Manual De Protocolos Y Actuacion En Urgencias

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Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 2ª Edición

Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 2ª Edición

Coordinador

Agustín Julián Jiménez Presidente de la Comisión de Docencia M.I.R Especialista en Medicina Interna Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario de Toledo

Complejo Hospitalario de Toledo

Servicio de Urgencias-Comisión de Docencia (Complejo Hospitalario Toledo) Coordinador: Agustín Julián Jiménez. Edición con la colaboración de: FISCAM

Nota Importante: Los Autores y Colaboradores han puesto todo su empeño en asegurarse de que las indicaciones, dosis y pautas de los fármacos que figuran en el Manual se correspondan con las recomendadas por las Autoridades Sanitarias y la Literatura Médica en el momento de su elaboración. No obstante, debemos recordar a todos los lectores que deben de consultar y utilizar los fármacos mencionados en el Manual de acuerdo con el prospecto del fabricante. No podemos hacernos responsables de las consecuencias que pudieran derivarse de cualquier error en el texto que haya podido pasar inadvertido. Por ello los lectores deben consultar las recomendaciones y las informaciones que, de forma periódica, proporcionan las Autoridades Sanitarias y los propios fabricantes de los productos. Por último, debemos advertir que cuando para el manejo de una determinada situación existan varias opciones admitidas, las recomendaciones de Manual representan exclusivamente las preferencias de los autores, sin que ello suponga que otras opciones no puedan ser igualmente recomendables y eficaces.

1ª Edición: 2002 2ª Edición: 2004 © Manual de protocolos y Actuación en Urgencias: los autores Reservados todos los derechos. No está permitida la reproducción total o parcial de ninguna parte de este libro, incluida la cubierta, ni su almacenamiento en sistemas de recuperación, ni su transmisión por cualquier medio electrónico o mecánico, de fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el permiso prevío y por escrito del Coordinador y del Editor. Depósito Legal: M-48626-2004 ISBN: 84-688-9452-4 Editor: A. Julián Jiménez Edición patrocinada por FISCAM Impresión: NILO Industria Gráfica, S.A.

PRESENTACIÓN Uno de los pilares que sustenta unos servicios asistenciales de calidad es la formación permanente de los profesionales sanitarios que ejercen su labor en el Sistema Nacional de Salud. Así, una de las principales funciones que tiene la Consejería de Sanidad de Castilla-La Mancha es promover en su ámbito de actuación la formación continuada del colectivo profesional sanitario y no sanitario desde la docencia y la investigación, con un objetivo final común que es ofrecer una sanidad pública moderna, eficaz y cercana, en función de las necesidades de la población en cada momento, y donde se fomente el uso de las nuevas tecnologías y se dé un impulso decidido a la investigación y a la prevención. Una función que también es asumida plenamente por todo el sector sanitario, como se establece por ejemplo en uno de los fines recogidos en los estatutos de la SEMES, que es el de promover la difusión de los conocimientos básicos de la Medicina de Urgencias y Emergencias al resto del personal sanitario y no sanitario y a la población en general. Por eso, son de agradecer iniciativas como la relativa a esta segunda edición que actualiza en cuanto a número de autores y colaboradores, capítulos y páginas a la primera edición, que fue publicada hace tres años por SEMES. Su difusión en nuestra comunidad autónoma, a través de la Fundación para la Investigación Sanitaria de Castilla-la Mancha, nos permitirá contar con una herramienta útil y completa, mediante la incorporación de nuevas secciones, y la renovación de las publicadas en 2001, lo que mejorará la labor profesional en materia de urgencias sanitarias. El Estado de las Autonomías ha permitido a los gobiernos regionales asumir con ilusión y responsabilidad la gestión de determinados servicios públicos que son esenciales para garantizar la cohesión social y la calidad de vida de una sociedad democrática, desde la equidad y la igualdad en el acceso a estos servicios, como es el caso de la sanidad. Hace más de dos años y medio el Gobierno de Castilla-La Mancha asumió las competencias en materia de asistencia sanitaria y desde esa fecha hasta ahora hemos hecho un esfuerzo importante, siempre en colaboración con los profesionales sanitarios y no sanitarios de la región, para convertir a nuestra sanidad en un servicio que fuera referente para España. Y una de las áreas en que mayor impulso hemos dado desde Enero de 2002 ha sido el de emergencias y urgencias, donde ya contamos en la región con 22 nuevas UVI móviles, 2 vehículos de intervención rápida, 1 vehículo de coordinación sanitaria, 3 helicópteros sanitarios, 125 ambulancias de urgencia, 375 ambulancias colectivas y de traslado para transporte programado y una unidad de coordinación del sector sanitario en el centro 112.

Por tanto, estas algo más de 1.300 páginas, en las que han contribuido profesionales de Castilla-La Mancha, deben de servirnos de acicate a todos para continuar con esta labor continua de mejorar día a día la calidad asistencial de la sanidad pública española, porque no sólo repercutirá de manera positiva en nuestra salud, sino en la de las futuras generaciones. Y como todos sabemos, ninguna sociedad puede plantearse un buen presente si no piensa antes en mejorar su futuro.

Roberto Sabrido Bermúdez Consejero de Sanidad de Castilla-La Mancha.

PRÓLOGO Me encarga, sin yo tener ningún mérito para ello, que escriba unas líneas a modo de presentación, el editor y “alma mater” de este magnífico manual que trata sobre Urgencias; el colega de profesión, compañero y sin embargo amigo Dr. Agustín Julián. Pongo manos a la obra encantado y orgulloso como médico de Urgencias y como Presidente de SEMES Castilla la Mancha, pues os presento el trabajo de más de 200 compañeros, la gran mayoría del Hospital Virgen de la Salud de Toledo, buque insignia de la Sanidad en nuestra región. Querido lector, tienes en tus manos una obra que se denomina así, manual, porque una vez que te familiarizas con ella es casi imposible dejar de utilizarla al contener lo más sustancial en materia de Urgencias. Y tan cierto es esto, que en los servicios donde se ha adoptado como obra base de consulta, los ejemplares de la anterior edición ruedan por las mesas de trabajo y mostradores de los diferentes controles, manoseados de mil consultas hechas a la vera del paciente. Me consta y lo he visto. Compuesto por 160 capítulos y 3 apéndices, en sus 1300 páginas encontrarás información de la de verdad, de la que necesitamos los que trabajamos en Urgencias generales y sabemos de la gran variabilidad de patología que se nos presenta en nuestro quehacer diario. ¿A quién no le suscita dudas inmediatas motivos de consulta como fiebre y exantema, dolor abdominal en la mujer embarazada, paciente en coma, enfermedad infecciosa en inmigrante, intoxicación por metales pesados..., por poner algún ejemplo? Pues bien, éstos y muchos temas más, gran parte del cuerpo doctrinal de lo que la SEMES considera debe saber un Urgenciólogo, está en este libro escrito y diseñado para encontrarlo de forma rápida y exacta a la cabecera del enfermo. De todos es sabido que nos encontramos ante una disciplina amplia, descrita como horizontal, que toca gran cantidad de materia de otras especialidades, llamadas por su profundización en una parte del saber médico, verticales. Pues bien, la Urgencia, o mejor dicho, la especialidad de Urgencias amplía cada vez más esa franja horizontal que tapa parte de las otras verticales y ya no vale con diagnosticar una neumonía y llamar al Internista como hacíamos los denominados “Médicos de Puerta” en la década de los 80, sino que en los últimos años la neumonía se diagnostica, se trata inmediatamente con estabilización del paciente, se decide su ubicación, si precisa o no observación, si se remite a domicilio o se ingresa en el Hospital, y en cualquiera de los casos se inicia tratamiento específico, pidiendo al mismo tiempo las pruebas complementarias necesarias que ayudarán al compañero que seguirá su evolución. Todo esto, también se encuentra en esta obra y será de gran ayuda para todos, principalmente para los menos familiarizados con esta manera de funcionar y para aquellos que comienzan el aprendizaje de esta difícil y a la vez apasionante profesión. Me refiero por supuesto a los Médicos Internos Residentes, tan abundantes

en los Servicios de Urgencias Hospitalarios. Ellos encontrarán también capítulos dedicados por completo a facilitarles su incorporación a los puestos de trabajo. Este libro, estoy seguro, será también de gran ayuda para la Enfermería. Más de una vez, en esas horas del turno de noche cuando la afluencia de pacientes amaina, he visto a más de una leer con verdadera concentración algún capítulo para ampliar sus conocimientos. Por todo lo dicho, y por mucho más, que por espacio no puede escribir mi pobre pluma, quiero dar las gracias a todos los que con su esfuerzo al escribir esta obra, nos facilitan nuestro trabajo diario propiciando una atención de calidad a nuestros pacientes. Estoy seguro que tras su difusión en nuestra Comunidad, y al igual que ocurrió con la 1ª edición, su distribución por toda España la otorgará el éxito científico que sin duda se merece.

Ricardo Juárez González Presidente de la SEMES - Castilla La Mancha Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. (Castilla La Mancha)

PREFACIO La actitud del Hospital y de la atención sanitaria en general sólo puede ser entendida, en estos comienzos del siglo XXI, desde la perspectiva del conocimiento. El conocimiento constituye un requisito indispensable para organizaciones tan complejas en sus procesos de decisión diagnóstica y terapéutica como las sanitarias. Consideramos hoy que la reducción de la variabilidad clínica, la toma de decisiones clínicas basada en la evidencia disponible y la evaluación continua son la base de actuación de los clínicos. Los médicos disponemos hoy de un arsenal diagnóstico y terapéutico que exige un rigor metodológico y un compromiso claro par conseguir la excelencia en nuestras actuaciones. En este contexto la nueva Edición del Manual de Protocolos y actuación en Urgencias constituye una línea estratégica en la difusión del conocimiento, en la reflexión portada por la información, la experiencia y la evidencia sobre las actitudes a seguir en la práctica cotidiana. Por ello desde la Dirección queremos exponer una vez más nuestra satisfacción por un buen trabajo realizado que se concluye hoy con esta Edición.

Ramón Gálvez Zañola Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo

INTRODUCCIÓN Como cada año el Hospital acogerá "con los brazos abiertos" a una nueva generación de residentes e ineludiblemente llegará "la primera guardia" sin haber tenido tiempo de saber, ni siquiera, donde está el Box rápido. En cualquier caso todas las guardias, hasta las peores, terminan siempre y tras la tempestad llega la calma. Precisamente es, y sobre todo, a los médicos de los Servicios de Urgencias y a los residentes (y especialmente a los que se incorporan en su primer año) a quienes va orientado y dirigido este Manual que será su compañero a la hora de afrontar el reto de cada uno de los pacientes que atiendan en Urgencias y que podrán llevar para consultar de forma rápida. Supone para mí una inmensa alegría y satisfacción tener el honor de realizar, de nuevo, la introducción de esta segunda edición del "Manual de Protocolos y actuación en Urgencias para Residentes", que como han podido comprobar ha pasado a denominarse “Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias” orientado para todos los que trabajamos en las Urgencias, noveles y veteranos sin exclusión. Y lo hacemos así, por varios motivos: En primer lugar, por el interés, acogida y demanda tan sorprendente que ha tenido la primera edición desde que se presentó; agotándose en pocas semanas y precisando varias reimpresiones hasta sumar más de 30.000 ejemplares. Por otro lado, nos consta, que se ha convertido para muchos facultativos en una herramienta útil, apreciada y de consulta en su trabajo diario; hechos que nos renovaron la ilusión para concluir esta segunda edición después de más de dos años de duro esfuerzo. Esta edición completa un índice de capítulos superior y muy aproximado al contenido del Cuerpo Doctrinal de la SEMES, incluyendo algunos capítulos de máxima actualidad que el lector descubrirá en el índice. Este Manual ha sido el fruto del trabajo de más de doscientas personas con el objetivo de conseguir una descripción clara, sintética y sobre todo práctica de muchos de los problemas médicos que llevan al ciudadano a solicitar atención médica urgente en el ámbito hospitalario y también extrahospitalario. Así surgió, en sus orígenes, pensado como obra docente para los nuevos residentes que llegan a nuestros hospitales, pero que sirviera de guía y ayuda para todos los médicos, que en el quehacer diario, nos enfrentamos a infinidad de dudas y momentos de "desamparo y desconcierto". A lo largo de los 160 capítulos y 3 apéndices, encontraremos la descripción, conceptos, aproximación diagnóstica, tratamiento, criterios de ingreso, etc… de los distintos procesos patológicos. Queremos dejar claro que el deseo de todos los autores que han participado en el mismo ha sido consensuar unas normas y recomendaciones de actuación básicas en Urgencias con la intención de ser prácticas, claras y actualizadas según las últimas publicaciones y consensos. Todo ello ajustado a la realidad de nuestras posibilidades hoy en día. Esperamos que sea un complemento muy útil a los textos recomendados en los distintos capítulos y a la experiencia que puedan aportar los residentes mayores y facultativos con años de trabajo en la atención de pacientes en el mundo de las Urgencias. Cada día nos enfrentamos a lo imprevisible, diverso y diferente que supone nuestra categoría y futura especialidad de Medicina de Urgencias y Emergencias. De-

seamos que su lectura y consulta sirva para guiar, aconsejar y orientar en los momentos, que todos pasamos, de "desamparo y confusión" que surgen en las guardias. Si ésto ocurre una sola vez habremos conseguido nuestro objetivo y todo el esfuerzo hecho se dará por válido. El Manual no es un libro de texto ni un gran tratado, éstos se deberán consultar posteriormente para consolidar los conocimientos adquiridos. Quiero expresar mi agradecimiento sincero a mis compañeros de alegrías y sufrimientos del Servicio de Urgencias y de la Comisión de Docencia M.I.R, por todo lo que aprendo de ellos y recordando la suerte que tengo día a día de trabajar a su lado. Quisiera felicitar a todos los autores, muchos de ellos residentes, por su esfuerzo, trabajo y dedicación en todos y cada uno de los capítulos, porque aunque siempre se puedan mejorar, no se pueden hacer con más ilusión y entusiasmo. Del mismo modo, a los supervisores (Adjuntos y Jefes de Sección o Servicio) y colaboradores especiales que no dudaron en orientar, corregir y aconsejar desde su experiencia y conocimiento a los residentes a la hora de elaborar los capítulos. Mi agradecimiento sincero y especial para: Javier Sánchez Caro (Subdirector General de la Asesoría Jurídica del Instituto Nacional de la Salud), María Soledad Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M.) y Elena Carrascoso Sánchez (Gabinete Jurídico del Complejo Hospitalario de Toledo). Señalar mi admiración y enorme satisfacción por compartir ilusiones y recibir la experiencia y consejos de tres personas importantes y a la vez amigos: Dr. Millá Santos (Director Clínico. Servicio de Urgencias. Hospital Clínic de Barcelona); Dr. Jiménez Murillo. (Presidente de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias) y Dr. Juárez González (Presidente de la SEMES Castilla La Mancha). Mi reconocimiento a D. Ramón Gálvez Zañola (Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo) así como a D. Eugenio García Díaz (Director del Área Médica) y D. Fernando Cotón Cabañero (Director del Área Quirúrgica) por creer y apoyar este proyecto y la Docencia en nuestro Hospital. Por segunda vez la empresa Bayer ha contribuido a la edición del Manual y próximamente realizará su difusión, distribución y con ello participará en los objetivos marcados al inicio del proyecto. Por todo ello y por confiar en esta obra traslado la gratitud de los autores a sus responsables. Finalmente, es obligado resaltar el interés y dedicación mostrados desde el primer momento por parte de la Consejería de Sanidad de Castilla La Mancha para que esta empresa se culminara satisfactoriamente con la impresión y distribución del Manual. Por ello y con sinceridad, nuestro agradecimiento al Consejero de Sanidad Don Roberto Sabrido Bermúdez. Mi reconocimiento para todos los miembros de FISCAM (Fundación para la Investigación Sanitaria en Castilla La Mancha) representados por Dña. Blanca Parra y antes por Dña. Pilar Polo por su trabajo, dedicación, profesionalidad, eficacia y ayuda. Agustín Julián Jiménez Coordinador del Manual. Presidente de la Comisión de Docencia MIR Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Octubre 2004

A mi esposa, Raquel, por su apoyo, respeto, colaboración y cariño hacia todo lo que hago. A mi pequeña, Patricia, por esperar todos los días que baje del despacho con su enorme y preciosa sonrisa. A mis padres, todo lo que soy se lo debo a ellos. Gracias a todos por ayudarme, soportarme y quererme.

Contenido del Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias: ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

PRESENTACIÓN (D. Roberto Sabrido Bermúdez: Consejero de Sanidad de Castilla-La Mancha). PRÓLOGO (D. Ricardo Juárez González: Presidente de la S.E.M.E.S Castilla-La Mancha). PREFACIO (D. Ramón Gálvez Zañola: Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo) INTRODUCCIÓN (A. Julián Jiménez: Coordinador del Manual). ÍNDICE DE AUTORES, SUPERVISORES Y COLABORADORES. ÍNDICE DE CAPÍTULOS. AUTORES Y SUPERVISORES

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Aguilar Blanco, E. M. (M.I.R de Medicina de Familia.) Alcalá López, J. (Médico adjunto Cardiología.) Alcántara Torres, M. (Médico adjunto de Digestivo.) Alfaro Acha, A. (M.I.R. de Geriatría.) Alonso García, A. A. (M.I.R. de U.V.I.) Álvarez Fernández, E. (M.I.R. de Geriatría.) Álvarez Martín, J. (Médico adjunto Cirugía.) Amengual Occhi, M.A. (Médico adjunto de Digestivo.) Andrés Ares, J. (Médico adjunto Anestesiología.) Aranzana Gómez, A. (Médico adjunto de Cirugía.) Arribas Blanco, S. (Médico adjunto de Medicina de Familia.) Artaza Varasa, T. (Médico adjunto Digestivo.) Balaguer Guallart, I. (Médico adjunto de Urgencias) Barbado Cano, A. (M.I.R de Medicina de Familia.) Barca Fernández, I. (M.I.R de Medicina de Familia.) Bellini García, R. (M.I.R. de Rehabilitación.) Berciano Martínez, F. (M.I.R de Medicina de Familia.) Bernardo de Quirós, R. (M.I.R de Medicina de Familia.) Berrocoso Martínez, A. (M.I.R de Medicina de Familia.) Blanco Bravo, A. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.) Blanco Jarava, A. (M.I.R. de Medicina Interna.) Blanco Orenes, A. (Médico adjunto de Urgencias) Blázquez Carrasco, J.L. (M.I.R de Geriatría.) Bonilla Madiedo, L. (Médico adjunto Traumatología.) Boyano Sánchez, I. (Médico adjunto de Geriatría.) Buendía González, E. (Médico adjunto Urología.) Buitrago Sivianes, S. (Médico adjunto de Urología.) Bustos Molina, F. (Médico adjunto Anestesiología.) Cabañes Higuero, N. (Médico adjunto Alergología.) Cabeza Álvarez, C.I. (Médico adjunto Neurología.) Cabezas León, M. (M.I.R de Oftalmología.) Cabrera Pajarón, M. (M.I.R de Geriatría.) Calleja Hernández, M. (Jefe de Servicio de Cirugía Cardíaca.) Callejas Pérez, S. (M.I.R de Medicina de Familia.)

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Campos Campos, N. (M.I.R de Medicina de Familia.) Canabal Berlanga, R. (Médico adjunto de Urgencias.) Cano Martín L. M. (M.I.R de Medicina de Familia.) Cano Vargas Machuca, E. (Médico adjunto Neurología.) Cantalapiedra Santiago, J.A. (Coordinador de Investigación, Docencia y Formación del SESCAM. Especialista en U.V.I) Cantón Rubio, T. (Médico adjunto Cardiología.) Cañete Palomo, M. L. (Médico adjunto de Ginecología.) Carmona Lambooy, S. (Médico adjunto de Urgencias) Carrero García, C. (M.I.R de Anestesiología.) Carro García, T. (M.I.R de Geriatría.) Carrobles Jiménez, J.M. (Médico adjunto Digestivo.) Casas Zarzuelo, R. (M.I.R de Anestesiología.) Castellanos Martínez, E. (Médico adjunto de Cardiología.) Castillo Portales, S. (M.I.R de Medicina de Familia.) Carrascoso Sánchez, E. (Gabinete Jurídico del CHT.) Cazorla Calleja, M. R. (Médico adjunto de Pediatría.) Cea Soria, J. L. (M.I.R de Medicina de Familia.) Cervigón González, I. (M.I.R de Dermatología.) Cid Prados, A. (M.I.R de Medicina de Familia.) Cobas Pazos, J. (Médico adjunto de Pediatría.) Cordón Sánchez, C. (Médico adjunto de Rehabilitación.) Crespo Alonso, A. (M.I.R de Pediatría.) Crespo Moreno, R. (Médico adjunto de Urgencias) Crespo Rupérez, E. (Médico adjunto de Pediatría.) Cruz Mora, M. A. (Jefe de Servicio Oncología.) Cuadra García-Tenorio, F. (Médico adjunto Medicina Interna.) Cuevas del Pino, D. (M.I.R de Cirugía General.) Delgado Alcalá, V. (M.I.R. de Traumatología.) Díaz Sastre, M. A. (M.I.R de ORL.) Drozdowskyj Palacios, O. (M.I.R. de Rehabilitación.) Escribano Santos, P. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Estebarán Martín, M.J. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.) Expósito Manzano, R. (M.I.R de Rehabilitación.) Fábrega Alarcón, C. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Fadel Boumahi-Mokhta, M. (M.I.R de Cirugía General.) Fajardo de Campos, A. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Falero Gallego, P. (Médico adjunto de Pediatría.) Fernández Alarcón, F. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Fernández Blanco, J. M. (M.I.R. de U.V.I.) Fernández Martínez, B. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Fernández Maseda, M.A. (Médico adjunto de Pediatría) Fernández Rodríguez, E. (Jefe del Servicio de Bioquímica) Fortuny Tasias, A. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Galán Sánchez, C. (M.I.R. de Psiquiatría.) García Almagro, D. (Jefe del Servicio de Dermatología.) García Manríquez, A. (M.I.R de ORL.) García-Morato Abengoza, R. (M.I.R. de Medicina de Familia.) García Vila, B. (Médico adjunto de U.V.I)

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García Villamuza, Y. (Médico adjunto de Urgencias) Gargallo Quintero, A. B. (M.I.R de Dermatología.) Garrido Robres, J.A. (Médico adjunto Neurología.) Gil Ibáñez, M.P. (M.I.R de Medicina de Familia.) Gil Moreno, J. (M.I.R de Geriatría.) Gómez Mendieta, R. (M.I.R. de Traumatología.) Gómez Rodríguez, R. (Médico adjunto Digestivo.) Gontán García Salamanca. M.J. (Médico adjunto Medicina de Familia.) González Alonso, N. (M.I.R de Medicina de Familia.) González Barboteo, J. (M.I.R de Geriatría.) González de Frutos, C. (Médico adjunto Digestivo.) González González, J. (M.I.R. de Medicina de Familia.) González Hernández, J. (M.I.R de Medicina de Familia.) González Pérez, P. (M.I.R de Cardiología.) González Rubio, M. (Médico adjunto Urgencias.) Grande Saurina, J. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Grau Jiménez, C. (Médico adjunto de Urgencias) Graupner Abad, C. (Médico adjunto de Cardiología.) Guindal Pérez, Y. (M.I.R. de Traumatología.) Gutiérrez Martín, P.L. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Herguido Bóveda, M.J. (Médico adjunto Neurocirugía.) Hernández Quiles, M. (M.I.R de Alergología.) Herrador Iradier, P. (M.I.R de Anestesiología.) Herrera Molpeceres, J.A. (M.I.R. de Traumatología.) Honorato Guerra, S. (M.I.R de Dermatología.) Jiménez Caballero, P.E. (Médico adjunto de Neurología.) Jiménez Lara, M. (M.I.R. de Alergología.) Juárez González, R. (Médico adjunto Urgencias.) Julián Jiménez, A. (Médico adjunto Urgencias.) Lafuente González, P. (Médico adjunto de Ginecología.) Laín Terés, N. (Coordinadora del Servicio de Urgencias.) Lázaro Fernández, E. (M.I.R de Cardiología.) Lázaro Rodríguez, S. (Médico adjunto Urgencias.) Leal Sanz, P. (Médico adjunto Urgencias.) Led Domínguez, M.J. (Médico adjunto Urgencias) León Martín, M. T. (M.I.R. de Medicina de Familia.) López Beret, P. (Médico adjunto Cirugía Vascular.) López de Toro Martín-Consuegra, I. (Médico adjunto de U.V.I.) López Díaz, J. (M.I.R de Medicina de Familia.) López Gabaldón, E. (Médico adjunto de Neumología.) López López, J. (Jefe de sección, Médico adjunto Endocrinología.) López Pardo, R. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.) López-Barrantes, O. (Médico adjunto de Dermatología.) López-Reina Torrijos, P. (Médico adjunto de U.V.I.) Madruga Sanz, J. M. (Médico adjunto de Traumatología.) Madruga Galán, F. (Médico adjunto Geriatría.) Maicas Bellido, C. (Médico adjunto de Cardiología.) Málaga Shaw, O. (Médico adjunto de Traumatología.) Marcos Martínez, M. A. (Médico adjunto de Endocrinología.)

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Mareque Ortega, M. (Médico adjunto de Geriatría-Ayuda a domicilio.) Marín Ruiz, M. A. (M.I.R de U.V.I) Márquez Moreno, M.D. (M.I.R de Pediatría) Marsal Alonso, C. (Médico adjunto Neurología.) Martín Pérez, I. (Médico adjunto Medicina Interna) Martínez Potenciano, J.L. (Jefe de Servicio de Digestivo.) Martínez Salinero, E. (Médico adjunto de Medicina de Familia) Martínez Velázquez, C. (Médico adjunto de Traumatología.) Martinón Torres, G. (M.I.R. de Geriatría.) Medina Chozas, M. E. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Mejía Fernández de Velasco, A. (M.I.R de Medicina de Familia.) Méndez Muñoz, P. (M.I.R de Medicina de Familia.) Miguel Martín, S. B. (Médico adjunto Oftalmología.) Mira Vázquez, A. (Médico adjunto Cirugía.) Mora Muñoz, P. (M.I.R de Medicina de Familia.) Moral de Gregorio, A. (Médico adjunto de Alergología.) Moreno Díaz, C. (M.I.R de Anestesiología.) Moreno Pérez, J. (Médico adjunto de Traumatología.) Moreno Rodríguez, A. (M.I.R. de Medicina Interna.) Mondejar Marín, B. (M.I.R. de Neurología.) Moya Saiz, M. J. (Médico adjunto Urgencias.) Muñiz Nicolás, G. (Médico adjunto de Medicina Interna.) Muñoz Platón, E. (Médico adjunto Medicina Preventiva) Murillo Gayo, C. (M.I.R. de Geriatría.) Navarro Carmona, M. J. (M.I.R de Pediatría.) Nieto Rodríguez, A. (M.I.R. de Cardiología.) Núñez Aceves, A. B. (Médico adjunto de Urgencias) Otero Uribe, J.L. (M.I.R de Medicina de Familia.) Padilla Parrado, M. (Médico adjunto de ORL.) Palomares Rabadán, D. (Médico adjunto Cirugía.) Parejo Miguez, R. (M.I.R de Medicina de Familia.) Parras García de León, N. (Médico adjunto Urgencias.) Parrón Cambera, R. (M.I.R. de Traumatología.) Pérez Almenares, G. (M.I.R. de Traumatología.) Pérez Hortet, C. (M.I.R. de Dermatología.) Pérez Pedrero, M.J. (Médico adjunto de U.V.I.) Pérez Villaverde, N. (M.I.R de Medicina de Familia.) Pérez-Grueso Macías, M.J. (M.I.R de Digestivo.) Porro Hernández, J. (Médico adjunto Anestesiología.) Poveda Santos, E. (M.I.R. de Traumatología.) Puerto Caballero, L. (M.I.R de Anestesiología.) Raigal Caño, A. (M.I.R de U.V.I.) Rebollo González, F. (M.I.R de Bioquímica.) Redondo de Pedro, S. (M.I.R de Medicina de Familia.) Refoyo Salicio, E. (M.I.R de Cardiología.) Regidor Rodríguez, D. (M.I.R. de Nefrología.) Repiso Ortega, A. (Médico adjunto de Digestivo) Rico Borrego, M. J. (M.I.R de Geriatría.) Rivilla Marugán, L. (M.I.R de Medicina de Familia.)

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Roca Muñoz, A. (Médico adjunto Nefrología.) Rodríguez Alonso, M. (Médico adjunto U.V.I) Rodríguez Padial, L. (Jefe de Servicio de Cardiología) Rodríguez Rodríguez O. (M.I.R de Medicina de Familia.) Rodríguez Sánchez, R. (M.I.R de Medicina de Familia.) Rubio Hidalgo, E. (M.I.R de Medicina de Familia.) Ruiz Yagüe, M.C. (Médico adjunto Radiología.) Salaverría Garzón, I. (Médico adjunto de U.V.I.) Salcedo Martínez, R. (Médico adjunto Urgencias.) Sampietro Crespo, A . (Médico adjunto Urología.) Sánchez Carretero, M.J. (Médico adjunto U.V.I) Sánchez Castaño, A. (Médico adjunto Medicina Interna.) Sánchez García, R. (M.I.R de Medicina de Familia.) Sánchez Matas, I. (M.I.R. de Alergología.) Sánchez Miranda, M. P. (M.I.R. de Pediatría.) Sánchez Ríos, C. (Médico adjunto de Traumatología.) Sánchez Rodríguez, P. (M.I.R de U.V.I.) Sánchez Ruano, J. J. (Médico adjunto Digestivo.) Sánchez Santos, R. (Médico adjunto de U.V.I.) Sanjuán de Moreta, G. (Médico adjunto de ORL.) Santa-Eufemia Mateo-Sidrón (M.I.R de Geriatría.) Santiago Lozano, M. J. (M.I.R. de Pediatría.) Santos González, B. (M.I.R. de Cardiología.) Sanz Tellechea, E. (Médico adjunto de Pediatría.) Sastre Marcos, J. (Médico adjunto de Endocrinología.) Sentchordi Montaré, L. (M.I.R. de Pediatría.) Sentenac Merchán, J.G. (Médico adjunto Urgencias.) Sepúlveda Berrocal, M.A. (Médico adjunto Medicina Interna.) Sevilla García, C. M. (M.I.R de Oftalmología.) Sirvent Domínguez, M. J. (M.I.R de Medicina de Familia.) Soto Fernández, S. (Médico adjunto de Digestivo.) Soto García, M. (M.I.R de Medicina de Familia.) Tarazona Santabalbina, F.J. (M.I.R de Geriatría.) Toral Guinea, P. (M.I.R. de Cirugía General.) Torres Pardo, V. (Médico adjunto de Neurología.) Trapiella Pereiro, N. (M.I.R de Bioquímica.) Troya García, J. (M.I.R de Medicina Interna.) Tutor Martínez, A. (Jefe de Sección de Medicina Interna.) Valdeavero Pastor, M. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Valle Muñoz, J. (Médico adjunto de Digestivo.) Vargas Baquero, E. (M.I.R. de Rehabilitación.) Velasco Bernardo, R. (Médico adjunto de Pediatría.) Vélez Pérez, C. (Médico adjunto Medicina Interna.) Vicente Delgado, A. (Médico adjunto de Endocrinología.) Vidal Díaz, B. (Médico adjunto de Neurología.) Villarín Castro, A. (M.I.R. de Medicina de Familia.) Yera Bergua, C. (Médico adjunto de Interna.) Zafra Ocaña, E. (Médico adjunto Urgencias.) Zafra Villena, A. (M.I.R. de Psiquiatría.)

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Zambrano Pérez, E. (Médico adjunto de Pediatría.) Zamora Gómez, M. (Médico adjunto de Pediatría.) Zubieta Tabernero, J. (Médico adjunto Reumatología.)

COLABORADORES ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Alonso Martín, M.L. (Bibliotecaria del CHT.) Artaza Varasa, T. (Coordinador bloque Digestivo) Blanco Bravo, A. (Coordinador bloque Digestivo) Buendía González, E. (Coordinador bloque Nefro-Urología) Cabeza Álvarez, C.I. (Coordinador bloque Neurología) Carrascoso Sánchez, E. (Gabinete Jurídico del CHT) Crespo Rupérez, E. (Coordinador bloque Pediatría) Cuadra García-Tenorio, F. (Coordinador bloque Infecciosas) De Dios Casas Sánchez, J. (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M.) De Frutos Salazar, C. (Secretaría de Docencia MIR) Estebarán Martín, M.J. (Coordinador bloque Traumatología-cirugía) Fernández Maseda, M.A. (Coordinador bloque Pediatría) García Almagro, D. (Coordinador bloque Dermatología) Gil Ibáñez, M.P. (Ilustraciones y Dibujos originales.) Jiménez Navarro, C. (Soporte informático) Juárez González, R. (Presidente de la SEMES Castilla La Mancha.) Julián Ortuño, S. (Soporte técnico y material) Julián Parejo, P. (Corrección y maquetación) Laín Terés, N. (Coordinador bloque Toxicología) Lanciego Pérez, C. (Médico adjunto Radiología Intervencionista.) Leal Sanz, P. (Coordinador bloques Pacientes Críticos y Cardiovascular) Millá Santos, J. (Director Clínico Servicio de Urgencias del Hospital Clínic de Barcelona.) Navarro Sánchez, C. (Documentación.) Padilla Parrado, M. (Coordinador bloque ORL-Oftalmología) Parejo Miguez, R. (Corrección y maquetación.) Rivas Escamilla, J. (Fotógrafo del CHT.) Roca Muñoz, A. (Coordinador bloque Negro-urología) Rodríguez Albarrán, Mª S. (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M.) Rodríguez Padial, L. (Coordinador bloque Cardiovascular). Rubio Hidalgo, E. (Ilustraciones y Dibujos originales.) Sánchez Caro, J. (Subdirector General de la Asesoría Jurídica del Instituto Nacional de la Salud.) Sánchez Castaño, A. (Coordinador bloques: Neumología y Hemato-Oncología) Sentenac Merchán, J.G. (Coordinador bloque Endocrino-Metabólico) Zafra Ocaña, E. (Coordinador bloque Traumatología-cirugía)

ÍNDICE DE CAPÍTULOS Página 1.- INTRODUCCIÓN (Coordinador A. Julián Jiménez) 1.- La historia clínica en Urgencias............................................................ 1 A. Julián Jiménez; A. Tutor Martínez. 2.- Servicio de Urgencias. Conceptos, Organización, triaje ........................ 7 J.L Otero Uribe; R. Bernardo de Quirós; A. Julián Jiménez; R. Juárez González. 3.- Centro coordinador de Urgencias....................................................... 11 F. Berciano Martínez; R. Canabal Berlanga; R. Juárez González. 4.- El Médico Interno Residente (MIR) en Urgencias.................................. 15 R. Parejo Miguez; I. Barca Fernández; A. Julián Jiménez 5.- Aspectos Médico-legales en Urgencias ............................................... 19 R. Parejo Miguez; I. Barca Fernández; A. Julián Jiménez; E. Carrascoso Sánchez 6.- Actuación ante situaciones de catástrofes y múltiples víctimas............. 45 M. J. Pérez-Grueso Macías; A. Julián Jiménez 7.- Técnicas invasivas en Urgencias..........................................................59 F. J. Tarazona Santabalbina; M.P. Gil Ibáñez; A. Barbado Cano; A. Julián Jiménez 8.- Interpretación del electrocardiograma en urgencias............................ 87 E. Refoyo Salicio; A. Julián Jiménez; L. Rodríguez Padial 9.- Interpretación de las Radiografías de Tórax y abdomen en Urgencias.. 97 S. Callejas Pérez; M.C Ruiz Yagüe; A. Julián Jiménez 10.- Interpretación analítica en Urgencias ............................................... 115 I. Barca Fernández; M. J. Gontán Gª Salamanca; C. Vélez Pérez; A. Julián Jiménez 11.- Manejo y actitud en situaciones de Bioterrorismo (Agentes Químicos y Biológicos)....................................................... 123 J. Troya García, A. Julián Jiménez 2.- PACIENTES CRÍTICOS. SOPORTE VITAL (Coordinador P. Leal Sanz) 12.- Soporte Vital Básico. Soporte Vital avanzado: Actuación en Urgencias ................................................................... 131 A. Raigal Caño; P. Leal Sanz; J.A. Cantalapiedra Santiago 13.- Soporte Vital en situaciones especiales............................................. 143 P. Sánchez Rodríguez; M. J. Pérez Pedrero; P. Leal Sanz 14.- Manejo inicial del Politraumatizado en Urgencias............................. 153 A. Raigal Caño; A. Blanco Bravo; P. Leal Sanz 15.- Shock…………………………… ....................................................... 159 P. Sánchez Rodríguez; I. López de Toro Martín-Consuegra; P. Leal Sanz 16.- Manejo del enfermo en Coma.......................................................... 169 A. A. Alonso García; P. E. Jiménez Caballero; P. Leal Sanz 17.- Manejo del posible donante de órganos .......................................... 177 A. A. Alonso García; I. Salaverría Garzón ; M. Cruz Acquaroni; P. Leal Sanz

3.- CARDIOVASCULAR (Coordinadores: P. Leal Sanz – L. Rodríguez Padial) 18.- Dolor torácico ................................................................................. 181 E. Lázaro Fernández; L. Rodríguez Padial 19.- Síndromes Coronarios Agudos......................................................... 189 M. A. Marín Ruiz; P. López-Reina Torrijos; M. Rodríguez Alonso; P. Leal Sanz 20.- Insuficiencia Cardíaca. Edema Agudo de Pulmón ............................. 205 P. González Pérez; J. Alcalá López; L. Rodríguez Padial 21.- Manejo de las arritmias en Urgencias .............................................. 215 M. A. Marín Ruiz; E. Castellanos Martínez; P. Leal Sanz 22.- Fibrilación auricular. Intoxicación digitálica ...................................... 233 E. Lázaro Fernández; T. Cantón Rubio; L. Rodríguez Padial 23.- Síncope........................................................................................... 243 P. González Pérez; C. Maicas Bellido; L. Rodríguez Padial 24.- Enfermedades del Pericardio ........................................................... 251 B. Santos González; B. García Vila; M. J. Sánchez Carretero; P. Leal Sanz 25.- Valvulopatías agudas ...................................................................... 257 A. Nieto Rodríguez; C. Graupner Abad; L. Rodríguez Padial 26.- Crisis Hipertensiva en Urgencias ...................................................... 265 P. Herrador Iradier; A. Roca Muñoz; L. Rodríguez Padial 27.- Síndrome Aórtico Agudo ................................................................. 273 A. Nieto Rodríguez; M. Calleja Hernández; L. Rodríguez Padial 28.- Patología vascular periférica aguda................................................. 279 D. Cuevas del Pino; P. López Beret; P. Leal Sanz 4.- NEUMOLOGÍA (Coordinador A. Sánchez Castaño) 29.- Disnea en Urgencias. Insuficiencia Respiratoria aguda ..................... C. Yera Bergua; R. Parejo Miguez; A. Julián Jiménez 30.- Paciente con tos en Urgencias.......................................................... C. Fábrega Alarcón; N. Pérez Villaverde; A. Julián Jiménez; A. Sánchez Castaño 31.- Hipo ............................................................................................... A. B. Núñez Aceves; J. G. Sentenac Merchán; A. Sánchez Castaño 32.- Hemoptisis ...................................................................................... A. Alfaro Acha; C. Vélez Pérez; A. Sánchez Castaño 33.- EPOC Reagudizado ......................................................................... JL. Blázquez Carrasco; A. Blanco Orenes; A. Julián Jiménez; A. Sánchez Castaño 34.- Crisis de Asma ................................................................................ A.B. Núñez Aceves; N. Cabañes Higuero; Y. García Villamuza; A. Sánchez Castaño 35.- Tromboembolismo de Pulmón .......................................................... R. Sánchez Santos; M. J. Moya Sáiz; A. Julián Jiménez; A. Sánchez Castaño 36.- Síndrome de Embolia Grasa ............................................................ E. Refoyo Salicio; M. J. Moya Sáiz; A. Sánchez Castaño 37.- Neumotórax y Neumomediastino .................................................... A. Berrocoso Martínez; A. Mira Vázquez; A. Sánchez Castaño

287 305 309 311 319 327 337 343 347

38.- Derrame Pleural .............................................................................. 351 P. Méndez Muñoz; E. López Gabaldón; A. Sánchez Castaño 5.- DIGESTIVO (Coordinadores: T. Artaza Varasa – A. Blanco Bravo) 39.- Náuseas y vómitos .......................................................................... 355 A. Fortuny Tasias; N. González Alonso; A. Julián Jiménez; T. Artaza Varasa. 40.- Dolor abdominal agudo .................................................................. 361 M. Fadel Boumahi- Mokhtar; D. Cuevas del Pino; A. Aranzana Gómez; A. Blanco Bravo. 41.- Diarreas agudas.............................................................................. 367 J. González Barboteo; F. Madruga Galán; T. Artaza Varasa. 42.- Hemorragia digestiva alta ............................................................... 373 A. Villarín Castro; S. Soto Fernández; T. Artaza Varasa. 43.- Hemorragia digestiva baja .............................................................. 383 A. Fortuny Tasias; M. Amengual Occhi; T. Artaza Varasa; J. L. Martínez Potenciano 44.- Pancreatitis aguda........................................................................... 387 J. Gil Moreno; A. Repiso Ortega; M. Alcántara Torres; T. Artaza Varasa. 45.- Ictericia ........................................................................................... 393 M. Cabrera Pajarón; M. Amengual Occhi; J. Valle; T. Artaza Varasa. 46.- Patología urgente de la vía biliar..................................................... 399 J. González González; R. López Pardo; J. Álvarez Martín; A. Blanco Bravo. 47.- Ascitis ............................................................................................. 403 A. Repiso Ortega; J. J. Sánchez Ruano; T. Artaza Varasa. 48.- Encefalopatía hepática. Insuficiencia hepática aguda grave.............. 409 A. Repiso Ortega; S. Soto Fernández; R. Gómez Rodríguez; T. Artaza Varasa. 49.- Actitud en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal en Urgencias .......... 417 E. Santa-Eufemia Mateo-Sidrón; C. González de Frutos; T. Artaza Varasa 50.- Manejo de los Cuerpos extraños en el tubo digestivo ....................... 423 A. Repiso Ortega; JM. Carrobles Jiménez; T. Artaza Varasa. 51.- Obstrucción intestinal ...................................................................... 427 A. Fortuna Tasias; A. Mira Vázquez; A. Blanco Bravo. 52.- Urgencias en Proctología ................................................................. 431 E. M. Aguilar Blanco; D. Palomares Rabadán; E. Rubio Hidalgo; A. Blanco Bravo 53.- Isquemia mesentérica aguda ........................................................... 437 M. E. Medina Chozas; R. López Pardo; M. J Estebarán Martín; A. Blanco Bravo 54.- Perforación de víscera hueca ........................................................... 441 A. Berrocoso Martínez; M. J. Estebarán Martín; A. Blanco Bravo 55.- Hernias abdominales en Urgencias .................................................. 445 A. Berrocoso Martínez; M. J. Estebarán Martín; A. Blanco Bravo 6.- NEUROLOGÍA (Coordinador C.I Cabeza Álvarez) 56.- Síndrome Confusional Agudo. Delirium ............................................ 447 R. García-Morato Abengoza; P. E. Jiménez Caballero; C. Marsal Alonso

57.- Accidente Cerebro Vascular Agudo en Urgencias.............................. 455 R. García-Morato Abengoza; P. E. Jiménez Caballero; C. Marsal Alonso 58.- Cefalea ........................................................................................... 467 C. Fábrega Alarcón; J. A. Garrido Robres; C.I Cabeza Álvarez 59.- Crisis comiciales .............................................................................. 477 B. Mondéjar Marín; C.I. Cabeza Álvarez. 60.- Mareos y vértigos en Urgencias....................................................... 487 M. J. Rico Borrego; A. García Manríquez; G. Sanjuán de Moreta; E. Cano Vargas Machuca; C. I. Cabeza Álvarez. 61.- Distonías agudas por fármacos........................................................ 495 B. Mondéjar Marín; B. Vidal Díaz; C.I Cabeza Álvarez 62.- Parálisis facial periférica ................................................................. 499 T. Carro García; B. Vidal Díaz; M. Padilla Parrado; C. I. Cabeza Álvarez 63.- Neuralgia del Trigémino .................................................................. 505 T. Carro García; V. Torres Pardo; C. I Cabeza Álvarez 64.- Debilidad aguda simétrica ................................................................509 B. Mondéjar Marín; B. Vidal Díaz; C. I. Cabeza Álvarez 65.- Diplopía, nistagmus y pérdida visual ............................................... 523 C. Grau Jiménez; C. I. Cabeza Álvarez. 7.- INFECCIOSAS (Coordinador F. Cuadra García-Tenorio) 66.- Síndrome Febril en Urgencias .......................................................... A. Barbado Cano; A. Julián Jiménez. 67.- Fiebre y Exantema .......................................................................... C. Pérez Hortet; C. Vélez Pérez; F. Cuadra García-Tenorio. 68.- Fiebre y adenopatías....................................................................... J. Troya García; C. Vélez Pérez; F. Cuadra García-Tenorio. 69.- Sepsis y Shock Séptico. Tratamiento empírico ................................... J. L. Otero Uribe; I. Martín Pérez; F. Cuadra García-Tenorio 70.- Infección de las vías respiratorias altas ............................................ P. de Mora Muñoz; A. García Manríquez; M. Padilla Parrado; A. Julián Jiménez 71.- Infecciones de vías respiratorias bajas ............................................. G. Martinón Torres; C. Vélez Pérez; F. Cuadra García-Tenorio. 72.- Endocarditis infecciosa..................................................................... C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño 73.- Infecciones del Sistema Nervioso Central ......................................... M. J. Sirvent Domínguez; A. Julián Jiménez. 74.- Infecciones del Tracto Urinario ......................................................... L. M. Cano Martín; M. A Sepúlveda Berrocal; F. Cuadra García-Tenorio. 75.- Infecciones intraabdominales ........................................................... J. M. Fernández Blanco; A. Julián Jiménez 76.- Infecciones de piel y tejidos blandos ................................................ O. López-Barrantes González; F. Cuadra García-Tenorio 77.- Evaluación en Urgencias del paciente con infección VIH ................... A. Moreno Rodríguez; R. Crespo Moreno; A. Sánchez Castaño

529 539 545 551 559 567 579 587 607 611 617 623

78.- Valoración del paciente consumidor de drogas vía parenteral (CDVP) con fiebre en Urgencias........................................................ A. Blanco Jarava; R. Crespo Moreno; F. Cuadra García -Tenorio 79.- Infecciones en el trasplantado: Actitud en Urgencias......................... J. Troya García; G. Muñiz Nicolás; F. Cuadra García-Tenorio. 80.- Botulismo, Tétanos y Rabia .............................................................. J. L Cea Soria; M. A Sepúlveda Berrocal; F. Cuadra García-Tenorio. 81.- Enfermedades de Transmisión sexual (ETS) ....................................... E. Vargas Baquero; E. Zafra Ocaña; F. Cuadra García-Tenorio. 82.- Infecciones Importadas y Patología de la población inmigrante en Urgencias ................................................................................... B. Fernández Martínez; A. Julián Jiménez 8.- HEMATO-ONCOLOGÍA (Coordinador A. Sánchez Castaño) 83.- Urgencias Oncológicas .................................................................... A. Alfaro Acha; M. J. Moya Saiz; M. A Cruz Mora; A. Sánchez Castaño. 84.- Síndrome Anémico en Urgencias...................................................... A. Fajardo de Campos; E. Martínez Salinero; R. Salcedo Martínez; A. Sánchez Castaño. 85.- Leucopenia. Trombopenia. Pancitopenia........................................... I. Sánchez Matas; G. Muñiz Nicolás; S. Carmona Lambooy; A. Julián Jiménez 86.- Neutropenia Febril .......................................................................... A. Alfaro Acha; M. J. Moya Saiz; M. A. Cruz Mora; A. Sánchez Castaño 87.- Diátesis Hemorrágica ...................................................................... A. Moreno Rodríguez; A. Sánchez Castaño 88.- Leucosis Agudas.............................................................................. C. Yera Bergua; M. González Rubio; A. Sánchez Castaño. 89.- Antiagregación y Anticoagulación en Urgencias............................... J. Grande Saurina; R. Salcedo Martínez; A. Sánchez Castaño 90.- Transfusiones de Hemoderivados en Urgencias................................. J. González Barboteo; R. Salcedo Martínez; A. Sánchez Castaño

633 639 645 649 655

669 677 685 693 699 705 711 719

9.- NEFRO-UROLOGÍA (Coordinadores: E. Buendía González – A. Roca Muñoz) 91.- Insuficiencia Renal Aguda.................................................................725 D. Regidor Rodríguez; A. Roca Muñoz. 92.- Insuficiencia renal crónica en Urgencias .......................................... 739 M. J. Led Domínguez; A. Roca Muñoz. 93.- Crisis Renoureteral .......................................................................... 743 J. L. Cea Soria; S. Buitrago Sivianes; E. Buendía González. 94.- Hematuria....................................................................................... 747 E. Rubio Hidalgo; E. Buendía González 95.- Uropatía Obstructiva ...................................................................... 753 E. Rubio Hidalgo; A. Sampietro Crespo; E. Buendía González 96.- Escroto Agudo ................................................................................ 757 S. Callejas Pérez; S. Buitrago Sivianes; E. Buendía González

10.- ENDOCRINO-METABÓLICO (Coordinador J. G. Sentenac Merchán) 97.- Trastornos del Equilibrio Ácido-base .............................................. M. T. León Martín; R. Salcedo Martínez; J.G Sentenac Merchán 98.- Alteraciones del equilibrio del sodio .............................................. M. T. León Martín; J. G. Sentenac Merchán. 99.- Alteraciones del equilibrio del potasio ........................................... E. Álvarez Fernández; M. A. Marcos Martínez; J.G Sentenac Merchán. 100.- Alteraciones del equilibrio del calcio ............................................. E. Santa-Eufemia Mateo-Sidrón; I. Balaguer Guallart; S. Lázaro Rodríguez; J.G Sentenac Merchán 101.- Urgencias en el diabético. Hiperglucemia. Cetoacidosis Diabética. Situación Hiperosmolar. Hipoglucemias ......................................... A. Blanco Jarava; G. Muñiz Nicolás; J. López López; J.G. Sentenac Merchán. 102.- Urgencias Tiroideas ...................................................................... O. Rodríguez Rodríguez; J. Sastre Marcos; J.G. Sentenac Merchán. 103.-Urgencias de la Glándula Suprarrenal ........................................... O. Rodríguez Rodríguez; A. Vicente Delgado; J.G. Sentenac Merchán. 11.- TOXICOLOGÍA (Coordinador N. Laín Terés) 104.- Actitud general en las intoxicaciones agudas................................. J. González Hernández; N. Laín Terés. 105.- Intoxicaciones: Medidas específicas ............................................... E. M. Aguilar Blanco; N. Laín Terés. 106.- Intoxicación etílica ........................................................................ C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño. 107.- Intoxicaciones por Humo. Tóxicos inhalados.................................. R. Parejo Miguez; S. Arribas Blanco; A. Julián Jiménez. 12.- TRAUMATOLOGÍA-CIRUGÍA (Coordinadores: E. Zafra Ocaña – M. J. Estebarán Martín) 108.- Fracturas, luxaciones y esguinces .................................................. R. Gómez Mendieta; V. Delgado Alcalá; C. Martínez Velázquez; E. Zafra Ocaña 109.- Síndrome Compartimental............................................................. Y. Guindal Pérez; C. Martínez Velázquez; E. Zafra Ocaña 110.- Monoartritis aguda....................................................................... E. Poveda Santos; S. Redondo de Pedro; J. Zubieta Tabernero; E. Zafra Ocaña 111.- Poliartritis aguda .......................................................................... R. Expósito Manzano; J. López Díaz; J. Zubieta Tabernero; E. Zafra Ocaña 112.- Hombro doloroso.......................................................................... J. A. Herrera Molpeceres; C. Sánchez Ríos; E. Zafra Ocaña

763 771 779 785

791 801 809

813 821 857 861

879 887 891 897 903

113.- Cervicalgia ................................................................................... 909 V. Delgado Alcalá; J. M. Madruga Sanz; E. Zafra Ocaña 114.- Lumbalgia .....................................................................................915 O. Málaga Shaw; L. Bonilla Madiedo; E. Zafra Ocaña 115.- Traumatismo Craneoencefálico ...................................................... 919 G. Pérez Almenares; M. J. Herguido Bóveda; A. Blanco Bravo 116.- Traumatismo Torácico ................................................................... 925 P. Toral Guinea; M. J Estebarán Martín 117.- Traumatismo Abdominal ............................................................... 931 D. Cuevas del Pino; M. J. Estebaran Martín 118.- Síndrome de Aplastamiento. Rabdomiolisis ................................... 937 R. Bellini García; C. Cordón Sánchez; I. Salaverría Garzón; M. J. Estebarán Martín 119.- Lesión medular aguda .................................................................. 941 O. Drozdowskyj Palacios; R. Parrón Cambero; J. Moreno Pérez; M. J. Estebarán Martín 120.- Tratamiento urgente de heridas (heridas por arma blanca y de fuego)...................................................................................... 945 V. Delgado Alcalá; D. Cuevas del Pino; M.J. Estebarán Martín. 121.- Drenaje de Abscesos..................................................................... 953 S. Callejas Pérez; A. Cid Prados; M. J. Estebarán Martín. 13.- ORL-OFTALMOLOGÍA (Coordinador M. Padilla Parrado) 122.- Epístaxis....................................................................................... M. A. Díaz Sastre; M. Padilla Parrado 123.- Otalgias ....................................................................................... A. García Manríquez; M. Padilla Parrado 124.- Disnea de causa laringea.............................................................. A. García Manríquez; M. Padilla Parrado 125.- Cuerpos extraños en otorrinolaringología...................................... M. A. Díaz Sastre; M. Padilla Parrado 126.- Urgencias Oftalmológicas ............................................................. M. Cabezas León; C.M. Sevilla García; S. B. de Miguel Martín; M. Padilla Parrado 127.- Extracción de cuerpo extraño en oftalmología ............................... M. Cabezas León; M. Padilla Parrado

959 963 967 971 975 983

14.- DERMATOLOGÍA (Coordinador D. García Almagro) 128.- Problemas Dermatológicos en Urgencias ....................................... 987 I. Cervigón González; A. B. Gargallo Quintero; D. García Almagro 129.- Quemaduras .............................................................................. 1001 C. Pérez Hortet; S. Honorato Guerra; D. García Almagro. 130.- Herpes Zoster ............................................................................. 1007 I. Cervigón González; I. Martín Pérez; D. García Almagro. 131.- Urticaria, Angioedema y Anafilaxia ............................................ 1011 M. Jiménez Lara; M. Hernández Quiles; A. Moral de Gregorio; D. García Almagro

15.- PEDIATRÍA (Coordinadores: E. Crespo Rupérez – M. A. Fernández Maseda) 132.- Parada cardiorrespiratoria. Reanimación cardiopulmonar en Pediatría................................................................................ 1017 M. D. Márquez Moreno; E. Zambrano Pérez; E. Crespo Rupérez 133.- Fiebre en el niño......................................................................... 1031 M. J. Santiago Lozano; P. L. Gutiérrez Martín; M. Zamora Gómez; E. Crespo Rupérez 134.- Dolor abdominal......................................................................... 1039 F. Fernández Alarcón; E. Sanz Tellechea; E. Crespo Rupérez 135.- Estenosis hipertrófica del píloro. Invaginación intestinal. Hernia inguinal........................................................................... 1043 P. Escribano Santos; P. Falero Gallego; M. A. Fernández Maseda 136.- Vómitos………………………........................................................1051 M. Valdeavero Pastor; P. Escribano Santos; M. Zamora Gómez; M. A. Fernández Maseda 137.- Diarrea aguda. Deshidratación ................................................... 1055 M. P. Sánchez Miranda; P. Falero Gallego; M. A. Fernández Maseda 138.- Exantemas y Púrpuras en la infancia........................................... 1063 L. Sentchordi Montané; J. Cobas Pazos; E. Crespo Rupérez 139.- Infección del Tracto Urinario en Pediatría..................................... 1073 L. M. Cano Martín; M. P. Gil Ibáñez; M. A. Fernández Maseda 140.- Dificultad respiratoria en el niño ................................................. 1079 L. Sentchordi Montané; R. Velasco Bernardo; E. Crespo Rupérez 141.- Síncope en el niño ...................................................................... 1089 A. Crespo Alonso; M. R. Cazorla Calleja; M. A. Fernández Maseda 142.- Crisis epilépticas en la infancia ................................................... 1095 A. Crespo Alonso; M. R. Cazorla Calleja; M. A. Fernández Maseda 143.- Shock. Sepsis…… ..........................................................…………1103 M. D. Márquez Moreno; J. Cobas Pazos; E. Crespo Rupérez 144.- Ictericia en la urgencia pediátrica................................................ 1113 M. J. Navarro Carmona; M. P. Gil Ibáñez; E. Crespo Rupérez 145.- Analgesia y sedación en pediatría................................................1119 M. P. Sánchez Miranda; E. Zambrano Pérez; M. A. Fernández Maseda 16.- MiSCELÁNEA (Coordinador A. Julián Jiménez) 146.- Asistencia urgente al parto ......................................................... 1129 R. Parejo Miguez; A. Mejía Fernández de Velasco; M. L. Cañete Palomo 147.- Fármacos usados en Urgencias en la mujer embarazada y lactante ...................................................................................... 1143 J. Grande Saurina; P. Lafuente González; A. Julián Jiménez 148.- Dolor abdominal y embarazo. Embarazo Ectópico....................... 1155 M. E. Medina Chozas; A. Mejía Fernández de Velasco; R. Parejo Miguez; M. L. Cañete Palomo 149.- Urgencias Psiquiátricas ............................................................... 1159 A. Zafra Villena; C. Galán Sánchez; A. Julián Jiménez 150.- Ahogamiento y lesiones en el buceo............................................ 1167 J. González Hernández, S. Castillo Portales; A. Julián Jiménez

151.- Síndrome de abstinencia alcohólica, Delirium Tremens ................. 1171 C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño 152.- Picaduras y mordeduras ............................................................ 1175 M. J. Sirvent Domínguez; M. Soto García; A. Julián Jiménez 153.- Lesiones por electricidad. Electrocución........................................ 1187 R. Rodríguez Sánchez; N. Campos Campos; A. Julián Jiménez 154.- Hipotermia y congelación ........................................................... 1191 R. Rodríguez Sánchez; R. Sánchez García; A. Julián Jiménez 155.- Urgencias por calor…………........................................................1197 R. Rodríguez Sánchez; L. Rivilla Marugán; A. Julián Jiménez 156.- Enfoque práctico del dolor en Urgencias...................................... 1203 L. Puerto Caballero; C. Carrero García; J. De Andrés Ares 157.- Sedación en Urgencias ............................................................... 1215 C. Moreno Díaz; R. Casas Zarzuelo; F. Bustos Molina; J. Porro Hernández 158.- El paciente geriátrico en Urgencias.............................................. 1223 C. Murillo Gayo; N. Parras García de León 159.- El paciente paliativo en Urgencias............................................... 1231 M. Cabrera Pajarón; I. Boyado Sánchez; M. Mareque Ortega 160.- Actitud ante un accidente con material biológico ......................... 1241 J. Troya García; E. Muñoz Platón; A. Sánchez Castaño 17.- APÉNDICES (Coordinador A. Julián Jiménez) 161.- Apéndice 1: Valores de referencia............................................... 1251 N. Trapiella Pereiro; F. Rebollo González; E. Fernández Rodríguez 162.- Apéndice 2: Índice de términos ................................................... 1261 A. Alfaro Acha; F. J. Tarazona Santabalbina; A. Julián Jiménez 163.- Apéndice 3: Vademécum ............................................................ 1287 J. Troya García; T. Carro García; J. L Otero Uribe; A. Julián Jiménez

1

CAPÍTULO 1

Capítulo 1 LA HISTORIA CLÍNICA EN URGENCIAS A. Julián Jiménez - A. Tutor Martínez INTRODUCCIÓN La Historia Clínica es el documento más importante, y a veces, el único, que refleja y certifica la relación, actuaciones, exploraciones y decisiones en relación con el enfermo en urgencias. Es un documento personal, médico y legal. Es por ello, indispensable, que se realice de forma sistemática y lo más unificada posible (aunque deberá adaptarse a las circunstancias, al medio y al enfermo). Es obvio decir que muchos son los modelos propuestos aunque todos ellos se asemejan bastante. Siempre que hagamos una Historia clínica deberemos incluir lo citado a continuación:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

1.-

2.-

Tabla 1.1: Formato de la Historia Clínica Datos del centro asistencial, lugar y fecha. Datos de identidad y filiación del enfermo. Motivo de consulta. Antecedentes personales. Enfermedad o historia actual. Exploración física. Pruebas complementarias. Comentarios y evolución en Urgencias. Juicio clínico o diagnóstico Plan y tratamiento a seguir. Datos del médico y firma. Destino, fecha y hora de salida de Urgencias.

DATOS DEL CENTRO ASISTENCIAL, LUGAR Y FECHA SESCAM. Nombre del Hospital. Teléfono y dirección. Servicio de Urgencias. Fecha y hora de admisión. Ejemplo: SESCAM "Hospital Virgen de la Salud" Tlf. 925-269200. Avda. de Barber, nº 30. C.P. 45004 TOLEDO. Servicio de Urgencias. Fecha: 05/8/2003. Hora: 05:30

DATOS DE IDENTIDAD Y FILIACIÓN DEL PACIENTE Nº de Registro. Nº de Historia. Nº Seg. Social. Nombre y apellidos. Sexo. Edad. Fecha de nacimiento. Dirección completa. Teléfono. Nombre de un familiar de contacto. Nº Registro: 99876548. Nº Historia: 16082004. Nº Seg. Social: 45/23021968. Nombre: Elena García Jiménez. Sexo: Mujer. Edad: 66 años. Lugar y fecha de Nacimiento: Caracas (Venezuela) 12/12/1933. Dirección: C/ Peñascales 38. (Los Yebenes). TOLEDO. Teléfono: 925-9876543. Familiar: Carmen Mata López. Procedencia: Petición propia

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3.- MOTIVO DE CONSULTA Sería el primer paso de la anamnesis; la razón inmediata por la que el enfermo solicita asistencia médica. Nos sirve para precisar un problema clínico concreto. Señalaremos un síntoma capital ("dolor de cabeza", "mareo", "melenas", "disnea"...), otras veces varios ("fiebre y dolor abdominal", "fatiga y edemas"...) o un hallazgo objetivo ("adelgazamiento", "exantema"...). Suele ser la primera respuesta del enfermo: "me duele el pecho", "vomito sangre", "tengo un remurguillo y railores", "me fatigo mucho"... 4.- ANTECEDENTES PERSONALES ▲ Ingresos previos y cirugías. (En orden cronológico). Solicita los informes que puedan aportarte, sobre todo el del "último ingreso". ▲ Enfermedades relevantes o problemas médicos. (Orden cronológico). ▲ Traumatismos o accidentes. ▲ Hipertensión arterial, Diabetes, Dislipemias. ▲ Hábitos tóxicos: Consumo de alcohol y tabaco (señalar cantidad), drogas (tipo y vía). ▲ Alergias, transfusiones y vacunaciones. ▲ Antecedentes epidemiológicos: Trabajos pasados y actuales. Exposición a tóxicos. Vida sexual. Viajes. Religión. Contacto con animales. Relación con personas portadoras de enfermedades potencialmente contagiosas. Situación social, ¿institucionalizado? ▲ Historia ginecológica: Gestaciones-abortos-cesáreas. Fecha de menarquia y menopausia. Fecha última regla (FUR). Métodos anticonceptivos. ▲ Antecedentes familiares de interés. ▲ Tratamientos habituales. (Nombre, dosis, especifica si se cumplimentan) ▲ Situación basal (imprescindible en enfermos crónicos y ancianos): Situación sociocultural. Funciones cognitivas. ¿Con quién vive y dónde?, ¿dependiente o independiente para las actividades de la vida diaria? Situación cardiovascular. ("Grado NYHA", oxigeno domiciliario, ortopnea...). 5.- ENFERMEDAD O HISTORIA ACTUAL Debemos procurar obtener una narración sencilla y cronológica del motivo de consulta y todos los síntomas y molestias acompañantes. Aunque el esquema es similar para toda Historia Clínica en cada capítulo del Manual se insistirá en la entrevista dirigida al enfermo según el motivo de consulta. 1.- En primer lugar hay que dejar al enfermo que se exprese libremente tras preguntarle: : ¿Por qué viene hoy a urgencias?, ¿qué le pasa?, ¿desde cuándo?, ¿a qué lo atribuye? Lo ideal es que el propio enfermo "narre sus síntomas y molestias". Hay que escuchar al enfermo. En muchas ocasiones hay que ayudar al enfermo pero siempre evitar sugerir las respuestas que el médico puede plantear con sus propias preguntas. 2.- Después hay que guiar al enfermo y dirigir el interrogatorio (nuestro objetivo es hacer un "Examen Iterativo de Hipótesis" llegando a conclusiones así como a un juicio clínico y un diagnóstico diferencial en base a unas preguntas prioritarias). Solicita del enfermo: ▲ Forma de inicio y cronología de los síntomas: ¿cuándo?, ¿cómo?, ¿dónde? ▲ Localización, irradiación, características, intensidad, factores agravantes y atenuantes, desencadenantes y acompañantes. ▲ Evolución de los mismos.

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CAPÍTULO 1 ▲ Situación de las molestias en el momento de la entrevista. Hay que plantear alternativas: ¿vomita o no, cuando tiene "el remulguillo"?, ¿se fatiga o no, cuando sube la escalera?. 3.- En función de las conclusiones a las que hayamos llegado con los dos puntos primeros completaremos el interrogatorio con la anamnesis por aparatos señalando los datos "positivos" y "negativos" que pudieran estar implicados en el padecimiento del enfermo: 1.- Respiratorio (tos, expectoración, hemoptisis...). 2.- Cardiovascular (dolor torácico, edemas, desvanecimientos, palpitaciones...). 3.- Digestivo (náuseas, vómitos, hábito intestinal, melenas...). 4.- General-constitucional (cambios de peso, astenia, anorexia, fiebre, sueño...). 5.- Endocrinometabólico (poliuria, polifagia, polidipsia...). 6.- Genitourinario (disuria, hematuria, tenesmo...) 7.- Locomotor. 8.- Neurológico (cefalea, convulsiones, parestesias). 9.-Piel y faneras. 10.- Hematológico (anemia, hematomas...). 11.Ginecológico (características de la menstruación, abortos, menopausia...) 4.- Al terminar la entrevista hay que "volver a dejar otra oportunidad al enfermo de expresarse": ¿hay alguna cosa más que me quiera contar o de la que se haya acordado que le preocupe o piense que yo debo saber?

6.- EXPLORACIÓN FÍSICA Siempre sistemática "desde la cabeza a los pies". 1.- Constantes-Situación hemodinámica: (imprescindible en toda historia) T.A: Tensión arterial. F.C: Frecuencia cardiaca. F.R: Frecuencia respiratoria. Tª: Temperatura 2.- Aspecto general: Actitud y sensorio (¿consciente?,¿orientado?,¿atento?,¿colaborador?). Situación de su nutrición, hidratación, perfusión. Tipo constitucional (asténico, atlético...). Situación, impresión, datos objetivos (inquieto; taquipneico; "impresiona de gravedad"...) 3.- Piel y faneras: Color, humedad, pigmentación, lesiones dermatológicas, uñas, vello, cabello... 4.- Cabeza y cuello: Puntos dolorosos, tumefacciones, adenopatías, existencia de bocio, exploración de boca y faringe, latidos y soplos carotídeos, presión venosa yugular, arterias temporales, exploración de ojos y pupilas. Fondo de ojo. Movilidad del cuello... 5.- Tórax: Forma, simetría. Mamas: secreciones, nódulos, asimetrías... Adenopatías: axilares, supraclaviculares... Columna vertebral: deformidades, puntos dolorosos... 5.1- A.C (auscultación cardíaca): rítmico o arrítmico, frecuencia, tonos, soplos (ver tabla 1.2), roce... 5.2- A.P (auscultación pulmonar): ¿murmullo vesicular conservado?, ruidos sobreañadidos, percusión, vibraciones... 6.- Abdomen: Forma, cicatrices, blando/duro, depresible, globoso, distendido, matidez, ascitis, masas, hepatoesplenomegalia, auscultación de ruidos abdominales y soplos, defensa, signos peritoneales, Blumberg, Rovsing, Murphy, hernias, adenopatías, puñopercusión renal, columna-sacroilíacas. 7.- Ano-rectal: Tacto, aspecto, fisuras, fístulas, hemorroides... 8.- Genitales externos y exploración ginecológica en la mujer.

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9.- Extremidades: Edemas, insuficiencia venosa, úlceras, pulsos, movilidad y asimetrías, signos de trombosis venosa.

Grado Grado Grado Grado Grado Grado

I: II: III: IV: V: VI:

Tabla 1.2: Cuantificación de los soplos Débil. Se escucha sólo con un esfuerzo especial. Débil o bajo pero se detecta bien. Audible pero no muy alto. Alto, suele acompañarse de frémito. Muy alto. Tan alto que podría escucharse con el fonendoscopio incluso sin contactar con el tórax.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: 1.- Valoración del nivel de conciencia y estado mental: Nivel de conciencia: alerta, confusión, obnubilación, estupor, coma. Para evaluarlo se realizarán estímulos verbales, táctiles y dolorosos y se analizarán las respuestas del paciente viendo si se produce apertura de los ojos y valorando el lenguaje y los movimientos. FF.CC. (Funciones corticales): 1.- Orientación temporal, personal y espacial. 2.- Valoración de la atención y memoria: repetición de dígitos, vigilancia. Memoria inmediata: recordar 3 palabras a los 3 minutos. Memoria próxima: ¿qué ha comido?, ¿cuándo ingresó?. Memoria remota: hechos históricos, información personal. 3.- Capacidad constructiva y perceptiva: Praxias (acciones): de la marcha, del vestir, ideatoria... gnosias (reconocimientos): visual, táctil, auditiva, del esquema corporal, de su propia enfermedad. Valorar apraxias y agnosias. 4.- Alteraciones del lenguaje: afasias y disartria. 2.- PPCC (Pares craneales): ▲ I.- Olfatorio: cada ventana por separado (rara vez se explora en urgencias). ▲ II.- Óptico: agudeza visual, campimetría, FONDO de OJO. ▲ III, IV, VI.- Nervios oculomotores. Pupilas: simetría, tamaño, forma, reactividad. Motilidad ocular extrínseca: párpados, mirada conjugada, paresias, reflejos oculo-cefálicos, nistagmus ▲ V.- Trigémino: sensibilidad de la cara (división superior, media e inferior). Reflejo corneal. ▲ VII.- Facial: movilidad de la cara. Hay que discriminar entre los Centrales (el déficit respeta la porción superior contralateral) y los déficits periféricos (debilidad facial global). ▲ VIII.- Estatoacústico: explora la porción coclear-audición y vestibular-equilibrio. Maniobras oculo-cefálicas, índices de Barany, marcha en estrella, pruebas calóricas. ▲ IX, X.- Glosofaringeo y Vago.- (Se exploran juntos): reflejo nauseoso. Sensibilidad y motilidad velopalatina. ▲ XI.- Espinal: exploración del Esternocleidomastoideo y del trapecio. (Volver la cabeza y elevar el hombro contra resistencia). ▲ XII.- Hipogloso: motilidad de la lengua. (Se desvía al lado lesionado).

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CAPÍTULO 1 3.- Masa muscular, tono, fuerza y movimientos anormales: Tono: existencia de hipo e hipertonías, grado y tipo (espástico, paratónico, "en rueda dentada"). Fuerza: balance por grupos de músculos según su acción. (ver tabla 1.3). 4.- Sensibilidad: Buscar asimetrías o ausencias: 1.- Táctil. 2.- Dolorosa. 3- Profunda, propioceptiva (pequeños desplazamientos articulares que el paciente no puede ver y debe localizar) y vibratoria. 4. Térmica. 5.- Reflejos: ▲ Reflejos miotáticos (RM) o también llamados osteotendinosos profundos (ROT). Valorar ausencias o asimetrías. Explorar el maseterino, bicipital, tricipital, rotuliano y aquileo (ver tabla 1.4). ▲ Reflejos cutáneos superficiales. El más útil, el reflejo cutáneo plantar (RCP) que se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hasta los dedos. Si hay una respuesta extensora (Babinski) indica afectación de la vía piramidal. 6.- Coordinación y cerebelo: Maniobras "dedo-nariz", "talón-rodilla", valorar dismetrías y movimientos alternos (adiadococinesia). 7.- Marcha y estática: Normal, de puntillas, de talones, en tándem. Romberg (permanecer con los ojos cerrados y los pies juntos) para explorar vías vetíbulo-cerebelosas. 8.- Existencia de rigidez de nuca y signos meníngeos. Rigidez de nuca: resistencia a la flexión pasiva del cuello. Signo de Brudzinski: tras la flexión del cuello se produce una flexión involuntaria de las piernas. Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado.

0. 1. 2. 3. 4. 5. 0. + ++

Tabla 1.3: Cuantificación de la fuerza No hay ninguna actividad muscular. Se observa actividad pero no se consigue movimiento. Movimiento horizontal. No se vence a la gravedad. Se vence a la gravedad pero no a la resistencia. Se vence a la resistencia. Normal. Abolido. Hipoactivo. Normal.

Tabla 1.4: Cuantificación de los ROT +++ Exaltado. ++++ Exaltado con clonus.

7.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Dependiendo del Hospital donde trabajemos la batería de pruebas que podremos solicitar será mayor o menor. Es deber nuestro, conocer las posibilidades así como el coste, riesgos, contraindicaciones y molestias para el enfermo de cada

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prueba. Debemos huir de las analíticas en serie y "los completos" que solicitamos, en ocasiones, sin haber escuchado y explorado al enfermo. Como siempre, es bueno recoger los datos de una forma ordenada: 1. Pruebas de laboratorio: hemograma, VSG, coagulación, bioquímica, gasometría, S. Orina... 2. ECG. 3. Radiología: placa de tórax y abdomen, ecografía, TAC, arteriografía, RMN... 4. Datos de microbiología y procedimientos realizados en Urgencias: Gram, Ziehl, cultivos, punción lumbar, paracentesis, toracocentesis... 5. Otras: endoscopia oral, ecocardiograma... 8.- COMENTARIOS Y EVOLUCIÓN EN URGENCIAS En ocasiones el enfermo pasa muchas horas en el Servicio de Urgencias o se encuentra en observación, produciéndose cambios en la sintomatología, exploración o situación del mismo que hay que dejar reflejados. Así como nuevas pruebas paraclínicas, opiniones de consultores o especialistas, tratamientos efectuados y sus consecuencias. 9.- JUICIO DIAGNÓSTICO O LISTA DE DIAGNÓSTICOS Siempre "legible" y sin iniciales o siglas que lleven a confusiones. Debemos "hacer el esfuerzo" de escribir palabras y frases completas. 10.-PLAN Y TRATAMIENTO A SEGUIR 1. Ingreso (en plata, U.V.I...). Alta. Derivación (consultas, otro hospital...). 2. Ordenes de tratamiento y normas. 11.-DATOS DEL MÉDICO Y FIRMA. Nombre y apellidos. Número de colegiado. Fecha y lugar. Firma. 12.-FECHA Y HORA DE SALIDA DE URGENCIAS Y DESTINO. No olvides: 1. La historia clínica es un documento médico-legal (sólo servirá de referencia lo que escribas y cómo lo escribas, nunca lo que no quede reflejado). 2. Evita poner abreviaturas e iniciales (Tú las entiendes, ¿y los demás?). 3. Siempre que puedas, recoge los datos cronológicamente. 4. Haz la historia en el momento de obtenerla... Horas después puede haber "fallos de memoria". 5. Intenta dentro de lo posible preservar la intimidad y confidencialidad con el enfermo y la familia al informarla. Una buena relación desde el principio y la información periódica pueden evitar "descontentos" y posteriores problemas.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Sapira J.D. The History. En: The Art and Science of Bedside Diagnosis. Baltimore: Urban & Schwarzenberg; 1990. p. 33-47. ▲ Laín Entralgo P. La Historia clínica. 3ª ed. Madrid: Editorial Triacastela; 1998. ▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M.S. Manual de Actuación Médica Legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000.

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CAPÍTULO 2

Capítulo 2 SERVICIO DE URGENCIAS CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y TRIAJE J.L. Otero Uribe, R. Bernaldo de Quirós, A. Julián Jiménez, R. Juárez González. INTRODUCCIÓN En la actualidad vivimos la sobresaturación de los Servicios de Urgencias, muchas veces por patologías banales, ya que se exige una atención urgente e inmediata a situaciones que podrían haberse solucionado en los niveles asistenciales previos, lo que hace necesario la selección de los pacientes según su patología y gravedad, determinando el tiempo de espera para ser atendidos. El Servicio de Urgencias está compuesto por personal sanitario y no sanitario. De los primeros, gran parte son médicos residentes de las diferentes especialidades supervisados por médicos adjuntos. Es preciso por tanto unificar los procesos diagnósticos y terapéuticos con el fin de solventar las patologías por las que acude el paciente, tomando decisiones rápidas y resolutivas coordinando los recursos existentes y necesarios. En ocasiones hay que limitarse a mantener al paciente con vida y llegar únicamente a un diagnóstico sindrómico. CONCEPTOS En la Medicina de Urgencias y Emergencias existe un criterio definitorio fundamental: "el factor tiempo". Según este criterio podemos definir como: ▲ Emergencia: situación de inicio o aparición brusca que presenta un riesgo vital o de función básica que necesita asistencia inmediata (minutos) y que es objetivable. Esta situación obliga a poner en marcha recursos y medios especiales para prevenir un desenlace fatal. Ejemplos de estas situaciones son: parada cardio-respiratoria, neumotórax a tensión… ▲ Urgencia: situación de inicio rápido pero no brusco que necesita asistencia rápida (horas) y puede presentar un componente subjetivo. Ejemplos de estas situaciones son: * Situaciones sin un riesgo vital inmediato pero que pueden llegar a presentarlo en un periodo de tiempo breve si no se diagnostican y tratan de forma precoz, (p. ej: una obstrucción intestinal, neumonía, etc…). * Situaciones sin riesgo vital donde es importante un diagnóstico precoz desde el punto de vista epidemiológico (p. ej: una tuberculosis). * Otras situaciones se convierten en "una urgencia social" que no necesariamente dependen de un problema médico o en "una urgencia a resolver" desde el punto de vista del paciente y/o médico cuando el sistema sanitario no responde a las expectativas del paciente y/o sus familiares. ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO DE URGENCIAS ¿CÓMO LLEGAN LOS PACIENTES A URGENCIAS? Las vías de acceso por parte de los usuarios al Servicio de Urgencias son tres: * La primera, con mucho la más frecuente, es por "iniciativa propia" (petición propia) cuando el paciente percibe una aparente o real pérdida de salud y opta por acudir al nivel asistencial donde prevé que le van a dar una respuesta más rápida, definitiva y eficaz a su problema.

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* La segunda, por "orden facultativa", derivados por el médico de atención primaria u otros niveles asistenciales. * Finalmente, a través de los Servicios de Emergencias como es el 112 que se encarga de poner a disposición del paciente unos recursos con alto poder asistencial, derivándolos a los diferentes niveles o indicándoles la forma más adecuada de resolver su demanda sanitaria. ¿QUIÉN RECIBE A LOS ENFERMOS? La entrada al Servicio de Urgencias debe ser amplia, cubierta y estar dividida para atender a vehículos y pacientes a pie, de fácil acceso y con la necesaria seguridad para ambos. Una vez han entrado en el Servicio son recibidos por personal no sanitario (conserjes, celadores) que se encargan de asegurarse que se trata de una demanda de atención sanitaria indicándoles la zona de Triaje al paciente y de admisión a los familiares, para facilitar su registro. En la zona de Triaje o Clasificación es donde, previo breve interrogatorio al paciente o a sus acompañantes se decide el destino y orden de asistencia en función del origen y gravedad del problema. ¿DE QUIÉN DEPENDEN LOS ENFERMOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS? Posteriormente, el paciente pasa a depender de un médico, que será responsable de él durante su estancia en el servicio, así como de la atención del mismo y el encargado de su evaluación, diagnóstico y tratamiento según los siguientes pasos (cuando lo permita la situación del paciente): 1.- Valoración inicial general del paciente e Historia Clínica: interrogar al paciente por el motivo de su consulta, o en su defecto a sus acompañantes, requiriendo si los hubiera informes previos que nos comuniquen sobre patologías anteriores y su situación basal. Valoración y anotación de las constantes vitales (T.A, F.C, F.R, Tª, Sat O2, Glucemia). 2.- Exploración física: lo más completa posible, en paciente estable o tras estabilización, anotando la situación a la llegada. 3.- Tratamiento: si se precisa de forma inmediata, inicialmente suele ser sintomático hasta poder pautar uno específico y causal si se requiriera. 4.- Pruebas complementarias: una vez realizada una evaluación inicial completa, con un diagnóstico sindrómico, se solicitarán las pruebas complementarias mínimas esenciales que nos confirmarán o descartarán el diagnóstico de presunción y nos ayudarán a establecer un tratamiento correcto. Hay que estar seguro de haber solicitado las pruebas complementarias de forma adecuada e identificado todas las muestras correctamente. Para algunas de estas pruebas es necesario el consentimiento del paciente, o si este no pudiera, de sus familiares o tutores, tras haber sido informado de la necesidad de las mismas y de sus posibles complicaciones. Es preciso estar pendiente del resultado para agilizar en lo posible la toma de decisiones. 5.- Información al enfermo y acompañantes: paso fundamental en la actuación del médico en Urgencias, ya que con frecuencia se producen quejas por no informar o hacerlo con retraso sobre el posible diagnóstico, pruebas solicitadas, actitud a tomar con el paciente y su destino final. Es importante anotar en el informe la hora de alta en Urgencias. 6.- Actitud a seguir: tras la valoración de las pruebas solicitadas, tratamiento y evolución del paciente en Urgencias es necesario tomar la actitud a seguir con el

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CAPÍTULO 2 paciente (ingreso en observación, ingreso en uno de los diferentes servicios hospitalarios, alta o traslado a otro centro sanitario). RECUERDA: El objetivo principal de la actuación en Urgencias debe ser intentar solucionar el problema por el que el paciente consulta con la mayor premura posible. Si durante el estudio encontramos una patología asociada no será indicación de atención inmediata siempre que no suponga un riesgo vital para el paciente. ZONAS DEL SERVICIO DE URGENCIAS Zona de triaje: situada frente a la entrada es la estancia donde se toma contacto con el paciente por parte del personal sanitario, ya sea por médicos o enfermeros que van a establecer su destino dentro del Servicio de Urgencias y el orden de prioridad asistencial en función de una serie de criterios sencillos y rápidos (motivo de consulta, nivel de conciencia, disnea de reposo...) y por niveles de riesgo. Ver apartado de Triaje más adelante. Los sanitarios receptores han de estar entrenados, capacitados y supervisados en dicha clasificación. La Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) propone la utilización del Sistema Español de Triaje (SET), mediante el cual los pacientes son clasificados en función del grado de urgencia por el que deben ser atendidos, con el fin de proteger a los más graves, optimizar recursos, descongestionar las Urgencias y mejorar la atención a los pacientes en estos Servicios. Zona de Críticos-Reanimación: es la dedicada a las emergencias, reales o presumibles (pacientes críticos), situada en el centro aproximado del Servicio de Urgencias, con un acceso fácil y directo desde la entrada de pacientes. Contará al menos con dos puestos de cuidados, dotados cada uno de ellos de camilla regulable, móvil, articulada y radiotransparente, monitorización, respirador, desfibrilador y todo material necesario para el tratamiento y cuidado de estos pacientes. Zona de Consulta Rápida o Box Rápido: es el espacio donde se atiende a los pacientes estables y que no precisan estar encamados. Suelen presentar problemas que se deberían solucionar de forma inmediata y eficiente. Es atendida por médicos residentes de años avanzados junto con médicos adjuntos disponibles para la consulta. La mayoría serán derivados a los médicos de Atención Primaria. En esta zona se pretende atender más pacientes, con mayor rapidez y en el menor tiempo de espera posible. Zona de Box Lento: sala donde se recibe a los pacientes que precisan estar encamados mientras son atendidos y estabilizados y esperan su paso, si fuera preciso a la zona de Observación. Zona de Observación: tras su estabilización en box lento, los pacientes ingresan en Observación hasta la mejoría o resolución del problema agudo. Es atendida por personal específico del Servicio de Urgencias. El paciente puede permanecer hasta 2448 horas, decidiéndose su alta o ingreso definitivo. En algunos servicios se denominan "Unidades de corta estancia". Otros espacios: salas de espera separadas para pacientes y familiares, despacho de información y altas, habitación de aislados, despacho para atestados, toma de declaraciones y espera de detenidos, estancia para cuidados mínimos (sillones), sala de yesos, cirugía limpio, cirugía sucio, despacho-biblioteca de médicos, estar de enfer-

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mería y médicos, farmacia, almacenes, oficio de cocina, servicios para pacientes y personal. Por lo tanto, la secuencia lógica que debería seguir un paciente en el Servicio de Urgencias para demorar lo menos posible su tratamiento y destino, es ésta: Paciente admitido - recibido - clasificado - ubicado - asistido – observación - resuelto u orientado. SISTEMA ESPAÑOL DE TRIAJE Durante el año 2004 la SEMES ha publicado el "Sistema Español de Triaje" (SET) que ha pasado a ser la referencia definitiva para los Servicios de Urgencias en cuanto a su concepto, justificación y organización en un sistema sanitario moderno. Desde aquí os remitimos a su lectura ya que es imposible hacer una trascripción del mismo, tan sólo referiremos las generalidades. Los Servicios de Urgencias y Emergencias deben estructurarse para mejorar su calidad asistencial y asegurar una buena gestión del riesgo y padecimiento de cada paciente atendido. Por lo tanto, debe tener una herramienta que facilite su recepción y clasificación para aplicar la prioridad que corresponde a cada enfermo. Por ello, el SET representa la categorización de los pacientes según el grado de urgencia de los síntomas y signos que presentan y prioriza la atención de los mismos, garantizando que los valorados como más urgentes son visitados prioritariamente cuando la situación del servicio origina una espera prolongada para la visita y tratamiento. El SET reconoce cinco niveles de priorización: ▲ Nivel I: RESUCITACIÓN, para los pacientes que necesitan resucitación y con riesgo vital inmediato. Precisará intervención inmediata. ▲ Nivel II: EMERGENCIA, para las situaciones de riesgo vital inmediato y cuya intervención depende radicalmente del tiempo. Son situaciones de alto riesgo, con inestabilidad fisiológica y/o dolor severo. Precisará intervención en minutos. ▲ Nivel III: URGENCIA, lo constituyen las situaciones urgentes con riesgo vital potencial, que generalmente requieren múltiples exploraciones diagnósticas y/o terapéuticas en pacientes con estabilidad fisiológica (constantes y signos vitales normales). Precisará intervención en menos de media hora. ▲ Nivel IV: MENOS URGENTE, son situaciones potencialmente serias y de cierta complejidad. Precisará intervención en una hora. ▲ Nivel V: NO URGENTE, son situaciones de baja complejidad que requieren escaso consumo de recursos diagnósticos y terapéuticos y no representan riesgos para el paciente. Su asistencia se puede demorar hasta 2 o 4 horas. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Gómez Jiménez J, Torres Trillo M, López Pérez J, Jiménez Murillo L. Sistema Español de Triaje (SET). Madrid: SEMES; 2004 ▲ Moya Mir MS. Concepto de urgencia médica. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en Urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Ed 2000. Madrid: Smithline-Beechan; 2000. p. 23-26. ▲ Vicente Rañada M. Organización de la urgencia médica. En: Medina Asensio J, editor. Manual de Urgencias médicas. Hospital 12 de Octubre. 2ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998. p. 29-30.

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CAPÍTULO 3

Capítulo 3 CENTRO COORDINADOR DE URGENCIAS F. Berciano Martínez - R. Canabal Berlanga - R. Juárez González INTRODUCCIÓN Los Centros Coordinadores de Urgencias surgen ante la necesidad de una respuesta adecuada a la demanda de ayuda urgente. En los últimos años, se ha producido una potenciación de los recursos de alto nivel; algunos de sus objetivos son que se garantice la cadena de supervivencia en zonas de difícil acceso, que se mejore en zonas urbanas y rurales cercanas, y que se enlacen con recursos cualificados los Servicios de Urgencia de Atención Primaria y Especializada. CONCEPTOS ▲ El Centro Coordinador de Urgencias (CCU) es un recurso de la Sanidad Pública que pretende, mediante un sistema de fácil acceso (telefónico, universal y gratuito con un número único, de marcación abreviada y fácil memorización) constituir una puerta de entrada a los Servicios Públicos de atención a la urgencia que proporcione una respuesta adecuada y eficiente en función de la propia demanda y la situación de los propios recursos disponibles. ▲ Hay múltiples modelos de CCU, pues la Normativa Europea que ordena la instauración del número único para urgencias no dicta la estructura de los mismos. Desde el modelo de "Call o Dispach Center" (donde se clasifican las llamadas y se derivan al Centro adecuado sin ningún tipo de decisión en el mismo) hasta los "Centros Integrados" (donde todos los sectores habitualmente implicados en la resolución de las urgencias están presentes de forma estructurada y organizada). Hay varios modelos intermedios (Centros unisectoriales, como pueden ser los CCU del 061-sanitario-, del 091 –Policía Nacional–, 085 –Bomberos–, etc...). En Castilla La Mancha desde hace unos años funciona el Centro Coordinador con el número 112, que da cobertura y respuesta a todos los problemas urgentes de la índole que sean y que demanden los ciudadanos. ESTRUCTURA DEL CENTRO COORDINADOR Veremos la estructura de lo que podría ser un CCU Integrado. 1.- ESTRUCTURA FÍSICA: El CCU consta de unas instalaciones administrativas, un espacio técnico donde está ubicada la plataforma tecnológica y de una Sala de Coordinación. Esta última, a su vez se divide en: A) Área de Demanda.- En ella están los Operadores de Demanda que reciben, localizan y clasifican las llamadas. Pueden facilitar informaciones que no precisan conocimientos técnicos especiales. B) Área Multisectorial.- Aquí está situado el Jefe de Sala, que coordina globalmente la sala siendo responsable de la aplicación de la normativa de la misma; resuelve los conflictos tanto internos como externos y se responsabiliza directamente de los Operadores de Demanda; y el Operador de Respuesta Multisectorial, adscrito al Jefe de Sala, y responsable del pleno funcionamiento de la Sala de Coordinación.

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C) Área de Respuesta.- En ésta están localizados los tres sectores integrados, habitualmente, en el CCU: C.1. Sector de Extinción, Rescate y Salvamento.- En él se encuentran los Bomberos Coordinadores, los Técnicos Forestales y los Operadores de Respuesta del Sector, encargados de gestionar los incidentes propios de su sector, y colaborar en aquellos denominados "multisectoriales". C.2. Sector Sanidad.- En este sector se sitúan los Médicos Coordinadores, responsables de la toma de decisiones sobre pacientes y recursos asistenciales en urgencias; además desarrollan procedimientos y protocolos, y participan en el control de calidad de la Actividad del Sector Sanitario. Los Operadores de Respuesta Sanitarios se encargan de la activación y seguimiento de recursos sanitarios urgentes. C.3. Sector Seguridad.- Compuesto por representantes de Policía Nacional, Policía Local y Guardia Civil. Cada uno de ellos se responsabiliza de las respuestas, tanto con movilización de recursos como sin ella, del ámbito que compete a su cuerpo respectivo. 2.- ESTRUCTURA FUNCIONAL.- Todos los Centros de Atención de Urgencias mantienen un esquema general de actividad. Ante una llamada se realiza un proceso que genera una respuesta: ENTRADA ➠ PROCESO ➠ SALIDA A) Entrada. A todas las llamadas se les da la misma importancia, independientemente del Sector al que vayan dirigidas, y es el Centro el que decide la respuesta. Una vez localizadas y clasificadas, son lanzadas al eslabón siguiente, el proceso. B) Proceso. En función de la clasificación de la demanda, ésta puede corresponder solamente a un sector (unisectorial) o a varios (multisectorial). En cualquier caso se genera un proceso que a su vez, según siga un protocolo de actuación previamente establecido (proceso automático) o no (proceso no automático) dará lugar a respuestas automáticas (protocolizadas) o a respuestas no protocolizadas. C) Salida. Supone la respuesta a la demanda. C.1. Respuesta automática (PROTOCOLIZADA). Gestionada directamente por el Operador de Respuesta que activa el recurso asignado por dicho protocolo y su seguimiento. En función de la información obtenida se podrá rechazar el protocolo y activar un recurso de nivel superior o inferior, según el caso. C.1. Respuesta no automática (NO PROTOCOLIZADA). Debe ser valorada por el Técnico correspondiente que asignará una respuesta con o sin movilización de recursos, en función de la información obtenida en la entrevista con el alertante. El Sector Sanitario del CCU suele disponer de recursos de alto nivel de gestión exclusiva y directa (UVIs móviles, Helicópteros Sanitarios, Vehículos de Intervención rápida, ambulancias asistenciales de urgencia) así como contacto preferente con recursos ajenos (Equipos de Urgencia de los Puntos de Atención Continuada de Primaria, etc...).

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CAPÍTULO 3 3.- CARTERA DE SERVICIOS.- El CCU ofrece sus servicios tanto a ciudadanos como a profesionales de la salud. Entre estos servicios se encuentran: 3.1.- Atención permanente e inmediata de Urgencias y Emergencia sanitarias comunicadas por los ciudadanos o Sectores no sanitarios de la Sala de Coordinación, requieran o no movilización de recursos para su resolución así como la derivación o no del paciente a un centro sanitario (incluye consejo médico o consulta telefónica). 3.2.- Información Sanitaria: direcciones, teléfonos, centros de salud de referencias, hospitales, etc. 3.3.- Atención de llamadas de profesionales sanitarios tanto de Urgencias de Puntos de Atención Continuada como de Urgencias Hospitalarias que solicitan asesoramiento y apoyo en situaciones complejas: ▲ Información médica: aproximación diagnóstica compleja o necesidad de ampliación de información sobre un determinado tratamiento, consulta toxicológica, apoyo en traslados interhospitalarios... ▲ Consultas sobre la idoneidad de recursos sanitarios y centros útiles. ▲ Consulta médico-legal. ▲ Interconsulta con Médico Especialista. ▲ Apoyo en la interpretación de ECG y otras pruebas diagnósticas. LA CADENA DE LA SUPERVIVENCIA

El corazón de miles de personas se detiene todos los días, muchos de ellos estaban todavía en muy buenas condiciones para morir. Los esfuerzos por reanimar esos corazones y devolverles a la actividad espontánea, sin que el cerebro se lesione, de no estar muy bien coordinados y realizarlos de manera muy precoz no serán eficaces. Así pues, la supervivencia satisfactoria de un paro cardíaco depende de una serie concatenada de intervenciones críticas. La AHA (American Heart Association) ha empleado el término "Cadena de supervivencia", para describir la secuencia de acciones críticas de una forma metafórica y fácil de recordar. Como en toda cadena, su fuerza reside en que aguante el eslabón más débil y dependerá de cada comunidad el diseño específico de cada uno de ellos. Está compuesta por cuatro eslabones independientes: Acceso precoz, RCP (Reanimación cardio-pulmonar) básica precoz, desfibrilación precoz y AVCA (Apoyo vital cardiopulmonar avanzado) precoz.

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1.- PRIMER ESLABÓN: ACCESO PRECOZ. Comprende el período desde el inicio de los síntomas hasta la llegada del SMU (Servicio Médico de Urgencias) preparado para ofrecer atención. El reconocimiento de signos precoces de alarma, como el dolor precordial o la disnea, son componentes claves de este eslabón. La fuerza de este primer paso reside fundamentalmente en pedir ayuda al CCU, que en Castilla la Mancha, como en el resto de España y Europa, se consigue mediante la llamada al número de teléfono 112, si bien pueden existir otros números que al marcarlos, salta automáticamente el mencionado (por ejemplo 061). 2.- SEGUNDO ESLABÓN: RCP PRECOZ. La RCP básica es más eficaz cuanto antes se inicie. Los estudios clínicos demuestran que la RCP efectuada por un testigo del paro cardíaco tiene un efecto positivo importante en la supervivencia. Es por tanto fácilmente deducible, que este eslabón debe ser enseñado y practicado por todos los ciudadanos, recomendación de la Conferencia Nacional sobre RCP y ACU de 1992. 3.- TERCER ESLABÓN: DESFIBRILACIÓN PRECOZ. Es el eslabón de la cadena de supervivencia con más probabilidades de mejorar el resultado. Su eficacia es inversamente proporcional al tiempo transcurrido desde el inicio de la fibrilación hasta la realización del choque eléctrico. La AHA sostiene que la distribución de desfibriladores externos automáticos (DEA) en manos de muchas personas entrenadas en su uso, puede ser la intervención clave para aumentar la supervivencia. 4.- CUARTO ESLABÓN: AVCA PRECOZ. Proporcionada por profesionales es el eslabón crítico final de la atención en el paro cardíaco. Los SMU deben tener personal suficiente como para que al menos 2 componentes del equipo sean capaces de realizar AVCA. Los sistemas que han logrado mayor tasa de supervivencia en pacientes con fibrilación ventricular, presentaban equipos formados por al menos 2 componentes proveedores en AVCA más 2 miembros expertos en AVB (Apoyo vital básico) en el lugar del suceso. La restauración rápida de un corazón con latido espontáneo ofrece una mejor oportunidad de lograr la meta final: un ser humano sano, pensante y con sentimientos. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Regulación médica en los Sistemas de Emergencias; Manual de Regulación Médica de los SAMU. Miguel Martínez de Almoyna y cols. ▲ Coordinación Médica de la demanda urgente en Centrales de Coordinación Sanitaria. Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia – 061. Abril 2002. ▲ Curso de Coordinación Sanitaria en Urgencias. Hipatia SL. Raimón Quintana. ▲ Guías de Coordinación Sanitaria de SOS Navarra. Servicio Navarro de Salud. ▲ Toma de decisiones en urgencias sanitarias: regulación médica. J.A. Sánchez Losada, S. Romero Sánchez, R. Romero Sánchez. Emergencias y Catástrofes. Vol 2, num 4. 2001, 197-201. ▲ Curso de Coordinación Médica en Urgencias y Emergencias. Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, Servicio de Salud de Castilla-La Mancha. Equipo de Médicos Coordinadores. Coordinador: Raúl Canabal Berlanga. ▲ Manual de atención a múltiples víctimas y catástrofes. Carlos Álvarez Leiva. Ediciones Arán S.L. 2002. ▲ Cummins R.O. Manual para Instructores. Apoyo Vital Cardiopulmonar Avanzado. American Heart Associaton (AHA): 2002

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CAPÍTULO 4

Capítulo 4 EL MÉDICO INTERNO RESIDENTE (MIR) EN URGENCIAS R. Parejo Miguez - I. Barca Fernández - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En este capítulo se comentará brevemente el papel y funciones del MIR en el Servicio de Urgencias, sus "derechos y obligaciones"; aspectos en cuanto a la responsabilidad de los mismos. También se darán, en el capítulo 5, unas normas básicas de actuación en determinadas situaciones cotidianas de Urgencias y que pudieran plantearnos dudas o problemas legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento de María Soledad Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez del Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M, así como de Javier Sánchez Caro (Unidad de Bioética y Orientación Sanitaria de la Consejería de Sanidad de la C.A.M.) y Elena Carrascoso Sánchez (Gabinete Jurídico del CHT). PAPEL DE LA COMISIÓN DE DOCENCIA Está encargada de velar por la máxima eficacia del Programa de Formación de Especialistas adscritos al Hospital. Tiene la responsabilidad de tomar las disposiciones que aseguren el desarrollo y calidad de los programas docentes, dentro de las normas establecidas por las Comisiones Nacionales y por el Consejo Nacional de Especialidades. También garantiza el cumplimiento de lo establecido en los contratos que regulan las relaciones docentes y laborales entre los residentes y la Institución. En ella están representados los Residentes mediante vocales elegidos libremente, así como los Tutores de los distintos programas de formación del Hospital y el Jefe de estudios. Éste es el responsable de que se cumplan puntualmente las funciones encomendadas a éste órgano, estimulando su actividad y ejecutando sus acuerdos. PAPEL DEL MÉDICO ADJUNTO Y FUNCIONES DEL MÉDICO RESIDENTE MÉDICO ADJUNTO: tiene un papel de consultor, asesor, regulador de la atención a los enfermos que llegan a la Urgencia y establece la prioridad de los pacientes críticos. Atiende directamente las emergencias. Se encarga de supervisar a los Médicos Residentes, debiendo estar al corriente de las decisiones de importancia que éstos tomen. Intenta solucionar los problemas médicos que se planteen; decide y autoriza el paso a observación de un paciente, el ingreso, el traslado a otro hospital o el alta. ▲ MÉDICO TUTOR DE RESIDENTES Y COORDINADOR: Sus funciones serán las siguientes: 1. Supervisión del MIR directa o indirecta. 2. Organización y gestión de las actividades correspondientes a la formación para especialistas, el control del cumplimiento de los objetivos que conforman sus programas y supervisión de la aplicación práctica de la formación y programación anual. 3. Propuestas de planes individuales para cada especialista con la supervisión de los mismos. ▲ MÉDICO RESIDENTE: Generalidades: Las palabras Médico Interno Residente (MIR) representan a un colectivo esencial dentro del mundo de la Medicina. Es fundamental definir las funciones y grado de res▲

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ponsabilidad del MIR dentro del hospital, así como sus obligaciones y derechos desde el punto de vista jurídico. Entendemos por MIR aquel que, para obtener su título de médico especialista, permanece en Centros y Unidades Docentes acreditados un periodo limitado en el tiempo de práctica docente y profesional asistencial de forma supervisada, a fin de alcanzar de forma progresiva los conocimientos y la responsabilidad profesional necesarias para ejercer la especialidad de modo eficiente. Comenzará su especialidad como Residente de 1º año y completará sucesivamente el programa de formación, siempre que haya superado satisfactoriamente la evaluación continuada que corresponda. En la definición legal del MIR se destacan sus dos notas características esenciales: "la práctica profesional programada y supervisada" y la adquisición progresiva de "conocimientos y responsabilidad". Los MIR en formación serán evaluados por la Comisión de Docencia del Centro al término de cada año o durante el mismo. Se valorará el haber cumplido el programa previamente establecido así como los informes que den los tutores de los servicios por donde hayan rotado. El periodo de formación como Médico Residente es uno de los de trabajo más intenso en la carrera del mismo. Los derechos y obligaciones del Residente están regulados, fundamentalmente, por el Real Decreto 127/1984 (BOE 28-Enero-84), la Orden del Ministerio de Relaciones con las Cortes y Secretaría del Gobierno de 27 de Junio de 1989 (BOE 29-Junio-89), la Orden del Ministerio de la Presidencia de 22 de Julio de 1995 (BOE 30-Junio-95),el Contrato de Trabajo en Prácticas que suscribe al incorporarse a su plaza en el Hospital y por la Guía de Formación Médica Especializada. De ellos se deducen los siguientes principios generales: ● La doble vertiente docente y laboral de su vinculación con el Hospital. ● El derecho y la obligación de desarrollar correctamente su programa de formación, ampliando de forma progresiva su nivel de responsabilidad. Para ello contará con la tutela, orientación y supervisión de su labor asistencial y docente en el grado adecuado a cada situación. ● Posibilidad de acudir a Congresos, cursos y conferencias que puedan contribuir a su mejor capacitación. ● La dedicación exclusiva de su actividad médica a la Institución. ● El derecho a la expedición de certificados en que conste la formación recibida. ● Gozar de los beneficios de la Seguridad Social. ● La aceptación de los mecanismos de evaluación que establezca la Comisión de Docencia y la Comisión Nacional de su Especialidad. ● La obligación de desarrollar labores asistenciales que le sean encomendadas por el Jefe del Servicio al que esté adscrito y, en su caso, por la Comisión de Docencia. Objetivos: Los objetivos docentes de la actividad en el Servicio de Urgencias serán adquirir agilidad y soltura en el manejo de los enfermos con patología aguda; aumentar la destreza y fluidez en la elaboración de juicios clínicos; alcanzar la necesaria seguridad e incrementar su nivel de responsabilidad en las decisiones terapéuticas y de modalidad de tratamientos en los enfermos. Durante la formación deberá adquirir una serie de conocimientos y habilidades que le permitan prestar correctamente asistencia a los pacientes, realizar funciones de prevención y promoción de la salud así como asegurarse una autoformación continuada. La diversidad y el volumen de pacientes y situaciones que se viven en el Servicio de Urgencias convierten a éste en uno de los pilares de docencia y formación del MIR. Sin embargo, es un error pretender transformar las guardias de Urgencias en el lugar de aprendizaje y discusión de los conocimientos teóricos y las pautas en que se basa la elaboración de los diagnósticos nosológicos o etiológicos y, aún más, de los aspectos

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CAPÍTULO 4 fisiopatológicos que puedan estar relacionados con cada caso. El tipo de trabajo que impone el cometido asistencial del área de Urgencias impide abordar correctamente éstas cuestiones. La labor clínica diaria, las sesiones, seminarios, las guardias de especialidad, y el estudio individual deben cubrir estas otras facetas de la formación. Durante las guardias o en su rotación por Urgencias, el MIR deberá implicarse progresivamente en las actuaciones y toma de decisiones. Los Médicos Adjuntos de Urgencias y responsables del servicio lo son también de la tutela y supervisión del MIR y todas sus altas. Funciones: Las funciones del MIR variarán según vaya adquiriendo conocimientos, experiencia y responsabilidad: a) Residente de 1º año: 1. Realizará una correcta Historia Clínica y completa exploración del paciente haciendo una valoración inicial de la situación del mismo. 2. Emitirá un juicio clínico de presunción. 3. En sus primeras guardias, como norma, no deberán solicitar pruebas complementarias ni indicar un tratamiento sin consultar a un Residente Mayor o Adjunto. Al finalizar el 1º año de residencia, deberán ser capaces de realizar estas actividades sin necesidad de consultar, y ser capaces de valorar los beneficios y riesgos antes de realizar cualquier procedimiento diagnóstico y terapéutico. 4. Informar al enfermo y a los familiares a su llegada es esencial, trasmitiéndoles una primera impresión y comentando brevemente lo que se va a hacer y un tiempo aproximado de la estancia del enfermo en Urgencias, así como en el momento de proceder a dar el alta o ingreso (que siempre se decidirán bajo la supervisión del Médico Adjunto). 5. Rellenará los protocolos existentes en Urgencias, los documentos de consentimiento informado de las pruebas que lo requieran, cumplimentará los partes judiciales y documentación que sea necesaria (todo ello con el asesoramiento del Adjunto hasta que sepa hacerlo correctamente). 6. Informar a los compañeros que entren en el turno siguiente de la situación clínica de los pacientes que continúen en observación ("Pase de Guardia"). b) Residente de 2º y 3º año: 1. Se encargarán de la supervisión de los Residentes Menores asumiendo también todas sus funciones. 2. Estarán capacitados para valorar y clasificar los pacientes que lleguen a Urgencias (clasificación o "Triaje"). 3. Tienen capacidad para decidir sobre el destino del paciente y sobre la necesidad de valoración del enfermo por otro especialista, así como consensuar decisiones con el Médico Adjunto de Urgencias. c) Residente de 4º y 5º año: 1. Deberán llevar el control y responsabilidad de la Urgencia bajo la supervisión del Médico Adjunto al que ayudarán en las funciones de reanimación y situaciones en las que se vean involucrados enfermos críticos. 2. Supervisar a los Residentes de primer año. 3. Colaborar con los Residentes de 2º y 3º año en todas sus funciones. Se encargará de resolver "todos" los problemas médicos que le planteen los otros Residentes, teniendo por lo tanto una función de "consultor".

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4. En situaciones especiales, con enfermos conflictivos y cuando exista algún problema con implicaciones legales o partes al Juez lo pondrá en conocimiento del Adjunto, Coordinador o Jefe de la Guardia. Además, los Residentes deben participar en actividades de investigación, congresos, sesiones clínicas y en la publicación de artículos en revistas científicas. También han de ser conscientes de que trabajan en equipo y que el respeto mutuo y las discusiones forman parte de su trabajo diario. El residente deberá participar en la totalidad de las actividades médicas del departamento donde realice la formación, incluidas las guardias, de manera que dedique a esta formación práctica y teórica toda su actividad profesional durante toda la semana de trabajo y durante todo el año. Su horario de trabajo será el mismo del Servicio al que esté adscrito en cada momento, con independencia de las actividades que a juicio de su tutor o de la Comisión de Docencia se estimen necesarias para su formación, fuera del estricto horario laboral. La titulación de Médico Especialista sólo se puede obtener después de haber adquirido una serie de conocimientos y habilidades que vendrán determinados en los programas de formación de la especialidad. El MIR en ningún caso puede considerarse un estudiante, ya que es un médico, siendo su derecho recibir docencia y supervisión pero su deber, prestar una labor asistencial. Aunque siempre que exista cualquier tipo de duda en el manejo de un paciente deberá pedir ayuda, sea la hora que sea. Responsabilidades: La responsabilidad legal del acto médico en Urgencias recae en el MIR de guardia, ya que la titulación exigida para pertenecer al Servicio de Urgencias es la de Licenciado en Medicina por lo que, en Urgencias, se actúa como médico general, no como especialista en formación, aunque "se valorará" y tendrá en cuenta el grado de responsabilidad según el año de residencia. Contrato del MIR El contrato del MIR se caracteriza por: 1. Ser contrato típico, configurado por la ley y con normas de apoyo, por ejemplo en formación, directivas europeas... 2. Ser contrato de formación, por lo que el Juez no podrá tratar igual a un MIR que a un médico ya formado. 3. Ser temporal, estando condicionada su renovación a la evaluación positiva de la Comisión de Docencia. 4. Ser laboral por pronunciamiento de las normas laborales, reuniendo todos los requisitos: relación prestada voluntariamente, retribuída, dependiente y por cuenta ajena. 5. El MIR no puede acogerse al Estatuto del Personal Médico ya que su relación no es funcional ni estatutaria, sino puramente laboral. 6. Los MIR se someten a los Servicios Mínimos como cualquier otro trabajador, por lo que no puede obligárseles a ser el soporte de la asistencia sanitaria cuando se declara una huelga. BIBLIOGRAFÍA ▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación Médica legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000. ▲ Millá J, Figueras Sabater R, Sánchez Caro J. Aspectos Legales en Medicina de Urgencias. Madrid: Drug Farma S.L; 2002.

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CAPÍTULO 5

Capítulo 5 ASPECTOS MÉDICO-LEGALES EN URGENCIAS R. Parejo Miguez - I. Barca Fernández - A. Julián Jiménez - E. Carrascoso Sánchez INTRODUCCIÓN En este capítulo se darán unas normas básicas de actuación en determinadas situaciones cotidianas de Urgencias y que pudieran plantearnos dudas o problemas legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento de María Soledad Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez del Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M. así como de Javier Sánchez Caro, de la Consejería de la Comunidad de Madrid y Elena Carrascoso Sánchez del Gabinete Jurídico del Complejo Hospitalario de Toledo. 1. LEGISLACIÓN APLICABLE En la actualidad las relaciones clínico- asistenciales tienen como eje básico los derechos de los pacientes, entre los que resaltan el derecho a la información, el consentimiento informado, derecho a la intimidad y confidencialidad de la información relativa a la salud de las personas, deber de protección y deber de secreto respecto a dichos datos. La regulación básica de estos derechos se contiene en la Ley 41/2002, de 14 de Noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, norma que puede ser desarrollada por los distintos órganos legislativos de las Comunidades Autónomas. En Castilla- La Mancha no existe regulación de desarrollo, por lo que la norma aplicable es la citada Ley 41/2002. Esta Ley ha derogado el artículo 10 de la Ley General de Sanidad, que regulaba en los aspectos relativos a la información y el consentimiento informado. También haremos referencia a la Ley Orgánica de Protección de Datos, Código Penal, Ley de Enjuiciamiento Criminal, entre otras normas. 2. DERECHO A LA INFORMACIÓN Debemos ser conscientes de la importancia del reconocimiento del derecho a la información del paciente. Los pacientes tienen derecho a conocer toda la información disponible sobre su estado de salud, salvando los supuestos exceptuados por la Ley. Por tanto, el titular del derecho a la información es el paciente, aunque también podrán ser informadas las personas a él vinculadas por razones familiares o de hecho, en la medida en que el paciente lo permita de manera expresa o tácita. Añade la Ley 41/2002 que incluso será informado el paciente en casos de incapacidad, siempre de modo adecuado a sus posibilidades de comprensión, aunque debiendo informar en todo caso a su representante legal. Pero cuando a criterio médico el paciente carezca de capacidad para entender la información a causa de su estado físico o psíquico, la información se pondrá en conocimiento de las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho.

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A QUIÉN INFORMAR: 1. AL PACIENTE, por ser la persona a la que se refieren los datos personales y de salud, aun en el caso de que se trate de menores de edad o incapacitados, en que se dará la información de modo adecuado a sus posibilidades de comprensión. 2. A LA PERSONA AUTORIZADA POR EL PACIENTE, siempre que dicha autorización sea fehaciente (preferible por escrito) 3. AL PACIENTE Y A SU REPRESENTANTE en el caso de incapacitados (legalmente o de hecho) y de menores hasta 16 años que no tengan la capacidad intelectual o emocional suficiente para comprender el alcance de la intervención. QUIÉN DEBE INFORMAR: 1. EL MÉDICO RESPONSABLE DEL PACIENTE, quién garantizará la información que se le debe dar. 2. TODOS LOS PROFESIONALES QUE ATIENDAN AL PACIENTE DURANTE EL PROCESO ASISTENCIAL O LE APLIQUEN UNA TÉCNICA O UN PROCEDIMIENTO CONCRETO.

El médico tiene que asegurarse en todo momento que el paciente ha comprendido la información que le ha dado para que posteriormente pueda dar su libre consentimiento de forma válida. 2.1. Forma y contenido de la información La Ley 41/2002 contempla dichos extremos, en el sentido siguiente: ▲ FORMA ● Regla general: La información será VERBAL, pero habrá que dejar siempre constancia en la historia clínica. ● Excepciones: Además de la información verbal, la información se plasmará por ESCRITO en los casos en los que la ley 42/2002 dispone la necesidad de que el consentimiento se preste por escrito (Intervención quirúrgica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores y, en general, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente). ▲ CONTENIDO: Comprenderá como mínimo, la finalidad y la naturaleza de cada intervención, sus riesgos y sus consecuencias. Además deberá ser verdadera y se comunicará al paciente de forma comprensible y adecuada a sus necesidades, ayudándole a tomar decisiones de acuerdo con su propia y libre voluntad. La información dependerá de cada caso, de cada paciente, proporcionándole toda la información que necesite para tomar una decisión. De esta manera se construye la información "adecuada" de la que se habla en el Convenio sobre Derechos Humanos y Biomedicina. Esta información se debe facilitar en un lenguaje asequible y comprensible para el usuario. En los casos en los que haya que solicitar el consentimiento escrito del paciente, el facultativo además proporcionará por escrito la información básica siguiente: 1. Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con seguridad 2. Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente. 3. Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al estado de la ciencia o directamente relacionados con el tipo de intervención 4. Las contraindicaciones.

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CAPÍTULO 5 2.2. Excepciones a la obligación de informar A) Estado de necesidad terapéutica o privilegio terapéutico, entendiendo la ley por estado de necesidad terapéutica la facultad del médico para actuar profesionalmente sin informar antes al paciente cuando por razones objetivas el conocimiento de su propia situación pueda perjudicar su salud de manera grave. Ello no obsta a la obligación del médico de dejar constancia razonada de las circunstancias en la Historia Clínica y a comunicar su decisión a las personas vinculadas al paciente por razones familiares o de hecho. B) Urgencia vital. Si no es posible informar al paciente a fin de que este preste su consentimiento, se informará y recabará el consentimiento de sus familiares o allegados. Si ello tampoco es posible se llevará a cabo la actuación médica pertinente. C) Renuncia del paciente a recibir información. El facultativo deberá hacer constar la renuncia del paciente documentalmente, sin perjuicio de que en todo caso deberá obtener su consentimiento para la intervención. Esta negativa del paciente a recibir información está limitada por el interés de la salud del propio paciente, de terceros, de la colectividad y por las exigencias terapéuticas del caso. 3. EL CONSENTIMIENTO INFORMADO NECESIDAD DE CONSENTIMIENTO: Toda actuación en el ámbito de la salud necesita el consentimiento libre y voluntario del afectado, el cual será prestado por el paciente tras la recepción por el facultativo de la información a la que tiene derecho. ▲ VALIDEZ: Para que el consentimiento prestado libremente por el paciente tenga validez, el médico tiene que asegurarse en todo momento que el paciente ha comprendido la información que previamente le ha dado. ▲ FORMA: ● Regla general: El consentimiento será VERBAL, pero habrá que dejar constancia en la Historia Clínica. ● Excepciones: El consentimiento se prestará obligatoriamente por ESCRITO en los casos de: a. Intervención quirúrgica b. Procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores c. En general, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente. Y para el caso de la prestación del consentimiento por representación, la Ley dispone que ésta será adecuada a las circunstancias y proporcionada a las necesidades que haya que atender, siempre en favor del paciente y con respeto a su dignidad personal. El paciente participará en la medida de lo posible en la toma de decisiones a lo largo del proceso sanitario. ▲ REVOCACIÓN: No obstante lo anterior, en cualquier momento puede ser revocado el consentimiento por escrito, no pudiendo continuarse con su tratamiento. De ello se dejará constancia en la Historia y en el documento correspondiente. ▲ EXCEPCIONES A LA NECESIDAD DE OBTENER EL CONSENTIMIENTO INFORMADO (CI): Según la Ley 41/2002, de 14 de Noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, los facultativos podrán llevar a cabo las intervenciones clínicas indispensables a favor de la salud del paciente, sin necesidad de contar con su consentimiento, en los siguientes casos: ▲

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a)

Cuando existe riesgo para la salud pública a causa de razones sanitarias establecidas por la Ley. En todo caso, una vez adoptadas las medidas pertinentes, de conformidad con lo establecido en la Ley Orgánica 3/1986, se comunicarán a la autoridad judicial en el plazo máximo de 24 horas siempre que dispongan el internamiento obligatorio de personas. b) Situaciones de urgencia: Cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del enfermo y no es posible conseguir su autorización, consultando, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o a las personas vinculadas de hecho a él. En estos casos deberá dejarse constancia suficiente en la Historia Clínica de las circunstancias y de los motivos que han llevado a adoptar la decisión, comunicándolo a los familiares siempre que ello fuese posible.

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QUIÉN DEBE PRESTAR EL CONSENTIMIENTO: 1. El paciente: La ley establece como norma general que el consentimiento prestado por el menor maduro tiene valor jurídico, y únicamente el consentimiento será prestado por el representante legal del mismo si, después de haber escuchado su opinión si tiene más de 12 años cumplidos, el facultativo considera que el paciente no es capaz ni intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención, las consecuencias y los riesgos que suponen rechazar el tratamiento. Pero dentro de los menores de edad, existe una presunción respecto a la madurez en cuanto a los menores de edad emancipados o con 16 años cumplidos, salvo en los casos de: ● Interrupción voluntaria del embarazo. ● Práctica de ensayos clínicos, regulados en el RD 561/1993, de 16 de abril. ● Práctica de técnicas de reproducción humana asistida. Estos casos se rigen por las normas generales sobre la mayoría de edad y por las disposiciones especiales de aplicación. En caso de duda sobre la capacidad o madurez del paciente, nada impide solicitar la valoración del paciente por parte de un psiquiatra. En el caso de que el médico dudase de la capacidad de hecho del paciente para tomar decisiones, aún cuando éste siendo mayor de 16 años o estando emancipado sea legalmente capaz y haya dado su consentimiento a la intervención, parece recomendable recabar de los familiares que asuman o no la decisión del paciente y, en caso de discordancia, ponerlo en conocimiento de la autoridad judicial. Por ello, la actitud a adoptar ante los requerimientos que plantee el menor con motivo de su asistencia debe definirse, en primer lugar, según la necesidad asistencial. Siempre, a partir de los 12 años, el menor debe ser informado y oído de cuanto se refiera a su dolencia y al tratamiento asistencial que se proponga y en la medida de que no sea capaz ni intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención, su consentimiento será prestado por representación, en el sentido que se expone a continuación. Pero si dicho menor de edad es capaz intelectual y emocionalmente, siempre a juicio del facultativo, prestará el correspondiente consentimiento y ejercerá el resto de los derechos que la legislación sanitaria le otorga. En todo caso, a partir de los 16 años, y siempre que las condiciones de madurez del menor se aprecien suficientes, su consentimiento es determinante de la asistencia y no cabe prestar el consentimiento por representación, pero se deberá informar a sus padres y su opinión será tenida en cuenta para la toma de la decisión correspondiente en los casos de actuaciones de grave riesgo. En caso de duda podrá ponerse el hecho en conocimiento de la Autoridad Judicial. Cualquier circunstancia irregular que pueda perjudicar al menor o que constituya un riesgo para su salud, debe ser comunicada a la Fiscalía de Menores para la actuación que corresponda.

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CAPÍTULO 5 2. Consentimiento por representación: La Ley 41/2002 lo regula disponiendo que el consentimiento se otorgará por representación en los supuestos siguientes: a) Cuando el paciente no sea capaz de tomar decisiones, a criterio del médico responsable de la asistencia, o su estado físico o psíquico no le permita hacerse cargo de su situación. Si el paciente carece de representante legal, el consentimiento lo prestará las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho b) Cuando el paciente esté incapacitado legalmente. c) Cuando el paciente menor de edad no sea capaz intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención. En este caso, el consentimiento lo dará el representante legal del menor después de haber escuchado su opinión si tiene doce años cumplidos. Cuando se trate de menores no incapaces ni incapacitados, pero emancipados o con dieciséis años cumplidos, no cabe prestar el consentimiento por representación. Sin embargo, en caso de actuación de grave riesgo, según el criterio del facultativo, los padres serán informados y su opinión será tenida en cuenta para la toma de la decisión correspondiente. En el caso que sea necesario que se preste el consentimiento por parte del representante legal del menor, y siempre que el mismo no sea un tutor sino sus padres, bastará con el de uno de los dos si ambos están de acuerdo. Pero en el caso de que existiese discrepancia entre los ellos, se deberá poner en conocimiento judicial y de la Fiscalía de menores, quienes resolverán la cuestión teniendo siempre en cuenta los intereses del menor. ▲ DOCUMENTO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO: Para el caso de que el consentimiento deba constar por escrito, el correspondiente documento de consentimiento informado debe ser específico para cada supuesto, y debe contener al menos la información legalmente exigida por la Ley 41/2002: 1. Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con seguridad 2. Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente. 3. Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al estado de la ciencia o directamente relacionados con el tipo de intervención 4. Las contraindicaciones. En el caso de que no exista un documento protocolizado para que el paciente preste su consentimiento, se debe reflejar en la Historia Clínica, lo que ratificará el paciente por escrito en la misma. Hay que tener en cuenta que la Historia Clínica es el conjunto de documentos relativos a los procesos asistenciales de cada paciente, con la identificación de los médicos y de los demás profesionales que han intervenido en ellos, de la documentación clínica de cada paciente, al menos, en el ámbito de cada centro. Contiene además la información que se considere trascendental para el conocimiento veraz y actualizado del estado de salud del paciente, y establece la Ley como contenido mínimo de la misma, entre otros, el consentimiento informado del paciente. En todo caso, la solicitud del consentimiento informado, previo el otorgamiento de la información necesaria, es un acto clínico más y no sólo jurídico, por lo que el médico deberá cumplimentar todos los datos necesarios como la fecha, la firma, número de colegiado, etc..., ya que por parte de los Tribunales se están considerando inválidos los consentimientos no cumplimentados correctamente.

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Es importante además, hacer constar en la Historia Clínica del paciente no sólo los datos clínicos, sino la información que se ha dado, si el paciente consiente y si se ha firmado o no el correspondiente consentimiento informado (en el caso de que sea necesario). La correcta cumplimentación de la Historia Clínica del paciente no sólo es un signo de calidad, sino que es prueba fundamental a efectos jurídicos, por ser el medio de prueba fundamental para demostrar que la actuación médica se ha ajustado a la "lex artis". ▲ CONSENTIMIENTOS PRESTADOS CON LIMITACIONES A veces el paciente limita su consentimiento sólo a una determinada parte o a un determinado procedimiento diagnóstico y/o terapéutico, lo cual debe ser respetado salvo que nos encontremos ante pacientes menores de edad o incapacitados. Algunos ejemplos serían los siguientes casos: 1. Los Testigos de Jehová pueden negarse a recibir transfusiones de sangre, sin embargo ello no implica la negativa al resto del tratamiento o a otro tratamiento alternativo que el interesado acepte. El médico deberá valorar la posible existencia de alternativas terapéuticas que no requieran transfusión de sangre. En todo caso, en la actualidad no plantea ningún problema la negativa de un paciente mayor de edad, y con su capacidad plena, para que sea respetada su voluntad de no ser intervenido si ello supone la necesidad de realizar una transfusión. Por el contrario, si nos encontrásemos ante pacientes menores de edad, y ni éstos ni sus padres o tutores aceptan el tratamiento o la transfusión, se deberá solicitar la autorización judicial. En el caso de que nos encontrásemos ante pacientes mayores de 16 años con la suficiente madurez y éstos aceptasen el tratamiento y la transfusión, aunque sus padres se nieguen, se deberá proceder a realizarla. 2. Un paciente afecto a cualquier enfermedad, por grave que sea ésta, puede consentir únicamente en tratamiento paliativo, pero no hacerlo en aquellos que tienen por objeto prolongar la vida. 4. RESPONSABILIDAD DEL MIR EN LA ATENCIÓN EN URGENCIAS. ALTAS MÉDICAS, INTERCONSULTAS Y ALTAS VOLUNTARIAS. Respecto a algunas de las situaciones que hay que tener en cuenta cuando es el MIR quien tiene participación en una asistencia, son: Un MIR debe identificarse de forma clara y correcta como médico que presta una asistencia al paciente, dejando constancia en la Historia Clínica. Si no consulta con el Adjunto y emite un informe de alta; el Adjunto adquiere una responsabilidad indirecta "in vigilando" ya que debería conocer las actuaciones del MIR; pero el MIR adquiere la responsabilidad directa por la toma unilateral de decisiones y sin procurarse la supervisión de un MIR con experiencia (4º ó 5º año) o del Adjunto responsable de la Urgencia. Puede existir responsabilidad compartida entre el MIR y el Adjunto si habiendo sido supervisado el paciente por el Médico Adjunto, hay algún problema con el paciente. La emisión de altas médicas no es más que una de las múltiples tareas (historiar, explorar, diagnosticar...) que el médico debe llevar a cabo. En la actualidad la obligatoriedad de la emisión de dicho informe, así como su contenido, está regulado en la Ley 41/2002, (artículo 20 en relación con el artículo 3). A dicho informe tiene derecho todo paciente, familiar o persona vinculada a él, en su caso, que será emitido por el médico responsable del paciente, y que tendrá como contenido básico los datos relativos al paciente, un resumen de su historial clínico, la actividad asistencial prestada, el diagnóstico y las recomendaciones terapéuticas. Independientemente de dicho conte-

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CAPÍTULO 5 nido mínimo, las características, requisitos y condiciones de los informes de alta se determinarán reglamentariamente por las Administraciones sanitarias autonómicas. El que deba ser realizado por el médico responsable del paciente no excluye a los MIR, en la medida en que sean responsables de la atención del paciente en cuestión. Por tanto, los MIR pueden y deben dar altas en función de sus conocimientos y responsabilidad profesional alcanzada (lo cual será evaluado por el tutor), teniendo siempre en cuenta que deberá contar con la aprobación de su Médico Adjunto en el destino final del paciente. Si solicitamos en Urgencias valoración de nuestro paciente por un especialista, ¿debe éste firmar y poner su nº de colegiado en el informe que nos deje escrito en la Historia del paciente? En la práctica diaria muchas veces se transcribe lo comentado por el especialista: " Comentado el caso con el cardiólogo de guardia se decide...". Esto parece razonable, siempre que el especialista indique expresamente que se reproduzca por escrito su informe verbal, dejando constancia de ello en la Historia Clínica. Lo correcto sería que él mismo fuera el que redactara su informe de su puño y letra, y firmara sus decisiones, juicios y recomendaciones en el tratamiento, actitud y destino del enfermo (el especialista debe identificar su actuación). Hay que tener en cuenta que la Ley 41/2002 de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, establece en su artículo 15 como documentación mínima de la Historia Clínica, la hoja de interconsulta, los informes de exploraciones complementarias, disponiendo expresamente que la historia clínica incorporará la información que se considere trascendental para el conocimiento veraz y actualizado del estado de salud del paciente. Respecto al Alta voluntaria, se regula en el artículo 21 de la Ley 41/2004. Hay ocasiones en las que el enfermo solicita irse de Urgencias sin haber completado sus pruebas, estudios o decisiones terapéuticas a pesar de las recomendaciones del personal médico, o en la que el facultativo prescribe el ingreso pero el paciente se niega a ello. En estos casos, si el enfermo tiene plena capacidad para entender el alcance de su negativa, deberá firmar los impresos de solicitud de "Alta Voluntaria" que existen a tal efecto en los Servicios de Urgencias. En caso contrario, se deberá informar y solicitar la firma de dicho documento a los representantes legales. Pero, siempre que la opinión de los padres suponga poner en peligro la vida o la integridad física del enfermo, se deberá poner el caso en conocimiento del Jefe de la Guardia y la Autoridad Judicial competente para que decida. 5. DERECHO A LA INTIMIDAD Y CONFIDENCIALIDAD (ENTREGA DE INFORMACIÓN AL AGENTE POLICIAL) De conformidad con el artículo 7 de la Ley 41/2002, "Toda persona tiene derecho a que se respete el carácter confidencial de los datos referentes a su salud, y a que nadie pueda acceder a ellos sin previa autorización amparada por la Ley". Esta Ley no ha derogado lo dispuesto al efecto en la Ley General de Sanidad, que dispone como derecho del paciente "la confidencialidad de toda la información relacionada con su proceso y con su estancia en instituciones sanitarias públicas y privadas que colaboren con el sistema público" El Código Penal castiga como delito determinadas conductas relativas al descubrimiento y revelación de secretos (artículos 197 a 201), así como a la infidelidad en la custodia de documentos y violación de secretos (artículos 413 a 418). ● Por su parte, el artículo 197.1 y 2 tipifica como delito el descubrimiento o la vulneración de la intimidad de otro (apoderándose de sus documentos o efectos personales, interceptando sus comunicaciones,…) y el apoderarse, utilizar o modificar datos personales registrados en ficheros.

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El artículo 197.3 castiga al que habiendo accedido a los datos, los revela o cede a terceros, además del que, conociendo su origen ilícito, aunque no haya tomado parte en su descubrimiento, realiza la conducta descrita. Además, el artículo 195.5 dispone que las penas se establecerán en su mitad superior y se castigará con inhabilitación absoluta si el que comete estos hechos es autoridad o funcionario público. El artículo 199.1 castiga la conducta de revelar secretos ajenos de los que tenga conocimiento por razón de su oficio o sus relaciones laborales y el 199.2 la vulneración del secreto profesional cuando la revelación de secretos se haga por un profesional sujeto a la obligación de reserva o sigilo. En su articulo 415, el Código Penal castiga la conducta consistente en acceder o permitir acceder por parte de la autoridad o funcionario público que no tenga encomendada la custodia de documentos por razón de su cargo respecto de los que la autoridad competente no haya restringido el acceso, a sabiendas y sin la debida autorización, a documentos secretos cuya custodia le esté confiada por razón de su cargo con multa de seis a doce meses, e inhabilitación especial para el empleo o cargo público por tiempo de uno a tres años. Por su parte, el artículo 417 tipifica como delito los casos en los que la autoridad o funcionario público que revelare secretos o informaciones de los que tenga conocimiento por razón de su oficio o cargo y que no deban ser divulgados.

6. EXCEPCIONES A LA PROHIBICIÓN DE CESIÓN DE DATOS RELATIVOS A LA SALUD Y DEBER DE COLABORACIÓN CON LA ADMINISTRACIÓN DE JUSTICIA El derecho a la intimidad del paciente implica que el profesional sanitario tiene la obligación de mantener la confidencialidad de los datos aportados por el paciente (deber de "secreto") respecto de cualquier información proporcionada por su paciente en el ámbito de la relación médico- paciente, no pudiendo revelársela a un tercero sin su consentimiento específico, o sin que se ampare en una causa legal expresa que le exima del deber de secreto. El médico que dé información o entregue documentación a otras personas que no sean el propio paciente o la persona por éste autorizada, podría incurrir en la comisión de un delito de revelación de secretos, vulnerando el deber de secreto profesional y el derecho fundamental de la persona a su intimidad. Además el profesional podría incurrir en responsabilidades en el orden administrativo, disciplinario y deontológico. No obstante lo anterior, la Ley Orgánica de Protección de Datos (LOPD) protege la intimidad de los datos informatizados referentes a la salud, pero a su vez establece una serie de excepciones a la citada prohibición, entre las que hay que tener en cuenta para el tema que nos ocupa: ● Los datos de carácter personal que hagan referencia a la salud sólo pueden ser recabados, tratados y cedidos cuando, por razones de interés general, así lo disponga una ley o el afectado consienta expresamente. ● En el caso de la cesión de datos referidos a la salud, no es necesario el consentimiento del interesado en los siguientes casos: – Que la cesión esté autorizada en una Ley – Que la comunicación que tenga que efectuarse se dirija al Defensor del Pueblo, el Ministerio Fiscal o a los Jueces o Tribunales, o el Tribunal de Cuentas, en el ejercicio de las funciones que tienen atribuidas. Tampoco resulta preciso el consentimiento del paciente cuando la comunicación tenga por destinatario a instituciones autonómicas con funciones análogas al Defensor del Pueblo o al Tribunal de Cuentas. – Etc.

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CAPÍTULO 5 En este ámbito hay que encuadrar las modificaciones parciales de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, realizadas por: ● Ley 38/2002, de 24 de octubre, de reforma parcial de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, sobre procedimiento para el enjuiciamiento rápido e inmediato de determinados delitos y faltas, y de modificación del procedimiento abreviado ● Ley Orgánica 8/2002, de 24 de octubre, complementaria de la Ley de reforma parcial de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, sobre procedimiento para el enjuiciamiento rápido e inmediato de determinados delitos y faltas, y de modificación del procedimiento abreviado Esta modificación de la Ley de Enjuiciamiento Criminal ha introducido una variedad de procedimiento denominado "juicios rápidos", cuya tramitación necesita de una mayor actuación de las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad, en detrimento de las funciones inicialmente encomendadas a los órganos Judiciales. Por este procedimiento se incoarían todos los hechos punibles cuya instrucción sea sencilla, y en concreto por delitos flagrantes tipificados como: ● Amenazas ● Hurto ● Coacciones ● Robo ● Lesiones ● Hurto y robo de uso de vehículos ● Violencia física o psíquica ● Delitos contra la seguridad del tráfico La reforma afecta a los datos de salud, y con ello al derecho a la intimidad del paciente y al deber de secreto del médico a los que hemos hecho alusión en el punto anterior. Haciendo uso de una de las excepciones establecidas por la Ley Orgánica de Protección de Datos la Ley de Enjuiciamiento Criminal autoriza a las Fuerzas de Seguridad para que de forma inmediata recabe de los Centros Sanitarios los informes médicos existentes sobre los participantes en dichos delitos e incorporarlos al Atestado policial que se incoa por las mismas. Puesto que la entrega de dichos informes únicamente está justificada si su finalidad es la tramitación de un procedimiento judicial por la vía del Juicio Rápido, se recomienda que se solicite de las Fuerzas de Seguridad la justificación documental de su petición y el motivo de la misma, no debiendo hacerse entrega de los mismos si la finalidad de la solicitud no es la señalada. Para la entrega de dichos informes a las Fuerzas de Seguridad, el personal que atienda la petición deberá asegurarse de la identidad de la persona que lo recibe, dejando constancia documental en el Centro Hospitalario de la entrega de los mismos (datos de identidad y firma de la persona que lo recibe y fecha de recepción). Si el facultativo u otro personal del Centro Sanitario no atiende el requerimiento realizado por estas Fuerzas de Seguridad, podría incurrir en un delito tipificado en el artículo 412 del Código Penal, que establece: "El funcionario público que, requerido por autoridad competente, no prestare el auxilio debido para la Administración de Justicia u otro servicio público, incurrirá en las penas de multa de tres a doce meses, y suspensión de empleo o cargo público por tiempo de seis meses a dos años." Por su parte, la Agencia de Protección de Datos de la Comunidad de Madrid, que aunque su ámbito de actuación queda restringido a dicha Comunidad Autónoma, no deja de ser orientativo, respondió a la siguiente pregunta: ¿Es posible la cesión de datos de una serie de personas atendidas en un Centro de Salud a la Unidad Central de Información Exterior de la Dirección General de la Policía? La respuesta de dicha Agencia fue que, de conformidad con el artículo 22 de la LOPD, apartados 2, 3 y 4, , así como de los artículos 22.2 y 3 del mismo cuerpo legal, en relación con el artículo 11.1 y 2 de la ley Orgánica 2/1986 sobre fuerzas y cuerpos de

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seguridad ciudadana, "la cesión de los datos solicitados por parte de la Dirección General de la Policía podrían tener amparo legal y sería conforme con la LOPD, siempre y cuando quedara debidamente señalado que la obtención de los datos resulta necesaria para la prevención de un peligro real y grave para la seguridad pública para la represión de infracciones penales, y tratándose de datos especialmente protegidos como los de salud, que fueran absolutamente necesarios para fines de una investigación concreta, nunca en el caso en que la petición sea totalmente genérica." Salvo los supuestos mencionados, todos los datos de los pacientes son confidenciales y ni siquiera cabe afirmar o negar su paso por la consulta o por la urgencia del centro de salud o del Hospital. 7. ASISTENCIA EN CASO DE LESIONES, MALOS TRATOS Y ABUSO SEXUAL 7.1. LESIONES Definición. Podemos calificar como lesión a toda alteración que produzca un menoscabo de la integridad corporal o de la salud física o mental, empleando cualquier medio o procedimiento, ya sean por agentes mecánicos (arma blanca, de fuego, automóvil...), agentes físicos (calor, frío...), agentes químicos (gases, hidrocarburos...), agentes biológicos (toxinfecciones alimentarias...), agentes psicológicos (amenazas, agresiones...), etc... Ámbito legal de las lesiones. El delito de lesiones se encuentra tipificado en el artículo 147 del Código Penal, encuadrado en el Título III "De las lesiones", que reconoce como reo de un delito de lesiones, al que "por cualquier medio o procedimiento, causare a otro una lesión que menoscabe su integridad corporal o su salud física o mental...; siempre que la lesión requiera objetivamente para su sanidad, además de una primera asistencia facultativa, tratamiento médico o quirúrgico. La simple vigilancia o seguimiento del facultativo del curso de la lesión no se considerará tratamiento médico". Así, para que una lesión se considere delito (y no falta) deberá existir una segunda asistencia facultativa necesaria para curarla y no bastará una segunda asistencia sanitaria para vigilar la evolución de la lesión. Además, dicha norma tipifica como delitos determinadas conductas violentas, como homicidio, asesinato, inducción al suicidio, aborto, lesiones al feto, lesiones y mutilaciones, detención ilegal, amenazas y coacciones, torturas, agresiones sexuales, etc. 7.2. MALOS TRATOS EN EL ÁMBITO FAMILIAR Definición. Cuando las citadas lesiones se producen en el ámbito doméstico o familiar, nos encontramos ante lo que se denomina violencia doméstica. Se entiende así por violencia doméstica los ataques intencionales a la integridad física o psíquica producidos en el ámbito de las relaciones familiares y de pareja, independientemente de la edad y sexo de la víctima. Estos ataques vulneran la dignidad de las personas y su libertad, sino también su integridad, tanto física como psíquica, ya que pueden tener como resultado tanto lesiones como maltrato físico o psíquico. El Consejo de Europa define como violencia familiar "todo acto u omisión acaecido en el marco de la familia por obra de uno de sus miembros que atente contra la vida, la integridad corporal o psíquica o contra la libertad de otro miembro de la misma o que amenace gravemente el desarrollo de su personalidad". Básicamente las conductas que se enmarcan dentro del ámbito de la violencia doméstica son: ● Maltrato por acción: – Maltrato físico: Todo tipo de violencia física (golpes de distinta intensidad, tirones de pelo, agarrones, empujones, patadas, quemaduras, intento de estrangulamiento.

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CAPÍTULO 5 – Maltrato psíquico: Insultos, amenazas de agresiones, humillaciones,... – Abuso sexual: Coacción para mantener relaciones sexuales – Síndrome de Münchausen por poderes: Se produce cuando una persona, normalmente los padres, provocan en el cónyuge o en los hijos, de las formas más sofisticadas e incluso crueles, los síntomas y la patología que padece el paciente. Las manifestaciones clínicas pueden ser tan complejas que no se corresponden con patología reconocible y obligan al paciente a ser sometido a numerosas pruebas complementarias que normalmente no aclaran nada, y que obligan a mantener una hospitalización prolongada. El familiar provocador obtiene el beneficio o satisfacción de demanda de atención, y llegar al diagnóstico correcto suele ser una auténtica labor de investigación. En ocasiones ni siquiera dicha labor surte sus efectos y culmina con el fallecimiento del paciente. ● Maltrato por omisión (Negligencia física o psíquica): Se da sobre todo en el caso de niños y ancianos, y consisten en privarles de lo necesario para su desarrollo, negligencia en el cuidado psíquico del niño como falta de cariño, no estimulación al juego, et., pudiendo llegar incluso al abandono. Ámbito legal de los malos tratos. En relación a los malos tratos y violencia doméstica han sido dictadas múltiples normas, pero por ser el Derecho Penal el que tiene la finalidad de proteger el interés público y la sociedad, de las personas que cometen conductas delictivas, es el Código Penal el texto legal que recoge todas las conductas delictivas con su correspondiente sanción penal. Por ello, el reproche de las conductas anteriormente citadas se establece por la regulación del Código Penal, teniendo en cuenta que las condenas contenidas en el Código Penal son aplicables a los mayores de 18 años. Hay que tener en cuenta que la prevención y represión de estos ataques (tipificados como delitos en los artículos 153 y 173 del Código Penal) exigen la colaboración de toda la sociedad y en especial de quienes más directamente han de atender a la víctima. El Art. 153 del Código Penal, encuadrado también el Título III "De las lesiones", en la redacción dada por la LO 11/03 de Seguridad Ciudadana que entró en vigor el 1 de octubre de 2003, dispone que "El que por cualquier medio o procedimiento causara a otro menoscabo psíquico o una lesión no definidos como delito en este Código, o golpeara o maltratara de obra a otro sin causarle lesión, o amenazara a otro de modo leve con armas y otros instrumentos peligrosos, cuando en todos estos casos el ofendido fuera alguna de las personas a las que se refiere el artículo 173.2, será castigado con la pena de prisión de tres meses a un año o trabajos en beneficio de la comunidad de 31 a 80 días y, en todo caso, privación del derecho a la tenencia y porte de armas de uno a tres años, así como, cuando el juez o tribunal lo estime adecuado al interés del menor o incapaz, inhabilitación especial para el ejercicio de la patria potestad, tutela, curatela, guarda o acogimiento por tiempo de seis meses a tres años. Se impondrán las penas en su mitad superior cuando el delito se perpetre en presencia de menores, o utilizando armas, o tenga lugar en el domicilio común o en el domicilio de la víctima, o se realicen quebrantando una pena de las contempladas en el artículo 48 de este Código o una medida cautelar o de seguridad de la misma naturaleza." El Código Penal, en su artículo 23, regula la circunstancia mixta de parentesco, disponiendo que "Es circunstancia que puede atenuar o agravar la responsabili-

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dad, según su naturaleza, los motivos y los efectos del delito, ser el agraviado cónyuge a persona a quien se halle ligado de forma estable por análoga relación de afectividad, ascendiente, descendiente o hermano por naturaleza, por adopción o afinidad en los mismos grados del ofensor." Y para cualquier actuación enmarcada en el ámbito penal hay que tener en cuenta el artículo 25 del mismo cuerpo legal, que a los efectos del Código Penal considera incapaz a toda persona, haya sido o no declarada su incapacitación, que padezca una enfermedad de carácter persistente que le impida gobernar su persona o bienes por sí misma. Por su parte, el Art. 173, encuadrado en el título VII "De las torturas y otros delitos contra la integridad moral", igualmente en la redacción dada por la LO 11/2003 de Seguridad Ciudadana, dispone: 1. El que infligiera a otra persona un trato degradante, menoscabando gravemente su integridad moral, será castigado con la pena de prisión de seis meses a dos años. 2. El que habitualmente ejerza violencia física o psíquica sobre quien sea o haya sido su cónyuge o sobre persona que esté o haya estado ligada a él por una análoga relación de afectividad aun sin convivencia, o sobre los descendientes, ascendientes o hermanos por naturaleza, adopción o afinidad, propios o del cónyuge o conviviente, o sobre los menores o incapaces que con él convivan o que se hallen sujetos a la potestad, tutela, curatela, acogimiento o guarda de hecho del cónyuge o conviviente, o sobre persona amparada en cualquier otra relación por la que se encuentre integrada en el núcleo de su convivencia familiar, así como sobre las personas que por su especial vulnerabilidad se encuentran sometidas a custodia o guarda en centros públicos o privados, será castigado con la pena de prisión de seis meses a tres años, privación del derecho a la tenencia y porte de armas de dos a cinco años y, en su caso, cuando el juez o tribunal lo estime adecuado al interés del menor o incapaz, inhabilitación especial para el ejercicio de la patria potestad, tutela, curatela, guarda o acogimiento por tiempo de uno a cinco años, sin perjuicio de las penas que pudieran corresponder a los delitos o faltas en que se hubieran concretado los actos de violencia física o psíquica. Se impondrán las penas en su mitad superior cuando alguno o algunos de los actos de violencia se perpetren en presencia de menores, o utilizando armas, o tengan lugar en el domicilio común o en el domicilio de la víctima, o se realicen quebrantando una pena de las contempladas en el artículo 48 de este Código o una medida cautelar o de seguridad o prohibición de la misma naturaleza. 3. Para apreciar la habitualidad a que se refiere el apartado anterior, se atenderá al número de actos de violencia que resulten acreditados, así como a la proximidad temporal de los mismos, con independencia de que dicha violencia se haya ejercido sobre la misma o diferentes víctimas de las comprendidas en este artículo, y de que los actos violentos hayan sido o no objeto de enjuiciamiento en procesos anteriores." Estas conductas violentas están tipificadas en el código Penal de múltiples formas (homicidio, asesinato, inducción al suicidio, aborto, lesiones y mutilaciones, amenazas y coacciones, etc.). Faltas de agresiones en el seno de la familia El artículo 617 del Código Penal dice:

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CAPÍTULO 5 1. "El que, por cualquier medio o procedimiento, causare a otro una lesión no definida como delito en este Código Penal, será castigado con la pena de arresto de tres a seis fines de semana o multa de uno a dos meses". 2. "El que golpeare a maltratare de obra a otro sin causarle lesión será castigado con la pena de arresto de uno a tres fines de semana o multa de diez a treinta días. Cuando los ofendidos sean el cónyuge o persona a quien se halle ligado de forma estable por análoga relación de afectividad, o los hijos propios, o del cónyuge o convivente, pupilos, o ascendientes, siempre que con el convivan, la pena será la de arresto de tres a seis fines de semana o multa de uno a dos meses." El apartado nº 1 tiene carácter residual del delito de lesiones y toda lesión no tipificada como delito se convierte en falta, alcanzando el apartado nº 2 a los casos de golpeamiento sin lesiones propiamente dichas (maltrato de obra) 7.3. AGRESIÓN Y ABUSO SEXUAL Definición. Se tipifica como agresión y abuso sexual cualquier acto de índole sexual donde no medie el consentimiento pleno de una de las personas envueltas. Ámbito legal. El artículo 178 del Código Penal dispone que "El que atentare contra la libertad sexual de otra persona, con violencia o intimidación, será castigado como culpable de agresión sexual ..." Conductas el Código Penal considera punibles: ● Artículo 179 del mismo cuerpo legal: castiga la agresión cuando esta "... consista en acceso carnal, introducción de objetos o penetración bucal o anal,..." ● Artículo 181 establece que "1. El que, sin violencia o intimidación y sin que medie consentimiento, realizare actos que atenten contra la libertad sexual de otra persona, será castigado como culpable de abuso sexual ... 2. En todo caso, se consideran abusos sexuales no consentidos los que se ejecuten: 1º Sobre menores de doce años 2º Sobre personas que se hallen privadas de sentido o abusando de su trastorno mental... 3. Cuando el consentimiento se obtenga prevaliéndose el culpable de una situación de superioridad manifiesta que coarte la libertad de la víctima se impondrá la pena de …" ● Artículo 183: castiga al que cometiere cualquier tipo de abuso sexual con mayor de doce años y menor de dieciséis, cuando interviniere engaño. ● El artículo 184 castiga el acoso sexual, o solicitud de favores de naturaleza sexual para sí o para un tercero prevaliéndose de una situación de superioridad laboral, docente o análoga, con el anuncio expreso o tácito de causar a la víctima un mal relacionado con las legítimas expectativas que pueda tener en el ámbito de dicha relación. ● Artículos 185 y 186 castigan los delitos de exhibicionismo obscena ante menores de edad o incapaces y la difusión, venta o exhibición de material pornográfico entre menores de edad o incapaces. ● Capítulo V del Código Penal: tipifican los delitos relativos a la prostitución. 7.4. PERSECUCIÓN DE LOS DELITOS Y FALTAS DE LESIONES Y DE MALOS TRATOS Lesión. La clasificación que hace el Código Penal de estos delitos o faltas contra las personas es de naturaleza pública, esto es, su persecución y la incoación del correspondiente procedimiento judicial no depende de la presentación de denuncia por parte del ofendido, y así lo hace el Ministerio Fiscal, supliendo ese abstencionismo de los agredidos por motivos diversos como el entorno familiar y educativo, por circunstancias de índole cultural, económicas o sociales, de

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conformidad con el artículo 105 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal. El problema que surge en esta persecución de oficio es que normalmente exige la cooperación de la víctima o de las personas que convivan con ella, de algún vecino o amistad que los hubiere presenciado o tenga conocimiento de la comisión, lo que es muy dificultoso dado el ámbito de intimidad familiar en el que se producen estas agresiones. Agresión sexual. Para que se incoe el correspondiente procedimiento judicial para proceder por los delitos de agresiones, acoso o abusos sexuales, será precisa denuncia de la persona agraviada, de su representante legal o querella del Ministerio Fiscal, que actuará ponderando los legítimos intereses en presencia. En todo caso, cuando la víctima sea menor de edad, incapaz o una persona desvalida, bastará la denuncia del Ministerio Fiscal. Ni en el caso de las lesiones ni en el de malos tratos, el perdón del ofendido o del representante legal extingue la acción y la responsabilidad penal, esto es, el procedimiento continúa tramitándose. 7.5. PROTOCOLOS Ante el incremento de la violencia doméstica en nuestro país, además de la legislación penal han sido confeccionados unos protocolos que facilitan a los profesionales sanitarios su actuación para garantizar la atención integral que hay que dispensar a las víctimas de esta violencia. Estos protocolos establecen todos los pasos precisos para que la víctima cuente cuanto antes con una protección integral, sanitaria, jurídica, policial y social, que dé solución a su caso y, cuando sea necesario, se inicien las medidas de protección procedentes. Existen múltiples protocolos de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. De entre ellos, por el ámbito de aplicación de los mismos, cabe destacar dos: - El Protocolo creado por la Junta de Comunidades de Castilla- La Mancha - El Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos, redactado en el seno del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud.

En la actualidad, en la Comunidad de Castilla- La Mancha existe un grupo de trabajo que está elaborando un programa de prevención, detección precoz y seguimiento de malos tratos en el ámbito familiar. La actuación del profesional en los casos de violencia doméstica, incluidos los casos de niños y ancianos, deberá ser la marcada por los protocolos existentes al efecto, siendo bastante completo el redactado en el seno del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud. En todos los protocolos la actuación deberá pasar por: ACTUACIÓN BÁSICA - Prestar la correspondiente asistencia médica a la víctima - Prestar asesoramiento a la víctima - Remitir al Juez de Guardia el correspondiente documento de Informe o parte de lesiones

Respecto al asesoramiento a la víctima, se le deberá comunicar la conveniencia de que contacte con los Servicios Sociales más próximos, trabajador social del Hospital o del equipo de Atención Primaria, quien se encargará en los casos de urgencia, de facilitar una casa de acogida para la víctima e hijos menores y le informará sobre el proceso legal que se inicia. También puede facilitar a la víctima de malos tratos los teléfonos que El Estado, las Comunidades Autónomas u otros Organismos o entidades ponen a su disposición, y que igualmente se encuentran señalados en los protocolos. Entre ellos se pueden citar:

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CAPÍTULO 5

● Tf. 900.100.114, puesto a disposición de las víctimas de este tipo de violencia, de forma gratuita, por la Comunidad Autónoma de Castilla- La Mancha, al amparo de la Ley de prevención de malos tratos y atención a la mujer, y que se encuentra de servicio 24 horas. ● Tf. 925.24.08.75, de la Oficina de Asistencia a las víctimas de delitos en la provincia de Toledo, servicio público y gratuito implantado por el Ministerio de Justicia de acuerdo con la Ley 35/1995 de 11 de diciembre, de ayudas y asistencia a las víctimas de delitos violentos y contra la libertad sexual, y el tf. 925.257824 para contactar con el psicólogo, situado en la Plaza de Montalbanes de Toledo. ● Tf. 900/19.10.10, puesto a disposición de las mujeres por el Instituto de la Mujer de forma gratuita. ● Tf. 061, del Servicio de Atención a la Mujer de la Policía Nacional ● Tf. 062, del Equipo de mujer y menor de la Guardia Civil.

Además de las direcciones y teléfonos de ayuda y asesoramiento que constan en los diferentes protocolos, hay que hacer constar que El Centro Nacional de Información sobre la Salud de la Mujer ha creado una sección especializada en el Abuso y la Agresión Sexual con el fin de proporcionar recursos e información a las mujeres víctimas de abusos y a sus seres queridos. Desde los Servicios Sociales se informará a la persona maltratada de los recursos disponibles (Oficinas de asistencia a las víctimas en los órganos judiciales y fiscales, Casas de Acogida y pisos tutelados, Centros de la Mujer, Centros de Urgencia, ONGs, programas dirigidos a mujeres víctimas, apoyo psicológico, información sobre el inicio de medidas judiciales a partir de la denuncia, etc. 7.6. PARTE JUDICIAL POR LESIONES En el campo de los delitos y faltas de lesiones, incluidos los infligidos a las víctimas de violencia doméstica, la actuación del médico en el ámbito legal consiste en: ● Dar parte de las lesiones a la justicia, ya que, de conformidad con los artículos 262 y 355 de la Ley de Enjuiciamiento criminal, el médico tienen el deber de comunicar a la justicia cualquier lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones. ● Asesorar a la justicia sobre los aspectos médico legales de las lesiones que precisa para determinar la gravedad del delito. ● Aportar todo aquello que ayude a desentrañar la reconstrucción de los hechos: – Cómo se produjeron las lesiones – Quién las produjo – Valoración de los daños personales que produce la lesión, por la responsabilidad civil que se deriva del delito de lesiones Cuando un facultativo atiende a un paciente con lesiones, ya hayan sido causadas o no en el ámbito familiar, si existe sospecha de que se encuentra ante un hecho que puede ser sospechoso de criminalidad, tendrá la obligación de ponerlo en conocimiento de la Autoridad Judicial mediante el Parte Judicial por Lesiones, cuyo contenido mínimo desarrollamos más adelante. Así lo dispone la legislación penal, artículos 262 y 355 de la Ley de Enjuiciamiento criminal, el médico tiene el deber de comunicar a la justicia cualquier lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones, esto es, cualquier hecho que sea sospechoso de criminalidad, independientemente del medio con el que haya sido causada la lesión. Dicha comunicación se realiza en un documento denominado "Parte Judicial". El médico que omitiere esta actuación podría ser condenado como autor de un delito de omisión del deber de perseguir delitos tipificado en el artículo 408 del Código Penal, que establece que "La autoridad o funcionario que, faltando a la obli-

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gación de su cargo dejare intencionadamente de promover la persecución de los delitos de que tenga noticia o de sus responsables, incurrirá en la pena de inhabilitación especial para empleo o cargo público por tiempo de seis meses a dos años.", o en un delito tipificado en el artículo 412 del mismo Código, de denegación de auxilio a la justicia. La realización y envío del correspondiente parte judicial es independiente de la cumplimentación de la correspondiente Historia Clínica por la asistencia sanitaria prestada. En el caso que el facultativo se encuentre ante unas lesiones causadas en el ámbito familiar, también deberá ponerlo en conocimiento de la Autoridad Judicial. En este caso, la estructura básica del parte de lesiones es la misma que la especificada anteriormente, pero no obstante, en estos casos existen unos documentos incluidos en los protocolos de actuación en los casos de violencia doméstica, que son específicos para su aplicación a este tipo de lesiones y a los cuales nos remitimos. El parte judicial por lesiones puede ser emitido en cualquier momento y por cualquiera de los facultativos que realizan la asistencia, en virtud de los hallazgos realizados durante la misma, y aunque en un principio la asistencia no hubiera sido calificada como de Judicial. El destino final del parte judicial es el Juzgado de Guardia. ESTRUCTURA BASICA DEL PARTE JUDICIAL POR LESIONES ● Filiación del facultativo con todos los datos necesarios para su correcta identificación, especialidad y de la institución para la que presta sus servicios. ● Lugar y hora en la que se presta la asistencia (hora de entrada y hora de salida) ● Identificación del paciente y de sus acompañantes y personas que hubiesen participado y presenciado los hechos (se deberá realizar con el DNI si es posible). ● Cómo se produjeron las lesiones ● Quién las produjo, lugar fecha y hora en que se produjeron. ● Descripción de las lesiones: localización, extensión, posible afectación de órganos vitales, traumatismos antiguos, posible mecanismo lesivo. ● Descripción de posibles intoxicaciones. ● Descripción del tratamiento. ● Indicar si ha sido necesaria la hospitalización o si se remite a otro especialista. ● A efectos médico-legales se debe hacer constar si las lesiones han necesitado para curar sólo primera asistencia o por el contrario, si han necesitado tratamiento médico o quirúrgico: Para ello, conviene hacer constar expresamente, entre otros datos: – Si ha necesitado puntos de sutura, y cuántos – Si necesita reposo absoluto o relativo, y durante cuánto tiempo se prescribe – Si necesita tratamiento ortopédico (collarín, etc.) ● Valoración de los daños personales que produce la lesión, por la responsabilidad civil delictual que se deriva del delito de lesiones

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CAPÍTULO 5 Parte Judicial y Certificado médico de defunción Paciente que acude a Urgencias Ingresa cadaver PCR No recuperable o en estado agónico y fallece Muerte súbita inesperada en Urgencias

No cumplimentar el certificado médico de defunción lo que implica la judicialización del fallecimiento

EMITIR PARTE JUDICIAL

¿Hay lesiones con sospecha de origen delictivo o susceptibles de generar responsabilidad civil o penal? Agresión Violación Ahogamiento Ahorcamiento Asfixia Malos tratos Electrocución Intervención de las fuerzas de seguridad Accidente de tráfico Accidente aéreo Explosión Accidente con armas Autoagresión Precipitación desde altura Catástrofe colectiva Víctimas de atentados o acciones terroristas Intoxicaciones voluntarias e involuntarias

Según criterio médico individualizado: ¿Ingestión voluntaria de cuerpo extraño? ¿Accidentes escolares? ¿Accidentes deportivos? ¿Accidentes de trabajo? ¿Accidentes casuales? Pero si el paciente fallece y el motivo del ingreso fuese una lesión traumática o violenta transformaría el caso en Judicial. El cadáver de un paciente que fallece cuando está siendo asistido por traumatismo debe quedar bajo tutela judicial entonces NO CUMPLIMENTAR EL CERTIFICADO MÉDICO DE DEFUNCIÓN En caso de duda: 1.- Consultar al Jefe de la Guardia. 2.- Consultar a Dirección médica. 3.- Solicitar asesoramiento del Gabinete Jurídico

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8. FALLECIMIENTO DE PACIENTES POR LESIONES QUE PUEDAN SER CONSTITUTIVAS DE DELITO O FALTA DE LESIONES. En el caso de que el fallecimiento de un paciente a consecuencia de una lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones, o en los casos en los que el paciente ya ha fallecido cuando se produce el ingreso en el Servicio de Urgencias, o cuando se produce una muerte inesperada y se desconoce el motivo, además de realizar y enviar al Juzgado de Guardia el correspondiente Parte Judicial por Lesiones, se deberá comunicar dicho fallecimiento también al Juzgado de Guardia. En ESTOS CASOS NO SE DEBERÁ REALIZAR EL CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN, ya que por parte del Médico Forense se realizará la Autopsia Judicial. 9. PÍLDORA POSTCOITAL. - En el caso de que nos encontremos ante un supuesto de menor entre 16-18 años, el mero consentimiento de dicha menor resultaría suficiente para la prescripción del fármaco, sin responsabilidad alguna de dicho facultativo, salvo que éste considere que dicho menor tiene su capacidad disminuida, en cuyo caso se deberá prestar el consentimiento por representación. - Si un paciente menor de 16 años solicita la píldora postcoital, sin conocimiento de sus padres o tutores, corresponde al facultativo la valoración de la capacidad de la menor que pretende someterse al tratamiento. No existe ningún impedimento jurídico para que el facultativo pueda recabar ayuda de otros especialistas (psicólogo o psiquiatra), que puedan ayudarle a determinar el grado de madurez de la menor. - Para que la prescripción de la píldora postcoital a la menor sea legalmente aceptada, además de los condicionantes anteriores, se tiene que dar una información adecuada y obtener el consentimiento de la paciente. El médico dejará reflejado en la historia los comentarios acerca de aquello que hable con sus pacientes, tanto mayores como menores de edad. - Si el médico, por sus convicciones morales, se niega a administrar el fármaco, deberá derivar a la paciente a otro centro sanitario donde se la puedan facilitar. 10. INTERNAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS Y SUS TRASLADOS El médico que atiende en Urgencias a una persona mentalmente incapacitada, entendiéndose como tal, la que presente enfermedades o deficiencias persistentes de carácter psíquico que le impidan gobernarse por si misma, o con un trastorno psíquico de carácter agudo, debe valorar si el estado en el que se encuentra puede suponer peligro o riesgo para la vida e integridad física del propio paciente o de terceros. Por lo tanto, todo internamiento psiquiátrico será una medida sólo justificada en los casos realmente necesarios, cuando no sea posible aplicar otro tipo de terapéutica ambulatoria sin riesgo para la vida y la integridad física para el paciente o para terceros, debiendo realizarse dicha valoración tras la exploración y lectura de informes previos, si los hay, y realizadas las correspondientes interconsultas, si se estima necesario. Siempre será una medida con una duración lo más corta posible y nunca como forma de vigilancia. Tipos de internamiento: 1. VOLUNTARIO: Si el paciente presta el consentimiento de forma expresa y por escrito, dejando patente si consiente también todos, algunos o ningún tratamiento o sólo presta su consentimiento para el internamiento. El médico debe tener claro que el enfermo ha entendido la información que le ha dado y que comprende en qué consiste el ingreso, puesto que si ello no es así, y el ingreso se realiza con engaño o por presión familiar, etc., dicho consentimiento no sería válido, pudiendo incurrir el médico en un delito ya que al paciente se le habría privado de libertad de forma ilegal. Si en el curso del internamiento el enfermo empeora o solicita el alta, éste pasará a ser involuntario.

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CAPÍTULO 5 2. INVOLUNTARIO: es aquel en el que no existe consentimiento del paciente para el mismo, ya sea porque el paciente se niegue a prestarlo, a pesar de haber entendido la información, o porque esté incapacitado para entenderlo. En este último caso, a pesar de que puedan prestar el consentimiento el correspondiente representante legal, se necesitará Autorización Judicial previa al internamiento, salvo que exista riesgo para su vida o integridad física o la de terceras personas, en cuyo caso se procederá al internamiento y el mismo se comunicará al Juez de Guardia en el plazo de 24 horas. Este tipo de internamiento puede realizarse de dos formas: a) De forma urgente: Caso de que el paciente sufra una patología que justifiquen su ingreso inmediato en un Centro sanitario por haber riesgo para la vida o integridad física del paciente o de terceras personas. En este caso hay que proceder al ingreso por parte del médico, independientemente de que el mismo debe ser puesto en conocimiento del Juez en el plazo de 24 horas desde que se adoptó la medida del internamiento. Para el caso de que el paciente deba ser trasladado a otro centro sanitario distinto del que prescribe el internamiento y éste no preste su consentimiento al mismo, dicho traslado se puede realizar por los medios habituales (contención física y/o farmacológica que el facultativo estime oportunas o las aconsejadas por el Centro al que se dirige el paciente, traslado en ambulancia adecuada, etc..) o, si fuese necesario porque el paciente se encuentra en un estado violento, se puede requerir la ayuda de las Fuerzas de Seguridad por tratarse de una alteración del orden público. Pero el vehículo de las Fuerzas de Seguridad si no debe servir para el traslado del mismo al no estar preparado para este fin, pudiendo incluso ser realizado, si es posible, por la propia familia. b) De forma no urgente: Estamos ante los casos en los que, a pesar de que no hay riesgo para la vida o integridad física del paciente o de terceros, existe una patología psiquiátrica, y el paciente precisa asistencia en un centro sanitario, pero no permite su exploración ni toma tratamiento alguno, no consintiendo su internamiento en ningún centro de Salud Mental. La solicitud se realizará al Juez de Guardia, indicando que a criterio médico el ingreso es necesario y que el paciente ha manifestado su negativa al mismo. Junto con la solicitud se enviará al Juez un informe clínico en el que consten tanto los datos del paciente como los del facultativo que lo realiza, los antecedentes personales (si constan), el estado psíquico o patología del paciente, así como las consideraciones que el facultativo estime oportunas. El Juez autorizará o denegará el ingreso, tras el dictamen del Médico Forense. 11. INTOXICACIÓN Y CONSUMO DE ALCOHOL ETÍLICO Y OTRA SUSTANCIAS TÓXICAS El consumo excesivo de alcohol y otras sustancias tóxicas (opiáceos, cocaína, anfetaminas, LSD, éxtasis,...) es responsable de gran número consultas en los Servicios de Urgencias tanto de Atención Primaria como de Atención Especializada. Así, ante un paciente con posible intoxicación etílica, habrá que determinar en primer lugar si se encuentra en alguna de las situaciones en las que dicha intoxicación puede tener repercusiones legales. Las situaciones en las que la intoxicación con dichas sustancias puede tener repercusión legal son: 1.- Conducción bajo la influencia de bebidas alcohólicas u otras drogas o estupefacientes. En este caso hay que distinguir el caso en el que el conductor se en-

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cuentra ante un control rutinario de alcoholemia del caso de que se produzca un accidente de tráfico. En cualquier caso, hay que distinguir la asistencia médica que el facultativo debe prestar por la propia intoxicación, de las pruebas de alcoholemia u otros tóxicos a realizar, pruebas reguladas en el Reglamento de Circulación. a) Controles de alcoholemia realizados por los Agentes de la Autoridad encargados del tráfico o Cuerpos Policiales: Dispone el art. 380 del Código Penal de 1995 que "El conductor que, requerido por el agente de la autoridad, se negare a someterse a las pruebas legalmente establecidas para la comprobación de los hechos descritos en el artículo anterior, será castigado como autor de un delito de desobediencia grave, previsto en el artículo 556 de este Código." Si la persona que se somete a la prueba de detección de niveles de alcohol en aire espirado obtiene un resultado positivo, tiene derecho a someterse a una extracción de sangre para la determinación de alcoholemia, por lo que los agentes de la autoridad lo trasladarán al Centro de Salud más próximo para la extracción. La Ley sobre Tráfico, Circulación de Vehículos a Motor y Seguridad Vial y El Reglamento de Circulación aprobado por RD 1428/2003, de 21 de noviembre, establecen la obligada colaboración del personal sanitario en la extracción de muestras y su envío al Centro donde deban ser realizados los análisis en el supuesto de que no se puedan hacer en el mismo Centro en el que se realiza la extracción. Estas pruebas pueden ser realizadas tanto en los Centros de Salud como en los Servicios de Urgencia de los Hospitales, siendo lo normal que sean realizados en los primeros al no tratarse de una asistencia sanitaria de urgencia. La realización de dicha extracción y el posterior análisis de tasa de alcohol en sangre u otros tóxicos o sustancias estupefacientes necesitarán previo consentimiento del afectado, no pudiendo realizarse en caso contrario, ya que se trata de un derecho. b) En el caso de que el conductor haya participado en un accidente de tráfico, habrá que distinguir que éste se encuentre o no consciente. En el caso de que se encuentre consciente, y de conformidad con lo establecido anteriormente, podrá ser requerido por los Agentes de la Autoridad encargados del Tráfico para que se someta a las pruebas de determinación alcohólica en aire espirado, ya sea en el lugar del accidente o en un centro sanitario se ha resultado lesionado. Este caso se rige por lo anteriormente señalado. Pero si la persona que ha sido víctima de un accidente de tráfico es trasladada a un centro sanitario y se encuentra consciente pero su situación clínica le impide realizar la prueba de detección alcohólica mediante aire espirado, podrá someterse a las pruebas de detección de alcohol en sangre u otras sustancias tóxicas de forma voluntaria, siendo preciso su previo consentimiento por escrito. Pero si el paciente no se encuentra consciente, la extracción de la muestra, ya sea de sangre u otra necesaria para la determinación de otros tóxicos, y su posterior análisis, no se podrán realizar sin la previa autorización del Juez de Guardia, aunque el paciente haya venido acompañado de la policía o Guardia Civil. El retraso en la realización de análisis puede variar mucho el resultado de las pruebas, con graves consecuencias judiciales, además de las consecuencias a nivel clínico, ya que el retraso de las pruebas puede ocasionar un empeora-

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CAPÍTULO 5 miento o incluso, el fallecimiento del paciente. Ello puede suponer a veces la apertura de un procedimiento contra el facultativo por "mala praxis". Respecto a la recogida de muestras, es importante tomar unas mínimas medidas que garanticen tanto que el resultado sea correcto, como la validez de dichas analíticas a efectos judiciales (cadena de custodia). Para ello se deberá anotar la hora exacta de la toma, recoger la sangre en tubos adecuados (tubo heparinizado o con otro anticoagulante adecuado) que se llenarán completamente y con cierre hermético, agitándolo suavemente durante 1 minuto, en presencia de la autoridad competente. La desinfección de la zona a puncionar será sólo con agua jabonosa (no con derivados alcohólicos) y habrá que recoger al menos 5 ml repartidos en 2 tubos y empleando 0,05 gr de fluoruro sódico por cada 5 ml para evitar el metabolismo del alcohol. Conservar la muestra entre 1-3 °C si no se va a realizar el análisis de forma inmediata. Si no se dispone de laboratorio adecuado, se enviarán las muestras a un Centro donde se realice dicha determinación, no debiéndose en ningún caso entregar las muestras ni a la policía ni a la Guardia Civil para el envío a dicho Centro que analiza un tubo, y usará el otro como contraanálisis. Junto a ellos deberá existir un informe firmado por el facultativo donde quede constancia de la metodología de la obtención y preparado de las muestras, hora, fecha y lugar donde se realizó y la persona o Autoridad a la que se entregan las muestras. ACTA DE LA REUNIÓN DE 05-02-2004 EN LA CIUDAD DE TOLEDO En relación a la realización de las pruebas de alcoholemia, de la reunión mantenida por los Magistrados de los Juzgados de Primera Instancia e Instrucción de Toledo Nº 1, Nº 2, Nº 3, y Nº 4, los Médicos Forenses de dichos Juzgados, representante del Complejo Hospitalario de Toledo, representante de Atención Primaria, representante del 112, Guardia Civil y Policía Local, fue levantado acta, cuyo contenido al respecto es el siguiente: En aquellos casos que el paciente solicita de forma voluntaria la extracción de sangre para llevar a cabo una prueba de determinación alcohólica será conducido por las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad a los puntos de Atención Continuada de los Centros de Salud, y en ningún caso al Servicio de Urgencias del Hospital Virgen de la Salud. En estos supuestos las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad no se harán cargo de las muestras, sino que éstas serán derivadas directamente por el Centro que hubiera realizado la extracción al Centro Regional de Salud Pública de Talavera de la Reina, ahora Instituto de Ciencias de la Salud, o cualquier otro organismo que realice la determinación de alcoholemia. El agente que acompañe a la persona que solicitase esta extracción entregará los tres documentos (escrito dirigido al Director del Centro Regional de Salud Pública, ahora ICS, escrito de solicitud al Director y Documento de consentimiento de la persona y obligación de pago si la prueba es positiva, a cuyos efectos quedará reflejado su D.N.I y domicilio). El original se incorporará al Atestado Policial y una fotocopia a la Historia Clínica. Un cuarto documento recogerá "el recibí" de los tres anteriores. Fuera de los casos de extracción voluntaria y cuando el paciente ingrese en el centro hospitalario en situación de inconsciencia, si se considera necesario, habrá de ponerse en contacto telefónico con el Juez de Guardia y solicitar la autorización verbal para poder practicar la extracción de sangre con el fin de realizar las pruebas de alcoholemia. Una vez obtenida, en su caso, la autorización judicial, se hará constar en una diligencia creada al efecto para poner dicha autorización en conocimiento del médico actuante. Una copia de dicho documento se entregará al centro hospitalario para proceder a la extracción de sangre. Fuera de los casos de comunicación de la autorización judicial no se procederá a realizar extracción de sangre para la determinación de alcoholemia sin consentimiento del afectado. En todos los supuestos de determinación de alcohol, tóxicos y estupefacientes se debe referir no solo al análisis de sangre (alcohol) sino que también al análisis de orina u otras muestras que la detección requiera (tóxicos y estupefacientes). Se deberá realizar y cumplimentar todos los pasos y documentos recogidos en "Las instrucciones para extracción sanguínea, orina o análogos, grado de alcoholemia y tóxicos en sangre" que se encuentran en el Servicio de Urgencias, así como los protocolos internos del Centro Hospitalario correspondiente, en el caso de que dichos documentos existan.

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2.- Implicación de un trabajador en un accidente laboral mientras se encontraba bajo los efectos del alcohol u otras sustancias tóxicas. 3.-Actividades delictivas de cualquier tipo (amenazas, lesiones, robos, violaciones, homicidios, etc.) 4.- Implicación en cualquier conducta lesiva en el ámbito doméstico. En cualquiera de estos tres últimos casos, para realizar la extracción de muestras y posterior analítica, el facultativo deberá solicitar el consentimiento previo y por escrito del paciente, informándole del propósito del reconocimiento y de que los resultados serán comunicados a la Policía o a la Autoridad Judicial. En los casos de que el paciente pueda tener alguna patología, además de la intoxicación, o se encuentre inconsciente y no sea posible recabar su consentimiento, estando en juego la vida del paciente el facultativo deberá realizar el examen oportuno y recoger las muestras que considere necesarias para la determinación de la patología y la instauración del tratamiento que el paciente precise para su curación. Pero en este caso los resultados de dichas determinaciones analíticas únicamente deberán ser enviados a las Autoridades competentes si el paciente previamente presta su consentimiento o es solicitado por el Juez. En todo caso, toda la actuación del facultativo, ya sea relativa a los antecedentes, estado del paciente, síntomas, conducta y estado general (físico y psíquico) resultantes de la exploración, recogida de muestras, diagnóstico, resultado del reconocimiento respecto a la influencia del alcohol u otras sustancias tóxicas que le impidan o no continuar con la actividad que venía realizando (conducir, trabajar, etc..) y tratamiento, como a la relativa a las extracciones y determinaciones de alcohol y otros tóxicos, deberán reflejarse minuciosamente en la historia clínica, siendo un dato de extrema importancia la hora en la que el facultativo es avisado para prestar la asistencia y la hora en la que comienza la misma. 12. CONTENCIÓN FÍSICA DE PACIENTES Definición: La Contención Física (CF) consiste en la inmovilización de un paciente en la cama con correas y cinturones de sujeción. Finalidad: Es el último recurso terapéutico que se utiliza en situaciones extremas, para garantizar la seguridad del paciente y de su entorno, cuando han fracasado otros medios de contención (el verbal, distracción...). Quién lo realiza: La indicación de sujeción lo hará el médico responsable del caso o el que esté de guardia. En su ausencia, el ATS/DUE está autorizado para iniciarlo, pero debe comunicarlo al médico inmediatamente. Indicación: Está indicado para prevenir lesiones al propio paciente, a otras personas, para evitar disrupciones graves del programa terapéutico (arranques de sondas, vías...), para evitar daños físicos en el Servicio, si lo solicita voluntariamente el paciente y existe justificación clínica y/o terapéutica según criterio médico. Historia clínica: Cada indicación de CF deberá estar reflejada de forma razonada por el médico en la historia clínica, y se cumplimentará además el Formulario de Indicación y Confirmación de la Contención Mecánica de Movimientos. Información: Se informará a los familiares sobre la situación clínica del paciente y la necesidad de la CF. Si la CF es voluntaria o es solicitada voluntariamente por el paciente competente que se encuentra ingresado con carácter voluntario, éste tendrá que firmar el Formulario de Solicitud Voluntaria o de Consentimiento de Restricción del paciente, que se incorporará a su Historia Clínica. Si el régimen de internamiento del paciente al que se le aplica la CF contra su voluntad fuera voluntario, pasará automáticamente a ser involuntario, debiéndolo comuni-

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CAPÍTULO 5 car al Juez. En este caso se utilizará el Formulario de Solicitud de Transformación de Ingreso Voluntario en Involuntario. Actuación en caso de consumo de alcohol etílico y otros tóxicos o estupefacientes RECEPCIÓN MÉDICA (ANOTANDO HORA DE LLEGADA Y DE EXPLORACIÓN)

GRAVE ESTADO FÍSICO O PSÍQUICO

ASUNTO DE INTERÉS LEGAL (ACCIDENTE TRÁFICO O LABORAL, AGRESIÓN SEXUAL, ETC)

TRATAMIENTO Y ANALÍTICA PERTINENTE

CONSENTIMIENTO POR ESCRITO DE FINES E IMPLICACIONES LEGALES

SOLICITUD DE RESULTADOS EXPLORATORIOS Y ANALÍTICOS

RECONOCIMIENTO BÁSICO

SÓLO POR ORDEN JUDICIAL

RECOGIDA DE MUESTRAS (CUSTODIA)

DIAGNÓSTICO - TRATAMIENTO

RESULTADO

13. LOS EXTRANJEROS Y LA ASISTENCIA SANITARIA LO 4/2000, de 11 de enero, sobre derechos y libertades de los extranjeros en España y su integración social, dispone en su art. 12 que tendrán derecho a la asistencia sanitaria, en las mismas condiciones que los españoles: ▲ Los extranjeros que se encuentren en España inscritos en el padrón del municipio en el que residan habitualmente. ▲ Los extranjeros que se encuentren en España tienen derecho a la asistencia sanitaria pública de urgencia ante la contracción de enfermedades graves o accidentes, cualquiera que sea su causa, y a la continuidad de dicha atención hasta la situación de alta médica. ▲ Los extranjeros menores de dieciocho años que se encuentren en España tienen derecho a la asistencia sanitaria en las mismas condiciones que los españoles. ▲ Las extranjeras embarazadas que se encuentren en España tendrán derecho a la asistencia sanitaria durante el embarazo, parto y posparto. Dada la inmediatez y duración temporal de este derecho, no se establece ningún procedimiento para su reconocimiento, salvo los documentos asistenciales establecidos en cada centro, que permitan el seguimiento médico de la enfermedad o accidente. Si bien, se advertirá a estos extranjeros del derecho que les asiste a la

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obtención de la asistencia con carácter permanente, mediante su inscripción en el Padrón Municipal. 14. SEGURO DE RESPONSABILIDAD CIVIL PARA EL SESCAM Y SU PERSONAL DEPENDIENTE Vigencia: Con fecha 1 de Marzo de 2003 entró en vigor la nueva póliza de seguro que cubre la Responsabilidad Civil y Patrimonial del SESCAM y SU PERSONAL DEPENDIENTE, que fue contratada con la compañía "Zurich España, Compañía de Seguros y Reaseguros S.A", y ha sido prorrogada hasta la fecha. El objeto del contrato es el aseguramiento de: Centros Hospitalarios, Clínicas, Centros de Atención Primaria y cualesquiera instalaciones o centros dependientes del SESCAM; los altos cargos, representantes, funcionarios, personal estatutario, personal laboral, personal en formación o en prácticas, personal acogido a algún decreto de fomento al empleo, personal de empresas de trabajo temporal y, en general, personal dependiente en el ejercicio de sus actividades profesionales por cuenta del SESCAM, cualquiera que fuera su situación administrativa, en el ejercicio de sus actividades profesionales por cuenta del SESCAM; y los herederos y familiares de cualquiera de los asegurados anteriores, respecto a las responsabilidades profesionales de éstos que les pudieran ser exigibles en el caso de fallecimiento de los asegurados. Daños y perjuicios indemnizables: Daños corporales, materiales, morales derivados de daños corporales, y perjuicios económicos consecutivos a un previo daño cubierto. Ámbito geográfico de la Cobertura: Daños sobrevenidos en el territorio nacional, declarados en España, y que den lugar a responsabilidades reconocidas por tribunales españoles o de cualquier otro estado de la Unión Europea. Ámbito temporal de la Cobertura: Daños y perjuicios derivados de actos u omisiones del asegurado que se produzcan durante la vigencia del contrato y que sean reclamados durante el mismo periodo y hasta doce meses después de su vencimiento. Condiciones de Cobertura/Riesgos cubiertos: Riesgos profesionales, riesgos generales de Explotación, riesgos de responsabilidad Patronal o por accidente de trabajo, Fianza y defensa, en las condiciones establecidas en la póliza. No obstante, es importante tener en cuenta que entre los riesgos excluidos de la póliza se encuentran "El pago de multas, penalizaciones o sanciones impuestas por los Tribunales y demás Autoridades". Por ello, en el caso de procedimientos penales existentes contra los profesionales del SESCAM, la póliza no cubriría las multas, penalizaciones o sanciones impuestas en dichos procedimientos, aunque sí la defensa del Asegurado, la constitución de fianzas judiciales, incluso en causa criminal, en los términos dispuestos en la póliza, al igual que la responsabilidad civil. El documento completo (copia fotográfica del documento original) se puede consultar en la página web del SESCAM ¿QUÉ HACER EN CASO DE RECLAMACIÓN? Hoy en día no son infrecuentes las reclamaciones tanto Judiciales como Extrajudiciales presentadas contra los profesionales que trabajan en los Servicios de Urgencias.Tanto los médicos de urgencias como los MIR pueden verse implicados en cualquier tipo de reclamación. Es importante comunicar la existencia de una reclamación al resto de los implicados en la asistencia prestada. Es caso de tener conocimiento de la existencia de cualquier reclamación, deberá ser comunicada de forma inmediata al resto de los profesionales afectados, así como al Gerente del Centro Sanitario donde haya ocurrido el incidente objeto de reclamación, ya sea directamente o a través de su Asesoría Jurídica. En el caso de que la reclamación no haya sido realizada por vía de denuncia penal, los profesionales que hayan participado en el proceso asistencial reclamado deberán realizar un informe en el que se hagan constar los hechos y circunstancias de la asistencia prestada en relación con la reclamación en el plazo de 15 días. Igualmente, y en el mismo plazo, el Jefe de Servicio, Unidad, Coordinador del Equipo de Atención Primaria, Director Médico, Director de Enfermería y Director de Gestión del Centro de Gasto, según corresponda, podrán elaborar los informes complementarios que sean pertinentes sobre la reclamación. Es importante la realización de los citados informes puesto que hay que tener en cuenta que, de conformidad con el art. 145.2 de la Ley 30/1992, de 26 de noviembre, de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del Procedimiento Administrativo Común, "La Administración correspondiente, cuando hubiere indemnizado a los lesionados, exigirá de oficio de sus autoridades y demás personal a su servicio la responsabilidad en que hubieran incurrido por dolo, o culpa o negligencia graves, previa instrucción del procedimiento que reglamentariamente se establezca." Por el contrario, en el caso de que el/los profesional sanitario reciba una demandada o citación judicial de carácter penal, se pondrán en contacto inmediato con su compañía de Seguros, en el caso de que tengan suscrita una póliza individual o colectiva, y con la Gerencia del Centro Sanitario donde haya ocurrido el incidente objeto de reclamación (ya directamente o a través de su Asesoría Jurídica), donde le informarán de las opciones a adoptar en relación con la asistencia Letrada.

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CAPÍTULO 5 BIBLIOGRAFÍA ▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación Médica legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000. ▲ Fernández-Cruz A, editor. Manual de habilidades para la Práctica Clínica. Madrid: Grupo MSD; 1999. ▲ Sánchez Caro J, Abellán F. El Consentimiento Informado (segunda parte). Madrid: Fundación Salud 2000; 1998. ▲ Sánchez Caro J, Abellán F. El Consentimiento Informado (primera parte). Madrid: Fundación Salud 2000; 1999. ▲ Consejo Interterritorial. Sistema Nacional de Salud. Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. Madrid: Instituto de la mujer; 1998/2000. ▲ Normas internas sobre la cumplimentación del Parte Judicial del Servicio de Admisión y Documentación clínica del Complejo Hospitalario de Toledo; 2001.

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CAPÍTULO 6

Capítulo 6 ACTUACIÓN ANTE SITUACIONES DE CATÁSTROFES Y MÚLTIPLES VÍCTIMAS M.J. Pérez - Grueso Macías - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Los desastres naturales han causado la muerte a casi tres millones de personas en el mundo en los últimos 25 años. El futuro se prevé aún peor por el aumento de la densidad poblacional en áreas geográficas con riesgo de seísmos, inundaciones, etc… y por el mayor riesgo de accidentes industriales en los países desarrollados. A lo que hay que añadir la posibilidad del terrorismo nuclear, biológico, químico… Las distintas sociedades de Medicina de Emergencias y Catástrofes diferencian tres situaciones: Accidente con múltiples víctimas: suceso que produce un número elevado de víctimas pero daños materiales limitados (accidente de tráfico múltiple, accidentes de transporte colectivo), que no desborda la capacidad asistencial de esa zona, pero la somete a prueba durante un corto periodo de tiempo. Catástrofe: suceso desgraciado y casi siempre imprevisible, que conlleva la presencia simultánea o encadenada de gran número de heridos y/o muertos, con daños materiales lo suficientemente importantes como para desestabilizar la capacidad de los servicios de emergencias regionales, si no se toman antes las medidas que puedan mitigar el problema. Desastre: situación de catástrofe en la que los daños personales y materiales son mucho mayores, con destrucción de servicios y el entorno, causando una elevada desproporción entre las necesidades y los recursos disponibles, haciendo necesario la intervención de organizaciones nacionales y/o internacionales. Los desastres pueden ser clasificados en: naturales y provocados por el hombre. ▲ Naturales: terremotos, tormentas, inundaciones, avalanchas, riadas, sequías, erupciones volcánicas, etc. Los países en vías de desarrollo son los más vulnerables. Este tipo de catástrofes son inevitables, pero sus consecuencias negativas podrían paliarse mediante el desarrollo de planes adecuados de actuación precoz. ▲ Provocados por el hombre: guerras, incendios, explosiones, atentados terroristas, accidentes aéreos o ferroviarios, escapes de gases, productos químicos y nucleares, etc. Afectan principalmente a países desarrollados y son potencialmente evitables mediante la adopción de medidas de seguridad y prevención adecuadas. ● En nuestro medio las catástrofes naturales son menos frecuentes, pero las guerras, inundaciones, atentados y accidentes ocupan desgraciadamente con bastante regularidad los cabeceros de noticiarios y periódicos. En estas situaciones son los Servicios Sanitarios de Emergencias los encargados de dar una respuesta rápida y eficaz para prevenir el mayor número de muertes posibles, mitigar el sufrimiento e imponer cierto orden en una situación caracterizada por el caos y la falta de recursos. La efectividad de dicha respuesta depende de la capacidad de anticipación a los distintos problemas que pueden plantearse; para ello es necesario: 1. La creación de unas guías de actuación en situación de catástrofe, a nivel prehospitalario y hospitalario. Desde el punto de vista hospitalario hay que establecer una nueva clasificación que distinga tres situaciones:

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– Catástrofes internas: afectan al hospital y comprometen en modo serio su capacidad de funcionamiento; pueden ser incendios, derrumbamientos, corte de suministro eléctrico, escapes de gases, explosiones, etc. – Catástrofes externas: inundaciones, incendios, explosiones, accidentes, atentados, etc. – Catástrofes mixtas: afectan a pacientes fuera y dentro del hospital; p. ej: terremotos. Deben establecerse protocolos de actuación para desastres externos e internos, teniendo en cuenta que ambos planes deben poder funcionar a un mismo tiempo; puesto que una catástrofe externa puede afectar también a la infraestructura del hospital. 2. El trabajo en equipo y por equipos. 3. La existencia de una regulación médica: adecuar la respuesta ante la demanda de asistencia sanitaria urgente desde un Centro Coordinador de Urgencias CCU (112) que categorize dicha demanda y aplique los procedimientos correspondientes. En situaciones de catástrofe la clave para la planificación no está en el número de víctimas, sino en la relación entre las necesidades de éstas y la capacidad del sistema sanitario para atenderlas; ésto viene determinado por la capacidad de atención hospitalaria: número de víctimas que pueden ser tratadas en un determinado periodo de tiempo, p. ej: una hora. Depende de: número de víctimas, mecanismo de lesiones, recursos del hospital. En situación de múltiples víctimas la capacidad hospitalaria suele ser el 2-3% del total de camas/hora. Es necesario modificar el procedimiento operativo habitual: en vez de hacer todo lo médicamente posible por un individuo, se deben brindar los mayores beneficios al mayor número de posibles supervivientes.

CONCEPTOS CLAVE EN LA RESPUESTA A UN DESASTRE 1. Proporcionar beneficio máximo al mayor número de posibles supervivientes. 2. No convertirse en una víctima más. 3. Establecer prioridades en la atención a pacientes, cerciorándose de aplicar los principios básicos de soporte vital a todos los posibles supervivientes antes de la atención definitiva de problemas de menor importancia. 4. Recordar que la clasificación de pacientes es un proceso continuo que requiere varias verificaciones para registrar posibles cambios en la evolución de los pacientes y por tanto en su categoría terapéutica. 5. Trazar el plan operativo tan parecido a los procedimientos normales como sea posible. 6. Recordar que el personal de urgencias no tiene a su cargo el control del sitio del desastre. OBJETIVOS SANITARIOS 1. Control de riesgos: evitar víctimas adicionales. 2. Rescate rápido, seguro y eficaz de las víctimas. 3. Triaje inicial sencillo y rápido. 4. Soporte vital básico y avanzado. 5. Evacuación ordenada. 6. Asistencia médica definitiva (Hospitales).

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CAPÍTULO 6 ORGANIZACIÓN EN EL LUGAR DE UNA CATÁSTROFE 1. Evaluación rápida de la magnitud del desastre y comunicación de la información al Centro Coordinador de Urgencias (112): - Descripción de la escena del desastre. - Condición general de las víctimas (número aproximado y tipo de heridas). - Condiciones de seguridad y riesgos presentes. - Recursos en la zona y necesidades de refuerzos y servicios de apoyo. - Rutas y puntos de acceso preferentes. 2. Establecimiento de un plan de actuación con una cadena de mando para coordinar todas las actividades y a los distintos grupos de actuación presentes (bomberos, policía, servicios médicos, obras públicas, etc). 3. Balizamiento: el personal de bomberos y rescate al cargo debe fijar un perímetro interno en el que existe riesgo y al que no debe permitirse el acceso al personal médico. 4. Sectorización: asignar distintas áreas: a) Area de Salvamento, en la cual actúan los equipos de salvamento para la búsqueda y rescate de los supervivientes, aplicación de primeras medidas terapéuticas básicas si es preciso (asegurar la vía aérea y circulatoria, y analgesia) y posterior evacuación al área de socorro. b) Área de Socorro: zona que rodea a la previa, donde los equipos sanitarios se encargan de realizar la primera clasificación de los heridos y su agrupación según gravedad, situando a los más graves lo más cerca posible del área de llegada de ambulancias, aplicando medidas de estabilización y tratamiento de las urgencias extremas. c) Área de Base: centro de organización de todos los apoyos. d) Área de Ambulancias: próximas al área de socorro. Se debe establecer un circuito unidireccional, en forma de noria, para evitar colapsos. e) Morgue temporal: para almacenamiento e identificación de los cadáveres por los médicos forenses. f) Área para ubicar a la prensa y "espectadores". 5. Triaje y Priorización de la Asistencia Médica: el triaje es la clasificación rápida de los heridos en función del beneficio que obtendrán cuando se les otorgue una atención médica; no se considera únicamente la gravedad de las lesiones. El encargado del triaje "dispone de 60 segundos para cada paciente. (Ver más adelante: Triaje y priorización asistencial). 6. Información al 112: una persona debe encargarse de transmitir toda la información al 112 y éste se encargará de averiguar e informar sobre la disponibilidad de atención sanitaria y de camas en los diversos hospitales del área o región en cuestión. 7. Traslado de los pacientes, una vez estabilizados, por categorías y de acuerdo a los sitios donde serán atendidos para tratamiento definitivo. En general, se transportarán a los más graves al hospital más cercano en que puedan recibir atención, reservando parte de la capacidad de las salas de urgencias del hospital más próximo para pacientes que puedan empeorar o cuya extracción del sitio donde están atrapados requiera más tiempo. TRIAJE Los sistemas más sencillos son los mejores para una clasificación rápida y eficaz. El más usado es el de colores (tabla 6.1).

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Se suelen emplear tarjetas "TARTEM" (tarjetas de triaje de emergencias médicas) que deben contener los siguientes datos: nombre y dirección, edad y sexo, diagrama con las zonas lesionadas señaladas, administración de fármacos, vía y hora, nombre de la persona que realiza el triaje. Tabla 6.1: Sistema de triaje. Código de colores. Color Rojo

Prioridad Alta prioridad

Tipo de lesiones Paciente crítico, en estado de choque o hipoxia, pero que probablemente sobrevivirá con atención inmediata. Amarillo Prioridad media Lesiones sin riesgo vital inmediato, con necesidad de asistencia en 45-60 min. Verde Baja prioridad Lesiones sin necesidad de asistencia en 6h sin riesgo vital. No necesitan medio especial de traslado. Negro Sin prioridad Pacientes en estado muy crítico, no recuperable (agónico) y los encontrados fallecidos.

Algoritmo para la realización del triaje Pedir a los pacientes que se levanten y caminen No pueden

Pueden

VERDE

1. Dirigirse a la persona más cercana e iniciar el triaje : 2. Ventilación: ¿Respira? Sí: < 30 rpm

Sí: >30 rpm

No Abrir vía aérea Ventila

No ventila

Prioridad inmediata ROJO 3. Perfusión:

NEGRO

¿Pulso radial?

Sí: 120 lpm

No ó hemorragia

Prioridad inmediata ROJO 4. Conciencia: ¿responde órdenes sencillas? Sí Prioridad demorada AMARILLO

No Prioridad inmediata ROJO

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CAPÍTULO 6 PRIORIZACIÓN ASISTENCIAL Las víctimas son agrupadas, según su gravedad, en distintas áreas señalizadas con los respectivos colores (rojo, amarillo, verde y negro). En el lugar del suceso sólo pueden practicarse maniobras rápidas que conserven la vida (colocación de "Guedel" o intubación orotraqueal, administración de ventilación con presión positiva durante escasos minutos para ver si el paciente reanuda la respiración espontánea, colocación de vendajes compresivos sobre heridas con hemorragia externa importante, etc) siguiendo un orden de prioridad (tabla 6.2). "NO se practica la reanimación cardiopulmonar"; ante una situación con varios heridos graves, no se deben emplear recursos en reanimar a los fallecidos, debiendo dirigir los esfuerzos en primer lugar a la atención de los pacientes de mayor gravedad con posibilidades de sobrevivir. Tabla 6.2. Orden de tareas asistenciales en el lugar de la catástrofe. Prioridad asistencial 1. Garantizar la permeabilidad de la vía aérea (Guedel, IOT, posición de seguridad, retirada de cuerpos extraños, etc). 2. Resolución de los neumotórax a tensión y cierre de los abiertos. 3. Oxigeno si existe hipoxia. 4. Compresión de hemorragias externas (vendajes compresivos). 5. Sueroterapia en caso de shock o sospecha. 6. Inmovilización de columna cervical y/o extremidades. 7. Analgesiar siempre si existe dolor. 8. Recogida de datos de identificación previo a la evacuación.

ACTUACIÓN HOSPITALARIA EN CATÁSTROFES EXTERNAS Las catástrofes terminan siempre en los hospitales porque son los centros encargados de suministrar una atención definitiva a los damnificados. Por ello toda institución de salud debe tener preestablecido un "Plan Hospitalario de Emergencias", de acuerdo con sus recursos económicos y humanos, el área de influencia y el análisis de vulnerabilidad de la zona. Dicho plan debe incluir la creación de un Comité de Emergencias especificando su estructura, limitaciones, responsabilidades y funciones especiales; debe definir las situaciones que requieren que se active el plan y establecer acuerdos con otros hospitales cercanos a los que derivar los pacientes en caso de sobrecarga asistencial del hospital. Debe contar también con un listado de todo el personal de la institución. 1. ALERTA HOSPITALARIA ▲ La llamada de alerta al hospital generalmente es dada por el Centro Coordinador de Urgencias (112). En cualquier caso debe identificarse el número de teléfono y la persona que da el aviso y obtener una descripción del lugar del desastre, número estimado de víctimas, tipo de heridas y medio de transporte esperado de llegada al hospital. ▲ El Jefe de la Guardia es el encargado de activar la respuesta del hospital a desastres. Es preferible una activación excesivamente precoz que una tardía. Según el grado de certeza de ocurrencia de la catástrofe, se declara el nivel de alerta correspondiente:

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Alerta verde: – Todo el personal de Urgencias ha de estar preparado para la atención de las posibles víctimas. El personal que no está de turno debe ser localizado y estar disponible. – Adoptar medidas generales en el hospital: evacuación de pacientes para tener disponibilidad de camas, suspensión de procedimientos electivos, traslados, etc. ● Alerta Amarilla: – Implica que no se ha sobrepasado la capacidad asistencial, pero es necesario la presencia física de todo el personal de Urgencias. ● Alerta Roja: – La catástrofe ya se ha producido. Se produce una demanda masiva que sobrepasa la capacidad de atención del nivel III. - Se declara todo el hospital en Estado de Emergencia. - Se conforma el Comité de Emergencia. - Se establecen Equipos de Triaje; integrados por un médico, un enfermero profesional, un administrativo de admisión y celadores. Ante una catástrofe imprevisible, no es posible una preparación previa, declarándose inmediatamente la Alerta Roja. En el Servicio de Urgencias deben adoptarse unas medidas generales: Dar de alta inmediatamente a los pacientes cuyo estado lo permita (estables y casos no urgentes), indicando al responsable del paciente el plan de atención y seguimiento. Ingresar a los que requieran hospitalización de forma inmediata. Movilizar a un área de espera a los que así lo precisen, advirtiéndoles que la espera será prolongada. Aprovisionamiento: reservas adicionales de oxígeno y soluciones hidroelectrolíticas. Todas las camillas y sillas de ruedas deben ser llevadas al área de Urgencias y recepción de ambulancias. Determinar cuántas víctimas es posible atender, en función de la lista de camas vacías, reservas de sangre, quirófanos en uso y personal disponible. Limpieza rápida de los cuartos sucios. Asignar personal a las distintas áreas que se establezcan. ●

▲ ▲

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

2. ORGANIZACIÓN GENERAL HOSPITALARIA 1. Elegir el mejor punto para recibir un gran número de ambulancias y heridos (no necesariamente tiene que ser la puerta de Urgencias). 2. Establecer allí el punto de clasificación. 3. Determinar un área de expansión (en el hall, salas de espera, cafetería, capilla, etc) a donde las víctimas van a ser llevadas después de ser clasificadas. 4. Situar un equipo de parada (reanimación), al lado de la unidad de clasificación. 5. Señalizar todas las áreas. 6. Activar los quirófanos y el Servicio de Cuidados Intensivos. 7. Activar el Banco de Sangre. 8. Evacuar a todas las personas que no sean de la plantilla del hospital por una puerta opuesta a la entrada de Emergencias. 9. Funcionarios de seguridad adicionales deben controlar todos los accesos al hospital y mantener despejados los accesos de las ambulancias. También deben controlar a los pacientes, familiares, curiosos y miembros de los medios de comunicación.

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CAPÍTULO 6 10. Asignar un área de espera para los familiares de las víctimas (separada del área de prensa), provista de acceso a alimentos, bebidas, sanitarios y teléfonos. Informar periódicamente a los familiares. 11. Asignar a una persona que actúe como funcionario de relaciones públicas, que se encargará de preparar la sala de prensa, celebrar ruedas de prensa para dar información regular a los medios de comunicación. 3. ASISTENCIA MÉDICA La mayoría de los heridos llegan al hospital en un tiempo relativamente corto, dentro de los primeros 90 minutos después del desastre. Las víctimas pueden llegar por diversos medios, tanto ambulancias como particulares; ésto hace que el flujo de pacientes no pueda ser controlado por los servicios de urgencias oficiales. Por otro lado, a la hora de prestar atención médica, hay que tener en cuenta que generalmente los pacientes menos graves son los primeros en llegar, ya que tienen la posibilidad de escapar del lugar del suceso por sus propios medios. La consecuencia es que éstos tienden a ser tratados antes, y los más graves, que llegan en etapas posteriores, no pueden ser atendidos de inmediato porque el Servicio de Urgencias está ya saturado. Por todo esto es necesario establecer dos escalones asistenciales: una primera zona de recepción y clasificación, según gravedad, y una segunda de tratamiento inicial. RECEPCIÓN Y CLASIFICACIÓN: A la llegada de las víctimas al Hospital, el Equipo de Triaje debe reclasificarlos y reevaluar sus prioridades terapéuticas. Cada paciente debe ser atendido dentro de los 5 minutos siguientes a su llegada, determinando el grado de urgencia y designando el área en el que se continuará su asistencia. Ante la duda siempre es mejor clasificar en un nivel superior y posteriormente reclasificarlo a una categoría inferior si la evolución clínica así lo indica. Se deben asignar áreas para agrupar a los pacientes según su gravedad (tabla 6.3). El equipo de triaje no debe ser llamado para atender pacientes; sólo proporcionará atención vital elemental (permeabilizar las vías respiratorias y aplicar presión para contener un sangrado activo). Es también importante que esté informado de la capacidad de admisión de las distintas áreas de atención. Es imprescindible realizar un registro de información de cada paciente, limitado a los datos de identificación y tratamientos primordiales. A cada víctima se le coloca una pulsera de identificación. ▲ TRATAMIENTO INICIAL: ● Hay que tener en cuenta que: – No se dedican recursos valiosos a intentos de reanimación en pacientes en paro cardiaco no presenciado. – Las víctimas con problemas especiales, como quemaduras graves, necesitan ser transferidas directamente a unidades especializadas. – Sólo se hospitaliza a los enfermos cuando es imprescindible. – Los estudios de laboratorio y radiográficos se restringen a la obtención de información decisiva. (Siempre está indicado hacer radiografías de posibles fracturas de columna cervical, pelvis y fémur, debido a la gravedad de las complicaciones potenciales). ● Medidas generales: inmovilización de columna cervical, oxigenoterapia, intubación y ventilación mecánica, drenaje torácico en caso de neumotórax, compresión o torniquete para control de sangrados externos en extremidades, inmovilización de fracturas y protección de heridas. ▲

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La atención médica debe realizarse según un orden de prioridad (tabla 6.4): 1°. Problemas de permeabilidad de la vía aérea. 2°. Problemas de ventilación. 3°. Problemas circulatorios (hipovolemia). 4°. Problemas neurológicos (Glasgow menor de 7). Estos pacientes, por estar inconscientes, generalmente asocian problemas de la vía aérea. Analgesia: es muy importante su administración precoz. Los fármacos indicados son: – Ketamina i.m, por su buen comportamiento hemodinámico y bajo efecto depresor respiratorio. – Morfina "5x5" (5 mg cada 5 minutos). Manejo de las heridas: las infecciones de las heridas ocurren en casi todo tipo de desastres. Deben ser irrigadas abundantemente y, en general, no se debe intentar el cierre primario. Si está indicado, administrar profilaxis antitetánica. Tabla 6.3: Agrupación de pacientes en distintas áreas. Área roja

Sala de Reanimación Sala de box rápido y de cirugía

Área amarilla Boxes, sala de espera de pacientes, "parking"

Área verde Sala de espera o derivación a consultas externas Área gris Área de observación

Morgue temporal Túmulos

Pacientes que requieren completar medidas de reanimación y de estabilización inmediatas para posteriormente conducirlos al quirófano o a la UCI: – paro cardiaco que se haya presenciado – pérdida de sangre > 1 l. – pérdida de conciencia – heridas penetrantes torácicas o abdominales – fracturas graves (pelvis, columna vertebral, tórax) – quemaduras complicadas con compromiso de la vía aérea por inhalación Pacientes que precisan cuidados pero cuyas heridas no suponen un riesgo vital inmediato; deben permanecer en observación para cerciorarse de que su estado no empeora durante la espera: – quemaduras de 2° grado (>30% superficie corporal afectada) – quemaduras de 3° grado (>10%) con otras lesiones (de tejidos blandos, fracturas menores,..) – quemaduras de 3° grado en pies, manos o cara – pérdida de 500-1000cc de sangre – lesiones de columna dorsal – TCE importante sin pérdida de conciencia (confusión mental, hematoma subdural) Pacientes con lesiones menores sin riesgo para la vida: – fracturas menores – abrasiones, contusiones – quemaduras leves (2° grado25%. Traumas torácicos. Traumas espinales. Fasciotomías y amputaciones. Control de heridas abiertas. Cerrar heridas craneales. Traumas abdominales. Traumas craneales GCS 6-7. Quemaduras del 50%. Quemaduras del 75%. Cerrar TCE GCS=3.

5. SALUD MENTAL Es muy importante atender las necesidades mentales de víctimas, familiares y socorristas, suministrando atención psicológica a la mayor brevedad posible tras un desastre. También es frecuente la llegada al Hospital de personas histéricas, lo cual contribuye a aumentar el caos existente. Sería adecuado asignar un área separada para el tratamiento psicológico de estas personas. 6. EVALUACIÓN 1. Si la situación no se puede controlar, alertar al 112 para que busque apoyo en otros hospitales de la zona. 2. Valorar si los pacientes recibidos pueden ser transferidos a otros centros asistenciales o dados de alta a sus domicilios. 3. Comprobar que todas las medidas puestas en marcha funcionan. 4. Tener información del número de pacientes ingresados y su gravedad. 5. Asegurar el adecuado manejo de los cadáveres. 7. MANTENIMIENTO DEL ESTADO DE EMERGENCIA Además de la llegada inminente de numerosas víctimas, el Servicio de Urgencias debe estar preparado para un aumento en el volumen de pacientes los días, semanas y meses siguientes, según vayan produciéndose distintos problemas de salud relacionados con la catástrofe: ● En el momento del desastre llegan heridos graves relacionados con el suceso (TCE, laceraciones, heridas oculares, amputaciones, Síndrome de aplastamiento, etc.) ● En un segundo tiempo llegan los heridos en las tareas de limpieza (esguinces, contusiones, abrasiones, electrocuciones, cortes, etc.).

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En las semanas o meses siguientes acuden pacientes con patologías secundarias a la situación de estrés (migrañas, crisis de asma, angina, ansiedad, depresión, sobredosis y otros síndromes generalizados) y víctimas con problemas de salud derivados de las condiciones de vida precaria en que quedan (frío, imposibilidad de administración de tratamientos habituales como oxígeno y nebulizadores, enfermedades trasmisibles, mordeduras de animales, picaduras de insectos, etc.); por ello es necesario la activación de planes de prevención y promoción de la salud en los campamentos u otros asentamientos provisionales.

8. MANEJO DE SITUACIONES ESPECÍFICAS ▲ Heridos en explosiones (ver capítulos 115-120) ● En muchos casos no hay lesiones externas, por lo que es muy importante la sospecha inicial. ● Las lesiones más frecuentes son: TCE, HSA, insuficiencia respiratoria, contusión pulmonar difusa, rotura de membrana timpánica, laceración hepática y amputaciones traumáticas; otras lesiones que podemos encontrar son hemorragia pulmonar, hemo y neumotórax, embolia gaseosa, Síndrome de distrés respiratorio del adulto, perforación intestinal, neumoperitoneo, etc. La clínica puede tardar 24-48h en aparecer, por lo que es importante su sospecha, principalmente en explosiones en lugares cerrados. ● Signos de alerta de lesiones graves: – Rotura del tímpano; la presencia de ambas membranas timpánicas intactas se correlaciona con una baja probabilidad de daños internos severos. – Lesiones petequiales en nasofaringe. – Amputaciones traumáticas. – Sospechar TCE ante salida de LCR por oído o nariz, aumento rápido de P.Sistólica, vómitos biliosos, cambio en la frecuencia respiratoria, pulso 6.5, hasta que desaparezca la mioglobinuria. – No está indicado el uso de calcio IV excepto si existe riesgo de arritmias por hiperpotasemia. – Una vez que se ha instaurado el FRA el tratamiento es la hemodiálisis mientras dure la fase oligúrica; en caso de múltiples víctimas si no hay máquinas suficientes, una alternativa es la diálisis peritoneal. – Respecto al manejo del miembro afectado, la fasciotomía sólo está indicada en caso de hipertensión intracompartimental. ▲ Síndrome compartimental (ver capítulo 109) ● Se debe sospechar en las víctimas de derrumbamientos, accidentes de tráfico, autobuses o trenes, y, en general, en cualquier víctima por aplastamiento o que presente fracturas en miembros o daño vascular. Se produce cuando la presión en el compartimento muscular aumenta hasta el punto de impedir la circulación neurovascular, produciéndose daño tisular. ● La clínica consiste en dolor desproporcionado en relación a las lesiones presentes, debilidad, anestesia o parestesias. El estiramiento pasivo de los músculos del compartimento implicado produce dolor. Los pulsos periféricos suelen estar conservados. ● El tratamiento consiste en asegurar una adecuada perfusión tisular mediante la infusión de cristaloides o derivados sanguíneos, elevación del miembro afecto hasta el nivel del corazón (pero no más alto) y fasciotomía. La recuperación total es posible si el tratamiento se instaura dentro de las primeras 4 h del inicio de los síntomas. ▲ Amputaciones En cualquier situación de catástrofe podemos encontrar víctimas con miembros seriamente dañados (explosiones, incendios) o ser necesario amputar una extremidad sana para liberar a una persona atrapada. El retraso en la amputación de una extremidad puede conducir a un aumento del riesgo de sepsis y muerte. Ante la presencia de lesiones que amenacen la vida del paciente, éstas tienen prioridad frente a la posibilidad de salvar un miembro lesionado, debiéndose proceder a su amputación si es necesario. Si dicho miembro es significante, se deben responder primero cuatro preguntas: ¿es el daño vascular reparable?, ¿es posible la reconstrucción ósea?, ¿son las partes blandas viables o se puede proporcionar una adecuada cubierta tisular?, ¿está conservada la inervación tisular o es factible la reinervación? Si una de las respuestas es negativa está indicada la amputación primaria. ▲ Inhalaciones de gases o partículas (ver capítulo 107)

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Frecuente en terremotos, incendios, derrumbamientos de edificios y erupciones volcánicas. Dan lugar a numerosos problemas, principalmente a nivel ocular y pulmonar, como obstrucción de la vía aérea, desarrollo de Síndrome de Distrés respiratorio e infecciones. Además las personas con patología de base como asma o trastornos respiratorios crónicos, experimentan exacerbaciones de sus enfermedades. El tratamiento se basa en la prevención mediante el uso de mascarillas, respiradores y el cierre de los conductos de ventilación. Ante la aparición de síntomas respiratorios es necesario monitorizar la saturación de oxígeno (pulsioxímetro, gasometrías seriadas), asegurar la vía aérea extrayendo posibles partículas o cuerpos extraños, administrar oxigenoterapia y, si es necesario, ventilación mecánica. Muchos de estos pacientes pueden también presentar síntomas de isquemia miocárdica, que deben ser cuidadosamente valorados y tratados. Las lesiones oculares son muy frecuentes: sensación de quemazón, irritación, conjuntivitis, abrasiones corneales y quemaduras. El tratamiento es conservador en la mayoría con irrigaciones, analgesia y antibióticos tópicos en caso de sobreinfección. Asfixia traumática Se produce cuando el tórax es comprimido impidiendo la respiración. En situaciones de catástrofe generalmente se relaciona con una compresión torácica por materiales de construcción o en personas atrapadas en el interior de vehículos en caso de accidentes. La clínica consiste en aparición de cianosis, equímosis y petequias a nivel de cabeza, cuello y tórax, hemorragia subconjuntival, taquipnea y distrés respiratorio. Puede aparecer también disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma. El tratamiento se basa en intubación y soporte ventilatorio. La medida más importante que ha demostrado aumentar la supervivencia, es la descompresión rápida. ▲

PLAN DE ACTUACIÓN ANTE CATÁSTROFES INTERNAS En todo Hospital debe existir un plan de actuación ante catástrofes internas (incendios, derrumbamientos, explosiones, escape de gas, pérdida de suministro eléctrico, etc.), con protocolos de actuación específicos para cada sección y miembro del personal hospitalario. En este Hospital existe un plan general de actuación en caso de incendio y un plan de evacuación. ▲ ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

PLAN DE ACTUACIÓN ANTE INCENDIOS Al descubrir un incendio, mantenga la calma y avise a la central telefónica. Si es un incendio pequeño, trate de extinguirlo con el tipo de extintor apropiado o por otros medios. No ponga en peligro su vida. No actúe solo, siempre en parejas y con una vía de escape. No permita que el fuego se interponga entre usted y la salida. Extinguido el fuego, quédese uno de retén. Informe de ello a la central telefónica (CT). Si no logra extinguirlo, evacue la instalación. No utilice los ascensores. Evite la propagación del incendio (cierre puertas y ventanas, retire productos que aviven el fuego, no rompa las ventanas). No abra puertas que estén calientes (antes de abrir una puerta toque el pomo; si está caliente o hay humo, no la abra). A la llegada del equipo de ayuda, si no lo necesitan, ayude a evacuar a los ocupantes de la zona.

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CAPÍTULO 6 Si hubiese sido evacuada, diríjase al sector colindante o a su Zona de Reunión si se hubiese salido del edificio. En el Servicio de Urgencias ● Durante la fase de alerta, desviar las urgencias a otros centros. ● Preparar los enfermos (con ayuda de los acompañantes) para su traslado. ● Desalojar el personal de la sala de espera y pasillos, quedando sólo un acompañante por enfermo y con él. ● Preparar los medios de reanimación, elementos de cura, etc. ● Urgencias es el escalón de enlace hacia otros hospitales para enfermos más graves. En UVI y Reanimación: por las especiales características de los enfermos ingresados, este servicio se considera "no evacuable". ● Durante la fase de alerta, el personal acudirá a su lugar de trabajo. ● Realizar los preparativos para recibir pacientes afectados por la emergencia. ● Preparar el material necesario para atender posibles pacientes. ● Cerrar todas las puertas. ● Taponar aberturas que puedan permitir la entrada de humos. ●

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PLAN DE EVACUACIÓN

Normas generales de evacuación 1. La evacuación no comenzará hasta recibir la orden expresa del Jefe de Servicio o responsable y en su presencia. 2. La orden de evacuación será dada por el Jefe de Servicio indicando: – Dirección de evacuación – Medios de transporte – Zona elegida como escalón de evacuación 3. El personal responsable de la evacuación pertenecerá a cada unidad. 4. El personal permanecerá en su puesto de trabajo hasta recibir órdenes de la persona que dirija la evacuación y sólo de ésta. 5. Mantener la calma y no fomentar situaciones alarmistas. 6. Eliminar obstáculos en puertas y caminos de evacuación. 7. Emprender la evacuación con rapidez, sin gritos ni aglomeraciones. 8. No intentar recuperar ningún objeto que se caiga. 9. Promover la ayuda mutua. 10. Cerrar puertas y ventanas. 11. Desconectar enchufes. 12. Mantener libre la línea telefónica. 13. No volver a entrar en el área después de evacuada. La evacuación siempre ha de ser hacia las plantas inferiores, nunca hacia arriba a no ser que así lo indique el Comité de Catástrofes. Prioridades en la evacuación ● El personal más vulnerable es aquel que no puede valerse por sí mismo. ● La evacuación de los enfermos se efectuará por el siguiente orden: 1° Enfermos que puedan desplazarse por sí mismos 2° Enfermos encamados que no puedan valerse por sí mismos, que estén más alejados de la salida 3° Enfermos impedidos más próximos a la zona de salida.

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Evacuación del Servicio de Urgencias ● Enfermos y acompañantes que por su estado puedan utilizar medios propios de transporte serán enviados a otros centros hospitalarios. ● El resto serán enviados utilizando ambulancias, taxis, etc. ● El servicio de urgencias debe quedar libre de enfermos, acompañantes, visitas ocasionales, etc. Evacuación de la UVI y Reanimación ● El accidente es de tal gravedad, o afecta a estos servicios, haciendo imprescindible su evacuación. ● Coordina el Jefe de Servicio. En caso de ser necesario el corte del suministro eléctrico, todo el personal debe suplir manualmente lo que los aparatos hacían automáticamente. ● Se dispondrá de lo necesario para la evacuación hacia zona segura del mismo hospital o traslado a otros centros. ● Se establecerán Unidades Sanitarias compuestas de médico, ATS y auxiliar de enfermería; cada Unidad dispondrá de: tubos de intubación endotraqueal, fonendoscopio y tensiómetro, sondas nasogástricas y uretrales, equipos de goteros, tabla de masaje cardiaco, ambú, stock de material desechable, stock de medicación ciclada y pautada, mantas, botellas de oxígeno y conexiones. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Álvarez Leiva C. Manual de Atención a Múltiples Victimas y Catástrofes.SEMECA. Ed. ARÁN. ▲ Rodríguez Gutiérrez, J. Sánchez Losada, J.A.. Habed Lobos, Pérez Rodríguez M.J, Romero Sánchez S. Manual de Procedimientos Operativos en Accidentes de Múltiples Víctimas. SESCAM. ▲ Actuación en accidentes con múltiples víctimas. Procedimientos operativos. SAMUR Madrid. ▲ Pesqueira E.E. Protocolo de campo para el coordinador sanitario de accidentes de múltiples víctimas. Emergencias 2001;13:310-318. ▲ Perales Rodríguez de Viguri N. Avances en emergencias y resucitación. Edika Med.1996. ▲ C.Phuli Lewis, R.V.Aghababian. Overview of hospital and Emergency Department planning for internal and external disasters. Emergency Medicine Clinics of North America.Vol.14. Num.12, May 1996. Pg. 439-451. ▲ L.Gans, T.Kennedy. Management of unique clinical entities in disaster medicine. Emergency Medicine Clinics of North America. Vol 14. Num 2. May 1996. p. 301-323. ▲ Plan de Catástrofes Internas. Documento núm.4: Plan de Emergencia. Junio 1997. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. ▲ Actuación en accidentes con múltiples víctimas. Procedimientos operativos. SAMUR. Madrid. www.samur.org/protocol/Op/victimas16.pdf.

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CAPÍTULO 7

Capítulo 7 TÉCNICAS INVASIVAS EN URGENCIAS F. Tarazona Santabalbina - M.P. Gil Ibañez - A. Barbado Cano - A. Julián Jiménez INTUBACIÓN OROTRAQUEAL Es la técnica de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea. La intubación es útil en Urgencias para: ▲ Apertura de la vía aérea. ▲ Evitar el paso de cuerpos extraños a la vía aérea. ▲ Facilitar la ventilación artificial. ▲ Administración de fármacos (hasta el acceso intravenoso). Criterios de intubación Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 r.p.m.). Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (p O250-60 y pH 11mm Sokolow-Lyon: (R en V5 + S en V1 >35mm) Cornell: ( R en aVl + S en V3 > 28mm hombres y > 20 mm mujeres) Sobrecarga: Sístólica ( Infradesnivelación convexa del ST, T(-) y asimétrica V5-V6) Diastólica ( onda Q + T picudas V5- V6) Eje izquierdo

Hipertensión arterial Estenosis aórtica Miocardiopatías Coartación Aorta

Ondas Q patológicas: La onda Q de necrosis (IAM) debe diferenciarse de otras entidades en las que también pueden existir ondas Q: hipertrofia septal, hipertrofia de VD o VI, sobrecarga de volumen VI, BRI, EPOC, TEP… ▲ Si la duración del QRS es mayor de 0,12 sg (3 cuadraditos), indica difusión anormal del impulso en los ventrículos, se puede ver en los siguientes cuadros: BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRDHH) – Morfología rsR´ en V1. – S ancha y empastada en V5-V6. – Puede existir repolarización secundaria, T negativa en V1-V2. Significado clínico: Sujetos normales, sobrecarga de VD, CIA ostium secundum, IAM septal o inferior. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRIHH) – Complejos QS o rS en VI-V2. – Onda R anchas y empastadas en I y V5-V6. – Ausencia de Q en V5-V6. – Suelen existir alteraciones secundarias de la repolarización (T negativa en las derivaciones con QRS positivo. – Puede existir repolarización secundaria (T-) en V5 - V6. ▲

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Significado clínico: sobrecarga de VI, cardiopatía isquémica, hipertensiva o senil, miocardiopatía dilatada o hipertrófica. OTROS: Preexcitación, extrasistolia ventricular, marcapasos. ▲ Existen otros trastornos de la conducción intraventricular en los cuales la duración del QRS es normal < 0,12 sg: HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (HARI) – Desviación izquierda del eje eléctrico (entre –30° y 90°). – q R en I y AVL. – r S en cara inferior ( II, III, AVF). – S presente en todas las precordiales. HEMIBLOQUEO POSTERIOR – Desviación derecha del eje eléctrico (entre +90° +120°). – Imagen q R en II, III y AVF y de r S en I y avL. Se denomina Bloqueo bifascicular: BRD + Hemibloqueo (anterior o posterior). Se denomina Bloqueo trifascicular: BRD + Hemibloqueo anterior o posterior alternantes o a la existencia de bloqueo bifascicular con bloqueo AV de primer grado. Figura 8.10: Morfología del QRS en los bloqueos de rama Normal QRS

BRDHH Incompleto < 0.12 seg

Completo > 0.12 seg

BRIHH Incompleto < 0.12 seg

Completo > 0.12 seg

ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACIÓN Las alteraciones de la repolarización definidas por cambios en la onda T y el segmento ST pueden aparecer en multitud de procesos patológicos, con especial papel dentro del los Síndromes coronarios agudos, donde guardan relación con el grado de isquemia coronaria. Así se diagnostica de isquemia, lesión y necrosis, según existan cambios respectivamente en la onda T, segmento ST y presencia de onda Q. (Ver capítulo 19: SCA). Pueden existir cambios primarios cuando la repolarización está afectada sin cambios en la despolarización, o secundarios cuando la alteración de la repolarización es producida por una secuencia anormal de despolarización. • Segmento ST: Se consideran cambios significativos del ST (ascenso o descenso) → Si son > 1 mm.

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CAPÍTULO 8 Si nos encontramos ante un ascenso de ST significativo debemos valorar los siguientes aspectos fundamentales que nos ayudaran al diagnóstico diferencial: - Morfología: Una elevación convexa hacia arriba es sugestiva de ser isquémica, mientras que si es cóncavo hacia arriba es más sugestivo de proceso pericárdico o de repolarización precoz. - Si es localizado o generalizado (en derivaciones correspondientes a varias áreas anatómicas). - Si la localización guarda concordancia con áreas anatómicas. Ejemplo (II,III, aVF → cara inferior → IAM inferior). • Onda T: Existen cambios funcionales, más frecuentes en la adolescencia, considerados variantes de la normalidad como: - Síndrome de repolarización precoz: Elevación del punto J (punto de unión del QRS y del segmento ST) 1-2 mm, cóncavo hacia arriba con pequeña melladura al final de la onda R. La onda T es grande pero de morfología normal. •Los cambios patológicos suelen ser debidos a isquemia miocárdica (T PRIMARIA): – squemia subendocárdica → T simétrica y picuda en las derivaciones que registrán las áreas isquémicas. Suele estar presente en los primeros minutos del IAM. – Isquemía subepicárdica → T invertida y habitualmente simétrica en las derivaciones que registran las áreas isquémicas. Es importante distinguir si se trata de la fase evolutiva aguda del IAM (24-48h) o representan insuficiencia coronaria crónica; para ello debemos observar "su evolución en el tiempo." Alteraciones de segmento QT Pueden verse QTc alargados (riesgo de arritmias ventriculares → Torsade de Points): – Hipokalemia, hipomagnesemia. – Antiarrítmicos (procainamida, amiodarona). – ACVA, antidepresivos tricíclicos, astemizol, eritromicina. Pueden verse QTc cortos: Hipercalcemia, efecto digitálico Tabla 8.4: Alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en algunas patologías

PATOLOGÍA Estenosis Mitral Insuficiencia mitral Estenosis aórtica

Onda P Crecimiento AI Crecimiento Al Crecimiento AI

Insuficiencia Aórtica Miocardiopatía Hipertrófica

Crecimiento AI

Miocardiopatía dilatada

Crecimiento AI

Pericarditis

Descenso de PR

Complejo QRS

Crecimiento VI (Volumen) Crecimiento VI (Presión) Crecimiento VI (inversión) Crecimiento VI Onda Q precordiales Crecimiento de VI BRIHH

Segmento ST

Onda T

Alta y picuda Alteraciones secundarias (descenso)

Alteraciones secundarias (descenso) Alteraciones 2ª Elevación generalizada (cóncava)

Alterac. 2ª (inversión) Alta y picuda Alterac. 2ª (inversión) Alterac. 2ª Inversión después de normalización ST

Otros Fibrilación auricular Fibrilación auricular

La variedad apical → T (-) gigantes cara anterior Arritmias supra y ventriculares Arritmias auriculares

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Derrame pericárdico

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Alternancia eléctrica (severo)

TEP Hiperpotasemia

Ausencia P Bloqueo AV

PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

Bajo voltaje Alternancia eléctrica -Dextrorrotación: (Complejo r S en todas las precordiales) -Pueden aparecer ondas Q Ancho Disminución del voltaje

Lesión subepicárdica (inferior o anterior)

Alteraciones inespecíficas generalizadas

Alta y picuda

Acortado Alargado Crecimiento AI

Crecimiento de VI RSR´en VI con duración normal

Alteraciones cerebrales

ST elevado Eje derecho Ondas Q en I y AVL

Neumotórax Digital (Efecto digitálico)

URGENCIAS

Aplanada

Hipopotasemia Hipercalcemia Hipocalcemia Deporte

EN

PR alargado

Descenso cóncavo (I, AVL, V4-V6)

Alteraciones en cara anterior (inversión muescas..) Onda T invertida con base ancha Inversión en cara inferior y lateral Onda T invertida

- Fibrilación auricular SI-QIII- T III - BRDHH Fibrilación ventricular Asistolia Onda U QTc corto QTc alargado Bradicardia sinusal Bloqueo AV

Arritmias Bajo voltaje QT largo QT corto

Fuente Dibujos por Cortesía: Rodríguez Padial, L. Curso básico de electrocardiogfía. Ediciones Jarpyo. 1999

BIBLIOGRAFÍA ▲ Rodríguez Padial, L. Curso básico de electrocardiografía. Ediciones Jarpyo, Madrid 1999 ▲ Bayés de Luna, A. Tratado de electrocardiografía clínica. Científico médica, Barcelona 1988 ▲ Fuertes García, A. EKG. Guía práctica de interpretación. AstraZeneca. 5ª edición, Madrid 2003 ▲ Marriot HJL. EKG. Análisis e interpretación. Williams and Wilkins, Baltimore, 1987.

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CAPÍTULO 9

Capítulo 9 INTERPRETACIÓN DE LAS RADIOGRAFÍAS DE TÓRAX Y ABDOMEN EN URGENCIAS S. Callejas Pérez - M.C. Ruiz Yagüe - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN A pesar del surgimiento de otras exploraciones complementarias más sofisticadas, la radiografía simple sigue siendo la prueba de imagen por excelencia en el Servicio de Urgencias. Por ello, es necesario el conocimiento básico de sus indicaciones, su correcta interpretación y sus limitaciones, así como su uso racional para no someter al paciente a riesgos innecesarios y disminuir el gasto sanitario. Debemos recordar siempre, que como toda prueba complementaria, debe ser valorada en el contexto de la historia clínica del paciente, ya que los datos que nos aporte nos ayudarán a llegar al diagnóstico correcto. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX PROYECCIONES RADIOLÓGICAS La radiografía de tórax se realiza básicamente en dos proyecciones: posteroanterior (PA) y lateral izquierda (L) con el paciente en bipedestación y en inspiración máxima. Cuando la situación clínica del paciente no permite la bipedestación se realiza una proyección anteroposterior (AP) en decúbito, caracterizándose porque magnifica en un 20% el índice cardiotorácico y el flujo vascular se realiza hacia los vasos pulmonares superiores. Existen proyecciones complementarias como PA en inspiración y espiración forzada indicado ante la sospecha de patología diafragmática, neumotórax o enfisema obstructivo producido por la aspiración de cuerpos extraños; proyección lordótica donde se visualiza mejor los vértices pulmonares y mejor definición del lóbulo medio y de la língula o proyección en decúbito lateral con rayo horizontal utilizado para detectar pequeños derrames pleurales valorando su movilidad.

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▲

CALIDAD TÉCNICA DE LA RADIOGRAFÍA Para que una radiografía de tórax PA esté correctamente realizada debe: ● Estar centrada, con las clavículas equidistantes del esternón, posición media de apófisis espinosas vertebrales y una densidad pulmonar similar entre ambos pulmones a excepción de la existencia a estos niveles de patología. ● Tener adecuada penetración. Se deben ver los vasos pulmonares, silueta cardiaca, los cuerpos vertebrales y la aorta descendente. ● Estar realizada en inspiración, donde la cúpula diafragmática derecha debe estar a la altura del 6° arco costal anterior o del 10° posterior.

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DENSIDADES RADIOLÓGICAS Existen cuatro densidades radiológicas básicas. Así en una radiografía de tórax puede observarse la densidad aire del pulmón, densidad agua de la silue-

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

ta cardíaca, la densidad grasa rodeando a la musculatura del tórax y la densidad calcio correspondiente a parrilla costal, esternón y extremidad proximal del húmero. ▲

SISTEMÁTICA DE LECTURA Debemos ser muy rigurosos a la hora de leer una radiografía de tórax y seguir una sistemática que hará que analicemos secuencialmente y por este orden: partes blandas, el hueso, el parénquima pulmonar, pleura, mediastino, hilios y corazón con la aorta. De este modo nunca se nos pasará por alto ningún detalle fundamental para el diagnóstico de nuestro paciente. Partes blandas: 1. Músculos y tejido graso que configura la pared torácica (simetría de las mamas, axilas, probable enfisema subcutáneo, cuerpos extraños, etc). 2. Diafragma que debe verse como una sombra lineal de convexidad superior, donde la cúpula derecha está a la altura del 6° arco costal anterior y el izquierdo, un espacio intercostal más abajo (de ahí que encontrarnos una cúpula más elevada que la otra nos hará pensar en patología a ese nivel). Son frecuentes las lobulaciones como variante anatómica de la normalidad. Recordemos que en la Rx lateral el diafragma izquierdo es el que pierde su continuidad en el tercio anterior por su contacto con el corazón y su relación con la burbuja gástrica. Hueso: Observar los arcos costales, la cintura escápulohumeral, articulación esternoclavicular, el esternón y la columna vertebral, valorando imágenes blásticas o líticas, signos degenerativos, líneas de fractura, etc. Parénquima pulmonar: En una radiografía normal, la densidad pulmonar es mayor en las bases que en los vértices por la superposición de partes blandas (sobre todo en las mujeres). La tráquea se ve como una columna de aire central, con un ligero desplazamiento a la derecha a la altura de la aorta. Observaremos los bronquios principales, siendo el derecho más vertical y el izquierdo más largo. Los tres lóbulos pulmonares derechos y los dos izquierdos están separados por cisuras que no se ven, sino existe patología a ese nivel. La cisura mayor u oblicua se dibuja en la proyección lateral y la menor u horizontal en ambas proyecciones del pulmón derecho. Pleura: No es visible, a excepción de las cisuras mayor y menor antes citadas. Mediastino: En él podemos distinguir: 1. Compartimento anterior: engloba timo, tiroides ectópico, ganglios linfáticos, arterias-venas mamarias internas, pericardio, corazón y aorta ascendente. 2. Compartimiento medio: contiene tráquea, bronquios principales, hilio, cayado aórtico, aorta descendente, troncos supraaórticos, vena ácigos y esófago.

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CAPÍTULO 9 3. Compartimento posterior: aparecen ganFigura 9.1 glios linfáticos, cuerpos vertebrales, cadenas simpáticas, raíces nerviosas, nervios vagos, aorta descendente y conducto torácico. El pedículo vascular, en el mediastino de una radiografía PA, no debe sobrepasar los 53 mm. Hay que tener en cuenta que la anchura es muy variable dependiendo de la edad, obesidad, Rx en decúbito o placas rotadas. De ello se deduce que no existe un valor exacto, sólo orientativo. Ver figura 9.1: Compartimentos mediastínicos (en proyección lateral del tórax). Hilios y vasos pulmonares: La sombra hiliar está constituida por las arterias y venas, ya que los bronquios no se visualizan al estar llenos de aire y los ganglios linfáticos son demasiado pequeños. Recordemos que el hilio derecho está aproximadamente 1 cm más bajo que el izquierdo y que ambos deben tener una densidad simétrica. Los vasos sanguíneos pulmonares son más evidentes en las bases y pierden densidad según se acercan a la perifería del pulmón. Los vasos linfáticos sólo se ven en condiciones patológicas (líneas "A" y "B" de Kerley). Corazón: Valorar la morfología de la silueta cardíaca y el índice cardiotorácico (relación entre el diámetro transversal del corazón, distancia que existe en línea recta, entre los puntos más distantes del borde cardiaco derecho e izquierdo y del tórax, el medido entre las cúpulas diafragmáticas). Un índice normal es igual o menor del 50%. Aorta: Se observa el cayado y la aorta descendente, donde valoraremos la existencia de masas y calcificaciones de la pared. Tengamos en cuenta que la dilatación, elongación y tortuosidad de la aorta están en relación con la edad, la aterosclerosis y la HTA. Tabla 9.1: Principales indicaciones de la Rx de tórax en Urgencias ● ●

●

● ● ● ● ●

Traumatismos torácicos (contusión pulmonar, neumotórax). Disnea aguda: reagudización de EPOC, neumonía aguda, T.E.P., neumotórax, sospecha de aspiración, rotura diafragmática. Dolor torácico: sospecha de disección aguda o crónica, sospecha de pericarditis o derrame pericárdico, sospecha de derrame pleural, clínica coronaria (IAM, angor, sospecha de cardiopatía isquémica). Hemoptisis. Adenopatías periféricas. Dolor torácico inespecífico (no indicado rutinariamente). Infección del tracto respiratorio superior (no indicado rutinariamente). Asma (no indicada salvo complicaciones y primer episodio).

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Figura 9.2: RADIOGRAFÍA TÓRAX NORMAL Rx Tórax P.A. Vena cava superior Aorta ascendente Cayado de la ácigos Arteria pulmonar derecha Aurícula derecha Ventrículo derecho Seno cardiofrénico Seno costofrénico

Cámara gástrica

Angulo esplénico

Unión costovertebral D-1 Clavícula izqda. Escápula Cayado aórtico Arteria pulmonar izqda. Carina Tronco salida pulmonar Aurícula izqda. Ventrículo izqda. Hemidiafragma izqda.

Figura 9.3: Rx tórax lateral Húmero Esternón Espacio retroesternal Salida aortopulmonar Sombra de la mama Ventrículo drcho. Hemidiafragma drcho.

Tráquea Escápulas Aurícula izqda. Ventrículo izqdo. Vena cava inferior Cámara gástrica Hemidiafragma izqdo Seno posterior

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CAPÍTULO 9 ▲

PATRONES RADIOLÓGICOS PULMONARES Las enfermedades pulmonares se pueden localizar en el árbol bronquioalveolar, el intersticio y en los vasos sanguíneos o linfáticos. Al conjunto de características relacionadas con diversos procesos se denomina PATRÓN RADIOLÓGICO PULMONAR. Podemos tener una disminución de la densidad (hiperclaridad) bien sea de forma localizada o difusa. Es debido a la disminución de la vascularización pulmonar en caso del TEP masivo o hipertensión pulmonar o al aumento del espacio aéreo (atrapamiento aéreo) como en el EPOC o a ambas causas como el enfisema pulmonar. Por el contrario también existe el aumento de densidad pulmonar (opacidad) que corresponde con los siguientes patrones: Patrón alveolar: – Sustitución del aire alveolar por exudados o trasudados. – Márgenes mal definidos, borrosos, que se funde con tejido sano excepto cuando contacta con las cisuras. – Opacificación homogénea con broncograma aéreo (contraste del aire bronquial normal con respecto al exudado en alvéolos). – Tendencia a la confluencia. – Distribución lobar o segmentaria. – Aspecto algodonoso. – Nódulos acinares, visibles en perifería de lesiones alveolares. – Aparición y desaparición rápida. – Signo de la silueta cardíaca para localizar lesiones. – Localizadas: neumonía, contusión pulmonar, infarto pulmonar, linfoma o Ca. Bronquioalveolar. – Difusas: edema agudo de pulmón, neumonías raras. Patrón intersticial: – Engrosamiento del tejido intersticial. – Dentro del mismo lo podemos subdividir en: 1. Patrón lineal o alveolointersticial: aumento difuso de densidad con las líneas "B" de Kerley, líneas cortas perpendiculares a la pleura que aparecen sobre todo en los ángulos costofrénicos. Las líneas "A" son más largas, cruzando las sombras vasculares. La entidad más característica es el edema pulmonar intersticial. 2. Patrón reticular o reticulonodular (pulmón en panal): imagen en forma de malla o retícula. Cuando evoluciona adopta el aspecto de un panal, con espacios quísticos rodeados de gruesas paredes y a veces con pérdida de volumen. Sus ejemplos típicos son la fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis o sarcoidosis. 3. Patrón micronodular: consiste en imágenes redondeadas de pequeño tamaño, con bordes netos en número variable, dispersas por ambos campos pulmonares. Los procesos más característicos son la tuberculosis miliar y la neumoconiosis. Masas y nódulos pulmonares: – Se denomina masa, a las imágenes de condensación homogénea y bien delimitadas de tamaño superior a 6 cm. Pueden ser única o múltiples. La etiología

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URGENCIAS

es frecuentemente maligna, aunque también se manifiesta de este modo, los abscesos y los quistes hidatídicos. – Si la imagen de condensación es de tamaño inferior a 6 cm, se denomina nódulo. También pueden ser único o múltiples. Pueden corresponder a un diagnóstico diferencial muy amplio desde metástasis o granulomas, por lo que su estudio es imprescindible. Los signos radiológicos que distinguen la benignidad o malignidad de un nódulo son: Benignidad – Tamaño pequeño, menor de 4 cm. – Calcificaciones en su interior. – Coexistencia con signos de TBC antigua. Malignidad – Tamaño mayor, mayor de 4 cm. – Bordes mal definidos. – Contorno lobulado o umbilicado. – Adenopatías hiliares o mediastínicas no calcificadas. Cuando los nódulos son muy periféricos hay que distinguirlos de lesiones extrapulmonares (costales o mediastínicas). Nos orienta a ello, sobre todo, la existencia de un ángulo obtuso en la unión de la lesión con la pared torácica o mediastínica. Atelectasia También podemos encontrarnos con la pérdida de volumen de un pulmón, lóbulo o segmento. Este patrón se denomina atelectásico: – Signos directos: 1. Desplazamiento cisural. 2. Aumento local de densidad. 3. Aproximación de las marcas broncovasculares. – Signos indirectos: 1. Desplazamiento hiliar. 2. Desviación de estructuras. 3. Hiperinsuflación compensadora. 4. Aproximación de las costillas. Ante toda atelectasia obstructiva la primera posibilidad diagnóstica que nos debemos plantear es la neoplasia bronquial (Ca. Broncogénico), los cuerpos extraños o tapón de moco. ▲

PATOLOGÍA PARENQUIMATOSA PULMONAR NEUMONÍA Se sustituye el aire alveolar por material de secreción provocando una imagen de condensación o consolidación pulmonar. Para localizar la neumonía recordemos el signo de la silueta: – Neumonía de lóbulo medio borra la silueta cardíaca derecha. – Neumonía de la língula borra el borde cardíaco izquierdo. – Neumonía de lóbulo inferior borra el diafragma (ambos situados en el plano posterior). Ver figuras 9.4 y 9.5

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CAPÍTULO 9 Figura 9.4

Figura 9.5

Localizaciones de las neumonías en las Rx de tórax HEMITÓRAX DERECHO Segmento apical del lóbulo superior

Segmento interno del lóbulo medio

Segmento posterior del lóbulo superior

Segmento apical inferior

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URGENCIAS

Segmento anterior del lóbulo superior

Segmento para-cardíaco

Segmento externo del lóbulo medio

Segmento basal anterior

Segmento basal lateral

Segmento basal posterior

HEMITÓRAX IZQUIERDO Segmento ápico-post del lóbulo superior

Segmento anterior del lóbulo superior

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CAPÍTULO 9 Segmento superior de la língula

Segmento inferior de la língula

Segmento apical inferior

Segmento basal anterior

Segmento basal lateral

Segmento basal posterior

TUBERCULOSIS La primoinfección se puede presentar como aumento de densidad sobre todo en lóbulos superiores y regresión desde la perifería al centro. Debemos buscar el complejo de Ghon y las adenopatías son más frecuentes en el grupo traqueobronquial derecho. Puede existir afectación pleural unilateral, sobre todo en adultos jóvenes. Va a ser una de las causas más frecuentes de patrón intersticial micronodular (TBC MILIAR), múltiples cavidades de pared gruesa en lóbulos superiores (TBC antigua). Ver figuras 9.6 y 9.7

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Figura 9.6

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Figura 9.7

EDEMA AGUDO DE PULMÓN – Aumento de la densidad perihiliar borrándose los márgenes de los mismos y de las estructuras broncovasculares ( en alas de mariposa). – Engrosamiento de los septos inFigura 9.8 terlobulillares: líneas "B" y "A" de Kerley. – Las cisuras se hacen visibles. – Edema alveolar caracterizado por tener un patrón de nódulos confluentes, bilaterales, mal delimitados con broncograma aéreo. Figura 9.8 – Si es de origen cardiogénico también observaremos, cardiomegalia, derrame pleural uni o bilateral (sobre todo derecho) con redistribución vascular en campos pulmonares superiores. ENFISEMA PULMONAR – Densidad pulmonar disminuida. – Diafragmas aplanados y descendidos. – Espacios intercostales aumentados, así como el aire retroesternal en la Rx lateral (aumentando el diámetro anteroposterior del tórax). – Corazón estrecho y verticalizado. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR La radiografía con frecuencia es normal y cuando existen hallazgos son inespecíficos (condensación alveolar en forma de cuña basal denominada "joroba de Hampton", atelectasias basales o pérdida de volumen en área infartada).

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CAPÍTULO 9 LESIONES CAVITADAS Y QUÍSTICAS Las cavidades pulmonares son zonas de parénquima limitadas por una pared y con contenido líquido y/o aéreo, siendo muy característico que posean niveles hidroaéreos. Se debe valorar la pared y su contenido: – Lesión tumoral cavitada si es de pared gruesa y contorno interno nodular. – Cavidad tuberculosa si existe una reacción inflamatoria perilesional. – Bulla si es de pared muy delgada y de contorno regular. CONTUSIÓN PULMONAR Como consecuencia de múltiples roturas del parénquima pulmonar aparece sangrado en el tejido intersticial y en los espacios aéreos. La imagen radiológica es de condensación pulmonar indistinguible de la imagen de una neumonía. Se detecta en las primeras 8 h tras el traumatismo y desaparece a la semana del mismo. ▲

PATOLOGÍA DE LA PARED COSTAL – FRACTURAS COSTALES: se ve como discontinuidad de la cortical ósea y hay que tener en cuenta que las fracturas dobles de varios arcos costales es un volet costal, que la fractura de la 1ª costilla implica un traumatismo importante, busca otras lesiones cervicotorácicas acompañantes y que la fractura de los tres últimos arcos costales se puede acompañar de lesiones de bazo e hígado. Se ven mejor en las proyecciones de parrilla costal. – FRACTURAS DE ESTERNÓN Y DE COLUMNA VERTEBRAL: pedir proyecciones laterales (no olvidar hacer un ECG ante la contusión esternal y enzimas cardíacas). – TUMORES DE LA PARED COSTAL: observar la destrucción ósea subyacente de un mieloma o metástasis costales, esternales o vertebrales, así como lesiones primarias o procesos infecciosos. – ENFISEMA SUBCUTÁNEO: tenemos densidad aire en las partes blandas de la pared torácica.

▲

PATOLOGÍA PLEURAL DERRAME PLEURAL Acumulación de líquido en el espacio pleural de forma patológica. En la radiografía se ve como una opacidad homogénea sin broncograma aéreo y de contorno superior cóncavo. Cuando la cantidad de líquido es mínima sólo se observa pinzamiento del seno costofrénico y si es masivo, como opacificación casi completa del hemitórax correspondiente.

Figura 9.9

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Si tenemos duda para identificar si realmente es líquido o no, podremos hacer una placa en decúbito lateral con rayo horizontal y ver el líquido desplazarse hacia la zona más declive. Existe el llamado "tumor evanescente" correspondiente al derrame cisural encapsulado. NEUMOTÓRAX Figura 9.10: Neumotórax bilateral

Se denomina así a la presencia de aire en la cavidad pleural. Se observa en la placa una línea fina correspondiente a la pleura visceral, separada de la parietal por un espacio aéreo sin broncograma ni vasos pulmonares. Se pedirá ante la sospecha, Rx en inspiración y espiración forzada para ponerlo de manifiesto. Si existe neumotórax a tensión, se ve una desviación mediastínica contralateral junto a un aplanamiento del diafragma.

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PATOLOGÍA MEDIASTÍNICA NEUMOMEDIASTINO Se puede ver como imágenes lineales aéreas localizadas a lo largo de la silueta cardíaca, aorta, vasos supraaórticos, cava, arterias pulmonares y corazón o bien como aire retroesternal que rodea al timo.

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PATOLOGÍA DIAFRAGMÁTICA HERNIA DE HIATO Se origina la imagen de masa retrocardíaca con nivel hidroaéreo al provocar un desplazamiento de la cámara gástrica. ROTURA DIAFRAGMÁTICA Se sospecha cuando se identifica en la placa de tórax, estructuras abdominales como el estómago o el intestino.

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CAPÍTULO 9 RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN Es la primera exploración a realizar en Urgencias ante la patología abdominal, siendo imprescindible en el abdomen agudo. ▲ PROYECCIONES RADIOLÓGICAS La proyección básica consiste en Rx anteroposterior en decúbito supino. Es la que aporta un mayor número de datos diagnósticos. Tras interpretarla nos orientará acerca de qué proyecciones o que otras técnicas de imagen precisamos para llegar a un diagnóstico correcto en urgencias. Figura 9.11: Radiografía simple de Abdomen Costillas Sombra hepática Columna dorsal Silueta renal drcha. Línea psoas Cresta ilíaca Articulación sacroilíaca Fémur

Cámara gástrica Sombra esplénica Silueta renal izqda. Apófisis transversa Apófisis espinosas Hueso sacro Cóxis Pelvis menor (gas distal) Rama iliopubiana

Las proyecciones adicionales más utilizadas son: – Oblicuas izquierda y derecha. Son útiles para determinar si una lesión se localiza anterior o posterior. – Anteroposterior en bipedestación. Indicada cuando existe sospecha de obstrucción intestinal para detectar la presencia de niveles hidroaéreos. También es útil para ver la movilidad de una lesión abdominal (las lesiones mesentéricas se desplazan mientras que las retroperitoneales son más fijas). – Decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Se utiliza cuando se sospecha obstrucción intestinal o perforación de víscera hueca y el paciente no puede estar en bipedestación. ▲

DENSIDADES RADIOLÓGICAS Las densidades que observamos en la Rx de abdomen son: calcio del hueso y calcificaciones, agua del hígado, bazo, músculos, riñones y vejiga, grasa y aire que lo normal es que esté dentro del tubo digestivo.

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SISTEMÁTICA DE LECTURA Debemos, como en el tórax, seguir una sistemática rigurosa para interpretar las radiografías correctamente. Hueso: Podemos observar las últimas vértebras dorsales, columna lumbosacra, últimas costillas, pelvis, articulación sacroilíacas y extremos proximales de ambos fémures. Debemos buscar cambios en el tamaño, densidad, fracturas o luxaciones que nos den datos para descubrir tanto enfermedades sistémicas como el mieloma, metástasis (blásticas o líticas) o espondilitis anquilopoyética como alteraciones óseas. El reconocimiento de fracturas en los últimos arcos costales es importante por su asociación con lesiones de hígado y bazo tras un traumatismo. Calcificaciones abdominales: – Cálculos biliares radiopacos. Se observa como un anillo externo calcificado que rodea una zona más radiotransparente. El cálculo puede estar en vesícula biliar (colelitiasis), en colédoco (coledocolitiasis) o en asa intestinal por la existencia de fístula biliodigestiva acompañada de aerobilia y signos de obstrucción intestinal (íleo biliar). – Vesícula en porcelana. Calcificación de la vesícula biliar. – Calcificaciones pancreáticas. Pequeñas imágenes cálcicas, numerosas e irregulares generalmente secundarias a pancreatitis crónicas. – Calcificaciones hepáticas. Los granulomas, generalmente tuberculosos, son calcificaciones múltiples y pequeñas. Los quistes hidatídicos suelen ser mayores, ovales o circulares y calcificados en su perifería. – Calcificaciones genitourinarias. Las calcificaciones pueden aparecer a cualquier nivel desde el riñón a vejiga (litiasis). En la mujer pueden ser calcificaciones ginecológicas (miomas uterinos como calcificaciones moteadas). – Calcificaciones vasculares. Son muy frecuentes las calcificaciones de los vasos como la aorta o las ilíacas. Los flebolitos son trombosis venosas calcificadas, imágenes redondeadas en las zonas laterales de la pelvis. – Adenopatías calcificadas. Las adenopatías mesentéricas y retroperitoneales suelen ser de origen tuberculoso de formas amorfas y moteadas. – Otras calcificaciones. Granulomas, parásitos (cisticercosis), liponecrosis provocadas por inyecciones intramusculares (imágenes redondeadas en el área glútea, los oleomas) y los apendicolitos (cálculos que ocupan la luz del apéndice). Líneas grasas y visceromegalias: Estas corresponden a la interfase que se produce entre la densidad agua de las vísceras o los músculos y la grasa que los rodea. Aportan información sobre la morfología y tamaño de algunas vísceras, así como de la existencia de masas abdominales. – Línea grasa del borde inferoexterno del hígado. El borde hepático se ve por el contacto que existe entre el hígado y la grasa retroperitoneal. Lo que se observa en la Rx de abdomen es el borde posterior del hígado (de ahí la discordancia con la palpación). La hepatomegalia radiológica ocurre cuando la línea grasa hepática sobrepasa la cresta ilíaca derecha. – Línea grasa esplénica. Se corresponde con el polo inferior del bazo existiendo esplenomegalia radiológica si éste rebasa el reborde costal izquierdo. – Líneas grasas renales. Se ve la grasa perirrenal dibujando así el contorno renal. Hay que tener en cuenta que el hilio renal se encuentra a la altura de L2

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CAPÍTULO 9

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siendo más alto el izquierdo. Valorar el tamaño y el contorno renal. Las glándulas suprarrenales sólo se ven en la Rx si están aumentadas de tamaño, donde el riñón correspondiente se desplaza hacia abajo y hacia afuera. Líneas grasas parietocólicas, properitoneales o líneas del flanco. Visibles a ambos lados del colon ascendente y descendente, inmediatamente por dentro de la pared abdominal. Se borran cuando existe peritonitis o ascitis, líquido libre intraperitoneal. Líneas grasas de los músculos psoas. Corresponde al borde externo de este músculo. Se desplaza o se borra cuando existe patología retroperitoneal. Líneas grasas de los músculos de la pelvis menor. Son las líneas de los músculos que delimitan el suelo pélvico. Líneas grasas de la vejiga. Se ve el borde superior de la vejiga rodeado por la grasa extraperitoneal con ello se puede valorar el tamaño (tener en cuenta la existencia de un globo vesical) y procesos ginecológicos que borren o compriman ese contorno.

Masas abdominales Son imágenes de densidad agua que producen desplazamiento o borramiento de las líneas grasas de la vecindad. Hay que tener en cuenta que los procesos inflamatorios borran las líneas y los procesos tumorales las desplazan primero y luego las borran, siguiendo unos patrones característicos: 1. Las masas hepáticas desplazan la cámara gástrica hacia atrás y a la izquierda. 2. Los tumores uterinos y ováricos desplazan la vejiga hacia abajo y rechazan hacia atrás el gas rectal. 3. Una masa pancreática desplaza el estómago hacia adelante. Líquido libre intraperitoneal – Inicialmente el líquido se acumula en las zonas más declives: pelvis, zonas parietocólicas y espacio subhepático. Se desplazan las asas intestinales y aumenta la densidad a ambos lados de la vejiga. – Cuando existe más líquido, se desplaza medialmente colon ascendente y descendente, se borra el borde hepático. – Si hay gran cantidad de líquido, como en la ascitis, existe una opacificación difusa de todo el abdomen, abombamiento de las líneas grasas de los flancos, las asas intestinales flotan en el líquido. Distribución del aire abdominal El aire se observa dentro del tracto gastrointestinal desde el estómago hasta el recto y esto hará que el mismo sea más o menos visible. Distribución anómala del aire en el tracto gastrointestinal (intraluminal) La cantidad de aire intraluminal normal es muy variable pero debe mantenerse el calibre de las asas y en la Rx en bipedestación no existen niveles hidroaéreos. Las causas de distribución anormal que nos indica patología son: - HERNIA INGUINAL. Imagen aérea por debajo del borde superior del pubis, límite de la cavidad abdominal.

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- DILATACIÓN GÁSTRICA Existe gran cantidad de gas en el estómago con distensión de sus paredes y un nivel hidroaéreo importante en bipedestación. Sus causas más frecuente son la gastroparesia del diabético o la estenosis de píloro. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ● Mecánica. Radiológicamente se observa: – En el intestino delgado las asas dilatadas proximales a la obstrucción son de localización central, donde se ven las válvulas conniventes. Si es el colon, la localización es periférica, evidenciándose las haustras en el marco cólico. – Ausencia de gas y contenido fecal en las asas distales a la obstrucción. – Presencia de niveles hidroaéreos en las asas distendidas (si existe peristaltismo de lucha da lugar a imágenes escalonadas de niveles). No se ven en las Rx AP en decúbito. – Los hallazgos radiológicos de la obstrucción del colon dependen del estado de la válvula íleo cecal. Si la válvula ileocecal es competente, existe una dilatación de colon proximal a la obstrucción, sobre todo del ciego y si es incompetente, habrá una mayor dilatación del intestino delgado. – En las obstrucciones de colon muy distales se produce dilatación de todo el marco cólico, de difícil diferenciación del íleo paralítico (si en la Rx lateral de pelvis vemos la existencia de gas y/o heces en el recto será un íleo paralítico). – Cuando la obstrucción es debida a un vólvulo de ciego o de sigma aparecen dos signos característicos. Dependiendo si el asa volvulada se llena de aire, es el signo del "grano de café" o de líquido, llamado signo del "pseudotumor". ●

Íleo paralítico. Se observa en la radiografía: – Retención de gran cantidad de gas y líquido en intestino delgado y colon, todas las asas dilatas incluso la cavidad gástrica. – En Rx en bipedestación o en decúbito lateral se observan niveles hidroaéreos alargados y simétricos. – Si es secundario a un proceso inflamatorio se conoce como "asa centinela". Figura 9.12

Figura 9.13

113

CAPÍTULO 9 Distribución anómala del aire extraluminal El aire fuera del tracto gastrointestinal es siempre patológico y es indicio de gravedad. NEUMOPERITONEO Es secundario a la perforación de una víscera hueca (no tiene significación patológica en el postoperatorio inmediato de la cirugía abdominal o laparoscopia reciente). En la Rx se observa: En la Rx de tórax en bipedestación se ve una media luna de aire entre la cúpula diafragmática y el hígado o la cavidad gástrica. En el decúbito lateral el aire está entre el hígado y la pared abdominal. En la proyección de decúbito el aire está por fuera de las asas intestinales, es el signo de la "doble pared".

Figura 9.14

Presencia de aire en el interior de cavidades y conductos. – Aire en vesícula biliar o vejiga urinaria, que nos indica la existencia de un proceso inflamatorio productor de gas. – Aire en la silueta hepática, imágenes lineales por la existencia de aire en los conductos biliares. La aerobilia se produce por fístulas bilioentéricas, secundarias a intervenciones quirúrgicas. Presencia de aire en vísceras macizas. La presencia de aire en el hígado o bazo es debido a la formación de abscesos. En las primeras fases se ve como una masa de densidad agua con patrón moteado en "miga de pan" para luego transformarse en la típica cavidad con nivel hidroaéreo. BIBLIOGRAFÍA ▲ Sánchez Álvarez-Pedrosa C., editor. Diagnóstico por imagen. Tratado de radiología clínica. 1ª ed., reimp. Madrid: Interamericana, McGraw-Hill, 1990. ▲ Felson B. Radiografía torácica. 2ª Ed.,corr. Madrid: científico médica, 1985. ▲ Sánchez R, Cano A, González J. Radiología del tubo digestivo. Atlas de hepatología y gastroenterología. Madrid: EMISA, 1985. ▲ Sobradillo V, Antoñana JM, Llorente JL, Peña JM. Interpretación radiológica pulmonar. Laboratorio: Antibióticos Farma S.A. ▲ Sanglas Casanovas. Proyecciones radiológicas de segmentos y sus bronquios. Hospital de la Sta Cruz y San Pablo de Barcelona. Laboratorio: BOI S.A. Madrid/Barcelona.

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CAPÍTULO 10

Capítulo 10 INTERPRETACIÓN ANALÍTICA EN URGENCIAS I. Barca Fernández - M.J. Gontán Gª Salamanca - C. Vélez Pérez A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Las pruebas de laboratorio disponibles en el Servicio de Urgencias nos ayudan en la búsqueda de un correcto diagnóstico, sin olvidar que ninguna de ellas tiene sensibilidad ni especificidad del 100% y que, ante todo, la selección de las mismas estará determinada previamente por la historia, exploración física, prevalencia de la enfermedad que se investiga y métodos disponibles en el Hospital. Es importante saber que los valores de referencia representan datos estadísticos para el 95% de la población, pero podemos encontrar valores en estos límites, pero elevados con respecto a los basales del paciente por lo cuál en determinadas circunstancias se recomiendan pruebas seriadas. Nunca debe pasarse por alto el efecto de los fármacos sobre los valores de las pruebas, así como las variaciones debidas a la edad y saber que un resultado negativo no descarta necesariamente un diagnóstico clínico.

Aumentan BUN Creatinina Fosfatasa alcalina Acido úrico Glucosa

Edad y parámetros de laboratorio No se alteran Disminuyen Hemoglobina Calcio Recuento hematíes Hierro Recuento de leucocitos Aclaramiento de Creatinina VSG

SISTEMÁTICO DE SANGRE O HEMOGRAMA ▲ HEMATÍES Hematíes: Varón(V) 4.7-6.1/µL, Mujer (M) :4-5.4/µL Hb: V:14-18 gr/dl;M:12-16 gr/dl Htco: V: 42-52% ; M: 37-47% VCM: 80-100 fl Anemia: descenso del nivel de Hemoglobina o del Hematocrito más de 2 desviaciones estándar por debajo de la media esperada para un paciente, teniendo en cuenta edad, sexo y estado fisiológico. Nos obliga a descartar sangrado activo, infecciones recientes, enfermedades crónicas de base y hábitos tóxicos. Policitemia (Eritrocitosis): aumento del número de hematíes, acompañado de la elevación correspondiente de Hb y Htco. Debida a hipoxia (altitud, hipoventilación, cardiopatías, etc), aumento de la secreción de eritropoyetina (tumores, nefropatías, etc) aumento de la secreción de andrógenos (feocromocitoma, Cushing, etc), policitemia vera.

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Recordar que son signos de alarma en el paciente con anemia una Hb8.000/mm3 Se utiliza el recuento absoluto de neutrófilos (RAN): (leucocitos totales x % neutrófilos segmentados y bandas) Infecciones agudas Hemorragia aguda, hemólisis aguda Enfermedades mieloproliferativas Linfocitosis >4.000/mm3 en adultos, >7.200/mm3 en adolescentes, >9.000/mm3 en niños pequeños. Linfocitosis fisiológica de la infancia Infecciones: víricas, brucelosis, tuberculosis Síndromes linfoproliferativos crónicos (LLC) Monocitosis >10% del recuento absoluto, >500/mm3 La causa más frecuente son infecciones de evolución tórpida como endocarditis subaguda o micobacterias, así como la fase de recuperación de las neutropenias Otras causas: Leucemia monocítica, protozoos (paludismo, leishmaniasis) Eosinofilia >250/mm3 Enfermedades alérgicas Parásitos Procesos dermatológicos (eccema, pénfigo, dermatitis herpetiforme, psoriasis) Fármacos (Ampicilina, cefalotina, cloxacilina, isoniacida, kanamicina, meticilina, vancomicina, ácido nalidíxico, digital, sales de oro, hidantoínas, yoduros, clorpromacina, estreptoquinasa, triamterene) Síndrome hipereosinofílico. Eosinofilia pulmonar Neoplasias Leucopenia: cifra de leucocitos totales < 4.000-4.500 mm3. Neutropenia: RAN < 1.800/mm3 Leve (1.000-2.000), Moderada (500-1.000), Severa (500 U/l, iniciándose el aumento a las 3-6 horas y alcanzando su máximo a las 20-30 horas, permaneciendo elevada 48-72 horas) reagudización de pancreatitis crónica, obstrucción de conducto pancreático, traumatismo pancreático, enfermedades de las vías biliares ● Obstrucción gastrointestinal, trombosis, infarto mesentérico, postoperatorio de cirugía abdominal ● Enfermedades de las glándulas salivales: parotiditis, cálculo, etc ● Tumores malignos (pulmón, ovario, páncreas). Macroamilasemia Disminuida: ● Destrucción pancreática severa ● Lesión hepática importante

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LIPASA (55-240 U/l) Su determinación nos ayuda en el diagnóstico de pancreatitis aguda (PA), junto a la amilasemia, usándose en el diagnóstico tardío de PA (por permanecer elevada 10-14 días), pancreatitis alcohólica (amilasa normal) y en sospecha de macroa-

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URGENCIAS

milasemia, sarampión y enfermedades de las glándulas salivales en que tiene valores normales. ▲

▲

ENZIMAS HEPÁTICAS GOT (AST) : 5-37 U/l, GPT (ALT) : 5-40 U/l Son indicadores muy específicos de necrosis hepatocelular. Cuando están elevadas >4.000: lesión tóxica (paracetamol, etc) >500 U/l: sospecha de lesión hepatocelular aguda (vírica, fármacos) 25 U/L) en: – Embarazo a los 4-5 días de la fecha prevista para la menstruación y con una fiabilidad del 95% a los 10-15 días. – Embarazo ectópico, mola hidatiforme, coriocarcinoma.

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CAPÍTULO 10 GASOMETRÍA ARTERIAL pH 7.35 -7.45, PO2 80-105 mmHg, PCO235-45 mmHg, HCO3 22-26 mmol/l ● Acidosis: PH < 7.35. Metabólica cuando encontramos un bicarbonato plasmático por debajo de 21 mEq/l (cetoacidosis DM, acidosis láctica, intoxicaciones, rabdomiolisis, insuficiencia renal, pérdidas de bicarbonato) y respiratoria en caso de tener como causa primaria un aumento de la PCO2> 45 mm Hg (generalmente por hipoventilación prolongada) ● Alcalosis: PH > 7.45. – Metabólica si aumento del bicarbonato por encima de 26 mEq/l (en pérdidas digestivas o renales de ácidos, aporte de álcalis y exceso mineralocorticoide) – Respiratoria si Pco2 < 35 mm Hg (estimulación de la respiración: ansiedad, anemia,hipoxemia, asma...). GASOMETRÍA VENOSA pH 7.33-7.43, PO2 30-50 mm Hg, PCO2 38-50 mmHg, HCO3 22-26 mmol/l La solicitamos sobre todo en pérdidas gastrointestinales de líquidos, como en caso de vómitos repetidos e incapacitantes y en diarreas severas para descartar alteraciones del equilibrio ácido-base y valoración del pH plasmático (acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato y electrolitos en heces y alcalosis si vómitos). LÍQUIDOS EXTRAVASCULARES ● LCR : – Glucosa: 60-80% del valor en suero, si es menor orienta a meningitis bacteriana, fúngica, tuberculosa o carcinomatosa. Normal en las víricas. – Proteínas: 15-40 mg/dl, aumentadas en meningitis y hemorragias subaracnoidea. – Recuento celular: leucocitos < 10/mm3, el aumento de predominio polimorfonuclear orienta a meningitis aguda bacteriana o a fases precoces de las virales o tuberculosas, el predominio mononuclear nos debe hacer pensar en víricas, fúngicas y tuberculosas, siendo esta última la más característica. ● Líquido sinovial: – Leucocitos: normal 100.000/mm3. – Glucosa: normal si es la misma a la encontrada en capilares. Si es cercana a 0 podemos pensar en artritis tuberculosa o reumatoide; cuando es menor del 50% de la capilar, pensaremos en líquido inflamatorio o séptico. ● Líquido ascítico – Leucocitos: Normal si 50% linfocitos) sospecharemos etiología cirrótica, cardiaca o nefrótica. Si >500/mm3, sospechar neoplasia, TBC o peritonitis bacteriana espontánea. Si >10.000/mm3, pensar en peritonitis bacteriana secundaria. – Proteínas: si 2,5 g/dl en neoplasia, TBC, PBS, origen cardiaco o pancreático.

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Líquido pleural – Normal si leucocitos 2/3 del límite superior de la normalidad de la LDH en suero.

SISTEMÁTICO DE ORINA Ph (4,5-8): Varía a lo largo del día. Informa de alteraciones en el equilibrio ácidobase. La orina muy alcalina se asocia a infección por gérmenes productores de ureasa. Densidad (1.005-1.030): Elevada en deshidratación, glucosuria y/o proteinuria . Disminuida en polidipsia y en diabetes insípida. Cuando no varía (isostenuria) sospecharemos fallo renal grave. Proteínas ( 3.5 gr./día nos orienta a Síndrome nefrótico. Puede aparecer también proteinuria en embarazo, insuficiencia cardiaca, fiebre prolongada, ITU y en individuos que presentan exceso de producción proteica. Glucosa (100 >100 Normal Normal Normal o aumentado Disminuido Normal Retardado 14-20 20-30 >30 20-30 Ansiedad Ansiedad

1.500-2.000 >120 Baja Disminuido Retardado 30-40 5-15 Ansiedad,confusión

>2.000 >140 Muy baja Disminuido Retardado >35 Inapreciable Ansiedad, letargia

4. EXAMEN NEUROLÓGICO. Se debe despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica y valorar la necesidad de TAC. Se debe explorar: Escala de Coma de Glasgow, tamaño y reacción pupilar y nivel de conciencia. PUNTOS 6 5 4 3 2 1

Cuadro 14.2: Escala de Glasgow RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL Obedece órdenes Localiza el dolor Retira extremidades Decorticación Descerebración Nula

Coherente Desorientada Palabras inapropiadas Palabras incomprensibles Nula

APERTURA OCULAR

Espontánea Con la voz Estímulos dolorosos Nula

5. DESNUDAR COMPLETAMENTE AL PACIENTE Y COLOCAR SONDAS. ● Nasogástrica: En traumatismos faciales colocar siempre por la boca por el peligro de introducirla en la fosa craneal media. ● Vesical: Evitar el sondaje cuando se vea sangre en meato o hematoma escrotal. RECONOCIMIENTO SECUNDARIO Una vez salvada la urgencia vital se procede a un examen exhaustivo desde la cabeza a los pies basado en la inspección, palpación y auscultación. Asimismo se solicita como mínimo radiografía de tórax, lateral de cervicales y anteroposterior de pelvis. Se realiza inmunización antitetánica, se iniciará una anamnesis sobre las patologías previas del paciente y el mecanismo lesional del accidente, que nos permita sospechar posibles lesiones asociadas. 1. CABEZA Y CARA. Inspección de la cabeza buscando lesiones. Palpar el cráneo y la cara buscando fracturas y hundimientos. Buscar otorragia uni o bilateral, hematoma en anteojos o mastoideo ("signo de Battle") así como signos de fractura de la base del cráneo.

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CAPÍTULO 14 2. CUELLO. Su exploración da mucha información en el enfermo traumático. La tráquea debe estar en la línea media. Si está desviada se debe sospechar neumotórax a tensión. Las venas del cuello no se suelen ver por la hipovolemia. Si se visualizan es obligado descartar neumotórax a tensión y taponamiento pericárdico, por ese orden. Cuadro 14.3: Traumatismo y lesiones asociadas Mecanismo del traumatismo Lesiones posibles asociadas Impacto frontal: Lesión medular: TCE Rotura del volante Traumatismo torácico anterior Estallido del parabrisas Volet, contusión pulmonar o cardiaca Golpe sobre el salpicadero Lesiones vasculares de grandes vasos Trauma abdominal de piso superior Luxaciones o fracturas de cadera Choque por alcance Lesión cervical Lesión cervical Impacto lateral Trauma torácico: Volet, neumotórax Trauma abdominal, afectación de órganos de ese lado Salida del vehículo Polifracturado TCE por choque con el parabrisas Atropello Trauma torácico por choque con el capó Trauma ortopédico por golpe frontal

Se debe palpar el cuello buscando enfisema subcutáneo, pulso carotídeo normal y en la nuca zonas de crepitación y/o dolor. 3. TÓRAX. Inspección y palpación para valorar movimientos torácicos y presencia de enfisema subcutáneo. Auscultación cuidadosa de ambos hemitórax y corazón (ver figura 14.2). Figura 14.2: Evaluación secundaria del Tórax INSPECCIÓN PALPACIÓN AUSCULTACIÓN Enfisema subcutáneo Valorar tubo de drenaje Hemoneumotórax

Drenaje Compromiso hemodinámico

Hipoventilación uni o bilateral Monitorización ECG Rx de tórax

Tubo de drenaje

Constusión cardíaca

Más de 200 cc/h durante 6-7 h

Controlar arritmias

Valorar toracotomía exploradora

Taponamiento pericárdico Contusión pulmonar

Tórax inestable Insuficiencia respiratoria aguda

Oxigenoterapia alto flujo

Intubación. Ventilación mecánica

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

4. VALORACIÓN SECUNDARIA DEL ABDOMEN: TRAUMA ABDOMINAL La palpación cuidadosa y la presencia de distensión abdominal son claves para el diagnóstico del traumatismo abdominal cerrado (ver figura 14.3). Figura 14.3: Evaluación secundaria del Abdomen Traumatismo abdominal ABIERTO

CERRADO

LAPAROTOMÍA LAPAROSCOPIA Positiva

Hemodinámicamente estable

Hemodinamicamente inestable

Exploración clínica

Punción lavado peritoneal

Negativa

ECO TAC Positivo Laparotomía

Positivo Laparotomía

Negativo

Dudoso

Negativo

Eco y/o TAC Valorar Repetir hemotoma lavado retroperitoneal y/o fractura de pelvis

Observación

5. EXTREMIDADES Y ESPALDA. Inspección buscando heridas, deformidades, fracturas. Fundamental palpar pulsos. Se procederá a inmovilizar las fracturas y curar las heridas. La espalda es la gran olvidada del politraumatizado. Se debe, con control cervical, colocar al paciente en decúbito lateral, movilizándolo en bloque, buscando zonas de crepitación y dolor en ambos hemitórax y columna dorso-lumbar. La presencia de sangre en la ropa interior o en el meato urinario contraindica en principio el sondaje vesical, debiendo consultar a un Urólogo para su valoración. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: De forma individualizada se valorará ingreso en UCI, cirugía reparadora urgente o ingreso en planta ó traslado a Centros de Cirugía especializada si fuera necesario. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Hernando Lorenzo A., Rodríguez Serra, JA, Sánchez Izquierdo Riera. Soporte vital Avanzado en Trauma. Masson: 2003 ▲ Cachecho R, Clas D, Gersin K, Grindlinger GA. Evolution in the management of the complex liver injury at a level I trauma center. J Trauma 1998; 45: 79-82. ▲ Fuss MA, Pasquale MD. Clinical management protocols: the bedside answer to clinical practice guidelines. J Trauma Nurs 1998; 5: 4-11; quiz 27-28. ▲ Blow O, Bassam D, Butler K, Cephas GA, Brady W, Young JS. Speed and efficiency in the resuscitation of blunt trauma patients with multiple injuries: the adventage of diagnostic peritoneal lavage over abdominal computerized tomography. J Trauma 1998, 44: 287-90.

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CAPÍTULO 15

Capítulo 15 SHOCK P. Sánchez Rodríguez - I. López de Toro Martín-Consuegra - P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN Cuando hablamos de shock, no nos referimos a una enfermedad ni a un síndrome, sino a una situación que puede tener origen en múltiples procesos patológicos, por ejemplo: infarto agudo de miocardio (IAM), neumonía, hemorragia digestiva, etc. El shock tiene una elevada mortalidad a corto plazo y cuanto más dure esta situación más probable será el daño en diversos órganos (fracaso renal agudo, distress respiratorio agudo, insuficiencia hepática, coagulopatía, etc.). CONCEPTO Podemos definirlo como un defecto de la perfusión tisular en que el sistema circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a los tejidos. Es un cuadro patológico generalizado que puede lesionar a todos los órganos independientemente de la causa desencadenante y el pronóstico está directamente relacionado con la duración de la situación, por lo que urge un tratamiento rápido antes de iniciar las medidas diagnósticas. CLASIFICACIÓN Hipovolémico: Caracterizado por una disminución del volumen intravascular. Como respuesta compensadora se produce un aumento de la frecuencia cardíaca y una vasoconstricción arterial y venosa como un intento de mantener el gasto cardíaco y en el ámbito renal disminuye la excreción de sodio y agua para conseguir la perfusión de los órganos vitales.

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Cardiogénico: En esta situación la contractilidad cardíaca está alterada produciéndose una disminución del gasto cardíaco y por consiguiente una disminución de la perfusión tisular, aunque en esta circunstancia el volumen intravascular está conservado. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio (IAM).

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Obstructivo: Está causado por una obstrucción mecánica al flujo sanguíneo y es típico del embolismo pulmonar.

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Distributivo: En esta circunstancia, la alteración se produce a nivel del tono vasomotor y está mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan un estancamiento venoso, y por la pérdida del tono arteriolar, una redistribución del flujo vascular. Así mismo, se producen alteraciones en los capilares que originan la pérdida de líquido intravascular al espacio intersticial, con lo que el volumen circulante disminuye, dándose la circunstancia de una hipovolemia relativa. Su ejemplo más representativo es el shock séptico. En la tabla 15.1 se enumeran las causas más frecuentes de los diferentes tipos de shock.

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URGENCIAS

Tabla 15.1. Principales causas de Shock. ▲ Hipovolémico:

Hemorrágicos: politraumatismos, hemorragia digestiva, etc. No hemorrágicos: ■ Quemaduras. ■ Pancreatitis aguda. ■ Pérdidas digestivas: diarrea, vómitos. ■ Pérdidas urinarias: diabetes mellitus, nefropatía, diabetes insípida. ▲ Cardiogénico: ● Cardiopatía isquémica: ■ Infarto agudo de miocardio. ■ Angor. ● Miocardiopatías: ■ Miocarditis agudas. ■ Miocardiopatía dilatada. ● Valvulopatías: ■ Estenosis aórtica. ■ Estenosis mitral severa. ■ Insuficiencias valvulares agudas. ● Arritmias: ■ Arritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada. ■ Arritmias ventriculares. ■ Bradiarritmias y bloqueos a-v. ▲ Obstructivo: ● Embolismo pulmonar. ● Taponamiento cardíaco. ● Obstrucción de la vena cava inferior por tumores. ● Neumotórax a tensión. ▲ Distributivo: ● Shock adrenal. ● Shock séptico. ● Shock neurogénico. ● Shock anafiláctico. ● ●

PATOGENIA DEL SHOCK La disminución del aporte de oxígeno tisular es el mecanismo responsable de la lesión celular produciéndose una disminución en la producción de ATP y una liberación de mediadores celulares que serán responsables de la disfunción multiorgánica. Por este motivo es tan importante iniciar las medidas de tratamiento una vez reconocida la situación, antes de iniciar las pruebas diagnósticas. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK Están relacionados con la disminución de la perfusión de los diferentes órganos y con los mecanismos compensadores que se han puesto en marcha. (Tabla 15.2).

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CAPÍTULO 15 Tabla 15.2. Signos y síntomas de Shock. ▲ Sistema Nervioso Central.

Alteración del nivel de conciencia (desde agitación psicomotriz hasta coma profundo). Sistema circulatorio. ● Taquicardia. ● Hipotensión. ● ↓ Presión venosa central. ● ↑ Presión venosa central (embolismo pulmón, taponamiento, disfunción ventrículo dcho). Sistema respiratorio. ● Taquipnea. ● Crepitantes pulmonares (Shock cardiogénico). Renal. ● Oliguria. Piel. ● Frialdad. ● Palidez. ● Cianosis. ● Piloerección. ● Sudoración. Otros. ● Fiebre (Shock séptico). ●

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y EVALUACIÓN INICIAL Una vez establecido el diagnóstico de la situación de shock, las actitudes diagnósticas y terapéuticas, deben ir paralelas, no separadas, para romper el círculo vicioso que perpetúa la fisiopatología y condiciona los daños irreversibles. Hay que tener en mente que determinados procesos (neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco,) ponen en peligro inminente la vida del paciente, por lo que deben ser solucionados antes de cualquier actuación. Los pasos a seguir pueden ser los siguientes, teniendo en cuenta que el inicio del shock puede ser súbito y con rápida evolución (shock anafiláctico), o bien lento y solapado (shock séptico): ▲ Anamnesis: encaminada a evaluar signos y síntomas que nos enfoquen el diagnóstico, como dolor precordial, traumatismo previo, administración de fármacos, foco infeccioso, etc. ▲ Exploración física: hay que determinar básicamente frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, tensión arterial y presión venosa yugular. ▲ Pruebas complementarias: ● Analítica: Hemograma completo. Estudio de coagulación. Pruebas cruzadas. Bioquímica (iones, urea, glucemia, creatinina, perfil hepático, amilasa, lactato sérico, CPK, CPKMB). Gasometría arterial. ● Radiografía de tórax. ● Electrocardiograma (12 derivaciones y precordiales derechas) ● Otras pruebas dirigidas según la sospecha etiológica (ecocardiograma, TAC, pruebas microbiológicas…)

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Monitorización respiratoria: se basa en evaluar el patrón ventilatorio, los datos de la gasometría arterial y la pulsioximetría continua (monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno). Monitorización hemodinámica: Tensión arterial: Se define como hipotensión, una tensión arterial media menor o igual a 60 mmHg o una tensión arterial sistólica menor o igual de 90 mmHg (o un descenso mayor o igual de 40 mmHg en sus cifras habituales). El esfigmomanómetro ofrece a menudo lecturas erróneas, por lo que se debe efectuar una monitorización invasiva con un catéter intraarterial, que se realizará en UCI. Monitorización electrocardiográfica. Presión venosa central (PVC): Muy útil en la valoración inicial, como reflejo grosero del estado de volumen intravascular (si la función ventricular es normal), y como guía para la posterior fluidoterapia. Como norma general una PVC baja (menor de 2-3 cm de H2O) suele reflejar una disminución del volumen intravascular (típico del shock hipovolémico y distributivo), y una PVC alta (mayor de 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, infarto agudo de ventrículo derecho). Diuresis: Se debe colocar una sonda vesical para control de la diuresis horaria. Se define oliguria como una producción de orina inferior a 0,5 ml/Kg de peso/hora e indica un signo de mala perfusión renal. Cateterismo cardíaco derecho: Catéter de Swan-Ganz. Su objetivo es determinar ciertos parámetros hemodinámicos (presión arterial pulmonar, presión venosa central, presión capilar pulmonar, gasto cardíaco, saturación venosa mixta de oxígeno), y otras variables derivadas (resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, transporte y consumo de oxígeno), dado que la aproximación clínica de estos datos puede ser incorrecta o insuficiente, máxime cuando el paciente está tratado con fármacos vasoactivos. Ofrece, además, modelos hemodinámicos para cada tipo de shock, muy útiles para el manejo en UCI, donde debe realizarse este procedimiento.

ACTITUD TERAPÉUTICA ▲ Los objetivos del tratamiento van encaminados a: (ver cuadro 15.3) - Mantener una presión arterial media mayor o igual de 60 mmHg. - Asegurar una saturación arterial de oxígeno mayor o igual del 92%. - Evitar la hipoperfusión tisular. ▲

En este punto debemos responder tres preguntas básicas: - ¿Es necesaria la ventilación mecánica para aislar la vía aérea o como soporte respiratorio? - ¿La hipotensión arterial es lo suficientemente severa como para iniciar la reposición de volumen? - ¿Existe una causa obvia o probable identificada como desencadenante de la situación?

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CAPÍTULO 15 Cuadro 15.3: Guía para el cuidado de pacientes con shock. ALTERACIÓN

ACTUACIÓN

OBJETIVO TERAPÉUTICO

HIPOTENSIÓN

Monitorización (UCI), expansión, vasopresores.

PAM≥ 60 mmHg.

HIPOPERFUSIÓN TISULAR

Monitorización (UCI), expansión volumen, inotropos y vasopresores.

Hb≥ 10 g/dl. Sat O2≥ 92%. Ácido láctico≤ 2.2 mMol/l.

SDMO

Monitorización (UCI), expansión volumen, inotropos y vasopresores.

Normalización o reversión de: - SNC: estado mental normal. - Renal: urea, creatinina, volumen urinario > 0.5 ml/Kg/h. - Hepático: bilirrubina. - Pulmonar: gradiente alveolo arterial Oxigeno normal.

INFECCIÓN

Antibioterapia apropiada/ drenaje quirúrgico.

Erradicación.

UCI: unidad cuidados intensivos. PAM: presión arterial media. SNC: sistema venoso central. SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica. Fuente: Modificado de "Guidelines for the care of patiens in Schock". Critical Care (cap. 26, pag. 373). Joseph M. Civetta.

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Debemos adoptar las siguientes medidas: A Vía aérea: Muchos pacientes requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica, incluso antes que la insuficiencia respiratoria aguda se establezca. Hay que valorar datos clínicos (cianosis, taquipnea o bradipnea, trabajo respiratorio, nivel de conciencia (un Glasgow menor de 8 obliga a aislar la vía aérea)) y/o analíticos (una presión parcial arterial de oxígeno menor o igual a 60 mmHg con o sin hipercapnia). B Canalización de vías venosas: A la llegada del paciente se deben canalizar dos vías venosas periféricas del mayor calibre posible, aunque puede ser dificultoso por el colapso vascular existente. Ello, unido a la necesidad de infusión de fármacos (vasopresores, bicarbonato) y monitorización de la presión venosa central, hace imprescindible la canalización de una vía venosa central. C Reposición de volemia: Fluidoterapia. Se debe evitar en caso de semiología de edema pulmonar y efectuarla con precaución en caso de shock cardiogénico. Hay que monitorizarla mediante presión venosa central y diuresis como mejores parámetros disponibles en un primer momento.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Existen distintos tipos de fluidos para la resucitación siendo los más comúnmente empleados cristaloides y coloides. En un primer momento, 500-700 ml de un coloide ó 1.000-2.000 ml de un cristaloide, durante la primera hora, como término medio, dependiendo del grado de hipotensión. Un hematocrito menor de 30% obliga a transfusión de hemoderivados. D Fármacos vasoactivos (cuadros 15.4, 15.5 y 15.6). Si la administración de volumen es insuficiente para establecer una adecuada perfusión tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas. La elección del fármaco depende de la situación hemodinámica y fisiopatología típica de cada shock. Es importante utilizarlas en situaciones de normovolemia, por que si las empleamos antes de reponer adecuadamente el volumen intravascular, su efecto inotrópico puede no aumentar el gasto cardíaco y únicamente aumentar la tensión arterial (por elevación de las resistencias vasculares sistémicas). Se utilizan en perfusión continua, a través de una vía central y nunca conjuntamente con soluciones alcalinas pues se inactivan. DOPAMINA: DILUCIÓN: 1 gramo en 500cc de glucosado 5% o salino 0.9%. Diluir 5 ampollas en 475 cc de glucosado 5% o salino 0.9%. 2 miligramos/ml.

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Cuadro 15.4: Conversión microgramos/ kg/ minuto según los kilogramos del paciente en ml/hora (DOPAMINA). Kg.; µg/ Kg/min 40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 110 kg

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2µ

4µ

6µ

8µ

10µ

12µ

14µ

16µ

18µ

2ml 3ml 4ml 4ml 5ml 5ml 6ml 7ml

5ml 6ml 7ml 8ml 10ml 11ml 12ml 13ml

7ml 9ml 11ml 13ml 14ml 16ml 18ml 20ml

10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml 24ml 26ml

12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml 36ml 40ml

17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml 42ml 46ml

19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml 48ml 53ml

22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml 54ml 59ml

SEGÚN LAS DOSIS: 0,5-2 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos (efecto diurético). ● 2-5 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos y beta con un efecto inotropo y cronotropo débil, la tensión arterial se incrementará débilmente ● 5-10 microgramos/kg/min: Mayor efecto cronotropo y aumenta más la Tensión arterial. ● >10 microgramos/kg/min: No tiene efectos dopaminérgicos y actúa sobre los receptores alfa y beta.>20 microgramos/kg/min: Actúa sobre los receptores alfa. ●

165

CAPÍTULO 15 DOBUTAMINA: ▲ EFECTOS. 1) Incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conducción intraventricular. 2) Efecto inotrópico positivo. 3) Vasodilatación periférica (por aumento del estimulo beta). 4) No tiene efectos dopaminérgicos sobre el riñón, pero puede aumentar la diuresis por aumento del gasto cardiaco 5) Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt ▲ DOSIS: de 2-20 microgramos/kg/min. Se han llegado a emplear dosis de 40 microgramos/kg/min. ▲ DILUCIÓN: 4 viales en 420 ml de suero salino 0,9% o glucosado 5%. Cuadro 15.5: Conversión microgramos/kg/minuto según los kilogramos del paciente en ml/hora (DOBUTAMINA). Kg.; µg/ Kg/min 40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 110 kg

2µ

4µ

6µ

8µ

10µ

12µ

14µ

16µ

18µ

2ml 3ml 4ml 4ml 5ml 5ml 6ml 7ml

5ml 6ml 7ml 8ml 10ml 11ml 12ml 13ml

7ml 9ml 11ml 13ml 14ml 16ml 18ml 20ml

10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml 24ml 26ml

12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml 36ml 40ml

17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml 42ml 46ml

19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml 48ml 53ml

22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml 54ml 59ml

Recordar que tanto la Dopamina como la Dobutamina tienen taquifilaxia sobre todo la primera al deplecionarse los depósitos de Noradrenalina. La Dobutamina puede tener un efecto beneficioso prolongado incluso después de retirarse la perfusión. NORADRENALINA: ▲

DILUCIÓN: 2 ampollas en 230 ml de suero salino 0,9% equivalen a 40 microgramos/ml.

▲

DOSIS: 0,05 microgramos/kg/min a 0,5 microgramos/kg/min. En el shock séptico se han llegado a dosis de 1,5 microgramos/kg/minuto.

La Noradrenalina actúa sobre los receptores α y β aunque preferentemente sobre los primeros. Tiene efecto inotrópico positivo y mejorará el gasto cardíaco si el corazón es capaz de mejorar el aumento de la potscarga. Produce vasoconstricción arterial y venosa. Puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensión. Produce vasoconstricción renal por lo que se debe asociar a dopamina a dosis bajas.

166

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Cuadro 15.6: Conversión microgramos/kg/minuto según los kilogramos del paciente en ml/hora (NORADRENALINA). Kg.;µg/ 0,05 Kg/min 40kg 3ml 50kg 4ml 60kg 4ml 70kg 5ml 80kg 6ml 90kg 7ml 100kg 7ml 110kg 8ml

E

F

0,10

0,20

0,30

0,40

0,50

0,60

0,70

0,80

6ml 7ml 9ml 10ml 12ml 13ml 15ml 16ml

12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

18ml 22ml 27ml 32ml 36ml 40ml 45ml 49ml

24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml 60ml 66ml

30ml 37ml 45ml 53ml 60ml 67ml 75ml 82ml

36ml 42ml 48ml 45ml 52ml 60ml 54ml 63ml 72ml 63ml 73ml 84ml 72ml 84ml 96ml 81ml 94ml 108ml 90ml 105ml 120ml 99ml 115ml 132ml

0,90 54ml 67ml 81ml 94ml 108ml 121ml 135ml 148ml

Corrección de alteraciones electrolíticas: Si el pH es menor de 7.20, se recomienda la corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato a razón de 1 meq/Kg de peso, a pasar en 15-20 min. Tratamiento específico: Shock cardiogénico: Infarto agudo de miocardio: fibrinolíticos, angioplastia primaria, balón de contrapulsación intraaórtico, cirugía de las complicaciones mecánicas. Tratamiento de las arritmias: antiarrítimicos, marcapasos (externos, provisionales). ● Shock séptico: Antibioterapia empírica de amplio espectro. ● Shock obstructivo: Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis. Neumotórax: drenaje torácico. Tromboembolismo pulmonar: fibrinolíticos. ● Shock adrenal: Puede ocurrir por descompensación de una insuficiencia suprarrenal crónica o en casos sin diagnóstico previo en el curso de una situación de estrés intercurrente. Sospechar en casos de shock refractario a fluidoterapia y vasopresores. Tratamiento: - Hidrocortisona 100 mg en bolo seguidos de 100 mg cada 6-8 h iv. - Suero salino iv si existe situación de hipovolemia e hiponatremia. - Suplementos de glucosa para tratar la posible hipoglucemia. ●

G Otros fármacos: ● Esteroides: Pueden ser útiles en los pacientes con sepsis, insuficiencia suprarrenal y/o síndrome de resistencia periférica a los glucocorticoides. Efectos beneficiosos: Aumentan la contractilidad miocárdica y el flujo esplácnico, bloquea la síntesis de óxido nítrico, regula la síntesis de los receptores adrenérgicos y actividad antiinflamatoria.

167

CAPÍTULO 15

●

●

●

La decisión de administrar corticoides debe ser individualizada hasta disponer de estudios más amplios que demuestren mejoría en la supervivencia. Levosimendan: Sensibiliza a la troponina C a la acción del calcio. Propiedades: Mejora la contractilidad cardíaca sin causar incremento en la demanda de oxígeno del miocardio, vasodilatador y antiisquémico por sus efectos sobre los canales de potasio dependientes de ATP. Es un nuevo fármaco desarrollado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada. Parece ser útil en insuficiencia ventricular izquierda tras IAM y en insuficiencia cardíaca severa con bajo volumen minuto. Proteína C reactiva: Podría disminuir la mortalidad en pacientes con sepsis graves. Mecanismos de acción: Antitrombótico, profibrinolítico y antiinflamatorio. Antitrombina III: No hay datos suficientes que apoyen su utilidad.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Kollef M, Goodenberger D. Medicina intensiva y urgencias médicas. En: Ewald GA, Mc-

▲

▲ ▲

▲ ▲ ▲

Kenzie CR, directores. Manual de Terapéutica Médica. 9ª edición. Washington University; 1.997. p. 224-228. Sielenkämper A, Sibbald WJ.. The hipotensive patient. En: Andrew R. Webb, Marc J. Shapiro, editors. Oxford textbook of Critical Care. Oxford medical publications; 1.999. p. 215229. Cheatham ML. Shock: An Overview. En: Irwin and Rippe´s,editors. Intensive Care Medicine. 4th ed. Lippincott-Raven; p. 1961-1979. Sánchez Casado M, Pérez Vela JL. Shock. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Bladino A, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica. Hospital Universitario "12 de Octubre". 4ª edición ;1.998. p. 139-149. Annane D. Corticosteroides for septic shock. Crit Care Med 2001 Vol 29, No. 7 (suppl): 117120. Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA 2002; 287: 236-240. F. Follath. Eficacia y seguridad de levosimendan comparado con dobutamina en insuficiencia cardíaca severa con bajo volumen minuto (Estudio LIDO). The Lancet 2002 Vol 360 Nº 9328; 196-202.

169

CAPÍTULO 16

Capítulo 16 MANEJO DEL ENFERMO EN COMA A.A. Alonso García - P.E. Jiménez Caballero - P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la conciencia. Supone el desenlace final de multitud de procesos así como el debut de muchos otros. Algunos autores han estimado su frecuencia en un 3% de los pacientes que llegan al Servicio de Urgencias de un Hospital General. Para su valoración es crucial la anamnesis a través de los testigos y acompañantes. Si no los hubiera, siempre habrá que tener especial cuidado en diagnosticar y tratar procesos de etiología precisa y rápidamente reversibles: hipoglucemia, intoxicación por benzodiacepinas, opiáceos, etc. El nivel de conciencia se gradúa de menor a mayor profundidad en: ▲

CONFUSIÓN: El enfermo es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habituales, su pensamiento se hace incoherente y puede presentar alternancia de períodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.

▲

SOMNOLENCIA: El paciente se halla semidormido, pero presenta un rápido despertar y movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. Es incapaz de realizar órdenes sencillas, el habla se limita a pocas palabras o frases cortas, no se da cuenta de lo que ocurre alrededor y generalmente presenta incontinencia de esfínteres.

▲

ESTUPOR: En este estado las actividades mental y física se hallan reducidas al mínimo. Sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos y las respuestas son lentas e incoherentes.

▲

COMA: Es incapaz de despertarse, aunque contesta con respuestas primitivas a estímulos dolorosos. Si el coma es profundo no se obtiene ningún tipo de respuesta, desapareciendo reflejos corneales, pupilares, faríngeos y osteotendinosos.

▲

MUERTE CEREBRAL: también conocido como "Coma Depassé" supone la ausencia de signos de actividad del córtex cerebral o tronco de encéfalo. La respiración sólo se mantiene artificialmente. (En este estado cabe la posibilidad de donación).

ETIOLOGÍA El mantenimiento de un adecuado nivel de conciencia requiere la integridad del sistema reticular activador ascendente situado en el tronco encefálico por un lado y de la corteza cerebral por otro, ambos conectados a través del tálamo. Se deduce fácilmente que para que se produzca un coma tendremos que tener afectado el tronco de encéfalo y/o corteza cerebral. Esta última debe estar difusamente afectada y generalmente de forma bilateral. La afectación del tronco de encéfalo puede ser primaria o secundaria a un proceso supratentorial que lo comprima por herniación de masa encefálica. Las etiologías más frecuentes se dividen en tres grupos principales (cuadro 16.1):

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Cuadro 16.1: Etiología del coma - LESIONES SUPRATENTORIALES (difusas o bilaterales): ▲ Hemoragia cerebral. ▲ Infarto cerebral extenso. ▲ Hemorragia subaracnoidea. Hemorragias intraventriculares. ▲ Hematomas subdurales. Hematomas epidurales. ▲ Tumor cerebral primario o metastásico. ▲ Procesos infecciosos: abcesos, encefalitis, meningitis. - LESIONES INFRATENTORIALES: ▲ Hemorragias cerebelosas o de tronco encéfalo. ▲ Infartos cerebelosos o de tronco encéfalo. ▲ Hemorragia subaracnoidea en fosa posterior. Hemorragia intraventricular. ▲ Hematomas subdurales. Hematomas epidurales. ▲ Tumores primarios o metastásicos. ▲ Procesos infecciosos: abcesos, focos de encefalitis, granulomas. ▲ Procesos desmielinizantes: mielinolisis central pontina. ▲ Migraña basilar. - PROCESOS SISTÉMICOS: ▲ Déficit metabólico: hipóxico (bronconeumopatías, intoxicación por CO), isquémico (shock, enfermedades cardiovasculares), carencial (Wernicke por déficit de B1, otros déficits de B6, C, B12 y Fólico). ▲ Intoxicaciones endógenas: insuficiencia hepática, insuficiencia renal, hipercapnia, pancreatitis aguda, hiperglucemia cetósica o hiperosmolar, síndrome de Addison, síndrome de Cushing, hipo-hipertiroidismo. ▲ Intoxicaciones externas: sedantes, hipnóticos, barbitúricos, anfetaminas, alcohol, fenotiazidas, ácido lisérgico, IMAOS, antiepilépticos. ▲ Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: hipo-hipernatremias, hipo-hiperpotasemias, hipo-hipercalcemias, hipo-hipermagnesemias, hipofosfatemias, acidosis y alcalosis. ▲ Trastornos de la temperatura: hipotermia, golpe de calor. ▲ Epilepsia: tras crisis tónico-clónicas generalizadas.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de un paciente en coma debe componerse de: A) Diagnóstico sindrómico: Es decir, hacer un diagnóstico diferencial con otros procesos que pueden simular un coma. B) Diagnóstico topográfico: En la que localizaremos la estructura dañada responsable del coma. C) Diagnóstico etiológico: Atendiendo especialmente a la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias. A) Diagnóstico sindrómico: Es el paciente que se ajusta a la definición mencionada y en el que se han descartado otros procesos clínicamente parecidos: ▲ DEMENCIA TERMINAL: Progresión lenta de una demencia previa, signos de larga evolución como la rigidez espástica de las extremidades. ▲ PSEUDOCOMA PSIQUIÁTRICO: (Psicosis catatónicas, depresiones profundas, reacciones histéricas) se descubren con la anamnesis y la exploración; generalmente el paciente responde a estímulos dolorosos y "se despierta" parcial o totalmente. ▲ CUADROS DE HIPERSOMNIA: (narcolepsia, síndromes apneicos) valorar la clínica que así lo sugiera. ▲ SÍNDROME DEL CAUTIVERIO: También denominado "Locked-in syndrome" o síndrome de desaferentización. Secundario a lesiones de la vía córticoespinal y córticobulbar en la base de la protuberancia. Presentan tetra-

171

CAPÍTULO 16 plejía y parálisis bulbar, sólo realizan movimientos verticales oculares, pero están conscientes. ▲ MUTISMO ACINÉTICO: Por lesión de las vías de integración córticoreticulares respetando la vía córticoespinal a nivel de lóbulos frontales, hidrocefalia y lesiones de la formación reticular del diencéfalo posterior. Presentan inmovilidad silenciosa, aparentemente vigil, pero sin ningún tipo de respuesta, sólo con mantenimiento de reacciones de despertar y de orientación e incluso cierto grado de movilidad ocular. ▲ ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: Suele aparecer tras 2 ó 3 semanas de coma profundo. El paciente está inatento y sin reconocimiento del medio. Poseen apertura espontánea de los ojos y movimientos reflejos de las piernas. B) Diagnóstico topográfico: La exploración neurológica que además comprende la realización de una serie de reflejos y observación del patrón respiratorio propios del coma asociado con pruebas de imagen y EEG nos permiten localizar la lesión. C) Diagnóstico etiológico: Es crucial para llevar a cabo un abordaje terapéutico correcto que intente restaurar en el paciente su situación previa. PASOS DIAGNÓSTICOS: I. ANAMNESIS: Se debe de llevar a cabo a los acompañantes, haciendo hincapié en: 1.- ANTECEDENTES MÉDICOS:Hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatía, broncopatía, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, epilepsia... 2.- CIRCUNSTANCIAS AMBIENTALES: Alcoholismo, drogadicción por vía parenteral, medicamentos, tóxicos, inhalación de gases... 3.- COMIENZO: brusco (parada cardiaca, taquicardia, hemorragia subaracnoidea...) o progresivo (insuficiencia hepática, renal...). 4.- CLÍNICA DE INICIO: Convulsiones (lesiones estructurales, epilepsia, encefalopatías metabólicas, intoxicación por fármacos...), cefalea (patología orgánica encefálica), fiebre (meningitis, sepsis), traumatismo... II. EXPLORACIÓN FÍSICA: La exploración inicial requiere la valoración urgente de signos vitales y la toma de constantes. Después se sigue con: 1) Inspección: ASPECTO DE PIEL Y MUCOSAS: Palidez (hipovolemia, uremia, mixedema, shock), piel rojiza (etilismo, tirotoxicosis), cianosis (hipoxemia, sepsis), ictericia (hepatopatía), piel rojo cereza (intoxicación por CO), piel seca (deshidratación, coma diabético), sudoración fría (shock, hipoglucemia, tirotoxicosis), signos de administración de drogas, pigmentaciones patológicas (síndrome de Addison), hemorragias (postraumatismo), mordedura de lengua (epilepsia), petequias (meningitis meningocócica)... OLOR DEL ALIENTO: fetor etílico (alcoholismo, excepto en el caso del vodka), almendras amargas (intoxicación por cianuros), olor a gas (intoxicación por gas), urinoso (insuficiencia renal), frutas fermentadas (coma diabético), manzanas podridas (coma hepático)... MOVIMIENTOS ANORMALES: convulsiones (epilepsia), temblor (alcoholismo, tirotoxicosis), asterixis (encefalopatía hepática, metabólica y lesiones del encéfalo), mioclonias (uremia, hipercapnia), corea (intoxicación por antipsicóticos, lesiones del encéfalo)... CONSTANTES CLÍNICAS: hipotermia (barbitúricos, alcohol, sedantes mayores, hipoglucemia, mixedema, shock, congelación), hipertermia (infecciones sistémicas, meningoencefalitis, lesiones diencefalohipofisarias, tirotoxicosis, golpe

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URGENCIAS

de calor), hipertensión (hipertensión intracraneal, encefalopatía hipertensiva, hemorragia o isquemia cerebral), hipotensión (alcohol, barbitúricos, coma diabético y shock), taquicardia (shock, arritmias, intoxicación por CO, alcohol, tirotoxicosis, hipoglucemia, hipertermia, hipotensión), bradicardia (opiáceos, bloqueos auriculoventriculares, mixedema, hipertensión intracraneal)... 2) Exploración por órganos y aparatos: Para valorar las diferentes enfermedades sistémicas que puedan dar lugar a un coma. 3) Exploración neurológica: Muy importante, se deberá hacer todo lo precisa y completa que lo permita el estado del paciente (ver la exploración del paciente en coma). La presencia de signos de meningismo y focalidad neurológica también nos ayudan a discernir la etiología más probable: - Sin focalidad neurológica ni meningismo: procesos difusos como encefalopatías anóxicas, tóxicas y metabólicas. - Sin focalidad neurológica, pero con meningismo: hemorragias subaracnoideas, meningitis bacteriana aguda, meningoencefalitis vírica. - Con focalidad neurológica: lesiones estructurales supra e infratentoriales y a veces hipoglucemia. ▲

En un paciente en coma no se podrá realizar la misma exploración que en uno consciente, sino una "EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE EN COMA" que obvia la colaboración del paciente y estima las respuestas ante diferentes estímulos, aportando datos topográficos y etiológicos:

1.- PATRÓN RESPIRATORIO: (ver figura 16.1). ● Cheyne-Stokes: Lesión supratentorial extensa o diencefálica e intoxicaciones. ● Hiperventilación neurógena central (Kussmaul): Lesión de tronco alto y comas metabólicos. ● Apneústica: Lesión de tronco bajo y comas metabólicos. ● Atáxica de Biot: Lesión bulbar extensa. ● En cúmulos: Lesión de tronco. 2.- TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR: ● Normales, simétricas e hiporreactivas: Lesiones supratentoriales y metabólico. ● Mióticas, simétricas e hiporreactivas: Lesión en diencéfalo. ● Intermedias y fijas: Mesencéfalo. ● Midriasis unilateral fija: afectación del III nervio craneal por herniación del uncus. ● Midriasis, simétricas y fijas: Lesión en segmento mesencefálico e intoxicación por atropina o glutetimida. ● Miosis, simétricas y fijas: Lesión en protuberancia, intoxicación por opiáceos y barbitúricos. 3.- MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS: ● Mirada conjugada neutra: Movimientos erráticos (hemisférico bilateral). Sacudidas (mesencefálica). Ojos fijos (nuclear o coma metabólico). ● Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético (destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada). Mira al lado parético (irritación hemisférica o lesión protuberancial ipsilateral al de la mirada). ● Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del techo del tercer ventrículo (Síndrome de Parinaud). ● Mirada desconjugada: Lesión del tronco o de los nervios craneales.

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CAPÍTULO 16 Figura 16.1: Principales patrones respiratorios en el coma

CHEYNE-STOKES

KUSSMAULL

APNEÚSTICA

ATÁXIA DE BIOT

EN CÚMULOS

4.- REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) y OCULOVESTIBULARES (ROV): ● R. Oculocefálicos: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, tras asegurarnos que no tiene traumatismo cervical en cuyo caso no se podrán realizar. Si el tronco de encéfalo está indemne los ojos irán en sentido contrario al movimiento, es decir, no se moverán. Si hay afectación del tronco de encéfalo, los ojos quedan fijos inicialmente, desplazándose después para compensar el movimiento de la cabeza e irán en el mismo sentido que el giro de la cabeza. Solamente sirven para pacientes que no fijan la mirada. ● R. Oculovestibulares: Previa comprobación de la integridad del tímpano, ver texto de ORL para su realización. 5.- RESPUESTA MOTORA AL DOLOR: ● Falta de respuesta unilateral: Sugiere lesión hemisférica. ● Falta de respuesta bilateral: En lesiones del tronco encefálico, pseudocomas psiquiátricos y comas profundos por afectación hemisférica bilateral. ● Rigidez de decorticación: Miembros superiores en flexión y aducción (afectación vía corticoespinal o coma metabólico). ● Rigidez de decerebración: Miembros superiores en extensión y pronación (afectación del tronco de encéfalo o comas metabólicos graves). III. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ▲ ANALÍTICA: se obtiene muestra para hemograma, estudio de coagulación, ionograma, urea, creatinina, glucemia, transaminasas, gasometría arterial. ▲ RX. TÓRAX. ▲ ECG.

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URGENCIAS

TAC CRANEAL: se debe de hacer en todos los pacientes en los que no se conozca la causa del coma y es obligada si se sospecha lesión estructural. Puede ser normal pese a tener patología orgánica en lesiones isquémicas tempranas, encefalitis, hematoma subdural isodenso o patología de la fosa posterior. ▲ RMN CRANEAL: obtiene mejor definición en fases precoces de ictus isquémicos o áreas de cerebritis, además de valorar mejor la fosa posterior, sin embargo es poco útil en las hemorragias agudas. No disponible en todos los hospitales para urgencias. ▲ PUNCIÓN LUMBAR: se debe hacer si se sospecha meningitis, encefalitis o hemorragia subaracnoidea, o bien, para completar el estudio en pacientes sin alteración objetivada en la neuroimagen y que aún no estén diagnosticados. Hacer SIEMPRE DESPUÉS DEL TAC, por el alto riesgo de enclavamiento. ▲

CRITERIOS DE GRAVEDAD Para valorar la profundidad del coma se ha establecido una escala que valorando la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos nos da una idea general de la profundidad del coma, es la "ESCALA DE GLASGOW" que puntúa desde 3 (coma profundo) a 15 (sujeto normal). Se considerar coma una puntuación menor de 7-8 y se debería intubar. Esta escala valora rápidamente el estado del paciente y se utiliza para traumatismos craneales, aunque no es útil para enfermedades médicas. (Cuadro 16.2). Cuadro 16.2: Escala de Glasgow APERTURA OCULAR Nula Al dolor Al habla Espontánea

1 2 3 4

RESPUESTA VERBAL Nula Incomprensible Inapropiada Confusa Orientada

1 2 3 4 5

RESPUESTA MOTORA Nula Extensión Flexión anómala Flexión Localiza el dolor Obedece órdenes

1 2 3 4 5 6

SÍNDROMES ESPECÍFICOS DE PROGRESIÓN TOPOGRÁFICA Otro modo de seguir la evolución del coma es ver cómo van afectándose estructuras cada vez más inferiores, describiendo una serie de síndromes correlativos con peor pronóstico por afectación del tronco encefálico y que en última instancia llevarían a la muerte cerebral: - SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO PRECOZ: ▲ Trastornos respiratorios: intercalando algún suspiro o de Cheyne-Stokes. ▲ Respuesta pupilar: mióticas hiporreactivas. ▲ Reflejo cilioespinal: positivo. Al pellizcar la piel del cuello se produce midriasis. ▲ Reflejo oculocefálico: positivo. ▲ Respuesta motora: coordinada al dolor. ▲ Reflejo cutaneoplantar: extensor bilateral. ▲ Cierta hipertonía bilateral de todos los miembros. - SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO TARDÍO: ▲ Respiración de Cheyne-Stokes bien establecida. ▲ Pupilas, reflejo cilioespinal y oculocefálicos sin cambios respecto al anterior. ▲ Respuesta motora con flexión de las extremidades superiores (rigidez de decorticación).

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CAPÍTULO 16 - SÍNDROME MESENCEFÁLICO O PROTUBERANCIAL SUPERIOR: Es una situación crítica, siendo muy poco probable que tenga buen pronóstico. ▲ Hiperventilación regular y mantenida. ▲ Pupilas en midriasis media, deformadas y arreactivas. ▲ Reflejo cilioespinal negativo. ▲ Reflejos en ojos de muñeca difíciles de obtener e incoordinados. ▲ Respuesta extensora de todas las extremidades. - SÍNDROME PROTUBERANCIAL INFERIOR O BULBAR SUPERIOR: Es de mal pronóstico, ya que nos encontramos ante el diagnóstico de muerte cerebral. ▲ No suele mantener la respiración, a veces aguanta con una respiración superficial y rápida. ▲ Pupilas en midriasis media y arreactivas. ▲ Reflejos oculocefálicos ausentes. ▲ Reflejos cilioespinales negativos. ▲ No hay respuesta motora, aunque pueden aparecer algunas respuestas flexoras aisladas que indican liberación espinal. TRATAMIENTO El coma debe de considerarse una EMERGENCIA MÉDICA y por lo tanto la actuación debe ser lo más rápida posible. El tratamiento puede iniciarse incluso antes que el diagnóstico etiológico si la situación del paciente así lo aconseja. Básicamente consiste en: 1) Medidas iniciales de urgencia, 2) Medidas generales y por último 3) Medidas etiológicas. 1.- MEDIDAS INICIALES DE URGENCIA: ▲ Lo primero que debemos hacer es mantener libre la vía aérea (guedel, aspirar secreciones), una vez realizado ésto se valorará la necesidad de oxigenación mediante ambú o intubación y ventilación asistida (siempre por personal experimentado), teniendo en cuenta en pacientes con traumatismos la inmovilización cervical. ▲ Después se procederá a la estabilización hemodinámica, revirtiendo situaciones de shock con reposición de líquidos, cierre de posibles heridas, así como tratamiento de las alteraciones del ritmo cardíaco. Simultáneamente se canaliza la vía parenteral se obtienen muestras sanguíneas para analítica. ▲ Posteriormente se administra una ampolla de vitamina B1 y 20 cc de suero glucosado al 50%, para tratar hipoglucemia o alcoholismo. Si no se recupera y pudiéramos estar ante una sobredosis de opiáceos y/o intoxicación por benziodiacepinas se administran 2 ampollas i.v. de naloxona y 2 ampollas de flumacenil respectivamente. ▲ Una vez estabilizado paciente y llevados a cabo las primeras medidas terapéuticas deberemos seguir con el diagnóstico etiológico si es posible. 2. MEDIDAS GENERALES: ▲ Colocación de barras laterales e incluso sujeción mecánica, con elevación de la cabecera a 30° (quedará reflejado en la historia clínica el motivo de la sujeción mecánica). ▲ Aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria. ▲ Sondaje nasogástrico y vesical. ▲ Evitar escaras mediante cambios posturales y protección-lubricación ocular. 3. MEDIDAS ETIOLÓGICAS: En función de la causa subyacente (ver capítulo correspondiente según la etiología). ▲ Si es una lesión orgánica podría precisar tratamiento quirúrgico.

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URGENCIAS

En el caso de procesos neurológicos si existe hipertensión intracraneal habrá que establecer medidas frente a ella: hiperventilación, osmóticos (50 gr de manitol al 20% a pasar en 20 minutos, cada 6-8 horas) corticoides (dexametasona 12 mg en bolo y luego 4 mg cada 6 horas) y finalmente coma barbitúrico. ▲ En el caso de intoxicación por fármacos estaría indicado el lavado gástrico, la administración de carbón activado (50 gramos, siempre con el paciente intubado para evitar aspiraciones) y en su caso, la de neutralización con antídotos. ▲

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Clinical approach to Stupor and Coma. En:Bradley et al.Neurology in clinical Practice. Philadelphia.Elseiver;2004.P.43-64. ▲ Coma y otros trastornos relacionados del conocimiento. En: Adams R, Víctor M, Ropper A. Principios de neurología. 6ª ed. México DF: McGraw Hill Internacional; 1999. P. 302-322. ▲ Urbano-Márquez A, Estruch R. Generalidades: Coma y otros trastornos de la conciencia. En: Farreras P, Rozman C, editores.Medicina Interna 12ª ed. Barcelona: Doyma; 1992.p.13261330. ▲ Martín Araguz A, Ruiz Aláez A. Comas. En: Moreno Martínez JM, editor. Urgencias en Neurología. 2ª ed. Madrid: FAES; 1998.p.264-278. ▲ Plum F, Posner JD. The diagnosis of stupor and coma. 3th. ed. Philadelphia: Davis Co; 1980. ▲ Trastornos de la vigilancia. En: Zarranz JJ, editor. Neurología. 2ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1998. p. 173-193.

177

CAPÍTULO 17

Capítulo 17 MANEJO DEL POSIBLE DONANTE DE ÓRGANOS A. A. Alonso García - I. Salaverría Garzón M. Cruz Acquaroni - P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El aumento significativo de transplantes de órganos en los últimos años, tanto en la variedad de los receptores como en el tipo de órgano susceptible de ser transplantado de forma exitosa, precisa de un aumento correlativo del número de donantes potenciales. Hoy día, la mayoría de los órganos y tejidos se obtiene de donantes en situación de muerte encefálica. Estos pacientes deben ser rápidamente identificados en el Servicio de Urgencias, para iniciar un proceso de manejo y preparación del donante mientras se instaura el proceso de donación. Se define muerte encefálica como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto en los hemisferios cerebrales como en el tronco del encéfalo. Para ello son precisos los siguientes requisitos: ● ●

●

Criterio: Existencia de coma estructural de causa conocida y carácter irreversible: Condiciones previas: – Estabilidad hemodinámica – Temperatura corporal superior a 32° – Ausencia de efecto depresor en el Sistema Nervioso Central por drogas, tóxicos o fármacos. – Ausencia de graves alteraciones metabólicas. Diagnóstico clínico: Realización de una exploración neurológica muy rigurosa. El paciente se encontrará en situación de coma profundo y arreactivo con hipotonía generalizada. 1. EXPLORACIÓN ALGÉSICA: Ausencia de respuesta tras estimulación sobre el territorio de los pares craneales, como la región supraorbitaria o articulación temporomandibular. 2. EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS: - Fotomotor: Pupilas de tamaño medio o midriáticas arreativas a la luz. - Corneal: Ausencia de respuesta (contracción palpebral y/o lagrimeo) a la estimulación de la córnea con torunda de algodón. - Oculocefálico: Manteniendo abiertos los ojos del paciente y tras realización de rápidos movimientos laterocervicales, la mirada permanece centrada y sin observarse movimiento ocular. - Óculovestibular: Ausencia de nistagmo tras inyección de 50 ml de solución fría en el conducto auditivo externo. (En condiciones normales y con la cabecera del paciente a 30° se provoca nistagmo con componente lento hacia el oído irrigado). - Nauseoso: No respuesta tras estimulación del velo del paladar blando, úvula y orofaringe. - Tusígeno: Introducción de la sonda por el tubo endotraqueal.

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3. PRUEBA DE LA ATROPINA: En la muerte cerebral se produce una resistencia al efecto parasimpaticolítico de la Atropina. - Administración de 0.04 mg. de Sulfato de Atropina por vía IV comprobando la frecuencia cardiaca pre y postinyección. En condiciones de muerte cerebral no supera el 10% de la frecuencia cardiaca basal. 4. PRUEBA DE LA APNEA: A realizar al final de la exploración. Su objetivo es demostrar la ausencia de respiración espontánea: - Oxigenación del paciente con O2 al 100% durante 15 minutos y adecuar la ventilación hasta obtener una pCO2 de unos 40 mmHg. - Realización de una gasometría arterial inicial y desconexión al paciente del respirador con un aporte de O2 de 6 l/minuto (tubo en T), vigilancia continuada para comprobar que no existe ningún movimiento respiratorio con control de la saturación de O2 mediante pulsioximetría. - Realización de gasometría arterial al finalizar el tiempo de desconexión (1015 minutos), conectar el paciente de nuevo a ventilación mecánica y comprobar que la pCO2 final es superior a 50-60 mm Hg., cifra suficiente para provocar el estímulo del centro respiratorio. El diagnóstico clínico de la muerte cerebral en los niños presenta algunas peculiaridades. Deben explorarse los reflejos de búsqueda y succión en neonatos y lactantes pequeños. Por otra parte, algunos reflejos de tronco pueden no haberse desarrollado aún. VALORACIÓN CLÍNICA DEL POSIBLE DONANTE En el Servicio de Urgencias hay que tener presente que “todo paciente con posibilidad de presentar un cuadro de muerte encefálica es un potencial donante de órganos”. Por ello, ante la identificación de un posible donante y, mientras se informa a la UCI se seguirán los siguientes pasos: 1. Revisión de la historia clínica y causa directa de la muerte de forma clara y precisa, descartando la existencia de contraindicaciones para la donación: ● Contraindicaciones absolutas: - Infección VIH o riesgo de presentarla. - Neoplasias malignas metastatizantes, excepto el carcinoma basocelular cutáneo, carcinoma “in situ” de cérvix y tumores del Sistema Nervioso Central que no tengan posibilidad de diseminación. - Síndrome de disfunción multiorgánica. - Enfermedades sistémicas que puedan afectar a órganos transplantables. ● Contraindicaciones relativas: - Hipertensión arterial salvo que sea de reciente comienzo, bien tratada y sin repercusión visceral. - Diabetes mellitas. - Tratamientos previos de larga evolución. ● Hábitos personales que podrían contraindicar la donación: - Alcoholismo crónico: No contraindica la donación renal. - Factores de riesgo VIH: Uso de drogas por vía parenteral, promiscuidad sexual o estancia en cárceles, tatuajes o “piercing”, valorado en el contexto de la historia clínica. 2. Soporte hemodinámico del donante: Los trastornos hemodinámicos en el donante a corazón latente se inician con antelación a la muerte encefálica o en la fase inicial, por isquemia cerebral e hipertensión intracraneal:

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CAPÍTULO 17 Crisis hipertensivas (en fases iniciales): Se tratarán con betabloqueantes. Bradicardias transitorias con hiper o hipotensión severa e incluso asistolia. Serán tratadas con isoproterenol, dopamina o adrenalina. ● Taquiarritmias supraventriculares y ventriculares (en fases finales de la herniación): Se suelen controlar bien con los betabloqueantes. Se usará amiodarona para el control de arritmias supraventriculares y lidocaína para las ventriculares. ● Hipotensión: Es una de las complicaciones más frecuentes. Puede ser debida a diversas causas: Shock neurogénico (destrucción de centros vasomotores), hipovolemia secundaria a pérdidas sanguíneas, poliuria por diabetes insípida o diuresis osmótica (hiperglucemia, tercer espacio, tratamiento de HTIC...) o deterioro de la función cardiaca. Su tratamiento incluye: 1. Expansión de volumen mediante infusión de soluciones coloides y/o cristaloides y utilizando sangre si el hematocrito es inferior al 30%. El objetivo es mantener una TAS >90-100 mmHg y/o presión venosa central de PVC 8-10 cm de H2O. 2. Drogas vasoactivas: - Dopamina a dosis 60 años Mujeres > 70 años

Angina típica: Hombres< 60 años Mujeres < 70 años

Dolor torácico clasificado como probable no angina.

IAM, Muerte súbita recuperada, historia de enfermedad coronaria conocida.

Dolor torácico probable no angina en paciente con Diabetes Mellitus.

Onda T aplanada o invertida < 1 mm en derivaciones con onda R prominente.

Cambios hemodinámicos o del ECG durante el dolor.

Dolor torácico probable no angina y 2 factores de riesgo diferentes a diabetes.

ECG normal.

Angina Variante (dolor con ascenso reversible de ST)

Enfermedad vascular extracardíaca.

Elevación del segmento ST o depresión < 1mm

Depresión de ST de 0.5 mm a 1 mm.

Inversión simétrica marcada de la onda T en múltiples derivaciones precordiales.

Inversión de la onda T > 1 mm en derivaciones con R dominante.

ALTA PROBABILIDAD

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URGENCIAS

Las características del dolor permiten distinguir diferentes perfiles clínicos, que nos orientan en las posibles causas de la clínica del paciente. Estos perfiles se indican a continuación y se resumen en la cuadro 18.3. 1. PERFIL ISQUÉMICO: (Ver capítulo 19): 1. Angina de pecho: Frecuentemente opresivo, retroesternal o precordial con irradiación a brazo izquierdo, derecho o mandíbula, con una duración inferior a 20 minutos. Desencadenado con el ejercicio o estrés. Mejora con Nitroglicerina sublingual (NG sl), y no varia con los movimientos respiratorios ni la postura. Suele asociarse a cortejo vegetativo importante (sudoración fría, náuseas y vómitos). – Se dice que el dolor es típico para angina de esfuerzo, el más específico, cuando tiene las características (tipo, irradiación) y los factores desencadenantes (ejercicio, estrés) típicos de ésta. Se considera atípico cuando tiene las características pero no los factores desencadenantes o viceversa, los factores desencadenantes y no las características. El dolor torácico no coronario no tiene ni las características ni los factores desencadenantes típicos de la angina de esfuerzo. – Hay una serie de características que hacen poco probable que el dolor sea isquémico. Las más importantes son: dolor pleurítico, dolor localizado fundamentalmente en abdomen (meso e hipogastrio), cualquier dolor localizado “a punta de dedo”, dolor constante que permanece durante días, dolor de pocos segundos de duración, y dolor irradiado a extremidades inferiores o por encima de la mandíbula. 2. Infarto de miocardio: De similares características al previo, pero de mayor duración, que no cede con el reposo ni la NG sl. 2. PERFIL PLEURÍTICO: Dolor punzante, de localización costal que puede irradiarse a cuello y que aumenta con la inspiración. 1. Neumotórax: (ver capítulo 37) El paciente suele ser joven, delgado, fumador. Dolor repentino, de localización en zona costal lateral, que se asocia a respiración superficial y disnea. 2. Neumonía: Asociado a fiebre, tos con expectoración purulenta. 3. TEP: (Ver capítulo 35): Antecedentes de inmovilización o de TVP. Dolor punzante, repentino, intensificado con la tos y la respiración. Se asocia con respiración entrecortada, disnea, tos, hemoptisis, síncope o palpitaciones. 3. PERFIL OSTEOMUSCULAR: Dolor insidioso, persistente, muy localizado. Duración variable (incluso de días o semanas). Exacerbado con la tos y movilización. Se asocia con traumatismo. 4. OTROS: 1. Perfil de patología aórtica aguda: (Ver capítulo 27): Antecedentes de HTA. Dolor súbito, intenso. En el caso de disección aórtica, puede asociarse a síncope, déficits neurológicos o insuficiencia aórtica, según localización y progresión de la disección. 2. Perfil esofágico: Antecedentes de reflujo, disfagia o hernia de hiato. Duración variable. Se agrava con la ingesta y mejora con antiácidos. 3. Perfil psicógeno: Antecedentes de ansiedad. Duración variable (horas) con exacerbaciones. Se asocia a hiperventilación (parestesias) y palpitaciones. 4. Perfil pericárdico: (Ver capítulo 24): Antecedentes de infección respiratoria, IAM o uso de determinados fármacos. Dolor punzante, se agrava con la respiración y mejora inclinándose hacia delante o con la sedestación. Las Figuras 18.1 y 18.2 resumen los aspectos fundamentales de la evaluación clínica del dolor torácico y del dolor isquémico en Urgencias.

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CAPÍTULO 18 Figura 18.1: Evaluación Clínica del Dolor Torácico en Urgencias Dolor torácico

¿Se modifica con los movimientos?

Sí

No

P. OSTEOMUSCULAR

¿Aumenta con la respiración?

Sí

No

P. PLEURÍTICO

P. ISQUÉMICO

Figura 18.2: Evaluación del dolor torácico de perfil isquémico Dolor torácico de perfil isquémico Duración > 30 minutos

< 20- 30 minutos

IAM PATOLOGÍA AÓRTICA AGUDA

ANGINA ¿Desencadenado por esfuerzo o estrés?

NO

SÍ

Angina de Prinzmetal

¿Aparece también en reposo? SÍ

NO ¿Ha progresado en los últimos 2 meses? SÍ

ANGINA INESTABLE

NO ANGINA ESTABLE

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UNIDADES DE DOLOR TORÁCICO Las unidades de dolor torácico (UDT) son un nuevo área dentro de los Servicios de Urgencias, formadas por un equipo multidisciplinario bajo la dirección de un cardiólogo y con el objetivo de optimizar el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con dolor torácico agudo, evitando el ingreso de aquellos con patología leve y estableciendo el diagnóstico precoz de los pacientes con un síndrome coronario agudo. Manejo del paciente con dolor torácico Paciente con dolor torácico Anamnesis, exploración física y ECG 10 minutos ECG Patológico

ST

ECG normal o no diagnóstico

ST o inversión onda T

Dolor típico/atípico Repetir ECG

Unidad Coronaria

Dolor no coronario Valorar otros diagnósticos

CPK. CPK-MB.TROPONINA I 30 minutos INGRESO

INGRESO

Marcadores elevados

Variaciones ECG Nueva angina Elevación enzimática

Marcadores normales 6- 9 horas Seriación enzimática Repetir ECG

Normales Prueba de provocación de isquemia (ergometría, ecocardiograma de estrés) 12- 24 horas INGRESO

Positiva

Negativa

ALTA

(Fuente modificada: Unidades de dolor torácico. Organización y protocolo para el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Revista Española de Cardiología)

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CAPÍTULO 18 Cuadro 18.3: Perfiles de dolor torácico Perfiles

Localización/ Irradiación

Agravantes

Atenuantes

Síntomas asociados

Otros

ISQUÉMICO

Retroesternal o precordial. Irradiado a brazo izquierdo, derecho o mandíbula.

Angina: Ejercicio. Tras ingesta pesada.

Angina: Reposo N.G. s.l. IAM: Cloruro mórfico

Sudoración fría Náuseas Vómitos.

IAM: ECG: Alteraciones de ST y onda T. Elevación de CPK, MB y troponina.

PERICÁRDICO

Retroesternal o precordial. Irradiado a cuello o mandíbula.

Respiración

Sedestación. Inclinándose hacia delante

Respiración superficial. Fiebre.

AC: Roce pericárdico. ECG: Elevación difusa de ST. Rx Tórax: Cardiomegalia. Ecocardiograma

PLEURÍTICO

Costal. Puede irradiarse al cuello

Respiración

Respiración superficial. Inmovilización

Neumotórax: Disnea. Neumonía: Fiebre, tos con expectoración

Neumotórax: Rx tórax: línea de neumotórax. AP: Hipoventilación. Neumonía: Rx: Infiltrado pulmonar. AP: Crepitantes. Leucocitosis.

ESOFÁGICO

Subesternal o Decúbito. epigástrico. Irradiado a espalda, cuello, o mandíbula.

Antiácidos. Espasmo esofágico con NG s.l.

Pirosis Disfagia

ECG: Alteraciones inespecíficas de la repolarización

DISECCIÓN AÓRTICA

Parte anterior del tórax con irradiación a zona interescapular

No se modifica con la respiración.

Síncope. Déficit neurológico. I.Ao.

Asimetría de pulsos. Rx Tórax: Ensanchamiento mediastínico. TAC.

TEP

Agudo. Irradiación a Cuello y hombros

Tos. Respiración.

Disnea Tos. Hemoptisis.

ECG. S1 Q3 T3. TAC Arteriografía.

OSTEOMUSCULAR

Zona concreta.

Tos. Palpación. Movilización

Contusiones

Rx tórax: Fracturas.

PSICÓGENO

Ápex con irradiación a brazo izquierdo

Hiperventilación con parestesias.

GAB: pCO2 ↓ con pO2 normal.

Analgésicos

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ Braunwald E. The History: Cardinal Symptoms of heart disease: Chest pain or discomfort. En: Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine. 5th ed, New York: Saunders; 1999. p. 3-7. ▲ O´Rourke RA, Shaver JA. The history, physical examination and cardiac auscultation: Chest pain. En: Schlant RC, Alexander RW, Fuster V, editors. Hurst´s the Heart. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 1998. p. 231-236. ▲ Erhardt L et al. Task force on the management of chest pain. Eur Heart J 2002; 23, 11531176. ▲ Bayón J, Alegría E, et al. Unidades de dolor torácico. Organización y protocolo para el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Rev Esp Cardiol 2002; 55(2):143-154. ▲ Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med 2000; 342: 1187-95.

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CAPÍTULO 19

Capítulo19 SÍNDROME CORONARIO AGUDO M.A. Marín Ruiz - P. López-Reina Torrijos - M. Rodríguez Alonso P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS ● Desde que Herrick publicara en 1912 las características clínicas de la trombosis coronaria aguda, el conocimiento de la cardiopatía isquémica ha ido en continuo desarrollo, apareciendo en los últimos años nuevas posibilidades en su diagnóstico y tratamiento. En este capítulo se realiza una revisión de los aspectos clínicos básicos y nuevas estrategias de manejo. ● El dolor torácico de perfil isquémico constituye la expresión clínica de un disbalance entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte recibido de las arterias coronarias y cuya causa fundamental es la enfermedad coronaria secundaria a arterioesclerosis. ● La ateromatosis coronaria aislada, sin trombosis, es un proceso lento y muchas veces subclínico. Las placas ateromatosas “se complican” cuando sufren erosión, fisuración o rotura, desencadenando hemorragia, agregación plaquetaria y trombosis. En la mayoría de los casos este proceso cursa de forma asintomática, con la formación de un trombo no oclusivo o una hemorragia limitada al interior de la placa, seguida de una fase de cicatrización con un depósito de colágeno y fibrosis, que da como resultado una placa estabilizada pero más estenótica. Pero si el proceso es extenso, provocará isquemia aguda. Hablamos por tanto de “Síndrome coronario agudo (SCA)”, para referirnos a diferentes situaciones clínicas que presentan una base anatómica común y un mismo mecanismo fisiopatológico: La rotura de la placa de ateroma con distintos grados de trombosis sobreañadida y embolización distal. ● En la práctica, se distinguen dos tipos de pacientes: 1. Pacientes con dolor torácico isquémico y elevación persistente del segmento ST o bloqueo agudo de rama izquierda de reciente aparición (SCACEST): - Expresan la oclusión total de una arteria coronaria - El tratamiento se fundamentará en una recanalización rápida y mantenida 2. Pacientes con dolor torácico de perfil isquémico y distinto patrón electrocardiográfico (SCASEST). Se incluyen en este grupo los pacientes con alteraciones electrocardiográficas y sin dolor torácico (isquemia silente): - Expresan una obstrucción grave pero no completa - El tratamiento estará basado en el control de los síntomas y mejoría de la isquemia, así como una actuación específica según el riesgo de necrosis. ▲

FACTORES DE RIESGO CORONARIO Los factores de riesgo cardiovascular se pueden clasificar en dos grupos: 1. Modificables: MAYORES: Tabaquismo, elevación de colesterol LDL, disminución de colesterol HDL, hipertensión arterial, diabetes mellitus.

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MENORES: Obesidad, conducta y estrés, alcohol, factores infecciosos (Clamydia, CMV, VHS, H. pylori), hipertrigliceridemia, hiperhomocistinemia, factores hemostásicos y hormonales. 2. No modificables: Edad, sexo y antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE CON SCA: ▲ CLÍNICA, DOLOR ISQUÉMICO: Es el principal síntoma en la cardiopatía isquémica aguda. Instauración: Súbita, relacionada con el esfuerzo en el caso de la angina estable,y no directamente relacionada en los síndromes coronarios agudos. Intensidad: Variable, en ocasiones insoportable. Localización: Retroesternal, opresivo, irradiado a hombro, cuello y/o espalda. Factores moduladores: En la angina estable, el dolor cede con el reposo y/ o Cafinitrina, lo que no sucede en los SCA. Sintomatología vegetativa: Náuseas, vómitos y diaforesis, debido a una importante estimulación simpática secundaria al dolor intenso producido. Disnea: Aparece como expresión clínica de la congestión venosa y capilar pulmonar que se deriva de la reducción del gasto cardiaco en el ventrículo izquierdo, pudiendo aparecer de forma súbita por insuficiencia ventricular izquierda aguda. Sensación de muerte inminente A veces, sobre todo en ancianos, pueden predominar los síntomas de insuficiencia cardiaca. Puede aparecer síncope o palpitaciones, embolismo cerebral o periférico. En algunos enfermos, sobre todo diabéticos, hipertensos o ancianos, puede cursar de forma silente. ▲

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE KILLIP Tomando como base la exploración física del paciente, Killip estableció una clasificación pronóstica de los pacientes con infarto agudo de miocardio. Si bien, la mortalidad de la cardiopatía isquémica ha disminuido notablemente en los últimos años, gracias a las nuevas terapias de reperfusión, se sigue tomando hoy día como patrón de referencia Cuadro19.1: Clasificación de pacientes con IAM según Killip

DEFINICIÓN

Clase I Ausencia de estertores pulmonares y de S3

Pacientes con IAM ingresados en una Unidad 30-40 Coronaria según la clase indicada (%) Mortalidad aproximada %

8

Clase II Estertores sobre 50% o menos de los campos pulmonares y presencia de S3

Clase III Estertores sobre más del 50% de los campos pulmonares (a menudo con edema pulmonar)

Clase IV

30-50

5-10

10

30

44

80-100

Estado de shock

Modificado de Killip,T y Kimball,J T., Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit.

A two year experience with 250 patient, Am. J. Cardiolo. 20: 457, 1967

191

CAPÍTULO 19 ▲

NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Los avances en el conocimiento de la isquemia y su tratamiento, llevaron en el año 2000 ha establecer un consenso en la definición de necrosis miocárdica, que se puede resumir en los siguientes puntos: Diagnóstico de IAM: Precisa uno de los siguientes criterios: • Típico ascenso y normalización de los marcadores de necrosis (troponinas o CKMB) con al menos uno de los siguientes: • Síntomas isquémicos • Aparición de ondas Q en el electrocardiograma • Cambios isquémicos en el electrocardiograma (elevación o descenso de ST) • Intervencionismo coronario previo (pacientes sometidos a angioplastia) • Alteraciones anatomopatológicas típicas de infarto agudo: Diagnóstico de Infarto de miocardio establecido. Necesita cualquiera de los siguientes criterios: • Desarrollo de ondas Q • Síntomas sugestivos de isquemia (se pueden haber normalizado ya los marcadores bioquímicos de necrosis) • Hallazgos característicos anatomopatológicos de un infarto de miocardio cicatrizado

▲

MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO: La liberación a la sangre por el miocito infartado de proteínas de membrana, ha permitido establecer un diagnóstico cronológico del miocardio dañado. Creatinfosfokinasa: La actividad plasmática de la creatinfosfokinasa (CK) aumenta entre las 4 y 8 horas después del comienzo del IAM y empieza a normalizarse entre los 3 y 4 días. Se puede elevar también en pacientes con enfermedades musculares, intoxicación etílica, inyecciones intramusculares, embolismo pulmonar y traumatismos. Se han identificado tres isoenzimas de la CK: MM, BB y MB. El cerebro y el riñón contiene sobre todo isoenzima BB, los músculos isoenzima MM y el corazón contiene MM y MB. Intestino delgado, lengua y diafragma contienen pequeñas cantidades de isoenzima MB. En la práctica, un aumento de la actividad plasmática de CK-MB puede considerarse sugerente de isquemia miocárdica aguda excepto en el caso de traumatismos o cirugía sobre estos órganos. También puede elevarse tras cirugía cardiaca, miocarditis o insuficiencia renal. Mioglobina: Se libera a las pocas horas del infarto y su pico máximo se alcanza de forma más temprana: Entre las 3 y las 20 horas con un promedio de 11.4 horas. Es muy poco específica. Troponinas cardiacas: Forman parte de un complejo proteico que regula la acción entre la actina y la miosina y determinan un papel básico en la contracción muscular. La secuencia de aminoácidos específica de las formas cardiacas de la troponina ha permitido obtener anticuerpos monoclonales específicos para la detección de su nivel en sangre dotándolas de gran especificidad. Cuando existe una lesión, se produce una liberación bifásica en el suero de las troponinas: La primera corresponde a liberación inicial de las proteínas plasmáticas libres y la

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segunda corresponde a una más lenta y prolongada por destrucción de la propia fibra muscular. La destrucción lenta de las proteínas contráctiles del miocardio mantiene una liberación sostenida entre 5 y 7 días. Existen dos tipos: • TROPONINA I: Inhibe el acoplamiento entre actina y miosina. Aumenta a las 6 horas y se mantiene elevada entre 7-10 días. No aparece en pacientes con enfermedades musculares. • TROPONINA T: Enlaza el complejo a la tropomiosina. Aumenta a las 4-6 horas y permanece elevada 10-14 días. Puede aparecer en pacientes con enfermedad musculoesquelética e insuficiencia renal. ▲

OTRAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS: Ecografía: Permite evaluar las alteraciones de la contractilidad miocárdica. Ayuda además a la realización del diagnóstico diferencial de otras causas de dolor torácico. Gammagrafía: Utilizada en algunos centros para detección de eventos con diagnóstico no claro.

MANEJO INICIAL DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO: 1° Colocar al paciente en reposo, cerca de un desfibrilador y de los medios necesarios para efectuar posibles maniobras de soporte vital avanzado, con presencia de personal sanitario formado. Objetivo: Corregir la posible aparición de posibles arritmias malignas secundarias a la isquemia aguda. La fibrilación ventricular primaria es la primera causa de fallecimientos en las primeras horas del IAM. 2° Monitorización con pulsioximetría y electrocardiografía contínua. 3° Oxigenoterapia, manteniendo una saturación arterial de oxígeno superior al 90%. Utilizar mascarillas de alto flujo o con ventimask al 50% en casos de insuficiencia cardiaca, desaturación o SCACEST. 4° Exploración física, que debe ser breve y orientada: Tensión arterial, frecuencia cardiaca, datos clínicos de insuficiencia cardiaca y/ shock, existencia de posibles nuevos soplos. 5° Realización de electrocardiograma de 12 derivaciones y con V4R. 6° Canalización de una vía venosa periférica, evitando punciones arteriales ni utilización en lo posible de las venas de la flexura del codo, tramitación de analítica elemental con solicitud de niveles de enzimas cardiacas. Mantener permeable la vía periférica con 250cc de suero glucosado al 5%. 7° Administración de AAS vía oral en dosis entre 75-325 mg., diciéndole al paciente que mastique y trague la pastilla, salvo contraindicación. 8° Administrar Nitroglicerina sublingual: Objetivo: Disminuir la vasoconstricción asociada, disminuir la precarga y, en menor medida la postcarga.

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CAPÍTULO 19 Contraindicaciones: TAS menor de 90 mm Hg, frecuencia cardiaca menor de 50 latidos por minuto, sospecha de afectación del ventrículo derecho (un descenso de la precarga provocará hipotensión severa). 9° Sedoanalgesia: Objetivo: Disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio secundario a la descarga catecolamínica que producen el dolor y la ansiedad. • Benzodiacepinas: DIAZEPAM: Bolus repetidos de 2,5 mg cada 5-10 minutos hasta conseguir que el paciente se tranquilice. Forma de administración: Diluir una ampolla (10 mg en 2 cc) en 8 ml de suero fisiológico. (1 mg = 1 ml de la dilución) Precaución: Vigilancia de la posible depresión respiratoria (si precisa poner 0,3 mg. de Flumazenil en bolus). • Analgesia: CLORURO MÓRFICO: Efecto asociado vasodilatador venoso con disminución de la precarga. Forma de administración: Diluir una ampolla (10 mg en 1 cc) en 9 ml de suero fisiológico (1 mg = 1 ml de la dilución). Poner 3 ml cada 5 – 10 minutos hasta una dosis máxima de 3 mg/kg. Si precisa, iniciar una infusión intravenosa contínua con bomba (4 ampollas diluidas en 25 cc. de suero glucosado al 5% en una perfusión inicial de 15 ml./hora). Precauciones: Vigilancia de la posible depresión respiratoria (Utilización de Naloxona IV:1 ampolla de 0,4 mg), o de la vagotonía: (Utilizaremos Atropina a dosis de 0,5 mg). • MEPERIDINA: Indicado en pacientes con alta sospecha de infarto inferoposterior y vagotonía severa (Bradicardia, hipotensión, trastornos de la conducción A-V).Forma de administración: Diluir una ampolla (100 mg. en 2 cc.) en 8 ml. de suero fisiológico y poner 2,5 ml. de la dilución cada 5 – 10 minutos hasta un máximo de una ampolla. 10°Estratificación de riesgo de los pacientes, según hallazgos electrocardiográficos y clínicos para determinar tratamientos específicos. 11°Control de la sintomatología vegetativa: Náuseas y vómitos, con utilización de antieméticos (Meperidina, Domperidona). 12°Realizar un registro de actuación y tiempos. SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST (SCACEST) ▲

IDENTIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA: • Onda de lesión subepicárdica en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1mV en derivaciones del plano frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales. • Se considera la presencia de bloqueo agudo de rama izquierda como alteración equivalente al ascenso del ST (12). La repercusión electrocardiográfica de un SCACEST, depende de la arteria coronaria afecta, del lugar de la oclusión y sus peculiaridades anatómicas, así como de la existencia o no de circulación colateral.

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Cuadro 19.2: Clasificación de IAM basada en ECG de presentación y correlación angiográfica Categorías Topografía de ECG Mortalidada a Mortalidad la obstrucción los 30 días (%) al año (%) Arteria descendente anterior proximal

Proximal a la primera arteria septal

Arteria descendente anterior media

Distal a la primera septal pero proximal a la diagonal

Arteria descendente anterior distal o diagonal

Distal a diagonal grande o diagonal

Inferior moderado Arteria coronaria o grande derecha o (posterior, lateral, circunfleja ventrículo derecho) Inferior estricto

Arteria coronaria derecha o rama de circunfleja

↑ ST V1-6, I y aVL y alteraciones de la 19,6 conducción (HBAI y/o BRD)

25,6

ST V1-4, I, aVL

9,2

12,4

↑ST V1-V4 ó I, aVL, V5-6

6,8

8,4

↑ST II, III aVF y alguna de: a)V1, V3R,V4R b)V5-V6 ó c)R>SV1-2

6,4

8,4

↑ST II,III,aVF

4,5

6,7

Modificado de River NT et al. Reinfarction after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction followed by conservative management: Incidence and effect of smoking. J Am Coll Cardiol 1990; 16:340-348 ▲

TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO INICIAL: • NITROGLICERINA: Indicada en infartos transmurales extensos, isquemia persistente, hipertensión o insuficiencia cardiaca. Se puede continuar su tratamiento más de 48 horas en aquellos pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar persistente. Forma de administración: Infusión intravenosa controlada con bomba. Dosis: 10-20 mg/minuto, aumentando la dosis en 5-10 mg/minuto cada 5-10 minutos, monitorizando cuidadosamente la respuesta clínica y hemodinámica. Se debe realizar un seguimiento en función de la sintomatología clínica o hasta un descenso en la TAS del 10% en los pacientes normotensos o del 30% en pacientes hipertensos. Hay que mantener cifras mayores de TAS de 100 mmHg. y evitar incrementos de la frecuencia cardiaca mayores de 10 latidos o frecuencias superiores a 110 latidos/minuto. Su administración continua puede desarrollar fenómeno de tolerancia. Se puede controlar aumentando la dosis o cambiando a nitratos orales con intervalos libres de medicación. Efectos adversos: Hipotensión, taquicardia refleja, agravamiento de la hipoxia por alteración del cociente ventilación/perfusión, cefalea, descenso de la sensibilidad a la heparina, lo que lleva a un aumento de la dosis para adecuar el nivel de anticoagulación. Si se suspende la administración de Nitroglicerina continua, aumentaría el riesgo de hemorragia. Tratamiento de las complicaciones a la terapia con Nitroglicerina: Bradicardia o hipotensión: 1° Suspender el tratamiento, 2° Elevar los miembros inferiores, 3° Administrar Atropina: 0,5 mg. IV.

195

CAPÍTULO 19 • BETABLOQUEANTES: Aquellos pacientes con SCACEST y presencia de dolor isquémico contínuo o recurrente, taquiarritmias (fibrilación auricular con respuesta ventricular no controlada), y de riesgo intermedio o alto, deben ser tratados con betabloqueantes, inicialmente de forma intravenosa y con posterior tratamiento vía oral, salvo contraindicación, independientemente de la realización de trombolisis o angioplastia primaria. Contraindicaciones: Frecuencia cardiaca menor de 60 latidos/minuto, Tensión arterial sistólica menor de 100 mm. Hg., insuficiencia cardiaca moderada-severa, intervalo PR mayor de 0,24 segundos, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad vascular periférica, asma bronquial, diabetes mellitus (se considera una contraindicación relativa, debiendo evaluarse individualizadamente riesgo/beneficio). • Atenolol: Administrar 5-10 mg./IV. Repetir a los 5-10 minutos si la frecuencia no es menor de 60 latidos/minuto y la TAS no es menor de 100 mm. Hg. Administración oral: 25-100 mg./día de forma indefinida. • Metoprolol: Administrar 5 mg. en un intervalo de 1-2 minutos, repitiendo la dosis de 5 mg. con un intervalo de 5 minutos hasta dosis máxima de 15 mg. Administración oral: Dosis inicial de 50 mg. cada 12 horas durante un día y luego 100 mg. de mantenimiento. • Esmolol: Es un betabloqueante de acción ultracorta que podría utilizarse en pacientes con intolerancia a un antagonismo β, como los aquellos con insuficiencia cardiaca congestiva leve o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Dosis: 0,5 mg/kg. en un minuto, seguido de infusión continua a 0,05mg./kg./minuto hasta una dosis máxima de 0,3 mg/kg. minuto. • Carvedilol: Iniciar tratamiento con 6,25 mg. 1/2 a 1 comprimido cada 12 horas. • Propranolol: Comenzar con 10-20 mg. cada 6/8 horas. • CALCIOANTAGONISTAS • Verapamil y Diltiazem: Pacientes con indicaciones para tratamiento con betabloqueantes (HTA, estado hemodinámico hiperquinético, fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida), que presentan contraindicaciones clínicas (asma, EPOC, etc). • Dihidropiridonas (Nifedipino): Están contraindicadas en el IAM. • MAGNESIO: Pacientes con episodios de taquicardias ventriculares y arritmias asociadas a QT largo. Se ha empleado además para la corrección de déficit de magnesio, especialmente en aquellos pacientes que estaban recibiendo tratamiento diurético antes de tener el IAM. Forma de administración:1-2 gramos de magnesio en 50-100 ml. de suero glucosado al 5% a pasar en 5-15 minutos. Continuar con 0,5-1g/hora IV durante 24 horas. • INHIBIDORES DE LA ECA: Indicaciones: 1°) Pacientes con IAM de menos de 24 horas de evolución con ascenso de ST en más de dos derivaciones precordiales o que cursa con insuficiencia cardiaca en ausencia de hipotensión significativa (menos de 100 mm. Hg.) y que no presentan contraindicaciones para su uso (anafilaxia). 2°) Pacientes con fracción de eyección inferior al 40%. 3°) En los

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pacientes con IAM no complicado de menos de 24 horas de evolución se puede utilizar valorando su retirada a las 48-72 horas si no aparece disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca. El tratamiento se suele iniciar una vez finalizado el tratamiento de reperfusión y estabilizadas las cifras de TA. • Captopril: Comenzar con una dosis inicial oral de 6,25 mg. Posteriormente aumentar a 25 mg./3 veces al día hasta un máximo de 50 mg./3 veces al día según tolerancia. • Enalapril: Oral: Iniciar con dosis única de 2,5 mg., ajustando hasta un máximo de 20 mg./2 veces al día. Intravenoso: Tratamiento inicial con un bolus de 1,25 mg./IV a pasar en 5 minutos y posteriormente de 1,25 mg. a 5 mg. IV cada 6 horas. • Lisonipril: Tratamiento inicial: 5 mg. en las primeras 24 horas de inicio del IAM. Después de las 24 horas dar 5 mg., 10 mg., después de las 48 horas y seguir con 10 mg. una vez al día durante 6 semanas. • Ramipril: Iniciar tratamiento con dosis oral única de 2,5 mg. Ajustar posteriormente la dosis hasta 5 mg. dos veces al día. ▲

TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE: • AAS (Ya referido anteriormente) • Clopidogrel: Pacientes con contraindicación absoluta a la Aspirina (alergia o úlcus gastroduodenal activo).Indicado en pacientes sometidos a reperfusión mecánica para prevenir la trombosis aguda de stents. Dosis: Tratamiento inicial de 300 mg. en una sola toma seguido de 75 mg./día. • INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES IIb/IIIa PLAQUETARIOS: Las indicaciones de los inhibidores de los receptores IIb/IIIa en el SCACEST están actualmente en continua reevaluación. Las líneas de investigación actual se orientan a su uso inmediato en: 1°) SCACEST candidato a ACTP con implantación de endoprótesis 2°) SCACEST que no han respondido a tratamiento agresivo de inicio y que presentan isquemia progresiva 3°) Uso combinado con trombolíticos. 4°) Pacientes no susceptibles de tratamiento trombolítico y que requieren derivación a otro centro para realización de ACTP primaria.

▲

TRATAMIENTO ANTITROMBÍNICO: En el SCACEST el tratamiento antitrombótico está determinado por la técnica de reperfusión que se emplee. Como tratamiento específico en el SCACEST no complicado las recomendaciones actuales se limitan a la Heparina sódica, no habiéndose objetivado beneficios con las HBPM. • Heparina sódica: Indicaciones: 1°) Pacientes con fibrilación auricular o embolia previa. 2°) Otros casos de alto riesgo embólico: IAM anterior extenso/trombo intramural 3°) En las primeras 48 horas si se ha utilizado como trombolítico: reteplasa, estreptocinasa o anisteplasa.

▲

REPERFUSIÓN • TROMBOLÍSIS: Consiste en la recuperación de la perfusión de una arteria coronaria obstruida mediante la lisis farmacológica del coágulo.

197

CAPÍTULO 19 Agentes no selectivos para la fibrina: Estreptoquinasa, uroquinasa y complejo activado de estreptoquinasa y plasminógeno (CAEP). Activan el plasminógeno independientemente de si se encuentra unido a fibrina o libre en la circulación. Inducen estado trombolítico sistémico Agentes selectivos para la fibrina: Alteplasa (t-PA), duteplasa, saruplasa y reteplasa (r-PA). Activan el plasminógeno asociado a la fibrina localmente en el trombo y no causan estado lítico sistémico. • Indicaciones: 1°) La evidencia respecto al beneficio clínico de los fibrinolíticos es muy superior cuando se administran dentro de las primeras 6 horas y muy inferior a partir de las 12 horas.2ª) La angioplastia es una excelente alternativa de reperfusión cuando se realiza en centros experimentados, proporcionando en este caso importante beneficio a corto plazo respecto a la trombolisis. En líneas generales, e individualizando posteriormente cada caso: Recomendaciones establecidas en la trombolisis son: Recomendación clase I: Sintomatología típica de más de 30 minutos de duración, con elevación de ST mayor de de 0,1 mV en dos o más derivaciones consecutivas, o bloqueo agudo de rama izquierda dentro de las primeras 12 horas de evolución y en ausencia de contraindicaciones. Recomendación clase II:

• Clase IIa: •

•

Dolor de más de 30 minutos de duración, con ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda y menos de 12 horas de evolución de los síntomas, sin existir contraindicaciones absolutas Dolor típico de más de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, pero con alguna contraindicación relativa.

• Clase II b: Dolor de más de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, más de 12 horas de evolución y menos de 24 horas en ausencia de contraindicaciones • Dolor de más de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, más de 6 horas y menos de 12 de evolución con alguna contraindicación relativa • Clínica compatible, sin síntomas ya y más de 6 horas de evolución de los mismos • Varias contraindicaciones relativas y más de 6 horas de evolución. Recomendación clase III: Pacientes con más de 24 horas de evolución y Contraindicaciones absolutas. •

• Contraindicaciones: ABSOLUTAS: Hemorragia activa, sospecha de rotura cardiaca, disección aórtica, antecedentes de ictus hemorrágico, cirugía o traumatismo craneal menor de dos meses, neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma, ictus no hemorrágico menor de 6 meses, traumatismo importante menor de 14 días, cirugía mayor, litotricia menor de 14 días, embarazo, hemorragia digestiva o urinaria menor de 14 días. RELATIVAS: HTA no controlada (mayor de 180/110), enfermedades sistémicas graves, cirugía menor hace menos de 7 días, cirugía mayor más de 14 días y menos de 3 meses, coagulopatía conocida que implique riesgo hemorrágico, pericarditis, tratamiento retiniano reciente con láser.

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• Complicaciones: La complicación fundamental de los agentes trombolíticos es el sangrado, siendo la hemorragia intracraneal la que determina la mortalidad secundaria a este tratamiento. Ante evidencia de hemorragia severa, debe administrarse por vía intravenosa y lentamente agentes antifibrinolíticos (ácido traxenámico, a dosis de 10 mg./kg de peso o ácido aminocaproico 0,1 mg./kg. de peso). • Limitaciones: 1°) La apertura total del vaso tras la trombolísis se consigue en menos de un 65% de los casos; la angioplastia primaria consigue una permeabilidad del vaso en más de un 90 % de los casos. 2°) Las tasas de reoclusión al año con fibrinolíticos son superiores al 65 %, relacionándose con el grado de estenosis residual.3°) Mayor incidencia de hemorragias intracraneales (0,5- 0,9 %), 4°) Mayor incidencia de rotura cardiaca, 5°) Los trombolíticos no detienen el proceso de agregación plaquetaria iniciado tras la rotura de la placa, ni tienen efecto sobre la trombina, por lo que es necesario administrar fármacos complementarios: Aspirina, Heparina. Cuadro 19.3: Administración de los diferentes agentes fibrinolíticos Estreptocinasa

1, 5 millones de unidades en 100 ml. de suero a pasar en 30-60 minutos.

Alteplasa

15 mg. en bolo IV y posteriormente 0,75 mg./kg. A pasar en 30 minutos. Asociar heparina IV durante 24-48 horas*.

Reteplasa

2 bolos de 10 mg. IV separados 30 minutos. Asociar Heparina IV durante 24-48 horas.

Anistreplasa

30 unidades a pasar en 3 a 5 minutos en inyección intravenosa lenta.

Tenecteplasa

0,5 mg./kg en bolo IV. Como terapia antitrombínica se puede utilizar heparina Na durante 24-48 horas o Enoxaparina con bolo IV de 30 mg. seguido de 1 mg/Kg/12 horas.

Urocinasa

1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de unidades en una hora.

* Heparina Na: Bolo IV de 4.000 unidades seguido de perfusión contínua a 1.000 unidades hora (TTPA: 1,5-2veces).

▲

ANGIOPLASTIA La angioplastia consiste en la introducción de un catéter provisto de un balón, con una guía metálica, a través de una arteria periférica (femoral o braquial) y atravesar el trombo que ocluye la arteria. Permite la reperfusión rápida en tres situaciones: 1°- Utilizada en lugar del tratamiento trombolítico, 2°- Cuando la trombolísis ha fracasado, 3°- Después de una trombolísis exitosa, con estenosis residual grave.

199

CAPÍTULO 19 • Angioplastia primaria: Intenta la apertura de la arteria coronaria ocluida en el infarto de miocardio sin tratamiento fibrinolítico previo. Puede asociarse a la colocación de stent. Frente a la trombolisis permite: Mayor apertura de la arteria dañada, obtención de flujo TIMI III, menor número de reoclusiones precoces y tardías, conservación de función ventricular, descenso de la mortalidad a corto y largo plazo y menor número de complicaciones hemorrágicas. • Angioplastia de rescate: Indicada en aquellos pacientes en los que no se consigue reperfusión de la arteria responsable del infarto tras la trombolísis. Su indicación, dependiendo de la disponibilidad del centro, varía: 1°) Realización de cateterismo a todo paciente tras trombolísis, aunque se haya logrado reperfusión con realización de angioplastia si es posible anatómicamente. 2°) Realización sólo en aquellos casos en los que aparece evidencia clínica de fracaso en la reapertura de la arteria: Persistencia de dolor o de elevación de ST. • Angioplastia facilitada: Los trabajos más recientes se han centrado en la combinación de distintos tratamientos para mejorar los resultados de la reperfusión coronaria: 1°) Utilización de trombolítico previo a la angioplastia, 2°) Utilización de trombolítico e inhibidor IIb-IIIa previo a angioplastia. ▲

CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN URGENTE • Indicaciones: Pacientes con afectación multivaso que presentan isquemia persistente, shock cardiogénico, fracaso de trombolísis o ACTP, complicaciones mecánicas.

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE ST (SCASEST) El reto fundamental del SCSEST consiste en la dificultad diagnóstica de un proceso que por otro lado rivaliza en mobimortalidad con el SCACEST. Dada la variabilidad en la forma de presentación es fundamental considerar: • Identificación rápida del paciente con sospecha diagnóstica: Clínica y ECG. • Monitorización contínua para valorar evolución. • Manejo antiisquémico inicial como todo síndrome coronario agudo. • Estratificación de riesgo en función de los antecedentes del paciente, ECG y marcadores de necrosis con vista a un tratamiento intervencionista precoz si procede. ▲

IDENTIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA: • Descenso de ST de más de 1 mm. (0,1 mV) en dos o más derivaciones contiguas asociado a contexto clínico compatible indica SCA. • Ondas T invertidas (de más de 1 mm) en derivaciones con ondas R. • Desviación inespecífica del segmento ST y cambios de onda T menos de 1 mm. (menos específico). • Aparición transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor. • Un 5% de los pacientes con ECG y clínica sugerente pueden evolucionar a SCA. • En el diagnóstico de estos pacientes adquiere, por tanto, especial importancia: • Comparar ECG previos con el ECG coincidiendo con la crisis de dolor valorando los posibles cambios. • Ser prudente al valorar pacientes con ECG que sugieran historia de arterioesclerosis (necrosis previa, isquemia residual etc.).

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TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO (Las formas de administración, efectos secundarios y contraindicaciones de los fármacos están reflejados en el apartado del SCACEST). • NITROGLICERINA: Se puede contemplar su uso si no existen contraindicaciones. • BETABLOQUEANTES: En el SCASEST el beneficio fundamental está en su efecto sobre los receptores b1, que produce una disminución del consumo de oxígeno por el miocardio. En los pacientes de alto riesgo que lo toleren es preferible el tratamiento intravenoso. No existen datos que evidencien una mejor respuesta de un betabloqueante sobre otro. • CALCIOANTAGONISTAS: Benzotiazepinas (Diltiazem): De utilidad en pacientes con contraindicación para tratamiento con betabloqueantes. Efecto protector de los eventos isquémicos en pacientes con IAM sin onda Q. Fenilalquilaminas (Verapamil): Pueden producir bloqueo de la conducción A-V. Buena alternativa en pacientes con contraindicación a betabloqueantes. Dihidropiridinas (Nifedipino): Existen varios análisis que sugieren un efecto negativo, dependiente de la dosis sobre los pacientes con enfermedad coronaria. Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la angina vasoespástica. La utilización de dihidropiridinas y betabloqueantes es una asociación segura para el control de la angina refractaria. Se ha evidenciado un aumento en la incidencia de IAM en tratamiento con monoterapia de la angina inestable.

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TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE • Aspirina: En pacientes con SCASEST reduce en un 50% el riesgo de muerte/IAM. • Trifusal: A dosis de 300mg/8 horas de utilidad en pacientes con intolerancia a Aspirina. • Clopidogrel: 1°) Pacientes con SCASEST de bajo riesgo e intermedio, 2°) Previo a cateterismo si no se le ha dado tratamiento con inhibidores GpIIb/IIIa, 3°) En todo paciente durante los 30 días siguientes a la angioplastia, sobre todo si se ha implantado stent. 4°) Si se asocia a aspirina se recomienda disminuir la dosis de la aspirina a menos de 100 mg/día para disminuir el riesgo de hemorragias.

▲

INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES GLICOPROTEICOS GPIIb/IIIa PLAQUETARIOS: El receptor glicoprotéico IIb/IIa (GpIIb/IIIa) es una molécula adhesiva integrínica que constituye la vía final común de la agregación plaquetaria. Es muy abundante (50.000-70.000 por plaqueta) de lo que se deriva su importancia para constituir con el fibrinógeno la base del trombo blanco. • Eptifibatide: 1°) Pacientes con SCASEST de alto riesgo donde existe intención de revascularización en las siguientes 48 horas. 2°) Pacientes con SCASEST de alto riesgo con intención de revascularización precoz. Dosis: 180 µg/kg en bolus IV, después dosis de 2µg/kg/minuto en infusión IV. Precauciones: Recordar que la función plaquetaria se recupera a las 4-8 horas de suspender el fármaco. • Tirofiban: 1°) Pacientes con SCASEST que van a ser sometidos a revascularización precoz. 2°) Pacientes con SCASEST de alto riesgo que no se van someter a

201

CAPÍTULO 19 revascularización precoz. Dosis: 0,4 µg/kg/minuto IV a pasar en 30 minutos. Continuar después con dosis de mantenimiento de 0,1 µg/ kg/minuto en infusión IV. Precauciones: Recuperación de la función plaquetaria a las 4-8 horas de suspender el fármaco. • Abxicimab: Su uso fuera del laboratorio de Hemodinámica está contraindicado. Pacientes con SCA que presentan programación inmediata de ACTP: Dosis: 0,25 mg/Kg en bolus IV (entre 10-60 minutos antes del procedimiento), seguido de 0,125 µg/kg/minuto en infusión IV. ▲

USO DE INHIBIDORES EN FUNCIÓN DEL INTERVENCIONISMO CORONARIO: Si la ACTP se puede realizar en las primeras 4-6 horas: Abciximab antes del procedimiento y perfusión 12 horas después. Si la ACTP no se puede realizar en las primeras horas: Iniciar tratamiento con Tirofibán o Eptifibatide. Si finalmente se hace ACTP continuar con perfusión 24 horas.

▲

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA • Deshirudina: Dosis: 0,1 mg/kg en bolus IV seguido de infusión de 0,1 mg./kg/hora durante 72 horas. • Lepirudina: Dosis: 0,4 mg./kg en bolus IV, seguido de infusión de 0,15 mg/kg/hora durante 72 horas. En el momento actual su indicación está autorizada para pacientes con trombocitopenia inducida por Heparina. • Bivaluridina (Hirulog): En la angioplastia coronaria se mostró más eficaz que la heparina en la reducción de la incidencia de oclusión aguda, muerte, IAM o revascularización urgente, siendo aceptada su utilización en el intervencionismo coronario percutáneo por la FDA

▲

OTROS FÁRMACOS ANTITROMBÍNICOS: Inhibidores no covalentes de la trombina: Argatrobán, Inhibidores indirectos del factor X (Fondaparinyx, Sanorg 34006), Inhibidores directos del factor X (DX9650A).

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HEPARINA SÓDICA: Demostrado descenso en índice de mortalidad, angina refractaria e IAM. Asociada a AAS aumenta el riesgo de hemorragia. Se ha evidenciado un efecto “rebote” en pacientes tras la suspensión del fármaco.

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HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Ventajas: Mayor actividad antiXa en relación con la actividad anti-Iia, presentan menor sensibilidad al Factor 4 plaquetario, lo que lleva a una incidencia menor de trombocitopenia secundaria y un efecto anticoagulante más predecible, mayor comodidad en la administración, no requiere monitorización de laboratorio, mayor beneficio respecto a la heparina no fraccionada en los resultados de los diferentes estudios en combinación con Aspirina. • Enoxaparina: Dosis: 1 mg/kg subcutáneo dos veces al día durante 2-8 días administrado con Aspirina. • Dalteparina: Dosis: 1 mg/kg subcutáneo dos veces al día durante 2-8 días asociado a Aspirina.

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TROMBOLISIS: No se recomienda su utilización en el SCASEST.

▲

ANGIOPLASTIA Y CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN. Su indicación se establecerá según la disponibilidad de cada hospital.

▲

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Y TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL SCASEST El objetivo de la estratificación de los pacientes que llegan a un Servicio de Urgencias con sospecha de SCASEST es poder establecer adecuadamente las indicaciones de ingreso o no de los pacientes, así como su selección para la realización de los distintos tratamientos. Hay que tener en cuenta que estas directrices son orientativas y hay que valorarlas en función de las características individuales de cada paciente. Los pasos a seguir en un paciente con probable SCASEST serán: 1) Medidas generales de los pacientes con SCA. 2) Confirmación electrocardiográfica para descartar elevación de ST. 3) Inicio de tratamiento antiisquémico. 4) Determinación de los marcadores de lesión miocárdica (preferiblemente troponina). 5) Monitorización ECG contínua y ECG de 12 derivaciones periódicos para poder identificar posibles cambios. 6) Solicitud de segunda determinación de marcadores entre las 6-12 horas del inicio del dolor. Con los datos obtenidos se puede realizar una estratificación de pacientes en función del riesgo que tiene de poder presentar complicaciones: Arritmias ventriculares, desarrollo de IAM, muerte o refractariedad de los episodios de isquemia en 30 días. Estratificación de riesgo:

Pacientes considerados de alto riesgo de progresión de infarto de miocardio o muerte: • Pacientes con angina inestable temprana postinfarto. • Pacientes con concentraciones elevadas de troponina. • Pacientes que desarrollan inestabilidad hemodinámica en el periodo de observación. • Pacientes con recidiva isquémica (por recidiva del dolor o reaparición de cambios electrocardiográficos). • Pacientes con arritmias graves (taquicardia o fibrilación ventricular). • Pacientes con diabetes mellitus. • Pacientes cuyo ECG previo impide la valoración de los posibles cambios en la repolarización. Pacientes considerados de bajo riesgo de progresión de infarto de miocardio o muerte. • Pacientes sin recidiva de dolor en el periodo de observación. • Pacientes sin elevación de marcadores bioquímicos en las seriaciones posteriores (entre las 6 y 12 horas). • Pacientes sin alteraciones electrocadiográficas del tipo elevación o depresión de ST pero que presentan T negativas, ondas T planas o ECG normal.

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CAPÍTULO 19 El manejo, una vez clasificado el paciente según grupo de riesgo se realizará, si es posible, según las recomendaciones resumidas en la figura 19.1 Figura 19.1: Sospecha clínica de SCA

*No dar Clopidogrel si se prevé cirugía en el plazo de 5 días. Fuente: Bertran ME et al. Manejo de los síndromes coronarios en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Eur Heart J, 2002(23) 1809-1840

COMPLICACIONES DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO Las complicaciones que puede desarrollar un paciente con SCA se derivan del grado de isquemia/necrosis residual y su detección precoz es básica para disminuir la morbi-mortalidad a corto plazo. Engloban taqui y bradiarritmias, rotura de la pared libre del tabique interventricular, disfunción o rotura del músculo papilar, angina y pericarditis postinfarto, disfunción ventricular y complicaciones tromboembólicas. BIBLIOGRAFÍA ▲ Bertrand ME et al. Manejo de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Eur Heart J 2002;23:1809-1840. ▲ Arós F et al. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 919-956. ▲ Alcalá Llorente M.A.Angina inestable: Aproximación terapéutica actual. Edikamed. Barcelona; 2000. ▲ Braunwald E. Riesgo coronario e isquemia miocárdica. En: Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine. 5th ed. New Yoik: Saunders; 1999. p 24901 ▲ Masip J, Actualización en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos. Med Clin (Barc)1999; 113: 294-308.

205

CAPÍTULO 20

Capítulo 20 INSUFICIENCIA CARDIACA. EDEMA AGUDO DE PULMÓN P. González Pérez - J. Alcalá López - L. Rodríguez Padial CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN – Se denomina insuficiencia cardiaca (IC) al síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) y/o sistémica (edemas) o de gasto cardíaco bajo (fatiga), atribuibles a la disfunción mecánica del corazón. – Podemos clasificar a la IC según varios aspectos: – En función de la clínica predominante en IC izquierda (donde predominan los síntomas de congestión pulmonar) e IC derecha (donde los síntomas que predominan son los de congestión sistémica). – En función de la fisiopatología en IC sistólica (donde predomina la disminución de fuerza contráctil del miocardio) e IC diastólica (donde predomina la dificultad al llenado ventricular, con función sistólica conservada) (Cuadro 20.1). Cuadro 20.1: Diagnóstico diferencial de la IC Frecuencia de aparición Antecedentes de HTA Cardiomegalia Hipertrofia de VI en ECG Dilatación de VI Síntomas de bajo gasto

IC sistólica

IC diastólica

75% + -/+ + +

25% + -/+ + -/+ -

– En función de la rapidez de instauración en IC crónica (instauración progresiva tras el fracaso de los mecanismos de compensación) e IC aguda (aparición brusca secundaria a un evento agudo sin posibilidad de compensación). ETIOLOGÍA ● La etiología de la IC es múltiple, ya que la IC es la vía final de multitud de patologías que afectan al corazón (cuadro 20.2). Cuadro 20.2: Etiología de la insuficiencia cardíaca ● ● ● ● ●

Cardiopatía isquémica [la más frecuente, en muchos casos asociada a hipertensión arterial (HTA)] HTA Valvulopatías y lesiones congénitas Miocardiopatías Estados hipercinéticos

Fuente: Guías de actuación en IC. Rev Es Cardiología. Vol 52, sup 2. 1999

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ESTUDIO DIAGNÓSTICO ● En una primera aproximación, al paciente con sospecha de IC en Urgencias, tomamos las constantes (Tensión Arterial (TA), Frecuencia cardiaca (FC), Frecuencia Respiratoria (FR) y Temperatura (Tª)), realizamos un ECG y una gasometría arterial (preferentemente basal, GAB), comenzando con la oxigenoterapia. Una vez comprobada la estabilidad clínica del paciente pasamos a realizar una anamnesis y exploración física detenida. a) Antecedentes: ● Debemos investigar principalmente sobre factores de riesgo cardiovascular, cardiopatías previas (estudios y diagnósticos sobre las mismas) y tratamiento actual. Además debemos recabar otros datos de interés, como enfermedades concomitantes (con especial atención a las pulmonares) y factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP). ● También nos será de gran ayuda conocer la situación basal del paciente, fundamentalmente el grado funcional que presentaba previamente (usamos la clasificación funcional de la NYHA, cuadro 20.3). Cuadro 20.3: Clasificación funcional NYHA GRADO I Actividad ordinaria sin síntomas.

GRADO II

GRADO III

Ligera limitación a la actividad física. Actividad ordinaria con síntomas.

Limitación marcada de la actividad física. Síntomas con actividad menor de la ordinaria.

GRADO IV Síntomas en reposo.

b) Historia actual: ● En la IC podemos encontrar síntomas por congestión pulmonar, congestión sistémica o por bajo gasto (Cuadro 20.4). Cuadro 20.4: Clínica de la IC ●

Congestión pulmonar (IC izquierda)

● ● ● ● ●

Congestión sistémica (IC derecha)

● ● ● ●

Bajo gasto

● ●

●

Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna (DPN) Tos Hemoptisis Edemas Nicturia Dolor abdominal Distensión abdominal Músculo: astenia, fatiga SNC: ansiedad, depresión, desorientación Riñón: oliguria

Siempre debemos indagar sobre los posibles factores precipitantes que han llevado al paciente a la situación de IC (cuadro 20.5).

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CAPÍTULO 20 Por último, establecemos el grado funcional que presenta el paciente en el momento actual (cuadro 20.2). c) Exploración física: ● En la exploración vamos a encontrar signos de IC derecha e izquierda, así como de situaciones precipitantes. ● En una primera aproximación tenemos en cuenta el aspecto general [hidratación (generalmente deshidratado por situación prerrenal), perfusión y nutrición]; coloración de piel y mucosas (cianosis por IC izq, ictericia por IC drcha, palidez por anemia); y la actitud de reposo (fundamentalmente la tolerancia al decúbito). ●

Cuadro 20.5: Factores precipitantes Factores cardiacos

● ● ● ● ●

Factores no cardiacos

● ● ● ● ● ● ● ● ●

● ●

Arritmia Nueva cardiopatía Fármaco inotrópico negativo TEP HTA mal controlada Abandono del tratamiento o dieta Estrés físico o psíquico Infección Anemia Enfermedad intercurrente Cirugía Fármacos que retienen sal (AINEs) Hábitos tóxicos Sobrecarga hídrica

Constantes: pulso (frecuencia, ritmo y características), TA, FR (muy importante para valorar la GAB, describir si existe tiraje respiratorio), y Tª. A continuación realizamos una exploración topográfica: -Cabeza y cuello: presión venosa yugular (signos de ingurgitación yugular a 45°, reflujo hepatoyugular; signos de IC drcha), carótidas (simetría y ritmo). -Auscultación cardiaca: Ritmo, extratonos (podemos encontrar un cuarto ruido por disfunción diastólica o un tercer ruido por disfunción sistólica), y soplos (sistólicos o diastólicos en función de la valvulopatía de base). -Auscultación pulmonar: podemos encontrar una auscultación patológica, fundamentalmente en la IC izq. La congestión pulmonar vendrá determinada por la presencia de estertores húmedos crepitantes, que predominan en bases, siendo simétricos (normalmente) y no desaparecen con la tos. Además podemos encontrar sibilancias (por edema peribronquial, donde habrá que hacer un diagnóstico diferencial con broncoespasmo) e hipoventilación. -Abdomen: en situación de IC drcha podemos encontrar ascitis y hepatomegalia. -Extremidades: pulsos, presencia de edemas con fóvea (en IC derecha) y descartar trombosis venosa profunda.

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URGENCIAS

c) Pruebas complementarias: ● ANALÍTICA: Sistemático de sangre (anemia, puede ser la única causa de IC si Hb 0.7

CRITERIOS DE INGRESO a) Criterios de ingreso en UCI ● Necesidad de intubación y ventilación mecánica. ● EAP sin mejoría tras tratamiento inicial, a los 20-30 minutos de comenzar el mismo. ● IC grave sin mejoría tras tratamiento inicial (a los 20-30 minutos) ● IC grave y estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica b) Criterios de ingreso en planta ● EAP e IC grave con mejoría tras tratamiento inicial de urgencias ● IC moderada con: – Sospecha de estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica – Historia de angor reciente

213

CAPÍTULO 20

●

–Conocida con tratamiento adecuado y máximo IC moderada sin mejoría tras tratamiento de urgencias

ALGORITMO DIAGNÓSTICO INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA TÉCNICA DIAGNÓSTICA

INFORMACIÓN PROPORCIONADA ANTECEDENTES:

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA DIRIGIDAS

SÍNTOMAS ASOCIADOS: EXPLORACIÓN FÍSICA TA, PVY, frecuencia cardíaca AC: Soplos, galope AR: estertores, sibilancias

INICIAR TRATAMIENTO MONITORIZACIÓN PROLONGADA

ECG

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

ANALÍTICA

GASOMETRÍA

ECOCARDIOGRAMA

Isquemia, necrosis previa Alteraciones del ritmo Crecimiento cavidades

Edema intersticial / alveolar Cardiomegalia

Hemoglobina y hematocrito Urea, creatinina Iones CPK, CPK-MB, troponina BNP

Insuficiencia respiratoria Función de VI global y segmentaria. Valvulopatías Cálculo de presión pulmonar sistólica (si existe insuficiencia tricúspide) Descarta o informa acerca de otras patologías (taponamiento, tromboembolismo pulmonar, EPOC reagudizado)

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ I. Garcimartin, J. Alonso. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca grave. Actitud en el área

▲ ▲

▲ ▲ ▲ ▲ ▲

de urgencias. Criterios de ingreso y ubicación. En: F. Fernández-Avilés (ed). Guías de actuación en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona: Doyma;1999. p 1926. A. Castro-Beiras et al. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la insuficiencia cardíaca y del shock cardiogénico. Rev. Esp. Cardiol. 1999; 52 (supl. 2): 1-54. A Berlango Jimenez et al. Edema agudo de pulmón cardiogénico. En: L. Jiménez Murillo (ed). Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Madrid: Mosby/Doyma.1996.p. 19-25. JJ Olalla Antolín. Actitud ante el edema agudo de pulmón. En: JC García-Monco (ed). Manual del médico de guardia. Tercera edición. Madrid: Díaz de Santos. 1993. p. 59-65. E. Braunwuald (ed). Tratado de cardiología. 5ª edición. México D.F.:McGraw-Hill international. 1997. Dao Q. et al. Utility of B-Type Natriuretic Peptide in the diagnosis of congestive heart faliure in an Urgent-Care Setting. J. Am Coll Cardiol. 2001; 37 (2):379-385. Lubien E. et al. Utility of B Natriuretic Peptide in detecting diastolic dysfunction: comparison with Doppler velocity recordings. Circulation 2002; 105 (5):595-601. Levosimendán: un nuevo fármaco no arritmogénico con doble acción en la insuficiencia cardiaca congestiva descompensada. Drugs and therapy prespectives 2001; Vol. 17 (20):1-5

215

CAPÍTULO 21

Capítulo 21 MANEJO DE LAS ARRITMIAS EN URGENCIAS M. A. Marín Ruiz - E. Castellanos Martínez - P. Leal Sanz CONCEPTOS ▲ Se considera arritmia a toda alteración del ritmo cardíaco sinusal normal. ▲ El ritmo sinusal normal se inicia en la aurícula derecha y se traduce en el ECG por la aparición de la onda P, positiva en II, III, aVF y negativa en aVR. La transmisión del impulso al nodo AV se refleja en la duración del intervalo PR, que en ausencia de preexcitación o bloqueo AV, en el adulto oscila entre 0.12 y 0.20 segundos. Cuando el impulso alcanza el haz de His se distribuye a los ventrículos, dando lugar al QRS estrecho. Por último, aparece la reFigura 21.1 polarización ventricular, reflejada en el ECG con la onda T, que tiene, en condiciones normales la misma polaridad que la onda P. ▲ La frecuencia sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 latidos por minuto. ▲ Debemos recordar que los términos arritmia e irregular no son sinónimos, y no implican siempre patología debiendo valorar siempre su gravedad en función de la sintomatología del paciente. MANEJO INICIAL DE LAS ARRITMIAS 1. Valoración rápida de la tolerancia del paciente a la arritmia: si se ha producido síncope, hipotensión severa, disnea, angina, etc. 2. ECG de 12 derivaciones y una tira larga de registro (frecuencia cardiaca, duración de los complejos QRS, ausencia o presencia de ondas P, características del PR y posición de la P con respecto al complejo QRS). 3. Iniciar de forma inmediata el tratamiento si la arritmia es mal tolerada: Bajo nivel de conciencia, angina refractaria, insuficiencia cardiaca severa o hipotensión severa. 4. Historia clínica rigurosa si la arritmia es bien tolerada, enfocando las preguntas hacia la forma de inicio, existencia o no de desencadenantes, ingesta farmacológica y enfermedades anteriores o concomitantes del paciente. 5. Exploración física completa. 6. Exploraciones complementarias que incluyan bioquímica con enzimas miocárdicas y niveles de digoxina si procede, hemograma y estudio de coagulación, así como radiografía de tórax. 7. Medidas generales: Administrar Oxígeno, canalizar vía venosa periférica pasando Suero glucosado al 5%, monitorización permanente, control de TA y finalmente, tratamiento específico de la arritmia diagnosticada.

BRADIARRITMIAS ▲

CONCEPTO Se considera bradiarritmia todo ritmo lento por debajo de 60 lpm, consecuencia de una alteración en la formación del impulso cardíaco, o en su conducción a través del sistema de conducción normal.

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▲

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA La exploración física y la anamnesis permiten valorar si la bradiarritmia es o no sintomática (Astenia, mala perfusión, disnea, mareo, síncope, I. Cardiaca). ● Realizar ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo: (cuadro 21.1) – Ver si existen ondas P → informa sobre la función del nodo sinusal. – Ver relación de las P con los QRS → informa sobre la conducción A-V. – Ver el tamaño del QRS (Si es ancho implica afectación del sistema de conducción). ●

Cuadro 21.1.: Clasificación Bradiarritmias – PRESENCIA DE ONDAS P:

Tantas ondas P como QRS ● Bradicardia sinusal ● Si PR largo: Bloqueo AV de 1° grado Más ondas P que QRS: BAV Ver relación P-QRS: ● Variable: Bloqueo 2° grado tipo I ● Fija: Bloqueo AV 2° grado tipo II ● Ausente: Bloqueo AV 3° grado – AUSENCIA DE ONDAS P O MENOS P QUE QRS:

Si QRS rítmico: ● QRS estrecho: Escape nodal ● QRS ancho: Escape ventricular Si QRS arrítmico: ● Existencia de ondas P: Bradiarritmia sinusal y escape ● No hay ondas P: Fibrilación auricular lenta

BRADIARRITMIAS MÁS FRECUENTES 1. DEPRESIÓN DEL AUTOMATISMO SINUSAL Etiología: ▲ Proceso degenerativo del nodo sinusal: Enfermedad del seno. ▲ Hipertonía vagal. ▲ Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo. ▲ Fármacos simpaticolíticos (Alfa y betabloqueantes), antiarrítmicos (Verapamil, Diltiazem), psicofármacos (Litio, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas). ▲ Isquemia coronaria, especialmente en infartos inferiores. ▲ Procesos infecciosos, inflamatorios, conectivopatías. ▲ Otros: Traumatismo, hipoxia, hipertensión intracraneal, síndrome de apnea obstructiva del sueño, durante el cateterismo. ECG: Se expresa como bradicardia sinusal (Figura 21.2), bloqueo de salida sinoauricular (figura 21.3) o paro sinusal (figura 21.4), ritmo nodal (Figura 21.5) o más frecuentemente como alternancia de bradiarritmias con taquiarritmias (Figura 21.6),

217

CAPÍTULO 21 lo que se denomina síndrome de bradicardia-taquicardia. En este último síndrome, la fibrilación auricular es la arritmia más habitual, aunque también pueden presentar flútter auricular o ritmo de la unión acelerado. Las crisis de taquicardia se continúan de períodos de asistolia largos por supresión de la función del nodo sinusal. Figura 21.2 (Bradicardia sinusal)

Figura 21.3 (Bloqueo de salida sinoauricular, pausa equivalente a dos P-P)

Figura 21.4 (Paro sinusal, pausa no equivalente a dos P-P)

Figura 21.5 (Ritmo nodal

Figura 21.6 (registro contínuo de una paciente con síndrome de bradicardia-taquicardia. Se aprecia una pausa de unos 6 segundos y taquicardia).

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URGENCIAS

2. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Definición: Es un retraso o un fallo en la conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos. Aparece de forma transitoria como respuesta exagerada a una estimulación del sistema nervioso autónomo o permanente, si existe daño estructural establecido. TIPOS DE BLOQUEO A-V BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO: El tiempo de conducción A-V está prolongado con un PR > de 0.20, pero todos los impulsos pasan al ventrículo (Figura 21.7)

▲

Figura 21.7 Registro continuo (II) de un ritmo sinusal con BAV de primer grado; todas las P (flechas) se conducen al ventrículo.

▲

BLOQUEO A-V DE SEGUNDO GRADO: No todas las ondas P van seguidas de QRS. Tipo I (Wenckebach): Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que un latido se bloquea, el PR del siguiente impulso conducido es más corto que el PR del latido previo al bloqueo del impulso auricular. A medida que hay un alargamiento gradual del intervalo PR hay un acortamiento progresivo de los RR. La pausa que sigue a la P bloqueada es menor que la suma de dos ciclos P-P. La evolución a bloqueo A-V completo es poco habitual (Figura 21.8) Figura 21.8 Bloqueo AV de 2° grado Mobitz I

Tipo II: Caracterizado por un bloqueo repentino de la conducción A-V sin que exista alargamiento previo del PR, es decir, los intervalos PR de todos los latidos tienen la misma longitud, incluso los situados antes y después de la presencia de P bloqueada. En ocasiones tiene una cadencia fija 2:1, 3:1, en los cuales la onda P es bloqueada y sólo de cada 2 o 3 ondas P una se sigue de QRS. Los bloqueos Tipo II son menos frecuentes que el Tipo I y la localización más frecuente es infrahisiana, asociándose con bloqueo de rama y progresión frecuente a bloqueo completo. (Figura 21.9) Figura 21.9 Bloque AV de 2° grado Mobitz II con respuesta ventricular 2:1

219

CAPÍTULO 21 ▲

BLOQUEO A-V DE TERCER GRADO: Definición: Ningún impulso auricular se conduce a los ventrículos, por lo que ambas cámaras tienen marcapasos diferentes, existiendo una disociación completa (Figura 21.10). – La frecuencia del ritmo de escape y la anchura del QRS pueden orientar la localización de la zona de bloqueo: – Frecuencia de 40-60 y QRS estrecho: Localización en la unión (supra e infrahisianos). – Frecuencia de 30 a 40 con QRS ancho: Localización por debajo del Haz de His. Figura 21.10 Bloque AV completo o de 3ª grado

3. SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO (HSC) Definición: Bradicardia extrema secundaria a respuesta refleja exagerada tras estimulación del seno carotídeo. Es una causa poco frecuente de síncope. TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS Ver figura 21.11 La presentación clínica es fundamental para decidir la estrategia terapéutica. Bradicardias sintomáticas: 1 Implantación de marcapasos transitorio: – Se considera indicación clase I en las bradicardias sintomáticas. – Se colocará en los pacientes cuando éstos no respondan a atropina. Forma de colocación: – Colocar los electrodos en el tórax del paciente en posición: – Anteroposterior: Electrodo negativo en región precordial y el positivo en región infraescapular izquierda. – Anteroanterior: Electrodo negativo en punta cardiaca y el positivo en área supraclavicular derecha. – Inicio de la estimulación del marcapasos con baja corriente (menor de 35 mA) y baja frecuencia (menor de 50 lpm), lo que nos permitirá comprobar la detección de los estímulos del marcapasos en el monitor, y que se reflejará en la visualización de una onda cuadrada negativa. – Aumentar gradualmente la intensidad de estimulación hasta superar el umbral de captura del miocardio (60 mA a 70 lpm), en el cual, el estímulo provocará una contracción miocárdica y que se traducirá en el monitor por una imagen de extrasístole ventricular (se palpa pulso carotídeo). – Mantener el marcapasos a una intensidad que suponga un 10% superior al umbral de estimulación encontrado. – En caso necesario, utilizar sedantes y analgésicos para que el paciente lo pueda tolerar.

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URGENCIAS

Figura 21.11 Algoritmo modificado del tratamiento en bradicardias y bloqueos según las recomendaciones del ERC 2000. BRADICARDIA

Valoración clínica

• • • •

Signos adversos: TAS < 90 mmHg FC > 40 Ipm Arritmia ventricular Insuficiencia cardíaca

SI

NO ATROPINA 500 µg. IV

SI ¿Respuesta satisfactoria?

NO

MEDIDAS PROVISIONALES: •Atropina 500 µg IV. Repetir hasta un máximo de 3 mg. •Marcapasos externo transcutáneo •Adrenalina 2-10 µg./minuto •Dopamina 5-10 µg./min. •Isoproterenol 2-10 µg./min.

¿Existe riesgo de asistolia? •Asistolia reciente •Bloqueo AV Mobitz II •BAV completo con QRS ancho •Pausa ventricular > de 3 segundos

OBSERVACIÓN

Preparar MARCAPASOS ENDOCAVITARIO

221

CAPÍTULO 21 2 Tratamiento farmacológico coadyuvante: – Atropina: Fármaco anticolinérgico con efecto a nivel de la conducción AV. Mejorará el grado de bloqueo si éste se localiza a nivel del nodo (o sea) QRS estrecho y no modificará o incluso aumentará el grado de bloqueo, al aumentar la frecuencia sinusal si el bloqueo se localiza por debajo del nodo AV. Se presenta en viales de 1mg. en un ml. Se administra en dosis de 0’6 - 1 mg. Inicial, en bolo repitiendo la dosis cada 3 – 5 min. Hasta un máximo de 0’04 mg/kg. El efecto es inmediato y de breve duración. – Dopamina: Tras alcanzar la dosis máxima de Atropina, si persiste bradicardia, se iniciará perfusión de Dopamina, a dosis de 5µg/kg/minuto, hasta un máximo de 20 µg/kg/ minuto. – Adrenalina: Tratamiento de elección en situación de bradicardia asociada a hipotensión severa, o en caso de inefectividad de la dopamina. Para iniciar la perfusión se diluirá 1 miligramo en 500 de suero fisiológico, obteniendo así una concentración de 2 µg/ml, infundiéndola a 1-5 ml/minuto. – Isoprenalina (isoproterenol): Es un betaestimulante que, en perfusión continua, puede mejorar la conducción AV, y en los bloqueos infrahisianos con QRS ancho, aumentar la frecuencia del ritmo de escape. Se administra una dosis inicial de 2µg/min seguido de perfusión (diluir cinco ampollas de 0’2 mg cada una en 250 cc de glucosado al 5%: Concentración: 4µg-ml) iniciando a 30/ml/h. Con frecuencia es mal tolerada por hipotensión, ansiedad y dolor torácico. En dosis bajas se considera actualmente indicación IIb. Actualmente su indicación en dosis altas se considera clase III por sus efectos secundarios. – El marcapasos externo puede ser utilizado de forma transitoria hasta la colocación de un marcapasos endocárdico con carácter provisional y según en qué casos MP endocárdico definitivo. 3 Marcapasos endocavitario: Consiste en la colocación de un electrocatéter en el endocardio tras acceso venoso por una vía central. Requiere equipo técnico especial, habilidad y mayor tiempo en su implantación por lo cual no se utiliza en situación de urgencia de forma inicial implantándose en las unidades de cuidados intensivos. INDICACIONES DE MARCAPASOS DEFINITIVO 1. Enfermedad del nodo sinusal sintomática. 2. Bloqueo AV completo crónico o paroxístico que se asocie a bradicardia sintomática, IC, pausa de más de 3 segundos o ritmo de escape inferior a 40 latidos por minuto, síntomas de mala perfusión cardiaca o cerebral atribuibles a la bradicardia y ritmos de escape post-ablación del nodo AV. 3. Bloqueo AV de 2° grado de cualquier nivel con bradicardia sintomática. 4. FA, flutter auricular y otras arritmias auriculares con bloqueo AV avanzado, con bradicardia sintomática no secundaria a fármacos. 5. Pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo sintomáticos, con una respuesta cardioinhibitoria (con pausas mayores de 3 segundos en ritmo sinusal).

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TAQUIARRITMIAS CONCEPTO Entendemos por taquiarritmia todo ritmo rápido que supera los 100 lpm. Pueden ser clasificadas de acuerdo a diferentes criterios: ▲ CLASIFICACIÓN Las taquicardias se pueden clasificar de acuerdo a diferentes criterios: 1° TAQUICARDIAS SOSTENIDAS O NO SOSTENIDAS según su duración exceda o no de los 30 segundos. 2° TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS Y NO PAROXÍSTICAS 3° TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Y VENTRICULARES según el origen esté por encima o por debajo del haz de His. 4° Según el mecanismo de producción: Por REENTRADA, por AUTOMATISMO, o por ACTIVIDAD DESENCADENADA. La actuación inmediata en los Servicios de Urgencias implica un abordaje sencillo, por lo que en este caso las clasificaremos de acuerdo a la morfología del complejo QRS: * TAQUICARDIA de QRS ESTRECHO (QRS < 120 mseg.), prácticamente son todas supraventriculares, salvo raras excepciones. * TAQUICARDIAS de QRS ANCHO (QRS > 120mseg), pueden ser supraventriculares o ventriculares. TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO ▲ TAQUICARDIA SINUSAL: Tienen su origen en el nodo sinusal por aumento del automatismo o reentrada. La frecuencia oscila entre 100 – 200 lpm con una onda P precediendo al QRS de morfología similar a la sinusal. Suelen iniciarse y terminar de forma gradual y son secundarias a condiciones fisiológicas (por ejemplo, ejercicio) o patológicas (fiebre, anemia,...). ▲ TAQUICARDIA AURICULAR: Se originan en cualquier lugar de las aurículas. La frecuencia de las ondas P en general está comprendida entre 140–220 lpm. La morfología de las ondas P dependerá del punto donde se origine la despolarización auricular. P negativa en cara inferior cuando el origen esté en la parte inferior de la aurícula, o negativa en I y en aVL y positiva en V1 cuando la activación auricular proceda de la aurícula izquierda. Con maniobras vagales o fármacos frenadores del nodo AV, al aumentar el grado de bloqueo, se reduce la respuesta ventricular pero no se interrumpe la taquicardia. El tratamiento con fármacos antiarrítmicos para frenar la respuesta ventricular o prevenir recurrencias puede ser ineficaz, por lo que la ablación es la alternativa con mejores resultados. ▲

Figura 21.12

AURICULAR: Caracterizado por un ritmo auricular rápido (300 lpm), regular, en forma de ondas monomórficas sin segmento isoeléctrico denominadas ondas F con aspecto de dientes de sierra. Según la polaridad de las ondas F se di-

▲ FLUTTER

223

CAPÍTULO 21 ferencian dos tipos de flutter. En el flutter común o típico (figura 21.13) las ondas F son negativas en la cara inferior (II,III y aVF) mientras que en el flutter no común o atípico las ondas F son positivas en estas derivaciones. Figura 21.13 Flutter auricular común con respuesta ventricular variable

Si la respuesta ventricular es rápida y dificulta el diagnóstico, el masaje del seno carotídeo o la administración de Adenosina IV es de gran utilidad al enlentecer la respuesta ventricular, permitiendo una mejor identificación de las ondas. El tratamiento farmacológico generalmente va dirigido a frenar la respuesta ventricular. Si se plantea una cardioversión o sobreestimulación del flutter deben seguirse las recomendaciones de anticoagulación establecidas para la cardioversión de la fibrilación auricular. En el flutter común, la ablación mediante radiofrecuencia consigue los mejores resultados para prevenir recurrencias. ▲ FIBRILACIÓN AURICULAR: Es la taquiarritmia más frecuente en un Servicio de Urgencias. Se reconoce por un intervalo R-R irregular, y unas ondas de actividad auricular muy rápidas y de pequeño voltaje. No hay ondas P, en su lugar hay ondas F, resultado de la actividad auricular rápida, irregular y desorganizada. Su enfoque terapéutico será distinto dependiendo del contexto clínico (existencia o no de cardiopatía de base en concreto, de disfunción ventricular) y de la duración de la arritmia; se discutirá extensamente en otro capítulo de este manual. Figura 21.14 Fibrilación auricular

▲

TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL: Es la taquicardia paroxística supraventricular regular más frecuente. Se produce por un mecanismo de reentrada localizada en nodo AV, y el sustrato anatómico funcional es la existencia de dos vías de conducción a través del nodo AV. Debido a que la activación de aurículas y ventrículos es prácticamente simultánea, las ondas P retrógradas están ocultas (dentro del QRS) o ligeramente detrás del QRS. Aquí el tratamiento inicial será la realización de maniobras vagales (figura 21.15), y si fracasan se usarán fármacos frenadores del nodo AV. De elección sería la adenosina por su cortísima vida media y su alta eficacia (dosis 6-12 mg IV). Si fracasa podría emplearse otros bloqueantes del nodo AV como Verapamil 5-10 mg IV, Diltiazem o Betabloqueantes de vida media corta. Figura 21.15 Interrupción de una taquicardia intranodal mediante masaje del seno carotídeo (MSC)

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Figura 21.16: Algoritmo modificado del tratamiento de las taquicardias sostenidas con complejo QRS estrecho según las recomendaciones del ERC 2000. TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO

F. Cardiaca mayor de 250 lpm sin pulso

Descarga sincronizada 100J/200J, 360J o energía bifásica equivalente

Taquicardia de complejo estrecho

Medidas generales: • Oxígeno • Acceso IV

Fibrilación Auricular

Protocolo de fibrilación auricular (ver capítulo 22)

MANIOBRAS VAGALES (Tener cuidado por la posible existencia de intoxicación digitálica, isquemia aguda y realizar auscultación carotídea previa antes de realizar masaje del seno carotídeo)

ADENOSINA: 6 mg. en inyección rápida en bolo. Si no responde, seguir con dosis de 12 mg. hasta un máximo de tres veces, con intervalos de 1-2 minutos. Usar con precaución en caso de Síndrome de Wolf-Parkinson-White conocido.

Buscar ayuda especializada

NO

¿SIGNOS ADVERSOS? TA sistólica < de 90 mm Hg Dolor torácico Ritmo superior a 200 Ipm Insuficiencia cardiaca

•ESMOLOL: Bolo IV de 40 mg. durante un minuto y perfusión de 4 mg/minuto (puede repetirse la inyección con aumentos de perfusión hasta 12 mg/minuto). •VERAMAPIL: 5-10 mg/IV (No usar en pacientes tratados con betabloqueantes). •AMIODARONA: 300 mg. en una hora. Se puede repetir la dosis si es necesario. •DIGOXINA: Dosis máxima de 0,5 mg. en 30 minutos (X2)

SI

SEDACIÓN Descarga sincronizada 100J/200J/360J o energía bifásica equivalente Si es necesario, asociar Amiodarona 150 mg. IV en 10 minutos, seguido de 300 mg. en 1 hora y repetir descarga

225

CAPÍTULO 21 Para el tratamiento crónico se utiliza la Flecainida, Propafenona o Verapamil. La ablación de la vía lenta es un tratamiento curativo muy eficaz para aquellos enfermos que opten por una medida terapéutica definitiva. ▲

TAQUICARDIA POR REENTRADA AURICULO-VENTRICULAR La taquicardia ortodrómica utiliza el sistema de conducción normal en sentido aurículoventricular (anterógrado) y la vía accesoria en sentido ventrículoatrial (retrógrado). La taquicardia por reentrada aurículoventricular puede interrumpirse mediante maniobra de Valsalva o masaje del seno carotídeo. Si esto fracasa se utilizan fármacos frenadores del nodo AV, siendo de primera elección la Adenosina IV (6-12 mg) (figura 21.17). Otros bloqueantes del nodo AV como el Verapamil IV (5-10 mg), Diltiazem o los Betabloqueantes son también buenas alternativas. Si existe inestabilidad hemodinámica importante debe optarse por una cardioversión eléctrica. Figura 21.17 Taquicardia ortodrómica por vía accesoria lateral izquierda. A: Aberrancia tipo bloqueo de rama izquierda durante taquicardia ortodrómica (a partir de la flecha). B: Interrupción de la taquicardia con Adenosina (Salida en asistolia durante unos segundos).

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO Para que la duración del complejo QRS sea normal, es necesario que la activación ventricular se inicie simultáneamente en tres puntos distantes del corazón. En condiciones normales se activa a través de los extremos distales del sistema His-Purkinje: rama derecha y hemirramas anterior y posterior izquierdas. Cuando por el contrario la activación se produce desde un solo punto, la duración de la activación ventricular se alarga. Esto sucede en los bloqueos de rama, pero también en los ritmos que se originan en los ventrículos (extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular) o aquellos casos en que la activación ventricular se produce desde la aurícula a través de una conexión anormal con capacidad de conducir anterógradamente, como sucede con algunas vías accesorias aurículoventriculares. Clasificamos las taquicardias con QRS ancho en: ▲ Taquicardias supraventriculares con QRS ancho: – Taquicardia de QRS ancho en pacientes con bloqueo de rama preexistente (orgánico). – Taquicardia de QRS ancho por aberrancia. – Taquicardia “preexcitada”: T. antidrómica (circuito de reentrada en el que el impulso baja por una vía accesoria y sube por el nodo AV) y el flutter y fibrilación auricular del síndrome de W-P-W. ▲ Taquicardias ventriculares (TV): Son las taquicardias de QRS ancho más frecuentes. En un paciente con antecedentes de infarto de miocardio, una taquicardia de QRS ancho es equivalente,

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prácticamente con toda seguridad, a una TV. Fuera de este contexto clínico, hasta un 25% de las taquicardias de QRS ancho pueden ser supraventriculares. ▲ Taquicardia mediada por marcapasos: (se comentará en el apartado de marcapasos). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS TAQUICARDIAS DE COMPLEJO ANCHO MEDIANTE ECG: ▲ CRITERIOS FISIOPATOLÓGICOS: – Relación aurículoventricular (AV): Encontrar una disociación AV es diagnóstico de TV, ya que para el mantenimiento de una TV no es imprescindible la participación de estructuras supraventriculares, a diferencia de las TSV. Si hay más complejos QRS que ondas P, aunque exista asociación, es prácticamente diagnóstico de TV (Figura 21.18) Aproximadamente un Figura 21.18 Taquicardia de QRS ancho en la 50% de las TV tienen dique se aprecia mayor número de QRS que P sociación AV y esto se (flechas) apoyando el diagnóstico de TV puede identificar en el ECG aproximadamente en la mitad de los casos. Una relación AV 1:1 puede encontrarse en pacientes con TSV o TV. En el caso de que exista mayor número de P que QRS se requiere un análisis minucioso que se resume en el cuadro 21.2 Cuadro 21.2: Análisis detallado de la relación AV y la regularidad del ritmo

RELACIÓN P/QRS Ritmo auricular

regular

regular

irregular (FA)

regular

irregular

Ritmo ventricular

regular

regular

regular

irregular

irregular

¿Relacionados?

Si

No

¿?

Si

¿?

Diagnóstico más probable

TA Fluter A 2:1

TA+TV

TV

TA Flutter A con r.v. variable

FA

– Complejos de captura o de fusión: corresponden a complejos QRS estrechos (capturas) por activación ventricular a través del sistema de conducción normal o complejos con morfología intermedia (fusiones), resultado de la “fusión” de la activación procedente del sistema de conducción y la activación miocárdica donde se origina la TV. ▲ CRITERIOS MORFOLÓGICOS (anchura, eje, polaridad y morfología del QRS). – Anchura del QRS: Una anchura del QRS superior a 140 ms en ausencia de fármacos antiarrítmicos o bloqueo de rama orgánico a favor de TV.

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CAPÍTULO 21 – Eje: Izquierdo, diferente al RS apoya TV. – Polaridad: La concordancia eléctrica negativa de los QRS en precordiales es patognomónico de TV. – Morfología: Siempre que sea posible, es de gran utilidad el comparar la morfología del QRS durante la TV con la que presenta en ritmo sinusal. Si durante ritmo sinusal tiene un QRS ancho con la misma morfología que durante taquicardia debemos pensar en TSV (salvo la TV rama-rama). Si el ECG en ritmo sinusal muestra preexcitación deberá considerarse la posibilidad de TSV preexcitada. Las morfologías más características de TV o TSV según tengan bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama izquierda (según sea positivo o negativo en V1 respectivamente) se muestran en la Figura 21.19. Figura 21.19 Criterios morfológicos diferenciales entre TSV y TV. (LBBB: bloqueo de rama izquierda, RBBB: bloqueo de rama derecha).

Para utilizar los criterios de diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho de forma integrada es de gran utilidad el algoritmo escalonado propuesto por Brugada y colaboradores (cuadro 21.3) Cuadro 21.3: Taquicardia QRS ancho: Esquema de diagnóstico diferencial ¨paso a paso¨ (Brugada-1991) - Si en ninguna precordial el QRS tiene patrón RS = TV - Si en precordiales RS, intervalo RS > 100 ms =TV - Si disociación AV = TV - Si ninguno de los anteriores = TSV.

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URGENCIAS

Figura 21.20: Algoritmo modificado de tratamiento en las taquicardias sostenidas con complejo QRS ancho según las recomendaciones del ERC 2000 TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO

Medidas generales: Oxígeno y vía venosa y valoración clínica SI

NO

PULSO

NO

¿Signos adversos? TA sistólica < 90 mmHg. Dolor torácico F. Cardiaca mayor de 150 Ipm Insuficiencia cardiaca

Si sabemos que existe hipopotasemia Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos

Lidocaína IV 50 mg. en 2 minutos repitiendo cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 200 mg.

Usar protocolo de Fibrilación Ventricular

SI

Descarga sincronizada 100J/200J/360J o energía bifásica equivalente • Administrar cloruro potásico hasta 60 mmol. Con un ritmo máximo de 30 mmol./hora. • Administrar sulfato magnésico IV 5 ml. Al 50% en 30 minutos

Buscar ayuda especialiada

Descarga sincronizada * 100J/200J/360J o energía bifásica equivalente Si es necesario dosis adicional de Amiodarona 150 mg/IV en 10 minutos luego 300 mg. en una hora y repetir descarga

Buscar ayuda especializada Si se sabe que hay hipopotasemia

Amiodarona 150 mg. IV en 10 minutos Cardioversión posterior si es necesaria Para casos refractarios considerar fármacos: Amiodarona, Lidocaína Procainamida, Sotalol o sobreestimulación con marcapasos. Tener en cuenta la depresión miocárdica inducida por fármacos

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CAPÍTULO 21 TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO Ver figura 21.20 ▲ Taquicardia supraventricular con aberrancia: El tratamiento de la taquicardia supraventricular con aberrancia es similar al expuesto para las taquicardias de QRS estrecho. Si existen dudas diagnósticas, la Adenosina i.v. puede aclarar el cuadro, frenando o interrumpiendo una arritmia supraventricular sin modificar las arritmias ventriculares. Si un paciente con WPW entra en FA que cursa con inestabilidad hemodinámica debe realizarse una cardioversión eléctrica sincronizada. Si cursa con buena tolerancia, la Procainamida intravenosa es la mejor opción (dosis inicial:10-15 mg/kg; ritmo administración: 20 mg/min; dosis total: 1 gr). Los fármacos bloqueantes del nodo AV están contraindicados en este contexto. Esto se debe a que frenan la conducción a través del nodo AV favoreciendo, por tanto, la conducción por la vía accesoria, aumentando el riesgo de fibrilación ventricular. Además la Digoxina acorta los periodos refractarios de la vía accesoria. A largo plazo, la ablación de la vía accesoria es el tratamiento de elección. ▲ Taquicardia ventricular: En pacientes con TV sostenidas (duración >30 s), la actuación inicial dependerá de la tolerancia hemodinámica de la TV. Se consideran mal toleradas cuando se acompañan de una serie de signos adversos como tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg, cursan con dolor precordial o insuficiencia cardiaca. En estos casos debe realizarse una cardioversión eléctrica. Si la TV es bien tolerada hemodinámicamente se trata inicialmente con fármacos intravenosos. El fármaco de elección es la Amiodarona. La Lidocaína no suele ser eficaz en la terminación de TV en pacientes con cardiopatía isquémica crónica; con la Procainamida intravenosa se han obtenido mejores resultados en estos pacientes. Es importante destacar que el Verapamil intravenoso está contraindicado en el tratamiento de una taquicardia de QRS ancho por sus efectos deletéreos en los pacientes con TV (sólo indicado en caso de TV fascicular). Si no se consigue revertir la TV con el antiarrítmico inicial, debe optarse por la cardioversión eléctrica, dado que la combinación de fármacos antiarrítmicos puede potenciar sus efectos tóxicos. ● Taquicardia ventricular en pacientes sin cardiopatía (idiopática): Se dividen en dos grupos: – Taquicardia ventricular idiopática de ventrículo izquierdo o fascicular: tiene morfología de bloqueo de rama derecha y eje izquierdo. Responden muy favorablemente al Verapamil IV. La ablación es una alternativa a largo con muy buenos resultados. – Taquicardia ventricular de tracto de salida de ventrículo derecho: Puede presentarse como TV monomórfica sostenida o en forma de rachas repetitivas monomórficas con morfología de bloqueo de rama izquierda y eje inferior. El tratamiento de elección son los betabloqueantes o fármacos de clase III. Si fracasan los fármacos plantear ablación de la TV. ▲ Taquicardia Helicoidal o Torsades de Pointes (figura 21.21) El tratamiento comienza por asegurar el equilibrio electrolítico. En pacientes en los que la bradicardia juegue un papel desencadenante es importante aumentar la frecuencia cardiaca mediante drogas (Isoproterenol) o con marcapasos. El Sulfato de

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Magnesio también es de eficaz en bolo de 2 g, y si es preciso repetir en 10 min, manteniéndolo en perfusión continua. Figura 21.21

EMERGENCIAS RELACIONADAS CON MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES ▲ Marcapasos IDENTIFICACIÓN DE LOS MARCAPASOS: Se realiza por las iniciales de tres letras. La primera indica la cámara estimulada (A: Aurícula, V: Ventrículo); la segunda letra indica dónde se encuentra la sonda detectora y la tercera indica la forma de regulación (I: El marcapasos es inhibido por el latido, T: El marcapasos es activado por el latido tras un estado de tiempo preestablecido). Cuando los marcapasos son programables se añade una cuarta letra (P: Programable). DISFUNCIÓN DEL MARCAPASOS: En Urgencias debe hacerse la primera aproximación diagnóstica de una posible disfunción del marcapasos. Los datos de la historia clínica son de gran interés; clínica de mareo o síncope, palpitaciones, IC o estimulación frénica son relevantes. Podemos encontrar: - Bloqueo de salida: La batería genera impulsos fuera del periodo refractario, que no son conducidos al miocardio. En estos casos hay que pensar que el electrodo está mal colocado o que se ha roto la sonda. Esto podría diagnosticarse por radiografía de tórax (Figura 21.22) - Bloqueo de entrada: La batería no registra los estímulos cardiacos debido a defecto de la sonda, sensibilidad disminuida del generador, cicatrices en el lugar de inserción. - Agotamiento de la batería (Figura 21.23): Normalmente suelen tener una vida media de 7 años. DIAGNÓSTICO DEL PROBLEMA SOBRE EL TRAZADO DEL ECG. Cuando aparecen impulsos procedentes del marcapasos precozmente tras un latido normal, deducimos que no se ha detectado el latido cardiogénico. Se habla entonces de fallos de detección. También puede haber fallos por sobredetección (detección de minipotenciales). Los problemas relacionados con fallos de detección se corrigen en la mayoría de los casos mediante una reprogramación adecuada del marcapasos. En el electrocardiograma podemos apreciar también existencia de espigas del marcapasos sin captura. Estos fallos de captura son generalmente, como hemos dicho, debidos a problemas con los electrodos (dislocación o rotura). Otro problema que puede surgir es la taquicardia mediada por marcapasos, que deberá sospecharse en todo paciente que presente taquicardia de QRS ancho siendo portador de marcapasos.

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CAPÍTULO 21 Figura 21.22: Rx tórax que muestra fractura de electrodo de marcapasos (flecha)

Figura 21.23: Fallos de estimulación en un paciente portador de marcapasos por bloqueo AV completo y agotamiento de generador. Se evidencian pausas de 4,3 s con P bloqueadas.

La estimulación asíncrona producida por un imán interrumpiría temporalmente la taquicardia, siendo ésta maniobra de utilidad diagnóstica y terapéutica. A continuación, una reprogramación adecuada del marcapasos puede prevenir nuevos episodios de arritmia por éste mecanismo. La estimulación frénica está relacionada con la estimulación del nervio frénico o directamente con la proximidad de los electrodos al diafragma. Es un problema más frecuente en pacientes portadores de marcapasos con estimulación biventricular para tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Éste problema puede resolverse ajustando los voltajes de estimulación del marcapasos. ▲ Desfibriladores: Además de las emergencias relacionadas con los fallos de estimulación/detección referidos a la estimulación antibradicardia ya comentados, otras se deben a la ausencia de respuesta ante las arritmias ventriculares y las descargas múltiples. Un fallo en la detección/terapia de arritmias ventriculares conlleva un riesgo muy elevado para el paciente. Si en la interrogación del dispositivo se confirma la integridad del sistema (generador/electrodo) puede solucionarse con una reprogramación adecuada.

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Las descargas múltiples en un breve periodo de tiempo constituyen una entidad de especial gravedad. Las principales causas son la tormenta arrítmica, las descargas ineficaces para terminar eventos arrítmicos y las taquicardias ventriculares no sostenidas. Las descargas inapropiadas secundarias a arritmias supraventriculares se han reducido considerablemente con los dispositivos de nueva generación. Generalmente es necesario tratamiento farmacológico teniendo siempre en consideración la cardiopatía de base, así como ingreso hospitalario para monitorización y estabilización del paciente. Las maniobras de estabilización en un paciente portador de DAI deben seguir los protocolos habituales. Tanto la detección de arritmias como su tratamiento por parte del DAI pueden inhibirse temporalmente con la colocación de un imán sobre el generador del DAI. En algunos modelos de DAI, la colocación prolongada de un imán sobre el generador puede cambiar la programación del mismo desactivando todas las terapias. Por tanto, es conveniente que tras una intervención de este tipo, el dispositivo sea interrogado y reevaluado adecuadamente. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Rankin AC, Oldroyd KG, Chong E, et al. Value and limitations of adenosine in the diagnosis and treatment of narrow and broad complex tachycardias. Br Heart J 1989; 62: 195203. ▲ Tai DY, Chang M, Svinarich JT, et al. Mechanism of verapamil induced conduction block in anomalous atrioventricular bypass tracts. J Am Coll Cardiol 1985;5:311-7. ▲ Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach o the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83:16491659. ▲ Nasir N, Taylor A, Doyle TK, Pacifico A. Evaluation of intravenous lidocaine for the termination of sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease with or without healed myocardial infarction. Am J Cardiol 1994; 74: 1183-1186. ▲ Gorgels AP, van den Dool A, Hofs A, Mulleneers R, Smeets JL, Vos MA, Wellens HJ. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1996; 78: 43-6. ▲ Zipes DP. Arritmias específicas: diagnóstico y tratamiento. En Branunwald E: Tratado de Cardiología. McGraw-Hill Interamericana. 1999; pp: 693-761. ▲ Almendral J, Marín E, Medina O, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología. Sociedad Española de Cardiología 2000; pp: 253-318. ▲ Ruano M., Tormo C. Manual de Soporte vital avanzado ·3ª Ed. Masson 2003.

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CAPÍTULO 22

Capítulo 22 FIBRILACIÓN AURICULAR. INTOXICACIÓN DIGITÁLICA E. Lazaro Fernández - T. Cantón Rubio - L. Rodríguez Padial

DEFINICIÓN La fibrilación auricular (FA) es una taquicardia supraventricular caracterizada por una activación auricular desorganizada. En el ECG se detecta actividad auricular en forma de oscilaciones irregulares de amplitud y morfología variable (ondas de fibrilación) que reemplazan a las ondas P, asociado a una actividad ventricular irregular, rápida (100160 lpm), si no existe trastorno de la conducción Aurículo-Ventricular (AV). Pueden existir intervalos RR regulares si existe bloqueo AV. Se debe sospechar FA cuando el ECG muestra complejos QRS con ritmo irregular sin ondas P manifiestas. CLASIFICACIÓN Se han propuesto múltiples clasificaciones de la FA. Utilizamos una clasificación basada en la duración y forma de finalización de la arritmia. ● FA paroxística: Episodios autolimitados, de menos de 48 horas, en los cuales la arritmia termina espontáneamente o después de administrar algún fármaco antiarrítmico (FAA). ● FA persistente: Episodios no autolimitados de más de 48 horas, donde se consigue ritmo sinusal (RS) frecuentemente tras cardioversión eléctrica. ● FA crónica o permanente: Cuando el restablecimiento del RS no ha sido posible o no se considera indicado. CAUSAS DE FA ● FA asociada a enfermedad cardiovascular: Se asocia fundamentalmente a patología valvular (principalmente a valvulopatía mitral), también se ha descrito en hipertensión, enfermedad coronaria y cor pulmonale. ● FA sin enfermedad cardiovascular: Puede aparecer en pacientes jóvenes. ● Causas agudas de FA: alcohol, cirugía, electrocución, miocarditis, embolismo pulmonar, hipertiroidismo y como complicación precoz en el seno de un infarto de miocardio (IAM). ● FA neurogénica: Aparece en pacientes con hipertonía vagal o adrenérgica. CLÍNICA La FA puede ser sintomática o asintomática, incluso en el mismo paciente. La mayoría de los pacientes presentan palpitaciones, dolor torácico, disnea, fatiga o sudoración. La sintomatología varía según la frecuencia cardiaca, duración de la arritmia y presencia o no de cardiopatía estructural. En muchas ocasiones la primera manifestación puede ser una complicación embólica. El síncope como síntoma de FA es infrecuente, asociándose, cuando aparece, a enfermedad del nodo sinusal u obstrucción del tracto de salida de ventrículo izquierdo (estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica

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obstructiva). La FA rápida puede, a su vez, provocar una taquimiocardiopatía, especialmente en pacientes que desconocen la presencia de la arritmia. EVALUACIÓN INICIAL La evaluación inicial en el Servicio de Urgencias debe incluir: 1.- Historia Clínica: - Presencia de síntomas. - Caracterización del patrón de la arritmia (paroxística, persistente,permanente). - Frecuencia, duración y factores precipitantes. - Presencia de enfermedad cardiovascular asociada. - Presencia de enfermedad o condición causante de FA (alcohol, hipertiroidismo ...). 2.- ECG: Se requiere la confirmación electrocardiográfica para el diagnóstico. Nos permite determinar la frecuencia cardiaca, así como datos de hipertrofia ventricular izquierda o derecha. 3.- Radiografía de Tórax - Evaluación de silueta cardiaca. - Evaluación de parénquima pulmonar. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Existen otras pruebas complementarias que, habitualmente, no es necesario realizar en el SU, si bien, van a ser de utilidad en el seguimiento ambulatorio. 1.- Ecocardiograma: - Enfermedad valvular asociada. - Dimensiones de cavidades cardiacas. - Presencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo. - Presencia de trombos intracavitarios. 2.- Estudio de función tiroidea. 3.- Otras: - Estudio Holter: Nos permite confirmar el buen control de frecuencia cardiaca en pacientes con FA crónica, así como confirmar el diagnóstico en pacientes con sospecha de FA paroxística. - Ecocardiograma transesofágico (ETE): Identificar trombos en aurícula izquierda. TRATAMIENTO ▲ 1.- Control de la frecuencia cardiaca: Se considera aceptable control una FC de < 90 lpm en reposo y < 115 lpm durante el ejercicio. a.- Tratamiento farmacológico (Cuadro 22.1) - Digoxina. - Calcioantagonistas. - Betabloqueantes. - Otros (amiodarona ...). b.- Ablación del nodo aurículoventricular (AV)

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CAPÍTULO 22 2.- Conversión a ritmo sinusal: Una alta proporción de paciente con FA de reciente comienzo revierten espontáneamente a RS en 24-48 horas. a.- Cardioversión farmacológica (Cuadro 22.2) - Fármacos antiarrítmicos del grupo IA: Quinidina, Procainamida y Disopiramida. - Fármacos antiarrítmicos del grupo IC: Flecainida, Propafenona. - Fármacos antiarrítmicos del grupo III: Sotalol, Amiodarona. b.- Cardioversión eléctrica (CVE): Indicaciones de CVE: - FA mal tolerada. - FA < 48 horas si falla la cardioversión farmacológica. - CVE electiva en FA de edad indeterminada o > 48 horas tras anticoagulación durante 3 semanas. ▲ 3.- Prevención de recurrencias (Cuadro 22.3) a - FA paroxística: Aunque casi todos los episodios son autolimitados, la mayoría de los pacientes presentan episodios recurrentes. - Primer episodio de FA: No indicado el tratamiento profiláctico. - Episodios recurrentes: - Asintomático: No consenso en cuanto a tratamiento profiláctico de recurrencias. Sintomático: 1- Escasas recurrencias (1 episodio/3 meses): Tratamiento del episodio agudo y control de la FC. 2- Recurrencias frecuentes (>1 episodio/3 meses): Tratamiento profiláctico de recurrencias. - Episodios recurrentes a pesar de tratamiento antiarrítmico: Control de FC. b - FA persistente: Requiere habitualmente CVE para conseguir el RS, siendo frecuentes las recurrencias tras la misma si no se instaura tratamiento farmacológico. ▲4.- Anticoagulación: La FA conlleva un importante riesgo embólico. - Indicaciones de anticoagulación con dicumarínicos: - FA en pacientes con valvulopatía reumática (mantener INR 3-4) - FA no reumática en pacientes con factores de riesgo (INR 2-3): - Edad > 75 años. - HTA. - Diabetes Mellitus. - Disfunción de ventrículo izquierdo. - Ictus o accidentes isquémicos transitorios previos. - Los pacientes menores de 65 años sin factores de riesgo embólico no requieren tratamiento anticoagulante, no existiendo consenso actualmente, en la indicación de antiagregantes plaquetarios (Ind IIa). - En pacientes con contraindicación para la administración de anticoagulantes, se iniciará tratamiento con antiagregantes plaquetarios. - En pacientes en los que a pesar de tratamiento anticoagulante aparecen eventos isquémicos se debe asociar al tratamiento, antiagregantes. ▲

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CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN - Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) (NYHA III-IV) - FA secundaria a patología que precise ingreso (IAM, TEP...) - Eventos isquémicos secundarios a FA (ictus…) Tratamiento al ingreso: ●Control de frecuencia cardiaca. ●Anticoagulación. ● Tratamiento de la patología que motivó el ingreso. CRITERIOS DE ALTA DESDE EL SERVICIO DE URGENCIAS: - Pacientes en FA de edad indeterminada o de menos de 48 horas de evolución que no han revertido a ritmo sinusal, en quienes se ha conseguido un buen control de la frecuencia cardiaca, que no tengan criterios de ingreso: ● Anticoagulación con dicumarínicos. ● Control de frecuencia cardiaca. ● Remitir a Consultas de Cardiología para estudio y valoración de CVE. - Pacientes que han revertido a ritmo sinusal: ● Valorar anticoagulación según factores de riesgo embólico y antecedentes de episodios previos de FA. ● Valorar uso de fármacos antiarrítmicos. ● Valorar cambio de fármaco antiarrítmico si el paciente los tomaba previamente. ● Valorar administración de fármaco para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con muchos episodios de FA, mal tolerados. Cuadro 22.1: Fármacos y dosis recomendadas para el control de la frecuencia cardiaca

FARMACO

DOSIS

Atenolol iv: 1mg/min (máximo 10 mg). (comp 50 y 100 mg, amp 5 mg) Dosis de mantenimiento: 50-100 mg/día (vo). Diltiacem iv: 0.25 mg/Kg en 2 minutos, seguidos (comp 60, 120, 200, 240 y 300 de perfusión continua a 5-15 ml/h. mg, amp 25 mg) Dosis de mantenimiento: 180-360 mg/24h (vo) Digoxina Iv: 0.50 mg seguido de 0.25 mg/4-6 h (comp y amp 0.25 mg, (máximo 1g). lanacordín pediátrico Dosis de mantenimiento: 0.25 mg/día 5 ml=0.25 mg). (vo) Propranolol iv: 0.5-1 mg en 1 min. Se puede repetir (comp. 10, 40 y 160 mg, dosis cada 5 min no superando los 10 mg. amp. 5 mg) Dosis de mantenimiento: 10-40 mg/6h (vo) Verapamilo iv: 0.15 mg/Kg en 1 min. Se puede (comp 80, 120, 180 repetir en 15–30 min. y 240 mg, amp 5 mg) Dosis de mantenimiento: 80-120 mg/8 -12h (vo)

EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión. BAV. ICC Bradicardia. Broncoespasmo. Hipotensión. BAV. ICC

Bradicardia. BAV. Intoxicación digitálica.

Hipotensión. BAV. ICC. Bradicardia. Broncoespasmo.

Hipotensión. BAV. ICC. Bradicardia

(comp: comprimidos. amp: ampollas. iv: intravenoso. vo: vía oral)

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CAPÍTULO 22 Cuadro 22.2: Fármacos y dosis recomendadas para cardioversión farmacológica FÁRMACOS Amiodarona (amp 150 mg)

●

DOSIS iv: 300 mg en 10 min, seguido de 900 mgen 24 h

Flecainida • (comp 100, amp 150) .

Oral: 200-300 mg iv: 1.5-3 mg/Kg en 10-20 min

Propafenona • (comp. 150-300 mg, amp 70 mg) Quinidina ∗ (comp. 200 y 275 mg)

Oral: 450- 600 mg iv: 1-2 mg/Kg en 10 min.

EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión. Bradicardia Prolongación del QT Torsade de Pointes. Flebitis Hipotensión. Aumento de la conducción AV (conversión a flutter) Hipotensión. Aumento de la conducción AV

Oral: 0.75-1.5 g en dosis divididas en 6-12h

Hipotensión. Prolongación del QT. Torsade de Pointes Trastornos gastrointestinales.

En pacientes con enfermedad coronaria o disfunción ventricular izquierda estos fármacos deben ser evitados o usados con precaución.* El uso de Quinidina para la cardioversión farmacológica es controvertido.

Cuadro 22.3: Fármacos y dosis recomendadas para el mantenimiento del ritmo sinusal FÁRMACO Amiodarona (comp 200 mg) Disopiramida Flecainida (comp. 100 mg) Procainamida (comp. 250 mg) Propafenona (comp 150 y 300 mg) Quinidina (comp. 200 y 275 mg) Sotalol (comp 160 mg)

DOSIS Oral: 200 mg/8h durante 7 días y después 200 mg/día.

Oral: 150-300 mg/8h.

EFECTOS SECUNDARIOS Fotosensibilidad. Toxicidad pulmonar y hepática. Disfunción tiroidea. Polineuropatía. ICC. Torsade de pointes. Glaucoma. Retención urinaria. ICC. Aumento de la conducción AV (conversión a flutter) Torsade de pointes. Síndrome lupuslike. Síntomas digestivos. ICC. Aumento conducción AV.

Oral: 600-1500 mg/día.

Torsade de Pointes. Trastornos gastrointestinales.

Oral: Inicio: 80 mg/12h y posteriormente 160-320mg/día.

Torsade de Pointes. ICC. Bradicardia. Broncoespasmo.

Oral: 400-750 mg/día. Oral: 200-300 mg/día. Oral: 250-500 mg/4h.

Cuadro 22.4: Fármacos y su utilidad en la FA FÁRMACO

UTILIDAD

- Control eficaz de la FC. Eficacia reducida en estados Digoxina de aumento de tono adrenérgico (ejercicio, postoperatorio). - No útil para CVF Calcioantangonistas- - Son útiles para el control de la FC. No se deben utilizar cuando (Verapamilo-Diltiazem) existe disfunción ventricular. Betabloqueantes - Eficaces en el control de la FC, también en situaciones de tono adrenérgico elevado (ejercicio, postoperatorio). - Eficaz en el control de la FC. Amiodarona - Moderadamente efectiva para CVF (menos efectiva que FAA Ic) - Efectiva para el mantenimiento del RS tras cardioversión. Quinidina - Eficaz en la CVF (respuesta clínica tras 2-6 horas de la administración) - Parece ser eficaz en la prevención de recurrencias (no evaluado ampliamente) Procainamida - Eficaz en la CVF administrada de forma iv - No existen datos sobre su eficacia en el mantenimiento del RS. Disopiramida - Parece ser útil en la CVF si se administra de forma iv. - Eficaz en la prevención de recurrencias. - Eficaces en la CVF (respuesta clínica tras 3-4 horas de la administración oral, Fármacos IC 1 hora tras la administración iv). (Flecainida-Propafenona) - Eficaces en el mantenimiento del RS. - No deben utilizarse en pacientes con cardiopatía estructural. Sotalol - No ha sido probada su eficacia en la CVF. - Eficaz para el mantenimiento del RS.

(FC: Frecuencia cardiaca. CVF: Cardioversión farmacológica. FAA: Fármaco antiarrítmico. RS: Ritmo sinusal. Iv: intravenoso)

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Figura 22.1: Actitud en Urgencias ante un paciente con FA

ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON FA Episodio de reciente diagnóstico Inestabilidad hemodinámica No

Sí

CVE

FA PAROXÍSTICA (< 48 horas)

FA PERSISTENTE (> 48 horas)

Control de FC

Control de FC Anticoagulación

Reversión espontánea a RS

No

Sí

Valorar CVE tras 3 semanas de anticoagulación

CV farmacológica

Tratamiento antiarrítmico profiláctico Anticoagulación postcardioversión

Primer episodio FA

No tratamiento antiarrítmico profiláctico. Anticoagulación si enfermedad reumática.

> 1 episodio de FA conocido

Tratamiento antiarrítmico profiláctico

Factores de riesgo embólico

Sí

Anticoagulación

No

Antiagregación

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CAPÍTULO 22 INTOXICACIÓN DIGITÁLICA ▲ INTRODUCCIÓN La intoxicación por digital se produce como resultado del uso terapéutico en las patologías cardiovasculares o con fines autolíticos, pudiéndose así diferenciar dos categorías; la intoxicación crónica o la intoxicación aguda. La incidencia y la mortalidad de la intoxicación digitálica actualmente tiende a disminuir gracias al mayor conocimiento de la farmacocinética de la digoxina y al uso de sus niveles séricos para control de dosis en los tratamientos a largo plazo.

▲

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN DIGITÁLICA 1.- CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica son variadas y poco específicas (cuadro 22.4). Tabla 22.5: Manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica

Manifestaciones extracardíacas Clínica gastroduodenal Clínica Neuropsiquiátrica

Manifestaciones cardíacas

▲

Astenia

Anorexia

Náuseas Diarrea Cefalea Delirium Visión verdosa Extrasístoles Ventriculares Bigeminismo Taquicardia auricular +Bloqueo AV Taquicardia supraventricular

Vómitos Dolor abdominal Confusión Alucinaciones Bloqueo sinoauricular. Ritmo nodal Taquicardia ventricular

2.- FACTORES QUE FAVORECEN LA INTOXICACIÓN: Existen factores que aumentan el riesgo de presentar intoxicación digitálica. Cuadro 22.6: Factores que favorecen la intoxicación digitálica Insuficiencia renal Hipotiroidismo Enfermedad Pulmonar

▲

Hipopotasemia Hipomagnesemia Hipercalcemia

Verapamilo. Quinidina Rifampicina Ciclosporina.

3.- DIAGNÓSTICO Los niveles plasmáticos considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y deben medirse al menos 6 horas después de la última dosis si la administración ha sido oral o 3 horas después si ha sido intravenosa. Este rango debería utilizarse como una guía para controlar la dosis en los tratamientos a largo plazo y no como indicador de toxicidad, ya que determinados factores, comentados anteriormente, pueden predisponer a toxicidad con niveles plasmáticos por debajo de 2 ng/ml, que normalmente es considerado límite alto de la normalidad.

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Se debe solicitar: ⋅Sistemático de sangre. ⋅Bioquímica: Iones y función renal (urea, creatinina) y niveles de digoxina. ⋅Monitorización de ECG: Pondrá de manifiesto la existencia de arritmias. 4.-TRATAMIENTO 1.- Lavado gástrico: En las primeras dos horas tras la ingestión. El sondaje gástrico o los vómitos pueden producir estimulación vagal empeorando la conducción cardiaca, por lo que algunos autores recomiendan evitar este primer paso. 2.- Carbón activado: Si la ingestión ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. (La colestimina y el colestipol son también una opción terapéutica). 3.- Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: 3.1.- Hipopotasemia: La corrección de potasio debe hacerse de forma cuidadosa (siempre que la función renal sea normal y no exista bloqueo cardiaco) ya que una elevación plasmática importante puede producir bloqueo auriculoventricular. Suelen emplearse dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiológicos, sin sobrepasar un ritmo de 20 mEq/hora. 3.2.- Hiperpotasemia: En las intoxicaciones agudas pueden encontrarse altas concentraciones de potasio que requieren el uso de glucosa, insulina y bicarbonato sódico. En situación de hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a diálisis. 4.- Tratamiento de las bradiarritmias: ● Atropina: a dosis de 0.5 a 1 mg intravenosas en bolo, repetidos cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 0.04 mg/kg de peso. (También puede administrarse por vía endotraqueal, si es imposible obtener una vía intravenosa). ● Beta agonistas: (tales como el Isoproterenol) deben ser evitados si es posible, debido al riesgo de precipitar arritmias severas. Si es necesario su uso (porque no se consigue una frecuencia cardiaca aceptable) se inicia perfusión de Isoproterenol a dosis de 1 a 4 microgramos/min para lo que se diluyen 5 ampollas en 250 ml de suero glucosado al 5% iniciándose perfusión a 10 gotas/min. ● Marcapasos transitorio: Si a pesar del tratamiento anterior no se consigue una respuesta adecuada está indicada la implantación de marcapasos transitorio. 5.- Tratamiento de las taquiarritmias: ● Lidocaína: en bolo de 1 mg/kg seguido de perfusión a una dosis de 1 a 4 microgramos/min. ● Difenilhidantoínas: la dosis más usada es de 3.5 a 5 mg/kg de peso administrado lentamente por vía intravenosa, nunca a una velocidad mayor de 50 mg/min. ● Cardioversión: Se debe limitar su uso a pacientes con arritmias malignas que comprometan la vida y usada al menor nivel de energía eficaz (comenzando con 1015 Julios). ▲

241

CAPÍTULO 22 6.- Anticuerpos antidigoxina: En la actualidad se está extendiendo el uso de dichos anticuerpos, en situaciones donde está comprometida la vida del paciente: ● Ingestión de más de 10 mg de Digoxina en adultos o más de 4 mg en niños. ● Concentración plasmática de Digoxina mayor de 5 mEq/L y la presencia de arritmias potencialmente mortales como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, bradicardia progresiva o bloqueo auriculoventricular de tercer grado. ● Hiperpotasemia mayor de 5.5 mEq/L. La dosis de anticuerpo se administra por vía intravenosa en unos 15-30 minutos, a no ser que exista riesgo de parada cardiorrespiratoria, situación que permite la administración en bolo. El uso de anticuerpos antidigoxina está contraindicado en pacientes con alergia a las proteínas de oveja. Aunque pueden ocurrir reacciones idiosincrásicas, dado el bajo porcentaje de casos (1%), no se requieren test de hipersensibilidad previos al uso de los anticuerpos, aunque no existe consenso en cuanto a su realización. 7.- Hemodiálisis y diálisis peritoneal: No son útiles en el tratamiento de la intoxicación digitálica. No se debe forzar la diuresis con furosemida ya que no es efectivo y es potencialmente peligroso por el disbalance electrolítico que se puede producir.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Martín A, Merino JL, Arco C, Martínez J, Laguna P, Arribas F et al. Documento de consenso sobre el tratamiento de la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Rev. Esp Cardiol 2003; 56(8):801:16. ▲ Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijins HJ, Frye RL et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients with atrial fibrilation: Executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines and the European Society or Cardiology (Committee to develop guidelines for the management of patient with atrial fibrilation). Circulation 2001; 104: 2118-2150. ▲ Lévy S, Breithardt G, Campbell RWF, Camm AJ, Daubert JC, Allessie M et al. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Eur Heart J 1998; 19:1294-1320. ▲ Almendral J, Marín E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307367. ▲ Falk HR. Atrial Fibrillation. N Engl J Med, 2001; 344 (14): 1067-1078. ▲ Douglas PZ. Arritmias específicas: Diagnóstico y tratamiento. En: Braunwald E. Tratado de Cardiología. 5th ed. México: McGraw-Hill Interamericana. 1999. p. 693-761. ▲ Kelly RA, Smith TW. Drugs used in the tratament of heart failure: Cardiac Glycosides. En: Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine, 5th ed, New York: Saunders; 1999. p. 480-484.

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CAPÍTULO 23

Capítulo 23 SÍNCOPE P. González Pérez - C. Maicas Bellido - L. Rodríguez Padial CONCEPTO El síncope se define como la pérdida brusca de conciencia y de tono postural de duración breve, que se recupera espontáneamente sin necesidad de maniobras de reanimación. Como presíncope entendemos la sensación de pérdida inminente de conciencia, sin llegar a perderla. ● Es un problema frecuente en la población general. Alrededor del 20% de la población adulta ha sufrido un episodio sincopal en algún momento de su vida, con una incidencia anual según el “Estudio Framingan” del 3% en hombres y del 3,5% en mujeres, que aumenta con la edad. En la Sala de Urgencias el síncope representa un 1-2% de todas las consultas, con múltiples etiologías identificables (no se puede llegar a un diagnóstico de presunción en al menos el 30%). Es, por lo tanto, fundamental la estratificación de riesgo en estos pacientes, estratificación que se puede realizar desde urgencias mediante los datos aportados por la historia clínica, la exploración física y algunas pruebas complementarias de fácil acceso como el electrocardiograma, analítica convencional y la radiografía de tórax. ●

CLASIFICACIÓN Etiológicamente podemos clasificar al síncope en tres grandes grupos: ● Síncope cardiaco, con una prevalencia del 18% (cuadro 23.1). ● Síncope no cardiaco pero de causa especifica, con una prevalencia del 48% (cuadro 23.2). ● Síncope de causa indeterminada, con una prevalencia del 34%. La importancia de esta clasificación radica en la variación pronóstica dependiendo del grupo en el que nos situemos. Cuadro 23.1: Síncope cardíaco ●

Obstrucción del flujo de salida

●

Disfunción aguda de VI

● ●

Arritmias

● ●

Corazón izquierdo: -Estenosis aórtica: síncope de esfuerzo - Miocardiopatía hipertrófica: síncope de esfuerzo - Disección aórtica - Obstrucción llenado: prótesis obstructiva, estenosis mitral, mixoma aurícula izquierda. Corazón derecho: - Hipertensión pulmonar: primaria o secundaria (TEP). - Síncope de esfuerzo - Estenosis pulmonar: síncope de esfuerzo - Tetralogía de Fallot: síncope de esfuerzo - Taponamiento cardíaco Cardiopatía isquémica aguda Alteración del ritmo: - Bradicardia (enfermedad del seno) - Taquicardia: supraventriculares o ventriculares Alteraciones de la conducción Marcapasos malfuncionantes: - Síndrome de marcapasos - Disfunción - Taquicardia mediada por MCP

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URGENCIAS

Cuadro 23.2: Síncope no cardiaco ●

Neurocardiogénico (vasovagal)

● ● ● ● ●

Ortostático

● ● ● ●

Neurológico ● ●

Hipersensibilidad del seno carotídeo

● ● ● ● ●

Situacional

● ● ● ●

Psiquiátrico

Disminución del tono venoso: encamamiento, bipedestacion, embarazo, varices, disminución de masa muscular, disminución del tono autonómico Depleción de volumen Fármacos (muy frecuente): sobre todo antihipertensivos y antidepresivos Patologías del Sistema Nervioso Autónomo Patología cerebro-vascular: afectación extensa o del territorio vertebrobasilar - Hemorragia subaracnoidea (HSA), accidente cerebrovascular (ACV) extenso - Accidente isquémico transitorio (AIT) vertebrobasilar - Alteraciones esqueléticas cervicales - Síndrome del robo de la subclavia Crisis epilépticas Migraña (vertebrobasilar) Ancianos, aterosclerosis Masaje del seno positivo Buen pronóstico Tos Deglución Valsalva Micción Defecación Postpandrial

●

Hipoxia Hipoglucemia Hiperventilación

●

Diagnóstico de exclusión

●

Metabólico

15-20% de todos los síncopes Tipos: cardioinhibitorio, vasopresor y mixto Paciente joven, sin cardiopatía y episodios previos Factores predisponentes, precipitantes y pródromos Buen pronóstico

●

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ● En una primera aproximación al paciente que ha sufrido un síncope (a su llegada a Urgencias) debemos realizar una toma de constantes, un examen del nivel de conciencia y del aspecto general, un ECG y análisis de glucemia capilar (BM-test). Tras asegurarnos de su estabilidad hemodinámica y que no hay necesidad de una intervención inmediata pasamos a realizar una aproximación diagnóstica completa. a) Antecedentes personales: Dentro de los antecedentes del paciente debemos indagar principalmente sobre: - Edad y situación basal previa. - Factores de riesgo cardiovascular. - Factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP). - Cardiopatía previa. - Síncopes o mareos previos: frecuencia, características y estudio sobre éstos si los hubiera. - Otras patologías. - Tratamiento actual (con especial atención a los fármacos capaces de producir síncope, ver cuadro 23.3).

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CAPÍTULO 23 Cuadro 23.3: Fármacos que causan síncope Dilatadores venosos arteriales Bloqueante de los canales del calcio Hidralacina Nitratos Inhibidores de la ECA Alfabloqueantes Antihipertensivos Betabloqueantes Clonidina Metildopa Prolongación del intervalo QT (Arritmias ventriculares) Antarrítmicos clase Ia: Quinidina Antiarrítmicos clase III: Sotalol Antibióticos: Eritromicina Probucol Cisaprida Efecto proarrítmico Todos los fármacos antiarrítmicos Mecanismos diferentes Terfenadina Antidepresivos tricíclicos Fenotiacina Fuente: T. Nguyen. Sincope. En: T. Nguyen (ed).Tratamiento de problemas cardiovasculares complejos. Primera edición. 2000. p. 97-119.

b) Historia actual: ● En primer lugar debemos comprobar que el paciente ha sufrido un verdadero episodio de síncope, y siempre consultar a la persona (si la hubiera) que haya presenciado el mismo. ● La anamnesis debe estar dirigida a recabar información de las posibles situaciones precipitantes, pródromos, actividad durante el episodio, duración y recuperación del síncope. 1. Factores precipitantes - Postura: la mayoría de los síncopes se van a producir en bipedestación (sobre todo los ortostáticos y vasovagales). La situación de decúbito nos debe hacer sospechar una etiología neurológica, cardiogénica, psiquiátrica o metabólica. A veces el desencadenante no es la postura sino el cambio de la misma, como en el mixoma auricular. - Movimientos específicos: los movimientos de cuello pueden ocasionar síncopes en la hipersensibilidad del seno carotídeo y las malformaciones cervicales. En el síndrome del robo de la subclavia se produce por los movimientos del miembro superior izquierdo. - Causa desencadenante: que puede ser claramente diferenciada en el sincope vasovagal (calor, sangre, dolor...), situacional (tos, micción...) o por hipersensibilidad del seno carotídeo (ajuste de corbata, afeitarse...). En el ortostático a veces se pueden identificar una causa determinada como proceso infeccioso previo, signos de sangrado, clínica de anemia previa, etc... - Ejercicio: el síncope secundario al ejercicio nos debe hacer sospechar cardiopatía fundamentalmente miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica o HTP, aunque también debemos pensar en arritmias como taquicardias

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ventriculares (fundamentalmente en displasia arritmogénica de ventrículo derecho o taquicardia ventricular idiopática de ventrículo derecho). 2. Pródromos: En ocasiones el paciente ha sufrido síntomas previos al síncope, como en los vasovagales u ortostáticos, por estimulación del sistema simpático-parasimpático (nerviosismo, taquicardia, sudoración, náuseas...). Los síncopes neurólogicos generalmente vienen precedidos de focalidad neurológica o aura. Los síncopes cardiogénicos como regla general son bruscos, sin pródromos. Hay que indagar siempre sobre la aparición de síntomas específicos previos al episodio como dolor torácico (y características del mismo), disnea súbita, cefalea súbita o palpitaciones. 3. Actividad durante el síncope: debemos preguntar a la familia o personas que han presenciado el episodio sobre la presencia de convulsiones, actividad motora (mordedura de lengua, movimiento de chupeteo...), liberación de esfínteres, traumatismo y sobre la duración del episodio. El síncope cardiogénico suele ser breve (de segundos o pocos minutos, excepto en el caso de la estenosis aórtica que puede ser más prolongado). 4. Recuperación: Generalmente la recuperación es espontánea con buen nivel de conciencia. En la crisis comicial nos encontramos a un paciente postcrítico (con bajo nivel de conciencia en los primeros minutos de la recuperación). También debemos analizar los síntomas añadidos tras la recuperación como disnea (TEP, Insuficiencia cardiaca), cefalea, focalidad neurológica (accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea), dolor torácico (Angor, infarto agudo de miocardio, disección aórtica), etc. ● Según las características clínicas del síncope podemos definir algunos cuadros muy sugestivos de ciertas patologías: - Síncope en el seno de crisis epiléptica: Se trata de un paciente que presenta un síncope con aura previa, de más de 5 minutos de duración, durante el cual se objetiva fascies congestiva, convulsiones, mordedura de lengua o liberación de esfínteres y tras la recuperación se encuentra poscrítico. - Síncope vasovagal: Paciente donde podemos objetivar algún factor predisponente y desencadenante, con pródromos claros (por estimulación simpáticaparasimpática, siendo los más frecuentes: cefalea, sudoración, mareo, dolor abdominal, náuseas, palpitaciones, disnea y parestesias) y por lo tanto siendo raro el traumatismo, con palidez facial durante el síncope, con pérdida de conciencia breve y recuperación sin clínica o con clínica inespecífica. - Síncope cardiogénico: Es aquel síncope brusco, sin pródromos (y por lo tanto, con alta frecuencia de traumatismo), con antecedentes cardiovasculares y que a veces se puede relacionar con el ejercicio. c) Exploración física: 1. Inspección general: nivel de conciencia (descartar estado poscrítico, o situación de coma), hidratación (sobre todo en ancianos), perfusión y coloración de pielmucosas (atención a los signos de anemia). 2. Constantes: tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR) y temperatura (Tª). En todo paciente con síncope debemos tomar la TA y la FC tanto en decúbito como tras sedestación-bipedestación, ya que de esta manera podemos desenmascarar síntomas debido a ortostatismo. Se toman unas medidas basales, y se repiten dichas medidas con el cambio de postura brusco y tras sedestación-bipedestación mantenida (al menos 2 minutos). Se debe tomar como una respuesta positiva a ortostatismo cuando hay una caída de al menos 20 mmHg de TA sistólica (TAS) o de 15 mmHg de TA diastólica (TAD)

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CAPÍTULO 23 acompañadas de reproducción de los síntomas; también damos como positiva a la prueba si reproducimos el síncope aunque no se objetive descenso significativo de la TA. En función de las distintas relaciones de la TA y la FC con la bipedestación vemos varias respuestas: - Disminución de la TAS y en menor medida de la TAD con un incremento importante de la FC. Esta es la respuesta típica de la hipovolemia. - Disminución de la TA con escasa respuesta de la FC. Esta es la respuesta típica de la disfunción autonómica. - Disminución de la TAS con el cambio brusco de postura, que se estabiliza a los pocos minutos. Esta es la respuesta típica en ancianos. 3. Cabeza y cuello: Nos fijamos en la presión venosa yugular (IC) y en las carótidas (descartando soplos carotídeos). Ante toda sospecha y en ancianos, siempre previa comprobación de ausencia de soplos carotídeos, debemos realizar el masaje del seno. Se monitoriza al paciente el ECG y la TA, procediendo a masajear la carótida de un lado en la localización del seno carotídeo (ángulo mandibular, palpando el pulso, sin llegar a colapsar la arteria) durante 5-10 segundos observando los cambios en ECG o TA. Si no obtenemos cambios probamos con la otra carótida (con un intervalo mínimo de 2 minutos), dando la prueba como negativa si tampoco obtenemos cambios. 4. Auscultación cardiaca: alteraciones del ritmo, extratonos y soplos sistólicos (Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia mitral...) o diastólicos (insuficiencia aórtica-disección, estenosis mitral). 5. Auscultación pulmonar: signos de insuficiencia cardiaca o de patología pulmonar. 6. Abdomen: Con especial atención a megalias y soplos (aterosclerosis, disección aórtica). 7. Extremidades: Pulsos (si no son simétricos pensar en disección aórtica, coartación aórtica o robo de la subclavia), edemas y signos de trombosis venosa profunda. 8. Tacto rectal si hay sospecha de hemorragia digestiva. 9. Exploración neurológica y fondo de ojo. d) Pruebas complementarias: Comprobado la estabilidad del paciente, pedimos una serie de pruebas diagnósticas de rutina y otras según los hallazgos en la anamnesis y la exploración física. 1. ECG: se debe realizar siempre, y debe ir acompañado de tira de ritmo. A veces nos da el diagnóstico (casi siempre en síncopes arrítmicos) y otras veces nos apoyan a diagnósticos de sospecha (fundamentalmente en cardiopatía). Un ECG normal no descarta la presencia de un síncope cardiogénico. ● Entendemos como ECG anormal cuando presenta: - Ritmos anormales. - Extrasístoles ventriculares frecuentes (más de 10 a la hora), repetitivas o multifocales. - Bloqueos o alteraciones de la conducción. - Hipertrofia derecha o izquierda. - PR corto (sugestivo de excitación) o QT largo. - IAM antiguo.

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Definimos como ECG inespecífico las alteraciones no patológicas del segmento ST y de la onda T, y como normal los ritmos sinusales (incluidas las taquicardias y las bradicardias sinusales). ● Existen ciertos patrones ECG sugestivos de patologías concretas que pueden debutar con síncope, como por ejemplo: - “Síndrome de Brugada”: en estos pacientes encontramos una imagen de bloqueo incompleto de rama derecha con ascenso del ST de morfología descendente en precordiales derechas (V1 a V3). Son pacientes con historia familiar de muerte súbita y predisposición genética para sufrir arritmias mortales. Los cambios del ECG pueden ser intermitentes. - Displasia arritmogénica de VD: en los registros de estos pacientes podemos ver: BRDHH o BIRD, alteración de la repolarización (T negativa V1-V3) y onda epsilon (alteración específica de la zona final del QRS). 2. Analítica: Sistemático de sangre (anemia), Estudio de coagulación (opcional), gasometría arterial basal (si precisa) y bioquímica donde incluimos: iones (deshidratación, alteraciones del potasio), glucosa, urea (insuficiencia renal, hemorragia digestiva), CPK-Troponina I (en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica (con MB), o en dudosa crisis comicial para comprobar actividad muscular importante), quedando como opcionales otras como el calcio o la creatinina sérica. 3. RX de tórax: Se debe realizar siempre, fundamentalmente para descartar signos de cardiopatía (cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, ensanchamiento de mediastino). 4. Otras: opcionales según sospecha como: TAC helicoidal, TAC craneal, ecocardiograma, etc. ●

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO. CRITERIOS DE INGRESO a) Estratificación de riesgo: Dado el gran número de etiologías que pueden producir síncope y los diferentes pronósticos de las mismas, es fundamental estratificar a los enfermos en función del riesgo de sufrir episodios mortales en un futuro próximo. Los dos datos fundamentales que nos van a determinar el pronóstico de los pacientes son la edad y la presencia (o sospecha) de cardiopatía, según estos dos factores podemos dividir a los pacientes en tres grupos: ● Riesgo alto: Pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía significativa (cuadro 23.4) y síncope probablemente relacionado con la misma. ● Riesgo medio: - Pacientes de más de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situacional o indeterminado. - Paciente de más de 30 años y síncope neurológico, metabólico o farmacológico. ● Riesgo bajo: - Pacientes menores de 30 años sin datos de cardiopatía. - Pacientes menores de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situacional o indeterminado. b) Criterios de ingreso: Para realización de estudio completo y tratamiento específico si precisa deben de ingresar todos los pacientes a los que hemos catalogado de riesgo alto. También deben ingresar los pacientes de riesgo medio, con síncopes de repetición indeterminados y los que sufren recidivas múltiples a pesar del tratamiento, si no hay posibilidad de realizar un estudio ambulatorio de manera preferente en los días siguientes al episodio.

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CAPÍTULO 23 Cuadro 23.4: Cadiopatía significativa ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Miocardiopatía con algún ingreso previo de insuficiencia cardíaca. Disfunción sistólica (fracción de eyección menor al 40%) Miocardiopatía isquémica con infarto antiguo Displasia arritmogénica de ventrículo derecho Miocardiopatía hipertrófica Cardiopatía congénita Tumores cardiacos Obstrucción del tracto de salida de ventrículos izquierdo o derecho Tromboembolismo pulmonar Disección aórtica

Fuente: Guidelines of Management of Syncope. Sociedad Europea de Cardiología.

TRATAMIENTO a) Medidas generales: - Terminal heparinizado - Sueroterapia (en función de TA y BM-test) - Oxigenoterapia si precisa. - Monitorización ECG en pacientes con inestabilidad hemodinámica, arritmia significativa o sospecha de síncope arrítmico. b) Medidas especificas: Según etiología de sospecha (Ver capítulo correspondiente). c)Tratamiento ambulatorio: Cuadro 23.5: Tratamiento ambulatorio ●

Vasovagal

●

●

●

Ortostático ●

●

H. del seno carotídeo

● ● ●

Situacionales ●

Medidas generales - Evitar desencadenantes - Aumento de ingesta de líquidos y sal (bebidas isotónicas) - Evitar situación de riesgo Medidas farmacológicas: actualmente no hay ningún fármaco que haya demostrado utilidad en el síncope vasovagal. Reducción o eliminación del tratamiento antihipertensivo si lo tomaba. Marcapasos: Indicado en el caso de múltiples episodios asociados a traumatismos e incapacitantes, si se demuestra etiología cardioinhibidora. Medidas generales - Elevar la cabecera de la cama - Medias de compresión - Evitar bipedestación brusca o mantenida - Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas Medidas farmacológicas - Fludrocortisona - Alfaadrenergicos (fenilefrina) Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes Medidas farmacológicas: antiadrenérgicos, simpaticomiméticos Marcapasos: en tipos cardioinhibitorio y mixto (clase I) Medidas generales: evitar precipitantes, evitar hipovolemia, postura de protección si situación de riesgo (micción sentado....). Medidas farmacológicas: anticolinérgicos

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URGENCIAS

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CAPÍTULO 24

Capítulo 24 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO B. Santos González - B. García Vila - M. J. Sánchez Carretero P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN La patología del pericardio puede dar lugar a los siguientes síndromes: pericarditis aguda (PA), taponamiento cardiaco (TC), derrame pericárdico crónico (DPC) y pericarditis constrictiva (PC). PERICARDITIS AGUDA Es un síndrome debido a la inflamación del pericardio. Es más frecuente en varones y en adultos. Etiología: ▲ Existen un gran número de enfermedades y agentes que pueden causar pericarditis, siendo las más frecuentes las de etilogía viral y las idiopáticas, muchas veces indistinguibles (ver cuadro 24.1). Cuadro 24.1: Causas de pericarditis aguda Idiopática Infecciosas: Vírica: Cosxackie A y B, virus ECHO, Adenovirus, Virus de la parotiditis, Mononucleosis infecciosa, Varicela, VHB, VIH. Tuberculosis Otras: Bacterianas, Micóticas, Toxoplasmosis, Amebiasis y Micoplasma No infecciosas Infarto agudo de miocardio, postinfarto de miocardio (Sd Dressler), postpericardiectomía Uremia Neoplásicas: cáncer de pulmón o mama, leucemia, linfoma. Radiación Fármacos: Hidralazina, Procainamida, Fenitoína, Isoniazida, etc. Traumatismos Hipotiroidismo Enfermedades Autoinmunes: LES, Artritis Reumatoide, Esclerodermia, etc.

Diagnóstico Es fundamentalmente clínico (dolor torácico, fiebre y roce pericárdico), y ECG (alteraciones electrocardiográficas evolutivas). 1) Antecedentes: Hay que preguntar por clínica de cuadro infeccioso de vías respiratorias altas, diarrea, etc., con el fin de buscar causa desencadenante. 2) Clínica: ▲ Dolor torácico: El dolor de la pericarditis aguda generalmente se localiza en región retroesternal y precordial izquierda, con irradiación hacia cuello y trapecio izquierdo. A veces puede localizarse en el epigastrio simulando un abdomen agudo o tener unas características opresivas similares al dolor de angina o infarto de miocardio. El dolor suele aumentar con la tos, la inspiración profunda y al estar de pie, y mejora al estar sentado. Puede existir dolor pleurítico por la afectación concomitante de la pleura, fiebre (febrícula) y disnea entre otros síntomas acompañantes.

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3) Exploración: ▲ Roce pericárdico: Es patognomónico de PA. Se describe como un ruido agudo y áspero, como el roce del cuero. Posee tres componentes: presistólico, sistólico y diastólico. Es evanescente. Se suele auscultar en la zona inferior del borde esternal izquierdo, con el paciente sentado o inclinado hacia delante.

Duración

Cuadro 24.2: Tipos de dolor Pericárdico Retroesternal Igual isquémico y hacia trapecio izquierdo. Opresivo Aumenta con inspiración Se alivia sentado, inclinado hacia delante. Horas o días

Nitroglicerina

No se modifica

Localización Irradiación Características Respiración Postura

torácico Isquémico Igual Miembro sup izq, cuello, espalda. Igual No se modifica No se modifica Angina estable 50-55mm.

▲ Fibrilación auricular ▲

(ver capítulo de fibrilación auricular)

▲ Medicación básica

▲

DIURÉTICOS: control de síntomas congestivos. BETABLOQUEANTES: -Ritmo sinusal: para frenar la frecuencia cardiaca cuando existe taquicardia. -Asociados a Digoxina para completar el control de la FA. ▲ DIGOXINA: -Control de la FA. -Dilatación o disfunción severa de ventrículo izquierdo. ▲ DILTIAZEM O VERAPAMILO: las mismas indicaciones que los betabloqueantes. 2ª elección. ▲ ▲

CIRUGÍA: - Valvuloplastia percutánea con balón: en pacientes con EM moderada o severa, sintomáticos o asintomáticos, con hipertensión pulmonar y morfología valvular favorable, en ausencia de trombo auricular izquierdo o insuficiencia mitral moderada-severa. También puede plantearse como opción inicial en pacientes muy sintomáticos, con válvula muy calcificada y riesgo quirúrgico elevado.

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- Reparación valvular: en pacientes sintomáticos con EM moderada o severa y morfología valvular favorable para reparación, si la valvuloplastia no es accesible, o si persiste trombo auricular a pesar de anticoagulación. También en pacientes muy sintomáticos con EM moderada-severa y válvula muy calcificada, en los que la decisión del procedimiento (reparación-sustitución) se tomará en quirófano. - Sustitución valvular: en pacientes que no son candidatos a valvuloplastia ni reparación valvular con EM moderada-severa y grado III-IV de la NYHA o con EM severa e hipertensión pulmonar severa y grado I-II de la NYHA. INSUFICIENCIA MITRAL (IM) A) AGUDA: Se produce una sobrecarga aguda de volumen en aurícula y ventrículo izquierdos, fallando la compliance. La IM aguda, puede ser secundaria a rotura de cuerdas tendinosas (endocarditis, prolapso mitral) o de músculos papilares (endocarditis, IAM). Motivo de consulta en Urgencias: ▲ Edema agudo de pulmón

Sobrecarga aguda de volumen aurícula izquierda ➠ aumento de presión en AI y venas pulmonares ➠ congestión pulmonar severa.

▲ Shock cardiogénico

Parte del volumen sistólico es regurgitado a aurícula izquierda, disminuyendo el gasto cardiaco.

Exploración física ▲ AUSCULTACIÓN CARDIACA: Soplo sistólico apical corto. Tercer tono. Pruebas complementarias ▲ ECG: Suele estar en ritmo sinusal. Signos subyacentes de la etiología, por ejemplo, IAM. ▲ Rx Tórax: No cardiomegalia. Signos de congestión pulmonar. ▲ Ecocardiograma: Transtorácico y/o transesofágico método diagnóstico definitivo, puede establecer diagnóstico etiológico. Tratamiento MÉDICO: dirigido a estabilizar hemodinámicamente al paciente antes de la cirugía.

▲

▲ Vasodilatadores

Nitroprusiato iv. (ampollas de 50mg). Se realiza dilución de 50 mg en 500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a una dosis de 0.5mcg/kg/min, con un máximo de 5 mcg/kg/min (para un peso de 70 kg, comenzar a 10ml/h). Se utiliza en pacientes con TA normal.

▲ Inotrópicos

Dopamina iv, Dobutamina iv (véase capítulo de shock)

▲ Balón de contrapulsación

Si no se pueden usar vasodilatadores por hipotensión. Se utiliza como puente a la cirugía. Disminuye la postcarga ventricular izquierda, aumentando flujo anterógrado y presión arterial diastólica.

intraaórtico

263

CAPÍTULO 25 ▲

Requiere tratamiento quirúrgico urgente. Si hay sospecha fundada de enfermedad coronaria, se debe realizar coronariografía previa a reparación quirúrgica.

B) CRÓNICA: Las causas más frecuentes de IM son el prolapso de válvula mitral, la cardiopatía reumática, isquémica, endocarditis, dilatación de ventrículo izquierdo. Motivo de consulta en Urgencias: ▲ Disnea ▲ Fatiga

De esfuerzo. Evoluciona progresivamente con esfuerzos menores hasta hacerse de reposo, con ortopnea y disnea paroxística nocturna Por bajo gasto cardiaco

▲ Fibrilación auricular

Exploración física ▲ PULSO ARTERIAL: pequeño y céler. ▲ Impulso apical desplazado lateralmente e hiperdinámico. ▲ AUSCULTACIÓN CARDIACA: SOPLO HOLOSISTÓLICO suave en ápex (se correlaciona bastante bien con la severidad de la IM, salvo en IM muy excéntricas), irradiado a axila; segundo ruido desdoblado; tercer ruido. PROLAPSO MITRAL: Clic mesosistólico y/o soplo meso- telesistólico que acaba antes del segundo ruido. Pruebas complementarias ▲ Analítica completa. ▲ ECG: crecimiento de cavidades izquierdas. Fibrilación auricular. En prolapso mitral: ondas T bifásicas o invertidas en II, III, y aVF. ▲ Rx TÓRAX: crecimiento de cavidades izquierdas, y distintos grados de insuficiencia cardiaca izquierda. ▲ ECOCARDIOGRAMA: Establece diagnóstico, severidad, etiología, tamaño de cavidades y función ventricular, así como aproximación a la presión sistólica de arteria pulmonar en caso de que exista IT. Tratamiento MÉDICO: - Profilaxis de endocarditis infecciosa.

▲

▲ Insuficiencia cardiaca ▲ Fibrilación auricular ▲ Medicación básica

▲

Diuréticos Tratamiento igual que en la fibrilación auricular en estenosis mitral -Diuréticos: para control de signos congestivos -IECAs -Digoxina: si fibrilación auricular o fracción de eyección deprimida.

QUIRÚRGICO (IM SEVERA): - Sintomáticos: clase funcional III-IV NYHA con función ventricular normal (FE>60%) y diámetro telediastólico < 45mm (en clase funcional II si es posible cirugía reparadora).

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URGENCIAS

- Asintomáticos: - función ventricular normal (FE>60%) y fibrilación auricular o hipertensión pulmonar (>50mmHg) - disfunción ventricular moderada (FE 30-50%) y diámetro telediastólico entre 50mm y 55mm. - disfunción ventricular severa (FE5055mm - FE 50-60% y diámetro telesistólico 60% y diámetro telesistólico entre 45-55mm. ▲ PROLAPSO MITRAL: PROPRANOLOL en dolor torácico o palpitaciones, y REPARACIÓN o REEMPLAZO VALVULAR cuando la regurgitación es severa. BIBLIOGRAFÍA ▲ I. Garcimartín, J. Alonso. Actuación en la valvulopatía mitral. En: Fernández-Avilés (ed). Guías de actuación en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona:Doyma; 1997. p.161-168. ▲ Garcimartín, J. Alonso. Actuación en la valvulopatía aórtica. En: Fernández-Avilés (ed). Guías de actuación en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona: Doyma;1997. p. 169-176. ▲ Carroll J. Estenosis mitral. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 4.1-4.10. ▲ Carabello B. Insuficiencia mitral. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 5.1-5.12. ▲ Shavelle D, Otto C. Estenosis aórtica. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 9.1-9.9. ▲ Aurigemma G, Meyer T. Insuficiencia aórtica aguda. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 10.1-10.5. ▲ Paulus W. Insuficiencia aórtica crónica. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 11.1-11.10. ▲ Azpitarte Almagro J, Alonso Gómez AM, García Gallego F, González Santos JM, Paré Bardera JC, Tello Valero A. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en valvulopatías. En: Rev Esp Cardiol 2000; 53:1209-1278. ▲ Jesús Saavedra Falero, Felipe Hernández Hernández y Raúl Gascueña Rubia. Valvulopatías. Manual de Diagnóstico y terapéutica médica. 4ª.Edición. Grupo MSD

265

CAPÍTULO 26

Capítulo 26 CRISIS HIPERTENSIVA EN URGENCIAS P. Herrador Iradier - A. Roca Muñoz - L. Rodríguez Padial INTRODUCCIÓN La valoración de un paciente con crisis hipertensiva es una situación muy frecuente en la práctica clínica diaria y puede representar hasta el 27% de las Urgencias médicas de un hospital general. La mayoría de los casos aparecen en pacientes con hipertensión arterial (HTA) esencial ya diagnosticada y mal controlada, pero en ocasiones hay otras patologías asociadas a hipertensión arterial severa. La elevación tensional a su vez puede dar lugar a diferentes cuadros clínicos independientemente de su causa. DEFINICIONES ▲ Urgencia hipertensiva: situación de elevación tensional (de forma arbitraria se ha establecido una TA ≥ 200/120 mmHg) en ausencia de lesión aguda de los órganos diana (cerebro, corazón y riñón), asintomática o con síntomas leves e inespecíficos (cefalea moderada). Debe ser corregida gradualmente en 24-48 horas con medicación oral. ▲ Emergencia hipertensiva: HTA severa asociada a lesión aguda o progresiva de los órganos diana que puede ser irreversible y de mal pronóstico vital. Los pacientes anticoagulados deben incluirse en este grupo. Requiere una reducción inmediata (en no más de 1 hora) de la tensión arterial (TA) con tratamiento parenteral. Los cuadros clínicos se enumeran en la tabla 26.1, aunque en ocasiones algunos de ellos, dependiendo de su gravedad, pueden manejarse como urgencias hipertensivas. ▲ Pseudocrisis hipertensiva: elevaciones de la tensión arterial, asintomáticas y sin daño de órganos diana, secundarias a ansiedad, dolor, hipoxia, retención urinaria, etc., que no precisan tratamiento hipotensor sino tratamiento causal. EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN URGENCIAS La historia y la exploración física iniciales deben dirigirse a diferenciar la emergencia de la urgencia hipertensiva. LA GRAVEDAD DE LA SITUACIÓN NO SE DEFINE POR LAS CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL SINO POR LA AFECTACIÓN ORGÁNICA QUE OCASIONEN. ▲ Anamnesis: respondiendo a las siguientes preguntas: - ¿Es hipertenso? ¿Desde cuándo? ¿Qué fármacos toma? ¿Está bien controlado? ¿Tiene repercusión visceral? - ¿Qué otros factores de riesgo cardiovascular presenta? - ¿Presenta otras enfermedades asociadas? ¿Consume sustancias tóxicas? - ¿Cómo es su estado cardiovascular? ¿Disnea, ortopnea o DPN? ¿Edemas? ¿Dolor torácico? - ¿Tiene alteraciones visuales o síntomas neurológicos? ▲ Exploración física. Exploración general valorando especialmente: la toma de tensión arterial (que debe hacerse en decúbito y en bipedestación, si es posible, y en los dos brazos si sospechamos disección aórtica), signos de insuficiencia cardiaca y disección aórtica, déficit neurológicos y examen del fondo de ojo.

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Cuadro 26.1: Emergencias hipertensivas ● ●

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▲

Hipertensión arterial acelerada-maligna con papiledema. Cerebrovasculares: Encefalopatía hipertensiva. Infarto cerebral aterotrombótico con severa hipertensión. Hemorragia intracraneal. Hemorragia subaracnoidea. Trauma craneal. Cardíacas: Disección aórtica aguda. Fallo ventricular izquierdo agudo. Infarto agudo de miocardio. Postoperatorio de cirugía de revascularización. Renales: Glomerulonefritis aguda. Crisis renales de enfermedad del tejido conectivo. Postoperatorio de trasplante renal.

●

● ●

● ●

Exceso de catecolaminas circulantes: Crisis de feocromocitoma. Interacción de alimentos o drogas con IMAO. Uso de drogas simpatico-miméticas. Hipertensión de rebote tras suspender tratamiento hipotensor. Hiperrreflexia autonómica tras traumatismo medular. Eclampsia. Quirúrgicas: Hipertensión severa en paciente que requiere cirugía inmediata. Hipertensión en postoperatorio. Sangrado postoperatorio de sutura vascular. Quemados severos. Epistaxis severa.

Exploraciones complementarias: dependerán del estado del paciente y van encaminadas al diagnóstico y sobre todo a valorar la repercusión visceral. Son las siguientes: hemograma, gasometría (arterial o venosa), iones, glucosa, urea y creatinina, sedimento urinario, ECG y Rx tórax. En ocasiones será preciso un ecocardiograma, TAC craneal o ecografía abdominal. En un paciente con el diagnóstico claro de urgencia hipertensiva no siempre son necesarias las exploraciones complementarias en Urgencias, sobre todo si va a ser valorado a las 24-48 horas en su centro de salud.

TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Objetivo inicial: reducir la TA en no más de un 25% en las primeras 2 horas y después alcanzar cifras en torno a 160/100 mmHg en las siguientes 6 horas. Hay que evitar un brusco descenso de la tensión arterial que pueda provocar isquemia renal, cerebral o coronaria. ▲ Identificar el síndrome clínico causante de la emergencia hipertensiva. ▲ En el cuadro 26.2 se enumeran los fármacos hipotensores más utilizados por vía parenteral, dosis, efectos adversos y principales indicaciones. ▲

SÍNDROMES CLÍNICOS: 1-Hipertensión arterial acelerada-maligna: hipertensión arterial severa que se acompaña de retinopatía grado III (exudados, hemorragias) o IV (papiledema) de KeithWagener y deterioro de la función renal agudo y progresivo. Actitud: ingreso en Nefrología y tratamiento parenteral. El fármaco más utilizado es el Nitroprusiato. El objetivo es conseguir una TA diastólica de 105-100 mmHg en 2-6 horas. 2-Encefalopatía hipertensiva: puede producirla la elevación progresiva de la tensión arterial, con o sin la afectación descrita en la hipertensión maligna. El cuadro clínico consiste en un deterioro neurológico agudo o subagudo: cefalea severa, somnolencia,

267

CAPÍTULO 26 síndrome confusional, disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma. Si el paciente presenta focalidad hay que pensar en un accidente cerebrovascular y solicitar una TAC craneal. Ocurre porque la elevada presión arterial sobrepasa los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, produciendo edema difuso. Actitud: ingreso en Nefrología y tratamiento parenteral. El fármaco habitualmente utilizado es el Nitroprusiato, si bien se sabe que éste puede producir aumento del flujo cerebral (vía vasodilatación de arterias cerebrales) aumentando así la presión intracraneal (PIC). Otros fármacos que pueden utilizarse son: Labetalol, Hidralazina y Nicardipina. 3-Accidente cerebrovascular agudo: la hipertensión arterial es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de un accidente cerebrovascular agudo (ACVA), además tras producirse éste suele objetivarse elevación tensional. La reducción de la TA reduce la incidencia de ACVA a largo plazo. Pero en un paciente que está desarrollando un ACVA se altera la autorregulación del flujo cerebral alrededor de la lesión y se produce vasoespasmo por lo que la presión arterial es necesaria para mantener el flujo y caídas de la misma pueden provocar mayor isquemia y empeorar el pronóstico. El manejo del paciente hipertenso con ACVA va a depender del tipo de ACVA y del grado de TA: ▲ Infarto tromboembólico: se recomienda no tratar la hipertensión arterial (y suspender la medicación hipotensora durante unos 10 días tras el ACVA) a no ser que exista: - Fallo cardiaco o disección aórtica. - TA diastólica >120 mmHg - TA sistólica > 220-200 mmHg - Si se utiliza tratamiento trombolítico debe instaurarse tratamiento hipotensor a las 24 horas si TA>185/110 mmHg. El fármaco a utilizar podría ser el Labetalol (primera elección por rápida y segura dosificación), el Nitroprusiato (sería de segunda elección para algunos autores por el riesgo de elevar la PIC). Hay que vigilar la aparición de signos y síntomas de hipoperfusión cerebral. ▲ Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: una elevación de la TA puede aumentar el sangrado pero su reducción puede provocar isquemia. El tratamiento antihipertensivo en una hemorragia intracraneal debe realizarse si TAS>170mmHg y el objetivo es mantener la TAS entre 140-170 mmHg. Como fármacos se utilizan Labetalol, Nitroprusiato o Nicardipino. Se deben vigilar los signos de hipoperfusión cerebral secundarios a descenso de la TA. En hemorragia subaracnoidea, en ausencia de monitorización de PIC, no administrar tratamiento antihipertensivo salvo en HTA severa. Si se decide iniciar tratamiento, utilizar Labetalol, debiendo evitar vasodilatadores, Nitroprusiato y Nitroglicerina, porque producen aumento del volumen sanguíneo y por tanto de la PIC, y controlar el nivel de conciencia. El Nimodipino se puede utilizar para reducir el vasoespasmo pero debe hacerse bajo monitorización ya que puede producir hipotensión arterial. 4-Disección aórtica: la presentación clínica habitual es la de un paciente de edad avanzada con hipertensión arterial de larga evolución que acude por dolor torácico intenso y persistente, el diagnóstico se confirma con ecocardiografía (transesofágica) y/o TAC helicoidal. Actitud: disminuir la presión arterial (conseguir una TA sistólica de 100-120 mmHg si es tolerada) y la contractilidad cardiaca. Puede hacerse con Nitroprusiato y un Beta-bloqueante (Propranolol) o con Labetalol (el Nitroprusiato no debe ser dado sin un betabloqueante).

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Cuadro 26.2: Fármacos por vía parenteral para el tratamiento de las emergencias hipertensivas (EH) FÁRMACOS VASODILATADORES: Nitroprusiato sódico (amp. de 50 mg).

Nitroglicerina (amp. de 5 y 50 mg)

Hidralacina (amp. de 25 mg)

Enalaprilato (amp. de 1 mg)

DOSIS

INICIO DE ACCIÓN

I: 0,25-10 mcg/Kg/min en infusión continua protegida de la luz (50mg/ 500 cc S. glucosado al 5%) la máxima dosis no más de 10min.

Inmediato

I: 5-100 mcg/ min en infusión continua(50 mg/500cc SG)

2-5 minutos

B:5-20 mg IV/20 min I:40mg/500cc/46h IM: 10-50 mg

10-20 minutos

B: 1mg en 5 min/6h I: 0.6255mg/250cc/6h

Inmediato.

Nicardipina (no disponible en el hospital)

5-15 mg/hora

INHIBIDORES ADRENÉRGICOS:

B: 20-80 mg IV en 5-10 min. cada 10 min.

20-30 minutos

DURACIÓN

E. ADVERSOS

INDICACIONES

1-2 minutos

Náuseas, vómitos, tirones musculares, sudoración, intoxicación por sus metabolitos (cianida)

La mayoría de las EH; precaución en los casos con PIC elevada y retención nitrogenada severa.

3-5 minutos

Cefalea, vómitos, metahemoglobine mia tolerancia con el uso

Isquemia coronaria. Angor

3-8 horas

Taquicardia, rubor, cefalea, vómitos, angina

Eclampsia.

6 horas

15-30 minutos

Caída severa de la TA si hay elevación de renina plasmática; respuesta variable

La mayoría de EH Evitar en IAM La mayoría de las EH salvo I.cardiaca aguda; cuidado en la isquemia coronaria.

1-4 horas

Taquicardia, cefalea, rubor, flebitis local

5-10 minutos

3-8 horas

Vómitos ,náuseas, quemaduras orales vértigo, ortostatismo, bloqueo cardiaco, craneo-parestesias

La mayoría de las EH salvo I.cardiaca aguda.

1-2 minutos

10-20 minutos

Hipotensión, náuseas

Disección aórtica postoperatoria.

5-10 minutos

Labetalol (amp. de 100 mg)

I: 0,5-2 mg/min (200mg/200cc/6120 ml/hora)

Esmolol (amp. de 100 mg y 2,5 gr)

200-500 mcg/Kg/min en 4 min, después 50300 mcg/Kg/min

Fentolamina (amp.10mg)

B:5-15 mg/5-10 min I:50-100mg/ 500cc

1-2 minutos

3-10 minutos

Taquicardia, rubor, cefalea

Exceso de catecolaminas

DIURÉTICOS

20-30mg en 1-2 min. Dosis más elevadas en I. renal.

5-15 minutos

2-3 horas

Deplección de volumen. Hipocaliemia.

Usualmente para mantener eficacia de otras drogas.

2-3 minutos

4-6 horas

Furosemida VASODILATADOR MIXTO Urapidil (25 y 50mg)

B: 12.525mg/10min. I: 0.2-2mg/min (250mg/250cc/1 0-30 ml/h)

TODAS Especialmente en enfermedad CV o cardiaca previa.

Modificado de N.M.Kaplan. Hypertensives Crises. In: Clinical Hypertension. 7th ed. Williams and Wilkins; 1998. P. 272. EH: emergencias hipertensivas. B: bolo intravenoso. I: infusión intravenosa continua.

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CAPÍTULO 26 5-Fallo ventricular izquierdo: La HTA en paciente con fallo ventricular izquierdo debido a disfunción sistólica (puede desencadenar insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón) debería ser tratado con vasodilatadores. El fármaco de elección es la Nitroglicerina con un diurético de asa (Furosemida) o Nitroprusiato. Los fármacos que aumentan el gasto cardiaco (Diazóxido o Hidralacina) o disminuyen la contractilidad cardíaca (Labetalol y otros Beta-bloqueantes) deben ser evitados. 6-Cardiopatía isquémica: en el caso de angor o infarto agudo de miocardio (IAM) con hipertensión arterial, el objetivo es una reducción gradual hasta conseguir una TA diastólica de 100 mmHg para no disminuir el flujo coronario. El fármaco de elección es la Nitroglicerina IV, produce vasodilatación coronaria y disminuye las resistencias periféricas, se puede administrar sublingual o transdérmica mientras conseguimos una vía venosa. También se ha utilizado el Labetalol, Antagonistas del calcio y Nitroprusiato. Los fármacos que aumentan el gasto cardiaco (Diazóxido o Hidralazina) están contraindicados. 7-Exceso de catecolaminas circulantes: estas situaciones incluyen al feocromocitoma, síndromes de disfunción autonómica como el de Guillain-Barré o tras lesión medular, el uso de drogas simpático-miméticas (Fenilpropanolamina, Cocaína, Anfetaminas, Fenilciclidina) y la combinación de un I-MAO con alimentos que contengan tiramina (quesos fermentados, ahumados, vinos, cerveza, algunas vísceras). El tratamiento de elección es Fentolamina, Labetalol o Nitroprusiato. La administración de un beta-bloqueante está contraindicada hasta que se consigue un bloqueo alfa-adrenérgico adecuado, ya que impediría la vasodilatación mediada por los receptores beta2 y empeoraría la hipertensión arterial. Cuando se suspende bruscamente el tratamiento hipotensor con fármacos bloqueantes adrenérgicos de corta acción, como Clonidina o Propranolol, puede producirse hipertensión severa e isquemia coronaria debido al aumento de receptores. El tratamiento consiste en administrar de nuevo el fármaco y si es preciso puede utilizarse Fentolamina, Nitroprusiato y Labetalol 8-Eclampsia: la Hidralazina iv es el tratamiento de elección en la paciente embarazada con hipertensión arterial severa (en preeclampsia no controlada con tratamiento oral, eclampsia o hipertensión arterial preexistente); Labetalol o Nicardipina son también otras opciones. El Nitroprusiato y los inhibidores de la ECA están contraindicados en el embarazo. 9-Afectación renal: la insuficiecia renal que aparece en el seno de HTA maligna requiere tratamiento enérgico de las cifras de TA, provoca insuficiencia renal aguda, síndrome hemolítico-urémico, etc. Se utiliza Nitroprusiato y Enalapril fundamentalmente. TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS Estos pacientes deben ser tratados pero hay que hacerlo gradualmente ya que existe el riesgo de producir isquemia severa si la reducción de la presión arterial se lleva a cabo demasiado rápido. ▲ El objetivo sería reducir las cifras de tensión arterial a 160/110 mmHg en varias horas con tratamiento oral. ▲ Descartar HTA maligna mediante exploración del fondo del ojo. ▲ Protocolo de actuación (ver figura 16.1): - Confirmar las cifras de presión arterial (de forma arbitraria hemos aceptado como urgencia hipertensiva una TA ≥200/120 mmHg) y DESCARTAR LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA con la historia clínica y la exploración física. ▲

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- Reposo en decúbito, en una habitación tranquila, durante 15-30 minutos y repetir la toma de TA, de esta forma se controlarán las cifras tensionales hasta en un 45% de los pacientes. - Si persiste la elevación de tensión arterial iniciaremos tratamiento oral. Si el paciente no ha tomado su medicación pautada es posible que sólo haya que restaurarla. Podemos utilizar los siguientes fármacos vía oral: Captopril (desde 6.25 a 50mg), un antagonista del calcio de acción rápida como Nifedipino (10 mg), Amlodipino (5-10mg), Nitrendipino (20mg), un beta-bloqueante como Atenolol (25-100mg) o Labetalol (100-200mg). La elección debe ser individualizada y dependerá de las características de cada paciente (enfermedades concomitantes, edad, tratamiento habitual), por ejemplo, el Captopril no debe utilizarse en pacientes con sospecha de HTA renina-dependiente (HTA renovascular), con insuficiencia renal moderada-severa (Crs >2mg/dl) o en pacientes monorrenos. DEBE EVITARSE EL USO DE NIFEDIPINO SUBLINGUAL ya que puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos vitales. Los diuréticos deben utilizarse con precaución ya que el paciente con elevación tensional severa presenta generalmente una cierta deplección de volumen intravascular y podrían empeorar la hipertensión, hay que reservarlos para las situaciones con evidente sobrecarga de volumen. La dosis oral del fármaco elegido puede repetirse 2 ó 3 veces, cada 45-60 minutos. Figura 26.1: Protocolo de actuación en Urgencias. EMERGENCIA HIPERTENSIVA TA ≥ 220/120 mmHg

Valoración inicial: anamnesis y exploración física: HAY O NO REPERCUSIÓN VISCERAL AGUDA Y PROGRESIVA QUE COMPROMETE AL PACIENTE URGENCIA HIPERTENSIVA Tratamiento parenteral Ingreso hopitalario Valorar UVI

Reposo 15-20 minutos

TAD > 120 mmHg Tratamiento oral. Repetir la dosis a los 45-60 minutos si no hay control, 2-3 veces No control: ingreso en Nefrología

TAD < 120 mmHg Alta: estudio ambulatorio

TAD > 120 mmHg

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CAPÍTULO 26 - Una vez controlada la TA (TA diastólica 100-110 mmHg) se dejará tratamiento con el fármaco que se ha utilizado (a la dosis más baja) o se modificará el que tenía el paciente (aumentando la dosis o añadiendo un nuevo fármaco hipotensor) y será remitido a su Centro de Salud para estudio y seguimiento. Se remitirá a consulta de Nefrología cuando se asocie a insuficiencia renal, a una repercusión sistémica importante (retinopatía o miocardiopatía) y a embarazo, y cuando haya sospecha de hipertensión arterial secundaria: historia clínica compatible, edad 55 años si previamente era normotenso o estaba bien controlado, soplos vasculares, hipopotasemia, hipercalcemia, alteraciones del sedimento (microhematuria y proteinuria), asimetría renal por ecografía, etc. - Si persiste la elevación tensional se indicará ingreso en Nefrología y se valorará el tratamiento parenteral. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Kaplan, NM. Hypertensive Crises. En: Kaplan NM, editor. Clinical Hypertension. 7ª ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1998. p. 265-80. ▲ Mann SJ, Atlas SA. Hypertensives Emergencies. En: Brady HR, Wilcox CS, editors. Therapy in Nephrology and Hypertension A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney. 1ª ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1999. p. 404-11. ▲ Kaplan NM, Rose BD. Hypertension. Up To Date 2000; 8 (2). ▲ Joint National Committee. The sixth report of the Joint National Comittee on detection, evaluation, and treatment of high blood presure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46. ▲ J.M. Alcázar. Tratamiento de la hipertensión arterial. En: Luis Hernando Avendaño, editor. Nefrología Clínica. 1ª ed. Madrid: Panamericana; 1997. p. 193-97. ▲ Ruilope Urioste LM, editor. Hipertension arterial. En: Rodríguez Pérez JC, Orte Martínez LM, editores. Normas de actuación clínica en Nefrología. Sociedad Española de Nefrología. Madrid: Harcout Brace de España; 1999. p. 99-116.

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CAPÍTULO 27

Capítulo 27 SÍNDROME AÓRTICO AGUDO A. Nieto Rodríguez - M. Calleja Hernández - L. Rodríguez Padial DEFINICIÓN En la actualidad, el concepto clásico de aneurisma disecante ha desaparecido dejando cuatro entidades diversas por su origen, comportamiento y manejo. Estas cuatro entidades se agrupan dentro del concepto de síndrome aórtico agudo. Las cuatro entidades clínicas son: ● Aneurisma de aorta: se define como el crecimiento y dilatación de la aorta, con un tamaño superior a dos veces la desviación estándar del tamaño para un determinado individuo. Se ha comprobado que un tamaño absoluto no es correcto, puesto que existe una relación entre la historia natural, el tamaño y la superficie corporal, aunque en la población de tamaño medio es similar a 3 cm. ● Disección aórtica: creación de una falsa luz vascular entre un colgajo que incluye la íntima y parte de la media y la adventicia, que se extiende a lo largo del vaso. ● Hematoma intramural: es una colección hemática en la región media del vaso sin que exista solución de continuidad de la íntima vascular. ● Úlcera penetrante: es la complicación de una placa aterosclerótica aórtica, que erosiona la capa íntima del vaso y pone en comunicación la sangre con la capa media. CLASIFICACIÓN DE DISECCIÓN AÓRTICA Se ha utilizado clásicamente las clasificaciones de De Bakey y Stanford, en la actualidad, y en aras de un mayor pragmatismo a la hora de actuar frente a esta patología, se clasifican de la siguiente manera: TIPO A ->afectación de la aorta ascendente o estructuras intrapericárdicas TIPO B ->no existe afectación de la aorta ascendente

Tipo A o Proximal

Tipo B o Distal

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DIAGNÓSTICO El factor más importante a la hora de poder diagnosticar la disección aguda de la aorta es poseer un elevado índice de sospecha clínica, puesto que la clínica puede ser engañosa o no presentar los datos típicos. En el 90% de los enfermos se presentan con un cuadro de dolor torácico lancinante que refieren “en puñalada”, que impresiona de gravedad con cuadro asociado de características vagales así como sensación de náuseas. Algunos enfermos pueden referir dolor abdominal si existe afectación de ramas viscerales abdominales. Así mismo, se debe notar que existe un grupo reducido de enfermos que debuta como isquemia arterial aguda de miembros inferiores. En la exploración física es importante realizar una exploración vascular cuidadosa con búsqueda de todos los pulsos, tanto carotídeos como radiales, axilares, femorales y de miembros inferiores. Un 50-60% de los enfermos presenta un soplo o ausencia de algún pulso a la exploración. La presencia de roce pericárdico es un hallazgo poco ordinario, pero de un significado ominoso. La hipertensión es el hallazgo más frecuente, aunque si el enfermo está con tendencia a hipotensión puede orientar a complicaciones intrapericárdicas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones, un sistemático de sangre y S. Orina como se define a continuación, el objetivo es poder evaluar la presencia de afectación de los ostium coronarios y alteraciones abdominales, puesto que la presencia de isquemia intestinal tiene un pronóstico muy negativo en este tipo de enfermos. En el sistemático de sangre, podemos encontrar anemia y aumento de la VSG. En el ECG pueden verse signos de HVI (hipertensión arterial previa) e isquemia; la más frecuente es la inferior. La radiología de tórax puede mostrar ensanchamiento mediastínico; es muy sensible aunque es poco específica, pero debemos notar que el 85% de los pacientes presenta alteraciones en la radiología de tórax. La ecocardiografía es la prueba fundamental en el diagnóstico de la patología aórtica. El método transesofágico aumenta la sensibilidad y especificidad a pesar de tener el inconveniente de la ventana ciega del bronquio izquierdo y el requerimiento de sedación previo a la exploración por el riesgo de exacerbar la hipertensión arterial y precipitar la catástrofe de la ruptura aórtica intrapericárdica. Su realización nos aporta el dato fundamental: la afectación de la aorta ascendente (en principio tratamiento quirúrgico) o su no afectación (en principio tratamiento médico). También puede observarse la afectación de la válvula aórtica y la presencia de derrame pericárdico. La tomografía axial computerizada es una prueba que desempeña un papel clave en el manejo de los enfermos estables por la gran cantidad de información que aporta de cara a la estrategia quirúrgica. Por otra parte, la resonancia magnética, a pesar de obtener unas imágenes magníficas del proceso patológico no está siempre disponible y requiere de radiólogos expertos en su interpretación.

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CAPÍTULO 27 TRATAMIENTO ▲ Tratamiento médico: El objetivo del tratamiento médico es controlar el dolor lancinante que presenta el enfermo, disminuir el dp/dt (tensión parietal) y prevenir las complicaciones. 1. Monitorizar el ECG, sondaje urinario y PA invasiva. 2. Reposo absoluto. 3. Oxigenoterapia. 4. Analítica: hemograma, coagulación, glucemia, urea, creatinina, iones, GOT, GPT, CPK, troponina. 5. Cruzar sangre (en general 4 unidades de concentrado de hematíes) 6. Canalizar vía periférica de calibre al menos 16 G. 7. Iniciar tratamiento intravenoso: a) Mantener la PAs de 100-120 o PA media 60-70 mmHg ● Labetalol: 200mg en 200cc de suero glucosado al 5% iniciando a 2mg/min. ● Nitroprusiato sódico como alternativa (50mg en 250 cc suero salino fisiológico) a 1-3 microgramos/Kg./minuto, asociando betabloqueantes si es posible a dosis de Propranolol en bolos de 1 mg cada 5 minutos. b) Analgesia con opiáceos: ● Si PA s >100 mmHg usar Cloruro Mórfico en bolos de 2 mg iv. ● Si PA s 45 mm Hg se denominará I.R global o Hipercápnica. ● HIPOXEMIA: Disminución por debajo de su nivel normal de la PaO2. Ésta variará con la edad y posición del sujeto pero se admite como normal si es > 80 mm Hg. Se calculará con la fórmula ⇒ Edad PaO2 = 109 – (0.43 x edad) en años. Tabla 29.1: Grados de Disnea (según NYHA: New York Heart Association) Clase I: Ausencia de síntomas con la actividad habitual Clase II: Síntomas con la actividad moderada Clase III: Síntomas con escasa actividad Clase IV: Síntomas en reposo

289

CAPÍTULO 29 Tabla 29.2: Datos clínicos, signos y síntomas de alarma en el paciente con disnea Síncope Dolor torácico Taquicardia o arritmias concomitantes Sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, sudoración profusa) Cianosis Estridor, tiraje y utilización de la musculatura accesoria Taquipnea > 30 rpm Desaturación de oxígeno Silencio auscultatorio Alteración del nivel de conciencia Hipotensión o hipertensión arterial Mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco

VALORACIÓN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON DISNEA AGUDA En un primer momento el objetivo inicial es descubrir las causas de disnea que puedan poner en peligro la vida del enfermo e instaurar un tratamiento precoz. La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de oxígeno al organismo, ya sea debido a la disfunción del aparato respiratorio o del sistema cardiovascular, en la mayoría de los casos. Lo que se pretende con esta primera intervención es evitar la hipoxia irreversible de órganos vitales. Figura 29.1: Actitud inicial ante un paciente pulmonar crónico con disnea 1°) 1.1. Preguntar al paciente si utiliza oxígeno domiciliario de forma crónica (OCD)

y solicitar informes médicos que nos hagan conocer su situación basal previa. 1.2. Valorar la situación clínica del enfermo ¿OCD?

SI ↓ 2°) Administrar O2 con Mascarilla Venturi 24% (1,5 lpm). ↓ 3°) Realizar gasometría arterial. ↓ Según resultado, ajustar FiO2.

NO ↓ 2°) Realizar gasometría arterial. ↓ 3°) Preguntar por enfermedad pulmonar previa conocida. SI ↓ Oxigenoterapia VM al 24-26% (1,5-2 lpm)

NO ↓ Oxigenoterapia VM al 24-50% (2-8 lpm)

4°) Una vez realizada la primera intervención de soporte básico, es el momento de realizar una exploración física detallada y anamnesis que nos harán sospechar la causa de la disnea aguda y nos permitirá iniciar el tratamiento específico. Las pruebas complementarias nos confirmarán/descartarán el diagnóstico de sospecha.

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

En urgencias deberemos: 2.1. Realizar Anamnesis y Exploración física valorando el estado hemodinámico del enfermo y la existencia de datos de alarma (tabla 29.2), siempre que la situación clínica del enfermo lo permita, si no, se iniciarán las medidas oportunas desde aporte de oxígeno y tratamiento farmacológico, hasta la administración de intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM). Inicialmente se debe tener en cuenta si un paciente es un enfermo pulmonar crónico (Ver Figura 29.1). 2.2. Establecer un posible diagnóstico sindrómico y etiológico en función de los “perfiles de disnea”. Ver tablas 29.3 y 29.4. 2.3. Realización de las Pruebas complementarias que se estimen oportunas. Ver tabla 29.4. 2.4. Tratamiento urgente del paciente con disnea. Tras contemplar los apartados anteriores utilizaremos el Algoritmo de actuación en el paciente con disnea aguda en Urgencias (Figura 29.2). Las patologías más frecuentes que pueden producir disnea aguda e inestabilidad hemodinámica son: SDRA, tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax (NTX) a tensión, asma bronquial, volet costal, edema agudo de pulmón (EAP), IAM… 2.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Para establecer un diagnóstico sindrómico y etiológico nos basaremos en: 2.1.1. Los datos recogidos durante la ANAMNESIS que incluirán: - Los Antecedentes Familiares y Personales: será fundamental conocer historia previa de EPOC, asma, cardiopatías, enfermedades restrictivas, enfermedades neuromusculares, posible inmunosupresión o enfermedad crónica debilitante (diabetes, hepatopatía, insuficiencia renal) junto con la situación basal del enfermo y sus últimos datos gasométricos, radiológicos y funcionales. (Solicitad informes previos). Interrogaremos al enfermo por factores de riesgo para TEP y SDRA (ver en capítulos correspondientes). - Enfermedad actual: recogida cronológicamente y distinguiendo si se trata de una situación aguda, crónica o esta última reagudizada. Exponer la clínica, síntomas y signos asociados. Ver en la tabla 29. 3 “los perfiles o patrones clínicos habituales” y tabla 29.4. Tabla 29.3: Patrones clínicos o perfiles en la disnea aguda y etiología relacionada 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Condensación pulmonar: Neumonía Obstrucción por cuerpo extraño: 2.1.- Vía extratorácica; 2.2.- Vía intratorácica Obstrucción de la vía aérea intratorácica: Asma, EPOC, Inhalación de gases Pleural: 4.1.- Neumotórax; 4.2.- Derrame pleural Edema pulmonar: 5.1.- Cardiogénico; I.C – E.A.P; 5.2.- No cardiogénico Obstrucción vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP) Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación

2.1.2. EXPLORACIÓN FÍSICA: inicialmente se valorará la situación hemodinámica y descartará un posible fallo inminente por hipoxia o por la situación clínica desencadenante que nos obliguen a realizar RCP o IOT. Ver tabla 29.5 Analizaremos: Tensión arterial (T.A), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria (FR), temperatura (Tª), Saturación de oxígeno (SO2), nivel de conciencia y orientación, utilización de musculatura accesoria, perfusión periférica, cianosis. Realizar sistemáticamente observación-inspección, percusión, palpación y auscultación en función de la sospecha y perfil clínico (Ver tabla 29.4).

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CAPÍTULO 29 Tabla 29.4: Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda: Causas, clínica, exploración física y pruebas complementarias. CAUSA Sospechada según el perfil clínico

CLÍNICA

- disnea - tos, expectoración purulenta (típica) - fiebre NEUMONÍA - dolor torácico agudo (características pleuríticas) - hemoptisis - disnea - tos espasmódica, OBSTRUCCIÓN prurito EXTRATORÁCICA - antecedente Cuerpo extraño ingesta C.E - clínica edema de glotis. OBSTRUCCIÓN INTRATORÁCICA Cuerpo extraño

CRISIS ASMÁTICA

EPOC

NEUMOTÓRAX

- disnea - tos irritativa

- disnea - tos paroxística - Opresión torácica

- disnea - tos - aumento expectoración - aumento densidad moco - Clínica acompañante de la reagudización - disnea - dolor torácico y/o en hombro ipsilateral de aparición brusca y en relación con el esfuerzo o la tos - tos irritativa

EXPLORACIÓN Inspección palpación, percusión auscultación

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS

- taquipnea, a veces cianosis - aumento vibraciones vocales - matidez - AP: disminución o abolición del m.v., estertores finos, soplo o roce en caso de derrame pleural

- GAB: hipoxemia - S.S : leucocitosis o leucopenia - R.T: condensación con broncograma aéreo o patrón intersticial o alveolointersticial; derrame pleural metaneumónico

- retracción fosa supraclavicular, descartar edema úvula - disminución vibraciones vocales - AP: estridor inspiratorio, disminución m.v.

- Laringoscopia - R.T: sin hallazgos - GAB: posible hipoxia, hipercapnia y acidosis según gravedad y tiempo de evolución

- taquipnea. Según el grado de - GAB: hipoxemia, hipercapnia y compromiso respiratorio: acidosis según gravedad cianosis, flapping, somnolencia - R.T: 1ª fase: hiperclaridad - uso músculos accesorios atrapamiento aéreo, - A.P: roncus y/o sibilancias desviación mediastino localizados, disminución m.v 2ª fase: atelectasia/retracción - GAB: 1ª fase: hipocapnia; 2ªfase:hipoxemia/hipocapnia; 3ª fase:hipoxemia/ normo-hipercapnia. - taquipnea 4ª fase: hipoxemia/ - uso de musculatura accesoria hipercapnia, acidosis - AP: sibilancias con la - S.S: normal/ leucocitosis si espiración; silencio infección concomitante. auscultatorio en casos graves - R. T: normal/ hiperinsuflación o infiltrado si infección concomitante. Descartar NTX - Disminución PEF progresivo - taquipnea, según - GAB: hipoxemia con/sin el grado de compromiso hipercapnia y/o acidosis respiratorio: cianosis, flapping, y elevación del bicarbonato en somnolencia función de la S.B y causa - uso músculos accesorios - R.T: condensación, patrón de - A.P: roncus y/o fibrosis, atrapamiento, bullas, sibilancias dispersos bronquiectasias, signos o localizados, estertores, de COR pulmonale… disminución m.v, espiración - S.S: leucocitosis/leucopenia sin alargada infección - taquipnea, inmovilidad - R.T en inspiración y espiración lado afecto forzada: línea pleural, colapso - abolición vibraciones pulmonar, aplanamiento vocales hemidiafragma, desplazamiento - timpanismo mediastínico contralateral - AP: ruidos respiratorios muy - ECG: ↓ amplitud de QRS en disminuidos en lado afecto cara anterior - cianosis e hipotensión Desviación anterior del eje en caso de neumotórax - GAB : hipoxia, hipercapnia o a tensión hipocapnia según gravedad

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MANUAL

CAUSA Sospechada según el perfil clínico

DERRAME PLEURAL

EDEMA PULMONAR Cardiogénico I.C – E.A.P

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PROTOCOLOS

CLÍNICA

- disnea - dolor torácico con patrón pleural - tos irritativa o productiva - disnea - ortopnea - disnea paroxística nocturna - tos con expectoración espumosa y rosada

- disnea - la inicial de la causa de la LAP y/o SDRA EDEMA (Sepsis, PULMONAR aspiración, No Cardiogénico intoxicación, traumatismo, quemaduras, etc.)

EMBOLISMO PULMONAR (TEP)

MECÁNICO Traumatismo Fractura costal

PSICÓGENO Ansiedad

- disnea - dolor torácico - hemoptisis (sobre todo cuando hay infarto pulmonar asociado) - inestabilidad hemodinámica - factores de riesgo - disnea - dolor torácico, aumenta con los movimientos respiratorios - hemoptisis, si contusión pulmonar - situación emocional especial - parestesias en EESS y EEII y disestesias periorales - mareo, dolor torácico

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

EXPLORACIÓN Inspección palpación, percusión auscultación - taquipnea, inmovilidad lado afecto - abolición vibraciones vocales - matidez - disminución o abolición del m.v - taquipnea - mala perfusión, cianosis - ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas en mm.ii - AP: crepitantes -estertores finos y gruesos bilaterales A veces sibilancias AC: 3°-4° ruidos, arritmia, soplos

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS

- Agitación e intranquilidad - AP: normal o hipoventilación - hematoma o contusiones externas

- R.T: línea de derrame cóncava o pulmón blanco según gravedad - GAB : hipoxia, hipercapnia o hipocapnia según gravedad. - S.S: leucocitosis,leucopenia anemia… según etiología - GAB: normal o hipoxemia con/sin hipercapnia y acidosis según gravedad - CPK ↑, (IAM como causa) - R.T: cardiomegalia, infiltrado bilateral en alas de mariposa, líneas B de Kerley, líquido en cisuras, redistribución vascular - ECG: alteraciones de la repolarización, arritmia, etc. - R.T: 1ª fase: infiltrados intersticiales de predominio en bases. 2ª fase: infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber derrame pleural bilateral GAB: 1ª fase: sólo hipocapnia y alteración del gradiente A-a. 2ª fase: hipoxemia severa que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno PaO2/FiO2 ≤ 200 - GAB: hipoxemia, con/sin hipocapnia y alcalosis, elevación Gradiente A-a de O2 - R.T: normal habitualmente - ECG: taquicardia sinusal o supraventricular, F.A, onda S en I, Q en III e inversión de T en III, desviación eje drcha, BRD - Elevación Dímero D - Parrilla costal: fractura/s costal/es - R.T: infiltrados localizados, en caso de contusión pulmonar

- intranquilidad - taquipnea - tetania carpopedal - resto exploración física sin hallazgos

- GAB: hipocapnia sin hipoxia (valores elevados de la PaO2) - R.T: normal

- taquipnea - cianosis, sudoración - estertores finos y gruesos bilaterales difusos

- taquipnea - taquicardia - intranquilidad - signos de TVP - cicatrices de cirugías recientes - incapacidad para deambulación

A.P: ausculación pulmonar; m.v: murmullo vesicular; G.A.B: gasometría arterial basal; S.S: sistemático de sangre (hemograma); R.T: Radiografía de tórax.; C.E: Cuerpo extraño; A.C: auscultación cardiaca.; L.A.P: Lesión Aguda Pulmonar; SDRA: Síndrome Distress Respiratorio del Adulto. T.V.P: Trombosis venosa profunda. B.R.D: Bloqueo de rama derecha. PEF: Pico flujo espiratorio. S.B: Situación basal. NTX: Neumotórax. NOTA: Se desarrollarán con detalle en capítulos específicos el Asma, la EPOC, la patología pleural y la intoxicación por humos.

293

CAPÍTULO 29 2.2.

ETIOLOGÍA DE LA DISNEA La primera diferencia importante a tener en cuenta es distinguir entre disnea aguda o de reciente comienzo, disnea crónica o progresiva y disnea crónica reagudizada. Esta diferencia se establece en función del tiempo de aparición. Esta clasificación básica inicial va a tener importantes implicaciones tanto para la actitud terapéutica, como para el diagnóstico diferencial de las posibles enfermedades causantes de la disnea. Una vez hecha la Anamnesis y Exploración física dispondremos de un juicio diagnóstico inicial que certificaremos con las pruebas complementarias oportunas. Ver tablas 29.3 y 29.4 para las causas de disnea aguda y tabla 29.6 causas de disnea crónica que se pueden reagudizar. Tabla 29.5: Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente. -

Fracaso muscular respiratorio Taquipnea progresiva Disminución de la amplitud de la respiración Incoordinación toracoabdominal Depresión abdominal durante la inspiración

Tabla 29.6. Causas de disnea crónica que pueden reagudizarse * Enfermedad respiratoria - Enfermedad de la vía aérea: Obstrucción de la vía aérea alta; Asma; Bronquitis crónica; Enfisema; Fibrosis quística. - Enfermedad del parénquima pulmonar: Enfermedad intersticial pulmonar; Neoplasia; Neumonía - Enfermedad vascular pulmonar: Malformaciones arteriovenosas; Vasculitis; Hipertensión pulmonar - Enfermedad pleural: Derrame pleural; Fibrosis pleural; Neoplasia. - Enfermedad de la pared torácica: Por deformidades (cifoescoliosis); Por “carga abdominal” (ascitis, obesidad, masa abdominal). - Enfermedad de los músculos respiratorios: Patologías neuromusculares (miastenia gravis, polio); Disfunción del nervio frénico. * Enfermedad cardiovascular - Aumento de la presión venosa pulmonar - Fracaso ventricular izquierdo - Valvulopatías; Estenosis mitral - Enfermedad coronaria - Enfermedad del pericardio * Enfermedades metabólicas - Acidosis metabólica - Hiper-Hipotiroidismo * Enfermedades hematológicas - Anemia - Hemoglobinopatías * Psicosomáticas - Somatización - Ansiedad - Depresión * Otras - Reflujo gastroesofágico con/sin microaspiraciones - Embarazo - Falta de entrenamiento; - Mal de altura o exposición a grandes altitudes

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Figura 29.2: Algoritmo de actuación en el paciente con disnea aguda en Urgencias Disnea Aguda

Datos o signos de Alarma

Laringoscopia urgente

Estridor Tiraje

Si

C. Extraño Edema glotis Absceso o neoplasia

No Otros Anamnesis Exploración física G.A.B R.Tórax ECG

Valorar: IOT y RCP

Valorar: Extracción Adrenalina/corticoides Traqueotomía

Valorar otras pruebas complementarias: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Gammagrafía, Broncoscopia, Arteriografía… Juicio diagnóstico sindrómico Condensación pulmonar: Neumonía Obstrucción de la vía aérea cuerpo extraño: Extratorácica o Intratorácica Obstrucción de la vía aérea intratorácica: Asma, EPOC, Inhalación de gases Pleural: Neumotórax o Derrame pleural Edema pulmonar: Cardiogénico:I.C – E.A.P o No cardiogénico Obstrucción vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP) Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación

Tratamiento específico

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CAPÍTULO 29 2.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA DISNEA AGUDA 2.3.1. Gasometría arterial. Es imprescindible y debe de realizarse inicialmente, preferiblemente de forma basal, salvo que su extracción interfiera con maniobras terapéuticas, en cuyo caso, se realizará tan pronto como sea posible. Proporciona información sobre la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base y permite monitorizar las medidas terapéuticas establecidas. Para su interpretación correcta es imprescindible conocer la FiO2 que recibe el paciente así como su situación clínica (T.A, F.C, F.R, Tª) que pueden hacer que para una misma PaO2 la repercusión real de hipoxia sea muy variable en distintas situaciones. Los valores normales de la gasometría arterial se recogen en la tabla 29.7. Tabla 29.7: Valores normales en la gasometría arterial PaO2 PaCO2 pH SO2 P(A-a)O2 HCO3 EB (Exceso de bases) ± 2

> 80 mm Hg (disminuye con la edad) 35 - 45 mm Hg (no se modifica con la edad) 7,35-7,45 > 90% (habitualmente 94 – 98 %) < 10 – 15 mm Hg (aumenta con la edad) 22-26 mEq/l

Valores para un sujeto joven, en reposo, con una FiO2 = 0.21

La gasometría permite establecer si un proceso es agudo o crónico, establece el diagnóstico de IR, distingue entre una IRA hipercápnica o no hipercápnica. Además, nos caracteriza y define las alteraciones del equilibrio ácido-base ver figura 29.3 que se desarrollarán en un capítulo propio. Gradiente alveolo arterial de O2 Con los datos de la gasometría se puede calcular el gradiente alveolo-arterial [P(A-a)O2] que es la diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (cantidad de oxígeno alveolar transferido de los pulmones a la circulación), un valor fundamental para determinar si estamos ante una patología intra o extrapulmonar. Fórmula para calcular el [P(A-a)O2]: P(A-a)O2 =[ [(PB - PH2O) x FiO2] - PaCO2/R ] - PaO2 - PAO2 = Presión alveolar de oxígeno. - PB: Presión barométrica o atmosférica: 760 mm Hg a nivel del mar (En Toledo tiene un valor de 720 mmHg). - PH2O: Presión desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg - FiO2: Fracción inspiratoria de oxígeno. En aire ambiente es de 0,21 - R = 0.8 = Cociente respiratorio o relación entre el consumo de oxígeno y la producción de CO2. En un individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente el P(A-a)O2 es < 10 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se modifica con la edad, pudiendo ser normales valores de hasta 25 en individuos mayores de 65 años. El P(A-a)O2 nos distinguirá entre la I.R de origen pulmonar, donde estará elevado (en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio gaseoso) y la I.R extrapulmonar donde se mantiene normal.

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

El valor teórico basal o “pronosticado” según la edad, se puede calcular con la fórmula: P(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad) Figura 29.3: Alteraciones del equilibrio ácido-base y sus mecanismos compensadores Función ácido-base ↑pH

↓pH pH normal

Acidosis

↓CHO3

Alcalosis

↑PaCO2

↑CHO3

↓PaCO2

Alcalosis metabólica

Alcalosis respiratoria

↑PaCO2

↓CHO3

Alteración incial Acidosis metabólica

Acidosis respiratoria Respuesta compensadora

↓PaCO2

En En En En En En

↑CHO3

Niveles de compensación esperados ↓ PaCO2 es de 1.2 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↑ PaCO2 es de 0.8 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↑ CHO3 es de 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↑ CHO3 es de 3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ CHO3 es de 2.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ CHO3 es de 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de

Acidosis metabólica el Alcalosis metabólica el Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crónica Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria crónica

↓ CHO3 ↑ CHO3 ↑ PaCO2 ↑ PaCO2 ↓ PaCO2 ↓ PaCO2

2.3.2. Pulsioximetría. Método útil y muy rápido que usando la luz infrarroja, mide directamente de forma no invasiva la SO2 y permite su monitorización continua, pero no proporciona información sobre la PaCO2 o el pH. Su fiabilidad es menor en determinadas situaciones como en desaturaciones extremas (por debajo del 75 % debido a las características de la curva de disociación de la hemoglobina), así como en situaciones de ictericia, elevado grosor de la piel, hipoperfusión periférica grave, hipotermia, carboxi-metahemoglobinas altas, anemia severa… donde habrá que ser cautos con su interpretación.

297

CAPÍTULO 29 En condiciones normales una SO2 del 90 % en el pulsioxímetro correspondería a una PaO2 de 60 mm Hg. (Aunque depende de muchos factores, en general, cuando una SO2 es > 94 % podemos estimar que la PaO2 va a ser > 60 mm Hg). 2.3.3. Radiografía de Tórax. Es imprescindible para orientar el diagnóstico, valorar la severidad, evolución y posibles complicaciones de las maniobras terapéuticas. Se realizará una proyección PA y L y si no es posible por la situación clínica del enfermo, una AP portátil. Distinguirá entre campos pulmonares claros, infiltrados difusos y localizados y la patología extrapulmonar orientando al diagnóstico definitivo. 2.3.4. Electrocardiograma. También es una prueba necesaria en el paciente con disnea. Puede dar información sobre la etiología de la disnea o las consecuencias del problema. Valoraremos el ritmo, frecuencia, eje, signos de isquemia, bloqueos, sobrecargas e hipertrofias. 2.3.5. Sistemático de sangre y bioquímica. Nos ayudarán a establecer otros focos de atención (existencia de anemia, alteraciones iónicas, insuficiencia renal, leucocitosis o leucopenia, etc.). 2.3.6. Otras pruebas. Se solicitarán según la sospecha clínica. A saber: Ecocardiograma, Gammagrafía pulmonar, TAC torácico helicoidal, Doppler de mm.ii, Broncoscopia, etc. 2.4.

TRATAMIENTO DE LA DISNEA AGUDA Constará de tres pilares: 2.4.1. Estabilización hemodinámica de la situación clínica. Para ello indicaremos: - Reposo con elevación de la cabecera del enfermo. - Mantener la permeabilidad de las vías aéreas. - Administración de Oxigenoterapia. - Ventilación mecánica no invasiva / invasiva. - Monitorización de las constantes: T.A; FC; FR; Tª así como de ECG y pulsioximetría. - Obtención de vía venosa y fluidoterapia. - Específico en función de la causa. 2.4.2. Además administraremos los fármacos necesarios para el tratamiento de la causa desencadenante de la disnea (ver capítulos correspondientes). 2.4.3. Soporte sintomático. Es indudable que el tratamiento ulterior más eficaz de la disnea radica en el correcto diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de base que la haya provocado. Este tratamiento específico de cada una de las distintas causas de disnea se detalla en los capítulos correspondientes. 3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN URGENCIAS 3.1.

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA La medida de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoración de la eficacia global del aparato respiratorio. Estas determinaciones pueden infraestimar la hipoxia tisular cuando están afectando los mecanismos de transporte, liberación o utilización del oxígeno por las células (p.e. en: anemia severa, meta o carboxihemoglobina, bajo gasto cardíaco, hipoperfusión periférica o intoxicación por cianuro). Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia o insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg).

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MANUAL

3.2.

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

La PaCO2 en condiciones normales es de 35-45 mmHg y no se modifica con la edad. Su aumento o hipercapnia, PaCO2 > 45 mm Hg, implica una ventilación alveolar inadecuada. La PaO2 normalmente es superior a 80 mmHg, aunque varía con la edad. Para hallar la PaO2 de forma aproximada según la edad en años utilizaremos la fórmula: PaO2 ideal = 109 – (0,43 x edad) La disminución por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Hablaremos de insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg. Este límite arbitrario viene dado por la curva de disociación de hemoglobina para el oxígeno que es relativamente plana por encima de 60 mm Hg y muy pendiente por debajo; por lo que pequeñas caídas de PaO2 suponen importantes caídas en la SO2 en esta zona de la curva. El carácter agudo o crónico de la IR viene dado por la rapidez de instauración e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento, aunque comparten un objetivo terapéutico esencial: asegurar una adecuada oxigenación tisular. En los casos crónicos han podido ponerse en marcha mecanismos de compensación, como poliglobulia y aumento de 2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y retención renal de HCO3 para la normalización del pH en caso de hipercapnia. La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hipercápnica o fallo de oxigenación y global o fracaso ventilatorio cuando se asocia a hipercapnia. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. Tabla 29.8. Tabla 29.8: Mecanismos fisiopatológicos de la Insuficiencia respiratoria

1.

2.

Insuficiencia respiratoria hipoxémica: normalmente es el resultado de la suma de varios mecanismos aunque suele predominar uno. También puede contribuir a ella el descenso de la saturación venosa mixta (anemia, gasto cardíaco inadecuado). Se describen estos mecanismos (siendo los tres primeros los más relevantes): 1.1. Hipoventilación donde encontraremos: Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 elevada; 1.2. Alteración de la Ventilación/perfusión (V/Q) donde encontraremos: Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 variable; 1.3. Shunt arteriovenoso donde encontraremos: Gradiente A-a elevado; No responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 baja; 1.4. Disminución de la FiO2 donde encontraremos: Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 baja; 1.5. Alteración de la difusión donde encontraremos: Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 baja; Insuficiencia respiratoria hipercápnica. Se describen: 2.1. Aumento del espacio muerto (enfermedades pulmonares, alteración de la pared torácica) 2.2. Disminución del Volumen minuto (obstrucción respiratoria alta, intoxicaciones medicamentosas, alteraciones de la pared, neuromusculares o del SNC) 2.3. Aumento de la producción de CO2 asociado a patología pulmonar en pacientes con sepsis, fiebre, crisis comiciales.

3.3. 3.4.

ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. Tabla 29.9 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA. La clínica debida a la IR es con frecuencia inespecífica. Generalmente el paciente presenta disnea y, en casos severos, alteración del nivel de concien-

299

CAPÍTULO 29 cia. En la aproximación al paciente con IR es fundamental conocer su situación basal, los antecedentes previos (asma, OCFA, cardiopatía, enfermedades neuromusculares, enfermedades restrictivas, inmunosupresión, adicciones, medicación, etc.) y determinar la existencia de factores de riesgo para TEP y SDRA. Deberemos interrogar sobre circunstancias como exposición a humos o gases, tóxicos ingeridos o inyectados, traumatismo torácico, aspiración masiva. La clínica acompañante, así como la rapidez de instauración, será fundamental para la orientación diagnóstica. Dado que la manifestación más frecuente de la insuficiencia respiratoria es la disnea, los esquemas de actuación inicial son superponibles a los comentados en las figuras 29.1 y 29.2. Tabla 29.9: Etiología de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) 1.

2.

IRA NO HIPERCÁPNICA 1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupación alveolar, atelectasia o infarto pulmonar. Mecanismos predominantes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt. – Aspiración – Atelectasia – Neumonía – Hemorragia pulmonar – Infarto pulmonar 1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa – E.A.P cardiogénico – SDRA – Neumonías atípicas y/o multilobares – Aspiración de líquidos – Inhalación de gases tóxicos – Hemorragia alveolar y contusión pulmonar difusas – Neumonitis por hipersensibilidad y la eosinofílica – Embolismo graso o por líquido amniótico 1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupación alveolar – TEP – Patologías con obstrucción difusa de la vía aérea intratorácica como son en la EPOC, Asma, broncoespasmo, bronquiolitis – Microatelectasias (sobre todo después de cirugía torácica o abdominal) – Shunt anatómico drcha-izqda en situaciones agudas (IAM, Hipertensión pulmonar) – Fases iniciales de ocupación alveolar (neumonía, edema intersticial) 1.4. Con patología extraparenquimatosa pulmonar – Derrame pleural importante o bilateral – Neumotórax – Obesidad mórbida – Inestabilidad de la caja torácica (volet costal, rotura diafragmática) – Cifoescoliosis pronunciada IRA HIPERCÁPNICA 2.1. IRA Hipercápnica con Gradiente alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar. – Depresión del centro respiratorio por fármacos, TCE, infecciones del SNC, ACVA… – Enfermedades neuromusculares: tétanos o botulismo, Guillain Barré, Eaton-Lambert, miositis, bloqueantes ganglionares neuromusculares, alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas graves, etc. – Casos de obstrucción de la vía aérea superior: edema glotis, cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo, parálisis cuerdas vocales, angioedema, quemaduras, lesiones por cáusticos o postintubación, etc. 2.2. IRA Hipercápnica con Gradiente alveolo-arterial O2 elevado (origen pulmonar): Es la IRA más frecuente. EPOC descompensado y sus complicaciones, crisis asmática… – Toda causa inicial de IRA no hipercápnica que llega a ser tan intensa o prolongada en el tiempo como para producir fatiga muscular. – Cualquier causa de IRA hipercápnica a la que se asocian alteraciones pulmonares.

Es fundamental una adecuada exploración cardiológica y respiratoria (estridor, sibilancias, crepitantes focales/difusos, hipoventilación, asimetría del

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murmullo vesicular) así como observar el patrón ventilatorio (lento y superficial en la hipoventilación central, rápido y superficial en patología con ocupación alveolar). Como ya hemos dicho anteriormente, es fundamental reconocer los signos de parada respiratoria inminente. En muchos aspectos la valoración inicial del paciente con IR es similar a la comentada en el punto 2 de este capítulo (valoración inicial del paciente con disnea). 3.5. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA IRA. Ver tabla 28.9 y figura 29.4 3.5.1. IRA NO HIPERCÁPNICA 3.5.1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupación alveolar, atelectasia o infarto pulmonar. Mecanismos predominantes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt. 3.5.1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa. 3.5.1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupación alveolar. 3.5.1.4. Con patología extraparenquimatosa. 3.5.2. IRA HIPERCÁPNICA 3.5.2.1. IRA Hipercápnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar. 3.5.2.2. IRA Hipercápnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 elevado (origen pulmonar): Es la IRA más frecuente. La repercusión clínica de la hipercapnia vendrá determinada por el nivel de la misma y la rapidez de instauración, así: La elevación brusca de la PaCO2 originará aumento de la presión intracraneal con cefalea, confusión, letargia, convulsiones y coma… Una PaCO2 > 100 de forma brusca provocaría colapso, mientras que PaCO2 > 80 en enfermos crónicos pueden ser bien tolerada. Si aumenta la PaCO2 de forma aguda, sólo aumenta 1 mEq/L el HCO3 por cada 10 mm Hg que se eleve la PaCO2 . Mientras que en los pacientes crónicos de forma compensatoria por cada 10 mm Hg que se eleva la PaCO2 se objetiva un incremento del HCO3 de 3.5 mEq/L. 3.6. TRATAMIENTO DE LA IRA Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones. Ver Figura 28. 4. Para ello: 1. Si existen signos de alarma o inestabilidad hemodinámica aseguraremos la vía aérea y un acceso venoso, iniciaremos, si precisa, maniobras de RCP y su tratamiento enérgico sin demora. 2. Una vez que el enfermo esté estable habrá que tener en cuenta: - Medidas generales: • Mantener permeable la vía aérea (retirada de secreciones y cuerpos extraños, valorar uso de cánula orofaríngea e IOT si fuera necesario). • Mantener la v.i.v. • Reducir consumo de oxígeno (reposo, control de la fiebre). • Profilaxis de enfermedad tromboembólica y sangrado digestivo. - Tratamiento específico de la causa de IRA.

301

CAPÍTULO 29 Figura 29.4: Algoritmo de actuación en el paciente con Insuficiencia respiratoria aguda en Urgencias Paciente con posible IRA Asegurar vía aérea Obtener vía venosa Realizar RCP si precisa Iniciar tratamiento

Sí

Datos o signos de alarma No

PaO2 ≥ 60 mm Hg

Valorar otros diagnósticos

PaO2 < 60 mm Hg

Insuficiencia respiratoria

Gasometría arterial Rx tórax Pulsioximetría

Valorar PaCO2 Normal

Elevada

Rx Toráx

Campos Claros

Infiltrado Localizado

Elevado

Infiltrado Difuso

Valorar PA-aO2

Normal

Patología Extrapulmonar IRA Hipercápnica con PA-aO2 normal (origen No pulmonar)

IRA NO Hipercápnica IRA Hipercápnica con PA-aO2 elevado (origen pulmonar)

Ver texto y explicación en tabla 29.9

- Oxigenoterapia: • Supone la administración de oxígeno para aumentar la PAO2 y por tanto la PaO2. La respuesta a este incremento ya vimos que dependía del mecanismo de hipoxemia (mínima si el mecanismo es shunt arteriovenoso, evidente en las alteraciones de la relación V/Q, hipoventilación, alteración de la difusión o disminución de la FiO2). • El objetivo esencial es corregir la hipoxemia consiguiendo una PaO2 > 60 mm Hg y una SO2 > 90 %. Incluso en pacientes con hipercap-

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nia crónica situaciones con PaO2 < 40-50 mm Hg traducen daños graves en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón, hígado), así, aún existiendo riesgo de depresión respiratoria debemos alcanzar el objetivo esencial. Por ello se establecen Indicaciones de oxigenoterapia en situaciones agudas: 1) Cualquier enfermo respiratorio agudo o crónico con PO2 < 50 mmHg, 2) Paciente previamente sano, con PO2 < 60 mmHg, 3) Enfermedades agudas con PO2 > 60 mmHg, en las que puede haber cambios bruscos (asma, TEP, sepsis, Hemorragia, etc), 4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: Fallo cardíaco y alteraciones en la hemoglobina (anemia con posible Hb < 10, intoxicación por CO). - Formas de administración de oxigenoterapia: 1) Gafas nasales (bajo flujo): Son cómodas y permiten la alimentación sin prescindir del oxígeno. Pero, su inconveniente es que proporcionan una FiO2 variable en función del patrón respiratorio del paciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudas severas y no permiten grandes flujos al ser muy irritante. A nivel general, un flujo de 1-1.5 lpm equivale aproximadamente a una FiO2 de 0,24-0,26; 2 lpm a 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,40. 2) Máscara tipo Venturi. (“Ventimask”). (Alto flujo): Proporciona una FiO2 constante independiente del patrón ventilatorio del enfermo, ajustable desde 0,24 a 0,5 con buena fiabilidad, aunque no es posible proporcionar una FiO2 por encima de 0,5 o 0,6. Ésta es la forma de administración de elección en situaciones de IRA. 3) Máscara con reservorio. Permiten llegar a FiO2 de 0,8. - Ventilación Mecánica (VM). Los objetivos de la VM son garantizar la ventilación alveolar, una adecuada oxigenación revirtiendo la hipoxemia y la acidosis y proporcionar descanso a los músculos respiratorios disminuyendo su trabajo. Se basa en la sustitución artificial de la función pulmonar a través de los “respiradores”. Puede administrarse hasta una FiO2 de 1 (100 %). Podemos distinguir entre: - VM no invasiva (VMNI): Mediante máscara nasal o facial puede tener un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crónica agudizada, sobre todo si se espera una rápida mejoría con las medidas terapéuticas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin inestabilidad hemodinámica y sin excesivas secreciones. En el paciente EPOC reduce la necesidad de IOT, la mortalidad y las complicaciones. Ver indicaciones y contraindicaciones de la VMNI en las tablas 29.10 y 29.11. Tabla 29.10: Indicaciones de la VMNI en la IRA • IRA no hipercápnica con:

- FR > 35 rpm o - PaO2/FiO2 < 200 o - PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.4 • EPOC reagudizado con PaCO2 > 45 mm Hg y pH < 7.30 • Valorar en situaciones como ICC-EAP; SDRA; Síndrome HipoventilaciónObesidad; Neumonía; estatus asmático…

303

CAPÍTULO 29 Tabla 29.11: Contraindicaciones de la VMNI en la IRA -

Intolerancia a la mascarilla o falta de adaptación a la misma PCR Inestabilidad hemodinámica Arritmias inestables Incapacidad para eliminar secreciones y/o alto riesgo de aspiración Incapacidad para colaborar Traumatismo, quemadura, deformidad o cirugía facial Obstrucción de la vía aérea superior Deterioro importante del nivel de conciencia (< 10 puntos en la escala del coma de Glasgow)

- VM invasiva (VMI): Mediante traqueotomía o tubo traqueal (IOT) se conecta el enfermo a un respirador. Ver indicaciones en la tabla 29.12. Tabla 29.12: Indicaciones de la VMI En algunos casos de IRA como en la EPOC, neumonías, asma, enfermos en coma para garantizar la vía aérea, enfermedades neuromusculares… existen algunos datos o medidas que nos ayudan a la hora de proceder a la IOT y VMI como son: - En casos donde está contraindicada la VMNI - Necesidad de asegurar vía aérea (coma, encefalopatía, intoxicaciones, falta de reflejo tusígeno) - FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea - Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio - PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.5 – 0.6 - PaCO2 > 50 mm Hg y pH < 7.20 a pesar de oxigenoterapia

3.7.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO La Lesión Pulmonar Aguda (LAP) y el Síndrome del Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA) están causados por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y se caracterizan por una insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. La lesión de la membrana alveolo-capilar origina edema intersticial y alveolar con abundantes proteínas y neutrófilos que inactivan el surfactante y colapsan los alveolos originando el edema pulmonar no cardiogénico. Se conoce como LAP y SDRA cuando se objetivan los siguientes puntos: – Un comienzo agudo una hipoxemia con PaO2 < 50 – 60 mm Hg a pesar de administrar unas FiO2 ≥ 0.5 – 0.6. – Si PaO2 / FiO2 ≤ 300 mm Hg se denomina LAP. – Si PaO2 / FiO2 ≤ 200 mm Hg se denomina SDRA. – Infiltrado bilateral difuso en la Radiografía de Tórax. – Ausencia clínica de fallo ventricular izquierdo. (o PCP < 18). Las causas de este síndrome son múltiples y pueden tener un origen pulmonar o extrapulmonar, siendo la que constituye el paradigma de SDRA la sepsis. También es frecuente en el politraumatizado y en el aspirado gástrico. Causas del SDRA y la LAP: Tabla 29.13 Clínica: Existen dos formas de presentación. La primera de ellas corresponde a la que ocurre, por ejemplo, después de una aspiración masiva de contenido gástrico, con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados alveolares, difusos y bilaterales. La segunda forma de presentación, es de carácter menos agudo. Existirá un periodo de

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latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alveoloarterial de oxigeno aumentado. Exploración física: Aumento de trabajo respiratorio con utilización de musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudoración. La auscultación suele revelar estertores húmedos bilaterales. El resto de hallazgos físicos dependerán de la enfermedad de base que haya llevado a la situación de SDRA. Pruebas complementarias – Rx de tórax: en fases iniciales muestra infiltrados intersticiales de predominio en bases. En las fases más avanzadas se aprecian infiltrados alveolares bilaterales. En alguna ocasión puede haber derrame pleural bilateral. – GAB: En fases iniciales sólo se aprecia hipocapnia y alteración del gradiente A-a de O2. Posteriormente, hipoxemia severa que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno. Tratamiento: Instauración de medidas adecuadas y tempranas de la enfermedad desencadenante. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria comprende además de las medidas iniciales en el tratamiento de la IRA con datos de alarma, la aplicación de VMI o VMNI en función de cada caso. Tabla 29.13: Etiología de SDRA Origen sistémico o extrapulmonar Sepsis Politraumatismo Aspiración de contenido gástrico Pancreatitis TBC miliar Intoxicaciones medicamentosas Reacción transfusional por leucoaglutininas Origen Pulmonar Contusión pulmonar Edema pulmonar de las grandes alturas Toxicidad por oxígeno Inhalación de gases irritantes (NO2, CL2, SO2, NH3).

Shock Embolia grasa Politransfusión Neumonía Grandes quemados Hipersensibilidad a fármacos Hipertensión intracraneal Neumonitis por radiación Edema pulmonar de repercusión Casi ahogamiento

BIBLIOGRAFÍA ▲ Yera Bergua C, Espinosa de los Monteros M.J. Disnea en urgencias. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Julián Jiménez A. Editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Madrid: Nilo-Gráfica S.A. 2003. p . 151-58. ▲ Andreu Ballester J.C, Brotons Brotons B. Disnea Aguda. En: Andreu Ballester J.C, Tormo Calandín C. Editores. Algoritmos de Medicina de Urgencias. Madrid: Runiprint S.A. 2003. p. 44-45. ▲ Andreu Ballester J.C, Brotons Brotons B. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Andreu Ballester J.C, Tormo Calandín C. Editores. Algoritmos de Medicina de Urgencias. Madrid: Runiprint S.A. 2003. p. 46-47. ▲ Torres Murillo J.M, Jiménez Murillo L, Degayón Rojo H. Actitud de urgencia ante una disnea aguda. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J. Editores. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 2ª ed. Barcelona: Harcourt. 2002. p. 219 - 222. ▲ Internacional Consensos Conferences in Intensive Care Medicine: Non-invasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Timothy W. Evans. Intensive Care Medicine 2001; 27: 166 – 178. ▲ Sobradillo Peña V. Insuficiencia Respiratoria Aguda. Síndrome de difilcultad (distress) respiratoria aguda. En: Moya Mir M.S, Viejo Bañuelos J.L. Editores. Urgencias Respiratorias. Actuación inicial y técnicas de tratamiento. Madrid: Adalia Farma S.L. 2002. p. 115 – 126.

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CAPÍTULO 30

Capítulo 30 EL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS C. Fábrega Alarcón - N. Pérez Villaverde - A. Julián Jiménez - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN La tos se define como la expulsión brusca de aire procedente del aparato respiratorio que presiona contra las cuerdas vocales, las cuales se encuentran cerradas, en intento de dejar libre la luz de cuerpos extraños y/o secreciones. Es el síntoma respiratorio más común, aunque tiene otras causas. MANEJO DEL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS Se debe aclarar si la tos es un síntoma único o el reflejo de alguna patología urgente acompañándose o no de otros signos y/o síntomas. 1- ANAMNESIS. Se debe realizar una historia clínica general del paciente, prestando luego atención a determinadas características de la tos que precisaremos. Nos preguntaremos: ¿es aguda, subaguda o crónica?, ¿se acompaña de fiebre o de otros síntomas?, ¿ se acompaña de expectoración?. Si es así ¿qué características tiene?, ¿cuáles son los hábitos tóxicos del enfermo y sus antecedentes patológicos? A- Comienzo de la tos: ▲ Aguda (menos de 3 semanas): de comienzo reciente, que probablemente el paciente relacione con algún desencadenante (interrogar sobre éstos). ▲ Subaguda (de 3 a 8 semanas). ▲ Crónica (más de 8 semanas): hasta de varios años de evolución, lo cual será difícil de precisar por el propio paciente. Interrogar por los cambios recientes de la misma que le han llevado a Urgencias (Así p.ej: "Cualquier cambio de una tos crónica en un fumador requiere una valoración para descartar un carcinoma broncógeno"). B- Características de la tos: ▲ Seca o irritativa (sin expectoración): faringotraqueítis viral, IECAs… ▲ Productiva, en cuyo caso habrá que precisar el aspecto del esputo (proceso inflamatorio, infeccioso, carcinoma broncogénico, RGE, asma). ▲ Presencia o no de sangre ¿esputo hemoptoico? o ¿hemoptisis franca? (bronquitis crónica, TBC, carcinoma broncogénico, fibrosis quística, bronquiectasias, hemosiderosis pulmonar). ▲ Persistente, (asma, bronquitis). ▲ Súbita, (cuerpo extraño, TEP). C- Factores desencadenantes: ▲ Postingesta (RGE o fístulas). ▲ Decúbito. ▲ Ejercicio. Cambios posturales. ▲ Determinado horario (matutina: goteo postnatal y bronquitis crónica; nocturna: sinupatía, asma, RGE, ICC, hiperreactividad de vía aérea; diurna y nocturna: Fármacos; desaparece al acostarse: psicógena y EPOC). ▲ Fármacos. ▲ Estacional (asma y alergia respiratoria). ▲ Irritantes (humos, vapores, agentes químicos...) D- Síntomas o signos acompañantes: ▲ Disnea. Ruidos respiratorios ▲ Dolor torácico. ▲ Edemas. ▲ Fiebre. Estridor. Cefalea.

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E- Causas frecuentes: ▲ Goteo nasal posterior (rinitis o sinusitis) ▲ Asma e Hiperreactividad bronquial ▲ Reflujo gastroesofágico ▲ Bronquitis crónica ▲ Bronquitis eosinófila ▲ Bronquiectasias F- Causas poco frecuentes ▲ Infección pulmonar oculta ▲ Enfermedades inmunológicas: ▲ Arteritis de la temporal, síndrome seco ▲ Insuficiencia cardiaca izquierda ▲ Cuerpo extraño inhalado ▲ Bronquitis por exposición tóxica laboral ▲ Alteraciones del conducto auditivo externo, faringe, laringe, pleura, pericardio, esófago y estómago

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Carcinoma broncogénico Fármacos (IECAS y otros) Enfermedades intersticiales difusas pulmonares y TBC ▲ Tos postinfecciosa ▲ Tos psicógena ▲ ▲ ▲

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Neuralgia occipital y osteofitosis de la columna cervical Traqueobroncomalacia Tumores traqueales, laríngeos, tiroideos. Enfermedades del SNC Miopatías Neurinoma del nervio vago Síndrome de Gilles de la Tourette Poliposis nasal

2- EXPLORACIÓN. Se pondrá especial interés en aquellos datos que sugieran inestabilidad hemodinámica del paciente, y por lo tanto gravedad : TA; FC; FR y temperatura. Posteriormente se hará una exploración general, buscando datos que nos orienten hacia un diagnóstico de sospecha. ▲ Cabeza y cuello: palpación de tiroides, ingurgitación yugular, adenopatías… Exploración detallada de la esfera ORL: moco o eritema en orofaringe, pilares, amígdalas, glotis… descartando causas de inflamación, irritación o infección superficial o profunda (abscesos). Signos de reflujo (engrosamiento de la pared laríngea o paquidermia laríngeo). Otoscopia. En ocasiones y siempre que no hayamos encontrado una causa o cuando además date de más de 3-4 semanas se solicitará la exploración por el especialista de ORL. ▲ AP: estridor inspiratorio (enfermedad respiratoria alta), roncus o sibilancias espiratorias (enfermedad respiratoria baja), crepitantes inspiratorios (proceso parenquimatoso), abolición o hipoventilación (derrame pleural)…. ▲ AC: taquicardia, soplos, roce… ▲ Abdomen: hepatomegalia, ascitis… ▲ Extremidades: edemas, signos de TVP… 3- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Si tos y dolor torácico debemos descartar: Tos

Dolor torácico

Aguda y seca

Retroesternal

Infecciones respiratorias superiores Neumonía típica o atípica Neumotórax

Productiva y de reciente comienzo Seca brusca

TEP RGE

Aguda Irritativa

TBC Derrame pleural Cardiopatía isquémica

Crónica Irritativa aguda

Otros signos

Dolor pleurítico Localizado y agudo Intenso sobre todo inspiratorio Caract.anginosas A veces Dolor pleurítico Características anginosas

Hemoptisis Disnea Clínica reflujo Hemoptisis, MEG Síndrome constitucional

307

CAPÍTULO 30 Solicitaremos en base a la sospecha Rx tórax (PA y lateral, espiración forzada), GAB, hemograma, bioquímica con CPK (MB), ECG , TAC si procede. Infecciones respiratorias superiores Bronquitis aguda Neumonía típica o atípica Bronquiectasias TBC, Sarcoidosis, Tumores Bronquitis crónica Asma Proceso neumónico

Tos

Fiebre

Aguda y seca

Febrícula

Productiva

Febrícula

Productiva

>38°

Productiva

Tos

Otros signos

Productiva

Desencadenada por ejercicio, matutina, cambios en características esputo Sibilancias

Irritativa Productiva

Fiebre, disnea

Sarcoidosis

Irritativa crónica

Alteraciones en otros órganos: piel, articulaciones, g. linfáticos

Carcinoma bronquial Psicógena TEP Alveolitis alérgica Insuficiencia cardiaca

Generalmente hemoptoica Seca Brusca

Otros signos

MEG, postración dolor costal Inf. repetición S. constitucional

Disnea asociada

Progresia

Síndrome constitucional Desaparece en la noche Brusca

Productiva

Exposición al alergeno

Tos en decúbito

Edemas, ingurgitación yugular

Solicitaremos Rx tórax, GAB, Hemograma, bioquímica, ECG, TAC helicoidal si procede. - Otros síntomas acompañantes asociados a tos: ▲ Cefalea: sinusitis( radiografía de senos paranasales), neumonía atípica (psitacosis, Mycoplasma). ▲ Diarrea: neumonía atípica ( Legionella, Mycoplasma). ▲ Disminución del nivel de conciencia( agudo o permanente) y tos, descartar aspiración( p.ej. enfermedades neurológicas, intoxicaciones, etc..). ▲ Sospecha de alteración del reflejo del vómito, molestias locales (cuerpos extraños). ▲ Fármacos( IECAS). ▲ Agentes irritantes( humos, gases, pinturas…).

4- TRATAMIENTO Y ACTITUD Una vez llegado al diagnóstico, el tratamiento prioritario va encaminado a actuar sobre la enfermedad que está desencadenando la tos. ▲ Mecanismo de acción central. Van a aumentar la estimulación del centro de la tos pero van a tener efectos secundarios. Si la tos es productiva no debe limitarse (salvo que el paciente sea incapaz de toser). Se facilitará la expectoración mediante: ▲ Mucolíticos (de eficacia controvertida) como la Acetilcisteína a dosis de 200 mg/8 horas( Acetilcisteína®, Flumil 200®) ▲ Humidificación ambiental. ▲ Correcta hidratación. ▲ Fisioterapia respiratoria.

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URGENCIAS

Si la tos es irritativa y molesta mucho al paciente se puede tratar con: ▲ Codeína a dosis de 15 mg/ 4-6 horas. Produce como efecto secundario estreñimiento, náusea ,vómito, palpitaciones y depresión del SNC a dosis altas. Por ello debemos tener cuidado en pacientes con EPOC, individuos con laparotomía reciente o individuos que toman alcohol, sedantes, hipnóticos o antidepresivos( Codeisan®, Bisoltus®). ▲ Dihidrocodeína (10 mg/4-6 horas).No aporta beneficios sobre la codeína. ( Paracodina®) ▲ Dextrometorfano (15 mg/ 4 h o 30 mg/6-8 horas) Tener cuidado en EPOC, ancianos, diabetes mellitus, pacientes con atopia , asma o bronquitis crónica y tos productiva. Contraindicados junto con la administración de IMAO, en embarazo y en la lactancia. Los efectos secundarios son raros como molestia gastrointestinales, somnolencia, mareo, confusión….(Romilar®, Frenatos®) ▲ Antihistamínicos. Presentan propiedades anticolinérgicas que hacen que eliminen secreciones en individuos con rinitis alérgicas ,sinusitis, coriza o síndrome del goteo postnatal. El más eficaz es la difenhidramina , a dosis antitusígena de 25 mg/4-6 horas.(Benadryl® Soñodor®, Toseína®). ▲ Folcodina. Similar a la codeína ( Trophires®, poco uso). ▲ Noscapina. Presenta acción expectorante (Tuscalman Berna®, poco uso). Según el mecanismo de acción periférica: Actúan disminuyendo la irritación local en tracto respiratorio, suprimiendo la tos por anestesia de receptores. ▲ Bromuro de ipratropio. El más usado como broncodilatador en individuos con bronquitis crónica ( 2 inhalaciones cada 8 horas)(Atrovent®) ▲ Iodopropilideno glicerol. En bronquitis crónica y asma ▲ Desclorfeniramina + Pseudoefedrina. Para resfriados comunes. (Cortafriol®) ▲ Lidocaina tópica. Por sus efectos adversos ( convulsiones y arritmias) sólo se usa en forma nebulizada y en individuos con tos refractaria al resto de antitusígenos.(Xilonibsa aerosol®) ▲ Benzonanato. En enfisema, asma, TBC y neoplasia de plumón. Junto a Dextrometorfano para la tos rebelde que no mejora con una única terapia. Resumen

Fármaco

Dosis

Precauciones

Tos productiva

Acetilcisteína

200 mg/8 h

Tos irritativa

Codeína Dextrometorfano Folcodina Difenhidramina

15 mg/4-6 h. 15 mg/4-6 h. 20 mg/8-12 h. 25 mg/4-6 h.

Insuficiencia respiratoria grave. Embarazo, lactancia. Asma.

Poco usado

Epoc, ancianos, DM, asma Epoc, ancianos hipotiroidismo Insuficiencia renal. Epilepsia. Hipertrofia próstata. Embarazo. Lactancia

BIBLIOGRAFÍA ▲ Braun J. Pulmón. En: Schäffler A. et al. Manual clínico. Medicina Interna. 5ª edición. Madrid; Editores Médicos S.A; 1996. p. 165-197. ▲ De la Sierra G. Fernández Esteban I. et al. Aparato respiratorio. En: Villa L. medimecum Guía de terapia farmacológica. 5ª edición. Madrid: Adis Internacional Ltd; 2000. p. 679-683. ▲ Salgado Marqués R. Tos. En: Moya Mir MS., editor. Normas de actuación en urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid: Smithkline-Beechan; 2000. p. 194-197. ▲ Irwin R.S, Madison J.M. The Diagnosis and Treatment of Cough. N England Med 2000; 343: 1715-1722.

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CAPÍTULO 31

Capítulo 31 HIPO A. B. Núñez Aceves - J. G. Sentenac Merchán - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN ● El hipo es un fenómeno frecuente y generalmente transitorio que no suele reflejar una patología grave. En ocasiones se hace persistente o rebelde al tratamiento, provocando insomnio, pérdida de peso e incluso bloqueo auriculoventricular. En estos casos no debemos restarle importancia, ya que puede tener de base, enfermedades tan graves como una neoplasia, una lesión del SNC u otras patologías que sí suponen una urgencia médica. ● Por otro lado no debemos olvidar que lo pueden producir algunos fármacos. CONCEPTO Es un sonido inspiratorio que resulta de la contracción brusca, espasmódica, involuntaria e intermitente del diafragma y músculos intercostales inspiratorios y que finaliza debido a un cierre brusco de la vía aérea superior, a nivel de la glotis. CLASIFICACIÓN Según su duración distinguiremos: ● HIPO AGUDO, TRANSITORIO O BENIGNO: el episodio durará menos de 48 horas. Es debido frecuentemente a distensión gástrica por bebidas carbonatadas, aerofagia, insuflación tras endoscopia. Otras causas son ingestión excesiva de alcohol o tabaco, algunos fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos y corticoides) y la histeria. ● HIPO PERSISTENTE: dura más de 48 horas y menos de 1 mes. ● HIPO INTRATABLE: dura más de 1 mes. Estos 2 últimos se pueden dividir en función de su etiología en: - CENTRAL: hipertensión intracraneal, meningitis, encefalitis, epilepsias, intoxicaciones, cetoacidosis diabética, uremia... - PERIFÉRICO: linfoma cervical, divertículos esofágicos, bocio subesternal, hernia de hiato, IAM, aneurisma aórtico, derrame pericárdico, Ca de esófago,... - REFLEJO: absceso subfrénico, candidiasis esofágica (en VIH), colangitis, peritonitis, pancreatitis, tumores gástricos,...

***El origen más frecuente del hipo persistente son causas esofágicas, sobre todo el reflujo gastroesofágico.

ACTITUD EN URGENCIAS 1° El hipo agudo no requiere intervenciones médicas especiales, sólo tratamiento sintomático (ver más adelante) por Médico de Atención Primaria, una vez que se descarte por la historia clínica y exploración causas como el I.A.M, etc. 2° En el hipo persistente o intratable debemos valorar: - historia clínica (antecedentes personales, consumo de alcohol, drogas...). Es importante, la duración del hipo, si le deja dormir (en el de origen psicógeno no impide el sueño). - exploración física completa. - pruebas complementarias (según sospecha clínica):

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- hemograma: ayuda a descartar infección, malignidad,... bioquímica rutinaria para detectar alteraciones electrolíticas, renales - Radiografía de tórax: puede poner de manifiesto alteraciones pulmonares, mediastínicas, afectación del nervio frénico, vago o del diafragma. - ECG: para descartar infarto silente. - según los resultados obtenidos se valorará realizar otros exámenes para investigar la etiología: calcio, RNM, TC torácico, endoscopia, punción lumbar, pruebas de función pulmonar, etc. CRITERIOS DE INGRESO ● Si la probable enfermedad causante o ya diagnosticada lo requiere. ● En el hipo que no ceda con tratamiento habitual y que dificulte el normal desarrollo de las actividades de la vida diaria del paciente, se ingresará para estudio y tratamiento. TRATAMIENTO 1° NO FARMACOLÓGICO: maniobras de Valsalva, hiperextensión del cuello, compresión del epigastrio o del nervio frénico entre los cabos del músculo esternocleidomastoideo, provocación del estornudo, estimulación faríngea con sonda nasogástrica, apnea forzada, bebiendo agua repetidamente, tragando pan seco o hielo picado, gargarismos. Si no cede con las maniobras anteriores: 2° FARMACOLÓGICO: -Causa conocida: tratamiento etiológico. -Causa desconocida: Clorpromacina a dosis de 25mg/8h v.o durante 7 ó 10 días. En Urgencias se administra 1 ampolla de 25mg i.m. Los comprimidos son de 25 y 100mg. Si se administra i.v. cuidado con hipotensión que puede producir. También se utiliza Metoclopramida a dosis de 10mg/6-8h. Comprimidos de 10mg, (en solución oral contiene 100mg, utilizaremos cucharillas dosificadoras de 5-10mg; en inyectable contiene 10mg en 1 ampolla de 2ml i.m o i.v). Es más seguro que Clorpromacina pero menos eficaz. Otros fármacos como, el Baclofen, con el que últimamente se han publicado trabajos que le situarán como el fármaco de primera elección en poco tiempo. Se usa a dosis de 10-25mg/8horas v.o o inicio a dosis de 5mg y aumentar lentamente sin exceder 100mg/día; y calcio-antagonistas, anticonvulsivantes, antidepresivos, antiarrítmicos, también han sido útiles. 3° QUIRÚRGICO: si fallan los anteriores tratamientos, de forma excepcional se puede hacer ablación del nervio frénico, un bloqueo del glosofaríngeo o colocar un marcapasos diafragmático. BIBLIOGRAFÍA ▲ R Salgado Marqués. Hipo. M.S. Moya Mir. Normas de actuación en urgencias. Edición. 1998. 142-144. ▲ J.L. Perez Arellano. Capítulo 8: Hipo. F.J. Laso. Diagnóstico diferencial en Medicina Interna. 1ª Edición. 1997. 43-46. ▲ M.B. Fishman, MD. Overview of hiccups. Up to Date. Vol 7.Nº 3 October 9 ▲ García S. Martínez C. Cervera V. Hipo persistente. www.fisterra.com/guias2/hipo.htm> [ consulta: 4-Abril-2003]

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CAPÍTULO 32

Capítulo 32 HEMOPTISIS

A. Alfaro Acha - C. Vélez Pérez - A. Sánchez Castaño CONCEPTO La hemoptisis es la expulsión de sangre procedente de las vías aéreas subglóticas por la boca. Su intensidad puede ser muy variable, desde estrías hemáticas hasta expectoración de sangre franca (con compromiso del pronóstico vital del paciente). Es un síntoma que nos hace sospechar de enfermedades potencialmente graves. Dentro de sus diferentes etiologías (cuadro 32.1), la bronquitis y las bronquiectasias ocupan el 60-70% de los casos. Cuadro 32.1: Causas de hemoptisis -

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INFECCIOSA: Bronquitis crónica. Bronquiectasias. Neumonía. Absceso de pulmón. Tuberculosis. Micetoma.

NEOPLASIA: Carcinoma broncogénico. Carcinoma bronquial. Cáncer recidivante de pulmón. Metástasis endobronquial de tumor primario no pulmonar.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: TEP. Malformación arteriovenosa. Absceso de pulmón. Hipertensión pulmonar ( estenosis mitral, insuficiencia de VI, ICC ) OTROS: Discrasia sanguínea. Trat. anticoagulante. Cuerpo extraño. Enf.de Goodpasture. Enf. de Wegener.

TRAUMATISMO: Penetrante. Cerrado por contusión. Inhalación de gases ácidos.

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OTROS: Hemosiderosis. Fibrosis quística. Vasculitis. Enf. Colágeno. Amiloidosis.

OTROS: - Iatrogénico( biopsia, fibrobroncoscopia). - Endometriosis pulmonar.

CLASIFICACIÓN En función del volumen del sangrado y su repercusión clínica: ● Cuantía: - Leve: menor de 30 ml/día. - Moderada: 30-150 ml/día. - Grave: igual o superior a 400 ml/24h o 600 ml/48h o ritmo de sangrado igual o mayor a 150 ml/h o signos de asfixia o hipovolemia. ● Repercusión clínica: respiratoria, hemodinámica o anemización. CRITERIOS DE GRAVEDAD Para valorar la gravedad y riesgo vital tenemos que determinar: 1.-Cantidad de sangre perdida: Hemoptisis masiva se define por cuantía y tiene un índice de mortalidad del 40% aproximadamente.

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2.-Situación basal del paciente: Reserva funcional, patología asociada y si presenta síntomas o signos de hipotensión y/o compromiso respiratorio grave (asfixia). Definimos hemoptisis amenazante como la situación en la que existe un riesgo inmediato para la vida del enfermo, en función del volumen total de sangrado, de la agudeza y velocidad de presentación, así como también de la situación cardiorrespiratoria previa del paciente. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ● Antes de iniciar el estudio etiológico hay que confirmar el origen del sangrado. Mediante la historia clínica hay datos que nos orientan (cuadro 32.2). Siempre debe de incluirse una valoración otorrinolaringológica para descartar sangrado supraglótico (fosas nasales, laringe, faringe o cavidad oral). Habrá ocasiones en que haya dudas con los datos de la historia clínica y entonces tendremos que recurrir a la SNG (con lavado gástrico) o a la endoscopia para valorar el tracto digestivo. Cuadro 32.2: Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis

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HEMOPTISIS Expectorada Sangre roja brillante, líquida, espumosa o coágulos. Puede asociar irritación faringea, tos, gorgoteo, dolor costal, expectoración purulenta, fiebre. pH de sangre alcalino. Posible asfixia. Rara anemia, salvo si es masiva. Antecedentes neumopatía. Confirmación por broncoscopia

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HEMATEMESIS Vomitada Sangre marrón o negra, posos de café, restos alimentarios Puede asociar malestar abdominal, pirosis, náuseas, vómitos, melenas. pH de sangre ácido. Poca asfixia. Frecuentemente anemizante. Antec. digestivos o hepáticos Confirmación por endoscopia digestiva alta

La anamnesis y la exploración física orientan a la etiología (cuadro 32.3), pero es importante concretar la causa y magnitud del sangrado con pruebas complementarias (en el Servicio de Urgencias o de forma diferida).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS ● En la sala de Urgencias se solicitará: 1. Radiografía de tórax PA y lateral: es obligatoria y orienta la etiología y locali zación del sangrado (cuadro 32.3). En una alta proporción de casos la radiografía de tórax es normal. 2. Gasometría arterial basal: aunque no exista disnea. Algunos pacientes minimizan su disnea a pesar de tener hipoxemia marcada, y este valor nos servirá de referencia para el seguimiento del paciente. 3. Hemograma completo: con recuento leucocitario (se valorará anemia, signos de infección, trombopenia). Puede ser normal.

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CAPÍTULO 32 Cuadro 32. 3: Aproximación diagnóstica ETIOLOGÍA

BRONQUITIS CRÓNICA

ANTECEDENTES

HISTORIA CLÍNICA

EXPLORACIÓN

Tos. Expectoración crónica.

Fiebre. Dolor torácico. Cambio esputos.

Roncus prominentes con o sin silbilancias o crepitantes.

BRONQUIECTASIAS

TUBERCULOSIS

ABSCESO DE PULMÓN

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Rx: Signos de hiperinsuflación. Rx:Normal o bronquiectasias. TAC más sensible.

Contacto con infectado. Dolor torácico. Situación de Fiebre. inmunosupresión. Síndrome constitucional en pac. < 40 años.

Rx: infiltrado pulmonar, sobre todo en segmento post. de lóbulo sup. Baciloscopia y cultivo de esputo positivos.

Boca séptica. Factores que facilitan la aspiración de contenido orofaríngeo

Rx: signos de consolidación pulmonar

Fiebre. Esputo pútrido.

SS: leucocitosis.

TEP

CARDIOPATÍA (ICC, EST. MITRAL, FALLO VI )

NEOPLASIA

HEMORRAGIA CONTUSIÓN

CUERPO EXTRAÑO

TVP reciente. Inmovilización, cirugía, fractura, sd. de hipercoagulabilidad.

Dolor torácico pleurítico. Disnea súbita. Febrícula.

Taquipnea. Roce de fricción Rx : normal. pleural. GAB: hipoxemia. TVP en 1/3 de los . ECG: taquicardia, casos S I, Q III, T III

Antecedentes de cardiopatía.

Disnea

Búsqueda de soplos

Antecedentes de tumor maligno. Fumador > 40 años.

Traumatismo

Sd constitucional >40 años. C.central: tos, expectoración, disnea… C. periférico: dolor por afectación pleural.

Rx : ICC, cardiomegalia

Silbilancias, estridor. Derrame pleural maligno. Nódulos aislados.

Rx : Atelectasia Derrame pleural. Nódulos aislados.

Dolor Disnea

Crepitantes bibasales o dispersos

Rx : uno o más infiltrados alveolares. Fractura costal. GAB: hipoxemia.

Disnea. Tos irritativa.

Taquipnea. Sibilancias localizadas.

GAB: hipoxemia

4. Estudio de coagulación. (detección de discrasias sanguíneas). 5. Bioquímica completa.

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6. Petición de pruebas cruzadas: en los casos de hemoptisis moderada y severa. 7. ECG: Si cardiopatía, HTP, HTA, etc. 8. Examen microbiológico: detección de bacilos ácido-alcohol resistentes, mediante la tinción de Ziehl-Nielsen o auramina-rodamina, en esputo. 9. Estudio ORL. Si el paciente precisa estudio más completo o reúne criterios de ingreso hospitalario, se aconseja: 1. Creatinina, iones en sangre y sistemático de orina; si se sospecha hemorragia alveolar asociada a nefropatía. 2. Cultivo en medio de Löwenstein (si se sospecha tuberculosis), tres muestras de esputo para citología (si tiene factores de riesgo para neoplasia de pulmón). Figura 32. 1: Manejo clínico de la hemoptisis leve

HEMOPTISIS LEVE Historia clínica y exploración

No hemoptisis

Normal

Hemoptisis no masiva confirmada Pruebas iniciales: ■ Radiografía de tórax. ■ Gasometría arterial basal. ■ SS, BQ, EC, EKG, Ziehl-esputo. Patológico

Alta a domicilio. causa conocida.

causa desconocida.

Tratamiento y alta a domicilio.

Ingreso hospitalario.

Medidas terapéuticas conservadoras. ●

Pruebas complementarias más específicas: suelen realizarse en pacientes ya ingresados: 1. Broncoscopia (BF): está indicada de forma urgente en caso de hemoptisis masiva. 2. TAC torácico: Poco útil durante el sangrado, porque la sangre aspirada puede conducir a interpretaciones erróneas. 3. Arteriografía bronquial: Sospecha de malformación AV o en caso de hemoptisis masiva localizada. 4. Gammagrafía de ventilación-perfusión: Ante sospecha de TEP. 5. Ecocardiograma: Sospecha de cardiopatía.

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CAPÍTULO 32 Figura 32. 2: Manejo clínico de hemoptisis masiva HEMOPTISIS MASIVA ASEGURAR SOPORTE RESPIRATORIO Y HEMODINÁMICO Traslado a UCI o Unidad Quirúrgica Pruebas iniciales: ■ Anamnesis. ■ Rx tórax. ■ SS, BQ, EC, ECG, Ziehl-esputo, ■ Rx tórax PA y Lat, BQ, Gases. BRONCOSCOPIA Sangrado difuso Hemorragia Intraalveolar difusa.

Tratamiento Específico

Localización del sangrado Tratamiento endoscópico.

No localización

-Arteriografía+Embolización arterial. -Radioterapia. -Colapsoterapia. -Repetir endoscopia.

Medidas conservadoras

Si fracasa, valorar resección quirúrgica.

No indicado

Indicado: cirugía

TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICAS 1. HEMOPTISIS LEVE: En general, tras un tiempo en observación, se dará de alta a domicilio, remitiéndole a la consulta externa del servicio de neumología para valoración diagnóstica, tranquilizando al paciente (no están indicados los fármacos tranquilizantes, porque pueden agravar la insuficiencia respiratoria). Se valorará el ingreso, según la situación basal del paciente o la sospecha de enfermedad grave subyacente. ● Si asocia tos seca y dolorosa, están indicados los antitusígenos: Codeína, a dosis de 15 mg/4-6h; Dihidrocodeína, a dosis de 10 mg/4-6h. ● Si se sospecha infección de vías respiratorias como causa desencadenante, se iniciará tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro, como Amoxicilina / ácido clavulánico 875 mgr/8h (7 días), Levofloxacino 500 mg/24h (5 a 10 días), Moxifloxacino 400 mg/24h (5 a 10 días), Claritromicina 500 mg/12h (6 a 14 días).

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2. HEMOPTISIS MODERADA: el tratamiento específico nunca va a ser urgente, salvo en los casos de TEP, debiendo tomar las siguientes medidas mientras se llega a un diagnóstico etiológico. Medidas generales: ● Dieta absoluta, excepto para medicación. Es obligada, si broncoscopia. ● Reposo absoluto en cama, en decúbito y preferentemente lateral sobre el lado donde está la lesión si ésta es unilateral, y con tendencia al Trendelenburg para favorecer la emisión de sangre o coágulos y evitar la broncoaspiración. ● Control de las constantes: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria así como la diuresis, cuya periodicidad será inicialmente cada 2 horas, modificándose según la situación hemodinámica del paciente. ● Canalización de una vía venosa periférica, administrando suero glucosalino, 1.500 cc / 24 horas, con las consiguientes modificaciones según la situación hemodinámica y la patología de base del paciente. ● Oxigenoterapia, si existe enfermedad pulmonar crónica con insuficiencia respiratoria. La precipitación de la misma por episodio de sangrado pulmonar nos llevaría al manejo como hemorragia masiva. Se administra oxígeno mediante Ventimask ®, ajustando el % en función del resultado gasométrico(control pulsioxímetro). ● Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso. ● Petición de reserva de dos concentrados de hematíes. ● Tranquilizarle, mediante explicación detenida, evitando la sedación. ● Siempre que sea posible evitar los aerosoles porque pueden inducir tos. Medidas farmacológicas: ● Antitusígenos: están indicados para disminuir el estímulo irritativo que supone la presencia de sangre en el árbol bronquial y que puede condicionar un aumento de la hemoptisis (ver apartado anterior). ● Antibióticos de amplio espectro: se iniciará el tratamiento empírico ya comentado, sobre todo en pacientes con OCFA y bronquiectasias. ● Corrección de los posibles trastornos de la hemostasia, si existiesen: plasma fresco, trasfusión de plaquetas, vitamina K, crioprecipitados de factores, etc. (ver capítulo correspondiente). La acción de sustancias coagulantes sobre el vaso pulmonar no ha sido demostrada, salvo la vitamina K, en caso de déficit de la misma (hepatopatía, etc): dosis de 4-20 mg de vit. K, iv en inyección lenta de al menos 30 segundos. ● En caso de broncoespasmo asociado: broncodilatadores como los betadrenérgicos nebulizados, y también los corticoides por vía parenteral. (ver capítulo correspondiente). 3. HEMOPTISIS MASIVA: es una urgencia vital que precisa la colaboración de un intensivista, neumólogo-broncoscopista y cirujano torácico. Las necesidades terapéuticas en esta situación serán: ● Control de la vía aérea y hemodinámico. ● Trasladar al paciente a sala de reanimación y avisar a UVI. Cruzar sangre y solicitar dos Unidades de hematíes, reservando otras dos más. ● Si el hematocrito es menor del 27%, se realizará trasfusión de hematíes. ● Medidas generales, ya reseñadas para la hemoptisis moderada. Es fundamental mantener al paciente con oxigenoterapia continua para mantener una PaO2 de

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60mmHg. Si la PaO2 no supera los 50 mmHg a pesar de administrar oxígeno con Ventimask ® al 50 %, se realizará ventilación asistida. Localización del punto de sangrado. Se debe realizar lo antes posible una fibrobroncoscopia para filiar el origen del sangrado e intentar tratamientos locales para cohibir la hemorragia. Otros tratamientos que pueden considerarse son la embolización arterial; cirugía; radioterapia externa (carcinoma broncogénico, aspergilosis); láser ND-YAD a través de broncoscopio (tumores endobronquiales); colapsoterapia mediante neumotórax terapéutico.

CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIÓN El paciente con hemoptisis leve, debe ser observado durante un tiempo prudencial, y una vez descartados otros motivos de ingreso, se le remitirá a consulta externa de Neumología, para su estudio ambulatorio. CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA - Hemoptisis leve de causa desconocida en el que se sospeche patología grave subyacente para estudio (como por ejemplo un carcinoma broncogénico no conocido). - Los casos con pruebas patológicas sin etiología aclarada. - Hemoptisis que no sea ocasional y que se pueda cuantificar en cc para realizar una broncoscopia precoz en las primeras 24- 48 horas y localizar el punto sangrante. CRITERIOS DE INGRESO EN UVI Los casos de hemoptisis no masiva que requieran tratamiento urgente, como en los casos de TEP, y los casos de hemoptisis masiva, para asegurar el soporte respiratorio y hemodinámico, mientras se valora su tratamiento. BIBLIOGRAFÍA ▲ González Gómez C. Hemoptisis. En: Medina Asensio J, ed. Manual de urgencias médicas, 2ª ed. Hospital “12 de Octubre”. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1997; 393-399. ▲ Galán Dávila A, Nieto Barbero A, Asensio Sánchez S. Hemoptisis. En: Acebo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, ed. Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 4ªed. Hospital “12 de Octubre”. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1998; 255-262. ▲ Agüero Balbín R. Conducta ante una hemoptisis. En: García- Moncó Carra JC, ed. Manual del médico de guardia, 2ª ed. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1988; 167- 173. ▲ Lama Martínez R, Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Actitud de urgencia ante una hemoptisis. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Hospital “Reina Sofía” de Córdoba. Madrid, Harcourt Brace, S.A., 1996; 71-75. ▲ De Miguel E, Alfaro JJ. Hemoptisis. En: Martín Escribano P, López Encuentra A. Pautas de Práctica Clínica en Neumología (Algoritmos clínicos y procedimientos). Madrid: IDEPSA, 1996. ▲ Roig J, Llorente JL, Ortega FJ, Orriols R, Segarra A. Normativa sobre el manejo de hemoptisis amenazante. Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994.

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▲ Thompson AB, Teschler H, Rennard S. Pesis. Evaluation and therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med 1992; 13: 69-82. ▲ Braunwald E. Tos y hemoptisis. En: Compendio Harrison, Principios de medicina interna, 13ª ed. Madrid, McGraw-Hill – Interamericana de España, 1995; 55-57. ▲ A. Muñoz Vidal, A. GN. Agusti. Protocolo diagnóstico de la hemoptisis. Servicio de Neumología . Hospital Universitario Son Dureta-Palma de Mallorca. En: Medicine, 7ª ed. IDEPSA , 1997; 7 ( 39 ) : 1715-1717. ▲ P. Caballero, JL. Álvarez Sale. Hemoptisis amenazante. Rev Clínica Española o 2001; 201: 111-112. ▲ Edward F. Haponik, MD, FCCP; Alain Fein, MD ; FCCP and Robat Chin, MD, FCCP. Managing life threatening hemoptysis. Has anything really change? Chest 2000; 118: 14311435. ▲ Boaz Hirshberg, MD; Iftah Biran, MD; Mendel Glazer,MD ; and Mordechai R ; Kramer , MD, FCCP. Hemoptysis: Etiology, Evolucion, and Outcome in a tertiary referral hospital. Chest 1997; 112: 440-44. ▲ Steve E . Weinberg, Eugene Braunwald. Tos y hemoptisis. En : Compendio Harrison, Principios de Medicina Interna , 15ª ed. Madrid, Mc Graw Hill- Interamericana de España, 2001;245-257.

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CAPÍTULO 33

Capítulo 33 EPOC REAGUDIZADO JL. Blázquez Carrasco - A. Blanco Orenes - A. Julián Jiménez - A. Sánchez Castaño CONCEPTO Y DEFINICIONES La Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo (disminución del FEV1 y de la relación FEV1/FVC) provocada, principalmente, por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco. La bronquitis crónica se define clínicamente por la presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año y durante 2 o más años consecutivos que no son debidas a otras causas conocidas. El enfisema pulmonar se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquíolos terminales con destrucción de pared alveolar y sin fibrosis manifiesta. Se entiende por exacerbación al deterioro en la situación clínica del paciente que cursa con: aumento de la expectoración, esputo purulento y aumento de la disnea o cualquier combinación de estos tres síntomas. GRAVEDAD DE LA EPOC El valor FEV1 es el mejor indicador de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo. Es de fácil realización, alta reproducibilidad y buena correlación con el pronóstico de la enfermedad. Si no disponemos de estos datos funcionales del paciente en Urgencias podemos usar el grado de disnea cuando el paciente se encuentra en situación basal. Si la disnea aparece a moderados esfuerzos o menores se debe tratar en principio como EPOC grave. Cuadro 33.1: Escala Gravedad de la EPOC - EPOC Leve: FEV1 se sitúa entre el 60 – 80 % del valor de referencia. - EPOC Moderada : FEV1 se encuentra entre el 40 – 59 % del valor de referencia. - EPOC Grave: FEV1 es menor del 40 % del valor de referencia.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA El origen infeccioso supone del 50 al 75% de las reagudizaciones. De éstas algo más de la mitad son de origen bacteriano, destacando Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis a los que se añade en menor medida Chlamydia pneumoniae. Aunque en los casos de EPOC Grave que necesitan ventilación mecánica, y en los pacientes que han recibido más de cuatro ciclos de antibiótico en el último año hay que tener en cuenta que la exacerbación o reagudización pueden estar causadas por P. aeruginosa. El resto corresponden a virus o con menos frecuencia a otros microorganismos. Por último, cabe decir que en el 25% de los casos no se demuestra un origen infeccioso. En ellos, otros factores que pueden precipitar una descompensación son: insuficiencia cardiaca, alcalosis metabólica y retención compensadora de CO2, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, hipofosfatemia, hipomagnesemia, cirugía, etc. En la cuarta parte de las exacerbaciones no se demuestra agente etiológico, se cree que puede estar implicado una causa

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mal definida, que puede relacionarse con contaminación atmosférica, polvo, vapores o humos, incluyendo el del tabaco. ENFOQUE DEL PACIENTE REAGUDIZADO EN URGENCIAS 1. Primero valorar la situación del paciente e iniciar las medidas de estabilización si lo requiere. Si el enfermo se encuentra comprometido clínicamente se debe canalizar una vía, extraer muestra para gasometría arterial basal (GAB) o con oxígeno si es portador de oxigenoterapia domiciliaria, así como el resto de analítica necesaria. En general, de entrada se administra oxígeno con FiO2 = O.24. 2. Si la situación clínica lo permite o después del paso 1, se realizará la Historia Clínica prestando especial atención a: ANAMNESIS ● Enfermedad respiratoria previa: Los síntomas principales de la EPOC son disnea y tos, habitualmente productiva. Historia de tabaquismo. Ingresos previos (pedir informes): datos analíticos (GAB), función respiratoria, tratamiento actual, uso de corticoides, oxígeno domiciliario, si requirió ventilación mecánica en algún ingreso previo o ingreso en UVI. Situación funcional: espirometría previa o grado de disnea (mínimos, moderados, grandes esfuerzos), disnea paroxística nocturna, ortopnea, edemas (nos indicaría la existencia de Cor Pulmonale), calidad de vida (dependencia o no para las actividades de la vida diaria); ésto nos permitirá individualizar cada situación en función de las posibilidades del paciente. ● Enfermedad actual: Síntomas habituales agudizados: tos, expectoración y sus características, disnea, dolor torácico, fiebre, hemoptisis, sibilancias audibles, trastornos de conducta, edemas, etc. Factores desencadenantes: no toda reagudización se debe a una infección respiratoria. Ver en etiología. EXPLORACIÓN FÍSICA ■ Observación: estado general, nivel de conciencia y orientación, flapping, cianosis, uso de musculatura accesoria, incoordinación tóracoabdominal. Frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, T.A, Tª. Estado nutricional. ■ Inspección: se pueden detectar signos de hiperinsuflación como aumento del diámetro anterosuperior del tórax, borde hepático palpable sin hepatomegalia, respiración con labios fruncidos. ■ Percusión: puede existir timpanismo, localizado o generalizado, por atrapamiento aéreo. ■ Auscultación pulmonar: roncus y sibilancias por ambos campos pulmonares, si se modifican con la tos se deben a secreciones. Crepitantes difusos en caso de insuficiencia cardiaca izquierda o localizados si hay neumonía. Abolición o disminución del murmullo vesicular cuando existe neumotórax o derrame pleural. ■ Auscultación cardíaca: ritmo de galope en caso de insuficiencia cardíaca izquierda, refuerzo del 2° tono en Cor Pulmonale, arritmias si hay fibrilación auricular o ritmo auricular caótico. En general, suelen aparecer arritmias supraventriculares en la patología respiratoria. ■ Otros: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas, acropaquias.

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Cuadro 33.2: Criterios de gravedad clínicos Cianosis intensa Obnubilación u otros síntomas neurológicos FR>25 rpm FC>110 lpm Respiración paradójica Uso de musculatura accesoria Fracaso muscular ventilatorio

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS -Gasometría arterial basal (con Oxígeno si el paciente tiene oxigenoterapia en domicilio): lo más habitual es encontrar acidosis respiratoria aguda, acidosis respiratoria parcialmente compensada, o alcalosis metabólica inducida por diuréticos o aspiración nasogástrica, que provoca mayor retención de CO2. Criterios de descompensación ↓ PO2 ≥ 10 – 15 mmHg ↓ pH 90%) sin que disminuya el pH arterial por debajo de 7.30 debido al aumento indeseable de PaCO2. En algunos casos de EPOC grave el límite de PaO2 se puede situar en 55 mmHg. Normalmente suelen ser suficientes concentraciones de O2 entre el 24-28% (2-4 litros/min en caso de usar gafas nasales), en Urgencias es más recomendable la mascarilla de “tipo Venturi”. Solicitar una nueva gasometría tras 30-60 minutos de oxigenoterapia o tras cambios en la FiO2. ● BRONCODILATADORES Beta 2 Adrenérgicos de acción corta: Salbutamol (0,5 a 1mg) ó Fenoterol (1mg) asociados a un anticolinérgico: Bromuro de Ipratropio (0,5-1 mg) administrados en nebulización, pudiendo repetir dosis a las 1-2 horas y posteriormente cada 4-6 horas. Si la situación es grave también o el paciente está muy taquicárdico se puede utilizar por vía subcutánea: Salbutamol 0.5mg sc. ● XANTINAS El beneficio de las xantinas en la EPOC es controvertido y no exento de efectos secundarios (sobre todo náuseas y vómitos y menos frecuente cefalea, arritmias y convulsiones) aunque en EPOC grave que no mejoren con el tratamiento broncodilatador inicial se puede añadir Aminofilina i.v 2.5 a 5.0 mg/kg en 30 min, seguida de perfusión continua de 0.2 a 0.5 mg/kg/h. Si el paciente ya tomaba teofilinas la dosis de inicio se suprime. ● GLUCOCORTICOIDES Hay que indicar individualmente su administración en cada caso, aunque es habitual usarlos desde el inicio en pacientes que requieran ingreso hospitalario. En función de la situación clínica del enfermo, la existencia de hiperreactividad bronquial, la “corticodependencia”, la gravedad de la EPOC, la edad, la comorbilidad…se decidirá. Podremos optar por Hidrocortisona en bolos iniciales de 100-300 mg y después pautada cada 6-8 horas. O dosis de 0.4-0.6 mg/kg de Metilprednisolona cada 6-8 horas i.v. Se mantendrá durante 3 o 4 días y se reducirá de forma paulatina. ● OTROS TRATAMIENTOS Si insuficiencia cardiaca asociada, valorar la asociación de diuréticos, como Furosemida, etc. ● ANTIBIÓTICOS El indicar un tratamiento antimicrobiano de forma empírica se asume cuando se presentan dos de los siguientes datos clínicos: aumento de la disnea, incremento del volumen de la expectoración y/o aumento de la purulencia del esputo.

323

CAPÍTULO 33 Para su utilización de forma empírica en el Servicio de Urgencias se debe contemplar: la gravedad de la EPOC (según lo referido anteriormente), la edad (mayor o menor de 65 años), la comorbilidad (Diabetes Mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica o cardiopatía), y la posibilidad o no de implicación de P. aeruginosa en la reagudización, valorado por los ciclos de antibiótico recibido en los últimos 12 meses, existencia de bronquiectasias, ingresos previos en el Hospital, uso de corticoides… Para elección de la pauta correcta ver cuadro 33.4 y explicación en el texto. Cuadro 33.4: Tratamiento antibiótico empírico de las exacerbaciones de la EPOC Paciente Microorganismos Tratamiento oral Tratamiento parenteral más probables Amoxicilina-Clavulánico I. EPOC leve H. influenzae Moxifloxacino No contemplado por Menor de 65 años S. pneumoniae Levofloxacino tratamiento Sin comorbilidad M. catarrhalis Telitromicina domiciliario II. EPOC moderadoMoxifloxacino Levofloxacino grave Igual grupo I más Levofloxacino Amoxicilina-Clavulánico Sin riesgo de infección Enterobacterias Amoxicilina-Clavulánico Cefalosporina de 3ª o 4ª por P. aeruginosa Telitromicina generación Beta-lactámico con actividad frente P. III. EPOC moderadoaeruginosa (Cefepime, grave Igual grupo II Ciprofloxacino o Piperacilina-Tazobactam, Con riesgo de infección más Levofloxacino un Carbapenem) por P. aeruginosa P. aeruginosa Según antibiograma Con/sin aminoglucósido como Tobramicina. DOSIS: Amoxi.-clavulánico: v.o 875-125 mg/ 8 horas o liberación prolongada 2gr-125mg/12 h. Y en v.i.v: 2g-200mg/ 8 horas; Telitromicina: v.o: 800 mg/ 24 horas; Moxifloxacino: v.o: 400 mg/ 24 horas; Levofloxacino: v.o o v.i.v. 500 mg/ 24 horas; Ciprofloxacino: v.o: 500-750 mg/ 12 horas o v.i.v: 400 mg/ 8-12 horas; Ceftriaxona: v.i.v: 1-2 g/ 24 horas; Cefotaxima: 1-2 g/ 8 horas Cefepima: 1-2 g /12 horas; TIEMPO DE TRATAMIENTO: Debe prolongarse por 7-10 días pero en el caso de Moxifloxacino, Levofloxacino y Telitromicina pautas de 5 días son aceptadas.

EPOC leve, menor de 65 años y sin Comorbilidad: donde se implican fundamentalmente H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, se aconseja dosis altas vía oral de Amoxicilina-Clavulánico (875/125mg cada 8 horas o en su forma de liberación prolongada 2000/125mg cada 12 horas) para obtener concentraciones activas superiores a la CMI de los neumococos “resistentes” a Penicilina. También pueden usarse las Fluorquinolonas como es el caso de Moxifloxacino: 400 mg/24 h o Levofloxacino: 500 mg/24 h. Otra posibilidad es Telitromicina a dosis de 800 mg/24 h vía oral. Cuando ninguna de estas opciones pudiese emplearse se valoraría administrar Azitromicina o Claritromicina modificada. EPOC moderada o grave sin riesgo de P.aeruginosa: a los microorganismos del grupo anterior hay que añadir algunas Enterobacterias (K. pneumoniae, E. coli). Moxifloxacino o Levofloxacino a las dosis indicadas y por vía oral sería la pauta a elegir. Asimismo se podría usar Amoxicilina-Clavulánico siempre con dosis altas de Amoxicilina y Telitromicina a las dosis arriba referidas. Si requiere ingreso hospitalario dada la gravedad, se aconseja usar la vía parenteral; las dosis de Fluorquinolonas son las mismas, las de Amoxicilina-Clavulánico serán de 2 gr-200 mg/8h. En este grupo se admite usar también Cefalosporinas de 3ª o 4ª Generación, las más habituales son Ceftriaxona: 1-2gr/24 h o Cefotaxima a dosis de 1-2gr/8h.

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Es importante recordar que el uso de un betalactámico por vía parenteral permite concentraciones en sangre 5 a 10 veces superiores a la vía oral, en cambio con las Fluorquinolonas las concentraciones por ambas vías son superponibles. EPOC moderada o grave con riesgo de P.aeruginosa: En estos enfermos se puede optar por dosis altas de Ciprofloxacino: 500-750mg/12h v.o o 400mg/8-12h vía i.v. Este tratamiento debería pautarse según el antibiograma ya que un 30% de P. aeruginosa son resistentes a Ciprofloxacino. También se acepta la validez de Levofloxacino en este grupo de pacientes a dosis de 500 mg/12 h v.o o v.i.v. En caso de gravedad, es preferible utilizar un betalactámico activo frente a P.aeruginosa (Cefepima: 1-2gr/12h, Imipenen: 500mg-1 gr/6-8h, Meropenen: 1gr/8h) asociado o no a un aminoglucósido (Tobramicina o Amikacina) durante los tres a cinco primeros días (Si existen contraindicaciones para estos últimos se puede sustituir por Ciprofloxacino o Levofloxacino). SOPORTE VENTILATORIO Soporte ventilatorio no invasivo (SVNI): la más utilizada es la ventilación mecánica no invasiva con presión positiva intermitente ( VNIPP). Proporciona un aumento del pH, reduce la PaCO2 , disminuye la mortalidad, la necesidad de intubación orotraqueal y acorta la hospitalización (nivel de Evidencia A ).

▲

Criterios de selección y exclusión de ventilación mecánica no invasiva

CRITERIOS DE SELECCIÓN (al menos deben estar presentes 2 de ellos) • Disnea, de moderada a grave intensidad, con utilización de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal. • Acidosis, moderada-grave (pH 7,30-7,35) e hipercapnia (PaCO2> 45-60 mmHg). • Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN (cualquiera puede estar presente) • Paro respiratorio. • Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto agudo de miocardio). • Somnolencia, alteración del estado de conciencia, paciente no colaborador. • Alto riesgo de aspiración, secreciones viscosas o copiosas. • Cirugía facial o gastrointestinal reciente. • Traumatismo craneofacial, anormalidades nasofaríngeas fijas. • Obesidad extrema.

Soporte ventilatorio invasivo: la intubación endotraqueal estaría indicada para insuficiencia respiratoria severa a pesar del tratamiento previo:

▲

Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva

• • • • • • • •

Disnea grave con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/min Hipoxemia que pone en peligro la vida (PaO2 < 40 mmHg) Acidosis grave (pH 60 mmHg) Paro respiratorio Somnolencia, alteración del estado de conciencia Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock, insuficiencia cardiaca) Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis, neumonía, tromboembolismo pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo) • Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva (o criterios de exclusión)

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CAPÍTULO 33 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN - EPOC grave - Criterios de agudización grave ( ver anteriormente ) - Fracaso del tratamiento ambulatorio correcto - Incremento importante de la disnea, respecto a la basal - Comorbilidad pulmonar ( neumonía, p.ej.), o no pulmonar de alto riesgo o agravante de la función respiratoria CRITERIOS DE OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA - Si PaO2 es menor de 55 mmHg. - Si PaO2 entre 55-60 mmHg y existen datos de repercusión orgánica de la hipoxemia: cor pulmonale crónico, poliglobulia con Htco >50%, trastornos del ritmo cardíaco o repercusión sobre las funciones intelectuales. BIBLIOGRAFÍA ▲ Álvarez F, Bouza E, García-Rodríguez JA, Mensa J, Monsó E, Picazo JJ, Sobradillo V, Torres A, Moya Mir M, Martínez Ortiz de Zárate M, Pérez Escanilla F, Puente T, Cañada JL. Segundo documento de consenso sobre uso de antimicrobianos en la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Esp Quimioterap 2002; 15 (nº4): 375-385. ▲ Barberá JA, Peces-Barba G, Agustí AGN, Izquierdo JL, Monsó E, Montemayor T, Viejo JL. Guía clínica para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumología 2001;37:297-316. ▲ Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J, Naberan K, Simonet P, Viejo JL. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Broconeumol 2001;37:269-278. ▲ Stoller JK. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2002; 346: 988-994. ▲ Barnes PJ. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2000; 343: 269-280. ▲ Alvarez F, Bouza JA, García-Rodríguez JA, Mayer MA, Mensa J, Monsó E, Nodar E, Picazo JJ, Sobradillo V, Torres A. Uso de antimicrobianos en la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2002; 38(2):81-89. ▲ McCrory DC, Brown C, Gelfand SE, Bach PB. Tratamiento de las exacerbaciones agudas de la EPOC. Resumen y valoración de los datos publicados. Chest 2001; 119:1190-1209.▲ Marrades RM, Rodríguez Roisin R. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y ventilación no invasiva: una evidencia creciente. Arch Bronconeumol 2001; 37:88-95. ▲ Consenso GOLD (estrategia global para diagnóstico, tratamiento y prevención de la EPOC) 1997; 26-27.

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CAPÍTULO 34

Capítulo 34 CRISIS DE ASMA

A. B. Núñez Aceves - N. Cabañes Higuero - Y. García Villamuza - A. Sánchez Castaño CONCEPTOS El asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles, esta inflamación produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente por la noche. Estos síntomas se asocian generalmente con un grado variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente reversible de forma espontánea o con el tratamiento. La hiperreactividad bronquial (HRB) es una alteración funcional que constituye una característica cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de las vías respiratorias a estímulos fisiológicos, químicos y farmacológicos, que origina una broncoconstricción más intensa que en individuos normales. No es lo mismo asma que HRB, ya que ésta puede estar presente en individuos sanos y en enfermedades como EPOC, síndrome de distrés respiratorio, insuficiencia ventricular izquierda, etc. El broncoespasmo es la máxima expresión de la HRB. Se traduce clínicamente por disnea, tos y “pitos”, auscultándose roncus y sibilancias, y suele ser reversible. La crisis de asma es el empeoramiento progresivo, en un plazo breve de tiempo, de alguno o todos los síntomas comentados y que implica una disminución del flujo aéreo. TIPOS Y CLASIFICACIÓN A.- Desde el punto de vista etiológico, el asma se puede clasificar en: “extrínseco”, en el que se incluye asma ocupacional, producido por agentes del entorno laboral e “intrínseco”. El “asma extrínseco” es más frecuente, predomina en varones y en jóvenes, tiene pruebas cutáneas positivas e IgE total alta, y antecedentes familiares; mientras que el “asma intrínseco” predomina en adultos y mujeres, las pruebas cutáneas e IgE total son negativas, suelen tener eosinofilia y no tienen antecedentes familiares. B.- Desde el punto de vista de la gravedad, el asma se clasifica en 4 estadios. Cuadro 34.1: Clasificación del asma según la gravedad GRADOS Asma intermitente

SÍNTOMAS ● ● ● ● ● ●

Asma persistente leve

● ● ● ● ●

< 1 a la semana. Exacerbaciones breves. Síntomas nocturnos < 2 al mes. Asintomático entre exacerbaciones. PEF > 80 % del teórico. Variabilidad < 20 %. >1 a la semana (no diarios). Las exacerbaciones pueden afectar a la actividad y al sueño. Síntomas nocturnos > 2 al mes. PEF > 80 % del teórico. Variabilidad 20-30 %.

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Asma persistente moderado

● ● ● ● ● ●

Asma persistente grave

● ● ● ● ● ●

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URGENCIAS

Síntomas diarios. Exacerbaciones afectan a la actividad y al sueño. Síntomas nocturnos > 2 semana. Uso diario de Beta-2 de acción corta. PEF > 60 y < 80 % del teórico. Variabilidad > 30 %. Síntomas continuos. Exacerbaciones frecuentes. Asma nocturno frecuente. Actividad física limitada. PEF < 60 % del teórico. Variabilidad > 30 %.

*La presencia de una de las características de severidad es suficiente para situar a un paciente en una categoría.

C.- Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF. Cuadro 34.2: Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF. Agudización leve Agudización moderada Agudización grave Ataque de riesgo vital

PEF > 70 % del teórico. Entre el 50-70 % del teórico. < del 50 % del teórico. < 33% del teórico o indetectable

CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA CRISIS Cuadro 34.3: Criterios de gravedad en la crisis Disnea Conversación Músculos accesorios Frecuencia respiratoria Pulso paradójico Frecuencia cardíaca Sibilancias Diaforesis PEF Pa O2 Pa CO2 Sat O2

LEVE

MODERADA

GRAVE

Caminando Oraciones NO

Hablando Frases SI

Reposo Palabras SI

Aumentada

Aumentada

> 30

< 10 mm Hg < 100 lpm Moderadas

10-25 mm Hg 100-120 lpm Intensas

NO < 70 % Normal < 45 mm Hg > 95 %

NO 50-70 % > 60 mm Hg < 45 mm Hg 92-95 %

> 25 mm Hg > 120 lpm Intensas o silencio (↓MV y apareciendo sibilancias tras β2) SI < 50 % < 60 mm Hg > 45 mm Hg < 92 %

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS 1°.- Ver si realmente se trata de una crisis de asma, por lo que hay que hacer diagnóstico diferencial con: - Insuficiencia cardíaca congestiva. - Obstrucción vías aéreas superiores. - Aspiración cuerpos extraños

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CAPÍTULO 34 - Disfunción cuerdas vocales. - Crisis de ansiedad. 2°.- Ver si existe riesgo vital: - Cianosis. - Bradicardia. - Hipotensión. - Habla entrecortada y/o confuso, comatoso. - Silencio auscultatorio. 3°.- Diagnóstico de severidad (Cuadro 34.3) 4°.- Diagnóstico etiológico. 5°.- Una vez valorados estos puntos se pasará a realizar la HISTORIA CLÍNICA, donde se prestará especial atención: 1.-Anamnesis: anamnesis habitual (ver Cap.1) preguntaremos por: 1° Inicio de síntomas: ¿cuándo comenzó? ⇒ peor de forma aguda. 2° Desencadenante: ¿relaciona su disnea con “algo”? - ¿Estacionalidad? Ìprimavera (polen), invierno (hongos de la humedad...) - ¿Tiene mascotas en casa? - ¿En qué trabaja? - ¿Ha cambiado de trabajo? - ¿Ha tomado AAS u otro AINE o betabloqueantes? - ¿Tiene cuadro catarral? - ¿Ha realizado ejercicio físico? - ¿Se ha administrado hoy inmunoterapia? - ¿Ha dejado de realizar el tratamiento? 3° Tratamiento previo a la crisis y el que realiza habitualmente. ¿Ha recibido algún tratamiento antes de venir aquí? - Broncodilatadores. - Corticoides sistémicos. - Si estaba tomando metilxantinas. 4° Hay que preguntar también: - ¿Está diagnosticado de asma por algún especialista? - ¿Qué tipo de asma tiene? - Si no está diagnosticado, ¿le ha ocurrido ésto antes? - ¿Ha sido ingresado anteriormente? - ¿Ha sido ingresado en alguna ocasión en la UVI? 2.- Exploración física: a la vez que se realiza la Historia Clínica se explora al paciente, teniendo en cuenta los signos de gravedad (cuadro 34.3) y riesgo vital y atendiendo a los siguientes parámetros: aspecto general, signos de atopia, de corticoterapia prolongada, de insuficiencia cardíaca derecha, sudoración, cianosis, nivel de conciencia, habla, uso de musculatura accesoria, asimetría en la auscultación pulmonar, pulsos periféricos, tensión arterial y pulso paradójico, frecuencia cardíaca y respiratoria. 3.- Exploraciones complementarias: ▲ Las exploraciones complementarias no deben retrasar el comienzo del tratamiento. a) Gasometría arterial, si Sat O2 es < del 92 % o Peak-flow < 50 %. b)Hemograma, si se sospecha infección. c) Bioquímica, si se sospecha hipopotasemia por el uso crónico de broncodilatadores (glucosa, iones y urea). d)Radiografía de tórax, si existe sospecha de complicaciones: neumotórax, neumomediastino, neumonía...

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URGENCIAS

e) Peak-flow meter. (Ver figura 34.1) Mide el PEF (pico flujo espiratorio) y reproduce la obstrucción de las vías aéreas de gran calibre. Debe usarse en todos los Servicios de Urgencias en donde existen tablas indicativas en función de la edad, sexo y talla. PEF superior – PEF inferior ▲La variabilidad es: ––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––X 100 PEF superior Una variabilidad mayor del 20 % es diagnóstico de asma. Pico flujo espiratorio en personas normales: Valor real Cálculo del porcentaje del PEF: ––––––––––––––––––––––––– X 100 Valor teórico Agudización leve–––––––– > 70 % Agudización moderada –– 50 - 70 %. Agudización grave –––––– < 50 %. Valoración de la eficacia terapéutica: PEF > 70 % --- BUENA RESPUESTA PEF < 60 % --- INGRESO PEF < 30 % --- UVI TRATAMIENTO (algoritmo) 1.- Oxígeno, en todos los pacientes, mascarilla de Ventimask® con FiO2 28-30 %, para mantener una Sat O2 > 90 % (ver pulsioxímetro). 2.- Beta2-adrenérgicos (primera línea): a) Nebulizado (preferible): Salbutamol 0.5-1 cc diluido en 3-5 cc de suero salino cada 30 minutos, hasta estabilizar al paciente (máximo 2-3 veces). b) Otras vías: destinado a pacientes con deterioro del nivel de conciencia o incapacidad para la inspiración: - Subcutáneo, Salbutamol 1 amp=0.5 mg, a dosis de 1/4-1/2 de ampolla en cada brazo cada 6 horas; y Adrenalina 1 amp=1cc, a dosis de 0.3-0.5 cc, pudiéndose repetir cada 15-30 minutos, tres veces como máximo. - Intravenoso (en unidad de reanimación y de cuidados intensivos), Salbutamol 1 amp=0.5 mg, a dosis de 1/2 ampolla en 200 cc de suero glucosado al 5 % a pasar en 15-30 minutos. En este caso hay que monitorizar siempre al paciente. 3.- Corticoides parenterales: su uso aún controvertido, aunque siguen siendo la base del tratamiento de las crisis de asma y aceleran la resolución de las graves. Aparentemente son igual de efectivos de forma oral que parenteral, en las primeras horas del tratamiento, pero en pacientes críticamente enfermos o que no toleren la v.o, se deben administrar por vía intravenosa. Deben administrarse a todo paciente que ingresa y a todo paciente dado de alta salvo en las crisis leves (vo). . - Hidrocortisona: amp. de 100 y 500 mg, a dosis de 2 mg/kg iv. en bolo cada 4 horas. - Metilprednisolona: 60-125 mg iv. en bolo cada 6 horas, es decir, el equivalente a 1-2mg/kg/día. 4.- Anticolinérgicos: se añaden en crisis graves. Bromuro de ipratropio: 500 mcg nebulizado cada 4 horas. Se puede utilizar asociado al broncodilatador o tras él. 5.- Metilxantinas: fármacos de tercera línea. Aminofilina: 1 amp=193 mg, en ampollas de 10 ml, a dosis de 6 mg/kg (1-1.5 amp. en 250 cc de suero salino o glucosado en 20-30 minutos), como dosis de carga, en pacientes que las toman. La dosis de mantenimiento 0.4 mg/kg/h en perfusión continua. 6.- Hidratar con precaución (ritmo lento) con solución glucosada o salina, mientras recibe el resto del tratamiento.

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CAPÍTULO 34 Figura 34.1: PEAK EXPIRATORY FLOW IN NORMAL SUBJECTS

Edad en años Fuente I. Gregg and A. J. Nunn: British Medical Journal

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URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA ▲ No mejora la sintomatología a pesar del tratamiento. ▲ No mejora PEF o Sat O2. ▲ Pacientes con factores de riesgo de asma fatal (cualquier tipo de asma que en muy poco tiempo pasa de la estabilidad a una situación de crisis asmática grave con riesgo vital). Algunos asmas por hongos y el desencadenado por AINES, se comportan así. ▲ Riesgo de no cumplir el tratamiento (discapacitado). ▲ Tratamiento: 1) Oxígeno, bien en Ventimask® 30 % o gafas nasales 2-3 lpm. 2) Salbutamol nebulizado: 0.5 cc en 5cc SSF cada 4-6-8 horas. 3) Metilprednisolona: 20-40 mg iv. cada 8-12 horas. 4) Antibióticos, sólo si hay datos de infección (ver Cap. 71). 5) Reposo relativo. 6) Elevación de cabecera de la cama 30-45°. 7) Constantes cada 6 horas. 8) Dieta, en principio, normal. 9) Valorar profilaxis de TVP con Enoxiparina u otras. CRITERIOS DE OBSERVACIÓN Todas las crisis de asma moderadas-severas deben permanecer en la unidad de observación 6-12 horas.

▲

CRITERIOS DE INGRESO EN UVI Deterioro del nivel de conciencia. Parada cardiorrespiratoria. Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg o PaCO2 > 45 mm Hg) a pesar de tratamiento con oxígeno a concentraciones altas (FiO2 > 50 %). ▲ PEF < 33 % o deterioro clínico (agotamiento o cansancio) a pesar del tratamiento broncodilatador. ▲ ▲ ▲

CRITERIOS DE ALTA Si revierte la sintomatología. Sat O2 > del 92 %. PEF > 70 %. Tratamiento ambulatorio (cuadro 34.4): 1) Beta2-agonistas: a) corta duración (Salbutamol, Terbutalina y Fenoterol), 2 puff cada 6-8 horas, entre 3 y 5 días, b) larga duración (Salmeterol y Formoterol), 1-2 puff cada 12 horas en las crisis moderadas-severas, hasta ser visto por el especialista. 2) Corticoides inhalados: Budesonida, Beclometasona y Fluticasona, 1-4 inhalaciones cada 12 horas durante 15-30 días. 3) Corticoides orales: Metilprednisolona: comp de 4,16 y 40 mg, para ciclos cortos, comenzar con 40 mg por las mañanas e ir descendiendo 1/4 cada 3-5 días. Prednisona comp de 5,10,30 y 50 mg y Deflazacort, comp de 6 y 30 mg, para ciclos más largos, comenzar con 50-60 mg y desciende de forma similar (no hay pauta establecida). 4) Gastroprotectores: Ranitidina , 1 comprimido de 150 mg cada 12 horas. 5) Antibióticos si precisa. 6) Remitir a su médico de cabecera y especialista en 24-48 horas (alergólogo o neumólogo). ▲ ▲ ▲ ▲

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CAPÍTULO 34 7) Técnica de inhaladores. 8) La educación comienza en el Servicio de Urgencias. ▲ En adultos prescribir los sistemas de polvo seco (turbuhaler, accuhaler y spinhaler) y en ancianos o personas discapacitadas los sistemas MDI (inhaladores) con cámara espaciadora. ▲ Cuando coincidan por la mañana y por la noche beta2-agonista y corticoide inhalado, primero administrarse beta2-agonista y 10-15 minutos después el corticoide. ▲ Siempre que se utilicen corticoides inhalados es recomendable después enjuagarse la boca con agua (prevención de candidiasis). Cuadro 34.4: Aerosoles. Tipos de inhalación 1) Inhaladores con sistema MDI Beta2-agonistas de corta duración ● Salbutamol 100mcg Ventolin®, Buto-asma® ● Terbutalina 250 mcg Terbasmín® ● Fenoterol 200 mcg Berotec® Beta2-agonista de larga duración ● Salmeterol 25 mcg Inaspir®, Serevent®, Beglan®, Betamicán®, ● Formoterol 12 mcg Broncora®, Foradil®, Neblik® Corticoides ● Beclometasona 50 mcg Becotide®, Becloasma®, Qvar® 100 mcg Qvar® 250 mcg Becloasma®, Becloforte®, Betsuril®, Brocivent®, ● Budesonida 200 mcg Pulmicort®, Pulmictán®, Olfex bucal®, Ribujet®, ● Fluticasona 50,250 mcg Flixotide®, Trialona®, Flusonal®, Inalacor®, 20 mcg Atrovent® Bromuro de ipratropio Asociaciones ● Bromuro de ipratropio 20/55 mcg Berodual® Fenoterol ● Bromuro de ipratropio 20/100mcg Combivent® Salbutamol ® ® ® ® ● Salmeterol (25) / fluticasona 50, 125, 250mcg Anasma ,Plusvent , Seretide , Inaladuo 2) InhaIadores con sistema en polvo seco Sistema turbuhaler ● Terbutalina 500 mcg ● Budesonida 100,200,400 mcg ● Formoterol 4.5/9 mcg ● Formoterol(4.5)/ budesonida/ 160, 80mcg Sistema accuhaler ● Salmeterol 50 mcg ● Fluticasona 100,500 mcg ● Salmeterol (25) / fluticasona 50, 125, 250mcg Cápsulas para inhalación ● Formoterol 12 mcg ● Fenoterol 200 mcg ● Bromuro de Ipratropio 42 mcg ● Budesonida 200,400mcg

Terbasmín Turbuhaler® Pulmicort Turbuhaler® Oxis Turbuhaler® Symbicort Turbuhaler® Beglán®, Betamicán®, Inaspir®, Serevent®, Inalacor®, Flusonal®, Trialona®, Anasma®,Plusvent®, Seretide®, Inaladuo®, Broncoral®, Foradil®, Neblik® Berotec inhaletas® Atrovent inhaletas® Miflonide aerolizer®

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Cuadro 34.5: Tratamiento de la crisis de asma Valoración inicial • Historia (h), exploración física (EF), (auscultación pulmonar, uso de musculatura accesoria, frecuencia respiratoria y cardíaca, PEF, Sat O2, gases arteriales).

Tratamiento inicial 1. Beta2 –agonistas nebulizados, cada 20 minutos durante 1 hora. 2. Oxígeno para mantener Sat O2 > 90 %. 3. Corticoides sistémicos si no hay respuesta inmediata, episodio severo o recientemente los ha tomado. • La sedación está contraindicada en las crisis.

Nueva valoración EF, PEF, Sat O2 Crisis severa PEF 70 %. • No distrés. • SaO2 > 90 %.

• • • •

Respuesta incompleta después de 1 hora

Repetir tratamiento y mantener en observación 2 horas.

MEJORA

ALTA

NO MEJORA

PLANTA No mejora en las siguientes 6-12 horas

Mala respuesta después de 1 hora • Paciente de alto riesgo. • Síntomas importantes: tos, confusión, disnea. • PEF < 30 %. • PCO2 > 45 %. • PO2 < 60 %.

PACIENTE DE ALTO RIESGO

UVI

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CAPÍTULO 34 BIBLIOGRAFÍA ▲ Abengózar Muela R. García Lázaro MA. “Protocolo ASMA”. Área de Toledo Atención Primaria. Junio 1996. ▲ Pocket Guide for asthma manegement and prevention. Global inititive for asthma (GINA) Revised 1998. ▲ De Diego Damia y cols. “Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica. Recomendaciones” SEPAR. Sociedad Española de Neumología torácica. Editoriales Doyma, SA Barcelona 1998:331-369. ▲ Pittman A. Tillinghast J. “Asma. Alergia e Inmunología. Capítulo 11. Manual Washington de terapéutica médica.10ª edición. Masson. Barcelona 1999:246-2. ▲ Pocket Guide for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma. National Heart, Lung and Blood Institutes. World Health Organization. 1998.

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CAPÍTULO 35

Capítulo 35 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR R. Sánchez Santos - M. J. Moya Sáiz - A. Julián Jiménez A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad clínica de difícil diagnóstico que, si bien puede resolverse sin secuelas tras instaurar tratamiento precoz, continúa siendo una de las causas de muerte hospitalaria no esperada más frecuente y la tercera en frecuencia dentro de las enfermedades cardiovasculares. DEFINICIÓN El tromboembolismo pulmonar es la consecuencia de la migración de un trombo venoso que produce la oclusión de uno o más vasos de la circulación pulmonar. Dependiendo de la localización, grado y extensión de esta obstrucción se producen distintas alteraciones en la función cardiovascular y pulmonar. FACTORES PREDISPONENTES ▲ En general, se considera que todos los enfermos con tromboembolismo clínicamente significativo tienen al menos un factor predisponente : de ahí la importancia de una meticulosa anamnesis. ▲ Más del 90% de los TEP tiene su origen en una trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores, sin embargo, sólo un tercio de ellos presentan signos o síntomas. ▲ Las poblaciones de alto riesgo para padecer TVP y consecuentemente tromboembolismo pulmonar son múltiples (ver cuadro 35.1). Cuadro 35.1: Factores de riesgo Enfermedad cardiopulmonar

Estasis circulatorio

Insuficiencia cardiaca congestiva. Infarto agudo de miocardio. Estenosis Mitral. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Estenosis mitral. Endocarditis.

Embarazo y parto. Obesidad. Inmovilización prolongada. Antecedente de TEP. Antecedente de trombosis venosa profunda.

Trastornos de la coagulación

Cirugía

Enfermedad maligna. Anticonceptivos orales (especialmente mujeres jóvenes fumadoras). Déficit de Antitrombina III, proteínas C ó S. Lupus. Anticoagulantes. Homocistinuria. Síndrome antifosfolípido. Trombosis hereditarias (trombofilias).

Duración mayor de treinta minutos. C.Visceral ( intestinal, esplenectomía, prostatectomía, histerectomía, C. torácica) C. ortopédica (cadera, rodilla, columna). Infección postoperatoria. Neurocirugía. Traumatismos en extremidades inferiores. Politraumatismo.

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ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS ▲ MANIFESTACIONES CLÍNICAS: HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA Son inespecíficas y varían en función del grado de obstrucción y la situación cardiopulmonar previa del paciente. Aunque una embolia de magnitud importante puede cursar sin síntomas, la manifestación más frecuente y, a menudo la única, es la disnea de aparición brusca y causa inexplicable. En ocasiones se puede producir broncoespasmo y tos. El dolor de características pleuríticas y la hemoptisis pueden aparecer más frecuentemente cuando se ha producido infarto. En las embolias extensas puede existir dolor retroesternal, probablemente por isquemia de ventrículo derecho. El síncope puede presentarse en embolias de gran magnitud. Otras manifestaciones son los episodios repetidos de taquiarritmias supraventriculares inexplicables, la insuficiencia cardiaca congestiva de instauración brusca o el deterioro de una insuficiencia cardiaca previa. La disnea y la taquipnea son el síntoma y signo más frecuente. Cuadro 35.2: Hallazgos clínicos más frecuentes en el tromboembolismo pulmonar Síntomas Dolor torácico - De tipo pleurítico - No pleurítico Disnea Aprehensión Tos Hemoptisis Sudoración Síncope

% 88 74 14 84 59 53 30 27 13

Signos Frecuencia respiratoria > 16 Crepitantes Aumento de intensidad S2P Temperatura >37 °C Ritmo de Galope Flebitis Diaforesis Edema Cianosis

% 92 58 53 43 34 32 36 24 19

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar se solicitará: – Sistemático de Sangre con fórmula. – Estudio de coagulación y Dímero D. – Gasometría basal. – Bioquímica con iones, urea, glucosa y CPK. – Electrocardiograma. – Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. ▲ Gasometría arterial El hallazgo más frecuente es la hipoxemia e hipocapnia, siendo estos datos muy útiles en ausencia de otra patología respiratoria; sin embargo, la ausencia de hipoxemia no descarta tromboembolismo pulmonar. La hipoxemia severa es indicativa de shunt derecha-izquierda a través del foramen oval. ▲ Radiografía de tórax No es infrecuente encontrar una radiografía de tórax normal en el paciente con TEP. Entre los hallazgos patológicos están: – Elevación diafragmática (2-3 cm) frecuentemente bilateral.

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CAPÍTULO 35 – Atelectasias basales laminares. – Joroba de Hampton: Densidad redondeada no bien definida cercana al seno costofrénico sugestiva de infarto pulmonar. – Infiltrados triangulares o en cuña localizados en lóbulos inferiores o en la periferia indicativos de hemorragia o infarto. – Derrame pleural. – Distensión de la arteria pulmonar descendente con amputación de sus ramas. – Cardiomegalia por crecimiento del ventrículo derecho. – Hiperclaridad por oligohemia focal (signo de Westermark). ▲ Electrocardiograma Los signos más comunes son taquicardia sinusal, descenso de ST y alteraciones inespecíficas de la onda T. Además es posible encontrar: – Desviación del eje a la derecha. – Bloqueo incompleto de rama derecha. – Fibrilación auricular. – Taquicardia supraventricular. – S profunda en DI, Q en DIII ; descrito este patrón como típico de TEP, aparece sólo en un pequeño porcentaje de los casos. – Isquemia subepicárdica (T negativa ) en precordiales derechas. ▲ Examen de laboratorio Es posible un aumento de LDH, transaminasas y bilirrubina por insuficiencia cardiaca derecha. Dímero D por el método ELISA: elevado por encima de 3 mg/l (500 ng/ml). En los casos de baja sospecha clínica y gammagrafía de baja probabilidad, un valor negativo del Dímero D descarta razonablemente la posibilidad de TEP. En Urgencias habitualmente se emplean métodos de aglutinación, menos fiables que el método ELISA, por lo que un dímero D negativo por sí mismo no puede descartar un TEP. Todas las situaciones fisiopatológicas que activan la circulación se acompañan de elevación del dímero D. – Procesos inflamatorios. – Infarto agudo de miocardio – Enfermedades malignas. – Postoperatorio. – Edad avanzada. – Cirrosis hepática. – Obesidad. – Inmovilización prolongada. – Hematomas traumáticos. – La sensibilidad de esta prueba es muy elevada, siendo muy poco específica. DIAGNÓSTICO DE CERTEZA Arteriografía pulmonar: Es la prueba de referencia. Requiere la realización de un cateterismo selectivo de las arterias pulmonares. Detecta émbolos de 3mm. Sensibilidad y especificidad mayor del 90%. Pasadas 72 horas puede ser normal por lisis del émbolo. Gammagrafía de ventilación – perfusión: Es la técnica más sensible para la detección de TEP. Tiene el inconveniente de no estar disponible en todos los hospitales. Un resultado positivo no siempre indica tromboembolismo, ya que otros procesos pulmonares pueden mostrar defectos de

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perfusión. Actualmente está siendo desplazada por el TAC Helicoidal, aunque no hay estudios con suficiente evidencia para ello (nivel B). TAC Helicoidal: Elevada sensibilidad y especificidad para la detección de embolismo pulmonar central (principal, lobar y segmentario). Es rápido, por lo que está indicado en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Tiene la ventaja de reconocer procesos que pueden simular TEP como disección aórtica, neumotórax, enfermedad pleural, neumonía, enfermedad pericárdica o patología aguda gastrointestinal. Especialmente útil en pacientes con patología cardiopulmonar previa. Distingue embolismo pulmonar agudo y crónico. Angiorresonancia Magnética: Ofrece la posibilidad de realizar exploración conjunta de pulmones y miembros inferiores. Muy elevada sensibilidad y especificidad, es posible que en un futuro sea la primera exploración a realizar en todo paciente con sospecha de TEP. Figura 35.1: Diagnóstico de Tromboembolismo pulmonar ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Sospecha clínica de TEP Alta sospecha clínica

Sospecha clínica intermedia o baja

Anticoagulación

TAC Helicoidal No TEP

TEP

Otros diagnósticos

Gammagrafía de ventilación/perfusión

Alta probabilidad

Baja o intermedia probabilidad

TEP

Anticoagulación

Normal

Doppler Miembros Inferiores

+

-

No TEP Alta

Arteriografía

Baja

No TEP

sospecha clínica

Flebografía de miembros inferiores: Es recomendable que se realice en las primeras 24-48 horas en pacientes con diagnóstico de tromboembolismo pulmonar o estudio Doppler positivo para TVP,

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CAPÍTULO 35 con el fín de valorar correctamente la localización, extensión y evolución del trombo venoso. Ecocardiografía: Poco valor diagnóstico, permite excluir otras enfermedades como infarto agudo de miocardio, taponamiento pericárdico o disección aórtica. En embolismo pulmonar masivo es frecuente la hipoquinesia y dilatación del ventrículo derecho (no específico). TRATAMIENTO 1.Soporte respiratorio. 2. Soporte hemodinámico. 3. Anticoagulación – Trombolisis. 4. Filtros de vena Cava. 5. Embolectomía. Soporte respiratorio: según el grado de hipoxemia: Oxígeno Suplementario, CPAP con mascarilla o ventilación mecánica. Soporte hemodinámico: • Cuando se objetiva fallo de ventrículo derecho: expansión de volumen con cristaloides/coloides. • Si tras ello persiste hipotensión arterial: Dopamina: 2-3 µg/kg/min (dosis renal). Dobutamina: 5 – 15 µg/kg / min (inotrópico). Anticoagulación: Heparina de alto peso molecular: • Dosis inicial: Bolo de 5.000 – 10.000 UI o bien 80 UI/kg de peso. • Perfusión continua de 20 UI/kg/hora durante 7-10 días. Anticoagulantes orales: no están indicados en el manejo inicial pero deben administrarse desde el primer día junto con heparina. Acenocumarol: 4mg los dos primeros días y después según INR, iniciando retirada de heparina al 5° día. Heparina de bajo peso molecular: Tan eficaces como las de alto peso molecular en el tratamiento de la TVP. Es posible que en futuro sustituyan a éstas en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar ya que se está comprobando la eficacia y seguridad del tratamiento en monodosis con HBPM de la enfermedad tromboembólica a largo plazo, salvando los riesgos, interacciones y estrecho margen terapéutico de los anticoagulantes orales. Contraindicaciones del uso de anticoagulantes: • Accidente cerebrovascular agudo hemorrágico reciente (menos de dos semanas) • Traumatismo craneoencefálico severo. • Trombopenia (< 50.000) • Neoplasia intracraneal o intramedular. • Intervención neuroquirúrgica, ocular o medular reciente (menos de 3 semanas). • Hipertensión arterial grave no controlada. Pero ¿Cuánto tiempo se deberá mantener la anticoagulación oral? Se acepta un tratamiento durante tres a seis meses en los pacientes con un episodio de Enfermedad tromboembólica asociado a un factor de riesgo transitorio (inmovilización, trauma, cirugía…) y como mínimo de seis meses en los casos idiopáticos. Trombolisis: Uso restringido a pacientes con: shock, inestabilidad hemodinámica, disfunción severa de ventrículo derecho demostrada mediante ecocardiograma o situación cardiorespiratoria previa muy deteriorada.

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Embolectomía: Indicado en los pacientes que empeoran en las tres primeras horas tras tratamiento fibrinolítico. Muy alta mortalidad intraoperatoria Filtros de vena Cava: TEP y TVP proximal con contraindicación o fallo de tratamiento anticoagulante. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI • Inestabilidad Hemodinámica. • Insuficiencia respiratoria grave. BIBLIOGRAFÍA ▲ ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism. Opinions Regarding the diagnosis and Manegement of Venous Thromboembolic Disease. Chest 1998; 113: 499-504. ▲ Arcasoy SM, Kreit JW. Thrombolitic Therapy of Pulmonary Embolism: a comprehensive review of current evidence. Chest1999; 115(6) : 1695-707. ▲ B.Jurado Gámez, MA Gutiérrez Solís, P Cevallos García. Valor del Dímero D para el diagnóstico de tromboembolismo en el Servicio de Urgencias. ▲ Corrió Pedro. Tromboembolismo pulmonar. Hospital de la Paz. ▲ Gabriel Botella, Labios Gómez, Brazo Sanar JV, Lavador Ros G, ORT Martí j. Estrategias diagnósticas actuales y futuras de la enfermedad tromboembólica venosa. An Med Interna.(Madrid) 1999; 16: 427 – 433. ▲ Jay H. Ryu, MD Stephen J. Swensen, MD; Eric J. Olson, MD; and Patricia A. PelliKKA, MD: Diagnosis of pulmonary Embolism With Use of computed Tomografic Angiografy. Mayo Clin Proc 2001;79:59 -65. ▲ Moya Mir M.S., Viejo Bañuelos J.L. Urgencias Respiratorias. Actuación inicial y técnicas de tratamiento. Tromboembolismo pulmonar. Ed. Adalia farma, Madrid 2002 ▲ S. Z. Goldhaber. Tromboembolia pulmonar. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ª Ed. Vol II 1672. ▲ Holbert JM, Costello P, Federle MP: Role of Spiral Computed Tomography in the diagnosis of Pulmonary Embolism in the emergency department. Ann Emerg. Med. May 1999; 33: 520 – 528. ▲ Simoneau G. New Perspectives for treatment of pulmonary embolism. Haemostasis 1998; 28 Suppl 3: 95 – 9.

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CAPÍTULO 36

Capítulo 36 SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA E. Refoyo Salicio - MJ. Moya Saiz - A. Sánchez Castaño DEFINICIÓN La embolia grasa consiste en la oclusión de las vías vasculares por gotas de grasa. Aunque la primera descripción clínica corresponde a Von Bergman (1873) sigue siendo hoy en día un desafío diagnóstico, ya que suele acompañar a diversas entidades clínicas, lo que dificulta la interpretación de signos y síntomas. Se ha descrito una mortalidad del 7-10%. EPIDEMIOLOGÍA La embolia grasa presenta una incidencia de un 10% como complicación de fracturas de huesos largos y pelvis. También se puede asociar a entidades como hígado graso inducido por tetracloruro de carbono, diabetes mellitus, LES, pancreatitis, hepatitis alcohólica y tratamiento esteroideo a altas dosis. Cuadro 36.1 Factores de riesgo para el desarrollo del SEG Clínicos

▲ Pacientes jóvenes ▲ Politraumatismos (fracturas cerradas de huesos largos) ▲ Postergación en la reducción y fijación de fracturas

Anatómicos

▲ ▲ ▲ ▲

Estrechez del canal medular Enclavijamiento en canales de largo diámetro Colocación de clavos medulares gruesos Escariar un canal medular pequeño

PATOGÉNESIS El Síndrome de Embolia Grasa (SEG) se fundamenta en dos teorías patogénicas principales. Una teoría mecánica, que propone que el contenido de la medula ósea entra al sistema venoso y se impacta como émbolos en los pulmones, mientras que gotas más pequeñas de grasa (7 a 10 micrones de diámetro) podrían viajar a través de los capilares pulmonares y pasar a la circulación sistemática y de ahí al cerebro y otros órganos. En este caso, la Embolia Grasa se produciría por una entrada directa de glóbulos de grasa, provenientes de tejidos lacerados (generalmente tejidos adiposos o medula ósea) a vasos venosos en el área de trauma. Una teoría bioquímica sugiere que la grasa embolizada sufre un proceso de degradación a ácidos grasos libres que afectan directamente a los neumocitos y otras células, generando una respuesta inflamatoria, mediante la producción de intermediarios tóxicos. Ésto explicaría el Síndrome de Embolia Grasa de origen no traumático, en la que participarían elementos grasos derivados del plasma, tales como quilomicrones, o lípidos administrados por vía intravenosa. CLÍNICA El Síndrome de Embolia Grasa suele manifestarse clínicamente en las 24 a 72 horas posteriores a la lesión inicial, aunque se han descrito casos una semana tras el traumatismo. Los pacientes suelen presentar una triada clásica, caracterizada por hipoxemia (96%), anormalidades neurológicas (59%) y rash petequial (33%). 1. Los hallazgos iniciales más frecuentes, son disnea, taquipnea e hipoxemia, pudiendo desarrollarse un síndrome indistinguible del S.D.R.A. Aproximadamente un

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50% de los pacientes con SEG. causados por fracturas de huesos largos, desarrollan hipoxemia severa y requieren Ventilación Mecánica. 2. Las anormalidades neurológicas se presentan en la mayoría de los pacientes y suelen aparecer después del desarrollo del SDRA. La manifestación más frecuente es un estado confusional con variable deterioro del nivel de conciencia. Las convulsiones y los déficit neurológicos focales, aunque han sido descritos, son infrecuentes. En la mayoría de los pacientes el compromiso neurológico es transitorio y no deja secuelas. 3. El característico rash petequial puede ser el último componente de la Triada. Un 20-50% de los pacientes con Embolia Grasa tienen petequias y suelen aparecer a partir del 2° día de la lesión.El rash es encontrado más a menudo en la cabeza, cuello, cara anterior del tórax, región subconjuntival y axilas. Las petequias se producen por oclusión de los capilares dérmicos por glóbulos de grasa, lo que conduce a una extravasación de los eritrocitos. No se ha demostrado anormalidades en la función plaquetaria. El rash desaparece en un período de 5 días. 4. Adicionalmente puede presentarse un número variable de manifestaciones menores. Algunos tales como Escotomas (Retinopatía de Burtscher) y Lipiduria son atribuidos directamente a una Embolización Sistémica de Grasa. Otros hallazgos tales como fiebre, alteraciones de la coagulación (las cuales simulan una coagulación intravascular diseminada) y depresión miocárdica parecen ser el resultado de la liberación de mediadores tóxicos. DIAGNÓSTICO El Síndrome de Embolia Grasa es un diagnóstico CLÍNICO. Se caracteriza por la presencia de insuficiencia respiratoria, compromiso neurológico, y rash petequial, generalmente dentro de las 48 horas posteriores. Cuadro 36.2: Criterios de Gurds para el diagnóstico de SEG 1. Criterios mayores

▲ ▲ ▲ ▲

Petequias axilares/subconjuntivales Hipoxemia: PO2< 60 mmHg Depresión del SNC Edema pulmonar

2. Criterios menores

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Taquicardia: FC >110 lpm Hipertermia: Tª >38º C Embolia visible en el fondo de ojo Caída de hematocrito y/o recuento de plaquetas Aumento de VSG Presencia de grasa en el esputo

El diagnóstico de SEG requiere la presencia de al menos un criterio mayor y 4 menores

Las exploraciones complementarias pueden mostrar: 1. DATOS DE LABORATORIO: los hallazgos más frecuentes son: ▲ Hipoxemia: el desarrollo del SEG conduce a una situación de insuficiencia respiratoria con PaO2 inferior a 50mmHg en las primeras 72 horas. Al inicio puede aparecer hipocapnia debido a la hiperventilación para suplir la hipoxia. Sin embargo a medida que se instaura la insuficiencia respiratoria aparece acidosis con hipercapnia. ▲ Anemia, trombocitopenia e hipocalcemia: aparecen por razones desconocidas. Pueden servir de ayuda para el diagnóstico. ▲ Hiperlipidemia en sangre, glóbulos grasos en orina y aumento de la actividad de la lipasa sérica.

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CAPÍTULO 36 2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: en la mayoría de los pacientes no muestra alteraciones. Una minoría tiene consolidaciones difusas o en parche. Estos cambios se interpretan como secundarios a edema o a hemorragia alveolar y son más prominentes en la periferia y bases pulmonares. 3. La GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN/ PERFUSIÓN puede demostrar un patrón moteado, con defectos de perfusión subsegmentaria y un patrón normal de ventilación. 4. TAC HELICOIDAL: no existen estudios suficientes en cuanto a la sensibilidad de esta prueba en el SEG; no obstante en pacientes graves es preferible la TAC helicoidal a la gammagrafía, ya que la relación coste beneficio favorece al primero, y además aporta otros elementos diagnósticos. 5. Presencia de GLÓBULOS DE GRASA en fluidos, ya sea en expectoración, orina o en sangre aspirada del catéter de arteria pulmonar en oclusión. No son necesarios para confirmar el diagnóstico de Síndrome de Embolia Grasa y deben ser interpretados a la luz de los antecedentes clínicos. Los tests disponibles son poco sensibles o específicos. 6. BRONCOSCOPIA con LAVADO BRONQUIOALVEOLAR para detectar gotas de grasa en los macrófagos alveolares. Hoy en día se desconoce la sensibilidad y especificidad de esta exploración estando pendiente de nuevos trabajos de investigación para evaluar su eficacia en el diagnóstico de SEG. TRATAMIENTO La medida fundamental es la prevención del SEG con la inmovilización precoz de las fracturas. Así se reduce de forma importante la incidencia del Síndrome de Embolia Grasa. Se considera que es más eficaz la corrección quirúrgica que el manejo conservador (tracción solamente). Las medidas de soporte vital hemodinámico y ventilatorio con ingreso en unidades de vigilancia intensiva, si es preciso, constituyen los pilares fundamentales del Síndrome de Embolia Grasa. La mortalidad se estima entre 5 a un 15 %, pero la mayoría de los pacientes se recuperan completamente. El uso de corticoides de forma profiláctica está controvertido. Según los últimos estudios: lo más racional sería dar esteroides de forma profiláctica sólo a aquellos pacientes con un alto riesgo de desarrollar Síndrome de Embolia Grasa, por ejemplo aquellos con fracturas pelvianas o de huesos largos, especialmente fracturas cerradas (Metilprednisolona a dosis de 7.5 mg/kg /6 horas en 12 dosis). No hay datos suficientes que apoyen la utilidad del uso de esteroides una vez que se ha establecido el Síndrome de Embolia Grasa. Considerando la relación riesgo- beneficio, por el momento su uso no parece indicado. La utilización de Heparina podría ser beneficiosa porque reduce la cantidad de quilomicrones en el plasma, sin embargo este efecto beneficioso puede ser contrarrestado por el retraso en la aparición de coágulos en los vasos sinusoidales del foco de fractura, por lo que se puede perpetuar el paso de grasa al torrente sanguíneo. Actualmente no está indicado el uso de Heparina en el SEG. BIBLIOGRAFÍA ▲ Carrasco Jiménez M.S; Paz Cruz J.A.”Embolia grasa”. En Tratado de Emergencias Médicas.1ª Ed 2000.pag 1171-1181. ▲ Marx, Hockberger; Walls. ”Embolia grasa”. En Medicina de Urgencias conceptos y práctica clínica. 5ª Ed 2003 pag 1212.

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▲ Weinhouse. G, Manaker. S. Fat Embolism Syndrome. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2003. ▲ Cortés A, Aliss J.A; “Síndrome de Embolia Grasa”. Revista Hospital Clínico Universidad de Chile. 1999. Vol. 10 Nº 4 ▲ Ladisca S, Larrechea JM, Torresi S, S. “Síndrome de embolia grasa. A propósito de un caso”. Revista Argentina de Anestesiología. Mayo-Junio 1999. Volumen 57, Nº 33. ▲ King, MB, Harmon, KR. “Unusual forms of pulmonary embolism”. Clin Chest Med 1994; 15:561. ▲ Fulde, GW, Harrison, P. “ Fat embolism – a review”. Arch Emerg Med 1991; 8:23.

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CAPÍTULO 37

Capítulo 37 NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO A. Berrocoso Martínez – A. Mira Vázquez – A. Sánchez Castaño

NEUMOTÓRAX CONCEPTO Es la presencia de aire en el interior del espacio pleural, que despega la pleura parietal y visceral provocando un colapso pulmonar de grado variable. Ésto produce una disminución en la capacidad ventilatoria cuya repercusión clínica está en relación con la reserva ventilatoria del sujeto y el grado de colapso pulmonar. CLASIFICACIÓN ▲ IATROGÉNICO: causado por maniobras diagnósticas o terapéuticas sobre el tórax, por ejemplo, canalización de la subclavia, broncoscopia, ventilación mecánica,... ▲ TRAUMÁTICO: puede ser tras traumatismos abiertos o cerrados. Lo más habitual es que se produzca por lesiones pulmonares, de la vía aérea o de la pared costal. Con frecuencia se acompaña de hemorragia (hemoneumotórax). ▲ ESPONTÁNEO: es el que aparece en ausencia de los factores etiológicos expuestos. Es el más frecuente. Diferenciaremos dos tipos: a) Primario, idiopático o juvenil: se produce en pacientes sin enfermedad pulmonar subyacente. Es más frecuente entre 20 y 40 años y en el sexo masculino. La causa suele ser la rotura de bullas subpleurales generalmente apicales. b) Secundario: existe una patología pulmonar subyacente, por ejemplo, EPOC, enfisema, asma bronquial, infecciones pulmonares (TBC, neumonías), etc. Supone un 20% de los neumotórax (NMT) espontáneos y se suele producir en pacientes de edad avanzada. CLÍNICA El NMT produce dolor agudo de características pleuríticas en el hemitórax afecto, a veces acompañado de manifestaciones vegetativas y con un grado variable de insuficiencia respiratoria. ▲ El NMT espontáneo primario cursa en un 96% de los pacientes con dolor pleurítico y en el 80% con disnea. Es característico que estos síntomas remitan poco a poco, incluso pueden desaparecer aunque persista el NMT. El hallazgo físico más frecuente es la taquicardia sinusal. Un NMT importante en un paciente joven puede no tener mucha repercusión clínica. ▲ El NMT espontáneo secundario generalmente produce alteración importante de la función respiratoria por la enfermedad subyacente, aunque el NMT sea pequeño. El síntoma más llamativo es la disnea y no suele remitir espontáneamente. ▲

DIAGNÓSTICO A la exploración objetivamos disminución de la movilidad del hemitórax ipsilateral, hiperinsuflación, timpanismo a la percusión y disminución del murmullo vesicular. Los NMT pequeños pueden no descubrirse a la exploración.

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Para confirmar el diagnóstico Figura 37.1 debe practicarse radiografía de tórax posteroanterior y lateral en inspiración y espiración máxima. Ver figura 37.1 Si no pudiese ponerse al paciente en posición erecta se realizará radiografía en decúbito lateral sobre el lado sano (con esto aumentamos la distancia entre las pleuras del lado afecto). En los NMT espontáneos secundarios pueden existir adherencias pleurales que hagan que se colapse un solo lóbulo pulmonar o provocar loculaciones aéreas en zonas atípicas, lo que puede dificultar enormemente el diagnóstico radiológico. A veces se objetiva neumomediastino asociado que generalmente no tiene consecuencias clínicas. ▲ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: quistes broncogénicos, bullas en paciente enfisematoso, enfisema lobar congénito, hernia diafragmática con vólvulo gástrico. En estas ocasiones debemos actuar con extrema cautela porque el tratamiento de estas lesiones es diferente. COMPLICACIONES Son: NMT hipertensivo, NMT bilateral simultáneo, neumomediastino y enfisema subcutáneo, hemoneumotórax espontáneo, pioneumotórax, neumotórax crónico (si no se resuelve en 3 meses). TRATAMIENTO 1. REPOSO: en NMT primarios, cuando su tamaño no supere el 20% del campo pulmonar, el paciente esté asintomático y no haya tenido episodios anteriores. El paciente debería ser vigilado en régimen de ingreso hospitalario. La oxigenoterapia acelera la resolución. ▲ Si el NMT persiste 5 días o progresa radiológicamente, se debe colocar drenaje pleural. ▲ En los NMT secundarios el reposo no es aconsejable. 2. DRENAJE PLEURAL: está indicado en todos los NMT primarios, salvo en los descritos en el apartado anterior y en todos los NMT secundarios. La colocación del drenaje torácico se practica con anestesia local a través del 2° espacio intercostal en la línea clavicular media o a través del 5° espacio intercostal en la línea axilar anterior. Inmediatamente se pone el drenaje bajo agua y se conecta a un sistema de aspiración suave con presión negativa entre 30 y 50 cm de agua. Recientemente se prefieren para el tratamiento del NMT catéteres de pequeño calibre de 8F, que se conectan a un sistema de drenaje convencional.

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CAPÍTULO 37 Técnica de colocación: paciente en decúbito supino, semincorporado. Preparación de la piel con solución antiséptica. Infiltración con anestesia local, con aguja intramuscular, de piel, subcutáneo, músculo y pleura. Profundizar por encima de la costilla, aspirando al infiltrar hasta observar salida de aire, lo que indica que estamos en cavidad pleural. Retirando unos 2mm infiltraremos la pleura parietal. Incisión cutánea de 2 cm. Disección roma de los músculos intercostales, siempre por encima del borde superior de la costilla para evitar lesión de los vasos intercostales. Se profundiza hasta llegar a la cavidad pleural. Colocación del drenaje torácico dirigido en sentido apical y clampado con pinza de Kocher hasta conectarlo al sistema aspirativo. Fijación del drenaje a la piel con puntos de seda. En el caso del NMT traumático se prefieren los drenajes de grueso calibre por la alta frecuencia de hemotórax asociado. 3. TRATAMIENTO DEFINITIVO: actualmente el tratamiento de elección para el NMT espontáneo es la cirugía toracocópica para resección de bullas. La pleurodesis química se puede utilizar en casos de NMT en pacientes diagnosticados de EPOC, con alto riesgo para la cirugía. ▲

SITUACIONES DE INTERÉS CLÍNICO: NMT A TENSIÓN Se debe a la presencia de un mecanismo valvular que permite la entrada de aire en la cavidad pleural, pero no su salida; esto produce un colapso pulmonar total con desplazamiento mediastínico contralateral y descenso del diafragma homolateral. Clínicamente hay que sospecharlo ante todo paciente taquicárdico, cianótico, con hipotensión o aumento de presión venosa central e ingurgitación yugular. Constituye una urgencia vital, requiriendo la descompresión inmediata de la cavidad pleural con un drenaje torácico. En caso de extrema gravedad se puede colocar un catéter venoso en el 2° espacio intercostal, línea medioclavicular, para convertir el NMT cerrado en abierto, mientras se coloca drenaje torácico.

NEUMOMEDIASTINO DEFINICIÓN Consiste en la presencia de gas normalmente aire en el mediastino. Es más frecuente en recién nacidos y niños en asociación con infecciones respiratorias o tapones de moco o meconio. En adultos es más raro y frecuentemente hay una enfermedad subyacente. Es una entidad muy poco frecuente. CLASIFICACIÓN Se puede clasificar en: 1. ESPONTÁNEO. Es el más frecuente. Se produce en procesos que aumentan la presión intraalveolar que favorece la ruptura de los alveolos terminales, escapando el aire y disecando el espacio intersticial perivascular hasta el mediastino. Causas subyacentes suelen ser: asma bronquial, acceso de tos, maniobras de valsalva, cetoacidois, vómitos repetidos, actividades físicas con esfuerzo intenso y mantenido, disminución de la presión atmosférica y consumo de drogas de abuso como marihuana, cocaína o éxtasis. 2. SECUNDARIO. Menos frecuente, en el que se incluyen la perforación de esófago, rotura del árbol traqueobronquial, extracciones dentarias, fracturas cigomático-

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maxilares, síndrome de Stevens-Johnson, perforación tracto gastrointestinal, laparoscopia,... 3. TRAUMÁTICO. Barotrauma (ventilación mecánica a altas presiones), traumatismos contusos torácicos. CLINICA El dolor torácico es el síntoma más frecuente; es subesternal, que irradia a dorso. Suele asociarse muy frecuentemente a disnea. También puede aparecer: hinchazón de cuello (enfisema subcutáneo), dolor, tortícolis, disfonía, odinofagia. En la exploración física el signo más frecuente que encontraremos es el enfisema subcutáneo, que puede limitarse a cuello y área supraclavicular, o extenderse a axila, cara y pared toracoabdominal. Aparece el signo de Hamman (crepitación a la auscultación en área esternal, sincrónica con el latido cardiaco y variable con los ciclos respiratorios y posición del paciente). También puede aparecer el pulso paradójico y la elevación del segmento ST o inversión de onda T en el ECG. DIAGNÓSTICO 1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Y/O DE CUELLO. En proyecciones posteroanterior y lateral. Se observa presencia de aire separando las estructuras, acumulación de gas subesternal en pericardio y bajo el corazón. Pueden aparecer conjuntamente neumotórax y neumomediastino. TRATAMIENTO La evolución es benigna y autolimitada, con raras complicaciones. La necesidad de ingreso viene determinada por el control de la causa subyacente (crisis asmática severa, cetoacidosis,...). 1. CONSERVADOR. Simplemente corregir la causa subyacente. Simplemente REPOSO. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Urgencias en cirugía torácica. Lobo Martínez E. Manual de urgencias quirúrgicas. Hospital universitario Ramón y Cajal. Editorial IM&C: Madrid; 2000. p. 231-242. ▲ Loscertales J, Jiménez Merchán R, Ayarra Jarne FJ, García Díaz F, Arenas Linares C, Girón Arjona JC et al. Nuestra experiencia en el tratamiento del neumotórax espontáneo por videotoracoscopia. Cir Esp 1995; 57: 526-529. ▲ Thomas M Daniel, John A Kern, Curtis G Tribble, Irving L Crohn, William B Spotnitz, Bradley M Rogers et al. Thoracoscopic surgery for diseases of the lung and pleura. Ann Surg. 1993; 217: 566-575. ▲ Marrón Fernández MC, García Barajas S, Martín Esteban ML. Traumatismos torácicos. En: Benavides Buluje JA, García Borde FJ, Lozano Salvá LA. Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Madrid: Hospital universitario 12 de Octubre; 1998. p. 649-657. ▲ Rivas de Andrés JJ. Normativas sobre diagnóstico y tratamiento del neumotórax. Arch Bronconeumol 2002; 38: 589-595. ▲ Marcias Robles MD, García Peliz M, González Franco A, Maniega Cañibano M, García Bear I, García Fernández T. Neumomediastino espontáneo en urgencias. Emergencias 1999; 11: 438-441.

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CAPÍTULO 38

Capítulo 38 DERRAME PLEURAL P. Méndez Muñoz - E. López Gabaldón - A. Sánchez Castaño DEFINICIÓN Acumulación patológica de líquido en la cavidad pleural. INTRODUCCIÓN Como norma general el estudio del derrame pleural debe hacerse de forma diferida; sólo se debe analizar en el Servicio de Urgencias en caso de sospecha de Derrame paraneumónico y Hemotórax. Su drenaje es una urgencia inmediata cuando provoca un taponamiento cardíaco funcional por desplazamiento mediastínico y dificultad de llenado ventricular. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAS Según su mecanismo patogénico se dividen entre: Trasudado (la acumulación del líquido depende de factores sistémicos). Exudado (secundario a alteraciones de la superficie pleural). La diferenciación se basa en los criterios bioquímicos de LIGHT. Los exudados cumplen al menos uno de los siguientes: Prot LP/Prot suero >0.5 LDH LP/LDH suero> 0.6 LDH LP > o = 2/3 del límite superior del valor normal del suero Los trasudados con tratamiento diurético pueden cumplir características bioquímicas de exudado. En estos casos se utilizan otros criterios. Las causas más frecuentes de derrame pleural en el Servicio de Urgencias son: ▲ En el grupo de los trasudados: Insuficiencia Cardíaca. ▲ En el grupo de los exudados: Derrames paraneumónicos, Neoplasias. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS Antecedentes: cardiopatías, hepatopatías, traumatismos, cirugías, inmovilidad o neoplasias previas. ▲ Clínica: la aparición de la misma puede ser de forma aguda o subaguda. ● Síntomas de la enfermedad que lo produce. ● Disnea. ● Dolor torácico pleurítico. ● Dolor en hombro (afectación frénica). ● Tos seca. ● Expectoración: Hemoptisis. ▲ Exploración física: puede ser normal o patológica: edemas, ingurgitación yugular, ascitis, adenopatías, disminución de frémitus, percusión pulmonar mate, abolición o disminución del murmullo vesicular y roce pleural. ▲ Pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica (iones, glucosa, urea, CPK y proteínas totales, LDH y albúmina si se realiza toracocentesis) y estudios radiológicos (Rx tórax, TAC, ecografía torácica etc). ▲ La radiografía de tórax se hará en proyecciones PA y LAT (en decúbito lateral si existe duda, para confirmar la distribución libre del líquido pleural y sospecha de ▲

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derrame subpulmonar). La imagen radiológica depende de la cuantía del derrame y del parénquima subyacente. IMAGEN TÍPICA: Ver imagen en el capítulo 9. ▲ Obliteración del seno costofrénico lateral y posterior. ▲ Menisco cóncavo a nivel del seno costodiafragmático. ▲ Borramiento del hemidiafragma correspondiente. IMAGEN ATÍPICA: ▲ Elevación del diafragma no explicada. ▲ Seno costodiafragmático plano y poco profundo. ▲ Aumento entre burbuja gástrica y diafragma. MASIVO: ▲ Opacidad de un hemitórax. ▲ Separación de espacios intercostales. ▲ Desviación contralateral del mediastino. ▲ Ausencia de broncograma aéreo. MANEJO URGENTE DEL DERRAME PLEURAL TORACOCENTESIS URGENTE. Para su realización será necesario la existencia de al menos de 1cm de distancia entre la línea horizontal del derrame y la pared torácica de la radiografía. Está indicada en: ● Derrame pleural paraneumónico. ● Hemotórax. ● Quilotórax. ● Confirmación de trasudado. ● Importante compromiso respiratorio. Tras la extracción hemos de solicitar las DETERMINACIONES ANALÍTICAS del líquido pleural que se detallan en la siguiente tabla: Cuadro 38.1: Determinaciones en el Líquido pleural

Bioquímica

Proteínas LDH Glucosa Triglicéridos Recuento y fórmula leucocitaria Hematocrito Ph

Microbiología

Gram Cultivo aerobio y anaerobio Baciloscopia y cultivo de Löwenstein

Anatomía patológica

Citología

Contraindicaciones de toracocentesis: Alteraciones importantes de la coagulación sin posibilidad de corrección (trombopenia < 50.000/mm3 y actividad de protrombina < 50 %) o realización a través de una zona cutánea con infección.

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CAPÍTULO 38 - Interpretación de resultados: Cuadro 38.2: Interpretación de los resultados Aspecto

Bioquímica

Hemático: hemotórax, traumático, TEP, neoplásico. Purulento: empiema. Lechoso: Quilotórax. Exudado y trasudado Prot LP /Prot suero >0.5 LDH LP / LDH suero > 0.6 LDH LP > 2/3 del límite superior del valor normal del suero. Recuento leucocitario: PN (causa aguda) y LINF (tiempo de evolución). pH 50% del sanguíneo es hemotórax. Triglicéridos > 110 mg/dl es quilotórax

Citología

Figura 38.1: Algoritmo diagnóstico del derrame pleural Paciente con sospecha de derrame pleural: Anamnesis y exploración

Confirmación radiológica y/o Ecográfica TORACOCENTESIS

No cumple ningún criterio

Prot. L.P/Prot. Suero > 0.5 LDH L.P/LDH. Suero > 0.6 LDH LP ≥ 2/3 límite sup de LDH S

TRASUDADO Cumple uno o más criterios Tratamiento de la enfermedad de base

Ingreso en Neumología

EXUDADO Resto Htco Lp ≥50% Htco S Hb Lp ≥25% Hb S

HEMOTÓRAX Drenaje de grueso calibre

pH 50.000

EMPIEMA

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TRATAMIENTO. A) Trasudado: Causal, actitud expectante. B) Exudado: ▲ Hemotórax: DRENAJE con tubo endotorácico ▲ Empiema: ● DRENAJE tan pronto como sea diagnosticado, porque evoluciona hacia la tabicación. ● ANTIBIÓTICOS: ● Cefotaxima 2gr iv / 6 horas o Ceftriaxona 2gr iv / 12 horas + Clindamicina 600-900mgr iv / 8 horas o Metronidazol 500mgr iv / 12 horas. ● Sustituir la asociación anterior por monoterapia con: Amoxicilina- clavulánico 2gr iv / 8 horas o Piperacilina- tazobactan 4 gr iv / 8 horas o Imipenem 500 mgr-1gr iv / 6-8 horas. ▲ Paraneumónico: ● DRENAJE en caso de: Fiebre persistente, disminución del pH, aumento de la cuantía del derrame o del número de PMN pese al tratamiento. ● Cefotaxima 2gr iv / 6 horas o Ceftriaxona 2gr iv / 12 horas + Clindamicina 600mgr / 8 horas. ▲ Quilotórax: DRENAJE, reposo digestivo y alimentación parenteral con triglicéridos de cadena media. ▲ Posquirúrgico: ● ANTIBIÓTICOS: Se asocian Cobertura Staphilococcus aureus: Cloxacilina 2gr iv / 6 horas o Teicoplanina 400-600mg iv / 24 horas o Vancomicina 1gr iv / 12 horas Cobertura Gram negativos y anti-Pseudomona: Ceftazidima 1-2gr iv / 8 horas o Cefepime 2gr iv / 12 horas. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 1) Derrame por tromboembolismo pulmonar. 2) Derrames paraneumónicos. 3) Derrames por exudados de causa no filiada en urgencias con mal estado general o no existencia de medios para el estudio del derrame de forma ambulatoria. 4) Derrames por insuficiencia cardíaca, cirrosis o Síndrome nefrótico. El ingreso está condicionado por la gravedad de la enfermedad subyacente. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Light RW. Physiology of the pleural space. En : Light RW, Edi Pleural diseases. Fourth Edi Philadelphia: Lippincott Willians & Wilkins, 2001: 8-20 ▲ Villena Garrido V, Martín Escribano P. Derrame pleural. En: Moya Mir MS, Viejo Bañuelos JL, editores. Urgencias Respiratorias. Actuación inicial y técnicas de tratamiento. Adalia Farma SL; 2002. P. 85-100.

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CAPÍTULO 39

Capítulo 39 NÁUSEAS Y VÓMITOS A. Fortuny Tasias - N. González Alonso - A. Julián Jiménez - T. Artaza Varasa INTRODUCCIÓN Las náuseas y los vómitos pueden aparecer de forma independiente, pero por lo general están estrechamente unidos y se supone que están regulados por las mismas vías neurológicas. Debido a que se pueden producir por múltiples patologías, es importante conocer su etiología para descartar gravedad y poder actuar de forma inmediata.

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▲

Concepto o definición: El vómito consiste en la expulsión forzada y violenta del contenido gastrointestinal a través de la boca. Representa un mecanismo de defensa que se pone en marcha en respuesta a diferentes estímulos, desde procesos banales como trasgresión dietética, a otros más graves como obstrucción intestinal o infarto agudo de miocardio.

▲

Fases del vómito: El acto del vómito consta de tres fases: 1. Náusea: durante esta fase el paciente tiene la desagradable sensación de devolver el contenido gástrico. Presenta sialorrea, sudoración y mareo. 2. Esfuerzo para vomitar (arcada): se producen movimientos respiratorios abortivos y espasmódicos contra la glotis cerrada. 3. Vómito: el diafragma desciende y la musculatura abdominal se contrae elevando la presión intragástrica por lo que se empuja el contenido gástrico por el esófago a la boca.

ETIOLOGÍA En primer lugar, son numerosos los fármacos responsables de estos síntomas, unas veces por estimulación directa del centro del vómito y otras por causar irritación de la mucosa gastrointestinal. (Cuadro 39.1). ▲ Por otro lado, la práctica totalidad de las enfermedades orgánicas y funcionales del aparato digestivo y una buena parte de las integradas por otros aparatos y sistemas, pueden ser origen de náuseas y vómitos. (Cuadro 39.2). ▲

Cuadro 39.1: Fármacos productores de vómitos Citostáticos: Cisplastino, Ciclofosfamida Analgésicos: Aspirina, AINES, Opiáceos, Sulfasalacina. Cardiovasculares: antiarrítmicos, antihipertensivos. Antibióticos: Eritromicina, Aminoglucósidos, Trimetoprim-Sulfametoxazol.

Fármacos antiparkinsonianos: L-Dopa,Bromocriptina. Teofilina Corticoides Antidiabéticos orales Anticonceptivos orales Hierro

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URGENCIAS

Cuadro 39.2: Etiología de los vómitos ● ●

CEREBROVASCULARES

● ● ● ● ●

CARDIOLÓGICAS

● ●

DIGESTIVAS

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BÓLICAS

● ● ● ● ● ● ● ●

PSIQUIÁTRICAS

● ● ● ● ●

INFECCIOSAS

● ● ● ●

OTRAS

IAM. HTA. Insuficiencia cardíaca.

Por obstrucción de víscera hueca: ● Estenosis pilórica péptica o neoplásica. ● Obstrucción intestinal (hernias, vólvulos, tumores). Por irritación o inflamación visceral: ● Úlcera péptica, gastritis. ● Hepatitis aguda. ● Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis. Por perforación de víscera hueca. Por oclusión vascular mesentérica.

ENDOCRINOMETA-

RENALES

Migraña. Meningitis. Síndrome vertiginoso. Traumatismos. ACVA. Tumores.

● ●

Hipo/hiperparatiroidismo. Hipo/hipertiroidismo. Cetoacidosis diabética. Alteraciones iónicas. Insuficiencia suprarrenal. Cólico nefrítico. Insuficiencia renal. Pielonefritis. Ansiedad. Depresión. Anorexia. Bulimia. Vómitos psicógenos. GEA (Víricas, bacterianas o parasitarias). Hepatitis vírica. Otitis media, sinusitis. Septicemia. Embarazo. Anestesia general. Radioterapia. Reacción vaso-vagal.

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CAPÍTULO 39 MANEJO EN URGENCIAS Lo más importante en el Servicio de Urgencias es evaluar el estado general del enfermo y realizar una anamnesis cuidadosa para descartar patología urgente. Debemos preguntarnos: ▲ ¿Puede ser el vómito un síntoma de una patología urgente? ▲ ¿Qué pruebas solicito? ▲ ¿Qué tratamiento es el más adecuado? a) ANAMNESIS: El vómito es un síntoma común a múltiples enfermedades, por lo que un diagnóstico correcto requerirá una anamnesis detallada y sistematizada centrada en los siguientes aspectos del vómito (Cuadro 39.3). Cuadro 39.3: Orientación diagnóstica según las características del vómito Olor y sabor: - Agrio o penetrante ⇒ Úlcera GD. - Fecaloideo ⇒ Obstrucción intestinal. Contenido:

- Sangre (posos de café o sangre roja); hemorragia digestiva. - Bilis: suelen ser matutinos y amargos, por secuela de cirugía gástrica, obstrucción alta del intestino delgado. - Alimento no digerido: causa psicógena, acalasia, divertículo esofágico, estenosis pilórica, tumor esofágico. - Heces: oclusión intestinal, íleo paralítico.

Relación con la ingesta: - Matutino (aparecen antes del desayuno y no suelen acompañarse de dolor abdominal) ⇒ Embarazo, alcoholismo, uremia, postgastrectomía. - Postprandial precoz (tras la ingesta) ⇒ Psicógenos o ulcus yuxtapilórico. - Postprandial tardío (3-8 horas tras la comida con vaciamiento gástrico retardado) ⇒ Postoperatorio, tumores abdominales, Diabetes mellitus, fármacos, postvagotomía. Tiempo de evolución: - Corta evolución (horas o días): pueden tener múltiples causas, generalmente orgánicas, que requieren un análisis clínico global. - Evolución larga (semanas o meses): patología digestiva (úlcera péptica, cáncer gástrico, suboclusión intestinal, cáncer páncreas, gastroparesia), proceso intracraneal (tumor), trastornos endocrino metabólicos, causas psicógenas. - Años evolución: vómitos psicógenos.

b) EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ▲ Lo más importante en la urgencia es evaluar el estado general del enfermo y sus constantes vitales debido a que las náuseas y vómitos son síntomas de múltiples enfermedades: desde procesos banales hasta urgencias vitales. ▲ Se debe realizar una exploración general por aparatos, sin olvidarnos de la exploración neurológica (rigidez de nuca, signos meníngeos), que puede resultar clave en el diagnóstico.

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▲

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URGENCIAS

Debemos realizar: - Bioquímica: glucosa, urea, iones, amilasa, creatinina, calcio (descartar hipo/hiperparatiroidismo) y CPK (descartar cardiopatía isquémica). - Hemograma y Estudio de Coagulación :según la patología. - Sistemático de orina. - Radiografía de tórax y abdomen: según la sospecha y ECG. - Gasometría venosa: en vómitos incapacitantes o repetidos para descartar alteraciones del equilibrio ácido-base. - Prueba de embarazo: en mujeres en edad fértil.

c) COMPLICACIONES: Los vómitos cuantiosos y/o prolongados de cualquier etiología conducen a situaciones de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con deshidratación y estados de desnutrición. Asimismo hay que estar atentos a la aparición de otras posibles complicaciones: ▲ Síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago: Se produce un dolor brusco retroesternal o epigástrico con sudoración, fiebre, neumomediastino o derrame pleural. Es una urgencia quirúrgica. ▲ Síndrome de Mallory-Weiss: Es la laceración de la mucosa esófagocardial con la consiguiente hematemesis. Es más frecuente en alcohólicos y se debe realizar una endoscopia de urgencia. ▲ Broncoaspiración: Ocurre en pacientes debilitados o con deterioro del nivel de conciencia. Se debe sospechar cuando aparece disnea súbita, condensación pulmonar o fiebre. Figura 39.1: Pauta de actuación en Urgencias VÓMITOS AGUDOS Descartar: alteración SNC, fármacos, endocrinopatía, paciente oncológico, cardiopatía isquémica, I. Renal Sin signos de obstrucción abdominal

Signos de obstrucción abdominal o paciente deshidratado o tóxico

Signos de inflamación visceral (cólico pancreatitis)

Considerar GEA

Iniciar hidratación I.V. Rx de abdomen

Tratamiento específico

Hidratación

Niveles hidroaéreos Intestino dilatado Vómitos fecaloideos No Observación y rehidratación

Si

Obstrucción intestinal

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CAPÍTULO 39 TRATAMIENTO a) PAUTA INICIAL EN URGENCIAS: El tratamiento eficaz de las náuseas y vómitos depende en la mayoría de los casos de la corrección de la causa subyacente, de ahí que sigamos una pauta de actuación inicial (figura 39.1). Las causas que no sean urgentes las estudiaremos en consultas externas. b) CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: ▲ Sospecha de una causa grave. ▲ Casos tributarios de tratamiento quirúrgico. ▲ Signos de desnutrición y deshidratación. ▲ Complicaciones. SITUACIONES ESPECIALES - VÓMITOS EN EL EMBARAZO: los vómitos ocurren en el 25-50 % de todos los embarazos y suelen ser matutinos, aunque pueden aparecer a lo largo del día. Se define Hiperemesis gravídica como los vómitos incoercibles que cursan con alteraciones nutricionales e hidroelectrolíticas importantes. Ocurre en un 1% de los embarazos. Se han demostrado tratamientos no teratógenos eficaces en este tipo de vómitos, con Doxilamina + Vit B6. En los casos más graves se debe hospitalizar para corregir los trastornos electrolíticos. - VÓMITOS EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO: ver capítulo 83. Urgencias Oncológicas. c) FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS ADECUADOS SEGÚN EL PROCESO (Cuadro 39.4) Cuadro 39.4: Fármacos antieméticos FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS H1 ▲ Doxilamina + Vit B6 ANTICOLINÉRGICOS ▲ Escopolamina FENOTIACINAS ▲ Clorpromacina

▲ Haloperidol

DOSIS

INDICACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS

1cap/ 8 h

●

Control de náuseas matutinas (embarazo).

300 microgr dosis antes del viaje.

●

Empleados en cinetosis. Estreñimento, sequedad de boca.

IM o IV:25-150 mg/d en 3 dosis VO: 15-75 mg/d en 3 dosis

●

VO: 2-15 mg/d en 3 dosis IM: 10 mg/ 6h

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●

●

●

Vómitos inducidos por opiáceos, anestésicos y agentes quimioterápicos Pueden producir sedación, hipotensión y efectos extrapiramidales. Vómitos inducidos por opiáceos, anestésicos y agentes quimioterápicos. Menos sedante que Clorpromacina y frecuentes síntomas extrapiramidales. Pocos efectos anticolinérgicos y cardiotóxicos.

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ANTIDOPAMINÉRGICOS ▲ Metoclopramida

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VO, IM, IV disuelto: 10mg/8h Profilaxis en QT: 1-2 mg/Kg IV en 100 cc de SS en 15 min, 30 min antes de QT.

●

▲ Domperidona

VO: 10-20mg/6-8h

●

▲ Cleboprida

VO: 0’5 mg/8h 15 min antes de comidas

●

IV: 0’15 mg /Kg diluido en 100 SS en 15 min, 30 min antes de QT

●

3 mg IV diluido en 20-50 ml SS en 5 min; máx. 3 dosis (9 mg/días)

●

ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES 5-OHT3 ▲ Ondansetrón

▲ Granisetrón

Útil en gastroparesia y quimioterapia. ● Efectos extrapiramidales como: hiperprolactinemia, insomnio, confusión,... Estos efectos son más frecuentes en niños y ancianos. No atraviesa la BHE y produce pocos efectos extrapiramidales.

Es útil en vómitos con estrés psíquico. ● Puede producir efectos extrapiramidales en niños y ancianos.

Náuseas y vómitos por quimioterapia. ● Ef 2°: cefalea, calor, alteración de transaminasas, estreñimiento o diarrea. Perfil similar al Ondansetrón

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Trost JR, Feldman M. El paciente con náuseas y vómitos. En: Montoro M, editor. "Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Madrid: Jarpyo Editores; 2002. p.229-245. ▲ Nevado Loro A. Regurgitaciones, náuseas y vómitos. En: Espinás Boquet J, Alonso Martín MR,Castro Gómez JA, Díaz González L, Franch Taix M, Ibáñez Pérez F, Lorenzo Riera A, Martín-Carrillo Domínguez P, Pérez Villarroya JC, Rodríguez Villamañán JC, Vilaseca Canals J editores. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2ª ed. Barcelona: SEMFYC; 2002. p. 669-674. ▲ Hasler William L. Náuseas, vómitos e indigestión. En: Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 15a ed. Madrid: Mc-GrawHill Interamericana; 2001. p.280-286.

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CAPÍTULO 40

Capítulo 40 DOLOR ABDOMINAL AGUDO M. Fadel Boumahi- Mokhtar - D. Cuevas del Pino - A. Aranzana Gómez A. Blanco Bravo INTRODUCCIÓN El término abdomen agudo se aplica al cuadro clínico cuyo síntoma principal es el dolor abdominal y que implica generalmente un proceso intrabdominal grave, urgente y que requiere solución quirúrgica urgente. Se trata de un cuadro clínico que incluye procesos de diversa gravedad. DIAGNÓSTICO Valoración inicial del paciente a su llegada a Urgencias ▲ En primer lugar, establecer la gravedad del cuadro y detectar la existencia de shock (hipovolémico o séptico-tóxico), por lo que el primer paso es establecer la situación clínica del enfermo y posteriormente proceder a su diagnóstico: ▲ Se aseguran dos vías venosas para la reposición hidroeléctrica. ▲ Posteriormente, si es posible, se colocará catéter venoso central para cuantificar la presión venosa y valorar el tipo de shock. ▲ Administrar oxígeno con mascarilla a altas dosis. ▲ Realizar analítica básica: sistemático de sangre, estudio de coagulación, bioquímica elemental (glucosa, urea, creatinina, iones), gasometría arterial y obtener muestras para las pruebas cruzadas. Dependiendo de la sospecha clínica se pedirán estudios analíticos complementarios (amilasa, lipasa, bilirrubina, enzimas hepáticos, niveles de digoxina, CPK, etc.). ▲ ECG. ▲ Sonda nasogástrica (descartar sangrado digestivo) y sondaje vesical para controlar el ritmo de diuresis (obteniendo además sistemático de orina). ▲ Los restantes estudios dependerán de la sospecha clínica: radiología, ecografía abdominal, TAC, etc. Hay que descartar o confirmar lo antes posible: perforación de víscera hueca, disección aórtica, rotura de vaso de grueso calibre y hemorragia intraabdominal, procediendo al tratamiento quirúrgico en la mayor brevedad. HISTORIA CLÍNICA EDAD: Patologías más frecuentes en los distintos grupos de edad. Puede orientar hacia determinadas patologías y a su vez descartar otras. Recién nacidos: malformaciones congénitas del aparato digestivo (atresias intestinales, enfermedad de Hirshsprung, íleo meconial). Lactantes: invaginación intestinal, pueden darse también malformaciones hasta entonces asintomática (malrotaciones intestinales, diverticulo de Meckel), obstrucciones herniarias. Adolescencia: especialmente frecuentes la apendicitis aguda, adenitis mesentérica inespecífica. Adultos: apendicitis aguda (más frecuente), perforaciones de ulcus pépticos previos, pancreatitis agudas, estrangulaciones herniarias o colecistitis agudas.

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Edad avanzada: cáncer de colon grueso, complicaciones de diverticulitis de colon sigmoide, accidentes isquémicos intestinales. ▲ SEXO: en mujeres debe considerarse la patología ginecología como responsable de un cuadro de dolor abdominal. ▲ ANTECEDENTES PERSONALES: Alergias medicamentosas, intervenciones quirúrgicas previas, antecedentes médicos, ingestión de fármacos, ingesta alimentaria previa (por ejemplo, boquerones), viajes recientes. ▲ CARÁCTER DEL DOLOR: Cronología de los síntomas: Instauración súbita: úlcus perforado, rotura de absceso o hematoma, rotura de embarazo ectópico, infarto de órgano abdominal, neumotórax espontáneo, rotura o disección aórticos. Comienzo rápido (en minutos): perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal alta, pancreatitis aguda, colecistitis, isquemia intestinal, crisis renouretral, diverticulitis... Desarrollo gradual (en horas): apendicitis, hernia estrangulada, obstrucción intestinal baja, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis, perforación neoplásica, salpingitis, retención urinaria, infarto intestinal... Cuadro 40.1: Localización del dolor y patologías según cuadrantes CUADRANTE SUP. DCHO. Patología de vesícula y vías biliares Pancreatitis Absceso subdiafragmático Perforación úlcus péptico Apendicitis retrocecal Neumonía y pleuritis Patología riñón derecho Patología colon derecho

EPIGASTRIO Ulcus gastroduodenal Pancreatitis Esofagitis Apendicitis IAM inferior

CUADRANTE SUP. IZDO. Perforación úlcus péptico Pancreatitis Patología esplénica Aneurisma aorta

PERIUMBILICAL MESOGASTRIO Pancreatitis Obstrucción intestinal Ulcus péptico Aneurisma aorta abdominal Trombosis-isquemia mesentérica CUADRANTE INF. DCHO. Apendicitis aguda Adenitis mesentérica Divertículo Meckel Ileitis. Crohn Patología urinaria Torsión testicular Patología riñón derecho Perforación y/o neoplasia ciego

HIPOGASTRIO Apendicitis aguda Patología ginecológica Patología renoureteral EII Patología vesical

CUADRANTE INF. IZDO. Diverticulitis aguda Patología ovárica EII Patología riñón izdo. Patología colon izdo. Colitis isquémica Epididimitis-torsión testicular

HALLAZGOS QUE IMPLICAN URGENCIA: Palidez, sudoración, taquicardia, obnubilación, hipotensión y fiebre elevada. Contractura abdominal y signos de irritación peritoneal. Distensión abdominal intensa con silencio abdominal. ▲

TIPO DE DOLOR: Cólico en la obstrucción de víscera hueca o espasmo intestinal. Continuo en procesos inflamatorios o isquémicos.

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CAPÍTULO 40 INTENSIDAD Y DURACIÓN: El dolor abdominal más intenso que no calma con ninguna maniobra y que se acompaña de un estado general grave, suele estar producido por una isquemia intestinal, una disección aórtica o una pancreatitis. ▲ SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES: Digestivos: náuseas, vómitos, anorexia, alteración del ritmo intestinal, características de las heces (melenas u otras características). Extraabdominales: fiebre, sintomatología miccional, tos, disnea o dolor torácico, mareo, síncope, etc. ▲

EXPLORACIÓN FÍSICA: ▲ ESTADO GENERAL: Determinar constantes vitales, estado de perfusión, nutrición e hidratación. Posición adoptada por el paciente y su actitud (inmóviles en un cuadro de irritación peritoneal; agitado en el dolor cólico). ▲ AUSCULTACIÓN CARDIOPULMONAR. ▲ EXPLORACIÓN ABDOMINAL: Inspección: descubrir completamente el abdomen del paciente ( quitar pañales de incontinencia a las personas mayores ), buscar hernias de pared abdominal, cicatrices de intervenciones previas (obstrucción intestinal por bridas), distensión abdominal , circulación colateral, alteraciones cutáneas (signos de Grey-Turner o Cullen ), hematomas, etc. Auscultación: Valora la motilidad intestinal. Aumento del peristaltismo en obstrucción intestinal y GEA; disminución del peristaltismo en peritonitis e íleo paralítico. Detecta la existencia de soplos vasculares. Palpación: superficial, comenzando distal al lugar de máximo dolor. Detectar zonas de dolor y resistencia muscular (defensa); la contractura muscular constituye un signo de irritación peritoneal del peritoneo parietal (debe diferenciarse de la defensa voluntaria realizada por el paciente ante el temor de experimentar dolor). La contractura generalizada dará lugar al llamado “vientre en tabla” . El rebote doloroso (Blumberg) también indica irritación peritoneal. La palpación profunda pondrá de manifiesto la existencia de visceromegalia, hernias, eventraciones, masas o tumoraciones. En todos los casos se explorarán los orificios herniarios, sobre todo en pacientes con síntomas de obstrucción intestinal de delgado. Percusión: detecta irritación peritoneal. Valora matideces o timpanizaciones en localizaciones anómalas. ▲ EXPLORACIÓN RECTAL: - El tacto rectal debe hacerse tras el estudio radiológico. Inspección de la zona sacrococcígea , anal y perianal: fisuras, hemorroides, sangre, abscesos... - Tono del esfínter, dolor al tacto. - Presencia de masa, zonas ulceradas. - Dolor a la movilización del cervix o ambas fosas ilíacas, ocupación de espacio de Douglas. Tamaño y consistencia de la próstata. - Siempre debemos observar el dedo de guante: sangre, mucosidad, color de las heces. ▲ EXPLORACIÓN GENITAL: Tacto vaginal. Debe realizarse una palpación bimanual; detectar masas, dolor, etc.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ▲ PRUEBAS DE LABORATORIO: No deben ser solicitadas de forma rutinaria, sino en relación con la clínica del paciente. - Hemograma. - Estudio de coagulación. - Bioquímica: urea, creatinina, glucosa, iones, amilasa, lipasa, CPK-MB. - Gasometría. - Análisis de orina. ECG: Cuando se sospecha origen cardíaco en un cuadro de dolor abdominal y en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía (preoperatorio). ▲ ESTUDIOS RADIOLÓGICOS: - Rx tórax: Proyección PA y lateral. Pedir siempre en bipedestación, ya que puede visualizarse neumoperitoneo como primer indicio de aire extraluminal. Se descartarán neumonías, neumotórax, derrame pleural, hernias diafragmáticas, ensanchamiento mediastínico, etc. - Rx abdomen: Siempre en decúbito supino y bipedestación (o decúbito lateral izquierdo si el paciente no puede mantenerse de pie) para ver niveles hidroáereos, neumoperitoneo, etc. Valora estructuras óseas, patrón gas intestinal, silueta de víscera hueca, aerobilia, cuerpos extraños radioopacos, presencia de calcificaciones, etc. - Ecografía abdominal: es el método de imagen de elección en patología hepática, de vesícula y vías biliares, patología renouretral y ginecológica, aneurismas abdominales y existencia de líquido libre abdominal. Es fácilmente disponible, indolora e inocua. - TAC abdominal: ante la sospecha de patología retroperitoneal, traumatismo abdominal, complicaciones postquirúrgicas y dudas diagnósticas tras estudios anteriores. Útil en patología hepática, pancreatitis y sus complicaciones, tumores intraabdominales y localización de colecciones intraabdominales (puede ser terapéutica: drenaje percutáneo). ▲ OTROS: PARACENTESIS DIAGNÓSTICA O PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL: tiene valor ante la aparición de dolor abdominal y ascitis crónica, ascitis de aparición brusca, traumatismo abdominal cerrado, etc. LAPAROSCOPIA Y LAPAROTOMÍA EXPLORADORA: ante dudas diagnósticas en pacientes con peritonismo. En casos seleccionados en pacientes con sospecha de abdomen agudo quirúrgico. ACTITUD Y TRATAMIENTO Establecer diagnóstico diferencial entre entidades que requieran tratamiento médico y aquellos que constituyan una emergencia quirúrgica. El enfermo debe ser valorado por el cirujano, ante la menor duda de indicación terapéutica. ▲ El tratamiento e indicación de ingreso dependen del diagnóstico y su repercusión. 1 Observación y tratamiento médico: cuando no se llega a un diagnóstico a pesar de la valoración clínica y estudios complementarios. Si el paciente se mantiene con criterios de observación, deberá evitarse el uso de analgesia, para evitar “camuflar“ el dolor. ▲

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CAPÍTULO 40 En caso de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal en la exploración física, buen estado general del paciente y no encontrar hallazgos patológicos en las pruebas complementarias, se realizará observación domiciliaria recomendando al paciente acudir a Urgencias si la evolución es desfavorable. 2 Ingreso hospitalario con criterios de observación: se realizará evaluación completa (exploración física más hemograma y bioquímica elemental y en ocasiones otras pruebas complementarias) en las primeras 4-6 horas. Ante una sospecha diagnóstica determinada, se comenzará con tratamiento médico empírico y se mantendrán criterios de observación. 3 CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Criterios de tratamiento quirúrgico - Peritonitis localizada o difusa - Absceso no drenable percutáneamente - Distensión abdominal progresiva por obstrucción intestinal. - Isquemia intestinal. - Aneurisma aórtico complicado. - Neumoperitoneo - Masa inflamatoria o sepsis - Obstrucción intestinal completa en la radiografía - Extravasación de contraste en radiografía (perforación). Procesos que en función de su evolución pueden requerir tratamiento quirúrgico: - Colecistitis aguda. - Pancreatitis aguda. - Diverticulitis aguda. - Megacolon Tóxico. - Rotura de quiste ovárico. - Salpingitis aguda. Estas patologías indican la necesidad de ingreso con criterios de observación. SITUACIONES ESPECIALES: ▲ DOLOR ABDOMINAL EN EMBARAZADAS: - El manejo inicial es igual que al de otros pacientes. - Atención específica a los aspectos del embarazo, fecha probable de parto y la presencia de complicaciones relacionadas con él. - Si el embarazo supera la vigésima sexta semana, debe efectuarse vigilancia fetal. - Los estudios radiológicos deben reducirse al mínimo. - El riesgo de aborto espontáneo durante la cirugía es mayor durante el primer trimestre y el momento óptimo para la cirugía electiva es el segundo trimestre. - Los problemas quirúrgicos más frecuentes son: •Apendicitis aguda; es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada. •Rotura espontánea visceral; rotura hepática, renal, esplénica, esofágica. •Oclusión intestinal. •Perforación de víscera hueca.

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DOLOR ABDOMINAL Hemodinámicamente inestable: -Taquicardia -Hipotensión -Fiebre

Hemodinámicamente estable

Valoración: historia clínica, exploración física.

Medidas generales de sostén

Pruebas complementarias Analítica: SS, EC, BQ, GAB Rx ECO, TAC, ENDOSCOPIA...

Valorar por el cirujano la necesidad de tto. quirúrgico

Patología que puede requerir tratamiento quirúrgico en función de la evolución

Patología quirúrgica urgente

Patología no quirúrgica

No diagnóstico etiológico

Preparación preoperatoria

Medidas generales

Medidas generales

Consentimiento

Tto. Médico Observación: hospitalaria o en domicilio

Tratam. Médico. Hospitalario Tratam. quirúrgico.

Tratamiento quirúrgico

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Cuevas del Pino, D. Palomares Rabadán, D. Blanco Bravo, A. Dolor Abdominal Agudo. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2003.p. 207-212.

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CAPÍTULO 41

Capítulo 41 DIARREAS AGUDAS J. González Barboteo - F. Madruga Galán – T. Artaza Varasa DEFINICIÓN Se define como diarrea un aumento en el volumen de las deposiciones (más de 250 gr./día) o de su contenido acuoso (más del 70 %). También se considera diarrea el aumento en el número de las deposiciones (más de tres al día o dos si se acompaña además de síntomas intestinales). Recibe el nombre de diarrea aguda aquella que dura menos de 2 semanas. En caso de mantenerse la clínica más de dos semanas se denomina diarrea persistente. Si la duración del cuadro llega al mes se considera diarrea crónica. La gastroenteritis aguda es una entidad nosológica caracterizada por ser un proceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución, acompañado o no de vómitos y dolor abdominal, producido por un germen o sus toxinas. ETIOLOGÍA En el cuadro 41.1 podemos apreciar las principales causas de diarreas agudas. Cuadro 41.1: Etiología de las diarreas agudas. a) Infecciosa: ▲ Bacterias: - Mecanismo enteroinvasor: Salmonella sp, Shigella sp., Yersinia sp.,... - Mecanismo enterotoxigénico: Vibrio cholerae, C. perfringens, C. difficile,... - Toxinas preformadas: S. aureus, Bacillus cereus. ▲ Virus: Rotavirus, Agente Norwalk, adenovirus,... ▲ Protozoos: Giardia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histolítica, Balantidium coli,... b) Drogas: alcohol, analgésicos, antiácidos, antibióticos, antihipertensivos, digital, diuréticos, laxantes, tiroxina, sales de potasio,... c) Metales pesados: As., Pb., venenos, aditivos alimentarios,.... d) Expresión aguda de una diarrea crónica: Enf. Inflamatoria intestinal, sd. de malabsorción... e) Endocrinometabólicas: uremia, acidosis metabólica, diabetes, hipertiroidismo... f) Postcirugía: vagotomía-piloroplastia, gastroyeyunostomía, Sd. del intestino corto... g) Otros: Impactación fecal (pseudodiarrea), diverticulitis, abdomen agudo (fases iniciales), etc.

CLASIFICACIÓN ▲ Las gastroenteritis clásicamente se han clasificado por su mecanismo de producción en (ver cuadro 41.1): A) Por toxinas: 1. Enterotoxinas; 2. Citotoxinas. B) Por gérmenes enteroinvasivos.

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Sin embargo, parece más útil para el manejo en Urgencias, clasificar las diarreas según la gravedad del proceso: ▲ Diarreas leves: Aquellas que se producen en sujetos previamente sanos, no presentan fiebre, moco, sangre o pus en heces, no producen síntomas ni signos de deshidratación ni alteraciones hidroelectrolíticas . Además por regla general, no produce alteración de la vida cotidiana del paciente. ▲ Diarreas moderadas: aquellas que producen alteraciones iónicas leves , vómitos frecuentes , dolor abdominal intenso, limitan la actividad del enfermo o bien diarreas leves en determinados grupos de riesgo *. ▲ Diarreas graves: postración del enfermo, fiebre (>38 °C) síntomas o signos de deshidratación (ortostatismo, sed, oliguria, hipotensión, taquicardia, hemoconcentración, insuficiencia renal), la presencia de sangre , moco o pus en heces o bien diarreas moderadas que se producen en pacientes determinados *. ▲ Diarreas muy graves: estados de shock, insuficiencia renal establecida o diarreas graves en pacientes especiales*. * Circunstancias que hay que tener en cuenta en un proceso diarreico agudo: Ancianos, enfermos con patología importante de base (diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica,... ), inmunodeprimidos , patología vascular asociada (prótesis valvulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados. DIAGNÓSTICO Es fundamental realizar una buena anamnesis y una exploración física completa que nos orientará sobre la posible etiología del proceso y nos permitirá valorar la gravedad del enfermo, así como la necesidad de realización de pruebas complementarias o no. 1.- Anamnesis: En primer lugar preguntaremos acerca del número de deposiciones; hábito intestinal previo del enfermo; productos patológicos en las heces (la presencia de sangre, moco o pus); el tiempo de duración del proceso; si existen síntomas acompañantes: sensación de sed, ortostatismo, vómitos, dolor abdominal , oliguria, síntomas neurológicos (sospechar botulismo o cuadro tóxico por la ingesta de moluscos bivalvos contaminados); la presencia de fiebre; si existen otras personas cercanas al enfermo con los mismos síntomas (nos orientará a una toxiinfección alimentaria); si ha ingerido carne o pescado crudo, marisco, conservas en mal estado, huevos o derivados (cremas, pasteles, ...); si ha recibido tratamiento previo con antibióticos (colitis pseudomembranosa por C. difficile ); si ha realizado últimamente algún viaje a países de riesgo, diarrea del viajero (E. coli enteropatógenos, V. cholerae, amebas, Giardia,...); la asistencia a Centros de Día o pacientes institucionalizados (Shigella sp. Giardia...); homosexualidad (Shigella, Salmonella, herpes, sífilis, Chlamydia); la presencia de diarrea de predominio nocturno puede indicar organicidad. ▲

En el caso de una toxiinfección alimentaria es importante preguntar el tiempo transcurrido desde la ingesta del alimento hasta la aparición de los síntomas: - Menos de 6 horas: S. aureus, Bacillus cereus... - Entre 8-14 horas: Clostridium perfringens, S. epidermidis... - Más de 14 horas y se asocia a vómitos: Virus. - Síntomas y/o signos de infección por Shigella, Salmonella... - Sangre en heces pero con fiebre baja o ausente: E. coli enterohemorrágico...

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CAPÍTULO 41 En caso de pacientes ancianos, con deterioro mental o institucionalizados hay que pensar también en otras causas como isquemia u obstrucción intestinal, laxantes, fármacos, fecaloma. 2.- Exploración física: deberá ser completa aunque la exploración abdominal con tacto rectal incluido, centre nuestra atención. Habrá que prestar especial cuidado a los signos de deshidratación (sequedad de mucosas, signo del pliegue cutáneo , tono ocular), nivel de conciencia y signos de inestabilidad hemodinámica (ortostatismo, taquicardia...). La presencia de ortostatismo (disminución de la TA al menos de 10mmHg en bipedestación) y los cambios de la frecuencia cardíaca con la bipedestación desde el decúbito (más de 10 lpm) son signos de deshidratación más fiables que los tradicionales “sequedad de mucosas o el signo del pliegue“. Podemos encontrar dolor abdominal difuso sin signos de irritación peritoneal y aumento de los ruidos abdominales. En los casos de dolor abdominal severo el perfil temporal del dolor y una valoración exhaustiva seriada (3, 6, 12 y 24 horas ) clarifica la mayoría de los dudosos en la valoración inicial de urgencias. ▲

3.- Pruebas complementarias: a) Pacientes con diarrea leve: basta sólo con la historia clínica y la exploración física sin necesidad de exploraciones complementarias para indicar tratamiento ambulatorio (Ver apartado “Tratamiento“). b) Resto de pacientes con diarrea: se deberá solicitar en un primer momento: ▲ Sistemático de sangre y fórmula leucocitaria (podemos encontrar aumento del hematocrito por hemoconcentración y leucocitosis con desviación izquierda en las diarreas enteroinvasivas ) . ▲ Iones, urea , glucosa y creatinina (aumento de la urea y de la creatinina , hipernatremia e hipopotasemia). ▲ Gasometría venosa si número de deposiciones elevado o vómitos acompañantes para valorar posibles alteraciones del pH plasmático (acidosis metabólica por pérdida de electrolitos y bicarbonato en heces). c) En un segundo escalón de pruebas complementarias podemos solicitar: ▲ Gasometría arterial en casos de shock. ▲ Realizar coprocultivos en aquellos pacientes con al menos uno de los siguientes supuestos: - Diarrea severa o heces sanguinolentas, - Temperatura > 38´5 °C, - Diarrea persistente no tratada con antibióticos de forma empírica ( en estos casos se recomienda realizar estudio de parásitos en heces ) , - Si existe cuadro disenteriforme, - Pacientes inmunocomprometidos, - Signos de deshidratación o toxicidad clínica. ▲ Detección de la toxina de Clostridium difficile tras el uso de antibióticos. ▲ Aquellos que van a ser ingresados se les extraerá dos hemocultivos (uno de cada brazo). ▲ Si se sospecha cólera se puede enviar una muestra fresca de heces para ver la movilidad del Vibrio. ▲ La radiografía simple de abdomen deberá realizarse en aquellos casos en los que exista duda diagnóstica entre la gastroenteritis y otros procesos. No está indicado la realización de radiografía de abdomen en bipe-

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destación salvo que se sospeche la presencia de abdomen agudo o de cuadro obstructivo. TRATAMIENTO La mayor parte de los procesos diarreicos agudos, infecciosos o no, ceden de forma espontánea sin requerir tratamiento específico. De tal modo que se establece el tratamiento en función de la gravedad del cuadro: ▲

DIARREAS LEVES: Se realizará tratamiento domiciliario con ingesta de dieta pobre en residuos, sin lactosa, rica en hidratos de carbono y abundante aporte de líquidos por vía oral (al menos entre dos y tres litros al día). La solución recomendada por la O. M. S. debe contener (por litro de agua): - 3´5 gr. de cloruro sódico, - 2´9 gr. de citrato trisódico o 2´5 g. de bicarbonato sódico, - 1´5 gr. de cloruro potásico, - 20 g. de glucosa o 40 g. de sucrosa. Esto se puede conseguir con los productos preparados al efecto tales como Suerooral® o bien de forma doméstica con limonada alcalina. Existen diversas modalidades de limonada alcalina. La siguiente es una de las más utilizadas: - Un litro de agua, - El zumo de dos limones, - Cuatro cucharadas soperas de azúcar, - Una cucharadita de bicarbonato, - Un cuarto de cucharadita de sal. En personas previamente sanas se pueden utilizar las bebidas isotónicas deportivas, zumos de frutas diluidos, caldos o sopas. El aporte calórico, si se tolera la ingesta oral, debe basarse en la toma de productos tales como patatas, arroz, pasta, plátanos, yogurt, sopa y verduras enlatadas. Se recomienda no tomar leche ni derivados, exceptuando los yogures, debido a la intolerancia transitoria de lactosa por lesión de las microvellosidades intestinales. Tampoco es aconsejable la ingesta de alimentos ricos en residuos (verduras, legumbres...) ni productos con cafeína. En nuestro hospital adjuntamos a cada paciente una hoja de recomendaciones dietéticas para estos casos.

▲

DIARREAS MODERADAS: rehidratación oral domiciliaria con reevaluación a las 48 horas si no mejoran los síntomas. Deberán hospitalizarse aquellos pacientes que cumplan los siguientes criterios: - Pacientes que aumentan el riesgo de bacteriemia: ancianos, inmunodeprimidos, con patología vascular asociada (prótesis valvulares , injertos vasculares , aneurismas , valvulopatías) , gastrectomizados. - Intolerancia oral, signos de deshidratación, sobre todo en ancianos o marcada sintomatología extraintestinal. - Ingesta previa de antibióticos por otro motivo. - Sospecha de abdomen agudo o etiología no infecciosa. Los pacientes que requieren ingreso hospitalario deben ser sometidos a aislamiento intestinal. Se solicitarán en Urgencias tres coprocultivos y dos hemocultivos (uno de cada brazo).

▲

DIARREAS GRAVES Y MUY GRAVES: Todos los casos requieren hospitalización. Se debe realizar rehidratación por vía parenteral (en los cuadros muy graves se de-

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CAPÍTULO 41 be controlar la presión venosa central). Se valorará la realización de tratamiento antibiótico de forma empírica en los siguientes casos: - Signos y síntomas de diarrea bacteriana y/o disentería tales como fiebre, diarrea sanguinolenta , y la presencia de sangre oculta en heces o leucocitos en heces . - Más de ocho deposiciones diarias o signos de deshidratación. - Síntomas de > 1 semana de duración o sospecha de infección por Giardia. - En los ancianos, inmunocomprometidos o patología vascular . Se realizará tratamiento antibiótico empírico con: ● Ciprofloxacino, a dosis de 500 mg./12 h. v.o. durante 5 días o hasta llegada de coprocultivos, tras lo cual está indicado realizar tratamiento específico según antibiograma . ● Levofloxacino a dosis de 500mg./24 h. v.o. durante 5 días. ● Trimetoprim-Sulfametoxazol a dosis de 1 comp./24 h. v.o. durante 7 días (aunque presenta con más frecuencia resistencia). En caso de sospecha de infección parasitaria, en principio no está indicado realizar tratamiento antibiótico empírico hasta la confirmación de la misma. Sólo en aquellos casos graves y con una sospecha fundada podríamos plantear dicho tratamiento con: ● Si sospechamos amebiasis: Metronidazol, a dosis de 750 mg./8 h. v.o. durante siete días, seguido de Paramomicina 500 mg./8h. durante 7 días o Yodoquinol 650 mg./8 h. durante 20 días. ● Ante la sospecha de giardiasis: Metronidazol, 250 mg./8 h. v.o. 5 días, prolongando el tratamiento en pacientes inmunocomprometidos. Como alternativa, Albendazol, 400 mg/día 5 días o Quinacrina, 100 mg/8 h. 5 días. En un paciente tratado previamente con antibióticos, éstos hay que suspenderlos (si es posible) o, al menos, cambiarlos; extraer coprocultivos y realizar determinación de toxina de C. difficile. Si existe una sospecha razonable de colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile y el paciente presenta un deterioro importante del estado general, el tratamiento se basará en Metronidazol 500 mg./8h v.o. durante siete a catorce días. Tratamiento no específico de las diarreas: ● Si fiebre o dolor abdominal se administrará Paracetamol 500-650 mg./6 h. ● El empleo de antidiarreicos (Loperamida, Difenoxilato con Atropina , Tintura de Opio o Subsalicilato de Bismuto) suelen proporcionar alivio sintomático temporal y son eficaces en diarreas resistentes. Estos preparados frenan el peristaltismo y el vaciamiento intestinal pudiendo prolongar la enfermedad ya que los microorganismos y las toxinas permanecen durante más tiempo en contacto con la mucosa intestinal. Por tanto, aunque su uso está ampliamente difundido, deberán utilizarse de forma individualizada , durante cortos periodos de tiempo , bajo supervisión médica . Están contraindicados en aquellos casos en los que el paciente presente fiebre, cuadro de disentería, sangre en heces o dilatación radiológica del colon y en inmunodeprimidos. El fármaco de elección es la Loperamida, a dosis inicial de 4 mg., seguida de 2 mg./6 horas, siendo lo máximo permitido en el adulto 12 mg./día. Una buena alternativa es el Racecadotrilo, recientemente comercializado y que parece no modificar el tiempo de tránsito intestinal (100 mg/8 h en adultos).

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Por último, reseñar que aquellos pacientes con diarrea crónica y que no se encuentran comprometidos clínica ni analíticamente, deben ser remitidos a su centro de Atención Primaria o directamente derivados a las consultas de los Servicios de Gastroenterología o Medicina Interna, según los casos. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Manatsathit S, Dupont HL, Farthing M, Kositchaiwat C, Leelakusolvong S, Ramakrishna BS et al. Guideline for the management of acute diarrhea in adults. J Gastroenterol Hepatol. 2002 Feb; 17 Suppl:S54-71. ▲ Ilnyckyj A. Clinical evaluation and management of acute infectious diarrhea in adults. Gastroenterol Clin North Am. 2001 Sep; 30(3):599-609. ▲ Scheidler MD, Giannella RA. Practical management of acute diarrhea. Hosp Pract (Off Ed).2001 Jul 15;36(7):49-56. ▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G, Domínguez-Gil A. Guía terapéutica antimicrobiana. 13ª ed. Barcelona: Masson; 2003.

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CAPÍTULO 42

Capítulo 42 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA A. Villarín Castro - S. Soto Fernández - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Se puede definir hemorragia digestiva (H. D.) como toda pérdida de sangre procedente del aparato digestivo. Es una patología muy frecuente en Urgencias, con una mortalidad que oscila entre el 5 y el 10%, variando ésta en función de factores pronósticos tales como la edad, enfermedades asociadas, cuantía del sangrado y etiología de la hemorragia. Su localización respecto al ángulo de Treitz las clasifica en H. D. Alta (HDA) y Baja (HDB), respectivamente. Las posibles formas de presentación de una hemorragia digestiva son: ● Hematemesis: Vómito de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (posos de café). Indican HDA, pero hay que descartar que no sea sangre deglutida procedente del área ORL o hemoptisis. ● Melenas: Heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y malolientes. Sugiere HDA o bien HDB si el tránsito es lento. Siempre hay que descartar que no esté tomando hierro, bismuto o que haya ingerido alimentos que tiñan las heces (regaliz, morcilla, calamares en su tinta...). Para que se produzcan precisa que la sangre permanezca en el tubo digestivo al menos 8 horas. ● Hematoquecia: Heces sanguinolentas. Suele indicar HDB, o bien HDA si el tránsito es rápido y las pérdidas importantes (más de 1 litro en menos de 1 hora). ● Rectorragia: Expulsión de sangre roja por el ano. Suele indicar hemorragia en tramos distales de colon y recto, aunque puede provenir de tramos superiores si el sangrado es muy intenso y el tránsito muy rápido. Cuadro 42.1: Causas más frecuentes de HDA Ulcus gastroduodenal (30-56%) Varices gastroesofágicas (12-30%) LAMG (10-15%) Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%) Esofagitis péptica (4%) Hernia hiatal Coagulopatías

Tumores gástricos / esofágicos Causas vasculares: Rendu-Osler (0’9%) Dieulafoy (0’6%) Prótesis vasculares aórticas Aneurismas aórticos con fístulas fístulas aorto-entéricas, etc.

Manejo y objetivos en Urgencias 1.- Valoración del estado hemodinámico. 2.- Comprobación del sangrado digestivo y confirmación de su localización y etiología. 3.- Tratamiento de urgencia e ingreso.

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1. VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO: Es el objetivo fundamental. Es imprescindible conocer en todo momento la situación hemodinámica del paciente, lo que implica que: - Un paciente no puede permanecer esperando a ser atendido sin valorar al menos su frecuencia cardiaca, tensión arterial y signos de perfusión periférica. Si está inestable, debe ser pasado a una camilla y atendido prioritariamente. - Es más importante mantener la estabilidad hemodinámica que historiar y diagnosticar el tipo de hemorragia, por lo que en primer lugar se le tomarán al paciente las constantes y se le canalizarán una o dos vías venosas para reponer volumen si fuera necesario. - Durante todo el tiempo que el paciente permanezca en Urgencias, deben controlarse frecuentemente las constantes y el aporte de líquidos. - Una HDA no puede pasar a la zona de observación si está inestable o sin vigilancia, ya que cualquier hemorragia puede pasar a shock hipovolémico en cualquier momento mientras no sepamos qué lesión es la causante. Cuadro 42.2: Clasificación y características de la HDA según su gravedad Gravedad

Clínica

Pérdidas de volemia

Leve

Asintomático

500 ml (10%)

Moderada

TAS > 100, FC < 100 Frialdad ligera de piel Test de ortostatismo (-)

500 – 1.250 ml (10 – 25%)

Grave

TAS < 100, FC 100 - 120 Pulso débil, sudor, palidez Test de ortostatismo (+)

1.250 – 1.750 ml (25 – 35%)

Masiva

TAS < 80, FC > 120, Shock

> 1.750 ml (>35%)

Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: mareo, hipotensión ortostática, palidez, disnea, angor, síncope

Ante una HDA grave o masiva debemos tomar las siguientes medidas: 1. Canalizar DOS VÍAS VENOSAS periféricas de gran tamaño. Si el paciente es cardiópata, nefrópata o entra en shock, es recomendable canalizarle una vía venosa central para medir la Presión Venosa Central (PVC). 2. REPONER VOLUMEN con cristaloides (Suero Salino al 0’9%; Suero Glucosado al 5%; Suero Glucosalino). Si TAS < 100 o shock, utilizar coloides artificiales (Poligenina al 3’5% o Hidroxietilalmidón al 6% a chorro), ya que aumentan la expansión de plasma con poco líquido y disminuyen el riesgo de sobrecarga hídrica. Los coloides naturales (plasma fresco congelado y seroalbúmina) no son recomendados como expansores plasmáticos en la HDA. 3. TRANSFUSIÓN (necesario consentimiento informado): – Urgente: Sin cruzar, sangre total isogrupo en shock hipovolémico o hipoxia. – No urgente: Tras pruebas cruzadas, concentrados de hematíes en pacientes estables hemodinámicamente si Htco. < 25%. – Htco. 25-30%, estables: Transfundir considerando otros factores como edad, enfermedad de base que no permita correr riesgos (cardiopatía isquémica,

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CAPÍTULO 42 insuf. cardiaca congestiva, hipoxia cerebral...) y las posibilidades de resangrado. – Htco. > 30%: No suelen requerir transfusión. – ¿Cuánto transfundir?: El objetivo es mantener al menos una hemoglobina (Hb) de 10 y un hematocrito (Htco.) de 30%, sabiendo que “1 unidad de hematíes concentrados eleva la Hb 1 punto y el Htco. 3-4 %”. – Transfusión de plasma fresco o plaquetas: Únicamente si hay alteraciones de la coagulación (o se requieren más de 10 Ud. de hematíes), o hay trombopenia severa, respectivamente. 4. PACIENTE SEMIINCORPORADO, para evitar vómitos y aspiraciones. 5. SONDA NASOGÁSTRICA (SNG) en aspiración. 6. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG), SONDA VESICAL Y OXÍGENO: Intubación si el paciente tiene bajo nivel de conciencia (encefalopatía, alcoholismo, ancianos) para evitar aspiraciones. 2. COMPROBACIÓN DEL SANGRADO DIGESTIVO, LOCALIZACIÓN Y ETIOLOGÍA: 2.1. HISTORIA CLÍNICA: ● Antecedentes personales: – Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o HDA previa. – Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos. – Coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes. – Síndrome constitucional, neoplasias. ● Historia actual: Características del sangrado, tiempo transcurrido, síntomas desencadenantes (vómitos, estrés...) y acompañantes (disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios en el ritmo intestinal, Sd. constitucional o síntomas de hipovolemia). Es importante recoger si existe ingesta de AINEs, corticoides, alcohol, cáusticos u otros gastroerosivos y descartar ingesta de hierro o alimentos que puedan causar falsas melenas. ● Exploración: Debemos prestar atención a las cifras de TA, FC y FR, nivel de conciencia, signos de deshidratación, palidez mucocutánea e hipoperfusión periférica. Buscaremos estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias, hipertrofia parotídea, eritema palmar, ginecomastia... Asimismo nos fijaremos en posibles manchas melánicas, púrpuras palpables, etc. El abdomen suele ser blando, depresible, doloroso a la palpación en epigastrio. Descartaremos masas y visceromegalias. Los ruidos hidroaéreos suelen estar aumentados. Tacto rectal (siempre): Valoraremos la existencia de melenas, hematoquecia, hemorroides y masas. Si es negativo no descarta hemorragia, ya que puede haber comenzado recientemente. Sonda nasogástrica (siempre, incluso si existen varices gastroesofágicas): Lavados con Suero Salino Fisiológico y aspirar. Los lavados con suero frío con el fin de causar vasoconstricción no tienen eficacia hemostática demostrada y pueden agravar el shock, por lo que no deben emplearse. Por medio de la SNG: 1. Identificamos y localizamos el sangrado, según el aspirado: – Sanguinolento: Confirma HDA activa. – Posos de café: Confirma HDA activa y orienta a inactividad, aunque no descarta sangrado activo en puntos más bajos.

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– Limpio: Descarta hemorragia activa en esófago y estómago, pero no en duodeno; incluso si tiene bilis no descarta lesión sangrante postpilórica. 2. Puede servirnos de guía si se reproduce el sangrado. 3. Eliminamos los restos de sangre facilitando la endoscopia posterior. 4. Evitamos el riesgo de broncoaspiración. ¿Qué hacemos con la SNG? – Si el aspirado es limpio, retirarla. – Si el aspirado es en posos de café y no se va a realizar endoscopia urgente, retirarla tras lavados. – Si el aspirado tiene sangre fresca o posos de café y se va a realizar la endoscopia urgente, mantenerla realizando lavados y con aspiración continua hasta la realización de la endoscopia. 2.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ● Sistemático de Sangre: La Hb y el Htco. orientan sobre el volumen de pérdidas, pero pueden ser normales si el sangrado es agudo (< 24 h.). El Htco. comienza a descender y alcanza los niveles más bajos a las 24-72 horas, reflejando entonces las pérdidas con fiabilidad. El VCM bajo indica pérdidas crónicas. ● Puede existir leucocitosis por estrés. Pediremos control analítico para las siguientes horas o para el día siguiente, dependiendo de la gravedad de la HDA. ● Estudio de Coagulación: Se solicitará siempre para descartar coagulopatías. ● Iones: El sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratación. ● Urea: Aumenta en la HDA e hipovolemia (2-3 veces). Normal en HDB. Pediremos creatinina si existe sospecha de insuficiencia renal. Tiende a normalizarse con el cese del sangrado (48-72 horas). Cociente urea / creatinina > 100. ● ECG y CPK: Para descartar cardiopatía isquémica. ● Radiografía de Tórax y Abdomen: Para descartar perforación (neumoperitoneo). ● ENDOSCOPIA ORAL URGENTE: – Indicación de gastroscopia urgente: • Sangrado activo: hematemesis, aspirado hemático en SNG. • Sospecha de sangrado por varices gastroesofágicas (VGE). • Toda hemorragia severa aunque el sangrado se haya autolimitado. En el resto de casos se solicitará para el día siguiente. – Contraindicaciones: Negativa del paciente, intervenciones quirúrgicas recientes (< 15 días), angina inestable o IAM en el último mes. – Se deben aportar al endoscopista los datos clínicos y analíticos antes de realizar la endoscopia. – El paciente debe firmar el consentimiento informado. – La endoscopia se puede realizar si la situación hemodinámica lo permite; si coma o insuficiencia respiratoria: Intubación + Quirófano. – La endoscopia permite identificar el punto de sangrado, realizar hemostasia y determinar las características de la lesión que orientan hacia el riesgo de recidiva, tal como se refleja en la clasificación de Forrest (cuadro 42.3). ● Arteriografía (si la endoscopia no es diagnóstica): Puede localizar el lugar de la hemorragia si existen varices, malformaciones, angiodisplasias o aneurismas. Su utilidad está en relación directa con la actividad del foco hemorrágico (puede ser negativa si el sangrado es inferior a 0’5 ml / min.).

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CAPÍTULO 42 ●

Laparotomía: Se avisará al cirujano de guardia si la hemorragia es masiva o no se consigue la hemostasia tras la endoscopia o arteriografía. La imposibilidad de practicar endoscopia no debe retrasar la intervención. Cuadro 42.3: Clasificación de Forrest

Hemorragia

Tipo

Visión endoscópica

Hemorragia activa

Ia Ib

Sangrado a chorro 90% Sangrado babeante, en sábana

Resangrado

Hemorragia reciente

IIa IIb IIc

Vaso visible no sangrante Coágulo rojo adherido Fondo ulceroso pigmentado

50–80% 15–30% 5–10%

Hemorragia inactiva

III

Lesión limpia sin estigmas

< 5%

3. TRATAMIENTO DE URGENCIA: 3.1. TRATAMIENTO MÉDICO URGENTE: HDA POR ÚLCERA PÉPTICA O LAMG: ▲ Reposo absoluto. ▲ Dieta absoluta salvo medicación. ▲ Control de deposiciones, diuresis y constantes. Sonda urinaria si existe inestabilidad hemodinámica o mala recogida de la orina. ▲ SNG en aspiración continua únicamente cuando el endoscopista lo recomiende por la inestabilidad de la hemostasia. ▲ Sueroterapia según edad, superficie corporal, enfermedades de base y estado del paciente (2.500 – 3.000 ml). ▲ Antieméticos: Metoclopramida 1 ampolla (100 mg) i.v. / 8 h. ▲ Antagonistas H2: Ranitidina 1 ampolla (50 mg) i.v. / 8 h. Si tolerancia oral: 1 comprimido (150 mg) / 12 h. ▲ Antiácidos: Siempre que se haya realizado la endoscopia, ya que no pueden administrarse en las 6 horas previas, puesto que ensucian el campo. Almagato o Magaldrato 1 sobre cada 4 horas respetando el sueño una vez se inicie tolerancia oral. ▲ Omeprazol/Pantoprazol i.v. Indicaciones: ● Ulcus péptico con sangrado activo, vaso visible o coágulo adherido. ● Ulcus péptico con estenosis pilórica. ● Ulcus péptico en paciente con tratamiento previo correcto con anti–H2. ● Ulcus péptico en pacientes de riesgo (ancianos, enfermedad asociada). ● Ulcus péptico > 2 cm. de diámetro. ● Esofagitis por RGE / Mallory–Weiss severo. Dosis de Omeprazol i.v. (bomba de perfusión): 1) 80 mg (2 viales) en 200 ml. SSF a pasar en 30 minutos. 2) 120 mg (3 viales) en 300 ml. a pasar en las primeras 12 horas. 3) 80 mg (2 viales) en 200 ml. cada 12 horas (un máximo de 5 días). Dosis de Pantoprazol i.v.: 40 mg (1 vial) / 24 h. a pasar en 2–15 minutos.

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HDA POR SÍNDROME DE MALLORY–WEISS: ▲ Lesión-desgarro de la mucosa esófago-gástrica secundaria a vómitos intensos. Suelen ser hemorragias de escasa cuantía y poco recidivantes. ▲ Tratamiento: Anti-H2 y antieméticos i.v. a dosis previamente descritas, paciente semiincorporado (45°). ▲ Si hemorragia severa: Omeprazol / Pantoprazol i.v. ▲ Si existe sospecha y la cuantía del sangrado es poco importante, no poner SNG. ESOFAGITIS/HERNIA HIATAL: ▲ Suelen presentarse como sangrado oculto y anemia crónica. Si causan HDA suele ser escasa y autolimitada. ▲ Tratamiento: HDA leve: Anti-H2 i.v. → Omeprazol/Lansoprazol/Pantoprazol 1 cápsula (20/30/ 40 mg.)/12–24 h. v.o. HDA severa: Omeprazol/Pantoprazol i.v. ÚLCERAS DE ESTRÉS: ▲ Realizar profilaxis intrahospitalaria en todos los pacientes gravemente enfermos, politraumatizados y grandes quemados. ▲ Si está en dieta absoluta: Ranitidina 1 ampolla / 8 h. i.v. ▲ Si tolera dieta oral: Omeprazol/Lansoprazol/Pantoprazol 1 cápsula/24 h. v.o. 3.2. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO URGENTE. INDICACIONES: ▲ Úlceras con sangrado activo. ▲ Úlceras con vaso visible (tratamiento / prevención de resangrado). 3.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE. INDICACIONES: ▲ Hemorragia masiva inicial con deterioro progresivo que precise más de 2.500 ml. de sangre en 24 horas. ▲ Hemorragia persistente (> 60 horas en HDA leve; > 12 horas en moderada). ▲ Hemorragia recidivante durante el ingreso tras tratamiento correcto. ▲ Existencia de perforación u obstrucción. PROFILAXIS DE LA GASTROPATÍA POR AINES Y AAS: ▲ FACTORES DE RIESGO: – Edad superior a 60 años. – Historia previa de enfermedad ulcerosa o de sangrado digestivo. – Tratamiento concomitante con esteroides. – Tratamiento concomitante con anticoagulantes dicumarínicos. – Uso de dosis altas de AINEs o combinación de varios de éstos (incluido AAS a dosis bajas). – Enfermedad grave concomitante. ▲ TIPO DE AINE Y RIESGO RELATIVO: Ibuprofeno < Naproxeno < Sulindaco < Diclofenaco < Indometacina < AAS < < Ketoprofeno < Piroxicam. ▲ PROFILAXIS FARMACOLÓGICA: Únicamente en aquellos pacientes con factores de riesgo. El fármaco que ha demostrado mayor eficacia tanto en la prevención de úlceras gástricas y duodenales como en el tratamiento de la dispepsia y enfermedad ulcerosa en pacientes en tratamiento con AINEs, presentando buena tolerancia, es el OMEPRAZOL a dosis de 20 mg/24 horas.

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CAPÍTULO 42 NUEVOS AINES: INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2 (Celecoxib, Rofecoxib) – Menos gastrolesivos (no exentos totalmente). – Mantienen potencial antiedematoso y antiálgico. – Son ineficaces como antiagregantes ▲ NUEVOS ANTIAGREGANTES (Clopidogrel) Menor incidencia de ulcus gastroduodenal que con AAS (0’7 vs. 1’2 %). ▲

HDA EN EL CIRRÓTICO (Particularidades) HDA SECUNDARIA A VARICES GASTRO-ESOFÁGICAS Debe sospecharse ante todo paciente con HDA y datos que sugieran enfermedad hepática. En pacientes cirróticos diagnosticados de VGE es la causa de la hemorragia en el 75-80% de los casos. En aproximadamente un 40% de los pacientes cede espontáneamente, aunque recidiva en 1/3 en las primeras horas. La mortalidad del primer episodio es alta (25-35%). La mayor parte de las muertes se producen después de la recidiva hemorrágica precoz, que ocurre en el 30-50% de los pacientes entre los 7-10 primeros días tras la hemorragia. ▲

Tratamiento hemostático inicial: ● MEDIDAS DE SOSTÉN como para cualquier HDA grave: Además hay que tener en cuenta: – Dificultades en canalizar vía central por coagulopatía. – Si encefalopatía III-IV: Intubación. – Transfusión: Reservar 2-4 concentrados de hematíes (sangre total si HDA masiva). ¡Tened cuidado, porque si es excesiva puede aumentar la presión portal y favorecer la recidiva hemorrágica! (se trata de mantener el Htco. alrededor del 30%, la Hb en torno a 10 g/dl y la diuresis en 40 ml/h o más). – Corrección de hipoprotrombinemia: • Vitamina K (1 amp = 10 mg) si existe colestasis crónica, malnutrición o alcoholismo: 1 – 2 ampollas i.v. / i.m. • Plasma fresco congelado (vida media limitada) si insuficiencia hepática: 2 – 4 U (240 ml / U) → 1 U/6 horas hasta cese de hemorragia. – Corrección de trombopenia: Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento plaquetario en 10.000/mm3, siendo el objetivo alcanzar las 100.000/mm3. ●

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: • SOMATOSTATINA (viales de 0’25 y 3 mg.): Produce vasoconstricción esplácnica selectiva, disminuye el flujo sanguíneo portal y colateral, así como la presión portal. Su efecto es más evidente con las inyecciones en bolo. No debe mezclarse con hemoderivados (se inactiva) ni con suero glucosado (precipita). – Bolos: 0’25 mg (250 microgramos) cada 15 minutos (3 bolos) al inicio del tratamiento y ante una recidiva hemorrágica. – Perfusión continua: 6 mg en 500 ml de suero salino fisiológico cada 12 horas (500 mcg / h) durante 2-5 días. – Ha desplazado a otras terapéuticas por la ausencia de efectos colaterales importantes. El tratamiento se iniciará en Urgencias, incluso antes de la endoscopia diagnóstica. – El tratamiento durante 5 días, según diversos estudios, es tan efectivo como la esclerosis endoscópica para la prevención de la recidiva hemorrágica precoz por VGE.

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URGENCIAS

• Vasopresina + Nitroglicerina, Terlipresina, Glipresina, Octreótido, Vapreótido (menos utilizados). ● TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO (escleroterapia, ligadura endoscópica): El diagnóstico de HDA por VGE se establece con certeza cuando se visualiza: – Hemorragia activa en chorro (no pulsátil) o rezumante. – Estigmas en su superficie de hemostasia reciente: coágulo adherido, coágulo de fibrina o clavo plaquetario. – Sangre reciente en la cavidad gástrica sin que existan otras lesiones potencialmente sangrantes. El 20-25% de las HDA en pacientes cirróticos no son por VGE, sino secundarias a gastropatía de la Hipertensión Portal (HTP), úlcera péptica, LAMG o Mallory-Weiss. ● TAPONAMIENTO ESOFÁGICO: – Control transitorio de la HDA por compresión directa del punto hemorrágico (tratamiento de rescate): • Balón de Sengstaken–Blakemore para varices esofágicas. • Balón de Linton–Nachlas para varices gástricas. Precisa vaciamiento del contenido gástrico mediante SNG para reducir las posibilidades de aspiración. Contraindicado en hernias hiatales grandes. – Control de la hemorragia en el 80-90%, presentando recidiva hemorrágica al retirar el taponamiento en el 50%. – Debe permanecer insuflado < 36 horas para disminuir el riesgo de necrosis de la unión esofagogástrica. – Complicaciones graves en un 10-50%: neumonía aspirativa, rotura esofágica, asfixia, etc. ● CIRUGÍA URGENTE Y DPPI: Sólo cuando haya fracasado el tratamiento médico y endoscópico (10 – 20%). En cirrosis estadio C de Child la cirugía comprende demasiados riesgos, por lo que se prefiere la implantación de una DPPI (Derivación Portosistémica Percutánea Intrahepática). En general, se acepta que es la mejor opción en candidatos a transplante hepático. PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES ▲ PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA Y OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS: ● La prevención de la infección bacteriana es esencial, dado que la presencia de infección se asocia tanto a un incremento de la mortalidad (30-40%) como a un peor control de la hemorragia (cercano al 50%). ● La administración de antibióticos orales no absorbibles reduce la incidencia de infecciones y la mortalidad de los pacientes. ● Norfloxacino: 400 mg / 12 horas los primeros 7 días de HDA (por SNG o v.o.). ▲ ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: (ver capítulo 48). BIBLIOGRAFÍA ▲ Soto S, Artaza T: Hemorragia digestiva alta. En: Julián A (coord.): Manual de Protocolos y actuación en Urgencias para Residentes (Complejo Hospitalario de Toledo). 1ª Ed. Toledo; 2001: 219-26.

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CAPÍTULO 42 ▲ Jensen D, Kovacs T: Hemorragia gastrointestinal. En: Wilcox CM (edit.): Digestive Diseases Self-Education Program II. Cap. 1. 1ª Ed. en español. Barcelona: American Gastroenterological Association; 2001: 7-28. ▲ Gisbert JP, Llorca I, Cantero J, et al. Estudio de los factores pronósticos clínicos y endoscópicos en los pacientes con hemorragia digestiva de origen gastroduodenal. Med Clin (Barc) 2002; 118 (13): 481-6. ▲ Hawkey GM, Cole AT, McIntyre AS, et al. Drug treatments in upper gastrointestinal bleeding: value of endoscopic findings as surrogate end points. Gut 2001, 49 (3): 372-9. ▲ Planas R, Morillas RM, Boix J. Hemorragia digestiva por hipertensión portal. Tratamiento hemostático. En: Berenguer J, Bruguera M, García M, Rodrigo L (edits.). Tratamiento de las enfermedades hepáticas y biliares. 2ª Ed. Asociación Española para el Estudio del Hígado. Madrid; 2001: 147-59. ▲ Bañares R, Catalina MV, García-Sánchez A: Nuevos tratamientos en la hemorragia por varices. Gastroenterol Hepatol 2002; 25 (Supl 1): 25-35. ▲ Moitinho E, Planas R, Bañares R, et al. Multicenter randomized controlled trial comparing different schedules of somatostatin in the treatment of acute variceal bleeding. J Hepatol 2001; 35 (6): 712-8. ▲ Navasa M, Fernández J, Rodés J. Prophylaxis of Spontaneous Bacterial Peritonitis. The problem of Spontaneous Bacterial Peritonitis by Quinolone-Resistant Bacteria. En: Arroyo V, Bosch J, Bruix J, et al. Therapy in Hepatology. Barcelona; 2001: 65-71. ▲ Goulis J, Armonis A, Patch D, et al. Bacterial infection is independently associated with failure to control bleeding in cirrhotic patients with gastrointestinal hemorrhage. Hepatology 1998; 27: 1207-12.

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CAPÍTULO 43

Capítulo 43 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA A. Fortuny Tasias - M. Amengual Occhi - T. Artaza Varasa J. L. Martínez Potenciano INTRODUCCIÓN Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a aquel sangrado cuyo origen es distal al ángulo de Treitz y que se manifiesta por evacuación de sangre roja (rectorragia) o de heces con sangre (hematoquecia) por el orificio anal. Hay casos en que puede presentarse como melenas (sangrado de yeyuno, ileon o colon derecho asociado con tránsito gastrointestinal lento). La pérdida de sangre en cantidad inferior a 50 ml. puede detectarse como sangre oculta en heces. ETIOLOGÍA Según la edad y en orden decreciente de frecuencia: ▲ Lactantes y niños: divertículo de Meckel, pólipos y poliposis, enfermedad inflamatoria intestinal (EII), duplicación intestinal, intususcepción. ▲ Adolescentes y adultos jóvenes: divertículo de Meckel, EII, pólipos. ▲ Adultos < 60 años: hemorroides, fisuras, divertículos, EII, neoplasias, malformaciones arteriovenosas. ▲ Adultos > 60 años: divertículos, angiodisplasias, colitis isquémica, neoplasias colónicas, pólipos. En más del 80% de los casos el origen se halla a nivel colo-rectal, estando el resto de lesiones localizadas a nivel del intestino delgado. El 10% de los casos no se diagnostica; contribuye a ello el hecho de que en su mayoría el sangrado es intermitente o su débito demasiado bajo para que pueda establecerse un diagnóstico etiológico preciso. CLASIFICACIÓN La HDB se puede presentar de dos formas: ▲ AGUDA: puede ser moderada o masiva según exista o no compromiso hemodinámico. Se presenta como rectorragia o hematoquecia. ▲ CRÓNICA: la pérdida sanguínea suele ser muy lenta e intermitente y suele debutar como anemia ferropénica. Se puede manifestar como sangre oculta en heces, melenas intermitentes o rectorragias pequeñas e intermitentes. La mayoría de consultas por HDB son casos de rectorragia leve y/o intermitente que no suelen provocar alteraciones hemodinámicas importantes y que pueden ser manejados de forma conservadora. Sólo un 10-20% de los casos se presenta como HDB masiva, y hasta en un 80% de los casos el sangrado cede espontáneamente. MANEJO DEL PACIENTE CON HDB AGUDA En todo paciente con una HDB aguda se debe realizar: 1. VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO (igual que en HDA): La repercusión hemodinámica del sangrado se estima con la toma de las constantes vitales (FC, TA y sus cambios posturales) y el aspecto del enfermo (pálido, sudoroso, obnubilado...).

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Una pérdida del 25-35% de la volemia (1.250-1.750 cc) se considera una hemorragia grave y cursa con TA sistólica inferior a 100 mm Hg, FC superior a 100-120 lpm y cambios posturales al adoptar el ortostatismo (aumento de al menos 20 lpm de la FC o caída de al menos 20 mm Hg de la TA sistólica). Se debe actuar de la siguiente forma: ▲

▲ ▲ ▲

Canalizar dos vías periféricas gruesas, una para reposición de volumen y otra para transfundir. Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en estado de shock, para ajustar la perfusión según PVC. Monitorización de TA, FC, FR, Tª, perfusión periférica y diuresis. Reposición de la volemia: dependiendo de la respuesta hemodinámica del enfermo, con cristaloides, coloides o sangre. Extracción de sangre para analítica: Hemograma, E. Coagulación, Glucosa, Iones, Urea y Pruebas cruzadas.

2. CONFIRMACIÓN DE LA HDB: Se procederá a la colocación de SNG para descartar origen alto (el 15-25% de los sangrados masivos se deben a HDA) y a la exploración y tacto rectal. Para descartar origen alto, el aspirado gástrico debe ser claro con bilis. Si el aspirado es hemático (sangre fresca o coagulada) o claro sin bilis, se debe realizar una endoscopia alta. 3. ESTUDIO DIAGNÓSTICO: Siempre tras estabilización hemodinámica. ▲

Anamnesis y exploración física: Se realizará una detallada anamnesis que junto con la edad del paciente nos pueda orientar hacia la causa más probable del sangrado. Se preguntará por: ■ Enfermedades importantes asociadas y antecedentes familiares (cáncer colorrectal o pólipos). ■ Síntomas acompañantes: la existencia de dolor abdominal orienta a una etiología isquémica, EII o aneurisma. La hemorragia indolora sugiere divertículos, angiodisplasia o hemorroides. Si se asocia a diarrea pensar en EII o causa infecciosa. El dolor anal es más típico de hemorroides o fisura anal. El estreñimiento sugiere un proceso neoformativo o existencia de hemorroides. Los cambios en el ritmo intestinal orientan la posibilidad de neoplasia colónica. Preguntar también por episodios previos de sangrado, intensidad, duración y existencia de fiebre. ■ Tratamientos farmacológicos (especial interés en antiagregantes, anticoagulantes y AINES). ■ A continuación se realizará una exploración física haciendo hincapié en: - Exploración abdominal: mirar signos de hepatopatía (telangiectasias, circulación colateral…), asimetrías, cicatrices de intervenciones previas... Buscar en la palpación masas abdominales, presencia de hepatoesplenomegalia y posibles signos de peritonismo o ascitis. - Inspección anal: lesiones perianales, fístulas, fisuras, abscesos, hemorroides externas y/o procesos prolapsantes a través del canal anal. - Tacto rectal: valorar sangrado activo o existencia de masas. ■

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CAPÍTULO 43 ▲

Pruebas complementarias en Urgencias: ANALÍTICA (debe ser extraída mientras se valora inicialmente al enfermo): S. Sangre, Iones, Urea, Glucosa, E. Coagulación, Pruebas cruzadas. ■ ECG: para descartar cardiopatía isquémica. ■ Rx TÓRAX Y ABDOMEN: descartar perforación (neumoperitoneo) u otras alteraciones a nivel abdominal (obstrucción intestinal, masas...). ■

Figura 43.1: Algoritmo para el manejo de la HDB masiva EVALUACIÓN INICIAL Y RESUCITACIÓN

SNG ASPIRADO CLARO CON BILIS

ASPIRADO HEMÁTICO ASPIRADO CLARO SIN BILIS

Fallida COLONOSCOPIA

DIAGNÓSTICA

TTO. APROPIADO

Diagnóstica GASTROSCOPIA

TTO específico

FALLIDA

¿HA CEDIDO EL SANGRADO?

NO POSIBLE POR LA SEVERIDAD DEL SANGRADO

NO

SI ESTUDIO DE I. DELGADO

▲

ARTERIOGRAFÍA +/ESTUDIO NUCLEAR VALORACIÓN QUIRÚRGICA

Otras pruebas complementarias: COLONOSCOPIA URGENTE: su indicación de urgencia es para los casos en los que el sangrado no cede espontáneamente o presenta una recidiva hemorrágica dentro de las primeras 48h. Debe realizarse en pacientes hemodinámicamente estables. Permite la terapéutica de lesiones sangrantes (en especial angiodisplasias o pólipos) evitando la cirugía urgente en multitud de casos.

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URGENCIAS

ARTERIOGRAFÍA SELECTIVA: Debe reservarse para aquellos pacientes con hemorragia masiva en los que no se ha podido realizar la colonoscopia (por inestabilidad) o en aquellos con hemorragia persistente o recurrente cuando la colonoscopia no ha sido diagnóstica. Además puede ser utilizada como medida terapéutica, bien mediante la infusión intraarterial de Vasopresina, bien realizando una embolización selectiva del punto sangrante, en aquellos pacientes muy inestables o con riesgo quirúrgico muy alto. LAPAROTOMÍA URGENTE: para aquellos casos con hemorragia masiva persistente o recurrente en la que no se consigue el cese del sangrado tras colonoscopia o arteriografía. Es muy importante la localización exacta prequirúrgica del lugar del sangrado ya que reduce la morbimortalidad. TAC ABDOMINAL + ENDOSCOPIA ORAL: en pacientes con historia previa de aneurisma aórtico o cirugía aórtica, se considera el mejor método diagnóstico de la existencia de una fístula aorto-entérica.

TRATAMIENTO En general el sangrado leve, crónico y/o intermitente en el que no existe repercusión analítica, deterioro clínico ni hallazgos radiológicos que hagan sospechar una causa aguda sobreañadida, no precisa ingreso, aunque es importante la realización de exploraciones complementarias (colonoscopia) lo antes posible. En el resto de casos se debe ingresar al paciente. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Díaz Tasende J, Ibáñez Pinto A, Sadia Pérez D. Hemorragia digestiva. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil M.E, Menassa A, Moreno-Cuerda V.J, Muñoz-Delgado G, Olalla J, Varona J.F, eds. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario Doce de Octubre. 5ª ed. Madrid: Grupo MSD; 2003. p.527-540. ▲ Saperas E. Hemorragia digestiva baja. Gastroenterología y Hepatología continuada 2003; 2 :63-67. ▲ P.Alonso, M. Marzo, J.J. Mascort, A. Hervás, L. Viñas, J. Ferús, J. Ferrándiz. Guía de práctica clínica sobre el manejo del paciente con rectorragia. Gastroenterología y Hepatología 2002; 25: 605-632 ▲ Jonathan P. Terdiman, MD. Colonoscopic Management of Lower Gastrointestinal Hemorrhage. Current Gastroenterology Reports 2001; 3 :425-432. ▲ Zuccaro G. Management of the Adult Patient with Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. Am J Gastroenterol 1998; 93:1203-1208. ▲ Saperas E. Hemorragia digestiva baja. Gastroenterología y Hepatología continuada 2003; 2:63-67.

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CAPÍTULO 44

Capítulo 44 PANCREATITIS AGUDA J. Gil Moreno - A. Repiso Ortega - M. Alcántara Torres - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN La pancreatitis aguda (PA) es la inflamación súbita del páncreas sobre una glándula previamente sana, debido a la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, pudiendo existir una respuesta inflamatoria sistémica de distinta intensidad y tener un carácter recurrente. Supone aproximadamente el 0,15% de las urgencias hospitalarias y el 0,6% de los ingresos hospitalarios con una incidencia máxima entre la cuarta y la sexta década. CLASIFICACIÓN: La clasificación más utilizada actualmente distingue entre: Pancreatitis aguda leve: con mínima repercusión sistémica, ausencia de complicaciones locales y buen pronóstico. Se caracteriza por la existencia de edema intersticial sin focos de necrosis. Pancreatitis aguda severa: caracterizada por la existencia de fallo orgánico, complicaciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes) y un peor pronóstico. Generalmente existe necrosis parenquimatosa, áreas hemorrágicas y necrosis grasa peripancreática e intrapancreática. ETIOLOGÍA La litiasis biliar (causa más frecuente en nuestro medio) y el alcohol son responsables del 80% de las PA; un 10% son debidas a múltiples causas que se exponen en la cuadro 44.1, y otro 10% son consideradas idiopáticas. ACTITUD DIAGNÓSTICA Ante todo paciente con dolor abdominal y/o en espalda se deberá descartar una pancreatitis aguda sobre todo si existen factores predisponentes. Ante la sospecha de PA se deberán seguir los siguientes pasos: I. Control de constantes (Tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura). II. Clínica ● Dolor abdominal: es el síntoma principal, localizado en epigastrio y/o hipocondrios pudiendo irradiarse a espalda, en cinturón o ser difuso. Puede ser desencadenado por transgresiones dietéticas, consumo de alcohol, traumatismo, etc. Empeora con la ingesta, en decúbito y se alivia al sentarse con el tronco flexionado y transitoriamente con el vómito. ● Náuseas y Vómitos: Frecuentemente asociados al dolor abdominal. ● Shock: Como forma de presentación en el 2% de las PA, pudiendo no aparecer dolor, por lo que ante todo paciente con shock de etiología no clara se debe descartar una PA.

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URGENCIAS

Cuadro 44.1: Causas de pancreatitis aguda. Obstrucción Coledocolitiasis Tumores ampulares o pancreáticos Cuerpos extraños en la papila Páncreas divisum Coledococele Divertículo duodenal periampular Hipertensión del esfínter de Oddi Tóxicos o fármacos Tóxicos: alcohol etílico y metílico, veneno de escorpión, organofosforados. Fármacos: azatioprina, mercaptopurina, valproato, metronidazol, pentamidina, nitrofurantoina, furosemida, metildopa, cimetidina, ranitidina, acetaminofén, eritromicina, salicilatos, etc. Infección Parásitos: áscaris, clonorchis Virus: parotiditis, rubeola, hepatitis A, B, C, cosxackie B, echo virus, adenovirus, CMV, VIH, varicela, VEB. Bacterias: micoplasma, Campylobacter, M.tuberculosis, M.avium complex, Legionella, leptospirosis.

Metabólicas Hipertrigliceridemia, Embarazo Hipercalcemia Vascular Isquemia: hipoperfusión Émbolo (aterosclerosis) Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna Traumatismo Accidental: trauma abdominal Yatrogénica: postoperatoria, CPRE, esfinterotomía endoscópica, manometría del esfínter de Oddi Hereditaria Miscelánea Ulcera péptica penetrada Enfermedad de Crohn Síndrome de Reye Hipotermia Idiopática

III. Exploración física 1. Constantes vitales: Taquicardia, hipotensión y febrícula son frecuentes. La fiebre no significa obligatoriamente la existencia de infección, pudiendo deberse a la reabsorción de los exudados producidos por la propia enfermedad; aún así se sospechará una complicación séptica (absceso pancreático, colangitis, etc.) cuando la temperatura sea superior a 39 °C o existan picos febriles. 2. Exploración abdominal: Es característica la desproporción entre la intensidad del dolor y los escasos hallazgos en la exploración física abdominal. Inspección: Es frecuente la distensión abdominal. Los “signos de Cullen y GreyTurner” (equimosis en el área periumbilical o en flancos respectivamente), son excepcionales, y de aparecer lo harán tras varios días de evolución y orientarán hacia un mal pronóstico. Palpación: Dolor a la palpación en epigastrio con ausencia de contractura, si bien en la pancreatitis litiásica es posible la existencia de dolor y resistencia a la palpación del hipocondrio derecho. Percusión: Puede existir timpanismo. Auscultación: Disminución o abolición de los ruidos intestinales. 3. Exploración torácica: Pueden existir estertores crepitantes o disminución del murmullo vesicular en bases (atelectasias o derrame pleural). 4. Otros hallazgos en la exploración física: Pueden encontrarse signos de etilismo crónico (telangiectasias, hipertrofia parotidea, eritema palmar, etc.) o hiperlipemia (xantomas, xantelasmas). Puede existir ictericia en relación con una posible etiología biliar. En ocasiones aparecen nódulos eritematosos, debidos a paniculitis, en la necrosis grasa subcutánea (signo de mal pronóstico).

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CAPÍTULO 44 IV. Pruebas complementarias En Urgencias ante un paciente con sospecha de PA se solicitará siempre: bioquímica sérica (que incluya glucosa, iones, urea, amilasa y lipasa), gasometría arterial basal, sistemático de sangre, estudio de coagulación, ECG y radiografía de tórax y simple de abdomen. A. Laboratorio 1. Bioquímica sérica: ● Amilasa sérica: Empieza a elevarse en las primeras 2-3 horas de la enfermedad, alcanzando su pico máximo a las 24 horas, para volver a la normalidad entre el 3°-6° día. No se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. La amilasemia puede ser falsamente normal (10%, casos graves), como en la hipertrigliceridemia o en la pancreatitis aguda causada por alcohol (por la pancreatitis crónica subyacente). Existe otros procesos donde puede estar elevada, sin embargo, valores tres veces superiores al normal son característicos de la PA y no suelen ocurrir en otras condiciones (cuadro 44.2) donde existirán pequeños incrementos en la amilasa sérica. Cuadro 44. 2: Causas de hiperamilasemia. – Patología pancreática: pancreatitis crónica, cáncer de páncreas. – Patología gastrointestinal: ulcus péptico, gastritis, duodenitis, perforación de estómago o intestinal, isquemia o infarto mesentérico, obstrucción, íleo intestinal, cáncer gástrico, peritonitis, etc. – Patología hepatobiliar: obstrucción del colédoco, colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocolitiasis, cirrosis, etc. – Cáncer de mama y próstata. – Patología ovárica y de la trompa de Falopio. – Acidosis metabólica. – Distres respiratorio. – Administración de opiáceos. – Adenitis salivar, parotiditis. – Neumonía y tumores pulmonares. – Insuficiencia renal. – Otros: alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia, aneurisma disecante de aorta, etc. ●

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Lipasa sérica: Posee mayor sensibilidad y especificidad que la amilasemia en el diagnóstico de PA (por tres su valor normal). La determinación conjunta de amilasa y lipasa aumentará el valor diagnóstico, aunque habitualmente no será necesaria. La determinación de los niveles sericos de lipasa es especialmente útil en el diagnóstico de los casos tardíos (la elevación sérica de lipasa tiene la ventaja de permanecer elevada por espacio de 10-14 días), en el diagnóstico de PA con niveles séricos de amilasa normales (pancreatitis alcohólica) y en determinadas situaciones donde la elevación sérica de amilasa no se acompaña de elevación de lipasa (macroamilasemia, parotiditis, algún carcinoma). Glucosa: Puede existir hiperglucemia como consecuencia de la menor producción de insulina, el aumento en la liberación de glucagón, glucocorticoides y catecolaminas.

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Iones: En ocasiones aparece hipocalcemia debido a la reacción del calcio con los ácidos grasos libres y la precipitación en forma de jabón de calcio; en caso de aparecer deberá corregirse con rapidez evitando así los trastornos cardiacos. Puede existir hipopotasemia e hiponatremia, secundarias a las pérdidas por vómitos y al tercer espacio. ● Enzimas hepáticas: Elevación de la GPT(ALT) superior a tres veces el valor normal (especifico, poco sensible), cociente GPT/GOT>1 y aumento de los niveles de fosfatasa alcalina orientan hacia la etiología biliar de la PA. ● Otros parámetros bioquimicos: Puede existir hiperbilirrubinemia que puede deberse al edema de la cabeza del páncreas. La existencia de hipoalbuminemia ( 5%. 4. Sistemático de sangre: Puede existir leucocitosis (que raramente será superior a 20.000 leucocitos en la PA no complicada). En algunos casos aparecerá hemoconcentración (Hto>50%), como consecuencia de la pérdida de plasma al tercer espacio, o disminución de la Hb y del Hto debido a las pérdidas hemáticas. 5 Estudio de coagulación: Tiene utilidad para descartar la existencia de CID. B. Electrocardiograma Es útil para descartar patología coronaria aguda teniendo en cuenta que pueden existir alteraciones inespecíficas del ST y en T y que puede aparecer un derrame pericárdico como complicación de la PA. C. Pruebas de imagen 1. Radiografía de tórax y simple de abdomen: Sirven para determinar posibles complicaciones respiratorias y otras causas de dolor abdominal agudo. Los signos radiológicos clásicos son inespecíficos y de rara presentación (Asa centinela, el signo de la amputación cólica, enfisema pancreático). 2. Ecografía abdominal: Forma parte de la evaluación inicial de la PA y deberá ser realizada en las primeras 24-72 horas de la hospitalización, siendo su principal utilidad detectar la posible etiología biliar. Se trata de una técnica muy específica pero poco sensible. Está indicada su realización en Urgencias si hay que hacer el diagnóstico diferencial con un posible abdomen agudo quirúrgico o diagnosticar la posible patología biliar. 3. TAC abdominal: Confirma la sospecha clínica de PA incluso con niveles normales de amilasa y sólo estará indicada en Urgencias en situaciones de duda diagnóstica. ●

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CAPÍTULO 44 CRITERIOS PRONÓSTICOS Suele cursar de una forma benigna (sin complicaciones), si bien un 10% desarrollan formas necrotizantes con elevada tasa de mortalidad. Para realizar una valoración del pronóstico disponemos de: 1. Valoración de la insuficiencia orgánica: ● Shock- TA sistólica < 90 mmHg ● Insuficiencia pulmonar- PaO2 < 60 mmHg ● Insuficiencia renal- Creatinina > 2 mg/dL ● Hemorragia digestiva > 500 ml/24h 2. Criterios pronósticos tempranos: Los criterios de Ranson presentan la limitación de necesitar 48 horas para obtener los datos (cuadro 44.3). Cuadro 44.3: Criterios de Ranson Al ingreso Edad >55 años Leucocitos >16.000/mm3 Glucosa >200 mg/dl LDH>350 UI/L GOT>250 U/L

A las 48 horas Descenso del Hto >10 puntos Aumento de la urea >10 mg/dl Calcemia 6 L Aumenta la morbilidad y la mortalidad con tres o más criterios

TRATAMIENTO En la mayoría de los casos sólo serán necesarias una serie de medidas generales, pues la PA suele ceder de modo espontáneo. 1. Monitorización de constantes. Temperatura, TA, diuresis cada 8 horas y el aspirado por SNG. 2. Dieta absoluta. La restauración de la dieta se hará no antes de las 72 horas, cuando desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo intestinal y los valores de amilasa sérica sean inferiores a dos veces su valor normal. 3. Sonda nasogástrica con aspiración continua suave: No será necesaria en la PA leve o moderada pero sí estará indicada en el tratamiento del íleo intestinal o gástrico, en la PA severa para prevenir la aspiración del contenido gástrico, en los casos de dolor abdominal intenso y si existen vómitos. 4. Tratamiento sintomático. ● En caso de vómitos o sensación nauseosa se pautará un antiemético como la Metoclopropamida, a dosis de 10 mg cada 8 horas por vía endovenosa. ● Tratamiento con Anti H2: No han demostrado efectos beneficiosos en el tratamiento de la PA y sólo son necesarios en pacientes con criterios de gravedad o con antecedentes ulcerosos, para prevenir el riesgo de hemorragia digestiva, a dosis de 50 mg cada 8 horas por vía endovenosa. ● Tratamiento del dolor: Se comenzará con Metamizol, a dosis de 2g cada 6 horas i.v. Si no cede se pautará Tramadol, a dosis de 100mg diluidos en 100 ml de suero Glucosado al 5% i.v. cada 6 horas. Se puede utilizar la Meperidina, a dosis de 100 mg i.v. cada 6 horas.

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Los fármacos espasmolíticos están contraindicados en la PA, por la posibilidad de favorecer o empeorar el íleo paralítico. También se evitará el uso de opiáceos pues aumentan el tono del esfínter de Oddi. 5. Fluidoterapia: Será necesario un volumen mínimo de 3.000 ml (Suero glucosado al 5% y suero salino fisiológico alternando), con modificaciones de acuerdo con la patología de base del paciente (cardiopatía, nefropatía...). Si existe afectación hemodinámica (TAs 2. ● Enfermedad de Wilson: Se debe a un trastorno del metabolismo del cobre y puede debutar de forma aguda. Se debe descartar en todo paciente menor de 40 años con alteraciones de las enzimas hepáticas y trastornos mentales. Entre las hepatopatías crónicas que pueden producir ictericia están las siguientes: ● Hepatitis viral crónica. ● Cirrosis de varias etiologías (vírica, alcohólica, autoinmune, hemocromatosis, déficit de α1- antitripsina,...).

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COLESTASIS La colestasis es un síndrome clínico y bioquímico que se produce cuando se altera el flujo biliar. Se prefiere el término de colestasis al de ictericia obstructiva porque en muchas ocasiones no existe una obstrucción mecánica de la vía biliar. La colestasis se caracteriza clínicamente por coluria, acolia o hipocolia y prurito generalizado. En las enfermedades con colestasis crónica se producen otras alteraciones como pigmentación cutánea, excoriaciones debidas al prurito, diátesis hemorrágica, dolor óseo y depósitos lipídicos cutáneos (xantelasmas o xantomas). Desde el punto de vista analítico lo más característico de la colestasis es una hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa y una elevación desproporcionada de los enzimas de colestasis (Fosfatasa alcalina, GGT) en comparación con los niveles de transaminasas. Otro dato analítico que sugiere colestasis, aunque no es definitivo, es la corrección de un tiempo de protrombina alterado al administrar vitamina K parenteral. Ante un patrón bioquímico de colestasis es crucial distinguir entre las causas intrahepáticas y las extrahepáticas: Colestasis intrahepáticas: Las hepatopatías que más frecuentemente cursan con un patrón predominantemente colestásico son las hepatitis agudas, las colestasis producidas por drogas (ej: Clorpromazina, Amoxicilina-Clavulánico, estrógenos, Clorpropamida, Alopurinol) y la enfermedad hepática alcohólica. Otras causas menos frecuentes de colestasis intrahepática son la colestasis del embarazo, las metástasis hepáticas y la cirrosis biliar primaria (CBP). La CBP afecta más frecuentemente a mujeres y se diag-

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CAPÍTULO 45 nostica por estudios serológicos (la presencia de anticuerpos antimitocondriales es prácticamente diagnóstica). La biopsia hepática ayuda a confirmar el diagnóstico de CBP y aporta información pronóstica. Colestasis extrahepáticas (Ictericia obstructiva): Las causas más frecuentes son la coledocolitiasis y el cáncer de páncreas. Otras causas menos frecuentes son el colangiocarcinoma, la pancreatitis crónica, los pseudoquistes pancreáticos y la colangitis esclerosante. ACTITUD DIAGNÓSTICA ▲ Anamnesis y Exploración física Una historia clínica bien recogida es muy importante para orientar de forma adecuada el diagnóstico de la ictericia. Debe preguntarse expresamente si están o no presentes los siguientes síntomas: ● Coluria, hipocolia o acolia. ● Síntomas prodrómicos de hepatitis (astenia, anorexia, mialgias, ...). ● Dolor en piso abdominal superior, fiebre y escalofríos (sugieren colangitis y apuntan hacia una ictericia obstructiva). ● Ingesta etílica y exposición a fármacos o sustancias hepatotóxicas. ● Síndrome constitucional (sugiere un proceso neoplásico). En la exploración física se deben buscar los siguientes datos: ● Estigmas periféricos de hepatopatía crónica (eritema palmar, arañas vasculares, hipertrofia parotídea, retracción palmar, ginecomastia), hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis, que apuntan a una ictericia hepatocelular. ● Dolor a la palpación abdominal o vesícula palpable, que sugieren obstrucción extrahepática. ▲ Analítica Se deben solicitar en Urgencias las siguientes determinaciones analíticas: ● Sistemático de sangre. ● Bioquímica: Bilirrubina y sus fracciones, GOT, GPT, Fosfatasa Alcalina y Amilasa. ● Estudio de coagulación. ● Sistemático de orina. ● Rx Abdomen. ● Ecografía abdominal. En la Figura 45.1 se presenta un algoritmo diagnóstico basado en los datos de la clínica y la analítica. Resulta especialmente importante diferenciar la colestasis intrahepática de la extrahepática. La prueba de imagen de primera elección para distinguir los dos procesos es la ecografía abdominal, que en la mayor parte de las ictericias obstructivas muestra dilatación de las vías biliares. Además, la ecografía es muy útil para el diagnóstico de litiasis biliar (sensibilidad del 95% para el diagnóstico de colelitiasis y del 50% para el diagnóstico de coledocolitiasis). Por todo ello, siempre que existan datos de colestasis, debe realizarse una ecografía abdominal en Urgencias. En cambio, para detectar causas pancreáticas de obstrucción la TAC abdominal es más útil que la Ecografía. La Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y la Colangiografía transhepática percutánea (PTC) permiten visualizar directamente la vía biliar y ambas técnicas permiten actuar de forma terapéutica. Recientemente se han introducido dos técnicas menos invasivas (Colangio-resonancia magnética nuclear y Ecoendoscopia) que obtienen excelentes re-

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sultados en el diagnóstico de la ictericia obstructiva y están prácticamente exentas de complicaciones. La ColangioRMN y la Ecoendoscopia se prefieren a las técnicas invasivas cuando es probable que no sea necesaria una intervención terapéutica. La biopsia hepática sigue teniendo un lugar en el diagnóstico de las colestasis intrahepáticas, pero debe evitarse en casos de colestasis extrahepática. Figura 45.1: APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS AL PACIENTE ICTÉRICO. ICTERICIA

HISTORIA CLÍNICA DETALLADA (INCLUIR FÁRMACOS, TÓXICOS, DROGAS...) EXPLORACIÓN FÍSICA LABORATORIO (BILIRRUBINA FRACCIONADA, GOT, GPT, FA)

ELEVACIÓN AISLADA DE BILIRRUBINA

AUMENTO DE BILIRRUBINA Y DE OTRAS ENZIMAS HEPÁTICAS

HEMÓLISIS, SÍNDROME DE GILBERT OTRAS HIPERBILIRRUBINEMIAS HEREDITARIAS PATRÓN HEPATOCELULAR (GOT/AST Y GPT/ALT ELEVADAS)

HEPATITIS VIRALES, ALCOHOL, FÁRMACOS, CIRROSIS, HEPATITIS AUTOINMUNE...

PATRÓN COLESTÁSICO (FA ELEVADA)

ECO Y PRUEBAS DE IMAGEN PARA DISTINGUIR ENTRE COLESTASIS INTRAHEPÁTICA Y EXTRAHEPÁTICA

Para criterios de ingreso: ver texto.

TRATAMIENTO ● En la ictericia hepatocelular el tratamiento dependerá de la etiología. Se debe ingresar al paciente siempre que existan datos de insuficiencia hepática (ver capítulo 48). En cambio, la investigación etiológica de una hepatopatía crónica o de una hepatitis aguda cuando no existen signos de gravedad ni insuficiencia hepática se puede hacer de forma ambulatoria. ● En las colestasis intrahepáticas el tratamiento debe ir dirigido a corregir la causa subyacente. En procesos colestásicos crónicos el prurito suele responder a colestiramina (4-16 gr/día repartidos en 2 tomas). La hipoprotrombinemia se resuelve tras dar vitamina K : 5-10 mg/24 h durante 2-3 días.

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CAPÍTULO 45 ●

En la ictericia obstructiva se debe ingresar al paciente siempre. La ictericia obstructiva puede representar una emergencia médica si existen signos de colangitis (triada de Charcot: ictericia, fiebre y dolor abdominal). En ese caso se debe tratar de descomprimir la vía biliar de forma urgente, bien mediante PTC + drenaje biliar externo o bien mediante CPRE + esfinterotomía endoscópica. Mientras que se organiza alguno de los procedimientos anteriores es importante iniciar tratamiento con: un antibiótico de amplio espectro (Piperazilina-Tazobactam 4/0,5 gr iv/8h, o Imipenem 500 mg iv/6h o Meropenem 1 gr iv/8h), vitamina K (1 ampolla i.v./24 h.) y mantener al paciente en dieta absoluta y con una reposición hidroelectrolítica adecuada.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Lidofsky S, Scharschmidt, B. Ictericia. En : Sleisenger-Fordtran, eds. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, 6ª ed. Buenos Aires: Panamericana; 2000. p. 246-254. ▲ Daniel s. Pratt, Marshall M. Kaplan. Ictericia. En : Braunwald e, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SJ, Longo DL, Jameson JL, et al., editors. Harrison principios de medicina interna. 15ª ed. Madrid: Mc. Graw Hill Interamericana; 2001. p. 303-308 ▲ Amengual Occhi M., Carrobles Jiménez J.M. Ictericia. En : Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. 1ª edición : Complejo hospitalario de Toledo; 2000. p. 237-241 ▲ http//www.merck.com/pubs/manual/section 3/ sec3.htm. Gastrintestinal Disorders in Merck manual. ▲ http//www.emedicine. com/ GASTROENTEROLOGY. Htm Biliary obstruction.

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CAPÍTULO 46

Capítulo 46 PATOLOGÍA URGENTE DE LA VÍA BILIAR J. González González - R. López Pardo - J. Álvarez Martín - A. Blanco Bravo

COLELITIASIS Epidemiología: afecta al 10 % de los hombres y al 20 % de las mujeres en países occidentales, siendo más frecuente en edades a partir de los 65 años. ▲ Clínica: asintomáticos la mayoría (60%). Aproximadamente un 20-30 % presentarán dolor o complicaciones a lo largo de su vida. ▲

CÓLICO HEPÁTICO ▲ Causa. El paso de un cálculo de la vesícula al colédoco o al cístico, determina en la mayoría de las ocasiones la obstrucción brusca al flujo de la bilis, desencadenando el cuadro de cólico biliar, caracterizándose por un dolor de intensidad creciente en 1-2 h y que tras un periodo de mantenimiento desaparece cuando la obstrucción se resuelve por el paso del cálculo bien al duodeno o bien regresa a vesícula biliar. ▲ Clínica: dolor que se inicia de forma brusca en hipocondrio derecho, a veces irradiado a epigastrio o espalda, constante e intenso. Suele durar 3-4 horas y se puede acompañar de náuseas y vómitos, generalmente biliosos. Suele desencadenarse tras la ingesta de alimentos ricos en grasas o proteínas. A la exploración física el enfermo está afebril, no presenta ictericia, coluria o acolia; y el abdomen es depresible con dolor a la palpación en hipocondrio derechoepigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este nivel. ▲ Pruebas complementarias ECG: Ante todo paciente con un dolor abdominal de instauración brusca, para descartar patología isquémica, principalmente en mayores de 40 años. ● Analítica: se debe solicitar al menos hemograma con fórmula leucocitaria y bioquímica con amilasa. Estos no deben mostrar alteraciones. Si es posible, es útil la determinación de transaminasas. ● Rx tórax: en todo dolor abdominal como diagnóstico diferencial y como preoperatoria. ● Rx abdomen: sólo el 10 % de los cálculos biliares son radiopacos ( por presencia de sales de calcio). Debe solicitarse como método de exclusión de otros diagnósticos. ● Ecografía abdominal: no está indicada de urgencias, a no ser que coexistan otros dos signos como fiebre, ictericia o intenso dolor abdominal que no responde a analgésicos habituales. ● Otros estudios, no disponibles en urgencias, son la colangiorresonancia y el estudio isotópico. ▲ Diagnóstico diferencial: ● Patología biliar: colecistitis aguda, ictericia obstructiva de causa no litiásica. ● Patología Gastrointestinal: gastritis, Úlcus péptico sintomático, hernia de hiato. ● Pancreatitis aguda. ● Patología isquémica.

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Tratamiento ● En Urgencias: analgesia intravenosa: Metimazol magnésico/ Bromuro de Hioscina 1 amp. diluida en 100cc de Fisiológico cada 8 h. Si no responde a analgesia, el paciente debe quedar ingresado para realizar ecografía preferente y observación; pautando dieta absoluta, analgesia, y protección gástrica con Ranitidina 1 amp iv cada 8 h. ● De elección: Colecistectomía laparoscópica diferida.

COLECISTITIS AGUDA ▲ Incidencia; 5-10% de los abdomenes agudos. ▲ Etiología: – Litiásica: 90%. Se produce por obstrucción del conducto cístico y sobreinfección de la bilis vesicular. Los cultivos más frecuentes son: E. coli, Klebsiella y anaerobios (Bacteriodes fragilis y Clostridium). Junto a la sobreinfección y al episodio obstructivo, hay un tercer elemento de inflamación química por la lisolecitina (por acción de la fosfolipasa sobre la lecitina biliar). Hasta un 10% de las colecistitis litiásicas se producen tras realizar ERCP. – Alitiásica: 10% multifactorial; pacientes críticos como quemados, politraumatizados o con nutrición parenteral prolongada. El 50% son colecistitis gangrenosas, más graves que las litiásicas. ▲ Clínica El paciente en un 75% de los casos nos refiere antecedentes de cólico hepático. La sintomatología es dolor en el hipocondrio derecho irradiado a la escápula derecha, que se inicia como un cólico pero de mayor duración. Se puede acompañar de náuseas o vómitos. A la exploración física el enfermo está febril, pudiendo encontrarse ictericia (10%) por coledocolitiasis asociada o compresión de la vía biliar( Sdme de Mirizzi). En el abdomen encontraremos dolor a la palpación en hipocondrio derecho con defensa y peritonismo localizado con signo de Murphy positivo. En el 30% de los casos se puede palpar la vesícula biliar dilatada. Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabéticos. Pruebas complementarias. De entrada solicitar el Hemograma, bioquímica con amilasa, Estudio de Coagulación y Rx de tórax y abdomen. Los resultados esperables son: Analítica: 12.000- 15.000 leucocitos con desviación a la izquierda. Si el número de leucocitos fuera mayor de 20.000 sospechar complicación grave (colecistitis gangrenosa, absceso perivesicular o colangitis) Aumento de bilirrubina total hasta 4 mg/dl (10%), GOT GPT (10%), y de forma inconstante también aumento de fosfatasas alcalinas y Amilasa (no siempre se acompaña de pancreatitis con alteraciones morfológicas). Rx tórax, solicitar en cuadros de patología cardiopulmonar y para descartar otros cuadros como úlcus péptico perforado, además de prueba prequirúrgica. Rx de abdomen, podremos ver colelitiasis (10%), calcificaciones pancreáticas que apoyen la existencia de una pancreatitis y signos como gas perivesicular en la colecistitis enfisematosa o aerobilia en las fístulas colecisto-entéricas o colecistitis post ERCP. Ecografía. Técnica de elección en Urgencias. Debemos solicitarla una vez recibida la analítica y radiografía, con un cuadro clínico compatible y habiendo excluido otros posibles diagnósticos que no necesiten esta prueba. Los hallazgos más frecuentes de esta prueba son engrosamiento de las paredes, imagen de doble contorno, cálculos...

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CAPÍTULO 46 ECG Otras pruebas diagnósticas no disponibles en urgencias son la colangiorresonancia y el estudio isotópico. El diagnóstico de colecistitis aguda es clínico (fiebre, dolor en hipocondrio derecho y antecedente de cólico hepático) en más del 50% de los casos. Diagnósticos diferenciales: – Patología biliar, cólico biliar, colangitis, ictericia obstructiva de causa no litiásica. – Patología hepática, hepatitis aguda, úlcus pèptico sintomático o perforado, obstrucción intestinal. – Pancreatitis aguda. – Otros IAM (para lo cual realizaremos ECG sobre todo en personas mayores o con antecedentes), Neumonía de Lóbulo inferior derecho, etc. Complicaciones: más frecuentes en ancianos y diabéticos: – Colecistitis enfisematosas: 1% de las colecistitis. Gérmenes productores de gas (Clostridium welchii o perfingers). Se caracteriza por su instauración brusca, de curso rápido y lleva al enfermo a un estado de sepsis grave (25% de mortalidad). Puede verse gas intra o perivesicular. – Colecistitis gangrenosa o perforada: 10% de las colecistitis. La perforación puede ser: • Local: absceso perivesicular con tendencia a la formación de un plastrón. Presenta fiebre mayor de 38.5 °C y leucocitosis mayor de 20.000. Sepsis graves por gérmenes Gram negativos. • Libre (1%) peritonitis. • Entérica: a colon o estómago presenta “mejoría” clínica brusca y se puede observar aerobilia. • Empiema vesicular 1-5% de las colecistitis. Colección de pus intravesicular. Produce sepsis grave por gérmenes Gram negativos. Tratamiento Siempre comenzaremos por tratamiento médico y seguiremos con el tratamiento quirúrgico si procede. A. Médico – Dieta absoluta y sueroterapia. – SNG si vómitos – Analgesia parenteral (no poner mórficos pues pueden producir espasmos en el esfínter de Oddi). – Protección gástrica, Ranitidina u Omeprazol. – Antibióticos: Amoxicilina-Clavulánico 1-2 gr iv/8h ó Piperacilina/Tazobactam 4/0.5 gr iv/8h.En los casos graves se puede añadir Metronidazol 500 gr iv/8h (1,5 gr/24h) o cambiar a Imipenem 500 mg/6h. Ciprofloxacino 200-400 mg iv/12h. B. Quirúrgico. – URGENTE, indicaciones: – Colecistitis complicadas. – Colecistitis alitiásica (10% de las colecistectomías por colecistitis). – URGENCIA DIFERIDA: Todas las colecistitis agudas dentro de un periodo de 48-72 horas desde el inicio de la clínica. Es la modalidad de elección. • COLECISTECTOMÍA DIFERIDA: Debe reservarse para las colecistitis agudas no complicadas de más de 72 h de evolución.

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• COLECISTOSTOMÍA PERCUTÁNEA: Drenaje percutáneo de la vesícula guiado por Eco / TAC utilizando anestesia local. Indicaciones: pacientes en estado grave por sepsis con riesgo para la cirugía. (Edad , enfermedades,...) COLANGITIS Etiología: coledocolitiasis: 70%, estenosis benignas (postoperatorias) 10%, estenosis malignas 10%. Otras: colangitis esclerosante, post ERCP o PTC, Gérmenes: Gram-: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococo, Pseudomona o Bacterioides. Clínica. TRIADA DE CHARCOT: – Fiebre (85%) mayor de 38° con tiritona. – Ictericia: (75%) bilirrubina total 5-9 mg/ dl. Puede ser mayor en neoplasias. – Dolor abdominal (60%). Si se asocia confusión mental y shock además de los síntomas previos, se habla de la Pentada de Reynolds. Pruebas complementarias. – Analítica: solicitar hemograma con fórmula y estudio de coagulación, Bioquímica con amilasa, bilirrubina y transaminasas. Encontraremos Leucocitosis mayor de 10.000 o en los casos graves leucopenia. Elevación de la Bilirrubina, FA, GGT, GOT y GPT.(Si persiste más de 48 horas sospechar hígado séptico y descartar una hepatitis vírica). Sacar tres hemocultivos que serán positivos en el 30% de los casos. – Rx tórax y abdomen, buscando los mismos hallazgos descritos para cólico biliar y colelitiasis. – Ecografía abdominal: prueba diagnóstica de elección en urgencias. Se encontrará una dilatación de la vía biliar y frecuentemente la causa (neoplasia, colelitiasis...) – Colangiorresonancia y estudio isotópico, no disponibles en urgencias. Tratamiento. Iniciar siempre con tratamiento médico y valorar el drenaje de la vía biliar en función de la evolución clínica. 1. Médico:- Dieta absoluta con sueroterapia y SNG (valorar un aspirado bilioso pues indica permeabilidad de la vía biliar). – Antibióticos: Amoxicilina-clavulánico 1-2 gr iv/8h ó Piperacilina/ Tazobactam 4/0.5 gr iv/8h.En los casos graves se puede añadir Metronidazol 500 gr iv/8h(o 1.5 gr /24h ) o cambiar a Imipenem 500 mg/6h. 2. Quirúrgico. Drenaje de la vía biliar: debe realizarse descompresión de la vía biliar de forma urgente en el 15% de los casos. Indicaciones- Enfermos que no mejoran en 12-24h de tratamiento médico. Técnicas: PTC (Colangiografía percutánea transparietohepática), ERCP o cirugía, si fallan éstas. BIBLIOGRAFÍA ▲ Lavelle-Jones M Cuschieri A Acute. Colecistitis. Blumgart LH ed. Sugery on de liver and bilary tract 2nd ED Edinburg Churchill Livinstone, 1994.p. 589 599. ▲ Schwartz SI. Evaluación de la ictericia. Schwartz SI, Ellis H editores Maingot Operaciones abdominales 8ª edición Buenos Aires: Panamericana 1985. p1703- 1713. ▲ Hawes RH Sheman S. Choledocholithiasis. En Haubrich WS, Schalffiner F Berck JE, (editors) Bockus Gastroenterology 5ª ed Saunders Philadelphia: 1995;p.2745-2780. ▲ Pera C y col. Fundamentos, Indicaciones y opciones técnicas de Cirugía .Cirugía de hígado páncreas y vía biliar. Barcelona: Ed Masson; 1996.p. 729-796.

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CAPÍTULO 47

Capítulo 47 ASCITIS A. Repiso Ortega - J. J. Sánchez Ruano - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Su etiología puede ser múltiple, siendo las causas más frecuentes las hepatopatías, fundamentalmente la cirrosis hepática (80-85%). La segunda causa más frecuente la constituyen enfermedades que afectan al peritoneo, en especial la carcinomatosis peritoneal y la peritonitis tuberculosa. Otras causas son las cardiopatías, las pancreatopatías o las nefropatías. HISTORIA CLÍNICA Los volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (menos de 2 litros), pero a medida que aumenta la cantidad de líquido en la cavidad peritoneal el paciente observa un aumento del perímetro abdominal. La ascitis a tensión puede acompañarse de saciedad precoz, pirosis, anorexia, náuseas, disnea, ortopnea y/o taquipnea. Los pacientes con ascitis deben ser preguntados sobre una serie de datos que orientan sobre la etiología y/o la presencia de complicaciones: ● Factores de riesgo para las hepatopatías: alcohol, drogas, transfusiones, historia familiar o personal de hepatopatías, etc. También por la historia de cáncer, insuficiencia cardiaca, tuberculosis o nefropatías. ● Dolor abdominal: Deberá pensarse en la posibilidad de pancreatitis, hepatoma o peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria). ● Fiebre: Orienta hacia la presencia de una peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria). ● Disnea: Puede deberse a la coexistencia de derrame pleural, insuficiencia cardiaca o a la elevación del diafragma en la ascitis a tensión. ● Síndrome constitucional: En la carcinomatosis peritoneal o en la peritonitis tuberculosa. La evolución clínica de la ascitis también puede sugerir datos acerca de su etiología: ● En la hepatopatía alcohólica puede existir un curso de años de evolución de ascitis intermitente con episodios asintomáticos coincidiendo con las abstinencias. ● En las hepatopatías de otra etiología la ascitis suele tener un curso progresivo. ● Una ascitis dolorosa de rápido desarrollo debe hacernos pensar en una peritonitis bacteriana espontánea, hepatoma, hepatitis alcohólica y sobre todo ascitis neoplásica. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física suele ser suficiente para el diagnóstico clínico del síndrome ascítico, pero hay que tener en cuenta que no todo aumento del perímetro abdominal está causado por la ascitis y debe descartarse distensión por obstrucción intestinal, embarazo, masas u organomegalias gigantes. 1. Exploración física general: La existencia de edemas en extremidades inferiores es frecuente en estos pacientes pudiendo incluso aparecer antes que la ascitis.

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La presencia de una hernia umbilical, edema escrotal o derrame pleural puede sugerir la presencia de ascitis. Una exploración física meticulosa orientará sobre la causa de la ascitis al encontrar uno o varios de los siguientes hallazgos: ● Semiología de hepatopatía crónica: Eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia o distribución feminoide del vello pubiano. ● Signos de etilismo crónico: Hipertrofia parotidea, telangiectasias o enfermedad de Dupuytren. ● Semiología peritonítica y/o estado séptico: En los casos de peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria). ● Signos de insuficiencia cardiaca. ● Datos que orienten hacia la existencia de una neoplasia subyacente: Como la existencia de una adenopatía supraclavicular o periumbilical. ● Signos de mixedema: bocio, bradipsiquia o macroglosia. 2. Exploración abdominal: ● Inspección: Pudiéndose encontrar desde un ligero aumento del perímetro abdominal hasta un abdomen tenso con la piel tirante, con los flancos abultados y el ombligo evertido. Se puede observar circulación colateral en el caso de existir hipertensión portal. ● Percusión: Un signo que indica la existencia de líquido peritoneal (si hay al menos 1 litro) es la matidez desplazable consistente en la obtención de matidez en flancos e hipogastrio con el enfermo en decúbito supino y un sonido timpánico en el centro; sin embargo, al colocar al enfermo en decúbito lateral la matidez se acumula en el flanco que sirve de apoyo haciéndose timpánico el otro. Serán necesarios volúmenes importantes de líquido (unos 10 litros) para que sea evidente la oleada ascítica, que se obtiene al percutir con un dedo en uno de los flancos al tiempo que se palpa en el otro una sensación característica debida al movimiento del líquido en la cavidad peritoneal. ● Palpación: En los casos de grandes ascitis será útil, para valorar la existencia de visceromegalias, el signo del témpano, que se investigará comprimiendo bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho, y si existe hepatomegalia se percibirá en los dedos una sensación de choque. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En Urgencias ante un paciente con ascitis se solicitará siempre: bioquímica sérica (incluyendo glucosa, iones, urea y creatinina), sistemático de sangre, estudio de coagulación, sistemático de orina (incluyendo iones en orina) y radiografía de tórax y simple de abdomen. I. Estudios radiológicos: ● Radiografía de tórax: Se puede encontrar elevación diafragmática bilateral (en el caso de ascitis intensa) o derrame pleural. También puede aportar datos sobre la existencia de tuberculosis, insuficiencia cardiaca o tumores que nos orienten sobre la etiología. ● Radiografía de abdomen: Si el volumen de líquido acumulado es pequeño, se observará una zona de densidad homogénea a nivel de la pelvis menor. En ascitis de mayor cuantía encontraremos un borramiento del ángulo inferolateral del hígado o de todo el borde hepático inferior y de la línea del psoas, así

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CAPÍTULO 47 como un aspecto general en “vidrio deslustrado” con localización central de las asas intestinales. ● Ecografía abdominal: Está indicada su realización cuando la exploración física es dudosa (pues es capaz de detectar pequeñas cantidades de líquido intraperitoneal), cuando no quede claro el origen de una ascitis de reciente comienzo o para localizar un punto seguro de paracentesis en pacientes obesos, con múltiples cirugías previas o con poco líquido ascítico. II. Laboratorio: 1. Bioquímica: ● Se determinarán los valores de urea, creatinina e iones en sangre con la finalidad de estudiar la función renal y determinar las posibles alteraciones hidroelectrolíticas. La concentración sérica de albúmina se solicitará si se realiza paracentesis diagnóstica, con la finalidad de calcular el gradiente sero-ascítico de albúmina, útil en el diagnóstico etiológico. ● Se pedirán iones en orina pues el estudio de la natriuresis es de gran importancia a la hora de valorar la eficacia y/o cumplimiento del tratamiento. ● Se realizará una gasometría arterial basal si el paciente refiere disnea, existe hipotensión o derrame pleural. 2. Hematología: ● En el sistemático de sangre pueden encontrarse datos asociados a una cirrosis hepática subyacente, como la anemia, acompañada de trombocitopenia y leucopenia en los casos de hiperesplenismo. La existencia de leucocitosis orientará hacia una complicación infecciosa incluida la peritonitis (bacteriana espontánea o secundaria). ● En el estudio de coagulación se podrán objetivar trastornos en la coagulación que suelen acompañar a la cirrosis hepática. 3. Paracentesis diagnóstica: Está indicada en el paciente con ascitis ante cualquiera de las siguientes situaciones: ● Ascitis diagnosticada por primera vez. ● Cada nuevo ingreso en el hospital. ● Hemorragia gastrointestinal (por el riesgo de infección). De modo urgente si: ● Deterioro clínico, fiebre, dolor abdominal, disminución del nivel de conciencia, íleo o hipotensión. ● Alteraciones en el laboratorio que indiquen infección: Leucocitosis periférica, acidosis o alteraciones de la función renal. Si es necesario se procederá a la extracción de 50 a 100 ml de líquido ascítico (ver técnica para realizar la paracentesis), valorándose el aspecto macroscópico: ● Transparente o levemente amarillento: Normal. ● Turbio: PBE (puede llegar a ser purulento en la PB secundaria). ● Hemático: Traumático, hepatoma u otra neoplasia. ● Negro: Pancreatitis hemorrágica; metástasis peritoneales de melanoma. Se enviarán muestras a los laboratorios de: ● Bioquímica: Determinándose de modo rutinario las concentraciones de proteínas totales, albúmina para determinar el gradiente sero-ascítico de albú-

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mina- GSAA (albúmina sérica – albúmina en líquido ascítico), glucosa y recuento celular total. De modo electivo se podrán determinar las concentraciones de LDH, amilasa, triglicéridos, bilirrubina, ADA y/o pH. ● Hematología: Para la realización del recuento celular diferencial. ● Anatomía patológica: Para el estudio citológico de la muestra. ● Microbiología: Donde se mandará la muestra repartida en dos frascos de hemocultivo (uno para aerobios y otro para anaerobios) y de modo electivo se enviará otra muestra para tinción de Ziehl y cultivo en medio de Löwenstein. Los resultados se interpretarán de acuerdo con la información recogida en el cuadro 47.1. Cuadro 47.1: Paracentesis diagnóstica Etiología

Aspect. Macrosc.

Cirrosis Neoplasia TBC PBE PB. Secund. Cardiaca Nefrosis Pancreática

Pajizo Pajizo o hemorrag. Variable Turbio Turbio Pajizo Pajizo Turbio o hemorrag.

Proteínas g/dl 2,5 >2,5 2,5 >2,5 2,5

GSAA

Leucocitos/mm3

>1,1 500 (>70% linfoc) >500 (>50% PMN) >10.000(>50%PMN) 50% linfoc) 50% linfos) Variable

MANEJO DE LA ASCITIS DE ORIGEN CIRRÓTICO La ascitis por sí misma en raras ocasiones supone un riesgo vital, por lo que su tratamiento deberá individualizarse y realizarse de manera gradual, pudiéndose realizar de forma ambulatoria; si bien, en otras ocasiones será preciso el ingreso hospitalario: ▲ Primer episodio de ascitis. ▲ Ascitis previamente conocida con un episodio de descompensación hidrópica de etiología no aclarada. ▲ Ascitis complicada, ascitis a tensión, sospecha de infección del líquido ascítico, insuficiencia renal, encefalopatía hepática, alteraciones hidroelectrolíticas importantes y/o derrame pleural. ▲ Estudio de la ascitis refractaria. El objetivo fundamental del tratamiento será conseguir una pérdida de peso de 300-500 g/día (si no existen edemas periféricos) o de hasta 1 kg/día (si están presentes) y una excreción de sodio mayor que la ingesta; por lo que se deberá establecer control de: ▲ El peso diario. ▲ La ingesta de líquido y la diuresis diaria. ▲ Control analítico cada tres días, para descartar la existencia de alteraciones en la función renal o electrolíticas. Las medidas terapéuticas que deberán utilizarse incluyen: 1. Reposo en cama. 2. Dieta hiposódica: Es la medida más importante en el tratamiento, debiéndose realizar una restricción estricta en los casos de ascitis complicada. 3. Restricción hídrica: Se hará en caso de hiponatremia grave (Na 30mEq/l: puede bastar con la dieta hiposódica, en un principio. ● Na en orina entre 10 y 20mEq/l: Se hará tratamiento con 100 mg/dia de Espironolactona y 40 mg/dia de Furosemida. ● Na en orina < 10mEq/l: Comenzar tratamiento con 200 mg/dia de Espironolactona y 80 mg/dia de Furosemida. Si a pesar del tratamiento el Na en orina es menor de 10 mEq/l o el cociente Na en orina/K en orina es inferior a 1 se aumentará la dosis de diurético de forma gradual cada 4 o 5 días hasta un máximo de 400 mg de Espironolactona y 160 de Furosemida. Otros diuréticos menos utilizados son el Amiloride y la Torasemida. 5. Paracentesis evacuadora: (ver técnica para realizar la paracentesis). Esta indicada si existe: ● Ascitis a tensión. ● Ascitis que origina insuficiencia respiratoria. ● Ascitis refractaria. Se debe realizar expansión de volumen con albúmina postparacentesis en los pacientes con cirrosis hepática. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ASCITIS I. Ascitis a tensión: Será necesaria la evacuación mediante paracentesis (ver técnica para realizar la paracentesis). II. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): Se sospechará en el paciente con ascitis de origen cirrótico que presente fiebre, dolor abdominal, leucocitosis, acidosis, encefalopatía, insuficiencia renal o deterioro inexplicado de la situación clínica. Cuando exista sospecha clínica, se tomarán dos hemocultivos y cultivo de líquido ascítico (tal como se ha explicado), y aún cuando la cifra de PMN en líquido ascítico sea inferior a 250 cels./mm3, se comenzará tratamiento antibiótico empírico a la espera del resultado de los cultivos. Se hará con: ● Cefotaxima, a dosis de 2g/i.v./cada 8 horas; o bien con ● Ceftriaxona, a dosis de 2g/i.v./cada 24 horas; o bien con ● Amoxicilina-Clavulánico, a dosis de 1g/i.v/cada 8 horas, en pacientes que han tomado quinolonas de forma profiláctica. Estará indicado el tratamiento antibiótico de forma profiláctica con Norfloxacino vía oral (o por sonda nasogástrica) en las siguientes situaciones: ● Hemorragia digestiva alta, durante 7 días y a dosis de 400mg/12 horas. ● PBE previa, 400 mg cada 24 horas, mantenido de forma indefinida. III. Alteración de la función renal: ● Síndrome hepato-renal (SHR): Caracterizado por la presencia de oliguria, azotemia, Na en orina 7 días. ● T.Quick < 20%. ● Bilirrubina > 18 mg/dl. ● Desaparición de la matidez hepática los primeros 4 días. ● En intoxicación por Paracetamol: pH7 y creatinina >3.4 en encefalopatía III-IV.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Blei AT, Córdoba J, The practice parameters committee of the American College of Gastroenterology. Hepatic Encephalopaty. Am J Gastroenterol 2001; 96(7): 1968-76. ▲ Córdoba J. Tratamiento de la encefalopatía hepática. Gastroenterol Hepatol 2002; 25: 7-14. ▲ Mas A, Salmerón JM. Insuficiencia Hepática Aguda Grave (Fallo Hepático Fulminante). En: Berenguer J, Brugera M, García M, Rodrigo S, editores. Tratamiento de las Enfermedades Hepáticas y Biliares. 2ª edición. Madrid: Asociación Española para el Estudio del Hígado 2001. p. 199-209. ▲ Casanova D, Casafont, Fábrega E, Pons F. Indicaciones del transplante hepático en el Fallo Hepático Fulminante. En: Vicente E, Barrios C, Pereira F, editores. Curso de Actualización en Transplante Hepático. 1ª edición. Madrid: Drug Farma; 1998.p. 55-64.

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CAPÍTULO 49

Capítulo 49 ACTITUD EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL EN URGENCIAS E. Santa-Eufemia Mateo-Sidrón - C. González de Frutos - T. Artaza Varasa

DEFINICIÓN Se define la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica (E.I.I.C.) como un grupo de trastornos inflamatorios crónicos de etiología desconocida que afectan preferentemente al tracto gastrointestinal y cuyo curso clínico es recidivante y muy variable. Su patogenia se debe a una serie de factores ambientales, no claramente identificados, que provocan una respuesta inmunológica anormal en un huésped genéticamente predispuesto. Su incidencia va en aumento y la edad de aparición tiene un pico máximo a los 15-25 años y otro menor a los 50-70 años. CLASIFICACIÓN La EIIC engloba: Colitis Ulcerosa (CU), Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis Indeterminada, que posee características de ambas. Cuadro 49.1: Diferencias anatomopatológicas entre E. Crohn y C. Ulcerosa ENFERMEDAD CROHN

COLITIS ULCEROSA

Localización

Cualquier nivel del TGI. Sólo íleon 25% Ileocólica 50% Sólo colon 20% Afectación rectal 50%

Distribución

Segmentaria, parcheada.

Continua, desde recto.

Afectación transmural. Úlceras aftoides alternando con mucosa sana, patrón empedrado. Abscesos, fístulas, fibrosis, estenosis.

Afectación sólo de mucosa y submucosa. Eritema y friabilidad difusos con ulceraciones.

Lesiones histológicas

Limitada a colon y recto. Pancolitis 25% Colon izquierdo 50% Afectación rectal 95%

MANEJO DE LA EIIC EN URGENCIAS 1. HISTORIA CLÍNICA: Interrogar sobre antecedentes familiares de EIIC, antecedentes personales y hábito intestinal previo. Buscar datos de organicidad y cronicidad de los síntomas recordando que la EIIC se caracteriza por períodos variables de actividad clínica recidivante alternando con otros asintomáticos o de remisión. Descartar complicaciones agudas y manifestaciones extraintestinales de la enfermedad. 1.1. Sintomatología de Colitis ulcerosa: – Diarrea de escaso volumen acompañada o no de sangre, moco o pus. – Dolor abdominal cólico, de predominio en fosa ilíaca izda, previo a la deposición.

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– Rectorragia acompañada o no de heces. – Urgencia deposicional, tenesmo rectal. – Fiebre generalmente < 38 °C. 1.2. Sintomatología de Enfermedad de Crohn: a) Si la afectación es únicamente de colon: similar a la Colitis ulcerosa. b) Si la afectación es ileal: – Diarrea voluminosa sin productos patológicos. – Dolor abdominal cólico en fosa ilíaca dcha. o periumbilical. – Masa palpable en fosa ilíaca dcha. si hay plastrón inflamatorio. – Cuadro de suboclusión intestinal por estenosis de íleon. – Rectorragia. – Fiebre generalmente < 38 °C. – Fístulas enterales. c) Si la afectación es perianal: fisuras, úlceras, fístulas o abscesos. d) Úlceras gastroduodenales. 1.3. Complicaciones agudas de la EIIC: – MEGACOLON TÓXICO: dilatación de la luz colónica > 6 cm. Cursa con estado de toxemia: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipotensión, distensión y dolor abdominal, obnubilación. Se desencadena con el uso de antidiarreicos, anticolinérgicos u opiáceos, hipopotasemia o endoscopia en las fases agudas graves de la enfermedad. Más frecuente en la pancolitis ulcerosa. – PERFORACIÓN LIBRE: en casos de megacolon tóxico o brote severo. Puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Causa peritonitis. – HEMORRAGIA MASIVA. – OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: por estenosis inflamatoria y/o fibrótica. – ABSCESOS Y PLASTRONES INFLAMATORIOS. – FÍSTULAS enteroentéricas, enterovesicales, enterocutáneas... 1.4. Manifestaciones extraintestinales de la EIIC: Cuadro 49.2: Manifestaciones extraintestinales de la EIIC: Proporcionales a la actividad de la colitis – – – – –

Artritis migratoria poliarticular. Eritema nodoso. Estomatitis aftosa. Uveitis, epiescleritis, conjuntivitis. Malnutrición, retraso del crecimiento.

Independientes de la actividad de la colitis – – – – – – –

Sacroileitis, espondilitis anquilosante. Pioderma gangrenoso. Dermatosis neutrofílica (Sd Sweet). Amiloidosis. Enfermedad tromboembólica. Colangitis esclerosante, colangiocarcinoma. Litiasis biliar y renal (en la EC).

2. EXPLORACIÓN FÍSICA: Debe ser completa valorando manifestaciones sistémicas y signos de desnutrición con especial atención a la exploración abdominal. Incluir siempre región perianal y tacto rectal. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ANALÍTICA: – S. Sangre: Anemia por pérdidas digestivas crónicas o agudas. – Leucocitosis con desviación izquierda.

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CAPÍTULO 49 – E. Coagulación: trombocitosis como reactante de fase aguda. – Iones, urea, creatinina, gases venosos: deshidratación, acidosis metabólica en casos severos. Rx. ABDOMINAL: descartar megacolon tóxico, perforación y obstrucción. ECOGRAFÍA –TAC: indicados si se sospechan complicaciones locales. ENDOSCOPIA: método de diagnóstico definitivo. Permite la toma de biopsias, indica el grado de afectación y extensión. Sirve para el despistaje del cáncer colorrectal. No se realiza de forma urgente. Contraindicada en fases agudas graves de la enfermedad y en el megacolon tóxico. CRITERIOS DE SEVERIDAD Con objeto de cuantificar la severidad clínica de la EIIC se han diseñado índices de actividad constituidos por distintas variables que orientan sobre la gravedad del cuadro y la actitud terapéutica a tomar en cada momento. Cuadro 49.3: Colitis Ulcerosa: “Índice de Truelove- Witts” BROTE LEVE N° deposiciones

6

Sangre en heces

Escasa o ausente

Abundante

Temperatura

Sin fiebre

> 37.5 °C

Frecuencia cardiaca

< 90 lpm.

> 90 lpm.

Hemoglobina

> 10 gr/dl.

< 10 gr/dl.,

VSG

< 30 mm 1ª hora

> 30 mm 1ª hora

Brote moderado el de grado intermedio entre leve y grave.

Cuadro 49.4: Enfermedad de Crohn: CDAI ( Crohn‘s disease activity index ) N° deposiciones en una semana

x2

Dolor abdominal (0:no, 1:leve, 2:moderado, 3:grave)

x5

Estado general ( 0:muy bueno, 1:bueno, 2:regular, 3:malo, 4:muy malo)

x7

N° de manifestaciones anales o extraintestinales

x 20

Necesidades de antidiarreicos ( 0:no, 1:si )

x 30

Masa abdominal ( desde 0: no hasta 5: definida )

x 10

Anemia ( 47-Hto en varones, 42-Hto en mujeres )

x6

Peso corporal [ 10 x (1 - peso corporal / peso habitual) ]

x1

Para calcular el resultado multiplicar el valor de cada factor por la constante de la casilla derecha y sumar el total. Un valor entre 150 y 250 indica enfermedad leve, de 250 a 350 moderada y > de 350 severa.

CRITERIOS DE INGRESO – Brote de actividad clínica severa. – Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento ambulatorio – Complicaciones agudas de la enfermedad: megacolon tóxico, perforación, hemorragia severa, suboclusión u obstrucción intestinal, abcesos y fístulas.

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TRATAMIENTO El tratamiento va destinado a controlar el brote agudo y sus complicaciones así como a mantener la remisión retrasando la aparición de nuevos brotes. Medidas dietéticas: Ningún paciente debe ser sometido a dieta absoluta salvo: – Obstrucción intestinal completa – Megacolon tóxico – Perforación intestinal – Intolerancia oral. Mantener sueroterapia sólo 3 días, si se prolonga añadir nutrición parenteral. El resto de los pacientes deben seguir dieta oral o enteral, no es recomendable privar de los lácteos salvo intolerancia. Restricción de residuos de la dieta en aquellos que presenten crisis suboclusiva o sospecha de estenosis intestinal. Cuadro 49.5: Farmacoterapia en la EIIC Compuestos AMINOSALICILATOS

Presentación

Dosis f. aguda

Mantenimiento

Sulfasalazina

comp. 500 mg supos. 500 mg

1000 mg/6-8h 1000 mg/12h

1000 mg/12h 500 mg/12h

Mesalazina (5 ASA)

comp. 500 mg supos. 500 mg enema 1 gr

1000 mg/8h 500 mg/8h 2 gr/24 h

500 mg/8-12h 500 mg/12 h 1 gr/24 h

comp 4, 16, 40mg i.v. 8, 20, 40 mg enemas 20-40 mg

Reducir dosis 20-40 mg/24 h paulatinamente 0,5-1 mg/Kg/ entre 5 -10 mg día en 3 dosis cada 7-14 días.

comp. 3 mg enemas 2 mg

9 mg/24 h 2 mg/24 h

6 m-Prednisolona CORTICOIDES Budesonida

6 mg/24 h 2 mg/24 h

No se han incluido inmunomoduladores por su escaso uso en Urgencias, pero mantenerlos en el tratamiento en el caso de que los tomara previamente (Azatioprina,6 mercaptopurina)

PAUTAS DE TRATAMIENTO 1. PANCOLITIS ULCEROSA Y ENF CROHN COLÓNICA: LEVE: 5 ASA (v.o.) + enemas corticoides/24h. +/- corticoides v.o (0,25 - 0,5 mg/kg/día) MOD: 5 ASA (v.o.) + enemas corticoides/12-24h + corticoides v.o (0.50,75mg/kg/día) SEVERA: INGRESO HOSPITALARIO/DIETA ABSOLUTA/SUEROTERAPIA 5 ASA (v.o.) + corticoides i.v. 0.75 -1 mg/kg/día +/- enemas corticoides /24h Ranitidina 50 mg/8h i.v. + Enoxaparina 20 mg/24h s.c. +/- Metronidazol 500mg/8h i.v.

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CAPÍTULO 49 2. PROCTITIS ULCEROSA - COLITIS IZQUIERDA: Aminosalicilatos en supositorios o enemas respectivamente + Corticoides enemas: Prednisolona/12-24 h ± Aminosalicilatos v.o/8 h ± Corticoides v.o. (0.25-0.5 mg/kg/día) 3. ENF CROHN ILEAL: Pautas similares a las de la afectación colónica descrita salvo: el tratamiento con aminosalicilatos y corticoides rectales no es útil; añadir al tto. en los casos moderados-severos o si hay fístulas: Metronidazol 10-20 mg/kg/día v.o. ó 500mg/8h i.v. o Ciprofloxacino 250 - 500 mg/12 h v.o. ó 200-400 mg/12 h i.v. 4. MEGACOLON TÓXICO: Dieta absoluta, nutrición parenteral total, sonda nasogástrica, aspiración + 6mPrednisolona: 1mg/kg/día i.v. (20 mg/6-8 h) + Metamizol: 2 mg/6-8 h i.v. + Metronidazol 500mg/8h + Gentamicina 240mg/día + Ampicilina 1gr/6h i.v. Seguimiento con Rx abdominal y analítica diaria. Si fracasa el tto en 48-72 h hacer colectomía urgente. NO intentar la descompresión del colon mediante colonoscopia. 5. PERFORACIÓN INTESTINAL: Indicación de tratamiento quirúrgico (ver manejo en capítulo correspondiente) 6. HEMORRAGIA SEVERA: Tratamiento como un brote clínico severo más las medidas de sostén y transfusionales referidas en el capítulo de hemorragia digestiva baja. Si la hemorragia es masiva está indicada la cirugía urgente. 7. ABSCESO INTRAABDOMINAL: – Dieta absoluta, nutrición parenteral total + Metronidazol 500 mg/8 h i.v. junto con uno de estos tres antibióticos: – Amoxicilina–clavulánico 1gr/8 h i.v. ó Cefotaxima 1-2 gr/6 h i.v. ó Ciprofloxacino 200 mg/12 h i.v. –Drenaje percutáneo por ecografía o TAC y/o intervención quirúrgica. 8. FÍSTULAS INTESTINALES: – DE BAJO DÉBITO: dieta sin residuos, tratamiento de la enfermedad activa + Metronidazol 500 mg/8 h v.o. – DE ALTO DÉBITO: dieta absoluta, nutrición parenteral + Metronidazol 10-20 mg /k/día i.v. – Cirugía si: No responde al tratamiento, estenosis, abscesos o sobrecrecimiento bacteriano.

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Recuerda: – No iniciar tratamiento esteroideo en un Sd. diarreico sin una razonable seguridad diagnóstica ya que si es de etiología infecciosa se agravará. – No pautar antidiarreicos, opiáceos o anticolinérgicos en una diarrea exudativa o con productos patológicos, ya que si es una EIIC podría causar megacolon tóxico. – No realizar colonoscopia precoz en los casos de brote grave.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Sands, BE. Crohn´s Disease. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed. Pennsylvania, Saunders ; 2002. p: 2005-2038. ▲ Jewell DP. Ulcerative colitis In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed. Pennsylvania. Saunders; 2002. p: 2039- 2067. ▲ F. Casellas. Capítulo 14: Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Protocolos diagnósticos- terapéuticos en patología digestiva. Servicio de Apto Digestivo Hospital Gral. Vall d’Hebrón. 1998.p. 123-140. ▲ Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002; 347: 417-429.

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CAPÍTULO 50

Capítulo 50 MANEJO DE LOS CUERPOS EXTRAÑOS EN EL TUBO DIGESTIVO A. Repiso Ortega - JM. Carrobles Jiménez – T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN Los cuerpos extraños gastrointestinales representan un problema frecuente que en nuestro medio representa la segunda indicación de endoscopia urgente. La verdadera incidencia de morbimortalidad es difícil de conocer, aunque en series recientes la mortalidad y las complicaciones graves no superan el 1%. Los pacientes son frecuentemente niños, enfermos psiquiátricos, presidiarios, pacientes con prótesis dentales, con estenosis previas, así como ancianos con deficiente motilidad esofágica. EVALUACIÓN INICIAL 1. Valorar si existe compromiso de la vía aérea. Es el primer aspecto a valorar, por su importancia vital. Lo prioritario en este caso es asegurar una adecuada ventilación, siendo imprescindible una rápida colaboración del otorrinolaringólogo. 2. Anamnesis. Especialmente dirigida a las características del objeto ingerido (tamaño, consistencia, potencial lesivo) y síntomas que puedan orientar hacia la localización del cuerpo extraño (disfagia, sensación de cuerpo extraño, sialorrea…) y/o la existencia de complicaciones (intenso dolor abdominal o torácico, fiebre, signos de sangrado digestivo o de aspiración broncopulmonar…). 3. Exploración física. Suele ser anodina, pero es preciso descartar signos de perforación como enfisema subcutáneo. La existencia de fiebre sugiere la existencia de mediastinitis. 4. Estudios radiológicos. Son de utilidad para descartar la presencia de una perforación y en ocasiones para localizar y confirmar la existencia del cuerpo extraño, teniendo en cuenta que la imposibilidad de detectar un objeto en las radiografías no permite descartar su presencia. ■ Radiografía simple cervical. Resulta de elección en caso de que el paciente presente dolor cervical o sensación de cuerpo extraño faringeo. ■ Radiografía de tórax anteroposterior y lateral. Debe realizarse ante la sospecha de cuerpo extraño esofágico teniendo en cuenta que se aprecia mejor en las proyecciones laterales. Así mismo, se buscarán signos de neumoperitoneo o enfisema subcutáneo. ■ Radiografía simple de abdomen. Se realizará si sospechamos que el objeto ingerido puede estar localizado más allá del esófago; también para descartar cuerpos extraños múltiples y siempre en el caso de niños, pacientes psiquiátricos y presidiarios. ■ Estudios radiológicos con contraste. Su uso rutinario se desaconseja por su baja rentabilidad diagnóstica, el riesgo de aspiración respiratoria y porque dificulta la posterior realización de la endoscopia. ■ Tomografía axial computerizada. Cuando se sospecha la existencia de una perforación esta técnica puede ser de gran ayuda en la localización del punto de perforación.

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Una vez realizada esta evaluación preliminar, la decisión sobre la actuación posterior dependerá de la localización del cuerpo extraño y sospecha de complicaciones: ■ Se solicitará valoración quirúrgica urgente cuando la clínica y/o los estudios radiológicos sugieren la existencia de perforación. ■ Valoración otorrinolaringológica si se sospecha la localización en hipofaringe o esfínter esofágico superior, accesible a su extracción mediante laringoscopia. ■ Debe valorarse la realización de endoscopia en función de las características del cuerpo extraño y localización accesible a su extracción endoscópica, una vez descartada la localización en hipofaringe y la existencia de complicaciones. CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO ■ Bolo alimentario sin contenido óseo aparente representa el cuerpo extraño detectado con mayor frecuencia en pacientes adultos. Siempre que sea posible se procederá a la extracción endoscópica antes de 12 horas y si el paciente presenta sialorrea es recomendable su extracción dentro de las primeras 6 horas. Se ha propuesto la administración de sedantes, Nifedipino o Glucagón para facilitar el paso espontáneo del bolo, pero su utilidad es dudosa. ■ Objetos punzantes o cortantes se asocian con mayor frecuencia a complicaciones graves. Los más frecuentes son huesos de animales y espinas de pescado. Su sospecha requiere una endoscopia urgente. ■ Monedas y otros objetos romos se retirarán tan pronto como sea posible cuando se localicen en esófago medio o cervical y si el objeto se encuentra en esófago distal y el paciente está asintomático, puede esperarse 12 horas antes de intentar la extracción endoscópica. ■ Pilas tipo botón enclavadas en el esófago es una indicación de endoscopia urgente por el riesgo que existe de perforación debido al efecto cáustico local de las pilas. CUERPO EXTRAÑO GÁSTRICO ■ Objetos romos de longitud superior a 5-6 cm y/o diámetro mayor de 2 cm habitualmente no consiguen pasar el píloro por lo que la extracción endoscópica debe considerarse inicialmente. Mientras que, los cuerpos romos de pequeño tamaño pueden dejarse en la cavidad gástrica en espera de que se evacuen espontáneamente haciendo controles radiológicos semanales y procediendo a la extracción endoscópica si a las 3-4 semanas permanece aún en el estómago. ■ Objetos cortantes o punzantes deben ser extraídos endoscópicamente de forma urgente debido al riesgo de perforación del intestino delgado. Una vez tomada la decisión de realizar terapéutica endoscópica es recomendable que el paciente permanezca en decúbito lateral izquierdo hasta el momento de realizar la exploración, a fin de evitar, en la medida de lo posible, su paso a través del píloro. ■ Pilas tipo botón una vez pasan al estómago con gran probabilidad atravesarán el resto del tubo digestivo sin ocasionar problemas. Se procederá a la extracción endoscópica si se trata de pilas de botón mayores de 2 cm, el paciente se encuentra sintomático o en caso de no existir progresión radiológica en 48 horas. CUERPO EXTRAÑO EN INTESTINO DELGADO Los objetos que pasan el píloro habitualmente pueden atravesar sin dificultad el intestino delgado. Los objetos peligrosos como cortantes, puntiagudos o pilas de botón

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CAPÍTULO 50 pueden ocasionar perforación intestinal por lo que debe realizarse un seguimiento clínico y radiográfico diario cuando el objeto sea radiopaco y valorar la intervención quirúrgica cuando no exista progresión durante tres días consecutivos y ante la sospecha de complicación (perforación, hemorragia u obstrucción). La administración de fibra o laxantes es dudosa utilidad. CUERPOS EXTRAÑOS COLORRECTALES Los cuerpos extraños ingeridos que atraviesan la válvula ileocecal generalmente se expulsan sin dificultad, aunque existe la posibilidad de que queden retenidos en ciego, ángulo rectosigmoideo o recto en cuyo caso será preciso valorar su extracción endoscópica. Sin embargo, la mayoría de los cuerpos extraños colorrectales que precisan para su extracción tratamiento instrumental han sido introducidos por vía anal y generalmente será el cirujano quien se ocupe de ellos. CASOS ESPECIALES Los pasadores de droga pueden ingerir o introducirse vía rectal paquetes de cocaína u otra droga envueltos en material plástico o látex en cuyo caso la endoscopia queda contraindicada por el riesgo de perforar los paquetes. Puede proponerse seguimiento radiológico y en aquellos casos en que se aprecie rotura de algún paquete, el paciente desarrolle síntomas o no exista falta de progresión en 48 horas intervenir quirúrgicamente. MANEJO POSTEXTRACCIÓN ■ Alta hospitalaria siempre que no existan lesiones mucosas significativas y no se hallan producido incidencias durante la endoscopia. ■ Ingreso hospitalario en aquellos pacientes en los que la extracción endoscópica haya sido dificultosa, en especial en el caso de objetos punzantes enclavados con lesiones mucosas importantes asociadas. ■ Valoración y vigilancia quirúrgica siempre que exista la mínima sospecha de complicación y en cuerpos extraños de localización intestinal que puedan producir complicaciones de las que se derive una intervención quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA ▲ American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Guideline for the management of in gested foreign bodies. Gastrointest Endosc 2002; 55: 802-806. ▲ Hamilton K, Polter D. Cuerpos extraños y bezoares. En: Sleisenger, Feldman, Scharschmidt, ed. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 6ª ed. Madrid: Panamericana; 2000. p. 359-363. ▲ Martín Herrera L, Rodríguez Campos C. Extracción de Cuerpos Extraños. En: Abreu L, Garrido A, Albillos A, Barrios C, Calleja JL, Vera M ed. Endoscopia Diagnóstica y Terapéuti-

ca. Madrid: Ediciones Eurobook; 1998. p. 145-150.

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CAPÍTULO 51

Capítulo 51 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL A. Fortuny Tasias - A. Mira Vázquez - A. Blanco Bravo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Es un cuadro clínico consecuencia de la detención completa y persistente del tránsito de gases y contenido intestinal en algún punto del tubo digestivo. Es uno de los procesos más frecuentes en la urgencia quirúrgica. Desde el primer momento es importante diferenciar dos cuadros: Íleo paralítico y obstrucción mecánica. ILEO PARALÍTICO Supone una alteración en la motilidad intestinal sin que exista un obstáculo real al tránsito intestinal. Raramente tendrá tratamiento quirúrgico. ▲ ETIOLOGÍA: - Postquirúrgico. - Reflejo por traumatismos pélvicos o de columna. - Secundario a procesos infecciosos intraabdominales o retroperitoneales. - Metabólico (uremia, hipokaliemia, coma diabético). ▲ CLÍNICA - Cursa con náuseas y vómitos, dolor abdominal generalizado de intensidad leve y cese en la emisión de heces y gases con distensión abdominal. ▲ EXPLORACIÓN - Abdomen distendido y timpánico generalizadamente; ausencia de ruidos peristálticos en la auscultación. No cursa con reacción peritoneal ni con defensa abdominal. ▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Rx abdomen: en decúbito y bipedestación; demostrará dilatación del intestino delgado y grueso con gas en ampolla rectal. - Analítica: Hemograma, Estudio de Coagulación, Bioquímica (glucosa, iones, urea, amilasa) y gases venosos. ▲ TRATAMIENTO - Además de tratar la causa subyacente, consistirá en dieta absoluta, sonda nasogástrica con aspiración continua y sueroterapia con reposición hidroelectrolítica. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA Es importante distinguir dos entidades diferentes; obstrucción de intestino delgado o de intestino grueso, ya que tanto la etiología como el manejo son distintos en una u otra. ETIOLOGÍA ▲ Intestino delgado: la causa más frecuente son las bridas o adherencias en los pacientes operados (35-40%) y en segundo lugar son las hernias incarceradas (2025%). ▲ Intestino grueso: la causa más frecuente es la neoplasia de recto-sigma. ▲ Menores de dos años: lo más frecuente es la invaginación intestinal. ▲ Otras causas: vólvulos (niños: de delgado, adultos: de sigma) y la diverticulitis aguda.

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FISIOPATOLOGÍA La obstrucción del intestino conlleva la aparición de alteraciones en la motilidad, cambios en la flora, así como en el contenido intestinal, alteraciones en la distribución del gas y cambios en el flujo vascular (figura 51.1). Los dos hechos más importantes son la distensión intestinal proximal a la obstrucción y la pérdida de líquidos y electrolitos debida al tercer espacio que se produce en la luz intestinal. Cuando la distensión abdominal es importante, hay interferencia con la circulación intestinal, lo que puede producir isquemia con necrosis y perforación, provocando un cuadro de peritonitis aguda. Debido al sobrecrecimiento bacteriano se puede originar una sepsis.

Figura 51.1: Alteraciones fisiopatológicas que se producen en la obstrucción intestinal Líquidos y secreciones ↓ absorción ↑ secreción H2O, Na, K Gas

Vómitos Deshidratación Alteraciones eq. ácido/base

Distensión abdominal ↑ Pr. Intraluminal

Compromiso vascular

Deglución aire Fermentación bacteriana

Necrosis Gangrenosa

Flora

Perforación Peritonitis Sepsis

Sobrecrecimiento de Anaerobios y Gram -

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CLÍNICA Dolor abdominal: síntoma más frecuente, de tipo cólico y difuso. Cuando se produce isquemia y gangrena intestinal se torna continuo e intenso. Náuseas y vómitos: sus características están en relación con el nivel de la obstrucción; así serán claros en casos de estenosis pilórica, biliosos en obstrucciones de intestino delgado alto y fecaloideos en obstrucciones bajas. En la obstrucción de colon son tardíos y fecaloideos. Ausencia de emisión de heces y gases. Deshidratación: por las alteraciones hidroelectrolíticas que se producen por el tercer espacio que se crea en la luz intestinal.

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CAPÍTULO 51 ▲ ▲ ▲

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EXPLORACIÓN Determinar el estado general del paciente, signos vitales y signos de deshidratación así como la existencia de fiebre. Inpección abdominal encontraremos un grado variable de distensión abdominal. Es fundamental una inspección rigurosa del abdomen buscando cicatrices de intervenciones quirúrgicas previas y la EXPLORACIÓN SIEMPRE DE TODOS LOS ORIFICIOS HERNIARIOS BUSCANDO HERNIAS INCARCERADAS. Palpación: el abdomen es generalmente doloroso de forma difusa a la palpación profunda. Pueden existir signos de irritación peritoneal y defensa muscular que deben alertarnos ante la posibilidad de necrosis y/o perforación intestinal. Auscultación: ruidos intestinales aumentados de lucha con tono metálico y ausencia de ellos según evoluciona el cuadro (por disminución de la capacidad contráctil del intestino). Percusión: timpánico. Tacto rectal: puede evidenciar la presencia de fecalomas, neoplasias rectales, masas abdominales, restos hemáticos en heces, etc. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica básica: Hemograma, Estudio de Coagulación, Bioquímica (glucosa, urea, iones, amilasa) , gases venosos y gasometría arterial basal si disnea. Generalmente se detecta deshidratación con pérdida de electrolitos (sodio, potasio, cloro y bicarbonato por pérdida del contenido intestinal) y cierta tendencia a la acidosis metabólica por disminución del bicarbonato. La leucocitosis suele ser leve o moderada a no ser que haya necrosis intestinal. Rx de tórax: PA y lateral. Rx abdomen en decúbito y bipedestación (si el paciente no tolera la bipedestación, en decúbito lateral con rayo horizontal): prueba diagnóstica más útil. - Obstrucciones de intestino delgado: encontramos asas dilatadas y niveles hidroaéreos producidos por acúmulo de gas y líquido en las asas proximales a la obstrucción. Las asas suelen adoptar una posición central y la imagen de las válvulas conniventes atraviesa toda la sección del asa mostrando la típica imagen en “pila de monedas”. - Obstrucción de colon: se objetiva dilatación del marco cólico hasta el nivel de la obstrucción y los pliegues de las haustras no atraviesan completamente el asa. Cuando el ciego está dilatado más de 10 cm hay alto riesgo de perforación. Puede coexistir una dilatación del intestino delgado si la válvula ileocecal es incompetente lo que reduce las posibilidades de perforación. - Situaciones especiales que cursan con imágenes características: vólvulos: se produce “imagen en grano de café”; íleo biliar: tríada de aerobilia + obstrucción de intestino delgado + imagen del cálculo emigrado generalmente en fosa ilíaca derecha. Enema opaco: cuando se sospecha una obstrucción de colon puede evidenciar estenosis neoplásicas. En casos de vólvulo intestinal puede ser diagnóstico y terapéutico. Colonoscopia: en casos de vólvulo de sigma puede resolver el cuadro.

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TRATAMIENTO ▲ Depende en gran medida de la causa de la obstrucción. ▲ Las medidas básicas iniciales ante cualquier obstrucción intestinal incluyen: dieta absoluta, aspiración nasogástrica, rehidratación y reposición hidroelectrolítica. ▲ Si hay datos de sepsis se deben asociar antibióticos: Gentamicina (5 mg/Kg peso iv cada 24 horas) + Metronidazol (500mg iv cada 8 horas) ó Metronidazol (dosis descritas) + Cefotaxima (1 gr iv cada 8 horas) (ver capítulo de sepsis) ▲ En casos especiales de: - Obstrucción por bridas: intentar inicialmente tratamiento conservador, ya que se resuelven un gran porcentaje de casos. Hacer valoración continuada del paciente y si el cuadro no se resuelve en 48-72 horas, o existe un empeoramiento clínico, analítico o radiológico, está indicada la cirugía urgente. - Hernia incarcerada: siempre indicación de cirugía urgente. - Neoplasias obstructivas de recto-sigma: si la obstrucción no es completa, lo ideal es preparar al paciente para cirugía electiva. Hay indicación de cirugía urgente si la dilatación del marco cólico es importante (ciego de 10 cm) o existen signos de necrosis intestinal. - Vólvulo sigmoide: debe intentarse la desvolvulación mediante sonda rectal, enema opaco o rectosigmoidoscopia. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Torres Moreno C, Hernanz Hernández MI. Obstrucción intestinal. En: Lobo Martínez E, editor. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Madrid: IM&C; 2000. p.155-161. ▲ Munro A. Intestinal Obstruction : general principles. En : Ellis BW, Paterson-Brown S. eds. Hamilton Bailey´s. Emergency Surgery.13°ed. Arnold Editorial; 2000. p 420-426. ▲ González González M. Oclusión intestinal. En: Balibrea et al. eds. Patología Quirúrgica. Madrid: Editorial Marban; 2002. p. 2154-2172. ▲ Lozano Salvá L, Guadarrama González FJ, Benavides Buleje JA, Sánchez de Pedro F, Calvo Córdoba A, López López A. Obstrucción intestinal. En: Benavides Buleje JA, García Borda FJ, Guadarrama González FJ, Lozano Salvá LA, García Carranza A, Martín Esteban ML et al.,editores. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario Doce de Octubre.Madrid:SmithKline Beecham;1998.p.233-238.

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CAPÍTULO 52

Capítulo 52 URGENCIAS EN PROCTOLOGÍA E.M. Aguilar Blanco - D. Palomares Rabadán E. Rubio Hidalgo - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN La patología proctológica es una de las más frecuentemente atendidas en el Servicio de Urgencias, supone el 45% de la patología quirúrgica urgente del aparato digestivo. Los procesos benignos más frecuentes son: Abscesos, Fístulas, Fisuras, la Enfermedad Hemorroidal, complicaciones del Sinus pilonidal, Traumatismos... NO hay que olvidar descartar Neoplasia como causa de la clínica proctológica. ANAMNESIS Un buen interrogatorio sobre el síntoma principal es fundamental para un correcto diagnóstico en el Servicio de Urgencias. Los pacientes con este tipo de problemas suelen consultar por dolor, sangrado, tumoración y secreción, fundamentalmente. ¿Qué le ocurre ? ¿Desde cuándo? ¿Con qué se relaciona? ¿Presenta algún otro síntoma? ¿Le había ocurrido otras veces? Tabla 52. 1: Sintomatología de la Patología anorrectal Dolor anal

Sangrado poco copioso

Secreción

Relacionado con la defecación

Fisura

Espontaneo- permanente

Hemorroide complicada Absceso

Mancha la ropa interior

Ca. anorrectal

Si presenta dolor asociado

Fisura

Otros síntomas

Hemorroide complicada

Sanguinolenta

Hemorroide complicada Ca. Anorrectal

Seropurulenta

Fístula

EXPLORACIÓN FÍSICA La posición del paciente durante la exploración será: Posición Genupectoral o posición mahometana. Inspección: El paciente se coloca encima de la Figura 52.1 Posición genupectoral camilla sobre las rodillas y una vez así apoyará los codos quedando colocado como vemos (Figura 52.1). Se separan los glúteos de tal forma que podamos ver el ano y se ilumina adecuadamente la zona para una buena inspección. Prestaremos atención a zonas inflamadas o enrojecidas, a signos de sangrado o a presencia de tumoraciones o heridas.

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Tacto rectal: Es fundamental para la localización y diagnóstico diferencial en este tipo de patologías. ● Se introducirá el dedo índice adecuadamente lubricado suave y gradualmente para evitar la contracción de esfínter anal, que provoca dolor, estimulación del reflejo vasovagal, que puede provocar bradicardia, y dificulta la exploración. ● Se debe deslizar el dedo en 360° por la mucosa anal, estando atento a zonas aumentadas de tamaño o de temperatura o a la provocación de dolor a la palpación, a heridas en trayecto ... ● Si se halla algo anormal se describirá indicando su localización anatómica: anterior, posterior, lateral derecho, lateral izquierdo, para que resulte más fácil su control posterior.(Figura 52.2) Figura 52.2 Localización de los hallazgos en exploración Posterior Lateral Izquierdo

Lateral Derecho

Anterior

Rectoscopia, si la hubiese. ABSCESO PERIANAL Se define absceso como colección de pus recubierta de piel. Se manifiesta con dolor anal más fiebre, El dolor anal es permanente, aumenta al sentarse y no se modifica con la defecación. A la exploración vamos a encontrarnos con: – Tumoración de características inflamatorias (calor, rubor, dolor a la palpación) y fluctuante. – Tacto rectal: colecciones de pus que no se vean en la inspección por localizarse en el canal anal como tumoración de características inflamatorias. Indicar localización anatómica. El tratamiento: DRENAJE QUIRÚRGICO, normalmente bajo anestesia general. El tratamiento antibiótico estará indicado sólo en los abscesos no estructurados o FLEMONES, en los que el drenaje quirúrgico no es eficaz y como intento de resolución del cuadro. Se administrará: Metronidazol 250 mg/6 h vo. más un antiinflamatorio. La complicación más grave que debemos descartar y prevenir es la Gangrena de Fournier, infección extensa perianal, perineal y escrotal o vulvar.

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CAPÍTULO 52 FÍSTULA ANAL Se cree que la evolución natural de un absceso después de varios episodios ya resueltos con drenaje, espontáneo o terapéutico, es la fistulización. Fístula anal se define como un trayecto que se forma entre el canal anal y la piel perianal y por la que emergerá material purulento. Tabla 52. 2 : Clasificación de Parks de los tipos de Abscesos y fístulas relacionadas ESPACIOS ANORRECTALES

TIPO DE ABSCESO

TIPO DE FÍSTULA Interesfinteriano (la más frecuente)

Interesfinterianos

Interesfinteriano

Fosa isquiorrectal

Isquiorrectal

Extraesfinteriano

Supraelevador

Supraelevadores

Supraesfinteriano

Superficiales Submucoso

Submucosos

Subcutáneo-mucosa

Perianal

Perianales

Transesfinteriano

Marginal

En Herradura

En herradura

Se diagnostica mediante inspección: observamos un orificio en zona perianal con supuración activa. En el tacto rectal notamos un pequeño granuloma en el canal anal o en el recto, debiendo indicarse la localización anatómica donde lo encontramos (Figura 52.2). Figura 52.3 Ley de Goodsall

Suele cumplirse la Ley de Goodsall en cuanto al trayecto de la fístula: no cruzan la línea media.

Tratamiento: ● Medidas higiénico-dietéticas – Para prevenir el estreñimiento: dieta y laxantes (Plantabén®). – Baños de asiento de agua templada para disminuir el dolor. – NO utilizar papel higiénico: lavados con esponja después de cada deposición. ● Se administrará ANTIBIÓTICO si presenta cuadro de dolor o fiebre: Metronidazol 250 mg /6 h vo. más un antiinflamatorio. ● Se remitirá a Consulta Externa de Cirugía General para estudio y tratamiento quirúrgico definitivo. FISURA ANAL Se define como una herida en el margen anal que no cicatriza por la hipertonía de los esfínteres anales y que provoca mucho dolor. Para el diagnóstico no se debe realizar tacto rectal, ya que será muy difícil por la contracción de los esfínteres y por tanto muy dolorosa. Se realizará si se sospecha otra patología y se realizará una exploración bajo anestesia.

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El lugar más frecuente de localización es la zona media posterior. Tratamiento: ● Medidas higiénico-dietéticas: – Para prevenir el estreñimiento: dieta y laxantes (Plantabén® 1-3 sobres al día). – Baños de asiento de agua templada. – NO utilizará papel higiénico: lavados con esponja después de cada deposición. ● Médico: – Analgesia: Paracetamol, Metamizol magnésico, etc. – Relajante muscular: p.ej: Diacepam 5 mg. – Nitroglicerina tópica. – Uso de toxina botulínica. ● Si fracasa el tratamiento médico, es decir, si en unos días no desaparece el dolor, o si este es muy intenso se realizará tratamiento Quirúrgico bajo anestesia general: Esfinterotomía lateral interna ENFERMEDAD HEMORROIDAL Se definen las hemorroides como dilataciones a modo de nódulos varicosos de las venas del plexo hemorroidal, situado a nivel del canal anal. Están diseñadas junto con los músculos de la zona y el tejido epitelial como “almohadillas” que facilitan la función defecatoria. Vulgarmente se habla de ellas cuando se convierten en varicosidades recubiertas de epitelio modificado. Estas varicosidades pueden protuirse o trombosarse (provocando dolor) o pueden ulcerarse (provocando sangrado), es decir que la clínica aparece cuando se complican. Tabla 52. 3: Clasificación de las Hemorroides Grado I

Prolapsan a la luz del canal anal al defecar

Grado II

Llegan hasta el orificio anal durante la defecación

Grado III

Prolapsan por el orificio anal sin relación con la defecación y regresan espontáneamente

Grado IV

Prolapsan de forma permanente y son irreductibles.

COMPLICACIONES ● Sangrado hemorroidal: Suele ser escaso de sangre roja, que aparece en el papel higiénico al limpiarse después de una deposición. A la exploración podemos encontrarnos hemorroides prolapsadas o no. Se realiza tacto rectal donde quizá palpamos hemorroides, recordando que otra causa de sangrado indoloro es la neoplasia colo-rectal y vemos si se macha el guante de sangre. El tratamiento es conservador mediante medidas higiénico-dietéticas (ver tto de fisura anal) salvo si el sangrado está provocando repercusión sobre el estado general del paciente. En el caso de que provoque hemorragias importantes será necesario tratamiento quirúrgico urgente. ● Trombosis hemorroidal: Cuadro de dolor anal contínuo que va en aumento. A la exploración encontramos un nódulo azulado, a veces negruzco, duro y muy doloroso a la palpación en una hemorroide. Se realizará, si se puede, tacto rectal para delimitar el trombo y descartar otros procesos.

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CAPÍTULO 52 El tratamiento es Quirúrgico y depende del tamaño del trombo: trombectomía o hemorroidectomía. En el Área de Urgencias si el trombo es pequeño se realiza Trombectomía: evacuación del coágulo bajo anestesia local, recomendando posteriormente medidas higiénico dietéticas (ver tratamiento de fisura anal) y vigilancia del sangrado que debe ser escaso y limitado en el tiempo (< 24h). ● Edema hemorroidal: ocurre por prolapso grado IV prolongado, las hemorroides se inflaman provocando dolor. Se observa aumento de tamaño de las hemorroides por retención de líquido. Tratamiento: reducción del prolapso mediante empuje suave con abundante lubricante urológico hasta su introducción en el canal anal. Posteriormente se recomendarán medidas higiénico- dietéticas. SINUS PILONIDAL Quiste que aparece en región sacrococcigea y que a veces se complica dando lugar a un absceso en la zona. El paciente acude por dolor en la región interglútea y a la exploración presenta una zona tumefacta, enrojecida, con aumento de temperatura, dolorosa a la palpación y fluctuante. El tratamiento es DRENAJE bajo anestesia local (ver capítulo de drenajes). Una vez drenado el absceso el paciente acudirá a Consultas Externas de Cirugía General para tratamiento definitivo del sinus pilonidal mediante extirpación Quirúrgica. NEOPLASIAS Es evidente que lo primero que hace posible el diagnóstico de cáncer colo-rectal es la sospecha clínica. Ante casi cualquier cuadro clínico proctológico debe plantearse el diagnóstico diferencial, o de exclusión de neoplasia. Puede cursar con un amplio cuadro de síntomas aunque frecuentemente se presenta como sangrado escaso, no doloroso, que el paciente cuenta como “manchas de sangre en la ropa interior” sin más. Exploración y Diagnóstico: ● Síntomas: rectorragia, hematoquecia, tenesmo, dolor, incontinencia fecal... ● Inspección: sospechar en úlceras atípica en cuanto a localización o de evolución tórpida o mal aspecto. ● Tacto: – Se puede palpar una tumoración de características vegetantes, mamelonada que puede confundirse con heces en ampolla, que probablemente manche el guante de sangre o un lecho ulceroso... – Describiremos la localización anatómica, el tamaño de lo que palpamos y su relación respecto a la pared rectal: móvil, fija o trabada... Ante la sospecha neoplasia colo-rectal enviar preferente a consulta de coloproctología para estudio y tratamiento definitivo. BIBLIOGRAFÍA ▲ Lledó Matoses S. Cirugía Colorrectal. Guía clínica de la Asociación española de cirujanos. Ediciones Arán. S.A. 2000. ▲ Lobo Martínez E. Manual de Urgencias quirúrgicas del Hospital Ramón y Cajal de Madrid. Ed. SmithKline Beecham. 1999.

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▲ Goligher John. Cirugía del ano, recto y colon. Ed. Masson-Salvat. 1989 ▲ López-Rios F. Enfermedades anorrectales. Diagnóstico y Tratamiento. Ed. Harcourt Brace. 2001 ▲ Benavides Buleje J.A. Manual práctico de Urgencias quirúrgicas. Hospital Universitario 12 de Octubre. Ed. SmithKline Beecham. 1998.

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CAPÍTULO 53

Capítulo 53 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA M. E. Medina Chozas – R. López Pardo M. J Estebarán Martín - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN La isquemia mesentérica aguda (IMA) es consecuencia de un descenso brusco del riego esplácnico que provoca lesiones de extensión variable en intestino y/o vísceras que pueden ser irreversibles. La IMA aparece en el 0,9% de los dolores abdominales en pacientes hospitalizados y en el 0,4% de las laparotomías urgentes. Su incidencia está incrementándose debido a la mayor longevidad poblacional y la mayor supervivencia de enfermos cardiovasculares. ● De todos los episodios de isquemia intestinal, la IMA representa aproximadamente un tercio de los casos, pero es responsable de la mayoría de los fallecimientos producidos por este síndrome. Esta elevada mortalidad a menudo se debe a un retraso en el proceso diagnóstico, siendo lo más importante en el manejo de esta patología su sospecha clínica. ●

PATOGENIA Aunque existe gran variabilidad individual en la anatomía vascular la mayor parte del flujo sanguíneo del tracto intestinal depende del Tronco Celíaco, la Arteria Mesentérica Superior y la Arteria Mesentérica Inferior. Es la obstrucción de la Arteria Mesentérica Superior la que con más frecuencia produce lesiones intestinales. CLÍNICA ● Descrito por primera vez en 1933 por Mondor. La característica clínica precoz más frecuente es un dolor abdominal desproporcionado que no calma con analgesia. Inicialmente el dolor se localiza en epigastrio o mesogastrio de carácter cólico que más tarde se hace continuo y generalizado. ● Suele aparecer en enfermos mayores de 60 años con antecedentes de patología cardíaca, vascular o situaciones de bajo gasto. ● Debemos sospechar esta entidad aunque no estén presentes los hallazgos radiológicos característicos (dilatación de asas intestinales, gas, imágenes de “huellas digitales” en la pared intestinal) y/o analíticos (acidosis metabólica). ▲ FORMAS CLÍNICAS: 1. Embolia arterial: 50% de los casos. Se origina tras la liberación de un émbolo procedente de un trombo mural de la aurícula o ventrículo izquierdo o de una valvulopatía asentando en la arteria mesentérica superior con localización variable. Muchos pacientes relatan episodios previos de embolias en otras localizaciones. Inicialmente el dolor abdominal es brusco, asociado a vómitos y diarrea con una exploración abdominal anodina. A veces se acompaña de discreta leucocitosis, un ligero déficit de bases o Rx de Abdomen normal. Posteriormente el dolor aumenta de intensidad, con defensa e irritación peritoneal en la exploración, hemorragia digestiva y estado de shock. La analítica se altera, mostrando leucocitosis, acidosis metabólica, hiperamilasemia, hemoconcentración y elevación de la CPK.

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2. Isquemia no oclusiva: 25% de los casos. Se origina tras una vasoconstricción esplácnica secundaria a un accidente cardiovascular: IAM, insuficiencia cardiaca congestiva, fibrilación auricular o shock. Tienen un riesgo incrementado los pacientes que sufren cambios bruscos en el volumen plasmático circulante: los pacientes en diálisis o que se han sometido a cirugía cardiaca o abdominal. Es típica de enfermos de U.C.I. El dolor es muy inespecífico (25% de los casos ausente). En ocasiones se diagnostica por una distensión abdominal y hemorragia digestiva. Mortalidad cerca del 90%. 3. Trombosis de la arteria mesentérica superior: 10% de los casos. Se produce en áreas donde existe estenosis arteriosclerótica. Este episodio de isquemia suele ser la culminación de una isquemia intestinal crónica (entre el 20-50% padecieron síntomas en las semanas o meses previos). Es frecuente su asociación con historia de isquemia en otras localizaciones. El dolor se instaura de forma más larvada con afectación intestinal más difusa. 4. Trombosis venosa: 10% de los casos. Afecta a pacientes más jóvenes (48-60 años). Aparece en pacientes con trombosis en otras localizaciones o estados de hipercoagulabilidad. Los anticonceptivos orales es un factor etiológico implicado en menos del 10% de los casos. Se produce un infarto hemorrágico de la pared intestinal y mesenterio por la trombosis de las venas mesentéricas dando lugar a un dolor progresivo con elevada mortalidad. 5. Isquemia focal segmentaria: 5% de los casos. DIAGNÓSTICO Similar pauta de actuación inicial al resto de dolores abdominales severos: Hemograma, Bioquímica (Iones, urea, glucosa, amilasa), estudio de coagulación, gasometría venosa, sistemático de orina, Rx de tórax PA y lat, Rx de abdomen simple y bipedestación y ECG. Ante la sospecha clínica del cuadro se solicitará una Arteriografía abdominal, que en caso de ser negativa o no estar disponible se solicitará TAC helicoidal que puede descartar otros procesos incluidos en el diagnóstico diferencial. ● SOSPECHA CLÍNICA: 1. Dolor abdominal desproporcionado frente a los hallazgos exploratorios, radiológicos o de laboratorio (desviación izquierda, elevación de LDH y amilasa, hemoconcentración, acidosis metabólica con déficit de bases). 2. Antecedentes de F.A. crónica o embolismos (embolia), arteriosclerosis (trombosis), enfermos de U.C.I. en situación de bajo gasto o con drogas vasoactivas (isquemia no oclusiva). ● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: – Pancreatitis aguda – Perforación víscera hueca – Obstrucción intestinal ● ARTERIOGRAFÍA: prueba de elección. Confirma el diagnóstico. – Localiza la obstrucción y orienta la etiología – Permite la infusión intraarterial de Papaverina (isquemia no oclusiva). ● OTRAS PRUEBAS: Angio TAC o Eco-doppler abdominal. Se pueden solicitar dependiendo de la disponibilidad de la arteriografía.

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CAPÍTULO 53 TRATAMIENTO ● Médico: Iniciarlo en Urgencias. – Control de TA, frecuencia cardiaca y Tª. – Reequilibrio hidroelectrolítico: perfusión de cristaloides. – Control del hematocrito, diuresis, colocar sonda vesical. – Colocación de sonda nasogástrica. – Control de la acidosis metabólica: gasometrías seriadas, perfusión de bicarbonato 250 cc 1/6M a pasar en 2 horas si 170 mmHg pasada la 1ª hora de iniciado el cuadro, se utilizará como tratamiento: ● LABETALOL (Trandate® 100 mg 1 compr./ 12 horas v.o.) ● CAPTOPRIL (Capoten® 25 mg 1 compr. / 8 horas v.o.) ● LISINOPRIL (Zestril® 5 mg 1 compr. / 8 horas v.o. ) En el caso de ACV ISQUÉMICO si la TA es > 230/ 120 mmHg en dos lecturas separadas 5 minutos hay que INICIAR TRATAMIENTO HIPOTENSOR URGENTE I.V. (evitar la vía sublingual ya que puede producir hipotensión brusca, siendo mejor la v.o. o por SNG si fuese necesario). En su tratamiento utilizaríamos LABETALOL ampollas 100 mg en 20 ml), 20mg (4 ml) i.v. en bolo en 5 minutos hasta descender la TA en un 15 % o hasta administrar 100 mg (1 ampolla). Si fuera necesario administraríamos una perfusión i.v. diluyendo 2 ampollas (200 mg) en 200 ml de Suero Glucosado 5% y pasarlo a un ritmo de 10-40 gotas/ minuto (30-120 ml/ hora), hasta que la TA se controle o administremos una dosis total de 300 mg. Este fármaco estaría CONTRAINDICADO en presencia de insuficiencia cardíaca, isquemia arterial periférica o EPOC. Una alternativa es el ENALAPRIL IV 1mg en 50cc a pasar en 10 minutos, repitiendo dosis cada media hora. Si la TA diastólica es > 140 mmHg avisar a UCI para la administración de NITROPRUSIATO SÓDICO i.v., ya que puede empeorar la perfusión cerebral. e) MANTENIMIENTO DEL BALANCE HIDROELECTROLÍTICO, lo cual es muy importante, ya que una sobrecarga de volumen puede provocar una hipertensión intracraneal, mientras que un balance negativo genera una disminución de flujo cerebral. Hay que asegurar un APORTE DIARIO de 2.000 c.c. de Suero fisiológico, evitando las soluciones hipotónicas que podrían aumentar el edema cerebral. f) CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA ya que la hiperglucemia o la hipoglucemias aumenta la morbimortalidad al aumentar el área infartada, por lo que evitaremos las soluciones glucosadas en las primeras horas. g) MANTENER UN BALANCE NUTRICIONAL ADECUADO, con DIETA ABSOLUTA EN LAS PRIMERAS HORAS para luego aportar 2.000 Kcal/ 24 horas v.o. ( por Túrmix ) o vía enteral ( SNG ), según nivel de conciencia del paciente. En caso de DESNUTRICIÓN o ETILISMO se administrará Tiamina 100 mg/ 24 horas vía i.m.. h) TRATAMIENTO DE LAS HIPERTERMIAS Y DE LAS INFECCIONES ya que la fiebre empeora la situación clínica al aumentar las demandas metabólicas. Si fiebre > 37°C se utilizará PARACETAMOL 650 mg/ 6 horas v.o. o METAMIZOL MAGNÉSICO ampollas de 2 gr 1 ampolla / 8 horas i.v., investigando, así mismo, si la fiebre es de origen central o si se debe a un proceso infeccioso, en cuyo caso se asociarán ANTIBIÓTICOS. i) REPOSO EN CAMA manteniendo la CABEZA ELEVADA 30°, para evitar broncoaspiraciones, disminuir la hipertensión intracraneal y favorecer el retorno venoso cerebral, vigilando si existe relación postural con la aparición de los síntomas neurológicos, manteniendo, en este caso, la cabeza a 0°. Se recomienda la MOVILIZACIÓN PRECOZ del paciente cuando esté estabilizado, para disminuir el riesgo de trombosis venosa profunda o de trombo embolismo pulmonar. Usar las BARRAS LATERALES de las camillas, sobre todo en pacientes agitados o

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con mal nivel de conciencia, así como en casos de anosognosia o asomatognosia importantes, recurriendo, si es necesario, a la VIGILANCIA POR FAMILIARES. j) PREVENCIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN mediante CAMBIOS POSTURALES FRECUENTES Y MOVILIZACIÓN PRECOZ DE MIEMBROS PARÉTICOS. k) CUIDADOS DE LAS VÍAS URINARIAS. La SONDA URINARIA se utilizará ÚNICAMENTE en el caso de RETENCIÓN URINARIA o cuando sea preciso mantener un BALANCE ESTRICTO de la diuresis, siempre durante el menor tiempo posible para no aumentar innecesariamente el riesgo de infección urinaria. En caso de INCONTINENCIA URINARIA se usarán COLECTORES o EMPAPADORES EXTERNOS, una vez descartada la diuresis por rebosamiento, muy frecuente en estos pacientes. l) SEDACIÓN ante AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. ANTIPSICÓTICOS SÓLO SI ES IMPRESCINDIBLE. Hay que tener en cuenta que muchas veces esta agitación se debe a dolor o retención urinaria, por lo que cederá al controlar ambos procesos. En caso necesario, HALOPERIDOL siempre a dosis bajas (10 gotas v.o. o 1/2 ampolla i.m. ) y siempre el menor tiempo posible. Otras alternativas es TIAPRIDE 1 ampolla cada 6-8 h. u OLANZAPINA 2´5mg s.l. EVITAR EL USO DE BENZODIACEPINAS. m)En caso de CEFALEA, PARACETAMOL 1 gr/ 6-8 horas v.o. o i.v. y si hubiese NÁUSEAS o VÓMITOS utilizar METOCLOPRAMIDA 1 AMPOLLA I.V./ 8 HORAS, también útil para el HIPO que puede aparecer en los ACV de tronco-encéfalo. 2.- PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Un 25% de los pacientes empeoran en las primeras 24-48 horas debido a las complicaciones. Hay que distinguir entre las COMPLICACIONES SISTÉMICAS Y LAS NEUROLÓGICAS. I. COMPLICACIONES SISTÉMICAS: a) INFECCIONES: Constituyen la CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE EN LA FASE SUBAGUDA, siendo las infecciones MÁS FRECUENTES las RESPIRATORIAS y las URINARIAS. Se pautará tratamiento ANTIBIÓTICO ante la primera sospecha. b) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Se utilizarán HBPM en el caso de TVP, con ENOXAPARINA 40 mg subc. o FRAXIPARINA (JERINGUILLAS PRECARGADAS 0´4 ml/ 24 horas vía subcutánea). En caso de TEP se utilizará HEPARINA SÓDICA. Aunque aumente el riesgo de trasformación hemorrágica de los procesos isquémicos, no tiene que llevar un empeoramiento en el pronóstico. Si estos tratamientos estuvieran CONTRAINDICADOS se pueden utilizar MEDIAS DE COMPRESIÓN INTERMITENTE en la TVP, aunque lo más útil es la MOVILIZACIÓN PRECOZ para evitar que surjan estos problemas. II. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS a) EDEMA CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL El EDEMA CEREBRAL hay que SOSPECHARLO si observamos anisocoria, paresia del VI par craneal, reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral, papiledema, cefalea, vómitos en escopetazo o postura de DESCEREBRACIÓN, en estos casos hay que HACER TAC CRANEAL URGENTE. En caso de EDEMA CEREBRAL : RESTRICCIÓN MODERADA DE LÍQUIDOS

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CAPÍTULO 57 -

CABECERA ELEVADA A 30° EVITAR SOLUCIONES HIPOTÓNICAS ( como las glucosadas) Y si esto no fuese efectivo, utilizar una de las dos siguientes: HIPERVENTILACIÓN CONTROLADA ( VENTIMASK al 50%) Osmoterapia con MANITOL 20% a dosis 0´25-0´5 gr / Kg peso i.v. a pasar en 20 minutos/6 horas, retirándolo gradualmente en los siguientes 2-3 días para evitar el efecto rebote. Siempre control de iones y osmolalidad. EL USO DE CORTICOIDES NO ESTÁ INDICADO b) CRISIS COMICIALES. Se tratarán sólo si se producen, nunca como profilaxis: - IMPREGNACIÓN CON FENITOÍNA: - Dosis de carga: 10-20 mg/ Kg peso a pasar en 30 minutos. - Pasadas 12-18 horas dosis de mantenimiento: 5 mg/ Kg peso ,repartido en 3 dosis. c) HIDROCEFALIA AGUDA, complicación típica de la HSA y de la hemorragia intraventricular, ya que improntan en IV ventrículo, aunque también pueden presentarse en hemorragias e infartos de fosa posterior. Su DIAGNÓSTICO se realiza mediante TAC CRANEAL y su TRATAMIENTO es la VÁLVULA DERIVACIÓN URGENTE. d) TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA, ocurre en más del 80% de los infartos cardioembólicos, sobre todo en infartos extensos y edema con efecto masa. Son más frecuentes durante la primera semana. Su TRATAMIENTO consiste en RETIRAR EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE. 3.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO Cuadro 57.6: Resumen del tratamiento específico en cada tipo de ACV ATEROTROMBÓTICO Estenosis >70% ACI Estenosis 1/3 ACM** (4cm)o signos clínicos de ACVA extenso

Infarto hemorrágico

⇓

⇓

Heparinización 400 UI/ Kg/ día i.v. en perfusión continua Demorar anticoagulación 7-10 días Suspender anticoagulación* ( Según hematología en nuestro hospital )

⇓

Pasar a dicumarínicos al 5°- 7° día Si hay dudas en el tamaño del infarto se puede repetir el TAC craneal a las 48- 72 horas y obrar en consecuencia * Una vez resuelto el sangrado, tratamiento con dicumarínicos desde el inicio salvo en casos de alto riesgo. ** Arteria cerebral media

Cuadro 57.8: Usos de la antiagregación y de la anticoagulación

ANTICOAGULACIÓN - Siempre hacer un TAC craneal para descartar hemorragia o infarto hemorrágico - Si tiene anticoagulación previa deberá mantenerse con HEPARINA IV, excepto si se trata de infarto extenso ( >4cm o > 1/3 del territorio de la ACM ) - Repetir TAC craneal a las 48 horas e iniciar anticoagulación inmediata si el infarto es de mediano-pequeño tamaño - Si infarto de gran tamaño demorar 7 días - Si hay transformación hemorrágica esperar 6 semanas o más, en función del riesgo embólico

ANTIAGREGACIÓN

- Se utilizará cuando exista contraindicación a la anticoagulación - Edad avanzada - HTA mal controlada - Difícil control del tratamiento

ACV ATEROTROMBÓTICO ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70%: ANTIAGREGACIÓN ELECCIÓN: AAS 300 mg/ día. Si apareciesen nuevos episodios de isquemia o efectos secundarios de AAS, principalmente gastrointestinales: CLOPIDOGREL 75 mg/ día TICLOPIDINA 250 mg/ 12h TRIFUSAL 300- 900 mg/día Clopidogrel y Ticlopidina presentan riesgo de NEUTROPENIA O PLAQUETOPENIA (menor incidencia en el caso de Clopidogrel) por lo que hacen necesarios estrictos controles hematológicos, sobre todo en el tratamiento con Ticlopidina. ESTENOSIS CAROTÍDEA > 70%: ANTIAGREGACIÓN + ENDARTERECTOMÍA a las 2-4 semanas.

■

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CAPÍTULO 57 ESTENOSIS CAROTÍDEA 30- 70% hay que individualizar cada caso. En los ACV ATEROTROMBÓTICOS algunas series han asociado VASODILATADORES, que aumentarían el flujo cerebral y protegerían las neuronas, pero, hoy en día, su uso es OPCIONAL, pues no se ha demostrado su beneficio. Los VASODILATADORES a usar serían: - CITICOLINA (Somazina, ampollas 1.000 mg, a dosis de 1 ampolla diluida en 500 ml de Suero Glucosado 5% o Suero Fisiológico 0´9% a un ritmo de 7 gotas/ minuto). - PENTOXIFILINA (grageas 400 mg 1/ 8 horas, o bien 1 ampolla de 100 mg, diluida en suero, cada 8 horas). - NIMODIPINO (30 mg,1 comprimido/ 8 horas). c) LACUNAR: CONTROL ESTRICTO DE LA TA Y ANTIAGREGACIÓN (igual que lo referido para ACV CON ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70% ) d) INFARTO CEREBELOSO, se trata de un caso especial que puede requerir TRATAMIENTO QUIRÚRGICO, ya sea RESECCIÓN y/ o VÁLVULA DE DERIVACIÓN si se produce hipertensión intracraneal. En algunos centros especializados se utiliza FIBRINOLISIS con rt- PA, en los casos donde el paciente cumple unos criterios clínicos y el proceso comenzó menos de 3 horas antes de iniciado el tratamiento. Los FÁRMACOS NEUROPROTECTORES no están indicados y está aún por evaluar su eficacia. En los casos secundarios a otras patologías el tratamiento es el de la causa subyacente. 2.- HEMATOMAS Deberá ser valorado por el neurocirujano de guardia. El tratamiento será quirúrgico cuando: - Hemorragias lobares superficiales con Glasgow < 9 - Hemorragias cerebelosas > 40 mm y Glasgow < 13 o hidrocefalia obstructiva - Hemorragias putaminales en < 65 años, con deterioro pese a tratamiento médico - Tratamiento etiológico de malformaciones arteriovenosas, cavernomas, neoplasias, etc. Las hemorragias en Tálamo y tronco- encéfalo no se suelen operar. 3.- HSA Junto con las medidas generales, ya vistas, y vigilando el nivel de conciencia y los síntomas o signos de herniación ( como respiración de Cheyne- Stokes, midriasis arreactiva y desviación ocular hacia abajo y hacia fuera, por afectación del III par craneal ), son muy importantes las medidas antiedema, teniendo en cuenta la excepción que se hace aquí con el tratamiento con CORTICOIDES, ya que pueden ser eficaces en caso de EDEMA VASOGÉNICO, utilizando DEXAMETASONA (ampollas de 8 mg ): Dosis de inicio: 8- 16 mg i.v. en bolo. Dosis mantenimiento: 4 mg / 8 horas i.v. Siempre asociando INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES para la protección gástrica (OMEPRAZOL 20 mg, 1 compr. / 24 horas ) Pero el TRATAMIENTO ESPECÍFICO es la NEUROCIRUGÍA URGENTE. Asimismo, deberán establecerse medidas para prevenir el resangrado y el vasoespasmo:

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I. TRATAMIENTO NEUROQUIRÚRGICO DE LA HSA. Consiste en el clipaje del aneurisma, intervenir o embolizar la malformación vascular, para evitar el resangrado en las primeras 72 horas. II. PREVENCIÓN DEL RESANGRADO. Se trata de una complicación que suele aparecer en las primeras 24 horas, y el riesgo es máximo durante la primera semana. Las medidas a tomar son: - Reposo en cama - Prevención de náuseas y vómitos (antieméticos) - Prevención del estreñimiento - Control estricto de la TA - Antitusígenos si tos III. VASOESPASMO. Suele presentarse entre la primera y la tercera semana. Su tratamiento es URGENTE, mediante ANTAGONISTAS DEL CALCIO, siendo de ELECCIÓN NIMODIPINO. NIMODIPINO i.v. en perfusión 5 ml/ hora, si TA normal, y 2´5 ml/ hora si TA es baja. Si a las 2 horas la TA permanece estable se pasa a la DOSIS DE MANTENIMIENTO: 10 ml/ hora durante 14 días y luego 2 comprimidos/ 4 horas v.o. durante 7 días. CRITERIOS DE INGRESO CRITERIOS DE INGRESO EN EL SERVICIO DE NEUROLOGÍA - ACV y < 50 años, independientemente de su situación clínica - AIT, sobre todo si son episodios múltiples - ACV cardioembólico - Ictus en evolución en pacientes sin taras biológicas ni patología crónica que impidan una recuperación adecuada y/ o la adopción de medidas terapéuticas agresivas - ACV cerebeloso En todas las ocasiones siempre ha de individualizarse según la situación de cada paciente. BIBLIOGRAFÍA ▲ Accidente cerebrovascular agudo. En: Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. 1ª ed. 2001. p.293- 300. ▲ M.S. Acedo Gutiérrez, A. Barrios Blandino, R. Díaz Simón, S. Orche Galindo, R. M. Sanz García. Enfermedad cerebrovascular. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de Octubre, 2000, 4ª ed. P.781- 791. ▲ Enfermedades vasculares cerebrales. En: Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de neurología. 6ª ed. México DF: Mc Graw- Hill International; 1999, p. 674- 758 ▲ Castillo J, Chamorro A, Dávalos A, Díez Tejedor E, Galván C, Matías- Guiu J y cols. Atención multidisciplinar del ictus cerebral agudo. Med Clín ( Barc ) 2000; 114: 102- 106 ▲ Alvarez Sabín J, Castillo Sánchez J, Díez Tejedor E, editores. Protocolos Diagnósticos- Terapéuticos en Patología Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. Barcelona: URIACH; 1999. ▲ Díez Tejedor E. La Enfermedad cerebrovascular en la atención primaria de salud. Barcelona: Grupo Ferrer; 1998.

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CAPÍTULO 58

Capítulo 58 CEFALEA C. Fábrega Alarcón - J. A. Garrido Robres - C.I Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN La cefalea representa uno de los motivos de consulta más frecuente en el área de Urgencias. Ante un paciente que acude por cefalea es fundamental diferenciar si nos encontramos ante una cefalea primaria o secundaria ya que la actitud terapéutica es radicalmente diferente. Para ello debemos realizar una anamnesis y exploración cuidadosas, valorando el patrón temporal del proceso y siguiendo una sistemática que nos ayude a enfocar correctamente el caso. Por estas razones, y aún más en el área de Urgencias, hay que establecer las características propias de cada tipo de cefalea para poner en práctica el tratamiento oportuno. CONCEPTO Cefalea, cefalalgia, dolor de cabeza se denomina al síntoma que aparece en diversas circunstancias. Puede ocurrir de forma aislada, formando parte de un cuadro agudo más complejo (migraña), o ser parte de un proceso subyacente (hemorragia subaracnoidea, tumor cerebral, meningitis, alteraciones metabólicas). CLASIFICACIÓN Cuadro 58.1: Clasificación de las Cefaleas

▲ ▲ ▲ ▲ ▲

▲

C. PRIMARIAS (no alteración cerebral subyacente). Migraña. Cefalea de tensión. Cefalea en acúmulos. Hemicránea paroxística crónica. Miscelánea: cefalea punzante idiopática, c. por compresión externa, c. benigna por tos, c. asociada a ejercicio físico y actividad sexual. Cefalea crónica diaria.

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

▲

C. SECUNDARIAS (alteración cerebral subyacente). Traumatismo craneal. Trastornos vasculares. Enfermedad intracraneal de origen no vascular. Ingesta o supresión de determinadas sustancias. Infección no encefálica. Trastornos metabólicos. Alteración de estructuras faciales o craneales (ojos, oídos, nariz y senos, mandíbulas, etc.). Neuralgias craneales y faciales.

No obstante, el principal parámetro para evaluar la gravedad potencial de una cefalea es su curso temporal, por tanto, se debe intentar situar dentro de uno de los siguientes grupos semiológicos, cuyas características describiremos más adelante: 1) Cefalea aguda de reciente comienzo (carácter de urgencia) 2) Cefalea aguda recurrente (migraña) 3) Cefalea subaguda regresiva (orgánica) 4) Cefalea crónica no progresiva (tensional)

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA CEFALEA EN URGENCIAS 1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA: Figura 58.1: Anamnesis básica de una cefalea: DATOS PERSONALES (Edad, comienzo, sexo, etc) TIEMPO DE EVOLUCÍON (Hórario) CRÓNICO

AGUDO

CAMBIOS RECIENTES

INSTAURACIÓN

NO

SI

SUBAGUDO

AGUDO

SÚBITO

CEFALEA 1ª

CEFALEA 2ª/CCDIARIA

CEFALEA 2ª

MIGRAÑA

HSA

FRECUENCIA- INTENSIDAD- DURACIÓN- LOCALIZACIÓN- CARACT.- SINT.ASOC.-

FACT.MOD

Cualidad o carácter del dolor (pulsátil, opresivo, punzadas, calambre) Síntomas y signos asociados a la cefalea: fiebre, náusea, vómitos, fotofobia, fonofobia, artralgias, obstrucción nasal, rinorrea, inyección conjuntival, lagrimeo, miosis, ptosis palpebral. Exploración física: Se debe realizar una exploración general y neurológica completas, siendo signos físicos importantes en la valoración de una cefalea: ▲ Fondo de ojo para descartar papiledema, atrofia óptica, hemorragia retiniana. ▲ Signos focales neurológicos. ▲ Rigidez de nuca y/o signos meníngeos. ▲ Engrosamiento doloroso de la arteria temporal. ▲ Lesión III par con afectación pupilar. ▲ Zona gatillo. ▲ Soplo craneal y/o carotídeo. ▲ Epífora, rinorrea, Sd. Horner, puntos dolorosos faciales o craneales. ▲ Articulación témporomandibular. ▲ Exploración de senos paranasales y oído externo y medio. ▲ Examen de la columna cervical: dolor, limitación movilidad. 2. CRITERIOS DE GRAVEDAD O MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALARMA EN UNA CEFALEA: ▲ Cefalea intensa de inicio agudo. ▲ Cefalea de comienzo reciente en personas mayores de 40 años. ▲ Cambio reciente de una cefalea crónica, sin motivo aparente, en su frecuencia, intensidad, duración o localización. ▲ Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente. ▲ Unilateralidad estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística crónica, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino y hemicránea continua). ▲ ▲

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CAPÍTULO 58 Cefalea que empeora con el sueño, decúbito o maniobras de Valsalva. Falta de respuesta a los tratamientos habituales. ▲ Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica (alteraciones del comportamiento y carácter, focalidad neurológica, crisis comiciales, papiledema, fiebre, rigidez de nuca y/o signos meníngeos positivos). ▲ Cefalea desencadenada exclusivamente por la tos o el esfuerzo. ▲ Migraña con aura cuyo déficit neurológico focal no es cambiante en lateralidad ni en expresividad clínica. ▲ Cefalea crónica diaria de inicio reciente. 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS SEGÚN EL PERFIL TEMPORAL: ▲ ▲

Cuadro 58.2: Diagnóstico diferencial de las cefaleas según el perfil temporal CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cefalea aguda de reciente comienzo Inicio súbito (seg. hasta 30 min). 1. Hemorragia subaracnoidea. Intensidad muy severa. 2. Meningitis y encefalitis agudas. Ausencia de episodios similares previos. 3. ACVA. Localización bilateral y difusa o 4. Cefalea vascular (primeros episodios). frontooccipital. 5. Ingesta excesiva de alcohol. Relación con la maniobra de Valsalva. 6. Asociada a procesos febriles. Rigidez de nuca. 7. Cefalea postpunción lumbar. Náuseas y vómitos. 8. Cefalea coital benigna y tusígena. 9. Arteritis de la arteria temporal. 10. Encefalopatía hipertensiva. 11. Trombosis de senos venosos. 12. Causa ocular u ORL (glaucoma, otitis).

Cefalea aguda recurrente Inicio agudo o subagudo. 1. Migraña. Intensidad severa. 2. Cefalea en racimos. Cefaleas similares previas. 3. Neuralgia del trigémino. Predominantemente hemicraneal. Carácter pulsátil. Asociada a uno o varios de : fotofobia, fonofobia, náuseas y/o vómitos, lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal. 7. Primer episodio a los 15-40 años. 8. Exploración neurológica normal. 9. Duración con o sin tratamiento: min -72 h. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Cefalea crónica progresiva 1. Inicio subagudo, desde molestia leve. 1. Tumores supra e infratentoriales. 2. Progresión lenta en días-semanas. 2. Hematoma subdural. 3. Localización bilateral frontooccipital 3. Absceso cerebral. u holocraneal. 4. Pseudotumor cerebral. 4. Intensidad moderada. 5. Trombosis de los senos venosos. 5. Cefalea continua más intensa por las 6. Fármacos: retirada de la medicación mañanas. esteroidea, intoxicación por plomo, 6. Presencia de papiledema en los estadios vit. A y tetraciclinas. más avanzados. 7. Puede haber déficit neurológico focal en la exploración. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Cefalea crónica no progresiva Inicio subagudo. 1. Cefalea tensional episódica (menos de No hay progresión en la intensidad. 15 días al mes). Localización holocraneal ("en casco"). 2. Cefalea tensional crónica (más de 15 días Intensidad leve-moderada. al mes) asociada o no a abuso de Carácter opresivo. analgésicos. Asociada generalmente a cuadros (Ansioso-depresivos)

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Figura 58.2: Algoritmo diagnóstico de las cefaleas secundarias Cefalea aguda, subaguda progresiva o cambio de cefalea previa

Exploración neurológica normal

Papiledema, HTIC o datos de alarma

Cefalea súbita, de esfuerzo hemorragias retinianas

Rigidez de nuca o signos meníngeos

Síndrome infeccioso

ANALGESIA Observación

Cefalea 2ª a proceso febril

*No focalidad No HTIC

TAC

Cesa el dolor completamente

TAC normal

Sospecha arteritis de la temporal

No síndrome meníngeo

Focalidad neurológica. HTIC

Deterioro nivel conciencia. Persiste el dolor

Síndrome febril agudo

Infección oídos, senos, dental

Pruebas diagnósticas dirigidas

VSG

Normal

Elevada

Biopsia temporal

Tratamiento

P.L.

Sinusitis Otitis Otras

P.L. anormal P.L. normal

Seguimiento clínico

Tumor Hematoma Absceso HSA

Hipertensión Intracraneal benigna Meningitis HSA

REEVALUACIÓN

En general siempre TAC antes de PL (salvo que no sea posible realizarlo en menos de 15 minutos y haya sospecha clara de meningitis bacteriana). HSA: hemorragia subaracnoidea; PL: punción lumbar. HTIC: hipertensión intracraneal; VSG: velocidad de sedimentación globular. H ª: historia;

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CAPÍTULO 58 Cuadro 58.3 : Diagnóstico diferencial de la cefalea según las características clínicas. Tipo Cefalea

Edad inicio

Localización

Duración

Frecuencia

Intensidad

Cualidad

Sexo

Síntomas asociados

Migraña

10-35 años

Hemicraneal

4-72 horas

Variable

Moderadasevera

Pulsátil

M>H

Náuseas, vómitos, fotofonofobia

Tensional

Cq. edad

Bilateral

30min 7días

De ocasional a diaria

Leve o Leve moderada

Pesadez, Opresiva

M>H

Generalmente ninguno

Cefalea en acúmulos

15-40 años

Unilateral retroorbitaria

15-180 min.

Diariamente durante semanas o varios meses

Intensísima, penetrante

Severa

H>M

Inyección conjuntival, lagrimeo, miosis, rinorrea

Orgánica

Cq. edad

Variable

Variable

Intermitente, nocturna o al despertar

Moderada

Constante, sorda, apagada

Cq.

Vómitos, rigidez de nuca, déficit neurológico

HSA

Cq. edad

Global, Occípitonucal

Variable

Única

Agudísima, atroz

Explosiva

Cq.

n/v, rigidez nuca, p. conciencia

Neuralgia del trigémino

50-70 años

2ª-3ª>>1ª división

Segundos, ocurre en descargas

Paroxística

Agudísima

Como descarga eléctrica

Cq.

Punto trigger, tics

Arteritis de la temporal

>55 años

Temporal, Cq. región

Intermiten., luego continua

Continua

Variable

Variable

Cq.

Arterias doloridas, polimialgia reumática.

Hemicránea continua

11-58 años

Unilateral

Todo el día con exacerbaciones

Diaria o constante

Moderada

Dolor moderado y punzadas

M>H

Fotofobia, lagrimeo, congestión nasal.

Hemicránea paroxística crónica

Adulto

Unilateral, orbitario o temporal

2-45 min.

>5 veces al día

Intensísima

Severa

M>H

Inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea

Cefalea crónica diaria

30-40 años

Variable, holocraneal

Varias horas o todo el día

Diaria o constante

Levemoderada

Variable

M>H

Larga Hª de migraña, c. tensional y abuso de analgésicos

Fuente: modificada de Headache in Clinical Practice. Cq: cualquier. H: hombre. M: mujer

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TRATAMIENTO 1. Generalidades: – La decisión terapéutica debe ir precedida por una correcta anamnesis y exploración física. – Se debe iniciar el tratamiento con el fármaco que menos contraindicaciones tenga para el paciente. – Es fundamental utilizar la dosis adecuada y, en la mayoría de los casos, al principio de la cefalea. Evitar utilizar preparados con combinación de varios analgésicos, pues suelen tener dosis insuficientes con el peligro de favorecer el cuadro de una cefalea crónica diaria. 2. MIGRAÑA: 2.1. Conocer, y si es posible, suprimir los factores desencadenantes. 2.2. El tratamiento sintomático se basa en analgésicos simples, AINEs, antieméticos y agonistas serotoninérgicos 5-HT 1B/ 1D. Estos últimos, en el caso de migraña con aura, se administrarán cuando haya pasado el aura, y están contraindicados en la migraña basilar, hemipléjica, retiniana y en la migraña con aura prolongada o complicada. – Fármacos habituales para el tto. sintomático: Analgésicos/AINEs : Generalmente cada 8 horas. ● Aspirina (Aspirina ®, Adiro ® , Tromalyt ®) dosis : 500-1.000 mg vo. ● Naproxeno, (Naprosyn ®, Antalgin ®) dosis : 500-1.000 mg. vo. ● Ibuprofeno (Neobrufén ®, Espidifén ®) dosis: 600-1.200 mg vo. ● Diclofenaco sódico (Voltarén®, Dolotrén®): dosis: 50-100 mg vo/ v.rectal. ● Ketorolaco (Droal ®, Toradol ®) dosis: 30-60 mg parenteral o 10 mg. vo. ● Dexketoprofeno (Enantyum®): dosis: 25-50 mg vo. ● Paracetamol (Termalgín ®, Dolostop ®, Efferalgán ®)dosis: 1.000 mg vo. ● Metamizol magnésico (Nolotil ®, Lasaín®) Cápsulas 0,575 gr, o amp. 2gr. Antieméticos: ● Metoclopramida (Primperán ®) dosis: 10 mg. vo./parenteral. ● Domperidona (Motilium ®, Gamir ®) dosis: 10-30 mg. vo. Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1B/ 1D: ● Sumatriptán: (Imigrán ®)dosis: 50-100 mg. vo., 20 mg. Intranasal, 6 mg. Parenteral. ● Naratriptán: (Naramig ®)dosis: 2,5-5 mg. vo. ● Zolmitriptán(Zomig ®, Flezol ®)dosis: 2,5 mg-5 mg. vo. ● Rizatriptán: (Maxalt ®)dosis: 10 mg. vo. ● Almotriptán (Almográn ®) dosis: 12.5 mg. V Figura 58.3: Migraña tratamiento sintomático AINES (si aún no los ha tomado e intensidad leve-moderada) Triptanes (si aún no los ha tomado y/o intensidad mod.-severa). Eficaces en adm. tardía, *no administrar con ergóticos,ni IMAOs Adm. 1 comprimido y esperar 2h. Mejoría pero no completa

Cede pero recurre

Adm. Otra dosis Adm. otra dosis Añadir Aine Antieméticos: Metoclopramida: dosis: 10 mg. Vo/parenteral Domperidona: dosis: 10-30 mg. Vo

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CAPÍTULO 58 Figura 58.4: Migraña tratamiento preventivo 1ª Opción Betabloqueantes: Propranolol 40-160 mg / día (Sumial ®, Sumial retard ®) Atenolol: 50-100 mg/día.(Tenormín ®) Calcio-antagonistas Flunaricina: 2,5-5 mg en noche (Flurpax ®, Sibelium ®) Nicardipino: 40-60 mg/ día en 2-3 dosis (Nerdipina®, Vasonase® ) Verapamilo: 80-240 mg/ día en 1-3 dosis. (Manidon® , Manidon retard ®) 2ª Opción: Antidepresivos: (Tryptizol®) Amitriptilina: 25-75 mg en la noche. Ácido valproico: (Depakine ® ) 200 mg durante 1 semana 400 mg durante 1 semana 500 mg posteriormente.

3. ESTATUS MIGRAÑOSO: Se denomina estatus a un episodio de migraña con cefalea de duración superior a 72 horas a pesar del tratamiento. Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4 horas (sin incluir el periodo de sueño). Suele asociarse con el abuso prolongado de fármacos (analgésicos, ergóticos y triptanes). Las náuseas y vómitos suelen ser severos. Dentro de las cefaleas primarias es la que realmente requiere tratamiento más intenso y en muchos casos incluso ingreso hospitalario si no responde al mismo. Considerarlo también si la cefalea es muy intensa, requiere tratamiento parenteral y reposición de líquidos o ha persistido más de 5 días, en ausencia de abuso de medicación. Figura 58.5: Tratamiento del Estatus migrañoso Sumatriptán sc. o cualquier otro triptán (*)

Analgésicos Vp. Ketorolaco (60 mg)

Antieméticos Vp. Metoclopramida (10-20 mg)

Reposición Hidrosalina

Sedación vp. Clorpromazina (0,1 mg/kg) Diazepán (10 mg)

Si falla

Si mejoría

Prednisona 40-80 mg o Dexametasona 4-20 mg. o Metilprednisolona 500 mg. iv/ día 3 días Tener en cuenta esta situación para futuros episodios

Pauta descendente progresiva Si mejoría

Si falla

Replantear diagnóstico y pauta tratamiento Sc: subcutáneo; vo: vía oral; Vp: vía parenteral; iv: intravenoso; (*) No administrar si se ha agotado su pauta de dosificación y considerar contraindicaciones: HTA mal controlada, cardiopatía isquémica,etc. Es decir, no se puede tomar otro triptán si ya se ha tomado

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4. CEFALEA TENSIONAL – Tratamiento sintomático: Analgésicos-AINEs a dosis similar que en migraña. Se debe tener mucho cuidado con los fármacos que producen dependencia y/ o cefalea crónica por abuso (sobre todo los que llevan en su composición cafeína y/ o codeína, y ergóticos). – Tratamiento preventivo: Se instaurará en los casos de cefalea recurrente y en función de la frecuencia, duración e intensidad del dolor, así como de la respuesta al tratamiento sintomático. 1ª Opción: Antidepresivos tricíclicos ( Tryptizol ®, Nobritol ® )Amitriptilina, 2550 mg noche vo),se puede asociar a diazepán 5-10 mg/12 h. 2ª Opción: Inhibidores selectivos de recaptación serotonina: Sertralina: dosis 50 mg./ día (Aremis®, Besitrán ® ) Citalopram (Seropram®, Prisdal ®) 20 mg./ día 5. CEFALEA EN ACÚMULOS La clínica de la cefalea en acúmulos se puede producir de dos formas: 1. Episódica. Los periodos de acúmulo duran entre 7 días y 1 año, generalmente entre 2 semanas y 3 meses, separados por periodos sin dolor que duran 14 días o más. 2. Crónica. Los periodos de acúmulo se producen durante más de 1 año sin remisiones o con remisiones que duran menos de 14 días. El tratamiento sintomático y preventivo deben utilizarse asociados desde el inicio del racimo. Tratamiento sintomático de los ataques. ● Sumatriptán (Imigrán ® ) 6 mg subcutáneos para cada ataque, que se pueden repetir hasta 12 mg/ 24 h. ● Oxígeno con mascarilla al 100% a 8-10 litros / min. durante 15 minutos. Tratamiento preventivo: Variante episódica: - Prednisona (Dacortín ®)40-80 mg. vo en dosis matutina. Mantener hasta dos semanas libre de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3 semanas. Se recomienda su administración sola o asociada a Verapamilo. - Verapamilo: 240-360 mg./ día vo. repartidos en 3-4 tomas. Mantener hasta dos semanas libres de dolor y después reducir 80 mg. cada 3 días. - Carbonato de Litio: 200-400 mg. /12 horas vo. Hasta mantener un nivel plasmático de litio de 0,15 -1,0 mEq/ l. Se utiliza si ha fracasado lo anterior. Mantener hasta dos semanas libre de dolor, y reducir, 150 mg. cada 3 días. Si fracasa lo anterior valorar Valproato, asociaciones Verapamilo + Litio. Variante crónica: - Carbonato de Litio: 200-400 mg./ 12 horas. Es el fármaco de elección, sólo o asociado a Verapamilo. Control de la litemia, función renal y tiroidea. Contraindicado en insuficiencia renal crónica e hipotiroidismo. Si la cefalea desaparece mantener el tratamiento 1 mes y suspender. Si no tolera el litio o persiste la cefalea asociar Verapamilo. - Verapamilo: 240-360 mg./ día vo. Repartidos en 3-4 tomas. Si no hay mejoría asociar Tartrato de ergotamina. - Tartrato de ergotamina: 1-2 mg. / día vo/ vía rectal. Tener en cuenta las contraindicaciones, efectos adversos y riesgo de ergotismo. Si fracasa lo anterior valorar Capsaicína, Valproato, Clorpromacina y cirugía en casos excepcionales.

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CAPÍTULO 58 6. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO Constituye el 90% de las algias faciales. En el 10% de los casos son neuralgias sintomáticas. La edad de comienzo suele ser a partir de los 50 años (en la presentación juvenil debe descartarse neuralgias sintomáticas). Tratamiento sintomático 1. Carbamacepina ( Tegretol ® ) dosis 600-1.200 mg vo, comienzo 200 mg/ día, aumentando 100 mg /día hasta dosis de 600 mg. Precisa controles hemáticos periódicos. 2. Baclofén: ( Lioresal®) empezar con 5 mg./ 8 h hasta llegar si es preciso a dosis de 75 mg/ día dividido en tres tomas vo. 3. Clonazepán ( Rivotril ®) se suele dar asociado a carbamacepina a dosis máximas de 20 mg./ día vo y con escalada progresiva. 4. Fenitoína: ( Epanutin ® ) 200-400 mg./ día vo. 5. Gabapentina: ( Neurontin ®)experiencia corta con este fármaco en este tipo de patología. Se administra en dosis de 900-2.400 mg. / día vo. Con escalada progresiva, empezando por 300 mg./ 8 horas. 6. Lamotrigina: (Lamictal ®, Labileno ® ) se empieza con dosis de 25 mg/ día vo. Aumentando progresivamente 25 mg. cada 15 días hasta llegar a una dosis terapéutica de 100-250 mg/ día. 7. Amitriptilina: (Tryptizol ®, Nobritol ® ) se empieza con dosis de 25 mg/ día vo. Y se aumenta según respuesta hasta 25 mg c/ 6 h. 8. Topiramato: (Topamáx ®) a dosis de 25 mg al día con incrementos semanales de 25 mg hasta llegar a dosis de 100-200 mg día en dos tomas. 9. Excepcionalmente tratamiento quirúrgico si no hay respuesta al tratamiento médico. 7. HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA CRÓNICA Cursa clínicamente de forma parecida a la cefalea en acúmulos, sin embargo los episodios son más breves y frecuentes, afectando más a mujeres. La Indometacina es el fármaco de elección , responde de forma espectacular al tratamiento, sirviendo esta respuesta para el diagnóstico del cuadro( desaparición de la sintomatología a las 48 horas de su inicio). La dosis es de 75-125 mg. / día vo. 8. HEMICRÁNEA CONTÍNUA Respuesta absoluta y persistente a la Indometacina a dosis de 75-125 mg./día vo. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO – Estatus migrañoso. – Infarto migrañoso. – Migraña con aura prolongada (más de 60 minutos de duración). – Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos, que no han respondido a los protocolos de tratamiento ambulatorio. – Sospecha de cefalea secundaria o sintomática. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA ESPECIALIZADA – Incertidumbre diagnóstica. – Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento. – Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación. – Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros problemas médicos del paciente.

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Cefalea en racimos. Neuralgia del trigémino. Hemicránea paroxística crónica. Cambios en las características habituales de una cefalea.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Laínez Andrés JM. Diagnóstico diferencial y tratamiento de la jaqueca. Madrid. Ediciones Ergón; 1998. ▲ Leira R, Díez Tejedor E, Laínez JM; Pascual J. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Grupo de estudio de cefalea de la Sociedad Española de Neurología. Madrid ; Ediciones Ergón; 1999. ▲ Lledó Macau A. Cefalea. En Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: Ediciones Ergón; 1993. p. 103-113. ▲ Castro MD, Díaz R, Matilla B. Cefaleas y algias faciales. En Acedo MS, Barrios A, Díaz R. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: Grupo MSD; 1998. p. 65-72. ▲ Calero S et al. Curso de cefaleas en Atención Primaria. Formación Médica Continuada en Atención Primaria 1996; 6 (10): 1-85.

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CAPÍTULO 59

Capítulo 59 CRISIS COMICIALES B. Mondéjar Marín - C.I. Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN Las crisis comiciales son uno de los trastornos neurológicos más frecuentes en la práctica clínica. Se estima que aproximadamente un 5% de la población sufre una en algún momento de su vida y un 0.5% tendrá crisis de repetición. Su incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la época adulta. CONCEPTOS Deben distinguirse claramente los significados de los términos crisis epiléptica y epilepsia. Se define crisis epiléptica como las manifestaciones clínicas resultantes de una descarga paroxística, anormal, excesiva e hipersincrónica de un grupo de neuronas del SNC; mientras que la epilepsia es un trastorno caracterizado por crisis epilépticas de repetición. Esto implica que personas que han sufrido una única crisis o crisis secundarias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis...) no se consideran epilépticos. CLASIFICACIÓN – Según el tipo de crisis: Clasificación Internacional de las Crisis Epilépticas por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): 1. Crisis parciales: se originan en un área limitada de la corteza. – C.P. Simples: no se afecta la conciencia. ● Con síntomas motores. ● Con síntomas sensitivos. ● Con síntomas autonómicos. ● Con síntomas psíquicos. – C.P. Complejas: con alteración de la conciencia. – C.P. secundariamente generalizadas. 2. Crisis generalizadas: se originan simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales. – Ausencias: típicas o atípicas. – Mioclónicas. – Tónicas. – Clónicas – Tónico-clónicas. – Atónicas. 3. Crisis inclasificables. – Clasificación semiológica. (Cuadro 59.1). – Clasificación etiológica: – Sintomáticas: como consecuencia de procesos metabólicos o estructurales del SNC (agudos o remotos), representan el 10% de las crisis. – Idiopáticas: causa desconocida, son el 30%. – Criptogénicas etiología no aclarada; se presupone causa estructural no demostrable por pruebas complementarias (60%). Este grupo está disminuyendo a favor de las crisis sintomáticas con la aparición de nuevas técnicas diagnósticas.

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Cuadro 59.1: Clasificación semiológica de las crisis epilépticas. AURAS

Somatosensoriales, visuales, auditivas, gustativa, olfatoria, autonómica, abdominal y psíquica (déja vu, jamais vu).

CRISIS AUTONÓMICA C. DIALEPTIC C. MOTORA

Simple: - Clónica - Tónica - Clónico-tónica - Espasmo epiléptico. - Mioclónica. - Versivas.

- Compleja: -Hipermotora - Automotora. - Gelástica

C. ESPECIALES (negativas) Afasia, astática, atónica, acinética, hipomotora, mioclonías negativas EVENTOS PAROXÍSTICOS

Orgánicas, psicógenas.

CLÍNICA ▲ Crisis generalizadas: aquellas en las que no existe evidencia de comienzo focal. – Ausencias típicas: se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida de control postural, de segundos de duración y sin confusión postictal. Suelen acompañarse de movimientos de parpadeo, masticación o clónicos de pequeña amplitud en manos. – C. tónico-clónicas (gran mal): Tienen un comienzo brusco; la fase inicial es una contracción tónica de los músculos de todo el cuerpo, incluida la musculatura laríngea con emisión de un grito típico, y mandibular con posibilidad de mordedura lingual. Se altera la respiración, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se vuelve cianótico. Existe un aumento del tono simpático con aumento del ritmo cardiaco, TA, y midriasis. A los 20-30 segundos comienza la fase clónica de aproximadamente un minuto de duración que se produce al superponerse sobre la contracción muscular tónica periodos de relajación que aumentan progresivamente. La fase postictal se caracteriza por ausencia de respuesta, flaccidez muscular, salivación excesiva, incontinencia vesical-intestinal, cefalea, dolores musculares... – Atónicas: pérdida repentina del tono muscular postural de 2-3 segundos de duración con alteración breve de la conciencia. Puede limitarse a cuello, miembros inferiores... o ser total (drops-attack). No se acompaña de confusión postictal. – Tónicas: breves; en flexión o extensión, con caída al suelo. – Mioclónicas: sacudidas musculares breves, generalmente en flexión de las cuatro extremidades. Son más frecuentes por la mañana y pueden provocarse por estímulos sensitivos. Es frecuente que lancen los objetos que tienen en las manos. ▲ Parciales: – Simples: los síntomas dependen del área de la corteza donde se origine la descarga. Pueden ser motores (lo más frecuente), sensitivos, autonómicos o psíquicos. En las CPS motoras los movimientos anormales pueden comenzar en una zona restringida y progresar gradualmente hasta afectar a gran parte de la extremidad dando lugar a la llamada “marcha Jacksoniana”. Algunos pacientes después de la crisis pueden sufrir una paresia focal de la zona afectada conocida como “parálisis de Todd”. – Complejas: Cursan con alteración del nivel de conciencia; pueden manifestarse como afectación aislada de la misma o bien como es más frecuente comenzar con aura (CPS sobre todo vegetativa o psíquica) y posteriormente disminución de conciencia. Son frecuentes los automatismos. Existe un periodo de confusión

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CAPÍTULO 59 postcrítica. Dentro de este grupo se encuentran las ausencias complejas, generalmente de origen temporal. – CP secundariamente generalizadas: son CPS o CPC que dan lugar a crisis tónico-clónicas generalizadas. DIAGNÓSTICO ▲ Anamnesis: – Es el aspecto más importante, ya que el diagnóstico de crisis epiléptica se basa en datos clínicos dado que la exploración y los datos de laboratorio son con frecuencia normales o inespecíficos. Por tanto, es de gran importancia la realización de una historia clínica exhaustiva interrogando tanto al paciente como a los testigos del episodio ya que con frecuencia el paciente no recuerda lo acontecido. – En primer lugar debemos aclarar si nos encontramos verdaderamente ante una crisis epiléptica, para lo cual debemos estudiar minuciosamente los síntomas que hayan ocurrido antes, durante y después de la crisis . – Una vez confirmado que se trata de una crisis epiléptica debemos indagar sobre su etiología estudiando los antecedentes personales: TCE, ACV, tumores, malformaciones vasculares, tóxicos, infecciones, historia familiar, antecedentes perinatales, desarrollo psicomotor, crisis febriles. Para una evaluación completa hay que analizar también la adaptación escolar, social, matrimonial y profesional del enfermo y realizar en los niños algún test psicométrico para cuantificar su rendimiento intelectual. – En el paciente epiléptico conocido hay que valorar los factores desencadenantes de crisis como: • Irregularidad en el cumplimiento del tratamiento (es la causa más frecuente). • Privación de sueño. • Interacciones medicamentosas. • Consumo de alcohol o drogas. • Infecciones agudas. • Trastornos electrolíticos o metabólicos. • Emociones fuertes, estrés. • Ejercicio intenso. • Luces centelleantes. • Música alta. • Menstruación, etc. ▲ Exploración física general y neurológica. Todos los pacientes requieren una exploración general buscando datos que nos orienten sobre la etiología: signos de TCE, de consumo de drogas o alcohol, anomalías en la auscultación cardiaca y de carótidas que identifique alteraciones que predispongan a padecer una enfermedad cerebrovascular, etc y una exploración neurológica minuciosa con especial énfasis en la búsqueda de datos de focalidad (no olvidar estudiar el fondo de ojo). ▲ Pruebas complementarias. – DATOS DE LABORATORIO. • Hemograma. • Bioquímica: alteración de electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, CPK, función renal y hepática. • Tóxicos en sangre y orina (si hay sospecha). • GAB: Para valorar la función respiratoria y alteraciones metabólicas.

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• Niveles de fármacos anticomiciales en pacientes ya tratados (tanto niveles infraterapéuticos como tóxicos pueden desencadenar crisis). – TÉCNICAS DE IMAGEN. • Radiografía de tórax. • Neuroimagen (TAC ó RMN): permite determinar si existe alguna anomalía estructural subyacente responsable de la crisis. La RM es más sensible que el TAC aunque su coste es mayor y su disponibilidad es menor; por ello para iniciar el estudio es suficiente el TAC. Las indicaciones de TAC urgente se recogen en cuadro 59.2 Cuadro 59.2: Indicaciones de TAC urgente 1. Paciente no epiléptico conocido. – Primera crisis en paciente adulto. – Datos de focalidad neurológica. – Sospecha de infección del SNC. – Crisis focales. – TCE. – Status epiléptico. – Sospecha de HSA. 2. Paciente epiléptico ya estudiado. – TCE severo. – Focalidad neurológica no previa.

– PUNCIÓN LUMBAR. Siempre debe realizarse previamente un TAC. Está indicada en: • Sospecha de infección del SNC. • Sospecha de HSA. • Diagnóstico etiológico dudoso. – ELECTROENCEFALOGRAMA: Ayuda a establecer el diagnóstico de epilepsia y a la clasificación de las crisis y de los síndromes epilépticos, por lo que se trata de un estudio esencial aunque no hay que sobreestimar su importancia ya que hasta un 50% de pacientes con epilepsia tiene un EEG interictal normal y de un 10-15% de personas pueden tener anomalías inespecíficas que no traducen patología cerebral. Generalmente no se realiza en Urgencias salvo en sospecha de Status Epiléptico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse fundamentalmente con las siguientes entidades: ▲ Presíncope-síncope: La transición a la inconsciencia generalmente es gradual con debilidad, sudoración, náuseas y visión en túnel. Puede existir un breve periodo de actividad motora convulsiva y producirse relajación de esfínteres. Posteriormente puede presentar cefalea, desorientación y confusión de corta duración. ▲ Crisis psicógena: Suelen darse en pacientes con trastornos de conversión y estar precipitadas por situaciones de estrés psicológico. Generalmente son de más larga evolución y más abigarradas y con inicio y fin progresivos. Son de 2 tipos: – Hipercinéticas: el paciente se tira al suelo, grita, verbaliza palabras, se rompe la ropa, contorsiona la pelvis, patalea, gira la cabeza de lado a lado... – Inertes: se ensimisma, cierra los ojos, cae lentamente e hipotónico, no responde a estímulos ambientales, tiene apariencia de dormido. Es importante la exploración ocular (puede resistirse al intentar abrir los párpados).

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CAPÍTULO 59 ▲

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Migraña: Las migrañas con aura clásica pueden confundirse con crisis parciales visuales o somatosensoriales. Los síntomas visuales o sensitivos aparecen lenta y progresivamente durante varios minutos antes de la cefalea. Las parestesias afectan parcheadamente a mano, boca, lengua y a veces a pie. En la migraña basilar tras los pródromos de vértigo, fosfenos, escotoma, ataxia aparece cefalea con alteraciones vegetativas y obnubilación que puede ser intensa. AIT: lo habitual es que produzca un cuadro deficitario con paresia e hipotonía aunque en ocasiones puede producir convulsiones del hemicuerpo contralateral. RGE (reflujo gastroesofágico): puede presentar dudas de diagnóstico con crisis parciales con síntomas vegetativos abdominales. En niños plantearse diagnóstico diferencial con espasmos del sollozo (durante el llanto el niño queda en apnea en espiración con cianosis e inconsciencia hasta que rompe a respirar y llorar de nuevo).

TRATAMIENTO ▲ MEDIDAS GENERALES: – Mantener permeable la vía aérea. – Administración de oxígeno si existen convulsiones o hipoxia. – Canalización de vía venosa. – Administración de fármacos anticomiciales si fuese necesario: convulsión en el momento actual (administrar Clonacepam o Diacepam iv) o status epiléptico. No dar antiepilépticos en pacientes postcríticos. – Evitar complicaciones (neumonía aspirativa, traumatismos). ▲

MEDIDAS ESPECÍFICAS: – Tratamiento de la patología de base si existe. – Tratamiento antiepiléptico profiláctico: • INDICACIONES:(cuadro 59.3) En general una crisis única no es subsidiaria de tratamiento; tampoco está indicado tratar a pacientes con crisis sintomáticas agudas ( las secundarias a hipoxia, alteraciones iónicas, ingesta de alcohol o drogas, fiebre...). Ante cualquier duda sobre la conveniencia o no de iniciar tratamiento anticomicial, o sobre la elección del tratamiento más adecuado para el paciente es preciso consultar con el neurólogo de guardia.

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PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CON ANTICOMICIALES: *Usar un único fármaco comenzando a dosis bajas y aumentándola progresivamente hasta control de las crisis. Si no se consigue controlarlas sin alcanzar niveles tóxicos, cambiar a otro fármaco y aumentar dosis hasta control o aparición de toxicidad. La politerapia se usa únicamente si falla lo monoterapia (hay que tener en cuenta que algunos pacientes pueden tener más crisis con 2 fármacos que con uno por las interacciones entre ellos). *La impregnación rápida casi nunca es necesaria porque no suelen producirse más crisis hasta pasadas varias semanas (los efectos secundarios y la toxicidad aumentan notablemente al administrar dosis de carga). Se puede usar cuando se han producido varias crisis seguidas o si existe alta probabilidad de recurrencia. *El rango terapéutico es únicamente una guía, algunos pacientes consiguen el control con niveles en sangre por debajo o por encima del rango sin la aparición de toxicidad. Sólo es útil para valorar la ineficacia o incumplimiento del tratamiento.

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*Es preciso ajustar el tratamiento teniendo en cuenta las diferencias en cuanto a metabolismo de los fármacos en el paciente joven, anciano, embarazada y enfermos crónicos (insuficiencia hepática y renal). ▲

FÁRMACOS INDICADOS SEGÚN EL TIPO DE CRISIS (cuadro 59. 4) y CARACTERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS (cuadro 59. 5). Cuadro 59.3: Indicaciones de tratamiento antiepiléptico tras 1ª crisis. Primera crisis en paciente con alta posibilidad de recurrencia: - Existencia de lesión estructural subyacente. - Crisis que se presentan como status epiléptico. - Crisis parcial en paciente adulto. - EEG claramente anormal - Paciente con primera crisis generalizada y antecedentes de CPS o ausencias. ▲ Primera crisis si el paciente va a realizar trabajos de riesgo. ▲ Crisis recidivantes excepto si se han identificado factores desencadenantes o existe un largo periodo intercrítico. ▲

Cuadro 59. 4: Fármacos recomendados según el tipo de crisis Crisis generalizada tónico-clónicas Ausencias Crisis mioclónicas Crisis parciales

Valproico, Lamotrigina, Carbamacepina, Fenitoína Valproico, Clonacepam, Etoxusimida Valproico, Clonacepam, Lamotrigina Carbamacepina, Valproico

STATUS EPILÉPTICO ▲ DEFINICIÓN: Según los criterios de la Liga Internacional contra la Epilepsia de 1981 se define como la situación continua de crisis o crisis intermitentes sin recuperación de la conciencia entre crisis y/o crisis de duración mayor de 30 minutos. Estudios recientes acortan este periodo a 10-20 minutos. Es una emergencia siempre, sobre todo si es convulsivo, por la repercusión física y el riesgo que supone para el paciente. Actualmente también se considera emergencia el status no convulsivo por las secuelas neurológicas que puede causar. ▲

CLASIFICACIÓN: ● SE convulsivo – Generalizado: • Tónico-clónico • Tónico • Clónico • Mioclónico – Parcial motor simple ● SE no convulsivo – Generalizado: • Ausencias típicas • Atónico – Parcial: • SE de crisis parciales simples. • SE de crisis parciales complejas.

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CAPÍTULO 59 MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE CONVULSIVO: ➧ Primeros 5 minutos:

1º garantizar vía aérea. Evitar broncoaspiración y que se dañe el paciente. Monitorizar constantes vitales (TA, Tª,FC, FR). Obtener vía venosa (para muestras de bioquímica con niveles de calcio incluidos, hemograma, niveles toxicológicos y de fármacos). ▲ Gasometría arterial basal. ▲ Realizar BM Test. De 6 a 9 minutos: ▲ Administrar 100 mg iv de Tiamina, después 50 ml de suero glucosado al 50% (siempre administrar Tiamina antes del suero). De 10 a 15 minutos: Traslado a UVI y monitorización. Existen 2 posibilidades de tratamiento: ▲ Diazepam: 0,15-0,25 mg/Kg iv a un ritmo de infusión de 5 mg/min, máximo 20 mg. Siempre diluido. ▲ Clonacepam: 1 mg a infundir en 2 minutos, diluido, hasta que cedan las crisis. Si no cede, repetir las dosis cada 5 minutos, hasta un máximo de 40 mg. De 15 a 40 minutos: Existen 2 alternativas: ▲ Fenitoína: dosis inicial de 18 mg/Kg, a un ritmo no mayor de 50 mg/min y una carga máxima de 20 mg/Kg. ▲ Valproato sódico: bolo incial de 15 mg/Kg a perfundir en 5 minutos, y seguir con perfusión contínua de 1 mg/Kg/h. De 40 a 60 minutos: Se puede aplicar la misma pauta que en el paso anterior pero alternando el fármaco, si ha recibido Fenitoína se le administra Valproico y viceversa. También se puede recurrir, si no responde el paciente a: ▲ Fenobarbital: carga máxima de 20 mg/Kg de peso. A un ritmo de infusión no mayor a 50 mg/min. Si persiste en status: intubación (para inducción de coma barbitúrico, generalmente con Pentotal). ▲ ▲ ▲ ▲

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MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE NO CONVULSIVO ➧ Estado de ausencia:

Diacepam: 10 mg iv lento diluido Clonacepam: 1 mg iv lento diluido. Asociar Ácido Valproico iv (1,5 mg/Kg en 3 minutos). A los 30 minutos de la infusión inicial se puede poner una bomba de infusión a 1 mg/Kg/h o administrar la medicación vía oral. ▲ En caso refractario administrar Acetazolamida iv 500 mg ➧ SE parcial complejo: similar al generalizado. ➧ SE parcial simple: ▲ Tratamiento anticomicial vía oral, esperando que haga efecto. No requiere ingreso en UVI pero sí ingreso hospitalario. ▲ ▲ ▲

CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIÓN Epiléptico conocido que ha sufrido dos o más crisis por desajuste del tratamiento. Vigilancia para confirmar que se ha producido una recuperación completa. Paciente pendiente de realización de TAC para el alta.

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URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA ▲ Status epiléptico: ingreso en UVI. ▲ Varias crisis en 24 horas. ▲ Sospecha de patología subyacente. ▲ No recuperación completa tras la crisis. ▲ Determinadas situaciones sociales (presión familiar, nadie que se haga cargo, etc.) Cuadro 59. 5: Principales fármacos antiepilépticos Fármacos Fenitoína DPH

Preparados Comerciales EPANUTÍN 100mg. Neosidantoina ® 100. vo Fenitoína Rubio® 250 iv.

Indicaciones CGTC.

Carbamacepina CBZ

Tegretol® y CP 200 y 400mg vo CGTC Niños y mujeres

Valproato VPA

DEPAKINE® 200 y 500 mg vo Depakine Crono® 300 y 500 mg vo solución® (1cc200 mg) Depakine inyectable® (400 mg) Luminal® 100 mg vo y 200 mg iv Luminaletas® 15mg vo Gardenal® 50 mg vo Mysoline® 250 mg vo

CGTC Ausencias Mioclonias CP SD de WEST EMJ

Rivotril 0.5 y 2mg vo; 1mg iv; gotas (2,5 mg/ml)

Fenobarbital PB

Primidona PRM

Clonacepan CLZ

Efectos secundarios 300-400 mg. Hiperplasia día gingival, 2 o 3 tomas hirsutismo anemia megaloblástica, rash cutáneo. ataxia, mareo, diplopia, nistagmo... DI:100-200 Ataxia, mareo, mg/d. Aumenta diplopia, DM: 600-1200 niveles anemia, mg/día de DPH aplásica, rash, 3 tomas leucopenia. DI:200 mg/día Aumenta el PB. Náuseas DM: 600-1000 y disminuye vómitos, mg/día DPH toxicidad, 2 o 3 tomas hepática, trombopenia, pancreatitis, encefalopatía, temblor Dosis

Interacciones farmacológicas Desciende niveles de: CBZ,VPA e IE.

CGTC CP STATUS Prevención de crisis febriles.

DI:125 mg/dia Disminuye DM: 750 DPH y CBZ mg/día 1 o 3 tomas

Sedación, depresión, anemia, megaloblástica, hipocalcemia

CGTC CP

DI:125 mg/día DM: 100-150 mg/día 1 o 3 tomas

Somlonencia ataxia, impotencia fatiga...

Ausencias Mioclonías CGTC Status

DI:0.5-1 mg/día DM: 4 mg/día 1 o 3 tomas

Aumenta los efectos de otros depresores del SNC. Se metaboliza a PB. Disminuye DPH

Somnolencia importante, fatiga...

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CAPÍTULO 59 Etosuximida ETX

Lamotrigina LMG

Vigabatrina VGB

Etosuximida Faes 250mg vo Zarotin® 250 mg/cuch (soluc) Labilieno® Lamictal® 5, 25,50,100 y y 200 mg. vo Crisomet® 50, 100, 200 mg Sabrilex® 500mg vo

Ausencias

DI:500 mg/día DM: 1000 mg/día 3 tomas

Aumenta si se asocia a VPA y disminuye con PB, DPH y CBZ

Náuseas, vómitos, cefalea, parkinsonismo

Sd LennoxGastaut CGTC CP EMJ

DI:25mg/día Aumentar 25 mg cada 2 semanas hasta 100 -200mg/día 2 tomas DI 500 mg/día DM: 3g/día 2 o 3 tomas

Diminuye si se asocia a IE y aumenta con VPA (descender a la mitad de dosis)

La aparición de rash cutáneo es indicativa de suspensión del tratamiento

CPC refractarias

Neurontin® EP. parcial 300, 400, 600 800 mg vo

Felbamato FBM.

Taloxa® 400 y 600 mg vo y suspensión oral (600 mg/5 ml)

Sd LennoxGastaut CPC refractarias

DI:300mg/día DM: 2400 mg/día 3 tomas DI: 1200 mg/día DM: 3600 mg/día 2 tomas

Topiramato TPM

Topamax® 25, 25, 100 y 200 mg vo

Sd LennoxGastaut CGTC CPCSG EMJ

DI: 50mg/noche DM: 200-400 mg/d 2 tomas

Tiagabina TGB

Gabitril® 5, 10, CP y 15 mg vo con o sin generalización

Oxcarbazepina OCBZ

Trileptal® 300 y CP 600 mg vo. CGTC en niños y mujeres Keppra® CPC con o sin 500 mg vo generalización secundaria

Gabapentina GBP

Levetiracetam

Disminuye DPH en 20%

Somnolencia psicosis, defectos del campo visual No interacciones Somnolencia, con otros mareo, anticomiciales trombopenia.

Aumenta los niveles de CBZ, DPH, VPA. La CBZ disminuye sus niveles DPH, CBZ disminuyen sus niveles. Aumenta la toxicidad por VPA. Disminuye los niveles de CBZ FB y Primidona

DI: 7,5-15 mg/día DM: 30-50 mg/día si se usa con IE ó 15-30 si no IE DI: 150 mg/ Aumenta 12 h DM: 600- niveles 1200/12 h de DPH DI: 250/12 h hasta 5001000 /12 h

CP: crisis parciales CGTC: crisis generalizada tónico-clónica CPCSG: crisis parcial compleja secundariamente generalizada. EMJ: epilepsia mioclónica juvenil DI: dosis inicial IE: inductor enzimático DC: dosis de carga DM: dosis de mantenimiento

Discrasias, hemáticas (anemia, aplásica...), toxicidad hepática Somnolencia ataxia, confusión

Somnolencia, mareo, cansancio

Hiponatremia, menos efectos secundarios que CBZ. No interacción Somnolencia medicamentosa mareo

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ Arroyo S, Campistol J, Comes E, Fossas P, Martínez I, Padró Ll y cols. El tratamiento de las epilepsias. Guía terapéutica de la Societat Catalana de Neurología. Rev Neurol 1999; 29; 754-766. ▲ Willmore LJ. Epilepsy emergencies: the first seizure and status epilepticus. Neurology 1998; 51: 534-538. ▲ Castro Vilanova MD, Hernández Laín A, Ferreiro Sieiro a. Crisis comiciales. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Saiz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: Grupo MSD; 1998. p. 745-755. ▲ Lowenstein DH. Status epileticus: an overview of the clinical problem. Epilepsia 1999; 40: 3-8. ▲ Oller-Daurella L, Oller Ferrer-Vidal L, Martínez-Lage JM, Viteri-Torres C, Martínez-Lage Álvarez P, Codina Puiggros A y cols. Epilepsia. En: Codina Puiggros A, editor. Tratado de Neurología. Barcelona: ELA editorial; 1994. p. 685-731. ▲ Engels J Jr, Pedley TA. Epilepsy: A comprehensive textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997. ▲ Parra J et al. Classification of Epileptic Seizures: A comparison of two sistems. Epilepsia, vol 42(4): 476-482, 2001. ▲ Selim R. Benbadis, MD. Epileptic seizures and syndromes. Neurologic clinics, Volume 19, Number 2, May 2001: p.251-267. ▲ Steven C. Schachter, MD. Epilepsy. Neurologic clinics, Volume 19, Number 1, February 2001:p.57-7 ▲ Daniel H. Lowenatin. Crisis epilepticas y epilepsia. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL, et al., editors. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II.14ª ed, Madrid: Mc Graw-Hill, 1998, p.2627-2643. ▲ J.j. Zarranz Imirizaldu. Epilepsia. Farreras, Rozman: Medicina Interna. Tomo II. 14ª ed, Madrid: Harcourt SA, 2000,p.1595-1612.

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CAPÍTULO 60

Capítulo 60 MAREOS Y VÉRTIGOS EN URGENCIAS M.J. Rico Borrego - A. García Manríquez - G. Sanjuán de Moreta E. Cano Vargas Machuca - C.I. Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN Una de las entidades más frecuentemente atendidas en Urgencias, tanto a nivel hospitalario, como en centros de salud, es el “mareo”. Sin embargo, los pacientes usan esta palabra para expresar diferentes sensaciones. Nuestra labor consiste en discriminar las características del “mareo” en cada caso, para así orientar el diagnóstico buscando en primer lugar signos y síntomas alarmantes, que nos hagan pensar en patología grave. El diagnóstico concreto, en un segundo tiempo, será labor nuestra o del especialista pertinente. Ante un paciente que acuda a Urgencias con el síntoma mareo, cabe establecer un diagnóstico diferencial entre los siguientes conceptos: VÉRTIGO: sensación ilusoria de movimiento. Aunque el paciente lo puede describir como sensación de giro del entorno, de ascenso y descenso, de torsión del medio... DESEQUILIBRIO: sensación de incapacidad para mantener el centro de gravedad dentro de los límites de la estabilidad. El paciente refiere la necesidad de buscar apoyo, frente a una sensación de caída inminente. No se produce en posición decúbito y empeora al disminuir las aferencias visuales (caminar con los ojos cerrados), o al andar en terrenos irregulares. PRESÍNCOPE: conjunto sintomatológico que incluye visión borrosa, sensación de falta de aire, sudoración fría, sofoco, molestias abdominales vagas, debilidad generalizada. El paciente nota la sensación de ir a perder la conciencia, lo que a veces ocurre (síncope). MAREO INESPECÍFICO: situaciones en las que el paciente refiere mareo, con matices que no lo permiten encasillar en los síntomas antes descritos. Incluye el mareo psicógeno. Refiere que la cabeza le da vueltas, o de estar flotando. Con lo anterior, se puede lograr, en un gran porcentaje de casos, llegar a saber si estamos frente a un vértigo o no. A continuación se intentará diferenciar un vértigo central del periférico (cuadro 60.1) DIAGNÓSTICO 1) ANAMNESIS: Se hace historia clínica exhaustiva, guiándola con el fin de poder considerar ciertos puntos de interés: ● Duración de la crisis: es muy importante, pues nos orientará al diagnóstico. a) Segundos de duración < 1 minuto, nos orienta hacia un vértigo posicional benigno (VPPB) o un presíncope. b) Minutos de duración (entre 5 y 20) nos orienta hacia una migraña, insuficiencia vértebro-basilar o isquemia laberíntica transitoria. c) Horas de duración (entre 20 minutos y 48 horas) nos orienta hacia una enfermedad de Ménière o vestibulopatía recurrente. d) Días de duración (entre 2 días y una semana) nos orienta a una neuronitis vestibular, o una laberintitis. ● Desencadenamiento de la crisis: a) Posturodependiente: si se desencadena una crisis, es sugerente de un VPPB. Se debe insistir en que todos los vértigos se agravan con los movimientos cefálicos, pero en el caso del VPPB, éste no se agrava sino que se desencadena con dichos movimientos.

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b) Si se desencadena con la maniobra de Valsalva, sugiere el diagnóstico de fístula perilinfática o enfermedad cardiovascular. ● Síntomas asociados: a) Las náuseas y vómitos acompañan a la mayor parte de las crisis vertiginosas, a la migraña y al presíncope. b) La hipoacusia, los acúfenos y la plenitud auditiva, nos orienta hacia un síndrome de Ménière. c) La disartria, la diplopia o las parestesias, nos debe sugerir una probable insuficiencia vértebro-basilar. d) La sudoración, las palpitaciones, opresión torácica, disnea y parestesias son síntomas más propios de un ataque de pánico. Según los antecedentes, descartar una enfermedad cardiovascular. Cuadro 60.1: Diagnóstico diferencial entre el vértigo periférico y central. TIPO DE VÉRTIGO

PERIFÉRICO

CENTRAL

Comienzo:

Brusco

Insidioso

Curso:

Crisis agudas y asintomático entre crisis

Constante

Duración:

Segundos-semanas

>1 mes

Síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, sudoración):

Presentes e intensos

Pueden faltar

Síntomas otológicos (hipoacusia, acúfenos, otorrea):

Presentes

Sin relación

Signos de focalidad:

Ausentes

Presentes

Horizontal/torsional No cambiante Unidireccional Armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal

Irregular Cambiante De mirada lateral No armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal

Romberg:

hacia el lado de la lesión vestibular

Variable

Ind. de Barany:

hacia el lado de la lesión vestibular

Variable

Unterberger:

hacia el lado de la lesión vestibular

Variable

Pruebas cerebelosas:

No alteradas

Alteradas

Nistagmo:

2) EXAMEN FÍSICO ● Nivel de conciencia: si existe algún grado de alteración, puede sugerir sobremedicación, encefalopatía metabólica, etc. ● Examen de los nervios craneales: cualquier alteración en la función visual, puede provocar mareo o desequilibrio. El fondo de ojo nos puede aportar datos importantes, en relación con la presencia de signos de hipertensión intracraneal. La diplopia por paresia de los nervios craneales puede provocar mareo. ● Sistema motor: puede revelar debilidad focal o difusa, traduciendo un trastorno del SNC o neuromuscular. La hipotonía puede ser secundaria a patología

489

CAPÍTULO 60

3) 4) 5) 6)

7)

cerebelosa. La hiperreflexia generalizada puede reflejar daño cerebral o de los cordones medulares. ● Función sensorial: la diabetes y determinados agentes tóxicos, pueden originar neuropatía periférica. Asimismo, la deficiencia de vitamina B o la tabes dorsal, producen alteración de los cordones medulares y secundariamente marcha inestable. ● Función cerebelosa: buscando dismetría o disdiadococinesia. ● Tensión arterial (en bipedestación y decúbito): para descartar posible hipotensión ortostática. ● Pulsos: palpar los carotídeos y craneales. ● Auscultación cardíaca: valorar la presencia de soplos y las características del ritmo. ● Pruebas provocadoras: en algunos pacientes, es necesario realizarlas: a) Hiperventilar con fuerza durante 3 minutos exacerba el vértigo psicógeno, o puede provocar un cuadro presincopal. b) Girar bruscamente al paciente mientras camina o mientras permanece de pie, puede desencadenar un vértigo posicional. c) Maniobra de Valsalva puede intensificar el vértigo que se asocia a alteraciones craneo-cervicales o con fístula perilinfática y también en enfermedades cardiovasculares. ECG: para detectar arritmias, bloqueos, desniveles, etc. Analítica (hemograma, bioquímica): para obtener datos de infección, valorar la serie roja, para valorar glucemia, etc. Otoscopia: se examinarán ambos oídos, buscando otitis, colesteatoma, otorragia, vesículas en el oído externo. Incluso los tapones de cerumen pueden provocar vértigo. Exploración del sistema vestíbulo-espinal: se puede explorar mediante las siguientes pruebas: ● Prueba de Romberg: exploración de la estabilidad del paciente en bipedestación con los ojos abiertos, posteriormente con los ojos cerrados, y por último con un pie delante del otro (Romberg sensibilizado). En los síndromes periféricos no compensados, se produce una desviación del tronco hacia el lado enfermo con latencia, siendo armónico con el nistagmo en su fase lenta. En los síndromes centrales se produce una desviación inmediata, sin latencia, y hacia varios lados, con grandes oscilaciones. ● Indicación de Barany: paciente sentado, sin apoyarse en el respaldo, brazos extendidos hacia delante, dedos flexionados, excepto los índices. Debe subir y bajar repetidamente ambos brazos, con los ojos cerrados. En alteraciones laberínticas recientes, se produce una desviación de ambos índices simétricamente hacia el lado de la lesión, armónica con la fase lenta del nistagmo. En alteraciones centrales, se puede producir una desviación hacia el otro lado. ● Prueba de Babinski-Weil o marcha en tándem: consiste en hacer caminar al paciente alternativamente hacia delante y hacia atrás, colocando un pie delante del otro. La marcha más característica de un proceso vestibular periférico es la marcha en estrella, desviándose continuamente hacia el lado enfermo, armónico con la fase lenta del nistagmo. Exploración del nistagmo: para definirlo, hay que fijarse en sus características: dirección, sentido, intensidad, simetría, y si es espontáneo o posicional.

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URGENCIAS

Dirección: horizontal puro, horizonto-rotatorio o vertical. El más frecuente en la patología vestibular es el horizonto-rotatorio. ● Sentido: uni o bidireccional, hacia izquierda o derecha, hacia arriba o abajo. El nistagmo periférico siempre es unidireccional. ● Intensidad: puede haber 3 grados: a) Grado I: el nistagmo aparece sólo cuando se dirige la mirada hacia el componente rápido. b) Grado II: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rápido y hacia el frente. c) Grado III: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rápido, al frente y hacia el componente lento. ● Simetría: se refiere a que ambos ojos realizan el mismo movimiento, con la misma intensidad. El periférico siempre es simétrico. ● El nistagmo espontáneo es el que se produce sin ningún tipo de estímulo externo (periférico o central). El nistagmo posicional es el que se produce al hacer un cambio en la posición de la cabeza o del cuerpo del paciente (periférico o central). Las características diferenciales entre los nistagmos periféricos y centrales, se resumen en el siguiente cuadro 60. 2. ●

Cuadro 60.2: Características diferenciales entre los nistagmos periféricos y centrales LATENCIA DURACIÓN FATIGA POSICIÓN DIRECCIÓN

PERIFÉRICO 2 – 10 segundos. Desaparece antes de 1 minuto Desaparece con la repetición Suele aparecer en una sola posición Suele ser hacia un lado

CENTRAL No tiene. Permanece más de 1 minuto. Persiste con la repetición Puede aparecer en varias posiciones Cambia con el cambio de posición

Con todo lo anterior, ya se puede orientar o no el diagnóstico hacia si es un vértigo, y si éste es central o periférico. (Figura 60.1). Enfrentados a un vértigo periférico, con antecedentes ORL (vértigo ORL, otitis crónica, intervenciones otológicas, etc.) o con cuadro catarral reciente, y/o ante clínica consistente en acúfenos e hipoacusia coincidentes con el vértigo, otorrea, otorragia, vértigo desencadenado con los movimientos y hallazgos patológicos en la otoscopia, se procederá a remitir al especialista ORL. SÍNDROMES VERTIGINOSOS CENTRALES 1°) Actitud: Como norma, cualquier vértigo de naturaleza central debe ser valorado por el neurólogo, siendo obligatorio realizar TAC o RNM craneal, según disponibilidad de la técnica y de modo urgente. 2°) Causas: ▲ Alteraciones vasculares. Son la causa de vértigo central más frecuente. Pensaremos en: a) Insuficiencia vértebro-basilar (AIT vértebro-basilar). Cursa con vértigos, síntomas visuales (disminución de agudeza visual, hemianopsia, diplopia) y alteraciones motoras (drop-attacs, alteraciones cerebelosas).

491

CAPÍTULO 60

▲ ▲ ▲ ▲

▲ ▲ ▲

b) Síndrome de Wallenberg (infarto de arteria cerebelosa póstero-inferior). Cursa con síndrome cerebeloso, afectación de pares V, IX, X y hemianestesia contralateral. c) Infarto cerebeloso (oclusión del tronco de la basilar, PICA o AICA): Cursa con náuseas, vómitos y ataxia. Cefalea. En especial la migraña basilar. Se acompaña de ataxia, vértigos y déficits motores o sensitivos. Traumatismos. Sobre todo relacionados con la región temporal (vértigos postraumáticos que afectan al laberinto). Defectos de la unión cérvico-occipital. Impresión basilar, Klippel-Feil, ArnoldChiari. Cursan con trastornos de la marcha y a veces vértigo. Tumores. Principalmente los del ángulo ponto-cerebeloso. Los más frecuentes: Schwannomas (neurinomas del acústico y del facial), meningiomas, metástasis y gliomas del tronco cerebral. Enfermedades desmielinizantes. La más frecuente es la Esclerosis múltiple. Epilepsia. Sobre todo si involucra al lóbulo temporal. Normalmente asocia otros síntomas neurológicos. Vértigo - patología cervical. Trastornos de características a menudo mixtas, secundarios a torsión del cuello, suelen asociar contractura muscular cervical. Figura 60.1 MAREO

Sensación de movimiento

Sensación de desmayo

Desequilibrio

Alteración de la función vestibular (?)

Alteración de función cardiovascular (?)

Alteraciones neurológicas (?)

ORL Antecedentes Central

Periférico

Catarro Clínica ORL

A ORL

Mareo inespecífico

Alteraciones psiquiátricas

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URGENCIAS

SÍNDROMES VERTIGINOSOS PERIFÉRICOS Los principales son: vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), hidrops endolinfático (E. Ménière), neuronitis vestibular, laberintitis y otros (traumatismos y toxicidad). A) VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB). ▲ El VPPB es la causa más frecuente de vértigo que se puede ver en la consulta otoneurológica. Puede ser secuela de diferentes patologías del oído interno, pero en la mayoría de los casos no se conoce la causa. La edad media de los pacientes con VPPB es de 54 años, siendo más frecuente en las mujeres. ▲ Clínica: breves episodios de vértigo (normalmente de menos de 30 segundos) con los cambios de posición, siendo muy típicos los cambios posturales en la cama, al levantarse o al acostarse y al mirar hacia arriba. En la mayoría de los pacientes, los síntomas remiten espontáneamente con variables períodos de remisión de hasta 10 años. ▲ Diagnóstico: es clínico, por lo característico del cuadro. El nistagmo es torsional y paroxístico. El resto de la exploración vestíbulo-cerebelosa puede ser totalmente normal. B) HIDROPS ENDOLINFÁTICO (ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE). ▲ Clínica: hipoacusia fluctuante, acúfenos, vértigo y sensación de plenitud aural. Típicamente desarrollan la sensación de plenitud aural, con hipoacusia y acúfenos en un año; el vértigo aparece seguidamente, alcanzando su intensidad máxima en minutos y disminuye en el transcurso de varias horas. El paciente refiere mareos y sensación de inestabilidad durante días tras el episodio vertiginoso agudo. ▲ La hipoacusia en los estadios iniciales de la enfermedad suele ser reversible, aunque a medida que progresa, ésta se convierte en permanente y progresiva. El acúfeno puede persistir entre los episodios y suele ser el primer síntoma en aparecer. Puede aumentar antes o durante el episodio, y los pacientes lo describen como el sonido del mar en una caracola. El vértigo es lo más llamativo del cuadro, siendo invalidante, obligando al paciente a acostarse, cerrar los ojos y sujetarse fuertemente. La crisis se acompaña de intenso cortejo vegetativo y dura horas (hasta 48). Aparece un nistagmo, generalmente horizontorrotatorio, que desaparece cuando cesa la crisis. Algunos pacientes sufren episodios abruptos de caídas al suelo sin pérdida de conciencia, ni síntomas neurológicos asociados; estos episodios se conocen como catástrofes otolíticas de Tumarkin. Los pacientes describen estos sucesos como si fueran empujados al suelo por una fuerza externa. ▲ Diagnóstico: la enf. de Ménière se diagnostica con la clínica, apoyándonos en un estudio de la hipoacusia constatada mediante audiometría. C) NEURONITIS VESTIBULAR: Enfermedad de probable etiología viral, que afecta al nervio vestibular. ▲ Clínica: vértigo de comienzo brusco, de días de duración (normalmente menos de 7), con intenso cortejo vegetativo, nistagmo horizontal/torsional hacia el lado contrario de la lesión, armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal, que será positiva hacia el lado de la lesión. No cursa con sintomatología ótica. Puede haber antecedente de cuadro catarral. ▲ Diagnóstico: mediante la clínica. D) LABERINTITIS: implica la existencia de una infección del laberinto, propagada a él desde el oído medio.

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CAPÍTULO 60 ▲

Clínica: vértigo de similares características al de la neuronitis, en el contexto de una infección otológica con hipoacusia, pues se afecta la coclea. En el caso de una infección crónica como el colesteatoma, se puede producir una erosión de la cápsula laberíntica, normalmente en el canal semicircular horizontal, determinando la aparición del signo de la fístula (se desencadena el vértigo con nistagmo al presionar sobre el trago o introducir presión positiva en el CAE).

TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO 1. Tratamiento sintomático del vértigo: ▲ Reposo absoluto en cama. ▲ Ambiente apropiado (evitar ruidos y luces intensas). ▲ Fluidoterapia i.v. para reposición de líquidos. ▲ Tratamiento farmacológico: (entre los fármacos más utilizados están): sedantes vestibulares como Tietilpiperacina: 1 sup/8h, Sulpiride: si es vértigo leve 1 c/8h; si es intenso 1amp/8h im. Sedantes centrales: Diazepam 5mg/8 h; si es intenso 1 amp 10 mg iv diluido en perfusión lenta. ▲ Antieméticos: Metoclopramida: 1 c/8 si es leve; 1 amp/8h iv si es intenso. ▲ Tratamiento entre crisis: Betahistina 1c/8h. Estos medicamentos deben retirarse progresivamente y no deben administrarse más de 1 semana, ya que pueden retrasar los mecanismos de autocompensación de las vías vestibulares. 2. Tratamiento específico: En casos de sospecha de etiología ORL, se procederá a remitir, siendo precisamente el especialista ORL, quien dé el tratamiento. CONCLUSIÓN: El vértigo es un síntoma y no una enfermedad, que obedece a multitud de causas, y que se clasifica clásicamente en periférico y central. Dentro de las causas periféricas están los originados por causa ORL, por lo que no todos los vértigos periféricos son de origen ORL. Los vértigos de ORL se caracterizan básicamente por ser armónicos, es decir, por presentar un nistagmo horizonto-rotatorio hacia el lado contrario del vestíbulo lesionado y un Romberg, Barany y la marcha con lateropulsión hacia el lado del vestíbulo lesionado. Mención especial por su frecuencia está el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), generalmente debido a una patología del conducto semicircular posterior, en el que aparece un nistagmo posicional (nistagmo torsional) al realizar la maniobra de Halpike, con sensación importante de vértigo. El VPPB se caracteriza por ser un vértigo de segundosminutos de duración y siempre relacionado con una posición determinada. BIBLIOGRAFÍA ▲ Samuels MA ed. Manual of Neurological therapeutics. 5th ed. Boston: Little Brown; 1995. P. 65-86. ▲ Brookes GB. The pharmacological treatment of Ménière’s disease. Clin otolaryngol 1996; 21: 3-11. ▲ Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL. Otolaryngology. Philadelphia: WB Saunders S Company; 1991. ▲ Gil-Carcedo García LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Álamo P, Sánchez Nieto C, Trinidad Pinedo J. Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid: proyectos médicos SL; 1999.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

▲ Portera Sánchez A, Pérez Sempere A, Codina Puiggross A, García Arumi AM. Mareo, vértigo (Sd. vestibular) y otros trastornos del equilibrio. Trastornos de la audición. En: Codina Puiggros A, editor. Tratado de Neurología. Barcelona: ELA Editorial; 1994. P. 35-48. ▲ Moreno Martín JM, Barón Rubio M, Feito Ibartz N. Vértigos. En: Moreno Martínez JM .editor. Urgencias en Neurología. 2ª ed. Madrid. FAES; 1998. P. 127-131. ▲ Todd Troost B. Dizziness and vertigo. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD. 2nd ed. Neurology in Clinical Practice. Boston: Butterworth-Heinemann; 1996. P. 219-232.

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CAPÍTULO 61

Capítulo 61 DISTONÍAS AGUDAS POR FÁRMACOS B. Mondéjar Marín - B. Vidal Díaz. - C. Marsal Alonso - C.I Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN El término distonía define al trastorno del movimiento caracterizado por la existencia de contracciones musculares mantenidas o breves, que ocasionan movimientos involuntarios repetitivos y contorsionantes (movimientos distónicos) o posturas anómalas (posturas distónicas).Se producen por la contracción simultánea y excesiva de músculos agonistas y antagonistas. Característicamente los movimientos distónicos empeoran con la fatiga y el estrés y con cualquier acto motor voluntario; mejoran con la relajación y el sueño y típicamente también pueden mejorar usando ciertos trucos sensitivos. Rara vez producen dolor. Pueden presentarse en reposo o durante una acción voluntaria (distonía de acción). En ocasiones se acompañan de temblor postural o de acción. ▲ La tercera parte de las distonías son secundarias a causas demostrables y, entre ellas la distonía aguda por fármacos. ▲

CLASIFICACIÓN Las distonías pueden clasificarse en distintos grupos en función de su distribución, etiología o edad de presentación. 1. Clasificación de la distonía según su localización: dependiendo del área corporal afecta se distinguen 5 grandes grupos (cuadro 61.1) Cuadro 61.1: Clasificación de distonías según su localización ▲ Focal: afecta a un solo músculo o grupo muscular.

▲

▲ ▲ ▲

- Blefarospasmo: oclusión palpebral (por afectación de musculatura palpebral y periocular). - Distonía oromandibular: apertura, cierre y desviación de la mandíbula, movimientos linguales (musculatura perioral y mandibular). - Laríngea o distonía espástica: Habla entrecortada con inicio y final súbito (en adducción) o voz afónica (en abducción). - Tortícolis: postura mantenida del cuello en retro-latero-antecolis (musculatura cervical) - Espasmo del escribiente: dificultad para escribir y coger el bolígrafo (musculatura de antebrazo y mano). Segmentaria: afecta a varios músculos de 2 ó más regiones contiguas. - Craneal: musculatura craneal y cervical (p.e. Síndrome de Meige: blefarospasmo con distonía oromandibular). - Axial: axial y tronco. - Braquial: brazo, cuello y tronco. - Crural: una o ambas piernas. Multifocal: afecta a 2 ó más regiones corporales no contiguas. Generalizada: afecta a una pierna más cualquier segmentaria. Hemidistonía: afecta a brazo y pierna homolaterales.

En líneas generales las distonías focal y multifocal suelen ser esporádicas, la distonía generalizada generalmente es idiopática o inducida por drogas y toda hemidistonía obliga a descartar lesiones focales neurológicas centrales. 2. Clasificación etiológica (cuadro 61. 2).

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URGENCIAS

Cuadro 61.2: Clasificación etiológica de las distonías ▲ Primaria o idiopática:

▲

▲ ▲ ▲

- Hereditaria. - Esporádica. Secundaria o sintomática: - Trastornos del metabolismo de aminoácidos o lípidos. - Enfermedades neurodegenerativas: neuroacantocitosis, enfermedad de Huntington. - Causa ambiental o adquirida: lesión perinatal, encefalitis, trauma craneal o espinal, tumores, enfermedad vasculocerebral, enfermedad desmielinizante, tóxicos, fármacos. Distonía relacionada con la enfermedad de Parkinson. Distonía psicógena. Pseudodistonía siringomielia, subluxación atlanto-axial, síndrome de Klippel-Feil, malformación de Arnold-Chiari.

3. La edad de aparición orienta sobre la etiología y el pronóstico. En la infancia y adolescencia las distonías son más a menudo hereditarias, en cambio los adultos presentan con más frecuencia distonías esporádicas. CONCEPTOS ▲ Dentro del grupo de las distonías secundarias de causa ambiental conocida se encuentra la distonía por fármacos. Ésta puede tener dos formas de presentación clínica: distonía aguda o reacción distónica aguda y distonía tardía. Cada una tiene un mecanismo patogénico y tratamiento diferente, aunque están producidas por los mismos fármacos (cuadro 61.3). ▲ La distonía aguda por fármacos es aquella que aparece en relación con la administración de sustancias con actividad bloqueante dopaminérgica, fundamentalmente antipsicóticos y antieméticos (paradójicamente y con menor frecuencia puede aparecer con agonistas dopaminérgicos). Es la forma más frecuente de movimiento anormal visto en el Servicio de Urgencias. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS Como en la mayoría de los trastornos neurológicos el diagnóstico de la distonía aguda por fármacos se basa en la historia clínica (anamnesis y forma de presentación de la clínica) y la exploración física y neurológica. ▲ La anamnesis nos confirmará el dato esencial: la exposición farmacológica. En ocasiones tendremos que insistir en este punto porque algunas sustancias no son consideradas por los pacientes como fármacos como es el caso de antieméticos y los antivertiginosos, o de medicamentos que se presentan en solución oral (jarabes). También es importante recoger otros antecedentes que puedan estar en relación con la aparición de la clínica, como los reflejados en el Cuadro 4. ▲ Presentación clínica: en la distonía aguda por fármacos los síntomas suelen aparecer a las 12-48 horas de iniciar el tratamiento farmacológico (el 90% dentro de los cuatro primeros días). La forma de presentación clínica más frecuente es la distonía oromandíbulolingual. Suele tener un inicio súbito, espectacular por la clínica y alarmante para el paciente. Puede acompañarse de dolor en los músculos en contracción. Como puede ser parcial o totalmente corregida de forma voluntaria, podemos confundirlos con cuadros psicofuncionantes. Los síntomas presentan fluctuaciones en cuanto a su intensidad y son frecuentes las crisis oculógiras hacia arriba y laterales. A veces son descritas sólo como tirantez en los músculos afectados y los pacientes pueden referir disartria, disfagia o dificultad para masticar. En los niños suelen ser generalizadas.

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CAPÍTULO 61 Cuadro 61.3: Fármacos responsables de distonía Neurolépticos: Clorpromacina (Largactil®) Levomepromazina (Sinogan®) Tioridazina (Meleril®) Flufenazina (Modecate®) Trifluorperacina (Eskazine®) Perfenacina (Mutabase®) Tietilperacina (Torecan®) Haloperidol (Haloperidol®) Zuclopentixol (Cisordinol®) Sulpiride (Dogmatil®) Risperidona (Risperdal®) Clotiamina (Etumina®) Olanzapina (Zyprexa®) Tiapride (Tiaprizal®) Cisaprida (Prepulsid®) Metoclopramida (Primperan®) Clebopride (Cleboril®, Flatoril®) Dopaminérgicos: Levodopa (Sinemet®, Madopar®) Bromocriptina (Parlodel®) Pergolide (Pharken®) Pramipexol (Mirapexin®) Lisuride (Dopergin®) Ropinirol (Requip®)

Calcioantagonistas: Flunarizina (Sibelium®, Flurpax®) Cinarizina (Cinarizina®, Stugeron®) Diltiazem (Masdil®, Dinisor®) Antiepilépticos: Fenitoína (Epanutin®) Carbamacepina (Tegretol®) Gabapentina (Neurontin®) Antidepresivos: Fluoxetina (Adofen®, Prozac®, Reneuron®) Trazodona (Deprax®) Sertralina (Aremis®, Besitran®) Otros: Litio (Plenur®) Metilfenidato (Rubifen®) Amiodarona (Trangorex®) Metadona Anfetamina Metisergida Alcohol Esteroides anabolizantes Contraceptivos orales Veraliprida (Agreal®)

(Nota: Subrayados los grupos más frecuentemente asociados a distonías)

Cuadro 61.4: Antecedentes relacionados con la aparición de distonías -

Sufrimiento perinatal: Parálisis cerebral atetósica, distonías retardadas. Traumatismo craneal: Distonias generalizadas o hemidistonías. Traumatismos periféricos: Distonías focales o segmentarias. Lesiones vasculares, malformaciones, tumores: Distonías focales o hemidistonías. Toxoplasmosis, neurolúes, TBC, encefalitis virales: Distonías focales o generalizadas, hemidistonías. - Tóxicos: Distonías focales o generalizadas, hemidistonías.

Cuando no exista el antecedente de la exposición a fármacos, nos orienta hacia la etiología sintomática o secundaria de la distonía el inicio en la infancia o adolescencia, la presentación como hemidistonía, la aparición en reposo, la progresión de los síntomas y la mayor afectación de los miembros inferiores. Igualmente hemos de tener presente las distonías más frecuentemente relacionadas con entidades como las que aparecen reflejadas en el cuadro 4. Ante cualquier distonía grave con neurolépticos poco potentes, será preciso descartar hipotiroidismo. ▲

En la exploración neurológica es necesario comprobar que no existen otros datos patológicos de interés que sugieran la existencia de procesos subyacentes. Es decir, comprobar la ausencia de síntomas y signos de alarma como los reflejados en el cuadro 61.5.

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Cuadro 61.5: Síntomas y signos en las distonías secundarias (y patologías con las que se relacionan)

Crisis oculógiras: Distonía postencefalítica, distonía por fármacos. Atrofia óptica: Enfermedad de Leigh. Retinopatía: Enfermedad de Hallervorden-Spatz, gangliosidosis, ceroidolipofucsinosis. Oftalmoplejía: Lipidosis. Parálisis mirada conjugada: Lipidosis, PSP. Parkinsonismo: PSP, AMS, enfermedad de Parkinson. Afasia-apraxia-agnosia: Degeneración corticobasal. Convulsiones, sordera, ataxia: Encefalopatía mitocondrial. Polineuropatía: Neuroacantocitosis, leucodistrofia, ataxia-telangiectasia, degeneración espinocerebelosa - Fenotipo peculiar: Homocistinuria, mucopolisacaridosis, ceroidolipofucsinosis - Esplenomegalia: Trastornos del metabolismo. -

▲

Pueden plantearse dudas de diagnóstico diferencial con: - Tétanos: por el trismus que aparece en la distonía oromandibular. El antecedente de herida y la progresión clínica apoyan el diagnóstico. - Crisis de tetania: cuando existe afectación distal en MMSS con postura típica. - Crisis parciales simples: cuando sólo existe distonía de cuello y crisis oculógiras. En este caso las contracciones serán bruscas y puede existir generalización secundaria.

TRATAMIENTO 1. El primer paso en el tratamiento es tranquilizar al paciente, evitando en parte la acentuación de la sintomatología. 2. Debemos retirar el fármaco responsable (si no es posible reduciremos la dosis o lo sustituiremos por otro de menor efecto extrapiramidal). 3. Entre los fármacos empleados en las distonías existen varias opciones: - Anticolinérgicos: los más ampliamente aceptados. Biperideno a dosis de 2,55mg iv diluido o im (en niños: 0.04mg/Kg y máximo tres dosis). Se puede repetir la administración a los 30 minutos sin sobrepasar los 20 mg. Hay que vigilar la aparición de posibles efectos secundarios (alucinaciones, alteración del nivel de conciencia, visión borrosa, sequedad de boca) sobre todo en ancianos. - Difenhidramina: antihistamínico H1 con acción anticolinérgica que es utilizado en distonías inducidas por Fenitoína y por neurolépticos a dosis de 50 mg iv. - Benzodiacepinas: Clonacepam (2mg iv), Diacepam (dosis de 5-10 mg iv) diluidas y administradas lentamente. Son útiles en los espasmos musculares aunque hay que recordar que el Midazolam puede provocar la aparición de distonías. - Agonistas dopaminérgicos: como apomorfina a dosis bajas. 4. Remitiremos al paciente a su domicilio con tratamiento durante al menos 48 horas: Biperideno 2 mg vo cada 6 horas o 4 mg cada 8 horas. BIBLIOGRAFÍA:

▲ Anomalías del movimiento y la postura secundarias a enfermedades de los ganglios basales. En: Adams R, Victor M, Ropper A, editores. Principios de Neurología. 6ª edición. México DF: McGraw Hill Internacional; 1999. p. 54-77. ▲ Martínez-Menéndez B. Movimientos anormales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B, ed. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: REGON; 1993. P. 87-88. ▲ Burguera Hernández JA, Ferrer Casanova JM, Tembl Ferrairó Ji. Distonías secundarias. En: Jiménez-Jiménez FJ, Luquín MR, Molina JA, ed. Tratado de los trastornos del movimiento. Barcelona: IM&C; 1998. p. 695-722.

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CAPÍTULO 62

Capítulo 62 PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA T. Carro García - B. Vidal Díaz - M. Padilla Parrado - C.I. Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN El nervio facial (VII nervio craneal) es un nervio mixto. Está formado por un componente motor (el principal), encargado de la inervación de los músculos relacionados con la expresión facial, y un componente sensitivo (nervio intermediario de Wrisberg), encargado de conducir la sensación del gusto desde los dos tercios anteriores de la lengua y la sensación cutánea desde la pared anterior del conducto auditivo externo. La afectación patológica del nervio facial da lugar a la parálisis facial. La mayoría de los casos son parálisis faciales periféricas (o de tipo motoneurona inferior) y constituyen además una de las mononeuropatías más frecuentes. En este capítulo revisaremos el diagnóstico, etiología y tratamiento de la parálisis periférica. CONCEPTO La parálisis facial periférica es un síndrome de inicio agudo, que se manifiesta con debilidad de la musculatura facial. Es debida a lesiones del VII nervio craneal desde su núcleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido hasta alcanzar las estructuras que inerva. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS El núcleo motor del VII nervio craneal se encuentra a nivel de la protuberancia, íntimamente relacionado con el núcleo del VI nervio craneal. Sus fibras abandonan la protuberancia en la cara ventrolateral, justo lateralmente al haz córticoespinal. Desde aquí el nervio facial se dirige al conducto auditivo interno con el nervio estatoacústico; su recorrido lo realiza en un conducto óseo del hueso temporal (canal del facial o acueducto de Falopio) donde nacen las siguientes ramas: – Nervio petroso superficial mayor (surge próximo al ganglio geniculado); encargado de la inervación de las glándulas lacrimales, nasales y palatinas. – A continuación la rama estapedial para el músculo del estribo. – Finalmente la llamada cuerda del tímpano que es la encargada de inervar los dos tercios anteriores de la lengua, la glándula submandibular y sublingual. Su salida del cráneo la hace por el agujero estilomastoideo. En su recorrido extracraneal, atraviesa la glándula parótida y se divide en cinco ramas que se dirigen a los músculos faciales, el músculo estilohioideo y el vientre posterior del músculo digástrico. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN La parálisis facial puede obedecer a numerosas causas. La más frecuentes es la parálisis idiopática o de Bell, pero existen otras causas que pueden provocarla como se recoge a continuación.

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1.- PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA IDIOPÁTICA O PRIMARIA (50%): PARÁLISIS DE BELL O PARÁLISIS A FRIGORE. Es la más común de las parálisis faciales, con una incidencia alrededor de 23 por 100.000 personas año. Afecta por igual a hombres y mujeres, con un pico de incidencia entre los 15 y los 65 años y no tiene predominio estacional. Se habla de mayor incidencia en mujeres embarazadas o puérperas, en diabéticos y en hipertensos. No es rara la agregación familiar. Se postulan como factores etiopatogénicos diferentes mecanismos: genético, vascular, infeccioso (fundamentalmente infección por virus herpes simple tipo I) y autoinmune. Se originaría así una inflamación del nervio y su posterior compresión a nivel del conducto óseo. Tiene una presentación aguda (los síntomas se establecen generalmente en 48 horas) y en ocasiones se precede de dolor retroauricular y facial. A veces los pacientes presentan disestesia trigeminal ipsilateral (perciben estímulos táctiles o dolorosos como sensación de quemazón u hormigueo). Casi todos tiene alteración del gusto (disgeusia) y también es frecuente la hiperacusia. 2.- PARÁLISIS FACIAL SECUNDARIA O SINTOMÁTICA: Las principales causas se comentan en el cuadro siguiente. Los síntomas, como veremos más adelante, dependerán de la localización de la lesión. – Traumática: Obstétrica, traumatismos craneales, Yatrogénica. – Infecciosa: Otitis, mastoiditis, parotiditis, Enfermedad de Lyme, Herpes Zoster Ótico (Sdr. Ramsay Hunt), Sífilis, Tuberculosis, Tétanos, Sarampión, Mononucleosis, VIH. – Neoplásica: Tumores de parótida, del hueso temporal, tumor Glómico, Meningioma, Colesteatoma. Metástasis, Neurinoma del acústico, Neurinoma del nervio Facial. – Neurológicas: Esclerosis múltiple, Síndrome de Guillain Barré. Síndrome de Melckersson-Rosenthal, Síndrome de Möebius, Accidentes cerebrovasculares. – Enfermedades sistémicas o metabólicas: Diabetes Mellitus, Hipertiroidismo, Embarazo, Sarcoidosis, Amiloidosis, Enfermedades autoinmunes, Porfiria Aguda. 3.- PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA BILATERAL – Simultánea (diplejia facial): Guillain Barré, Enfermedad de Lyme, Esclerosis lateral amiotrófica (ELA), síndrome de Möebius (diplejia facial congénita con estrabismos convergente). – Sarcoidosis: fiebre uveoparotídea o Síndrome de Heerfordt. – Síndrome de Melckersson-Rosenthal. Parálisis facial recurrente, edema facial (sobre todo labial) y lengua plicata. – Infecciones: VEB, Neurolúes, Sarampión, tétanos, parotiditis, polio, meningitis. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS El diagnóstico de la parálisis facial periférica (PFP) es clínico, por lo tanto los pilares básicos serán la anamnesis y la exploración física, ayudado en ocasiones por las exploraciones complementarias, y ha de ir encaminado a distinguir entre la parálisis facial periférica y la central. En la Parálisis Facial Central la hemicara superior (músculos frontal y orbicular del ojo) se afectan con menos intensidad que los músculos de la parte inferior de la ca-

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CAPÍTULO 62 ra debido a que los músculos faciales superiores están inervados únicamente por el hemisferio opuesto. Además, una afectación central es raro que no se acompañe de otros datos patológicos en la exploración neurológica y suelen ser normales los movimientos faciales reactivos a emociones. Entre las causas más frecuentes destacan los accidentes cerebrovasculares, los tumores y las infecciones. (En el cuadro 62.1 se recogen síntomas y signos de alarma en una parálisis facial: cuando alguno de ellos está presente, sospecharemos una parálisis facial periférica no idiopática o una parálisis facial central de posible gravedad). 1.- Anamnesis: debemos investigar si ha habido antecedentes de traumatismo craneofacial, infección ótica o de otro origen, patologías asociadas, intervenciones quirúrgicas, episodios previos. Debemos reflejar el tratamiento de base, forma de instauración de los síntomas, tiempo de evolución, síntomas y signos asociados… 2.- Exploración: siempre se debe realizar una exploración física, neurológica y otorrinolaringológica completas. 3.- Exámenes complementarios: cuando se sospeche parálisis facial central, o existan antecedentes de traumatismo craneoencefálico es obligatorio la realización de TAC craneal urgente. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DE LA PARÁLISIS FACIAL Figura 62.1: Fuente modificada de Medicina interna. Farreras Rozman 12ª Ed.

Cuadro 62.1 Síntomas de alarma en la parálisis facial -

Curso clínico progresivo (mayor de 48 horas). Mayor paresia de la musculatura facial inferior. Sordera, paresia VI par. Traumatismo craneal previo. Fiebre elevada (sobre todo en diabéticos). Vesículas en orofaringe o en oido externo sugerentes de herpes Zóster. Hallazgo de otros datos patológicos en la exploración neurológica.

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Cuadro 62.2: Localización, síntomas y etiología según el diagnóstico topográfico de la Parálisis Facial de la figura 62.1 Localización (1) Agujero estilomastoideo y trayecto extracraneal

Signos y síntomas Parálisis de la musculatura facial*

Acueducto de Falopio (canal facial) (2) Proximal a la cuerda del tímpano (3) Afectación del músculo estapedio (4) Afectación del Ganglio geniculado o la raíz motora proximal a éste (nervio petroso superficial mayor) (5) En meato auditivo interno (por afectación del VIII par)

(1) + Ageusia (dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral) y disminución de salivación (2) + Hiperacusia (no oirá su propia masticación) (3) + Disminución secreción lacrimal

Etiología Sarcoidosis, tumores de parótida, Lepra, Cirugía, Traumatismos Parálisis de Bell, Sdr. Ramsay-Hunt, Borreliosis, Fractura del peñasco

(4) + Hipoacusia, tinnitus, mareo

Ángulo pontocerebeloso

(5)+ afectación de otros pares (V), estructuras vecinas

Meningiomas, Neurinoma del acústico, Tumor del Glomus, dolicomegabasilar

Lesiones intrapontinas o nucleares

Afectación ipsilateral del VI par y de los fascículos corticoespinales y sensitivos (Hemiparesia contralateral, nistagmus, hipoestesia termoanalgésica contralateral)

Ictus, Tumor, Esclerosis Múltiple, encefalitis, Congénita (E.deMöebius), Esclerosis lateral amiotrófica

*Parálisis de la musculatura facial: nos encontraremos ante un paciente con una frente sin arrugas en el lado afecto, con una hendidura palpebral ampliada, no podrá cerrar el ojo afecto (y al intentar hacerlo ambos ojos girarán hacia arriba quedando visible el globo ocular del lado afecto: Fenómeno de Bell). Además el párpado inferior puede estar separado de la conjuntiva (ectropion palpebral inferior) dejando caer las lágrimas por la mejilla. La boca se desvía hacia el lado sano. Comerá con dificultad y la saliva se puede escurrir por el lado paralizado. A veces los pacientes se quejan de acorchamiento e incluso dolor hemifacial, sin embargo generalmente no encontraremos datos objetivos de alteración sensitiva en la exploración. PRONÓSTICO 1.- Parálisis de Bell: El 80% de las parálisis faciales idiopáticas evolucionan favorablemente de forma espontánea y se recuperarán en un plazo máximo de 8 semanas. Son signos de buen pronóstico: la afectación motora incompleta, la recuperación del gusto en la primera semana (precede a la de la función motora), inicio de la función motora normal en los 5-7 primeros días. Son datos clínicos de peor pronóstico: edad mayor de 60 años, diabetes, hipertensión, afectación motora completa.

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CAPÍTULO 62 2.- Parálisis facial sintomática: Además de las consideraciones anteriores hay que tener en cuenta la etiología. TRATAMIENTO En la actualidad no existe consenso acerca del manejo terapéutico más adecuado. Lo habitual es incluir por un lado unas medidas generales (comunes a la parálisis facial periférica idiopática y a la secundaria) y por otro lado el tratamiento etiológico de la parálisis facial sintomática. 1.- Parálisis de Bell: aunque la tasa de recuperación espontánea es alta, se recomienda tratamiento específico lo más precoz posible. Las medidas son las siguientes: – Ocluir el ojo por la noche o mejor usar pomada protectora. – Utilizar lágrimas artificiales y gafas oscuras durante el día. – Corticoides: Prednisona a dosis de 1mgr/Kg/día por vía oral (o dosis equivalente de otro corticoide), en dosis única matutina durante 5 días. Cuando la parálisis es incompleta, posteriormente se disminuye diariamente la dosis hasta suspender la Prednisona en otros 5 días. Si es una parálisis con criterios de mal pronóstico, mantendremos la dosis total de Prednisona hasta completar 10 días y después iniciaremos la pauta descendente hasta su retirada en otros 5 días (en total serán 15 días de tratamiento con corticoides). No debemos olvidar asociar a los corticoides protectores gástricos: Omeprazol (20 mgr / día) vo u otros inhibidores de la bomba de Protones. En los niños no es necesario el tratamiento con corticoides porque la parálisis de Bell se resolverá por completo de forma espontánea. En los casos de parálisis de Bell asociada al embarazo (generalmente tercer trimestre de gestación y puerperio) pueden utilizarse corticoides, aunque parece que su uso no influye en el pronóstico de la misma. – Complejo vitamínico B: no existe clara evidencia científica aunque su uso está extendido como ayuda a la regeneración del nervio facial. 2.- Parálisis facial periférica sintomática: : Además de las medidas anteriores, hay que tratar la causa (por ejemplo, en el Sd. de Ramsay-Hunt) asociaremos al tratamiento con corticoides los antivirales: Aciclovir 800 mgr vía oral cinco veces al día durante 10 días y valorar ingreso hospitalario según etiología. Seguimiento se realiza de forma ambulatoria, si se confirma su origen periférico siempre debe remitirse a Otorrinolaringología (y en ocasiones también será preciso una valoración por Neurología). La recurrencia se estima en un 10%.. COMPLICACIONES Una parálisis facial no recuperada totalmente puede dejar secuelas no sólo por la ausencia de función, flacidez o contracturas, sino por las consecuencias clínicas de la reinervación aberrante como son las sincinesias y las lágrimas de cocodrilo (aquellas lágrimas que se producen durante la masticación, por rebosamiento). Las complicaciones más frecuentes se recogen en el siguiente cuadro:

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Cuadro 62.3: Complicaciones de la parálisis facial periférica -

Queratitis Paresia permanente Contractura muscular Reinervación anómala Sincinesias Lágrimas de cocodrilo Espasmo hemifacial (postparalítico).

BIBLIOGRAFÍA: ▲ López Aguado D, Quesada Marín P. Parálisis facial periférica. Ponencia oficial en XII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cérvicofacial. 1984. ▲ Parálisis facial y sorderas. Otorrinolaringología. Quesada Marín P, Navarrete Álvaro ML, editores. Barcelona: Doyma; 1992. p. 181-186. ▲ Cabeza Álvarez Cl. Pérdidas de fuerza focales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B, editores. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: Ergon; 1993. p. 35-36. ▲ Santos Lasaosa S, Pascual Millán LF, Tejero Juste C, Morales Asín F. Parálisis facial periférica: etiología, diagnóstico y tratamiento. Revista de Neurología 2000; 30 (11): 1084-1053. ▲ Garrido Calvo A M.A, González Espallargas E, Pinós Laborda P.J, Gil Romea I. Parálisis facial periférica. Medicina Integral 2000; 36(8): 285-293. ▲ Castelló J.R, Sánchez Olaso A, Barros J. Diagnóstico y manejo de la parálisis facial aguda. Jano 1998; 55(1280): 52-59. ▲ Salinas RA, Álvarez G, Álvarez MI, Ferreira J. Corticosteroids for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis) (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev 2002; 4: CD001942. ▲ Tolosa E: Enfermedades de los pares craneales. En: Farreras-Rozman. Volumen II. Duodécima edición. Barcelona: Doyma; 1992. p. 1500-1506 ▲ Flint Beal M, Stephen L.H. M. Trastornos más frecuentes de los pares craneales. Enfermedades neurológicas. En: Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 15ª edición. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001.p. 2832-2835 ▲ Estévez Guimerans A, López Amado M. Actitud ante una parálisis facial periférica. Diagnóstico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. Ed: Masson; 2000. p. 45-59 ▲ Zarranz J.J. Parálisis y otros trastornos del nervio facial. Neurología. Ed: Doyma; 1995. p.101-106

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CAPÍTULO 63

Capítulo 63 NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

T. Carro García - V. Torres Pardo – C. I. Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN Se trata de un trastorno de la porción sensitiva del nervio trigémino, que se caracteriza por paroxismos recidivantes de dolor lancinante en el territorio de dicho par craneal. Es la forma de neuralgia más conocida y se presenta en 4/100.000 habitantes y año, con un predominio en el sexo femenino (2:1). Se inicia después de los 40 años en el 90% de los casos y su presencia en edades inferiores debe hacer sospechar que se trate de una neuralgia sintomática. ETIOLOGÍA Aunque existen múltiples factores que pueden ser responsables de este cuadro clínico, en la mayor parte de los casos la etiología es desconocida. Por ello, a partir de la existencia o no de una etiología definida dividimos la neuralgia del trigémino en los siguientes tipos (cuadro 63.1). En la actualidad se cree que muchas neuralgias idiopáticas son producidas por la compresión del nervio por un bucle arterial (arteria cerebelosa posterior) o venoso. Cuadro 63.1. Etiología de la Neuralgia del Trigémino Idiopática Secundaria (Sintomática) ● Lesiones compresivas: - Vascular; malformación arteriovenosa, ectasias, tortuosidades vasculares, dolicomegabasilar, trombosis del seno cavernoso, vaso anómalo, etc. - Tumoral; tumor a nivel de la fosa posterior en el ángulo pontocerebeloso (carcinoma nasofaríngeo, meningiomas, neurinoma del acústico o del trigémino, colesteatoma, neurofibroma). - Quiste epidermoide. ● Lesiones isquémicas: infartos del tronco del encéfalo. ● Esclerosis Múltiple. ● Infecciosas: aracnoiditis, postherpética, a partir de caries, etc. ● Amiloidosis. ● Traumatismo craneoencefálico. ● Alcohol. ● Diabetes. ● Siringobulbia. ● Colagenopatías. ● Yatrógena (postlesión con aguja dental o postextracción). Se caracteriza por episodios paroxísticos de dolor facial, unilateral (bilateral en el 2-5% de los casos), lancinante, en el territorio de distribución de una o varias ramas del trigémino, referido como una descarga eléctrica, pinchazos, cuchilladas o como el contacto con un hierro incandescente. Dichos paroxismos duran desde unos

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segundos hasta uno o dos minutos y se repiten varias veces al día o al mes, intercalándose entre ellos intervalos libres de dolor, pero en momentos de paroxismos muy frecuentes puede persistir un dolor más sordo entre ellos. En el 90% de los casos se demuestra la existencia de zonas “gatillo”, es decir territorios cutáneos o mucosos, generalmente alrededor de la boca o nariz, sensibles a estímulos táctiles o vibratorios que desencadenan la neuralgia. Los desencadenantes típicos de la neuralgia son hablar, comer, lavarse la cara, cepillarse los dientes, afeitarse, maquillarse, tomar bebidas frías, etc. El territorio más frecuentemente afectado corresponde a la segunda y tercera ramas del trigémino, solas o en combinación, siendo la rama oftálmica la de menor frecuencia neurálgica. La intensidad del dolor hace que los pacientes adopten una facies inexpresiva, parecida a la parkinsoniana, con el fin de evitar cualquier movimiento que pueda desencadenar el paroxismo. En ocasiones puede presentarse una neuralgia del trigémino junto con un hemiespasmo facial (contracción involuntaria de la musculatura de un lado de la cara), denominándose “tic doloroso”. La presencia de neuralgia del trigémino y hemiespasmo hemifacial bilaterales es más frecuente en la esclerosis múltiple. No se acompaña de alteraciones vegetativas, pero en algún caso puede observarse un discreto lagrimeo y enrojecimiento ocular. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la neuralgia del trigémino es claramente clínico dado que se basa en la existencia de un cuadro doloroso de características neurálgicas en un trayecto concreto como es el territorio de inervación trigeminal. No obstante, existen una serie de pruebas complementarias que nos ayudan a confirmar dicho diagnóstico, o sobre todo a encontrar la probable etiología responsable de la misma (formas sintomáticas) y en caso de normalidad etiquetar al cuadro de idiopático. Entre estas pruebas tenemos los potenciales evocados con estímulo trigeminal, la resonancia magnética nuclear, la angiorresonancia de alta resolución o la angiografía, etc. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA NEURALGIA ESENCIAL: •Edad del enfermo superior a los 50 años. •Afectación unilateral. •Dolor limitado a una o varias ramas del trigémino (generalmente 2ª o 3ª). •Dolor de tipo eléctrico. •Comienzo y final brusco del acceso. •Ausencia de dolor entre los accesos. •Existencia de zona gatillo a estímulos no dolorosos. •Ausencia de déficit sensitivo. •Exámen neurológico normal, incluyendo la exploración de la sensibilidad, el reflejo corneal y el fondo de ojo. •Se deben excluir otras causas de dolor facial mediante la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA NEURALGIA SINTOMÁTICA: •Dolor igual al descrito en la neuralgia idiopática, con persistencia o no de dolor entre los paroxismos, pero con signos de déficit sensitivo en el territorio. •Edad juvenil.

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CAPÍTULO 63 • Se demuestra una lesión causal mediante las exploraciones complementarias o por exploración quirúrgica de la fosa posterior (esclerosis múltiple, enfermedades del colágeno, vasculitis, procesos expansivos del ángulo pontocerebeloso, de la fosa media o del ganglio de Gasser, infiltración tumoral de la base del cráneo, herpes zoster, arterias ectásicas, etc.). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debemos realizarlo con los procesos que cursan con dolor agudo e intenso a nivel facial como problemas dentarios, disfunción de la articulación temporomandibular (síndrome de Costen), el dolor facial atípico, patología de los senos nasales, otras neuralgias, cefalea en racimos y otras hemicráneas, etc. TRATAMIENTO 1. Tratamiento farmacológico: Además del manejo del dolor con analgésicos simples, la terapia de la neuralgia del trigémino se basa fundamentalmente en la administración a mediolargo plazo de fármacos moduladores del dolor, entre los cuales se encuentran fundamentalmente: A. Antidepresivos Tricíclicos: Amitriptilina (Tryptizol®) o Imipramina (Tofranil®), comenzando con 10 a 25 mg/día en una sola toma nocturna y hasta un máximo de 100-200 mg/día en una o varias dosis en función de la respuesta y de la aparición de efectos secundarios (fundamentalmente sedación y efectos anticolinérgicos). B. Anticonvulsivantes: Clásicamente, la Carbamazepina (Tegretol®) se ha considerado el tratamiento de elección por su eficacia en hasta un 75 a 80% de los casos. Se comienza con dosis de 100 mg/8 h con elevación progresiva de 100 mg/día cada 3 días hasta un máximo de 1.200 mg/día. Su utilización puede verse limitada por la necesidad de realizar controles periódicos de niveles plasmáticos y por la aparición de efectos secundarios (generalmente leves como somnolencia, intolerancia digestiva, alteración hepática, visión borrosa o sensación inespecífica de mareo; aunque otros son indicación de retirada del tratamiento como hipersensibilidad cutánea, ataxia, leucopenia). Una alternativa a la Carbamazepina es la Oxcarbazepina (Trileptal®), un derivado con menores efectos secundarios que no requiere controles hematológicos ni de niveles plasmáticos; las dosis iniciales son de 300 mg en una sola toma que pueden aumentarse en 300 mg cada 1-2 semanas hasta un máximo de 1200 mg/día en dos dosis. Otros anticomiciales que pueden utilizarse son la Fenitoína (Epanutin®) a dosis de 100 a 300 mg/día y un máximo de 600 mg/día (efectos secundarios similares a Carbamazepina; realizar niveles plasmáticos periódicos) y la Gabapentina (Neurontin®) que se administra a dosis de 300 mg/8 horas comenzando paulatinamente y hasta un máximo de 2400 mg/día (produce somnolencia y puede afectar a la función renal). Otros FAEs que pueden utilizarse son, Ácido Valproico (Depakine®) a dosis entre 200 y 1.200 mg/día (puede producir hepatitis, aumento de peso, somnolencia, alopecia, temblor e intolerancia gástrica), Lamotrigina (Lamictal®, Labileno® o Crisomet®) a dosis de 100 a 200 mg/día comenzando con 25 mg/día y aumentando 25 mg cada 1-2 semanas, Topiramato (Topamax®) a dosis de 25-50 mg/día hasta un máximo de 400 mg/día en

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dos dosis, Felbamato a dosis de 1.200-2.400 mg/día en tres dosis, Tiagabina (Gabitril®) a dosis de 12-56 mg/día en dos o cuatro tomas al día, Levetiracetam (Kepra®) comenzando con un dosis de 1000 mg/día en dos dosis hasta un máximo de 3000 mg/día y una benzodiazepina, el Clonazepam (Rivotril®), 0.5 a 3 mg/día (máximo 20 mg/día). C. Baclofeno (Lioresal®): Derivado del GABA cuya primera indicación es el tratamiento de la espasticidad. Puede ser eficaz en la modulación del dolor a dosis que oscilan entre 5 y 25 mg/8-12 h hasta un máximo de 75 mg/día. Sus principales efectos indeseables son somnolencia, debilidad, confusión y ataxia. 2.

Tratamiento quirúrgico: Debe reservarse para los casos de fracaso del tratamiento farmacológico. La técnica empleada clásicamente y hoy en desuso era la neurotomía química con alcohol o glicerol (bloqueo de una o varias ramas de la división del nervio afectada). Otras técnicas son la neurotomía mecánica retrogasseriana, la microcompresión percutánea del ganglio de Gasser (con un catéter de Fogarty) y, sobre todo, la electrocoagulación percutánea mediante radiofrecuencia de la rama sensitiva a su entrada en el ganglio de Gasser. Con esta última generalmente se obtiene analgesia temporal en más del 90% de los casos, con un porcentaje variable de recidiva a partir de los 3-5 años. Sus principales complicaciones son la anestesia dolorosa, la queratitis, la parálisis facial y las disestesias persistentes. En casos especiales, sobre todo en pacientes jóvenes y cuando se demuestra la presencia de un vaso aberrante mediante RM o angiografía, puede realizarse una descompresión microvascular.

BIBLIOGRAFÍA ▲ C Roig Arnall. Enfermedades del sistema nervioso (I). Neuralgias cráneo-faciales. Medicine (Programa de Formación Continuada en Medicina Asistencial). Ed. IDEPSA. Madrid 1998; 89: 4149-4153. ▲ Liaño H, Jiménez M.D, Monzón M.J, Prat J. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Ed. Ergon; 2001. p.76-77. ▲ Victor M, Adams R.D. Cefalea y otros dolores craneofaciales. Principios de Neurología. Ed. Segunda edición. p. 146-147. ▲ Flint Beal M, Stephen L.H. Trastornos más frecuentes de los pares craneales. Enfermedades Neurológicas En: Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 15ª edición. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001.p. 2832-2835. ▲ Castro Vilanova Mª D, Díaz Simón R, Matilla Prado B: Cefaleas y algias craneofaciales. Manual Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital universitario “12 de octubre”. Cuarta edición. Madrid: MSD; 1998. p. 65-72. ▲ Tolosa E: Enfermedades de los pares craneales. En: Farreras-Rozman. Volumen II. Duodécima edición. Barcelona: Doyma; 1992. p. 1500-1506. ▲ Luengo Dos Santos A: Neuralgias y Algias Craneofaciales. Curso de Cefaleas. Ed: Fundación de Estudios y Formación Sanitaria. 2001. 311-329. ▲ Campbell JK y Caselli RJ: Headache and Other Craniofacial Pain. En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD. Neurology In Clinical Practice. 2ª ed. 1996: 1714-1716. ▲ Vázquez André M. L, Pérez Trullén J.M. Neuralgia del trigémino. Medicina Integral. Mayo 2000; 35(9): 393-397.

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CAPÍTULO 64

Capítulo 64 DEBILIDAD AGUDA SIMÉTRICA

B. Mondéjar Marín - B. Vidal Díaz - C. I. Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN Cuando hablamos de debilidad muscular nos referimos a la imposibilidad de uno o más músculos para ejercer una fuerza normal. Existirá en este caso un déficit motor que puede presentarse como disminución de fuerza (paresia) o como pérdida total de la misma (plejía) y que puede acompañarse o no de alteración sensitiva y/o aumento del tono muscular (espasticidad). Se produce por una lesión a nivel de la vía corticoespinal (desde corteza cerebral hasta la médula espinal) o en una alteración de la unidad motora (asta anterior de la médula, nervio periférico, unión neuromuscular o músculo). ▲ Dependiendo del patrón de distribución se pueden clasificar en: – Monoparesia o monoplejía: déficit motor que afecta a todos los músculos de un brazo o una pierna. – Hemiparesia o hemiplejía: afectación del brazo y pierna del mismo lado (con o sin afectación de la musculatura facial). – Paraparesia o paraplejía simétrica: debilidad o parálisis de ambas piernas. – Tetraparesia o tetraplejía simétrica: déficit que afecta a las cuatro extremidades. ▲ Este capítulo está destinado a la debilidad muscular de instauración aguda o subaguda y simétrica cuyas causas más frecuentes se desarrollarán a continuación; no obstante, en el cuadro 64.1 se recogen también las causas fundamentales de debilidad muscular asimétrica. ▲

Cuadro 64.1: Debilidad muscular asimétrica MONOPARESIA: ▲ Con atrofia muscular: – Braquial: Traumatismo Infección de médula espinal Siringomielia ELA Lesión del plexo braquial – Crural: Lesión cortical (vascular, infecciosa, tumoral). Cursa con hiperreflexia, espasticidad y RCP extensor. Lesión medular (desmielinizante , tumoral). ▲ Sin atrofia muscular: -Lesión cortical: vascular, infecciosa, tumoral.(Cursa con hiperreflexia, espasticidad y RCP extensor). -Lesión medular: desmielinizante o tumoral.

HEMIPARESIA: – Lesión corticoespinal (mucho más frecuente). – Lesión medular: Síndrome de Brown-Sequard

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GENERALIDADES ▲ Los pasos a seguir en la valoración de un paciente con pérdida de fuerza simétrica aguda-subaguda no difieren a los de cualquier otro proceso: anamnesis detallada, exploración física y neurológica minuciosas, exámenes complementarios que confirmen nuestra impresión diagnóstica y comenzar el tratamiento que garantice la funcionalidad y mejor pronóstico al paciente. ▲ En la anamnesis son datos imprescindibles: – La forma de instauración (aguda, subaguda...). – Antecedente traumático o heridas recientes. – Evolución de los síntomas. – Fluctuación de la clínica. – Otros síntomas y signos neurológicos y generales asociados (síntomas sensitivos, alteración de esfínteres, lesiones cutáneas, fiebre...). – Exposición o consumo de tóxicos. – Tratamientos recibidos (fármacos, radioterapia, quimioterapia). – Enfermedades sistémicas del paciente. – Antecedentes familiares. ▲ La exploración, desde el punto de vista neurológico, está destinada a resolver la siguiente pregunta: ¿dónde está la lesión? Es importante tener en cuenta que la presentación de la debilidad como paraparesia o tetraparesia agudas nos obliga a descartar en primer lugar una afectación medular. Cuando el paciente presente una pérdida de fuerza generalizada simétrica o sin nivel sensitivo-motor en la exploración pensaremos en afectación de nervio periférico, unión neuromuscular o músculo.(Cuadro 64.2) Cuadro 64.2: Localización neuroanatómica. Signos

Asta anterior

Nervio

Unión neuromuscular

Nervio

Debilidad fluctuante Distribución Fasciculaciones Reflejos osteotendinosos

No

No

Sí

No

Distal Sí

Distal Raras

Proximal No

Proximal No

Exaltados

Disminuidos

Normales

Normales o disminuidos

No

No

No

Parestesias

No

No

Puede Normal Elevadas

No Normal Normal

No Elevada Normal

Reflejo cutáneo Sí plantar extensor Alteración sensitiva No Alteración de esfínteres No CPK Normal Proteínas de LCR Normal/Elevada ▲

El siguiente paso será solicitar los estudios necesarios para conocer la etiología de la lesión y comenzar el tratamiento. Aunque son múltiples las causas de debilidad aguda-subaguda (cuadro 64.3) nos centraremos en el manejo diagnóstico y terapéutico de la Lesión medular aguda, Miastenia Gravis y el Síndrome de Guillain-Barré. Otros procesos como el botulismo y la intoxicación por organofosforados se estudian en otros capítulos del manual.

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CAPÍTULO 64 Cuadro 64.3: Causas debilidad aguda-subaguda. Médula Traumatismo Infarto medular Paraneoplásico Mielitis Poliomielitis E. desmielinizante M. vacuolar (HIV) M. combinada subaguda

Nervio periférico Síndrome de Guillain-Barré

Unión neuromuscular Miastenia Gravis Botulismo Intoxicación por organofosforados

Músculo Polimiositis aguda Parálisis periódica Rabdomiolisis

LESIÓN MEDULAR AGUDA 1. CLÍNICA: las lesiones medulares son la causa más frecuente de paraparesia aguda o subaguda. Las manifestaciones serán diferentes dependiendo de si la lesión afecta a la médula de forma completa o incompleta. ▲ Lesión medular transversa completa: produce el llamado shock medular. Es típico de traumatismos medulares y mielitis aguda. Se caracteriza por: – Parálisis flácida y arreflexia infralesional (tetraplejía en lesión cervical y paraplejía en lesiones torácicas y lumbares). ¡OJO!, una lesión cervical puede comenzar como paraparesia que progresará hacia tetraparesia. – Anestesia infralesional. – Pérdida de la función vesical. Abolición de reflejos genitales. – Íleo paralítico. – Pulmón neurógeno. – Disrregulación de temperatura, hipotensión arterial, alteración del tono vasomotor y piloerección. Esta fase puede durar días o semanas. La recuperación del automatismo medular se producirá en dirección caudocefálica apareciendo entonces espasticidad e hiperreflexia. ▲

Síndromes medulares incompletos: ver los síntomas en el cuadro 64.4. Cuadro 64.4: Síndromes medulares incompletos.

Parálisis Propiocepción Dolor Temperatura

2.

Hemisección medular (BrownSequard)

Síndrome medular anterior

Síndrome cordonal posterior

Síndrome centromedular.

Ipsilateral

Bilateral

Ausente

Más afectados MMSS

Conservada

Abolida

Conservada

Abolido

Abolido

Nivel suspendido

Abolida

Abolida

Nivel suspendido

Afectación ipsilateral Afectación contralateral Contralateral

ANAMNESIS: recoger datos sobre antecedentes traumático, proceso tumoral conocido, cuadros infecciosos. No es infrecuente la aparición de dolor en región cervical, torácica o lumbar con valor localizador y más frecuentemente relacionado con patología vascular (infarto medular) o infecciosa (absceso epidural).

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3.

4.

▲

▲

▲

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EXPLORACIÓN: recordar que ante la sospecha de lesión medular aguda debemos buscar la existencia de un nivel sensitivo (exploración de sensibilidad táctil y dolorosa con aguja) y motor (motilidad voluntaria de los dedos en las 4 extremidades, exploración de reflejos osteomusculares). Cuadro 64.5. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: en primer lugar hay que descartar la existencia de una lesión medular compresiva (cuadro 64.6) para lo cual solicitaremos una RMN medular urgente indicando el nivel (si ésta exploración está contraindicada o no disponible, solicitaremos una TAC de columna o una mielografía) teniendo siempre mucho cuidado con la movilización del paciente. Si se trata de una lesión medular de etiología no compresiva (cuadro 64.7) se iniciará el estudio para un diagnóstico precoz: Punción lumbar para estudio de LCR: se solicitarán urgentes las determinaciones habituales para glucosa, células con recuento y proteínas y no urgentes las siguientes : bandas oligoclonales e IgG en bioquímica y serología lúes, Borrelia, virus neurotropos, cultivos habituales (incluido para micobacterias), Ziehl en microbiología. Si sospechamos proceso neoplásico o paraneoplásico, debemos enviar muestra a anatomía patológica para citología. Analítica de sangre con hemograma, velocidad de sedimentación, estudio de coagulación, vitamina B12, bioquímica completa, ANA, ECA, serología lúes, virus neurotropos, HIV. También solicitaremos: gasometría arterial. Sistemático de orina. Radiología de tórax y Estudio vascular selectivo según la sospecha diagnóstica. Cuadro 64.5: Localización del nivel medular. Nivel C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2-T9 T4 T6 T9-T10

T10 T11-T12 L2 L3 L4 L5 S1 S4-S5

Motor Diafragma Deltoides. Flexión codo. Extensión muñeca Triceps Flexores dedos Intrínsecos mano Intercostales Abdominales altos Abdominales bajos Flexión cadera (ileopsoas) Extensión rodilla (cuadriceps) Dorsiflexión pie (tibial anterior) Peroneos Flexión plantar

Sensitivo

Reflejo

Hombro Dedo pulgar Tercer dedo mano 5° dedo mano

Bicipital Bicipital, tricipital Tricipital Tricipital

Mamila Apéndice xifoides Ombligo Rótula Maleolo interno 1° dedo pie Maleolo externo Perianal

Cutáneo abdominal alto Cutáneo abdominal bajo Rotuliano Rotuliano Rotuliano Aquíleo Aquíleo

Cuadro 64. 6: Lesión medular compresiva No neoplásica

Neoplásica

Traumatismo

Hematoma espinal

Epidural

Espondilosis

Siringomielia

Intradural extramedular: metástasis, meningioma, neurofibroma.

Herniación disco

Alteración congénita

Intramedular

Estenosis

Quiste aracnoideo

Infección: absceso, TBC.

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CAPÍTULO 64 Cuadro 64.7: Etiología de la M. Aguda no compresiva Enfermedad sistémica – Neoplasia – Metástasis intramedular – Mielopatía paraneoplásica – Mielopatía por radiación – Sarcoidosis – Enfermedad autoinmune

No enfermedad sistémica – Mielopatía desmielinizante (Esclerosis múltiple) – Mielitis postinfecciosa – Mielopatía vascular – M. Transversa idiopática – Mielitis infecciosa (polio, SIDA, neurolúes, neurobrucelosis, tuberculosis, hongos, parásitos, virus neurotropos) – Mielopatía tóxica y metabólica

5. TRATAMIENTO: • Medidas generales en la lesión medular aguda. Cuadro 64.8: Tratamiento médico y cuidados del shock medular Metilprednisolona Función respiratoria

Hipotensión arterial

Diuresis Disrregulación temperatura Disfunción vesical Problemas digestivos

Profilaxis TVP-TEP Dolor

30 mg/Kg iv en bolo durante 15 minutos. Tras 45 minutos iniciar perfusión iv a 5,4 mg/Kg/h durante 23 h Es la causa más frecuente de muerte en la fase aguda. Oxigenoterapia con/sin intubación Prevenir y tratar infecciones Evitar TA 25-30 r.p.m. (disnea intensa, uso musculatura accesoria) Crisis convulsivas. Pacientes con enfermedades de base o crónicas debilitantes. Hipertermia rebelde a medicación antipirética adecuada. Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico. Sospecha de “infecciones graves”: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos de irritación peritoneal. Rápido e intenso deterioro del estado general.

Cuadro 66.2: Criterios de gravedad analíticos “Criterios de gravedad analíticos” ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Acidosis metabólica. Alteraciones metabólicas (Na+ < 130), rabdomiolisis. Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 en ancianos o PO2 < 75-80 en jóvenes). Insuficiencia renal (Cr. > 2-2,5). Alteración de la función hepática, ictericia. Leucocitosis > 12.000-15.000 o leucopenia < 4.000 con desviación izquierda cayados). Coagulopatía (CID), trombopenia, diátesis hemorrágica. Anemia (Hb < 10, Htco < 30). Neutropenia (< 1.000 Ne)

(> 10-20%

Estos valores analíticos son orientativos y habrá que ser flexibles en su interpretación sobre todo en enfermos crónicos y ancianos.

¿CUÁNDO EL SÍNDROME FEBRIL SE CONVIERTE EN UNA URGENCIA MÉDICA? Con frecuencia tenemos la tendencia a dejar al paciente con fiebre “en los últimos puestos” a la hora de clasificar o hacer el triaje, sobre todo, cuando el Servicio de Urgencias se encuentra en “hora punta”. Pero debemos reconocer a aquellos “Enfermos que precisan de una valoración rápida y deben considerarse prioritarios o en los que descubrimos la existencia de ciertos Factores de Riesgo que hacen que la situación sea delicada para el paciente”: ● Cuando existe una temperatura superior o igual a 41 °C (Hiperpirexia) hay que disminuirla inmediatamente porque la termorregulación está condenada a fracasar y se multiplicará la posibilidad de que aparezcan complicaciones (pérdidas hidroelectrolíticas, hipercatabolismo, alteraciones hemodinámicas). ● Cuando surgen complicaciones en relación con la fiebre que hay que tratar: – El enfermo impresiona de grave afectación general. – Alteración del nivel de conciencia: desde la bradipsiquia hasta el coma. – Convulsiones o historia de epilepsia. – Alteraciones del equilibrio ácido-base o hidroelectrolíticas.

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CAPÍTULO 66 – Insuficiencia o deterioro funcional de algún órgano vital (cardíaca, renal, respiratoria, hepática). ● Enfermos pluripatológicos, ancianos y mujeres embarazadas. ● Enfermos con problemas de insuficiencia orgánica (cardíaca, respiratoria, renal, neurológica) o Fallo multiorgánico que pudieran empeorar con la presencia de fiebre. ● Cuando sospecho que la fiebre es consecuencia de una patología que precisa una atención y actuación inmediata: meningitis, artritis séptica, empiema, peritonitis. ● Alta hospitalaria reciente (posibilidad de infección nosocomial). ● Enfermos inmunodeprimidos o considerados debilitados crónicamente por presentar (*): – Insuficiencia renal. – Diabetes Mellitus. – Neoplasias sólidas o enfermedades hematológicas malignas. – En tratamiento esteroideo o con quimioterapia (¿neutropénico?). – Esplenectomizados o con trasplante de algún órgano. – Portadores de prótesis, catéteres, reservorios, derivaciones, sondas. – Inmunodeficiencias primarias, infección por VIH. – Alcohólicos crónicos, consumidores de drogas vía parenteral (CDVP). – Cirrosis hepática. (*)Son situaciones especiales que hay que valorar de forma individualizada. ACTUACIÓN Y ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS EN FUNCIÓN DE: TIEMPO DE DURACIÓN DE LA MISMA, FOCALIDAD O NO Y EXISTENCIA DE CRITERIOS DE GRAVEDAD O NO. Inmediatamente después de valorar la situación del paciente con fiebre nos surgen dos preguntas: ¿Cuándo debo ingresar al enfermo con fiebre?, ¿Qué tratamiento le pongo? Todo ello dependerá de muchas circunstancias y tras individualizar cada caso nos apoyaremos en cuatro pilares: 1.- La existencia o no de foco o causa de la fiebre. 2.- La duración del cuadro. 3.- Presencia de criterios clínicos de gravedad. 4.- Presencia de criterios analíticos de gravedad. Con todo ello se tomará una actitud con cada enfermo; decidiendo su alta, ingreso y medidas terapéuticas. Criterios clínicos de gravedad

Foco o causa localizados

¿Ingreso? Planta, U.V.I ¿Tratamiento? Antitérmicos, antibióticos

Criterios analíticos de gravedad

Duración del cuadro

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ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE Tras analizar cada caso (recordad que las recomendaciones son “flexibles” y siempre deberemos de individualizar en cada situación) podremos tener distintos supuestos combinando las variables que antes hemos señalado: 4.1. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. Lo más frecuente es que se trate de un proceso infeccioso, probablemente de etiología viral y autolimitado. Actitud a seguir: – Remitir a su médico de atención primaria, observación domiciliaria. – No pautar antibióticos. – Recomendar medidas físicas y valorar antipiréticos tipo Paracetamol 500-650 mg/6-8 horas o Ácido Acetilsalicílico 500 mg/6-8 horas u otros antiinflamatorios no esteroideos en algunos casos seleccionados. 4.2. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. Estos enfermos precisan ingresar para observación y ser reevaluados en corto periodo de tiempo. Volver a explorar y buscar de nuevo el foco. Actitud a seguir: – Obtener Hemocultivos y Urocultivo previos al inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro vía i.v, si continuamos sin conocer el foco. El antibiótico se escogerá en función de la etiología más probable, la existencia de sepsis y las características del enfermo. Valorar la posibilidad de archivar una muestra en microbiología. – Si descubro el foco el tratamiento se administrará según la entidad causante. (Este aspecto se consultará en los capítulos del módulo: Urgencias infecciosas). 4.3. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. El enfermo no precisa ingresar. Actitud a seguir: – Tratamiento específico según el problema. (Ver capítulos correspondientes). – Remitir a su médico para seguimiento. 4.4.- PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, CON FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. Se precisará su ingreso en planta o en U.V.I. Actitud a seguir: – Obtener Hemocultivos en Urgencias además de los cultivos necesarios según la patología de la que se trate (líquido pleural, ascítico, L.C.R...). – Comenzar inmediatamente con tratamiento antibiótico empírico v.i.v adecuado al foco según las recomendaciones (Ver capítulos correspondientes). 4.5. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. El enfermo debe ser estudiado de forma preferente. Actitud a seguir: – Algunos autores recomiendan derivar al enfermo a consultas de Medicina Interna o Enfermedades Infecciosas tras sacar, en Urgencias, Hemocultivos, Urocultivo y “Suero Archivo”. (Siempre que el enfermo pueda ser visto por el especialista en muy breve espacio de tiempo y no tenga pérdida de peso ni mal estado general).

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CAPÍTULO 66 – La mayoría de los autores (incluidos nosotros) optamos por ingresar al enfermo para estudio solicitando en Urgencias las pruebas comentadas antes. En función del estado clínico del enfermo se comenzará con tratamiento o no. 4.6. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. – El paciente quedará ingresado en planta o en la U.V.I en función de su estado. Actitud a seguir: – Sacar Hemocultivos, Urocultivo y valorar “Suero Archivo”. – Iniciar en Urgencias tratamiento antibiótico de amplio espectro v.i.v. así como de soporte en función de sus necesidades. 4.7. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. Dependiendo de la patología causante de la fiebre y el estado del enfermo se ingresará o no. Actitud a seguir: – Aplicar tratamiento empírico adecuado y remitir al especialista o médico de atención primaria para seguimiento. – Si la causa de la fiebre requiere un estudio detallado, atención quirúrgica o reevaluación rápida de la evolución o de la respuesta al tratamiento, se sacarán Hemocultivos y el enfermo quedará ingresado. 4.8. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, CON FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. Es un enfermo prioritario. Siempre se ingresa. Se obtienen Hemocultivos y se inicia tratamiento adecuado en Urgencias. Es necesario reevaluar en breve espacio de tiempo y si no mejora su situación clínica, deberemos solicitar su valoración por U.V.I. INDICACIONES DE TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN URGENCIAS Se indicará reducir la Tª en los enfermos: que presentan temperaturas extremas (>39 °C, hiperpirexia); con complicaciones derivadas de la existencia de fiebre o descompensaciones de sus patologías de base por la misma (crisis comiciales, delirio febril, hipotensión o shock, insuficiencia de órganos); y sobre todo si conocemos la etiología o una causa muy probable. Tras haber obtenido los Hemocultivos y comenzado con los antibióticos, si éstos estuvieran indicados, se podrá bajar la fiebre gradualmente. – Medidas físicas: compresas empapadas en agua fría, baño, disminución de la temperatura ambiental, mantas hipotérmicas. – Medidas generales: reposición hidroelectrolítica. – Medidas farmacológicas: valorando la situación clínica y hemodinámica del enfermo se puede optar por Paracetamol (0.5-1 gr) ó Metamizol (0.5-2 gr) por vía oral o i.v. En casos seleccionados se podrán usar AAS, otros antiinflamatorios no esteroideos o esteroides.

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CONCLUSIONES ● Hay que distinguir entre Fiebre: existencia de una temperatura corporal ≥ 38 °C que representa una respuesta fisiológica del organismo.; Febrícula: intervalo entre 37- 37.9 °C; e Hipertermia: aumento de la temperatura por fallo del centro termorregulador. ● La existencia de fiebre nos obliga a descartar un origen infeccioso aunque no siempre esa es la etiología. La ausencia de fiebre no nos descarta la existencia de un problema infeccioso, sobre todo en ancianos e inmunodeprimidos. ● Tres herramientas básicas e imprescindibles nos aproximarán al problema del enfermo que acude a Urgencias con un síndrome febril: Historia clínica exhaustiva; Exploración física cuidadosa y Pruebas complementarias precisas y seleccionadas. ● Siempre deberemos describir el patrón, características y síntomas y signos acompañantes de la fiebre. ● Siempre dejad reflejado la existencia o no de rigidez de nuca y la exploración de los signos meníngeos. ● En ocasiones (sobre todo en enfermos graves y los que permanecen en observación) hay que repetir la exploración física buscando cambios o certificando los hallazgos de la misma. ● Actuación y actitud ante el paciente con fiebre en Urgencias en función de: tiempo de duración de la misma, existencia de focalidad o no y existencia de criterios de gravedad o no. BIBLIOGRAFÍA ▲ Julián Jiménez A. Síndrome febril en Urgencias. En: Agustín Julián Jiménez, editor. Manual de Protocolos y actuación en Urgencias para Residentes. Nilo Industria Gráfica S.A, Madrid, 2002. p. 363-370. ▲ Gelfand J.A, Dinarello C.A. Fiebre e Hipertermia. En: Braunwald E, Fauci A.S, Kasper DL, Hauser S.L, Longo D.L, Jameson J.L, editores. Harrison, Principios de Medicina Interna. 15ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 110-115. ▲ Mackowiak P.A. Regulación de la temperatura y patogenia de la fiebre. En: Mandell, Douglas y Bennett, enfermedades infecciosas principios y Práctica, 5ª ed. Editorial Panamericana, Buenos Aires; 2002. p . 732-753. ▲ Gutiérrez A, Ugalde F, Martínez M. Síndrome febril en urgencias. En: Cisterna Cancer R, editor. Manejo de la infección en urgencias. GlaxoWellcome; 1999. p. 3-11. ▲ Moya Mir M.S. Síndrome febril. En: Normas de actuación en urgencias. Ed 2000. Madrid: SmithKlineBeecham; 2000. p. 45-50. ▲ Mensa J, Gatell J.M, Martínez J.A, Torres A, Vidal F, Serrano R, Losa J.E. Infecciones en Urgencias. Cuarta edición. Editorial Antares; 2002. ▲ Morales Conejo M, García Gil Mª E, Moreno Cuerda V.J. Síndrome Febril. Trastornos de la regulación de la Temperatura. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García Gil M.E, Menassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. 5ª Edición. Egraf S.A; 2003. p. 99 – 108. ▲ Berlango Jiménez A, Cañadillas Hidalgo I, Jiménez Murillo L, Kindelan Jacquotot, Jurado Jiménez R, Sánchez Guijo P. Síndrome febril: criterios de actuación en urgencias. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 2ª edición. Harcourt; 2002. p. 487-91.

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CAPÍTULO 67

Capítulo 67 FIEBRE Y EXANTEMA C. Pérez Hortet - C. Vélez Pérez - F. Cuadra García-Tenorio

INTRODUCCIÓN Un exantema es una erupción cutánea de aparición más o menos súbita que se distribuye simétricamente por una amplia zona de la superficie corporal. Están formados por pápulas y/o máculas eritematosas, inicialmente no descamativas; ocasionalmente pueden observarse otros tipos de lesiones elementales (pústulas, vesículas, petequias.) EVALUACIÓN INICIAL En la primera aproximación debemos ser capaces de establecer: ● La estabilidad clínica y determinar si el paciente necesita medidas de soporte inmediato. ● La necesidad de iniciar tratamiento antibiótico urgente (sospecha de meningococemia o shock séptico) ● La necesidad de establecer medidas de aislamiento. 1. Debemos realizar una correcta y completa HISTORIA CLÍNICA (antecedentes personales y familiares, enfermedad actual), en la que debe figurar: -Antecedentes Personales: ■ Alergias medicamentosas conocidas. ■ Estado inmune del paciente: inmunodeficiencias (VIH), inmunosupresión farmacológica con especial énfasis en tratamientos con corticoides y aesplenia anatómica o funcional. ■ Toma de medicamentos en últimos meses: Los fármacos pueden dar cualquier tipo de exantema. Los más frecuentes son: Penicilina, Cefalosporinas, Cotrimoxazol, Barbitúricos, Fenitoína. ■ Viajes realizados (en el área mediterránea es frecuente la fiebre botonosa). ■ Inmunizaciones de la infancia (una historia de vacunación incompleta es susceptible de exantemas infantiles). ■ Contactos con animales, mordeduras y picaduras (fiebre botonosa, enfermedad de Lyme). ■ Anomalías o prótesis cardíaca (endocarditis bacteriana). ■ Contacto con personas enfermas. ■ Enfermedades de transmisión sexual (VIH, sífilis, infección diseminada del gonococo). ■ La edad: en la infancia exantemas víricos típicos, en la adolescencia la mononucleosis infecciosa, y los fármacos en ancianos polimedicados. ■ Estación del año. En verano y otoño son más frecuentes las infecciones por enterovirus, en invierno y principios de primavera el síndrome de Kawasaki y las infecciones por parvovirus y meningocócicas y en primavera la rubéola, el sarampión y las mediadas por garrapatas. -Enfermedad actual: describiendo el inicio, la dirección, la velocidad y la evolución del exantema. Si éste es pruriginoso, doloroso o asintomático. Si estuvo precedido de sintomatología (pródromos). Cuándo apareció la fiebre (relación temporal fiebre-

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exantema), sin olvidar la clínica asociada al cuadro, muy importante para realizar un diagnóstico diferencial en Urgencias 2. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL y completa: – Constantes vitales – Estado general – Signos de toxicidad – Signos de irritación meníngea o afectación neurológica. – Búsqueda de adenopatías y megalias. – Signos de artritis. – Examen detallado de toda la piel, incluyendo cavidad oral, conjuntivas, palmas y plantas, cuero cabelludo y genitales. – Tipo de lesión/es presentes: mácula, pápula, nódulo, tumor, vesícula, ampolla, pústula, quiste, habón. – Descripción del exantema: morfología, disposición, distribución de las