Manual de Pediatría UDP [2020 ed.]

Table of contents :
CAPITULO I GENERALIDADES
Control de salud
Control de salud del adolescente
Desarrollo psicomotor
Lactancia materna
Alimentación del lactante
Apego
Pubertad normal y patológica
Salud oral
Farmacología
NANEAS
Exámenes de laboratorio
Vacunas
Malnutrición
Trastornos del sueño

CAPITULO II NEONATOLOGIA
Atención inmediata del RN
Recién nacido normal
Prematurez
Ictericia
Sindrome de dificultad respiratoria
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Poliglobulia
Hijo de madre diabética
Infección perinatal
TORCH

CAPITULO III ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Infección respiratoria alta
Infección respiratoria baja
Fibrosis quística
BRUE

CAPITULO IV GASTROENTEROLOGÍA
Cólicos del lactante
Lactante vomitador
Gastroenteritis aguda
Constipación
Diarrea crónica
Síndrome de mala absorción
Dolor abdominal recurrente
Hepatitis Falla hepática aguda

CAPITULO V ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Síndrome febril sin foco
Síndrome febril prolongado
Exantemas
Adenopatías
Infecciones de piel y partes blandas
Encefalitis
Meningitis bacteriana aguda
Infecciones recurrentes
Infecciones parasitarias
Vulvovaginitis

CAPITULO VI ENDOCRINOLOGÍA
Talla baja
Hipotiroidismo - Hipertiroidismo
Diabetes

CAPITULO VII GENETICA
Malformaciones
Síndrome de Down - Trisomía 21

CAPITULO VIII HEMATONCOLOGÍA
Oncología pediátrica
Síndrome purpúrico

CAPITULO IX CARDIOLOGÍA
Electrocardiograma
Soplos en pediatría
Cardiopatías congénitas
Síncope
Insuficiencia cardíaca

CAPITULO X NEFROLOGÍA
Infección de tracto urinario
Síndrome nefrítico
Síndrome nefrótico
Síndrome hemolítico urémico SHU

CAPITULO XI NEUROLOGÍA – PSIQUIATRIA
Cefalea
Trastornos del crecimiento craneal
micro-macrocefalia
Trastornos del ánimo
Trastorno del espectro autista TEA
Crisis convulsivas
Trastorno por déficit atencional –
hiperactividad TDAH
Enuresis encopresis
Comunicación de malas noticias
Maltrato

CAPITULO XII TRAUMATOLOGÍA
Fracturas
Alteraciones del pie
Infecciones osteocarticulares
Escoliosis
Displasia de caderas

CAPITULO XIII URGENCIAS – CIRUGIA
Abdomen agudo
Patología del conducto inguinal
Patología genital y testicular
Deshidratación
Alteraciones del equilibrio ácido base
Alteraciones del sodio
Alteraciones del potasio
Quemaduras
TEC
Politrauma
Intoxicaciones
Ingestión y aspiración de cuerpo extraño

CAPITULO XIV ANEXOS
Score de riesgo de morir de neumonía
Protocolo de evaluación del neurodesarrollo
Escala de depresión postparto de Edimburgo
Pauta breve de evaluación del DSM
Escala de riesgo de malnutrición
Test de evaluación del DSM
Calendario de vacunas 2020
Score de Tal

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MANUAL DE PEDIATRÍA Escuela de Medicina UDP

2020

AUTORES Matías Miranda Flores Erick Herrera Contreras Camila Montecinos Díaz Pía Cuevas Valdivia Trinidad Fuentes del Pozo Natalia Delgado Varón Javiera Toffanari Araya Tiago Marin Macedo Sara Barria Oyarce Ximena Atero Fuentes Dra. Soledad Tagle Vargas

DISEÑO Francisca Angulo [email protected] behance.net/FraanAngulo

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PRÓLOGO Con gran alegría comparto la edición de este manual que constituye el final de un proceso desarrollado junto a ayudantes de la asignatura de pediatría de la Universidad Diego Portales. La finalidad de este texto es facilitar el estudio de los estudiantes de 5° año de Medicina, aunar criterios y constituir una base para la comprensión de los problemas de salud del niño. La Medicina está en constante actualización, así como las directrices del Ministerio de Salud, que para la pediatría son un pilar fundamental, por lo que este manual sin duda será el primero de futuras ediciones. Se podrán agregar y actualizar temas y corregir errores. Me gustaría también que se incorporara un sello que distinga a la asignatura de esta Universidad, la que destaque la importancia de la atención integral del niño, la prevención de enfermedades, la salud mental del niño y la familia, la salud comunitaria, la farmacoterapia racional alejada de los conflictos de interés y la humildad y empatía frente al paciente y su familia. Agradezco a los estudiantes que durante su carrera realizaron la investigación de los temas y corrección de la edición: Matías Miranda, Erick Herrera, Camila Montecinos, Pía Cuevas, Trinidad Fuentes, Natalia Delgado, Javiera Toffanari, Tiago Marín, Sara Barria y Ximena Atero. A todos ellos y a los que fueron mis alumnos o a futuro estudien con este texto les deseo que nunca se olviden que esta profesión y en especial la pediatría, es un servicio a las personas que muchas veces están sufriendo y que cada día nuestro cansancio se olvida con la sonrisa de un niño. También agradezco a Francisca Angulo, diseñadora gráfica de esta edición y a mi marido Guillermo y a mis hijos Tomás, Javiera y Guillermo por acompañarme en el tiempo dedicado a la docencia, al estudio y a los pacientes.

María Soledad Tagle Vargas Pediatra Encargada de asignatura de Pediatría 2012 a 2019

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ÍNDICE CAPITULO I GENERALIDADES Control de salud Control de salud del adolescente Desarrollo psicomotor Lactancia materna Alimentación del lactante Apego Pubertad normal y patológica Salud oral Farmacología NANEAS Exámenes de laboratorio Vacunas Malnutrición Trastornos del sueño

CAPITULO IV GASTROENTEROLOGÍA 008 010 023 027 030 034 038 043 045 049 055 060 064 071

CAPITULO II NEONATOLOGIA Atención inmediata del RN Recién nacido normal Prematurez Ictericia Sindrome de dificultad respiratoria Hipoglicemia Hipocalcemia Poliglobulia Hijo de madre diabética Infección perinatal TORCH

078 081 088 092 097 100 102 104 107 110 112

CAPITULO III ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Infección respiratoria alta Infección respiratoria baja Fibrosis quística BRUE

118 126 142 145

Cólicos del lactante Lactante vomitador Gastroenteritis aguda Constipación Diarrea crónica Síndrome de mala absorción Dolor abdominal recurrente Hepatitis Falla hepática aguda

152 154 157 161 163 167 171 174

CAPITULO V ENFERMEDADES INFECCIOSAS Síndrome febril sin foco Síndrome febril prolongado Exantemas Adenopatías Infecciones de piel y partes blandas Encefalitis Meningitis bacteriana aguda Infecciones recurrentes Infecciones parasitarias Vulvovaginitis

182 186 189 194 198 201 204 208 210 215

CAPITULO VI ENDOCRINOLOGÍA Talla baja Hipotiroidismo - Hipertiroidismo Diabetes

220 224 228

CAPITULO VII GENETICA Malformaciones Síndrome de Down - Trisomía 21

236 240

CAPITULO VIII HEMATONCOLOGÍA Oncología pediátrica Síndrome purpúrico

CAPITULO XII TRAUMATOLOGÍA 246 252

CAPITULO IX CARDIOLOGÍA Electrocardiograma Soplos en pediatría Cardiopatías congénitas Síncope Insuficiencia cardíaca

258 262 264 269 275

CAPITULO X NEFROLOGÍA Infección de tracto urinario Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico Síndrome hemolítico urémico SHU

282 285 288 291

CAPITULO XI NEUROLOGÍA – PSIQUIATRIA Cefalea Trastornos del crecimiento craneal micro-macrocefalia Trastornos del ánimo Trastorno del espectro autista TEA Crisis convulsivas Trastorno por déficit atencional – hiperactividad TDAH Enuresis encopresis Comunicación de malas noticias Maltrato

300 304 307 312 316 324 328 333 337

Fracturas Alteraciones del pie Infecciones osteocarticulares Escoliosis Displasia de caderas

344 349 352 355 358

CAPITULO XIII URGENCIAS – CIRUGIA Abdomen agudo Patología del conducto inguinal Patología genital y testicular Deshidratación Alteraciones del equilibrio ácido base Alteraciones del sodio Alteraciones del potasio Quemaduras TEC Politrauma Intoxicaciones Ingestión y aspiración de cuerpo extraño

364 371 377 391 396 402 408 411 415 422 427 430

CAPITULO XIV ANEXOS Score de riesgo de morir de neumonía Protocolo de evaluación del neurodesarrollo Escala de depresión postparto de Edimburgo Pauta breve de evaluación del DSM Escala de riesgo de malnutrición Test de evaluación del DSM Calendario de vacunas 2020 Score de Tal

436 437 438 439 440 441 442 443

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capítulo I GENERALIDADES

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control de salud El control de salud del niño tiene como objetivo brindar una atención integral a la población infantil. En Chile existe un programa estandarizado de estos controles bajo el nombre de “Control de Salud del Niño Sano” o “Control de Salud infantil”.

Se detallará brevemente cada control de salud del niño hasta los 18 meses, mencionando en que consiste cada control, quien lo realiza y las pautas o score que se deben aplicar en cada uno.

Estos controles corresponden a acciones destinadas a vigilar en conjunto con la familia el proceso de normal crecimiento y desarrollo de niños y niñas, pesquisar riesgos potenciales en su salud, recuperar el posible daño y apoyar procesos de rehabilitación dependiendo de las necesidades de salud. Dentro de las prestaciones que incluye el programa, existen las prestaciones universales a las que todo niño tiene derecho. En la tabla 1 se muestran estas prestaciones desde el nacimiento a los 9 años.

RECIÉN NACIDO • Diada: Al dar de alta al RN, idealmente debe citarse a su CESFAM entre las 48 y 72 horas, aunque puede realizarse hasta los 7 días de vida. El control lo realiza un matrón/a o médico. Sus objetivos son evaluar integralmente el desarrollo del RN, evaluar integralmente a la madre, fomentar la lactancia materna exclusiva y cotejar la información del carnet de RN con la situación actual. En este control se realiza un examen físico completo al RN con el fin de detectar cualquier anormalidad, permitiendo su derivación oportuna. Debe aplicarse el “Score de riesgo de morir de neumonía” (ANEXO 1), el cual además se aplica en cada control hasta el año de vida. • 1 mes: Se realiza idealmente entre los 28 días y 1 mes 5 días. Realizado por médico. A los objetivos de control diada se agregan pesquisar anomalías y malformaciones y detectar problemas del neurodesarrollo. En este control además de realizar un examen físico completo se debe aplicar una pauta específica denominada “protocolo de evaluación del neurodesarrollo” (ANEXO 2).

LACTANTE MENOR (2 a 5 meses) • 2 meses: Control realizo por enfermero/a o médico. Debe aplicarse a la madre la “escala de depresión postparto de Edimburgo” (ANEXO 3) y se debe realiza la orden de radiografía de pelvis, la cual será revisada en el control de los 3 meses. Se debe continuar aplicando el “Score de riesgo de morir de neumonía”. • 3 meses: Este control tiene la particularidad que debe ser realizado por médico. En él se debe evaluar la radiografía de pelvis para la detección de displasia de cadera (GES displasia luxante de cadera). Además de aplicarse el “score de riesgo de morir de neumonía”. Tabla 1. Controles de salud del niño de acuerdo a la edad. 8

• 4 meses: Control realizado por enfermero/a o médico. Debe aplicarse la “Pauta Breve de evaluación del DSM” (ANEXO 4) y la “Pauta de factores condicionantes de riesgo de malnutrición por exceso” (ANEXO 5). Se debe continuar aplicando el “Score de riesgo de morir de neumonía”.

En cada uno de estos controles se realiza un examen físico completo en busca de alteraciones que puedan ser derivadas en forma oportuna para su evaluación y manejo.

• 5 meses: Control nutricional realizado por nutricionista destinado a fomentar la lactancia materna exclusiva, indicar la alimentación complementaria no láctea a partir de los 6 meses, promover una alimentación saludable y actividad física diaria a nivel familiar, estimulación del DSM y prevención de accidentes.

LACTANTE MEDIO (6 a 11 meses) • 6 meses: Control realizado por enfermero/a o médico. Se continúa aplicando el “score de riesgo de morir por neumonía”, además se aplica nuevamente la “escala de depresión postparto de Edimburgo”. • 8 meses: Control realizado por enfermero/a o médico. Se continúa aplicando el “score de riesgo de morir por neumonía”, además se aplica el “test de evaluación del DSM” (ANEXO 6). En ambos controles se debe realizar un examen físico completo. Además, es muy importante la educación a los padres sobre los cambios en la alimentación, prevención de accidentes y enfermedades, salud bucal, estimulación del DSM y cumplimiento calendario de vacunas (ANEXO 7).

LACTANTE MAYOR (12 a 23 meses) • 12 meses: Control realizado por enfermero/a o médico. Este es el último control en el que se aplica el “score de riesgo de morir por neumonía”, además debe aplicarse la “pauta de factores condicionantes de riesgo de malnutrición por exceso” y “Pauta Breve de evaluación del DSM”. • 18 meses: Control realizado por enfermero/a o médico. Debe realizarse el “Test de evaluación del DSM”. Como en controles anteriores, se realiza examen físico completo en busca de alteraciones para su derivación y manejo oportuno, además de una completa educación a los padres sobre hábitos saludables, estimulación del DSM y cumplimiento del calendario de vacunas. Al finalizar cada control se deben realizar los siguientes diagnósticos: A

Nutricional (buen o mal incremento ponderal).

b

Desarrollo integral del niño o la niña (normal o anormal, en caso de ser anormal especificar).

c

Problemas de salud encontrados.

d

Problemas psicosociales a nivel familiar.

e

Otros problemas detectados.

BIBLIOGRAFÍA 1

Norma técnica para la supervisión de niños y niñas de 0 a 9 años en Atención primaria de Salud, 2014. Ministerio de Salud.

2

Programa Nacional de Salud de la Infancia con Enfoque integral, 2013. Ministerio de Salud.

3

Chile Crece Contigo.

9

Control de salud del adolescente INTRODUCCIÓN

ACCIONES DEL PROGRAMA

La adolescencia es una etapa de gran crecimiento, tanto físico como psicológico. Se producen cambios físicos, cognitivos, sociales y emocionales. Aparecen patologías del ámbito psiquiátrico como depresión, tendencia al suicidio, trastornos de conducta alimentaria, abuso de alcohol, drogas y comportamientos de riesgo, que son problemas para considerar en la programación, prevención y atención del adolescente.

• En primer lugar, desarrollar una relación vincular “profesional-adolescente-familia”. • Anamnesis completa biopsicosocial y familiar, registrando la información con instrumento ficha integral CLAP/OPS/ OMS/. • Examen físico. • Identificar riesgos en salud sexual y reproductiva, suicidio, consumo de sustancias, nutricional. • Realizar hipótesis diagnóstica usando criterios CIE10. • Revisar calendario de inmunizaciones, educación en autocuidado en salud, referir a consejería en caso de ser necesario. • Manejo inicial, indicaciones y derivación. • Consulta, seguimiento y screening de riesgo de suicidalidad.

Dentro de los cambios más significativos encontramos: • Desarrollo biológico: aumento de talla, desarrollo de caracteres sexuales secundarios. • Desarrollo cognitivo: adquisición de pensamientos abstracto y de las ideas. • Desarrollo afectivo social y familiar: búsqueda de independencia, pero sin dejar de lado la acogida y el cariño del entorno. La adolescencia se divide en 3 etapas: • Adolescencia inicial: 10-14 años • Adolescencia media: 15 -17 años • Adolescencia tardía: 18 a 19 años

PROGRAMA INTEGRAL DE SALUD DEL ADOLESCENTE Dentro de los objetivos del programa se encuentran la evaluación y promoción de un crecimiento y desarrollo biopsicosocial saludable, identificación de factores y conductas de riesgo y protectoras, pesquisa y manejo inicial de problemas de salud, prevención de enfermedades y derivación oportuna de situaciones que lo ameriten. 10

PRIORIDAD EN SUPERVISIÓN DE SALUD • Crecimiento y desarrollo físico: salud física y bucal, imagen corporal, alimentación sana y actividad física. • Competencia social y académica: vínculos con la comunidad, relaciones interpersonales, rendimiento escolar. • Bienestar emocional: salud mental, manejo de emociones y sexualidad. • Reducción de riesgos: tabaco, alcohol, drogas, embarazo, ITS. • Violencia y prevención de accidentes: uso de cinturón de seguridad y/o casco, no consumo de alcohol y drogas en conducción, no disponibilidad de armas, pesquisa y evitar violencia interpersonal y bullying.

Los controles son anuales, salvo en el caso que exista alguna enfermedad que amerite un control más frecuente.

ANAMNESIS En la anamnesis puede o no estar presente el adulto responsable, a diferencia del examen físico donde, si el paciente no desea que estén sus padres, por ejemplo, se hace necesario el ingreso de un segundo profesional para evitar estar solo con el adolescente. Debemos tener en consideración:

?

Utilizar preguntas abiertas: por ejemplo: ¿Qué te trae por acá?, ¿En qué te puedo ayudar? O preguntas al acompañante, ¿y usted porque lo trae?

!

Confidencialidad: existen límites en la confidencialidad, como ideación o riesgo suicida, situaciones que pongan en riesgo al paciente y la familia, riesgo para la salud pública, embarazo en menor de 14 años, abusos y cualquier patología GES.

En el caso de ser menor de edad, para acceder al programa se deben firmar 2 instrumentos: El asentimiento (firmado por el adolescente) y el consentimiento (firmado por el adulto responsable). Puede no ser fácil la comunicación del profesional con el adolescente, por lo que se recomienda: • Comunicación horizontal, respetuosa y bidireccional. • Evitar los silencios prolongados. • Usar respuestas empáticas. • Escuchar activamente y demostrar interés por el relato. • Comenzar la entrevista con temas concretos (estudios), para luego terminar con temas confidenciales. • Dar un espacio para la retroalimentación. • Estimular las fortalezas. • Evitar el rol parental frente al adolescente. • Utilizar lenguaje comprensible, pero sin imitar el de él. • Evitar interrupciones. Al final se formulan acuerdos, conclusiones en relación a los problemas o necesidades.

EVALUACIÓN BIOPSICOSOCIAL • Motivos de consulta adolescente y acompañante. • Antecedentes mórbidos personales y familiares. • Evaluar estructura y funcionamiento familiar con el genograma. • Condición de la vivienda.

• Evaluar la vulnerabilidad social y familiar (en caso de sospecha de disfunción familiar y en segunda consulta). • Condición escolar o familiar. • Vida social, pareja, amigos, actividad física, otras actividades, violencia en pareja, bullying o cyberbullying. • Situación psicosocial, estado de ánimo, percepción corporal, usos de redes sociales. • Hábitos: consumo de tabaco, OH, sustancias, alimentación, actividad física, sueño, uso tiempo libre, TV y medios digitales. Hábitos de sueño, dietas especiales y seguridad vial. • Sexualidad y salud reproductiva: orientación sexual, intención o conducta sexual, pareja sexual, métodos anticonceptivos (incluido preservativos), consejería, violencia sexual.

INSTRUMENTO Y EQUIPAMIENTO A UTILIZAR AL REALIZAR EL CONTROL DE SALUD INTEGRAL AL ADOLESCENTE • Ficha de atención integral CLAP/OPS/OMS • Preguntas con respuestas cerradas. • Situaciones de alarma en amarillo. • Confidencias: en caso de que el paciente no quiera hablar sobre temas importantes sobre su salud, está la posibilidad de hacer entrega de una ficha autocompletable. • Escala de suicidalidad de OKASHA: es evaluable en adolescentes entre 14 y 19 años. Para aquellos pacientes entre 10 y 13 años, se realizará la detección del riesgo suicida a través de la evaluación clínica.

EXAMEN FÍSICO Debemos tener especial cuidado en respetar la privacidad del paciente. En caso de que no desee que sus padres se encuentren presentes, es posible que nos acompañe un técnico paramédico, especialmente en casos de mayor delicadeza como, por ejemplo, sospecha de abuso sexual. En caso de que se requiera realizar un examen genital, además de estar siempre acompañados por un tercero, éste debe ser consensuado con el o la paciente. Debe ser una experiencia educativa y de autoafirmación. Evaluación antropométrica • Peso • Talla • Circunferencia abdominal Evaluación nutricional Se debe determinar el IMC para luego compararlo con las tablas de la OMS, definidas por DS.

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Muchas veces estas tablas no incluyen las variaciones de peso y talla propias de la pubertad, lo que provoca que la edad cronológica del adolescente no coincida con su edad biológica. Cuando esto ocurre, debemos comparar su IMC según su edad biológica, la cual se calcula con los estadíos de Tanner. Esta corrección por edad biológica se realiza hasta los 15 años en mujeres, y 16 años en hombres. Evaluación estatural Además del peso y el IMC, debemos medir la estatura del paciente y hacer un diagnóstico según su edad presente en las tablas. Los pacientes que deben derivarse son aquellos con talla normal baja y aquellos con talla baja/ retraso de crecimiento.

SEÑALES DE ALARMA • Adolescente con pubertad iniciada, que incrementa estatura menos de 3 cm en 6 meses. • Adolescente sin inicio de desarrollo puberal, que incrementa en estatura menos de 2 cm en 6 meses. • Incremento en puntaje IMC ≥ 1,5 puntos absolutos en 6 meses o menos. • Descenso de canal de crecimiento de IMC en adolescente sin tratamiento para bajar de peso, asociado a cambios en conducta alimentaria, dieta vegetariana, vegana, práctica de deportes de alto rendimiento, consumo de sustancias o trastorno del ánimo.

EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO Se evalúa primero el grado de Tanner del paciente y luego en sentido céfalo-caudal. La agudeza visual siempre debe ser evaluada. Grados de Tanner La evaluación del grado de Tanner del paciente debe realizarse idealmente por inspección directa, en presencia de un adulto o personal de salud, o por autoevaluación por imágenes, donde nosotros le mostramos las imágenes de los estadíos y el paciente nos indica en qué grado está. Agudeza visual Se realiza la evaluación en APS con la tabla abreviada de JUNAEB a 3 metros. La mejor evaluación es con la tabla de Snellen, pero esta debe realizarse a 5 metros de distancia lo que es difícil de lograr en los consultorios, por eso es que se utiliza la abreviada.

Deben ser derivados para intervención nutricional los adolescentes con: • IMC igual o superior +2DE • Adolescentes embarazadas • Perímetro de cintura mayor o igual al percentil 90, según edad y sexo. Además, deben ser derivados a especialista los adolescentes que presenten: • T/E menor o igual a -2 DS. • Incremento en estatura por debajo de lo esperado en 6 meses (ver señales de alarma). • IMC menor o igual a -2 DS. • Detención o disminución de canal de crecimiento de IMC. Signos vitales • PA: se debe comparar según las tablas que están en la guía ministerial que definen los rangos de presión normal según edad y sexo. • FC: Normal 60-100 lpm • FR: Normal 15-25 rpm • T° Piel Evaluar presencia y grados de acné, piercings, tatuajes, acantosis nigricans, nevus atípicos, autolesiones y otras dermatosis comunes al adolescente. 12

Audición Investigar antecedente de trauma acústico, algún grado de hipoacusia, quemaduras, accidentes, tapón de cerumen, hipoacusia hereditaria o alguna otra patología que pueda afectar la audición. También observar indemnidad de los pabellones auriculares externos. En caso de evaluación de pérdidas parciales o totales de audición o en presencia de factores de riesgo de hipoacusia, derivar a especialista para realizar audiometría. Salud oral El examen de salud bucal debe realizarse en un espacio con buena iluminación, idealmente sobre una camilla. • Examinar: labios, mucosa bucal y cara interna de las mejillas, encías, lengua, piso de boca, paladar duro y

blando, faringe y dientes. • Se debe derivar a odontología cualquier paciente que presente: > Cambios de coloración, heridas, inflamaciones o úlceras de más de 10 días de evolución en zonas de tejidos blandos. > Caries o alteraciones dentarias. • Se deriva en forma inmediata para atención GES las siguientes urgencias odontológicas ambulatorias: > Signos y síntomas de urgencias odontológicas: dolor, aumento de volumen maxilofacial, absceso o hemorragia en la boca. • Derivar a toda adolescente embarazada para atención GES Salud oral de la embarazada. • Si se identifican factores de riesgo, reforzar hábitos de higiene y alimentación.

Puede existir una actitud escoliótica, en que el paciente presenta curvatura al estar en bipedestación, pero al hacer el test de Adams no presenta curvaturas.

Cuello, tórax y abdomen Lo ideal es evaluarlos íntegramente, pero si el paciente no está de acuerdo con que lo examinen céfalo-caudalmente en el momento, puede prescindirse. Perímetro de cintura Se evalúa de acuerdo a las tablas según edad y sexo. Será visto más a fondo en la evaluación nutricional.

El diagnóstico se basa principalmente en hechos clínicos, y secundariamente en el estudio radiográfico. Se debe derivar a todo adolescente con curvas escolióticas mayores de 10° si es que aún no han completado el crecimiento. Extremidades superiores e inferiores

Figura 7, ampliada al final del capítulo.

Examen gineco-urológico Debe ser consensuado con el paciente, si éste no quiere ser examinado se puede derivar a especialidad.

Examen de columna Evaluar presencia de escoliosis, hipercifosis dorsal (dorso curvo) y/o hiperlordosis lumbar, asimetrías del triángulo de talla, asimetrías de escápulas, asimetría en la altura de las crestas ilíacas, y realizar test de Adams para descartar gibas costales.

13

INDICACIONES Exámenes o procedimientos de screening Se deben solicitar los siguientes exámenes de screening en los casos correspondientes. • Hcto – Hb: en caso de hiper o polimenorrea, pérdida de peso, malnutrición, dieta vegetariana o vegana. • Perfil lipídico: padres y abuelos con historia de enfermedad coronaria, AVE, padres con niveles sobre 240mg/dl, historia familiar y personal de tabaquismo, sedentarismo, HTA, obesidad, DM. En adolescentes sexualmente activos, se debe solicitar: • Examen ginecológico anual: mujeres adolescentes sexualmente activas y derivar a consejería específica sobre factores de riesgo y factores protectores. • Toma de PAP: adolescentes sexualmente activas, múltiples parejas sexuales, antecedentes ITS, tabaquismo, inmunosupresión, antecedentes previos de una lesión intraepitelial y/o portadoras de VIH. • Estudios ITS: se realizan a todo adolescente que tenga relaciones sexuales sin uso de preservativo o con dudas y/o mal uso de éste. • Test VIH con consentimiento informado y consejería. En adolescentes con prácticas sexuales penetrativas, ya sea anales o vaginales sin condón, o en aquellas en que el preservativo no se ha usado correctamente. Promiscuidad sexual, que comparta o haya compartido jeringa por vía EV, por uso de drogas o por demanda espontánea de el/la adolescente. *Se considera promiscuidad más de 2 parejas sexuales en un año. Factores protectores • Vacuna VPH. • El no iniciar actividad sexual en edades precoces y si se inicia usar siempre condón. • Tener pareja única (ambos) o usar siempre condón. • Realización periódica de sus controles.

• Varicela a todo adolescente que no haya tenido la enfermedad. • VPH por calendario. Guía anticipatoria Educación al paciente sobre: • Crecimiento y desarrollo físico: • Promoción hábitos saludables. • Nutrición. • Salud Oral. Competencia social y académica: • Promoción de competencia social. • Promoción de responsabilidad. • Promoción del éxito escolar. • Promoción de actividades comunitarias. Bienestar emocional: • Recomendaciones adolescente/padres. Reducción de riesgos: • Sexualidad. • Prevención de abuso de sustancias. Violencia y prevención de accidentes: • Derivación o interconsulta si esnecesario.

PROBLEMAS FRECUENTES • Trastornos de la conducta alimentaria. • Trastornos de ánimo. • Abuso de sustancias • Bullying o intimidación Existen ciertas necesidades en las cuales podemos dar nuestra consejería, pero si encontramos cualquiera de los problemas recién expuestos, debemos derivar a Salud Mental, primeramente a nivel de CESFAM, y en segunda instancia a COSAM.

BIBLIOGRAFÍA Derivar con resultados de exámenes al profesional pertinente.

Derivar a programas IRA con sospecha de Asma: • Episodios con sibilancias con frecuencia. • Sensación de falta de aire o ahogo. • Tos de predominio nocturno, matinal o desencadenada por situaciones especiales como risa o ejercicio. Inmunizaciones • Hepatitis A en zonas endémicas. • Hepatitis B a todo adolescente que no haya sido inmunizado previamente. 14

1

ORIENTACIONES TÉCNICAS PARA EL CONTROL DE SALUD INTEGRAL DE ADOLESCENTES, “Control Joven Sano”, Minsal, 2014.

2

Orientaciones técnicas para el control de salud integral del adolescente “Control del joven sano 2016/ Pediatría ambulatorio un enfoque integral”, Patricia Valenzuela, Rosario Moore 2011.

3

Clase “Control de salud del adolescente”, E.U. Jacqueline Segovia, Universidad Diego Portales, 2018.

Figura 1.

15

Figura 2a. Anverso de la Historia del Adolescente.

16

Figura 2b. Reverso de la Historia del Adolescente (HCA). Se completan aquí los datos de la Consulta Principal iniciada en el anverso.

17

Figura 2c.

18

Figura 3. ESCALA DE SUICIDABILIDAD DE OKASHA

Figura 4.

19

Figura 5a. GRADO DE TANNER SEGÚN DESARROLLO MAMARIO

20

Figura 5b.

21

Figura 6.

Figura 7.

22

desarrollo psicomotor Introducción El término Desarrollo Psicomotor (DSM) se utiliza para referirse al fenómeno evolutivo de adquisición continua y progresiva de habilidades a lo largo de la infancia. Es un proceso activo, dinámico, interdependiente, ininterrumpido, paulatino, predecible, similar en individuos de la misma especie. Su objetivo es lograr un ser humano autónomo, independiente, participativo, social, capaz de emitir opiniones y alterar su entorno, inteligente, feliz, sin stress. Se caracteriza por ser un proceso resultante de la maduración del sistema nervioso, muscular y de los órganos sensoriales. Se adquieren habilidades y respuestas cada vez más complejas, progresivas e irreversibles, las cuales son dependientes de la herencia, del ambiente y de la estimulación.

Epidemiología La prevalencia estimada de alteraciones del DSM es de un 12 a un 16% en países industrializados, cifra que aumenta significativamente cuando se incluyen los problemas de comportamiento y dificultades escolares. De acuerdo a la última Encuesta de Calidad de Vida y Salud, en nuestro país un 11% de los niños presenta retraso del DSM y un 30% está en riesgo.

Etiología En el control de niño sano es posible identificar precozmente niños portadores de alguna condición o patología que se asocia a dificultades del DSM, como es el caso de los

pacientes con dismorfias, genopatías y prematuridad, en estos niños es indiscutible la importancia de la implementación de medidas de estimulación temprana.

Factores de riesgo Diversos estudios han identificado factores de riesgo del desarrollo infantil, entre los cuales destaca el antecedente familiar de dificultades del desarrollo o del aprendizaje, la baja escolaridad de los padres, orden de nacimiento, edades extremas de los padres, pobreza, stress.

Fisiopatología El desarrollo cerebral durante la etapa fetal y en el primer año de vida es rápido e integral y es vulnerable a influencias del entorno. La diferencia entre niños estimulados y deprivados es clara ya a los 18 meses de edad. El stress se asocia a retraso del desarrollo psicomotor. • Desarrollo del sistema nervioso humano 1

Primer período: se inicia con la concepción e incluye los eventos de neurulación, proliferación, migración, y diferenciación. Estos eventos serían controlados por factores genéticos y epigenéticos (fenómenos no mutacionales pero que varían la expresión de un gen). Este periodo origina estructuras neurales sensibles a influencias externas.

2

Segundo período: reorganización, ocurre durante la gestación y continúa después del parto. Este estadio se caracteriza por crecimiento dendrítico y axonal, producción de sinapsis y cambios en la sensibilidad 23

a neurotransmisores. Aquí, las sinapsis se forman con gran velocidad logrando la máxima densidad entre los 6 y 12 meses postnatales. Disminuyen posteriormente por desuso o muerte natural apoptosis. Se forman y retienen las sinapsis que se utilizan con frecuencia. La experiencia temprana es por lo tanto vital para este proceso.

Desarrollo anatómico • El cerebro del RNT pesa 350 gramos (10% del peso). • El cerebro del adulto pesa 1400 gramos (2% del peso). • A los dos años de edad el volumen cerebral corresponde al 75% del adulto. • El peso del encéfalo aumenta hasta alcanzar el peso adulto entre los 6 y 14 años de vida.

Factores de impacto positivo • Apego seguro • Adulto estable • Afectividad • Amor • Autoestima • Ambiente motivador • Exposición a nuevas experiencias • Participación activa • Redes de apoyo

Programa de evaluación y estimulación En todos los consultorios del Servicio de Salud. El programa actual incluye embarazadas y niños a la edad de: • 1-2 meses (Médico) • 4 meses (Médico) Pauta breve • 8 meses (Médico) • 12 meses (Médico) Pauta breve • 15 meses Pauta breve • 18 meses (Médico) • 21 meses Pauta breve • 24 meses Pauta breve • 3 años (Médico) Evaluación a 1-2 meses de edad: Protocolo de evaluación del neurodesarrollo.

Aspectos a evaluar en el DSM

24

1

Motricidad

2

Coordinación

3

Sentidos

4

Social

5

Lenguaje y comunicación

6

Autonomía

Motricidad gruesa Es independiente de la estimulación, por ejemplo, un retraso en la bipedestación y deambulación probablemente será de causa biológica.

Lenguaje Dependiente de la estimulación, es un predictor de la inteligencia futura, se asocia con mejor rendimiento académico y mayor facilidad de expresar sentimientos y opiniones, mejor autoestima, más mundo interior. Se puede rehabilitar. Es la herramienta más poderosa de que disponemos para interactuar y comprender el mundo alrededor. Es la base para aprender a leer y tener éxito en la adquisición de habilidades matemáticas.

¿Cómo evaluamos el DSM en nuestro país? A través de escalas estandarizadas en los controles de salud del lactante y preescolar, mediante las pruebas EEDP, TEPSI y Pauta Breve.

Banderas rojas Motricidad gruesa • No afirma la cabeza a los 3 meses • No se sienta sin apoyo a los 8 meses • No camina de la mano a los 12 meses • No camina solo a los 18 meses Motricidad fina • Pulgar incluido a los 3 meses • No coge objetos a los 5 meses • No hace pinza a los 12 meses • No introduce objetos en recipientes a los 18 meses • No usa tijeras ni lápiz a los 4 años • No dibuja figura humana a los 5 años Coordinación • No reacciona a estímulos intensos al mes • No fija la mirada a los 2 meses • No controla esfínter urinario diurno a los 3 años • No se viste solo a los 5 años

Lenguaje • No gorjea a los 4 meses • No dice palabras con sentido al año • No dice frases a los 2 años • Lenguaje incomprensible para extraños a los 3 años • No dice oraciones a los 4 años • Dislalias a los 5 años Área social • No sonríe socialmente a los 2 meses • No muestra interés en el ambiente a los 6 meses • No se ríe a los 6 meses • No busca objeto escondido al año • No muestra interés en otros niños a los 2 años

BIBLIOGRAFÍA 1

El pediatra y la evaluación del desarrollo psicomotor. Rev Chil Pediatr 2008; 79 Supl (1): 26-31

2

Manual PUC pediatría, 2018.

3

Clase desarrollo psicomotor Dra. Tagle, UDP, 2018.

Pauta breve DSM.

25

Imágenes: Pauta evaluación desarrollo psicomotor 0-2 años.

26

lactancia materna INTRODUCCIÓN

COMPOSICIÓN

Lactancia materna es el proceso en que la madre amamanta de forma directa y exclusiva a su hijo. La evidencia de la superioridad de la leche materna frente a cualquier otro tipo de alimento durante los primeros 6 meses es abundante. Después de esta edad, se recomienda introducir alimentación complementaria y continuar con leche materna hasta los 2 años o más. Los beneficios de la leche materna abarcan aspectos nutricionales, inmunológicos, psicológicos, metabólicos, gastrointestinales, además de económicos y ecológicos. Se ha comprobado que reduce el riesgo de enfermedad respiratoria, gastroenteritis, otitis media aguda, así como enfermedades crónicas no transmisibles del adulto.

La leche materna es un producto “vivo” de gran complejidad biológica, con función protectora e inmunomoduladora que estimula el desarrollo adecuado del lactante.

FISIOLOGÍA Durante la primera semana del embarazo se produce un aumento del tejido glandular mamario con formación de nuevos acinos a expensas de estrógeno y progesterona, los que a su vez reducen la producción de leche mediante la inhibición de la prolactina. Posterior al parto y alumbramiento se produce un descenso de las hormonas sexuales y consecuentemente un aumento de los niveles de prolactina y así inicia la producción de leche. Además, alrededor de los acinos existen células musculares implicadas en la expulsión de la leche, las cuales responden a oxitocina. Esta última hormona puede verse disminuida por estrés, por lo que es un factor a considerar en caso de disminución de la producción de leche. Para mantener elevados los niveles de prolactina es necesaria la estimulación del pezón por parte del lactante, creando así un feedback positivo.

Los componentes de la leche materna son variados, incluyendo proteínas, lípidos, carbohidratos, vitaminas, minerales, enzimas, hormonas, oligoelementos, inmunoglobulinas, células, entre otros. En cuanto a las proteínas, la leche materna es una de las que tienen menor proporción en comparación con otros animales. Posee un 30% de caseína y 70% de proteínas del suero, dentro de las cual destaca la alfa lactoalbúmina, a diferencia de la leche de vaca en la cual destaca la beta lactoglobulina, asociada a la alergia a esta leche. Los lípidos representan un 50% del aporte calórico y dependen de la cantidad y calidad de la ingesta de grasa por parte de la madre. Mientras mayor sea el consumo de omega 3 y 6, mayor calidad lipídica tendrá la leche, por lo que se recomienda el consumo de pescado entre 2 y 3 veces por semana. La lactosa es el principal carbohidrato, sin embargo, lo más importante es la enorme cantidad de oligosacáridos que ayudan a potenciar el glicocálix intestinal previniendo la colonización de bacterias y así las infecciones gastrointestinales. Los principales minerales son calcio, fósforo y hierro, que en comparación con las fórmulas se encuentran en mucho menor cantidad, pero con una biodisponibilidad mucho mayor. Los niños disponen de reservas de hierro hasta el sexto mes, y la leche materna entrega la cantidad suficiente hasta el cuarto, por esto se recomienda suplementar con fierro desde el cuarto mes. 27

TIPOS DE LECHE MATERNA

CONTRAINDICACIONES

• La leche que se produce los primeros días se denomina calostro. Desde el sexto al décimo día se denomina leche de transición y después de los 10 se encuentra la leche madura.

En numerosas ocasiones la lactancia se suspende por motivos no justificados, la realidad es que las contraindicaciones son muy pocas, entre estas se encuentran:

El calostro se produce en bajas cantidades (20-40ml al día) y permite al niño adaptarse al proceso de succión, respiración y deglución. Permite mantener una adecuada glicemia, hidratación, facilita la eliminación de meconio y tiene una gran cantidad de factores inmunológicos. Tiene una menor cantidad de lactosa, lípidos y vitaminas hidrosolubles que la leche madura, pero tiene mayor cantidad de vitaminas liposolubles. • La leche de transición entrega un mayor aporte calórico al niño. Es una leche de composición intermedia que va variando hasta alcanzar la composición de la leche madura. Alrededor del cuarto y sexto día se produce un aumento brusco de la producción de leche, lo que se denomina comúnmente “la baja de la leche”, y que es precisamente leche de transición. • La leche madura es la leche materna propiamente tal, tiene mayor cantidad de lactosa, lípidos, vitaminas hidrosolubles y mayor aporte calórico que las anteriores. Se producen 700 a 900 ml diarios los primeros 6 meses, luego se reduce 500 ml en el segundo semestre.

VENTAJAS DE LA LECHE MATERNA Además de los beneficios ya mencionados, la leche materna posee ventajas para la madre, el niño, la familia y la sociedad. En cuanto a la madre mejora la relación madre-hijo, acelera la involución uterina, favorece la recuperación de peso, disminuye riesgo de cáncer mamario premenopáusico y cáncer de ovario, espacia la fertilidad, fortalece la autoestima y puede ayudar a prevenir la osteoporosis. Las ventajas para el niño son una nutrición óptima, protección inmunológica, menor riesgo de enfermedades y alergias, mejor crecimiento físico y desarrollo intelectual. En cuanto a la familia permite reforzar lazos afectivos y prevenir el maltrato. Socialmente, todo lo anterior se traduce en menor mortalidad infantil, menor gasto en salud, menor cantidad de productos desechables.

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• Errores innatos del metabolismo: galactosemia, PKU, enfermedad orina jarabe de arce. • VIH materno. • HTLV tipo 1 materno. • Drogadicción activa. • Compuestos citotóxicos. Con respecto a estos últimos, cabe destacar que existen bases de datos en internet que permiten consultar sobre la seguridad de los distintos medicamentos durante la lactancia materna, como Lactmed y e-lactancia.

CONSEJERÍA PARA LAS MADRES EN LACTANCIA MATERNA Existen ciertas medidas que el personal de salud debe procurar cumplir para fomentar la lactancia materna, entre estas se encuentran: • Informar a todas las madres los beneficios y el manejo de la lactancia materna. • Ayudar a las madres a iniciar la alimentación a pecho dentro de los primeros 30 minutos de nacimiento. • Capacitar a todo el personal sobre las aptitudes necesarias para implementar esta norma. • Contar con una norma estricta sobre lactancia materna, que se comunique rutinariamente a todo el personal. • Enseñar a las madres a como dar pecho. • Dar a los RN solo leche materna, salvo que esté contraindicado. • Practicar la internación conjunta. • Permitir que la madre y el RN compartan las 24 horas. • Fomentar la alimentación a pecho a libre demanda. • Implementar y derivar a las madres a clínicas de lactancia en todos los establecimientos de salud. • No ofrecer chupetes a los lactantes alimentados a pecho, hasta que no esté bien establecida la lactancia. • Fomentar la organización de grupos de apoyo a la lactancia materna y derivar a las madres a estos tras el alta.

BIBLIOGRAFÍA 1

Clase “Lactancia materna”, Dra. Elena Bustos, curso de pediatría, Universidad Diego Portales, 2016.

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Uptodate. (2017). Infants benefits of breastfeeding.

3

Lozano de la Torre, M. (2008). Lactancia materna. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, Asociación Española de Pediatría, pp.279-286.

29

alimentación del lactante Desde el nacimiento a los 2 años el tipo de alimentación del lactante va variando para adecuarse a las cambiantes necesidades nutricionales, afectivas y sociales. En este periodo de la vida, la alimentación cobra especial importancia debido a diferentes razones como: • Es una etapa crítica para el desarrollo y maduración de diferentes sistemas como el nervioso central y visual. • Una etapa de crecimiento acelerado con altos requerimientos nutricionales. • La etapa en que se definen los hábitos de alimentación y conducta alimentaria. • Cuando se determina el riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles. • Una etapa fundamental en el desarrollo del apego del niño. A continuación se describirán las recomendaciones actuales de la alimentación del lactante en 3 etapas principales; 0 a 6 meses, 6 a 12 meses y 12 a 24 meses.

LACTANTE 0 A 6 MESES Las opciones de alimentación en esta etapa son: • Lactancia materna exclusiva (LME) • Fórmulas artificiales de inicio (FI) • Leche Purita fortificada (LPF) Si bien existen opciones de alimentación, siempre debe recomendarse la LME, como primera y mejor opción, la cual debe ser a libre demanda, sin horarios ni tiempos establecidos. Debe ser exclusiva, esto implica no agregar NADA más a la alimentación. La evidencia científica ha demostrado importante beneficios de la LM para el lactante (estimula el apego, disminuye riesgo a largo plazo de HTA, DM, obesidad, enfermedad celiaca, menor prevalencia de enfermedades diarreicas y respiratorias, 30

mayor inteligencia), la madre (menor riesgo de hemorragia puerperal, prevención cáncer mama y ovario, recuperación del peso), la familia (menor costo) y la sociedad, debido a esto, es indiscutible que es la mejor opción de alimentación del lactante entre los 0 a 6 meses. Existen condiciones maternas que pueden imposibilitar la lactancia materna, entre estas condiciones, algunas son contraindicaciones permanentes (por ejemplo madre VIH positivo) y otras temporales (por ejemplo enfermedad grave de la madre, Herpes Simplex tipo I con lesiones en los pezones, medicamentos maternos que no pueden descontinuarse como anti-epilépticos, opioides, antipsicóticos, yodo radioactivo, quimioterapia, etc). Además de algunos casos en que por enfermedad del lactante no puede recibir leche materna como galactosemia clásica o fenilcetonuria. Cuando no es posible dar LM, la siguiente opción es utilizar FI, en base a leche de vaca modificada, donde la industria ha hecho un esfuerzo por tratar de acercarse a los componentes de la leche materna, adecuando los niveles de proteínas, aportando ácidos grasos esenciales, bajando la carga de algunos micronutrientes como sodio y fósforo. La principal desventaja de este tipo de fórmulas es el costo, su dilución habitual es al 13 – 14% usando la medida que trae cada envase y no requiere agregar otros ingredientes. La tercera opción y la menos aconsejable es usar leche de vaca entera, como es el caso de la LPF que entrega el Programa Nacional de Alimentación Complementaria (PNAC) del Ministerio de Salud. La leche de vaca sin modificaciones es inadecuada para los lactantes menores de un año ya que tiene una concentración excesiva de proteínas, calcio, fósforo y sodio y además es deficiente en ácidos grasos esenciales, vitamina C, E y D. En caso

de usar LPF se recomienda diluir al 7,5%, agregando maltodextrina o en su defecto sacarosa al 3% y aceite de canola o soya al 2%. El volumen indicado de fórmula de inicio o de LPF varía de acuerdo a la edad y peso del niño, iniciándose la alimentación con aproximadamente 60 ml por vez en los primeros días, para llegar aproximadamente a 200 ml por vez a los cinco meses, utilizando el cálculo de 140 – 160 cc/kg de peso/día.

LACTANTE 6 A 12 MESES El principal objetivo de esta etapa es la incorporación de la alimentación complementaria, con lo cual se cubren mayores requerimientos nutricionales (hierro, zinc, cobre) y se estimula el desarrollo neurológico y motor. A esta edad en el lactante se ha extinguido el reflejo de extrusión, afirma la cabeza sin problema, se sienta sin apoyo, la musculatura masticatoria es más eficiente y tiene mejor discriminación de texturas, sabores, olores, etc. Se recomienda continuar con la lactancia materna como primera opción y si esto no es posible, una fórmula láctea artificial con criterios similares a los descritos anteriormente. Existen fórmulas comerciales llamadas leches de continuación o etapa 2, que tiene una adecuación de los aportes y son levemente más económicas. En caso de usarse LPF, esta debe prepararse diluida al 7.5% más cereal al 5%, sin adicionar azúcar. La alimentación complementaria consiste en un puré mixto o papilla suave, que debe prepararse con verduras variadas (3 colores), cereales (fideos, arroz), carnes bajas en grasa (pavo, pollo, pescado, vacuno), aceite vegetal (de preferencia canola o soya, 2.5 a 3 ml) y de postre cualquier fruta de la época cruda molida (media taza). Sin adición de sal a la comida, ni azúcar al postre. El volumen a dar debe ser ¾ de taza (150 ml) hasta los 8 meses y posteriormente 1 taza (200 ml). La consistencia debe ir gradualmente aumentando, desde papilla a los 6 – 8 meses a puré molido a los 8 – 9 meses. El comienzo debe ser gradual, en un ambiente placentero, sin presionar al lactante ya que es normal que inicialmente coma poco y que rechace algunos alimentos que prueba por primera vez (neofobia). La frecuencia debe ser al comienzo una comida al día y luego de 1 a 2 meses agregar una segunda en la tarde. Para beber, ofrecer agua sola sin ningún saborizante, 20 – 50 ml dos a tres veces al día (no ofrecer jugo que condicionará el gusto a futuro). Existen algunos alimentos que se pueden agregar a la papilla o puré mixto a cierta edad, tales como pescado a los 6 – 7 meses, legumbres (porotos, garbanzos, lentejas) a los 7 – 8 meses y huevo a los 9 – 10 meses (Ver Tabla 1).

LACTANTE 12 A 24 MESES El principal objetivo de esta etapa es la incorporación del niño a la alimentación de la casa. En esta etapa la velocidad de crecimiento disminuye, lo que produce un descenso relativo de las necesidades nutricionales, y una disminución fisiológica del apetito. La erupción dentaria y la madurez de las funciones bucales, permiten que el niño(a) esté en condiciones de comer una alimentación de mayor consistencia, primero molida con tenedor (12 meses) y luego picada (18 meses). Los alimentos enteros deben incorporarse después de los 2 años cuando tenga los molares. Es recomendable que la alimentación sea en un entorno agradable, incorporándolo a la rutina de la familia, pero respetando sus horarios de sueño vigilia, permitir que coma con sus propias manos, enseñarle a beber de un vaso, promover la autonomía. Respecto a la alimentación láctea, puede continuar con leche materna, pero si la madre lo desea se puede apoyar el destete respetuoso; no ofrecer el pecho, espaciar las tomas, ofrecer otras comidas antes de amamantar, acortar el tiempo de mamar distrayéndolo. A esta edad el lactante puede recibir leche de vaca entera, que se recomienda diluir al 10% sin agregar ningún otro ingrediente y a partir de los 18 meses semidescremada como la Leche Purita Cereal que entrega el PNAC. La frecuencia del consumo de leche debe ser 2 veces al día en vaso o taza (desayuno y once) suspendiendo la leche nocturna idealmente antes de los 18 meses por el riesgo de caries dentales. Esta etapa debe terminar con el niño comiendo de acuerdo a las Guías Alimentarias para la Población Chilena (Tabla 2), ofreciendo ensalada de verduras en los tiempos de almuerzo y cena desde los 12 meses, preferir las frutas frescas para el postre, preferir el agua para la sed, ofrecer pescado al menos 1 vez a la semana e incorporar legumbres dos veces a la semana, fomentando una alimentación saludable y evitando las golosinas dulces y saladas. Siempre se deben preferir los alimentos preparados en casa más que los procesados. Debería tener 4 comidas principales y solo dar colaciones saludables si lo solicita el jardín (frutas, verduras, lácteos descremados).

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SUPLEMENTOS NUTRICIONALES • Vitamina D 400 UI al día a todos los lactantes desde el mes al año de vida. Para ello se da un compuesto que asocia vitaminas A, C y D. • Hierro 1 mg/kg/día desde los 4 meses hasta el año de vida a los que reciben LME o leche no fortificada. En prematuros 2 mg/kg/día desde que doble su peso o desde los 2 meses (edad corregida) hasta el año.

BIBLIOGRAFÍA 1

Castillo-Durán, Carlos, et al. Alimentación Normal del niño menor de 2 años. Recomendaciones de la rama de nutrición de la Sociedad Chilena de pediatría 2013. Rev Chil Pediatr 2013; 84 (5): 565-572.

2

Norma técnica para la supervisión de niños y niñas de 0 a 9 años en Atención primaria de Salud, 2014. Ministerio de Salud.

3

Guía de alimentación del niño(a) menor de 2 años. 2015. Subsecretaría de Salud Pública. Ministerio de Salud.

Tabla 1. Características de la alimentación complementaria para lactantes (6-12 meses).

32

Tabla 2. Mensajes de las guías alimentarias para la población chilena 2013.

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Apego DEFINICIÓN El concepto de apego nace de la teoría del apego. Esta postula que las personas forman un patrón de interacción con el entorno u otras personas a partir de la relación temprana que establecieron con su figura de apego o cuidador principal.

Temperamento Entendido como la contribución del niño en este vínculo. Cada niño tiene una sensibilidad (reactividad) única hacia los estímulos internos y externos. Esta sensibilidad se expresa en sus afectos, en su sensorialidad auditiva, olfativa, visual, táctil y gustativa.

REGULACIÓN DEL APEGO El apego es, en definitiva, un tipo especial de vínculo afectivo establecido desde el niño con su cuidador principal. Se forma en la constante de proteger, calmar contener y regular todas aquellas situaciones de estrés que pueda experimentar el niño. Entendiendo por estrés, cualquier situación que desregule la homeostasis del niño (hambre, frio, soledad, dolor).

RASGOS DEL APEGO • El vínculo de apego es una necesidad biológica de todo infante para sobrevivir y desarrollarse. • Para que se genere el vínculo es fundamental la estabilidad en el tiempo de la relación. • La duración del apego es lo que genera su fortalecimiento a través del tiempo. • Este vínculo se inicia desde el embarazo, pero es desde los 6 meses que se forma un estilo mutuo de relacionarse definido como “estilos de apego”.

conceptos Sensibilidad materna Habilidad de interpretar adecuadamente las señales del niño y ejecución oportuna y cálida de lo requerido. Diversos estudios han demostrado que los padres que desarrollan esta habilidad forman un vínculo de apego seguro con sus hijos. 34

Las conductas de los padres para calmar el estrés del niño determinarán la calidad del apego. • Regulación afectiva (calma). • Regulación contenedora (sentirse querido, acompañado en situaciones que necesita expresar sus emociones). • Regulación protectora. • Regulación predecible y estable (reacción similar ante situaciones similares).

ELEMENTOS DEL APEGO Existen ciertos elementos que forman parte de la interacción entre los padres y el niño. Estos elementos son como las “piezas“ que forman el apego. Los principales son: • Contacto Físico: piel con piel para calmarlo, estimularlo. • Contacto visual: comunicación paraverbal, juego de miradas para calmar, estimular. • Vocalizaciones: cantos, balbuceos, conversaciones. • Afectividad: estado emocional de los padres al cuidar al niño “tono afectivo”.

TIPOS DE APEGO

de estrés están significativamente elevados. • Madre con tono afectivo inadecuado, indiferencia, rechazo.

El tipo de apego es la manera en que el niño o la niña aprende cómo recibir cuidado y atención del adulto. Esto depende en gran parte de la capacidad del cuidador de acoger, contener y calmar al niño de manera consistente y efectiva.

Muchas veces la actitud tranquila de estos niños es interpretada como una conducta deseada. Sin embargo, esta conducta denota una desvinculación afectiva hacia sí mismo y hacia los demás. 3

Características: • El niño muestra ansiedad de separación. Sin embargo, a diferencia del apego seguro, no se tranquiliza al reunirse nuevamente con el cuidador. • Reacción emocional ambivalente por parte del niño con irritación y con conductas de resistencia y mantenimiento del contacto a la vez. • Tono afectivo del cuidador inadecuado, sobreestimulación. • El cuidador es inconsistente, siendo responsivos y sensibles sólo en algunas ocasiones. • El cuidador interfiere durante la conducta exploratoria, envolvimiento afectivo exagerado. Esto aumenta la falta de autonomía y seguridad del niño o la niña. • El cuidador hace uso exagerado de los elementos apego para intentar calmar al niño.

Figura 1: Tipos de apego y su porcentaje de incidencia. 1

Apego seguro Este apego se basa en la confianza. El niño es capaz de usar a su cuidador como una base segura cuando está angustiado, ya que éste ha demostrado ser sensible y dar respuestas a sus requerimientos, con conductas consistentes de disponibilidad. Características: • El niño utiliza al cuidador como una base segura para la exploración. • Muestra ansiedad de separación. • Logra consolarse cuando está con él. • El cuidador tiene un tono afectivo adecuado. • El niño se ve tranquilo y conecta con su cuidador. • Se hace uso de los elementos de apego de forma frecuente y positiva. El apego seguro o vínculo de buena calidad es esencial para que el niño desarrolle un sentimiento de seguridad y predictibilidad respecto al mundo que lo rodea. Esto es fundamental para que desarrolle confianza en sí mismo, permitiéndole explorar y aprender y así, en etapas posteriores, lograr sus propios objetivos.

2

Apego inseguro ambivalente El niño no puede utilizar al cuidador como una base segura.

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Apego desorganizado El niño o la niña realiza conductas estereotipadas, cambios inesperados y aparentemente incomprensibles. Busca contacto con la figura de apego, pero de una manera contradictoria. Son niños con total ausencia de estrategias para afrontar el estrés. Es un “tipo de apego” mixto, usual en niños y niñas que han sufrido de maltrato y/o abuso. El cuidador tiene conductas extremadamente indiferentes (negligencia) o intrusivas y enojadas (maltrato). No es posible evaluarlo en la escala de Massie Campbell.

Apego inseguro evitante El niño no tiene confianza en recibir cuidado y apoyo del cuidador. Características: • El niño no se esfuerza para mantener contacto. • Muestra poca ansiedad durante la separación y un claro desinterés en el reencuentro, incluso rechazándolo. • No muestra signos de ansiedad. Sin embargo, los índices fisiológicos de activación neurovegetativa y 35

ESCALA DE MASSIE-CAMPBELL Esta escala ha sido diseñada para evaluar el tipo de apego a través de la observación de indicadores de apego cuidador-niño en situaciones de estrés. Se aplican 2 pautas de observación, una para la conducta del cuidador y la otra para la conducta del niño. Evalúa 6 indicadores: mirada, vocalización, tacto, sostén, afecto y proximidad. En cada uno de los indicadores se asigna un puntaje de 1 a 5 según la opción que mejor represente las conductas observadas. Una vez terminada la evaluación, se clasifica el patrón según la tendencia: • Puntajes 3 y 4: indicadores de apego seguro. • Puntajes 1 y 2: indicadores de apego evitante. • Puntaje 5: indicadores de apego ambivalente. La pauta se aplica en el control sano de los 4 y 12 meses. Pauta en el anexo.

BIBLIOGRAFÍA

36

1

Clase “Apego”, E.U Jacqueline Segovia, Universidad Diego Portales, 2018.

2

Orientaciones de crianza, Apego y estilos. Norma Técnica para la supervisión de niños y niñas de 0 a 9 años en la Atención Primaria de Salud Programa Nacional de Salud de la Infancia Minsal, 2014.

ANEXO: Escala de Massie- Campbell para la evaluación del apego.

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pubertad normal y patológica PUBERTAD NORMAL Corresponde al período de transición durante el cual el individuo adquiere sus caracteres sexuales secundarios y su capacidad reproductiva. Está determinado tanto por factores genéticos como ambientales. Los caracteres sexuales son evaluados clínicamente a través de la clasificación de Tanner. Esta clasificación describe el aspecto de las mamas en la niña (M), del volumen testicular en el niño (V) así como de la pilosidad púbica (P) y consta de cinco estadios: el 1 corresponde a la ausencia de desarrollo puberal, mientras que el estadio 5 corresponde al desarrollo completo adulto.

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En la pubertad se produce secreción pulsátil de la hormona liberadora de hormona luteinizante (LH-RH) en el hipotálamo, que genera una secreción de hormona foliculoestimulante (FSH) y de LH hipofisaria y esteroides gonadales (testosterona o estradiol). La pubertad posee una duración media de 4 años. Como proceso final se genera desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, adquisición de la fertilidad y llegada a la talla adulta.

PUBERTAD PATOLÓGICA: PUBERTAD PRECOZ Definición Aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años de edad en la niña y antes de los 9 años en el niño. La pubertad precoz es más frecuente en la niña, y casi siempre es idiopática. Clasificación 1

Pubertad precoz central (PPC) Activación del eje Hipotálamo Hipofisario Gonadal. Fisiológicamente es igual a una pubertad normal, pero que se inicia antes de tiempo. Se produce un aumento de los pulsos de GnRH, aumentando las gonadotrofinas y, generándose un aumento de la producción de esteroides gonadales. Es más frecuente en niñas que en varones. Idiopáticas (80-90%) Patología del sistema nervioso central: debe siempre realizarse RNM para descartar Gliomas, astrocitomas, neurofibromas, hamartomas; encefalopatía, hidrocefalia, secuelas de meningitis, de traumatismo craneal, de encefalitis, histiocitosis; Neurofibromatosis de tipo I.

2

Pubertad precoz periférica (PPP): Secreción de esteroides sexuales de forma independiente al eje hipotálamo – hipófisis. Ovárico a) Síndrome McCune Albright: Mutación activadora de la proteína G generando una activación constante de estrógenos. Clínicamente presentan manchas cafés con leche y displasia fibrosa ósea. b) Tumores ováricos como tumores de células germinales y quistes foliculares secretores. Testicular: Tumores testiculares como adenoma de Leydig y tumor multifocal de Células de Sertoli; Testotoxicosis. Suprarrenal: Hiperplasia congénita de las glándulas suprarrenales; tumores suprarrenales secretores de andrógenos (corticosuprarrenaloma). Tumores productores β-HCG: Hepatoblastoma; Corionepitelioma; Teratoma.

Estudios por imágenes • Radiografía de Mano: Evalúa la edad ósea. Suele encontrarse más acelerada que la edad cronológica. Concordante con pubertad precoz si hay una diferencia > 2 años o 2.5 DS. • Ecografía ginecológica: Son signos de pubertad: Lon-

gitud Uterina > 3. 5 - 4 cm; Endometrio lineal; Cuerpo/ cuello > 1; Volumen ovárico > 2 cc. Laboratorio • LH post estimulación GnRH: Corresponde al Gold standar, ya que evalúa el nivel de activación del eje. Diagnóstico diferencial Telarquia aislada y menarquia aislada. Tratamiento Se trata por especialista con análogos de GnRH, (bloquean la secreción pulsátil).

RETRASO PUBERAL Ausencia de crecimiento testicular en el niño a los 14 años de edad y ausencia de telarquia en la niña a los 13 años de edad. Se incluyen las pubertades iniciadas antes de los 13 años en las niñas y de los 14 años en los niños, pero que se han interrumpido. 1

Hipogonadismo hipergonadótropo (falla periférica) • Congénito: síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter, disgenesias gonadales. • Adquirido: castración traumática o quirúrgica, quimioterapia, radioterapia, parotiditis viral.

2

Hipogonadismo hipogonadótropo (falla central) • Funcional: retraso constitucional del desarrollo (más frecuente); enfermedad crónica; malnutrición. • Congénito: Panhipopituitarismo congénito, Prader-Willi, Bardet-Biedl. • Adquirido: Tumor supraselar o hipofisario, postraumatismo cerebral o postneurocirugía, postradioterapia encefálica.

Tratamiento Inducción puberal sistemática mediante andrógenos en el niño y estrógenos y posteriormente progestágenos en la niña.

PUBERTAD DISOCIADA Situaciones clínicas benignas que deben diferenciarse de una pubertad precoz. • Telarquia prematura: aparición de tejido mamario antes de los 8 años. La mayoría aparece antes de los 2 años de vida y 2/3 regresa espontáneamente. Poseen estudio hormonal normal y no requieren tratamiento. • Pubarquia prematura: Corresponde a la aparición de vello púbico en < 8 años en mujeres y < 9 años en varones. 39

BIBLIOGRAFÍA

40

1

Beltrand et al. Pubertad normal y patológica (2016) J. Tratado de medicina. Volumen 20, Número 3, Páginas 1-7.

2

Marquant E, Plotton I, Reynaud R. Pubertad normal. EMC - Pediatría 2015;50(1):1- 6

41

42

salud oral Se define salud bucal al “estado de completa normalidad anatómica y/o funcional de la cavidad bucal, así como de las estructuras vecinas que forman parte del complejo maxilofacial”. Se debe considerar a la salud oral como parte de la salud general del niño, ya que cuando se encuentra en óptimas condiciones otorga beneficios psicológicos, físico y sociales, siendo por tanto importante evaluarla en los controles de salud. De esta forma presenta real importancia el crear conciencia de su cuidado por parte de la familia, desde los primeros meses de vida, crear hábitos y evitar o disminuir la aparición de problemas relacionados con la dentición, entre los cuales las caries son las más prevalentes; además de la educación, prevención y tratamiento bucodental en APS. El último estudio epidemiológico nacional (2007), mostró la persistencia de altos índices de caries en la población escolar a los 6 años en un 70.36%.

DENTICIÓN La dentición humana se divide en 2 etapas: 1

Apenas erupcionan deben asearse después de cada alimentación, sin usar pasta dental.

EXAMEN FÍSICO CAVIDAD ORAL Este debe incluir la visualización de las siguientes estructuras: • Labios: hidratación, queilitis angular, lesiones herpéticas, erosiones, etc. • Mucosa bucal y cara interna de mejillas: largo frenillo labial, lesiones de mucosa. • Piso cavidad: largo frenillo lingual que otorga rango de movilidad lingual influyendo en la fonación y succión. • Encías: lesiones, sangrado, inflamación. • Lengua: movilidad y presencia de lengua saburral o candidiasis. • Dientes: piezas según edad, fracturas dentales, caries, coloración, higiene. • Faringe: eritema, exudado, hipertrofia amigdalina, tonsilolitos. • Paladar blando y duro: continuidad, lesiones. • Úvula: posición.

Erupción de dentadura temporal entre 6 meses y 2 ½ años Los dientes primarios, temporales o caducos, que tienen por función permitir la trituración de alimentos sólidos, fonación y guiar la posición y espacio de la dentadura permanente. Erupcionan en promedio a los 6±2meses completándose entre los 2 y los 2 ½ años. Son en total 20 piezas (10 superiores y 10 inferiores), se denominan incisivos (8), caninos (4) y molares (8); y se anotan de la siguiente forma: • 2-1-4-1-2 • 2-1-4-1-2

Se considera retraso en la erupción dentaria cuando no hay dientes al finalizar el décimotercer mes de vida.

2

Recambio de las 20 piezas caducas por 20 piezas definitivas y erupción del resto de las piezas dentarias definitivas para completar 32 piezas Se inicia con la aparición del molar de los 6 años (por detrás de los 2do molares de leche y sin que se caiga ninguna pieza aún) y luego paulatinamente van cayéndose los dientes de leche, siendo reemplazados por los definitivos. 43

A los 12 años erupciona el 2do molar definitivo y a los 18 años el 3er molar o muela del juicio. Debemos conocer que una vez que cae el 1er molar de leche es reemplazado por el 1er pre molar definitivo y una vez que cae el 2do molar de leche es reemplazado por el 2do pre molar definitivo. De esta forma completamos las 36 piezas de dientes que posee el adulto. Se describen de la siguiente forma: • 3-2-1-4-1-2-3 • 3-2-1-4-1-2-3

PRINCIPALES LESIONES DE LA CAVIDAD ORAL • Caries Dentales. • Enfermedades Gingivales. • Anomalías Dento Maxilares (ADM).

DERIVACIÓN A ODONTÓLOGO • A todos los niños a los 2 y a los 4 años de edad se derivan a odontopediatra según calendario de APS. • Derivación en casos especiales: Cuando el puntaje en pauta de evaluación buco dentaria es mayor a 3 en 3 controles sucesivos (prematuros mayor a 2 puntos). La evaluación debe de registrarse como mínimo en el control de 18 meses (por enfermera) y en el control de los 5 meses y de los 3 años (por nutricionista). • Derivación GES: Derivar a odontólogo para examen clínico y tratamiento con sellantes en los 1eros molares definitivos a los 6 años. • Alteraciones de la mucosa oral por más de 10 días. • Anomalías estructurales dentales, maxilares. • Urgencias odontológicas.

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RECOMENDACIONES PARA PREVENCIÓN DE PATOLOGÍA DENTAL • Limitar consumo de alimentos y bebidas azucaradas. • Posterior a la erupción dentaria, la ingesta de lactancia materna debe ser seguida de una buena higiene oral. • Chupete, cuchara u otro elemento que ingrese a la boca del niño no debe ser previamente lamido por adultos, ya que expone a la flora bacteriana cariogénica del adulto. • Al año eliminar mamadera nocturna, en caso de ser necesario requiere posterior higiene oral. • Iniciar cepillado dental con la erupción del primer diente con trozo de gasa, pañal o dedal húmedo sin pasta dental. • Evitar chupete posterior a los 3 años, y previamente limitar su uso. • No usar pastas con flúor en menores de 2 años. • De los 2 a 5 años iniciar el uso de pastas con 1000 ppm de flúor (tamaño de un guisante). • A los 6 años puede utilizar pasta fluorada de 1450 ppm (cantidad 1-2cms de pasta) y 2500 ppm en caso de alto riesgo cariogénico. • 12 años incorporar uso de seda dental.

BIBLIOGRAFÍA 1

Norma técnica para la supervisión de niños y niñas de 0 a 9 años en APS, 2014.

2

Agustín Remensal Camba. Pediatría. Manual CTO de Medicina y Cirugía. Editorial Grupo CTP 2015. 1º Edición Chile.

3

Salud oral integral para niños y niñas menores de 6 años, guía MINSAL 2013’.

farmacología INTRODUCCIÓN

Farmacología de niños

Durante las últimas décadas la farmacología clínica del adulto expone un gran desarrollo y avance para la mayoría de sus especialidades médicas, suceso que no se ha replicado en la farmacología pediátrica, donde muchas veces la prescripción para este grupo se realiza sobre la base empírica de un organismo inmaduro.

Se debe considerar que: • Tienen fisiología diferente. • Existe diferencia en los receptores de drogas y en la maduración enzimática. • Son susceptibles a presentar reacciones adversas y toxicidad. • Son muy pocos los medicamentos que se han formulado específicamente para los niños y sus efectos no han sido estudiados en la población pediátrica. • El crecimiento y desarrollo no son procesos lineales. • Existen cambios en la composición corporal. • La función de órganos es un proceso dinámico. • Los efectos pueden ser discordantes entre el RN y los 10 años.

Se reconoce que muchas drogas pueden variar sus efectos en lactantes y niños con respecto a los adultos, aun cuando se han hecho cuidadosos cálculos de dosis, proporcionales al peso corporal o estimando áreas de superficie corporal. Una terapéutica farmacológica efectiva, segura y racional en neonatos, lactantes y niños requiere el conocimiento de las diferencias en el mecanismo de acción, absorción, metabolismo y excreción que aparecen durante el crecimiento y desarrollo, debido a que, virtualmente, todos los parámetros farmacocinéticos se modifican con la edad. Actualmente disponemos de ayuda actualizada en sitios de internet a los que se debe recurrir para buscar evidencias y analizar la seguridad de los medicamentos a recetar.

Los sitios son: https://www.cochrane.org/ https://chile.cochrane.org/ https://www.epistemonikos.org/es

De qué se ocupa la farmacología • Interacción entre sustancias químicas y ser vivo. • Farmacocinética: lo que el organismo hace al fármaco. • Farmacodinámica: lo que un fármaco hace al organismo (su efecto). • Farmacoterapia: uso de sustancias en prevención y tratamiento. • Toxicología: estudio de los efectos adversos.

PROCESO FARMACOCINÉTICO 1

Absorción La absorción de un fármaco y su biodisponibilidad en el organismo depende en gran medida de la vía de administración. En pediatría la vía de administración más utilizada es la oral, por lo que es necesario tener en cuenta los siguientes aspectos: a) pH intraluminal: después de las primeras 24 horas de vida se produce un estado de moderada aclorhidria (pH de 6-7), probablemente debido a ingestión de líquido amniótico y a la inmadurez del sistema de secreción ácida. El pH intraluminal alcanza los valores del adulto cerca de los 30 meses de edad. b) Difusión pasiva: depende de la liposolubilidad y el grado de ionización de los medicamentos. c) Vaciamiento gástrico: es prolongado y errático, no alcanzando los valores que se dan en el adulto hasta los 6 a 8 meses de edad. Durante los 2 a 4 primeros días de vida hay ausencia de peristaltismo gástrico y el estómago se vacía por una combinación de factores como el incremento del tono de la musculatura gástrica, la contracción del antro y la presión hidrostática. d) Velocidad de absorción: es más rápida si el fármaco 45

está en forma líquida, siendo este tipo de formulaciones la preferida en la edad pediátrica.

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Excreción Las drogas son eliminadas del organismo en forma inalterada (moléculas de la fracción libre) o en la mayoría de los casos, como metabolitos activos o inactivos. El riñón, principal órgano excretor de fármacos, inicia su maduración durante el embarazo y termina durante la primera infancia. Las drogas se excretan por filtración glomerular y por secreción tubular activa, siguiendo los mismos pasos y mecanismos de los productos del metabolismo intermediario. Así, las drogas que filtran por el glomérulo sufren también los procesos de reabsorción tubular pasiva. Dado que los mecanismos excretores renales no están desarrollados por completo al nacer, ello condiciona la farmacocinética de numerosas drogas.

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Vías de administración a) Vía oral • Es la vía más usada y la más natural. • Cambios en el pH intraluminal en diferentes segmentos del tubo digestivo afectan la estabilidad y el grado de ionización de la droga disponible para absorción, disminuyendo la biodisponibilidad para su absorción.

e) Madurez de la mucosa intestinal, de la función biliar, de la actividad de las enzimas pancreáticas y β-glucoronidasa: la función biliar es inmadura en el niño y más aún en el recién nacido, asociada a una escasa secreción biliar y, por consiguiente, a una alteración de la absorción de drogas liposolubles. Hasta los 4-6 meses de vida existe una deficiencia de la α-amilasa intestinal, esto provoca una absorción irregular e incompleta en aquellos fármacos que se administran como prodrogas y que necesitan de esta enzima para hidrolizarse a su forma activa (ejemplo: cloranfenicol). f) Colonización del intestino por la flora microbiana: la flora bacteriana es capaz de metabolizar algunas drogas e influir en su biodisponibilidad, así como también en las sales biliares. Durante la vida fetal el tracto gastrointestinal es estéril. Luego del nacimiento se produce la colonización y se detectan bacterias a las 4 a 8 horas de vida. • En general no se deben abrir las cápsulas ni triturar los comprimidos recubiertos. • La vía EV es más exacta, pero se debe usar con bomba de infusión. Sin embargo, es susceptible de error por extravasación y confusión en vías de 3 pasos.

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2

Transporte, distribución y almacenamiento Luego de la absorción del fármaco, éste ingresa a la sangre, una parte se une a proteínas y el resto circula de forma libre. Esta última fracción llega al sitio de acción donde producirá el efecto farmacológico. Las drogas que son ácidos débiles, en general, se unen a la albúmina, ácidos grasos y a la bilirrubina. Mientras que las drogas básicas se unen a la α-1-glucoproteína ácida y en menor proporción a las lipoproteínas.

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Metabolismo (biotransformación) Los fármacos, para ser eliminados del organismo, deben ser transformados en compuestos más polares e hidrosolubles (metabolitos), lo que facilita su eliminación por los riñones, bilis o pulmones. La mayoría de los fármacos se metabolizan en el hígado, aunque pueden hacerlo en otros órganos tales como pulmones, riñones, suprarrenales y piel. Por ello es importante conocer el grado de maduración de la función hepática y entender el metabolismo hepático de un fármaco. La actividad metabólica está en general reducida en el recién nacido. Concretamente las reacciones de biotransformación fase I están reducidas en el recién nacido de término y todavía más en el prematuro, no alcanzando los valores del adulto hasta los 2 a 3 años.

b) Vía rectal • La absorción está aumentada en RN y lactantes en relación con inmadurez hepática. • Las contracciones favorecen expulsión. • Es menor la absorción acetaminofeno. • Los supositorios tienen mayor dosis. • Se usa en anticonvulsivantes de urgencia c) Vía cutánea • El estrato córneo es más delgado. • Hay mayor perfusión cutánea. • El área de superficie corporal/masa corporal es mayor en los niños. • Es mayor la absorción de fármacos o drogas. • Sustancias aplicadas a la piel (corticoides, antisépticos, antihistamínicos, salicilatos) pueden llegar a dosis tóxicas. d) Vía músculo - esquelética • Tienen mayor flujo sanguíneo y mayor número de capilares, lo que implica mayor absorción. • Una mayor motilidad distribuye más rápido. • Es una vía dolorosa. • Uso preferido en vacunas y en maniobras de resucitación ej. Osteoclisis en que se puede administrar volumen. e) Vía broncopulmonar • En RN y lactantes se ha logrado tratamiento efectivo. • Se busca efecto local por ejemplo broncodilatación al aplicar inhalador beta2, reducir la tensión superficial al administrar surfactante. • Puede haber efecto sistémico menor, como con la inhalación de corticoides, supresión de cortisol. • El efecto adverso para considerar del salbutamol

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es taquicardia.

NO INDICAR

Consideraciones sobre tratamiento de la fiebre

• Descongestionantes en menores de 2 años. • Quinolonas en menores de 14 años. • AINES por periodos prolongados. • Antiespasmódicos en diarrea. • Antibióticos en infecciones virales.

¿Por qué tratarla? • Para aliviar al paciente. • Para disminuir consumo de O2 y gasto metabólico. • Para examinar en mejor estado general. • Para evitar convulsiones febriles (es dudoso que pueda prevenirlas). • Tratamiento siempre en pacientes con temperaturas que producen daño (sobre 41ºC). • Terapia antipirética no afecta el curso de la enfermedad. • Respuesta a antipirético no implica enfermedad más benigna. • Aclarar administrar solo en caso de fiebre. • Repetir solo si vuelve a presentar fiebre. 7

1

En Chile el Instituto de Salud Pública, ISP, a través de su departamento de farmacovigilancia, se preocupa del registro, seguridad e información de los medicamentos y los efectos adversos observados, así como de la no eficacia esperada.

Acetaminofeno/Paracetamol Dosis: 15 mg/kg/dosis cada 4-6-8 hrs.

Frente a la detección de un efecto adverso o sospecha de él, los médicos deben notificar y completar el formulario de registro, disponible en el sitio web del ISP:

• Buena absorción gástrica. • Absorción rectal errática. • Efecto a los 30 min. • Toxicidad hepática por sobredosis, dosis máxima diaria 70-100 mg/kg • Uso prolongado daño renal. 8

http://www.ispch.cl/anamed/subdeptofarmacovigilancia/notificacion_ram

Metamizol/Dipirona • Potente analgésico. • Puede producir hipotermia. • Como efecto adverso se describe aplasia medular. • Es preferible no usar en niños, pues se dispone de otros fármacos más seguros.

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Naproxeno/Diclofenaco • No usar en niños menores de 2 años por riesgo de daño renal.

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Antihistamínicos/descongestionantes • Los niños con resfriados son tratados frecuentemente con una variedad de fármacos. • Revisión informa que no existen evidencias en niños menores. • Se debe considerar los efectos adversos.

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Productos naturales Son utilizados y administrados con frecuencia, pese a no disponer de estudios de seguridad en niños, por ej. Anís administrado a recién nacidos o lactantes pequeños puede provocar convulsiones.

Considerar efectos adversos: • Los descongestionantes pueden provocar trastornos del sueño. • Los antitusígenos pueden desencadenar apnea. • La clindamicina puede producir colitis pseaudomembranosa. • Los antidiarreicos pueden producir ileo paralítico y megacolon tóxico.

http://sistemared-ram.ispch.gob.cl/farmacovigilancia/Login.aspx Otro formulario disponible que es relevante completar es la notificación de efectos adversos a vacunas e inmunizaciones ESAVI. 2

Fármacos y lactancia materna • Evaluar cada caso riesgo/beneficio. • Revisar las evidencias para cada medicamento. • Elegir el más conocido con mayor inocuidad. • Sugerir amamantar justo antes de recibir el medicamento. • Planificar suspensión transitoria de la lactancia en caso necesario. • Antibióticos en la madre pueden alterar la flora intestinal en el niño. • La nicotina produce hipogalactia. • Prednisona administrar máximo 20 mg /d. • Insulina es segura en una paciente diabética bien controlada. • La sertralina es segura. • El acetaminofeno es seguro. • No se recomienda usar en madres que amamantan: Naproxeno y Metformina.

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Antes de indicar un medicamento revisar las evidencias en lactancia materna: https://toxnet.nlm.nih.gov/newtoxnet/lactmed.htm

BIBLIOGRAFÍA

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1

Tagle, S. (2018) Clase Farmacología.

2

Saavedra I, Quiñones L, Saavedra M, Sasso J, León J, Roco A: Farmacocinética de medicamentos de uso pediátrico, visión actual Rev Chil Pediatr 2008; 79: 249-258.

3

Guía MINSAL: Uso racional de medicamentos (2010).

naneas INTRODUCCIÓN Los niños y niñas con necesidades especiales de atención en salud (NANEAS) son “aquellos que tienen el riesgo o la presencia de una condición física, del desarrollo, del comportamiento o emocional de tipo crónica, que requiere de atención de salud especial y en mayor cantidad que lo requerido por el general de los niños”. Son un grupo heterogéneo de niños que presentan distintos problemas de salud que impactan en su calidad de vida y la de sus familias, por ejemplo: problemas derivados de la prematurez, malformaciones congénitas, genopatías y enfermedades crónicas de la infancia.

20% de la población mayor de 18 años presenta alguna discapacidad, mientras que en población de 2 a 17 años el 5,8% presenta alguna discapacidad.

MODELO DE TRABAJO DE SALUD Para el enfrentamiento en salud de un NANEAS clasificaremos las necesidades en mayores o menores y luego, de acuerdo con la combinación de ellas se clasificarán en niños y niñas de baja, mediana o alta complejidad. 1

Son un grupo heterogéneo incluso teniendo la misma condición de base, dado que cada niño y niña es distinto y el cuidado debe ser individual. Sin embargo, el objetivo del cuidado será el mismo: intentar satisfacer sus necesidades desde un enfoque integral, sabiendo que cada persona es distinta en complejidad, aun teniendo la misma condición de base.

ESCENARIO EN CHILE En las últimas décadas, la mortalidad infantil ha disminuido a niveles comparables con países desarrollados. De la mano del desarrollo de la tecnología, la implementación de unidades neonatales y de cuidados críticos, los niños que anteriormente fallecían, hoy sobreviven con enfermedades crónicas o secuelas. Este grupo de niños ha ido aumentando en las últimas décadas. A nivel nacional no conocemos la prevalencia ni las características específicas de este grupo de niños. Sin embargo, la II Encuesta de Calidad de Vida y Salud muestra: • En menores de 15 años el 15,7% tienen enfermedad respiratoria crónica, los problemas de visión se reportan en el 8,9%. • La prematurez alcanza un 5,6%. • Cerca del 30% de los menores de 5 años tienen rezago del desarrollo. Por otra parte, el segundo estudio nacional de la discapacidad realizado por FONADIS el 2015, mostró que el

Clasificación de las necesidades Entendidas como aquellas que derivan de una condición de salud de tipo crónica que se estima tenga una duración de al menos 12 meses. Se clasifican de la siguiente manera: • Necesidad de atención por especialistas psiquiátricos. • Necesidad de medicamentos de uso crónico. • Necesidad de alimentación especial para vivir o mejorar la calidad de vida. • Necesidad de tecnología médica para vivir o mejorar la calidad de vida. • Necesidad de rehabilitación de discapacidad física visual auditiva o cognitiva. • Necesidades educativas especiales. Para determinar si la necesidad corresponde a una necesidad mayor o menor se aplican los criterios establecidos en la tabla 1 del anexo.

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Determinación del grado de complejidad El grado de complejidad es dinámico y puede estar asociado directamente con su condición de base, secuelas o con alguna condición biopsicosocial agregada. Por lo tanto, es necesario evaluar en forma periódica por la eventualidad de que el nivel de complejidad cambie, lo que repercutirá en el lugar de la red donde se atiende. a) NANEAS de alta complejidad todas las necesidades en categoría mayor según la tabla 1 o que en forma transitoria requieren hospitalización por descompensaciones, por lo que en ese periodo deben ser cuidados en nivel terciario. 49

b) NANEAS de mediana complejidad 3 a 5 necesidades en categoría mayor o necesidad en categoría mayor de la necesidad 3 (necesidad de alimentación especial para vivir) y/o 4 (necesidad de tecnología para vivir). Deben ser cuidados en nivel secundario en centros de diagnóstico terapéutico (CDT) o Centros de referencia de Salud (CRS). c) NANEAS de baja complejidad máximo 2 necesidades de categoría mayor a excepción de que tenga categoría mayor en las necesidades 3 o 4. Deben ser atendidos en la atención primaria de salud. En este capítulo nos enfocaremos en este grupo.

PROBLEMAS FRECUENTES DE SALUD EN NIÑOS NANEAS EN APS • Requerimientos en salud mental tanto de los niños como de sus familias. • Solución de patologías buco dentarias. • Rehabilitación fonoaudiológica. • Educación y terapia de alteraciones digestivas, es común que este grupo tenga problemas de constipación. • Prevención y manejo de problemas respiratorios. En estos niños son muy frecuentes las bronquitis y neumonías por razones como: tos débil, respiración superficial y por mayor riesgo de aspiración. • Prevención y manejo de complicación de su problema de base. Algunos presentan enfermedades que aumentan el riesgo de hipertensión arterial, cardiopatía o nefropatía. Por lo anterior, se aconseja medir la presión arterial periódicamente independiente de la edad del paciente.

OBJETIVO Y ESQUEMA DE ATENCIÓN EN APS El pilar fundamental de la atención de NANEAS en APS es la supervisión de salud. Los objetivos de atención primaria en el seguimiento y apoyo a NANEAS de baja complejidad son: • Facilitar el cuidado y la resolución de las necesidades de estos niños por parte de un equipo de salud “de cabecera”, que se preocupe de la coordinación de las distintas intervenciones que requieran. • Orientar a padres y cuidadores en relación con el desarrollo y la crianza de niños y niñas. • Promover hábitos de vida saludables. • Detectar a familias que presenten factores de riesgo para el desarrollo infantil y vincularlas con instancias de intervención. • Detectar en forma oportuna intercurrencias o descompensaciones de la condición de base e intervenir oportunamente. • Supervisar y ayudar a la familia a implementar las indicaciones específicas necesarias. • Educar a la familia en torno a acciones preventivas que puedan contribuir a mejorar el pronóstico, disminuir la morbimortalidad o mejorar la calidad de vida de NANEAS. El esquema de atención de NANEAS de baja complejidad se subdivide en dos momentos, el primero es el ingreso donde se da especial énfasis en la recolección de antecedentes y elaboración de un plan de seguimiento. Posteriormente se realizan las actividades de seguimiento. 1

Ingreso a APS a) Ingreso a control de salud integral por dupla médico y enfermera: Deben realizarse las actividades atingentes y ajustadas al control de salud infantil estándar correspondiente a la edad y acciones específicas a la necesidad especial del niño y su familia. Algunos elementos claves de la anamnesis son establecer el diagnóstico y grado de discapacidad. Identificar la necesidad de medicamentos y suplementos de uso crónico, uso de dispositivos o tecnología médica de apoyo. Es fundamental realizar una evaluación psicosocial y familiar, evaluar el impacto de la condición de salud en la calidad vida, conocer las redes de apoyo, evaluar el nivel de estrés del cuidador para esto, puede utilizarse la “Pauta de Zarit”. El resultado de esta encuesta valida, clasifica al cuidador en: “ausencia de sobrecarga” (56). “Sobrecarga ligera” representa un factor de riesgo para generar “sobrecarga intensa”. Esta última se asocia a mayor morbimortalidad médica, psiquiátrica y social del cuidador. También puede aplicarse la pauta abreviada (Tabla 3). En cuanto al examen físico, considerar la técnica de medición de talla para pacientes que no pueden lograr

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extensión completa de pie o decúbito. Descartar la presencia de úlceras y escaras. Evaluar puntos de presión y roce en relación con aparatos de apoyo como ostomías, sondas. Recordar siempre realizar examen bucal independiente de la vía de alimentación del niño. Banderas rojas • Aumento de la discapacidad. • Sospecha de problema de salud mental. • Necesidades de rehabilitación no resueltas. • Constipación. • Problemas respiratorios recurrentes. • Problemas de salud bucal. • Problemas asociados con los dispositivos. • Familia sin claridad respecto a cuidados del niño NANEAS.

BIBLIOGRAFÍA 1

Control de salud en situaciones específicas NANEAS de baja complejidad en la atención primaria de salud. Norma Técnica para la supervisión de niños y niñas de 0 a 9 años en la Atención Primaria de Salud Programa Nacional de Salud de la Infancia Minsal, 2014.

2

Clase “NANEAS”, Dra. Vargas, Universidad Diego Portales, 2018.

3

II Estudio nacional de la discapacidad 2015: https:// www.senadis.gob.cl/pag/355/1197/ii_estudio_nacional_de_discapacidad

4

Breinbauer K, H. (2009). Validación en Chile de la Escala de Sobrecarga del Cuidador de Zarit en sus versiones original y abreviada. Revista médica de Chile, 137(5), 657-665.

b) Ingreso nutricional: Es realizado por nutricionista. El objetivo es hacer una evaluación integral objetiva, elaborar un diagnóstico nutricional, detectar oportunamente problemas de hábitos alimenticios y actividad física, supervisar vía de alimentación. Finalmente se entregan recomendaciones de ajustes de aporte nutricional en base a las necesidades individuales de cada niño. Se debe fijar la fecha de nueva evaluación nutricional, esta debe ser al menos una vez al año o más frecuente según las necesidades del niño. 2

Actividades de seguimiento a) La frecuencia de los controles depende de cada caso, pero debe seguir al menos el ritmo de supervisión recomendado en la tabla 2 del anexo. b) Reunión de equipo con la familia: al menos una vez al año, debería haber una reunión del equipo en conjunto con la familia para delinear los cuidados, planificar el enfrentamiento del niño, compartir responsabilidades en la toma de decisiones, fortalecer el vínculo de colaboración entre los profesionales y la familia, detectar puntos de conflicto o necesidades no satisfechas, reforzar avances y experiencias positivas.

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ANEXOS Tabla 1: Clasificación NANEAS según complejidad.

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Tabla 2: Definición y clasificación de las necesidades de NANEAS. Fuente: Criterios elaborados por comité NANEAS de la sociedad chilena de Pediatría (2013).

Recomendación frecuencia mínima, profesional y tiempo de consulta destinado para la supervisión de salud de NANEAS de baja complejidad. *Rendimiento adicional, se agrega al rendimiento habitual del control de salud infantil según edad. ** Se agrega rendimiento adicional sólo en caso de niños que pueden ser evaluados con test de desarrollo psicomotor. *** Se agrega rendimiento adicional a la consulta nutricional universal.

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Tabla 3: Escala de sobrecarga del cuidador.

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exámenes de laboratorio Hemograma Es un examen simple que en muchas situaciones es de gran ayuda para el diagnóstico. Entrega información sobre hematocrito (Hto), concentración de la hemoglobina (Hb), concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM), volumen corpuscular medio (VCM), recuento de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La fórmula diferencial de leucocitos orienta respecto a posibles patologías, pues algunos se incrementan en un tipo de situaciones, por ejemplo eosinófilos en alergia y otros como los neutrófilos aumentan en infecciones bacterianas. Además, nos entrega información sobre la dispersión del tamaño de los eritrocitos (RDW) que se expresa en % y representa el coeficiente de variación de tamaño de los eritrocitos. El hemograma también consta del análisis del frotis sanguíneo que consiste en la evaluación morfológica de los elementos sanguíneos, lo cual puede ser especialmente útil en los pacientes con anemia, pero también anormalidades en los leucocitos o plaquetas pueden ser de orientación diagnóstica. La recomendación consensuada para la información del frotis indica equivalencia de: + = hasta 5 por campo (lente de 100x) (escasos, leve) ++ = 6-10 por campo (regular o moderada cantidad) +++ = más de 11 por campo (abundante) • Hematocrito y hemoglobina Los valores de Hto y Hb se relacionan con el número y cantidad de Hb de los eritrocitos. Cuando estos valores están disminuidos en más de 2 DE respecto al promedio, según la edad, se habla de anemia. Si el Hto y la Hb están aumentados se habla de policitemia, que puede ser: 1. Primaria (policitemia vera) 2. Secundaria (enfermedad cardiaca, cianótica, tumores cerebrales, renales).

VCM, RDW y recuento de reticulocitos en la evaluación de las anemias El VCM y RDW, nos entregan información sobre el tamaño y dispersión del tamaño de los glóbulos rojos (GR). En el niño el VCM es menor que en el adulto. En un niño con anemia, el tamaño de los GR puede ser normal, pequeño o aumentado y la dispersión del tamaño (RDW), puede estar normal o aumentada (rango normal en niño RDW = 11,5 - 14,5%).

Reticulocitos El recuento de reticulocitos mide la producción de eritrocitos, lo que es importante en la evaluación de una anemia. El recuento de reticulocitos se ve afectado por la vida media de los reticulocitos y la intensidad de la anemia, por lo que se usa el índice reticulocitario, que corrige los valores según la intensidad de la anemia. *Se considera un índice regenerativo mayor o igual a 3. • Anemias con VCM disminuido Las anemias microcíticas son causadas por síntesis insuficiente de Hb, que puede llevar a hipocromía, formación de target cells y otras formas alteradas. En general, la microcitosis es causada por déficit de fierro o inhabilidad de utilizar el hierro, como ocurre en las enfermedades crónicas, talasemias, intoxicaciones por plomo y anemia sideroblástica. La anemia por déficit de fierro es la causa más frecuente en niños entre 1 y 3 años. Los trastornos hereditarios de la síntesis de la Hb, como la ß Talasemia en estado heterocigoto, pueden ser confundidos con déficit de fierro, pero existen diferencias en el RDW, el cual está aumentado en déficit de fierro y normal en las ß Talasemias. • Anemias con VCM normal a) Las anemias normocíticas con recuento de reticulocitos elevado, son causadas por pérdidas de sangre agudas o por hemólisis. b) Las anemias normocíticas con recuento reticulocitario normal o disminuido son causadas por infecciones, inflamaciones crónicas, enfermedad renal crónica y enfermedades 55

malignas que invaden la médula ósea. • Anemias con VCM alto a) Las anemias con VCM alto y RDW normal se ven en anemias aplásticas y preleucemias. b) Las anemias con VCM alto y RDW alto, en déficit de ácido fólico, deficiencia de Vitamina B12 y anemias hemolíticas inmunes por crioaglutininas.

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Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) El rango normal de CHCM es de 34 ± 2 mg/dl. Es el método más útil para detectar deshidratación celular del eritrocito. La CHCM del eritrocito en microesferocitosis familiar está aumentada por sobre el límite alto de lo normal (36 mg/dl) en 50% de los casos. Asimismo, los pacientes con sickle cell anemia (anemia falciforme) también tienen eritrocitos con aumento en la CHCM, debido a la deshidratación celular. La CHCM disminuida, bajo 30 mg/dl, se considera sinónimo de hipocromía y se ve en condiciones que llevan a síntesis insuficientes de Hb.

Recuento leucocitario En la infancia, tanto el número de leucocitos como su distribución porcentual varían con la edad. La respuesta frente a una noxa o infección, es poco específica y rápidamente cambiante, por lo que es necesario interpretarla en relación con el cuadro clínico del paciente.

moderados con mayor frecuencia en infecciones parasitarias y alergias. Se define eosinofilia leve si el recuento absoluto es entre 500 y 1000, moderada entre 1000 y 3000 y severa sobre 3000 Las infecciones parasitarias que cursan con mayor cantidad de eosinofilia son: larva migrans (toxocara), fasciola hepática, Isospora, triquinosis. Los fármacos también pueden provocar eosinofilia. • Baciliformes Se define desviación izquierda al recuento absoluto de baciliformes sobre 500, que se observa en infecciones bacterianas. • Linfocitosis Se dividen en absolutas y relativas. a) Las linfocitosis relativas son aquellas en que hay más de 50% de linfocitos con cifras leucocitarias disminuidas, normales o poco aumentadas. b) Las linfocitosis absolutas corresponden a aquellas en que en el hemograma hay más de 10.000 linfocitos mm3, con cifras leucocitarias aumentadas que pueden llegar a ser mayores de 50000 mm3. Se presentan en infecciones virales como coqueluche, adenovirus tipo 12, linfocitosis infecciosa, mononucleosis infecciosa. • Monocitosis La presencia de más de 1.000 monocitos por mm3 en el lactante hasta los 2 años y más de 800 monocitos por mm3 en preescolares y escolares, se consideran monocitosis. Se considera signo de gravedad. • Leucopenias Se considera leucopenia la presencia en el hemograma de menos de 4.000 leucocitos por mm3, con disminución relativa o absoluta de neutrófilos y/o linfocitos.

Se define leucocitosis como el aumento del número de leucocitos circulantes mayores a 11.000 mm3. • Neutrofilia Corresponde al aumento de polimorfonucleares sobre 6.000 o 10.000 por mm3. Es más frecuente en infecciones bacterianas agudas y en forma pasajera, al comienzo de las infecciones virales. • Reacción leucemoide granulocítica Corresponde a la presencia de hiperleucocitosis de más de 50.000 mm3 y/o desviación izquierda extrema con aparición de juveniles, mielocitos, promielocitos y, muy raramente, mieloblastos. No hay hiato leucémico y en general, tampoco anemia ni trombopenia. La causa más frecuente en el niño son las infecciones bacterianas (con mayor frecuencia pulmonares y urinarias).

• Neutropenias El hallazgo de menos de 1.500 polimorfonucleares por mm3. a) Leves: de 1000 - 1500 (asintomáticas). b) Moderadas: de 500 - 1000 (infecciones cutáneas). c) Graves: menos de 500 (riesgo de infecciones bucofaríngeas, neumonías y sepsis). • Linfopenias Menos de 2000 linfocitos mm3 en el hemograma corresponde a linfopenias. Pueden ser congénitas que son raras o adquiridas por infecciones virales.

• Eosinofilia Se considera eosinofilia al recuento absoluto de eosinófilos por sobre 500 por mm3. En el niño se ven aumentos 57

Plaquetas Se define como trombocitopenia a los recuentos de plaquetas menores de 150.000 mm3, y trombocitosis mayores de 600.000

1

Lanzkowsky: Disorders of the white blood cell. En: Lanzkowsky, Pediatric Hematology Oncology, Mc Graw Hill, 1993: 224-249.

• Trompocitopenia Cuando existe trombocitopenia aislada, la causa más común es la destrucción inmune, coagulación intravascular diseminada (CID) y anemia hemolítica microangiopática.

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Manual PUC Pediatría 2018

3

CUADERNOS DE HEMATOLOGIA-ONCOLOGIA PEDIATRICA 2015.

• Trombocitosis El recuento de plaquetas elevado es casi siempre reactivo y las infecciones suelen ser la causa más frecuente. También existen otras condiciones que se asocian a trombocitosis como son la anemia por déficit de fierro y la enfermedad de Kawasaki.

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BIBLIOGRAFÍA

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vacunas introducción

Vacuna efectiva

La inmunidad se define como la protección frente a una enfermedad infecciosa. Por otra parte, inmunización puede ser una intervención activa o pasiva que busca la protección inmune. La meta de las inmunizaciones es imitar la respuesta inmune que provoca la infección natural, para lograr inmunidad frente a la exposición natural a futuro.

Una vacuna efectiva es la que logra su objetivo en al menos un 70% de los vacunados. Requiere las siguientes características: • Buen inmunógeno: capaz de producir respuesta inmune adecuada y específica. • Proporciona protección a largo plazo: idealmente toda la vida. • Segura: no debe inducir infección ni producir efectos adversos. • Inducir anticuerpos neutralizantes: especialmente en vacunas contra virus. • Inducir respuesta protectora celular: especialmente en vacunas contra bacterias intracelulares. • Ser de bajo costo de producción, fácil de almacenar y de administrar. • Inducir respuesta inmune adaptativa específica contra un agente infeccioso, en lo cual influye:

Tipos de inmunización • Activa: inyección del microorganismo para que el sistema inmune desarrolle inmunidad (linfocitos y anticuerpos), es específica y con memoria. • Pasiva: Inmunoglobulinas (Ig) y linfocitos T preformados logran inmunidad protectora mediada por anticuerpos (Ac), es específica, pero sin memoria. Útil en inmunodeprimidos. Este tipo de inmunización es usada en: › Prevención del desarrollo de infección a la que se ha expuesto, antes de desarrollar Ac tras vacunación (7-10 días). › Prevención de infecciones para las que no hay inmunidad activa. › Combinada con inmunidad activa (ej. Recién nacido con madres HBsAg+). › Terapia de reemplazo en pacientes con inmunodeficiencia 1ria o 2ria.

Eficacia Se define como el grado de protección de la vacuna en una población determinada. Se determina mediante casos y controles. Predice efectos del empleo de la vacuna en diferentes escenarios.

Efectividad Porcentaje de población protegida por la vacuna en población general y en condiciones reales de vacunación.

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a) Persistencia del Antígeno (Ag) en las células dendríticas foliculares (leucocitos de Langerhans): mientras más tiempo, más Ac se producirán, por lo tanto, respuesta inmune más potente. b) Reencuentro con Ag refuerza memoria: Ag de vacuna sea lo más parecido posible al Ag del microorganismo.

MODELO DE TRABAJO DE SALUD 1

Según capacidad de multiplicarse a) Infectivas: vivas atenuadas (pierden capacidad patogénica, sin perder la capacidad inmunogénica). • Ventajas: induce respuesta inmune, generan inmunidad de larga duración, induce inmunidad de mucosas y sistémica (humoral y celular). • Desventajas: riesgo de que reviertan a virulento y desarrollen enfermedad. Contraindicadas en inmunodeprimidos. b) No infectivas: › Inactivas: son microorganismos enteros con determinantes antigénicos intactos inactivados por métodos físicos o químicos, o toxinas secretadas enteras e intactas inactivadas.

• Ventajas: seguras, estimulan respuesta sistémica (tipo humoral). • Desventajas: respuesta menos intensa, es frecuente adición de adyuvantes, requiere booster, no induce inmunidad de mucosa, mayor costo. › Con subunidades del agente infeccioso: pueden ser extractos de subunidades o proteínas recombinantes. Proteínas: virus influenza, pertussis acelular. Cápsula polisacárida: Hib, neumococo, meningococo. Proteínas recombinantes: VHB, VPH. Introducción del gen que codifica para proteína deseada en un vector, permitiendo aumento de producción de proteínas. • Ventajas: aumento de proteínas antigénicas, respuesta humoral potente y segura. • Desventajas: no siempre se adquiere configuración nativa, se produce poca respuesta inmune celular, elevado costo. › DNA › Recombinantes vectoriales. 2

Según composición

3

Según naturaleza química

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Según punto de vista sanitario

Adyuvante Es administrada junto al Ag para aumentar de forma inespecífica su respuesta inmune. Por lo general las vacunas son poco inmunogénicas (salvo las vivas atenuadas), por lo que requieren del adyuvante. Adyuvante ideal: estable, vida media prolongada, biodegradable, bajo costo, ser capaz de promover respuesta inmune adecuada. No existe aún uno que logre estimulación similar a las vacunas vivas.

Vacunas con microorganismos vivos atenuados • Bacterias: M.bovis (BCG) • Virus: Sarampión, parotiditis, rubéola, polio oral, varicela, fiebre amarilla, rotavirus

Vacunas con microorganismos inactivados • Completas Bacterias: Bordetella pertussis. Virus: Polio Salk. • Toxoide: Difteria tétanos. • Subunidades de microorganismos: Pertussis acelular, hepatitis B. • Polisacáridos conjugados: Hemophilus influenzae, neumocócica, meningocócica ACYW135.

Vías de administración • Parenteral: intramuscular, subcutánea, intradérmica. Son más inmunogénicas y no inducen IgA de mucosas. • Mucosas: vía oral, rectal, vaginal. Producción de IgA secretora e IgA, IgG sistémicas.

Conservación y manipulación de vacunas Siempre revisar mantención de cadena de frío. • Temperatura de almacenamiento: 2-8°C la mayoría. Al (OH)3 precipita a 0°C. Vacunas con virus vivos no deben exponerse a altas temperaturas (pierden potencia). • Monitorización de temperatura: debe registrarse la temperatura dos veces al día, revisando que no haya habido variaciones. El protocolo de almacenamiento de vacunas indica tener 2do refrigerador de emergencia.

Objetivos del Programa nacional de inmunizaciones de Chile PNI • Disminución de mortalidad y morbilidad por difteria, tos convulsiva, tétanos, TBC, infecciones por Hib, hepatitis B. • Erradicar sarampión, tétanos neonatal, meningitis tuberculosa, poliomielitis. El tiempo de duración de la protección de las vacunas es desconocido. Las de microorganismos vivos dan protección para toda la vida, no así las por subunidades. La mayoría de las vacunas producen dolor local, hinchazón local, fiebre y CEG.

Contraindicaciones • Enfermedades: moderadas/graves, fiebre sobre 38,5, embarazo, inmunosupresión contraindican vacunas vivas: trivírica, varicela, polio oral, BCG. • Contactos de inmunosuprimidos no deben recibir vacuna 61

polio oral pero sí pueden recibir trivírica y varicela. • Quimio y radioterapia: vacunar luego de 3 meses de concluida. • Antecedente de anafilaxia a algún componente de la vacuna o sustancia similar en la que fue preparada. • Epilepsia refractaria o enfermedad neurológica en estudio: no D.P.T. indicar DaPT. (desde 2019 el PNI incluye solo de DaPT).

1° dosis de la vacuna durante el año 2019 y a partir del 2020 completarán la 2°dosis con el fin de disminuir vector y así producir efecto rebaño. • El año 2020 se agrega Vacuna Varicela a los 18 meses. Además solo en Isla de Pascua se agrega Vacuna Fiebre amarilla para los niños de 18 meses.

BIBLIOGRAFÍA Intervalos de administración La administración de una misma vacuna a intervalos menores de lo establecido puede disminuir la respuesta inmune y aumentar las reacciones adversas. La administración de una misma vacuna a intervalos mayores no reduce la respuesta inmune. Vacunas vivas atenuadas se pueden administrar simultáneamente o separadas por al menos 4 semanas por ej. Tresvírica y Varicela.

Vacunas no PNI • Rotavirus: administrar antes de los 6 meses • Varicela • Rabia • Neisseria meningitidis grupo B

Vacuna contra virus papiloma humano Protege contra 2-4 tipos de virus oncogénicos, por lo que de igual forma se puede desarrollar cáncer cérvico uterino, ya que no los cubre todos. Es efectiva en mujeres vírgenes, en las que ya iniciaron su vida sexual e incluso en VIH+ que hayan desarrollado condilomas.

Cambios PNI 2019 y 2020 • Una de las novedades de este año es que a niños y niñas Recién Nacidos se les administra junto a la Vacuna BCG la Vacuna contra la Hepatitis B. • Otro de los cambios es que a los 2, 4, 6 y 18 meses se administra la vacuna Hexavalente, vía inyección, que contiene la vacuna pentavalente: Hepatitis B, Difteria, Tétanos, Pertussis acelular, enfermedades invasoras por H. influenzae tipo b (Hib)] y a la cual se le agregó la vacuna contra la Poliomelitis parenteral, la que antes se administraba de forma oral con el fin de cumplir con el Plan Estratégico para la fase final de la Erradicación de la Poliomielitis 2013 – 2020. • Otra novedad es que a los 18 meses se añade la vacuna contra la Hepatitis A. • Vacuna contra Virus Papiloma Humano (VPH) en niños, 62

1

Moreno G. Caracterización clínica de los casos de enfermedad meningocóccica por serogrupo W135 confirmados durante el año 2012 en Chile. Revista Chilena Infectología (2013) ; 30 (4): 350 - 360

2

Tagle S. (2019) Clase vacunas. Facultad Medicina UDP.

3

MINSAL (2019) Plan nacional de inmunizaciones. https://vacunas.minsal.cl/

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MALNUTRICIÓN POR DÉFICIT Y EXCESO MALNUTRICIÓN POR DÉFICIT La desnutrición se define como una enfermedad sistémica caracterizada por falta de incremento de peso y/o talla producido por falta de ingesta o aumento de pérdidas, con valores en indicadores menores a -2 DE en menores de 1 año (Indicador P/E para menores de 1 año, indicador P/T para mayores de 1 año) y desde los 5 años con un IMC menor al percentil 5. Epidemiología 7,6 millones de niños menores de 5 años mueren al año y cerca de ⅓ de ellos se relaciona con la desnutrición. Se espera que la cantidad de niños menores de 5 años disminuya sólo en un 15% al año 2020, la zona con mayor incidencia de desnutrición es áfrica subsahariana. En Chile la prevalencia de desnutrición ha disminuido considerablemente desde el año 1960 donde era de un 37%, al año 2000 siendo sólo un 2,9%. Actualmente la tasa de desnutridos es de un 2%, lográndose esta disminución gracias a las políticas de salud pública y al desarrollo del pais. Factores de riesgo para desnutrición • Pobreza • Edad 120% o ≥ Pc 95. • Alteraciones metabólicas asociadas: resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, DM2, dislipidemia. • Obesidad abdominal: Circunferencia abdominal > Pc 90 (estándares NHANES-USA 2004) • Obesidad mórbida: › IMC > 3 DS › Moderada IMC 3-4 DE › Severa IMC > 4 DE Catalogación de Estado nutricional en DE.

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Tratamiento • Objetivos › Identificar complicaciones que requieran manejo específico. › Lograr alimentación y estilos de vida saludables. › IMC >p85 o disminución de peso que logre controlar complicaciones si es que existieran. › La meta principal no es que el niño baje de peso, sino que lo mantenga mientras siga creciendo o que llegue al peso máximo permitido para mantenerse en rangos normales. › Pilares fundamentales en intervención: políticas públicas, motivación del grupo familiar, prescripción dietética, fomento de actividad física y modificación conductual. • Plan dietético En general, en niños se usan pautas de comida normal, no plan dietético, ya que de esta manera bajan la cantidad de bebidas azucaradas, pan, etc. En caso de un paciente con obesidad severa, éste debe hospitalizarse. Aun así, de usarse un plan dietético, éste consiste en: › Energía: de acuerdo al metabolismo basal, calculando el 80% del requerimiento. › Proteínas: requerimientos habituales cercanos al 20%. › Hidratos de carbono: almidones (integrales), salvado de avena o trigo. › Lípidos: asegurar aporte de omega 3 y 6. No usar gasas saturadas. › Micronutrientes: Suplementación de acuerdo a la edad. • Actividad física (recomendaciones de AAP) › 60 minutos de actividad moderada al día. › En el colegio, 30 minutos de actividad de moderada a intensa diarios. › Motivar aumento de actividad física en familia. › Menos de 2 horas de pantallas al día. • Educación Es importante que tanto niños como su familia entiendan que la obesidad no se trata por motivos estéticos, sino que por sus efectos en la salud. › Conocer la enfermedad y complicaciones a largo plazo. › Educar hábitos de compra de alimentos. › Educar en hábitos de sueño. › Motivación al paciente y su familia. › Visita educativa al supermercado, con nutricionista. › Educación por nutricionista en preparación de alimentos y sus porciones. Cirugía bariátrica en adolescentes obesos Antes de realizar esta cirugía, es importante hacer una evaluación psicológica completa de estos pacientes, y luego de ésta es necesario mantener un control estricto de la malabsorción que se puede generar. Criterios para realizar cirugía bariátrica • Falla en manejo médico organizada por equipo nutricional pediátrico mayor a 6 meses. • Madurez puberal fisiológica (16 años aprox.) • Obesidad grave, IMC ≥ 40 más comorbilidades. 70

• Evaluación médica y psicológica por al menos un año. • Ser capaz de adherir a guías nutricionales post operatorias. • Consentimiento informado. • Ambiente familiar colaborador. Prevención • Prenatal: factores de riesgo como DM2 materna y PEG. • Lactante: la lactancia materna es un factor protector. • Preescolar: tamaño de porción adecuado, variedad saludable de alimentos, actividades en común. • Escolar: padres deben poner ciertas reglas, crear ambiente saludable. • Adolescente: apoyo para las actividades que estimulen un estilo de vida saludable. Derivación • Menores de 2 años o con obesidad severa. • DM2, riesgo de ésta o SOP. • Apnea del sueño. • Lesiones traumatológicas. • Hígado graso. • Depresión o con sospecha de trastorno de conducta alimentaria.

BIBLIOGRAFÍA 1

Clase “Malnutrición por déficit” Dra. Bustos, Universidad Diego Portales, 2016.

2

Clase “Malnutrición por exceso y dislipidemia” Dra Elena Bustos, Universidad Diego Portales, 2016.

3

Manual de Pediatría, Universidad Católica, 2018.

TRASTORNOS DEL SUEÑO INTRODUCCIÓN

Funciones del sueño

Los trastornos del sueño en la niñez suponen un problema de salud pública por su prevalencia. La proporción de niños que los padecen de forma transitoria es muy elevada, pero además se estima que hasta el 30% de la población infantil tiene alteraciones crónicas del sueño y los pacientes con patología neurológica tienen mayor riesgo de padecerlos. El sueño es un estado fisiológico activo cuya ausencia o alteración produce efectos adversos significativos. La deprivación o la mala calidad del sueño en el niño repercute en el rendimiento escolar y en su estado de humor y la alteración crónica puede tener también repercusiones físicas, especialmente fallo de medro y puede ser causa de maltrato, por lo que es importante diagnosticar el trastorno a tiempo y realizar el tratamiento adecuado.

› Descanso, reposo, restauración. › Maduración cerebral: mayor cantidad de sueño REM sustituiría la vigilia. › Consolidación y organización de la memoria, “vaciamiento de la papelera de reciclaje”. › Ahorro de energía por falta de luz. › Estimula el sistema inmunitario.

Fisiología del sueño ¿Qué ocurre durante el sueño? • Eliminación de la mayor parte de los estímulos aferentes. • Debilita algunas percepciones de los sentidos, realizando una selección. • Disminuye el ritmo cardíaco. • Disminuye la presión arterial. • Respiración más lenta, regular y profunda. • Disminuye la temperatura corporal. • Disminuyen contracciones gástricas. • Según el ciclo se observan cambios autonómicos como sudoración, bradicardia, hipotonía.

• Sueño NO REM › Se caracteriza por ser un sueño tranquilo. › Compuesto por fases: 1

Somnolencia, mioclonía, alucinaciones hipnagógicas.

2

Hipotonía, relajación, cabeceo o rocking.

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Enuresis, sonambulismo, terrores nocturnos.

4

Secreción de GH y aumento de niveles de cortisol.

Las etapas III y IV son de ondas electroencefalográficas lentas y se observa: › Disminución de neurotransmisores: acetilcolina y aminas. › Aquí se produce la somniloquia y el sonambulismo. • Sueño REM Sueño “paradójico” el que se acompaña de: › Gran consumo de oxígeno › Actividad onírica › Liberación de acetilcolina › No liberación de aminas › Razonamiento no lógico › Sin memoria › Atonía generalizada, excepto erección › Movimientos oculares rápidos › Desregulación térmica › Ritmo respiratorio irregular 71

Horas de sueño promedio

repercusiones sobre el desarrollo cognitivo y físico del niño. • Las apneas del SAOS son menos perceptibles que en el adulto, con mayor frecuencia son hipopneas y pueden no acompañarse de ronquido. Su causa y tratamiento difieren de los del adulto. • La irritabilidad e hiperactividad son síntomas más frecuentes de la deprivación de sueño que la somnolencia. • El tratamiento es eficaz en la mayoría de los trastornos del sueño en el niño.

Diagnóstico La herramienta más útil para el diagnóstico de los trastornos del sueño en el niño es la recogida adecuada de datos mediante la historia clínica.

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Consideraciones

Exámenes complementarios

Es preciso conocer que los trastornos del sueño en el niño son diferentes a los del adulto en frecuencia, causas y consecuencias: • Los patrones y necesidades del sueño cambian evolutivamente y existen variaciones interindividuales y culturales. • Los trastornos más frecuentes hacen referencia al hábito del sueño. • Hay factores causales y del tratamiento que dependen de los padres y no del niño. • Los efectos de la falta o mala calidad del sueño tienen

Se puede estudiar y registrar electrofisiológicamente a través de la polisomnografía.

Hábitos desadaptativos • Resistencia a separarse de la madre. • Conciliar el sueño con estímulo externo. • Demanda de alimentación a medianoche. • Conciliar sueño con TV.

Sonambulismo • Se produce en el sueño no REM • No está soñando • No recuerda • No requiere tratamiento • Se debe proteger para evitar accidentes

Pesadillas • Al final de la noche. • Sueño REM. • Asustado, llora, pero se despierta y consuela. • Recuerda el sueño. • Se recomienda despertar, acoger y cambiar el final del sueño.

Terrores nocturnos • Al comienzo de la noche. • Etapa III o IV no REM. • Se ve asustado, sentado, ojos abiertos. • No se puede despertar ni consolar. • Concilia fácil el sueño nuevamente. • No lo recuerda al día siguiente. • Se recomienda no despertar, solo calmar y acostarlo.

Trastornos del sueño más frecuentes en la niñez • Narcolepsia: se caracteriza por somnolencia y episodios incoercibles de sueño de aparición súbita. Asocia cataplexia y otros fenómenos de sueño REM, como las alucinaciones hipnagógicas o la parálisis del sueño. Se diagnostica con anamnesis, polisomnografía y puede ser necesario el test de latencias múltiples.

sueño del niño caracterizada por el rechazo a irse a la cama en el momento adecuado, con fallo por parte del cuidador en el modo de inducir al niño a hacerlo. • Trastorno de las asociaciones al inicio del sueño: se produce cuando el sueño se altera por la ausencia de un objeto o circunstancias que el niño asocia con el inicio del sueño. El problema se acentúa cuando se asocia el inicio del sueño con la actuación o presencia del adulto. • Retraso de fase de inicio del sueño: trastorno del ritmo circadiano del sueño con incapacidad de conciliarlo a horas convencionales, lográndolo más tarde, con dificultad para despertarse a las horas convencionales. • Despertares confusionales: estado de confusión, con desorientación temporo-espacial al despertar, generalmente de sueño profundo, en la primera mitad de la noche. Ocurren en casi todos los niños menores de 5 años y el curso es generalmente benigno. • Movimientos rítmicos del sueño: conjunto de conductas estereotipadas con movimientos repetitivos de tronco, cuello, cabeza que ocurren inmediatamente antes de iniciar el sueño y se mantienen durante el sueño ligero. Es frecuente en lactantes y niños hasta el 2do-3er año de vida, pero puede persistir hasta la edad adulta en algunos casos. • Somniloquia: emisión de palabras o sonidos durante el sueño sin conciencia subjetiva del evento. • Enuresis: micción involuntaria recurrente durante el sueño que persiste más allá de una edad en la que hay madurez para controlarlo (5 años), en ausencia de otro trastorno urológico, médico o mental que lo justifique. • Mioclonías del sueño: contracciones sincrónicas de las extremidades o del tronco que ocurren durante el sueño tranquilo en neonatos.

• Síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS): episodios repetidos de obstrucción de vías respiratorias superiores, generalmente acompañados de desaturación de oxígeno sanguíneo. El diagnóstico se basa en la anamnesis y puede confirmarse con polisomnografía. • Síndrome de movimientos periódicos de las piernas: episodios periódicos de movimientos estereotipados de las extremidades, generalmente las piernas, que ocurren durante el sueño. • Trastorno ambiental del sueño: alteración del sueño producida por un factor del entorno (ruido, luz, temperatura) que lo impide o dificulta. • Trastorno del establecimiento de límites: alteración del 73

Tratamiento Por ser los trastornos del sueño un problema prevalente en la lactancia y primera infancia, se ha contemplado la posibilidad, y comprobado la eficacia, de programas preventivos que tienen el fin de instaurar un hábito de sueño adecuado y evitar algunos de los trastornos como las disomnias extrínsecas en lactantes de riesgo. El uso de fármacos hipnóticos para niños no es infrecuente, sin embargo, no hay datos en la actualidad que permitan establecer su seguridad y eficacia. Es preferible destinar tiempo para lograr un acuerdo con los cuidadores del niño respecto a las medidas de “higiene del sueño” que se ajusten a cada caso, control periódico y manejo de normas de crianza.

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BIBLIOGRAFÍA 1 2

Sánchez-Carpintero, R Trastornos del sueño en la niñez (2008) Protocolos de Asociación española de pediatría 256-261. Clase sueño, Dra Tagle, UDP 2018

3

Kass, L Problemas del sueño. Pediatrics in Review 2007; 28 (5): 163-170

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capítulo II NEONATOLOGIA

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ATENCIÓN INMEDIATA DEL RECIÉN NACIDO

La atención inmediata del recién nacido (RN) corresponde al conjunto de procedimientos médicos y de enfermería que vigilan y ayudan al neonato a realizar de forma adecuada la transición desde la vida intrauterina a la extrauterina, por medio de la optimización de condiciones ambientales que favorecen la adaptación inmediata e identificación oportuna de situaciones que requieran manejo especializado. La adaptación a la vida extrauterina es un proceso en el que ocurre una modificación de la función cardiorrespiratoria y circulatoria, inicio de mecanismos de homeostasis y maduración de procesos enzimáticos. A nivel nacional, en Chile, se describe que entre el 80 a 85% de los recién nacidos requieren de atención inmediata de baja complejidad, siendo necesario en el 15% restante una atención especializada. Esta última debe ser realizada por un equipo capacitado y en un lugar físico adecuado con los materiales necesarios, siendo importante tener conocimiento de los antecedentes perinatales para poder tomar acciones anticipatorias.

ATENCIÓN EN SALA DE PARTOS Si el líquido amniótico (LA) presenta meconio, se debe realizar aspiración de orofaringe y fosas nasales al asomar la cabeza, suave y corto, para evitar bradicardia y espasmo laríngeo. Realizar pinzamiento del cordón: a) Una vez establecido el llanto del RN con o sin estimulo. b) Sin apuro → si RN nace deprimido cianótico. Es importante primero estimular antes de pinzar el cordón con el fin de intentar el llanto. c) Rápido → RN deprimido, pálido, con incapacidad de llanto posterior al estímulo, no insistir en el llanto. 78

d) Inmediato → solo si: › Sufrimiento fetal agudo, nace deprimido con líquido amniótico con meconio espeso. › Circular irreductible sin éxito en maniobras reductoras de circular. › Anestesia general y recién nacido deprimido. › RCIU severo y/o doppler alterado. › Desprendimiento de placenta normo inserta y/o metrorragia severa. › Paciente con síndrome de Down. - Madre diabética mal controlada. › Hijo de madre Rh (-). Es importante destacar que en aquellos casos donde el RN se encuentra en buenas condiciones, el pinzamiento del cordón umbilical difiere según el centro y el profesional a cargo del parto. Este se puede realizar de forma inmediata o tardía cuando el cordón ha dejado de latir o 2 a 3 minutos posterior al nacimiento. Este último se basa en que la placenta continúa transfiriendo sangre oxigenada desde la madre al bebe y por tanto mantiene la respiración placentaria y aumenta el volumen sanguíneo del neonato en un 30%. En un tiempo posterior deberá examinarse en el cordón la presencia de 2 arterias y una vena con el fin de descartar malformaciones gastrointestinales y del tracto urinario que acompañan al síndrome arteria umbilical única. Recepción del recién nacido: esta debe ser a cargo de profesional capacitado en una sabanilla estéril y tibia para ser trasladado cubierto a la cuna radiante. En atenciones de parto natural, el niño es secado y colocado en el tórax de la madre por un tiempo variable para el desarrollo del apego y estimulación de la lactancia materna, postergándose la toma de exámenes. La identificación del RN debe realizarse pronto y con material previamente preparado y seguro.

ATENCIÓN EN CUNA DE PROCEDIMIENTOS 1

Test de Apgar: evalúa la adaptación inicial del RN al minuto y los 5 minutos de vida. En caso de que el recién nacido obtenga un puntaje menor a 7 se continúa realizando el test cada 5 minutos hasta los 20 min de vida asociado a las acciones médicas necesarias para revertir la situación. Este test evalúa los siguientes parámetros.

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10 11

Tabla 1: Score Test de Apgar. 2

Aspiración de secreciones según normas (Minsal 2013).

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Secado del recién nacido.

4

Toma de muestras: obtención sangre del cordón seccionado para gasometría y grupo sanguíneo, Rh. Además, se tomará muestra de screening neonatal de fenilcetonuria y hormona tiroidea con una muestra venosa. Temperatura axilar con termómetro digital: el RN durante las primeras horas presenta una capacidad termogénica baja, siendo importante controlar la temperatura ya que la hipotermia aumenta el gasto energético y el riesgo de hipoglicemia y acidosis metabólica. La temperatura rectal se debe realizar solo una vez y con termómetro digital para verificar permeabilidad del ano y con extrema precaución para no producir erosiones.

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a) Conjuntivitis neonatal: se aplica ungüento oftálmico de eritromicina. b) Enfermedad hemorrágica neonatal: se administra vitamina K, IM en cara antero lateral del muslo, 1 mg en RN con peso mayor 2 kg y 0,5mg al RN con peso menor a 2 kg. c) Limpieza umbilical: se utiliza tórula estéril y alcohol 70%. Antropometría: registro de peso, talla y circunferencia craneana valorándolo de acuerdo a edad gestacional en tablas preestablecidas. Se consideran valores normales en RN de término. Este procedimiento idealmente debe realizarse bajo calor radiante y cubrir al recién nacido para evitar hipotermia. a) Peso: 2,5 - 3.5 kg b) Talla: 48 - 53 cm c) Circunferencia craneana: 32-37 cm Aseo cuero cabelludo: con el fin de retirar unto sebáceo, sangre u otro fluido. Este debe realizarse rápido con agua tibia y solo cuando el RN se encuentre termorregulado. Identificación: se debe identificar al recién nacido en presencia de la madre antes de abandonar la sala de partos mediante un brazalete con el nombre del RN y el de la madre. Registro del examen físico y todos los procedimientos realizados en la sala de parto. Fomento del apego: se busca generar contacto precoz con la madre, piel a piel y promover la lactancia materna precoz, es decir, durante la primera hora de vida del recién nacido. Ambos actos generarían como beneficio: a) Liberación de oxitocina que, además, favorece retracción uterina. b) Aumento de producción de lactancia. c) Vínculo afectivo entre madre e hijo.

Profilaxis: La tendencia actual es diferir profilaxis hasta 2 hrs posterior al nacimiento con el fin de promover y favorecer el apego materno, contacto precoz y estimulación temprana de la lactancia. Frente a situación de reanimación se diferirá hasta la estabilización. 79

CUIDADOS EN PERIODO DE TRANSICIÓN

VALORACIÓN FÍSICA DEL RECIÉN NACIDO

Periodo que comprende las primeras 24 hrs. de vida, en este tiempo ocurren cambios fisiológicos en determinada secuencia manifestadas en la FC, FR, estado de alerta y actividad motora.

• Medición de parámetros antropométricos: Talla, Peso, circunferencia craneana. • Examen General: observar tranquilidad o comodidad del niño, posición, movimientos espontáneos y simétricos de las extremidades y cara. Medir signos vitales. • Piel: coloración del paciente (palidez, rubicundez o cianosis), presencia de manchas, lesiones o eritema. • Cabeza: observar forma y simetría del cráneo, deformidades plásticas y/o cefalohematomas e implantación de cabello. Palpar fontanelas, suturas y su grado de cabalgamiento. Ver implantación de orejas, tamaño forma y simetría nariz. A nivel bucal observar aspecto, simetría, color, humedad, presencia de dientes, integridad del paladar y evaluar reflejo de succión. • Cuello: observar y palpar clavículas en búsqueda de simetría y para descartar fracturas. • Tórax: determinar patrón respiratorio, simetría y características de los nódulos mamarios, auscultación de ruidos respiratorios y cardiacos. • Abdomen: comprobar indemnidad de cordón umbilical y presencia de 3 vasos. • EESS- EEII: simetría en movilidad espontánea y tamaño, contar dedos de extremidades y verificar reflejos primitivos (plantar, palmar). • Columna vertebral: comprobar ausencia de malformaciones, curvaturas, posición, movilidad. • Genital: inspección escroto, pene, testículos, meato urinario, labios mayores y menores, descartar presencia de secreciones. • Ano: ubicación y permeabilidad.

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15 a 30 minutos de vida: periodo de reactividad, caracterizado por: a) FC >180 lpm b) FR 60-80 x` c) Tº corporal en disminución d) Llanto y actividad motora e) Secreciones mucosas en boca 2 a 6 hrs. a) FC 120-140 b) FC < 60 x` c) tendencia a dormir del recién nacido 4 a 10 hrs. a) aumento de la actividad motora y estado de alerta b) salivación c) ruidos hidroaereos aumentados d) eliminación de meconio e) frecuencia cardiaca lábil

Durante este periodo es necesario realizar: 1 Supervisión y registro de signos vitales, tono, actividad y color del recién nacido hasta su normalización.

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2

Supervisión y registro de primeros ruidos y eliminación de meconio.

3

Pesquisa de patologías.

4

Tomas de muestras según clínica y hallazgos patológicos.

5

Vacunación BCG al recién nacido cuyo peso es mayor a 2 kg y sin patología asociada.

BIBLIOGRAFÍA 1

Manual de procedimientos para la atención del recién nacido en el periodo inmediato y puerperio en servicios de obstetricia y ginecología, MINSAL, 2013.

2

E. Doménech, N. González y J. Rodríguez-Alarcón, Cuidados generales del recién nacido sano, Servicio de Neonatología del Hospital Universitario de Canarias (Tenerife) Facultad de Medicina. Universidad de La Laguna; Protocolos españoles 2008.

3

A. Águila, J. Burgos et col, Servicio de neonatología Hospital clínico Universidad de Chile, noviembre 2011, pág 18-22.

RECIÉN NACIDO NORMAL DEFINICIONES • RN Normal: RN de 37 semanas de gestación cumplidas que está libre de malformaciones congénitas u otra patología. • Periodo de transición: Corresponde aproximadamente a las 2 primeras horas desde el parto. Es el periodo donde se producen los cambios más importantes en la adaptación del RN al medio extrauterino. • Recién Nacido: Es el período comprendido entre los 0 a 27 días de vida caracterizado por una serie de cambios clínicos que son normales y que reflejan la adaptación fisiológica a la vida autónoma.

CRITERIOS DE NORMALIDAD 1

Vitalidad

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Antropometría

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Edad Gestacional

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Adecuación de edad gestacional

5

Examen Físico

2. ANTROPOMETRÍA • Peso: Parámetro más preciso. • Talla: Parámetro menos preciso debido al tono del RN. Se mide con un podómetro o infantómetro con el lactante en decúbito supino. • Circunferencia craneana: Parámetro más preciso que la talla. Debe medirse con una huincha inextensible y milimetrada, pasando por el reborde ciliar y por la protuberancia occipital.

1. vitalidad Se evalúa mediante el Test de Apgar, el cual corresponde a un sistema rápido de valoración basado en las respuestas fisiológicas del proceso del nacimiento. Se realiza a los minutos 1 y 5.

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3. EDAD GESTACIONAL

5. EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO

La edad gestacional se puede obtener a partir de métodos obstétricos como fecha de última menstruación (FUR) y ecografía precoz (antes de las 12 semanas) y mediante la evaluación del RN a través de diferentes métodos:

Se realiza dentro de las primeras 12 horas de vida. A continuación, se describen hallazgos al examen físico que son normales en un RN.

• Método de Usher: Entrega una aproximación de ± 2 semanas. Los parámetros evaluados son pliegues plantares, pabellón auricular, pelo, nódulo mamario y genitales. • Test de Parkin: Método fácil y rápido de realizar en RN inmediato de 34 a 42 semanas (Se adjunta al final). • Test de Dubowitz: Entrega una aproximación de ± 2 semanas y debe efectuarse luego de 24 horas de nacimiento. Evalúa signos físicos y neurológicos. • Test de Ballard: Corresponde al método de Dubowitz abreviado, consiste en la medición de 6 criterios físicos y 6 neurológicos. Permite la evaluación de RN desde las 23 semanas, lo cual no se logra con los métodos anteriores (Se adjunta al final).

Postura y Actividad En reposo el RN tiene sus extremidades en flexión, algo hipertónicas y manos empuñadas. Piel • Cutis Marmórea: Moteado reticular azulado que cede antes de las 24 horas.

• Acrocianosis: Coloración azulada de manos y pies. • Melanocitosis dérmica congénita: Mácula azul oscuro, ubicada en espalda y nalgas.

4. ADECUACIÓN DE EDAD GESTACIONAL La relación entre el peso y la edad gestacional está determinada en percentiles por la tabla de Alarcón y Pitaluga.

• Nevo simple, mancha salmón o hemangioma macular rosado: Habitualmente transitorio ubicado en parte baja del cuello, párpados y frente.

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• Hemangiomas capilares: Lesiones rojizas solevantadas.

• Hemangiomas cavernosos: Masas azuladas profundas. Los hemangiomas aumentan de tamaño después del nacimiento y se resuelven entre los 1 y 4 años de edad. • Melanosis pustulosa: Pequeñas pústulas sobre una base macular pigmentada parda.

Cráneo • Cabeza: Es grande en relación al resto del cuerpo. Tras el parto puede moldearse y alargarse, resolviéndose 2-3 días luego del nacimiento. • Fontanela anterior: Mide 1 a 4 cm, es blanda, pulsátil y levemente depresible. • Fontanela posterior: Mide menos de 1 cm y posee forma triangular. Puede estar ya cerrada al nacer. • Suturas: Deben estar afrontadas, pudiendo existir cierto grado de cabalgamiento. Cara • Ojos › Frecuentemente están cerrados y los párpados edematosos. › El iris es habitualmente de color grisáceo. › Son frecuentes las hemorragias conjuntivales, esclerales y retinianas, habitualmente sin significación clínica. › Deben estar presentes el reflejo pupilar y el reflejo rojo de la retina. • Boca › Encías con relieve dentario. › Puede haber dientes supernumerarios que deben estar firmes. › Perlas de Epstein: Quistes de inclusión epidérmica transitorios, blancos, brillantes, múltiples, de 1 mm de diámetro ubicadas en el paladar duro y encías.

• Eritema tóxico: Exantema eritematoso maculopapular que se ubica en cara, tronco y extremidades, aparece en los primeros 3 días y desaparece a la semana.

• Milium sebáceo: Quistes epidémicos blanco-amarillentos de los folículos pilosebáceos.

• Oídos La membrana timpánica durante el primer mes de vida es gris, mate, opaca e inmóvil. Tórax • Cuello de aspecto corto y simétrico. • Puede haber ginecomastia y producción de leche. • Presencia de estertores hasta la 2° hora de vida. • El segundo tono cardíaco puede no estar desdoblado durante el 1° día de vida. • Auscultación de soplo sistólico eyectivo. Abdomen • Es ligeramente excavado en las primeras horas de vida, permitiendo la palpación de riñones y del hígado hasta 2 cm bajo el reborde costal. • El cordón umbilical debe tener 3 vasos: 2 arterias y una 83

vena. Comienza a secarse horas después del parto y se suelta de la piel que lo rodea cerca de los 5 días y cae entre el día 7 y 10. • La primera micción se produce durante el primer día de vida. • El meconio se elimina habitualmente dentro de las primeras 48 horas de vida. • El ano debe ser permeable. Genitales • Masculinos › Testículos descendidos. › Escroto bien formado, pigmentado y rugoso. › Prepucio adherido al glande, generalmente estrecho. › Meato uretral pequeño y ubicado al final del pene. • Femeninos › Secreción vaginal blanca lechosa o teñida de sangre secundaria a la deprivación hormonal. › Los labios mayores cubren completamente a los menores y clítoris en la niña de término. › El himen debe verse y protruir.

› Reflejo de Búsqueda: Rotación de la cabeza en la dirección de un ligero estímulo táctil del área perioral. Desaparece a los 3-4 meses.

Extremidades • Brazos y piernas simétricos en anatomía y función. Caderas • Simetría del surco interglúteo. • Las caderas se abducen en forma simétrica. › Reflejo de Succión: Movimiento rítmico y coordinado de lengua y boca al colocar un objeto dentro de ella. Desaparece a los 3-4 meses. Examen Neurológico • Reflejos › Reflejo de Moro: Se sujeta la cabeza del lactante, ligeramente levantada en posición supina y se deja caer hacia atrás de manera brusca, lo que provoca apertura de las manos, extensión y abducción de brazos, seguida de una flexión de las extremidades superiores y llanto. Desaparece a los 4 a 6 meses. › Prensión Palmar y Plantar: Al aplicar presión en palmas y plantas, el RN flexiona sus dedos empuñando la mano o flectando los dedos del pie. Desaparece a los 3-4 meses.

› Marcha Automática: Al sostener al RN desde el tronco e inclinando levemente hacia adelante, da unos pasos en forma automática. Desaparece a los 1-2 meses.

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• Signo de Babinski: Se produce extensión del pie y dedos.

BIBLIOGRAFÍA 1

Evaluación de la madre, el feto y el neonato. Pediatría Esencial, Nelson, 7ª edición, 2015.

2

Manual de Neonatología Tapia y González 3° Edición Editorial Mediterráneo, Santiago, 2008. Capítulo 4. Recién nacido normal: Atención inmediata, cuidado de transición y puerperio. Capítulo 5. Examen físico y evaluación de la edad gestacional.

• Reflejos tendineos profundos: Suelen ser vivos; es normal una respuesta clónica del reflejo aquileano con 5-10 movimientos.

MÉTODO DE PARKIN

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MÉTODO DE BALLARD

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PREMATUREZ DEFINICIONES

CLASIFICACIÓN

Recién Nacido Pretérmino o Prematuro: Recién nacido que nace antes de completar la semana 37 de gestación.

EPIDEMIOLOGÍA El parto prematuro es la causa más importante de morbilidad y mortalidad perinatal. Según las estadísticas de natalidad del INE 2011, del total de RN vivos (247.358), 7.35% corresponden a RN prematuros. La distribución según duración de la gestación de los nacidos vivos inscritos en el año 2012 es:

La prematurez se asocia a bajo peso al nacer (99.3% de los RN que pesan menos de 1000 g son prematuros). Además, el grupo de nacidos antes de las 32 semanas de vida o 1500 gramos al nacer, representa el 1% de los nacimientos en Chile y contribuyen con un 43% de la mortalidad infantil. La prematurez implica inmadurez para la vida extrauterina. La sobrevida de los prematuros depende de la edad gestacional y el peso al nacer; mientras menor edad y menor peso, mayor es la mortalidad y riesgo de secuelas.

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Debido a la dificultad de conocer de forma inequívoca la edad gestacional, se usa el peso como parámetro de referencia para clasificar a los RN prematuros como muestra la siguiente tabla.

FACTORES DE RIESGO PARA PARTO PREMATURO • Maternos › Peso < 45 kg y/o Talla < 150 cm › Tabaquismo › Abuso de drogas › Edad < 20 años y > 40 años › Enfermedades sistémicas graves como preeclampsia › Falta de control prenatal › Nivel socioeconómico bajo › Antecedentes de parto prematuro › Infección genital por gonococo o vaginitis bacteriana • Fetales › Anomalías congénitas › Embarazo múltiple › Macrosomía fetal • Placentarios › Desprendimiento Prematuro de membrana normoinserta (DPPNI) › Placenta previa • Uterinos › Polihidroamnios › Malformaciones, útero bicorneo › Infecciones › Cuerpos extraños como DIU › Incompetencia cervical

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO • Parálisis cerebral • Déficit sensorial • Necesidad de cuidados especiales • Talla baja • Problemas escolares y conductuales • Enfermedad pulmonar crónica

ATENCIÓN A NIVEL PRIMARIO CORRECCIÓN DE LA EDAD CRONOLÓGICA Dado que los prematuros son inmaduros en diferentes aspectos de su desarrollo, es necesario corregir su edad cronológica para realizar una evaluación que se ajuste a sus condiciones actuales. Los cálculos se realizan en días, pero su interpretación se hace en semanas cumplidas. La fórmula es la siguiente: Edad corregida = (Edad Cronológica en semanas) – (40 semanas – Nº de semanas de gestación al nacimiento) La fecha de término de corrección de edad depende de la edad gestacional del prematuro como muestra la siguiente tabla:

MORBILIDAD DE LA PREMATUREZ • Síndrome de dificultad respiratoria • Hemorragia intraventricular • Leucomalacia periventricular • Enterocolitis Necrotizante • Persistencia del ductus arterioso • Infecciones • Anormalidades metabólicas • Déficit nutricional

Existen algunas acciones que se realizan con la edad cronológica y otras con la edad corregida. Con edad corregida se realiza el protocolo neurosensorial (2 meses), la radiografía de pelvis (3 meses) y la incorporación a la alimentación complementaria. Las vacunas con edad cronológica.

COMPLICACIONES A CORTO PLAZO

En aquellos prematuros extremos, se realizan visitas domiciliarias, son ingresados y controlados tanto en el nivel primario como secundario de forma paralela y son atendidos por oftalmólogo, otorrinolaringólogo y neurólogo. A los 7 años son dados de alta del nivel secundario continuando con controles en el nivel primario.

• Dificultad en el crecimiento • Dificultad en el neurodesarrollo • Infecciones • Apnea • Retinopatía

Los controles sólo pueden ser realizados por médico. Además, todos los prematuros extremos deben ingresar al programa IRA. En prematuros moderados y tardíos, pueden o no recibir visitas domiciliarias lo que es decidido por el nivel terciario antes del alta. Lo mismo sucede con la derivación a médico especialista. 89

Los controles pueden ser realizados tanto por médico como matrona. 1

Crecimiento pondoestatural Hasta las 40 semanas, se utiliza las curvas de Alarcón - Pittaluga o calcular el incremento en gramos por día (>30 g/día). Después de las 40 semanas, se utiliza curvas de la OMS o calcular el incremento de gramos por día (>20 g/día). La circunferencia de cráneo es el primer parámetro que se recupera, seguido por el peso y finalmente la talla. En menores de 3 meses de edad corregida el peso es proporcionalmente mayor a la talla, normalizándose al sobrepasar los 6 meses de edad. Esta situación es biológica y no debe interpretarse como desnutrición o baja ingesta.

2

Inmunizaciones La vacuna BCG se aplica en la Maternidad, sin embargo, en el prematuro de ≤ 1.500 g se debe esperar hasta que alcance los 2.000 g para administrarla. Los prematuros deben recibir 4 dosis de vacuna conjugada neumocócica (2, 4, 6 y 12 meses cronológicos). Se debe vacunar contra la influenza al grupo familiar cuando el niño es menor de 6 meses de edad cronológica.

3

Alimentación En prematuros la primera opción nutricional es la lactancia materna exclusiva. En prematuros extremos se debe asociar a PNAC. Considerar que los prematuros poseen riesgo de hipoalimentación, ya sea por ausencia, agotamiento o ineficiencia de la succión- deglución.

LACTANCIA MATERNA Y/O FÓRMULA LÁCTEA Volumen: 180 a 200 ml/kg/día. Ante prematuro en recuperación nutricional, aportar 180 - 200 ml/kg/día o libre demanda. Ante morbilidad del prematuro que limite el aporte de volumen, o volumen de consumo bajo (20 segundos) • PEG • GEG • Screening auditivo alterado • Presencia de ostomías o sondas

BIBLIOGRAFÍA 1

Guía Clínica Perinatal MINSAL 2015.

2

Capítulo 2. Influencia de la Patología Prenatal en el Feto y en el Recién Nacido. Manual de Neonatología Tapia y González 3° Edición Editorial Mediterráneo, Santiago de Chile, 2008.

3

Control de salud en situaciones específicas prematuros en la atención primaria de salud. Norma Técnica para la supervisión de niños y niñas de 0 a 9 años en la Atención Primaria de Salud Programa Nacional de Salud de la Infancia Minsal, 2014.

ATENCIÓN A NIVEL TERCIARIO Existen una serie de prestaciones que se entregan en el nivel terciario a todo prematuro menor a 1500 gramos o 32 semanas de gestación: 1

Hipoacusia Neurosensorial del Prematuro: El prematuro extremo está más expuesto a daño de la vía auditiva debido a TORCH, VM > 48 h, ototóxicos, hiperbilirrubinemia y asfixia neonatal. Se debe realizar screening auditivo antes del alta de neonatología, confirmación diagnóstica ante sospecha de hipoacusia neurosensorial bilateral, tratamiento (audífonos o implante coclear) y seguimiento.

2

Retinopatía en Prematuro: En el prematuro el proceso de vasculogénesis normal de la retina puede alterarse. Se debe realizar screening con fondo de ojo por oftalmólogo dentro de las primeras 6 semanas de vida y control oftalmológico hasta lograr la madurez de la retina, confirmación diagnóstica, tratamiento y seguimiento.

3

Displasia broncopulmunar: Los prematuros con requerimientos de oxígeno > 21% por más de 28 días, se debe realizar tratamiento, confirmación diagnóstica y control de seguimiento.

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ICTERICIA NEONATAL La ictericia es la coloración amarillenta de piel, escleras y mucosas debido a un aumento de la bilirrubina sérica, que puede ser causada por una anormalidad en su metabolismo o excreción. La Hiperbilirrubinemia (HB) puede ser de predominio conjugada o directa o, no conjugada o indirecta.

3

La actividad de la GT es más baja durante los primeros días de vida (1% de la actividad adulta en la 1° semana alcanzando niveles del adulto a las 14 semanas), por lo que al aumentar los niveles de BNC, la GT se ve “sobrepasada”.

La mayoría de las veces la HB del RNT es fisiológica, sin embargo, en determinadas ocasiones puede ser patológica y producir daño en el SNC. El kernicterus es un cuadro producido por depósito de bilirrubina en los núcleos de la base generando encefalopatía aguda bilirrubínica y otras complicaciones como alteraciones motoras, hipoacusia, hipoplasia dental y retardo mental.

EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente el 60% de los RNT y el 80% RNPT desarrollan algún grado de ictericia en la primera semana de vida, de los cuales sólo el 6% es patológico.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA 1

Producción La bilirrubina es un producto del catabolismo del grupo Hem proveniente en un 90% de los GR. Es oxidada a biliverdina, CO y fierro a través de la enzima hemeoxidasa (HO) en el hígado y bazo. Luego, la biliverdina es reducida a bilirrubina gracias a la biliverdina reductasa. En el RN la producción de bilirrubina está aumentada debido a la mayor masa de GR y menor vida media de los GR (60-70 días).

2

92

Transporte La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a albúmina y no atraviesa la BHE, pero si la capacidad de transporte se ve sobrepasada, la bilirrubina libre sí atraviesa la BHE.

Captación, conjugación y excreción hepática En el hígado, la bilirrubina es conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima Glucuroniltransferasa (GT) obteniéndose la bilirrubina conjugada (BC), la cual es soluble en agua y no difunde a través de las membranas celulares.

La BC es excretada hacia los canalículos biliares y luego es transportada como un componente de la bilis al intestino. 4

Circulación enterohepática Una parte de la BC que llega al duodeno es transformada por las bacterias en urobilinógeno y luego eliminada por las heces. Este proceso es muy escaso en el RN por la ausencia de bacterias y menor motilidad intestinal. Otra parte es desconjugada del ácido glucurónico por acción de la β-glucuronidasa transformándose en BNC, pudiendo ser reabsorbida hacia la circulación. En el RN hay niveles altos de β-glucuronidasa en la mucosa intestinal y leche materna.

HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA Se debe a un aumento en la producción de bilirrubina, disminución del clearence o aumento de la circulación enterohepática. Las principales causas son ictericia asociada a la alimentación e ictericia asociada a la lactancia materna.

ICTERICIA PATOLÓGICA • Bilirrubina > 12 - 15 mg/dl en RNT sano. • Aumento de bilirrubina > 5 mg/dl/día o 0.2 mg/dl/h. • Nivel de bilirrubina que cumple el umbral de tratamiento

en nomograma. • Hiperbilirrubinemia conjugada. • Ictericia dentro de las primeras 24 horas de vida. Corresponde a una emergencia médica, generalmente se debe a hemólisis. • Hiperbilirrubinemia prolongada (Ictericia > 2 semanas en RNT o > 3 semanas en RNPT). • Hiperbilirrubinemia severa > 20 mg/dl. Antecedentes a analizar: • Grupo sanguíneo y Rh de la madre. • Antecedentes familiares de déficit de G6PD, talasemia y esferocitosis. • Hermano con historia de ictericia neonatal con necesidad de tratamiento. • Factores que aumenten la permeabilidad de la BHE como prematurez, asfixia, sepsis y hemólisis. • Parto traumático. • Sospecha de infección connatal. • Momento de aparición de ictericia y velocidad de ascenso de la bilirrubina. Más del 50% de las HB que requieren tratamiento se presentan al 2-3° día.

EXAMEN FÍSICO • Apariencia tóxica sugiere enfermedad subyacente grave. • Signos de anemia como palidez, taquicardia e hipotensión. • Signos de HB severa como letargia, hipotonía, reflejo de Moro enlentecido y succión pobre. • Equimosis y hematomas. • Hepatoesplenomegalia. • Ictericia es apreciable en niveles > 5-7 mg/dl. La progresión de la ictericia es céfalocaudal medida a través de la tabla de Kramer. Lo último en verse afectado son palmas y plantas. Considerar que esta evaluación no permite especificar el nivel de bilirrubina específico.

CLÍNICA • Deposiciones pálidas en paciente con ictericia debe hacer sospechar HB conjugada. • Orina oscura (HB conjugada). • Letargia e irritabilidad. • Ingesta deficiente.

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LABORATORIO

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

• Bilirrubinemia: Realizar sólo ante ictericia de sospecha patológica o valor de bilirrubina estimado clínicamente cercano al valor recomendado para iniciar fototerapia. › HB conjugada: Bilirrubina directa >1 mg/dl si la bilirrubina total es < 5 mg/dl o > 20% de la bilirrubina total si la BT es > 5 mg/dl. › HB no conjugada: Bilirrubina directa < 1 mg/dl si la bilirrubina total es < 5 mg/dl o < 20% de la bilirrubina total si la BT es > 5 mg/dl. • Rh y Coombs directo. • Hemograma con recuento de reticulocitos es útil ante sospecha de hemólisis o infección.

• HB que requiere monitorización continua o fototerapia intensa. • Signos de enfermedad sistémica. • HB en el límite de requerir transfusión. • HB > 25 mg/dl. • HB con factores de riesgo.

1

Evaluation of jaundice caused by unconjugated hyperbilirubinemia in children (2017) Shaked et al. Uptodate. Available at: http://www.uptodate.com

TRATAMIENTO

2

El tratamiento se basa en los niveles de hiperbilirrubinemia y edad gestacional dado por el nomograma de la Academia Americana de Pediatría (tablas 1, 2 y 3).

J Wong et al. Uptodate. Available at: http://www.uptodate.com

3

Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation (2004) Pediatrics, 114(1): pp. 297-316.

4

Clinical Overview: Jaundice in Neonates (2017) Elselvier point of care. Available at: http://www.clinicalkey.com

5

Tapia, J. ed., (2000). Hiperbilirrubinemia Neonatal. In: Neonatología, 2nd. ed. Santiago: Mediterráneo, pp. 587-612.

La alimentación y el soporte nutricional son importantes para prevenir el empeoramiento de la ictericia. Los fluidos EV y la suplementación se prefieren ante ingesta deficiente, pérdida de peso o signos de deshidratación.

FOTOTERAPIA 1

Convencional: Apropiado para niveles de bilirrubina 2-3 mg/dl bajo el umbral de la necesidad de fototerapia intensiva. La bilirrubina debe disminuir 25 a 50% en las primeras 24-48 horas.

2

Intensiva (tabla 2): a) Hiperbilirrubinemia severa. b) Factores de riesgo: Déficit de G6PD, enfermedad hemolítica isoinmune, asfixia, letargia significativa, sepsis, acidosis, hipoalbuminemia (< 3 g/dl). c) Sin respuesta a fototerapia convencional. d) Tratamiento post exanguinotransfusión.

EXANGUINOTRANSFUSIÓN Usada ante falla de fototerapia intensa (bilirrubina desciende < 0.7-1 mg/dl/h por más de 6 horas) o RN que cumplan criterios de tabla 3.

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BIBLIOGRAFÍA

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SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO

INTRODUCCIÓN

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) del recién nacido es un cuadro caracterizado por taquipnea, cianosis, quejido, retracción costal y desaturación, que se inicia generalmente durante las primeras horas de vida, obedeciendo a distintas etiologías.

Se produce por una cantidad insuficiente de surfactante pulmonar, ya sea por déficit o por inactivación. Esto genera disminución en la distensibilidad dando como resultado atelectasias con subsecuente alteración en la relación V/Q. Alcanza una incidencia de 40% en préterminos 4000 g. d) Retardo del crecimiento intrauterino.

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2

Parto: Las complicaciones se deben principalmente a la macrosomía: a) Traumatismo y distocia de hombros, ocurre en un tercio de HMD con macrosomía. Se asocia a mayor riesgo de daño al plexo braquial, fractura humeral y clavicular, asfixia perinatal, cefalohematoma y hemorragia subdural. b) Sufrimiento Fetal Agudo. c) Cesárea. Periodo Neonatal a) Hipoglicemia (25-50%): se define como glicemia < 40 mg/dl. Corresponde a la complicación más frecuente. Se debe a hiperinsulinismo, disminución de la entrega de glucagón y depresión de la respuesta de catecolaminas. El periodo de mayor riesgo es dentro de las primeras 48 horas, dentro de las cuales las primeras 6 horas son las más críticas. b) Hipocalcemia (5-30%): se define como calcio sérico < 7 mg/dl o calcio iónico < 4mg/dl. Está presente en el 50% de HMD insulino requirientes, lo que se presenta dentro de las primeras 24 a 72 horas. Se debe a disminución de respuesta a la PTH (hipoparatiroidismo transitorio funcional) o a hipomagnesemia asociada. c) Hipomagnesemia (40%): se define como Magnesio < 1.5 mg/dl. Se produce durante los primeros 3 días de nacimiento. Sospechar ante hipocalcemia que no responde a tratamiento. Generalmente es transitoria y asintomática, por lo tanto, usualmente no se trata. d) Enfermedad de membrana hialina (EMH). e) Poliglobulia (5-30%): hematocrito venoso central > 65%. Puede conllevar al síndrome de hiperviscosidad. La hiperglicemia y la hiperinsulinemia estimulan el metabolismo basal y el consumo de oxígeno, lo cual aumenta la producción de eritropoyetina y la de glóbulos rojos fetales. El aumento de hematocrito puede producir hiperviscosidad y dar complicaciones trombóticas como trombosis venosa renal, trombosis cerebral y enterocolitis necrotizante. f) Déficit de hierro (65%) por redistribución. Puede incrementar el riesgo de alteración del neurodesarrollo. Se relaciona inversamente con el grado de policitemia. g) Hiperbilirrubinemia (11-29%): se debe a poliglobulia, aumento de la eritropoyesis inefectiva e inmadurez de la función hepática. h) Miocardiopatía hipertrófica: generalmente es asintomática, pero 5-10% presentan distrés respiratorio o signos de insuficiencia cardíaca. La hipertrofia se debe a síntesis y depósito de grasa y glicógeno en las células miocárdicas. La cardiomiopatía es transitoria y se resuelve cuando las concentraciones plasmáticas de insulina se normalizan. Los hallazgos ecocardio-

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gráficos se resuelven dentro de 6-12 meses. i) Malformaciones: el riesgo es de 5-6% aumentando hasta un 12% en HMD insulinodependientes. Las malformaciones congénitas dan cuenta del 50% de las muertes perinatales en HMD. Son 2- 3 veces mayor que la población normal. Un buen control metabólico durante los primeros meses donde se produce la organogénesis disminuye la incidencia de malformaciones. Algunos ejemplos son: • Cardiovascular (8.5 por 100 RNV): CIV, DAP, TGA. • SNC (5.3 por 100 RN): anencefalia, espina bífida. Son 13 a 20 veces más frecuente respectivamente en HMD. • Síndrome de regresión caudal (200 veces más frecuente). • Renal: agenesia, doble uréter, trombosis vena renal. • Gastrointestinal: atresia anorrectal, colon izquierdo pequeño (la mayoría de los casos corresponden a HMD). • Pulmonar: Hipoplasia.

EXAMEN FÍSICO Los RN presentan fetopatía diabética, la cual se caracteriza por facie redondeada en “cara de luna llena”, abundante tejido adiposo en cuello y parte alta del dorso en “cuello de búfalo” y pliegues muy marcados en las extremidades. Poseen peso y talla grandes para la edad gestacional, pero con una circunferencia de cráneo en la media.

DIAGNÓSTICO Se deben realizar los siguientes tamizajes: • Glicemia en ayunas a toda mujer en el primer control de embarazo (1° trimestre). • PTGO a las 24-28 semanas a toda mujer con una glicemia normal en el 1° trimestre del embarazo. • PTGO a las 30-33 semanas a toda mujer con factores de riesgo de DG como polihidroamnios, macrosomía fetal o aumento de peso mayor a 2 DS.

TRATAMIENTO

BIBLIOGRAFÍA 1

Infant of a diabetic mother (2016) Riskin et al. Uptodate. Available at: http://www.uptodate.com

2

Tapia, J. ed., (2000). Hijo de madre diabética. In: Neonatología, 3 ed. Santiago: Mediterráneo, pp. 111-114.

3

Guía Diabetes y Embarazo (2014) Departamento de enfermedades no transmisibles Ministerio de Salud de Chile.

4

Hijo Madre Diabética (2008) Dolors Salvía et al. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología. España.

El tratamiento consiste en anticipar y tratar cualquier complicación. El riesgo de complicaciones depende de la edad gestacional, peso al nacer y grado de severidad de hiperglicemia. Iniciar la alimentación precozmente (2 horas de vida) cuando las condiciones del niño lo permitan. Indicaciones de hospitalización e inicio de infusión de glucosa parenteral (4-6 mg/kg/min) antes de los 30 minutos de vida: • HMD < 2000 g y/o 34 semanas. • HMD insulinodependiente. • HMD PEG.

CONTROL DE LABORATORIO • Glicemia: realizar a los 30 minutos y horas 1, 4, 8, 12, 24, 36 y 48. • Hematocrito central: realizar a las 2 horas de edad. • Calcemia: realizar a las 8, 24 y 48 horas. • Magnesemia: realizar ante calcemia que no corrige ante tratamiento.

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INFECCIÓN PERINATAL Introducción El recién nacido (RN) tiene una susceptibilidad única para la infección al presentar una respuesta inmune deficitaria, dada por la baja producción de complemento, interleukinas, e inmunoglobulinas. Es en este contexto en el que se puede producir una infección perinatal, ya sea connatal o nosocomial. La transmisión de la infección de madre a hijo puede ocurrir en el útero (congénita), durante el parto (perinatal) o posterior a este (postnatal) como puede darse en la transmisión de microorganismos mediante la lactancia. Según el tiempo de adquisición y presentación de la infección se clasifican en: • Congénitas: Adquiridas antes del parto • Postnatal de aparición precoz: Adquiridas durante el parto y presentándose antes de las 72 horas del nacimiento. • Postnatal de aparición tardía: adquiridas en el ambiente hospitalario, presentándose después de las 72 horas del nacimiento.

INFECCIÓN CONNATAL Infecciones transmitidas de la madre al hijo que se producen durante la primera semana, siendo un 85% de éstas durante las primeras 24 horas. Los mecanismos involucrados son el transplacentario, ascendente y exposición durante el paso por el canal del parto. Los agentes más comunes son el Streptococcus beta-hemolítico grupo B (S. Agalactiae, SGB), E. Coli, Haemophilus influenzae y Listeria Monocytogenes. 110

La clínica incluye en la mayoría de los casos dificultad respiratoria (lo más frecuente) con apnea y cianosis, alteraciones de la termorregulación, hipotensión, letargia, irritabilidad, mala tolerancia alimentaria y mal aspecto general. El diagnóstico se realiza mediante el análisis de los factores de riesgo, la clínica y la interpretación de exámenes. Estos últimos incluyen hemocultivo, hemograma, PCR, procalcitonina, lactato. Sin embargo, los marcadores bioquímicos en el neonato tienen limitada sensibilidad y especificidad por la inmadurez inmunológica fisiológica, lo que puede llevar a falsos negativos. En cuanto a su tratamiento, en caso de un RN asintomático se debe iniciar antibiótico (ATB) de acuerdo con los factores de riesgo y exámenes, mientras que si es sintomático se debe iniciar precozmente. Los ATB comúnmente utilizados son Ampicilina (cubrir Listeria) junto a un aminoglicósido (cubrir Gram -). La duración del tratamiento depende del resultado de he-

mocultivo, la clínica, antecedentes perinatales y resultado del laboratorio. Hemocultivos (-) a las 48 – 72 horas: • Antecedentes perinatales + laboratorio no concluyente, sin clínica: 2 a 3 días. • Antecedentes perinatales + laboratorio concluyente, sin clínica: 5 días. • Con o sin antecedentes perinatales + laboratorio concluyente y clínica sugerente: 7 días. Hemocultivos (+) a las 48 – 72 horas: • Sin clínica: 7 días • Con clínica: 10 días • Compromiso meníngeo: 15 días Para la prevención de la infección por SGB se utiliza la quimioprofilaxis intraparto en todas las mujeres con riesgo de transmitir la infección al RN (Tabla 2).

Se considera quimioprofilaxis completa habiendo recibido al menos 2 dosis de uno de los siguientes esquemas: • Penicilina sódico EV 5.000.000 UI como dosis inicial, seguido de 2.500.000 UI cada 4 horas. • Ampicilina 2 g EV seguido de 1 g cada 4 horas.

INFECCIONES NOSOCOMIALES Infecciones que se adquieren después de las 48 horas de vida por patógenos del ambiente hospitalario no derivados de la madre. Afecta a un 2% - 5% de los RN hospitalizados. Los agentes más comúnmente involucrados son Staphylococcus coagulasa (–) (S. Epi- dermidis), Staphylococcus aureus, Gram (-) y hongos.

En cuanto al laboratorio, se debe tomar hemocultivo para confirmar la bacteriemia, a pesar de su baja sensibilidad (25% - 50%), hemograma, PCR y punción lumbar en caso de sospecha de cuadro séptico. Ante la sospecha diagnóstica se debe tomar cultivos de piel, líquido pleural, endotraqueal o articular según corresponda. El tratamiento debe ir orientado a cubrir S. epidermidis y S. aureus más un antibiótico de espectro adecuado para gram (-), por lo que se recomienda iniciar con cloxacilina más un aminoglucósido o cefotaxima. En unidades con predominio de S. aureus multirresistentes se debe iniciar vancomicina. En cuanto a la duración del tratamiento se debe seguir el siguiente esquema: • Infección evidente sin germen demostrado: 7 días. • Sepsis con bacteriemia demostrada: 10 a 14 días. • Sepsis con germen aislado en LCR: 14 a 21 días.

BIBLIOGRAFÍA 1

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Infecciones perinatales transmitidas por la madre a su hijo, organización panamericana de la salud / OMS, Montevideo, 2008.

La clínica incluye síntomas inespecíficos, aunque los más frecuentes son respiratorios. Además, incluye inestabilidad térmica, intolerancia alimentaria, distensión abdominal e íleo, compromiso del estado general, púrpura.

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INFECCIONES CONGÉNITAS (TORCH) INTRODUCCIÓN

CLÍNICA

Las infecciones congénitas son aquellas transmitidas de la madre a su hijo antes del nacimiento, pudiendo ser virales, bacterianas o parasitarias. Se han agrupado, en el acrónimo de TORCH:

Las infecciones incluidas en el TORCH poseen características clínicas similares, afectando generalmente a los mismos sistemas, los cuales incluyen SNC, respiratorio, musculoesquelético y cardiovascular.

T: Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi, Treponema pallidum. O: Otros. VIH, VHB, VHC, Parvovirus B19. R: Rubeola. C: Citomegalovirus. H: VHS. Se agrupan de esta manera por las características comunes que estas presentan, dentro de las que se incluye: • La vía de transmisión es hematógena, ascendente o por canal del parto. • La fuente de infección fetal es la viremia, bacteremia o parasitemia en una primoinfección o infección crónica reactivada. • La infección puede ser asintomática en la madre. • El diagnóstico es serológico o por técnicas de biología molecular. • Clínicamente tienen manifestaciones similares. Si la infección se produce antes de las 20 semanas es más grave y genera múltiples malformaciones. Si ocurre durante el periodo fetal puede ocasionar prematuridad, bajo peso al nacer o RCIU. Si ocurre poco antes del parto puede manifestarse como sepsis neonatal. • Pueden ser asintomáticas en el periodo neonatal y presentar síntomas en etapas posteriores de la vida. 112

Los signos y síntomas que se pueden encontrar en el TORCH son variados, entre los que se encuentran: • RCIU. • Microcefalia. • Ictericia. • Palidez. • Petequias. • Linfadenopatías. • Hepatoesplenomegalia. • Exantema maculopapular.

TOXOPLASMOSIS La infección por Toxoplasma gondii se adquiere por ingestión de quistes en vegetales y frutas mal lavadas, contacto con excremento de gatos o por ingesta de carne poco cocida. La transmisión al feto se produce solo durante la primoinfección y el riesgo de adquirirla es menor cuanto más precoz sea la infección, pero las consecuencias para el feto son más graves. Si la infección ocurre en el primer trimestre el RN puede presentar la triada de Sabin que incluye coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales difusas, pudiendo llevar a la muerte fetal. La infección durante el segundo y tercer trimestre es más frecuente y suele presentar síntomas leves o ser subclínica.

El diagnóstico en la madre se realiza con anticuerpos IgM e IgG, en el feto con PCR y en el RN con el mantenimiento de la IgG maternas transferidas mediante la placenta luego de 12 meses. Además, en el RN se debe solicitar estudio anatomopatológico del cordón, serología de CMV, hemograma, perfil bioquímico, fondo de ojo, punción lumbar y ecografía cerebral. El tratamiento en todo recién nacido debe ser precoz, administrándose primetamina, sulfadiacina y ácido folínico por 12 meses. Se puede agregar corticoides en caso de coriorretinitis o meningoencefalitis.

RUBEOLA Su frecuencia es muy baja debido al uso masivo de la vacuna. El contagio se produce por contacto directo o por secreciones nasofaríngeas. Es la enfermedad más grave si la madre se infecta durante el primer trimestre, presentándose la tétrada de Gregg que incluye hipoacusia neurosensorial, cardiopatía (DAP o estenosis pulmonar), microcefalia y alteraciones oculares (cataratas, coriorretinitis). Además, pueden presentarse alteraciones óseas. Si la infección ocurre durante el segundo y tercer trimestre puede presentarse sordera y algunas manifestaciones oculares, pudiendo ser subclínica, especialmente si la infección se produce después de la semana 20. Si la infección ocurre cercana al parto el RN puede presentar enfermedad sistémica con erupción generalizada, lesiones purpúricas, neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, etc. El diagnóstico en la madre se realiza con anticuerpo IgM e IgG y en el RN con la persistencia de IgG después de los 12 meses. No existe tratamiento eficaz.

CITOMEGALOVIRUS Es la infección congénita más común. Puede adquirirse en el periodo perinatal, pero en este tiende a ser subclínica. Si la infección se adquiere durante la primera mitad del embarazo puede conducir a una afectación fetal grave con lesiones del SNC, atrofia óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal. Si se adquiere durante la segunda mitad, que es lo más frecuente, cursa de modo asintomático, aunque también se han descrito lesiones importantes. En cualquier caso, siempre habrá RCIU. Alrededor de un 85% se los niños infectados están asintomáticos al nacer, pero presentan un riesgo variable de presentar sordera y retraso del DSM a largo plazo. El diagnóstico en la madre se realiza con IgG, IgM, PCR o cultivo, en el RN con la detección del virus o su ADN en muestra de orina y la persistencia de IgG después de 12 meses. El tratamiento en el RN consiste en la administración de ganciclovir en dosis de 10 mg/kg por 3 semanas y luego 5 mg/kg 2 veces por semana.

VIRUS HERPES SIMPLE En el 80% de los casos se debe a VHS-2. Es más frecuente la afectación fetal en la primoinfección que en las reinfecciones. La vía más común de transmisión es por el canal del parto (87%), haciendo muy poco frecuente la infección en los primeros dos trimestres. La infección precoz se manifiesta con vesículas cutáneas en racimo, queratoconjuntivitis con cicatrices corneales y calcificaciones en ganglios de la base. Pocos niños nacen sintomáticos. La clínica post natal puede aparecer hasta la primera semana. Los síntomas sistémicos progresan rápido y si existe afectación del SNC habrá letargia, irritabilidad, fiebre, convulsiones, ictericia, shock y CID, por lo que sin tratamiento alcanza una mortalidad del 80%. El diagnóstico se realiza mediante la detección del virus por cultivo o PCR en lesiones cutáneas de la madre y el RN. La persistencia de IgG luego de 12 meses confirma el diagnóstico. En cuanto al tratamiento, si la madre presenta infección por VHS se recomienda la cesárea. En cuanto al RN, el tratamiento con aciclovir en dosis de 20 mg/kg cada 8 horas EV durante 14 – 21 días ha demostrado disminuir la mortalidad de un 80% a un 15% y las secuelas neurológicas de un 100% a un 40%. Además, se debe aislar al RN para prevenir la transmisión nosocomial. 113

SÍFILIS La infección por Treponema pallidum puede producirse en cualquier feto de una madre infectada y no tratada, pero es más probable durante el primer año de haber adquirido la infección y después de las 20 semanas de gestación. Si la madre adquiere la infección y no recibe tratamiento la mortalidad del feto o neonato alcanza el 40%. La clínica puede ser precoz o tardía según sea antes o después de los 2 primeros años, respectivamente. Pocos RN presentan manifestaciones precoces, que incluye coriza, hepatoesplenomegalia, ictericia, adenopatías generalizadas, meningitis, neumonitis, anemia hemolítica, RCIU, sifílides y lesiones óseas. La mayoría de los infectados están asintomáticos al nacer y pueden manifestar clínica tardía con sordera, queratitis intersticial, dientes de Hutchinson, retraso mental, convulsiones, tabes juvenil, etc. El diagnóstico en la madre se realiza con test no treponémico, RPR o VDRL (sensibles, pero no específicos) que se relacionan con la actividad de la enfermedad, por lo que disminuyen con el tratamiento. Si estos anticuerpos son positivos, se debe confirmar con los test treponémicos, FTA/ABS. En el RN los test no treponémicos tendrán valor si su título es 4 veces superior al materno. Se debe confirmar con test treponémicos. El tratamiento en el RN consiste en la administración de penicilina sódica en dosis de 150.000 UI/kg/día EV por 10-14 días, la primera semana cada 12 horas y la segunda cada 8 horas.

BIBLIOGRAFÍA

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3

Clase “TORCH”, Dra. Patricia Muñoz, curso de pediatría, Universidad Diego Portales, 2016.

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capítulo III enfermedades respiratorias

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INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS I: RESFRIO COMÚN Introducción El resfriado común o también conocido como rinofaringitis aguda, es una infección aguda y auto-limitada que compromete las vías respiratorias superiores (mucosa nasal, senos paranasales, rinofaringe y laringe). Su etiología es fundamentalmente viral, principalmente por Rhinovirus (50%), Coronavirus (20%) y en menor medida por otros virus como Virus Respiratorio Sincicial (VRS), Adenovirus, Enterovirus, Parainfluenza, Metapneumovirus y Bocavirus.

Epidemiología Es la enfermedad infecciosa más prevalente en la infancia. Los niños presentan en promedio 3 a 8 episodios al año, teniendo la mayor incidencia en menores de 2 años. Puede ocurrir en cualquier época del año pero es más frecuente en los meses de otoño e invierno. La transmisión ocurre por inhalación de gotitas y contacto de mucosas con manos previamente contaminadas.

Manifestaciones Clínicas La duración de los síntomas es variable en un rango de 3 a 14 días. La clínica se caracteriza por rinorrea (inicialmente serosa, luego puede evolucionar a espesa y amarillo-verdosa), obstrucción nasal, estornudos, leve compromiso del estado general, cefalea, fiebre baja y tos seca. Al examen físico se encuentra la faringe congestiva, puede presentar fiebre baja y el examen pulmonar es normal. En lactantes la fiebre y descarga nasal son los síntomas más frecuentes, pero también pueden presentar rechazo 118

alimentario o dificultad para alimentarse, alteración del sueño e irritabilidad. En pre-escolares y escolares la congestión nasal, rinorrea y tos son los síntomas más frecuentes. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y en la mayoría de los casos no requiere exámenes de laboratorio adicionales.

Complicaciones • Otitis media aguda (OMA): es una complicación frecuente, sobretodo en lactantes de 6 a 11 meses. • Sinusitis bacteriana • Adenoiditis aguda purulenta • Exacerbación asmática • Infección respiratoria baja como neumonía (complicación poco frecuente).

Diagnóstico Diferencial Rinitis alérgica, rinitis persistente del recién nacido, cuerpo extraño nasal, lues congénita.

Tratamiento Es sintomático e incluye aseo nasal frecuente con solución salina y/o aspirador nasal, reposo relativo, abundante hidratación, antipiréticos VO en caso de fiebre (ej. paracetamol 15 mg/kg/dosis cada 8 horas o ibuprofeno suspensión oral 10 mg/kg/dosis cada 8 horas). Otros medicamentos como descongestionantes, antihistamínicos y antitusivos no se recomiendan en menores de 6 años, entre los 6 y 12 años se sugiere no utilizarlos y en mayores de 12 años pueden ser utilizados como terapia adyuvante. No existe evidencia sobre la efectividad de mucolíticos, expectorantes, vitamina C y zinc.

Prevención • Higiene: Es una de las medidas más útiles en la prevención de la transmisión, incluye el lavado frecuente de manos, evitar tocarse la boca, nariz y ojos. • Desinfectantes: La desinfección de superficies con productos con fenol o alcohol ha disminuido la tasa de contagio. • Sala cuna, jardín y escuela: Se recomienda excluir al niño de estos lugares mientras se encuentre sintomático para evitar el contagio a otros niños. • Personal de salud: Si se encuentran cursando un resfrío común se recomienda no realizar atención directa a niños. • Vacunación: No hay disponibles.

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Diane E Pappas, MD, JD. The common cold in children: Management and prevention. UpToDate; 2016 [consulta:18 mayo 2016]. Disponible en: http://www. uptodate.com/

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INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS II: RINOSINUSITIS AGUDA BACTERIANA Introducción

Epidemiología

La rinosinusitis (RS) se define como la inflamación e infección de uno o más senos paranasales, asociado generalmente a inflamación de la mucosa nasal. La RS es común durante las infecciones respiratorias altas, pero la mayoría son de causa viral no complicada, resolviéndose sin tratamiento en 7 a 10 días. Cuando existe una sobreinfección bacteriana de los senos paranasales se conoce como rinosinusitis bacteriana aguda, de la cual nos ocuparemos en este resumen. En pediatría el agente etiológico más frecuente es el Streptococcus pneumoniae seguido por Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.

La RS aguda bacteriana es una complicación frecuente de las infecciones respiratorias altas virales, ocurriendo aproximadamente en el 6 a 9% de los casos. Se produce más frecuentemente en niños de 4 a 6 años, pero puede ocurrir a cualquier edad, siendo poco frecuente en menores de 2 años por la falta de desarrollo de los senos paranasales.

Clasificación Según la duración de los síntomas o recurrencia se clasifica en: • Aguda: síntomas se resuelven completamente en < 30 días. • Subaguda: Síntomas se resuelven completamente en ≥ 30 y < 90 días. • Crónica: Síntomas persisten por más de 90 días. • Recurrente: al menos 4 episodios en un periodo de 12 meses.

Manifestaciones Clínicas El cuadro clínico que orienta a una RS bacteriana es la persistencia de síntomas respiratorios más allá de 10 días o el empeoramiento súbito de un cuadro viral alto después de 5 días de evolución. Según el último consenso, la triada diagnóstica es: • Tos: Puede ser seca o húmeda, frecuentemente empeora en la noche. • Síntomas nasales: obstrucción, congestión o bloqueo nasal. • Descarga nasal posterior. Se describen otros síntomas asociados, como dolor y edema facial, fiebre, cefalea, halitosis, pero que no son

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criterios diagnósticos. En lactantes el cuadro de etmoiditis, generalmente es grave y evoluciona como síndrome febril agudo sin foco acompañado de síntomas sistémicos como sepsis o SIRS.

Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico y en general no requiere apoyo de exámenes de laboratorio o imágenes. El estudio con exámenes complementarios como hemograma, VHS, PCR e imágenes como radiografía de cavidades paranasales o TAC de cavidades paranasales se reserva para casos de sinusitis complicada. Se debe considerar que pueden existir factores predisponentes como alteraciones anatómicas (desviación septal, ostium accesorio, estenosis del infundíbulo) y hasta un 25% de los pacientes pueden tener una condición de rinitis alérgica de base o asma.

Diagnóstico diferencial Rinitis alérgica, cuerpo extraño nasal, atresia de coanas, adenoiditis.

Tratamiento El tratamiento es con antibióticos, siendo de primera línea la amoxicilina 80 – 100 mg/kg/día cada 12 horas por 10 días. En caso de no respuesta o que se sospeche la presencia de agente productor de beta lactamasa se puede iniciar tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico 80 – 100 mg/ kg/día en base a la amoxicilina, cada 12 horas por 10 días. El tratamiento sintomático incluye reposo relativo, abundante hidratación, antipiréticos en caso de fiebre (ej. paracetamol en gotas 100mg/ml, 15 mg/kg/dosis cada 8 horas o ibuprofeno suspensión oral 100 mg/5ml, 10 mg/kg/ dosis cada 8 horas). No existe evidencia concluyente que apoye el uso de corticoides intranasales, antihistamínicos, descongestionantes y aseo nasal.

BIBLIOGRAFÍA 1

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Torres T., Juan Pablo. Manejo de las infecciones respiratorias bacterianas en pediatría. Rev Med Clin Condes - 2014; 25(3) 412-417.

Complicaciones Se estima que puede complicarse un 5% de las sinusitis y debe sospecharse frente a la presencia de edema orbitario o periorbitario, vómitos, cefalea persistente, alteración de conciencia, focalidad neurológica y signos meníngeos. Las complicaciones pueden ser: • Celulitis preseptal (periorbitaria) • Celulitis septal (orbitaria) • Absceso periostico orbital • Trombosis séptica de seno cavernoso • Absceso subperiostico con osteomielitis del hueso frontal • Absceso epidural, subdural y cerebral.

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INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS III: OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) Introducción La OMA es la infección aguda del oído medio y se caracteriza por la presencia de líquido (efusión) en el oído medio que provoca abombamiento de la membrana timpánica u otorrea (no explicada por otitis externa), asociado a signos y síntomas de inflamación del oído medio. Los agentes bacterianos más frecuentes que causan OMA son Streptococcus pneumoniae (40%), Haemophilus influenzae (29%), Streptococcus pyogenes (7%), Moraxella catarrhalis (4%) y otros (7%).

Epidemiología La otitis media aguda es una de las causas más frecuentes de consulta y uso de antibióticos en pediatría. La mayor incidencia ocurre entre los 6 meses y 2 años. A los 2 años de vida entre el 70 – 80% de los niños han presentado un episodio y alrededor del 20 – 50% 3 o más episodios de OMA. Es más frecuente en niños expuestos a tabaquismo crónico.

Clasificación 1

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Otitis Media Aguda (OMA) • OMA Esporádica: episodios aislados. • OMA a repetición a) OMA persistente: reagudización de síntomas en < 7 días de un episodio de OMA (se considera mismo episodio). b) OMA recidivante: reaparición de síntomas en > 7 días de un episodio de OMA (se consideran episodios diferentes).

2

3

c) OMA recurrente: Al menos 3 episodios de OMA en 6 meses o al menos 4 en 1 año. Otitis media con exudado/efusión o subaguda (OME): Es la presencia de líquido o efusión en oído medio en forma asintomática o con síntomas muy leves (generalmente hipoacusia de transmisión). Suele ocurrir luego de una OMA pero se resuelve espontáneamente el 90%. Si persiste por más de 3 meses se denomina Otitis media crónica con efusión. Otitis media crónica (OMC) a) OMC con efusión o exudado b) OMC supurada: Presencia de otorrea o supuración por más de 3 meses.

Manifestaciones Clínicas La sintomatología comienza frecuentemente luego de 3 días de síntomas catarrales por IRA alta e incluye: • Otalgia: es el signo más específico. En lactantes puede ser expresada por irritabilidad, llanto persistente, rechazo alimentario. • Hipoacusia intermitente o sensación de oído tapado. • Fiebre • Otorrea purulenta (si progresa a perforación timpánica) A la otoscopía la membrana timpánica se encuentra abombada, además se puede encontrar eritematosa, engrosada, opaca, con presencia de bulas o nivel hidro-aéreo. La neumo-otoscopía u otoscopía neumática es un recurso poco accesible, pero recomendada por las guías Americanas, permite evaluar la presencia de efusión (líquido) en oído medio evidenciado por la disminución de la movilidad de la membrana timpánica.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de OMA es clínico y requiere de 3 pilares: 1 Instalación aguda de síntomas 2

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Presencia de líquido o efusión en oído medio, que puede ser evidenciado por: • Abombamiento de membrana timpánica. • Movilidad disminuida de membrana timpánica (si se cuenta con pneumootoscopía). • Nivel hidroaéreo en membrana timpánica. • Otorrea Signos y síntomas de inflamación del oído medio: • Membrana timpánica eritematosa. • Otalgia (o equivalentes en lactantes).

Tratamiento Una vez confirmado el diagnóstico, existen dos posibilidades de manejo: a) Manejo expectante b) Tratamiento antibiótico La posibilidad de no tratar a todos con antibióticos se basa en que existe un alto porcentaje de pacientes que evoluciona con resolución espontánea (30 a 50%), esto depende en parte del agente causal, siendo el S. pneumoniae el agente con menor tasa de remisión espontánea. Existen además un grupo de pacientes en que se recomienda realizar manejo con antibióticos al momento del diagnóstico debido a que poseen factores de riesgo de mala evolución: • Menores de 2 años, sobretodo menores de 6 meses, por mayor riesgo de complicaciones, recurrencia y menor tasa de remisión espontanea. • OMA grave (fiebre > 39°C o dolor intenso), otorrea u OMA bilateral. • Antecedentes de OMA recurrente o persistente. El tratamiento antibiótico se realiza con amoxicilina 80 mg/ kg/día cada 12 horas por 10 días en < 2 años y por 5 - 7 días en > 2 años. Cuando no hay respuesta en 48 a 72 horas se sugiere cambiar a amoxicilina/ácido clavulánico para aumentar la cobertura de H. Influenzae o M. catarrhalis productoras de beta lactamasas.

claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas por 7 días o azitromicina. El tratamiento sintomático incluye analgésicos/antipiréticos en caso de dolor o fiebre (ibuprofeno o paracetamol).

Complicaciones En el 5% de los casos se produce perforación timpánica, aunque si bien la perforación contribuye a la mejoría espontánea de la OMA, debe asegurarse la erradicación del agente causal y evitar humedad local para favorecer la cicatrización espontánea. Complicaciones más graves pero menos frecuentes pueden dividirse según su localización con respecto al hueso temporal en intratemporales como mastoiditis (la más habitual), laberintitis, parálisis facial, y en extratemporales como meningitis, encefalitis focal, absceso cerebral, subdural o extracraneal.

Prevención Evitar la asistencia a sala cuna, evitar exposición a tabaco, fomento de lactancia materna hasta los 6 meses y evitar el chupete y mamadera. La vacuna conjugada para neumococo (incluida desde 2011 en PNI en Chile) disminuyó la incidencia de casos de OMA por S. pneumoniae pero de forma no significativa.

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Caussade, Solange. Otitis media aguda. Neumol Pediatr 2013; 8 (3): 121-123

Cuando se realiza tratamiento expectante, se debe reevaluar en 48 a 72 horas, si no existe mejoría de los síntomas se debe iniciar amoxicilina a la misma dosis y reevaluar en 48 a 72 horas, si persiste la evolución desfavorable se debe cambiar a amoxicilina/ácido clavulánico. Si en algún caso no hay respuesta a la amoxicilina/acido clavulánico se debe administrar ceftriaxona 250 mg IM al día, por 3 días. En alérgicos a penicilinas se utiliza 123

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS IV: FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Introducción La faringoamigdalitis aguda (FAA) se define como el proceso agudo autolimitado, de origen generalmente infeccioso, que cursa con inflamación de la mucosa de la faringe y/o amígdalas (tonsilas) faríngeas. Su etiología es frecuentemente viral (75 – 80%), pero también puede ser bacteriana, siendo el Streptococcus pyogenes o estreptococo betahemolítico del grupo A (SBHGA), responsable del 30 a 40% de FAA en niños de 3 a 13 años, 5 a 10% en niños de 2 a 3 años y solo 3 a 7 % en menores de 2 años. Los virus responsables de producir FAA son el rinovirus, virus Epstein Barr, citomegalovirus, adenovirus, virus herpes simple, virus influenza, enterovirus, VIH, entre otros.

nasal, tos, conjuntivitis, exantema viral y diarrea. En el examen físico puede presentar eritema faringoamigdalar, úlceras, vesículas o exudado según el virus implicado. La FAA bacteriana es de inicio brusco, con odinofagia intensa, fiebre elevada, cefalea, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Al examen físico presenta adenopatía cervical dolorosa, exudado purulento amigdalar, petequias palatinas y puede agregarse exantema escarlatiniforme.

DIAGNÓSTICO Con el fin de facilitar el diagnóstico de FAA por SBHGA se han propuesto escalas como el score de Centor modificado por McIsaac (tabla 1), el cual utiliza parámetros clínicos para obtener un puntaje que se asocia luego a un riesgo de infección por SBHGA (tabla 2).

Epidemiología La etiología bacteriana puede afectar a cualquier edad pediátrica pero es más frecuente a edad escolar y adolescencia, siendo poco frecuente en menores de 3 años. Es más frecuente en invierno y primavera. Se transmite por la vía respiratoria a través de gotitas. La transmisión por fómites (contacto) no representa un papel importante en este caso.

Manifestaciones Clínicas La FAA viral se presenta con odinofagia, fiebre baja, malestar general y es característico que se asocie a congestión 124

Tabla 1. Score de Centor modificado por McIssac.

El tratamiento de elección es la amoxicilina 50 mg/kg/día en una o dos dosis por 10 días. En alérgicos a PNC se prefiere cefadroxilo 30 mg/kg/día en una o dos dosis por 10 días, o si existe antecedente de reacción anafiláctica a PNC se utiliza azitromicina 20 mg/kg/día en 1 dosis por 3 días. En caso de mal cumplimiento vía oral o vómitos se utiliza penicilina-benzatina IM dosis única en niños mayores de 5 años; 600.000 U en < 12 años y/o < 27 kg, o 1.200.000 en > 12 años y/o > 27 kg. Tabla 2. Riesgo de infección por SBHGA. Como se observa en la tabla, aún con 4 o 5 puntos la probabilidad de tener una infección por SBHGA no es suficientemente alta, por lo que siempre se sugiere confirmar el diagnóstico con estudio microbiológico. Este estudio microbiológico puede ser un test pack (rápido) faríngeo (sensibilidad 80 – 90% y especificidad > 95%) y/o cultivo faríngeo (gold estándar), cuyo resultado se informa en 24 – 48 hrs. Cuando el cuadro clínico es sugerente y el test pack es (+) se debe tratar, en cambio, si el test pack es (-) se debe tomar cultivo faríngeo y esperar resultado para tratar. Cuando la clínica sugiere origen viral, no es necesario realizar cultivo o test pack para descartar origen bacteriano y no debe ser tratada con antibióticos.

Complicaciones Las complicaciones ocurren en un 1 – 2% de los casos de faringoamigdalitis aguda por SBHGA no tratadas con antibióticos, antibiótico inadecuado o incumplimiento del tratamiento. Se dividen en complicaciones supurativas y no supurativas. a) Supurativas: Absceso periamigdalino y parafaringeo, mastoiditis, linfadenitis cervical, otitis media aguda. b) No supurativas: Fiebre reumática, síndrome de shock tóxico estreptocócico, glomerulonefritis post estreptocócica, trastornos pediátricos neurosiquiátricos autoinmunes asociados a SBHGA (PANDAS).

El tratamiento sintomático debe utilizarse tanto en FAA bacteriana como viral y consiste en reposo relativo, hidratación, analgésicos/antipiréticos si son necesarios (Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis cada 8 hrs o paracetamol 15 mg/kg/dosis cada 6-8 hrs).

Prevención • Evitar contacto cercano con niños con FAA. • Excluir a niños con FAA de sala cuna, jardín y escuela al menos 24 horas luego de iniciado los antibióticos. • Evitar inhalación de humo de cigarro. • Lavado de manos • Buena aireación de ambientes

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Torres, Juan Pablo. Manejo de las infecciones respiratorias bacterianas en pediatría. Rev Med Clin Condes 2014; 25(3) 421 – 417.

Tratamiento Objetivos del tratamiento de FAA bacteriana son: • Prevención de fiebre reumática y otras complicaciones no supurativas. • Prevención de complicaciones supurativas. • Limitar contagiosidad (cesa a las 24 horas desde inicio del tratamiento). • Reducción de la intensidad y duración de síntomas. 125

INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS I: LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA Introducción La laringitis aguda, también llamada Croup, se define como la inflamación aguda de la laringe, que provoca diversos grados de obstrucción. Puede comprometer la epiglotis, glotis (cuerdas vocales) y región subglótica. Es un cuadro autolimitado de 3 a 7 días de duración.

Epidemiología La edad más frecuente de presentación es entre 6 meses y 5 años (peak de incidencia 2 años). Ocurre predominantemente en los meses de otoño e invierno. La transmisión ocurre por inhalación de gotitas.

Agente etiológico Su etiología es fundamentalmente viral, siendo más frecuente el virus parainfluenza 1 y 3. Otros virus implicados son el Virus Respiratorio Sincicial (VRS), Adenovirus, influenza A y B, entre otros. Existen otras etiologías menos frecuentes tales como alergias (edema angioneurótico), agentes físicos (gases o líquidos calientes), agentes químicos (cáusticos, gases irritantes).

Manifestaciones clínicas a) Anamnesis: Por lo general luego de 1 a 3 días de síntomas de resfrío común aparece en forma abrupta y generalmente en la noche disfonía o afonía, tos disfóni126

ca (“perruna”), estridor inspiratorio, grados variables de dificultad respiratoria y fiebre habitualmente moderada. b) Examen físico: Puede presentar taquipnea, aleteo nasal, retracciones supraesternales e intercostales, estridor inspiratorio, en casos severos cianosis y disminución del murmullo pulmonar. Los signos clínicos de obstrucción laríngea deben evaluarse según los siguientes parámetros: 1

Estridor

2

Frecuencia respiratoria

3

Retracciones costales

4

Cianosis

5

Saturación

Además puede observarse rinorrea, eritema faríngeo y otros signos de infección respiratoria alta.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, según la siguiente escala de valoración: GRADO I Disfonía (tos y voz), estridor inspiratoria leve e intermitente, que se acentúa con el esfuerzo (llanto). GRADO II Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción supraesternal o intercostal o subcostal). GRADO III Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio,

tiraje intenso, signos de hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar.

lina racémica no ha demostrado ser superior ni más segura que la corriente, pero es más cara y menos disponible. • En caso de falta de respuesta clínica, se puede repetir cada 20 minutos por un máximo de 3 veces. Observar durante 2 horas después de la última nebulización por posible efecto rebote.

GRADO IV (fase de agotamiento) Disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia, cianosis y aparente disminución de la dificultad inspiratoria. El diagnóstico no requiere de exámenes de apoyo.

4

Tratamiento Grado IV • Tratamiento igual a Grado III (oxígeno, corticoides y nebulización con adrenalina), estabilizar y trasladar. • Requiere intubación y hospitalización urgente.

5

Indicaciones para padres y/o cuidadores • Reposo relativo. • Alimentación a tolerancia. • Mantener hidratación • Aseo nasal frecuente. • Control de temperatura. • Evitar sobre abrigo. • Prescribir paracetamol o ibuprofeno si hay dolor o fiebre ≥ 38.5°C. axilar. • Consultar en caso de progresión de los síntomas, fiebre > 38.5°C axilar por más de 3 días, dificultad respiratoria (taquipnea, cianosis, retracción costal), rechazo alimentario o decaimiento. • Prevención de contagio de infecciones respiratorias.

Tratamiento En la mayoría de los casos el tratamiento de elección son los corticoides, los que mejoran la sintomatología, reducen estadía en servicio de urgencia, disminuyen necesidad de adrenalina y reducen la recurrencia. La vía de administración recomendada es la oral, a menos que exista intolerancia por esta vía o el paciente se encuentra en estado de gravedad. La adrenalina es otro pilar del tratamiento, su mecanismo de acción es disminuir el edema laríngeo a través de la vasoconstricción. Su acción inicia a los 10 minutos, dura 2 horas y a medida que desaparece su actividad reaparecen los síntomas (efecto rebote). 1

Medidas generales • Posición cómoda en brazos del cuidador. • Paracetamol 15 mg/kg/dosis o ibuprofeno 10 mg/ kg/dosis si dolor o fiebre ≥ 38.5°C axilar. • Diferir tratamientos dolorosos que podrían empeorar el cuadro respiratorio. • Monitorizar saturación de oxígeno y frecuencia respiratoria (evaluación de progresión de la dificultad respiratoria). • No existe evidencia de que el aire húmedo y frío sea efectivo en disminuir los síntomas.

2

Tratamiento Grado I • Manejo ambulatorio • Se recomienda considerar uso de betametasona 0.4 mg/kg VO o dexametasona 0.15 – 0.3 mg/kg EV por una vez en caso de antecedente de laringitis graves previas o consultas previas por el mismo episodio. • Puede considerarse la utilización de prednisona 2 mg/kg/d por 1 – 3 días, si no están disponibles los corticoides anteriores.

3

Tratamiento Grado II y III • Manejo ambulatorio con observación hasta bajar el grado. • Oxigenoterapia para saturar > 93% y disminuir taquipnea. • Betametasona 0.4 mg/kg VO o Dexametasona 0.15 – 0.3 mg/kg/dosis EV por una vez. • Nebulizar con adrenalina corriente 4 ml (ampolla 1mg/ml, por lo tanto, 4 ampollas), equivalente a 0.9 mg/kg/dosis en mayores de 4.5 kg, durante 10 – 15 minutos con flujo 4 – 6 litros por minuto. La adrena127

Manejo de contactos No requiere tratamiento específicos de los contactos.

Indicaciones de hospitalización • Si el paciente empeora o no mejora a las 2 hrs. de observación post tratamiento (persistencia de estridor en reposo o retracción). • Si existen dificultades de acceso, visitas repetidas en 24 horas, o presentación atípica (edad fuera de rango habitual o fuera de temporada).

Prevención • Lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. • Evitar exposición a humo de tabaco. • Limitar la transmisión de infecciones respiratorias mediante lavado de manos, tanto en casa como en salas cuna y jardines infantiles. • Limitar la exposición a otros niños (por ej. Retrasando la entrada a salas cuna y jardines infantiles).

BIBLIOGRAFÍA

128

1

Infección Respiratoria Baja de manejo ambulatorio en menores de 5 años. Serie de guías clínicas MINSAL, 2013.

2

Bustos P., María Fernanda. Laringitis aguda obstructiva o crup viral. Rev Hosp Clín Univ Chile 2013; 25: 253 - 7

INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS Ii: NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Introducción

ETIOLOGÍA

La Neumonia Adquirida en la Comunidad (NAC) se define como la inflamación aguda del parénquima pulmonar que puede comprometer alvéolos y/o intersticio, adquirida fuera del ambiente hospitalario, en un paciente inmunocompetente.

Su etiología es infecciosa de origen viral, bacteriano, asociado (bacteriano – bacteriano) o mixto (viral – bacteriano). La identificación del agente etiológico es difícil y sólo se logra en el 30 – 40% de los casos.

Epidemiología En Chile la NAC es responsable de la mitad de egresos hospitalarios en el primer año de vida. Además, es una importante causa de mortalidad en la infancia, ya que provoca el 90% de los fallecimientos por IRA y es la causa de mortalidad infantil más grande en el mundo. La vía de transmisión es la inhalación de gotitas. Es más frecuente en los meses fríos (otoño e invierno).

El cuadro clínico no es suficientemente específico para identificar el agente causal, tampoco los exámenes de apoyo diagnóstico (ej. Radiografía de tórax). La edad se considera un buen predictor de la etiología (tabla 1). Según edad la causa más frecuente de NAC es: • RN: S. Agalactiae y E. Coli • Lactantes: VRS • Pre-escolares y escolares: S. pneumoniae y M. pneumoniae.

129

Tabla 1. Agentes etiológicos más frecuentes según edad.

Cuadro Clínico 1

Anamnesis: Los síntomas más comunes son tos, fiebre y dificultad respiratoria. Sin embargo, otros síntomas se agregan según la edad: • < 3 meses o prematuro: síntomas aislados o poco específicos como tos, polipnea, pausas respiratorias, apneas, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario y diarrea. • Lactantes: predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido, polipnea, taquipnea, retracción torácica y aleteo nasal. • Preescolar y escolar: Puede haber puntada de costado, dolor abdominal, vómitos, calofríos y expectoración.

2

Examen Físico: Los signos también son variables según la edad: • Lactantes: predomina compromiso del estado ge-

Tabla 2. Definición de taquipnea según edad. 130

neral, aumento de la frecuencia respiratoria, retracción torácica, quejido. Con frecuencia se auscultan crépitos, espiración prolongada, sibilancias y no los signos clásicos de condensación pulmonar. • Preescolar y escolar: Presentan signos clásicos de condensación pulmonar; matidez, broncofonía, soplo tubario y crépitos. Si hay compromiso pleural puede presentar murmullo pulmonar disminuido o abolido localmente y soplo pleurítico. • Se debe considerar, especialmente en las primeras 48 horas (periodo mudo), que un examen pulmonar normal no descarta neumonía. La frecuencia respiratoria debe medirse en reposo, luego de manejada la fiebre y el dolor y durante 60 segundos. La definición de taquipnea según edad se muestra en la tabla 2. En escolares y adolescentes que presentan paroxismos de tos persistente, buen estado general y concomitancia de otros casos familiares similares se debe sospechar etiología por Mycoplasma pneumoniae.

Diagnóstico • Principalmente clínico. • Evidencia epidemiológica: Considerar si hay más casos en la familia o hay evidencia de circulación de VRS, influenza, etc. • Radiografía de Tórax: Preferentemente en proyecciones AP y lateral tiene utilidad como apoyo diagnóstico (figura 1), para controlar la evolución y descartar complicaciones (derrames y atelectasias). No es necesario su uso rutinario. Tampoco es necesaria en forma rutinaria la radiografía de control post-tratamiento si existe buena evolución clínica. • Estudio microbiológico: no es necesario realizarlo en forma rutinaria si no tiene criterios de gravedad. • Hemograma, VHS, PCR: pueden ser útiles, pero son inespecíficos. No deben realizarse en forma rutinaria en APS. • Oximetría de pulso: para establecer gravedad del cuadro en niños con signos de dificultad respiratoria, taquipnea y palidez.

Complicaciones La NAC puede complicarse con derrame pleural, neumotórax, derrame pericárdico, miocaditis, sepsis, atelectasia, neumatocele, necrosis pulmonar y absceso pulmonar.

Tratamiento 1

2

Medidas generales • Paracetamol o ibuprofeno si fiebre ≥ 38.5°C axilar o dolor. • No existe evidencia sobre efectividad de antitusivos y mucolíticos, solo aumentan el gasto económico familiar y los antitusivos pueden favorecer el desarrollo de atelectasia. • Broncodilatadores en caso de obstrucción bronquial concomitante. • La kinesioterapia respiratoria puede ser beneficiosa para el manejo de complicaciones frecuentes de la neumonía como las atelectasias secundarias. Tratamiento específico • No debe prescribirse antibióticos de rutina a niños < 5 años dado que la mayoría de los casos corresponderá a cuadros virales. • Si se sospecha etiología bacteriana (S. pneumoniae) prescribir como tratamiento de primera línea: › Amoxicilina 80 – 100 mg/kg/día cada 12 horas, por 7 – 10 días (máximo 2 grs/día) › En caso de intolerancia oral, se recomienda derivar a hospital para tratamiento endovenoso. • Si se sospecha infección por agente atípico o en paciente alérgico a betalactámicos se utilizan macrólidos. › Azitromicina 10 mg/kg/día en 1 dosis por 5 días (dosis máxima 500 mg/día).

› Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas por 10 días (máximo 1 gr/día). • En caso de NAC por influenza moderada a severa, sospechada según distribución epidemiológica local, debe administrarse antivirales en forma precoz. • En caso de no respuesta a las 24 – 48 horas (persistencia de fiebre, CEG, alteración mental, desaturación, dificultad respiratoria), debe hospitalizarse para evaluar la gravedad del cuadro y/o presencia de complicaciones, para ello se solicitan exámenes de laboratorio (hemocultivos, hemograma, PCR), radiografía de tórax y eventual estudio microbiológico (ej. Cultivo de expectoración). El tratamiento antibiótico hospitalario es la ampicilina EV o penicilina G EV o según orientación de exámenes (figura 2). 3

Indicaciones para padres y/o cuidadores • Reposo relativo. • Alimentación a tolerancia. • Líquido abundante. • Aseo nasal frecuente. • Control de temperatura. • Evitar sobreabrigo. • Paracetamol o ibuprofeno si presenta dolor o fiebre ≥ 38.5°C axilar. • Control médico en 24 hrs en lactante menor y en 48 hrs en niño mayor. • Consultar en caso de progresión de los síntomas, fiebre > 38.5°C axilar por más de 3 días, dificultad respiratoria (taquipnea, cianosis, retracción costal), rechazo alimentario o decaimiento marcado.

Indicaciones de hospitalización • Menor de 3 meses (por riesgo de apnea y paro cardiorespiratorio). • Apariencia de enfermedad grave: inestabilidad hemodinámica, alteración conciencia, convulsiones (aspecto tóxico). • Necesidad de oxigenoterapia (saturación < 93%) y signos de hipoxemia (taquicardia, agitación, polipnea) • Comorbilidad relevante • Vómitos y deshidratación que dificulten tratamiento por vía oral. • Falla de respuesta al tratamiento empírico.

131

Algoritmo manejo de sospecha de NAC bacteriana.

Prevención • LME los primeros 6 meses. • Evitar exposición a humo de cigarro. • Limitar transmisión de infecciones respiratorias mediante lavado de manos, tanto en sala cuna como jardines infantiles. • Recibir vacunas del PNI durante primer año de vida: › Influenza: todo niño entre 6 y 23 meses, si presenta algún factor de riesgo a partir de los 6 meses. › H. Influenzae B: ha demostrado disminuir las enfermedades invasoras. › S. Pneumoniae conjugada: efectiva frente a enfermedades invasoras por serotipos de neumococo que contiene la vacuna.

BIBLIOGRAFÍA

132

1

Infección Respiratoria Baja de manejo ambulatorio en menores de 5 años. Serie de guías clínicas MINSAL, 2013.

2

Bradley JS, Byington CL, Shah SS, et al. The management of community acquired pneumonia in infants and children older than 3 months of age: clinical practice guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clinical infectious diseases: an official publication of the Infec- tious Diseases Society of America 2011;53:e25-76.

INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS III: BRONQUIOLITIS Introducción

Etiología

No existe consenso en la definición de Bronquiolitis Aguda (BA), la más aceptada considera que es el primer episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, precedido de un cuadro catarral de vías respiratorias altas (rinitis, tos, con o sin fiebre), que afecta a menores de 2 años, más frecuentemente en menores de 1 año.

El virus respiratorio sincicial (VRS) es el principal agente etiológico (50 – 75% de los casos). Otros virus responsables son el rinovirus, adenovirus (ADV), metapneumovirus, influenza, parainfluenza, coronavirus y bocavirus.

Epidemiología Es una enfermedad frecuente en la infancia y constituye la principal causa de hospitalización en menores de 2 años por infecciones respiratorias. Es más frecuente en épocas frías como meses de invierno y finales de otoño. La transmisión del VRS es por fómites (permaneciendo en las superficies por 6 hrs) y por inhalación de gotitas. Los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de adquirir BA son: asistencia a sala cuna, presencia de hermanos mayores cuando comparten habitación, lactancia materna durante menos de 1-2 meses, padres fumadores, exposición a tabaco durante la gestación, bajo peso al nacer, sexo masculino, estrato socioeconómico bajo y hacinamiento. Los factores de riesgo para generar enfermedad severa son: displasia broncopulmonar, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía congénita, prematuridad, edad inferior a 3-6 meses, inmunodeficiencia, enfermedad neurológica y defectos congénitos de las vías respiratorias.

Patogenia La BA comienza con la infección de las vías respiratorias superiores por contacto de secreciones de personas infectadas. El periodo de incubación varía de 2 a 8 días, luego el virus se propaga hacia las vías respiratorias inferiores a través de la mucosa respiratoria por fusión de células infectadas con células sanas, generando células gigantes o “sincitio”. El virus se replica en el interior de las células causando inflamación y edema de mucosa y submucosa, necrosis epitelial y pérdida de cilios, lo que disminuye el arrastre de secreciones y detritus celulares hacia la vía área superior causando obstrucción bronquial y bronquiolar parcial o total. La obstrucción es agravada por el broncoespasmo secundario a la entrada de calcio intracelular a la fibra muscular que rodea a los bronquiolos. La obstrucción bronquial y bronquiolar puede provocar la formación de atelectasias, acidosis respiratoria por retención de CO2 (hipercapnia) y alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q), llevando a hipoxemia. Si el cuadro perdura o empeora se puede producir insuficiencia respiratoria aguda y potencialmente la muerte. La historia natural de la enfermedad es hacia la resolución y desaparición de los signos y síntomas por la rápida regeneración epitelial que demora tres a cinco días y la regeneración ciliar que tarda aproximadamente dos semanas. 133

Cuadro clínico

Tratamiento

Se presenta como dificultad respiratoria de grado variable, desaturación de O2, sibilancias y crépitos a la auscultación. La presencia de fiebre es variable, siendo baja en VRS y alta en ADV. Puede haber apneas sobretodo en prematuros y menores de 2 meses.

Actualmente no existe un tratamiento curativo de la bronquiolitis ni terapias que acorten el curso o aceleren la resolución de los síntomas de la enfermedad. La Asociación Americana de Pediatría (AAP) a fin de mejorar la estandarización del diagnóstico y tratamiento, el año 2014 publicó guías de práctica clínica basados en el sistema Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation (GRADE):

Se considera que el cuadro es severo cuando presenta al menos 1 de los siguientes: • Esfuerzo respiratorio persistente (taquipnea, aleteo nasal, retracciones costales o supraesternales, uso musculatura accesoria). • Hipoxemia (saturación < 95% ambiental). • Presencia o historia de apneas. • Insuficiencia respiratoria aguda.

Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Existen exámenes complementarios destinados a definir la etiología, evaluar severidad o presencia de complicaciones, los que no están indicados de forma rutinaria. Para definir la etiología se utiliza la prueba de detección rápida de VRS o inmunofluorescencia directa (IFD), cuya muestra es aspirado nasofaríngeo. La definición de la etiología no cambia el manejo, por lo que su importancia radica en la vigilancia epidemiológica y aislamiento del paciente. La radiografía de tórax no está indicada en forma rutinaria. En ella se observa hiperinsuflación y áreas dispersas de condensación/atelectasias. Solo indicada en caso de duda diagnóstica, sospecha de complicación o sobreinfección bacteriana, antecedente de cardiopatía, inmunosupresión o empeoramiento brusco.

Tabla 1. Criterios de hospitalización e ingreso a UCIP. 134

1

No se recomienda ensayos con broncodilatadores.

2

No se recomienda medición continua de la saturación de oxigeno.

3

Se discute el uso de cánulas nasales de alto flujo sin recomendación, por escasa evidencia.

4

Las nebulizaciones con suero hipertónico no son recomendadas en la sala de emergencia. Recomendación débil en niños hospitalizados.

5

La hidratación podría realizarse por sonda oro o nasogástrica como por vía endovenosa.

Adrenalina La AAP señala que no se debe administrar en niños con bronquiolitis aguda. Broncodilatadores La guía de la AAP indica que no se debe administrar en niños con bronquiolitis aguda, ya que no son efectivos en el manejo rutinario de este cuadro. Solución hipertónica al 3% Las recomendaciones actuales indican que no se debe administrar en niños con bronquiolitis aguda en el servicio de urgencia, sin embargo podría ser útil en pacientes hospitalizados.

Corticoides La AAP propone que no se debe administrar en niños con bronquiolitis aguda. Antibióticos Las guías de AAP no recomiendan el uso de antibióticos de rutina, excepto en pacientes con alta sospecha de bacteremia, la cual ocurre en menos de 1% de los pacientes. Kinesioterapia respiratoria No debe ser indicada de rutina en niños con diagnóstico de bronquiolitis. Hidratación y aseo nasal Se debe asegurar una adecuada hidratación. La AAP recomienda la terapia endovenosa cuando existe polipnea mayor de 60 respiraciones por minuto, abundantes secreciones nasales y retracción costal. Los lavados nasales con suero fisiológico están indicados principalmente antes de la alimentación y procedimiento inhalados.

BIBLIOGRAFÍA 1

Parra Andrea, et al. Bronquiolitis: artículo de revisión. Neumol Pediatr 2013; 8 (2): 95-101.

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Jiménez Carolina, Rodriguez M. Fernández. Bronquiolitis aguda. Rev Pediatr Aten Primaria Supl. 2012; (21): 45 – 49.

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Pedro A Piedra, Ann R Stark. Bronchiolitis in infants and children: Treatment; outcome; and prevention. Update Jun 01, 2016. Disponible en htpp://www.uptodate.com

4

Fuentes, C. Actualización en el tratamiento de bronquiolitis aguda. Neumol Pediatr 2016; 11 (2): 65 - 70

Oxígeno No se recomienda utilizar oxígeno suplementario si la saturometría es mayor a 90%, ni la saturometría continua en pacientes con bronquiolitis aguda. No existe actualmente consenso en el punto de corte de la saturación, distinguiéndose grupos que recomiendan la normoxemia con saturaciones mayores o iguales a 94% o la hipoxemia permisiva con saturaciones mayores o iguales a 90%. INMUNOPROFILAXIS Actualmente, el único método de inmunoprofilaxis recomendado es el Palivizumab, un anticuerpo monoclonal IgG humanizado, aprobado en 1998 por la FDA. Está indicado en niños de alto riesgo de enfermedad grave por VRS y se administra en dosis de 15 mg/kg intramuscular, con un máximo de cinco dosis mensuales. Desde la aprobación del uso de Palivizumab y con la aparición de nueva información disponible sobre el beneficio de esta estrategia, se ha evolucionado hacia un uso más restrictivo de inmunoprofilaxis pasiva. Incluso, algunos autores han propuesto un esquema abreviado de tratamiento.

Prevención • Lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. • Evitar exposición a humo de tabaco. • Limitar la transmisión de infecciones respiratorias mediante lavado de manos, tanto en casa como en salas cuna y jardines infantiles. • Limitar la exposición a otros niños (por ej. retrasando la entrada a salas cuna y jardines infantiles). • En hospital disminuyen la transmisión el lavado de manos, utilización de pieza solo, aislamiento de gotitas y contacto. 135

INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS IV: COQUELUCHE Introducción

Manifestaciones clínicas

El coqueluche, tos convulsiva o tos ferina, es una enfermedad infecciosa aguda de las vías respiratorias producida por la bacteria gram negativa Bordetella pertussis. Se caracteriza por inflamación traqueobronquial y accesos típicos de tos violenta y espasmódica con sensación de asfixia que terminan con un ruido estridente (“gallito”) durante la inspiración.

Su evolución se divide en etapas: 1 Periodo de incubación: 7 a 10 días.

Es una enfermedad de curso prolongado (>6 semanas) y con eventual compromiso sistémico (enfermedad grave del lactante).

2

Periodo Catarral (1 – 2 semanas) Periodo indistinguible de un resfrío común, se caracteriza por coriza, malestar general, anorexia y tos nocturna. Puede estar ausente en el RN y lactante menor. Es el periodo de mayor contagiosidad y donde el tratamiento antibiótico es más útil.

3

Periodo Paroxístico (aprox 4 semanas) La tos se acentúa hasta volverse paroxística y en accesos (denominados “quintas”), finalizando con una inspiración profunda que puede provocar un silbido inspiratorio o “gallito”. La tos además es emetizante y puede provocar cianosis y apnea. En este periodo pueden aparecer complicaciones neurológicas (encefalopatía con pérdida de conciencia) y respiratorias (atelectasia, neumonía y bronquiectasia). En menores de 3 meses la apnea puede ser la única manifestación inicial.

4

Periodo Convalesciente (2 – 4 semanas) La tos se vuelve menos intensa y frecuente, desaparecen los otros signos.

Su principal diagnóstico diferencial es con el síndrome coqueluchoideo, el cual presenta características clínicas similares pero de evolución más corta, benigna y sin síntomas sistémicos. Es producido por otros agentes infecciosos como virus respiratorios (ADV, VRS, rinovirus), Chlamydia trachomatis (en 190 lpm).

• Hiperleucocitosis (linfocitosis). • Hipertensión pulmonar refractaria a tratamiento y de resultado fatal.

Diagnóstico Es clínico asociado a antecedentes epidemiológicos (existencia de brote epidémico, antecedente de contacto) e historia de vacunación incompleta. Los exámenes de apoyo diagnóstico no se realizan de rutina.

Exámenes de apoyo diagnóstico • Hemograma: durante la 2da semana muestra leucocitosis (habitualmente >20.000) con predominio de linfocitos (>70% o recuento absoluto >10.000). • Inmunofluorescencia directa (IFD) para B. Pertussis: Técnica ampliamente utilizada en nuestro país. La muestra utilizada es de aspirado nasofaríngeo. • RT-PCR (real time PCR): excelente sensibilidad y especificidad, pero aún no accesible en todos los centros.

Manifestaciones clínicas 1

2 3

Caso sospechoso: Persona que presenta tos de al menos dos semanas, con uno de los siguientes síntomas: paroxismos de tos, estridor inspiratorio, vómito posterior a tos sin otra causa aparente. En neonatos y lactantes menores de 6 meses, infección respiratoria que cursa con apneas. Caso confirmado: Caso sospechoso que es confirmado por laboratorio o vinculado epidemiológicamente a un caso confirmado por el laboratorio. Caso compatible o clínico: Caso sospechoso al cual no se pudo demostrar la asociación epidemiológica o confirmación por laboratorio.

Tratamiento Medidas generales • Paracetamol o ibuprofeno si fiebre ≥ 38.5°C axilar • No existe evidencia que apoye el uso de antitusivos y mucolíticos. • Educar sobre evolución esperable de la enfermedad, es decir, que existirá tos persistente por 3 a 4 semanas. • Educar sobre prevención de enfermedades respiratorias. • Reposo en casa hasta completar al menos 5 días de tratamiento antibiótico y su estado lo permite. Tratamiento específico Los antibióticos no modifican el curso clínico de la enfermedad, pero acortan la cadena de transmisión. Disminuyendo la excreción bacteriana en un plazo de 3 a 5 días. a) Menores de 1 mes • Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días en 1 dosis diaria. b) Mayores de 1 mes • Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días en 1 dosis diaria. • Claritromicina: 15 mg/kg/día fraccionado cada 12 horas por 7 días, (dosis máxima 1 gr/día). • Eritromicina etilsuccinato: 50 a 60 mg/kg/día fraccionado cada 6 – 8 horas post prandial, durante 14 días. (dosis máxima: 2 gr/día). c) Alternativa para alérgicos a macrólidos • Cotrimoxazol: 40 mg/kg/día de Sulfametoxazol fraccionado cada 12 hrs por 14 días. Contraindicado en 65 años. • Niños y adultos con enfermedad pulmonar o cardiovascular crónica.

2

Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina). Subsecretaría de Salud Pública, departamento de epidemiología, MINSAL. Circular B51 N°27, Santiago 5 jul 2011.

Indicaciones a contacto: • El tratamiento quimioprofiláctico consiste en el mismo que a los casos, es decir, antibióticos (macrólidos). • Quimioprofilaxis indicada sólo en contactos de riesgo. • En caso de brotes, la quimioprofilaxis se debe administrar además a casos cercanos como medida de control del brote. • La quimioprofilaxis puede ser administrada hasta 21 días del contacto con el caso primario. • Contactos sintomáticos deben ser tratados como casos. • Los contactos menores de 6 años no vacunados o que han recibido menos de 5 dosis de vacuna DPT, deben iniciar o completar el esquema de vacunas de acuerdo al calendario del PNI.

Prevención • Lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. • Evitar exposición a humo de tabaco. • Limitar la transmisión de infecciones respiratorias mediante lavado de manos, tanto en casa como en salas cuna y jardines infantiles. • Limitar la exposición a otros niños (por ej. Retrasando la entrada a salas cuna y jardines infantiles). • Recibir de forma oportuna las vacunas dispuestas en el PNI durante el primer año de vida. Se ha recomendado también la vacunación “en capullo” a los contactos intrafamiliares antes de que nazca un niño. • Educar y promover la utilización, al toser o estornudar, de pañuelos desechables que cubran boca y nariz, posteriormente botarlos en un basurero. • Aplicar medidas estándar y por gotitas durante la atención clínica en los establecimientos de salud.

138

BIBLIOGRAFÍA

INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS V: BRONQUITIS AGUDA OBSTRUCTIVA (SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO) Introducción

Diagnóstico

El síndrome bronquial obstructivo (SBO) se define como la obstrucción bronquial aguda con sibilancias, y en ocasiones acompañadas de crépitos y roncus, causada generalmente por infección viral, siendo el VRS el más frecuente (otros virus causantes de SBO son el rinovirus, ADV, influenza, metapneumovirus, parainfluenza, etc). El SBO afecta principalmente a niños en los meses fríos y es una de las principales causas de consulta en APS y junto con la bronquiolitis la principal causa de hospitalización pediátrica.

Clínico. Evitar el sobre uso de radiografía de tórax.

El primer episodio de SBO en lactantes se le denomina bronquiolitis. Cuando existe 3 o más episodios de SBO en 1 año se denomina SBO recurrente (SBOR).

Cuadro clínico Se presenta con tos de intensidad variable y síntomas de infección viral alta como rinorrea, fiebre moderada, compromiso del estado general. En casos moderados a severos puede presentar sibilancias audibles y dificultad respiratoria evidenciada por taquipnea, retracciones o cianosis. Los menores de 3 meses pueden presentar apneas. Al examen físico las sibilancias son el principal signo, pero además pueden auscultarse roncus o crépitos gruesos, disminución del murmullo pulmonar o espiración prolongada. En casos severos hay aumento del diámetro antero-posterior del tórax, hipersonoridad a la percusión y pueden no auscultarse sibilancias. En casos de hipoxemia hay signos de dificultad respiratoria como taquipnea, cianosis y retracciones (subcostales, intercostales o supraclaviculares), además puede presentar compromiso de conciencia variable (somnolencia o irritabilidad) y palidez.

Valoración de la gravedad Se utiliza el score de Tal modificado (para menores de 3 años), el cual incluye solo variables clínicas; frecuencia respiratoria, sibilancias, cianosis y retracciones (Tabla 1). El puntaje obtenido en el score de Tal define la gravedad del cuadro de SBO de acuerdo a lo siguiente: 1

Puntaje ≤ 5: SBO leve

2

Puntaje 6 – 8: SBO moderado

3

Puntaje ≥ 9: SBO severo

Diagnóstico diferencial Otras causas de tos y dificultad respiratoria como bronquiolitis, aspiración cuerpo extraño, neumonía, malformaciones congénitas pulmonares, insuficiencia cardiaca.

Complicaciones Neumonía, atelectasia, insuficiencia respiratoria, neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo.

139

Tratamiento Medidas generales • Posición semisentada con ropa holgada sin sobreabrigar. • Paracetamol 15 mg/kg/dosis o ibuprofeno 10 mg/kg/dosis en caso de dolor o fiebre ≥ 38.5°C. • Educación a cuidadores sobre evolución esperable, es decir, disminución de síntomas luego de 48 hrs y resolución en 1 semana. • Educación sobre medidas de prevención de infecciones respiratorias. • Educación sobre uso de terapia inhalatoria con aerocámara en caso de requerirse. Tratamiento según score de Tal El tratamiento según el score de Tal se describe en la Figura 1. Broncodilatadores El broncodilatador de elección es el salbutamol (SBT), un β agonista de acción corta, debe administrarse en inhalador de dosis medida (IDM o puff) con aerocámara que cubra nariz y boca, no tiene mayor efectividad que nebulizaciones. En niños con contraindicaciones de salbutamol (ej. cardiopatías) puede utilizarse bromuro de ipratropio. Corticoides Indicados en SBO severo o en moderado que pasan a la 2° hora de hospitalización abreviada. Se prefiere la vía oral, administrando prednisona 1 – 2 mg/kg dosis única. En caso de no poder utilizar la VO se utiliza la vía EV administrando hidrocortisona 10 mg/kg por dosis o betametasona 0.4 mg/kg por dosis o dexametasona 0.3 mg/kg por dosis. Los pacientes que continúan su tratamiento en domicilio se indica prednisona 1 – 2 mg/kg/día dividido en 2 dosis o 1 dosis matinal por 5 días, la cual tiene diferentes presentaciones en el mercado tales como suspensión oral 20 mg/5 ml (4 mg/ml) o comprimidos de 5 y 20 mg.

Oxigenoterapia Indicada si la saturación de oxígeno es igual o menor a 93% o el score de Tal es mayor o igual a 9. Kinesioterapia Indicada en casos de hipersecreción bronquial (abundante tos productiva) e ineficiente mecanismo de tos (el niño difícilmente elimina o traga secreciones). Ambas situaciones son muy frecuentes en niños < 5 años. Se recomienda en SBO leve y moderada con puntaje del score de Tal ≤ 8. Control Sala IRA La sala IRA (infecciones respiratorias agudas) es un programa ministerial destinado a la atención de niños que cursen con patologías agudas o crónicas respiratorias. Cuenta con kinesiólogo y en algunos casos con médico. Deben controlarse en sala IRA aquellos niños con SBO moderado que pasen su 2° hora de hospitalización abreviada y aquellos con SBO severo luego del alta.

Criterios de Hospitalización • Obstrucción bronquial severa (puntaje Tal 10 a 12). • Obstrucción bronquial moderada que no responde a 2° hora de hospitalización abreviada. • Antecedente de consultas repetidas por obstrucción bronquial moderada en tratamiento con corticoides sistémicos que pasen nuevamente una 2° hora de hospitalización abreviada. • Antecedentes de apnea (grupo de riesgo menores de 3 meses). • Escasa red de apoyo por situaciones familiares o sociales que imposibiliten seguir tratamiento o controles.

Tabla 1. Score de Tal modificado (usar en menores de 3 años). 140

Figura 1. Flujograma de tratamiento de SBO según score de Tal.

Manejo hospitalario En general se continuará el tratamiento ya iniciado en urgencia (broncodilatadores, corticoides y oxigenoterapia), deberá previamente efectuarse una reevaluación de su situación clínica y anamnesis, evaluar saturación, grado de hidratación y solicitar exámenes de urgencia si fuera necesario como: Rx. Tórax AP y L., recuento de leucocitos y PCR si se sospecha una infección bacteriana, IFI (inmunofluorescencia indirecta para virus), gases arteriales y ELP cuando sospechemos una insuficiencia respiratoria global o en un paciente grave. El monitoreo del grado de insuficiencia respiratoria se efectuará principalmente por medio de la saturometría.

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Criterios de traslado a UCIP • Signos de SBO progresiva y de grado severo, con retracción inspiratoria y/o espiratoria marcada, aleteo nasal. • Saturación Baja. • Compromiso conciencia o convulsiones. • Hipotonía con escasa respuesta al dolor. • Cianosis a pesar de recibir oxígeno 40% o más. • PaCO2 > de 45 mmHg. • Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg) que no mejora con mayor aporte de oxígeno. 141

FIBROSIS QUÍSTICA Introducción La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad genética letal, multisistémica y progresiva, de herencia autosómica recesiva, causada por una mutación genética que codifica la proteína reguladora del manejo de iones en las membranas llamada CFTR (por las siglas en inglés de cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). En Chile desde el año 2002 existe un Programa Nacional de FQ que guían el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes.

Epidemiología Es una enfermedad presente en todas las razas, siendo más frecuente en la caucásica donde se da en 1:2.000 RN vivos. En Chile se estima una incidencia entre 1:8.000 a 1:10.000 RN vivos. La sobrevida ha variado con los años, mejorando notablemente en el último tiempo debido al mejor manejo de la enfermedad. No se cuenta con estadística nacional en relación a la sobrevida.

Fisiopatología La proteína CFTR se comporta como un canal de cloro, controlado por AMPc, que regula directamente los movimientos del ión cloruro e indirectamente el movimiento de sodio y agua, al alterarse este canal da lugar a una producción de moco anómalo y espeso.

142

El CFTR está presente en la mayoría de los epitelios, lo que explica la afección multiorgánica de la enfermedad, sin embargo, afecta especialmente a pulmones, páncreas, intestino, hígado, glándulas sudoríparas y conducto deferente en varones. Cuando la alteración está presente, la función del órgano se ve afectada debido a la alteración de la hidratación del lumen del correspondiente órgano. La falla del CFTR lleva a que se acumule cloro en el intracelular, produciendo un desequilibrio hidroelectrolítico que produce reabsorción marcada del sodio luminal y como consecuencia el arrastre de agua. En el caso de la afección pulmonar, el moco espeso resultante se adhiere a la pared bronquial, alterando el movimiento ciliar y ocluyendo los bronquiolos pequeños, predisponiendo a infecciones. Los pacientes con FQ son más susceptibles a colonización pulmonar por H. influenzae, S. aureus y P. aeruginosa, especialmente estos últimos 2. Se produce infección bacteriana crónica generando a su vez inflamación crónica de la vía aérea con el consecuente daño al parénquima e intersticio, produciendo finalmente bronquiectasias y fibrosis pulmonar. Existen muchos tipos de mutaciones del gen que codifica la proteína CFTR, pero una mutación específica denominada “F508del” (falta el aminoácido fenilalanina en la posición 508), se encuentra en el 75% de los casos.

Manifestaciones clínicas Las manifestaciones suelen presentarse en los primeros años de vida, existiendo un amplio abanico de expresiones clínicas. Las manifestaciones más frecuentes se clasifican en 3 grandes grupos: 1

2

3

Enfermedad pulmonar crónica • Colonización y/o infección bronquial persistente por gérmenes típicos; S. aureus, H. influenzae, P. aeruginosa. • Tos y expectoración crónica. • Alteraciones persistentes en la radiografía de tórax; bronquiectasias, infiltrados, atelectasias, hiperinsuflación. • Obstrucción de vías aéreas con sibilancias y atrapamiento aéreo. • Pólipos nasales y anomalías de senos paranasales. • Acropaquia (dedos en palillo de tambor). Alteraciones gastrointestinales y nutricionales • Intestinales: íleo meconial (obstrucción intestinal por meconio espeso, se da en el 15% de los pacientes con FQ), prolapso rectal, síndrome de obstrucción intestinal distal (20%). • Pancreáticas: insuficiencia pancreática exocrina (85 90%), pancreatitis recurrente, diabetes asociada a FQ. • Hepáticas: daño hepático crónico, cirrosis biliar o multilobar. • Nutricionales: malnutrición, hipoproteinemia y edema, déficit vitamínico.

• Edema e hipoproteinemia. • Sabor salado de la piel. • Íleo meconial. • Hepatomegalia. • Pólipos nasales. • Prolapso rectal. • Ictericia prolongada del RN. • Hermano con FQ. • Alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hiponatremia e hipocloremia) asociadas a alcalosis metabólica. b) Diferencia de potencial nasal Prueba diagnóstica complementaria, consiste en la medición de la diferencia de potencial transepitelial nasal. Los pacientes con FQ tienen un potencial más negativo. Es un examen menos disponible. c) Estudio genético Confirma el diagnóstico al demostrar las mutaciones genéticas de la proteína CFTR. La mutación F508del es la más frecuente (75%). d) Screening neonatal Se realiza mediante el análisis de una muestra de sangre del RN, a la cual se mide la concentración de la enzima tripsina inmunoreactiva, que está elevada en pacientes con FQ. También se puede realizar un análisis genético en busca de mutaciones genéticas asociadas a FQ. El diagnóstico precoz permite un control de la enfermedad desde el inicio, mejorando los resultados del tratamiento y mejora la sobrevida.

Síndrome por pérdida de sal • Alcalosis metabólica crónica • Pérdida aguda de sal

La expresión clínica más frecuente de las alteraciones mencionadas son las infecciones respiratorias recurrentes y el síndrome de malabsorción secundario a insuficiencia pancreática.

Estudio diagnóstico a) Test del sudor La iontoforesis de pilocarpina por el método de Gibson y Cooke 50, continúa siendo el gold standard. Este test consiste en medir la concentración de cloruro en una muestra de sudor obtenida de la piel del antebrazo. Un valor > 60 mmol/L en 2 determinaciones es diagnóstico. Valores entre 40 y 60 mmol/L se considera sospechoso. Las indicaciones para solicitar test del sudor son las siguientes: • Síntomas respiratorios recurrentes (neumonía o sibilancias recurrentes, tos crónica). • Diarrea crónica y malabsorción. • Retraso en el desarrollo pondoestatural. 143

Tratamiento Debido a la afección multi-orgánica, cronica y progresiva de la enfermedad, el tratamiento debe realizarse en centros especializados y en forma multidisciplinaria. Se revisarán los pilares del tratamiento según sistemas: a) Manejo afección respiratoria • Antibióticos: son un pilar fundamental ya que permiten controlar la infección aguda y la colonización, disminuyendo la respuesta inflamatoria crónica de la vía aérea. Durante las exacerbaciones agudas el tratamiento es empírico con antibióticos EV que cubran P. aeruginosa como aminoglicósido más cefalosporina activa contra Pseudomona (ceftazidima). Siempre se deben realizar cultivos y ajustar el tratamiento según sensibilidad del microorganismo. Cuando se utiliza régimen vía oral en exacerbaciones leves se utilizan quinolonas. Cuando los cultivos están positivos por más de 6 meses se denomina infección crónica y se maneja con antibióticos periódicos cada 3 meses o se pueden utilizar antibióticos en forma inhalada (los antibióticos inhalados aprobados son la tobramicina y colistin). • Broncodilatadores: Se recomienda su uso, genera mejoría clínica e incluso de la función pulmonar. Tienen mayor beneficio en pacientes que además tengan grados de atopía e hiperreactividad bronquial. Se pueden utilizar beta agonistas o anticolinérgicos. • Modificadores de secreciones: los mucolíticos como la N-acetilcisteína no han demostrado su utilidad. Existen fármacos nuevos llamados DN-asa que reducen la viscoelasticidad de las secreciones al hidrolizar el ADN extracelular liberado por los polimorfonucleares y bacterias. Otra opción es el suero salino hipertónico al 7% inhalado, cuyo uso ha ido en aumento con los años. • Kinesioterapia respiratoria: Pilar fundamental del tratamiento, permite eliminar las secreciones de las vías respiratorias. Se debe comenzar en forma precoz, aunque la afección pulmonar sea leve ya que siempre es beneficioso. El tratamiento es de por vida. • Trasplante pulmonar: Opción agresiva de tratamiento para la etapa terminal de la enfermedad. Debido a la poca cantidad de donantes se utiliza en forma excepcional. b) Manejo de la afección digestiva • Suplementación enzimática: Se utiliza cuando se documenta malabsorción y consiste en extractos pancreáticos con recubrimiento para evitar la inactivación gástrica, la dosis se ajusta por Kg y se administra previo a las principales comidas y menor dosis en las colaciones. • Afección hepática: habitualmente se maneja con ácido ursodeoxicólico para fluidificar la bilis y enlentecer la progresión a cirrosis. c) Tratamiento nutricional • Se debe mantener un estado nutricional adecuado ya que repercute en la sobrevida y la función pulmonar. El objetivo es mantener un balance calórico positivo mediante una 144

dieta balanceada, variada y agradable para el niño, para ello se debe aportar entre un 120 – 150% de la ingesta de personas normales. • Suplementos nutricionales: se utilizan en forma personalizada, en general cuando el aporte calórico o vitamínico en la dieta no logra satisfacer las necesidades. Cuando no se logra mediante uso de suplementos vía oral se puede utilizar la nutrición enteral por sonda nasogástrica o gastrostomía.

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EVENTO BREVE RESUELTO INEXPLICADO (BRUE) Introducción Los lactantes que se presentan en consulta médica urgente con un episodio agudo de cambio inesperado en la respiración, apariencia o conducta, se clasificaban desde 1986 como episodio aparentemente letal (ALTE por sus siglas en inglés) y además se acompañaban de gran alarma para el progenitor, sin embargo, muchos de estos eventos no suponen un riesgo para la vida del bebé.

ción), resuelto en el momento de la consulta, caracterizado por al menos uno de los siguientes signos: cianosis o palidez, respiración irregular, ausente o disminuida, marcado cambio en el tono muscular (hiper o hipotonía) o alteración del nivel de capacidad de respuesta.

La Academia Americana de Pediatría (AAP) ha propuesto recientemente una guía de práctica clínica para pediatras aplicable en lactantes menores de un año y recomienda sustituir el nombre de ALTE por el de evento breve resuelto inexplicado (brief resolved unexplained event); propone así una estrategia de manejo en niveles según los hallazgos y la presencia o no de factores de riesgo.

Epidemiología • La mortalidad descrita para el ALTE es 0,6 % a 6%. • Constituye 2.2% de niños hospitalizados en Francia o 2.6% en Uruguay. • Incidencia variable de 0,58 / 1.000 recién nacidos vivos o 41/ 10.000 recién nacidos. • 10% de recurrencia.

Definición

Diagnóstico Las claves para un diagnóstico adecuado de BRUE son una detallada historia clínica centrada en el problema y un examen físico minucioso. La diferencia central con el ALTE es que el diagnóstico de BRUE se basa en la forma en que el médico caracteriza el evento, y no en la percepción de un cuidador sobre el peligro que representó para la vida.

Eventos breves, resueltos e inexplicados (BRUE). Es un acontecimiento observado en niños menores de 1 año, repentino y breve (de menos de un minuto de dura145

Educar a los cuidadores sobre BRUE, y el bajo riesgo para los niños con estas características. En particular, que no existe una relación conocida entre BRUE (con características de bajo riesgo) y el riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante. • Ofrecer recursos para la formación en reanimación cardiopulmonar (RCP). • Participar en la toma de decisiones compartida sobre la evaluación adicional y disposición. • Organizar un seguimiento con médico dentro de las 24 horas. • Dar pautas para un sueño seguro (acostar en decúbito dorsal, ropa holgada, ambiente ventilado, no sobreabrigar).

Brue bajo riesgo Criterios para la designación de menor riesgo • Edad > 60 días. • Edad gestacional ≥ 32 semanas y postconcepcional ≥ 45 semanas. • No recurrente (evento único). • No requirió reanimación cardiopulmonar (RCP) realizada por personal de salud capacitado o persona altamente capacitada. • No hay características en la historia (por ejemplo, fiebre o infección, un posible abuso infantil, historia familiar de muerte súbita inexplicada, exposición a sustancias tóxicas). • No hay hallazgos preocupantes al examen físico (por ejemplo, hematomas, soplos cardíacos, organomegalia).

Consideraciones

• Medición de altura, peso y circunferencia craneana y la comparación de estos valores con los estándares para la edad y el sexo. • Medición de signos vitales, incluyendo la oximetría de pulso. • Examen de los signos físicos de trauma (hematoma subconjuntival o hemorragia retiniana, fontanela anterior tensa). • Un examen neurológico, incluyendo el estado de alerta y el tono. • Evaluación de dificultad respiratoria u obstrucción de la vía aérea superior, incluyendo la evaluación de dismorfias faciales. • Valoración del desarrollo, incluida la evaluación de los reflejos de desarrollo.

La posible relación entre ALTE y SMSL (Síndrome de Muerte Súbita del Lactante) nunca ha sido demostrada, existiendo evidencias que ambas condiciones podrían no estar relacionadas.

Conclusiones

Es importante señalar que el clínico puede enfrentarse a un niño en buenas condiciones al momento de consultar en el 80% de los casos, por lo que no es fácil decidir cuándo hospitalizar y estudiar. Con frecuencia se realizan estudios de alto costo, que rara vez contribuyen a determinar la causa del ALTE.

Se recomienda para el manejo del niño con BRUE de bajo riesgo las siguientes directrices según la American Academy of Pediatrics (AAP) 2016.

146

Recomendación para un adecuado examen físico

• La piedra angular de este nuevo término es una historia clínica apropiada y un adecuado examen físico. • Una vez cumplidos los criterios de BRUE, los médicos deben estratificar el evento como de bajo o alto riesgo. • En los BRUE de bajo riesgo se debe dar tranquilidad a los cuidadores sobre la probable naturaleza benigna del evento y el bajo riesgo de recurrencia. • Los padres deben sentirse cómodos con el alta de los niños con BRUE de bajo riesgo sin internación, explicar la tasa extremadamente baja de diagnósticos importantes o eventos. • En caso de BRUE de bajo riesgo, el no hospitalizar, evitará los daños asociados con la internación, las pruebas invasivas y el riesgo de sobrediagnóstico, ahorrando también importantes gastos de salud asociados con la admisión.

Recomendaciones BRUE DE ALTO RIESGO

147

148

En BRUE de alto riesgo Será necesario monitorización cardiorespiratora al menos por 24 horas. Realización de exámenes generales y dirigidos a: • Prematuros con apnea persistente de la prematuridad sin otra patología, a los que se les pueda dar el alta hospitalaria. • Enfermedad pulmonar crónica, o bien traqueostomía o alteraciones de la vía aérea, enfermedades neurológicas o metabólicas que afecten al control respiratorio. Para estos pacientes es recomendable incluir la medida de saturación pulsioximétrica para reconocer precozmente los eventos. • Decisión individualizada ante: eventos característicos (antes denominados ALTE), dependiendo de la causa subyacente sospechada, o si se considera que existe riesgo de recurrencia, con la intención de que el registro pueda proporcionar información acerca de la aparición de eventos clínicamente relevantes, o de apneas centrales.

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149

150

capítulo iV gastroenterología

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COLICOS DEL LACTANTE INTRODUCCIÓN Cólico es el término utilizado para describir a los bebés que lloran excesivamente sin razón aparente durante los primeros tres meses de vida. El llanto persistente o excesivo es uno de los problemas más angustiantes de la infancia, tanto para el niño como para los padres y el médico. Las causas de los cólicos no están bien determinadas, pero suelen resolverse a los 3 o 4 meses en la mayoría de los lactantes.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia varía de 8 a 40%. Los cólicos son un problema temporal en la mayoría de los lactantes, el 60% se resuelve a los 3 meses de edad y el 90% a los 4 meses.

DIAGNOSTICO No existe consenso, sin embargo, la definición más aceptada es el criterio de Wessel o “regla del 3”. Llanto por más de 3 horas diarias, que aparece más de 3 veces por semana y que persiste por más de 1 semana. Además, algunos autores sugieren agregar al menos 3 de los siguientes criterios:

152

1

Paroxístico: Cada cólico es de aparición repentina con un comienzo y final bien definidos. Generalmente ocurren en la noche.

2

Cualitativamente diferente del llanto normal: El llanto del cólico es más fuerte e intenso, y suena como si el bebé tuviera dolor o estuviera gritando.

3

4

Asociado a hipertonía: La cara del bebé se torna roja y sus labios pálidos, su abdomen se distiende y endurece, sus dedos se cierran y sus brazos se ponen tensos y rígidos. Inconsolable

ETIOLOGÍA Existen diversas teorías sobre las causas de los cólicos, pero la evidencia es muy escasa. Probablemente los cólicos sean el resultado de una serie de factores etiológicos. Se han propuesto causas gastrointestinales, biológicas y psicosociales. Gastrointestinales • Alergia a la proteína de la leche de vaca: Lactantes que mejoran con dieta hipoalergénica. • Intolerancia al jugo de fruta: Especialmente los con alto contenido de fructosa. • Inmadurez: Absorción incompleta de hidratos de carbono. • Hipermotilidad intestinal: Asociada a un supuesto desequilibrio autonómico. • Diferencias en la microflora intestinal, principalmente de especies de Klebsiella, anaerobios gram negativas, bacterias coliformes, Escherichia coli y especies de Lactobacilos. Biológicos • Técnicas de alimentación: Sobrealimentación, alimentar poco, eructo infrecuente, tragar aire, etc. • Regulación motora: Muchos de los mecanismos que regulan la actividad motora son inmaduros en los lactantes. La inmadurez de estos mecanismos puede resultar en una mayor vulnerabilidad a la intolerancia alimentaria. • Serotonina aumentada. • Exposición al humo del tabaco.

Psicosociales • Temperamento. • Hipersensibilidad: Otra hipótesis propuesta es que el llanto al final del día representa una descarga después de un largo día de cierre de estímulos ambientales intrusivos y es un medio para mantener la homeostasis. • Variables parentales: Depresión o estrés de los padres.

OTRAS CAUSAS DE LLANTO EXCESIVO Existe una serie de causas, aparte de los cólicos, que pueden generar llanto excesivo. Estas pueden ir desde hambre hasta problemas más serios como las infecciones. Lo primero que se debe hacer es descartar causas manejables del llanto: • Hambre: Tratar de alimentar al bebé para ver si este es el problema. • Dolor: Comprobar si la causa del llanto es una enfermedad o lesión física. Tocar la piel para evaluar la temperatura, evaluar cuán apretada está la ropa, etc. • Fatiga o estimulación excesiva: Los bebés pueden cansarse y llorar cuando se sienten excesivamente estimulados para jugar. Recostar al bebé ligeramente dejando espacio para que mueva las piernas, ofreciendo un chupete o un cambio de ambiente puede ayudarlo a dormirse. • Sensibilidad o alergia alimentaria: Los bebés pueden tener una alergia o sensibilidad a los alimentos en la dieta de su madre o un componente de su fórmula. Los alimentos como la leche, los huevos, las nueces y el trigo en la dieta de una madre tienen un efecto directo sobre la composición de su leche materna, que ocasionalmente puede causar reacciones alimentarias y problemas digestivos como dolor abdominal, cólicos y diarrea. Los lactantes también pueden ser alérgicos a una proteína en las fórmulas a base de leche de vaca o productos lácteos consumidos por la madre (si el lactante está amamantando). La intolerancia a la lactosa tiene poco o ningún efecto en el desarrollo de cólicos.

• Sacarlo a pasear en auto. • Darle un chupete. • Masajear su abdomen. • Darle un baño de agua tibia. Debido a que los padres pueden sentirse frustrados, cansados y enojados, es necesario que se tomen un descanso por algunos minutos mientras el bebé se encuentra en un lugar seguro. Siempre considerar el Síndrome del Bebé Sacudido, en el que se incluyen los daños sufridos por los bebés que son violentamente sacudidos por sus padres o cuidadores, produciéndoles daño cerebral e inclusive la muerte. Además, informar a los padres e indicarles que los bebés no lloran para manipularlos, el sostener o confortar al bebé no significa ningún daño para él, y que el cereal de arroz, la simeticona y la lactasa no mejoran los cólicos.

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Benninga,M.,Nurko, S., Faure, C. et al Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Neonate/Toddler Gastroenterology 2016;150:1443–1455

MANEJO Los objetivos del tratamiento son disminuir el llanto del bebé y ayudar a la familia. Algunas estrategias para aliviar al bebé son: • Cambiar el chupete o botella del bebé alimentándolo en posición sentada y haciéndolo eructar a menudo. Esto disminuye el aire tragado por el bebé, lo cual puede reducir los cólicos en algunos niños. • No existe evidencia de que descontinuar la lactancia materna e iniciar la fórmula disminuyan los cólicos. • Cargarlo durante más tiempo en brazos de los padres o en un portabebé, disminuyendo la ansiedad tanto de los padres como de él. • Situar al bebé en su silla de auto cerca del lavavajillas, secador de ropa u otro sonido en “blanco”. 153

LACTANTE VOMITADOR Y REFLUJO GASTROESOFÁGICO

INTRODUCCIÓN

Reflujo gastroesofágico (RGE)

El Reflujo Gastroesofágico (RGE) es el paso de contenido gástrico hacia el esófago (regurgitación). Se considera un proceso fisiológico que ocurre a cualquier edad, pero con mayor frecuencia en lactantes. Se produce por relajación del esfínter esofágico inferior (EII) o por aumento de la presión intraabdominal que vence la presión de éste.

La principal manifestación del RGE fisiológico es la regurgitación, presente en el 50% de los niños menores de 3 meses. Este cuadro se resuelve habitualmente en forma espontánea entre los 12 y 14 meses de edad.

La Enfermedad por RGE (ERGE) ocurre cuando el RGE se asocia a síntomas o complicaciones. El vómito se define como la expulsión forzada de contenido gástrico por la boca. Los vómitos pueden formar parte de un proceso benigno auto limitado, pero también pueden ser una manifestación de enfermedades agudas (ej. Gastroenteritis aguda) o crónicas (ej. Trastornos neurológicos).

Epidemiología Tanto los vómitos como el RGE se presentan con bastante frecuencia en la edad pediátrica, sobre todo en lactantes. El peak de incidencia ocurre a los 4 meses de edad y disminuye considerablemente al año de vida.

154

El esfínter esofágico inferior (EEI) es la barrera antireflujo más importante ya que mantiene una presión basal a nivel de la unión gastroesofágica. Cuando por algún factor disminuye la presión del EII o la presión gástrica vence la presión generada por el EII se produce desplazamiento de contenido gástrico hacia el esófago y este posteriormente puede alcanzar la boca por activación de la peristalsis esofágica. En forma fisiológica ocurren episodios de relajación transitoria del EII de poca duración. La alta prevalencia de RGE en lactantes se explica debido a que estos episodios transitorios de relajación del EII ocurren en forma más frecuente y son de mayor duración.

Factores de riesgo para RGE y ERGE • Enfermedades neurológicas. • Obesidad. • Ciertos síndromes/alteraciones genéticos. • Atresia esofágica y acalasia. • Hernia hiatal. • Enfermedades pulmonares crónicas como asma, fibrosis quística, etc. • Prematurez.

Manifestaciones clínicas El RGE no produce más síntomas aparte de la regurgitación y/o vómito y se caracteriza por ser principalmente post-prandial. La ERGE presenta síntomas esofágicos y extra-esofágicos: • Síntomas esofágicos: Disfagia, odinofagia, dolor retroesternal (pirosis), esofagitis, incluso hematemesis. • Síntomas extraesofágicos: Tos crónica, asma/sibilancias, laringitis, pobre ganancia de peso, erosiones dentales.

Síntomas de ERGE según edad • Lactantes: vómitos recurrentes o asociado a irritabilidad, pérdida de apetito, pobre ganancia de peso, alteraciones del sueño, síntomas respiratorios. • Pre-escolares y escolares: Dolor abdominal, vómitos recurrentes, síntomas esofágicos y extra-esofágicos.

Diagnóstico de RGE y ERGE Es clínico basado en la anamnesis y examen físico, que deben orientarse a descartar otras patologías que causen vómitos y regurgitación e identificar complicaciones de la ERGE. El diagnóstico diferencial de los vómitos es muy amplio, por lo que se deben buscar signos de alarma que ayuden a diferenciar los vómitos en contexto de RGE de los vómitos secundarios a otras patologías agudas o crónicas. Estos signos de alarma son: • Vómitos biliosos • Asociado a enfermedades crónicas • Distensión o sensibilidad abdominal • Alteración de conciencia • Hemorragia digestiva • Compromiso del estado general • Vómitos explosivos • Convulsiones • Fiebre • Abombamiento de fontanelas • Macro o microcefalia

Estudio de imágenes No está indicado en pacientes con RGE, con buen incremento de peso y sin síntomas de alarma. En general son solicitados por especialista. • Estudio baritado de esófago, estómago y duodeno: Se utiliza para evaluar el vaciamiento gástrico y la indemnidad anatómica del tubo digestivo, sin embargo, cada vez se utiliza menos por la cantidad de radiación a la que se

expone el niño. • Ph-metría esofágica: Mide el pH en el esófago durante un periodo de tiempo. Se puede solicitar frente a RGE severo, en estudio de síntomas laríngeos o neumonías recurrentes y en estudio de dolor torácico. Para realizarse se introduce una sonda a través del esófago por lo que es muy poco tolerada por niños. • Manometría esofágica: Permite medir las presiones esofágicas y del EII, evaluando posibles alteraciones de motilidad o relajaciones frecuentes y prolongadas del EII. • Endoscopia digestiva alta: permite observación directa de la mucosa esofágica y gástrica en busca de complicaciones asociadas.

Manejo La ERGE debe ser evaluada y manejada por especialista. Cuando el RGE se presenta en lactantes con buen incremento de peso y sin signos de alarma, debe educarse a los padres del carácter fisiológico y auto limitado del cuadro, que cede habitualmente entre los 12 – 14 meses e instaurarse medidas generales con el objetivo de disminuir los síntomas. El manejo farmacológico no debe ser de rutina. Medidas generales • Posición: Se debe sugerir mantener al niño en posición de pie posterior a comidas, también puede ser útil la posición decúbito prono siempre que esté supervisado por un adulto debido al riesgo de muerte súbita. • Alimentación: Se sugiere alimentación fraccionada (poco volumen, pero frecuentes), ya que de esta forma se evita la repleción excesiva del estómago. Además, se recomienda evitar alimentos grasos y ácidos (cítricos, bebidas gaseosas, tomate, etc). Lactantes alimentados con LM o fórmula tienen similares episodios de RGE. • Otras medidas: se recomienda en niños más grandes evitar el sobrepeso u obesidad, ya que estas condiciones aumentan la presión intra-abdominal favoreciendo el reflujo. Además, en caso de adolescentes no se recomienda el consumo de alcohol ni tabaco ya que aumentan el RGE. Medicamentos • Inhibidores de bomba de protones: el omeprazol disminuye la acidez gástrica y con ello las molestias asociadas al reflujo. Pueden ser utilizados en niños mayores de 1 año. Efectos adversos posibles son cefalea, constipación y diarrea. Pueden ser utilizados como prueba terapéutica, si no hay respuesta se debe seguir estudiando el caso, en cambio, si hay respuesta se puede mantener por hasta 3 meses. • Inhibidores de receptor H2: No se recomienda su uso. • Otros antiácidos: sales de aluminio o magnesio, no se recomienda su uso. • Proquinéticos: la metoclopramida antiguamente se utilizaba bastante en el manejo del RGE por su efecto antiemético ya que aumenta el tono del EII, optimiza el peristaltismo esofágico y acelera el vaciamiento gástrico, 155

sin embargo, actualmente no se recomienda su uso por su alta tasa de efectos adversos especialmente síntomas extrapiramidales (temblores, movimientos involuntarios, contracciones musculares involuntarias, etc). El tratamiento quirúrgico es excepcional y debe ser evaluado por especialista, además considerando que la gran mayoría de los casos responde a tratamiento médico y es de carácter auto limitado.

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Armas R. y cols. Reflujo gastroesofágico en niños. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de Gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica de Asociación Española de Pediatría. 2010.

Diarrea aguda o Gastroenteritis aguda INTRODUCCIÓN Se utiliza frecuentemente el término diarrea aguda como sinónimo de gastroenteritis aguda (GEA). Este cuadro se define como aumento en el número de deposiciones y/o disminución de la consistencia, generalmente mayor a 3 episodios en 24 horas. Puede acompañarse de otros signos y síntomas como náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal.

Epidemiología La GEA es la causa más frecuente de infección gastrointestinal aguda en la infancia, siendo aproximadamente 2.7 episodios al año. Se estima que es la segunda causa de muerte en niños.

Etiología La etiología de la GEA es variada (Tabla 1), siendo la más frecuente la diarrea infecciosa, que a su vez tiene múltiples etiologías específicas (tabla 2).

157

La GEA infecciosa viral por rotavirus constituye el principal agente etiológico específico en la infancia, especialmente a niños entre 6 y 24 meses. Además, es el principal responsable de los ingresos hospitalarios por diarrea aguda con deshidratación (40%). El rotavirus produce daño a la mucosa gastrointestinal al adherirse al epitelio y provocando la destrucción de microvellosidades, además de la producción de enterotoxinas. Respecto a los agentes bacterianos, los más frecuentes son E. Coli enterotoxigénica, Salmonella spp, Shigella y Campylobacter spp.

Cuadro clínico El principal síntoma es la diarrea, definida por disminución de la consistencia y/o mayor frecuencia de deposiciones ajustado según la edad del niño, ya que niños menores a 1 año tienen fisiológicamente deposiciones de consistencia semilíquida y alta frecuencia, hasta hacerse deposiciones más sólidas y con frecuencia aprox. 2 al día en niños mayores 2 años. Se debe preguntar a la madre o cuidador por las características de las deposiciones, principalmente en busca de sangre, pus o mucus, en caso de estar presentes se denomina diarrea disentérica. También se deben buscar síntomas acompañantes siendo frecuente la presencia de náuseas y/o vómitos, disminución del apetito y dolor abdominal. Menos frecuente es la presencia de fiebre, compromiso de conciencia, irritabilidad, etc. En la exploración física se debe valorar el grado de deshidratación, el cual en pediatría se estima según el porcentaje de pérdida de peso respecto al último valor de peso conocido. Cuando no se dispone de un peso corporal previo, se puede estimar el grado de deshidratación según parámetros clínicos (tabla 3).

158

Diagnóstico Es clínico basado en la anamnesis y examen físico. Además, se debe agregar el grado de deshidratación calculado según la variación del peso o en forma clínico ya que tiene valor pronóstico y terapéutico.

Exámenes complementarios En general la mayoría de los pacientes se manejarán de manera ambulatoria sin necesidad de realizar estudios adicionales. En pacientes de manejo hospitalario sí está indicada la valoración de glicemia, alteraciones electrolíticas, función renal, estado ácido base y estudio etiológico. Cuando se realiza estudio etiológico este incluye coprocultivo (incluye detección de Salmonella, Shigella, Campylobacter y Aeromonas) y detección de antígeno de rotavirus del grupo A, adenovirus, norovirus y astrovirus.

tratamiento La diarrea aguda en niños es un proceso autolimitado en la mayoría de los casos, por lo que el objetivo del tratamiento es prevenir la deshidratación, corregirla si ya está instalada y recuperar la nutrición por vía oral. Rehidratación Es el pilar fundamental del tratamiento. Se prefiere la vía oral siempre que se pueda, si ésta no se tolera se puede intentar la vía enteral a través de sonda nasogástrica. Cuando el cuadro es grave o no se toleran las vías anteriores se puede administrar por vía endovenosa.

Para vía oral se utilizan soluciones de rehidratación oral (SRO) con diferentes concentraciones de sodio (entre 45 – 90 mEq/litro). La presentación de la SRO puede ser líquida o en sobres con sales para reconstituir que se disuelven en diferentes cantidades de agua para obtener la concentración indicada. Son pocas las contraindicaciones de rehidratación oral o enteral y, por lo tanto, que requieren rehidratación endovenosa: • Deshidratación grave • Shock hipovolémico • Alteración de conciencia • Íleo paralítico • Pérdidas fecales intensas (>10 ml/kg/h) • Cuadro clínico potencialmente quirúrgico. • Intolerancia a hidratación oral. Existen 2 fases de la rehidratación: 1

2

Reposición del déficit: Corresponde al volumen de líquido y electrolitos perdido por la diarrea y/o vómitos. Se calcula con el porcentaje de pérdida de peso y se repone en general en 4 horas. Mantención: Corresponde al volumen de líquido y electrolitos que basalmente el niño requiere (requerimientos basales o RB) sumado a las posibles pérdidas por diarrea y/o vómitos a futuro (pérdidas mantenidas). Los RB se calculan de acuerdo al peso del niño: a) Niños 0 – 10 kg: 100 ml/kg b) Niños 11 – 20 kg: 1.000 ml + 50 ml/kg por sobre los 10 kg. c) Niños > 20 kg: 1.500 ml + 20 ml/kg por sobre los 20 kg. De acuerdo al grado de deshidratación se ha propuesto realizar el manejo escalonado: • Plan A: para manejar a niños sin deshidratación y prevenirla. • Plan B: para manejar a niños con deshidratación, sin shock. • Plan C: para tratar a niños con shock o en casos de no tolerar la vía oral.

Manejo según grado de deshidratación • Sin signos de deshidratación (plan A): manejo ambulatorio, indicar SRO 10 ml/kg por cada deposición líquida y 2 ml/ kg por cada vómito (pérdidas mantenidas) asociado a la dieta habitual del niño. También la rehidratación puede ser en base a alimentos caseros como agua de arroz, sopas de cereales y pollo o yogurt. • Deshidratación leve (plan B): Se maneja con hospitalización abreviada aportando SRO 30 – 50 ml/kg durante 4 horas (reposición déficit) + RB equivalentes a horas + pérdidas mantenidas. Suponiendo que el niño tiene 1 episodio de diarrea durante las 4 horas, el aporte total seria aprox. 60 – 80 ml/kg. Al terminar el periodo de rehidratación se debe

reevaluar y si ya no presenta deshidratación se da de alta con la alimentación habitual + SRO para las pérdidas mantenidas. • Deshidratación moderada (plan B): Si tolera la vía oral indicar SRO 75 – 100 ml/kg durante 4 horas + RB para 4 horas + pérdidas mantenidas. Al terminar el periodo de rehidratación evaluar y si ya no presenta deshidratación dar de alta con las mismas indicaciones que en deshidratación leve. • Deshidratación severa o shock (plan C): Es de manejo hospitalario, se debe comenzar de inmediato por vía endovenosa 20 – 30 ml/kg de solución isotónica (Ringer lactato o solución fisiológica NaCl 0.9%) en 30 a 60 minutos y luego continuar con hidratación para completar la reposición de las pérdidas + los RB + las posibles pérdidas futuras. Además, como se mencionó anteriormente, se deben realizar exámenes de laboratorio para evaluar posibles desequilibrios electrolíticos, ácido base y de la función renal, también estaría indicado el estudio etiológico. Alimentación Se ha visto que comenzar con alimentación habitual en forma precoz luego de las primeras 4 horas de rehidratación oral (o de inmediato si no hay deshidratación) conduce a una mayor ganancia de peso y no provoca mayor duración de la diarrea o más incidencia de intolerancia a la lactosa. La alimentación habitual incluye la leche materna, leche de fórmula (la que no debe prepararse diluida) y alimentación mixta, sugiriendo solo evitar alimentos con abundantes azúcares elementales por su efecto osmótico. En un pequeño porcentaje será necesario utilizar leches hidrolizadas por intolerancia a la lactosa, por lo tanto, su uso de rutina no está indicado luego de un cuadro de diarrea aguda. Tratamiento farmacológico • Probióticos: entendidos como aquellos suplementos alimenticios que contienen microorganismos vivos destinados a mejorar el equilibrio de la microbiota intestinal. Algunos probióticos han mostrado un beneficio clínico moderado en el tratamiento de diarrea aguda en niños, especialmente por rotavirus. Las cepas con más evidencia son el Lactobacillus GG y Saccharomyces boulardi. Los probióticos no son efectivos en diarreas invasivas. • Zinc: Muchos estudios han demostrado que la suplementación de zinc reduce la severidad y duración de diarrea en niños < de 5 años e incluso puede prevenir la recurrencia por algunos meses. La dosis es 10 mg/día en < 6 meses y 20 mg/día en > 6 meses hasta 5 años, ambos por 10 días. • Antisecretores: el único que ha mostrado efectividad es el racecadotrilo, inhibidor específico de la encefalinasa que impide la degradación de opioides endógenos (encefalinas), estos opioides estimulan al receptor delta antisecretor y así reducen la secreción de agua y electrolitos. 159

Estudios demuestran que, acompañado de la rehidratación oral, disminuyen intensidad y duración de la diarrea. • Antieméticos: Por ejemplo el ondansetrón. Son efectivos en disminuir los vómitos, sin embargo, no existe evidencia que avale su uso rutinario e incluso en algunos casos pueden aumentar el número de deposiciones. • Antibióticos: No están indicados en la mayoría de los casos por ser un proceso principalmente autolimitado. Se debe considerar el uso de antibióticos en los siguientes casos: › Inmunosuprimidos. › Todos los casos de diarrea por Shigella y V. cholera, además de la mayoría de los casos por E. coli enteroinvasiva y enteropatógena, C. difficile, E. histolytica, Giardia lamblia. Se debe considerar que la búsqueda del agente etiológico se realiza en pacientes hospitalizados y por lo tanto son pacientes graves.

Prevención Dado que la vía principal de contagio es la fecal-oral es fundamental reforzar las medidas de higiene en el medio familiar mediante el lavado de manos y objetos que manipulan los niños. Actualmente están disponibles vacunas para las cepas más frecuente de rotavirus, previniendo sobre todo la enfermedad grave por rotavirus, las que son administradas por vía oral en 2 o 3 dosis.

BIBLIOGRAFÍA

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1

Riechmann, E. R., Torres, J. B., & Rodríguez, M. J. L. Diarrea aguda. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP (2014).

2

Jason B Harris, et al. Approach to the child with acute diarrhea in resource-limited countries. UpToDate. Jul 15, 2014.

CONSTIPACIÓN Introducción

Clasificación

La constipación es un trastorno de la defecación que se caracteriza por deposiciones duras o dolorosas, con menor frecuencia a la normal. Este trastorno puede ser funcional o idiopática (90-95%), o tener una causa orgánica (5-10%).

Se define, según los criterios de Roma IV de acuerdo a la edad: Constipación Funcional en menores de 4 años 1

Epidemiología Representa un 3 a 5% de las consultas en pediatría, afectando hasta a un 30% de los niños. Posee un impacto en la calidad de vida comparable con otras enfermedades crónicas.

*En niños que controlan esfínter anal: • Al menos 1 episodio de incontinencia a la semana. • Historia de deposiciones grandes que tapen el inodoro.

Cuadro clínico El diagnóstico de constipación es clínico, por lo que debe realizarse una historia clínica completa. Tanto en la anamnesis como en el examen físico debe ponerse énfasis en la búsqueda de banderas rojas, que hagan sospechar una causa orgánica, tales como: a) Anamnesis: Retardo en la eliminación de meconio >48hrs, inicio desde recién nacido, retraso en el crecimiento, síntomas neurológicos, incontinencia urinaria, cambios en el hábito intestinal desde la introducción de alimentos sólidos o de leche de vaca, síntomas de hipotiroidismo. b) Examen físico: Posición o apariencia anormal del ano, examen neuromuscular anormal, reflejos alterados, úlceras en la boca.

No se recomienda realizar tacto rectal de rutina a todos los pacientes. La constipación puede acompañarse de incontinencia fecal retentiva o escurrimiento, caracterizada por un escape involuntario de heces en niños mayores de 4 años, esta corresponde a una complicación frecuente de la retención fecal asociada a la constipación.

Al menos 2 de los siguientes, por al menos 1 mes: • Hábito intestinal ≤ 2 por semana. • Antecedente de retención excesiva. • Historia de deposiciones duras o dolorosas. • Historia de deposiciones de gran volumen. • Presencia de gran masa en el recto.

2

Sin origen orgánico

Constipación Funcional en mayores de 4 años 1

Al menos 2 de los siguientes, por al menos 1 mes: • Hábito intestinal ≤ 2 por semana. • Al menos 1 episodio de incontinencia fecal a la semana. • Antecedente de posturas retentivas o retención excesiva. • Historia de deposiciones duras o dolorosas. • Presencia de gran masa en el recto al tacto rectal. • Historia de deposiciones grandes que tapen el inodoro.

2

Sin origen orgánico

Etiología Las causas de constipación orgánicas son variadas: • Anatómicas: Malformación anorectal, atresia y estenosis anal. • Alteraciones de la motilidad: Hirschsprung, enfermedades musculares. • Neurológicas: Anomalías medulares congénitas, parálisis cerebral, miopatías, neuropatías. 161

• Metabólicas, inmunológicas y hormonales: Hipotiroidismo, hipercalcemia, hiperparatiroidismo, hipokalemia, diabetes mellitus, enfermedad celiaca, fibrosis quística, acidosis tubular, alergia alimentaria. • Fármacos: Metilfenidato, fenitoína, anticolinérgicos, codeína, antiácidos, fenotiazidas. • Psicógenos: Problemas psicológicos, abuso sexual.

Diagnósticos Diferenciales 1

2

Lactantes: a) Disquecia Infantil: trastorno funcional en menores de 9 meses caracterizada por al menos 10 minutos de esfuerzo y llanto antes de lograr defecar, con deposiciones blandas en un niño sano, sin fisuras ni irritación perianal. Es autolimitado por lo que no se deben usar laxantes ni estimulación perianal. b) Otros: Alergia a la proteína de la leche de vaca u otras alergias alimentarias, eenfermedad de Hirschsprung, disrafia espinal, teratoma sacro, botulismo. Cualquier edad: Fibrosis quística, enfermedad celíaca, obstrucción intestinal, intoxicación por plomo.

Tratamiento

162

1

Educación: Explicar sobre la patología y desmitificarla.

2

Fármacos: Su uso no debe retrasarse, debe iniciarse en conjunto con cambios en el estilo de vida. Se divide en 2 fases: a) Desimpactación • Vía oral: Polietinelglicol (PEG) 3350 1 - 2 gr/kg/día, hasta 6 días. • Vía rectal: Enema de fosfato de sodio 33 mL entre 2 y 5 años, 66 mL entre 5 y 12 años, 133 mL en mayores de 12 años. Presenta pocas reacciones adversas al no absorberse, excepto en menores de 2 años, donde puede producir alteraciones hidroelectrolíticas. b) Mantención • PEG 3350 como primera línea 0,5 – 1 gr/kg/día, máximo 17 gr/día.

3

Cambios Conductuales: • Crear un hábito defecatorio: sentarse al baño todos los días 5 min, idealmente post prandial 2 a 3 veces el día. Sin distracciones, cómodo, usando adaptadores en niños pequeños, realizar calendario con refuerzos positivos. No reprochar si hay accidentes.

4

Alimentación: Abundante fibra incluyendo 2 - 3 frutas al día, 2 verduras al día, legumbres, cereales integrales. Agua 1 – 2 litros al día. No se recomienda como terapia de primera línea, por lo que debe indicarse junto con los fármacos.

Los fármacos deben suspenderse de manera gradual, cuando el paciente logre un hábito intestinal normal de deposiciones blandas 1 a 2 veces al día por al menos 3 a 6 meses, para evitar recaídas. Se debe explicar a los padres que hay niños que requieren tratamientos prolongados. Luego de la suspensión deben mantenerse las medidas generales e indicar fármacos de rescate como laxantes o enema, cuando un paciente no ha defecado en 3 días.

BIBLIOGRAFÍA 1

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3

Clase Constipación por Dra. Llantén. Facultad de Medicina UDP 2016.

DIARREA CRÓNICA

Introducción Se define diarrea como aumento en el número de deposiciones y/o disminución de la consistencia, generalmente mayor a 3 episodios en 24 horas. Se clasifica temporalmente en aguda cuando es menor a 7 días y crónica cuando es mayor a 30 días. La diarrea aguda es muy común en niños, entre 2.6 a 3.3 episodios al año, y también lo es la diarrea crónica, afectando al 3 – 5% de la población mundial. La enfermedad diarreica en niños sigue siendo una de las principales causas de morbimortalidad a nivel mundial.

Etiología En la tabla 1 se muestran las causas de diarrea crónica según su mecanismo.

163

Evaluación diagnóstica Debe realizarse una anamnesis y examen físico detallados. También es necesario realizar exámenes generales y luego según la sospecha diagnóstica se pueden realizar exámenes específicos. Anamnesis En primer lugar, es preciso confirmar que realmente sea diarrea, ya que existen situaciones que el niño o padre puede confundir, por ejemplo el escurrimiento en casos de constipación (diarrea por rebalse) o menos frecuentemente por incontinencia fecal. También es importante preguntar la edad de inicio de la diarrea ya que puede orientar a ciertas patologías (tabla 2).

Luego se debe detallar el síntoma; forma de inicio, número de deposiciones al día, estimación de volumen, agravantes y atenuantes, relación de inicio con cambios alimentarios (ej. Cambio a leche de fórmula, introducción de alimentos sólidos, inicio de consumo de jugos o gaseosas), características de las deposiciones (líquida, sanguinolenta, aceitosa, disentérica), relación con el ayuno (puede diferenciar entre diarrea secretora que no se detiene con ayuno vs diarrea osmótico que si lo hace). Respecto a las características de las deposiciones, algunas pueden sugerir la etiología: • Deposiciones voluminosas, de mal olor, brillantes, que flotan en el agua pueden sugerir malabsorción de grasa. • Deposiciones explosivas, con emisión de gases y que provoca eritema perianal sugiere malabsorción de hidratos de carbono. • Deposiciones disentéricas (con sangre y mucosidades) sugiere enfermedad inflamatoria intestinal (EII). • El carácter cambiante de la consistencia de las deposiciones, sin elementos patológicos (sangre, mucosidades o pus) pero con restos de alimentos parcialmente digeridos sugiere diarrea crónica inespecífica. Además, se deben preguntar por síntomas asociados como dolor abdominal, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, etc. También es importante el antecedente de uso reciente de antibióticos, patología respiratoria concomitante y cirugías abdominales. En antecedentes familiares preguntar por enfermedad celiaca, atopia, intolerancia a lactosa y alergias alimentarias (especialmente proteína leche de vaca). Examen físico Un pilar fundamental es la evaluación nutricional y el análisis de las curvas peso/talla, ya que cuando hay alteración ponderal el manejo es por especialista. También se deben buscar dirigidamente signos carenciales (grasa subcutánea disminuida, atrofia muscular, edema). Se debe hacer un examen físico segmentario completo poniendo énfasis en el examen abdominal buscando masas o visceromegalia y la inspección perianal en busca de eritema, fisuras, fístulas, etc. Exámenes de laboratorio Deben solicitarse partiendo por exámenes generales y luego según la sospecha diagnóstica (clínica + exámenes generales) se solicitan exámenes específicos. Exámenes de generales • Hemograma, VHS y PCR: para evaluar presencia de anemia y/o micrositosis (deficiencia de fierro), neutropenia, eosinofilia (alergia proteína leche de vaca), VHS y/o PCR elevada como reactantes de fase aguda. • Perfil bioquímico: glicemia, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia, hipocolesterolemia, hipocalcemia. Las transaminasas se pueden ver alteradas por diferentes mecanismos en enfermedad celiaca, fibrosis quística, EII. • Niveles de vitaminas: déficit ácido fólico (indica alteración duodenal), déficit B12 (indica alteración ileal). También

164

puede haber déficit de vitaminas liposolubles. • Pruebas de coagulación: alteraciones puede ser signo de déficit de vitamina K por malabsorción. • Coprocultivo corriente y especial para Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica y Cryptosporidium. • Parasitológico seriado de deposiciones. • Esteatocrito, pruebas de inflamación de mucosa intestinal (leucocitos, calprotectina o lactoferrina fecal), pH en deposiciones (un pH ácido indica malabsorción de hidratos de carbono), hemorragia oculta en deposiciones. • Orina completa y urocultivo.

Tratamiento

Exámenes específicos (según sospecha clínica) • Enfermedad celiaca: IgA total, anticuerpos anti-transglutaminasa, anticuerpos anti-endomisio. • Fibrosis quística: Test del sudor. • Enfermedad Inflamatoria Intestinal: p-ANCA, ASCA. • Insuficiencia pancreática: elastasa 1 fecal (evalúa función pancreática exocrina). • Intolerancia a hidratos de carbono: test de hidrogeno espirado con lactosa y otros hidratos de carbono. • Otras sospechas: ELISA para VIH. • Endoscopía digestiva alta o colonoscopía con biopsia.

Medidas generales Asegurar una adecuada hidratación y nutrición, normalizando la dieta. No se recomienda suspender la lactancia materna y tampoco introducir nuevos alimentos, se deben retirar los jugos de frutas (por su alto contenido de azúcar), evitar el uso de antibióticos e inhibidores del peristaltismo (antidiarreicos). Medidas específicas Son medidas orientadas a resolver la causa específica de la diarrea crónica. Algunas son de manejo de médico general (Giardiasis, intolerancia a la lactosa, síndrome post enteritis, diarrea crónica inespecífica) y otras de manejo por especialista (por ejemplo fibrosis quística, enfermedad celiaca, etc).

El objetivo del tratamiento es mantener un adecuado aporte nutricional que permita un crecimiento y desarrollo normal. En primer lugar, se debe diferenciar a los pacientes que tienen y no tienen compromiso pondoestatural, ya que si bien a ambos se les solicitarán exámenes generales, los que tengan compromiso pondoestatural deben ser derivados a especialista. La figura 1 resume el enfoque terapéutico del paciente con diarrea crónica.

Figura 1. Enfoque terapéutico del paciente con diarrea crónica.

165

Principales causas específicas de diarrea crónica

llegada de agua y sales biliares al colon, donde son desconjugadas por bacterias, actuando como secretagogos y ocasionando heces líquidas.

a) Giardiasis La giardiasis es una de las parasitosis más frecuentes de la infancia. El contagio es por vía fecal-oral por incorrecto lavado de manos y menos frecuente brotes epidémicos por ingesta de agua contaminada.

La función absortiva intestinal está conservada. Las heces no tienen elementos patológicos pero pueden tener restos alimentarios. El cuadro no se presenta con dolor abdominal, afección del estado general, deshidratación ni alteración pondoestatural.

Puede cursar asintomático, pero lo más frecuente es que produzca diarrea crónica, con heces blandas, abundantes, fétidas y de aspecto grasiento, además se puede acompañar de dolor y distención abdominal, anorexia y baja de peso, lo que obliga a descartar causas de malabsorción.

El pronóstico es muy bueno ya que muchas veces se resuelve espontáneamente. No requiere tratamiento específico, pero se aconseja mantener una dieta equilibrada aumentando las grasas, que puede mejorar el tránsito intestinal ya que el colonocito necesita ácidos grasos de cadena corta para su funcionamiento. Se deben evitar los alimentos con alta carga osmótica como los jugos de frutas.

El diagnóstico es por el examen parasitológico seriado de deposiciones (requiere habitualmente al menos 3 muestras para tener buena sensibilidad). El tratamiento es con metronidazol 15 – 20 mg/kg/día dividido en 3 dosis por 7 – 10 días (máx 750 mg/día) o tinidazol 50 mg/kg/día dosis única (máx 500 mg/día). b) Intolerancia a la lactosa La lactosa es el principal disacárido presente en la leche de mamífero, por lo que es la principal fuente de hidratos de carbono durante la lactancia. Para ser absorbida se requiere de una disacaridasa presente en el borde en cepillo de los enterocitos apicales del yeyuno e íleon proximal fundamentalmente. La lactosa no absorbida, que es osmoticamente activa, produce secreción de agua y electrolitos al lumen para alcanzar el equilibrio osmótico y además a nivel colónico es hidrolizada por bacterias produciendo ácidos de cadena corta e hidrógeno, este último difunde por la mucosa y se elimina por la respiración. La sintomatología se produce al existir déficit primario o secundario de la disacaridasa. Si es primario el déficit es permanente, mientras que la causa secundaria es transitoria por algún daño a la mucosa intestinal.

Afecta principalmente a lactantes y pre escolares, siendo más frecuente en países no desarrollados por menor lactancia materna, malnutrición y mayor frecuencia de infecciones gastrointestinales por menores condiciones sanitarias. En el estudio puede haber signos de malabsorción por el daño a la mucosa intestinal. Se deben tratar nuevas infecciones gastrointestinales si están presentes, también se debe retirar la lactosa de la dieta y utilizar fórmulas sin lactosa, ya que el daño a la mucosa puede provocar déficit transitorio de disacaridasas.

BIBLIOGRAFÍA

El screening se realiza con pH en deposiciones (pH ácido 2 semanas que ocurre luego de una diarrea infecciosa. Puede deberse a 3 causas; (1) persistencia de la infección entérica, (2) múltiples infecciones consecutivas o (3) al daño sobre la mucosa intestinal que produce la infección que puede perdurar semanas. Este último es el verdadero síndrome post enteritis.

Síndrome de Malabsorción y Enfermedad Celiaca Introducción

Causas frecuentes según edad

Se define síndrome de malabsorción (SMA) a la incapacidad del tracto gastrointestinal para absorber macronutrientes (carbohidratos, proteínas, lípidos), micronutrientes (vitaminas y minerales) y/o electrolitos (calcio, magnesio, entre otros), causando síntomas y signos secundarios a la carencia de dichos nutrientes.

a) RN y lactantes: Destacan deficiencias congénitas de enzimas (como disacaridasas y enteroquinasa), deficiencia de transportadores o bombas (clorudiarrea congénita, abetalipoproteinemia), inmunodeficiencias (sd de WiskottAldrich, agammaglobulinemia) y fibrosis quística. A los 6 meses cuando comienza la alimentación complementaria aparecen las alergias alimentarias y enfermedad celiaca. b) Pre-escolares: Más frecuentes las causas infecciosas parasitarias (como giardiasis), la enfermedad celiaca y sd post enteritis. c) Escolares y adolescentes: Comienza a aumentar la incidencia de Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII); Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn.

Fisiopatología El mecanismo fisiopatológico del síndrome de malabsorción puede organizarse a grandes rasgos en 2 grupos: 1

2

Alteración en la digestión (maldigestión): ocurre por insuficiente hidrólisis de las macronutrientes hacia sus moléculas básicas (aminoácidos, mono o disacáridos). Ocurre en alteraciones en la secreción pancreática, cirugías gástricas e ictericias colestásicas (ausencia de sales biliares a nivel intestinal). Alteración en la absorción (malabsorción propiamente tal): ocurre cuando la mucosa es incapaz de llevar los nutrientes ya hidrolizados hacia la circulación. Ocurre en la enfermedad celiaca, infecciones (sobre todo las parasitarias), enfermedad de Crohn y Whipple, entre otras.

Sin embargo, para fines prácticos los mecanismos del síndrome de malabsorción se pueden clasificar en: a) Insuficiencia pancreática exocrina. b) Atrofia de vellosidades intestinales. c) Defecto de hidrólisis específica de un nutriente. d) Alteración del transporte de nutriente.

Manifestaciones Clínicas Se debe sospechar un síndrome de malabsorción frente a retraso pondoestatural muchas veces con apetito conservado, diarrea crónica y/o esteatorrea, síntomas y signos de distintas avitaminosis. También menos frecuentemente puede presentarse dolor abdominal, distención abdominal, vómitos y en casos severos edema por hipoalbuminemia. También es importante siempre consultar por fármacos ya que existen casos de SMA inducida por estos como la colestiramina, colchicina, neomicina y laxantes.

167

Estudio Diagnóstico

Enfermedad Celiaca

• Exámenes generales: Puede haber anemia ferropriva, linfopenia, hipoalbuminemia, trastornos electrolíticos (hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, etc), hipocolesterolemia, etc. • Test de malabsorción de grasas › Esteatocrito: mide el porcentaje de grasa en las deposiciones, es positivo si es > 6%. › Medición grasa fecal en 24 horas › Tinción Sudán III: A una muestra fecal se tiñe con el reactivo Sudán III que detecta los triglicéridos. • Test de malabsorción de carbohidratos › D-Xilosa: Consiste en administrar xilosa en ayunas, este azúcar se absorbe en forma pasiva sin necesidad de hidrólisis intraluminal siempre que esté indemne la mucosa intestinal. Se miden concentraciones plasmáticas a la hora y en orina a las 6 horas. › pH fecal < 5,5 sugiere intolerancia a lactosa. › Test aire espirado de lactosa: Se miden los niveles de hidrógeno luego de la administración de diferentes azúcares como lactosa, fructosa, etc. También es positivo en casos de sobrecrecimiento bacteriano. • Estudio Parasitológico Seriado de Deposiciones (EPSD): Estudio básico para detección de infecciones parasitarias, siendo frecuente en la infancia la giardiasis. • Sangre oculta en deposiciones: es positivo sobre todo en las EII. • Exámenes de imágenes: en general no se solicitan en la primera evaluación, se puede realizar endoscopía digestiva alta, colonoscopía, radiografía baritada (cada vez menos usada), TAC de abdomen y pelvis según sospecha diagnóstica por gastroenterólogo.

La Enfermedad celiaca (EC) o enteropatía inducida por gluten es una enfermedad autoinmune caracterizada por intolerancia permanente a las proteínas del gluten (principalmente gliadinas), que ocurre en sujetos genéticamente predispuestos, produciendo inflamación crónica y atrofia a nivel de la mucosa del intestino delgado. Como consecuencia de lo anterior, se produce malabsorción de nutrientes a pesar de que estos estén correctamente hidrolizados. Los cereales que contienen gluten son el trigo, la cebada, el centeno, el triticale, entre otros. La avena contiene gluten debido a contaminación cruzada en el proceso de producción. Existe mayor predisposición a adquirir la EC en casos de ausencia de lactancia materna, ingestión de cantidades elevadas de gluten y la incorporación temprana a la dieta de cereales que contengan gluten. Los pilares de la EC se pueden resumir en: 1

Manifestaciones digestivas de la EC

2

Anticuerpos específicos para EC (anti transglutaminasa, anti gliadina y anti endomisio)

3

Predisposición genética (halotipos HLA-DQ2 y DQ8)

4

Enteropatía (diferentes grados de atrofia vellositaria e infiltrado linfoplasmocitario en la biopsia de duodeno-yeyuno).

Epidemiología de la EC Se sabe que el número de pacientes celíacos conocidos es muy inferior al que realmente está diagnosticado. La prevalencia de EC en la población general es de 0.5 a 1%. En Chile, la prevalencia actualmente estimada es cercana al 0.5% de la población.

Manifestaciones Clínicas de EC La EC puede afectar tanto a niños como adultos, existiendo una variedad de manifestaciones clínicas desde pacientes asintomáticos, oligosintomáticos y otros con síntomas digestivos y extra-digestivos marcados, con importante afección en la calidad de vida. La tabla 1 muestra los síntomas y signos de la EC según grupos etarios. También destaca dentro del cuadro clínico la mejoría de la sintomatología cuando se suspende la ingesta de gluten. 168

Búsqueda activa de EC Se recomienda realizar búsqueda activa de enfermedad celiaca al siguiente grupo de pacientes (grupos de riesgo): 1

2

Antecedente personal autoinmune • DM 1 • Tiroiditis autoinmune • Hepatitis autoinmune • Enfermedad de Addison • Síndrome de Sjogren Antecedente no autoinmune • Familiar directo con EC • Síndrome de Down • Síndrome de Turner • Síndrome de Williams • Déficit selectivo IgA • Infertilidad

Diagnóstico de EC El diagnóstico se basa en: 1

Evidencia clínica sugerente

2

Serología positiva: Anticuerpos IgA-tTG2 (anticuerpos anti transglutaminasa tisular 2) y/o IgA-EMA (anti endomisio) y/o IgA anti gliadina con IgA normal.

3

Biopsia de intestino delgado (duodeno-yeyunal) con daño moderado a grave de la mucosa (categoría 2 o más de Marsh).

Los anticuerpos anti transglutaminasa tienen una sensibilidad y especificidad cercana al 90%, mientras que el anticuerpo anti endomisio tiene una sensibilidad de 86 – 90% y especificidad de 97 – 100%. Cuando se realizan los 2 anticuerpos, si el resultado es concordante tienen una sensibilidad y especificidad cercana al 100%. Los anticuerpos IgA antigliadina tienen sensibilidad > 90% y especificidad de 85 – 90%. Se debe considerar que los pacientes celiacos tienen más frecuencia de deficiencia de IgA, cuando está presente se deben solicitar los mismos anticuerpos pero IgG, es decir, IgG-tTG2 e IgG-EMA. El estudio genético tiene un alto valor predictivo negativo, es decir, al estar negativo el HLA-DQ2 o DQ9 prácticamente se descarta la enfermedad. La biopsia intestinal es el gold estándar para el diagnóstico y debe realizarse antes que se comience la dieta libre de gluten. La biopsia debe mencionar las características de las alteraciones de la mucosa y se ha acordado clasificar estas alteraciones en el sistema Marsh que se describe a continuación: • Marsh 0: mucosa pre-infiltrativa. • Marsh 1: Incremento en el número de los linfocitos intra-epiteliales (LIE). • Marsh 2: Hiperplasia de criptas asociado a incremento de los LIE. • Marsh 3: Atrofia vellositaria. Se subdivide en A (parcial), B (subtotal) y C (total). • Marsh 4: Atrofia total e hipoplasia de criptas.

169

Tratamiento de EC No hay tratamiento farmacológico efectivo, la única actitud terapéutica es la supresión de la dieta de todos los productos que contengan gluten, concretamente todos los productos que incluyen harina de cebada, centeno, avena y trigo. Luego de la suspensión, la recuperación histológica es lenta y puede tardar más de 1 año.

Complicaciones y Pronóstico de EC Cuando no hay adherencia a la dieta, existe mayor riesgo de neoplasias del tracto digestivo como adenocarcinoma de intestino delgado, carcinoma esofágico o faríngeo y linfoma no Hodgkin. Además, existe mayor riesgo de enfermedades auto-inmunes. Luego del diagnóstico el seguimiento es de por vida, principalmente destinado a vigilar el correcto cumplimiento dietario y la detección de posibles complicaciones. Si el cumplimiento dietético es estricto, a los 10 años el riesgo de neoplasia y probablemente también el riesgo de enfermedades autoinmunes es similar a la población general.

BIBLIOGRAFÍA

170

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DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE (DAR) Introducción

Clasificación

El dolor abdominal recurrente (DAR) definido según los criterios de ROMA III es aquel dolor abdominal intermitente o constante, de al menos 2 meses de duración, de causa funcional (67%) u orgánica (33%). Es una causa frecuente de consulta en pediatría general (aprox 2 – 4%) y pediatría gastrointestinal (aprox 13%).

DAR orgánico Indica que el dolor obedece a alguna condición o enfermedad asociada. Siempre debe considerarse la causa orgánica en menores de 7 años, en especial entre 3 y 4 años.

Epidemiología Se estima que entre 13 – 17% de los niños en edad escolar lo padecen, siendo más frecuente en niñas, donde en edad mayor a 9 años tiene una relación 5:1.

Se deben buscar dirigidamente síntomas y signos de alarma que hagan sospechar causa orgánica. Una vez sospechada la causa orgánica se debe realizar un estudio diagnóstico en forma escalonada, iniciando con exámenes generales y luego específicos. La tabla 1 muestra las principales causas de DAR orgánico.

Cuadro clínico El síntoma principal es el dolor abdominal, el cual debe ser descrito completamente abarcando los siguientes puntos: tiempo de evolución, modo de comienzo, localización, intensidad, carácter (como siente el dolor), irradiación, periodicidad (intermitente o continuo), ritmo/horario (diurno o nocturno), atenuantes/agravantes (principalmente relación con las comidas, cosas que lo alivian). También es muy importante consultar por los síntomas asociados como náuseas, vómitos, elementos patológicos con las deposiciones, baja de peso, cambios de conducta, etc.

Tabla 1. Principales causas de DAR orgánico. Fuente: Rodriguez et al. Dolor abdominal crónico en pediatría. Rev Chil Pediatr 2012. 171

Síntomas y signos de alarma en DAR 1

Edad < 4 años.

2

Características del dolor: localizado, irradiado a dorso-hombro, dolor persistente en cuadrantes superiores e inferiores derechos, dolor que despierta en la noche.

3

Examen abdominal: masa palpable, hepatoesplenomegalia.

4

Palpación costo-vertebral dolorosa, lesiones perianales (úlceras o fístulas perianales).

5

Pérdida de peso involuntaria, retraso de la pubertad, retraso en el crecimiento.

6

Diarrea nocturna, sangrado gastrointestinal.

7

Asociado a náuseas, vómitos o disfagia.

8

Rush, uveítis, artritis o artralgias.

9

Disuria u otras molestias urinarias.

10

Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celiaca o úlcera péptica.

11

Antecedente de inmunosupresión congénita o adquirida.

12

Historia de viajes al extranjero, exposición a agua o leche contaminada.

13

Uso de AINES, corticoides o ácido acetil salicílico.

14

Laboratorio anormal: anemia, VHS elevada, leucocitosis, eosinofilia, sangre oculta en deposiciones, parasitológico positivo.

Estudio complementario inicial Se debe realizar un estudio en pacientes que tengan síntomas o signos de alarma, se recomienda iniciar el estudio con:

172

1

Laboratorio general: hemograma, VHS, perfil bioquímico (GOT, GPT, GGT, albúmina, amilasa y lipasa).

2

Examen de deposiciones: parasitológico seriado, hemorragia oculta, leucocitos fecales, coprocultivo, test de ELISA para Giardia.

3

Orina completa y urocultivo.

4

Ecografía abdominal y pelviana.

Estudio complementario específico Solicitar estudio específico en pacientes con síntomas y signos de alarma, según sospecha clínica y resultado de los exámenes iniciales. Opciones de exámenes específicos: Serología enfermedad celiaca, endoscopía digestiva alta (con o sin biopsia), estudio de H. pylori, test hidrogeno espirado (evaluar intolerancia a carbohidratos), tránsito intestinal, colonoscopía, TC de abdomen y pelvis, radiografía simple de abdomen, etc. Cualquiera de estos exámenes debe ser solicitado en forma juiciosa según el contexto clínico, ya que muchos son costosos y/o invasivos.

DAR funcional Son la causa más frecuente de dolor abdominal recurrente en niños, sin embargo, para llegar al diagnóstico se debe realizar una buena anamnesis y examen físico para descartar signos y síntomas de alarma que sugieran causa orgánica. Según los criterios ROMA IV, estos desórdenes funcionales se clasifican en: 1

Dispepsia funcional

2

Síndrome de intestino irritable (SII)

3

Migraña abdominal

4

Dolor abdominal funcional no especificado.

En su fisiopatología intervienen principalmente 2 alteraciones; hipersensibilidad visceral y dismotilidad intestinal. La hipersensibilidad visceral se caracteriza por disminución del umbral del dolor visceral, provocando que frente a estímulos fisiológicos (como distención del asa intestinal por gas o presión del bolo alimenticio sobre las paredes intestinales) se genere una respuesta exagerada (hiperalgesia). La dismotilidad puede ser resultado de una disautonomía vegetativa, específicamente una alteración de la actividad simpática, generando contracciones anómalas exageradas. Dispepsia funcional Se define como el dolor o molestia epigástrica, que puede o no ser postprandial, asociado a náuseas, vómitos, saciedad precoz o sensación de plenitud gástrica. Criterios diagnósticos: 1

Dolor persistente o recurrente ubicado en abdomen superior.

2

No mejora con la defecación, no se asocia con cam-

3

bios en la frecuencia o forma de las deposiciones (a diferencia del SII).

Tratamiento del DAR funcional

Sin evidencia de proceso inflamatorio, anatómico, metabólico o neoplásico que explique los síntomas (sin síntomas o signos de alarma, o en caso de realizarse pruebas de laboratorio o imágenes éstas resultan negativas).

El objetivo principal es que el niño retome las actividades diarias. Se debe tranquilizar a los padres y explicarles que, en ausencia de síntomas y signos de alarma, la causa más frecuente es funcional, sin riesgo para el niño. Además, se debe dejar claro que la respuesta al tratamiento es gradual, por lo que se deben establecer expectativas realistas.

Síndrome de intestino irritable (SII) Se define como el dolor tipo cólico, difuso, periódico, que cursa con alteraciones del ritmo intestinal (diarrea o constipación). Criterios diagnósticos: 1

Dolor abdominal o malestar abdominal asociado a 2 o más de los siguientes aspectos, al menos en el 25% del tiempo: a) Se alivia o mejora con la defecación. b) Se asocia con cambios de la frecuencia de las deposiciones. c) Se asocia con cambios en la consistencia de las deposiciones. d) Ausencia de alteraciones estructurales o bioquímicas que expliquen los síntomas. Se debe plantear diagnóstico diferencial con entidades orgánicas como enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones parasitarias intestinales, intolerancia a la lactosa o a otros azúcares, síndromes de malabsorción, diarrea y constipación farmacológica, trastornos ginecológicos y neoplasias. Migraña abdominal Se define como al menos 3 episodios paroxísticos de intenso dolor abdominal dentro de los últimos 12 meses, que dura entre 2 horas a varios días, con intervalos libres de síntomas desde semanas a meses. Criterios diagnósticos: 1 2

Ausencia de anomalías metabólicas, gastrointestinales y estructurales o bioquímicas del SNC. Presencia de al menos 2 de los siguientes: a) Cefalea durante el episodio. b) Fotofobia durante el episodio. c) Historia familiar de migraña. d) Cefalea confinada a 1 solo sitio. e) Aura o periodo prodrómico con síntomas visuales (visión borrosa o restringida), sensoriales o motores (alteración del habla).

Dolor abdominal funcional no especificado Se define como episodios de dolor abdominal paroxístico periumbilical que se alterna con periodos libres de síntomas, que en general produce un impacto en la vida diaria del niño. Muchos casos son por alteraciones de la conducta como simulación, conversión y somatización.

Un pilar importante considerando la alta comorbilidad con trastornos psicológicos como ansiedad y depresión es la terapia con psicólogo o psiquiatra, esto obedeciendo al modelo “biopsicosocial” del DAR funcional, el cual propone que el dolor responde a factores biológicos, pero también influenciado por el temperamento del niño, el ambiente familiar y escolar. Si bien existen muchos medicamentos disponibles, una revisión de Cochrane en 2008 concluyó que la verdadera eficacia de ellos es incierta, por lo que deben utilizarse juiciosamente y según el síntoma predominante, las opciones farmacológicas son: 1

Ablandadores de deposiciones (asociado a dieta rica en fibra) en SII de predominio constipación.

2

Inhibidores de bomba de protones o bloqueadores H2 en dispepsia tipo ulcerosa.

3

Propanolol en migraña abdominal.

4

Antidepresivos en niños donde predomina la ansiedad o tenga comorbilidades psiquiátricas, pero se recomienda que lo indiquen especialistas.

Cuándo derivar a gastroenterólogo infantil 1

Presencia de síntomas o signos de alarma.

2

Sospecha de causa orgánica, ya sea por clínica o exámenes de laboratorio (ej. Anemia ferropénica, VHS elevada, serología para enfermedad celiaca, etc.).

3

Sin respuesta a terapia empírica por 1 a 2 meses.

BIBLIOGRAFÍA 1

Rodriguez G., Lorena, et al. Dolor abdominal crónico en pediatría. Rev Chil Pediatr 2012; 83 (3): 279-289

2

González Y., Mónica, Corona H. Francisca. Dolor abdominal recurrente o crónico en niños y adolescentes. Rev Med Clin Condes. 2011; 22(2) 177-183.

173

HEPATITIS Y FALLA HEPÁTICA AGUDA Introducción La hepatitis viral aguda es una infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. En general es producida por virus hepatotropos (hepatitis A, B, C, D y E), pero también puede ser causada por otras infecciones virales tales como citomegalovirus, herpes simple, virus Coxsackie y adenovirus. Otra etiología de hepatitis son los medicamentos, la mayor parte de las drogas que ocasionan enfermedad hepática son citotóxicas siendo frecuentemente el hepatocito la célula diana.

Hepatitis A aguda El virus de hepatitis A (VHA) es un virus ARN de la familia Picornaviridae. Produce un cuadro autolimitado. El tiempo de incubación promedio del VHA es 28 días y puede variar entre 15-45 días. No produce infección crónica y el riesgo de falla hepática es muy bajo (0.01-0.1%) pero aumenta con la edad y con la presencia de hepatopatía preexistente. • Epidemiología Se estima que hay 1.5 millones de casos de hepatitis A aguda anualmente a nivel mundial, la prevalencia y la incidencia de la infección por VHA están directamente relacionadas a las condiciones socioeconómicas. La infección ocurre predominantemente en la infancia, más de 90% de los niños de los países en desarrollo se infectan con el virus VHA generando inmunidad permanente. • Vía de contagio La transmisión del VHA es fecal-oral, por lo que la mayoría de las transmisiones tienen lugar a partir del contacto con alguien que cohabite con el infectado, viaje de turismo a un área endémica, de una pareja sexual que tiene VHA, 174

a partir de un individuo infectado que prepara alimentos o niños en sala cuna, por lo tanto, la mala higiene y la mala condición sanitaria plantean los mayores riesgos para el contagio. • Diagnóstico y cuadro clínico El VHA es diagnosticado de manera confiable mediante IgM antiHAV (la presencia de IgG anti VHA denota infección pasada). En los niños la enfermedad es habitualmente asintomática, los síntomas principales son: ictericia, astenia, dolor abdominal, anorexia, náuseas, diarrea, fiebre y coluria. La severidad de la patología y la mortalidad aumentan en los grupos de mayor edad. • Manejo El tratamiento es conservador y de soporte por lo que el manejo debe enfocarse en el tratamiento sintomático. Se desaconseja el consumo de alcohol durante el cuadro. Se debe vacunar a los contactos. • Prevención Existe vacunación para profilaxis preexposición y vacunación para la profilaxis post-exposición, la cual debe ser administrada lo antes posible.

Hepatitis B aguda Virus de Hepatitis B (VHB) es un virus ADN de la familia Hepadnaviridae. El tiempo de incubación del VHB es 60 días y puede variar entre 28-160 días. La infección por VHB conduce a uno de cuatro desenlaces: recuperación después de una infección aguda, hepatitis fulminante, hepatitis B crónica o estado de portador inactivo. El desenlace depende de factores inmunológicos y de las características de los virus. La edad a la cual ocurre la

infección juega un papel muy importante, ya que cuando se adquiere en la época perinatal o como lactante menor de 1 año, evoluciona hacia la infección crónica en 80-90% de los casos, lo que va disminuyendo mientras la infección ocurra a una edad mayor. • Epidemiología La OMS estima que ocurren más de 5 millones de casos de infecciones por hepatitis B anualmente. La prevalencia y la incidencia de VHB varían mucho en las diferentes áreas del mundo, teniendo mayor prevalencia en China, el sudeste asiático, África subsahariana, la mayoría de las Islas del Pacífico y la cuenca del Amazonas. En el mundo desarrollado, la Hepatitis B es una enfermedad que afecta fundamentalmente a los adultos de alto riesgo, en las áreas más pobres del mundo es altamente endémico y está ampliamente presente en los niños. Todos los programas de vacunación se enfocan mejor en la inmunización de los lactantes y niños porque esa es la edad en la que se puede prevenir la infección crónica. • Vía de contagio El VHB es transmitido a través de los líquidos corporales como la sangre, saliva y semen. La vía puede ser vertical, parenteral (punciones y transfusiones) y sexual. • Diagnóstico y cuadro clínico En caso de sospecha de infección aguda, se detecta HBsAg positivo, y dicho antígeno debe negativizarse entre 3 y 6 meses después de la instalación aguda. Los síntomas principales incluyen: astenia, adinamia, ictericia, fiebre, dolores musculares y articulares. Otros síntomas menos comunes son pérdida de peso, depresión, ansiedad, irritabilidad, cefalea, trastornos del sueño, prurito, dolor abdominal, náuseas, diarrea y anorexia. • Manejo Entre 95% y 99% de los adultos previamente sanos presentan una recuperación espontánea después de una infección aguda con el VHB, por lo que el tratamiento corresponde a medidas de soporte y sintomático. En algunos casos, como por ejemplo en inmunocomprometidos, puede recomendarse el tratamiento antiviral con lamivudina. La recuperación completa con desarrollo de anti-HBs proporciona protección a largo plazo. • Prevención La vacunación continúa siendo la mejor manera de lidiar con esta enfermedad. Forma parte del Programa Nacional de Inmunizaciones de nuestro país, agregándose el 2019 una dosis en recién nacido y también se vacuna a poblaciones de riesgo tales como los trabajadores de la salud.

Hepatitis C aguda El virus de la Hepatitis C (VHC) es un virus ARN de la familia Flaviviridae. El período de incubación varía entre 14 y 160 días con una media de 7 semanas. La falta de una fuerte respuesta de linfocitos T es responsable de la alta tasa de infecciones crónicas, por lo que es muy probable que el VHC evolucione hacia la cronicidad. Los anticuerpos anti-VHC no protegen (anticuerpos no neutralizantes). • Epidemiología No se conoce la actual incidencia global de hepatitis C. Las estimaciones preliminares de la incidencia del VHC sugieren que la cifra de casos de infección que se dan por año puede llegar a 6.400.000 en el mundo. • Vía de contagio La transmisión es de sangre a sangre. Siendo una infección transmitida por la sangre, el VHC puede ser transmitido potencialmente por vía sexual, transmisión perinatal (alrededor de 5%) y transmisión nosocomial en trabajadores de la salud (por pinchazos con agujas infectadas). • Diagnóstico y cuadro clínico Luego de la exposición inicial, se puede detectar el ARN del VHC en la sangre dentro de las 1-3 semanas. Los anticuerpos contra VHC son detectados por inmunoensayo enzimático (EIA) sólo en 50-70% de los casos cuando comienzan los síntomas, elevándose a más de 90% después de 3 meses. La lesión del hepatocito se manifiesta después de 4-12 semanas por elevación de los niveles de ALT. La infección aguda puede ser severa, pero es rara vez fulminante. Los estudios muestran que el riesgo de hepatitis fulminante es muy bajo, menor de 1%. Las pruebas de detección del ARN del VHC es el mejor análisis para hacer un diagnóstico del VHC, particularmente si luego es seguido del desarrollo de anti VHC, constatándose seroconversión. La mayoría de las infecciones agudas y crónicas son asintomáticas. Si aparecen síntomas, habitualmente duran 2-12 semanas. • Manejo Es importante hacer una detección temprana del VHC porque hay evidencias que una intervención con interferón alfa estándar puede reducir marcadamente el riesgo de infección crónica desde 80% a 10%. No existe la profilaxis previa a la exposición para el VHC. Se indica tratamiento cuando hay Seroconversión a ARN de VCH sérico + o Antígeno core HC +. • Prevención Las inmunoglobulinas no son efectivas para prevenir el VHC. No hay verdadera inmunización real efectiva pasiva ni activa. Los cambios de las conductas y la limitación de la exposición a situaciones de riesgo ofrecen las mejores posibilidades de prevención primaria.

175

Hepatitis D aguda

Hepatitis E aguda

El virus de Hepatitis D (VHD) es un virus defectuoso de una única banda de ARN de la familia Deltaviridae. Es un virus de ARN incompleto que precisa que el antígeno de superficie de hepatitis B transmita su genoma de una célula a otra. Por lo tanto, sólo ocurre en gente que es positiva para el antígeno de superficie de hepatitis B. El tiempo medio de incubación varía entre 60-90 días, pero puede variar tanto como 30-180 días. Dado que VHD se basa por completo en el VHB, la duración de la infección por VHD es determinada totalmente por la duración de la infección por VHB. La infección por VHD puede ocurrir ya sea como una coinfección con VHB o como una superinfección en los que individuos que presentan infección crónica por VHB.

El Virus de Hepatitis E (VHE) es un virus ARN de la familia Caliciviridae. Corresponde a una infección autolimitada. El tiempo promedio de incubación de VHE es 40 días y puede variar entre 15-60 días. La tasa de mortalidad total es 1-3%, y en las mujeres embarazadas es de 15-25%.

• Epidemiología Hay una disminución de la prevalencia tanto de la hepatitis D aguda como crónica en el área mediterránea y en muchas partes del mundo. Esto ha sido atribuido a una disminución en la prevalencia de los portadores de AgHBs en la población general. No se dispone de cifras de incidencia a nivel global. • Vía de contagio El modo de transmisión de VHD es similar al del VHB. Se puede transmitir vía percutánea, a través de las mucosas y en contacto sexual. • Diagnóstico y cuadro clínico Durante la infección de VHD, Ag VHD y ARN VHD (PCR) aparecen temprano y antiVHD de la clase IgM aparece más tardíamente. Pueden pasar 30-40 días después de la aparición de los primeros síntomas antes de que se pueda detectar anti-VHD. Los síntomas que se pueden presentar corresponden a lo que se presentan en la Hepatitis B aguda. • Manejo No se dispone de un tratamiento específico, por lo que el tratamiento es con medidas de soporte y sintomático. • Prevención La coinfección por VHD puede ser evitada con la profilaxis contra VHB previa o posterior a la exposición, es decir, la prevención de infección por VHD se hace a través de la vacunación contra VHB y educación para reducir las conductas de riesgo entre las personas con infección crónica por VHB.

176

• Epidemiología Se han presentado brotes de hepatitis E en una amplia área geográfica, fundamentalmente en los países en desarrollo con sanitización inadecuada. Se ha implicado al VHE en grandes epidemias en Asia, África y México. Los adultos jóvenes (20-40 años) son los más afectados. • Vía de contagio El VHE es transmitido fundamentalmente por la vía fecal oral, el consumo de agua con contaminación fecal es la causa más frecuente de transmisión, también puede ocurrir transmisión vertical. No se ha demostrado la transmisión por vía hemática. • Diagnóstico y cuadro clínico Se han desarrollado ensayos para detectar el antígeno VHE y los anticuerpos IgM/IgG pero todavía no están ampliamente disponibles comercialmente. El virus puede ser identificado en las materias fecales, bilis y citoplasma de los hepatocitos. Hay pruebas serológicas para VHE disponibles. La presentación clínica de VHE es la misma que para VHA. • Manejo La infección por VHE es autolimitada y no requiere tratamiento, por lo que el tratamiento debe ser de soporte. Las mujeres embarazadas constituyen una categoría de riesgo especial. Las mujeres embarazadas con infección aguda por Hepatitis E tienen un riesgo de insuficiencia hepática fulminante de alrededor de 15%. La mortalidad es elevada y varía entre 5-25% en diferentes estudios y aumenta en el tercer trimestre de embarazo. • Prevención La mejor manera de evitar la infección por VHE es evitar usar agua de beber no tratada. Evite beber agua o consumir hielo de pureza desconocida, mariscos crudos y alimentos lavados en agua de beber. Actualmente, no hay vacunas disponibles comercialmente contra VHE.

Falla hepática aguda El fallo hepático agudo (FHA) es una enfermedad multisistémica, con afectación severa de la función hepática (INR > 1,5 o actividad de protrombina menor al 50%) de aparición aguda, con o sin encefalopatía, que ocurre en asociación con necrosis hepatocelular en un niño sin enfermedad hepática crónica reconocida. • Epidemiología La incidencia es desconocida, aproximadamente es la causa de un 10-15% de los trasplantes hepáticos, pero no se contabilizarían los casos no trasplantados. • Etiología Entre un 40-50% de los casos no se consigue establecer la etiología. a) Infecciosa: Es la causa más frecuente de FHA de etiología conocida, variando el agente según la edad (los herpesvirus son más frecuentes en neonatos y lactantes). Dentro de los agentes infecciosos que pueden generar FHA se encuentran los virus hepatotropos, VEB, CMV, herpervirus, echovirus, coxsackie y sepsis bacteriana. b) Tóxicos: Son la segunda causa de FHA tras las infecciones, existiendo hasta 200 fármacos y sustancias implicadas. Tienen mejor recuperación que las de etiología infecciosa. Según el daño sea dosis dependiente o no, se definen dos grupos: mecanismo hepatotóxico directo (paracetamol, salicilatos, fósforo, disolventes, Amanita phaloides, tetracloruro de carbono) o por reacción idiosincrásica (isoniazida, halotano, AINES, valproico, carbamacepina, amiodarona, propiltiouracilo, tetraciclinas). c) Errores innatos del metabolismo: Generalmente son neonatos o lactantes pequeños en el contexto de un cuadro de afectación general severa. La ictericia puede estar ausente o ser poco significativa y al contrario que otras causas de FHA podemos encontrar hepatomegalia. En algunos casos el FHA pueden revertir con tratamiento etiológico específico y por otra parte el trasplante hepático no es beneficioso en algunas enfermedades metabólicas. Dentro de las causas está la Galactosemia, Fructosemia, Tirosinemia tipo I, defectos de la síntesis de ácidos biliares, errores de la β−oxidación de ácidos grasos, Wolman, Hemocromatosis neonatal y Enfermedad de Wilson. d) Hepatopatía autoinmune: Es una causa poco frecuente de FHA y generalmente se acompaña de hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos positivos (antimúsculo liso o antiLKM). e) Enfermedades neoplásicas infiltrativas: puede ser por metástasis, tumores primarios, leucemias o linfomas. f) Daño hepático por isquemia o radiación: aunque el hígado es un órgano extraordinariamente resistente a la isquemia, puede aparecer en el S. de Budd-Chiari o en shock muy severo. Es característica la necrosis centrolobulillar. • Clínica En el caso de niños mayores de 1 año suele tratarse de niños previamente sanos que, en el curso de un cuadro

dominado por la ictericia, no mejoran o incluso sufren un empeoramiento clínico y/o un deterioro de los parámetros de función hepática, junto con fiebre, anorexia, vómitos y dolor abdominal. La asterixis, los temblores y el “fetor” hepático, están frecuentemente ausentes. Otras veces son lactantes anictéricos en los que predominan la hipoglicemia, el rechazo de las tomas, vómitos o signos neurológicos (coma, convulsiones). a) Encefalopatía aguda: Suele ser tardía en los lactantes y niños pequeños. Existen cuatro estadios clínicos, siendo esta clasificación más útil en niños mayores: Grado I (pródromos), Grado II (confusión), Grado III (estupor) y Grado IV (coma). b) Alteración de la coagulación: Suele preceder a la encefalopatía y advierte de la gravedad del cuadro. Se produce una disminución de la producción de los factores, aunque también hay aumento del consumo de factores y plaquetas. Se manifiesta como equimosis, petequias o sangrado por sitios de venopunción. Más adelante puede haber hemorragias digestivas o de otros órganos internos. c) Hipoglicemia: Presente en el 40% de los pacientes, se produce falta de síntesis hepática (gluconeogénesis), disminución de reservas (glucógeno), aumento de las necesidades e hiperinsulinemia por disminución de la depuración hepática. • Complicaciones En la FHA se puede generar como complicación una insuficiencia renal, sobreinfecciones, edema cerebral, hemorragia digestiva alta, alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base, complicaciones cardiovasculares, alteraciones respiratorias y desnutrición calóricoproteica. Estas empeoran el pronóstico y aumentan la mortalidad. • Diagnóstico Se sospechará FHA ante un paciente con encefalopatía, alteración en la coagulación (actividad de protrombina < 50%) y disfunción hepática grave sin historia previa de enfermedad hepática. Es importante descartar otras causas que alteren la coagulación y confirmar que la encefalopatía no se deba a un trastorno neurológico de otra etiología. También se puede encontrar AST y ALT habitualmente muy elevadas, salvo en alteraciones metabólicas, elevación de la bilirrubina directa (indirecta más tarde), disminución de síntesis de albúmina, colesterol, glucemia, colinesterasa, urea e hiperamonemia. Para el diagnóstico etiológico se debe hacer una anamnesis detallada, exploración física completa y exploraciones complementarias según sospecha. • Manejo El tratamiento de la encefalopatía hepática incluye el evitar circunstancias desencadenantes o agravantes: › Evitar la sobrecarga de líquidos y tratamiento precoz de la hipoglucemia y de la hipokalemia. › Evitar el sobrecrecimiento bacteriano y la producción o el acúmulo de amonio con la administración de Lactulosa y restricción proteica. 177

› Disminuir tóxicos plasmáticos. › Profilaxis de hemorragia digestiva alta con antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones. › Evitar el uso de sedantes, especialmente benzodiacepinas. Como profilaxis infecciosa se recomienda la administración de antibióticos no absorbibles por vía oral, se deben usar antibióticos de amplio espectro, evitando algunos como los aminoglucósidos y vancomicina. Para la alteración de la coagulación se administra Vitamina K intravenosa: 0,3 mg/kg (Dosis máxima: 10 mg) cada 24-48 horas. Las complicaciones deben ser diagnosticadas y tratadas oportunamente para mejorar el pronóstico. No existe tratamiento específico que haya demostrado su eficacia en el tratamiento del FHA de causa vírica excepto en las infecciones por herpes y citomegalovirus (aciclovir, ganciclovir). Para otras etiologías disponemos de tratamientos más o menos eficaces que deben aplicarse lo más precozmente posible asociados a las medidas generales señaladas previamente. El trasplante hepático es la única medida curativa disponible en la actualidad. Éste debe realizarse en el escaso margen que queda entre la certeza de la irrecuperabilidad del fallo hepático y la aparición de lesiones neurológicas irreversibles. La principal contraindicación al trasplante es el daño neurológico irreversible y el fallo multiorgánico. Recientemente se ha desarrollado un sistema de diálisis hepática con albúmina (MARS®) que suple la función de detoxificación hepática y mejora la situación hemodinámica de estos pacientes, si bien los efectos sobre la función de síntesis son controvertidos. Esta terapéutica está indicada en estos casos prolongando la supervivencia como puente al trasplante hepático. El pronóstico del FHA es sombrío, con una mortalidad de hasta el 80% en algunas series.

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capítulo V enfermedades infecciosas

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SÍNDROME FEBRIL SIN FOCO Introducción Se define fiebre sin foco (FSF) a una temperatura rectal mayor a 38°C de al menos 72 horas de evolución y que no se encuentra la causa luego de una historia y examen físico completo. La FSF constituye un motivo de consulta frecuente en atención primaria y urgencia.

Etiología En la mayoría de las ocasiones se debe a infecciones virales benignas y autolimitadas, que no precisan tratamiento específico. Los virus más frecuentes en niños son los enterovirus, virus herpes humano 6, adenovirus y los virus respiratorios, pero todos estos suelen presentarse con manifestaciones clínicas de localización. En un pequeño porcentaje, la FSF puede corresponder a infecciones bacterianas graves causando bacteremia, meningitis, neumonía o infección urinaria (ITU). En RN las bacterias más frecuentes son el Estreptococo grupo B, E. Coli y enterobacterias y Listeria. En lactantes de 1 a 3 meses disminuyen las bacterias anteriores y aumentan las infecciones por S. pneumoniae, N. meningitidis y Salmonella. En niños de 3 a 36 meses el S. pneumoniae es el más frecuente seguido de N. meningitidis, S. pyogenes y Salmonella. La ITU representa la principal causa de FSF de origen bacteriano en los lactantes, con una prevalencia del 5 – 7% en menores de 2 años. Actualmente como consecuencia del programa de vacunación, ha disminuido en forma importante la prevalencia 182

de bacteremia en el lactante, ya que estas son provocadas principalmente por S. pneumoniae (50 – 90%) y H. influenzae tipo b (3 – 25%), ambos cubiertos actualmente por las vacunas del PNI. Por esta misma razón, ha disminuido la prevalencia de meningitis asociada a S. pneumoniae, H. influenzae tipo b y N. meningitidis.

Epidemiología El síndrome febril es una consulta frecuente en pediatría, suponiendo alrededor del 10 – 20% de los casos, y son más frecuentes en niños entre 3 y 36 meses. En este periodo de edad, la media de episodios febriles es de 4 a 6 al año, con un predominio en meses de invierno por aumento de virus respiratorios y en otras estaciones del año por virus gastrointestinales.

Clínica Por definición la FSF no se acompaña de síntomas ni signos que sugieran la localización del proceso infeccioso, por lo que la mayoría de los casos los niños se presentan con buen estado general y un examen físico sin hallazgos relevantes. De igual forma, se debe realizar un examen físico completo que incluya además la exploración de signos meníngeos (no siendo esto útil en los lactantes). Dentro de la anamnesis es importante consultar por estado de vacunación, antecedentes personales (comorbilidades), complicaciones perinatales, más personas enfermas en casa, etc.

Exámenes complementarios

FSF en menor de 28 días (RN)

Los exámenes de laboratorio no son de rutina y deben solicitarse según el contexto clínico y etario del paciente.

• Contagio: agentes patógenos de la comunidad. • Enfermedades bacterianas o virales de adquisición perinatal de comienzo tardío. • Virus: VRS, ADV, V. Influenzae, Parainfluenzae, rinovirus, Herpes Simple, Citomegalovirus. • Bacterias: E. Coli, Enterobacter, Klebsiella Pneumoniae, Proteus mirabilis, Serratia, Pseudomona, L. monocytógenes, S. grupo B, Hepatitis B, S. coagulasa negativa. • Hongos: Cándida. • Manejo: ver más adelante.

Cuando están indicados, el estudio básico inicial (también llamado “test de sepsis”) incluye análisis de orina, recuento y fórmula leucocitaria, y si es posible PCR y/o procalcitonina. Este estudio inicial es útil para la toma de decisiones respecto al manejo. Respecto a la PCR y procalcitonina, los estudios que evalúan la sensibilidad para detectar infección bacteriana grave son controversiales, sin embargo, se ha demostrado que la procalcitonina tiene mucha mayor especificidad. Se debe realizar urocultivo (por sondeo vesical o punción suprapúbica) a todo lactante menor de 3 meses y en caso de mayor edad solo si hay alteraciones en el análisis de orina (leucocituria, nitritos, bacterias). La punción lumbar y radiografía de tórax se realizan dependiendo del contexto clínico y la edad. En época de invierno, se puede agregar la prueba de detección rápida de virus respiratorios en nasofaringe. Si el paciente se hospitaliza se deben tomar hemocultivos antes de iniciado el tratamiento antibiótico empírico.

Consideraciones del niño con FSF Se deben considerar algunos aspectos importantes en la evaluación del niño con FSF, tales como: • Aspecto general (aspecto tóxico): Se debe determinar clínicamente el estado general del paciente, ya que este tiene un alto valor predictivo positivo (predice enfermedad grave cuando hay mal aspecto general). El aspecto tóxico se evalúa clínicamente al presentar afección del nivel de conciencia, signos de mala perfusión tisular (piel moteada, palidez, frialdad, cianosis, pulso débil), hipo o hiperventilación, cianosis, signos de deshidratación sin pérdidas aumentadas, exantema petequial generalizado, signos de insuficiencia respiratoria.

FSF en lactantes entre 1 a 3 meses En este grupo etario, frente a una FSF existe una probabilidad del 5 – 10% de infección bacteriana grave. La alta frecuencia de infecciones bacterianas se debe a la inmadurez del sistema inmune. Además, en este grupo etario el examen físico y los síntomas son muy inespecíficos. Debido a esto es que en la evaluación diagnóstica muchas veces se debe recurrir a exámenes de laboratorio e incluso punción lumbar cuando sea necesario excluir meningitis. Al estudio básico inicial o test de sepsis, se debe agregar siempre un urocultivo (por sondeo vesical o punción suprapúbica) y hemocultivos. La punción lumbar y radiografía de tórax se realizan dependiendo del contexto clínico. Para identificar a los niños de bajo riesgo de infección bacteriana se utilizan los criterios de Rochester (Tabla 1). Cuando se cumplen todos los criterios de Rochester existe una baja probabilidad de tener una infección bacteriana grave, con un VPN del 98.9%. Sin embargo, tiene bajo VPP, es decir, se pueden cumplir algunos criterios y aún tener baja probabilidad de infección.

• Edad: Se debe considerar la edad del niño, ya que, a menor edad, mayor es el riesgo de padecer una enfermedad bacteriana grave y son más inespecíficos los signos y síntomas. Desde un punto de vista práctico se divide la orientación diagnóstica y manejo en 3 grupos etarios; Neonatos, entre 1 a 3 meses y mayor a 3 meses.

183

El manejo propuesto por la Asociación Española de Pediatría para este grupo etario consiste en: 1

Si tiene mal estado general (aspecto tóxico), enfermedades previas (comorbilidades) o complicaciones del periodo neonatal: ingreso hospitalario, test de sepsis, punción lumbar y tratamiento antibiótico empírico.

En este grupo etario existe mayor sensibilidad del examen físico para detectar infección bacteriana grave y también se manifiestan los signos meníngeos, por lo que la punción lumbar se puede omitir cuando éstos no están presentes.

Si tiene buen estado general, sin comorbilidades y sin complicaciones del periodo neonatal, el manejo dependerá de la edad: a) Edad menor a 4 semanas (RN) • 1° opción: ingreso hospitalario, test de sepsis, punción lumbar y tratamiento antibiótico. • 2° opción: ingreso hospitalario, test de sepsis, la punción lumbar puede omitirse si los leucocitos son < 15.000 mm3 y el recuento de formas inmaduras (baciliformes y juveniles) < 1.500 mm3. En este caso también se omite el tratamiento antibiótico, pudiendo iniciarse según el resultado de los exámenes. b) Edad 1 a 3 meses: en este caso se realizan los test de sepsis sin punción lumbar (que puede realizarse según resultado de exámenes) • Cumple con criterios de Rochester: › 1° opción: punción lumbar y si es normal alta con ceftriaxona IM y control ambulatorio en 24 – 48 hrs. › 2° opción: Observación en domicilio u hospital sin tratamiento. • No cumple con criterios de Rochester: Ingreso hospitalario, punción lumbar y tratamiento antibiótico.

El estado general del niño sigue siendo de utilidad, por lo que cuando hay mal estado general está indicado el ingreso hospitalario, estudios diagnósticos y tratamiento antibiótico empírico. Para valorar el estado general existe la escala de observación de YALE (Tabla 2).

El tratamiento antibiótico consiste en: • < 1 semana: ampicilina 100mg/kg/día EV en 2 dosis + cefotaxima 100 mg/kg/día EV en 2 dosis. • > 1 semana: ampicilina 200 mg/kg/día EV en 4 dosis + cefotaxima 150 mg/kg/día EV en 3 dosis. • Ceftriaxona IM: no debe administrarse si no se ha descartado meningitis. Se utilizan 50 mg/kg en una sola dosis IM.

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FSF en niños entre 3 y 36 meses

Existe consenso sobre realizar análisis de orina a todos los niños, ya que la ITU es la causa más frecuente de infección bacteriana en este grupo etario. Se debe tomar urocultivo si el análisis de orina presenta leucocituria, nitritos o bacterias, en cambio, no es necesario si el análisis es normal. El manejo y toma de decisiones en caso de FSF en niños entre 3 y 36 meses se muestra en la figura 1.

BIBLIOGRAFÍA 1

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2

Ruiz Contreras J, Albañil Ballesteros MR. Abordaje del niño con fiebre sin foco. En AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría 2015. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2015. p. 31-8.

3

Rodrigo Gonzalo de Liria, M. Méndez Hernández. Fiebre sin foco. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la Asociación Española de pediatría, Actualización 2011.

Adaptado de “C. Rodrigo Gonzalo de Liria, M. Méndez Hernández. Fiebre sin foco. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la Asociación Española de pediatría, Actualización 2011”.

185

SÍNDROME FEBRIL PROLONGADO Introducción

Etiología

Se define clásicamente Síndrome Febril Prolongado (SFP) como la persistencia de temperatura ≥ 38°C axilar por 7 a 10 días luego de haber realizado estudio inicial, incluyendo anamnesis, examen físico completo y exámenes de laboratorio básicos, sin lograr precisar la causa.

Las principales causas de SFP son:

Tanto el estudio como el manejo y diagnóstico etiológico del SFP representa un desafío para el médico debido a la variedad de etiologías, escasos reportes de la literatura e incluso la presión de los padres.

1

Infecciones

2

Patología reumato-inmunológica

3

Neoplasias

4

Otras o misceláneas

Dependiendo del estudio es la prevalencia de cada una de las causas, un estudio reciente realizado el Chile menciona que la causa infecciosa corresponde al 88% (aunque clásicamente se acepta que es cercana al 50%), luego la causa neoplásica y reumatológica representando el 4.8% cada una y finalmente la enfermedad de Kawasaki un 2.8%. La edad del niño puede ser utilizada como orientación diagnóstica ya que a menor edad, sobre todo en menores de 2 años, la causa infecciosa es aún más frecuente describiéndose una frecuencia sobre 80% de los casos. Mientras mayor es el niño aumenta la probabilidad de no llegar a un diagnóstico etiológico. Respecto a la duración de la fiebre, cuanto más prolongada es la fiebre más probable es la causa neoplásica y enfermedades autoinmunes. Causas Infecciosas Dentro de las causas infecciosas, las etiologías específicas más frecuentes se consignan en la tabla 1.

186

Examen físico El objetivo es tratar de identificar el foco mediante un examen físico completo que debe incluir signos meníngeos. Es importante dentro de la evaluación establecer en forma subjetiva el estado general del niño. Deben buscarse dirigidamente la presencia de exantemas, adenopatías, hepatoesplenomegalia, signos inflamatorios articulares, soplos, ictericia, entre otros. En general el examen físico orienta al diagnóstico y guía los exámenes específicos a realizar. Al ser acucioso en el examen físico puede orientar al diagnóstico entre 25 – 59% de las veces. Hay series que evidencian que no se llega al diagnóstico en un 35% de los casos debido al uso inadecuado de antibióticos. Si bien la causa infecciosa es la más frecuente, ésta en ocasiones es de difícil diagnóstico debido a que es producido ya sea por bacterias atípicas o por bacterias comunes, pero con presentaciones atípicas. Causa Reumato-inmunológica Destacan la artritis reumatoidea juvenil (la más frecuente de este grupo), fiebre reumática, enfermedad de Kawasaki y enfermedad de Crohn. Causas Neoplásicas Destaca la leucemia linfática aguda (2/3 de los casos), linfomas, tumores del SNC, tumores óseos, tumor de Wilms, entre otros.

Anamnesis En primer lugar, se debe objetivar la fiebre y establecer la temporalidad, idealmente educar a padres en realizar calendario de fiebre mediante registros diarios de temperatura. También es importante consultar por: • Síntomas que sugieran foco, por ejemplo: tos, molestias urinarias, compromiso conciencia, etc. • Comorbilidades • Estado de vacunación • Consumo de medicamentos (por si solos pueden provocar fiebre) • Viajes • Mascotas • Antecedente de contacto con otros niños enfermos. • Consumo de alimentos no habituales.

Estudio inicial El estudio inicial incluye hemograma, VHS, proteína C reactiva (PCR) o procalcitonina si está disponible, perfil bioquímico, radiografía de tórax, hemocultivos (2 a 3), sedimento de orina y urocultivo. Cuando no se logra diagnóstico con el estudio inicial se deben realizar exámenes de segunda línea y solicitar interconsultas a hematología y reumatología. Algunos protocolos recomiendan solicitar como estudio inicial estudio de LCR y serología para Mycoplasma pneumoniae, Bartonella henselae, VEB, CMV, parvovirus B19, toxo- plasma, Salmonell typhi y paratyphi, VDRL y VIH. El estudio inicial puede realizarse en forma ambulatoria u hospitalizado dependiendo del contexto clínico del paciente. Las siguientes condiciones sugieren manejo hospitalario: • Menores de 3 meses. • Mal estado general. • Dificultad en la realización de exámenes ambulatorios en un plazo razonable. • Comorbilidades importantes, sobre todo inmunosupresión. • Sospecha fiebre ficticia.

Es importante recalcar que en aproximadamente 20% de los casos no se llega al diagnóstico debido a una historia insuficiente. 187

Estudio de segunda línea Se realiza serología y estudio LCR en caso de no haberlo realizado en el estudio inicial. Además, se realiza baciloscopia y PPD, estudio inmunológico (FR, ANA, ANCA, anti-Sm, anti-DNA, etc). El estudio de imagen idealmente debe orientarse a la sospecha diagnóstica. Se puede solicitar ecotomografía abdominal, ecocardiografía, cintigrama, TAC (de cavidades paranasales, abdomen y pelvis, etc), RNM, entre otros. Como último recurso se puede realizar estudio invasivo mediante biopsia de diferentes muestras como adenopatías, médula ósea, etc.

En resumen • El Síndrome Febril prolongado es un desafío diagnóstico. • El tratamiento es específico según etiología y por lo tanto implica una amplia y diferente terapéutica. • No debe iniciarse tratamiento empírico a menos que exista riesgo vital. • Como regla general recordar que los anti- bióticos no son antipiréticos.

BIBLIOGRAFÍA

188

1

Sandoval, Carmen et al. Síndrome febril prolongado: un desafío para el infectólogo pediatra. Rev Chilena Infectol 2014; 31 (1): 87 – 91.

2

Guevara Couto, et al. Consideraciones en el manejo del síndrome febril prolongado en niños. AMC [Internet]. 2008; 12(6).

EXANTEMAS DE LA INFANCIA Exantema se define como una erupción cutánea de morfología, extensión y distribución variable, su etiología es igualmente variada aunque predominan las infecciones virales. Se presentan frecuentemente en la edad pediátrica. El diagnóstico de los exantemas de la infancia es fundamentalmente clínico, basándose en las características del exantema, los antecedentes (contactos, vacunación, enfermedades exantemáticas anteriores, etc), manifestaciones clínicas asociadas y otros hallazgos al examen físico. El tratamiento frecuentemente es sintomático como reposo, buena hidratación, paracetamol en caso de fiebre, antiinflamatorios como ibuprofeno y algunas veces aislamiento. A continuación, se describen las principales características de los exantemas de la infancia más frecuentes.

Escarlatina • Etiología: Streptococcus pyogenes o Streptococcus beta-hemolítico del grupo A, pro- ductor de toxina eritrogénica. • Epidemiología: Más frecuente en niños de 4 – 10 años. Contagio por contacto directo hasta 24 hrs posterior al inicio de la antibioterapia. • Incubación: 1 a 7 días • Pródromo: Es un cuadro de inicio brusco de fiebre alta, cefalea, escalofrío y vómito. La lengua presenta una capa blanquecina con papilas hipertróficas, que luego se vuelve hiperémica o aframbuesada. Las amígdalas están eritematosas, edematosas y pueden presentar placas de exudado blanco-grisáceo, asociado a linfonodo cervical doloroso. El cuadro es similar al de faringoamigdalitis aguda febril. • Periodo exantemático: 12 a 48 hrs posterior al inicio del cuadro, se inicia un exantema escarlatiniforme eritrodermico, caracterizado por ser micropapular-eritemaso que se blanquea a la presión y se palpa como “piel de gallina” (figura 1). Inicia en la cara y tronco para luego extenderse a las extremidades. Es más acentuado en pliegues del codo e ingles (líneas de Pastia) y puede afectar palmas y plantas. En la cara respetan el triángulo naso- labial (signo de Fitalov). Se resuelve en 3 – 4 días mediante descamación furfurácea (laminillas o escamas).

Figura 1. Escarlatina. A) Exantema escarlatiniforme eritrodermico (micropapular confluente). B) Exantema se acentúa en pliegues.

• Diagnóstico: Clínico + cultivo faríngeo o prueba de detección rápida para S. Pyogenes. • Tratamiento: Amoxicilina 50 mg/kg/día, vía oral por 10 días. En alérgicos a la Penicilina Claritromicina 15mg/ kg/día (10 días)o Azitromicina 10 mg/kg/día (5 días) La Penicilina-benzatina, que está contraindicada en menores de 4 años, se reserva para ocasiones especiales como mala tolerancia oral al fármaco o riesgo social que haga dudar el cumplimiento del tratamiento. Dosis única IM (600.000 en < 12 años o < 30 kg y 1.200.000 U en > 12 años o > 30 kg). 189

Sarampión

Rubeola

• Etiología: Virus RNA de la familia Paramixovirus. • Epidemiología: Contagio por inhalación de aerosoles y contacto entre gotitas y conjuntivas. En la infancia es más frecuente en menores de 4 años. • Incubación: 10 días. • Pródromo: entre 3 a 5 días presentando fiebre moderada-alta, tos seca, rinitis, conjuntivitis con fotofobia, eritema orofaríngeo. Pueden aparecer manchas de Koplic, que son patonogmónicas del sarampión y consisten en un enantema puntiforme blanquecino sobre un halo eritematoso a nivel de los molares inferiores, presentes en 50 – 80% de los casos. • Periodo exantemático: Consiste en un exantema maculo-papular rojo intenso o vinoso, de distribución morbiliforme (confluente pero con espacios de piel sana), comienza en cara y luego se distribuye céfalo-caudal (figura 2). Desaparece a los 4 – 7 días en el mismo sentido en que aparece mediante descamación furfurácea. • Tratamiento: sintomático y aislamiento por hasta 5 días luego de la desaparición del exantema.

• Etiología: Virus RNA de la familia Togaviridae, género Ribivirus. • Epidemiología: Contagio por contacto directo, gotitas y vertical. Más frecuente en niños escolares (6 – 12 años). Máxima transmisión 7 días previo al exantema hasta 7 – 8 días después. • Incubación: 14 - 21 días • Pródromo: Más frecuente asintomático. Cuando se presenta consiste en 1 a 2 días de un cuadro catarral leve, buen estado general, fiebre baja o moderada, conjuntivitis sin fotofobia, la presencia de adenopatías dolorosas retroauriculares, cervicales posteriores y post-occipitales es el signo más característico. • Periodo exantemático: Duración 3 días de exantema maculo-papular morbiliforme, que inicia en cara y se extiende en sentido céfalo-caudal, luego desaparece con mínima descamación (figura 3). • Tratamiento: Sintomático.

Figura 3. Rubeola. Exantema maculo-papular rosado en dorso.

Eritema infeccioso (o quinta enfermedad)

Figura 2. Sarampión. A) Manchas de Koplick. B) Exantema maculo-papular morbiliforme característico del sarampión.

190

• Etiología: Parvovirus B19. • Epidemiología: Más frecuente en escolares de 5 – 15 años. Contagio por inhalación de aerosoles. Periodo de contagio hasta antes del exantema. • Incubación: 5 – 14 días. • Pródromo: Asintomático, si existe se caracteriza por 2 a 3 días de fiebre leve, cefalea, malestar general, náuseas y vómitos. • Periodo exantemático: La fase inicial consiste en eritema en ambas mejillas en “alas de mariposa” (signo de la bofetada), que respeta zona perioral. Luego continúa una fase intermedia con aparición de exantema maculo-papular en tronco y extremidades, sin afectar palmas y plantas. En la tercera fase existe un aclaramiento central de las lesiones con aspecto de red o encaje. En general no compromete palmas, plantas y abdomen (figura 4).

• Diagnóstico: Clínico, si existe duda se puede confirmar con serología (IgM) o PCR para parvovirus B19. • Tratamiento: sintomático, además evitar exposición al sol, calor y frío ya que puede exacerbar el exantema.

Figura 4. Eritema infeccioso. Eritema en ambas mejillas (Signo de la bofetada).

Exantema súbito (roséola infantil o sexta enfermedad) • Etiología: Virus Herpes Humano 6. • Epidemiología: Afecta frecuentemente a lactantes entre 6 meses y 2 años. Contagio por contacto directo durante el periodo febril. • Incubación: 7 – 15 días. • Pródromo: Consiste en una fase de fiebre alta (> 38.5°C) por 2 a 4 días, característicamente con buen estado general. • Fase exantemática: Duración 24 a 48 horas, bruscamente desaparece la fiebre y aparece el exantema maculo-papular rosado con lesiones pequeñas, no confluentes que afectan principalmente tronco, también extremidad superior y cara. Desaparece sin descamación (figura 5). • Tratamiento: Sintomático.

Varicela • Etiología: Virus Varicela Zóster. • Epidemiología: Transmisión por inhalación de aerosoles y contacto de líquido de vesículas. Máxima contagiosidad 24 horas antes del exantema hasta que todas las lesiones sean costras. Más frecuente en niños menores de 10 años. • Incubación: 10 – 21 días • Pródromo: Puede ser asintomático. Si se presenta se caracteriza por 2 a 4 días de fiebre, conjuntivitis, dolor abdominal y síntomas catarrales leves (tos y rinorrea). • Fase exantemática: Exantema polimorfo (coexisten lesiones en distintos estados evolutivos; máculas, pápulas, vesículas, pústulas y costras), se conoce como exantema en “cielo estrellado”. Comienzan en la cara y cuero cabelludo y progresan al tronco y extremidades. Las lesiones son pruriginosas y desaparecen en 1 semana sin dejar cicatrices (figura 6). • Tratamiento: Sintomático; aislamiento del ambiente escolar hasta que todas las lesiones sean costras, anti-histamínicos orales si hay prurito, evitar rascado. Antibióticos en caso de sobreinfección bacteriana de lesiones. Aciclovir EV en casos específicos como inmunodeprimidos, complicaciones asociadas como neumonía, encefalitis, meningitis, o en caso de varicela neonatal. Aciclovir VO por 5 días (20 mg/kg/dosis cada 6 horas) a lactante menores de 1 año, niños mayores de 12 años, segundo caso familiar. Se recomienda vacunar a hermanos.

Figura 6. Varicela. Exantema polimorfo con maculas, pápulas, vesículas y costras en tronco y hombros.

Figura 5. Exantema súbito. Exantema maculo-papular rosado no cunfluente en troncos y hombros.

191

Exantema por enterovirus (Síndrome pie-mano-boca)

• Tratamiento: Hospitalario. Consiste en inmunoglobulina EV antes de los 5 días y aspirina en dosis antiinflamatoria.

• Etiología: Enterovirus (coxsackie A16, enterovirus 71, otros coxsackie) • Epidemiología: Afecta a niños de 6 meses a 13 años, más frecuente en verano y otoño. Contagio por inhalación de aerosoles y fecal-oral. • Incubación: 4 – 6 días • Pródromo: 2 a 4 días, caracterizado por fiebre baja, CEG, anorexia, odinofagia y dolor abdominal. • Fase exantemática: Vesículas y pústulas ovaladas de 2 a 3 mm localizadas en plan- tas y palmas, cara dorsal y lateral de dedos, rodeados de halo eritematoso (figura 7). Pueden ser asintomáticas o presentar prurito. Además, hay úlceras dolorosas en mucosa de paladar, lengua y encías. Duración 5 – 10 días. Puede tener exantema petequial, siendo diagnóstico diferencial de la meningococcemia. • Tratamiento: Sintomático.

Figura 8. Enfermedad de Kawasaki. A) Conjuntivitis bilateral no exudativa. B) Exantema polimorfo en tronco. C) Lengua aframbuesada, labios eritematosos, secos y agrietados. D) Eritema intenso en área del pañal (más frecuente en lactantes menores de 6 meses). Figura 7. Síndrome pie-mano-boca. Vesículas y pústulas palmares, rodeadas de halo eritematoso.

Enfermedad de Kawasaki • Etiología: Vasculitis de causa desconocida. • Epidemiología: Afecta a niños menores de 5 años. • Fase exantemática: Se caracteriza por exantema polimorfo (más frecuente maculas, papular y placas eritematosas de distribución difusa), que afecta tronco y extremidades y es más intenso en zona perineal (figura 8). • Criterios diagnósticos: fiebre más 4 de los siguientes signos: inyección conjuntival bilateral no supurativa, adenopatía cervical > 1,5cm, exantema polimorfo, alteraciones de labio y mucosa oral (labios rojos, secos, agrietados, lengua aframbuesada, eritema oro faríngeo), alteración de extremidades (eritema palmo plantar, edema o descamación de pulpejos de los dedos). • Complicaciones: Después de la Enfermedad Reumática, es la segunda causa de cardiopatías adquiridas en la infancia, con formación de aneurismas en arterias coronarias, también puede provocar isquemia, endocarditis, miocarditis, arritmias, etc. 192

Meningococcemia • Etiología: Neisseria Meningitidis (meningococo). • Epidemiología: Aparece como brotes y epidemias. Dos peack de incidencia; menores de 2 años y final de adolescencia. • Pródromo: Similar a un proceso febril faringoamigdalar inespecífico. • Fase exantemática: Fiebre alta, CEG, vómitos, irritabilidad, el exantema es purpúrico-petequial, habitualmente las lesiones son mayores a 2 mm de crecimiento rápido (figura 9). En ocasiones el exantema inicial como maculo-papular y progresa a purpúrico-petequial. Puede presentarse con signos de shock como letargia, frialdad de extremidades y llene capilar > 2 segundos. Signos meníngeos pueden o no estar presentes. • Complicaciones: Meningitis aguda, secuelas neurológicas, shock séptico, muerte (aprox. 10%). • Diagnóstico: Hemocultivos, estudio gram, cultivo o PCR de líquido cefalorraquídeo, cultivo faríngeo, menos frecuente cultivo de lesiones cutáneas. • Tratamiento: la medida más importante es evitar o tratar el shock. Iniciar tratamiento antibiótico precozmente (ce-

falosporina de tercera generación) y derivar a un centro de alta complejidad para su manejo.

Figura 9. Meningococcemia. Exantema purpúrico-petequial en cara, tórax, abdomen y extremidades superiores.

BIBLIOGRAFÍA 1

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5

Mahmud H Javid. Meningococcemia workup. Medscape. Update Oct 14, 2015.

193

ADENOPATÍAS Introducción

1

El ganglio es una colección encapsulada de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, que se distribuyen en varias regiones del cuerpo incluyendo región cervical, axilar, torácica, abdominal e inguinal. Está constituido por una región cortical con folículos germinales y una región medular.

2

Estimulación antigénica repetida que lleva a hiperplasia folicular linfoide. Invasión por: a) Histiocitos, como se observa en la histiocitosis de Langerhans y en las enfermedades de depósito. b) Polimorfonucleares en las adenitis infecciosas. c) Células tumorales en las leucemias y tumores sólidos.

Evaluación clínica El aumento de volumen ganglionar es un hallazgo frecuente en los niños. Dado que puede representar una enfermedad maligna en un porcentaje bajo, es necesario que el médico evalúe detalladamente cada caso en particular.

Estructura de un ganglio linfático normal.

Definición Se define adenopatía como todo aumento de volumen ganglionar mayor de 1 cm de diámetro, acompañado o no de signología inflamatoria y cuya etiología es multifactorial. El aumento de volumen ganglionar obedece a diversos mecanismos:

194

Para ello es clave realizar una historia clínica exhaustiva, precisando en la anamnesis: • Edad. • Ubicación. • Tiempo de evolución. • Características clínicas: tamaño, dolor, consistencia, sensibilidad. • Síntomas asociados: fiebre, odinofagia, síntomas respiratorios, exantema, dolor abdominal. • Otros antecedentes: uso de medicamentos, contacto con gatos. En el examen físico es importante: • Precisar tamaño, localización, sensibilidad, consistencia, signos inflamatorios, supuración, fijación a planos superficiales o profundos. • Determinar si son localizadas o generalizadas. • En la piel, presencia de palidez, signos de hemorragia o síndrome purpúrico, exantema o lesiones supuradas cercanas al aumento de volumen ganglionar.

• Hepatoesplenomegalia. • Examen bucal en búsqueda de caries o lesiones ulceradas; nasal para descartar obstrucción o descarga; ótico observando supuración o inflamación y faríngeo en búsqueda de úlceras o inflamación.

Etiología de linfoadenopatías localizadas

Etiología

Preauriculares: habitualmente secundarias a infecciones por Chlamydia, Adenovirus o enfermedad por arañazo de gato.

Podemos orientarnos a las distintas etiologías considerando si las adenopatías son generalizadas o localizadas. En las adenopatías localizadas, determinar el sitio específico donde se encuentran también ayuda a precisar la etiología.

Etiología de linfoadenopatías generalizadas La mononucleosis infecciosa se caracteriza por ganglios cervicales, occipitales, retroauriculares bilaterales, grandes, sensibles, sin cambio de coloración de la piel. Generalmente con un cuadro febril, rash cutáneo, inyección conjuntival, enrojecimiento faríngeo o exudado amigdalino, hepatoesplenomegalia y serología positiva para Epstein-Barr.

Occipitales: secundarias generalmente a lesiones de cuero cabelludo como pediculosis o dermitis seborreica. Esta localización también puede verse en patologías que se acompañan de adenopatías generalizadas, como rubéola.

Submaxilares y submentonianas: en relación a infección de la piel contigua, problemas dentales, gingivales, linguales o de la mucosa oral. Cervicales: es la ubicación más frecuente en la infancia y la infección viral del tracto respiratorio superior es la causa más común. Habitualmente es blanda, pequeña y sin cambio de coloración de la piel. En cambio, la adenopatía cervical asociada a infección bacteriana (por Streptococcus o Staphylococcus) es más grande, muy sensible y con signos inflamatorios de la piel. Es frecuente en esta localización la adenitis por arañazo de gato, que es generalmente única, sensible, grande, blanda y acompañada de fiebre. En estos casos debe existir y el antecedente de contacto con gato o la presencia de lesión por rasguño. Se confirma el diagnóstico con la serología para Bartonella henselae. La adenopatía en la Enfermedad de Kawasaki es sensible, grande, y se acompaña de signos como fiebre de más de cinco días de evolución, rash cutáneo, eritema y edema palmo-plantar, inyección conjuntival y enrojecimiento labial. Puede existir trombocitosis en el hemograma, sedimentación elevada y se debe descartar el compromiso coronario. Supraclaviculares: esta localización, sobre todo a derecha, está relacionada con lesiones mediastínicas o pulmonares, probablemente neoplásicas por lo que requieren estudio histológico obligado. Mediastínicas: generalmente se deben a procesos malignos; las lesiones de mediastino anterior corresponden a linfoma de Hodgkin o no Hodgkin o leucemia. Las lesiones de mediastino posterior orientan al diagnóstico de neuroblastoma.

Etiología de linfadenopatías generalizadas.

Axilares: generalmente reactivas a adenitis BCG, infecciones de las extremidades superiores o regionales y enfermedad por rasguño de gato. Abdominales y pélvicas: generalmente son hallazgo en estudio de imágenes, como ecografías abdominales y las causas pueden ser infecciosas como la adenitis mesentérica o malignas como linfomas, rabdomiosarcoma o neuroblastoma.

195

Epitrocleares: habitualmente inflamatorias y por lesiones de las manos o antebrazos y también por rasguño de gato. Inguinales: en niños secundarias habitualmente a infecciones de las extremidades inferiores o región genital.

Orientación para confirmación diagnóstica Los antecedentes semiológicos y la evolución en general apoyan el diagnóstico etiológico. De lo contrario exámenes generales como hemograma y específicos como PCR para B henselae son útiles para la confirmación. Estudios por imágenes como ultrasonografía son de gran utilidad en el caso de rasguño de gato, en que las adenopatías presentan características de necrosis central. Finalmente la punción biopsia es necesaria en caso de dudas y definirá anatomopatologicamente el diagnóstico.

Tratamiento 1

Adenitis de causa viral o reactiva: tratamiento sintomático (analgésicos- antiinflamatorios no esteroideos).

2

Adenitis bacterianas: amoxicilina-clavulánico 50 mg/ kg/día o cefuroxima 30 mg/kg/día o cloxacilina 100 mg/kg/día 10 días. Vigilar la fluctuación o abscedación, en cuyo caso estará indicada la incisión y drenaje quirúrgico. El tratamiento definitivo puede variar una vez identificado el germen.

3

Adenitis por B henselae: suele resolverse espontáneamente, se puede considerar el tratamiento con azitromicina por 5 días.

4

Adenitis tuberculosa: isoniacida 5 mg/kg/día y rifampicina 10 mg/kg/día durante 6 meses, asociando los 2 primeros meses pirazinamida 30 mg/kg/día.

Adenopatías con características de alarma

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1

Localizadas en región supraclavicular.

2

Fiebre de más de una semana de evolución y/o pérdida de peso salvo sospecha de mononucleosis.

3

Adherida a piel y sin signos inflamatorios locales.

4

Hepato-esplenomegalia en > 1 año sin signos sugerentes de infección viral.

En estos casos se realizará: • Derivación para estudio hospitalario según gravedad (urgente o programada). • Exploraciones complementarias. › Hemograma. › VSG. › Estudio de coagulación. › Bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, electrolitos, ácido úrico, proteínas totales, transaminasas, LDH). › Rx tórax. › Serología (toxoplasma, CMV, VEB, hepatitis, considerar VIH, lúes, borrelia). › Mantoux o PPD.

Estudio y manejo en caso de adenopatías generalizadas En el caso de las adenopatías generalizadas, el enfoque inicial es descartar, a través de los antecedentes obtenidos en la anamnesis, causas potencialmente reversibles tales como la ingesta de anticonvulsivantes, síntomas sugerentes de enfermedades infecciosas o inmunes. Luego debe realizarse un examen clínico detenido, buscando las alteraciones que sugieran una etiología probable. Por último, se debe recurrir a exámenes de laboratorio con el objetivo de precisar su etiología. En una última instancia se plantea la biopsia ganglionar, ya que la mayoría de las veces podemos encontrar sólo signos inflamatorios, que son bastante inespecíficos de una etiología determinada. En la siguiente figura se plantea un modelo de estudio de las adenopatías generalizadas.

Estudio y manejo en caso de adenopatías localizadas En adenopatías acompañadas de signos inflamatorios y fiebre en que se sospeche una etiología infecciosa se debe indicar antibióticos betalactámicos durante 10 días. Lo que se espera es regresión considerable del aumento de volumen y de la sintomatología inflamatoria. Si no hay respuesta a las dos semanas, debe estudiarse con hemograma completo, velocidad de sedimentación, radiografía de tórax, ecografía de partes blandas, PPD, serología de acuerdo a sospecha clínica (Epstein barr (EBV), Citomegalovirus (CMV), VIH, Bartonella, Toxoplasmosis, Brucelosis e Histoplasmosis) y punción aspirativa (adenograma). En adenopatías en que por sus características se sospeche una etiología maligna: paciente escolar, tamaño mayor de 3 cm., fijación a planos profundos, localización supraclavicular o radiografía de tórax anormal, se debe derivar de inmediato a un centro especializado para estudio histológico y tratamiento oportuno. Es recomendable realizar biopsia ganglionar: • Crecimiento ganglionar después de 3 semanas de estudio sin diagnóstico etiológico. • Falta de disminución de tamaño después de seguimiento de 4 a 6 semanas. • Falta de regresión a tamaño considerado normal para la edad del paciente y la localización, en 10 a 12 semanas. • Radiografía de tórax anormal (presencia de adenopatías mediastínicas). • Localización cervical baja o supraclavicular.

BIBLIOGRAFÍA 1

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197

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS Introducción

sana y secundarias aquellas que se producen sobre piel enferma (quemadura, eczema, psoriasis).

Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consulta frecuente en la consulta pediátrica, por lo que la mayoría debiese ser resuelta en la atención primaria, reconociendo los casos que necesitan derivación para atención especializada.

Los mecanismos patogénicos mediante los cuales se producen son inoculación directa, hematógena, exotoxinas circulantes y mecanismos inmunológicos.

Se definen según su localización independiente del microorganismo causante, según la tabla 1. Además, se pueden clasificar según la indemnidad de la piel, siendo primarias las infecciones que se dan en piel

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La mayoría son de origen bacteriano, pero pueden ser causados por virus, hongos y parásitos. Lo agentes más frecuentes son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, por lo que hacia ellos debe dirigirse la antibioterapia empírica, aunque la emergencia de cepa de MRSA plantean controversia en esta decisión.

Es importante destacar que el diagnóstico y tratamiento oportuno es relevante por la posibilidad de compromiso renal de cepas nefritogénicas capaces de producir glomerulonefritis aguda. Además, la infección puede extenderse a capas más profundas, generando infección sistémica grave.

IMPÉTIGO Es una infección altamente contagiosa, especialmente en edad escolar. Consiste en una infección primaria de la epidermis inicialmente vesiculosa y posteriormente costrosa. La mayoría de los casos son causados por S. pyogenes, pero una parte importante puede involucrar a S. aureus. En el impétigo vulgar o no buloso las lesiones se inician como pequeñas vesículas de halo eritematoso que rápidamente se convierten en pústulas y rompen. El material purulento se seca formando una costra gruesa de color amarillo denominada costa mielicérica. El impétigo buloso, causado por S. aureus, puede manifestarse de 3 formas: impétigo buloso propiamente tal, enfermedad exfoliativa (síndrome de piel escaldada estafilocócica) y erupción escarlatiniforme no estreptocócica. Todas son causa de la respuesta de la piel a la toxina exfoliativa del S. aureus. Las lesiones se caracterizan por la rápida progresión de vesícula a ampollas flácidas con signo de Nikolsky negativo. Las ampollas contienen líquido amarillo que al romperse y secarse forman costras de color amarillo/café. En cuanto al tratamiento, si el área de las lesiones es poco extensa podría utilizarse un antibiótico tópico como la mupirocina o el ácido fusídico, reportándose mayor evidencia en este último. Si la infección se extiende por una superficie mayor o incluye síntomas sistémicos se recomienda el tratamiento oral con alguno de los siguientes esquemas: FOLICULITIS Infección superficial originada en el folículo piloso causado principalmente por S. aureus, aunque puede ser causado por algunos gram negativos. Las lesiones de caracterizan por pápulas o vesículas de contenido purulento sobre un halo eritematoso y un pelo en el centro. Generalmente se ubican en cuero cabelludo, glúteos, extremidades y región perinasal. En cuanto al tratamiento, en general es autolimitada, sin embargo, en caso de falta de resolución se podría iniciar antibiótico tópico igual que en el impétigo. FORÚNCULO Corresponde a la infección del folículo piloso que se extiende a la profundidad de la dermis, pudiendo ser pre-

cedido por una foliculitis. El principal agente involucrado es el S. aureus. La lesión se caracteriza por ser un nódulo eritematoso, doloroso, con una pústula y un pelo en su centro, localizado generalmente en cara, cuello, axila o glúteo. Se drena espontáneamente liberando pus y el producto de la necrosis del aparato pilosebáceo (clavo). En cuanto al tratamiento, puede recomendarse con extrema precaución, para evitar quemaduras, la aplicación de compresa caliente para favorecer el drenaje y localización de la lesión. Cuando la lesión es pequeña puede drenarse con pequeñas incisiones, pero si es grande podría requerir drenaje quirúrgico. Cuando se acompaña de celulitis, fiebre o en paciente inmunosuprimido es necesario el tratamiento antibiótico hospitalizado. ERISIPELA Corresponde a una infección de la piel que afecta la dermis superficial con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes, generalmente producida por S. pyogenes. La lesión típica es una placa eritematosa brillante, indurada, de bordes definidos con vesículas y flictenas sobre ésta. Se puede acompañar de adenopatía satélite. Se localiza generalmente en extremidades inferiores y cara, adoptando en la cara una forma de ala de mariposa. Puede presentar síntomas sistémicos como fiebre, CEG y alteraciones de laboratorio con elevación de parámetros inflamatorios. El tratamiento es amoxicilina como primera opción ya que la mayoría en la mayoría de los casos está asociada a S. pyogenes. CELULITIS Inflamación de la dermis y tejido subcutáneo caracterizado por edema, eritema y dolor, generalmente causado por S. aureus y S. pyogenes. Suele asociarse a un trauma local previo, posterior al cual evoluciona con eritema, dolor y en ocasiones fiebre y malestar general. La lesión se caracteriza por edema, eritema brillante, aumento de temperatura local con bordes no solevantados y mal definidos. También puede asociarse a elevación de parámetros inflamatorios. El tratamiento se realiza hospitalizado con antibioterapia de amplio espectro e.v. para ajustar posteriormente según cultivo. LINFANGITIS Proceso inflamatorio agudo que compromete los vasos linfáticos subcutáneos. El agente más frecuentemente involucrado es el S. pyogenes, seguido de S. aureus. El mecanismo de entrada está dado por heridas, ampolla infectada o una paroniquia.

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La lesión de caracteriza por un cordón lineal que se extiende de la zona de la herida en dirección a los linfonodos regionales en un trayecto eritematoso, doloroso y con aumento de temperatura local. El tratamiento es similar a celulitis. PARONIQUIA Infección localizada en el pliegue cutáneo ungueal secundaria a una solución de continuidad de la piel previa, en general secundaria a trauma u onicofagia. La lesión de caracteriza por eritema, aumento de temperatura local, dolor y presencia de material purulento. El tratamiento consiste en incisión y drenaje si es necesario, y tratamiento antibiótico vía oral con cefadroxilo. FASCITIS NECROTIZANTE Infección aguda, grave y rápidamente progresiva del tejido celular subcutáneo y fascia, con elevada morbimortalidad, que suele localizarse en extremidades. Generalmente de etiología polimicrobiana mixta, incluyendo aerobios y anaerobios. El cuadro comienza con compromiso local: edema, eritema, calor y dolor desproporcionado. En 48 horas la zona adquiere coloración azulada con presencia de ampollas de contenido amarillento. Si no se trata oportunamente, progresa a necrosis muscular y extensión hasta la fascia. Finalmente aparece necrosis extensa del tejido celular subcutáneo. Además, se asocia a fiebre, CEG, compromiso multiorgánico y shock séptico. Es importante destacar que si un paciente consulta por dolor intenso en una extremidad, sin compromiso óseo, puede ser el primer síntoma de una fascitis y debe hospitalizarse para descartarla. El tratamiento consiste en aseo quirúrgico precoz con el fin de retirar todo el tejido necrótico. La antibioterapia empírica debe incluir ceftriaxona asociada a clindamicina o metronidazol. MIOSITIS Corresponde a la inflamación del musculo esquelético. Se clasifica en miositis aguda, crónica y piomiositis. La piomiositis es la infección bacteriana del músculo, generalmente causada por S. aureus. Lo músculos más comúnmente afectados son los largos de las extremidades y el tronco. Clínicamente se inicia con dolor, sin signos inflamatorios, apareciendo estos progresivamente. Al laboratorio se puede observar elevación de parámetros inflamatorios. Además, se apoya en la resonancia magnética, con alta sensibilidad y especificidad. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos y si existe absceso, drenaje quirúrgico. 200

BIBLIOGRAFÍA 1

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2

Saavedra, J. (2008). Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica., pp.160-175.

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ENCEFALITIS VIRAL AGUDA Introducción

Etiología

La encefalitis es un proceso inflamatorio del SNC, asociado a una evidencia clínica de afección neurológica, debida a múltiples agentes etiológicos, siendo estos fundamentalmente virus. La afección neurológica se evalúa en 4 áreas; alteración cognitiva y del nivel de conciencia, alteración del comportamiento, déficit neurológico focal y convulsiones.

La identificación del agente etiológico es difícil, se ha reportado que entre el 19 y 69% de los casos se logra identificar.

Debido a la cercanía de las estructuras del SNC es fácil que se comprometan las estructuras adyacentes, y cuando esto ocurre se producen cuadros mixtos como la meningoencefalitis (si se afecta tanto en encéfalo como meninges) o la encefalomielitis (si se afecta en encéfalo y médula). Existe un cuadro especial denominado encefalomielitis aguda diseminada (también llamada encefalomielitispostinfecciosa), el cual es un proceso desmielinizante agudo producido posterior a un cuadro viral (ej. influenza, varicela, enterovirus, sarampión, rubeola, etc) o por mycoplasma. Este cuadro puede producirse incluso posterior a vacunación ya que presumiblemente se produce mediado inmunologicamente.

Epidemiología La encefalitis presenta una alta prevalencia en la edad pediátrica comparado con adultos, siendo aún mayor durante el primer año de vida. Su incidencia en edad pediátrica es de 10/100.000 hab por año, la cual ha ido en disminución por los programas de vacunación que han controlado infecciones virales causantes de encefalitis como polio, varicela, sarampión, rubeola y parotiditis. En escolares es frecuente que se presente en brotes epidémicos en ciclos de 4 a 5 años.

Destacan el grupo de los enterovirus (coxsackie A y B, echovirus, poliovirus) y virus herpes (VHS 1 y 2, VVZ). Otros agentes virales son VEB, ADV, VIH, entre otros. En ciertos lugares del mundo es frecuente el grupo de los arbovirus, los que se trasmiten por picadura de artrópodos (insectos y arácnidos), pero es una causa muy poco recuente en Chile. La bacteria más frecuente es el mycoplasma.

Manifestaciones clínicas La clínica es la base para el diagnóstico, sin embargo, el cuadro clínico es variable; desde procesos leves oligosintomáticos, procesos febriles inespecífico, el cuadro clásico (fiebre + cefalea + alteración nivel de conciencia), hasta formas rápidamente letales. En general la clínica es precedida de un periodo febril inespecífico y luego aparecen los otros síntomas, entre los cuales debe existir una alteración o disfunción neurológica en al menos una de estas 4 áreas: 1 Alteración cognitiva y del nivel de conciencia: puede haber somnolencia, letargia o incluso coma. 2

Alteración del comportamiento

3

Déficit neurológico focal: alteración de pares craneanos, disartria, ataxia, paresia, movimientos involuntarios (atetosis, corea), parestesias. El tipo de déficit depende del lugar afectado por el virus. 201

4

Convulsiones: otros síntomas frecuentes son la fiebre, cefalea de predominio frontal, dolor retroocular, náuseas y fotofobia.

Cabe mencionar que el cuadro clínico es más inespecífico entre más pequeño es el niño. A continuación se describen los síntomas y signos que hacen sospechar encefalitis en diferentes rangos de edad: • Recién nacido y lactantes: Signos inespecíficos como fiebre, pérdida de apetito, irritabilidad, convulsiones, letargia o sepsis. • Niños mayores de 2 años: aparecen alteraciones de conducta y compromiso de conciencia, incluso pueden haber manifestaciones neuropsiquiátricas como alucinaciones, también son frecuentes las alteraciones motoras como ataxia. Siempre se deben recabar datos epidemiológicos como vacunación, contactos con otros niños enfermos, enfermedades exantemáticas recientes, infección respiratoria aguda, también suele ser útil datos como viajes, zona geográfica que habita, picadura de insectos, estación del año, etc. En el examen físico es importante revisar la piel en busca de exantemas y realizar un examen neurológico lo más completo posible adecuado a la edad del niño.

El electroencefalograma (EEG) puede presentar alteraciones que incluso preceden a las encontradas en la RM y TC, teniendo una sensibilidad del 65 – 100%, pero es poco específico.

Tratamiento • Manejo hospitalario, monitorizado y aislado hasta confirmar diagnóstico. Puede requerir según la gravedad manejo en UCIP. • Soporte circulatorio y respiratorio: manejo de fluidos, intubar en caso de Glasgow < 8. • Manejo de convulsiones: lorazepam 0.1 mg/kg. • Manejo de presión intra-craneana: cabecera elevada a 30 – 45°, restricción hídrica, analgesia o sedación, considerar soluciones hipertónicas como manitol. • Manejar alteraciones electrolíticas, ácido base, térmicas y de la glicemia. Es frecuente la hiponatremia ya que se produce un síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). • Tratamiento empírico: el aciclovir EV es el único fármaco que ha demostrado ser eficaz en mejorar el pronóstico de la encefalitis pero solo cuando es por virus herpes (VHS y VVZ), aun así se utiliza en forma empírica cuando se sospecha que sea por esta etiología. La duración del tratamiento es por 14 a 21 días y la dosis se ajusta por peso y por edad como muestra la siguiente tabla:

Diagnóstico La sospecha clínica es fundamental y debe apoyarse en el estudio del líquido cerebroespinal (LCE) obtenido por punción lumbar (PL). Se debe realizar estudio citoquímico, tinción gram y cultivo (viral y bacteriano), además de pruebas inmunológicas como PCR y serología para diferentes virus. La técnica de PCR tiene una alta sensibilidad (>95%) y especificidad (100%), puede detectar a los enterovirus, virus herpes simple y herpes humano, VEB, entre otros. El LCE muestra: • Leucocitosis moderada (< 1.000 cel/mm3) con predominio de linfocitos • Glucosa normal (> 50 mg/dl). • Proteínas normales o discretamente elevadas (50 – 200 mg/dl). Los exámenes de laboratorio generales muestran pocas alteraciones, siendo la linfocitosis relativa un hallazgo habitual. La serología puede ser útil en la primoinfección por varicela (VVZ). La imagen de apoyo diagnóstico de elección es la resonancia magnética (RM), ya que detecta cambios en forma más precoz comparada con la tomografía computarizada (TC), aunque esta última se encuentra más disponible. 202

La terapia con Aciclovir EV puede ser suspendida si se descarta encefalitis por virus herpes mediante técnica PCR. En caso de encefalitis grave por enterovirus no existe aprobado tratamiento, sin embargo, se encuentra en estudio clínico el pleconaril. • Corticoides e inmunomoduladores: Son el tratamiento para la encefalomielitis post-infecciosa. Los corticoides e inmunoglobulina hiperinmune no han mostrado resultados categóricos para ser utilizados en encefalitis viral, algunos estudios señalan que mejora el pronóstico. • Plasmaféresis: Consiste en extraer toda la sangre del niño, devolviendo solo los elementos celulares y permitiendo que el cuerpo restituya el plasma. Está indicado en casos de encefalitis refractaria. • Considerar ATB empírico si no se puede descartar meningitis bacteriana aguda (MBA).

Pronóstico La mortalidad de la encefalitis viral es de hasta el 10%. Las secuelas son frecuentes (30 – 60%), siendo la más frecuente el desarrollo de focos epilépticos, también puede probar déficit motor (ataxia, espasticidad), déficit cognitivo y de la memoria, cambios conductuales y del comportamiento.

Prevención La prevención se realiza mediante la vacunación para los diferentes agentes causales de encefalitis (ej. Vacuna tres vírica). Sin embargo, se debe considerar que el principal agente causa es el enterovirus, el cual posee pocas vacunas disponibles.

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3

Clase Encefalitis viral por Dr. Tomás Kemeny. 2016. Facultad medicina UDP.

203

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Introducción

Epidemiología

La meningitis bacteriana aguda (MBA) se define como el proceso infeccioso agudo de las leptomeninges (aracnoides y piamadre) que cubren el cerebro y médula, causado por diferentes agentes bacterianos. Es menos frecuente la meningitis aguda causada por otros agentes infecciosos como virus, hongos y parásitos.

El 80% de las meningitis ocurren en la edad pediátrica, especialmente en menores de 10 años.

La vía de llegada de estos microorganismos puede ser por vía hematógena o por extensión directa de microorganismos que colonizan la nasofaringe, los que a su vez se transmiten por vía respiratoria. La MBA se considera una emergencia médica por su alta letalidad sin tratamiento y por la alta frecuencia de secuelas neurológicas.

En los últimos años con la introducción de las vacunas contra la N. meningitidis (meningococo), H. influenzae b y S. pneumoniae(neumococo), ha disminuido la incidencia y mejorado el pronóstico del cuadro, pero las secuelas y mortalidad no han cambiado significativamente.

Agentes etiológicos bacterianos La edad se considera un buen predictor del agente bacteriano implicado (tabla 1).

Tabla 1. Etiología de la MBA en la infancia según edad. La importancia de conocer los agentes más frecuentes según edad radica en la elección del antibiótico empírico a utilizar.

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Cuadro Clínico Cuadro clínico según edad a) Recién nacidos • Inestabilidad térmica (fiebre o hipotermia). Sospecharlo en fiebre sin foco. • Irritabilidad o letargia. • Rechazo de alimento. • Vómitos • Polipnea. • Puede presentar también convulsiones, alteración de pares craneanos, apnea y fontanela abombada. b) Lactantes < 1 año • Fiebre alta. Sospecharlo en fiebre sin foco. • Vómitos. • Rechazo de alimento. • Irritabilidad, quejido. • Alteración de conciencia. • Convulsiones. • En menor frecuencia pueden presentar rigidez de nuca y signos meníngeos. c) Niño > 1 año • Fiebre elevada con respuesta parcial a antipiréticos. • Cefalea. • Vómitos. • Rigidez de nuca. • Signos meníngeos. Cabe destacar que la meningitis puede provocar hipertensión endocraneana, los signos y síntomas que hacen sospechar de esta son vómitos, cefalea, edema de papila, fontanela abombada, separación de suturas del cráneo, compromiso de conciencia, pupilas dilatadas o poco reactivas, hiperreflexia y aumento de presión arterial sistémica.

púrpura o coagulación intravascular diseminada (CID). • Cultivos de lesiones de piel si existen. Punción Lumbar Es el examen fundamental para el diagnóstico. Se debe solicitar análisis citoquímico, tinción gram y cultivo, también si se dispone se solicitan de pruebas inmunológicas (ej. Aglutinación de látex) o PCR para diferentes agentes. El análisis del LCE muestra: • Líquido turbio o purulento. • Aumento de leucocitos (>1.000 cel/mm3) con predominio de neutrófilos (>75%). • Disminución de la glucosa ( 2 episodios de sinusitis en 1 año. • > 2 episodios de neumonía en 1 año. • Infecciones más severas de lo esperado. • Infecciones que duran más de lo normal, que requieren terapia antibiótica prolongada con curación incompleta entre episodios o que requieren intervención quirúrgica. • Infecciones múltiples complicadas (afecta a múltiples órganos o sistemas). • Historia de autoinmunidad y pobre cicatrización. • Infecciones por gérmenes oportunistas o inusuales. • Candidiasis recurrente luego del 1er año de vida. • Mal incremento pondo-estatural.

Diagnóstico

complicaciones de las infecciones, respuesta a antibióticos y esquemas utilizados. En la anamnesis remota es importante preguntar por antecedente de enfermedades autoinmunes, atopía, cirugías, vacunas, asistencia a sala cuna, lactancia materna, contaminación domiciliar (sobre todo tabaquismo y parafina), antecedentes familiares de alergias, enfermedades autoinmunes o infecciones graves, entre otras. El examen físico debe ser completo, siendo especialmente importante la antropometría, examen físico pulmonar y otoscopía para evaluar posibles secuelas de infecciones, examen de mucosa oral en busca de candidiasis (signo de inmunodeficiencia), gingivoestomatitis, úlceras, etc. Examen abdominal en busca de hepatoesplenomegalia.

Exámenes de laboratorio inicial • Hemograma completo. • Radiografía de tórax (evaluar sombra tímica). • Estudios de inmunidad humoral › Cuantificación de inmunoglobulinas (Ig). › IgE total. › Medición de anticuerpos específicos. • Niveles de complemento.

Tratamiento El tratamiento va a depender de la causa, si el niño es aparentemente sano, se debe tranquilizar a los padres y orientarlos sobre medidas de higiene, descontaminación del medio incluyendo el tabaco, manejar desnutrición, estimular lactancia materna, etc. Cuando se sospecha una causa orgánica como inmunodeficiencia primaria, secundaria o alérgica se debe derivar el especialista inmunólogo y el tratamiento será según la causa específica.

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El diagnóstico es clínico. En la historia clínica se debe considerar la edad del niño, antecedentes perinatales (como prematurez), frecuencia y localización de las infecciones, presencia o ausencia de intervalos libre de infecciones, 209

INFECCIONES PARASITARIAS Giardiasis

Amebiasis

Infección producida por el protozoo flagelado Giardia Lamblia. Este enteroparásito está presente como trofozoíto y quiste.

Enteroparasitosis causada por el protozoo Entamoeba histolytica. En Chile es poco frecuente en niños, aumenta su prevalencia con la edad. • Mecanismo de transmisión: fecal-oral • Infección: su hábitat es el intestino grueso, puede invadir la pared intestinal produciendo una úlcera que se va profundizado y provoca sangramiento. Puede alcanzar otros órganos por vía hematógena, provocando amebiasis extraintestinal, especialmente el hígado, produciendo un “absceso” hepático amebiano. • Clínica: › Asintomáticos (principal reservorio y potenciales difusores de esta infección). › Cuadros agudos de diarrea disentérica generalmente afebriles (más común en niños). › Cuadro crónico con dolor abdominal recurrente y deposiciones disgregadas (con o sin sangre) alternadas con periodos de constipación (más común en adultos y adolescentes). • Diagnóstico: EPSD. • Tratamiento: Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día, cada 8-12 horas, por 7- 10 días (dosis máxima: 1 g/día) • Prevención: medidas de higiene generales para las infecciones de transmisión fecal-oral mencionadas anteriormente.

Afecta hasta el 30% de preescolares que acuden a jardines infantiles. • Mecanismo de transmisión: fecal-oral. • Infección: el hábitat de la Giardia es el intestino delgado donde se ubica en las vellosidades intestinales y se adhiere al enterocito, alterándolo estructural y funcionalmente, dificultando la absorción de nutrientes. • Clínica: la presentación clínica es variable › Asintomática (la mayoría) › Diarrea aguda sin deshidratación (de 3 a 5 días) › Diarrea intermitente que tiende a la cronicidad (deposiciones disgregadas o pastosas, meteorismo, dolor abdominal, anorexia y baja de peso) › Síndrome de malabsorción con diarrea crónica, esteatorrea y compromiso del estado nutricional. Bajo porcentaje tiene esta presentación clínica, sin embargo, es importante en inmunocomprometidos. • Diagnóstico: examen parasitológico seriado de deposiciones (EPSD). • Tratamiento: Metronidazol: 20mg/kg/día, cada 8-12 horas, por 5 a 7 días (dosis máxima: 1g/día). • Prevención: medidas de higiene generales para las infecciones de transmisión fecal-oral › Educación sanitaria, frecuente lavado de manos. › No regar verduras con aguas servidas. › Lavado de frutas y verduras. › Controlar a los manipuladores de alimentos. › Combatir moscas. › Beber agua potable.

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Blastocistosis Enteroparasitosis cuyo agente causal es el protozoo Blastocystis hominis. Es una infección ampliamente distribuida, en Chile junto con la Giardia lamblia son los de mayor prevalencia (13,1 % en menores de 15 años).

• Mecanismo de transmisión: fecal-oral. • Su hábitat es el intestino grueso. • Clínica: › Hallazgo frecuente en individuos asintomáticos. › Náuseas, vómitos, flatulencia, anorexia, dolor abdominal y diarrea acuosa, que puede ser intermitente de 4 a 5 días. › Como manifestación extraintestinal puede presentar urticaria crónica asociada a eosinofilia leve. • Diagnóstico diferencial: síndrome de intestino irritable y dolor abdominal recurrente • Diagnóstico: detección de las formas vacuoladas en EPSD. • Tratamiento: indicado en pacientes con sintomatología atribuible, habiendo descartado otras etiologías. Se utiliza metronidazol: 30-50 mg/kg/día, cada 8-12 horas por 5 a 7 días. • Prevención: medidas empleadas para evitar la transmisión fecal-oral, mencionadas anteriormente.

Coccidios intestinales Enteroparasitosis importante en niños inmunocomprometidos dado que puede producir diarrea crónica severa y deshidratación. Hábitat: intestino grueso 1

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Criptosporidiosis (Cryptosporidium parvum) enteroparásito oportunista, protozoo apicomplexa intracelular. • Mecanismo de transmisión: fecal- oral por ingesta de ooquistes. • Clínica: › Inmunocompetentes: diarrea aguda autolimitada de 3 días a 2 semanas de duración. › Inmunocomprometidos: diarrea crónica severa. Puede afectar árbol respiratorio y vía biliar (colecistitis, colangitis esclerosante). Ciclosporosis (Cyclospora cayetanensis) protozoo coccidio identificado como productor de diarrea en USA, en viajeros a países en desarrollo y en pacientes con SIDA. • Diagnóstico: EPSD- frotis teñido • Prevención: medidas empleadas para evitar la transmisión fecal-oral, mencionadas anteriormente.

Oxiuriosis Enteroparasitosis producida por el nemátodo Oxyuris vermicularis. Afecta a un alto porcentaje de la población, preferentemente infantil. • Mecanismo de transmisión: se adquiere al ingerir o inhalar y luego deglutir los huevos que reposan sobre diversas superficies o que flotan en el aire. • Infección: la hembra migra desde el intestino grueso, sale por el ano y coloca sus huevos en la zona perineal.

Cuando coloniza el ano se produce una reacción de hipersensibilidad del hospedero. • Clínica: › Prurito de predominio nocturno anal, vulvar y nasal › Alteraciones del sueño, irritabilidad, inquietud psicomotora, bruxismo, mal rendimiento escolar. › Al migrar las hembras en la región perineal de mujeres, especialmente prepuberales, pueden alcanzar el aparato genital y producir vulvovaginitis con leucorrea inespecífica. › Se asocia a eosinofilia leve. • Complicaciones: vulvovaginitis y apendicitis. • Diagnóstico: la madre puede describir la presencia de un “gusano” blanco, cilíndrico de aproximadamente 1cm, que termina en punta, similar a una “hilacha”. En este caso, no es necesario hacer exámenes para realizar el diagnóstico. De lo contrario, el test de Graham es el examen de elección que permite pesquisar los huevos depositados en la región perianal. • Tratamiento: contempla a todo el grupo familiar y debe ser realizado en forma simultánea, en dosis única: Mebendazol 100 mg en < de 2 años y 200 mg en > de 2 años. Se recomienda repetir el tratamiento a las dos semanas. • Prevención: › Aseo prolijo de la casa, especialmente dormitorios y baños. › Cambio frecuente de ropa interior y pijamas. › Hábitos de higiene personal como lavarse las manos y evitar la onicofagia.

Ascariosis Geohelmintiosis producida por el nemátodo Ascaris lumbricoides. Predomina en regiones de climas húmedos, calurosos o templados Es frecuente en preescolares, por geofagia. • Mecanismo de transmisión: fecal-tierra-oral. Se adquiere por consumir alimentos que contengan tierra contaminada con huevos maduros de este parásito. En el ambiente, el huevo tarda 3 semanas en hacerse infectante. • Infección: la larva migra por los pulmones, para posteriormente instalarse en el intestino delgado donde desarrolla su estado adulto. › Ciclo pulmonar: focos de microhemorragias, infiltrados linfoplasmocitarios y eosinofílicos en tabiques, congestión y exudados. › Intestino: acortamiento de microvellosidades e infiltrados linfoplasmocitarios en lámina propia. • Clínica: está relacionada con el número de ejemplares y la carga infectante › Asintomáticos (pocos ejemplares). › Manifestaciones respiratorias en la fase larvaria: - Bronquitis leve u obstructiva - Síndrome de Loeffler (reacción de hipersensibilidad, no es exclusiva del Áscaris). Se caracteriza por sombras radiológicas cambiantes, acompañado de tos obstructiva y eosinofilia. › Síntomas digestivos en la etapa adulta: vagos e inespecíficos, diarrea crónica con o sin malabsorción. 211

• Complicaciones mecánicas: › Obstrucción de conductos (colédoco, Wirsung) que pueden llevar a la formación de abscesos hepáticos y pancreáticos respectivamente. › Obstrucción intestinal › Apendicitis › Malabsorción › Perforación intestinal (sobre todo si hay una zona de la pared debilitada, por ejemplo, un divertículo de Meckel). • Diagnóstico: clínico por la observación directa del Áscaris: “gusano” cilíndrico de extremos ahusados, color blanco anacarado que puede llegar a medir 30 cm. EPSD en caso de dudas y para descartar la presencia de otros geohelmintos. • Tratamiento: Mebendazol 100 mg, 2 veces al día por 3 días. • Prevención: › Lavar frutas y verduras. › Aseo de manos. › Evitar la onicofagia, no comer tierra. › Recordar que el huevo debe madurar en la tierra para hacerse infectante, por ende, un manipulador de alimentos portador de un áscaris, con malos hábitos higiénicos, no tiene riesgo de contagiar a niños a su cuidado.

Teniosis Infección del hombre por plathelmintos cestodos del género Taenia. El hombre es el único huésped definitivo de ambas tenias. Huéspedes intermediarios: • T. saginata: vacuno, cisticercos en la musculatura y el hombre se infecta al comerlos. • T. solium: sus huevos pueden infectar tanto al cerdo y el hombre. Si se comen heces con huevos de t. solium ambos pueden desarrollar neurocisticercosis. Estos parásitos viven en el intestino delgado, generalmente involucran un solo ejemplar “lombriz solitaria “. La cabeza de la tenia es del porte de la cabeza de un alfiler, en la cual tiene ventosas que le permiten adherirse a las paredes del intestino. Su cuerpo es plano, segmentado (proglótidas). Las proglótidas son eliminadas por las deposiciones. Una tenia puede llegar a medir 100 a 300 cm en el intestino. • Mecanismo de transmisión: se adquieren por comer carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuno que contenga cisticercos. Por lo que son más frecuentes en adolescentes y adultos. • Su acción patógena es sustractora de nutrientes y de tipo toxialérgico. • Clínica: › Sintomatología digestiva vaga. › El principal signo de infección es la eliminación espontánea de proglótidas por el ano, aisladas o agrupadas. • Diagnóstico: confirmatorio de especie, solo es posible examinando las proglótidas eliminadas. El hallazgo de 212

huevos en el EPSD solo permite hacer diagnóstico de género (teniosis sp), debido a que los huevos de ambas especies son morfológicamente idénticos. • Tratamiento: Praziquantel: 10 mg/kg/día, en dosis única. En caso de teniosis solium el tratamiento debe hacerse con el paciente hospitalizado (riesgo de cisticercosis). • Prevención: › Consumir la carne de cerdo y vacuno bien cocida. › Inspección médico-veterinaria en los mataderos y la crianza higiénica del ganado. Neurocisticercosis Parasitación del SNC por el estado larval de la T. solium. Es la infección del SNC más frecuente después de la malaria. • Mecanismo de infección: hombre se infecta por la ingestión de huevos de T. solium que se elimina en las deposiciones humanas. Si el cerdo come un huevo de T. solium hace cisticercosis, si el hombre se come esta carne de cerdo con cisticercos tendrá una tenia y eliminará los huevos por las deposiciones. Por lo tanto, para que se produzca una neurocisticercosis, el hombre debe ingerir alimentos contaminado con heces humanas que contienen huevos de T. solium. • Clínica: depende de la localización, del número de cisticercos, forma (quística. intermedia o racemosa) y del estado vital de parásito. • LCR: líquido claro, presión aumentada. Hiperalbuminorraquia, pleocitosis de tipo linfocitario, presencia de eosinófilos (patognomónico). • TAC diagnóstico y control: La resonancia sirve como complemento. • Tratamiento: es controversial si el manejo debe ser médico o quirúrgico. › El tratamiento médico consiste en Prazicuantel 50 mg/ kg/día por 15 días. › El uso de corticoides como dexametasona es controvertido. › Anticonvulsivantes: fenitoína, carbamazepina, acido valproico.

Hidatidosis Zoonosis producida en animales, principalmente ganado herbívoro y accidentalmente en hombre por el estado larval (hidátide) del cestodo del perro y otros cánidos Echinococcus granulosus. En Chile la infección es endémica en las regiones IX, X, XI, XII • Mecanismo de transmisión: ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perro que contienen huevos embrionados del plathelminto. • Infección: el perro es el hospedero definitivo y el ser humano es hospedero intermediario. En el hombre se genera una reacción de fibrosis en la periferia de la hidátide produciéndose el quiste hidatídico. Este se ubica, preferentemente, en hígado y pulmones. Es una patología crónica grave cuyo mecanismo de daño es por compresión mecánica. • Clínica: produce sintomatología variable, dependiendo del órgano afectado. › Lesión quística en cualquier órgano. › Shock anafiláctico después de un trauma abdominal o de una punción equivocada. › Infecciones pulmonares recurrentes. • Complicaciones: El quiste puede infectarse o romperse. En caso de ruptura, puede generar hipersensibilidad de magnitud variable, sobreinfectarse o sembrarse secundariamente, si se trata de un quiste fértil. • Diagnóstico: › Investigar a toda la familia. › Considerar antecedentes epidemiológicos. › ELISA como tamizaje e inmunoelectrotransferencia como prueba confirmatoria. › Imagenología: (radiografía, ecotomografía, TAC, RMN) evaluación diagnóstica y definición de conducta. › La punción de un quiste hidatídico, con fines diagnósticos, está absolutamente contraindicada. • Tratamiento: de elección es quirúrgico. En los pacientes fuera del alcance quirúrgico o asintomáticos con un quiste de diámetro menor a 5 cm se puede indicar albendazol 10 mg/kg/ día, cada 12 horas, durante 30 días. • Prevención: › No alimentar a los perros con vísceras crudas de ganado. › Lavado de manos antes de comer y después de contactos con perros. › Lavar frutas y verduras. › Control médico-veterinario de mataderos y perros en actividad ganadera.

Toxocariosis (larva migrante visceral) Producido por los geohelmintos Toxocara canis y Toxocara catis. La presencia de T canis en Chile es de 23 a 40% en perros menores de un año. Afecta de preferencia niños entre 1 a 6 años con antecedentes de geofagia y quienes juegan en un ambiente contaminado con heces de perro

y gatos nuevos. • Mecanismo de infección: oral • Infección: su forma infectante es de huevo larvado. Corresponde al Áscaris del perro o del gato, cuando infecta al niño desconoce su huésped y comienza a migrar por el hígado o pulmón pudiendo producir granulomas en dichos órganos. Se asocia a eosinofilia severa. • Clínica: sintomatología variable, dependiendo del órgano afectado. › Como hallazgo en niños asintomáticos con eosinofilia. › Fiebre prolongada. › Hepatomegalia, dolor abdominal, palidez. Rush cutáneo. › Compromiso respiratorio: SBO, infiltrados radiológicos cambiantes. › Anemia. › Síndrome convulsivo o compromiso neurológico. › Compromiso ocular (toxocariosis ocular) • Diagnóstico: › Leucocitosis › Eosinofilia (5mil a 70mil) › Hipergamaglobulinemia IgE › ELISA para toxocara • Tratamiento: Tiabendazol 50mg/kg/día por 5 días o Albendazol 200-400mg/día por 5 días.

Tricocefalosis Geohelmintiosis causada por el nematodo hematófago Trichuris trichiura. Frecuente en el sur de Chile • Mecanismo de transmisión: fecal-tierra-oral. • Infección: los huevos maduran en la tierra en un lapso de 2 a 3 semanas. Su hábitat es el intestino grueso. • Clínica: relacionada con el número de parásitos. › Asintomática › Infección masiva, más frecuentes en niños con geofagia y desnutrición. Se observa hiperemia en intestino grueso, inflamación linfoplasmocitaria, infiltrado eosinofílico y micro ulceraciones. › Manifestaciones clínicas de la tricocefalosis masiva: diarrea mucosanguinolenta, pujo, tenesmo, dolor abdominal, meteorismo y prolapso rectal. › Hemograma: anemia hipocrómica, microcítica y eosinofilia elevada, en casos severos. • Diagnóstico: observación de sus huevos embrionados en el EPSD. Los ejemplares adultos pueden ser visualizados al realizar una colonoscopía o cuando se produce prolapso rectal. • Tratamiento: Mebendazol 100 mg, 2 veces al día por 3 días. Tratamiento de la anemia en caso necesario. • Prevención: › Lavar frutas y verduras. › Aseo de manos. › Evitar la onicofagia y la geofagia.

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Triquinosis Corresponde a la infección zoonótica, producida por el nemátodo Trichinella sp. Es más frecuente en población adulta y en inverno • Mecanismo de infección: ingerir carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida con larvas enquistadas del helminto. • Clínica: depende de la carga parasitaria: › Fiebre, edema bipalpebral, ojo rojo y mialgias, asociada a un estado tóxico alérgico y eosinofilia severa. • Diagnóstico: serología ELISA. • Tratamiento: Albendazol 10 mg/kg/día, cada 12 horas, por 8 a 14 días. Sintomático: AINES y en casos severos corticoides. • Prevención: comer carne de cerdo bien cocida, procedente de mataderos con inspección médico-veterinaria.

Eosinofilias Las eosinofilias de origen parasitarios se observan generalmente en infecciones por helmintos tisulares. Los protozoos, cualquiera sea su localización, no producen eosinofilias. Eosinofilias leves a moderadas: • Oxiuriasis • Áscaris (ciclo pulmonar). • Quiste hidatídico roto Eosinofilias severas (> 3mil eosinófilos). • Fasciolosis. • Triquinosis. • Tricocefalosis masiva. • Ascariosis (síndrome de Loeffler). • Toxocariosis (parásito que más frecuentemente produce eosinofilia en niños).

BIBLIOGRAFÍA

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1

Barrera F, (2018) Guías de práctica clínica en pediatría, Hospital Clínico San Borja Arriarán VII edición. Santiago, Chile, editorial iku.

2

Clase “Parásitos de importancia en pediatría” Dra. Patricia Muñoz Casas del Valle, Universidad Diego Portales, 2018.

VULVOVAGINITIS Introducción La vulvovaginitis corresponde al problema ginecológico más frecuente en niñas prepuberales. En la práctica clínica los términos vaginitis, vulvitis y vulvovaginitis se usan indistintamente para referirse a la inflamación del tracto genital femenino externo. En la niña prepuberal existen condiciones anatómicas, fisiológicas e higiénicas que la hacen especialmente susceptibles a esta patología. Entre estas se encuentran el hipoestrogenismo, mucosa delgada, pH alcalino, escaso desarrollo de labios menores y mayores, proximidad anatómica con el recto, malos hábitos higiénicos y productos irritantes locales. La mayoría de las vulvovaginitis en este grupo de edad son inespecíficas y secundarias a mala higiene, irritantes locales o flora mixta bacteriana, sin embargo, en un pequeño porcentaje se puede aislar bacterias patógenas específicas. Además, en un porcentaje mínimo puede ser producto de oxiuros, cuerpos extraños, hongos o infecciones de transmisión sexual, por lo que debe ser investigada, sobre todo en casos de vulvovaginitis a repetición o refractarios a tratamiento habitual.

ETIOLOGÍA Es importante mencionar que no se realiza cultivo habitualmente en esta patología, ya que de hacerlo el resultado probablemente sea negativo o microbiota. Los patógenos que con más frecuencia se aíslan son difteroides, lactobacilos, Staphylococcous epidermidis y Streptococcus viridans, sin embargo, se encuentran también en la flora vaginal de niñas asintomáticas. Se ha logrado objetivar

la presencia de flora entérica y respiratoria (Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Shigella) en niñas sintomáticas y resulta ser la causa más frecuente de vulvovaginitis específica en este grupo. En la etapa prepuberal, la infección comienza en la vulva y se disemina a la vagina, en cambio en la adolescencia, luego del inicio de la actividad sexual, la infección primaria es vaginal.

CLÍNICA Los síntomas más frecuentes son la secreción vaginal, el eritema vulvar, la disuria y el prurito. Es importante caracterizar el flujo vaginal en cuanto a su color, cantidad, olor, consistencia y duración, ya que podría orientar la causa. Además, en el examen físico se puede encontrar eritema del introito y signos de excoriación. El estudio microbiológico, se reserva para los casos en que existe flujo purulento franco, sintomatología importante o cuadros a repetición.

VULVOVAGINITIS INESPECÍFICA Corresponde al 75% de los casos, generalmente secundaria a estímulos físicos o químicos con flora bacteriana mixta en los estudios microbiológicos. Clínicamente se manifiesta con un flujo mucoide, no purulento, de pequeña cuantía e inodoro. En la mayoría de los casos no requiere tratamiento antibiótico, si no solo medidas higiénicas, dentro de las que se incluyen: • Evitar uso de medias de nylon o lana. • Evitar pijamas apretados que no permitan la circulación 215

Corresponde al 75% de los casos, generalmente secundaria a estímulos físicos o químicos con flora bacteriana mixta en los estudios microbiológicos. Clínicamente se manifiesta con un flujo mucoide, no purulento, de pequeña cuantía e inodoro. En la mayoría de los casos no requiere tratamiento antibiótico, si no solo medidas higiénicas, dentro de las que se incluyen: • Evitar uso de medias de nylon o lana. • Evitar pijamas apretados que no permitan la circulación del aire durante la noche. • Cambio frecuente de ropa interior. • Revisar la correcta higiene de la niña, especialmente la limpieza de la zona anal tras la defecación, que debe ser de adelante hacia atrás para evitar el arrastre de bacterias o material fecal a la zona vulvovaginal. • Baño diario con agua tibia sin jabón irritante. • Si la vulva está muy eritematosa o inflamada, se recomienda el uso de compresas frías. • Evitar que la niña se siente por largos periodos de tiempo con el traje de baño húmedo. Con estas medidas el cuadro suele resolverse en 2 a 3 semanas. Si los síntomas continúan, se debe sospechar la presencia de un cuerpo extraño intravaginal o una vulvovaginitis específica, por lo que se recomienda el estudio microbiológico.

VULVOVAGINITIS ESPECÍFICA Oxiurasis Los huevos depositados por la hembra en la región perianal durante la noche, pueden ascender al introito vaginal y provocar intenso prurito. En niñas con episodios recurrentes de prurito intenso, especialmente durante la noche, debe considerarse esta etiología y realizar un test de Graham o iniciar tratamiento empírico con mebendazol. Flora entérica o respiratoria Las niñas pueden pasar flora desde la nariz o la faringe al área vulvar como S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae, S. pneumoniae y Neisseria Meningitidis. Clínicamente se presenta con flujo seropurulento, prurito, disuria y eritema vulvar. En cuadros causados por flora entérica como Shigella o Yersinia, se presenta con flujo vaginal mucopurulento acompañado diarrea. Se debe realizar estudio microbiológico en caso de flujo vaginal persistente y purulento. El tratamiento antibiótico depende del microorganismo aislado, utilizándose amoxicilina en caso de S. pyogenes y amoxicilina/clavulánico en caso de H. influenzae. Candidiasis La infección por cándida es muy poco frecuente en la niña prepúber. La clínica consiste en leucorrea no maloliente 216

asociada a prurito, especialmente en niñas con factores de riesgo como inmunosupresión, uso reciente de antibióticos o diabetes. También puede una dermatitis del pañal sobreinfectarse por cándida, cursando con rash perineal eritematoso y lesiones satélites. El tratamiento consiste en clotrimazol local. Enfermedades de transmisión sexual Secundarias a abuso sexual, los gérmenes más frecuentemente involucrados son N. gonorrhoeae, C. trachomatis, VPH, Treponema pallidum y herpes simplex. En todas las niñas prepuberes que hayan superado el periodo neonatal y adolescentes sin actividad sexual que presenten vulvovaginitis por cualquiera de estos gérmenes debe sospecharse abuso sexual. Es importante destacar que ante la presencia de uno de estos gérmenes se debe investigar la presencia de otras infecciones de transmisión sexual. El tratamiento antibiótico específico de cada uno consiste en: • N. gonorrhoeae: Ceftriaxona. • C. trachomatis: Azitromicina o doxiciclina. • VHS: Aciclovir. Cuerpo extraño La presencia de un cuerpo extraño vaginal puede causar vulvovaginitis aguda o crónica. Se caracteriza por un flujo vaginal maloliente o sanguinolento. Los cuerpos extraños más comúnmente encontrados son restos de toallitas o papel higiénico, aunque pueden encontrarse objetos como monedas o juguetes. Si el cuerpo extraño es visible y la paciente colabora se puede intentar su extracción. Además, se debe descartar el abuso sexual como causa.

BIBLIOGRAFÍA 1

Uptodate. (2017). Overview of vulvovaginal complaints in the prepubertal child.

2

ORTIZ MOVILLA, R.  y  ACEVEDO MARTIN, B.. Vulvovaginitis infantil. Rev Pediatr Aten Primaria [online]. 2011, vol.13, n.52, pp.601-609.

3

Clase “Vulvovaginitis en la infancia”, curso de pediatría, Universidad Diego Portales, 2016.

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capítulo VI endocrinología

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TALLA BAJA La talla baja es un motivo de consulta frecuente en pediatría. Su evaluación debe incluir historia clínica completa, examen físico y exámenes orientados a la sospecha diagnóstica. Se define como una longitud o estatura menor al percentil 3 o menor a -2 desviaciones estándar (DE) para la edad y sexo, respecto a la media de la población de referencia.

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Velocidad de crecimiento: expresada en cm/año. Debe ser establecida en un período no menor a 3 meses en el lactante y a 6 meses en el niño mayor. En los primeros dos años de vida un niño adquiere el carril de crecimiento que corresponde a su carga genética, por lo tanto, en ese período pueden ocurrir cambios en la curva de crecimiento (canalización). Posteriormente a esto, no es habitual cambiar de carril de crecimiento y siempre amerita evaluación.

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Relación peso/Talla: importante la talla en el contexto de variación de su peso. Un paciente en el cual se comprometió primero el peso y luego la talla, orienta a enfermedad sistémica (enfermedades renales, cardíacas, pulmonares o malabsorción). Por otro lado, una talla baja con incremento de peso hace necesario descartar una patología endocrina, como déficit de hormona de crecimiento o hipotiroidismo.

Epidemiología Un 95% de las consultas por talla baja corresponderá a talla baja idiopática o variante normal, y sólo un 5% será patológica.

Diagnóstico Se deben considerar una serie de indicadores de crecimiento que nos permitirán estimar los cambios somáticos que presenta el paciente en el tiempo.

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Curva de crecimiento: el MINSAL ha sugerido que los niños chilenos se evalúen con las curvas de la OMS que establecen un patrón de referencia para comparar el crecimiento adecuado hasta los 5 años, luego se deben utilizar las curvas NCHS.

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Medición de la estatura: las medidas deben ser obtenidas en forma correcta, con el paciente descalzo, utilizando un estadiómetro desde los 2 años (y con podómetro para la medición de estatura en lactantes).

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Talla absoluta: una talla menor a -3 DE debe considerarse siempre como patológica, mientras que la mayoría de los niños que crece entre los percentiles 3 y 5 en general no tienen patología y corresponden a variantes normales.

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Talla diana o carga genética: en el caso de evaluar una niña, la carga genética se determina: [(talla padre-13 cm) + talla madre]/2 y en el caso de los niños: [talla padre + (talla madre +13 cm)]/2. Después se grafica en la curva de crecimiento y se dibuja el rango de 1 desviación estándar que para hombres corresponde a +/- 7 cm y en el caso de las mujeres a +/- 5 cm.

Luego de obtener todos estos datos se procede a realizar exámenes de laboratorio e imagen para poder catalogar las causas de talla baja como idiopáticas o patológicas, que a su vez pueden ser primarias (trastornos del crecimiento que afectan directamente al cartílago de crecimiento) o secundarias a condiciones ambientales o patología sistémica.

e) Radiografía de Carpo: para determinación de edad ósea. Debe ser solicitada a todos los pacientes con talla baja. f) TSH y T4 libre. g) Parasitológico seriado de deposiciones: como causa de malabsorción secundaria. Existe una serie de exámenes de segunda línea, que pueden ser solicitados por el pediatra en caso de que el estudio inicial sea negativo: a) Cariograma: en caso de dismorfias sugerentes de síndromes. b) Estudio de eje somatotropo c) Radiografía de esqueleto en sospecha de displasia esquelética. d) Neuroimagen en sospecha de tumor de hipófisis.

Anamnesis y examen físico Deberá enfocarse en la búsqueda de enfermedades y noxas maternas durante el embarazo, posibles lesiones del parto, entre otras. En cuanto a los antecedentes personales se debe consignar el tiempo de evolución de baja estatura, desarrollo psicomotor, encuesta y estado nutricional, desarrollo puberal, uso de fármacos y/o drogas, comorbilidades, hábitos de vida, actividad deportiva, horas de descanso y el entorno social. Los antecedentes familiares son importantes ya que influyen de forma significativa en la talla, debiendo objetivarse la talla parental, así como la edad de desarrollo puberal de ambos padres, edad de menarquia de la madre, consanguinidad y enfermedades familiares de posible carácter genético. En el examen físico se debe buscar dismorfias y fenotipos que orienten a algún síndrome genético asociado a talla baja, como síndrome de Turner (cuello alado, cúbito valgo, implantación baja del cabello, coartación aórtica, malformaciones renales), síndrome de Noonan (cuello corto, orientación antimongoloide de hendiduras palpebrales, estenosis pulmonar, malformaciones torácicas y esternales).

Estudio complementario Debe ser orientado según los hallazgos de la anamnesis y examen físico, pero en aquellos pacientes que no orienten a una causa se pueden realizar los siguientes: a) Hemograma/VHS:lLa talla baja puede asociarse a anemia, talasemia, enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras. b) Creatinina, electrolitos plasmáticos, Ca/P plasmático, gases venosos, orina completa: la enfermedad renal crónica puede asociarse a talla baja. c) Albúmina, glicemia, pruebas hepáticas: para descartar enfermedad hepática. d) IgA total, anticuerpos IgA antitransglutaminasa e IgA antiendomisio: un 2-8% de los niños con talla baja sin síntomas gastrointestinales tienen enfermedad celíaca.

Una vez es evaluada la curva de crecimiento, la antropometría, la talla diana (carga genética), la historia familiar y la edad ósea, será posible orientar el estudio etiológico en la mayoría de los pacientes con talla baja. 1

Talla Baja Idiopática Se define como una condición en la cual la talla de un individuo está bajo 2 desviaciones estándar para su edad, sexo y población, sin evidencia de alteraciones sistémicas, nutricionales, endocrinas o cromosómicas. Tienen un peso y talla de nacimiento normal y no son deficientes de hormona de crecimiento. Esta definición incluye a los pacientes con talla baja familiar y retraso constitucional del crecimiento y desarrollo, antiguamente catalogadas como variantes de normalidad.

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Talla baja patológica Aunque en la mayoría de los casos el paciente con talla baja tendrá una variante de la normalidad, aproximadamente un 5% tendrá una patología que cause su baja estatura. Dentro de las endocrinopatías cabe mencionar: déficit de hormona del crecimiento, hipotiroidismo, hipogonadismo e hipercortisolismo.

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¿Cuándo derivar al endocrinólogo? • Talla/Edad 50mU/L Hipotiroidismo Congénito • TSH 10 - 50 mU/L Caso sospechoso • TSH 3.5 mEq/L › K 3.5 – 5.5 mEq/L administrar solución EV con 20 mEq/L • Bicarbonato: Administrar 2 mEq/L sólo en caso de acidosis muy intensa con pH < 6,9 • Fosfato: No hay evidencia de que la administración de fosfato sea beneficiosa en el tratamiento de CAD.

Alimentación La alimentación del niño y adolescente diabético debe ajustarse en base al aporte calórico según la edad, al igual que en el niño normal. Con un aporte calórico de: • 50 a 60% de carbohidratos. • 20% de proteínas. • 20% a 30% de grasas (ácidos grasos poliinsaturados, monosaturados y saturados 1:1:1) • Colesterol < 300 mg/día. El cálculo de las calorías totales a aportar, debe considerar el grado de actividad física y el estado nutricional.

El edema cerebral es la complicación más grave en el tratamiento de la CAD y es la principal causa mortalidad de este cuadro clínico. Se presenta entre las 24 y 48 horas de evolución después de haber presentado una mejoría del estado general. Se manifiesta por cefalea, náuseas, vómitos y compromiso sensorial.

COMPLICACIONES AGUDAS 1

Cetoacidosis diabética (CAD) Trastorno metabólico grave, caracterizado por hiperglicemia. acidosis y cetosis. Puede presentarse al debut o secundario a cuadros infecciosos intercurrentes, transgresiones alimentarias o falta de dosis de insulina. Clínica: intensificación de los síntomas clásicos de la enfermedad (polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso) a los que se agrega; deshidratación, vómitos, dolor abdominal, calambres, decaimiento, respiración de Kussmaul y compromiso de conciencia variable. Criterios diagnósticos: • Glicemia mayor a 200 mg/dl en niños (mayor 250 mg/dl en adultos) • PH menor de 7,3 o bicarbonato actual menor de 15 mEq/L • Cetonemia positiva (+++) Clasificación en niños y adolescentes: • Grave: PH< 7.1 o HCO3 < 5mEq/L • Moderada: PH entre 7.1 y 7.2 o HCO3 entre 5 y 10 mEq/L • Leve: PH entre 7.2 y 7.3 o HCO3 entre 10 y 15 mEq/L Se debe diferenciar del “Coma Hiperosmolar” dado que éste último cursa con hiperglicemias sobre 600 mg/dl e hiperosomolaridad sobre 320mOsm/Kg sin acidosis ni cetosis.

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Hipoglicemia Se asocia a un desbalance entre la dosis de insulina, la alimentación o ejercicio. No hay consenso en el nivel de glicemia que define una hipoglicemia. Sin embargo, la ADA ha determinado 70mg/dl como la glicemia mínima deseada en pacientes diabéticos en tratamiento con insulina ya que, valores inferiores se asocian a un elevado riesgo de hipoglicemia severa. Clínica: se caracteriza por presentar los siguientes síntomas y signos: • Autonómicos: palidez, temblor, sudoración fría, taquicardia. • Neuroglucopénicos: alteración del juicio y conducta, confusión, compromiso de conciencia, visión borrosa, alteración del habla, convulsiones y muerte. • Inespecíficos: irritabilidad, terrores nocturnos, llanto, nauseas, hambre, cefalea, otros. Clasifiación: • Hipoglicemia leve o moderada: paciente conciente con hipoglicemia sintomática o asintomáticas. • Hipoglicemia severa: paciente con compromiso de conciencia que requiere de ayuda de un tercero para tratar su hipoglicemia, con convulsiones o coma. 231

Tratamiento Se define según el grado de hipoglicemia: a) Paciente con glicemias entre 60 a 70 mg/dl conciente, debe recibir hidratos de carbono en forma de glucosa 0,3 g/kg en niños. Con esto se espera un aumento de 45 a 65 mg/dl en la glicemia. b) Paciente con compromiso de conciencia, convulsiones o vómitos: Inyección intramuscular de glucagón 0,5 mg en menores de 12 años, 1 mg en mayores de 12 años. Administración de solución glucosada al 10 a 30%, en dosis de 200 a 500 mg/kg. Se considera que la hipoglicemia ha revertido cuando se alcanza un glicemia de 100mg/dL.

SEGUIMIENTO El seguimiento de los pacientes con DM1 es fundamental para la detección precoz de enfermedades asociadas y complicaciones crónicas (nefropatía, retinopatía y neuropatía diabética). Además de la hipertensión arterial y dislipidemia que confieren un mayor riesgo cardiovascular. En el seguimiento de niños y adolescentes es fundamental también, evaluar que el crecimiento y desarrollo sea adecuado. Patologías autoinmunes tales como tiroiditis linfocitaria crónica y la enfermedad celíaca, se presentan con mayor frecuencia en pacientes con DM1 por lo que, la detección precoz de éstas también está considerada en el seguimiento. El seguimiento de un paciente con DM1 contempla lo siguiente: • Determinación de cuerpos cetónicos (en orina o sangre), con niveles de glicemia persistentemente elevadas, mayores o iguales a 250 mg/dl. • Hemoglobina glicosilada cada tres meses. • Para la detección de comorbilidades o complicaciones crónicas se realiza anualmente: › Creatininemia. › Perfil lipídico. › T4, TSH, Anticuerpos antitiroídeos. › Razón albuminuria/creatininuria (microalbuminuria). • Evaluaciones clínicas anuales: › Fondo de ojo por oftalmólogo a contar del 3er año desde el diagnóstico. › Control anual por nutricionista especializada. • Anticuerpos antiendomisio y/o anticuerpos antitransglutaminasa e IgA en pacientes con sospecha de enfermedad celíaca.

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BIBLIOGRAFÍA 1

Diabetes Mellitus tipo 1, Serie de guias clinicas MINSAL, 2013.

2

S Asenjo, S Muzzo, M.V. Pérez, F Ugarte, M.E. Willshaw. Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente. Rev chil Pediatr 2007; 78(5): 534-541.

233

234

capítulo VIi genetica

235

GENÉTICA Y MALFORMACIONES introducción

Etiología

Los defectos al nacer se pueden deber a:

Se ha estimado que el 10% de las malformaciones son atribuibles a factores ambientales, el 25% a factores genéticos y el 65% a factores desconocidos probablemente de orden multifactorial.

1

Malformaciones congénitas que corresponden a defectos de los mecanismos biológicos del desarrollo: tales como proliferación, diferenciación, migración celular, apoptosis, inducción, transformaciones epiteliomesenquimáticas e interacciones tisulares.

2

Deformaciones: se utiliza para designar la alteración de la forma o la posición de una estructura que se había formado normalmente, como es el caso de la tortícolis congénita del esternocleidomastoideo, las deformaciones de los pies, la luxación congénita de cadera y la escoliosis postural congénita.

3

Disrupciones: este término se utiliza para indicar la alteración de un tejido previamente normal, por ejemplo las deformaciones y amputaciones por bridas amnióticas.

Medidas para prevenir malformaciones en Chile • Suplementación de la harina de trigo con ácido fólico (para prevenir disrafia espinal). • Advertencia de radiación en estudios por imágenes. • Control de diabetes gestacional (cardiopatía). • Repelentes para mosquitos (Zika). • Embarazo controlado, programado, mujer menor de 40 años. • Vacunas para enfermedades virales. • Evitar medicamentos, drogas, alcohol, tóxicos, radiación, cigarrillo. • Control de enfermedades crónicas. 236

Incidencia Ha aumentado por mejor registro y detección con exámenes por imágenes. El 3% de los RN tienen alguna malformación, siendo las más frecuentes la cardiopatía congénita y la trisomía 21.

Causas ambientales Un teratógeno es un factor que tiene un efecto adverso sobre el embrión. La vitamina A en dosis altas y los retinoides son teratógenos clásicos. La susceptibilidad de un embrión frente a distintos teratógenos depende de los siguientes aspectos: 1

El genotipo y el modo en el que éste interactúa con los factores ambientales.

2

La etapa del desarrollo alcanzada en el momento en que actúa el teratógeno (máxima susceptibilidad que corresponde a la organogénesis).

3

La dosis administrada.

Se deben considerar también los agentes ambientales infecciosos: • Virus • Bacterias: no atraviesan la barrera placentaria por lo cual deben infectar primero a la placenta, por lo que en general alcanzan los tejidos fetales cuando ya ha terminado el período de organogénesis. • Parásitos: Tampoco atraviesan la placenta. Agentes químicos: Entre éstos destacan los medicamentos y sustancias químicas (imagen al final del capítulo).

Malformaciones menores a) Variantes anatómicas o fisiológicas: fusión dentaria, dientes connatales, frenillo sublingual, quiste de la cola de la ceja, retrognatia, prognatia, fístula y papiloma preauricular, sindactilia y polidactilia, foseta pilonidal. b) Malformaciones que se manifiestan tardíamente: quiste tirogloso.

Clínica de malformaciones según agente

Clasificación Malformaciones mayores a) Craneoencefálicas: • Micro – macrocefalia • Craneosinostosis • Anencefalia • Hidrocefalia b) Fisura labiopalatina: se asocia a cardiopatía congénita. A todo RN con fisura palatina se le debe realizar ecocardiografía. c) Atresia esofágica: se manifiesta por sialorrea, incapacidad de pasar SNG, vómitos postprandiales precoces y si tiene fístula traqueoesofágica presentará tos. d) Onfalocele – Gastrosquisis e) Disrafia espinal: puede ser solo espina bífida sin compromiso medular hasta mielomeningocele que se asocia a parálisis, anestesia, alteración urinaria e intestinal. La alteración de la sensibilidad lleva a riesgo de fracturas, úlceras por presión. Vejiga neurogénica con el consecuente riesgo de pielonefritis, reflujo vesicoureteral e insuficiencia renal. Colon neurogénico y riesgo de constipación y megacolon. Hidrocefalia con riesgo de infección y de hipertensión endocraneana. f) Hernia diafragmática

Diagnóstico Estudio genético con cariotipo o cariograma en niños con: • Malformaciones: 2 mayores o 1 mayor y 1 menor, analizar caso a caso. • Retardo psicomotor de etiología no precisada. • Alteración de la diferenciación sexual. • Leucemia - Linfoma - Tumores. • Infertilidad/Esterilidad. • Diagnóstico prenatal in útero. • Exposición prenatal a mutágenos.

Síndrome de Turner (XO) Trastorno cromosómico caracterizado por: • Talla baja. • Disgenesia gonadal con infantilismo sexual. • Pterigium colli. • Disminución del ángulo cubital. • Implantación baja del cabello. • Monosomía parcial o total del cromosoma X. • Prevalencia al nacer: 1/2000 RN vivas. • Monosomía X: 1% de las concepciones. • La mayoría termina en abortos espontáneos (primer trimestre de embarazo). 237

Clínica La presentación clínica varía con la edad • RN: linfedema de manos y pies, pterigium colli y exceso de piel en el cuello. • Infancia: coartación de aorta, estenosis Ao o Ao bicúspide, talla baja. • Adolescencia: retraso puberal, falta de caracteres sexuales secundarios, amenorrea primaria, talla baja. • Adulta: talla baja, infertilidad. No se asocia a deficiencia mental, no es hereditario.

Diagnóstico Genético (cariograma). Tratamiento No tiene curación, pero sí tratamiento sintomático y acompañamiento permanente.

Enfermedad de Marfán Trastorno del tejido conectivo que afecta principalmente: • Sistema vascular, aorta: dilatación aórtica. • Ojos: luxación del cristalino. • Columna: escoliosis/espondilolistesis. • Piel: cutis laxa/alteración de la cicatrización. Clínica • Distensión ligamentosa • Talla alta • Escoliosis/Pectus excavatum • Dislocación del cristalino • Insuficiencia aórtica • Hereditario

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Diagnóstico Clínico (Se puede enviar muestra por confirmación a USA). Tratamiento Controles periódicos por cardiólogo – traumatólogo – oftalmólogo.

Síndrome fetal alcohólico El alcohol provoca un efecto «todo o nada», no existen dosis seguras para consumir durante el embarazo. Clínica 1

Retraso de crecimiento: Confirmación de peso y/o talla ≤ percentil 10 en cualquier momento de evolución prenatal y/o postnatal, con tablas adecuadas para raza, edad gestacional, sexo y edad.

2

Dismorfia facial: fisuras palpebrales pequeñas (100.000/ mm3. La evaluación histológica de la biopsia será el método 249

usado en la mayoría de los casos para confirmar el diagnóstico, además se pueden pedir ciertos marcadores y realizar estudio por imágenes para estratificar. En 1988 se inicia PINDA (programa infantil nacional de drogas antineoplásicas) el cual actualmente cuenta con 12 centros distribuidos por todo el país, 3 centros parciales y 6 centros de apoyo, 30 años después de su implementación podemos decir que el cáncer en pediatría es curable, gracias al diagnóstico temprano, el tratamiento adecuado y el cuidado integral e integrado del menor en centros especializados. Los pilares de tratamiento son autocuidado y promoción de salud a través de la educación al paciente y su familia, propiciar autonomía, evitar complicaciones, seguir protocolos estandarizados y realizar un seguimiento con controles periódicos estandarizados. Al ingresar a PINDA se realiza una evaluación integral del paciente que incluye examen físico completo, DSM, escolaridad, desarrollo psicosocial, dental, nutricional, puberal, pruebas hepáticas, perfil lipídico y bioquímico y pruebas hematológicas pretransfusionales. Además de la evaluación general se realizan evaluaciones específicas dependiendo del cáncer que presente el paciente. El tratamiento debe ser multiprofesional, donde participa enfermería, terapia ocupacional, psicología, trabajo social y la medicina, este tratamiento es muy intensivo en las primeras etapas ya que su objetivo es la remisión completa e incluye numerosas visitas al hospital y altera la vida cotidiana del niño y su familia. Se deben seguir ciertas medidas de cuidado para evitar posibles complicaciones, entre las que incluyen medidas ambientales, alimentación y cuidado de piel y mucosas. En un paciente con cáncer se debe estar atento a la aparición de signos de alarma los cuales incluyen: temperatura axilar > 38,5º (o dos tomas de 38º separadas por 2 horas), diarrea, sangramiento, tos, odinofagia, dolor en tórax, abdomen o región perineal y lesiones de la piel, se debe informar que en caso de presentar alguno de estos signos debe consultar de forma inmediata en el servicio de urgencia más cercano. Con respecto al tratamiento específico de los diferentes tipos de cáncer, se hace cirugía en tumores sólidos, ya sea inicial para diagnóstico o posterior a QT para reducir tamaño, se instala un catéter central, la mayoría recibe quimioterapia sola o en combinación con radioterapia, y en algunas leucemias, linfomas y neuroblastoma etapa IV se puede realizar trasplante de progenitores hematopoyéticos, que puede ser autólogo o de familiar. En el caso del Linfoma de Hodgkin se realizan 4 o 6 ciclos dependiendo de la etapa clínica y grupo de riesgo del paciente, cada ciclo de tratamiento dura 28 días y consta de los siguientes medicamentos: Prednisona, Vincristina, Ciclofosfamida, Adriamicina, Vinblastina, Dacarbazina. El tumor cerebral se trata dependiendo del tipo, ya sea con cirugía, quimioterapia o radioterapia, esta última no puede usarse en menores de 3 años por las secuelas que podría ocasionar. 250

En un paciente oncológico la aparición de neutropenia febril, la cual corresponde a fiebre y RAN < 500, corresponde a una emergencia que requerirá hospitalización inmediata y administración de antibióticos de amplio espectro, el uso de factores estimulantes de colonia granulocítico, se hará por indicación médica expresa, no es recomendado de rutina. Otra medida que se debe tomar es la prevención de síndrome de lisis tumoral, el que se produce ya que al haber un recambio celular alto hay liberación de ácido úrico, potasio y fósforo. La hiperuricemia va a ocasionar precipitación intrarenal generando una insuficiencia renal aguda. La hiperkalemia puede generar arritmia y la hiperfosfatemia puede ocasionar hipocalcemia lo que también predispone a precipitación intrarenal. Para prevenir este síndrome se debe mantener una hidratación adecuada, evitar aporte de potasio, administrar alopurinol para disminuir el ácido úrico y diálisis en caso de emergencia. Como seguimiento a largo plazo se debe fomentar el autocuidado, crecimiento y nutrición y evaluar la función tiroidea, fertilidad, indemnidad cognitiva y la función cardiaca. Los cuidados paliativos mejoran la calidad de vida de las personas con cáncer terminal y la de sus familias y procuran entregar a cada enfermo una muerte digna. Dentro de sus objetivos se encuentra aliviar el dolor, el cual es el síntoma más frecuente y temido por pacientes y cuidadores, controlar síntomas molestos, dar continuidad a los cuidados en todos los niveles de atención, incorporando los cuidados domiciliarios, educar para el autocuidado al paciente y familia y entregar apoyo psicosocial y espiritual al paciente y su familia, durante la enfermedad y el proceso del duelo. Para el alivio del dolor se deben tener las siguientes consideraciones: las dosis analgésicas correctas deberán ser administradas a intervalos regulares “por reloj” y no “por demanda”, se deberá usar vía oral para administrar los analgésicos, siempre que sea posible y se debe tener en cuenta que sobre el 85% de los niños y niñas logra aliviar el dolor por cáncer con medidas farmacológicas de bajo costo y fácil implementación. El uso de analgésicos opiáceos se debe considerar y no postergar su uso si el dolor no cede con analgésicos comunes, se deben manejar los efectos adversos y de abstinencia.

Sobrevida La sobrevida dependerá del tamaño del tumor, tiempo de evolución, resecabilidad, tipo histológico y la etapa en la que se encuentre. El porcentaje de sobrevida varía según los diferentes tipos de cáncer a los 5 años la leucemia tiene un 71% de sobrevida, linfoma un 83,9%, cáncer cerebral un 58,5% y cáncer óseo un 65%. Los que tienen mejor sobrevida son la leucemia diagnosticada en < 4 años, leucemia linfática, linfoma en > 10 años y el linfoma de Hodgkin. Aun cuando la comprensión acerca de la muerte en un niño/a varía en las diversas etapas de su desarrollo, a menudo ellos saben cuándo están muriendo. Las principales preocupaciones de los niños y niñas, de todas las edades con una enfermedad terminal, son el miedo al abandono y el miedo al sufrimiento. Los profesionales de la salud, deberán priorizar los cuidados, cautelando su calidad de vida y la permanencia de las personas que aman junto a ellos. Algunos síntomas en etapa terminal son: debilidad, anorexia, anemia, infección, fiebre y compromiso de conciencia.

Conclusión Ante la sospecha de cáncer en un niño, se debe realizar anamnesis y examen físico completo, consignando hechos destacados, con la orientación ya señalada. No se debe demorar la derivación realizando exámenes sofisticados o específicos, en general, según el caso, es suficiente hemograma, radiografía y a veces ecografía. El paciente debe ser evaluado y compensado desde el punto de vista respiratorio y general previo a su traslado a un centro donde se completará el estudio.

BIBLIOGRAFÍA 1

Clase “Oncología", Dra. Tagle, Universidad Diego Portales, 2019.

2

Villarroel, M. (2006) Diagnóstico precoz de cáncer infantil. Rev. Med. Clin. Condes 17(2): 60 – 65.

3

Guía clínica 2015 Linfoma y tumores sólidos en menores de 15 años, Minsal.

4

Manual control de síntomas cuidados paliativos cáncer infantil, Minsal 2013.

5

Manual para el equipo de salud de atención primaria, cuando sospechar un cáncer en el niño y como derivar, 2005, Minsal.

251

SINDROME PURPÚRICO introducción El sangrado bajo la piel o en las membranas mucosas se denomina púrpura y puede ser un hallazgo inocente relacionada con el trauma infantil leve o puede ser el signo de presentación de una enfermedad que amenaza la vida. La púrpura se puede subdividir en función del tamaño en petequias y equimosis. En algunos casos, las equimosis pueden ser sensibles o elevadas. En contraste con otras lesiones cutáneas eritematosas o vasculares, las lesiones purpúricas no desaparecen cuando se aplica presión a la piel. La evaluación cuidadosa de cualquier paciente con púrpura es importante para el diagnóstico y tratamiento precoz particularmente en los niños. El tipo, la localización y extensión de la púrpura, junto con la apariencia general del niño, ayudarán a guiar la evaluación inicial.

Etiología El síndrome purpúrico puede resultar de interrupciones en la integridad vascular (trauma, infección, vasculitis, trastornos de colágeno) o puede ser debido a anomalías en la hemostasia primaria o secundaria (trombocitopenia, función plaquetaria anormal, deficiencia de factores de coagulación o la función anormal de factores de la coagulación).

Interrupciones en la integridad vascular: • Trauma: El trauma es la causa más común de púrpura en los niños. • Infección - Púrpura fulminante (PF) es un trastorno potencialmente mortal agudo que comúnmente se produce después de la infección con Neisseria meningitidis, pero también puede ocurrir en asociación con otras infecciones como Virus Varicela Zoster, Streptococcus grupo A, Streptococcus pneumoniae. Es resultado de la trombosis microvascular que lleva a necrosis de los tejidos, infarto de piel y hemorragia. • Púrpura de Schönlein-Henoch, enfermedad causada por vasculitis medida por IgA. • Vasculitis inducida por fármacos: Generalmente se desarrolla dentro de 7 a 21 días de iniciar el medicamento y puede limitarse a la piel. • Púrpura fulminante neonatal por lo general se produce en el primer día de vida y es causada por la deficiencia severa congénita de proteína C o proteína S. • Deficiencia de vitamina C o escorbuto, es relativamente poco frecuente en los países desarrollados en la actualidad. • Síndrome de Ehlers-Danlos (EDS) es el nombre dado a un grupo de trastornos hereditarios que involucran defectos genéticos en la síntesis y la estructura del colágeno y del tejido conectivo.

Trastornos de la hemostasia Las plaquetas Resultado de la disminución del número de plaquetas o la función anormal de ellas. Estas condiciones pueden ser heredadas o adquiridas. El recuento de plaquetas normal 252

es entre 150.000 y 450.000/ mm3, pero en niños puede ser hasta 600.000/mm3. En la mayoría de las situaciones, la trombocitopenia es adquirida. En general, los pacientes no desarrollan sangrado hasta que el recuento de plaquetas cae por debajo de 20.000/mm3, a menos que se asocie un trauma o cirugía. Trombocitopenia La trombocitopenia puede ser una consecuencia del aumento de la destrucción de plaquetas, disminución de la producción de plaquetas, o el secuestro. • Trombocitopenia inmune (ITP o PTI): es una de las causas más comunes de la trombocitopenia en niños. Este trastorno inmune se caracteriza por la aparición repentina de petequias y equimosis en niños sanos, aunque en algunos casos los síntomas pueden desarrollarse de forma más gradual. El diagnóstico de PTI se basa en dos características clínicas: › Trombocitopenia aislada › No poseer condiciones asociadas que puedan causar este trastorno. • Síndrome urémico hemolítico: El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una enfermedad que afecta principalmente a niños pequeños y que se caracteriza por la tríada: trombocitopenia, anemia microangiopática e insuficiencia renal aguda. • Púrpura trombocitopénica trombótica: Es más común en adultos, pero en ocasiones se observa en los niños. Los fenómenos principales son cinco: trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, fiebre, disfunción renal y anormalidades neurológicas. • Coagulación intravascular diseminada • Trombocitopenia aloinmune neonatal • Trombocitopenias heredadas • Trombocitopenia inducida por medicamentos. • Insuficiencia de la médula ósea: aplasia medular o leucemias. • Secuestro • Anormalidades heredadas de la función plaquetaria. • Anormalidades de la función plaquetaria adquiridas.

Otras Deficiencias de factores de coagulación Púrpura puede ser el síntoma de presentación de una deficiencia congénita o adquirida de factores de coagulación. Las deficiencias congénitas más comúnmente encontrados son la enfermedad de von Willebrand, la hemofilia A (deficiencia de factor VIII), y la hemofilia B (deficiencia de factor IX). Aunque los dos últimos trastornos tienen un modo recesivo ligado al cromosoma X, la aparición de novo de coagulopatía no es raro, particularmente en niños con hemofilia A grave (actividad del factor VIII de

menos de 1 por ciento). Por lo tanto, una historia familiar de varones afectados puede ser útil para establecer el diagnóstico de hemofilia, pero la ausencia de una historia de este tipo no elimina la posibilidad diagnóstica. • Enfermedad de von Willebrand: Es el trastorno de sangrado congénito más común, presente en aproximadamente el 1 por ciento de la población. Es un conjunto de trastornos caracterizados por anormalidades cuantitativas o cualitativas del factor de von Willebrand (vWF). Afecta a hombres y mujeres por igual y por lo general se hereda como un rasgo autosómico dominante con penetrancia variable. Se debe sospechar en pacientes con antecedentes de equimosis, sangrado de mucosas (epistaxis, menorragia, gingivorragia), sangrado prolongado después de un procedimiento quirúrgico (por ejemplo, después de la extracción de dientes). En contraste con la hemofilia, hemorragias articulares y musculares son muy poco frecuentes en VWD. • Hemofilia - Es el trastorno hemorrágico hereditario más común, es un trastorno ligado al cromosoma X que afecta a los hombres de todos los grupos étnicos. La hemofilia A (deficiencia del factor VIII) se produce en aproximadamente 1 de cada 5.000 varones nacidos vivos y es de cinco a seis veces más común que la hemofilia B (deficiencia de factor IX). La gravedad de la hemofilia se clasifica de acuerdo con la cantidad de factor de coagulación funcional:

Menor a 1% - enfermedad grave. 1 a 5 % - enfermedad moderada. Mayor 5% - enfermedad leve

Los pacientes con hemofilia severa experimentan frecuentes episodios hemorrágicos espontáneos, en contraste con aquellos con hemofilia leve o moderada en los que por lo general se requiere un trauma o cirugía para provocar una hemorragia. Aunque la hemorragia puede ocurrir en casi cualquier sitio, la hemartrosis (hemorragia intraarticular) es la manifestación clínica más frecuente. • Otras deficiencias congénitas de factores. Las deficiencias de los factores II, V, X, VII, XI. XIII, y fibrinógeno dan como resultado sangrados clínicos. • Déficit de Vitamina K • Enfermedad del hígado: La mayoría de los factores de coagulación se produce en el hígado, por lo tanto el deterioro de la síntesis hepática, ya sea heredada o adquirida, puede conducir a una coagulopatía y púrpura.

253

Evaluación Historia Las causas más probables de púrpura por lo general pueden ser determinadas si se analiza la edad del paciente, sexo, presentación clínica, los antecedentes médicos, y los antecedentes familiares. • Fiebre: si aparece fiebre implica infección grave. • La edad del paciente: trastornos hemorrágicos congénitos graves suelen estar presentes en el primer año de vida. • Sexo del paciente: la hemofilia es ligada al cromosoma X. Por lo tanto, sólo se ve en los niños. • Inicio de los síntomas: la aparición aguda de púrpura después de una enfermedad viral reciente o inmunización es consistente con un trastorno adquirido como ITP.

• La esplenomegalia se puede ver en mononucleosis infecciosa, leucemia, enfermedad hepática y enfermedades de almacenamiento. • Extremidades y articulaciones: La inflamación o engrosamiento sinovial de las articulaciones grandes es consistente con las hemartrosis vistas en la hemofilia. El dolor en las articulaciones asociadas se asocia con púrpura de Henoch-Schönlein (IgA vasculitis). • Evaluación neurológica - La evaluación neurológica completa es obligatoria cuando hay una sospecha de traumatismo craneoencefálico. Los ojos deben ser examinados para detectar la presencia de cambios en conjuntiva, esclerótica, o hemorragia retiniana.

• Ubicación y el tipo de púrpura: el sitio y tipo de sangrado puede ser útil para establecer la alteración en los mecanismos hemostáticos.

Laboratorio

• Las petequias se observan más comúnmente en pacientes con trastornos trombocitopénicos, en cambio la hemartrosis es común en pacientes con hemofilia.

Debe iniciarse con pruebas de cribado inicial: • Recuento sanguíneo completo (CBC), incluyendo el recuento de plaquetas y frotis periférico. • Tiempo de protrombina (PT). • Tiempo de activación parcial de tromboplastina (TTPa).

Historia sangrado • Antecedentes familiares de sangrado: la historia de la familia debe ser revisada preguntando por púrpura u otros trastornos hemorrágicos. Sin embargo, una historia familiar negativa no excluye el diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand o la hemofilia. • Medicamentos recientes: exposición a aspirina y otros fármacos conocidos por afectar la función de las plaquetas. • Historia dietética: los pacientes con desnutrición severa o dietas restrictivas pueden estar en riesgo de deficiencia de vitamina K o el escorbuto.

Examen físico • Piel: El niño debe ser cuidadosamente examinado para ayudar en el diagnóstico del trastorno de la coagulación. La distribución y el tamaño de la púrpura deben tenerse en cuenta. Ej: Púrpura localizado en la parte inferior del cuerpo (nalgas, las piernas, los tobillos), con o sin inflamación de las articulaciones en las manos o pies, sugiere púrpura de Henoch-Schönlein (HSP IgA vasculitis IgAV). • Los ganglios linfáticos: Linfadenopatías puede estar presente en ciertas enfermedades malignas (leucemias) o infecciones virales (Mononucleosis infecciosa, CMV) que pueden presentar púrpura. 254

• El examen abdominal: Hepatomegalia puede indicar un trastorno hepático subyacente que puede causar una coagulopatía.

• Recuento de plaquetas normal, PT o TTPA anormal: Los pacientes con púrpura y pruebas de coagulación iniciales anormales requieren investigación adicional para determinar la etiología de la PT anormal o aPTT. • Recuento de plaquetas normal, PT y aPTT normal: Trauma (involuntaria o intencional). • Trombocitopenia: Los niños con trombocitopenia grave, aislada (PT, TTPa normales) por lo general tienen trombocitopenia inmunomediada (ITP).

BIBLIOGRAFÍA 1

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López Saldaña M. (2008) Púrpura de Schönlein-Henoch. Barcelona, España.

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capítulo ix cardiología

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ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDIATRÍA introducción

Conceptos básicos

Las alteraciones que afectan la fisiología cardiaca y la dominancia de las cavidades cardiacas durante la transición perinatal se reflejan en la evolución del electrocardiograma en niños. La masa de ambos ventrículos es similar en un feto de término ya que las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas son prácticamente iguales.

Es importante obtener un ECG libre de artefactos, con una posición adecuada de los electrodos y limpiar la piel para disminuir la resistencia. Lo primero es ver la calibración que se analiza con la figura que debe marcar al inicio o al final del trazado, lo habitual es que el papel corra a 25 mm/seg y cada mm de altura equivale a 0,1 mV.

Al nacer las resistencias vasculares sistémicas se elevan al anularse la circulación placentaria, y las resistencias pulmonares disminuyen al expandirse los pulmones. Estos cambios se van reflejando en el electrocardiograma pediátrico a medida que la pared del ventrículo derecho comienza a adelgazar.

Indicaciones ECG en pediatría • Soplo cardíaco. • Diagnóstico y seguimiento de cardiopatías congénitas. • Diagnóstico y seguimiento de cardiopatías adquiridas (pericarditis, miocarditis, Kawasaki, etc). • Trastornos del ritmo (taquiarritmias, bradiarritmias, palpitaciones). • Dolor torácico en situaciones específicas (ver capítulo X). • Síntomas con el ejercicio. • Síncope, presíncope, convulsión. • Episodios de cianosis. • Anomalías electrolíticas. • Ingestión de fármacos. 258

Las ondas del trazado del ECG, durante un ciclo cardiaco son: la onda P, el complejo QRS y la onda T. Estas ondas producen 2 intervalos importantes el intervalo PR y el intervalo QT, y 2 segmentos, el segmento PQ y el segmento ST.

Fisiología ECG El nodo sinoauricular (SA) es el marcapasos cardíaco, originándose en él, el impulso cardiaco. El impulso del nodo SA despolariza la aurícula derecha e izquierda produciendo la onda P. Cuando el impulso auricular llega al nodo AV su paso se enlentece produciendo el intervalo PR. Una vez que el impulso llega al Haz de His la conducción se hace más rápida y viaja hacia abajo por las ramas derecha e izquierda al músculo ventricular a través de las fibras de Purkinje produciendo el complejo QRS. La repolarización de los ventrículos produce la onda T, pero la repolarización de las aurículas no es vista habitualmente en el trazado ECG.

Lectura del ECG 1

Ritmo El ritmo sinusal, a cualquier edad, debe cumplir 2 características: • Una onda P debe preceder a cada complejo QRS y con un intervalo PR regular. • Onda P (+) en DII y onda P (-) en aVR Deberemos valorar si el ritmo es regular o irregular. Es frecuente detectar arritmia sinusal en niños, especialmente asociado a la respiración.

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Frecuencia cardíaca La velocidad habitual del papel en el ECG es de 25mm/seg, siendo 1mm= 0,04 seg. Para calcularla se divide 1500 por los milímetros (cuadraditos) del trazado del intervalo R-R. Una forma más fácil es mirando la punta de la onda R y observando la distancia entre R y R, si hay un cuadrado grande la FC corresponde a 300 x`, si hay dos, a 150, si hay 3 a 100, si hay 4 a 75, si hay 5 a 60 y si hay 6 a 45. Recién nacido: 140 a 180 x Recién nacido a 3 meses: 140 a 220 x´ 3 meses a 2 años: 100 a 150 x´ 2 años a 10 años: 70 a 110 x´

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Onda P La amplitud (altura) normal de la onda P es hasta 2,5mm. La duración debe ser menor a 0.07 seg. en lactantes y menor a 0.09 seg. en niños mayores. • Ondas P altas (>2,5 mm) estrechas y puntiagudas indican un aumento del tamaño de la aurícula derecha. • Ondas P anchas, (>0,08 lactantes y 0,10 seg. en niños mayores) habitualmente bífidas y en ocasiones bifásicas, indican un aumento del tamaño de la aurícula izquierda. • Ondas P planas, aparecen en pacientes con hiperkalemia.

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Intervalo PR (normal 0,12 a 0,20) Se mide desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS. Su duración se reduce con el aumento de la frecuencia cardiaca, por lo tanto, debe calcularse, para realizar su análisis, según edad y frecuencia cardiaca. Un intervalo PR prolongado es característico de un bloqueo cardiaco de 1er grado, cuya etiología puede ser congénita, postoperatoria o inflamatoria. Un intervalo PR corto está presente en un Síndrome de Wolf Parkinson White WPW o Lown-Ganong-Levine.

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Ancho QRS La duración del QRS varía con la edad. • En recién nacidos la duración es de 0,06 seg y en

niños mayores 0.08 a 0.12 seg. La amplitud también varía con la edad. • Un QRS ancho es característico de alteraciones de la conducción ventricular. • Un QRS amplio se ve en hipertrofia ventricular o alteraciones de la conducción. • En caso de hipertrofia ventricular el eje del QRS generalmente se desvía hacia el lado del ventrículo hipertrofiado. • DI, DII, aVL, aVF, V5, V6 aumentan su voltaje en hipertrofia ventricular izquierda. • DIII, aVR, V1, V2 aumentan su voltaje en hipertrofia ventricular derecha. 6

Eje QRS • Primero se debe localizar el cuadrante usando las derivaciones DI y aVF. • Luego encontrar la derivación con el QRS isodifásico (la altura de la R es igual que la de la S). • El eje del QRS será perpendicular a esta última derivación. El predominio del ventrículo derecho se hace más leve a medida que la edad del niño aumenta, por lo tanto va variando el eje desde predominio derecho a predominio izquierdo.

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Segmento ST • Normalmente es isoeléctrico. Sin embargo, en lactantes y niños elevaciones o depresiones del segmento ST de 1mm y 2mm no necesariamente son patológicas. • Si hay elevación del ST orienta a una pericarditis. • Depresión ST orienta a una isquemia del miocardio.

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Onda T • Indica la repolarización ventricular. • Onda T invertida orienta a una miocarditis o pericarditis. • T altas y agudas, se producen en hiperkalemia. • T planas en hipotiroidismo.

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Segmento QT QTc= QT/ intervalo R-R Intervalo QT prolongado: hipocalcemia, miocarditis, enfermedades miocárdicas difusas, traumatismo craneal y síndrome de QT largo, fármacos (eritromicina, antihistamínicos).

260

parámetros normales por edad

BIBLIOGRAFÍA 1

Abelleira, C. (2009) Cardiología pediátrica, capítulo 18, pág 1-16.

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Ibáñez, A. (2006) Protocolos de Cardiología, Exploración cardiológica básica. Pag. 273-280.

4

Perez Lescure, F. (2006) Guía rápida para la lectura sistemática del ECG pediátrico Rev Pediatr Aten Primaria 8:319-326.

261

SOPLOS EN PEDIATRÍA introducción

Foco predominante

La presencia de un soplo en la edad pediátrica constituye el principal motivo de consulta en cardiología. En preescolares, la prevalencia es de 1 de cada 4 niños, siendo la mayoría de estos de tipo funcional, sin embargo, genera preocupación en la familia, ya que algunos podrían ser soplos orgánicos que traduzcan una cardiopatía, por lo que es necesario ir a descartar estos últimos.

Además de los focos clásicos, en niños es necesario identificar zonas adicionales de auscultación que pueden corresponder a sitios de irradiación (Figura).

Definición Los soplos son la percepción de las vibraciones causadas por un flujo sanguíneo turbulento y estos poseen distintas características que pueden orientar su origen.

Intensidad • Grado I: Difícil de escuchar, no todos los examinadores lo identifican. • Grado II: soplo débil, todos los examinadores los identifican. • Grado III: Claramente audible para todos los examinadores, sin frémito. • Grado IV: Soplo más intenso, con frémito palpable. • Grado V: Se ausculta con el fonendoscopio semi apoyado. • Grado VI: Audible sin necesidad de fonendoscopio.

262

Figura. Focos de auscultación en niños.

Momento del ciclo Es necesario distinguir si el soplo se presenta en sístole, diástole o es continuo, ya que traducirá distintas condiciones. Para esto se deben identificar los ruidos cardiacos: • R1: Se debe al cierre de las válvulas AV y corresponde al inicio de la sístole. • R2: Se debe al cierre de las válvulas semilunares y corresponde al inicio de la diástole.

Forma del soplo • Eyectivo (mesositólico o romboidal): fisiológico o de estenosis de válvulas semilunares. • De regurgitación (u holosistólico): CIV o insuficiencia de válvulas AV. • In decrescendo (o aspirativo): Insuficiencia de válvulas semilunares.

Soplos orgánicos Soplos que pueden traducir una cardiopatía de base. Los soplos que deben considerarse siempre orgánicos son: • Soplo cardiaco asociado a frémito palpable o de intensidad > III/VI. • Soplo cardiaco diastólico, pudiendo ser aspirativo (en decrescendo) asociado a insuficiencia aortica o en rodada, asociado a estenosis de válvulas auriculo ventriculares. • Soplo continuo que no desaparece con movimientos de rotación de cuello, frecuentemente asociado a persistencia del ductus arterioso. • Soplos holosistólicos, asociados a regurgitación auriculo ventricular o comunicación interventricular.

Soplos funcionales La gran mayoría de los soplos presentes en la edad pediátrica son de este tipo. Generalmente son mesosistólicos y eyectivos, que al graficarlos forman un rombo. Su intensidad es < III/VI y se caracterizan por la variabilidad de sus características frente a los cambios de posición del paciente. Es importante destacar que pueden presentarse en estados hiperdinámicos, como en la fiebre o anemia, desapareciendo al ceder el cuadro. Dentro de los soplos funcionales se encuentran los siguientes: • Soplo de Still: Soplo mesositólico de eyección de intensidad < III/VI, cuyo foco de mayor intensidad es el paraesternal izquierdo bajo, con mínima irradiación al precordio y ocasionalmente cuello. Se caracteriza por ser “vibratorio” o “musical”. En posición supina y en estados hiperdinámicos puede aumentar de intensidad. Suele aparecer al final del primer año de vida y en preescolares, desapareciendo en la adolescencia.

• Hum (o zumbido) venoso cervical: Soplo continuo, es decir, que compromete sístole y diástole, de baja intensidad, cuyos focos de mejor auscultación son pulmonar y aórtico, y región infra y supraclavicular. Posee variabilidad importante frente a los movimientos de la cabeza, disminuyendo de intensidad o desapareciendo con la rotación y flexión de la cabeza, lo que permite distinguirlo del soplo del ductus arterioso persistente, principal diagnóstico diferencial. Es más frecuente en preescolares. • Soplo pulmonar: Soplo mesosistólico de eyección de baja intensidad, cuyo foco de mejor auscultación es el pulmonar. Se debe diferenciar del soplo de la estenosis pulmonar mínima. Este soplo puede asucultarse a cualquier edad.

Manejo En primer lugar, los soplos funcionales no requieren un tratamiento específico y es necesario educar a la familia sobre su carácter benigno. En cuanto a los soplos orgánicos, se debe buscar la causa iniciando estudio con electrocardiograma y radiografía de tórax, y derivar al paciente al cardiólogo para completar estudio y determinar el tratamiento específico.

BIBLIOGRAFÍA 1

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4

Arnaiz, P. Soplos en pediatría ambulatoria, Pontificia Universidad Católica de Chile.

• Estenosis fisiológica de las ramas pulmonares: Soplo mesosistólico eyectivo de baja intensidad, cuyo foco de mayor asucultación es el pulmonar, pudiendo irradiarse a axilas y dorso. Suele presentarse desde la segunda semana de vida hasta los 6 meses, especialmente en recién nacidos de pretérmino y los de bajo peso de nacimiento. Se produce por la estenosis relativa de las ramas de la arteria pulmonar luego del cambio de la circulación fetal a neonatal, la cual se supera entre los 6 y 12 meses, por lo que la presencia de este soplo después de esta edad puede traducir cardiopatía de base. 263

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

CLÍNICA

Las Cardiopatías congénitas (CC) corresponden a una alteración en la estructura del corazón presente desde el nacimiento, que involucra paredes del corazón y/o válvulas cardíacas y/o vasos que emergen o llegan al corazón. Estas alteraciones por lo general se desarrollan entre la 3a y 10a semana de gestación.

Los síntomas son de progreso gradual a insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico, dependiendo de la CC. Los pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca por lo general tienen sudoración excesiva, cansancio extremo, fatiga, dificultad para alimentarse, fallo en el medro, taquicardia, polipnea, cianosis y en etapas posteriores acropaquia (hipocratismo digital). También pueden debutar con arritmias, síncope, lipotimia y muerte súbita.

La incidencia de las CC es de 4-12 por cada 1.000 RN vivos, siendo la malformación congénita mayor más frecuente. En Chile representa la segunda causa de muerte en menores de un año. Afortunadamente estas patologías están incluidas en las garantías explícitas de salud (GES).

ETIOLOGÍA La causa específica de las CC aún es desconocida, pero se cree que la mayoría tiene una base genética y existen variados síndromes genéticos asociados tales como trisomía 13,18,21, Síndrome de Turner, Síndrome de Noonan. Existen, además, factores ambientales en los que se ha encontrado asociación a CC. Entre ellos: virus (Coxsackie, Rubéola), drogas (alcohol, anticonvulsivantes, litio, ácido retinoico) y radiaciones. Estos factores ambientales deben actuar en un terreno genéticamente predispuesto y en la etapa embrionaria ya mencionada. Además, existe asociación de CC a enfermedades maternas como la diabetes y el lupus eritematoso.

264

Debe descartarse CC en pacientes que presentan cuadros respiratorios a repetición o estridor laríngeo. El ecocardiograma doppler es el examen diagnóstico para todas las CC.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS

Imagen 1: Ilustración CIV.

Figura 1: Clasificación cardiopatías congénitas acianóticas. La CIV es la CC más común representando un 30% del total de CC. La CIA y ductus arterioso persistente comparten el segundo lugar (ambas 10%).

Manifestaciones clínicas generales de las CC acianóticas: • Taquipnea/ dificultad respiratoria. • Cuadros respiratorios a repetición. • Dificultad para alimentarse. • Fallo en el medro. • Hepatomegalia • Hipersecreción bronquial. • Precordio activo. • Soplo. 1

CC acianóticas con shunt izquierda-derecha e hiperflujo pulmonar Se produce sobrecarga o aumento del flujo pulmonar, que está en relación con la magnitud del defecto y el nivel anatómico en que ocurre, el cual provoca sobrecarga de volumen de las cavidades cardíacas que se dilatan. Un cortocircuito de izquierda-derecha (I-D) importante y mantenido va a producir hipertensión pulmonar (HTP), que inicialmente será de flujo, pero al ser mantenida en el tiempo lleva a engrosamiento de la túnica media e íntima arteriolar, provocando aumento de la resistencia vascular pulmonar. a) Comunicación interventricular CIV: Defecto en el tabique interventricular. Se produce un cortocircuito de I-D, con aumento del flujo pulmonar y retorno aumentado a la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo, con sobrecarga diastólica de las cavidades izquierdas.

• Clínica: Depende del tamaño de la CIV, si es grande existirá compromiso nutricional, cuadros broncopulmonares frecuentes, insuficiencia cardíaca que se presenta al 2° 3° mes, hipertensión pulmonar. • Auscultación: soplo holosistólico mesocárdico paraesternal izquierdo. • ECG: Hipertrofia AI y VI. • Radiografía de tórax: cardiomegalia por crecimiento de las cavidades izquierdas. Congestión pulmonar (hiperemia pulmonar) ECO Doppler diagnóstico. • Evolución: Cierre espontaneo en un 40%. Defectos mayores requieren cirugía. b) Comunicación interauricular CIA: Defecto del tabique interauricular. Se produce cortocircuito I-D a nivel auricular que produce sobrecarga de volumen de cavidades derechas aurícula derecha (AD) y ventrículo derecho (VD) y territorio pulmonar.

Imagen 2: Ilustración CIA. • Tipos: › CIA tipo ostium secundum: alrededor de la fosa oval. Es el más común. › CIA tipo ostium primun: caudal a la fosa oval. › CIA seno venoso: posterior a la fosa oval. • Clínica: habitualmente asintomática. • Auscultación: segundo ruido desdoblado amplio y fijo. Soplo sistólico de eyección en foco pulmonar. • ECG: Desviación del eje a derecha, hipertrofia del VD y bloqueo completo de rama derecha. 265

• Radiografía de tórax: Cardiomegalia por crecimiento AD y VD. ECO Doppler diagnóstico • Evolución: › 3-5mm: Cierre espontaneo 100% › 5-8mm: 50% cierre espontaneo. › Más de 5 mm cierre quirúrgico. c) Ductus arterioso persistente DAP: Persiste abierto el conducto fetal existente entre la arteria pulmonar y aorta descendente. La sangre pasa de la aorta a la arteria pulmonar durante el sístole y diástole, provocando hiperflujo pulmonar y retorno aumentado a la AI y VI.

Imagen 4: Ilustración Canal AV. El canal AV es un hallazgo casi exclusivo en el Síndrome de Down. • Tipos: › Canal AV completo › Canal AV Parcial: no hay CIV • Clínica: Puede empezar después del mes de edad con ICC grave, cuadros pulmonares a repetición y desnutrición. • Manejo: El canal AV total debe operarse antes de los 3-6 meses de vida. CAV parcial puede operase electivamente en el niño preescolar o escolar según la sintomatología.

Imagen 3: Ilustración DAP. • Clínica: Ductus moderado a pequeño: cuadros pulmonares frecuentes, pulso saltón, presión diferencial aumentada. Ductus grande: insuficiencia cardiaca precoz, desnutrición, neumopatías repetidas, pulso saltón, taquicardia. • Auscultación: Soplo continuo sistodiastólico en “máquina de vapor” en área sub-clavicular izquierda. • Radiografía de tórax: Si es grande, cardiomegalia por crecimiento AI y VI y aumento de circulación pulmonar. • ECG: hipertrofia de cavidades izquierdas. ECO Doppler diagnóstico. • Tratamiento: › Prematuros: Hoy en día, se prefiere tratamiento con ibuprofeno por sobre indometacina. Diuréticos y restricción de volumen. › En niños de término el tratamiento con AINES es ineficaz. El cierre espontáneo del ductus después de la primera semana es mínimo por lo que, en la mayoría de estos casos la resolución es quirúrgica. d) Canal aurículo ventricular: Se compromete el septum primum auricular y la porción alta-posterior del septum interventricular, con compromiso variable de las válvulas aurículo-ventriculares. Se suman: el shunt de la CIA, de la CIV y el compromiso de las válvulas A-V, con diversos grados de insuficiencia mitral y/o tricuspídea. Se complica habitualmente con HTP temprana. 266

2

CC acianóticas obstructivas a) Coartación aórtica: Estrechamiento de la arteria aorta que causa obstrucción al flujo aórtico. La mayoría se localiza en la aorta torácica pero también puede ser abdominal. En un 85% se asocia a válvula aórtica bicúspide. Se asocia a síndrome de Turner. Predominantemente en hombres (2:1).

Imagen 5: Ilustración Coartación aórtica. • Tipos: Se clasifican en relación al ductus en: › Preductual: ubicada entre el VD y ductus. Es el único tipo de coartación aórtica cianótica. Extrema gravedad. › Yuxtaductual: ubicado a la altura del ductus. Es la más frecuente. › Postductual.

• Clínica: pulsos femorales disminuidos. HTA. Presión arterial sistólica mayor en extremidades superiores (diferencia mayor a 15mmHg) • Auscultación: soplo eyectivo suave en dorso, en área interescapular izquierdo. ECO-Doppler diagnóstico. • Tratamiento: Siempre quirúrgico. En un 30% de los pacientes se produce una obstrucción residual o recoartación. Mortalidad de 5%.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS Malformación cardíaca en que existe mezcla de sangre venosa con arterial, lo que produce insaturación arterial de oxígeno (satO2150 en el lactante y >100 en el niño mayor). - Ritmo de galope. - Sudoración, frialdad. - Pulsos débiles y rápidos. - Oliguria. - Falta de crecimiento en lactantes.

tratamiento

› Por edema pulmonar: - Disnea, ortopnea. - Taquipnea. - Tos. - Sibilancias y crepitantes (en fases iniciales sólo hay taquipnea y sibilancias; los crepitantes implican un edema pulmonar importante). - Cianosis. - Infecciones respiratorias frecuentes.

• ABC: › Asegurar correcta permeabilidad de vía aérea y ventilación adecuada. › Cuando hay signos de edema pulmonar agudo (EPA) o de falla respiratoria inminente, es necesario intubar.

› Por congestión venosa: - Hepatomegalia. - Edema periférico, ascitis, anasarca. Las manifestaciones clínicas también dependen de la edad: • RN: taquicardia, hipotensión, oliguria, polipnea, dificultad respiratoria, dificultad con la alimentación, cianosis, hepatomegalia. • Lactantes: cansancio o dificultad al alimentarse, escasa ganancia ponderal, irritabilidad, sudoración, polipnea, aleteo nasal, retracción intercostal, quejido, infecciones respiratorias a repetición, palidez. • Escolares/Adolescentes: los signos y síntomas son muy similares a los apreciados en la edad adulta, destacando la disnea de esfuerzo y la intolerancia al ejercicio. Exámenes complementarios Aunque el diagnóstico de la IC es fundamentalmente clínico, debemos considerar realizar exámenes complementarios que nos ayuden a comprobar la causa. • Rx de tórax (AP y lateral). • ECG. • Exámenes de laboratorio: gasometría, hemograma y bioquímica completa. • Ecocardiograma: de realización obligatoria. • Pulsioximetría.

Manejo general • Estabilización inicial y medidas generales: › Asegura adecuado control de los pacientes. › Corrección de factores que empeoren la IC. › Minimizar riesgo de aumento de demandas metabólicas.

• Monitorización: › FC, FR, T°, PA, Sat. O2. › Peso diario. › Diuresis y balance hídrico. • Posición: › Reposo absoluto. › Antitrendelemburg 20-30° (disminuye retorno venoso y mejora ventilación). • Temperatura: › Mantener normotermia. › Fiebre: aumenta los requerimientos metabólicos del cuerpo. › Hipotermia: aumenta desaturación de O2 en sangre periférica. • Sedación: › Importante mantener al paciente en un ambiente tranquilo, alejado de estímulos que provoquen irritabilidad. › Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg vía intranasal; 0,1 mg/kg/h ev en infusión continua. • Oxigenoterapia: › FiO2 adecuada para mantener correctos niveles de sat O2 y PaO2. • Cuidados respiratorios: › Aspiración nasofaríngea, fisioterapia respiratoria. › Tratamiento AB de infecciones respiratorias. • Líquidos y electrolitos: › Corregir y prevenir alteraciones hidroelectrolíticas. › Corregir hipoglicemia. Tratamiento farmacológico • Fármacos diuréticos › Furosemida - 0,5-3 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas vía oral, es el diurético de elección en el fallo cardiaco agudo (nivel de evidencia C). Se debe controlar porque puede producir hipokalemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica. • Fármacos inotrópicos › Digitálicos 277

- De elección en la IC en niños (nivel de evidencia B). - Usados por especialista. - Contraindicados en miocardiopatía hipertrófica, bloqueo AV completo o taponamiento. - Aumentan la fuerza contráctil, mejora el vaciado ventricular, reduce la presión de llenado y el tamaño de las cavidades cardiacas, aumenta gasto cardiaco y disminuye frecuencia cardiaca. Fármacos inotrópicos más potentes: dopamina, dobutamina, adrenalina. • Fármacos vasodilatadores Su mecanismo de acción es reducir la postcarga y sirven como complemento a los tratamientos anteriores. › Captopril › Nitroprusiato › Nitroglicerina › Hidralazina

ANEXO Tratamientos específicos • Arritmias: ver pauta específica de cada arritmia. • Pericarditis: › AINES como ibuprofeno 15- 30 mg/kg/d o AAS 30-60 mg/kg/día (salicilemia 10-15 mg%). Se debe considerar el riesgo de síndrome de Reye. › Corticoides en evolución tórpida. › Drenaje pericárdico si hay taponamiento. • Miocarditis: › Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única. › Control de las arritmias. › Inotrópicos (dopamina/dobutamina). › Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA). • Enfermedad de Kawasaki: › AAS 80-100 mg/kg/día. › Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única. • Cardiopatías congénitas: › Tratamiento general de IC. › Sospecha de cardiopatía cianótica en los primeros días de vida: PGE1 en infusión continua (carga de 0,1 mg/kg/min durante 30 min y mantenimiento de 0,03-0,05 mg/kg/min). › Tratamiento específico de cada cardiopatía. • HTA: tratamiento farmacológico de la misma (ver pauta específica). • Fiebre reumática: › Reposo. › AAS/corticoides. › Penicilina. 278

BIBLIOGRAFÍA 1

Quintillá, J. 2010. Protocolos de Urgencias Pediátricas: Insuficiencia cardiaca en urgencias, cap. 15. Asociación Española de Pediatría, Sociedad Española de Urgencias Pediátricas. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/ insuficiencia_cardiaca_en_urgencias.pdf

2

Berstein, D. 2015 Insuficiencia cardiaca, en Nelson, tratado de pediatría, Elsevier Saunders pág 1976-1981.

279

280

capítulo x nefrología

281

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU) INTRODUCCIÓN La ITU se define como la invasión, colonización y proliferación bacteriana del tracto urinario, que puede comprometer desde la vejiga hasta el parénquima renal. La vía habitual de llegada de los microorganismos es la ascendente, a partir de micro-organismos que colonizan la uretra, salvo en periodo neonatal o ciertas circunstancias donde puede producirse por vía hematógena. El microorganismo causal más frecuente es la Escherichia coli. Existen factores de riesgo para desarrollar ITU como enlentecimiento del flujo urinario, por ejemplo, reflujo vesicoureteral (RVU), fimosis en lactantes varones, instrumentalización de la vía urinaria, estreñimiento, entre otros.

Clasificación • Cistitis o ITU baja: Infección limitada a la vejiga y uretra, más frecuente en mujeres > 2 años. • Pielonefritis aguda (PNA) o ITU alta: Infección que compromete parénquima renal, es la forma más grave de ITU en niños. • Bacteriuria asintomática: Urocultivo positivo y ausencia de parámetros inflamatorios en examen de orina completa en paciente sin síntomas. • ITU recurrente: Se define como 3 o más ITU baja, 2 o más PNA o 1 PNA + 1 ITU baja en 1 año.

282

• ITU atípica: Es aquella que evoluciona en forma tórpida, sugiriendo alteración anatómica o funcional de la vía urinaria. En este caso además de los síntomas descritos presenta sepsis, masa abdominal o vesical, flujo urinario escaso, aumento de creatinina plasmática, falta de respuesta a tratamiento tras 48 – 72 hrs e ITU por microorganismo diferente a Escherichia coli.

Epidemiología La ITU es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en la edad pediátrica, ya que el 8 – 10 % de las niñas y 2 – 3 % de los niños tendrán una ITU sintomática antes de los 7 años de edad. Es más frecuente en niños los primeros 3 meses de vida (incluso hasta el año de vida) y luego existe un predominio de las niñas (3:1). Un 5 – 7 % de los síndromes febriles sin foco son debido a ITU, sin embargo, este porcentaje se eleva a 18 – 20% en menores de 3 meses, lo que obliga a descartar mediante examen de orina.

Manifestaciones Clínicas La clínica de la ITU depende de la edad del niño, a continuación, se describen las características principales de acuerdo a rangos etarios: • RN y Lactantes < 3 meses: Síntomas muy inespecíficos y no corresponden a los síntomas clásicos de ITU. Frecuentemente se presenta como fiebre, irritabilidad y

rechazo de alimentos. Otros síntomas incluyen letargia, vómitos, distensión abdominal, ictericia, mal incremento pondo-estatural, etc. Es frecuente la presentación como síndrome febril sin foco. • Lactantes < 2 años: Continúan siendo síntomas inespecíficos como fiebre, vómitos, anorexia, orina de mal olor, dolor abdominal, mal incremento pondoestatural, cambio en comportamiento (irritabilidad o apatía), etc. También es frecuente que se presente como síndrome febril sin foco. • Pre-escolares y escolares: A esta edad la clínica es la clásica descrita para ITU baja y alta. En la ITU baja los síntomas son limitados a la inflamación local como disuria, poliaquiuria, urgencia, tenesmo, orina turbia, molestias abdominales bajas y enuresis. En la ITU alta generalmente existe compromiso sistémico con fiebre alta, compromiso del estado general, decaimiento, dolor abdominal, dolor lumbar, también pueden presentan vómitos, diarrea y mala tolerancia oral.

Diagnóstico Debe sospecharse ITU con la anamnesis, examen físico y un examen de orina compatible (nitritos positivos y leucocituria). El diagnóstico se confirma con urocultivo positivo. El recuento de colonias (Unidades formadoras de colonias o UFC) significativo dependerá del método de extracción de la muestra: • Recolector ≥ 100.000 • Segundo chorro ≥ 100.000 (requiere control voluntario de esfínter). • Sondeo vesical ≥ 10.000 • Punción suprapúbica > 1 si es gram negativo o > 1.000 si es gram positivo. La toma de muestra del examen de orina por segundo chorro miccional es la técnica de elección en niños con control voluntario de esfínter, en el resto, como < de 2 años

y niños con vejiga neurogénica, se debe realizar por sondeo vesical o punción suprapúbica. Debido al alto índice de contaminación, un urocultivo positivo obtenido por bolsa recolectora no se considera ITU. Se debe repetir la toma de muestra por sondeo o punción vesical para confirmar diagnóstico, previo a iniciar tratamiento antibiótico. Una alternativa útil por su rapidez de resultados es la utilización de tiras reactivas, de estas es importante analizar la presencia de leucocitos y nitritos. En la tabla 1 se muestran los diferentes resultados de la tira reactiva y la conducta sugerida. Para evaluar la localización de la ITU la clínica y laboratorio son importantes, pero no tienen suficiente sensibilidad y especificidad para diagnóstico de PNA, por lo que se deben realizar exámenes de imágenes. El cintigrama renal con DMSA es el gold estándar, sin embargo, es un examen caro y poco disponible. La ecografía renal con power doppler permite evaluar la perfusión renal regional, que disminuye en infección aguda, teniendo buena correlación con el cintigrama con DMSA en fase aguda.

Tratamiento Se recomienda iniciar tratamiento antibiótico empírico cuando la clínica y examen de orina (nitritos y leucocitos) sugieran ITU y ya se haya obtenido la muestra para urocultivo. La bacteriuria asintomática no debe tratarse con antibióticos ya que no disminuye el riesgo de daño renal ni aumenta el riesgo de aparición de ITU. En primera instancia el manejo es ambulatorio y la vía de administración de primera línea es oral, reservando la vía parenteral en todos los menores de 3 meses, con aspecto tóxico, intolerancia a la vía oral, inmunosuprimido y fracaso a terapia ambulatoria en 48 hrs, los cuales deben ser manejados hospitalizados.

Tabla 1. Interpretación resultado tira reactiva y su conducta. Modificado de Actualización en el diagnóstico y manejo de la Infección Urinaria en pediatría.1 283

La duración del tratamiento y antibiótico de elección según grupo etario y condición clínica se muestra en la tabla 2. El antibiótico debe ajustarse según antibiograma del urocultivo.

Complicaciones En la fase aguda las complicaciones de la ITU alta son la sepsis, shock séptico y muerte. A largo plazo una de las complicaciones frecuentes de la PNA es la cicatriz renal y esto a su vez puede provocar enfermedad renal crónica, HTA, proteinuria, alteración de la función renal, complicaciones durante la gestación, así como episodios recurrentes de PNA con progresión del daño renal.

Estudio de imágenes El objetivo es la búsqueda de anomalías del tracto urinario que puedan predisponer al paciente a nuevas infecciones o a complicaciones de las mismas y que son susceptibles a tratamiento médico o quirúrgico. a) Ecografía Renal: se debe realizar a todo paciente con ITU, precozmente cuando es grave o atípica y dentro de un plazo de 6 semanas en los pacientes restantes.

Prevención Se recomienda conseguir un hábito miccional cada 3 – 4 horas y corregir estreñimiento si está presente. Otra medida de prevención es la corrección de factores anatómicos como cirugía en fimosis y uropatía obstructiva. Actualmente se recomienda quimioprofilaxis para prevenir la recidiva en grupos bastante acotados; todo menor de 2 años con ITU febril hasta completar estudio, RVU severo, uropatía obstructiva, ITU recurrente y paciente con disfunción vesical. El ATB utilizado en menores de 6 meses es cefadroxilo y luego es nitrofurantoina ambos en dosis bajas.

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González Rodríguez, Juan. Infección de las vías urinarias en la infancia. Asociación Española de pediatría. 2014;1:91-108.

b) Cistografía: todo niño menor de 12 meses y entre 1 a 3 años con ITU grave o recurrente. En los restantes queda a elección del especialista según resultado de Ecografía y antecedentes. c) Cintigrafía con DMSA: es el gold standar para diagnóstico de pielonefritis aguda y se recomienda en la fase aguda cuando hay dudas diagnósticas. Es un excelente examen para evaluar cicatrices renales y se puede hacer en forma diferida (6 a 12 meses posterior) en pacientes con factores de riesgo de desarrollarlas; ITU febril en lactante menor, ITU recurrente, paciente portador de reflujo vesicoureteral y etiología por un germen distinto a Echerchia Coli.

Tabla 2. Duración del tratamiento y antibiótico de elección según grupo etario y condición clínica.

284

SÍNDROME NEFRÍTICO

INTRODUCCIÓN Las enfermedades glomerulares se clasifican en dos grandes síndromes que se diferencian por la clínica y las etiologías, éstos son: • Sindrome nefrítico • Sindrome nefrótico El Síndrome nefrítico agudo (SNA) es una de las expresiones clínicas de diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas agresiones renales. Se caracteriza por presentar un compromiso inflamatorio inicial y predominantemente intraglomerular con proliferación celular que se asocia a hematuria.

Fisiopatología

Fisiopatología síndrome nefrítico.

La base fisiopatológica de este síndrome es el proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos que determina: a) Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis. b) Reducción de la superficie filtrante con caída de la VFG, que determina oliguria y balance positivo de sodio responsable de la aparición de edema e hipertensión.

Etiología Dentro de las más frecuentes se encuentran: 1 Glomerulonefritis aguda postinfecciosa o proliferativa: Afecta predominantemente a niños entre 2 y 10 años con leve predominio en hombres. Existe activación del complemento, consumo de la fracción C3 y activación de los mecanismos de inflamación secundaria (cascada de inflamación). 2

Glomerulonefritis crescéntica o rápidamente progresiva.

285

Cuadro clínico Se caracteriza por la aparición en pocos días de: • Hematuria: la hematuria es el sello clínico en todos los enfermos con este síndrome y tiene las características de una hematuria glomerular, macroscópica en 3 de cada 4 pacientes. • Proteinuria:en el síndrome nefrítico agudo, como consecuencia del proceso inflamatorio, hay aumento de la permeabilidad del capilar glomerular, filtrando proteínas, determinando proteinuria habitualmente en rango no nefrótico, es decir, menor de 3,5 g/24hrs.

En el examen de orina mostrará proteinuria en rango no nefrótico y en el sedimento de orina habrán abundantes glóbulos rojos, muchos de ellos dismórficos y algunos cilindros hemáticos. El complemento estará bajo y es muy probable que los marcadores de una infección estreptocócica como la Anti Estreptolisina O sea positiva, dando cuenta de una infección estreptocócica.

• Edema: en más del 90% de los casos hay edema, inicialmente facial y luego generalizado, hipertensión venosa yugular y en algunos casos la expansión del VEC puede ser tan importante que llega a determinar una hipertensión capilar pulmonar con insuficiencia ventricular izquierda e incluso edema pulmonar agudo. • Hipertensión Arterial: en la patogenia de la hipertensión interviene el balance positivo de sodio con hipervolemia, aumento del gasto cardíaco y secundariamente leve aumento de la resistencia periférica, hecho que condiciona supresión de la actividad renina angiotensina aldosterona. • Reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG). El cuadro clínico típico sería el siguiente: paciente de 10 años, sin antecedentes personales de relevancia. Ingresa a SU por aparición de edema facial con predominio palpebral bilateral y en labios desde hoy. Hace 4 días refiere haber terminado tratamiento con antibiótico por faringoamigdalitis. El médico encontrará edema palpebral, facial y muchas veces de extremidades inferiores, ingurgitación yugular, hipertensión arterial y, en algunas ocasiones, signos congestivos pulmonares al examen clínico y/o radiológico. El laboratorio mostrará leve baja del hematocrito por la hemodilución secundaria a la expansión del VEC, grados variables de aumento del nitrógeno ureico y creatinina por la baja en la VFG secundaria a la inflamación glomerular. 286

Sedimento de orina de un paciente con una Glomerulonefritis Aguda Post Infecciosa, visto con aumento X 400 mostrando glóbulos rojos y 2 cilíndros hemáticos.

Diagnóstico Una vez confirmada la existencia de un SNA el paso siguiente es averiguar su etiología, para lo cual las siguientes herramientas son útiles: • Anamnesis dirigida. • Examen físico completo. • Probabilidades de las diversas etiologías según la edad del paciente. • Nivel de la fracción 3 del Complemento (C3). • Resto del laboratorio inmunológico. • Biopsia renal en casos calificados.

Tratamiento • Reposo hasta que desaparezca el edema y se estabilice el peso y la presión arterial. • Control de ingesta hídrica. • Control de ingesta de sodio. • Diuréticos (Furosemida).

Pronóstico • Favorable, curación completa (> 90 %). • Buena evolución 97 % resolución completa. • Solo 2 % secuelas. En general el edema, la HA se resuelven a la semana. La proteinuria, hematuria macroscópica a los 15 días y la microscópica a los 6 meses. El complemento se normaliza a las 3-4 semanas.

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287

SÍNDROME NEFRÓTICO Introducción

Fisiopatología

El síndrome nefrótico (SN) es un estado clínico producido por glomerulopatías de múltiples etiologías, con lesiones histológicas diversas, y se caracteriza por la presencia de edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria.

En este síndrome está afectada la membrana basal, a diferencia del Sd nefrítico en el que está afectado todo el glomérulo.

La pérdida masiva de proteínas por la orina y la presencia de lípidos en ella, evidencian un grave trastorno en la permeabilidad de la pared capilar del glomérulo, por lo que el diagnóstico de síndrome nefrótico lleva implícito el concepto de una glomerulopatía, excluyendo a otras nefropatías. La proteinuria masiva, al ser en gran medida la causa de hipoalbuminemia, es el hecho más específico de este síndrome, siendo responsable de los trastornos fisiopatológicos observados.

El edema presente en esta patología es producido por un aumento de la permeabilidad a las proteínas en el riñón, elevando la concentración de éstas en la orina y, al mismo tiempo, disminuyendo la de albúmina en el plasma. Esto último desencadena dos efectos, primero un aumento compensatorio de síntesis de lipoproteínas por el hígado, produciendo hiperlipidemia y lipiduria y segundo una disminución de la presión oncótica capilar, aumentando la filtración y provocando finalmente el edema.

Diagrama 1: fisiopatología del síndrome nefrótico. 288

Etiología Las etiologías más frecuentes en pediatría son: • SN congénito (en menores de tres meses). • SN infantil (en menores de 12 meses). • SN secundario: a) Infeccioso: CMV. b) GN primaria. c) Enfermedades sistémicas: LES – Púrpura de Schoenlein Henoch. • SN idiopático: síndrome finlandés.

Cuadro clínico El paciente manifiesta: • Proteinuria importante: aquella cuya magnitud está asociada a la presencia de hipoalbuminemia, cifra que corresponde a valores de 3,5 g/24 h/ 1,73 m2. • Hipoalbuminemia: la proteína plasmática cuya concentración baja en forma más significativa es la albúmina. También disminuye la concentración de alfa-1 globulina y gammaglobulina, mientras que la alfa-2 y la beta-1 aumentan. El edema aparece cuando las cifras de albúmina son menores a 3 g%. • Colesterol elevado: el 87% de los pacientes tiene colesterol total sobre 200 mg/dL y el 53% sobre 300 mg/ dL. A mayor gravedad del síndrome nefrótico, mayor es la cifra de colesterol y, en los más severos, aumentan los triglicéridos e incluso los quilomicrones. • Edema importante: en los casos leves el paciente lo aprecia sólo al despertar, en las zonas donde hay menor resistencia tisular (periorbitaria, facial, genital, manos). En los casos más severos puede persistir todo el día, ser generalizado, acompañarse de derrame pleural y ascitis y llegar a la anasarca. • Lipiduria: en el examen de sedimento de orina se observan gotas de grasa, cuerpos ovales grasos y cilindros grasos. Estos elementos lipídicos son testigos del importante trastorno en la permeabilidad de la pared capilar del glomérulo y certifican el diagnóstico de síndrome nefrótico. Otros trastornos: • Desnutrición proteica: como traducción de la progresiva depleción de la masa proteica total. • Hipercoagulabilidad: el hígado, estimulado por la reducción de la presión oncótica, aumenta la síntesis de proteína C, S y fibrinógeno y, por otro lado, disminuye la actividad fibrinolítica por pérdida urinaria de antitrombina III y aumento de la alfa 2-antiplasmina. • Trastornos de la inmunidad: por pérdida de IgG. • TA y complemento: normales.

289

Diagnóstico

Pronóstico

Los siguientes elementos deben considerarse para una aproximación diagnóstica en un paciente con síndrome nefrótico: • Edad de aparición. • Determinar si el síndrome nefrótico es “puro” o “impuro”. • Investigar la presencia de una enfermedad sistémica. • Averiguar antecedentes de uso de drogas productoras de SN como drogas psicoactivas.

El factor pronóstico más importante en el síndrome nefrótico idiopático infantil es la respuesta a corticoides. Los niños que no responden a corticoides están afectados por una enfermedad membranoproliferativa o esclerosis focal y segmentaria, siendo de mucho peor pronóstico. Supervivencia renal: • Respondedores 90% • Resistentes 40-50%

BIBLIOGRAFÍA

Diagnóstico • Reposo/Hospitalización • Régimen hiposódico • Restricción hídrica • Perfusión de albúmina: Se utiliza como medida de salvataje. Para suplir albúmina, se pasa al 20% 1 cc/hora. • Diuréticos • Prevención de tromboembolismo • Tratamiento infecciones • Uso inmunizaciones • Uso hipolipemiantes Tratamiento corticoideo • Los corticoides orales son el tratamiento de primera línea para el niño con síndrome nefrótico idiopático. Tratamiento del primer episodio • Dosis: 60 mg/m2/día, o 2,5-2 mg/kg/d. metilprednisolona o prednisona. • 4-6 semanas, diaria, más 8 semanas a días alternos. • Disminución cada 2 semanas. • Duración del tratamiento: más usado es 12 semanas (4 semanas dosis diaria y 8 semanas a días alternos), más seis semanas de dosis decrecientes (hasta duración total de 4.5 meses). Si no responde: Biopsia

290

1

Clase “Alteraciones glomerulares” Dra. Yarza, Universidad Diego Portales, 2018.

2

Dr. Emilio Roessler. Sd. nefrítico y nefrótico. Pág 10-16. Bases de la Medicina.

3

Manual de Pediatría, Universidad Católica, 2018.

4

Román Ortiz E. Síndrome nefrótico pediátrico. Protocolos diagnósticos terapéuticos pediátricos. 2014;1:283-301.

SINDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU) Introducción

ETIOLOGÍA

El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una microangiopatía trombótica que se caracteriza por la triada de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Afecta a diversos órganos, con predominio sobre el riñón, el tubo digestivo y el sistema nervioso central.

El SHU típico o diarrea positivo (SHU D+) corresponde al 90% de los casos, donde hay antecedente de infección gastrointestinal por cepas de E. Coli 0157:H7 productoras de toxinas del tipo Shiga (verotoxinas), dan origen a un cuadro diarreico prodrómico, generalmente de características hemorrágicas o disentéricas (colitis ulcerohemorrágicas). Con menos frecuencia se produce por infección por Shigella dysenteriae tipo 1. Las demás causas se denominan SHU atípico con diarrea negativa (SHU D-), aunque puede existir SHU no asociado a STEC que presente diarrea.

EPIDEMIOLOGÍA Es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda en niños menores de cinco años y es una importante causa de accidente cerebrovascular e insuficiencia renal. En los Estados Unidos y Europa occidental, la incidencia anual de síndrome hemolítico urémico por E. Coli productora de toxina Shiga (STEC) es de aproximadamente 2-3/100.000 niños menores de cinco años. El resto de los casos de SHU no precedido por cuadro diarreico (SHU D-) generalmente se dividen en SHU primario causado por la desregulación del complemento, con una prevalencia estimada de 7/1.000.000 de niños en Europa, y SHU secundario causado por infección neumocócica. Habitualmente afecta a niños de mayor edad y adultos y se ha descrito asociado a mayor morbimortalidad inicial y a largo plazo. En nuestro país, el SHU es de notificación obligatoria. Con una tasa de incidencia que varía entre 0,5 y 9,0 casos por 100.000 niños bajo 15 años de edad según el centro.

291

Patogénesis del SHU asociado a diarrea.

292

CLÍNICA 1

SHU Típico o D+ (90%) Comienza con disentería (dolor abdominal, fiebre, diarrea sanguinolenta, CEG) que mejora al tercer día, y al cuarto día se presenta con palidez, letargia e irritabilidad, además de CEG. El cuadro anterior es producido por una Anemia hemolítica microangiopática, debido a que la toxina se asocia a los receptores GB3 del glomérulo, produciendo daño celular, deformando el glomérulo, por lo que los glóbulos rojos pasan por el glomérulo, pero pasan deformados, o sea, como esquistocitos.

También puede presentarse como desregulación adquirida del complemento contra los factores B y H. También hay mutaciones en genes no complementarios, genes que codifican proteínas implicadas en la vía de coagulación.

Luego se presenta la IRA, sumado a la HTA arterial que posteriormente conlleva.

Mutaciones recesivas de DGKE: La pérdida de la función DGKE resulta en un estado protrombótico ya que DGKE inactiva los diacilgliceroles que contienen ácido araquidónico (DAG), un activador de la proteína quinasa C, que promueve la trombosis.

Luego, debido al daño endotelial que produce la toxina, que se va adhiriendo a todo tejido que tenga receptores GB3, se produce trombopenia y posteriormente una CID.

Mutación truncada en DGKE (p.K101X) hay activación significativa del complemento y niveles bajos de C3. La terapia de infusión de plasma agresiva controla los síntomas sistémicos e impide la insuficiencia renal.

El daño endotelial producido por la toxina lleva a una mayor formación y capacidad de adherir trombos.

Mutaciones de PLG que codifica el plasminógeno. Se produce una disminución de la degradación de trombos, promoviendo la trombosis. Esto causa daño mecánico lo cual activa el sistema del complemento, lo que da como resultado el daño de las células endoteliales y el SHU.

En este caso tenemos una trombopatía vasculítica, ya que no se produce porque el paciente tenga algún tipo de trombofilia, sino por el daño endotelial microvascular que produce las condiciones propicias para formar trombos. 2

SHU mediado por complemento (SHU atípico): se debe principalmente a mutaciones en los genes de las proteínas del complemento C3, CD46 y factores del complemento H, B y I.

SHU Atípico o D• Infecciones (neumococo). • Familiar.

FISIOPATOLOGÍA SHU típico mediado por STEC. Las verotoxinas 1 y 2 son producidas por algunas cepas de E coli enterohemorrágicas que infectan el intestino grueso, adhiriéndose a las células epiteliales intestinales. La toxina, compuesta por una subunidad A y cinco subunidades B, alcanza el torrente circulatorio y se une, a través de la subunidad B, al receptor GB3 (globotriaosilceramida) de distintos epitelios, especialmente en el endotelio glomerular renal. La subunidad A inactiva enzimáticamente a los ribosomas, bloqueando la síntesis de proteínas que lleva a daño y, eventualmente, muerte celular. Las células endoteliales glomerulares se esfacelan, activando las plaquetas y la cascada de la coagulación, lo que deriva en la lesión clásica de microangiopatía trombótica. El principal órgano extraintestinal afectado es el riñón, pero también se afectan cerebro, páncreas, corazón y pulmón, entre otros. La susceptibilidad de los tejidos está directamente relacionada con la distribución del receptor GB3.

Mutaciones de trombomodulina: Es un co-factor en el inicio de la ruta de la proteína C anticoagulante, que acelera la inactivación de C3b por el factor I. Mutaciones heterocigóticas del gen THBD resulta en una desregulación del sistema del complemento porque era menos eficaz que la trombomodulina normal en la conversión de C3b a su forma inactiva iC3b. Cobalamina C: la mayoría de los pacientes con mutaciones en el gen MMACHC dan como resultado una deficiencia funcional de cobalamina (vitamina B12) que produce aciduria metilmalónica y homocistinuria tipo C.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Presente en un 5–15% de todos los casos infantiles de SHU y en 40% de los casos de SHU no STEC. El SHU asociado a neumococos ocurre principalmente en bebés y niños pequeños, y rara vez afecta a adultos. La patogénesis del SHU asociado a neumococos es incierta. Los mecanismos propuestos incluyen: 1

Neumococos como inductores de SHU al expresar proteínas de superficie que se unen al plasminógeno, que genera plasmina, lo que resulta en la degradación del fibrinógeno y la activación del complemento y conduce al daño de las células endoteliales. 293

2

La N-acetil neuraminidasa (sialidasa) liberada durante la infección neumocócica escinde ácido siálico en el glicocalix celular, lo que resulta en la exposición del antígeno T normalmente oculto en los glóbulos rojos, las plaquetas y los glomérulos. La neuraminidasa interrumpe los sitios de unión del factor de complemento H (proteína reguladora del complemento), lo que daría como resultado la incapacidad del complemento B para unirse con la convertasa C3. Esto conduciría a la activación no regulada del complemento y a la lesión celular similar al mecanismo observado en pacientes con SUH mediado por el complemento debido a mutaciones identificadas que producen desregulación del complemento.

DIAGNÓSTICO Pródromo: diarrea Clínicamente se basa en la tríada clásica de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y lesión renal aguda, que se establece mediante pruebas de laboratorio. La anemia hemolítica microangiopática se establece mediante: • Hb < 8 g/dl. • Prueba Coombs negativa. • Frotis con gran cantidad de esquistocitos (10 % glóbulos rojos).

La trombocitopenia se caracteriza por un recuento de plaquetas < 150.000 y generalmente es aprox 40.000. A pesar del bajo conteo de plaquetas, típicamente no hay púrpura o sangrado activo. El grado de trombocitopenia no está relacionado con la gravedad de la disfunción renal. Lesión renal aguda: la gravedad de la afectación renal varía desde hematuria y proteinuria hasta insuficiencia renal grave (generalmente identificada por niveles anormalmente elevados de BUN y Crea) y oligoanuria. La insuficiencia renal severa ocurre en la mitad de los casos. La hipertensión es común, particularmente después de la administración de exceso de líquidos o transfusiones de sangre. La mayoría de los pacientes tienen hematuria microscópica en el análisis de orina, aunque puede observarse hematuria macroscópica. En ocasiones se ven cilindros de glóbulos rojos, pero no son una característica típica. La identificación de las STEC de los serogrupos no-O157 es más compleja ya que requiere identificar los factores de virulencia que caracterizan a la STEC: la proteína intimina o su gen eae, y las toxinas Stx1 y Stx2 o sus genes (stx1, stx2) se puede mediante RPC a partir de un cultivo en agar MacConkey (colonias) que demora 48hrs. La detección de STEC del serogrupo O157 es más accesible, ya que la gran mayoría de las cepas O157 son incapaces de fermentar el sorbitol. Por esto, es posible aislar la bacteria a partir de la siembra de muestras de deposición en medios selectivos que contienen este azúcar, como el agar MacConkey sorbitol. Las colonias sorbitol negativas son sospechosas de ser O157 y esto debe ser comprobado aglutinando estas colonias con antisueros comerciales anti O157. El aislado de una E. coli O157 en una muestra de deposición demora 48 hrs y no confirma que estemos en presencia de una STEC, ya que es necesario demostrar que esta cepa es productora de Stxs. Se puede identificar Stxa en deposiciones como indicador de un serogrupo de STEC mediante técnica ELISA.

TRATAMIENTO • Diálisis peritoneal precoz. • Tratamiento conservador: Manejar alteraciones electrolíticas y metabólicas principalmente. • Volumen de diuresis. › Oliguria < 0,5 ml/kg/h. › Poliuria > 5 ml/kg/h. • Agua corporal. › Edema-hipervolemia-HTA-Encefalopatía. › Deshidratación-hipovolemia. 294

• Trastorno electrolítico (Na+/K+/Ca2+/H+). › Conciencia. › Polipnea. › Arritmia cardiaca. › Músculo-esquelético. • Anemia. • Alteraciones urinarias. › Hematuria. › Proteinuria (rango nefrítico). Todos los medicamentos deben ser ajustados por Clearance renal. En la IRA prerrenal, administrar volumen, Bolos de 20 cc/ Kg en 20-30 minutos.

INDICACIONES DE DIÁLISIS EN NIÑOS CON IRA: • Sobrecarga de volumen (ICC, edema pulmonar) sin respuesta al tratamiento diurético. • Hiperkalemia sin respuesta al tratamiento médico. • Acidosis grave sin respuesta al tratamiento médico. • Necesidad de eliminar agua y electrolitos para permitir aporte de nutrientes y/o medicamentos. • Pericarditis urémica.

PRONÓSTICO

En la Renal, Balance hidroelectrolítico, soporte nutricional, ajustar dosis de fármacos y tratamiento de complicaciones, eventualmente diálisis.

• Duración de la Oligoanuria: Si persiste más de una semana a pesar de tener tratamiento apropiado, es probable que el niño quede con secuelas desde el punto de vista renal. • Recuperación completa si dura 24 hrs): Status continúa luego de 24 hrs de anestésicos.

ETIOLOGÍA • No reactiva/provocada: ausencia de un factor temporal o reversible que disminuya el umbral y produzca una crisis. Resultan de excitabilidad neuronal aumentada por predisposición genética o lesión estructural (tumor, cicatriz glial). • Reactiva/provocada/sintomática: hay un factor que disminuye el umbral de crisis temporalmente. › Metabólica (hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia). › Tóxica (OH, RAM, tóxicos). › Estructural. › Infecciosa (meningitis, encefalitis, fiebre): fiebre: son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia (30%). 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio. › Inflamación: en de 17 años)

Objetivos: • Reducir los síntomas del TDAH. • Reducir el riesgo de complicaciones. • Educar al paciente y su entorno sobre el trastorno. • Adaptar el entorno a las necesidades del paciente. • Mejorar las habilidades de afrontamiento de los pacientes, padres y educadores. • Disminuir la hiperactividad, la impulsividad y las dificultades de atención y concentración, mejorando el rendimiento escolar y la adaptación a su entorno. • Contribuir a que la familia mejore sus recursos para la interacción e integración del niño en el contexto familiar y social, disminuyendo el estrés y disconfort familiar. • Influir en el sistema educativo para mejorar la comprensión, el manejo e integración.

Con frecuencia: • Fracasa en prestar atención a detalles o comete errores frecuentes por descuido en la tarea escolar. • Tiene dificultad para mantener la atención en tareas o desarrollo de actividades. • Parece no escuchar lo que se le está diciendo. • No cumple instrucciones y fracasa al realizar sus tareas escolares, tareas domésticas u obligaciones. • Tiene dificultades para organizar tareas y actividades. • Evita o le disgustan mucho las tareas de esfuerzo mental. • Pierde cosas necesarias para tareas. • Se distrae fácilmente por estímulos externos. • Es olvidadizo en sus actividades diarias. Hiperactividad – impulsividad (al menos 6 y 5 en >17 años) Con frecuencia: • Muestra signos de inquietud con manos o pies, o se retuerce en el asiento. • Se levanta del asiento en clases o en situaciones en que se espera permanezca sentado.

¿Por qué tratar? El TDAH aumenta el riesgo de abuso de alcohol y drogas hacia la adolescencia o adultez, principalmente cuando se asocia a trastornos disociales. Este riesgo es menor en los niños que reciben tratamiento con psicoestimulantes. 325

Programa de integración escolar (PIE) • Psicoeducación, deportes, recreación • Habilidades sociales • Intervenciones educacionales • Talleres de padres en habilidades parentales • Terapias complementarias • Terapia ocupacional • Psicopedagogía • Terapia cognitiva conductual • Evaluación diferencial en el colegio • Integración sensorial • Relajación, yoga, deportes • Actividades al aire libre

Tratamiento farmacológico • Psicoestimulantes: metilfenidato, anfetamina. • Pemolina • Atomoxetina • Bupropión Metilfenidato Inhibe la recaptación de dopamina y noradrenalina, se debe considerar siempre el potencial de abuso, el que es menor que la metanfetamina al tener un aclaramiento más lento de la sinapsis (la velocidad de acción es más lenta).

BIBLIOGRAFÍA

326

1

Tagle, S. (2018) Clase TDAH.

2

Rangel, J. (2014) El trastorno por déficit de atención con y sin hiperactividad y la violencia: Revisión de la bibliografía. Salud Ment.37 (1):75-82.

3

Urzua, A. (2009). Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad en Niños Escolarizados. Rev. chil. pediatr. 80 (4):332-338.

4

Guía clínica Atención integral de niños, niñas y adolescentes con trastorno hipercinético/de la atención Minsal 2008 https://diprece.minsal.cl/wrdprss_minsal/wp-content/ uploads/2016/02/8.-MINSAL_TRASTORNOS-HIPERCIN%C3%89TICOS-2008.pdf

Imagen: ESCALA DE CONNERS.

327

ENURESIS Y ENCOPRESIS ENURESIS Introducción La enuresis, definida como incontinencia urinaria durante el sueño después de los 5 años, es una condición frecuente y estresante que puede llegar a tener un impacto profundo en la conducta, bienestar emocional y vida social del niño o adolescente. La evaluación inicial debe ir dirigida a diferenciar entre los pacientes con enuresis monosintomática y no-monosintomática, excluir condiciones no funcionales que pueden presentarse como enuresis y detectar problemas psicológicos. Para que la terapia sea exitosa, se debe desarrollar un plan de manejo que sea apropiado para el paciente y su contexto.

Epidemiología La prevalencia de los episodios de enuresis disminuye considerablemente con la edad, ya que en la mayoría de los casos puede cesar espontáneamente con el paso de los años. De esta manera, 20% de los niños de 4 años moja la cama, 10% a los 7 años, 1%-2% de los adolescentes y 0.3%-1.7% de los adultos. Se ha descrito que la enuresis es 1.5 a 2 veces más común en niños que en niñas y la relación entre enuresis monosintomática y no-monosintomática es de 2:1 aproximadamente.

Etiología Se considera que en la etiología de la enuresis existe una importante predisposición genética relacionada con una inadecuada maduración del sistema nervioso central, con una alta heredabilidad. La enuresis sería la manifestación de un retraso en la maduración del control miccional, de328

terminado por factores genéticos y neurobiológicos, que son modulados por influencias ambientales en mayor o menor grado. El modelo más aceptado en la actualidad para comprender la patogenia de la enuresis involucra tres sistemas u órganos: 1

Alteraciones del umbral del sueño (cerebro): implica dificultad para despertarse ante estímulos sensibles, es decir, los niños con enuresis presentan dificultades para despertar cuando la vejiga está llena o cuando se produce contracción de la vejiga. La mayoría de los niños se orinan en el primer tercio de la noche y en la fase no-REM. Un estudio reciente encontró que los niños con enuresis primaria presentan el doble de despertares nocturnos, menor tiempo total de sueño y mayor somnolencia durante el día en relación con controles.

2

Poliuria nocturna (riñón): la enuresis se ha relacionado con menores concentraciones nocturnas de hormona antidiurética (ADH) que llevan a un aumento del volumen urinario nocturno. Sin embargo, no todos los niños con enuresis presentan mayor producción nocturna de orina, ni todos los niños con poliuria tienen enuresis.

3

Disfunción vesical (vejiga): las alteraciones funcionales u orgánicas de la función vesical cobran mayor importancia en la enuresis no-monosintomática. La hiperactividad del músculo detrusor es la condición más frecuente, teniendo implicancia en que el reflejo miccional se produzca con un menor volumen vesical en una vejiga de tamaño normal (disminución de la capacidad vesical funcional).

Evaluación clínica Anamnesis El objetivo de la evaluación del paciente con enuresis consiste en tres aspectos principales: 1

Diferenciar entre los pacientes con enuresis monosintomática y no-monosintomática. También diferenciar enuresis primaria (nunca ha controlado) y secundaria (controló más de 6 meses), pues en esta última se debe descartar causa orgánica o psicológica

2

Excluir condiciones no funcionales que pueden presentarse como enuresis.

3

Desarrollar un plan de manejo que sea apropiado para el niño o adolescente y su contexto.

La presencia de síntomas diurnos o DTUI, además de la incontinencia durante el sueño, es sinónimo de enuresis no-monosintomática (ENM). Este grupo debe ser derivado a un centro especializado, ya que requieren estudios urológicos para definir su etiología, sin embargo, las medidas generales de tratamiento también son útiles en estos pacientes. La evaluación inicial también debe buscar condiciones no funcionales que pueden manifestarse como enuresis, las cuales comprenden un grupo heterogéneo de patologías. Probablemente, la más importante de ellas sea la constipación, una comorbilidad frecuente que puede favorecer o causar la enuresis, debe buscarse de forma dirigida ya que está presente hasta en un tercio de los casos, aunque no sea referida espontáneamente por el niño o los padres.

Examen físico Debe ir dirigido a descartar organicidad, por ende, debe ser más exhaustivo en caso de existir historia clínica sugerente de ello y se debe acompañar de una adecuada evaluación nutricional. Siempre se debe tomar la presión arterial. Diario miccional El diario o cartilla miccional es un registro de la ingesta de fluidos, volumen miccional, horario miccional y síntomas diurnos como episodios de urgencia y/o incontinencia. Solicitar a los cuidadores un diario de micción tiene numerosas ventajas: 1

Es más confiable para definir el hábito urinario y la presencia de enuresis no-monosintomática que la historia entregada por los padres.

2

Detecta a niños con polidipsia.

3

Detecta familias con baja adherencia a las instrucciones del profesional de salud.

El diario miccional con fines diagnósticos debe incluir al menos 48 hrs de registro (días consecutivos o separados, lo importante es registrar todas las micciones) y se recomienda realizar en vacaciones o fines de semana. Exámenes complementarios Se recomienda realizar examen de orina en todos pacientes con enuresis y siempre se debe solicitar urocultivo si se sospecha ITU.

Tratamiento La enuresis puede ser causa de maltrato si los padres o cuidadores no aceptan el ritmo de maduración del niño, por lo que siempre se debe evaluar la interacción familiar y como repercute en el niño la enuresis. Indagar por ejemplo si el niño aun recibe mamadera nocturna o si no usa pañales, por lo que es castigado por mojar la cama. En general el niño menor de 8 años, si percibe aceptación, no registrará stress ni urgencia por controlar esfínter nocturno, considerando que es una situación fuera de su control. Por lo que es controvertido iniciar una terapia farmacológica antes de los 8 años. Es importante comunicar a los padres que es un retraso en la maduración y que la mayoría de los niños controla a los 8 años. Entre los 6 y 8 años se puede comenzar con la uroterapia. Se denomina uroterapia al conjunto de medidas conservadoras, no farmacológicas ni quirúrgicas, orientadas a mejorar el control sobre el tracto urinario inferior. Es un tipo de entrenamiento que hace uso del control cortical sobre la vejiga, enseñando al niño a reconocer y emplear un control consciente sobre el tracto urinario inferior. La uroterapia puede ser dividida en terapia estándar y terapias específicas. La uroterapia estándar es aplicable en todo paciente con enuresis, tanto monosintomática como no-monosintomática, y consiste en medidas cognitivo-conductuales de entrenamiento vesical. Las terapias específicas incluyen formas de tratamiento para los síntomas diurnos (como biofeedback y neuromodulación) o nocturnos (terapia dealarma). Uroterapia estándar (entrenamiento vesical): medidas generales. • Educación y desmitificación: se deben manejar los sentimientos de culpa y motivar a los cuidadores a utilizar el refuerzo positivo de conductas acordadas más que de resultados y nunca utilizar castigos o amenazas. • Ingesta de fluidos: evitar el consumo de bebidas con cafeína, mantener una alimentación saludable sin restricción de alimentos y asegurar una ingesta de fluidos balanceada, pero sin limitaciones (idealmente concentrada en las primeras horas del día). • Micción regular: se debe aconsejar al niño y cuidadores sobre la importancia de orinar en intervalos regulares a lo largo del día, incluyendo a primera hora de la mañana y 329

antes de dormir (en total, 4 a 7 veces por día). • Registro de síntomas: se trata de registrar en un calendario o cartilla las noches con enuresis y las noches secas, por un período de 2 a 4 semanas, se recomienda utilizar símbolos que sean fácilmente comprensibles por los niños más pequeños (p. ej. dibujar una nube con lluvia en las noches con enuresis o un sol en las noches secas), sin embargo algunos niños pueden sentirse agobiados, pues la enuresis está fuera del control voluntario. • Tratamiento de la disfunción intestinal: el tratamiento de la constipación o incontinencia fecal es necesario antes y durante el manejo específico de la enuresis, especialmente en los casos de ENM. Tratamiento enuresis monosintomática El tratamiento convencional de la enuresis consiste en las medidas conductuales antes descritas (hábito miccional, registro de los síntomas), la terapia de alarma y el tratamiento farmacológico. En términos generales, la alarma y la desmopresina han demostrado similar efectividad como tratamientos de primera línea en la EM. En general, la alarma se describe como el tratamiento de primera elección, pero requiere familias motivadas y con buena capacidad de adherir a la terapia, además de un contexto clínico en el que sea posible brindar apoyo habitual por parte de los profesionales de la salud. La desmopresina es recomendable como tratamiento inicial si la alarma se considera inapropiada o problemática, si la enuresis es infrecuente (menos de 1-2 veces a la semana), si se requiere alivio sintomático a corto plazo (p. ej. paseos escolares o vacaciones fuera de casa) o si existe intención de combinar alarma y desmopresina.

330

1

Tratamiento de alarma: La alarma para la enuresis es un aparato que detecta la presencia de orina, generando una respuesta sonora o vibratoria intensa con el objetivo de despertar al niño del sueño. Cabe destacar que la alarma implica alterar el ciclo normal del sueño y puede desencadenar trastornos del sueño.

2

Desmopresina: La desmopresina es un análogo de la ADH que actúa reduciendo el volumen urinario por medio de un efecto antidiurético a nivel del riñón y sistema nervioso central. En los pacientes con poliuria nocturna, la desmopresina corregiría la falta de acción antidiurética nocturna.

3

Resistencia a la terapia inicial: Si la respuesta a la terapia de alarma no es óptima, el cambio a desmopresina puede ser una alternativa efectiva. Por otra parte, si no existe respuesta al tratamiento con desmopresina, se pueden seguir dos alternativas: iniciar un curso de tratamiento con alarma sin desmopresina o agregar otro fármaco (p. ej. oxibutinina o imipramina). • Tricíclicos: Los tricíclicos fueron los fármacos que primero se utilizaron en la incontinencia urinaria, pro-

bablemente funcionan debido a un efecto antiespasmódico sobre la vejiga, aunque también podría jugar un rol su efecto a nivel del SNC. Dado su complejo perfil de efectos adversos y potencial desenlace fatal en caso de intoxicación, su uso se restringe a centros de referencia o a profesionales con formación para su empleo. • Anticolinérgicos: son otra alternativa en la EM resistente al tratamiento de primera línea, en combinación con desmopresina, ya que como monoterapia no han demostrado utilidad para el manejo de la enuresis no-monosintomática. Otros tratamientos La medicina china tradicional (MCT) es de particular interés pues es ampliamente practicada en Asia y tiene una historia de 3.000 años. Su práctica se basa en la combinación de hierbas.

diagnóstico diferencial

ENCOPRESIS La encopresis se define como la emisión repetida de heces, ya sea involuntaria o intencional, en lugares inapropiados, por un niño de 4 años o más de vida (o edad mental equivalente).

Epidemiología La literatura internacional sugiere que la encopresis afecta al 3% de los niños a los 4 años, prevalencia que disminuye a 1,6% a los 10 años. Afecta con mayor frecuencia a los niños que a las niñas (proporción de 4:1).

Etiología Las encopresis se clasifican en: • Orgánicas: explican sólo el 5% de las encopresis en población infantil y pueden ser de causa neurológica, metabólica y anatómica. • Funcionales: explican el 95% de las encopresis infantiles. A su vez, estas se dividen en: 1 Encopresis retentiva: corresponde al 90% de las encopresis funcionales y están relacionadas a constipación. 2

Encopresis no retentiva: incontinencia fecal no orgánica, habitualmente secundaria a problemas psicológicos

tales como depresión, trastorno de déficit atencional, trastorno oposicionista desafiante.

Diagnóstico ¿Cómo diferenciar una encopresis de otra? • Edad en la que logró continencia: permite clasificar a la encopresis en “primaria” si nunca ha alcanzado continencia o en “secundaria” si ha logrado períodos de continencia. • Tiempo de evolución y factor gatillante actual: identificar un factor gatillante ayuda a orientarse hacia una encopresis retentiva o no retentiva (p ej. miedo al defecar por defecación dolorosa orienta a constipación. Disfunción familiar puede orientar a una encopresis no retentiva). • Características de las deposiciones: (consistencia, frecuencia, tamaño, lugar físico, dolor, sangre en las deposiciones). La presencia de deposiciones grandes, duras, y una evacuación con dolor sugieren una encopresis retentiva • Identifica la necesidad de defecar: si el niño no identifica “la necesidad de defecar” el cuadro se orienta hacia una patología neurológica o a una distensión crónica del recto. • Presencia de meconio en las primeras 48 horas de nacimiento: la falta de expulsión de meconio en las primeras 48 horas de vida orienta a Enfermedad de Hirschprung. • Cirugías previas (intestinal, periné o espinal), antecedentes familiares de enfermedad neurológica (Enfermedad de Hirschprung): exige descartar encopresis orgánica. • Antecedentes de dinámica familiar, eventos importantes, 331

factores psicosociales, síntomas psicológicos (depresión, TDAH), antecedente de trauma o abuso sexual, negligencia: sospecha Encopresis funcional no retentiva.

Banderas rojas Las que orientan a organicidad: • Constipación desde el primer mes de vida. • Antecedente familiar de Enfermedad de Hirschprung Las que orientan a etiología psicológica: • Cualquier dato que sugiera disfunción familiar, maltrato infantil y/o abuso sexual.

Examen físico Debe ser completo, detallado e incluir: • Alteración de curvas de peso y talla: orienta a encopresis de causa orgánica. • Examen abdominal: palpación de masa fecal orienta a encopresis funcional retentiva. • Examen neurológico: en caso de alteración de reflejos, tono y fuerza de extremidades inferiores orienta a enfermedad neurológica. • Tacto rectal suave: • Evaluar tono del esfínter: frente a un tono que está disminuido sospechar dilatación crónica o a una alteración neurológica. • Evaluar la existencia de alteraciones estructurales: orienta a encopresis orgánica de causa anatómica. • Evaluar la presencia de fisuras anales, hemorroides o palpación de deposiciones duras: orientan a encopresis retentiva.

Tratamiento 1

Si la anamnesis y el examen físico sugieren patología orgánica, ya sea neurológica o gastroenterológica, es necesario la derivación del paciente para estudio al especialista que corresponda, neurólogo o gastroenterólogo infantil.

2

Si la evaluación clínica nos orienta a una encopresis retentiva, es decir, asociada a constipación, se puede iniciar tratamiento en atención primaria con preparados adecuados (polietilenglicol o lactulosa) y considerar su derivación a gastroenterología si luego de 3 meses de tratamiento bien llevado no se observa respuesta.

En el caso de encopresis no retentiva, es necesario un abordaje familiar y con apoyo multidisciplinario.

332

BIBLIOGRAFÍA 1

Cifuentes, F.; Irarrázaval, M. Evaluación y tratamiento de la enuresis en niños y Adolescentes. Rev. Chil. Psiquiatr. Neurol. Infanc. Adolesc. 2017 (2)11-39

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3

Guiraldes, E., Novillo, D., Silva, P. Encopresis en el paciente pediátrico. Rev Chil Ped 2016; 76: 75-83.

COMUNICACIÓN DE MALAS NOTICIAS introducción Comunicar malas noticias es una de las tareas más difíciles que deben enfrentar los médicos, a pesar de que ha sido considerada como una competencia menor. Podemos definir la mala noticia como aquella que es drástica y altera negativamente la propia perspectiva del paciente en relación con su futuro. Los receptores de malas noticias no olvidan nunca dónde, cuándo y cómo se les informó de ella. Los factores que dificultan la comunicación de malas noticias pueden provenir del ambiente sociocultural, del paciente o del propio médico. Estudios aleatorizados han demostrado que el aprendizaje de habilidades de comunicación puede producir un impacto positivo tanto en el dador como en el receptor de malas noticias. Con el fin de facilitar esta tarea se describe un protocolo práctico y dinámico de 6 pasos, descrito por Baile y Buckman, que puede ser de utilidad para cumplir esta tarea.

Dificultades y barreras en la comunicación de malas noticias Superado en las últimas décadas el modelo paternalista/ proteccionista de la relación médico-enfermo, el paciente tiene el derecho reconocido, por principios éticos y legales, de solicitar al médico que le explique su enfermedad, sus posibilidades de curación y así poder ser copartícipe de las decisiones terapéuticas. No obstante, una parte significativa de pacientes no desean conocer la verdad de su diagnóstico, y esto obliga al médico a la tarea añadida de identificar a este subgrupo de pacientes antes de plantearse

la revelación de cualquier diagnóstico adverso. Por otro lado, la gran complejidad de la medicina actual, altamente tecnificada, requiere de los profesionales sanitarios el esfuerzo adicional de explicar conceptos complicados de una forma comprensible para el paciente y la familia.

Factores socioculturales En la época actual la juventud y la salud son considerados valores de primer orden. Siguiendo esta lógica, la comunicación de un diagnóstico adverso a una persona es como decirle que su valor social se está depreciando en el «mercado» de la vida. Esta sensación de desvalorización social puede ser aún más dolorosa cuando la mala noticia lleva implícita el riesgo de morir. Por otro lado la mercadotecnia hace que los pacientes desarrollen expectativas poco realistas sobre lo que puede hacer la tecnología.

Factores del paciente Es muy difícil para el médico estimar el impacto que una enfermedad grave va a tener sobre un determinado paciente desde su propio conocimiento de esa enfermedad. Muchos pacientes asumen con total naturalidad enfermedades o minusvalías que para nosotros serían muy duras de sobrellevar. Existe una gama de ‘pacientes-problema’, cuyo anómalo perfil psicológico puede significar un auténtico hándicap no sólo para la comunicación de malas noticias, sino también para entablar una razonable relación médico-enfermo: el 333

agresivo, el manipulador, el litigante, el no cooperador o el drogadicto. Por esto, es muy importante que el médico, antes de comenzar a hablar, explore qué sabe, qué está dispuesto a saber y cuál es el estado de ánimo del paciente ante el anuncio de su dolencia.

Factores del médico Constituidos principalmente por los temores que experimentan los profesionales sanitarios ante las eventuales repercusiones que la comunicación de una mala noticia puede desencadenar en el tándem médico-enfermo. 1

2

Temor a causar dolor: un documento tan antiguo como el juramento Hipocrático ya refleja la obligación ética de no producir o evitar todo dolor al comunicar una mala noticia. Temor al fracaso terapéutico: como se apuntó en el apartado de factores socioculturales, este temor es una consecuencia directa de la ilusión de que “todo tiene cura y hay una cura para todo” generada en la sociedad por los impresionantes avances que han tenido en las últimas décadas las técnicas de diagnóstico y tratamiento.

3

Temor legal: el aumento de las demandas a médicos por parte de pacientes ha sido progresivo desde los años setenta en los países avanzados. La ‘judicialización’ de la medicina tiende a generar en la sociedad actual el convencimiento de que todo ciudadano tiene derecho no sólo a la asistencia sanitaria, sino también a ser curado, y que cualquier fracaso terapéutico siempre se debe a un error o negligencia (ya sea humana o del sistema) que merece castigo penal y resarcimiento civil.

4

Temor a expresar las propias emociones: los profesionales de la salud (especialmente los médicos) tienen dificultades para expresar sus propios sentimientos ante los pacientes. Estas trabas provienen de su formación específica. Son entrenados para permanecer en calma, para poder pensar de forma clara y lógica, incluso en las situaciones más urgentes. Así, una mayoría de médicos consideran cualquier reacción emocional (enojo, ansiedad excesiva, rabia, pena) como una actuación poco profesional capaz de debilitar nuestra ‘imagen’ frente al paciente o la familia.

¿Cómo se deben comunicar las malas noticias en medicina? El protocolo que se describe a continuación es un procedimiento práctico, ágil y dinámico, pensado para su utilización en el día a día y que está planeado para conseguir un cuádruple objetivo: 1

Reunir toda la información disponible del enfermo y de su enfermedad. Esto permitirá al médico determinar lo que sabe el paciente y sus expectativas con respecto al diagnóstico adverso.

2

Suministrar información inteligible en consonancia con las necesidades y deseos del paciente.

3

Aportar habilidades de comunicación que permitan reducir el impacto emocional que la mala noticia tiene sobre el receptor.

4

Consensuar un plan de tratamiento que permita un alto grado de cooperación del paciente.

Paso 1: Preparación de la entrevista Antes de nada repase los detalles de la historia clínica y confirme el diagnóstico revisando todas las pruebas realizadas. Llévela consigo al lugar de la entrevista por si es necesario aclarar algún punto de la misma con el paciente. Prepare mentalmente lo que tiene que decir y la manera de decirlo. Disponga de un lugar privado, tal como una consulta o una sala de reuniones, y asegúrese de que no va a ser molestado: apague el celular. Si no es posible tener un lugar privado y se encuentra, por ejemplo, en un box de Urgencias o Cuidados Intensivos, cierre las cortinas o cierre la puerta. Esto dará cierta sensación de privacidad. Evalúe si es necesario que el paciente esté acompañado. En pediatría, por ejemplo, la comunicación de una mala noticia puede ser mejor a ambos padres juntos o la presencia de un hermano, tío o abuelos. Evalúe la edad del niño o pregunte a los padres si prefieren que el niño esté presente. Consiga un vaso de agua y pañuelos desechables para ofrecer. Paso 2: Descubriendo qué sabe el paciente Este paso está orientado a averiguar cuánto sabe el paciente de su problema y cumple con un axioma clave del protocolo de Baile- Buckman: ‘antes de hablar, preguntar’. Comience la entrevista con una pregunta franca, tal como: “¿qué se le ha dicho de su problema hasta el momento?, o bien ¿está usted preocupado por lo que le está pasando, ¿recuerda las alternativas que habíamos hablado sobre las posibles causas?, actualmente mucha gente busca información en internet, ¿usted tiene alguna información?”. Paso 3: Reconociendo cuánto quiere saber el paciente En esta etapa se trata de definir qué grado de información quiere tener el paciente sobre lo que le está pasando. Las

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personas se enfrentan a las malas noticias de forma diferente dependiendo de su cultura, raza, creencias religiosas o nivel socioeconómico. Las siguientes son ejemplos de preguntas para completar el objetivo de este paso: • ¿Qué quiere saber sobre su enfermedad? • ¿Le gustaría que le dijese todos los detalles de su proceso? En caso contrario, ¿hay alguien a quien preferiría que yo se lo contase? • ¿A usted qué le interesa saber del procedimiento a que va a ser sometido? Paso 4: Comunicando la información al paciente Utilice un lenguaje sencillo y adecuado al nivel intelectual y cultural del paciente. Antes de citar el diagnóstico adverso conviene emplear una frase introductoria del tipo de: “Me temo que su evolución no es la que esperábamos”. Esto dará tiempo al paciente para prepararse para el golpe y aliviará el impacto emocional de la mala noticia. Evite utilizar terminología técnica, eufemismos o jerga médica, con frecuencia malinterpretada por parte del enfermo. Suministre la información en pequeñas porciones para dar tiempo a que el receptor las asimile. Deje pausas entre las frases para permitir fluir las emociones del paciente y familia. Sea lo más realista posible con el contenido del mensaje: si minimiza la información en exceso el paciente no captará la gravedad real de su problema. Paso 5: Respondiendo a las reacciones del paciente Ante un diagnóstico funesto se puede reaccionar de muy diversas formas: estallido emocional, enfado, incredulidad, abatimiento, rabia. Ante una determinada respuesta del paciente/familiares el médico debe plantearse las siguientes cuestiones: • ¿Es socialmente aceptable la reacción del paciente/ familiares? Llorar es una reacción socialmente aceptada, pero amenazar al propio médico («matar al mensajero») o romper cosas no lo son. • ¿Es la reacción una manera de adaptación para el paciente? Es decir, la reacción está ayudando a aliviar o a sobrellevar el problema (es parte de la solución) o no está ayudando a sobrellevar la situación (la reacción es un nuevo problema añadido). • ¿Es la reacción modificable? Si la reacción emocional del paciente está aumentando el grado de ansiedad del mismo, ¿existe alguna intervención que puede ayudar?

complicidad del mismo, un plan terapéutico a seguir. Para ello tenga en cuenta los siguientes aspectos: 1

Si el paciente pregunta por su pronóstico infúndale una esperanza realista.

2

Tenga siempre en cuenta las opiniones y puntos de vista del paciente y sus familiares.

3

Tenga sensibilidad para discutir temas conflictivos o íntimos con delicadeza dentro de un marco de máxima reserva.

4

Explique y justifique las pruebas y tratamientos pendientes de realizar, especificando sus incomodidades y posibles efectos secundarios.

5

Establezca planes alternativos por si un tratamiento o una prueba no dan el resultado esperado.

6

Intente transmitir el mensaje al binomio paciente-familia de que no van a ser abandonados a su suerte y que usted está activamente comprometido con el plan terapéutico diseñado.

7

Termine haciendo un resumen final: compendie lo dicho durante la reunión y aclare las dudas que hayan podido surgir. Acuerde la fecha para la siguiente cita, de una forma de contactarse con usted o con un profesional en caso de dudas. Advierta los casos en que el paciente debe volver a consultar, así como cuando ir a un servicio de urgencia.

Si el paciente va a ser derivado, pídale su número de teléfono o correo para averiguar la evolución, llámelos posteriormente, esto no solo brinda apoyo al paciente y su familia, sino fortalece su propio aprendizaje.

La forma más eficaz de contrarrestar las reacciones de los pacientes es ofreciendo apoyo y solidaridad mediante una respuesta empática. No temer a los silencios. Dar tiempo para que realicen preguntas. Paso 6: Diseñando un plan terapéutico a seguir En este punto de la entrevista el paciente suele sentirse abatido, confuso y muy preocupado por su expectativa de vida. La capacidad de ayudar a organizar y dar una solución al problema del paciente es lo que distingue a un profesional de un amigo bien intencionado. Los dos objetivos fundamentales de esta etapa son: demostrar al paciente que usted está de su lado y elaborar, con la 335

Comunicando malas noticias en el ámbito de la medicina intensiva Aunque el protocolo Baile-Buckman comentado previamente es de aplicación general dentro del hospital, la UCI presenta aspectos específicos que afectan a la aplicación de dicho protocolo en el ámbito de la Medicina Intensiva. Estos aspectos son los siguientes: • El papel de la familia en la Unidad de Cuidados Intensivos. • Toma de decisiones con respecto a la suspensión del soporte vital: la introducción en nuestro país del documento de voluntades anticipadas o testamento vital, si el paciente lo ha cumplimentado y registrado, es un elemento que ayudará a médicos y familiares en el proceso de la toma de decisiones sobre limitaciones del esfuerzo terapéutico. En condiciones ideales en el documento debería consignarse el familiar nombrado como representante legal del paciente. No obstante, hasta el momento en Europa son minoría los ciudadanos que han formalizado el documento. En el caso que se decida la retirada del soporte vital, una buena comunicación con la familia permitirá al médico explicar la secuencia de retirada del mismo y de las medidas de sedación/analgesia emprendidas para garantizar la ausencia de sufrimiento del paciente terminal. • Petición de órganos para trasplante: para solventar con éxito estas entrevistas se requiere, además de seguir los pasos del protocolo de Baile-Buckman, cumplir con dos requisitos previos: el primero es que debemos dejar pasar un cierto tiempo entre la comunicación del fallecimiento y la petición de donación para que la familia pueda reaccionar y así liberar su carga de emotividad. El segundo es la necesidad de que las personas encargadas de conducir la entrevista, con frecuencia intensivistas o enfermeras, tengan una preparación específica en donación debido a las dificultades especiales de la tarea.

BIBLIOGRAFÍA

336

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García, F. (2006) Comunicando malas noticias en medicina: recomendaciones para hacer de la necesidad virtud. Med intensiva 30 (9):452-459.

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3

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MALTRATO INFANTIL

DEFINICIÓN El maltrato infantil, se define como “toda forma de perjuicio o abuso físico o mental, descuido o trato negligente, malos tratos o explotación, que afecte el normal desarrollo de niños, niñas y adolescentes y que ocurra en un contexto familiar o de cuidado”. Este concepto alude a un desequilibrio de poder entre los protagonistas y la naturaleza abusiva de esta relación asimétrica. El maltrato infantil, así considerado, puede ser perpetrado por: • Padre, madre u otros miembros de la familia. • Cuidadores(as).

EPIDEMIOLOGÍA La Organización Mundial de la Salud (OMS), en el año 2006, estima que 40 millones de niños y niñas sufren violencia en el mundo. La mayoría de los que son sometidos a castigos corporales se encuentra entre los 2 y los 7 años, siendo esto más frecuente entre los 3 y los 5 años. En Chile, el estudio de la UNICEF, en una muestra representativa de niñas y niños de octavo básico, encuentra que el 63% de ellos reconoce algún grado de violencia por parte de sus padres durante el último año. Las cifras del último estudio, del año 2012, muestran que un 71% de los niños y niñas entrevistados(as) ha recibido algún tipo de violencia por parte de sus padres y que un 51,5% ha sido víctima de violencia física. En este mismo estudio, un 25,9% ha sufrido violencia física grave. Del año 1994 a la fecha hay una disminución de la violencia, sin embargo, en las últimas tres mediciones se aprecia que la violencia física grave se ha mantenido sin modificaciones.

• 60 % abuso emocional • 48 % maltrato físico • 44% abandono emocional • 9 % abuso sexual. • Solo 30 % de los niños sufrían solo un tipo de maltrato. El maltrato afecta transversalmente a niños, niñas y adolescentes de todos los estratos sociales. Para el caso de la violencia solo ejercida por la madre, se observa que existen diferencias significativas para la violencia psicológica y física grave ejercida hacia sus hijos/as según el sexo de estos, siendo mayor los niveles alcanzados para las niñas. En el caso de la violencia ejercida por el padre, no existen diferencias estadísticamente significativas según el sexo.

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo o aquellas circunstancias que favorecen la ocurrencia del maltrato infantil constituyen probabilidades, pero no se comportan como determinantes del fenómeno, ya que su presencia y su interrelación solo pueden predisponer y/o precipitar una situación de maltrato. En los estudios realizados por la UNICEF (2006), se observó que es más frecuente la violencia física en aquellos niños y niñas que reportan violencia entre sus padres (51.6%), si se los compara con los niños y niñas que sufren violencia pero que no han vivido violencia entre sus padres (6.5%).

Un estudio en Chile de la OPS muestra que 24% de niños entre 0 y 15 años sufren algún tipo de maltrato: 337

TIPOS DE MALTRATO El informe mundial sobre la violencia y la salud y la consulta de la OMS sobre la prevención del maltrato infantil (1999) distinguen cuatro tipos de maltrato: 1

Maltrato Físico: Se define como el uso de la fuerza física contra un niño, niña o adolescente que ocasione perjuicios para su salud, supervivencia y desarrollo integral. Se incluyen en este concepto desde lanzar objetos, tirones de pelo, tirones de oreja, golpes, patadas, zamarreo, palizas, mordiscos, estrangulamientos, quemaduras, envenenamientos, asfixia y hasta la muerte.

2

Maltrato Psicológico: Se trata del hostigamiento verbal por medio de insultos, desacreditaciones, ridiculizaciones, así como la indiferencia y el rechazo explícito o implícito hacia niños, niñas y adolescentes. Se contemplan los actos de aterrorizar, ignorar, aislar, corromper y ser testigos de violencia al interior de las familias, como también el encierro, el menosprecio continuo, la culpabilización, las amenazas, gritos, las descalificaciones, la discriminación y el trato hostil.

3

Negligencia: Se define como la desatención y abandono por parte de un progenitor u otro miembro de la familia que está en condiciones de proveer salud, educación, desarrollo emocional, nutrición, vivienda y condiciones de vida seguras y protegidas para contribuir al desarrollo y bienestar del niño, niña o adolescente.

4

Abuso Sexual: Se trata del involucramiento de un niño, niña o adolescente en actividades sexuales no acorde al nivel evolutivo, cognitivo o social esperado para su edad.

MALTRATO CONSTITUTIVO DE DELITO Si un niño, niña o adolescente es objeto de lesiones físicas de cualquier tipo, en el contexto de un relato o de antecedentes que den cuenta de una agresión física que explica tales heridas o lesiones físicas constatadas (visibles o no), realizadas por una persona mayor de catorce años, se está en presencia de un maltrato que puede revestir las características del delito de lesiones tipificadas en el Código Penal. Estas pueden ser graves gravísimas, simplemente graves, leves o menos graves, atendiendo a la cantidad de días de incapacitación laboral (o escolar) que produce, y las características de la lesión (si produce notable deformación, ablación de miembro importante, castración, equimosis, fracturas, etc.) Si se constatara este tipo de maltrato, lo que procede no es denunciar al Ministerio Público, sino al Tribunal de Familia, único organismo que puede calificar el 338

delito de maltrato habitual. El único maltrato no constitutivo de delito es el psicológico que se realiza por una sola vez.

MALTRATO Y DISCAPACIDAD Estudios han demostrado en niños y niñas con discapacidad un mayor riesgo de ser víctimas de maltrato y negligencia; es así como tienen 1.8 veces más probabilidades de sufrir descuido, 1.6 veces más probabilidades de sufrir maltrato físico y 2.2 veces más probabilidades de sufrir abuso sexual. Los padres con insuficiente apoyo social y comunitario pueden estar en más alto riesgo de tener conductas maltratadoras o de negligencia, pudiendo sentirse sobrepasados, abrumados e incapaces de hacer frente a las responsabilidades de los cuidados especiales de la salud y rehabilitación que requieren los niños y niñas con discapacidad. El insuficiente tiempo de descanso por el cuidado que estos niños y niñas requieren, así como las demandas adicionales, como administración de fármacos, alimentación y cuidado, pueden dar lugar a situaciones de maltrato, negligencia o abandono. Es importante considerar que los niños, niñas y adolescentes con discapacidad pueden tener contacto con numerosas personas, lo que aumenta la exposición a situaciones de maltrato y abuso sexual.

FACTORES PROTECTORES Se entienden por factores protectores aquellas condiciones o entornos capaces de favorecer el desarrollo de individuos o grupos y que pueden reducir los efectos de circunstancias desfavorables. Los factores de protección funcionan como amortiguadores, ayudando a padres, madres y cuidadores a encontrar recursos, apoyo y estrategias para enfrentar situaciones y problemas de la vida cotidiana, incluso bajo condiciones de estrés, que, de otro modo, podrían favorecer el desarrollo de comportamientos abusivos o de maltrato en contra de sus hijos e hijas. Los factores protectores de maltrato más frecuentes son: • Ausencia de tensiones y afrontamiento adecuado al estrés cotidiano y de crianza de los padres, madres y cuidadores. • Seguridad en el estilo de apego. • Apoyo de las redes familiares y sociales y la pertenencia a grupos comunitarios. • Resiliencia parental. • Estilo de crianza. • Alto conocimiento de los padres sobre la crianza y desarrollo infantiles, así como un mayor nivel educacional de los padres y madres. • Promoción de relaciones igualitarias de género. • Acceso a atención de salud oportuna y eficiente del grupo familiar.

DESCRIPCIÓN CLÍNICA DE LOS PERPETRADORES DE MALTRATO • Tiene dificultades para establecer vínculos con el niño. • Puede haber sufrido maltrato en la infancia. • Responde a lo que entiende como mal comportamiento, con castigos o medidas disciplinarias inapropiadas, excesivas o violentas. • No sabe controlarse cuando se irrita o enfada. • Tiene consumo problemático de alcohol o estupefacientes. • Participa en actividades delictivas que afectan negativamente la relación con el niño. • Esta aislado/a socialmente. • Está deprimido y no está en condiciones de responder cabalmente a las necesidades del niño. • Aprueba el castigo físico como medio para disciplinar o creencia en su eficacia. • Padece problemas de salud física o mental, o deficiencias cognitivas que interfieren en su capacidad para ejercer la función parental.

CONSECUENCIAS Son aquellas alteraciones de las distintas áreas del desarrollo, a nivel neurobiológico, cognitivo, emocional, conductual, que se presentan en niños y niñas y adolescentes víctimas de maltrato. En casos graves se produce la muerte del niño. En los casos más extremos, el maltrato infantil puede llegar a causar la muerte. La OMS ha estimado que alrededor de 155.000 niños y niñas menores de 15 años mueren anualmente producto del maltrato y/o la negligencia. Los padres biológicos son los responsables del 80% de estas muertes y los padrastros son los responsables de la mayoría de los casos restantes (15% del total). Los homicidios infantiles ocurren más frecuentemente durante la primera infancia y existe igual probabilidad de ser perpetrados por la madre o por el padre. Sin embargo, cuando las víctimas son niños mayores, los agresores suelen ser hombres.

CONSECUENCIAS

Observar el comportamiento: • Un niño excesivamente temeroso y dócil. • No puede ser consolado. • Evita el contacto físico. • Permanece alerta respecto al peligro. • Un niño que intenta cumplir los requerimientos de los padres. • Muestra temor con volver a casa. Dentro de los hallazgos físicos se encuentra: • Lesiones cutáneas. • Quemaduras con ciertas características. • Traumatismos craneales. • Lesiones en los oídos. • Lesiones esqueléticas como fracturas en estadios diferentes de curación. • Lesiones abdominales.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Prevención primaria: impedir que la violencia se haga parte en las relaciones familiares. En nuestra cultura se confunde el concepto de autoridad con abuso de poder y el de respeto con temor. Importante factor es el apego entre el niño y sus padres. El tratamiento debe ser interdisciplinario y la intervención en red.

BIBLIOGRAFÍA 1

Clase “Maltrato Infantil”, Dra Moreno, Universidad Diego Portales, 2019.

2

GUÍA CLÍNICA: Detección y primera respuesta a niños, niñas y adolescentes víctimas de maltrato por parte de familiares o cuidadores, Ministerio de Salud de Chile, 2013.

3

4° Estudio Maltrato Infantil en Chile Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia, UNICEF. Análisis comparativo 2015.

Se debe sospechar en todo niño que presente una lesión. Realizar historia clínica y exploración física detallada incluir estudio de imágenes. Son indicadores: • Falta de explicación razonable para una lesión. • Contradicciones y vaguedad de las explicaciones. • Retraso en la búsqueda de ayuda médica. • Atribución a los hermanos o al propio niño.

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ANEXO: Factores de riesgo de maltrato infantil.

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capítulo xii traumatología

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FRACTURAS EN PEDIATRÍA A lo largo de los años ha aumentado la incidencia de lesiones agudas y subagudas del aparato locomotor relacionadas al deporte en los niños y adolescentes.

Epidemiologia Las lesiones musculoesqueléticas comprenden aproximadamente el 12% de las 10 millones de visitas anuales a los departamentos de emergencia pediátrica en Estados Unidos. Las fracturas representan una proporción significativa de estas lesiones y causan un costo y una morbilidad considerable para los niños. A pesar de las campañas para la prevención de lesiones, la tasa general de fracturas ha aumentado.

el 36% de todas las fracturas (mayores de 11 años) y las fisiarias presentan una incidencia variable 15-20%. El aparato locomotor en crecimiento presenta condiciones estructurales y funcionales muy particulares que hacen que el tipo de lesiones difieran sustancialmente a las que se presentan en el adulto. Las diferencias más importantes de ellas son: • Presencia cartílago de crecimiento. • Epífisis y apófisis cartilaginosas. • Unión tendón hueso con interfase cartilaginosa. • Mayor elasticidad de ligamentos y tendones. • Masa muscular variable en elasticidad y fuerza según la edad. • Proporciones corporales variables.

Son más frecuentes en los niños (66%) que en las niñas (34%). Las fracturas fisiarias (cartílago de crecimiento) representan 15-20% de todas las fracturas. Las de miembro superior son 3 veces más frecuentes que las del miembro inferior, siendo las de antebrazo y mano el 50% de todas las fracturas. Las causas se generan por actividades deportivas 31%, actividades al aire libre 25%, accidentes domésticos 19%, accidentes escolares 13% y accidentes en la vía pública 12%. Según edad se distinguen 4 grupos: • Antes de los 2 años (5%). Antebrazo y pierna. • Entre los 2-6 años (13%). Antebrazo y codo. • Entre los 6-11 años (42%). Antebrazo y codo. • Después de los 11 años (40%). Antebrazo y pierna. Las fracturas metafisíarias representan el 45% del total de las fracturas (0-11 años). Las diafisíarias representan 344

Figura 1. Distribución de tejido cartilaginoso en la rodilla de un niño (Modificado O'Neill D. Micheli, Lyle.: Lesiones por sobreuso en atletas jóvenes http://www.g-se.com/pid/688/).

Hueso infantil es más elástico y menos frágil que el del adulto. Es por eso que tiende a fracturarse en tallo verde. En adulto es imposible que existan. Es por eso que el manejo de la fractura en niños es distinto: no se usan placas, lo más invasivo que se usa son los clavos endomedulares. • Relación cartílago /hueso en las epífisis más elevadas cuanto más joven es el niño. • Alta capacidad de regeneración tisular (aposición-reabsorción) Respuesta del Hueso Inmaduro ante las fracturas • Rapidez de consolidación: La consolidación es más rápida cuanto más joven es el paciente. Menos tiempo para corregir una consolidación viciosa. • Seguridad en la consolidación (riesgo de pseudoartrosis) • Hipercrecimiento: se produce un estímulo entre los 1824 meses post fractura especialmente en huesos largos. • Remodelación: Mientras más joven es el paciente, mayor y mejor es la remodelación. Es mucho más rápido que en el adulto. • Frenado del crecimiento: si se realiza una mala reducción, o un clavo endomedular en la fisis, el hueso deja de crecer, dejando, por ejemplo, un brazo más corto. Fracturas localizadas en el cartílago fisiario pueden traer como consecuencia frenado del crecimiento. Dependiendo de la localización de la lesión fisiaria (central, global o periférica) la secuela del frenado fisiario podrá ser un acortamiento.

DESCRIPCIÓN DE LA FRACTURA EN NIÑOS

Este tipo de fractura involucra comúnmente las placas de crecimiento distal del radio y cúbito. Aproximadamente el 30% de estas fracturas fisarias causan una alteración del crecimiento (cierre prematuro y acortamiento unilateral del hueso largo). El sistema de clasificación de Salter-Harris clasifica las fracturas de fisis como tipos I a V. Aunque son controvertidas y dependientes de las articulaciones, la gravedad de las lesiones en la placa de crecimiento generalmente aumenta con cada grado de Salter-Harris La siguiente mnemotecnia puede ser útil para recordar los diferentes tipos de Salter-Harris cuando el hueso largo está en una orientación vertical con la epífisis en la parte inferior. La mnemotecnia se refiere a la línea de fractura y su relación con la placa de crecimiento.

a) No son tan frecuentes en los niños, pero son exclusivas de ellos. b) Si se tratan inadecuadamente pueden dejar graves secuelas, afectando el crecimiento. Histológicamente, la parte más débil de la physis es la tercera zona (zona del cartílago hipertrófico), y es el sitio más común para las fracturas fisarias.

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S ("Directo") - Tipo I (bajo riesgo de lesión en la placa de crecimiento). A ("Arriba") - Tipo II, fractura a través de la fisis y la metáfisis. L ("Inferior" o "BeLow") - Tipo III, fractura a través de la fisis y la epífisis. T ("Dos" o "A través") - Tipo IV, fractura a través de la fisis y tanto la metáfisis como la epífisis E ("Fin") o ER ("ERasure de la placa de crecimiento") - Tipo V (alto riesgo de lesión en la placa de crecimiento) R

La fractura en tallo verde tiene un alto riesgo de fractura repetida.

Fractura en tallo verde, sólo tiene una cortical comprometida.

INCURVACIÓN TRAUMÁTICA Una deformidad plástica (o fractura arqueada) ocurre cuando una fuerza longitudinal dirigida a lo largo del eje del hueso excede la capacidad del hueso para retroceder a su posición normal, lo que lleva a una acentuación de la curvatura del hueso que indica fracturas microscópicas dentro del periostio del hueso No es una fractura propiamente tal, es una curvatura, sin lesiones que alteren continuidad de corteza o hueso como tal.

FRACTURAS EN TALLO VERDE

Son mucho menos frecuentes que las en tallo verde.

Describe un hueso que está doblado con una línea de fractura que no se extiende por completo a lo ancho del hueso.

Las deformidades plásticas se observan más comúnmente en el cúbito, el radio y ocasionalmente en el peroné. Si la deformación es menor de 20 grados o si la deformidad ocurre en un niño pequeño (5 años: S. Aureus, S. Pyogenes. • Adolescentes sexualmente activos considerar N. Gonorrhoeae.

FISIOPATOLOGÍA Existen diferentes vías por las que los microorganismos patógenos ingresan al tejido óseo o articular: • Vía hematógena: es la más frecuente, es producto de una bacteriemia asintomática o sintomática afectando las zonas más irrigadas, es decir, metáfisis ósea y membrana sinovial articular. • Por contigüidad: la inoculación se produce por la profundización de una infección primaria de la piel, esta puede ser por picadura, cirugía, mordedura o trauma. • Inoculación directa: el vector es un objeto puntiagudo que es capaz de alcanzar el tejido óseo o articular. • Infección de prótesis osteo-articular: rara en niños. Es importante considerar que en los niños menores de 18 meses los vasos sanguíneos penetran la metáfisis, atraviesan la epífisis y llegan a la membrana sinovial. Esto puede provocar una infección ósea y articular conjunta, siendo las articulaciones más afectadas la de cadera cuando se infecta fémur proximal y hombro cuando lo hace el húmero proximal.

Los microrganismos etiológicos más frecuentes dependen de la edad y del huésped:

Tener presente en las lesiones que involucren el pie por mayor humedad como agente etiológico la Pseudomona y/o hongos. Huésped En aquellos pacientes inmunocomprometidos debe tenerse en cuenta agentes poco comunes, bacterias, virus, hongos, parásitos.

OSTEOMIELITIS Definida como infección del tejido óseo. Su incidencia en Chile de 5 x 100.000 niños, mayor en las primeras 2 décadas, especialmente en menores de 5 años. Con predominio masculino 2,5:1. Los microorganismos afectan principalmente la metáfisis por la ausencia de células fagocitarias en los capilares

352

metafisiarios. Es más frecuente en EEII principalmente en fémur distal y tibia proximal. La clínica va a depender de la edad del paciente, a menor edad es inespecífica, caracterizada por rechazo alimentario, irritabilidad, vómitos, fiebre o signos de sepsis, lo que dificulta su diagnóstico. En niños mayores se caracteriza por fiebre, signos inflamatorios en la zona, dolor localizado en reposo y a la palpación e impotencia funcional.

ARTRITIS SÉPTICA Se define como la infección bacteriana de una articulación. Dicha infección es facilitada por la ausencia de membrana basal y alto flujo sanguíneo de la membrana sinovial articular. Su incidencia en Chile es de 11 x 100.000 con igual distribución que la osteomielitis. La clínica es similar a la osteomielitis, sin embargo, se caracteriza por mayor impotencia funcional y dolor a la movilización pasiva de las extremidades. Las principales articulaciones afectadas son la cadera y rodilla.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS El diagnóstico de ambas patologías es principalmente clínico, pero es necesario realizar exámenes de laboratorio e imágenes para confirmación: • Hemograma: puede haber leucocitosis y desviación a izquierda. • VHS: aumentada, peak 3-5 día. • PCR: peak 2-3 día, útil para seguimiento, evaluación de terapia y presencia de complicaciones, ya que se normaliza con el uso de tratamiento antibiótico a diferencia del VHS que permanece elevado por semanas. • Hemocultivos: 40-50% de positividad • Liquido sinovial: frente a la sospecha de artritis séptica solicitar estudio citoquímico, gram y cultivo. Es sugerente de infección bacteriana un líquido sinovial turbio con recuento leucocitario >50.000 con predominio PMN. • Imágenes: › Rx: presenta escasa utilidad en diagnóstico precoz ya que los signos radiológicos son tardíos. Útil para descartar diagnósticos diferenciales (fractura, tumores) por tanto es la imagen inicial de elección. › RNM: imagen de elección para el diagnóstico de osteomielitis, artritis séptica y abscesos. Permite observar cambios precoces. Es de alto costo y requiere sedación en niños pequeños. › TAC: imagen de segunda línea en caso de no contar con RNM, especialmente para tejido óseo. › Cintigrafía ósea: útil frente a clínica poco clara, sospecha

de múltiples focos infecciosos o sin posibilidad de RNM y TAC. › Gamagrafia: gran sensibilidad en localizar sitio de infección ósea, no articular. › Ecografía: sirve para localizar colecciones subperiosticas de la osteomielitis y edema articular en la artritis séptica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE OSTEOMIELITIS • Traumatismos • Fracturas • Infecciones de la piel (celulitis, erisipela) • Infección articular (artritis séptica) • Tumores (sarcoma Ewing, leucemia, neuroblastoma, osteosarcoma, etc…). • Infartos óseos secundarios a hemoglobinopatías. • Tromboflebitis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ARTRITIS SÉPTICA • Artritis no infecciosas • Infecciones musculares y óseas • Traumatismos • Sinovitis transitoria • Enfermedad de Perthes • Epifisiólitis femoral próximal

TRATAMIENTO Frente al diagnóstico de infección osteo articular el tratamiento consiste en antibióticos y en ocasiones cirugía, además de ser atendido por un equipo multidisciplinario con la participación de reumatólogo, traumatólogo e infectólogo. El tratamiento antibiótico debe ser lo más precoz posible, endovenoso y empírico hasta contar con los cultivos correspondientes considerando los patógenos más frecuentes según la edad y características del paciente. Se recomiendan los siguientes esquemas empíricos endovenosos: • RN – 3 meses: cloxacilina + cefotaxima/gentamicina. • 3 meses – 5 años: cloxacilina + cefotaxima o cefuroxima en monoterapia. • 5 años: cefazolina o cloxacilina. • Adolescentes con vida sexual activa: ceftriaxona IM/IV o penicilina G (25.000 U/kg/6hrs). Luego se puede ajustar o modificar el tratamiento según resultados de cultivo y antibiograma. Se recomienda mantener tratamiento endovenoso por 7 353

días para luego pasar a vía oral por al menos 4 semanas con estricto control clínico, imagenológico y PCR. La suspensión del tratamiento debe ser siempre condicionado a la desaparición de la clínica y normalización de la PCR. Se recomienda realizar seguimiento al mes, 6 y 12 meses.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En la artritis séptica puede requerir aseo artroscópico o artrotómia. En la osteomielitis se realiza ventana ósea seguido de curetaje y aseo. En ambos procedimientos se toman muestras de líquido, Gram y cultivo e incluso biopsia de tejido.

COMPLICACIONES En caso de un diagnóstico y/o tratamiento tardío o inadecuado, se pueden presentar complicaciones como: sepsis, osteomielitis crónica, destrucción articular, necrosis de cabeza femoral, deformidades, asimetría en largo de EEII e impotencia funcional que genera además secuelas psicológicas.

BIBLIOGRAFÍA

354

1

Saavedra. J, Calvo. C, et col. Documento de consenso SEIP-SERPE-SEOP sobre el tratamiento de la osteomielitis aguda y artritis séptica no complicada, Asociación española de pediatría, An Pediatr 2014; 83:223

2

Merino Muñoz R. Infecciones osteoarticulares. Sección de Reumatología Pediátrica Hospital Universitario La Paz Madrid, Protoc diagn ter pediatr. 2014; 1:157-63.

3

Hirsch, T. Manual de urgencias Pediátricas. Ediciones Pontificia Universidad Católica de Chile, 2015. Pág. 177-183.

ESCOLIOSIS DEFINICION

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

Escoliosis se define como la deformidad de la columna vertebral donde la alteración principal es la desviación en el plano coronal (frontal), generalmente tridimensional ya que se puede asociar a rotación del cuerpo vertebral hacia la convexidad de la curva y alteraciones del plano sagital (cifosis).

Anamnesis Edad de inicio de curva y progresión, síntomas acompañantes (dolor, neurológicos, respiratorios), edad de menarquia (mayor velocidad de progresión de la curva el año que precede y sigue a la menarquia), tratamientos efectuados.

La progresión de la deformidad depende de: • Causa • Magnitud • Potencial de crecimiento del paciente

Examen físico • Paciente en bipedestación: evaluar la simetría de hombros, espinas y ángulos escapulares, triangulo de la talla, altura de las crestas iliacas y simetría de EEII. • Test de Adams: solicitar al paciente en posición bípeda una flexión anterior de tronco con flexión en 90º de hombros y extensión de codos. El evaluador debe observar por posterior la aparición de giba costal. • Decúbito supino: se solicita al paciente que adopte esta posición con el fin de determinar si la curva es estructural o no. Las curvas no estructurales desaparecen en esta posición. • Alteraciones cutáneas: nevo piloso, manchas cafés con leche, alteraciones en línea media, hipotonía, laxitud ligamentosa. • Inclinómetro o escoliómetro de Bunnell: mide inclinación de tronco en grados.

Se presenta en una relación entre mujeres y hombres de 6-7:1, 2-3% de la población adolescente, de los cuales el 10% requerirá tratamiento activo y un 1% quirúrgico.

ESTUDIO COMPLEMENTARIO

La escoliosis se considera patológica cuando la magnitud de la curva del plano coronal es mayor a 10º. Es importante destacar que es una patología progresiva acentuándose en la adolescencia (etapa de mayor crecimiento) y generalmente se estabiliza en la edad adulta. Requiere diagnóstico y tratamiento oportuno para evitar complicaciones tanto estéticas como de la función cardiorrespiratoria en casos extremos. Es por esto, que los casos graves se consideran una patología GES: “Tratamiento quirúrgico de escoliosis en menores de 25 años”.

Frente a la sospecha de escoliosis es necesario solicitar Rx de columna total anterio-posterior y lateral para determinar localización y magnitud de la curva, rotación de cuerpos y alteraciones vertebrales, además de la osificación de crestas iliacas y así determinar el tratamiento a seguir.

355

Magnitud: se valora según el ángulo de Cobb.

4

Otras a) Mesenquimales b) Traumáticas c) Neurofibromatosis d) Inflamatorias e) Tumorales.

• Estructurales: existen cambios intrínsecos de la columna y/o elementos de sostén. • No estructurales: es secundaria a elementos externos de la columna como dismetría EEII o posturas antiálgicas. Según gravedad: • Leve: 10º- 20º • Moderada: 20º-40º • Severa: mayor a 40º

ESCOLIOSIS IDIOPÁTICA

Osificación crestas iliacas: determina la madurez esquelética por medio de la osificación progresiva de las alas iliacas desde lateral a medial: • Risser 1: 25% • Risser 2: 50% • Risser 3: 75% • Risser 4: 100%

Causa más frecuente, pacientes sanos sin etiología reconocible, se clasifica según edad de aparición: • Infantil: de 0 a 3 años: (1%), más frecuente en varones 3:1. • Juvenil: 3 a 10 años: (19%), más común en mujeres. • Adolescente: desde los 10 años a la maduración esquelética: (80%). • Adulto: posterior al término del crecimiento. Tratamiento 1

Observación: En curvas 40º b) Risser 3-4 y Curva >40º + progresión c) Risser 4 y curva >50º.

ESCOLIOSIS CONGÉNITA CLASIFICACIÓN Según etiología:

356

1

Idiopática: 70- 85% de las escoliosis

2

Congénita

3

Neuromuscular a) Neuropatía b) Miopatía

Es causada por un desarrollo vertebral anómalo durante el periodo embrionario. Se dividen en: • Defectos de formación o tipo I: alteración en el desarrollo hemimetamérico para formar parte de una vértebra, pudiendo generar vertebras acuñadas, hemivértebra e incluso ausencia completa de la vértebra. • Defectos en la segmentación o tipo II: falla en los procesos de separación entre una vértebra y sus adyacentes anulando su potencial de crecimiento, generando una barra derecha- izquierda, anterior o posterior asociándose a cifosis o lordosis respectivamente.

• Defectos formación y segmentación o tipo III: peor pronóstico debido a su rápida progresión. Es importante destacar que este tipo de escoliosis se asocia en un alto porcentaje a otras malformaciones, por lo tanto, es importante buscarlas y descartarlas (neurológicas, nefrourológicas, cardiológicas).

ESCOLIOSIS NEUROMUSCULAR Generalmente es de inicio temprano y progresión continua más allá de la maduración ósea. Se clasifican en neuropática y miopática.

BIBLIOGRAFÍA 1

Guía clínica MINSAL, tratamiento quirúrgico de escoliosis en menores de 25 años.

2

Norma técnica para supervisión de niños y niñas de 0-9 años en Atencion primaria de Salud, 2014. Ministerio de Salud.

3

Manual CTO de medicina y cirugía. Pediatría. Editorial Grupo CTO 2015. 1º Edición Chile.

4

Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. Editorial Grupo CTO 2015. 1º Edición Chile.

5

Pantoja, S., Chamorro, M. Escoliosis en niños y adolescentes. Rev. Med. Clin. Condes. 2015;26 (1) 99-108.

357

DISPLASIA DE CADERA Los recién nacidos a menudo tienen laxitud fisiológica de la cadera e inmadurez del acetábulo durante las primeras semanas de vida. En la mayoría de los casos, la laxitud se resuelve y el acetábulo procede a desarrollarse normalmente. Con la evaluación de los factores de riesgo, el examen físico en serie de las caderas y el uso apropiado de estudios de imágenes, la mayoría de los niños con caderas patológicas pueden diagnosticarse correctamente y tratarse sin secuelas a largo plazo. En la infancia los pacientes pueden presentar diversas causas de cojera en la infancia entre las que destacamos: 1

Displasia congénita de cadera: se presenta ya en el periodo de RN.

Factores de riesgo 1

Sexo femenino.

2

Laxitud ligamentosa familiar.

3

Oligohidroamnios.

4

Presentación de nalgas.

5

Macrosomia.

6

Antecedente de familiar de primer grado con displasia.

2

Artritis séptica: más frecuente en RN y lactante.

3

Sinovitis transitoria: más frecuente entre los 3 y 8 años.

4

Etiología

Enfermedad de Perthes: Frecuente entre los 4 y 9 años.

Causa desconocida.

5

Epifisiolisis femoral proximal: en el periodo de la adolescencia.

Dentro de las causas destacables de cojera se encuentra la Displasia Luxante de cadera (DLC).

DISPLASIA LUXANTE DE CADERA Epidemiologia: Con una incidencia de 2 – 5% de la población, es la primera causa de artroplastía total de cadera en menores de 60 años, ambos hechos determinan la importancia del diagnóstico oportuno. 358

La displasia del desarrollo de la cadera es bilateral en hasta el 37% de los casos.

Clínica Depende de la edad del niño y la gravedad de la anomalía. El espectro de presentación varía desde la inestabilidad en el examen del recién nacido hasta la abducción limitada y sutil en el bebé, la marcha asimétrica en el niño pequeño, el dolor relacionado con la actividad en el adolescente y la osteoartritis en el adulto. Cuanto más temprano se detecte, más simple y efectivo será el tratamiento y mejor será el resultado a largo plazo. 1

Signo de Ortolani (+): se genera un “clic” por la introducción de la cabeza en el acetábulo.

2

Barlow (+) Al ejercer presión se genera un “clic” lo cual indica que la cadera se encuentra luxada.

3

Limitación a la abducción.

4

Asimetría de pliegues glúteos: signo poco sensible e inespecifico.

Exámenes complementarios Se debe realiza una radiografía de pelvis AP a los 3 meses a todos los niños como screening. A los niños con factores de riesgo de displasia luxante de cadera se les debe solicitar ecografía al mes de vida. Condiciones de una buena radiografía: 1

Tomar en decúbito dorsal con miembro inferior en extensión

2

Debe estar simétrica

3

Bien centrada

4

Se deben visualizar alas iliacas simétricas

5

Simetría de agujeros obturadores (debe predominar más el largo que el ancho)

6

Metafisis proximales del fémur donde se deben ver los trocánteres menores.

El núcleo de osificación está en el cuadrante inferior interno de las líneas formadas por la línea de Perkins y su perpendicular, la línea de Hilgenreiner. La pelvis se divide en los Cuadrantes de Ombredanne

Los centros de osificación de la cabeza femoral aparecen a los 4 a 6 meses. Se habla de retraso en su aparición si no están a los 10 meses (pendescartar hipotiroidismo, displasia epifisiaria).

El ángulo acetabular se forma entre la línea del techo acetabular y la línea horizontal de Hilgenreiner. 359

1

Normal: 20 – 25° → a los 3 meses

2

Normal: 18 – 21° → a los 2 años (disminuye de 0,5 a 1° por mes)

3

>36° al nacer → cadera displásica

4

>30° a los 3 meses → cadera displásica

5

>24° a los 2 años → cadera displásicaz

Triada de Putti Indica luxación o subluxación de cadera 1

Hipoplasia del núcleo.

2 3

1

Necrosis avascular

2

Parálisis del nervio femoral

3

Subluxación

4

Inestabilidad medial de rodilla

El tratamiento quirúrgico se realiza cuando existe fracaso del tratamiento ortopédico o cuando existe un diagnóstico tardío. 1

Tenotomía aductores

Ángulo acetabular aumentado.

2

Tenotomía psoas

Desplazamiento externo de la parte superior del fémur.

3

Reducción quirúrgica

4

Osteotomía femoral

5

Osteotomía hueso iliaco

Ecografía La solicitud de Ecotomografía es controversial. En niños con factores de riesgo se pide a las 2-4 semanas de vida. Presenta una sensibilidad del 90% y una especificidad de un 97% para la identificación de displasia. Se realiza en decúbito lateral con cadera en flexión en 30° - 40° en aducción. Clasificación ecográfica de Graf Se ve la relación de la cabeza femoral con el agujero acetabular. Existen grados: I, II, III y IV. El grado III presenta pérdida importante de la cobertura ósea.

Tratamiento Puede ser ortopédico o quirúrgico. Tratamiento ortopédico

360

El tratamiento ortopédico puede presentar complicaciones como:

1

Correas de Pavlik.

2

Cojín de Frejka (en desuso).

3

Botas de yeso con yugo en abducción.

4

Calzón de yeso en posición humana.

5

Tracción de partes blandas con abducción progresiva.

Presenta complicaciones como: 1

Necrosis avascular

2

Falla de reducción

3

Displasia residual

4

Osteoartrosis

Manejo del paciente con DLC • En menores de 6 meses Arnes de Pavlik por 2 a 3 meses con controles ecográficos o radiológicos. El fracaso es de un 15 a 20%. El arnés se retira cuando: › La abducción es clompleta y simétrica › No hay inestabilidad articular › El índice acetabular es menor a 30° • En niños entre 6 meses a 2 años Se puede realizar una tracción blanda o cutánea (2 a 3 semanas) luego reducción cerrada (tenotomías percutáneas). Luego inmovilización con yeso. • Niños mayores de 2 años Casi siempre requiere reducción abierta. A veces es necesario asociar osteotomías a la reducción. Si no reciben tratamiento presentan consecuencias como: › Marcha en Trendelenburg o de “Pato”. Principalmente se visualiza un apoyo monopodal con desviación del tronco hacia el lado luxado. › Artrosis secundaria

BIBLIOGRAFÍA 1

Agustín Remesal Camba, Equipo CTO Chile. (2015). Manual CO de Medicina y Cirugía 1°Edición, Pediatría. Grupo CTO.

2

Scott B Rosenfeld, MD. (Jul 13, 2017). Developmental dysplasia of the hip: Clinical features and diagnosis. UpToDate

ANEXO 1

361

362

capítulo xiii urgencias - cirugía

363

ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRÍA

Condición clínica caracterizada por dolor abdominal agudo (DAA) que precisa diagnóstico precoz para definir si requiere resolución quirúrgica. Existen tres grupos etiopatogénicos de urgencias abdominales: obstructivas, inflamatorias y hemorrágicas. Con frecuencia se asocia a otros síntomas y signos como vómitos, fiebre, anorexia o sensibilidad abdominal. Representa el 10% de las consultas de urgencia pediátrica. De este 10% el 5% llega a exploración abdominal u hospitalización. Es una emergencia médica de origen abdominal y se caracteriza por dolor abdominal de etiología desconocida y de instalación brusca que dejando evolucionar espontáneamente sin tratamiento, podría conducir a la muerte. En esto radica la importancia de esta patología. La mayoría de los casos no quirúrgicos corresponden a patologías autolimitadas tales como constipación, infecciones respiratorias altas, faringitis o gastroenteritis agudas. Las causas más frecuentes desde el punto de vista quirúrgico son la apendicitis y desde el punto de vista médico las gastroenteritis.

Tabla 1: Etiología abdomen agudo en lactantes y en prescolares y escolares, clasificadas en médicas y quirúrgicas.

364

ETIOLOGÍAS

“SÍNDROMES” DE ABDOMEN AGUDO Puede ser obstructivo, perforativo, peritoneal o hemorrágico.

inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, aborto o dismenorrea. • Factores desencadenantes, agravantes y atenuantes • Uso de analgésicos

EXAMEN FÍSICO General • Fiebre, taquicardia, CEG, lengua saburral, halitosis, deshidratación.

Tabla 2: Ejemplos de abdomen agudo de tipo obstructivo, perforativo, peritoneal y hemorrágico.

ANAMNESIS El síntoma cardinal y más común a toda edad es el dolor, sus características y el tiempo de evolución. En segundo lugar, preguntar por vómitos. Caracterización del dolor • Modo de presentación: agudo, gradual o intermitente. • Intensidad • Duración: dolor abdominal severo de más de 6 hrs de evolución es sugerente de patología quirúrgica. • Tipo: Cólico, opresivo, urente, fijo o irradiado. • Localización: Epigastrio, Periumbilical, Pélvico, Generalizado. • Irradiación • Síntomas asociados: › Vómitos: orientan más hacia una patología quirúrgica, sobre todo si son persistentes, biliosos o si son posteriores al dolor. › Diarrea o constipación: con o sin sangre o moco en las heces. › Presencia de hematemesis, melena, rectorragia o baja de peso. › Anorexia: su presencia sugiere más patología quirúrgica. › Extradigestivos: Fiebre y cefalea: más asociados a problemas infecciosos, pero si se unen a afectación del estado general pensar más en problemas quirúrgicos. › Síntomas respiratorios: descartar neumonía de lóbulos inferiores. › Síntomas urinarios: sugieren infección de orina, cólico renal o pielonefritis. › Síntomas ginecológicos en adolescentes: enfermedad

Abdominal • Distensión: puede ser el resultado de una obstrucción o una masa. • Ruidos intestinales pueden estar disminuidos (como con un íleo en respuesta a la irritación peritoneal por apendicitis), aumentados (como con la gastroenteritis o la obstrucción intestinal) o abolidos. • El dolor puede localizarse con una palpación suave realizada en los cuatro cuadrantes. Las consideraciones incluyen: › Se les puede pedir a los niños que señalen con un dedo el lugar que más duele. › La sensibilidad focal reproducible sugiere un proceso inflamatorio intraabdominal. • Hipersensibilidad al rebote, la protección involuntaria y la resistencia muscular son signos de irritación peritoneal (como ocurre con la apendicitis o la colecistitis). Otros hallazgos que pueden observarse incluyen el aumento del timpanismo (como en el intestino distendido), matidez (si presenta una masa) y matidez desplazable (en casos de ascitis). • Blumberg: puede presentar falsos positivos por lo cual se puede evaluar mediante el test de tos, dolor a la inspiración, prueba de golpe de talón y el salto. Tacto rectal Ya casi no se hace ya que hay otros exámenes de imagen que pueden orientar, es muy invasivo y para que sea útil debe ser realizado por alguien con mucha experiencia en tacto rectal. En caso de realizarse tacto rectal se debe destacar: • Consistencia de las heces en la bóveda rectal, si éstas están duras respaldan el diagnóstico de estreñimiento, pero no prueban que esta afección común sea responsable de un episodio dado de dolor abdominal agudo. • Sangre en las heces se puede ver en una variedad de afecciones, que incluyen intususcepción, enfermedad inflamatoria del intestino, divertículo de Meckel inflamado, alergia a las proteínas en la dieta, enteritis infecciosa y estreñimiento con fisura anal. • Molestias o masas uterinas o anexiales (que sugieren una fuente ginecológica para el dolor abdominal) rara vez se notan en el examen rectal. En RN y lactantes, diagnóstico dificultoso y clínica poco específica. 365

• Buscar signos de palidez, decaimiento, letargia, alteración térmica, llene capilar lento, enrojecimiento o edema de la pared abdominal.

IMÁGENES Radiografía abdomen simple

• Niveles hidroaéreos: como signo de perforación o sugerente de obstrucción asociado a asas intestinales dilatadas. • Calcificaciones. • Aire libre subdiafragmático: perforación de víscera hueca. • Borramiento de la silueta del psoas. • Aire intramural: neumatosis de la enterocolitis necrotizante. Radiografía de tórax • Para descartar neumonías o ver signos de cardiomegalia en contexto de una posible miocarditis. • Patología pulmonar o pleuropulmonar. • Visualizar aire libre subdiafragmático. • Uso de contraste: con precaución principalmente si se sospecha obstrucción intestinal o existe perforación. Ecografía Presenta ventajas frente a la radiografía ya que evita la radiación. La desventaja es que es operador dependiente. De utilidad para visualizar: colecciones líquidas, lesiones por trauma en vísceras sólidas. Para el diagnóstico de apendicitis aguda define si el apéndice es compresible o no, si presenta líquido y diámetro transverso mayor a 6mm. Un apéndice no compresible, con líquido, >6 mm es sugerente de inflamación. 366

También es útil en Cálculos biliares, condiciones genitourinarias como la torsión ovárica, quiste ovárico roto y torsión testicular.

En la intususcepción se puede ver el “signo de la rosquilla”.

APENDICITIS AGUDA • El diagnóstico es fundamentalmente clínico, no con exámenes. • Causa más frecuente de abdomen agudo en los niños. • Mayor incidencia entre los 6 y 12. En menores de 3 años, incidencia 2%. En preescolares y escolares, varía entre un 30% a un 60%. • Presenta una relación niños-niñas de 3:2. • Mayor incidencia en países subdesarrollados. • Afecta más a la raza blanca. • La complicación más grave es la perforación: › A las 24 hrs el 20% se perfora. › A las 36 hrs el 50 % y a las 48 hrs el 80%. • La etiología puede ser multifactorial, existen una serie de condiciones que pueden provocar la apendicitis:

LABORATORIO • Clasificación de grupo sanguíneo y Rh. • Hemograma y VHS. • Hto, leucocitosis, neutrofilia, leucopenia. • Electrolitos plasmáticos. • Glicemia. • Uremia. • Amilasemia, amilasuria. • Sedimento urinario. PROCESO PATOLÓGICO • Infección o inflamación: Apendicitis, Peritonitis bacteriana. • Obstrucción de víscera hueca: Hernia atascada, Atresia de intestino, Bridas congénitas o secundarias a cirugía previa. • Necrosis tisular y perforación: NEC. • Hemorragia: Ruptura traumática de hígado o bazo. • Oclusión de vasos o alteración de su pared: Vólvulo intestinal. ETIOLOGÍAS QUIRÚRGICAS MÁS FRECUENTES • Apendicitis Aguda. • Adenitis Mesentérica (no es quirúrgica, pero le sigue en frecuencia a la apendicitis). • Divertículo de Meckel. • Invaginación Intestinal. • Obstrucción intestinal. • Mal rotación intestinal.

Combinación: • Daño isquémico de la mucosa con invasión bacteriana. • Algún grado de obstrucción por un fecalito, hiperplasia folicular, cuerpo extraño o parásito. CLASIFICACIÓN

Clasificación apendicitis aguda en fases o grados: I Congestiva o edematosa, II supurativa/fibrinopurulenta, III gangrenosa/Necrótica/Abscedada y IV Perforada. Esto es importante ya que en el grado I y II no se usa ATB post quirúrgico y solo se utiliza profilaxis ATB. En el grado III se utiliza tto ATB post quirúrgico biasociado. En el grado IV se utiliza tto ATB post quirúrgico triasociado. Estos grados se determinan macroscópicamente al momento de la apendicetomía.

367

Sub clasificaciones de la fase perforada:

• Signo de Rovsing: también se busca mediante percusión. • Signo del Psoas. • Signo del Obturador. LABORATORIO • Recuento de leucocitos 11.000 – 16.000 • PCR seriadas. IMÁGENES Rx abdomen simple • Puede ser útil para detectar complicaciones. • Poco específica: dilatación del colon ascendente, “borramiento” de la silueta del psoas y niveles hidroaéreos múltiples en las peritonitis. • 100% específica para distinguir fecalito.

Sub-clasificaciones de la apendicitis en fase perforada: Peritonitis localizada, Peritonitis generalizada, Plastrón apendicular. No todas las apendicitis perforadas hacen peritonitis.

CLÍNICA • Neonato: Mayor mortalidad, más frecuente en prematuros. Irritabilidad, letargia, distensión abdominal, vómitos, masa abdominal, hipotermia, dificultad respiratoria. Clínica muy inespecífica y diagnóstico muy difícil por lo que generalmente llegan al Servicio de Urgencia perforados. • Lactante: 90% apéndice perforado, vómito, irritabilidad, dolor abdominal, fiebre, diarrea, letargia, distensión abdominal, signos obstrucción intestinal. Difícil diagnóstico. • Preescolar: dolor abdominal cuadrante inferior derecho, vómito, fiebre, anorexia. Diagnóstico más fácil. • Escolar: Localizado dolor FID, mayor claridad para caracterizar el dolor y la localización. HISTORIA • Anorexia. • Dolor periumbilical vago. • Migración a FID (peritoneo parietal). • Dolor permanente, aumenta con movimiento. • Náuseas, vómitos. • Diarrea escasa. • Disuria, polaquiuria, tenesmo. • Fiebre variable. EXAMEN FÍSICO • Dolor en punto de McBurney. • RHA ausentes. • Masa palpable. • Resistencia muscular. • Signo Blumberg: en los niños se busca percutiendo sobre el punto de Blumberg. 368

Eco abdominal Estructura tubular no compresible de 6 mm o más. Tiene una sensibilidad ente un 81-100% y especificidad de un 86-100%. TAC Sensibilidad mayor al 95% y especificidad entre un 95-99%. RNM Sin contraste tiene una precisión diagnóstica similar para la apendicitis como el TAC y tiene la ventaja de no exponer al niño a la radiación ionizante.

Imagen en ecografía abdominal que muestra una estructura abdominal que sugiere una apendicitis.

Imagen en TC de abdomen sugerente de apendicitis.

Hay que considerar en relación a la TAC que el diagnóstico de apendicitis es clínico y además implica alta dosis de radiación. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • Adenitis mesentérica. • ITU. • Gastroenteritis. • Neumopatía basal derecha. • Intestino irritable. TRATAMIENTO • Hidratación. • Antibioticoterapia: Ampicilina + gentamicina + metronidazol en preoperatorio. En pacientes tipo III se utiliza metronidazol para cubrir anaerobios y gentamicina o amikacina. Para el tipo IV o perforadas se utiliza de 1ra línea tratamiento triasociado con ampicilina, metronidazol y (gentamicina o amikacina). Para peritonitis también se utiliza triasociado. • Cirugía. • Perforado y peritonitis: Lavado peritoneal. • Drenaje en rotura de ciego; no se usa en niños. • Realimentar en 12-48 h. Esto depende del grado; el tipo I-II se alimentan a las 8 - 12 hrs, en cambio una peritonitis a las 48 a 72 hrs. COMPLICACIONES • Plastrón: es un proceso inflamatorio que envuelve la serosa apendicular que generalmente se palpa como una masa en la FID de borde mal definido. El diagnóstico es clínico, aunque puede asociarse a imágenes y el tratamiento es médico. Las indicaciones quirúrgicas para el plastrón son la obstrucción y el absceso. • Absceso: Colecciones de pus dentro de un plastrón apendicular. Presenta dolor abdominal más fiebre persistente y mala tolerancia oral con vómitos. Su tratamiento es el drenaje quirúrgico y ATB. • Peritonitis. • Obstrucción intestinal. • Sepsis. • Muerte.

Figura 3. TC de abdomen y pelvis que muestra plastrón apendicular (signo de las flechas).

Figura 4. Absceso.

DIVERTÍCULO DE MECKEL A la 5º a 7ª semana vida fetal se forma el conducto onfalomesentérico: conecta el saco vitelino y el intestino primitivo. Éste sufre una regresión mientras la placenta sustituye el saco vitelino. La falta de regresión puede causar varias anomalías, entre ellas el divertículo de Meckel, la cual se diferencia de las demás en que no involucra completamente el conducto onfalomesentérico.

Figura 5. Distintas patologías relacionadas con la alteración en la regresión del conducto onfalomesentérico. Se observa en A al divertículo de Meckel, el cual no posee un conducto onfalomesentérico persistente, pero sí un divertículo en el intestino como un remanente que no involucionó de lo que alguna vez fue este conducto. EPIDEMIOLOGÍA • Presente en el 2% población normal. • En un 4% son sintomáticos. • 85% de los casos presenta síntomas durante los primeros 4 años. • Un porcentaje de estos divertículos posee tejido ectópico: 1.5 -16.4%: › Gástrico (el más frecuente). › Pancreático. › Yeyunal. › Colónico. 369

LOCALIZACIÓN • Los divertículos de Meckel son evaginaciones en el borde antimesentérico del intestino delgado. • Localización variable. Mayoría a 20kg: 1.500 + 20 kcal por cada kg sobre 20 kg. a) Requerimiento de agua total: Una vez establecido el gasto metabólico es posible determinar los requerimientos de agua. Estos están representados por: • Pérdidas insensibles: 45 ml/100 kcal (piel: 30 ml; pulmones: 15 ml). • Diuresis: 55 ml/100 kcal. No se consideran pérdidas por deposiciones (a menos que sean anormales) ni las por sudoración, (en pacientes hospitalizados son mínimas o ausentes)

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Sin embargo, es importante considerar ciertos factores que modifican los requerimientos de agua: • Temperatura ambiente mayor a 31°C, aumenta los requerimientos. • Temperatura corporal sobre 37,5 °C, aumenta los requerimientos. • Respiradores de cámaras húmedas, disminuyen las pérdidas insensibles. • Hipernatremias con eje ADH-riñón normal, disminuye los requerimientos. • Edema disminuye aporte de sodio. • Situaciones de oliguria obligada (SIADH, insuficiencia renal aguda) disminuye los requerimientos, lo mismo en situaciones de poliuria obligada (diabetes insípida central o nefrogénica). • En pacientes críticos o en pacientes cursando con insuficiencia renal aguda, considerar en los ingresos el agua de oxidación (15 mL/100 kcal metabolizadas). b) Requerimiento electrolitos: Al igual que los requerimientos de agua, están determinados por el gasto metabólico siendo:

plan de MANEJO El manejo de la deshidratación depende de la severidad del cuadro y del trastorno osmolar asociado. De todas formas, se deben seguir las siguientes fases: 1

Ejemplo 1: Retomando el ejemplo anterior, el gasto energético calculado era de 1.600 kcal/día, por lo tanto, los requerimientos electrolíticos de dicho niño son: • Na+: 2,5 mEq → 100 kcal X mEq → 1.600 kcal X= 40

En esta fase deben utilizarse sólo soluciones isotónicas (independiente de la edad del niño y del tipo osmolar de deshidratación) tales como: Suero fisiológico (NaCl al 0,9%) o Ringer lactato en dosis de 20 - 30 mL/kg, a pasar en menos de 10 minutos y repetir si es necesario.

• K+: 2,5 mEq → 100 kcal X mEq → 1.600 kcal X= 40

El uso de grandes volúmenes de suero fisiológico puede producir acidosis metabólica hiperclorémica que se asocia a mayor riesgo de falla renal. Por lo anterior, para disminuir el aporte de cloro durante la reanimación, se utilizan soluciones balanceadas como la siguiente: NaCl 0,9% 850 mL+ NaHCO3 1/6 M 150 mL.

• Cl-: 5,0 mEq → 100 kcal X mEq → 1.600 kcal X= 80

La evaluación hemodinámica debe contemplar los siguientes parámetros: PA, pulso, llene capilar periférico, conciencia, diuresis. Además de vigilar constantemente la aparición de signos de congestión pulmonar.

En resumen, en un niño de 25 kg de peso, su gasto metabólico total es de 1.600 kcal/día. Por ende, sus requerimientos basales de agua son de 1.600ml/día como calculamos anteriormente y sus requerimientos de electrolitos diario serían; 40mEq de sodio, 40mEq de potasio y 80mEq de cloro. c) Requerimientos calóricos: Para cubrir los requerimientos calóricos se aporta el 20% del gasto metabólico en glucosa. Es decir:

Alcanzada la estabilidad HDN según los parámetros anteriores, se puede proceder a la fase 2. 2

Sin embargo, es importante considerar que el aporte de glucosa debe ser corregido según glicemia.

3

Corrección del déficit El tiempo de corrección y el tipo de solución empleada para corregir el déficit dependerá de la severidad (magnitud) y el tipo osmolar de la DH. Reemplazo de pérdidas anormales Ocurren principalmente a través de riñón y tubo digestivo. El principio básico es que estas pérdidas deben ser reemplazadas con una solución igual en volumen y composición.

Fase de expansión del LEC Duración: desde el término de la fase 1 hasta las primeras 24 a 48 horas. En esta fase se debe: • Aportar requerimientos de mantención basales (comunes a cualquier tipo de deshidratación). • Iniciar corrección del déficit de volumen, de los trastornos osmolares y ácido-base según corresponda (se verá en los siguientes capítulos).

5 g de glucosa → 100 calorías metabolizadas.

2

Fase de expansión del vascular o de reanimación Se aplica a todos los cuadros de deshidratación severa o con shock (compensado o con hipotensión). Su objetivo es restablecer el volumen circulante y conseguir estabilidad hemodinámica (HDN). Su duración se ajusta al logro de este objetivo, idealmente dentro de la primera hora.

Objetivos: mantener estabilidad HDN, corrección parcial del déficit de volumen, del trastorno osmolar y ácido-base, además de mantener diuresis estable. 3

Fase de corrección del déficit Duración: desde el término de la fase 2, hasta el segundo, tercer día. • Corrección total del déficit de volumen, del trastorno osmolar y trastorno ácido-base, y corrección parcial del déficit de potasio. 393

DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA Pérdida de agua y electrolitos isotónica en relación con el plasma. Por lo tanto, hay una disminución del LEC, sin afección de LIC dado que no se crea una gradiente osmótica. Las pérdidas de sodio y potasio son semejantes en magnitud. En el caso del potasio, la concentración plasmática de este ion es muy baja, por lo que la mayor proporción de la pérdida de este ion es desde el LIC lo que produce la entrada de Na+ a la célula para mantener su electroneutralidad. Por lo tanto, en este tipo de deshidratación se suma la pérdida externa de Na+ y el desplazamiento de este ion al LIC. Tiempo de corrección: al no existir una alteración osmolar, se hace una corrección rápida dentro de las primeras 24 horas de manejo.

Ejemplo 2: Lactante cursa una DH isonatrémica severa. Su peso actual es de 8.5Kg a) En primer lugar, es importante estimar el peso previo, dado que en base a éste se establecen las dosis y requerimientos. A pesar de que no conocemos el peso previo en este caso, sabemos que cursa con una DH severa, por ende, ha perdido aproximadamente el 15% de su peso (tabla 2) Es decir, el 85% de su peso corresponde a 8,5kg, por lo tanto, su peso previo era de 10 kg.

d) El siguiente paso dentro de la fase2 consiste en iniciar la corrección del déficit: • Déficit de agua: Se calcula en base al % de pérdida de peso corporal previo (10kg). En este caso, ha perdido un 15% dado que es un lactante y cursa una DH severa (Tabla 2). 10.000 gr = 1.500 gr Por lo tanto, el déficit estimado es de 1.500ml (1gr=1ml) • Déficit de sodio: En las DH isotónicas las pérdidas, mantienen la misma concentración de sodio del plasma (140 mEq/L) 140 mEq → 1.000ml X mEq → 1.500ml X = 210 mEq • Déficit de potasio: se comienza a corregir lentamente (2-3 mEq/kg/día) desde el segundo día a menos que exista hipokalemia real (< 3 mEq/). El déficit de potasio siempre existe, y dado que es fundamentalmente intracelular debe corregirse, aunque la kalemia pueda estar en cifras normales. Mantener este aporte de potasio por 5-7 días. Por lo tanto, el plan de hidratación para el primer día sería el siguiente:

b) Conociendo el peso previo, procedemos a la fase 1 de expansión vascular ya que es una DH severa. Se debe aportar 30ml/kg de suero fisiológico, como pesa 10 kg administramos 300 ml de suero fisiológico. Evaluar constantemente parámetros HDN y repetir dosis en caso de ser necesario. Una vez alcanzada la estabilidad HDN, pasamos a la fase 2; expansión del LEC. c) La fase 2 contempla en primer lugar, cubrir los requerimientos basales. Al igual como lo calculamos anteriormente, esto es en base al gasto metabólico según el peso. • Requerimiento total de agua (Holliday-sager tabla 3) 100 ml → 1 kg X ml → 10 kg X = 1000 • Gasto metabólico basal: 1.000 kcal/día. • Requerimiento de electrolitos: Na+: 2,5 mEq → 100 kcal X mEq → 1.000 kcal X= 25 K+: 2,5 mEq → 100 kcal X mEq → 1.000 kcal X= 25

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*Se asume que no presenta pérdidas anormales actuales, para simplificar los cálculos. Para dar correctamente la indicación es necesario conocer un par de datos: • La ampolla de 10ml de NaCl al 10% contiene 17 mEq de sodio. Por lo tanto, para simplificar los cálculos, podemos decir que en 1ml tenemos 1,7 mEq de sodio. • En el caso del KCl, la ampolla de 10 ml al 10%, tiene una concentración de 13,4 mEq de potasio. En otras palabras, 1ml contiene 1,34 mEq de potasio. • Las indicaciones se entregan en concentraciones de 1.000 ml. • La velocidad de goteo en este caso, en que no hay

alteración osmolar, se calcula en 24 horas. Por lo tanto, sería 2.500/24 =104 ml/hora. Conociendo estos datos podemos hacer la conversión necesaria para dar las indicaciones: • Sodio: lo primero es pasar la concentración en relación a 1.000 ml 2.500ml → 235mEq 1.000ml → XmEq X= 94

BIBLIOGRAFÍA 1

Taller “Hidratación”, Dr. Tomás Kemeny, Universidad Diego Portales, 2018.

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Barrera F, (2018) Guías de práctica clínica en pediatría, Hospital Clínico San Borja Arriarán VII edición. Santiago, Chile, editorial iku.

Luego calculamos los ml necesarios de NaCl al 10% para cubrir los 94 mEq/L 1ml → 1,7 mEq Xml → 94 mEq X= 55 • Potasio: 2.500ml → 25mEq 1.000ml → XmEq X= 10 Calculo ml de KCl al 10% para cubrir 10mEq/L 1ml → 1,34 mEq Xml → 10 mEq X= 7,5 Por último, restamos el total de ml aportados como electrolitos (55+7,5 = 62,5) a los 1.000ml que aportaremos como suero glucosado (1.000–62.5= 937,5). Fleboclisis: 937,5 SG al 5% + 55ml NaCl al 10% + 7,5ml de KCl al 10%. A una velocidad de 104 ml/ hora por 24 horas.

Anexo 1: parámetros clínicos para la estimación del grado de deshidratación.

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRO ÁCIDO -BASE BALANCE ÁCIDO- BASE El balance ácido-base es fundamental para mantener la vida. Muchas enzimas y procesos de transporte transmembrana, son altamente dependientes de la concentración de hidrógeno. Por lo que cambios en este ion, alteran las funciones celulares. Es por esto que, la concentración hidrógeno se mantiene en cifras de 40 nmol/L lo que equivale a un pH = 7,4. El rango compatible con la vida es de 16-160 nmol/L H+ es decir, pH 6,8-7,8. Cada día se generan grandes cantidades de ácido que son excretados, metabolizados o tamponados, para evitar una acidemia fatal. Del metabolismo de carbohidratos y ácidos grasos, se producen aproximadamente 1 mEq/kg de ácido al día (50-100 mEq/día en un adulto, 2 a 3 mEq/ kg en niños). Este balance, se logra mediante tres mecanismos altamente eficaces: 1

Amortiguación química: buffers intra y extracelulares. a) Intracelulares y óseo: proteínas, fosfatos orgánicos e inorgánicos y hemoglobina. El hueso también cumple rol de buffer (importante en la acidosis metabólica crónica secundaria a enfermedad renal crónica.) b) Extracelular: bicarbonato del LEC.

2

Control de la presión parcial de CO2: regulación de la ventilación alveolar.

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Control de la concentración plasmática de HCO3: regulación de la excreción renal de H+.

El estado ácido-base se puede expresar a través de la concentración de los componentes del sistema buffer más abundante en el extracelular: el sistema bicarbonato/ 396

ácido carbónico. De acuerdo con la fórmula de Henderson-Hasselbalch: pH = 6,1 + log Ecuación 1: fórmula de Henderson-Hasselbalch De la ecuación anterior, se deriva la siguiente ecuación. Esta es más utilizada en clínica por su simplicidad y porque permite calcular la concentración de H+:

Ecuación 2: PCO2 componente respiratorio, HCO3 componente metabólico La acidemia entonces corresponde a un pH < 7,36, y alcalemia a un pH > 7,44. Cambios en las concentraciones de CO2 y HCO3 producen cambios de pH por debajo o por sobre de los valores normales, lo que se conocen como acidosis y alcalosis. La alteración primaria que provoca el cuadro define si alteración es de origen respiratorio o metabólico, determinando así las cuatro alteraciones ácido-base cardinales: • Aumento PCO2 → acidosis respiratoria • Disminución PCO2→ alcalosis respiratoria • Aumento HCO3 → alcalosis metabólica • Disminución HCO3 → acidosis metabólica. COMPENSACIONES En base a la ecuación 2, se pueden determinar los distintos mecanismos de compensación según la alteración. Cada vez que varíe el numerador, el denominador debe variar en la misma dirección y viceversa, manteniendo la

concentración de H+ lo más cercano a lo normal. Es decir, cuando la concentración de HCO3 disminuya, también debe disminuir la PCO2; y a la inversa cuando la concentración de HCO3 sube, también lo hace la PCO2.

• Es importante considerar que, al calcular las compensaciones, se acepta una desviación estándar de 2-3. Por lo tanto, la PCO2 esperable se establece en el rango de 26,2 y 20,2 mmHg.

Cabe destacar que las compensaciones son parciales; nunca llevan el pH a cifras normales y nunca “sobre compensan”. Además, son predecibles (tabla 1), su estimación permite establecer si se trata de trastornos simples o mixtos (ej. acidosis metabólica con alcalosis respiratoria).

• Una PCO2 bajo 20 mmHg (disminución mayor a la necesaria para la compensación) significará que, además, de la acidosis metabólica, existe un proceso de alcalosis respiratoria asociado. • Si la PCO2 está sobre 26 mmHg, existe una compensación respiratoria insuficiente.

DIAGNÓSTICO ÁCIDO BASE En primer lugar, es fundamental la evaluación clínica, que muchas veces orienta al trastorno ácido-base: • Signos vitales (shock, sepsis), estado de conciencia, síntomas respiratorios (respiración de Kussmaul o acidótica), síntomas GI (diarrea, vómitos), signos de infección (fiebre). • Antecedentes personales: enfermedad renal crónica, litiasis renal, nefrocalcinosis, patología cardíaca, pulmonar o hepática. • Medicamentos que alteran el equilibrio ácido-base: diuréticos, topiramato, metformina. • Considerar la posibilidad de una intoxicación (salicilato, etanol, metanol). LABORATORIO Aunque el pH, PCO2, y HCO3 tienen un rango de normalidad, la situación ácido-base se analiza desde los siguientes valores: • pH de 7.40, • PCO2 de 40mmHg • HCO3 de 24 mEq/L 1

Establecer el trastorno ácido-base primario: a) Según el pH: acidemia o alcalemia. b) En base a las cifras de HCO3 y PCO2 determinar el trastorno primario, metabólico o respiratorio.

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Establecer el grado de compensación renal o respiratoria según la Tabla 1 y determinar si el trastorno es simple o mixto. Considerar la historia clínica, tanto para determinar si el trastorno respiratorio es agudo o crónico (la compensación renal se completa en 3 a 5 días), como para orientar a posibles causas de trastorno asociado al primario, en los casos mixtos.

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Determinación del anión gap (AG) es fundamental en los casos de acidosis metabólica dado que las causas y mecanismos de generación son diferentes y, por ende, el manejo es distinto. El AG representa la diferencia entre la concentración de los aniones y cationes más abundantes del plasma:

Ejemplo: En una acidosis metabólica con HCO3 = 10 mEq/L, la PCO2 esperable será: • El valor normal de bicarbonato sanguíneo es de 24 mEq/L. En este caso en que el HCO3 es de 10 mEq/L, se ha producido un descenso de 14 mEq/L por debajo de lo normal. • En base a la tabla 1, en una acidosis metabólica, por cada 1 mEq/L de descenso en la concentración de HCO3, la PC02 desciende 1,2 mmHg 1 → 1,2 14 → X = 16,8 mmHg • La PC02 normal es de 40mmHg, por lo que la PCO2 esperable será de 40-16,8 =23,2 mmHg.

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AG=Na +- (HCO3 + Cl-) • Acidosis metabólica con anión gap normal: pérdida de HCO3. Se produce un reemplazo extracelular del HCO3 por Cl-, por lo que la suma de los aniones se mantiene constante dando un AG normal. • Acidosis metabólica con AG aumentado: ganancia de hidrogeniones. Acumulación de un anión diferente al cloruro, que va a reemplazar al HCO3, produciendo la caída de la concentración de ambos aniones. Por lo tanto, la suma de los aniones HCO3 + Cl, será menor y resultará en un AG aumentado. 4

es mayor o igual a cero, quiere decir que existe una alteración en la producción de amonio y, por consiguiente, la causa del trastorno es renal (falla renal, acidosis tubular renal distal, hipoaldosteronismo). Para su adecuada interpretación, es necesario que el riñón no esté en situación de ahorro de sodio y por consiguiente de Cl- (estaría limitada la excreción de amonio) Por lo tanto, se requiere de un Na+ U > 20 mEq/L.

Corrección del AG por albuminemia: la albúmina funciona como un anión. Cuando existen cambios importantes en su concentración, se altera el AG. Una disminución de 1 g/dL de albúmina bajo su valor normal (4 g/dL), reduce el AG en 2,3 a 2,5 mEq/L. Por lo que se debe corregir el AG de acuerdo con la albuminemia, con la siguiente fórmula:

ACIDOSIS METABÓLICA

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Calculo del ratio ΔAG/ΔHCO3: En una acidosis metabólica con AG aumentado, el aumento del AG por sobre el normal (ΔAG), se debe comparar con la caída del HCO3 bajo el normal (ΔHCO3). ΔAG= AG - 12 ΔHCO3 = 24 - HCO3 El valor normal de ΔAG/ΔHCO3 es 1 a 2. Su utilidad en clínica radica en que ayuda a identificar acidosis metabólicas mixtas. • ΔAG/ΔHCO3 < 1: sugiere pérdida aumentada de HCO3 (shock hipovolémico, diarrea aguda severa) • ΔAG/ΔHCO3 > 2: expresa la existencia de una alcalosis metabólica previa al cuadro agudo.

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Cálculo del anión gap urinario (AGU): El mecanismo principal del riñón para excretar la carga ácida, es mediante el aumento de la excreción de amonio. El cálculo del AGU, es una forma indirecta de medir el amonio urinario, ya que este se excreta como cloruro de amonio.

En una acidosis metabólica, aumenta la excreción de cloruro de amonio y, por lo tanto, el AGU es negativo. Si en una condición de acidosis metabólica, el AGU 398

La acidosis metabólica (AM) es un trastorno del equilibrio ácido-base que se caracteriza por un aumento en la concentración de hidrogeniones o caída del pH (acidemia), disminución del HCO3 plasmático y una disminución compensatoria en la PCO2. Las causas más frecuentes en pediatría son las provocadas por pérdida de HCO3 en cuadros de diarrea aguda y las secundarias a hipoxia tisular por mala perfusión en los pacientes que cursan una deshidratación severa o en shock, con ganancia de ácido láctico. CLASIFICACIÓN AM con AG normal (hiperclorémicas): Se caracterizan por pérdida de bicarbonato. Causas: • Asociada a hipokalemia: diarrea, fistula intestinal, abuso de laxantes, acidosis tubular renal proximal (tipo 2) y distal (tipo 1). • Asociada a hiperkalemia: acidosis tubular renal tipo IV, uropatía obstructiva, hipoaldosteronismo, falla renal precoz, drogas (AINEs, espironolactona, ciclosporina). AM con AG aumentado: existe ganancia de hidrogeniones, sin una pérdida de bicarbonato, su disminución en el plasma se debe a que está siendo utilizado como buffer. Una vez que se resuelve el cuadro de base, el HCO3 es “liberado”, normalizando su nivel en sangre. Causas: • Acidosis láctica tipo A (con hipoxia tisular): shock, insuficiencia respiratoria, sepsis, anemia severa, hemorragia severa, intoxicación por CO. • Acidosis láctica tipo B (sin hipoxia tisular): insuficiencia hepática, defectos enzimáticos, leucemia, convulsiones, quemaduras. • Cetoacidosis diabética

• Falla renal (aguda y crónica) • Tóxicos: etilenglicol, metanol, salicílicos, propilenglicol, tolueno. CLÍNICA Inespecífica, comprometen fundamentalmente el sistema cardiovascular; disminución del gasto cardíaco, arritmias, hipotensión por baja resistencia vascular periférica, hipertensión pulmonar, resistencia a catecolaminas, compromiso de conciencia, aumento de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, aumento del calcio iónico, hiperkalemia. Las manifestaciones son proporcionales al grado de acidemia, llegando a un pH mínimo compatible con la vida de 6,8. RELACIÓN CON LA KALEMIA En las AM agudas, más del 60% de la carga ácida se tampona dentro de la célula. Esto se produce mediante la entrada de protones a la célula, que mantiene su electroneutralidad, excretando cargas positivas hacia el LEC, fundamentalmente Na+ y K+. Por lo que la kalemia aumenta de manera variable en base a la disminución del pH. Por lo anterior, se establece un promedio convencional; aumento 0,6 mEq/L de K+ por cada 0,1 que baja el pH. Sin embargo, en las AM orgánicas (láctica, cetoacidosis) el anión entra a la célula acompañando al protón, por lo que no es necesario la salida de la misma proporción de K+. En este tipo de acidosis se estima que por cada 0,1 que desciende el pH, el K+ aumenta en el LEC entre 0,1 y 0,2 mEq/L. Por lo tanto, la hiperkalemia se asocia principalmente a las acidosis metabólicas no orgánicas.

primeras horas para lograr un pH > 7,2 (pH seguro). El cálculo anterior es para las primeras 6 a 12 horas y luego se ajusta en base a la gasometría. No se debe administrar más de 0,5 mEq/kg de bicarbonato, si es necesario se puede repetir a los 15 minutos, con el fin de evitar un cambio brusco de pH que puede provocar complicaciones graves como hipernatremia, hipokalemia, disminución del Ca iónico, alcalosis de rebote y acidosis intracelular paradojal. Velocidad de infusión sugerida 0,1 mEq/kg/min. Situaciones especiales 1

Cetoacidosis diabética: corregir hipovolemia y kalemia sobre 3,3 antes de comenzar a aportar insulina. Sólo si el pH es menor a 7,0, se recomienda uso de bicarbonato.

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Insuficiencia renal crónica y acidosis tubular renal: mantener bicarbonato plasmático sobre 22 mEq/L.

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Cardiopatías congénitas: la acidemia disminuye la contractilidad y respuesta a catecolaminas, por lo que en estos pacientes las metas de pH son diferentes.

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Neonatos: el uso de bicarbonato en bolo produce cambios bruscos de osmolaridad plasmática y aumento del flujo sanguíneo cerebral que puede llevar hemorragia intraventricular. Por esta razón, su uso es controvertido en RN, especialmente en prematuros. De ser necesaria su administración, nunca debe ser en bolo (por lo menos en 30 minutos).

TRATAMIENTO Lo principal es tratar la causa. • Acidosis láctica: asegurar una perfusión tisular periférica adecuada, expandir si es necesario y oxigenación. • Cetoacidosis diabética: restablecer la kalemia y aportar insulina. • Condiciones crónicas como la acidosis tubular renal y la enfermedad renal crónica avanzada, no es posible corregir la causa de base y es necesario el aporte de álcali permanente. • Considerar uso de bicarbonato de sodio en AM con anión gap normal, con pH < 7,1-7,2 de acuerdo con situación clínica, tipo de AM y severidad. • En AM con AG aumentado, solo es necesario administrar bicarbonato en situaciones en que esté en riesgo la vida del paciente. • Cálculo del déficit de bicarbonato: si la compensación respiratoria es adecuada, el aporte inicial de bicarbonato se calcula con la siguiente fórmula:

Donde ACT es agua corporal total y 12 representa el nivel adecuado de bicarbonato que debe ser alcanzado en las 399

ALCALOSIS METABÓLICA

muestra aislada de orina.

Se caracteriza por un aumento del pH, secundario a un aumento primario del HCO3 en plasma, acompañado de hipoventilación que lleva a una elevación compensatoria de la PCO2. En el caso de una acidosis respiratoria crónica, la compensación renal nunca alcanza valores de HCO3 sobre 40 mEq/L, por lo que, frente a valores mayores, se debe sospechar una alcalosis metabólica asociada.

Medición de electrolitos urinarios: debido a la estrecha relación entre el cloro y la alcalosis metabólica, las causas se agrupan en: 1

Cloro urinario < 20 mEq/L: existe depleción de Cl. Adecuado manejo renal y buena respuesta al uso de NaCl. • Vómitos profusos (estenosis hipertrófica del píloro). Succión gástrica. • Uso de diuréticos (tardío). • Alcalosis de contracción (pérdidas de líquidos más ricos en cloro que en bicarbonato). • Clorhidrorrea congénita (raro). • Fibrosis quística. • Alcalosis poshipercápnica: alcalosis de rebote, posterior a la recuperación rápida de una acidosis respiratoria; la acidosis respiratoria crónica produce aumento de excreción urinaria de cloro.

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Cloro urinario ≥ 20 mEq/L: trastornos primarios renales. No responden al uso de NaCl. • Hiperaldosteronismo primario. • Uso de diuréticos (inicial). • Depleción grave de K+. • Tubulopatías perdedoras de sal: Síndrome de Bartter y Gitelman. • Síndrome de Liddle (pseudoaldosteronismo): por activación permanente del ENaC (canal epitelial de sodio) del túbulo colector, lo que produce un aumento de la reabsorción de sodio, con hipokalemia y alcalosis metabólica. El aumento de la reabsorción de NA+ produce HTA. • Otros trastornos que simulen un exceso de mineralocorticoides: síndrome de Cushing severo, exceso aparente de mineralocorticoides, intoxicación por regaliz.

FISIOPATOLOGÍA • Mecanismos generadores 1 Pérdida de hidrogeniones por vía GI (vómitos) o renal (hiperaldosteronismo). 2

Movimiento de hidrogeniones hacia el LIC (secundario a hipokalemia, mantención de la electroneutralidad, que genera acidosis intracelular paradojal).

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Ganancia de bicarbonato por un aporte excesivo de álcali: bicarbonato, citrato o antiácidos.

• Mantención de la alcalosis El riñón es altamente eficiente en excretar el exceso de álcali, por lo que la mantención de la alcalosis es secundaria a alguna alteración en la excreción renal de bicarbonato. Esto se produce por condiciones que reducen la filtración glomerular de bicarbonato, aumentan su reabsorción tubular e impiden su secreción tubular. CLÍNICA Habitualmente asintomática. la alcalosis metabólica severa (pH >7,6) puede producir trastornos graves, tales como: vasoconstricción arteriolar, disminución del flujo coronario, arritmias, hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia. Desde el punto de vista metabólico, estimula la glicólisis anaeróbica y producción de ácidos orgánicos. Puede estar asociada a hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfemia y disminución del calcio iónico (lo que genera los trastornos CV). Por último, la disminución del flujo cerebral se manifiesta como letargia, sopor y convulsiones. ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO La etiología se puede sospechar con la historia clínica, las dos causas más frecuentes son la pérdida de HCl por vómitos o succión nasogástrica y el uso o abuso de diuréticos de asa. El diagnóstico se confirma con la gasometría. Se debe seguir la secuencia de estudio de trastornos ácido-base, señalada al inicio del capítulo. En relación con la compensación respiratoria, la PCO2 no es capaz de aumentar más allá de 55 a 60 mmHg. Por lo que, valores superiores orientan a una acidosis respiratoria agregada. Los ELP suelen mostrar hipocloremia e hipokalemia. También es importante evaluar el estado de hidratación y del volumen circulante efectivo, a través de los signos clínicos de hipovolemia y la medición de Na+ y Cl- en 400

TRATAMIENTO El objetivo es resolver los procesos generadores y perpetuadores de la alcalosis. Es decir, corregir la causa de los vómitos, suspender o disminuir la succión nasogástrica, suspender o reemplazar el uso de diuréticos de asa o tiazídicos, normalizar el volumen circulante efectivo (VCE), corregir la hipokalemia, reponer el déficit de cloro y tratar la falla renal. • En las pérdidas gástricas de HCl, se puede disminuir la producción de ácido, con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. • Si la causa es aporte externo de álcali, este se debe suspender (bicarbonato, citrato, lactato). • En los casos de acidosis láctica y cetoacidosis diabética en los que se administra bicarbonato para su manejo, también deben ser considerados como un aporte en exceso, ya que probablemente generará una alcalosis de rebote, puesto que, al corregir la causa de base, tanto el lactato, como el beta-hidroxibutirato, se metabolizarán y producirán bicarbonato.

• Alcalemias severas pH > 7,55 y/o HCO3 > 50 mEq/L: lograr una corrección inicial con un pH < 7,55,, reduciendo el bicarbonato plasmático < de 40 mEq/L. • En la alcalosis metabólica cloruro sensible: › Reexpansión del VCE administrando NaCl y la corrección del déficit de K+ • En la alcalosis metabólica cloruro resistente: › Evaluar y corregir hidratación si es necesario (en general cursan con normo o hipervolemia). › Tratar la causa de base removiendo la fuente de mineralocorticoides. › Antagonizar el efecto de mineralocorticoides con diuréticos ahorradores de K+: espironolactona 1-3 mg/kg/día. › Restricción de sodio y corrección del déficit de K+ y magnesio si procede. • En casos de insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática y síndrome nefrótico, al ser todos estados edematosos, la alcalosis es secundaria al uso de diuréticos, por lo que se recomienda reemplazar el diurético por uno ahorrador de potasio. Se puede agregar acetazolamida que es un diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica luminal, que aumenta la excreción urinaria de bicarbonato. En pacientes con alcalosis severa que no responde a las medidas anteriores o tiene alguna contraindicación para su uso (pacientes en falla renal aguda o etapas avanzadas de enfermedad renal crónica), considerar el uso de terapias de reemplazo renal continuo.

BIBLIOGRAFÍA 1

Taller “Hidratación”, Dr. Kemeny, Universidad Diego Portales, 2018.

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Barrera F, (2018) Guías de práctica clínica en pediatría, Hospital Clínico San Borja Arriarán VII edición. Santiago, Chile, editorial iku.

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DE SODIO HIPERNATREMIA

altera la sed o les impide acceder al agua.

Dado que la osmolaridad plasmática depende principalmente del sodio, la hipernatremia equivale a hiperosmolaridad y se define como una concentración de sodio mayor a 150 mEq/L.

Mecanismos de producción de hipernatremia: a) Pérdida de agua: • Aumento de pérdidas insensibles (fiebre, golpe de calor, gran quemado). • Diabetes insípida (central o nefrogénica). • Pérdidas hipotónicas (GI, renales, diuresis osmótica en hiperglicemia, piel). • Falta de aporte (alteración de conciencia, hipoalimentación en RN, ausencia de sed) b) Ganancia de sodio • Uso de soluciones hipertónicas (paro cardíaco, errores de formulación, enemas) • Ingesta accidental o maltrato en lactantes (mamaderas con sal).

Este trastorno electrolítico es mucho menos frecuente en la edad pediátrica que la hiponatremia. La incidencia en niños hospitalizados varía entre 0,04 y 0,2%. La mayor incidencia (0,4%) se presenta en RN menores de 2 semanas alimentados con LME en los que la hipoalimentación produce una deshidratación (DH) hipernatrémica. FISIOPATOLOGÍA Frente a una hipernatremia, se activan dos mecanismos altamente eficientes que son capaces de reestablecer la osmolaridad plasmática manteniendo una natremia normal de 135- 145 mEq/L. Dichos mecanismos son: • Aumento de la secreción de ADH, generando un ahorro renal de agua. • Aparición de sed, aumentando la ingesta oral de agua. Es importante considerar que el ahorro renal de agua está limitado por la capacidad de concentración urinaria y por la carga renal de solutos. Por lo tanto, el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia es la sed. En consecuencia, tienen mayor riesgo de desarrollar una hipernatremia aquellos pacientes que: • No tienen acceso libre al agua. • Presentan pérdidas excesivas de agua debido a enfermedad aguda. • Tienen alguna alteración en el mecanismo de la sed. En base a lo anterior, los grupos de mayor riesgo lo constituyen, los lactantes y niños con daño neurológico que 402

Efectos de la hiperosmolaridad: • Desplazamiento de agua desde el LIC al LEC, lo que produce una disminución del volumen celular y a nivel del SNC puede provocar hemorragia por elongación y ruptura de vasos sanguíneos. • Al disminuir el volumen celular se activan mecanismos de regulación. En una primera etapa se produce la entrada de electrolitos a la célula y posteriormente reabsorción y síntesis de osmolitos orgánicos (sorbitol, inositol, taurina, entre otros). Este proceso se completa aproximadamente en 48 horas, normalizando el volumen cerebral. En base a lo anterior, se establece como hipernatremia aguda aquella con 48 horas. La importancia de la clasificación anterior radica en que en una hipernatremia crónica o de inicio incierto los mecanismos de regulación han logrado reestablecer el volumen cerebral por lo que, debe ser corregido de manera lenta (2-3 días) dado que, una corrección brusca provocará entrada de agua a las células, edema cerebral, eventual-

mente coma y muerte.

DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA

CLÍNICA Hipernatremia aguda: la clínica varía según el grado de elevación de la natremia y la velocidad de instalación de ésta. Se caracteriza por síntomas neurológicos secundarios a la DH cerebral tales como: irritabilidad, insomnio, debilidad muscular, fiebre y espasmos. En lactantes puede presentarse como llanto agudo y taquipnea. Todo esto asociado a signos de DH, recordemos que la principal causa de hipernatremia es la pérdida de agua. En caso de natremia mayor a 160 mEq/L se observa compromiso de conciencia, convulsiones y coma.

Cuadro caracterizado por una pérdida mayor de agua que electrolitos. Siempre debe confirmarse la indemnidad del eje ADH-riñón, en base a la densidad urinaria para definir manejo. En este capítulo, se abordará el manejo con eje indemne. Es decir, los casos con densidad urinaria aumentada (mayor o igual a 1.020 en ausencia de glucosuria). MANEJO 1

Fase de expansión de volumen: si existe compromiso hemodinámico (HDN), lo primero es la reanimación con solución isotónica, evitando la sobrecarga de volumen. Una vez estabilizado el paciente, continuamos con los siguientes pasos.

2

Cálculo de las necesidades basales: se calculan de la misma forma que se explicó en el capítulo anterior. Sin embargo, del requerimiento basal de agua calculado, debe aportarse sólo el 75%, ya que la hipernatremia es un estímulo para la secreción de ADH, es decir, es una condición de antidiuresis. En el caso de requerimientos basales de electrolitos, se aporta el total del volumen calculado.

3

Déficit de agua: Considerando que en la hipernatremia hay salida de agua del LIC al LEC, se tiende a subvalorar el grado de DH. El cálculo del déficit de agua se hace por la siguiente fórmula:

Las complicaciones más graves son: ruptura de vasos sanguíneos, hemorragia cerebral y subaracnoidea, desmielinización osmótica y daño neurológico que puede llegar a ser irreversible. En el caso de la hipernatremia crónica la mayoría son asintomáticos por adaptación cerebral. Además, algunos de estos pacientes presentan patología neurológica de base, lo que dificulta diferenciar síntomas neurológicos secundarios exclusivamente a la hipernatremia. LABORATORIO La medición de la osmolaridad plasmática y urinaria nos orientan a determinar la causa: • Osmolaridad urinaria < plasmática: alteración de la capacidad de concentración de la orina (diabetes insípida). • Osmolaridad urinaria > plasmática: indemnidad del eje ADH-riñón. Esto se observa en pérdidas de agua por vía GI o piel; casos menos frecuentes son la diuresis osmótica (hiperglicemia, manitol) o exceso de aporte de sal.

Fórmula 1: Cálculo del déficit de agua en una DH hipernatrémica. ACT: agua corporal total. Se entregan los valores de ACT según edad en el ANEXO 1. 4

Velocidad de corrección: se calcula según la natremia con el objetivo de no provocar un descenso > 8 mEq/L/ día o 0,4 mEq/L/hora. Dado que, la mayoría de las complicaciones neurológicas mencionadas anteriormente, ocurren con correcciones de 1 mEq/L/hora • Natremia < 165 mEq: corregir en 2 días. • Natremia > 165 mEq: corregir en 3 días.

Por lo anterior, es fundamental la evaluación clínica y de laboratorio constante, cada 6 horas con ELP. Si el descenso es mayor de lo esperado, se debe disminuir la velocidad de aporte de líquido.

403

Ejemplo: Lactante de 10 meses de edad, con un peso actual de 8 kg. Ingresa con historia de diarrea líquida de dos días de evolución, ha presentado vómitos en 3 ocasiones. Al examen ésta irritable, bregma deprimido, mucosas secas. Los exámenes revelan un sodio plasmático de 172 mEq/L Densidad orina = 1.025 (eje indemne). 1

Grado de deshidratación y estimación del peso previo: En base a la clínica podemos decir que el paciente cursa una DH moderada, por ende, ha perdido el 10% de su peso corporal (ver tabla Anexo capitulo DH e hidratación parenteral). Si su peso actual es de 8 kg su peso previo era de 8,9 kg aproximadamente.

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Fase de expansión de volumen: en este caso, como no existe compromiso HDN, no es necesaria la reanimación.

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Cálculo de los requerimientos basales: • Agua: según fórmula Holliday-Segar (ver capítulo anterior) 100ml por kg es decir 890ml. Ahora bien, dado que estamos frente a DH hipernatrémica debemos aportar sólo el 75% del requerimiento de agua basal =668 ml • Gasto metabólico basal: 890 kcal/día • Requerimientos basales de electrolitos: Na+: 2,5 mEq → 100 kcal X mEq → 890 kcal X= 22,3 K+: 2,5 mEq → 100 kcal X mEq → 890 kcal X= 22,3

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Cálculo del déficit de agua: usando la fórmula 1. Dado que es un lactante de 10 meses(se acerca a 1 año) su ACT es 65% (ver anexo 1) por lo tanto el cálculo sería: Es decir, el déficit de agua es de 1.300 ml.

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Velocidad de corrección: la natremia actual del paciente es de 172 mEq. Al ser >165 mEq, el déficit debe ser corregido en 3 días. Por lo tanto, el aporte diario de agua corresponde a 1/3 del total del déficit calculado. 1.300/3= 433 ml diarios

6

404

Por último, cuando existan pérdidas de agua y sodio como es el caso de la diarrea de este

paciente, se debe considerar, además, un déficit de Na+ de 2-4 mEq/100 kcal.

2 mEq → 100 kcal X mEq → 890 kcal X = 17,8 mEq

Por lo tanto, existe un déficit de 17,8 mEq de sodio por las pérdidas gastrointestinales. En resumen, el programa de hidratación propuesto para el primer día sería:

Por último, realizamos las conversiones necesarias para dar correctamente las indicaciones (revisar capítulo deshidratación e hidratación parenteral). • Velocidad de goteo: Dado que estamos calculando los requerimientos para un día, la velocidad se calcula en 24 horas. En este caso sería 1.101/24 = 45,9 ml/hora • Sodio: pasar la concentración a 1.000 ml 1.101 ml → 40,1 mEq 1.000ml → X mEq X= 36,4 Luego calculamos los ml necesarios de NaCl al 10% para cubrir los 36,4 mEq 1 ml → 1,7 mEq X ml → 36,4 mEq X= 21,4 • Potasio: 1.101ml → 22,3mEq 1.000ml → X mEq X= 20,2 Cálculo ml de KCl al 10% para cubrir 20,2mEq/L 1ml → 1,34 mEq Xml → 20,2 mEq X= 15 Por último, restamos el total de ml aportados como electrolitos (21,4 + 15 = 36,4) a los 1.000ml que aportaremos como suero glucosado (1.000– 36,4 = 963,6). Fleboclisis: 963,6 SG al 5% + 21,4 ml NaCl al 10% + 15 ml de KCl al 10%. A una velocidad de 45,9 ml/

hora a pasar en 24 horas. Para el 2do y 3er día, el esquema sería básicamente el mismo. Sin embargo, no está de más recordar la importancia de la evaluación continua y ELP cada 6 horas. Además de considerar que no puede esperarse una diuresis normal dado que, mientras el paciente mantenga una natremia elevada, se estará estimulando la ADH, por lo tanto, mantendrá una situación de antidiuresis fisiológica.

la hiponatremia, de acuerdo a la volemia del paciente en: • Hipovolemia y secreción apropiada de ADH: pérdidas gastrointestinales repuestas con agua libre. Casos menos frecuentes, corresponden a las pérdidas aumentadas por patología renal tubular pierde sal o fibrosis quística. • Normovolemia con secreción inapropiada de ADH: situaciones de estímulo no osmolar de secreción de ADH y otras causas de SIADH. • Hipervolemia o aumento del LEC: Se observa en falla renal y situaciones de edema con disminución del volumen circulante efectivo, como el síndrome nefrótico, cirrosis e insuficiencia cardíaca.

En niños, la principal causa de hiponatremia, asociada a pérdidas de fluidos, es la gastroenteritis.

HIPONATREMIA Corresponde a una concentración de Na plasmático menor a 135 mEq/L, lo que produce una disminución de la osmolaridad plasmática. Es la alteración electrolítica más frecuente en pacientes hospitalizados. A pesar de que la incidencia real en niños no se conoce, en estudios se describe una variación del 15 al 45%. La elevada incidencia de esta alteración en el paciente pediátrico hospitalizado se debe principalmente a que muchas veces al establecer un plan de hidratación, no se considera que el niño hospitalizado presenta varios estímulos no osmolares de la secreción de ADH (dolor, náuseas, vómitos, cirugías, depleción de volumen) y patologías asociadas a SIADH que originaron su hospitalización (neumonía, bronquiolitis, infecciones del SNC). Por lo tanto, si no se toma en cuenta esta secreción aumentada de ADH aumenta el riesgo de desarrollar hiponatremia en estos pacientes. FISIOPATOLOGÍA La hiponatremia es un trastorno del balance de agua. La respuesta inicial a la hiponatremia es la supresión de la secreción de ADH que lleva a un aumento de la eliminación de agua libre restableciendo rápida y eficazmente la osmolaridad plasmática normal. Por lo tanto, para que se produzca una hiponatremia y que ésta se perpetúe en el tiempo, debe existir una alteración en la capacidad del riñón de excretar agua libre. Otra forma menos frecuente sería secundaria a las pérdidas aumentadas de sodio por sobre las de agua, lo que se puede observar en casos de diarrea, que al reponer las pérdidas solamente con agua libre se produce la hiponatremia. Desde el punto de vista fisiopatológico, se puede clasificar

Efectos de la hipoosmolaridad: • La disminución de la osmolaridad plasmática produce movimiento de agua desde el LEC al LIC, generando edema celular, especialmente importante a nivel del SNC. • Los mecanismos de regulación del volumen celular en la hiponatremia, al contrario de la hipernatremia, consisten en la excreción de electrolitos y la degradación y excreción de osmolitos orgánicos, hasta igualar la osmolaridad del LEC lo que demora aproximadamente 48 horas. En base a lo anterior se establece como hiponatremia aguda aquella con < de 48 horas de evolución y crónica > 48 horas. CLÍNICA Hiponatremia aguda: el compromiso neurológico se relaciona directamente con el grado de hiponatremia y la velocidad de establecimiento de ésta. Se caracteriza por síntomas secundarios a edema cerebral. Los síntomas aparecen con natremia < 125 mEq/mL. Presenta, náuseas y compromiso del estado general. Posteriormente puede existir cefalea, letargia y obnubilación. Con natremia < 120 mEq/L, se observan convulsiones, coma y muerte por enclavamiento. Hiponatremia crónica: la mayoría son asintomáticos dado que, los mecanismos de regulación permiten normalizar el volumen cerebral. Sin embargo, pueden presentar síntomas sutiles como debilidad, fatiga e irritabilidad, entre otros. LABORATORIO Son de utilidad como apoyo diagnóstico: la osmolaridad plasmática, osmolaridad urinaria y el sodio urinario. • Una hiponatremia con osmolaridad plasmática aumentada, orienta a hiperglicemia severa. • Osmolaridad urinaria: refleja la capacidad de excretar agua y por ende de la secreción apropiada o no, de ADH. 405

› Concentración de sodio urinario < 20-25 mEq/L → pérdidas extrarrenales o cuadro edematoso (síndrome nefrótico, cirrosis o insuficiencia cardíaca). › Sodio urinario > 40 mEq/L con hipovolemia: orienta a síndrome que pierde sal cerebral, déficit de mineralocorticoides o a pérdida renal de sodio. › Sodio urinario > 40 mEq/L con volemia normal o aumentada: orienta a SIADH, déficit de glucocorticoides o a hipotiroidismo.

DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA Pérdida neta de sodio mayor que de agua, resultando en una deshidratación con sodio plasmático menor de 130 mEq/L, de modo que al trastorno de volumen se agrega un trastorno osmolar. La corrección rápida de la hiponatremia es capaz de provocar serio daño neurológico, por disminución brusca del volumen cerebral, causando desmielinización osmótica. Por lo tanto, la recomendación actual es que la corrección del déficit de sodio no debiera ser mayor de 8 mEq/L por día.

ser reemplazadas. Si no existen pérdidas anormales, se disminuye el aporte de sodio en la mezcla, pero no se cambia su volumen. Es necesario considerar en el manejo, aquellos pacientes con alto riesgo de síndrome de desmielinización osmótica (Na+ < 105 mEq/L, hipokalemia, desnutrición, enfermedad hepática). En estos casos, se debe iniciar la corrección administrando una solución hipotónica hasta obtener la hiponatremia necesaria para respetar la velocidad de corrección.

Ejemplo: Lactante de 2 años, con un peso previo de 12 Kg, portador de deshidratación moderada, con un Na+ plasmático de 115 mEq/L. El programa de hidratación a efectuar sería el siguiente: 1

Expansión del vascular: no es necesario, es una DH moderada.

2

Requerimientos basales: • Agua: Holliday -Segar 1.000 ml + 50 ml por kg sobre 10 kg. Por lo tanto, son 1.000 + 50 x 2 = 1.100 ml • Gasto metabólico basal: 1.100 kcal/día. • Electrolitos: Na+: 2,5 mEq → 100 kcal X mEq → 1.100 kcal X= 27,5

MANEJO En la práctica debe programarse la corrección de volumen como si se tratara de una deshidratación isotónica, agregando una corrección diaria al déficit de sodio. 1

Fase de expansión del vascular: en caso de ser una DH severa.

2

Requerimientos basales de agua y electrolitos.

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Corrección del déficit de agua: se calcula igual que una DH isotónica (capítulo DH e hidratación parenteral).

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Corrección del déficit de ELP: al igual que una DH isotónica. En el caso del sodio, se debe agregar una corrección diaria al déficit en base a la siguiente fórmula:

Fórmula 2: cálculo del déficit de sodio a corregir diariamente, en una DH hiponatrémica. Por último, hay que recordar la importancia de la reevaluación y el control periódico de la velocidad de aumento de la natremia, con medición de ELP cada 6 horas para no superar una velocidad de corrección de 8 mEq/L/ día. Si en un período de 6-12 horas observa una tendencia a superar este objetivo en la proyección a 24 horas, se evalúa primero la aparición (o el aumento) de pérdidas anormales que habitualmente son hipotónicas lo que tiende a elevar la natremia por pérdida de agua libre y deben 406

K+: 2,5 mEq → 100 kcal X mEq → 1.100 kcal X= 27,5 3

Corrección del déficit de agua: Al ser una DH moderada, el déficit de agua equivale al 10% de su peso (ver tabla) lo que corresponde a 1.200 ml

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Corrección del déficit de electrolitos: dado que en la práctica se corrige como una DH isotónica las pérdidas mantienen la misma concentración de sodio del plasma; 140 mEq/L

140 mEq → 1.000ml X mEq → 1.200ml X = 168 mEq

Como se mencionó anteriormente, al ser una DH hipotónica debe agregarse una corrección diaria de sodio en base a la fórmula: Déficit de sodio a corregir a diario: 8 x %ACT x peso(kg) 8 x 0,65 x 12 = 62,4 mEq.

Por lo tanto, el déficit total de sodio es de 230,4 mEq. Si a esto se le suma el requerimiento basal de sodio 27,5 mEq, el total de sodio que debe ser aportado en el primer día sería 257,9 mEq. En la Tabla a continuación se resume los cálculos para el programa de hidratación.

HIPONATREMIA SEVERA SINTOMÁTICA La hiponatremia sintomática severa (convulsiones, coma), constituye una urgencia médica y su manejo debe ser precoz y agresivo en las primeras 3-4 horas o hasta que los síntomas se resuelvan. Para esto, se debe utilizar; NaCl al 3% (NaCl al 10% diluido al 1/3 con S.G. 5%) 3-5 mL/kg. Se recomienda no corregir más de 2 mEq/L/hora. En la mayoría de los casos, aumentando la natremia en 4-6 mEq/L, se resuelve el problema (3 mL/kg de NaCl al 3% suben la natremia en aproximadamente 2 mEq/L). El Na+ aportado en esta situación debe restarse del aporte diario calculado para la corrección del déficit y la corrección total de ese día no debe sobrepasar los 8 mEq/L.

Por último, realizamos las conversiones necesarias para dar correctamente las indicaciones para el primer día (revisar capítulo deshidratación e hidratación parenteral). • Velocidad de goteo: como estamos calculando los requerimientos para un día, la velocidad se calcula en 24 horas. En este caso sería 2.300/24 = 95,8 ml/hora • Sodio: pasar la concentración a 1.000 ml 2.300ml → 257,9mEq 1.000ml → X mEq X= 112 Luego calculamos los ml necesarios de NaCl al 10% para cubrir los 112 mEq 1 ml → 1,7 mEq X ml → 112 mEq X= 66

BIBLIOGRAFÍA 1

Taller “Hidratación”, Dr. Tomás Kemeny, Universidad Diego Portales, 2018.

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Barrera F, (2018) Guías de práctica clínica en pediatría, Hospital Clínico San Borja Arriarán VII edición. Santiago, Chile, editorial iku.

ANEXO 1. Variación del contenido de agua corporal total (ACT) de acuerdo con la edad y su distribución en LIC y LEC.

• Potasio: 2.300ml → 25mEq 1.000ml → X mEq X= 10,8 Cálculo ml de KCl al 10% para cubrir 10,8mEq 1ml → 1,34 mEq Xml → 10,8 mEq X= 8 Por último, restamos el total de ml aportados como electrolitos (66 + 8 = 74) a los 1.000ml que aportaremos como suero glucosado (1.000– 74 = 926). Fleboclisis: 926 SG al 5% + 66 ml NaCl al 10% + 8 ml de KCl al 10%. A una velocidad de 95,8 ml/hora por 24 horas. El programa de hidratación a partir del segundo día debe contemplar; los requerimientos basales, iniciar la corrección del déficit de potasio y continuar el aporte de sodio hasta obtener una natremia de 135 mEq/L. 407

ALTERACIONES DEL POTASIO El potasio (K) total en un adulto normal es de 3.000 a 4.000 mEq de los que cerca del 98% (± 150 mEq/l) se localiza en LIC, siendo la concentración plasmática de K 3,5 a 5 mEq/l. Por esta razón, la calemia no se correlaciona necesariamente con el contenido total K. Importancia del equilibrio del potasio: • Regulación de la síntesis de glicógeno y de proteínas a nivel celular. • Transmisión neuromuscular: la proporción entre la concentración de K intra y extracelular, determina el potencial de reposo de la membrana celular. Las alteraciones en este potencial repercuten en la actividad del músculo cardíaco y esquelético.

HIPOCALEMIA Concentración plasmática de K menor a 3,5 mEq/l. CLASIFICACIÓN 1

Hipocalemia con K corporal total normal En estos casos, existe una hipocalemia sin depleción celular, por ende, las manifestaciones clínicas están limitadas a síntomas neuromusculares y cardiovasculares secundarios a la alteración del potencial de membrana. Posibles etiologías: • Pseudohipocalemia: el K ingresa a la célula antes de que sea procesada la muestra por un recuento elevado de células sanguíneas. El ECG no mostrará alteraciones. • Redistribución: disminución del K plasmático por ingreso de este a la célula. Esto ocurre en casos de: › Alcalemia.

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› Administración de glucosa e insulina. › Aumento de la actividad beta2 adrenérgica (estrés, uso de beta2 agonistas). › Parálisis periódica familiar en su forma hipocalémica. › Estado anabólico o de rápido crecimiento celular (recuperación nutricional). Hipocalemia con K corporal total disminuido En este caso la hipocalemia se acompaña de disminución del K intracelular. Por lo tanto, es posible encontrar alteraciones en el metabolismo celular y en la estructura de algunos tejidos. Posibles etiologías: • Aporte deficiente: alimentación pobre en potasio. • Pérdidas digestivas: diarrea, vómitos. • Pérdidas renales: aumento de la actividad mineralocorticoide, hiperaldosteronismo 1º, Sd. de Cushing, estenosis de arteria renal, diuréticos, nefropatía perdedora de sal, hipercalcemia, acidosis tubular renal, poliuria, hipomagnesemia. • Pérdidas por sudor. CLÍNICA • Neuromusculares K 25 a 30 mEq/día: pérdida renal de K. • Magnesio, calcio, gases. • Determinación de aldosterona y actividad de renina plasmática. TRATAMIENTO El pilar del tratamiento es la administración de KCl. Deben corregirse en forma simultánea otras alteraciones metabólicas asociadas como hipomagnesemia o hipocalcemia. Administrar 2 mEq/kg/d de K más el requerimiento basal. • Vía oral: se puede optar por esta vía en pacientes con buena tolerancia digestiva. • Vía intravenosa: si no es posible utilizar la vía oral o si la hipocalemia es < 2,0 mEq/l Para la administración de K EV, se debe considerar: • No se puede aportar >50 mEq/l por una vía periférica, concentraciones mayores provocan esclerosis del vaso. • Si el K requerido supera la capacidad de una vía periférica y la situación clínica lo justifica, administrar por vía femoral o subclavia ya que se pueden utilizar concentraciones mayores (100-150 mEq/l de solución). • Evitar accesos con contacto directo cardíaco por el riesgo de arritmias. • La velocidad de infusión de K puede tener un máximo de 10 a 20 mEq/hora/1,73 m2. • Es necesario monitoreo cardíaco permanente • Control de calemia c/4 a 6 horas. • Superada la emergencia, continuar con K oral o utilizando ambas vías. En general, la corrección de la calemia se puede lograr rápido, sin embargo, la administración de KCl se debe mantener por 5 a 7 días para repletar la célula.

HIPERCALEMIA Concentración plasmática de K > 5,5 mEq/l. La severidad de este trastorno se evalúa en conjunto con un ECG, siendo: • Leve: K de 5,5 a 6,5. Sin alteración ECG. • Moderada: K de 6,5 a 7,5 y/o alteraciones ECG mínimas (onda T alta). • Severa: K > 7,5 y/o alteraciones ECG más severas. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas comprometen corazón y músculo esquelético. La debilidad muscular aparece con K>8mEq/l. Las alteraciones del ECG se presentan de manera progresiva como se señala a continuación: • T picuda • Disminución QT • Ensanchamiento QRS • Desaparición onda P • Fibrilación ventricular ETIOLOGÍA • Aumento del aporte. • Pseudohipercalemia (ECG normal. Toma de muestra con hemólisis, aumento marcado de células sanguíneas). • Redistribución: › Acidosis metabólica › Déficit de insulina e hiperglicemia. › Catabolismo tisular. › Bloqueo beta2 adrenérgico. › Ejercicio severo. › Parálisis periódica en su forma hipercalémica. › Uso de succinilcolina. • Disminución de la excreción urinaria: › Insuficiencia renal. › Disminución de volumen circulante efectivo. › Hipoaldosteronismo. › Acidosis tubular renal tipo IV y la forma hipercalémica del tipo I. DIAGNÓSTICO Al igual que en la hipocalemia, lo primero es tomar un ECG y repetir determinación para descartar pseudohipercalemia. Una vez descartada, buscar otras causas: • Aproximación con la historia clínica (dieta, antecedentes de insuficiencia renal, uso de diuréticos ahorradores de K, episodios recurrentes de debilidad muscular). • Para descartar causas de redistribución: medir gases y electrolitos en sangre, creatininemia, nitrógeno ureico, glicemia, calcemia, electrolitos y creatinina en orina. • Evaluar la capacidad de excreción urinaria. Si la función renal es normal y no hay ninguna otra causa aparente, debe sospecharse un hipoaldosteronismo. En estos casos la gradiente transtubular de K (GTTK) permite una buena estimación de la actividad de aldosterona (cuando la orina no está diluida y Na+ urinario >25 mEq/l). GTTK se calcula como la división entre la relación de la concentración urinaria de K y la concentración plasmática 409

de K, dividido por la relación entre osmolaridad urinaria y la osmolaridad plasmática: Hipercalemia con GTTK < 8 y sobre todo < 5 orienta a hipoaldosteronismo. Confirmar con medición de aldosterona y medición de actividad de renina plasmática. TRATAMIENTO Hipercalemia severa: requiere manejo inmediato. 1

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Antagonizar la toxicidad del K a nivel de membrana: administrar gluconato de calcio 10%: 0,5 a 1 cc/kg/dosis (dosis máxima 10 cc). Repetir a los 5 minutos si persisten alteraciones ECG graves. El efecto es inmediato, pero de corta duración por lo que debe ser seguido por medidas que estimulen la entrada de K al intracelular.

2

Redistribución interna: estimular entrada de K a la célula: • Beta2 agonistas: salbutamol en nebulización 0,05 mg/kg/dosis tres veces o 2 puff x 5 veces cada 5 minutos. Disminuye la calemia en 0,3 a 0,6 mEq/l en 30 minutos. Duración 4 a 6 horas. • NaHCO3: 1 mEq/kg/dosis. Al aumentar el pH, se estimula la entrada de K a la célula. Esta medida es útil en casos de acidosis metabólica moderada y severa en pacientes con daño renal crónico y con función renal normal, no así en pacientes en hemodiálisis. En condiciones de anión gap normal, el K disminuye en 0,4 a 0,6 mEq por cada 0,1 unidad que aumenta el pH. Su efecto se inicia a los 20 a 30 min y dura entre 4 a 6 hrs. • Insulina cristalina: administrar 1U por 4 a 5 g de glucosa al 10% en una solución a una velocidad de infusión de 10 ml/kg/hora durante 30 minutos. Esto disminuye en 0,5 a 1,5 mEq/l la calemia al cabo de una hora. Uso con precaución en RN y lactantes.

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Remoción de potasio: • Resinas de intercambio: Resin sodio (Kayexalate) vía oral o en enema (intentar mantener en colon al menos 1 hora) Se utiliza 1 g/kg/dosis que se puede repetir c/4-6 horas y disminuye la calemia en 1 mEq/l. Sin embargo, su efecto es discreto en hipercalemia aguda y se han descrito complicaciones digestivas graves. Parece ser más eficaz en el manejo de hipercalemia crónica. • Hemodiálisis: es el método de elección cuando las medidas conservadoras son inefectivas. La diálisis es especialmente importante en pacientes con fallo renal agudo en estado hipercatabólico. • Diuréticos: deben ser considerados en la hipercalemia crónica 2º a hipoaldosteronismo o con insuficiencia renal leve a moderada.

Hipercalemia moderada: utilizar medidas para estimular la entrada de K a la célula y la remoción de este del organismo. Hipercalemia Leve: se puede manejar con resinas de intercambio.

BIBLIOGRAFÍA 1

Taller “Hidratación”, Dr. Tomás Kemeny, Universidad Diego Portales, 2018.

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Barrera F, (2018) Guías de práctica clínica en pediatría, Hospital Clínico San Borja Arriarán VII edición. Santiago, Chile, editorial iku.

QUEMADURAS EN PEDIATRIA Las quemaduras son aquellas lesiones producidas en los tejidos vivos, producto a la acción de agentes físicos, biológicos o químicos, los cuales pueden generar alteraciones locales o sistémicas, dependiendo de la cantidad de energía involucrada, tiempo de acción y características de la región afectada. Las quemaduras son consideradas un trauma prevenible y frecuente en la edad pediátrica; es la tercera causa de hospitalización y muerte por trauma en niños chilenos, destacando así la importancia de una atención oportuna y correcta pre e intrahospitalaria con el fin de disminuir la mortalidad, las secuelas físicas, psicológicas y funcionales del paciente.

EPIDEMIOLOGÍA Un estudio realizado por COANIQUEN el 2011 en la región metropolitana, señala una tasa de incidencia de quemaduras de un 2,11% y tasa de prevalencia de 13,49% en menores de 20 años, cuyo grupo etario más afectado es el de 0 a 4 años. Destaca como principal agente causal objetos y líquidos calientes.

Tabla 1: Agente etiológicos de quemaduras.

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FISIOPATOLOGÍA

EXTENSIÓN

Una vez generada la lesión se produce liberación de mediadores inflamatorios endógenos (histamina, serotonina, radicales libres, prostaciclina, prostaglandina E y F2, tromboxano, lipooxigenasa y leucotrienos). El tromboxano genera vasoconstricción y agregación plaquetaria aumentando la isquemia favoreciendo la muerte tisular y por tanto alteraciones hidroelectrolíticas, hemodinámicas, hormonales e infecciosas.

Existen diferentes métodos para estimar la extensión de una quemadura en pediatría: • Superficie de la palma: útil para quemaduras pequeñas (menor al 15%) o muy extensas donde se calcula la superficie no quemada. La palma de la mano extendida incluyendo dedos representa el 1 % aproximadamente de la superficie corporal total. • Regla de los 9: útil en pacientes >15 años, el cuerpo se divide en 11 segmentos de 9%, región genital equivale al 1% restante. • Porcentaje de los segmentos corporales según edad de Lurd y Browder: útil para estimar quemaduras de mediana y gran extensión. Cada segmento corporal representa un porcentaje del área corporal total según edad.

El aumento de temperatura sobre la región genera una vasodilatación de la microvasculatura y capa endotelial asociado a un aumento de permeabilidad, por tanto, una extravasación de plasma y proteínas generando edema. Cuando la lesión es mayor al 10% de la superficie corporal total el aumento de permeabilidad capilar deja de ser localizada y se vuelve generalizada produciendo edema, tanto en zonas de tejido quemado como en otras lejanas, provocando hipovolemia hipoproteinemia, hemoconcentración, desbalance hidroelectrolítico y alteración del equilibrio ácido base, siendo esto la base del shock post–quemadura (hipovolémico).

DIAGNÓSTICO Con el fin de determinar la magnitud y su índice de gravedad, es necesario considerar la edad, sexo, estado nutricional del paciente, comorbilidades y lesiones concomitantes, colocando énfasis en el agente etiológico, mecanismo y tiempo de acción que generó la lesión y las siguientes características: • Extensión de la quemadura • Profundidad de la quemadura • Localización o zonas comprometidas

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PROFUNDIDAD Existen 3 clasificaciones: Benaim, Converse-Smith y ABA. Es importante considerar el carácter dinámico de las quemaduras y por tanto su profundidad, siendo fundamental su reevaluación. Características clínicas: • Tipo A, superficial: Presencia de flictenas, color rojo, turgor normal, dolor intenso, similar a quemadura de sol. • Tipo AB, intermedia: › Superficial: Color rosado, homogénea, llene capilar 2 seg. o ausencia, afección folículos pilosos, disminución sensibilidad • Tipo B, Total: Color blanco grisáceo, sin flictenas ni turgor. Dermis seca, blanca o carbonizada, piel arrugada, ausencia de dolor.

Tabla 2: Clasificación profundidad quemaduras, Fuente MINSAL.

LOCALIZACIÓN DE LAS QUEMADURAS La localización de las lesiones puede determinar el tratamiento a seguir, ya que existen áreas especiales por su connotación estética y/o funcional. • Cara • Cuello • Manos y pies • Pliegues articulares (axilas, codo, región inguinal, hueco poplíteo) • Genitales y periné • mamas Cabe destacar que la forma de la lesión también tiene importancia sobre todo aquellas circulares o en manguito cuya principal complicación es el síndrome compartimental.

ÍNDICE DE GRAVEDAD Fórmula utilizada para realizar una aproximación pronostica del paciente y así orientar el manejo terapéutico, como también establecer el cumplimiento de criterios de inclusión en GES. 2-20 años Garcés modificado por Artigas: 40 – edad + (% Quem. Tipo A x 1) + (% Quem. Tipo AB x 2) + (% Quem. Tipo B x 3) Menores de 2 años Garcés modificado por Artigas y consenso MINSAL 1999. 40 – edad + (% Quem. Tipo A x 1) + (% Quem. Tipo AB x 2) + (% Quem. Tipo B x 3) + constante 20

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De acuerdo al puntaje obtenido se clasifican en la siguiente tabla:

Requerimientos basales: • 100 ml x kg (los primeros 10 kg) + • 50 ml x kg (los segundos 10 kg) + • 20 ml kg (los siguientes Kg) • Inicio precoz de alimentación de preferencia enteral. • Manejo de heridas con curaciones, aseos quirúrgicos, escarotomias en pabellón. No se recomienda uso profiláctico de antibióticos. • Analgesia en infusión continua desde el inicio. Exámenes de laboratorio: hemograma, gases, electrolitos, lactato, crea, BUN, proteinemia, glicemia, Ca, Mg, P, grupo y Rh, pruebas de coagulación, Rx de tórax. En caso de quemaduras por alta tensión solicitar además ECG y enzimas cardiacas.

Se debe considerar en categoría grave superior las siguientes condiciones: • Quemadura vía aérea • Quemaduras eléctricas por alta tensión • Politraumatismo • Quemados con patologías graves asociadas • Quemaduras profundas complejas de cabeza, manos pies o región perineal. Por tanto, todas aquellas lesiones clasificadas como graves o superior presentan criterio de hospitalización.

TRATAMIENTO Se subdividirá en dos etapas: 1

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Atención pre hospitalaria: La acción a realizar dependerá del agente etiológico. • Líquidos calientes: colocar bajo chorro agua fría con el fin de generar vasoconstricción, analgesia y limpieza. Retirar suavemente ropas impregnadas. • Fuego: para evitar la combustión y que se propague el fuego a través del cuerpo es necesario solicitarle al paciente que se acueste en el suelo y gire. En caso de inconciencia cubrirlo con frazadas o ropas gruesas, o rociarlo con agua. • Electricidad: la acción depende de si el paciente se “queda pegado” a la corriente eléctrica donde es necesario desconectar el suministro eléctrico. Si es rechazado violentamente por la corriente, debe iniciarse rápidamente RCP en caso de paro cardiorrespiratorio. Atención intrahospitalaria: • Manejo inicial ABCDE • Reposición de volumen durante las primeras 24 hrs con S. Fisiológico o Ringer Lactato. 4 ml x % superficie corporal quemada x peso (Kg) + requerimientos basales.

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COMPLICACIONES • Contaminación superficies quemadas las cuales secundariamente provoquen infecciones locales o sistémicas. • Pérdidas liquidas y proteicas importantes que puedan generar shock hipovolémico. • Retracciones, deformidades y limitación funcional producto de la cicatrización de lesiones. • Patologías psicológicas.

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TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO (TEC) DEFINICIÓN Contusión craneal es el impacto mecánico sobre la bóveda craneana que no produce alteración del contenido craneano, y que puede presentar dolor local. Traumatismo encéfalo craneano (TEC) se define como un intercambio brusco de energía mecánica que genera una alteración anatómica y/o funcional (motor, sensorial, cognitivo) del contenido craneal (encéfalo y envolturas) de forma precoz, tardía o transitoria. La alteración del contenido encefálico se evidencia como compromiso de conciencia, amnesia postraumática y/o un síndrome vertiginoso o mareos persistentes. También se debe considerar como disfunción del contenido craneal la aparición de cefalea holocranea persistente y progresiva que puede o no acompañarse de vómitos. En lactantes el equivalente de inconsciencia es la presencia de palidez asociada a inmovilidad.

EPIDEMIOLOGIA El TEC en pediatría es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencia (SU), representando el 6% de los accidentes infantiles. De estos, 50% son accidentes domésticos, 26% en espacios públicos y 5% en accidentes de transito. Posee una distribución bimodal, siendo el grupo de mayor frecuencia los menores de 2 años y luego en la pubertad (por participación en actividades de riesgo y accidentes de tránsito). Luego de los 4 años son el doble de frecuente en el sexo masculino. La incidencia en Chile es de 200 por cada 100.000 al año.

La letalidad se relaciona con la escala de coma de Glasgow (GCS) inicial, siendo de 2-3% en TEC moderado y ≥30% en TEC grave. >97% de TEC grave con GCS=3 mueren o quedan en estado vegetativo persistente. Es la primera causa de mortalidad entre 1-14años, siendo causante de 33% de las muertes por traumatismos en menores de 18 años.

ETIOLOGIA En los niños los TEC son por caídas domésticas, accidentes de tránsito, asaltos y trauma deportivo (bicicleta y deportes). Los accidentes de tránsito es la causa de mayor severidad en todos los grupos etarios. En niños 90cm en 1,5m en >2años, alta energía), cefalea intensa → TC vs observación según experiencia del médico, hallazgos, agravamiento de síntomas.

3

Paciente que no cumpla con criterios anteriores → No realizar TC.

GCS 9-12 A todos se debe realizar TC y ser hospitalizados en unidad de pacientes críticos (UPC). Se debe tomar en consideración: • Reposo en cama en posición fowler a 30° • Control de signos vitales y GCS cada 3-4hrs. • Hospitalización en sala pediátrica si TC normal o Unidad de cuidados intermedios (UTI) si TC alterado sin indicación quirúrgica. • Ayuno por 4-6hrs y luego realimentar si no aparecen vómitos. • Hidratación con 2000ml/m2 con fleboclisis de mantención (glucosa y electrolitos con Na 70mEq/L). • Protección gástrica en caso de ayuno >8hrs con ranitidina (1mg/kg/dosis cada 8hrs EV) o famotidina (0,5-1mg/kg/ dosis cada 12hrs). • Analgesia con Paracetamol (15-20mg/kg/dosis cada 4-6hrs), Ketoprofeno (2mg/kg/dosis cada 8hrs EV), Ibuprofeno (10mg/kg/dosis cada 8hrs VO). • Evaluación por neurocirujano y/o nuevo TC cerebral si aparecen signos de alarma durante observación. • Si la observación es satisfactoria completar 24hrs de hospitalización. • Si la observación no es satisfactoria se debe derivar a centro de trauma. GCS 3-8 o caída de ≥2ptos en una hora A todos se debe realizar TC, evaluación neuroquirúrgica de urgencia y ser hospitalizados en unidad de cuidados intensivos (UCI). Se debe tomar en consideración: • Se debe tener monitorización de PA continua por línea arterial, PVC por vía venosa central, diuresis continua por catéter urinario permanente, CO2 espirado continuo por Capnografía, Evaluación pupilar seriada, PIC continua mediante catéter intraventricular o catéter intraparenquimatoso. • Asegurar adecuada oxigenación y ventilación manteniendo una PaCO2 entre 35-38 mmHg y PaO2 mayor a 100 mmHg: Si hay una PaCO2 menor a 35, se produce una vasoconstricción cerebral. 420

• Mantener una presión positiva al final de la espiración (PEEP) entre 3-5 cmH2O. PEEP mayores, aumentan presión intratorácica lo que produce un menor retorno venoso. • Posición de cabeza neutra y ligeramente elevada en fowler o semifowler, evitando la compresión de las venas yugulares para que no disminuya el retorno venoso. • Mantener normovolemia con una leve hiperosmolaridad sérica para disminuir el edema y evitar la hipotensión. Administrando soluciones isotónicas durante las primeras 24-48hrs. No usar suero glucosado, por los altos niveles de catabolismo corporal. En caso de hipotensión a pesar de correcta administración de fluidos, se debe usar drogas vasoactivas (Dopamina, Dobutamina y Noradrenalina) con cuidado por el riesgo de vasoconstricción severa (que también disminuye el flujo sanguíneo cerebral). • Aislamiento de ruidos y estímulos ambientales. • Mantener normotermia. • Asegurar normoglicemia. • Limitar procedimientos que aumenten la PIC. • Mantener Hb sobre 10mg/dL. • Evitar la agitación psicomotora, el dolor y el stress con adecuada sedación-analgesia ya que lo anterior aumenta el tono simpático lo que produce HTA y aumento del PIC. • Profilaxis anticonvulsivante: Si el paciente ha tenido una convulsión, se debe dejar profilaxis, pero en caso de no presentar convulsiones aun no hay consenso sobre usar o no anticonvulsivantes como profilaxis. Las convulsiones postraumáticas precoces aparecen en los primeros 7 días, se producen entre 20-39% especialmente en las primeras 24hrs y en menores de 2 años. Se usa de preferencia la fenitoína EV. • Manejo de HTIC: Se debe instalar un captor con sensor de PIC para así determinar la PPC (PPC = PAM – PIC).

Para lograr estos valores se puede realizar: › Medidas de primer nivel: Evacuación de lesiones subsidiarias, Evacuación de LCE, Relajación muscular (rocuronio o vecuronio), Administración de manitol (Se usa cada vez menos ya que puede producir tracción de los vasos y generar mayor sangrado), Administración de suero salino hipertónico al 3%, Hiperventilación leve. › Medidas de segundo nivel: En casos que se agravan, con riesgo de muerte o enclavamiento. Estas son: Hiperventilación agresiva, Coma barbitúrico, Hipotermia (34° C), Craniectomía descompresiva. • Evitar traslados múltiples innecesarios porque retardan atención definitiva y favorecen aparición de lesiones secundarias.

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TEC MODERADO O GRAVE ES PATOLOGÍA GES

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POLITRAUMATIZADO A nivel mundial, los traumatismos son la principal causa de muerte dentro de las primeras cuatro décadas de vida y el 4to lugar de muerte a cualquier edad.

• En adolescentes: accidentes automovilísticos, por arma blanca o de fuego. Se producen lesiones craneanas y cervicales.

Un sistema organizado de atención del traumatismo pediátrico mejora el pronóstico, destacando la movilización precoz del paciente.

EPIDEMIOLOGIA

DEFINICION Traumatismo grave: Lesión de origen traumático que afecta un solo sistema, con riesgo vital o secuelas graves. Policontusión: Lesiones de origen traumático que afectan al menos 2 sistemas, sin lesiones que comprometan la vida de manera implícita (a pesar de ser graves). Politraumatismo: Lesiones de origen traumático que afectan al menos 2 sistemas, de las cuales al menos una de ellas puede comprometer la vida. El sistema más vulnerable es el respiratorio. En niños las fracturas múltiples son un politrauma, ya que implican una mayor liberación de energía por superficie corporal, por lo que, al presentar una fractura, se debe buscar en otras áreas más lejanas.

MECANISMO Los mecanismos más frecuentes según edad son: • En menores de 3 años: Caídas. Predomina el TEC, Destacando las caídas desde una altura del doble de la altura del paciente. • En niños mayores: accidentes de tráfico y deportivos. Predomina el TEC asociado a lesiones abdominales o torácicas. 422

La mortalidad en el niño politraumatizado es del 10% (315% en países desarrollados). Del 90% que sobrevive, el 32% queda con secuela. La mayoría son neurológicas asociadas al TEC. Las principales causas de muerte en trauma pediátrico son el compromiso de la vía aérea (Insuficiencia respiratoria) y la hemorragia no reconocida (Shock). El 80% de las muertes suceden en los primeros minutos, no hay muchas acciones que se alcancen a realizar. Estas son por obstrucción de vía aérea, mala ventilación, hipovolemia o daño cerebral masivo. El paro cardiorespiratorio (PCR) precoz inmediato tiene muy mal pronóstico, por lo que la reanimación cardiopulmonar (RCP) debe realizarse inmediatamente a excepción de signos evidentes de muerte, lesiones incompatibles con la vida o inmersión de duración mayor a 2hrs. El PCR precoz diferido se da en las horas siguientes al traumatismo. Las causas más frecuentes son: • Hipoxia • Hipovolemia • Hipotermia • Hipertensión intracraneal • Alteraciones hidroelectrolíticas

PARTICULARIDADES DEL PACIENTE PEDIÁTRICO POLITRAUMATIZADO • Los órganos abdominales están más expuestos al daño por traumatismo. se debe sospechar lesiones internas en ausencia de lesiones externas. Estas se descartan con el uso de ecografía FAST. • Poseen una proporción cefálica mayor en relación al cuerpo. Esto hace que sea más frecuente encontrar lesiones craneales. • Poseen mayor laxitud del cuello. Esto aumenta el riesgo de lesión medular. Se debe mantener collar cervical idealmente por un mínimo de 24hrs y siempre movilizar en bloque. • La constitución ósea es distinta a la del adulto. Permite la producción de lesiones oseas sin alteración en las radiografías. • Menor tamaño de vía aérea. Existe más riesgo de obstrucción de la vía aérea. • Tórax muy flexible. Esto hace muy infrecuente una fractura costal. Si está presente, significa un impacto de alta energía. • La volemia de un niño es de 80ml/kg, posee mejores mecanismos de compensación que un adulto por lo que los síntomas clínicos de hipovolemia son menores que un adulto. • Mayor facilidad para perder calor. Se debe evitar hipotermias y usar soluciones tibias. • Habilidad limitada para interactuar, especialmente con desconocidos.

• Impacto a gran velocidad. • Impactos con gran descarga de energía. • Caída de altura de más de 2 veces la altura del paciente.

FACTORES PRONOSTICOS AGRAVANTES • Edad < 12 años • Embarazo • Comorbilidad grave preexistente • Condiciones medio ambientales extremas • Sospecha de maltrato: › Discordancia entre historia y lesiones › Más de una versión › Fracturas de huesos largos en lactantes › Fractura de calota de más de 1 sutura • Sospecha clínica de gravedad

SCORE DE TRAUMA PEDIATRICO

TRAUMATISMO GRAVE Se debe sospechar cuando presenta: Alteraciones Fisiológicas • Presión arterial sistólica menor a 70mmHg + (edad x 2). • Dificultad respiratoria. • Escala de coma de Glasgow 7,5 y plasma >7,5. Líquidos hasta conseguir una diuresis de 150 – 250 ml/h. • Etilenglicol: Etanol, Fomepizol. • Opioides: Naloxona.

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Intoxicación grave por psicofármacos. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 332-339.

429

INGESTIÓN DE CUERPO EXTRAÑO Introducción A modo de introducción es necesario recordar que cualquier objeto infrecuente en el aparato digestivo podría ser considerado un cuerpo extraño, sin embargo, consideramos cuerpos extraños a aquellos que poseen potencial lesivo o son insólitos en esta localización. La ingestión de cuerpos extraños (CE) es un accidente muy frecuente en la infancia y representa la segunda causa de indicación de endoscopia urgente en pediatría, después de la hemorragia digestiva.

Anatomía

Por su importancia y frecuencia puede considerarse un problema de salud pública debido a que el 80% de las ingestiones accidentales ocurre en la infancia.

Existen unos condicionantes anatómicos que facilitan la impactación de los cuerpos extraños. En primer lugar: esófago, el cual es un órgano poco adaptable y con estrecheces fisiológicas principalmente a nivel de: músculo cricofaríngeo, impronta aórtica y unión esofagogástrica.

Epidemiología

Cuando se pasa el esófago, las posibilidades de retención a nivel del píloro o de la válvula ileocecal son menores.

Dentro de la edad pediátrica la mayor incidencia se observa en niños menores de 5 años. La edad media según distintos autores está alrededor de los 3 años. Un diagnóstico rápido y un tratamiento oportuno disminuyen la morbilidad y la estadía en un centro hospitalario. Del total de cuerpos extraños ingeridos, un 80% son eliminados espontáneamente por las heces. De estos, hasta en el 60% de las ocasiones, los padres no detectan su eliminación. En aproximadamente el 80% de las ocasiones el objeto es radiopaco, siendo las monedas el cuerpo extraño más frecuentemente ingerido. Se ha observado que la mayoría 430

de los niños acuden a un servicio de urgencias en las 36 primeras horas tras la ingestión, y que aproximadamente el 50% de los mismos están asintomáticos. En la mayoría de los casos el motivo de consulta era que un testigo había presenciado o tenía una fuerte sospecha del accidente; cuando esto no era así, un inicio agudo de los síntomas o las circunstancias que lo rodeaban, hacían pensar en una ingestión accidental.

Habitualmente se afirma que si los cuerpos extraños pasan el esófago tienen el 95% de posibilidades de ser expulsados. Según las distintas series publicadas, la extracción mediante endoscopio se realiza en alrededor del 19% de los casos, siendo necesaria la extracción quirúrgica solamente en el 1% de los mismos.

Riesgo asociado a la ingestión de CE Depende principalmente de 4 factores relacionados entre sí: forma, localización, tamaño y composición del cuerpo extraño.

• Imanes La ingestión de más de un imán o la combinación de la ingestión de un imán con objetos metálicos requiere un tratamiento urgente dado su tendencia a complicarse con perforaciones intestinales.

a) Forma Los objetos más frecuentemente ingeridos por los niños son monedas, agujas, alfileres, pilas de botón, partes de juguetes y bolitas, siendo menos frecuente en la infancia los huesos de pollo y espinas de pescado. Cuando el cuerpo extraño ingerido es cortante o puntiagudo, además de que su extracción puede plantear problemas por esta circunstancia, tiene un riesgo mayor de perforación del tubo digestivo.

• Impactación bolo alimentario En estos casos, cuando el niño tiene dificultad en deglutir la saliva o trastorno en la deglución debe practicarse endoscopia de urgencia para evitar la aspiración y obstrucción. Por el contrario, si no tiene dificultad en deglutir las secreciones, puede realizarse en las siguientes 12 horas. La administración de sustancias proteolíticas está contraindicada, por el riesgo de perforación esofágica.

b) Localización y tamaño Un porcentaje considerable de cuerpos extraños (alrededor de 20%) queda alojado en el esófago, con el consiguiente riesgo de aspiración y perforación. Por este motivo se considera que estos objetos deben ser extraídos en todos los casos, en menos de 24 horas tras su ingesta. En el momento del diagnóstico la mayoría de los objetos se encuentran en el estómago (60%). En niños mayores, objetos de menos de 2 cm de anchura y hasta 5 cm de longitud pasan el píloro sin problemas. En niños pequeños y lactantes, el límite de la longitud es de 3 cm. Es recomendable extraer aquellos de tamaño superior al referido, así como los punzantes y/o cortantes.

• Narcóticos Aunque es poco frecuente en pediatría, se empiezan a ver adolescentes que transportan heroína o cocaína en bolsas que ingieren para burlar el control policial, lo cual conlleva un riesgo importante ya que la rotura dentro del tracto intestinal de alguna de estas bolsas podría producir una intoxicación aguda e incluso la muerte de la persona que la transporta. Su extracción, cuando sea necesaria, debe ser mediante cirugía y nunca por endoscopia.

Clínica Cuando el cuerpo extraño está alojado en el esófago puede producir dolor retroesternal, disfagia, odinofagia, regurgitación,, tos y sialorrea.

En el 11% de los casos el cuerpo extraño se localiza en el momento del diagnóstico en el intestino delgado.

Por otro lado. si se produce una perforación esofágica, aparece dolor, enfisema subcutáneo, fiebre e incluso en ocasiones un cuadro séptico. En niños pequeños puede haber estridor y tos.

c) Composición Es necesario referirse a la ingestión de: pilas de botón, imanes, impactación de bolo alimentario y narcóticos.

Hay que tener en cuenta que en los casos en que el objeto está alojado en el esófago existe riesgo de aspiración, perforación y formación de fístulas.

• Pilas de botón Se encuentran en gran cantidad de elementos de uso habitual, como: relojes, cámaras fotográficas, juguetes, etc. Contienen mercurio, zinc, óxido de plata, litio y a veces hidróxido sódico o potásico.

Los objetos que quedan alojados en el estómago dan pocos síntomas, excepto en aquellos casos, poco frecuentes, en los que se produce una perforación o erosión de la cavidad gástrica.

Si la pila se abre puede liberarse material tóxico o muy corrosivo, que podría ocasionar necrosis de la mucosa. Además, pueden producir lesiones por decúbito o quemaduras eléctricas de bajo voltaje. Las pilas nuevas son más peligrosas que las ya sin carga.

Un objeto en el duodeno puede dar un cuadro oclusivo o seudooclusivo.

La extracción endoscópica se consigue hasta en el 99% de las ocasiones. Son siempre indicación de derivación a especialista y extracción endoscópica independientemente de su localización. 431

Tratamiento La extracción de los cuerpos extraños mediante endoscopia permite identificar el objeto, evaluar el estado de la mucosa subyacente y comprobar si se ha producido alguna complicación, hechos que han permitido reducir enormemente la morbilidad y mortalidad de esta patología. Existen diversos factores de riesgo para la extracción endoscópica, entre los que destacamos: objetos punzantes o cortantes, presencia de divertículos esofágicos, impactación esofágica de más de 24 horas y la localización en el tercio proximal de mismo.

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3

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Imagen 1: Manejo ingestión de cuerpos extraños en el tracto gastrointestinal en la infancia.

432

433

434

capítulo xiv anexos

435

ANEXO 1

436

ANEXO 2

437

ANEXO 3

438

ANEXO 4

439

ANEXO 5

440

ANEXO 6

441

ANEXO 7

442

ANEXO 8

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