Manejo de los gases sanguineos

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Título del original en inglés CLINICAL APPLICATIONS OF BLOOD GASES, Fifth Edition

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ARGENTINA

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1998 2000 2002 2004

A mi querida y tolerante esposa Patricia

Supervisión a cargo del Dr. HORACIO ARGENTE Docente del Departamento de medicin a del Hospital de Clínicas "José de San Martín", Universidad de Buenos A ires, Argentina

B.A.S.

ESPAÑA

Alberto Alcocer 24-(28036) -Madrid, España Tel. : (3491) 1317800 1 Fax: (3491) 1317805 e-mail: [email protected] MÉXICO

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Coedición © 1996 EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S.A. Marcelo T. de Alvear 2 145 - Buenos Aires, Argentina © 1996 EDITORIALMÉDICAPANAMERICANA,S.A. Albet1o Alcocer 24- Madrid , España © 1996 EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S.A. de C. Y. Calzada de Tlalpan 5022, 140 90 , México, D.F. ISBN

la 5' edición, la 5' edición, la 5' edición, la 5' edición,

950-0 6-2009-X 84-7903-248-0 968-7 157-95-X

Impreso en México 1 Primed in Mexico . . , Todos los derechos reservados. Este libro o cualqmera de sus partes no podran ser reproducidos ni archivados en s istemas recuperables, ni transmitidos en ninguna forma o por ningún medio, ya sean mecánicos o e lectrónicos, fotocopiadoras, grabaciones o cualquie r otro, sin el permiso previo de Editorial Médica l'anamericana, S.A. de C.V. Esta edición s e terminó de imprimir en el mes de febrero del 2004 en los talleres de LITOARTE, S. A. de C.V. San Andrés Atoto 21-A Col. Jnd. Atoto, Naucalpan, Edo. de México Se tiraron 2 0{)0 ejemplares más sobrantes para su reposición.

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Prefacio a la quinta edición

Desde la publi cac iún original de Manejo clínico de los gases sanguíneos en 197:., el tex to ha sido revisado 4 veces y tradu cido a 5 idiomas. A l igual que sus predecesoras, la quinta edici!Ín está ded icada a un so lo propósito, que es el de ayudar y promover las interpretaciones y las ev aluaciones cl ínicas apropiadas de los gases sanguíneos, el pl l y las med icio nes relacionadas. Esta tarea plantea d i ficullades particulares porque prestadores de salud de varios niveles ed ucac ionales y profesionales utilizan los gases sanguíneos y las mediciones relacionadas en el contex to clínico agudo. Por más de 20 años hemos recibido elogios y críticas respecto de cómo ha cumplido su m isión este libro dest inado a médicos, enfermeras de terapia i ntensiva y tcrapistas respiratorios. L as crít icas siempre han sido estudiadas con cuidado y tenidas en cuenta seriamente en cada nueva edición. Al preparar la quinta, mi in tención l'uc aporlar un recurso confiable para los médicos clínicos que tratan pacientes agudos adaptando el texto a las real idades de la décad a de 1990. El resultado consiste en 1O capítulos enteramente nuevos, 16 capítu los que rueron reescritos por completo y 5 capítu los actual izados. Estos 3 1 capítu los están di vididos en 6 secciones y cada una supone que el lector está l'arnil iarizado con la in formación presentada en secciones previas. La !'recuentes referenci as a capítu los anteriores permi ten que el lector revca la in formació n ya presentada cuando lo necesite o lo desee. A diferencia de las ediciones anteriores, ésta supone que el lector posee el conoci m iento básico requerido de la fisio logía, la q uím ica y la física, así como cien o contacto cl ínico con la asistencia de pacientes agudos. Se ha elaborado un texto com plemen tario para ayudar a los que carecen de esta base. La parle 1 contiene 4 capítulos en los que se revisa la física, la quím ica y la fi siología respiratoria fundamentulcs pura lu interpretac ión del pH, los gases sanguíneos y lus mediciones relacionadas. Esta prcscn taciún está concebida como una reseña y de ningún modo debe ser considerada una exposic ión completa sobre estos temas. La parle 11 contiene 6 capílll los dedicados a presentar la informaciún esencial requerida para interpretar de modo apropiudo los gases sanguíneos y las mediciones relacionadas, así como a apl icar esta información evaluación clínica del c~ t ado cardiorrespiratorio del paciente. L os estudiantes q u i;~.á necesiten el texto complementario para comprender adecuadamente este material, mientras que el cl ínico encontrará úti l la información pura revisar o actualizar determi nados temas. l .a p;trtc VI (capíLUio 31) con tiene 2 1 estudios de casos destinados a permitir que los médicos, las cnl'crmeras y los tcrapi stas respirutori os identi fiquen áreas especílicas del tex to que deben ser revisadas. L a partl: 111 co ntiene 1O capítulos dedicados a aplicar el pH , los gases sanguím·us y los val orl:s relacionados a la at enciún del paciente. Esto representa un camhin sig tti fi cat i vo respecto de ediciones previas, en cuanto a que el materi al está esn ito específicament e para médicos, enfermeras ele terapia i ntens iva y terapistas l l''piratorios que parti cipan acti va mente en la atención de pacientes en estado críli\'O /\ 1 igu:ilquc en cdi c i o n c~ pa ~a da ~ . la ox igenotcrapia y Jos desequilibrios áeidohiiw llll'tah :'i lllllH>I/L I>B ; I .B

Enfóquc clínico para la intctprclllciátl

Cuadro 6-2. Paso

63

11110

l . Cl 4 5 m m 1-lg: •• pH 7.35- 7.45: ••• Exceso ele base > S mmoi/L o bicarbonato > 26 mmoi/L: . Es probable que 1~ hipoven tila.ción a lveolar acompañada de un pl-1 normal represente una alterac ron ventilatona pnmana que ha existido el tiempo suficiente para que los mecanism os rcnale. la compensen. Es muy probable que este "retenecjor cróni co ele tenga depósitos periféricos ele a lterados (véase cap. 12). Esta es una cxcepcron a la res la de s obrecompensac ión. por cuanto es común q ue el pacren te con h rpercapn 1a cron rca tenga un p l-1 supe rior a ele 7.40 (véase cap. 12).

co2·:

co,

Insuficiencia ventilatoria (acidosis respiratoria) aguda • Paco, > 45 mm H g •• p H 22 mmoi/L: .· Es probab le q L~e la vent ilación alveo lar inadecuada acompañada de un pH artclla l Infenor a 7.3) represente una clcscom pensación o falla aguda de l rnecani . mo vcntilato n o. A menudo existe un proceso potencialmente fatal. que exioe atención 10 aprop iada y rápida.

Revisión del paso 1 Como se muestra en e l cuadro 6-3. al final del paso l. los valores ele Pac o , y pH dcbe n.cacr dentro de una ele siete categorías anormales: cuatro c lasificacio nes ventil.at ona~ pnm anasy tres cla~ificac iones ácido-base metabólicas prim arias. Se han L:l cc tuaclo las c lasi_IIcaci ones 11npon antes ele ventilatoria o metabólica y aguda (desL"(llllpcn ~ada ) o cron rca (compen sad a) . I '\IU pth.\d~· l l'Pi l'' t.·nl:u hip~:rvc nti lac i()n ah colo.tr (.akalo~i' rc-.,piraiOria) aguda sobrcagrcg.ada a una \\'lltd.IIIH 1:1 t.'IOIIIl": l. l .o ... p:I \ O"o 2 y 1 dclllh.:ar:ín C:O.I (J.()

> 6.0

Paciente en c~taclo crítico. des-

compe nsación cardiovascul:lr

Cuadt·o 8-2. Relación del volumen minlllo cardíaco con la extraccióll de oxígeno

{Cao,- Cro,{ (111UdL)

srv,(%)

93

Evaluación de la oxigenación celular

Consumo de oxígeno versus extracción de oxígeno El cons umo ele oxígeno ('V o~) se de fine como los mi lilitros

de ox ígeno consumidos por el organismo en 1 minuto. Un ind ividuo de 70 kg con U[l a tasa metabólica basal consumirá alrededor ele 250 mL ele oxígeno/minut o. El Yo~ se determin a med iante e l anál is is ele la d iferenc ia de oxíge no en tre los gases inspirado. y espirados en l minu to . La extracc ió n de ox ígeno se define como los mi lilitros de oxígeno extraídos de 100 mL de fl ujo sanguíneo s istémico. Esto se ex presa en milili tros por dec ilitro (mL/dL) o volúmenes por c ie nto (vo l%-). La extracción ele oxígeno se determi na po r med io del anál isis ele la diferenc ia del come ni do de oxígeno entre la sangre arteria l y venosa mixta. Esta medición se d enomi na difere nc ia de l conten ido de oxígeno en sangre arterial-venosa mixta (C(a-v)o 2) y en condic iones normales es de 5 mL!dL (4.5-6 mL!dL) en re poso. E n teoría. e l consumo de oxígeno (mL/m in) podría ser ca lc ulado tT)Ultiplicancl o l ~ extracción ele oxígeno (mL!dL ) por el volumen minuto cardíaco (Q T) (Limin): V o 2 = C(a-v)o2 x Q T x 1O. Es ta fórm ll la d estaca q ue la extracció n d e ox ígeno [ C( a-v )o~) y el cons u mo de oxígeno [ Vo 2 j no son la misma entidad. Como se muestra en e l c uadro 8-2, para cualqui er V 0 2 d ado, e l C(a-\1)02 variará in versamente con e l volumen m inuto cardíaco. Expresado de otro modo, es posible utilizar el C(a-\1)0 2 para reflejar la adecuación con que e l volumen minuto cardíaco está re~­ poncl iendo a los req ue rimientos de ox ígeno .

Consumo Cmulicithr

de uxf¡;eno (mi.Jmin)

Volumen minuto cardfaco normal Vol umen m inuto cardíaco auml!ntado Vol um~n m inuto cardíaco dism inuido

250 250 250

Er1racciún de

VtJ/wnen minuto cardtuco (QT)(Umin )

mi.JdL

mUL

5 2.5

50

5 10

2.5

tO

25 100

.) Ctn , ..:ontcnidv de O d\! l;t "-ertensión pul111onar aguda es otra causa común de redistribución de la perfusión pulmonar. El aumento de la re de la V PH. La información existente -;uuJcre la presencia de receptores sensibles al oxígeno. probablemente localizados ccr~a del epitel io. que modulan la cont racción del músculo liso arteriolar y capilar. La fisiolo!!ia clá;ica de la V PH '>C ba~a en obser vac iones de mode lo~ animales en !o; quc un PL71món es \e ntilado con oxigeno al_J ~nicntras que el ~llro pulmó~l e' venti lado con concentraciones vanablcs de ox tueno. Se determma el llu¡o \angumco v la re istencia va-;cular de cada pulmón. !-\ med ida que la Po~ alvco lar.cac a meno' ele KO mm Ho ¡ F1o, del 159( ). obre viene un aumento de la re S i bien es ind udable que las diferencias ele patrón respiratori o y espacio muerto tienen una participac ión. también son importantes las alteraciones ele las reservas de CO,. Los detalles de este fenómeno complejo son controvertidos y escapan al alcance de este texto. Con el objeto de brindar una base para la interpretación de los gases sanguíneos en el retenedor crónico ele co2presentaremos un esq uema práctico, comprensible y clínicamellle apl icable. coherente con los datos que se conocen en la acLUal idad. El siguiente aná lisis teórico y te leológico supone que el corazón continúa satisfaciendo las demandas metabólicas en térmi nos de oxigenación tisular. . . Como se ilustra en la fig ura 12-3, la patología pul monar con relación V /Q baja provoca hipoxcmia arterial progresiva representada por la pendiente descendente de la línea A. Cuando la tensión arterial de oxígeno alcanza el pun to B. clásicamente 55-60 mm Hg. los quimiorreceptorcs periféricos perciben la menor oxigenación tisular y responden estimulando tan to a Jos rn(¡scu los respiratorio como al miocardio a través de los centros bu lbare (véase cap. 4). En teoría la estimulación induce sólo la cantidad de ventilación min uto y volumen minuto cardíaco adicionales necesarios para mantener la tensión arterial de oxígeno (línea B-D) en un nivel que min imice la hipoxia del tej ido quim iorreceptor. Obsérvese que el aumento de la ventilac ión minuto determina un ligero descenso ele la Paco2 (línea C-D). El punto D representa el equil ibrio entre la patología cardiopulmonar y las reservas a las que el trabajo necesario para aumentar la venti lación alveola r consumiría más oxígeno que e l que sería ganado por la man iobra. En otras palabras, en el punto D el paciente enfrenta el siguiente di lema: 1) la falla de modificación ele la ventilación alveolar inducirá un descenso de la Pao2 porque la patología pulmonar continuará progresando, 2) un aumenlo de la ventilación alveolar inducirá un elescenso ele la Pao2 porque el trabajo respiratori o adicional consumirá más oxígeno que el que será ganado po r el aumento de la ventilación alveolar y 3) una disminu ción de la venti lación al veolar inducirá un descenso de la Pao 2 • pero no requeri rá un aumento del trabajo respiratorio. Si los "centros respiratorios" del paciente permiten incrementos de la Paco 2 , 1 ~0· 14 1 se obtendrán las pendientes representadas por los puntos E de la figura 12-3 porque los mecanismos homeostáticos imponen que el trabajo respi ratorio sea minimizado y que el organ ismo se adapte a la hipoxemi a. '~2

Insuficiencia ventilatoria (acidosis respiratoria) crónica

Existe insufic iencia vent ilatoria crón ica (acidosis respirator ia compensada) cuando el pJ-1 arterial es normaL la Pco2 arterial es superior a 50 mm Hg y, típ icamente, la Po 2 arteria l es inferior a 55 mm Hg mientras el paciente respira aire ambiente. Estos pacientes se han adaptado a cond iciones "anormales" a lo largo ele un período prolongado ¡y es esencial reconocer y respetar esta circunstancia! La interpretación correcta ele los valores de los gases en sangre arterial depende del reconocimiento y la diferenciación de factores agudos y crónicos. Cabe destacar la importanc ia ele la correcta interpretación ele las respuestas a la oxigenoterapia. Un ejemplo típico es un hombre de 70 años con EPOC sin clificultacl aguda cuyos signos vitales y gases en sangre arterial respirando aire ambiente son:*

Reservas de dióxido de carbono Mecanismo central de co2 /\

100 mm Hg

Mecanismo hipóxico de quimiorreceptor periférico

__

V

/\

80 mm Hg

60 mm Hg 40 mm Hg 1 - - - - - - - --
.:10 mm Hg < 60 mm Hg Habitualmente por encima de l espectro normal Habitualmente por encima dd espectro normal

La respuesta general a la o.rigenoterapia es: l. La F1o 2 apropiada reduce el trabajo respiratori o. :2. Una F1o 2 demasiado alta puede provocar hipoventilac ión aguda. El paciente con hipercapnia cróni ca puede responder al estrés agudo aumentando la vent ilación alveolar. La interpretación inicial sería: "¡ alcalosis metabó lica descompensada con hipoxemia 1". Siempre que una alcalosis metaból ica se asocia con hipoxem ia. corresponde considerar la posi bil idad de hiperventilación alveolar aguda sobrcagrcgada a insufic iencia ventilatoria crónica. La eval uaciJ.Jr.;.Jr,c, Es esencial saber que en presencia de un capnograrpa anormal_~sta tec~lo­ loía es más confiable como indicador ele desigualdades V /Q o cl tsfunc10n mecamca"que como reflejo ele la Pco1 arterial .-' 62··' 67

PaC02 +--~~-

RELACIONES DE LOS NIVELES DE LA Pc02 DE FIN DE VOLUMEN CORRIENTE Y ARTERIAL La aplicación clínica más comú n ele la capnografía fuera del _qu irófano consiste en utilizar el valor ele CO, de fin de volumen cornente como refleJO conltnuo y no invasivo ele la Pco, arteriÜ I. La Pco, elE fin de volumen corriente es un mon itor ele ·'tendencia·· confiable ele la Pco, arterial. siempre que la configuración de la onda capnogr(((ica se mantenga nonlwl r la .fúnción cardiot'a.l·cular _r 1(/ temperatura corporal se 11wlltengcm estables. En presencia de patología pulmonar, tncstab thdad hemoclinámica o variación de la temperatura. la capnografl a no es un momtor de tendencia confiable de la Pco2 arterial y puede inducir a error.

Pco 2 de fin de volumen corriente mayor que la arterial La fi siología im pone que las concentraciones de C0 2 de fin cl_e vol umen corriente sean más bajas que las concentraciones de Pco 2 artenales. _S111 embargo. se han com unicado concentraciones ele CO, de fin de volu men cornente que alcanzan o superan el ni vel de Pco2 arteria l en el 12% de los p