Manual de medicina de urgencias

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Manual de medicina de urgencias

EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA AMIGO LECTOR: La obra que usted tiene en sus manos posee un gran valor. En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empeño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comercialización. Al fotocopiar este libro, el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a la inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuerzo del autor y del editor. La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo es un delito, sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura. Para mayor información comuníquese con nosotros:

Manual de medicina de urgencias DR. ALEJANDRO VILLATORO MARTÍNEZ Maestría en Investigación Clínica, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Maestría Administración de Organizaciones de Salud, Universidad La Salle. Urgencias Médico Quirúrgicas. Egresado Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco. Médico Adscrito a servicio de urgencias Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Médico Adscrito a servicio de urgencias Centro Médico ABC, Campus Santa Fe. Miembro del Consejo Editorial, revista archivos de Medicina de Urgencia de México. Ex Miembro Comité de Certificación, Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias. Profesor de Clínica Integral III, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de México. International Membership to American College Emergency Physicians, International Member of European Society of emergency Medicine, International Member of International Association of Emergency Managers. .

José Luis Morales Saavedra

Nos interesa su opinión, comuníquese con nosotros: Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., Av. Sonora núm. 206, Col. Hipódromo, Deleg. Cuauhtémoc, 06100 México, D.F. (52-55)52-65-11-00

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Manual de medicina de urgencias D.R. ”2011 por Editorial El Manual Moderno, S.A de C.V. ISBN: 978-607-448-085-6 ISBN: 978-607-448-104-4 Versión Electrónica Miembro de la Cámara Nacional

de la Industria Miembro de laEditorial Cámara Mexicana, Nacional Reg. núm. 39 de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39 Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada sistema alguno dereserv tarjetas perfor adas o parte transmitida Tenodos los derechos ados . Ninguna de , mecánico, fotocopiador por otro medio —electrónico almacenada esta publicación puede ser reproducida, registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito en alguno de tarjetas perforadas o transmitida de sistema la Editorial.

por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito de la Editorial.

es marca registrada de Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.

Manual de medicina de urgencias / Alejandro Villatoro Martínez ... [et al.]. -- México : Editorial El Manual Moderno, 2011. xxvi, 880 p. : il. ; 28 cm. Incluye índice ISBN 978-607-448-085-6 1. Medicina de emergencia. 2. Servicios médicos de emergencia. 3. Emergencias médicas. I. Villatoro Martínez, Alejandro 616.025-scdd20

Biblioteca Nacional de México

Director editorial: Dr. Marco Antonio Tovar Sosa Editora asociada: Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez Portada: DG. Víctor Hugo González Antele

Colaboradores

Dra. Luz Ayde Acedo Ruiz Ginecoobstetricia. Adscrita a Servicio de Urgencias, Centro Médico Nacional La Raza # 72, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesora de médicos residentes GO. Capítulos: 50, 51, 52, 53, 54

Dr. Miguel Ángel Andrade Padilla Toxicólogo Pediatra. Maestría en Educación. Coordinador de Educación en Salud. Delegación 2 Noroeste, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 78, 82

Dr. Óscar Arturo Aguilar Díaz Medicina interna y medicina crítica. Jefe, Terapia Intensiva del Centro Nacional de Rehabilitación. Capítulo: 42

Dr. Juan José Avella Pérez Medicina interna. Adscrito al servicio de MI. Ex Jefe Urgencias adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 47

Dr. David Alarid Coronel Neumopediatra. Adscrito al servicio de Neumología pediátrica, Hospital General, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 96

Dra. Indira Badillo Ayala Maestría en Administración de Sistemas de Salud. Médico adscrito al servicio de Urgencias, Hospital General Regional “Dr. Rubén Leñero”, SSDDF. Capítulo: 44

Dr. Roberto Alba Cruz Neumólogo. Ex Jefe de servicio de UCI Respiratoria, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 36, 37, 40

Dr. Mario Antonio Barrón Soto Otorrinolaringología. Ex Jefe de Servicio de ORL adultos Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 70, 71

Dr. Roberto Alonso González Urgencias médico-quirúrgicas. Adscrito al servicio de urgencias adultos Hospital General, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor Invitado de Posgrado, curso de especialización en UMQ, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Capítulos: 61, 76

Dr. Ricardo Bañuelos Huerta Médico Adscrito al servicio de Urgencias HG Ticoman. SSDDF Ex residente Urgencias Medico Quirúrgicas. HG CMN Raza IMSS. Capítulos: 8, 72 Dr. Joel Bucio Rodríguez Urgencias medico quirúrgicas. Adscrito al Servicio de Urgencias Adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor de Posgrado, curso de especialización en UMQ, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Capítulo: 25

Dr. Ezequiel Amador Mohedano Urgencias médico-quirúrgicas. Adscrito al Servicio de Urgencias Adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor de Pregrado, Academia de Urgencias Médico-Quirúrgicas, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Capítulo: 39

Dra. María De La Paz Bustos Martínez Pediatra. Urgencias Pediatría #196 Ecatepec, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 94

Dra. Irene Ancona Durán Oftalmología. Adscrita a urgencias de Hospital General Regional 25, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 64, 66

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VI • Manual de medicina de urgencias

Dra. Luz Arcelia Campos Navarro Otorrinolaringología. Jefe de división de Enseñanza e Investigación. Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 70, 71 Dr. Luis Fernando Castro Puig Médico Adscrito, Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital ABC Santa Fe. Hospital Naval de Alta especialidad, Armada de México y Hospital Pediátrico Moctezuma, Departamento del Distrito Federal. Capítulo: 4 Dr. Freddy Cáceres Rodríguez Radiólogo. Adscrito a clínica IDIMAG. Cartagena, Colombia. Capítulos: 18, Apéndice 4 Dr. Fabián Chable Chan Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito al Servicio de Urgencias Adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor de Pregrado, Academia de Urgencias Médico-Quirúrgicas, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional y HGR “La Perla” ISEM.. Capítulo: 74 Dra. Clara Cisneros Alfaro Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrita a CMN, Fénix Cancún Quintana Roo. Capítulo: 13 Dr. Esteban Pedro Cordero Luna Urgencias médico quirúrgicas. Jefe de Servicio de Urgencias, Hospital General Ticoman, SSDDF. Adscrito al servicio de Urgencias Adultos, Hospital General, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 38 Dr. Ulises Coronel González Ex Residente, Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 17 Dr. Salvador Delgado Patrón Cirugía Oncológica, Centro medico 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad Social y Servicio para los Trabajadores del Estado. Capítulo: 90 Dra. Guadalupe Domínguez Álvarez Residente de segundo año, Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 58, 60 Dr. Javier Guillermo Domínguez Herrera Medicina Interna, Hospital Ángeles León. Capítulos: 7, 42

(Colaboradores)

Dr. José Antonio Espejel Santana Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito al Servicio de urgencias adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Presidente, Academia de Urgencias Médico-Quirúrgicas, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Capítulos: 34, 38, 59 Dra. Sunna Adriana Ferrari García Residente de segundo año, Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 29 Dr. Matías J. Fosco Especialista en Medicina de Emergencias y Cardiología. Coordinador del Servicio de Emergencias, Fundación Favaloro. Jefe de Unidad Coronaria del Hospital Héroes de Malvinas, Buenos Aires Argentina. Capítulo: 2 Dr. Jonathan Franco León Urgencias Médico-Quirúrgicas. Médico Adscrito al Servicio de Urgencias HGR 48, San Pedro Xalpa, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 46 Dr. Eduardo Rafael García González Intensivista Pediatra. Instructor del Curso de Reanimación Cardiopulmonar Básica y Soporte Avanzado de la Vida en Pediatría PALS. Terapia Intensiva, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 95 Dr. José Juan García Navarrete Terapia Intensiva, Adscrito a UTI Hospital Santa Fe y UTI Posquirúrgica, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 56 Dra. Mabiela García Navarrete Urgencias medico quirúrgicas. Adscrita al servicio de Urgencias, HGZ #197, Texcoco Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor de Pregrado, Academia de Urgencias Médico-Quirúrgicas, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Capítulo: 49 Dra. Consuelo García Olmos Dermatología, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 23 Dra. Ma. Del Rocío García Olvera Maestría en investigación clínica. Neumólogo pediatra. Adscrita servicio neumología pediátrica, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor titular del curso Aparato Respiratorio, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Capítulo: 98

Colaboradores • VII

Dra. Imelda García Olivera Medicina Interna, Reumatología. Subdirector de Servicios Clínicos, Hospital Regional de Alta Especialidad de Oaxaca, SSA. Capítulos: 57, 63 Dr. Juan Antonio García Uribe Neumólogo. Ex jefe de Servicio de UTI Respiratoria, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 36, 37 Dr. Iván González Miguel Urgencias Médico-Quirúrgicas, Adscrito a Urgencias, HGZ #194, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 9 Dr. Armando Guerrero Guerrero Neurocirujano. Adscrito al Servicio de Neurocirugía Pediátrica Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Hospital Ángeles Lindavista. Capítulo: 100 Dra. Karla Hernández Franco Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrita al Servicio de Urgencias, Centro Médico ABC Santa Fe. Capítulo: 88 Dr. Javier Hernández Lara Medicina Interna y cardiología. Médico adscrito a clínica de Marcapasos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 33, 35 Dr. Roberto Hernández Toledo Médico Familiar Adscrito al servicio de Urgencias Adultos, UMAE Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 28 Dr. Víctor Huizar Hernández Neumólogo, Maestría en administración sistemas de salud. Jefe de la UTI respiratoria UMAE, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Médico adscrito al servicio INER. Capítulos: 36, 40 Dr. David Islas García Neuropediatra. Neurofisiologia. Adscrito Servicio de Urgencias ABC santa Fe. Ex Jefe de residentes de Neurología Pediátrica, Centro Médico Nacional, 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado. Capítulo: 99 Dr. Armando Iturbe Fuentes Urgencias Médico-Quirúrgicas. Hospital General la Villa, SSDDF. Ex Secretario del Consejo Mexicano de medicina de Urgencia. Miembro del Consejo Consultivo Colégio Mexicano de Medicina de Emergencia. Capítulos: 89, 91

Dr. Mario Lara Ramírez Asesor Medico “Despacho Cortés Mena Abogados”. Capítulo: 21 Dr. Gabriel López Martín Pediatra y Toxicólogo. Ex Jefe de Servicio Urgencias, Pediatría Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Ex Presidente de la Asociación de Urgenciólogos Pediatras, A. C. Capítulos: 77, 79 Dr. Alberto J. Machado Jefe del Servicio de Emergencias del Hospital Alemán Buenos Aires, Argentina. Ex Presidente del Consejo Argentino de Resucitación y Sociedad Argentina de Emergencias (2001-2004). Autor de libro Emergencias. Sociedad Argentina de Emergencias, 2008. Capítulo: 2 Dr. Francisco Marcial Fuentes Urgencias médico quirúrgicas. Adscrito a HGR, Instituto Mexicano del Seguro Social, Minatitlán Veracruz Capítulo: 12 Dra. Marlene Marmolejo Medina Medico No Familiar. Jefe de Enseñanza UMF 2, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 43 Dr. Roberto Martínez Ayala Cirugía General y Bariátrica. Ex Director de curso de ATLS del Centro Hospitalario del Estado Mayor presidencial. Centro Integral de la Obesidad. Hospital Ángeles México. Capítulo: 89 Dra. Erika I. Martinez Becerra Médico no Familiar, Unidad de Medicina Familiar 49, El Arbolillo, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 21, 85, Apéndice 3 Dra. Gloria Gemma Martínez Carbajal Neumólogo pediatra. Adscrita al Servicio de Pediatría HGR 220, Instituto Mexicano del Seguro Social, Toluca, Estado de México. Capítulo: 97 Dr. Antonio Martínez Castellanos Cirugía General. Ex Jefe de Urgencias del StarmédicaHospital Santa Fe. Centro Integral de la Obesidad, Hospital Ángeles México. Dr. Jesús Alfredo Martínez Díaz Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito a Servicios de Urgencia HGR 1ª Troncoso Instituto Mexicano del Seguro Social, Hospital General Rubén Leñero, SSDDF. Capítulo: 10, 44

VIII • Manual de medicina de urgencias

Dr. Fabio Martínez Pevia Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito a CMN Fénix Cancún, Quintana Roo. Capítulo: 15 Dra. Blanca Medina González Pediatra Neonatólogo, Adscrito a HGZ 47, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 93 Dr. Eugenio René Mendez Lucero Medicina Crítica. Adscrito a Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 5, 58 Dr. Javier Mendoza Escorza Residente de segundo año, Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 57, 88 Dr. Alfredo Memije Neri efe del departamento de Ciencias de la Salud, Universidad de las Américas Puebla. Ex Presidente del consejo mexicano en medicina de urgencia. Capítulo: 87, 90 Dr. Luis Miguel Moreno López Ex residente de dermatología Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 23 Dr. Ruben Moreno Padilla Otorrinolaringología. Jefe de servicio de Otorrinolaringología Adultos, UMAE Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 69 Dra. Silvia Moysen Ramírez Neumólogo Pediatra. Adscrita servicio neumología pediátrica HG CMNR IMSS. Hospital Ángeles de Lindavista. Capítulo: 97 Dr. Gerardo Navarro Toledo Cirugía General. Adscrito a Urgencias Hospital Star Médica, Santa Fe. Capítulo: 27 Dr. Efraín Olivas Peña Neurólogo Pediatra. Neurofisiólogo clínico. Profesor titular del curso de posgrado de alta especialidad de Neurofisiología Clínica Perinatal. Instituto Nacional de Perinatología, Isidro Espinoza de los Reyes. Capítulo: 99 Dr. Daniel Ortíz Tapia Medicina Interna. Adscrito al servicio de medicina Interna HGR 25 IMSS Capítulo: 72

(Colaboradores)

Dr. David Osorio Sánchez Residente de segundo año, Urgencias Médico-Quirúrgicas,Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: Apendice 5 Dr. Carlos Isaac Pedroza Jiménez Medicina interna. Adscrito a la UTI Hospital de Ginecología y Obstetricia # 3, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 55 Dr. Raúl Peña Viveros Urgencias médico quirúrgicas. Jefe de Prestaciones Médicas, Delegación Oriente, Instituto Mexicano del Seguro Social, Estado de México. Ex Presidente del Consejo Mexicano de Medicina de Urgencia. Capítulo: 92 Dr. Luis Ignacio Peñaloza García Psiquiatra, Maestría en Psicoterapia. Adscrito a Coordinación Nacional de Salud Mental SSA. Miembro de la asociación mexicana psicoanalística de grupo. Capítulo: 24 Dr. Heber Hugo Pérez Ortíz Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito a urgencias de HGZ 57, la Quebrada, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 9 Dra. Patricia Pérez Ortega Residente de segundo año. Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 30 Dra. Nancy Yanina Pinzon Lara Urgencias médico quirúrgicas. Coordinador clínico HGR 7 Cuautla IMSS. Capítulo: 16 Dr. Erik Piña Mora Otorrinolaringologia. Centro Médico Dalinde. Capítulo: 68 Dr. Neptalí Reyes Bolaños Urgencias médico quirúrgicas. Médico Adscrito Servicio Urgencias Adultos, Hospital General, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 45 Dr. José De Jesús Rincon Salas Urgencias Médico-Quirúrgicas. Fellowship Cuidados intensivos de cirurgía cardiaca y transplante cardiaco. Hospital General Universitário Gregorio Marañón, Madrid, España. Master Internacional en transplantes, Organización Nacional de Transplantes. Coordinador Capítulo México, Worldinteractive Network Focus Edoncritical Ultrasound. Adscrito a Terapia posquirúrgica, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 6

Colaboradores • IX

Dr. Jaime Rivero Marban Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito a Hospital General de Tlalnepantla, SSA. Capítulo: 48 Dr. Juan Manuel Rocha Luna Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito al servicio de urgencias HGR # 25 Zaragoza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Ex Presidente, Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencia A.C. Capítulo: 75 Dra. Izchel Rodríguez Caudillo Adscrita a urgencias, Clínica 63 Naucalpan IMSS. Capítulo: 35 Dra. Rosario Rodríguez Espinosa Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrita al Servicio de Urgencias HGZ. Núm. 1, San Luis Potosí. Capítulos: 65, 67 Dra. Irma Adriana Rodríguez Peña Otorrinolaringología. Torre Médica Cristal Satélite. Capítulos: 68, Dr. Benito Romero Hernández Ginecoobstetricia. Adscrito a Servicio de Urgencias, HGR Núm. 72, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 52, 53, 54 Dr. Héctor Romero Pérez Ex residente en Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 14 Dr. Héctor Hernán Ruiz Gutiérrez Médico, Jefe de Neumología Pediátrica, CM Occidente, Guadalajara, Jalisco, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 96 Dr. Martha Sánchez Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito Urgencias adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. UTI Centro Nacional de Rehabilitación. Secretaría Ejecutiva, AMMU. Profesor titular de curso Posgrado en especialización en UMQ, Instituto Politécnico Nacional. Capítulos: 1, 29, 32 Dr. Héctor Eduardo Sánchez Aparicio Urgencias Médico-Quirúrgicas. Jefe de Enseñanza HG de Balbuena, Secretaría de Salud del DDF. Miembro consejo consultivo, Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencia. Presidente, Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencia. Capítulo: 19 Dra. María Del Carmen Sánchez Villegas Pediatra. Toxicóloga. Adscrita a Urgencias pediatría Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 80, 83, 86

Dra. Micaela Sarmiento Palafox Radiólogo. Adscrito a clínica Idimag, Cartagena, Colombia. Capítulos: 18, Apendice 4, Dr. Rogelio Tapia Roldan Ginecoobstetricia. Adscrito a Servicio de Urgencias, HGR Núm. 72, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 50, 51, 52, 53, 54 Dr. Arturo Torres Vargas Pediatria, Terapia Intensiva Pediátrica. Jefe, Terapia Intensiva Pediátrica Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 95 Dr. Miguel Ángel Vaca Gutiérrez Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito al Servicio de Urgencias Adultos, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Profesor asignatura A, Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Estudios Superiores Iztacala. Diplomado Metodologia de Investigación Clínica. Capítulo: Apéndice 2, Apéndice 5 Dr. Guillermo Vázquez Lecona Urgencias Médico-Quirúrgicas. Ex Jefe de Servicio de Urgencias Hospital, San Rafael Cuautitlán Izcalli. Adscrito a Urgencias HGZ Núm. 27, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 11 Dr. Remigio Veliz Pintos Intensivista Pediatra. Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Pediatría. Instructor del PALS. Presidente del Comité Mexicano de reanimación AC. y Cuidados Cardiacos de Emergencia. Capítulo: 95 Dr. Domingo Vidal Guzmán Pediatra, Adscrito a Urgencias Pediatría, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, Instructor de RCP, Sociedad Mexicana de Pediatría. Capítulo: 3 Dr. Alejandro Villatoro Martínez Maestría en Investigación Clínica, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional. Maestría Administración de Organizaciones de Salud, Universidad La Salle. Urgencias Médico Quirúrgicas. Egresado Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco. Médico Adscrito a servicio de urgencias Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Médico Adscrito a servicio de urgencias Centro Médico ABC, Campus Santa Fe. Miembro del Consejo Editorial, revista archivos de Medicina de Urgencia de México. Ex Miembro Comité de Certificación, Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias. Profesor de Clínica Integral III, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de México. International Membership to American College Emergency Physicians, International Member of European Society of emergency Medicine, International Member of International Association of Emergency Managers. Capítulos: 1, 8, 20, 22, 30, 31, 41, 60, 88, Apéndice 1

X • Manual de medicina de urgencias

Dr. José Alfredo Villatoro Martínez Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrito a Urgencias HGR Núm. 25, Instituto Mexicano del Seguro Social. HG Gustavo Baz Prada. Nezahualcóyotl, ISEM. Capítulo: 88 Dra. Leticia Villegas Reyes Urgencias Médico-Quirúrgicas. Adscrita al Servicio de Urgencias HGZ Núm. 1, San Luis Potosí. Capítulos: 65, 67 Dr. Federico Viloria Corona Urgencias médico quirúrgicas. Jefe de Área de la División de Control y Operación de Proyectos Específicos de la Dirección de Prestaciones Médicas del IMSS. Profesor de la carrera de Medicina en el Instituto Politécnico Nacional. Adscrito al servicio de Urgencias del Hospital General Balbuena. Capítulo: 26

(Colaboradores)

Dr. Sergio Edgar Zamora Gómez Residente de segundo año, Urgencias Médico-Quirúrgicas, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulos: 31, 56, 91 Dr. Ernesto Zarco Martínez Intensivista Pediatra. Jefe de Servicio de Urgencias Pediatría UMAE, Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica Cardiovascular “Ignacio Chávez”. Capítulo: 3

Introduction for: Urgencias médicas: nuestro punto de vista “To study the phenomena of disease without books is to sail an uncharted sea.” Sir Willam Osler1

respected Emergency Medicine clinician-experts, no only from Mexico, but also from other Latin American countries. A unique aspect of this text is that all contributors are native Spanish speakers that are conversant with the common terminology and practice patterns used in medicine throughout the region. This lends the book unique credibility. As befits this type of textbook, it is very practical. It includes the procedures and clinical pathways generally used, and useful, in Latin America, some of which are rarely used elsewhere. It appropriately excludes those clinical pathways that are not used in most clinical Emergency Medicine settings within Latin America. Useful for both learning and teaching Emergency Medicine, each chapter starts with key points—a great method to evaluate what one needs to know and teach. It is full of useful illustrations, diagrams, and charts, and is well referenced. Ancient wisdom holds that “It is not what you don’t know that gets you in trouble; it’s what you know for sure that isn’t true.” This text will help Spanish-speaking colleagues to clarify their knowledge so they can practice the highest quality Emergency Medicine.

Professionals are defined by using their use of skills based on a solid body of theoretical knowledge. Therefore, a key measure of a specialty’s maturity is a comprehensive textbook, written specifically for practitioners in that field, that provides that knowledge. Emergency Medicine has met that goal with several comprehensive, well-respected textbooks written over the past several decades—in English. As Emergency Medicine develops throughout Latin America and Spain, the need for a textbook written, rather than translated into, Spanish, has become acute. Urgencias Médicas: Nuestro Punto de Vista fills that need. It most certainly will become a focus for education among emergency physicians, other physicians needing specialized emergency medical skills, nurses, and ambulance personnel. Camilo Jose Cela, a Nobel Prize-winning Spanish author wrote, “It is not difficult to write in Spanish; the Spanish language is a gift from the gods which we Spaniards take for granted.”2 Unfortunately, prior to this text, the most comprehensive Emergency Medicine resource written primarily by native Spanish speakers has been the on-line REEME Project (www.reeme.arizona.edu). This textbook serves as a welcome and vital addition, that also can serve as a teaching and learning resource.3,4 Mexico, with the world’s largest body of Spanishspeaking physicians residency trained in Emergency Medicine, is the appropriate place to initiate such a project.5 The book is written by acknowledged experts in their fields—many of whom were trained and practice in Emergency Medicine. It draws upon the wisdom of

Kenneth V. Iserson, M.D., MBA, FACEP, FAAEM Professor of Emergency Medicine Director, R EEME Project www.reeme.arizona.edu Director, Arizona Bioethics Program The University of Arizona Tucson, Arizona, USA

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XII • Manual de medicina de urgencias

1. Hinohara S, Niki H (eds): Osler’s “A Way of Life” and Other Addresses, with Commentary and Annotations, Sir William Osler. Durham, NC: Duke University Press, 2001. 2. Camilo Jose Cela. (Spanish writer, 1989 Nobel Prize for Literature, 1916-2002). 3. Iserson KV: The REEME Project: A cooperative model for sharing international medical education materials Journal of Emergency Medicine (Accepted for publication.) 4. Iserson KV, Ramos HR: La educación en medicina de emer-

(Introduction)

gencia en América Latina. Un espacio donde compartir el conocimiento: el Proyecto REEME. [Education in emergency medicine in Latin America. A place to share knowledge: the REEME Project] HUcba: Órgano de Difusión Científica del Hospital Municipal de Urgencias, Cordoba, Argentina. 2007;2(2):36-7. 5. Garcia-Rosas C, Iserson KV: Emergency Medicine in Mexico. Journal of Emergency Medicine 2006; 32(1):441-6.

Prólogo

“Estudiar los fenómenos de la enfermedad sin libros es navegar en un mar no cartografiado.” Sir Willam Osler1

Los profesionales se definen por usar sus habilidades con base en un sólido cuerpo de conocimiento teórico. Por lo tanto, una medida clave de la madurez de una especialidad es un libro de texto amplio, escrito específicamente para los especialistas en ese campo, el cual ofrezca ese conocimiento teórico. La medicina de urgencias ha alcanzado tal objetivo con varios libros de texto amplios muy reconocidos, escritos en las últimas décadas... en inglés. A medida que la medicina de urgencias se desarrolla en América Latina y España, se ha vuelto imperiosa la necesidad de un libro de texto escrito en español más que traducido al español. Urgencias médicas: nuestro punto de vista cubre esa necesidad. Con toda certeza se convertirá en un punto de referencia para la formación de médicos de urgencias, otros médicos que requieran habilidades especializadas en medicina de urgencias, y enfermeras y personal paramédico. Camilo José Cela, el escritor español laureado con el premio Nobel, escribió: “No es difícil escribir en español; este idioma es un regalo de los dioses que los españoles damos por hecho.”2 Por desgracia, antes de este texto, el recurso más amplio sobre medicina de urgencias escrito en mayor medida por hispanohablantes nativos era el Proyecto REEME en línea (www.reeme.arizona.edu). El presente libro de texto es una adición bienvenida y vital, que también servirá como un recurso de enseñanza y aprendizaje.3,4 México, con el mayor cuerpo de residentes médicos hispanohablantes especializados en medicina de urgencias del mundo, es el sitio apropiado para iniciar tal proyecto.5 El libro está escrito por reconocidos expertos en sus respectivos campos, muchos de ellos con formación y desempeño en medicina de urgencias. Contiene la sapiencia de reputados expertos practicantes de la medicina de urgencias, no sólo de México sino también de

otros países de América Latina. Un aspecto único de este libro es que todos los autores son hispanohablantes nativos que manejan la terminología y los patrones de práctica de la medicina comunes a toda la región. Esto da al libro de texto una especial credibilidad. Como corresponde a este tipo de tratado, es extremadamente práctico. Incluye los procedimientos y las rutas clínicas de uso general en América Latina, algunos de los cuales rara vez se usan en otras partes. De manera apropiada, excluye aquellas rutas clínicas que no se usan en la mayoría de los ambientes de la medicina de urgencias en América Latina. Una característica de gran utilidad tanto para el aprendizaje como para la enseñanza de la medicina de urgencias es que cada capítulo comienza con puntos clave, lo cual constituye un método de probada eficacia para que el lector evalúe lo que necesita aprender o enseñar. Otro recurso valioso es que el libro está lleno de ilustraciones, diagramas y gráficas y contiene las referencias pertinentes. La sabiduría antigua afirma que “no es lo que no sabes lo que te mete en problemas, sino aquello de lo que tienes la certeza que no es verdad”. Este libro ayudará a los colegas hispanohablantes a aclarar su conocimiento, de modo que puedan ejercer la medicina de urgencias de la más alta calidad.

Kenneth V. Iserson, M.D., MBA, FACEP, FAAEM Professor of Emergency Medicine Director, R EEME Project www.reeme.arizona.edu Director, Arizona Bioethics Program The University of Arizona Tucson, Arizona, USA

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XIV • Manual de medicina de urgencias

1. Hinohara S, Niki H (eds): Osler’s “A Way of Life” and Other Addresses, with Commentary and Annotations, Sir William Osler. Durham, NC: Duke University Press, 2001. 2. Camilo Jose Cela. (Spanish writer, 1989 Nobel Prize for Literature, 1916-2002). 3. Iserson KV: The REEME Project: A cooperative model for sharing international medical education materials Journal of Emergency Medicine (Accepted for publication.) 4. Iserson KV, Ramos HR: La educación en medicina de emer-

(Prólogo)

gencia en América Latina. Un espacio donde compartir el conocimiento: el Proyecto REEME. [Education in emergency medicine in Latin America. A place to share knowledge: the REEME Project] HUcba: Órgano de Difusión Científica del Hospital Municipal de Urgencias, Cordoba, Argentina. 2007;2(2):36-7. 5. Garcia-Rosas C, Iserson KV: Emergency Medicine in Mexico. Journal of Emergency Medicine 2006; 32(1):441-6.

Prefacio La medicina de urgencias es una especialidad que tiene 25 años en México, en dicho periodo ha ocupado un lugar de manera progresiva y firme en el país. En inicio gran parte de la información era compartida con otras especialidades pero al tomar su identidad, esta formando su propia literatura ejemplo de ella este manual. Entre los objetivos de la especialidad están prolongar la calidad de vida, mejorar la función y estabilizar al paciente en lo que es trasladado a otro servicio. El servicio urgencias (SU) es un área indispensable en cualquier hospital, siendo el filtro y recepción por donde ingresan gran cantidad de pacientes, donde el diagnostico, vigilancia y tratamiento debe ser expedito para ellos, pero ¿Quién no? Como parte del personal de la salud, ha estado alguna vez en urgencias sin tener todos los datos clínicos del paciente, lo evalúa gravemente enfermo… lo tiene que tratar rápidamente y bien o fallece. Ese fue el inicio del presente libro que actualmente queremos presentar a ustedes, nuestro afán es el ejercer de dos formas el estudio de la medicina de urgencias, didáctica y practica. El libro recopila temas que son de interés para el futuro especialista en urgencias medicas, pero no es solo para él es también para todo aquel que por: gusto, especialidad, necesidad o interés, se enfrenta a una situación en la cual esta en peligro la función o la vida del paciente, donde cada minuto en la atención cuenta. El libro esta dividido por sistemas para acceder de manera precoz a la búsqueda especifica de temas, una búsqueda que debe ser rápida cuando el paciente esta gravemente enfermo. Además cada tema inicia con pun-

tos claves para que el lector conozca rápidamente de que trata el capitulo, los coautores y un servidor hemos diseñado el presente manual para que su lectura sea amena y de fácil entendimiento. El presente es otro reto para la Medicina de urgencia en México, ya que debíamos de unificar criterios de la gente con más experiencia dentro de la especialidad, contando con la visión de los que se dedican a la enseñanza de las urgencias y considero lo conseguimos se encuentran las instituciones medicas más importantes del país, profesores y residentes de escuelas con reconocimiento universitario de la especialidad. ¿Por qué tener otro manual de medicina de urgencias? Es para aportar nuestro punto de vista, ya que los libros de medina de urgencias del país fueron escritos por profesores no urgenciologos, que no sabían las necesidades reales dentro de un servicio de urgencias y no tienen la visión de la especialidad, el presente libro cuenta con un gran número de urgenciologos o de especialistas que trabajan en urgencias desde hace varios años. Este libro, es un comienzo por escrito de nuestra experiencia personal pero hecho con todo nuestro esfuerzo y cariño, por tanto queremos que sea el soporte de la capacitación de una nueva era de especialistas en urgencias médicas para el país. Finalmente para despedirme le doy las gracias a la editorial; a los colaboradores del libro y a ustedes lectores por la confianza en el presente, estoy abierto a aceptar todos sus comentarios y sugerencias, ya que el presente es un libro de trabajo para poder ayudar al más impaciente de los pacientes... el paciente de urgencias.

Alejandro Villatoro Martínez

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Agradecimientos

A Ariadne, Haydee, Owen y Sebastián mis amados hijos motivo de crecimiento diario. A Rocío, por su infinito apoyo, amor y sus sosegadas palabras que me acompañan siempre. A mis padres y hermanos porque siempre confiaron en mí. A mis colaboradores y la editorial El Manual Moderno por la confianza y paciencia depositada. Para todos los que contribuyeron directa e indirectamente en este libro Para la especialidad que me ha enseñado y hecho quien soy. Mil gracias. Alejandro

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Contenido Colaboradores...........................................................................................................................................................V Introduction for........................................................................................................................................................XI Prólogo...................................................................................................................................................................XIII Prefacio...................................................................................................................................................................XV Agradecimientos....................................................................................................................................................XVI Abreviaturas frecuentes........................................................................................................................................XXV

SECCIÓN I REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Capítulo 1. Introducción a la medicina de urgencia...................................................................................................1 Alejandro Villatoro Martínez, Martha Sánchez Capítulo 2. Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS................................................................11 Matías J. Fosco, Alberto J. Machado Capítulo 3. Soporte cardiaco vital en niños, conceptos de BLS Y PALS....................................................................29 Domingo Vidal Guzmán, Ernesto Zarco Martínez, Carlos A. de Villegas Córdova Capítulo 4. Reanimación neonatal............................................................................................................................45 Luis Fernando Castro Puig Capítulo 5. Insuficiencia respiratoria........................................................................................................................51 Eugenio René Méndez Lucero Capítulo 6. Choque..................................................................................................................................................55 José de Jesús Rincón Salas Capítulo 7. Alteración, estado de alerta y coma.........................................................................................................65 Javier Guillermo Domínguez Herrera Capítulo 8. Manejo de líquidos en el servicio de urgencias........................................................................................69 Alejandro Villatoro Martínez, Ricardo Bañuelos Huerta

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS Capítulo 9. Gasometría arterial.................................................................................................................................75 Heber Hugo Pérez Ortiz, Iván González Miguel

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XVIII • Manual de medicina de urgencias

(Contenido)

Capítulo 10. Colocación sonda de balones y Levin...................................................................................................81 Jesús Alfredo Martínez Díaz Capítulo 11. Manejo avanzado de vía aérea (intubación, cricotiroidotomía y traqueostomía).................................................................................85 Guillermo Vázquez Lecona y Erick Piña Mora Capítulo 12. Toracocentesis y toracostomía..............................................................................................................97 Francisco Marcial Fuentes Capítulo 13. Paracentesis y lavado peritoneal.........................................................................................................103 Clara Cisneros Alfaro Capítulo 14. Punción subclavia y supraclavia..........................................................................................................109 Héctor Romero Pérez Capítulo 15. Acceso vascular por catéter yugular....................................................................................................113 Fabio Martínez Pevia Capítulo 16. Venodisección....................................................................................................................................117 Nancy Yanina Pinzón Lara Capítulo 17. Diálisis peritoneal de urgencia............................................................................................................121 Ulises Coronel González

SECCIÓN III TEMAS ESPECIALES Capítulo 18. Imagenología en el servicio de urgencias.............................................................................................125 Freddy Cáceres Rodríguez, Micaela Sarmiento Palafox Capítulo 19. Bioética en servicio de urgencias........................................................................................................133 Héctor E. Sánchez Aparicio Capítulo 20. Error médico en medicina de urgencias..............................................................................................139 Alejandro Villatoro Martínez Capítulo 21. Aspectos médico-legales en medicina de urgencia..............................................................................147 Erika I. Becerra, Mario Lara Ramírez Capítulo 22. Administración en medicina de urgencia...........................................................................................153 Alejandro Villatoro Martínez

SECCIÓN IV VALORACIÓN Y MANEJO DE SIGNOS, SÍNTOMAS AGUDOS Capítulo 23. Urgencias dermatológicas...................................................................................................................163 Consuelo García Olmos, Luis Miguel Moreno López Capítulo 24. Urgencias psiquiátricas.......................................................................................................................171 Luis Ignacio Peñaloza García Capítulo 25. Anafilaxia...........................................................................................................................................179 Joel Bucio Rodríguez

Contenido • XIX

Capítulo 26. Dolor torácico....................................................................................................................................185 Federico Viloria Corona Capítulo 27. Síndrome doloroso abdominal............................................................................................................189 Gerardo Navarro Toledo Capítulo 28. Dolor lumbar......................................................................................................................................195 Roberto Hernández Toledo

SECCIÓN V NEUROLÓGICO Capítulo 29. Cefalea y migraña...............................................................................................................................203 Martha Sánchez, Sunna Adriana Ferrari García Capítulo 30. Enfermedad vascular cerebral............................................................................................................213 Alejandro Villatoro Martinez, Patrícia Perez Ortega Capítulo 31. Crisis convulsivas y estado epiléptico.................................................................................................225 Alejandro Villatoro Martínez, Sergio Edgar Zamora Gómez

SECCIÓN VI CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Crisis hipertensiva..............................................................................................................................239 Martha Sánchez Capítulo 33. Insuficiencia cardiaca y edema agudo pulmonar.................................................................................247 Javier Hernández Lara Capítulo 34. Síndrome isquémico coronario agudo.................................................................................................253 José Antonio Espejel Santana Capítulo 35. Arritmias............................................................................................................................................267 Javier Hernández Lara, Izchel Rodríguez Caudillo

SECCIÓN VII RESPIRATORIO Capítulo 36. Asma y estado asmático......................................................................................................................281 Juan Antonio García Uribe, Roberto Alba Cruz, Víctor Huizar Hernández Capítulo 37. Neumonía adquirida en la comunidad................................................................................................287 Juan Antonio García Uribe, Roberto Alba Cruz Capítulo 38. Tromboembolia pulmonar..................................................................................................................291 Esteban Pedro Cordero Luna, José Antonio Espejel Santana Capítulo 39. Manejo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada.......................................................303 Ezequiel Amador Mohedano Capítulo 40. Manejo de ventilación mecánica en urgencias.....................................................................................307 Roberto Alba Cruz, Víctor Huizar Hernández

XX • Manual de medicina de urgencias

(Contenido)

SECCIÓN VIII GASTROINTESTINAL Capítulo 41. Enfermedad ácido péptica..................................................................................................................315 Alejandro Villatoro Martínez Capítulo 42. Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo............................................................................................321 Oscar Aguilar Díaz, Javier Guillermo Domínguez Herrera Capítulo 43. Gastroenteritis....................................................................................................................................329 Marlene Marmolejo Mendoza

SECCIÓN IX HIDROMETABÓLICO Capítulo 44. Alteraciones ácido-base......................................................................................................................337 Jesús Alfredo Martínez Díaz, Indira Badillo Ayala Capítulo 45. Alteraciones del metabolismo del sodio..............................................................................................343 Neptalí Reyes Bolaños Capítulo 46. Alteraciones del metabolismo del potasio...........................................................................................349 Jonathan Franco León

SECCIÓN X GENITOURINARIO Capítulo 47. Infección del tracto urinario y pielonefritis.........................................................................................355 Juan José Avella Pérez Capítulo 48. Retención aguda de orina...................................................................................................................361 Jaime Rivero Marban Capítulo 49. Insuficiencia renal aguda....................................................................................................................365 Mabiela García Navarrete

SECCIÓN XI GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Capítulo 50. Enfermedad pélvica inflamatoria........................................................................................................369 Luz Aydé Acedo Ruiz, Rogelio Tapia Roldán Capítulo 51. Sangrado genital anormal...................................................................................................................375 Luz Aydé Acedo Ruiz, Rogelio Tapia Roldán Capítulo 52. Infección urinaria en el embarazo.......................................................................................................379 Luz Aydé Acedo Ruiz, Rogelio Tapia Roldán, Benito Romero Hernández Capítulo 53. Hemorragia trasvaginal de la primera mitad del embarazo................................................................385 Luz Aydé Acedo Ruiz, Rogelio Tapia Roldán, Benito Romero Hernández

Contenido • XXI

Capítulo 54. Hemorragia trasvaginal de la segunda mitad del embarazo.........................................................................................................393 Rogelio Tapia Roldán, Luz Aydé Acedo Ruiz, Benito Romero Hernández Capítulo 55. Enfermedad hipertensiva del embarazo..............................................................................................399 Carlos Isaac Pedroza Jiménez

SECCIÓN XII HEMATOPOYÉTICO Capítulo 56. Síndrome anémico..............................................................................................................................407 José Juan García Navarrete, Sergio Edgar Zamora Gómez Capítulo 57. Coagulopatías....................................................................................................................................417 Imelda García Olivera, Javier Mendoza Escorza

SECCIÓN XIII ENDOCRINOLÓGICO Capítulo 58. Hipoglucemia.....................................................................................................................................421 Eugenio Rene Méndez Lucero, Guadalupe Domínguez Álvarez Capítulo 59. Cetoacidosis diabética........................................................................................................................427 José Antonio Espejel Santana Capítulo 60. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetócico.........................................................................................................................................435 Guadalupe Domínguez Álvarez, Alejandro Villatoro Martinez Capítulo 61. Hipotiroidismo y coma mixedematoso................................................................................................439 Roberto Alonso González Capítulo 62. Hipertiroidismo y crisis tiroidea.........................................................................................................445 Viloria Corona Federico Capítulo 63. Insuficiencia suprarrenal....................................................................................................................451 Imelda García Olivera

SECCIÓN XIV OFTALMOLOGÍA Capítulo 64. Conjuntivitis......................................................................................................................................455 Irene Ancona Durán Capítulo 65. Cuerpo extraño..................................................................................................................................461 Letícia Villegas Reyes, Rosario Rodríguez Espinosa Capítulo 66. Quemaduras oftálmicas......................................................................................................................463 Irene Ancona Durán Capítulo 67. Traumatismo ocular............................................................................................................................467 Rosario Rodríguez Espinosa, Leticia Villegas Reyes

XXII • Manual de medicina de urgencias

(Contenido)

SECCIÓN XV OTORRINOLARINGOLOGÍA Capítulo 68. Epistaxis.............................................................................................................................................469 I. Adriana Rodríguez Peña, Erik Piña Mora Capítulo 69. Cuerpo extraño en oído y nariz..........................................................................................................477 Rubén Moreno Padilla Capítulo 70. Fractura nasal.....................................................................................................................................483 Mario Antonio Barrón Soto, Luz Arcelia Campos Navarro Capítulo 71. Vértigo...............................................................................................................................................489 Luz Arcelia Campos Navarro, Mario Antonio Barrón Soto

SECCIÓN XVI INMUNOINFECTOLOGÍA Capítulo 72. Enfermedad por virus de VIH en el servicio de urgencias.................................................................495 Ricardo Bañuelos Huerta, Daniel Ortíz Tapia Capítulo 73. Sepsis en el servicio urgencias.............................................................................................................503 Sergio Zamora Varela

SECCIÓN XVII URGENCIAS AMBIENTALES Capítulo 74. Quemaduras.......................................................................................................................................509 Fabián Chable Chan Capítulo 75. Enfermedades producidas por calor...................................................................................................521 Juan Manuel Rocha Luna Capítulo 76. Ahogamiento y casi ahogamiento........................................................................................................529 Roberto Alonso González

CAPÍTULO SECCIÓN XVIII TOXICOLOGÍA Capítulo 77. Principios generales en intoxicaciones y síndromes toxicológicos......................................................535 Gabriel López Martín Capítulo 78. Intoxicación por paracetamol.............................................................................................................543 Miguel Ángel Andrade Padilla Capítulo 79. Intoxicación por cáusticos...................................................................................................................547 Gabriel López Martín Capítulo 80. Intoxicación aguda por hidrocarburos................................................................................................551 Ma. Del Carmen Sánchez Villegas

Contenido • XXIII

Capítulo 81. Inhalación de humo y CO2.................................................................................................................555 Gabriel López Marín Capítulo 82. Intoxicación por opioides...................................................................................................................559 Miguel Ángel Andrade Padilla Capítulo 83. Intoxicación por mordedura de araña.................................................................................................563 Ma. Del Carmen Sánchez Villegas Capítulo 84. Intoxicación etílica.............................................................................................................................569 Erika Martínez Becerra Capítulo 85. Intoxicación y manejo de drogas de abuso..........................................................................................575 Erika I. Martínez Becerra Capítulo 86. Pesticidas e insecticidas......................................................................................................................585 Ma. Del Carmen Sánchez Villegas

SECCIÓN XIX TRAUMATOLOGÍA Capítulo 87. Manejo de heridas..............................................................................................................................589 Alfredo Memije Neri Capítulo 88. Traumatismo craneoencefálico...........................................................................................................597 José Alfredo Villatoro Martínez, Karla Hernández Franco, Javier Mendoza Escorza, Alejandro Villatoro Martínez Capítulo 89. Traumatismo de tórax.........................................................................................................................613 Roberto Martínez Ayala, Armando Iturbe Fuentes Capítulo 90. Traumatismo de abdomen y pelvis......................................................................................................619 Salvador Delgado Patrón, Alfredo Memije Neri Capítulo 91. Traumatismo raquimedular.................................................................................................................631 Armando Iturbe Fuentes, Sergio Edgar Zamora Gómez Capítulo 92. Politraumatizado................................................................................................................................639 Raúl Peña Viveros

SECCIÓN XX PEDIATRÍA Capítulo 93. Fiebre y síndrome febril.....................................................................................................................649 Blanca Medina González Capítulo 94. Diarrea y desequilibrio hidroelectrolítico...........................................................................................657 María de la Paz Bustos Martínez Capítulo 95. Choque..............................................................................................................................................663 Eduardo Rafael García González, Arturo Torres Vargas, Remigio Veliz Pintos Capítulo 96. Asma y crisis asmática........................................................................................................................673 David Alarid Coronel, Hernán Ruiz Gutierrez

XXIV • Manual de medicina de urgencias

(Contenido)

Capítulo 97. Neumonías.........................................................................................................................................683 Silvia Moysen Ramírez, Gloria Gemma Martinez Carbajal Capítulo 98. Bronquiolitis y laringotraqueobronquitis (CRUP)..............................................................................695 Ma. Del Rocío García Olvera Capítulo 99. Crisis convulsivas...............................................................................................................................701 Efraín Olivas Peña, David Islas García Capítulo 100. Traumatismo craneoencefálico.........................................................................................................713 Armando Guerrero Guerrero Apéndice 1. Antídotos frecuentes y dosis................................................................................................................725 Alejandro Villatoro Martínez Apéndice 2. Formulario y valores normales.............................................................................................................727 Miguel Ángel Vaca Gutiérrez Apéndice 3. Medicamentos comúnmente utilizados en urgencias...........................................................................735 Erika I. Martínez Becerra Apéndice 4. Indicaciones de estudios de imagenología en urgencias.......................................................................809 Freddy Cáceres Rodríguez, Micaela Sarmiento Palafox Apéndice 5. Clasificaciones y datos de uso frecuente en urgencias.........................................................................815 Miguel Ángel Vaca Gutiérrez, David Osorio Sánchez Índice......................................................................................................................................................................835

Abreviaturas frecuentes en el libro

AAS: Ácido acetilsalicílico ABCD: Airway, Breating, Circulation, Deficit neurologic ACLS: Advanced Cardiac Life support AH: Anemia hemolitica AHF: Ácido Fluórico AINEs: Antiinflatorios no esteroideos ALI: Lesión pulmonar aguda (por sus siglas en inglés) ALT: Aspartato alanino transferasa AMV: Asistencia Mecánica Ventilatoria APNP: Antecedentes personales no patológicos APP: Antecedentes personales patológicos AST: Aspartato amino transferasa ATLS: Advanced trauma Life support ATR: Acidosis Tubular Renal Distal BA. Bacteriuria Asintomatica BD: Bilirrubina directa BHC: Biometría hemática completa BI: Bilirrubina indirecta BT: Bilirrubinas totales BUN: Nitrógeno ureico sanguíneo C: Carbono Ca++: Calcio CA: Cáncer CAD: Cetoacidosis diabetica CAE: Conducto auditivo externo CAP: Catéter de Arteria Pulmonar CC: Crisis Convulsivas CGRP: calcitonina Cl-: Cloro COHb: Carboxihemoglobina CPK: Creatin fosfokinasa CPK: Creatinfosfocinasa CPK-MB: Fracción MB de la creatinfosfocinasa CRH: Hormona liberadora de Corticotropina Cr: Creatinina Da-vO2: Diferencia arterio-venosa de oxígeno DCP: Derivación Cardiopulmonar DDAVP: Diamino-8-D argininavasopresina DEA: Desfibrilador externo Automático DFH: Difenilhidantoina DHE: Desequilibrio hidroelectrolítico DHL: Deshidrogenasa láctica DIU: Dispositivo intrauterino DL100: Dosis letal

DM: Diabetes mellitus DO2: Disponibilidad DPPNI: Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta EAP: Edema Agudo pulmonar EF: Exploración física ECC: Cuidados cardiacos de urgencia (por sus siglas en ingles) Eco: Ecocardiograma EEG: Electroencefalograma ECG: Electrocardiograma EF: Exploración física EGO: Examen general de orina EO2%: Extracción de Oxígeno EPI: Enfermedad pélvico inflamatoria EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica ERGE: Enfermedad de reflujo gastroesofágico ES: (sodio, cloro, potasio, calcio, los más frecuentes en urgencias) ETP: Enfermedad trofoblastica persistente ETCO2: (End tidal CO2, por sus siglas en Ingles) FA: Fosfatasa ácida FA: Fibrilación Auricular FC: Frecuencia cardiaca FcF: Frecuencia cardiaca fetal FEP: Protoporfirina Eritrocitaria Libre FiO2: Fracción inspirada de oxígeno FNT: Factor de necrosis tisular FOD: Fiebre de Origen Desconocido FR: Frecuencia respiratoria FSC: Flujo Sanguíneo Cerebral FV: Fibrilación Ventricular GA: Gasometría arterial GABA: Acido Gammaaminobutirico GC: Gasto cardiaco GCS: (Por sus siglas en ingles: Glagow Coma Scale) GOS: (Por sus siglas en ingles Glagow Outcome Scale) GR: Globulos rojos G5%: Glucosa al 5% HAS: Hipertensión Arterial Sistémica Hb: Hemoglobina HC: Historia clínica HCHM: Concentración media de hemoglobina HAP: Hipertensión arterial pulmonar HPIPC: Herida por instrumento corto punzante

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XXVI • Manual de medicina de urgencias

HPPAF: Herida por proyectil de arma de fuego HSA: Hemorragia Subaracnoidea HTDA: Hemorragia de Tubo Digestivo Alto Hto: Hematocrito HTV: Hemorragia transvaginal HUA: Hemorragia uterina anormal HX: Herida h: Hora IDM: Inhaladores de Dosis Medida HSA: Hemorragia Subaracnoidea HIC: Hipertensión intracranena IAM: Infarto agudo a miocárdio ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva ICT: Isquemia Cerebral Transitoria IM: Intramuscular INAQ: Instituto Nacional de Atención al Quemado INR: Índice internacional de anticoagulación IRA: Insuficiencia renal aguda IRC: insuficiencia renal crónica IRVS: Índice de Resistencias Vasculares Sistémicas IV: Intravenoso IVU: Infección de vías urinarias K: Potasio LAD: Lesión axonal Difusa LCR: Líquido cefalorraquídeo LDH1: isoenzima lactato deshidrogenasa LES: Lupus eritematoso sistemico LH: Hormona Luteinizante LLc: Llenado capilar LPD: Lavado peritoneal Diagnostico LTB: Laringotraqueobronquitis LR: Lactato de Ringer LUI: Legrado intrauterino instrumental MAO: Monoaminooxidasa Mg+: Magnesio mmhg: milímetros de Mercurio min: minutos MU: Medicina de urgencia ó Medico de Urgencias NaCl 0.9%: Cloruro de sodio al 0.9% Na: Sodio NET: Necrolisis epidermica Toxica NOM: Norma Oficial Mexicana NTGF: Naloxona ó Nalmefeno,Tiamina, Glucosa y Flumazenil ORL: Otorrinolaringología PA: Presión arterial o Tensión arterial PCPC: Presión capilar pulmonar en cuña PCR: Paro Cardio Respiratorio PE: Pre-eclamsia PFH: Pruebas de funcionamiento hepático PIC: Presión Intracraneal POC: Presión Oncótica Coloidal PTS: (Postraumatic seizures por sus siglas en inglés) PVC: Presión Venosa Central QS: Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina, los más utilizados en urgencias) RCP: Resucitación cardiopulmonar REM: Reflejos de estiramiento muscular RMN: Resonancia magnética nuclear

(Abreviaturas)

RN: Recién Nacido RPBI: Recolección de productos biológicos Infecciosos RVP: Resistencias venosas periféricas RVS: Resistencia vascular sistémica Rx: Radiografía SCCEE: síndrome de compresión de cuerda espinal epidural SCQ: Superficie Corporal quemada SCT: Superficie corporal total SDMO: Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos SH: Soluciones Hipertonicas SHHNC: síndrome hiperglicemico hiperosmolar no cetocico SIC: Sociedad Internacional de Cefalea SICA: Síndrome Coronario Agudo SIDA: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida SIRA: Síndrome de insuficiencia progresiva del adulto SNA: Sistema nervioso autónomo SNC: Sistema nervioso central SNG: Sonda nasogástrica SNP: Sistema nervioso periférico SARA: Sistema activador reticular asendente SRAC: Síndrome de Respuesta Antiinflamatoria Compensadora SRIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica SSJ: Síndrome de Stevens Johnson STV: Sangrado transvaginal SU: Servicio de urgencias SUA: Sangrado uterino anormal SV: Signos Vitales TA: Tensión arterial o Presión arterial TAM: Tensión arterial media TC: Tomografía Computada TBI: Lesión traumática del cerebro TBS: Tabletas TCDB: Trauma Coma Data Bank TCE: Traumatismo creaneoencefalico TCQ: Trauma Combinado a Quemadura Temp.: Temperatura TEP: Tromboembolia pulmonar TGO: Aspartato aminotransferasa TGP: Alanina aminotransferasa TMP - SMZ: Trimetroprim y Sulfametoxazol TP: Tiempo de protrombina TPT: Tiempo parcial de tromboplastina TSH: Hormona liberadora de la tiroides TSH: Tirotrofina TTPa: Tiempo de tromboplastina TV: Taquicardia Ventricular. TVP: Trombosis Venosa Profunda TV: Tacto vaginal TX: Tratamiento UCI ò UTI: Unidad de cuidados intensivos USG: Ultrasonido UTIP: Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica VCM: Volumen corpuscular medio VD: ventrículo derecho VSG: Velocidad de sedimentación globular VSR: virus sincitial respiratorio VO2: Consumo de oxígeno Vwf: Factor de von Willebrand

Sección I Reanimación cardiopulmonar

OBJETIVOS TEÓRICOS Al término de esta sección, el lector deberá tener el conocimiento de la definición, etiología, de lo que conlleva a padecer un paro cardiorrespiratorio y la aplicación de RCP (reanimación cardiopulmonar). Así como de los aspectos básicos del Servicio de urgencias y del manejo de líquidos.

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OBJETIVOS PRÁCTICOS • Desarrollar las habilidades clínico-teóricas de las patologías graves, las cuales en la práctica conducen a la realización de RCP dentro del servicio de urgencias. • Valoración clínica correcta. • La indicación y aplicación adecuadas de estudios diagnósticos. • Realizar el diagnóstico correcto y el diferencial, en caso de requerirlo. • Establecer el pronóstico de vida del paciente, así como sus complicaciones y secuelas. • Con base en todo lo anterior, dar el tratamiento adecuado y tener el conocimiento de la técnica de RCP.

• Proporcionar aspectos y perspectivas de urgencias. • Aprender a evaluar al paciente en el servicio de urgencias. • Analizar y proporcionar el manejo de líquidos en el servicio de urgencias. • Evaluar los antecedentes de los padecimientos y los casos en los que se requiera el manejo de líquidos. • Conocer los diferentes líquidos y electrólitos, así como su uso en urgencias. Al concluir la sección, el lector deberá haber conseguido, como mínimo, las siguientes habilidades prácticas: • Evaluación del paciente en su ingreso. • Evaluación del paciente para su manejo adecuado y correcto. • Tratar de producir el mínimo daño neurológico. • Las perspectivas que se tienen acerca de las urgencias. • El valor que se da a la evaluación completa de los pacientes en el servicio de urgencias. • Conocimientos sobre los líquidos y electrólitos, así como su manejo.

1 Introducción a la medicina de urgencia Alejandro Villatoro Martínez, Martha Sánchez

públicos, intendencia, entre otras), hasta llegar a la educación de la población sobre lo que es una urgencia, con la asesoría de los médicos familiares y la categorización de hospitales. En los albores de la medicina de urgencias, a principios de siglo XX, la asistencia médica de urgencias recaía directamente sobre el médico general que valoraba al paciente en su consultorio o acudía a la atención de éste con lo que tuviera su maletín. Posteriormente, esta asistencia se delegó al desarrollo de modernos hospitales; sin embargo, se aprecia que este método era peor que el anterior, ya que el paciente tenía que acudir al hospital más cercano para su atención; lo cual, en no pocos casos, se complicaba más, porque las vías de comunicación en esa época no eran las mejores y los hospitales no estaban cercanos. Las estadísticas demostraron que la mortalidad y secuelas superaba 50%; incluso a pesar de la mejora en recursos y de contar con especialistas, dado que la mayoría de las defunciones y complicaciones ocurría antes de llegar al hospital. El mayor cambio conceptual se basó también, en la reducción de la morbimortalidad de los soldados durante la segunda Guerra mundial, donde los médicos en campaña inician la asistencia precoz. Además, cerca del lugar de los hechos o aún mejor, en el propio lugar, se inicia el traslado de este tipo de pacientes a centros especializados. Esto, provocó una protesta de la población civil en Manhattan, que consideró era mejor atendido un soldado herido en una jungla, que un ciudadano en la calle. En l966, la Academia Nacional de las Ciencias de EUA publicó un informe en donde denunciaba que las muertes y discapacidad secundaria por accidentes constituían una epidemia desatendida por la sociedad moderna; a partir de ese momento en ese país se inició el desarrollo de la Medicina de Urgencias; la cual fue aprobada como especialidad, hasta el año de l973 con la constitución del Acta de Creación de los Sistemas de Servicios de Emergencia. Los resultados observados por este servicio, permitió extender la necesidad de crear este tipo de especialidad en otros países del mundo. En nuestro país, la especialidad nace posterior a los desastres de gas en San Juan Ixhuatepec en 1984 y los

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PUNTOS CLAVE 1. Las urgencias constituyen una rama de la medicina con fines y objetivos propios: salvan la vida, mantienen la función y limitan el daño orgánico, de forma expedita. 2. Una urgencia médica es todo aquel padecimiento por el cual el paciente acude a un servicio de urgencias. Las hay sentidas y reales que, en no pocos casos ponen en riesgo la vida del paciente. 3. La evaluación integral del paciente con énfasis en problemas neurológicos, respiratorios, cardiológicos, metabólicos e hidroelectrolíticos, son una prioridad dentro de la sala de urgencias. 4. La organización de una sala de urgencias es muy importante, además es necesario conocer el perfil del especialista en esta área, así como la problemática derivada de su trabajo. El abordaje clínico de diagnóstico y tratamiento es diferente en medicina de urgencias, contra otras especialidades. 5. Constituye la especialidad del decision making (interrogar, explorar y tratar a la vez). 6. El síntoma principal, SV y EF, determinan la gravedad y tratamiento a seguir. 7. En urgencias, no siempre es posible hacer todos los diagnósticos. 8. Un ingreso a urgencias debe incluir interrogatorio, exploración física y tratamiento, incluyendo los diagnósticos o un acercamiento a éstos.

INTRODUCCIÓN La medicina de urgencias (MU) es una rama de la medicina que se desarrolló a finales del decenio de 1970-79, como una respuesta a los problemas de atención de las emergencias en los países de primer mundo, a situaciones secundarias a accidentes y complicaciones agudas de varias enfermedades. Es obligación del especialista en urgencias obtener buenos resultados, además de trabajar en equipo con otras especialidades médicas y ramas no médicas afines (trabajo social, ministerios

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4 • Manual de medicina de urgencias

sismos de 1985, donde se observa que los servicios de urgencias son rebasados en su totalidad por estos acontecimientos, ya que aún cuando las salas contaban con médicos especialistas, ninguno lo era en urgencias; esto condicionó que los criterios de atención para los pacientes fueran vagos, con la subsiguiente demora en la atención; además del desperdicio de recursos humanos y materiales que tanto se requerían en ese momento. Por ello, en 1986 inició la primera generación de urgencias médico-quirúrgicas dentro de los hospitales dependientes del Departamento del Distrito Federal, cuya finalidad era la atención expedita y de alta calidad en la sala de urgencias, con base en un modelo francés de educación, lo cual dio inicio el desarrollo de la medicina de emergencia en nuestro país. El método convencional para evaluar a los pacientes se conforma por la historia clínica completa con exploración física, la solicitud en caso de ser necesaria de estudios de laboratorio y de la realización de procedimientos diagnósticos, para así llegar finalmente a un diagnóstico de certeza y con ello dar inicio al tratamiento. Pero esto no es lo que ocurre en medicina de urgencias.

(Capítulo 1)

Especialista en medicina de urgencias Es el médico que realiza el reconocimiento inmediato; exploración inicial; tratamiento y dispone de una población de diversos pacientes (no atiende a grupos de pacientes, como seria el caso del ginecólogo, pediatra, anestesiólogo, entre otros). Proporciona la respuesta a una enfermedad aguda o lesión; por ello, el tratamiento del urgenciólogo es episódico por naturaleza y envuelve un amplio espectro de condiciones médicas y traumáticas. Se trata de una especialidad donde el diagnóstico y tratamiento se realizan de manera conjunta; ya que de haber retrasos en uno u otro, el paciente podría fallecer o empeorar su condición clínica. Para facilitar lo anterior, se presentan las diferencias entre una sala de urgencias y un hospital con residencia en urgencias (cuadro 1-1).

Urgencia médica sentida o (urgencia) Es todo padecimiento de orden agudo o crónico agudizado, que el paciente percibe o siente que amenaza su vida. Casi nunca es grave y puede ser atendido por consulta externa.

Urgencia médica real o (emergencia) DEFINICIONES Se considera necesario iniciar con un breviario. Si bien en México existían libros de urgencias, era obvio que ninguno tuviera una definición clara sobre la medicina de urgencias, debido a que no eran escritos por urgenciólogos y no tenían su punto de vista. Por tanto, gran parte de este libro está escrito por especialistas en MU o urgenciólogos con experiencia demostrada.

Medicina de urgencias

Cuadro 1-1. Diferencias entre sala y departamento de urgencias Componente administrativo Organización y estructura

Servicio de urgencias Con base en el hospital. Hay un jefe de urgencias Objetivo primario Cuidado y atención del paciente Interacciones básicas Con otros departamentos, administración del hospital y servicios de urgencias Cuenta con residencia en medicina de No urgencias

Departamento de urgencias Con base en los aspectos hospitalarios y académicos. Tiene un jefe de división de urgencias Lo anterior, más educación, investigación y dirección Lo anterior, más servicios de enseñanza e investigación, clínicas de atención Sí

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• Dificultad respiratoria repentina (disnea súbita). • Hemorragia activa por cualquier vía. • Dolor torácico súbito y persistente (incluso si no es coronario). • Pérdida del conocimiento sin recuperación espontánea • Heridas extensas y, o amputación, o ambas. • Crisis convulsivas. • Parálisis súbita de cualquier extremidad. • Ingestión de sustancias tóxicas. • Presencia de cuerpos extraños en vías respiratorias o digestivas. • Retención aguda de orina. • Mordeduras o piquetes de animales venenosos. • Quemaduras de 1er grado > 15%; 2do grado >10% y tercer grado > 5%, de SCT. • Quemaduras en la cara, articulaciones, genitales, aún con menos porcentaje.

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Es un campo de la práctica médica que se basa en el conocimiento y destrezas requeridas para la prevención, diagnóstico y manejo de aspectos agudos y urgentes de la enfermedad o lesiones que afectan a los pacientes de todos los grupos de edad, con un amplio espectro de desórdenes episódicos y no diferenciados de conducta y enfermedad. Además, abarca la responsabilidad y desarrollo de sistemas médicos hospitalarios y prehospitalarios, con lo cual se crean las herramientas necesarias para su desempeño. Por ello, es una especialidad médica inicialmente hospitalaria, pero con responsabilidad prehospitalaria en todos los sistemas de urgencias.

Es todo padecimiento de orden agudo o crónico agudizado, que produce descompensación súbita del funcionamiento del organismo; el cual condiciona discapacidad permanente, o evolución a la muerte, y que requiere de atención inmediata (Diario Nacional de la Federación México, 7 de diciembre de 1998, inciso 4.9). Bajo esta consideración, es posible incluir las siguientes situaciones:

Introducción a la medicina de urgencia • 5

OBJETIVOS DE LA MEDICINA DE URGENCIAS 1. Diagnosticar, tratar y estabilizar las patologías que ponen en riesgo la vida, con una atención de alta calidad. 2. Salvar la vida del paciente mediante una atención eficaz y oportuna. 3. Limitar el daño orgánico. 4. Prevenir la discapacidad y muerte del paciente. 5. La vigilancia y monitoreo del paciente grave en la sala de urgencias. 6. Aprovechar, de manera óptima, los recursos humanos y materiales. 7. Conservar el equipo de apoyo diagnóstico disponibles en el servicio. 8. Realizar las acciones y procedimientos correspondientes para la reintegración del paciente a su vida diaria o traslado a otro servicio del hospital. 9. Proporcionar asistencia a las situaciones de urgencia desde el momento de su presentación o accidente (mediante asistencia a la medicina prehospitalaria).

10. Elaborar programas para el desarrollo y docencia en medicina de emergencias. 11. Mejorar el ámbito del especialista en urgencias.

PERFIL DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD Morbilidad En el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), la morbilidad en el año 2005 fue de 2 999 9970 consultas en el área de urgencias (cuadro 1-2).

Mortalidad La mortalidad es cercana al 1.25 % anual y las primeras causas son: 1. 2. 3. 4.

Edema agudo pulmonar. Choque hipovolémico. Enfermedad cerebrovascular. Choque séptico.

Cuadro 1-2. Motivos de consulta de urgencias 2005, Instituto Mexicano del Seguro Social Orden 1 2

3 4

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8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Diagnóstico Total general Infecciones respiratoria agudas Traumatismos y envenenamientos Luxación, esguince y torcedura de articulaciones y ligamentos del tobillo y del pie Herida de la muñeca y de la mano Fractura del hombro, brazo y del antebrazo Enfermedades infecciosas intestinales Enfermedades del corazón Hipertensión esencial Insuficiencia cardiaca Trastornos de la conducción y arritmias cardíacas Dorsopatías Infección de vías urinarias, sitio no especificado Causas obstétricas Parto eutócico Embarazo terminado en aborto Causas obstétricas directas Causas obstétricas indirectas Diabetes mellitus Asma Gastritis y duodenitis Migraña y otros síndromes de cefalea Otras enfermedades del estómago y duodeno Trastornos de los tejidos blandos Otitis media, trastornos de la trompa de Eustaquio y mastoiditis Conjuntivitis Colelitiasis y colecistitis Infecciones de la piel y tejido subcutáneo Dermatitis y eczema Insuficiencia renal Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas Signos, síntomas y estados morbosos mal definidos Personas sanas que acuden a los servicios de salud por otros motivos Otros diagnósticos

Total 16 384 091 3 364 912 2 939 408 187 560

Femenino 8 931 379 1 670 607 1 234 771 97 410

Masculino 7 452 712 1 694 305 1 704 637 90 150

175 939 128 618 1 389 211 520 686 330 248 35 962 30 486 405 715 397 780 349 000 10 557 23 157 286 567 28 719 325 975 275 474 245 899 186 858 182 749 174 597 170 412 167 697 140 755 116 791 106 103 105 634 79 843 1 019 407 719 215

55 093 53 628 754 506 317 453 217 642 19 780 17 761 214 356 281 749 349 000 10 557 23 157 286 567 28 719 199464 147 785 158 977 145 615 115 675 91 225 88 665 75 419 112 315 54 082 57 320 53 925 35 847 5 707 06 508 532

120 846 74 990 634 705 203 233 112 606 16 182 12 725 191 359 116 031 0 0 0 0 0 126 511 127 689 86 922 41 243 67 074 83 372 81 747 92 278 28 440 62 709 48 783 51 709 43 996 448 701 210 683

2 999 970

1 693 385

1 306 585

6 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 1)

5. Choque cardiogénico. 6. Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. 7. Complicaciones de insuficiencia renal crónica. 8. Choque mixto (séptico e hipovolémico). 9. Complicaciones de infarto de miocardio. 10. Fibrilación ventricular.

ORGANIZACIÓN FÍSICA DE LA SALA DE URGENCIAS De preferencia, una sala de urgencias debe de ubicarse en la planta baja del hospital, y contar con un acceso no complicado. En México, las salas de urgencias generalmente están estandarizadas para todas las instituciones de salud con algunas variantes; no obstante, en los hospitales privados el acceso no siempre es fácil. Las áreas básicas con las que se cuentan son:

Sala administrativa (recepción) Es el área en donde se registra todo paciente que llega a urgencias.

Área de consulta ambulatoria (selección, triage y consulta) Es aquélla en donde se evalúa a los pacientes que acuden al servicio. De acuerdo a su gravedad, el proceso se denomina triage o filtro. Su función es facilitar una atención inmediata y oportuna. Para llevarla a cabo, se requieren bases clínicas sólidas de cada patología con el objeto de no errar en el diagnóstico del paciente. Se clasifican de la siguiente manera: (cuadro 1-3).

Área de tránsito o corta estancia

Sala de observación

1. Monitor de tres o más derivaciones. 2. Carro rojo con desfibrilador. 3. Un ventilador (de base, para el servicio), mecánico y de preferencia, volumétrico. 4. Tomas de oxígeno, aire y vacío. 5. Aspirador fijo y funcional. El resto de la sala se compone de cubículos, cuyo número depende del tamaño del área física. Cabe señalar que en la unidad hospitalaria en la cual laboran los autores, se cuenta con 16 cubículos con capacidad de 32 pacientes; no obstante, siempre se rebasa este número y por lo general, la capacidad del servicio se duplica o triplica. Cada cubículo debe contar, además, con una toma de oxígeno y aire, así como con un aspirador de flemas.

Recursos mínimos indispensables para la sala de urgencias La sala de urgencias debe contar con ciertos auxiliares de diagnóstico para el buen funcionamiento del servicio y optimizar la atención del paciente: 1. Electrocardiógrafo en buenas condiciones. 2. Papel de electrocardiograma suficiente para las 24 h del día. 3. Oxímetro de pulso. 4. Desfibrilador, marcapaso temporal e introductor. 5. Equipos para pleurostomía, venodisección y diálisis peritoneal. Además, debe contar con servicios de apoyo: laboratorio, imagen (radiografías, TC y RMN) con un quirófano y de preferencia también con una sala de cuidados intensivos ubicada en un radio corto de distancia.

IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE GRAVE Identificar al paciente con riesgo para la vida es labor prioritaria del médico de emergencias, así como su cuidado; por ello, se le debe ofrecer el manejo adecuado e inmediato para mantener su integridad.

Cuadro 1-3. Método de selección de pacientes triaje Color Rojo Anaranjado Amarillo Verde Azul

Clave Roja Naranja Amarilla Verde Azul

Significado Reanimación inmediata Emergencia Urgencia Poco urgente Sin Urgencia

Tiempo máximo de atención Inmediato < 10 min < 30 min < 60 min Igual o más de 240 min

Tipo de urgencia Real Real Real o sentida Sentida Sentida

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Es aquélla en donde primero el paciente ingresa para recibir la atención inicial, se compensa y estabiliza de sus patologías agudas y posteriormente se deriva al servicio correspondiente; o bien, se egresa a su domicilio. Toda sala de observación de un hospital deberá invariablemente de contar con una sala especial donde se pueda estabilizar y limitar el daño de los pacientes gravemente enfermos.

En ésta, se maneja a todo paciente con requerimientos de reanimación y tratamiento inmediato sin demora, debido a que el padecimiento pone en riesgo su vida. En muchas ocasiones, es necesario llevar a cabo procedimientos invasivos para salvar la vida del paciente, por lo que se requiere contar con los recursos mínimos para una atención adecuada, por ejemplo:

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En esta área donde se atiende a los pacientes que no requieren de hospitalización y permanecen con una vigilancia promedio de dos horas; cabe señalar que nunca se debe exceder de este tiempo.

Unidad de choque

Introducción a la medicina de urgencia • 7

El médico de urgencias debe vigilar el ABCD primario y secundario e iniciar tratamiento inmediato para ello.

2. En pacientes inconscientes considérese NTGF

1. Preparar el área física, equipo técnico y humano. 2. Estimar el riesgo del paciente, determinado por sus signos vitales. 3. Realizar un ECG de 12 derivaciones, FC, FR, TA y PVC de ser posible. 4. Realizar los procedimientos correspondientes y colocar los catéteres que el paciente requiera según su gravedad. 5. Ministrar oxígeno suplementario, si es requerido. 6. Tomar muestra para laboratorio básico de urgencias (perfil básico BHC, QS, ES y si así se requiere, se deben realizar otros estudios). 7. Exploración física primaria.

Estos pacientes corrigen varias patologías al utilizar Naloxona, tiamina, glucosa y flumacenil (NTGF). Naloxona dos ámpulas (c/u 0.4 mg) IV DU revierte efectos de opiáceos, la tiamina ayuda al tratamiento de síndrome de Wernicke-Korsakoff (ataxia oftalmoplejía, encefalopatía y defectos en el aprendizaje, amnesia; además de alteraciones en el sensorio); en México no existe como presentación independiente, sino se incluye en las mulvitaminas. Su dosis es de 100 mg de tiamina/ día por tres días. Glucosa al 50% (1 frasco de 50 mL) revierte hipoglucemia sintomática, flumacenil (0.5 mg por ampolleta) es un antagonista de benzodiazepinas y sirve para revertir la intoxicación por ellas.

La evaluación primaria debe realizarse al momento mismo de iniciar la reanimación del paciente y al inicio del tratamiento oportuno. Para ello, en la sala de urgencias o unidad de choque, se ofrecen los siguientes puntos básicos.

MANDAMIENTOS DE LA MEDICINA DE URGENCIAS En la medicina de urgencias cada día se valora a diversos tipos de pacientes y, aunque sería lo ideal, los médicos no son infalibles. Para evitar lo anterior, hace tiempo un artículo editorial del Annals of Emergency Medicine reflejó lo que se acaba de señalar; por ello, bien vale la pena adoptar, en la práctica diaria, las pautas que a continuación se señalan; tomando en cuenta algunas modificaciones para el ámbito latinoamericano.

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1. Asegurar ABC Los cuales se amplían a ABC2D3E3FG2, en el entendido de que ABC se refiere: A = airway –manejo de la vía aérea-; B = breathing –tratamiento a la respiración y C = circulation – manejo de hemorragias, circulación y signos vitales; tomando en cuenta el curso ATLS, la segunda C indica la protección cervical. Nota: Apartir de noviembre 2010, el orden para los ACLS es CAB no ABC. Con respecto a la D, en ACLS la primera D se refiere a la desfibrilación temprana; la segunda D indica diagnóstico diferencial y uso de drogas durante RCP; y para ATLS (tercera D) se refiere a déficit neurológico. La letra E indica Exponer (examinar a todo paciente grave, siempre desnudo), la segunda E es la estabilización del paciente posparo y la última implica que, una vez que se ha explorado al paciente habrá de encubrirlo; por lo tanto habrá de intercambiar C, D y E, según el paciente a evaluar. F indica auscultación de signos fetales en pacientes embarazadas. La primera G sirve para aplicación de Rhogan en pacientes embarazadas con alteración de Rh y prevenir muertes de los siguientes fetos, y la segunda G corresponde a guardas arriba; es decir, los barandales de las camillas y camas en pacientes inquietos y ancianos.

3. Realizar prueba de embarazo Está indicada en toda paciente en edad reproductiva, ya que en no pocas ocasiones el médico tendrá que atender a dos pacientes y no a uno. Si no cuenta con el recurso, siempre debe interrogarse de manera exhaustiva a la paciente para descartar embarazo.

4. Siempre se debe asumir lo peor Uno de los peores errores del médico de urgencias es minimizar o disminuir la magnitud de los síntomas de los pacientes.

5. Nunca deben realizarse radiografías a un paciente inestable Las radiografías portátiles no siempre son de buena calidad, pero esto es mejor que enviar un paciente solo y grave a realizarse placas, ya que se puede complicar y hasta fallecer en la sala de radiodiagnóstico.

6. Siempre se deben observar las alertas 1. Tomar los signos vitales vigilando alteraciones en los mismos. 2. Los extremos de la edad presentan complicaciones severas. 3. El médico debe estar prevenido contra alguna infección por el contacto de sangre VHB; VIH, entre otras. 4. El reingreso al servicio de un paciente por el mismo síntoma debe alertar al médico. 5. Si el paciente responde que NO a una de las siguientes preguntas, es una alerta y debe preguntársele: ¿Ha tenido este síntoma antes?, ¿puede comer?, ¿puede caminar?

7. Sólo debe creerse lo que se observe Hay muchos errores que se deben a datos que el médico no puede confirmar, tales como oídas, creencias, entre otros. Así que siempre se deben confirmar las sospechas mediante la observación directa de los estudios, pero siem-

8 • Manual de medicina de urgencias

pre teniendo la mente alerta; para ello es conveniente escuchar sugerencias, consejos y diagnósticos, incluso los hechos por estudiantes de medicina, internos, enfermeras, residentes y cualquier personal relacionado con el paciente.

8. Aprender de los errores Es importante recordar que ningún médico es inmune a los errores, aun de los otros compañeros. Como se dice en México: hay que aprender de la cabeza ajena.

9. Nunca se haga a otros lo que no se quisiera que le hicieran a su familia Esto debe incluir a cada una de las personas que colaboran con el médico. Se debe tratar a los pacientes con el mismo respeto, calidad y efectividad que el médico crea que él o los suyos deberán merecer. Si sigue esto, sus pacientes siempre se sentirán bien con su médico tratante y por si fuera poco también evitará demandas.

10. Ante la duda de equivocarse, siempre hay que hacerlo junto al paciente La medicina de urgencias es una especialidad donde tener los elementos para el diagnóstico es vital, pero también es difícil conseguir acceso a ellos; por ello, al igual que en el punto 8, recuérdese que el médico no es infalible y si hay un error es mejor que sea junto al paciente, para realizar una pronta corrección.

CONSIDERACIONES ACERCA DE LA HISTORIA CLÍNICA Aunque no todos los pacientes que acuden al servicio de urgencias (SU) tienen una verdadera emergencia, siempre debe suponerse que es así. Por lo tanto las preguntas que uno debe de hacerse son:

• El síntoma principal. • Los signos vitales. • La exploración física breve y dirigida (observar, auscultar y palpar).

Síntoma principal Si el paciente llega consciente y no está en riesgo la vida, el mismo podrá proporcionar su motivo de consulta. Sin

Signos vitales Son los datos más fiables a nuestro alcance y están rápidamente disponibles (con personal entrenado en menos de 2 min podrán obtenerse). Durante el triaje, éstos y el síntoma principal ayudan a identificar a la inmensa mayoría de pacientes en riesgo. Los SV son de gran importancia. (FC, FR, TA, temperatura y saturación de oxigeno) Varían con la edad, condición física, problemas médicos (hipertensión) y medicamentos (β bloqueadores). Con raras excepciones todos los pacientes deben de tener los cinco SV. Hay que recordar que la FC en ritmo sinusal es de 60 a 100/min. La taquicardia en reposo; puede ser el único marcador de enfermedad grave y siempre deberá buscarse la causa. El pulso muy rápido o irregular debe estimular la realización de un ECG. Por ejemplo, un atleta que sufre un traumatismo y llega al SU, en reposo, con una frecuencia cardiaca de 80, seguramente tiene pérdida significativa de sangre porque su pulso normal probablemente sería en el rango de 50 a 60 por min. Esto es igual en el caso de la bradicardia de menos de 50/min, la cual requiere una toma de ECG de control. La temperatura normal es de 36 a 37.4 °C. No debe aceptarse la temperatura reportada; si al explorar al paciente éste se encuentra muy caliente o frío, algunos problemas técnicos pueden alterar la lectura; de existir duda es necesario volverla a medir. La presión arterial en promedio en nuestro país es de 120/80 ± 10 mm Hg. Su lectura está sujeta a algunos errores técnicos, de ser cuestionable deberá repetirse en el brazo opuesto. En caso de sospecha de hipovolemia hay que medir TA en bipedestación, sólo si el paciente está en condiciones de pararse. El tono simpático, el volumen intravascular y la función cardiaca son algunos de los factores que influyen en la prueba.

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El abordaje tradicional no asegura una respuesta expedita a estas preguntas, además en él SU se carece del tiempo necesario para realizar la historia clínica convencional. El identificar un paciente con riesgo de muerte debe tomar en cuenta tres componentes:

embargo, éste no siempre se obtiene del paciente; por lo que se tiene que recurrir a familiares, técnicos en urgencias médicas, vecinos, espectadores u otros. Ello identificara inmediatamente el tipo de problema: cardiaco, traumático, respiratorio, neurológico, entre otros. Sin lugar a dudas, se debe de considerar que éste es siempre el evento principal de consulta; por tanto, a diferencia de otras especialidades, la medicina de urgencias requiere de decisiones rápidas y en no pocas veces, conforme se interroga al paciente o familiares sobre el síntoma, es necesario iniciar el tratamiento Decision Making. Bajo la premisa que a mayor información mejor diagnóstico, siempre se debe interrogar al paciente sobre todos sus antecedentes; si bien es cierto no siempre se deberá de consignar en ese momento, es conveniente tenerlos en cuenta dentro del interrogatorio inicial, ya que pueden modificar el diagnóstico y tratamiento. Es recomendable indagar por órganos y sistemas: neurológico, cardiovascular, respiratorio, GI, inmunoinfectológico, hematológico, hidrometabólico, renal, músculo esquelético y ginecológico; también es conveniente preguntar cuál fue la hora de la última comida del paciente (podría ser quirúrgico), alergias (a los medicamentos que ministra), cirugías (recientes o antiguas) y consignar esta información en el expediente.

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1. ¿Cuál es la urgencia? 2. ¿Está en riesgo la vida del paciente, la función de un sistema, un órgano o sólo es sentida?

(Capítulo 1)

Introducción a la medicina de urgencia • 9

Nota: hipotensión no es igual a hipovolemia o choque, el diagnóstico de choque es cierto sólo si con hipotensión se agregan alteraciones en la perfusión tisular; mismas que se manifestarán como oligoanuria, alteraciones de consciencia, taquicardia, diaforesis y llenado capilar retardado. Sólo si ocurre esto, se puede pensar en choque. FR normal es de 14 a 20/min. Sobre este rubro mucho se puede decir; sin embargo, sólo se mencionará que en presencia de más de 20 por min, deberá de buscar la causa que la condiciona; el paciente simplemente puede estar nervioso, pero puede tener algún problema cardiorrespiratorio o puede estar compensando una acidosis metabólica.

Exploración física (EF)

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Debe orientarse de manera específica al órgano o sistema que sugirió el síntoma principal y junto con los SV proporcionar en varias ocasiones un diagnóstico; si no de certeza, sí uno que permita un seguimiento específico. Una vez identificada la causa que pone en peligro la vida del paciente, se debe detener la exploración e iniciar inmediatamente el manejo. El tratamiento debe realizarse de acuerdo a las prioridades (ABCDE), así en obstrucción de vía aérea superior, debe procederse a aspirar o intubar: en caso hemorragia, restaurar volumen y hemostasia (o hacer interconsulta con cirugía). Es importante buscar datos que ayuden a hacer el diagnóstico diferencial. Por ejemplo, galope en un paciente mayor con dificultad respiratoria (edema pulmonar). En cambio en un paciente de 60 años con dolor en epigastrio, naúseas y vómito, en vez de trastorno digestivo podría ser un infarto agudo al miocardio. A veces, formular un diagnóstico diferencial conlleva problemas, éste requiere pensar en la condición más común o estadísticamente más probable que explique el síntoma principal. Si uno hace esto sería correcto en la mayoría de las veces, pero en urgencias puede pasar inadvertido el problema más grave; afortunadamente esto es poco frecuente.

Evaluación de los datos clínicos Ello implica que la práctica de la MU debe tener un grado saludable de paranoia. Es necesario pensar en las posibilidades que podrían complicar la salud del paciente, considerando las posibilidades diagnósticas de mayor gravedad, a través de un proceso lógico de eliminación; para llegar así, al diagnóstico correcto. Aun con ello, no siempre se hace un diagnóstico con la información que se obtiene en el SU y un diagnóstico final toma de días a semanas. Finalmente, es irrazonable e inaudito pensar en que todos los pacientes evaluados deban tener un diagnóstico al ser ingresados a urgencias. Por lo tanto, es permisible así como honesto, tanto desde el punto de vista moral como legal, admitir la incapacidad personal para hacer un diagnóstico de certeza sólo con los datos obtenidos en la evaluación inicial. Como se mencionó anteriormente, la función del médico de urgencias es identificar la causa que pone en peligro la vida del paciente y tratarla con la estabilización

del mismo en el servicio, aunque no siempre se pueda llegar al diagnóstico definitivo. Por ejemplo, el paciente con dolor abdominal leve, inespecífico, sin síntomas asociados, con laboratorio y radiografías no concluyentes. En este caso se tienen posibilidades ilimitadas, pero la manera de comprobarlas es costosa o requiere mayor ingreso al servicio, sin que el paciente presente gravedad. ¿Qué hacer en esta circunstancia? El diagnóstico adecuado es dolor abdominal de etiología desconocida. El plan: egreso a su domicilio sin analgésicos y retorno inmediato a SU si el dolor empeora o se asocia a otros síntomas. También es adecuado darle cita para asegurar que el dolor haya desaparecido; en caso de persistencia, habrá de ingresarlo al servicio para tratar de hacer el diagnóstico. Por otro lado, no es recomendable hacer un diagnóstico de gastritis y enviarlo a su casa con analgésicos. El error está en tratar de hacer diagnósticos específicos, sin datos que lo sustenten y es probable que los analgésicos nublen el cuadro clínico. Además, otro médico puede usar este diagnóstico como un dato erróneo en el futuro. También se debe tomar en cuenta que a urgencias llegan pacientes con problemas crónicos. Siempre se debe preguntar: ¿por qué hoy es diferente, qué lo hace llegar al servicio? Un ejemplo es la clásica cefalea por migraña. Si el paciente acude por cefalea crónica, lo cual es recurrente, pero se acompaña de otra sintomatología y no se le realiza esa pregunta, puede, en esta ocasión, tener una hemorragia subaracnoidea. Recuérdese, el paciente casi nunca aporta datos que indiquen que la cefalea es diferente, a menos que se le pregunte. ¿Cuándo decidir si el paciente amerita hospitalización? Obviamente la condición clínica es el primer factor a considerar. Por lo tanto, se valorará si el tratamiento médico sólo se puede lograr al hospitalizar al paciente. Por ejemplo, uso de oxígeno o monitorización cardiaca. Otro factor a considerar es si el paciente puede ser observado en su domicilio por los familiares confiables, orientándolos sobre datos de alarma; por ejemplo, en el traumatismo craneoencefálico. Por otro lado, si se decide egresar a casa, siempre se debe dar cita para el seguimiento, ya sea en urgencias o por el médico de cabecera del paciente. Se deben dar instrucciones apropiadas y específicas a todos los pacientes. Por ejemplo, está obligado a regresar al SU si persisten o se incrementan los síntomas.

INGRESO La nota de ingreso es, sin lugar a dudas, una de las notas más importantes del servicio de urgencias; por tanto debe contener lo ya referido y transcribirse junto con el examen médico, tal y como se interrogó al paciente por órganos y sistemas. Esto, facilitará su vaciamiento en el expediente, anotando los signos vitales al ingreso, la condición del paciente y el plan terapéutico a seguir, considerando estudios a realizar e interconsultas, y cuáles fueron los procedimientos realizados y pendientes de hacer; pero todos deben ser autorizados. Finalmente, se deben anotar todos los diagnósticos de motivo de ingreso al servicio o cuando menos los diagnósticos sindromáticos. El

10 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 1)

plan terapéutico en el SU debe incluir la valoración continua y secuenciada del paciente mientras permanezca en el servicio; ello permite dar seguimiento y evita complicaciones.

• La emoción de valorar y atender a pacientes graves. • El sentimiento de trabajar en una pecera. • Para ampliar en estos rubros se invita al lector a leer el capítulo 22 (Administración en medicina de urgencias).

RECURSOS MÍNIMOS INDISPENSABLES EN URGENCIAS

CONCLUSIONES

Recursos materiales La sala de urgencias debe de contar con ciertos auxiliares de diagnóstico para un buen funcionamiento del servicio y optimizar la atención del paciente: 1. Monitor y electrocardiógrafo con papel para ambos, que dure para las 24 h. 2. Oxímetro de pulso. 3. Desfibrilador, marcapaso temporal. 4. Catéteres e introductores. 5. Equipos para pleurostomía, venodisección y diálisis peritoneal. Además, se debe contar con servicio de apoyo como es el laboratorio y radiología (con aparato portátil) en un radio corto de distancia. Asimismo, es necesario exista un quirófano disponible para el servicio e idealmente, una sala con flujo laminar estéril. Otro servicio del cual debe de apoyarse urgencias, es el de terapia intensiva o intermedia con disponibilidad de cuando menos una cama.

PROBLEMAS DE ADMINISTRACIÓN EN URGENCIAS

Recomendación 1. Se deben implementar servicios de urgencias con todos lo recursos disponibles (considerando el uso de computadoras, telemedicina o smartphones); además del personal necesario, se deben considerar los costos de la atención por parte de las autoridades correspondientes, lo que repercutirá en elevar la práctica clínica del médico en urgencias. Recomendación 2. El urgenciólogo se deberá de ver como el líder en su servicio, formar equipos de trabajo entre sus compañeros, personal paramédico y otros servicios. Recomendación 3. Procurar que todos los médicos en urgencias, tengan consejo de la especialidad y reconocimiento universitario. De no ser posible, subsanar esta falta de personal con los más médicos en la MU. Recomendación 4. Implementar métodos con los cuales el médico que labore en urgencias disminuya el estrés: reuniones de esparcimiento dentro del hospital, así como sesiones de deabracción dentro del propio servicio, con pláticas de bioética y la posibilidad de que las sociedades de urgencias brinden un apoyo académico, moral y legal de forma real. Sin lugar a dudas es probable que falte mucho por escribir acerca de lo que será un buen ingreso, pero se recomienda nunca perder una secuencia lógica de interrogatorio y manejo; ello proporcionará la pauta para realizar diagnósticos fácilmente. Recuérdese que la actitud receptiva permite al paciente estar en las mejores condiciones durante su estancia en el servicio.

Archivos del Servicio, Hospital General Centro Médico La Raza. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 1998 – 1999. http://www.Abem.Org./def.html McNamara R: Wellness in Emergency Medicine. Howell J. W.B. Saunders1998:1685(90).

Villatoro MA: Definiciones básicas en medicina de urgencias. Acceso 20/06/2007. En http://www.reeme.org/materials/Definiciones%20utiles%20en%20medicina%20de%2 0urgencia.pdf.

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BIBLIOGRAFÍA

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• El servicio de urgencias es de los más caros del hospital. • Falta de recursos humanos. • Falta de equipos de trabajo. • Atracción del médico por la especialidad de urgencias. • Continuo cambio de pacientes. • Cambio consecutivo de turno de trabajo. • Trabajar con un exceso de carga laboral. • Trabajar en un ambiente muy ruidoso.

Lo anteriormente referido tiene un peso importante para el buen desarrollo en la medicina de urgencias; por ello y para terminar el presente capítulo se hacen las siguientes recomendaciones:

2 Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS Matías J. Fosco, Alberto J. Machado

una población aproximada de 100 millones, ocurrirán alrededor de100 000 muertes súbitas anuales, (273 muertes diarias o 11 muertes súbitas por hora en el país). Esto convierte a la enfermedad cardiovascular en una epidemia. Pero como lamentablemente no se ve, es importante aprender y modificar las legislaciones para permitir el fácil acceso y utilización de desfibriladores. Además de la patología coronaria, en el adulto existen otras causas menos frecuentes de paro cardiaco, cuya detección y tratamiento específico son fundamentales para restituir el funcionamiento y abatir la mortalidad. Finalmente existen situaciones donde el PCR ocurre como último evento de una patología preexistente y terminal, donde el inicio de maniobras de la RCP no está justificado o indicado: alargar la vida en aquellos corazones demasiado viejos para vivir. La reversión precoz del paro cardiaco brinda a la víctima la posibilidad de sobrevivir al evento agudo sin secuelas neurológicas significativas y mantener una aceptable expectativa de vida a largo plazo. Por lo tanto, el tratamiento adecuado del paro cardiaco contribuye no sólo a restituir las funciones vitales, sino también a preservar la indemnidad neurológica del paciente, incrementando sus posibilidades de reinserción en una vida socialmente útil. El tratamiento del paro cardiaco debe contemplar una primera fase de respuesta extrahospitalaria (también llamada prehospitalaria), debido a que aproximadamente 75% de las muertes en la etapa aguda del infarto de miocardio se producen antes de que el paciente llegue al hospital. Sin embargo, las medidas de soporte inicial son administradas solamente en 30 a 40% de las víctimas de un PCR extrahospitalario. Por ello, es necesario difundir las técnicas de RCP entre toda la población y debe ser una de las bases para el desarrollo de la estrategia general de manejo del PCR. Bajo esta premisa se promueve el concepto de cadena de supervivencia, que consta de cuatro eslabones:

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PUNTOS CLAVE 1. El infarto agudo de miocardio (IAM) es la principal causa de paro cardiaco en los adultos con estilo de vida occidental. 2. El paro cardiaco es la detención súbita de la circulación, seguida de la ausencia de perfusión en los órganos del cuerpo, disminución de la perfusión cerebral, sincope secundario que sí persiste algunos minutos y daño neurológico irreversible. 3. La ausencia de perfusión coronaria perpetúa el estado de paro cardiaco. 4. El paro se instala en forma secundaria a la desorganización del ritmo ventricular (fibrilación ventricular [FV]), ausencia de actividad eléctrica ventricular (asistolia), o ausencia de actividad mecánica ventricular efectiva (taquicardia ventricular sin pulso [TVSPsp] o actividad eléctrica sin pulso [AESP]). 5. El tratamiento del PCR se realiza con reanimación cardiopulmonar (RCP) que son maniobras e intervenciones farmacológicas o no, para preservar en lo posible la oxigenación de la sangre, perfusión coronaria, cerebral y recuperar la circulación espontánea del paciente. 6. La RCP forma parte de una cadena de supervivencia, donde deben de estar involucrados el personal de salud y la comunidad en general. 7. La ejecución precoz de cada eslabón de la cadena de supervivencia (activación del sistema de emergencias, RCP, desfibrilación y soporte cardiaco avanzado [ACLS]) aumenta significativamente las probabilidades de sobrevivir al PCR.

INTRODUCCIÓN Las enfermedades cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte de la población adulta en sociedades con hábitos de vida occidental. Muchas de ellas se producen por un episodio de paro cardiorrespiratorio (PCR) secundario a un IAM y muchas veces ocurren de manera inesperada en pacientes con un adecuado estado orgánico y funcional del corazón, más allá de la enfermedad aguda en curso: corazones demasiado buenos para morir. Se calcula que hay una muerte súbita cada 10 000 habitantes por año. Si se calculamos que México tiene

1. Reconocimiento precoz de la emergencia y activación inmediata del sistema de emergencias médicas. 2. Inicio precoz de las maniobras de reanimación cardiopulmonar básicas. 3. Aplicación precoz de la desfibrilación. 4. Administración precoz de los cuidados cardiacos avanzados.

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12 • Manual de medicina de urgencias

Los testigos ocasionales del paro cardiaco desempeñan un rol esencial para llevar a cabo los tres primeros eslabones de la cadena -cuando están a disposición desfibriladores externos automáticos, (DEA)- y los proveedores del sistema de salud, para la implementación del último. Las guías de AHA 2010 recomiendan cambiar la secuencia de los pasos A-B-C a C-B-A. La gran mayoría de los paros cardíacos se producen en adultos, en estos pacientes los elementos iniciales fundamentales son las compresiones torácicas y una pronta desfibrilación; esto es más fácil ya que la mayoría de los profesionales de la salud trabajan en equipo, por ejemplo uno comienza con las comprensiones torácicas, mientras otro obtiene un desfibrilador externo automático (DEA) y pide ayuda a un tercero para abrir la vía aérea y ventilar. Esto a su vez a los autores los ha hecho eliminar la indicación: observar, escuchar y sentir la respiración.

DEFINICIONES El concepto de paro cardiaco se utiliza indistintamente como paro cardiocirculatorio o cardiorrespiratorio. Pero es conveniente establecer la diferencia con el paro respiratorio.

Paro cardiaco Se denomina paro cardiaco a la detención de la circulación sistémica, secundaria a la súbita desorganización o ausencia de la actividad eléctrica en los ventrículos, del déficit severo en la descarga de sangre por parte de los ventrículos o en la llegada de sangre a los mismos. La ausencia de circulación hacia el sistema nervioso central (SNC) produce pérdida del conocimiento y detención de la respiración, como manifestaciones clínicas cardinales.

(Capítulo 2)

Cuadro 2-1. Clasificación del paro cardiaco Según la edad de la víctima • Adultos (> 12 a 14 años) • Niños (1 a 12 a 14 años) • Lactantes (1 mes a 1 año) • Neonatos (< 1 mes) Según el trastorno del ritmo cardiaco • FV – TVSP sin pulso • Asistolia • Actividad eléctrica sin pulso Según el mecanismo etiopatogénico • Paro cardiaco • No traumático • Traumático • Paro respiratorio seguido de paro cardiaco • No traumático • Traumático Según las circunstancias en las que se produce • Extrahospitalario • Presenciado por testigos • No presenciado por testigos • Intrahospitalario

naria; en adultos jóvenes, los eventos relacionados a trauma; finalmente en niños, lactantes y neonatos, los trastornos respiratorios y de la ventilación. Las probabilidades de éxito en la reversión de un paro cardiaco y en la estabilización posterior dependen en gran medida de la adecuada detección y el tratamiento específico de la causa subyacente. Con el objeto de sistematizar la pesquisa diagnóstica durante la atención de emergencia, las causas de paro cardiaco se ordenan según la nemotecnia 6H,6T (cuadro 2-2).

FISIOPATOLOGÍA Paro respiratorio

El paro cardiaco se puede clasificar de acuerdo a diferentes criterios (cuadro 2-1). Ello aporta información fundamental para seleccionar las prioridades y estrategias en el manejo terapéutico, pensar en las causas probables, además de establecer un pronóstico inmediato y alejado.

ETIOPATOGENIA La frecuencia relativa de presentación de las diferentes causas de paro cardiaco depende de la edad de la víctima. En adultos de edad media y avanzada, la causa más frecuente es la enfermedad arterial aterosclerótica coro-

• La desorganización de la actividad eléctrica en ventrículos (FV). • La ausencia de actividad eléctrica en ventrículos (asistolia); o • La ausencia de actividad mecánica cardiaca efectiva (TVSPsp y AESP). Si bien existen mecanismos fisiopatológicos comunes, cada una de las formas de paro cardiaco presenta particularidades etiofisiopatogénicas, que tienen implicanciones Cuadro 2-2. Causas potencialmente reversibles de paro cardiaco 6H • Hidrogeniones aumentados (acidosis sistémica) • Hiper/hipoglucemia • Hiper/hipopotasemia • Hipotermia • Hipovolemia • Hipoxemia

6T • Taponamiento cardiaco • Tensión, neumotórax • Trauma • Trombosis coronaria • Trombosis pulmonar • Tóxicos

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CLASIFICACIÓN

El paro cardiaco puede ser secundario a:

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Se denomina paro respiratorio a la detención de la ventilación pulmonar efectiva, cuya consecuencia inmediata es la incapacidad de sostener la oxigenación de la sangre en los alvéolos. La disminución progresiva del contenido arterial de oxígeno lleva a la detención de la circulación sistémica, luego de algunos segundos o minutos.

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100 80 60 40 20 0

minuto transcurrido desde el inicio de la arritmia (figura 2-2). La diferencia en las respuestas se explica por los eventos que se suceden en el PCR por arritmia ventricular. Estos eventos se ordenan en tres etapas, eléctrica, hemodinámica y metabólica, cuya identificación permite asignar las prioridades en el tratamiento.

80

100

1. Etapa eléctrica: se extiende durante los primeros 4 min de la FV – TVsp, cuando existen todavía niveles aceptables de oxígeno en sangre arterial y de sustrato energético en el corazón. En esta etapa existen altas probabilidades de que el nodo sinusal (o algún marcapasos sucedáneo) reanude las descargas autónomas y los miocardiocitos, las contracciones efectivas luego de una desfibrilación exitosa. Por tanto, en los primeros minutos de un paro cardiaco por arritmias letales se debe asignar prioridad inmediata a la desfibrilación.

60

Alrededor 40% de los pacientes que presentan un paro cardiaco extrahospitalario demuestran FV en el primer análisis del ritmo cardiaco. Sin embargo, es posible que una mayor proporción de pacientes debuten con FV o TVsp; pero, en el momento del primer análisis, el ritmo haya deteriorado a asistolia; éstas dos desencadenan un caos en la actividad mecánica del miocardio con imposibilidad de generar una eyección sanguínea efectiva. La desfibrilación consiste en una descarga eléctrica de alta intensidad sobre el tórax, la cual produce la despolarización masiva de las células cardíacas; esto brinda a las células generadoras de estímulos la posibilidad de reiniciar la actividad eléctrica sincronizada. El éxito de la desfibrilación depende del tiempo transcurrido desde el inicio de la arritmia hasta la descarga eléctrica y de la implementación previa de maniobras de RCP. En efecto, la tasa de éxito disminuye 7 a 10% por cada minuto que se sostiene la FV o TV en caso de que no se apliquen medidas de soporte básico (figura 2-1), mientras que la administración precoz de medidas de RCP permite que la tasa de éxito disminuya solamente 3 a 4 % por cada

Figura 2-1. Probabilidades de éxito en la reanimación según el tiempo transcurrido de la arritmia ventricular fatal. Adaptado de: Defibrillation, en Cummins RO (ed) Advanced cardiac Life Support. American Heart Association 1997: 4/1 – 4/22.

Reanimación cardiopulmonar básica continua (seguida de desfibrilación)

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Fisiopatología del paro cardiaco por arritmias ventriculares fatales

2 4 6 8 10 0 Tiempo transcurrido de la arritmia ventricular sostenida (minutos)

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El adecuado funcionamiento de las células depende de la disponibilidad del sustrato energético trifosfato de adenosina (ATP). El ciclo aeróbico del metabolismo de la glucosa es la principal y más eficiente fuente de síntesis de ATP en situaciones de normalidad. Sin embargo, cuando la perfusión tisular se encuentra comprometida por el paro circulatorio, la glucosa se metaboliza a través del ciclo anaeróbico, cuyo rendimiento energético es sólo 7% en comparación con el obtenido por la glucólisis aeróbica. La activación del ciclo anaeróbico genera un incremento de lactato, lo cual resulta en acidosis láctica tisular. Este estado patológico se exacerba cuando el contenido de oxígeno en sangre arterial comienza a disminuir a partir del cuarto minuto de PCR. Finalmente, el agotamiento del sustrato energético, la disminución del pH, y la anoxia sostenida producen injuria celular y luego de algunos minutos, daño celular irreversible. En el SNC la injuria celular comienza a partir del cuarto minuto y el daño neurológico se torna irreversible a los 10 min de haber iniciado el PCR. La ausencia de perfusión en los órganos vitales y la disminución progresiva de la oxigenación de la sangre son los eventos fisiopatogénicos centrales en el PCR. En consecuencia, las medidas tendientes a mantener la circulación y perfusión de órganos vitales, en especial corazón y cerebro, además de las medidas tendientes a sostener la oxigenación de la sangre constituyen lo esencial del manejo del PCR, independientemente de la causa o del ritmo cardiaco.

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Fisiopatología del paro cardiaco en general

Pacientes que sobreviven neurológicamente intactos [%]

en los respectivos tratamientos. La FV y TVSPsp son las causas más comunes de PCR y por ello se tratan en conjunto, bajo el nombre de arritmias ventriculares fatales.

Pacientes que sobreviven neurológicamente intactos [%]

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 13

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2 4 6 8 10 Tiempo transcurrido de la arritmia ventricular sostenida (minutos)

Figura 2-2. Probabilidades de éxito en la reanimación según el tiempo transcurrido de la arritmia ventricular fatal con la implementación inmediata de reanimación cardiopulmonar básica y de desfibrilación precoz.

14 • Manual de medicina de urgencias

2. Etapa hemodinámica: inicia al cuarto minuto de FV – TVsp, y se extiende durante los 6 min siguientes. Aquí el contenido arterial de oxígeno y los sustratos energéticos comienzan a agotarse, por ello las células marcapasos y miocardiocitos tienen menos oportunidad de reiniciar su funcionamiento autónomo después de la desfibrilación. La prioridad terapéutica debe ser asignada a la ventilación asistida y a las compresiones torácicas, para que los tejidos cardiacos recompongan su contenido energético antes de intentar la desfibrilación. 3. Etapa metabólica: comienza más allá del décimo minuto de arritmia ventricular, la cual por lo general ha deteriorado hacia FV fina o asistolia. En ésta, el contenido arterial de oxígeno se encuentra en un nivel críticamente bajo, el sustrato energético del miocardio se ha agotado, y el pH tisular ha disminuido a valores extremos. La prioridad en el tratamiento debe ser asignada a la oxigenación de la sangre y perfusión de los órganos vitales, antes de intentar una desfibrilación. Sin embargo, la decisión fundamental en esta etapa quizá sea la de establecer la conveniencia de continuar o discontinuar las maniobras de RCP.

Fisiopatología del paro cardiaco por asistolia

(Capítulo 2)

tanto, cuando se observa actividad eléctrica organizada durante la reanimación cardiopulmonar, se debe corroborar el retorno de la circulación espontánea antes de discontinuar las maniobras de soporte circulatorio.

DIAGNÓSTICO En la aproximación diagnóstica a un paciente con sospecha de paro cardiaco o PCR confirmado existen cinco niveles de prioridades: • • • •

Confirmación de la pérdida de conocimiento. Diagnóstico de paro respiratorio. Diagnóstico de paro cardiaco. Identificación del trastorno del ritmo cardiaco o de la ausencia del mismo. • Identificación de la causa subyacente del paro cardiaco. El resultado de la evaluación efectuada en cada uno de los niveles determina la actitud terapeútica que debe implementarse antes de progresar al nivel siguiente. La secuencia de evaluaciones y actitudes terapéuticas se ordenan según la nemotecnia ABCD, que aplica tanto para el manejo del paro cardiaco tanto inicial como avanzado (cuadro 2-3).

1. Confirmación de la pérdida de conocimiento

Fisiopatología del paro cardiaco por AESP

2. Diagnóstico de paro respiratorio

La AESP es la ausencia de circulación sistémica con actividad eléctrica miocárdica conservada. En algunos casos, se instala por el colapso masivo de la contractilidad del corazón, cuya descarga sistólica se torna insuficiente para sostener la circulación sistémica. En otros casos, se produce por la ausencia de llenado ventricular secundario a una restricción severa del retorno venoso o a la depleción extrema del compartimiento intravascular. De la misma manera que en la asistolia, el diagnóstico acertado y tratamiento específico de las causas subyacentes son esenciales para alcanzar éxito en la reversión de la actividad eléctrica sin pulso (6H, 6T) (véase cuadro 1-2). Durante el tratamiento de un PCR por arritmia ventricular o asistolia es posible alcanzar la restitución de la actividad eléctrica organizada sin circulación sistémica efectiva. Esta condición ocurre cuando el escaso remanente de sustrato energético impide la reanudación de la actividad mecánica eficiente luego de la desfibrilación, o cuando la víctima es portadora de una cardiopatía con severo deterioro de la contractilidad miocárdica. Por lo

El diagnóstico de paro respiratorio se basa en dos maniobras. En primer lugar, se procede a la apertura de la vía aérea (A) para elevar los músculos de la base de la lengua, que tienden a ocluir la vía aérea superior en los pacientes inconscientes (figuras 2-4 y 2-5) en decúbito dorsal. La maniobra de elección es la de elevación del mentón y depresión de la frente (figuras 2- 6 y 2-7). En caso de sospecha de traumatismo cervical, es preferible aplicar la maniobra de subluxación mandibular con fijación cervical manual. En segundo lugar, al mismo tiempo que se sostiene la apertura de la vía aérea, el operador inclina su cabeza próxima a la boca de la víctima dirigiendo su mirada hacia el tórax de la misma (figura 2-8). En esta posición, el operador utiliza sus sentidos para establecer la condición respiratoria de la víctima (B): durante 10 seg ve el tórax en busca de movimientos respiratorios (V), escucha u oye la exhalación de respiraciones (E o O), y siente el aire exhalado en las respiraciones (S) (maniobra VES o VOS). La ausencia de cada uno de estos elementos establece el diagnóstico de paro respiratorio.

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Ante un paciente con aparente pérdida de conocimiento se debe intentar algún tipo de respuesta mediante estímulos auditivos o táctiles (figura 2-3). Las maniobras de estimulación deben ser realizadas con la máxima delicadeza por la eventual existencia de traumatismo cervical. La confirmación de ausencia del conocimiento constituye una emergencia médica, aun cuando no se corresponda con un episodio de PCR.

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La asistolia puede ocurrir por un trastorno avanzado en la generación o en la conducción de los estímulos cardiacos, secundarios a una patología cardíaca intrínseca o a un factor patógeno extracardiaco. En estos casos, el éxito en la reanimación depende fundamentalmente del diagnóstico certero y tratamiento específico de las causas reversibles (6H, 6T) (cuadro 2-2). La asistolia se produce, también, por la anoxia sostenida y el agotamiento de los sustratos energéticos en las etapas avanzadas del PCR por FV – TV o por AESP, pudiendo ser considerada como indicador para suspender los esfuerzos de la RCP.

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 15 Cuadro 2-3. Secuencia de prioridades en el manejo del paro cardiaco (ABCD) A B C

Diagnóstico del ritmo Desfibrilación inicial

Manejo avanzado – ABCD secundario Acceso avanzado a la vía aérea Buena ventilación avanzada Circulación con compresiones torácicas Circulación con fármacos vasopresores Diagnóstico del ritmo Desfibrilaciones sucesivas Drogas cronotrópicas, antiarrítmicas, u otras Diagnóstico diferencial

Figura 2-3. Confirmación de la ausencia de respuesta.

Figura 2-4. Obstrucción de la vía aérea en un paciente inconsciente.

Figura 2-5. Maniobra de apertura básica de la vía aérea (A).

Figura 2-6. Diagnóstico de paro respiratorio (B).

Figura 2-7. Diagnóstico de paro cardiaco (C).

Figura 2-8. Ventilación boca a boca (B).

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D

Manejo básico – ABCD primario Apertura básica de la vía aérea Buena ventilación básica Circulación con compresiones torácicas

16 • Manual de medicina de urgencias

3. Diagnóstico de paro cardiaco La ausencia de pulso carotídeo por 10 seg establece el diagnóstico de PCR (C) (figura 2-9).

4. Identificación del trastorno del ritmo o de la ausencia del mismo La pesquisa del ritmo cardiaco (D) se realiza apoyando las paletas del monitor-desfibrilador convencional o conectando los electrodos de un monitor cardíaco o de un desfibrilador automático externo sobre el tórax del paciente. El objetivo es discriminar entre la presencia de FV, de actividad eléctrica (asistolia) o la presencia de actividad eléctrica organizada (actividad eléctrica sin pulso). Es conveniente confirmar el diagnóstico de asistolia mediante la reubicación de las paletas o de los electrodos sobre el tórax de la víctima, dado que hay episodios de FV fina, cuyo registro gráfico resulta es una línea isoeléctrica que simula asistolia.

5. Identificación de causas subyacentes El diagnóstico diferencial (D) de las causas potencialmente reversibles del paro cardiaco se sustenta en: • Los antecedentes del paciente (ambientales, medicamentosos, patológicos, psicosociales). • Las circunstancias en las que se instaló el paro cardiaco. • Los hallazgos en el examen físico. • Las características del trazo electrocardiográfico en el monitor cardiológico y resultados de métodos complementarios en la emergencia (cuadro 2-4).

TRATAMIENTO La reanimación cardiopulmonar comprende un conjunto de maniobras e intervenciones no farmacológi-

(Capítulo 2)

cas y farmacológicas, que se agrupan con sentido didáctico en dos cuerpos: RCP o soporte vital básico y reanimación cardiopulmonar avanzada (ACLS) o soporte vital cardiaco avanzado. La finalidad última de la RCP es permitir la supervivencia de la víctima con el mínimo daño neurológico posible; por ello, al inicio se propuso abarcar este concepto con el nombre de RCP y cerebral. Las acciones durante la RCP se ordenan en una secuencia de pasos, que constan de dos fases, una de evaluación y otra de respuesta. La primera corresponde a los niveles de diagnóstico previamente descritos y la segunda, a las maniobras e intervenciones terapéuticas indicadas según los resultados de la evaluación diagnóstica precedente.

RCP Los objetivos de la reanimación cardiopulmonar o soporte vital básico son (figuras 2-11 y 2-12): • Confirmar la pérdida de conocimiento. • Activar el sistema de emergencias. • Realizar el diagnóstico de paro respiratorio y cardiaco. • Proveer las medidas de soporte vital básico. • Aplicar la descarga inicial de desfibrilación. La disponibilidad de dispositivos adicionales para el soporte básico (oxígeno suplementario, cánula orofaríngea, dispositivo bolsa autoinflable – máscara, entre otros) o DEA depende del escenario del paro cardiaco y de las características y recursos de la primera respuesta. 1. Actitud inicial ante una víctima con aparente pérdida de conocimiento: en la evaluación inicial se procura obtener algún tipo de respuesta por parte de la víctima (figura 2-5). a) El paciente responde. La actitud siguiente está guiada por el estado de la © Editorial El

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Figura 2-9. Posición de las manos para las compresiones torácicas (C).

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 17

Cuadro 2-4. Datos orientadores hacia diferentes causas de paro cardiaco Hidrogeniones Hiperglucemia Hipoglucemia

Hiperpotasemia

Hipopotasemia

Hipotermia

Hipovolemia

Hipoxemia Taponamiento cardiaco

Anamnesis Antecedentes patológicos Antecedentes patológicos Antecedentes medicamentosos y patológicos Antecedentes medicamentosos y patológicos Antecedentes medicamentosos

Exploración física

Antecedentes ambientales y psicosociales Antecedentes ambientales y patológicos Antecedentes patológicos Antecedentes

Temperatura corporal disminuida

Tensión, neumotórax

Tóxicos

Trauma

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Trombosis coronaria Trombosis pulmonar

Antecedentes ambientales, medicamentosos, patológicos y psicosociales Antecedentes ambientales y patológicos Antecedentes patológicos Antecedentes patológicos

Electrocardiograma QRS de escasa magnitud

Estudios complementarios Laboratorio Tira reactiva Laboratorio Tira reactiva Laboratorio

Onda P de escasa magnitud, QRS ancho, Onda T acuminada QRS ancho, Onda T aplanada Intervalo QT prolongado onda U prominente Ondas J de Osborne Bradicardia

Laboratorio

Laboratorio

Yugulares colapsadas

QRS angosto taquicardia

Cianosis

Bradicardia

Yugulares ingurgitadas compresiones torácicas sin pulso Ventilación abolida en un hemitorax, ingurgitación yugular compresiones torácicas sin pulso Estado de las pupilas examen neurológico

QRS de escasa magnitud

QRS ancho, intervalo QT prolongado, bradicardia, otros efectos

Investigación del tóxico

Evidencias de lesiones traumáticas

QRS angosto Taquicardia

Ecografía de abdomen y pleura, laparotomía exploratoria, Rx. de tórax Ecocardiograma

Radiografía de tórax

Desnivel del segmento ST Signos de trombosis venosa Taquicardia profunda, Yugulares ingurgitadas

víctima y las características del evento que motivó la intervención del respondedor. b) El paciente no responde. La confirmación de pérdida de conocimiento debe ser inmediatamente seguida de la activación del sistema de emergencias, para contar a la brevedad con personal y equipamiento adecuado para la desfibrilación y el soporte vital cardiaco avanzado. La activación se realiza mediante el llamado telefónico a un sistema de emergencias médicas en el ámbito extrahospitalario o a un código de paro en el ámbito intrahospitalario. Es conveniente que el respondedor que toma a su cargo el escenario de paro cardiaco identifique claramente al transeúnte en la vía pública o al auxiliar en el hospital a quien se le encarga la activación del sistema de emergencias. Durante la activación del sistema de emergencias se debe aportar al operador telefónico información completa acerca del número de víctimas, el tipo de asistencia que se está brindando, la localización del evento, y el número telefónico del cual se realiza la llamada.

Ecocardiograma

Ecocardiograma

En caso de existir un respondedor único, éste debe activar el sistema de emergencias, procurar el desfibrilador convencional o el DEA, e inmediatamente retornar con la víctima. Si existe sospecha de que el paro cardiaco se ha producido por asfixia (paro respiratorio primario), el respondedor debe procurar inicialmente soporte vital básico durante 2 min y luego activar el sistema de emergencias. El respondedor debe colocar a la víctima en posición decúbito dorsal, de preferencia sobre una superficie plana y dura para aplicar ventilaciones y compresiones torácicas efectivas. La rotación de la víctima debe ser realizada en bloque para resguardar la integridad de la columna cervical. Las víctimas de trauma deben ser movilizadas únicamente en caso de extrema necesidad, para iniciar las medidas de soporte vital. En todo momento el respondedor debe resguardar su propia integridad y la integridad de la víctima, especialmente en escenarios extrahospitalarios peligrosos. 2. a) Apertura básica de la vía aérea: en todo paciente sin conocimiento, la vía aérea se encuentra actual o

18 • Manual de medicina de urgencias

3 - 5 cm

Figura 2-10. Posición del operador para las compresiones torácicas.

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En caso de disponer de dispositivos auxiliares para la ventilación básica: • Se debe administrar oxígeno suplementario a 10 a 12 l /min de flujo. • Se debe procurar la mayor fracción inspirada de oxígeno posible mediante el uso de un reservorio acoplado a la bolsa autoinflable. • Se debe administrar un volumen de 500 a 600 mL por ventilación, equivalente a la compresión de la mitad o un tercio de una bolsa autoinflable de 1l o 2l de capacidad, respectivamente. • Se puede mantener la apertura de la vía aérea con una cánula orofaríngea. En caso de contar con más de un operador para el manejo de la vía aérea, el primero administra las ventilaciones con la bolsa autoinflable, el segundo mantiene con las dos manos una óptima coaptación de la máscara facial y el tercero aplica la maniobra de compresión cricoidea para evitar la hiperinsuflación gástrica y el reflujo gástrico. 4. c) Circulación con compresiones torácicas: el operador debe revisar el pulso carotídeo durante 10 seg (figura 2-9). a) El paciente tiene pulso. El operador continúa aplicando 10 a 12 ventilaciones asistidas por min, corroborando la presencia de pulso cada 2 min. Esta frecuencia de ventilaciones aplicadas en el paro respiratorio aislado es válida para el soporte básico y el avanzado. b) El paciente no tiene pulso. El operador debe administrar 30 compresiones torácicas con el talón de la mano hábil apoyado en la intersección de las líneas medioesternal e intermamilar, colocar el segundo talón sobre la primera mano con los dedos entrelazados (figura 2-11), y los brazos perpendiculares al eje mayor de la víctima (figura 2-12). El eje de palanca para las compresiones reside en las caderas del operador, quien debe evitar flexionar los brazos o antebrazos. Las características de un adecuado masaje cardiaco son: • La frecuencia de las compresiones debe ser de 100/min.

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potencialmente obstruida debido a la pérdida de tonicidad de los músculos de la base de la lengua y del reflejo tusígeno. El operador debe abrir la vía aérea mediante la maniobra de elevación del mentón y depresión de la frente (figura 2-7), o la de subluxación mandibular si se sospecha lesión cervical. Si la subluxación mandibular no es eficiente para sostener una adecuada apertura de la vía aérea, se debe utilizar la maniobra mentón: frente manteniendo el máximo grado de inmovilización cervical. Es conveniente mantener la apertura de la vía aérea mediante la inserción de una cánula orofaríngea. Si hay daño en la cavidad bucal, malformaciones congénitas, o trismus, se puede considerar la inserción de una cánula nasofaríngea. Por el contrario, el uso de ésta debe ser evitada cuando existe injuria (lesión) craneofacial significativa, debido al riesgo de pasaje a la cavidad intracraneal. 3. b) Buena ventilación básica: durante 10 seg el operador debe determinar si la víctima inconsciente respira o no, mediante la maniobra MES (figura 2-8). - El paciente respira. El operador debe colocar a la víctima en decúbito lateral izquierdo para evitar la aspiración bronquial de secreciones o de vómitos. La rotación del paciente debe ser hecha en bloque para mantener el mayor grado de inmovilización cervical posible. Se debe aumentar la base de sustentación de la víctima con la flexión de sus miembros derechos, el dorso de la mano debe contactar con el carrillo facial izquierdo saludando y la pierna adelantar a la pierna contralateral, como si estuviera dando un paso. Mientras la víctima se mantiene en esta posición de recuperación, el operador debe verificar la continuidad de la respiración. - El paciente no respira. El operador debe aplicar ventilación asistida básica, cuya modalidad depende del tipo de respuesta primaria brindada. La ventilación boca – boca es la modalidad más simple, en la cual el operador abarca la boca de la víctima con su propia boca e insufla dos ventilaciones de 1 seg de duración cada una. Mientras mantiene la apertura de la vía aérea, ocluye la salida del aire a través de la nariz de la víctima y controla la expansión del tórax (figura 2-10). Si existe daño en la cavidad bucal, malformaciones congénitas, o trismus, es posible administrar las ventilaciones abarcando la apertura nasal de la víctima (ventilación boca – nariz). Para evitar el contacto directo con las secreciones se pueden aplicar las ventilaciones sobre una mascarilla o máscara facial, que cuentan con una válvula que impide el reflujo de líquidos. La ventilación asistida básica se puede administrar también con la bolsa autoinflable acoplada a una máscara facial, la cual abarca la boca y la nariz del paciente. Las características de una adecuada ventilación básica son: • Cada ventilación debe durar un segundo. • Se deben evitar las insuflaciones bruscas. • El volumen administrado por ventilación debe ser el suficiente como para generar la elevación del tórax.

(Capítulo 2)

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 19

Reconocimiento temprano y llamar por ayuda

Proporcionar Atención temprana al Paro cardiorespiratorio

Inicio de RCP temprana

Apoyo efectivo vital avanzado

Desfibrilación temprana

Para ganar tiempo

Para restablecer el latido cardiaco

Para optimizar recursos y salvar vidas

Atención integral después del paro cardiaco

Para recobrar la calidad de vida

Figura 2-11. Cadena de la vida.

Paciente crítico/deteriorado

Grite pidiendo ayuda y evalúe al paciente

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No

¿Signos de vida?

Avise al equipo de resucitación

Sí

Evalúe el ABCDE Reconozca y trate Oxígeno, monitorización vía iv

RCP 30:2 con oxígeno e instrumental de vía aérea

Avise al equipo de resucitación si esta indicado

Aplique parches/monitorice Intente la desfibrilación si esta indicada

Soporte Vital Avanzado a la llegada del equipo de resucitación

Transferir al equipo de resucitación

Figura 2-12. Algoritmo de inicio de RCP.

20 • Manual de medicina de urgencias

onda monofásica o de 120 a 200 J con onda bifásica para intentar la desfibrilación. Después de ésta, el paciente puede persistir con arritmia ventricular, presentar asistolia, o recuperar actividad eléctrica organizada; lo cual ocurre en 25 al 40 % de los casos. Sin embargo, la actividad eléctrica organizada no siempre se acompaña de circulación efectiva, debido al agotamiento de sustratos energéticos en el miocardio. En estos casos, la aplicación de maniobras de soporte básico puede resultar en la restitución de la actividad mecánica efectiva. Por lo tanto, las compresiones torácicas y las ventilaciones deben ser inmediatamente reiniciadas luego de una descarga de desfibrilación, excepto que el paciente presente evidentes signos de vida. Si se observa actividad eléctrica organizada, el pulso debe ser reevaluado después de 2 min de soporte vital. Después del intento inicial de desfibrilación se procede a implementar las medidas de soporte vital cardiaco avanzado. b) Ausencia de fibrilación – taquicardia ventricular En caso de que el análisis del ritmo cardiaco demuestre asistolia o actividad eléctrica sin pulso, de inmediato se deben reiniciar las maniobras de soporte vital y proceder a llevar a cabo las medidas de soporte vital cardiaco avanzado.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA Los objetivos de la reanimación cardiopulmonar avanzada o soporte vital cardiaco avanzado son (figura 12-13): • Obtener el control definitivo de la vía aérea. • Proveer la ventilación asistida avanzada. • Proveer las medidas de apoyo circulatorio con compresiones torácicas y fármacos vasopresores. • Aplicar las descargas subsiguientes de desfibrilación. • Sostener la frecuencia cardíaca y la estabilidad eléctrica del miocardio. • Determinar y corregir la causa subyacente del paro cardiaco. • Proveer los cuidados posteriores al retorno de la circulación espontánea.

El método de elección para el control definitivo de la vía aérea es el tubo orotraqueal, ya que asegura el volumen y la fracción inspirada de oxígeno administrado, evita la aspiración bronquial del contenido gástrico, y permite la administración de algunas drogas. Es posible utilizar alternativas como la máscara laríngea o el tubo combinado laringo-esofágico. Para corroborar el adecuado posicionamiento del tubo endotraqueal se deben utilizar los métodos de confirmación primarios (auscultación pulmonar y gástrica y empañamiento de la superficie interna del tubo) y secundarios (detector esofágico y determinación de CO2 espirado). Sin embargo, el estándar es la observación del pasaje del tubo orotraqueal a través de las cuerdas voca-

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1. (A) Acceso avanzado a la vía aérea

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• Los tiempos dedicados a la fase de compresión y a la de descompresión deben ser equivalentes. • Se debe generar una depresión del tórax de 4 a 5 cm. • Se debe permitir la completa reexpansión torácica en la fase de descompresión. 5. (b / c) Buena ventilación básica/Circulación con compresiones torácicas. El soporte vital básico continúa mediante la aplicación de cinco ciclos de dos ventilaciones: 30 compresiones (2 min aproximadamente), luego de los cuales es conveniente que los operadores roten en sus roles para evitar que la eficacia de las maniobras decaiga por el agotamiento muscular. Una vez obtenido el acceso avanzado a la vía aérea, se administran 8 a 10 ventilaciones /min y 100 compresiones /min de manera asincrónica. Para alcanzar un aceptable volumen/minuto circulatorio es necesario sostener una secuencia de por lo menos cinco compresiones-descompresiones consecutivas. Por lo tanto, es importante que las compresiones se interrumpan la menor cantidad de veces; ya que en ese caso se requiere de una nueva secuencia de compresiones-descompresiones para alcanzar el nivel previo de perfusión coronaria y cerebral. El masaje sólo debe ser suspendido durante el intento de intubación endotraqueal o la aplicación de la desfibrilación. Las ventilaciones asistidas básicas y las compresiones torácicas se mantienen hasta la llegada del cardiodesfibrilador o del equipo de soporte vital avanzado, o hasta la recuperación de signos de vida. En el caso de que el rescatador sea reticente a aplicar ventilación boca a boca, es aceptable realizar soporte básico con compresiones torácicas solas, en especial en los pacientes asistidos por una arritmia ventricular fatal o durante los primeros 4 min del paro cardiaco. 6. d) Diagnóstico de ritmo, desfibrilación inicial: La prioridad que se asigna al intento inicial de desfibrilación depende del tiempo transcurrido desde la instalación del paro cardiaco hasta la disponibilidad del cardiodesfibrilador, y del antecedente inmediato de haber recibido o no maniobras de soporte vital básico (fi-gura 2-12). Dentro de los primeros 4 min de haber iniciado el paro cardiaco, se debe procurar la rápida identificación del ritmo cardiaco, ya que la desfibrilación inmediata es el tratamiento de elección en la etapa eléctrica de la FV o TVsp. Por el contrario, cuando el paro cardiaco tiene cuatro o más minutos de evolución, se debe asignar prioridad a las maniobras de soporte vital básico durante 2 min, ya que la desfibrilación tiene más probabilidades de resultar exitosa si se recupera algún nivel de oxigenación y de sustratos energéticos en el corazón. En conclusión, se debe asignar prioridad inmediata al intento de desfibrilación en los paros cardiacos presenciados o en los paros cardiacos no presenciados, en los cuales se hayan administrado de manera adecuada al menos 2 min de maniobras de soporte básico; mientras que se debe asignar prioridad a las maniobras de soporte vital básico durante 2 min antes de intentar la desfibrilación en los paros cardiacos no presenciados o en los PCR presenciados por testigos no capacitados en la administración de adecuadas maniobras de soporte básico. a) Presencia de fibrilación – taquicardia ventricular El tratamiento indicado es la descarga de 360 J con

(Capítulo 2)

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 21

les. En caso de que existan dudas acerca del correcto posicionamiento del tubo se debe repetir la maniobra. Una vez confirmado la posición adecuada del tubo endotraqueal, se procede a su fijación mediante dispositivos diseñados ad hoc o sistemas artesanales.

2. (B) Buena ventilación avanzada Los requisitos para administrar una adecuada ventilación luego del control definitivo de la vía aérea son los mismos que se describieron para el soporte básico (1 seg de duración para cada ventilación, volumen en cada ventilación suficiente como para generar la elevación del tórax, flujo de oxígeno mayor a 10 a 12l /min, y máxima fracción inspirada de oxígeno). La frecuencia de ventilaciones debe ser de 8 a 10 / min sin mantener sincronía con las compresiones torácicas. En caso de paro respiratorio aislado (pulso presente) la frecuencia debe ser de 10 a 12 ventilaciones/min.

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3. (C) Circulación con compresiones torácicas y drogas vasopresoras Además de las compresiones torácicas, el soporte circulatorio avanzado requiere de fármacos vasopresores. La vía de elección en la emergencia es la intravenosa periférica, preferentemente una vena de fácil y rápido acceso como la cubital. La administración intravenosa (IV) de la droga debe ser seguida de una rápida infusión de 20 mL de volumen y de la elevación del brazo durante 10 a 20 seg para acelerar su llegada a la circulación central. La vía intraósea (IO) es la segunda opción para la administración de drogas y de líquidos. Eventualmente, la endrotraqueal es una vía alternativa para la administración de algunas drogas (epinefrina, atropina, lidocaína y naloxona), las cuales deben ser instiladas en una dosis dos a dos veces y media veces mayor que la indicada para el uso intravenoso. Las drogas vasopresoras contribuyen a sostener la perfusión coronaria y cerebral e incrementan las probabilidades de éxito en la desfibrilación siguiente. Los fármacos vasopresores utilizados son epinefrina y vasopresina. La epinefrina se administra en dosis de 1 mg, la cual puede ser repetida cada 3 a 5 min, y la vasopresina se administra en una única dosis de 40 UI como alternativa a la primera o segunda dosis de epinefrina.

4. (B/C) Buena ventilación avanzada / circulación con compresiones torácicas y drogas vasopresoras Una vez obtenido el control avanzado de la vía aérea se continúan administrando en forma asincrónica 8 a 10 ventilaciones / min y 100 compresiones torácicas / min.

5. (D3) Diagnóstico de ritmo, desfibrilaciones sucesivas, drogas cronotrópicas, antiarrítmicas u otras, y diagnóstico diferencial La identificación del ritmo cardiaco y de la causa subya-

cente del paro cardiaco definen las medidas terapéuticas adicionales en la reanimación cardiopulmonar avanzada. Ondas de desfibrilación y niveles de energía: las descargas monofásicas de 200 J tienen igual o más éxito al eliminar la FV que las bifásicas, las diferencias son debidas a la configuración de la onda, recomendada por el propio fabricante. Colocación de los electrodos: para la colocación de los parches se pueden considerar, antero posterior, antero-infra escapular izquierda, anterior escapular derecha. Desfibrilación externa con cardiodesfibrilador implantable: en pacientes con marcapasos y desfibriladores implantados por lo general es aceptable utilizar las posiciones anteroposterior y anterolateral, en el 2005 se recomendaba colocar los parches a 8 cm para no confundir el software del DEA (figura 2-14 y figura 2-15).

Cardioversión sincronizada Taquiarritmia supraventricular: la dosis de energía bifásica inicial recomendada es de 120 a 200 J para la cardioversión del flúter auricular y ritmos supraventriculares. Taquicardia ventricular. Las monomorficas responden bien a las descargas de cardioversión sincronizadas, pero éstas no deben ser utilizadas para el tratamiento de FV (figura 2-16). Técnicas y dispositivos de RCP: las recomendaciones 2010 no recomiendan la utilización de golpe precordial en pacientes con TV, por la existencia de algunas complicaciones como fractura de esternón y la más importante es por la pérdida de tiempo para la RCP. Soporte vital cardiovascular avanzado: las recomendaciones de SVCA/ACLS, recomiendan utilizar la monitorización de la colocación del tubo endotraqueal (capnografia), y simplicado el algoritmo, no se recomienda el uso de atropina para AESP, sino el uso de fármacos cronotrópicos como alternativa a un marcapasos ante la bradicardia (figura 2-17). a) FV o TV refractaria: Después de la primera descarga de desfibrilación se deben reiniciar, de manera inmediata, las maniobras de soporte básico; excepto que el paciente manifieste evidentes signos de vida. Durante los 2 a 3 min siguientes se analiza el ritmo cardiaco. En caso de persistir FV o TVSP se debe administrar la primera dosis de epinefrina 1 mg IV o IO o una única dosis de vasopresina 40 UI IV o IO, mientras se sostienen las ventilaciones y compresiones torácicas continuas. Luego de 2 min se aplica una segunda descarga de 360 J con onda monofásica o de 120 a 200 J con onda bifásica. Inmediatamente después se reinician las maniobras de soporte básico y se reevalúa el ritmo cardiaco en el transcurso de los próximos 2 a 3 min. En caso de FV o TVSP refractaria se debe administrar la segunda dosis de epinefrina 1 mg IV o IO (o una dosis única de vasopresina 40 UI IV o IO, si no fue previamente administrada). Se sostienen las ventilaciones y compresiones torácicas durante 2 min, hasta la aplicación de la tercera descarga. Si persiste la arritmia ventricular en el siguiente análisis, se puede admi-

22 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 2)

¿No responde? No respira o sólo boqueadas ocasionales

Llame al equipo de resucitación RCP 30:2 Conecte el monitor/desfibrilador Minimice las interrupciones

Evalúe el ritmo

Desfibrilable FV/TV sin pulso

No desfibrilable AESP/Asistolia

Recuperación de la circulación espontánea

1 descarga

Reanude inmediatamente RCP durante 2 min Minimice las interrupciones

Tratamiento inmediato posparada cardiaca - Use el abordaje ABCDE - Oxigenación y ventilación controladas - ECG de 12 derivaciones - Trate la causa precipitante - Control de temperatura/hipotermia terapéutica

Reanude inmediatamente RCP durante 2 min Minimice las interrupciones

Figura 2-13. Algoritmo de de soporte básico de la vida (BLS).

Paciente con respiración agónica, jadeante o en paro cardiorrespiratorio

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Solicite ayuda (Carro rojo, con monitor y desfibrilador)

Determine tipo de ritmo del paciente ¿Tiene FV/TVSP?

No Hipovolemia Hipoxia Hidrogen Ion (acidosis) Hipo-Hiperkalemia Hipotermia

Sí

Shock Mejora Cuidados postparo cardiorespiratorio

Tensión Neumotorax Tamponade cardiaco Toxinas (intoxicaciones) Trombosis pulmonar Trombosis Coronaria

Mejora

RCP continua y de calidad

Figura 2-14. Algoritmo simplificado de ACLS para paro cardiaco.

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Inicie lo más pronto posible - Línea IV/IO : Epinefrina c/3-5 min. - Amiodarona para VT/TV refractaria - Vía aérea - Trate las causas reversibles (5 Hs y 5 Ts)

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 23

¿Noresponde?

Grite pidiendo ayuda

Abra la vía aérea No respira normalmente

Consiga un DEA llame al 112

RCP 30:2 hasta que el DEA esté colocado

El DEA evalúa el ritmo

Descarga indicada

Descarga no indicada

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1 descarga

Reinicie inmediatamente: RCP 30:2 durante 2 min

Reinicie inmediatamente: RCP 30:2 durante 2 min

Continue hasta que la víctima comience a despertar: moverse, abrir los ojos y respirar normalmente

Figura 2-15. Algoritmo con uso de desfibrilador externo automático.

Inestable

Conversión sincronizada* hasta 3 intentos

- Amiodarona 300 mg iv en 10 a 20 min y repetir la descarga seguida de: - Amiodarona 900 mg en 24 h

Irregular

Evalúe la presencia de signos adversos 1. Shock 2. Sícope 3. Isquemia miocárdica 4. Insuficiencia cardiaca

Estable

¿Es el QRS estrecho ( 48 h

- Realice maniobras vagales - Adenosina 6 mg en bolo iv rapido; Si no es eficaz administre 12 mg Si no es eficaz administre otros 12 mg Monitorización continua de ECG

! ¿Recuperado el ritmo sinusal?

si Taquicardia ventricular (o ritmo dudoso): - Amiodarona 300 mg iv en 20 a 60 min; después 900 mg en 24 h - Si se ha confirmado previamente TSV con bloqueo de rama: - Administre adenosina como en la taquicardia regular de complejo estrecho

No

Sí

Probable TPSV por reentrada - Registrar ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal - Si recurre, administre adenosina de nuevo y considere antiarritmicos profilácticos

Figura 2-16. Algoritmo de tratamiento de taquicardia.

Busque ayuda experta

! Posible flutter auricular - Controlar la frecuencia (p. ej. β bloqueantes)

(Capítulo 2)

Posibilidades: - FA con bloqueo de rama Tratar como en complejo estrecho - FA por preexitación considere amiodarona - TV poliforma (p. ej. torsades de pointes administrar magnesio 2 gm en 10 min)

Irregular

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 25

- Evalúe utilizando el abardaje ABCDE - Asegure aporte de oxígeno y obtenga un acceso iv - Monitorice ECG, TA, SpO 2 ; registre ECG de 12 derivaciones - Identifique y trate las causas reversibles (p. ej. alteraciones electrolíticas)

Sí

Evalúe la presencia de signos adversos: 1. Shock 2. Síncope 3. Isquemia miocárdica 4. Insuficiencia cardiaca

No

Atropina 500 mcg iv

Sí

Respuesta satisfactoria

No

Sí

¿Riesgo de asistolia? - Asistolia reciente - Bloqueo AV Möbitz II - Bloqueo cardiaco completo con QRS ancho - Pausa ventricular > 3 seg

Medidas transitorias: - Atropina 500 mcg iv repetir hasta un maximo de 3 mg - Isoproterenol 5 mcg 1 - Adrenalina 2 a 10 mcg min 1 - Fármacos alternativos

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O No - Marcapasos trancutáneo

!

Busque ayuda experta preparar marcapasos transvenoso

Observe

Figura 2-17. Algoritmo de tratamiento de Bradicardia.

nistrar una dosis de amiodarona 300 mg IV o IO y efectuar la cuarta descarga luego de dos min de soporte básico. El monitor es nuevamente evaluado dentro de los siguientes dos a tres minunos, y en caso de persistir con arritmia ventricular se puede administrar una segunda dosis de amiodarona 150 mg IV o IO antes de efectuar la quinta descarga.

Es aceptable indicar las dosis de amiodarona después de la segunda descarga. Como alternativa a la amiodarona, se puede considerar el uso de lidocaína IV en dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg, seguida de dosis adicionales de 0.5 a 0.75 mg/kg cada 5 a 10 min hasta alcanzar una dosis máxima de 3 mg/kg. Cuando se observa TVSP con torcida de punta se puede administrar sulfato de magnesio

26 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 2)

Paciente que responde a las maniobras de BLS ó ACLS

Optimizar ventilación y oxigenación ¿Requiere asegurar la Vía Aérea? No Hiperventile Mantenga 10 a 12 respiraciones/min. Capnografia 30-45 mmHg. Sat. de O2 > 94%

¿Esta hipotenso su paciente? TASistólica < 90 mmhg. a) Ministre Bolo IV/IO (1000 salina ó hartman) ¿No mejora? b) Use vasopresores - Norepinefrina 0.1-0.5 mcg/kg/min. - Epinefrina 0.1-0.5 mcg/kg/min. - Dopamina 5 – 10 mcg/Kg/min. c) Considere 5Hs y 5Ts, de ser necesario realice su tratamiento d) Tome ECG; Rx. de tórax; , BHC, QS, ES, TP, TTP.

¿Esta consciente? ¿Responde a ordenes? No Hipotermia

¿IAM tipo STEMI? o alta sospecha

Cateterismo

Pasa a UTI

Figura 2-18. Algoritmo de tratamiento inmediato postparo cardiorespiratorio.

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1 a 2 g diluido en 10 mL de solución de dextrosa 5% en infusión IV o IO durante 5 a 20 min. Nuevos protocolos farmacológicos: no se recomienda usar atropina de manera habitual para el tratamiento de la AESP/asistolia. Para el tratamiento de taquicardia con pulso se recomienda el uso de adenosina; pero no así en el uso de taquicardia irregular de complejo ancho, ya que puede provocar un deterioro del ritmo y provocar una FV. Después de las drogas antiarrítmicas se puede continuar la administración de adrenalina 1 mg IV o IO antes de los intentos de desfibrilación cada 3 a 5 min. Si después de alguna de las descargas se objetiva actividad eléctrica organizada, las medidas de soporte vital deben ser mantenidas durante los próximos 2 min hasta la confirmación de la presencia de pulso (retorno de la circulación espontánea) o ausencia del mismo (actividad eléctrica sin pulso). b) Asistolia: Si la lectura inicial del monitor cardiológico demuestra asistolia, se debe descartar la presencia de fibrilación ventricular oculta o fina mediante la rotación de los electrodos. En caso de confirmar asistolia, se procede a administrar la primera dosis de epinefrina 1 mg IV o IO, o una dosis única de vasopresina 40 UI IV o IO, mientras se sostienen las ventilaciones y las compresiones torácicas. El ritmo se reevalúa luego de 2 min de haber sido administrado el fármaco. Si persiste en asistolia, en el transcurso de los siguientes 1 a 3 min de reanimación continua se debe administrar la segunda dosis de adrenalina 1 mg IV o IO (o una dosis única de vasopresina 40 UI IV o IO, si no fue previa-

mente administrada) y se puede considerar la administración de la primera dosis de atropina 1 mg IV o IO. La secuencia se repite con la administración de adrenalina 1 mg IV o IO cada 3 a 5 min, sin una dosis máxima y de atropina 1 mg IV o IO cada 3 a 5 min, hasta una dosis máxima de 3 mg. Para revertir una asistolia es imprescindible diagnosticar y tratar las causas subyacentes. Por otra parte, en muchos casos ésta es el evento final en el PCR y es indicación de suspender la RCP. c) Actividad eléctrica sin pulso: Si el monitor cardiológico muestra actividad eléctrica organizada en ausencia de pulso carotídeo, se debe administrar adrenalina 1 mg IV o IO y mantener las medidas de soporte vital durante los siguientes 2 min hasta la nueva lectura del monitor. Si persiste la actividad eléctrica organizada y el pulso ausente, en el transcurso de los siguientes 1 a 3 min se debe administrar la segunda dosis de epinefrina 1 mg IV o IO. La secuencia se repite con la administración de epinefrina 1 mg IV o IO cada 3 a 5 min sin una dosis máxima. Si la actividad eléctrica presenta una frecuencia menor a 60 complejos / min, se puede considerar la administración de atropina 1 mg IV o IO cada 3 a 5 min hasta una dosis máxima de 3 mg. En la actividad eléctrica sin pulso adquiere mayor importancia la pesquisa y el tratamiento de las causas subyacentes potencialmente reversibles para alcanzar el éxito en la reanimación. d) Otras intervenciones farmacológicas. 1. Bicarbonato de sodio: Está indicado únicamente en algunas situaciones específicas de paro cardiaco, como la acidosis metabólica preexistente, la hiperpotasemia o la intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Dosis 1 a 2 mg/kg/IV en bolo. 2. Calcio: la administración de calcio IV puede estar indicada en la hiperpotasemia o en la intoxicación por bloqueadores cálcicos. 3. Expansión con líquidos: la administración IV o IO de líquidos está indicada sólo cuando existe una sospecha alta de hipovolemia. 4. Fibrinolíticos: Puede considerarse la administración de fibrinolíticos (tPA) cuando existe una alta presunción de tromboembolismo pulmonar masivo como causa de paro cardiaco. Las maniobras de RCP no constituyen una contraindicación para la fibrinolisis. 5. Suspensión de las maniobras de RCP: los esfuerzos de la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada deben ser implementados en el escenario extrahospitalario, hasta el retorno de la circulación espontánea o la declaración de la muerte. El traslado de un paciente con maniobras de reanimación en curso está solamente justificado cuando ciertas medidas terapéuticas deban ser administradas en el hospital, como por ejemplo en la hipotermia severa. Para establecer el momento de declaración de la muerte se deben tomar en cuenta múltiples factores, tales como la existencia de instrucciones avanzadas por parte del paciente, la enfermedad de base, los deseos de la familia, la respuesta a las maniobras de soporte vital, entre otros. Sin embargo, en la actualidad se considera que si se realiza de forma efectiva por 10 min, podrían suspenderse (figura 2-19).

Soporte cardiaco vital en adultos, conceptos de BLS y ACLS • 27

Prehospitalario

Hospitalario

Paro no presenciado por personal capacitado para proporcionar RCP Se desconoce el tiempo de evolución del paro cardiorespiratorio Falta de retorno a la circulación espontanea aun con RCP efectiva No se realizo Shock

Detenga o no realice RCP si todos los criterios se cumplen

De tener duda en cualquiera de los mencionados continúe RCP

Figura 2-19. Algoritmo de Terminación de RCP.

6. Cuidados posteriores al PCR: después del retorno de la circulación espontánea, las medidas de soporte para mejorar las probabilidades de recuperación neurológica y cardiorrespiratoria son: • Evitar la hiperventilación manteniendo la normocarbia. • Evitar la hipertermia, e inclusive inducir la hipotermia (32 a 34 °C) durante las primeras 12 a 24 h especialmente en el paro por arritmia ventricular. • Tratar precozmente las convulsiones y factores desencadenantes, previniendo recurrencias. • Mantener estricto control de la glucemia. • Considerar inicio de tratamiento antiarrítmico profiláctico en el paro por arritmia ventricular. • Mantener niveles adecuados de presión arterial con la administración de líquidos o drogas vasoactivas o inotrópicos. • Existe una situación especial y es el manejo de paro en mujer embarazada favor de ver figura 2-20.

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COMPLICACIONES La hiperventilación por aumento de la frecuencia, el volumen, o el flujo de las ventilaciones asistidas, produce un incremento de la presión intratorácica; lo cual determina una disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco con menor perfusión coronaria y cerebral. La hiperventilación produce también distensión gástrica; ésta, interfiere en la expansión de los pulmones y aumenta las probabilidades de reflujo gástrico y aspiración bronquial. La inserción del tubo endotraqueal puede producir complicaciones traumáticas, tales como rupturas dentales, lesiones en las cuerdas vocales, perforación de la vía aérea, entre otras. Por otra parte, la inserción inadvertida del tubo endotraqueal en el esófago, que ocurre del 6 al 14% de los casos, puede traer consecuencias fatales (de no diagnosticar este evento con rapidez). Las compresiones torácicas frecuentemente generan fracturas costales, lo cual rara vez tiene implicación clínica significativa. La obtención de un acceso IV o IO puede generar complicaciones por lesión inadvertida de estructuras vecinas o por infecciones agregadas. Las descargas del desfibrilador

pueden producir quemaduras en la piel del tórax.

PRONÓSTICO Existen factores propios al paciente que predicen de manera negativa las probabilidades de sobrevivir luego de un paro cardiaco, tales como la edad avanzada o el antecedente de diabetes mellitus. Otros factores pronóstico están relacionados con el mismo paro cardiaco y la asistencia recibida durante la RCP. En este sentido, las probabilidades de ser dado de alta del hospital con un adecuado estado neurológico luego de un paro cardiaco extrahospitalario aumentan cuando (figura 2-18): • El paro cardiaco es presenciado por algún testigo. • Las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica son precozmente iniciadas. • El ritmo cardiaco inicial es fibrilación o taquicardia ventricular. • La descarga de desfibrilación es administrada de manera precoz. Estos mismos factores predicen una probabilidad mayor de sobrevivir con un adecuado desempeño neurológico a los 30 días del paro cardiaco extrahospitalario. En términos generales, la adecuada implementación de cada uno de los tres primeros eslabones en la cadena de supervivencia incrementa 2 a 3 veces la probabilidad de éxito en la RCP y cerebral. La tasa global de supervivencia con adecuado estado neurológico a los 30 días de un PCR varía entre 2 y 10%, dependiendo del nivel de organización de la respuesta por parte de los testigos y de los sistemas de emergencias médicas. Los programas que cuentan con operadores entrenados y DEAs pueden alcanzar tasas de supervivencia de hasta 50 al 75%, como por ejemplo en casinos, en aeropuertos o en vuelos comerciales. En el seguimiento a largo plazo, los pacientes reanimados de un PCR con adecuado estado neurológico presentan mayor mortalidad que una población equivalente en edad y sexo, pero sin el antecedente previo de paro cardiaco. Sin embargo, cuando la población sin el antecedente de paro cardiaco se equipara también con la enfermedad de base, la mortalidad a largo plazo resulta similar entre ambos grupos.

28 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 2)

Manejo Inicial Pida ayuda (de preferencia por un equipo especializado en cuidados maternos) Como en otros eventos de paro vigile tiempos Inicie RCP -colocando las manos poco más arriba de la posición usual-

Intervención materna Terapia electrica y medicamentos igual que en paciente sin embarazo Ministre 02 al 100% Vigile capnografia; saturacion O2 y calidad de RCP Si reponde siga algoritmo de reanimacion post paro

Intervención obstetrica Desplazamiento del utero a la izquierda para liberación aortocava Retire monitores fetales si estan presentes

Intervención Fetal Si no se recupera la madre despues de 4 min de RCP considerece realizar cesarea postmortem Tiene qoe liberar al feto antes de 5 min desde el inicio de RCP

Causas posibles de paro en embarazo

Consideraciones en el embarazo

Hemorragia o CID Embolismo (coronario, pulmonar, liquido amniotico Complicaciones anestesicas Atonia uterina Enf. Hipertensiva del embarazo (preeclamsiia, eclampsia) Placenta previa Considere 5 H y 5 ts Sepsis Cardiopatia

Coloque una via intravenosa por arriba del diafragma Valore hipovolemia y administre liquidos en caso de ser necesario Siempre debera intubar el mas experimentado Si se ministro Mg detengalo e inicie con cloruro o gluconato de calcio 10 ml al 10% Si responde siga algoritmo de reanimacion post paro

Figura 2-20. Algoritmo de manejo en paciente embarazada.

CONCLUSIONES Este capítulo en especial es de vital importancia ya que en la mayoría de los casos ni el mismo personal de salud cuenta con conocimientos acerca del soporte vital cardíaco y ATLS. Entonces, debe ser un propósito el tener una

noción al respecto y de cómo poder aplicar dicho conocimiento, ya que en gran parte de esto depende la vida del paciente. La finalidad última de la RCP es permitir la supervivencia de la víctima con el mínimo daño neurológico posible, por lo que al inicio se propuso abarcar este concepto con el nombre de RCP y cerebral.

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3 Soporte cardiaco vital en niños, conceptos de BLS Y PALS Domingo Vidal Guzmán, Ernesto Zarco Martínez

los pacientes. De esta manera se encuentra en la lucha cotidiana por restablecer la salud y prevenir la mayor cantidad de secuelas. Es por este motivo que la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada debe ser del dominio de todo el personal involucrado en la atención de los pacientes. La American Heart Association (AHA) ha reportado que en EUA 27.4% de las personas víctimas de un paro cardíaco fuera de un hospital, reciben RCP por alguna persona que lo presenció. En México apenas 2% de las víctimas lo reciben, esto hace una diferencia significativa en la atención y genera una alta tasa de mortalidad antes de llegar a una unidad hospitalaria. Es por esta situación que la reanimación cardiopulmonar básica debe ser del dominio de toda la población, siendo el personal médico el que debe estar mejor capacitado, tanto en la RCP básica como en el apoyo avanzado a la vida en el adulto y en los niños.

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PUNTOS CLAVE 1. La principal causa de la pérdida del estado de conciencia y paro cardiorrespiratorio en los niños es la falla progresiva de la función respiratoria; en el caso de los adultos es debido principalmente a la alteración de la función cardiaca. 2. En el caso de paro cardiorrespiratorio iniciar la RCP con compresiones torácicas en lugar de ventilaciones de rescate (CAB en lugar de ABC). De esta manera se reduce el tiempo para administrar la primera compresión. 3. Hacer énfasis en proporcionar una RCP de alta calidad. 4. La profundidad adecuada de compresión torácica debe ser de al menos de un tercio a la mitad del diámetro anteroposterior del tórax, aproximadamente 4 cm en los lactantes y 5 cm en la mayoría de los niños. 5. Se elimina la indicación de “observar, escuchar y sentir” de la secuencia. 6. No se enfatiza que los profesionales de la salud comprueben el pulso, ya que en un caso de emergencia se ha observado que no puede determinarse de forma confiable la presencia o ausencia de éste. En el caso de un niño que no respira y no responde el profesional de la salud no debe tardar más de 10 segundos en checarlo, en caso de no estar presente deberá iniciar inmediatamente la RCP con compresiones cardíacas. 7. En los lactantes se prefiere el uso de desfibrilador manual en lugar de un DEA automático, si no se dispone de éste el DEA deberá poseer un atenuador de dosis pediátrico. Si no se cuenta con ninguno de los dos se podrá utilizar un DEA sin atenuador para dosis pediátricas como último recurso.

DEFINICIÓN Consiste en la serie de maniobras sistematizadas, medicamentos y medidas terapéuticas que, de acuerdo a las evidencias científicas, es la que mayor probabilidad tiene de llevar a un paciente a la recuperación de la circulación espontánea. La reanimación cardiopulmonar básica debe ser del dominio de todas las personas, tanto las que forma parte del equipo de salud como de aquellas que no lo son (legos), es decir profesores, familiares, y toda persona que pueda presenciar una pérdida súbita del estado de despierto en cualquier escenario que pudiera presentarse, con el único objetivo de proporcionar una atención adecuada lo más pronto posible para tratar de revertir las causas que condujeron a dicha alteración. Al proporcionarse una reanimación cardiopulmonar de inmediato se elevan las posibilidades de que una persona sobreviva con, o sin ninguna secuela y en el mejor de los casos que presente una recuperación de la circulación espontánea.

INTRODUCCIÓN En la práctica médica diaria, el médico se enfrenta a un sinnúmero de situaciones de gravedad en la atención de

29

30 • Manual de medicina de urgencias

Durante el cese de la actividad cardiaca y respiratoria, el metabolismo celular se altera de forma significativa. El metabolismo celular aeróbico se detiene, dando paso al funcionamiento anaeróbico con el consecuente cumulo de ácido láctico y acidosis metabólica secundaria; todo esto se desencadena por la falta del receptor final de H+, conformado por el oxígeno.

Cuadro 3-1. Repercusiones cerebrales y cardíacas del RCP Cerebro Corazón • Disminuye el transporte iónico • Depresión de la conducción celular eléctrica del nodo auriculoventricular • Persiste el Na+ intracelular favoreciendo retención de agua • Interferencia en la producción provocando edema cerebral de ATP mitocondrial por la activación de los canales • Disminuye el líquido intersticial lentos de Ca+ • Incrementa el flujo sanguíneo • Disfunción contráctil del cerebral miocardio por acumulación • Acidosis metabólica de Ca+ • Acidosis metabólica

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FISIOPATOLOGÍA

En el metabolismo aerobio de la glucosa en el ciclo de Krebs se obtiene un promedio de 32 moléculas de ATP, sin embargo durante el cese de la actividad cardiaca y pulmonar la producción de esta molécula de alta energía disminuye de forma considerable, poniéndose entonces en marcha la fosforilación oxidativa; la cual mantiene la producción constante de ATP al proporcionar 36 moléculas de ATP (18 ATPs por cada molécula de lactato derivados del metabolismo anaeróbico de la glucosa), sin embargo este mecanismo es eficiente sólo por algunos unos minutos; por lo tanto, en los casos de paro cardiorrespiratorio se vuelve imprescindible el restablecimiento de las funciones cardiaca y respiratoria a la brevedad posible. En los dos primeros minutos de que éste se presenta, la cantidad de ATP a nivel cerebral cae prácticamente a cero; esto provoca una disfunción en las bombas de Na+ y K+ dependientes de ATP, lo que manteniene al K+ fuera de la célula. Si el proceso patológico continúa se presenta una vasodilatación cerebral, se incrementa el flujo sanguíneo cerebral así como la extracción de oxígeno y se origina un aumento de la glicólisis anaeróbica y la acumulación de una mayor cantidad de lactato; con lo cual se agrava aún más el estado de acidosis metabólica a nivel cerebral. Por este motivo, es más peligroso mantener a un paciente en estas condiciones en un estado de hiperglucemia. En el corazón, el ATP cae a cero después de cinco minutos por un proceso similar al que se presenta en el SNC. La vía de la adenilciclasa permite que dos moléculas de ADP reaccionen favoreciendo pequeñas cantidades de ATP así como de AMP, éste último se transforma en adenosina; la cual deprime la conducción eléctrica en el nodo auriculoventricular, además de provocar una vasodilatación arteriolar. El cese del funcionamiento de las bombas de Na+ y K+ provocan una depleción del Mg+ y el K+ intracelular, inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca+. La falla en las bombas iónicas impide que el calcio no sea bombeado al citosol; situación que imposibilita la generación de ATP a nivel mitocondrial. Las repercusiones del paro cardiorrespiratorio son devastadoras, por tal motivo es muy importante iniciar el apoyo vital básico y avanzado en todo paciente que requiera RCP (cuadro 3-1).

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Sin embargo hay que tomar en cuenta que no solamente se requiere de proporcionar compresiones y ventilaciones para que se favorezca esta recuperación sino que deben ser proporcionadas con calidad. En este sentido las modificaciones hechas por la AHA en el invierno del 2005 en conjunto con ILCOR facilitaron de forma importante el aprendizaje de la reanimación. A mediados de 2010 estás guías fueron nuevamente revisadas siendo modificadas con base en nuevos conocimientos médicos y bajo estricto apego a la medicina basada en evidencias. La reanimación cardiopulmonar básica debe estar enfocada principalmente para las personas que no forman parte del equipo de salud (legos); es decir, profesores, familiares, y toda persona que pueda presenciar una pérdida súbita del estado de despierto en cualquier escenario que pudiera generarse. Al proporcionarse una reanimación cardiopulmonar, de inmediato se elevan las posibilidades de que una persona sobreviva con, o sin ninguna secuela y en el mejor de los casos que presente una recuperación de la circulación espontánea. Sin embargo hay que tomar en cuenta que no solamente se requiere de proporcionar compresiones y ventilaciones para que se favorezca esta recuperación sino que deben ser proporcionadas con calidad. En este sentido las modificaciones hechas por la AHA en el invierno del 2005 en conjunto con ILCOR facilitaron de forma importante el aprendizaje de la reanimación. Saber y proporcionar una reanimación básica de calidad es requisito indispensable para poder ofrecer reanimación avanzada, la cual puede ser proporcionada por personal paramédico; sin embargo, el principal papel lo lleva a cabo el personal médico debidamente capacitado ya que en ésta se utilizan una serie de procedimientos médicos y quirúrgicos, así como la administración de medicamentos para dar soporte y manejo a una persona. El nuevo modelo de trabajo en equipo de reanimación propuesto por la AHA toma en cuenta el número de rescatadores disponible para apoyar a cualquier persona que así lo necesite. De esta manera, en el caso de la reanimación básica, basta con un solo rescatador y en la reanimación avanzada el trabajo en equipo puede ser desde 3 hasta 7 rescatadores; donde cada uno va a jugar un papel importante, ya sea proporcionando ventilaciones, compresiones, calculando y administrando medicamentos, entre otros. Debe existir sólo un líder que pueda dirigir y supervisar las maniobras, con la finalidad de que la reanimación sea de calidad.

(Capítulo 3)

Soporte cardiaco vital en niños, conceptos DE BLS Y PALS • 31

FASES DE LA REANIMACIÓN Fase I. Preparación Ésta se caracteriza por la presencia de un gasto cardiaco normal en un niño sano. Es en esta fase donde debe hacerse especial hincapié en la prevención de los accidentes, debiendo tomar en cuenta que éstos no son obra de la casualidad, sino más bien tienen una causa. En el caso de los niños enfermos que se encuentran estables, debe evitarse las complicaciones que puedan llevarlos al paro cardiaco, respiratorio o ambos. Cuando esto es inevitable deberá asegurarse una vía aérea, suministrar oxígeno y mantener un estricto control hemodinámico, para evitar daño a nivel cerebral y cardiaco.

Fase II. No Flujo Caracterizada por el paro cardiaco. En ésta es requisito indispensable contar con un SME (servicio de emergencias médicas) bien organizado que abarque desde la atención prehospitalaria hasta la hospitalaria. Es necesario saber RCP básica si la atención se presta en los dos primeros minutos posteriores al paro, y utilizar un DAE (desfibrilador automático externo) antes de los cuatro minutos.

Fase III. Bajo flujo Es la fase donde se aplica la RCP propiamente dicha. El pronóstico de sobrevida de los pacientes mejora de forma considerable si se presencia la pérdida súbita del estado de despierto o el paro cardiorrespiratorio, ya que puede ser iniciada de manera inmediata la reanimación cardiopulmonar. Esta fase abarca desde la RCP básica y avanzada hasta el transporte del paciente.

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Fase IV. Posreanimación Si se tiene en cuenta la fragilidad del cerebro cuando se encuentra privado de circulación y oxigenación, con una recuperación lenta de ATP vuelve a esta fase de suma importancia. Es aquí donde debe proveerse una reanimación encefálica continua, así como los cuidados intensivos, con el único objetivo de disminuir las complicaciones neurológicas; así como el de restablecer la salud del paciente.

Fase V. Rehabilitación Siempre existe la posibilidad de presentar secuelas de cualquier tipo, en especial el neurológico, por lo que la reanimación cardiopulmonar termina hasta que el paciente ha recobrado la salud y ha sido rehabilitado de las secuelas que pudieran haberse generado. Es así que la reanimación cardiopulmonar involucra a un grupo multidisciplinario de atención tanto prehospitalario, hospitalario y fuera de éste.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA Cualquier condición clínica que comprometa la vida de una persona debe ser atendida de forma inmediata en cualquier tipo de escenario, es por esto que la reanimación cardiopulmonar básica debe ser de calidad. Las nuevas guías propuestas por la AHA en el 2010 recomiendan cambiar la secuencia de RCP: CAB en vez de ABC, es decir deberán iniciarse las compresiones torácicas antes de proporcionar ventilación en el caso de que se compruebe que niño se encuentre en paro cardiorrespiratorio. Desafortunadamente no existen aún publicaciones en humanos o animales que demuestren que proporcionar primero compresiones y después ventilaciones mejore la supervivencia, ahora se sabe que al dar compresiones torácicas se está garantizando un flujo vital de sangre al cerebro y al corazón disminuyendo de esta manera el tiempo de entrega de nutrientes a éstos órganos vitales. En el caso de los adultosy de los niños con paro extrahospitalario iniciar con las compresiones torácicas mejora la supervivencia. Cuando se inicia con la secuencia ABC (Recomendación 2005), es decir la colocación de la cabeza, crear un sello hermético de la vía aérea y verificar si respira a través de “observar, escuchar y sentir” retrasa de forma importante el flujo sanguíneo hacia cerebro y corazón, por lo que se sugiere actualmente que cuando exista un solo reanimador este proporcione primero un ciclo de 30 compresiones torácicas para posteriormente dar dos ventilaciones efectivas. Cuando existe dos o más reanimadores uno inicia con las compresiones y el segundo asegura la vía aérea, reduciendo de ésta manera el tiempo de atención de la víctima (figura 3-1). Los pasos a seguir son: 1. Observar si respira o no, o sólo “jadea-boquea”, si esté responde o está inconsciente, en este último caso se debe estimular al paciente, en los lactantes dando golpecitos en las plantes de los pies, y en el resto de los niños y adultos moviendo con gentileza los hombros, de ser posible llamándolos por su nombre haciendo la siguiente pregunta ¿Se encuentra usted bien? Si la persona se encuentra inconsciente pasar al paso 2 (figura 3-1). 2. Pedir ayuda. Debe activarse el sistema de respuesta de emergencia una vez que el profesional de la salud ha identificado de forma breve que la víctima está inconsciente, no respira o lo hace de una manera inadecuada (es decir, no respira o sólo jadea/boquea).En el caso de los reanimadores legos y testigos presenciales el operador telefónico quién debe estar adecuadamente capacitado tendrá que preguntar sobre la capacidad de respuesta de la víctima, así como sí su respiración es adecuada o si presenta una respiración de tipo agónica/boqueo para establecer si requiere o no de RCP. Cuando el reanimador no tiene entrenamiento en RCP deberá proporcionar ésta solo con las manos hasta que llegue un DEA y pueda utilizarlo siempre bajo supervisión del operador telefónico, o

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(Capítulo 3)

Figura 3-2. Maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón para permeabilizar la vía respiratoria.

Figura 3-1. Estimulación de lactante, niños y adulto.

Figura 3-3. Verificación de la respiración: ver, sentir y oír. Esta maniobra ya no se aplica.

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A: Airway, vía aérea permeable. Esto se consigue con una maniobra simple de extensión de la cabeza y elevación del mentón. En caso de existir la posibilidad de lesión de la columna se deben tomar las precauciones necesarias para evitar mover el cuello innecesariamente. Debe recordarse que de no lograrse la permeabilidad de la vía aérea al mantener la fijación del cuello este debe recolocarse (sólo profesionales de salud); es decir, mover a la persona para que la vía aérea pueda ser permeabilizada y el sujeto pueda ser ventilado, ya que de otra

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hasta que el personal del servicio de emergencias médicas se haga cargo de la víctima. A continuación se verifica el pulso durante 5 segundos pero no más de 10 segundos para continuar (paso 3). En este punto es de vital importancia apoyarse con alguna persona que se encuentre en el sitio de los hechos para llamar por teléfono al 066 en México, solicitando una ambulancia con un Desfibrilador Automático Externo (DAE) y pidiendo a la persona que regresa a apoyarlo, en caso de no regresar debe darse por hecho que no se solicitó la ayuda y tendrá que solicitarse nuevamente la ayuda. 3. Iniciar la RCP siguiendo los pasos del CAB:

forma el individuo puede morir. Menos del 4% de las personas que sufren un traumatismo tienen lesión de columna, por lo que el riesgo de lesión es pequeño (figura 3-2). B: Breathing (respirar). En la actualidad se ha eliminado la maniobra de observar, escuchar y sentir la respiración (figura 3-3), para examinar de forma breve si existe respiración o si ésta es anormal (jadeo/boqueo) como parte de la comprobación del paro cardíaco. En caso de que se presente cualquiera de estas dos situaciones deberá proporcionarse un ciclo de 30 compresiones torácicas, para posteriormente administrar dos ventilaciones con duración de 1 segundo cada una, y con la fuerza suficiente para elevar el tórax. No es recomendable una duración mayor ya que se impide el retorno de sangre a las cavidades cardíacas, al encontrarse elevada la presión dentro del tórax por volúmenes de aire mayores. Cuando la víctima tiene pulso, pero sigue sin respirar, se debe continuar con el apoyo ventilatorio cada 6 seg por 8 a 10 ciclos antes de revalorar.

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C: En este paso debemos checar la presencia de pulso (Sólo profesional de salud), en los lactantes debe hacerse a nivel braquial y con los niños y adultos en la región carotidea también por un lapso no menor de 5 seg y no mayor de 10 seg. (Promedio 6 segundos). En caso de que la víctima tenga pulso se administrarán ventilaciones cada 3 a 6 seg con revaloración cada dos minutos. En caso de que en la revaloración la frecuencia cardiaca fuera igual o menor de 60 por min tendrá que iniciarse de inmediato las compresiones torácicas Si se encuentra en paro cardíaco se inician las compresiones torácicas un través de dedo por debajo de una línea imaginaria que pase por ambas tetillas; en los lactantes si es un rescatador se utiliza la técnica de dos dedos, si son dos rescatadores la técnica de ambos pulgares, la profundidad es de 1/3 a la mitad del diámetro AP del tórax aproximadamente 4 cm (figura 3-4). En el caso de escolares la profundidad será de al menos 2 pulgadas (5cm); en adolescentes y adultos pueden utilizarse una o ambas manos para las compresiones, esto va a depender de la complexión de la persona que está siendo atendida y la profundidad va a ser de al menos 2 pulgadas (5 cm aproximadamente). El ritmo debe garantizar al menos 100 compresiones por minuto, esto se logra aplicando cada ciclo de compresión torácica en un tiempo de 18 a 23 segundos. Recordando que estos objetivos se alcanzan al “Comprimir fuerte y comprimir rápido”. Los reanimadores que dan ventilación y compresiones deben turnarse cada ciclo de 2 minutos. Es de suma importancia dejar que el tórax re-expanda adecuadamente entre una compresión y otra para favorecer el adecuado llenado de sangre de las cavidades cardiacas. 4. Terapia eléctrica. Manejo del DAE y del monitor desfibrilador. La tasa de supervivencia se eleva cuando se utiliza este dispositivo por parte de los primeros reanimadores que tienen contacto con una víctima con paro cardiorrespiratorio y que se sospecha pueda estar presentando alguna alteración del ritmo. Para alcanzar

Figura 3-4. RCP dos reanimadores con técnica de dos pulgares.

este propósito debe proveerse de equipos (DEA) suficientes y capacitación al personal que labora en lugares públicos como aeropuertos, escuelas, instalaciones deportivas, entre otros. Existe la posibilidad de que el paro cardiaco se presente como fibrilación ventricular (FV), situación en la que el corazón no late porque presenta múltiples fenómenos de reentrada, a lo largo de todo el miocardio lo que hace que el corazón tiemble o se mueva en forma incoordinada, que no permiten un latido real del corazón suspendiéndose el gasto cardíaco. Clínicamente la FV es igual a la asistolia, en ambos casos hay ausencia de pulsos, inconsciencia, cianosis, ausencia de respuesta pupilar, apnea y esta flácido, pero su tratamiento es diferente. En la fibrilación ventricular se tiene que desfibrilar el corazón y en el paro cardiorrespiratorio, las compresiones y ventilaciones constituyen el manejo adecuado. Por lo general, para que se presente fibrilación ventricular debe presentarse alteración intrínseca de la conducción eléctrica del corazón como sucede en el adulto ante un infarto de miocardio, pero también se puede presentar en los niños por alteraciones electrolíticas como en la hipokalemia, enfermedad de Epstein, el síndrome de Brugada o el QT largo; que si no se detectan previamente, pueden producir muerte súbita por fibrilación ventricular. La FV, como forma de paro cardíaco va aumentando con la edad. En el primer año de vida es ocasional. En el niño, después del año de edad, puede alcanzar un 15% de los casos y en los adolescentes aumenta hasta llegar a la edad adulta, en la que es la forma fundamental de paro cardiaco. Cuando el corazón se encuentra fibrilando tiene un consumo importante de energía; esto se ve reflejado en el trazo electro cardiográfico, dando origen a un trazo grueso e irregular. Cuando este fenómeno no se trata con la desfibrilación, la energía se agota provocando una fibrilación fina que evoluciona a la asistolia; la cual por sí sola es de peor pronóstico, a diferencia de los niños en donde la asistolia es secundaria a hipoxia, ya que éstos por lo general, responden muy bien con las maniobras de RCP básicas. En el caso de que un niño o adulto presente una FV, debe atenderse de inmediato con un equipo que permita administrar una descarga eléctrica para favorecer una organización de la contracción del músculo cardíaco. Esto se logra con el uso de un DAE, equipo con un procesador interno capaz de detectar una FV; su diseño permite utilizarse por cualquier tipo de persona, ya que forma autónoma con una voz propia indica los pasos a seguir. Este equipo ha permitido que las muertes y las complicaciones secundarias a un paro cardiorrespiratorio secundario a una FV disminuyan de manera considerable. Cuando se trata de desfibrilar a un niño de 1 a 8 años con un DEA, el reanimador debe utilizar un sistema de atenuación de la descarga, cuando se cuente con él; en caso de no ser así, se utilizará el DEA convencional. En las recomendaciones de la AHA del 2005 no se mencionaba el uso del DEA o del monitor en menores de un año; sin embargo, en la revisión del 2010 se ha aceptado su uso.

34 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 3)

Cuando se tenga que proporcionar una terapia eléctrica en lactantes (menores de un año) es preferible utilizar un desfibrilador manual, si no se cuenta con éste, es recomendable utilizar como segunda opción un DEA con atenuador de dosis pediátricas y si desafortunadamente tampoco no se cuenta con éste, se tendrá que utilizar como último recurso un DEA convencional. Es de suma importancia señalar que posterior a una descarga con éste o cualquier otro equipo que proporcione una descarga se dé un ciclo completo de dos minutos de compresiones y ventilaciones, ya que de esta manera se prepara al corazón para recibir una nueva descarga. en caso de que así se requiera. Es recomendable administrar la descarga eléctrica en los tres primeros minutos de detectada la FV y practicarse la RCP mientras se prepara el equipo; de esta manera, se provee de oxígeno y energía al corazón, con lo que aumenta la posibilidad de resolver la FV y de restablecer la circulación espontánea.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA El apoyo vital avanzado en el paciente pediátrico (AVAP) debe estar precedido por el apoyo vital básico

Reconocimiento temprano y llamar por ayuda

Inicio de RCP temprana

para la vida en pediatría (AVBP). Siempre deben seguirse de forma sistemática los pasos establecidos del AVBP y garantizarse ante todo tanto la seguridad del reanimador así como de la víctima. El AVBP inicia con el primer anillo de la cadena de supervivencia (prevención) propuesta por la American Heart Association; sin embargo, cuando por alguna circunstancia, el niño pierde el conocimiento, el reanimador pone en práctica las maniobras propias del AVBP y en caso de ser necesarios, los del AVAP. La American Heart Association ha propuesto los siguientes pasos dentro de la cadena de supervivencia pediátrica (figura 3-5). 1. Prevención. 2. AVBP precoz. 3. Activar el SEM precoz. 4. AVAP precoz. 5. Cuidados integrados posparo cardiaco. Toda reanimación avanzada debe ser precedida por una reanimación básica de calidad para incrementar las posibilidades de recuperación de un niño, adolescente o adulto con problemas críticos de salud. En esta parte del capítulo se hará énfasis en los aspectos actuales de la rea-

Apoyo efectivo vital avanzado

Desfibrilación temprana

Atención integral después del paro cardiaco

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Para ganar tiempo

Para restablecer el latido cardiaco

Para optimizar recursos y salvar vidas

Figura 3-5. Cadena de la vida.

Para recobrar la calidad de vida

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Proporcionar Atención temprana al Paro cardiorespiratorio

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Soporte cardiaco vital en niños, conceptos DE BLS Y PALS • 35

nimación avanzada, además de proporcionar los medicamentos que son recomendados y por lo tanto utilizados por la AHA en la RCP avanzada (cuadro 3-2). La reanimación avanzada son las maniobras que se administran dentro del hospital y en un área de urgencias en donde se cuente con todo el equipo de urgencias garantizando que todas las intervenciones que se lleven a cabo sean adecuadas, oportunas y de calidad. Se basa en los algoritmos de manejo del Paro cardiorrespiratorio, arritmias, shock e insuficiencia respiratoria. Tiene como fundamento la RCP básica administrada junto con la avanzada en un marco de “trabajo en equipo”. Se le da la máxima importancia a la presencia de un líder de grupo de reanimación que va a dirigir las maniobras y sobre todo va a estar pendiente de la evolución del paciente y de la calidad con la que se está dando cada uno de las maniobras, la oportunidad de las mismas y la secuencia de ellas de acuerdo a la respuesta del paciente. Trata al grupo con respeto da indicaciones claras y espera una confirmación por parte de la persona a la que está dirigida; por ejemplo si dice prepara 0.3 mg de epinefrina espera que la persona indicada o encargada del manejo de los medicamentos confirme verbalmente que preparó 0.3 mg de epinefrina. Hace observaciones constructivas para corregir alguna desviación de las maniobras y se comunica constantemente con el grupo. Dentro del grupo de reanimación por indicación del líder una persona se encarga de administrar las ventilaciones otra de dar las compresiones torácicas, otra se encarga de canalizar al paciente y preparar medicamentos, otra lleva el registro del tiempo transcurrido y anota la hora de cada acción tomada. Otro enciende el monitor-desfibrilador y coloca los electrodos en el paciente y le avisa al líder. Cuando por algún motivo un integrante del equipo de reanimación faltara se puede designar a una persona para que lleve a cabo más de una acción; ejemplo un integrante puede llevar a cabo registro de cada uno de los eventos y tener a su cargo el manejo de los medicamentos. La secuencia es que el líder evalúa al paciente en su evaluación general en la cual de un vistazo con los ojos y los oídos observa la (A) Apariencia del paciente; si está consciente o inconsciente y su relación con el medio ambiente (B) Ventilación, si respira y la magnitud del trabajo respiratorio, si hay datos de dificultad respiratoria como tiros o retracciones, aleteo nasal o si la respiración es inadecuada (jadeo/boqueo) y, (C) circulación, coloración de la piel, acrocianosis, cianosis, palidez, entre otros. En el caso de paro cardíaco el paciente estará (A) inconsciente, (B) sin esfuerzo respiratorio y (C) cianótico. En la evaluación primaria estimula al paciente, si no existe respuesta el rescatador solicita ayuda para que acuda el equipo de reanimación (activar el código en caso de contarse con él en la unidad médica receptora),que traigan el carro rojo con el desfibrilador y se inicia en ese momento con el apoyo de acuerdo al estado fisiopatológico que pudiese estar presentando la víctima. En esta parte se lleva a cabo el CABDE de la reanimación de una manera rápida, en manos expertas se espera se complete en 30 segundos aproximadamente.

En la evaluación secundaria se continúa con CABDE de la reanimación en caso de requerirse. Se verifica de forma rápida si hay respiración o sí está es inadecuada para posteriormentebuscar la presencia o no de pulso durante al menos 5 seg y no más de 10 seg. En caso de parada cardíacase inician las compresiones torácicas mientras se asignan papeles (ventilación, compresiones, medicamentos, monitor desfibrilador, tiempo) a los integrantes del equipo de reanimación, se colocan monitores como parte del manejo de RCP.Se deberá interrumpir las compresiones cardíacas en cuanto se tenga conectado el monitor desfibrilador o el DEA. Cuando no está conectado cualquiera de los equipos, terminado el ciclo se checan las posibles alteraciones del ritmo que pudiese presentar la víctima con el monitor desfibrilador y en caso de no contarse con este se tratará de definir si se trata de un ritmo desfibrilable con un DEA, sí existe alguna arritmia sé dará el manejo de acuerdo al tipo de alteración, de no ser así se dan dos ventilaciones efectivas. Se continúa con la secuencia de reanimación hasta que en el peor de los casos se presente la muerte de la persona y de tener éxito y lograr su estabilización dar paso a la evaluación terciaria. Es de vital importancia recordar que posterior a la asignación de roles durante la reanimación cada integrante lleve a cabo el papel que le fue asignado, es decir el de acceso vascular coloca una vía venosa y en el caso de no ser posible será intra-ósea, el del registro lleva el tiempo y anota los eventos y su hora, el del monitor desfibrilador coloca los electrodos prende el aparato y avisa para la identificación del ritmo por parte del líder, con la única finalidad de favorecer un trabajo en equipo coordinado. Si el paro se presenta al llegar al servicio de urgencias o durante la estancia, se inicia la RCP con trabajo en equipo y si se prende el desfibrilador, antes de dos minutos se debe suspender la reanimación para verificar el ritmo y conocer si se debe administrar una descarga. Si el paro no fue presenciado, se terminan dos minutos de reanimación antes de analizar el ritmo con el monitor desfibrilador. Si se encuentra visualmente en el trazo del monitor desfibrilador un ritmo de FV el líder pide al rescatador que está dando las compresiones torácicas que continúe con las compresiones hasta que el que maneja en monitor desfibrilador lo prepara, este pone la dosis indicada por el líder, la primera dosis debe ser calculada a 2 jouls por kg. Se suspende la RCP se colocan las paletas del desfibrilador en el pecho desnudo del paciente, se carga el equipo y se da la descarga teniendo en cuenta las precauciones verbales y visuales antes de descargar al paciente. La D involucra el estado neurológico que presenta el paciente y esto se realiza con las escalas convencionales como la de Glasgow o la de AVDI (alerta, responde a la voz, al dolor o está inconsciente), en este punto se revisan pupilas. La E se refiere a la exposición total del paciente en busca de lesiones, heridas, enfermedades etc, así como la temperatura corporal.

36 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 3)

Cuadro 3-2. Fármacos utilizadas en RCP avanzada Fármacos Adenosina

Amiodarona

Bicarbonato de Sodio

Calcio Dobutamina Dopamina Adrenalina

Glucosa

Lidocaína

Sulfato de atropina

Sulfato de magnesio

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Procainamida

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Naloxona

Indicaciones y dosis TSV Primera dosis 0.1 mg/kg IV/IO. Segunda dosis 0.2mg/kg IV/IO Técnica de doble jeringa y administrar de forma rápida (máx. 12 mg) TSV, TV sin pulsos 5 mg/kg IV/IO bolo. Máximo 15 mg/kg/día Taquicardias por reperfusión Dosis de carga 5 mg/kg IV/IO de 20 a 60 min. Repetir hasta un máximo de 15 mg/kg/día IV Acidosis metabólica. Hipercaliemia 1 mEq/kg IV/IO bolo lento Sobredosis por bloqueadores de los canales de sodio 1 a 2 mEq/kg IV/IO en bolo seguido de infusión de 150 mEq NaHCO3/L de solución para mantener la alcalosis Hipocalcemia, sobredosis de calcio antagonistas, hipermagnesemia o hiperpotasemia documentadas 20 mg/kg IV/IO de forma lenta Falla cardiaca congestiva. Choque cardiogénico 2 a 20 μg/kg/min IV/IO en infusión. Ajustar de acuerdo al efecto deseado Choque cardiogénico. Choque distributivo 2 a 20 μg /kg/min IV/IO en infusión. Ajustar de acuerdo al efecto deseado Bradicardia IV/IO 0.01 mg/kg (1:10 000 administrar 0.1mL/kg) TT 0.1 mg/kg (1:1 000 administrar 0.1mL/kg) Paro cardíaco Dosis inicial: IV/IO 0.01 mg/kg (1:10 000 administrar 0.1 mL/kg) TT 0.1 mg/kg (1:1000 administrar 0.1 mL/kg) Dosis posteriores: Repetir cada 3 a 5 min durante la RCP Considerar una dosis más alta (0.1 a 0.2 mg/kg) para casos especiales En infusión 0.1 a 1 μg/kg/min IV/IO en infusión Hipoglucemia 0.5 a 1 g/kg IV/IO (1a 2 mL/kg de una solución al 50%) Alternativa SG 5% de 10 a 20 mL/kg, SG10% 5 a 50 mL/kg FV. TV con pulsos. Taquicardia de complejos anchos con pulsos 1 mg/kg IV/IO en bolo Mantenimiento 20 a 50 μg/kg/min IV/IO en infusión (tras 1 mg/kg como dosis de carga) 2 a 3 mg/kg ET Revertir efectos de narcóticos opiáceos Menor de 5 años o pesa menos de 20 kg 0.1mg/kg Mayor de 5 años o pesa más de 20kg 2mg TSV paroxística. Flúter atrial. TV con pulsos 15 mg/kg IV/IO administrar de 30 a 60 min Bradicardia secundario a incremento del tono vagal o bloqueo AV primario 0.02 mg/kg IV/IO (dosis mínima de 0.1 mg y máxima de 0.5 mg en niños, en adolescentes 1 mg) 0.04 a 0.06 mg/kg ET Estado asmático refractario. Torsades de Pointes Hipomagnesemia 25 a 50 mg/kg IV/IO administrado de 10 a 20 min. Dosis máxima 2 g

Soporte cardiaco vital en niños, conceptos DE BLS Y PALS • 37

En este mismo punto, se lleva a cabo la mnemotecnia SAMPLE completa (signos y síntomas, alergias, medicamentos administrados, historia clínica pasada, últimos alimentos ingeridos y eventos que condujeron a la enfermedad o daño) para complementar la evaluación y determinar las posibles causas que llevaron al paciente a un estado crítico de salud. Finalmente, la evaluación terciaria se realiza cuando las condiciones del menor lo permiten, generalmente en una sala de choque, observación o terapia pediátrica y consiste en complementar la evaluación del sujeto con estudios de laboratorio y gabinete necesarios. La reanimación cardiopulmonar avanzada debe ser proporcionada por el personal médico capacitado, ya que de esto depende el éxito de las maniobras, así como evitar secuelas y, en el peor de los casos, la muerte del paciente.

PRINCIPALES CAMBIOS DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

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La reanimación cardiopulmonar ha sufrido una serie de modificaciones a través del tiempo basadas en las evidencias médicas. Los últimos cambios publicados aparecen en las Guías 2010 de resucitación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia de la AHA. 1. Hacer énfasis en que las compresiones torácicas sean efectivas. Para que esto se logre se requiere apretar con firmeza y rapidez, tratando de mantener una frecuencia promedio de 100 latidos por min en todos los grupos de edad, con excepción del recién nacido. Debe permitirse proporcionar una adecuada reexpansión torácica para favorecer un adecuado llenado de las cavidades cardíacas. La compresión y relajación deben durar el mismo tiempo, así como limitar el mayor número de interrupciones entre cada ciclo. Se ha comprobado que durante la interrupción de las compresiones, el flujo cerebral y coronario cae a cero de forma instantánea; lo cual limita las posibilidades de sobrevivir, por este motivo las interrupciones para la revaloración entre cada ciclo no debe exceder de 10 segundos, sugiriéndose que se haga en 6 segundos. Cerca de 50% de las compresiones cardiacas proporcionadas durante la RCP son ineficaces, así como también las proporcionadas al inicio del ciclo, ya que éstas no son tan efectivas como las últimas. Por ello, en el caso de que la reanimación sea proporcionada por dos rescatadores, al término de cada ciclo éstos deben rotarse para evitar que el cansancio comprometa aún más las compresiones. 2. Relación compresión-ventilación universal para todos los reanimadores. Hasta el año de 2005, las compresiones y ventilaciones eran proporcionadas de acuerdo al grupo de edad del que se tratara. Lo cual dificultaba su aprendizaje y aplicación en los casos reales. En este mismo año se llevó a cabo un consenso internacional de

expertos en reanimación logrando unificar criterios a partir de la medicina basada en evidencias, con el objetivo de que las compresiones fueran universales en todos los grupos de edad; con excepción del caso de los adolescentes y los adultos cuando la reanimación es proporcionada por dos rescatadores, así como en los recién nacidos (cuadro 3-3). La revisión 2010 no ha realizado cambios al respecto. 3. Duración de un segundo en las respiraciones durante la RCP. Cada respiración debe provocar una expansión torácica adecuada; esto quiere decir que la fuerza necesaria debe ser individualizada, para garantizar una ventilación más adecuada. Lo anterior se logra al proporcionar respiraciones de un segundo cada una. Deberán evitarse las respiraciones demasiado largas y profundas, ya que se favorece un inadecuado retorno sanguíneo a las cavidades cardíacas; además de provocar distensión gástrica, lo que incrementa el riesgo de que la victima presente vómito y broncoaspiración secundaria.

4. Intento de desfibrilación: una descarga seguida de inmediato de RCP. Cuando la causa de la pérdida súbita del conocimiento se debe a alteraciones del ritmo que deben manejarse con descarga eléctrica como la FV (fibrilación ventricular) y la TV sin pulso (taquicardia ventricular sin pulso), tendrán que iniciarse de manera inmediata las compresiones torácicas durante un ciclo completo de RCP. Después de la primera descarga, 85% de las FV se resuelven adecuadamente; en caso contrario, es más benéfico dar un ciclo completo de RCP antes de una nueva descarga. Después de resolverse una FV se requiere de varios minutos para que el ritmo cardiaco se estabilice; por lo tanto, un ciclo completo de compresiones torácicas y ventilación garantizan oxígeno y energía tanto al corazón como al cerebro. Las guías anteriores al 2005 señalaban que en caso de no existir resolución de la FV o TV sin pulso posterior a la primera descarga, podrían darse hasta tres descargas antes de iniciar las compresiones torácicas; sin embargo, se pudo comprobar que se daba un retraso de 37 segundos, posterior a la descarga mientras el DEA se encontraba analizando el ritmo cardiaco con el consecuente descenso de la presión de perfusión coronaria y cerebral; con lo cual disminuye las posibilidad de resolución de la alteración del ritmo en la próxima descarga. De igual manera, la administración de medicamentos debe hacerse durante el tiempo que se apliquen las compresiones torácicas al paciente durante la RCP (figura 3-6). Cuadro 3-3. Relación compresión-ventilación durante la RCP Grupo de edad Lactantes y escolares Adolescentes y adultos

Un rescatador Dos rescatadores 30 compresiones por 15 compresiones dos ventilaciones por dos ventilaciones cinco ciclos 10 ciclos 30 compresiones por 30 compresiones por dos ventilaciones dos ventilaciones cinco ciclos cinco ciclos

38 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 3)

Figura 3-7. Mascarilla laríngea. Figura 3-6. Monitor desfibrilador con función de DAE.

Utilización de dispositivos avanzados para la vía aérea

Y para los TT sin manguito es: Tamaño interno en mm del TT sin manguito = edad años/4 + 4

Otro aspecto de suma importancia es verificar la correcta posición del TT justo después de su colocación.De esta manera, las técnicas adecuadas para poder determinar que el tubo está bien colocado son: observar el paso del tubo a través de las cuerdas vocales, la columna de vapor en el tubo, la adecuada expansión torácica, una buena entrada y salida de aire de ambos pulmones, así como la mejoría en los niveles de PaO2. En la actualidad se sugiere el uso de un capnógrafo o capnómetro para detectar el CO2 exhalado como parte de esta confirmación, el cual debe ser utilizado tanto dentro como fuera del hospital, cuando se cuente con estos dispositivos. Existe una lista de equipo mínimo para invadir la vía aérea durante la RCP avanzada que debe tenerse siempre listo antes de llevar a cabo el procedimiento (cuadro 3-4).

SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA Cuando las condiciones de gravedad de un paciente hace meritorio el manejo invasivo programado y no de urgencia de la vía aérea, se recomienda utilizar la secuencia de intubación rápida (SIR) con la finalidad de disminuir las complicaciones que acompañan a la intubación oro-traqueal de urgencia, como son dolor, aumento de presión arterial sistémica e intracraneal, trauma de la vía aérea, hipoxia, arritmias, muerte y trauma psicológico. Es importante que sólo el personal de salud debidamente entrenado sea el encargado de llevar a cabo este procedimiento. Las indicaciones de la SIR son la obstrucción y pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea, inadecuada ventilación por compromiso del SNC, trabajo respiratorio excesivo que pueda favorecer una insuficiencia respiratoria, necesidad de PEEP o PIP altos para provocar un intercambio gaseoso alveolar adecuado, la

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Tamaño interno en mm del TT con manguito = edad años/4 + 3

Edad en años /2 + 12 = cm a introducir

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La utilización de tubos endotraqueales está bien justificada en la asistencia de la vía aérea siempre y cuando la persona tenga la capacitación adecuada para disminuir los riesgos que conlleva la intubación orotraqueal. En un estudio realizado por Gausche se demostró que no mejoraron los porcentajes de sobrevida ni de lesión neurológica entre las personas que fueron apoyadas con BVM (bolsa-válvula-mascarilla) y las que eran sometidas a intubación orotraqueal en el sitio del accidente, previo traslado a la unidad médica de urgencias. Por lo tanto, es posible afirmar que en el caso de no tener la certeza de que se va a tener éxito en la intubación orotraqueal fuera del área hospitalaria, es preferible mantener la vía aérea con bolsa válvula mascarilla. Existen otros dispositivos como las mascarillas laríngeas que también pueden ser utilizadas, pero se ha asociado su uso a un mayor número de complicaciones en pacientes de corta edad, además por otro lado no son de fácil obtención y su precio es elevado, lo cual limita su uso (figura 3-7). Los TT (tubos traqueales) para intubación pueden ser utilizados con o sin manguito, siempre y cuando éste no sea insuflado a presiones mayores de 20 mm H2O y el paciente no sea un recién nacido. Se ha observado que las tasas de complicaciones en los niños manejados con tubos traqueales con manguito no difieren de las encontradas en los casos de tubos sin éste. La fórmula para calcular el diámetro interno de los TT en niños mayores de dos años de edad con manguito es:

La fórmula para determinar la profundidad de introducción a partir de la arcada dentaria es:

Soporte cardiaco vital en niños, conceptos DE BLS Y PALS • 39

Cuadro 3-4. Equipo para invasión avanzada de la vía aérea Equipo

Lactante 3 a 9 niño Bolsa reinflable Niño Mascarilla Recién nacido/lactante Tamaño de hoja 1 recta de laringoscopio Cánula Sin manguito Sonda de 8 aspiración Fr

Niño 10 a 11 kg Niño Pediátrica

Niño 12 a 14 kg Niño Pediátrica

Niño 15 a 18 kg Niño Pediátrica

Niño 19 a 23 kg Niño Pediátrica

Niño 24 a 29 kg Niño/adulto Adulto

Adolescente Adulto 30 kg adelante Adulto Adulto

1 recta

2 recta

2 recta/curva

2 recta/curva

Sin manguito 8a10

Sin manguito 10

Sin manguito 10

Sin manguito 10

2o3 recta/curva Con manguito 10

2o3 recta/curva Con manguito 12

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realización de estudios bajo sedación, así como traslados de pacientes con cualquiera de las indicaciones anteriores. Las contraindicaciones del procedimiento se presentan en los casos donde el paciente se encuentra en paro cardiorrespiratorio o estado comatoso, lo cual hace imprescindible una intubación inmediata. Los pasos a seguir en la SIR son: 1. Interrogatorio breve y evaluación física dirigida. Realizar un interrogatorio breve tiene la finalidad de determinar aquellos factores como tiempo transcurrido de la última comida, alergias, medicamentos que se encuentre tomando el paciente, causas que lo llevaron al estado clínico actual; así como cualquier otro antecedente de importancia que pueda favorecer complicaciones durante el procedimiento. La exploración física debe estar orientada a saber si existe alguna alteración física o anatómica, en especial de la vía aérea, que dificulte la intubación o ventilación del sujeto cuando se encuentre bajo los efectos de la sedación o relajación durante la SIR. 2. Preparación de equipo, personal y medicación. Es recomendable contar con al menos 3 personas para llevar a cabo el procedimiento, el primero será el encargado del manejo de la vía aérea, el segundo de administrar la medicación y uno tercero de aplicar correctamente la maniobra de Sellick, vigilar la saturación de oxígeno, la frecuencia y ritmo cardíaco, se debe dejar claro que en caso de que no se cuente con el personal suficiente esta maniobra puede ser obviada. Debe contarse con los medicamentos necesarios como son los bloqueadores neuromusculares, analgésicos y anticolinérgicos así como con tomas de oxígeno, cánulas de aspiración, monitor cardiaco y algún sistema que este midiendo las concentraciones de 02 como un oxímetro de pulso. 3. Control. Este paso hace referencia a tener los dispositivos adecuados para una monitorización cardiorrespiratoria adecuada, así como de los signos vitales. Está muy relacionado con el paso previo. 4. Preoxigenación. Se realiza con la intención de crear una reserva de oxígeno a nivel pulmonar que ayude al paciente a tolerar el período de apnea durante la intubación. Se sugiere la administración de oxígeno al 100% al menos por dos minutos con mascarilla. No deberá utilizarse presión positiva, ya que esto favorece la distensión gástrica y la posibilidad de regurgita-

ción y broncoaspiración. Se aplica Sellick cuando el paciente se encuentra sedado, para disminuir el riesgo de aspiración de material gástrico. 5. Premedicación. La finalidad es la disminución de los efectos fisiológicos peligrosos que se presentan durante la intubación como taquicardia, hipertensión endocraneana y estimulación vagal, entre otras. Los medicamentos usados con mayor frecuencia son: a) Anticolinérgicos. Atropina que disminuye el riesgo de bradicardia y arritmia secundaria a la estimulación vagal. También disminuye la presencia de secreciones en la cavidad oral, lo que facilita la visualización de la vía aérea. Indicada en los lactantes menores de un año. b) Lidocaína. Ésta favorece la disminución de la presión intracraneal, aun cuando no se conoce el mecanismo de acción de la misma. c) Analgésicos. Con la finalidad de disminuir el dolor deberá elegirse el medicamento más adecuado, que tenga una acción rápida y no favorezca el descontrol hemodinámico. d) Desfasciculación. Se recomienda el uso de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes como el vecuronio o el pancuronio cuando el relajante es la succinilcolina, porque inhiben la presencia de fasciculaciones musculares que se provocan por la despolarización de las membranas celulares al administrar éste último. Al realizar la desfasciculación el riesgo de apnea es alto, por lo que en ocasiones es necesaria la ventilación con bolsa-mascarilla. 6. Sedación. Tiene el objetivo de disminuir el nivel de conciencia del paciente. Se debe utilizar el medicamento más apropiado para cada caso y que además tenga una acción rápida y efectos colaterales mínimos. El tiopental es un medicamento del grupo de los barbitúricos con un efecto sedante-hipnótico, además tiene la particularidad de ser un protector cerebral pues disminuye la tasa metabólica y la demanda cerebral de oxígeno, así como de la PIC. Dentro del grupo de las benzodiacepinas el midazolam es el medicamento de elección por su acción relativamente rápida y duración corta. En el caso del diazepam su uso está recomendado para mantener la sedación, ya que su efecto es más prolongado. El uso de la ketamina presenta varias ventajas por

40 • Manual de medicina de urgencias

- Evalúe utilizando el abordaje ABCDE - Asegure aporte de oxígeno y obtenga un acceso vi - Monitorice ECG, TA, SpO 2 ; registre ECG de 12 derivaciones - Identidique y trate las causas reversibles (p. ej. alteraciones electrolíticas)

Conversión sincronizada* hasta 3 intentos

- Amiodarona 300 mg iv en 10 a 20 min y repetir la descarga seguida de: - Amiodarona 900 mg en 24 h

Inestable

Evalúe la presencia de signos adversos 1. Shock 2. Sícope 3. Isquemia miocárdica 4. Insuficiencia cardiaca

Estable

¿Es el QRS estrecho ( 48 h

No

Sí Posibilidades: - FA con bloqueo de rama Tratar como en complejo estrecho - FA por preexitación considere amiodarona - TV poliforma (p. ej. torsades de pointes administrar magnesio 2 gm en 10 min)

Irregular

Regular

si Taquicardia ventricular (o ritmo dudoso): - Amiodarona 300 mg iv en 20 a 60 min; después 900 mg en 24 h

Figura 3-8. Algoritmo de tratamiento de taquicardia.

! Posible flutter auricular - Controlar la frecuencia (p. ej. β bloqueantes)

(Capítulo 3)

- Si se ha confirmado previamente TSV con bloqueo de rama: - Administre adenosina como en la taquicardia regular de complejo estrecho

Probable TPSV por reentrada - Registrar ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal - Si recurre, administre adenosina de nuevo y considere antiarritmicos profilácticos

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Soporte cardiaco vital en niños, conceptos DE BLS Y PALS • 41

- Evalúe utilizando el abardaje ABCDE - Asegure aporte de oxígeno y obtenga un acceso iv - Monitorice ECG, TA, SpO 2 ; registre ECG de 12 derivaciones - Identifique y trate las causas reversibles (p. ej. alteraciones electrolíticas)

Sí

Evalúe la presencia de signos adversos: 1. Shock 2. Síncope 3. Isquemia miocárdica 4. Insuficiencia cardiaca

No

Atropina 500 mcg iv

Sí

Respuesta satisfactoria

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No

Sí

¿Riesgo de asistolia? - Asistolia reciente - Bloqueo AV Möbitz II - Bloqueo cardiaco completo con QRS ancho - Pausa ventricular > 3 seg

Medidas transitorias: - Atropina 500 mcg iv repetir hasta un maximo de 3 mg - Isoproterenol 5 mcg 1 - Adrenalina 2 a 10 mcg min 1 - Fármacos alternativos O No - Marcapasos trancutáneo

!

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Observe

Figura 3-9. Algoritmo de tratamiento de bradicardia.

42 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 3)

su capacidad para producir sedación, analgesia y amnesia, además de mantener los reflejos de protección de la vía aérea; por otro lado, este medicamento favorece la liberación de catecolamina, lo que ayuda a mantener la presión arterial estable. En el caso de los pacientes asmáticos ayuda a revertir el broncoespasmo. El etomidato es un sedante hipnótico sin efecto analgésico. Es considerado como el medicamento de elección en los casos de hipotensión o pacientes politraumatizados, así como en aquellos con lesión craneoencefálica ya que disminuye la presión intracraneal y el flujo sanguíneo cerebral, así como la tasa metabólica. En la revisión 2010 no se sugiere su uso en pacientes pediátricos con evidencia de choque séptico. 7. Maniobra de Sellick y ventilación asistida. Puede darse el caso que posterior al uso de la sedación, el paciente presente paro respiratorio; por ello, se recomienda aplicar presión sobre el cartílago cricoides. Esta maniobra es conocida como Sellick, para que a su vez el esófago se mantenga cerrado y disminuya así, el riesgo de distensión gástrica y aspiración de material gástrico. La maniobra de Sellick, además, facilita la visualización de las cuerdas vocales al momento de la intubación. En caso de no tener presente un paro respiratorio durante la sedación, no se recomienda el uso de la ventilación con presión positiva por la posibilidad de presentar complicaciones. 8. Aplicación de bloqueadores neuromusculares. La utilización de agentes no despolarizantes como el rocuronio y el vecuronio se sugieren por sus menores efectos colaterales en relación al relajante despolarizante como la succinilcolina. Se considera que se tiene un bloqueo neuromuscular adecuado, cuando el paciente tiene ausencia de movimientos, esfuerzo respiratorio y reflejo corneano. 9. Intubación traqueal. Se realiza cuando se han llevado a cabo todos los pasos anteriores de manera adecuada. Debe corroborarse la adecuada colocación del tubo oro traqueal con las técnicas primarias y secundarias de la intubación (cuadro 3-5). 10. Observación y control posintubación. 11. Mantenimiento de la sedación y relajación.

Cuadro 3-5. Técnicas de confirmación primaria y secundaria de la intubación orotraqueal Primarias Véase cuerdas vocales Presencia de columna de aire Adecuada expansión torácica Mejoría de la PaO2 y saturación de O2 Mejora coloración de la piel Adecuada colocación corroborada por telerradiografía de tórax Adecuada ventilación pulmonar

Secundarias Capnografía Capnometría 2

Figura 3-10. Técnica en Y para paso de adenosina.

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La primer causa principal de la pérdida súbita del estado de despierto en los niños es secundaria a la falla respiratoria, pero se considera que hasta 5% los niños pueden

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ALTERACIONES DEL RITMO

presentar fibrilación ventricular; esto hace imperioso que todos los equipos de emergencia prehospitalarios, así como las unidades médicas cuenten con un DAE, o en el mejor de los casos, con un monitor desfibrilador. Previo al consenso del 2006 por expertos de la AHA, se recomendaba dar hasta tres descargas eléctricas consecutivas sin proporcionar RCP entre éstas en los casos de fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulsos (TVSP) para regresar la actividad cardiaca a un ritmo sinusal. Esto dejó ver que el tiempo que transcurría al proporcionarse tres descargas consecutivas era de más de 30 segundos, lo cual favorece la caída de la presión de perfusión coronaria casi a cero, con lo que disminuyen las probabilidades de recuperación (figura 3-8 y 3-9). En la actualidad la recomendación es proporcionar sólo una descarga eléctrica seguida de dos minutos de RCP (30 compresiones, por dos ventilaciones durante cinco ciclos) antes de verificar el ritmo y en caso de ser necesario el uso de antiarrítmicos, éstos deberán ser administrados durante el tiempo en que se estén proporcionando las compresiones cardíacas. La recomendación del uso del DAE hasta el año 2003 era para pacientes mayores de ocho años; sin embargo, se han reunido suficientes evidencias que demuestran que su uso es necesario a partir del primer año de vida. En la revisión llevada a cabo por los expertos de la AHA en 2010, se sugiere el uso de un desfibrilador manual; si no se cuenta con él, se recomienda utilizar un DEA con atenuador de descarga pediátrica y como último recurso un DEA convencional. Las dosis de descarga no se han modificado: en la primera se proporcionan 2 J/kg, y 4 J/kg en la segunda y subsecuentes. En lo referente al uso de medicamentos se prefiere el uso de amiodarona sobre la lidocaína, y en caso de torsades de Pointes, el medicamento de elección es el sulfato de magnesio. En el caso de aquellos ritmos que sólo requieren de cardioversión como la taquicardia supraventricular paroxística con compromiso hemodinámico y la taquicardia ventricular con pulsos, la dosis inicial será de 0.5 J/kg y de requerirse, pueden incrementarse hasta 1J/Kg. Debe aclararse que el medicamento de elección en la taquicardia supraventricular paroxística no descompensada es la adenosina a dosis de 0.1 mg/kg/ dosis con técnica en Y (figura 3-10).

Soporte cardiaco vital en niños, conceptos DE BLS Y PALS • 43

La reanimación cardiopulmonar es en la actualidad un tema de mucha relevancia para el personal médico y paramédico, demasiado extenso para pretender aprender todos y cada uno de los aspectos que involucran a la reanimación

cardiopulmonar en este capítulo, sin embargo se ha hecho referencia a los aspectos más importantes de la misma que deben ser del dominio total de todo el personal dedicado al cuidado de la salud y la vida de los seres humanos.

BIBLIOGRAFÍA

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4 Reanimación neonatal Luis Fernando Castro Puig

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PUNTOS CLAVE

EQUIPO INDISPENSABLE PARA LA REANIMACION NEONATAL

1. El éxito de la reanimación depende de dos aspectos fundamentales: personal capacitado y equipo. 2. El equipo de reanimación debe estar completo, funcional y disponible: ambiente de calor, equipo de aspiración, de ventilación, de Intubación, medicamentos, entre otros. 3. Los recién nacidos están mucho más expuestos a la asfixia y tienen mayores posibilidades de reanimación que cualquier otro grupo etario. 4. Las maniobras de reanimación de un recién nacido se inician cuando emerge la cabeza a través del canal del parto o de la pared abdominal. 5. La calificación de Apgar es un método objetivo para determinar la condición de un niño al primer minuto de vida y al quinto minuto de vida. 6. La reanimación se basa fundamentalmente en los tres signos siguientes: respiración, frecuencia cardiaca, color. 7. El ABC de la reanimación es: a) mantener la vía aérea permeable, b) iniciar la respiración y c) mantener la circulación.

El equipo de reanimación debe estar completo, funcional y disponible, como a continuación se señala: 1. Ambiente de calor Cuna de calor radiante. 2. Equipo de aspiración Perilla de hule No. 4. Equipo de aspiración mecánica (mecánico o de pared). Catéteres o sondas de aspiración Núm. 5, 8, 10 y 12 Fr. Sonda de aspiración traqueal Núm. 10 o mayor. 3. Equipo de ventilación Bolsa autoinflable con válvula de liberación de presión y reservorio de oxígeno. Pieza en T. Bolsa inflada por flujo o bolsa de anestesia con control de flujo y manómetro. Máscaras faciales para recién nacido pretérmino y de término. Fuente de oxígeno con Blender y con flujómetro. 4. Equipo de intubación Laringoscopio con hojas No. 0 y 00 (pretérmino y pretérmino extremo) y Núm. 1 (término). Cánulas endotraqueales de 2, 2.5, 3, 3.5 y 4 mm de diámetro interno. 5. Medicamentos Adrenalina en dilución 1:10 000 ampolletas de 1ml (1:1 000). Bicarbonato de sodio al 10% ampolletas de 10 mL. Hidrocloruro de naloxona ampolleta de 1 mL (0.4 mg/ mL).

INTRODUCCION El éxito de la reanimación depende de dos aspectos fundamentales: personal capacitado y equipo. El personal que atiende al neonato debe anticiparse a los eventos del nacimiento, al conocer los antecedentes perinatales (preparto e intraparto) e identificar de manera oportuna que el paciente requiere ser reanimado en los primeros segundos de vida. 45

46 • Manual de medicina de urgencias

Dopamina en infusión por catéter venoso (40 000 μg/ mL). Solución fisiológica 0.9% y sangre grupo O RH (-). 6. Otros Reloj de preferencia con cronómetro. Estetoscopio. Manómetro de presión. Laringoscopio con hojas rectas Núm. 00, 0 y 1. Catéteres umbilicales 3.5 y 5 Fr. Pinzas umbilicales. Jeringas y tela adhesiva. Sondas nasogástricas. Equipo de venoclisis, bomba de infusión. Ropa quirúrgica (campos) con que se recibe al recién nacido estéril. Guantes estériles. El reanimador debe estar vestido con bata estéril, gorro y cubrebocas. De preferencia debe de usar protección ocular.

PRINCIPIOS GENERALES

FISIOLOGÍA PERINATAL Los objetivos de la reanimación están destinados a ayudar al recién nacido a que efectúe la transición respiratoria y circulatoria de manera rápida y eficaz. Al expenderse los pulmones eliminan el líquido pulmonar fetal, se establece un intercambio aéreo efectivo y

1. Disminución de la resistencia vascular pulmonar. 2. Disminución del corto circuito derecha-izquierda a través del conducto arterioso. 3. Aumento del retorno venoso a la aurícula izquierda. 4. Aumento de la presión auricular izquierda. 5. Cese del corto circuito derecha-izquierda a través del forman oval. El resultado final es la conversión del patrón circulatorio fetal a transicional y de éste a neonatal. La adecuada oxigenación arterial sistémica se produce como consecuencia de la perfusión de unos pulmones bien expendidos y ventilados y de una circulación adecuada. Cuando los niños presentan asfixia (tanto en útero como luego del nacimiento) sufren una bien definida secuencia de eventos: Apnea primaria: cuando un feto o neonato sufre una deprivación de oxígeno, ocurre un periodo inicial de respiraciones rápidas. Si la asfixia continúa, cesan los movimientos respiratorios, la frecuencia cardiaca empieza a disminuir y el niño ingresa en un periodo de apnea primaria; durante ésta, la exposición al oxígeno y la estimulación inducirá de nuevo la respiración, en la mayor parte de los casos. Apnea secundaria: Si la asfixia continúa, el niño desarrolla respiraciones profundas, jadeantes, la frecuencia cardíaca continúa disminuyendo y la presión sanguínea empieza a caer. Las respiraciones se hacen más y más débiles hasta que el niño presenta un último boqueo y entra en un periodo de apnea denominado apnea secundaria; durante la cual, la frecuencia cardiaca, tensión arterial y la PaO2 continúan cayendo. El niño ahora no responde a la estimulación y debe iniciarse rápidamente ventilación artificial con oxígeno (ventilación con presión positiva). Una vez que el niño se encuentra en apnea secundaria, cuanto más demore en comenzar con la ventilación más tiempo tardará en desarrollar respiraciones espontáneas. Incluso un corto retraso en la iniciación de la ventilación artificial puede resultar en un retraso muy prolongado en el establecimiento de respiraciones espontáneas y regulares. También esto es de mucha importancia, cuanto más tiempo se halle un niño en apnea secundaria mayor es el riego de que ocurra daño cerebral. Como resultado de la hipoxia fetal, el niño puede ingresar en apnea primaria y secundaria dentro del útero. Así un niño puede nacer en apnea primaria o secundaria y no distinguirse clínicamente una de otra; en ambos casos el niño no respira y la frecuencia cardíaca puede estar por debajo de 100 por min.

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1. Conocimiento de la fisiología perinatal y de los principios de reanimación. 2. Dominio en la destreza de las técnicas necesarias. 3. Conocimiento de los papeles que desempeñan los demás miembros del equipo, lo que permite prever con exactitud las reacciones de cada persona ante una determinada situación.

finaliza el corto circuito derecha-izquierda. El periodo crítico para estos cambios fisiológicos se produce durante las primeras respiraciones, que dan lugar a la expansión pulmonar y al aumento de la presión parcial de oxígeno (pO2) en los alveolos y en la sangre arterial. La elevación de la pO2 desde el nivel fetal de 25 mm Hg hasta cifras de 50 a 70 mm Hg se asocia con:

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Los primeros momentos de la vida de un niño pueden ser críticos. Éste es el tiempo en el cual el neonato está realizando una transición abrupta desde el útero materno al medio ambiente extrauterino. La asfixia es un problema importante que puede ocurrir en este momento. Los recién nacidos están mucho más expuestos a la asfixia y tienen mayores posibilidades de reanimación que cualquier otro grupo etario. El modo en el cual un niño asfixiado se trate en los primeros minutos de vida puede tener consecuencias sobre el resto de su vida y afectar la calidad de vida de ese individuo. El profesional de la salud presente debe ser diestro en la reanimación de un recién nacido y capaz de trabajar en equipo de manera eficiente. En todo parto debe hallarse una persona instruida en la reanimación neonatal básica, y en los nacimientos de alto riesgo debe haber personal especializado, cuya única tarea sea atender al recién nacido. La asistencia de máxima calidad ha de reunir los siguientes requisitos:

(Capítulo 4)

Reanimación neonatal • 47

Un recién nacido en apnea primaria restablecerá un patrón respiratorio (aunque irregular y posiblemente inefectivo) sin intervención. Un niño en apnea secundaria no iniciará las respiraciones por sí solo, requerirá ventilación con presión positiva para establecer su patrón respiratorio. Si se pudiese identificar qué niños están en apnea primaria y cuáles en apnea secundaria, sería fácil diferenciar a aquellos niños que sólo necesitan estimulación y exposición al oxígeno de aquellos que requerirán ventilación con presión positiva. Sin embargo, no es posible distinguir fácil y de manera clínica las apneas primaria y secundaria al nacimiento. Esto significa que cuando se presenta un niño apneico al nacer, el médico debe presumir que se encuentra en apnea secundaria. La reanimación debe iniciarse inmediatamente. Asumir de forma incorrecta que un niño se encuentra en apnea primaria y basados en ello proveer estimulación inefectiva, sólo llevará a aumentar las posibilidades de daño cerebral y retrasar el comienzo de sus respiraciones espontáneas.

Cuadro 4-1. Evaluación de la condición al nacimiento (APGAR) Parametro Frecuencia cardiaca Esfuerzo respiratorio

Cero Ausente Ausente

Irritabilidad refleja

Ausente

Uno 100 Llanto regular Estornudo o tos Flexión generalizada Rosada

De inmediato después del nacimiento y luego de recibir al neonato, el pediatra o neonatólogo debe colocar al recién nacido bajo un ambiente de calor radiante, con la cabeza dirigida al reanimador, donde con una compresa previamente calentada, se seca. De esta forma se prevén las pérdidas de calor y se brinda, además, una estimulación táctil; por último, se continúa con el ABC de la reanimación.

ABC DE LA REANIMACION NEONATAL

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Las maniobras de reanimación de un recién nacido se inician cuando emerge la cabeza a través del canal del parto o de la pared abdominal. En ese momento el obstetra aspira las secreciones de la boca y de las narinas con una perilla de hule. Un aspecto muy importante de la reanimación es evaluar al niño, decidir la acción a tomar y entonces actuar. Los datos de evaluaciones posteriores son la base de más decisiones y posteriores acciones. Este ciclo puede representarse: La calificación de Apgar no se usa para determinar cuándo iniciar la reanimación, ni para tomar una decisión teniendo en cuenta el curso de la reanimación. La reanimación se basa de manera fundamental en los cuatro signos siguientes: • Respiración. • Frecuencia cardiaca. • Tono muscular. • Color.

La calificación de Apgar es un método objetivo para determinar la condición de un niño al primer y al quinto minuto de vida. Tómese en cuenta que el primer valor no se determina hasta el primer minuto. Si el médico se espera hasta el final del primer minuto de vida para comenzar la reanimación se pierde un tiempo valioso. Así la calificación Apgar no es útil para decidir si el paciente necesita o no reanimación. A pesar de que no se usa para decidir el inicio de la reanimación, la calificación de Apgar puede ser de ayuda para determinar la efectividad de la reanimación. Cuando la calificación de Apgar a los cinco minutos es menor a siete, se deberán obtener otros valores cada 5 min hasta los 20 min o hasta que dos calificaciones sucesivas sean ocho o más (cuadro 4-1).

1. Mantener la vía aérea permeable • Posición con ligera extensión de la cabeza. • Aspiración de la boca, nariz y en ocasiones especiales tráquea (SAM).

2. Iniciar la respiración • Para iniciar la respiración se puede hacer una estimulación táctil en la planta de los pies o en la espalda del recién nacido. • Si no hay respuesta se debe iniciar ventilación con presión positiva con oxígeno al 100%, con bolsa, máscara, cánula endotraqueal o ambas.

3. Mantener la circulación Si la circulación está comprometida se debe iniciar: • Masaje cardiaco FC 60/min. • Medicamentos en caso necesario. Una vez que se logra la estabilización del recién nacido, se pueden efectuar otras acciones como la valoración de Silverman Andersen; determinación de la edad gestacional, somatometría y examen físico completo. Otras maniobras como profilaxis oftálmica, aplicación de vitamina K, determinación de la temperatura corporal e identificación del recién nacido, son medidas complementarias y obligatorias en todo paciente. Durante la estancia del recién nacido en la unidad de tococirugía, debe mantenerse en un ambiente térmico neutro o con una fuente de calor que le permita mantener la temperatura corporal entre los 36.5 y 37.5 grados centígrados.

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RECIEN NACIDO CON LÍQUIDO AMNIOTICO TEÑIDO DE MECONIO (SAM) Indicaciones de aspiración directa de traquea Meconio y depresión neonatal (RN no vigoroso). En esta situación es muy importante el trabajo en equipo obstetra-pediatra. El obstetra aspira boca y nariz con una perilla de hule al emerger la cabeza y antes de la salida de los hombros. Pinzamiento inmediato del cordón umbilical por parte del obstetra, evitando estimular al neonato. Los pasos iniciales del proceso de reanimación neonatal se modifican al evitar en un principio el secado y la estimulación táctil, para realizar inmediatamente una laringoscopia y aspiración directa de tráquea con una sonda de 10Fr o más. Este procedimiento se puede repetir 2 o 3 veces tratando de negativizar la presencia de meconio en la vía aérea. Como parte de la técnica se recomienda mantener el laringoscopio fijo para no perder de vista la entrada de la tráquea. Al finalizar la aspiración de tráquea se debe proseguir con el proceso de reanimación general.

COMPLICACIONES Respiración de rescate La complicación más importante asociada a la ventilación de rescate es la distensión gástrica y posterior regurgitación y aspiración del contenido del estómago. La primera además impide una adecuada ventilación por ascenso diafragmático. Este problema puede minimizarse si se evitan volúmenes ventilatorios excesivos y flujos

(Capítulo 4)

inspiratorios altos, utiliza la maniobra de compresión cricoidea y mantiene la vía aérea permeable también en espiración, cuando es posible (RCP a dos reanimadores). Debe evitarse al máximo descomprimir mediante presión abdominal un estómago distendido, pues el paciente regurgitará casi siempre. Si esto sucede, el reanimador debe ponerlo de lado y eliminar todo lo que se encuentre en su boca, volverlo a la posición supina y continuar la RCP.

COMPRESIONES CARDIACAS Una adecuada técnica en la realización de las compresiones cardíacas, minimiza la posibilidad de complicaciones; sin embargo, aun una técnica adecuada puede determinarlas. Éstas son: fracturas costales, fractura de esternón, disyunciones costo-esternales, neumotórax, hemotórax, contusiones pulmonares, laceraciones de hígado y bazo, y embolia grasa.

CONCLUSION En este capítulo se trata de hacer del conocimiento del personal médico en qué consiste la reanimación neonatal, ya que en un servicio de urgencias es de vital importancia; porque dependiendo de cómo se actúe, la rapidez y los conocimientos que se tengan, se podrá recuperar al paciente. De ahí que esto cobre vital importancia, ya que no sólo los pediatras o neonatólogos se van a enfrentar a una situación como éstas, sino cualquier proveedor de la salud está expuesto en cualquier momento a enfrentarla. Por esa razón, este capítulo existe en forma sencilla y clara para cualquier persona que lo consulte y lo quiera conocer.

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Reanimación neonatal • 49

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5 Insuficiencia respiratoria Eugenio René Méndez Lucero

nible para el intercambio de gases por presencia de mayor número de zonas no ventiladas y de cortocircuitos intrapulmonares de derecha a izquierda. Un inadecuado intercambio de gases con anormalidades en la mecánica respiratoria puede producir hipoxia tisular y eventualmente, paro respiratorio y muerte.

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PUNTOS CLAVE 1. La insuficiencia respiratoria se caracteriza por hipoxemia severa que es relativamente refractaria a terapia con oxígeno, y que resulta de una lesión pulmonar difusa o de una lesión pulmonar local. 2. La terapia inicial para todos los pacientes incluye suplemento de oxígeno a altas concentraciones. 3. La ventilación no invasiva con presión positiva se recomienda en pacientes alertas, orientados y cooperadores, su utilización requiere monitorización cardiaca con oximetría de pulso. 4. Las indicaciones para intubación en pacientes con insuficiencia respiratoria incluyen necesidad de una vía aérea permeable en pacientes con alteraciones del estado de alerta, arritmias cardiacas que cursen con alteraciones hemodinámicas, y persistencia o agravamiento de la insuficiencia respiratoria que no responde a la terapia inicial en el curso de las primeras horas. 5. Los pacientes con insuficiencia respiratoria con requerimiento de asistencia ventilatoria, deben manejar volúmenes corriente de 5 a 7 mL/Kg., FiO2 de 60 a 100% frecuencia respiratoria de 16 a 24x’, presión positiva al final de la espiración que permita una FiO2 no tóxica. 6. Las metas para el manejo del ventilador en pacientes con insuficiencia respiratoria incluyen una presión plateau de la vía aérea de 30 a 35 cm de H2O para limitar la sobredistensión alveolar, una PEEP y FiO2 que permitan mantener adecuadas saturaciones arteriales de oxígeno, y una relación I: E de 2:1.

DEFINICIÓN La insuficiencia respiratoria se define como la entidad clínica donde existe un inadecuado intercambio de oxígeno y bióxido de carbono (CO2) derivando en dos tipos: Tipo 1 o hipoxémica: resulta del colapso o congestionamiento alveolar que conduce a un cortocircuito intrapulmonar y a una inadecuada oxigenación arterial, a pesar de altas concentraciones de oxígeno inspirado; se caracteriza por una PaO2 baja con una PaCO2 que puede estar baja o normal. Tipo 2 o hipercápnica: resulta de la incapacidad para mantener suficiente ventilación alveolar para eliminar el CO2 producido por el metabolismo; se distingue por la presencia de hipoxemia e hipercapnia. Ambas deben interpretarse adecuadamente y relacionarlas con el estado clínico del paciente.

ETIOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

Como se ha descrito, la insuficiencia respiratoria es el resultado de un déficit funcional en alguna porción del sistema respiratorio; por lo tanto, varias situaciones la pueden producir y éstas pueden ser mejor organizadas de acuerdo a la fuente anatómica del defecto original; para este propósito pueden ser subdivididas en siete componentes: cerebro, médula espinal, sistema neuromuscular, tórax y pleura, vía aérea superior, sistema cardiovascular y vía aérea inferior (incluyendo los alvéolos) (cuadro 5-1).

La insuficiencia respiratoria es uno de los motivos principales de ingreso al servicio de urgencias, esta entidad tiene una relativa facilidad para su diagnóstico clínico, ya que los pacientes presentan incremento en el trabajo respiratorio que puede ser resultado de una lesión pulmonar difusa como en el edema pulmonar o de una lesión pulmonar local como en la neumonía lobar; estas condiciones influyen en la disminución de la superficie dispo51

52 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 5)

Cuadro 5-1. Causas de insuficiencia respiratoria en urgencias

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Adaptada por Hanley ME, Bone RC: patrones de insuficiencia respiratoria aguda; en Bone RC, George RB Hudson LD (eds): Insuficiencia respiratoria aguda. New York, Churchill Livingstone, 1987, p 56.

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I. Cerebro Síndrome de hipoventilación alveolar central Accidente cerebro-vascular Sobredosis de drogas Herniación pontina Depresión anestésica postoperatoria II. Medula espinal Esclerosis lateral amiotrófica Cordotomía cervical Síndrome de Guillain-Barré Traumatismo en medula espinal III. Sistema neuromuscular Botulismo Drogas curariformes Alteraciones electrolíticas (hipofosfatemia, hipomagnesemia) Parálisis periódica hipocalémica Esclerosis múltiple Miastenia gravis Mixedema Antibióticos que bloquean la placa neuromuscular (polimixina, estreptomicina, Kanamicina) Insecticidas organofosforados Neuritis periférica Tétanos IV. Tórax y pleura Xifoescoliosis Obesidad Distrofia muscular Derrame pleural y fibrosis Neumotórax Espondilitis reumatoide Trauma de tórax V. Vía aérea superior Epiglotitis y laringotraqueítis Amigdalitis y adenoiditis Apnea obstructiva del sueño Edema laríngeo posextubación Obstrucción traqueal Parálisis de las cuerdas vocales VI. Sistema cardiovascular Edema pulmonar cardiogénico Embolismo graso Uremia VII. Vía aérea inferior y alvéolos Síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA) Aspiración de ácidos Asma Atelectasias Bronquiectasias Bronquiolitis Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Agentes circulantes (ácidos grasos, factores de la coagulación) Fibrosis quística Enfermedad pulmonar intersticial Neumonía bilateral masiva Ahogamiento Pancreatitis Contusión pulmonar Sepsis Inhalación de humos Resección quirúrgica de parénquima pulmonar

Insuficiencia respiratoria • 53

FISIOPATOLOGÍA La insuficiencia respiratoria puede ocurrir como resultado de un déficit funcional en algún segmento del sistema respiratorio y por tal a múltiples causas, con un fundamento fisiopatológico para cada una; sin embargo, por definición se explica como hipoxémica e hipercápnica.

Hipoxémica La base fisiopatológica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica es el resultado de una falta de balance entre la ventilación alveolar y la perfusión pulmonar; donde ésta es relativamente mayor que la ventilación, denominándose efecto de cortocircuito (del inglés shunt); al efecto fisiológico en este tipo de V/Q se le conoce como hipoxemia. Esa área funcional se reduce cuando disminuye o se obstruye el flujo sanguíneo capilar, o cuando se perfunden los alvéolos que tienen una PO2 baja. La destrucción de parte de la membrana de intercambio no sólo disminuye el área funcional, sino también la superficie total disponible para la perfusión.

Hipercapnia La insuficiencia respiratoria hipercápnica se origina por uno o más factores descritos en la ecuación para ventilación alveolar minuto: VA= (VVP – EM) FR

VA. Ventilación alveolar minuto, VVP. Volumen de ventilación pulmonar, FR.- Frecuencia respiratoria, EM.Espacio muerto tiene un valor promedio de 1 mL/Kg. de peso, o puede calcularse por medio de la ecuación de Bohr, si se conoce el volumen de gas espirado (VVP), la presión parcial de CO2 en la sangre arterial (PaCO2), y la presión parcial de CO2 en el aire espirado (PECO2).

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EM= VVP x PaCO2-PECO2/ PaCO2

El espacio muerto fisiológico incrementado también puede producir hipercapnia y representar el otro tipo de V/Q que ocurre cuando la presión regional de la vía aérea es relativamente mayor que la presión de perfusión regional producida por el flujo sanguíneo pulmonar regional. Es común encontrar pacientes que muestran ambos estados fisiopatológicos de insuficiencia respiratoria durante el curso de una enfermedad, por ejemplo un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en quien se ha asociado insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico Los pacientes por lo general presentan disnea que ha incrementado en los últimos días/horas y tal vez minutos, la exploración física demuestra insuficiencia respiratoria por la evidencia de aleteo nasal, disociación torácico-abdominal, uso de músculos accesorios, un tiempo

espiratorio prolongado, reclutamiento de músculos espiratorios y estertores. La radiografía de tórax es usualmente anormal, refleja una enfermedad pulmonar crónica y sólo en ocasiones revela la causa del deterioro agudo (p. ej., neumonía, neumotórax, hemotórax), algunas veces existen indicadores de infección como son: expectoración purulenta, fiebre, leucocitosis y un nuevo infiltrado en la radiografía de tórax. La gasometría arterial muestra disminución de la PaO2 con incremento de la PaCO2 con o sin modificaciones en el pH; aunque la base diagnóstica se fundamente en los valores de PaO2 y PaCO2, deben interpretarse con reserva y relacionar con el estado crónico del paciente, debido a que muchos pacientes tendrán valores crónicamente bajos de PaO2 y elevados de PaCO2. El electrocardiograma muestra transtornos del ritmo (extrasístoles ventriculares, arrítmias).

Tratamiento Oxígeno. El oxígeno es un componente esencial en la terapéutica del paciente con insuficiencia respiratoria; el movimiento del oxígeno a través de la membrana alveolo-capilar está dada por los gradientes de presión entre la presión parcial de oxígeno (PaO2), la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la presión de oxígeno del capilar pulmonar; en la mayoría de los casos la PAO2 puede ser substancialmente mejorada por el uso de oxígeno suplementario y esto incrementa el gradiente a través de la membrana con lo que mejora la PaO2. Varias formas son usadas con frecuencia para administrar oxígeno suplementario. Cánula nasal. Es un sistema de bajo flujo donde la concentración de oxígeno depende del flujo de oxígeno y del volumen ventilatorio pulmonar del paciente. Las concentraciones de oxígeno suministrado por cánula nasal con un flujo de 1 a 6 L/min. a un paciente con volumen ventilatorio pulmonar normal son de 24 a 44%; cada litro incrementa la concentración un 4% en promedio. a) Máscara-bolsa: Con frecuencia es bien tolerada por el adulto. Se recomienda usar flujo de 8 a 10 L/min.; este sistema puede suministrar concentraciones de oxígeno de 40 a 60% y con reservorio de oxígeno pueden mejorar las concentraciones de oxígeno hasta 100%. b) Mascarilla-Venturi: es un sistema de alto flujo donde las concentraciones de oxígeno pueden ser ajustadas a 24, 28, 35 y 40%; cada vez es menos usada, ya que se utiliza con más frecuencia la ventilación no invasiva. c) Ventilación no invasiva con presión positiva: esta modalidad de ventilación provee asistencia ventilatoria, FiO2 controlada y presión positiva en la vía aérea sin requerir de medios invasivos (intubación); este tipo de ventilación se recomienda en paciente alerta, orientado y cooperador; no se recomienda en pacientes con mal manejo de secreciones, hipotensión, arritmias no controladas, cardio-

54 • Manual de medicina de urgencias

patía isquémica y sangrado de tubo digestivo; durante su utilización se debe mantener monitorización cardiaca y de oximetría de pulso. En el caso de fracasar con las medidas previas debe considerarse el uso de la ventilación mecánica. Ventilación mecánica. Los indicadores para el inicio de la ventilación mecánica son: frecuencia respiratoria mayor de 36 por min a pesar de ventilación no invasiva con presión positiva, taquicardia, transtornos del ritmo, disminución del estado de consciencia, alteraciones en la gasometría arterial, inestabilidad hemodinámica, incremento del trabajo respiratorio, incremento de la resistencia en la vía aérea y/o obstrucción. Agentes agonistas adrenérgicos. Los agonistas beta 2 inhalados son una importante alternativa en pacientes con insuficiencia respiratoria. La estimulación de los receptores -adrenérgicos causan relajación bronquial y del músculo liso vascular, estos agentes pueden ser ministrados efectivamente con dosis medida inhalada (DMI), y por nebulización Albuterol o metoproterenol por DMI 2 a 3 inhalaciones cada 4 a 6 h, por nebulización Albuterol 2.5 a 5 mg cada 2 a 4 h, metoproterenol 0.3 mL cada 2 a 4 h. Agentes anticolinérgicos. El bromuro de ipratropio es tan efectivo como el metoproterenol, es un componente que compite con la acetilcolina en los receptores bronquiales, que produce un incremento en el GMPc y condiciona relajación del músculo liso bronquial. Este agente se ministra por dosis medida inhalada (DMI) 2 a 4 inhalaciones cada 6 h o en nebulización a dosis de 100 a 400 μg cada 4 a 6 h.

(Capítulo 5)

Corticosteroides. Los pacientes con insuficiencia respiratoria pueden recibir metilprednisolona endovenosa a 0.5 mg/kg cada 6 h y en asociación con un broncodilatador tiene mejor efecto; otro corticoesteroide es la prednisona a dosis equivalente de 1 mg/kg. por día. Para sostener esta terapéutica, debe reevaluarse después de las primeras 72 h, ya que estos medicamentos tienen un importante efecto que deteriora la función inmune, muscular y metabólica; después de la fase aguda pueden sustituirse por corticoesteroides inhalados como la beclometasona. Aminofilina. Es un broncodilatador que ha sido utilizado ampliamente en el manejo de fases agudas y del EPOC; sin embargo, tiene efectos que incluyen mejoría en la contractilidad diafragmática, mejor movilización de secreciones y mínimas propiedades antiinflamatorias. La medición de los niveles séricos es necesaria después de varios días, ya que los efectos tóxicos incluyen arritmogénesis y efectos sobre SNC; los niveles terapéuticos óptimos son de 8 a 12 mg/L. La dosis de aminofilina es 5 mg/kg. de peso ideal y la dosis de mantenimiento en infusión 0.5 a 0.7 mg/kg/h.

CONCLUSIONES La insuficiencia respiratoria es un padecimiento muy frecuente que se presenta en lo pacientes que acuden a urgencias, razón por la cual está presente ya que en muchas de las ocasiones se desconocen las causas que la producen y mucho menos cómo se puede actuar de forma rápida y activa para el bienestar del paciente, de ahí su importancia.

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6 Choque José de Jesús Rincón Salas

paña de una disminución inmediata en el riego sanguíneo efectivo. Esto, ocasiona un estado de hipoperfusión a órganos vitales que altera el aporte y suministro de substratos esenciales para conservar la función de órganos y sistemas vitales, donde la persistencia de los mismos determina el desarrollo de falla orgánica múltiple.

PUNTOS CLAVE 1. Es una entidad grave de tipo multifactorial que se manifiesta como hipoperfusión sistémica a órganos vitales que altera el aporte y suministro de sustratos esenciales para conservar la función. 2. Se presentan cuatro trastornos hemodinámicos fundamentales: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo, distributivo (este último se subdivide). 3. En todos los casos el diagnóstico es de tipo: clínico (considérese antecedentes del paciente), por laboratorio y hemodinámico. 4. Se recomienda para todos, como mínimo, la toma de los siguientes estudios de laboratorio: BHC, QS, ES, TP, TTP, GA; Piloto grupo y Rh además de pruebas cruzadas de sangre, y como gabinete: la toma de radiografía de tórax, electrocardiograma. 5. El tratamiento variará dependiendo de la etiología del estado de choque, pero manteniendo los principios generales del ABC.

CLASIFICACIÓN Se han realizado varias clasificaciones, tomando como base mecanismos etiológicos y hemodinámicos. Los autores se han apoyado en la clasificación del choque de Snell y Parrillo, quienes formulan su clasificación con base en cuatro trastornos hemodinámicos fundamentales:

Choque hipovolémico Es una disminución evidente del volumen de líquido del espacio intravascular, pero sin perder en cuenta los mecanismos fisiopatológicos que conllevan al mismo; esto es importante ya que se debe considerar en esta clasificación.

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INTRODUCCIÓN Choque cardiogénico

El estado de choque es una entidad secundaria que siempre se manifiesta como grave y de tipo multifactorial; la cual -de seguir su evolución natural, sin soporte terapéutico- conduce a la muerte sin importar su causa; pero el diagnóstico inmediato y lineamientos terapéuticos adecuados pueden revertir esta situación. Por ello, es indispensable, conseguir un diagnóstico fisiopatológico y en ocasiones etiológico con rapidez, además de precisión por parte del clínico y dejar a un lado la precipitación o ensayos que no tienen cabida en la terapéutica del estado de choque, lo cual coaccionaría al fracaso en la evolución del paciente e incrementaría su morbilidad y mortalidad.

Se presenta al fallar la función de la bomba del corazón.

Choque obstructivo Esta entidad es un evento secundario a causas mecánicas que obstruyen el llenado adecuado de las cavidades cardíacas; disminuye el volumen latido y de manera secundaria, el gasto cardiaco (GC).

Distributivo Representa un trastorno de la distribución del riego sanguíneo, donde no hay disminución importante del espacio intravascular, falla de bomba miocárdica o proceso obstructivo; esta anomalía se debe en un principio debido a trastornos en la resistencia arteriolar baja, conjunta a vasodilatación por razones inflamatorias o a cortocircuitos.

DEFINICIÓN Debe considerarse que hay diversos tipos de estado de choque; sin embargo, en términos generales se define como una insuficiencia circulatoria aguda que se acom-

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56 • Manual de medicina de urgencias

ETIOPATOGENIA De acuerdo a la clasificación anterior, es más fácil considerar las causas de diversos tipos de estado de choque.

Choque hipovolémico Se debe a la pérdida exógena en sangre, plasma, líquidos y electrólitos, ó extravasación endógena.

Choque cardiogénico La causa más frecuente es infarto de miocardio, falla cardíaca, arritmias, obstrucción intracardiaca.

Choque obstructivo Sin lugar a dudas la causa más frecuente es el taponamiento cardíaco, seguido de embolia pulmonar, obstrucción de vena cava, entre otros.

Choque distributivo Dentro de este grupo se engloban los siguientes estados de choque: 1. Choque séptico: hipodinámico, hiperdinámico. La bacteriemia por bacilos Gram negativos (Gram -) es la causa mas frecuente. 2. Choque anafiláctico: por lo general, es secundario a la administración de una amplia variedad de sustancias, medicamentos, medios de contraste, entre otros. 3. Choque neurogénico: el cese de la función medular en forma total puede ocasionar la ausencia de la actividad neurológica periférica, por lo que se pierde casi siempre el tono vascular, debido al proceso traumatológico.

Fisiopatología Al tomar en cuenta las principales causas de esta patología, hemorragia y deshidratación, mismas que ocasionan hipovolemia, el mecanismo de defensa inmediato, la estimulación del SNA (sistema nervioso autónomo) y de otros sistemas hormonales son los que originan la mayoría de las manifestaciones clínicas, como lo es la taquicardia (para mantener un gasto cardiaco adecuado), así como vasoconstricción tratando de preservar la perfusión en el ámbito de órganos como el miocardio y cerebro; no obstante, esto afecta de manera negativa el flujo a nivel esplácnico y renal, de persistir el des-

• Clase I. Pérdida de un 15% del volumen sanguíneo total clínicamente silencioso o manifestando taquicardia. • Clase II. Pérdida de un 20 a 25% del volumen sanguíneo, clínicamente caída ortostática de la presión sanguínea. • Clase III. Pérdida de un 30 a 40% del volumen sanguíneo, clínicamente se encuentra hipotensión y oliguria. • Clase IV. Pérdida de más del 40% del volumen sanguíneo. Esta etapa es peligrosa para el paciente, ya que puede llevar a una hipotensión profunda, e hipoperfusión por colapso cardiovascular.

Diagnóstico Se realiza de diversos tipos: 1. Clínico: palidez de tegumentos, sequedad de mucosas, taquicardia, hipotensión, llenado capilar retardado, oliguria, diaforesis, alteración del estado de alerta, en etapas tardías anuria, acidosis metabólica severa (manifestada por polipnea). 2. Laboratorio: BHC, QS, ES, TP, TTP, GA; Piloto grupo y Rh además de pruebas cruzadas de sangre. 3. Hemodinámico: se necesita colocar un catéter de Swan Ganz. Mediante este dispositivo se determinan varios parámetros hemodinámicos, que ayudan al tratamiento; los parámetros determinados son disminución en el llenado ventricular, PCP (presión capilar pulmonar) baja, que disminuye volumen minuto (VM); debido a la falta de volumen se produce vasoconstricción, con aumento en las resistencias vasculares sistémicas (RVS), además de monitorizado, PVC, presión intraarterial, uresis. Para mayor información acerca de estas variables véase choque séptico.

Tratamiento 1. Medidas generales: como es evidente, al inicio del tratamiento es necesario recordar los lineamientos del ABC del ATLS, recordando mantener el ABCDE, con vías aéreas permeables y valorar si es necesario soporte ventilatorio y cohibir las hemorragias.

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1. CHOQUE HIPOVOLÉMICO

censo de la volemia por arriba de 25% este mecanismo es insuficiente para mantener el gasto cardíaco comprometiendo los órganos ya comentados; además baja el flujo sanguíneo a nivel cerebral, lo cual se manifesta en alteración en el estado de consciencia, a nivel miocárdico, disminuye el flujo coronario e incluso, puede producir isquemia miocárdica con depresión del inotropismo y a nivel renal, disminución de la filtración glomerular con presencia de oliguria. La presencia del estado de choque por más de 90 min condiciona un choque irreversible, lo cual podría deberse a la acumulación de sustancias cardiovasodepresoras en tejidos hipoperfundidos. De manera hemodinámica, se caracteriza por hipotensión, taquicardia, descenso del gasto cardíaco, reducción de las presiones de llenado del corazón y aumento de las resistencias vasculares periféricas. De acuerdo al Colegio norteamericano de cirujanos, se identifican cuatro categorías de hemorragia:

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A continuación, se dividirá a cada uno de los estados de choque, para estudiarlos por separado y manejar en caso una fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y complicaciones por entidades.

(Capítulo 6)

Choque • 57

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2. Medidas específicas: los objetivos principales de tratamiento son: interrumpir hemorragias externas, reponer volumen, diagnosticar hemorragias internas y valorar si amerita tratamiento quirúrgico. Antes de iniciar es importante recordar la fisiología normal y la respuesta a la pérdida de sangre, por ejemplo: una persona de 70 kg contiene 60% de agua, 28 L de líquido intracelular (2 L en eritrocitos, los 26 L restantes en células musculares y orgánicas) y l4 Lde líquido extracelular (plasma, 3 L, intersticio 11 L). La suma de plasma y eritrocitos hace un total de 5 l, los cuales con gasto cardíaco normal circulan por minuto. Se debe iniciar la reanimación del choque hipovolémico con volumen considerando en la restitución que no son sólo por productos hemáticos, sino también el déficit de volumen y electrólitos. Se recomienda iniciar soluciones cristaloides, la mas empleada es el hartman y se está de acuerdo con su uso (pero pudiera iniciar con solución salina, aunque ésta a grandes cantidades puede causar acidosis hiperclorémica secundario al intercambio renal de bicarbonato por cl.). Iniciando con relación de 3 a 1 de acuerdo a la sangre perdida, el volumen requerido se estima de acuerdo a variables hemodinámicas (TA, FC, PVC, PCP, estado de conciencia y uresis), además del grado de choque. Así, en pacientes que se encuentran con hipovolemia en clase III o IV, su monitoreo será estricto, con una restitución de volemia lo más adecuada posible (se consideran ingresos, egresos, pérdidas previas y las insensibles, además de los requerimientos diarios de líquido del paciente). Por ejemplo, en paciente con choque hipovolémico grave se puede administrar 2 000 mL de solución, en un periodo de 20 minutos como tratamiento inicial, valorando la respuesta al mismo (ver ATLS) en tanto se dispone de hemoderivados de acuerdo a la respuesta hemodinámica. En hemorragias intratorácicas, intervenciones ortopédicas por ejemplo, es útil utilizar aparatos simples para reaprovechamiento de sangre. Pueden utilizarse coloides, dadas sus características de peso molecular alto, mismo del que depende su poder de expansión de volumen y la persistencia de éste en el espacio intravascular; los coloides incorporan agua y electrólitos intersticiales normales al volumen intravascular y de esta manera mantienen y, o mejoran, o ambas, las constantes hemodinámicas requeridas. En el medio de urgencias se cuenta con las siguientes soluciones coloides. 1. Fracciones de proteínas plasmáticas (albúmina, 5%, 25%, colágeno); productos sintéticos (gelatinas, dextran 40% y 70%) y Almidones (penta-almidón, hidroxi-etil, almidón. 2. Derivados hemáticos (paquete globular, plasma fresco congelado, crioprecipitados, sustitutos hemáticos sintéticos. 3. Uso de Vasopresores: En ocasiones graves o complicadas, es necesario el empleo de dopamina y/o dobutamina (señaladas en choque cardiogénico en este capítulo). En la mayoría de los pacientes poli-

traumatizados se inician medidas de reanimación agresivas hasta alcanzar la normotensión antes de llegar a la cirugía, esto ha hecho que la mortalidad preoperatoria en trauma aumente y el sangrado se incremente por ruptura de la respuesta fisiológica, del coagulo inmaduro formado, actualmente en estudios en animales y humanos demuestran que la reanimación hipotensiva, la cual consiste en infundir líquidos solo hasta que el paciente tenga pulsos centrales (presión arterial sistólica de 60 a 70 mm Hg) han permitido que la mayoría de los pacientes lleguen vivos al quirófano para el control del sangrado con un mejor pronóstico. En la mayoría de los pacientes politraumatizados se inician medidas de reanimación agresivas hasta alcanzar la normotensión antes de llegar a la cirugía, esto ha hecho que la mortalidad preoperatoria en trauma aumente y el sangrado se incremente por ruptura de la respuesta fisiológica, del coagulo inmaduro formado, actualmente en estudios en animales y humanos demuestran que la reanimación hipotensiva, la cual consiste en infundir líquidos sólo hasta que el paciente tenga pulsos centrales (presión arterial sistólica de 60 a 70 mm Hg) han permitido que la mayoría de los pacientes lleguen vivos al quirófano para el control del sangrado con un mejor pronóstico. Nota: sólo debe recordarse que jamás se deben utilizar aminas vasopresoras, a menos que el paciente tenga hipotensión a pesar de estar bien precargado (PVC de 10 cm H2O).

Complicaciones De acuerdo a la magnitud del estado de choque, puede involucrar sufrimiento de diferentes órganos, como lesión aguda pulmonar, insuficiencia renal aguda, entre otras.

CONCLUSIONES Es evidente que las metas a alcanzar son la detección temprana inicial del estado hipovolémico y su tratamiento precoz, con corrección rehidratación y terapéutica quirúrgica si está indicada; además del manejo de variables metabólicas, de acuerdo al proceso especifico.

CHOQUE CARDIOGÉNICO Fisiopatología El infarto de miocardio agudo, es la causa fundamental del estado de choque cardiogénico, 24% de todos los pacientes que ingresan al servicio de urgencias y que desarrollan choque cardiogénico se encuentran en Killip I, si es progresiva la isquemia y la necrosis el choque se establece en menos de 24 a 48h en 66% de ellos. Los estudios han demostrado mayor prevalencia en infartos de la descendente anterior con enfermedad multivascu-

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lar. En la mayoría de los casos, resulta de un infarto de miocardio extenso, con daño mayor del 40%, encontrándose con gasto cardiaco disminuido; lo que origina mayor caída de la perfusión coronaria; las resistencias vasculares sistémicas se encuentran elevadas y se tiene como denominador común, la falta de riego tisular y afectación a órgano blanco.

Diagnóstico 1. Clínico: se presenta con los mismos síntomas y signos que el anterior; además de las manifestaciones propias de la causa, entre las cuales pueden encontrarse los secundarios al incremento de la presión de llenado ventricular izquierdo, entre los cuales se incluye el edema agudo pulmonar. 2. Laboratorio y gabinete: son los mismos laboratorios que el anterior más enzimas cardiacas, radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma, y de acuerdo a la causa probable estudios gamagráficos, cateterismo cardiaco, angiografía coronaria, tomografía. 3. Hemodinámico: todavía más indicado que para el choque hipovolémico está colocar Swanz Ganz, se encontrará PCP alta, VM bajo, RVS altas. Para evaluar la perfusión sistémica y regional, así como el riego local se valorará con determinación del pH intragástrico, cuantificación de la tensión oxígeno subcutáneo, transcutáneo y conjuntival. La perfusión sistémica se puede determinar por niveles de lactato en sangre arterial, además de la saturación de oxígeno venoso mixto.

Tratamiento

fracción de eyección, la presión diastólica aórtica, el flujo coronario, y GC. 7. Reperfusión y revascularización coronaria: a) Trombólisis: su uso -de acuerdo a estudios GISSI1y GISSI-2- continúa demostrando una alta mortalidad del 70%, por lo que se requieren estudios controlados para determinar su eficacia real en el choque cardiogénico. b) Angioplastía coronaria: no se cuentan con estudios prospectivos, controlados, con significancia estadística que determinen su utilidad real, pero varios estudios no controlados sugieren que la angioplastía temprana puede reducir la mortalidad a corto y largo plazo. No es recomendable hasta que hayan evidencias de que es útil. c) Revascularización coronaria: las series publicadas de pacientes sometidos a revascularización quirúrgica, han reportado una mortalidad perioperatoria global baja, comparada con tratamiento médico. Algunos estudios publicados demuestran una reducción de la mortalidad promedio del 40%. d) Transplante cardíaco.

Complicaciones La más importante es la muerte, que es mayor al 90%. Además de la evidente hipoperfusión tisular, la cual compromete a diversos órganos con disfunción de los mismos.

CONCLUSIONES El choque cardiogénico continúa relacionándose con una alta mortalidad; por lo tanto, el lineamiento más prometedor es su prevención, mediante la reperfusión temprana en paciente con infarto miocárdico agudo y un buen tratamiento médico e inicio de intervención mecánica adecuada en pacientes seleccionados.

CHOQUE OBSTRUCTIVO Fisiopatología

Diagnóstico 1. Clínico: aunque en el choque obstructivo se presentan las mismas manifestaciones clínicas del choque cardiogénico, no existe en éste falla primaria de la bomba estrictamente; por lo tanto, los síntomas y signos son inherentes al estado de choque. Además de la sintomatología característica de la patología directamente causal del estado de choque.

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El choque obstructivo es secundario a causas mecánicas multifactoriales que causan obstrucción en el llenado adecuado de las cavidades cardiacas, por lo que disminuye volumen minuto y de manera evidente, el gasto cardiaco; lo cual causa disminución del riego tisular y los cambios celulares que esto desencadena.

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1. Medidas generales: mantener al paciente en reposo, mitigar el dolor, ansiedad, o ambas, así como lograr una ventilación y oxigenación adecuadas. Corregir la hipovolemia real o relativa que aparece en un 20% manteniendo la PCP en 18 a 22 mm Hg; con lo cual se optimiza la presión de llenado del VI y con ello, el gasto cardíaco. 2. Ventilación mecánica: se debe de utilizar si fuese necesaria. 3. Vasopresores: todos tienen riesgos asociados a su utilización, si se considera alguno, se deben revisar las dosis y diluciones de vasopresores en choque séptico. 4. Inotrópicos: junto con los vasopresores, se considera que la amrinona produce reducción de las RVS y aumento de la contractilidad, con la subsecuente elevación de GC. La dosis inicial impregnación) es de 0.75 mg/kg/IV en 2 a 3 min, seguida por infusión a dosis de 5 a 10 ug/kKmin. 5. Vasodilatadores: pueden emplearse solos o en combinación con inotrópicos. La nitroglicerina IV es el agente de elección, la dosis es de 5 a 50 ug/min. 6. Asistencia mecánica circulatoria: mediante el uso del balón de contrapulsación intraaórtica (BIAC), quizá su principal efecto es aumentar el cociente MDO2/MVO2; lo cual causa un efecto positivo en: la

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2. Laboratorio y gabinete: se deben de realizar BHC, QS, ES, TP, TTP, GA, grupo y Rh, radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma, estudios gamagráficos, angiografía, TAC. 3. Hemodinámico: al igual que en los otros estados de choque por catéter de flotación, se encuentran RVS aumentadas, VM bajo, normal o elevado, así como tensiones arteriales variables con bajo, normal o elevado volumen sanguíneo. La PVC puede ser variable, depende de la etiología.

Tratamiento 1. Medidas generales: se debe vigilar ABCD de manera estrecha, mantener al paciente en reposo, mitigar ansiedad, lograr una ventilación y oxigenación adecuada. 2. Tratamiento específico: de acuerdo a la etiología, por ejemplo: a) Taponamiento cardíaco: está indicada la pericardiocentesis, y el tratamiento quirúrgico como ventana pericárdica, pericardiectomía. b) Tromboembolia pulmonar: Se debe de iniciar anticoagulación, mediante: I. Heparina: dosis inicial 80 UI/k, en bolo, después se debe proseguir con infusión continua 18 U/k/h, diluir el medicamento en G5% y mantener INR de 2.0 a 3.0. II. Trombólisis: En la tromboembolia pulmonar masiva, puede estar indicado; esto debe ser valorado por personal médico especializado y con experiencia en su uso. III. Vasopresores: la norepinefrina se encuentra indicada en pacientes con embolismo pulmonar severo, mismos que cursan con hipotensión.

Complicaciones

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La más importante es la muerte, es por ello que debe monitorizarse todos los aparatos y sistemas de la economía.

CONCLUSIONES Es importante en este tipo de choque, diferenciar el cuadro clínico de falla cardíaca con el de proceso obstructivo, ya que de la precisión diagnóstica depende la morbimortalidad del paciente y disminuir complicaciones.

CHOQUE SÉPTICO Fisiopatología La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección. Es un problema grave y en EUA, se ha calculado ocupa el decimotercer lugar como causa de defunción global en sujetos mayores de un año de edad. En los últimos diez años se han ampliado en forma impresionante los conocimientos sobre la fisiopatología

de la sepsis. En fechas anteriores, se consideraba al microorganismo invasor y sus toxinas como las causantes de las lesiones directas al huésped. En la actualidad se sabe que el sistema inmunitario propio del paciente, el cual reacciona ante las toxinas microbianas, es el responsable de mediar el daño tisular y los efectos nocivos propios de la sepsis, como es el choque séptico; por ello, es prudente conocer el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y, su evolución a la sepsis o ambas, como causa principal del choque séptico. Los estadios propuestos de la respuesta inflamatoria son los siguientes: 1. Reacción local: depende de la respuesta inflamatoria local, y estado inmunológico del paciente. Esta interrelación determina el comportamiento inicial ya sea como una respuesta proinflamatoria (PIRS, del inglés Proinflammatory syndrome), o antiinflamatoria (CARS, Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome) iniciándose una red inmunológica compuesta por mensajes pro y anti inflamatorios, puede afectar el efecto inflamatorio y generar el paso a la siguientes etapas. 2. Respuesta sistémica inicial: los mediadores pro y antiinflamatorios pasan a la circulación sanguínea, lo cual genera una reacción sistémica que tiene un papel importante, los polimorfonucleares, sistema de macrófagos, sistema de complemento C5a, linfocito T y B, células endoteliales (endotelitis), plaquetas, red de citosinas, como las interleucinas 1, 2, 6, 8 TNF-INF, Óxido nítrico (NO), entre otros. Se considera también en la génesis de la depresión miocárdica y en los últimos años es estudiada de manera extensa en la patogenia del choque séptico, cascada de la coagulación, derivados eicosanoides como los metabólicos del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos), catecolaminas y otras hormonas de stress. 3. SIRS. En algunos pacientes la regulación de la respuesta inflamatoria falla; la misma se magnifica donde predominan los mediadores del PIRS, por lo que se encuentran fiebre, hipotermia, taquicardia, desregulación del tono vasomotor, vasodilatación e hipotensión, endotelitis (edema), activación de la coagulación intravascular, obstrucción microcirculatoria por agregados plaquetarios, hipoperfusión regional y posteriormente global. Esto ocasiona por ejemplo, choque séptico, en caso que el factor desencadenante fuera infeccioso. 4. Fase inmunosupresión. Existe en acción desmedida del CARS, pero puede ocurrir un equilibrio dinámico. Cuando la acción del CARS es desmedida, se puede producir un efecto inmunosupresor importante y conlleva mayor riesgo sobre infección nosocomial. 5. Disonancia inmunológica. La disfunción inmune es permanente y puede persistir el tipo PIRS o CARS. No se puede establecer un equilibrio en el organismo, lo cual lleva al paciente a choque séptico, a continuación SFOM y al final muerte. En conclusión, la respuesta inflamatoria sistémica se caracterizara por disfunción endotelial, y de la microcirculación secundaria al desequilibrio en los sistemas de coagulación e inflamación. En conclusión, la respuesta inflamatoria sistémica se

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caracterizara por disfunción endotelial, y de la microcirculación secundaria al desequilibrio en los sistemas de coagulación e inflamación. Si se tiene en cuenta esta teoría fisiopatológica del proceso infeccioso, el estado de choque séptico suele tener dos fases bien diferenciadas desde el punto de vista hemodinámico. 1. Una fase primaria, la circulación, suele ser hiperdinámica, con gasto cardiaco elevado, presiones de llenado normales o bajas y resistencias vasculares bajas por vasodilatación o apertura de cortocircuitos arteriovenosos. Aquí la acidosis láctica puede ser moderada y la piel puede estar caliente: sin embargo, la oliguria y la acidosis láctica demostrarán casi siempre la fase de hipoperfusión tisular. 2. Una segunda fase tardía, donde el gasto cardíaco desciende, la acidosis láctica se incrementa, así como la hipoxia y la disoxia a escala tisular y las resistencias periféricas aumentan con presencia de piel fría, cianosis, oliguria o anuria. En esta fase casi siempre hay hipovolemia por aumento de permeabilidad capilar y el secuestro de líquidos en los vasos de capacidad. En el choque séptico existen con frecuencia alteraciones de diversos órganos, de manera evidente éstos pueden desarrollar disfunción orgánica múltiple.

Diagnóstico

Tratamiento

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1. Medidas generales: éstas ya se comentaron ampliamente en otros estados de choque, pero aquí también cuenta el control de la temperatura. 2. Antibióticos: la antibioticoterapia correcta y temprana, es fundamental para el tratamiento del choque séptico. La selección del medicamento se basa en la flora prevalente del hospital y su susceptibilidad a los antimicrobianos.Los sitios que con mayor frecuencia propician la invasión hematógena son: los sistemas genitourinario, respiratorio y gastrointestinal. Luego de obtener muestras de cultivos inicie de inmediato el empleo de antibiótico de amplio espectro, de preferencia bactericidas por vía parenteral, en la mayoría de los casos un aminoglucósido acompañado de una cefalosporina o de una penicilina resistente a una penicilinaza sería lo adecuado. 3. Reanimación con volumen: actualmente se recomienda iniciar el protocolo de reanimación temprana dirigida por metas en las primeras seis horas la cual ha demostrado disminuir la mortalidad en este tipo de pacientes, en forma general consiste en: 1) Medir el lactato sérico. 2) Obtener hemocultivos antes de iniciar la antibioticoterapia. 3) Utilizar antibiótico de amplio espectro. 4) En un episodio de hipotensión o lactato > 4 mmol/L (36 mg/dL), dar un bolo inicial de 20 mL/k de cristaloides (o equivalente de coloide) cuando la hipotensión persiste a pesar del aporte de volumen se debe considerar un vasopresor. 5) En episodios con hipotensión, después de la administración de líquidos o de lactato > 4 mmol/L (36 mg/dL) se debe obtener una PVC mayor o igual > 8mmhg y una saturación venosa central de oxígeno > 70 mm Hg. Siendo los objetivos de reanimación, mantener la PAM por arriba de 65 mm Hg, conservar la frecuencia cardiaca por debajo de 110 por minuto y la saturación venosa central de oxigeno por arriba de 70 mm Hg, con PVC igual o mayo de 88 mm Hg. Se prefieren los cristaloides como SF al 0.9%. En pocas ocasiones se podrá calcular con precisión el volumen de líquido que se debe administrar, pues se debe restablecer un riego tisular eficaz, manteniendo la diuresis sin ocasionar sobrecarga circulatoria. 4. Vasopresores: están indicados en el estado de choque cardiogénico o anafiláctico evidente, pero en los pacientes con choque séptico de acuerdo a sus reportes hemodinámicos o clínicos se deben considerar para ayudar a mantener una hemodinámica adecuada y mejorar perfusión tisular. Se cuenta con los siguientes: a) Dopamina: se utiliza de acuerdo al efecto deseado: I. Dopaminérgico: la dosis es de 1 a 5 μg/kg/min. Ayuda a mantener la perfusión esplácnica y renal (aunque un reporte refiere que es mejor utilizar la dobutamina para este efecto). II. β adrenérgico: se ministran de 5 a 10 μg/kg/min, a este efecto se propicia el inotropismo cardiaco. III. α aminérgico: de 10 a 20 μg /kg/min, como dosis máxima. Aquí lo que se busca es la vasoconstricción para mantener la presión sanguínea.

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1. Clínico: signos y síntomas inherentes al estado de choque, ya comentado tanto el hiperdinámico como hipodinámico. 2. Estudios de laboratorio y gabinete: sin lugar a dudas en estos pacientes lo más importante es la toma de GA, niveles de lactato sérico, y cultivos de donde se considere que está el foco infeccioso; además de la batería de estudios ya comentados en otros estados de choque. 3. Hemodinámico: se debe de contar con monitoreo de la presión venosa central PVC, para fines de estandarización se procura transformar las cifras de presión obtenidas en cms de agua a mm Hg. Esto se puede realizar teniendo en cuenta que la densidad del mercurio es 13.6 veces mayor ala del agua. La fórmula empleada es cm H2O x 0.72 = (mm Hg) teniendo en cuenta que la PVC normal es de l a 8 mm Hg y la presión capilar pulmonar normal medida por Swan-Ganz es de 6 a 12 mm Hg (medición directa con transductor). Es prudente contar con una línea arterial, ya sea al nivel de la arteria radial por técnica de punción o disección, reportándose cifras tensionales en forma manual o por transductor, se debe mantener vigilancia de la uresis horaria; así como monitoreo ventilatorio, si se cuenta con el mismo para descartar complicaciones. Para fines hemodinámicos y diagnósticos se encontrarán RVS bajas, VM a menudo elevado, PCP baja. 4. Evaluación de la perfusión sistémica y regional. Los métodos para su análisis se explicaron en el choque cardiogénico.

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b) Noradrenalina: tiene una acción alfa predominante (vasoconstrictor) se inicia a una dosis de 2 a 20 μg /min. c) Dobutamina: Su acción principal es de tipo β l (inotrópico positivo), su dosis varía desde 2 a 20 μg /kg/min. d) Vasopresina: participa en la homeostasis cardiovascular a través de la vasoconstricción estimulando los receptores V-1 del músculo liso arterial y manteniendo las resistencias vasculares periféricas, en el choque séptico es fundamental para conservar la presión arterial, La dosis 0.1 a 0.04U/min. Se debe de recordar que el empleo de vasopresores en hipovolemia es peligroso y puede acentuar la hipoperfusión tisular. 5. Otros medicamentos: de acuerdo a la evolución hemodinámica, pueden utilizarse otros tipo de aminas (amrinona ya comentada en choque cardiogénico), y o diuréticos, o ambos; este último, cuando se presenta oliguria y esté indicado puede utilizarse en infusión continua a dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg/h. Diluyendo 100 mg de furosemida en 100 mL de SG5% o SF al 0.9%. 6. Limitando la respuesta de la sepsis: Con base a la evidencia científica acumulada se recomienda utilizar: a) Glucocorticoides: se recomiendan glucocorticoides, en los enfermos que cursen insuficiencia suprarrenal relativa o que tengan hipotensión resistente a volumen y reciban vasopresores, la tendencia actual son dosis bajas en la reanimación y suspensión cuando hay estabilidad. b) Proteína C activada recombinante: tiene propiedades antiinflamatorias y anticoagulantes y en varios estudios a incrementado la supervivencia en pacientes con choque séptico, la dosis recomendada es de 24 μg/k/día en infusión de 96 horas, se deben vigilar alteraciones plaquetarias de coagulación y detección de sangrado. 7. Aumentando la respuesta inmune: mediante la aplicación de factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF).

CHOQUE ANAFILÁCTICO Fisiopatología Este tipo de choque está determinado por hipersensibilidad inmediata. Los agentes que lo producen con mayor frecuencia son medicamentos, drogas, material de contraste y productos del plasma, entre otros. Su evolución y severidad depende de la magnitud de la respuesta sistémica a esta sustancia con la subsiguiente presencia o no de choque distributivo. Estas reacciones poco comunes, son mediadas por anticuerpos IgE y comienzan unos minutos después de la exposición. La sustancia actúa como hapteno y al combinarse con Ac IgE forman un antígeno que se adhiere a la superficie de basófilos y mastocitos; con ello se desencadena la liberación de factores primarios como histamina, leucotrienos, serotonina y bradicinina, además de factores secundarios como prostaglandinas y otras cininas, además de la degranula-

ción de plaquetas y atracción de células inflamatorias. Los efectos de las mismas ocasionan contracción del músculo liso, en particular a nivel bronquial, aumento de la permeabilidad vascular, alteración del tono vascular tanto sistémico como pulmonar; esto ocasiona pérdida súbita del volumen circulatorio eficaz por vasodilatación generalizada y aumento de permeabilidad capilar con estasis sanguínea, lo cual compromete de forma evidente a otros órganos importantes.

Diagnóstico 1. Clínico: por lo general, existe el antecedente de exposición previa o inmediata a un antígeno. Las manifestaciones más comunes son: eritema, prurito, urticaria, angioedema, broncoespasmo, las cuales pueden acompañarse o no de repercusión a otros sistemas, o en casos muy graves, llegar a manifestarse como choque anafiláctico. 2. Estudios de laboratorio y gabinete: se solicitan los mismos que para choque séptico. 3. Hemodinámico: Es necesario el monitoreo con PVC, uresis; el problema en este caso es la pérdida de tono vascular con RVS bajas, el VM a menudo elevado, y PCP baja; por lo que también es conveniente la utilización de catéter de Swanz Ganz.

Tratamiento 1. Medidas generales. De nuevo, se requiere el ABCDE con valoración de la vía aérea y si es prudente el inicio de ventilación mecánica. 2. Vasopresores: el agente de elección con mayor predominio es la adrenalina, dado que bloquea específicamente la liberación de mediadores desde los mastocitos y los basófilos. Adrenalina: se recomienda administrar por vía subcutánea de 0.3 a 0.5 mg de una dilución al 1:1 000 (0.3 a 0.5 mL), repetidas hasta cada 15 min, si fuera necesario. Para pacientes atendidos en estado de choque y colapso cardiopulmonar, desde el inicio se recomienda administrar adrenalina intravenosa (IV); requiere un monitoreo estricto, dado que no está exenta de peligro. Se recomienda por esta vía dosis inicial de 0.1 mg (0.1 mL de solución al 1: 1 000) de adrenalina diluída en solución fisiológica (dilución final de 1: 100 000), inyectada durante l0 a 15 min. A los pacientes que no mejoran con este tratamiento se les debe iniciar con infusión continua a dosis de 0.05 a 2 ug/kg/min de acuerdo a la siguiente dilución: 2 mg de adrenalina diluída en SG5%, con concentración final de 8 ug/mL. 3. Reanimación con volumen: de acuerdo al perfil hemodinámico puede ser fundamental, con detalle se maneja en choque hipovolémico. 4. Antagonistas H1: se incluyen antihistamínicos para evitar que la adrenalina se una nuevamente a receptores. Se recomienda Difenhidramina a 25 a 50 mg IM; luego, dar inicio de tratamiento. 5. Broncodilatadores: a) Salbutamol aerosol: se puede iniciar con 4 a 6 disparos, ya sea VO o si el paciente está intubado,

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mediante la cánula endotraqueal. Como mantenimiento se administran dos disparos c/4 a 8 h según evolución clínica. b) Aminofilina: su uso es evidente cuando se encuentra con broncoespasmo severo. La dosis inicial es de 5 a 6 mg/kg para carga, se administra en 30 min diluída en 100 mL de SG5% y después en infusión a dosis de 0.2 a 0.9 mgrs/kg/h, diluyéndose en solución glucosada o fisiológica al 0.9%, programándose cada 6h. 6. Glucocorticoides: contrario a lo que se piensa, los glucocorticoides no poseen la rapidez de acción necesaria para revertir el cuadro agudo inicial, por ello se recomiendan en fase tardía. No obstante caso de choque y broncoespasmo persistentes, el paciente podría beneficiarse con la administración de hidrocortisona, 100 a 500 mg. IV cada 6h.

Complicaciones En caso de no tomarse las medidas indicadas, en el tiempo adecuado resulta evidente que puede haber complicaciones sistémicas, con compromiso respiratorio cardiovascular importante.

CONCLUSIONES Por medio de una historia clínica es prudente tratar de identificar a pacientes previamente sensibilizados y que hayan presentado alguna reacción de hipersensibilidad como medida preventiva, dado que este tipo de choque puede producir reacciones fatales, si no se toman las medidas adecuadas.

CHOQUE NEUROGÉNICO Fisiopatología

te con traumatismo raquídeo, debe suponerse que hay choque mixto (hipovolémico y/o neurogénico) hasta que se compruebe lo contrario.

Diagnóstico 1. Clínico: los pacientes pueden estar conscientes si no hay traumatismo craneal, las extremidades están calientes por encima del nivel de la lesión y frías por debajo, así como se presentan signos clínicos inherentes al estado de choque, la musculatura esquelética se afecta después del traumatismo con el daño neurológico ya comentado. 2. Laboratorio y gabinete: Se toman los mismos estudios que para choque cardiogénico, además de radiografías de la columna cervical, torácica, lumbosacra, TAC y una resonancia magnética, ya que puede ser de utilidad para decisión terapéutica neuroquirúrgica. 3. Hemodinámica: esta entidad cursa con RVS bajas, VM elevado, y PCP baja, así como vigilancia neurológica, uresis, entre otros.

Tratamiento

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1. Medidas generales: se insiste en el ABC2DE del ATLS, verificar vía aérea, analizar si requiere soporte ventilatorio, estabilización de la columna. 2. Reanimación con volumen: el volumen efectivo disminuye debido a la acumulación venosa, por lo que es útil el uso de soluciones cristaloides, cuyo manejo ya fue comentado en el choque hipovolémico. 3. Vasopresores: en caso de no presentarse una respuesta adecuada a la infusión de volumen, se requerirán simpaticomiméticos. Se suele iniciar con norepinefrina a dosis y diluciones que se comentan en choque séptico. Pero también se pueden considerar dopamina y dobutamina, de acuerdo a criterio clínico. 4. Cirugía: la función del tratamiento quirúrgico es la estabilización de fracturas vertebrales para prevenir lesiones adicionales si la sección de la médula espinal es completa. En caso de cuerpo extraño, su extracción puede mejorar la función si la médula espinal está intacta. 5. Glucocorticoides: en pacientes con traumatismo raquimedular, de acuerdo a el estudio NASCIS II (The National Acute Spinal Cord Injure Study II) se puede implementar el protocolo terapéutico con la administración de bolo inicial de metilprednisolona a 30 mg/kg/dosis, continuando en infusión a 5.4 mg/kg/h una h después y proseguirlo las 23 h posteriores. Se considera que el mayor beneficio se produce dentro de las primeras 8 h. Debido a los efectos adversos al medicamento, la mayoría de los autores recomienda la disminución progresiva de la infusión en las próximas 72 h. De acuerdo a un consenso general, el mecanismo de acción de la metilprednisolona es la inhibición de la peroxidación lipídica. 6. Otros estudios: trabajos de tipo experimental han utilizado la naloxona, antagonistas del N-metil-daspartato, 21- aminoesteroides, los gangliosidos,

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Las lesiones de la médula espinal, anestesia regional y administración de bloqueadores autónomos, son las principales causas de este tipo de estado de choque, el cual se caracteriza por pérdida del tono vasomotor periférico, acumulación la sangre en la periferia, disminución del retorno venoso disminuye y descenso del gasto cardiaco. Cuando la lesión se encuentra por debajo de la parte media del tórax, se activa el sistema simpático por encima del nivel de la lesión y produce un efecto positivo en el inotropismo y cronotropismo miocárdico. Si se afecta la vía aferente adrenérgica a nivel miocárdico puede presentarse bradicardia, la presión disminuye al acumularse la sangre en la periferia en el reservorio venoso. En caso de cese de la función medular en forma total puede condicionar la ausencia de la actividad neural periférica con la consecuente pérdida del tono vascular; esta fase dura al menos l a 3 semanas. Se caracteriza por pérdida de la sensibilidad somática y visceral, con parálisis flácida por debajo de la lesión, ausencia de reflejos osteotendinosos, íleo, paralítico, con retención urinaria y fecal e hipotensión postural, lo cual también puede presentarse en la administración de anestesia espinal alta. En todo pacien-

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entre otros. Sin embargo, de momento están en fase de estudio.

Complicaciones El nivel de la lesión determinará la presencia de otras complicaciones, como insuficiencia respiratoria, entre otros.

Conclusiones La incidencia de traumatismo raquimedular es entre 30 a 40 casos por millón de habitantes. Ocurre de manera más importante entre gente joven, la mayoría de los casos por accidentes automovilísticos, por lo que la prevención ocupa un lugar predominante en este tipo de estado de choque.

BIBLIOGRAFÍA

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7 Alteración, estado de alerta y coma Javier Guillermo Domínguez Herrera

PUNTOS CLAVE

Estupor

1. El coma es una emergencia médica, se clasifica en metabólico o funcional, anatómico o estructural, y seudo coma o psiquiátrico. 2. El diagnóstico depende de la semiología, exploración física y análisis complementarios. 3. El tratamiento está dirigido a la causa.

Sueño profundo, en el cual el sujeto puede despertar sólo con estímulos vigorosos ó álgicos, pero una vez retirado el estímulo vuelve a caer en este estado.

Coma Es la respuesta neurológica sin fenómeno de despertar, no existe respuesta a estímulos externos o necesidades internas, es pues la ausencia total de la interacción de sí mismo y con el ambiente.

INTRODUCCIÓN El coma es una urgencia médica, 70% de los pacientes admitidos con este diagnóstico inicial, fallecen durante la hospitalización. Además, es frecuente encontrar cuadros de estupor y coma, de etiología: estructural, funcional o inclusive psiquiátrico. Una amplia variedad de trastornos afectan al cerebro y causan alteración progresiva del estado de consciencia. La trascendencia de la evaluación y tratamiento de estas entidades, radica en el pronóstico, ya que si se prolonga su evolución, baja el margen entre la recuperación y el desarrollo de secuelas neurológicas permanentes.

Demencia Desorden orgánico cerebral de inicio insidioso, caracterizado por alteración de la memoria, pensamiento abstracto y juicio, cambios de personalidad y de la función cortical. La consciencia y la atención permanecen intactas en la demencia no complicada.

Letargo Depresión del estado mental en el que el sujeto tiene la apariencia despierta pero con depresión global del contacto con el ambiente y consigo mismo.

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DEFINICIONES

Delirium

Conciencia

Es un desorden mental orgánico transitorio, agudo, fluctuante y potencialmente reversible caracterizado por alteración global de la conciencia y atención, ocurre con inversión del ciclo sueño vigilia y puede dejar secuelas neurológicas.

Estado en el cual el individuo se da cuenta de sí mismo y del ambiente, lo constituyen el contenido (funciones mentales cognoscitivas y afectivas que dependen de la corteza cerebral) y el despertar (nivel de alerta dependiente del sistema reticular activador ascendente).

Estado vegetativo persistente

Obnubilación

El paciente presenta trastornos severos del entendimiento, ocurre posterior a lesiones cerebrales severas o extensas (daño encefálico severo, lesiones corticales y/o de sustancia blanca cortical). Existe estado sueño vigilia; movimientos oculares, faciales o musculares, no propositivos. Se desarrolla después de 3 a 6 meses de haber

Estado retardado del despertar o de la atención, que va desde hiperexcitabilidad e irritabilidad, somnolencia, pérdida de la atención y alteración de las percepciones sensoriales. El paciente puede ser despertado con estímulos verbales. 65

66 • Manual de medicina de urgencias

iniciado el evento, puede o no requerir apoyo ventilatorio, presenta:

(Capítulo 7)

tomatología previa, uso de drogas, antecedentes de enfermedad hepática, renal, pulmonar, cardiovascular, VIH son fundamentales para la orientación diagnóstica.

Mutismo acinético Parecido al estado vegetativo persistente, el paciente responde a las órdenes simples posee expresión y seguimiento visual, con signos de comunicación, -estas características lo distinguen del estado vegetativo, que aparece en pacientes con lesiones cerebrales graves e irreversibles-. Las lesiones ubicadas en el tronco cerebral producen el síndrome de encierro (o locked-in) en el cual el paciente permanece atento y conectado con el ambiente, pero no realiza movimientos o se expresa de manera verbal.

ETIOPATOGENIA El estado de coma es producido por la depresión del sistema reticular activador (SRA) o de ambos hemisferios cerebrales. Existen muchas condiciones que pueden causarlo. Las más comunes son la intoxicación aguda, hipoxia y la metabólica (cuadro 7–1).

FISIOPATOLOGÍA

Antes de establecer el diagnóstico neurológico debe atenderse la permeabilidad de las vías aéreas y funcionalidad cardiovascular.

Semiología En muchos casos la causa es fácilmente conocida, la información de las circunstancias, tiempo de inicio, sin-

Cuadro 7-1. Causas de coma y alteraciones del estado de consciencia 1. Intracraneanas Hemorrágica Parenquimatosa Subaracnoidea Subdural Extradural Infarto cerebral Infecciosas Meningitis Encefalitis Absceso cerebral Neoplasias Epilepsia Traumatismo 2. Extracraneanas Hipoxia Hipercapnia Alteraciones de la osmolaridad Hipoglucemia e hiperglucemia Endocrinas Insuficiencia suprarrenal Hipotiroidismo Estado hiperosmolar Cetoacidosis diabética Encefalopatía hepática Encefalopatía urémica Distermias 3. Drogas Sedantes Hipnóticos Alcohol Opiáceos Tóxicos Insecticidas 4. Psiquiátricos Reacción de conversión Depresión

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Diagnóstico

Son fundamentales las constantes vitales, con observación especial del patrón respiratorio. La fiebre orienta a afección infecciosa aunque no es patognomónica, síndrome neuroléptico maligno, tirotoxicosis. La hipotermia orienta a intoxicación etílica, barbitúricos, hipoglucemia, hipotiroidismo entre otros. La hipertensión puede sugerir hipertensión intracraneal lo que orienta a lesiones intracraneales (cuadro 7-1), encefalopatía hipertensiva, tirotoxicosis, usos de simpaticomiméticos. La hipotensión es común en intoxicación etílica o por barbitúricos, insuficiencia circulatoria (infarto de miocardio, sepsis, hemorragia, crisis addisoniana, entre otros). La taquicardia orienta a uso de antidepresivos, anticolinérgicos,

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El coma puede ser condicionado por destrucción mecánica de áreas neuronales del tronco encefálico (coma anatómico), por interrupción metabólica global del sistema nervioso central (coma metabólico) o por alteración de la respuesta neurofisiológica de las membranas neuronales. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es de 75 mL/100 g/min a nivel de corteza y de 30 mL/100 g/min en sustancia blanca, el consumo de oxígeno es de 3.5 mL/100 g/min y el de glucosa es de 5 mg/100 g/ min. Cuando el FSC disminuye hasta 25 mL/100 g/min la actividad eléctrica cerebral es lenta y difusa, a los 15 mL/100 g/ min se interrumpe la actividad eléctrica cerebral y a los 10 mL/100 g/ min, el daño es irreversible. La reserva cerebral de glucosa permite hasta 2 min. de retraso al interrumpirse el FSC. El coma metabólico se asocia con diferentes trastornos bioquímicos de neuronas y astrocitos. Los efectos tóxicos de estos procesos no se conocen con exactitud ya que tienen carácter multifactorial, causando disminución del aporte energético, modifican los potenciales de membrana en reposo, alteraciones en la concentración de neurotransmisores y en algunas ocasiones alteraciones morfológicas.

Exploración física

Alteración, estado de alerta y coma • 67

hipertiroidismo, hipoxia e hipoglucemia; la bradicardia sugiere uso de bloqueadores, hipotiroidismo. En la exploración neurológica, inicialmente se evalúa el patrón respiratorio y los movimientos espontáneos. La postura de decorticación sugiere lesión mesencefálica bilateral y la postura de descerebración es común en lesiones mesencefálicas y diencefálicas. Después de la estimulación, valore el sonido de la voz si es normal, si el paciente no responde se debe aplicar el estímulo de intensidad creciente para evaluar su estado de conciencia (nivel de alerta). En tercer lugar es necesario evaluar los reflejos del tronco encefálico, como el fotomotor, los movimientos oculares y los reflejos oculovestibulares; el coma con función normal del tronco encefálico indica afección hemisférica difusa bilateral. Cuando se aprecia afección del tronco encefálico esto indica lesión mesencefálica intrínseca o con mayor frecuencia, compresión mesencefálica. Vigile el patrón respiratorio; si es rápido y profundo (Kussmaul) por lo general se asocia al coma metabólico; la respiración de Cheyne-Stokes está con frecuencia asociado a una lesión hemisférica bilateral leve, aunque también se presenta en el coma metabólico.

Gabinete

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Las pruebas complementarias a la exploración física son: 1. Radiografía de cráneo: es el estudio básico en paciente con antecedente de traumatismo. 2. Tomografía axial computada (TAC): la TAC, en apariencia normal no descarta lesión anatómica como causa de coma. 3. Resonancia magnética nuclear (RMN): el uso de la RMN no es común en el paciente comatoso, por lo general por factores técnicos. 4. Electroencefalograma (EEG): en el EEG se pueden determinar patrones diferentes de actividad, entre ellos en las que predominan espigas, sugiere lesión hipóxica.

Laboratorio Incluyen análisis toxicológico, químico y análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR). 1. Química sanguínea: las determinaciones químicas incluyen electrólitos (Na, K, Ca) BUN, glucosa, pruebas básicas de función hepática, osmolaridad plasmática así como las determinaciones séricas de fármacos o tóxicos específicos. 2. Gasometría arterial: orienta hacia etiología metabólica o para determinar las condiciones del paciente a su ingreso. 3. Punción lumbar: el estudio de LCR, en esta entidad se limita en caso de sospecha de infección de SNC (meningitis y encefalitis), Hemorragia intracraneal (alta, con sospecha de hemorragia subaracnoidea) aso-

ciada a TAC normal, evaluando celularidad, glucosa y proteínas.

TRATAMIENTO Medidas generales 1. Abrir vía aérea: es una de las primeras medidas, sirve para garantizar la permeabilidad de vía aérea, ayuda a la aspiración de secreciones y de ser necesario proporcionar una vía endotraqueal para las maniobras de resucitación y apoyo hemodinámico. 2. Canalizar una vena: al realizarlo se pueden obtener las muestras sanguíneas pertinentes, pero sirve también como línea IV para administración de medicamentos. 3. Collar cervical: en caso de antecedente de traumatismo cráneo encefálico se colocará para proteger la columna cervical ya que hasta un 30% se relacionan con TCE. 4. Tratamiento específico: dependerá de la etiología.

Tratamiento farmacológico específico Posterior a la permeabilización de la vía aérea y el apoyo hemodinámico en caso necesario, se debe realizar una evaluación general de paciente; en ésta se documentan las posibilidades etiológicas, ya que de éstas dependen las maniobras farmacológicas subsecuentes, recuérdese la nemotecnia NTGF. 1. Naloxona: en dosis de 0.01 mg/kg. En caso de sospecha de intoxicación por opiáceos. 2. Tiamina: en algunos otros casos se utiliza tiamina 1 a 2 mg/kg (encefalopatía de Wernicke) si el paciente es alcohólico y estuviera desnutrido. 3. Glucosa: en algunos casos y de acuerdo con la severidad del caso y la información con la que se cuente acerca del paciente, se procede a administrar glucosa a dosis de 1 g/kg con el objetivo de revertir el coma hipoglucémico (prueba terapéutica). 4. Flumacenil: para el diagnóstico y tratamiento de sobredosificación de benzodiazepina accidental o voluntaria a dosis de 0.3mg en bolo cada 30 seg sin exceder de 2 mg o incluso infusión de 0.1 a 0.4 mg por h, ajustándose al nivel de consciencia deseado. 5. Oxígeno: debe ser administrado a 10 L/minuto con mascarilla y bolsa reservorio, durante la evaluación neurológica.

Complicaciones Las complicaciones dependen de la etiología, ya sea intracraneal o extracraneal. La lesión neurológica con secuelas y la mortalidad intrahospitalarias no son infrecuentes en estos pacientes. Algunas personas presentan estancia prolongada en cama, lo que favorece procesos infecciosos agregados como neumonía e infección de tejidos blandos.

68 • Manual de medicina de urgencias

CONCLUSIONES La evolución del paciente en estado de coma está en relación con la calidad y oportunidad de la atención,

(Capítulo 7)

la semiología y exploración física adecuadas, así como con la oportunidad de los procedimientos de complementación diagnóstica. El tratamiento dependerá entonces de la etilogía del coma.

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8 Manejo de líquidos en el servicio de urgencias Alejandro Villatoro Martínez, Ricardo Bañuelos Huerta

Sin embargo, hasta ahora no existe una guía como tal para el manejo de las soluciones cristaloides y coloides; por ello nace el presente capítulo en esta sección, tratando de facilitar el entendimiento del uso de soluciones; sin entrar en detalle en temas especiales como choque, quemaduras, entre otros; los cuales se retoman en sus capítulos correspondientes.

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PUNTOS CLAVE 1. No existe ninguna guía para el manejo de líquidos, todo se realiza de manera interactiva, ya que no se puede programar el manejo de líquidos en un paciente grave. Cada persona tiene una situación especial que obliga a cambiar el manejo o requerimiento de líquidos. 2. Durante la reanimación hídrica del paciente con trastornos de hidratación, es necesario considerar durante el tratamiento: requerimientos diarios, las pérdidas (sensibles e insensibles). 3. Usted puede hidratar al paciente valorando adecuadamente todos los parámetros para evitar hipo o hipervolemia. 4. Todos los coloides afectan el sistema de coagulación y las soluciones con dextrán o almidón tienen efectos antitrombóticos potenciales. 5. Puede ministrar coloides o cristaloides en situaciones precisas.

CONCEPTOS BÁSICOS Agua corporal total y compartimentos de líquidos El cuerpo humano esta funcionalmente dividido en compartimentos que permiten que el volumen de cada uno se autoregule en periodos de estrés fisiológico. El agua es un componente importante de todos los tejidos y constituye 50 a 70 % del peso corporal total, presente en proporción inversa a la edad y la grasa corporal. La distribución de agua corporal total (ACT) es dos terceras partes de compartimiento intracelular y una tercera parte en el compartimiento extracelular. El líquido extracelular (LEC) esta subdividido en componente intersticial, constituye 75% de LEC y un componente intravascular, constituye 25% de LEC (5% del ACT) y representa el volumen plasmático efectivo. El líquido en el intersticio y el plasma son intercambiables, tan solo requiere cruzar el delgado endotelio capilar para regular el pasaje de moléculas. Ahora bien, es posible referir algunas entradas de líquidos del paciente mediante el agua endógena en una persona normal: 100 a 300 mL/día, poscirugía: 500 mL, si tuvo politraumatismo 800 mL.

INTRODUCCIÓN El manejo de líquidos endovenosos, constituye una de las medidas terapéuticas más importantes y utilizadas con mayor frecuencia en el servicio de urgencias; su importancia radica en la corrección del equilibrio hidroelectrólitico que presenta todo paciente en estado crítico. Por lo tanto, es imprescindible un manejo adecuado con líquidos con la finalidad de: mejorar el volumen sanguíneo circulante; aumentar el gasto cardiaco y mejorar el transporte de oxígeno, para mantener el volumen intravascular y la perfusión tisular.

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70 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 8)

REQUERIMIENTOS Y PÉRDIDAS DIARIAS DE LÍQUIDOS En un paciente adulto con función renal normal y sin alteraciones ácido-base, los requerimientos diarios de líquidos son cercanos a 2 a 3 L al día o (30 a 35 mL/kg/día). Estos requerimientos varían en situaciones como pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómito), quemaduras, pacientes sometidos a ventilador; insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, neumopatías, entre otros. En cuanto a las pérdidas diarias, éstas pueden dividirse en sensibles e insensibles: • Sensibles: son las detectables y cuantificables, ejemplo orina, evacuaciones, vómito, gasto por sonda nasogástrica; entre otras. • Insensibles: es la cantidad de líquido que se pierde en la ventilación fisiológica, sudor e incrementa en pacientes sometidos a ventilación mecánica. Se calcula las pérdidas insensibles con la siguiente fórmula: R/kg/h (de estancia hospitalaria)

Donde: R: al porcentaje en décimas de agua corporal. Mujeres 0.5. Hombres 0.6. Por cada décima de grado arriba de 37ºC es .6 mL. Por cada respiración extra arriba de 24 es .4 mL. Si hay diaforesis 20 mL/H. En pacientes intubados sometidos a ventilación mecánica se incrementa 1 mL/kg/h. Cuando tenemos a un paciente con deshidratación deberemos de contemplar el grado de deshidratación, el presente capítulo no pretende tocar los puntos comentados en los capítulos 6 y 43 del presente manual pero si hare-

Cuadro 8-1. Grados deshidratación Grados de pérdida Grado 1 Grado 2 Grado 3

Niños 5 a 10%. 10 a 15% Más del 15%

Adultos 6% 8% Más del 10%

mos mención de las diferencias de pérdidas entre niños y adultos (cuadro 8-1). Ahora bien los líquidos a ministrar al paciente se dividen para fines prácticos en dos grandes grupos coloides y cristaloides en el cuadro 8-2, se aprecian sus características y osmolaridad. Se deberá de determinar las pérdidas de líquidos del paciente si no tiene forma que pueda medir la cantidad de orina, se deberá entonces estimar que un pañal para adultos, bien mojado, representa alrededor de 250 a 300 cm3 de orina.

INDICACIONES Recordando que este libro tiene la finalidad de ser una guía rápida y sencilla para el manejo del paciente en urgencias, dividiendo las situaciones en 3 grupos (cuadro 8-3). 1) Pacientes con restricción de líquidos, 2) Pacientes sin restricción de líquidos, 3) Pacientes con carencia de líquidos; tomando en cuenta que casos especiales como quemaduras, shock, etc. se tratarán en su capítulo correspondiente. Ejemplos: Paciente con ICC o estancia breve en el SU: canalizar con 5% o NaCl 0.9% 250 mL p/24 h o 10 mL/h. Paciente con dolor abdominal no quirúrgico: canalizar con 5%, NaCl 0.9% o Hartman 1 000 p/8 h o 125 mL/h. Paciente con CAD; Gastroenteritis con DHE severo: Canalizar con NaCl 0.9% o Hartman 1 000 p carga.

Cuadro 8-2. Características de las soluciones Osmolaridad

EC en mL/mL No No No No No No No No No No EC en mL/mL 18 100 4 23 a 50 23 a 50 25 a 30

Notas: EC en mL/mL: Efecto coloidosmótico por mililitros ministrados. PIV/mL: Permanencia Intravenosa 1 hora, posterior a ser ministrada en mL. VMP/h: Vida media plasmática en horas. * Aproximadamente 1 gramo de dextrano 40 retiene 30 mL de agua y de dextrano 70 retiene entre 20 y 25 mL.

PIV/mL

VMP/h

80 100 200 a 250

200 a 250 PIV/mL/% 100 300 a 500 50 a 70 100 a 200 100 a 200 200 a 300*

VMP/h 4 a 16 16 a 24 2a9 8 a 36 12 a 24 8 a 12

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253 506 2526 308 831 1711 2566 560 273 Osmolaridad 290 1500 301 300 a 310 326 290

Tipo solución Hipotónica Hipotónica Hipertónica Hipertónica Isotónica Hipertónica Hipertónica Hipertónica Hipertónica Isotónica Tipo solución Coloideisotónica Coloide hipertónica Coloide isotónica Coloide isotónica Coloide isotónica Coloide isotónica

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Cristaloides Agua Inyectable Glucosa al 5% Glucosa al 10% Glucosa al 50% Cloruro de sodio 0.9% Cloruro de Sodio 3.0% Cloruro de Sodio 5.0% Cloruro de Sodio 7.5% Mixta Hartman ó Ringer Coloides Albumina 5 % Albumina 25 % Gelatinas Almidones 3,6 y 10% Pentastarch 10% Dextranos

Manejo de líquidos en el servicio de urgencias • 71

Cuadro 8-3. Cantidad de líquidos a ministrar según entidad Grupo 1. VM Mínimo 5 a 10 mL/kg ICC Edema pulmonar IRC Ascitis IAM (sin afectación a VD) Síndrome nefrótico Pacientes que requieren solo línea IV permeable SIRPA

Grupo 2. VM Normal 20 a 35 mL/kg Pacientes sin patología crónica GEPI sin deshidratación Pielonefritis IVU, pielonefritis Obstrucción intestinal Eventos preoperatorios no traumáticos Disminución en la ingesta de líquidos

Grupo 3. VM Máximo 50 a 100 mL/kg DM Descontrolada o descompensada (CAD, SHHNC) GEPI con DHE moderada-severa Pancreatitis Ventilación Mecánica sin (ICC) Quemaduras Hemorragias Sudoración excesiva Diabetes insípida

Nota: VM: volumen a ministrar.

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Nota: En este último paciente jamás indique otra solución a carga si no evalúa SV, recuerde la MU es la especialidad del “Decision Making” se valora o revalora al paciente continuamente y se actúa en consecuencia. Se pueden administrar cristaloides como primera opción en la reanimación del choque hemorrágico. En el paciente moribundo y con deterioro hemodinámico rápido y progresivo es conveniente realizar una reanimación vigorosa. La fluidoterapia como reanimación convencional -llegar a cifras normales y mantenerlas- tiene consecuencias negativas en pacientes exanguinados, se recomienda realizar reanimación vigorosa para mantener la TA sistólica alrededor de 90 mm Hg (excepto que se asocie a TCE) que es contraindicación de la reanimación hipotensiva. Los almidones se deben utilizar con precaución en la circulación extracorpórea y en pacientes con sepsis. Los coloides deben ser evitados o utilizados con precaución en pacientes con TCE. La restricción de líquidos es apropiada para pacientes estables con lesión pulmonar aguda (ALI por sus siglas en inglés) o síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA); además la combinación de coloides y diuréticos puede ser considerada en pacientes con ALI o SIRA hipooncótico. Los coloides se prefieren para tratar hipotensión asociada a diálisis. La albúmina hiperoncótica debe ser administrada cuando se realice paracentesis que sea refractaria a diuréticos y puede ser administrada de manera conjunta con terapia antimicrobiana en pacientes con peritonitis espontánea.

SOLUCIONES Cristaloides Son soluciones las cuales tienen partículas pequeñas disueltas en agua. Entre 30 a 90 min después de haberlos administrado, se dividen en el cuerpo humano, en 3/4 partes de forma extravascular y 1/4 parte intravascular. Debido a esta distribución son necesarias 3 a 4 veces del volumen perdido estimado para mantener el volumen vascular perdido. Se deben de administrar como primera opción en la resucitación de choque no hemorrágico.

Ventajas • Son económicos. • Mejoran el volumen intravascular.

• Mejoran la función cardiovascular. • Mejoran la depuración de lactato.

Desventajas • En el caso de NaCl, si se infunde en gran cantidad -más de 6 litros en 24 horas-, causan acidosis hipercloremica. • En caso de soluciones hipertónicas, pueden provocar edema cerebral. • En pacientes con cardiopatías no monitorizadas o diagnosticadas se puede provocar edema agudo pulmonar y descompensación de insuficiencia cardíaca. A continuación se nombran los tipos de soluciones existentes en toda unidad hospitalaria en México, su presentación, y su adecuado uso:

Salina 0.45% Ideal para el aporte de agua libre; adecuado para manejo de deshidratación con hipernatremia o postoperatorio inmediato; sugerida de acuerdo a las guías 2008 del manejo del SHHNC como tratamiento inicial. Efectos adversos: disminuye la viscosidad sanguínea; hipovolemia o sobrecarga de líquidos; Puede favorecer el edema cerebral.

Salina al 0.9% Indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente en situaciones de pérdidas importantes de cloro (ej: estados hipereméticos); indicado en el tratamiento de cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar; indicado en el manejo de hiponatremia (puede ser complementado con concentrados de sodio); habrá que manejarla con precaución debido a su contenido de sodio y cloro,su administración en exceso puede dar lugar a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica inicialmente en cardiópatas, ni hipertensos. Como efecto más nocivo esta la sobrecarga de líquidos.

Ringer lactato Primera elección para el estado de shock; debido al lactato que contiene, ya que tiene un efecto buffer transformándolo en bicarbonato gracias al ciclo de cori. Tiene la siguiente cantidad de electrolitos: 130 meq Na; Ca 2,72;

72 • Manual de medicina de urgencias

Cl 109; lactato 28. Tiene las mismas indicaciones que la solución salina al 0.9%, también es indicado en pacientes con pérdidas electrolíticas (Na, Cl, K). Efectos colaterales: sobrecarga de líquidos; puede favorecer la acidosis láctica en la hipoperfusión prolongada con reducción de la función hepática; el lactato se metaboliza a acetato, puede producir alcalosis metabólica cuando se transfunden volúmenes grandes.

Glucosada Se encuentran en concentraciones al 5%, 10%, 20% y 50%; se usan como tratamiento de sostén en pacientes con hipoglucemia, en pacientes en ayuno permisivo; en el caso de la solución al 50% es el tratamiento inicial de hipoglucemia; sin embargo habrá que administrarla con precaución (lentamente y de preferencia en “Y” conjuntamente con otra solución), se indica también en deshidratación hipertónica, depleción acuosa e hipernatremia. Ya que provoca flebitis local; se ocupa también en cálculo de aporte de calorías por peso en NPT. Contraindicada en enfermedad de Addison por probabilidad de crisis.

Mixta (154 mEq Na y 50 gr G), este tipo de soluciones no tienen una indicación formal ya que son hiperosmolares y no pueden ser utilizadas para hidratar al paciente. Pero en paciente con SHHNC se puede utilizar cuando las glucemias sean de < 250 mg/dL.

Solución salina hipertónica

Son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo que actúan como expansores plasmáticos, aumentando la osmolaridad plasmática provocando retención de agua en el espacio intravascular. Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas proteicas importantes o bien cuando el uso de soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática adecuada. En situaciones de hipovolemia suelen asociarse a

Albúmina Es una proteína oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 mL de agua libre en el espacio intravascular. Se puede administrar 50 mL de albúmina al 50% cada 8 a 12 h. Está indicada en manejo de pacientes quemados (S.C.Q > 50 %); ascitis cirrótica; síndrome nefrótico; situaciones de 3º espacio (albumina sérica < 2.5 g/L). Efectos adversos: se ha relacionado a hipocalcemia, debido al citrato con el que se mezcla el cual capta el calcio sérico; la gran desventaja es el precio.

Gelatinas Son polipéptidos procedentes de la degradación del colágeno animal. Hay diferentes tipos las poligelinas con puentes de urea, están comercializadas a 3.5% y tienen alto contenido de potasio (K) y calcio (Ca). Por otro lado, las gelatinas succiniladas, están modificadas químicamente para incrementar su carga negativa y así tener mayor capacidad de retención intravascular; estas gelatinas poseen poco contenido tanto de K como de Ca y están comercializadas al 4%. Están indicadas para reponer volumen en todas las situaciones de déficit de volumen intravascular. Pero las gelatinas con alto contenido en K y Ca no se deben administrar en situaciones de hiperpotasemia, intoxicación por digoxina o conjuntamente con sangre. Su efecto expansor no alcanza el 100% del volumen administrado y tiene una breve duración. Efectos secundarios: alteraciones de la coagulación; alteraciones de la función renal; reacciones alérgicas.

Dextranos Son polisacáridos de síntesis bacteriana. Se comercializan 2 tipos de dextranos. Dextran 40; el cual tiene 2-3 h de vida media, se comercializa en solución al 6% de solución salina. No debe administrare más de 20 mL/kg/día y Dextran 70; con vida media aproximada de 12 h. Se presenta en solución al 10% en solución salina. La dosis máxima de infusión es de 15 mL/kg/día. Están indicados cuando el paciente requiere un efecto expansor del volumen intravascular y pacientes que requieran ese efecto y trombosis sin daño renal. Efectos adversos: su uso se asocia con anafilaxia; reduce el factor VIII, las plaquetas y función del fibrinógeno-incrementa el tiempo de sangrado-. Puede interferir con las pruebas cruzadas de la sangre y hemoclasificación, los niveles de sedimentación globular y la glucosa. Riesgo de sobrecarga hídrica.

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Soluciones coloides

los cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide. Todos coloides afectan al sistema de la coagulación, los dextranos y el almidón tienen los efectos antitrombóticos más potentes. El almidón puede ser tratamiento de la hipotensión relacionada con diálisis, además el tratamiento con coloides presumiblemente es superior a los cristaloides para pacientes en diálisis crónica, los coloides son igualmente útiles para pacientes gravemente enfermos, que requieren volumen pero en poca cantidad.

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Las hay de 3.5 y 7.5%. Auxiliar en la hidratación rápida porque redistribuye los líquidos “jala” líquido desde el espacio intersticial e intracelular hacia el vascular, requiere de cantidades pequeñas para restaurar el volumen sanguíneo, aumenta el oxígeno cerebral mediante el aumento de la PIC. Disminuyen el edema hístico, hemodilución, hipotermia, aunque no aminoran el riesgo de resangrado (por aumento de la TA), han demostrado mejorías en la supervivencia en relación con las soluciones isotónicas. Es particularmente beneficiosa en el trauma craneal ya que mejora la perfusión y disminuye el edema. Desventajas: puede provocar hipernatremia; deshidratación intracelular y diuresis osmótica, en las lesiones vasculares cerebrales pueden incrementar el edema debido al proceso de ósmosis.

(Capítulo 8)

Manejo de líquidos en el servicio de urgencias • 73

Cuadro 8-4. Vigilancia de metas clínicas de hidratación Sistemas y SV

Hipovolemia (nos falta) Uresis < 0.5mL/kg/h FC: > 100/min TAM: < 80 FR: > 20 Temperatura 35 °C LLc: > 3” Apatía, intranquilidad, desorientación, letargia, debilidad muscular, hormigueo en las extremidades Hipotensión, taquicardia, PVC baja

Euvolemia Uresis > 0.5 mL/kg/h FC: 60 a 100 TAM > 80 Fr 16 a 20 Temperatura 36 ºC LLc: > 1a 2” Sin alteraciones del estado conciencia

Hipervolemia (nos pasamos) Uresis > 1.5 mL/kg/h FC: > 100/min TAM > 80 FR: > 20 Temperatura 36 ºC LLc: > 1 a 2” Confusión y afasia, pérdida de atención, edema cerebral, crisis convulsivas, muerte

Normotensión, FC, FR y PVC en límites

Respiratorio

Polipnea

Ninguno

Gastrointestinal

Sin alteraciones

Tegumentario

Mucosa oral seca, anorexia, náusea y vómito, diarrea, estreñimiento, calambres y distensión abdominal, sed Signo del lienzo húmedo

Normotensión, ingurgitación yugular, taquipnea, en casos graves, signos de edema pulmonar Disnea, estertores crepitantes pulmonares Anorexia, vómito, estreñimiento y sed

Renal

Oliguria, orina concentrada

Uresis y características macroscópicas sin alt

Vitales

Nervioso central

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Cardiovascular

Normal

Piel caliente húmeda, edema y quemosis conjuntival Oliguria

Hidroxietilalmidón

Monitoreo invasivo

Obtenidas a partir del almidón de maíz. Los efectos farmacodinámicos, como el coloidal, dependen también del peso molecular y de la concentración, el efecto expansor puede oscilar entre 4 y 24 horas y depende tanto del tamaño de las moléculas como de la capacidad y velocidad para ser hidrolizadas a moléculas de menor tamaño. Están indicados en la reposición de volumen en todas las situaciones de déficit de volumen intravascular. Además, sus efectos beneficiosos en la microcirculación pueden aportar ventajas en el paciente crítico. Su presentación es al 3, 6, y 10% de solución salina; dosis recomendada de 20mL/kg/día. Efectos secundarios: Puede aumentar los niveles séricos de amilasa; se asocia con coagulopatía; riesgo de sobrecarga hídrica.

• PVC, la cual deberá mantenerse entre 8 y 12 cmH2O; y 18 en pacientes intubados en ventilador; en pacientes ancianos, cardiópatas, sometidos a ventilador; previo a cirugía mayor; debe considerarse como manejo de soporte; en toda unidad hospitalaria debe existir equipo para vía central. • Presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCP). • Saturación de hemoglobina de sangre venosa mixta SO2vm. • Gasto cardíaco. • Aporte de oxígeno (DO2). • Consumo de oxígeno (VO2).

Monitoreo En todo paciente al cual se están administrando líquidos endovenosos se debe tener un monitoreo adecuado, recordando que cada paciente es un caso especial; por lo que no todos los pacientes requerirán procedimientos invasivos. Prácticamente nos enfocaremos a tres aspectos importantes: signos clínicos, laboratorios y monitoreo invasivo. Debemos de vigilar metas clínicas (cuadro 8-4).

Laboratorio • Vigilancia de glucosa, urea, creatinina, sodio, cloro. • Gasometría arterial (importante para vigilancia de lactato, desequilibrio acido base por hipoperfusión y subsecuente metabolismo anaerobio). • Osmolaridad plasmática.

CONCLUSIONES Como se comentó al inicio de este capítulo, no existe ninguna guía de manejo para soluciones endovenosas en el servicio de urgencias, pero tampoco es un reto difícil de subsanar, cada paciente representa un reto particular; ya que el motivo de solicitar atención en el servicio de urgencias puede o no, tener relación con su patología base. Se debe abordar a cada paciente adecuadamente lo que proporciona opciones definidas de manejo seleccionando, el tipo de fluido seleccionado y la tasa de administración, con el objetivo de vigilar la cantidad de volumen y en su momento limitar la tasas de infusión. El reto del clínico es realizar un énfasis en la vigilancia y monitoreo de cada paciente; recordando que no todos los pacientes que acuden al servicio de urgencias requieren manejo invasivo. Se debe descartar en todo paciente (no importa edad, complexión, estado de salud previo) patologías cardiacas y renales; así como detectar los procesos que ponen en peligro la vida inmediata por

74 • Manual de medicina de urgencias

mal manejo de soluciones. A pesar de todo lo referido, no existe evidencia en la disminución de la mortalidad con el uso de coloides. La balanza se inclina hacia los crista-

(Capítulo 8)

loides por no tener las reacciones alérgicas del coloide, no afectar el sistema de la coagulación y por su bajo coste.

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Sección II Procedimientos

• Indicaciones y valoración clínica de los procedimientos de urgencias. • Mostrar las técnicas para la realización de los procedimientos. • Tener presente que todo procedimiento conlleva consigo complicaciones. • Saber que, en la mayoría de los casos, estos procedimientos se establecen con diagnóstico y tratamiento. • Analizar el pronóstico del paciente.

OBJETIVOS TEÓRICOS Al concluir esta sección, el lector habrá obtenido los conocimientos acerca de los procedimientos médicos más utilizados en el servicio de urgencias, así como las técnicas para su realización.

OBJETIVOS PRÁCTICOS

Al concluir esta sección, los lectores habrán obtenido, como mínimo, las siguientes habilidades prácticas:

• Conocimiento de los procedimientos de uso más frecuentes en urgencias. • Valoración y reconocimiento de las etiologías y datos clínicos para conocer las patologías en las cuales se emplea cada procedimiento.

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• Evaluación de un paciente en urgencias, para saber el tipo de procedimiento requerido. • Tendrán en cuenta que todo procedimiento tiene riesgos y beneficios.

75

9 Gasometría arterial Heber Hugo Pérez Ortiz, Iván González Miguel

INTRODUCCIÓN

INDICACIONES

La respiración alveolar, se define como el movimiento de las moléculas de gas a través de las membranas permeables dependientes de las presiones de O2 y CO2. La homeostasis de estos gases a nivel sanguíneo, requiere de la integridad del aparato respiratorio, renal y circulatorio; además de la capacidad de la sangre para transportarlos de manera adecuada. La alteración en estos órganos condiciona enfermedad, siendo imprescindible tomar una muestra de sangre arterial para el análisis de estos gases en sangre.

1. Se utiliza cuando se desea conocer las presiones en sangre de oxígeno y del dióxido de carbono, así como la saturación de oxígeno del paciente. 2. Auxiliar en la determinación de anormalidades ácidobase de origen respiratorio, metabólico o mixto. 3. Guía para intervención y control terapéutico.

CONTRAINDICACIONES Antes de realizar la GA se deben considerar los siguientes aspectos:

DEFINICIÓN

1. Ausencia de pulsos palpables (si la hay, no se debe hacer punción a ciegas). 2. En arteria radial realizar la prueba de Allen modificada y sea positiva. 3. Infecciones en el sitio de punción. 4. Considerar si el paciente tiene alteraciones hemostáticas, o tromboangitis obliterante.

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La gasometría arterial (GA), es el auxiliar de laboratorio que determina la cantidad de gases sanguíneos y sus presiones existentes dentro de la mezcla de sangre arterial. Permite valorar anormalidades: 1. Ventilación por medio de la medición de la presiones tanto de oxígeno (PO2) y de dióxido de carbono (PCO2). 2. Perfusión (exceso de base, saturación de oxígeno), y la cantidad de hidrogeniones en sangre (pH) (cuadro 9–1).

PRUEBA DE ALLEN MODIFICADA La zona de punción debe de proporcionarle, tanto al médico como al paciente, seguridad, accesibilidad y comodidad. Cuando la punción se efectúa en la arteria radial, se debe realizar esta prueba para evaluar existencia de flujo colateral y permeabilidad de la arteria cubital.

Cuadro 9-1. Valores normales de la gasometría PH 7.40 ± 0.5 PCO2 40 ± 2 mm Hg PO2 95 ± 5 mm Hg 65 a 75 En Ciudad de México HCO3 18 ± 2 mEq/L EB 0 ± AB mEq/L TCO2 30 ± 3 mEq/L Saturación 97 ± 2 %

• Solicitar al paciente que cierre la mano con fuerza. • Apretar con firmeza la muñeca, sobre los pulsos radial y cubital. • Eliminar la presión de la arteria cubital, mientras que el médico obstruye la arteria radial con sus dedos. 77

78 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 9)

Se considera normal si la palma de la mano se torna roja en menos de 10 segundos, lo cual brinda confiabilidad para obtener la muestra de la arteria radial, ya que 60 a 80% del flujo de la mano es aportado por la arteria cubital (por lo tanto jamás se debe tomar muestra arterial de esta arteria (figuras 9-1 y 9–2). La elección del sitio de punción para disminuir el riesgo de complicaciones es el siguiente: • Radial. • Humeral. • Axilar. • Pedal. • Femoral. Figura 9-1. Toma de gasometría arterial.

TÉCNICA Siempre que se pueda se debe explicar al paciente el procedimiento: 1. Asepsia y antisepsia: se realiza en el sitio de punción con alcohol isopropílico o solución con yodo. Es necesario utilizar guantes estériles. 2. Posición: el paciente debe colocarse en una posición cómoda e hiperextender la mano con una toalla bajo la articulación de la muñeca y fijar los dedos con cinta adhesiva. Examinar la piel y realizar prueba de Allen, si la punción es radial. 3. Punción: es conveniente utilizar una aguja calibre 20 a 21 así como una jeringa de 3 a 5 mL. Previa heparinización. Con una mano se palpa la arteria y con la mano dominante se punciona sobre la arteria pulsante en un ángulo de 45°, con un avance lento y si se llegara a atravesar la arteria, se deberá retirar la aguja con suavidad hasta localizar el vaso. Si no punciona al primer intento, hay que infiltrar con anestésico local sin vasoconstrictor. Si se requiere reorientar la aguja, ésta

debe de retirarse hasta el tejido celular subcutáneo. Se recomienda no aspirar, ya que la presión arterial llenará la jeringa, y si se aspira antes de ver sangre en la jeringa se aumenta la probabilidad de obtener una muestra venosa. Además la muestra no debe de entrar en contacto con el aire ambiente, esto sucede al aspirar toda la jeringa; es necesario sellar la jeringa para evitar las burbujas de aire. 4. Cantidad de sangre requerida: la cantidad requerida de sangre para el análisis es de 0.3 a 1 mL. Una vez que se obtuvo la muestra, se debe presionar por más de 2 min el sitio de punción. 5. Preparación de la muestra: la muestra requiere estar fría (mantener a 4° C) y anticoagulada para evitar que se obstruya la máquina que procesa la muestra. Para ello se utiliza heparina, que tiene un pH de 7.0, el cual puede influir sobre el pH de la muestra, así que al heparinizar la jeringa, debe tomarse en cuenta que 0.05 mL anticuagula a 1mL de sangre. Si se llena la jeringa y se lava completa, permanece dentro de ella 0.15 a 0.25 mL de heparina, cantidad suficiente para anticuagular de 3 a 5 mL de sangre. Se debe procesar entre 5 a 10 min posterior a

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Figura 9-2. Maniobra de Allen.

Gasometría arterial • 79

Cuadro 9-2. Relación de pH y paCO2 PaCo2 (mm Hg) 80 70 60 50 40 30 20

PH 7.20 7.25 7.30 7.35 7.40 7.50 7.60

HCO3 (mmol) 28 27 26 25 24 22 20

la toma para obtener resultados confiables. En que el paciente firme el concentimiento informado.

COMPLICACIONES Al realizar una GA se debe tomar en cuenta que se corren riesgos como con cualquier otro procedimiento. Los más frecuentes son: 1. Hemorragias. 2. Obstrucción vascular transitoria del flujo por espasmo. 3. Hematomas que no condicionan problemas. 4. Coagulación intraluminal. 5. Infección. 6. Lesión nerviosa.

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INTERPRETACIÓN La GA determina la existencia de alteraciones ácidobase, dado que las modificaciones en la concentración de PCO2 y HCO3- son responsables en los cambios del pH. Un exceso de base negativo es denominado déficit, y el positivo exceso, también llamado exceso o déficit de base indica el grado de desviación para amortiguar el pH sanguíneo y corresponde a los mmol de HCO3- faltantes por litro de agua extracelular. Se considera compensación cuando el pH se mantiene normal pH de 7.35 a 7.45. Hay trastornos mixtos en los cuales hay superposición o coexistencia de ambas alteraciones. La alcalosis o acidosis se consideran respiratorias cuando hay un cambio en la PCO2 y metabólicas si se modifican los niveles de HCO3-. Cada desequilibrio se acompaña de sistemas reguladores (si la alteración es metabólica con el empleo del sistema respiratorio y los cambios respiratorios con la interacción renal para mantener el pH normal). La alcalosis implica el aumento de la reserva alcalina sanguínea por incremento en las bases o por la insuficiente eliminación de álcalis. La acidosis es un exceso de hidrogeniones en sangre con la disminución del pH sanguíneo, si es Cuadro 9-3. Relación entre concentración de oxígeno e hipoxemia Concentración de oxígeno paO2 (mm Hg) Normal 97 Hipoxemia < 80 - Leve 60 a 79 - Moderada 40 a 60 - Severa < 40

Cuadro 9-4. Relación entre FiO2 y paO2 FiO2 .21 .30 .40 .50 .80 100

SaO2 (%) 97 < 95 90 a 94 75 a 90 < 75

paO2 97 > 150 > 200 > 250 > 400 > 500

% de O2 inspirado 21 30 40 50 80 100

metabólica y elevación de la PCO2, si es respiratoria. La alcalosis se considera metabólica cuando: 1. Hay producción en exceso de ácidos orgánicos o inorgánicos, o cuando se pierden bases (déficit de álcalis) y, 2. Respiratoria, cuando es secundaria a un exceso de CO2 libre, frecuente en problemas respiratorios, por la retención de CO2. Existe una estrecha relación en los valores del pH, PaCO2 y el HCO3, por lo que es necesario conocer los siguientes lineamientos (cuadro 9-2). • Por cada aumento de 20 mm Hg de PaCO2 el pH desciende 0.10 u. • Por cada disminución de 10 mm Hg de la PaCO2 el pH aumenta 0.10 u. • Un aumento brusco de PaCO2 de 10 mm Hg aumenta el HCO3- en 1 mEq/L. • Un descenso brusco de PaCO2 de 10 mm Hg disminuirá el HCO3- en 2 mEq/L. La tensión arterial de oxígeno en el adulto sano a nivel del mar es de 97 mm Hg respirando un aire con una Fio2 al 21%, mientras que en la Ciudad de México, fluctúa de 65 a 80 mm Hg; lo ideal sería que este parámetro sea igual a la saturación de oxihemoglobina (SaO2), pero éste varía de acuerdo a la hipoxemia (cuadro 9-3). El aumento de la concentración de oxígeno en 10% aumenta la tensión de oxígeno inspirado en 75 mm Hg; existe una estrecha relación de PaO2, oxígeno inspirado y FiO2 (cuadro 9-4). El tratamiento de alteraciones de pH y oxígeno serán vistos en otros capítulos del presente libro. Por lo referido con antelación, la GA es un procedimiento de gran utilidad en el servicio de urgencias. Si bien existen otros dispositivos para medición de O2, como podría ser la oximetría, la GA en México no ha perdido su utilidad clínica.

CONCLUSIONES Este procedimiento es muy útil dentro de un servicio de urgencias, ya que permite analizar el estado ácido-básico de los pacientes; además reporta la Hb, lactato, calcio, sodio y potasio; estos parámetros tomados al ingreso del paciente, indican alteraciones agudas desde el momento en que se toma la muestra y permiten un tratamiento oportuno encaminado a la causa del problema, es por ello que los autores consideran indispensable este capítulo dentro del libro.

80 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 9)

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10 Colocación sonda de balones y Levin Jesús Alfredo Martínez Díaz

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INTRODUCCIÓN

COLOCACIÓN DE SONDA LEVIN (O NASOGÁSTRICA)

La colocación de sonda nasogástrica (de Levin), es utilizada con fines diagnósticos (intoxicación medicamentosa, hemorragia gastrointestinal) o terapéuticos (sobredistensión abdominal) y para administración de medicamentos o alimentación. Después de lograr la estabilización inicial del paciente intoxicado en forma aguda, la mayoría de las autoridades recomiendan llevar a cabo esfuerzos para disminuir toda absorción ulterior de la toxina ingerida desde el tracto gastrointestinal. Los métodos para lograr esto incluyen la emesis, el lavado gástrico, administración de carbón activado y administración de catárticos; para los tres últimos procedimientos es muy útil la colocación de sonda nasogástrica. El aspirado gástrico se considera positivo cuando contiene una cantidad importante de toxina o sangre reciente, mas no una pequeña cantidad que pudiera deberse a traumatismo por la sonda. El lavado gástrico con agua o suero salino a temperatura ambiente, permite aclarar los coágulos del estómago y las toxinas ingeridas. Sin lugar a dudas, la complicación más frecuente de las várices esofágicas o gástricas es la hemorragia por ruptura, ya sea por traumatismo o de manera espontánea y se puede cohibir por medio de aplicación de presión local; esto se logra con la colocación de la sonda de Sengstaken-Blakemore (o de balones) de 20 french (figura 10-1). En un buen porcentaje de los pacientes, el taponamiento con balones representa un medio bastante eficaz para controlar la hemorragia como consecuencia de várices sangrantes. Tanto los tubos con balones dobles o un balón único son de utilidad en conjunción con medidas destinadas al control de secreciones orofaríngeas. Éste no es un procedimiento inocuo debido a la elevada incidencia de complicaciones graves, por ello sólo debe ser llevado a cabo cuando existe un alto riesgo de muerte del paciente por la hemorragia y cuando hayan fracasado otros métodos más conservadores para controlar la hemorragia.

Definición El sondaje nasogástrico es una técnica que consiste en la introducción de una sonda desde uno de los orificios nasales hasta el estómago.

Indicaciones 1. Aspiración del contenido gástrico con fines diagnósticos o terapéuticos. 2. Lavado gástrico en casos de intoxicación medicamentosa. 3. Evaluación diagnóstica de la hemorragia de tubo digestivo alto. 4. Tratamiento de la distensión abdominal.

Balón gástrico

Balón gástrico Balón esofágico

Figura 10-1. Sonda de Sengstaken-Blakemore (o Balones).

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82 • Manual de medicina de urgencias

5. Alimentación o administración de medicamentos.

Contraindicaciones 1. Fractura de huesos faciales, nasales o ambas. 2. Ingesta de agentes corrosivos o estenosis esofágica. 3. Paciente comatoso no intubado.

(Capítulo 10)

controlada por otra medida. 2. Hemorragia de várices persistente que requiere transfusión de más de 2 L de sangre en 24 h y que no se puede operar al paciente. 3. Ruptura traumática de mucosa esofagogástrica (síndrome de Mallory–Weiss).

Técnica

Contraindicaciones

1. Preparación de equipo: calcular la distancia a la que se insertará la sonda (en promedio 50 cm); se debe medir entre la narina y la parte posterior del arco mandibular y de ahí al espacio subxifoideo. Preparar la sonda para colocarla. 2. Anestesia: antes del inicio del procedimiento, se puede anestesiar la faringe con lidocaína en aerosol. 3. Posición: el paciente debe estar en una posición de decúbito lateral izquierdo, ya que esto facilita la introducción del balón gástrico hacia el estómago. 4. Inserción de la sonda: se debe doblar un poco su extremo y lubricar los 10 cm distales. En caso necesario, hay que enfriar la sonda para aumentar su rigidez, deslizarla en forma horizontal y por la base de la narina para evitar los cornetes. Avanzar la sonda hacia el esófago mientras el paciente deglute (cuando éste coopere y esto sea posible). El tubo gástrico debe ser introducido con suavidad para evitar provocar lesiones en la nariz o laringe posterior. 5. Verificar posición de sonda: asegurarse de que se encuentra colocada en el estómago aspirando contenido gástrico o también auscultando la zona gástrica mientras se inyecta aire en la luz del globo gástrico. Para corroborar la posición de la sonda, de manera ideal, debe realizarse radiografía simple de abdomen previa insuflación con 20 mL de aire en el balón gástrico. 6. Lavado gástrico: se debe realizar en los pacientes. Esta práctica es crucial, ya que ello verifica si está bien colocada. Debe realizarse con agua o suero salino, a temperatura ambiente, lo cual permite aclarar si hay coágulos en el estómago o si hay presencia de medicamentos, hemorragia, entre otros. 7. Fijar la sonda: Debe ser a la nariz sin ejercer presión contra su ala. 8. Firma concentimiento informado.

1. Falta de diagnóstico por endoscopia de várices esofágicas. 2. La realización rápida de endoscopia y manejo de las várices por ese método.

Consiste en cohibir la hemorragia masiva de várices esofágicas, mediante la compresión esofagogástrica con una sonda diseñada ex profeso para este procedimiento.

Indicaciones 1. Hemorragia severa por várices esofágicas ya corroboradas por endoscopia, que no puede ser corregida o

Técnica Siempre que sea posible se debe explicar el procedimiento al paciente 1. Preparación de equipo: medir la longitud de la sonda que será introducida, de igual manera que como se hace con la sonda nasogástrica y prepararla. Llenar los globos de la sonda, sumergirlos en agua y probar que no están rotos. Lubricar la punta y ambos globos con jalea. La sonda cuenta con luz triple y dos balones; una luz se usa para aspiración gástrica, otra para inflar el balón esofágico y la otra para inflar el balón gástrico; después, si es requerido, se deben inflar los globos y aplicar tracción. Continuar con la lectura de la descripción de la técnica. 2. Anestesia: antes de iniciar el procedimiento, se debe anestesiar la faringe con xilocaína en aerosol. 3. Posición: colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, ya que esto facilita la introducción del balón gástrico hacia el estómago. 4. Inserción de la sonda: introducir la sonda con los globos desinflados de la misma manera como si colocara una sonda nasogástrica y arrastrarla hasta sentir cierta resistencia; esto significa que el balón gástrico está al nivel de la unión cardioesofágica. 5. Verificando posición de sonda: asegurarse de que se encuentra colocada en estómago, aspirando contenido gástrico o también auscultando la zona gástrica, mientras se inyecta aire en la luz del globo gástrico. Para corroborar la posición de la sonda, se debe tomar una

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Definición

1. Sonda de Sengstaken – Blakemore. 2. Jeringa Asepto de 50 mL. 3. Xilocaína en aerosol. 4. Cuatro pinzas hemostáticas con protector de hule. 5. Esfigmomanómetro. 6. Esponja de hule en cuadros. 7. Tijeras. 8. Tela adhesiva. 9. Jalea lubricante, con base de agua. 10. Máscara de béisbol o casco de fútbol americano.

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COLOCACIÓN DE SONDA DE BALONES

Equipo

Colocación sonda de balones y Levin • 83

Balón esofágico

Balón gástrico

Succión gástrica y esofágica

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Figura 10-2. Sonda de Sengstaken-Blakemore con conector Y.

Tubo Sengstaken-Blakemore

Clamp

radiografía simple de abdomen previa insuflación con 20 mL de aire en el balón gástrico. 6. Lavado gástrico: en estos pacientes esta práctica es crucial, ya que es la manera de verificar si hay hemorragia. En caso de que ésta continúe se debe inflar el balón esofágico; conectar un esfigmomanómetro al tubo que va al balón esofágico, por medio de un conectador en Y (figura 10-2). Inflar a una presión máxima de 30 a 45 mm Hg, ya que ésta es la presión mínima necesaria para cohibir la hemorragia y al mismo tiempo evitar necrosis de la región. Sellar el tubo del balón esofágico con otra pinza con protector de hule y pasar al siguiente punto. Además, es necesario inflar el globo gástrico con 50 a 250 mL de aire (60 mm Hg) y colocar una pinza con protector de hule en la entrada de dicho globo. 7. Tracción de la sonda: ejercer tensión mediante la fijación de la sonda con cuadros de esponja a su salida del orificio nasal. Realizar tensión suave y mantenerla por medio de una polea y contrapeso de 0.5 a 1 kg, fijando la sonda a una máscara de béisbol o de fútbol americano (figura 10-3). 8. Fijar la sonda: debe ser a la nariz, sin ejercer presión contra su ala. 9. Firma concentimiento informado.

5. En caso de obstrucción aguda de las vías aéreas por cambio de posición de la sonda, o movimiento de la misma. De inmediato se debe cortar la sonda con tijeras y retirarla. 6. En caso de persistencia de hemorragia, será necesario considerar la posibilidad de sangrado gástrico.

Precauciones

Retiro de sonda

1. Vigilar de manera constante la presión de los globos y verificar la posición de la sonda, además de realizar un lavado gástrico de preferencia cada hora. 2. Monitorear de forma continua el patrón cardiorrespiratorio y pruebas de coagulación, éstas últimas cada ocho horas. 3. Valorar la permeabilidad de la vía aérea y mantener la orofaringe limpia de secreciones. Preparar lo necesario para intubación orotraqueal en caso de requerirla. 4. Corroborar que el paciente no sufra de opresión subesternal, en caso de ocurrir esto, es necesario desinflar el balón esofágico e insuflarlo de nuevo de manera gradual hasta 200 a 250 mL de aire.

Se recomienda mantener la compresión de la sonda por un máximo de 72 horas, aunque los globos se deben desinflar cada 12 h por espacio de 1 h, y valorar si no hay hemorragia. En caso de persistir éstos deberán volverse a inflar. En caso de decidir retirar la sonda:

Balón gástrico De balón esofágico

De balón gástrico

Figura 10-3. Colocación de Sonda de Balones.

Complicaciones 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Obstrucción de las vías aéreas. Neumonitis por aspiración gástrica. Ruptura traumática de esófago. Necrosis o erosión esofágica. Mediastinitis. Dolor torácico. Epistaxis profusa.

1. Disminuir la presión del globo esofágico y soltar la tracción del globo gástrico 12 a 24 h antes de retirarlo. 2. Vigilar la presencia de hemorragia y restablecer la presión gástrica y esofágica. 3. Antes de retirar la sonda, es necesario que el paciente ingiera aceite o alguna otra sustancia lubricante.

84 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 10)

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11 Manejo avanzado de vía aérea (intubación, cricotiroidotomía y traqueostomía) Guillermo Vázquez Lecona y Erick Piña Mora

Incluso cuando se emplea como una medida de emergencia en caso de vida o muerte, la mayoría recomienda efectuar una traqueotomía normal a la primera oportunidad. En los últimos años se ha expresado un renovado interés en la utilidad de la cricotirotomía. La ventaja aparente de la cricotirotomía sobre la traqueotomía es la facilidad con que se puede practicar. De manera reciente, Weymuller y Cummings han demostrado en un estudio prospectivo, que la cricotirotomía, cuando se usa después de una intubación prolongada, está asociada con aumento en la incidencia en tener complicaciones laringotraqueales. Puede ser que la cricotirotomía esté en forma clara contraindicada en las enfermedades inflamatorias de la laringe o cuando el paciente haya tenido un período previo y largo de intubación. Es común emplearla hasta la intubación por endoscopia con fibra óptica y la intubación a ciegas con el Combitube o cánula nasotraqueal. En este apartado se revisará sólo la intubación orotraqueal remitiendo al lector a bibliografía más especializada para el aprendizaje de las otras técnicas, así como de las variantes de intubación. Haciendo énfasis en dos aspectos importantes la técnica de intubación y la SIR. Este capítulo busca facilitar al personal en urgencias las decisiones preoperatorias, su procedimiento y los cuidados postoperatorios del paciente con una traqueotomía. Es necesario que todo el personal involucrado con ésta cirugía tengan un profundo conocimiento del procedimiento y realizarlos del mismo cuidado. La traqueotomía tiene una historia muy interesante; la cual ya se discutía en el siglo II a. de C. por Galeno y Areteus. La intervención no se practicó hasta 400 años después por Ascliepiades en Roma. La primera traqueotomía con éxito se remonta al siglo XV; fue practicada por el médico italiano Antonio Musa Prasovala, que operó a un paciente que sufría un absceso traqueal. Trousseau empleó la traqueotomía para salvar a niños con difteria. No fue hasta 1921 que Jackson demostró que el índice de mortalidad asociado con la traqueotomía era muy bajo si se adoptaban los adecuados cuidados postoperatorios.

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INTRODUCCIÓN El manejo de la vía aérea es la una de las habilidades más importantes a desarrollar dentro del departamento de urgencias, marcando la diferencia entre la vida y la muerte de un paciente en estado crítico. La secuencia de intubación rápida (SIR) auxilia al proceso de intubación y permite su rápida realización. La SIR se empezó a utilizar a mediados del decenio 1980-89 como una variante de la ocupada por los anestesiólogos como secuencia rápida de inducción, difiriendo en que la SIR sólo se enfoca en la intubación y no es de un procedimiento de anestesia general al paciente. Existe una gran variedad de técnicas de intubación así como de material empleado, que va desde el uso del tubo endotraqueal C. La cricotirotomía se indica cuando no es posible una intubación de emergencia ni una traqueotomía ordenada. Cuando el equipo de succión, luz adecuada y la asistencia son limitadas y no hay provisiones para la hemostasia, los cirujanos deben de pensar en una opción y la cricotirotomía es una alternativa razonable a la traqueotomía inmediata en tales situaciones. La disección de la región tiroidea, es en especial difícil en cuellos gruesos o personas obesas; bajo estas circunstancias, hacen de éste, un procedimiento peligroso. La intervención es simple porque la membrana cricotiroidea está directo debajo de la piel y el tejido celular subcutáneo y el espacio cricotiroideo se palpa de forma rápida. Más aún, la membrana cricotiroidea y el tejido por encima tienen pocos vasos. La cricotirotomía se hace con una pequeña incisión y expansión roma de la apertura, o introduciendo una o más agujas hipodérmicas largas a través de la membrana. Chevalier Jackson ha clarificado estas ideas referentes a la traqueotomía en la era moderna. Su método permite que la traqueotomía se lleve a cabo con un riesgo aceptable, permitiéndolo llegar a ser una intervención aceptable. Jackson condena la cricotirotomía y otras operaciones de punción usadas como medidas de emergencia debido a la estenosis laríngea que resulta. La profesión médica ha aceptado esta medida de la cricotirotomía. 85

86 • Manual de medicina de urgencias

La traqueotomía se practicaba de manera tradicional para aliviar la obstrucción de las vías aéreas superiores. Su utilidad ha sido a menudo obscurecida porque se practicaba en muy pocas ocasiones, a no ser que el paciente estuviera en peligro de muerte. Durante los últimos 50 años, sin embargo, las indicaciones de la traqueotomía se han modificado hasta el punto que la traqueotomía ha llegado a ser unas herramienta terapéutica importante para el médico envuelto en el tratamiento de posibles desordenes respiratorios.

DEFINICIÓN Es la colocación de un tubo o sonda en la tráquea para proporcionar una vía aérea permeable y segura con el propósito de administrar oxígeno, medicamentos o anestésicos. Este procedimiento también se puede realizar para eliminar obstrucciones.

OBJETIVOS Los principales objetivos son los siguientes: 1. Mantener una oxigenación adecuada en base a la aireación alveolar. 2. Disminuir o anular las respuestas voluntarias y reflejas secundarias a la estimulación directa de la vía aérea secundaria a la laringoscopia directa y a la introducción de la cánula. 3. Evitar la broncoaspiración secundaria al vómito y la regurgitación de contenido gástrico con una protección definitiva de la vía aérea.

INDICACIONES

CONTRAINDICACIONES 1. Fractura maxilofacial inestable LeFort (se prefiere traqueotomía inicial). 2. Lesión cervical (relativa). 3. Quemaduras de la vía aérea (relativa).

MATERIAL Y EQUIPO 1. Bolsa – mascarilla – reservorio conectada a toma de O2. 2. Laringoscopio (figura 11-1). 3. Hojas curvas (MacIntosh) o rectas (Miller o Wisconsin). 4. Cánula orotraqueal (adultos hombres de 7.5 a 9 mm, mujeres 7a 8 mm, niños [(edad 4)/4] 5. Jeringa para insuflar el globo del tubo. 6. Guía metálica. 7. Medicamentos sedantes, relajantes, antiarrítmicos. 8. Sistema de aspiración funcionando. 9. Ventilador programado. 10. Estetoscopio. 11. Material: guantes, cubrebocas, lentes de protección. 12. Parches para monitorización cardiaca. 13. Pulsoximetro.

TÉCNICA 1. Preparación del equipo: incluye la planificación y preparación previa (2 a 5 min). 2. Preoxigenación: es la preoxigenación adecuada, se realiza al conectar al paciente a un dispositivo adicional de oxígeno (bolsa-válvula-reservorio, mascarilla venturi), además de conectarlo a un pulsioximetro para valorar la saturación de oxígeno (1 a 3 min). 3. Anestesia o premedicación: con sedantes e inductores, después se usan paralíticos. Al final se seda y relaja al paciente, (1 a 2 min) (cuadro 11-1). 4. Posición: acomodar la cabeza del paciente (en posición de olfateo) con alineación de los 3 ejes. Sujetar el laringoscopio con la mano izquierda e introducir la hoja (recta o curva) por la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia la izquierda y traccionando del larigoscopio hacia delante y arriba (no apoyar sobre los incisivos centrales superiores [figura 11-2]). 5. Visualizar la epiglotis: la hoja debe ser bastante grande para poder situar su punta en la vallécula (hoja curva) o en directo en la epiglotis (hoja recta). Siempre traccionando hacia delante y arriba. Si la visualización de la glotis no es posible, se debe realizar la maniobra de Sellick y presionar hacia abajo sobre el cartílago cricoides, ( < 10 seg). Con la mano derecha introducir el tubo (con o sin guía), si se usa la guía

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• Paro respiratorio. • Paro cardiorrespiratorio con maniobras de reanimación cardiopulmonar. • Insuficiencia respiratoria aguda que no mejora con otras medidas no invasivas (esfuerzo • respiratorio inadecuado). • Politraumatizados (con lesiones craneales, tórax, abdomen, pelvis, o ambos). • Lesiones intracraneales (con Glasgow < 8), TCE, EVC, HIC, neoplasias, entre otras. • Quemadura severa en vía aérea. • Peligro de aspiración (hemorragia o vómito). • Procedimientos quirúrgicos mayores que requieran sedación general. • Choque anafiláctico con compromiso de la vía aérea (Angioedema).

• Obstrucción aguda de la vía aérea. • Pacientes con casi-ahogamiento. • Riesgo de obstrucción de la vía aérea (hematoma cervical, angina Ludwin, lesión traqueal o laríngea, estenosis traqueal).

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Cualquier situación clínica que requiera una vía aérea permeable definitiva y que permita el movimiento limitado del cuello constituye una indicación absoluta de intubación, siendo importante saber reconocer la indicación del procedimiento lo antes posible. Las más comunes son:

(Capítulo 11)

Manejo avanzado de vía aérea . . . • 87

Figura 11-1. Material empleado.

Cuadro 11-1. Medicamentos empleados en SRI Dosis/ aplicación

Efectos

Por qué se prefiere

Midazolam

0.1 a 0.3 mg /kg/ IV. Al momento

Etomidato Fentanilo

0.3 a 0.6 mg/kg/IV 2 a 10 μg/kg/IV

Ansiolítico, hipnótico, depre- 1 a 3 min vida media sión respiratoria leve e hipertensión Hiponótico no barbitúrico 3 a 5 min vida media Coadyuvante en pacientes Analgésico narcótico, con actividad hipnótica con dolor

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Inducción

Sedación Midazolam

0.02 a 0.04 mg /kg/ IV

Fentanilo

2 a 4 μg g/kg 2 min antes

Ansiolítico, hipnótico, depre- 1 a 3 min vida media sión respiratoria leve e hipertensión Coadyuvante en pacientes 30 a 60 min con dolor

Paralíticos o relajantes Succinilcolina

1 a 1.5 mg/kg Al momento

Vecuronio

0.1 a 0.25 mg/kg/IV

Rocuronio

0.6 a 1.2 mg/kg/IV

Bloqueo muscular potente despolarizante Bloqueo muscular no despolarizante Bloqueo muscular no despolarizante

Rápido (60 seg) y breve (3 a 5 min) Menos arritmogénico Menos arritmogénico

Antiarrítmicos Lidocaína

1.5 mg/kg 5 min antes

Antiarrítmico clase 1B, redu- Reduce la respuesta hipertensiva y arritmias ce la respuesta parasimpática

88 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 11)

A B

Figura 11-2. Técnica de intubación correcta: A- Eje oral, B- Eje laríngeo.

1. Para iniciar, el médico debe protegerse a sí mismo (mediante el uso de cubrebocas, guantes y lentes). 2. Verificar que la bolsa-mascarilla-reservorio no esté rota y bien conectada al O2, el cual debe estar abierto a su máxima capacidad. 3. Seleccionar una mascarilla adecuada para el paciente, evitando fugas en su colocación. 4. Montar las hojas del laringoscopio sobre el mango, verificando que sean las correctas y que el foco

COMPLICACIONES • Hipotensión e hipoxemia por procedimiento prolongado. • Intubación de bronquio principal derecho. • Intubación esofágica. • Creación de una falsa vía con desarrollo de enfisema subcutáneo. • Lesión de las cuerdas vocales o traqueales. • Lesión o fractura dental. • Hemorragias traumáticas de la vía aérea. • Aumento del tono parasimpático favoreciendo bradicardias y arritmias.

CRICOTIROTOMÍA Indicaciones Este procedimiento se debe utilizar como una medida de emergencia, cuando es imprescindible se debe mantener permeable una vía aérea; siempre y cuando hayan fracasado los intentos de intubación orotraqueal o nasotraqueal. 1. Fracturas simultáneas del tercio medio facial. 2. Fracturas conminutas múltiples de mandíbula, asociadas a edema de piso de boca o del cuello, así como por haber perdido el soporte mandibular de la lengua, permitiendo obstrucción de vía aérea por ésta. 3. Fijación de mandíbula que impida reintubación. 4. Edema masivo de tejidos blandos que impida reintubación. 5. Quemaduras considerables de cabeza y cuello que se acompañen de fracturas faciales. 6. Trauma laríngeo o traqueal. 7. Fijación intermaxilar en comatosos o con lesiones torácicas que requieran ventilación mecánica como soporte.

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PRECAUCIONES Y CONSIDERACIONES ESPECIALES

encienda al accionar el dispositivo. 5. Seleccionar los medicamentos apropiados (cuadro 111) y tenerlos a la mano. 6. Verificar que el sistema de aspiración funcione.

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colocarla dentro de la cánula y modificar la forma de acuerdo a la posición que requiera el paciente. Mantener la visión de las cuerdas vocales, deslizar por la comisura derecha e introducirlo por las cuerdas vocales hasta que el médico vea que desaparece el manguito de taponamiento. La colocación correcta del tubo corresponde por lo general con la marca de 23 a 25 cm en el varón y de 21 a 23 en la mujer. El tiempo promedio de la intubación deberá de ser ( > 11 a 35 seg [figura 11-2]). 6. Retirar con cuidado el laringoscopio: sin mover el tubo. Inflar el manguito de taponamiento con 5 a 10 mL de aire. 7. Comprobar la colocación correcta del tubo en la tráquea: se determina si está en posición correcta mediante la auscultación del epigastrio, área pulmonar anterosuperior izquierda, anterosuperior izquierda, anterolateral e inferior izquierda y anterolateral e inferior derecha (en ese orden), siendo los motivos los siguientes. • Si se auscultan ruidos en epigastrio el tubo orotraqueal, se encuentra en el esófago y se debe recolocar. • Si no se ausculta murmullo vesicular en el área anterior izquierda superior, el tubo está en el bronquio principal derecho, retirando debe extraer un poco para quedar por lo menos 2 a 3 cm por encima de la carina (al retirarlo se debe hacer con cuidado y con lentitud). • Conectar el tubo endotraqueal a la bolsa-mascarillareservorio o al ventilador.

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CONTRAINDICACIONES

Sitios para realizar la venodisección

Está contraindicada. Si es posible se recomienda recurrir a otros medios para asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

• Safena interna a nivel del tobillo. Ésta es preferible en niños. • Segundo sitio de preferencia, más frecuente utilizada en adultos.

MATERIAL Y EQUIPO INSTRUMENTAL 1. Charola cromada rectangular. 2. Portaagujas. 3. Mango de bisturí. 4. Dos pinzas de mosco curvas. 5. Dos pinzas de mosco rectas. 6. Pinzas de disección fina sin dientes. 7. Hoja de bisturí Núm. 11. 8. Hilos de sutura de seda 4 ceros. 9. Hilos de sutura de nylon 4 ceros. 10. Catéter intraóseo. 11. Gasas y torundas estériles. 12. Guantes estériles, gorro y cubrebocas. 13. Batas y campos quirúrgicos estériles. 14. Antiséptico (iodopovidona, benzalconio).

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TÉCNICA Pueden utilizarse las venas de las extremidades superiores o inferiores. La disección de una vena particular debe estar gobernada por su accesibilidad, tamaño, además de la experiencia y entrenamiento del médico. En el orden de selección se prefieren: las del pliegue del codo, femorales y maleolares en los pacientes pediátricos; y yugulares, de pliegue del codo, y femorales en adultos. Al seleccionar la vena, se recomienda evitar que tenga huellas clínicas de trombosis, signos de infección o punciones múltiples. La técnica de disección venosa es en esencia la misma, sin importar cuál sea el vaso que se canalice. El conocimiento detallado de la anatomía local es importante si se desea llevar a cabo el procedimiento en forma rápida y sin provocar lesiones a nivel de las estructuras asociadas, incluso en las situaciones de urgencia, deben adoptarse precauciones razonables con el objeto de evitar la infección. La atención adecuada de los detalles de la técnica quirúrgica, limitará la ocurrencia de complicaciones menores tales como: hematoma, abscesos y dehiscencia. Es posible evitar las lesiones a estructuras asociadas mediante la selección de un sitio en el que la vena se encuentre aislada y, en especial si se evita la disección de las venas humerales. • Seleccionar la vena y fije al paciente dejando al descubierto la zona en que se va a trabajar. • Aseo cuidadoso y aplicación de antiséptico. • Infiltrar la zona elegida con xilocaína al 1%.

TÉCNICA Siempre que se pueda se deberá explicar al paciente el procedimiento

Vía safena interna 1. Fijación del paciente: es necesario estar seguro que el paciente no se va a mover, esto se consigue fijando la pierna del menor con un campo estéril y después se sujeta con tela adhesiva. 2. Asepsia y antisepsia de la región: lavar la piel del tobillo con isodine. 3. Anestesia: infiltrar el sitio de incisión con lidocaína al 1% con 3 a 5 mL, es más que suficiente. 4. Localización de sitio de punción: a nivel del tobillo en un punto situado 2 cm por delante y por encima del maléolo tibial. 5. Incisión y disección: preparar campos quirúrgicos y colocarlos para evitar contaminación del sitio de incisión. Acomodar el instrumental quirúrgico de esta forma: corte, disección, separación; hemostasia; después se debe verificar el funcionamiento del mismo. Efectuar una incisión transversal de 2.5 cm de longitud. Identificar, disecar y liberar la vena de las estructuras vecinas mediante disección roma con una pinza hemostática curva. Se levanta y libera la vena de un trayecto de 2 cm con el fin de separarla de su lecho. Una vez que la vena está inmovilizada se liga en forma distal, conservando los extremos de la ligadura con fines de tracción. Se pasa una ligadura proximal alrededor de la vena. Efectuar una incisión pequeña, transversal a la vena montada con suavidad con la punta de una pinza hemostática cerrada. Introducir un catéter a través de la incisión en la vena y fijarla anudando la ligadura proximal sobre la vena y el catéter, éste debe introducirse lo suficiente para evitar su salida accidental. Conectar el catéter con el equipo endovenoso y cerrar la incisión mediante puntos de sutura. Aplicar antibiótico tópico y cubrir con apósito estéril. 6. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para canalizar una vena central, después de realizarlo siempre es conveniente tomar una radiografía de tórax de control para localizar la punta del catéter y verificar si quedó central.

COMPLICACIONES Colocación inadecuada de la cánula, desplazamiento de la cánula fuera del estoma (la recolocación es difícil dentro de las primeras siete horas), debe realizarse intubación orotraqueal si no es posible la recolocación inmediata, inflado excesivo del mango, estenosis traqueal, traqueomalacia, neumotórax, hemorragia, dilatación traqueal, ulceración de la mucosa traqueal, obstrucción de la cánula, fístula traqueoesofágica, lesión del nervio laringeo, infección local, estenosis traqueal, asfixia, aspiración, celulitis, perforación esofágica.

90 • Manual de medicina de urgencias

TRAQUEOTOMÍA Definición La traqueotomía es una intervención quirúrgica dirigida a practicar una abertura temporal en la tráquea en la parte anterior del cuello. Es la creación permanente o semipermanente de una abertura o estoma, tal como la que se crea posterior a una laringectomía. Sin embargo, por lo general los dos términos son mal usados y se intercambian.

(Capítulo 11)

se debe asegurar en un inicio mediante intubación endotraqueal. El viejo dicho que sugiere que la traqueotomía se debe de practicar cuando el médico piensa en ella, tiene cierto mérito. La traqueotomía no debe ser considerada como la última solución, sino como una medida paliativa o profiláctica para evitar mayores problemas. Es común realizar una traqueotomía en conjunto con otras intervenciones quirúrgicas de la cabeza y el cuello, las cuales es posible que pongan en peligro la vía aérea con edema y secreciones no controladas.

2. Ventilación asistida INDICACIONES Las indicaciones de la traqueotomía se pueden dividir en cinco categorías. 1. Obstrucciones de la vía aérea. 2. Ventilación asistida. 3. Higiene pulmonar. 4. Reducción de espacio muerto. 5. Tratamiento de la apnea obstructiva durante el sueño.

1. Obstrucción de la vía aérea

3. Higiene pulmonar

4. Reducción de espacio muerto El espacio muerto anatómico incluye aquellas áreas de las vías aéreas que no son necesarias para el intercambio de gas, así en los bronquios grandes y en el aparato aéreodigestivo superior tiene lugar poca respiración efectiva. Por el contrario, el intercambio de gas más eficiente tiene lugar en alvéolos y bronquíolos respiratorios. Algunas enfermedades se caracterizan por tener un volumen corriente bajo y fijo en extremo; por ejemplo, depresión respiratoria del sistema nervioso central o enfisema avanzado.

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Con frecuencia, los pacientes con neumonía, bronquiectasias u otras enfermedades inflamatorias pulmonares pueden requerir una traqueotomía porque la intubación endotraqueal es inadecuada para aspirar en forma correcta las secreciones y mantener una higiene pulmonar satisfactoria. Abundantes secreciones pueden ser un peligro de muerte. De la misma manera, después de una herida del sistema nervioso central, la aspiración crónica puede dictar que la traqueotomía sea obligatoria. El taponamiento mucoso y la excesiva longitud de un tubo endotraqueal no permiten el cuidado adecuado de la vía aérea a través de dicho tubo. Con frecuencia, la necesidad de una higiene pulmonar adecuada, sirve para ayudar a determinar la necesidad de traqueotomía en pacientes que requieren ventilación respiratoria asistida e intubación prolongada. Al respecto, el hecho de requerirse de higiene pulmonar no es por sí sola la única indicación de traqueotomía.

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Recuérdese siempre intentar la intubación endotraqueal o la cricotiroidotomia antes de realizar este procedimiento. La indicación más común de la traqueotomía es aliviar la obstrucción de la vía aérea proximal. La clásica traqueotomía restauró vida y aire a pacientes que por accidente inhalaban objetos grandes. La necesidad urgente de abrir una vía aérea es obvia en aquellos casos en los que el cuerpo extraño obstruye la vía aérea y no puede ser expulsado, habiendo efectuado una serie de maniobras tales como tratar de extirparlo en cierta posición, tirando de él o si la maniobra de Heimlich es negativa. Una traqueotomía de emergencia (en urgencias) sólo se practicará cuando el retraso que requiere transportar al paciente al quirófano suponga un peligro de muerte. Lo anterior es porque la experiencia ha demostrado que el número de complicaciones es mucho más alto en intervenciones de emergencia que en aquellas efectuadas en quirófano. Incluso en el hospital, la morbilidad y mortalidad aumentan en forma dramática cuando la traqueotomía se intenta en pacientes muy reactivos, que forcejean, con ataques de pánico, buscando aire y sin la asistencia necesaria de luz, equipo o succión. La traqueotomía se indica como emergencia sólo cuando hay una obstrucción anatómica a la inserción de un tubo endotraqueal, un cuerpo extraño, trauma laríngeo, separación endotraqueal, trauma maxilofacial o un tumor. Incluso en estas circunstancias, a la mayor parte de los pacientes que llegan a la sala de emergencias se les puede practicar la traqueotomía en el quirófano si se reconoce de inmediato el problema y se les debe trasladar al quirófano lo antes posible. La vía aérea en peligro debido a un hematoma en periodo de extensión secundario a un traumatismo vascular de cara y, o cuello o ambos, edema o absceso, se debe reconocer y la vía aérea

La traqueotomía debe ser indicada cuando la ventilación asistida se prolonga. En especial cuando se necesita un ventilador y un respirador de presión positiva. Por lo general, estos pacientes tienen otra enfermedad de origen pulmonar o neurogénico. Los cuidados preliminares de la vía aérea se deben practicar con un tubo endotraqueal. La decisión de pasar a una traqueotomía es un tema de controversia y se debe tomar de acuerdo a la experiencia del médico de cabecera, del paciente y del servicio de ORL. Por el contrario, si se anticipa que un respirador y ventilación asistida va a ser de alguna manera breve en un paciente, la traqueotomía se puede posponer y en consecuencia se puede evitar por completo por medio del uso de un tubo endotraqueal.

Manejo avanzado de vía aérea . . . • 91

5. Apnea del sueño

3. Los tubos se deben fabricar con materiales inertes que tengan un mínimo de reactividad a los tejidos. 4. Los pacientes que requieran un manguito endotraqueal insuflado, se beneficiarán usando la mínima cantidad de presión distribuida sobre la mayor área de superficie posible.

Al otorrinolaringólogo y cirujano de cabeza y cuello, se les puede consultar acerca del tratamiento de pacientes con apnea del sueño. Los pacientes con esta entidad representan una población especial en personas que requieren traqueotomía, porque tienen una vía aérea normal cuando están despiertos, pero durante el sueño ocurre un colapso de los músculos hipofaríngeos y aparece obstrucción de la vía aérea. Este problema indica que el paciente necesita una traqueotomía durante el sueño, mientras que no es necesaria cuando está despierto. Sin embargo, muchos pacientes con esta enfermedad pueden requerir cuidado de la vía aérea durante largos períodos de tiempo; así, aunque una traqueotomía sería lo más adecuado, se deja como último recurso ya que el aspecto estético-funcional juega un gran papel en la decisión por parte del paciente. No obstante y la traqueotomía puede ser curativa bajo ciertas circunstancias, ya mencionadas en las últimas cuatro opciones, sus indicaciones están más allá del manejo en urgencias y sólo son indicadas por los especialistas correspondientes en los pisos.

CRICOTIROIDOTOMÍA

ALTERNATIVAS A LA TRAQUEOTOMÍA

Este tema se desarrolla en el capítulo 14 de este libro, por lo que no se ahondará en el.

Entender cómo estos factores contribuyen al daño laríngeo, ha resultado en una mejoría en el diseño y desarrollo de los tubos endotraqueales. Esto ha permitido intubaciones de duración más larga con una reducción en el número de incidencias de lesiones laringotraqueales. Es claro que el número de incidencias de complicaciones aumenta con la progresión de la duración de la intubación endotraqueal. Si la severidad de las demás enfermedades indica la necesidad de una ventilación asistida prolongada, se aconseja que la traqueotomía se practique cuanto antes, porque no hay necesidad de correr el riesgo de una prolongada intubación cuando la traqueotomía se va a tener que practicar.

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Intubación endotraqueal Muchos pacientes con insuficiencia respiratoria, paro cardiorrespiratorio o respiratorio, además de enfermedad neurogénica (incluyendo TCE) requieren cuidado de la vía aérea, en donde está indicada la intubación endotraqueal. La traqueotomía se indica cuando la intubación es necesaria por largos períodos de tiempo. Cuál es el lapso seguro en el cambio entre intubación y traqueotomía, es un tema de controversia; donde otros factores tales como la medida apropiada del tubo, la baja presión del manguito y la inmovilización del paciente son cofactores importantes para determinar el cambio. En general, cuanto más tiempo está el tubo en la laringe, mayores son las posibilidades de una complicación postintubación. Sin llegar a un acuerdo, unos otorrinolaringólogos recomiendan realizar la traqueotomía después de tres días de intubación, mientras que otros creen que se debe esperar hasta dos semanas. La decisión de pasar de la intubación endotraqueal a la traqueotomía requiere de una cuidadosa consideración de las necesidades del paciente, del conocimiento de las posibles complicaciones y de las ventajas que generen ambos métodos de ventilación asistida de la vía aérea. Se han identificado varios factores que contribuyen a reducir el daño laríngeo debido a tubos endotraqueales: 1. El tubo endotraqueal tiene una medida apropiada para que no haya presión constante en las cuerdas vocales, aritenoides y anillo cricoides. 2. Los tubos endotraqueales se deben sujetar de manera adecuada para reducir lo más posible los movimientos y traumas mecánicos.

MATERIAL Y EQUIPO Instrumental • • • • • • • •

Charola cromada rectangular. Portaagujas. Mango de bisturí. Dos pinzas de mosco curvas. Dos pinzas de mosco rectas. Pinzas de disección fina sin dientes. Hoja de bisturí Núm. 11. Hilos de sutura de seda tres ceros.

Material • Gasas y torundas estériles. • Guantes estériles, gorro y cubrebocas. • Batas y campos quirúrgicos estériles. • Antiséptico (Iodopovidona).

TÉCNICA Siempre que sea posible se debe explicar al paciente el procedimiento. Es esencial que la traqueotomía se practique con asistencia adecuada de luz, instrumental y succión. La traqueotomía profiláctica se debe realizar sólo bajo estas circunstancias, que son mejor aprovechadas en el quirófano. Por razones de seguridad, en este procedimiento sí se combinan ambas técnicas en la cama, ya que de preferencia éste se debe realizar en el quirófano.

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Es recomendable permanecer en la línea media e identificar los vasos según vayan apareciendo, mediante la realización de hemostasia en esos pequeños vasos; con lo cual la la intervención será menos cruenta. En este punto, la tráquea y el cricoides se pueden palpar. En la mayoría de los casos el istmo tiroideo está sobre el cricoides o el primer anillo traqueal, por lo que se debe de cuidar al máximo. La tiroides puede, por lo general, ser retraída hacia arriba para permitir el acceso a la tráquea. Cuando las condiciones anatómicas no permitan esto, el istmo tiroideo se maneja mejor si está sujeto por dos ganchos traqueales, dividido y las suturas ligadas; esto expone la tráquea. La glándula tiroides está muy vascularizada. Los vasos individuales deben ser retraídos, identificados y ligados. Antes de entrar a la tráquea, se deben tomar precauciones para asegurar que el campo operatorio esté seco. Es más fácil controlar la hemorragia antes de abrir la vía aérea que posterior a la inserción del tubo. La aspiración de la sangre también se puede prevenir. En los pacientes despiertos, la administración de lidocaína en la luz de la tráquea antes de la traqueotomía y la inserción del tubo ayudará al bienestar del paciente y a la disminución de la tos. El gancho traqueal debe ser insertado bajo el segundo cartílago traqueal para la retracción. El mantener está posición puede ser crítica; en especial si el paciente se está moviendo o tiene un cuello corto, porque la tráquea tratará de deslizarse bajo el esternón. En el paciente joven la tráquea debe ser abierta con una incisión vertical. La disección no se debe llevar a cabo de forma lateral porque las cúpulas pleurales están muy próximas y existe la probabilidad de neumotórax. La incisión debe comenzar 5 mm por debajo del borde más bajo del cartílago cricoides y llevarse a hacia abajo 1 cm. Las suturas de retención (riendas) de seda 2/0 se insertan a ambas partes de la incisión para proveer la tracción lateral. Éstas serán anudadas y fijadas a la piel después de insertar el tubo como una medida más de seguridad para tener fácil acceso a la tráquea en el postoperatorio. La traqueotomía de los adultos debe ser llevada a cabo removiendo la sección anterior del segundo o tercer cartílago traqueal inicialmente . Las incisiones en cruz no evitan la necrosis del cartílago. La condritis asociada en el lugar del tubo tiene el mismo efecto total que escindiendo la parte del anillo del cartílago, sin tener que tratar con un secuestro infectado. Otra alternativa es crear un colgajo basado en la parte inferior con la pared anterior del tercer y cuarto anillos traqueales, ésta se sutura a la piel. El colgajo servirá para mantener la vía aérea en caso de una decanulación accidental. Cuando por último se practica la decanulación, es necesario acordarse de cortar las suturas. En la mayoría de los casos el cartílago del colgajo se necrosará y se desprenderá. Existen observadores a quienes no les gusta este método y citan un mayor número de estenosis secundarias a la torcedura de la tráquea. Es importante que la traqueotomía no se practique por encima del nivel del segundo anillo traqueal porque

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1. Colocación del paciente: la persona debe ser colocada en la posición supina, con el cuello extendido y con una almohada o un saco de arena debajo de los hombros. Esto tiende a atraer la tráquea fuera del tórax. Sin embargo, esta posición ideal no se puede conseguir bajo muchas circunstancias y siempre hay que comprometer algo. Por ejemplo, si el paciente es víctima de un trauma y se sospecha una herida de cuello, éste no deber ser extendido bajo ninguna circunstancia. De igual manera, tal vez algunos pacientes con obstrucción parcial o inminente de la vía aérea no pueden tolerar la posición supina. En situaciones de obstrucción inminente, la traqueotomía se puede practicar con el paciente sentado. Es de gran ayuda si el cuello puede ser extendido. Al paciente se le debe calmar y administrar una sedación adecuada. 2. Asepsia y antisepsia de la región: se debe lavar la piel del cuello con abundante isodine. 3. Anestesia: la traqueotomía se puede practicar bajo anestesias local y general. La elegida dependerá de las circunstancias particulares del paciente y la preferencia del cirujano. Por ejemplo, si el enfermo necesita la traqueotomía para una ventilación pulmonar o neurogénica asistida, puede que no sea seguro administrar anestesia general. Es prudente tener un equipo de anestesiólogos para seguir los signos vitales del paciente y de manera juiciosa administrar la sedación necesaria. Si por el contrario, la traqueotomía se lleva a cabo en conjunto con otra intervención, quizás sea más fácil practicar la traqueotomía después de la anestesia endotraqueal general. Salvo que se decida por la anestesia general, se infiltra el sitio de incisión con lidocaína al 2% con 3 a 5 mL, eso será más que suficiente. 4. Localización del sitio: el cartílago cricoides se debe localizar palpándolo. Existen diferencias de opiniones entre las incisiones horizontales y verticales; la preferencia de unas sobre las otras no es crítica. Cuando las condiciones anatómicas lo permitan, los autores preferieren realizar una incisión horizontal hecha un dedo por debajo del cartílago cricoides, en promedio. En los niños, la incisión se debe hacer cerca de 1cm por encima del esternón. 5. Incisión y disección: preparar campos quirúrgicos y colocarlos para evitar contaminación del sitio de incisión. Acomodar el instrumental quirúrgico de esta forma: corte, disección, separación; hemostasia, y verificación del funcionamiento del mismo. La cara no se debe cubrir si el paciente está despierto; esto contribuye a aumentar la ansiedad del paciente. La incisión se practica a través de la piel y el tejido subcutáneo hasta encontrar la cinta muscular. Recuérdese que justo encima de la cinta muscular se encuentran las venas yugulares anteriores y como la disección es superficial, no es necesario dividir estos vasos. Sólo se deben hacer colgajos de piel en la superficie de los vasos yugulares anteriores, los cuales se pueden retraer en forma lateral. Se requiere identificar la línea media, así como separar y retraer los músculos de forma lateral.

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provoca una inflamación, que puede causar edema del área subglótica, y aún más, una condritis cricoidea. Esto provoca una obstrucción de la vía aérea y obstaculiza, como consecuencia, la decanulación. De igual forma, una traqueotomía alta puede contribuir o resultar en una estenosis subglótica. El anillo del cricoides tiene un diámetro antero-posterior más estrecho y es inflexible. Por esta razón, cualquier cicatrización o edema puede tener efectos indeseables. La traqueotomía no se debe practicar por debajo del cuarto anillo traqueal, al menos que otras circunstancias dicten lo contrario. Una traqueotomía baja puede estar acompañada de un aumento de pérdida de sangre en el espacio graso peritraqueal. Esto dificulta en forma técnica la intubación traqueal y puede también contribuir a un neumotórax o neumomediastino. Una traqueotomía baja puede causar una compresión de la arteria innominada, la cual pasa entre el manubrio del esternón y la tráquea. En este procedimiento, el tejido entre el tubo de la traqueotomía y el manubrio se oprime de manera constante; lo cual, a su vez, comprime la arteria innominada. En ocasiones, esto puede contribuir a una desastrosa lesión de la arteria innominada y una hemorragia. El obturador (mandril) se debe usar durante la introducción del tubo de traqueotomía. Si se encuentran dificultades al hacerlo, el cirujano debe comprobar que el tubo sea de la medida apropiada. Se debe prestar mucha atención para guiarlo dentro de la tráquea, siguiendo la curvatura del tubo. No se debe crear un pasaje falso en los tejidos blandos pretraqueales forzando a aquél. 6. Retiro de tubo endotraqueal: si se usa anestesia general, se debe decir al anestesiólogo que comience a sacar el tubo endotraqueal para que el tubo o cánula de traqueotomía pueda ser insertado bajo la visualización directa; el cual no debe ser extraído en su totalidad de la tráquea, sólo se requiere traccionarlo con lentitud hacia afuera, mientras el cirujano ve cómo se desplaza hacia arriba por el estoma traqueal, hasta identificar la punta del tubo a medio centímetro por arriba del estoma traqueal. En ese momento se debe detener la tracción para intentar colocar la cánula de traqueotomía. El tubo endotraqueal es la garantía de que ante cualquier complicación en la introducción de la cánula, de nuevo se deslizaría hacia abajo dentro de la tráquea, manteniendo el control de la vía aérea del paciente; de lo contrario, si se extrae por completo y por algo no se logra colocar la cánula de traqueotomía, habría necesidad de reintubar al paciente con un laringoscopio, hiperextendiendo el cuello, ocupando tiempo que compromete la oxigenación. Una vez que se ha colocado la cánula de traqueotomía en forma adecuada, se cambia el equipo de anestesia. Entonces se puede retirar con confianza el tubo endotraqueal. 7. Fijación de la cánula: la colocación de suturas de retención de seda 2/0 por encima y debajo del lugar de la traqueotomía son medidas de seguridad para el paciente. Éstas se deben ligar hacia la izquierda de la

piel. Después se aplican unas cintas al tubo de traqueotomía y se pasan alrededor del cuello del paciente en la posición flexionada. El tubo debe estar sujeto con firmeza. Si las cintas se colocan con el cuello extendido, éstas estarán muy flojas cuando el paciente flexione el cuello; por ello, deben estar atadas con fuerza para que sólo permitan la entrada de un dedo. Con una obstrucción completa de la vía aérea superior, donde el quitar de manera inadvertida el tubo de traqueotomía puede suponer un peligro de muerte, es más prudente fijar el tubo de traqueotomía en el sitio los primeros 2 o 3 días. Esto permite el desarrollo de un conducto traqueocutáneo, después de una decanulación inadvertida, lo cual se puede resolver con mayor facilidad en la cama del paciente. A estas alturas, las suturas se pueden quitar y ser sustituidas por cintas que se sujetan al tubo de traqueotomía.

PREFERENCIA DE TUBOS Los fabricantes de tubos de traqueotomía ofrecen una amplia variedad de modelos. La selección de un tubo en particular refleja la indicación para lo que es usado. Un tubo de traqueotomía debe ser seleccionado para que se ajuste a la tráquea sin que produzca un trauma innecesario. Los tubos de manguito se deben de usar al principio en la mayoría de los casos. Esto permite el máximo control de la vía aérea y una protección contra la aspiración de saliva y sangre en el periodo postoperatorio. La selección subsecuente del tubo de traqueotomía debe reflejar las necesidades individuales de cada paciente. Cuando se prevea una ventilación mecánica las características del manguito son mucho más importantes. Los manguitos de baja presión con la superficie lo más ancha posible reducen la posibilidad del desarrollo de una úlcera en la mucosa. Los tubos de manguito se deben emplear si la aspiración es, o se anticipa, que va a ser un problema. Aún en los mejores tubos de manguito no prevendrán por completo la aspiración en un paciente que de otra manera sería incapaz de mantener la vía aérea. Cuando la aspiración no es un problema y no se anticipa la respiración artificial, es posible mantener la vía aérea del paciente con un tubo sin manguito. Esto puede permitir al paciente comunicarse en forma oral cerrando el tubo de traqueotomía con un dedo y forzar pasar el aire alrededor del tubo a través de la glotis.

Longitud del tubo La longitud del tubo es otro punto que se debe tener en cuenta. Una traqueotomía baja en el cuello, o en personas muy bajas, puede que requiera un tubo más corto para prevenir la irritación de la Carina o la intubación de una de las principales ramas de un bronquio. De la misma manera, en personas muy obesas, la necesidad de sobrepasar una obstrucción traqueal baja puede que requiera un tubo más bajo. Algunos tubos especiales son fabricados en forma comercial; sin embargo, en circuns-

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tancias críticas puede ser necesario modificar un tubo estándar, los cuales se pueden acortar cuando se tiene un manguito móvil. De igual forma, en ocasiones puede ser necesario cortar un tubo endotraqueal para ajustarlo en una situación en particular. Esto, desde luego, tiene la desventaja de no tener una cánula interior. El saber la medida del tubo que se necesita requiere juicio y experiencia. La longitud también puede ser estimada con radiografías laterales del cuello. En cualquier momento es necesario disponer de una variedad de tubos de diversas medidas para evitar emergencias.

COMPLICACIONES OPERATORIAS Es poco frecuente que se presenten serias complicaciones intraoperatorias durante la traqueotomía. Sin embargo, un repaso de éstas sirve para reforzar la necesidad de prestar atención meticulosa a todos los detalles. En especial se debe poner un cuidado estricto en las marcas anatómicas y reconocer variantes en la anatomía, para poder evitar la mayor parte de las complicaciones; las cuales están relacionadas con la destreza del cirujano, la organización del equipo dedicado al cuidado del paciente, la iluminación adecuada, el instrumental, la aspiración. Asimismo, antes de la traqueotomía, se debe asegurar con sumo cuidado la vía aérea. Algunas de las posibles complicaciones son:

Recuérdese que toda traqueotomía requiere de mantener cuidados postoperatorios siendo esto esencial, para

1. Humidificación. Realizar una humidificación adecuada es obligatorio, porque el aire no se calienta, humidifica ni filtra por la nariz y nasofaringe. El aire de una habitación con humedad u oxígeno se puede administrar a través de un collar del tipo de máscara ventury o en directo a través del tubo, lo cual añadirá más humedad. También se puede administrar varias veces al día un aerosol de agua muy concentrado en la tráquea, con el uso de un nebulizador ultrasónico. El humidificador de cabecera de la cama también puede añadir humedad al aire de la habitación; éste es en especial útil en el paciente ambulatorio. Las aguas destiladas se usan para llenar el depósito del agua. El humidificador de la cabecera de la cama se debe limpiar diario para evitar el crecimiento de bacterias peligrosas. 2. Higiene pulmonar. 3. Prevención de la infección. 4. Cuidado de la vía aérea. Al principio del periodo postoperatorio, puede ser necesaria la succión profunda varias veces por hora. A medida que el paciente vaya despertando y sea capaz de expectorar las secreciones, las aspiraciones serán menos necesarias. Si la cánula interior del tubo de traqueotomía se puede quitar, se debe sacar al menos cada 4 h para quitar del interior las secreciones acumuladas. La cánula se limpia con un cepillo pequeño y suave. 5. La enfermera en el cuidado de la traqueotomía. Como rutina, es menester que las enfermeras revisen la visibilidad de la cánula interior; esto se lleva a cabo animando al paciente a toser, para que las secreciones sean expectoradas hacia arriba lo más posible hasta el tubo de traqueotomía, donde la succión se puede llevar a cabo con facilidad. En el período postoperatorio inmediato, con frecuencia se necesita realizar una succión traqueal profunda . A menudo, se presentan secreciones persistentes de sangre que ocluyen la vía aérea y deben ser aspiradas. Mediante técnicas estériles, un catéter francés se inserta en el tubo de traqueotomía al nivel de la Carina y con un movimiento rotativo se saca el catéter. La administración de cerca de 3 mL de solución salina normal estéril en la tráquea, ayuda a disminuir la resequedad y las secreciones espesas. Es importante que a los pacientes se les administre oxígeno antes y después de la aspiración.

COMPLICACIONES POSOPERATORIAS • Hemorragia. • Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo. • Lesiones laringeo traqueales. • Broncoaspiración. • Cosmética. • Afonía.

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CUIDADO POSOPERATORIO

mantener una vía aérea adecuada, para eliminar las secreciones traqueales y para que siga siendo un procedimiento exitoso.

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1. Hemorragia. 2. Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo. 3. Fracaso en proporcionar una vía aérea. 4. Problemas de los tubos de traqueotomía. La inserción del tubo de traqueotomía comienza con la selección del tubo de la medida apropiada. Éste, no puede ser demasiado largo porque puede causar daño a las paredes laterales de la tráquea; de igual manera, un tubo demasiado pequeño puede ser desalojado por casualidad y puede producir una resistencia de la vía aérea alta. Al insertar el tubo, el cirujano debe guiarlo con cuidado en la posición correcta sin forzarlo. Pueden ocurrir laceraciones de la mucosa y se pueden crear pasajes falsos. De igual forma, se debe asegurar que el tubo no llegue a la rama principal del bronquio; de manera que pueda interferir con una ventilación adecuada. El manguito del tubo debe ser insuflado con todo el aire que sea necesario para prevenir la aspiración y permitir la ventilación apropiada. Una presión alta causada por un manguito demasiado insuflado puede resultar en un aumento en la incidencia de heridas traqueales relacionadas con el tubo. La presión alta del manguito puede también resultar en una herniación de éste y como consecuencia, una obstrucción de la vía aérea. 5. Edema pulmonar y paro respiratorio.

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12 Toracocentesis y toracostomía Francisco Marcial Fuentes

Conocer la anatomía topográfica de la región torácica ayuda para la realización de los procedimientos (figuras 12-1 y 12-2).

INTRODUCCIÓN El servicio de urgencias es un lugar donde es necesario manejar pacientes con problemas neumológicos donde es indispensable el diagnosticar toracocentesis o tratar toracostomía, estos procedimientos deben de ser realizados por personal que esté familiarizado, como es el especialista en Medicina de urgencias, cirujanos, neumólogos, entre otros., con el fin de dar el mayor beneficio al paciente, aunque como todo procedimiento conlleva riesgos inherentes a la técnica, por lo que paciente, el familiar o ambos deben estar enterados cuando esto sea posible.

INDICACIONES (cuadro 12-1) • Diagnóstico de derrame pleural. • Tratamiento del neumotórax a tensión (previo a colocación de pleurostomía). • Tratamiento del derrame pleural sintomático.

CONTRAINDICACIONES

Definición

No se conocen contraindicaciones absolutas ante la urgencia. En caso de procedimientos con fines terapéuticos, las contraindicaciones relativas son similares en ambos procedimientos y son los siguientes:

Toracocentesis: es el procedimiento mediante el cual se coloca en el espacio pleural una aguja o un catéter, para fin terapéutico, diagnóstico o ambos.

• Alteraciones hemorrágicas. • Infección de la pared torácica.

TORACOCENTESIS

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Anatomía La cavidad pleural es un espacio virtual limitado por la pleura parietal y la visceral, cuya presión es negativa en condiciones normales; pero es un espacio potencial para la acumulación de aire, exudados, trasudados, pus y sangre. La pleura parietal recubre el interior del tórax, reconociéndose tres regiones anatómicas: la costal, diafragmática y mediastinal. Es irrigada por ramos de la aorta e inervada por los nervios intercostales y nervio frénico y penetra las cisuras pulmonares aislando los pulmones en lóbulos. Al nivel de los hilios pulmonares se continúa con la pleura visceral recubriendo los pulmones; es elástica, lo que permite cambios en su tamaño, además se encuentra irrigada por ramos de la artería pulmonar y su inervación es simpática y parasimpática. En cada hemitórax hay doce costillas y por debajo de cada una pasa el paquete VAN (vena, arteria; nervio).

Figura 12-1. Paciente con herida por proyectil de arma de fuego y colocación de catéter de toracentesis de urgencia en el segundo espacio intercostal, línea médico-clavicular (flecha).

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98 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 12)

TÉCNICA Siempre que sea posible se debe explicar al paciente el procedimiento:

Figura 12-2. Toracocentesis. Inserción de catéter de toracostomia. Se conecta a una jeringa y una llave de tres vías para drenar líquido (toma de muestras) o a un sello de agua si se desea evacuar aire.

• Ruptura diafragmática. • Tiempos alargados. • Adherencias pleurales corroboradas. • Neumotórax recidivantes. • Colecciones mínimas. • Cuando el tratamiento es quirúrgico.

EQUIPO Y MATERIAL

Definición

• Punzocat del # 18 o 22. • Jeringas de 5 y 10 cm. Cuadro 12–1. Indicaciones de toracocentesis toracostomía 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Toracostomía Neumotórax a tensión Hemotórax Hemoneumotórax Empiema Derrame pleural Quilotórax Postoracostomía

También conocida como pleurostomía y consiste en la colocación de tubo de drenaje pleural. Es el procedimiento que se realiza bajo técnica quirúrgica que tiene como fin la colocación de una sonda al espacio pleural, con fines terapéuticos.

Indicaciones • Tratamiento de neumotórax (abierto, espontáneo y sobre todo, posterior a toracocentesis del 2° intercostal en la línea medio clavicular en el neumotórax a tensión). • Tratamiento hemotórax y hemoneumotórax. • Drenaje de derrame pleural masivo recurrente. • Manejo de empiema y quilotórax.

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Material necesario

Toracocentesis • Estudio diagnóstico de derrame pleural • Derrame pleural periódico (neoplásico) • Derrame pleural sintomático • Neumotórax a tensión

TORACOSTOMÍA

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• Gasas y torundas estériles. • Guantes estériles, gorro y cubrebocas. • Batas y campos quirúrgicos estériles. • Antiséptico (iodopovidona, benzalconio).

1. Asepsia y antisepsia: utilizar bata, cubreboca, gorro y guantes estériles. Limpiar con cuidado la piel alrededor del sitio de punción y preparar un campo quirúrgico en esta zona. 2. Anestesia: ministrar lidocaína como anestesia local, realizar un botón dérmico 2 cm periféricos a la región con aguja de 25 a 30, e infiltrar a tejidos profundos con aguja 20 a 22, no más de 5 mg/kg de anestésico. Aspirar la jeringa para evitar vasos sanguíneos. Con la misma aguja se puede verificar la localización de la colección mediante una punción en la pleura parietal durante la infiltración. 3. Posición: el paciente debe estar sentado, con los pies colgando en la cama y recargar el brazo del hemitórax afectado sobre una mesa o elevado sobre la nuca. Si la persona es poco cooperadora se debe levantar la cabecera 30 a 60° e inmovilizarse. De ser posible se recomienda realizar el procedimiento entre dos personas. 4. Localización del sitio de punción: determinar sitio de toracocentesis. Se recomienda el 2° espacio intercostal línea medio clavicular para Neumotórax a tensión, pero después se debe considere la toracocentesis (figura 12-1). Hay que puncionar en el 5° espacio intercostal línea axilar anterior o línea axilar media, por su mayor estética, fácil acceso y menor número de complicaciones (figura 12-2). 5. Inserción aguja: se introduce a 90° con respecto a la piel y se introduce en el espacio intercostal sobre el borde inferior de la costilla superior, se inserta la aguja conectada a la jeringa y aspirando la misma.Una vez que se aspire el líquido se debe detener la inserción, obtener la muestra deseada y retirar la aguja colocando un parche.

Toracocentesis y toracostomía • 99

CONTRAINDICACIONES Este rubro ya se comentó en la toracocentesis y de hecho son las mismas.

MATERIAL TORACOSTOMÍA • Hojas de bisturí y mango 10 a 15 (núm. 3) o 20 a 25 • 1 o 2 suturas no absorbibles: seda, nylon (de uno o dos ceros). • Una charola de Mayo. • Un recipiente para antiséptico. • Dos separadores Farabeuf. • Una pinza de anillos. • Cuatro pinzas de campo. • Dos pinzas Halsted. • Dos pinzas Kelly. • Una pinza de disección con dientes y una sin dientes. • Una tijera de Mayo curva y una recta. • Un portaagujas.

Material • Antiséptico (yodopodovidona). • Tela adhesiva. • Gasas, guantes y campos estériles. • Jeringa de 10 mL. • Tres agujas: 1 del 25 a 30 y 2 del 20 a 22. • Lidocaína 1 o 2%. • Sonda de pleurostomía 16 a 40 French (valorar número indicado). • Equipo de P leurovac.

TÉCNICA

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Siempre que sea posible se debe explicar al paciente el procedimiento: 1. Asepsia y antisepsia: utilizar bata, cubreboca, gorro y guantes estériles. Limpiar con cuidado la piel alrededor del sitio de punción y preparar un campo quirúrgico en esta zona. 2. Anestesia: ministrar lidocaína como anestesia local, realizar un botón dérmico 2 cm periféricos a la región con aguja de 25 a 30, e infiltrar a tejidos profundos con aguja 20 a 22, no más de 5 mg/kg de anestésico. Aspirar la jeringa para evitar vasos sanguíneos. Con la misma aguja se puede verificar la localización de la colección puncionando la pleura parietal durante la infiltración. 3. Posición: el paciente debe estar sentado, con los pies colgando en la cama y recargar el brazo del hemitórax afectado sobre una mesa o elevado sobre la nuca. Si es poco cooperador se debe levantar la cabecera 30 a 60° e inmovilizarse. De ser posible el procedimiento debe ser realizado entre dos personas. 4. Localización del sitio de punción: determinar sitio de toracostomía. Se recomienda el 2o espacio intercostal línea medio clavicular para Neumotórax a tensión, pero

siempre se debe considerar la toracocentesis (figura 121). El 5o espacio intercostal línea axilar anterior o línea axilar media, es el preferido para realizar neumotórax a tensión, por su mayor estética, fácil acceso y menor número de complicaciones (figura 12-2). 5. Punción: acomodar el instrumental quirúrgico de esta forma: corte, disección, separación; hemostasia, y verificar el funcionamiento del mismo. Realizar incisión de 2 a 4 cm, transversa (o paralela), que sólo incida piel, e iniciar disección por planos: Utilizar disección roma, con pinzas Kelly o tijeras de Mayo curvas. En un solo movimiento, se debe introducir la pinza cerrada, abrir y retirar o en forma digital. Hasta llegar a la pleura parietal, de requerir separación, realizar con separadores Farabeuf y verificar la región en forma digital al llegar a la pleura parietal, para ayudar a descartar o corroborar adherencias pleurales. Hemostasia: se debe realizar mediante compresión directa con gasas. Pocas veces se realiza hemostasia definitiva (pinzas de Halsted). Evítese el paquete neurovascular que pasa en el borde inferior de cada costilla; así, el procedimiento se realizará en el borde superior de la costilla del espacio indicado. 6. Inserción del catéter: determinar el número de sonda que se utilizará. Es recomendable 36 a 40 en colecciones líquidas, 24 a 30 en neumotórax y 16 a 22 para pacientes pediátricos. Medir la longitud de la sonda que introducirá a la cavidad pleural, se utiliza de referencia una pinza Kelly sobresaliendo de los ramos de la pinza y pinzando la sonda. Esta maniobra evita fuga y,o entrada o ambas de aire al introducirla en la cavidad. Al llegar a la pleura parietal, mediante disección roma (pinzas de Kelly), la sonda se debe introducir a la cavidad, corroborándose en forma digital y con el auxilio de la pinza para la introducción de la sonda en forma dirigida. Introducir la sonda a la cavidad pleural, y de un sólo movimiento pasar la pleura parietal para llegar a la cavidad pleura. En colecciones líquidas se dirige la sonda en dirección posterioinferior y para el neumotórax anterosuperior. Verificar que todas las fenestraciones de la sonda se encuentren en la cavidad para evitar fugas. Conectar el extremo distal de la sonda al tubo colector del Pleurovac, mediante un conectador estéril. Retirar la pinza de la sonda de pleurostomía, verificar su funcionamiento y proceder a fijar la sonda a los tejidos superficiales para evitar su desplazamiento; esto se realiza mediante una jareta (sutura en forma de U) alrededor de la sonda, al anudar y aislar los cabos dístales de la sutura (útil para el retiro de la pleurostomía). Si se realizó una incisión amplia pueden necesitarse puntos simples. Por último, se debe cubrir la región con gasas estériles y fijar con tela adhesiva. El pleurovac consta de tres cámaras: sello de agua, succión y colección; algunos (Kendall) tienen una cámara accesoria. Por lo general la presión es más negativa a la generada la cavidad pleural (-15 a -25 cmH2O). A veces se requiere aspiración (hemorragia masiva), la cual se logra con una presión de 20 a 30 cmH2O. Cuando se bloquea la salida de las colecciones, se puede resolver pinzando la región proximal y elongando el tubo colector en sentido distal, liberando el pinzamiento proximal.

100 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 12)

Cuadro 12–2. Causas de derrame Trasudativo 1. Falla cardiaca congestiva (90%) 2. Síndrome nefrótico 3. Cirrosis hepática 4. Síndrome de Meig´s 6. Hidronefrosis 7. Diálisis peritoneal

Cuadro 12-3. Composición del líquido pleural 1. Volumen: 2. Células/mm3: Mesoteliales: Monocitos: Linfocitos: Granulocitos: 3. Proteínas: Albúmina: 4. Glucosa: 5. DHL: 6. PH:

Exudativo 1. Paraneumónico 2. Neoplásico 3. Embolismo pulmonar 4. Enfermedad abdominal 5. Tuberculosis 6. Traumático 7. LES, Artritis reumatoide 8. Quilotórax y otros

0.1 a 0.2 mL/kg 1 000 a 5 000 3 a 70% 30 a 75% 2 a 30% 10% 1 a 2 gr/dL 50 a 70% Similar al plasma 50% menos del nivel plasmático Igual o mayor al plasma

7. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para colocar un tubo en la cavidad pleural; siempre, posterior al procedimiento, conviene tomar una radiografía de tórax de control, para localizar la sonda y verificar su posición final. 8. Ver los cuadros 12-2 y 12-3, para ver las causas de derrame y composición normal de líquido pleural.

3. Retirar la sonda cuando haya cuantificaciones de líquido 100 a 200 mL/24 h, placas radiológicas con buena expansión pulmonar, previo pinzamiento de la sonda por unas horas y paciente sin datos de dificultad respiratoria (asintomático).

RETIRO DE SONDA DE PLEUROSTOMÍA

COMPLICACIONES

Se realiza bajo asepsia y antisepsia. Retirar el punto de fijación de la sonda con tejido superficial. Si se realizó el procedimiento con dos suturas, se debe diferenciar punto en U y separar los cabos distales del mismo. Cuando la sonda de fijación esté suelta, es posible retirar y cerrar el tejido con la sutura en U traccionándola y anudar. La región debe ser cubierta con gasas estériles y fijar con tela adhesiva.

El tratamiento de la complicación dependerá de la misma, pero su diagnóstico y tratamiento deberá de ser inmediatos, a veces serán de tipo quirúrgico (cuadro 12-4). • • • • • •

RECOMENDACIONES 1. Lo ideal es contar con una radiografía previa al procedimiento y posterior a él, realizar control cada 24 h como mínimo y posterior al retiro de pleurostomía. 2. Cuantifique cada hora el gasto de la sonda.

Neumotórax simple y a tensión. Hemotórax, hemoperitoneo o ambas. Infección: local, neumonía, empiema, osteomielitis. Lesión hepática, esplénica, diafragmática. Enfisema subcutáneo, fístula broncopleural o ambas. Problemas mecánicos: obstrucción de la sonda, mala colocación anatómica.

CONCLUSIONES Éstos son los dos procedimientos torácicos más comunes realizados que requieren el seguimiento de pasos bien esta-

Cuadro 12-4. Enfermedades frecuentes y hallazgos Celularidad

Amilasa Proteínas L/S DHL L/S Bacteriológico Citológico Hemorrágico Blanco/purulento

Etiología Neoplasia, TEP, traumático Infección Pleuritis aguda Neoplásico, Tb Asbestósis, TEP, neumotórax Tb Empiema, Tb, neoplásico Neoplásico, Tb Paraneumónico, empiema Pancreatitis, seudoquiste Exudativo Trasudativo Exudativo Trasudativo Etiología de infección Diagnóstico de neoplasia Neoplasia, infarto pulmonar Quilotórax/empiema

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Glucosa PH

Valor + de 100 000 + de 10 000 + 50% neutrófilos + 90% linfocitos + 10% eosinófilos 0% cs mesoteliales - de 60 - de 7.20 - de 7.00 + de 1, + 160 U Somogy + de 0.5 - de 0.5 + de 0.6 - de 0.6 + + + +

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Muestra

Toracocentesis y toracostomía • 101

blecidos e incluyen procesos tanto conceptuales como manuales para su correcta realización. Están recomendados en varios casos y por esta situación son tanto diagnóstico como de tratamiento. Hay que tener en cuenta que deben

ser realizados por personal capacitado, el cual debe estar bien familiarizado con el método, porque si no se realiza de manera adecuada en lugar de proporcionar un bienestar se puede complicar el estado del paciente y agravarlo.

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13 Paracentesis y lavado peritoneal

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Clara Cisneros Alfaro

PARACENTESIS

DIAGNÓSTICO

Introducción

1. Trauma de abdomen: en pacientes con hallazgos abdominales clínicos dudosos, con estado de choque inexplicable, en estado alcohólico, pacientes comatosos o con lesión de médula que produce abolición de la sensibilidad. 2. Abdomen agudo: el procedimiento es útil en el diagnóstico diferencial de peritonitis, pancreatitis, úlcera péptica perforada, perforación de la vesícula biliar, embarazo ectópico roto y enfermedad inflamatoria pélvica, por medio de la obtención de la pus, amilasas (en el líquido peritoneal permanecen elevadas tres días más que su sangre y con valores más altos), jugo gástrico, bilis y sangre.

La paracentesis abdominal es un procedimiento en el cual se utiliza una aguja para retirar una muestra de líquido con el fin de drenar una acumulación anormal de fluido. Por lo general, hay muy poco líquido en la cavidad abdominal. Sin embargo, existen numerosas condiciones que pueden causar la acumulación de éste en el abdomen, una condición llamada ascitis, para la cual se puede realizar una paracentesis abdominal. La ascitis es un incremento anormal del líquido que se encuentra dentro de la cavidad peritoneal (abdominal). La cavidad abdominal normal tiene una pequeña cantidad de líquido (es normal menos de 150 mL). La cirrosis (enfermedad hepática crónica) con hipertensión portal asociada (presión sanguínea dentro del hígado por encima del rango normal de 5 a 8 mm Hg) es la causa más común de ascitis. Algunas de las otras causas de ascitis son cáncer, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, tuberculosis y enfermedad pancreática. Una paracentesis abdominal implica la punción quirúrgica de la cavidad abdominal con una aguja y la colocación de un catéter para la extracción del exceso de líquido. El procedimiento puede ser un elemento de diagnóstico al ayudar a identificar la causa de la ascitis o puede emplearse como medida terapéutica, en caso de que se pueda extraer una gran cantidad de líquido para disminuir la molestia y mejorar la respiración.

Nota: condiciones que determinan una elevación de la amilasa en líquido peritoneal (más de 100 unidades/100 mL). • • • • • •

Pancreatitis. Seudoquiste pancreático. Desgarro de los conductos pancreáticos. Perforación del intestino delgado. Úlcera péptica perforada. Síndrome ascítico: para cultivo, estudio citológico o químico. • Estudios a considerar en el examen de líquido ascítico. • Concentración proteica. • Densidad específica. • Coloración de Gram. • Coloración para organismos ácido-alcohol resistentes y cultivo. • Cultivos para bacterias y hongos. • Citología. • Concentración de amilasa. • Concentración total de grasas. • Luz polarizada detecta partículas de doble refracción (si piensa que el almidón puede ser la causa). • Coloración de Sudán para las grasas. • Glucosa. • Amoniaco.

DEFINICIÓN Es la punción quirúrgica de una cavidad u órgano, para evacuar líquido acumulado con fines diagnósticos o terapéuticos. En la actualidad, en la mayor parte de los casos este procedimiento ha sido reemplazado por el lavado peritoneal.

103

104 • Manual de medicina de urgencias

TRATAMIENTO En el síndrome ascítico: • Diferencia entre patologías benigna y maligna, además determina infección e identifica el agente causal. • En el abdomen agudo es menos empleado, por el peligro de lesionar un asa intestinal.

(Capítulo 13)

giéndola hacia la corredera parietocólica. Por último, debe orientarse hacia el fondo del saco de Douglas. Si la punción es negativa, se recomienda repetir el procedimiento en el lado contrario. Se debe evitar corregir la dirección de la aguja cuando ya está en la cavidad peritoneal porque al girarla hace un arco, que podría lacerar un asa intestinal. Tampoco debe sacarse del todo de la pared para evitarle al paciente sentir dolor. 7. Firmar concentimiento informado.

EQUIPO Y MATERIAL • Guantes estériles, gorro y cubrebocas. • Batas y campos quirúrgicos estériles. • Antiséptico (Iodopovidona, benzalconio).

Material necesario • Punzocat del # 18 o 22. • Jeringas de 5 y 10 cm. • Sonda de Foley, no en todos los pacientes.

TÉCNICA Siempre que sea posible deberá explicarse al paciente el procedimiento Las punciones abdominales se deben hacer siempre después de tomar radiografías de tórax, para evitar dudas diagnósticas y descartar la presencia de aire libre en el abdomen. La excepción a este principio es un paciente en estado de choque, en quien se quiere definir con rápidez si tiene o no hemoperitoneo. Se utiliza una aguja de punción lumbar núm. 18 F conectada a una jeringa de 10 a 20 mL. En el caso de una punción diagnóstica se utiliza una aguja lo más gruesa posible, conectándola a un drenaje estéril.

Repetir los pasos del 1 al 5. El paciente debe estar sentado para colocarle, en la línea media, una aguja lo más gruesa posible, la cual se conecta a un drenaje estéril. No es recomendable retirar más de 3 000 a 6 000 mL de líquido ascítico, sin reposición con coloides, porque al caer la presión se produce la súbita distensión de los vasos intra abdominales; situación que puede llevar a un síncope.

INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS 1. En pacientes con trauma abdominal, la obtención de cualquier cantidad de sangre que no coagule indica herida visceral o vascular:este criterio resulta suficiente para proceder con rápidez a laparotomía. 2. El líquido obtenido debe enviarse para determinaciones de bilis, amilasas, microorganismos (coloración de Gram) y pH. La presencia de bilis sugiere ruptura de estómago, sistema biliar o intestino delgado en su parte más superior. La demostración de amilasas elevadas hace pensar en pancreatitis; sin embargo, debe tenerse cuidado en esta interpretación ya que una úlcera péptica perforada puede dar el mismo resultado. El pH ácido se ve en la úlcera péptica perforada; un embarazo ectópico roto llevará al hallazgo de sangre que no coagula. La presencia de uno de estos hallazgos es indicación suficiente para cirugía.

CONTRAINDICACIONES

COMPLICACIONES 1. Penetración al interior de un asa intestinal. 2. Hematoma de la vaina del recto.

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1. Obstrucción intestinal. 2. Gran distensión abdominal. 3. No se deben hacer punciones en la zona cercana a una herida quirúrgica, porque puede haber adherencias de asa a la pared con el peligro de desgarrarse con la punción. 4. Pacientes con fracturas pélvicas pueden desarrollar grandes hematomas retroperitoneales. Para evitar este error, en estos casos es más recomendable realizar un lavado peritoneal supraumbilical.

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1. Preparación: la vejiga debe ser vaciada antes de la punción. Si el paciente en decúbito supino es incapaz de vaciar su vejiga debe colocarse una sonda Foley. 2. Asepsia y antisepsia: se realiza la asepsia en el abdomen inferior con yodopovidona o un antiséptico similar. 3. Anestesia: en general, no es necesaria la utilización de anestésicos locales. 4. Posición: colocar al paciente en decúbito supino. 5. Localización del sitio de punción: el sitio de la punción puede ser en el borde lateral del recto a la altura del ombligo o en el lugar donde una línea imaginaria trazada desde el ombligo a la espina ilíaca anterosuperior cruce el borde lateral del recto. 6. Punción: se introduce la aguja vertical a la cavidad peritoneal y cuando ocurre dolor al romper peritoneo, asociado a pérdida de la resistencia, es indicio de que se penetró la cavidad. Algunos autores recomiendan voltear el paciente por 5 min hacia el lado donde se va hacer la primera punción. Una vez penetrada la cavidad peritoneal, es necesario hacer avanzar la aguja en sentido posterior, succionando todo el tiempo; luego retirar hasta la pared y cambiar de orientación, diri-

Paracentesis para ascitis

Paracentesis y lavado peritoneal • 105

3. Hematomas mesentéricos. 4. Laceración de asas. 5. Perforación de la vejiga. 6. Filtración prolongada de líquido ascítico en el sitio de la punción.

LAVADO PERITONEAL Definición Es un procedimiento que consiste en la colocación de un catéter de diálisis peritoneal estándar (Stylocath o Trocath), con fines diagnósticos para detectar lesiones intraabdominales que requieren una laparotomía inmediata en pacientes que han sufrido un trauma mayor.

Indicaciones Pacientes adultos 1. Traumatismo con hipotensión persistente e inexplicable por hemorragia externa, intratorácica u ósea. 2. Politraumatismo con lesión craneoencefálica y alteraciones de conciencia: Intoxicación etílica o por drogas depresoras del sistema nervioso central, o huellas de traumatismo múltiple. 3. Traumatismo abdominal no penetrante con signos de lesión grave a nivel de la pared abdominal. 4. Politraumatismo con lesión medular y alteraciones de la sensibilidad secundarias al traumatismo. 5. Lesión grave de la región inferior del tórax o herida penetrante de un hemotórax por debajo del quinto espacio intercostal, con sospecha de lesión diafragmática o visceral. 6. Paciente con alteración hemodinámica del cual usted dejará de ver por tiempo prolongado (envío a radiografías, USG, TAC, entre otras).

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Pacientes pediátricos 1. Dolor e hipersensibilidad abdominales o en la presencia de shock inexplicable después de un traumatismo. 2. Lesiones torácicas importantes. 3. Politraumatismo. 4. Trauma ortopédico mayor (p. ej., fracturas de pelvis, fémur o cadera).

CONTRAINDICACIONES 1. Necesidad de realizar laparotomía inmediata por inestabilidad hemodinámica. 2. Antecedente de múltiples eventos quirúrgicos previos (abdomen congelado).

Contraindicaciones relativas • • • •

Obesidad extrema. Embarazo. Cirrosis avanzada. Coagulopatía preexistente.

Ventajas • Simplicidad en su ejecución. • Puede ser realizado en la cama del paciente. • Permite la toma precoz de decisiones en cuanto a la realización de una laparatomía. • Certeza y precisión diagnóstica. • Mínima morbilidad. • Bajo costo. Desventajas • Baja especificidad, aunque muy alta sensibilidad (supersensibilidad que puede llevar a algunas laparatomías innecesarias: La sensibilidad para sangrado intraperitoneal es del orden de > 98%). • Falla en la detección de lesiones retroperitoneales y del diafragma.

EQUIPO Y MATERIAL Es de hecho el mismo que para la venodisección: 1. Charola cromada rectangular. 2. Portaagujas. 3. Mango de bisturí. 4. Dos pinzas de mosco curvas. 5. Dos pinzas de mosco rectas. 6. Pinzas de disección fina sin dientes. 7. Hoja de bisturí Nº 11. 8. Hilos de sutura seda 1 a 2 ceros. 9. Gasas y torundas estériles. 10. Guantes estériles, gorro y cubrebocas. 11. Batas y campos quirúrgicos estériles. 12. Antiséptico (Iodopovidona, benzalconio). Material necesario 1. 1 jeringa de 5 cm. 2. Catéter rígido. 3. Solución salina 0.9% precalentada a 37 grados. 4. Sonda de Foley.

TÉCNICA Siempre que sea posible, se debe explicar al paciente el procedimiento. Existen dos técnicas para la realización del LPD; la abierta y por punción percutánea por el método de Seldinger. En este capítulo se describe la técnica abierta ya que ésta presenta un mayor margen de seguridad.

Técnica abierta 1. Preparación:la vejiga debe ser vaciada antes de la punción. Si el paciente en decúbito supino es incapaz de vaciarla, debe colocarse una sonda Foley, dejándose a derivación. Se descomprime el estomago mediante sonda nasogástrica. 2. Asepsia y antisepsia: se realiza asepsia y antisepsia de la pared anterior del abdomen con yodopodovidona,

106 • Manual de medicina de urgencias

una para tinción con Gram. d) Cuando el líquido es rosado, se sugiere hacer otras investigaciones diagnósticas de laboratorio o gabinete. e) Cuando el líquido sale transparente (lavado negativo) se sugiere observación clínica durante 24 h. 8. Retiro de catéter: se debe realizar sin contratiempos y sólo se necesita retirar. Después se sutura la fascia con material sintético absorbible, se cierra la piel y se coloca una venda. El lavado se considera positivo cuando está presente por lo menos uno de los siguientes criterios estándar: • El recuento es > 100 000 eritrocitos /mL. • El recuento es > 500 leucocitos /mL. • La amilasa es > 100 u/mL. • Hay bilis, bacterias o partículas alimenticias. • El líquido del lavado egresa por la sonda vesical o por una sonda colocada en el tórax.

COMPLICACIONES 1. Sangrado en la incisión, lo cual puede ocasionar un resultado falso positivo. 2. Perforación intestinal y peritonitis secundaria. 3. Laceración de la vejiga (cuando no ha sido evacuada de manera correcta). 4. Lesión de grandes vasos o de otros órganos abdominales (p. ej., hematoma subcapsular de hígado o bazo). 5. Infección de la herida.

CONCLUSIONES

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Éste es un procedimiento muy común y habitual, el cual si bien para los médicos parece muy sencillo, en algunas ocasiones se cometen muchos errores y se provocan complicaciones. Es por eso que este capítulo es de vital importancia, con el fin de dar a conocer las técnicas para lograr el bienestar del paciente. Es un procedimiento de diagnóstico y tratamiento, con el cual es posible detectar su etiología; pero sobre todo, beneficiar al paciente en la extracción de líquido, el cual provoca problemas graves en el organismo del paciente. La persona debe mantenerse en vigilancia, ya que en principio este procedimiento ayuda a mantener un mejor estado respiratorio y hemodinámico; sobre todo, se debe tener en mente que son procedimientos invasivos, que deben realizarse con técnica estéril y por personas capacitadas. Este capítulo busca demostrar e indicar las razones y cómo realizarla para el bienestar del paciente.

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de una manera amplia, como para una laparatomía, y se colocan campos estériles. 3. Anestesia: se infiltra anestesia local de preferencia xilocaína al 1% con epinefrina (causa vasoconstricción y ayuda evitar falsos positivos). En caso de haber dolor se infiltran con anestésico local la grasa preperitoneal y la serosa peritoneal. 4. Posición: colocar al paciente en decúbito supino. 5. Localización del sitio de punción: en un punto situado en la línea media, 2 a 3 cm por debajo de la cicatriz umbilical o paramediano, un centímetro lateral a la misma. 6. Incisión y disección: antes de la incisión y si el paciente no está enfermo de gravedad, se recomienda preparar campos quirúrgicos y colocar para evitar contaminación. El instrumental quirúrgico debe acomadarse de la siguiente forma: corte, disección, separación; hemostasia, y verificación del funcionamiento del mismo. Es conveniente realizar una incisión de 1 a 2 cm en promedio; después se empieza a disecar por planos hasta la vaina del recto; mediante separadores y realizando una adecuada hemostasia (para evitar falsos positivos), se diseca por planos hasta llegar a la fascia muscular, la cual se incide y se atraviesa para exponer el peritoneo. Éste debe tomarse entre un par de pinzas, cortándolo con la hoja de bisturí y a continuación se procede a colocar el catéter. 7. Inserción del catéter y fijación del mismo. Se introduce con suavidad un catéter de diálisis peritoneal dirigiéndolo hacia la pelvis. Si no se dispone de este tipo de catéter, se puede emplear el tubo de un equipo de venoclisis estéril, desprovisto de empates distales, al cual se le realizan en promedio quince orificios; cada uno, como máximo, debe abarcar un cuarto de la luz del tubo. Se conecta a una jeringa y se aspira. Si se obtiene sangre, bilis, líquido intestinal, orina o materia fecal, el procedimiento es considerado positivo y se procede con la laparatomía. Si la aspiración es negativa se continúa con los siguientes pasos: a) Se coloca una sutura en jareta para asegurar que no haya escape de líquido a través de la herida quirúrgica, y se introduce 1 L de solución salina isotónica tibia, en adultos o de 10 a 20 mL/ kg. En niños, en un lapso de 10 a 15 min. b) Después de este plazo se deja salir por gravedad el líquido a través de la sonda, a un recipiente colocado a no menos de 1 m. por debajo del abdomen del paciente. Si el líquido no retorna, debe considerarse la posibilidad de ruptura diafragmática. c) Se examina el líquido, tomando por lo menos cuatro muestras: una para recuento de eritrocitos y leucocitos, una para amilasa, una para bilis y

(Capítulo 13)

Paracentesis y lavado peritoneal • 107

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14 Punción subclavia y supraclavia Héctor Romero Pérez

• Neumotórax (puede intentarse en el lado ipsilateral). • Operador inexperto sin supervisión.

INTRODUCCIÓN Un acceso venoso central inmediato es primordial para el tratamiento de pacientes graves, ya que por él se administran líquidos, medicamentos, sangre y/o sus derivados, y sirve para monitoreo invasivo. Se cuenta con diferentes accesos venosos centrales; la elección del más adecuado varía de acuerdo a la situación clínica y edad del paciente, además de la experiencia y habilidad del operador. En este capítulo se describe el acceso a través de la vena subclavia. Esta técnica es la más usada en nuestro servicio, debido a que tiene relaciones previsibles y marcas anatómicas de fácil identificación; haciéndola una técnica de acceso rápido y seguro.

ANATOMÍA La vena subclavia corre desde la clavícula hasta la articulación esternoclavicular. En su tercio medio se relaciona hacia adelante con la clavícula. Por atrás con la arteria subclavia, separadas entre sí por la inserción inferior del músculo esternocleidomastoideo. Por debajo se relaciona con 1a costilla y el vértice del pulmón y la pleura. Por arriba se relaciona con la aponeurosis cervical superior y media.

MATERIAL Y EQUIPO

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INDICACIONES

El catéter apropiado también debe ser colocado en el área estéril; su elección depende de la función que cumplirá como línea venosa. El tamaño de la luz del catéter tiene relativa importancia cuando se destina para determinar la PVC o a infundir drogas, pero es muy relevante en el tratamiento de una hipovolemia. Es preferible utilizar catéteres cortos y de gran diámetro cuando es necesario administrar líquidos con rapidez, incluso pueden emplearse tubos pediátricos de alimentación de 5 Fr o 8 Fr. Nota: la superioridad de las líneas de gran calibre es determinada por las leyes físicas, las cuales indican que el flujo es proporcional a la cuarta potencia del radio del catéter y de manera inversa en la proporción respecto a la longitud y a la viscosidad del líquido.

• Monitoreo de la vena cava superior. • Reemplazo de volumen. • Acceso venoso de urgencia. • Hiperalimentación. • Nutrición parenteral total. • Infusión de medicamentos concentrados.

CONTRAINDICACIONES • Deformidades anatómicas locales (puede intentarse en el lado contralateral). • Deformidades de la pared torácica. • Obesidad extrema. • Vasculitis. • Canulación previa prolongada en la subclavia. • Inyección previa de agentes esclerosantes y radiaciones previas (puede intentarse en el lado contralateral). • Sospecha de lesión vascular (puede intentarse en el lado contralateral). • Trastornos hemorrágicos y terapia anticoagulante. • Paciente excitado (puede intentarse si se logra sedar).

Instrumental 1. Lidocaína 1 o 2%, sin epinefrina. 2. Agujas (2) Núm. 26. 3. Jeringa Luer Lok de 5 mL. 4. Jeringa Luer Lok de 10 mL. 5. Tintura de benzocaína y de yodo. 6. Gasas, Hisopos y una compresa. 7. Guantes estériles.

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110 • Manual de medicina de urgencias

8. Bata, gorro y cubrebocas. 9. Dispositivo de cateterización (catéter). 10. Tubuladura intravenosa (venopack). 11. Solución intravenosa. 12. Porta-agujas. 13. Sutura de seda Núm 2 o 3.

TÉCNICA Siempre que sea posible se debe explicar al paciente el procedimiento

Vía infraclavicular (subclavia)

aguja con un protector plástico para evitar la sección del mismo. Éste debe avanzar a través de la aguja hasta que quedan en promedio 5 cm fuera. En ese momento se puede retirar la aguja sobre el catéter. Antes de iniciar la infusión de líquidos, el frasco intravenoso debe ser descendido por debajo del nivel del paciente y observar el flujo retrógrado de sangre que indica la ubicación intravascular del catéter; el cual debe pasar con facilidad. Esto sólo es un signo presuntivo, pero no un diagnóstico de que fue bien colocado. El catéter debe pasar con facilidad y nunca se debe pasar uno a la fuerza cuando no avance, ni retirarlo sobre la aguja insertada en la vena; ya que de ocurrir esto, significaría que el catéter ha sido colocado de manera incorrecta. En este caso, se recomienda volver a realizar el procedimiento desde el paso cinco; no retirar el catéter sobre la aguja insertada en la vena ya que puede trozarlo y puede ocurrir embolia mecánica. Para finalizar se debe colocar una gasa entre la piel y la guarda plástica y sobre ésta misma; se aplica tintura antiséptica alrededor del la gasa y se fija con tela adhesiva incluyendo el extremo del catéter. Al término del procedimiento, de inmediato se deben auscultar ambos pulmones. 7. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para canalizar una vena central, después de realizarse, siempre es conveniente tomar una radiografía de tórax de control para localizar la punta del catéter y verificar si quedó central; esto además, permite investigar la presencia de hemotórax y neumotórax.

TÉCNICA SUPRACLAVICULAR (SUPRACLAVIO) El acceso supraclavicular tiene un alto grado de seguridad y confiabilidad, así que se recomienda como un método alternativo de la cateterización venosa subclavia. El objetivo de esta técnica es ingresar a la vena subclavia en su porción superior, en el punto donde se une a la vena yugular interna. La aguja avanza en un plano avascular, lejos de la arteria subclavia y del vértice pleural. Para realizar su colocación se deben seguir los puntos de la cateterización infraclavicular del 1 al 3.

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1. Punto de referencia y punción: antes de la punción y si el paciente no está enfermo de gravedad, se recomienda preparar campos quirúrgicos y colocarlos para evitar contaminación del sitio de incisión. Una vez preparada la región de la fosa supraclavicular con asepsia, antisepsia además de anestesia local, se identifica un punto situado de manera lateral a 1 cm de la inserción clavicular del músculo esternocleidomastoideo y 1 cm por atrás de la clavícula. La aguja se dirige al ángulo suprasternal apuntando de inmediato debajo de la mama contralateral y conduciéndola hacia el área que está justo posterior a la clavícula, en un ángulo de 10º con respecto a la horizontal, con el bisel hacia arriba. Se penetra el vaso, por lo general a una profundidad de 2 a 3 cm en promedio. 2. Al igual que el anterior, la jeringa se llena con 2 cm de

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1. Asepsia y antisepsia: se realiza con isodine o benzal, abarcando la cara anterolateral del cuello, fosa supraclavicular y región anterior de tórax hasta 4 a 5 cm arriba del pezón. 2. Anestesia: local con lidocaína al 1 o 2% 3 a 5 cm . Se debe infiltrar la piel y toda la trayectoria del recorrido del trocar. 3. Posición: colocar al paciente en decúbito supino, con la cabeza en posición neutra o hacia el lado opuesto de operador, deberá puncionar, de preferencia el lado derecho por varias razones: a) El vértice pulmonar tiene una posición más inferior. b) Hay relación directa de la vena yugular interna con la vena cava superior. c) El conducto torácico está del lado izquierdo. d) Comodidad para los operadores diestros. 4. Puntos de referencia: el sitio de inserción (punción) se determina dividiendo la clavícula en tres secciones y en la unión del tercio interno con el tercio medio; por debajo del borde anterior de la clavícula. 5. Punción: antes de la punción y si el paciente no está enfermo de gravedad, se recomienda preparar campos quirúrgicos y colocar para evitar contaminación del sitio de incisión. La cara no se debe cubrir si el paciente está despierto, esto sólo contribuye a aumentar su ansiedad. Una vez localizado el sitio de punción, se prepara la jeringa con 2 cm de solución (salina o agua bidestilada; lo anterior evita la posibilidad de embolia aérea, y con la punta del trocar (aguja) hacia arriba se inserta ésta a 90° con respecto a la clavícula, pasándola por debajo del hueso y se busca la punta de la misma con el dedo índice. Una vez logrado lo anterior se gira el trocar a 45° y se dirige hacia la unión esternoclavicular. Al mantener presión negativa con la jeringa y a una profundidad aproximada de 3 a 4 cm, se consigue la entrada vascular que está indicada por el retorno de sangre venosa obscura. A continuación se realiza una prueba lavando la jeringa durante dos ocasiones y una vez obtenido el retorno venoso, se procede a separar la jeringa de la aguja. Éste es un paso vital para el éxito del procedimiento ya que puede desplazarse la punta de la aguja y salir de la luz venosa. El extremo de la aguja debe ser tapado con el dedo pulgar para evitar embolias gaseosas. 6. Inserción del catéter: es necesario fijar el catéter a la piel en el sitio de inserción con seda y protegerlo de la

(Capítulo 14)

Punción subclavia y supraclavia • 111

solución y al estar entrando se va aspirando; una vez obtenido retorno venoso se inserta el catéter igual que para la punción subclavia. 3. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para canalizar una vena central, es conveniente siempre posterior al procedimiento tomar una radiografía de tórax de control para localizar la punta del catéter y verificar si quedó central; esto, además permite investigar presencia de hemotórax y neumotórax.

GUÍA PARA EL RETIRO DEL CATÉTER Es posible realizar el reemplazo después de la permanencia del catéter de 7 a 10 días, sobre todo si el tracto del catéter presenta una trayectoria tortuosa y se asocia a fibrosis o infección.

Cuidados previos al retiro 1. Retirar el catéter con guantes previa asepsia y antisepsia de la región. 2. Colocar al paciente en un plano o en posición de cúbito supino. 3. Evitar retirar el catéter cuando el paciente esté deshidratado. 4. Hacer que el paciente contenga la respiración cuando el catéter es extraído.

COMPLICACIONES Pulmonares 1. Neumotórax. 2. Hemotórax. 3. Colocación intrapleural del catéter no reconocida. Vasculares y cardiacas 4. Punción arterial. 5. Lesión del conducto torácico. 6. Embolismo venoso aéreo (sólo cuando se absorbe más de 10 mL de aire). 7. Trombosis subclavia aguda o tardía. 8. Sangrado local (hematomas). 9. Fístula arteriovenosa. 10. Arritmias cardiacas (EV y TV por choque de punta de catéter con la luz ventricular). Neurológicas 11. Lesión del plexo braquial o mediano. Infecciosas 12. Infección del sitio de punción. 13. Endocarditis. 14. Osteomielitis y artritis séptica. Misceláneas 15. Fractura o ruptura de la punta del catéter.

CONCLUSIONES Cuidados posteriores al retiro

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1. Tapar la luz del catéter o herida externa con la yema del dedo, en lo que se coloca una gasa estéril. 2. Aplicar antibiótico en ungüento sobre la herida externa. 3. No presionar o frotar fuerte contra el cuello sobre la arteria carótida. 4. Colocar un vendaje hermético sobre la herida externa durante 12 h. 5. Mantener en observación al paciente por 30 min.

Son los procedimientos más comunes y utilizados en el servicio de urgencias y hospitalización. Éstos se realizan con fines diagnósticos y terapéuticos, por lo que sus indicaciones son muy variables. Son recursos de mucha utilidad y en especial deben ser realizados en forma exclusiva por personal de salud capacitado, ya que se requiere técnica quirúrgica, y si ésta no se conoce a la perfección, se producen complicaciones. Por lo mismo que son tan comunes se debe poner mayor énfasis para un manejo adecuado en el paciente.

BIBLIOGRAFÍA Fratino G, Molinari AC, Parodi S et al.: Central venous catheterrelated complications inchildren with oncological/hematological diseases: an observational study of 418 devices. Ann Oncol 2005;16:648-654. Gillies D, O Riordan E, Carr D et al.: Central venous catheter dressings: a systematic review. J Adv Nurs 2003;44:623-632. Hamilton H: Central venous catheters: choosing the most appropriate access route. Br J Nurs 2004;13:862-870. Hosoglu S, Akalin S, Kidir V et al.: Prospective surveillance study for risk factors of central venous catheter-related bloodstream infections. Am J Infect Control 2004;32:131-134. Kitagawa N, Oda M, Totoki T et al.: Proper shoulder position for subclavian venipuncture: a prospective randomized clinical trial and anatomical perspectives using multislice computed tomography. Anesthesiology 2004;101:1306-1312. Krzywda EA, Andris DA: Twenty-five years of advances in vascular access: bridging research to clinical practice. Nutr Clin Pract 2005;20:597-606.

Mickley V: Central venous catheters: many questions, few answers. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1368-1373. Miller PA: Central venous access devices. Radiol Technol 2006;77:297-305. Paoletti F, Ripani U, Antonelli M et al.: Central venous catheters. Observations on the implantation technique and its complications. Minerva Anestesiol 2005;71:555-560. Ramírez-Velásquez JE, Hurtado-López LM: Accesos venosos centrales realizados por médicos residentes: Comparación entre abordaje yugular posterior y subclavio. Cir Gen 2008;30(2):84-88. Ruesch S, Walder B, Traner MR: Complications of central venous catheters: internal jugular versus subclavian access–a systematic review: 2002;30:454-460. Tripathi M, Dubey PK, Ambesh SP: Direction of the J-tip of the guidewire, in seldinger technique, is a significant factor in misplacement of subclavian vein catheter: a randomized, controlled study. Anesth Analg 2005;100:21-24.

15 Acceso vascular por catéter yugular Fabio Martínez Pevia

INTRODUCCIÓN

CONTRAINDICACIONES

El establecimiento de un acceso a la circulación mediante agujas y catéteres es un paso esencial para el monitoreo y el tratamiento de los pacientes en estado crítico. La vena cava puede ser alcanzada con facilidad desde las venas yugulares interna y externa, basílica, femoral y cefálica. El acceso desde la yugular interna es la vía más útil para el médico de urgencias, aunque cualquiera de estos métodos alternativos posee méritos particulares. El acceso yugular interno fue mencionado por primera vez en EUA en un texto pediátrico por Silver et al., en el año de 1963. La canalización de la vena yugular interna en un adulto fue descrita en un inicio por Hemosura en 1966, el cual describió una variación de lo que en la actualidad se conoce como el acceso central.

Absolutas y generales 1. Diátesis hemorrágica severa y con estados de cuagulopatías. 2. Obstrucción de las venas cavas superior e inferior; intentos recientes e infructuosos de cateterización por un operador con experiencia. 3. Dificultad respiratoria, taquipnea y esfuerzo inspiratorio severo. 4. Lesiones traumáticas de las venas cavas superior. 5. Negativa del paciente o retractación después de una autorización previa.

Relativas y específicas 1. Durante la reanimación cardiopulmonar. 2. Pacientes inquietos y no cooperadores. 3. Infecciones, quemaduras o presencia de ganglios linfáticos cancerosos en el área de punción venosa prevista. 4. Traqueotomía con secreciones abundantes cerca del sitio de la punción. 5. Intento de punción de la vena yugular interna en pacientes cirróticos. 6. Hipertensión severa y presencia de aneurisma en la proximidad de la vena. 7. Si el intento de la cateterización de un lado se ha asociado con una complicación severa reciente o incluso antes del procedimiento. 8. Falta de experiencia del operador sin supervisión directa.

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DEFINICIÓN La cateterización de la vena yugular interna se efectúa con el fin de tener acceso al sistema venoso central para la administración de líquidos y medición de la presión venosa central.

INDICACIONES 1. Venas periféricas inaccesibles o inadecuadas. 2. Monitorización de la presión venosa central. 3. Adquisición de una vía venosa de urgencia. 4. Administración de medicamentos cáusticos, tóxicos o irritantes. 5. Administración de alimentación parenteral. 6. Administración simultánea de medicamentos incompatibles (catéter de 2 o 3 vías). 7. Acceso para colocación de catéter de Swan-Ganz, marcapasos temporal, cateterismo cardiaco, catéter de hemodiálisis, entre otros.

ANATOMÍA La vena yugular interna sale de la base del cráneo y corre de manera lateral y posterior a la arteria carótida y la vaina carotídea y se une a la vena subclavia en su salida torácica. 113

114 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 15)

La vena yugular interna corre por la parte interna de la porción superior del músculo esternocleidomastoideo, de manera profunda en relación con el triángulo formado por las dos cabezas en la porción media de este músculo, y profunda en relación con su cabeza clavicular (figura 15–1).

10. Portaagujas. 11. Sutura de seda 2 y 3 ceros. 12. Tela adhesiva.

MATERIAL

Siempre que sea posible debe explicarse al paciente el procedimiento.

El catéter apropiado también debe ser colocado en el área estéril; la elección del catéter depende de la función que cumplirá como línea venosa. El tamaño de la luz del catéter tiene relativa importancia cuando se destina para determinar la PVC o a infundir drogas, pero es de gran relevancia en el tratamiento de una hipovolemia. Es preferible utilizar catéteres cortos y de gran diámetro cuando es necesario administrar líquidos de forma rápida, incluso pueden emplearse tubos pediátricos de alimentación de 5 Fr o 8 Fr. Nota: la superioridad de las líneas de gran calibre es determinada por las leyes físicas, las cuales indican que el flujo es proporcional a la cuarta potencia del radio del catéter e proporcional en sentido inverso a la longitud y a la viscosidad del líquido. 1. Lidocaína 1o 2% sin epinefrina. 2. Agujas (2) calibre 26 o 28. 3. Jeringa de 2 mL y 10 mL. 4. Gasas, hisopos y compresa. 5. Solución antiséptica (de yodo de preferencia). 6. Guantes estériles. 7. Dispositivo de cateterización 8. Soluciones IV. 9. Tubuladura intravenosa.

TÉCNICA

1. Asepsia y antisepsia: limpiar con cuidado la piel alrededor del sitio en que se hará la punción venosa y preparar un campo quirúrgico en esta zona, se debe lavar igual que para el catéter subclavio. Usar guantes estériles. 2. Anestesia: se debe usar anestesia local en el sitio de la punción venosa; es suficiente aplicar de 3 a 5 mL (1 mg/kg), recuérdese que se debe infiltrar todo el trayecto del trocar. 3. Posición: el paciente debe colocarse en posición decúbito dorsal, con la cabeza en declive de por lo menos 15° para distender las venas del cuello y prevenir la embolia aérea. 4. Localización del sitio de punción: en el centro del triángulo formado por los dos fascículos inferiores del esternocleidomastoideo y la clavícula, se efectúa la punción. 5. Punción: antes de la punción y si el paciente no está enfermo de gravedad, se recomienda preparar campos quirúrgicos y colocar para evitar contaminación del sitio de incisión. No se debe cubrir la cara del paciente si se encuentra despierto, porque esto sólo contribuye a aumentar su ansiedad. Una aguja de calibre grueso conectada a una jeringa de 10 mL que contenga de 0.5 a 1 mL de solución salina sirve para que la solución presione el émbolo de la jeringa para expulsar Múdculo digástrico (vientre anterior)

Músculo masetero

Músculo milohioideo Glándula parótida

Glándula submandibular

Apófisis mastóides

Músculo estilohioideo

Arteria carótida externa

Vaína carotídea

Vena yugular interna

Fascia de músculos infrahioideos y borde del corte

Músculo tirohioideo Músculo omohioideo (vientre superior)

Cartíago tiroides Lamina de revestimiento de la fascia cervical (profunda) y borde del corte

Músculo esternohioideo Músculo esternotiroideo Músculo escalenos

Cartílago tiroides

Músculo trapecio

Figura 15-1. Anatomía del cuello.

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Músculo digástrico (vientre posterior)

Hueso hioides

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Asa dibrosa para el tendón intermedio del digástrico

Músculo plastima

Acceso vascular por catéter yugular • 115

el tapón de piel que pudiera estar ocluyendo la punta del trocar (figuras 15–2, a 15-4). Se localiza el sitio y se punciona la piel, orientando el bisel de la aguja hacia arriba. A continuación la aguja se dirije, en un ángulo de 30° hacia el pezón, contralateral a la punción y se le hace avanzar con lentitud mientras se aspira en forma suave con la jeringa. Cuando se logre aspirar sangre con facilidad, se puede retirar la jeringa y tapar la aguja con el dedo, con el fin de prevenir la embolia aérea. Si la aguja no se encontrara dentro de la vena, se deberá retirar y redirigirla 5° en dirección externa. 6. Inserción del catéter: el catéter se debe colocar en forma rápida en la posición requerida (para la administración de líquidos, la punta del catéter debe quedar situada por encima de la aurícula derecha). Después se puede retirar la aguja y conectar el catéter al equipo de infusión endovenosa, para fijarlo con un punto de sutura y cubrir la zona con apósitos y telas adhesivas. El equipo de medición de presión venosa central debe conectarse al equipo de infusión endovenosa y ajustar el manómetro (nivel cero) con el nivel de la aurícula derecha del paciente. 7. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para canalizar una vena central, es conveniente siempre posterior al procedimiento tomar una radiografía de tórax de control para localizar la punta del catéter y verificar si quedo central, además permite investigar presencia de hemotórax y neumotórax.

COMPLICACIONES La gran cantidad de complicaciones potenciales pueden prevenirse. La severidad y número de éstas aumentan en pacientes susceptibles y cuando el procedimiento es realizado por personal sin experiencia.

Pulmonares

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• Neumotórax y hemotórax.

Figura 15-3. Técnica de punción.

• • • •

Obstrucción y perforación de la tráquea. Hidrotórax y quilotórax. Hidromediastino y hemomediastino. Hematoma de cuello.

Neurológicas • Lesión de nervio frénico, plexo braquial. • Lesión de cadena simpática cervical, ganglios estrellados y el plexo cervical. • Infarto cerebral secundario a una trombosis venosa de senos venosos intracraneanos. • Embolia gaseosa a través de la arteria carótida.

RETIRO DE CATÉTER El reemplazo es posible después de la permanencia del catéter de 7 a 10 días, sobre todo si el tracto del catéter presenta una trayectoria tortuosa y se asocia con proceso de fibrosis o infección. Para su retiro se procede igual que en la técnica subclavia.

Yugular interna

Figura 15-2. Técnica de punción.

Figura 15-4. Colocación de catéter.

116 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 15)

BIBLIOGRAFÍA Colocación de Catéter Yugular. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán; Manual de terapéutica médica. Procedimientos de urgencia. 3a Ed, editorial Mc Graw- Hill. Comité De Trauma Colegio Americano de Cirujanos, Curso avanzado de apoyo vital en trauma (ATLS) para médicos; 5a. edición. Fratino G, Molinari AC, Parodi S et al.: Central venous catheter-related complications inchildren with oncological/ hematological diseases: an observational study of 418 devices. Ann Oncol 2005;16:648-654. Gillies D, O Riordan E, Carr D et al.: Central venous catheter dressings: a systematic review. J Adv Nurs 2003;44: 623632. Hamilton H: Central venous catheters: choosing the most appropriate access route. Br J Nurs 2004;13:862-870. Hosoglu S, Akalin S, Kidir V et al.: Prospective surveillance study for risk factors of central venous catheter-related bloodstream infections. Am J Infect Control 2004;32:131134. Howell J et al.: Emergency medicine. W.B. Saunders. Kitagawa N, Oda M, Totoki T et al.: Proper shoulder position for subclavian venipuncture: a prospective randomized clinical trial and anatomical perspectives using multislice computed tomography. Anesthesiology 2004;101:13061312.

Krzywda EA, Andris DA: Twenty-five years of advances in vascular access: bridging research to clinical practice. Nutr Clin Pract 2005;20:597-606. Mickley V: Central venous catheters: many questions, few answers. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1368-1373. Miller PA: Central venous access devices. Radiol Technol 2006;77:297-305. Paoletti F, Ripani U, Antonelli M et al.: Central venous catheters. Observations on the implantation technique and its complications. Minerva Anestesiol 2005;71:555-560. Ramírez-Velásquez JE, Hurtado-López LM: Accesos venosos centrales realizados por médicos residentes: Comparación entre abordaje yugular posterior y subclavio. Cir Gen 2008;30(2):84-88. Roberts J, Hedges J: Procedimientos clínicos en medicina de urgencia; Panamericana. Ruesch S, Walder B, Traner MR: Complications of central venous catheters: internal jugular versus subclavian access–a systematic review: 2002;30:454-460. Shoemaker Ayres, Grenvik et al.: Tratado de medicina crítica y terapia intensiva; 3a ed. Panamericana. Tripathi M, Dubey PK, Ambesh SP: Direction of the J-tip of the guidewire, in seldinger technique, is a significant factor in misplacement of subclavian vein catheter: a randomized, controlled study. Anesth Analg 2005;100:21-24.

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16 Venodisección Nancy Yanina Pinzón Lara

so venoso; así las indicaciones de esta técnica son relativas, y dependen de la experiencia y preferencia del médico. A continuación se mencionan las más frecuentes.

INTRODUCCIÓN

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Una descripción temprana de la técnica fue proporcionada por Keeley en 1940, refiriendo que este procedimiento era una alternativa a la punción venosa en pacientes con shock o sujetos con venas pequeñas y delgadas. En 1945, Kirkman desarrolló la primera descripción detallada de la venodisección. Durante 40 años, la técnica de disección venosa ha pasado de médico a médico como un rito más de la residencia; sin embargo, a pesar de ser una técnica utilizada durante varios años existen pocas descripciones detalladas del procedimiento en la literatura médica y los datos científicos que documentan su utilidad e índice de complicaciones son escasos. La frecuencia con la cual ésta se lleva a cabo es imposible de estimar, porque la popularidad de la canalización venosa central, mediante acceso yugular y subclavio, ha disminuido de manera indudable la frecuencia con que se realiza la venodisección. Incluso así, esta técnica sigue un excelente método de acceso en diferentes situaciones clínicas de urgencias. Aunque la técnica es simple de realizar, el procedimiento no garantiza la eficacia y la ausencia de complicaciones. Las modificaciones más importantes durante estas últimas décadas no se refieren a la técnica en sí, sino al empleo de los nuevos catéteres.

1. Pacientes pediátricos con múltiples intentos de venopunción fallida. 2. Pacientes con estado de shock hipovolémico, para administración de soluciones intravenosas. 3. Alteraciones o trastornos de la coagulación. 4. Paciente crítico que requiere monitoreo y registro hemodinámico. 5. Pacientes con nutrición parenteral total o administración de soluciones hiperosmolares. 6. Uso de medicamentos intravenosos por tiempo prolongado. 7. Toma de muestras sanguíneas frecuentes. 8. Pacientes candidatos a cirugía.

CONTRAINDICACIONES La venodisección se encuentra contraindicada cuando se dispone de medios alternativos menos invasivos o cuando es necesaria una importante demora para llevar a cabo el procedimiento. Otras contraindicaciones relativas son las siguientes: • Presencia de trastornos de la cicatrización ó alteraciones de la coagulación. • Compromiso de los mecanismos de defensa del huésped.

DEFINICIÓN Consiste en la introducción en las venas periféricas de tubos de silastic o de polivinilo para el paso de soluciones y,o medicamentos o ambos en pacientes en quienes han fallado los intentos de cateterización de venoclisis; y en aquéllos de gravedad tal que necesiten grandes volúmenes de soluciones en corto o largo plazo, pero que presentan contraindicación de las punciones centrales (subclavia, yugular, supraclavia).

MATERIAL Antes de comenzar el procedimiento, todo el instrumental necesario, incluido el catéter apropiado, debe disponerse de manera estéril; de esta manera es posible evitar el tiempo que se pierde en buscar el instrumento adecuado. La elección del catéter depende de la función que cumplirá como línea venosa. El tamaño de la luz de éste tiene poca importancia cuando se destina para determinar la PVC o a infundir drogas, pero es de relevancia en el tratamiento de una hipovolemia. Es preferible utilizar

INDICACIONES No existen indicaciones absolutas para ella, porque en la actualidad existen diversas opciones para lograr un acce117

118 • Manual de medicina de urgencias

catéteres cortos y de gran diámetro cuando es necesario administrar líquidos con rapidez, incluso pueden emplearse tubos pediátricos de alimentación de 5 Fr o 8 Fr. Nota: a superioridad de las líneas de gran calibre es determinada por las leyes físicas, las cuales indican que el flujo es proporcional a la cuarta potencia del radio del catéter y tiene una proporción inversa a la longitud y a la viscosidad del líquido.

MATERIAL Y EQUIPO Instrumental 1. Charola cromada rectangular. 2. Porta-agujas. 3. Mango de bisturí. 4. Dos pinzas de mosco curvas. 5. Dos pinzas de mosco rectas. 6. Pinzas de disección fina sin dientes. 7. Hoja de bisturí núm. 11. 8. Hilos de sutura de seda 4 ceros. 9. Hilos de sutura de nylon 4 ceros. 10. Catéter intraóseo. 11. Gasas y torundas estériles. 12. Guantes estériles, gorro y cubrebocas. 13. Batas y campos quirúrgicos estériles. 14. Antiséptico (Iodopovidona, benzalconio).

TÉCNICA

TÉCNICA Siempre que sea posible debe explicarse al paciente el procedimiento. Solicitar concentimiento informado.

Sitios para realizar la venodisección • Safena interna a nivel del tobillo. Ésta es preferible en niños. • Segundo sitio de preferencia, más frecuente utilizada en adultos.

Vía safena interna 1. Fijación del paciente: debe asegurarse que el paciente no se va a mover; esto se consigue fijando la pierna del menor con un campo estéril y después se sujeta con tela adhesiva. 2. Asepsia y antisepsia de la región: lavar la piel del tobillo con isodine. 3. Anestesia: infiltrar el sitio de incisión con lidocaína al 1% con 3 a 5 mL, es más que suficiente. 4. Localización del sitio de punción: a nivel del tobillo en un punto situado 2 cm por delante y por encima del maléolo tibial. 5. Incisión y disección: preparar campos quirúrgicos y colocarlos para evitar contaminación del sitio de incisión. Acomodar el instrumental quirúrgico de esta forma: corte, disección, separación; hemostasia, y verificación del funcionamiento del mismo. Efectúe una incisión transversa de 2.5cm de longitud. Identificar, disecar y liberar la vena de las estructuras vecinas mediante disección roma con una pinza hemostática curva. A continuación la vena debe levantarse y quedar liberada de un trayecto de 2 cm con el fin de separarla de su lecho. Una vez que está inmovilizada, se liga de manera distal conservando los extremos de la ligadura con fines de tracción. Se pasa una ligadura proximal alrededor de la vena. Se efectúa una incisión pequeña, transversal a la vena montada con suavidad con la punta de una pinza hemostática cerrada. Se introduce un catéter a través de la incisión en la vena y se fija anudando la ligadura proximal sobre la vena y el catéter. Éste debe introducirse lo suficiente para evitar su salida accidental y conectarse con el equipo endovenoso.La incisión debe cerrarse mediante puntos de sutura, aplicar antibiótico tópico y cubrir con apósito estéril. 6. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para canalizar una vena central; después de éste, siempre es conveniente tomar una radiografía de tórax de control para localizar la punta del catéter y verificar si quedó central.

Vía basílica 1. Fijación del paciente: se debe estar seguro que el paciente no se va a mover, esto se consigue fijando la

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1. Seleccionar la vena y fijar al paciente dejando al descubierto la zona en que se va a trabajar.

2. Aseo cuidadoso y aplicación de antiséptico. 3. Infiltrar la zona elegida con xilocaína al 1%.

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Pueden utilizarse las venas de las extremidades superiores o inferiores. La disección de una vena particular debe estar gobernada por su accesibilidad, tamaño, además de la experiencia y entrenamiento del médico. En el orden de selección se prefieren: en los pacientes pediátricos, las del pliegue del codo, femorales y maleolares; en tanto que en los adultos es preferible utilizar las yugulares, de pliegue del codo y femorales. Al seleccionar la vena se debe evitar que ésta tenga huellas clínicas de trombosis, signos de infección o punciones múltiples. En esencia y sin importar cuál sea el vaso canalizado, la técnica de disección venosa es la misma. El conocimiento detallado de la anatomía local es importante si se desea llevar a cabo el procedimiento en forma rápida y sin provocar lesiones a nivel de las estructuras asociadas. Incluso en las situaciones de urgencia, deben adoptarse precauciones razonables con el objeto de evitar la infección. La atención adecuada de los detalles de la técnica quirúrgica, limitará la ocurrencia de complicaciones menores tales como: hematoma, abscesos y dehiscencia. Es posible evitar las lesiones a estructuras asociadas mediante la selección de un sitio en el que la vena se encuentre aislada y, en especial si se evita la disección de las venas humerales.

(Capítulo 16)

Venodisección • 119

mano del paciente con un campo estéril y después se sujeta con tela adhesiva. 2. Asepsia y antisepsia de la región: lavar la piel del tobillo con isodine. 3. Anestesia: es más que suficiente infiltrar el sitio de incisión con lidocaína al 1% con 3 a 5 mL. 4. Localización del sitio de punción: localizar la vena mediana basílica en la región antecubital, 2.5 cm por fuera del epicóndilo humeral en el pliegue de flexión del codo. 5. Incisión y disección: de hecho se siguen los mismos pasos que para la vía safena. 6. Radiografía de control: dado que este procedimiento se utiliza para canalizar una vena central, después del

procedimiento siempre es conveniente tomar una radiografía de tórax de control para localizar la punta del catéter y verificar si quedó central.

COMPLICACIONES • Celulitis. • Hematoma. • Flebitis. • Perforación de la pared posterior de la vena. • Trombosis venosa. • Sección de nervio. • Sección de arteria.

BIBLIOGRAFÍA

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17 Diálisis peritoneal de urgencia Ulises Coronel González

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INTRODUCCIÓN

EQUIPO Y MATERIAL

Éste es un procedimiento que sirve para favorecer el transporte peritoneal de solutos y soluciones, que inicia en los capilares y pasa a través del insterticio de células mesoteliales en la cavidad peritoneal por medio de difusión y osmosis. En la actualidad se usan tres tipos principales de diálisis peritoneal: diálisis peritoneal intermitente, diálisis peritoneal ambulatoria continua y cíclica continua.

Es de hecho, el mismo que para la venodisección.

Es el proceso que permite la depuración sanguínea extrarenal por medio del peritoneo, al sustituir las funciones excretoras del riñón, por medio de la remoción de elementos nitrogenados. Además, corrige el desequilibrio ácido-base, así como el desequilibrio hidroelectrolítico; por último también se utiliza para la remoción de agentes tóxicos siempre y cuando sean dializables.

1. Charola cromada rectangular. 2. Portaagujas. 3. Mango de bisturí. 4. Dos pinzas de mosco curvas. 5. Dos pinzas de mosco rectas. 6. Pinzas de disección fina sin dientes. 7. Hoja de bisturí núm. 11. 8. Seda de 2 ceros. 9. Hilos de sutura de seda 4 ceros. 10. Hilos de sutura de nylon 4 ceros. 11. Catéter intraóseo. 12. Gasas y torundas estériles. 13. Guantes estériles, gorro y cubrebocas. 14. Batas y campos quirúrgicos estériles. 15. Antiséptico (iodopovidona, benzalconio). 16. Firmar concentimiento informado.

INDICACIONES

Material necesario

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DEFINICIÓN

1. Trocar para diálisis. 2. Catéter rígido o blando. 3. Solución dializante al 1.5 o 4.25% precalentada a 37° C preparada con: lidocaína 2 mL por bolsa, potasio 10 a 20 mEq por baño posterior a baño 5 a 10, heparina 1 000 UI por baño, técnica cerrada. 4. Sonda de Foley.

1. Alteraciones hidroelectrolíticas (hipercaliemia > 7 mEq/lt, hipercalcemia e hipermagnesemia severas que no respondan a tartamiento médico). 2. Sobrecarga de volumen (falla cardiaca severa, edema agudo pulmonar). 3. Creatinina de > 3 mg/dL o incremento de > 1 mg/día. 4. Síndrome urémico (manifestaciones clínicas neurológicas, de hemorragia, gastritis urémica severa). 5. Acidosis metabólica severa (que no responda a manejo médico). 6. Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etileglicol). 7. Hipercalcemia mayor de 9 mg/dL.

PROCEDIMIENTO Siempre que sea posible se debe explicar al paciente el procedimiento. En el servicio de urgencias el catéter temporal o rígido es el que se coloca en el mayor número de casos, por su facilidad, costo y disponibilidad; no obstante, a continuación se describen las dos técnicas.

CONTRAINDICACIONES • • • •

Depuración inadecuada. Peritonitis. Catabolismo acelerado. Cirugía abdominal reciente.

Catéter temporal rígido 1. Exploración general del paciente: se requiere estar seguro de que la vejiga del paciente esté vacía, si no es 121

122 • Manual de medicina de urgencias

así, es necesario vaciarla con la sonda de foley. Es necesario contar con una hoja de registro para monitoreo de constantes vitales así como de diálisis. 2. Asepsia y antisepsia de la región: de ser necesario y en caso de que el paciente no esté muy grave, se debe rasurar el sitio de instalación; en abdomen, lávese la piel con isodine. 3. Anestesia: infiltrar el sitio de incisión con lidocaína al 2% con 3 a 5 mL, es más que suficiente. 4. Localización del sitio de punción: el mejor sitio de incisión es a 2.5 cm por debajo del ombligo, en la línea media o en su defecto alrededor del mismo. 5. Incisión y disección: preparar campos quirúrgicos y colocarlos para evitar la contaminación del sitio de incisión. Acomodar el instrumental quirúrgico de esta forma: corte, disección, separación; hemostasia; después se debe verificar el funcionamiento del mismo. Es conveniente realizar una incisión de cerca de 2 a 3 cm y a continuación disecar por planos hasta vaina del recto, llegando por último al peritoneo. Aquí se puede: a) cortar el peritoneo con la hoja de bisturí y después colocar el catéter o b) desde el inicio colocarlo. 6. Inserción del catéter y fijación del mismo: si el paciente está consciente, se le debe describir el procedimiento y cuando el trocar y, o estilete, o ambos se inserten, solicítesele realizar la maniobra de valsalva. Al atravesar peritoneo, se escucha un sonido como POP, en este punto se extrae el estilete 2 a 3 cm y se hace avanzar el catéter (no sacar por completo el trocar) hacia el hueco pélvico, si presenta resistencia o hay queja de dolor, es necesario dirigirlo en otra dirección. A continuación. la bolsa de diálisis se debe conectar al catéter y elevar, ministrando de 200 a 500 mL, bajar la bolsa y valorarse el retorno. Si el funcionamiento es bueno, se fija a la piel con seda en forma de jareta. Durante los primeros intercambios se recomienda evitar el uso de soluciones hipertónicas, sobre todo si el paciente presenta disnea.

Catéter blando (Tenckhoff)

En estos pacientes es conveniente vigilar el control estrecho de signos vitales, circunferencia abdominal y estado neurológico, además el el catéter se debe mantener fijo y cubierto, para evitar tanto extracción como infección. Durante la diálisis, y por lo menos cada 8 h, hay que soli-

COMPLICACIONES Mecánicas 1. Dolor abdominal (se disminuye ministrando lidocaína en los baños). 2. Hemorragia (si no cede al 5° baño, solicítese IC a CG). 3. Fuga de diálisis (cerrar la jareta con fuerza). 4. Pobre drenaje (es muy frecuente, hay que vigilar que no tenga coágulos de fibrina, se corrigen con la heparina; en caso de que no sea esto, movilizar catéter). 5. Perforación o laceración de órganos internos (solicitar valoración por CG). 6. Pérdida intraperitoneal del catéter (lo mismo que lo anterior).

Médicas 1. Hipovolemia (evítese balances muy negativos). 2. Insuficiencia cardiaca, edema pulmonar (evitar balances muy positivos). 3. Arritmias (ministrar potasio en los baños a partir del 5° baño). 4. Pulmonares: atelectasia basal hidrotórax agudo (valorar toracostomía o toracocentesis). 5. Metabólicas: hiperglucemia, hipoglucemia, hipernatremia, alcalosis respiratoria y metabólica; hipopotasemia (es secundario a la solución dializante, por ello se deben tomar controles de laboratorio con horario). 6. Sépticas: se evita siguiendo siempre la técnica aséptica, pero si ocurre dar inicio con antibióticos vía peritoneal. 7. Neurológicos: demencia posdiálisis (evitar diálisis prolongadas o número excesivo de baños de DP).

CONCLUSIONES Éste es un procedimiento que permite corregir las consecuencias de alteraciones que provocan pérdida de la función renal, tanto en la insuficiencia renal aguda como en la insuficiencia renal crónica, en la que esta modalidad de tratamiento se emplea en forma indefinida o hasta que se realiza un transplante renal. Es muy importante valorar este procedimiento así como sus complicaciones, ya que el porcentaje de pacientes en diálisis que usan la diálisis peritoneal ha permanecido constante en forma relativa durante los últimos 10 años. Este procedimiento les permite a los pacientes una mayor autonomía. La complicación más frecuente es la peritonitis. Las tasas de supervivencia en diálisis dependen del proceso patológico de fondo, pero la mayoría de estos pacientes tienen una expectativa de vida promedio de 3 a 5 años.

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PRECAUCIONES

citar estudios control de laboratorio (QS, ES, GA), para evitar descontrol metabólico y electrolítico.

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Se debe repetir el procedimiento hasta el paso número 6. Después de colocar el catéter, se cierra la vaina del recto con dexón o vicrílico. Exteriorizar el catéter hacia la piel a través de un túnel subcutáneo de 5 a 7 cm y proceder a cerrar el tejido celular subcutáneo y la piel con puntos separados. Proteger con gasas estériles e iniciar procedimiento dialítico.

(Capítulo 17)

Diálisis peritoneal de urgencia • 123

BIBLIOGRAFÍA

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Sección III Temas especiales

• Conocer y evaluar los errores médicos que se cometen con frecuencia en la medicina de urgencias. • Examinar y conocer los aspectos médico-legales en urgencias.

OBJETIVOS TEÓRICOS El objetivo principal de esta sección es dar a conocer y aprender sobre imagenología, bioética, aspectos médicolegales en urgencias, así como saber acerca de los errores médicos que se presentan en urgencias.

Al concluir esta sección, los lectores habrán obtenido, como mínimo, las siguientes habilidades prácticas: • • • •

OBJETIVOS PRÁCTICOS

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• Conocer, evaluar e indicar los estudios de imagenología que se utilizan en el servicio de urgencias. • Establecer la bioética en urgencias y cómo manejarla.

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Evaluación e indicación de imagenología de urgencias. Establecimiento de bioética en urgencias. Valoración de error médico en medicina de urgencias. Conocimiento y evaluación de los aspectos médicolegales en urgencias.

18 Imagenología en el servicio de urgencias Freddy Cáceres Rodríguez y Micaela Sarmiento Palafox

El objetivo de este capítulo es protocolizar en forma sencilla la práctica radiológica, con el estudio de la patología consultada en urgencias con mayor frecuencia; sin desconocer que los protocolos variarán, ajustándose al paciente y tendrán que adaptarse a los recursos disponibles de su hospital, región o país. En cada patología se mostrará un cuadro con los diferentes métodos de imagen por orden de elección, con un breve comentario para ayudar al médico de urgencias a tomar decisiones con criterio imagenológico.

PUNTOS CLAVE

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1. Cada día, la imagenología provee mayor apoyo a los servicios de urgencias; esto gracias al avance tecnológico actual. 2. El diagnóstico de cefalea es clínico, debido a las presentaciones atípicas que llevan al médico a buscar apoyo en las imágenes para determinar el origen del cuadro. 3. En la epilepsia, ciertas convulsiones se asocian a lesiones estructurales del cerebro. La semiología indica cuál es el estudio más apropiado. 4. El dolor agudo del cuadrante superior derecho es un síntoma común que refieren los pacientes en urgencias. El primer diagnóstico a descartar es el de colecistitis aguda, que casi siempre es clínico, la imaginología aporta utilidad diagnostica. 5. La apendicitis es la causa más común de dolor agudo en el cuadrante inferior derecho y la patología abdominal más frecuente que requiere cirugía para su tratamiento. 6. Si se sospecha que una infección del tracto urinario compromete el parénquima renal, es necesario recurrir a los estudios de imagen, para establecer el diagnóstico y definir el tratamiento.

¿QUÉ ESTUDIO SOLICITAR Y CUÁNDO DEBE SER REALIZADO? Esto siempre es útil ya que permite al médico ahorrar recursos y brindar una atención más orientada al paciente. Lo anterior se resumirá con brevedad bajo los siguientes criterios: [E] Método o estudio de Elección. [A] Método o estudio Alternativo. [C] Método o estudio Complementario. [CI] Método o estudio Contraindicado. [O] Método o estudio Obsoleto.

INTRODUCCIÓN

SISTEMA NERVIOSO

La imagenología provee cada día mayor apoyo a los servicios de urgencias, esto gracias al avance tecnológico actual que permite contar con equipos versátiles y rápidos para el diagnóstico, y en muchas ocasiones al tratamiento de las diferentes patologías presentadas en un servicio de urgencias. Sería injusto pretender que el médico de urgencias supiera interpretar los diferentes métodos de imagen que existen en la actualidad, y los autores serían ilusos en intentar explicarlos en un capítulo de este libro; por lo tanto, será suficiente con dar a conocer las indicaciones o contraindicaciones de los métodos imagenológicos, los cuales, sumados con la información obtenida en el examen clínico, permiten poder llegar en forma rápida a un diagnóstico oportuno.

Cefalea Es definitivo que la cefalea se diagnostica en la clínica, pero sin duda existe una gama de presentaciones atípicas como pueden ser: la hipertensión endocraneana, alteraciones vasculares, trauma o lesiones extracraneales (senos paranasales, ojos, dientes), entre otros que llevan al médico a buscar apoyo en las imágenes para determinar el origen del cuadro. Radiografía de cráneo (Rx): [O] Para esta patología, [E]: en sospecha de fracturas. Tomografía computarizada (TC): [E] Es un método más económico para ayudar en la valoración de alteraciones por trauma o hemorragia subaracnoidea. 127

128 • Manual de medicina de urgencias

Resonancia magnética nuclear (RMN): [E] Ha demostrado ser muy sensible en los casos de hipertensión endocraneana, alteraciones vasculares o procesos inflamatorios. Otros métodos: [C] Como la angiorresonancia, angiotac o doppler transcraneal son métodos no invasivos, los cuales auxilian a descartar la presencia de aneurismas.

Enfermedad vascular-cerebral

Epilepsia

Absceso cerebral RM: [E] Estudio de mayor sensibilidad. TC: [A] Sólo si la RM no es posible.

El dolor lumbar bajo agudo, con o sin radiculopatía asociada, es causa de consulta común en urgencias y de las más frecuentes de incapacidad laboral, lo que amerita diagnóstico inmediato. Radiografías de columna lumbar (antero-posterior y lateral). [E] Aportan importante información de las causas de dolor y por ello están recomendadas en el inicio de la valoración del paciente: Con historia de trauma reciente, osteoporosis o edad > 70 años y en sospecha de procesos inflamatorios o neoplásicos. TC o RM: [E] Los pacientes complicados con radiculopatías o síndrome de cauda equina que sugieran enfermedad discal, infección o neoplasia deben ser evaluados de manera temprana con estos estudios, aun si las las radiografías son negativas. El medio de contraste en RM debe reservarse a valoración de pacientes posoperados o cuando se quiera evaluar la extensión de una infección o de una tumoración.

SISTEMA CARDIOVASCULAR Dolor torácico Asociado a cardiopatía isquémica: el infarto del miocardio es casi siempre fatal y el diagnóstico rápido y acertado salva vidas. Rx. Tórax: [E] Es importante iniciar el estudio con una placa para así descartar otras posibles causas como aneurismas o disecciones aórticas, tromboembolia pulmonar o alteraciones asociadas como el edema pulmonar, cardiomegalia o derrame pulmonar. Ecocardiografía transtorácica: [C] Valora alteraciones de movimiento del VI, así como disfunciones valvulares, resultado de la isquemia. También ayuda a descartar otras causas como: Derrame pericárdico, pericarditis o trombos pulmonares. La ecocardiografía transesofágica no está indicada en caso agudo. Angiografía coronaria: [E] Es el método invasivo que define el lugar, grado y extensión de la estenosis, con la posibilidad de tratamiento inmediato mediante angioplastía. La angiografía del ventrículo izquierdo ayuda a definir la función ventricular, como parte de la evaluación de la isquemia. TC y RM: [C] Han mostrado un rápido desarrollo en la valoración de las arterias coronarias en forma no invasiva. La tomografía computada, ayuda evaluando patologías de aorta, pericardio ó pulmón, que ocasionan dolor torácico. La RM además valora la motilidad ventricular y la función valvular.

Asociado a tromboembolia pulmonar (TEP) Rx. Tórax: [C] Muchas veces se reporta normal. Sin embargo es de suma importancia en la correlación con los hallazgos de la gamagrafía de ventilación/perfusión y para excluir otras patologías que pueden simular los síntomas.

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Ciertas convulsiones se asocian a lesiones estructurales del cerebro, como tumoraciones, malformaciones congénitas, infecciones, infartos, lesiones postraumáticas. La semiología indica cual estudio es el más apropiado. Radiografías de cráneo (AP y lat.). [O]. RM: [E] Debido a alta resolución estructural, formación de imágenes multiplanares y ausencia de artefactos en áreas muy epileptógenas. TC: [E] Útil en la detección de calcificaciones de origen granulomatoso.

Dolor lumbar bajo agudo

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TC: [E] Procedimiento inicial de emergencia para definir lesión cerebral (hemorragia, tumor), efectiva en la detección de hemorragias agudas dentro del parénquima cerebral, espacios subaracnoideo, subdural o intraventricular. [A]: también ayuda a detectar procesos isquémicos (infartos), pero sólo después de las seis horas de iniciado el cuadro oclusivo se aprecian hallazgos. RM: [A] Aunque tiene alta sensibilidad para detectar cambios tempranos de isquemia y evalúa la presencia o ausencia de flujo en la vasculatura, no se considera el método de elección primario, por la poca sensibilidad en la detección de hemorragia subaracnoidea, además de las dificultades y contraindicaciones del método, como es una mayor duración del estudio (contra TC), el que no pueda ingresar con equipos de soporte o que contengan prótesis, marcapasos, implantes cocleares, que sufran de claustrofobia o realizarse bajo sedación. En algunos centros donde se cuenta con secuencias de resonancia funcional, se diagnostican procesos isquémicos de menos de 6 h de evolución, los cuales son tratados con trombólisis sistémica o selectiva. Angiorresonancia, doppler transcraneal (DTC): [C] En casos de hemorragia subaracnoidea, detectan aneurismas o malformaciones vasculares, sin la utilización de medio de contraste ni procedimientos intervencionistas. Angiografía arterial: [C] Es un procedimiento terapéutico indicado cuando los estudios anteriores han sido negativos, cuando se desea un tratamiento trombolítico selectivo en los casos de isquemia aguda o la colocación de un stent dentro de un aneurisma ya diagnosticado.

(Capítulo 18)

Imagenología en el servicio de urgencias • 129

Gammagrama de ventilación/perfusión: [E] Por lo general es aceptada como el principal método para excluir el diagnóstico de embolia pulmonar, sin embargo, la calidad del estudio y la experiencia del lector son muy importantes para evitar falsos positivos y negativos. Angiografía selectiva: [E] Con cateterización de corazón derechas, se utiliza cuando los resultados de la gamagrafía son de probabilidad intermedia o baja, aun con sospecha clínica de embolia. Midiendo la presión vascular así como la colocación de filtros en la vena cava. Ultrasonido doppler duplex: [E] En las venas de miembros inferiores está indicado debido a la elevada asociación de la trombosis venosa profunda con TEP. Un resultado positivo podría indicar el inicio del tratamiento anticoagulante Los resultados negativos no descartan la TEP. TC helicoidal: [A] Si se utiliza con medio de contraste, además de visualizar el parénquima pulmonar, detecta zonas de hipo-perfusión, ayuda a descartar presencia de trombos en vasos pulmonares centrales.

SISTEMA RESPIRATORIO

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Hemoptisis Rx. Tórax: [E] La evaluación inicial debe incluirla. Los pacientes sin factores de riesgo para malignidad y una placa de tórax negativa, pero que presente una hemoptisis recurrente o persistente, debe ser valorado con broncoscopia. TC: [C] Será necesaria, si la broncoscopia es negativa, no se olvide que la broncoscopia y TC son exámenes complementarios. Gamagrafía: [C] Puede ser de ayuda para localizar sitio de hemorragia, pero no ha logrado suplantar a la broncoscopia. Nota: la hemoptisis masiva ha sido definida como un sangrado originado en el árbol traqueobronquial, mayor de 100 a 600 mL en 24 h. En estos casos ha sido efectiva la embolización de la arteria bronquial, precedida de broncoscopia.

Insuficiencia respiratoria aguda Rx. Tórax: [E] Es casi siempre suficiente, sin embargo la posibilidad de realizarla depende de factores como: Severidad del cuadro, edad del paciente, fiebre e HC. En pacientes con cuadro de insuficiencia respiratoria, asociada a asma, la utilidad del estudio es controversial. Se recomienda solicitarla sólo cuando exista sospecha de neumotórax o neumonía sobre agregada.

SISTEMA GASTROINTESTINAL Dolor agudo cuadrante superior derecho Es uno de los síntomas más comunes que refieren los pacientes en urgencias. El primer diagnóstico a descartar

es el de colecistitis aguda, mismo que casi siempre es clínico, sin embargo es necesario confirmarlo, para definir el tratamiento definitivo o no. USG: [E] Es el método más útil, ya que permite visualizar con rapidez y a bajo costo, la presencia de los litos y los cambios inflamatorios en la pared, así como complicaciones. RM y TC: [C] Cada día muestran mayor utilidad, en procesos obstructivos de la vía biliar. Estudios con medio de contraste baritados: [C] La serie gástrica o el tránsito intestinal pueden ser útiles en pacientes que simulan colecistitis aguda (úlcera péptica, pancreatitis, gastroenteritis y obstrucción intestinal- sin perforación-).

Dolor agudo en cuadrante inferior derecho La apendicitis es la causa más común de dolor agudo en el cuadrante inferior derecho y la patología abdominal más frecuente que requiere cirugía para su tratamiento. La mayoría de las veces el diagnóstico es clínico, sin embargo 30% de los casos presentan un cuadro clínico atípico. Radiografías: [A] Abdomen de pie y de decúbito sólo es de utilidad, en los casos donde es posible ver el apendicolito. [E] Es de mucha importancia en la valoración de neumoperitoneo. USG y TC: [E] Han demostrado ser de gran utilidad cuando el diagnóstico de apendicitis no es claro de manera clínica. El ultrasonido es utilizado de manera prioritaria en los pacientes delgados, niños, mujeres jóvenes y durante el embarazo. La tomografía ha demostrado ser superior al ultrasonido en los pacientes obesos y en quien se sospeche un absceso periapendicular. Estudios con medio de contraste baritados: [A] Como él transito intestinal o el colon por enema, pueden ser útiles en otras causas de dolor en el cuadrante inferior derecho, como son la obstrucción intestinal, la ileítis infecciosa o las enfermedades inflamatorias del ciego.

Dolor agudo en el cuadrante inferior izquierdo La causa más común de dolor en el cuadrante inferior izquierdo en el adulto es la diverticulitis aguda del sigmoide, por la cual se estima que se presenta en el 20 a 25% de los pacientes con diverticulosis. El objetivo de los métodos diagnósticos, es el de poder establecer el diagnóstico de diverticulitis, evaluar la extensión de la enfermedad y detectar las posibles complicaciones antes de decidir el tratamiento a emplearse. Rx: [O] La placa simple de abdomen presenta un valor limitado en el diagnóstico de diverticulitis, a menos que se haya presentado una perforación. Estudios con medio de contraste baritados: [A] El colon por enema ha reportado una sensibilidad de 59 a 90% en el diagnóstico de diverticulitis, aunque algunos autores creen que este examen no debe realizarse durante el episodio agudo, debido al riesgo de perforación

130 • Manual de medicina de urgencias

colónica. Este estudio tiene la ventaja de ser de bajo costo y poderse realizar en casi todos los departamentos de imagen. TC: [A] Es menos invasiva que el colon por enema y ha reportado una sensibilidad de 79 a 98%, en el diagnóstico de diverticulitis. Es el mejor método para evaluar la extensión de la enfermedad y detectar la formación de abscesos. Estos abscesos pueden ser drenados bajo la guía de la TC. Además ayuda a detectar otras causas de dolor, extracolónicas. USG: en fechas recientes se ha utilizado como una técnica alternativa en el estudio del dolor en el cuadrante inferior izquierdo, [E] en manos expertas, en él diagnóstico de diverticulitis y es el método de elección cuando se sospecha procesos ginecológicos, como el embarazo ectópico y la enfermedad pélvica inflamatoria.

Pancreatitis aguda La pancreatitis edematosa intersticial y la pancreatitis necrotizante son las manifestaciones clínicas más frecuentes de la pancreatitis aguda. Los métodos de imagen son de utilidad por varias razones: la detección de cálculos, detección de obstrucción biliar, diagnóstico de pancreatitis cuando el diagnóstico clínico no es claro y la detección de complicaciones. USG: [E] El ultrasonido puede detectar los litos en la vesícula, o en la vía biliar y debe ser realizado en todos los casos en que se sospeche pancreatitis aguda, aun en los alcohólicos. TC: [A] Es poco sensible, para detectar cálculos biliares [E] pero muy útil en la definición del páncreas, en particular en pacientes obesos, distensión de asas o ambas. Detecta anomalías asociadas o complicaciones. Además con la aplicación de contraste, puede detectar cambios necróticos en el páncreas y definir colecciones o inflamaciones peripancreáticas. RM: [E] Ha mostrado utilidad en las etapas tempranas de la pancreatitis aguda.

cionadas, o la pielonefritis toma curso atípico, a pesar del tratamiento, está indicado USG o TC. USG: [E] El ultrasonido tiene la ventaja de ser un estudio rápido, económico, no utiliza radiación ionizante y un punto muy importante es que no requiere aplicar medio de contraste. Gamagrafía: [E] En épocas recientes se ha utilizado con 99mTc, en particular con en niños. Cistouretrografía: [E] Está indicada cuando se sospeche de reflujo vesicoureteral.

Cólico renoureteral y urolitiasis En pacientes con sospecha de cólico renal, es tradicional evaluar con exámenes de orina y Radiografía simple de abdomen. No obstante el médico tratante desea conocer, tamaño del cálculo, localización y su efecto sobre la función renal. Urografía excretora: [E] Este estudio ha demostrado que provee toda esta información y es por eso que se considera como el método de elección para el estudio de estos pacientes. Sus contraindicaciones son: la insuficiencia renal, la deshidratación, alergia a medio de contraste y embarazo. USG: [A] Está indicado en las contraindicaciones de la urografía por ser un estudio no invasivo; aunque en las primera horas, suele ser negativo para la detección de pielocaliectasia además de que no diferencia la dilatación obstructiva de la no obstructiva. Antes de realizar el estudio, se sugiere llenar la vejiga del paciente. La radiografía de abdomen asociada al USG ha demostrado ser superior al ultrasonido sólo en la detección de cálculos. Gamagrafía: [A] En algunas instituciones se ha utiliza de forma dinámica con Tc-99m, la cual provee información de la función renal, morfología y flujo sanguíneo. Pero no revela el tamaño ni el lugar en que se ubica el lito. TC: [A] La urotomografía es el método de disgnóstico de elección para esta entidad ya que permite valorar localización, tamaño, dilataciones dentro del sistema e presencia o no de hidronefrosis, o litiasis pielocalicial sin otra, demostrando mayor valor que la urografía, cuando los cálculos son radiolúcidos.

Pielonefritis aguda INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Urografía excretora: [CI] Está contraindicada en el estudio de la insuficiencia renal aguda. Nota: recuérdese que el medio de contraste es nefrotóxico. USG: [E] Provee información en cuanto al tamaño renal, dilatación de los sistemas colectores y sumado al doppler ofrece información sobre la perfusión renal. Gamagrafía: [E] el método renal es utilizado con mayor frecuencia para valorar la perfusión. Las nuevas técnicas de angiorresonancia permiten una adecuada visualización de las arterias principales y segmentarias del riñón. TC: [A] Resulta de utilidad en los casos de insuficiencia renal postrauma.

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Si se sospecha que una infección del tracto urinario compromete el parénquima renal, es necesario recurrir a los estudios de imagen, para establecer el diagnóstico y definir el tratamiento. Estos estudios tienen como objetivo descartar condiciones que predispongan al compromiso renal, como son las anomalías congénitas del tracto urinario, reflujo vesicoureteral, presencia de cálculos y las anomalías funcionales de la vejiga. Urografía excretora: [E] Éste ha sido el método tradicional con el que muchos radiólogos, estudian a la pielonefritis aguda, en las 24 h de inicio del tratamiento. Este estudio puede detectar gran parte de las posibles anomalías que predisponen a la infección renal y puede también sugerir complicaciones, como abscesos renales y perinefríticos. Si sospecha una complicación de las men-

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SISTEMA GENITOURINARIO

(Capítulo 18)

Imagenología en el servicio de urgencias • 131

OTORRINOLARINGOLOGÍA Vértigo El vértigo posicional benigno, por lo general, no presenta hallazgos en los estudios imagenológicos, sólo si está relacionado con infección o neoplasia, la TC y RMN pueden tener algún valor. RMN: [A] Con medio de contraste ha mostrado ser de utilidad en valorar las estructuras laberínticas y nervios vestibulares, en las fases aguda y subaguda de procesos inflamatorios. Además de las lesiones de tallo o cerebelo también son detectadas con facilidad mediante este estudio. También se puede estudiar la circulación cerebral posterior con angiorresonancia o con angiografía vertebral [C]. La espondilosis cervical, también puede ser causa de vértigo, la cual debe ser evaluada con radiografías convencionales o con tomografía computada [E] [C].

TRAUMATOLOGÍA FRACTURAS DE CARA Radiografía de cráneo: [C] [E].

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Trauma craneoencefálico La imagenología juega un papel esencial en la identificación y caracterización de las lesiones cerebrales traumáticas. TC: [E] Detecta lesiones que requieren intervención neuroquirúrgica inmediata como serían hematomas subdurales o epidurales. Tiene como ventajas, el presentar gran sensibilidad para demostrar lesiones con efecto de masa, detección de hemorragias agudas además de valorar tamaño y configuración del sistema ventricular. Como limitaciones se incluyen la baja sensibilidad para lesiones traumáticas no hemorrágicas (contusión), en particular las adyacentes a estructuras óseas además de la lesión axonal difusa. Radiografías: [E] Sólo son útiles en fracturas deprimidas, lesiones penetrantes o en búsqueda de cuerpos extraños radioopacos. Angiografía cerebral: [C] Es necesaria cuando se sospecha lesión vascular traumática, como los seudoaneurismas o las disecciones, las cuales ocurren en los traumas penetrantes o en las fracturas de base de cráneo o columna cervical. Angiorresonancia y Angiotac: [A] Pueden ser métodos de búsqueda no invasivos para la detección de las lesiones vasculares. RMN: [A] [CI] No es muy utilizada en la valoración del trauma agudo, por la larga duración de los estudios,

alteración de su imagen aun con mínimo movimiento del paciente y su poca sensibilidad para la hemorragia subaracnoidea. En las fases subagudas y crónicas del trauma, la RM es de mucha utilidad en la detección de contusiones o en las lesiones axonales difusas.

Trauma raquimedular RMN: [E] Ha transformado el pronóstico del trauma raquimedular, por su gran sensibilidad en detectar contusiones intramedulares, hematomas epidurales o compresiones extrínsecas del canal. Su capacidad multiplanar evita la movilización del paciente y provee gran detalle anatómico para la planeación quirúrgica. TC: [E] [C] La tomografía computada se utiliza en los casos en que se desee valorar la estabilidad de las fracturas de los cuerpos vertebrales o de los arcos posteriores, así como en la búsqueda de fragmentos óseos libres. Radiografías: [E] Si son de columna pueden valorar los procesos de espondilolistesis, de espondilólisis o en las fracturas por aplastamiento, que no muestren signos neurológicos.

Traumatismo abdominal cerrado La evaluación imagenológica del paciente con trauma cerrado de abdomen, depende de su estabilidad hemodinámica, ya que aquí lo más indicado puede ser en sospecha franca un lavado peritoneal (ATLS), además no es recomendable administrar medios de contraste baritados, cuando hay sospecha de perforación de vísceras huecas. Radiografías: [A] [C] Si son de tórax y abdomen, en caso de paciente estable en forma hemodinámica, es posible realizar un estudio en proyecciones de pie y de decúbito, ayuda a descartar la presencia de neumoperitóneo, o de fracturas costales bajas 11 y 12. USG: [C] Auxilia a evaluar la presencia de hemoperitóneo, siempre que el volumen de éste supere los 70cc. Se reporta que por arriba del 25% de las rupturas de órganos sólidos, son imperceptibles por ultrasonido. TAC: [C] Es un excelente método para determinar lesiones en hígado, bazo, riñones, páncreas y vejiga, así como en la localización de colecciones peritoneales.

CONCLUSIONES La imagenología sirve para apoyar a los servicios de urgencias, por lo tanto si el médico conoce las indicaciones o contraindicaciones de los métodos imagenológicos, sumados con la información obtenida en el examen clínico, se pueda llegar en forma rápida a un diagnóstico oportuno. El protocolo de estudio varia, ajustándose al paciente y tendrán que adaptarse a los recursos disponibles de su hospital, región o país.

132 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 18)

BIBLIOGRAFÍA Chak A, Hawes H, Cooper G et al.: Prospective assessment of the utility of EUS in the evaluation of gallstone pancreatitis. Gastrointest Endosc. 1999;49:599-604. Chapman S: Atlas to radiological differential diagnosis. Ed. Bailliere Tindall, 1990.

Orrison WW: Introduction to Neuroimaging. Boston: Little. Brown. 1999.

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19 Bioética en servicio de urgencias Héctor E. Sánchez Aparicio

El Comité de Trauma del American College of Surgeons, sostiene que: “cualquier paciente no importando su tipo de afección, que acude a un servicio de urgencias, tiene el derecho de recibir una atención rápida, cortés y competente, no importando el horario en el que se presente el enfermo, lo mismo determina la Ley General de Salud de los Estados Unidos Mexicanos. El mismo Colegio fue quien por primera vez estableció el concepto que los SU y su personal, debían formar parte del cuerpo médico y de la organización del hospital Desprendiéndose la idea de incorporar a estos servicios en los estándares de la Joint Comisión para la certificación de hospitales. Posteriores aportes del colegio como el programa del ATLS, ha tenido un importante impacto a nivel mundial y ha influido de igual forma para mejorar las capacidades de respuesta de los SU.

PUNTOS CLAVE 1. La ética es un valor que siempre permanecerá en la medicina. 2. Bioética: es el estudio de la conducta humana, ante las ciencias biológicas y la atención de la salud. 3. Existen tres diferentes caminos para explicar el origen de la moral aceptada. 4. La bioética tiene varios valores que son importantes. 5. Existen varios problemas a resolver conforme se desarrolla la bioética. 6. Aspectos relacionados con la autonomía del paciente consentimiento informado, informar de manera objetiva, información comprensión, entre otros.

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INTRODUCCIÓN ANTECEDENTES Y BASES ÉTICAS DE LA MEDICINA

Desde siempre ha existido gran preocupación por los valores morales aplicados a la salud, por ello la medicina se orienta por principios éticos arraigados en conceptos filosóficos: “Como no causar daño y hacer el bien”. Por lo tanto el contacto inicial con la ética suele se circunscribe a la normativa, “Haz lo correcto y evita lo otro”. Por esto las dimensiones éticas de la relación médico-paciente han sido objeto de vigilancia por la sociedad que ha emitido leyes y elaborado códigos en un intento por reglamentarla. La MU concebida como un cuerpo doctrinario, estructurada dentro de la organización hospitalaria moderna, fue concebida y desarrollada hace pocos años. Estos conceptos fueron introducidos a México, desarrollándose en forma progresiva, pero en la actualidad se están ampliando a los sistemas de organización. En muchas instituciones públicas y privadas han alcanzado altos niveles de organización, equipamiento, preparación del personal médico y paramédico acorde con el progreso cognoscitivo y tecnológico de la medicina. Así estos servicios tienen capacidad de atender problemas urgentes, los cuales van desde aquellos padecimientos que sin ser graves requieren atención inmediata hasta los que ponen en peligro la vida al presentarse el enfermo al servicio.

Se ha considerado en la medicina occidental que existen cuatro principios que definen el comportamiento ético en la atención a la salud, a saber: • • • •

El respeto por la autonomía. La procuración del beneficio. Evitar un mayor daño. Procurar la igualdad (justicia).

Es evidente que los principios básicos de ética médica son aplicables a la MU y por ello lo que más interesa es evaluar las peculiaridades de las problemáticas éticas a las que se enfrenta el médico en estas circunstancias.

MORAL Y ÉTICA En medicina un campo prioritario de discusión son la moral y ética que tienen los que la ejercen. Así que la ética (del griego ethika, de ethos, comportamiento, cos133

134 • Manual de medicina de urgencias

tumbre) es una ciencia teórico-práctica dentro de la filosofía que estudia y norma la conducta del ser humano consigo mismo y sus relaciones con los demás. La moral tiene una significación más amplia que el vocablo ética, está por encima de lo físico y en tal caso, es todo lo que se somete a todo valor. Incluso cuando la moral y ética, se emplean como sinónimos, la diferencia radica en que la ética es el estudio filosófico y científico de la moral; aquélla es teórica mientras que la moral es práctica. La ética trata sobre la razón y depende de la filosofía personal, en cambio la moral es el comportamiento en el que consiste la vida, diaria y con la sociedad. No hay otra profesión que tenga que enfrentar tantos retos morales como la medicina y por ello el médico es obligado a reflexionar acerca de ello. La atención médica exige una actitud elevada que lleva consigo la responsabilidad y el debido cumplimiento de normas y leyes que rijan el ejercicio de la medicina. En 1964 la asociación médica mundial, en su XXVIII asamblea, adoptó la llamada declaración de Helsinki, que expresa las reglas que deberán guiar a los médicos que practiquen investigación clínica, tanto de índole terapéutica como no terapéutica. El Consejo internacional de organizaciones médicas científicas (CIOMS) en 1976, en colaboración con la Organización Mundial de la Salud inició la elaboración de guías internacionales para la investigación biomédica que afecta a sujetos humanos; de aquí la necesidad de encontrar una rama de la filosofía que se encargue de las situaciones éticas y los organismos vivos y así es como surge la bioética, la cual se define como el estudio sistemático de la conducta humana en el campo de las ciencias biológicas y la atención de la salud, en medida que esta conducta se examine a la luz de valores y principios morales. Esta rama de la medicina comprende: • Los problemas de todas las profesiones afines a la salud y las vinculadas a la salud mental. • Se aplica a investigaciones biomédicas. • Se aplica a la vida de animales y plantas.

Para el urgenciólogo, las cuestiones éticas no constituyen un problema abstracto sino una parte integral de su prác-

APLICACIÓN DE LA ÉTICA EN LA MEDICINA DE URGENCIAS Una de las características que hacen diferente a la MU de la mayor parte de las especialidades médicas, es que con frecuencia además de las complejas patologías a los que el urgenciólogo se enfrenta, es que no tiene tiempo suficiente para familiarizarse con el enfermo y está contra el tiempo para tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas; estos dos factores traen consigo serios conflictos de índole ética en muchas circunstancias. Ante este planteamiento autores como Jonsen, Siegler y Winsdale, propusieron un esquema para abordar los problemas de índole médica: • • • •

Indicaciones médicas. Preferencias del paciente. Calidad de vida. Características contextuales.

Indicaciones médicas: se refiere a los aspectos de diagnóstico y tratamiento, como deben elegirse desde las mejores perspectivas para el bienestar del enfermo; es

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• Autonomía: reconoce el derecho del paciente a recibir un tratamiento que él autorice reflejado en su escala de valores y creencias. • Beneficencia: otorga el beneficio de un tratamiento al paciente. • Confidencialidad: el paciente tiene derecho a que no se divulgue su padecimiento. • Distribución de justicia: derecho a la asignación de recursos y distribución equitativa de los servicios. • Eficiencia: derecho a prevenir posibles eventos perjudiciales. • Integridad: salvaguardar la situación biopsicosocial del paciente.

tica cotidiana, pero en ocasiones son difíciles de cumplir presentando grandes diferencias con la medicina programada, de tal forma que de éstas diferencias surgen dilemas bioéticos en urgencias Ingresos injustificados: no todo el paciente que ingresa a un SU lo requiere y por lo tanto crea sobrecupo y con ello aumenta el caos dentro del servicio. Situaciones médico-legales: en forma periódica ingresan pacientes inmersos en problemas legales: en algunos casos privados de la libertad (custodiado). Donde que hay que hacer avisos al ministerio público, problemas de abuso familiar. Maltrato a la pareja o de menor, entre otros. Donde el médico está entre el paciente y la ley. A quién resucitar: el optimizar recursos y dar calidad de vida a los pacientes es una parte importante dentro de nuestra especialidad. Sistemas sui-generis: no todos los sistemas de urgencias son ideales, con su problemática individual donde no se puede generalizar un procedimiento universal. Educación en los servicios de urgencias: la experimentación en seres humanos es parte del aprendizaje médico. Baste mencionaralgunos ejemplos el evento que un futuro especialista ponga en práctica alguna técnica invasiva, un procedimiento quirúrgico o un nuevo tratamiento, donde el tiempo apremia y que requiere un amplio conocimiento ético que respete al paciente, reduzca el riesgo para el mismo, mejorando su condición médica. No obstante lo referido con anterioridad, debe recordarse que el médico en cualquier especialidad pero en una como la de urgencias tiene la obligación de honrar al paciente tomando la mejor decisión, así se debe considerar que a los pacientes siempre se les debe ofrecer: “La mejor decisión, la más correcta y útil, pero aquí y ahora”.

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Dentro de los valores bioéticos aceptados por la sociedad figuran:

(Capítulo 19)

Bioética en servicio de urgencias • 135

decir seguir protocolos que la experiencia ha validado, con el fin de estandarizar los sistemas de diagnóstico y tratamiento, en una palabra aplicar principios de medicina basados en evidencias. Preferencias del paciente: es fundamental que los médicos respeten los puntos de vista de los enfermos siempre que esto sea posible. Calidad de vida: Parte del principio que para iniciar cualquier intervención, se debe buscar la calidad de vida, siempre desde el punto de vista del enfermo y no se considera ético que el médico imponga a ultranza sus criterios. Factores contextuales: es indispensable además de lo anterior, tomar en cuenta factores como: deseos de la familia; aspectos legales; consecuencias que la decisión tendrá en los demás, incluyendo al equipo de salud e impacto socioeconómico para el enfermo y familia. En el marco teórico este modelo es muy completo, pero no siempre aplicable en situaciones de una urgencia médica, por tal motivo El Dr. Kenneth Iserson ha diseñado otro tipo de modelo, basado en los siguientes argumentos:

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• Ante un enfermo determinado, donde las decisiones diagnósticas o terapéuticas tienen implicaciones éticas, que pueden resolverse aplicando reglas establecidas de manera previa, se recomienda que el médico siga la regla. • Frente a un problema ético, donde el médico cuenta con tiempo para valorar las diferentes opciones diagnósticas o terapéuticas, sin poner en riesgo al enfermo, se recomienda tomar la mejor decisión. • Si ninguna de las dos opciones puede resolver el problema se sugiere seguir los siguientes pasos: Imparcialidad. ¿Considera el médico que las decisiones a tomar serían las mismas que si éste estuviera en el lugar del enfermo? Universalidad. ¿Tomaría las mismas decisiones en un caso similar? Justificación interpersonal. ¿El médico estaría en posición de defender sus criterios ante otros colegas de manera pública?

ASPECTOS RELACIONADOS CON LA AUTONOMÍA DEL ENFERMO En EUA la Corte Suprema de NY determinó desde 1914, que toda persona adulta y en buen estado de salud mental, tiene el derecho a decidir qué se puede hacer o no en su cuerpo y si un cirujano efectúa un procedimiento sin su consentimiento, se considera una agresión y está en posición de ser demandado de manera legal. Bajo este principio el enfermo tiene el derecho de rehusar determinado tratamiento médico medico o quirúrgico. Desde 1972 las disposiciones legales en EUA, diferenciaron lo que implica desde el punto de vista legal “Hacer un procedimiento no autorizado y lo que representa efectuar un procedimiento autorizado”, pero el hecho de no explicar los riesgos de manera adecuada, se cataloga

como una negligencia médica. Consentimiento informado: el respeto a la autonomía requiere el reconocimiento del derecho que tienen las personas a tomar sus decisiones de forma independiente y de acuerdo a sus valores personales y creencias. Pero una persona no puede tomar una decisión sin la información necesaria, así el consentimiento informado se basa en dos obligaciones del médico: 1. El deber de otorgar información de manera objetiva. 2. Obtener el consentimiento del enfermo. Con ello, para obtener dicho consentimiento se requiere: a) Información; b) Comprensión; c) Voluntad del enfermo. En la MU es indispensable obtener la autorización para realizar algún procedimiento diagnóstico o terapéutico, lo cual se realiza siguiendo las normas generales. El problema surge cuando el enfermo lo rechace, si es menor de edad y cuando se desea incluir al paciente en un protocolo de investigación. De acuerdo con la ética el consentimiento informado es un deber ineludible, además de ser una obligación médico-legal, salvo en algunas situaciones de excepción.

Excepción en consentimiento informado ante una urgencia Desde el punto de vista legal, en casos de urgencia el consentimiento informado tiene algunas excepciones. Cuando el enfermo está inconsciente o cuando el tipo de urgencia requiere acción inmediata, de lo contrario, la vida del enfermo puede ponerse en riesgo. En estos casos el médico y el equipo de salud actúan ante el imperativo moral de beneficio, al actuar en el mejor de los intereses del enfermo. Consentimiento sustituto: aplica cuando el paciente es incapaz de darlo debido a su estado físico o mental, en esta situación un familiar cercano es quien firma el consentimiento. Consentimiento implícito: se define como la inferencia lógica en relación a la conducta del enfermo, bajo el sentido que el paciente solicita un tratamiento. Sin embargo, es recomendable recabar firma del consentimiento, cuando el riesgo es alto. Rechazo al tratamiento: cuando un enfermo rechaza el tratamiento, estando en condiciones físicas y mentales para hacerlo, el médico está obligado a informarle de manera puntual acerca de todos los riesgos que puede acarrearle a su salud la decisión de rechazar el tratamiento. Al igual que en el consentimiento, el rechazo debe respetarse, sin coerción al paciente.

CAPACIDAD DEL ENFERMO PARA LA TOMA DE DECISIONES Cuando un enfermo recurre al SU, inicia de inmediato una relación médico-enfermo y ésta lleva implícitas obligaciones éticas y legales por ambas partes. Recordando que la autonomía del enfermo está basada en: a) el prin-

136 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 19)

cipio ético del respeto a su autonomía, b) el derecho legal a su autonomía. Ambos conceptos giran en torno al principio que sus decisiones se basan en busca de su mejor interés. La obligación del médico es la de proteger al paciente, y al decidir determinado tratamiento, estará implícito que es en favor del beneficio de éste; aquí es donde pueden entrar en conflicto las propuestas del médico con las decisiones que toma el enfermo basadas en su autonomía. En esta situación el médico tiene el deber ético de valorar si el enfermo tiene la capacidad de tomar determinada decisión. Para saber si en realidad un enfermo tiene esta capacidad, deben tomarse en cuenta los siguientes puntos: • ¿Tiene los atributos para tomar decisiones por sí mismo? • ¿El enfermo entiende cuál es la situación médica y el pronóstico, naturaleza de la evaluación o cuidados recomendados, alternativas, riegos y beneficios y por último, las consecuencias más probables de acuerdo a la decisión que tome?

CAPACIDAD PARA LA TOMA DE DECISIONES

TRATAMIENTO A MENORES Por lo general el consentimiento para iniciar el tratamiento a menores de edad debe obtenerse de los padres o de quien tenga la patria potestad. Así pues, el médico debe actuar con base en el principio de beneficio sobre el de la autonomía. En algunas ocasiones en el caso de la atención a adolescentes, puede haber un conflicto entre los deseos del enfermo y los de los padres. Además existen ciertos tópicos como el abuso de drogas, embarazo, aborto, abuso o abandono de menores, donde el médico del SU debe conocer los pasos a seguir desde el punto de vista legal, el cual varía entre cada país y en la República Mexicana de una entidad federativa a otra. Otro aspecto muy delicado es el relacionado con el derecho de los menores a la privacidad y a la confidencialidad . Al médico se le pueden presentar dilemas éticos cuando el menor llega acompañado por sus padres y éstos exigen conocer cierta información que el médico ya posee, la cual el menor le ha manifestado que no quiere sea difundida. En estos casos, es aconsejable que el médico tome una decisión con base en la búsqueda del máximo beneficio para el enfermo.

DECISIONES PREVIAS En 45 estados de EUA existe una ley de carácter federal, efectiva desde 1991, la cual implica que el paciente manifiesta su rechazo a las maniobras de resucitación en una enfermedad terminal, porque éstas sólo van a prolongar su agonía y sufrimiento. Sin embargo, el enfermo tiene el derecho de revocar esta decisión en cualquier momento, sobretodo en el caso de urgencias. Se trata de un documento escrito y legalizado por un notario, donde el paciente tienen plenitud de sus capaci-

Cuadro 19-1. Diferencias entre: medicina de urgencias y otra especialidad Medicina de urgencias Por lo regular el paciente no elige a la institución que lo atenderá ni al médico El paciente presenta un cambio agudo en su salud Existen acompañantes de difícil manejo (alcohol; drogas; muy aprensivos) El personal de salud no conoce al paciente, a su familia, ni los valores de éstos El médico decide con rapidez, su trabajo es evaluado a corto plazo Con frecuencia, el ambiente de trabajo no es agradable para nadie El personal de salud representa a la institución Actividad fragmentada, Intermitente e imprevisible La comunicación interpersonal con paciente y familiares está circunscrita y se realiza con premura

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Medicina programada El paciente elige el sistema de salud que lo atenderá y al médico tratante El paciente por lo regular cursa con padecimientos crónicos De existir acompañantes, confían en el médico y su trato es amable El médico conoce al paciente y con frecuencia sus valores No es con premura y los resultados de la atención se esperan de corto a mediano plazo Ambiente muy agradable, pasivo y relajante para el paciente y para el médico El médico se representa por él mismo Actividad programada y previsible La comunicación interpersonal con paciente y familiares es intensa

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El urgenciólogo debe de determinar si ¿La decisión del enfermo es estable a través del tiempo y consistente con sus metas o valores en la vida? La ley contempla que se requiere tener suficiente capacidad mental para apreciar la naturaleza y consecuencias de estos derechos y la responsabilidad que implican. Cuando hay un fallo legal que determina que la persona es incompetente, se nombra a un tutor por parte de un juez y en estos casos las leyes suelen aceptarlo para otorgar o rechazar el consentimiento informado. ¿Cómo debe actuar un médico si conoce que su paciente no esta capacitado para tomar decisiones? La respuesta depende de la rapidez con que debe tomarse una decisión médica y si tiene información suficiente sobre el enfermo. Cuando por ley el paciente está incapacitado para la toma de decisiones, deberá apoyarse en

el tutor legal autorizado. Si la vida del enfermo, uno de sus órganos o miembros dependen de la rapidez con que actúe el médico, por ética y ley debe actuar, aún sin consentimiento, en favor del paciente.

Bioética en servicio de urgencias • 137

dades físicas y mentales, decide qué tratamiento desea o rechaza a futuro, cuando ya no tenga la capacidad para liberar el consentimiento, ante determinada enfermedad. Es muy importante que todos los departamentos de urgencias tengan guías muy claras de cómo deben actuar ante estas circunstancias, tanto de manera ética como legal.

LÍMITES DE LA REANIMACIÓN En términos éticos y legales, se considera aceptable cumplir con los deseos de un enfermo de evitar las maniobras de resucitación ante enfermedades terminales, sin embargo, el médico debe tener todos los elementos médicos, legales y éticos sobre cada caso en concreto. Cuando haya dudas sobre los deseos del enfermo, la existencia y legalidad de un documento, el médico debe iniciar las maniobras de resucitación sin ninguna duda.

RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE

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Confidencialidad Cuando los enfermos confían en su médico, confían en que éste nunca revelerá cierta información sin su permiso expreso. Por mucho tiempo, el médico ha asumido esto como una responsabilidad de alto contenido ético y el enfermo lo considera como un valor implícito en la relación con su médico. Lo referido permite que la información que proporcionan el enfermo o sus familiares al médico, fluya con más facilidad y precisión, que es esencial para el diagnóstico y tratamiento. De esta forma la relación entre el médico y el enfermo se refuerza, dando autonomía y una relación emocional indispensable para el ejercicio de una buena medicina. Éste es un valor ético contemplado en la medicina antigua, como lo atestigua el juramento Hipocrático y los diferentes códigos de ética modernos. Sin embargo, existen diferentes excepciones en las cuales el médico puede verse obligado a revelar información en beneficio de terceros o por mandato judicial. A continuación se mencionan las principales circunstancias en las que el médico debe proporcionar la información brindada por su paciente: 1. Reportes relacionados a las leyes generales de salud tales como: • Estadísticas vitales (certificados de nacimiento o muerte). • Enfermedades contagiosas de reporte obligatorio. • Abuso de niños o de ancianos. • Heridas ocasionadas en actos criminales. • Envenenamientos. • Pérdida de la consciencia. 2. Procesos legales. 3. Informes médicos a las compañías de seguros. 4. Protección a terceros a quien la enfermedad del paciente condiciona daño.

DECIR LA VERDAD Y LA COMUNICACIÓN En general, a menudo los médicos se ven obligados a comunicar a sus enfermos noticias desagradables sobre el pronóstico de su enfermedad. De esta forma se considera que el decirle la verdad al enfermo tiene más beneficios que daños, pero esto varía mucho según las creencias y cultura de las diferentes comunidades y en muchos países se sigue considerando que las malas noticias se deben comunicar a la familia y no al enfermo.

COMPASIÓN Y EMPATÍA Ignorar los sentimientos emocionales del enfermo y la familia deja a los médicos insatisfechos y, en el mejor de los casos, ignorante de las perspectivas del enfermo. La compasión y la empatía mejoran la satisfacción del enfermo y del propio médico, promueven la buena comunicación, minimizan los conflictos y maximizan la confianza en el diagnóstico y el plan de tratamiento.

CONCLUSIONES Se espera que personal de salud del SU cumpla con la atención del paciente. De esta forma el médico debe ser: 1. Una persona con amplio dominio de su comportamiento ante el paciente, 2. Realizar una actividad de investigación actualizada, basada en conocimientos científicos previos. 3. Ser diplomático, es decir tener un dominio amplio de las relaciones humanas y manejar en forma adecuada el entorno del paciente 4. Tener amplios conocimientos, para poder responder a las expectativas del paciente y familiares. Saber ¿qué?, ¿cuál y cómo? ¿cuándo y porqué? Además de los cuidados que implican cada medicamento, procedimiento y tratamiento. 5. Estar siempre con una actitud abierta, con buen juicio y tomando lo positivo. 6. Dar valor a cada persona y miembro del equipo, desterrando el concepto del súper médico. Estar conciente de que el trabajo en grupo es vital, considerando que todas las participaciones son valiosas en el manejo de situaciones sencillas y graves del paciente en urgencias. 7. Debe ser gerente en su servicio, excelente dirigente y además buen administrador. 8. Tener una personalidad de individualidad, con la cual podrá manejar mejor las situaciones del paciente y compañeros de trabajo realizando mejor la atención. 9. Ante todo ser un líder con curiosidad y entusiasmo ilimitado; aceptando riesgos y retos; con pensamiento a largo plazo; con una actuación rápida; teniendo una visión amplia; acerca de la vida y de su especialidad pero sobre todo del ser humano.

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20 Error médico en medicina de urgencias Alejandro Villatoro Martínez

la continua aparición de nuevas drogas y complejidad de varios procedimientos que realiza, en los cuales existe riesgo de efectos iatrogénicos o errores. En la actualidad el sistema busca verificar las acciones de los responsables dentro del sistema de salud para tener un culpable del error, emitir un castigo y suponer que el error no se repetirá. No obstante, la visión pública y medios masivos de comunicación sobre la práctica médica en México y en otras partes del mundo es que ésta debiera ser infalible, con una visión punitiva. Si existe un error, él medico debe aceptar su culpa incluso a costa de la carrera y del subsiguiente desprestigio. Ello hace que sea necesario enfocarse en el análisis del problema, tratando de presentar soluciones viables.

PUNTOS CLAVE 1. El error es, una serie de fallas que concierne a los prestadores de servicios de salud. 2. Error es una acción desacertada o equivocada, es una falla de la acción planeada. 3. Error médico es cuando un facultativo comete una equivocación. 4. El maltrato es una causa de mala atención médica. 5. El error médico se divide en factores humanos-profesionales, factores sociales y sus representantes y organizacionales-sistema laboral del hospital y técnicos.

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INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN

Todos saben que el ser humano no es perfecto –si bien es perfectible-, ello implica que el ejercicio de cualquier actividad o profesión, sin eximir la del médico de urgencias, está sujeto a fallo u omisión. De manera tradicional el error médico se ha estudiado como una serie de fallas que de forma única y exclusiva concierne a quien lo comete y presta un servicio de salud. Sin embargo, en la medida en que los sistemas se vuelven complejos, la responsabilidad se diluye en los diferentes elementos del sistema asimismo el error se convierte en una serie de sucesos que ocurren sin que exista un único responsable de ellos. Por ello, el máximo principio hipocrático: Primum Non Noscere, está en disyuntiva para varios médicos donde la medicina defensiva es lo que prevalece, tornando la práctica médica actual en una lucha del usuario (paciente) y médico (prestador de servicio). Se considera que el médico es un profesional formado y entrenado para tener una práctica exenta de errores, que se relaciona con la selección rigurosa del futuro médico y el tiempo que tarda en desarrollar su formación (pregrado, internado, residencia y hoy en día con la maestría y doctorado). Pero no es así. Se tienen errores en su práctica, por el uso de nuevas tecnologías,

Primero debemos definir el problema y si es válido cuantificarlo. Al revisar la literatura y preguntarle al médico qué es un error médico, se pudo apreciar que se desconoce él termino y no existe una definición común. Error: (Del lat. error, - ris). m. Acción desacertada o equivocada, es una falla de una acción planeada para ser completada como se esperaba (error de ejecución), o el uso de un plan errado para obtener un objetivo (error de planeación). Trasladándolo a medicina la forma sencilla de expresar que es el error médico es: cuando el facultativo comete una equivocación ya sea en el diagnóstico, procedimiento a realizar, al administrar un fármaco o en su posología, y cuando hay pifia en la profilaxis o la rehabilitación del paciente. Iatrogenia: es el daño causado al paciente de manera secundaria a la indicación de una acción médica o de un medicamento, pero no es intencional conlleva un efecto nocivo y a veces imprevisto; pero siempre es involuntario y que de ocurrir implica una complicación del tratamiento. Por ello, es necesario hacer una diferenciación entre iatrogenia y error médico. La primera indica un evento que

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condiciona un daño involuntario, la segunda es lamentablemente una pifia, una equivocación que ocurre durante la práctica médica. Puede ocurrir por ignorancia, descuido, displicencia o desinterés, lo cual trae consigo un daño que se debe sancionar en cuanto aspectos morales, administrativos y de ser necesario legales.

EPIDEMIOLOGÍA DEL ERROR MÉDICO El error es un área de estudio constante desde hace 30 años. Aún con ello, la idea general es que los errores en el tratamiento de la salud, son un problema de salud pública que no ha tenido la suficiente atención de parte del personal de la salud. Algunas investigaciones indican que 20 a 30% de los pacientes reciben cuidados inadecuados y tan sólo en EUA fallecen de 44 000 a 98 000 personas cada año por esta causa, otro estudio publicado en el Journal of the American Medical Association (JAMA), se menciona que ocurren cerca de 250 000 muertes debido a este factor, que ocupó el tercer lugar entre las causas de fallecimientos en dicho país durante 1999, pro en el informe no se diferencia entre iatrogenia y error. Un estudio, publicado en Lancet, refiere que los errores por administración de medicamentos aumentaron en 237%, y las muertes de enfermos ambulatorios, en 848%. En 1994 un artículo del JAMA, refiere que en una UCI se realizan 178 acciones médicas por enfermo al día con riesgo de error de 1% que, si bien es bajo en comparación con otros giros de prestación de servicio (no relacionados con la salud), resulta excesivo. Equivaldría a 16 000 cartas equivocadas por hora o 32 000 cheques equivocados por hora o dos aterrizajes inseguros al día.

ERROR MÉDICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS (SU)

Un importante evento a considerar de parte del paciente o familiares es tener expectativas irreales, que pueden condicionar problemas para el personal que lo atiende, tan cierto es lo anterior que un artículo sobre reanimación cardiaca y su difusión en televisión, considera que eleva las expectativas de supervivencia del paciente y familiares. Por ello la atención en salud es un sistema muy complejo, con interacción de varios mecanismos y agentes, donde la responsabilidad no es determinada por sólo uno de ellos y en caso de error debiera ser compartida. Así, el castigo a un sólo individuo no cambia los demás factores y la probabilidad de que el error persista o recurra es alta, como muestra un botón. La encuesta nacional de salud determina el maltrato como causa de mala atención médica abarcando 19% de los casos de demanda. Otras causas que deben considerarse cuando persiste el error médico pueden dividirse en factores humanos; factores de la sociedad y sus representantes; organizacionales sistema laboral del hospital y técnicos (cuadro 20-2).

ERRORES COMETIDOS POR LOS PROFESIONALES DE LA SALUD Pueden ocurrir varios eventos relacionados con el error médico, pero los más relevantes son los que se mencionan en el cuadro 20-3; otras variables a considerar son la negación del personal hacia el error, siendo generalizados con dos caminos de respuesta al problema: crítica excesiva de la metodología aplicada a los estudios de error médico y demérito al problema “No puede ser tan malo” “No es posible que ocurran tantos errores”, lo cual evidencia al profesional de la salud como alguien no confiable. Otra falla importante de los profesionales de la salud es el síndrome de No a mí o la teoría de las Manzanas podridas, predominando la idea de que quienes cometen Cuadro 20-1. Síntomas y diagnósticos relacionados con el error médico Diagnósticos Alteración del estado de alerta y coma Cefalea aguda y algunas crónicas Síncope Dolor torácico Polipnea o respiración agitada Dolor abdominal Hemorragia transvaginal Amenaza de aborto Trabajo de parto Amenaza de parto pretérmino Intoxicaciones e intento suicida Traumatismos Pacientes Pacientes en los extremos de la vida Mujeres embarazadas Casos médico-legales (sin aviso a MP)

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1. Egresar a un paciente del SU con infarto a miocardio es de 4 a 6%. No se detecto patología grave. 2. Las lesiones ortopédicas representan el primer lugar como causa de demanda en EUA, al estudiarlas se aprecia que 63% de los incidentes, ocurren entre las 18:00 y 1:00 h en fines de semana y entre media noche y 7:00 h entre semana cuando el médico esta agotado. 3. El diagnóstico de dolor abdominal quirúrgico y egreso del paciente es cercano a 15% de todos los casos de dolor abdominal que ingresan a SU representa 5 a 7% de todos los ingresos al servicio. 4. Valolar alteración del nivel de consciencia y falta de estudios adecuados, ya que la meningitis ocurre en 3.5% de los casos, las intoxicaciones son frecuentes y la presencia de eventos neurológicos severos -hemo-

rragia, isquemia o infección-. Un resumen de lo anterior puede verse en el cuadro 20-1.

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En la gran mayoría de los casos, la medicina de urgencias inicia el estudio y manejo del paciente con base en los síntomas que presenta y no en diagnósticos formales. Con esta premisa en mente, Freeman y Antil en un artículo refieren los riesgos al:

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Cuadro 20-2. Causas de error médico Factor humano Fatiga por trabajo excesivo Falta de entrenamiento Pobre comunicación con los compañeros y con el paciente Ausencia de sistemas de control calidad Rotación de personal del servicio de urgencias Hostilidad Demora y error en el diagnóstico Juicio médico inadecuado Pobre o nula actualización médica Factores sociales Búsqueda de culpables y no de soluciones Mantener posturas políticas y de venta de noticias Tener buenas acciones o ser buen samaritano Reportes: no corroborados o falsos Factor organizacional Ausencia de áreas laborales adecuadas Sobrecupo de pacientes en la sala de urgencias Falta de listas de cotejo de procesos y monitoreo de ellos Falta de recursos humanos y financieros para la atención de pacientes Falta de liderazgo e incentivos laborales Mal manejo gerencial del servicio de urgencias Deficiente actualización de la tecnología Maltrato Factor técnico Escasa o nula automatización de procesos Falta de equipo tecnológico adecuado y de vanguardia Falta de integración de equipos de trabajo Escasa información al equipo de trabajo, directivos y familiares

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errores son aquellos que son perezosos, ignorantes o descuidados; considerando que conforman un pequeño grupo de enfermeras, médicos y residentes. Pero la realidad es otra, la mayoría de los involucrados son gente buena con buenas intenciones, quienes a pesar de sus esfuerzos, cometen equivocaciones por la confluencia de malos eventos: individuales, físicos, psicológicos, de comunicación y laborales. La última falla de los profesionales de la salud es la creencia de que el estado es quien debe reformar al sistema de salud en su totalidad para evitar fallos. Sin embargo, en la actualidad se cree que éste debe compensar a los pacientes afectados y determinar quién es culpable.

ERRORES DE LA SOCIEDAD Y SUS REPRESENTANTES En la sociedad actual existe una cultura de buscar culpables, mantiene el concepto de víctimas y villanos. Se imponen castigos a los culpables y se determina que la justicia o venganza son buenas noticias; mismas que ganan juicios, pero no disminuyen la posibilidad de error. Cuadro 20-3. Eventos relacionados al personal y con alto riesgo de error Atención de pacientes que requieren el servicio de urgencias y estancia prolongada en el servicio Inexperiencia del personal (impericia) e introducción de nuevos procedimientos Cuidados complejos No considerar: alergias, interacciones, dosis e indicaciones de medicamentos

Una equivocación importante es en la que incurren los medios de comunicación al mantener la postura de venta de “Yo estoy contra el error médico” “Yo denuncio el error” “Yo estoy haciendo algo... Mírenme”. En este rubro un factor más que complica la situación, lo constituye la política de las buenas acciones o buen samaritano. Aunque es imperativo reportar los errores, el reporte de algo no corroborado o falso sólo incrementa el problema.

ERRORES DE LOS ADMINISTRADORES DE LA SALUD Y DIRECTIVOS DE HOSPITAL Es aceptado que el personal de salud es uno de los más capacitados y dedicados, por lo que pudiera ser probable que el problema no fuera la gente, sino el sistema; pero incluso con ello las pifias suceden. A continuación se analizarán las causas de ello. La creación de programas de computación sin análisis y sólo por moda, como una regulación para salir del paso. pero que no tienen ningún impacto en el cambio de la cultura organizacional de la institución, y puede llevar a cometer errores en el personal. Un evento que pudiera ser evitado, ocurre cuando los administradores deciden que el manejo de la situación o error, sólo debe ser manejado por los jefes de servicio y no por la institución. De aquí que sería útil el desarrollo de una oficina o departamento de Seguridad para el paciente, la cual tendría interacción con todo el personal, desde los directivos y jefes hasta llegar al personal involucrado; con lo cual se crearía una consciencia de cambio real que protegería no sólo al paciente, sino también al personal implicado. Si existiera una cultura enfocada en la práctica segura y no sólo en los costos, disminuirían los errores; ya que los efectos adversos de drogas o una mala aplicación pueden aumentar los costos hasta en 4 700 dólares por evento.

ERRORES TÉCNICOS Una práctica común en varios hospitales es dotarlos de sistemas de cómputo y recursos tecnológicos de vanguardia, para tratar de cambiar la cultura organizacional del hospital, y del ser humano. No obstante la compra de esta tecnología es costosa de manera inicial y trae consigo consecuencias favorables en la gran mayoría de los casos al hospital, su adquisición conlleva efectos adversos que no se contemplan en un primer momento. Casi siempre estos dispositivos se desarrollan sin pensar en el personal que es quien los utiliza sino en el diagnostico del paciente; ello implica capacitar al personal y disponer de recursos humanos y de tiempo para implementar esta tecnología. En el mejor de los casos la capacitación es breve y el personal asume de buen grado los cambios, pero en otros el implementarlos sólo agrega complejidad al sistema y puede conllevar a cometer lo que se trataba de evitar, la posibilidad de falla.

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RESPONSABILIDAD CIVIL Y PENAL La comisión nacional de arbitraje médico ha concluido que existen errores excusables e inexcusables relacionados con la actividad y responsabilidad profesional, además que hay errores activos y latentes dependientes del grado de consciencia profesional dentro de la cual participa la actividad médica.

ERRORES EXCUSABLES Se deben a equivocación en el juicio, donde el pensamiento es coherente y lógico; pero por una interpretación incompleta de los datos no se llega al diagnóstico correcto o aquélla es equivocada, un ejemplo son los diagnósticos en fase sindromática o subclínica. Esta equivocación es excusable y no conlleva responsabilidad. Puede ser un error activo.

ERRORES INEXCUSABLES O INJUSTIFICADOS

Para detectar errores se requiere identificarlos con la consciencia que a pesar de que el personal esté capacitado es muy probable que el evento ocurra, con esto en mente todos los procesos deben ser vigilados de forma per-

FACTORES HUMANOS Manejo por el paciente y familiares: si un paciente con pancreatitis o cirrosis por alcohol, acude para atención médica de urgencias y aparece un error, es al médico a quien se juzga, cuando en realidad existen varios participantes dentro de las situaciones previas al referido evento: 1. Los dueños de las empresas productoras de vino y derivados, las compañías de publicidad contratadas para la promoción masiva de comercialización de dichos productos. 2. La familia y amigos que no apoyaron al paciente a enfrentar su problema con la bebida. 3. Los médicos previos al error para detener este hábito. 4. El paciente que nunca escuchó y se apegó a un tratamiento del alcoholismo. 5. El médico con su error. Por todo lo anterior, es indispensable promover en México una educación preventiva. Incluso cuando estos cambios se logran, aún pueden ocurrir eventos adversos y accidentes. Por lo tanto, también se necesita organizar el manejo de las víctimas y a sus familias ante los eventos adversos. Estos afectados requieren 3 cosas: 1. Ellos necesitan saber qué ocurrió. Hay evidencia de que el conocimiento de los errores, aun los pequeños, es deseado por los pacientes y por las instituciones. 2. Los pacientes y sus familiares necesitan escuchar que, tanto la institución como la gente involucrada, sienten un arrepentimiento sincero por lo que ocurrió. 3. Ellos necesitan saber qué se está haciendo para prevenir la recurrencia. Una política de honestidad completa de qué y cómo ocurrió se requiere de manera ética y podrá ser necesario para establecer la confianza. Manejo por parte de los médicos: el médico debe de mantener una capacitación constante, de manera autodi-

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PROPUESTAS DE CAMBIO

manente; considerándolos como inevitables, cambiando la actitud de punitiva a resolutiva, reconociendo la probabilidad y buscándolos dentro del sistema en todas sus vertientes para reconocer y corregir cualquier falla. Todo el personal de salud en SU tiene que contribuir sintiendo su compromiso con el proceso o éste fallará. Identificar el descuido y proceder a su análisis y discusión, considerándolo evitable y corregible, permite al evento ser manejable. Si se soslaya su carácter punible, se evita su ocultamiento por el temor de demanda o litigio; ya que una vez descubierto al público el médico que lo vive, sufre el desprestigio y su juicio secundario, con la repercusión moral, civil y penal. El deber de todo médico es procurar que la ley contra el error se ejerza sin crear presión, porque él es parte del motivo y de su perpetuación; lo cual eleva los costos para el sistema, a él mismo y al paciente. Hay varias maneras de disminuir los errores médicos, y éstas deben incluir todos los factores humanos, sociales, del sistema y técnicos, así como, de ser posible, a los afectados.

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Implica que la conducta del médico es inadecuada porque no consideró los riesgos ya conocidos a los que se somete al paciente en condiciones clínicas específicas (uso de fármacos, procedimientos o medidas diagnósticas). Sin reflexionar en las complicaciones y su prevención. Aquí no existe disculpa, puesto que el profesional de la salud debe poseer conocimientos para evitar y prevenir estos eventos y no lo efectúo. En este caso se trata de un error activo. Errores latentes: son eventos no concientes que dan lugar a equivocaciones en el manejo del paciente, se deben a la falta de disposición y buen funcionamiento de instrumentos, bienes inmuebles o medidas de seguridad de las instalaciones físicas de la unidad hospitalaria, la responsabilidad recae en la institución. Otras implicaciones legales se describen en el capítulo siguiente. Además, todo lo anterior se engloba en los aspectos jurídicos dentro de la responsabilidad médica profesional y en la Ciudad de México, según la legislación actual, quien comete una falta de las referidas tiene una pena de cárcel que va de 6 meses hasta 4 años como máximo, además del mismo periodo con suspensión de su licencia profesional. En México, las causas más frecuentes de insatisfacción, reclamo o demanda y mala práctica están relacionadas con errores de la prescripción terapéutica. Sin embargo, al analizar con detenimiento varios de los factores de inconformidad por mala atención o práctica equivocada, es posible observar cómo éstos se asocian a la actitud del profesional médico y sus valores de desempeño más que con la competencia técnico-científica.

(Capítulo 20)

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dacta y sin necesidad de ser presionado, además de tener acceso a programas educativos y tener en cuenta que está sujeto a errores. Debido a que el conocimiento puede disminuir el riesgo de cometerlos, la capacitación del médico deberá ser valorada por el hospital (credencializando a su personal de salud), el gobierno (expidiendo cédulas profesionales sólo a los estudiantes calificados) y los consejos médicos (certificando o recertificando a los doctores). Además, dentro del manejo de la calidad para disminuir un desliz se debiera de mantener un estándar de certificación continua como lo está haciendo el Colegio australiano de medicina de urgencias y desde hace dos años el Colegio americano de médicos en medicina de urgencias, de manera conjunta con el Consejo americano de certificación en medicina de urgencias, donde se insta al médico especialista en esta materia a:

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• Mantener el nivel de conocimientos adquiridos. • Se exige conservar las destrezas necesarias para la atención de pacientes. • Tener una actitud profesional de atención a los pacientes (con ética y de buen modo). • Mantener un juicio clínico de organización y desarrollar o tener destrezas de comunicación. Los médicos de urgencias deben tomar la iniciativa de investigar modalidades que han probado ser útiles como entrenamiento grupal, simuladores computarizados de organización basados en guías. Por último, es necesario enseñar a todo el personal que no se está exento del error, que éste puede ocurrir en cualquier momento y que la teoría de que sólo los malos se equivocan no existe, ya que en cualquier momento uno mismo puede convertirse en uno de ellos. Para investigar la epidemiología del error en cuidado en el SU, es necesario establecer una serie de definiciones adecuadas y términos para el error y eventos relacionados que son relevantes en el cuidado de emergencias. La fisiopatología de los efectos adversos puede investigarse utilizando métodos bien establecidos de calidad, como análisis de causa de raíz, para identificar causas u condiciones contribuyentes. Las investigaciones de los problemas de calidad en la salud ha tendido en forma tradicional a parar, debido a que se han enfocado más en el quién, que en el porqué. Sin embargo, el contexto en el cual un evento ocurre es de manera típica más informativo que los detalles del evento por sí mismo. Por ejemplo, el hecho de encontrar que un médico no siguió una política o rompió una regla no es una causa suficiente. Es necesario saber ¿porque las reglas se rompieron: si nunca se conocieron, fueron olvidadas, no eran seguidas de manera rutinaria?

FACTORES DEL SISTEMA Las instituciones de salud: aun cuando el cuidado de la salud sufra grandes transformaciones y las instituciones están bajo presión tremenda de costos, se deben desarrollar e implementar políticas y procedimientos para iden-

tificar y responder por los errores médicos, incluyendo la creación de sistemas de mejora continua de la calidad, de procedimientos para monitorizar y resolver los errores en cuanto éstos se presenten, así como crear oficinas o departamentos encargados sólo de los errores médicos, los cuales deben ser supervisados por la dirección general y estar en contacto con cada uno de los jefes de servicio y personal que lo comete. De manera similar, una vigilancia supervisada de los médicos fatigados y jornadas largas pueden reducir los errores de la falta de atención. Las organizaciones del cuidado de la salud necesitan priorizar la seguridad de sus ambientes de trabajo, Esto significa el establecimiento de lugares seguros para trabajar, limitar las horas de labor, mejorar el ambiente de trabajo físico y reducir las distracciones e interrupciones. Listas de cotejo: son una medida útil y se han empleado con excelentes resultados en industrias muy complejas como la aviación, permitiendo aprender y vigilando cada paso del proceso y comprobar con su uso actividades de: diagnóstico, tratamiento y prevención. Manejo por los medios: la campaña de información global inicia desde el decenio de 1980-89, pero la mira hacia el quehacer médico, inició a finales del siglo pasado y es vigente en el momento actual. Si ocurre en cualquier hospital un error, el médico es la causa que vende (raiting), pero jamás el lector verá que se diga a ocho columnas: “Doctor X, realizó hoy su trabajo sin contratiempos y curó a 20 pacientes, en su turno de ocho horas y ninguno se quejó”; porque ello no vende, lo que hace parecer al médico como un ente abominable si tiene un error y al que sólo se le debe aceptar si es infalible. Recuérdese que es deber del médico hablar con la comunidad y con los medios acerca de que los doctores no son perfectos y que se debe invertir tiempo y dinero en una cultura de seguridad del paciente la cual se logra mediante servicios médicos que busquen disminuir los fenómenos adversos y publicando en todos los medios su eficacia. Crear tribunales médicos o mixtos: lo anterior podría justificar que en vez de tribunales de abogados que otorguen castigo, se considere la posibilidad de tribunales médicos o mixtos donde la pifia médica sea analizada por expertos en medicina. Con asesoría y vigilancia legal, este tribunal podría ser institucionalizado asegurando la seguridad y calidad de la práctica médica, con el fin de estudiar, analizar y corregir fallas en el proceso (de diagnóstico y manejo), en la ejecución (de procedimientos terapéuticos y diagnósticos) o en la ministración de (medicamentos y sus interacciones), además de revisar y corregir cambios que lleven a la calidad total de los procesos en urgencias. Crear sistemas de reportes de errores confidenciales, voluntarios, protegidos y sin castigo que sean efectivos, pero sólo si la cultura interna y externa de los individuos y las organizaciones las soportan. Conformación de una oficina de error médico y seguridad del paciente: como se ha comentado, permitiría tener una mejor supervisión del error y mantener los estándares de calidad sin equivocaciones. Para ser

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creada, Woods sugiere que debe tener las siguientes características: • Su función debe ser avocarse de manera exclusiva a la seguridad del paciente. • Aun cuando sin duda se puedan requerir fondos gubernamentales, debe ser independiente de cualquier política para que pueda dedicarse a su función, sin contaminarse por otros asuntos; en particular si la situación esta contra de las políticas públicas prevalecientes. • Una misión primaria debe ser el aprendizaje de la seguridad del paciente durante su manejo y cuidado en urgencias. Debe generar las bases técnicas y de evidencia para formular guías de manejo. Esto puede requerir actividades directas de investigación, indagación de incidentes, casi errores y el análisis de los daños actuales.

FACTORES TÉCNICOS

sistemas multifuncionales que vigilen las hojas de enfermería, tener órdenes y resultados de laboratorio, estudios radiológicos, indicaciones de egreso, de cada paciente, libros y múltiples programas médicos. No obstante como se comentó en párrafos previos, mientras los sistemas electrónicos y apoyos computarizados no sean accesibles y estén diseñados de manera conjunta para el personal médico y paramédico pueden ser contraproducentes y condicionar errores. La simplificación y estandarización de procedimientos, disminuye en forma dramática la complejidad del proceso y el número de cosas que pueden estar mal.

CONCLUSIONES Es importante y necesaria una mayor comunicación entre el personal médico, paramédico, procurando mantener buena relación médico-paciente, haciendo un clima de colaboración y no de confrontación. Es necesario introducir sistemas de ayuda para la prescripción. Es ineludible admitir que el error existe y aprender de su enseñanza en los niveles humano y del sistema. Esto requiere un esfuerzo interdisciplinario, un entendimiento profundo del problema y cómo se desarrolla, lo que deberá incluir múltiples niveles: El conocimiento individual, impacto de la tecnología, factores del lugar de trabajo, interacciones del equipo laboral, factores de organización, conocimiento y desarrollo de programas de prevención del evento por parte de la dirección y considerar factores externos. Es necesario reflexionar que como el enfermo es parte de del problema y es quien lo padece, también debe ser en parte la solución, por lo que es necesario que entienda el propósito de su tratamiento, horario de sus medicamentos, informar si existen alergias, así como nunca olvidar estrechar la relación paciente-médico.

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“Yo creo que los errores son sólo eso, no son a propósito. El error humano no siempre es negligencia y hasta que la opinión pública pierda su hambre por lo anterior, no acabara la pesadilla en la que vivimos” Marilyn Bromley Director emergency medicine practice department. ACEP. 2004

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El manejo de programas médicos electrónicos y asistentes personales digitales ha sido demostrado desde hace dos décadas y si además de éstos, se utilizan expedientes electrónicos con base en preguntas y exploración programada, se puede disminuir el riesgo de error. En la actualidad los equipos de computación cuentan con grandes bases de datos, aunque son pequeños tienen la posibilidad de trasportar información útil en CDs o USBs, que se conectan a equipos portátiles, y contienen información para prescribir, permitiendo simplificar procesos administrativos. Estos sistemas permiten que al indicar un medicamento al paciente la computadora revise si se le ministro, si es alérgico o tiene alguna interacción negativa con otros medicamentos que toma, cuándo están indicados estudios de laboratorio y gabinete para el paciente, cuál es la dosis correcta con base en el peso, edad y estudios de laboratorio, así como cuál es la alternativa terapéutica más barata. Así como el envío de esta información a un smartphone vía radiofrecuencia, infrarrojo o bluetooth. Lo anterior en un SU abarrotado de pacientes, que requieren manejo urgente, disminuye tiempos de tratamiento y errores del proceso, permitiendo la mejor dosis con el mejor rango terapéutico y menores complicaciones. Ahora bien en su smartphone puede agregar

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21 Aspectos médico-legales en medicina de urgencia Erika I. Martínez Becerra, Mario Lara Ramírez

comete algún hecho digno de seguimiento, sea éste legal o ilegal. Acción: el acto médico (Lex Artis Ad-Doc) se sustenta en criterios jurídicos. Tiene elementos constitutivos del ejercicio legal e ilegal conformados por:

PUNTOS CLAVE 1. La práctica de la medicina de urgencias se relaciona de manera importante con aspectos legales. 2. El expediente clínico se debe llenar de forma cuidadosa porque es el único instrumento de defensa del médico. 3. El médico siempre debe informar a las instancias legales acerca de pacientes lesionados, con maltrato o en su caso de las defunciones dentro del servicio de urgencias. 4. La negligencia, impericia y precipitación son hechos legales en los que puede incurrir el médico en urgencias. 5. El urgenciólogo debe realizar su nota y al término siempre revisarla. 6. El médico necesita conocer sus derechos y las diferentes formas en que puede incurrir en un delito.

• Anunciar, prescribir o administrar. • Procedimientos directos e indirectos. • Uso en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las enfermedades de las personas, o en la recuperación, conservación o preservación de la salud. Los criterios jurídicos del delito en el ejercicio ilegal de la medicina son: • Lo importante es que se haga o se de algo al paciente destinado al tratamiento; no es necesario que se suministre algún medicamento o terapia. • Para establecer lo que es un tratamiento, basta el conocimiento de la intención de curarse lo que guía al paciente. • No es necesario dar o recetar algo al paciente. Basta hacer cualquier acción que el paciente crea que tendrá efecto curativo.

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INTRODUCCIÓN La práctica de la medicina en los servicios de urgencias se encuentra vinculada de manera estrecha con los aspectos legales y jurídicos (civiles y penales), los cuales, como regla general, son bastante desconocidos por el médico en el servicio de urgencias, y en consecuencia éste puede verse involucrado en la comisión de delitos que son imputables a él, ya sea de manera directa o indirecta. Asimismo, el médico en su práctica dentro del servicio de urgencias, está expuesto a caer en responsabilidad profesional como: negligencia, impericia, inobservancia, precipitación, entre otras, mismas que le pueden costar la suspensión del ejercicio profesional de forma temporal o definitiva, y llegar incluso la privación de la libertad. La deontología médica puede entenderse como el estudio de las obligaciones y derechos del profesional en el arte de curar. De esta manera, en el ejercicio de la medicina, se debe tener en cuenta: a) acción (acto médico); b) sujeto activo, y c) circunstancias. Estos hechos se aplican tanto al médico que los ejecuta como cuando

DOCUMENTOS MÉDICOS Aquí se hace referencia al expediente clínico utilizado en el servicio de urgencias. Es un hecho que hay más documentos en el expediente clínico, pero abarca más del enfoque del presente libro; si lo desea, el lector deberá consultar las referencias citadas.

Nota de ingreso al servicio de urgencias En este documento el médico encargado de recibir al paciente que solicita el servicio, asienta la fecha y hora en que éste acude, sus datos generales, inicio de su padecimiento actual, el diagnóstico de inicio y manejo inicial. El médico está obligado a escribir esta información en 147

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forma detallada, sin abreviaturas ni epónimos, y al final de ésta, deberá anotar su nombre, firma, además de asentar su cargo en el servicio y número de cédula profesional.

Nota de evolución En este documento, el médico de urgencias debe escribir la evolución del paciente según su tratamiento, además de asentar la hora y fecha en la cual se realiza esta nota. Asi mismo, debe incluir: el diagnóstico dado por el médico tratante, así como el tratamiento prescrito, y si éste los ha requerido, resultados de estudios de laboratorio y gabinete. Por último, el médico debe incluir su nombre, firma, cargo y cédula profesional. No es válido que el médico adscrito al servicio o médico tratante, deslinde su responsabilidad sobre el residente, el interno o el pasante de medicina y que éstos a su vez realicen notas y firmen como responsables. Con anterioridad se ha mencionado que todos y cada uno de los documentos médicos tienen un carácter legal; los cuales, de ser requeridos, serán utilizados como tales, por lo tanto no deberá procederse si no se asienta al final de éstos al médico responsable del paciente de manera directa. Este tipo de nota deberá hacerse cuantas veces sea necesario, requerido o ambos, por el estado de salud del paciente, sin importar el tiempo transcurrido entre una y otra, las notas deberán incluir todos los lineamientos mencionados con anterioridad, sin exclusión de ninguno de ellos.

Nota de egreso

Nota de egreso voluntario

Aviso Es la notificación oral o escrita mediante el cual se comunica a la autoridad sanitaria o judicial un hecho que está regulado y sancionado en la legislación sanitaria y penal.

Acto mediante el cual se informa con detalle al paciente sobre el padecimiento, diversos tratamientos, complicaciones, secuelas, entre otros. Su objetivo es que el paciente decida y autorice los procedimientos médicos en forma consciente. Este procedimiento o tratamiento debe estar regulado y sancionado por la legislación sanitaria. La autorización debe ser por escrito, suscrita por el paciente si es mayor de edad; padres, tutores o representante legal, si es menor de edad o está incapacitado en forma transitoria o permanente. Si el paciente no puede autorizar y no se encuentra la persona responsable, en un caso de urgencia, el médico procederá, tomando la opinión de otro médico, dejando constancia por escrito en el expediente clínico. Si es necesaria la amputación, mutilación o extirpación orgánica, se requiere de dos testigos que firmen el procedimiento. No excluye la obligación de recabar la autorización correspondiente a cada uno de los procedimientos que entrañen alto riesgo.

IMPORTANCIA LEGAL DE LOS DOCUMENTOS MÉDICOS Expediente clínico Su elaboración es de observancia en todo el territorio nacional, para la práctica médica tanto privada como institucional. Tiene por objeto uniformar la actitud y los criterios de operación. Es el conjunto de documentos con que se identifica al usuario (paciente) y se registran: el estado clínico, los estudios de laboratorio y gabinete, los diagnósticos, el tratamiento y la evolución del padecimiento. Es de carácter legal, único para cada unidad, confidencial, y propiedad de cada institución. Puede constar de: notas iniciales, historia clínica – hoja frontal, notas médicas, estudios de laboratorio y gabinete; otros documentos y registros. En él debe emplearse terminología apropiada sin abreviaturas ni epónimos. Debe llevar fecha y hora de elaboración de cada nota; tener nombre y firma del o los médico(s) que haya(n) atendido al paciente. El expediente clínico, como se mencionó, se usa para: la atención médica del paciente; la evaluación del médico; además de los fines de enseñanza e investigación y, por supuesto, es un documento administrativo para la institución donde se labora.

ASPECTOS LEGALES Y ATENCIÓN MÉDICA En los servicios de trauma y urgencias es común se atienda a víctimas de delitos violentos como: violación, lesionados por arma de fuego o arma blanca, accidentados por atropellamiento, e incluso homicidios e intento de suicidio; en tales casos el médico está obligado a:

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Por ningún motivo se debe retener en contra de su voluntad al paciente (o en su defecto de las personas responsables de él de manera directa). Si el paciente está en contra de la recomendación médica, deberá firmar un documento, en el que exprese sus razones de por qué quiere ser egresado del servicio; el cual debe ser suscrito por dos testigos, uno por parte del paciente y otro por parte de la institución, además de incluir la firma del médico tratante.

Consentimiento informado

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Deberá contener la fecha y hora de realización, diagnóstico(s) de ingreso, diagnóstico(s) de egreso, día(s) de estancia en el servicio, un breve resumen sobre la evolución del paciente en el servicio y estado de salud con el que egresa el paciente; así como el motivo del mismo del servicio de urgencias, las indicaciones de los medicamentos con que egresa así como las interconsultas que requiera el paciente y por último, el pronóstico. De igual forma, como en los otros documentos mencionados, esta nota debe incluir el nombre y firma del médico tratante, cargo y número de cédula profesional.

(Capítulo 21)

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Aspectos médico-legales en medicina de urgencia • 149

1. Atender la urgencia: debe tomar en consideración que lo más importante es salvar la vida del paciente. 2. Notificar por escrito al ministerio público sobre la presencia del paciente en el servicio, haciendo una descripción detallada y objetiva de las lesiones, las condiciones del paciente o ambas; excluyendo todo tipo de comentario o alusión al delito cometido, ya que ello corresponde determinar al médico legista designado por las autoridades. 3. Notificación al servicio de trabajo social: para asegurar las pertenencias, ropa y objetos, que en el momento del ingreso están en poder del paciente, debido a que éstas pueden servir como evidencias en la investigación. Este hecho libera al médico y personal del servicio de toda responsabilidad en caso de extravío o robo; y por otra parte para que dicho servicio dé aviso a los familiares inmediatos del paciente. 4. Fallecimiento al ingreso: sin que el médico pudiera haber tenido tiempo de explorarlo o cuando llegue muerto al servicio de emergencias. Por ningún motivo el médico de urgencias deberá extender un certificado de defunción ya que éste deberá ser elaborado por las autoridades competentes después de la investigación. 5. Violencia sexual: llámese aborto criminal, abuso sexual con o sin cópula se debe tener en cuenta que: • El médico de urgencias está obligado a atender la emergencia, puesto que la vida del paciente puede estar en peligro. • Debe notificar al ministerio público por escrito y de manera detallada sobre el estado de salud de la víctima. • Es importante se evite borrar evidencias que en un momento dado pudieran ser de gran utilidad e importancia para el médico legista designado por las autoridades. En algunas ocasiones no es posible de evitar lo anterior, ya que el médico de urgencias puede ver comprometida la vida del paciente y es necesaria la intervención o llevar a cabo procedimientos. Es posible que se lleguen a borrar algunas de estas evidencias, por la necesidad de tener que mover cabello, bello, uñas, tegumento, semen, telas, entre otros, de manera involuntaria, para realizar asepsia y antisepsia de la región afectada. 6. Violencia intrafamiliar: llámese maltrato al niño, anciano, cónyuge, en donde el médico de urgencias debe tomar en cuenta que: • Deberá atender la urgencia del paciente. • Notificar al ministerio público por escrito y de manera detallada, las lesiones que presenta el paciente • Evitar borrar evidencias en la víctima. • Dar aviso al área de Trabajo social. • Realizar nota médica en forma detallada sobre las condiciones generales del paciente con hora y fecha, cómo es recibido y al final asentar la firma, nombre y número de cédula profesional del médico. • En caso de tratarse de niños, mujeres y ancianos, es conveniente ingresar al paciente al servicio, no sólo para su manejo, sino también para su protección.

ASPECTOS PENALES Conceptos Responsabilidad: es la obligación de responder a los actos personales o ante los que se realizan por orden de la persona ante la sociedad.; ésta puede ser: civil, religiosa, militar o penal. Responsabilidad profesional: es la obligación de responder de los delitos que se llegasen a producir con motivo del ejercicio profesional.

ASPECTOS JURÍDICOS La responsabilidad profesional del médico se analiza en las áreas penal y civil del Derecho. La responsabilidad penal supone un perjuicio social, mientras que la civil supone un daño privado donde la víctima es un particular. El objetivo de la acción civil es la reparación pecuniaria del perjuicio, mientras que el de la acción penal es el castigo.

RESPONSABILIDAD PENAL La responsabilidad profesional del médico establece una forma de responsabilidad culposa, la cual causa daño sin existir la intención de producirlo. Ésta comprende los tipos: • Negligencia: es el incumplimiento de los elementales principios inherentes a la profesión; que sabiendo lo que se debe hacer (no se hace); ello aplica cuando si bien se tienen los conocimientos y la capacidad necesaria (pericia), no se ponen al servicio en el momento en que se necesitan. Es la demora u omisión injustificable en el trabajo del médico o una acción perezosa con falta de eficacia y constancia profesional. • Impericia: consiste en la falta de los conocimientos técnicos, básicos e indispensables, que se deben tener en forma obligatoria, en determinada profesión. Es la ignorancia inexcusable, una actuación con ausencia de conocimientos fundamentales; esto incluye la falta de actualización de los avances de la medicina. • Imprudencia: es la actuación temeraria o precipitada. Es aquel que actúa sin pensar. • Inobservancia: implica la omisión al cumplimiento de los principios éticos y preceptos legales de observancia obligatoria en el ejercicio profesional. • Precipitación: significa actuar de manera apresurada sin necesidad, aún cuando se tiene el tiempo suficiente para realizar los procedimientos y por consiguiente, se obtiene un resultado insatisfactorio.

ASPECTOS DE DEFENSA Cuando un paciente acude a un servicio de urgencias y es egresado de manera prematura, sin estar en condiciones; si se realiza su trasladado a otro hospital, o es mal diagnosticado, éste podría presentar secuelas y, o morir, o

150 • Manual de medicina de urgencias

ambos, con lo que el médico incurriría en problemas legales. Por ello, a pesar de que un paciente tenga que ser visto por el médico de urgencias con mucha rapidez en el servicio, siempre será necesario que, antes de tomar una decisión, el médico, en primer lugar esté seguro de las condiciones del paciente. En el caso de las indicaciones de ingreso, se recomienda realizarlas después de su evaluación; éstas deberán de incluir nombre del paciente, fecha, nombre del medicamento, dosis, ruta de administración. Se recomienda cuidar aspectos como prevención de caídas (cama con barandales), considerar en su ministración interacciones con otros fármacos, su metabolismo y vía de excreción, además de que deberán reportarse las reacciones no comunes del medicamento (estudio fase IV). Sin olvidar incluir la dieta recomendada.

RECOMENDACIONES

médicos y exponer en él desacuerdos graves sobre cualquier tópico. El médico debe recordar que si no realiza lo indicado por los interconsultantes y si está alterado el expediente con esos comentarios, será mayor la cantidad de demandados y mayor el daño a pagar en caso de que así lo indique el juez. Se debe respetar la confidencialidad de datos acerca del paciente, así como el buen trato al mismo y a su familia; lo cual permite evitar demandas de tipo administrativo y en el peor de los casos legales. Por último, la nota de egreso del paciente deberá contener todos los datos acerca del diagnóstico de ingreso y egreso, así como señalar cuál fue el padecimiento, los signos vitales al egreso, evolución y tratamiento que se realizó. 5. Indicar por escrito el tratamiento que el paciente tendrá en su domicilio, así como las interconsultas que requiera. En algunos casos, cuando el paciente y familiares sean problemáticos, se sugiere incluir la firma de éstos en dicho documento para que conste que están enterados de la manera cómo egresa el paciente. Para finalizar, es conveniente que siempre se egrese el paciente con la leyenda “Cita abierta al servicio en caso de…”. 6. Cumplimiento de la ley. No comete ningún ejercicio punible quien ejerce en cumplimiento de un deber o en la práctica legitima de un derecho. En la cirugía y urgencias, R. Maurice Hood señala que el cirujano y el médico de urgencias siempre deben recordar que todo lo que se le hace a un paciente conlleva un riesgo inherente; el cual se incrementa cuando se requieren medidas urgentes y los médicos no tienen experiencia inexpertos para llevar a cabo algún procedimiento. Hay defensas que el médico puede utilizar, entre los argumentos legales disponibles para el médico demandado pueden aducirse los siguientes:

CARTA DE LOS DERECHOS GENERALES DE LOS MÉDICOS Todo médico tiene derecho a ejercer su profesión con libertad, por lo que se creó esta carta en donde se mencionan diez derechos para los médicos: 1. Ejercer la profesión en forma libre y sin presiones de cualquier naturaleza. El médico tiene derecho a que

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• No existía relación médico- paciente en el momento del incidente. • El médico no cumplió con las reglas del arte en la atención del paciente. • El daño alegado no está dentro de la relación de causalidad con incumplimiento del deber médico invocado que se pasó por alto. • El daño sufrido es trivial. • El paciente contribuyó al daño por haber incumplido alguno de los deberes que en tal calidad le corresponden, como ocultar información acerca de su verdadera condición de salud o rehusar las indicaciones del médico.

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1. Siempre se deben incluir la hora y fecha. Además, todas las indicaciones deben ser claras, ordenadas, concisas y sobretodo legibles, incluyendo el nombre y firma del médico (con los datos de su cédula profesional o su número de identificación como trabajador del servicio de urgencias). 2. Utilizar sólo los medicamentos necesarios (la cantidad menos posible evita confusiones y omisiones). Se recomienda valorarlos de manera frecuente, siempre cancelando o actualizando la indicación previa. Por esto se indica a los médicos seguir las siguientes recomendaciones para el manejo del expediente dentro del servicio de urgencias: hacer una historia clínica del paciente incluyendo los signos vitales y una exploración física completa; si este historial no es claro o tiene borrones, tachaduras y enmendaduras, en caso de una demanda legal se puede incurrir en responsabilidad. La credibilidad es un factor muy importante para el médico, aún en el caso de demandas y ésta se refleja en el expediente; por ello es mejor repetir hojas completas a tener alteraciones dentro del mismo, no debe intentarse borrar o alterar el contenido del expediente una vez que un proceso legal haya dado inicio. 3. En caso de hechos violentos, siempre es conveniente atender la urgencia y después dar aviso al MP, nunca se debe omitir informar a las autoridades correspondientes. Siempre debe tratarse de consignar en las notas del expediente todos los datos pertinentes; cuadro clínico, exploración física, llevando de forma ordenada y detallada su evolución durante su estancia en el servicio, y tomando en cuenta las notas de enfermería, trabajo social, resultados de exámenes de laboratorio y gabinete, notas médicas de otros turnos. Recuérdese que en caso de juicio por malpraxis se defiende mejor el médico que escribió lo necesario, que el que escribió demasiado poco. El médico debe revisar dentro del expediente todas las recomendaciones de los interconsultantes y, en su caso, realizarlas. 4. Evítese la manifestación de opiniones emotivas, malos comentarios acerca del paciente, agresión a otros

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se respete su juicio clínico (diagnóstico y terapéutico) y su libertad prescriptiva, como su probable decisión de declinar la atención de algún paciente, siempre que tales aspectos se sustenten sobre bases éticas, científicas y normativas. 2. Laborar en instalaciones apropiadas y seguras que garanticen su práctica profesional. El médico tiene derecho a contar con lugares de trabajo e instalaciones que cumplan con medidas de seguridad e higiene, incluidas las que marca la ley, de conformidad con las características del servicio a otorgar. 3. Tener a su disposición los recursos que requiere su práctica profesional. Es un derecho del médico recibir del establecimiento donde presta su servicio: personal idóneo, así como equipo, instrumentos e insumos necesarios, de acuerdo con el servicio a otorgar. 4. Abstenerse de garantizar resultados en la atención médica. El médico tiene derechos a no emitir juicios concluyentes sobre los resultados esperados de la atención médica. 5. Recibir trato respetuoso por parte de los pacientes y sus familiares, así como del personal relacionado con su trabajo profesional. El médico tiene derecho a recibir del paciente y sus familiares un trato respetuoso, así como información completa, veraz y oportuna relacionada con su estado de salud. El mismo respeto deberá recibir de sus superiores, personal relacionado con su trabajo profesional y terceros pagadores. 6. Tener acceso a la educación médica continua y ser considerado en igualdad de oportunidades para su desarrollo profesional. Con el propósito de mantenerse actualizado, el médico tiene derecho a que se le brinden facilidades para participar en actividades educativas vinculadas a su práctica y a tener las mismas oportunidades que los demás para desarrollar su profesión, 7. Tener acceso a actividades de investigación y docencia en el campo de su profesión. Como parte de su desarrollo profesional, el médico tiene derecho a participar en actividades de investigación y enseñanza.

8. Asociarse para promover sus intereses profesionales. El médico tiene derecho a asociarse a organizaciones, asociaciones y colegios para su desarrollo profesional, con el fin de promover la superación de sus miembros y vigilar el ejercicio profesional, de conformidad con lo prescrito en la ley. 9. Salvaguardar su prestigio profesional. El médico tiene derecho a la defensa de su prestigio profesional, así como que la información sobre el curso de una probable controversia se trate con privacidad; y, en su caso, a pretender el resarcimiento del daño causado. La salvaguarda de su prestigio profesional demanda de los medios de comunicación respeto al principio de la legalidad y a la garantía de audiencia, de tal forma que no se presuma la condición de ilícitos hasta en tanto no se resuelva por la vía legal cualquier controversia por la atención médica brindada. 10. Percibir una remuneración económica por los servicios prestados. El médico tiene derecho a recibir un salario por los servicios profesionales que preste, de acuerdo a su condición laboral, contractual a lo pactado con el paciente.

CONCLUSIONES De manera poco afortunada, los médicos que prestan sus servicios en las salas de urgencias cuentan con muy poco tiempo para atender al paciente que reclama la atención, dado que en la mayoría de los casos se trata de enfermos que en realidad presentan una urgencia médica y, por consiguiente, se debe resolver ésta a la brevedad posible; sin embargo esto no exime al médico tratante de la responsabilidad de dar una atención con calidad y precisión a pesar de lo limitado que puedan ser los recursos existentes en un servicio de urgencias. El conocimiento y aplicación de los principios legales dentro del ejercicio de la medicina de urgencias, elimina el riesgo de incurrir en faltas o delitos por parte del médico, en la mayoría de los casos.

BIBLIOGRAFÍA Agenda de Salud. Compendio de leyes, reglamentos y otras disposiciones conexas sobre la materia. ISEF. 4ª Ed. 2003:2-5, 11-13. Código Civil Federal y Estatal. 2004. Código Penal Federal y del Distrito Federal. 2004. Código Penal para el Distrito Federal. México, 2005. George JE: El informe médico del servicio de urgencias. Clínicas de urgencias. 1993:952-966. Lex artis ad hoc. Consultado en http://www.conamed.gob.mx/ prof_salud/pdf/lex_artis.pdf el 21 de junio, 2009. Ley General de Salud México, 2000. Ley General de Salud. México: SISTA. 2001; 135. Ley Reglamentaria del Artículo 5o Constitucional relativo al Ejercicio de las Profesiones en el Distrito Federal.

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22 Administración en medicina de urgencia Alejandro Villatoro Martínez

Pero para Taylor (Administración científica 1856 – 1915), la organización y la administración deben estudiarse y tratarse en forma científica y no empírica. Para el autor, es la mejor forma de administrar un hospital, ya que en buena medida se parece a un cuerpo humano y al médico, donde la improvisación debe ceder el lugar a la planeación, y el empirismo a la ciencia. La administración científica constituye, por lo tanto, una combinación global que puede resumirse así:

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PUNTOS CLAVE 1. Los hospitales, como prestadores de servicios de importancia social, deben de estar a la corriente de las tecnologías. 2. La administración de los servicios de salud se rige por principios generales que orientan el funcionamiento de cualquier actividad creada. 3. El servicio de urgencias es uno de los más costosos para un hospital. 4. La dirección gerencial es la que se refiere a las relaciones interpersonales de los administradores. 5. Las obligaciones básicas de un director son: misión, objetivo y responsabilidad y hacer que se cumplan. 6. Un buen líder inspira confianza, conserva objetivos, se comunica en forma eficaz y comprende a su personal. 7. La práctica de medicina de urgencias se relaciona de manera importante con aspectos legales. 8. El expediente clínico se debe llenar de forma cuidadosa porque es el único instrumento de defensa del médico. 9. El médico debe realiza sus actividad y de ser posible al terminarla revisarla, evaluarla y planear su seguimiento. 10. Existen problemas al ejercer la MU, de índole profesional, índole legal y por último por tratar a seres humanos. 11. La MU, si bien no es perfecta, es perfectible; ello se debe aplicar a la administración de los servicios.

• Ciencia en vez de empirismo. • Armonía en vez de discordia. • Cooperación, no individualismo. • Rendimiento máximo en vez de producción reducida. • Desarrollo de cada hombre para alcanzar mayor eficiencia y prosperidad. Antes de iniciar cualquier acción administrativa, es imprescindible determinar los resultados que pretende alcanzar el grupo, así como las condiciones laborales y a futuro del entorno, considerando los elementos necesarios para que éste funcione de manera eficaz. Lo anterior sólo se puede lograr a través de la planeación. Carecer de este fundamento implica graves riesgos, desperdicio de esfuerzos y recursos, demostrando que la administración es fortuita e improvisada. Por ello es que la planeación precede a las demás etapas del proceso administrativo, ya que planear implica hacer una elección de las más acertadas decisiones de lo que se habrá de realizar en el futuro. La planeación establece las bases para determinar los riesgos y minimizarlos. La eficiencia en la ejecución depende, en gran parte, de una adecuada planeación, y los buenos resultados no se logran por sí mismos: es necesario planearlos con anterioridad.

INTRODUCCIÓN Dese el punto de vista de la etimología, la palabra administración viene del latín ad (hacia, dirección, tendencia) y minister (subordinación u obediencia), y significa aquel que realiza una función bajo el mando de otro; es decir, aquel que presta un servicio a otro. Según Idalberto Chiavenato, la administración es “el proceso de planear, organizar, dirigir y controlar el uso de los recursos para lograr los objetivos organizacionales”.

SISTEMAS DE SALUD Varios modelos o sistemas de salud se determinan mediante su financiamiento y tienen diversidad entre los países. Se conocen cuatro mediante la forma en que se 153

154 • Manual de medicina de urgencias

obtienen los recursos, la atención que prestan y los valores que los fundamentan: Modelo de Sistemas de Seguridad Social: Es antiguo –alrededor de de 100 años- continua vigente, la financiación es mediante el aporte y contribución de empresarios y trabajadores, -por lo general obligatorios-, administrados por entidades descentralizadas no estatales. Algunos países determinan una administración intermedia, no gubernamental, que contrata servicios con proveedores privados o públicos. La gestión y organización se sustentan en la regulación y planificación. Cubren sólo a los aportantes y su grupo familiar (derechohabientes). Utilizada en: Alemania, Francia, Bélgica y Japón. En México el sistema es tripartita, el gobierno también tiene un aporte. Modelo de servicios nacionales de salud (SNS): Es un clásico de atención de la salud. Se caracteriza por el acceso universal al servicio que es otorgado por proveedores públicos. Tiene subvención pública mediante impuestos, los trabajadores profesionales y los que no lo son dependen del Estado, el cual conduce y gestiona el Sistema. Su financiamiento depende de otras fuentes además de los impuestos, como pago directo de los usuarios y otros aportes; lo cual también se aplica en la administración y gestión. Este modelo, con sus particularidades, se emplea en Inglaterra, Suecia, Noruega, Dinamarca, España, Portugal y países del antiguo bloque soviético. Modelo basado en financiamiento privado: se trata de sistemas de voluntarios, vía aseguradoras. Tienen una organización fragmentada, descentralizada y mínima regulación pública. Es en buena medida es el Modelo de salud americano. Modelos mixtos: combinan la participación gubernamental en la prestación del servicio, con el de entidades intermedias, mutuales u obras sociales y permiten la asistencia del sector privado a través de seguros privados de salud o empresas de medicina prepagada. En la actualidad este modelo se aplica en Argentina y Colombia.

SERVICIOS DE URGENCIAS PÚBLICOS

Cada institución cuenta con tres niveles de atención: • Primer nivel. El paciente es atendido por un especialista en medicina familiar y en algunas instituciones se cuenta con SU.

Para la atención médica, el paciente tiene dos opciones acudir por consulta externa a medicina familiar y especialidad de 8:00 a.m. a 8:00 p.m. a nivel institucional; o bien acudir como urgencia a cualquiera de los servicios que hay ya que están abiertos las 24 h para la atención de urgencias en hospitales públicos y privados.

SERVICIOS DE URGENCIAS PRIVADOS Por lo general, las clínicas y hospitales privados cuentan con SU que son atendidos por especialistas en medicina de urgencias, medicina interna, terapia intensiva o médicos cirujanos y de ahí según se requiera son ingresados para su atención o derivados a otros hospitales privados o públicos. Debido al costo de la atención médica y la situación del país son pocos los centros médicos privados con certificación en la República Mexicana; recordando que la mayor tasa de atención de las urgencias se sustenta en los servicios públicos. La población que acude a los SU privados no es baja, atendiéndose en 2001 un total de 967 607 pacientes. Si esta cifra se compara con las 5 166 614 consultas de urgencias del servicio público, representa 18.72% del total de las urgencias atendidas en el país y 10.91% del total de las consultas realizadas en hospitales privados. Este mayor número de urgencias atendidas en hospitales privados con respecto a los públicos se debe aque en los hospitales privados se atienden más urgencias sentidas que reales, las cuales son pagadas por los seguros de gastos médicos (observación personal del autor).

PLANEACIÓN EN LA ADMINISTRACIÓN George R. Terry la define como: “La administración consiste en lograr que se hagan las cosas mediante otras personas”. Para F. Tannenbaum es: “El empleo de la autoridad para organizar, dirigir, y controlar a subordinados responsables (y por consiguiente, a los grupos que ellos comandan), con el fin de que todos los servicios que se prestan sean coordinados en forma correcta en el logro del fin de la empresa”.

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• La Secretaría de salud (SSA), mediante una red de servicios estatales, donde cada estado cuenta con hospitales para atención de urgencias. • El Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) similar a la SSA cuenta con hospitales regionales, centros médicos y hospitales de atención rural IMSS-oportunidades. • El Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) que es parecido a los anteriores.

• Segundo nivel. En donde por lo general están instalados los SU y donde el paciente es valorado por el especialista correspondiente, quien además acude al SU como interconsultante y hospitalizan pacientes cuando es requerido. • Tercer nivel. Es manejado por subespecialistas y cuenta con servicio de admisión continua que sólo proporciona SU a los pacientes subsecuentes. Bajo este rubro cada institución trabaja de manera independiente en la atención de sus urgencias, realiza los gastos correspondientes para la administración de los SU. Así el IMSS (atiende a pacientes sus derechohabientes con contrato de trabajo con relación obrero patronal), el ISSSTE (para trabajadores del estado). La población no derechohabiente cuenta con la SSA y si tiene los medios económicos acude a hospitales privados.

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México cuenta con hospitales públicos de tres instituciones:

(Capítulo 22)

Administración en medicina de urgencia • 155

Aplicando lo anterior a un hospital y sobre todo a la medicina de urgencias: “Es el proceso de lograr que las actividades del SU se realicen previa planeación, organizando y delegando funciones, controlando las acciones realizadas. Buscando expandir su potencial, en un ambiente laboral donde la persona se desempeñe con ánimo y forme equipo con sus compañeros logrando el bienestar del paciente, personal a cargo, pero cumpliendo los fines determinados por la institución con eficacia y eficiencia.”

DIRECCIÓN, LIDERAZGO Y ENTORNO LABORAL

resuelven por si solas, no se detectan y analizan con facilidad. Los directivos deben aprender: a trabajar con personas sobre las que, por su actitud, el control es incierto (familiares y médicos con mala actitud), desarrollando la capacidad para aprender del entorno, replanteando a las organizaciones y reconfigurándolas. Si es necesario deben exigir responsabilidad, aprender a trabajar con especialistas, construir un equipo, no una monarquía. El directivo no puede administrar el cambio si no puede liderarlo. Así que un directivo debe estar orientado a resultados y no a actividades. Por ello debe hacer planes a 18 meses como máximo. El trabajo de jefatura implica responsabilidad, no poder.

Dirección

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En México, la dirección se aplica como una jefatura de división. Es la función administrativa que se refiere a las relaciones interpersonales de los administradores con los subordinados mediante la comunicación y la habilidad de liderazgo y la motivación. Como se mencionó en el capítulo 1, la diferencia principal entre un SU y un departamento es que el segundo es más grande porque debe de tener actividades de docencia, investigación y publicación de material en medicina de urgencias. La dirección constituye una de las funciones más complejas de la administración, ya que se requiere tener una visión estratégica de cómo diseñar las políticas del servicio y permitiendo que éste se proyecte dentro del hospital y lo posicione dentro de la comunidad donde está localizado. Si bien esta actividad debe de apegarse a los principios de administración debe de tener la oportunidad de que el jefe de división se comunique de forma expedita y real con el cuerpo de gobierno del hospital. En algunas personas recién promovidas o sin mucha experiencia, esta actividad, al igual que una jefatura, genera estrés, ya que el ejercicio de toma de decisiones provoca ansiedad por tres razones fundamentales: • Elegir supone renunciar a lo que no se ha elegido. También implica que existe algo que no funciona como debería (un problema) y hay que realizar alguna acción para solucionarlo. • Las decisiones adoptadas hoy, condicionan el futuro. • Por lo anterior se pierde el costo de oportunidad y no todo mundo lo desea pagar. En la actualidad ser director de un área médica es un evento cada día más desafiante, las habilidades recomendadas para un administrador hospitalario han variado en los últimos años, ya que no se ve la gerencia como por tradición se hacía, creyendo en la planificación, análisis y dirección a mediano y largo plazo, sino que ahora se maneja como algo imprevisible, fragmentado y a corto plazo, que tiene que adaptarse al entorno. Además los cambios rápidos de las tecnologías han revolucionado el mundo del gerente, problemas complejos exigen atención y solución rápida; estas dificultades también tienen su componente de novedad, las cuales no desaparecen o

JEFE DE SERVICIO DE URGENCIAS (JSU) Éste es un trabajo completo y desgastante que posee presiones a corto y largo plazo, donde se debe tener una visión global en un medio cambiante. Por desgracia, en algunas instituciones, las autoridades llegan sin preparación para el cargo y asumen que su experiencia anterior y sentido común serán suficientes para el buen desempeño de su gestión hospitalaria. Es bueno saber que se requieren hasta 90 días para aprender las responsabilidades. Un buen jefe de servicio de urgencias debe tener competencias importantes divididas en: 1. Responsabilidades estratégicas: • Orientación al paciente y personal a su cargo: asegura la correcta atención al cliente interno y, externo, o ambos. Busca información sobre problemas y propone alternativas de solución, y asesoramiento. • Comunicación: diseña y mantiene una estrategia de comunicación que permita al equipo de trabajo identificar con claridad los objetivos del SU bajo su dirección. • Trabajo en equipo: anima y motiva al equipo de trabajo que se encuentra a su cargo. 2. Responsabilidades específicas: Desarrollo del equipo: motiva al equipo de personas a su cargo, por el valor estratégico que aportan a la gestión del SU y a los objetivos del hospital. • Planificación/ organización: anticipar puntos críticos de una situación o problemas, estableciendo controles y mecanismos de coordinación y buscando información externa para asegurar la calidad de los procesos. • Liderazgo: orienta la acción del equipo de personas teniendo cuenta los valores y objetivos del hospital, convirtiéndolos en objetivos del SU, logrando la adhesión de los miembros del equipo e integrando sus opiniones. • Mejora continua: actúa de forma eficaz y eficiente. Establece sistemas para mejorar la gestión y los resultados del SU, diseñando métodos de trabajo que garanticen la máxima calidad, con presteza y eliminando gastar recursos (procura el ahorro).

156 • Manual de medicina de urgencias

Aun con ello, ser JSU no es tarea fácil ya que existen varios problemas a resolver. A continuación se dará una serie de propuestas para permitir mejorarlos.

¿CÓMO PRIORIZAR PROBLEMAS? La urgencia de un problema debe combinarse con su importancia. 1. Asuntos urgentes deben ser despachados rápido, pero si son poco importantes deben ser delegados al mínimo nivel posible que garantice resultados aceptables. 2. Asuntos importantes, pero poco urgentes, deben ser resueltos por una persona con suficiente nivel, quien además deberá dedicarles todo el tiempo que requiera, pero si no son urgentes, no se deben colocar en primer lugar. 3. Los asuntos importantes y urgentes deben ser resueltos al nivel adecuado, dedicarles el tiempo requerido y hacerlo de inmediato. 4. Los asuntos que no sean urgentes ni importantes deben ser delegados, indicando a la persona a quien se encomiende su resolución, un plazo para resolver el problema (se deben tomar espacios de tiempo –pedirlo para una semana antes de la fecha límite, por si se presentara alguna demora o hubiera de introducir cambios en la decisión).

PROCESO DE LA TOMA DE DECISIONES

• Claros: los pueden leer varias personas y todas entienden lo mismo. • Concretos: no abstracciones. • Concisos: expresarse en pocas palabras. • Consistentes: con el resto de objetivos y políticas de la organización. • Fechados: expresan fecha tope en que se deben alcanzar. • Cifrados: deben contener una cifra en número. • Alcanzables: que puedan conseguirse. • Desafiantes: si no suponen un reto, su consecución no es estimulante. • Establecidos en forma participativa, con implicación y compromiso de un equipo.

¿CUÁLES SON LAS PREGUNTAS CRÍTICAS AL REDACTAR OBJETIVOS? • • • • • •

¿Qué se quiere conseguir? ¿Quién lo tiene que realizar? ¿Qué problema se quiere solucionar? ¿Cuándo se quiere conseguir? ¿Cómo? ¿Dónde?

COMPETENCIAS IMPORTANTES A DESARROLLAR POR CUALQUIER DIRECTIVO: • Buena comunicación interpersonal. • Dirección de reuniones. • Arte de entrevistar. • Saber hablar en público. • Ser asertivo. • Saber negociar. • Tomar decisiones. • Ser creativo. • Ser líder. • Desarrollar la motivación. • Gestionar proyectos. • Manejo de conflictos. •Conocimiento y tiempo. • Saber delegar.

• Relevancia. • Pertinencia. • Veracidad. • Suficiencia.

Para ser buen JSU, debe recordarse que la eficacia se puede medir si la persona conoce en qué se debe concentrar y los resultados que espera obtener. Dichos aspectos se resumen en las tres “R”: responsabilidad, rendimiento y resultados.

¿QUÉ SON LOS OBJETIVOS O METAS?

MANEJO DE RECURSOS

• • • •

Los presupuestos

Son los fines hacia los que se encamina la actividad. Punto final de la planificación. Fin hacia el que se encamina la organización. El desarrollo personal, la dirección y el control.

Cada función implica establecer compromisos financieros para un periodo determinado. En esta fase se descom-

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SELECCIONAR DATOS IMPORTANTES EN LA TOMA DE DECISIONES

¿CÓMO DEBEN SER LOS OBJETIVOS?

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• Disponer de la información. • Seleccionar datos importantes. • Definir el problema. • Establecer objetivos. • Enunciar soluciones alternativas. • Valorar cada una de las soluciones. • Elegir la alternativa más adecuada. • Comunicar la decisión. • Controlar los resultados. • Introducir medidas correctoras.

(Capítulo 22)

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pone la planeación de la dirección en estrategias funcionales, iniciando la descentralización que afecta a las diferentes funciones/departamentos, y por tanto a todos los niveles jerárquicos. Una lista de categorías donde se pueden requerir gastos únicos y mensuales es: 1. Lugar donde se ubica el SU, si se requiere pagar renta, gastos de instalación, renovación. 2. Considerar los gastos relativos a bienes, transporte, materias primas. 3. Equipo electromédico, maquinaria y equipos: aparatos de Rx, RMN, TC, computadoras, copiadoras, teléfonos, electrocardiógrafos, electroencefalógrafos. 4. Empleados, salarios, beneficios sociales, impuestos. 5. Mercadotencia. Impresión de publicidad, tarjetas de presentación de negocios, campañas de publicidad, gastos de representación con clientes. 6. Gastos administrativos y operativos: internet, agua, luz, papelería, mantenimiento, limpieza, aseguración de equipos. 7. Servicios profesionales y licencias: abogados, contador, los costos de licencias para poder operar, así como otros profesionales que se tengan que contratar.

AUTOGESTIÓN HOSPITALARIA

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Dentro de los cambios importantes en el funcionamiento de los hospitales públicos y privados, desde el punto de vista de la eficiencia y la equidad, se encuentra poder tener una autogestión mediante personal con alto nivel de capacitación. Esto se refieren en principio a: • Uso más eficiente de sus recursos. • Incrementar los presupuestos hospitalarios a través de los ingresos obtenidos por el cobro de las prestaciones (cuando sea posible). • Fomentar una gestión eficiente y racional de la salud. • Evitar el desperdicio de recursos. • Mejorar los actuales niveles de accesibilidad de la población sin cobertura. • Respetar las particularidades regionales y locales de cada establecimiento. • Garantizar la máxima cobertura posible, de acuerdo con su nivel de complejidad. • Mejorar de manera progresiva los niveles de calidad a partir del cumplimiento de normas de calidad. • Ejercer la administración de personal, en el marco de las políticas y normativas jurisdiccionales vigentes. • Contar con su propio reglamento interno y constituir comisiones, comités técnicos asesores o ambos. En el caso de la autogestión hospitalaria es de vital importancia poseer mediciones y evaluaciones del desempeño de las distintas actividades y funciones de un hospital, de modo que pueda constatarse, hasta qué punto el esfuerzo realizado tiene como contrapartida una mejora de la eficiencia de la prestación del servicio; lo cual, después de todo, constituye el objetivo final. En

forma eventual, comparar el desempeño un hospital de similares características (del inglés benchmarking) debería determinar la eficiencia del proceso de autogestión emprendido.

CLASIFICACIÓN DEL PERSONAL El personal incluye: médicos, paramédicos, administrativos, y de servicios o intendencia. • Personal médico: incluye a los cirujanos, clínicos, auxiliares de diagnóstico y tratamiento, sanitaristas, administrativos, dentistas, especialistas, generales, residentes, internos y estudiantes de medicina. • Personal paramédico: son aquellos profesionales o trabajadores especializados con oficios relacionados con la medicina. Se encuentran dentro de este grupo, enfermeras generales, especialistas, trabajadores sociales, personal de archivo, entre otros.

INSUMOS Si se está en un hospital público los insumos serán proporcionados –por lo general sin problemas y después de cubrir los trámites correspondientes- pero si se trata de un hospital privado no se debe olvidar que se tienen que contemplar los costos del personal médico, y paramédico, e incluir el material de curación, medicamentos, soluciones y en su momento, equipo eletromédico, de gabinete, quirófanos, de los interconsultantes especialistas y de los sistemas computacional de apoyo.

GESTIÓN Una forma rápida de determinar las actividades y controlarlas dentro del SU es basarse en los Principios de Fayol, pero aplicados al entorno de la medicina de urgencias. 1. División del trabajo: cuanto más se especialicen las personas, con mayor eficiencia desempeñarán su oficio. Este principio se ve muy claro dentro de los SU, porque ha disminuido la mortalidad desde que existe la especialidad. 2. Autoridad: un gerente tiene que dar órdenes para que se hagan las cosas. Si bien la autoridad formal les da el derecho de mandar, no siempre obtendrán obediencia, a menos que tenga también autoridad personal (liderazgo). Un JSU debe procurar ser líder. 3. Disciplina: los miembros de una organización se benefician al respetar las reglas y convenios que gobiernan la empresa. Esto será el resultado de un buen liderazgo en todos los niveles, acuerdos equitativos para recompensar el rendimiento superior y sanciones para las infracciones, aplicadas con justicia. Para trabajar en equipo sus integrantes deben sentirse parte de él.

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Un buen JSU deberá trabajar mediante objetivos y considerar que debe de laborar con indicadores; incluso cuando éstos son difíciles de cumplir, en la actualidad es la forma de administrar si se aspirara trabajar en un hospital certificado.

MANEJO DE INDICADORES Es evidente que lo mencionado con anterioridad, con seguridad cambiara en poco tiempo, ya que la eficiencia en el desempeño de las actividades de un hospital no puede valorarse de igual manera por cada uno de los indicadores estudiados. En otras palabras, a menudo se realizan índices de eficiencia de cada indicador, pero rara vez se repara en la importancia primordial de unos y en la secundaria de otros. Para realizar un verdadero análisis de la gestión de un hospital es necesario distinguir entre indicadores de orden prioritario y otros de orden secundario, haciendo valer la relevancia de los primeros en el estudio de la gestión. Asimismo, resulta conveniente estudiar y valorar a los indicadores semejantes, aquellos relacionados con una misma materia, de manera conjunta; ya que dan una idea global del funcionamiento del hospital en cada sector, para ello existen los siguientes indicadores:

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1. Joint Commission International • Identificación del paciente. • Proceso de triaje (evaluación del paciente). • Proceso del manejo de medicamentos, incluyendo medicamentos de alto riesgo. • Cuidado de pacientes en riesgo por alteraciones en la comunicación. • Capacidad de enfermería y médicos en el manejo de emergencias. • Reducir el riesgo de infecciones nosocomiales. • Reconciliar los medicamentos del paciente de manera exacta y total. (medicamento adecuado al paciente correcto). 2. Consejo de Salubridad General, México • Se cuenta con un procedimiento confiable y estadísticas que permitan analizar y verificar que 90% de los pacientes que llegan a urgencias por su propio pie, esperan menos de 15 min para ser atendidos. • Se realizan prácticas de control de infección relacionadas con la atención de urgencias. • La Nota médica en urgencias cuenta con: fecha y hora en que se otorga el servicio; signos vitales; motivo de la consulta; resumen del interrogatorio, exploración física y estado mental; diagnósticos clínicos; resultados de estudios auxiliares de diagnóstico y tratamiento; tratamiento; pronóstico. • Cartas de consentimiento informado: autorización al personal de salud para la atención de contingencias y urgencias derivadas del acto autorizado, atendiendo al principio de libertad prescriptiva. • Existe un médico especialista capacitado para resolver urgencias médico-quirúrgicas presente en urgencias las 24 h al día, los 365 días del año. • En urgencias, existe al menos una enfermera titula-

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4. Unidad de dirección: las operaciones que tienen un mismo objetivo deben ser dirigidas por un solo gerente que use un plan único. El JSU debe trabajar por objetivos y metas, desde y para la dirección. Pero, por supuesto, procurando darle el toque personal. 5. Unidad de mando: cada empleado debe recibir instrucciones sobre una operación particular de una sola persona. Tener más de dos jefes sólo crea conflictos. 6. Subordinación de interés individual al bien común: en cualquier empresa el interés de los empleados no debe tener prelación sobre los intereses de la organización. El personal de salud se debe a sus pacientes, procurar su bienestar y el de la institución. 7. Remuneración: la compensación por el trabajo debe ser equitativa para los empleados como para los patronos. El personal del servicio debe posicionarse no como un asalariado más que venda su fuerza de trabajo por horas, sino como un profesional que aporta sus conocimientos al sistema para poder efectuar las actividades del SU, el trasformar esto producirá un cambio significativo en la visión del SU y del trabajador. 8. Centralización: los gerentes deben conservar la responsabilidad final, pero necesitan dar al subalterno autoridad suficiente para que puedan realizar en forma adecuada su oficio. El problema consiste en encontrar el mejor grado de centralización en cada caso. Los directivos deben permitir a su personal desempeñarse como profesionales que pueden cumplir todas sus actividades, sólo requieren supervisión y en su momento auxilio o corrección. 9. Jerarquía: la línea de autoridad en una organización pasa en orden de rangos desde la alta gerencia hasta los niveles más bajos de la empresa; esto es, desde el director hasta el personal operativo. 10. Orden: los materiales y las personas deben estar en el lugar adecuado y en el momento preciso para atender a los pacientes del SU. En particular, cada individuo debe ocupar el cargo o posición más convenientes para él. 11. Equidad: los administradores deben ser amistosos y equitativos con sus subalternos. Nunca debe abusarse del poder que confiere el puesto, por el contrario la persona debe servir al puesto. 12. Estabilidad del personal: para el eficiente funcionamiento de una organización, no es conveniente que se presente una tasa alta de rotación del personal. El directivo debe procurar que no se cometan faltas no programadas, considerar las vacaciones del personal en la distribución del trabajo, evitar retardos, así como procurar tener buena actitud con subalternos y compañeros de trabajo. 13. Iniciativa: debe darse a los subalternos libertad para concebir y llevar a cabo sus planes, siempre y cuando se apeguen a los objetivos del servicio; proporcionando supervisión y en su momento, auxilio. 14. Espíritu de grupo: promoverlo dará a la organización sentido de unidad. Se recomienda, por ejemplo, el empleo de la comunicación verbal en lugar de la información formal por escrito, siempre que sea posible. La buena comunicación entre los miembro de equipo lima asperezas y permite un mejor control de los conflictos.

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da, capacitada en RCP avanzado para adultos, presente las 24 h al día, los 365 días del año. • En urgencias o admisión continua, se cumple con lo señalado en la NOM-197 SSA1-2000. área de recepción de pacientes, cubículos de valoración, de curaciones, yesos, hidratación, y sala de choque; lavabos para médicos con agua corriente y jabón desinfectante; recipientes rígidos rojos herméticos para el manejo de RPBI punzocortantes. • La planta eléctrica aporta energía como mínimo a: quirófano, terapia intensiva e intermedia tococirugía, urgencias, neonatología y laboratorios. • El SU o de admisión continua, deberá contar con: electrocardiógrafo de un canal, esfigmomanómetro, resucitador manual (balón, válvula y mascarilla), sistema de intubación, sistema de inmovilización, recipientes herméticos rígidos rojos, bolsas de plástico translúcidas rojas y, o amarillas, o ambas. En caso de que el establecimiento no cuente con farmacia, deberá contar con una dotación definida para los casos de urgencias. • Atención de la paciente embarazada.

CALIDAD EN LOS SERVICIOS La calidad se define como “El grado por el cual los servicios de salud aumentan la probabilidad de obtener los resultados deseados y éste es consistente con el conocimiento profesional actual”. Tiene dos conceptos implícitos:

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• Excelencia técnica, esto es “hacer lo correcto, en forma adecuada” • Apropiada interacción de los agentes involucrados: fluidez en la comunicación, confianza, empatía, honestidad, tacto y sensibilidad. Sin entrar en conflictos sólo se mencionará que: “No se puede mejorar lo que no se controla. No se puede controlar lo que no se mide y no se puede medir lo que no se define”.

Descripción y esquematización de los procedimientos básicos de consulta externa • El enfermo llega al hospital a consulta de urgencia. • El paciente es recibido en el área de triage. • El paciente es valorado por un médico residente, quien determina la prioridad de la atención. • La enfermera revisa los signos vitales del paciente en el formulario de consulta de urgencias. • El médico anota en el formulario de consultas de emergencia la historia clínica, el diagnóstico e indicaciones y ordena el ingreso si es necesario. Además lo anota en el formulario de censo de consultas del SU donde se lleva el control diario de las atenciones prestadas. (Fin de la atención en hospital público). • La enfermera anota cargos de servicios prestados en registro diario de prestaciones. (En México aplica en hospitales privados). • La enfermera le entrega al paciente o responsable el

original de registro diario de prestaciones y lo envía a caja; además archiva la copia de éste. • El paciente se presenta a la caja a pagar o a realizar trámites para ingresar al hospital. • Si el médico ha diagnosticado ingreso, el proceso continúa en la letra “K”, de lo contrario pasa a la letra “T”. • La cajera recibe del paciente el registro diario de prestaciones. • La cajera le comunica al paciente los costos de las camas y habitaciones disponibles, además sobre el depósito de ingreso que debe hacer. • Si el paciente acepta quedarse, continua el proceso en la letra “M”, de lo contrario pasa a la letra “T”. • La cajera toma los datos al paciente o responsable y los anota en el formulario de datos del paciente para el ingreso. • La cajera llena la hoja de identificación y egreso con otros datos del paciente. • La cajera elabora recibo de caja y se lo entrega al paciente. • El paciente obtiene su recibo y cancela el depósito. • La cajera elabora el expediente y lo envía junto con el paciente a enfermería, para ubicar al paciente. • El encargado de enfermería recibe al paciente y además archiva el expediente de manera temporal. • El paciente abandona el hospital. En el procedimiento antes descrito, las actividades realizadas para el ingreso de pacientes al hospital, son efectuadas en caja en el turno del día, en el turno de la noche los trámites son efectuados en el SU, ya que ésta asume las funciones de caja y admisión.

PROBLEMAS DE LA ADMINISTRACIÓN EN “SU” Elementos que intervienen en el proceso administrativo de un hospital Los cambios que ocurren en el mundo exigen de todas las organizaciones, ya sean éstas públicas o privadas, una capacidad de adaptación e innovación constante; estas exigencias y nuevas tecnologías generan presiones para establecer diferentes formas de proceder para aumentar el impacto de la institución en la comunidad. Los hospitales, como prestadores de servicios de relevancia social, deben estar atentos al desarrollo de tecnologías no sólo para lograr adaptaciones temporales en circunstancias favorables, sino para generar acciones gerenciales; ya que el aprovechamiento al máximo de los conocimientos mejorará la eficiencia y eficacia al prestar los servicios (cuadro 22-1).

Problemas de gestión económica • El SU es de los más costosos del hospital. • El desarrollo socioeconómico de la región, es el responsable del crecimiento de enfermedades crónicas, sin reducir las causadas por dificultades físicas.

160 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 22)

Cuadro 22-1. Punto de vista de la dirección en contra de la función operativa Perspectiva de la dirección 1. Obtención de resultados por medio de otros 2. Orientación prioritaria a objetivos de trabajo colectivo 3. Acceso a información sobre todo por análisis 4. Control de tareas (mediante decisión y opción) 5. Presiones de trabajo a mediano y largo plazo 6. Trabajo: fragmentado, intermitente e imprevisible 7. Estilo laboral (punto de vista organizacional y del entorno) 8. Relaciones humanas variadas basadas en relaciones internas de jerarquías 9. Comunicación interpersonal intensa 10. Trabajo evaluado a mediano, largo plazo

Perspectiva del operativo 1. Obtención de resultados por esfuerzo personal 2. Orientación a la profesionalización personal mediante técnicas de trabajo 3. Acceso a información por proceso interno 4. Control de tareas (mediante ejecución racional) 5. Presiones de corto plazo en tareas previsibles 6. Trabajo: por lo general rutinario y previsible 7. Estilo laboral (perspectiva limitada y seccionada de la organización) 8. Relaciones humanas internas centradas en grupos específicos 9. Comunicación interpersonal restringida 10. Trabajo evaluado a corto plazo

Problemas de gestión administrativa • Falta de integración de equipos de trabajo en actividades especificas del SU. • Atracción del médico por la especialidad en urgencias. • Continuos cambios de pacientes. • Cambios consecutivos de turno de trabajo. • Trabajar con un exceso en carga laboral. • Laborar en un ambiente muy ruidoso. • La emoción de valorar y atender a pacientes graves. • Sentimiento de trabajar en una pecera.

Errores de la prestación del servicios Se considera que el médico es un profesional formado y adiestrado para tener una práctica exenta de errores, relacionada con la selección rigurosa del futuro médico y el tiempo que tarda en desarrollar su formación. Pero las urgencias constituyen un reto para la profesión médica y aunque cada día aumentan los apoyos instrumentales, farmacológicos y la competencia del médico para atenderlas, la premura con que se plantea la atención, el dramatismo que la acompaña, además de la ansiedad del paciente y familiares por la atención, crean una tensión que caracteriza como especial en el SU este acto médico (ver capítulo 20).

Ley federal de salud, artículo 194 bis. Para los efectos de esta ley se consideran insumos para la salud: los medicamentos, substancias psicotrópicas, estupefacientes y las materias primas y aditivos que intervengan para su elaboración; así como los equipos médicos, prótesis, órtesis, ayudas funcionales, agentes de diagnóstico, insumos de uso odontológico, material quirúrgico, de curación y productos higiénicos, éstos últimos en los términos de la fracción VI del artículo 262 de esta ley. Si bien esto es cierto en papel, este artículo en la práctica no siempre es así. Un SU trabaja 24 h al día, los 7 días de la semana y los 365 días del año. Se requiere de personal, infraestructura, y recursos tecnomédicos para poder trabajar en forma adecuada, lo que determina gastos fuertes de operación de un SU de estas características, así se torna difícil mantener gastos de material y recursos humanos. Varios hospitales castigan a los médicos ubicándolos en esta área, condicionando resentimiento contra esta área laboral y ausentismo no programado. Por lo referido con anterioridad y las cargas de trabajo en urgencias, se complica la formación de verdaderos equipos de trabajo (en áreas de reanimación cardiopulmonar, manejo de pacientes embarazadas, áreas de choque, manejo de trauma y arritmias), favoreciendo a largo plazo desperdicio de material y tiempo (material tan valioso para los pacientes).

Exeso de carga laboral Lo que más atrae al médico de urgencias es lo que condiciona su mayor problema: “Evitar la monotonía y trabajar bajo presión”, esto contribuye a que el médico: • Cambie de pacientes en forma continua durante su turno laboral. • Cambie de turno de trabajo en forma consecutiva den-

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Ya se comentó en el capítulo anterior acerca de la penalización de las notas médicas, ahora se hablará sobre lo que son los procesos del expediente clínico electrónico (NOM 024, una vez que esté vigente en revisión); éste es considerado en la Norma oficial méxicana 168, la cual permite el empleo de medios electrónicos o cualquier otra tecnología para integrar un expediente médico electrónico y en la actualidad varios médicos privados y algunos hospitales lo utilizan. El problema reside en que la NOM 168 refiere que el expediente clínico es propiedad del médico o de la institución que alberga al paciente, pero la NOM 024, desea que este documento sea del paciente, lo que permitirá la portabilidad en la salud y hacer que el paciente pueda trasportarse a donde desee con su expediente; ello es un problema entre la Secretaria de Salud, la de Gobernación y la de Relaciones exteriores. La norma sigue en calidad de proyec-

Servicio de urgencias, unos de los más costosos del hospital

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Notas médicas y expediente electrónico

to, teniendo que utilizar ambas tecnologías, haciendo expedientes a la antigüita y gastando impresiones en el electrónico, para que sirvan en el expediente de la NOM 168; así, el hecho de adoptar tecnologías, se ha vuelto de momento una manera de trabajo más compleja.

Administración en medicina de urgencia • 161

tro de su área de trabajo, consultorios, observación y choque. • Trabaje en un ambiente muy ruidoso. Si el lector alguna vez ha visitado un SU entenderá lo que aquí se menciona y mejor aún si su experiencia fue como paciente.

Valorar y atender a pacientes graves La contracara a lo anterior es el estrés que desarrolla el médico por: • La gran posibilidad de demandas. • El convivir con familiares y pacientes hostiles. • El desgaste en la relación con sus compañeros del servicio y otros servicios. • La dependencia de interconsultas para determinar ingresos y conductas terapéuticas. Este servicio es uno de los lugares donde el médico se enfrenta con frecuencia a la pobre respuesta terapéutica; abandono familiar y social; el atender ingresos por hechos delictivos y violencia; además que en no pocos casos los familiares del paciente intentan mantenerlo con vida aun cuando ya no haya calidad de vida en ella. Es ahí donde los principios éticos y morales del paciente, al igual que los del médico en urgencias se ven cuestionados, afectando con ello su práctica clínica. Lo anterior desemboca en crear cinismo y apatía del médico hacia su servicio y los pacientes; problemas familiares; el riesgo de iniciar con problemas de alcoholismo o drogadicción y en el caso de las mujeres, se agrega el acoso sexual. Estos problemas si bien existen en quien decidió ser urgenciólogo, son mayores en aquel que esta laborando en urgencias sin serlo o quererlo. Esto afecta, al final de cuentas, el ambiente laboral del SU.

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Sentimiento de trabajar en una pecera Todos los médicos en urgencias han sentido este sentimiento donde no importa quién sea su paciente, el tiempo dedicado a él, lo que se haya hecho y cómo lo hizo, siempre estará bajo la crítica de los demás servicios. La atención de los médicos de urgencias es episódica y los otros especialistas valorarán y criticarán su desempeño académico, laboral y personal. Desembocando todo lo anterior en el temido síndrome de Burnout, que afecta a varios de los médicos de urgencias; además de no contar con el apoyo en el país, por la apatía del personal de urgencias y la falta de estudios que lo demuestren.

DIEZ ERRORES COMUNES EN LAS ORGANIZACIONES En todo proceso de toma de decisiones, lo más complicado siempre es identificar los problemas para las empresas que no se encuentran en un estado saludable. Se pueden mencionar los 10 principales errores y horrores en sus hábitos (o vicios):

• Error 1. Pobre conocimiento del entorno: el médico no se debe preocupar por su entorno ni por la posición competitiva de su hospital. El cree que conoce su negocio y es indudable que fracasará. • Error 2. Estrategia desarrollada de manera informal: el médico no se debe complicar con métodos formales, hacer estrategia es muy fácil, no debe hacer mucho caso de técnicas formales, ¡siempre ha funcionado así! • Error 3. Sin foco estratégico: el médico debe ser el mejor en todo, no se le escapa nada! No definir una propuesta de valor, no hay necesidad de orden y con seguridad esa es su ruina. • Error 4. Exceso de indicadores: cuando el JSU o director tenga un plan, podrá definir sus indicadores. Debe identificarlos todos, no limitarse; y descubrir los indicadores que le parezcan más adecuados. No debe preocuparse si son complejos, incluso si no están asociados de forma directa a la estrategia, lo importante es medir siempre el desempeño y saber que algo se está haciendo. Pronto él verá que no le alcanza el tiempo para medirlos a todos. • Error 5. Estrategia por departamentos: no se debe perder el tiempo en apegarse a la estrategia directiva, después de todo ellos son responsables de esto en su totalidad ¿no?, el médico debe seguir su camino y pronto verá que se le complica. • Error 6. Dirección poco involucrada: el médico debe delegar la administración a otros, quienes deberán realizar los otros servicios o calidad. Se debe dejar este trabajo en manos de quienes revisan los presupuestos y la operación, ellos sabrán que hacer y reportarán a los directivos sus pobres resultados. • Error 7. Personal no tomado en cuenta: el médico no debe preocuparse por involucrar o alinear al personal, la estrategia en realidad es asunto de la dirección. Sólo 90% de los proyectos de cambio fracasan por no involucrar o alinear al personal operativo. • Error 8. Falta de estructuras y procesos de gobierno: si el médico ya tiene un plan estratégico, ¡debe guardarlo! Su librero es un excelente lugar para presumirlo a socios, proveedores y directivos, ya todos saben que hacer y no hay tiempo para revisarlo otra vez. ¿no? • Error 9. Presupuesto no alineado con la estrategia: el director debe repartir su presupuesto en forma equitativa y dárselo a las áreas que más lo peleen. No tiene por qué cambiar sus proyectos de planeación y control presupuestal tradicional, sino dejar que las diferentes áreas se esmeren en pelear sus presupuestos. • Error 10. Falta de tecnología de la información para gestionar la estrategia: es conveniente armar hojas de cálculo y anotar los resultados de los indicadores, ¿para qué comprar un sistema de computación para gestión estratégica si no funciona? Gastar en ello es innecesario.

CONCLUSIONES En este capítulo se exploró la administración de un SU en todos sus campos de aplicación, así como se determi-

162 • Manual de medicina de urgencias

naron los componentes que interactúan en ella. Fue posible apreciar su actual situación, sus relaciones de poder y dependencia, fuentes de ingresos y recursos. Se hizo mención del proceso de autogestión de las unidades hospitalarias y los objetivos que se intentan lograr con este mecanismo, se detallaron los elementos que intervienen en el proceso administrativo, se dio a conocer con mayor profundidad la autoridad máxima dentro del ámbito de los SU -el director- con sus funciones, tareas y aspectos que intervienen en su labor y como se concibe el proceso de toma de decisiones. El acto médico que desarrolla el urgenciólogo, suele tener peculiaridades que lo distinguen de los actos médicos y diagnósticos de la medicina general y otras especialidades en hospitales o centros de salud. Estas diferencias son aún más acentuadas ante una urgencia que pone en peligro la vida, donde lo primordial es atender lo más rápido posible al paciente, determinando cuál será su destino final. Según los procedimientos administrativos que enturbian el ambiente laboral. Es importante y necesario, procurar tener mayor comunicación entre el personal médico, paramédico, del

(Capítulo 22)

servicio de urgencias, buscando mantener buena relación médico- paciente y general un clima de colaboración, no de confrontación Hay que entender que la práctica de la medicina, y sobre todo la de la MU, se lleva a cabo en un marco laboral y legal que auxilia el proceso administrativo. Algunas decisiones se deben hacer con premura, sin margen de error, ya que se trabaja con seres humanos, así es necesario reflexionar que todos los que laboran en el área de salud forman parte del la adminsitración del servicio, considerando que un JSU podría facilitar el proceso. Es necesario que todo el personal adscrito al servicio entienda el propósito de su función, cumpla con sus horarios, evite faltas, informe los errores o mala administración. Ya que, por las características del propio servicio, la atención médica que se proporciona rápida en tiempo, breve en duración y única, ya que no se puede retardar la atención del paciente-condiciona fricción entre el paciente o familiares, el médico, sus compañeros y directivos, y donde de existir falta de recursos o de comunicación en no pocas veces termina en problemas laborales, legales o penales.

BIBLIOGRAFÍA Documentos de Maestría en Administración de Organizaciones de Salud. Lasalle, 2010. Falvo T, Grove L, Stachura R et al.: ”The Opportunity Loss of Boarding Admitted Patients in the Emergency Department”, http://www.acep.org/ACEPmembership.aspx?id=34734#sto ry5. Consultado el 1 de nov. 1, 2010. Hapold R, Heinz W: Administración.Novena edición. Hellstern RA: http://www.acep.org/ACEPmembership.aspx?id

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Sección IV Valoración y manejo de signos, síntomas agudos

• Realizar el diagnóstico adecuado de cada patología, así como el diferencial con otras patologías. • Razonar el pronóstico de los pacientes ante la presencia de los signos y síntomas que se presentan en esta sección. • Tener el conocimiento del tratamiento adecuado que se amerita en cada caso. • Darle el seguimiento correspondiente a cada caso en particular, sobre todo para saber las complicaciones del mismo.

OBJETIVOS TEÓRICOS Una vez terminada la siguiente sección, el lector tendrá el adiestramiento y conocimiento de las etiologías, fisiopatologías, cuadros clínicos, diagnósticos y tratamientos de los signos y síntomas más comunes que se presentan en urgencias.

OBJETIVOS PRÁCTICOS • Utilizar los conocimientos teóricos y prácticos en las patologías que se mencionan en esta sección: urgencias dermatológicas, urgencias psiquiátricas, anafilaxia, dolor toráxico, síndrome doloroso abdominal y dolor lumbar. • Valoración de signos y síntomas de patologías psiquiátricas, anafilaxia, dolor toráxico y dolor lumbar. • Indicación y valoración de estudios diagnósticos para la detección de las patologías mencionadas con anterioridad.

Al concluir esta sección el lector, tendrá el conocimiento de cómo manejar a un paciente en estas circunstancias y poder dar un manejo adecuado y tener las habilidades en:

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• Evaluación de los signos y síntomas que se presentan en el servicio de urgencias. • Valoración del diagnóstico y tratamiento de los signos y síntomas.

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23 Urgencias dermatológicas Consuelo García Olmos, Luis Miguel Moreno López

10. Para el tratamiento del dolor en el evento agudo se utilizan desde antiinflamatorios no esteroides, algunas veces analgésicos opioides y se ha reportado el uso de vitamina B12 con resultados aún contradictorios.

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PUNTOS CLAVE 1. El síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la necrólisis epidérmica tóxica (NET) son entidades con afección mucocutánea severa y repercusión sistémica frecuente, con alta tendencia a la mortalidad; por lo común son secundarias a una reacción de hipersensibilidad a drogas. 2. Ambos cuadros presentan lesiones eritematovioláceas con formación de ampollas, confluencia de lesiones, afección común a mucosas y diversos grados de necrosis epidérmica y exfoliación. 3. Los medicamentos son la causa más común en ambos síndromes, llegando a representar 50% de las causas en SSJ y 70 al 90% en NET. 4. El diagnóstico fundamental es clínico, la biopsia sirve sólo para confirmar la diferenciación con otras enfermedades ampollosas de rápida progresión. 5. El tratamiento se encuentra encaminado a evitar la mayor extensión de las lesiones, detener las complicaciones infecciosas y sistémicas, favoreciendo la recuperación del equilibrio de la envoltura cutánea. 6. El herpes zóster es la afección cutánea resultado de la reactivación del virus varicela-zóster latente en un individuo, la mayoría de las veces se localiza de manera unilateral y se asienta sobre trayectos inervados por un ganglio espinal o craneal sensitivo. Se manifiesta con dolor radicular y erupción vesículo-costrosa. 7. El dolor y la erupción son más severos en pacientes inmunocomprometidos y ancianos, mientras que en niños y adultos evoluciona más rápido y sin neuralgia posterior. 8. El cuadro comienza con pápulas y máculas eritematosas sobre trayectos dermatómicos unilaterales, que progresan a vesículas en 12 a 24 h seguido de pústulas 3 a 4 días y por último de costras en 7 a 10 días. 9. Es importante el tratamiento tópico de las lesiones. Se recomienda utilizar antisépticos secantes como el sulfato de cobre.

INTRODUCCIÓN El síndrome de Stevens-Johnson es una enfermedad inflamatoria aguda originada por una hipersensibilidad que incluye la piel y las membranas mucosas. Puede ser inducida por muchos factores precipitantes, desde agentes farmacológicos hasta una infección. La incidencia de reacciones cutáneas severas secundarias a amifostina es inferior al 1%, siendo el síndrome de Stevens-Johnson una de ellas. Casi todos los casos son causados por una reacción a una droga, lo más a menudo posible antibiótico del sulfa; barbitúrico; anticonvulsivo, tales como fenitoína y carbamazepina; ciertas drogas antiinflamatorias no esteroidea (NSAIDs); o alopurinol. Muy pocos casos son causados por una infección bacteriana

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON Y NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA Definición El síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la necrólisis epidérmica tóxica (NET) son entidades con afección mucocutánea severa y repercusión sistémica frecuente, con alta tendencia a la mortalidad; por lo común son secundarias a una reacción de hipersensibilidad a drogas. La frontera entre ambas es aún imprecisa, con fondo patogénico similar, pero que difieren en pronóstico. Con frecuencia ambos cuadros presentan lesiones eritematovioláceas con formación de ampollas, confluencia de lesiones, afección común a mucosas y diversos grados de necrosis epidérmica y exfoliación. Por definición, si la pérdida cutánea involucra menos del 10 165

166 • Manual de medicina de urgencias

% de la superficie corporal, se considera como SSJ, si involucra del 10 al 30% se denomina superposición SSJ-NET, y si ocupa más del 30 % se denomina NET.

Epidemiología Ambos cuadros tienen distribución mundial, sin un franco predominio de raza y predomina de forma ligera más hacia el sexo femenino. Se ha calculado la incidencia en 0.4 a 1.2; incluso seis casos por millón de personas/año, disminuyendo para la NET. Hay una frecuencia incrementada en individuos con HLA-B12, HLA A29, B12 y DR7 para reacciones provocadas por sulfonamidas y de HLA A2 y B12 para provocadas por derivados oxicam. Es más frecuente en pacientes con transplante de médula ósea, lupus eritematoso sistémico y con HIV (incrementando el riesgo en estos últimos a 1/1000 personas /año). La mortalidad en SSJ es del 5%, comparado con 25 a 30% en NET.

Etiología Drogas Los medicamentos son la causa más común en ambos síndromes, llegando a representar 50% de las causas en SSJ y 70 al 90 % en NET (implicándose más de un centenar de ellos). Las más comunes por orden de frecuencia incluyen la carbamacepina, las sulfonamidas, difenilhidantoína, barbitúricos, derivados oxicam, fenilbutazona, derivados del ácido propiónico (naproxen), salicilatos, alopurinol, aminopenicilinas, cefalosporinas, fluoroquinolonas, diuréticos tiazídicos, vancomicina, rifampicina, etambutol y corticosteroides (paradójicamente).

Infecciosas Causas menos comunes implican a Micoplasma pneumonie, Herpes virus y Streptococcus sp.

Fisiopatología Existen varias hipótesis, pero la mayoría de los autores coinciden en dos posibilidades:

La reacción vesículo ampollosa resulta de necrosis diseminada de queratinocitos. Existe mayor infiltración linfocitaria en piel debido a un incremento en la expresión de diversas moléculas de adhesión por las células endoteliales de la dermis (VCAM 1, ELAM 1, ICAM 1), así como en los queratinocitos (ICAM 1), contribuyendo a la migración y destrucción de células que expresan estos determinantes o a las moléculas que sirvieron como haptenos. El factor de necrosis tumoral alfa, liberado por los macrófagos y monocitos también juega un papel importante en el desarrollo y extensión de las lesiones.

Diagnóstico Cuadro clínico

• Ampollas generalizadas con eritema confluente o morbiliforme en piel hipersensible y frágil. • Inicio y progresión rápida, generalización en 48 horas. • No hay lesiones francas en diana o blanco de tiro. • Características histológicas de necrosis epidérmica y un infiltrado inflamatorio dérmico ausente o mínimo.

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El diagnóstico fundamental es clínico, la biopsia sirve sólo para confirmar la diferenciación con otras enfermedades ampollosas de rápida progresión. Se ha mencionado la clasificación con base en el porcentaje de superficie cutánea afectada diferente de SSJ y NET. Aunque no hay fronteras precisas entre los dos síndromes debe tomarse en cuenta la severidad de las lesiones y ritmo de la progresión. Sistémico: el inicio de las lesiones desde el contacto con la sustancia agresora se extiende desde 1 a 3 semanas. La reacción es independiente de la dosis de la droga agresora. El cuadro, por lo general, inicia de forma semejante a un resfriado común; con diversos grados de fiebre, malestar general, artralgias, odinofagia y dolor ocular, seguido de erupción cutánea en 1 a 3 días. Tegumentos: inicia con la formación de máculas eritematosas, parduscas, semejando un exantema morbiliforme, pero de rápida progresión; algunas con un centro violáceo o con claridad necrótico, semejando lesiones en de tiro al blanco (como eritema multiforme), con aparición de ampollas flácidas en ocasiones muy extensas. La diseminación completa se logra ver en 3 a 4 días. Es usual que el área de la piel cabelluda sea respetada. El hallazgo del signo de Nikolski (formación o aparición de ampollas cuando se frota la piel no afectada perilesional o los extremos de una ampolla) es de auxilio, pero no es patognomónico pues se encuentra en variedad de enfermedades ampollosas. La afectación a mucosas ocurre en 90 % de los pacientes (más de dos al mismo tiempo). El orden de afección de las mismas incluye a la orofaríngea y esofágica, ocular, genitales y anal. En ocasiones las erosiones mucosas y costras preceden a la erupción cutánea hasta por 48 h. Los pacientes refieren sensación de ardor y calor cutáneo; además de dolor en zonas erosionadas y secundarias a la afección de mucosas, presentan alteraciones de la deglución, odinofagia, conjuntivitis, fotofobia, disuria y tenesmo rectal. Los labios y genitales se ven afectados con la formación de costras hemorrágicas muy dolorosas, con exudación. Los criterios para diagnóstico de NET, incluyen:

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1. Alteración en la destoxificación a drogas y eliminación de metabolitos (formación de compuestos llamados arenósidos, además de pacientes acetiladores lentos), con acumulación de nuevas sustancias en forma sistémica, formación de haptenos y adhesión a proteínas epidérmicas, que desencadena una respuesta de autoinmunidad. 2. Reacción celular de hipersensibilidad mediada por células, con activación de las vías de citotoxicidad contra la epidermis mediada por linfocitos T y macrófagos. En forma reciente se estableció que los linfocitos T citotóxicos y las células Natural Killer (NK) poseen perforinas intracitoplásmicas (péptidos que se polimerizan en estructuras tubulares semejando al complejo de ataque a la membrana, penetrando las membranas celulares epidérmicas e induciendo cambios dirigidos hacia la apoptosis). Estos fenómenos involucran en mayor cantidad e intensidad a la epidermis de los pacientes con NET.

(Capítulo 13)

Urgencias dermatológicas • 167

Diagnóstico diferencial Las entidades con las que debe hacerse diagnóstico diferencial incluyen el eritema fijo pigmentado diseminado, pénfigo vulgar, penfigoide ampolloso, erupciones morbiliformes por drogas, pustulosis exantemática aguda generalizada, síndrome estafilocócico de piel escaldada, eritrodermias.

TRATAMIENTO Se encuentra encaminado a evitar la mayor extensión de las lesiones, detener las complicaciones infecciosas y sistémicas, favoreciendo la recuperación del equilibrio de la envoltura cutánea. Es similar para SSJ y NET, sólo que NET requiere la atención de preferencia en unidades especializadas de terapia intensiva para pacientes quemados. Otras medidas incluyen: Medidas generales: 1. Control del dolor y técnicas asépticas de aislamiento. 2. Soporte nutricional y manejo antimicrobiano. 3. Reemplazo de líquidos y control hidroelectrolítico. 4. Corticosteroides sistémicos (uso controvertido) a dosis equivalentes a 1 mg de prednisona por kilogramo de peso/día e incrementar dependiendo de la severidad. 5. Algunos autores recomiendan pastas antisépticas a base de nitrato de plata para lesiones denudadas, aunque su utilidad es mínima y el riesgo de complicaciones infecciosas incrementa. 6. Se prefiere utilizar fomentaciones secantes con sulfato de cobre, sulfato de aluminio o permanganato de potasio y diluciones hasta 1: 10 000. En investigación se incluyen: plasmaféresis, ciclosporina, micofenolato, ciclofosfamida, o anticuerpos monoclonales, sin resultados satisfactorios.

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COMPLICACIONES Sistémicas: pérdida masiva de fluidos (3 a 4 L diarios en adultos) y desequilibrio hidroelectrolítico; colonización bacteriana de la piel y disminución de la respuesta inmune contra la sepsis; estado hipercatabólico. • Gastrointestinales: erosiones y ulceraciones esofágicas con estenosis secundaria, hepatitis, pancreatitis, hemorragia de tubo digestivo. • Respiratorias: hiperventilación, estenosis laríngea o traqueal, edema agudo pulmonar, SIRPA. • Nefrourinarias: formación de sinequias y estenosis, insuficiencia renal aguda, glomerulonefritis. • Oculares: lesiones conjuntivales, formación de seudomembranas, sinequias, queratitis, ceguera.

HERPES ZÓSTER Definición Afección cutánea resultado de la reactivación del virus varicela-zóster latente en un individuo. La mayoría de las veces se localiza de manera unilateral asentada sobre tra-

yectos inervados por un ganglio espinal o craneal sensitivo y se manifiesta con dolor radicular y erupción vesículo-costrosa. Su frecuencia varía dependiendo del estado inmunitario del huésped, siendo común en pacientes mayores de 50 años, inmunosuprimidos, o con neoplasias malignas, no hay predominancia de sexo.

Etiopatogenia Agente causal, virus varicela-zóster (VVZ), pertenece a la familia de los herpesvirus, contiene una estructura icosaédrica encapsulada, con 100 a 200 nm de diámetro y una cápside de DNA de doble cadena. Causante de los cuadros de varicela, además 20 % tiene probabilidad de desarrollar herpes zóster, aunque el ataque del mismo virus haya conferido inmunidad permanente a la varicela. Posterior al cuadro de varicela, viaja de manera centrípeta hasta alcanzar los ganglios dorsales, donde permanece toda la vida del paciente en estado latente. Alteraciones en la inmunidad celular contra el VVZ lo reactivan, donde la fase alta de replicación produce ganglionitis y la intensa respuesta inflamatoria produce neuralgia severa. Cuando el virus se replica en cantidad suficiente, se disemina de manera antidrómica a lo largo de los nervios sensitivos, alcanzando terminaciones libres en piel donde produce su aspecto característico.

Cuadro clínico Los pacientes presentan dolor intenso en el dermatoma afectado, aparece 3 a 7 días previos a la erupción (90%). En algunos pacientes se produce ataque al estado general, fiebre y cefalea. Cuando se tiene el brote de la erupción el diagnóstico es certero. El cuadro comienza con pápulas y máculas eritematosas sobre trayectos dermatómicos unilaterales, que progresan a vesículas en 12 a 24 h seguido de pústulas 3 a 4 días y por último, costras en 7 a 10 días. Cualquier dermatoma puede ser afectado, pero los más comunes son el facial (V1) y mediotorácico-lumbar (T3L2). El dolor y la erupción son más severos en pacientes inmunocomprometidos y ancianos, mientras que los niños y adultos evolucionan más rápido y sin neuralgia posterior.

DIAGNÓSTICO Métodos de diagnóstico El pilar diagnóstico es la historia clínica adecuada y el cuadro del paciente. De requerir auxilios por parte de laboratorio, una primera opción y de realización sencilla es el Citodiagnóstico de Tzanck (extendido del contenido de las vesículas y su tinción histopatológica para observar inclusiones virales celulares); estudios más sofisticados involucran la serología y PCR (reacción de polimerasa en cadena), la inmunofluorescencia y el cultivo que no son útiles en urgencias.

Diagnóstico diferencial Sistémicas: el dolor puede confundirse con un infarto miocárdico, pleuresía, colecistitis, apendicitis, úlcera duodenal, quiste ovárico, hernia discal o tromboflebitis.

168 • Manual de medicina de urgencias

Dermatológicas: infección de regiones sacras por herpes simple tipo 2 y bacterianas con fenómeno ampolloso, quemaduras, picaduras de insectos, dermatitis por contacto.

Tratamiento Tratamiento del evento agudo Es importante el tratamiento tópico de las lesiones. Se recomienda utilizar antisépticos secantes como el sulfato de cobre en diluciones 1:10 000 en fomentos, el permanganato de potasio en dilución 1: 10 000 o el polvo de alibour, que favorecen el efecto descostrante, evitan sobreinfección bacteriana y mejoran la cicatrización. Para el tratamiento del dolor en el evento agudo se utilizan desde antiinflamatorios no esteroides (ketorolaco 10 mg c/6 h), algunas veces analgésicos opioides (por la intensidad álgica) y se ha reportado el uso de vitamina B12 con resultados aún contradictorios, además ensayos clínicos con prednisona concomitante con antivirales no han demostrado reducción de la neuralgia ni de las complicaciones posteriores al herpes. El tratamiento antiviral reduce la severidad del cuadro y la posibilidad de presentar neuralgia posherpática. Los criterios estandarizados para prescribir antivirales incluyen lesiones: tempranos menos de 72 h de evolución, muy progresivas, en cara, en inmunocomprometidos o ancianos. La droga de elección es el aciclovir a dosis de 800 mg 5 veces al día por al menos 7 a 10 días oral (en casos graves puede administrarse IV). Otra opción es el Valaciclovir con biodisponibilidad 65% y que se transforma a aciclovir a dosis de 1gr tres veces al día oral. No es conveniente utilizar antivirales tópicos, no tienen acción específica, no hay penetración adecuada y hay riesgo de producir dermatitis por contacto. Nuevos antivirales incluyen al Famciclovir 500 mg tres veces al día por siete días; sorivudina 40 mg al día por siete días, o las opciones para pacientes inmunocomprometidos que involucran Nefivudina, foscarnet, interferón , corticosteroides, lobucavir, y ABT-606.

COMPLICACIONES Varían dependiendo de las condiciones del huésped y del tratamiento previo. Las más comunes son: • Sistémicas: sobreinfección bacteriana; diseminación cutánea que no respeta la línea media (en pacientes inmunocomprometidos 40 %); diseminación visceral (en inmunocompromiso 10%). • Neurológicas: neuralgia posherpética - 10 a 15 % de todos los casos, más del 50% en mayores de 60 años; dermatitis por contacto por tratamientos mal indicados; alteraciones oculares (en herpes zóster oftálmico 20 a 70 % con retracciones cicatrizales, queratitis, epiescleritis, uveítis, glaucoma, panolftalmitis y neuritis); síndrome de Ramsay-Hunt (causado por involucro de nervios faciales y, o auditivos, o ambos, con parálisis facial ipsilateral, lesiones auditivas externas, tinnitus, lesiones en 2/3 anteriores de lengua, vértigo, sordera y otalgia).

CONCLUSIONES Muchos pacientes llegan al servicio de urgencias por problemas dermatológicos, entre los más comunes se encuentra el herpes zóster, Stevens-Johnson y necrosis, reacciones alérgicas, entre otras. Este tipo de dermatosis presentan signos y síntomas que son de evolución rápida y progresiva, por ello hay que detectar con rapidez tanto sus causas desencadenantes o el agente etiológico. En este capítulo se hace un recordatorio de que es importante tener en cuenta los patrones morfológicos de estas patologías; esto es de vital importancia para realizar el diagnóstico certero y basado en éste se pueden emplear las medidas y terapéuticas adecuadas.

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La neuralgia posherpética se refiere al dolor persistente de 4 a 6 semanas después de la aparición de las lesiones en piel. Se han utilizado diversos esquemas con resulta-

dos satisfactorios, desde los tratamientos locales con inyecciones de bupivacaína, crioanalgesia, bloqueo neural, aplicación tópica de crema de capsaicina al 0.025%; hasta la utilización oral de anticonvulsivantes como la carbamazepina a dosis desde 100 a 200 mg cada 12 h. antidepresivos triclíclicos (amitriptilina 25 mg c/8 h). Pero en definitiva la modificación del curso y severidad de la neuralgia depende del fondo clínico en cada paciente y de la existencia o no de un tratamiento antiviral y antiinflamatorio en el evento agudo.

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TRATAMIENTO DE LA NEURALGIA POSHERPÉTICA

(Capítulo 13)

Urgencias dermatológicas • 169

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24 Urgencias psiquiátricas Luis Ignacio Peñaloza García

A lo anterior se adiciona un esquema más psicosocial, poniendo énfasis en la identificación de los factores precipitantes del cambio o crisis del individuo y de manera consecutiva en la elaboración psicológica por parte del impacto inicial; de tal forma se integra un modelo de intervención en crisis. El primer modelo funciona basándose en la demanda y está orientado al diagnóstico del caso; en tanto que el segundo tiende a intervenir sobre los factores de riesgo para evitar la emergencia de mayor psicopatología. Si al paciente se le coloca en un esquema más funcional, poniendo énfasis en la identificación de factores precipitantes del cambio o crisis del individuo y después en la elaboración psicológica de su parte sobre el impacto inicial; se integra un modelo de intervención en crisis. El primer modelo funciona basándose en la demanda y está orientado al diagnóstico del caso; en tanto que el segundo tiende a intervenir sobre los factores de riesgo para evitar la emergencia de mayor psicopatología.

PUNTOS CLAVE 1. Hay diferencias entre una urgencia médica y la psiquiátrica, la primera puede afectar a la vida, la segunda afecta la conducta o los sentimientos del individuo. 2. Los diagnósticos más frecuentes de ingreso de este tipo de pacientes son por trastornos: afectivos, por abuso de sustancias y de personalidad antisocial.

INTRODUCCIÓN No pocas veces al atender a un paciente en urgencias, el médico se encuentra con alguien quien al ser explorado no tiene patología orgánica manifiesta y sólo se aprecia que sufre; alguien para quien la estabilidad de su vida cotidiana se ha roto. Es comprensible que en el área de emergencias los médicos sean testigos de un testimonio que toma varias facetas de lo que no anda. Mudo, agitado, agresivo y que es lo que no anda: El trauma, que calla cuando se topa con lo indecible (Marrello).

AMBIENTE DE URGENCIAS Existe una serie de factores que deben ser considerados al referirse a un servicio de urgencias y más aún cuando

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DEFINICIONES Concepto de urgencia psiquiátrica

Trastorno del comportamiento

Síntomas psicopatológicos

Kaplan menciona que una emergencia psiquiátrica es un severo trastorno del afecto, pensamiento o conducta que requiere atención inmediata. Vallejo Ruiloba vislumbra desde dos perspectivas el concepto de urgencias psiquiátricas:

Subjetivo Objetivo

1. Visto desde el modelo médico institucional, la define como aquella situación en la que una serie de síntomas psicopatológicos. 2. Un trastorno de conducta (ambos con sus dimensiones subjetivas y objetivas), se perciben como perturbadores o amenazantes por el propio individuo, la familia u otros elementos sociales; de modo que llegan a producir una solicitud de atención médico- psiquiátrica urgente (figura 24-1).

Individuo

Sociedad Familia

Médico Sistema sanitario

Situación amenazante o perturbante

Urgencia psiquiátrica

Figura 24-1. Modelo de desarrollo de urgencia psiquiátrica.

171

172 • Manual de medicina de urgencias

se pretende hacer en los pacientes diagnósticos psiquiátricos; en ambos puntos las diferencias más importantes a considerar serían: El tipo de decisiones: en esta clase de servicio, éstas deben ser rápidas ya que existen situaciones que se anteponen al diagnóstico psiquiátrico, siendo las intervenciones que identifican problemas las que amenazan la vida del paciente. Así, deben de establecerse una serie de lineamentos, donde la primera prioridad, es procurar seguridad tanto al paciente como a los que le rodean durante el interrogatorio: Riesgo de muerte:

1. Suicida 2. Homicida

Riesgo de violencia:

3. Autodirigida 4. Heterodirigida

Otra prioridad bastante relacionada con el inciso previo es la decisión final del paciente, posterior al interrogatorio y a la exploración física, para llevar a cabo: 1. Hospitalización (en caso de tener alguno de los factores mencionados). 2. Consulta externa. 3. Consulta a domicilio. 4. Referirse a otra institución.

Kaplan menciona que los servicios de urgencias de los hospitales psiquiátricos son ocupados por adultos jóvenes (50% por debajo de los 40 años); así como por hom-

ENTREVISTA EN URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS El manejo inicial del paciente es el mismo que en cualquier servicio de urgencias y que requiere una revisión médica general, evaluar y mantener el ABCDE, con la toma de signos vitales, además de corroborar la integridad física del paciente, agregando la estrategia general en la evaluación de los pacientes con psicopatología psiquiátrica (cuadro 24-1). Cuadro 24-1. Datos sugestivos de psicopatología Signos de violencia inminente: • Actos recientes de violencia, incluyendo atentar contra la propiedad • Amenazas verbales o físicas • Llevar armas u otros objetos que puedan ser usados como armas (p. ej., tenedores, ceniceros, entre otros) • Agitación psicomotriz progresiva • Intoxicación por alcohol u otras sustancias • Características paranoides en un paciente psicótico • Órdenes violentas de alucinaciones auditivas (no todos tienen riesgo elevado) • Enfermedades cerebrales, globales o con lesiones en el lóbulo frontal • Excitación catatónica • Determinados episodios maniacos • Determinados episodios depresivos agitados • Trastornos de la personalidad Evaluación del riesgo de violencia: • Considerar la ideación violenta, deseo, intención, planificación, disponibilidad de medios, puesta en práctica de los planes, deseo de recibir ayuda • Determinar los datos demográficos: sexo (varón), edad (15-24), nivel socioeconómico (bajo), soporte social (escaso) • Evaluar la historia del paciente: violencia, actos antisociales no violentos, pobre control de impulsos (ver en el juego, abuso de sustancias, suicidio o autolesiones, psicosis) • Reflexionar sobre factores estresantes evidentes ( p. ej., conflictos de pérdida real o simbólica)

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EPIDEMIOLOGÍA

bres y mujeres solos (solteros, viudos, divorciados, separados), más que por casados. Alrededor del 20% de los pacientes son suicidas, y un 10% son violentos. Los diagnósticos más frecuentes de atención son: trastornos afectivos (incluyendo los depresivos y episodios maníacos), esquizofrenia y dependencia de alcohol. En promedio, 40% de los pacientes vistos en urgencias psiquiátricas necesitan hospitalización. Por su parte, Oyewumi reporta que de un total de 544 pacientes que acudieron a los servicios de urgencias psiquiátricas de tres centros hospitalarios, los siguientes diagnósticos se reportaron como los trastornos más frecuentes: por uso de sustancias, afectivos, de ansiedad y esquizofrénicos. A su vez, Garbrick, en un estudio en el que médicos urgenciólogos efectuaron valoraciones psiquiátricas a 156 pacientes en un hospital general, encontró que las causas más comunes fueron: conducta disruptiva (28%), sobredosis (24%), y peligro a sí mismo (23%). Por último Slaby menciona como los diagnósticos más frecuentes a los trastornos: afectivos, por abuso de sustancias y de personalidad antisocial.

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Factor tiempo en urgencias: en el servicio de urgencias los pacientes no deben permanecer más allá de un escaso número de horas (6 a 12 h.) Esto es conveniente tanto para la institución como para el propio paciente. De tal modo, lo deseable sería llegar a establecer un diagnóstico sindromático psiquiátrico, para determinar la situación del paciente en función de la existencia de enfermedad médica oculta, psicosis u otra enfermedad psiquiátrica grave y por si hubiera riesgo de muerte o de violencia; además de determinar si el paciente necesita atención intrahospitalaria o ambulatoria. Tipo de entrevista: la entrevista psiquiátrica tal como cualquier exploración clínica, se basa en un bagaje de conocimientos, la relación interpersonal y la técnica de entrevista. En el contexto psiquiátrico existen marcadas diferencias en relación con el resto de la medicina, pues aunque el médico tenga los conocimientos teóricos si su personalidad, técnica, sus actitudes o ambas, no son las adecuadas será contraproducente para dicho profesionista tratar de realizar un abordaje psiquiátrico, psicológico o ambos. Aunado a esto hay que considerar que para efectuar una entrevista psiquiátrica por lo general se requiere de un espacio separado, del equipo y la posibilidad de unidades acogedoras que permitan un adecuado manejo de la situación.

(Capítulo 24)

Urgencias psiquiátricas • 173

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1. Autoprotección. • Saber lo máximo de los pacientes antes de encontrarse con ellos. • Dejar los procedimientos de contención física a las personas capacitadas para ello. • Estar alerta frente a los riesgos de violencia inminente. • Vigilar la seguridad del espacio circundante (p. ej., puertas de acceso, los objetos de la habitación, entre otros). • Sólo si es necesario, permitir a otras personas estar presentes durante el examen psiquiátrico. • Mantener a otras personas en las inmediaciones, para auxilio. • Intentar establecer una alianza con el paciente (p. ej., no enfrentarse a ellos ni amenazar a pacientes con psicosis paranoide. 2. Prevención de daños. • Evitar las autolesiones del paciente e intentos de suicidio. Utilizar cualquier método al alcance para prevenir que los pacientes se hieran durante la evaluación. • Evadir la violencia del paciente contra otras personas. Durante la evaluación se debe estimar en forma breve el riesgo de violencia; si éste se considera elevado, el médico debe tener en cuenta las siguientes opciones: 1. Acercarse al paciente de manera no amenazadora. 2. Informar al paciente de que no se acepta la violencia. 3. Tranquilizarlo y calmarlo. 4. Ofrecerle medicación. 5. Informarle de que si es necesario se usará la contención y el aislamiento. 6. Tener personal preparado para contener al paciente. 7. Cuando se les contiene (sujeción gentil) siempre deberá de mantenerse una vigilancia estrecha, con comprobación de signos vitales. Se debe aislarlo del estímulo que los perturba, y de inmediato programar un abordaje más amplio (con medicación, apoyo, evaluación médica. En el cuadro 24-1 se muestran los factores más importantes a considerar en la evaluación y predicción de la violencia. 8. Descartar trastornos mentales debidos a una enfermedad médica general. 9. Descartar psicosis.

Cuadro 24-2. Condiciones que causan alteraciones del talante y que amenazan la vida Hipotiroidismo Hipertiroidismo Cetoacidosis diabética Hipoglicemia Infección de vías urinarias Neumonía Hipertensión maligna Tromboembolia pulmonar Hemorragia subaracnoidea Hemorragia epidural Encefalitis

Infarto al miocardio en evolución Intoxicación por alcohol Supresión etílica EPOC Falla hepática fulminante Supresión de sustancias Hipocelacemia Hipocaliemia Ruptura esplénica Endocarditis bacteriana subaguda Psicosis por esteroides Psicosis inducida por fenicilidina

Después de lo anterior, el médico deberá indagar sobre la presencia de síntomas psiquiátricos que puedan evidenciar una patología orgánica general subyacente que pudiera comprometer la vida del paciente; en el cuadro 24–2, (tomadas de Kaplan). Henry Ey menciona que “lo esencial del conocimiento clínico de las enfermedades mentales está constituido por el encuentro de médico y enfermo”; refiriendo que el médico: no debe interrogar como un policía, ni entrevistar como un periodista y tampoco conversar con él como lo haría con su portero; lo que debe de realizar es crear una relación afectiva, pero reflexiva con él; escogiendo el nivel más favorable para la comunicación y comprensión, mediante la empatía. Es así como toda la información acerca del enfermo, aunada a la comprensión tributada, tiene ya no sólo un valor diagnóstico, sino que también adquieren un cierto valor terapéutico. Las limitaciones de tiempo, espacio y recursos que se imponen en el servicio de urgencias de un hospital general limitan con mucho lo antes expuesto en función de la entrevista psiquiátrica. Por lo que lo más recomendable, en ausencia de psiquiatra, será efectuar el Estudio del estado mini-mental propuesto por Folstein (Flaherty) que es una prueba fácil y rápida para detectar enfermedad cerebral y disfunción intelectual; se muestra en el cuadro 24-3.

Cuadro 24–3. Estudio minimental Puntos Prueba específica

Función y área evaluadas

otorgados

1: ¿Qué año/ mes /día es?

Orientación (frontal)

5

2: ¿En qué estado/ ciudad/ hospital/ piso se encuentra?

Orientación (frontal)

5

3: Repetir tres ítems

Registro (frontal)

3

4: Contar hacia atrás sustrayendo 7 unidades por vez o deletrear una palabra hacia atrás

Concentración (frontal)

5

5: Decir la marca de un reloj y una lapicera 6: Decir "No sies, ies o peros"

Nombres (dominante temporo-parietal) Discurso expresivo (dominante frontal)

2 1

7: Tome este papel con su mano derecha, dóblelo por la mitad y póngalo sobre la mesa

Ordenes en tres etapas (frontal)

3

8: Lea "cierre los ojos" y hágalo

Lectura (dominante temporoparietal)

1

Memoria a corto plazo (dominante hipocámpica)

3

10: Escriba una oración

9: Recuerde los 3 ítems de la parte 3

Escritura (dominante temporoparietal)

1

11: Copiar pentágonos que se intersecten

Construcción" (no dominante parietal)

1

174 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 24)

PREGUNTAS PREVIAS Así como el motivo de la consulta le dará al médico la pauta a seguir en la entrevista pues ella permite tener un panorama general de las condiciones generales del paciente; siendo un indicador del estado de consciencia (neurológica y psicológica), sobre la actitud del paciente para consigo mismo y su entorno (cómo percibe su realidad interna y la externa; además del grado de congruencia entre ellas) y por último habrá que hacer una correlación de todo lo anterior para determinar el riesgo de violencia del paciente (para sí mismo, los demás o ambos). Existe así una tétrada sintomática que es imprescindible valorar desde un principio: • • • •

El El El El

estado de conciencia. juicio de la realidad. riesgo de suicidio. riesgo de violencia.

cia psicológica perturbada y juicio de realidad alterado. Síndrome o trastorno de ansiedad: de manera accesoria, aunque no menos importante, es posible valorar el estado afectivo, ¿el paciente tiene síntomas de ansiedad objetiva y, o subjetiva, o ambas? En el caso de respuesta afirmativa se cuenta con el diagnóstico. Síndrome o trastorno depresivo: afecta de manera progresiva el estado de ánimo del paciente, mismo que refiere que ha tenido: tristeza, adinamia, insomnio o hipersomnia. Síndrome maniaco: se caracteriza en forma respectiva por euforia, insomnio y desinhibición; pero si el paciente cursa con éste y con trastorno depresivo se está ante una Psicosis maniaco-depresiva.

EVALUACIÓN DEL RIESGO SUICIDA, PARASUICIDA O AMBOS

En la figura 24-2 se esquematiza de manera breve cómo se puede investigar el estado de conciencia y el juicio de realidad. A partir de los datos clínicos obtenidos mediante la entrevista, articulándolos con los signos y síntomas importantes, el médico estará ya en el diagnóstico sintomático y en condiciones de elaborar diagnósticos sindromáticos. Síndrome confusional: se presenta en el paciente con un padecimiento actual de inicio muy cercano, en quien la consciencia neurológica, la atención y la memoria recientes, con o sin juicio de realidad alterado, son los datos clínicos de mayor relevancia. Síndrome o trastorno psicótico. Se puede integrar en el paciente con consciencia neurológica clara, con la conscien-

Neurológica

Los pacientes suicidas y sus motivos de consulta son los siguientes (Bobes): 1. Aquéllos con intento suicida o parasuicida. 2. Pacientes sintomáticos: sean con ideación o impulsión suicidas (rumiación suicida). 3. Personas que consultan por otros síntomas, somáticos o emocionales, pero que si son preguntados admiten ideación suicida. 4. Individuos que niegan cualquier ideación suicida pero cuyo comportamiento hace sospechar que pueden presentarlas. En la metodología de la investigación en ideación suicida deben considerarse cuatro etapas: • Comprobar si la ideación suicida es pasiva (desear no vivir, desear estar muerto, desear morir) o activa

Autopsíquica

conciencia de sí mismo

Conciencia espacio

Psicológica Heteropsíquica

circunstancia

interpretación y prueba de la ralidad:

¿Ha tenido visiones? ¿Habrá alguien que le quiera hacer mal?

Juicio ¿ Tiene Usted poderes especiales o una

de

relación especial con dios? realidad Ideas de grandeza Autocrítica

Ideas de minusvalía

Figura 24-2. Cómo investigar el estado de consciencia y el juicio de realidad.

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¿Ha oído voces?

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tiempo

Urgencias psiquiátricas • 175

Paciente agitado, hostil, aparentemente psicótico

Hablar al paciente, dejar que hable

Sujeción gentil 1a ayuda psicológica Signos vitales, exploración física

Historia previa de psicosis ó uso de antipsicóticos?

Sí

Apropiado para medicación oral?

No

Longevos, con daño Sí

orgánico cerebral, intoxicados con hipnótico sedantes o historia de reacción

Sí

Risperidona 2 a 4 mg vo

adversa a benzodiacepinas

No

Haloperidol 5 a10 mg IM

No

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Haloperidol 5 a 10 mg vo

Lorazepam 2 mg VO o IM Si continua agitado considerar loracepam 1 a 2 mg IM Si el paciente es egresado y se usó haloperidol considerar anticolinérgico

Si el paciente continua agitado agitado en 30 min. repetir hasta 2 veces la dosis

Figura 24-3. Esquema general del manejo de los pacientes psicóticos.

(querer matarse, planificar o pensar en cómo matarse). • Si la ideación es de tipo activo, el siguiente paso es preguntar por los métodos específicos que el sujeto contempla para hacerlo. Si la respuesta es que no ha considerado ningún método específico, se recomienda preguntar por la posibilidad de llevar a cabo las ideas suicidas en un futuro próximo y por

los motivos que presenta para hacerlo o no. ¿Por qué desea hacerlo? • Si el paciente tiene pensado un método o métodos específicos, habrá que solicitarle que describa cada uno de éstos, así como los detalles sobre la frecuencia con la cual se planearon, las veces que se repasaron en forma mental o si se llevaron a la práctica. Los métodos violentos se asocian a una alta letali-

176 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 24)

dad, pero en el caso de las intoxicaciones, grados de intencionalidad baja (elevada impulsividad) pueden estar asociados con un alto riesgo médico. • Averiguar si el paciente implica a otras personas en la ideación suicida. Considerando lo anterior los pacientes pueden clasificarse en dos tipos de riesgo: Riesgo bajo. En este grupo están quienes no presentan ideación suicida y también incluye los de ideación pasiva. Riesgo elevado. Incluye a las personas que presentan ideación activa y aquellos que piensan de forma detalla-

da en un método. Un aspecto importante es indagar siempre la accesibilidad a los métodos referidos por el paciente, con el fin de tomar medidas para impedirlo. También debe preguntarse por actos suicidas previos, las razones que llevaron a ellos, así como las consecuencias. Por último, es necesario entrevistar a los familiares para detectar expresiones verbales o conductas que puedan estar relacionadas de manera directa o indirecta con un acto suicida, como comprar armas, repartir bienes, hacer preparativos para marcharse, entre otros. En el caso de que la entrevista tenga lugar tras un acto suicida, se dispone de datos objetivos y subjetivos para valorar la ideación que presenta el paciente:

Cuadro 24–4. Manejo de los pacientes agitados Componente

Acciones

Objetivo

1. Hacer contacto psicológico

-Invitar al paciente a platicar -Estar atento a hechos y sentimientos -Resumir/reflejar hechos y sentimientos -Declaración de empatía e interés -T ocar físicamente -Proporcionar "control" en una situación intensa

-Hacer sentir al paciente que es comprendido, aceptado y apoyado -Reducir la angustia -Capacitar para la solución del problema

2. Examinar las dimensiones del problema.

Preguntará por: -Pasado inmediato: suceso precipitante -Presente: Recursos personales, familiares y sociales -Futuro Inmediato: decisiones inminentes -esta noche, fin de semana, próximos días/semanas

Orden de rango: -Necesidades inmediatas

3. Examinar las soluciones

-Preguntar al paciente lo que ha intentado hasta ahora; -Explorar lo que puede/pudo hacer ahora; -Proponer otras alternativas: nueva conducta del paciente; redifinición del problema; ayuda externa; cambio ambiental

Identificar una o más soluciones a necesidades inmediatas o mediatas

4. Ayudar a tomar una acción concreta:

a) Si el riesgo de muerte es bajo y la persona es capaz de actuar para la solución. -Facilitar que se dé una respuesta adecuada -Los acuerdos se hacen entre entrevistador y paciente -Intervención en rangos que van desde el escuchar activo hasta el dar consejo b) Si el riesgo de muerte es alto y la persona incapaz de una conducta que le beneficie: -Puede solicitarse actuar en su lugar de manera temporal -Los acuerdos pueden incluir a la familia y otros recursos de la red social del paciente -El rango de acciones van desde una intervención directa hasta el control de la situación

Implementar soluciones inmediatas para necesidades inmediatas.

5. Seguimiento

-Explorar posibles vías para realizar seguimiento -Establecer un contrato para el seguimiento

Asegurar la retroalimentación de los tres objetivos de la primera ayuda psicológica: -Apoyo recibido -Mortalidad reducida -enlace con recursos

-Necesidades postergables

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Urgencias psiquiátricas • 177

Datos subjetivos. Son lo que el paciente recuerda de sus pensamientos antes del acto suicida: • La expectativa de letalidad que presentaba el sujeto. • Si quería matarse. • Si estaba dispuesto a hacerlo. • Si percibía el acto realizado como irremediable. • El tiempo que dedicó a planificarlo. Datos objetivos. Se conforman por lo que otras personas observaron en el paciente: • El grado de aislamiento del sujeto durante el acto y tras el mismo. • La utilización de precauciones para no ser descubierto. • Los intentos de obtención de ayuda. • Si llevó a cabo medidas que implicaban ausentarse para siempre. • La comunicación de su intención a otros. • La finalidad implícita del acto suicida respecto al ambiente.

MANEJO DEL PACIENTE Tanto Janicak como Randolph coinciden en el esquema general del manejo de los pacientes psicóticos o agitados (figura 24–3 y cuadro 24–4).

CONCLUSIONES Hay pacientes con severos trastornos de afecto, pensamiento y conducta que requieren atención inmediata. Por lo regular se presentan con mayor frecuencia los trastornos afectivos, por abuso de sustancias y de personalidad antisocial. Es de gran relevancia tomar en cuenta varios puntos que aunque no parezcan importantes, porque pueden influir a la presencia de estos problemas, tal es el caso de la edad ya que es más frecuente que se presente en jóvenes adultos. 50% de los pacientes con problemas psiquiátricos tiene menos de 40 años de edad, se da por igual en hombre y mujeres, pero influye el estado civil por presentase más en personas solas (solteros, viudos, divorciados y separados). En el servicio de urgencias suele encontrarse que la mayoría de estos pacientes no tiene manifestación o patología orgánica y sólo se aprecia que sufre y es alguien cuya estabilidad no es la adecuada. Puede estar en varias situaciones conductuales como triste, agitado y agresivo, puede provocar un riesgo de muerte como homicida o suicida, riesgo de violencia como autodirigida o heterodirigida. Por esta razón hay que realizar una evaluación minuciosa del paciente y manejarlo junto con el servicio de psiquiatría, ya que son padecimientos frecuentes.

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25 Anafilaxia Joel Bucio Rodríguez

La incidencia anual se desconoce, pero se estima que ocurre de 5/100 000 hasta 50/100 000 dependiendo de los parámetros de severidad tomados para su inclusión. En el caso de las reacciones anafilácticas fatales esta cantidad puede ser menor por la confusión en el diagnóstico que sucede en algunos casos al confundirla con otras patologías, como por ejemplo el asma.

PUNTOS CLAVE 1. Denota la sensibilidad inmunológica a antígenos, que se manifiesta por reacciones tisulares, dicha reacción puede ocurrir en cualquier miembro o en miembros predispuestos. 2. Existen varias causas etiológicas. 3. Es una repuesta antígeno anticuerpo que condiciona varias prepuestas entra las más importantes están: broncoespasmo, vasodilatación e hipotensión secundaria. 4. El tratamiento se basa en el ABCDE y manejo de las los síntomas clínicos, así como en evitar el contacto con la sustancia que condicionó la respuesta.

CONCEPTO Anafilaxia No hay una definición aceptada de forma universal; pero es normal que el término sea usado al referirse a las reacciones de hipersensibilidad mediadas de manera típica por IgE. La anafilaxia es una manifestación de esta respuesta inmediata resultante de la acción recíproca; in vivo de sitios celulares con el antígeno y el anticuerpo específico. Es una entidad que desarrolla choque, mismo que ocurre minutos después de la reacción antígenoanticuerpo y se caracteriza por: angioedema, colapso cardiovascular (hipotensión) y disfunción respiratoria (broncoespasmo severo y edema de la mucosa respiratoria.) Cabe señalar que el colapso cardiovascular es la manifestación más común, condicionado por vasodilatación y pérdida de plasma. Algunos pacientes pueden morir por broncoespasmo severo irreversible o edema laríngeo sin otras manifestaciones generalizadas; lo que hace necesaria la identificación rápida del evento, con intervención médica inmediata para prevenir la posible muerte del paciente. La anafilaxia es una manifestación de hipersensibilidad inmediata resultante de la acción recíproca en vivo de sitios celulares con el antígeno y el anticuerpo específico IgE fijado a tejido (homocitotrópico), y representa un ejemplo de cómo los mecanismos de defensa del huésped. Dicha reacción se verifica en los siguientes pasos:

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INTRODUCCIÓN A finales del siglo XIX todos los fenómenos inmunológicos observados en ese tiempo, apoyaban el punto de vista de que constituían mecanismos de defensa primarios. Sin embargo, fue hasta 1902 cuando Charles Richet y Portier descubrieron que después de un segundo evento, un organismo inmunizado con anterioridad con ese antígeno, aumentaba la actividad del anticuerpo en el suero, proponiendo el termino de anafilaxis; el cual de manera literal significa eliminación de la protección. El término hipersensibilidad inmediata, denota la sensibilidad inmunológica a los antígenos, que se manifiesta por reacciones tisulares; éstas ocurren minutos después de que el antígeno se combina con el anticuerpo apropiado. Dicha reacción puede ocurrir en cualquier miembro de una especie (anafilaxia, involucrando al sistema respiratorio y cardiovascular, siendo una reacción sistémica), o sólo en ciertos miembros predispuestos o hiperreactivos (atopía, limitándose a una respuesta local que involucra sólo la piel o el aparato digestivo.) De tal forma, la respuesta anafiláctica puede ser mortal y aparecer a los pocos minutos de la administración del antígeno específico, o ser una reacción limitada. 179

180 • Manual de medicina de urgencias

• La presencia de un anfígeno sensibilizante • Una respuesta por un anticuerpo IgE que reacciona en los basófilos y células cebadas sensibilizándolos. • Volver a introducir al antígeno sensibilizado, de ordinario en forma sistémica. La unión del antígeno a un anticuerpo IgE a la membrana de células cebadas y basófilos, con una activación y liberación de mediadores químicos primarios y secundarios, de los cuales están la histamina y los agentes causales de cambios vasculares, activación de plaquetas, eosinófilos, neutrófilos y la cascada de coagulación.

ETIOLOGÍA Las sustancias capaces de producir una reacción anafiláctica sistémica en el ser humano, actúan como haptenos formando conjugados inmunogénicos con las proteínas del huésped. A los que estimulan la producción de IgE se les llama alérgenos y casi siempre son proteínas. Los alérgenos deben tener un peso molecular de 10 000 a 70 000 daltons; demostrando que los muy pequeños serían incapaces de actuar y los muy grandes de no penetrar en las mucosas. Se han detectado con mayor frecuencia los que son capaces de producir anafilaxia (cuadro 25-1). Las causas de la anafilaxia son múltiples y se clasifican en: 1. Reacciones mediadas por IgE: este grupo se caracteriza por reacción secundaria a medicamentos y picaduras de insectos; otros son los factores ambientales, la ingesta de alimentos como leguminosas, lácteos, pescado, chocolate, granos frutas, vegetales y carne de cerdo; también por uso de químicos e inmunoterapia. Por algunos fármacos como la aspirina, los AINES, los antibióticos (penicilina y otros betalactámicos) y la insulina, Cuyo uso es demasiado frecuente. Cuadro 25 -1. Alergenos más comunes

4. Enzimas: Tripsina Quimiotripsina Penicilasa 6. Antisueros. 7. Extractos de polen 8. Medios de contraste radiológico: Dehidrocolato sódico Bromosulfaleína

FISIOPATOLOGÍA Las células blanco de la anafilaxia son las células cebadas fijadas al tejido; en especial en los órganos de choque como el pulmón, músculo liso de bronquios, endotelio vascular y basófilos sanguíneos y es donde se lleva a cabo la reacción antígeno - anticuerpo específica. En la primera exposición al antígeno, se forman anticuerpos específicos IgE o IgG que se fijan a receptores respectivos de superficie en la célula cebada. Estos anticuerpos pueden ser introducidos de manera pasiva en la circulación general o sólo en los tejidos locales. En la segunda exposición, el antígeno busca estos anticuerpos fijados en los tejidos y reacciona con ellos en la superficie de la célula; activando así la cascada enzimática en la superficie celular, lo que causa después disolución o bien la expulsión de los gránulos de las células cebadas. Esto libera sustancias con intensa actividad inflamatoria, tales como la heparina, histamina, serotonina, bradicinina, ácido hialurónico; factor quimiotáctico de los eosinófilos, factor aglutinante de plaquetas, proteasa, lecotrienos y tromboxanos, prostaglandinas, entre otros. Una vez iniciada esta cascada de eventos inmunoquímicos, dichos mediadores ocasionan una variedad de efectos en el organismo, responsables de las alteraciones fisiopatológicas y de las manifestaciones clínicas en el paciente, tales como:

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2. Alimentos: Huevo Mariscos Nueces Cereales Judías Leche Glutamato monosódico Nitratos Nitritos Cítricos Chocolate

2. Reacciones que son mediadas por el complemento: éstas son secundarias a la sangre y sus productos. Son mediadas en forma inmunológica por el complemento, pero mediante IgE. a) Activación de células cebadas no inmunológica: es dado por bloqueadores musculares, opiáceos y otros narcóticos, medios de contraste y dextrán. b) Secundaria a moduladores del metabolismo de ácido araquidónico: se produce con la in gesta de AINES, en 5 a 10% de pacientes asmáticos y se desconoce su mecanismo sin prueba de mediación por IgE, pero sólo se presenta en algunos casos. c) Producidas por ejercicio: hay diferentes tipos de anafilaxia asociada por ejercicio: • La clásica. Se caracteriza de fatiga, sensación de calor generalizado, prurito, eritema que progresa a una erupción tipo urticaria, la presencia del ataque completo hay estridor respiratorio, cólico gastrointestinal, náuseas y vómito y en algunos casos colapso cardiovascular, se instala de 30 min a 4 horas. • La variante es similar sólo que cambia en que la urticaria es punteada (2 a 4 mm) y también puede desarrollar colapso cardiovascular. Es menos frecuente y sólo se presenta en un 10% de las anafilaxias asociadas al ejercicio. • La familiar, ésta se relaciona con haplotipos de HLA A3-B8-DR3, muy similar a la clásica. • Dependiente de alimentos, parece clásica pero depende de la ingesta de un alimento, puede aparecer entre 5 a 24 h después de consumirlo; el ejercicio y el alimento sólo generan el ataque.

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1. Medicamentos: Penicilinas Cefalosporinas TMP/SMX Anfotericina B Nitrofurantoína Tiamina Ácido fólico Procaína Lidocaína Vitaminas AINEs y Analgésicos (AAS, metamizol) 3. Veneno de : hymenópteros Avispa común Abeja, abejón Hormiga de fuego 5. Proteínas heterólogas: Insulina Vasopresina Parathormona

(Capítulo 25)

Anafilaxia • 181

1. Contracción del músculo liso de los bronquios (broncoconstricción). 2. Aumento de la permeabilidad de los capilares (edema). 3. Vasodilatación (hipotensión). 4. Aumento del flujo de eosinófilos a los órganos de choque. 5. Agregación plaquetaria. 6. Hipercoagulabilidad sanguínea. 7. Aumento de la secreción de moco en nariz y bronquios. 8. Estimulación de las fibras sensibles al dolor.

CLASIFICACIÓN • Grado I: leve. Afecta piel y tejido subcutáneo. Se manifiesta por eritema general, urticaria y angioedema. • Grado II: moderada. Afecta aparato gastrointestinal, respiratorio y cardiovascular. Se manifiesta por disnea, estridor, sibilancias, naúseas, vómito, diaforesis, opresión torácica o faríngea. • Grado III: grave. Afecta el intercambio gaseoso y la función vascular. Se manifiesta por cianosis, hipoxemia, SatO2 < 90%, alteraciones neurológicas, colapso circulatorio.

DIAGNÓSTICO

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Clínico Las manifestaciones pueden presentarse en segundos, minutos o demorar hasta una hora. Por lo general se presentan en los primeros minutos después de la introducción del antígeno mediante inyección o con menos frecuencia mediante ingestión, aunque existe una fase tardía que puede ocurrir hasta en 8 a 12 h luego del ataque inicial. Afecta de manera principal al sistema cardiovascular y al aparato respiratorio, pudiendo ocasionar con rapidez colapso hemodinámico , ya que la permeabilidad vascular se incrementa en forma importante en los primeros 10 min; también afecta la piel y el aparato digestivo. La respuesta puede ser generalizada abarcando a grandes sistemas al mismo tiempo. La ausencia de síntomas cutáneos pone el diagnóstico en duda, sin embargo tampoco descarta por necesidad un evento de anafilaxia. Respiratorio: se presentan síntomas respiratorios en un 40 a 60% de los casos. El edema laríngeo, es referido como sensación de cuerpo extraño, disfonía, estridor y sensación de rigidez de la faringe, se presenta hasta en un 50 a 60%. El espasmo bronquial provoca disnea, tos, sensación de rigidez torácica, sibilancias audibles a distancia, o ambas, con taquipnea y datos de dificultad respiratoria. Cardiovascular: se presenta taquicardia, diaforesis, hipotensión, alteraciones neurológicas y otras manifestaciones características del choque. En algunas circunstancias el mareo es el síntoma inicial del colapso inminente. Se puede presentar disrritmia cardiaca e isquemia grave; que incluso puede desencadenar infarto agudo del mio-

cardio. En ocasiones se ha propuesto un síndrome coronario agudo alérgico en pacientes con infarto del miocardio luego de 48 h de un evento de anafilaxia. Piel: un síntoma característico es la erupción cutánea formada por pápulas, eritematosas bien circunscritas; con bordes eritematosos elevados y serpiginosos con zona central más clara. Las lesiones son pruriginosas y su distribución es localizada o generalizada. Las pápulas pueden ser confluentes formando ronchas o habones gigantescos. Las lesiones no duran más de 48 h. También aparece angioedema, que es un proceso edematoso profundo de la piel, el cual se localiza iniciando en cabeza, cara o cuello; no deja huella al presionar, puede ser asintomático o provocar parestesias e hipersensibilidad. Los síntomas cutáneos se presentan en un 90% de los casos, siendo más frecuentes la urticaria y el angioedema en un 85 a 90%. • Digestivo: se puede acompañar de naúseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico moderado a intenso y diarrea. • Sistema nervioso: se presenta cefalea, acúfenos, vértigo, relajación de esfínteres, convulsiones, pérdida de consciencia. Estos síntomas sólo se presentan en casos graves.

LABORATORIO No existen estudios paraclínicos o procedimientos específicos que ayuden a establecer el diagnóstico de la anafilaxia. Los médicos sólo pueden valerse de una adecuada anamnesis al determinar el contacto del paciente con el alergeno y la aparición de los signos y síntomas pocos minutos después de éste. Sin embargo, se pueden realizar estudios de laboratorio tales como BHC, QS, ES, TP, TTP EGO y GA con el fin de valorar el estado clínico del paciente y realizar el tratamiento necesario. Cabe señalar,que se ha demostrado mediante radioinmunoanálisis la presencia de anticuerpos específicos IgE en pacientes con reacciones anafilácticas utilizando antígenos purificados. Cuando se presenta una activación de las células cebadas en una reacción sistémica adversa; existe elevación de los niveles de triptasa en el suero, cuyo pico se presenta en 60 a 90 min y permanece alta durante 6 h. También se puede medir la histamina plasmática, la cual comienza a elevarse en los primeros 5 a 10 min, aunque sólo permanece elevada durante 30 a 60 min. En necropsias, se ha demostrado la presencia de una IgE específica, en la sangre que estaba dentro del corazón de pacientes que fallecieron de anafilaxia sistémica. Para el diagnóstico diferencial quizá el más importante sea la reacción vasovagal, pero se deben incluir de manera principal a las siguientes patologías: • • • • •

Embolia pulmonar. Neumotórax a tensión. Angioedema hereditario. Infarto agudo al miocardio. Asma aguda.

182 • Manual de medicina de urgencias

• • • • • • • • •

Disritmias cardiacas. Obstrucción respiratoria. Crisis de pánico. Deshidratación severa. Choque séptico. Choque cardiogénico. Choque hipovolémico. EPOC exacerbado. Mastocitosis sistémica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Ansiedad. • Edema laringeo o broncoespasmo por inhalación de gases irritantes. • SOC cardiogénico. • Cuerpo extraño en vía aérea superior. • Hipovolemia. • Reacción vasovagal.

TRATAMIENTO

(Capítulo 25)

inicio, con regulación posterior según las cifras arteriales y diuresis. Evitar absorción de alergeno: si el antígeno fue recibido por vía oral, se puede utilizar también carbón activado (0.5 a 1 g/ kg) con 1 a 2 mL/kg (máximo 150 mL) de manitol con el fin de reducir la absorción del alérgeno en el tubo digestivo. No está indicada la inducción del vómito. Si fue inyectado o bien por medio de picadura o mordedura, se puede disminuir la tasa de absorción del material antigénico mediante medidas constrictivas suaves; es decir aplicando un torniquete proximal a la zona de reacción que ocluya el retorno venoso, pero sin comprometer el flujo arterial. Éste debe aflojarse cada cinco min durante al menos tres min y la duración total del torniquete no debe sobrepasar los 30 min. Se debe revisar la zona afectada en busca de aguijones o espinas, eliminándolos mediante un raspado suave sin exprimir el sitio. También es útil la administración local de 0.2 mL de adrenalina al 1:1 000 en al área afectada. En general, en aquellos pacientes en estado grave, con manifestaciones sistémicas y que van a requerir grandes volúmenes de líquidos parenterales, es conveniente la colocación de un catéter para medir la presión venosa central o bien, un catéter de Swan-Ganz.

Medidas generales MEDICAMENTOS

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Como ya se mencionó, la prioridad absoluta es el manejo de la vía aérea; de manera inmediata y conjunta se debe iniciar la aplicación de adrenalina que constituye la base del tratamiento, ya que posee efectos tanto como adrenérgicos que determinan vasoconstricción, relajación del músculo liso bronquial y atenuación del aumento en la permeabilidad de las vénulas; por eso es el medicamento de primera línea en el tratamiento de la anafilaxia. Adrenalina: se debe administrar en dosis de 0.1 mg por 10 kg máximo 1 mg (en una solución 1:1 000) por vía subcutánea o intramuscular, la cual puede repetirse en tres ocasiones con intervalos de 5 a 10 min, dependiendo de la severidad del cuadro o la respuesta al tratamiento; dependiendo de ello se tomará la ruta a seguir: La adrenalina IV sólo debe administrarse en los pacientes con afectación grave de las vías aéreas, con hipotensión severa y signos de choque o durante paro cardiaco, que no han respondido a la terapia conjunta con líquidos IV o con varias dosis de adrenalina IM o SC, debido al riesgo de arritmias letales. Se administrara en la vena femoral o yugular interna a dosis de 0.3 a 0.5 mL de solución 1:10 000, y después, de ser necesario, se usará infusión de 1 a 4 μg/ min. Si no es posible un acceso venoso la vía más rápida puede ser la aplicación de 0.5 mL de solución 1:1 000 en el plexo venoso de la base de la lengua. Si ya se logró garantizar la permeabilidad de la vía aérea, se pueden aplicar dos ámpulas en 20 mL de solución salina, conectando la jeringa a un catéter por tubo endotraqueal. Broncodilatadores: se aplican cuando existe broncoespasmo refractario, se utiliza salbutamol en aerosol por medio de micronebulizaciones (0.5 mL en 2.5 mL de solu-

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No existe un manejo estandarizado debido a la complejidad de los mecanismos fisiopatológicos, que puede ocasionar un curso variable, involucrar uno o varios órganos y presentar diferentes grados de severidad desde leves hasta fatales,;siendo imprescindible el inicio rápido del manejo en un paciente con una reacción anafiláctica, debido a que la muerte se produce en minutos u horas después de los primeros síntomas. Sin embargo, como en cualquier otro caso se deben iniciar medidas terapéuticas iniciales basándose en el ABCDE. En algunos casos es suficiente iniciar con la administración de oxigeno por catéter nasal o mascarilla con flujos elevados (10 a 15 L por min) debido a la hipoxia (variable) con que pueden cursar los pacientes, además se debe colocar oxímetro de pulso. En otros casos, el tratamiento inicia con la atención a la vía respiratoria garantizando su permeabilidad y una adecuada respiración; dependiendo de la severidad del cuadro, puede requerirse intubación endotraqueal inmediata (que puede dificultarse secundaria al angioedema o laringoespasmo grave), por lo que se deberá considerar una cricotiroidotomia o la realización de una traqueotomía, además de apoyo mecánico para el paciente. Reposición de volumen: se debe colocar al paciente, sobre todo a quienes presenten hipotensión, en decúbito supino, con monitoreo cardiaco así como tomar un trazo electrocardiográfico, en especial a personas con antecedentes de cardiopatía o síntomas sistémicos. Si existe hipotensión refractaria o la reacción es grave y no responde de inmediato a las medidas anteriores, se debe iniciar fluidoterapia para reponer el volumen intavascular perdido debido al exudado venular poscapilar; utilizando cristaloides como Hartman o solución salina isotónica. Una rápida infusión de 1 a 2 l puede ser necesaria en

Anafilaxia • 183

ción salina), Como segunda elección, se pude utilizar aminofilina por vía intravenosa a dosis de 4 a 6 mg/kg inicial, seguida de dosis de mantenimiento de 0.4 a 0.9 mg/kg. Antihistamínicos: los antihistamínicos H1 se consideran la segunda línea luego de la adrenalina, pero no deben administrarse solos en el Tx de la anafilaxia, sin embargo sí son útiles como Tx del angioedema, urticaria y prurito cuando aparecen como manifestación de la anafilaxia, ya que reducen el tiempo de reacción en estos casos. Se utiliza difenhidramina a dosis de 1 a 2 mg/ kg o 25 a 50 mg por dosis por vía IM o IV cada 6 a 8 h. Se debe utilizar un antagonista H2 tal como la ranitidina a dosis de 50 mg IV cada 8 h, ya que la combinación de ambos medicamentos es superior a la difenhidramina sola. Corticosteroides: aunque no actúan de inmediato, son útiles para prevenir las reacciones tardías y recidivas en los casos de broncoespasmo, urticaria e hipotensión persistentes; así como de manera especial en los asmáticos y en aquellos que ya reciben esteroides o con antecedente de anafilaxia severa. Se utiliza metilprednisolona 1 a 2 mg/kg/dosis c/6 h o bien hidrocortisona a dosis de 100 mg c/8 h IV. La prednisona oral a dosis de 0.5 mg/kg puede ser suficiente en ataques moderados. En pacientes que de manera concomitante reciben β bloqueadores lo cual complica el tratamiento, se puede utilizar glucagón a infusión de 5 a 15 μg/min. En aquellos con estado de choque persistente a pesar del manejo con líquidos y, o dosis de adrenalina, o ambos se utiliza infusión de vasopresores tal como la dopamina a dosis de 2 a 20 Mcg/kg/min.

OBSERVACIÓN Y VIGILANCIA Pacientes con una reacción leve a moderada, es decir urticaria o broncoespasmo leve, deben permanecer en

observación por lo menos 6 a 8 h. Si la reacción fue generalizada, se deben vigilar por lo menos durante 24 h. Aquellos pacientes con reacciones graves, que cursaron con broncoespasmo grave, edema laringeo, hipotensión o trastornos del ritmo y sobre todo si ingirieron el antígeno por vía oral, pueden recidivar y por lo tanto deben ser ingresados en el hospital. Es conveniente que al ser dados de alta, los pacientes egresen con antihistamínicos por vía oral y glucocorticoides como prednisona cuando menos durante 72 h. Todos los pacientes deben ser enviados al alergólogo para su estudio y posible desensibilización. Además los enfermos (sobre todo quienes sufrieron reacciones graves por himenópteros) deben llevar consigo estuches para la autoadministración de adrenalina o antihistamínicos en caso necesario.

CONCLUSIONES La anafilaxia es una afección inmunológica sistémica que se desarrolla en forma muy rápida, como respuesta de los mediadores inflamatorios. Los desencadenantes más frecuentes son los fármacos y alimentos, seguido por las picaduras de insectos, ejercicio físico y el frío. Se trata en ocasiones de un potencial letal por lo que son fundamentales el diagnóstico y tratamiento. La principal labor del médico es identificar lo más pronto posible estos mismos. De manera fundamental, el diagnóstico es clínico y las medidas de soporte son las comunes por cualquier tipo de situaciones de urgencias. Como tratamiento posterior será necesario evitar el agente causal, cuando éste se haya identificado y brindar información al paciente para que conozca, sepa manejar y pueda evitar una posible repetición del cuadro.

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26 Dolor torácico Federico Viloria Corona

tipo de dolor, localización, comienzo, duración, factores desencadenantes o agravantes, así como asociación con otras manifestaciones. La localización exacta del dolor somático difiere de la distribución más difusa del dolor visceral porque en términos generales, este último es transmitido a varios niveles segmentarios, mientras que el somático sólo a uno. Así también un problema agudo orienta a padecimientos potencialmente letales, mientras que los cuadros crónicos orientan a procesos que permiten un estudio menos urgente. Existe una lista extensa de patologías torácicas y extratorácicas que pueden ser causa de dolor torácico (cuadro 26-1).

PUNTOS CLAVE • El dolor torácico puede ser secundario a lesiones locales sin gravedad o por el contrario, indicar alguna patología somática y/o visceral importante. • La historia clínica completa, el electrocardiograma y la radiografía de tórax son tres puntos básicos para establecer diagnóstico en 95% de los casos. • En el servicio de urgencias, la atención del dolor torácico se basa en la identificación de las patologías que ponen en peligro la vida como son: Angina inestable, infarto agudo de miocardio, disección de la aorta, embolia pulmonar, neumotórax espontáneo, pericarditis y ruptura del esófago. • El dolor torácico en niños y adolescentes tiene pocas probabilidades de tener origen cardiaco y por lo común se deben a trastornos de la pared torácica, vías respiratorias, ansiedad y otras causas.

Cuadro 26-1. Causas de dolor torácico Cardiovascular • Cardiopatía isquémica • Disección aórtica • Embolismo pulmonar e hipertensión pulmonar. • Obstrucción del tracto de salida ventricular izquierda • Pericarditis • Prolapso de la válvula mitral • Miocardiopatías y miocarditis • Síndrome X

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INTRODUCCIÓN El dolor es el síntoma más común por el cual los pacientes buscan alivio. En particular el de origen torácico tiene peculiar importancia, tanto para el médico como para el paciente, por la necesidad de descartar patologías que pongan en peligro la vida. El dolor torácico puede ocurrir con lesiones locales sin gravedad o por el contrario indicar alguna patología somática y/o visceral importante. Puede ser de difícil diagnóstico, más aún si se sobreponen dos o más órganos. La historia clínica completa, el electrocardiograma y la radiografía de tórax son tres puntos básicos para establecer diagnóstico en 95% de los casos; además de que permite diferenciar una enfermedad que puede ser manejada en forma ambulatoria a otra que requiera hospitalización y manejo prioritario. Existen cuestiones necesarias de precisar ante todo dolor torácico para establecer un diagnóstico diferencial:

Digestivo • Colecistitis • Esófago (hernia del hiato, espasmo, esofagitis) • Gastritis • Ulcus gastroduodenal. Neuromusculosquelético • Artropatía de hombro. • Costocondritis (síndrome de Tietze) • Patología costal (tumoral o traumática) • Radiculopatía cervical o torácica • Síndrome del escaleno Toracorrespiratorio • Mediastinitis • Neoplasia maligna • Neumonía • Neumotórax • Pleuritis Psicológicas o funcionales

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186 • Manual de medicina de urgencias

Se han diseñado múltiples instrumentos para establecer el diagnóstico y tratamiento del paciente con dolor torácico;sin embargo, a pesar de que implican limitaciones para la práctica clínica debido a que la mayor parte de éstos se encaminan al diagnóstico de cardiopatía isquémica sin considerar otros diagnósticos también de importancia y a que no han demostrado una sensibilidad absoluta con ninguno de los protocolos existentes, son útiles para la toma de decisiones prioritarias. Los pacientes con dolor torácico agudo según el programa First Hour diseñado por la American Heart Association requieren ser considerados como si tuvieran infarto agudo al miocardio y recibir atención y tratamiento prioritario. Por las altas probabilidades de deterioro súbito, todos los pacientes con hábitus exterior afectado de manera visible, signos vitales anormales o dolor torácico intenso deben de recibir oxígeno, permeabilización de vía venosa y colocación de monitoreo cardiaco continuo. En el servicio de urgencias, la atención del dolor torácico se basa en la identificación de las patologías que ponen en peligro la vida como son: angina inestable, infarto agudo al miocardio, disección de la aorta, embolia pulmonar, neumotórax espontáneo, pericarditis y ruptura del esófago. De descartarse éstas u otras causas graves del dolor torácico el paciente puede ser estudiado y tratado en forma ambulatoria. El dolor torácico en niños y adolescentes tiene pocas probabilidades de tener un origen cardiaco y por lo común se deben a trastornos de la pared torácica, vías respiratorias, ansiedad y otras causas. El diagnóstico de alguno de los siguientes padecimientos demanda la hospitalización y vigilancia en el servicio de urgencias:

cer, obesidad, insuficiencia cardiaca o trombosis venosa profunda es importante para el diagnóstico. 6. Neumotórax. Puede ser espontáneo o secundario a trauma torácico. El neumotórax espontáneo ocurre en personas altas y delgadas, fumadoras o con patología pulmonar crónica. Los pacientes con neumotórax pueden desarrollar dolor torácico pleurítico agudo superficial y disnea de inicio súbito. 7. Ruptura esofágica. Es 100% fatal si no se realiza el diagnóstico. Esta perforación ocurre en la cara posterolateral izquierda del esófago distal después de vomitar. Se presenta por lo general entre hombres con ligera afección. Se caracteriza por dolor torácico en el lado izquierdo, fiebre, disnea y choque como resultado de mediastinitis.

DIAGNÓSTICOS AUXILIARES

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En la mayoría de los pacientes con dolor torácico, la radiografía de tórax, puede ser normal, sin excluir patología grave, como la cardiopatía isquémica aguda; pero es necesaria para el diagnóstico de neumotórax o neumomediastino, enfermedades pulmonares, o pleurales, hernia hiatal. En la tromboembolia pulmonar pueden existir diversos infiltrados, atelectasias, zonas de oligohemia, derrame pulmonar o elevación de hemidiafragma. La disección aórtica se acompaña de ensanchamiento del mediastino. El electrocardiograma es uno de los principales estudios en la evaluación del paciente, proporciona datos del infarto o isquemia miocárdica aguda y debe realizarse en todos los pacientes, con dolor torácico agudo, excepto cuando es leve, y de la pared torácica. El electrocardiograma característico con elevación o depresión del segmento ST, inversión simétrica de la onda T, o la aparición de nuevas ondas Q es útil; sin embargo el ECG normal no excluye la isquemia miocárdica aguda, y si el ECG es normal debe continuar vigilancia hospitalaria con apoyo en otros auxiliares diagnósticos. En el embolismo pulmonar puede encontrarse taquicardia y más tarde, los cambios inespecíficos del segmento ST y la onda T. La cuantificación de las enzimas cardíacas pocas veces es útil para el diagnóstico pronto de cardiopatía isquémica, ya que la concentración de la creatinina fosfoquinasa (CPK), requiere de 4 a 8 h para superar el nivel normal. La isoenzima MB de la (CPK) es específica del miocardio, pero las elevaciones pueden quedar ocultas por las otras isoenzimas, por lo que debe realizarse medición seriada de dichas enzimas. La ausencia de elevación de la CPK en 12 a 24 h. después del inicio de los síntomas descarta la presencia del infarto al miocardio, pero no de angina inestable. La utilidad de la ecocardiografía y de la gamagrafía con talio en un servicio de urgencias está limitada, por la disponibilidad y el costo, sin embargo, son considerados dentro del protocolo de estudio en un paciente con dolor torácico. El médico debe basarse en la habilidad para el interrogatorio y la exploración física para realizar el diagnóstico.

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1. Infarto agudo al miocardio. Dolor opresivo retroesternal irradiada a cuello, mandíbula o brazo izquierdo, acompañado de diaforesis, disnea, náuseas o vómito. 2. Angina inestable. Dolor opresivo, episódico, retroesternal irradiado a cuello, hombros o brazos, desencadenado con el ejercicio, con duración de 5 a 15 min., reducido con el reposo o nutritus. Existen tres subgrupos: de inicio reciente, con antigüedad no mayor de 4 a 8 semanas; de carácter cambiante; es decir, se realiza más intenso y más frecuente o resistente a nitroglicerina; y de reposo. 3. Disección aórtica. Menos frecuente que el infarto al miocardio, se presenta en hombres hipertensos de 50 a 70 años de edad. Se caracteriza por dolor torácico o interescapular intenso con coexistencia de signos neurológicos focales o generales y alteración de los pulsos periféricos. 4. Pericarditis. Dolor agudo, continuo, intenso, retroesternal, irradiado a cuello, dorso o maxilar inferior. Se puede intensificar con movimientos torácicos o respiratorios y se alivia al incorporarse o inclinar el tronco hacia delante: puede encontrarse frote pericárdico. 5. Embolia pulmonar. El dolor es pleurítico, subesternal acompañado de disnea y taquicardia. El antecedente de factores predisponentes como inmovilización, cán-

(Capítulo 26)

Dolor torácico • 187

TRATAMIENTO

CONCLUSIONES

El tratamiento depende de la etiología de cada paciente, además, es necesario realizar una historia clínica completa con sus antecedentes patológicos y familiares así como con una exploración física. Se puede iniciar con las siguientes medidas de sostén:

Este padecimiento es uno de los más frecuentes en el servicio de urgencias y puede llegar a ser una de las patologías de mayor gravedad. Lo conforma un dolor torácico de cualquier molestia o sensación anómala que se presenta en el tórax, situada por encima del diafragma. Su origen puede estar en los diversos tejidos de la pared torácica y en las estructuras intratoracicas y constituye una de las primeras causas por las que acuden los pacientes al servicio de urgencias. La historia clínica (enfermedad actual, antecedentes patológicos y familiares) y la exploración física son las herramientas esenciales para un correcto diagnóstico. El objetivo primordial de este capítulo es dar los conocimientos esenciales y básicos para realizar la valoración inicial del paciente con dolor torácico en urgencias para llevar a cabo una rápida y certera evaluación diagnóstica y darle al paciente la terapéutica adecuada.

• Administración de oxígeno 3 a 5 L/ min por medio de puntas nasales o una mascarilla. • Inmovilización del paciente. • Iniciar monitoreo electrocardiográfico para descartar algún problema cardiaco. • Si se trata de un infarto del miocardio, se valora al paciente para realizar tratamiento trombótico y se da morfina 2 a 5 mg e isosorbide de 5 a 10 mg sublingual. • Cuando se trata de un problema muscular se debe dar manejo con AINES o corticosteroides.. • En caso de que no se trate de ninguna de las causas anteriores, se procede a determinar un diagnóstico correcto para iniciar el manejo adecuado.

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27 Síndrome doloroso abdominal Gerardo Navarro Toledo

alteración importante de uno de ellos puede repercutir de manera manifiesta sobre otro. Por lo antes mencionado se comprenderán las dificultades y vicisitudes a las que se enfrenta el médico en presencia de un abdomen agudo; el cual exige un diagnóstico oportuno y tratamiento temprano ya que de esto depende el poder evitar graves complicaciones que aumentan la morbilidad y la mortalidad de los pacientes. El dolor abdominal agudo no específico ocupa 15.5% y 36.0% de las admisiones a los hospitales de urgencias. Por otra parte está demostrado que estudios de grandes volúmenes de pacientes permiten contar con un acierto mayor en el diagnóstico, en donde con orden de frecuencia la encabezan la apendicitis aguda, colecistitis aguda, la obstrucción del intestino delgado, la úlcera péptica perforada y la pancreatitis aguda.

PUNTOS CLAVE • El abdomen agudo se caracteriza por un síntoma dominante: el dolor. Sin éste no hay abdomen agudo. • En el abdomen agudo no existe ningún signo absoluto que esté siempre presente o que sea precoz. • Un síntoma más útil, más indispensable en este signo es la contractura de los músculos de la pared abdominal, con sus graduaciones de extensión, firmeza y duración. • El diagnóstico debe ser rápido, preciso y decisivo. • Diagnóstico y tratamiento tardío es sinónimo de aumento de morbilidad y mortalidad en el paciente.

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ABDOMEN AGUDO El síndrome doloroso abdominal es un cuadro común en los servicios de urgencias y presenta graves problemas para su diagnóstico. Se clasifica en abdomen agudo quirúrgico y el médico. El diagnóstico se basa en los estudios clínicos del paciente, su síntoma cardinal en el dolor, dentro del capítulo de auxiliares del diagnóstico. Se cuenta con los estudios básicos de laboratorio como la biometría hemática, algunas enzimas, urianálisis, entre otros. Las radiografías simples de abdomen así como ultrasonografía y tomografía axial. El tratamiento depende de la causa que lo origine, que por lo regular es la apendicitis aguda.

DEFINICIÓN El abdomen agudo es un síndrome con intensas manifestaciones dolorosas, por lo regular su pronóstico es grave sobre todo si no se le atiende de inmediato; es decir, no se cumple de urgencia la indicación terapéutica. A pesar de los indudables progresos realizados, el diagnóstico de cada uno de los padecimientos del abdomen, todavía sigue considerándose de alguna utilidad el afirmar abdomen agudo y tomar la resolución respectiva. Debe advertirse que el señalar que se trata de síndrome abdominal agudo, no indica adelanto o progreso, sino por el contrario, se refiere a alguna oscuridad en el aprecio de lo que sufre el paciente, de la causa y sitio de su mal abdominal. “Cualquier condición aguda dentro del abdomen que demande operación inmediata”.(Dorland). “El abdomen agudo es aquel que requiere una decisión aguda” (F.D. Moore).

INTRODUCCIÓN El síndrome doloroso abdominal continúa siendo el cuadro más común de los encontrados en la práctica médica. Escribir acerca de este padecimiento representa para muchos autores un verdadero reto y quizá por ello sea un tanto excitante poder y saber abordarlo. El abdomen visto por Dieulafoy es una caja de sorpresas. Hay una gran cantidad de órganos, los cuales se encuentran vinculados desde el punto de vista anatómico y fisiológico de una manera tan íntima, que cualquier

CLASIFICACIÓN • Quirúrgico: es aquel que amerita intervención quirúrgica. Dolor abdominal de instalación súbita y gradual 189

190 • Manual de medicina de urgencias

que progresa a un dolor abdominal severo que requiere de operación. • No quirúrgico: dolor que se resuelve a través de un periodo de tiempo mediante una eventual recuperación sin necesidad de procedimiento quirúrgico.

ETIOPATOGENIA

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perforación o rotura de víscera hueca, oclusión por bridas, por adherencias, entre otras. Un caso especial es de la torsión del epiplón mayor, su infarto, la torcedura de órganos y de tumores intraabdominales (del ovario, trompa, entre otras); la torcedura del testículo ectópico intraabdominal, la compresión intestinal por cuerpo extraño; la oclusión por neoplasia intestinal, por cálculo biliar y por tricofitobezoar, entre otros. Los cuadros abdominales agudos de causa alérgica, tóxica o medicamentosa, son múltiples; señalamos a la clorpromacina, las sulfamidas, eritromicina, gonadotrofinas, ioduros, mercurio, entre otros. En cuanto al plomo lo que se observa es el cólico saturnino, que puede tener el aspecto de un síndrome abdominal agudo y se manifiesta por cólico intenso repetido, acompañado de contractura abdominal y sensación de quemadura, pudiendo esto presentarse junto con síntomas extraabdominales como dolores en los miembros y gran decaimiento general. Los cuadros abdominales agudos de causa endocrina, metabólica, se anota que pueden originarse en acidosis diabética, hiperinsulinismo, hiperparatiroidismo, en el hipoparatiroidismo (tetania), en el addisonismo agudo, en las crisis por gran insuficiencia suprarrenal (con hipotensión, astenia marcada, diarrea), en la porfiria (trastorno en el metabolismo de las porfirinas), entre otras. Se podría agregar la crisis intensa (dolor abdominal) que a veces se observa durante la menstruación. Las tres principales posibilidades de los abdómenes agudos de causa vascular, son: hemorragia, trombosis y gran espasmo. La oclusión vascular puede ser arterial o venosa afectando a los vasos mesentéricos, en especial la mesentérica superior. La sintomatología es de intenso dolor abdominal, vómitos, detención del tránsito intestinal, a veces melena. En la oclusión arterial mesentérica el inicio es a veces brusco, el dolor muy intenso, el colapso cardiovascular marcado e hiperleucocitosis; en la oclusión venosa mesentérica el principio es menos brusco, el dolor menos intenso, la melena temprana, y la hiperleucocitosis moderada. Los abdómenes agudos por hemorragia no producida por traumatismo, se originan por rupturas vasculares de aneurismas, de vasos viscerales, de tumores intraabdominales, de endometriosis intraperitoneal y embarazo ectópico. Un abdomen agudo de causa nerviosa, psíquica, está relacionado con tabes dorsal (crisis gástrica sobre todo), epilepsia, jaqueca, histeria, entre otras. También pueden observarse dolores intensos abdominales en padecimientos medulares (mielitis, tumores intrarraquídeos) y en radiculitis (compresiones), entre otras. En el caso especial de zona (herpes zóster), la presencia de las vesículas características evita confusión, lo mismo que la localización unilateral y en un territorio nervioso (atrás, lateral y adelante). En realidad el herpes zóster no produce cuadro abdominal, sino la intensidad del dolor y su sitio, al principio, cuando todavía no aparecen las vesículas, es lo que puede prestarse a confusión. Además, se señala la existencia de síndromes abdominales con dolor y otras manifestaciones, en algunos casos de leucemia (de manera principal en niños), en

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Debe tomarse en cuenta que son tantos los motivos y alteraciones de los abdómenes agudos que estudiarlos, tratar de no ser incompletos, es recorrer la patología, la clínica, el abdomen e incluso de otras regiones, entre otros. Se comenzará por los de origen congénito. Cuadros abdominales agudos se observan en recién nacidos por: atresia intestinal, imperforación anorrectal y otras deformaciones en el mismo sector intestinal, megacolon congénito, bridas y adherencias (por alteraciones en el desarrollo visceral abdominal) y otras como vólvulos e invaginación intestinal, además hernias internas por orificios, hiatos intraabdominales o en el diafragma. También hernias abdominales externas (umbilicales, inguinales, entre otros) divertículo de Meckel, estenosis pilórica. Abdomen agudo traumático: puede tratarse de traumatismos cerrados (contusiones, entre otros.) o abiertos (proyectil de arma de fuego, objetos punzo cortantes). La causa actúa de manera directa en la pared anterolateral del abdomen o en la región toracodiafragmática, pélvica o lumbar. Las contusiones y heridas pueden ser por lo tanto sólo abdominales, toracoabdominales, abdominolumbares, y abdominopélvicas. Los órganos que se lesionan con mayor frecuencia son: intestino delgado y grueso, estómago, mesenterio, hígado, bazo, entre otros.; y las dos lesiones más graves son las vasculares (viscerales o directo las vasculares) y las de vísceras huecas (perforación). Los cuadros abdominales, después de una intervención quirúrgica (sobre todo abdominal); e inclusive en algunos casos, pueden tratarse de error médico, de iatrogenia. Esto concierne a hemorragias, infecciones, oclusión intestinal por acodadura, por adherencia y, además, presencia de cuerpo extraño, en gasa dejadas en intervención operatoria, evisceraciones, entre otros. Los abdómenes agudos de causa infecciosa o parasitaria pueden ser determinados: propagación o abertura de colecistitis, propagación o perforación de procesos intestinales (yeyuno, íleon, colon), de la vejiga, apendicitis con o sin perforación, infecciones ginecopélvicas (piosalpinx, entre otros), perforaciones y ruptura del útero, perforación intestinal en relación con amibiasis y helmintiasis, tuberculosis y micosis (poco frecuentes) del peritoneo, propagación y perforación del divertículo de Meckel, del divertículo de colon, la enteritis regional (en especial de la porción terminal del íleon). En cuanto a los abdómenes quirúrgicos por modificación intraabdominal (no traumática, infecciosa- parasitaria, ni en directo vascular) comprenden: intususcepciones (invaginaciones) intestinales, torceduras y vólvulos, compresiones, hernias internas, hernias diafragmáticas,

(Capítulo 27)

Síndrome doloroso abdominal • 191

púrpuras, en la anemia de células falciformes, en algunos reumatismos, en el paludismo junto con el ataque febril palúdico o sin que éste sea muy ostensible. En colitis crónica, sobre todo por amibas y en colitis con helmintiasis también pueden observarse intensos dolores abdominales que es posible den la impresión de abdomen agudo. Asimismo, en la enfermedad de Hodgkin con tumoraciones abdominales, a veces se observan síndromes dolorosos intensos en esa localización.

FISIOPATOLOGÍA Tres mecanismos importantes se consideran como tales en el caso de dolor abdominal:

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• Dolor visceral verdadero. • Dolor referido o somático debido a un reflejo viscerosensorial. • Dolor referido debido al reflejo peritoneo cutáneo. Por lo general, el dolor visceral verdadero se encuentra de manera precoz cuando el padecimiento es aún leve. El dolor referido por otra parte, se presenta cuando el padecimiento se agrava. Estas sensaciones dolorosas se trasmiten por el sistema autónomo en el caso del dolor visceral verdadero, por los sistemas autónomo y cerebroespinal en el reflejo viscerosensorial y por los nervios espinales solos en el reflejo peritoneocutáneo. Además, diversas sensaciones abdominales que de forma ordinaria no se describen como dolor-mordedura, naúseas, llenura, quemadura, pueden transmitirse por las mismas fibras nerviosas del dolor. El dolor visceral verdadero se inicia por un estímulo que actúa sobre las terminaciones nerviosas sensoriales de la víscera afectada. Por lo general esto se debe a una actividad motora fisiológica exagerada. Aunque no existe sensación de tacto en las paredes viscerales, es posible aplastar, cortar o rasgar el intestino sin que el paciente experimente dolor; su estiramiento, distensión o contracción producen dolor severo. El dolor visceral es más bien de tipo dolor o quemadura; es profundo, difuso y se sitúa de manera vaga en la línea media del abdomen, aunque puede localizarse cuando el estímulo es grande. En general, se confina a la porción del dorso que, en un segmento corresponde a la localización de la víscera afectada. Por ejemplo: en la línea media de la úlcera péptica, las primeras horas de apendicitis aguda, un ataque inicial de colecistitis, dolor tipo cólico del espasmo funcional, lesiones inflamatorias moderadas del intestino delgado. El dolor referido o somático debido a reflejo viscerosensorial, se produce cuando el dolor se ha intensificado y como resultado los impulsos que crecen con rapidez sobre las fibras viscerales aferentes disminuyen el umbral a la percepción del dolor del paciente y excitan las neuronas secundarias de la médula. Por consiguiente, se abre la comunicación entre las fibras aferentes viscerales y los dermatomas somáticos, refiriéndose la sensación de dolor a las regiones de la superficie del cuerpo inervada

por los nervios somáticos del mismo segmento de la médula. Por lo general, el dolor referido es agudo, fuerte y bien localizado. Es probable que se sitúe de manera lateral en vez de en la línea media. Puede haber hiperalgesia cutánea y defensa muscular. El dolor que se refiere lejos de la línea media sugiere: ulceración o inflamación real de una víscera, gran distensión de un asa intestinal, pasaje de cálculos a través de un conducto estrecho, extensión de un padecimiento al peritoneo o tejido contiguo e hipersensibilidad del paciente. Cuando un padecimiento inflamatorio se convierte en peritonitis, involucrando al peritoneo parietal o al mesenterio, los nervios cerebroespinales localizados en o abajo de la pared peritoneal, así como la correspondiente región cutánea, se irritan de manera directa sin participación de las fibras viscerales aferentes. Este reflejo peritoneo-cutáneo se asocia con frecuencia a espasmo o verdadera rigidez de la pared muscular abdominal. Es útil recordar el desarrollo embriológico para entender las vías involucradas. El cólico renal en el hombre, por ejemplo, a menudo se acompaña de dolor que se irradia hacia la ingle, testículo y uretra. En la etapa embrionaria, los testículos se originan en la misma región del riñón, arrastrando al descender los nervios correspondientes. Los dolores inflamatorios u obstructivos del riñón o pelvis renal por consiguiente, pueden irradiarse hacia la región testicular. En la úlcera perforada, pancreatitis, colecistitis, ruptura de bazo o hemorragia intraabdominal, el dolor referido al hombro puede servir como una pista diagnóstica valiosa.

DIAGNÓSTICO Semiología de dolor Es necesario conocer a fondo las características fundamentales de dolor; en segundo lugar la localización del mismo dentro del abdomen, y por último, la propagación hacia otras regiones. 1. El carácter del dolor está dado por la sensación subjetiva que comunica el paciente y que depende del tipo de agresión e intensidad a que se someten las terminaciones nerviosas sensitivas del sistema neurovegetativo; por lo tanto, puede considerarse: • La sensación de quemadura o ardor. • El dolor punzante. • El calambre. • El dolor cólico. • El dolor indefinido o sordo. • La sensación de distensión • El dolor transfixiante o terebrante. • El dolor agudo en puñalada. 2. Con frecuencia, la localización del dolor en el abdomen indica cuál es el órgano afectado, y a este respecto debe recordarse que hay zonas de dolor definidas a la perfección, como la fosa ilíaca derecha y para ser más precisos el punto de Mac Burney, Lanz en el caso

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de la apendicitis aguda; el dolor en el hipocondrio derecho signo de Murphy o zona pancreática coledociana de Chauffard en la colecistitis; el dolor en la fosa ilíaca izquierda en los procesos inflamatorios del colon sigmoideo. Es preciso también destacar la localización del dolor de inicio y la localización que puede llamarse secundaria o definitiva; como sucede con la epigastralgia seguida de dolor en la fosa ilíaca derecha de la apendicitis aguda. 3. La propagación del dolor abdominal es típica de ciertos procesos abdominales agudos; un ejemplo de ello se encuentra en la colecistitis aguda, en la cual el dolor está localizado en el hipocondrio derecho, en la zona donde se encuentra la vesícula biliar y se propaga al dorso, últimas vértebras dorsales, región subescapular de lado derecho y hombro del mismo lado. En la pancreatitis aguda, el dolor localizado en el epigastrio se propaga a ambas regiones lumbares (dolor en barra) y en especial a la región lumbar y hombro izquierdos. El cólico renal con iniciación dolorosa en la región lumbar afectada y propagación hacia el escroto, en el hombre, y labios mayores en la mujer, del mismo lado afectado, constituyen otro ejemplo y sirven para destacar la importancia del conocimiento de la propagación de los procesos dolorosos de abdomen agudo.

EXPLORACIÓN FÍSICA

LABORATORIO Estudio de sangre (conteo leucocitario): en general está aumentado en enfermedades inflamatorias del abdomen,

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La inspección del abdomen tiene suma importancia; mediante ella el médico puede percatarse de la movilidad de la pared abdominal, del desplazamiento que le imprimen los movimientos respiratorios, de la simetría, de la desviación del ombligo, entre otros. Los procesos inflamatorios peritoneales inmovilizan la pared abdominal. Las peritonitis generalizadas provocan contractura muscular; aplanan e inmovilizan a todo el abdomen; en cambio, las peritonitis localizadas pueden inmovilizarlo en forma parcial. La palpación abdominal debe ser una condición primordial dentro de las maniobras al examinar un abdomen agudo. La temperatura de las manos, las presiones moderadas, entre otras, son cuidados que no deben omitirse si se quiere en realidad sacar conclusiones valederas ante un paciente con un proceso doloroso abdominal. El médico debe, mediante la suavidad, ganarse la confianza del paciente para que éste elimine la defensa voluntaria y permita recoger los datos que puede brindar la palpación metódica y completa. La palpación debe ser hecha al principio con una sola mano. Toda la palma debe apoyarse sobre el abdomen, comenzando por las regiones no dolorosas. Así se recogen datos, como la hiperestesia cutánea, la tensión del abdomen, la defensa o contractura, ya sea localizada o generalizada. Es importante que el médico observe la cara del paciente para descubrir la menor señal de dolor o desagrado ante esta maniobra; al mismo tiempo debe hablarle; preguntarle sobre el proceso para distraerlo y eliminar la defensa voluntaria. La mano se va deslizando de esta manera, pasando por todo el abdomen hasta llegar a la zona dolorosa para localizar con precisión la misma y determinar el grado de la contractura. Una vez conseguido esto, se continua con la palpación localizada, discriminativa o profunda, para lo cual se presiona más con la mano palpatoria. No debe omitirse nunca la palpación comparativa y ello se consigue palpando en forma simultánea con ambas manos el abdomen, en regiones simétricas. La percusión abdominal no es un procedimiento que proporcione datos de importancia. El tacto rectal, método que con el paso del tiempo ha sido olvidado, no debe por ningún motivo omitirse y mucho menos en presencia de un abdomen agudo, ya que mediante éste se obtiene información del estado de continencia del esfínter del ano, de la condición de la próstata en el hombre, y además, permite reconocer las prostatitis, abscesos de la próstata, afecciones capaces de originar dolor abdominal difíciles de interpretar. Por otro lado, esta revisión informa acerca del estado del fondo de saco de Douglas, de su sensibilidad, si está o no edematoso o con líquido. Además, en la mujer virgen, nos da detalles del estado del útero, posición, dolor, y de los anexos, certificando a veces la sospecha de la existencia de un quiste de ovario complicado que no llegaba a palparse por el abdomen, y al retirarse el dedo, puede verse el color de las heces, la presencia de sangre, entre otros.

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Cabe hacer notar la importancia que tiene la primera impresión que se recoge al ver al paciente, la posición que adopta, tanto si concurre por sus propios medios como si es visto en el lecho o en la camilla, la manera de acostarse es característica en ciertos procesos: lenta, adoptando variada posiciones antes de llegar al decúbito dorsal para terminar por la flexión de ambos muslos, hay otros pacientes que se mueven en forma continua, cambian de posición, abandonan la camilla, se sientan y se quejan por momentos por la aparición de dolores bruscos. El estudio de las facies de los enfermos es de gran importancia; la facie de la peritonitis es típica: rasgos afilados, cara desencajada, ojos hundidos, mirada excitada. La facie de deshidratación, sea por vómitos o por diarreas, es a su vez característica: la tranquilidad del paciente, su estado asténico, las ojeras marcadas, la sequedad de las mucosas y de los labios y la insistente solicitud de agua, orienta la correcta interpretación. El tinte terroso y las conjuntivas subictéricas, a veces con la facie atenuada del peritoneal, es típica de las pancreatitis agudas. El interrogatorio de los pacientes con abdomen agudo debe ser muy preciso en cuanto a datos concretos se refiere. Debe indagarse el momento en que comenzó el dolor y la forma de iniciación (datos contenidos en semiología del dolor). Para el examen del abdomen, y siempre considerando como elemento básico al dolor, se tiene que practicar una cuidadosa inspección, seguida por la palpación, y, en determinados casos, por la percusión. Siempre debe realizarse un tacto vaginal y rectal.

(Capítulo 27)

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Síndrome doloroso abdominal • 193

y un conteo progresivo en un periodo de horas o días que muestre elevación es una evidencia de infección activa (apendicitis aguda, úlcera péptica perforada, hemorragia masiva y trauma abdominal). Sin embargo, la leucocitosis, no es más importante para hacer un diagnóstico que la evidencia clínica encontrada. En la gastroenteritis común aguda no se encuentra leucocitosis, así como tampoco en la adenitis mesentérica. La leucopenia puede estar en algunas situaciones tales como salmonelosis, sepsis por gramnegativos, alguna de las leucemias, anemia perniciosa y otras pancitopenias. En lo que respecta al conteo diferencial, los leucocitos polimorfonucleares están incrementados y la presencia de formas en banda es un indicador mayor de reacción inflamatoria. El hematocrito detecta cambios en el volumen plasmático de una forma más efectiva, sus resultados son más reproducibles y puede dar falsas positivas en presencia de sangrado agudo o crónico. El hematocrito no debe de ser usado como una simple guía del volumen sanguíneo ni mucho menos para determinar sangrado activo o inminencia de shock hipovolémico. Lesiones tales como quemaduras, pancreatitis, peritonitis, trombosis mesentérica y estrangulación del intestino pueden estar asociadas con una elevación del hematocrito y con una caída concomitante del volumen plasmático circulante debido al secuestro de líquidos. En lo que respecta al conteo plaquetario y a los electrólitos séricos, éstos no son de mucha utilidad en los problemas del abdomen agudo, pero pueden ser de verdadera importancia para la preparación y para los cuidados postoperatorios. Enzimas: la deshidrogenasa láctica puede estar muy elevada en sepsis y necrosis tisular. La transaminasa glutámico oxalacética puede ser indicativo de enfermedad hepática y en algunos casos refleja lesión tisular. La clave de la prueba diagnóstica es la amilasa sérica, la cual está elevada en unas pocas horas en la mayoría de los pacientes que tienen formas agudas de la enfermedad. Si el ataque es leve, la elevación de la amilasa puede ser silente y transitoria, y con frecuencia regresa a valores normales en 24 h. Análisis urinarios: son útiles en este padecimiento ya que nos permite descartar otro tipo de patología, una orina diluida acompañada por vómito severo puede apuntar hacia una enfermedad renal, o en el caso de que presente leucocitos o eritrocitos orienta a pensar en pielonefritis.

RADIODIAGNÓSTICO El paciente con abdomen agudo no debe someterse a ninguna preparación preliminar. La radiografía simple de abdomen debe ser en posición supina o erecta, abarcando hasta el tórax. De esta forma nos permite ver las diversas imágenes que el proceso morboso provoca por medio de mecanismos diversos tales como el engrosamiento de órganos, la formación anormal de gas y el líquido dentro y fuera de los órganos de la cavidad abdominal, estas imágenes presentan caracteres bien definidos y propios. Se insiste sobre la necesidad de realizar

siempre la radiografía con el paciente en posición erecta, aparte de la realizada en posición supina. Son muchos los casos en los cuales el diagnóstico se orienta en efecto por el cambio de posición o, por el contrario, por la inmutabilidad de las imágenes, e incluso por la aparición de nuevas imágenes por el cambio de posición. En el caso de infarto intestinal, es de particular importancia la constatación de la inmovilidad incompleta del asa intestinal y de su contenido en los cambios de posición. En las oclusiones es importante la observación de que el nivel hidroaéreo se observa en la posición erecta, en particular en forma de pequeñas burbujas que constituyen el cuadro de la imagen en rosario; pero es más importante la radiografía en posición supina por la mejor demostración de los pliegues circulares. No existe contraindicación para llevar a cabo estudios con material hidrosoluble con el fin de evaluar estómago y duodeno, ayudando a identificar el aspecto y la posición en relación con los procesos patológicos de los órganos vecinos. La ultrasonografía puede proporcionar una evaluación rápida de la morfología del hígado, bazo, páncreas, riñones y vías biliares, así como descartar la presencia de colecciones a nivel del abdomen. Con el advenimiento del ultrasonido doppler, se pueden observar alteraciones presentes en la aorta (aneurismas, trombosis, fístulas y anomalías vasculares). Existen estudios más sofisticados como la tomografía computada, pero en realidad se emplea en algunos casos y sólo para confirmar ciertos diagnósticos como la pancreatitis aguda o presencia de tumoraciones a nivel del abdomen (metástasis, procesos obstructivos del colon, entre otros.). Sin embargo cabe mencionar que está reportado su uso en etapas tempranas del abdomen agudo.

TRATAMIENTO • Referirse al tratamiento de los abdómenes agudos es describir la terapéutica de muchos y diferentes padecimientos en el abdomen y aún extra abdominales. Hay que reconocer, así como precisar la causa, el sitio, la intensidad del trastorno, si existe indicación quirúrgica o si con medicamento y aún por la sola espera, el síndrome pueda desaparecer. • No se debe generalizar una conducta única de tratamiento; sin embargo, algunos lineamientos resultan de utilidad, como los siguientes: • No debe administrarse analgésico sino hasta tener un diagnóstico de presunción. los antibióticos deben iniciarse de manera similar y la cobertura será de acuerdo a lo anterior. • El enfermo no debe recibir nada por VO, se darán líquidos por vía IV y se coloca a menudo succión nasogástrica. • En la medida posible, tratar de estabilizar al paciente con el fin de no retrasar su ingreso al quirófano una vez que haya tomado dicha decisión. • Tener reserva de productos sanguíneos (plasma, sangre, plaquetas y crioprecipitados) para su uso en caso necesario.

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• Recordar que no siempre se practica cirugía si la valoración no es precisa, pero si los datos clínicos apoyan al diagnóstico de abdomen agudo quirúrgico no debe retrasarse su manejo.

CONCLUSIONES El síndrome doloroso abdominal constituye una de las principales causales de consulta en las unidades de urgencias. Es caracterizado por múltiples signos y sínto-

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mas que son secundarios a diferentes patologías. En todo paciente se debe realizar una meticulosa exploración física para reconocer la etiología. Lo primero es estabilizar al paciente y detectar su origen que su en caso puede ser quirúrgico y no quirúrgico. Se realizará historia clínica detallada con especial atención en los antecedentes patológicos o en enfermedad de base, el inicio, tiempo de evolución, para establecer la causa. La finalidad de este capítulo consiste en abordar las diferentes etiologías de dicho trastorno o para decidir una conducta terapéutica adecuada a seguir.

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28 Dolor lumbar 扯潫獭敤楣潳⹯牧

Roberto Hernández Toledo

1. El dolor lumbar constituye uno de los motivos de consulta frecuentes en urgencias, puede ser intrínseco a la columna lumbar o extrínseco; siendo su origen en estructuras fuera de ella. 2. 80 % de los pacientes presenta dolor lumbar en algún momento de su vida y en un 90 % de los casos la causa radica en trastornos mecánicos de la columna, seguidos de causas degenerativas osteoarticulares o por alteraciones musculosqueléticas de otro tipo como traumatismo, contractura, sobrecarga, entre otros. 3. Lumbalgia aguda, menor de 15 días. Lumbalgia subaguda superior a 15 días e inferior a tres meses. Lumbalgia crónica superior a 3 y 6 meses. 4. Existen cuatro causas frecuentes para generar dolor lumbar: el esguince agudo sacrolumbar, la inestabilidad del mecanismo sacrolumbar, la osteoartritis del segmento lumbar y la hernia de los discos intervertebrales. 5. La mayoría de personas que han sufrido de dolor lumbar se encuentran entre los 15 a 50 años de edad y un gran porcentaje de ellos ha sufrido un dolor de baja intensidad, por periodos cortos y no ha requerido tratamiento médico.

de causas degenerativas osteoarticulares o por alteraciones musculosqueléticas de otro tipo como traumatismo, contractura, sobrecarga, entre otros. Diversos factores hacen que la región lumbrosacra sea mucho más vulnerable que otras regiones del cuerpo, a las diversas fuerzas desestabilizantes implicadas en la conservación de la posición erecta; las cuales tienen un origen único. Con frecuencia se presenta en las personas con un tipo de vida sedentario, en especial en aquellas que laboran sentadas. Constituye uno de los grandes problemas con que se encuentra el médico por la dificultad y complejidad para resolver el dolor lumbar crónico, tanto en su origen como en la respuesta al tratamiento y pronóstico, ya que intervienen factores sociales, psicológicos y laborales que son difíciles de estimar y desempeñan un papel de gran importancia. Es una de las afecciones utilizadas con mayor frecuencia por pacientes rentistas para obtener beneficios económicos y laborales. Para comprender mejor este padecimiento el autor ha considerado indispensable incluir algunos datos sobre la anatomía y fisiología del disco, porque con él coincide toda su mecánica normal, es posible detectar sus alteraciones y efectuar en consecuencia una terapéutica correcta.

INTRODUCCIÓN

ANATOMÍA

El dolor lumbar constituye uno de los motivos de consulta frecuentes en urgencias, puede ser intrínseco a la columna lumbar o extrínseco siendo su origen en estructuras fuera de ella (enfermedad renal, ginecológica, sacroilíaca o psicosomática); por lo cual puede adoptar el término de síndrome de dolor lumbar, por ser múltiples sus causas. Además, cuando es irradiado al territorio del nervio ciático se habla de lumbociática o en forma simple, de ciática. 80% de los pacientes presenta dolor lumbar en algún momento de su vida y en un 90% de los casos el origen radica en trastornos mecánicos de la columna, seguidos

La unidad funcional de la columna está constituida por dos cuerpos vertebrales adyacentes, el disco intervertebral y las articulaciones interapofisiáticas, los cuales actúan en forma sinérgica en todos los movimientos de la columna. Los músculos activan las palancas óseas, conservan la forma de la columna y dan estabilidad. El disco intervertebral es un pequeño sistema hidráulico compuesto por un cilindro fibroelástico (anillo) dentro del cual se encuentra un gel coloidal (núcleo pulposo), además de dos laminillas de tejido cartilaginoso hialino que se une a los cuerpos vertebrales supra e infrayacentes; este tejido, es bastante hidrófilo, mantiene el disco bajo

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PUNTOS CLAVE

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tensión y comprime el anillo fibroso. El origen del dolor lumbar puede estar en algunas acciones debido al crecimiento inmoderado de la apófisis transversas de la quinta lumbar (megapófisis), al aumentar de tamaño y hacer contacto con la cresta ilíaca, formando una verdadera articulación; la cual, al presentarse un proceso inflamatorio, produce dolor.

ETIOLOGÍA Puesto que las posibles causas de esta afección son numerosas, el desafío consiste en distinguir a los pacientes que se encuentran con un padecimiento grave y que requieren de una atención inmediata de aquellos que pueden ser dados de alta con seguridad; para esta tarea a menudo basta realizar un interrogatorio minucioso y una exploración física, aunque algunas veces son necesarios los estudios auxiliares. Las causas degenerativas óseas predominan en edades más avanzadas, así como las musculares y ligamentosos en adultos jóvenes; sin embargo, es imposible determinar cuál de las estructuras anatómicas es la responsable del dolor lumbar, por existir una gran superposición en puntos del dolor en las diferentes estructuras anatómicas. Entre las principales causas que provocan el dolor lumbar, hay problemas relacionados con la producción de éste, por lo que es considerado como un síndrome doloroso lumbar o síndrome de lumbalgia. Entre las causas más frecuentes se encuentran:

• Psiconeurosis: histeria conversiva, lumbalgia fingida por simulador, problemas laborales y otros.

CLASIFICACIÓN POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN Lumbalgia aguda. Menos de 15 días. Lumbalgia subaguda superior a 15 días e inferior a tres meses. Lumbalgia crónica superior a tres meses y seis meses.

CAUSAS DE LUMBALGIA Existen cuatro causas como las más frecuentes para generar lumbalgia: • • • •

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El esguince agudo sacrolumbar. La inestabilidad del mecanismo sacrolumbar. La osteoartritis del segmento lumbar. La hernia de los discos intervertebrales. 1. El esguince agudo sacrolumbar: en la mayor parte de los casos, su origen es resultado de levantar un objeto pesado cuando la columna vertebral está flexionada hacia delante. Este mecanismo produce una rasgadura parcial o total o bien un estiramiento de los músculos paravertebrales de la aponeurosis lumbar y de los ligamentos interespinosos. La gravedad de esta lesión depende de la intensidad del espasmo muscular paravertebral. El paciente camina con lentitud porque los movimientos de la columna vertebral le son muy dolorosos, se queja del dolor al subir a la mesa de exploración, el cual desaparece cuando se encuentra recostado en ésta y en completa relajación, presenta rigidez de los músculos paravertebrales, los síntomas son mínimos en relación con el espasmo. El paciente sufre dolor más intenso cuando está en posición de decúbito supino; cuando gira su cuerpo para colocarse en decúbito prono, desaparecen todas las deformaciones causadas por el espasmo de los músculos. El principio básico del tratamiento es el reposo completo en cama y la recuperación es por lo habitual rápida. 2. La inestabilidad del mecanismo sacrolumbar: otra causa de lumbalgia es la alteración o inestabilidad del mecanismo sacrolumbar, por anomalías congénitas como la espina bífida y la sacralización de la quinta lumbar. Las manifestaciones dolorosas pueden presentarse en algunas ocasiones aunque en la radiografía no se advierta lesión alguna. Los síntomas son los parecidos a los del esguince de la columna, sobre todo si el mecanismo sacrolumbar inestable está en su etapa aguda. La radiografía es el recurso de apoyo a utilizar, pues puede mostrar la existencia de sacralización de la quinta lumbar o de espina bífida, aún cuando, como antes se hizo notar, puede haber signos clínicos incluyendo al dolor. 3. La osteoartritis del segmento lumbar: la osteoartritis del raquis en su segmento lumbar es degenerativa y afecta de manera frecuente las articulaciones

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• Congénitas: raquisquisis c/s mielomeningocele, espina bífida, espóndilolisis congénitas, tropismo facetario, sacralización de la quinta lumbar y otras más. • Traumáticas: esguinces, fracturas de cuerpos vertebrales, y apófisis transversas, luxaciones uni o difacetarias o intersómatica. • Infecciosas: tuberculosis, osteomielitis bacteriana, micosis y discitis piógena. • Mecánico-posturales: columna inestable anterior y posterior, hiperlordosis o cifosis lumbar, asimetría de miembros pélvicos, vasculación pélvica y otras. • Inflamatorias: espondilitis postraumática, pelviespondilitis anquilopoyética, discitis inflamatoria. • Degenerativas: espóndilartrosis y osteoartritis. • Metabólicas: osteoporosis, osteomalacia, enfermedad de Pager, ocronosis y acromegalia. • Tumorales: las de bajo grado de agresividad (osteoma, osteoide, osteblastoma, neurilemoma y otras neoplasias) y de lato grado de agresividad (mieloma múltiple, osteosarcoma, entre otros). • Circulatorias: aneurismas de la aorta abdominal e insuficiencia vascular intrínseca en el canal raquídeo. • Hematológicas: anemia de células falciformes, talasemia B y enfermedad de células falciformes de hemoglobina C. • Ginecológicas: dismenorrea, fibroma uterino, retroversión uterina y otras. • Urológicas: litiasis renal o de vías urinarias, pielonefritis, hidronefrosis y tumoraciones renales.

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que soportan el peso del cuerpo. Puede estar localizado al segmento lumbosacro o bien formar parte de un proceso general degenerativo de toda la columna. Hay rigidez intensa del segmento lumbar del raquis, no existe o es muy ligero el espasmo muscular. 4. La hernia de los discos intervertebrales: la hernia del disco intervertebral en especial L4 y L5 y L5- S1 es otra de las causas de lumbalgia frecuente y predomina en sexo masculino entre los 20 y 45 años de edad. No es raro que las lesiones discales L5-si coexistan con alteraciones similares.

ANOMALÍAS DE LA ESTÁTICA DE LA COLUMNA Escoliosis estructural (con alteración vertebral morfológica). Escoliosis no estructural (sin alteración vertebral) aumento de la lordosis fisiológica. Rectificación de la columna lumbar (disminución de la lordosis fisiológica).

ANOMALÍAS ESTRUCTURALES Espina bífida. Displasias de crecimiento. Lumbarización de S1. Sacralización de L5 espondilisis (congénitas o traumáticas). Consiste en una discontinuidad por falta de coalescencia o rotura del arco neural a nivel del istmo. Espondilolistesis (desplazamiento de la vértebra superior sobre la inferior). Pueden ser congénitas (displásicas), degenerativas (pseudoespondilolistesis) o traumáticas.

ANOMALÍAS EN ARCO POSTERIOR

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Signos degenerativos en articulaciones interapofisarias. Seudoespondilolistesis (espondilolistesis de causas degenerativas). Espondilólisis.

ANOMALÍAS EN ARCO ANTERIOR Pinzamiento discal (disminución de la altura del espacio intersomático). Sindesmofitos: característicos de la hiperostosis anquilosante (se producen por la osificación proliferativa del periostio, que en la columna vertebral tiende a establecer una solidificación continua de las caras anteriores de los cuerpos y discos vertebrales, sobre todo en la región media baja). Listesis. Osteofitos.

OTRAS ANOMALÍAS Fracturas vertebrales/aplastamientos vertebrales, alteraciones de la textura ósea (osteopenia, osteocierosis, osteolisis), estenosis del canal medular, artrosis interapofisaria engrosamiento del ligamento amarillo, hematomas traumáticos, tumores óseos benignos, osteoma osteoide, angioma vertebral, tumor de células gigantes, tumores

malignos primarios, osteosarcoma. fibrosarcoma, mieloma múltiple, tumores malignos metastásicos, mama, próstata, pulmón, riñón, tiroides, espondilodiscitis. Tanto la TC como RMN en ocasiones son de utilidad. Además, para guiar punciones necesarias para la obtención de material para el cultivo, tumores no óseos. Neurinoma, meningioma, ependimona, tumor de filium terminal. Fibrosis epidurales. Con frecuencia se realiza poscirugía.

OTRAS CAUSAS DE DOLOR LUMBAR Hiperlordosis: es frecuente en niñas pequeñas, las cuales de manera habitual la toleran bien por su gran flexibilidad ligamentosa. En el adulto joven y mayor la hiperlordosis causa dolor lumbar en ausencia de otras enfermedades, puede ser secundaria a obesidad, musculatura abdominal flácida y embarazo. Discopatía lumbar: la enfermedad del disco lumbar más frecuente es a nivel L4-L5 y L5-S1.Por lo general, el disco lumbosacro L5-S1puede ser de menor altura que los discos situados en niveles superiores, lo que puede ser causa de error en el diagnóstico radiológico. Lumbarización o sacralización lumbosacra: suele ser asintomática con adaptación de las estructuras, manteniendo la columna indolora. Se descompensa por sobrecarga, sobrepeso, y postura viciosa. Espondilolistesis: desplazamiento de una vértebra sobre otra, siendo más frecuente entre L4-L5 y L5-S1. Es causa frecuente de dolor y puede producir compresión radicular generando lumbociática en los casos avanzados. Debe tenerse en cuenta en todo niño o adolescente que acude a consulta por dolor lumbar, en el adulto pueden agregarse fenómenos de artropatía degenerativa (artrosis). Espondiloartrosis: en pacientes mayores de 50 años. Con un buen tratamiento funcional pueden mantenerse asintomáticos aún pacientes con espondiloartrosis avanzadas. Escoliosis: por lo habitual es asintomática en niños y adolescentes. En especial son sintomáticas en los adultos que tienen curvas de predominio lumbar. Gran parte del dolor es funcional. Tumores primarios y secundarios: aunque son poco frecuentes, deben considerarse por su trascendencia. En el adulto mayor sobre los 50 años, debe considerarse la posibilidad de una metástasis o mieloma. Procesos inflamatorios: es poco frecuente que la artritis reumatoidea se presente como localización única. Sin embargo, por lo general la espondilitis anquilosante inicia su sintomatología con dolor y es el motivo de su diagnóstico. Las infecciones piógenas y la tuberculosis son otros diagnósticos que deben tenerse presentes. Osteoporosis: el dolor es producido por microfracturas en los cuerpos vertebrales y por alteraciones biomecánicas de la columna, al disminuir la altura de los cuerpos vertebrales que se acuñan con anterioridad, provocando xifosis dorsal e hiperlordosis lumbar. Es más frecuente en mujeres, después de la menopausia. Enfermedad de Scheuermann (cifosis): se produce por una malformación vertebral, la cual conduce a hiper-

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xifosis. Puede presentar dolor lumbar debido a una hiperlordosis secundaria. Raquiestenosis: estrechamiento del canal medular congénito o por fenómenos artrósicos con formación de osteofitos. Se caracteriza por dolor en la región lumbar y en las piernas, sin una sistematización monoradicular.

DIAGNÓSTICO Clínico interrogatorio Constituye la primera parte de la correcta aproximación en pacientes con lumbalgia. Permite orientar en un inicio el episodio y determinar la actitud diagnostica y terapéutica más adecuada a seguir en cada caso, los antecedentes personales o familiares de enfermedades reumáticas, episodios previos de lumbalgia, tipo de actividad laboral, manejo de cargas o pesos, síntomas de alerta, como pérdida de peso o fiebre.

INICIO DEL DOLOR

Localizado y referido a distintos niveles de irradiación. • Ritmo del dolor: factores de alivio o empeoramiento. • Dolor tipo mecánico: relación con esfuerzo, movimientos adopción de posturas concretas. Mejora con reposo o determinadas posturas antiálgicas. • Dolor inflamatorio: sin relación clara con el movimiento o esfuerzo, presencia de un dolor más o menos mantenido, presente (incluso a veces aumentado) durante el reposo nocturno. Sospecha de canal medular estrecho: dolor irradiado a extremidad inferior, acompañado de alteraciones sensitivas y, o motoras, o ambas, que aumentan al caminar y obligan al paciente a sentarse, con lo cual se calma el dolor en minutos.

• Lumbalgia mecánica (lumbago común). • Lumbalgia de ritmo inflamatorio. Lumbociatalgia o ciática: en este caso, a la lumbalgia se añade la irradiación del dolor hacia una o ambas extremidades inferiores, con las maniobras radiculares positivas. Para cada tipo, según la duración, la lumbalgia será catalogada como aguda, sub aguda o crónica; con las consiguientes implicaciones diagnósticas que ello conlleva.

EXPLORACIÓN FÍSICA En lo posible se debe revisar al paciente, hay que palpar la zona dolorosa para buscar contractura o puntos dolorosos y grado de afectación de la movilidad. Uno de los aspectos más relevantes de la exploración física es la existencia de posible afección radicular. Se diagnostica con las maniobras radiculares de Laségue y de Bragard. La positividad de estas pruebas exige llevar a cabo un estudio exhaustivo de alteraciones motoras o sensitivas. • Inspección: el paciente debe estar desvestido y de pie, para comprobar alineación, asimetrías y contracturas musculares. • Palpación: el paciente debe estar en posición decúbito prono, para palpar apófisis espinozas, contracturas musculares y puntos dolorosos.

MOVILIDAD Flexión anterior: amplitud normal entre 40 y 80º. La prueba de Schober (característica de la espondiloartropatía) consiste en hacer una marca en el espacio intervertebral L5-S1 y otra marca en la apófisis espinosa de la columna, justo 10 cm por encima de la primera. Al flexionar la columna en condiciones normales, la amplitud entre ambos puntos aumenta como mínimo 15 cm; si el incremento es menor de 4 cm se considera que la flexión está limitada. • Extensión: amplitud normal entre 20 y 30º. Suele limitarse si hay hiperlordosis o afectación interapofisiarias. • Flexión lateral: de 15 a 20º. Si aumenta el dolor en el mismo lado, sospechar afección articular o protusión discal lateral. Si aumenta en el lado opuesto se debe considerar afección muscular o protusión discal medial a la raíz nerviosa. • Rotación: entre 3 y 18 grados. Fijar la pelvis con las manos o hacerla con el paciente sentado.

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FOCALIZACIÓN DEL DOLOR

Formas de presentación del dolor lumbar. Una vez realizadas la anamnesis y la exploración física, se habrán determinado las características de la lumbalgia que afecta al paciente, y se catalogarán dentro de alguno de los siguientes grupos:

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• Dolor mecánico: súbito o relacionado con posturas, esfuerzos, sobrecargas o traumatismos. • Dolor de ritmo inflamatorio: es progresivo, gradual, sin causa aparente. • Ritmo del dolor: el dolor suele ser de aparición súbita y con frecuencia el paciente recuerda algún traumatismo previo o postura forzada. Cuando el dolor no tiene una relación clara con el movimiento o la actividad física y que persiste en reposo, se clasifica como lumbalgia inflamatoria. Procesos neoplásicos o infecciosos óseos suelen originar un dolor lumbar de estas características. La aparición del dolor en la lumbalgia de tipo inflamatorio suele ser gradual y sin factores desencadenantes aparentes; mientras que una lumbalgia aguda se trata de un primer episodio, después de un largo periodo sin síntomas. Las posibilidades de resolución espontánea son menores y aumentan de manera considerable la probabilidad de convertirse en crónica. Requiere de una atención específica.

(Capítulo 28)

Dolor lumbar • 199

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Maniobra de la Lasegue: paciente en decúbito supino. Se le hace estirar la extremidad inferior con la rodilla extendida (se estira el nervio ciático). Si entre 30 y 60º aparece dolor irradiado hacia la extremidad, se considera positiva. • Maniobra de Bragard: para confirmar afección radicular que consiste en hacer bajar al paciente la extremidad hasta el momento que desaparezca el dolor, y entonces ordenar al paciente que haga una flexión dorsal del pie. Si esto produce dolor, indica afección radicular. • Reflejos osteotendinosos: el reflejo rotuliano depende de la raíz L3 a L4, y es hiperactivo en lesión de la vía corticoespinal por encima de ese nivel y el reflejo aquileo depende de S1. • Sensibilidad: explorar en caso de que las maniobras de Laségue y Bragard hayan resultado positivas. • Caminar de puntillas: valora afección motora de S1 o sobre talones que valora afectación motora de L5.

EXPLORACIÓN DE ARTICULACIONES SACROILÍACAS

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Presión directa de las articulaciones sacroilíacas: se aplica presión de manera lateral y hacia atrás sobre espinas ilíacas anterosuperiores, con el paciente en decúbito supino, para ver si desencadena dolor. Compresión de las articulaciones sacroilíacas: se hace compresión directa sobre ambas espinas ilíacas anterosuperiores hacia el centro para comprobar si aparece o aumenta el dolor. Maniobra de fabre: (flexión, abducción y rotación externa) con el paciente en decúbito supino, flexionar una rodilla. El talón de esta pierna flexionada se apoya sobre la rodilla contralateral extendida. Se hace presión hacia abajo y hacia fuera sobre la rodilla flexionada manteniendo fija la pelvis (presionando sobre la espina ilíaca anterosuperior del lado contralateral). Hay que tener en cuenta que la aparición del dolor al realizar esta prueba no siempre indica afección.

SIGNOS Y SÍNTOMAS SEGÚN LA RAÍZ NERVIOSA AFECTADA L4 (disco L3-L4). El dolor se irradia hacia cara anterior del muslo. A veces irradia hacia la cara anterior del tercio superior de la pierna atrofiada o debilita los cuadriceps, hay disminución o abolición del reflejo rotuliano y disminuye sensibilidad en zona rotuliana. L5 (disco L4-L5). Cara externa del muslo y la pierna. En la parte baja de la pierna se hace anterior y llega al primer dedo del pie. Hay debilidad, extensión del primer dedo del pie, dificultad para caminar sobre los talones y disminuye sensibilidad dorsal del pie, entre el primero y segundo dedo. S1 (disco L5- S1). Cara posterior del muslo y pierna. Llega a la planta del pie y se dirige hacia el dedo.

Atrofia o debilita a los gemelos y soleo. Hay dificultad para caminar de puntillas, hay disminución o abolición del reflejo aquileo, la flexión plantar del pie y del primer dedo puede estar afectada. Disminuye la sensibilidad en el quinto dedo del pie.

DIAGNÓSTICO POR GABINETE Radiografía simple de columna lumbar Esta indicación en cualquier lumbalgia que presente ritmo inflamatorio o cualquier signo o síntoma de alarma (fiebre, síndrome tóxico, adenopatías, traumatismo previo importante, déficit neurológico, pacientes alcohólicos, adictos a drogas por vía parenteral, tratamiento prolongado con corticoides, entre otros). Lumbalgia aguda: En caso de que se presente por primera vez un paciente de más de 50 años de edad, en pacientes con cualquiera de los signos o síntomas de alarma descritos con anterioridad o en pacientes con lumbalgias agudas de frecuente repetición. Lumbalgia subaguda. Lumbalgia crónica: En un paciente que consulta por primera vez o que refiere cambios en las características habituales de su dolor y, o aparición de signos o síntomas de alarma, o ambos. Se puede indicar TC o RMN de columna lumbar con Lumbalgia mecánica subaguda o crónica con radiografía simple no diagnóstica y con sospecha de que la causa sea una alteración estructural. Sospecha de afección específica. Sospecha de canal estrecho u otros tipos de afectación de médula espinal. Valoración de un posible tratamiento quirúrgico. Valoración de resultados posquirúrgicos (en especial en casos de recidivas tras intervención).

GAMMAGRAFÍA ÓSEA • Sospecha de matestasis óseas. • Sospecha de afección ósea infecciosa. • Sospecha de aplastamientos vertebrales recientes.

ELECTROMIOGRAMA (EMG) Interés por determinar cuál o cuáles son las raíces nerviosas afectadas.

TRATAMIENTO El paciente debe ser considerado de manera global para conocer su condición anatómica y fisiológica de su columna, su estado psíquico, su ambiente familiar y laboral y la forma de presentación del cuadro clínico (agudo, subagudo o crónico). 90 % o más de los lumbagos pueden ser tratados de manera conservadora, con reposo, medicamentos antiinflamatorios, relajantes musculares y rehabilitación con fisioterapia y quinesioterapia, los ejer-

200 • Manual de medicina de urgencias

cicios deben ser indicados en medicina física y rehabilitación. La cirugía se reserva para hernia extruida del núcleo pulposo, raquiestenosis, espondilolistesis con compromiso radicular, tumores, escoliosis avanzadas de indicación quirúrgica, infecciones con abscesos. • Reposo: primera terapéutica. Es recomendable el reposo en decúbito supino con las caderas y rodillas un poco flexionadas. Periodos cortos de reposo: de 2 a 4 h con reposo de 5 a 7 días. • Cinesiterapia: ejercicios suaves y progresivos para aumentar la flexibilidad y corregir posturas inadecuadas. Evitar ejercicios que provoquen dolor, así como flexiones y rotaciones de columna. Es ideal que los pacientes sean supervisados de manera conveniente en medicina física y rehabilitación. • Tratamientos físicos: Termoterapia: puede emplearse de calor superficial (mantas eléctricas, inmersión en bañera, infrarrojos) o calor profundo (onda corta, microondas, ultrasonidos). Su principal indicación es la existencia de contracturas musculares, mientras que se debe valorar su indicación en caso de lumbalgias por traumatismo, ya que el calor puede aumentar el componente inflamatorio. • Crioterapia: se puede realizar masaje con bolsas frías, aplicación de hielo, inmersión en bañera de agua fría, entre otros. El frío hace lenta la transmisión de los impulsos nociceptivos y disminuye la inflamación y el espasmo muscular. • Electroterapia: los especialistas deben indicar aserterapia y otras técnicas.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO LOCAL

Uno de los mejores, lógicos y útiles tratamientos farmacológicos para tratar el dolor lumbar es el propuesto por la OMS. Este método trata de adecuar la analgesia para cada paciente y condición del dolor. Se utiliza una escalera analgésica, la cual consiste en tres escalones.

ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS • Primer escalón: analgésicos menores o AINES. Si fuese necesario puede ayudarse con un coadyuvante. • Segundo escalón: opióide menor sólo o asociado a un AINE o coadyuvante.

Relajantes musculares. Utilidad controvertida. Parecen eficaces en aquellos casos con contractura muscular asociada o si el dolor impide el sueño o causa ansiedad. Destacan diacepam y metocarbamol. En el caso del primero, su utilización debe ser muy limitada en el tiempo para evitar caer en farmacodependencia. • Diazepam 5 mg c/24 h por las noches. • Midazolam 7.5 a 15 mg dividida en 1 o 2 dosis. • Lorazepam dosis de 2 a 3 mg/ día dividida en tres dosis. • Temazepam. • Alprazolam dosis inicio 0.25 a 0.50 mg c/ 8 h dosis de usual 0.5 a 4 mg dividida en tres dosis. Opióides débiles menores: se pueden usar solos o asociados con los fármacos analgésicos y coadyuvantes. Los más utilizados son la codeína y tramadol. • Codeína iniciar dosis con 60 mg/4 a 6 h e ir aumentando hasta 300 a 360 mg/día. La dihidrocodeína permite administrar dosis diaria analgésicas de codeína c/12 h. • Tramadol se usa dosis escalonadas para evitar efectos secundarios a 12.5 a 25 mg c/8 a 12 h hasta 400 mg/ día.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO O SISTEMÁTICO

• 3ro escalón: opióide mayor sólo o asociado a un AINE o coadyuvante. • Analgésicos simples. El más empleado es el paracetamol (500 a 750 mg/ 3 a 4 veces al día. Sin efectos antiinflamatorios). El ácido acetilsalicílico (AAS) se empleará en dosis de 325 a 650 mg/4 h, según la intensidad del dolor. Presenta la desventaja, frente el paracetamol, de sus posibles efectos adversos gastrointestinales. Otro analgésico sin efecto narcótico menos utilizado es el metamizol 2 g IV. IM, VO 1 g c/6 a 8 h por siete días. • AINEs. Rápido efecto. Mecanismo de actuación similar pero características farmacocinéticas variables según el tipo. No alteran el curso normal de las lumbalgias de evolución crónica. se utilizan aines 1. Con mayor poder antiinflamatorio. 2. Con mayor poder analgésico. 3. Con menor poder agresivo gástrico. • AINEs con mayor poder antiinflamatorio: 1. Naproxeno 250 mg c/6 a 8 h por 5 a 7 días. 2. Piroxicam 40 mg c/ 12 h por 5 a 7 días. 3. Diclofenaco 100 mg c/ 12 h 7 días. 4. Ketoprofeno 100 mg c/8 h. • AINEs con mayor poder analgésico: 1. Paracetamol 500 mg- 1 g c/ 6 h días. 2. Metamizol 2 g IV o IM, 1 g c/ 6 a 8 h por 7 días. 3. Ketorolaco 30 mg IV c/ 6 h, o VO 10 mg c/ 6 a 8 h. • AINEs con menor poder gástrico agresivo: 1. Paracetamol misma dosis 2. Metamizol misma dosis 3. Rofecoxib dosis de 12.5 a 25 mg al día c/ 12 h 4. Celecoxib 100 a 200 mg c/ 6 a 8 h 5. Ibuprofeno 200 a 800 mg c/ 8 h 6. Meloxicam de 1.5 a 6 mg c/ 12 h Vo

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Aplicación tópica (AINE, corticoides). No hay demostración científica de la efectividad de esta vía de aplicación. Ventajas. Aceptación por los pacientes, efecto placebo, efectos indeseables mínimos. Infiltraciones con anestésicos locales, corticoides, o ambas.- Constituyen otra forma de administración localizada de fármacos. Son de mayor eficacia en casos agudos y subagudos. Se deben practicar de preferencia por especialistas entrenados.

(Capítulo 28)

Dolor lumbar • 201

Opióides potentes o mayores: en éstos se inician dosis mínimas de 20 a 40 mg/día y aumentar de forma muy lenta para observar el beneficio del fármaco >50% del inicial. Se encuentran de manera principal en la morfina, el fentanilo, buprenorfina y metadona. 1. Morfina 20 a 40 mg/día. 2. Fentanilo se usa parche transdérmico 20 a 40 mg/día. 3. Buprenorfina dosis de 0.3 a 0.6 mg IV c/6 a 8 h o VO 0.2 a 0.4 mg c/6 a 8 h. 4. Metadona 5 a 20 mg c/6 a 8 h IV. Coadyuvante: estos fármacos están indicados dependiendo del origen y tipo del dolor del paciente, entre ellos se encuentran antidepresivos triciclitos, antiepilépticos, relajantes musculares y corticoesteroides. • ATD: amitriptina, dosis iniciales analgésicos 150 a 200 mg/ día c 76 a 8 h. • ATC: gabapentina, dosis 300 a 600 mg c/ 8 h. Topiramato: • Carbamazepina 100 a 400 mg c/8 a 12 h. • Relajantes musculares, se mencionan con anterioridad.

• Corticosteroides: dexametazona 0.5 a 10 mg/día en dosis única o divididas VO y .5 a 20 mg IV. • Prednison dosis de 5 a 60 mg en dosis única o divididas. Antidepresivos. Si bien no se conoce de forma precisa su mecanismo de acción, a dosis más bajas que las antidepresivas pueden reducir el dolor, sobre todo en casos de lumbalgia crónica.

CONCLUSIONES En este capítulo se aborda el dolor lumbar ya que es un padecimiento tan común y al mismo tiempo complicado porque su etiología es muy diversa. Ésta debe ser abordada con mucho cuidado y seriedad para detectar en principio la causa que desencadena el dolor y la severidad del padecimiento, para saber cómo actuar. Se debe iniciar el manejo dependiendo de la gravedad de la sintomatología. Además de realizar una buena historia clínica para conocer sus antecedentes patológicos. En este capítulo nos muestra las diferentes etiologías que desencadenan el dolor para que poder darle el manejo adecuado.

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Sección V Neurológico

• Realización del diagnóstico correcto y descartar los diagnósticos diferenciales de las patologías en estudio. • Dar un análisis completo y certero de los factores pronósticos de la enfermedad correspondiente. • El tratamiento debe estar basado y efectuado en el conocimiento del mismo. • Las complicaciones deben de tenerse presente para que no hagan acto de presencia.

OBJETIVO TEÓRICO El deseo de realizar esta sección es que el lector logre adquirir en forma, practica, sencilla y adecuada los conocimientos sobre las patologías, así como sus complicaciones y pronóstico de las enfermedades más frecuentes de urgencias como son, EVC (enfermedad cerebrovascular), migraña, cefalea, crisis convulsivas y estado epiléptico

OBJETIVOS PRÁCTICOS

Al término de este capítulo, el lector habrá obtenido los conocimientos y habilidades en lo siguiente:

• La conjunción de la práctica y la teoría de las patologías neurológicas más frecuentes en urgencias. • Evaluación clínica completa de los signos y síntomas que se presentan en las patologías neurológicas ya mencionadas. • Valoración e indicación de las técnicas diagnósticas de uso en problemas neurológicos.

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• Evaluación del paciente con alguna de las enfermedades neurológicas mencionadas con anterioridad. • Evaluación de crisis convulsivas y estado epiléptico. • Valoración y tratamiento de cefalea y migraña. • Evaluación de EVC.

203

29 Cefalea y migraña Martha Sánchez, Sunna Adriana Ferrari García

PUNTOS CLAVE

EPIDEMIOLOGÍA

1. Por lo general, la cefalea es un síntoma benigno, pero puede ser premonitorio de afección grave al SNC, que pone en peligro la vida. 2. Es un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias. 3. La tomografía de cráneo se realiza sólo con cuadro clínico sugestivo de patología severa de SNC. 4. La cefalea tensional es muy frecuente pero cede con analgésicos suaves. 5. El sumatriptán es el fármaco ideal para acabar con el ataque de migraña. 6. Hay otras etiologías de cefalea, las cuales el médico debe considerar y en su caso, estudiarlas.

En los EUA la cefalea es la etiología de 18 millones de consultas extrahospitalarias, se considera que se pierden por ausentismo en el trabajo 638 millones de dólares diarios. En un estudio estadístico realizado en ese país, 73 % de la población sufre de cefalea, pero nada más 5 % de esta población acude a solicitar ayuda médica y tan sólo 1 % es admitida de manera intrahospitalaria. No obstante, la cefalea es un grave problema social, ya que condiciona importante disminución de la productividad, con ausentismo laboral de 1 a 2 días por mes de trabajo, con repercusión económica y funcional. Stwart et al., realizaron un estudio por entrevista telefónica en el cual observaron que el promedio de edad oscila entre los 12 y 29 años, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre. Si embargo, existen variaciones, ya que antes de los 12 años se presenta más en éste, aunque también depende del tipo de cefalea. Se ha observado desde hace mucho tiempo que la cefalea en racimo o de Horton, como antes se le llamaba es más común en el hombre. En el mismo estudio, se determinó que el nivel económico fue un factor importante, siendo más recurrente en nivel socioeconómico bajo. Asimismo, en otro estudio realizado por la National Health Interview Survey se observaron los mismos resultados, con una prevalencia mayor a nivel socioeconómico bajo, pero en recientes investigaciones la incidencia es cada vez mayor en personas de clase alta. Como en otras patologías, en nuestro país no hay estadísticas confiables; pero en un estudio realizado en el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), HG CMR la edad promedio osciló entre los 20 y 35 años de edad; siendo la mujer quien la padece con mayor frecuencia. El nivel socioeconómico más común en el trabajo de HG CMR fue el nivel socioeconómico medio y medio bajo, no habiendo gran diferencia entre ambos.

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INTRODUCCIÓN La cefalea es un síntoma con una historia muy antigua, fue descrito hace 3 000 años a C. y se menciona en la Biblia como un síntoma benigno. La mayoría de la población que sufre este problema se automedica, con mejoría de su sintomatología, lo que oculta un sin número de casos con la afectación a las estadísticas; las cuales no son muy convincentes para determinar un número aproximado de esta patología. La cefalea puede también ser una señal de una patología adyacente del SNC que pone en riesgo la vida de los pacientes, por ejemplo: infección del SNC, absceso cerebral, hemorragia intracraneal, tumores entre otras. Puede estar relacionada con enfermedad general o también con el factor de estrés, y en nuestra ciudad con el medio ambiente (contaminación). Realizar un estudio físico y un interrogatorio cuidadoso, para poder determinar la causa y un diagnóstico certero; de esta manera podrá tratarse de manera adecuada y sin errores, evitando poner en riesgo la integridad o la vida del paciente. 205

206 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 29)

DEFINICIÓN

CEFALEA TENSIONAL

La cefalea se define como una sensación de dolor a nivel de la cabeza, puede ser constante o pulsátil; varía en intensidad, localización, irradiación y en los síntomas acompañantes además que puede ser episódico o incremento. Esta entidad puede ser un evento primario que por lo general, mejora con analgésicos simples, o ser un síntoma asociado a un sin fin de patologías que puede ser el origen o parte de una patología grave que afecta al SNC y comprometa la vida del paciente, también es común la cefalea condicionada por estrés.

La cefalea tensional es la etiología más común en el medio, esta condición puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en los adultos jóvenes y adolescentes. Su inicio es entre los 16 y 45 años, la etiología más importante como factores de riesgo son el estrés, la ansiedad y depresión. Es debida a la contracción de los músculos de cuello, y espalda. Ocurre en una de cada seis personas, puede manifestarse como un evento aislado y ocurre dos veces por semana, si se mantiene por varios meses es considerada como una cefalea tensional crónica. Otros factores que desencadenan cefalea son: posición inadecuada al dormir, manejo de computadoras, trabajos manuales muy finos, la fatiga, consumo de cigarrillo, alcohol, cafeína, congestión nasal y algunas infecciones que condicionan fiebre; pero estos eventos nunca se asocian a una lesión estructural cerebral.

CLASIFICACIÓN La cefalea se clasifica con base en los estudios más recientes de la Society Health Internacional (IHS) cuadro 29-1. Como se aprecia en el cuadro, en el presente capítulo se enfocará a los de mayor importancia por su incidencia en urgencias, como son la migraña (con aura y sin aura además de la cefalea de Cluster), además de la cefalea tensional aguda y la cefalea postraumática. Estas entidades deben ser tratadas de forma oportuna detectando a groso modo su origen. No obstante es importante que el médico tenga un panorama diagnóstico global de los pacientes que presentan cefalea para realizar la propedéutica clínica adecuada. Cuando un paciente acuda al servicio de urgencias y describa al dolor como “el primero, de inicio súbito o el peor que he tenido” sugerirá una hemorragia subaracnoidea. Además, cuando éste tenga un dolor crónico y se modifique en sus características clínicas (cambie la localización o el dolor sea in crescendo) requerirá de una evaluación cuidadosa por parte del médico en urgencias ya que es sabido de las discapacidades permanentes secundarias a algunas patologías intracraneales como son: tumores, hemorragias intracraneales, infartos cerebrales e infecciones cerebrales, entre otras; donde la cefalea fue el primer signo clínico.

Cuadro 29-1. Clasificación de la cefalea 2004 Vascular Migraña + Con aura (clásica) + Sin aura (común) Complicada: • Oftalmopléjica. • Hemipléjica. • Basilar arterial

Tensional Episódica Crónica Ansiedad postraumática .

Tracción o inflamatorias Lesiones por masa ocupativa Enfermedad cuello, ojos, nariz Dientes Neuralgia craneal. Alergias, artritis, osteoartritis Cervical, miositis crónica

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Dadas las características clínicas de cada una de las cefaleas, para facilitar al lector el entendimiento de ellas, se desarrollará cada una por separado incluyendo en cada tipo de cefalea sus criterios de diagnóstico y tratamiento.

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DIAGNÓSTICO

1. Síntomas. Es usual se presente en forma generalizada, es referida por el paciente como dolor, sensación de presión en el área afectada o malestar como un cinturón que aprieta toda la cabeza, predomina más a nivel de nuca, cuero cabelludo, sienes, espalda y cuello; por lo general se presenta con intensidad leve a moderada, no se acompaña de otros síntomas. Los criterios diagnósticos empleados por IHS son: • Menor de 10 eventos previos de cefalea, satisface los criterios de abajo. • Número de días con cada cefalea debe ser menor a 15/ mes. • La cefalea tarda de 30 min a siete días. • Menos de dos de las siguientes características del dolor: - Calidad de la opresión a nivel de cráneo. - De leve a moderada intensidad. - De localización unilateral. - No se agrava al subir escalones, caminar, o con la actividad física rutinaria. • De lo siguiente ambas. - No hay náusea ni vómito. - Ausencia de fotofobia y fonofobia, aunque puede estar presente una de ellas. • La cefalea secundaria no está sugerida ni afirmada. 2. Tratamiento. Responde bien a tratamiento con analgésicos simples y no requiere de estudios especiales, el estudio médico y neurológico es siempre negativo. Como base de tratamiento se utilizan analgésicos suaves como son:

Cefalea y migraña • 207

• Ácido acetilsalicílico. La dosis es de 500 mg hasta un gramo cada ocho horas. • Paracetamol. 500 mg cada seis horas por lo general mejora con la primera dosis pero puede prolongar hasta tres dosis. • Naproxeno. La dosis recomendada es de 250 a 500 mg cada 12 hasta cada 8 h. Debe evitarse en paciente con factores de riego para hemorragia digestiva, por ejemplo aquellos pacientes con antecedentes de gastritis erosivas. • Ibuprofeno. 400, 600 mg c/6 a 8 h. Por lo general, el paciente responde muy bien al tratamiento y no solicita valoración por especialista, el médico tratante debe prescribirlo sólo cuando la cefalea dure varios días o semanas.

CEFALEA TENSIONAL CRÓNICA

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1. Síntomas. Tiene las mismas características de la anterior, pero la duración es de menos de 15 días por mes y menor de seis meses; el dolor típico es opresivo o parecido a éste, tiene una intensidad de leve a moderada, con frecuencia bilateral, no empeora con actividad normal rutinaria. Pueden asociarse náuseas, fotofobia o fotofobia. A continuación se mencionan los criterios diagnósticos de IHS que orientan al diagnóstico en los pacientes en urgencias: 1. Frecuencia de la cefalea de más de 15 días por mes por seis meses. 2. Menos de dos de las siguientes características de dolor: • Similar a la anterior. • Intensidad leve a moderada. • Localización bilateral. • No se agrava con actividad física rutinaria. 3. De lo siguiente ambas: • No hay vómito. • No más que una de las siguientes: náuseas, fotofobia, fonofobia. Este tipo de cefalea por lo general es continuo y puede durar por muchos años, pero a su vez es muy fácil de controlar y liberar de este cuadro. 2. Tratamiento. Es similar al anterior, aunque se ha demostrado que la mayoría de los pacientes no responde. En este caso debe ser considerada la administración de amitriptilina o un similar tricíclico. Aunque la amitriptilina es de primera elección para prevenir incluso la cefalea crónico-episódica. Cohen et al., estudiaron la protriptilina de 10 a 40 mg por las mañanas demostrando una gran efectividad, no obstante en México no se cuenta con dicho fármaco. Mitsikosta et al., también estudian con buenos efectos a la buspirona (una fármaco ansiolítica). Es conveniente el envío para valoración y manejo por psiquiatría a aquellos pacientes con cuadros crónicos o de difícil control para disminuir los eventos de cefalea.

MIGRAÑA SIN AURA La cefalea ocurre cuando los vasos sanguíneos del cráneo y cuello sufren espasmo al inicio, por lo que disminuyen su calibre. Con frecuencia está precedida por aura, que es un conjunto de signos y síntomas que preceden a la cefalea; se presenta con síntomas visuales (fotofobia, fosfenos), neuromusculares, dificulta incluso algunas veces la diferenciación entre aura e isquemia cerebral transitoria y puede durar de minutos a horas. Más tarde hay una dilatación de los vasos y por consiguiente del flujo sanguíneo cerebral, resultando en una cefalea severa. Los mecanismos que pueden disparan el espasmo y subsecuente dilatación son múltiples. Entre los más importantes son las mismas sustancias producidas por el organismo, que pueden provocar vasocontrición o vasodilatación, con subsecuente inflamación y edema. También pueden ser desencadenados por estrés y menstruación. Ingesta de sustancias: cigarrillo, alcohol, cafeína, anticonceptivos, alimentos ricos en ácido de triptamina (vino tinto, queso, pescado ahumado, hígado de pollo, higo, judías, nuez, mantequilla, chocolate, salami) y alimentos ricos en glutamato monosódico. Se encuentra en seis de cada 100 personas, es más recurrente en la mujer que en el hombre; inicia en la niñez y disminuye con la edad con un promedio entre los 10 y 46 años; se exacerba durante el periodo catamenial (cuadros 29-2 y 29-3). 1. Fisiopatología. Con el advenimiento de nuevos fármacos como los triptanos se estudió un poco más sobre la fisiopatología para demostrar los efectos de este fárCuadro 29-2. Criterios diagnósticos de la I H S en la migraña sin aura Ataque de dolor que dura de 4 a 72 h Posee como mínimo dos de las características siguientes • Localización unilateral • De tipo pulsátil • De moderada a gran intensidad • Se exacerba con actividad física común Durante la cefalea se identifica cuando menos uno de los siguientes signos: • Náusea, vómito o ambos • Fotofobia, fonofobia Cuando menos surgen cinco ataques que cumplan con los criterios mencionados, los datos de la anamnesis, la exploración física y el estudio neurológico no sugieren enfermedad orgánica subyacente. Presencia de tres de estas cuatro características, como mínimo. Uno o más de los síntomas de aura reversibles en su totalidad, que denotan disfunción de corteza cerebral focal, tallo encefálico o de ambas estructuras. Como mínimo un síntoma de aura que surge en forma gradual durante más de 4 min. Ningún síntoma de aura que dure más de 60 min. Cefalea se presenta después del aura con un intervalo asintomático menor de 60 min (puede comenzar antes del aura o con ella). Por lo común dura de 4 a 72 h, pero puede faltar de todo Cuando menos dos ataques que al surgir cumplan con los criterios mencionados. Los datos de interrogatorio y exploración física y estudio neurológico no sugieran enfermedad orgánica subyacente.

208 • Manual de medicina de urgencias

Cuadro 29-3. Criterios para solicitar una TAC en cefalea Se requiere TAC cuando la cefalea se encuentra asociada a: 1. Sospecha clínica de hemorragia intracraneal o masa ocupativa 2. Exploración clínica sugerente de infarto cerebeloso 3. EVC en evolución o completo, y el paciente esté en tratamiento con anticoagulantes 4. EVC en evolución o completo con necesidad urgente de uso de anticoagulantes 5. Signos agudos de hipertensión intracraneal 6. Traumatismo craneoencefálico con: • Datos de hipertensión intracraneal. • Focalización. • Pérdida del estado de alerta por más de 10 minutos. • Coma a su llegada al servicio de urgencias. • Fractura de cráneo deprimida o fractura craneal expuesta • Herida penetrante de cráneo • Escala de Glasgow menor de 10 • Ingestión concomitante de alcohol, Benzodiazepinas, u otras drogas

El diagnóstico se basa en el patrón específico del dolor de cabeza, los medios más útiles para hacer el diagnóstico es el interrogatorio correcto y la exploración neurológica, de manera clínica se presenta por ataques recurrentes de cefalea, cuya intensidad, frecuencia y duración son variables. En el cuadro 29-2 se mencionan los criterios diagnósticos de la IHS. • Gabinete. La gran mayoría de los pacientes no la requieren pero algunos pueden requerir de una tomografía computarizada de cerebro, cuando no mejoran

Tratamiento. Se dividirá aquí en cuatro categorías, pero el que mayor interés tiene para ellos autores es el mencionado en 2° lugar, ya que es el que por lo general se aplica en la sala de urgencias o consultorio; no obstante, el buen cumplimiento de cada uno de los puntos evita reingresos del paciente al servicio. 1. Tratamiento sintomático. Para las formas leves de migraña son efectivos analgésicos suaves, así que pocas veces acude el paciente a consulta ya que cede casi siempre con paracetamol, ácido acetilsalicílico, naproxeno, ketorolaco, ibuprofeno; mismos que no requieren receta médica. Chabriat et al., observaron mejoría con la administración de 900 mg de ácido acetilsalicílico más l0 mg de metoclopramida; lo cual mejor que el placebo. 2. Tratamiento abortivo o agudo. Es el que se lleva a cabo en la consulta de urgencias. El paciente acude al servicio por la intensidad de la cefalea, su duración, la sintomatología agregada y falta de mejoría con analgésicos simples. Existen una gran variedad de fármacos que han sido estudiados en el ataque agudo de migraña: • Ergotamina. Ha sido utilizada en forma universal para el ataque agudo de migraña, se presenta en forma combinada (l mg de ergotamina y 100 mg de cafeína, sola o más un analgésico suave a dosis bajas), se administra una tableta cada hora, hasta tres dosis. Después se administra cada 8 h por 24 h más, para evitar recidivas. • Dehidroergotamina. Es un bloqueador adrenérgico con acción vasoconstrictora de vasos craneales y periféricos. Por vía intravenosa ha sido más efectiva que la ergotamina, pero no todos los servicios de urgencias cuentan con dicho fármaco. La dosis inicial es de 0.75 mg a l mg cada 30 min sin rebasar los 3 mg en 24 h, aunque se encuentran algunos estudios con experiencias con el uso sublingual a dosis de 2 mg cada 30 min sin rebasar de los 6 mg; asimismo en supositorios de 2 mg cada 12 h sin rebasar cinco supositorios por semana. Los efectos colaterales observados con mayor frecuencia observados fueron diarrea, calambres musculares, sedación, náuseas y ardor en el sitio de aplicación. • Sumatriptán. Es un agonista selectivo de receptores de la 5- hidroxitriptamina 1D (5-HT1D). Hay en el mercado presentación parenteral y oral. La experiencia de los autores en el ataque agudo en sala de urgencias es mediante la vía subcutánea a dosis de 6 mg. En el servicio han tenido excelentes resultados, sobre todo en pacientes que inician con el ataque agudo de migraña dentro de las primeras ocho horas, demostrando una mejoría notable (hasta 90 %) a los pocos minutos (en promedio 7) de su aplicación. 9.5 % restante fueron pacientes que tenían cuadros de 8 a 24 h de evolución, mejorando entre 30 a 60 min y

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO

con manejo convencional o si la cefalea empeora de manera progresiva, con el fin de buscar trastornos estructurales intracraneales. El cuadro 29-3 muestra los criterios para solicitar una TAC en cefalea.

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maco para abortar el ataque agudo de migraña, resultando de gran utilidad. La migraña es atribuida a daño en la función del sistema trigémino vascular, éste tiene vasos con terminaciones nerviosas craneales, cerebrales y a nivel de las meninges, se divide en tres ramas que es la oftálmica, facial y la del 5° par craneal. La estimulación de esta rama por sus sitios de inervación provoca dolor, el cual va a contribuir en la liberación de la cascada de neuropéptidos, condicionando liberación de sustancias vasoactivas que condicionan de manera inicial vasoespasmo, seguido de vasodilatación con edema, rubor y extravasación de líquido fuera del vaso, condicionando irritabilidad del mismo y dolor subsecuente. Existen otros estudios en los que se menciona una disminución de flujo sanguíneo cerebral secundario a espasmo del nervio trigémino, mismo que responde con liberación de sustancia P y calcitonina (CGRP), condicionando la vasodilatación y dolor. Asimismo existe la teoría de la serotonina, la cual es la base principal del principio de tratamiento del sumatriptán, un antagonista de la serotonina con receptores similares que bloquean la producción de dicha sustancia que condiciona el dolor de cabeza. También existe la teoría del mecanismo hereditario, que indica que hay factores dominantes recesivos, poligénicos, limitados a sexo y en apariencia multifactoriales, pero se encuentran en estudio estos puntos.

(Capítulo 29)

Cefalea y migraña • 209

sólo el 0.5 % no mejoró con sumatriptán. Si la dosis inicial no alivió el ataque, se recomienda repetir la dosis a las dos horas.

to de miocardio agudo. En la experiencia de los autores no se han tenido complicaciones con el uso de este fármaco. Está contraindicado en hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, insuficiencia vascular periférica, insuficiencia vertebrobasilar; no ha sido aplicado en mujeres embarazadas. Otra forma de manejo en estudio que ha mostrado importante mejoría ha sido la combinación de metoclopramida con dipirona; en la actualidad ha sido comparada con sumatriptán, con resultados similares (figura 29-1). En dicho estudio de 40 pacientes con migraña aguda se manejan con sumatriptán y otros 40 más con dipirona y

Se debe evitar el uso de sumatriptán cuando el paciente ya utilizó ergotamina o dehidroergotamina, por lo menos en un lapso de 24 horas, ya que potencializa el efecto de vasoespasmo. Sus efectos colaterales son: hipertensión arterial, momentánea sensación de calor y dolor en la nuca, exacerbación temporal de las náuseas, visión borrosa y diaforesis. Algunos estudios observaron cambios isquémicos coronarios y otros reportan apoplejía e infarCEFALEA

Historia clínica Estudio neurológico Determinar tipo de cefalea

Metoclopramida l0 mg + l g de metamizol

No mejora el dolor a los 60 min Alivio del dolor. Alta a domicilio con AINES por 24 h

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Sumatriptán 6 mg Sc

Hay alivio. Alta con analgésicos simples

No hay alivio . I ngresa a observación para protocolo de estudio

EF, Laboratorios y TAC NORMAL. Narcóticos IV. Egreso en cuanto ceda el cuadro Figura 29-1. Algoritmo de manejo de la cefalea.

210 • Manual de medicina de urgencias

metoclopramida mostrando mejoría entre los 7 y 30 min de aplicación. Con menor efecto colateral comparado con el sumatriptán, no obstante éste se utilizó en los pacientes que no respondieron con dicha combinación, demostrando mejoría del cuadro. La dosis es de l g de dipirona y 10 mg de metoclopramida por vía IV como dosis única, seguido de paracetamol o ácido acetilsalicílico 500 mg cada 6 h por 48 h para evitar recurrencias. Al momento, ninguno de estos pacientes ha regresado a consulta dentro de las próximas 72 horas posteriores al manejo; este tratamiento es efectivo tanto para pacientes con migraña con aura, sin aura, además de cefalea tensional y de Cluster. Otros fármacos derivados de la 5-hidroxitriptamina como el zolmitriptan, el cual se presenta en tabletas de 2.5 mg y 5 mg, fueron reportados en 1997 por Salmón et al., por su eficacia en la liberación del ataque agudo de migraña. En este estudio se dio una dosis de 2.5 mg, mostrando en su grupo control mejoría de la cefalea a la hora, 2 y 3 h posteriores al fármaco. El zolmitriptan es bien tolerado, se puede utilizar posterior a la aplicación de sumatriptán, incluso cuando éste no ha sido efectivo para abortar la cefalea. Los efectos colaterales son similares al sumatriptán. Otros fármacos en estudio aun no disponibles en México son la naratriptan y rizatriptan. También se cuenta con fármacos de tipo tranquilizantes cuando no han sido efectivos los anteriores, entre estos se encuentran:

de los autores es que combinándolo con dipirona en ataque agudo, ha respondido de manera satisfactoria con remisión del cuadro en menos de 30 minutos, con mínimos efectos colaterales: 1 % caracterizado por hipersensibilidad a la dipirona y fue sólo rash que remitió con hidrocortisona, 2 % presenta hipotensión arterial que remitió con una sola carga de cristaloides y posición de Trendelemburg. • Opioides. Meperidina. En la experiencia de los autores, éstos tienen poca utilidad ya que por sus efectos colaterales: náuseas severas e hipotensión, registrados en los pocos pacientes que se llegó a utilizar en el servicio, se encuentra discontinuado su uso; aun cuando se cuenta con otros derivados de los opiodes, no son utilizados. • Lidocaína. Existen varios estudios en los cuales se reporta que la lidocaína intranasal al 4 % ha tenido excelentes resultados, mejorando el ataque agudo de migraña, aunque por su vida media tan corta se ha reportado un índice elevado de recidivas. Los autores no tienen experiencia en el uso de lidocaína en migraña. 3.Tratamiento profiláctico. Incluye el evitar alimentos que exacerben la cefalea, cumplir con los patrones de sueño, identificar factores que exacerben o disparen la cefalea para evitarlos. No olvidar que en el tratamiento de la migraña crónica se utilizan antiepilépticos (ácido valproico, topiramato) antihipertensivos (clonidina, propranolol) pero esta fuera del contexto del SU.

CONCLUSIONES

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Todos los pacientes que acuden al servicio de urgencias con cefalea, deben realizarse una cuidadosa anamnesis pues es la herramienta más importante para el diagnóstico del paciente con cefalalgia. El médico de urgencias debe identificar las cefaleas de inicio reciente o cambios en las características, duración e intensidad, así como patologías adyacentes; sobre todo en pacientes que se encuentran con descontrol hipertensivo se debe descartar como etiología de la cefalea; hemorragia intracraneal. En pacientes con fiebre y signos neurológicos habrá que descartar una infección del SNC o bien abscesos cerebrales, en los cuales deberá valorarse la punción lumbar para cultivo y tinta china y siempre buscar datos de síndrome anémico, uremia e hipoxia, que es otra etiología frecuente de cefalea.

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• Fenotiatiazinas. Clorpromazina y proclorperazina. Se recomienda su uso cuando han fracasado los intentos anteriores. Se recomienda de 5 a 10 mg de proclorperazina por vía IV. Lane y Ross utilizaron clorpromazina en su estudio de 5 a 50 mg por vía intravenosa, 85 % de su muestra remitió la cefalea y disminuyeron los síntomas agregados. Sus efectos colaterales son somnolencia e hipotensión. • Butirofenones. Haloperidol y droperidol. Se presenta en ampolletas de 5 mg, se puede aplicar una dosis por vía IV o IM. Seguido de l g de paracetamol V0. • Antagonistas de la dopamina. Metoclopramida. Este fármaco es un antiemético no fenotiacínico que se ha estudiado en combinación con ibuprofeno, ácido acetilsalicílico, paracetamol e incluso solo ha mostrado mejoría del ataque agudo de migraña, posee pocas contraindicaciones y son bien toleradas por los pacientes. La experiencia

(Capítulo 29)

Cefalea y migraña • 211

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Göbel H: Botulinum toxin in migraine prophylaxis. J Neurol 2004;251:I/8-11. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004; 24 (suppl 1):9-160. Kurth T, Gaziano JM & Cook NR: Migraine and Risk of Cardiovascular Disease in Women. JAMA 2006;296:283-291. Lewis D, Ashwal S, Hershey A: Practice parameter: Pharmacological treatment of migraine headache in children and adolescents. Report of the American academy of

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30 Enfermedad vascular cerebral Alejandro Villatoro Martinez, Patrícia Perez Ortega

por las enfermedades cardiovasculares y cáncer, siendo la principal causa de incapacidad de las personas adultas. En México la EVC ocupa el sexto lugar de causa de mortalidad general, con mayor incidencia en personas mayores de 65 años, condicionando gran impacto económico y moral por la discapacidad permanente secundaria. Las investigaciones sugieren que el diagnóstico preciso y tratamiento precoz de los pacientes que acuden a urgencias reducen el impacto de la enfermedad. Sin embargo en el país, la falta de recursos y pobre acceso a unidades de salud, educación, el tiempo que transcurre entre llegada al hospital e inicio de síntomas es mayor a tres horas lo que conlleva a mal pronostico.

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PUNTOS CLAVES 1. El concepto de enfermedad cerebrovascular se refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico. 2. De manera general las enfermedades cerebrovasculares pueden dividirse en 2 categorías: isquémica y hemorrágica, 80 – 90% del total son del tipo Isquémico y del 10 – 15% son del tipo hemorrágico. 3. La EVC hemorrágica se basa en la presencia de un cuadro focal de comienzo brusco, cuyos factores pronósticos son: 1) el nivel de conciencia al ingreso al hospital; 2) la presencia de hidrocefalia; y 3) el volumen del hematoma. (4,5,11) 4. El diagnóstico clínico del EVC y del ICT debe tener pruebas complementarias que descarten otras entidades clínicas, estableciendo la naturaleza isquémica o hemorrágica de los síntomas, además de definir su localización, extensión y tiempo de evolución. 5. Suspender el tabaquismo disminuye en 60% el riesgo de enfermedad cardiovascular. El ejercicio físico moderado reduce la presión arterial, el peso y la frecuencia cardiaca, disminuye el LDL-colesterol y la agregación plaquetaria. 6. Se considera que hipertensión arterial mal controlada es un factor desencadenante importante para ambos tipos de EVC, llegando a ser el principal en México, con una prevalencia de 77.8% en los pacientes. 7. El manejo a base de antitrombóticos en fases tempranas para la EVC, el uso de estatinas y la prevención e identificación de complicaciones tempranas disminuyen mortalidad y mejoran pronóstico de pacientes. 8. El pronóstico mejora si el tratamiento inicia lo antes posible, en el evento agudo el déficit clínico temprano, aumento de la VSG, fiebre o hiperglucemia, son de mal pronóstico.

DEFINICIÓN EVC (stroke = súbito, golpe), según la OMS es una afección neurológica caracterizada por rápido desarrollo de signos clínicos focales (en ocasiones globales) de alteraciones de las funciones cerebrales, con una duración mayor de 24 horas o de curso fatal, sin otra causa aparente distinta de la vascular. Cuando los signos revierten a la integridad de las funciones mentales en un lapso menor de 24 horas se le conoce como isquemia cerebral transitoria (ICT). También cabe señalar que dentro del EVC se incluyen las hemorragias cerebrales (HC), y se comentará más adelante su definición. El concepto de enfermedad cerebrovascular se refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico.

EPIDEMIOLOGÍA Incidencia Las enfermedades cardiovasculares constituyen uno de los principales problemas de salud en los países desarrollados. Se estima que hacia el año 2010 morirán 18 millones de personas a causa de enfermedades cardiovasculares en todo el mundo. Esta entidad engloba la patología vascular coronaria, las enfermedades cerebrovasculares y la patología vascular periférica. La enfermedad

INTRODUCCIÓN La enfermedad vascular cerebral (EVC) es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad a nivel mundial. En países industrializados la EVC constituye la tercera causa de muerte, sólo después de las producidas 213

214 • Manual de medicina de urgencias

cerebrovascular isquémica (ECVI) representa 80% de las enfermedades cerebrovasculares. En los últimos decenios, se ha identificado al ictus como la segunda causa de muerte en la población mundial y la tercera en el mundo occidental, y también como primera causa de morbilidad en la edad adulta.

Prevalencia En el 2005, en México se presentó como la 6ª y 4ª causa de muerte en hombres y mujeres respectivamente, presentándose como la cuarta causa de muerte en la población mayor de 65 años, con 20 930 casos.

Mortalidad La mortalidad hospitalaria encontrada fue mucho menor a la informada por otras series, que oscila entre el 19 y casi 50%. En nuestra serie hubo una mortalidad del 16.6%, con todos los casos registrados en los primeros 14 días. Mediante regresión logística, fue posible evidenciar que después de cinco días en el hospital, la posibilidad de fallecer disminuye significativamente.

FACTORES DE RIESGO No modificables 1. Edad: Después de los 55 años de edad, la incidencia y mortalidad se incrementa 10% anual y su valor se duplica a medida que se alcanza una nueva década. 2. Sexo: Prevalece más en varones que en las mujeres. 3. Historia familiar: Se presenta mayor riesgo si el paciente tiene menos de 60 años y antecedentes familiares de EVC o cardiopatía. 4. Raza o etnia: con mayor incidencia entre afroamericacos, hispanos e indios norteamericanos.

Modificables

de la coagulación que se presentan en ese tipo de personas, incrementa tres veces el riesgo de ictus. • Diabetes mellitus: es un factor de riesgo en la medida en que produce alteraciones macrovasculares que a su vez derivan a la hipertensión. • Estenosis carotídea asintomática, que aumenta el riesgo de EVC de manera proporcional al grado de obstrucción de la arteria afectada. • Fuentes cardiogénicas de émbolos: la fibrilación auricular (FA) sin alteración valvular, que es común en la población senil, aumenta el riesgo 4.5 veces. Si ésta se combina con otros factores de riesgo como los señalados antes, aumenta exponencialmente el riesgo. • Hiperlipidemia: se asocia a aterosclerosis, se ha demostrado que la hiperlipidemia actúa como un factor para EVC; así el uso de estatinas reduce el riesgo de un EVC. • Obesidad: se ha sugerido que la obesidad aumenta el riesgo de EVC porque se asocia a su vez con hipertensión, hiperglucemia e hiperlipidemia; en los hombres esta asociación se da sobre todo en relación con obesidad abdominal. • Hiperhomocisteinemia: se ha encontrado una cierta relación entre los niveles de homocisteína en el plasma y el riesgo de sufrir un EVC; se ha encontrado que la administración de ácido fólico disminuye estos niveles, pero no se ha encontrado que baje el riesgo de EVC. • Abuso de drogas: el abuso de cocaína, anfetaminas y heroína aumenta entre 7 a 14 veces el riesgo de un EVC, en general por cuestiones multifactoriales (hipertensión, hipercoagulabilidad, vasoespasmo, entre otros). • Estados de hipercoagulabilidad: trastornos hereditarios que cursan con esta aumentan el riesgo de EVC pero su prevalencia es muy baja, por lo que el RA poblacional a éstos es muy bajo. • Isquemia cerebral transitoria: El ictus previo aumenta el riesgo 10 veces más, de sufrir un nuevo evento.

CLASIFICACIÓN De manera general las enfermedades cerebrovasculares pueden dividirse en dos categorías: isquémica y hemorrágica, 80 a 90% del total son del tipo isquémico y del 10 a 15% son del tipo hemorrágico. A su vez cada uno puede subdividirse (cuadro 30-1).

Infarto cardioembólico Infarto lacunar Infarto cerebral de causa inhabitual Infarto cerebral de origen indeterminado Por estudio incompleto Por más de una etiología Por origen desconocido

Hemorrágico: Hemorragia intracerebral (parenquimatosa) Hemisférica - Lobar - Profunda - Ganglios Tálamo Putamen - Caudado - Capsular - Troncoencefálica Mesencefálica Protuberancial - Bulbar - Cerebelosa - Hemorragia subaracnoidea

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Cuadro 30-1. Clasificación del EVC Isquémico: Infarto aterotrombótico

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• Hipertensión, el más importante factor de riesgo para sufrir un EVC. Tanto el riesgo relativo (RR) como el atribuible (RA) son muy elevados en el quinto decenio de vida y luego van disminuyendo de manera progresiva hasta el noveno decenio. El predictor más importante de evento fatal es la presión del pulso que es un indicador del endurecimiento de la aorta. • Tabaquismo: El tabaquismo representa un RR de 1.8 para sufrir un EVC. Similar para hombres que para mujeres que fuman, aumenta en las personas mayores de 55 años de edad y es mayor con el número de cigarrillos consumidos de 1.37 con 10 cigarrillos al día hasta casi el doble con 40 cigarrillos al día. Es el segundo factor más importante para desarrollo de EVC. • Alcoholismo: en dosis bajas (menos de dos copas al día) ejerce efecto protector, pero a dosis moderadas y altas aumentan el riesgo (en particular HIC), por la alta frecuencia de hipertensión arterial, de alteraciones en la función plaquetaria y de anomalías en las pruebas

(Capítulo 30)

Enfermedad vascular cerebral • 215

EVC ISQUÉMICO

co, lacunar y de causa inhabitual, o bien coexistía más de una posible etiología

Aterotrombótico Conocido como enfermedad de los grandes vasos, la estenosis u oclusión a nivel de las arterias extra e intracraneales largas en ausencia de otros motivos; la principal causa es la aterosclerosis, con disminución de la luz, formación de placas inestables con fenómenos inflamatorios y trombóticos. Los signos y síntomas de una EVC trombótico son: a) Instalación gradual del cuadro, con inicio en horas a días. b) Antecedentes de síntomas transitorios similares previos. c) Presentación más común durante la noche (durante el sueño) despertando con déficit neurológico.

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Cardioembólico En el infarto de origen embólico se libera material intravascular que luego ocluye una arteria intracraneal por un émbolo secundario a un trastorno de origen cardiaco o los provenientes de enfermedad ateromatosa de los grandes vasos (arterias carótidas o vertebrales) que explican el denominado émbolo arteria-arteria. Las EVC de tipo embólico se caracterizan por: a) Instalación súbita de los síntomas, b) Inicio del déficit durante la actividad, c) Ausencia de historia de ataques isquémicos previos y d) Déficit máximo al inicio con mejoría espontánea de la sintomatología. Enfermedad de pequeños vasos (infartos lacunares); se presentan en el territorio de las arterias perforantes, sobre todo las ramas lenticulo-estriadas de la arteria cerebral media. Tienen su origen debido a dos mecanismos; el primero es la arteriopatía local, y el segundo mecanismo es la lipohialinosis; ambos se consideran secundarios a hipertensión arterial crónica aunque también la diabetes mellitus puede encontrarse como factor causal. Los infartos lacunares son profundos (subcorticales), su diámetro máximo es de 15 mm y su volumen es de 0.2 a 15 mm, cuando el diámetro del infarto excede los 15 mm se llaman infartos lacunares grandes. Hasta la fecha se han descrito cinco síndromes clínicos lacunares: déficit motor puro, déficit sensitivo puro, déficit sensitivo–motor, síndrome de ataxia-hemiparesia, disartria de la mano torpe. Infarto de causa inhabitual: isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir por enfermedades sistémicas (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la coagulación, entre otras) o por otras enfermedades como: disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, entre otras. Infarto cerebral de origen indeterminado: isquemia de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado los subtipos aterotrombótico, cardioembóli-

FISIOPATOLOGÍA La normalización del flujo sanguíneo posibilita la recuperación total, sólo si tiene lugar en una fase muy temprana, pudiendo contribuir a evitar la extensión del infarto en las 3 a 4 primeras horas (ventana de la reperfusión). El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 75 mL/100 mg/min a nivel de la corteza cerebral y de 30 mL/100 mg/min en la sustancia blanca (en promedio 50 a 60 mL/ 100 mg/ min.), el consumo de oxígeno es de 3.5 mL/ 100 mg/min y el de glucosa es de 5 g/ 100 mg/min. La interrupción del FSC en una determinada área vascular origina un foco de necrosis secundaria al cese del aporte de oxígeno y de sustancias, rodeado de otra zona que mantiene el flujo residual dependiente de la circulación colateral que preserva las neuronas adyacentes aunque no su función (área de penumbra isquémica), que describe al tejido cerebral que rodea a la zona de necrosis (infarto), pero la cual es de vital importancia ya que aún preserva un adecuado flujo sanguíneo cerebral, el cual aunque no es el óptimo, lograr mantener la presión de perfusión cerebral en dicha zona disminuyendo la zona del infarto. Por lo tanto las secuelas en nuestro paciente serán menos devastadoras y su pronóstico funcional será mucho mejor. Considerando que el desencadenante primario del “daño por isquemia” es la reducción del FSC, cabe suponer que la restitución del mismo permitiría la recuperación de las células viables. Pero no sucede así, se ha comprobado que con excepción de que ocurra muy tempranamente la normalización del aporte sanguíneo no evita la progresión de la lesión celular y añade efectos deletéreos que se suman a la acumulación de trastornos provocados por la isquemia, originando el daño por reperfusión, que tiene como consecuencia la extensión del área del infarto. La lesión cerebral que se produce tras la isquemia aparece de manera precoz y se desarrolla de manera gradual. Si la isquemia persiste se produce necrosis del parénquima cerebral, con el desarrollo de edema y transformación hemorrágica. Estos cambios ocurren de modo progresivo, y se producen por mecanismos de neuroexcitotoxicidad, neuroinflamación y disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE) presentando niveles basales de glutamato, IL-6 y MMP-9 mayores, que en paciente con cerebro normal.

CAMBIOS DURANTE LA ISQUEMIA CEREBRAL TOTAL (cuadro 30-2) a) Flujo sanguíneo cerebral: si disminuye por debajo de 15 a 18 mL/100 mg/min la transmisión sináptica se paraliza como proceso para conservar la energía y conforme el flujo disminuye, se agota aún más el abas-

216 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 30)

Cuadro 30-2. Flujo sanguíneo cerebral Inhibición de las síntesis de proteínas Metabolismo anaerobio de la glucosa Alteración en la producción de la energía (ATP) Pérdida de la actividad eléctrica neuronal Acidosis tisular por la acumulación de lactato Pérdida gradientes iónicos trasmembrana

< 55 mL/ 100 mg/ min < 35 mL/ 100 mg/ min < 25 mL/ 100 mg/ min

< 15 mL/ 100 mg/ min < 8 mL / 100 mg/ min

El diagnóstico clínico del EVC y de isquemia cerebral transitoria (ICT) debe completarse con pruebas comple-

La hemorragia intracerebral no traumática (HINT) es la extravasación espontánea de sangre dentro del parénquima cerebral, que puede extenderse hasta los ventrículos y más raramente hacia el espacio subaracnoideo. Ésta es una entidad asociada con una alta morbimortalidad; su incidencia es dos veces mayor que la de la hemorragia subaracnoidea (HSA) y por sí sola comprende entre 10 y 15% de todos los ataques cerebrales en Norteamérica y Europa, y entre un 20 y 30% en el este de Asia. En comparación con las naciones industrializadas, éste es un trastorno más común entre asiáticos, africanos e hispanoamericanos. La hemorragia cerebral causa 10 a 15% de los eventos cerebrales, con una mortalidad a 30 días que va desde un 35 a 52%, ocurriendo la mitad de las muertes durante los dos primeros días. La muerte a un año dependió de la localizacion de la hemorragia en un 51 a 57%. Las lesiones supratentoriales superficiales presentan mayor riesgo cuando el volumen es > 40 cm3, el Glasgow igual o menor de 12 y existe hidrocefalia. En HIC supratentoriales profundas (núcleos de la base y estructuras talámicas), la hidrocefalia y Glasgow < 12 son factores indicadores de mal pronóstico. Otra herramienta para establecer el pronóstico en pacientes con HIC es la aplicación de la escala del Instituto Nacional de Salud para ECV, National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). Hemorragia intracerebral: se produce directamente en el parénquima del encéfalo. Las causas se clasifican en primarias, secundarias y desconocidas. La hemorragia primaria se refiere a las hemorragias en las que la elevación de la presión sanguínea parece ser el único y más importante factor etiopatogénico. En la hemorragia secundaria las lesiones anatómicas o los trastornos hemostáticos son por lo regular causantes del episodio hemorrágico (aneurismas, malformaciones arteriovenosas, coagulopatías, neoplasias, trauma angiopatía amiloidea, desconocidas, entre otros). La localización más frecuente de la hemorragia primaria o hipertensiva es a nivel de los ganglios basales (42%), lóbulos (40% distribuidos frontal 19%, temporal 13% y parieto-occipital 8%), cerebelo 6% y tálamo 4%. Desde el punto de vista clínico se manifiesta por: a)

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DIAGNÓSTICO EVC ISQUÉMICO

EVC HEMORRÁGICO

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tecimiento cerebral de oxígeno condicionando un cambio hacia la glucólisis anaeróbica con objeto de conservar la producción de ATP. Como resultado se producen grandes cantidades de lactato, disminuyendo el pH intracelular, este ambiente acidótico acelera la peroxidación lipídica fomentando la lesión isquémica, y es de mencionar que en caso de que haya hiperglucemia, la acumulación de lactato es mayor. b) Bomba de Na-K ATPasa: Al fallar la bomba (a causa de la pérdida de ATP), se fugan iones de potasio hacia el espacio extracelular, estimulando a células gliales adyacentes para que capten sodio, cloruro, agua y calcio, provocando edema dentro de la neurona (intracelular). El potasio extracelular estimula el consumo de oxígeno y glucosa, que conduce a un estado hipermetabólico más dañino todavía. c) Calcio: secuelas relacionadas con la entrada de calcio a la célula son: 1) Descarga de neurotransmisores excitatorios (glutamato, dopamina, adrenalina, serotonina), 2) Desdoblamiento de los fosfolípidos de la membrana con descarga de ácidos grasos libres. 3) Lesión de ácidos nucleicos activada por enzimas, 4) Alteración del FSC a causa de vasoespasmo. El aumento de calcio dentro de la neurona estimula la sintetasa de óxido nítrico con la consiguiente acumulación de óxido nítrico (NO por sus siglas en inglés), que en grandes cantidades se une al anión superóxido para formar radicales libres muy reactivos (peroxinitritos) los cuales interfieren con diversas enzimas encargadas de la respiración mitocondrial y también alterando la síntesis del DNA. d) Cambios durante la reperfusión: si hay retraso en la reperfusión, la acumulación de mediadores bioquímicos no puede interrumpirse, además de que se potencia por la reperfusión. La ausencia del FSC posterior a la isquemia, a continuación sobreviene un periodo breve de hiperemia global por otro de hipoperfusión difusa que puede durar entre horas y días. Así la reperfusión puede ocasionar edema cerebral y hemorragia. Pero aún en ausencia de estas alteraciones, la reperfusión del tejido isquémico conlleva al aumento de la producción de radicales libres, expresión génica de citoquinas e inflamación que aumentan el daño celular. El fenómeno hipoperfusión global más retrasada a la vasoconstricción capilar inducida por calcio.

mentarias que descarten otras entidades clínicas, estableciendo la naturaleza isquémica o hemorrágica de los síntomas, además de definir su localización, extensión y tiempo de evolución. En el caso del ICT, este diagnóstico etiológico debe ser realizado en un plazo inferior a siete días con el fin de prevenir la instauración de un EVC, justificando hospitalizar al paciente si ello permite un diagnóstico más rápido. La urgencia diagnóstica en el caso del EVC es inversamente proporcional a la duración de los síntomas. Aunque existen diferencias individuales en la duración de la ventana terapéutica, se considera de seis horas desde el inicio clínico y si los síntomas están dentro de la ventana terapéutica la urgencia es similar a la de un infarto de miocardio. Si supera las seis horas el inicio del tratamiento se llevará a cabo lo antes posible.

Enfermedad vascular cerebral • 217

Cefalea de inicio súbito; b) Manifestaciones neurológicas focales de progresión rápida; c) Deterioro del estado de alerta y muchas veces asociadas a vómito lo cual sugiere incremento en la presión intracraneal. Hemorragia subaracnoidea: se define como el escape de sangre a partir de un vaso arterial o venoso hacia el espacio subaracnoideo, que en condiciones normales sólo está ocupado por líquido cefalorraquídeo, nervios y vasos craneales. En cuanto a las no traumáticas las más comunes son las que se originan por la rotura de aneurismas saculares cerebrales (50 a 70%), que son más frecuentes en pacientes adultos (>40 años) y le siguen en frecuencia las malformaciones vasculares (10 a 15%), más frecuentes en pacientes jóvenes y en un porcentaje menor corresponden a los casos de causa no identificable aproximadamente (15 a 20%).

FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN HEMORRÁGICA El compartimiento intracraneal consta de tres componentes: el encéfalo que constituye 85%, el líquido cefalorraquídeo LCR (5%) y la sangre (10%). Cualquier lesión ocupante produce desde el inicio una reducción compensatoria de alguno de estos componentes, pero cuando los mecanismos compensatorios se agotan la presión intracraneal (PIC) comienza a elevarse.

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Evolución aguda y progresión de la hemorragia La rotura del vaso que propicia la hemorragia con frecuencia obedece a cambios vasculares crónicos. Los eventos fisiopatológicos iniciales determinan el daño cerebral primario (disrupción del tejido, efecto de masa y ‘desconexión’ funcional), y en él contribuyen la aparición del ‘hematoma’ y su expansión, así como el surgimiento del edema. La sangre extravasada produce disección del tejido por planos y comprime las estructuras adyacentes. Desde el punto de vista histológico, se ha visto que ésta puede expandirse entre los tractos de fibras, con un mínimo de destrucción, dejando intactas las redes neurales tanto dentro como en la periferia del ‘hematoma’. Anteriormente se pensaba que la duración de la hemorragia era breve, pero hoy se sabe que el ‘hematoma’ sigue creciendo en 20 a 38% de los casos, hasta 36 horas después de iniciada la hemorragia. Este fenómeno tiene su mayor incidencia en las primeras 20 horas, y las seis primeras son las de mayor riesgo. Dicha expansión se atribuye a la hemorragia continua desde el punto original de rotura, así como a la rotura mecánica de otros vasos vecinos por la disrupción de la sangre extravasada. Entre sus factores predisponentes están la hipertensión sistólica (200 mm Hg), la diabetes mal controlada y las afecciones hepáticas, entre otros.

Daño secundario El deterioro de la región perihematoma y la afectación del parénquima por la hemorragia se deben al edema,

isquemia e inflamación, así como la pérdida de neuronas por necrosis y apoptosis. La isquemia focal y global no obedece a un proceso isquémico focal, sino a la baja extracción de oxígeno de un tejido dañado, funcionalmente deprimido y, por ende, con demandas metabólicas reducidas. En la HSA penetra sangre en el espacio subaracnoideo produciendo elevación de la PIC que reduce la presión de perfusión cerebral, disminuyendo el flujo sanguíneo a un nivel ideal para que puedan depositarse coágulos firmes de fibrina en el sitio de la hemorragia y de esta forma detenerla. La sangre en el espacio subaracnoideo puede generar reacciones inflamatorias y trastornos tardíos concomitantes como vasoespasmo cerebral, aracnoiditis química e hidrocefalia secundaria al bloqueo de la circulación del líquido cefalorraquídeo. A nivel celular la HSA produce una rotura bifásica de la barrera hematoencefálica por la pérdida de las uniones endoteliales. También se han identificado a los productos de oxidación de la hemoglobina como el detonador bioquímico que genera una respuesta en la cual se producen mediadores los cuales tiene acción vasoconstrictora tales como: catecolaminas, endotelinas, tromboxanos y prostaglandinas, ocasionando daño celular secundario. En la pared vascular estas sustancias promueven la migración y proliferación de células mesenquimatosas derivadas del músculo liso que aumentan el grosor de la pared vascular, incrementan la agregación plaquetaria, activan la vía del complemento, favorecen la trombosis y la reacción inflamatoria celular además de bloquear los mecanismos de vasodilatación local; esto junto con la peroxidación lipídica inducida por la generación de radicales libres. Ocasiona incremento de la permeabilidad al flujo de calcio intracelular, que a su vez activa numerosas enzimas proteolíticas, con destrucción celular consecuente. Como parte de la cadena, el vasoespasmo cerebral representa un episodio compensador que puede, paradójicamente resultar peligroso, ya que reduce en consecuencia el diámetro interno del vaso, lo cual altera el FSC ocasionando (algunas veces) áreas de isquemia que originan un infarto con secuelas irreversibles (cuadro 30-3).

DIAGNÓSTICO EVC aterotrombótico Estudio general: El diagnóstico etiológico de un EVC se inicia con una historia clínica que determine la hora y forma de presentación de los síntomas. La exploración incluirá: TA, FC, FR, palpación de los pulsos distales, la auscultación de soplos cardiacos, carotídeos o supraclaviculares y el estudio del fondo de ojo. Examen neurológico: estado de alerta, funciones mentales superiores, pares craneales, fuerza muscular, reflejos de estiramiento muscular, marcha y reflejos anormales. En pocos minutos permite estimar la gravedad de la situación clínica. Esta evaluación es especialmente importante si el EVC es de corta evolución y se plantea el uso de fármacos trombolíticos, ya que el ries-

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(Capítulo 30)

Cuadro 30-3. Diferencias clínicas de la EVC Aterotrombotico

Embólico

Hemorrágico

Inicio de cuadro

Tipo de EVC

Instalación gradual (evolución a “pasos”)

Instalación súbita de los síntomas

Instalación súbito (precedido por cefalea)

Antecedentes

Síntomas transitorios previos. (Las denominadas TIAs)

Ninguno o relacionado a etiología: cardiopatía, DM

Cefaleas vasculares intensas de reciente aparición

Actividad asociada

Ninguna generalmente ocurren durante el sueño

Actividad cotidiana o en relación a maniobra de Valsalva

Posterior a esfuerzo físico intenso

Deterioro estado conciencia

No característico pero puede ser progresivo

Pérdida al inicio pero sin deterioro después

Rápidamente progresivo

Hipertensión intracraneal

Rara (depende del tamaño del infarto)

No habitual pero en relación al tamaño del infarto

Habitualmente presente y relacionado a la presencia de hidrocefalia

Criterios absolutos de exclusión - Déficit neurológico leve o con mejoría progresiva sin tratamiento - Hemorragia o transformación hemorrágica del infarto en la tomografía o resonancia magnética - Tumor o malformación vascular en la TC o RMN, o con el antecedente - Endocarditis bacteriana Criterios relativos de exclusión - Traumatismo significativo en los tres meses previos (incluye maniobras de RCP con compresión torácica en los 10 días previos) - Enfermedad vascular cerebral en los tres meses previos - Historia clínica sugestiva de hemorragia intracerebral o sospecha de hemorragia subaracnoidea - Cirugía mayor en los 14 días previos - Cirugía menor en los 10 días previos - Punción arterial en sitio no comprensible en los 14 días previos - Punción lumbar reciente - Embarazo y hasta 10 días posparto - Hemorragias gastrointestinales, urológicas o respiratorias en los 21 días previos - Antecedente de discrasias sanguíneas - Diálisis peritoneal o hemodiálisis - TTP > 40 segundos, TP > 15 seg, INR> 1.7, plaquetas< 100 000 - Presión arterial sistólica > 180 mm Hg, o diastólica > 110 mm Hg, a pesar del tratamiento médico - Crisis convulsivas como síntoma inicial. (Si no se tiene duda de que el síntoma esta ocasionado por parálisis de Todd o si se demuestra la oclusión del vaso, debe iniciar tratamiento trombolítico - Glucosa sérica < 50 mg/dL o> 400 mg/dL (Si no se tiene duda de que el síntoma esta ocasionado por hipo o hiperglucemia, o si se demuestra la oclusión del vaso, se debe iniciar tratamiento) - Pacientes con escala clínica de los NIHSS > 20 puntos o < de 4 puntos, edad > 75 años, o edema con efecto de masa en la tomografía o resonancia magnética, están en riesgo de presentar hemorragia

detectan dentro de las primeras seis horas después de haber iniciado el evento en 82% de los pacientes, su presencia indica mal pronóstico.

EVC hemorrágico

1. La HIC es una emergencia, con sangrado inicial temprano y deterioro neurológico severo, progresivo déficit clínico y con alto índice de mortalidad y morbilidad. Debe ser reconocido y diagnosticado. Clase 1, nivel de evidencia A. 2. La TC y la resonancia magnética son los estudios complementarios iniciales. Clase l, nivel de evidencia A. Clínicamente: se trata de un cuadro focal de inicio brusco, asociado a cefalea 50% casos, vómitos 50% y alteración del nivel de conciencia en minutos o unas pocas horas en 50 a 60% de los casos, compromiso neurológi-

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Las guías para diagnóstico y manejo del año 2007 mencionan:

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go de complicaciones hemorrágicas está en relación con la extensión del infarto. Un déficit del nivel de conciencia, la desviación forzada de la mirada, la hemiplejía densa acompañada de afasia global, o la irregularidad del patrón respiratorio, son algunos síntomas sugerentes de lesiones extensas. La presentación clásica de la hemorragia cerebral (HIC), por ejemplo, es de inicio súbito que progresa de minutos a horas y se acompaña de cefalea, náusea y vómito, con pérdida de la conciencia e hipertensión. Diagnóstico por gabinete: a) RMN cerebral. Es más sensible para detectar EVC isquémico agudo (88 a 100%) y especificidad del 95 a 100%, en especial los lacunares y los de fosa posterior, aunque puede ser normal en un EVC bien establecido, además detecta hemorragias antiguas. Muestra anormalidades en menos del 50% de los pacientes. b) TC cráneo. Prueba diagnóstica más importante para diferenciar entre hemorragia e infarto. La hiperdensidad de la arteria cerebral media, la paridad de diferenciación, sustancia gris y blanca en el ribete cortical o el núcleo lentiforme o edema sulcal se

Enfermedad vascular cerebral • 219

co. Acumulación gradual de la sangre a nivel intracraneal, empeorando el déficit neurológico, con aumento de la presión intracraneal que se manifiesta como cefalea, vómitos y alteración de la conciencia. Las convulsiones ocurren en alrededor del 10 al 15% de los casos y se ven con mayor frecuencia en hematomas lobares más que en los localizados en los núcleos basales o tálamo. Hemorragia de putamen: es el sitio más común de hemorragia intracraneal hipertensiva, se caracteriza por hemiparesia o hemiplejía contralateral y déficit sensitivo en menor grado, desviación y parálisis de la mirada conjugada hacia el sitio de lesión, además de afasia global en lesiones hemisféricas. La simetría y reacción de las pupilas no se ven afectadas, a no ser que la hemorragia sea masiva y produzca herniación de tejido cerebral con compresión ipsilateral del tercer par craneal (con midriasis no reactiva). Hemorragia del tálamo: origen hipertensivo, predomina el déficit hemisensorial sobre los ojos miran hacia la lesión, hay afasia nominal, cambios oftalmológicos característicos en la hemorragia talámica: paresia de mirada vertical hacia arriba, produciendo desviación de la mirada hacia abajo en reposo (los ojos “miran hacia la punta de la nariz”), y pupilas de 2 a 4 mm, sin reacción a la luz. Esto se debe a la compresión que la hemorragia talámica ejerce sobre el tectum del mesencéfalo. Hemorragia de cerebelo: alteraciones variables del estado de alerta, habla arrastrada, vértigo, cefalea y dificultad para mantenerse en pie o caminar, en ausencia de hemiparesia o hemiplejía, pupilas reactivas y pequeñas, nistagmo. El estudio neurológico muestra ataxia de los miembros ipsilaterales así como de la marcha, junto a compromiso de pares craneales también del mismo lado.

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Hemorragia subaracnoidea Clínico: en el paciente con historia clínica fuertemente sugestiva de HSA y TC negativa, es imperativo llevar a cabo una punción lumbar, para descartar 8% de los casos de HSA con TC normal (hemorragia es de muy escasa cuantía). Radiológico: Existen para estudiar varias pruebas auxiliares para el diagnóstico. TC: en etapa aguda, es la prueba de elección para el diagnóstico, se realiza sin contraste, misma que presenta hiperdensidad (sangre) dentro del espacio subaracnoideo en 92% de los casos. Su sensibilidad desciende al 50% si el estudio se realiza siete días después. RMN: su valor en la HSA aguda es inferior al de la TC. Ambas demuestran su existencia asociada o no a hematoma intracerebral, hemorragia intraventricular e hidrocefalia. Angiografía cerebral: es la prueba diagnóstica fundamental si se asocia con contraste, corrobora presencia y características del aneurisma, así como también otros hallazgos de importancia pronóstica y terapéutica, como el vasoespasmo cerebral. En alrededor de un 10 a 20% de los casos de HSA la angiografía cerebral es normal. En estos casos es prudente repetirla en los días siguientes, una semana después máximo; en caso de ser nuevamente negativa, el pronóstico de estos pacientes es mejor que el de aquellos con aneurisma documentado.

TRATAMIENTO General Vía aérea: su manejo es prioritario en estos pacientes debido al deterioro de la conciencia, con riesgo elevado de apnea. La intubación orotraqueal está indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria inminente con PO2 sea menor de 60 mm Hg, o la PCO2 sea mayor de 50 mm Hg, además de ser útil para el drenaje de secreciones. Si el paciente se presenta con una Escala de Coma de Glasgow inferior a ocho, la intubación orotraqueal está indicada para prevenir broncoaspiración. La intubación se debe practicar bajo la administración de barbitúricos de acción corta (tiopental IV 1 a 5 mg/kg), midazolam 50 a 100 μg/kg, además de ministrar lidocaína (1 mg/kg), para prevenir el aumento de la presión arterial que puede acompañar a dicha maniobra. De igual manera el CAB de la reanimación incluye vigilancia hemodinámica y de la función cardiovascular, ocasionalmente deteriorada como causa primaria del ictus o consecuencia de reflejo vagal activado por aumento de la presión intracraneal. Líquidos: Las soluciones glucosadas están contraindicadas, considerando el metabolismo anaeróbico de las neuronas, que facilitan la producción de ácido láctico e incrementan el daño isquémico. Se utilizan solución salina o Hartman, a 1.5 a 2 litros día (restricción moderada de líquidos). Posición del paciente: el semifowler está indicado en todos los pacientes con lesión cerebral, eleve 30° la cabecera de la cama, con la cabeza en posición neutra (colocando bolsas a cada lado de la cabeza del paciente), esto facilita el retorno venoso y disminuye el edema, no se recomienda aumentar más de 30° el ángulo ya que es contraproducente. Controle: ansiedad, náusea, vómito, sus signos vitales deberán de cuantificarse c/1 a dos horas en pacientes graves y cada 2 a 4 h en pacientes estables. Manejo gastrointestinal: controle náuseas y vómito (de ser necesario coloque SNG). Utilice laxantes suaves, con horario, evita que el paciente puje (que aumenta la hipertensión intracraneal). Si no hay contraindicación inicie la vía oral o enteral en un promedio de 24 a 36 horas. Control metabólico: la hiperglucemia (mayor de 200 mg/dL o 11 mmol) debe ser tratada de manera urgente con insulina. Control térmico: al igual que la hiperglucemia debe ser tratada rápida y enérgicamente (debido a que aumentan el daño neurológico), mediante antipiréticos; de corroborarse infección agregue antibióticos. Rehabilitación: la movilización temprana aun en urgencias (si la situación clínica del paciente lo permite) es recomendable, ya que promueve la pronta recuperación y disminuye la incidencia de complicaciones. Presión arterial: debe ser manejada cuidadosamente durante la fase aguda del EVC, ya que una reducción excesiva puede disminuir la presión de perfusión cerebral e incrementar el daño isquémico. Evite el uso de antihipertensivos en especial si tienen una acción vasodilatadora, a no

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ser que la presión sistólica sea superior a 180 mm Hg, la diastólica superior a 110 mm Hg o ambas (utilice β bloqueadores, labetalol IV 10 mg 1 a 2 min. Repetir solo si es necesario). Si la TA sistólica está por arriba de 230 mm Hg y no responde a labetalol o la diastólica por arriba de 140 mm Hg utilice nitroprusiato de sodio IV a dosis respuesta, dosis inicial de 2 μg/kg/min, ajustándose la infusión para lograr una TA media de 100 a 125 mm Hg. Se debe de mantener la PAM entre 100 y 110 mm Hg. Se emplean en esta situación los IECA (enalapril IV), antagonistas del calcio como la nimodipina pero VO ya que la administración IV está contraindicada por producir hipotensión, por otro lado debe evitarse la administración de nifedipino sublingual ya que su uso produce fluctuaciones incontrolables las cuales tienen efecto deletéreo sobre la presión de perfusión cerebral. Prevención de trombosis: Idealmente debe contarse con botas neumáticas para evitar estasis venosa de las extremidades inferiores. Los pacientes con parálisis motora de los miembros inferiores deben ser tratados con heparina no fraccionada o con heparinas de bajo peso molecular con el fin de prevenir el riesgo de trombosis venosa. Siempre y cuando no tengan un infarto cerebral grande o un evento hemorrágico. La colocación de medias de compresión elástica es muy útil, mientras que el efecto protector del ácido acetilsalicílico es dudoso.

MEDIDAS ESPECÍFICAS EN EVC AGUDO

Barbitúricos: Tienen valor limitado en el tratamiento de la hipertensión intracraneal (HIC), su uso se complica frecuentemente con hipotensión arterial (e isquemia cerebral secundaria). El fármaco más usado con este propósito es el fenobarbital a una dosis de 1 a 5 mg/kg IV. Glucocorticoides: se ha demostrado cierta disminución del edema cerebral en pacientes con HIC, pero no ha disminuido las complicaciones, mortalidad y sobrevida, además que contribuye al aumento de las infecciones. Por lo que en la actualidad su uso está contraindicado en el tratamiento de la fase aguda del infarto cerebral. Crisis convulsivas: Se presentan en 5% de los casos y orientan a etiología embolígena, de presentarse se tratan de forma habitual con antiepilépticos conocidos como son DFH: impregnación de 15 a 18 mg/kg, no pasar más de 50 mg/min. El uso de antiepilépticos como profiláctico de crisis convulsivas no está indicado en la actualidad. Trombólisis: es un tratamiento seguro y eficaz, también en centros sin experiencia previa, cuando se aplica siguiendo estrictamente las recomendaciones establecidas para su utilización. El protocolo de tratamiento consiste en la administración intravenosa de 0.9 mg/kg de rt-PA, el 10% de la dosis en bolo y el resto en infusión continua durante una hora. Durante las primeras 24 horas tras el tratamiento, no se permitió la administración de ningún tratamiento antitrombótico adicional. La mortalidad de nuestra serie de pacientes fue del 9.7%, inferior a la observada en los metaanálisis de los ensayos con rt-PA (13.1%) e inferior también a la del estudio NINDS o del RET (17%). La evolución clínica de los pacientes a los tres meses favorable, 51% de los pacientes era independiente a los tres meses y 40% aproximadamente, se recupera. Un dato de interés fue la alta frecuencia de recanalización de la ACM durante la aplicación del tratamiento lo cual favorece el pronóstico del paciente.

Criterios de inclusión • El EVC isquémico con un defecto mensurable en NIHSS. • El tiempo definido de ataque dentro de las primeras tres horas. • Mayor de 18 años.

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Sin embargo hay que tener en cuenta que los criterios de exclusión (cuadro 30-4). Pro-urocinasa: tiene un efecto recanalizador positivo en pacientes con oclusión de la arteria cerebral media de menos de seis horas, aunque a expensas de un riesgo hemorrágico del 15%. Estreptocinasa: su uso intravenoso ha demostrado un excesivo riesgo hemorrágico. rTPA: el activador del plasminogeno recombinante humano (rTPA) es el medicamento más utilizado para la fibrinolisis cerebral, se debe ministrar antes de 4.5 h desde el inicio de los síntomas, la dosis es de 0.9 mg /kg sin exceder 90 mg, aplicando 10% de la dosis en bolo y el restante en solución en 60 min, dentro del tratamiento se debe evitar las heparinas y el ácido acetilsalícilico en las primeras 24 h.

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Una vez garantizada la adecuada oxigenación cerebral se debe continuar con la evaluación de posibles intervenciones dirigidas a salvar el área de penumbra (en la cual hay isquemia pero sin necrosis). Los estudios indican que el área de penumbra perdura sólo de 1 a 4 horas, en tanto que otros indican haber encontrado tejido viable aún 17 horas después del ictus. Pero la intervención temprana es la única que ha demostrado verdaderos resultados. Edema cerebral: Se maneja con varias acciones. Manitol: Su mayor utilidad en estos pacientes, es cuando se exacerba el déficit neurológico. Disminuyendo la PIC al reducir el volumen cerebral mediante la creación de un gradiente osmótico que sustrae agua del tejido cerebral, al tiempo que reduce la producción de líquido cefalorraquídeo. La dosis inicial es de 0.75 a 1 g/kg, seguido de dosis de .25 a 1 mg/kg/peso, con un máximo de 2 mg/kg/día, teniendo control sobre osmolaridad plasmática (entre 310 y 320 mOsm/L) y sodio (ya que causa hipernatremia). Las principales desventajas del manitol son el riesgo de producir una constricción del espacio intravascular, ICC, hipo o hipernatremia, hipopotasemia e insuficiencia renal, además de un efecto de rebote, produce mayor hemorragia en HIC. No obstante estudios contraindican su uso. Hiperventilación: (Hasta una PACO2 de 28 a 35 mm Hg). Produce una rápida disminución de la presión intracraneal (PIC) al producir alcalosis del líquido cefalorraquídeo y vasoconstricción en áreas del cerebro con autorregulación conservada. Su mayor desventaja es la corta duración de su efecto (unas pocas horas), a pesar de mantener la hipocapnia plasmática.

(Capítulo 30)

Enfermedad vascular cerebral • 221

Cuadro 30-4. Criterios de exclusión

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Lesión cerebral extensa Alteraciones hematológicas cuenta de plaquetas< 100 000/m3; protrombina >15 seg; INR >1.7; uso actual de anticoagulantes orales; uso de heparina dentro de 48 h y TTP prolongado Cirugía mayor en los 14 días previos Presión sistólica mayor de 185 mm Hg o presión diastólica mayor de 110 mm Hg Convulsiones activas Antecedente de hemorragia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma Presentación clínica de HSA, incluso con un TC normal Evidencia de hemorragia intracraneal determinada por TC Hemorragia interna activa Historia de hemorragia cerebral o sistémica en los 21 días precedentes Menos de tres meses de: cirugía de cráneo, TCE severo o EVC anterior

Rápida mejoría del cuadro neurológico, mejora rápida de signos neurológicos EVC o déficit neurológico aislado

Pacientes o déficit leve tampoco deben ser tratados Hemorragias gastrointestinales o genitourinario entre los 21 días Punción lumbar reciente Punción arterial reciente

Nivel de glucosa de sangre < 50 o >400 mg/dL Convulsiones posteriores al EVC Pericarditis y Post IAM Embarazo

Antagonistas del calcio: nimodipina al ser administrada VO (30 mg cada seis horas durante dos semanas) ha proporcionado efectos contradictorios. Un metaanálisis de los ensayos clínicos realizados con este fármaco parece indicar que puede mejorar el pronóstico funcional si es administrado durante las primeras 12 h de evolución del EVC. Antitrombóticos: ensayos clínicos efectuados con fármacos antitrombóticos pueden ser criticados por haber incluido pacientes con EVC de etiología heterogénea y con excesiva duración del cuadro clínico. Su empleo en agudo, durante el EVC previene la formación y progresión trombótica, además de recurrencia temprana del EVC, TVP y TEP. Ácido acetilsalicílico: su administración VO de 300 mg durante las primeras 48 h del EVC ha demostrado prevenir recurrencias o muertes vasculares en 10/1 000 pacientes tratados. Heparina: a dosis de 5.000 o 12.500 UI por vía subcutánea cada 12 h disminuye el riesgo de recurrencias cerebrovasculares más efectivamente que el ácido acetilsalicílico, pero con riesgo de complicaciones hemorrágicas. Indicaciones aceptadas en la actualidad sobre uso de heparina incluyen el infarto de origen cardioembólico no extenso, la disección arterial y la endocarditis trombótica no bacteriana. Heparina de bajo peso molecular: Diversas heparinas fraccionadas y heparinoides han proporcionado en el EVC agudo resultados negativos. La única excepción es un estudio de nadroparina (4,100 UI de antifactor Xa cada 12 a 24 h) que, administrada en las 48 h iniciales del EVC, demostró una mejoría funcional a los seis meses. El potencial papel antiinflamatorio de la heparina no fraccionada como bloqueador de las moléculas de adhesión endotelio-leucocitaria es en la actualidad objeto de estudio en el EVC. Tratamiento quirúrgico: el papel beneficioso de la endarterectomía carotídea está demostrado en los pacientes con síntomas asociados a una estenosis carotídea igual o superior al 70% si la morbimortalidad operatoria del cirujano es inferior al 6%. Otra indicación aceptada pero no probada es una estenosis carotídea igual o

superior a 50% en pacientes con isquemia cerebral transitoria (ICT) o EVC no grave. La angioplastía carotídea es una técnica alternativa a la endarterectomía cuya eficacia está siendo estudiada y la cual en la actualidad tiene un gran futuro por su bajo índice de complicaciones y sobre todo que no es invasiva. La resección quirúrgica del tejido infartado está indicada en dos situaciones: a) infarto o hemorragia cerebelosa en las cuales la craniectomía suboccipital ha demostrado que es el tratamiento de elección para evitar la compresión del IV ventrículo y por ello de tallo cerebral y b) en infartos que comprometen todo el territorio de la arteria cerebral media o incluso todo territorio carotídeo (hemisféricos) siempre y cuando se realice en pacientes jóvenes y el hemisferio afectado no sea el dominante.

TRATAMIENTO DEL EVC HEMORRÁGICO MEDIDAS GENERALES Las áreas donde, de momento, puede intervenirse se agrupan en tres vertientes fundamentales: – Estabilización inicial del enfermo ABCDE (son iguales al EVC isquémico). – Tratamiento del efecto de masa, de la hipertensión intracraneal y de la HIV. – Prevención y tratamiento de las complicaciones.

RECOMENDACIONES PARA MANEJO MÉDICO INICIAL 1. Monitoreo y manejo de pacientes con hemorragia intracraneal en UCI, para vigilancia de PIC, TA y por la posibilidad de necesitar asistencia mecánica ventilatoria.

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2. Manejo de crisis convulsivas (1B). 3. Control térmico en pacientes febriles (1C). 4. El manejo de la hipertensión endocreaneal incluye la cabeza, analgesia y sedación; utilización de manitol o solución salina hipertónica. Hiperventilación, drenaje de LCR con derivación ventricular si es necesario, para mantener un PPC mayor de 70 mm Hg de parte del neurocirujano. 5. Mantener niveles de glucemia menores a 140 mg/dL (c). 6. tratamiento con factor VIIa dentro e las primeras 3 a 4 h puede disminuir la progresión del sangrado. Esto se encuentra aun en proceso de estudio.

MANEJO DE HIC RELACIONADA CON COAGULACIÓN Y FIBRINÓLISIS 1. Sulfato de protamina usado para prevenir la hemorragia asociada al uso de heparina. 2. Pacientes con hemorragia asociada al uso de anticoagulantes orales pueden ser tratados con vitamina k.

Recomendación para manejo quirúrgico

colesterol LDL por inhibición de la 3 hidroxi-metilglutaril coenzima A reductasa (con lo cual se disminuyen los sustratos para la generación de oxidantes en el endotelio vascular), incrementa la liberación de óxido nítrico que también contribuye a la reducción de oxidantes; este mecanismo es el responsable de aumento del flujo sanguíneo cerebral. Además, las estatinas presentan propiedades benéficas sobre las plaquetas al disminuir su agregación y adhesión, así como disminuye respuesta inflamatoria.

Tratamiento definitivo El tratamiento definitivo de esta entidad es la obliteración quirúrgica del aneurisma mediante la colocación de un clip metálico que lo excluye de la circulación. En situaciones que imposibilitan este tratamiento, por la localización del aneurisma o por sus características especiales (como la de los aneurismas “gigantes” que no pueden ser abordados directamente), se han desarrollado otras opciones. Entre éstas se incluye el uso de procedimientos intravasculares como las “coils” metálicas trombogénicas, la cuales promueven la obliteración de la cavidad del aneurisma, al inducir una trombosis local.

PREVENCIÓN

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Si bien el manual se dedica al tratamiento agudo, si hay medida de prevención, sobre todo en esta enfermedad, se evita la incapacidad secundaria al evento, así que se anunciarán de manera breve las medidas de prevención. Suspender el tabaquismo disminuye en 60% el riesgo de enfermedad cardiovascular. El ejercicio físico moderado reduce la presión arterial, el peso y la frecuencia cardiaca, disminuye el LDLcolesterol y la agregación plaquetaria, además eleva el HDL-colesterol y la sensibilidad a la insulina lo que mejora la tolerancia a la glucosa. La relación dieta-EVC no está bien definida, aunque se recomienda el consumo de pescado y de leche, retirando dietas ricas en colesterol. Es ampliamente aceptado su papel preventivo mediante su control correcto. La reducción del 10% de las cifras de colesterol disminuye en 20 a 30% el riesgo de enfermedad cardiovascular. El tratamiento antihipertensivo (en particular sistólico) reduce en 38% el riesgo de EVC y 40% de EVC fatal. La reducción de 6 mm Hg. de la presión diastólica disminuye 14% el riesgo de enfermedad cardiovascular y 42% el riesgo de EVC en hipertensos moderados, además el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada previene el EVC en el anciano. La presencia de factores de riesgo adicionales, como un reciente EVC o ICT, insuficiencia congestiva, o diabetes, aumenta el riesgo de EVC. Pacientes con cualquiera de estos factores de riesgo tienen menores posibilidades de EVC de 8% por año o más. En contraste, pacientes de menor edad con ninguno de los factores de riesgo tienen un pocas posibilidades para EVC (alrededor de 1% por año) cuando fueron tratados con ácido acetilsalicílico.

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Pacientes con hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm, con deterioro neurológico con datos de herniación, hidrocefalia o ambos por obstrucción ventricular que debe ser removida quirúrgicamente lo antes posible (véanse las medidas generales de EVC isquémico). Idealmente el tratamiento debe ser en la unidad de cuidados intensivos, para observación clínica estrecha y estabilización para intervención de urgencia, debe mantenerse en reposo en un ambiente sin ruido, evitando estimulación excesiva, que pueda elevar la presión arterial y poner al paciente en riesgo de otra ruptura del aneurisma. Analgésicos: Su uso está indicado, porque el dolor da lugar a agitación con posible aumento de la presión arterial; en este mismo sentido también están indicados los sedantes suaves. Antiepilépticos: El consenso general apoya en el uso profiláctico de fenitoína o fenobarbital (a dosis convencionales) con el objeto de evitar posibles convulsiones que, si bien son infrecuentes en estos pacientes, pueden tener efectos desastrosos. Control de TA: En caso de aumentar la presión arterial, el tratamiento debe ser inmediato, con fármacos como el labetalol, que tiene un bajo riesgo de producir hipotensión, la cual puede tener consecuencias graves en pacientes con vasoespasmo. Trastornos hidroelectrolíticos: se deben mantener los líquidos con base en los requerimientos pero si hay déficit de algún ión, en especial sodio, que frecuentemente ocurre en estos pacientes como consecuencia de pérdidas excesivas de sodio (más raramente puede deberse a un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética), la reposición de líquidos y electrólitos es muy intensa. Estatinas: el mecanismo de acción de la pravastatina es variado, pues además de disminuir los niveles séricos de

(Capítulo 30)

Enfermedad vascular cerebral • 223

El empleo profiláctico del ácido acetilsalicílico en pacientes asintomáticos no está bien establecido, por lo cual su uso en la actualidad no está justificado como prevención primaria, mientras que en la FA no tiene ningún valor profiláctico. Los anticoagulantes orales (acenocumarina, warfarina) reducen 68% el riesgo de EVC en pacientes con FA (riesgo anual de complicaciones hemorrágicas 1,3%), disminuyendo si se mantiene el INR entre 2 y 3, incrementando su potencial embólico con edad o coexistencia de hipertensión, diabetes y ICT.

COMPLICACIONES Neurológicas • Resangrado. • Vasoespasmo. • Hidrocefalia. • Actividad epiléptica. • Hipertensión intracraneal.

No neurológicas • Alteraciones hidroelectrolíticas • Infecciones. • Hemodinámicas. • Trombosis venosa.

PRONÓSTICO Mejora si el tratamiento se inicia lo antes posible. Déficit clínico temprano, aumento de la VSG, fiebre o hiperglucemia en el evento agudo se asocian a mal

pronóstico; otros factores con valor pronóstico incluyen gravedad del estado neurológico inicial, tamaño de la lesión y edad, respectivamente. Durante la primera semana, la mortalidad se debe a causas neurológicas, las complicaciones médicas predominan en la mortalidad tardía. La edad avanzada, diabetes mellitus y VSG elevada se relacionan con mayor riesgo de recurrencia, misma que durante el primer mes se presenta en 3 a 4% de los casos, 4 a 14% durante el primer año y 25 a 30% durante los cinco años siguientes, como consecuencia ocurre empeoramiento de la situación neurológica, mayor mortalidad y un alargamiento del tiempo de hospitalización, 25% de los pacientes con EVC empeora clínicamente; 8 a 20% fallecen durante el primer mes. La mortalidad a los cinco años es 40 a 60%.

CONCLUSIONES Éste es un trastorno que se refiere a la pérdida súbita de la función cerebral, y en ocasiones es un deterioro clínico progresivo. Este apartado expuso las diferentes etiologías y causas que lo provocan, así como también su clasificación, indispensable para dar el mejor manejo, para evitar las complicaciones y riesgos que se producen. En esta patología es preciso actuar con la mayor rapidez para evitar que el daño progrese o sea mayor, los objetivos de la evaluación inicial en el servicio de urgencias es confirmar el evento y no otra lesión. El propósito es recabar la información para dar el apoyo y medidas terapéuticas inmediatas para lograr una reversibilidad de la patología.

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31 Crisis convulsivas y estado epiléptico Alejandro Villatoro Martínez, Sergio Edgar Zamora Gómez

gran ansiedad por ser el primer cuadro que éste presenta, con varias dudas secundarias a ello y será el médico en urgencias el que deberá responder a las interrogantes acerca de: ¿La etiología de las crisis?, ¿la posibilidad de cronicidad de las mismas? y ¿afectación a la vida diaria?, entre otras. Por lo anterior, las crisis de primera vez en los servicios de urgencias deben de ser estudiadas y nunca nombrar como epilepsia a las mismas hasta no haber descartado otras entidades. El presente capítulo intenta contestar estas interrogantes de una manera práctica.

PUNTOS CLAVE 1. Las crisis convulsivas (CC) son un padecimiento frecuente que requiere el conocimiento de cada una de ellas para su tratamiento. 2. El tomar estudios de laboratorio BHC, QS, ES, TP, TTP, no es de utilidad en el paciente con CC subsecuentes. 3. De las causas más frecuentes de crisis convulsivas y estatus epiléptico se encuentran: el abandono de tratamiento y el alcohol. 4. Se debe seguir una secuencia ordenada en el manejo del estatus epiléptico. 5. Cuando la vía IV no esté disponible se puede contar con la vía rectal. 6. Las complicaciones del estatus epiléptico son graves y colocan en riesgo la vida por lo que el paciente requiere de terapia intensiva.

DEFINICIONES Las crisis epilépticas son la manifestación clínica de una actividad eléctrica anormal de las neuronas de la corteza cerebral, es de inicio súbito, excesiva, caótica, hipersincrónica. Por lo general ceden de manera espontánea y en varios de los casos se vuelve crónica. 1. Convulsión: es la manifestación de actividad muscular, psíquica, o ambas resultante de la crisis epiléptica. Es lo que se observa. Aunque la mayoría de los médicos llama al efecto resultante (jaloneos, chupeteo, desorientación, entre otros) crisis epiléptica. 2. Crisis generalizada: se origina en ambos hemisferios, no hay inicio local y es simétrica. En caso de presentarse manifestaciones motoras, se denomina crisis convulsiva tónico clónica generalizada; de haber sólo breves lapsos de pérdida del conocimiento, se denominan ausencias. Ambas se acompañan de pérdida del estado de alerta, trastornos vegetativos, con o sin fenómenos motores breves. 3. Crisis parcial: Es una crisis de inicio focal o asimétrico. Se divide en simple, cuando no hay pérdida del estado de alerta y complejas cuando hay pérdida del estado de alerta. Los dos tipos presentan signos focales motores, sensitivos, psíquicos y vegetativos. Ambas pueden evolucionar a crisis convulsiva generalizada. 4. Periodo ictal o ictus: es de manera formal, la crisis epiléptica.

CRISIS CONVULSIVAS

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Introducción Hoy en día en los servicios de urgencias de cualquier hospital tanto de México como de cualquier parte del mundo, hay cuando menos un paciente que ingresó por crisis convulsivas. En algunos, el evento es secundario a epilepsia, pero otros presentaran crisis convulsivas de primera vez, donde el diagnóstico oportuno es muy importante. Es vital tomar una pausa en este punto, pues el diagnóstico de pacientes con crisis convulsivas es sencillo cuando el o los familiares se presentan al servicio refiriendo que el paciente presentó una crisis y ésta es subsecuente (padece de epilepsia). Por el contrario, en pacientes con crisis de primera vez, las causas pueden ser evidentes (crisis febriles) o de origen incierto (mismo que podría presentar peligro a la vida del paciente), siendo vital el realizar un diagnóstico correcto, ya que los familiares y el paciente llegan al servicio de urgencias con 225

226 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 31)

5. Periodo postictal: tiempo que transcurre entre la crisis convulsiva y la recuperación total del paciente; varía de segundos a varias horas, en promedio es de dos horas. 6. Periodo interictal: es el tiempo que transcurre entre una crisis y la siguiente, de manera general se denomina así cuando el tiempo entre las crisis es corto. 7. Crisis convulsivas subintrantes o crisis repetitivas: crisis que son muy frecuentes, con un periodo interictal muy corto. Este evento se puede confundir con estatus epiléptico o llegar a éste. 8. Crisis reactivas: Este tipo de crisis se presentan en pacientes que no tienen una lesión estructural previa, pero se presentan como respuesta a diversos agentes nocivos, ambientales o de otro tipo. Es conveniente resaltar que estos pacientes no tienen epilepsia y nunca la desarrollarán; es común que sólo presenten una crisis durante su vida y el riesgo en la población general es de uno por cada diez personas.

ción de las crisis epilépticas; como son fenómenos dinámicos, pueden cambiar en el transcurso del día (periodo de sueño vigilia) o periodos específicos de tiempo - menstruación en las mujeres -. 2. Trastornos epileptógenos específicos. Condicionan los procesos crónicos en sujetos susceptibles. Comprenden las lesiones orgánicas que condicionan epilepsias sintomáticas y aquéllos en los cuales no se ha identificado los procesos que las originan (epilepsias primarias). Es importante destacar que estos fenómenos sólo se presentan en individuos susceptibles. 3. Factores precipitantes. Son aquellas condiciones endógenas o exógenas capaces de despertar crisis convulsivas en sujetos epilépticos y crisis reactivas en sujetos no epilépticos. Entre los factores más importantes se encuentran la fiebre, privación del sueño, el síndrome de abstinencia y la toma de fármacos o sustancias que condicionan crisis convulsivas.

La importancia clínica de las crisis convulsivas se debe a dos razones:

CLASIFICACIÓN DE CRISIS

1. La hiperactividad de la descarga neuronal: condiciona la formación excesiva de productos de desecho que causan efectos nocivos a las neuronas. 2. Estas células dependen en su totalidad del suplemento de oxígeno mismo que se pierde al presentarse la actividad convulsiva (durante la crisis el paciente presenta apnea); esto condiciona, como en otras entidades, un déficit entre el aporte y la demanda de oxígeno que lesiona las células cerebrales y cuando se prolonga, muerte celular.

EPIDEMIOLOGÍA

Engel divide los factores que favorecen la aparición de las crisis epilépticas, en: 1. Factores predisponentes inespecíficos. Determinan las diferencias entre individuos para desarrollar crisis convulsivas, éstos determinan el umbral de la apari-

Se originan en una parte de uno de los hemisferios, se subdividen a su vez en simples y complejas. A las primeras se les denomina así cuando no hay afectación del estado de conciencia y a las segundas cuando sí hay afectación de la misma. Éstas a su vez, pueden dividirse en simples, complejas y generalizadas en forma secundaria. Se les denomina simples cuando sólo hay una característica que las representa: motoras, sensitivas, o psíquicas; cuando son seguidas de pérdida del estado de conciencia se les denomina crisis parciales complejas y si además se asocian a crisis convulsivas, crisis parciales generalizadas en forma secundaria.

Crisis generalizadas Se denominan así cuando inician en ambos lados del cerebro, se les divide en convulsivas y no convulsivas. 1. Convulsivas: el prototipo es la crisis tónico - clónica generalizada (CCTCG), por definición no van precedidas de aura, pero algunos pacientes presentan con pródromos que podrían ser vahídos o mareos, y reflejan alteraciones generalizadas responsables del desencadenamiento del periodo ictal. Pueden ser tónicas, clónicas o mioclónicas, o combinación de varias. Éstas se asocian con pérdida de la conciencia, además están relacionadas con alteraciones vegetativas como:

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ETIOLOGÍA

Crisis parciales

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En el servicio en el que labora el autor, se ingresa a un paciente con agudización de sus crisis cada dos días y por crisis de primera vez, cada semana; lo anterior considerando que se trata de un centro médico y que aunque este servicio es de segundo nivel, sirve como centro de referencia. Algunos consideran que afecta al 0.5% de la población y según estimaciones realizadas en E U A se refiere 5% de la población presentará crisis convulsivas en su vida, y al menos el 5% de los niños presentará crisis secundarias a fiebre. Asimismo, 60 a 70% de las epilepsias inician en la infancia, de los pacientes que convulsionan 30% presenta enfermedad neurológica y secundario a esta crisis convulsivas, el resto tiene epilepsia.

Su clasificación depende de cuándo inicia la crisis, su tipo, la afectación del nivel de conciencia, y los movimientos de las mismas. Una clasificación funcional es la que realizó en 1989 la Liga Internacional contra la Epilepsia. Hay actualizaciones, pero consideramos que ésta es práctica para los servicios de urgencias, ya que el clasificar de manera correcta las crisis influye de manera directa en el tratamiento definitivo y su egreso.

Crisis convulsivas y estado epiléptico • 227

apnea, relajación de esfínteres (más frecuente urinaria que fecal). Pueden ser muy violentas, condicionado mordedura de lengua, traumatismos, fracturas (por la caída y la propia convulsión). Después del ictus los pacientes presentan confusión mental por horas, además de cansancio que puede mantener dormido al paciente durante varias horas. 2. No convulsivas. La más frecuente es la del tipo ausencia, que se asocia a deterioro de la conciencia, se dividen en típicas y atípicas.

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Crisis reactivas o sintomáticas Este tipo de crisis es común, se considera que éstas representan la respuesta natural del cerebro sin lesión orgánica a diversos agentes nocivos. Estos pacientes no tienen una lesión orgánica y por lo tanto no tienen epilepsia. Hauser describe en su libro de epilepsia que en EUA, 10 % de la población presentará al menos una crisis epiléptica en el transcurso de su vida, sin que se catalogue como epiléptico; en cambio la prevalencia de crisis epilépticas en pacientes crónicos es menor al 1% de la población. Algunos pacientes presentan crisis convulsivas secundarias a algún agente determinado que por lo regular es nocivo, pero pasajero. Las crisis son consecuencia de procesos activos que afectan al sistema nervioso, en varios casos el proceso que condiciona éstas es mucho más grave que las crisis convulsivas, estos pacientes “no tienen epilepsia, las crisis son secundarias al evento que las desencadenó. El tratamiento de la patología de fondo evita nuevas crisis al paciente y los fármacos antiepilépticos no son útiles, mientras no se trate la patología subyacente”. Ejemplos de éstas son: las crisis febriles ejemplo, hipoglucemia y enfermedades del SNC. Es probable que este tipo de crisis sean las más frecuentes en los servicios de urgencias (cuadro 31-1 y 31-2). Como se aprecia en los cuadros anteriores, la característica principal de las crisis reactivas es que son secundarias a diversas entidades y sustancias; en forma clínica, las crisis varían desde simples crisis eléctricas no motoras, pasando a mioclónicas y hasta el estatus epiléptico en pacientes

Cuadro 31-2. Fármacos y tóxicos que condicionan crisis convulsivas Fármacos: A. fólico, anfetaminas, A. mefenámico, A nalidíxico, anestésicos locales, anticolinérgicos, antidepresivos, β bloqueadores, β citotrópicos, broncodilatadores, cicloserina, difenilhidantoína, ergonovínicos, isoniacida, lidocaína, metilxantinas, metronidazol, oxitocina, simpaticomiméticos. Soluciones hiperosmolares con sodio (parenterales), terbutalina Tóxicos: Aceites esenciales (alcanfor, lindano, pinol), ácido sulfhídrico, bióxido de carbono (secundario a hipoxia), cocaína, DDE, DDT, endrina, gas butano (secundario a hipoxia), heptaclor, intoxicación por oxígeno (normal e hiperbárico)

graves.

Diagnóstico La historia clínica adecuada y el estudio neurológico completo son pilares, como en todas las patologías, aspectos básicos para un diagnóstico. Interrogar a testigos ayuda a determinar el tipo de crisis; el diagnóstico es sencillo en los pacientes crónicos, ya que sólo se debe ajustar el tratamiento porque casi siempre el paciente ha dejado de seguirlo. Se debe iniciar uno para las infecciones que de manera secundaria elevan la temperatura, asimismo, revisar en forma detenida el metabolismo e interacción de los fármacos antiepilépticos que tome el paciente. Esto es más que suficiente para valorar el egreso del paciente - previo control de los niveles séricos del fármaco que consume -. Lo complicado es cuando son crisis de primera vez, lo que implica un reto para el médico en urgencias debido a que en no pocos casos el paciente ingresa con crisis convulsivas, por lo que deberá iniciarse el tratamiento y después realizar el diagnóstico. Es necesario mantener la vigilancia estrecha del paciente que presenta periodo postictal y realizar un interrogatorio exhaustivo con estudio médico, además de ingreso cuando hay el antecedente de crisis, referido por el paciente o testigos. En estos pacientes, el riesgo de recurrencia en promedio es de 35% si el paciente sólo presenta una crisis de 80 a 90% si presentó dos crisis y 70% con tres crisis o más.

Cuadro 31-1. Eventos que condicionan crisis reactivas 1. Fiebre e hipertermia 2. Problemas metabólicos • Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base • Alt. Metabolismo de la glucosa (hiperglucemia/hipoglucemia) • Alt. Metabolismo del oxígeno (hipoxia/isquemia). • Insuficiencia renal (aguda y crónica secundaria a hiperazoemia). 3. Enfermedad cerebrovascular • Isquemia • Hemorragia • Vasculitis 4. Infecciones de SNC • Meningitis • Encefalitis • Abscesos 5. Asociadas a hipertensión. • Encefalopatía hipertensiva • Eclampsia 6. Encefalopatía hepática 7. Trauma

Estudio físico Determinar los signos vitales: tensión arterial, frecuencia cardiaca, respiratoria, temperatura y determinación de glucemia mediante tira reactiva, coloración de la piel. Es necesario buscar huellas de venopunción, valorar el estado de alerta del paciente, con búsqueda intencionada de traumatismos, orientar a hemorragia intracraneal si hay hipertensión, alteración del estado conciencia con alteraciones del tamaño y asimetría pupilar; meningoencefalitis en caso de fiebre y signos meníngeos e hipoxia si hay acrocianosis. En el caso de los ancianos, la presencia de soplos o bradicardia es sugestiva de crisis de Stoke Adams, y en aquellos pacientes con huellas de venopunción deberá descartarse epilepsia –con hospitalizaciones previas- o toxicomanías. Como parte de la semiología de

228 • Manual de medicina de urgencias

la crisis se debe anotar: si hubo o no aura (si no la hay no descarta crisis); el inicio (con frecuencia agudo); duración de las crisis (por lo general son breves 90 a 120 seg.); afectación del estado de conciencia; tipo de movimientos (sin ningún fin); factores que la desencadenan (casi nunca hay estímulos externos que predisponga a crisis); estado postictal (la mayoría de los eventos las presentan). Si el médico logra observar las crisis, podrá iniciar un tratamiento y describir los movimientos en el expediente.

Laboratorio Ayudan a corroborar los diagnósticos teóricos del estudio físico, leucocitosis se aprecia en meningitis o encefalitis, hipoglicemia e hiponatremia son causas comunes de crisis, así como la hipomagnesemia. Se deberá tomar GA en el caso de la acrocianosis, para descartar hipoxia. La punción lumbar está indicada sólo en aquellos pacientes con fiebre y crisis convulsivas, que presenten a la exploración neurológica datos de irritación meníngea o que se aprecien inmunocomprometidos. En pacientes que el estado físico sea sugestivo para toxicomanías habrá de determinar panel toxicológico. Es importante aclarar que los estudios de laboratorio en caso de tener un paciente con exploración física y neurológica normal, no son útiles y raras veces aportan mayores claves para diagnóstico.

Gabinete

Como se ha comentado en el transcurso del presente capítulo, el tratamiento puede ser sencillo o ser en extremo sofisticado. Así los médicos de urgencias deberán consultar de manera libre a los especialistas necesarios para manejo y referencia adecuada de cada paciente: 1. Médico de urgencias en pacientes con agudización de epilepsia, sin presencia de crisis atípicas. 2. Neurólogo para crisis de primera vez y si existe cambio en el patrón de las crisis.

El tratamiento más eficaz siempre será aquel que trate la causa subyacente y de forma expedita, ya que mientras el paciente siga convulsionando habrá mayor lesión o muerte de neuronas que dañaran la función cerebral; además la recomendación para tratamiento médico en pacientes con crisis convulsivas se deberá iniciar cuando hay más de una crisis convulsiva al año o cuando el paciente tiene riesgo de recurrencia de la crisis. Los lineamientos en el servicio de urgencias para tratamiento de las crisis convulsivas son: 1. Estabilización del paciente. 2. Interrupción de la actividad convulsiva. 3. Evite recurrencia de nuevas crisis. 4. Tratamiento de la causa subyacente. 5. Tratamiento de las complicaciones. 1. Estabilización del paciente Equivale a las medidas generales para todo paciente que ingresa al servicio de urgencias con crisis convulsiva o en estado postictal. Impleméntese el CABDE (véase capítulo de RCP), la vía aérea es importante debido a que la gran mayoría de las crisis condiciona apnea, hace urgente el oxigenar al paciente por cualquier vía, además de valorar la necesidad de asistencia mecánica ventilatoria. Mediante las vitales del paciente, se debe determinar la necesidad de asistencia circulatoria, siempre hay que canalizar al paciente con una solución sin glucosa (ya que condiciona mayor daño cerebral), considerar la colocación de SNG y sonda vesical, tomar dextrostix y sólo en caso de hipoglucemia se iniciará con dextrosa al 50%, además de tiamina 100 mg (en pacientes alcohólicos o desnutridos). 2. Interrupción de la actividad convulsiva El siguiente objetivo del tratamiento es detener la actividad convulsiva de forma clínica y de ser posible eléctrica, en otras palabras evitar que el paciente siga convulsionando, esto se consigue mediante el uso de benzodiazepinas, su finalidad es suprimir en forma total la actividad convulsiva que se aprecia. El único inconveniente de estos fármacos es que no son específicos sobre la causa desencadenante de las crisis. Los más utilizados son el diacepam y lorazepam, no obstante el segundo no está disponible en el sector salud. El primero se utiliza durante la crisis mediante bolos de 5 a 10 mg/IV inicio, hasta detener la crisis o repitiendo la dosis en caso de persistir cada 5 a 10 min sin exceder de 30 mg como dosis total, vigilando que no presente depresión respiratoria el paciente. Este fármaco yugula el 83% de las crisis. El lorazepam se ha utilizado en varios países por que tiene una cinética farmacológica más larga y su efecto antiepiléptico es mayor (45 a 60 min en contra del diacepam que es de 15 a 30 minutos), se ministra 0.05 mg/kg o una dosis total de 4 mg IV en bolo hasta lograr una dosis máxima de 8 mg en 12 h o 10 a 15 mg/día, su vida media es de 6 a 8 h en contra de diacepam 3 a 4 h. El midazolam es un fármaco nuevo en el arsenal de manejo de las crisis convulsivas, dosis: impregnación 0.3 a 0.5 mg/kg, se debe

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TRATAMIENTO

3. Intensivistas para manejo final del estatus epiléptico.

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En este rubro es importante mencionar que al igual que en la cefalea, las radiografías de cráneo no sirven más que para gastar recursos. De manera desafortunada no hay consenso entre los investigadores acerca de realizar tomografía axial computarizada en pacientes con crisis de primera vez y si este estudio es más útil que la resonancia magnética nuclear para llegar a un diagnóstico, no obstante coincidimos con el estudio realizado por Ramírez et al., donde refieren que las TC son anormales en 50% de los pacientes con estudio físico normal y hasta en 87% cuando la exploración neurológica o EEG son anormales, de tal forma que en aquellos pacientes con crisis convulsivas de primera vez es primordial la toma de TC de cráneo de forma rutinaria, pero en pacientes con epilepsia no es conveniente repetir el estudio a menos que las características clínicas de las crisis hayan cambiado.

(Capítulo 31)

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Crisis convulsivas y estado epiléptico • 229

reducir dosis en ancianos, ICC, hepatopatía y nefropatía, mantenimiento de 0.1 a 0.3 mg/kg/min. Este fármaco disminuye las crisis convulsivas en el mismo porcentaje que el diacepam, pero como es hidrofílico se excreta con mayor rapidez, lo que ayuda a no tener sedado mucho tiempo al paciente. Asimismo las últimas revisiones apoyan el uso de midazolam como medicamento de elección en el manejo de crisis convulsivas en un medio extrahospitalario ya que su absorción vía intramuscular a dosis de 0.2 mg/kg DU muestra el mismo efecto benéfico para regular la crisis que 5 a 10 mg IV de diacepam, cuando no se tiene un acceso venoso. La presentación en ampolleta del midazolam puede usarse para ser administrado por vía intranasal. Su latencia es menor (intranasal), más rápida, no hay metabolismo de primer paso y los efectos clínicos más predecibles. Las concentraciones plasmáticas de midazolam alcanzan su pico a los 10 minutos después de la administración intranasal de 0.1 mg/kg. La vida media de eliminación del midazolam vía intranasal es de 2.2 horas, muy similar a 2.4 horas por vía IV. No se ha encontrado evidencia de que el midazolam se deposite (efecto depot) en la mucosa nasal. La biodisponibilidad del midazolam intranasal es de 55%, el cual es significativamente mayor que el 19 y 18% por vía oral, así como rectal de sus dosis. En todas las benzodiazepinas, es conveniente reducir la dosis calculada a la mitad en pacientes seniles, pediátricos y debilitados, ya que los efectos colaterales aumentan en estos pacientes, además estos fármacos como efectos secundarios condicionan en todos los pacientes afección severa al estado de conciencia e hipotensión, y en no pocos casos paro respiratorio. 3. Evitar recurrencia de nuevas crisis Se consigue mediante tratamiento farmacológico específico. Es aquí donde entran en acción los fármacos antiepilépticos, lo que se busca con todos ellos es yugular las crisis mediante el fármaco más idóneo. Lo ideal es que todos los tratamientos inicien como monoterapia y en su caso aumentar la dosis hasta su máximo o detener en cuanto ocurran efectos colaterales indeseables. El fin principal de este grupo de fármacos es evitar la recurrencia de las crisis y con ello mejorar la calidad de vida del paciente con el mínimo de efecto colaterales. El tratamiento consigue yugular casi 80 % de los casos. En el servicio de urgencias es conveniente no combinar fármacos a menos que el neurólogo lo indique con anterioridad. En los últimos años, este grupo ha crecido bastante pero los más utilizados por nosotros como servicio de urgencias incluyen a la: difenilhidantoína, carbamacepina, ácido valproico y se mencionaran dos que ya han probado su utilidad clínica, la oxcarbacepina y la fosfenitoína. a) Difenilhidantoína (DFH): se utiliza en crisis parciales, crisis convulsivas tonicoclónicas. Tiene una absorción lenta; la biodisponibilidad es del 85 a 95%, la unión es del 90 a 95 % a las proteínas plasmáticas, tiene una vida media de 9 a 40 h, su excreción es hepática, induce enzimas para su metabolismo que dependen de su concentración, la dosis es de 15 mg/kg para impregnación, y mantenimiento a 5 mg/kg/día (100 a 700 mg/día), con un promedio de 300 mg/día, su concentración plasmática es de 10 a 20 μg/dL. Controla el

estatus en un 40 % de los casos, disminuye su efectividad en trastornos anóxicos, metabólicos y tóxicos. Mecanismo de acción: disminuye el flujo de sodio trasmembrana; no suprime el foco de actividad eléctrica anormal (foco epileptógeno), pero sí la propagación de las descargas epilépticas, condiciona hipotensión y arritmias cardiacas secundario a los diluyentes diluyentes, por lo tanto no ministrar más de 50 mg/min en infusión. En la actualidad existe en otros países y en fechas próximas en México la fosfenitoína, que es una prodroga que se convierte en el organismo en DFH, tiene una vida media de 15 minutos, su dosis se expresa en equivalentes de fenitoína (150 mg/min), su mayor valor es que no condiciona los efectos colaterales de la DFH, es de gran valor en el manejo del estatus epiléptico. b) Carbamacepina (CBZ): sus indicaciones son las mismas que la DFH, tiene una absorción lenta; la biodisponibilidad es del 75 a 85%, se une en 70 a 80% a las proteínas plasmáticas, tiene una vida media de 8 a 24 h, su excreción es hepática, también induce enzimas para su metabolismo, la dosis diaria es de 400 a 2 000 mg/día con un promedio de 600 mg/día, su concentración plasmática es de 6 a 12 μg/dL. c) La oxcarbacepina es un 10 ceto análogo de la CBZ, de manera funcional es un aprodroga que se metaboliza en el hígado, se une el 40% a las proteínas plasmáticas, su vida media es de 8 a 24 h., su dosis es de 300 mg dos veces al día y mantenimiento de 1 200 a 2 400 mg/dL. Su presentación es solo oral, su uso en urgencias se limita para aquellos pacientes que ya la consumen o para ajuste. d) Ácido valpróico: Es descubierto en la década de los setenta, se utiliza en todo tipo de crisis así como la epilepsia idiopática generalizada, actúa limitando las descargas neuronales aumentando la concentración de GABA, en apariencia dependiente de los canales de sodio pero es probable que tenga otros efectos, tiene una absorción rápida; la biodisponibilidad es del 100 %, se une en 88 a 92% a las proteínas plasmáticas, tiene una vida media de 7 a 17 h, su vía de excreción es hepática y se excretan metabolitos activos, la dosis diaria es de 500 a 3 000 mg, con un promedio de 1 g/día, su concentración plasmática es de 150 μg/dL. No tiene uso en el estatus pero se menciona que puede ser utilizado mediante enema evacuante. En México,existen otros fármacos, pero su uso es VO y de manera práctica todos se utilizan como tratamiento combinado con DFH, CBZ y ácido valproico, por tanto su uso entra en el campo de acción del neurólogo. 4. Tratamiento a la etiología subyacente Tratar la etiología que condiciona las crisis, no siempre es posible y menos aún en el servicio de urgencias, así en pacientes con epilepsia no hay etiología tratable, en pacientes con alteración orgánica (tumor, EVC, hemorragia, entre otros) el tratamiento no siempre consigue el detener las crisis pero sí evita la evolución hacia estatus epiléptico, en no pocos casos el tratamiento es sintomático o en el campo de acción del neurólogo.

230 • Manual de medicina de urgencias

5. Tratamiento de las complicaciones Las complicaciones de las crisis se pueden dividir en dos, cuando son secundarias a una sola crisis: pérdida del estado de alerta, traumatismos, fracturas y mordedura de lengua; y cuando son secundarios a la persistencia de la crisis estatus epiléptico (EE). En el primer caso se tratan junto con la crisis y se puede valorar egreso, si es secundario a EE, se recomienda al lector no olvide de leer la siguiente parte del capítulo.

ESTATUS EPILÉPTICO Introducción Cualquiera de las variantes de las crisis convulsivas puede desencadenar EE, pero las formas más comunes son; crisis repetidas parciales motoras, que casi siempre alteran el estado de conciencia, crisis no convulsivas que producen un estado fluctuante y CCTCG con estado postictal importante, es este último el que más tememos por ser el más grave y peligroso.

Definición Tradicionalmente el estatus epiléptico se definía como como la actividad convulsiva persistente por más de 20 a 30 min, o cuando hay presencia de dos ó más crisis sin recuperación del estado de alerta del paciente entre ellas. Sin embargo desde el 2008 la nueva definición considera el estatus epiléptico como la actividad convulsiva persistente por más de 5 minutos, o cuando hay presencia de dos o más crisis sin recuperación del estado de alerta del paciente entre ellas, ya que los estudios demuestran que la actividad convulsiva persistente por más de cinco minutos es suficiente como para causar un daño cerebral considerable, y en ocasiones irreparable, secundario a la muerte neuronal, por lo que no es necesario esperar 20 a 30 minutos para definir el estatus epiléptico e iniciar el tratamiento médico específico.

Estatus epiléptico I. Epilepsia parcial continua a) Como ocurre con síndrome de Rasmussen b). Como ocurre con lesiones focales c) Como componente de errores del nacimiento o metabolismo II. Estatus epiléctico del área motora suplementaria III. Aura continua IV. Estatus epiléptico discognitivo focal a) Mesial temporal b) Neocortical V. Estatus epiléptico tónico-clónico VI. Estatus epiléptico de ausencia

Fisiopatología Estudios de pacientes con EE demuestran que hay una falla en los mecanismos que detienen las crisis convulsivas: 1. Excitación excesiva y falta de reclutamiento para inhibición. 2. Activación excesiva de los receptores de aminoácidos excitatorios que condicionan crisis convulsivas prolongadas. 3. Antagonismo de los efectos del GABA. 4. Estudios con animales se aprecia daño cerebral por glutamato. Si el cuadro es mayor a 30 a 45 minutos condiciona lesión del encéfalo irreversible, afectando estructuras límbicas (hipocampo) y como en otras patologías del SNC el daño secundario es lo que exacerba la lesión encefálica, por ello hipoxia, hipertermia y la hipotensión condicionan mayor daño, con hipertensión intracraneal subsecuente.

Etiología Se dividirá en etiologías agudas y crónicas. 1. Agudas: suspensión de tratamiento antiepileptico, suspensión de ingesta de alcohol, trastornos hidroelectrolíticos (hipo e hiperatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia), infección de SNC, EVC, TCE, toxicidad a drogas e hipoxia. Estos eventos son difíciles de controlar y presentan alta mortalidad. 2. Crónicas: falta de apego al tratamiento, epilepsia, abuso de alcohol, tumores, EVC, síndrome urémico, pero no tienen una mortalidad tan elevada. Como se aprecia, la falta de apego al tratamiento y el alcohol son etiologías frecuentes de estatus en nuestro medio, a su vez el alcohol produce crisis por la hipoglucemia que condiciona su metabolismo y por que disminuye el umbral de excitabilidad cerebral.

Diagnóstico Como base para éste, se encuentra la presencia de movimientos tonicoclónicos simétricos con pérdida del estado de alerta; después los movimientos disminuyen y se requiere de una observación cuidadosa de la cara del paciente donde se aprecian movimientos nistagmoides de ojos, además de que se aprecian movimientos sutiles en cara, manos y pies. Se pueden apreciar dos etapas: Fase 1. Donde se observan movimientos motores tonicoclónicos simétricos unidos a la ausencia de estado de alerta, su duración es de 0 a 30 min, el paciente está hipertenso y en estudios de laboratorio se aprecian acidosis metabólica por lactacidemia e hiperglucemia.

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La siguiente es la clasificación propuesta por Engel en el reporte de la liga internacional contra la epilepsia (ILAE) de 2006.

a). Estatus epiléptico de ausencia típico y atípico b). Estatus epiléptico de ausencia mioclónico VII. Estatus epiléptico mioclónico VIII. Estatus epiléptico tónico IX. Estatus epiléptico sutil

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Clasificación

(Capítulo 31)

Crisis convulsivas y estado epiléptico • 231

Fase 2. Continúa el estatus, las CCTCG duran menos y después caen en mioclonías y falta de actividad motora, pero el EEG presenta trazos punta onda (de crisis convulsivas) lo que determina una disociación electromecánica. En esta fase hay normo o hipotensión, el pH y lactato son normales, la glucosa puede ser normal o baja, pero hay hipertermia e insuficiencia respiratoria.

TRATAMIENTO Más del 50% de los pacientes con EE responde a una sola droga, el pronóstico empeora en pacientes con estatus de larga evolución o con disturbios fisiológicos graves. Pero lo que más influye en la evolución y pronóstico del paciente es detener lo antes posible la etiología que desencadenó el estatus. El tratamiento se debe iniciar con las medidas estándar para cualquier urgencia y una vez que se realizó el diagnóstico se puede proceder a administrar el correspondiente con fármacos Como protocolo de tratamiento, el paciente debe de ser manejado con fármacos IV, o mediante otros vía rectal, ya que se ha demostrado que es muy útil esta vía en caso de carecer de línea IV, los que son IM no tienen cabida en esta entidad. Al igual que las crisis convulsivas se toman cinco parámetros principales para el tratamiento:

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1. 2. 3. 4. 5.

Estabilización del paciente. Interrupción de la actividad convulsiva. Evitar recurrencia de nuevas crisis. Tratamiento de la etiología subyacente. Tratamiento de las complicaciones.

Para facilitar este tratamiento se realizará un modelo establecido en minutos o etapas, que es el que ha demostrado efectividad para el tratamiento de estos pacientes por lo que se presenta una figura que reúne esos puntos (figura 31-1) Algunas instituciones utilizan lidocaína IV como tratamiento, no está claro su mecanismo de acción pero la estimulación neuronal libera potasio que recluta neuronas vecinas. Este fármaco disminuye el desplazamiento de potasio y sodio a través de la célula disminuyendo el umbral. La dosis de 100 mg como dosis única, el problema es que por sí sola puede condicionar crisis convulsivas. En el servicio de urgencias donde labora el autor no se utiliza. En caso de coma barbitúrico, es conveniente recordar que en el manejo con tiopental es necesario mantener al paciente en una UTI, con monitoreo hemodinámico, ya que éste condiciona hipotensión severa, edema agudo pulmonar como complicaciones de su tratamiento. Se están estudiando nuevas opciones para manejo barbitúrico como son propofol y midazolam, ambos en infusión con buenos resultados. En el servicio de urgencias del autor no se utilizan todavía.

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO Los sistemas de servicios de emergencia avanzados (EMS) ofrecen la oportunidad de iniciar tratamiento far-

macológico temprano en pacientes con condiciones agudas en quienes los minutos apremian. La información clínica y de laboratorio sugiere que el EP es una de esas condiciones. Los estudios experimentales del EP sugieren que el tratamiento dado durante los primeros minutos posteriores al inicio de las convulsiones tiene alta probabilidad de ser exitoso. Como resultado la respuesta a las benzodiazepinas es más probable durante los primeros 10 minutos después del inicio de la convulsión. Los tratamientos posteriores tienen una baja probabilidad de finalizar las convulsiones o requieren más altas dosis. Los estudios experimentales también han demostrado el fenómeno de encendido durante el cual el cerebro se reorganiza a sí mismo en respuesta al exceso de activación neuronal, lo que le confiere alta susceptibilidad a convulsionar en el futuro de nuevo. En teoría, los paramédicos tienen la oportunidad de tratar a los pacientes con EP cuando las benzodiazepinas serán tal vez efectivas, siempre y cuando cuenten con la asesoría o comunicación con personal médico capaz de interpretar los datos referidos por medio de radiocomunicación. Los beneficios de iniciar el tratamiento pre hospitalario se demostró en el estudio PHSTE (Prehospital Treatment of Status EPilepticus). Por lo que las nuevas investigaciones intentan identificar el fármaco óptimo así como su vía de administración para su uso en este escenario.

TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 1. No farmacológico (de soporte). El primer objetivo de tratamiento antes de dar anticonvulsivos, es mantener la vía aérea y la presión sanguínea. Estos parámetros deben ser monitorizados de cerca en una Unidad de Cuidados Intensivos. El control de la hipertermia es una medida de neuroprotección. La monitorización continúa de signos vitales, electrocardiográfica, oximetría de pulso, con chequeo frecuente de electrólitos, así como el equilibrio ácido-base y los niveles séricos de anticonvulsivos son útiles. Los cambios sustanciales deben ser tratados en forma apropiada. La presencia de hipoxemia y acidosis respiratoria es una indicación común para la intubación en la mayoría de los casos. Debido a que el flujo sanguíneo cerebral se vuelve dependiente de la presión, las necesidades cerebrales metabólicas permanecen altas, y la presión sanguínea arterial por lo común cae más tarde en el curso de la enfermedad, la presión sistólica debe mantenerse por arriba de 120 mm Hg, y no debe caer por debajo de 90 mm Hg, aún si se requiere el uso de vasopresores. En una tercera parte de los adultos con EP el pH sanguíneo arterial cae por debajo de 7, el principal contribuidor a esta situación es la acidosis láctica del músculo esquelético, que responde bien al tratamiento con oxígeno y el control de la actividad convulsiva. 2. Farmacológico En 1983, Leppik et al., diseñaron un estudio randomi-

232 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 31)

0 a 10 minutos Tratamiento farmacológico

Reanimación:ABCDE

Diazepam .2 a .5 mg/kg Otra benzodiazepina

Fenitoína 15 a 20 mg/kg

Sin control

10 a 20 minutos

Diazepam .2 a .5 mg/kg Otra benzodiazepina

Fenitoína 15 a 20 mg/kg

Sin control

30 minutos

Estudios de laboratorio y gabinete

EEC controlado, continuar dosis de mantenimiento

EEC controlado, continuar dosis de mantenimiento

EEC controlado, continuar dosis de mantenimiento

Fenobarbital 10 a 20 mg/kg

Sin control

50 minutos

Fenobarbital 10 a 20 mg/kg

EEC controlado, continuar dosis de mantenimiento

60 minutos

Sin control: Esrtado epiléptico refractario

Triopental 5 a 8 mg/kg en bolo o 1-14 mg/kg/hota IV Midazolam 1 a 8 microgramos/kg/ minuto IV Propofol, etomidato, isoflurano, halotano © Editorial El

Figura 31-1. Manejo de crisis convulsivas.

zado doble ciego comparando la efectividad de diazepam 10 mg, contra lorazepam 4 mg, como tratamiento inicial del EP. Si la dosis inicial no terminaba la convulsión en 10 min, una segunda dosis identica era administrada. El lorazepam fue exitoso en 89% de los individuos (29 de 37), y el diazepam lo fue en el 76% (25 de 33 sujetos). Aunque no hubo diferencias significativas desde el punto de vista estadístico, el lorazepam ganó popularidad como el tratamiento de primera línea. En 1997, la FDA aprobó el uso de lorazepam en el EP en adultos. Alldrege et al., demostraron la efi-

cacia del lorazepam y diazepam en el tratamiento pre hospitalario (cuadro 31-3). Se ha propuesto un protocolo nuevo acelerado, en el cual los pasos secuenciales del lorazepam y fenitoína, han sido modificados para administrarse de manera simultánea, y en el cual el fenobarbital ha sido omitido. En un principio, esta estrategia permite un tratamiento más agresivo de los pacientes y reduce el retraso para la inducción farmacológica del coma (por lo que mejora las consecuencias) en aquellos con convulsiones más refractarias. Se

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Lidocaína 1-2 mg/kg, o 6 mg/kg/hora V Acido valproico 20-40 mg/kg/dosis VG, VR

Crisis convulsivas y estado epiléptico • 233

Cuadro 31-3. Protocolo de tratamiento de Columbia University Comprehensive Epilepsy Center 2006 Tiempo (min) 0 a 5 min 6 a 10 min

10 a 20 min

10 a 60 min

> 60 min

Acción Diagnóstico: administrar O2; ABC; obtener acceso IV; iniciar monitero EKG; muestras para Mg, Ca, P, BHC, CPK, GASA, PFH, troponinas, perfil toxicológico (urinario y sanguíneo) Tiamina 100 mg IV; 50 mL de dextrosa al 50 % IV a menos que se señale que los niveles de glucosa son adecuados Lorazepam 4 mg,IV en 2 min; si continua convulsionando repetir una vez más en 5 min Si no se obtiene una línea intravenosa con rapidez: diacepam 20 mg rectal o midazolam 10 mg intranasal, VO o IM Si las convulsiones persisten: Fosfenitoína 20 mg/kg IV a 150 mg/min (monitorireo EKG y la TA). Este paso puede omitirse al inicio, en especial si en forma previa se administró midazolam o propofol; o administrarse de manera simultánea con el siguiente paso, si es así la administración puede ser más lenta Valproato intravenoso es una alternativa razonable a la fosfenitoína Si las convulsiones persisten, iniciar algo de lo siguiente (la intubación es por lo general necesaria excepto para el valproato). Midazolam IV una dosis de carga: .2 mg/kg; repetir a .2 mg/kg -.4 mg/kg en bolo cada 5 minutos hasta que las convulsiones se detengan o hasta alcanzar la dosis máxima de carga de 2mg/kg. La velocidad de infusión inicial a .1mg/kg por hora; el rango de dosis iv: .05mg/kg-2.9 mg/kg por hora hasta el control de las convulsiones verificadas por EEG. De persistir agregar o cambiar a propofol o fenobarbital Propofol IV, una dosis de carga de 1 mg/kg a 2mg/kg; repetir 1 mg/kg a 2 mg/kg en bolo cada 3 a 5 min hasta que la convulsión se detenga, o se alcance la dosis inicial de carga de 10 mg/kg. La tasa de infusión IV: 2 mg/kg/h. El rango de dosis IV: 1mg/kg a 15mg/kg hasta el control de las convulsiones por EEG. Si persisten las convulsiones agregar o cambiar a midazolam o fenobarbital. Evitar el uso de más de 5 mg/kg por hora por múltiples días para minimizar el síndrome de infusión de propofol. Se dará seguimiento con CPK, triglicéridos, y el estado ácido base Valproato IV: 30mg/k a 40mg/kg administrado en 10 minutos. Si aún convulsiona, adicionar 20mg/kg en 5 min. Si persiste convulsionando agregar o cambiar a midazolam o propofol Fenobarbital IV: 20 mg/kg IV a 50 mg a 100mg/ min. Si persiste convulsionando agregar o cambiar a midazolam, propofol o pentobarbital Pentobarbital IV: carga de 5 mg/kg a 50 mg/ min; repetir 5mg/kg en bolo hasta que las convulsiones se detengan. Iniciar una tasa de infusión a 1 mg/kg/ h. El rango de dosis: .5mg/kg a 10 mg/kg por h; hasta finalizar la actividad convulsiva en el EEG Iniciar la monitorización con EEG

requiere investigación clínica para determinar la eficacia de este nuevo protocolo (figura 31-2).

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Benzodiazepinas Las benzodiazepinas (diazepam, lorazepam, midazolam, clonazepam) son potentes, actúan en forma rápida y con frecuencia son preferidas como tratamiento de primera línea (en particular lorazepam y diazepam). Hay probabilidades de que sus acciones farmacológicas primarias se relacionen al aumento de la transmisión GABAérgica mediante el receptor de benzodiazepinas. A altas concentraciones también limitan la descarga repetidita de un modo similar al de la carbamazepina, fenitoína. El lorazepam es menos liposoluble que el diazepam, y en animales, cerebro y líquido cefalorraquídeo su concentración se eleva mayor lentitud que el de diazepam después de una inyección intravenosa. Sin embargo, en los estudios aleatorizados en los que se ha comparado su efectividad, se ha concluido la superioridad del lorazepam (0.1 mg/kg). A pesar de su equivalencia como tratamiento inicial, el lorazepam tiene efectos anticonvulsivos de más larga acción (12 a 24 horas) que el diazepam (15 a 30 min), por lo que se ha preferido a la primera. Los efectos adversos de las benzodiazepinas intravenosas incluyen la depresión respiratoria (3 a 10 % de los pacientes), hipotensión (20 a 60 %).

Fenitoína y fosfenitoína La fenitoína es útil para mantener un efecto anticonvulsivo prolongado posterior a la terminación rápida de las convulsiones con las benzodiazepinas, o cuando éstas han falla-

do. La dosis recomendada de ataque es de 20 mg/kg administrado VI a un máximo de 50 mg/min. La práctica habitual de administrar 1 000 mg de fenitoína (14.3 mg/ kg para un paciente de 70 kg) es inadecuada para la mayoría de los adultos. Esta dosis se puede reducir si los pacientes conocen la concentración sérica del fármaco. Las concentraciones a nivel cerebral son máximas aproximadamente al terminar la infusión. Por lo que le toma en promedio de 20 a 25 min alcanzar su efecto máximo. Cuando se administra a la tasa máxima recomendada de 50 mg/min, la hipotensión ocurre del 28 a 50% de los pacientes, y las arritmias cardiacas (bradicardia y latidos ectópicos) ocurren en 2%. Los efectos adversos son más frecuentes en pacientes mayores a 50 años y aquellos que padecen enfermedades cardiacas preexistentes. Las complicaciones cardiovasculares de la fenitoína intravenosa que se deben a la propia fenitoína y a el diluyente propileno glicol pueden mitigarse al administrarse en forma lenta o detener la infusión. Es muy cáustico para las venas y puede provocar necrosis tisular en caso de extravasación. La fosfenitoína, es una pre droga de la fenitoína soluble en agua, se convierte a fenitoína (vida media 15 min) por fosfatasas no específicas. Las dosis son equivalentes a las de la fenitoína, pero puede administrarse a 150 mg/ min, ya que se encuentra libre del propilen glicol. Las dosis terapéuticas de la fenitoína ( 1 mg/L, o 1.5 μg/mL o 2.5 μg g/mL) se obtienen dentro de 10 minutos cuando la fosfenitoína o fenitoína se administra a las tasas máximas de infusión. No hay diferencias clínicas significativas entre los efectos hipotensores o cardiacos adversos a la fenitoína, aunque las reacciones en el sitio de infusión (flebitis y daño a los tejidos blandos) son menos comunes con fosfenitoína.

234 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 31)

A Protocolo convencional

Convulciona

Todavía convulciona

Todavía convulciona DFH

Lorazepam

Fenobarbital

30 min

ABC IV monitor glucosa

Todavía convulciona

60 min

Coma

Intubar y anestesia

90 min

120 min

B Tratamiento consolidando pasos

Convulciona

Todavía convulciona

Todavía convulciona DFH

Lorazepam

Coma

Intubar y anestesia

C Protocolo acelerado propuesto

Convulciona

Todavía convulciona

Lorazepam y

Coma

Intubar y anestesia

DFH 30 min

60 min

Figura 31-2. Algoritmo de protocolo convencional.

Los niveles libres pueden ser en exceso altos en la presencia de hipoalbuminemia o la coadministración de drogas que se unen a las proteínas (ácido valproico), por lo que puede empeorar la encefalopatía o exacerbar en forma paradójica la crisis convulsiva.

Ácido valproico El uso de este en el tratamiento del EP se ha incrementado con la disponibilidad de la formulación intravenosa.

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Es un tratamiento de segunda línea. Tiene una vida media prolongada en los adultos, que va de 50 a 150 h, es un poderoso sedante que puede contribuir al coma y enmascarar la evolución de la exploración neurológica en pacientes críticos. La dosis de carga recomendada es 15 mg/kg a 20 mg/kg, la tasa máxima es de 50 a 100 mg/ min. Los niveles séricos recomendados son mayores a 30 μg/mL. Puede causar depresión respiratoria e hipotensión por vasodilatación y depresión cardiaca. Las principales ventajas son la disponibilidad intravenosa, el efecto prolongado y la eficacia adecuada en el servicio de urgencias.

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Fenobarbital

Se une de manera amplia a las proteínas plasmáticas, similar a la fenitoína, con las mismas advertencias a cerca del uso de ésta. Actúa como inhibidor enzimático, más que un inductor, por lo que se deben vigilar los niveles de fármacos metabolizados por el complejo P-450. Hay una caída dramática de sus niveles después de la adición de antibióticos como meropenem o amikacina, tal vez al aumentar su excreción renal. Tiene un amplio espectro de actividad en contra de todos los tipos de convulsiones. Su mayor ventaja es que no provoca sedación o hipotensión, lo que la convierte en la droga de elección en pacientes que no se deban intubar o exista alergia a la fenitoína (aunque no se ha aprobado en EUA por la Food and Drug Administration para su uso en el EP). En los estudios realizados alcanza un 80 % de efectividad. La dosis de carga utilizada es de 25.1 mas o menos 5 mg/kg (rango de 14.7a 32.7 mg/kg), a una tasa de 36.6 mas o menos 25.1 mg/ min (rango de 6.3 mg a 100 mg/min). Sin registrarse cambios significativos en la presión sanguínea, pulso, o incremento en la dosis de vasopresores. Su administración está contraindicada en los pacientes menores a dos años, con enfermedad hepática severa, enfermedades mitocondriales, pancreatitis, embarazo, y se utilizará con precaución en los niños y jóvenes.

Crisis convulsivas y estado epiléptico • 235

Barbitúricos Actúan sobre el receptor GABA, los efectos de los barbitúricos incluyen la depresión cerebral y respiratoria, depresión miocárdica, vasodilatación, hipotensión e íleo. La administración intravenosa de barbitúricos requiere soporte con ventilación mecánica, líquidos intravenosos y vasopresores, así como monitorización electroencefalográfica continua para identificar el progreso de las convulsiones y valorar el nivel de supresión. 1. Pentobarbital Es un anéstesico intravenoso barbitúrico que deprime la excitabilidad neuronal al aumentar la respuesta mediada por GABA. El pentobarbital es el primer metabolito del tiopental. Comparado con el fenobarbital, el pentobarbital tiene una penetración cerebral más rápida (lo cual permite un más rápido control de las convulsiones) y una vida media más corta (facilita despertar con mayor rapidez del coma), aunque debido a la solubilidad lipídica la acumula-

Estatus epiléptico inminente

Estatus epiléptico establecido

5 min

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o Lorazepam 2 mg IV puede repetirse una vez o Diazepam 5 mg IV puede repetirse una vez

Estatus epiléptico refractario

30 min

Antes de sala de urgencias Diazepan gel rectal 15 a 20 mg

ción puede ocurrir con la administración prolongada. Se asocia con depresión respiratoria, miocárdica, hipotensión y bajo gasto cardiaco. La dosis de carga es de 5 mg/kg y debe repetirse hasta que la convulsión se detenga, administrando como nivel máximo de 25 mg a 50 mg/min. La tasa de infusión es de .5mg/kg a 10 mg/kg/h valorando por medio del EEG la finalización de las convulsiones. La vida media es de 20 a 30 h. Al suspender el fármaco las convulsiones pueden volver a aparecer. 2. Tiopental Es una de las drogas preferidas en el tratamiento de un EP. La dosis recomendada es de 2 mg/kg a 4 mg/kg en bolo, seguido de una infusión de 3 mg/kg a 5 mg/kg/ h, aunque se han utilizado más altas dosis. El tiopental es metabolizado por el hígado y debe ser retirado en forma lenta durante las 24 horas posteriores a que las crisis convulsivas se detuvieran. A niveles séricos de 30 mg/L, la vida media de eliminación es de 3 a 11 horas, pero puede incrementarse a 60 horas con niveles séricos más altos lo que ocasiona un mayor tiempo de recuperación.

Midazolam IV bolo 0.2 mg 0.05 mg/kg/h

Unidad de cuidados intensivos

Sala de urgencias Fosfenitoína Fenitoína IV 20 a 30 mg/kg

Ácido valproico IV 40 a 60 mg/kg 3 mg/kg/min

o Lorazepam IV a 0.1 mg/kg o Diazepam IV 0.25 a 0.4 mg/kg

Propofol carga 2 a 5 mg/kg IV Infusión de: 2 a 10 mg/kg/h

Ketamina bolo 1 a 5 mg/kg Infusión de: 0.01 a 0.05 mg/kg/h

o

y/o

Midazolam carga 0.2 mg/kg/IV Infusión de: 0.1 a 2 mg/kg/h

otras drogas

o Fenobarbital carga hasta 10 mg/kg velocidad < 25 mg/min Infusión de: 0.5 a 2 mg/kg/h

Monitorización eleltrocardiográfica Vía área, TA temperatura a acceso IV electrolitos/glucosa a niveles de anticomiciales/casos Arteriales, panel toxicológico Figura 31-3. Estatus del estado epiléptico.

236 • Manual de medicina de urgencias

Propofol Es un anestésico general tipo alquilfenol que actúa como un agonista del receptor GABA tipo A, tiene un inicio de acción rápido menor a tres minutos, una rápida distribución en los compartimentos corporales, y fácil reversibilidad, lo que lo ha hecho que se utilice con amplitud en la sedación de pacientes críticos. Se metaboliza en el hígado y por lo general tiene una vida media corta. La dosis recomendada es un bolo de 1mg/kg a 2 mg/kg, seguido por una infusión continua de 1mg/kg a 15 mg/kg/ h con una dosis recomendada máxima de 5 mg/kg/ h si se mantiene por días. Los efectos adversos incluyen depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia y en forma reciente descrito, el síndrome de infusión de propofol, que consiste en acidosis metabólica, insuficiencia cardiaca, rabdomiolisis, hipotensión y muerte. Los factores de riesgo son una infusión prolongada (más de 48 horas), altas dosis (más de 5 mg/kg/h), daño cerebral severo, daño cerebral severo y el uso concomitante de catecolaminas o esteroides.

OTROS FÁRMACOS

1. En caso de requerir intubar al paciente, recuerde que primero debe detener la crisis para evitar mayor daño, sería muy bueno que fuera con benzodiazepinas pero si no cede, sédelo, relájelo e intube.

COMPLICACIONES DEL ESTATUS • Respiratorias: hipoxia y broncoaspiración. • Metabólicas: hiperglucemia, hipercaliemia, hipertermia (por aumento de movimientos). • Cardiacas: HAS, arritmias (secundarias a hipoxia, EV), ICC y edema agudo pulmonar. • Musculosqueléticas: rabdomiólisis. • Renales: necrosis tubular aguda y de manera secundaria IRA. El manejo de todas ellas es casi siempre en terapia intensiva, los médicos de urgencias en ocasiones las considera; pero en su caso, se deben tratar de manera agresiva.

PRONÓSTICO Si no hay una etiología metabólica o lesión orgánica grave, el pronóstico es bueno, pero si se prolonga el EE o no es bien manejado, el riesgo de muerte, incapacidad o epilepsia secundaria aumenta en forma geométrica.

CONCLUSIONES Las crisis convulsivas resultan de una actividad anormal, paroxística y sincrónica de la corteza cerebral, manifestada en la clínica por el cambio de estado de conocimiento, ausencia por sintomatología motora sensorial de la conducta, para realizar un adecuado diagnostico ya que de estas resultan las manifestaciones clínicas por el cambio de estado de conciencia o por la sintomatología motora sensitiva, para realizar un adecuado diagnóstico

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RECOMENDACIONES

2. Glucosa sólo se administra en pacientes con hipoglucemia. 3. La resistencia cerebro vascular se pierde en estatus epiléptico y secundaria a ello la autorregulación cerebral, de tal forma que la presión de perfusión cerebral es proporcional de manera directa a la TA sistémica, si hay hipotensión aumenta el daño cerebral, así pacientes con estatus epiléptico deben estar normotensos o un poco hipertensos, al inicio con volumen y si es necesario con aminas. 4. Líquidos. Se evitaran soluciones glucosadas y se deben manejar líquidos a requerimientos normales, jamás deshidrate al paciente. 5. Electrólitos. Sólo se realizará su reposición en caso de pérdida, se mantendrán en parámetros normales, con controles de estos cada 12 horas. 6. Fiebre e hipertermia. Contribuyen al daño cerebral, se recomienda mantener normotérmico al paciente. 7. El tratamiento a largo plazo depende de la etiología subyacente, y lo indica el neurólogo según la evolución y pronóstico del paciente. 8. Si lleva a coma barbitúrico al paciente, se debe tomar EEG para valorar que hayan cedido las crisis de forma eléctrica y no sólo de manera clínica.

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Leviteracetam. La introducción reciente de una formulación intravenosa hace que se utilice con mayor frecuencia para el tratamiento del EP. Su mecanismo de acción no está bien comprendido pero al parecer se une a la proteína SV2A de las vesículas sinápticas, tiene la ventaja de una rápida dosificación, sin interacción con otras drogas y un buen perfil de seguridad. Tiene una vida plasmática de 6 a 8 h, con un porcentaje de unión a las proteínas menor al 10%. Se deben reducir las dosis con presencia de insuficiencia renal, y se darán dosis suplementaria después de la diálisis. Topiramato. Se ha reportado la finalización del EP cuando se ha administrado por sonda nasogástrica. Se ha reportado un efecto neuroprotector. Se debe vigilar la acidosis metabólica (con especial atención si se combina con propofol) porque ambos inhiben a la anhidrasa carbónica. Ketamina. Es un anestésico y antagonista del receptor de NMDA que se ha utilizado en el EP refractario con éxito en los modelos animales. Borris et al., mostraron que en contraste con su falla para controlar las fases tempranas del EP, es más efectivo en el tratamiento del EP prolongado, lo opuesto al fenobarbital. Isoflurano. Es un agente anestésico inhalatorio que fue útil en nueve pacientes con EP refractario en un trabajo presentado por Kofke et al., sin embargo continuaron posterior a que se suspendió, y sólo se recomendó su uso si los otros fármacos hubieran fallado (figura 31-3).

(Capítulo 31)

Crisis convulsivas y estado epiléptico • 237

etiológico basado en la clasificación y de ahí tomar la determinación del tratamiento. Desde un inicio es necesario determinar las etiologías; una vez establecido el médico debe avocarse a actuar; otro punto importante es determinar si es una condición aguda o crónica. Hay que

diferenciar crisis convulsiva de estatus epiléptico ya que su manejo varia por la gravedad que presenta el segundo así como sus complicaciones difieren, presentar esto para su conocimiento es vital para prevenir llegar a estados mortales.

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Sección VI Cardiovascular

Al concluir esta sección, el lector obtendrá nociones acerca de la definición, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de los padecimientos cardiovasculares observados con mayor frecuencia en el servicio de urgencias.

nósticos para el diagnóstico correcto de las patologías del sistema cardiovascular. • Elaboración del diagnóstico correcto así como la realización de los diagnósticos diferenciales del sistema cardiovascular. • Razonamiento de factores pronósticos. • Bases del tratamiento.

OBJETIVOS PRÁCTICOS

Al término de esta sección, el lector habrá obtenido las siguientes habilidades prácticas:

• Pondrá en ejecución las habilidades teórico-prácticas de los padecimientos cardiovasculares más frecuentes en urgencias. • Apreciación clínica de signos y síntomas de las enfermedades del aparato cardiovascular. • Indicación y valoración de métodos y técnicas diag-

• Evaluación del enfermo con patologías cardiovasculares. • Valoración de las patologías cardiovasculares como HAS, insuficiencia cardiaca, tromboembolia pulmonar, cardiopatía isquemia, arritmias. • Evaluación del tratamiento correcto de cada una de estas patologías.

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OBJETIVO TEÓRICO

239

32 Crisis hipertensiva Martha Sánchez

La presión arterial elevada, en ausencia de síntomas, nuevos o progresivos de lesión de órganos blanco, rara vez requiere tratamiento de urgencias. Para diferenciar una situación de otra es importante tener claros los conceptos que se engloban una crisis hipertensiva.

PUNTOS CLAVE 1. La crisis hipertensiva es una urgencia médica que debe prestar atención inmediata sobre todo si se trata de emergencia hipertensiva, por lo que el médico de urgencias debe estar capacitado para reconocer cada una según órgano afectado para iniciar una terapia rápida y oportuna. 2. La emergencia hipertensiva se define como un síndrome clínico que por lo general se asocia a daño a un órgano blanco, coligado a presión diastólica de > 120 mm Hg, la elevación es aguda y persistente amenaza la vida o la función del paciente. 3. La urgencia hipertensiva se trata de una elevación aguda de la presión arterial que no compromete daño a órgano blanco, no requiere de tratamiento inmediato y donde la presión se debe bajar de forma gradual, no requiere de hospitalización pero el control de la presión arterial debe estabilizarse en 24 a 48 h.

EPIDEMIOLOGÍA La HAS es una enfermedad crónica con una prevalencia mundial 20 a 30% de los adultos, siendo muy frecuente en países en vías de desarrollo. Antes de los 50 años prevalece en el varón después de esta edad es igual en ambos sexos. En el 2002 México hubo un total de 10 696 muertes con una tasa de 10.38 defunciones por cada 100 000 habitantes. Es en nuestro país y en el mundo, primera causa de morbimortalidad, con gran impacto económico –social. El 6 a 8% de la población mundial padece alguna forma de HAS, la relación entre ésta y riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) es constante e independiente de otros factores de riesgo. Personas con TA normal desde los 55 años de edad tienen 90% de riesgo para desarrollarla. Después de 40 y hasta 70 años de edad, cada incremento de 20 mm Hg en la presión sistólica o 10 mm Hg de la diastólica dobla el riesgo de ECV. En México la HAS en el año 2002 ocupó la novena causa de muerte en la población general, con un total de 10 696 muertes, con tasa de 10.38 defunciones por cada 100 000 habitantes. Según el CENSO de población y vivienda 2000, habían 30.05% hipertensos. En el año 2000 ocurrieron 227 400 muertes atribuibles a HAS o una muerte cada dos min. Pero a este número de muertes potenciales quitemos 14.6% de pacientes hipertensos controlados, reduciendo la cifra a 194 199, 1 muerte cada tres minutos. Considerando lo anterior, urgencias y emergencias hipertensivas ocurren en 1% de pacientes portadores de HAS en México (150 000 casos/año) y complicaciones por HAS pueden llegar hasta 7% del total de urgencias médicas en un hospital general. Pero 45% se podrían controlar con reposo y medicación oral de forma ambulatoria.

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INTRODUCCIÓN La HAS, definida como la elevación crónica de la presión arterial sistólica, diastólica o ambas, es una enfermedad frecuente, que afecta cerca de 1 billón de personas en el mundo en México, tiene una prevalencia de 30.05% (población de 20 a 69 años), siendo mayor en el norte del país. Es más frecuente en hombres < 50 años y posteriormente cuando la mujer entra en la menopausia se iguala el número. La HAS es el principal factor de riesgo para desarrollar enfermedad cerebrovascular (EVC) y ECV. Estudios controlados han demostrado el efecto benéfico a largo plazo de un buen control de las cifras de presión arterial (PA). A pesar de la concienciación en este tema, es frecuente que tanto en los servicios de urgencias hospitalarios como en los extrahospitalarios se evalúen y manejen pacientes con crisis hipertensivas. Aprendamos a diferenciar las distintas situaciones que se pueden encontrar en la práctica clínica diaria. 241

242 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 32)

Estudios realizados han demostrado que de las consultas realizadas en los servicios de urgencias (SU) corresponde a crisis hipertensiva: 1% corresponde a emergencia hipertensiva y 2 a 3% a urgencia hipertensiva. La prevalencia de ésta se asocia a varios factores, entre ellos la suspensión de tratamiento.

URGENCIA HIPERTENSIVA

DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN

Clasificación: • Hipertensión acelerada. • Hipertensión renovascular. • Hipertensión postoperatoria. • Insuficiencia renal. • Hipervolemia.

La crisis hipertensiva se define como un síndrome. clínico que por lo general va acompañado por daño a un órgano blanco. Una presión diastólica de > 120 mm Hg, o la elevación aguda y grave que amenaza la vida del paciente. Se divide en dos en particular: emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA Por lo general está acompañada por daño a órgano blanco, se presenta de horas a días, requiere de atención inmediata ya que puede desencadenar situaciones clínicas que ponen en riesgo la vida del paciente por las complicaciones que derivan de: aumento transmural condicionando ruptura de aneurisma cerebral, hemorragia intracraneal, subaracnoidea o intraparenquimatosa, encefalopatía hipertensiva EVC, edema pulmonar agudo, infarto agudo a miocardio (IAM), aneurisma disecante de aorta y eclampsia. Las emergencias hipertensivas ocurren con mayor frecuencia en hombres que en mujeres y con una mayor incidencia entre los 40 y 50 años. Es condicionada por:

3. Otras • Insuficiencia renal aguda. • Insuficiencia pancreática aguda (poco frecuente).

Cuando la hipertensión llega a valores críticos, presión arterial diastólica de 130 mm Hg o más, aparecen primero alteraciones a nivel de las resistencias vasculares con vasoconstricción arteriolar cerebral que afecta la autorregulación alterando el flujo sanguíneo cerebral, con fuga de trasudado a través de los capilares, continuando el daño arteriolar al grado de condicionar necrosis fibrinoide, daño endotelial, agregación plaquetaria incrementada, depósitos de fibrina e isquemia en diferentes órganos y condicionando enorme falla de los mecanismos de autorregulación mayor edema e isquemia, esto se traduce en edema de papila. Con tratamiento y corrección de la hipertensión estos hallazgos pueden ser reversibles. La liberación de sustancias vasoactivas juegan un papel importante, en especial la angiotensina II, es una hormona vasoactiva potente que incrementa la resistencia de los vasos sistémicos, afecta de manera directa a los riñones y promueve la retención de sodio por incremento en la reabsorción proximal y estimulación de la aldosterona por la corteza adrenal, siguiendo en orden de importancia la vasopresina y noradrenalina. El sistema vasodilatador endógeno juega también un papel en la autorregulación en la crisis hipertensiva, las principales sustancias vasodilatadoras son la bradicinina, sustancia P y la más importante es el óxido nítrico, condicionan relajación del músculo liso vascular, con los siguientes datos anatomopatológicos. Corazón. En el corazón se presenta un aumento de las resistencias de las arterias coronarias, afectando la perfusión coronaria, incrementando la demanda de oxígeno y trabajo del corazón, condicionando falla aguda y edema agudo pulmonar o incluso el infarto por sobrecarga de presión.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE 1. Determinar existencia previa de hipertensión arterial. 2. Enfermedad renal preexistente. 3. Presencia de síntomas cardiacos o neurológicos. 4. Historia de fármacos. • Tiene o no tratamiento previo. • Abuso de sustancias tóxicas (cocaína, LSD, anfetaminas, entre otras). • Reciente prescripción antihipertensiva.

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Clasificación: 1. Cerebrovascular • Encefalopatía hipertensiva. • Hemorragia subaracnoidea. • Hemorragia intraparenquimatosa. • Infarto cerebral aterotrombótico. • Eclampsia con convulsiones. 2. Cardiovasculares • Angina inestable. • Insuficiencia cardiaca. • Edema pulmonar. • Infarto miocárdico. • disección aórtica.

FISIOPATOLOGÍA

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• Aumento de la poscarga: condicionando insuficiencia cardiaca, edema pulmonar. • Aumento de trabajo cardiaco más aumento de poscarga: aumento de consumo de O2, isquemia miocárdica e infarto de miocardio. • Aumento de las resistencias vasculares y liberación de sustancias presoras: que desencadena vasoconstricción y con ello daño endotelial, agregación plaquetaria.

Se trata de una elevación aguda de la presión arterial que no compromete daño a órgano blanco, por ello no requiere de tratamiento inmediato y debe disminuir en forma gradual, la PA no requiere de hospitalización y el control no debe exceder 24 a 48 h.

Crisis hipertensiva • 243

EXPLORACIÓN FÍSICA

Sistema renal

Toma de TA diferenciando entre brazo derecho e izquierdo en posición supina, para diferenciar, descartar enfermedad aortica y evaluar órganos afectados. En ojo, es necesario determinar la dilatación pupilar, espasmo o exudados presentes en vasos arteriales y edema de papila.

Sólo se evidenciará a través de un examen general de orina, o la presencia súbita de oliguria en compañía de hipertensión severa.

CORAZÓN Y AORTA Electrocardiograma; cardiomegalia, sobrecarga asistólica o diastólica, isquemia, necrosis. A la EF: valorar S3, S4, soplos, presencia de masa abdominal pulsátil, si la hay descartar aneurisma discante de la aorta que puede ser resultado de la crisis hipertensiva o bien de una ateroesclerosis avanzada.

RIÑÓN Se daña con la elevación persistente de la TA, condicionando una arteriosclerosis, necrosis fibrinoide, disminución de los mecanismos de la autorregulación renal. Manifestado por hematuria y oliguria, elevación de BUN y creatinina, proteinuria.

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ESTUDIO NEUROLÓGICO Evaluar Glasgow, datos de focalización, datos de cráneo hipertensivo, edema de papila, reflejos, letargo, confusión, cuando hay coma debe sospechar en hemorragia con afección a tallo o ambos hemisferios cerebrales. Cuando se presenta el paciente con datos de focalización pero sin perder el estado mental, por lo general orienta al médico sobre un accidente vascular de tipo trombótico, la hemorragia subaracnoidea; con frecuencia no hay pérdida del estado de alerta, pero es notable la cefalea, náuseas, vómitos en proyectil con deterioro progresivo del estado mental si la hemorragia aumenta.

DIAGNÓSTICO Sistema nervioso central Cefalea, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, desorientación, si hay infarto o hemorragia intracraneal, puede o no haber convulsiones, focalización, lateralización, papiledema.

Sistema cardiovascular El paciente se puede presentar con dolor típico de angina, o bien con datos francos de falla cardiaca izquierda. En la auscultación, el médico podrá encontrar S3, S4, subrepitantes basales bilaterales en campos pulmonares de existir edema pulmonar, disnea, ansiedad y diaforesis pueden estar presentes.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • Detectar en forma oportuna afección a órgano blanco. • Diferenciar entre una urgencia hipertensiva y una emergencia. • Iniciar tratamiento oportuno. • Limitar daño e integrar al paciente a su vida ordinaria. La crisis hipertensiva es una urgencia médica a la cual debe prestarse atención inmediata sobre todo si se trata de emergencia hipertensiva, por lo que el médico de urgencias debe estar capacitado para reconocer cada una de las sintomatologías según sea el órgano afectado, para iniciar un tratamiento rápido y oportuno; con lo que se reduce la TA en un 25% de la presión arterial dentro de la primera hora de la llegada del paciente. Cuando éste se presente con crisis hipertensiva pero sin daño a órgano blanco, se deberá poner en reposo unos minutos y reevaluar para iniciar un tratamiento intervencionista con antihipertensivos orales. En un estudio del Dr. Nathan se demostró que 27 % de los pacientes que llegaron con TA diastólica de 130 después de relajación y reposo mejoró de forma paulatina la TA y ninguno requirió de hospitalización. No es el caso de los pacientes con emergencia hipertensiva, quienes requieren en su totalidad de hospitalización e incluso manejo por terapia intensiva. En muchas de las ocasiones y en un esfuerzo por reducir la TA el departamento de urgencias del autor ha requerido de la utilización de fármacos orales como la nifedipino, no obstante éste no debe utilizarse en forma indiscriminada, ya que podría poner en riesgo la vida del paciente; se debe evaluar en primer lugar el órgano afectado para elegir el fármaco de elección. La Junta Nacional o Comité de hipertensión sanguínea ha formulado los lineamientos para el manejo de crisis hipertensiva de acuerdo al órgano afectado; los cuales se mencionan a continuación (figura 32-1): 1. Reducir de inmediato 25 % de presión arterial en las siguientes instancias: • Isquémica miocárdica: utilizar nitroglicerina IV, bloqueadores IV, inhibidores de la ECA IV. • Insuficiencia cardiaca con edema agudo pulmonar: nitroglicerina IV, furosemida IV, morfina IV. • Disección aórtica aguda: nitroprusiato de sodio IV, bloqueadores, trimetharfan IV. 2. Disminuir la presión diastólica en hemorragia intracraneal y accidente cerebrovascular si fueran necesarios; en la elevación de la presión que es el resultado de afección en otro órgano blanco. Hemorragia subaracnoidea: nitroprusiato IV, labetalol y nimodipino IV. 3. Reducir la presión diastólica en minutos a horas en los siguientes casos: • Feocromocitoma: fentolamina IV, nitroprusiato IV, labetalol IV.

244 • Manual de medicina de urgencias

(Capítulo 32)

Historia clínica, exploración física completa

Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva Reposo y evaluar en 10 min Tomar EKG, BHC, Qs, Es, pasar a observación con Prioridad para atención a Disminuye

enfermería, según el grado de

No

daño a órgano blanco

Ajustar dosis de antihipertensivo y dar Reducir 10% de la TA con medicamentos intravenosos iniciar según daño a órgano blanco con Nitroprusiato o nitroglicerina

de alta a domicilio

Aplicar 12.5 mg de captopril

Mejora

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Evaluación neurológica y cardiológica Monitoreo cardiaco y

Figura 32-1. Algoritmo de manejo. Crisis hipertensiva

• Encefalopatía hipertensiva: nitroprusiato, β bloqueadores IV. • Eclampsia: hidralacina IV, labetalol, sulfato de magnesio IV

FARMACOTERAPIA Nitroprusiato de sodio. Es la droga de elección para casi todas las emergencias hipertensivas, por su poder vasodi-

latador arteriolar y venoso, acción rápida y vida media corta de 4 a 10 min. Es graduable con facilidad, su excreción es por riñón. Dosis: en infusión continua a dosis de 0.5 μg/kg/min. Con dosis usual de 1 a 3 μg/kg/min; sin exceder de 10 μg (diluir 50 mg de nitroprusiato en 250 mL de solución G 5 % e iniciar a l μg/kg/min). Antídoto: para intoxicación por tiocianato es el nitrito de sodio al 30% IV de 2.5 a 5 mL/ min. Actúa como

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de la TA

Crisis hipertensiva • 245

donador de sulfuro favoreciendo la conversión de cianuro en tiocianato. hidroxicobalamina en infusión continua a dosis de 25 mg/h. Nitroglicerina: disminuye el vasoespasmo coronario, la precarga, por su acción vasodilatadora arterial y venosa, incrementa el flujo coronario, disminuye el gasto cardiaco, su acción es rápida, duración corta de 3 a 5 min (mezclar 50 mg en 250 mL de sol G 5 % e iniciar a dosis de 5 μg/min. Dosis: es de 5 a 10 μg/min. Con dosis máximas de 200 μg/min.

β BLOQUEADORES

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Labetalol: Es un α y β bloqueador utilizado con buenos efectos en disección aórtica con efecto vasodilatador y disminuye las resistencias vasculares sistémica y coronarias y disminuye la mortalidad en pacientes con Infarto miocardio. Su acción es inmediata dentro de los primeros 10 min. Su vida media de 4 a 6 h. Dosis: se puede utilizar en bolos de 20 mg IV cada 10 min. Sin rebasar los 300 mg IV, también se administra a dosis de 2 mg/min en infusión continua; después se puede utilizar V0 a dosis de 100 a 300 mg por día. Esmolol. Es un β bloqueador de acción ultrarrápida con una vida media de 9 min, este fármaco ha mostrado buenos efectos en emergencia hipertensiva con disección aórtica e infarto de miocardio en combinación con nitroprusiato de sodio, disminuye las resistencias vasculares sistémicas. Dosis: de 25 a 300 μg/kg/min Diasóxido. Es un vasodilatador arteriolar, su efecto en el corazón es aumentar la contractilidad car