se ven potenciadas por la exposición concomitante a alcoholes (en cuanto a uso laboral o como bebida social), cetonas y tricloroacetato (lo que sucede frecuentemente en el medio laboral).

Casos clínicos Hemos atendido una serie de casos de intoxicación en trabajadores de la industria de los medicamentos que han sufrido hepatitis tóxicas colestásicas, con un considerable aumento de las transaminasas hepáticas x100 (TGO y TGP) y del colesterol, como consecuencia de la exposición al cloroformo en la producción de vacunas. Estas hepatitis tóxicas se resolvieron sin secuelas en tres a cuatro meses con el paulatino descenso de las transaminasas y el colesterol. Recomendamos que cuando existen quejas o malestares a causa de la exposición a sustancias químicas se escuche al trabajador, se soliciten los estudios de laboratorio correspondientes y se realicen los cambios y modificaciones necesarias para reducir la exposición. En este caso se dejaron pasar todas las señales previas hasta llegar al hecho consumado.

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Hidrocarburos aromáticos substituidos Bifenilos policlorados Estos compuestos han tenido gran publicidad a nivel periodístico en los últimos años por la posible contaminación ambiental y producción de leucemia. Su uso más generalizado ha sido en los transformadores eléctricos como aceites dieléctricos, pero también se lo puede encontrar como plastificante o lubricante. A nivel laboral podemos decir que los bifenilos policlorados pueden generar irritación de piel y mucosas y aumento transitorio de enzimas hepáticas. Se absorben por vía dérmica, respiratoria y oral. Se acumulan en las grasas y pasan a la leche materna. No existe un marcador biológico, si bien se pueden dosar en sangre. Se aconseja realizar un hepatograma en forma anual. Puede producir cáncer: melanoma, asociación positiva a linfomas no Hodgkin y cáncer de mama.

Prohibición de los bifenilos policlorados Bifenilos Policlorados, por resolución conjunta: 437/01 del Ministerio de Salud Pública, y 209/ 01 del Ministerio de Trabajo, Empleo y Formación de Recursos Humanos. “Prohíbese en todo el territorio del país la producción, importación y comercialización de Bifenilos Policlorados y productos y/o equipos que los contengan”. SAyDS: Resolución 249/02 Prohíbese el ingreso, producción, comercialización y/o nuevas aplicaciones de PCBs (BPC: bifenilos Policromados, DPC: difenilos Policromados, TPC: terfenilos Policromados, BPB: bifenilos Policromados y las distintas mezclas de tales sustancias), así como de todo material que contenga estas sustancias o esté contaminado con ellas, cualquiera sea la forma de uso y utilización (disponible en http://www2.medioambiente.gov.ar/mlegal/ residuos/res249_02.htm).

Derivados nitrados Nitroglicerina, di y trinitrotolueno (TNT), nitrobenceno y anilinas La nitroglicerina y el TNT son utilizados como explosivos, los podemos encontrar en fábrica de explosivos y en la manipulación de los mismos. El dinitrobenceno se lo encuentra en la síntesis de diisocianatos y el nitrobenceno, en la industria plástica y como intermediario en síntesis química. Las anilinas se observan en fábricas de producción de anilinas y en toda industria que realice teñido textil o prendas de vestir. Podemos encontrarla también como derivados de la misma: nitro, cloro, cloronitro o dialquilanilina. Estos últimos son intermediarios de síntesis química. Además de ser tóxicos para la sangre son irritantes y sensibilizantes de la piel. En intoxicaciones agudas severas (por ingestión), en deficiencias de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa o alcoholismo pueden observarse casos de hemólisis con insuficiencia renal secundaria. Todas estas sustancias se absorben por todas las vías, pero la vía dérmica es una excelente vía de ingreso al organismo. Estas sustancias generan metahemoglobinemia, por la cual el oxígeno tiene un deficiente transporte a los tejidos, por lo que hemos observado cuadros que se caracterizan por:

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• Hipotensión. • Cefaleas. • Enrojecimiento de la cara. • Náuseas, vómitos. • Coloración azulada de piel y mucosas (metahemoglobinemia). • Arritmias cardíacas. • Infarto de miocardio por vasoespasmo en la deprivación (fines de semana o francos). • Accidente cerebrovascular por vasoespasmo en la deprivación. • Muerte súbita. Estos últimos casos se dan los fines de semana o los días francos cuando baja la concentración de la nitroglicerina y se observan cuadros de vasoespasmo. Para realizar el seguimiento médico de estos trabajadores se aconseja realizar semestralmente un dosaje de metahemoglobinemia y un control cardiológico. En los casos de exposición ocupacional hemos visto que la exposición a una sustancia metahemoglobinizante puede generar una compensación aumentando la capacidad de transporte por parte de la hemoglobina. Por lo comentado es común ver trabajadores expuestos a sustancias metahemoglobinizantes (anilinas) que tienen poliglobulia (aumento desmedido Por lo comentado es posible ver de glóbulos rojos) secundaria a la intoxicación crónitrabajadores expuestos a anilinas ca. Como consecuencia de ello hemos observado vaque tienen poliglobulia (aumento lores de metahemoglobinemia normales, pero con hedesmedido de glóbulos rojos) matocritos de más de 50% (elevado) y/o hemoglobina secundaria a la intoxicación de más de 18 gr/dL en trabajadores varones (siempre a crónica. nivel del mar). Estos casos no deben informarse como valores de metahemoglobinemias normales, sino como anormales, y tomar todas las medidas necesarias para reducir la exposición. En trabajos en alturas distintas al nivel del mar deben hacerse las correcciones del caso. El mecanismo descrito se puede esquematizar de la siguiente forma: 1.  Ingresa al organismo la sustancia metahemoglobinizante. 2.  Genera metahemoglobina. 3.  Se genera hipoxia tisular relativa que es captada por receptores específicos. 4.  Aumenta la producción de glóbulos rojos y se genera poliglobulia. 5.  El valor relativo de metahemoglobinemia es normal, pero a expensas del aumento de la cantidad de glóbulos rojos. 6.  Las posibilidades de lesión tóxica por metahemoglobinemia y/o poliglobulia persisten en el trabajador, con valores normales de metahemoglobinemia por la poliglobulia. El seguimiento médico se debe realizar con el dosaje de metahemoglobinemia y hematocrito en forma semestral.

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Disulfuro de carbono Se lo utiliza para síntesis del rayón, celofán, semiconductores y tetracloruro de carbono. Es un solvente industrial e intermediario químico para disolver caucho. Esta sustancia afecta: • El sistema nervioso central con trastornos psiquiátricos, cognitivos, motores, parkinson, • el sistema nervioso periférico: polineuropatía, • el sistema cardiovascular: arteriosclerosis e infarto de miocardio, • la fertilidad masculina y femenina, • los ojos: angiopatía retiniana y alteración de visión de los colores. Para su seguimiento se puede dosar en orina TTCA (ácido tiotiazolidin carboxílico).

Alcoholes Los alcoholes son muy utilizados en limpieza, desinfectante, como intermediario químico, en laboratorios, como compuestos de pinturas, lacas y barnices, y como anticongelante en sistemas de refrigeración. Los alcoholes en general son irritantes y sensibilizantes de la piel y las mucosas, y causan depresión del SNC, cefaleas, náuseas y vómitos. El metanol es el alcohol más peligroso pero el etanol es el que más frecuentemente causa intoxicación aguda y crónica por su uso social no laboral. El etanol por su uso social puede ser el causante de accidentes laborales, por lo que es necesaria su prohibición en los puestos de trabajo, mediante procedimientos escritos de control de alcohol y drogas. Se han observado problemas con el etanol en situaciones de producción de jabones de glicerina (que se hacen con miel, etanol y glicerina) y en la industria de las bebidas alcohólicas.

Metanol El metanol se utiliza como solvente en lacas, thinners, pinturas, cementos, tintas y plásticos. Es intermediario para la síntesis de formaldehído, ácido acético y metilmetacrilato. Se lo utiliza como aditivo en la gasolina (nafta). El metanol se absorbe por vía respiratoria, oral y cutánea. Es conocida su toxicidad aguda porque es grave: produce depresión de SNC, acidosis metabólica severa y ceguera. En su metabolización se transforma en formaldehído y ácido fórmico. Esos metabolitos, y sobre todo el ácido fórmico, son los causantes del cuadro descrito. El metanol se comporta como un pretóxico que se activa a través de su metabolización. El tratamiento de la intoxicación aguda es mediante el bloqueo de su metabolización, y esto se consigue aportando etanol. El etanol compite por las mismas vías metabólicas que el metanol y es más afín. Por lo tanto con el aporte de etanol se logra que el metanol se elimine sin metabolizarse por la orina. El mecanismo de acción por el cual genera alteraciones visuales y ceguera ha sido extensamente estudiado: se observa una disrupción de las mitocondrias en las célu-

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las de Muller y en los fotoreceptores de la retina por inhibición de la citocromo c oxidasa, enzima fundamental para el mantenimiento de la función celular a nivel de un tejido altamente oxidativo como la retina. Además se produce un cuadro de acidosis grave que no corrige con bicarbonato. En la intoxicación crónica se han observado cuadros similares a la intoxicación aguda: cefaleas, náuseas, ataxia y trastornos visuales. El metanol es un irritante de piel y mucosas. En el examen médico periódico se aconseja realizar un dosaje de metanol urinario al final de la jornada laboral y en casos de trastornos visuales un fondo de ojo e interconsulta oftalmológica.

Alcohol isopropílico El propanol es toxicológicamente menos tóxico que el metanol y más tóxico que el etanol. Se absorbe por vía oral, dérmica e inhalatoria. Produce depresión del SNC, náuseas, vómitos. El propanol no es cancerígeno. Esta afirmación merece una explicación. El propanol ha sido clasificado como cancerígeno por la IARC pero no como sustancia, sino la actividad de producción del propanol por el método de los ácidos fuertes. Se puede dosar acetona en orina al final de la jornada laboral y se aconseja realizarlo en forma semestral.

Cetonas Acetona La acetona es un solvente industrial usado ampliamente como intermediario químico en procesos que incluyen a los aceites, caucho y colorantes. Está presente en lacas y barnices. Es el compuesto menos tóxico del grupo, pero conserva las propiedades de ser depresor del SNC (puede causar cefalea, somnolencia, decaimiento, ataxia, coma) e irritante de piel y mucosas. Se puede dosar en orina acetona al final de la jornada laboral.

Metil n-butil cetona Sustancia muy utilizada, conocida en el ambiente industrial como MBK, utilizada en lacas, resinas, plásticos y manufactura del cuero (terminación). Al igual que las cetonas es un depresor del SNC (puede causar cefalea, somnolencia, decaimiento, ataxia, coma) y potente irritante de piel y mucosas. Se absorbe por vía inhalatoria y a través de la piel. Existe una importante diferencia con la acetona y es su metabolización. El MBK se transforma (al igual que el n-Hexano) en 2,5 hexanodiona. Un compuesto neurotóxico. La 2,5 hexanodiona es una gama dicetona, que reacciona con los grupos amino de las proteínas formando aductos pirrólicos, que generan una axonopatía. La axonopatía se produce entonces por edema y atrofia axonal. La atrofia axonal es causada por la disminución de la síntesis de subunidades de tubulina. La polineuropatía por MBK se presentó en la década del 70 por una serie de casos reportados que generaron toda la investigación posterior. Se postuló entonces que el MEK (metil etil cetona) podía ser un substituto del MBK, dado que es un compuesto mu-

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cho menos tóxico porque no utiliza la misma vía metabólica. Pero el MEK puede potenciar los efectos de la polineuropatía generada por hexano y MBK. En puestos de trabajo donde se trabaje con cetonas, ante la aparición de casos de polineuropatías, se debe investigar mediante estudios médicos (electromiograma de los cuatro miembros con velocidad de conducción, 2,5 hexanodiona en orina) y ambientales (medición de MBK ambiental). Para el seguimiento de los trabajadores en forma semestral se debe dosar 2,5 hexanediona en orina, medidos al final de la jornada laboral.

Glicoles Etilenglicol y dietilenglicol Dada la viscosidad del dietilenglicol no se han visto a nivel laboral grandes inconvenientes con la sustancia. Lamentablemente en otros usos ha sido el causante de gran número de intoxicaciones. Es un intermediario químico para la síntesis de resinas poliéster y poliuretano y como solvente en tintas de imprimir. Se usa en anticongelantes y en la industria cosmética. El etilenglicol se metaboliza por la alcohol deshidrogenasa a glicoaldehído y posteriormente a ácido glicólico, glioxílico y finalmente a ácido oxálico. El oxálico se convierte en cristales de oxalato de calcio que son en parte los responsables de la insuficiencia renal que produce. El cuadro característico de intoxicación es la acidosis metabólica y la insuficiencia renal. (secuelas a nivel de pares craneales que tardan en recuperarse). Lo que se ha visto en repetidas ocasiones es la confusión o negligencia en la fabricación de medicamentos a base de propilenglicol, en los cuales se ha usado dietilenglicol.

Antecedentes históricos Es importante aclarar que estos casos ocurrieron en la población general, y que no tuvieron un correlato a nivel ocupacional. Entre 1937 y 1998 se dieron alrededor de 600 muertes por consumir medicamentos contaminados En el año 1992 en Argentina con dietilenglicol en diferentes países (Estados Uniocurrieron más de 20 muertes por dos, Sudáfrica, Austria, India, España, Nigeria, Banla ingestión de un medicamento gladés, Haití). Cerca de 500 de estas muertes ocurriea base de propóleo que se había ron entre la década del 80 al 90. fabricado con un alto porcentaje En el año 1992 en Argentina ocurrieron más de 20 de dietilenglicol, lo que generó un muertes por la ingestión de un medicamento a base de cuadro de insuficiencia renal y propóleo que se había fabricado con un alto porcentaje acidosis en los afectados. de dietilenglicol, lo que generó un cuadro de insuficiencia renal y acidosis en los afectados. Este hecho activó la creación inmediata de la ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica) en el Ministerio de Salud de Argentina. Casos posteriores: • En abril de 2006, Armillarisin A, un antibiótico elaborado por Qiqihaer Second Medicine Factory (QSMF) empresa localizada en el Noreste de China, causó la muer-

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te de 14 personas. El propilenglicol utilizado no contaba con control de calidad y era en verdad dietilenglicol. • En el mes de septiembre de 2006, se produjo una adulteración de un jarabe antihistamínico expectorante elaborado en Panamá, que produjo la muerte de más de 100 personas y decenas de intoxicados. • En mayo de 2007, se detecta la presencia de pastas dentales importadas de China marca “Mr Cool” y “Excel” falsificadas con la presencia de dietilenglicol en Panamá, Costa Rica, Australia y República Dominicana. Aquellos productos habrían entrado desde China, por el área de libre comercio de Panamá. Esta vez sin registrarse afectados. • Nuevamente en Nigeria en el mes de agosto de 2008, el dietilenglicol es encontrado en un jarabe para la dentición con paracetamol denominado “My Pikin” y elaborado por Barewa Pharmaceuticals Ltd, costando la vida a más de 40 bebes y niños. El tratamiento de estos casos se hace a través del aporte de un alcohol que impide la metabolización del dietilenglicol. El dietilenglicol es un pretóxico de la misma manera que el metanol (véase anteriormente). Se usa etanol para detener la metabolización del dietilenglicol, de manera que se elimine por orina sin producir sus metabolitos tóxicos. Existe un antídoto (fomepizol) pero no se encuentra disponible por el momento en nuestros países por lo que no hay experiencia al respecto.

Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) “En 1775, un médico inglés, Sir Percival Pott, describió por primera vez un cáncer de origen profesional. Asoció el cáncer de escroto de los deshollinadores con su prolongada exposición al alquitrán y al hollín, en condiciones deficientes de higiene personal. Cien años más tarde se describió el cáncer de piel en los trabajadores expuestos a alquitrán o aceites bituminosos. En el decenio de 1930 se describió el cáncer de pulmón en los trabajadores de la industria del acero y en la del coque. A finales del decenio de 1910 se describió el desarrollo experimental de cáncer de pulmón en animales de laboratorio tras la aplicación repetida de alquitrán de hulla. En 1933 se demostró que un hidrocarburo aromático policíclico aislado del alquitrán de hulla era cancerígeno. El compuesto aislado resultó ser benzapireno. Desde entonces se han descrito cientos de HAP cancerígenos.” Nunca mejor explicada la historia de los HAP como en la Enciclopedia de Salud y Seguridad de la OIT. En muchos casos los niños eran los encargados de hacer las tareas de deshollinar chimeneas en pésimas condiciones higiénicas, lo que quedó reflejado en el “Acta para la protección de los deshollinadores y sus aprendices” del parlamento británico del año 1788. El acta es un esbozo de protección para estos trabajadores, y los aprendices no podían tener menos de 8 años... lamentable realidad de hace apenas doscientos años.

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Ya han pasado casi 250 años desde que Pott descubre por primera vez la acción de una sustancia cancerígena de origen laboral. Mucho se avanzó y mucho queda por avanzar en estos temas. Los HAP son compuestos orgánicos formados por dos o más anillos aromáticos condensados, en donde algunos átomos de carbono son comunes a dos o tres anillos. Son formados durante la incineración incompleta del carbón, petróleo, gasolina, madera, etc. Existen más Ya han pasado casi 250 años desde de 100 HAP conocidos. El más conocido de ellos es el que Pott descubre por primera benzapireno, del cual su metabolito puede ser dosavez la acción de una sustancia do en orina. cancerígena de origen laboral. Se forman por combustión incompleta de materia orgánica que contiene carbono e hidrógeno. Se liberan de la zona de combustión en forma de vapores, y debido a su baja presión de vapor, la mayoría de los HAP se condensan en el acto sobre partículas de hollín o forman ellos mismos partículas muy pequeñas. Las principales fuentes industriales son: • Alquitrán. • Asfalto (derivados del petróleo utilizados en carreteras y otros usos). • Gases de hornos de coque. • Aceites minerales: refinerías de petróleo, hilaturas de algodón. • Aceites de corte de origen mineral (conocidas como solubles o taladrinas según su composición) utilizados en las industrias metalúrgicas y metalmecánicas, especialmente cuando estos aceites son muy usados o contienen HAP. (véase Aceites). • Hollín. • Negro de humo, empleado especialmente para reforzar el caucho y en la fabricación de tintas. También se utiliza en la fabricación de masterbatchs (concentrado de pigmentos encapsulados en una resina transportadora) para la industria plástica. • Industria petroquímica (emisiones fugitivas en el sector de Reforma por craqueo catalítico). • El humo de cigarrillo contiene HAP (considerado en este caso como contaminante adicional a nivel laboral que puede alterar los valores del examen médico periódico). Actividades que más frecuentemente lo contienen: • Producción y aplicación de asfalto. • Coquefacción o coquización: Se observa en grandes siderurgias para la obtención del carbón de coque que sirve para alimentar a los altos hornos. • Producción de electrodos de carbono (producción de aluminio): Los ánodos se producen con brea y carbón de coque. El procedimiento consiste en triturar el carbón hasta distintos gramajes, mezclar los componentes con brea y luego cocerlos a alta temperatura. Es una actividad con alta exposición a HAP (ver Cancerígenos). • Impregnación de ladrillos refractarios.

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• Fundición y tratamiento de los metales (en parte debido a sustancias carbonadas empleadas con aditivos de arenas de fundición). • Siderurgia. • Empleo de alquitranes y breas. • Fabricación de caucho: Se utilizan aceites no tratados que se usan para estirar y ablandar el caucho. Los aceites no tratados contienen HAP. La absorción de los HAP es por vía respiratoria (humo de madera, humo de cigarrillo, trabajos en caminos de asfalto, producción de ánodos para la fabricación de aluminio, etc. También ocurre por vía dérmica (aceites no tratados o medianamente tratados) y digestiva (carnes cocinadas a la parrilla, alimentos ahumados). Los HAP pasan a la leche materna. Muchos HAP son cancerígenos, sobre todo los que contienen entre 4 y 6 anillos aromáticos. Se ha demostrado científicamente la relación entre la exposición laboral y el desarrollo de cáncer. Deshollinadores

cáncer de escroto.

Alquitrán

cáncer de piel.

Industria del acero y coque

cáncer de pulmón.

Refinerías de aluminio

cáncer de vejiga.

Aceites de corte

cáncer de escroto, piel y fosas nasales.

Mecanismo de acción de los HAP El mecanismo genotóxico de acción del benzapireno implica el metabolismo a especies altamente reactivas que forman aductos covalentes al ADN. Estos aductos de anti-benzoapireno-7,8-diol-9,10-óxido-ADN inducen mutaciones en el oncogén de K-RAS y del gen supresor de tumores TP53 en tumores de pulmón humano. La exposición a las mezclas complejas que contienen benzapireno también induce otros efectos genotóxicos, incluyendo la alteración del test de intercambio de cromátidas hermanas, los test de micronúcleos, el daño al ADN y la formación de 8-oxodesoxiguanosina, todo lo cual puede contribuir a los efectos carcinógenos del benzoapireno y sus mezclas complejas en seres humanos expuestos. El benzoapireno es carcinógeno para los seres humanos (Grupo 1 de la IARC). En la evaluación general, el Grupo de Trabajo de la IARC tomó en consideración lo siguiente: La fuerte y amplia evidencia experimental de la carcinogenicidad del benzoapireno en muchas especies animales, apoyada por la consistente y coherente evidencia de los estudios experimentales y en seres humanos.

Derivados del petróleo La cantidad de sustancias derivadas del petróleo es tan extensa que se clasifican en este lugar a las sustancias que no se han clasificado. Es más, las autoridades regulatorias (por ej. la Superintendencia de Riesgos de Trabajo en Argentina) también utilizan el término “derivados del petróleo” con fines de clasificación.

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El concepto es que existen derivados del petróleo que contienen HAP y que no encajan en otras clasificaciones, pero deben ser evaluados desde el punto de vista higiénico y médico por ser potencialmente cancerígenos. Generalmente se incluyen en este grupo (pero no es un listado total): • Los aceites y grasas (sobre todo se incluye a los aceites no tratados, pero no es mala práctica incluir a todos). Por ej. refinerías de petróleo o aceites de corte que contengan HAP). • Asfaltos. • Hollín. Como concepto, debería incluirse en esta clasificación a: • Los compuestos derivados del petróleo de alto peso molecular (generalmente mayor a 17 átomos de carbono), que no hayan tenido un alto grado de refinamiento, cuya utilización implica la posible exposición por piel o por pulmón (muchas veces por aerosolización del compuesto). • Compuesto que se les haya agregado algún HAP en su formulación (por ejemplo el agregado de negro de humo al caucho o a los plásticos en los masterbatchs). • Mezclas mecánicas de sustancias que contienen HAP (brea o alquitrán más coque para producir ánodos en la producción de aluminio). Los derivados del petróleo son cancerígenos en el ser humano para la piel, el pulmón y la vejiga. El seguimiento de los trabajadores expuestos se hace mediante el dosaje de hidroxipireno en orina al final de la jornada laboral. Recordar que el cigarrillo contiene HAP, y específicamente benzapireno, por lo que los valores pueden ser alterados por el hábito de fumar. La toma de muestra se debe hacer al final de la jornada laboral, pero es aconsejable, en la medida de lo posible, hacer una toma de muestra antes y otra después de la última jornada semanal, y así comparar los valores de pre y post exposición del hidroxipireno. Durante el día de toma de la muestra de orina se debe solicitar a los trabajadores que no fumen. En el caso de sospecha que el trabajador fuma para alterar el resultado, se puede dosar cotinina (principal metabolito de la nicotina) en sangre y orina, que demostrará si el trabajador ha seguido fumando. Además del metabolito específico, se puede completar la investigación con una radiografía de tórax y un estudio citológico de esputo y de orina.

Aceites y grasas Los aceites no tratados o poco refinados, son aquellos que no han sufrido un tratamiento de desparafinado y que contienen alto número de hidrocarburos aromáticos, por lo tanto son considerados aceites cancerígenos según la IARC. Los compuestos cancerígenos presentes en los aceites no tratados son los HAP. Pueden producir cáncer de piel y pulmón, estómago y recto.

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Clasificación de los aceites Productos de redestilacion, y otros procesos (1)

Producto Aceites lubricantes

Aceites blancos industriales

Intervalo de temp. Ebullición °C 400-500

Aplicaciones Preparación de cosméticos, emplastos, cremas, ungüentos, antisárnicos insecticidas.

Aceites blancos medicinales

Laxantes, vaselinas líquidas, lubricación de maquinarias para la industria alimenticia, aceites emulsionados para confituras, envasado de frutas, conservación de huevos.

Aceites saturantes emulsificantes y para frotación

Impregnación de fibras textiles, cueros, cuerdas, recuperación de metales, para templar y cortar.

Parafinas cristalinas

Grasas lubricantes especiales, depresores del punto de congelación (para lubricantes).

Aceites lubricantes livianos

Aceites para turbinas cojinetes de alta velocidad, compresores, lavado de cárter de motores, lubricación doméstica transformadores, interruptores, maquinaria textil. Preparación de gases lubricantes.

Aceites lubricantes medianos

Aceites para automotores, compresores de aire, turbinas, motores diesel, motores de aviación, maquinarias agrícolas e industriales, ejes de ferrocarril. Preparación de grasas lubricantes.

Aceites lubricantes pesados

Máquinas agrícolas, motores de vapor, tractores, grúas, engranajes pesados. Tintas de imprenta.

Aceites para cilindros

Lubricación de cilindros a vapor, engranajes. Aceites negros. Grasas lubricantes.

Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-grasas-minerales/

Fluidos de corte o de mecanizado Los fluidos de corte son normalmente una mezcla de aceites minerales de alta calidad y estabilidad, de diversas viscosidades, con el agregado de aditivos (antiespumantes, antioxidantes, biocidas, inhibidores de la corrosión, aditivos máxima presión, etc.), que se utilizan para la mayoría de las operaciones de mecanizado por arranque de viruta. Estos fluidos, generalmente en estado líquido, se aplican sobre la zona de desprendimiento de la viruta. La mayoría de ellos se encuentran formulados con una base de aceite mineral, vegetal o sintético, siendo el primero el más utilizado. Entre sus variadas funciones, se deben citar dos fundamentales: • Poder refrigerante. • Poder lubrificante. Por ello, atendiendo a su contenido en aceite mineral, los fluidos de corte pueden clasificarse del siguiente modo: • Fluidos aceitosos o aceites de corte. • Fluidos acuosos (o taladrinas), que a su vez pueden ser:

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1.  Emulsiones. 2.  Sintéticas. 3.  Semisintéticas. Los fluidos de corte acuosos se presentan como concentrados que posteriormente son diluidos con agua en el momento de su utilización en proporciones que varían entre un 1,5% y un 30% en volumen. Las emulsiones de aceite (mineral, sintético o vegetal), contienen como base un 60% de aceites minerales. El resto son emulsificantes, agua y aditivos. Se usan para operaciones en las que la función lubrificante es prioritaria, como son la laminación, la extrusión, la deformación (estampación y embutido). Otras emulsiones más concentradas se utilizan como protección superficial para metales; esto es, para crear una capa protectora anticorrosiva sobre superficies metálicas. Los fluidos de corte acuosos semisintéticos contienen una base de aproximadamente el 20% de aceite mineral o sintético. Su uso se extiende a operaciones en las que tanto la lubricación como la refrigeración son importantes; p.e. para el mecanizado (taladrado, fresado, etc.). Los fluidos de corte acuosos sintéticos, contienen aceites minerales sintéticos, aditivos y entre un 50 y 75% de agua y son preferentemente utilizados en tareas en las que la función refrigerante es prioritaria tales como el rectificado y la protección antioxidante. (Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-grasas-minerales/) ¿Cómo reconocer a los aceites no tratados? En general son aceites oscuros (por su contenido complejo de HAP y otras sustancias complejas no purificadas) y la mejor forma de diferenciarlos es evaluando sus hojas de seguridad o su composición cualicuantitativa. Si contienen aromáticos, HAP o contenido de parafina se los deberá considerar cancerígenos. Los lubricantes para motores de combustión interna (por ejemplo lubricantes para automóviles) son aceites altamente refinados antes de su uso. Muchos de ellos son semisintéticos o directamente sintéticos. No son considerados cancerígenos, pero…

Lubricantes ya utilizados en motores de combustión ¿Cómo clasificarlos? Cuando estos lubricantes son usados y cumplen su vida útil, el contenido de carbón, HAP y metales lo convierten en un compuesto complejo y potencialmente peligroso. Los lubricantes ya utilizados o agotados deberían considerarse como sustancias potencialmente cancerígenas y tomar todas las medidas de prevención necesarias.

Efecto no cancerígeno de los aceites y grasas Más allá de su efecto cancerígeno, los aceites de todo tipo pueden producir cuadros irritativos y alérgicos en la piel y mucosas del aparato respiratorio. Se han observado cuadros de foliculitis en penacho (o “pelo de muñeca”) en la zona occipital del cuero cabelludo de trabajadores expuestos a aceites y grasas en la producción de lubricantes y aditivos para motores de combustión interna. Otros compañeros presentaban cuadros alérgicos en el cuero cabelludo.

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Figura 28

Foliculitis en penacho en un trabajador expuesto a aceites y grasas

A nivel respiratorio recordemos que los aceites en general, y los llamados de corte o taladrinas en particular (estos últimos utilizados en la industria metalmecánica), pueden generar aerosoles oleosos que pueden ingresar al sistema respiratorio y producir diferentes tipos de patologías derivadas de su poder irritativo o de sus propiedades oleosas. La respuesta puede ser inflamatoria (broncoespasmos, bronquitis, neumonía lipoide exógena) o fibrosante (fibrosis intersticial) de acuerdo a la cronicidad de la exposición. La exposición por vía inhalatoria implica la presencia de aceite en forma de nieblas, aerosoles o vapores del aceite. Las dos primeras formas pueden existir por pulverización; la segunda es poco probable, excepto en condiciones de altas temperaturas, dada la escasa volatilidad y la baja presión de vapor de los aceites. Ejemplos de actividades: • Industria textil: se pueden generar nieblas por proyección del aceite de los husillos, debida a la alta velocidad con que giran sus ejes. • Laminación de materiales ferrosos: aerosol originado al pulverizar (sopleteo) aceites anticorrosivos sobre las láminas. • Industria autopartista: pulverización de aceites sobre piezas de automotores, para su conservación. (Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-grasas-minerales/) El seguimiento de los trabajadores expuestos a estos aceites es el dosaje de hidroxipireno en orina al final de la jornada laboral.

Formaldehído El formaldehído es un gas incoloro con olor fuerte y penetrante. Su vapor es extremadamente inflamable y forma mezclas explosivas. Es usado ampliamente en la fabricación de plásticos, resinas, y aislamiento de la espuma urea – formaldehído. Las resinas que lo contienen son usadas en el procesamiento del papel y en la producción de alfombras, pinturas, y muebles (véase Plásticos).

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En al ámbito de la salud, su uso se concentra en servicios de anatomía patológica, en servicios de morgues donde se practican autopsias y, en menor medida, como agente desinfectante en áreas de esterilización. Su polimerización se retrasa en presencia de agua, razón por la cual los preparados comerciales de formaldehído (conocidos como formalina o formol) son soluciones acuosas que contienen entre un 37 y un 50% de formaldehído en peso; a estas soluciones acuosas se añade también entre un 10% y un 15% de alcohol metílico como inhibidor de la polimerización. El formaldehído es tóxico por ingestión e inhalación y puede causar lesiones en la piel. Se metaboliza a ácido fórmico. La toxicidad del formaldehído polimerizado es potencialmente similar a la del monómero, ya que el calentamiento produce la despolimerización. Puede provocar sensación de quemazón, tos, dolor de cabeza, náuseas y jadeo. El olor del formaldehído y las propiedades irritantes proporcionan generalmente una alarma adecuada de concentraciones peligrosas. Puede ocurrir una fatiga olfatoria y tolerancia. Pero, las personas que están sensibilizadas al formaldehído pueden reaccionar a concentraciones por debajo del umbral del olor. El formaldehído es ligeramente más pesado que el aire y puede causar asfixia en espacios poco ventilados, situados en bajo nivel, o cerrados. La ingestión de soluciones acuosas puede dar como resultado una lesión grave corrosiva del esófago y estómago. Puede provocar náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. La ingestión de soluciones acuosas puede causar dolor de garganta, náuseas, vómitos, dolor abdominal y cianosis. Después de una exposición grave puede ocurrir ulceración, edema de la glotis, asfixia, y fallo respiratorio y cardiovascular. El vapor de formaldehído o soluciones acuosas pueden causar irritación y quemaduras en la piel. Puede causar enrojecimiento de los ojos, dolor y visión borrosa. Se ha comprobado su poder sensibilizante, provocando una respuesta inmunológica de reacción alérgica. En exposiciones crónicas puede producir bronquitis crónica y exacerbación del asma bronquial. Desde enero de 2017 la Comunidad Europea, en consonancia con la OMS, lo considera cancerígeno categoría I (comprobado en humanos). Produce cáncer de pulmón, vías respiratorias y cavidades nasales. Si bien en el ámbito industrial su uso es reconocido y es más aceptado en la población laboral, a nivel doméstico no se valora la toxicidad de esta sustancia. Actualmente los estilistas (en salones de belleza o cuentapropistas) aplican sustancias con concentración variable de formaldehído para el alisado de cabello. Es frecuente observar la realización de estas tareas sin protección personal adecuada y en locales con deficientes sistemas de ventilación. Los alisantes que contienen formol no están autorizados en Argentina. Sin embargo, se aplican de manera clandestina. En Argentina se encuentra reglamentada la utilización de formaldehído mediante la Disposición ANMAT 4623/2006: Prohíbese el uso de formaldehído en formulaciones domisanitarias, aceptándose hasta el 0.05%p/p del proveniente de impurezas de las materias primas en su constitución. (consultado el 15/01/2017 en http://www.anmat.gov.ar/webanmat/Legislacion/Domisanitarios/Disposicion_4623-2006.pdf

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Pesquisa en trabajadores expuestos a Hidrocarburos Incluye a Derivados del petróleo (40064), Benceno (40036), HAP (40101), Tolueno (40168), Tricloroetileno (40173), Tetracloroetileno (40193) y Cloruro de metileno (40057) Nombre y apellido: CUIT: Puesto de trabajo: La empresa se dedica a: (especificar) Máquina que utiliza: Uso de protección respiratoria: Tipo de protección: Utiliza la protección respiratoria en todo momento: Utiliza guantes: ¿La ropa de trabajo se lava en la empresa?: Comedor de la empresa independiente de producción y limpio: Se baña en la empresa al final de la jornada todos los días: ¿Recibió capacitación sobre hidrocarburos por parte de la empresa?:

sí:

no:+3

sí sí sí sí sí sí

no:+3 no:+3 no:+4 no:+4 no:+4 no:+4

Síntomas: (se contestan con Sí o No) Pérdida de peso en los últimos meses: Dolores articulares: Calambres, pinchazos, dolor o falta de fuerzas en piernas o brazos : Dolor abdominal, diarrea o constipación: Cefalea frecuente (una vez a la semana): Cansancio o decaimiento: Lesiones en la piel en zonas de exposición al hidrocarburo: Palidez: Sangrado:

sí sí:+4 sí:+4 sí:+3 sí:+3 sí:+4 sí:+4 sí:+5 sí:+5

no:+4

Estudios previos: Estudios específicos: Normal Hemograma u otro estudio de laboratorio alterado: Otros:

Edad: Antigüedad:

Alterado: +6 +8

Puntaje: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al procedimiento se puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar. Más de 10: Se aconseja derivar a toxicólogo. Más de 15: Abrir siniestro Nota: El puntaje de cada pregunta se encuentra escrito junto con un + o – para sumar o restar.

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Óxido de etileno

El óxido de etileno es uno de los intermediarios químicos más versátiles. Fue preparado por primera vez en 1859 por Wurst, usando una solución de hidróxido de potasio para eliminar el ácido hidroclórico de la etilenclorhidrina. Su producción industrial comenzó en 1914. Actualmente el óxido de etileno es producido por la oxidación directa del etileno con aire u oxígeno. Es un intermediario químico para la síntesis del dietilenglicol, el poliéster y otros compuestos.

H

O C H

C

H

H

Óxido de etileno La exposición de trabajadores al óxido de etileno (ETO) es un hecho frecuente en las empresas relacionadas con la salud. En otro tipo de industrias su utilización se observa en sistemas cerrados sin exposición laboral, y para síntesis de otros productos. Su uso como esteLa exposición de trabajadores rilizante es muy difundido, y encontramos ETO tanto al óxido de etileno (ETO) es un en grandes y pequeños hospitales como en clínicas. hecho frecuente en las empresas Sus excelentes propiedades como esterilizante lo harelacionadas con la salud. cen también altamente peligroso. Una sustancia que tiene la capacidad de atravesar plásticos y penetrar la piel intacta, y a la vez es cancerígena y explosiva, debe tener estrictas pautas en el almacenamiento, uso y disposición. El ETO penetra en los dispositivos médicos, y lentamente se libera, de acuerdo con un gradiente de concentración y a la temperatura y humedad ambiente. Su uso industrial no sanitario es principalmente en la síntesis de etanolaminas, agentes surfactantes y dietilenglicol para su utilización como anticongelante y en la síntesis del poliéster o plastificantes. Junto con sus excelentes propiedades, con el ETO han surgido serios riesgos de seguridad e higiene. Debido al acostumbramiento en el uso y al desconocimiento, existen trabajadores expuestos sin la necesaria protección y sin protocolos de trabajo adecuados para la gestión del riesgo. El ETO es una sustancia inflamable y explosiva, por lo que un adecuado manejo de su seguridad es imprescindible.

Óxido de etileno

Productos manufacturados con ETO MEG Fibra Explosivos

Agua Planta de glicoles Etileno Catalizador Oxígeno

Planta de óxido de etileno Óxido de propileno

Poliéster

MEG

Anticongelantes

DEG

Explosivos

TEG

Anticongelantes

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Glicoles

Planta de derivados

Planta de derivados

Polioles

Espumas

Poliglicoles

Glicerina Ref.; https://www.textoscientifiicos.com/quimica/oxido-etileno

El proceso de esterilización con ETO Los pasos de una esterilización de material médico por ETO, son básicamente: 1.  Preacondicionamiento: donde se logran las características de humedad y temperaturas adecuadas para la penetración del ETO en el dispositivo médico. 2.  Esterilización: etapa en la que el ETO toma contacto con los dispositivos médicos en la cámara de esterilización. Es importante destacar que es una molécula que traspasa la mayoría de los plásticos. 3.  Aireación: salida del ETO de la cámara, debe pasar por una columna de agua para la formación de dietilenglicol antes de su eliminación definitiva. 4.  El proceso de cuarentena, mediante el cual el ETO contenido en los dispositivos médicos se libera al medio circundante. Las características del ETO hacen que la esterilización se deba realizar en condiciones de temperaturas y humedad normalizadas, aproximadamente entre 40 y 50 grados centígrados con un alto porcentaje de humedad dentro de la cámara de esterilización, por espacio de 2.5 a 5 horas. Esto logra una importante penetración del ETO, ejerciendo su poder esterilizante. Una vez que el ETO penetró en los dispositivos médicos, de acuerdo a su gradiente de concentración y luego del retiro de la cámara de esterilización, se genera la liberación del mismo al medio ambiente, la cual depende de múltiples factores, que incluyen la naturaleza del material, la temperatura de aireación, la superficie expuesta y la posición de los contenedores del material médico.

Puntos críticos de exposición al ETO La esterilización con ETO tiene la particularidad de poseer momentos del proceso donde la exposición al mismo puede ser elevada, y creemos importante destacarlo porque son los momentos en los cuales se debe realizar la máxima prevención.

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Los puntos críticos de exposición al ETO pueden ser definidos como los momentos de la actividad laboral en los que hay mayor exposición al ETO, a saber: 1.  Apertura de la compuerta de la máquina esterilizadora: momento en el cual se han detectado las mayores concentraciones del ETO. 2.  Transporte de los dispositivos médicos entre la esterilizadora y la cámara de cuarentena. Los productos esterilizados deben permanecer un tiempo normatizado en una cámara de cuarentena con ventilación forzada para que el ETO se elimine de los productos. 3.  Entrada, salida y permanencia en la cámara de cuarentena para el transporte y disposición de mercadería. 4.  Permanencia del trabajador en la cámara de cuarentena para su carga y descarga. 5.  Recambio de los cilindros de ETO vacíos por los recargados.

La esterilización con ETO tiene la particularidad de poseer momentos del proceso donde la exposición al mismo puede ser elevada.

Por lo expuesto la cámara de cuarentena no puede ser un pasillo de paso, la antecámara de esterilización, la misma habitación donde está la máquina esterilizadora o una habitación cercana al quirófano, como hemos observado en varios lugares.

Toxicocinética del ETO El ETO es rápidamente absorbido por vía inhalatoria, ya que es gas a temperatura ambiente, y es muy soluble en sangre. El pasaje del ETO a través de la piel fue determinada in vitro, los estudios de permeación muestran que el ETO atraviesa la piel rápidamente. Se distribuye en el organismo con gran celeridad, siendo su vida media de 9-10 minutos y se encuentran las mayores concentraciones en hígado, riñón y pulmón. Se han identificado dos vías de metabolización, la hidrólisis a 1,2-etanodiol y la conjugación con glutation, El ETO es rápidamente absorbido siendo su excreción principalmente por orina, en forma por vía inhalatoria, ya que es gas de metabolitos no específicos. a temperatura ambiente, y es En animales y en seres humanos existen dos rutas muy soluble en sangre. de metabolización, siendo ambas consideradas mecanismos detoxificantes. La primera envuelve la hidrólisis a etilenglicol, realizado por la enzima epóxido hidrolasa, con la consecuente conversión a ácido oxálico, ácido fórmico, y dióxido de carbono. La segunda metabolización se produce por la conjugación con glutation, producido por la enzima glutation-S-transferasa.

Mecanismo de acción del óxido de etileno en el ser humano La acción específica del óxido de etileno sobre materiales biológicos se debe a que es un agente alquilante particularmente activo. Esta acción se ejerce sobre aquellas moléculas susceptibles de alquilación como la mayoría de las moléculas orgánicas (anillo de nitrógeno de las purinas y pirimidinas y con los grupos amino de los aminoácidos y de las proteínas). La alquilación representa la sustitución de un átomo de hidrógeno por un radical hidroxietileno, modificando la estructura molecular de las proteínas, Ácido desoxirribonucleico (DNA), Ácido ribonucleico (RNA) y lípidos de los microorganismos,

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puesto que se bloquean puntos moleculares críticos que incapacitan a las moléculas para intervenir en los procesos metabólicos y reproductores, produciéndose la muerte de la célula. De allí proviene su uso como esterilizante pero también de su acción como cancerígeno. El ETO es una sustancia alquilante que induce aberraciones cromosómicas persistentes e intercambio de cromátides hermanas en linfocitos periféricos y en los núcleos de la médula ósea de trabajadores expuestos, que ha sido asociado a cáncer en seres humanos y en animales en el sistema linfático y el sistema hematopoyético, y que genera aductos en la hemoglobina de trabajadores expuestos (IARC).

Toxicidad del ETO Los signos tempranos de intoxicación aguda al ETO incluyen irritación de los ojos, la nariz, del aparato respiratorio y un gusto dulce en la boca. Los siguientes efectos en aparecer son cefalea, náuseas, vómitos, decaimiento, falta de aire, tos, debilidad, letargia, incoordinación y vértigo. Se han visto cuadros de neumonía, edema pulmonar, fallas respiratorias, asma, arritmias cardíacas, convulsiones, reacciones alérgicas, parálisis y coma. La exposición ocupacional ha sido relacionada con abortos espontáneos y otros efectos reproductivos. En los ojos puede causar irritación, conjuntivitis, daño en la córnea y cataratas. Un hecho destacable es que el ETO puede causar polineuropatías (trastornos de los nervios en el sistema nervioso periférico) por exposición crónica, tanto en miembros inferiores como superiores, con recuperaciones parciales luego de varios meses. Se han reportado también efectos en el sistema nervioso central debido a la exposición crónica, incluyendo síntomas neuropsiquiátricos, trastornos cognitivos y atrofia cerebral diagnosticada por resonancia magnética nuclear. El ETO en solución en la piel puede causar lesiones vesicantes, irritación, quemaduras, dermatitis, edema, eritema y descamación. El ETO es un agente sensibilizante. Se han observado cuadros de anafilaxia (reacciones de hipersensibilidad Tipo I) y dermatitis de contacto (Tipo IV) en personas expuestas al ETO. Las reacciones anafilácticas (de moderadas a severas) se han visto en pacientes dializados con equipos esterilizados con ETO. También se han observado cuadros de asma ocupacional atribuidos al ETO. El ETO ha causado malformaciones en animales Se han reportado también de experimentación. Se han visto malformaciones craefectos en el sistema nervioso neales, incluyendo desde defectos en el sistema nercentral debido a la exposición vioso central hasta anomalías en la nariz y la lengua. crónica, incluyendo síntomas En seres humanos se ha detectado una elevada neuropsiquiátricos, trastornos frecuencia de abortos espontáneos en trabajadores cognitivos y atrofia cerebral. hospitalarios expuestos a ETO en operaciones de esterilización y en plantas de producción. El ETO es carcinógeno para los seres humanos de acuerdo a la clasificación de la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer (IARC) desde al año 2001. Ha sido relacionado con leucemia, cáncer de estómago, cáncer de cerebro y cáncer de páncreas, cáncer linfático, linfoma no Hodgkin.

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El ETO y las alteraciones del espermograma La degeneración de los tubos seminíferos y las células germinales, la disminución del peso del epidídimo, la disminución del recuento de espermatozoides y el aumento del porcentaje de espermatozoides anormales fueron observados en ratas Wistar expuestas al óxido de etileno por 13 semanas. Se observó también disminución relativa del tamaño testicular en ratas después de exposiciones al ETO. En otro interesante estudio con ratas Wistar expuestas al ETO por 13 semanas, seis horas por día, cinco días por semana, a concentraciones de 50, 100 o 250 ppm, se observan anomalías de cabeza de los espermatozoides a partir de una concentración de 250 ppm de ETO (20). Los niveles de ETO medidos durante la apertura de una cámara de esterilización en un estudio realizado en el departamento de Manejo Ambiental, en Kitakyushu, Japón, fue de 90 a 200 ppm, lo que se correlaciona con los valores estudiados en animales y sospechados de causar alteraciones en el espermograma y el desarrollo de polineuropatías.

Elementos de protección personal para el ETO Es frecuente observar a los trabajadores dedicados a la tarea de esterilización utilizar ambos de tipo quirúrgico y zapatillas como vestimenta. Pero hoy sabemos que el ETO atraviesa la ropa común, inclusive cuero y varios plásticos como el PVC y el neopren, y se absorbe a través de la piel. Por lo tanto, para una eficiente protección, deberemos reemplazar la ropa de trabajo por ropa que brinde protección al ETO. La ropa a utilizar es de tipo TYCHEMNR El ETO atraviesa la ropa común, (marca registrada de Dupont) o similar, con guantes inclusive cuero y varios plásticos de nitrilo normalizados para el ETO (siempre teniendo como el PVC y el neopren, y se en cuenta que los guantes retrasan el pasaje del ETO, absorbe a través de la piel. pero no lo impiden).

Tabla I Recomendaciones de NIOSH (Instituto Nacional de Seguridad y Salud ocupacional de Estados Unidos) sobre la protección respiratoria para la exposición al ETO (2) Condición

Protección respiratoria mínima

Concentración en aire de 5 ppm, o nivel en ambiente desconocido

Respirador autónomo con máscara completa y presión positiva.

Fuego

Respirador autónomo con máscara completa y presión positiva.

Escape solamente

Respirador de máscara completa, canister con protección contra ETO y está equipado con un indicador de fin de vida útil, o Respirador autónomo con máscara completa.

Óxido de etileno

La protección respiratoria es especial con canister que adsorbe el ETO, la cual deberá ser utilizada en los puntos críticos de exposición. Las botas normalizadas para ETO son de polietileno clorinado.

Casos clínicos por exposición a óxido de etileno Alteraciones del espermograma Se recibe una consulta de cuatro trabajadores expuestos al ETO con alteraciones del espermograma de una empresa encargada de realizar esterilización de dispositivos médicos para terceros. Los espermogramas se habían realizado siguiendo las recomendaciones surgidas de la bibliografía publicada por la Superintendencia de Riesgos de Trabajo. Los trabajadores son jóvenes, con distintos años de exposición al ETO. Las primeras manifestaciones en el espermograma eran alteraciones en el recuento de espermatozoides, alteraciones en la motilidad de los mismos y anomalías en la cabeza. Los trabajadores son dados de baja por sus espermogramas alterados, y comienzan a ser estudiados por médicos especialistas en Andrología y Urología. Asimismo se realiza una investigación ambiental, realizando dosimetrías ambientales en los distintos puntos de posible escape de ETO, como por ejemplo al abrir la cámara de esterilización y en las salas de cuarentena, para tener idea de la concentración ambiental del ETO a los cuales estaban expuestos los trabajadores. La protección personal de los trabajadores era deficiente, toda vez que no se tenía conocimiento de las posibilidades de absorción a través de la piel y los elementos de protección personal adecuados para tal fin. Los trabajadores usaban ambos de tipo sanitario (algodón y poliéster) y zapatillas para realizar su trabajo, y utilizaban guantes que no estaban normalizados para ETO. Los andrólogos detectan en algunos de los trabajadores cuadros de varicocele y un caso de infección por Clamidia, lo que justificaría prima facie algunas de las alteraciones del espermograma. Pero luego de aproximadamente 45-60 días sin exposición al ETO se les realizan nuevos espermogramas, mostrando cifras normales o muy cercanas a la normalidad. Las alteraciones más frecuentes en el espermograma de trabajadores expuestos laboralmente al ETO fueron: 1.  Disminución en el recuento total de los espermatozoides, como así también en el número de espermatozoides por mililitro. 2.  Alteraciones en la motilidad espontánea de los espermatozoides. 3.  Aparición de un alto porcentaje de espermatozoides con anomalías de cabeza. Estas anomalías se han visto en personal expuesto al ETO, independientemente de patologías de base encontradas en las investigaciones realizadas a los trabajadores. Los electromiogramas de los trabajadores con alteraciones en el espermograma fueron normales. Los valores ambientales no revelaron cifras elevadas, a excepción de la sala de cuarentena que presentó los valores por encima de los máximos recomendados por nuestra legislación y las recomendaciones internacionales.

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Polineuropatías producidas por ETO en exposiciones crónicas En la investigación se detecta que años antes, en la misma empresa, dos trabajadores con mayor tiempo de exposición al ETO y mayor antigüedad habían padecido cuadros de polineuropatías de miembros inferiores por exposición a ETO, con dictamen de Comisión Médica de incapacidad, lo que hacía suponer que las condiciones laborales de la empresa no fueron las adecuadas por un largo lapso de tiempo. El primer caso es un paciente de 42 años que presenta una intoxicación aguda con ETO manifestada por irritación conjuntival, parestesias en ambos miembros inferiores, astenia e inestabilidad en la marcha. Es internado en un hospital, no se realiza el diagnóstico etiológico, se lo trata como una neuropatía viral, y necesita cuatro meses de recuperación, para luego continuar con su trabajo habitual. Dos años después comienza con un cuadro de calambres en miembros inferiores y en manos, con parestesias en plantas del pie y falta de fuerza en miembros superiores. El electromiograma demostró signos de compromiso mielínico del segmento terminal de los nervios periféricos, constituyendo una polineuropatía. Permanece de baja laboral, con intensos dolores por los calambres musculares en miembros superiores e inferiores, que debieron ser tratados con miorrelajantes. Luego de más de un año de tratamiento se le otorga una incapacidad del 14,38%. Este caso es ciertamente complejo, debido a que se trata de un trabajador con una intoxicación aguda y grave no diagnosticada, que permanece luego de su recuperación en su puesto de trabajo sin elementos de protección y desarrolla dos años después un cuadro severo de polineuropatía con secuelas permanentes. El segundo caso es un trabajador de 31 años que presentó un cuadro de polineuropatía caracterizado por dolores en miembros superiores e inferiores y disminución de fuerza muscular en las manos, con un electromiograma que muestra signos de compromiso neurológico con topografía de lesión en troncos de nervios periféricos, constituyendo una polineuropatía. El paciente recibe tratamiento para su enfermedad, que cura sin secuelas luego de seis meses de evolución. Este paciente es más joven que el primer caso de polineuropatía, sin una intoxicación aguda y con menos tiempo de exposición, el cual se recupera de su enfermedad neurológica sin secuelas permanentes. Los tiempos exactos de exposición son difíciles de cuantificar, debido a que en una época la empresa no tenía cobertura de Riesgos de Trabajo, y los trabajadores estaban en condiciones de trabajo informales. Es interesante destacar que los espermogramas de estos trabajadores afectados de polineuropatías, tomados cuatro meses después de la baja laboral (y sin exposición al ETO), fueron normales.

Conclusiones Creemos haber detectado que la exposición laboral al ETO en personal de esterilización causa tempranamente una alteración de los espermatozoides, y que por lo tanto es un indicador biológico confiable y temprano para el seguimiento de trabajadores masculinos expuestos al mismo. Futuros estudios con mayor número de pacientes deberán co-

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rroborar estos hallazgos para fundamentar con rigor científico nuestras afirmaciones, pero la correlación entre nuestros hallazgos en los trabajadores y los estudios de laboratorio mencionados, es destacable. Lamentablemente, no existe en la mujer trabajadora un correlato del espermograma para realizar. Lo ideal sería, siguiendo la recomendación del Dr. Nelson Albiano en su libro de Toxicología Laboral (SRT, cuarta edición, año 2015), que la mujer en edad fértil no estuviera expuesta al ETO, debido a sus características abortivas y teratógenas. La patología que implica el desarrollo de una polineuropatía debe necesariamente darse con un período de latencia mayor en el tiempo, dado que la degeneración y regeneración metabólica celular en el sistema nervioso es más lenta que en otros tejidos. Por lo descripto, podríamos proponer que el espermograma puede ser utilizado como indicador temprano (y preventivo) de daño, y el electromiograma de los cuatro miembros con velocidad de conducción puede servirnos como indicador de daño tardío o secuelar.

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Plaguicidas

Definiciones Los plaguicidas pueden ser definidos como una sustancia o mezcla de sustancias destinadas a prevenir, repeler, mitigar la acción o destruir organismos vivos perjudiciales para la salud pública, la agricultura, el sector pecuario y/o industrial, productos, materias primas y bienes en general. Las plagas se definen como un organismo vivo cuya presencia o actividad afecta en alguna medida a las personas, compitiendo por el alimento, transmitiendo enfermedades, dañando sus bienes o propiedades, o resultando peligroso por sus hábitos o comportamiento. El término agroquímico comprende a los plaguicidas, los productos veterinarios, fertilizantes y otras sustancias químicas como los solventes.

Un poco de historia Los plaguicidas comienzan a utilizarse masivamente en el siglo XX, por lo cual podemos considerarlo como el comienzo de las actividades laborales con exposición a este grupo heterogéneo de sustancias. El período entre 1930 y 1950 fue caracterizado por el desarrollo de nuevos plaguicidas, con los insecticidas en primer lugar. En 1939 Mueller descubre que el DDT, un insecticida organoclorado, es útil para matar mosquitos y otros insectos. El DDT se comienza a comercializar en 1942 en EE.UU. y es utilizado para el control de tifus y la malaria en forma exitosa. En 1940 en Europa se descubre el isómero gama del hexaclorociclohexano, otro compuesto organoclorado, y se lo denomina lindano. Durante esa década se comienzan a comercializar otros organoclorados: el clordano, heptaclor, aldrín y dieldrín. A finales de la década de 1930 se sintetiza en Alemania el primer insecticida organosforado. El primero que El período entre 1930 y comercialmente se destacó fue el parathión, si bien otros 1950 fue caracterizado por compuestos mucho más potentes como el somán, tabún y el desarrollo de los nuevos sarín eran descubiertos y se constituirían en gases de gueplaguicidas. rra. Los carbamatos, también inhibidores de la enzima colinestearasa, no llegarían hasta los años 50. Los piretroides sintéticos, derivados de los seis compuestos básicos extraídos del crisantemo, comienzan su desarrollo en la década de 1970, de la mano de la empresa Sumimoto en Japón. El paraquat y los ditiocarbamatos son obtenidos a partir de 1960, mientras que el glifosato es introducido a mediados de la década de 1970. De acuerdo a su función los plaguicidas son divididos en insecticidas (mata insectos), funguicidas (hongos), herbicidas (hierbas), raticidas o rodenticidas (ratas), acaricidas (ácaros), etc.

Plaguicidas

Clasificación de los plaguicidas: Pros y contras La Organización Mundial de la Salud recomendó una clasificación de los plaguicidas de acuerdo a su toxicidad aguda por vía oral o dérmica. Esta clasificación divide en cinco grupos: Ia y Ib, II, III, IV y V. Ej, para plaguicidas sólidos por vía oral: • Grupo Ia: DL50: hasta 5mg/kg (Extremadamente peligroso). • Grupo Ib: DL50: hasta 50mg/kg (Altamente peligroso). • Grupo II: DL50: hasta 500mg/kg (Moderadamente peligrosos). • Grupo III: DL50: por arriba de 500mg/kg (Levemente peligrosos). • Grupo IV: DL50: por arriba de 2000mg/kg (no presenta peligro en uso normal). En el caso de líquidos por vía oral, multiplicar el valor de sólidos por 5. • DL50: Dosis letal 50. Nota: DL50 son las siglas de “dosis letal”. DL50 es la cantidad de una sustancia determinada que de una sola vez, provoca la muerte del 50% de un grupo de animales de prueba. El DL50 es una antigua forma de medir el envenenamiento potencial a corto plazo (toxicidad aguda) de una sustancia. No mide otro parámetro que la muerte del animal, por lo que no aporta gran cantidad de datos y es un acercamiento a la sustancia. En alguna medida se lo considera obsoleto, o al menos poco útil. En vista de las nuevas regulaciones internacionales sobre los derechos del animal, no es un estudio aprobado en países con alto nivel regulatorio.

Clasificación en Argentina En Argentina, el SENASA clasifica a los plaguicidas de acuerdo a la Resolución N° 302 del año 2012. Disponible en http://www.senasa.gob.ar/normativas/resolucion-3022012.

Clasificación toxicológica según riesgos y valores de dl 50 agua de productos formulados (artículo 8º) Ia Extremadamente peligroso Ib Altamente peligroso II Moderadamente peligroso III Ligeramente peligroso IV Producto que normalmente no ofrece peligro

Oral

Dermal

50 a 2000

>200 a 2000

>2000 a 5000

>2000 a 5000

>5000

>5000

Esta clasificación sirve como un primer acercamiento al tema, y va acompañada de colores y pictogramas que son muy útiles para los usuarios de los plaguicidas, que en muchos casos no pueden comprender el marbete de instrucciones que acompaña a los mismos. Imaginemos a un trabajador agrario en el medio del campo, y que su niño por accidente toma un insecticida que presenta en el envase una calavera de color rojo. Quizás no sepa leer, pero sabe gracias a los pictogramas que tiene que buscar ayuda en forma urgente. Esta clasificación tiene sus falencias, por ejemplo no identifica a las sustancias frecuentemente alergénicas, propiedad de la sustancia que es independiente de la dosis le-

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tal. Por lo expuesto podemos tener plaguicidas clasificados como poco peligrosos que pueden ser muy peligrosos si desencadenan un cuadro alérgico. Por otro lado se ha observado que en la clase II de la OMS (moderadamente peligrosos) se encuentran plaguicidas tan diversos como el dimetoato, fentión, clorpirifos (todos insecticidas fosforados), deltametrina (piretroide) y paraquat (herbicida). Cuando se evaluó la tasa de mortalidad en intentos de suicidio de estos compuestos se encontró que la misma era completamente distinta: 21%, 15%, 8%, 0% y 43% respectivamente. Lo mismo podríamos decir desde el punto de vista laboral. Podemos observar entonces la disparidad de sustancias que se encuentran en una misma clase, con diferentes impactos sobre la salud del trabajador. Por lo comentado esta clasificación solo puede servir como un acercamiento al tema, no se la considera útil para asesorar a los trabajadores expuestos a los plaguicidas y no se aconseja su utilización para asesoramientos de riesgo químico, el cual debería contemplar otras cuestiones relacionadas con la sustancia a ser evaluada y su forma de uso, con el trabajador y su exposición y con el puesto de trabajo específico. La mayoría de intoxicaciones de origen laboral en todo el mundo son causadas por los insecticidas organofosforados. Le siguen, de acuerdo a la región, el endosulfán (insecticida organoclorado) y el paraquat (herbicida). El paraquat es una de las sustancias más utilizadas con fines suicidas en varias regiones del mundo.

Uso racional de los plaguicidas: Hacia un manejo integrado de plagas La utilización de plaguicidas puede ser para múltiples usos: la agroindustria, hospitales, parques y jardines, hoteles, escuelas, asilos, invernaderos, almacenes de granos, silos, medios de transporte, etc. Cuando se asesora desde el punto de vista de la Toxicología Laboral pueden surgir las siguientes preguntas en cuanto a su utilización: • ¿Cuál es el riesgo de utilizar insecticidas y raticidas en el comedor de una escuela? • ¿Cómo se maneja la aparición de alacranes en los pasillos de una sala de hospital? • ¿De qué manera se debe proteger a un trabajador que va a ingresar a un monte en una zona de epidemia de Chikungunya y Zika? ¿Se le puede tirar insecticida sobre la ropa? ¿Qué tipo de insecticida? • En una cocina industrial de una operación petrolera aparecen cucarachas, ¿Cómo se debe combatirlas sin contaminar los alimentos? La solución a estas preguntas se deberá encontrar mediante la realización de un procedimiento de manejo in¿Qué plaguicida se puede utilizar tegrado de plagas, que evalúa todas las variables para en el Servicio de Neonatología o lograr combatirlas sin riesgo para el trabajador ni para de Neumonología de un Hospital? terceros. El manejo integrado de plagas implica un sistema que, en el contexto del medio ambiente, la dinámica poblacional y la ecología de la plaga considerada, utiliza la combinación de técnicas y métodos para mantenerla por debajo del umbral de daño sanitario o económico. Existe una tendencia a depender de los plaguicidas como estrategia casi exclusiva del manejo de plagas. Eliminar la dependencia requiere comprender e incorporar los

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principios ecológicos que controlan las dinámicas poblacionales. Cualquier forma de intervención debe permitir el control del modo más efectivo en términos de costo, ser ambientalmente segura y socialmente aceptable. A modo de ejemplo, si tenemos ratas en el comedor de una escuela, lo primero que tenemos que conocer es que: 1.  Debemos tener presente que para las especies de roedores, la capacidad de carga (cantidad de individuos) estará determinada por la disponibilidad de alimento, agua o el acceso a sitios de refugio, y no por su capacidad reproductiva. 2.  Por lo tanto, usar raticidas al lado de un basural, cerca de desperdicios de comida esparcidos, con pastizales de un metro de alto, con charcos o pozos con agua, con objetos o materiales abandonados, no tiene ningún sentido lógico. 3.  Se deben mejorar las condiciones higiénicas del lugar para empeorar las condiciones ambientales para las ratas. 4.  Se puede pensar también en medidas de exclusión para que el acceso de los roedores no sea sencillo. 5.  El raticida es el último eslabón de este manejo integrado de plagas. 6.  Muchas veces el uso del raticida no es necesario cuando se mejoran las condiciones higiénicas del lugar.

Formulación y toxicidad La parte del plaguicida que es biológicamente activa se denomina principio activo del plaguicida, al que se le suman los aditivos, diluyentes, surfactantes y estabilizantes. Históricamente el principio activo era la sustancia más tóxica de la formulación y le seguía en toxicidad los diluyentes derivados del petróleo (solventes). Pero cuando los nuevos plaguicidas incorporan moléculas modernas, que actúan solamente contra un target definido, otras sustancias de la formulación comienzan a tener su peso propio. Por ejemplo el glifosato contiene un surfactante, conocido como POEA (polietoxilen amina), el cual es más tóxico que el glifosato. Otras sustancias catalogadas como “inertes” que se pueden encontrar en la formulación con el glifosato son: sulfato de amonio, benzisotiazolona, 3-yodo-2-propinilbutilcarbamato, metilpirrolidinona, ácido pelargónico, hidróxido de potasio, sulfito sódico, ácido sórbico e isopropilamina (véase más adelante).

Insecticidas Se define como todos los compuestos destinados a matar insectos. Constituye en la actualidad el grupo más tóxico de los plaguicidas, y su uso se debe regular y controlar para no desencadenar enfermedades en el trabajador.

Uso de los insecticidas en Argentina En Argentina el porcentaje de los insecticidas en el mercado con respecto a todos los plaguicidas es de 11,11%, muy inferior al de años anteriores, a expensas de un aumento muy marcado de los herbicidas, sobre todo del glifosato para el cultivo de la soja. De

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los casos de intoxicaciones agudas con plaguicidas en Argentina, la causa ocupacional ocupa el 14,4% de todos los casos.

El raticida es el último eslabón de un manejo integrado de plagas.

Uso de los insecticidas en Perú En varios trabajos científicos peruanos encontramos que el insecticida más usado en agricultura es el organofosforado metamidofós (Marca Registrada Tamarón o Monitor) por ser el más conocido y el de menor precio. Le siguen los carbamatos como el carbofurán (Marca Registrada Furadán) y una piretrina: cipermetrina (Caporal). Las intoxicaciones agudas por insecticidas en Perú son producidas principalmente por insecticidas organofosforados, cualquiera sea su causa. El maíz y la cebada son los cultivos más importantes en muchas regiones, pero también se usan para la papa, la caña de azúcar, el brócoli, pepino, yuca, alfalfa, etc.

Mecanismo de acción de los insecticidas Todos los insecticidas utilizados en la actualidad son neurotóxicos, tanto en los mamíferos como en los insectos. Muchos receptores o neurotransmisores son inhibidos o estimulados por insecticidas, tanto en el sistema nervioso central (SNC) como en el sistema nervioso periférico. Por lo tanto no son sustancias selectivas para atacar a las especies target, y por tal motivo pueden ser muy tóxicos también para el ser humano y otros mamíferos. Tomemos algunos ejemplos: los insecticidas organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa en las sinapsis colinérgicas, los piretroides tipo I y el DDT activan los canales neuronales de sodio, la nicotina y los neonicotinoides activan los receptores nicotínicos y los piretroides tipo II inhiben los canales de cloro del receptor GABA.

Insecticidas organofosforados Los insecticidas organofosforados son los más importantes en cuanto al impacto sobre la salud en los trabajadores. Fueron sintetizados en la década de 1940 en Alemania. Uno de los compuestos más conocido del grupo es el paratión. La terminación –tión (o – thion) define a estos compuestos con muchos casos (ej. malatión, salitión), mientras que otros no lo tienen (ej. clorpirifos, diclorvós, DDVP o Vapona). La base molecular se define con un doble enlace entre el oxígeno o azufre y el fósforo unido a dos grupos alcoxi y a un grupo llamado grupo de partición, que se desplaza cuando la molécula fosforila la enzima acetilcolinesterasa (véase adelante). La absorción de los compuestos organofosforados es por la piel, la vía digestiva y las mucosas como La absorción de los compuestos los ojos o la vía respiratoria. La única excepción sería el organofosforados es por la piel, la malatión que no se absorbe bien por la piel. vía digestiva y las mucosas como Los insecticidas organofosforados que tienen un los ojos o la vía respiratoria. doble enlace fósforo-azufre necesitan una biotransformación para su activación. Se produce la bioactivación mediante la desulfuración oxidativa que ocurre en el hígado por las enzimas del citocromo p450, lo que genera la formación del “oxón”. La glutation-s-transferasa, las esteara-

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sas, las paroxonasas y otras enzimas son también importantes para biotransformar los diferentes compuestos organofosforados.

Mecanismo de acción El target primario es la enzima acetilcolinesterasa, una beta estearasa cuyo rol fisiológico es hidrolizar la acetilcolina en las sinapsis colinérgicas. La acetilcolina es un importante neutrotransmisor tanto en el SNC como periférico. La acetilcolina se debe clivar en ácido acético y colina en la sinapsis. Por lo tanto los insecticidas organofosforados producen una acumulación de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas, lo que genera su sobrestimulación y neurotoxicidad. Existen dos tipos de enzima que inhiben los organofosforados y se pueden medir: la colinestearasa plasmática (conocida también como pseudocolinesterasa) y la colinesterasa eritrocitaria. La función fisiológica de estas colinesterasas en la sangre se desconoce, pero son muy útiles para el seguimiento de los trabajadores y los pacientes intoxicados. Los valores normales de colinesterasas pueden variar entre 5.000 y 12.000 UI/L. Otros laboratorios pueden medir como normal otro rango. La sintomatología de la intoxicación con fosforados se relaciona estrechamente con el grado de inhibición de la acetilcolinesterasa eritrocitaria, y menos de la plasmática. Es importante también reconocer que el clorpirifos tiene la propiedad de inhibir mucho más la colinesterasa plasmática que la eritrocitaria.

Intoxicación con insecticidas organofosforados Los síntomas de intoxicación aguda incluyen una tríada característica: miosis, bradicardia y aumento de secreciones bronquiales. El cuadro clínico completo puede presentar hipersalivación, lagrimeo, visión borrosa, vómitos, diarrea, broncoespasmo, hipotensión, incontinencia urinaria, fasciculaciones musculares, debilidad muscular, mareos, cefaleas, confusión, convulsiones y coma. Existen dos cuadros clínicos referidos en la bibliografía que comentaremos brevemente: el sindrome intermedio y polineuropatía retardada.

Síndrome intermedio Aparece a las 24-96 horas, es la parálisis de la musculatura proximal de las extremidades y de los músculos flexores del cuello, con afectación de pares craneales y los músculos respiratorios. No siempre coexisten con los síntomas colinérgicos. La recuperación ocurre a los 4 a 30 días. El mecanismo de acción no es del todo conocido, pero se postula que la prolongada estimulación colinérgica desencadena la debilidad muscular.

Polineuropatía retardada Aparentemente ocurre por fosforilación de la enzima esterasa neurotóxica (ENT). Esta polineuropatía no está correlacionada con la inhibición de las colinesterasas. La aparición es entre 1 y 3 semanas después de la exposición aguda y la recuperación en 6 a 12 meses. La polineuropatía es predominantemente motora, con debilidad o flaccidez de los músculos distales de las extremidades, sobre todo en miembros inferiores, y ataxia.

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El metamidofós y el clorpirifos a muy altas dosis y en intentos de suicidio han sido causantes de polineuropatía retardada.

Susceptibilidad genética Existen diferencias genéticas interindividuales en la metabolización mediada por las enzimas hepáticas del citocromo p450, las cuales presentan polimorfismo genético, por lo cual se han observado en diferentes estudios que la respuesta a los organofosforados en algunos trabajadores puede estar aumentada. La toxicidad crónica de los insecticidas organofosforados no ha sido comprobada. Los compuestos de esta familia no son mutagénicos ni carcinogénicos.

Tratamiento de los insecticidas organofosforados El tratamiento en caso que el paciente tenga síntomas, y nunca antes, es la atropina. El tratamiento se debe realizar bajo supervisión médica. No usar atropina si el paciente se encuentra sin síntomas de intoxicación. Para más detalles consultar libros de Toxicología de Urgencia, General o banco de datos https://www.toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/ sis/htmgen?HSDB.

La sintomatología de la intoxicación con fosforados se relaciona estrechamente con el grado de inhibición de la acetilcolinesterasa eritrocitaria, y menos de la plasmática.

Insecticidas carbamatos Los carbamatos como el carbaril o el propoxur son “primos hermanos” de los fosforados, son inhibidores de las colinesterasas, menos tóxicos que sus primos, y sus cuadros agudos pueden resolver en horas. Se usa atropina en sus tratamientos pero no oximas.

Seguimiento clínico de los trabajadores expuestos a insecticidas organofosforados Se aconseja realizar un interrogatorio dirigido hacia la búsqueda de síntomas y realizar un hemograma más dosajes de enzima colinestearasas eritrocitaria y plasmática antes y después de la exposición al insecticida. Las variaciones interindividuales de los valores de acetilcolienesterasa basal son tan importantes, que debemos tener un valor de referencia antes de la exposición para saber el impacto del insecticida sobre el trabajador. Las fumigaciones se hacen en un momento dado del cultivo, entonces se recomienda como mínimo hacer cada seis meses este seguimiento, pero siempre que haya exposición al organofosforado e inmediatamente posterior a su manipulación. Si el trabajador es un fumigador de jornada completa y exposición permanente, como ocurre con las empresas de fumigación tercerizadas, se deberá realizar el control posteriormente a su utilización. En otras publicaciones se habla de porcentajes de inhibición de la colinesterasa, en la práctica estos porcentajes son difíciles de cuantificar porque no se tiene el valor de base de colinesterasas del paciente (el cual puede variar enormemente entre individuos), por lo que se aconseja una consulta especializada inmediata cuando los valoPlaguicidas

res de la enzima se encuentran por debajo de la normalidad o aparezcan síntomas relacionados con el insecticida. Por supuesto que cuando el porcentaje de la enzima es cercano al 50% del valor normal, aumentan las probabilidades de observar síntomas de intoxicación. Por ejemplo: los valores normales de colinesterasas pueden variar entre 5.000 y 12.000 UI/L. Otros laboratorios pueden medir como normal otro rango. Si tenemos un trabajador que tiene un valor de colinesterasa de 6.000 UI/L, ¿se encuentra inhibida o es normal para este paciente? No lo podemos saber. Necesitamos un valor de colinesterasa del trabajador cuando no se encuentra expuesto, también llamado valor basal.

Pesquisa de plaguicidas organofosforados y carbamatos (orientativo) Para el seguimiento de los trabajadores expuestos a insecticidas organofosforados y carbamatos se propone una guía que a continuación se detalla: Nombre y apellido: Edad: CUIT: Puesto de trabajo: Antigüedad: Sustancia a la que está expuesto: Uso de protección respiratoria: sí no:+3 Tipo de protección: Utiliza la protección respiratoria en todo momento: sí no:+3 Capacitación: no:+3 Síntomas relacionados con el insecticida: (se contestan con Sí o No) Falta de aire (disnea): Dolor en el pecho: Sudoración por la noche: Náuseas, vómitos: Decaimiento: Cefalea: Estudios previos: Colinesterasa sérica: Normal: Colinesterasa eritrocitaria: Normal: Otros:

sí:+4 sí:+2 sí:+3 sí:+5 sí:+5 sí:+2 Resultado: Anormal:+10 Informe: Anormal:+10

Puntaje obtenido: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al procedimiento se puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar. Más de 8: Se aconseja derivar a Toxicólogo ó Médico Laboral. Más de 12: Abrir siniestro. Nota: El puntaje de cada pregunta se encuentra escrito junto con un + o – para sumar o restar.

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Insecticidas organoclorados Los insecticidas organoclorados (conocidos como clorados) incluyen al dicloro difenil tricloroetano, el famoso DDT, el más conocido de los insecticidas, junto con el clordano, toxafeno, lindano, aldrín, dieldrín, heptaclor y otros compuestos. La mayoría de los clorados ya han sido prohibidos, si bien para el control de la malaria todavía se siguen usando en algunas partes del mundo. El lindano todavía se utiliza como pediculicida y escabicida.

Historia del DDT Impacto positivo sobre la Salud Pública Para tener una idea del impacto positivo que tuvo sobre la salud pública en su época, recordemos que su inventor para su uso como insecticida, Paul Mueller, recibió el Premio Nobel de Medicina en 1948 por su contribución a la humanidad. El DDT sirvió para combatir el tifus, la malaria y la fiebre amarilla en todo el mundo, y salvó la vida de millares de personas. En 1944 se detuvo en Nápoles una epidemia de tifus gracias al DDT. Se dice que durante la Segunda Guerra Mundial el DDT salvó más vidas que los antibióticos. El DDT sirvió para combatir el Para poder evaluar la dimensión de su impacto tifus, la malaria y la fiebre amarilla positivo, tenemos que retrotraernos al año 1944 donen todo el mundo, y salvó la vida de había 78.000 casos de malaria en Cerdeña, y luede millares de personas. go de usar DDT para 1950 se redujo la cantidad de casos a 44.

Su decadencia El reinado del DDT y sus congéneres se produjo entre 1940 y 1970/80, donde paulatinamente se lo prohíbe en los países con fuerte autoridad regulatoria, principalmente por tratarse de moléculas que persisten en el medio ambiente sin sufrir grandes transformaciones, y al ser acumulables en las grasas transitan la cadena alimentaria hasta décadas después de su prohibición (fenómeno conocido como biomagnificación). Para detalles históricos se recomienda leer la historia y el impacto que causó el libro La primavera silenciosa Todavía existe un profundo (Silent Spring) de Rachel Carson aparecido en 1962. debate sobre el impacto Todavía existe un profundo debate sobre el impacdel DDT en la historia de la to del DDT en la historia de la humanidad, pero no pohumanidad, pero no podemos demos dejar de balancear sus efectos negativos versus dejar de balancear sus efectos la cantidad de personas que sobrevivieron a enfermedanegativos versus la cantidad de des potencialmente mortales gracias al mismo. personas que sobrevivieron a Luego de décadas de prohibición, en el año 2006 enfermedades potencialmente la Organización Mundial de la Salud recomienda su uso mortales gracias al mismo. para combatir el paludismo en regiones endémicas.

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Figura 29

Publicidad para empapelar las habitaciones de niños con papel impregnado de DDT. Año 1967

Consultado el 8/2/2017 de https://es.pinterest.com/sarahsacamp/retro-advertisements/

Toxicocinética La absorción a través de la piel no es buena, por eso se lo pudo usar espolvoreando a poblaciones enteras durante las epidemias. Se absorbe principalmente por vía digestiva, y en la actualidad a través de la dieta. El DDT y su congéneres se distribuyen en todo el organismo y se deposita en los lípidos. Es metabolizado a DDE (dicloro difenil dicloroetileno) y DDD (dicloro difenil dicloroetano) en forma muy lenta, y como DDE puede encontrarse depositado en las grasas. El DDT se excreta por orina, bilis y por la leche materna.

Mecanismo de acción El DDT actúa sobre los canales de sodio en la membrana axonal de las células neuronales enlenteciendo su cierre, lo que facilitaría la excitación celular a través de descargas de “trenes” de potenciales de acción que terminarían desencadenando reclutamiento de las neuronas y convulsiones. El DDT también altera las ATPasas responsables de los niveles de sodio y calcio extracelular, lo que facilitaría la inestabilidad de la membrana neuronal. El lindano actuaría sobre los receptores GABA de cloro, dejándolos abiertos y contribuyendo a aumentar la excitabilidad neuronal.

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Intoxicación aguda Los organoclorados en la intoxicación aguda producen temblores y convulsiones tónico-clónicas. Signos tempranos de intoxicación son hiperestesias de boca y parestesias de lengua. Pueden observarse también mareos, temblor de las extremidades, confusión, náuseas y vómitos.

Intoxicación crónica El DDT y sus congéneres causan toxicidad hepática, discrasias sanguíneas y es inductor del citocromo p450. La toxicidad sobre la sangre ha sido muy discutida porque se piensa que la misma pudo haber sido causada por el solvente de la formulación (benceno en su momento) y no por el DDT. Al ser un disruptor endocrino sobre receptores estrogénicos, se lo investigó extensamente sobre la posibilidad de causar cáncer de mama o endometrio. Los resultados no fueron concluyentes.

Endosulfán El endosulfán es un insecticida organoclorado de uso restringido. Es particularmente eficaz contra gusanos de la fruta, escarabajos, insectos, larvas de polillas y moscas blancas en una variedad de cosechas. Se lo ha utilizado hasta hace poco tiempo, por lo que sería posible encontrarlo todavía en uso. El endosulfán se vende como una mezcla de dos formas diferentes de la misma sustancia (llamadas α- y β endosulfán). Es un sólido de color crema a pardo con la apariencia de cristales o escamas. Tiene un olor característico similar a la trementina. Los trabajadores que aplican endosulfán pueden exponerse a través de inhalación o por contacto con la piel si no usan protección adecuada. El endosulfán afecta principalmente al sistema nervioso. La exposición a cantidades altas de endosulfán produce hiperactividad y convulsiones, independientemente de ruta de exposición. La intoxicación grave puede causar la muerte. No hay estudios de personas expuestas prolongadamente (por años) a niveles bajos de endosulfán. Los estudios en animales han demostrado que la ingestión prolongada de endosulfán en los alimentos afecta principalmente a los riñones. Los estudios de personas expuestas en el trabajo o en el ambiente no han demostrado en forma conclusiva que el endosulfán puede producir cáncer. El endosulfán no produjo cáncer en estudios en animales. El Departamento de Salud y Servicios Humanos (DHHS), la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) y la EPA no han clasificado al endosulfán en cuanto a su capacidad para producir cáncer. (Modificado de ATDRS en https://www.atsdr. cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts41.html, consultado el 11 de enero de 2017).

Prohibición de utilización: Resolución 511-2011 de Senasa sobre el Endosulfán (Argentina) La citada Resolución refiere que el Endosulfán no puede usarse más allá de julio de 2013: Art. 7º.- Las empresas a las que, al 1 de julio de 2013, les hubiera quedado un remanente de las existencias declaradas en los términos establecidos en el Artículo 6º de la presente resolución, deberán informarlo a la Dirección Nacio-

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nal de Agroquímicos, Productos Veterinarios y Alimentos del Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria, la que solamente autorizará su reexportación o destrucción.

El Endosulfán prohibido en Perú Senasa de Perú dispuso el retiro del mercado de plaguicidas tóxicos en el plazo de 90 días. El Servicio Nacional de Sanidad Agraria (Senasa) dispuso el 01/02/12 cancelar los registros y no hacer inscripción de nuevos plaguicidas que contengan los activos Endosulfán, Aldicarb y Arseniato de plomo (grupo de Arsenicales) por ser productos altamente tóxicos. Según una A pesar de las resoluciones resolución del Senasa publicada ese día, se otorgará a sobre prohibición del Endosulfán los titulares de los registros de los referidos plaguicidas existe la posibilidad de que siga químicos un plazo de hasta 90 días útiles para el retiro comercializándose en lugares de sus productos del mercado. alejados del control y la regulación. De la misma manera, se dispuso comunicar en un plazo no mayor de cinco días de la adopción de dicha prohibición a la Secretaría General de la Comunidad Andina (CAN); la Dirección de Insumos Agropecuarios e Inocuidad Agroalimentaria efectuará tal comunicación. Modificado de http://www.andina.com.pe/agencia/noticia-senasa-dispuso-retiro-del-mercado-plaguicidastoxicos-plazo-90-dias-397876.aspx consultado el 11 de enero de 2017.

El Endosulfán prohibido en Bolivia Las resoluciones administrativas 24 y 25 emitidas el 16 de marzo del 2015 son el resultado de intensas negociaciones e impulso realizado por el Comité interministerial conformado por el Ministerio de Desarrollo Rural y Tierras, a través del SENASAG, el Ministerio de Medio Ambiente y Agua y el Ministerio de Salud, mediante el área de Salud Ambiental. Se emitieron estas dos resoluciones que prohíben el registro, importación, comercialización, distribución y uso de los plaguicidas de uso agrícola Endosulfan y Monocrotophos y sus mezclas en todas sus concentraciones debido al alto riesgo que significan para la salud de las personas y del Medio Ambiente. Modificado de https:// www.minsalud.gob.bo/573-senasag-prohibe-el-uso-de-plaguicidas-endosulfan-ymonocrotophos-por-sus-graves-efectos-en-la-salud consultado el 11 de enero de 2017. A pesar de las resoluciones sobre prohibición del Endosulfán se aconseja observar y evaluar los principios activos que se utilizan en el agro debido a la posibilidad de que sigan comercializándose en lugares alejados del control y la regulación.

Piretroides En estos momentos es la familia de insecticidas más utilizados. Ha ganado terreno a nivel domiciliario, sanitario e industrial por su baja toxicidad sistémica para el ser humano, llegando a ocupar el 20% del mercado global de insecticidas en los últimos decenios. Pero por otro lado son potentes alergizantes de piel y mucosas. Las piretrinas fueron aisladas de extractos de las flores del crisantemo (Chrisanthenum Cinerariaefolium). Ya eran conocidas en la antigüedad por sus propiedades insecticidas. Pero como toda buena molécula natural era sensible a la luz y al calor, por lo que rápidamente se degradaba. Constituían seis moléculas básicas, las cuales son la ba-

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se de desarrollo de las moléculas sintéticas que se usan hoy en día, y que se denominan piretroides. Ejemplos de piretroides son la cipermetrina, aletrina, decametrina, deltametrina, fenotrina, etc. PresenLos piretroides son altamente tan estereoisomería por lo cual se los puede encontrar alergizantes para el ser humano. como cis o trans, siendo el trans el isómero más activo. Los piretroides tienen “casi” todo lo que un buen insecticida debe tener: baja toxicidad en mamíferos, alta potencia insecticida, baja tendencia a producir resistencia en los insectos, poca persistencia en el medio ambiente. Pero son altamente alergizantes para el ser humano. Y son altamente tóxicos para el medio acuático y los peces. Generalmente a los piretroides se les agrega en la formulación el butóxido de piperonilo, un inhibidor del citocromo p450 que actúa como sinergista que aumenta la efectividad del producto. Se absorben poco por la piel, y se biotransforman por oxidación del alcohol e hidrólisis del éster de la molécula, con posterior unión a glucurónico. El mecanismo de acción ocurre sobre la subunidad alfa de los canales neuronales de sodio enlenteciendo su apertura y cierre, lo que provoca un cuadro de hiperexcitabilidad. La sintomatología en mamíferos se puede dividir en: • Tipo I: producida por piretroides que no tienen un grupo ciano y que está caracterizada por temblores (Síndrome T). • Tipo II: producida por piretroides que tienen un grupo ciano y que genera convulsiones. (Sindrome CS). No es sintomatología observada en seres humanos, salvo cuadros gravísimos a altas dosis. A nivel laboral, el contacto con la piel desencadena parestesias (prurito y quemazón), algunas de ellas persisten en el tiempo en la zona de exposición y sin evidencia en el electromiograma. Son difíciles de tratar, porque el trabajador presenta una exacerbación de sus parestesias cuando está bajo estrés psíquico y porque no pueden ser objetivadas. Se piensa que las parestesias se generan por estimulación repetida de los piretroides sobre las terminales nerviosas en la piel.

Caso clínico I Tuvimos la oportunidad de evaluar a un trabajador de mantenimiento en una fábrica de insecticidas que presentó una exposición aguda a un piretroide concentrado. Trabajando con una manguera, la misma se desprendió y lo roció con el insecticida al 100%. Sus parestesias permanecieron durante meses en la zona de exposición y eran muy molestas. No hizo sintomatología sistémica, salvo algunas cefaleas. El electromiograma de los cuatro miembros era normal. Cuando se ponía nervioso las molestias aumentaban. Su cuadro era compatible con la exposición a piretroides pero no se pudo objetivar. La bibliografía solo habla de parestesias que resuelven en 24 horas, pero por nuestra experiencia sabemos hay casos que pueden durar mucho más, dependiendo de la dosis a la que ha sido expuesto el trabajador.

Caso clínico II Paciente femenina de 43 años, cajera en un peaje, con 10 años de antiguedad, días rotativos y horarios de 8 horas. Refiere que en el día de la fecha aproximadamente a las

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11:15 cuando un señor en un auto le paga con el billete arrugado, lo estira, se toca con una de las manos la boca y empieza a sentir que se le hinchaba la cara y el labio. La llevan al baño, empieza a vomitar, le baja la presión. Es atendida por el servicio de emergencia. Luego llaman a la guardia del hospital y refieren que podía ser un polvo de nombre “burundanga”. Hasta aquí el relato que refiere la paciente. Al interrogatorio me refiere que la empresa contrata fumigaciones porque hay cucarachas y pulgas. Dichas fumigaciones se hacen con los operadores trabajando. Después del episodio de referencia los dos cajeros que trabajaron posteriormente sufrieron un cuadro parecido. La paciente también tiene irritación en la cara y el cuello e irritación de la garganta. Por lo expuesto, basado en la sintomatología y el cuadro epidemiológico, y que nunca se vio polvo alguno, el cuadro se debió a exposición a piretrinas. La fumigación se había realizado horas antes con desconocimiento del trabajador.

Caso clínico III El otro cuadro muy común con los piretroides es la alergia en piel y mucosas, con lesiones dérmicas con o sin prurito, broncoespasmo, tos, dolor retroesternal, cefaleas, disfonía temporal y conjuntivitis alérgica. Este cuadro puede ocurrir tanto en el trabajador que realiza la fumigación como en los trabajadores del lugar donde se fumiga. Por ejemplo una oficina o escuela, donde los trabajadores ingresan el lunes por la mañana a una zona fumigada con piretroides durante el fin de semana y comienzan a sufrir los síntomas descriptos. Cuando el cuadro afecta a dos o más persona y existe el antecedente de fumigación el diagnóstico se podría realizar rápidamente. Mucho cuidado se deberá tener con los trabajadores con antecedentes alérgicos o asmáticos, los cuales son muy sensibles a los piretroides. Los piretroides no presentan teratogenicidad, mutagenicidad ni carcinogenicidad en el ser humano.

Fumigantes Fosfuro de aluminio Es uno de los fumigantes más utilizados para combatir plagas en los granos almacenados, tanto en silos como en almacenes de granos. Su toxicidad es muy elevada para el trabajador que la manipula o que trabaja en el sector donde se ha fumigado. Se presenta en forma de tabletas, envasadas en tubos y latas de aluminio. Las tabletas de fosfuro de aluminio expuestas a la atmósfera, se descomponen lentamente y reaccionan con la humedad del aire produciendo fosfuro de hidrógeno o fosfina, que es un gas altamente efectivo contra insectos, ácaros y roedores. El fosfuro de aluminio, genera 1 gramo de fosfina por cada tableta de 3 gramos. Contiene en su formulación carbamato de amonio que al contacto con el aire libera amoníaco, el que con su fuerte olor picante sirve como agente delator. Contiene agregantes y estabilizadores que modulan la velocidad de generación de gas fosfina. Los agentes estabilizadores en las pastillas ayudan a evitar la reacción exotérmica violenta que ocurre en condiciones de alta humedad; sin dichos agentes estabilizadores se podría provocar la autoignición de la fosfina.

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Una de las características sobresalientes del fosfuro de aluminio es que solamente empieza a trabajar hasta entrar en contacto con la humedad atmosférica. El olor picante del amoníaco es la primera señal de que se ha iniciado la descomposición y se empezará a liberar el gas fosfina por la hidrólisis del fosfuro de aluminio. Al iniciarse la descomposición del fosfuro de aluminio, la pastilla, de color gris, empieza a tornarse menos brillante hasta tomar un color gris mate polvoso. Finalmente la tableta se expande y se desintegra dejando un montoncito de polvo de volumen alrededor de 5 veces mayor al original de la pastilla. Se requieren entre 24 y 48 horas para que el fosfuro de aluminio se descomponga y libere la mayor parte de la fosfina. El tiempo de descomposición depende de la humedad y la temperatura. El período de mayor gasificación ocurre entre 14 y 48 horas después de exponer el producto a la atmósfera. En ese período la exposición del trabajador a la fosfina en la atmósfera fumigada es de alta peligrosidad. El período de carencia en el cual no puede haber ningún tipo de exposición laboral es de tres días, mientras que la aireación mínima es de seis horas. La principal vía de absorción a nivel laboral es la vía aérea, y existe liberación de fosfina si la pastilla se ingiere, generalmente con fines suicidas.

Casos de intentos de suicidio con fosfuro de aluminio En caso de ingestión de las pastillas con fines suicidas las posibilidades de sobrevida del paciente son muy bajas porque se libera fosfina al contacto con el ácido clorhídrico del estómago, lo cual provoca vómitos muy contaminantes, coma, shock, arritmias cardíacas, miocarditis, insuficiencia cardíaca y respiratoria con edema agudo de pulmón, siendo su liberación también peligrosa para los trabajadores de la salud que acuden al auxilio de los pacientes. Deberá considerarse la posible exposición en espacios pequeños como por ejemplo la ambulancia. Se encuentra prohibida su utilización en medios de transporte de granos, a menos que se haga una ventilación de 96 horas (SENASA Resolución 253/03). Está autorizado su uso para el control de plagas en granos almacenados en lugares herméticos. La fosfina inhibe la respiración celular por inhibición de la enzima citocromoxidasa. Luego de la exposición a la fosfina, en el pulmón se produce un aumento de la permeabilidad capilar, broncoespasmos, edema de la mucosa, daño pulmonar directo de la fosfina y shock cardiogénico, los que precipitan la formación del edema agudo de pulmón. También puede coexistir la falla cardíaca y renal. En parte debido a su alta toxicidad, no existen descripciones de exposición crónica al fosfuro de aluminio. La mortalidad por fosfuro de aluminio varía entre 37 y 100% dependiendo de la vía de ingreso.

Prevención • Mantener las dosis y tiempos de exposición y aireación recomendados. • Las latas y tubos de fosfuro de aluminio deben abrirse solamente en áreas bien ventiladas. • Las áreas a fumigar deben estar perfectamente selladas y asegurar que no existan fugas. • La fumigación debe hacerse a presión atmosférica normal, no al vacío.

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• Deben evitarse fumigaciones cuando la temperatura ambiente es menor de 10 ºC y no deben hacerse si la temperatura es menor de 5 ºC. • Cuando sea necesario fumigar una partida más de una vez, es recomendable verificar el nivel de residuos que no exceda de 0.1 ppm (0.150 mg/m3) que corresponde a la tolerancia establecida.

Bromuro de metilo (BM) Es un fumigante compuesto por un grupo metilo y una molécula de bromo: CH3Br. Se utiliza como plaguicida para cultivos, sembrados, maderas. El BM no despide un olor que avise de su presencia. En la atmósfera se dispersa lentamente. Por todo ello, es uno de los compuestos más peligrosos que se utilizan en la industria. Se agrega al BM un 2% de cloropicrina o tricloro-nitrometano CCL3NO2, que por su intenso olor y propiedades lacrimógenas sirve como agente delator. Se introduce en el organismo sobre todo por inhalación, siendo el grado de absorción percutánea probablemente insignificante. A menos que se produzca una narcosis severa, los síntomas suelen tardar horas o incluso días en manifestarse. Se han producido muertes relacionadas con la fumigación de este producto, que plantea un problema especial por su uso continuado. Otros casos mortales han ocurrido por fugas en las plantas refrigeradoras o incorrecta eliminación de los residuos contaminados con este producto.

Exposición • Inhalación: Puede causar vértigo, dolor de cabeza y abdominal, vómitos, debilidad, alucinaciones, pérdida del habla, incoordinación, dificultad respiratoria y convulsiones. • Ingestión: No se dispone de información. • Contacto con la piel: Se absorbe por piel, puede causar picazón, escozor, sensación de quemazón, enrojecimiento, ampollas y dolor. • Contacto con los ojos: Puede producir enrojecimiento, dolor, visión borrosa y pérdida temporal de la visión. • En estos momentos se está dejando de utilizar el bromuro y se lo está suplantando por Yoduro de metilo.

Efectos para la salud A altas concentraciones en el aire, el BM es un irritante de los ojos, piel y membranas mucosas. La absorción puede producirse fácilmente a través de los pulmones y en menor medida a través de la piel. La aparición de la toxicidad puede retrasarse varias horas, incluso días, y puede estar limitada a dolor de cabeza, náuseas, vómitos y trastornos visuales. Una gran exposición puede producir neumonitis, edema pulmonar, hemorragia intracraneal, parálisis, convulsiones, coma, disfunción neurológica crónica o muerte. • Aparato respiratorio: La inhalación de la sustancia puede originar edema pulmonar (los síntomas no se ponen de manifiesto, a menudo, hasta pasadas algunas horas).

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• Sistema cardiovascular: La inhalación aguda de altas concentraciones puede causar fibrilación ventricular. • Sistema gastrointestinal: Se ha informado de anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y hemorragia gástrica. • Sistema neurológico: Los síntomas más comunes de intoxicación aguda son neurológicos y pueden incluir mareos, dolor de cabeza, confusión, aletargamiento, convulsiones y coma. • Sistema ocular: Puede causar visión borrosa pasajera y quemaduras corneales. • Sistema dérmico: Puede provocar picor, escozor, sensación de quemazón, enrojecimiento, ampollas y dolor.

Glifosato El glifosato es un herbicida no selectivo post emergente que se utiliza ampliamente en Argentina, en otros países de Latinoamérica y en todo el mundo para la producción de soja. Es uno de los herbicidas más utilizados globalmente, incluyendo países con alta capacidad regulatoria. Existen grandes controversias en la actualidad en cuanto a su toxicidad y carcinogenicidad. Detrás de muchas posturas con respecto al glifosato existen variables políticas y económicas difíciles de cuantificar. Trataremos de enfocarnos exclusivamente en el riesgo laboral de la exposición al herbicida, entendiendo que las discusiones con distintos puntos de vista seguirán por largo tiempo. Para un detalle de las mismas recomendamos leer la monografía de la IARC y otras importantes publicaciones en http://monographs. iarc.fr/ENG/Monographs/vol112/mono112-09.pdf y en http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10408444.2016.1214677 (consultado el 16 de enero de 2017). El glifosato inhibe la enzima necesaria para la síntesis de los aminoácidos triptófano, fenilalanina y tirosina en las plantas pero la misma no tiene un correlato en mamíferos, que se provee de esos aminoácidos por la dieta, lo que le otorga al glifosato una gran especificidad, por lo que no es activo en el hombre. Los estudios de toxicidad del glifosato de grado técnico (puro, sin aditivos) lo colocan como una sustancia de baja toxicidad, sin producir efectos teratogénicos, mutagénicos ni carcinogénicos.

La toxicidad del glifosato depende de los surfactantes de su formulación El glifosato comercial contiene un surfactante, conocido como POEA (polietoxilen amina) en un 15% (junto con glifosato 41% y agua), el cual es más tóxico que el glifosato. Otras sustancias catalogadas como “inertes” que se pueden encontrar en la formulación con el glifosato son: sulfato de amonio, benzisotiazolona, 3-yodo-2-propinilbutilcarbamato, metilpirrolidinona, ácido pelargónico, hidróxido de potasio, sulfito sódico, ácido sórbico e isopropilamina. Cada una de ellas tendrá su efecto tóxico, pero en general se considera que la mayoría pueden ser alergizantes. En intoxicaciones agudas por ingestión del glifosato comercial se han observado síntomas gastrointestinales, y en intoxicaciones graves: hemorragia digestiva, hipotensión, falla renal, acidosis metabólica, aumento de enzimas hepáticas y trastornos pulmonares. La tasa de mortalidad en casos graves se ha calculado en un 15%. La exposición laboral puede causar conjuntivitis, eritema, piloerección y dermatitis de contacto. A nivel respiratorio es irritante.

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Síntesis del glifosato Otro importante riesgo a nivel laboral es el proceso de síntesis y fabricación del glifosato, el cual por los diferentes pasos de síntesis del herbicida se han observado casos de alergias respiratorias y dermatológicas, en algunos casos severos. En la zona de los evaporadores la exposición al formaldehído desencadena en los trabajadores cuadros de disnea asmatiforme y trastornos digestivos como náuseas y vómitos (véase en Hidrocarburos, Formaldehído).

Paraquat y Diquat El paraquat pertenece a los herbicidas del grupo de los llamados bipiridilos. Aunque se conocen casos de intoxicación por inhalación y contacto por la piel, el paraquat es reconocido por los casos de intoxicaciones por ingestión con fines suicidas. La ingestión provoca lesiones corrosivas en la mucosa digestiva y posteriormente falla respiratoria grave. La mortalidad en los intentos de suicidio es muy elevada, aun con tratamiento adecuado. La absorción es por vía oral, aunque solamente se absorbe el 5% de lo ingerido. Se distribuye a todo el organismo con especial predilección por los pulmones. La eliminación por los riñones es rápida. El paraquat forma radicales superóxido que desencadenan peroxidaciones lipídicas a nivel pulmonar con destrucción de las membranas celulares. No parece haber toxicidad pulmonar en exposiciones ocupacionales al paraquat, y esto se debe a que se absorbe pobremente por la vía respiratoria. A nivel laboral se han visto durante la preparación o la fumigación lesiones oculares caracterizadas por irritación, conjuntivitis, uveítis anterior, lesiones corneales e injuria ocular severa. Es de destacar que las lesiones oculares se desarrollan lentamente, entre dos y diez semanas. Existen investigaciones que relacionan al paraquat con la enfermedad de Parkinson, pero todavía no hay evidencias fundamentadas a nivel laboral.

2,4 D El 2,4 D (ácido diclorofenoxi acético) pertenece al grupo de los herbicidas clorofenoxi. El 2,4 D es un análogo de una hormona de crecimiento de los vegetales, por lo cual genera un crecimiento incontrolado y letal para las plantas. Otro compuesto del grupo, el 2,4,5 T, ha sido prohibido por la posibilidad de estar contaminado con dioxinas. El conocido Agente Naranja era un desfoliante utilizado en la guerra de Vietnam como desfoliante por EE.UU. Contenía en partes iguales 2,4 D y 2,4,5 T. Presentaba como contaminante una dioxina (tetradibenzo dioxina ó TCDD) que se producía por la unión de dos moléculas de 2,4,5 T. Varias investigaciones lo relacionaron con casos de cáncer y trastornos reproductivos en personal militar expuesto a dicho agente. El 2,4 D presenta baja toxicidad para los mamíferos, aunque se han reconocido algunos casos de intoxicación por ingestión. En casos de ingestión con fines suicidas puede causar vómitos, quemazón en la boca, hipotensión, miosis, arritmias cardíacas, falla renal, coma. En intoxicaciones accidentales a bajas concentraciones genera efectos leves. No hay reportes de casos de intoxicación sistémica por vía dérmica, y esto se debe a que su tasa de absorción por piel es baja, en alrededor del 6%. Se han observado cuadros de despigmentación cutánea. En intoxicaciones crónicas hay reportes de casos de polineuropatías con desmielinización. Se encuentra clasificado por la IARC como 2B (posible carcinógeno).

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Raticidas Los raticidas utilizados en la actualidad pertenecen a las familias de los warfarínicos y superwarfarínicos (bromadiolone, brodifacoum, difenacoum), los cuales presentan propiedades anticoagulantes. Estos productos químicos se utilizan para eliminar roedores. En general se incorporan a pastillas o granos para utilizarlos como cebo, a menudo coloreados de azul o verde para que la gente no los confunda con comida. La warfarina se utiliza también como medicamento para inhibir la coagulación de la sangre.

Mecanismo de acción Los raticidas inhiben la coagulación de la sangre, inhibiendo los factores de la coagulación dependientes de Vitamina K (II, VII, IX y X), lo que puede dar lugar a hemorragias. • Warfarina: si se ingiere una cantidad pequeña, es poco probable que tenga algún efecto. Las dosis repetidas durante varios días o semanas pueden causar una intoxicación grave o incluso la muerte. • Signos y síntomas: hematomas, presencia de sangre en la orina, tos sanguinolenta, presencia de sangre en las heces, que indica la existencia de una hemorragia intestinal. Desde el punto de vista ocupacional no presentan un gran riesgo para el trabajador. Debe contemplarse la vía inhalatoria en espacios cerrados.

Figura 30

Así nunca se debe fumigar

Tomado el 8/2/2017 de http://www.paritarios.cl/especial_plaguicida.htm

Higiene laboral Recomendaciones para la prevención en la fabricación, fraccionamiento y utilización de plaguicidas 1.  Utilizar elementos de protección personal de acuerdo al riesgo. Si bien la industria química debe tener primordialmente protecciones de tipo colectiva en los distintos equipos de almacenamiento y reacciones, es sumamente importante evaluar el tipo de protección individual necesaria para las tareas a realizar, y suministrar dichos equipamientos a los trabajadores.

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2.  Es tan importante el uso del elemento de protección personal como su mantenimiento, se debe lavar, cambiar sus filtros, y reemplazarlo en caso de rotura. El EPP se debe guardar en una bolsa plástica y en una zona no contaminada. 3.  No realizar actividades de mantenimiento de la planta de elaboración de agroquímicos cuando la misma se encuentra contaminada del principio activo, por ejemplo, soldar un tanque por dentro donde se formuló un herbicida puede generar intoxicaciones con cuadros respiratorios severos que requieren internación del trabajador. 4.  Utilizar los elementos de protección personal en los momentos críticos de los procesos: la apertura de una tolva, la descarga del producto, el mezclado de materia prima, la agitación de una solución, son todos momentos críticos, hay que capacitar al trabajador para que en ese momento (que llamaremos momento crítico porque es el lapso de tiempo de mayor exposición). 5.  Capacitar a los trabajadores del riesgo al que están expuestos, para realizar acciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce el riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas veces son poco cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los quitará. 6.  Capacitar al personal en la contención de derrames de sustancias químicas, tanto de materias primas como de productos terminados. 7.  No comer, tomar mate o agua durante los procesos críticos nombrados. Antes de ingerir o comer se deben lavar las manos y cambiar la ropa contaminada o presuntamente contaminada. 8.  No fumar en toda la jornada laboral: esta acción es indispensable para disminuir las posibilidades de contaminación por parte del cigarrillo que, junto al plaguicida, se potenciará en su efecto tóxico y será un excelente transportador de sustancias al interior del organismo. 9.  Recordar que muchos plaguicidas se absorben por la piel, por lo tanto, en caso de salpicaduras o humedecimiento de la ropa se deberá lavar la piel afectada y cambiar la ropa por una muda nueva. 10.  No debe haber piel desnuda expuesta en el puesto de trabajo, mangas cortas o pantalones cortos están contraindicados. 11.  Se debe delimitar una zona contaminada de una zona no contaminada. Solo se podrá comer y tomar en la zona no contaminada. 12.  La cocina y el comedor deben estar separados físicamente del sector de fabricación, fraccionamiento y envasado y de todo otro proceso productivo. 13.  Es indispensable contar con duchas y lavaojos en el sector donde se trabaja con plaguicidas. 14.  Cada trabajador deberá disponer de dos gavetas, una para ropa limpia de calle y la otra para ropa contaminada. 15.  Es obligatorio el baño diario al finalizar la jornada laboral, esto es indispensable para producir el arrastre de las sustancias químicas que se pueden depositar en la piel, el pelo y las uñas del trabajador.

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16.  La ropa del trabajador se debe lavar en la empresa o tercerizar en empresas autorizadas. El trabajador no puede llevar la ropa de trabajo a su casa, porque puede contaminar el ámbito familiar. 17.  Disponer de la hoja de seguridad en el puesto de trabajo, tanto de las materias primas como de los productos terminados. 18.  El manejo de estos productos presupone una alta carga de fuego, por lo tanto deberá evaluarse si las protecciones activas y pasivas son suficientes y acordes al riesgo. El motivo es que el riesgo tóxico de una sustancia cuando se quema es diferente, y puede generar mayor toxicidad que el compuesto base. 19.  De acuerdo a la cantidad de sustancias almacenadas, deberá evaluarse si entra en consideración de la Res. 743/03 (Argentina) sobre accidentes industriales mayores.

Recomendaciones en el uso de repelentes Los repelentes siempre deben utilizarse con ciertas precauciones en las actividades laborales: • Aplicar solo la cantidad necesaria en zonas de piel expuesta y por fuera de la ropa (evitar picaduras a través de ropa de tela fina). No debe aplicarse por debajo de la ropa. Una mayor cantidad no lo torna más efectivo, y debe evitarse la sucesiva reaplicación a menos que sea necesario. • No colocar cerca de los ojos, nariz y boca, y en los niños más pequeños en las manos (tienden a llevarse las manos a la boca). No aplicar sobre piel irritada, quemaduras o heridas. En la zona facial no debe aplicarse en forma directa: primero colocar una pequeña cantidad de producto en las manos del adulto y con esta medida colocárselo en el rostro al niño. • Es el adulto quien debe aplicar el repelente al niño pequeño, y en los niños más grandes debe ejercerse supervisión en la aplicación. • Los repelentes en aerosol deben ser colocados en un espacio abierto para evitar su inhalación. • Al regresar a un ambiente sin mosquitos, debe lavarse la piel del niño con agua y jabón. • Los productos repelentes deben mantenerse fuera del alcance de los niños como otros productos químicos para evitar su ingestión. • Se debe recordar que la DEET puede disminuir la eficacia de protección solar ofrecida por los protectores. Por otra parte, se recomienda no utilizar productos que combinen en estos DEET + protector solar debido a que las instrucciones de uso son diferentes para cada uno.

Repelentes para insectos aprobados por ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica de Argentina) Se encuentran disponibles en el mercado y aprobados por la ANMAT distintos repelentes que contienen DEET en las concentraciones de 7%, 7,5%, 10%,15% y 25% y aceite de

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Citronella en las concentraciones de 2%, 3%. Ambos principios activos se encuentran en las distintas formas cosméticas: spray, loción, crema, gel y aerosol. En el caso de la DEET, a mayor concentración presentan un mayor tiempo de protección: Por ejemplo, alrededor del 10% de concentración ofrece una duración promedio de 2 horas y alrededor de 24% de concentración ofrece una duración promedio de 5 horas. Otras medidas a ser difundidas (recordando que el mosquito transmisor del dengue, zika y chikungunya posee hábitos domiciliario y peridomiciliario): • Evitar tener recipientes que contengan agua, tanto dentro como fuera de la casa. • Renovar el agua de floreros y bebederos de animales día por medio y lavar las paredes internas de los mismos, para despegar las larvas adheridas. • Desechar todos los objetos inservibles que estén al aire libre y en los que se pueda acumular agua, tales como: latas, botellas, neumáticos, juguetes, etc. • Mantener boca abajo los recipientes que no estén en uso: baldes, frascos, tachos, macetas, etc. • Tapar todos los recipientes utilizados para almacenar agua (tanques, barriles o toneles). • Alterar la estructura (agujerear, romper, aplastar o colocar arena) de los recipientes que no puedan ser eliminados o cambiados de posición y cuya permanencia pueden constituir potenciales criaderos. • Limpiar canaletas y desagües pluviales del domicilio. • Evitar la colocación de botellas plásticas atadas a los árboles y canteros. • Uso de piretrinas líquidas: los piretroides se pueden colocar dentro y fuera de la casa (Ej. Kaotrina) diluidas en agua, según la indicación del fabricante del producto, y se puede esparcir en espacios verdes, o pasar con un lampazo una o dos veces por día, para ahuyentar moscas y mosquitos. Son de baja toxicidad para humanos y animales (pero debe recordarse que en ciertas personas pueden ocasionar reacciones alérgicas de diversa magnitud, y ciertas especies como los gatos son especialmente sensibles). Fuente: Servicio de Toxicología Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.

Plaguicidas

Gases tóxicos

Definición La palabra gas fue acuñada por el científico Jan Baptista van Helmont en la primera mitad del siglo XVII, a partir del vocablo latino chaos (dando la idea de algo caótico). Se trata de aquella materia que tiene poca densidad y que, por lo tanto, puede extenderse de manera indefinida. Los gases tóxicos son aquellos que presentan un peligro para el trabajador, ya sea como materia prima en su puesto de trabajo, como componente principal de su actividad, como subproducto o como desecho de la actividad industrial. Los gases difunden a través del sistema respiratorio e ingresan rápidamente a la sangre, sin presentar barreras o primeros pasos como en el caso del sistema digestivo, que tiene el estómago como depósito temporal antes de su absorción y al hígado como primer detoxificador. Por otro lado el cerebro y el corazón son absolutamente dependientes del oxígeno, de modo que cualquier privación del mismo puede traer consecuencias graves. Del agregado de un gas tóxico al ambiente y/o de la falta del oxígeno surgen los peligros de la exposición a gases en los diferentes puestos de trabajo. La clasificación que utilizaremos es la siguiente: 1.  Gases asfixiantes simples 2.  Gases asfixiantes químicos 3.  Gases irritantes 4.  Gases complejos o mixtos (Humos) 5.  Gases anestésicos 6.  Gases cancerígenos 7.  Gases antimotines 8.  Síndrome del edificio enfermo

Gases asfixiantes Asfixiantes simples de importancia laboral Estos gases son asfixiantes simples, es decir, para lograr su toxicidad en el ser humano necesitan disminuir la concentración normal del oxígeno ambiental. Su peligro es más importante en el caso de liberación en espacios confinados. Estos son los más importantes y sus usos: • Argón: soldadura y fabricación de monocristales para semiconductores. • Acetileno: soldadura y fabricación de cloruro de vinilo.

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Su peligro es más importante en el caso de liberación en espacios confinados.

• Dióxido de carbono. • Etileno: industria química y síntesis de polietileno. • Hidrocarburos de menos de 4 átomos de carbono (metano, etano, propano, butano). • Hidrógeno: soldaduras y plantas petroquímicas. • Helio: Soldadura de arco y criogenia. • Nitrógeno: en su uso para inertizar tanques. Síntesis de amoníaco y ácido nítrico. • Neón: tubos de televisión, refrigerante criogénico. Podemos encontrarnos con este tipo de accidente en las minas, pozos, cisternas, soldadura en espacios confinados, silos, bodegas de buques, tanques inertizados con nitrógeno (industria del petróleo o vitivinícola) y todo espacio cerrado con liberación de gases. El cuadro característico por inhalación de estos gases es la hipoxia por desplazamiento del oxígeno: generan depresión del SNC por falta de oxígeno. Recordemos que el cerebro es absolutamente dependiente de oxígeno para realizar sus funciones normales. Por debajo del 18% de concentración de oxígeno en el ambiente comienzan los síntomas de hipoxia, que pueden incluir la visión en túnel, infarto de miocardio por hipoxia, mareos, somnolencia, coma y muerte.

Caso clínico Trabajador que ingresa a un reactor de una petroquímica purgado con nitrógeno, por lo tanto no contenía en su interior oxígeno. El mismo no se encontraba señalizado ni vallado. Al trabajador se le cae un objeto dentro del tanque mientras limpia una plataforma de trabajo y baja a buscarlo. Inmediatamente cae desvanecido, mientras su compañero que ve la escena baja también a socorrerlo. Los dos mueren inmediatamente por deprivación de oxígeno. Para más detalle recomendamos ver el excelente video del National Safety Board en https://www.youtube.com/watch?v=f2ItJe2Incs (Consultado el 2/03/2017).

Gases asfixiantes químicos Los asfixiantes químicos tienen la propiedad de unirse a alguna molécula biológica (la hemoglobina o a la cadena de la respiración celular por ejemplo) y producir su efecto tóxico. No desplazan al oxígeno en el ambiente, compiten con él a nivel molecular. La concentración ambiental de oxígeno en estos accidentes es generalmente normal. Estos asfixiantes se pueden encontrar en partes por millón y sin embargo ser letales. Algunos no tienen olor, y los que lo tienen no ayudan a reconocerlos o a alejarse de la zona contaminada. Los principales Los asfixiantes químicos se pueden gases asfixiantes químicos de importancia laboral son encontrar en partes por millón y el monóxido de carbono, el ácido cianhídrico y el ácido sin embargo ser letales. sulfhídrico.

Monóxido de carbono (CO) Gas no irritante, inodoro e insípido, resultante de la combustión incompleta de materia orgánica. Causas de muertes por monóxido de carbono: Estufas, terma a gas (calefones), automóviles, incendios, industrias en general que tengan máquinas de combustión interna o externa.

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Se han visto exposiciones laborales al monóxido de carbono en playas subterráneas de estacionamiento, cobradores de peajes, cocineros y en accidentes con calefones (llamados en otros países termos). Todo puesto de trabajo cercano a un motor de combustión o a fuego es pasible de desarrollar exposición al compuesto. Mecanismo de acción: El CO se une a la hemoglobina, siendo 220 veces más afín a la hemoglobina que el oxígeno. Síntomas de intoxicación aguda: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, debilidad, mareos, visión borrosa, convulsiones, coma, depresión cardíaca y respiratoria. Desde el punto de vista toxicológico el monóxido de carbono tiene más importancia a nivel domiciliario y en incendios que en lo estrictamente laboral. Algunos accidentes en minería subterránea que hemos visto son secundarios a la detención de los sistemas de ventilación general que eliminan los gases tóxicos de las galerías. Tratamiento: Oxigenoterapia. Cámara hiperbárica. Seguimiento laboral: dosaje de carboxihemoglobina en sangre al final de la jornada laboral. Recordemos que el hábito de fumar puede elevar la concentración del monóxido de carbono en sangre. Diagnóstico de pacientes intoxicados con CO

En caso de intoxicación aguda se aconseja hacer carboxihemoglobinemia si es una intoxicación de menos de 12 horas de evolución. • Laboratorio: Hemograma, hepatograma, examen de orina, glucemia, uremia, creatininemia, uricemia, CPK, CPK MB, Troponinas. • Estudios: Electrocardiograma. De acuerdo a la clínica del paciente se realizarán interconsultas con: • Neurología (por cefalea persistente, buscar foco). • Cardiología (posibilidad de infarto). • Oftalmología (fondo de ojo). Más de 20% de carboxihemoglobinemia en el cuadro agudo: • Resonancia magnética de cerebro. • Fondo de ojo. • Ecocardiograma si tiene antecedentes cardiológico. En casos graves se pueden solicitar potenciales evocados auditivos y visuales y test neurocognitivos.

Ácido cianhídrico y cianuro Es un gas muy tóxico y junto con el cianuro de sodio y de potasio fueron usados como fumigantes, insecticidas, rodenticidas, limpiametales, y en procesos metalíferos como la galvanoplastia y en fotografía. El cianuro es un anión monovalente de representación CN-. El mismo contiene el grupo cianuro (:C≡N:), que consiste en la unión de un átomo de carbono con un triple enlace con un átomo de nitrógeno. El cianuro se utiliza en la minería del oro. Cuando el mismo se libera sin tratamiento en forma de cianuro de oro, el cual es un compuesto estable que se absorbe fácilmente

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por la vía digestiva. En lugares tan diferentes como Ecuador, Guyana, Estados Unidos, Rumania, Serbia se ha podido medir cianuro de lixiviados de la minería. En la actualidad podemos ver la utilización del cianuro en: • Galvanoplastia: en los procesos de decapado de metales. • Minería: para la extracción de oro y plata. • Producción de plásticos y caucho. • Fabricaciones textiles. • Pigmentos como el Azul de Prusia. • Tratamiento de aceros. • Síntesis de acrilonitrilo y otros nitrilos. • Medicamento: Nitroprusiato de sodio. Podemos observar ácido cianhídrico en: • Quema de polímeros: los plásticos en general liberan ácido cianhídrico cuando se queman. Los bomberos y las personas atrapadas pueden verse afectados. • Síntesis química del ácido cianhídrico.

Los plásticos en general liberan ácido cianhídrico cuando se queman.

• Errores de procedimientos: las mezclas de ácido sulfúrico y cianuro de potasio libera ácido cianhídrico. El ácido cianhídrico presenta olor a almendras amargas, pero no todas las personas tienen la capacidad de percibirlo.

Mecanismo de acción

El ion cianuro inhibe la respiración celular actuando sobre la citocromo oxidasa mitocondrial produciendo el bloqueo del transporte de electrones, vital para el ciclo de energía de la célula. Es uno de los tóxicos más potentes conocidos. El organismo humano es capaz de detoxificar el cianuro a través de la enzima rodanasa (mitocondrial) que le transfiere azufre y lo convierte en tiocianato, pero a una velocidad muy limitada que no puede revertir una intoxicación aguda. En la intoxicación aguda con cianuro produce una primera etapa de excitación seguida de una profunda depresión del sistema nervioso central, convulsiones, parálisis y muerte. En forma crónica el cianuro puede generar hipotiroidismo e irritación del pulmón y vías aéreas. La bibliografía refiere que los trabajadores pueden presentar disnea, cefaleas, debilidad, irritación de la faringe y vómitos. El seguimiento de los trabajadores expuestos a cianuro se realiza con el dosaje de tiocianatos en orina al final de la jornada laboral con tres días anteriores de exposición y sin fumar. El hábito de fumar aumenta los valores de tiocianatos en orina. Cada cigarrillo contiene entre 10 a 400 microgramos de cianuro. Víctimas múltiples: El ácido cianhídrico fue uno de los gases que se liberaron en el incendio del local llamado República de Cromagnón en diciembre de 2004 en Buenos Aires, durante un recital, provocando la muerte de 194 personas y miles de heridos. Su liberación tuvo lugar a partir de la combustión en el techo del local de una media sombra (red tejida de polietileno), y por encima de ella guata (material textil no tejido fabricado con filamentos de algodón) y planchas de poliuretano.

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Ácido sulfhídrico El ácido sulfhídrico (H2S) es un gas incoloro inflamable, de sabor algo dulce y olor a huevo podrido. Otros nombres con los que se conoce incluyen sulfuro de hidrógeno, ácido hidrosulfúrico y gas de alcantarilla. Se libera durante el proceso de descomposición de los productos orgánicos que contienen azufre. Puede penetrar en los edificios por los desagües mal sifonados. Es un asfixiante e irritante respiratorio y ocular. A elevadas concentraciones provoca la muerte inmediata por asfixia, por paralización del centro nervioso regulador de la respiración. Generalmente se puede detectar el olor a muy bajas concentraciones en el aire, entre 0.0005 y 0.3 partes por millón (ppm) (0.0005 a 0.3 partes de ácido sulfhídrico en 1 millón de partes de aire). Sin embargo, en altas concentraciones, una persona puede perder la capacidad para percibirlo. Esto puede hacer al ácido sulfhídrico muy peligroso. El ácido sulfhídrico ocurre en forma natural y como producto de actividades humanas. Se encuentra entre los gases de volcanes, manantiales de azufre, emanaciones de grietas submarinas, pantanos y cuerpos de aguas estancadas y en el petróleo crudo y gas natural. El ácido sulfhídrico puede liberarse en: • Operaciones relacionadas con pulpa de madera y papel. • Pozos petroleros: durante la perforación pueden existir “bolsones” de gas que se liberan al penetrar la broca de perforación. • Refinerías de petróleo. • Plantas de gas natural. • Plantas petroquímicas. • Plantas de hornos de coque. • Plantas que procesan alimentos (en especial pescados y aves). • Curtiembres. • Minería (en plantas químicas de extracción de molibdeno que utilizan hidrosulfuro de sodio - NASH). • Alcantarillas municipales. • Pozos ciegos o negros (cloacas). • Plantas para el tratamiento de desagües. • Operaciones de manejo de cerdos en espacios confinados. • Abonos. Mecanismo de acción

Al igual que el ion cianuro, el ácido sulfhídrico inhibe la respiración celular actuando sobre la citocromo oxidasa mitocondrial produciendo el bloqueo del transporte de electrones, vital para el ciclo de energía de la célula. La enzima rodanasa también juega un importante papel en la detoxificación del ácido sulfhídrico convirtiéndolo a tiosulfatos. Es conocido como gas derribante: su toxicidad es muy elevada y muchos accidentes laborales con víctimas múltiples que hemos observado ocurren en espacios confinados cuando una persona cae desvanecida y varios compañeros acuden a socorrerlo: ha habido muertes en procesadoras de pescados por esta causa.

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Intoxicación aguda

No solamente es un asfixiante químico potente, también es un gas irritante. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar.  Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son sincope, cefalea, agitación, somnolencia, coma, convulsiones, opistótonos. A nivel respiratorio pueden presentar depresión respiratoria, cianosis marcada y edema pulmonar. Secundariamente a la hipoxia producida pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales como taquicardia, bradicardia, arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión. Se desconoce si existen casos de intoxicaciones crónicas.

Gases irritantes Los gases irritantes de acuerdo a su solubilidad pueden afectar más las vías aéreas superiores (los más solubles en agua como el amoníaco, la acroleína y el ácido clorhídrico) o las inferiores (como el fosgeno o el dióxido de nitrógeno, poco soluble en agua). Los irritantes de las vías aéreas superiores provocan rinitis, laringitis, faringitis, incluso edema de glotis que pone en peligro la vida del trabajador. Los que afectan la vía aérea inferior provocan edema, broncoespasmo y aumento de secreciones, con el consiguiente desarrollo posterior de bronquitis, neumonía o edema pulmonar. El resultado de toda exposición a gases dependerá de la concentración que haya logrado el gas en el ambiente, del tiempo de exposición, de los antecedentes clínicos del trabajador (es posible observar pacientes con antecedentes asmáticos trabajando con cloro o formaldehído) Es aconsejable mantener al menos y de las propiedades químicas del gas. 24 horas en observación médica No todos los gases irritantes tienen acción inmea un trabajador que presentó diata, algunos tienen un peligroso tiempo de carencia exposición a gases irritantes. de síntomas (el fosgeno es uno de ellos). Es aconsejable mantener al menos 24 horas en observación médica a un trabajador que presentó exposición a gases irritantes. Podría ocurrir que el trabajador sea dado de alta y los síntomas respiratorios graves comiencen a las horas del alta temprana. Lo hemos observado en bomberos, en trabajadores expuestos a fosgeno y en otros trabajadores que han inhalado humos complejos.

Intoxicación aguda con gases irritantes Los cuadros en todos ellos son muy similares, los describiremos aquí y luego explicaremos las particularidades de cada gas. Los gases irritantes pueden producir: • Rinitis • Laringitis • Edema de glotis (Ej. Amoníaco, ácido sulfúrico) • Faringitis • Conjuntivitis química • Edema pulmonar • Broncoespasmo (Sibilancias)

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• Bronquitis • Aumento de secreciones • Neumonía • Fibrosis pulmonar secuelar

Síntomas característicos • Tos • Disnea • Dolor retroesternal • Náuseas • Vómitos • Cefaleas

Secuela de la exposición a gases irritantes: Hiperreactividad de las vías aéreas (RADS - véase Neumonología) Todos los gases irritantes pueden dejar secuelas si la exposición aguda fue significativa y logró pasar un umbral de respuesta (mediado por terminales nerviosas). Las secuelas se encuadran dentro de la enfermedad denominada Hiperreactividad de las vías aéreas o RADS (Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas). Esta enfermedad es muy incapacitante, por lo que todos los esfuerzos tienen que colocarse en la prevención. Las sustancias más frecuentemente relacionadas con el cuadro son: • Isocianatos: (TDI, HDI, MDI –véase Plásticos–). Industria de espuma de poliuretano, pinturas, barnices, materiales de revestimiento, sellantes. Manufactura de cuero sintético, laminados de madera. • Cloro: Industria química para la síntesis de derivados como hipoclorito, ácido hipoclórico, cloruro de calcio y cinc, compuesto de cloruro orgánico. Industria textil y del papel, depuradoras de agua como desinfectante. • Ácido sulfúrico en manufactura de acumuladores, fertilizantes, laboratorios. • Amoníaco en industria de fertilizantes, síntesis de numerosos compuestos orgánicos usados como colorantes. Industria de limpieza. • Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos: Pinturas, barnices, propelentes para aerosoles, disolventes para plásticos, espumas, insecticidas, fumigantes, raticidas, refrigerantes, industria química. Criterios de la hiperreactividad de las vías aéreas

Para llegar al diagnóstico disponemos de los criterios del RADS que son: 1.  Ausencia de enfermedad respiratoria previa. 2.  Inicio de síntomas después de una exposición única o accidental. 3.  Exposición a una sustancia con propiedades irritantes (vapor irritante, humos, o gases) en concentraciones muy altas. No utilización de elementos de protección personal adecuados al momento del accidente.

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4.  Inicio de los síntomas con minutos a horas y dentro de las 24 horas después de la exposición. Los síntomas persisten al menos tres meses. 5.  Síntomas de broncoespasmo (tos, disnea y sibilancias). 6.  Generalmente requiere atención médica inmediata. 7.  Puede haber o no obstrucción confirmada con test de función pulmonar. Esto se debe a que la espirometría podría realizarse en un período intercrisis. 8.  Test de metacolina positivo lo cual indica hiperreactividad de la vía aérea. 9.  Broncoespasmo inducido por otras sustancias (reacción cruzada): desodorante, lavandina, perfumes, aire frío, humo de cigarrillo, etc. Se observa disnea nocturna, los pacientes pueden referir que duermen semi sentados. 10.  Otras patologías respiratorias han sido descartadas (ej. alergias). A continuación describiremos algunos gases irritantes de importancia laboral:

Amoníaco Es uno de los gases más frecuentemente vistos en la práctica toxicológica laboral, debido a que se utiliza en variadas operaciones: • Industria del frío: Los sistemas de refrigeración industrial trabajan con amoníaco, cualquier desperfecto y escape de gas amoníaco es muy peligroso. Rápidamente se expande y forma una nube blanca y fría altamente irritante que hace toser y llorar (produciendo ceguera momentánea) y que no deja escapatoria a los afectados, salvo que conozcan muy bien el lugar y puedan alejarse.

Rápidamente el amoníaco se expande y forma una nube blanca y fría altamente irritante que produce tos y ceguera momentánea.

• Industria química (varios procesos químicos utilizan al amoníaco como intermediario). • Liberación de amoníaco por putrefacción de materia orgánica (cloacas, pozos negros, cría de ganado en espacios confinados).

A partir de las 100 ppm puede producir irritación de la mucosa nasal, y superando las 3000 ppm es fatal en cinco minutos. El amoníaco gas produce edema de glotis porque se solubiliza rápidamente con la humedad de la mucosa y causa irritación local severa. Otros casos menos graves es la utilización de amoníaco diluido para limpieza, donde puede causar tos, expectoración, dolor retroesternal y disnea.

Caso clínico Dos trabajadores quedan atrapados en una cámara de frío de una fábrica de quesos cuando ocurre un escape de gas amoníaco de su sistema de refrigeración. Presentan tos persistente, edema pulmonar, disnea grave y conjuntivitis química. Son internados en terapia intensiva para tratamiento de sostén. Superado el cuadro agudo, uno de los trabajadores quedó con una secuela de afonía crónica, y el segundo paciente que era fumador presentó un cuadro de Epoc (se supone que el accidente agravó su cuadro de base por el hábito de fumar).

Formaldehído (véase Hidrocarburos) Gases tóxicos

Cloro, cloramina, ácido clorhídrico, dióxido de cloro Presenta buena solubilidad en el agua, por lo que produce su efecto inmediato en vías aéreas superiores. Se observan casos de intoxicación con sustancias cloradas tanto a nivel industrial como en los hogares. En los hogares la mezcla de hipoclorito de sodio y detergente provoca cuadros respiratorios. A nivel industrial hay gran cantidad de procesos de síntesis química y tratamiento de metales que utilizan gas cloro. El cloro puede penetrar dentro de la célula y desnaturalizarla alterando su permeabilidad, lo mismo que ataca a las enzimas que contienen grupos sulfhidrilo. Algunos casos de intoxicaciones domésticas con hipoclorito de sodio (llamada lavandina o lejía) son por vía oral. Por confusión, cuando se usan envases de gaseosas para colocar productos de limpieza, y en épocas de verano, es un accidente común la ingesta de lavandina. En general son casos leves, salvo que ocurran en las industrias con hipoclorito de sodio concentrado. Hemos observado trabajadores con hipersensibilidad al cloro, de manera que sufren prurito en la cara y brazos o broncoespasmos antes que los sistemas de alarmas comiencen a alertar sobre su escape. Hemos atendido también en casos graves, con exposiciones masivas a gas cloro, secuelas de hiperreactividad de las vías aéreas. El ácido tricloroisocianúrico es el compuesto con el que se fabrican las pastillas de cloro que se usan en las piletas de natación. Producen cuadros irritativos en los ojos, la piel y las vías respiratorias si se inhala, llegando incluso al edema de pulmón, pero no libera cianuro como se podría sospechar por su denominación. En su descomposición liberará óxidos de nitrógeno y ácido hipocloroso.

Ácido fluorhídrico Usos industriales: • Refinerías (refinación de gasolinas de alto octanaje) • Catalizador en industria química • Producción de clorofluorocarbonados (Teflon) • Uso en laboratorios de control de calidad • Para grabar vidrios se utiliza ácido fluorhídrico La característica del ácido fluorhídrico es que sobre la piel produce quemaduras profundas, las cuales son tratadas con un gel gluconato de calcio al 10% sobre la lesión. El gluconato precipitaría el flúor formando fluoruro de calcio. En los ojos puede producir cuadros graves e incluso la ceguera. Pueden desarrollarse efectos sistémicos tanto por vía dérmica como oral: hipocalcemia, hipomagnesemia y arritmias cardíacas.

Dióxido de azufre (SO2)

Podemos encontrarlo en la utilización de combustibles conteniendo azufre (carbón, madera, gas-oil e, incluso gases licuados). Es también irritante de las mucosas. Penetra en el organismo por fijación en los líquidos que recubren las membranas del aparato respiratorio, formando ácido sulfuroso y posteriormente ácido sulfúrico. Puede desarrollar enfermedades pulmonares e hiperreactividad bronquial en individuos susceptibles.

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Dióxido de nitrógeno (NO2)

Se produce durante la combustión producida en la utilización de cocinas, estufas, secadoras y quemadores de gasoil, etc. Su generación aumenta con la temperatura de la combustión. Se lo encuentra en: • Fabricación de ácido nítrico. • Silos o depósitos de cereales: Enfermedad de los trabajadores de silos. • Producción de lacas, explosivos, colorantes, celuloide, nitrocelulosa. • Combustibles de propulsión de cohetes. • Durante la soldadura eléctrica. • Emisión de centrales térmicas alimentadas con gas natural o diesel. • Humo del cigarillo. • Gases emanados de motores de combustión interna. Es un irritante del tracto respiratorio. A bajas concentraciones puede desarrollar enfermedades pulmonares e hiperreactividad bronquial en individuos susceptibles. A altas concentraciones puede desencadenar edema pulmonar.

Acroleína La acroleína es el aldehído más simple y presenta olor desagradable. Podemos encontrar acroleína cuando se calientan aceites vegetales y animales (el glicerol se transforma en acroleína), en los incendios, en la producción de ácido acrílico, en los gases de motores de combustión interna, en la síntesis de plásticos, productos farmacéuticos y en el humo del cigarrillo. Puede causar irritación laríngea y ocular hasta edema agudo de pulmón dependiendo de la cantidad inhalada.

Fosgeno El fosgeno es uno de los gases irritantes más peligrosos en cuanto a su potencial toxicidad, tiene olor a pasto recién cortado o húmedo y posee baja solubilidad en agua, por lo que penetra profundamente en la vía respiratoria baja. Lo podemos encontrar en: • La síntesis orgánica de poliuretanos (80% del consumo mundial) • policarbonatos (10% del consumo mundial) y de • isocianatos (véase Plásticos). Hace un tiempo tuvimos una consulta de un escape de consideración en una fábrica de poliuretánicos, por lo que se recomienda que si un gas desconocido se libera en este tipo de industrias, se sospeche fosgeno. Puede liberarse también cuando los hidrocarburos halogenados toman contacto con el calor, como en las soldaduras y en los trabajadores mecánicos de refrigeración (por los freones de sus sistemas). Fue usado como gas de guerra en la Primera Guerra Mundial y se calcula que afectó a más de 70.000 personas.

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El peligro del fosgeno reside en su tiempo de latencia de síntomas Cuando un trabajador se expone al fosgeno, es posible que exista un tiempo de latencia de 6 a 72 horas según la bibliografía, pero es más importante en las primeras 24 horas, hasta la aparición de edema pulmonar grave. La muerte se produce entre las 24 y 48 horas de la exposición por falla respiratoria y circulatoria. Por lo tanto un trabajador que se expuso a fosgeEl peligro del fosgeno reside en el no siempre tiene que quedar en observación hasta que tiempo de latencia de aparición de su estado clínico y el paso del tiempo nos asegure que los síntomas. no va a tener edema pulmonar. Se aconseja 24 horas de observación médica como mínimo.

Ozono Se utiliza para desodorizar y desinfectar. Se forma en presencia de luz UV (lámparas, descargas eléctricas y fotocopiadoras). Es posible que se libere en soldaduras de arco voltaico con gas argón. Es muy irritante del tracto respiratorio. Exposiciones crónicas a bajas concentraciones provocan bronquitis, bronquiolitis e hiperreactividad bronquial en individuos susceptibles. A concentraciones de 0.1 ppm produce irritación de ojos y a 0.5 ppm se detectan ya efectos adversos agudos. A mayores concentraciones es posible observar edema de pulmón.

Gases complejos o mixtos (compuesto por gases y material particulado para formar humos) Humo de incendio Los humos de incendio son humos complejos con gran cantidad de componentes, básicamente los podemos dividir en: • Asfixiantes simples: Dióxido de carbono. • Asfixiantes químicos: Ácido cianhídrico y monóxido de carbono (CO). • Gases irritantes: Acroleína, fosgeno, amoníaco, etc.

Asfixia por humos de incendio La inhalación de humo puede asociar inhalación de material particulado y gases tóxicos. La combustión utiliza oxígeno y cuando se produce en un espacio cerrado, disminuye la fracción inspirada de O2 (FIO2) con la consecuente producción de hipoxia. El monóxido de carbono (CO) causa hipoxia anémica y tisular al unirse a la hemoglobina con una afinidad 200 veces mayor que el oxígeno. Produce además, un desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y disminuye la contractilidad miocárdica por unirse a la cardiomioglobina. También se ha demostrado experimentalmente que puede unirse a la citocromo oxidasa mitocondrial. Los óxidos de nitrógeno y los nitritos producidos en un incendio pueden generar la producción de metahemoglobina, aunque este fenómeno es menos frecuente que la toxicidad por monóxido de carbono o cianuro. La producción de metahemoglobina produce una disminución del transporte de oxígeno y un desplazamiento de la curva de disociación a la izquierda similar a la carboxihemoglobina.

Gases tóxicos

Todos estos cuadros pueden producir la muerte en minutos si las concentraciones de los tóxicos son suficientemente elevadas.

Irritación pulmonar causada por humos de incendio Los tóxicos irritantes pueden causar lesión directa en los tejidos, broncoespasmo agudo y activación de la respuesta inflamatoria sistémica. Los leucocitos activados y los mediadores humorales como prostanoides y leucotrienos generan la producción de especies reactivas del oxígeno y de enzimas proteolíticas. La lesión directa es consecuencia del tamaño de la partícula, su solubilidad en el agua y su estado ácido base. Los compuestos de amonio producen lesión alcalina y el dióxido de azufre (SO2) y los gases que contienen cloro (cloro gas, ácido clorhídrico, fosgeno, difosgeno, oxima de fosgeno) producen lesión ácida. Otras sustancias químicas pueden actuar por otros mecanismos, por ejemplo, la acroleína genera formación de radicales libres y desnaturalización proteica. Las sustancias con alta solubilidad en agua (acroleína, SO2, los compuestos de amonio y el ácido clorhídrico) causan lesión del tracto respiratorio superior. El fosgeno y los óxidos de nitrógeno (NOx) tienen baja solubilidad en agua y producen lesión pulmonar profunda y difusa. Modificado de http://www.toxicologia.org.ar/wp-content/uploads/2016/05/HUMOvicmasa.pdf GRUPO DE CONSENSO CIENTIFICO INTERSOCIETARIO PARA EL ASESORAMIENTO, LA EVALUACION Y LA RESPUESTA MEDICA EN SITUACIONES DE VICTIMAS EN MASA, consultado el 22/02/2017. Los distintos productos que se queman liberan sustancias que pueden ser muy tóxicas para los trabajadores que no han podido escapar o para los bomberos que acuden en ayuda: • Lana: CO, ácido clorhídrico, fosgeno, cloro y cianuro. • Seda: SO2, ácido sulfhídrico, amonio y cianuro. • Nylon: Amonio y cianuro. • Madera, papel, algodón: CO, acroleína, acetaldehído, formaldehído, ácido acético y fórmico, metano, partículas de carbón. • Productos de petróleo: CO, acroleína, ácido acético y fórmico. • Acrílicos: Acroleína, clorhídrico, CO. • Plásticos: Cianuro, ácido clorhídrico, aldehídos, amoníaco, óxidos de nitrógeno, fosgeno, tolueno, benceno, monóxido de carbono y cloro. • PVC: CO, ácido clorhídrico, fosgeno y cloro. • Poliuretanos: Cianuro, isocianatos. • Resinas de melamina: Amoníaco, cianuro. • Materiales retardantes de fuego: Ácido clorhídrico y bromhídrico.

Cuadro clínico En las primeras 36 horas los síntomas se deberán a la presencia de CO, cianhídrico, gases irritantes y consecuencia del calor en la vía aérea. Podrá haber irritación ocular, rinorrea, tos, dolor de garganta o cuello, estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo (lesión pulmonar), disnea, taquicardia, debilidad muscular, laringoespasmo, broncoespasmo, depresión del sistema nervioso central, hipoxemia, cianosis y muerte. Gases tóxicos

Entre las 6 horas a los 5 primeros días es posible la aparición de edema agudo de pulmón, neumonías bacterianas y otras complicaciones respiratorias. Entre los primeros días y semanas después podría aparecer daño cerebral por hipoxia, bronquiectasias, atelectasias, neumonía, estenosis subglótica, etc. (Modificado del libro de Toxicología Clínica de Indalesio Morán, año 2011.)

Humos de soldadura El principio de la soldadura se basa en el calentamiento de los metales hasta reblandecerlos para fusionarlos entre sí y generar poderosas uniones mecánicamente homogéneas. Esta acción conlleva la emisión secundaria de gases y partículas conocidas como humos de soldadura, que engloba una mezcla compleja de sustancias que se describirá a continuación. En los últimos decenios la soldadura recibió gran impulso y desarrollo, por lo que tenemos variados recursos para realizar esta actividad: MIG (de metal inert gas), MAG (metal active gas), TIG (tungsten inert gas), soldadura de arco, láser, plasma, haz de electrones. No se tomarán en este desarrollo otros riesgos de la actividad de soldar: radiaciones, quemaduras, explosiones, riesgo eléctrico, proyección de partículas, manipulación de cargas, ruido, etc. Los humos de soldadura son mezcla de gases y material particulado, resultante de la fuerte elevación de la temperatura de las sustancias presentes en el ambiente donde se realiza la soldadura. Las sustancias presentes en los humos de soldadura dependerán de: • Los metales a soldar (véase Tabla 1) • Los recubrimientos que presentan esos metales (Tabla 2) • Los materiales de aporte que se utilizan para soldar (Tabla 3) • El aire de la zona de soldadura (Tabla 4)

Figura 31

Humos de soldadura: Fuentes de emisión

Liberación de sustancias del aporte que se utilizan para soldar

Liberación de metales y recubrimientos de la superficie a soldar

Gases tóxicos

Humos de soldadura

La exposición a manganeso y su importancia en la soldadura Debemos destacar y jerarquizar de todas las sustancias que vamos a nombrar al manganeso (Mn), que se encuentra en el aporte de muchos tipos de soldadura (y en las varillas de soldar de la soldadura de arco en particular) y que constituye un importante riesgo porque se absorbe e El manganeso constituye un ingresa al sistema nervioso central, pudiendo desencaimportante riesgo en la soldadura denar cuadros de parkinsonismo mangánico. Para deporque ingresa al sistema nervioso talles véase Manganeso en Metales. central, pudiendo desencadenar Vamos a presentar cuatro tablas del manual “El cuadros de parkinsonismo. soldador y los humos de soldadura” del Instituto Vasco de Salud y Seguridad Laboral, disponible en https:// www.fundacionmapfre.org/documentacion/publico/es/catalogo_imagenes/grupo.cmd? path=1062689, con información precisa sobre los cuatro puntos de emisión de humos de soldadura.

Tabla 1 Contaminantes procedentes del metal base de las piezas Operaciones: Soldadura, corte, vaciado, relleno, etc. por cualquier procedimiento en el que se produzca la fusión del material base de la pieza: Metales base más frecuentes

Contaminantes característicos. Óxidos de:

Aceros al carbono

Hierro. Manganeso

Aceros aleados

Hierro. Manganeso. Cromo. Níquel

Acero inoxidable

Hierro. Manganeso. Cromo. Níquel

Aluminio

Aluminio

Bronces (según tipos)

Cobre. Estaño (Níquel. Plomo. Zinc. Berilo)

Latón (Latones aleados)

Cobre. Zinc (Estaño. Manganeso. Plomo)

Aleaciones cobre-berilio

Cobre-berilio

Plomo

Plomo

Emisiones del metal de las piezas a soldar (Consultado de https://www.fundacionmapfre.org/ documentacion/publico/es/catalogo_imagenes/grupo.cmd?path=1062689 el 23/02/2017)

Tabla 2 Contaminantes procedentes del recubrimiento de las piezas Operaciones: Soldadura y corte por cualquier procedimiento en el que se produzca la fusión del recubrimiento de la pieza. Recubrimientos más frecuente Recubrimientos metálicos

Recubrimientos con pinturas, barnices, resinas, plásticos, etc.

Gases tóxicos

Contaminantes característicos Galvanizado

Óxido de zinc. Óxido de plomo

Cromado

Óxidos de cromo

Niquelado

Óxido de níquel

Cobreado

Óxido de cobre

Cadmiado

Óxido de cadmio

Todos

Anhídrido carbónico, Monóxido de carbono. Mezclas complejas (*) de descomposición de productos orgánicos

Impregnación de las piezas con residuos de fabricación

Pinturas en general

Óxidos de los metales de sus pigmentos

Pinturas con minio

Óxido de plomo

Pinturas con cromatos

Óxidos de cromo, plomo y zinc

Fluidos de corte Aceites antioxidantes

Anhídrido carbónico Monóxido de carbono, Acroleína, Mezclas complejas de descomposición de productos orgánicos

Disolventes clorados. Tricloroetileno, Percloroetileno, etc.

Fosgeno

Montaje y desguace de equipos con aislamiento de amianto mediante soldadura y oxicorte

Amianto

(*) Las pinturas, barnices, poliuretánicos, pueden desprender isocianatos. Otros tipos pueden general formaldehído. Emisión producida por los recubrimientos de los metales. (Consultado en https://www.fundacionmapfre. org/documentacion/publico/es/catalogo_imagenes/grupo.cmd?path=1062689 el 23/02/2017)

Tabla 3

Contaminantes procedentes de los materiales de aporte Materiales de aporte Tipo de soldadura

Contaminantes característicos

Varilla o alambre desnudo

Con soplete (“Autógena”, “oxigás”, “oxiacetilénica”)

Según los casos. Óxidos de cobre, zinc, estaño, berilio, manganeso, plomo, plata y cadmio

TIG, MIG, MAG

Óxidos de los metales del hilo o de la varilla de aporte (Normalmente los mismos que los de las piezas). Óxido de cobre cuando el hilo va recubierto de este metal

Soldaduras blandas (Con resina de colofonia) Electrodo revestido

Manual al arco eléctrico Tipo de Revestido

Según los casos. Óxidos de estaño, plata, plomo y cobre. (Formaldehído)

Todos

Óxidos de hierro y de manganeso

Ácido

Sílice amorfa

De rutilo

Óxido de titanio

Básico

Fluoruros

Celulósico

Monóxido y dióxido de carbono (CO y CO2)

Grafito cobreado

Óxido de cobre. Monóxido y dióxido de carbono (CO y CO2)

Otros especiales

Según los casos. Óxidos de cobre, zinc, plomo, níquel y cromo

Gas de protección

MAG. En su caso: MIG, TIG, Plasma

Cuando se aporta anhídrido carbónico: Monóxido y dióxido de carbono (CO y CO2)

Gases de combustión

Oxigás

Óxidos nitrosos, por impurezas de nitrógeno en el oxígeno, y anhídrido carbónico (CO2)

Oxiacetilénica (con acetileno obtenido del carburo cálcico)

Fosfina, por impurezas de fósforo en el carburo cálcico de baja pureza

Gases tóxicos

Fundente, Flux, Decapante, Termita.

Electrodo sumergido

Fluoruros

Uso de decapantes ácidos

Fluoruros, cloruros

Uso de bórax, carbonatos

Óxidos alcalinos

Aluminotermia

Óxidos de aluminio y de hierro

Emisión producida por los materiales de aporte de la soldadura.

Tabla 4

Contaminantes procedentes del aire y de sus posibles impurezas Operaciones

Contaminantes característicos

Reacciones que los originan

Todas, pero especialmente: Soldadura, corte y calentamiento con llama

Óxidos de nitrógeno

Oxidación del nitrógeno del aire

Soldaduras al arco eléctrico: Electrodos, TIG, MIG, plasma, etc. especialmente trabajando con piezas de aluminio

Ozono

Acción de las radiaciones ultravioleta sobre el oxígeno del aire

Todas (Cuando el aire está contaminado con disolventes clorados)

Fosgeno

Descomposición de los disolventes clorados: tricloroetileno, percloroetileno, etc., procedentes, por ejemplo, de instalaciones de desengrase próximas, secado de piezas, etc.

Emisión de sustancias por el aire alrededor de la soldadura y sus impurezas si se utilizaron hidrocarburos halogenados. (Consultado en https://www.fundacionmapfre.org/documentacion/publico/es/catalogo_ imagenes/grupo.cmd?path=1062689 el 23/02/2017)

Enfermedades causadas por el humo de soldadura Los humos de soldadura, de acuerdo a sus componentes y a la respuesta que da el organismo de cada trabajador pueden generar: • Rinitis y/o conjuntivitis química o alérgica. • Asma. • Alveolitis alérgica intrínseca. • Hiperreactividad de la vía aérea o RADS. • Fibrosis intersticial • Neumopatía intersticial difusa. • Fiebre por metales (véase Humos metálicos). • Intoxicación con monóxido de carbono. • Intoxicación con óxidos de nitrógeno. • Intoxicación con metales: manganeso, plomo, cromo, níquel, cadmio. Prevención: Véase manganeso. Para una visión de las soldaduras y la captación de humos recomendamos ver el video https://www.youtube.com/watch?v=3ldUs5LFjm0 consultado el 2/03/2017.

Fiebre por humos metálicos Los soldadores y trabajadores con metales, sobre todo óxidos de zinc, (pero también óxido de metal de cobre, hierro, aluminio, mercurio, cadmio, magnesio, manganeso, an-

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timonio y estaño) pueden padecer de fiebre por humos metálicos. Suelen producirse síntomas similares a la gripe, como fiebre, mialgia, sudoración y temblores, junto a signos de inflamación del tracto respiratorio (tos y expectoración, roncus y/o crepitantes pulmonares, e infiltrados pulmonares irregulares y un aumento de la congestión vascular en la radiografía de tórax). Otros síntomas incluyen dolor en las articulaciones, calambres musculares, fatiga, malestar general, dolor de cabeza, vómitos y un sabor metálico. El recuento de leucocitos está frecuentemente elevado. En general es una enfermedad que se autolimita y no deja incapacidad.

Fiebre por humos de polímeros plásticos (FHP) La FHP se describe como un síndrome agudo, autolimitado, similar a la fiebre por metales. Sin embargo, en este caso existe una mayor relación dosis-respuesta, es decir, que los casos de exposición más intensa pueden producir un daño pulmonar agudo severo, con neumonitis química o edema pulmonar. Los síntomas aparecen varias horas después de la exposición. De forma temprana puede haber irritación ocular o de garganta con sequedad faríngea y tos seca. A las 4-6 horas aparecen escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea. A menudo hay opresión torácica con o sin disnea. La exploración física suele ser normal o presentar crepitantes o sibilancias a la auscultación. Los plásticos fluoropolímeros están ampliamente distribuidos en la industria y en diversos productos de consumo. Uno de los más usados es el politetrafluoroetileno (PTFE; nombres comerciales Teflón). Es muy utilizado por sus propiedades lubricantes, de estabilidad térmica y de aislamiento eléctrico. Es poco problemático salvo que se caliente por encima de 300ºC, momento en el que comienza a liberar productos de degradación. Modificado de http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/FICHAS%20DE%20 PUBLICACIONES/EN%20CATALOGO/MEDICINA%20Y%20ENFERMERIA%20DEL%20TRABAJO/2014%202012%20%20Directrices%20para%20la%20toma%20de%20decisiones /2014/DDC%20RES-03.pdf EL 27/02/2017.

Gases anestésicos (Véase Hidrocarburos) Gases cancerígenos Radón El radón es un gas radiactivo, que proviene de terrenos con rocas con contenido de uranio, infiltrándose en los edificios a través de grietas en los cimientos o directamente de materiales empleados en la construcción. Tiene tres isótopos principales con masas atómicas de 219, 210 y 222 y vidas medias de 3,96 s, 55,6 s y 3,82 días, respectivamente. Por su mayor vida media, el Radón 222 y sus descendientes son las fuentes principales de exposición a este compuesto. Los trabajos de mayor exposición al radón son: la minería subterránea, la construcción y la minería del uranio. Por su actividad radiactiva es cancerígeno, habiéndose comprobado un aumento del riesgo de cáncer de pulmón en la población expuesta. Su concentración debe mantenerse siempre lo más baja posible con medidas de ventilación adecuadas.

Gases tóxicos

Humo de escapes diésel Los humos de escapes diésel contienen un número destacado de sustancias consideradas cancerígenas por la IARC, entre las que se destacan: • Hidrocarburos aromáticos policíclicos (benzapireno en particular). • Benceno. • Butadieno. • Formaldehído. • Otros: Arsénico, berilio, cadmio, cromo, dioxinas. Las profesiones más expuestas a gases de escape diésel son: • Minería a cielo abierto y bajo tierra. • Carreteras. • Peajes de carreteras. • Transportistas. • Choferes. • Construcción. • Mantenimiento de vehículos diésel. • Bomberos. • Playeros de estacionamientos. La Agencia de Investigación del Cáncer (IARC) ha definido al humo de escapes diésel como cancerígeno comprobado para el hombre, generando cáncer de pulmón. Consultado de http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol105/mono105.pdf el 27/02/2017

Nieblas fuertes de ácidos inorgánicos Las industrias principales con la exposición a las nieblas fuertes del ácido inorgánico (principalmente ácido sulfúrico) incluyen las que fabrican fertilizante a base de fosfato, isopropanol (alcohol isopropílico), etanol sintético (alcohol etílico), ácido sulfúrico, ácido nítrico y en la fabricación de baterías de plomo. La exposición ocurre también durante la fundición de cobre, y decapado y otros tratamientos ácidos de metales. Los usos menores de ácido sulfúrico incluyen aplicaciones en la refinación del petróleo, la minería, la metalurgia y el procesamiento de mineral, en la síntesis de productos químicos inorgánicos y orgánicos, caucho sintético y plásticos, en la transformación de pulpa y papel, fabricación de jabones y detergentes, fibras y películas celulósicas, pigmentos inorgánicos y pinturas, y en el tratamiento del agua. El ingreso es principalmente por vía inhalatoria. Hay evidencia suficiente en humanos para la carcinogenicidad de las nieblas procedentes de ácidos fuertes. Las nieblas de ácidos inorgánicos fuertes causan cáncer de la laringe. También se ha observado una asociación positiva entre la exposición a las nieblas de ácidos y cáncer de pulmón. Para más información: https://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100F/mono 100F-33.pdf. Consultado el 27/02/2017.

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Humo de tabaco y su impacto a nivel laboral ¿Qué parte del humo del tabaco es perjudicial? Cigarrillos, cigarros y tabaco de pipa se hacen de hojas secas del tabaco, y se agregan ingredientes para dar sabor y para hacer más agradable a fumar. El humo de estos productos es una mezcla compleja de sustancias químicas producidas por la combustión del tabaco y sus aditivos. El humo del tabaco se compone de más de 7.000 productos químicos, incluyendo más de 70 conocidos carcinógenos. Algunas de estas sustancias también causan enfermedades del corazón y del pulmón, y todos ellos pueden ser mortales.

Fumar es especialmente peligroso en algunos puestos de trabajos En algunas ocupaciones el hábito de fumar puede interactuar con otras sustancias peligrosas, por ejemplo: carbón, granos, sílice, materiales de soldadura, asbesto, petroquímicos, aminas aromáticas, pesticidas, polvo de algodón y radiaciones ionizantes. Los trabajadores del asbesto o de la construcción que fuman están en un riesgo mucho mayor de desarrollar un cáncer del pulmón o una enfermedad crónica pulmonar que los no fumadores. Un trabajador del asbesto que fuma tiene entre 20 y 50 veces más probabilidades de desarrollar cáncer en los pulmones que un trabajador del asbesto que no fume. Los mineros del uranio que fuman y otros trabajadores de ambientes radioactivos expuestos al radón, tienen un riesgo mucho más elevado de cáncer del pulmón que los no fumadores. En nuestra experiencia, los fumadores siempre tienen mayores niveles de plomo, cromo, níquel y manganeso en los exámenes toxicológicos que los no fumadores en el mismo puesto de trabajo, y esto se debe a la acción producida mano contaminada-boca contaminada, funcionando en este caso el cigarrillo como un excelente transportador de metales. Además, fumar es una de las principales causas de incendios y explosiones en el trabajo, especialmente donde se usen químicos inflamables y explosivos.

Trabajo y cigarrillo: su impacto en los exámenes médicos periódicos Son varios los niveles en donde el hábito de fumar y el trabajo se combinan para generar una combinación peligrosa. Sabemos que el fumar disminuye el movimiento de las cilias que son fundamentales en la limpieza de las impurezas que penetran en nuestro sistema respiratorio. Por lo tanto, las personas que fuman y están expuestas a polvos no tendrán una depuración (llamado también clearence) adecuada a nivel pulmonar.

Compuestos presentes en el humo del cigarrillo que influencian los exámenes médicos periódicos (Se colocan entre paréntesis las profesiones o industrias con posible exposición laboral al compuesto que se fuma) • Cianuro (metalurgia en soluciones decapantes) * Altera el tiocianato en orina. • Benceno (playeros de estaciones de servicio) * Altera el tt mucónico en orina. • Tolueno* (usos de pegamentos o pinturas) Altera el ortocresol en orina. • Arsénico* (industria química y farmacéutica) Altera el arsénico en orina. • Formaldehído (peluqueros e industria química).*

Gases tóxicos

• Metanol (industria química, laboratorios).* Altera el metanol en sangre y orina. • Acetileno (soldadura). • Monóxido de carbono (cobradores de peaje, estacionamientos subterráneos y todo trabajo cercano a aparato con combustión interna).* Altera la carboxihemoglobina. • Amoníaco (industria química). • Acetona (industria química).* Altera la acetona en orina. • Benzapireno.* Altera el hidroxipireno en orina. • Níquel* (galvanoplastia). Altera el níquel en orina. Las sustancias del humo de cigarrillo marcadas con* generan falsos positivos en los exámenes médico periódicos. Es importante reconocer que varios exámenes médicos periódicos son influenciados por el hábito de fumar. A nivel laboral, todos estos compuestos pueden ser parte del examen médico periódico del trabajador expuesto, por lo tanto, el hábito de fumar generará falsos positivos en estos exámenes. Hasta un 40% de los adultos en Argentina fuman, por lo tanto ése es el porcentaje de los posibles falsos positivos.

Gases antimotines Los principales gases de defensa personal y antimotines se basan en tres compuestos: • Cloroacetofenona (CN). • Clorobenzalmalononitrilo (CS). • Cápsicum. Estos gases presentan características irritantes de las vías respiratorias y los ojos. Pueden causar tos, disnea, ceguera temporal, rinorrea, dificultad para respirar, conjuntivitis química, vómitos e irritación de la piel. Pueden desencadenar úlcera de córnea y en pacientes sensibles (pacientes respiratorios crónicos o cardiópatas) cuadros severos de intoxicación. Los casos relacionados o sospechados con muertes causados por utilizar estos gases tienen que ver con el impacto del proyectil sobre las personas a corta distancia o la liberación de estos gases en espacios confinados. Estos gases pueden contaminar secundariamente a agentes de salud (médicos, enfermeros, ambulancieros) que realizan el tratamiento a pacientes afectados y a policías. Se han visto casos de disparos accidentales de aerosoles de defensa personal (usados como desodorantes por ejemplo) y casos en que los cartuchos de gas lacrimógeno de aluminio ya utilizados han sido calentados en crisoles de fundiciones, produciendo una intoxicación entre los trabajadores.

Síndrome del edificio enfermo Hace un tiempo atendimos a varios trabajadores de oficina de un subsuelo recién reciclado que padecían irritación de los ojos, tos seca, cefalea, rinitis, irritabilidad, trastornos en la concentración y erupciones cutáneas. Los casos eran varios, por lo que visitamos el lugar y pudimos comprobar el olor a nuevo: alfombras y mobiliario nuevo, pare-

Gases tóxicos

des pintadas. Todos los condimentos para lograr un sick building syndrome o síndrome del edificio enfermo. No existe una sustancia principal como causante del cuadro, si bien hay indicios que puede ser un conjunto de mala ventilación, compuestos orgánicos volátiles de los muebles y alfombras, bacterias y hongos de los sistemas de ventilación, humedad y temperatura no controlada, etc. También existe un síndrome del laboratorio enfermo. En una universidad conocimos el caso de niños de la guardería con síntomas respiratorios. Las emanaciones de los diferentes laboratorios de investigación no tenían salida al exterior y terminaban en un entretecho del edificio. La solución en todos los casos es la mejora en la ventilación del sector o edificio y un buen mantenimiento de los ductos de ventilación. Para más detalles de la detección y manejo de los casos se recomienda ver un excelente material en: http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/FichaTecnicas/NTP/Ficheros/201a300/ntp_289.pdf consultado el 4/03/2017.

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Cancerígenos en el ámbito laboral Dra. M. Laura Ferreirós Gago Dra. Valeria A. Malinovsky

Introducción El desarrollo de cáncer relacionado con la exposición laboral a diversas sustancias químicas constituye una de las grandes temáticas que generan preocupación a nivel laboral. Desde el comienzo de la era industrial se han desarrollado numerosas investigaciones que han permitido detectar en forma temprana los primeros casos de cánceres de origen laboral. En este contexto, no es casual que el primer cáncer al que se le demuestra su etiología química sea relacionado con el trabajo: en 1775, el médico inglés Sir Percival Pott, describió por primera vez un cáncer de origen profesional. Estableció la asociación entre la exposición prolongada al alquitrán y al hollín, en los deshollinadores que trabajaban en condiciones deficientes de higiene personal y el cáncer de escroto. En muchos casos los niños eran los encargados de hacer las tareas de deshollinar chimeneas en pésimas condiciones higiénicas, lo que quedó reflejado en el “Acta para la protección de los deshollinadores y sus aprendices” del parlamento británico del año 1788. Cien años más tarde se describió el cáncer de piel en los trabajadores expuestos a alquitrán o aceites bituminosos. A finales de 1910 se describió el desarrollo experimental de cáncer de pulmón en animales de laboratorio tras la aplicación repetida de alquitrán de hulla. En 1930 se describió en los trabajadores de la industria del acero y del coque, el desarrollo de cáncer de pulmón. En 1933 se demostró que un hidrocarburo aromático policíclico (HAP) aislado del alquitrán de hulla era cancerígeno. El compuesto aislado resultó ser el benzapireno. Desde entonces se han descrito cientos de HAPs cancerígenos (Enciclopedia de Salud y Seguridad de la OIT). Según la Organización Mundial de la Salud, el cáncer es una de las primeras causas de muerte a nivel mundial; en el año 2012 se le atribuyeron 8,2 millones de muertes. Los cánceres que causan mayor número anual de muertes son: pulmón, hígado, estómago, colon y mama. (disponible en http://www.who.int/cancer/about/facts/es/) El cáncer comienza con la transformación de una sola célula, que puede tener su origen en agentes externos y en factores genéticos heredados. Las estimaciones sugieren que hasta el 90% de los cánceres tienen relación con factores ambientales, de comportamiento (falta de actividad física, sedentarismo) y la dieta. (disponible en http://www. who.int/cancer/about/facts/es/) Desde hace tiempo, se conoce que el lugar de residencia y el espacio laboral juegan un papel predominante en la ocurrencia de las neoplasias en los seres humanos. Aproximadamente el 10% de los cánceres en los adultos se relacionará con la exposición a sustancias en el ámbito laboral. Y lo más importante: es totalmente prevenible. Con respecto a los factores comportamentales, el consumo de tabaco mata a más de 7 millones de personas al año, de las cuales más de 6 millones son consumidores directos y alrededor de 890.000 son no fumadores, expuestos al humo de tabaco ajeno

Cancerígenos en el ámbito laboral

(OMS). A nivel global, el cigarrillo se asocia al 30% de los cánceres. Se conoce desde hace tiempo que la asociación del hábito tabáquico y el medio ambiente laboral aumenta el riesgo de desarrollo de cáncer. Es conocida la potenciación que se produce entre el cigarrillo y el asbesto, y seguramente existen otras potenciaciones todavía no demostradas. El cigarrillo actúa como facilitador y/o transportador de las sustancias cancerígenas laborales al interior del organismo, lo cual se suma a los cancerígenos propios del hábito de fumar. Inclusive se considera al humo de tabaco ajeno como cancerígeno laboral en determinados puestos de trabajo donde se permite fumar (véase más adelante). La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) es la agencia especializada para el estudio del cáncer que depende de la Organización Mundial de la Salud. Su objetivo es promover la colaboración internacional en la investigación del cáncer y reunir las competencias en epidemiología, ciencias de laboratorio y bioestadística para identificar las causas del cáncer a fin de adoptar medidas preventivas y reducir la carga de morbilidad. La IARC tiene publicada más de 120 monografías, de fácil acceso que permiten obtener información científica de alta calidad. Para evaluar la solidez de la evidencia científica y definir una posible asociación con el cáncer en los seres humanos, la IARC utiliza cinco clasificaciones. En el grupo 1, se incluyen todas aquellas sustancias que han demostrado ser carcinógenas para el hombre. Sobre el grupo 1 de la IARC (reconocido cancerígeno para el ser humano) se dan los mayores esfuerzos en prevención. La IARC no indica si un agente es de origen laboral. Debiendo recurrir a la monografía de cada sustancia para realizar una evaluación con mirada médico-laboral (vía de exposición, frecuencia, clínica, etc.) y poder concluir así si existe asociación entre la sustancia y el ámbito de exposición. A lo largo del tiempo, hemos visto cómo descienden progresivamente las concentraciones de sustancias carcinogénicas consideradas como “permitidas” en el medio ambiente de trabajo. Por ejemplo, recientes estudios muestran que el benceno puede causar leucemia en valores cercanos a su concentración máxima permitida de 0.5 ppm. ¿Quién podría afirmar que una sustancia volátil como el benceno no supera ese valor ínfimo en las horas de trabajo? Otra consideración a tener en cuenta para las sustancias cancerígenas es la vía de exposición dérmica, la cual por ejemplo, cobra especial importancia en los trabajadores expuestos a benceno, dado que es capaz de desencadenar leucemia por esta vía. El diagnóstico de un cáncer de origen laboral se basa en una serie de criterios temporales, de causalidad, de exposición, de información científica que avale el nexo causal, etc. No cualquier cáncer es laboral, debido a que se tienen que cumplir con estrictos criterios de diagnóstico para definir su etiología. Un problema serio que genera subregistro de esta enfermedad es que los cánceres laborales, debido al tiempo de latencia, podrían comenzar una vez que el trabajador se haya jubilado. Para poder recolectar esa información debería haber estudios epidemiológicos nacionales con búsqueda activa de las causas de cáncer. En países nórdicos donde se realizaron dichos estudios los porcentajes de cáncer laboral son altos. Entendemos que la prevención del cáncer de origen ocupacional se debe concatenar con la prevención del cáncer no laboral, tanto en hombres como en mujeres, con sus diferentes programas nacionales tendientes a reconocer los primeros signos y síntomas y sus tamizajes y análisis de acuerdo al grupo etario investigado. Hoy podemos afirmar que

Cancerígenos en el ámbito laboral

el cáncer se cura en un porcentaje impensado hace décadas, pero si se lo diagnostica en fase temprana se cura mucho más. Cobra singular importancia, por lo antedicho, el hábito de fumar, verdadero flagelo a nivel mundial que se podría potenciar a nivel laboral. A partir de la resolución SRT N° 844/17 publicada el 7 de agosto en el Boletín Oficial, la Superintendencia de Riesgos del Trabajo actualizó el Listado de Sustancias y Agentes Cancerígenos (véase más adelante), los cuales necesitan un marco de referencia para su abordaje. Se incluirán en el desarrollo del capítulo la prevención de la exposición a cancerígenos de las siguientes sustancias, agentes y circunstancias de exposición: Derivados del petróleo

Benceno. Formaldehído. Tricloroetileno. (véase Hidrocarburos) 1,3 Butadieno. (véase Plásticos) Pentaclorofenol (véase a continuación)

Metales

Arsénico. Cromo hexavalente. Berilio (véase a continuación) Compuestos de níquel. (véase Metales) Cadmio (véase a continuación)

Hidrocarburos Aromáticos Policíclicos (HAPs)

Benzapireno. Aceites no tratados. Alquitrán de hulla. Hollín (véase Hidrocarburos)

Minerales

Asbestos. Sílice cristalina (véase Neumonología)

Circunstancias de exposición

Gasificación del carbón. Producción de coque Fabricación de alcohol isopropílico usando ácidos fuertes Exposición ocupacional asociada al proceso Acheson (véase Circunstancias de exposición a carcinógenos)

Medicamentos

Ciclofosfamida. Melfalán. Cloranbucilo Etopósido. Etopósido combinado con cisplatino y bleomicina

Riesgos biológicos

Hepatitis B y C

Otros riesgos

Cloruro de vinilo. (véase Plásticos) Óxido de etileno. Bifenilos policlorados. (véase Hidrocarburos) Toluidina (véase a continuación) Nieblas ácidas inorgánicas. (véase Gases tóxicos) Humo de tabaco ajeno (véase a continuación)

Algunas sustancias que se encuentran en la Res. 844/17 no serán abordadas en este capítulo, debido a que muchas de ellas se encuentran prohibidas en el ámbito laboral, otras no se las encuentra en el ámbito laboral, o no producen cáncer por exposición laboral sino por otra forma de exposición, o son de naturaleza radiactiva o viral. Con respecto a los agentes mencionados en el ítem medicamentos, que incluye: ciclofosfamida, melfalán, cloranbucilo, etopósido y su asociación con cisplatino y bleomicina; debe tenerse en cuenta que la IARC solo hace referencia a pacientes que han recibido dicha medicación como terapéutica de determinadas neoplasias y han desarrollado segundos tumores como consecuencia de dicha exposición. Nos circunscribiremos a desarrollar aquellos riesgos químicos cuya exposición en el ambiente laboral determina un riesgo en los trabajadores expuestos y que no han sido desarrollados en otros capítulos.

Pentaclorofenol El pentaclorofenol (PCP) puede presentarse como cristales blancos o sólidos en diversas formas, cuando se trata de su estado puro o como polvo gris oscuro a pardo o escamas

Cancerígenos en el ámbito laboral

cuando se presenta en estado impuro. A temperaturas por encima de los 200°C, se descompone produciendo humos tóxicos, corrosivos y dioxinas.1 El pentaclorofenol impuro, llamado también de calidad comercial, es la forma que generalmente se encuentra en sitios de residuos peligrosos. Se encuentra registrado en Estados Unidos solo como pesticida de uso restringido para la conservación de madera, aplicándose en soluciones de 0,1 y 5%. Sin embargo, ha sido utilizado como herbicida, alguicida, defoliante, germicida, fungicida y molusquicida.2 En Argentina está prohibido por la Resolución 750/2000 de la Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación.3 Se encuentra clasificado como contaminante orgánico persistente (COP) según el Convenio de Estocolmo.4 En octubre de 2016 la International Agency for Research on Cáncer (IARC)5 lo clasificó como carcinógeno del grupo 1, es decir que es carcinógeno en humanos. Actividades más representativas asociadas a la exposición: • Fabricación de productos para tratamiento de madera, postes de empresas de servicio público, rieles de ferrocarriles o pilotes de muelles. • Pintores. • Curadores de madera.

Efectos sobre la salud La mayoría de las intoxicaciones ocupacionales ocurren por contacto dérmico, aunque también puede producirse por vía inhalatoria u oral.6

Intoxicación aguda Vía de exposición

Síntomas

Inhalatoria

Irritación nasal. Tos. Dificultad respiratoria. Dolor de garganta. Vértigo. Somnolencia. Cefalea.

Cutánea

Irritación cutánea. Dermatitis de contacto. Eritema. Quemaduras. Cloracné.

Ocular

Irritación conjuntival. Dolor. Conjuntivitis química que puede culminar en una úlcera de córnea. Opacidad corneal y midriasis leve. Escotomas.

ToxFAQs™ - Pentaclorofenol (Pentachlorophenol), Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). Disponible en https://www.atsdr.cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts51.html

1

Pentachlorophenol. Environmental Protection Agency (EPA). Disponible en https://www.epa.gov/ingredients -used-pesticide-products/pentachlorophenol

2

Resolución 750/2000 Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación. Ministerio de Agroindustria. Argentina. Disponible en http://servicios.infoleg.gob.ar/infolegInternet/anexos/60000-64999 /64799/norma.htm

3

Actualizaciones Convenio de Estocolmo, 2017. Disponible en https://www.toxicologia.org.ar/wp-content /uploads/2017/06/Actualizaciones-de-los-Convenios-de-Estocolmo-y-Rotterdam.pdf

4

IARC, Monographs evaluate pentachlorophenol and some related compounds. 2016.

5

Pentachlorophenol, TOXNET.

6

Cancerígenos en el ámbito laboral

Oral

Irritación de fauces. Dolor abdominal. Diarrea. Náuseas. Vómitos. Hipertermia, sudoración, HTA, taquicardia, hepatotoxicidad, acidosis metabólica, cólico abdominal alteración del estado mental, convulsiones. Insuficiencia renal aguda.

En casos severos puede aparecer: hipertermia, espasmos musculares, temblor, disnea y dolor precordial. Así como también, dolor abdominal, vómitos, sudoración profusa, debilidad, mareo, inquietud y confusión mental así como anorexia y sed intensa.

Efectos de exposición crónica o repetida Causa porfiria cutánea tardía, pérdida de peso, aumento del índice metabólico basal, insuficiencia hepática y renal, daño pulmonar, asma, insomnio y vértigo. Asimismo, la anemia aplásica y la disminución del hematocrito se han asociado con el uso de PCP.7 Desde el año 2016, la IARC lo ha clasificado como carcinógeno para humanos, dado su asociación al linfoma no Hodgkin.8 Se sugiere alejar a toda mujer en edad fértil de cualquier posible contacto con pentaclorofenol.

Métodos diagnósticos de valoración y seguimiento de los trabajadores expuestos En la historia clínica deberá constatarse: historia de actividades laborales previas, antecedentes de tabaquismo, cualquier evidencia de irritación de ojos, nariz o garganta; problemas crónicos de la vía aérea o enfermedad hiperreactiva de la vía aérea, afecciones alérgicas de la piel o dermatitis; y problemas respiratorios superiores o inferiores.9 En el examen físico se pondrá énfasis en la evaluación de los órganos y sistemas que podrían verse afectados por la exposición al PCP.10 Los estudios complementarios, a realizar en función de la valoración clínica serán: • Ecografía abdominal. • Laboratorio con: hemograma, hepatograma, función renal. • Orina completa • Espirometría. Asimismo, la vigilancia biológica se realizará con la determinación de fenol y pentaclorofenol en orina, pudiéndose este último dosarse en plasma. En el caso se toman muestras de orina, deberá recogerse la micción emitida espontáneamente antes del último turno de la semana laboral.11

Ibidem.

7

IARC, Monographs evaluate pentachlorophenol and some related compounds. 2016.

8

Albiano, N. y Villamil Lepori, E., Toxicología Laboral. Criterios para el monitoreo de los trabajadores expuestos a sustancias químicas peligrosas, 2015, cap. 5. 232-39.

9

Ibidem.

10

Ibidem.

11

Cancerígenos en el ámbito laboral

Prevención Las principales medidas a tener en cuenta son: -Utilización de traje químico completo. -Equipo de protección respiratoria autónoma. -Uso de guantes de nitrilo. -Botas de protección. -Delantal de PVC para protección del cuerpo. -Debe haber buena ventilación ya sea natural o forzada.

Cadmio Es un metal que se caracteriza por presentar excelente resistencia a la corrosión, baja temperatura de fusión, alta ductilidad y alta conductividad térmica y eléctrica. Se oxida lentamente en el aire húmedo a temperatura ambiente. Algunos compuestos de cadmio, como el sulfuro de cadmio, el carbonato y el óxido, son insolubles en agua.12

Usos y procesos industriales involucrados 1.  Electrodos para baterías de níquel-cadmio: constituye el principal uso del hidróxido de cadmio. Estas baterías se utilizan ampliamente en la industria ferroviaria y aeronáutica (para arranque y energía de emergencia), y en productos de consumo (por ejemplo, herramientas eléctricas inalámbricas, teléfonos celulares, videocámaras, computadoras portátiles, electrodomésticos portátiles y juguetes).13 2.  Pigmentos: en plásticos, vidrio, esmaltes, cerámica, goma, fuegos artificiales y con fines artísticos. Se utilizan con este fin, principalmente los compuestos de sulfuro de cadmio (por ejemplo, sulfuro de cadmio, sulfoselenuro de cadmio y litio de cadmio).14 3.  Industria aeroespacial, sujetadores industriales, piezas eléctricas, sistemas automotrices, equipos militares e instalaciones marinas porque demuestran buena resistencia a la corrosión en soluciones alcalinas o salinas con diversas técnicas de galvanoplastia.15 4.  Impureza en metales no ferrosos (zinc, plomo y cobre), hierro y acero, combustibles fósiles (carbón, petróleo, gas, turba y madera), cemento y fertilizantes fosfatados.16 5.  Cigarrillos: son una fuente importante de exposición al cadmio para la población fumadora, debido a que se acumula naturalmente en grandes cantidades en las hojas de tabaco.17

IARC, Monographs 58, Cadmium and Cadmium compounds, 1993. 119-147.

12

Ibidem.

13

Ibidem.

14

Ibidem.

15

IARC. Monographs 100C. Cadmium and Cadmium compounds, 2012. 121-45.

16

IARC, Monographs 58,…. ob. cit.

17

Cancerígenos en el ámbito laboral

Efectos sobre la salud Efectos agudos en la salud18 Exposición inhalatoria

Fiebre de humo de cadmio: causada por inhalación de humos generados con soldadura. Se caracteriza por presentar: tos, fiebre, escalofríos, sibilancias, cefalea, dolor torácico pleurítico, mialgias, y dolor de garganta. En casos severos puede desarrollarse neumonitis e insuficiencia respiratoria. Se desarrolla de 4 a 12 horas post-exposición y se resuelve dentro de 24 a 48 horas.

Exposición vía oral

Vómitos, diarrea (puede ser sanguinolenta) y dolor abdominal; pudiendo progresar a hipotensión, insuficiencia renal y muerte. Efecto caustico: en grandes dosis. Hepatotoxicidad: poco frecuente.

Efectos crónicos en la salud19 Exposición inhalatoria

Enfisema pulmonar. Fibrosis.

Exposición vía oral

Óseo: Osteomalacia, osteoporosis y fracturas patológicas. Enfermedad renal: proteinuria, síndrome tipo Fanconi (…) y nefrolitiasis. Neurológico: neuropatía periférica, parkinsonismo y anosmia.

Cáncer La IARC20 clasificó al cadmio como carcinógeno para el hombre, dado que produce cáncer de pulmón. También se han observado asociaciones positivas entre la exposición a compuestos de cadmio y cadmio y el cáncer de riñón y de próstata.

Riesgo para la salud reproductiva El cadmio es considerado como un probable teratógeno para los humanos. Podría causar daño en el aparato reproductor masculino y afectar el ciclo reproductor femenino.21

Métodos diagnósticos de valoración y seguimiento de los trabajadores expuestos En la historia clínica deberá constatarse: historia de actividades laborales previas, antecedentes de tabaquismo, examen físico completo con énfasis en la evaluación.22 • otorrinolaringológica: rinitis, disminución del olfato. • neumonológica: bronquitis, enfisema, cáncer de pulmón. • traumatológica: osteomalacia. • urológica: evaluación para detección de cáncer de próstata.

Cadmium, TOXNET.

18

Ibidem.

19

IARC, Monographs 100C, Cadmium and Cadmium compounds. 2012. 121-45.

20

Cadmium. Hoja informativa. N. Jersey. Disponible en https://nj.gov/health/eoh/rtkweb/documents/ fs/0305sp.pdf)

21

Albiano, N. y Villamil Lepori, E., Toxicología Laboral. Criterios para el monitoreo de los trabajadores expuestos a sustancias químicas peligrosas, 2015. 65-9.

22

Cancerígenos en el ámbito laboral

Con respecto a los estudios complementarios se solicitará, en caso de ser necesario: • Proteinuria; que incluirá la determinación de proteínas totales, albuminuria, proteína transportadora de retinol o beta-2-microglobulina. • Espirometría (patrón obstructivo) y radiografía de tórax. • Radiografía ósea. La vigilancia biológica23 se realiza con la determinación de cadmio en orina, que constituye la primer elección o cadmio en sangre como alternativa. El Índice de exposición biológica (BEI): 5 μg/g de creatina para cadmio en orina y para el cadmio en sangre es de 5 ug/L.

Prevención Para evitar el contacto con la piel deberá utilizarse equipos de protección individual de material que no pueda ser permeado ni degradado por el cadmio. Se recomienda utilizar guantes de nitrilo o neopren y ropa de protección específica. Utilizar protección ocular con coberturas laterales o gafas de protección. Cuando se trabaje con cadmio debe evitarse el uso de lentes de contacto. En el caso que exista la posibilidad de exposición ≥0,25 mg/m3 se recomienda la utilización de un equipo de respiración purificador con mascara completa con filtro de alta eficacia.24

Berilio El berilio es un metal duro de color blanco grisáceo, que ocurre naturalmente en rocas, carbón, el suelo y en polvo volcánico.25 El sulfato de berilio es un intermediario en el utilizado en aplicaciones químicas y nucleares.26

Actividades más representativas asociadas a la exposición El berilio es purificado para utilizarse: • como moderador y reflector en reactores nucleares, • estructuras y frenos de aeronaves y vehículos espaciales, • instrumentos, máquinas para rayos X y espejos, • y en armas. • Óxido de berilio: utilizado para fabricar ciertas cerámicas especiales usadas en sistemas eléctricos y alta tecnología. • Aleaciones de berilio: se usan en automóviles, computadoras, artículos deportivos (palos de golf) y piezas dentales.

Ibidem.

23

Cadmium, Hoja informativa. N. Jersey. Disponible en https://nj.gov/health/eoh/rtkweb/documents/fs/ 0305sp.pdf

24

Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR), 2002, Reseña Toxicológica del Berilio, Atlanta, GA, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., Servicio de Salud Pública.

25

Hoja informativa sobre sustancias peligrosas, New Jersey, Departament of Health.

26

Cancerígenos en el ámbito laboral

Efectos sobre la salud Enfermedad aguda El berilio puede producir daño por vía inhalatoria. Los efectos dependen de la concentración y la duración de la exposición y la susceptibilidad individual. La exposición a altas concentraciones en el aire, puede producir una enfermedad similar a la neumonía la cual se denomina enfermedad aguda de berilio. La absorción por vía oral es pobre tanto en el estómago e intestino no observándose alteraciones. El contacto cutáneo con piel lesionada con raspaduras o cortaduras pudiendo producir rash o úlceras.

Tabla Exposición Aguda27 Vía de exposición

Síntomas

Primeros auxilios

Inhalatoria

Baja concentración

Irritación nasal, oral y pulmonar (broncoespasmo), tos.

Inhalatoria

Alta concentración

Neumonía, bronquitis.

Retirar al trabajador del área afectada y en lo posible ventilar. Proporcionarle oxígeno y asistencia médica.

Inhalatoria

Polvos de sulfato de berilio

Neumonitis química. Cicatrices pulmonares.

Oral

Irritación oral. Tiene pobre absorción por esta vía.

Enjuagar la boca. No provocar el vómito. Proporcionar asistencia médica.

Cutánea

Irritación, quemaduras y úlceras Quitar las ropas cutáneas. contaminadas. Realizar baño de arrastre, lavar la piel con agua y jabón. Proporcionar asistencia médica. Utilizar guantes protectores cuando se presten primeros auxilios.

Oftálmica

Irritación, eritema, conjuntivitis, prurito y ardor ocular.

Enjuagar con agua abundante durante 15 minutos (quitar las lentes de contacto si puede hacerse con facilidad), después proporcionar asistencia médica.

Enfermedad crónica Algunos trabajadores expuestos (1-15%) desarrollan sensibilidad al berilio, pudiendo generar una reacción inflamatoria en el sistema respiratorio. Esta condición se llama enfermedad crónica de berilio (CBD), y puede ocurrir años después de exponerse a niveles de berilio mayores que lo considerado como máximo permitido. Puede presentar además debilidad y cansancio, generar dificultad respiratoria, anorexia, pérdida de peso, y en casos avanzados, producir dilatación cardíaca del lado derecho y cardiopatías.28

Ibidem.

27

Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR), 2002. Reseña Toxicológica del Berilio, Atlanta, GA,…., ob. cit. / Fichas internacionales de seguridad química, Instituto nacional de seguridad e higiene en el trabajo, Ministerio de trabajo y asuntos sociales, España.

28

Cancerígenos en el ámbito laboral

La exposición prolongada al berilio puede aumentar la posibilidad de desarrollar cáncer del pulmón en seres humanos. El Departamento de Salud y Servicios Humanos (DHHS) y la IARC29 han determinado que el berilio es carcinogénico en seres humanos.

Métodos diagnósticos de valoración y seguimiento de los trabajadores expuestos En la historia clínica deberá constatarse: historia de actividades laborales previas, antecedentes de tabaquismo, cualquier evidencia de irritación de ojos, nariz o garganta; problemas crónicos de la vía aérea o enfermedad hiperreactiva de la vía aérea, afecciones alérgicas de la piel o dermatitis; y problemas respiratorios superiores o inferiores. El examen clínico se realizará anualmente con orientación: • Dermatológica: dermatitis recidivante, úlceras, rash. • Oftalmológica: conjuntivitis recidivante. • Neumológica: bronconeumopatía aguda o subaguda. Disnea. Otros síntomas clínicos a tener en cuenta para el diagnóstico de beriliosis son astenia, pérdida ponderal y disnea de esfuerzo. Exámenes complementarios: incluyen la Rx de tórax (enfermedad intersticial compatible con proceso fibronodular)30 y espirometria (trastorno obstructivo o restrictivo) El berilio no posee marcador biológico actual.

Medidas preventivas Las recomendaciones generales incluyen: aislar los procesos químicos en los cuales se utilice el berilio, utilizar ventilación general para reducir la concentración en el aire y controlar la exposición, rotular los recipientes. Evitar comer, beber y fumar en el lugar de trabajo donde se manipulan estas sustancias químicas. Ducharse en el lugar de trabajo y evitar llevar la ropa contaminada a su hogar. Debe haber en el lugar lavaojos y duchas de emergencia. Utilizar una aspiradora con filtro de aire de alta eficacia para partículas (HEPA) o un método húmedo. No barrer. Utilización de equipo de protección personal: guantes de nitrilo o caucho natural. Calzado de protección. Protección ocular con coberturas laterales o gafas de protección y pantalla facial. Ante exposiciones superiores a 0.00005 mg/m3 usar equipo de respiración purificador de aire con filtro de partículas de presión negativa con filtro N95.31

Toluidina La orto-toluidina se utiliza como intermediario en la síntesis de herbicidas de gran volumen, metolacloro y acetocloro; en la fabricación de colorantes y pigmentos (p. ej. colorantes a base de ácido, colorantes de triarilmetano, colorantes de azufre y compuestos IARC, Monographs 100-C, https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono100C-7.pdf

29

Cancer Care of Western New York.

30

Hoja informativa sobre sustancias peligrosas, New Jersey, Departament of Health.

31

Cancerígenos en el ámbito laboral

de índigo), y como intermediario para productos químicos vulcanizantes de goma y caucho, productos farmacéuticos y pesticidas. La orto-toluidina también se usa en el laboratorio clínico, dado que es un ingrediente de un reactivo para análisis de glucosa y tinción de tejidos.32 (IARC) Según la IARC existen pruebas suficientes sobre la carcinogenecidad de la orto-toluidina en humanos, asociándose a cáncer de vejiga.33

Humo de tabaco ajeno Es una combinación del humo que se emite de un cigarrillo ardiendo y el humo que exhala un fumador. Se lo reconoce fácilmente por su olor distintivo.34 El humo de tabaco está compuesto por más de 7.000 sustancias de las cuales, aproximadamente 70 son carcinogénicas. Entre estas podemos citar: nicotina, monóxido de carbono, amoníaco, formaldehido, acroleína, benzapireno, N’-nitrosonornicotina (NNN), etc.35 En algunos puestos de trabajo el hábito de fumar puede ser especialmente peligroso, dado que potencia la toxicidad de los agentes químicos presentes en el ambiente, esto sucede por ejemplo con el carbón, sílice, humos de soldadura, asbesto, pesticidas y radiaciones ionizantes, metales, químicos inflamables y explosivos. Por exposición a humo de tabaco ajeno se entiende a los casos en que la empresa “puede” y “permite” fumar en establecimientos con flujo de público (por ej. casinos, bares, restaurantes). La IARC clasificó al humo de tabaco ajeno como carcinógeno para el hombre (grupo 1). Causa cáncer de pulmón y se ha observado una asociación positiva con el cáncer de laringe y faringe.36

Humo de soldadura Se calcula que existen casi dos millones de soldadores en China y más de un millón en Europa. Los compuestos emitidos por los diferentes tipos de soldaduras (véase gases tóxicos) se liberan a partir de los metales que se sueldan, los metales que se aportan a la soldadura mediante electrodos o varillas de aporte, la temperatura alcanzada, los solventes o impurezas que hubiera en la superficie a soldar. Todo ello conlleva la formación de humos complejos con metales (cromo, níquel, manganeso, torio), sustancias (sílice, fluoruros, asbesto, solventes, fosgeno), radiación no ionizante, etc. Para el reconocimiento del riesgo se recomienda medir en el ambiente laboral el polvo total, polvo respirable, metales en polvo (en especial manganeso, cromo y níquel), monóxido de carbono, dióxido de nitrógeno y ozono. Asimismo, es posible realizar el seguimiento de los trabajadores midiendo los metales presentes en el humo de soldadura tanto en análisis de sangre como en orina. IARC, Monographs 100-F-11. Disponible en: https://monographs.iarc.fr/

32

Ibidem.

33

Ferreirós Gago, ML, Exposición al humo de tabaco ambiental, Red Pediátrica Argentina, 2016. 29; 4-5.

34

IARC, Monographs 100E. Disponible en: https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono 100E-7.pdf

35

Ibidem.

36

Cancerígenos en el ámbito laboral

De acuerdo a la IARC.37 los humos de soldadura se consideran cancerígenos del grupo tipo I, produciendo cáncer de pulmón; también se ha establecido una asociación positiva con cáncer de riñón. Las radiaciones ultravioletas de la soldadura pueden producir melanoma ocular (IARC). Para detalles sobre humos de soldadura véase capítulo de Gases tóxicos.

Resolución de la Superintendencia de Riesgos de Trabajo N° 844/17 Anexo I

IARC, Monographs 118. Disponible Cancerígenos en el ámbito laboral 37

en https://monographs.iarc.fr/

Cancerígenos en el ámbito laboral

Cancerígenos en el ámbito laboral

Circunstancias de exposición a cancerígenos

Introducción Los cancerígenos de importancia en Toxicología Laboral han sido evaluados de acuerdo a si los mismos son metales, hidrocarburos, gases, etc. Aquí nos vamos a detener en las actividades industriales indicadas por la IARC como cancerígenas, o si se prefiere las circunstancias de exposición referidas como cancerígenas. En la Argentina estas exposiciones ocupacionales han sido deliberadamente dejadas fuera de la regulación por parte de las autoridades regulatorias nacionales, y nunca han ingresado como parte de una legislación que las contemple. Sin embargo, deben ser jerarquizadas desde el punto de toxicológico e higiénico y recomendamos tomar todas las medidas de prevención de la misma forma que si fueran las sustancias cancerígenas que se encuentran en los Decretos 415/02 y 310/03. Para ver las resoluciones sobre cancerígenos en Argentina véase http://www.uart.org.ar/~uart/resolucion-srt-nro-415-2002/ y http://servicios.infoleg.gob.ar/infolegInternet/anexos/125000-129999/128387/norma.htm. Nota: IARC es la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer, con sede en Lyon y dependiente de la Organización Mundial de la Salud https://www.iarc.fr/. Presenta on line todas las monografías producidas por los expertos en las reuniones de la agencia. Es una agencia que actúa como referente internacional sobre sustancias cancerígenas. Cuatro industrias con exposiciones ocupacionales consideradas cancerígenas se encuentran en esa categoría porque presentan exposición a Hidrocarburos Aromáticos Policíclicos (HAP, véase Hidrocarburos): la producción del hierro y el acero, la producción del aluminio, la producción de coque y la destilación del alquitrán de hulla. Otras dos exposiciones son consideradas cancerígenas sin haber podido reconocer qué sustancia es la responsable de los casos de cáncer (probablemente varias de ellas sean las causantes): la manufactura del caucho y la actividad de pintor. Las situaciones de exposición en las industrias cambian con las mejoras tecnológicas, por lo que no es de sorprender que los casos descriptos sean en estos momentos de menor riesgo para los trabajadores. Por ejemplo, en muchas publicaciones queda claro que los trabajadores expuestos antes de la década de 1970 estaban mucho más expuestos a las sustancias químicas en sus puestos de trabajo y por lo tanto la incidencia de las enfermedades era mayor. Pero por otro lado los cambios y mejoras de la tecnología llegan con cierto retraso a Latinoamérica, por lo que hemos observado maquinaria funcionando que en los países desarrollados sería obsoleta. Esto convive con mejoras parciales en la ventilación forzada y el uso de elementos de protección personal modernos, por lo que vemos un conjunto de circunstancias de exposición complejas que se deben evaluar in situ para poder generar oportunidades de mejoras en el puesto de trabajo determinado.

Circunstancias de exposición a cancerígenos

Exposición ocupacional durante la producción de aluminio En esta descripción se encuentra la producción de aluminio a partir de la alúmina. No son considerados la fabricación de productos a partir del aluminio, ni la minería de la bauxita. El aluminio es un elemento muy común en la corteza terrestre, y se encuentra unido al sílice y al oxígeno (silicato de aluminio e hidróxido de aluminio). La bauxita es roca con alta concentración de hidróxido de aluminio. De la bauxita se extrae y purifica la alúmina (Al2O3) para comenzar con el proceso de producción del aluminio. Los sistemas modernos de producción se realizan por electrólisis a través de un ánodo del que cede el carbono necesario para la reacción. La producción de ánodos se realiza con brea y carbón de coque. El procedimiento consiste en triturar el carbón hasta distintos gramaLa producción de ánodos se realiza jes, mezclar los componentes con brea y luego cocercon brea y carbón de coque. los a alta temperatura (más de 1.000°C). Es una actividad con alta exposición a HAP (véase Hidrocarburos). Los trabajadores del aluminio se encuentran primariamente expuestos a HAP, y además pueden exponerse a fluoruros, dióxido de azufre, monóxido de carbono, vanadio, cromo, níquel, calor y campos electromagnéticos. Los puestos de trabajo con mayor exposición son: • Descargas del carbón de coque • Producción de ánodos: trituración y molienda del coque, mezclado con la brea, amasado • Trabajadores de los hornos de los ánodos • Supervisión de lo anterior en espacios cerrados con poca ventilación y contaminada con HAP • Mantenimiento rutinario de las maquinarias o el momento de la parada de planta para mantenimiento integral. Es de destacar que el ingreso de HAP también se genera a través de la piel, no solo la vía inhalatoria contribuye a su ingreso al organismo. Es interesante saber que el coque no solamente tiene HAP que incluye al benzapireno, también contiene pireno, que no es cancerígeno pero se metaboliza a hidroxipireno, siendo otro factor de confusión. Esto último unido al hábito de fumar (un ingreso extra laboral de benzapireno) hacen que toda evaluación de los exámenes médicos periódicos tenga que ser exhaustivamente evaluada para llegar a conclusiones acertadas. La producción de aluminio puede producir cáncer de vejiga y de pulmón. El cáncer de vejiga es dependiente de la concentración de benzapireno en el ambiente laboral, mientras que el cáncer de pulmón no es tan consistente con dicha concentración. El hábito de fumar no pudo explicar el aumento de los casos, pero seguramente sirve como potenciador del mismo. Por lo tanto es muy importante que estos trabajadores no fumen, y los agentes de salud responsables tienen que brindar campañas de cesación tabáquica a estos trabajadores. Las muestras de aire de la producción de aluminio es mutagénico para bacterias, mientras que los aductos del ADN de trabajadores del aluminio expuestos dieron resultados dispares.

Circunstancias de exposición a cancerígenos

Nota: los aumentos de casos de cáncer se han observado en el antiguo método Solderberg y en trabajadores expuestos antes de la década de 1950.

Seguimiento de trabajadores del aluminio Es recomendable realizar a los trabajadores del aluminio en forma anual: • Rx tórax. • Hidroxipireno en orina (antes y después de la última jornada semanal). • Citológico de esputo. • Citológico de orina.

Exposición ocupacional durante la producción de hierro y acero Es la transformación del hierro desde la corteza terrestre hasta la producción de los más diversos artículos manufacturados. Es una industria pesada de altos hornos que funden el hierro a más de 1.600°C junto con coque y caliza, para pasar luego a los crisoles para completar el proceso. Para obtener acero se le inyecta aire u oxígeno a presión. Con el agregado de otros metales como manganeso o cromo se mejora la calidad del producto final. El hierro y el acero pueden variar en sus procesos de producción, resultando de la exposición a un númeLa exposición considerada ro variado de sustancias. La exposición a sílice y a momás peligrosa deriva de los nóxido de carbono se da en todas ellas. También está HAP y de las sustancias con presente la exposición a HAP, resultante de la descomcarbón del proceso, en forma posición de ingredientes que contienen carbón, miende hollín y humo. tras que en la industria del acero se le agrega la exposición a otros dos cancerígenos, el cromo y el níquel. La introducción de moldes de naturaleza orgánica ha generado la exposición a fenoles, formaldehído, isocianatos y aminas (véase Hidrocarburos y Plásticos). Otras sustancias resultantes de la descomposición de los productos utilizados incluyen metano, etano, etileno, acetileno, benceno, tolueno, xileno, naftalenos, sales de amonio, hexametilentetramina, isocianatos de las resinas de uretano, y si se usa ácido fosfórico se puede desprender fosfina (véase Plaguicidas). La exposición considerada más peligrosa deriva de los HAP y de las sustancias con carbón del proceso, en forma de hollín, humo o las partículas de arena esparcidas en el ambiente de trabajo durante las operaciones de desmoldeo o apertura de los hornos. También se liberan metales, como por ejemplo el talio, plomo, manganeso, cadmio y cobalto. Las fibras refractarias se comportan como fibras de asbesto y pueden ser liberadas de los hornos durante las etapas de mantenimiento preventivo y en las fases de producción. Existen 13 estudios en trabajadores del hierro y el acero que muestran aumento de la incidencia de cáncer de pulmón. Para ver en detalle se aconseja leer http://monographs. iarc.fr/ENG/Monographs/vol100F/100F-29-Table2.1.pdf Se supone que el aumento de cáncer de pulmón está atribuido a la exposición a los HAP, al cromo, al níquel y al formaldehído. Los puestos de trabajo involucrados son:

Circunstancias de exposición a cancerígenos

• Fundidores. • Transportadores de material. • Operario de máquinas moldeadoras. • Moldeadores manuales. • Trabajadores de acabado. • Preparadores de carbón. • Alto horno. • Fabricación de acero. • Planta de materiales de acero. • Operador de horno de oxígeno básico. • Acero continuo. • Rectificación de losas de acero. • Mantenimiento.

Seguimiento de trabajadores De acuerdo al puesto de trabajo y el tipo de exposición se podrá solicitar: • Radiografía de tórax. • Hidroxipireno en orina (antes y después de la última jornada semanal). • Citológico de esputo. • Plombemia, manganesemia en caso de exposición. • Ortocresol en orina si hay exposición a tolueno.

Exposición ocupacional durante la manufactura del caucho La IARC incluye en esta categoría a la producción de cubiertas para automóviles y otros productos, pero no a la síntesis química del caucho como puede ocurrir en una planta petroquímica. La fabricación de caucho generalmente comprende las siguientes operaciones: • Manipulación de materias primas; • Pesaje y mezcla de materias primas; • Molienda; • Extrusión y calandrado; • Montaje y construcción de componentes; • Vulcanizado; • Inspección y acabado; • Almacenamiento y despacho. Aunque las etapas descritas a continuación son aplicables a la mayoría de los artículos de caucho fabricados a partir de polímero sólido, una proporción sustancial de la producción de caucho implica el uso de látex líquido. Esto se aplica a la fabricación de artículos de caucho (tales como guantes de goma y algunos calzados), productos de látex de espuma

Circunstancias de exposición a cancerígenos

(tales como colchones, cojines, etc.) y productos de hilo extrudido (tales como telas elásticas y productos quirúrgicos). Para ver una descripción del látex (véase Plásticos). Una amplia variedad de elastómeros naturales o sintéticos, cargas (por ejemplo, negro de humo, sílice precipitada o silicatos) y aditivos se usan en la fabricación del caucho y para crear las propiedades necesarias del producto final. Los productos químicos utilizados en este proceso han cambiado con el tiempo y varían ampliamente dependiendo del sector de fabricación (por ejemplo, neumáticos, artículos de goma en general) y en cada planta industrial específica.

Los ingredientes de los compuestos del caucho se clasifican como: • Agentes de vulcanización: azufre elemental, donantes de azufre tales como disulfuros orgánicos y sulfuros superiores, peróxidos, agentes reticulantes de uretano. • Aceleradores de vulcanización: sulfenamidas, tiazoles, guanidinas, tiuram, ditiocarbamatos, ditiofosfatos y diversos aceleradores tales como el xantato de isopropilo de zinc y la tiourea de etileno. • Activadores de vulcanización: óxido de zinc, óxido de magnesio, óxido de plomo). • Retardantes e inhibidores de la vulcanización (por ejemplo, ácido benzoico, ácido salicílico, ácido ftálico anhídrido, N-nitrosodifenilamina (NDPA). • Antioxidantes: por ejemplo, compuestos fenólicos, fosfitos, tioésteres, aminas, diversos antioxidantes tales como zinc y sales de níquel de ditiocarbamatos. • Antiozonantes: para-fenilendiaminas, triazina derivados, ceras. • Agentes anti-reversión: carboxilatos de zinc, derivados de tiofosforilo. • Plastificantes y suavizantes: ceras de petróleo y aceites minerales, productos de alquitrán de hulla tales como la cumarona, resina, productos de pino, suavizantes sintéticos y otros productos tales como aceites y grasas vegetales. • Ingredientes misceláneos (tales como agentes peptizantes, agentes de soplado, agentes de unión y pigmentos). Los trabajadores del caucho se encuentran expuestos a humos y polvos que contienen nitrosaminas, HAP, solventes y ftalatos.

Casos de aumento del riesgo de cáncer en la industria del caucho Hubo un mayor riesgo de leucemia y linfoma maligno entre los trabajadores de la industria manufacturera del caucho. Los riesgos de leucemia pueden estar asociados con la exposición a disolventes, en particular benceno. En general, los estudios de cohortes sugieren un Las exposiciones ocupacionales aumento del riesgo de cáncer de pulmón entre los traen la industria manufacturera de bajadores de la industria del caucho. Esta conclusión caucho causan leucemia, linfoma se apoya también en las conclusiones de los estudios y cáncer de vejiga, pulmón y de casos y controles. estómago. Estudios en la industria de fabricación de caucho con exposición documentada a 2-naftilamina muestran claramente un mayor riesgo de cáncer de la vejiga. Estudios más recientes que incluyeCircunstancias de exposición a cancerígenos

ron trabajadores sin exposición registrada a 2-naftilamina identificaron riesgos moderadamente incrementados para el cáncer de vejiga. Conclusión: Las exposiciones ocupacionales en la industria manufacturera de caucho causan leucemia, linfoma y cáncer de vejiga, pulmón y estómago. También se ha observado una asociación positiva entre las exposiciones ocupacionales en la industria manufacturera del caucho y los cánceres de próstata, esófago y laringe. Para un detalle de este tema recomendamos ver http://monographs.iarc.fr/ENG/Mono graphs/vol100F/mono100F-36.pdf (consultado el 13/02/2017)

Seguimiento de trabajadores del caucho Es recomendable realizar a los trabajadores del caucho en forma anual: • Radiografía de tórax. • Hidroxipireno en orina (al final de la última jornada semanal). • Citológico de esputo. • Citológico de orina. • Acido trasnmucónico en orina para los trabajadores expuestos a benceno.

Exposición ocupacional en pintores La pintura es una suspensión de partículas de pigmento finamente divididas en un líquido compuesto por un aglutinante (resina), un disolvente volátil o agua, y aditivos que imparten características especiales. Los componentes volátiles se evaporan de la película después de la aplicación, mientras que el aglutinante mantiene el pigmento en la película seca, haciendo que se adhiera al sustrato. Los componentes básicos de las pinturas varían ampliamente en términos de composición química, dependiendo del color, el tipo de uso, la durabilidad y otros requisitos. Miles de compuestos químicos son utilizados en productos de pintura como pigmentos, extendedores, aglutinantes, disolventes y aditivos. Los pigmentos que contienen 3,3’-diclorobenzidina son comunes, aunque las aminas aromáticas libres no están presentes en cantidades significativas. Los principales disolventes orgánicos utilizados en pinturas son tolueno, xileno, compuestos alifáticos, cetonas, alcoholes, ésteres y glicol éteres. En la actualidad, las pinturas a base de disolventes contienen menos cantidad de los mismos y son menos peligrosos. Varios productos químicos peligrosos como benceno, ftalatos (plastificantes), cromo, y óxidos de plomo han sido reducidos o reemplazados en pintura en algunos países, aunque todavía están siendo utilizados en otros lugares. El uso cada vez mayor de tintas y recubrimientos en polvo ha promovido esta tendencia. Las nuevas formulaciones contienen menor toxicidad en cuanto a solventes, biocidas y agentes neutralizantes. La exposición en los pintores se produce durante la aplicación y cuando se remueve pintura, donde también existe exposición al cloruro de metileno (o diclorometano, véase Hidrocarburos). La absorción se produce tanto por vía respiratoria como por piel, por ejemplo con solventes. Conclusión: El grupo de trabajo de la IARC examinó una gran cantidad de evidencia epidemiológica evaluando la asociación entre la exposición ocupacional como pintor y el riesgo de cáncer de pulmón (en 30 estudios caso-control, y 18 estudios de cohorte), cánCircunstancias de exposición a cancerígenos

cer de vejiga urinaria (30 estudios de casos y controles, 11 estudios de cohortes) y mesotelioma (2 estudios de casos y controles, 4 estudios de cohortes). Esta evidencia demuestra que la exposición ocupacional como pintor está asociada con el riesgo de cáncer de pulmón, vejiga y de mesotelioma. El Grupo de Trabajo observó que la magnitud del efecto era coherente entre los estudios y que los riesgos elevados persistieron después de controlar otras exposiciones ocupacionales y del hábito de fumar tabaco. El aumento de los riesgos de estos cánceres también se observó en los no fumadores. Hay evidencia que sugiere una asociación causal entre la exposición materna a la pintura y leucemia infantil en la descendencia. Aunque hubo pocos estudios y las evaluaciones de exposición eran relativamente pobres, estos estudios mostraron asociaciones significativas después de ajustar para posibles factores de confusión tales como edad, sexo, raza y clase social, aunque todavía no puede descartarse el sesgo de confusión o recuerdo. Para ver en detalle se aconseja leer: https://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/ vol98/mono98-6.pdf

Circunstancias de exposición a cancerígenos

Dermatología ocupacional1 Dra. Sonia Gaviola

Introducción Las dermatosis profesionales corresponden a un grupo de enfermedades muy importantes dentro del mundo del trabajo. En este Manual hemos intentando de una forma gráfica y resumida exponer las principales dermatosis de origen profesional a la vez que se explica la forma de estudio y las directrices principales para un diagnóstico correcto. Se considera que todas las dermatosis ocupacionales pueden prevenirse en tanto se pueda disminuir o evitar la exposición a los agentes causales a través de medidas efectivas, prácticas, económicas y seguras. Para poder conseguirlo debe efectuarse un diagnóstico etiológico preciso. Este apartado se propone ser una ayuda para los Dentro de las dermatosis profesionales de la salud (médicos laborales, alergóloprofesionales, las dermatitis por gos, médicos generales, higienistas industriales), para contacto se estima que son prevenir, reconocer y tratar las manifestaciones cutáel 80-90%. neas y tener conocimientos de los aspectos médico legales que enmarcan estas patologías. De todas las enfermedades ocupacionales aproximadamente un 35% cursan con manifestaciones cutáneas, esto da la idea de su magnitud. Dentro de las dermatosis profesionales, las dermatitis por contacto se estima que son el 80-90%, lo cual establece la importancia de estudiar y contar con material didáctico al momento de evaluar a los trabajadores con dermatosis causados por su ocupación.

Lesiones elementales en dermatología • Mácula: Lesión consistente en el simple cambio de coloración de la piel sin infiltración ni elevación alguna. Su tamaño es inferior o igual a 5 mm. No puede palparse con los ojos cerrados. • Mancha: Cuando la mácula supera el tamaño de 5 mm ya sea por la confluencia o no de varias de ellas de menor tamaño. • Pápula: Lesión sobreelevada, circunscrita y sólida de tamaño inferior a 5 mm. Más alta que ancha y palpable con los ojos cerrados. • Placa: Cuando la pápula supera en tamaño los 5 mm. Generalmente es más ancha que alta. Puede ser el resultado de la confluencia de varias pápulas. • Nódulo: Formación circunscrita, sólida y localizada profundamente en la piel. Más palpable que visible.

Agradecimiento especial a la Dra. Lucía López Agüero que colaboró en la corrección del capítulo.

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• Tubérculo: Lesión circunscrita, sólida, mayor de 1 cm que protruye en la piel a pesar de estar localizada en el espesor de la misma. Más alta que ancha. • Habón: Se trata de una variante de pápula caracterizada por: color sonrosado-blanquecino, consistencia edematosa, evolución fugaz (menos de 24 h) y de resolución completa sin dejar cicatriz. Gran tendencia a la confluencia. • Vesícula: Lesión papulosa de contenido líquido, menor de 5 mm de diámetro. Ampolla: las vesículas de diámetro mayor a 5 mm se consideran ampollas. • Pústula: Pápula de contenido purulento. Generalmente se acompaña de halo eritematoso inflamatorio. • Erosión: Solución de continuidad o pérdida de sustancia superficial de la piel. No deja cicatriz al resolverse. • Úlcera: Solución de continuidad o pérdida de sustancia profunda de la piel. Deja cicatriz al resolverse. Cuando su origen es un traumatismo se denomina herida. • Cicatriz: Neoformación de tejido conjuntivo que resulta de la resolución de una úlcera y que se caracteriza por ser una lesión lisa, con pérdida de los surcos y anejos de la piel normal. • Atrofia: Pérdida del espesor y consistencias normales de la piel debido a la disminución o ausencia de algunos componentes de la misma. • Costra: Es el producto de la desecación del exudado. Patrón de distribución: lesiones aisladas, lesiones confluentes, generalizadas, simétricas, asimétricas. Áreas expuestas o no. La realización de la biopsia confirma la presunción de eczema u otro patrón, discrimina los diagnósticos diferenciales pero no aporta la etiología.

Antecedentes La piel por su gran superficie en contacto directo con el ambiente está particularmente expuesta a injurias o trastornos relacionados con el trabajo. Posee un gran aparato inmunológico por lo que procesa fácilmente diversos agentes con potencial alergénico surgiendo un alto riesgo La piel por su gran superficie en de sensibilización en personas predispuestas. contacto directo con el ambiente Existen factores propios de la persona y del medio está particularmente expuesta a ambiente que pueden modificar este eficiente sistema ininjurias o trastornos relacionados munológico con aparición de patologías cutáneas. Es con el trabajo. muy amplia la lista de agentes implicados en el desarrollo de una dermatosis ocupacional. Clásicamente se las divide en agentes químicos, agentes físicos, agentes biológicos o combinaciones de ellos. Los agentes químicos causan generalmente dermatitis por contacto con dichas sustancias. Así por ejemplo, trabajando con disolventes o detergentes favorece el desarrollo de una dermatosis que dependerá de la concentración de la sustancia, tipo de contacto y la frecuencia de uso. Un ejemplo de agente físico ocupacional es la radiación ionizante que ocasiona radiodermatitis y la radiación UV puede favorecer la aparición de epiteliomas.

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Los agentes biológicos como el Bacillus antracis, causante del carbunco, también son causa importante de dermatosis profesional. Finalmente, la dermatitis por fotocontacto por la acción conjunta de la luz solar y una sustancia química es un caso en el cual interviene más de un factor en su génesis. La piel sana ofrece considerable resistencia a la agresión a través de su cubierta queratínica, envoltura lipídica, la estructura elástica y la actividad antimicrobiana. La expresión clínica de la acción de los agentes ocupacionales en la piel depende de la conjunción de diversos factores como el estado de la piel (grosor, contenido hídrico, grasitud, vellosidad, sudoración) y factores del huésped como la edad, exposición laboral a los agentes, color de la piel, los hábitos de higiene del trabajador y dermatosis preexistentes. En cuanto al estado de la piel, si por causas endógenas es seca (por ej. atopia), o exógena (por ej. el uso de disolventes volátiles), es más susceptible a la acción irritante de las sustancias químicas. La grasitud si bien protege de los irritantes, incrementa el riesgo de desarrollo de lo que se conoce como clorácne cuando la persona se expone a cloronaftalenos u otros hidrocarburos clorados. Cualquier trastorno cutáneo preexistente como por ejemplo psoriasis de la mano, altera la función de barrera de la piel y la predispone a la acción del agente implicado. En cuanto a la pilosidad, los individuos excesivamente velludos están predispuestos a foliculitis por contacto con hidrocarburos. La sudoración excesiva disuelve sustancias químicas lo cual favorece la penetración de sustancias a través de una capa córnea por sobrehidratación y una capa lipídica diluida. En cuanto al color de la piel, si esta es blanca es menos resistente a la luz solar y está predispuesta a reacciones cutáneas precipitadas por la radiación solar. Si la higiene es deficiente, los agentes potencialmente nocivos estarán mayor tiempo en contacto con la piel aumentando el riesgo. En el otro extremo, el uso excesivo de jabones y de limpiadores en general reseca la piel predisponiendo a la dermatitis de la mano. Existen factores extracutáneos que también predisponen a las dermatosis. La edad y experiencia laboral en el puesto son factores contribuyentes, ya que los trabajadores inexpertos o no capacitados tienden a menospreciar los riesgos y no usan protección adecuada. Los de mayor edad y con experiencia recurren más frecuentemente a la protección con guantes, cremas. Por otra parte influyen las condiciones meteorológicas. En verano la piel es atacada por el sol y en invierno por las bajas temperaturas. El viento disminuye el nivel de humedad ambiental, capaz de reducir el contenido hídrico y la plasticidad de la capa córnea, produciendo fisuras en la piel y dermatitis por baja humedad relativa. En suma, la barrera protectora de la piel se ve debilitada y la capacidad de recuperación se hace más lenta, repercutiendo negativamente sobre todas las condiciones ya existentes. La incorporación de aire acondicionado (calefacción o refrigeración) en muchas industrias lo favorece. Uno de los principales factores de riesgo es el trabajo realizado en ambientes húmedos o “trabajo húmedo”, ya que en estos entornos es habitual la exposición repetida a agua y a otras sustancias como jabones que junto con los guantes, puede producir maceración en la piel. El constante cambio entre mojado y seco produce una descamación

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y un agrietamiento que facilita la entrada de alérgenos e irritantes que favorecen la aparición de dermatosis. Los ambientes húmedos y mal ventilados son otra causa de producción de las llamadas “dermatosis por sustancias aerotransportadas”. Se puede generalizar diciendo que la presentación clínica de la dermatosis ocupacional no se diferencia de la dermatosis no ocupacional. Esto es debido a la forma estereotipada con que responde la piel. No obstante, la localización preferente en zonas de exposición puede ser un rasgo útil para el diagnóstico, lo mismo que toda la información referente a los riesgos laborales y la relación temporal. Clínicamente adoptan formas variadas que dependen de la etiología. La dermatitis eczematosa por contacto es la más común de las afecciones inflamatorias. Con menor frecuencia se ve dermatosis acneiformes y foliculitis, hipocromías y melanodermas, dermatosis queratósicas, granulomas, dermatitis liquenoide, púrpura por contacto, infecciones y cáncer de piel.

Incidencia Organización Panamericana de la Salud (OPS) En las Américas existen 468 millones de trabajadores y aunque el registro de estas patologías es muy bajo, su presencia se considera invisible pues “pueden causar enfermedades graves como neumoconiosis, dermatosis, sordera, asma e intoxicaciones, así como dolores lumbares, estrés, depresión y cánceres”, sostuvo la asesora regional en Salud de los Trabajadores y Consumidores de la OPS/OMS.

Las dermatosis en Chile Análisis de las Enfermedades Profesionales en la Asociación Chilena de Seguridad (ACHS).Cita: www.cienciaytrabajo.cl. El porcentaje promedio de enfermedades profesionales declaradas en el período 1995-2009 en la ACHS según diagnóstico, en el que se advierte que las más frecuentes, en orden decreciente, han sido: las enfermedades músculo-esqueléticas, dermatitis y laringopatías, seguidas en Según la literatura mundial, cuarto lugar por las intoxicaciones y las hipoacusias. las enfermedades cutáneas Enfermedades de la piel, solo el 45% de las afec(o dermatosis) ocupacionales ciones de la piel diagnosticadas en el Servicio de Merepresentan entre el 15 al 25% dicina del Trabajo del HTS de la ACHS corresponden a de todas las enfermedades dermatosis de origen profesional, de las cuales alredeocupacionales. dor del 85% corresponden a dermatitis de contacto. Entre estas las más frecuentes son las irritativas. Aquellas dermatitis por sensibilización son de menor frecuencia, y entre las de mayor incidencia se encuentran aquellas por alergia al cromo del cuero y del cemento, el látex y componentes de la goma, entre otras.

Las dermatosis en Perú Las enfermedades laborales más reportadas en los 52 meses de publicaciones del Ministerio del Trabajo del Perú fueron: la hipoacusia (77 reportes), seguida de las causadas Dermatología ocupacional

por posturas inadecuadas en el trabajo (57), dermatitis alérgica (44), lumbago (37) y la silicosis (35). Rev. Perú Med Exp Salud Pública vol.32 n.3, Lima Jul/Sep. 2015. En el Perú, no se dispone de información epidemiológica suficiente, pero se sabe que en el Perfil Nacional de trabajadores evaluados en la Seguridad Social en 1998, la Dermatitis por contacto irritativa es la dermatosis más frecuente, constituyendo casi el 5% del total de enfermedades relacionadas al trabajo.

Inglaterra • Los datos del proyecto THOR-EPIDERM, un sistema de vigilancia de la salud nacional ocupacional, ha demostrado que las profesiones con mayor riesgo de desarrollar dermatitis de contacto son los floristas, peluqueros, esteticistas, cocineros, trabajadores del metal y otras fabricaciones y ocupaciones relacionadas con el cuidado de la salud. Los trabajadores de la salud parecen estar en riesgo como resultado de lavarse frecuentemente las manos. • Una encuesta reciente mostró una prevalencia de dermatitis en las manos de un 4% en los trabajadores de la salud, de los cuales, el 98% sufre irritativa. • Las mujeres son más propensas a sufrir dermatitis de contacto alérgica que los hombres. • La presencia de eczema aumenta el riesgo de dermatitis de contacto irritativa debido a la alteración de la función de barrera de la piel. • El antecedente atopía posiblemente aumente el riesgo de dermatitis de contacto alérgica, aunque se necesitan más estudios para ser aclarado. • La dermatitis de contacto alérgica no es infrecuente en los niños y va en aumento.

Definición de dermatosis Hay varias definiciones pero la que consideramos más completa y abarcativa es definida en el X Congreso Ibero-Latino Americano de Dermatología de 1983: “Toda afectación de la piel, mucosas o anexos, directa o indirectamente causada, condicionada, mantenida o agravada por todo aquello que sea utilizado en la actividad profesional o exista en el ambiente de trabajo.”

Clasificación Existen múltiples clasificaciones, pero la más sencilla es aquella que se hace según un agente que la pueda provocar y así tenemos: 1.  Mecánicas. 2.  Físicas. 3.  Químicas. 4.  Vegetales. 5.  Biológicas. 6.  Otras formas - Baja humedad – Aerotransportada.

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Se considera que la dermatosis más frecuente es el eczema por contacto. Eczemas y dermatitis: los términos eczema y dermatitis pueden considerarse sinónimos en la lengua española. La palabra dermatitis sugiere un criterio amplio de dermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al eczema. Un eczema, eccema o dermatitis eccematosa es un conjunto de afecciones dermatológicas, caracterizadas por presentar lesiones inflamatorias diversas tales como: eritema (enrojecimiento), vesículas, pápulas y exudación. El eczema se clasifica de acuerdo con los criterios morfológicos y evolutivos en agudo, subagudo y crónico. • Forma aguda: se manifiesta como: eritema, edema, vesículas, secreción serosa. • Forma subaguda: eritema, xerosis y descamación. • Forma crónica: sequedad, descamación, fisuras, liquenificación, hiperqueratosis y ausencia de vesiculización. Desde el punto de vista etiopatogénico los eczemas se pueden dividir en dos grupos principales: • Causa endógena: factores constitucionales, con cierta influencia genética, con la dermatitis atópica como representativo característico. • Causa exógena: factores ambientales: irritativos o alérgicos, representadas por las dermatitis por contacto.

Histopatología Desde el punto de vista histopatológico, la espongiosis es compartida por todos los tipos de eccema y es más notoria en las formas agudas, donde se acompaña de edema dérmico, exocitosis e infiltrado perivascular mononuclear. En las fases subaguda a crónica, acantosis y paraqueratosis se acentúan. Ante la presunción de eczemas, la biopsia, solo contribuye a descartar otras dermatosis comunes que cursan con eritema, descamación y prurito como son las tiñas y la psoriasis, o cuando por la localización corresponde el diagnóstico diferencial de dermatitis herpetiforme (enfermedad de Dühring) o se quiere descartar linfoma. La diferenciación entre eczema irritativo y alérgico resulta difícil desde el punto de vista histopatológico. La microscopía reflectante con focal es una técnica de imágenes no invasiva, que se ha propuesto como alternativa promisoria para detectar las sutiles diferencias entre dermatitis alérgica de contacto, que presenta un infiltrado más profundo y prominente y con espongiosis folicular, respecto de dermatitis por contacto irritativa. Desde el punto de vista laboral, las dermatitis por contacto exógenos son las más importantes. Las dermatitis de contacto se clasifican en: • Irritativo. • Alérgico. • Fotoirritativo. • Fotoalérgico. • Eczema inducido por medicamentos. Autor: A. Ancona-Alayon y A. Arévalo López (adaptado por Burton JL.)

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El eczema por contacto ocupacional es la dermatosis El eczema por contacto ocupacional más frecuente y se define por la presencia ocupacional es la dermatosis de proceso inflamatorio de la piel causado por el conocupacional más frecuente y tacto con agentes exógenos como haptenos e irritanse define por la presencia de tes. La localización predomina en áreas de exposición proceso inflamatorio de la piel. laboral al agente sospechoso, generalmente manos, antebrazos y cara. Su morfología varía según la duración de la enfermedad y la zona afectada. Existen más de 85.000 químicos en nuestro ambiente y si bien cualquier sustancia puede ser irritante, cerca de 4.000 han sido identificadas como alérgenos por contacto. Puede ser de tipo irritativo o de tipo alérgico dependiendo del mecanismo implicado en su producción. La dermatitis de contacto (DC) representa el 70-90% de todas las enfermedades ocupacionales de la piel. Es una condición inflamatoria de la piel inducida por la exposición a un irritante o alérgeno externo. Con cierta frecuencia no es posible determinar el carácter específico de la dermatitis ocupacional, por lo que incluso el Clasificador Internacional de Enfermedades (CIE10) considera un ítem para las “dermatitis por contacto de tipo no especificado (L 25)”. Debido a que no existe rasgo clínico o histológico que diferencie una dermatitis por contacto ocupacional de una no ocupacional, se requiere de un análisis sistemático de cada caso, evaluando la historia clínica ocupacional y los hallazgos cutáneos, utilizando criterios de diagnóstico razonables.

Dermatitis de Contacto Irritativa (DCI) Definición Es una reacción inflamatoria no inmunológica de la piel después de la exposición a un agente externo irritante. El irritante deteriora la piel por acción directa a través de mecanismos no inmunológicos, pero las circunstancias mecánicas, térmicas y climáticas son cofactores importantes en su desencadenamiento. Esta enfermedad es la causa más frecuente de dermatitis de contacto de origen ocupacional. Es difícil saber cuál es su incidencia y prevalencia real, ya que estas varían según el área geográfica, la ocupación laboral y la forma de registro de cada país. La mayoría de las dermatitis irritativas laborales afectan a las manos, por lo que las enfermedades cutáneas relacionadas con el trabajo son generalmente diagnosticadas como eczema/dermatitis de las manos. Hay que tener en cuenta que una vez que una dermatitis por contacto irritativa se cronifica es difícil volver a tener una piel sana, por lo que la identificación de los pacientes en los estadios incipientes y la identificación de las sustancias irritantes es muy importante para planear una estrategia de prevención. Además, es muy importante tener presente, que la presencia de una dermatitis de contacto irritativa predispone a una dermatitis por contacto alérgica.

Clasificación Las dermatitis por contacto irritativas se clasifican en varios grupos dependiendo del agente causal, de la evolución y de sus características clínicas.

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Las formas clínicas más frecuentes son: • Quemaduras por productos químicos: los ácidos y álcalis fuertes constituyen la causa principal. Producen lesiones edematosas, ampollares o úlceras superficiales, limitadas al sitio de contacto y que en ocasiones muestran la modalidad de exposición.

Figura 32

Quemadura por ácido fórmico

Caso: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

Figura 33

Caso: realiza tareas de limpieza en un banco de sangre. Se encuentra en contacto con detergentes, lavandina, limpiador cremoso y sangre. Comienza con una mácula en cara anterior de antebrazo izquierdo que fue aumentando de tamaño acompañada de ardor. Relata que como tenía que trabajar sirviendo el refrigerio y no quería que se viera la lesión, se cubre con una gasa con iodopovidona y le origina una dermatitis por contacto irritativa aguda. Caso: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

• Dermatitis por contacto irritativa aguda: se presenta generalmente como consecuencia de exposición accidental y única durante el trabajo a irritantes fuertes. Las manifestaciones clínicas pueden ir desde eritema a reacciones inflamatorias graves como ampollas, úlceras o necrosis dependiendo del potencial irritativo y de las condiciones de exposición. • Reacción irritante: es más común en trabajadores que están en contacto con humedad permanente (peluquería, enfermeras, preparadores de alimentos, lavanderas). Las lesiones tienen un patrón clínico monomorfo (eritema, fisuras, vesículas y erosiones superficiales). Se inicia poco tiempo después de la exposición y puede mejorar por tolerancia de la piel o ser el inicio de una dermatitis crónica.

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Figura 34

Trabajo: lavador de autos

Caso: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

• Dermatitis por contacto irritativa crónica: Ocasionada por agresiones repetidas, “acumulative dermatitis” (fricción, micro traumas, frío, calor, baja humedad). Aparece en aquellos individuos con alteración de la función barrera o un aumento de la pérdida de agua transdérmica por dermatitis preexistentes (atópicos). Clínicamente hay piel seca, escamas, liquenificación, hiperqueratosis y fisuras.

Agentes irritantes Los agentes irritantes son de naturaleza muy variada aunque, en general, cuando hablamos de irritantes nos referimos a sustancias químicas. Las sustancias irritantes producen habitualmente lesiones de eccema (agudo, subagudo o crónico). Así, algunas condiciones laborales, en las que los individuos se ven sometidos de forma continua al irritante y a la humedad (peluqueras, trabajadores metalúrgicos, personal de salud), producen una dermatitis irritativa que suele afectar principalmente al dorso de las manos. Si se mantienen las condiciones laborales y el tiempo que transcurre entre cada agresión es corto, no lográndose la restauración completa de la barrera cutánea, se progresa a una dermatitis de contacto irritativa acumulativa con eritema, sequedad, liquenificación e hiperqueratosis, que suele evolucionar hacia la descamación y la fisuración.

Figura 35

Caso: dermatitis por contacto irritativa agudo, con desprendimiento de la capa superficial de la piel. Planta procesadora de aves, área de colgado.

Los principales agentes irritantes que causan lesiones eccematosas son los siguientes: • El agua, sobre todo si es dura y contiene cantidades elevadas de cal, hierro y magnesio porque pueden depositarse en las fisuras de la piel y ser un factor añadido de irritación.

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• Limpiadores cutáneos (jabón, detergentes, limpiadores en seco), que contienen disolventes orgánicos que eliminan la barrera lipídica. • Álcalis como el jabón, el amoníaco, los hidróxidos sódicos y potásicos, el cemento. • Ácidos, tanto orgánicos como inorgánicos. • Agentes oxidantes, como el peróxido de benzoílo, el hipoclorito sódico o el óxido de etileno, que es un esterilizante quirúrgico muy irritante, capaz de producir un eccema irritativo, tanto por contacto directo como de forma aerotransportada (véase Óxido de etileno). • Disolventes orgánicos, como el benceno, el tolueno, el tricloroetileno, la trementina o la gasolina. • Productos animales, como el pescado, el marisco y la pasta de panadero o la salmuera. • Productos vegetales, tanto por el contacto con las partes como por las sustancias químicas que libere la planta (perejil, cebolla, ajo). • Productos biológicos (p. ej., orina, enzimas, saliva, etc.).

Figura 36 Trabajo: albañil

Caso: dermatitis irritativa en la construcción, se observa hiperqueratosis, sequedad, grietas. Caso: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

Figura 37

Trabajador de la construcción

Caso: eczema por contacto alérgico en la construcción, lesiones hiperqueratósicas, costrosas y exudativas localizadas en dedo pulgar y región interdigital. Caso: Dra. Lucia López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

Cocineros, panaderos, pasteleros • Medio húmedo (cándidas y erosión interdigital). • Cortes frecuentes (piodermitis, panadizos y abscesos).

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• Especies: canela, vainilla, clavo de olor, colorantes. • Pescados: sensibilidad al formol y conservantes (metabisulfatos). • Pastelería y panadería: persulfato de amonio y peróxido de benzoílo (blanqueadores de harinas), enzimas de harinas (alfa amilasa), masa mojada, colorantes. • Contacto con mangos de instrumentos metálicos, de goma, madera. • Contacto con detergentes (amonios cuaternarios y kathon).

Figura 38

Fábrica de medialunas

Figura 39 Fábrica de medialunas

Figura 40

Fábrica de medialunas ITZ

PB

TEST POSITIVO: a alérgenos parabenos e isothiazolinone (que se utilizan como conservadores en esta industria) Caso: elabora facturas, desempeña tareas en sector grasa. Está en contacto con la masa en crudo que contiene harina, margarina, óleo, levadura, sal, conservantes, colorantes y otros. Relata que se lava las manos más de 10 veces por día en el trabajo con alcohol en gel, detergentes o jabón líquido. Examen dermatológico: se aprecia erosiones, desprendimiento en colgajos de la piel, fisuras y vesículas destechadas en dorso y región lateral de dedo. El trabajador inició su lesión como dermatitis de contacto irritativa y luego se sensibilizó. Caso: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

También hay agentes irritantes que producen dermatitis por contacto Irritativa no eczematosas: reacciones pustulosas, úlceras, granulomas, hiper e hipopigmentaciones, miliaria. Las lesiones pustulosas, las pápulas y los comedones se producen con cierta frecuencia por el contacto con metales, aceites de corte, grasas, alquitranes y naftalenos (véase Hidrocarburos). Las sales hexavalentes del cromo pueden producir lesiones ulceradas en curtidores y trabajadores de la galvanoplastia (véase Cromo).

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El cemento húmedo provoca quemaduras al contactar con la piel bajo condiciones de presión. Algunos productos (p. ej., berilio, sílice, talco o fibras de algodón) pueden causar lesiones granulomatosas. Algunas dermatitis por contacto son aerotransportadas, producidas por sustancias con capacidad irritante, que son liberadas a la atmósfera y luego contactan con partes expuestas de la piel (cara, cuello, dorso de las manos). La exposición aguda a un irritante potente, generalmente por un accidente laboral, en la que existe una clara relación entre la exposición a la sustancia y la aparición de los síntomas clínicos produce una dermatitis de contacto irritativa aguda. Las lesiones suelen circunscribirse al área de la piel dañada por la sustancia, siendo sus límites bien definidos y de morfología asimétrica. Clínicamente, el paciente refiere sensación de quemazón, escozor y dolor en la piel, pero también podemos encontrar eritema, edema, ampollas y necrosis. Cuando la respuesta tras el contacto con el irritante no es tan rápida y se produce entre 8 y 24 horas o más tras la exposición, se puede considerar la presencia de una dermatitis de contacto irritativa aguda retardada.

Figura 40 Operario de lavandería

Caso: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

Características del irritante: La irritación producida por una sustancia depende de las características: fisicoquímicas de esta (tamaño de la molécula, ionización, polarización, solubilidad, volatilidad, pH), de las condiciones de la exposición (concentración, volumen, tiempo de aplicación), y de los factores ambientales (temperatura, humedad, oclusión, roce, traumatismos). Hay otros factores que hay que tener en cuenta: 1.  Factores exógenos: • Los guantes y la ropa, que generalmente protegen, pueden aumentar la irritación si se empapan, o si el irritante queda atrapado en ellos. • El trabajo húmedo, definido como la exposición al agua durante más de 2 horas por día y/o uso de guante por el mismo lapso, y/o, lavado frecuente de ma-

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nos, resulta uno de los factores determinantes para la expresión de dermatitis de contacto irritativa. • Los factores climáticos, se ha comprobado que en los meses de invierno el descenso de la temperatura produce una disminución del agua del estrato córneo y la aparición de una sequedad cutánea objetivable clínicamente incluso en personas normales. El calor determina sudoración, que es más irritante que el agua. • Los traumatismos y la fricción, sobre la piel pueden producir diferentes manifestaciones clínicas: liquenificación, callos, ampollas, hiperpigmentación. Aunque los traumatismos repetidos pueden ser, por sí mismos, la causa de una dermatitis de contacto irritativa, esta generalmente se produce por la asociación de estos traumatismos y los agentes irritantes, exacerbando los unos a los otros, como ocurre en las dermatitis irritativas que afectan a las palmas y plantas. 2.  Factores endógenos: Como las diferencias entre las zonas anatómicas, la edad, la raza, el sexo o la existencia de enfermedades previas, también se relacionan con la mayor o menor propensión a padecer dermatitis irritativas. En las zonas en las que la piel es más fina, como los párpados o el escroto, existe más reactividad que otras donde la piel es más gruesa. Se admite la siguiente escala de resistencia: párpados < caras laterales del cuello < escroto < pliegues < abdomen < espalda < palmas de las manos y plantas de los pies. Las mujeres son más propensas a padecer DCI que los varones, no porque exista una diferente susceptibilidad constitucional, sino simplemente porque se exponen más a los irritantes y la humedad por su actividad laboral en el hogar y desempeñan actividades, ocupaciones de riesgo a la irritación como enfermería, peluquería. Los ancianos tienen reacciones más lentas y menos intensas. Hay individuos con pieles hiperirritables, con un umbral bajo a la irritación debido a una predisposición genética de causa desconocida. También los pacientes con dermatitis atópica tienen una mayor susceptibilidad a padecer dermatitis por contacto irritativa. El siguiente cuadro ilustra las diferencias entre dermatitis atópica, dermatitis por contacto irritativa y dermatitis por contacto alérgica.

Dermatitis atópica, dermatitis de contacto irritativa y dermatitis de contacto alérgica Dermatitis atópica

Dermatitis de contacto irritativa

Dermatitis de contacto alérgica

Incidencia

Común: afecta 2-10% y 15-20% escolares+.

Puede ocurrir en cualquiera. El 80% las DC.

Ocurre solo en personas sensibilizadas. Es el 20% de las DC.

Edad de comienzo

Comúnmente infancia.

Cualquier edad; común en adultos.

Cualquier edad; común en adultos.

Historia personal o familiar de atopia

Presente.

Frecuentemente presente.

Puede o no estar presente.

Síntomas

Sequedad, descamación, prurito.

Prurito, ardor, pinchazos.

Prurito, ardor, pinchazos.

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Distribución clínica

Facial, extensores en la infancia. Zonas de flexión en infancia y adolescencia. Zonas de flexión en adultos y adolescentes.

Localizadas en sitios de contacto (sobre todo manos y cara).

Principalmente confinada a sitios de contacto pero puede diseminarse a distancia.

Fisiopatología

Debido a la compleja interacción de los factores genéticos, ambientales, inmunológicos y los defectos en la función de la barrera de la piel. Principalmente asociada a células Th2, enfermedad mediada por citocinas.

Reacción no inmunológica.

Reacción inmunológica.

Causada por el daño directo de la piel por productos químicos o físicos.

Reacción retardada de hipersensibilidad mediada por las células T, tipo IV a un alérgeno externo.

Minutos a horas. No se requiere exposición previa.

8-16 hs. (Comúnmente 48 horas. Requiere exposición previa.

Pronta recuperación con o sin secuelas.

Puede persistir a pesar de no haber exposición.

Comienzo después de la exposición Evolución

Crónica con remisiones.

Figura 41

Caso: oficial metalúrgico, trabaja con sierras y manipula aceites solubles, está en contacto con hierro, acero inoxidable, acero al carbono, detergentes para lavarse las manos. Lesiones eritemato-vesiculosas en ambas manos y muñecas, con vesículas destechadas y descamación en colgajos. Presenta fisuras en dedo pulgar derecho y en índice y meñique izquierdos.

Figura 42

Tareas: preparador de productos como ceras, grasas, pinturas, alcohol etílico e isopropilico y solventes. Usa guantes de látex para el manejo de productos químicos, que se agrietan y permiten el paso de los productos. Presenta vesículas destechadas y descamación en dorso de ambas manos. Mano derecha: placa con vesículas destechadas y descamación sobre los nudillos. Se observan vesículas destechadas y descamación en región de falanges proximales de 1º, 2º y 3º dedo. Mano izquierda: Vesículas destechadas y descamación en todo el dedo meñique. Placa hiperqueratósica en falange distal de dedo medio y en primer falange de dedo anular. Aumento del reticulado en ambas palmas. Diagnóstico: Dermatits por contacto. Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

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Diagnóstico El diagnóstico se realiza con: • Historia clínica: orientada a identificar a los antecedentes laborales, actividad, puesto de trabajo, antigüedad en el puesto, sustancia que manipula, característica de las mismas, métodos de aseo, uso de elementos de protección, métodos y sustancia para la higiene. • Anamnesis: sobre antecedentes de patologías cutáneas previas, (atopia, alergia, psoriasis), tratamientos y bajas laborales previas, preguntar sobre otras actividades o pasatiempos fuera del trabajo habitual. Si hay otros compañeros en el sector con patologías cutáneas, conocer cómo evoluciona en los períodos de descanso. • Examen clínico: la dermatitis por contacto irritativa es generalmente más notoria y frecuente en las superficies con máxima exposición al agente sospechoso y rara vez se extiende a zonas donde el contacto ha sido mínimo o accidental. La forma del irritante determina muchas veces las zonas con mayor probabilidad de exposición. Así por ejemplo, la afección de cara y párpados sugiere la acción de humos, vapores o gases, pudiendo haber también síntomas oculares y respiratorios. Las partículas aerotransportadas, además de las zonas expuestas, pueden afectar la piel adyacente a los márgenes del vestido o uniforme, y en especial donde se forman pliegues. El compromiso de manos o antebrazos es característico de agentes líquidos, acentuándose donde el contacto es mayor como los bordes radiales de dedos y manos o donde puede eludir una limpieza superficial como pliegues interdigitales o debajo de objetos personales con anillos o relojes. Los sólidos causan irritación solo en las zonas en contacto directo y con frecuencia más notablemente en áreas prominentes. • Pruebas epicutáneas: (pruebas del parche) con el objeto de descartar un eczema alérgico de contacto ya que numerosos productos, además de irritantes, tienen también propiedades sensibilizantes. (véase adelante). • Ph cutáneo: son complejas y solo aportan datos para estudios de investigación.

Las partículas aerotransportadas, pueden afectar la piel adyacente a los márgenes del vestido o uniforme, y en especial donde se forman pliegues.

Diagnóstico diferencial Eczemas de origen endógeno (dermatitis atópica, eczema dishidrótico, eczema numular) Estos suelen presentarse en forma de brotes, a lo largo de años, en individuos predispuestos genéticamente. Los brotes no se relacionan claramente con un origen laboral, no tienden a resolverse de forma completa durante los períodos vacacionales y suelen afectar de forma bilateral y simétrica a la piel. Es importante tener en cuenta que los tra-

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bajadores con antecedentes de atopia pueden desarrollar dermatitis irritativa al exponerse en contacto con irritantes.

Eczemas por contacto alérgico Por lo general necesita un mayor tiempo para resolverse durante los períodos de descanso laboral (2-3 semanas). Es importante realizar las pruebas epicutáneas y hacer la interpretación correcta con los antecedentes laborales, fundamentalmente, en virtud que desde el punto de vista clínico es prácticamente imposible diferenciar entre irritación y alergia en estadios crónicos.

Eczema de contacto irritativo de origen no profesional En muchas ocasiones, se emplean irritantes en el ámbito privado o no laboral (múltiples jabones, cosméticos, alimentos...) que son los responsables de la clínica eczematosa o un factor muy importante en ella.

Dermatitis irritativas: Principales actividades • Pesca. • Industria del vidrio y cerámica. • Fabricación y aplicación de pesticidas. • Industria metalúrgica y del acero. • Fabricación y uso de pinturas y barnices. • Fabricación y uso de colorantes. • Industria del cuero, piel y calzado. • Industria farmacéutica. • Industria del caucho. • Industria de la madera. • Artes gráficas. • Fabricación y uso de productos cosméticos y de peluquería. • Fabricación de cemento. • Procesos químicos e industria química básica. • Industria textil. • Industria del papel. • Industria de los alimentos. • Industria del plástico. • Fabricación y uso de productos de limpieza. • Fabricación de embarcaciones. • Fabricación de acumuladores y baterías.

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Figura 43

Figura 44

En esta actividad de fileteado y manufactura del pescado los trabajadores están expuestos en forma constante al frío, humedad, a cortes que favorecen las infecciones y puede ocasionar diferentes cuadros diferentes, sean urticarias de contacto, así como dermatitis irritativas o formas alérgicas. Caso: Dra. Sonia Gaviola.

Dermatitis por contacto alérgico (DCA) Introducción Dentro de la Medicina Laboral las dermatosis ocupacionales suponen entre el 30-60% del total de enfermedaLas dermatosis ocupacionales des profesionales y dentro de ellas el 80-90% son dersuponen entre el 30-60% del total matitis por contacto. de enfermedades profesionales Este alto número no se ve reflejado en datos ofiy dentro de ellas el 80-90% son ciales debido a que en muchas ocasiones, al ser condermatitis por contacto. diciones de rápida resolución o de escasa repercusión sistémica, no son declaradas. En relación a las dermatitis por contacto, la forma más frecuente en el entorno laboral es la forma irritativa y la que preferentemente se declara es la alérgica, al ser un proceso que en muchas ocasiones constituye motivo de incapacidad. La prevención en el trabajo es el único tratamiento etiológico, junto con la sustitución y control de los riesgos laborales relacionados con las dermatosis profesionales.

Definición El eczema por contacto alérgico, es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado (tipo IV de la clasificación de Gell y Coombs), que se presenta como una dermatosis eczematosa y está producido por el contacto cutáneo o de las mucosas con una sustancia a la que el paciente está previamente sensibilizado.

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Consta de distintas fases: sensibilización, provocación y regulación, en respuesta a un hapteno, que deviene alérgeno y está mediada por linfocitos T específicos. El eczema por contacto alérgico se produce cuando la piel contacta con una sustancia a la que previamente ha sido sensibilizada. Aunque dicho contacto puede ser tanto exógeno como hematógeno, esta segunda variedad es porcenEl eczema por contacto alérgico tualmente muy reducida y es lo que se denomina derse presenta como una dermatosis matitis alérgica de contacto por administración sistémieczematosa producida por ca del alérgeno o EAC inducido sistémicamente. contacto cutáneo o de las mucosas Entre el primer contacto exógeno y el desarrollo con una sustancia a la que el de la sensibilización a dicha sustancia hay un período paciente está sensibilizado. refractario de duración variable y que puede durar años o iniciarse tras pocas horas de contacto. El período mínimo empleado en el proceso de sensibilización es de 4 días y el medio de 2 semanas. La diferenciación entre dermatitis irritativa y dermatitis alérgica generalmente solo es posible mediante la demostración de la ausencia o presencia de sensibilización alérgica a través de la prueba de parche en la que el individuo expone la piel a alérgenos preestablecidos, además de los sospechosos.

Fisiopatogenia El conocimiento de su fisiopatología se basa principalmente en modelos animales de hipersensibilidad por contacto que utiliza sensibilizantes potentes. Sin embargo, los haptenos, que son antígenos incompletos (que habitualmente causan reacciones en los seres humanos) son sensibilizantes débiles. Se trata de moléculas pequeñas (< 500 daltons), con residuos lipofílicos capaces de sortear el estrato córneo. El estrato córneo se acepta que asume la función barrera sobre todo cuando este se encuentra alterado, como consecuencia de una alteración estructural: por ej. las mutaciones de la filagrina de la dermatitis atópica; o como consecuencia de la irritación, pero demasiado pequeñas como inmunógenos, por lo que, su potencial depende de la unión estable con proteínas para formar conjugados haptenos-proteínas. Los metales reaccionan formando complejos con las proteínas rápidamente, pero la mayoría de los alérgenos requiere cambios enzimáticos directos o ambientales para formar uniones covalentes. Los fotosensibilizantes requieren de la exposición a la RUV y fragancias, como D-limoneno, oxidación ambiental y se denominan pre-haptenos; mientras que urushiol, el responsable de la DAC por hiedra venenosa, o para-fenilendiamina, responsable de DAC por tinturas capilares permanentes, requieren detoxificación mediada por isoenzimas como por ej. citocromo P450, aciltransferasas, glutation S-transferasas de los queratinocitos y se llaman prohaptenos . Como parte del proceso de sensibilización, los complejos proteína-alérgeno son procesados por el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de las células dendríticas (CD), que migran desde el sitio inicial del contacto, a la zona paracortical de los ganglios regionales de drenaje para “aprestar” una progenie específica de T sensibilizados, CD8+ y CD4+, y que luego polarizan a T-helper (Th), T-citotóxicas (Tc) y T-regulatorias (Treg), que en el curso de semanas comienzan a circular por la sangre periférica.

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Una posterior exposición al hapteno específico, genera una respuesta inflamatoria, tanto de la espongiosis, como de la infiltración perivascular, entre las 12 y las 72 horas. Las lesiones aparecen, inicialmente en el sitio en contacto con el agente causal y su clínica, más acotada que la de la dermatitis por contacto irritativa, suele correlacionar con los distintos estadíos cronológicos del eczema, siendo prácticamente indistinguibles de las manifestaciones eczematosas de la dermatitis por contacto irritativa.

Manifestaciones clínicas y localización El prurito constituye el síntoma capital. El cuadro más característico es el de inflamación eczematosa, que consiste en la presencia de vesículas (pequeñas ampollas de contenido líquido no supurativo) o evidencia de su existencia pasada, como descamación, o costras, o erosiones (zonas carentes de capa córnea o epidermis con aspecto rojizo y generalmente húmedo, La asociación entre el contactante que asientan sobre piel eritematosa usualmente induray el área anatómica donde se da (elevada o edematosa), la que en los cuadros crópresenta la dermatitis favorecen nicos y descuidados se vuelve hiperqueratósica (piel el diagnóstico. gruesa y con escama muy gruesa), liquenificada (acentuación de la trama superficial de la piel), y fisurada. Las áreas más propensas a sufrir la dermatitis por contacto son las manos, la cara, los párpados, el cuello, el cuero cabelludo, las axilas, las extremidades inferiores, los pies y la zona anogenital. En ciertas localizaciones como párpados y escroto, el eritema puede ser la manifestación de la entidad. La asociación entre el contactante y el área anatómica donde se presenta la dermatitis favorecen el diagnóstico. Con el paso del tiempo, puede perderse esta referencia al sitio inicial del contacto, por la posible generalización de las lesiones. Por ejemplo en los músicos las dermatitis en manos es más frecuente entre los que tocan instrumentos de cuerda como violines y bajos, mientras que la dermatitis de labio es más frecuente entre los que tocan instrumentos de viento como flauta y oboe. El compromiso palpebral, por ejemplo, puede provenir, al igual que en el resto de la cara de los trabajadores expuestos a resinas epoxi (véase Plásticos). La DCA por fotosensibilizantes aparece en los sitios de mayor exposición al sol y al aire, con manifestaciones de erupciones por fotosensibilidad. Los indicios para la dermatitis por contacto provocada por la luz solar incluyen la afectación de áreas específicas limitadas, tales como debajo del mentón, la nariz y detrás de las orejas.

Dermatitis aerotransportadas (DCAT) La dermatitis por contacto aerotransportada, es una entidad que puede ser originada por exposición a irritantes y alérgenos, en la cual la sustancia sensibilizante es difundida de forma libre por la atmósfera y se asienta en áreas expuestas de la piel, por lo cual puede afectar zonas que en las dermatitis dependientes de luz no son afectadas, como párpados superiores, región retroauricular y submandibular, entre otras. La dermatitis por contacto aerotransportada (DCAT), afecta sitios en los cuales partículas finas de polvo, humo, gaseosas o líquidas, pueden depositarse en ciertas zonas

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como son los párpados, el cuello, los miembros superiores e inferiores por debajo de la ropa, los pliegues naturales de la piel y los órganos genitales. Al contactar con la piel, al inhalarse o por ambos mecanismos producen diversos tipos de lesiones cutáneas con predominio de las lesiones eczematosas. Los alérgenos más frecuentes son: madera, plantas (polen), y plásticos. Dentro de los agentes irritantes, se cita al gas mostaza, fibra de vidrio, fibra de carbono, óxido de etileno.

Clasificación Aunque en un principio se clasificaban las DCAT en irritativas y alérgicas, hoy día, con el conocimiento de nuevas formas de reacciones cutáneas inducidas por las diversas sustancias transmitidas por el aire ambiental, la clasificación se va haciendo más amplia, pudiendo observarse las siguientes formas: • DCAT alérgicas. • DCAT irritativas. • DCAT fototóxicas (metoxipsoralen). • DCAT fotoalérgicas (fenotiazinas). • Urticaria de contacto (cloramina, látex). • Acné (hidrocarburos clorados). • Parestesias (piretro). • Púrpura (resinas epoxi). • Pustulosis subcórnea (tricloroetileno). • Eritema multiforme like (maderas tropicales). • Eritema fijo medicamentoso (pirazolonas) Liquen (Reveladores de color, CD-3, CD-4). Dermatitis exfoliativa (tricloroetileno). • Teleangiectasias (fluoruros inorgánicos). • Alteraciones de la pigmentación (herbicidas, perfumes).

Figura 45 Dermatitis aerotransportada por pegamentos

Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

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Trabajo: Revelador de placas de radiografía

Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

Mecanismo de acción: Los agentes productores de las lesiones pueden encontrarse tanto en el ambiente laboral como en la vida privada del paciente, lo que en ocasiones podrá complicar aún más el tratamiento y la prevención. Hay sustancias volátiles que por medio del calor pueden liberar al medio ambiente cantidades suficientes de vapor para poder producir una DCAT. En otras ocasiones el agente causal se encuentra presente en forma de microgotas, es el caso de muchos insecticidas, perfumes y spray capilares. También pueden actuar los denominados polvos. Se entiende por polvos, unas partículas sólidas suficientemente ligeras para ser mantenidas en suspensión en el aire. Los polvos pueden ser inertes químicamente (como el polvo de aluminio) o liberar después del contacto con el tegumento sustancias irritativas o alérgicas (polvo del cemento) y en ocasiones los polvos pueden tener un aspecto cristalino o amorfo. Estos polvos son por lo general causantes de dermatitis aerotransportadas irritativas y en los casos de estar disueltas pueden ser más peligrosas. En ocasiones los humos y cenizas de materiales vegetales que se queman pueden contener materiales vegetales alergizantes. El diagnóstico etiológico se realiza, mediante la historia clínica y exploración, con pruebas de parche y fotoparche, biopsia cutánea y detección del alérgeno. Clínica: La localización principal de las dermatitis aerotransportadas son las zonas del cuerpo descubiertas y en contacto con el aire, principalmente la cara y brazos y manos, especialmente el dorso de estas y en las mujeres también se verán afectadas las piernas. De todas formas no siempre se cumplen estas premisas y en ocasiones podemos observar cómo pueden aparecer lesiones en grandes pliegues de flexión o en región genital por el acúmulo de sustancias en la ropa que lo recubre. Los síntomas principales son el escozor o sensación de quemazón que en ocasiones, como ocurre en los casos de dermatitis aerotransportadas irritativas. En otras ocasiones las lesiones principales son una ligera erupción eritematosa, con diminutas pápulas separadas, acompañándose de signos de rascado. En los casos de DCAT alérgicas predomina el prurito en lugar de sensación de quemazón o de pinchazo, acompañándose de los signos típicos de una dermatitis de contacto alérgica. En la mayoría de los casos las lesiones son de aspecto eczematoso y simétrico y pueden ser tanto agudas como crónicas, dependiendo de las condiciones ambientales o de la naturaleza o concentración del alérgeno, en los casos de evolución más larga podemos encontrar infiltración y li-

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quenificación. Muchas partículas irritantes aerotransportadas solo producen síntomas cuando quedan ocluidas bajo la ropa u objetos como guantes, botas, zapatos, mascarillas, etc. Son innumerables las sustancias publicadas capaces de producir una dermatitis de contacto aerotransportada: Plantas - Resinas naturales - Plásticos - Gomas - Maderas - Metales - Químicos farmaceúticos e industriales - Pesticidas - Aditivos para alimentos animales.

Actividades laborales más afectadas • Agricultores. • Trabajadores de Farmacéuticas. • Carpinteros. • Taladores de árboles. Tratamiento: Eliminar el agente que lo genere.

Diagnóstico de dermatitis por contacto • Historia ocupacional: Incluyen la anamnesis de los contactantes de tipo ocupacional, doméstico, pasatiempos o hobbies; sin olvidar los productos de cuidado de la piel, medicamentos tópicos y aquellos elementos usados como medidas de protección cutánea. La historia personal o familiar de atopia, así como la historia de otras dermatosis deben relevarse. • El interrogatorio debe ser metódico, basándose eventualmente en un cuestionario sistematizado. • Examen físico: Incluye las áreas afectadas y las no afectadas resultando de interés la posible relación de cada área con sus posibles contactantes.

Exploración dermatológica Es imprescindible describir detalladamente las lesiones que presenta el paciente. La descripción debe incluir el número de lesiones, su distribución corporal y el agrupamiento entre las lesiones. En cada lesión se debe describir el tipo de lesión elemental, su color, su tamaño, su forma, si sus bordes son o no netos, si el contorno es regular, si la superficie es lisa o áspera, si está cubierta por costras o escamas, su consistencia, si la base está o no infiltrada.

- Localización - Número - Tipo de lesión elemental - Distribución /agrupamiento - Forma - Tamaño - Color - Superficie - Borde - Contorno - Consistencia - Infiltración

Criterios Mathias para las dermatitis por contacto de origen laboral En 1989 Toby Mathias propuso 7 criterios para la evaluación del vínculo entre la eczema de contacto y una profesión dada. Con el presente estudio se pretende evaluar la utilidad de los criterios de Mathias para la determinación de la posible relación entre la eczema de contacto y el origen laboral.

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Tabla 1 1. ¿Es la clínica compatible con dermatitis de contacto? Sí: identificación de eczema con características clínicas (prurito, eritema, vesículas, exudación, costra, signos de liquenificación) No: la clínica no es de eczema. No concluyente: la dermatitis seborreica, eczema dishidrótico, eczema numular, eczema atópico y neurodermatitis pueden presentar una reacción eczematosa parecida. 2. ¿Existe exposición laboral a potenciales irritantes o alérgenos cutáneos? Sí: se debe preguntar sobre todas las exposiciones en el trabajo, incluyendo EPI, cremas, jabones. Se debe conocer la información toxicológica. No: la información toxicológica y/o la experiencia clínica indican que no hay exposición irritante o alérgica en el lugar de trabajo. No concluyente: si el médico no puede determinar este criterio este no debe ser evaluado. 3. ¿Es la distribución anatómica de la dermatitis compatible con la exposición cutánea en el trabajo? Sí: la dermatitis de contacto es usualmente más severa en las zonas de exposición de la piel en el puesto de trabajo. No: la dermatitis respeta las zonas de máxima exposición pero afecta otras. No concluyente: hay excepciones a la anterior consideración, como zonas más permeables: párpados, cara, genitales. 4. ¿El tiempo entre exposición e inicio es compatible con dermatitis de contacto? Sí: la exposición fue anterior a la clínica. En el caso de dermatitis alérgica de contacto el período de latencia que se puede esperar es hasta 6 meses. No: el máximo de síntomas fue antes de la exposición laboral. No concluyente: si el período de latencia es mayor de 6 meses la relación causal será difícil de precisar. Considerar que los trabajadores entre 50 y 60 años pueden ser susceptibles de tener más sensibilidad de piel por la edad. 5. ¿Se han excluido las exposiciones no laborales como posibles causas? Sí: otros irritantes como cosméticos, gomas, etc. deben ser excluidos por la historia clínica y ocasionalmente por prueba epicutánea. No: exposiciones no laborales pueden ser la causa de la dermatitis. No concluyente: sin una historia completa de exposiciones el médico no puede confiar en excluir causa no laboral. 6. ¿Existe mejoría de la dermatitis al retirar la exposición? Sí: existe mejoría de la dermatitis en períodos de baja, fines de semana, vacaciones, etc. No: la dermatitis no mejora después del alejamiento del puesto de trabajo. En las dermatitis crónicas se podría esperar hasta tres o cuatro semanas. No concluyente: mejorías en períodos de baja o con modificaciones en el puesto de trabajo a veces son debidas al tratamiento médico. 7. ¿Las pruebas epicutáneas o prick test implican una exposición laboral específica? Sí: el test de parche positivo apoya una relación causal solo si la exposición ocurre en el área de trabajo, no indica la fuente de exposición. El test de provocación puede ser útil para confirmar una probable fuente de exposición a un alérgeno identificado por el test del parche, No: resultados negativos alejan la posibilidad. No concluyente: estudios incompletos, resultados falsos positivos o falsos negativos.

Exploración práctica de los eczemas de contacto El diagnóstico de un eczema de contacto es habitualmente sencillo, dado que las lesiones clínicas son particularmente evocadoras: alergia de contacto a los aros de fantasía, a los botones del jean, a los apósitos. Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, la extensión de las lesiones a distancia del contacto inicial, la multiplicidad de las lesiones y su evolución tornan frecuentemente difícil la identificación del alérgeno. Esta identificación debe comenzar con un interrogatorio que guiará la elección de los alérgenos para realizar la serie de prueba. La técnica de las pruebas deberá ser adaptada a los alérgenos a evaluar. Finalmente, los resultados de las pruebas deberán ser interpretados de acuerdo con reglas preci-

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sas en relación con el contexto clínico, pero también es fundamental en el contexto de la validez y posibilidad de identificar al agente causal.

Prueba del parche Las pruebas del parche (patch test, PT) diseñadas por J. Jadassohn en 1896, también llamadas pruebas epicutáneas. Constituyen un procedimiento de diagnóstico estandarizado de elección para el estudio de pacientes con dermatitis por contacto alérgico.

¿Cómo se hacen las pruebas del parche? Pruebas epicutáneas o pruebas del parche: • Lugar de aplicación: la zona que se escogió después de diversos estudios es la espalda tercio superior que va a reunir todas estas características. • Si la espalda no puede ser parcheada, se podrán elegir otras zonas, tercio superior de los brazos, abdomen, etc. • Material de Patch Test: se compone fundamentalmente por el alérgeno y el parche, ambos suelen ser fabricados por casas comerciales especializadas y con unas características especiales que son homologadas. • Alérgenos: existen numerosas baterías de alérgenos según la profesión (metalúrgicos, peluqueras, agricultores...) o por los productos que se manejan (gomas, plásticos...) y que están referidas en los catálogos de los laboratorios que la fabrican.

Qué significa una prueba de parche positiva La historia laboral del paciente es crucial para comprender la relevancia clínica de las reacciones positivas de los parches y hacer el diagnóstico de dermatitis de contacto alérgica. La investigación de la composición de los productos a los que el paciente ha sido expuesto es otra estrategia para establecer la relación.

Alérgenos: Material para usar En todo el mundo desde los años ochenta, los Grupos Nacionales e Internacionales de Investigación en Dermatitis por Contacto, recomiendan el uso de series estandarizadas de alérgenos. Los principales vehículos son la vaselina, el agua, la acetona y el alcohol. Los haptenos del TRUE Test ® (Thin layer Rapid Use Epicutaneous test, 1995), es un sistema de pruebas cuantificado en el cual la cantidad del alérgeno aplicado por unidad es uniforme y se expresa mg/cm2. Actualmente son los únicos aprobados por FDA y ANMAT. Su conveniencia está dada por estar listos para su uso, pero el limitado número de alérgenos disponibles (36), restringen la detección de otros que pudieran ser relevantes.

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Alérgenos batería estándar CILADMR y TRUE TESTMR Tabla 2 1. Dicromato potásico 0.5%* 2. Parafenilendiamina (PPD) 1%* 3. Mezcla tiuram 1%* 4. Sulfato de neomicina 20%* 5.Cloruro de cobalto 1%* 6. Mezcla de caínas 10%* 7. Sulfato de níquel 5%* 8. Clioquinol (Vioformo) 5%* 9. Colofonia 20%* 10. Mezcla de parabenos 16%* 11. IPPD 0.1%* 12. Alcoholes de la lana 30%* 13. Mezcla mercapto 2%* 14. Resinas epoxi, Bisfenol A 1%* 15. Bálsamo del Perú 25%* 16. Resina p-tert-butilfenol formaldehído 1%* 17. Mercaptobenzotiazol 2%* 18. Formaldehído 1%* 19. Mezcla de fragancias I 8%* 20. Mezcla sesquiterpenolactonas 0.1%

21. Quaternium 15 1%* 22. Primina 0.01% 23. Metilisotiazolinona /Clormetilisotiazolinona 0.01%* 24. Budesonida 0.01%* 25. Tixocortol-21-pivalato 0.1%* 26. Metildibromo glutaronitrilo 0.5%* 27. Mezcla de fragancias II 14% 28. Lyral 5% 29. Resina toluensulfonamida formaldehído 10% 30. Cocamidopropilbetaína 1% 31. Diazolidinil urea 2%* 32. Propil galato 1% 33. Cloruro de paladio sódico 3% 34. Tiomersal 0.1%* 35. Disperse Blue mix 106/124 1%* 36. Mezcla tiourea 1%* 37. Metilisotiazolinona 0.2% 38. Mezcla carbas 3%* 39. Hidrocortisona-17- butirato 1%* 40. Imidazolidinil urea 2%*

*Alérgenos incluidos también en el True test Alérgenos del True test no incluidos en la Batería CILAD: a- Tiosulfato sódico de oro; b-Bacitracina; c- Partenolide; d-2-Bromo-2-nitropropane-1,3-diol (Bronopol).

Si bien para un abordaje inicial se recomienda el uso de la batería estándar, que incluye los alérgenos más comunes, es importante considerar la aplicación de baterías específicas acorde con la localización de la dermatitis y la actividad que realice el paciente. Existirán numerosas Baterías de Alérgenos según la profesión (metalúrgicos, peluqueras, agricultores...) o por los productos que se manejan (gomas, plásticos) y que están referidas en los catálogos de los laboratorios que la fabrican.

Prevención de la dermatosis laboral La prevención tiene un enfoque multifactorial La Prevención de Riesgos Laborales (PRL) en la empresa debe hacerse a través de una gestión integral que vaya desde el momento inicial de organización empresarial hasta el producto final, pasando por todos los niveles jerárquicos y afectando por completo los procedimientos, mecanismos, materias primas, máquinas, personas, etc. El empresario tiene varias herramientas para llevar a cabo la tarea de implantar la gestión de la Prevención de Riesgos Laborales a todos los niveles de su empresa. Algunas de esas herramientas son: • Política de PRL (Prevención de Riesgos Laborales): Debe existir una política en la organización del trabajo y en materia de PRL. Esta política marcará las directrices a seguir y objetivos a lograr con respecto a la salud laboral. • Procedimientos: Debe existir procedimientos que describan los pasos a seguir en cualquier actuación dentro de la empresa y deberán difundirse a todos los trabajadores y trabajadoras y que afecten o intervengan en esa tarea encaminados a eliminar o reducir el riesgo de contraer enfermedades de la piel. Por ejemplo, procedi-

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mientos de compra de productos químicos, procedimientos de adquisición de elementos de protección personal y su utilización, procedimientos para mantener una correcta higiene personal tanto al finalizar los turnos de trabajo o en descansos. • Evaluación de riesgos: Identificar los riesgos que puedan afectar a la seguridad y salud de los trabajadores/as. Para valorar un riesgo se tendrán en cuenta los sectores más afectados por las dermatosis laborales y sus principales factores de riesgo. A través de las evaluaciones se podrán identificar los factores de riesgo en los productos utilizados, en los procedimientos de trabajo, en los lugares de trabajo, etc. • Planificación preventiva: --Proporcionar técnicas de motivación que establezcan buenas condiciones y prácticas laborales sanas y educación para advertir los riesgos. --Mantener un programa permanente de educación para la prevención de dermatitis profesionales, así como manejo adecuado de equipos y material de trabajo. --La información y la formación son esenciales a la hora de prevenir la dermatosis profesional. Es vital que los trabajadores/as conozcan los factores de riesgo y las medidas de protección. • Vigilancia de la salud: Es la función principal de la medicina del trabajo. El principal objetivo de la vigilancia de la salud es identificar los problemas individuales o colectivos que puedan sufrir los trabajadores/as a consecuencia de su trabajo. La vigilancia reúne información de encuestas de salud, controles biológicos, estudios de absentismo, registros de accidentes y por supuesto de la evaluación de riesgos laborales, así como de exámenes de salud de los trabajadores, periódicos o puntuales, específicos en relación a la exposición de riesgos. El objetivo de la vigilancia es evitar que las condiciones de trabajo dañen a la salud de los trabajadores, interpretando señales de alarma, en relación a factores de riesgo presentes en el medio ambiente de trabajo, en fase precoz y reversible, como parte del plan de prevención. Esta actividad se inscribe en la medicina preventiva y utiliza las herramientas epidemiológicas.

Investigación y prevención de enfermedades profesionales Es fundamental la investigación de las causas de dermatosis profesionales como actividad preventiva, identificando y evitando la exposición a los factores de riesgo que han originado la aparición de la enfermedad. Los siguientes pasos son específicos a la hora de prevenir la dermatosis laboral: • Identificar el causante (naturaleza química, potencial alérgico o irritante, etc.). • Sustituir el producto por otro inofensivo o menos lesivo. • Modificación de los procesos productivos evitando exposiciones o reduciendo el tiempo de exposición, el número de trabajadores/as expuestos, la duración y la frecuencia. • Implementar la automatización de los procesos. En la medida de lo posible se deberán utilizar agentes alergénicos o irritantes en circuitos cerrados.

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• Utilizar sistemas de ventilación y aspiración localizada en empresas que manipulen productos químicos. • Verificar la variación de temperatura y humedad en el centro de trabajo que pueda influir en la absorción de sustancias. • Facilitar equipos de protección individual adecuados. • Fomentar la limpieza en los centros de trabajo, la higiene personal, instalaciones de aseo adecuadas, duchas, etc. • Redactar un plan de protección de la piel (medidas de protección antes del trabajo, limpieza y cuidados durante y después del trabajo). • Recibir información y formación adecuadas de los productos que se utilizan y sus riesgos, así como las medidas preventivas. • Evitar que trabajadores/as sensibles o con lesiones estén expuestos a sustancias irritativas o alérgicas incluso con el cambio del puesto de trabajo. • Por su parte el trabajador/a deberá seguir unas pautas de “buenas conductas” para que las medidas anteriormente citadas puedan surtir efecto. • Seguir las indicaciones del personal del servicio médico de su empresa. • Deben comunicar a su Servicio Médico con la mayor antelación posible cualquier afección o lesión evitando automedicarse. • Conocer las características y naturaleza exacta de los productos que utiliza en su trabajo. • Utilizar adecuadamente los equipos de protección individual. • Realizar un mantenimiento correcto de los mismos e informar cuando se deterioren sus manos.

Limpieza de la piel • Los lavados repetidos o frecuentes de las manos deben ser evitados. • Agente de limpieza: la elección del agente limpiador tiene que ser determinada por el tipo de suciedad y su solubilidad, según las labores a realizar y debe ser propuesto por el servicio de medicina laboral de la empresa. • Por lo general el agua y jabón son los agentes de limpieza más efectivos y en la mayoría de los casos son suficientes. • Se deberá proceder al lavado inmediato de la ropa de trabajo o de la piel si entra en contacto con el agente agresor. • Los productos de limpieza deben reunir ciertas condiciones específicas para cada tipo de trabajo y no deben tener ph elevado. • Evitar los detergentes concentrados. • Evitar productos con fragancias. • No utilizar jabones con productos abrasivos. • Evitar disolventes para limpiar restos de productos depositados en la piel. • Las cremas protectoras tipo barrera se utilizarán siguiendo las instrucciones del Servicio Médico.

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• El estudio de mediciones objetivas demostró que el uso regular de cremas emolientes comercial fuera del lavado, atenúa el desecamiento. • Es mejor secarse con la toalla que con papel o el aire caliente. • No deben portar trapos o gamuzas húmedas impregnadas de sustancias que pueda absorber la piel.

Alteraciones dermatológicas producidas por los guantes Los posibles problemas o alteraciones producidas por el uso de guantes se van a deber entre otros a los siguientes fenómenos: oclusión, irritación mecánica y sensibilización. 1.  Oclusión: Este fenómeno lo van a producir aquellos guantes que no permitan la evaporación del sudor, es decir, que estén fabricados con materiales impermeables (látex, nitrilo, neopreno, PVC) o bien que tengan una baja permeabilidad al vapor de agua. Producen: --Aumento de la pérdida de agua transepidérmica que producirá alteraciones en la función reparadora de la barrera epidérmica. --Aumento de la conductividad eléctrica, por una alteración en la hidratación del estrato córneo, aumento del flujo sanguíneo y adelgazamiento de la dermis. --Aumento de la absorción percutánea, ya que la hidratación de la piel produce un ambiente más hidrofílico que puede favorecer la penetración de determinadas sustancias. --Signos clínicos de maceración: pueden ser efectos acumulativos produciéndose como consecuencia un aumento de la respuesta irritativa. 2.  Irritación mecánica: debido tanto a la rigidez de los propios guantes como pueden ser los guantes metálicos o los guantes de cuero (endurecimiento) se pueden producir microtraumatismos por roce. El uso de una talla inadecuada de guante puede generar roces en zonas localizadas de las manos o muñecas. 3.  Sensibilización: el uso de guantes de goma y la composición química de los mismos es causa de múltiples sensibilizaciones. Esto produce un problema importante en dermatología laboral ya que muchas personas que presentan dermatitis irritativa o alérgica utilizan guantes tanto en su profesión como en su vida privada, ocurriendo de forma frecuente nuevas sensibilizaciones y agudización de las lesiones ya existentes. •Alergia de tipo inmediato (Tipo I): mediada por inmunoglobulina E. Se produce entre los 5-30 minutos de exposición al alérgeno. Son distintos los tipos de patologías que presentan este mecanismo y los agentes que las provocan: --Urticaria de contacto: puede producirla el látex y ciertos ésteres ftálicos y posiblemente el polvo de almidón, los acelerantes, y el óxido de etileno entre otros. --Urticaria generalizada: la produce el látex. --Dermatitis de contacto inmediata: la produce el látex. --Manifestaciones respiratorias (oculorinitis, asma bronquial): las produce el látex. --Edema angioneurótico: lo produce el látex.

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--Shock anafiláctico: lo produce el látex y se caracteriza por urticaria generalizada, dificultad respiratoria y baja presión sanguínea. 4.  Otros: deberán contemplarse aquellos factores o alteraciones de la piel que no se han podido incluir explícitamente en los apartados anteriores: •Dermatitis irritativa de contacto: Los factores que pueden provocar dermatitis irritativa de contacto son: --El uso de detergentes o el lavado frecuente de manos con antisépticos unidos a la oclusión por guantes facilita la aparición de esta dermatitis por aumento del tiempo de contacto con la piel de restos de los productos usados en el lavado. -Cristales de polvo lubricante: pueden provocar esta alteración por efecto mecánico. --Penetración de productos químicos a través de los guantes (níquel, resinas epoxídicas, acrilatos, nitroglicerina, etc.). En función de la naturaleza del producto el usuario sufrirá sensibilización/alergia o irritación. Aunque este hecho no se debe estrictamente al uso de guantes, sus consecuencias sí se ven agravadas por efecto de la oclusión.

¿Cómo se elige el guante adecuado? • Será un guante de protección certificado. • Debe dejar manipular los elementos que se requieran para trabajar. • Debe proteger frente al tipo de contacto. • Resistirá la permeación (o paso a nivel molecular) frente a/los compuestos usados.

Por todo ello es muy importante: El saber utilizar el guante específico para cada trabajo y cumplir con las normas de manejo que se indiquen.

•  Y por supuesto, no se degradará ni romperá.

Ejemplo práctico: construcción En la construcción podemos encontrar múltiples tipos de trabajo entre los cuales el que predomina es la utilización del cemento.

¿Qué tiene el cemento? Los productos denominados cementos contienen tres materias primas principales: • Caliza, rica en carbonato calcio. • Arcilla, rica en silicato de aluminio. • Yeso, regulador del fraguado. Los hornos y molinos donde se fabrican los diversos cementos son de composición metálica con una aleación de acero y manganeso y con adición de cromo (12% acero, 14% manganeso, 15% cromo). El desgaste que sufren estos materiales puede incorporar en el cemento pequeñas cantidades de cromo o níquel que pueden ser causa de sensibilizaciones posteriores.

Factores condicionantes Van a ser múltiples los factores negativos que influyen, aumentando la incidencia de estas dermatosis, siendo los principales:

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1.  Intemperie: La mayoría de las obras públicas se realizan al aire libre, con agentes como el frío, calor, humedad, aire y luz, que pueden favorecer o condicionar estas dermatosis. 2.  Traumatismos y microtraumatismos: Suele ser la profesión en la que ocurren más accidentes, pero para nosotros tienen más importancia las pequeñas heridas de la piel, que son fácil entrada para las sustancias irritativas o sensibilizantes. 3.  Higiene: por lo general es defectuosa o inexistente, debido a la forma de trabajo temporal o con cambios frecuentes de lugar. 4.  Nivel social: Gran parte de estos trabajadores presentan una escasa preparación. 5.  Deficiente control médico: La gran mayoría de estos trabajadores están con contratos temporales, lo que origina frecuentes rotaciones de empresa, lugar de trabajo, región, etc., con lo cual el seguimiento médico es complejo y a veces inexistente.

Acción del cemento Dermatitis por cemento AGRESIÓN DIRECTA

SENSIBILIZACIÓN

Dermatitis irritativa de contacto

Dermatitis alérgica de contacto

Alcalinidad: 10 a 13 Acción mecánica: calizas, óxido de calcio, silicatos partículas de sílice. Higroscópica. Acción calórica.

Cromo, níquel, cobalto. Resinas de madera. Gomas (guantes y botas) Aceites.

El polvo del cemento seco no suele originar problemas dérmicos, pero cuando se moja y se deposita en zonas húmedas se hace alcalino y puede hacer una sequedad de la piel, originando una dermatitis irritativa. Las alteraciones cutáneas que ocasionan son debidas a: 1.  Acción mecánica: debido al roce mecánico producido por las partículas de sílice, que pueden originar pequeños microtraumatismos. 2.  Acción alcalina: por la acción del hidróxido cálcico, causante del pH alcalino, de 10 a 13, que es difícil de neutralizar por la acción del sudor. 3.  Acción calórica: debido al calor que se desprende por la reacción exotérmica del óxido de calcio al humedecerse, pero a veces es debido a que los cementos tienen temperaturas de fraguado de 60 a 80º. 4.  Acción higroscópica: con lo cual absorbe el agua, resecando y resquebrajando la capa córnea. Esta acción es debida al contenido en caliza. 5.  Acción sensibilizante: la más importante, debida al contenido en diversos metales (Cr, Co, Ni) que se encuentran en cantidades de partes por millón y que en condiciones favorables pueden penetrar a través del tegumento cutáneo y sensibilizar. Últimamente también se ha introducido en los cementos resinas para dar una serie de propiedades especiales, siendo las más utilizadas las resinas epoxi.

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Acción del cromo Es el alérgeno que con mayor frecuencia sensibiliza a estos trabajadores. Por lo general, entre el 65-85% de los enfermos que presentan una dermatosis profesional en la construcción tienen esta sensibilización. El cromo se puede encontrar en el cemento en dos formas: cromo trivalente y hexavalente. Generalmente en la arcilla se encuentra en forma trivalente, pero por oxidación se transforma en hexavalente en el medio alcalino del cemento, haciéndose soluble en el agua y pudiendo penetrar en la piel. Posteriormente, tras transformación en cromo trivalente, se copula a proteínas epidérmicas, constituyendo el alérgeno causante de la sensibilización. Parece ser que el cromo trivalente, al no ser soluble en agua, tiene una menor capacidad de penetración a través de la piel sana. Por ello podemos afirmar que el cromo trivalente El cromo es el alérgeno que con es el más sensibilizante, mientras que el cromo hexavamayor frecuencia sensibiliza a los lente tiene como propiedad fundamental la capacidad trabajadores de la construcción. de penetración.

La experiencia en España España va camino de convertirse en el mayor consumidor europeo de cemento. Unos dos millones y medio de trabajadores de la construcción vertieron en 2006 más de 51 millones de toneladas de cemento y se calcula que entre un 5 y un 10% de dichos trabajadores podrían desarrollar una dermatitis de contacto, una reacción alérgica debida a la presencia en el cemento de cromo hexavalente (CrVI). Para tratar de evitarlo, una norma –vigente en el país desde enero de 2006– limita el contenido de este metal en el cemento. En junio de 2004, una orden del gobierno español (Orden Pre /1954/2004 de 22 de junio) estableció la prohibición de comercializar cementos y preparados del mismo cuyo contenido en cromo hexavalente, una vez mezclados con agua, fuera superior a 0,0002% del peso en seco (equivalente a 2 partes por millón). La fecha de entrada en vigor de esta orden fue el 17 de enero de 2005. Con ello se transponía a nuestro país la directiva europea 2003/53/CE. Un millar de casos al año: Se trató con esta norma de prevenir una de las dermatitis de contacto más frecuente en los trabajadores de la construcción: la dermatitis por cemento causada por la presencia de cromo hexavalente en su contenido. El contacto de la piel con el cemento, especialmente si está húmedo, puede producir picor, enrojecimiento, descamación y grietas. El problema es que, tras una primera reacción el organismo queda sensibilizado, por lo que cualquier nuevo contacto con el cemento, aunque sea mínimo, provocará los mismos fenómenos hasta el punto que, muchas veces, el trabajador se verá obligado a abandonar el trabajo en el sector. La verdadera incidencia de esta patología laboral en España es difícil de conocer. Las características del sector, la alta temporalidad y la elevada rotación en el empleo, favorecen el subregistro y muchos casos no son declarados. Las estadísticas de los países europeos también reflejan una gran variabilidad. En los años 90 las estimaciones sobre el porcentaje de dermatitis de contacto por cemento respecto al total de dermatosis profesionales variaban desde un 10% en Alemania a un 33% en Francia y llegando al máximo en España de un 47%. Según esto, dado que en España se vienen declarando poco

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más de 2.000 casos de dermatosis profesionales en los últimos años, el número de dermatitis por cemento estaría como mínimo alrededor de los 950 casos de media anual.

Figura 47

Construcción

Figura 48

Construcción

Figura 49

Testificación epicutánea

Cromo

Cobalto

Caso: considerar que siempre hay que revisar todo el tegumento, porque en muchas ocasiones las lesiones se inician en diferentes partes que no son las manos. Este ejemplo ilustra que la primeras lesiones se iniciaron en el tronco por el contacto del cemento y otros agentes a través de la ropa de trabajo por falta de higiene y humedad. Además tenía varices en miembros inferiores que favorecían la epidermodermitis microbiana. Cuadro clínico: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

La afectación primordial es en las manos, aunque en ocasiones, en las formas crónicas, se puede encontrar en otras localizaciones. En una fase inicial, las lesiones son de aspecto irritativo, en el dorso de ambas manos, ofreciendo un aspecto seco y descamativo. Son lesiones que mejoran espontáneamente cuando el trabajador no trabaja o con la aplicación de cualquier pomada, por lo general, la palma de la mano permanece sin afectación, otra forma de afectación inicial suele ser en la cara anterior de ambas muñecas. Si el enfermo continúa trabajando las lesiones se van intensificando, apareciendo formas en placas, localizadas en dorso de dedos o de manos. En la fase crónica también es frecuente la aparición de lesiones en antebrazos, brazos e incluso piernas y cara, pudiendo en ciertas ocasiones originar una generalización por todo el cuerpo. En ocasiones aparecen lesiones dishidróticas, estos cuadros cuando aparecen en las formas crónicas son de mal pronóstico.

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Estos enfermos al ser parcheados demuestran la existencia de una sensibilización principalmente al cromo y en otras ocasiones asociada a otros metales, en especial cobalto y níquel. Además se han descripto las quemaduras por cemento debido a la alcalinidad elevada del óxido de calcio, que origina un pH superior a 13. Es más frecuente en trabajadores nuevos en el oficio o trabajadores inexpertos, que por accidente entran en contacto con el cemento en el momento del fraguado. Las lesiones aparecen con exudación y dolor intenso en las zonas en contacto con el cemento, pudiendo originar lesiones ampollares hasta necróticas.

Prevención Prevención de las dermatitis profesionales en el sector de la construcción Por parte de la empresa

Por parte del trabajador

- Cumplir las indicaciones dadas por los servicios - Selección de trabajadores para los distintos médicos y de seguridad. puestos de trabajo, evitando que los trabajadores con lesiones estén en contacto con - Evitar el contacto directo con productos sustancias irritantes o alergenas. químicos usando los medios de protección pertinentes facilitados por la empresa. - Creación de zonas de servicios (duchas, lavabos, vestuarios, etc.). - Protección adecuada. En caso de utilización - Charlas de divulgación sobre nuevos productos introducidos, así como formas de abordar los riesgos y medidas de prevención a seguir. - Posibilidad de separación o cambio de puesto de trabajo ante la aparición de lesiones cutáneas. - Control de los botiquines de auxilio, evitando la existencia de medicamentos tópicos con riesgo de sensibilización.

de guantes de goma, no hacerlo en contacto directo con la piel y especialmente cuando la piel se encuentre irritada. Utilizar productos “hipoalergénicos” o usar guantes con soporte interior textil, sin costuras, para que en caso de sudor, absorba mejor el exceso de humedad y evite la maceración de la mano.

- No recurrir a la auto-medicación, especialmente con cremas, pomadas y otros preparados. - Notificar la aparición de lesiones lo antes posible para evitar la cronificación de las mismas y la adquisición de nuevas sensibilizaciones.

Cáncer cutáneo de origen laboral Introducción El cáncer cutáneo profesional (CCP) es un grupo de neoplasias malignas atribuibles a la exposición a factores cancerígenos en el medio laboral. El CCP se vincula principalmente al cáncer no-melanoma (incluye el carcinoma epidermoide, la enfermedad de Bowen y otras lesiones precancerosas como la radio-dermitis). Se trata de una patología con características especiales: 1.  La diversidad de los factores exógenos causales. Algunos de ellos interactúan entre sí como factores co-carcinogénicos, la policausalidad que tiene implicaciones en la determinación del tipo de contingencia. 2.  El largo período de latencia de muchos CCP (hasta 35-50 años para aceites minerales), las (radiaciones ionizantes, 20-30 años) hace más difícil establecer una relación causa-efecto sólida. 3.  La historia laboral en muchos casos refiere la exposición a factores potencialmente carcinogénicos en diferentes trabajos, lo que dificulta aún más la interpretación causal.

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4.  Por último, hay factores endógenos genéticos predisponentes (piel blanca que no broncea – piel Tipo I) que contribuyen a la aparición de ciertos tumores cutáneos. 5.  Hay factores comunes a actividades laborales y recreacionales como la exposición a radiaciones ultravioletas que pueden ser potencialmente responsables de los CCP. 6.  La mayoría de los CCP más frecuentes como carcinomas espinocelulares y basocelulares se resuelven la consulta ambulatoria, tienen baja mortalidad y en la mayoría de los países no se registran lo que es difícil estimar su incidencia y adoptar medidas de prevención.

Agentes carcinogénicos cutáneos 1.  Derivados del petróleo --Brea de alquitrán, alquitrán o productos alquitranosos: trabajadores de calderas, Industrias de carbón, gas y coque, destilación de alquitrán, producción de gas con carbón. --Fabricación de aglomerados, de ladrillos, Industria del asfalto, construcción de carreteras. --Hollín: deshollinadores. Industria del caucho, mezcladores de negro de carbón y de aceite. --Aceites lubricantes y de corte: Ingeniería, ajustadores de herramientas y operarios ajustadores en talleres de máquinas automáticas (aceites de corte). 2.  Arsénico --Minería de arsénico, agricultura (pesticidas), cristalería, elaboración de vinos, fabricación de detergentes, fundiciones (hierro y cobre). 3.  Radiación UV --Construcción, marinos, agricultores, pescadores, deportistas profesionales, jardineros. 4.  Radiación ionizante --Técnicos radiólogos, dentistas, traumatólogos, industrias del petróleo, minería.

Características clínicas • Derivados del petróleo: (hidrocarburos aromáticos), poiquilodermia (atrofia telangiectasias, discromias), cuernos cutáneos, queratosis y epiteliomas espinocelulares y menos frecuentes basocelulares. • Arsénico: epiteliomatosis múltiple superficial, que se concreta en la aparición de numerosos epiteliomas basocelulares de predominio en el tronco acompañados o no de queratodermia. • Radiación UV: carcinomas espinocelulares. • Radiaciones ionizantes: lesiones premalignas (queratosis), múltiples carcinomas espinocelulares y basocelulares.

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Figura 50

Epitelioma basocelular

Figura 51

Queratosis actínicas

Criterios de reconocimiento • Exposición profesional confirmada por la anamnesis y por la investigación de las condiciones de trabajo que revelen una exposición repetida o prolongada a las sustancias arriba mencionadas. • Duración mínima de exposición: 6 meses. • Intervalo libre: se dice entre 10 y 20 años, aunque se ha descrito un plazo de 5 años en personas expuestas al sol y alquitrán. • Tener en cuenta la multicausalidad, teniendo en cuenta que hay actividades laborales y recreacionales.

Luz ultravioleta Las radiaciones son la causa más frecuente de cáncer en la piel no melanoma. Los rayos ultravioletas se clasifican de acuerdo a las longitudes de onda. El espectro Ultravioleta B (UVB 280nm a 320nm) es el responsable primario de la carcinogénesis, aunque investigaciones recientes implican también a los rayos UVA (320nm a 400nm). Los rayos UVC (UVC 100nm a 280nm) solo tiene importancia en trabajadores de soldaduras sin protección adecuadas. Para el desarrollo de epiteliomas espinocelulares de origen actínico es necesario que la exposición solar sea prolongada. El tiempo no es el único factor condicionante ya que el fototipo cutáneo, edad y sexo del trabajador, junto al lugar geográfico en el que trabaja, mecanismos de protección empleados, pueden variar considerablemente las consecuencias de la radiación ultravioleta recibida. Las profesiones sometidas a radiación ultravioleta son fundamentalmente: agricultores, cantería, conductores de vehículos, trabajadores de la construcción, ganaderos, jardineros, marinos, trabajadores de obras públicas (carreteras, puentes), pastores y pescadores.

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El carcinoma espinocelular se origina en células epidérmicas, anexos y/o mucosas y semimucosas. Frecuentemente asienta sobre lesiones preneoplásicas o precursoras. Puede aparecer de novo o responder a factores predisponentes: rayos ultravioletas, radiaciones ionizantes, papiloma virus, inmunosupresión, procesos crónicos (cicatrices o quemaduras), hidroarsenicismo y carcinógenos industriales. En relación con los RUV, se ha comprobado: • Afecta más a trabajadores expuestos. • Se localiza en zonas fotoexpuestas. • Afecta más a pieles fotosensibles. • Constituyen el 20% de los cánceres de piel no melanoma, pero constituyen más del 75% de mortalidad por su capacidad metastásica.

Prevención Normas para los trabajadores • Evite los rayos fuertes del sol de medio día entre las 10 am y las 4 pm. Puede realizar pausas en la sombra o rotaciones intermitentes. • Cuando esté al aire libre trate de pasar el tiempo en área sombreadas tanto como le sea posible. • Usar ropa que le cubra la piel lo más que pueda (camisas manga larga y pantalones largos). Las telas de tejido estrecho ofrecen la mayor protección y son un bloqueo físico para los rayos UV. • Usar loción o crema con factor de protección solar (SPF) de 30 o más en todas las áreas expuestas de la piel, 20-30 minutos antes de exponerse al sol. • En los trabajadores al aire libre, la aplicación de cremas de protección solar con un factor de protección UVB de 15 como mínimo y una protección frente a los rayos UVA, junto con el uso de una ropa adecuada. No se conoce la eficacia de los bloqueadores solares para prevenir el carcinoma, aunque se ha demostrado su utilidad para evitar el eritema. • Se recomiendan las revisiones periódicas para detectar lesiones cutáneas y premalignas. • Si suda mucho, es posible que tenga que volver a ponerse loción antisolar con más frecuencia 2-3 horas. Además, cuando la ropa está mojada, pierde un poco su habilidad de bloquear los rayos del sol. Asegúrese de tener ropa seca adicional si fuera necesario. • Protección ocular con anteojos de seguridad con absorción de rayos UV. • Examínese la piel regularmente para asegurarse de no tener cambios extraños. • Si observa una mancha, pápula, nevo con cambios, hable con su médico acerca de esto. • La señal de alerta más importante de cáncer de piel es una mancha que cambia de tamaño, forma o color. • Las señales de peligro pueden ser una herida que no cicatriza o una costra.

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• La educación de los trabajadores sobre la naturaleza del peligro y el valor y el sentido de las medidas protectoras es de fundamental importancia.

Presentación de casos clínicos de interés Dermatitis aerotransportada Caso 1: Trabaja en una empresa de bioseguridad: 9 años de antigüedad, realiza tareas como bioquímico y de limpieza de los tanques, está en contacto con cloroformo. Comenta que en el lugar de trabajo hace mucho calor. • Examen dermatológico: en rostro y nuca se aprecian placas eritemato edematosas, algunas con ligera descamación fina. En párpados presenta ligero eritema con descamación. En dorso de manos y antebrazos se aprecian vesículas agminadas en pequeñas placas. A nivel periungueal de dedo medio izquierdo presenta escasas vesículas. En abdomen presenta vesículas agminadas en una placa de 2 cm aproximadamente. • Resultado histopatológico: Toma 1: Piel de región retroauricular derecha y Toma 2: Piel de miembro superior derecho. Tomas 1 y 2: hallazgos histológicos vinculables a eczema, en la toma 2 en vías de liquenificación.

Figura 52

Queratosis actínicas

Caso: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

Agroquímicos El paciente trabaja en un vivero realizando diferentes tareas como abonar y sanidad (trabajo con agroquímicos). Está en contacto con múltiples irritantes y sensibilizantes de la piel (agroquímicos). • Test epicutáneo: positivo (+++) al thimerosal. • Resultado histopatológico: Toma 1: piel de miembro superior: hallazgos histológicos vinculables a prurigo excoriado.Toma 2: piel de miembro inferior: hallazgos histológicos vinculables a eczema crónico liquenificado. Se interpretó como sensibilización al uso de productos mercuriales para favorecer el efecto funguicida en las semillas almacenadas en su trabajo.

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Figura 53

Agroquímicos

Caso: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

Figura 54

Agroquímicos

Thimerosal

El trabajador presenta un prurigo asociado a su dermatitis por contacto por agroquímicos

Serigrafía y planografía Tarea que realiza el trabajador: mezcla colores para serigrafía y planografía sobre plásticos o telas. Utiliza pinturas acrílicas y vinílicas, diluyentes, pastas limpiadoras, aguarrás y detergentes. La testificación epicutánea dio positivo (+++) a los dos alérgenos más importantes presentes en esta industria, el “dicromato de potasio” y “cobalto”, se encuentran en pigmentos minerales y a la “colofonia” presente en las pinturas como secante y anticorrosión.

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Además se le efectúa un parche con la dilución correspondiente con la pasta que utilizaba para la limpieza del shablon y dio una ampolla irritativa, demostrando que su dermatitis está directamente relacionada con los productos que utiliza (véase fotografía).

Figura 55

Serigrafía y planografía

Figura 56

Test epicutáneo

dicromato

cobalto

Curtiembre Se observan lesiones típicas de la actividad de las curtiembres, en muchos casos desencadenadas por los compuestos utilizados que contienen cromo.

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Neumonología ocupacional Dra. Lilian Capone

Enfermedades respiratorias ocupacionales Las enfermedades ocupacionales respiratorias son patologías originadas por la inhalación de sustancias (orgánicas o inorgánicas) existentes en el ambiente laboral. Estas entidades se caracterizan por su agente etiológico conocido con lo cual revisten el carácter de ser patologías prevenibles. La signosintomatología de estas enfermedades tieLas enfermedades ocupacionales ne características comunes a otras, con lo cual la hisrespiratorias son patologías toria ocupacional, desde el comienzo de la vida labooriginadas por la inhalación ral del paciente hasta la actualidad, toma una relevancia de sustancias existentes en el fundamental a la hora del diagnóstico. ambiente laboral. Entre la exposición a la noxa laboral del paciente y la aparición de síntomas pueden transcurrir muchos años (10, 20, 40 años), a esto se lo denomina período de latencia, característico de este grupo de enfermedades. En este capítulo se abordan las siguientes entidades: 1.  Asma ocupacional. 2.  Neumonitis por hipersensibilidad. 3.  Silicosis. 4.  Asbestosis. 5.  Cáncer ocupacional. 6.  Mesotelioma pleural maligno.

Asma ocupacional El asma ocupacional (AO) se ha convertido en la enfermedad pulmonar ocupacional más común en los países desarrollados. Sin embargo, se desconoce la cantidad exacta de casos nuevos diagnosticados de asma en adultos debido a la exposición ocupacional. Hasta el 15% de los casos de asma pueden relacionarse con el trabajo. La tasa de asma ocupacional varía dentro de cada sector. Por ejemplo, en la industria de los detergentes, la inhalación de una enzima en particular utilizada para fabricar polvos detergentes ha provocado el desarrollo de síntomas en algunos empleados expuestos. Aproximadamente el 5% de las personas que trabajan con animales de laboratorio o con guantes de látex natural empolvados han desarrollado asma ocupacional. Los isocianatos (por ejemplo diisocianato de tolueno, véase Plásticos) son sustancias químicas que son ampliamente utilizadas en muchas industrias, incluso en la pintura en aerosol, la instalación de aislamientos y en la fabricación de plásticos, goma y espuma. Estos

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productos químicos pueden causar asma en hasta un 10% de los trabajadores expuestos. Es importante destacar que si el trabajador fuma tiene más probabilidades de padecer asma ocupacional (Modificado de la Academia de Asma, alergia e inmunología de https:// www.aaaai.org/global/spanish-materials/Library/At-a-Glance/occupational-asthma consultado el 10 de junio de 2017). Al igual que el asma bronquial, el asma ocupacional es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta las vías aéreas con limitación reversible del flujo aéreo con presencia de obstrucción de la vía aérea e hiperreactividad bronquial. La diferencia fundamental con el Asma Bronquial Es importante destacar que (AB) es que en el Asma Ocupacional (AO) el agente gesi el trabajador fuma tiene más nerador de este proceso es conocido y se encuentra probabilidades de padecer en el ambiente de trabajo del paciente, con lo cual es asma ocupacional. fundamental incluir en el interrogatorio la actividad laboral del paciente y sus condiciones de trabajo. Hasta hoy se calcula en más de 300 las sustancias asmogénicas laborales. Los trabajadores con las siguientes ocupaciones presentan un riesgo mayor: • Panaderos. • Fabricantes de detergentes. • Fabricantes de medicamentos. • Granjeros. • Trabajadores de silos de granos. • Trabajadores de laboratorios (especialmente los que trabajan con animales). • Personas que trabajan con metales. • Molineros. • Personas que trabajan con plástico. • Personas que trabajan con madera.

Cuadro 1

Agentes y ocupaciones - asma ocupacional Exposición

Industria

Proteínas animales: pelo, caspa, orina, plumas y sus derivados: harinas, etc.

Personas que manipulan animales: veterinarios, técnicos de laboratorio, personas que manipulan aves y pescados.

Enzimas - Bacilus subtilis. - Tripsina, papaina.

Industrias de detergentes. Personas que trabajan con especias y enzimas o fermentos.

Proteínas vegetales.

Agricultores, trabajadores en elevadores de granos.

- Polvo de granos. - Polvo de harina de trigo y de centeno. - Café y té verde. - Semillas de ricina.

- Panaderos, embolsadores.

Gomas vegetales.

Imprenta.

Anhídridos ftálicos y trimelíticos.

Trabajadores del plástico y resina epoxi.

Sales complejas de platino.

Refinería de platino.

Neumonología ocupacional

- Trabajadores de café y té. - Estibadores.

Isocianatos.

Industria de poliuretano.

Etilendiamina.

Industria plástica.

Soldadura con etilendiamina.

Electricistas.

Níquel y cromo.

Niquelado.

Vanadio y tungsteno.

Pulidores de metales.

Formaldehído y derivados.

Trabajadores químicos.

Ácido plicático (cedro rojo).

Industria maderera.

Las características clínicas son similares a las descriptas en el asma bronquial: se producen episodios de tos, disnea y /o sibilancias. Los episodios son transitorios y repetidos a lo largo del tiempo, pueden comenzar en la primera exposición laboral o bien días, meses o años posteriores. Como el desencadenante está presente en el ambiente laboral, el paciente no presenta sintomatología cuando se aleja de su trabajo, situación que debe ser tenida en cuenta para reconocer el alergeno laboral causante. Por esto es fundamental realizar una exhaustiva anamEs fundamental realizar nesis para correlacionar la clínica del paciente con la una exhaustiva anamnesis exposición laboral, para correlacionar la clínica del Desde el punto de vista de los estudios funcionapaciente con la exposición les y diagnóstico no difiere del AB. laboral. Cuando se sospeche AO es un buen criterio realizar prueba de provocación bronquial. En general, en nuestro país se utiliza el Test de Metacolina (la cual es una provocación inespecífica farmacológica) pues indica la presencia de hiperreactividad bronquial característica de la reacción inflamatoria a la exposición de provocadores químicos. Es importante tener en cuenta, como método diagnóstico y de monitoreo, la medición del Pico Flujo Espiratorio (PFE), a través de los aparatos medidores de flujo, ya que pueden ser utilizados por el propio paciente registrando: las variaciones del flujo máximo espirado en los diferentes momentos de la jornada laboral y con las diferentes sustancias laborales inhaladas. La variación del 20% en la medición del PEF se considerará significativa. El tratamiento que debe instaurarse es el mismo que en asma bronquial, contemplando la necesidad de retirar al paciente de la exposición laboral. Es importante orientar al paciente sobre la causa de su enfermedad ya que deberá decidir cambiar de ambiente laboral o de trabajo. Es necesario destacar que, aproximadamente el 50% de los enfermos continúan con los síntomas años posteriores luego de aislarse del medio laboral cuando el diagnóstico de asma ocupacional no se realizó a tiempo.

Neumonitis por hipersensibilidad (NHS) También denominada Alveolitis Alérgica Extrínseca (AAE), constituye junto con el asma ocupacional, el grupo de patologías ocupacionales inmunoalérgicas. Es causada por la inhalación de polvos orgánicos que generan anticuerpos específicos y de sustancias quí-

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micas de alta concentración que generan anticuerpos a través de haptenos. Es una reacción inmunológica, con formación de inmunocomplejos (Ig G, A o M), activación de complemento y reclutamiento de células inflamatorias. Esta situación genera vasculitis e inflamación crónica con formación de granulomas, que de no mediar tratamiento y/o eliminación del antígeno desencadenante, culmina en daño alveolar, bronquial e intersticial. Esta enfermedad puede presentarse desde la primera exposición laboral o luego de un período considerable de latencia. Luego de la inhalación de polvo orgánico o de ciertas sustancias químicas, puede producirse a pocas horas de la exposición un cuadro agudo con sintomatología obstructiva: sibilancias, expectoración y disnea. Este cuadro puede estar acompañado de fiebre y decaimiento general, simulando un cuadro infeccioso transitorio. Luego de varios años de exposición laboral el cuadro clínico es característico de fibrosis pulmonar: patrón restrictivo con Luego de la inhalación de polvo presencia de disnea, dedos en palillo de tambor, hiorgánico o de ciertas sustancias poxemia y Cor Pulmonar químicas, puede producirse a La expresión radiológica característica es la inpocas horas de la exposición un tersticiopatía con presencia de vidrio esmerilado, nócuadro agudo con sintomatología dulos centrolobulillares, imágenes parcheadas con paobstructiva: sibilancias, nalizacion y bronquiectasias de tracción en períodos expectoración y disnea. terminales.

Figura 57

Imagen en vidrio esmerilado

Neumonología ocupacional

Figuras 58 y 59 Subaguda

Nódulos centrilobulillares Vidrio esmerilado

Zonas de baja atenuación

Panalización

Distribución parcheada

Opacidades reticulares parcheadas

Engrosamiento intersticial

Se considera que hay tantas entidades de neumonitis por hipersensibilidad como alergenos inhalados.

Agentes y ocupaciones Alveolitis alérgica extrínseca Agente

Exposición

Enfermedad

Micropolyspora faeni

Estiércol mohoso

Pulmón de agricultor

Thermoactinomyces sacchari

Caña de azucar mohosa

Bagazosis

Thermoactinomyces vulgaris

Estiércol mohoso

A.A.E.

Thermoactinomyces virdis

Sist. de circulación forzada con aire contaminado

A.A.E. por Síndrome del edificio enfermo

Especies de alternaria

Trozos de madera mohosos

Pulmón de maderero

Pollularia pullunlans

Polvo de pino gigante mohoso

Sequoiosis

Aspergillus clavatus

Malta mohosa

Pulmón de “maltero”

Hongos

Neumonología ocupacional

Penicillium casei y Penic. Roqueforti

Moho de queso

Pulmón de “quesero”

Especies de Phoma

Cortina de baño mohosa

Pulmón. “cortina de baño”

Mucor stolonifer

Polvo de “páprika”

Pulmón de “cortador de páprika”

Crystosoma corticale

Corteza de alerce mohosa

Pulmón de “cortador de corteza de alerce”

Proteínas de aves

Deyecciones de aves

Pulmón de criadores de aves

Bovinas y porcinas

Proteínas heterólogas

Pulmón del rapé pituitario

Proteínas animales

Proteínas urinarias de roedores Orina de roedores

A.A.E.

Antrópodos Sitophilus grainarius

Trigo infectado

P. del Gusano de trigo

Anhídrido ftálico

Resinas epoxi

A.A.E.

Diisocianatos

Inhalación de pinturas

A.A.E.

Anhídrido trimellítico

Inhalación de plásticos

Pulmón del plástico

Amebas, diversos hongos

Sist. aéreos contaminados

Neumonitis por ventilación

Bacillus subtilis

Enzimas de detergentes

Pulmón de los que trabajan con enzimas

Polvo de pelo

Proteínas animales

Pulmón del peletero

Polvo de café

Proteínas vegetales

Pulmón de los cafetales

Polvo de techo de paja

Prot. vegetal

Pulmón de Nueva Guinea

Sustancias químicas

Otros generales

El hallazgo de linfocitosis marcada (hasta 80%) en el lavado broncoalveolar (LBA). Recordemos que el valor normal es hasta 15% del recuento total celular, y el dosaje de anticuerpos específicos dan cuenta del diagnóstico ante la sospecha de AAE, especialmente cuando se indaga sobre la exposición laboral o ambiental del paciente. En relación al tratamiento lo más importante es retirar de la exposición al paciente. Además se administra corticoides por vía oral. Actualmente existen protocolos de investigación para la administración de inmunosupresores, debido a los efectos adversos de la corticoterapia. La NHS o también llamada AAE, es uno de los diagnósticos diferenciales ante un paciente con fibrosis de pulmón. Por esto nuevamente toma fundamental relevancia la anamnesis laboral y medioambiental.

Neumoconiosis Término indicativo para las enfermedades respiratorias ocupacionales producidas por la inhalación de polvos inorgánicos: sílice, carbón, amianto, bario, estaño, etc. De acuerdo al daño causado por el tipo de partícula inhalada se consideran dos tipos de patología: las neumoconiosis de depósito y las fibrosis secundarias a exposición laboral. Las neumoconiosis de depósito son aquellas que presentan disociación clínico radiológica: imágenes radiológicas importantes sin traducción clínica ni funcional.

Neumonología ocupacional

Neumoconiosis de depósito Entidad

Riesgo laboral

Clínica/radiología

Siderosis - Óxido de hierro (Ofe)

- Minería y pulido de hierro. - Laminación Fe y acero.

Nódulos pequeños, densos, Contornos nítidos. Sin manifestaciones clínicas.

Estanosis - Óxido de estaño(OSn)

- Minas de extracción de Sn. - Pulido y molienda.

Nódulos muy densos, regulares. Rx de silicosis sin manifestación clínica.

Neumoconiosis Inhalacion de antimonio

- Aleación de plomo, estaño, zinc y hierro.

C.V.A.S. crónico. Perforación del tabique nasal. Rx: Nódulos pequeños bilaterales.

Antracosis

- Mineros del carbón. - Estibadores de carbón.

Rx: idem silicosis.

Las neumoconiosis esclerógenas son aquellas que generan cuadros de fibrosis pulmonar con evolución a la insuficiencia respiratoria crónica y muerte. Se describirán las más prevalentes: silicosis y asbestosis.

Silicosis Es una enfermedad crónica, bilateral y autoevolutiva producida por la inhalación de partículas de sílice (Si02) puro. El sílice es un importante componente de la corteza terrestre, mineral duro y particulado que al ingresar al sistema respiratorio genera inflamación y destrucción tisular. La reparación posterior conlleva a un proceso de fibrosis. Este proceso es continuo y evolutivo. Según los niveles de concentración de sílice en el aire, del tiempo de exposición laboral y de la susceptibilidad inmunológica del paciente, la enfermedad se desarrollará en forma crónica, aguda o acelerada. Los oficios laborales con riesgo silicógeno son: • Extracción, manipulación y manufactura con sílice, cuarzo, arena. • Pulido de piedra, metal, joyas. • Abrasivos: formulación y utilización. • Cerámica, vidrio, metal. • Industria caucho, goma. • Talco industrial: formulación, manipulación y embolsado. • Ceramistas. • Orfebres. • Excavaciones. • Perforaciones. • Pulido de herramientas con esmeril. • Rasqueteo con arena. • Arenado de paredes, piezas metálicas y textiles. • Mecánico dental. • Formulación de cremas abrasivos. • Cosmiatría. • Perforación y preparación de pozos de petróleo mediante fracking (no convencional).

Neumonología ocupacional

La utilización de elementos de protección respiratoria deben ser específicos para el tipo de tarea, el tamaño de la partícula y el tiempo de exposición. El diagnóstico de silicosis se fundamenta por el antecedente ocupacional y las imágenes de tórax (Rx simple, Tomografía axial computada de alta resolución sin contraste). Silicosis crónica se presenta luego de una exposición laboral mayor a 10 años, tiempo donde la enfermedad comienza a manifestarse clínicamente. La disnea y la tos son síntomas tardíos, pues esta enfermedad cursa con períodos clínicos silentes durante años (10, 15 a 20 años). Los exámenes de función respiratoria marcan patrón restrictivo y también son expresiones tardías. Las imágenes radiológicas son características: imágenes redondas, múltiples, bilaterales que afectan los lóbulos superiores y medios. Existen adenopatías con la característica calcificación periférica en “cáscara de huevo”. Es común. En el caso de la silicosis complicada (silicosis pseudotumoral) se observan imágenes densas, tipo masa (más de 2 cm), bilaterales, ubicadas preferentemente en los lóbulos superiores, producto de la confluencia de los nódulos silicóticos. Es común que estas imágenes no tengan repercusión clínica durante años. Silicosis acelerada es una enfermedad de rápida autoevolutividad, con un antecedente de exposición entre 1 y 5 años y con alto grado de contaminación ambiental: molinos de piedra, arenadores con chorro de arena, arenadores de piezas metálicas, entre otros. La disnea se instala a los pocos años de exposición. Estos pacientes en general jóvenes evolucionan a la insuficiencia respiratoria y al óbito en menos de 10 años. Las imágenes radiológicas demuestran signos de fibrosis y retracción masiva: nodulillos, silicosis seudo tumoral, con imágenes densas, compactas y bilaterales. Silicosis aguda (o silicoproteinosis) poco frecuente, ocurre en presencia de altas concentraciones de material silíceo en el aire inhalado, la sintomatología es precoz .El deceso se produce entre 1 a 2 años luego del comienzo de la exposición. Es característico el hallazgo endoscópico de un material proteináceo (PAS +), que agregado al antecedente exposición y las imágenes radiológicas, aportan la condición necesaria para hacer diagnóstico de silicosis aguda. La imagen radiológica de la silicoproteinosis es la presencia bilateral de nódulos densos y pequeños en ambos campos pulmonares.

Formas clínicas de la silicosis Forma clínica

Tiempo de exposición

Crónica simple

> 10 años

Nódulos < 10 mm

ninguno

Normal.

Crónica complicada

> 10 años

Masas > de 1 cm

Disnea, tos

Alteración obstructiva o restrictiva de gravedad variable.

Fibrosis pulmonar > 10 años intersticial

Patrón retículonodular difuso.

Disnea, tos

Alteración restrictiva con descenso en la capacidad de difusión.

Acelerada

5-10 años

Nódulos y masas de rápida progresión.

Disnea, tos

Deterioro rápido de la función pulmonar (FVC y FEV1).

Aguda

< 5 años

Patrón acinar bilateral similar a proteinosis alveolar.

Disnea

Alteración generalmente restrictiva con descenso en la capacidad de difusión.

Neumonología ocupacional

Radiología

Síntomas

Función pulmonar

Mecanismo patogénico de la silicosis: al inhalar partículas de arena o piedra (sílice puro) presentan un carga dieléctrica que potencia per se la toxicidad pulmonar. Luego se suma la reparación tisular con el consiguiente proceso inmunocelular de la fibrosis. Es característico el hallazgo de corpúsculos birrefringentes en el Lavado Broncoalveolar (BAL) y en el tejido pulmonar. Es la indusión macrofágica de la partícula mineral. La silicosis no tiene tratamiento curativo, solo sintomático. Los corticoides tópicos inhalados mejoran apreciablemente los síntomas de los pacientes. El uso de corticoides por vía sistémica no ha mejorado sustancial y sostenidamente la sintomatología invalidante de estos enfermos, pero en cambio se ha observado que un plan de rehabilitación pulmonar mejoran los estándares de vida. En fase de experimentación, no en nuestro país, se utilizó la técnica de Lavado Pulmonar Total para disminuir la concentración de sílice libre y atenuar su autoevolutividad, con escaso éxito. El transplante de pulmón es utilizado en últimas instancias y su resultado es muy relativo.

Figura 60

Silicosis complicada (pseudotumoral)

Figura 61 Silicosis simple: Nodulillos y adenopatías en cáscara de huevo.

Neumonología ocupacional

Figura 62

Ganglios mediastinales e hiliares en cáscara de huevo.

Figura 63

Imágenes nodulillares densas.

Asociaciones Hay una asociación común en los pacientes con silicosis y es con la infección tuberculosa: silicotuberculosis. Se considera que el 30% de los pacientes con silicosis tienen TBC. El diagnóstico muchas veces no puede realizarse con un examen de esputo directo ya que el proceso fibrótico parenquimatoso pulmonar disminuye la posibilidad de rescate bacteriano. Con lo cual cuando el paciente silicótico presenta clínica, con o sin epidemiología para TBC, con evolución de las imágenes sospechosas de la infección se considera instaurar tratamiento convencional hasta recibir cultivo y sensibilidad pertinente. Existen entidades combinadas con enfermedades de tejido conectivo y silicosis. Son patologías muy raras pero se deben tener en cuenta: Esclerodermia y silicosis; Artritis reumatoidea y silicosis. Recordemos que la sílice está considerada cancerígena, produciendo cáncer de pulmón.

Neumonología ocupacional

Asbestosis Enfermedad que ocurre por la inhalación de fibras de amianto, también llamado asbesto. Este mineral de aspecto fibroso tiene propiedades ignífugas, es más resistente que el acero y además es muy económico, propiedades que permiten un masivo uso no solo laboral sino domiciliario. Se debe pensar que en todo lugar de trabajo donde exista altas temperaturas: estufas, calderas, fundiciones, hornos etc. se debe indagar la exposición a amianto por su propiedad de repeler el calor. Laborales

Paralaboral TIPOS DE EXPOSICIÓN

Ambiental (no laboral)

Directa

Minas. Industrias con puestos de trabajo con asbesto.

Indirecta

Puestos de trabajo no relacionados directamente con el asbesto, sino cercanos a un área donde exista polvo de asbesto.

Domésticas De vecindad Tráfico rodado Terrenos contaminados

Exposición espontánea (California) Canteras (Rockville)

Aguas potables contaminadas

Por su dureza permite ser utilizado en elementos de gran fricción (cinta de frenos de autos). Por tratarse de un material fibroso su descomposición a través del tiempo y su volatilidad pone en riesgo de exposición a la población en general y a los familiares de los trabajadores al llevar fibras de amianto en su ropa de trabajo.

Exposición laboral /ocupacional • Construcción y demoliciones. • Industria del automóvil. • Industria naval. • Fabricación textil. • Fabricación de fibrocemento. • Ferrocarriles. • Sector eléctrico. • Aislamientos acústicos y térmicos. • Transporte, tratamientos y gestión de residuos.

Características físico químicas de las fibras de asbesto • Estructura cristalina y forma fibrosa. • Inextinguible, indestructible. • Fibra: largo/ancho 3:1. • Silicatos de Mg con Fe, Ca y Na.

Neumonología ocupacional

Las fibras de asbesto se pueden dividir en dos tipos: • Serpentinas: largas y con placas rizadas (crisotilo es el 90% del total de asbesto utilizado) • Anfíboles: cristales en forma aguja (mayor capacidad fibrogénica): Crocidolito, amosita, tremolita y antofilita. Son fibras largas: tienen mayor actividad biológica en producir cáncer. Capacidad carcinogénica y fibrogénica. Desde el punto de vista patológico este mineral fibroso genera dos procesos típicos: cáncer y fibrosis, procesos que pueden ubicarse en el parénquima pulmonar y en la pleura. La fibrosis pulmonar no presenta diferencias con el resto de las intersticiopatías desde el punto de vista clínico y funcional. Debido al impacto de las fibras en los espolones de bifurcación bronquial y la consecuente inflamación y obstrucción puede observarse un patrón funcional mixto (obstrucción y restricción). El hallazgo de los cuerpos asbestósicos (fibra envuelta en mucopolisacáridos, proteínas y ferritina) en el lavado broncoalveolar determinan contaminación o enfermedad según el antecedente de exposición y las imágenes radiológicas. El proceso de fibrosis si bien no tiene la autoevolutividad de la silicosis aguda y acelerada, tiene una progresión lenta que termina en insuficiencia respiratoria, Cor Pulmonale y muerte. Los tratamientos son paliativos al igual que en silicosis. La placa pleural es la fibrosis de la hoja parietal pleural. Se visualiza como un engrosamiento pleural, con o sin calcificación, ubicada en la pleura costal, diafragmática, pericárdica y/o mediastínica. Pueden ser difusas o circunscriptas, uni o bilaterales (las más comunes). La presencia de las mismas amerita preguntar al paciente antecedente de exposición. No tienen per se repercusión clínica ni funcional. El hallazgo de placas pleurales solamente, es signo de exposición y no de enfermedad amiantogénica, pero se deberá monitorear al paciente con periodicidad, por la fuerte relación con los procesos de fibrosis y cáncer. Se observan con cierta frecuencia la oclusión de los senos costodiafragmáticos, lo cual es una secuela de pequeños derrames pleurales, asintomáticos e intermitentes que se observan en los pacientes expuestos a amianto.

Figura 64

Placas pleurales diafragmáticas.

Neumonología ocupacional

Figura 65

Derrame pleural y placa pleural calcificada pericárdica.

Características clínicas Es una fibrosis pulmonar secundaria a la exposición a amianto. Es una enfermedad progresiva cuya característica funcional es la disminución de la Capacidad Vital (C.V.) Además se observa la disminución de la Difusión de Monóxido de Carbono (DCLO) como así también la desaturación de oxígeno en el Test de la Marcha de 6 minutos (TM6). Ambos parámetros marcan índices de gravedad de progresión de la fibrosis pulmonar. Estos parámetros son características de las enfermedades intersticiales, muy difícil de distinguir, con lo cual es fundamental la realización de una anamnesis laboral para distinguirla. Clínicamente el paciente está disneico, y en forma progresiva, va limitando su vida laboral y social. Es característica la presencia de rales crepitantes secos tipo belcro bibasales e hipocratismo digital. Con respecto al diagnóstico por imágenes (radiografía simple y tomografía axial computada de alta resolución) no difiere de otras intersticiopatías, excepto cuando se observan placas pleurales. Las imágenes características son bibasales, lineales, con líneas de Kerley, bronquiectasias de tracción y panal de abeja.

Figuras 66

Bronquiectasias de tracción, panal de abeja, intersticio engrosado en parches

Neumonología ocupacional

Figuras 67

Intersticiopatía, signo de interfase placa pleural costal calcificada

Figuras 68

Imágenes lineales, bibasales, líneas de Kerley

La evolución natural de la enfermedad es lenta pero persistente. Su desenlace implica insuficiencia respiratoria con o sin Cor Pulmonar. No hay tratamiento específico. Solo se administran medicamentos según sintomatología, rehabilitación pulmonar es muy provechosa. Y último recurso es el transplante pulmonar.

Neumonología ocupacional

Mesotelioma Pleural Maligno Dra. Rita Zurbriggen

Es un tumor maligno de pleura, peritoneo y menos frecuente en pericardio o túnica vaginal de los testículos; en el 95% de los casos se lo vincula a la exposición a asbesto.1 Es un tumor poco frecuente, de difícil diagnóstiLos individuos que trabajan con co y con alta agresividad. Tiene un período de latencia materiales que contienen amianto (tiempo transcurrido desde el momento que la persona tienen una mayor incidencia de estuvo expuesta al asbesto hasta desarrollar la enferasbestosis, cáncer de pulmón y medad) muy prolongado, de hasta cuarenta años. Sin mesotelioma. encontrarse relación con el tabaquismo.

Historia y epidemiología Desde que se toma conocimiento del ya innegable peligro para la salud del amianto / asbesto en el decenio de 1970, su utilización se redujo considerablemente en Europa, no así en España que es cuando se registra el “boom” del amianto con la empresa “Uralita SA.”; y menos aún en América Latina en donde van a tener que transcurrir varias décadas para que veamos que disminuye su utilización.2 En 1964, el doctor Irving Selikoff publica un estudio en el Diario de la Asociación Médica Americana, probando que los individuos que trabajan con materiales que contienen amianto tienen una mayor incidencia de asbestosis, cáncer de pulmón y mesotelioma. Ese mismo año en Suecia se prohíbe su comercialización y utilización. En 1969 Inglaterra procede a realizar lo mismo, en España en 1984, y muchos años después en América Latina, particularmente a partir del año 2003 en Argentina. Esto evidencia claramente cómo los países desarrollados al disponer información sobre las patologías del asbesto, realizan su prohibición. Los países de Asia, el Pacífico y nuestro continente América Latina presentan una problemática particular.3 En América del Sur la industria del asbesto tiene significancia a partir de mediados de los años 60. Argentina, Bolivia, Chile, Perú, Uruguay y Venezuela eran los mayores consumidores de asbesto durante la primera parte del siglo XX. Para mediados de los años setenta la producción brasilera se expandió para compensar las demandas del propio país, y prontamente Brasil se convirtió en el productor y consumidor dominante del continente. La incidencia del mesotelioma es variable en diferentes países después de que Wagner y col.4 demostraran su relación con el asbesto crocidolita en los mineros de Sudáfrica en 1960. Rudd5 publica en 2010 en Gran Bretaña una Incidencia anual de Me Rudd/ R. M. Rudd, London, British Medical Bulletin 2010; 93: 105–123.

1

“Empezará una breve historia del amianto”, VV.AA. Madrid, 2005, en http://www.davidcole.net/asbestos/history.html/ consultado septiembre 2015.

2

A. Tossavainen, “El Asbesto en el mundo: Producción, uso e incidencia de las enfermedades relacionadas con el asbesto”, Ciencia y trabajo, ene-mar; 2008; 10(27):7-13.

3

J. C.Wagner, C. A. Sleggs, and Paul Marchand. (April 24, 1960) Diffuse Pleural Mesothelioma and Asbestos Exposure in the North Western Cape.

4

Rudd/R.M.Rudd, ob. cit.

5

Neumonología ocupacional

sotelioma 1,5 a 4,7/100.000 habitantes de la población con exposición confirmada al asbesto. Esta forma de expresión de incidencia es relevante, al expresar exposición confirmada al asbesto. Si bien Argentina no posee registro de mesotelioma, se encuentran datos por mortalidad. Los mismos se pueden obtener a partir del año 1997 donde se codifica la patología por enfermedad pleural (mesotelioma) con la clasificación internacional C45 02 .En el trabajo de Trotta6 publicado recientemente podemos evidenciar con claridad el aumento de la tasa cruda de mortalidad de mesotelioma estandarizada por edad de 3,1/1.000.000 en 1980 y de 5,7/1.000.000 en el año 2013, con un aumento promedio del 84,1% en 34 años (Fig. 69). Al igual que el resto del mundo al codificar la patología y notificarla, aumenta la tasa de mortalidad.

Figura 69

Distribución temporal de la mortalidad por mesotelioma en la población de 15 años o más, total y según sexo en Argentina, 1980-2013 (Dr. Trotta, con autorización).

Número de defunciones por mesotelioma

200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

0

Femenino

Masculino

Total

Sustancias que lo provocan Las fibras de amianto/asbestos son silicatos hidratados de hierro, sodio, magnesio, que se disponen en finas fibras. Es reconocido que todos los tipos de fibras minerales de asbestos producen mesotelioma. Sin reconocer umbral mínimo de exposición al asbesto para desarrollar la enfermedad. El asbesto está reconocido dentro de las causas de mesotelioma dentro del Grupo I de la Agencia Internacional de Investigación en Cáncer (IARC).7 También se reconoce como factor etiológico a las fibras minerales erionita o fibras asbestiformes.8 Existen zo-

A. Trotta, V.S. Santana, M. Alazraqui, “Mortalidad por mesotelioma en la Argentina, 1980-2013”. Salud Colectiva 2017, 13(1): 35-44.

6

International Agency for Research on Cancer (IARC); World Health Organization; http://www.iarc.fr

7

I. Roushdy-Hanmady, J. Siegel, S. Emri, J.R. Testa, M. Carbone. Lancet. 2001 Jun 2; 357(9270): 1804.

8

Neumonología ocupacional

nas geográficas en países como Turquía, Chipre, Córcega y Grecia donde existen altos niveles ambientales de fibras de erionita y tremolita que provocan casos de mesotelioma identificados como de exposición ambiental. Podemos enunciar como otras causas reconocidas de mesotelioma las radiaciones ionizantes, en pacientes con linfoma, cáncer de mama, o pulmón.9 Se presenta una asociación no demostrada entre el Virus simio 40 (SV40) como cofactor de enfermedad.10 El SV 40 es altamente cancerígeno en animales, siendo capaz de inducir mesotelioma en hámsteres. Posteriormente se ha evidenciado la presencia de secuencias de ADN vírico en series de tumores humanos entre ellos el mesotelioma.11

Actividades y riesgos de exposición Podemos considerar distintas exposiciones al asbesto como causa de mesotelioma. Ellas son la exposición ambiental, doméstica y paraocupacional y laboral. Es conveniente realizar un minucioso interrogatorio evaluando las distintas fuentes y riesgos de exposición. Elaborar una historia clínica detallada desde el inicio de la actividad laboral del paciente portador de la enfermedad.12 Estamos en presencia de una patología que tiene un período El efecto de la contaminación de latencia muy prolongado de hasta cuarenta años, por ambiental o doméstica es motivo lo cual la historia de nuestro trabajador en la información de estudio como causa y riesgo del conocimiento de exposición al asbesto debe remonde la enfermedad. tarse a muchos años atrás. Existe una clara relación causal entre el mesotelioma y la exposición ocupacional al asbesto/amianto. Sin embargo, en la actualidad las preocupaciones sobre el riesgo de esta enfermedad están centradas en las exposiciones a dosis bajas. El efecto de la contaminación ambiental o doméstica es motivo de estudio como causa y riesgo de la enfermedad. Las actividades ocupacionales cuando se considera exposición laboral son muchas. De mayor riesgo son metalúrgica, construcción con fibrocemento, industria química, aislamientos térmicos, industria naval, desguace de barcos, ferroviaria, aislamiento acústico, minería, elementos de fricción, automotriz, tareas de retirada de asbestos, ropa de trabajo con tela de amianto, etc. Al considerar exposición doméstica recordar la utilización de asbestos en la vivienda desde los tanques de agua, cañerías y techos de fibrocemento contaminados, distintos elementos presentes en el domicilio. Como así también la ropa de trabajo contaminada con polvo de amianto.

A. Capdevila Puerta, XXV Congreso Sociedad española de A. P. y División Española de la Internacional Academy of Pathology, Zaragoza, mayo 2011.

9

S. González Bombardière, “Advances in pathogenetic factors of malignant pleural mesothelioma”, Rev Chil Enf Respir 2010; 26: 127-128.

10

H. D. Strickler, J. J. Goedert, S.S. Devesa, J. Lahey, Trends in U. S. pleural mesothelioma incidence rates following simian virus 40 contamination of early poliovirus vaccines, J Natl Cancer Inst 2003; 95:38-45.

11

R. Zurbriggen, L. Capone, “Enfermedad pulmonar por amianto en trabajadores de acería”, Medicina, Buenos Aires, 2013; 73: 224-230.

12

Neumonología ocupacional

Evaluando los antecedentes de exposición ambiente se debe interrogar sobre el tipo de viviendas en el barrio, las zonas cercanas a demolición. Si en el barrio donde vive, o vivió en los últimos treinta años existió alguna fábrica (con eliminación de fibras de asbesto al ambiente en un radio próximo a 2000 metros) que utilizó amianto.13 Cabe agregar que ante una exposición confirmada preguntar: Año de primera exposición, Tiempo de exposición (en años), Intensidad de exposición (p ej. 8 hs/día o 2 hs/ semana), Período de latencia (Tiempo que ha transcurrido desde la primera exposición).

Fisiopatología Todas las fibras de asbesto se han relacionado con la patogenia del mesotelioma. Las rectas anfíboles presentan mayor patogenicidad. De tal forma es apropiado recordar la “Teoría de Anfíboles”, mencionada por Rudd14 en relación a tipo de fibras y riesgo cuantitativo para desarrollar enfermedad. La contaminación del crisotilo con fibras rectas de tremolita y amosita en 1% es suficiente para desarrollar mesotelioma. Este elemento tóxico es un agente genotóxico establecido,15 puede inducir daño al ADN, provocado por la liberación radicales libres, la transcripción genética. Las células transformadas del mesotelioma son más resistentes a la apoptosis. Se encontró que, después de la exposición al amianto, hay una reacción inflamatoria con un gran componente de los fagocitos mononucleares. Después de la diferenciación en macrófagos, estas células fagocitan amianto y, en respuesta, liberan numerosas citoquinas y especies reactivas de oxígeno que son mutagénicos. Entre estas citoquinas, el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) se ha vinculado a la patogénesis de amianto.16

Presentación clínica El dolor torácico de tipo pleurítico es el síntoma de hallazgo más frecuente. El derrame pleural su presentación más habitual. La disnea es otro síntoma que acompaña. Podemos hallar recurrencia en el derrame pleural demorando el diagnóstico de certeza cuando no se sospecha la enfermedad. Las imágenes por radiografía de tórax o tomografía computada con contraste son en muchas oportunidades sugestivas de mesotelioma. La radiografía de frente y perfil de tórax podemos ver pequeñas irregularidades con engrosamiento en la pleura parietal y visceral. Como así también grandes masas contiguas a pleura y comprimiendo el parénquima pulmonar adyacente. La presencia de placas pleurales puede estar presente en forma concomitante en el 20% de los casos. La tomografía computada de tórax nos acerca al diagnóstico más preciso. En oportunidades encontramos el típico derrame pleural,17 otras veces los engrosamientos muy

R. Zurbriggen, L. Capone, “Enfermedad pulmonar por amianto en trabajadores de acería”, Ibidem.

13

Rudd., ob. cit.

14

Ibidem.

15

H. Yang, M. Carbone, M. Boccchetta; TNF-α inhibits asbestos-induced cytotoxicity via a NF-κB-dependent pathway, a possible mechanism for asbestos-induced oncogenesis. PNAS, vol 103; 27: 10397-10402.

16

B. Robinson, R. Lake. Advances in Malignant Mesothelioma. N Engl J Med 2005; 353:1591-603.

17

Neumonología ocupacional

marcados de ambas pleuras con mamelones, opacidades nodulares irregulares18 o en forma festoneada. A veces el derrame pleural forma una coraza con importante disnea por la restricción del paciente. El diagnóstico se realiza con biopsia pleural o video toracoscopía asistida (VATS). Las muestras deben ser representativas para poder realizar los diagnósticos diferenciales correspondientes. La VATS permite acceder a un examen completo de la cavidad torácica, visualizar siembras metastásicas, evaluación de pared torácica y estatificación de la enfermedad. Resulta indispensable para diagnóstico de certeza en la anatomía patológica utilizar las técnicas de Inmuno histoquímica (IHQ). Como mínimo se requieren dos marcadores mesoteliales positivos y dos marcadores negativos.19 Las variantes histológicas que vamos a encontrar son epitelioide, sarcomatoide y bifásico. Los principales diagnósticos diferenciales que debemos realizar es con la hiperplasia mesotelial reactiva, y con el adenocarcinoma metastásico.

Tratamiento y evolución Existen distintas opciones en tratamientos médicos y quirúrgicos. La tasa de sobrevida a un año en pacientes que reúnen criterios de buen pronóstico es del 40%, comparado con el 12% en pacientes con criterios de mal pronóstico. Las opciones terapéuticas dependen del estadio de la enfermedad al diagnóstico. No se dispone de tratamiento curativo, las opciones terapéuticas plantean cirugía, radioterapia y quimioterapia. Entre los tratamientos quirúrgicos encontramos la toracoscopía con pleurodesis, decorticación y la pleuro neumonectomía, con resección parcial del pericardio y pleura diafragmática. Estas modalidades quirúrgicas pueden combinarse con otros tratamientos. La radioterapia está indicada en estadios tempranos de la enfermedad o como paliativo para control del dolor. Un porcentaje importante de los pacientes presentan enfermedad avanzada al diagnóstico por lo cual el único tratamiento que se plantea es la quimioterapia. Las drogas disponibles son los anti folatos: Pemetrexed en combinación con cisplatino o carboplatino.20

Prevención El mesotelioma es una enfermedad que seguirá vigente por largas décadas en los países emergentes donde la prohibición para las fibras de crisotilo queda pendiente. Debido al período de latencia tan prolongado de esta enfermedad es imperioso realizar medidas de Vigilancia epidemiológica a los expuestos y post expuestos. Se persiguen cuatro metas principales: identificar poblaciones de alto riesgo, identificar situaciones sobre las

V. Gerbaudo, S. Katz, A. Nowak, R. Francis. Multimodality Imaging Review of Malignant Pleural Mesothelioma Diagnosis and Staging. PET Clin 6 (2011) 275–297.

18

A. Husain, T. Colby, N. Ordoñez, et al. Guidelines for Pathologic Diagnosis of Malignant Meso-

19

thelioma. 2012 Update of the Consensus Statement from the International Mesothelioma Interest Group. Arch Pathol Lab Med. 2013; 137:647–667.

A. Haas, D. Sterman, Malignant Pleural Mesothelioma Update on Treatment Options with a Focus

20

on Novel Therapies. Clin Chest Med 34 (2013) 99–111.

Neumonología ocupacional

que actuar preventivamente, descubrir daño para la salud producido por el trabajo y desarrollar métodos de tratamiento, rehabilitación o prevención.21 En Argentina los exámenes médicos están desarrollados en el Protocolo y Criterios de Vigilancia de expuestos al Amianto, por el doctor Nelson Albiano; implementados a través de la Superintendencia de Riesgos de Trabajo.22 Es importante señalar que existen distintas herramientas que los actores involucrados en el tema de Salud Ocupacional: Estado, empresarios y trabajadores, debieran considerar en la búsqueda de mejorar la situación actual y lograr que la prevención brinde los recursos necesarios para contar con puestos de trabajo sanos y seguros.

Cáncer de pulmón de causa ocupacional Dra. Gabriela Manonelles Introducción El cáncer se desarrolla cuando las células crecen de forma incontrolada y anormal. Hay numerosos tipos de cáncer, cada uno con su propio nombre y tratamiento. El cáncer es una enfermedad que presenta una multicausalidad, esto quiere expresar que múltiples factores (genéticos y ambientales) pueden desencadenarlo. Cáncer profesional es un cáncer causado en forma total o parcialmente por exposición a un carcinógeno en el trabajo.23 Algunos cánceres ocupacionales pueden afectar a los órganos respiratorios. El riesgo de un individuo de desarrollar cáncer está influenciado por una combinación de factores, incluyendo los hábitos personales, como el tabaquismo y consumo de alcohol, la genética, el sexo, la etnia, la edad, y fundamentalmente la exposición a carcinógenos en el medio laboral.24 Repasando la historia vemos que la existencia de una asociación causal entre la exposición laboral al polvo de carbón y el cáncer de pulmón fue descripta por Paracelsus en el siglo XVI; mientras que en la década de 1930 se describió el cáncer de pulmón en los trabajadores de la industria del acero y del coque.25 Un carcinógeno es una sustancia o agente que puede causar cáncer o que aumenta el riesgo de desarrollarlo. Entre los más conocidos se incluyen los virus (por ejemplo, hepatitis B), hormonas (por ejemplo, estrógenos), productos químicos (por ejemplo, benceno), minerales naturales (por ejemplo, amianto), alcohol, y la radiación (por ejemplo, radiación ultravioleta, Radón, etc.).26 Ley de Riesgos del Trabajo. (sede web) res. SRT 37-10, consultado febrero/2016.en http://www. unrc.edu.ar/unrc/trabajo/docs/Res.%20SRT%2037-10.pdf

21

Ibidem.

22

J. Siemiatycki et al., Environmental Health Perspectives, vol. 112, No. 15 (2004). pp. 1447-1459.

23

J. Siemiatycki et al., Environmental… ob. cit. - K. Steenland et al., Dying for work: the magnitude of US mortality from selected causes of death associated with occupation. American Journal of Occupational Medicine, vol. 43 (2003), p. 461-482.

24

J. Higginson, y C. Muir, “The role of Epidemiology in elucidating the importance of environmental

25

factor in human cancer”, Cancer detection and prevention 1; 1976.

K. Steenland et al., ob.cit.

26

Neumonología ocupacional

Existen listas autorizadas de agentes carcinogénicos de distintos organismos: • Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), organismo dependiente de la Organización Mundial de la Salud. • Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH), una organización independiente de EE.UU. • Programa de Estados Unidos Nacional de Toxicología (NTP). Cabe destacar que la IARC27 clasifica a estos agentes en cinco grupos de acuerdo con la fuerza de la evidencia científica para carcinogenicidad: • El grupo 1 - carcinógeno para los seres humanos. • Grupo 2A - Probablemente carcinógeno para los seres humanos. • Grupo 2B - Posiblemente carcinógeno para los seres humanos. • Grupo 3 - No clasificable en cuanto a carcinogenicidad en seres humanos. • Grupo 4 - Probablemente no carcinógeno para los seres humanos. A continuación en la tabla 1 se exponen los carcinógenos más comunes pertenecientes al grupo 1:

Tabla 1

Agentes cancerígenos pulmonares más comunes.28 Carcinógenos grupo 1 Arsénico: manipulación de pieles, desinfectantes, fundición de cobre. Radón: minería de uranio, bodegas, refinerías. Asbesto: desmantelamiento de una construcción, aislamientos, frenos, industria naval y textil. Berilio: prótesis, automoción, industria aeroespacial. Sílice: minería, cerámicas. Cromo: industria química, metalurgia, galvanoplastia. Cadmio: fabricación de baterías y aceros. Hidrocarburos aromáticos policíclicos: fundición de aluminio, coque. Níquel: minería, baterías, niquelado. Alquitrán: pavimentación. Polvo de madera: carpintería en general. Humos de escapes diésel: minería. Fuente: An. Sist. Sanit. Navar. 2005, vol. 28, Suplemento 1 (con modificaciones).

Epidemiología y etiopatogenia En la región de las Américas se registraron 2,8 millones de casos nuevos y 1,3 millón de muertes a consecuencia del cáncer, en el 2012. Las proyecciones indican que el número de muertes por cáncer en las Américas aumentará de 1,3 millones en el 2012 hasta 2,1 millones en el 2030.

IARC (Internacional Agency for Research on Cancer), www.iarc.fr

27

M. Pérez de las Casas, B. Fernández Infante, Occupational lung Cancer, An Sist. Sanit. Navar, 2005, 28 (Supl. 1): 101-106.

28

Neumonología ocupacional

La gran mayoría de las muertes por cáncer son prevenibles: cada año más de 260.200 personas mueren en las Américas a consecuencia del cáncer de pulmón, fuertemente asociado al tabaco.29 El cáncer pulmonar es el padecimiento oncológico de mayor frecuencia en el mundo y la mayor causa de muerte por cáncer, principalmente en hombres 19, 20. Si bien la incidencia mayor se registra en Europa, Norteamérica y Asia (tasas entre 3957/100.000 en hombres), América Latina exhibe tasas de incidencia intermedias (entre 12,4-20,4/100.000). Estadísticas del año 2000 sobre mortalidad por cáncer de pulmón muestran que las tasas en los hombres fueron más bajas en la mayoría de los países de América Latina (entre 13-21/100.000) que en América del Norte (tasas mayores de 40/100.000). Las tasas más altas para los hombres se registraron en Argentina y Cuba (35,0 y 38,3/100.000, respectivamente), mientras que la más baja se observó en Ecuador (7,7/100.000).30 La inhalación es la vía más común de exposición a sustancias tóxicas en el entorno laboral, por ende el pulmón es el órgano más frecuentemente expuesto a los agentes carcinógenos en ese ambiente. La principal causa del cáncer de pulmón es el consumo de tabaco; no obstante, un porcentaje de aproximadamente 9% al 15% se relaciona con la exposición laboral.31 Se debe tener en cuenta que la exposición ocupacional a agentes que están asociados con el desarrollo del cáncer de pulmón es muy importante ya que: 1.  a veces los médicos no tienen historia ocupacional detallada en pacientes con cáncer de pulmón.32 2.  el humo del tabaco tiene efecto sinérgico con muchos carcinógenos ocupacionales.33 3.  cáncer de pulmón diagnosticado después de la exposición suficiente a un agente carcinógeno de su entorno laboral, es, sin duda una enfermedad asociada a esa exposición y deber ser reportada. Hecho que no sucede en la práctica clínica diaria.34

R. William Field, PhD, MSa, Brian L. Withers, DOb Occupational and Environmental Causes of Lung Cancer Clin Chest Med. 2012 December; 33(4): doi:10.1016 /j.ccm.

29

J. C. Vázquez-García et al, Respiratory Health in Latin America: Number of specialists and Human Resources Training Salud Arch Bronconeumol. 2014; 50(1):34–39.

30

R. William Field, PhD, MSa, L. Brian Withers, ob.cit. y P. F. Pinsky, T. R. Church, G. Izmirlian, B. S. Kramer. The National Lung Screening Trial: results stratified by demographics, smoking history, and lung cancer histology. Cancer. 2013; 119:3976-83.

31

G. Frost, A. Darnton, A. H, Harding, The effect of smoking on the risk of lung Cancer mortality for

32

asbestos workers in Great Britain (1971-2005). Ann Occup 2011; 55:239-47.

R. Saracci, “The interactions of tobacco smoking and other agents in cáncer etiology”, Epidemiol

33

Rev 1987, 9:175-93.

L. Rushton, S. Hutchings, T. Brown, “The burden of cancer at work: estimation as the first step to

34

prevention”, Occup Environ Med 2008; 65:789-800. Y P.F. Pinsky, T.R. Church, G. Izmirlian, B. S. Kramer, … ob. cit.

Neumonología ocupacional

Como regla podríamos suponer que existe relación estadísticamente significativa en cuanto al aumento del riesgo de desarrollar cáncer de pulmón ocupacional y la dosis acumulativa del carcinógeno, con una latencia de 10 a 30 años desde la exposición inicial.35

Tabla 2 Relación entre ocupación y cáncer de vías respiratorias (listado no exhaustivo) Sílice

Pulmón

Minería, arenado Metalurgia – cerámica

Uranio

Pulmón (tej. óseo)

Mineros

Arsénico

Pulmón (sangre)

Industria química Refinerías de cobre Agricultores

Berilio

Pulmón

Industria berilio

Cadmio

Pulmón (próstata)

Industria del cadmio Acumuladores

Cromo

Pulmón

Indust. pigmentos Refinerías de cromo

Níquel

S. Paranasales y pulmón

Niquelados Electrolisis

Asbesto

Pulmón y serosas

Mineros – Ind. textil Mantenimiento Calderas – hornos

Maderas

Cavidad y seno nasal

Aserraderos y Artesanos

Cuero

Cavidad y senos paranasales

Curtiembres

Alquitrán de hulla

Pulmón (piel, vejiga, escroto)

Mineros del carbón Trabaj. del asfalto Deshollinadores

Derivados del petróleo

Pulmón, laringe, piel

Refinerías de petróleo Ind. lubricantes

Gas mostaza (Bis-clorometil-éter)

Laringe, pulmón, tráquea

Fac. gas mostaza Ex combatientes Ind. química

Evaluación clínica Puede tomar muchos años para que se manifiesten los síntomas de cáncer y estos suelen diferir dependiendo del tipo y localización del tumor pulmonar. Esta manifestación tardía hace que muchas veces la causa del tumor pase en forma insospechada, por falta de un interrogatorio dirigido u olvido o desconocimiento de la exposición por parte del trabajador, que no siempre es consciente de las sustancias con las que trabaja, por falta de una capacitación adecuada.

R. William Field, PhD, MSa, Brian L. Withers, DOb Occupational… ob. cit.

35

Neumonología ocupacional

El carcinoma bronquial de origen laboral no difiere, en cuanto a la presentación clínica o patológica del originado por otras causas. Sin embargo, establecer su relación con el lugar de trabajo tiene repercusiones, tanto a nivel de salud pública (permite adoptar medidas preventivas) como de forma individual (posibilidad de indemnizaciones). La clave para el reconocimiento de un caso de cáncer de pulmón de origen laboral es el alto grado de sospecha clínica. Se debe realizar una completa historia laboral, de manera que la integración de la misma junto con el antecedente tabáquico, la latencia desde la exposición y la inclusión del agente sospechado en las categorías propuestas por la IARC nos permitan formar una opinión sobre la etiología del proceso tumoral.36 Los síntomas comunes incluyen: • Fiebre. • Sudoración nocturna. • Debilidad general. • Pérdida de peso. • Pérdida del apetito. • Fatiga. • Ansiedad. • Síntomas neuropáticos como piel caliente y rojiza. • Alteraciones en la coagulación. Síntomas específicos: • Dolores musculares/dolor de pecho/inexplicables por otras causas. • Edema en esclavina. • Disnea a grado variable según el compromiso funcional respiratorio. • Tos persistente o ronquera/ tos hemoptoica e incluso Hemoptisis. • Disfagia. • Adenopatías supraclaviculares, axilares. • Sudores nocturnos.

Diagnóstico Como en cualquier tipo de cáncer de pulmón, se basa fundamentalmente en la sospecha clínica, una buena anamnesis, y posteriormente la solicitud de diversos estudios complementarios que incluyen: • marcadores tumorales • diagnósticos por imágenes (Tomografía con inyección de contraste endovenoso, Pet Scan, y Resonancia Magnética Nuclear)

36

P. F. Pinsky, T. R. Church, G. Izmirlian, B.S. Kramer, The National Lung… ob. cit. y National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Lung Cancer Screening. V.1.2016. Accessed at www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/lung_screening. pdf on February 18, 2016.

Neumonología ocupacional

• estudios invasivos como: Broncoscopía con BTB (biopsia transbronquial) y/o toracoscopía. - Punciones guiadas por TAC, biopsia con aguja fina entre otros.37

Figura 70

TAC de tórax con inyección de contraste EV.

PET scan positivo para cáncer pulmonar.

Tratamiento El tratamiento del cáncer de pulmón es variable según el tipo histológico, inmunomarcación y el cribado genético, etc. Pero la solución más efectiva para el cáncer de pulmón de tipo ocupacional es la prevención.

Prevención del cáncer ocupacional La prevención del cáncer ocupacional es compleja dados los poderosos intereses de orden económico, debido a la amplia utilización industrial de compuestos químicos cancerígenos. Esta situación ha sido ampliamente discutida en foros internacionales hecho que ha impulsado a la Organización Internacional del Trabajo (OIT), en 1977, a producir diversos documentos proponiendo las siguientes medidas preventivas:38 Prevención primaria: • Reemplazo de productos cancerígenos. • Elaboración de un listado de sustancias cancerígenas a ser prohibidas o controladas. • Registro de toda la información relacionada con exposición a estas sustancias. • Vigilancia médica. • Información y educación. Prevención secundaria: Se basa en la vigilancia por medio de participación de los equipos médicos y su rol en la detección temprana de patología ocupacional, mediante exámenes periódicos de los trabajadores. Si bien no puede considerarse este hecho como prevención ya que el mismo no previene la patología sino que la diagnostica. En la actualidad una de las herramientas más útiles en la prevención es la vigilancia epidemiológica. Que consiste en un proceso sistemático de recolección, análisis e interpretación de información sobre la presencia y distribución de una enfermedad específica

National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Lung Cancer Screening. V. 1.2016, ob. cit.

37

Oscar Feo, María del Carmen Martínez, Cáncer ocupacional: epidemiología y prevención / Occu-

38

pational cancer: epidemiology and prevention.

Neumonología ocupacional

dentro de la población, y el seguimiento de aquellos eventos o condicionantes que pueden modificar su ocurrencia, con el fin de desarrollar acciones para controlarla o prevenirla.39 En los países latinoamericanos, ha predominado una concepción epidemiológica limitada a la vigilancia, generando una práctica muy frustrante, pues es básicamente un flujo unidireccional de información, consistente en la notificación obligatoria y generalmente incompleta e inexacta de alguna enfermedad de importancia. Recordemos que la efectividad de un sistema de vigilancia epidemiológica está en relación directa con el grado de coordinación, organización y cobertura de los servicios de salud.40

Conclusión Para prevenir el cáncer pulmonar de origen laboral, las herramientas más importantes son la prevención primaria, la educación del trabajador respecto de los riesgos para facilitar la adherencia al uso adecuando las medidas de protección, y el compromiso de la Instituciones de Salud Pública y del Estado como supervisores y garantistas del cumplimento de las medidas de higiene, seguridad y de infraestructura.

OPS-OMS. Usos y perspectivas de la Epidemiología. Publicación Nº PNSP 84-47; 1984.

39

O. Feo, M. C. Martínez. Cáncer ocupacional: epidemiología y prevención / Occupational cancer: epidemiology and prevention, ob. cit.

40

Neumonología ocupacional

Nanotoxicología laboral

Definimos la nanotoxicología como el estudio de la toxicidad de los nanomateriales, nanopartículas y nanocomposites. Debido a los efectos cuánticos del pequeño tamaño y la gran superficie en relación al volumen, los nanomateriales tienen propiedades únicas en comparación con sus propiedades cuando son más grandes. El término “nanomaterial” se aplica a una amplia variedad de materiales de composición y propiedades muy diferentes, pero con la característica común de que al menos una dimensión externa de todas o parte de las partículas que los constituyen sea inferior a 100 nanómetros. La Nanotoxicología Laboral es una nueva rama de la Toxicología Laboral que aborda los miles de compuestos que se utilizan en diferentes ramas industriales, y de los cuales conocemos poco. Hay muy poca información disponible sobre la seguridad de los nanomateriales maHay muy poca información nufacturados: nanopartículas, nanofármacos, nanotudisponible sobre la seguridad bos, nanohilos, derivados de fullereno, y otros materiade los nanomateriales les a escala nanométrica. manufacturados: nanopartículas, Algunos de los nanomateriales más utilizados, conanofármacos, nanotubos, mo nano-óxidos de diferentes metales, se fabrican por nanohilos, derivados de fullereno, reducción del tamaño de las partículas a partir de matey otros materiales a escala riales existentes en la naturaleza o producidos anteriornanométrica. mente con tamaño de partícula mayor. Otros nanomateriales, como los fullerenos o los nanotubos de carbono, se obtienen mediante procesos de síntesis. En ocasiones, se incorporan a los nanomateriales grupos funcionales químicos con el fin de conferirles las propiedades de interés para la utilización prevista o para la que específicamente se están desarrollando. Durante la fabricación y el uso o manipulación profesional en las diferentes etapas de la vida del nanomaterial se pueden liberar al ambiente partículas nanométricas (en estado libre, como aglomerados o agregados) que pueden dar lugar a situaciones de trabajo peligrosas cuyos riesgos potenciales dependerán de las propiedades y forma del nanomaterial, de las condiciones de utilización y de las medidas preventivas implementadas.

Introducción1 La nanotecnología es un campo emergente dedicado al diseño, caracterización, producción y aplicación de estructuras, dispositivos y sistemas para controlar la forma y el ta-

Tomado de “Riesgos para la salud y recomendaciones en el manejo de nanopartículas en entornos laborales” de Álvaro Veiga-Álvarez, Daniel Sánchez-de-Alcázar, María Martínez-Negro, Ana Barbu, Juan B. González-Díaz, Jerónimo Maquea-Blasco disponible en https://scielo.isciii.es/scielo.php?script =sci_arttext& pid=S0465-546X2015000200002#bajo el 22 de junio de 2017. Con modificaciones.

1

Nanotoxicología laboral

maño a escala nanométrica (1nm=10-9m).2 Así, la European Chemicals Agency define los nanomateriales como aquellos materiales tanto de origen natural como de fabricación industrial, formados por partículas, nanopartículas individuales o formando agregados o aglomerados, los cuales presentan una o más dimensiones espaciales en una escala comprendida entre 1 a 100 nm, en la que al menos en una de sus dimensiones, el 50% o más de las partículas se encuentran dentro de este intervalo.3 Las nanopartículas tienen diferentes propiedades eléctricas, ópticas y magnéticas respecto al material macroscópico debido a que la mayor parte de los átomos se encuentran en su superficie. Conforme vamos disminuyendo el tamaño, este cambio de propiedades será más acentuado. Estas propiedades se observan de diferentes maneras en los nanomateriales. En las nanopartículas semiconductoras una característica destacable es la fotoluminiscencia, es decir, absorbe la luz y después la emite en una longitud de onda diferente, siempre que se las irradie con luz ultravioleta. Las nanopartículas metálicas al contener electrones libres confinados en un espacio muy pequeño, interaccionan específicamente con la luz. Un ejemplo de esto son las nanopartículas de oro, las cuales dependiendo del tamaño, presentan un rango de colores que va desde el morado al rojo.4 Por tanto, el principal interés que presentan los nanomateriales estriba en que por la mayor superficie de contacto que presentan para interaccionar con otros materiales en relación a su peso, adquieren características especiales, como por ejemplo, respecto a sus propiedades de conductividad térmica y eléctrica, refracción, emisión luminosa, elasticidad, aislamiento, adhesividad, dureza, etc.5

El uso de nanomateriales en la historia de la humanidad Las nanopartículas de oro ya fueron utilizadas por los antiguos egipcios para preservar la salud y mantener la juventud. En China, se utilizaron también con fines terapéuticos algunas nanopartículas y como colorantes orgánicos de las cerámicas. Los romanos también aprovechaban las cualidades de refracción y emisión luminosa de nanopartículas de algunos metales, como los utilizados en la “Copa de Licurgo” (siglo IV d.C. Museo Británico de Londres) en la que el vidrio contiene nanopartículas de oro y plata de 50-70 nm que son capaces de producir un cambio del color de la copa, de amarillo-verde a rojo intenso según la interacción que se produzca con la luz.

MA Gatoo, Naseem S, Arfat MY, Dar AM, Qasim K, Zubair S. Physicochemical properties of nanomaterials: implication in associated toxic manifestation (2014). Biomed Research International 2014; 498420.

2

Comisión Europea. Comunicación de la comisión al parlamento europeo, al consejo y al comité económico y social europeo. Segunda revisión de la normativa sobre los nanomateriales 2012, 288 final.

3

Martínez-Pastor J., Muñoz-Matutano G, Abargues López R., El mayúsculo impacto de lo minúsculo, Nanopartículas semiconductoras y metálicas. Mètode. 65, 2010.

4

Instituto Riojano de Salud Laboral (IRSAL), Nanomateriales: Identificación y prevención de los riesgos para la salud de los trabajadores, 2011, 103.

5

Nanotoxicología laboral

Más recientemente se han descubierto nanopartículas de oro en las vidrieras del arte gótico, que al igual que la copa de Licurgo, origina un cambio de color por efecto de la interacción de la luz de una determinada longitud de onda con las nanopartículas produciendo la vibración conjunta de los electrones, fenómeno conocido en física como plasmón superficial.6

Comienzo de la nanotecnología moderna Aunque es difícil establecer el momento en el que se produce la revolución nanotecnológica, podríamos decir que es a partir de mediados del siglo XX con la síntesis de cristales semiconductores realizada por La Mer y Denegar (1950) y con el célebre físico Richard Feynman, al introducir la posibilidad de manipular y controlar a nivel individual átomos y moléculas en su insigne discurso “There´s Plenty on the Room at the Bottom” (Hay mucho espacio en el fondo) pronunciado en el Instituto de Física de California en 1959, y conocido desde entonces como el padre de la nanotecnología.7 Desde el vaticino de Feynman, el uso y aplicación de las nanopartículas no ha dejado de crecer en diferentes campos de la ciencia y la tecnología. Sirva como ejemplo de este enorme interés y crecimiento producido en tan poco tiempo, que en marzo de 2011 se contabilizó un total de 1.317 productos o líneas de productos, lo que supuso casi un incremento del 621% respecto a los productos existentes en marzo de 2006, año en el que se comercializó el primer producto, y en 2013 el consumo de productos nanotecnológicos fue de 1.628, con un crecimiento del 123%.8 Actualmente la nanotecnología es un campo de investigación en auge y cada vez con más trascendencia en la fabricación de nuevos materiales en la industria farmacéutica, cosmética, alimentaria, química, electrónica y médica, fundamentalmente, por lo que es difícil que durante el transcurso de un día, cualquiera de nosotros no hayamos tenido contacto con uno o varios de estos nanomateriales. Se calculan en 1.600 diferentes nanoproductos los desarrollados en la actualidad en el campo industrial. Este desarrollo exponencial de la nanotecnología y sus aplicaciones, exige un esfuerzo por evaluar los posibles efectos negativos que puedan tener sobre la salud humana y el potencial impacto que puedan ejercer sobre el medio ambiente para poder establecer medidas preventivas y de control sanitario sobre los distintos eslabones de su ciclo de vida, ya que ciertas patologías asociadas al contacto con nanopartículas, bien podrían ser eliminadas o mitigadas con un adecuado manejo y control de los niveles de exposición y otras medidas preventivas. Es obvio que la estrecha convivencia que hemos mantenido durante los últimos años con la nanotecnología, ha sido la base de los innumerables beneficios que actualmente disfrutamos en nuestra sociedad y del enorme impulso que los avances científicos y tecnológicos han experimentado en la actualidad, y sobre todo, abre nuevas expectativas casi inimaginables en muchos campos de la medicina y de la farmacia, que induda-

J. Martínez-Pastor, Muñoz-Matutano G, Abargues López R., El mayúsculo impacto …, ob.cit.

6

National Nanotechnology Initiative. http://www.nano.gov/nanotech-101/what/definition.

7

H. M. Braakhuis, Park, M. V., Gosens, I., De Jong, W. H., Cassee, F. R., Physicochemical characteristics of nanomaterials that affect pulmonary inflammation. Particle and Fibre Toxicology 2014; 11, 18 y The Project on Emerging Nanotechnologies 2013.

8

Nanotoxicología laboral

blemente repercutirán en una mejora de la salud y de la calidad de vida en un corto espacio de tiempo. Pero no debemos olvidar que el gran desconocimiento que aún tenemos respecto a muchos de sus mecanismos de acción nos debe mantener expectantes y hacer primar la máxima del principio de precaución frente a la exposición.

Consideraciones generales sobre los nanomateriales Clasificación Aunque podemos encontrar múltiples clasificaciones atendiendo a su forma, características químicas, físicas, etc., vamos a centrarnos en aquella que ordena a los nanomateriales en función de la estructura en la que el material se encuentra nanodimensionado. 1.  Materiales que tienen sus tres dimensiones a escala nanométrica. Este es el caso de los fullerenos, estructuras formadas por átomos de carbono dispuestos en forma de pentágonos y hexágonos. Se usan como lubricantes, catalizadores, semiconductores y combinados con nanotubos de carbono en nanofarmacología para “target” farmacológico. Gracias a su estructura puede fijar antibióticos de manera específica capaces de atacar bacterias resistentes. 2.  Materiales que presentan dos dimensiones a escala nanométrica. Cuyo ejemplo más destacado son los nanotubos de carbono. Se definen como un tubo cuya pared es una malla de agujeros hexagonales. Consisten en una o más capas enrolladas sobre sí mismas y de manera concéntrica. Cada capa está formada por grafito (hexágonos de carbono). 3.  Materiales que presentan solo una dimensión a escala nanométrica. Suelen ser superficies en los que solamente el grosor de la película se encuentra a nivel nanométrico, como el grafeno, los átomos de carbono se unen en láminas planas de un átomo de espesor. De esta forma, tendríamos como principales exponentes de cada una de estas estructuras: • Nanopartícula: nano-objeto con las tres dimensiones en la escala nano. • Nanodiscos: nano-objeto con una dimensión en escala nano y otras dos significativamente más largas. • Nanofibra: nano-objeto con dos dimensiones en escala nano y la otra significativamente más larga. • Nanotubo: nanofibra hueca. • Nanocable: nanofibra conductora o semiconductora de la corriente. • Nanovarilla: nanofibra sólida y recta. En la actualidad podemos encontrar más de 1.600 productos catalogados como nanomateriales en el mercado. Vamos a centrarnos en los 14 más representativos: 1.  Fullerenos (C60): Los fullerenos están constituidos únicamente por átomos de carbono y tienen un número par variable de átomos de carbono, que puede oscilar desde 28 hasta más de 100 átomos, adoptando la forma de una esfera hueca. La forma más conocida de los fullerenos es la que contiene 60 átomos de carbono.

Nanotoxicología laboral

2.  Nanotubos de carbono: Los nanotubos de carbono poseen estructura cilíndrica y están compuestos por una o más láminas tubulares similares al grafeno, denominándose nanotubos de carbono de pared simple. 3.  Nanopartículas de plata. 4.  Nanopartículas de hierro. 5.  Negro de humo: El negro de humo es prácticamente carbono puro elemental en forma de partículas que se producen por combustión incompleta o descomposición térmica de los hidrocarburos en condiciones controladas. Las partículas primarias del negro de humo son de tamaño inferior a 100 nm, aunque tienden a agruparse dando lugar a aglomerados y agregados de tamaño superior a este valor. 6.  Dióxido de titanio. 7.  Óxido de aluminio. 8.  Óxido de cerio. 9.  Óxido de cinc. 10.  Dióxido de silicio. 11.  Poliestireno. 12.  Dendrímeros: Los dendrímeros son macromoléculas de tamaño nanométrico que se caracterizan por tener una estructura ramificada tridimensional compuesta por un núcleo, unas ramificaciones que forman la matriz dendrítica y la periferia constituida por un gran número de grupos funcionales. 13.  Nano-arcillas: Las nanoarcillas son materiales cerámicos de silicatos minerales en forma de láminas. Pueden existir de forma natural o ser sintetizadas para que tengan propiedades específicas. 14.  Grafenos: El grafeno es un material con estructura bidimensional que se presenta en forma de nanoplacas. Las nanoplacas son láminas constituidas por una red hexagonal de átomos de carbono dispuestos en un mismo plano, como en el grafito, cuyo espesor es del orden del nanómetro.

Principales aplicaciones de los nanomateriales Nanomaterial

Algunas aplicaciones

Dióxido de titanio (TiO2)

Cremas solares, revestimientos para plásticos y metales y productos autolimpiables por sus propiedades fotocatalíticas, antimicrobianas y de protección frente a rayos UV.

Sílice (SiO2)

La sílice coloidal se utiliza para mejorar la resistencia al rayado y a la abrasión en revestimientos, pinturas, tintas y adhesivos. La sílice precipitada se utiliza para mejorar la tracción y reducir el desgaste en reforzamiento de neumáticos, calzado, artículos de goma y recubrimientos de cables. La sílice pirogénica se utiliza para mejorar la elasticidad y durabilidad en plásticos, cementos, gomas de silicona.

Nanotoxicología laboral

Óxido de cinc (ZnO)

Productos de autolimpieza, cosméticos, barnices, cerámicas por sus propiedades antimicrobianas y de protección frente a rayos UV y en productos de caucho para mejorar la resistencia a la abrasión.

Óxido de aluminio (Al2O3)

En revestimientos de herramientas de corte y molienda, gafas de seguridad y exteriores de automóviles para mejorar la resistencia a los arañazos y a la abrasión. También se utiliza como retardante de llama en recubrimientos de bombillas y tubos fluorescentes.

Óxido de hierro (Fe2O3)

Como pigmento en automoción y cosméticos para mejorar la tonalidad de los colores sin afectar la protección frente a los rayos UV; como vehículo de medicamentos y agentes de diagnóstico.

Óxido de cerio (CeO2)

En superficies de cristal como material de pulido; en pintura de exteriores y en placas metálicas como material anticorrosivo; en el combustible diésel como aditivo catalítico para reducir las emisiones tóxicas y aumentar la eficacia del combustible.

Óxido de circonio (ZrO2)

Conectores ópticos, catalizadores y membranas cerámicas de alta resistencia a la fractura, implantes biomédicos.

Oro

Diagnóstico in vitro, sondas de diagnóstico, sensores y revestimientos de superficie.

Plata

Apósitos para heridas; textiles para hospitales, ropa deportiva anti olor, juguetes, electrodomésticos, cosméticos, etc. por sus propiedades antimicrobianas.

Hierro

Para la descontaminación de agua y suelos.

Fullerenos

Aditivos para polímeros para aumentar su resistencia (raquetas de tenis y pelotas de golf.

Grafeno

Materiales específicos para aviones (prevención de la adhesión del hielo, resistencia a la radiación) y automóviles (prevención de la acumulación de electricidad estática en los conductos de combustible).

Nanotubos de carbono

Materiales plásticos para dotarlos de conductividad eléctrica, aditivos poliméricos, pinturas y recubrimientos.

Negro de humo

Como agente reforzante en productos de caucho para aumentar la resistencia mecánica al desgaste, como pigmento en tóner y tintas de impresora, y como cargas antiestáticas para los envases de plástico.

Nanoarcillas

En tratamientos de aguas residuales.

Vías de ingreso al organismo Las vías de entrada de nanopartículas en el organismo no difieren de las puertas de entrada conocidas para otros materiales, y de forma sintética podemos resumirlas en vía de entrada respiratoria, digestiva y dérmica. Al igual que ocurre con las partículas en suspensión, la vía de entrada respiratoria se comporta como la principal vía de acceso de las nanopartículas al organismo, pero con la particularidad de que su capacidad de absorción y distribución por todo el organismo se ve favorecida por su pequeño tamaño. Se ha comprobado que esta distribución generalizada se encuentra directamente relacionada con el menor tamaño de la partícula, lo que además de las patologías respiratorias que puedan ocasionar por acción in situ, podríamos añadir posibles trastornos producidos en distintos órganos alejados de la puerta de entrada.9

European Strategy for Nanosafety (Nanosafe). Safe production and use of nanomaterials, 2008 y Farràs, M. G. R,, Senovilla, L. P., Riesgos asociados a la nanotecnología, Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INSHT), 2008; 797.

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Nanotoxicología laboral

Las vías de entrada digestiva y dérmica revisten menor importancia, aunque se encuentran presentes. En cuanto a la vía de entrada digestiva, no se han encontrado descritos muchos efectos nocivos relacionados con la ingesta de nanopartículas y se encuentra principalmente asociada a malas prácticas higiénicas de ingesta durante su manipulación o por deglución de las mismas depositadas o adheridas en las vías respiratorias.10 Por vía dérmica existen menos posibilidades de entrada en el organismo porque la piel intacta constituye un eficaz mecanismo de defensa frente a agentes externos, pero cuando existe alguna solución de continuidad con pérdida de la cutícula externa protectora, las nanopartículas, al igual que otros agentes físicos, químicos o biológicos, pueden penetrar y distribuirse por el organismo. Algunos estudios han descrito un efecto transportador de partículas ultrafinas (PUFs, de tamaño 38°, rigidez muscular y alteración de la conciencia. Aparece también disatonomía. Se vincula con el uso de neurolépticos o supresión de carbidopa o levodopa. Más frecuente en hombres. Puede aparecer con una sola dosis. Se desarrolla en 24 a 72 horas hasta semanas después de la ingesta. La mortalidad es alta, de un 20 al 30%. Secundaria a fallo respiratorio, colapso cardiovascular, insuficiencia renal aguda, TEP (tromboembolismo pulmonar). Mecanismo: la alteración de la termorregulación y la afectación de la sustancia nigra produce la rigidez. Laboratorio: Leucocitosis. Aumento de la CPK. Aumento de transaminasas. Recurrencia del 30%. Constituye una emergencia toxicológica y la rapidez a la hora de diagnosticar y tratar a estos pacientes hace al pronóstico evolutivo. Criterios mayores: Uso reciente de bloqueantes dopaminérgicos o suspensión de agonistas como carbidopa o levo dopa, rigidez muscular, hipertermia, alteración del estado mental, cpk > 3 veces. Criterios menores: Otros síntomas extrapiramidales, inestabilidad autonómica, dificultad respiratoria, leucocitosis. Se debe solicitar como estudios complementarios laboratorio con hemograma, función renal y hepática, cpk, Ionograma, sedimento urinario y ECG (electrocardiograma).

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El síndrome anticolinérgico Se presenta clínicamente como excitación psicomotriz con taquicardia, midriasis, sequedad de mucosas, retención urinaria, rubicundez, hipertermia, alucinaciones, retención urinaria y disminución de ruidos hidroaéreos. Se asocian a este síndrome el uso de atropina y similares, ciclopentolato, antihistamínicos, meperidina, fenotiazinas, antiparkinsonianos, plantas alucinógenas (solanáceas: floripondio, chamico, mandrágora, beleño). Ante la aparición de este cuadro lo importante es descender la temperatura del paciente, sedarlo con benzodiacepinas y con la persistencia del cuadro clínico el antídoto específico es la fisostigmina.

El síndrome serotoninérgico Se caracteriza por: alteración del estado mental, hiperreflexia, rigidez, inestabilidad autonómica (hipertensión, taquicardia, diarrea, sialorrea), y clonus. Se asocia al uso de inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la monoaminoxidasa, antidepresivos tricíclicos, litio, meperidina, MDMA y otras anfetaminas alucinógenas. Estudios complementarios: laboratorio con medio interno, cpk, función hepática y renal, sedimento urinario.

Criterios diagnósticos del síndrome serotoninérgico Adición de un agente serotoninérgico o aumento de sus dosis y aparición, de al menos, cuatro síntomas mayores o tres mayores y dos menores Nivel de conciencia y conducta • Síntomas mayores: coma, confusión, excesiva activación anímica. • Síntomas menores: agitación, nerviosismo, insomnio. Síntomas autonómicos • Síntomas mayores: fiebre, hiperhidrosis, escalofríos. • Síntomas menores: taquicardia, disnea, taquipnea, diarrea, elevación o descenso de la presión arterial. Síntomas neurológicos • Síntomas mayores: mioclonías, temblor, rigidez, hiperreflexia. • Síntomas menores: alteración de la coordinación, midriasis, acatisia. Los síntomas no deben asociarse a un trastorno psiquiátrico previo al uso del fármaco serotoninérgico. Se deben excluir causas infecciosas, metabólicas, endocrinas o tóxicas. Antes de la aparición de los síntomas no se debe haber introducido un fármaco neuroléptico, o incrementado su dosis. El manejo de este paciente es en caso de ingesta reciente: métodos de eliminación y rescate, y el uso de benzodiacepinas para la rigidez y la excitación psicomotriz. Manteniéndose una hidratación amplia dado que el paciente presenta rabdomiólisis y requiere un amplio aporte de líquidos para evitar la nefritis tubular aguda secundaria al impacto de la mioglobina en el túbulo renal. El tratamiento: es el sostén clínico con descenso de la temperatura con medios físicos y benzodiacepinas. Ante la certeza de estar ante un síndrome serotoninérgico y habiendo descartado el resto de los síndromes similares como el neuroléptico o la hipertermia maligna o simpaticomimético puede usarse ciproheptadina.

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Medicamentos asociados al síndrome serotoninérgico • Drogas ilícitas: Etilenedioximetanfetamina (éxtasis), dietilamina del ácido lisérgico (LSD), 5-metoxidiisopropiltriptamina, cocaína, anfetaminas. • Suplementos dietéticos y productos herbales: triptófano, ginseng.

El síndrome sedativo hipnótico Se caracteriza por presentarse con bradicardia, hipotensión, miosis, depresión del sensorio. Las sustancias asociadas a este síndrome son los depresores del sistema nervioso central como las benzodiacepinas, el alcohol, los barbitúricos, opioides. Ante la ingesta de alcohol excesiva se debe asegurar la vía aérea, la oxigenación, compensación hemodinámica, corrección del medio interno, hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipokalemia. Ante el abuso por consumo se debe agregar vitamina B1 para evitar el síndrome de Wernicke Korsacoff. Mantener la temperatura corporal. Ante el abuso de benzodiacepinas sin otras drogas y con paciente en coma puede utilizarse flumazenil si el paciente no presenta diagnóstico de epilepsia o dependencia a benzodiacepinas. Ante el abuso de barbitúricos mantener la vía aérea y monitoreo dado que su rango terapéutico es muy estrecho. Se debe usar carbón activado seriado dado que presentan circuito enterohepático Si el medicamento involucrado fue fenobarbital puede alcalinizarse la orina. Y el tratamiento es sintomático. Con el uso de opioides la tríada clásica de la intoxicación es miosis puntiforme, depresión respiratoria y coma. Este cuadro tiene un antídoto que es la naloxona que se utiliza en los casos en que el paciente presenta coma de origen desconocido para hacer diagnóstico. Este fármaco se encuentra contraindicado en pacientes dependientes dado que genera la aparición de síndrome de abstinencia. Ante el uso de alucinógenos debe preservarse al paciente en ambiente oscuro, sin estímulos sonoros, táctiles y visuales con sedación con benzodiacepinas y ante la persistencia del cuadro psicótico tóxico no debe usarse fenotiazinas dado que su efecto anticolinérgico empeora el cuadro clínico del paciente. En primera instancia debe usarse olanzapina y de no tener se debe usar haloperidol previo control de temperatura.

Flashback Es un episodio caracterizado por la aparición de síntomas de intoxicación por LSD, THC (cannabis), MDMA (éxtasis) o alcohol en un contexto de abstinencia. Suele aparecer ante situaciones de ritual de consumo o hipertermia o deprivación de sueño o consumo de otras sustancias alucinógenas. Esto genera en el paciente una crisis de ansiedad que requiere tratamiento con benzodiacepinas. Puede aparecer hasta dos años después de haber suspendido el uso de las sustancias. Si persiste en el tiempo debe replantarse el psicodiagnóstico.

Body packer Ante el paciente que ingiere cápsulas para transporte de drogas de abuso (body packer) se debe internar al paciente, realizar radiografía de abdomen o tomografía o eco abdominal, control seriado de laboratorio con función hepática, renal, cpk, monitoreo cardiológico continuo. No realizar lavado gástrico ni carbón activado ni purgante salino. El tra-

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tamiento de elección es el uso de polietilenglicol hasta que elimine todas las cápsulas ingeridas. Si el paciente presentara síntomas de intoxicación o cuadro de complicación mecánica la indicación es la extracción quirúrgica de las cápsulas.

Las sustancias psicoactivas más consumidas Alcohol Su efecto psicoactivo principal es ser depresor del SNC. Los efectos buscados por quien lo consume son euforia inicial y depresión del sensorio posterior. Crea tolerancia, dependencia y abstinencia. Es un inductor enzimático: posee interacciones con fármacos, testosterona y produce alteración del metabolismo de la vitamina A. Características clínicas de la intoxicación aguda: incluye tres fases: excitación, embriaguez y coma. El efecto depende de la graduación alcohólica de la bebida, de la sensibilidad de la persona al alcohol y de ciertas características circunstanciales, por ejemplo: el efecto es más rápido con el estómago vacío y con el consumo simultáneo de ciertas drogas. En un primer momento y a dosis baja, produce relajación, euforia, desinhibición. Al aumentar la ingestión pueden aparecer incoordinación motora, ataxia, alteraciones del habla (disartria), nistagmus y, además, incapacidad para discernir y labilidad emocional. En la última etapa, produce coma por hipoglucemia e insuficiencia respiratoria. La gastritis es un síntoma frecuente que puede acompañarse de vómitos, deshidratación, hipotensión, hipokalemia, hipocalcemia y bradicardia. Pueden, además, presentarse cefalea y mialgias. Cabe mencionar que el consumo episódico excesivo de alcohol (ingestión de cinco tragos o más en escaso lapso de tiempo) puede generar el cuadro denominado “holiday heart syndrome” o síndrome del “corazón post-fiesta” (fibrilación auricular paroxística - flutter-extasístoles auriculares y ventriculares-bloqueos-taquicardia sinusal en reposo), que revierte en forma espontánea sin dejar secuelas cardíacas. Síndrome de abstinencia: su aparición se vincula a consumidores dependientes con temblores, alucinaciones, convulsiones, delirium tremens, hipertensión, ansiedad, taquicardia. El tratamiento: sintomático de sostén en intoxicación aguda, interdisciplinario en la intoxicación crónica. Complicaciones del consumo crónico: anemia macrocítica con déficit de ácido fólico y vitamina B 12, gastritis úlcera péptica, várices esofágicas, hipertensión portal, cáncer de boca, faringe, estomago e hígado, alteraciones metabólicas, hiperuricemia, Síndrome de Wernicke Korsakoff, polineuritis neuritis óptica, degeneración pontocerebelosa, epilepsia, déficit de tiamina con insuficiencia cardiaca, hígado graso que evoluciona hacia la cirrosis. El alcohol es un inductor enzimático con lo cual modifica su propio metabolismo y el de muchos fármacos.

Tabaco (véase también Humo de cigarrillo en Gases Tóxicos) Formas de consumo: cigarrillo, pipa, tabaco de mascar, cigarro. Principios activos: nicotina, carcinógenos (hidrocarburos, nitrosaminas, arsénico, cromo, formaldehído, etcétera), CO, irritantes (óxido nitroso, ácido cianhídrico, acroleínas, ácido fórmico, fenoles, NH3 y otros).

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La nicotina es una amina terciaria, hidrosoluble. Se absorbe por vía inhalatoria, digestiva, y cutánea. Inicia su efecto al ser inhalada en 8 segundos. Redistribución: placenta y leche materna (generando efectos en el feto, neonato y lactante). Se metaboliza a nivel hepático, renal y pulmonar. Vida media de 1 a 4 h. Eliminación: urinaria (sirve para seguimiento la cuantificación de cotinina en orina). Mecanismo de acción: unión a receptores colinérgicos en el SNC, ganglios autonómicos, la placa mioneural, la médula adrenal y los quimiorreceptores carotídeos y aórticos. Efectos a dosis habituales: efectos estimulantes en el sistema reticular ascendente: aumenta el estado de alerta, facilita la memoria y atención, disminuye la agresión y la irritabilidad. Mecanismos de adicción: Tiene la propiedad reforzadora positiva que genera aumento de la frecuencia de comportamientos que tienden a repetirlo. Estimulante de corteza a través de Locus coeruleus (dosis baja). Efecto de recompensa en el sistema límbico: dopamina (dosis altas). Estimula la liberación de dopamina (acción reforzadora) y serotonina (responsable de la abstinencia). Provoca tolerancia, abstinencia y dependencia. Características clínicas: fasciculaciones y temblores, náuseas, vómitos, diarrea, + ADH, taquicardia, hiper e hipotensión. Laboratorio: produce aumento de prolactina, hormona de crecimiento, ACTH, cortisol y beta endorfinas y disminución de estrógenos - riesgo de osteoporosis. Aumenta el gasto basal de energía. Su consumo se asocia a enfermedades sistémicas: enfermedad pulmonar obstructiva, bronquitis crónica, enfisema, cáncer, accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, enfermedad vascular periférica. El fumador pasivo puede sufrir mayor riesgo de morbimortalidad neonatal, bronquitis obstructiva recurrente, 25% riesgo de cáncer de pulmón, bajo peso al nacer de madres fumadoras pasivas. Disminución de la fertilidad.

Cannabis sativa/indica: marihuana Es la sustancia ilegal más consumida en la adolescencia. Efectos buscados: desconectarse de los problemas, hilaridad, alucinosis. Efectos medicinales propuestos: orexígeno, analgésico, broncodilatador, lactogénico, antiparasitario, antimigrañoso, anticonvulsivante. Clínicas de la intoxicación aguda: inyección conjuntival, midriasis, disminución de la hendidura palpebral, hipotensión, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotensión ortostática, psicosis tóxicas, crisis de pánico. Puede desencadenar el primer brote de esquizofrenia y brotes en patologías ya instaladas, empeorando su respuesta al tratamiento, personalidades lábiles y flashback. En uso crónico: alteración de la memoria del aprendizaje: síndrome amotivacional, desintegración temporal y depresión. Nivel endocrinológico: disminución de LH, FSH, estrógenos, progesterona, T3, T4, TSH, alteración de la prolactina. Aumento de corticoides. Alteración del sistema inmune. Oligospermia, ciclos anovulatorios, galactorrea, ginecomastia disminución del impulso sexual. En consumo esporádico pueden detectarse sus metabolitos hasta 8 días y en uso crónico 25 días y hasta las 8 semanas.

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Formas de consumo: inhalatoria, vía oral (alimentos) y endovenoso. Empeorando el cuadro clínico con consumo por vía digestiva. El tratamiento de la intoxicación aguda: métodos de eliminación (carbón activado seriado en el caso de ingesta por circuito entero hepático) y el sostén clínico. Nombre que se le da a la marihuana: Yerba, caño, churro, chala, pasto, yuyo, hashis o seda paraguaya, porro, iguana mary, faso, María, Maríajuana, rama, Ramiro, Ramón, etcétera.

Spice: marihuanas sintéticas Variedad de hierbas que producen experiencias similares a las de la marihuana (cannabis) y que se venden como alternativas legales y “no peligrosas” de la marihuana. Sus ingredientes activos son compuestos cannabinoides sintéticos (JWH-018, CP 47,497-C8). Modo de uso: Inhalatorio: Incienso, fumado o mezclado con marihuana o Vía oral: forma de tés. Clínica: Excitación psicomotriz, hipertensión, isquemia miocárdica, taquicardia. Náuseas, vómitos, sequedad de mucosas e inyección conjuntival.

L.S.D.: dietilamida del ácido lisérgico Derivado del ergot, descubierto por Hoffman en 1943 como sustancia psicodisléptica con afecto anticolinérgico. Efectos buscados: buen viaje (euforia, ensoñación, libertad del pensamiento), alucinaciones visuales, auditivas y táctiles, ilusiones, confusión mental. Exploración personal, espiritualidad. Características clínicas de la intoxicación aguda: midriasis, hipertensión, taquicardia, hipertermia, sialorrea, disminución de la motilidad intestinal, retención urinaria, lagrimeo, náuseas, vómitos, piloerección, ataxia, hiperreflexia, convulsiones, coma, depresión respiratoria y psicosis aguda. Alteraciones en laboratorio: hiperglucemia, compromiso renal, rabdomiólisis, coagulopatía. El denominado “mal viaje” es una crisis de pánico y síntomas parasimpaticomiméticos, con conductas suicidas. El LSD produce flashback y tolerancia. Su vida media es de 8 a 12 horas. Eliminación en orina por 5 días. Vía de administración: sublingual, conjuntival, transcutánea, inhalatoria y endovenosa, siendo las más frecuentes la sublingual y conjuntival. Tratamiento de la intoxicación aguda: métodos de eliminación y sintomático: diazepam, haloperidol, para el tratamiento de las convulsiones y psicosis tóxica respectivamente. No administrar fenotiacinas por su efecto anticolinérgico. Nombre comunes del LSD: Pepa, tripi, ácido, estrellita roja, secante, trip, tripa, Alicia en el país de las maravillas, centenario, bicicleta, doble gota, Bart Simpson, shiba, avatar.

Derivados de la feniletilamina (MDMA, MDA, 2CB, PMMA) Anfetaminas de origen sintético con efecto anoréxigeno estimulante y alucinógeno. Actúan inhibiendo la recaptación de noradrenalina, siendo un agonista serotoninérgico. Efectos buscados: alucinógeno, estimulante, aumento del rendimiento físico, aumento de la sensopercepción, insomnio y disminución del apetito. Características clínicas: hipertensión arterial, taquicardia, midriasis, bruxismo (patognomónico), trismus, hiperreflexia, temblor. Ideas suicidas. Psicosis tóxica. Genera to-

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lerancia y dependencia mixta y flashback. Complicaciones: Coagulación intravascular diseminada, hiponatremia severa por modificación de la liberación de ADH con aumento de diuresis y de la sudoración convulsiones, rabdomiolisis, hipertermia e hipertermia maligna. Puede producir un “mal viaje” (crisis de pánico). Efectos tóxicos sobre el SNC: pérdida de las neuronas serotoninérgicas, lo que lleva a depresión crónica (que no responde a tratamientos convencionales y es independiente del número de dosis). Duración del efecto: variable según el principio activo que se consuma. En las RAVES o fiestas electrónicas o psico se consumen todas sin poder discriminarlas, lo que genera graves intoxicaciones por sobredosis y por desconocimiento del principio activo, de su tiempo de inicio de acción y de su vida media. Para evitar las lesiones neuronales, suelen asociar a estas drogas fluoxetina previo a su consumo, lo que aumenta la probabilidad de síndrome serotoninérgico. Modos de consumo: vía oral, inhalatoria por aspiración y fumable (denominado ice), endovenoso. Tratamiento: lavado gástrico, carbón activado, forzar diuresis y, en casos de hipertermia, hiperkalemia o aumento de la CPK, alcalinizar la orina, tratamiento de arritmias, medios físicos en el tratamiento de la hipertermia, no administrar sustancias que tengan efecto IMAO. Jerga MDMA: bicho, nexus, velocidad, cristal, cruces blancas, bellezas negras, rolas, rolis, batan negro, superman amarillo, pastillas creativas, speed, crank, droga de la felicidad, rolies verdes, delfín blanco, etc. Se estima que aparecen en el mercado ilegal distintas sustancias como nuevas pastillas con diferentes dosis y principios activos cada dos semanas.

Cocaína Se extrae de las hojas del arbusto de Erytroxylon coca y se encuentra en el mercado en distintas formas: cocaína base o bazuco, base libre purificada o crack y clorhidrato de cocaína. Efectos buscados: euforia, aumento de la autovaloración y autoconfianza, vivencia de descontrol, mambo y flashes (endovenoso), aumento de la resistencia física (estar “pila”), sensación de bienestar, disminuye el apetito. Los efectos son de corta duración por la rápida metabolización. Efecto farmacológico: simpáticomimético: inhibe la recaptación de noradrenalina, aumenta la liberación de dopamina y aumenta la liberación y disminuye la recaptación de serotonina en la brecha sináptica. Características clínicas de la intoxicación aguda: taquiarritmias (prolonga el QT), aumento de presión arterial, vasoconstricción, midriasis, fotofobia, sequedad bucal, infarto agudo de miocardio, precordalgia, polipnea, náuseas y vómitos. Produce euforia, inquietud, locuacidad, ansiedad, reacciones distónicas, aumento de la agresividad, delirio persecutorio, convulsiones, pérdida de la conciencia, coma, hemorragias cerebrales, paro respiratorio, priapismo, hepatotoxicidad, disfunción sexual e hipertermia maligna. Según el grado de pureza y los adulterantes utilizados (cal, benceno, ácidos, etcétera), se manifiestan con mayor o menor frecuencia, otros síntomas acompañantes y complicaciones. Genera dependencia psíquica.

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Vida media: 45 a 60 minutos. Se elimina por orina en forma de metabolitos hasta 22 días en consumidores crónicos. Modos de consumo: vía oral, rectal, inhalatoria, endovenosa y vaginal, según sus formas de presentación. Nombre comunes: vitamina, dama blanca, merca, nieve, perico, champagne, polvo dorado, crack, hierba diabólica, blanca, saque, sustancia blanca, frula, tiza, bolsita, papel, raviol. Forma inyectable diluida en agua: caldo, sopita. Cigarrillo: cacho, tabacazo.

Paco: Pasta de cocaína Se denominaba así al residuo de síntesis de sulfato de cocaína. Componentes: sulfato de cocaína, ácido benzoico, metanol, querosén, carbonato de calcio, benceno, hidróxido de sodio y sustancias adulterantes inertes para aumentar el volumen. En la actualidad en la Argentina se están vendiendo distintos compuestos bajo este nombre, incluso crack y base libre. Predomina el cuadro neurotóxico y cardiotóxico. Dado que quienes consumen crónicamente este tipo de cocaína presentan disminución del apetito y alteración del sueño con descenso de peso y patología crónica sistémica se los denomina en la jerga callejera zombies por el deterioro clínico que presentan. Se detectan quemaduras en labios y dedos con pérdida de falanges y piezas dentarias. Características clínicas de la intoxicación aguda: estado de angustia o disforia, fenómenos compulsivos, anorexia, insomnio, verborragia, agresividad y paranoia. Consumo crónico: cuatro fases: euforia, disforia, alucinación, psicosis. Modo de consumo: se fuma en pipa o con cigarrillo de tabaco o marihuana. En la calle se lo conoce como: pasta base, basuco, paco, bajo, pipa, pipazo. Tratamiento de la intoxicación aguda de cualquiera de las formas consumibles de cocaina: métodos de eliminación según la vía, forzar diuresis y, en casos de hiperkalemia o hipertermia o aumento de CPK, alcalinizar la orina. Terapia sintomática: benzodiacepinas, difenilhidantoína, labetalol. No administrar beta bloqueantes porque liberan el efecto alfa adrenérgico aumentando la presión arterial. No administrar neurolépticos cuando hay hipertermia. Dosis letal de cocaína: 1 gramo por vía endovenosa genera efectos tóxicos directos sobre el miocardio o paro respiratorio en adictos, mientras que en no consumidores, la dosis es mucho menor. En la internación las benzodiacepinas para el tratamiento de la ansiedad son muy útiles pudiéndose asociar a neurolépticos sedativos para la conciliación del sueño. El consumo de cocaína asociada al alcohol genera un metabolito más toxico y de vida media más larga que se denomina cocaetileno cuya toxicidad cardiaca y neurológica es mayor.

Nitrito de amilo o butilo Nitrito volátil utilizado como tratamiento de la intoxicación por cianuro y derivados, en el tratamiento de la angina de pecho y la medicina homeopática. Efecto buscado: expansor de la creatividad, intensifica las experiencias sexuales, aumenta la sensibilidad en la apreciación por la música, y la sensación de “entrega” a la danza.

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Características clínicas: taquicardia, cefaleas, rubefacción, hipotensión, síncope, hipertensión ocular, disquinesias, psicosis aguda, hemiparesia, metahemoglobinemia, anemia hemolítica, coma y, raramente, muerte súbita; dermatitis por contacto en el consumo inhalatorio prolongado. Sobredosis: cianosis, síncope, disnea, temblores musculares. Modo de consumo: inhalatoria. Duración del efecto: 30 segundos. Tratamiento de la intoxicación aguda: tratamiento sintomático y vitamina C o azul de metileno en caso de existir metahemoglobinemia. Jerga: Poppers.

G.H.B. (Gammahidroxibutirato) Coadyuvante anestésico, análogo del GABA. Utilizado en algunos países para el tratamiento de la narcolepsia. Efecto buscado: agradable excitación, alucinaciones, delirio, euforia. Características clínicas: depresor del SNC, somnolencia, hipotonía, cefalea, confusión, coma, depresión respiratoria y muerte. Aumenta la secreción de hormona de crecimiento, muy adictivo. Forma parte de las drogas de violación en citas, y como mejorador de la masa muscular en los suplementos de gimnasio. Jerga: éxtasis líquido, GH, Burundanga líquido.

Solventes volátiles Hidrocarburos: Naftas, solventes, pegamentos, líquidos refrigerantes. Efectos buscados: euforia, excitación psicomotriz, alucinógeno, embriaguez no alcohólica. Características clínicas de la intoxicación aguda: irritación de mucosas, arritmias secundaria al aumento de la sensibilidad miocárdica a las catecolaminas, dermatitis, aplasia medular, insuficiencia renal y hepática, neuropatía periférica, atrofia cerebelosa (crónica), neumonitis química, trastornos de conducta, hipo/hipertensión. Modo de consumo: inhalatoria, huffing, bugging (inhalar desde la bolsita), sniffing. Causa de muerte: arritmias cardíacas, neumonía aspirativa, coma por depresión respiratoria. Antídoto: no posee. Lo suelen utilizar en poblaciones de bajos recursos a edades tempranas y en situación de calle. Tratamiento de la intoxicación aguda: medidas generales de sostén. Jerga: Jalar poxi, fana, bolsa, ran. Cloruro de etilo o lanza es también un solvente volátil cuya toxicidad es similar a la anterior. Se utiliza en asociación a otras drogas de síntesis en la “movida electrónica”. Efecto buscado: cuadro clínico de desinhibición, falsas percepciones o ilusiones, pensamiento confuso, somnolencia y ocasionalmente amnesia aparecen bastante rápido, segundos después de la inhalación. Desaparecen entre quince y cuarenta minutos después, dejando una sensación de embriaguez similar a la del alcohol.

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“Bebidas energizantes” Deberían denominarse estimulantes dado que no otorgan aporte energético. Su composición es variada incluyendo en su fórmula cafeína, taurina, ginko biloba, ginseng, estractos de té verde, yerba mate y teobromina entre otras. Su efecto es la pérdida de percepción del cansancio, taquicardia, insomnio, aumento del estado de alerta. Su asociación al alcohol aumenta los riesgos de toxicidad de ambas sustancias.

Claves para detectar consumo en la consulta Las sustancias psicoactivas modifican el patrón de sueño, apetito, facies; y con el consumo habitual modifican el peso y el estado clínico general. El consumo de estimulantes disminuye el apetito, el sueño y aumenta la actividad física. Las pupilas se encuentran dilatadas (midriasis), se observa taquicardia y en general la tensión arterial se encuentra aumentada, mientras que el peso desciende. Con el uso de depresores se constata hipotensión, bradicardia, miosis y aumento del sueño. Con el consumo de marihuana uno detecta con frecuencia inyección conjuntival, disminución de la hendidura palpebral (ojos chinos) y aumento importante del apetito post consumo. El consumo de sustancias inyectables o inhaladas puede traer aparejado la aparición de enfermedades infecciosas como el HIV, hepatitis B, C, cuadros de broncoespasmo, hemoptisis en caso de ser fumables, etc. El uso de gotas nasales y oculares se hace con frecuencia para ocultar los síntomas antes relatados. Debe destacarse que no solo las sustancias psicoactivas pueden alterar el estado de conciencia: si una persona toma un antihistamínico (por ejemplo BenadrylMR) por un resfrío simple puede presentar somnolencia. Imagine un operador de grúa a las cuatro de la madrugada que ingirió un antihistamínico y le provoca sueño. Por eso es muy recomendable que los trabajadores informen antes de tomar cualquier medicamento y se abstengan de tomar medicamentos no prescriptos.

Test para la evaluación del consumo Es importante el buen vínculo para que la anamnesis sea completa y eficaz. Existen diferentes cuestionarios o test para la evaluación de consumo. Entre otros se encuentran: Audit: Es un cuestionario o test de identificación de los trastornos debidos al consumo de alcohol desarrollado por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Audit es un método simple de screening, o cribado, del consumo excesivo de alcohol que puede servir como herramienta de apoyo en la evaluación breve, identificando los niveles de consumo y los problemas asociados. Asimismo, puede utilizarse como una herramienta preventiva ya que permite la identificación de los niveles iniciales de riesgo. El cuestionario ASSIST Alcohol, Smoking and substance involvement screening test consta de 8 preguntas y utiliza un sistema de puntuación para determinar el nivel de riesgo (bajo, moderado, alto) y el nivel de intervención (“no tratamiento”, “intervención breve” o “derivación a un servicio especializado para evaluación y tratamiento” respectivamente).

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Este último test se encuentra completo en: http://www.who.int/substance_abuse/ activities/assist_screening_spanish.pdf, por cual recomendamos al interesado en el tema abordar la cita web referida. Aunque el método CAGE se desarrolló para facilitar la detección de la dependencia alcohólica, también ha sido estudiado como instrumento de detección de bebedores de riesgo en atención primaria. El CAGE mostró una sensibilidad del 84% y una especificidad del 95% con un punto de corte de dos o más para detectar consumidores de más de 64 gramos de alcohol diarios. Para la detección de bebedores de riesgo según los criterios estándar la sensibilidad se redujo al 14% y la especificidad se mantuvo pareja (97%) en pacientes mayores de 60 años. Un CAGE ampliado que incluye las cuatro preguntas del CAGE, las dos primeras del AUDIT y una pregunta sobre historia de problemas con la bebida mostró una sensibilidad del 65% y una especificidad del 74%. Por regla general se recomienda limitar el uso del CAGE a la detección de la dependencia alcohólica, dado que el Audit tiene un mejor rendimiento para la detección de bebedores de riesgo. Existe una versión traducida y validada al castellano y se aconseja su uso camuflado entre otras preguntas sobre hábitos de salud. Para detalles del cuestionario véase http://contenidos. ceoe.es/PRL/var/pool/pdf/cms_content_documents-file-767-test-audit-y-cage.pdf. El Five-Shot Questionnaire: Seppä y colaboradores desarrollaron en Finlandia este cuestionario para la detección del consumo de riesgo combinando dos preguntas del Audit y tres del CAGE. Este instrumento mostró un mejor rendimiento que el CAGE en población adulta masculina, pero se desconoce su utilidad en mujeres y en otros grupos de población. El Fast Alcohol Screening Test, desarrollado en Inglaterra, tiene cuatro preguntas, dos relacionadas con el consumo y dos referidas a los trastornos relacionados con el alcohol. Con un punto de corte de 3 para el consumo de riesgo, el FAST mostró una alta fiabilidad test-retest y, comparado con el AUDIT mostró una sensibilidad del 93% y una especificidad del 88%. Su rendimiento fue similar en diversos ámbitos sanitarios (atención primaria, odontología y traumatología), para ambos géneros y en diversos grupos de edad.

Para realizar prevención en el consumo las medidas que deben tomarse son: Promoción de salud con campañas de sensibilización. Detección: a través de búsqueda de indicadores como ausentismo, conflictos, observación de conductas, controles de salud y test de detección directos. Los test de detección directos más comúnmente utilizados son cualitativos en orina y saliva. Existe la posibilidad de presentar falsos positivos y negativos, lo importante es el correlato clínico entre el resultado de laboratorio y el paciente. Se pueden corroborar con estudios cuantitativos correspondientes a las sustancias. Ante casos detectados se deben tomar medidas de tratamiento y reubicación de actividades laborales según el caso lo requiera. Con reinserción laboral o medidas disciplinarias según la evolución. En el caso descripto más arriba sobre el coqueo versus la adicción a la cocaína, es importante reconocer que en los casos positivos en los test en orina o saliva, la positividad en el coqueo o los tés dura 48 horas, mientras que el metabolito del clorhidrato de cocaína dura aproximadamente veinte días. Además del cuadro clínico que debe ser correlacionado con el test, el cual debe incluir medición de la frecuencia cardíaca, tensión arterial, pupilas, estado general, etc.

Consumo de sustancias psicoactivas en el ámbito laboral

Seguimiento con medición de indicadores Los trabajos con equipos de salud idóneos son los adecuados para derivación de tratamiento y seguimiento de pacientes adictos. El consumo de sustancias psicoactivas en la actualidad es un problema de salud que debe considerarse, evitando la estigmatización del trabajador y ofertándosele tratamiento adecuado y reincorporación laboral. Pero por otro lado debemos prevenir como agentes de salud tener trabajadores en puestos de trabajo de alto potencial de riesgo bajo el efecto de las sustancias psicoactivas, dado que pondríamos en peligro a sí mismo, a terceros, a las instalaciones y al medio ambiente donde se desarrolla la tarea.

Interacción entre el consumo de sustancias psicoactivas y las exposiciones de origen laboral Probablemente la interacción más significativa en cuanto a orden de magnitud sea el consumo de tabaco, el cual promueve y facilita la absorción de metales (plomo, manganeso, cromo, níquel, etc.), solventes, material particulado, etc. El mecanismo es complejo, e interviene tanto el cigarrillo como transportador de la sustancia, el efecto mano contaminada-ambiente contaminado-boca, como asimismo su efecto sobre los mecanismos de defensa o clearence pulmonar. Existen también interacciones entre el consumo de alcohol y la absorción de plomo, la cual se ve aumentada por mecanismos desconocidos. En el caso de consumo de cocaína y anfetaminas, la interacción con solventes podría desencadenar arritmias cardíacas por sensibilización del miocardio a las catecolaminas circulantes.

Consumo de sustancias psicoactivas en el ámbito laboral

Animales ponzoñosos en el ámbito laboral Dra. Valeria Malinovsky

Introducción Es posible que, dadas las características de los ofidios, tales como poseer una forma alargada, la carencia de patas, los movimientos ondulantes, la mirada fija, los colores vivos y, definitivamente, la capacidad de inocular veneno hayan hecho de estos unos de los animales más temidos y respetados por el ser humano. El temor por las serpientes así como de otros animales ponzoñosos se encuentra a su vez generado por miedos a partir de creencias populares. Sin embargo ese miedo no ha sido suficiente para motivar la toma de medidas eficientes en el control de los accidentes provocados por ellos.

Aspectos laborales de los accidentes con animales ponzoñosos Desde el punto de vista laboral, los accidentes con animales ponzoñosos se generan con mayor frecuencia en las tareas agroganaderas por los ofidios del género Bothrops y Crótalus y en mucho menor medida por la araña conocida como viuda negra (Lactrodectus mactans); otros accidentes con animales venenosos se observan por ejemplo durante la recolección de bananas en las provincias del Noroeste de la Argentina, en este caso con la araña Phoneutria conocida como araña del banano. Durante las tareas de limpieza en áreas secas y oscuras (depósitos, altillos, bibliotecas, etc.) los trabajadores se ven expuestos a accidentes provocados por la araña Loxosceles. Por otro lado los emponzoñamientos por escorpiones, específicamente del género Tityus, se han descripto en actividades realizadas en los huecos de ascensores, limpieza de las estaciones de subte, sótanos, calderas, etc. En este capítulo se desarrollarán tanto las lesiones generadas por estos animales como sus características principales, tratamientos y medidas de prevención.

Accidentes por animales venenosos Ofidismo en Argentina En nuestro país, según datos del Programa Nacional de Ofidismo en Argentina, se registran alrededor de 850 casos anuales, con una mediana de 5 (rango 2-7) de defunciones (datos DEIS, 1994-1998). Esta baja tasa de letalidad está muy probablemente relacionada con la accesibilidad al tratamiento específico (suero antiofídico). Aunque se notifican envenenamientos ofídicos en 22 de las 24 provincias del territorio nacional, estos presentan una distribución geográfica heterogénea asociada a la diversidad climática, topográfica y al nicho ecológico de cada especie. En la región norte del país, la cual se caracteriza por presentar temperaturas cálidas, los accidentes por mordeduras de serpiente se presentan con mayor frecuencia

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que en el resto del país, aumentando aún más, en la época de apareamiento (primavera-verano). La probabilidad y gravedad del envenenamiento se relaciona con el género de ofidio involucrado, el tamaño del ejemplar, el tipo de dentición (solenoglifodonte o proteroglifodontes) y composición del veneno. Estos accidentes suponen un peligro mortal para ciertas categorías de trabajadores: agricultores, taladores de bosques, trabajadores de la construcción y de las obras públicas, pescadores y buscadores de setas. En las ciudades, presentan riesgo de accidentes laborales con aniEn la región norte del país, que males venenosos aquellas profesiones como encantase caracteriza por presentar dores de serpientes, empleados de zoológicos y persotemperaturas cálidas, los nal de laboratorio encargado de la preparación de sueaccidentes por mordeduras de ros antiveneno. Los accidentes se dan con predominio serpiente se presentan con mayor (66%) en el sexo masculino, estas mordeduras se locafrecuencia que en el resto del país. lizan en el 70% de los casos de la rodilla para abajo y en un 27% en las manos. La mayoría de las serpientes son inofensivas para el ser humano, pero otras pueden causar lesiones graves por sus mordeduras venenosas. En la Argentina se encuentran tres géneros de ofidios de importancia médica, Bothrosps, Crótalus y Micrurus. Se ha identificado al género Bothrops como responsable del 96,6% de las mordeduras, con cifras significativamente inferiores para Crótalus (2,8%) y Micrurus (0,6%). Debe destacarse que frente a un accidente provocado por ofidios surge la necesidad de efectuar un correcto diagnóstico etiológico para una correcta intervención, por tratarse de una intoxicación aguda, que constituye una urgencia médica potencialmente letal. Aunque los tres géneros de importancia médica en nuestro país poseen características morfológicas que los caracterizan y deben conocerse, la identificación del animal agresor es difícil de concretar en la mayoría de los casos. El criterio clínico en la evaluación del accidente posibilita establecer precozmente el tratamiento específico, ya que los venenos de cada género poseen propiedades biológicas diferentes traduciéndose en cuadros clínicos específicos para cada uno de ellos.

Bothrops (víbora yarará) Figura 71 Bothrops

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Es el responsable más frecuente de los accidentes ofídicos, no solo por su distribución en el territorio, sino también por su agresividad. Entre las conocidas como “Yarará” se registran en el país Bothrops alternatus, B. diporus, B. ammodytoides, B. jararaca, B. moojeni, B. jararacussu, B. cotiara, B. jonathani, B. matogrossensis y B. neuwiedi. Estas serpientes se localizan a predominio en la región Norte y Centro del país hasta Río Negro. Aunque su distribución alcanza la provincia de Santa Cruz. Bothrops jararaca, Bothrops jararacussu, Bothrops moojeni y Bothrops cotiara solo se encuentran en la provincia de Misiones. Posee dentición solenoglifa, que se caracteriza por una abertura de la boca de 180º y colmillos con canal completo para la inoculación del veneno, lo que la convierte en el tipo de dentición más evolucionada y eficaz. El veneno de este género posee acción coagulante y proteolítica. Dando un cuadro clínico histotóxico (potencialmente necrotizante), hemorrágico e hipotensor.

Mecanismo de acción del veneno El veneno, a través de la acción conjunta de proteasas y factores procoagulantes, por acción directa sobre los tejidos y drásticas alteraciones de la microvasculatura, provoca necrosis isquémica. La mionecrosis se produce a través de la acción miotóxica de fosfolipasas con actividad enzimática (D49) y miotoxinas (K49). Las metaloproteinasas (hemorraginas, enzimas principales en el veneno de bothrops) hidrolizan la matriz extracelular y provocan la destrucción celular resultando en una lisis de tejidos vasculares que como consecuencia terminan ocasionando hemorragias. El veneno contiene diversas proteínas (con actividad coagulante, anticoagulante, proteinasas fibrinolíticas, activadores e inhibidores plaquetarios) que alteran el sistema de coagulación – anticoagulación, dando como resultado final un cuadro de coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).

Mordedura por Bothrops Lesión local

Se deben buscar las improntas de los dientes en la piel del paciente, pudiendo aparecer los dos colmillos característicos, un solo colmillo o un simple raspón dado por uno de los colmillos, esto va a depender del tipo de mordedura que logró realizar el animal. De poseer las dos improntas de los colmillos puede tomarse la distancia entre los mismos para estipular el tamaño del ofidio agresor. Dolor local importante. Daño tisular inmediato con: • Equimosis. • Hemorragia en el sitio de inoculación. • Edema ascendente que no deja godet. • Ampollas con contenido serohemático. Evoluciona con hematomas y edema que aumentan y progresan con las horas de evolución debido a la generación de necrosis local.

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Cuadro sistémico

A los 30 min: • Gingivorragia, epistaxis, melena, Hematuria macroscópica. • Sangrado en el sitio de inoculación o veno-punción. • Hipotensión. • Shock hipovolémico. • Trastornos de la coagulación. • Fallo renal agudo. Complicaciones: sobreinfección y síndrome compartimental.

Figura 72 Hemorragia gingival 1 hora posterior a mordedura por yarará

Hospital Butantan. Brasil.

Figura 73 Edema y hematomas que abarcan todo el miembro superior derecho

Tercer día posterior a mordedura de yarará en la mano y pasaje de suero específico. Cuadro clínico moderado. Hospital Butantan. Brasil.

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Figura 74

Sobreinfección

Edema y eritema con aumento de la temperatura local, 4to. día posterior a mordedudra de yarará y pasaje de suero específico. Hospital Butantan. Brasil.

Tratamiento y estudios complementarios

1.  Retirar todos los elementos que puedan comprimir el sitio de la lesión (anillo, pulsera, etc.). 2.  Lavar la herida con agua y jabón. 3.  Internar, colocar vía periférica y solicitar Coagulograma, tiempo de coagulación, hemograma, enzimas musculares (CPK), función renal (urea y creatinina) y orina completa. 4.  Caracterizar el cuadro clínico buscando alteraciones del tipo, miotóxico y coagulante. 5.  Colocar plan de hidratación amplio y analgesia. 6.  Clasificar el nivel de gravedad según las metámeras comprometidas por el edema (que no deja godet), del miembro afectado. Dicha evaluación debe realizarse, de ser posible, dentro de la primera hora del accidente, ya que la evolución natural del edema es ir progresando con el correr de las horas aunque se haya aplicado el suero específico, por tratarse de una respuesta al daño ya instaurado El antiveneno específico por el veneno. se administrará de forma 7.  Iniciar tratamiento específico (suero), si así correspondiese, y soporte general. 8.  Antibióticos preventivos endovenosos para cubrir gérmenes de la boca del animal agresor, principalmente Morganela Morganii, E, coli, Streptococcus del grupo D. Con Ampicilina/Sulbactam o Clindamicina más una quinolona.

endovenosa, diluido en solución fisiológica, pasando lentamente aproximadamente en una hora, para disminuir la posibilidad de shock anafiláctico.

9.  Controlar calendario de vacunación, de ser necesario colocar vacuna antitetánica. Recordar que las mordeduras de animales son consideradas heridas sucias

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por lo cual la aplicación de la vacuna antitetánica debe tener menos de 5 años. El momento ideal para la aplicación de la vacuna es luego de 24 horas de coagulograma normal, si es que este estaba comprometido previamente. El antiveneno específico se administrará de forma endovenosa, diluido en solución fisiológica, pasando lentamente aproximadamente en una hora, para disminuir la posibilidad de shock anafiláctico. Puede administrarse previamente al pasaje del suero un antihistamínico e hidrocortisona endovenosos. El número de ampollas de suero antibothrópico dependerá de la gravedad del cuadro y la capacidad neutralizante de veneno de cada ampolla (ya que no siempre es la misma). Nunca aplicar el suero en el miembro afectado. Se repetirá el tiempo de coagulación a las 12 y 24 horas de finalizado el pasaje del antiveneno. Solo se aplicarán dos ampollas más de antiveneno para completar el tratamiento si a las 12 horas se encuentra incoagulable o si permanece alterado a las 24 horas. Clasificación del cuadro clínico

• Leve: afectación de una metámera o segmento anatómico. • Moderado: afectación de dos a tres metámeras. • Grave: compromiso de cuatro metámeras o el miembro completo. En los casos moderados y leves puede estar acompañado o no de alteraciones en el tiempo de coagulación y síntomas de hemorragia locales o sistémicos. Los casos graves por lo general se presentan con incoagulabilidad sanguínea, hipotensión arterial, oligoanuria, hemorragias y shock. Es importante destacar que puede presentarse la lesión local con edema y síntomas de necrosis sin alteración del coagulograma, así como presentar alteraciones del tiempo de coagulación y no presentar necrosis. Esta característica podría explicarse por las diferencias en los venenos de las yararás juveniles (mayor compromiso de la coagulación) y los venenos de las yararás adultas (mayor poder necrotizante).

Accidente Botrópico (es el más frecuente) Criterios de gravedad y tratamiento

El número de ampollas dependerá de la gravedad del cuadro clínico Leve

Moderado

Grave

Edema local discreto. T. de coag. normal o prolongado. Estado general conservado.

Edema local evidente. T. de coag. normal o prolongado. Estado general conservado.

Edema local evidente. Incoagulabilidad. Mal estado general.

Suero antibotrópico o fracción antibotrópica de suero compuesto Cantidad de veneno que se debe neutralizar según poder neutralizante 75 a 100 mg

100-200 mg

más de 200 mg

Suero antibotrópico Número de ampollas según poder neutralizante de cada lote 2 a 4 ampollas (*)

4 a 8 ampollas (*)

más de 8 ampollas (*)

(*) Las dosis volumétricas están referidas a los Antivenenos Botrópicos del Instituto Nacional A.N.L.I.S. “Dr. Carlos Malbrán”, Argentina.

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Antivenenos disponibles INPB

• Bothrops Bivalente: B. Alternatus (yarará grande o víbora de la cruz), B. diporus (yarará chica. Vial x 10 ml. • Bothrops Tetravalente o suero anti-yarará Misiones: B. alternatus, B. diporus, B. jararacá, B. jararacussu. Vial x 10 ml. Laboratorio Biol

• Polivalente liofilizado: Botrópico-Crotálico (B. alternatus, B. diporus, C. durissus terrificus).

Crotalus (víbora de cascabel) Figura 75 Crotalus

Crotalus disecada perteneciente al museo del Instituto Butantan.

De las “víboras de cascabel” existe una sola especie en Argentina: Crotalus durissus terrificus (grupo Viperidae: Crotalinae), la cual posee al igual que la yarará dentición solenoglifa, con diente inoculador tubular completo, fijado a un hueso maxilar móvil que le permite proyectar a los dientes inoculadores hacia fuera al momento de morder aumentando de esta manera la apertura bucal y la posibilidad de inocular veneno, convirtiéndolo en el más evolucionado y eficiente aparato inoculador. Mide hasta 1,50 m y se caracteriza por poseer una estructura córnea en la punta de la cola conocida como crótalo o cascabel formado por una hilera de canutos achatados, huecos y articulados entre sí, los que al golpear unos con otros emiten un sonido crepitante característico. Imprime este movimiento sobre su cola cuando se siente amenazada alertando su presencia. Estos ofidios se encuentran en el Norte y Centro del país hasta la provincia de Córdoba y llanura cuyana.

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Se trata de un animal muy agresivo que tiene veneno de acción neurotóxico, miotóxico y coagulante. El cuadro clínico está caracterizado por parálisis neuromuscular progresiva con facies miasténicas, miotoxicidad sistémica (rabdomiólisis) que se presenta como mialgias acompañadas de mioglobinuria y trastornos de la coagulación (desfibrinogenación). No presenta patología local importante.

Mordedura por Crotalus Lesión local

Al igual que para Bothrops se deben buscar las improntas de los dientes en la piel del paciente, pudiendo aparecer los dos colmillos característicos, un solo colmillo o un simple raspón dado por uno de los colmillos, esto va a depender del tipo de mordedura que logró realizar el animal. De poseer las dos improntas de los colmillos puede tomarse la distancia entre los mismos para estipular el tamaño del ofidio agresor la huella de sus dientes separados entre sí puede ser de hasta 2 centímetros. • Presenta edema local discreto. • Eritema leve. • Parestesias inicialmente locales. • Dolor local. A los 15 minutos aparece: • Parestesias en labios, punta de nariz y mentón. • Ptosis palpebral. • Oftalmoplegía, visión borrosa, diplopia, midriasis/ miosis. • Alteración del olfato y del gusto. • Caída de la mandíbula (facie miasténica con parálisis de los pares craneales). Síntomas generales: • Mareos, tendencia al sueño, vómitos y cefalea, sudoración profusa, palidez, sed intensa, tensión arterial normal. Entre la 0 y las 3 horas: • Paresias por bloqueo mioneural, desde el sitio de la mordedura hacia el resto del cuerpo, a la vez que disminuyen las parestesias y el dolor. • Mioclonías generalizadas. • Hemólisis presentándose como gingivorragia, equimosis y hemoglobinuria. • Oliguria y anuria. • Pudiéndose complicar y llegar a insuficiencia renal aguda (IRA). • Depresión del sensorio con tendencia al sueño alternando con episodios de excitación. • Fallo cardiorrespiratorio de origen central. • Coma y muerte.

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Los signos y síntomas neurológicos se mantienen alrededor de 2 semanas y desaparecen gradualmente sin dejar secuelas aparentes. Tratamiento y estudios complementarios

1.  Retirar todos los elementos que puedan comprimir el sitio de la lesión (anillo, pulsera, etc.). 2.  Lavar la herida con agua y jabón. 3.  Internar, colocar vía periférica y solicitar Coagulograma, hemograma, enzimas musculares (CPK), función renal (urea y creatinina) y orina completa. 4.  Caracterizar el cuadro clínico buscando alteraciones del tipo neurotóxico, miotóxico y coagulante. 5.  Colocar hidratación parenteral amplio y analgesia. 6.  Clasificar el nivel de gravedad. 7.  Iniciar tratamiento específico (suero), si así correspondiese, y soporte general. 8.  Antibióticos para cubrir gérmenes de la boca del animal agresor, ampicilina-sulbactam. 9.  Controlar calendario de vacunación, de ser necesario colocar vacuna antitetánica. Recordar que las mordeduras de animales son consideradas heridas sucias por lo cual la aplicación de la vacuna antitetánica debe tener menos de 5 años. El antiveneno específico (suero) se administra de forma endovenosa, diluido en solución fisiológica, a pasar de forma lenta, aproximadamente en una hora. El número de ampollas dependerá de la gravedad del cuadro y la capacidad neutralizante de veneno de cada ampolla (ya que no siempre es la misma). Puede administrarse previamente al pasaje del suero un antihistamínico e hidrocortisona endovenosos, buscando disminuir la posibilidad de shock anafiláctico, aunque los estudios que se han realizado hasta el día de hoy no han demostrado que esto sea efectivo. Nunca aplicar el suero en el miembro afectado. Clasificación del cuadro clínico

• Leve: escasa signo-sintomatología neurotóxica de aparición tardía, sin mialgias ni alteración del color de la orina, pudiendo o no producirse una alteración de la coagulación sanguínea. • Moderado: presencia de signo-sintomatología neurotóxica de instalación precoz, mialgias discretas, pudiendo o no producirse una alteración del color de la orina, o en la coagulación sanguínea. • Grave: signos de neurotoxicidad evidente e importante, facies miasténica, debilidad muscular, mialgias generalizadas, orina oscura, oligoanuria hasta la instalación de insuficiencia renal aguda, pudiendo o no producir una alteración de la coagulación sanguínea.

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Accidente crotálico Criterios de gravedad y tratamiento

El número de ampollas dependerá de la gravedad del cuadro clínico Leve

Moderado

Grave

Ptosis palpebral. Diplopía. Anisocoria. Mialgias. Mioglobinuria. T. coag: normal.

Ptosis palpebral. Diplopía. Anisocoria. Mialgias. Mioglobinuria. T. coag: incoagulabilidad.

Suero anticrotálico o fracción anticrotálica de suero compuesto Cantidad de veneno que se debe neutralizar según poder neutralizante 150-200 mg

200 mg

Micrurus (Coral) Figura 76 Micrurus coralinus

De las “serpientes de coral” se encuentran Micrurus altirostris, M. balyocoriphus, M. corallinus, M. frontalis, M. pyrrhocryptus, M. lemniscatus y M. silviae (grupo Elapidae: Elapinae). Son serpientes muy venenosas pero poco agresivas y de hábitos cavícolas y subterráneos. Su dentición es de tipo proteroglifa donde los dientes inoculadores son más largos que los demás, se encuentran en la parte anterior de la boca, están fijos al maxilar superior, son huecos, tubulares, con un surco que les confiere solución de continuidad al exterior, con pérdida de veneno por estos surcos. La cabeza es pequeña, con ojos poco desarrollados y pupilas redondas, no cuenta con foseta loreal, cuello poco evidente y cuerpo cilíndrico. Estas serpientes en Argentina pocas veces superan el metro de longitud. Son de color rojo brillante (de allí que se la conozca como “serpiente o víbora de coral”, si bien no son víboras) con anillos blancos y negros. Estos anillos transversales son completos y están dispuestos regularmente a lo largo de todo el cuerpo, presentándose los anillos negros en forma impar (uno o tres según la especie). Se trata de una serpiente oriunda de la Mesopotamia. Se la ha hallado hasta el límite sur de la provincia de Río Negro, y en algunos casos como la Micrurus pyrrhocryptus se ha encontrado distribuida hasta la provincia de Santa Cruz. Por ser poco agresivas y generalmente huir en presencia del hombre, se trata de un accidente poco frecuente pero es altamente tóxico y potente, caracterizándose por ser

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neurotóxico puro dado por bloqueo de las uniones neuromusculares, el cual siempre debe considerarse como potencialmente grave. Cuadro clínico: parálisis neuromuscular progresiva (facie miasténica y parálisis de los músculos respiratorios, lo que lleva a la muerte). Se han descripto casos asociados con miotoxicidad y con otras alteraciones, aunque la parálisis flácida es claramente la manifestación clínica predominante (Gutiérrez, 2011).

Mordedura por Micrurus Cuadro local

• Por su mordedura deja la huella de sus dientes separados por 3 a 8 milímetros, • Sin edema local, • Sensación de ardor leve, • Con una localización de las mordeduras característica por la poca abertura bucal que posee: --pulpejo de dedos, --pliegues interdigitales, --tendón de Aquiles, --borde externo de los pies. Cuadro sistémico

Entre los 5 y 30 minutos: • Inician trastornos de los reflejos óculomotores con diplopía. • Ptosis palpebral. • Palabra entrecortada por desregulación de los centros cerebrales. • Parestesias que siguen el recorrido del veneno. • Parálisis facial (facie inexpresiva). A los 60 minutos: • Parálisis casi generalizada, • Aleteo nasal y dificultad respiratoria, • Taquicardia, • Sialorrea marcada y disfagia. Puede evolucionar con crisis vegetativas, con sudoración profusa y palidez, hipotermia y ausencia total de función de pares craneales y nervios periféricos (parálisis flácida). La muerte puede darse entre las 3 y 10 horas post accidente causada por parálisis de los músculos respiratorios, a lo que se suma la falta de función de los centros cerebrales cardiorrespiratorios. Tratamiento y estudios complementarios

1.  Lavar la herida con agua y jabón. 2.  Internar y colocar vía periférica. 3.  Caracterizar el cuadro clínico buscando alteraciones del tipo neurotóxico,.

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4.  Iniciar tratamiento específico (suero) y soporte general. 5.  Antibióticos para cubrir gérmenes de la boca del animal agresor, ampicilina-sulbactam. 6.  Controlar calendario de vacunación, de ser necesario colocar vacuna antitetánica. Recordar que las mordeduras de animales son consideradas heridas sucias por lo cual la aplicación de la vacuna antitetánica debe tener menos de 5 años. Clasificación del cuadro clínico:

Todos los casos son graves por el riesgo de insuficiencia respiratoria debida a parálisis muscular.

Accidente Elapídico (corales): son extremadamente raros Criterios de gravedad y tratamiento Siempre es considerado potencialmente grave, por lo cual no se describen cuadros leves ni moderados, se deben aplicar aproximadamente 10 ampollas Grave Sialorrea. Disnea. Apnea.

Ptosis palpebral. Diplopía. Anisocoria. Mialgias.

Suero antielapídico: cantidad de veneno que se debe neutralizar 200 mg

vía IV

Los niños recibirán igual dosis que los adultos. No se debe aplicar el antiveneno en los dedos ni en zonas próximas a la lesión.

Si bien las especies tienen distribuciones preferenciales, durante las inundaciones o por transportes por cargamentos, vegetación acuática, etc. pueden producir accidentes en zonas alejadas de su hábitat. Cuando NO SE EVIDENCIAN SÍNTOMAS LUEGO DE SEIS HORAS de ocurrido el accidente, puede asegurarse que NO HAY OFIDISMO VENENOSO; en cuyo caso el tratamiento se limita a la desinfección de la herida y prevención del tétanos.

Esquema general de diagnóstico clínico de los accidentes ofídicos Agente Bothrops

Crotalus

Síntomas precoces 0-3 horas

Acción del veneno Proteolítica

Edema duro local. Discreto dolor local. Hemorragias. Shock en los casos graves.

Coagulante

Tiempo de coagulación prolongado.

Miotóxica

Mialgias

Neurotóxica

Ptosis palpebral, diplopía, anisocoria.

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Síntomas tardíos más de 6 horas Ampollas. Púrpura. Necrosis húmeda.

Mioglobinuria, oliguria, anuria. Insuficiencia renal aguda.

Micrurus

Coagulante

Tiempo de coagulación prolongado.

Neurotóxica

Ptosis palpebral, diplopía, anisocoria, mialgias, sialorrea, disnea, apnea.

Sueros antiofídicos

Los sueros específicos para animales ponzoñosos (tanto para ofidios como para arañas) son producidos en nuestro país así como en el resto de América del Sur en equinos, por lo cual hay que estar atentos siempre a la posibilidad de que se genere un shock anafiláctico durante el pasaje del mismo. Se trata de soluciones de fragmentos F(ab)2 de inmunoglobulinas o de inmunoglobulinas purificadas obtenidas a partir del suero de estos animales. Cada lote de suero específico (antiveneno) lleva una indicación del poder neutralizante del mismo expresado en miligramos de veneno que son neutralizados. Este dato es tomado en cuenta al momento de calcular las ampollas a administrar a cada paciente. La edad o peso de la persona a tratar no son variables que modifiquen la dosis, debiendo recibir los niños la misma dosis que los adultos. Secuelas

Luego de un envenenamiento por ofidios, algunos pacientes desarrollan secuelas tanto físicas como psicológicas. Los daños locales generados por el veneno en el lugar de la mordedura, característico del género Bothrops, puede llevar a disfunciones en la motilidad originadas por pérdida de tejido y disfunción en la extremidad, lo cual acarrea consecuencias físicas, sociales y económicas. A su vez estos accidentes pueden producir secuelas psicológicas como por ejemplo estrés postraumático. Se debe saber que la incidencia e impacto de estas secuelas no han sido aún debidamente estudiadas.

Cómo distinguir ofidios venenosos de no venenosos Por lo general, las serpientes no venenosas (culebras y boas), son ovíparas. Poseen una cabeza ovalada que se continúa directamente con el cuerpo. De pupilas redondeadas, carecen de foseta loreal (órgano termorreceptor). Presentan homodoncia (piezas dentarias del mismo tamaño) macizas y algunas con un solo diente inyector central o pequeños dientes inoculadores. Cuerpo con dibujos variados y vivos colores, cubierto por placas poliédricas, lisas, de aspecto viscoso y con la región ventral más clara. El cuerpo se continúa en forma armoniosa y casi imperceptible con la cola. Son arborícolas, terrestres o acuáticas. Las serpientes venenosas: Son ovovivíparas o vivíparas (de ahí su nombre de víboras). Poseen una cabeza triangular, con foseta loreal, (órgano termosensible que detecta radiaciones de calor producidas por sus presas) ubicado en el hocico entre la nariz y ambos ojos, y pupilas que se verticalizan con la luz. Cuerpo cubierto por plaquetas escamadas que al tacto le imprimen rugosidad, con dibujos de distintas configuraciones y de colores poco llamativos. Neta separación entre cabeza y cuerpo. El extremo distal termina en forma abrupta distinguiéndose de la cola, más aguzada, a excepción de la víbora de coral, que es muy venenosa pero comparte más características fenotípicas con las no venenosas: posee cabeza redondeada, no se distingue el cuello, se caracteriza por sus

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colores brillantes (negro, rojo y blanco o amarillo). Las verdaderas corales se diferencian de las falsas corales en que las primeras tienen anillos de colores completos y las franjas negras son de número impar. Por otro lado las corales no presentan foseta loreal. Los ofidios venenosos de Argentina son de hábito terrestre.

Clasificación de serpientes u ofidios No venenosas

Venenosas

Colúbridos (culebras)

Vipéridos (víboras yarará y cascabel)

Booideos (boas)

Elápidos (coral)

Para todos los casos de accidentes con ofidios evitar el uso de: • Torniquetes, incisiones locales, ingesta de alcohol, cauterización o realizar succión del veneno. • Si la víctima llega con torniquete sin síntomas generales ni locales, debe permanecer en observación algunas horas, aflojando paulatinamente la ligadura. Medidas generales: • En todos los casos el paciente debe guardar reposo absoluto. • Retirar anillos, pulseras u otros elementos constrictivos. • Elevar el miembro afectado. • Realizar lavado de la zona de la mordida con agua y jabón. • Colocar vacuna antitetánica luego de pasadas 24 horas de normalización del tiempo de coagulación (los accidentes por ofidios son equivalentes a heridas sucias). • La dosis del antiveneno es igual para niños y adultos, depende de la severidad del cuadro clínico.

Arácnidos Entre los arácnidos resultan de interés médico las arañas y los escorpiones.

Arañas Es característica exclusiva de las arañas la presencia de glándulas de veneno asociadas a los quelíceros. Esa característica está presente en casi todas las especies. Pero no todas tienen veneno, y a su vez no todas las que tienen veneno pueden causar accidentes graves en humanos. Esto se debe a diversos factores que se requieren para causar un daño, muchas presentan venenos con baja toxicidad para humanos o la cantidad de veneno inyectado es insuficiente o poseen quelíceros incapaces de perforar la piel o simplemente por el hecho de que habitan en lugares poco frecuentados por el hombre. La Organización Mundial de la Salud considera solo cuatro géneros de arañas con especies que pueden causar un envenenamiento grave en el ser humano, estas son Lactrodectus, Loxosceles, Phoneutria y Atrax. Se encuentran en nuestro territorio los tres primeros géneros. Son de tal importancia estos accidentes que no puede dejarse de lado su presencia en el ámbito laboral.

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Latrodectus Mactans (viuda negra, araña del lino, poto rojo) Figura 77

Latrodectus Mactans

Se trata de una araña de color marrón oscuro o negro y se caracteriza por presentar un dibujo de color rojo o anaranjado en el abdomen el cual es globuloso, no posee pelos evidentes y los ocho ojos están dispuestos en dos filas de cuatro. El tamaño varía según el sexo, el macho más pequeño de 5 mm y la hembra de 8 a 12 mm. Viven en telas irregulares que construyen las hembras en vegetación rastrera, arbustos o barrancos. Los machos viven en las telas fabricadas por las hembras, tienen una vida corta, muriendo generalmente luego de la cópula, pudiendo ocasionalmente servir de alimento para las mismas, de ahí el nombre de “Viuda negra”. Estas arañas no son agresivas, causando un accidente cuando son comprimidas contra el cuerpo de la víctima. Los accidentes producidos por esta araña se dan en el ámbito peridomiciliario en su mayoría, por encontrarse en acumulos de escombros, canaletas de agua de lluvia, latas vacías, leña, debajo de las parrillas, grietas en las paredes y en las áreas rurales en cultivos de trigo y bosques. Los trabajadores más expuestos son aquellos que realizan trabajos de jardinería, en campings, taladores, transportistas de leña y agricultores. En los campos son transportadas por las “babas del diablo”, se trata de finos filamentos de seda que lanzan para ser arrastrado por el viento o por las corrientes térmicas que genera el calentamiento del sol en el suelo. De este modo se dispersan las diminutas crías y los adultos que buscan nuevos lugares donde establecerse.

Mecanismo de acción Posee veneno neurotóxico. El componente tóxico para el humano es la Alfa-lactrotoxina, el mecanismo de acción sobre la función neuromuscular ocurre por una alteración pre-

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sináptica en la permeabilidad de los iones sodio y potasio, dando origen al característico síndrome de lactrodectismo. Actúa sobre las terminaciones nerviosas sensitivas en el lugar de la picadura provocando un cuadro doloroso, también sobre el sistema nervioso autónomo llevando a la liberación de neurotransmisores adrenérgicos y colinérgicos. El cuadro se caracteriza por no presentar síntomas de importancia locales en el sitio de picadura. Inicia con dolor agudo de intensidad variable que evoluciona a sensación de quemadura a los quince minutos luego de la picadura y alcanza mayor intensidad 1 a 3 horas luego, pudiendo persistir hasta 48 horas, puede acompañarse de piloerección, pápula eritematosa, leve edema sin godet, acompañado de hiperestesia local y contracturas musculares localizadas en el área. A nivel sistémico presenta hipertonía generalizada, acompañada de la característica facie lactrodectísima (blefaro-conjuntivitis, trismus, rubicundez y sudoración). A los 30 minutos aparece dolor local que se irradia a la raíz del miembro afectado, lumbalgia, abdomen en tabla, opistótonos, sudoración, globo vesical, hipertensión arterial, taquicardia o bradicardia y priapismo. Pudiendo presentar convulsiones y desasosiego con sensación de muerte inminente en los casos graves.

Estudios complementarios Las alteraciones en el laboratorio son inespecíficas, hematológicas (leucocitosis, linfopenia, eosinopenia), bioquímicos (hiperglucemia, hiperfosfatemia, hiperamilasemia, y aumento de la CPK) y en el sedimento urinario (albuminuria, hematuria, leucocituria y cilindruria). Se debe solicitar además urea y creatinina. Electrocardiograma: pueden observarse arritmias cardíacas como fibrilación atrial, bloqueos, disminución de la amplitud del QRS y de la onda T, inversión de onda T, alteraciones en el segmento ST y prolongación del intervalo QT. Esas alteraciones pueden persistir hasta 10 días.

Latrodectismo Criterios de gravedad y tratamiento Leve

Moderado

Grave

Síntomas locales

Síntomas locales más Abdomen “en tabla”. Dolor abdominal. Precordialgia. Mialgias. Sudoración generalizada. Ansiedad/agitación. Excitación psicomotriz.

Todos los antes referidos más Trastornos hemodinámicos. o neurológicos severos. Taquicardia/bradicardia. Priapismo. Retención urinaria. Facies latrodectísmica.

Suero antilatrodectus: número de ampollas según poder neutralizante de cada lote* 1 ampolla. No requiere. Analgésicos y relajantes Analgésicos. Gluconato de calcio. musculares.

2 ampollas. Analgésicos y relajantes musculares.

(*) Las dosis están referidas a lotes de antiveneno Latrodectus producido por el Instituto Nacional de Producción de Biológicos – A.N.L.I.S. “Dr. Carlos G. Malbrán” o al antiveneno Latrodectus producido por el Laboratorio Central de Salud Pública de la Provincia de Buenos Aires

La vía de elección es la endovenosa de forma lenta (una hora) y diluidos, aunque para lactrodectus también está permitida la vía intramuscular.

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Loxosceles laeta (araña homicida, del rincón, de la madera, araña del violín o araña marrón) Figura 78

Loxosceles laeta

Es una araña pequeña de 6 a 12 mm, color pardo rojizo o castaño claro, que presenta en el cefalotórax el dibujo de un violín, y 6 pares de ojos en disposición de “V”. De hábito intradomiciliario y nocturno, habita en lugares secos y oscuros. Cohabitan con el hombre, detrás de muebles, cuadros, ropa, interior de roperos, bolsas de dormir, calzado, camas y grietas en las paredes. Posee una telaraña algodonosa y sucia. Si bien los accidentes en su gran mayoría son intradomiciliarios, hay lugares de trabajo donde pueden encontrarse y generar accidentes, como las bibliotecas, oficinas, lavanderías, empresas de aseo, supermercados, tiendas de ropa, ferreterías, fábricas, construcciones, gallineros, galpones, bodegas y todos aquellos lugares que cuenten con la fuente de alimento y las condiciones necesarias para su hábitat. Las circunstancias en las cuales el trabajador puede estar expuesto son variadas y dependen de la actividad que el mismo realice, tales como: actividades que impliquen cambio de vestuario y calzado, ingresar, limpiar o realizar una labor en lugares cerrados y oscuros (sótanos y altillos), traslado de objetos que no han sido movidos por mucho tiempo (cajas, libros, muebles, etc.), realizar labores en techumbres, entretechos, pisos de madera, tabiques, paredes con machimbre, almacenamiento de documentos, materiales, herramientas, cables, maquinaria, chatarra, leña y otros. Los trabajadores de estas áreas están potencialmente expuestos a padecer un accidente por Loxosceles, debido a la potencialidad de su veneno es de suma importancia reconocer la clínica generada por este arácnido y tomar las medidas preventivas para disminuir los accidentes lo máximo posible. Su veneno tiene acción proteolítica y hemolítica. El componente principal del veneno es la Esfingomielinasa-D, también conocida como necrotoxina, que causa extensas lesiones locales en las cuales se observan áreas isquémicas, cianóticas y/o hemorrágicas, que forman la llamada placa marmórea. Puede presentarse como dos cuadros clínicos: Loxoscelismo cutáneo o cutáneo-visceral.

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Loxoscelismo cutáneo • Dolor urente. • Edema, duro, frío, sin godet (en las primeras 6 horas). • Pápula que puede evolucionar (en las primeras 24 horas). • Placa eritemato - equimótica o livedoide (24-36 horas). • La lesión tiene una progresión gravitacional (por la hialuronidasa, otro componente del veneno). • Vesículas o ampollas con contenido seroso o serohemático. • A los 5 a 7 días se forma una escara seca que al desprenderse deja una úlcera (dos a tres semanas más tarde) de bordes limpios y difícil resolución que puede tardar meses en cicatrizar. Este cuadro puede acompañarse de fiebre, malestar general y de un exantema de tipo escarlatiniforme. Las complicaciones dependen del área afectada, pudiendo dejar como secuelas alteraciones en la motilidad de los miembros.

Figura 79 Àmpolla serohemática sobre placa marmórea posterior a picadura por Loxosceles. 60 horas posteriores

Figura 80

Escara necrótica. 15 días posteriores al accidente. Hospital Butantan, Brasil

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Figura 81

Placa necrótica central sobre úlcera. 20 días posteriores a accidentes con Loxosceles. Hospital Butantan, Brasil

Figura 82

Úlcera de bordes limpios. 23 días posteriores al accidente con Loxosceles. Hospital Butantan, Brasil

Figura 83

Limitación en la extensión del brazo izquierdo posterior a cirugía reparadora de úlcera producida por araña del género Loxosceles

Loxoscelismo sistémico: (dentro de las 6 a 48 horas) • Fiebre. • Escalofríos.

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• Anemia hemolítica. • Ictericia. • Hemoglobinuria. • Hematuria. • I. R. A. • Coagulación Intravascular diseminada (CID).

Esquema 1

Mecanismo de acción loxoscelismo viscerohemolítico Esfingomielinasa Liberación citoquininas Formación de trombos

Unión a membrana

Activación metaloproteinasas Endógenas eritrocitarias

CID

Clivaje de glicoforinas

Activación del complemento

Hemólisis mediada por el Complemento

HEMOGLOBINURIA

IRA

Estudios complementarios

Los exámenes complementarios no son patognomónicos pero ayudan a la hora de realizar el diagnóstico. • Hemograma: leucositosis con neutrofilia, descenso de la hemoglobina, aumento de reticulocitos y plaquetopenia en la forma hemolítica de presentación. • Bioquímica: hiperbilirrubinemia con dominio de bilirrubina indirecta, aumento de las transaminasas y en casos de insuficiencia renal, aumento de urea y creatinina. La CPK solo se encontrará elevada cuando la víctima presente grandes áreas de lesión local. • Orina: Hemoglobinuria, hematuria y cilindruria.

Criterios de gravedad y tratamiento Cutáneo

Hemolítico

Edema local. Placa eritematosa. Dolor urente. Vesículas/ampollas. Evolución > 6 horas (placa Livedoide). Cuadro general: fiebre, exantema.

Oliguria/anuria. Ictericia. CID Hemólisis. IRA

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Suero antiloxosceles o fracción antiloxosceles del suero compuesto 5 ampollas

10 ampollas

Suero antiloxosceles: número de ampollas según poder neutralizante de cada lote I. Butantan o CPPI 5 ampollas (*)

I.Butantan o CPPI 10 ampollas (*)

IPB- Perú 1 ampolla (**)

IPB-Perú 2 ampollas (**)

INPB 5 ampollas (***)

INPB 10 ampollas (***)

El antiveneno debe aplicarse dentro de las primeras 36 hs del accidente en los casos cutáneos, siempre que haya un cuadro cutáneo visceral debe aplicarse sin importar el tiempo transcurrido. (*) Las dosis están referidas a lotes de Soro Antiaracnídico polivalente del Instituto Butantan (San Pablo, Brasil), que neutraliza Phoneutria, Tityus serrulatus y Loxosceles o del Soro Antiloxoscélico Poliespecífico del Centro de Produçao e Pesquisa em Imnunobiológicos (Paraná, Brasil). (**) Antiveneno del Instituto de Producción de Biológicos del Perú. Se sugiere la aplicación intramuscular, dado su proceso de purificación (fracción de IgG de inmunoglobulinas equinas). (***) Antiveneno del Instituto Nacional de Producción de Biológicos (INPB) A.N.L.I.S.

Phoneutria Figura 84

Phoneutria nigriventer

Las arañas de género Phoneutria son conocidas como arañas del banano, bananeras o armadeiras en Brasil por su posición de ataque. La especie de nuestro país es la P. nigriventer. En nuestro país los ataques por esta araña son poco frecuentes y raramente se presentan como un cuadro grave. Los accidentes ocurren predominantemente en la provincia de Misiones, en las plantaciones de banana o durante los transportes de las mismas, en los mercados y verdulerías, pudiendo encontrarse además en palmeras y en la corteza de los árboles. Habita en regiones cálidas con clima tropical o subtropical y abundante vegetación. Se distribuye en las provincias de Misiones, Salta, Jujuy, Formosa y norte del Chaco. Es una araña de gran tamaño, contando las patas puede llegar a medir 15 cm, posee 4 pares de ojos dispuestos en tres filas, es una araña agresiva la cual se posiciona elevando los dos pares de patas anteriores para el ataque lo cual la hace parecer de mayor tamaño. Los quelíceros son grandes con pelos de coloración rojiza. De actividad nocturna. No realizan tela. El veneno actúa sobre los canales neuronales de sodio causando activación y retardo de la inactivación de los mismos. Este efecto puede provocar despolarización de las fibras musculares y terminaciones nerviosas sensitivas, motoras y del sistema nervio-

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so autónomo, favoreciendo la liberación de neurotransmisores, principalmente acetilcolina y catecolaminas. Por otro lado se han aislado péptidos del veneno que pueden generar tanto contracción de la musculatura lisa vascular como aumento de la permeabilidad vascular, por activación del sistema calicreínas-cininas y de óxido nítrico, independientemente de la acción de los canales de sodio.

Cuadro clínico El cuadro clínico se caracteriza por presentar manifestaciones locales, el dolor inmediato es el síntoma más frecuente, su intensidad es variable pudiendo irradiarse hasta la raíz del miembro afectado. Solo el 1% de los casos no presentan síntomas. Otras manifestaciones son: edema, eritema, parestesias y sudoración en el lugar de la picadura, donde además puede observarse los dos puntos de inoculación de los quelíceros. A nivel sistémico se acompaña generalmente de taquicardia, hipertensión y excitación psicomotriz.

Clasificación del cuadro • Leve: es la presentación más frecuente, aproximadamente 91% de los casos. Los pacientes presentan síntomas locales, taquicardia y cuadro de excitación psicomotriz. Estos dos últimos pueden ser secundarios al dolor. • Moderado: ocurre en aproximadamente el 7,5% de los accidentes. Asociado a manifestaciones locales y alteraciones sistémicas como taquicardia, hipertensión arterial, sudoración discreta, excitación psicomotriz, visión borrosa y vómitos aislados • Grave: son raros, apareciendo en el 0,5% de los casos, prácticamente restringido a los niños. Además de las alteraciones ya citadas, en las formas leve y moderada, debe presentar una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: sudoración profusa, sialorrea, vómitos frecuentes, diarrea, priapismo, hipertonía muscular, hipotensión arterial, shock cardiogénico y edema agudo de pulmón.

Exámenes complementarios • Hemograma: puede observarse Leucocitosis con neutrofilia. • Bioquímica: hiperglucemia, acidosis metabólica. • Electrocardiograma: pueden presentar arritmias, la taquicardia sinusal es lo más frecuente de observa.

Tratamiento El dolor local puede ser tratado con analgesia endovenosa o infiltración anestésica local o troncular a base de Lidocaína al 2%. El tratamiento específico con sueroterapia dependerá de la gravedad del cuadro.

Cuadro de clasificación y tratamiento específico Clasificación clínica

Número de ampollas (según su poder neutralizante)

Leve

Tratamiento sintomático

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Moderado

2-4 ampollas (*)

Grave

5 -10 ampollas (*)

(*) Suero antiaracnídico polivalente. Inst. Butantan, San Pablo, Brasil.

Escorpiones Si bien estos animales se encuentran en la tierra desde hace 400 millones de años, actualmente constituyen un problema de salud pública, no por la gran incidencia de accidentes sino por su potencial letalidad principalmente en niños. En nuestro país solo el género Tityus perteneciente a la familia Buthidae es tóxico. A este género pertenecen las especies trivittatus, confluens, argentinus, uruguayensis, paraguayensis, bahiensis, serrulatus que se encuentran en nuestro territorio. Poseen pinzas delgadas y en la cola el telson con dos apófisis, aculear y subaculear, lo que los diferencia de los escorpiones no venenosos de nuestro país, que poseen pinzas gruesas y telson con una sola apófisis (apófisis aculear). Se caracterizan por encontrarse en lugares secos y oscuros tanto intra como peridomiciliarios, tales como debajo de la corteza de los árboles, piedras, ladrillos, pozos o depósitos, túneles, sótanos, cámaras subterráneas, foso de ascensor, grietas en las paredes, etc. Lo cual genera múltiples posibilidades de accidentes laborales. Estos arácnidos son más activos durante la noche y se alimentan de insectos como cucarachas y grillos. Se distribuyen desde el centro de nuestro país hacia el norte, donde se producen la mayoría de los casos asociados a las especies Tityus trivittatus y Tityus confluens. Otro género de escorpión identificado en el conurbano bonaerense es el Bothriurus, el cual carece de toxicidad.

Figura 85

Escorpión Tityus serrulatus

Pinzas delgadas y finas

Telson con la apófisis aculear y subaculear

Mecanismo de acción Los Tityus poseen veneno de acción neurotóxica predominante. Según algunos estudios se ha demostrado que la mayoría de los efectos producidos por la toxina escorpiónica

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son debidos a acciones en sitios específicos de los canales de sodio a nivel de terminaciones nerviosas postganglionares del sistema simpático y parasimpático, con subsecuente despolarización de las membranas celulares excitables del organismo. Como consecuencia se produce la despolarización de las terminaciones nerviosas, con liberación de catecolaminas y acetilcolina. El cuadro clínico posee signos y síntomas variados y cambiantes “Tormenta Simpática”, según predominio de estímulos adrenérgicos o colinérgicos en el órgano efector.

Figuras 86 y 87

Ordeñe de veneno de Tityus

Apófisis aculear

Apófisis subaculear

Cuadro local El dolor en el lugar de la picadura es una constante presentándose en el 90% de los casos, manifestándose como un dolor urente el cual puede estar acompañado o no de parestesias. Puede también irradiarse a todo el miembro afectado exacerbándose a la palpación. En el lugar de la picadura puede verse piloerección, edema, hiperemia y sudoración local.

Cuadro sistémico El cuadro local puede acompañarse o no de las siguientes manifestaciones: • Manifestaciones gastrointestinales: sialorrea, náuseas, vómitos y menos frecuentemente diarrea. Los vómitos profusos se relacionan con mala evolución.

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• Manifestaciones respiratorias: rinorrea, tos, estertores, sibilancias pulmonares y taquipnea. Los casos más graves se acompañan de bradipnea pudiendo estar presente o no edema pulmonar. • Manifestaciones cardiocirculatorias: taquicardia o bradicardia, hipertensión o hipotensión, arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca a predominio de disfunción del ventrículo izquierdo, miocarditis e infarto de miocardio. • Manifestaciones neurológicas: temblores, contracciones musculares, agitación spicomotora y mioclonías. Con menor frecuencia pueden presentarse cefalea y convulsiones causadas por encefalopatía hipertensiva.

Estudios complementarios • En el hemograma pueden aparecer hiperglucemia, hipokalemia y leucositosis con neutrofilia, descenso de la hemoglobina, aumento de reticulocitos y plaquetopenia en la forma hemolítica de presentación. • Bioquímica: hiperbilirrubinemia con predominio de bilirrubina indirecta, aumento de las transaminasas y en casos de insuficiencia renal, aumento de urea y creatinina. La CPK solo se encontrará elevada cuando la víctima presente grandes áreas de lesión local. • Orina: Hemoglobinuria, hematuria y cilindruria.

Clínica y tratamiento Esquema general de diagnóstico clínico de los accidentes por arácnidos

Escorpionismo Criterios de gravedad y tratamiento Leve

Moderado

Grave

Síntomas locales: Dolor. Pilo erección. Sudoración local.

Palidez. Sudoración. Taqui o bradicardia.

Sialorrea. Rinorrea. Epífora. (tríada de pronóstico desfavorable). Vómitos incoercibles.

Suero antiescorpiónico: número de ampollas según poder neutralizante de cada lote No requiere.

2 a 4 ampollas (*)

4 a 6 ampollas (*)

Según poder neutralizante No